Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
°° ESTEATOSIS HEPÁTICA °°
#85
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis)
definición: acumulo anormal de grasa en el interior de las células parenquimatosas.
Etiología: Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia,
inanición prolongada y desnutrición en general.
patogenia: Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñas gotas
de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos se acumulan
hasta formar grandes glóbulos macrovasculares claros que comprimen y desplazan
el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro del lobulillo. La
acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser debida a
defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasos hasta la salida
de lipoproteínas; entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la
oxidación de ácidos grasos, aumento de la esterificación ácidos grasos-triglicéridos
por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesis proteica y alteración
de la secreción hepática.
La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la
desnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe la
D.P.R. 3
movilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidos grasos
desde almacenamientos periféricos.
Evolución clínica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera
elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que no
existan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteración
funcional sea intensa.
Macro: Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y
puede romperse fácilmente.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Observamos tejido hepático alterado en forma difusa, al centro observa la tríada
portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una cantidad
aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares extendiéndose
hacia los sinusoides adyacentes.
EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER:
Observamos que hay afección del hepatocito el cual presenta vacuolas de lípidos
(triglicéridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el
núcleo a la periferia semejando a los adipocitos; no hay alteración de la tríada portal
ni de la vena central.
Célula característica: en anillo de sello
Tinción especial: Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tinciones
especiales demandan de lo siguiente:
Las grasas desaparecen en la técnica de procesamiento de tejidos en parafina, ya
que son solubles, es por eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma el cual
correspondería al sitio en donde estuvieron los lípidos. Para poder conservarlas y
teñirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teñirlas directamente en
fresco. Así que al colorearlas tendríamos no espacios claros, sino verdadera sustancia
teñida de un color específico.
LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR: cesación absoluta e irreversible de las funciones celulares,
esta definición es funcional los cambios morfológicos consecutivos ala muerte celular
se incluyen en el termino “necrosis”.
NECROSIS:
D.P.R. 4
Lesión celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por:
#92
Tipo de proceso: Lesión irreversible
etiología:
Frecuente en hombres por alcoholismo, y mujeres por litiasis, otras pancreatitis
virales, neoplasias y traumatismos.
Patogenia:
Se daña la porción exócrina del páncreas, las enzimas (lipasas) degradan el tejido
adiposo así como el resto del tejido con elastasas, proteinasas, etc., además
producen saponificación de las grasas y depósito de sales cálcicas.
Cuadro Clínico:
Dolor constante que se localiza en el epigastrio, y la región periumbilical, a menudo
se irradia hacia la espalda, el tórax, los flancos y la región inferior del abdomen. El
dolores mas intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y se alivia
cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas .
Macro:
Páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, y note las zonas amarillentas
correspondientes a áreas de deposito de sales cálcicas. En este caso la lesión es
poco hemorrágica, pero en casos graves se puede perder del todo la arquitectura y
encontrar solo áreas hemorrágicas extensas, con destrucción de todo el órgano.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Se observan estos puntos básicos;
Destrucción proteolítica de páncreas
Abundante hemorragia
Necrosis de la grasa (lipólisis) y acumulo de cálcio (saponificación),
Infiltrado inflamatorio agudo (PMN)
D.P.R. 7
Lesión o necrosis de los vasos sanguíneos.
PIGMENTOS Y CALCIFICACIONES
Pigmentos: sustancia que tiene color propio.
endógenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano:
°° NEVO INTRADÉRMICO °°
#2
Tipo de proceso: Pigmento endógeno
etiología: Acumulo de melanina en piel. La melanina es un pigmento negro que se observa
en la piel y en membranas coroideas de la retina, su función es filtrar los rayos ultravioleta
de la luz solar para evitar el daño que estos producen en las células. Deriva de la tirosina la
cuál se oxida por medio de la enzima tirosinasa para formar dihidroxifenilalanina. El
albinismo: es una enfermedad genética la cual resulta por la ausencia de esta enzima lo que
D.P.R. 8
evita que se forma melanina por lo que estas personas tienen ausencia de pigmento de la
piel. El acumulo de melanina se observa fácilmente en lesiones neoplásicas de la piel
llamadas NEVOS ó LUNARES. Los nevos se forman siempre por transformación de los
melanocitos, en células redondeadas u ovaladas que componen agregados o nidos a lo lardo
de la unión dermoepidérmica.
HISTOLOGICAMENTE HAY 3 TIPOS DE NEVOS O LUNARES EN PIEL:
Intradérmico (el más frecuente). Los nidos de células névicas están en la dermis.
De unión. Las células névicas se encuentran en la capa basal de la epidermis.
Macro: El útero que muestra estos cambios es un útero de una mujer menopáusica,
sé observará que el endometrio es atrófico y adelgazado, puede tener quistes, el
miométrio muestra zonas de aspecto calcificado circular que corresponden a los
vasos y la adventicia no muestra alteraciones.
Micro: Corte de útero a nivel de miometrio (la capa muscular es la mas gruesa y
aquí es donde observamos los vasos sanguíneos más grandes y con mas cambios)
observamos alteraciones en los vasos sanguíneos de tipo arterial con sus capas
íntima y adventicia intactas, su capa media muscular está afectada en la formación
de acumulos de calcio característicamente basófilos (forma de placa), existen
lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay respuesta inflamatoria; la luz arterial no
sea disminuida.
INFLAMACION AGUDA
Inflamación es la respuesta de los seres vivos frente a la agresión su finalidad es
detener el daño y propiciar la reparación.
#30
Epidemiología: es principalmente una enfermedad de adolescentes y adultos
jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad y afecta a los varones ligeramente
más que a las mujeres. Es la causa número uno de abdomen agudo
etiología: la inflamación del apéndice se asocia a obstrucción en un 50% a 80% de
los casos, generalmente en forma de un fecalito y, menos comúnmente, una litiasis,
un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis).
Patogenia: La obstrucción y secreción de líquido mucinoso aumenta la presión
intraluminal en el segmento obstruido, lo que produce colapso del retorno venoso; y
la isquemia favorece a la proliferación bacteriana, edema y exudado inflamatorio que
compromete aún mas el riego sanguíneo
cuadro Clínico: Dolor periumbilical, luego en fosa iliaca der., nausea, vómito y
fiebre ligera.
Dx. Signo de rebote (+), leucocitosis en sangre periférica 15,000 - 20,000 cel/mm3
DX Histológico: infiltración de neutrófilos en la capa muscular.
dx diferencial: linfadenitis mesentérica, generalmente secundaria a enterocolitis
causada por Yersinia o virus, infección viral sistémica; Salpingitis aguda, pancreatitis
aguda, obstrucción intestinal, pielonefritis aguda, embarazo ectópico, fibrosis
quística y la diverticulitis de Meckel
tx: quirúrgico
macro: órgano edematoso, aumentado de tamaño, superficie roja, granulosa y
opaca, puede haber zonas hemorrágicas, ulceradas o perforadas, congestión
vascular
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Corte transversal con 4 capas; mucosa, su epitelio muco secretor con necrosis y
daño, submucosa con placas linfoides hiperplásicas, muscular con puntilleo basófilo
por PMN entre las fibras de músculo liso y en el se puede encontrar infiltrado
inflamatorio y congestión vascular. El criterio histológico para el diagnóstico de
apendicitis aguda es la infiltración neutrofílica de la capa muscular.
°° PIELONEFRITIS AGUDA °°
D.P.R. 14
#33
Definición: inflamación aguda supurada del riñón
Epidemiología:
Frecuente en niñas edad pediátrica y en hombres de edad avanzada por hipertrofia
prostática. (arriba de los 40 años)
Factores predisponentes:
Embarazo, obstrucción urinaria o manipulación de la vía urinaria, reflujo
vesicoureteral, lesiones renales previas, diabetes mellitus, inmunosupresión e
inmunodeficiencias.
Etiología:
Frecuentemente la infección es por bacterias gramnegativas, la más frecuente es E.
Coli
patogenia:
La infección puede ser hematógena (S. Aureus) y provocada por una diseminación
septicémica o ascendente (E. Coli) y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria,
polaquiuria y tenesmo)
Cuadro Clínico:
Dolor en el ángulo costovertebral y signos generales de infección, como fiebre y mal
estado general; signos de irritación vesical y uretral como disuria, polaquiuria y
tenesmo.
Complicaciones:
Absceso perirenal, septicemia, papilitis necrotizante, pionefrosis, puede progresar a
una insuficiencia renal aguda
Dx.
Hallazgos de cilindros leucocitarios en orina (los cilindros indican participación real ya
que estos se forman en los túbulos) se confirman con el urocultivo cuantitativo.
Macro:
Riñón con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con focos de necrosis, en su
superficie se ven pequeños puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis
licuefactiva o colicuativa.
Micro: se observa:
Micro abscesos basófilos (acumulo de leucocitos PMN)
°° MENINGITIS AGUDA °°
#21
Definición:
Proceso inflamatorio de las leptomeninges y LCR existe en el espacio subaracnoideo
epidemiología:
Recién nacido E. Coli; lactantes y niños H. Influenza; adolescentes y adultos jóvenes
N. Meningitidis; ancianos S. Pneumonie.
etiología :
Infección generalmente bacteriana y traumatismos
cuadro Clínico:
signos generales de infección, signos y síntomas de irritación meníngea (cefalea,
fotofobia, irritabilidad, disminución en el estado de conciencia, vómito en proyectil y
rigidez nuca)
Dx:
Una punción lumbar de salida de LCR turbio o manifiestamente purulento con una
presión elevada y con un contenido de hasta 90,000 cels/mm3, concentración de
proteínas alta y la glucosa baja; signos de Kernig y Brudzinsky (+).
Macro:
Se observa oscurecimiento meníngeo, engrasado, exudado fibrinoleucocitario
semejante a pus.
examen microscópico:
En esta sección se observa parénquima cerebral el cual presenta:
Edema importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y
perivascular (espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro
alrededor de estas estructuras., edema en el parénquima cerebral, congestión
vascular e infiltrado de PMN.
#17
Definición: infección bacteriana aguda, que afecta gran parte o todo un lóbulo
pulmonar
epidemiología: con tendencia a aparecer en los 2 extremos más vulnerables de la
vida; la lactancia y la vejez.
Etiología: infección por H. Influenza o S. Pneumonie, este último con los subtipos
1,3,7 y 2, de los cuales el 3 es el más virulento
patogenia: la bacteria entra por vía respiratoria y se depositan en las vías
respiratorias terminales y alvéolos
4 fases en la respuesta inflamatoria:
Congestión
Hepatización roja
Hepatización gris
Resolución
cuadro clínico: Malestar general, fiebre, tos con expectoración mucopurulenta,
taquipnea y dolor torácico. Lo mas importante es identificar el agente causal y
averiguar la extensión de la enfermedad.
Complicaciones: empiema, absceso, derrame paraneumónico
dx: en la radiografía la neumonía muestra característicamente un lóbulo radiopaco
generalmente; mate a la percusión y estertores crepitantes a la auscultación
macro: lóbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisáceo y zonas de
abscesos.
INFLAMACION CRONICA
Si después de iniciada la inflamación aguda esta no es capaz de detener el agente o
estimulo que la desencadeno, la respuesta se tornara crónica y la morfología de la
inflamación crónica va a depender del agente que ocasionó el daño.
#107
Definición: la PNC es una enfermedad túbulo-intersticial crónica en la que la
inflamación crónica túbulo intersticial y la cicatrización renal van acompañados de
una afectación patológica de cálices y pelvis.
etiología: infección bacteriana (E. Coli) además de nefropatía por reflujo u
obstrucción.
Patogenia: la vía de infección más comúnmente es la ascendente; la PNC puede
dividirse en 2 formas: la obstructiva crónica y la asociada a reflujo crónico, ambas
pueden ser uni o bilaterales, el reflujo crónico es la causa más frecuente de
cicatrices pielonefriticas crónicas
Cuadro clínico: PN obstructiva es insidioso, dolor lumbar, fiebre, piuria, nicturia,
proteinuria y bacteriuria; PN reflujo es insidioso, poliuria, nicturia, bacteriuria, en la
biometría hemática muestra granulocitosis y anemia por deficiencia de
eritropoyetina, la radiografía muestra riñón (es) retraído(s) con cicatrices gruesas y
deformidad del sistema calicial
macro: riñón disminuido de tamaño y con gruesas y separadas cicatrices
irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o inferiores; si la
afectación es bilateral, las lesiones son asimétricas.
D.P.R. 20
Complicaciones: Insuficiencia renal crónica terminal
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Se observan glomérulos con el espacio de bowman agrandado, hay hialinización
glomerular secundarios a deposito de material acidófilo depositado en el espacio en
diferentes estadios; los túbulos dilatados pueden estar ocupados por cilindros
coloides, patrón que suele conocerse como tiroidización (proteínas) e intersticio
aumentado de tamaño con infiltrado inflamatorio crónico(linfocitos) y edema.
°° TUBERCULOSIS PULMONAR °°
#24
Definición: es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium
tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas.
Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar
prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.
Epidemiología: afecta a la 3era parte de la población mundial y mata a 3 millones
de pacientes cada año; es la 1era causa infecciosa de muerte. tiene mayor
frecuencia en los países en vías de desarrollo y en la República Mexicana la tasa
anual de infección es alrededor de 1% y su reducción anual es de apenas 3% en
promedio.
Etiología: infección por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), grampositivo,
aerobio y baar
patogenia: fase 1: inhalación, repuesta inmunitaria por células T, hipersensibilidad,
ataca a la porción inferior el lóbulo medio y parte superior del lóbulo inferior (foco de
ghon), mas ganglio linfático “complejo de ghon”, infección y reactivación de la
enfermedad diseminada, afecta el ápice pulmonar por ser el lugar oxigenado (foco
de Simmons)
Cuadro Clínico: La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos
productiva de larga evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más
de tres semanas tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele
ser escaso y no purulento.
Complicaciones: hemotórax y desnutrición
dx: PPD arriba de 10 mm es (+)
D.P.R. 21
Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al queso
(granulomas caseificantes)
Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y
sus células características (histiocito epitelioide, célula de langhans y linfocitos)
además del infiltrado inflamatorio crónico y edema.
Se debe observar el material amorfo acidófilo que compone el centro del granuloma.
Es importante que al revisar sus laminillar descarte otros agentes causales como
son los hongos de tipo coccidioides imitis, si no encuentras esférulas, se debe hacer
tinción especial para buscar bacilos de tipo ácido alcohol resistente.
Tinción Especial: Ziehl Nielsen modificado.
Histiocito epiteloide
Celula gigante
°° SALPINGITIS TUBERCULOSA °°
#27
Epidemiología: Este tipo es solamente el 1-2% de todas las formas de salpingitis.
etiología: mycobacterium tuberculosis
patogenia: TB pulmonar, diseminación por vía hematógena, salpingitis tuberculosa. Se
presenta en dos formas: 1º) la salpingitis nodular , de predominio productivo y 2º) la
salpingitis caseosa , que habitualmente deja secuelas deformantes.
D.P.R. 22
Cuadro Clínico: Clínicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y
crónico (evolución silenciosa), junto a trastornos menstruales (hipomenorrea, amenorrea) y
síntomas generales (astenia, anorexia, febrícula, sudoración nocturna, etc.).
complicaciones: esterilidad por obstrucción de la luz del oviducto. Puede diseminarse de
forma descendente a endometrio (80%), miometrio (20%), cérvix (23%). El ovario se afecta
por implantes adherenciales en el 11%.
Micro: la afectación está en la mucosa donde el epitelio cilíndrico simple ciliado se pega y
obstruye la luz, hay granulomas duros y infiltrado inflamatorio crónico. Se observan
abundantes folículos de Koster (que está constituido por una célula gigante de Langhans,
rodeada de células epitelioides y en la periferia de un halo de células linfoides) con
crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de
carro). La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos.
°° COCCIDIODOMICOSIS DE GANGLIO
LINFÁTICO °°
#99
También llamada enfermedad de las posadas o del valle de San Joaquín
epidemiología: el 80% de las personas que inhalan el hongo son afectadas, es frecuente
en el suroeste y oeste de E.U.A,, México y América del Sur. Es endémica en Nuevo León.
Etiología: infección por el hongo coccidiodes immitis
patogenia: en la primoinfección en pulmón (asintomática)-progresión o reactivación-
diseminación ganglio linfático
cuadro clínico: 60% son asintomáticos, el 10% hay tos, fiebre, dolores pleurales, eritema
nodoso o multiforme (complejo de la fiebre del valle), esputo mucopurulento, escalofríos,
sudoración nocturna, debilidad y pérdida de peso
Complicaciones: 1% afecta hueso y SNC
Dx: microorganismo patognomónico en esputo; pruebas serológicas
Micro: múltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, células con endosporas
e infiltrado inflamatorio crónico
Forma infectante ( se adquiere por vía respiratoria): artrospora
Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula con endosporas
tinción especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta última positiva en
neoplasia(sarcoma de Kaposi, tuberculosis y trastornos de inmunidad.)
D.P.R. 23
Groccot
°° LEPRA °°
#20
Definición: también llamada enfermedad de Hansen(por el Dr. Noruego que
descubrió el bacilo), es una inflamación crónica granulomatosa que afecta, piel,
nervios periféricos, produciendo lesiones incapacitantes
epidemiología: endémica a 15 millones de personas que viven en países
tropicales. Los sitios en donde se concentran más del 80% de los enfermos con lepra
son India, Brasil, Nepal, Bangladesh y África.
etiología infección por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular obligado
patogenia: se requiere contacto íntimo y prolongado, gotas de saliva, torrente
circulatorio-tejidos fríos- y extremidades, crece de 32 a 34°C
Cuadro Clínico: Los síntomas pueden aparecer después de varios años de la
infección, ya que el proceso de incubación de la enfermedad es largo (de 2 a 7
años). Uno de los primeros síntomas es la insensibilidad al dolor, que no se advierte
ante rasguños o quemaduras. Las zonas insensibles adquieren una coloración
distinta al resto de la piel. Con frecuencia aparecen parálisis musculares y fragilidad
en los huesos, especialmente en los dedos de las manos y pies. Otros síntomas, ya
más tardíos, son el abultamiento de la frente y la distorsión facial, a la que se ha
llamado "cara leonina".
Dx: intradermorreacción de mitsuda (+) tuberculosa. (-) lepromatosa
TX: Actualmente se sugiere la dapsona por vía oral para ambos tipos de lepra.
macro: corte de oreja
micro: hay pérdida de los pliegues papilares, así como de los anexos, a hora
ocupados por granulomas hay disminución de la epidermis y en la dermis hay
D.P.R. 24
infiltrado inflamatorio crónico perivascular, perineural y perianexial, hay aumento de
la colágena
célula característica: célula de Virchow (macrófagos espumosos vacuolados con
el bacilo en su interior
Tinción especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tinción de Ziehl Nielsen
modificado agregando Aceite de cacahuate ( también se usa el Munch y Sudán III)
ADAPTACION
Adaptación: es la capacidad de la célula para responder a cambios en el medio
interno adecuando su estructura y función.
El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar. Se incluyen:
Hiperplasia: aumento de la cantidad de células
Hipertrofia: aumento del volumen celular
Atrofia. Disminución del volumen celular y por ende del tamaño del órgano
con disminución de su función
Metaplasia: es un fenómeno adaptativo secundario a un daño continuo y
significa el reemplazo de un epitelio maduro por otro también maduro.
Neoplasias Benignas
D.P.R. 29
°° Leiomioma de útero °°
#66
Definición: Neoplasia benigna de tipo mesenquimatoso, constituida por células
musculares lisas (la neoplasia benigna mas frecuente del útero)
Epidemiología: Se encuentran en un 25% de las mujeres en edad reproductiva (en
la 3ª y 4ª década) , y más frecuentes en las de raza negra. Es raro después de la
menopausia.
Etiología: se cree que probablemente su origen sea genético.
Patogenia: Estos tumores responden a estrógenos, regresan incluso se calcifican
después de la castración o la menopausia y sufren rápido aumento durante el
embarazo. Se ven en piel, y tejido subcutáneo, surgen en los músculos
piloerectores, mamilas, escroto y labios y con menos frecuencia en los tejidos
blandos profundos.
Tipos: Intramurales(los + comunes), Subserosos y Submucosos(los + problemáticos
por el cuadro clínico)
Cuadro clínico: Los síntomas más importantes están en los submucosos, como
hemorragias anormales, compresión de la vejiga (polaquiuria), dolores bruscos (si se
rompen los vasos nutricios y la disminución de la fecundidad, aunque también
pueden cursar asintomáticos dependiendo del número y localización. Los miomas en
las embarazadas aumentan la frecuencia de abortos espontáneos, de
presentaciones fetales anómalas, inercia e inactividad uterina durante el parto.
Hemorragia posparto.
Complicaciones: la transformación maligna es rara.
Micro: Tumor benigno, bien diferenciado, está formado por haces arremolinados de
células musculares lisas que imitan la arquitectura del miometrio no afectado. Las
células musculares individuales tienen un tamaño y forma uniformes y presentan un
núcleo ovalado y alargado con prolongaciones citoplasmáticas delgadas y bipolares.
Las imágenes de mitosis son escasas. No existen células gigantes ni datos de
anaplasia.
D.P.R. 31
Macro: Tumores bien delimitados, redondeados, duros, no encapsulados y de color
blanco-grisáceo, no suelen tener mas de 2 cm de diámetro, aunque comúnmente
cuando se detectan pueden llegar hasta los 30 cm.
Dx: ECO de abdomen inferior, TAC de pelvis y Eco transvaginal.
Célula característica: Leiomiocito.
°° Lipoma °°
#149
Definición: Neoplasia benigna, la mas común de los tejidos blandos.
Origen: Mesenquimatoso
Epidemiología:
Mas frecuente en mujeres de edad adulta, entre los 40 y 60 años. El más común es
el de tipo convencional. En el Hombre es profundo y múltiple y en la Mujer es
superficial y solitario. Raro en niños.
Etiología:
Proliferación encapsulado de tejido adiposo indiferenciable al tejido normal.
PATOGENIA:
Se origina en el tejido subcutáneo de las regiones proximales de los miembros, cara
y en el tronco. Hay relación con la neoplasias y obesidad.
CUADRO CLÍNICO:
Masa generalmente móvil, blanda e indolora. Los profundos pueden causar síntomas
de compresión de estructuras adyacentes.
Tx. Extirpación simple con todo y cápsula.
MACRO:
Son masas de 1 a 4 cm de diámetro, llegando hasta 10 cm; son masas blandas,
desplazables e indoloras (excepto el angiolipoma), y lo habitual es que se curen
después de la extirpación.
MICRO:
Una masa bien encapsulada de adipocitos maduros y de tamaño muy variable, con
abundante neovascularización y tejido conjuntivo laxo. No tienen ningún signo de
pleomorfismo ni de crecimiento anormal. Se observan como células en “anillo de
sello”.
Tinción Especial: Rojo oleoso, Sudan III y IV, Negro Sudan.
D.P.R. 32
°° Osteocondroma °°
#124
Tipo de proceso: Neoplasia benigna tipo mesenquimatoso.
Etiología: Proceso hereditario, autosómico dominante y genéticamente heterogéneo.
Alteraciones de los cromosomas 8,11 y 19, que produce un defecto en el anillo de Ranvier
del disco epifisiario, se observa en la rodilla, luego hombro y después codo.
Epidemiología: Al final de la adolescencia y al inicio de la vida adulta(ó 10-25 años). Los
varones se afectan 3 veces más que las mujeres .
Patogenia: Aparecen únicamente en los huesos de origen endocondral y se cree que se
forman al desplazarse la parte lateral e la placa de crecimiento, la cual prolifera en dirección
diagonal al eje largo del hueso y hacia fuera de la articulación vecina
Cuadro Clínico: Masas de crecimiento lento que pueden ser dolorosas si infiltran algún
nervio o si el pedículo se fractura. Puede haber insuficiencia vascular, perdida de la función,
aumento de la temperatura local, piel lisa y brillante, y fiebre.
Dx: Radiografía AP y Lateral.
Tx: quirúrgico.
Macro: Tiene forma de Seta (hongo) y su tamaño varía de 1-20cm. La capa externa de la
cabeza del osteocondroma está formada por cartílago hialino de grosor variable y
delimitada periféricamente por pericondrio.
Micro: El cartílago ofrece el aspecto de una placa decrecimiento desorganizada. Se
observan las 4 zonas de cartílago: de Osificación Endocondral donde el hueso nuevo está
formando la porción interna de la cabeza y del pedículo. Proliferativa (cartílago acidófilo con
células normales en crecimiento), Hipertrofia celular(células normales en forma de alas de
mariposa) y de Muerte Celular (deposito de sales cálcicas).
D.P.R. 34
Neoplasias Malignas
Ca. in situ de cérvix Ca. invasor de cérvix Adenocarcinoma mamario Linfoma de Hodgkin
Osteosarcoma
Calcificación
Enf. De Paget
°° Linfoma de Hodgkin °°
#71
Tipos : Predominio linfocitico(mejor pronostico) Esclerosis nodular (mas frecuente)
Depleción linfocitaria (peor pronostico) Celularidad mixta
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
Epidemiología: Es común en adultos jóvenes hombres, con una edad media de 32 años.
Etiología: Es desconocida, se creía que era una reacción inflamatoria inusual (posiblemente a un
agente infeccioso) que se comportaba como una neoplasia. Es muy probable que las células
inflamatorias se acumulen en respuesta a las citocinas secretadas por las células Reed-Sternberg
Patogenia: Se han detectado en tejido de Hodgkin muchas citocinas, entre ellas la IL-5, IL-4, FNT-
alfa, GM-CSF( factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos), factor de crecimiento
transformador-beta (TGF-beta)
Cuadro Clínico: Se presenta habitualmente en forma de tumefacción indolora de ganglios
linfáticos. Los pacientes con enfermedad diseminada (estadios III y IV) tienen mayor probabilidad
de presentar síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso inexplicada, prurito y anemia, en la
mayoría de los casos existe anergia cutánea por depresión de la inmunidad celular.
Agente etiológico: Se ha asociado a infección por el Virus de Epstein- Barr
Dx: BAAF (Biopsia Aspiración Aguja Fina)
Tx: Radio y quimioterapia.
Célula Característica: La célula de Reed- Sternberg, es una célula tumoral gigante, tiene forma
de ojos de lechuza y no es patognomónica de la enfermedad.
Micro: Se caracteriza por un infiltrado difuso de linfocitos maduros mezclados con cantidades
variables de histiocitos benignos, se observan células binucleadas derivadas de las células
linfoides con una forma característica de “ojos de búho” (células de Reed-Stemberg). Es
importante que observe el fondo polimorfo. Se encontraran distintos tipos de células: ,Linfocitos,
Eosinófilos, Células plasmáticas e Histiocitos, Todas estas células se consideran reactivas. Además
existen variantes de acuerdo a que contengan más o menos componentes celulares reactivos,
más o menos células de Reed o que presenten zonas de fibrosis.
°° Osteosarcoma °°
#79
Tipo de Proceso: neoplasia maligna
Definición: Tumor mesenquimático maligno en el que las células cancerosas producen
matriz ósea
Epidemiología: Es el tumor maligno primitivo más frecuente del hueso, exceptuando el
mieloma y linfoma.
Afecta a todos los grupos de edad pero muestra una distribución bimodal, un 75% aparece
en menores de 20 años, el osteosarcoma secundario aparece en personas de edad
avanzada(65 años). Existe predilección por los varones 1.6 : 1. Es mas frecuente en la
porción inferior del fémur, y también en rodilla, cadera y hombro.
Etiología: Se relaciona con osteocondromas hereditarios, encondromas y displasia difusa,
así como en las mutaciones.
Patogenia: muchos se desarrollan en las zonas de mayor crecimiento óseo, en las que
existe una máxima actividad mitótica de las células osteoformadas, mientras se forma la
esponjosa primaria y en el hueso pagetoide, que muestra una exagerada velocidad de
formación y resorción óseas
Cuadro clínico: masa dolorosa de crecimiento expansivo, en ocasiones su primer signo
es la fractura repentina del hueso afectado, se disemina por vía hematógena y alrededor
del 20% delos pacientes presentan metástasis pulmonares identificables en el momento
del diagnóstico. En el 90% de los que fallecen por el tumor, se encuentran metástasis no
solo en pulmón sino también óseas, cerebrales y de muchas localizaciones. Puede haber
dolor, fiebre, deformidad, limitación de movimiento y piel brillante.
Radiografía: triángulo de Codman(característico no patognomónico): sombra triangular
que e extiende entre la corteza y el periostio elevado. Material osteoide en forma de sol
naciente o en estallamiento de granada
Macro: masas grandes, crujientes y de color pardo blanquecino, con frecuentes zonas de
hemorragia y degeneración quística. Suelen destruir la corteza suprayacente e infiltrar los
tejidos blandos vecinos, Se extienden con facilidad por la cavidad medular
Micro: Las células neoplásicas muestran gran cantidad de formas y tamaños y a menudo
muestran grandes núcleos hipercrómicos. Son comunes las grandes células gigantes
abigarradas, al igual que las mitosis, muchos de ellas atípicas. La característica principal
es la formación de osteoide, que es un material de color rosado fibrilar.
Inmunopatologia
Pólipo de la rinitis alérgica Nefropatía lúpica Tiroiditis de Hashimoto Amiloidosis renal
Adenopatía por HIV
°° Tiroiditis de Hashimoto °°
#105
Definición: Es una lesión autoinmune, evolución crónica. Hipersensibilidad tipo: II. La
célula mediadora de esta respuesta es el linfocito.
Epidemiología: Más común en mujeres (5:1) de 30 a 50 años. La incidencia aumenta con
la edad.
Etiología: Sigue siendo dudoso si esta deficiencia inmunológica es de origen genética o
es adquirida. El componente glandular sobre la cual es montada la reacción inmune es la
célula folicular.
Patogenia: Alteración de las células T supresoras especificas del tiroides.
Cuadro clínico:
Agrandamiento bocioso del tiroides en mujeres de edad mediana asociado con
hipotiroidismo. En etapas iniciales, el paciente es metabolicamente normal, pero con el
paso del tiempo, la función tiroidea disminuye con aumento de la TSH en suero y caída de
los niveles de T3 y T4.
Dx: Aumento de TSH y caída en los niveles de T3 y T4
Macro: Existe una variante bociosa y una variante atrófica.
Variante bociosa: Agrandamiento difuso. Posiblemente asimétrico, moderado. Cápsula
intacta y solo en ocasiones adherente. Tejido gomoso, gris pálido y algo nodular.
Tejido tiroideo
Folículos linfoides
°° Glomerulopatía lúpica°°
#180
Definición: Proceso inflamatorio de hipersensibilidad tipo III.
Epidemiología: Afecta predominantemente a mujeres, 1:700, en las que tienen de entre
20 y 64 años, y con una relación en sexo masculino de 9:1.
Etiología: Se debe a la existencia de un número aparentemente limitado de anticuerpos
dirigidos contra los propios componentes e indica que el defecto fundamental consiste en
un fracaso de los mecanismos reguladores; LES. La afectación renal constituye la más
frecuente y grave de las complicaciones del LES, afecta con expresión clínica del 70 al 80
% de los pacientes, puede producir insuficiencia renal severa en el 30 al 70 % de los
casos. El daño inmunológico lesiona principalmente a los glomérulos, pero también puede
involucrar a los túbulos, al intersticio o a los vasos sanguíneos. La clase mas común es la
tipo II.
Clasificación modificada de la OMS de la nefritis lúpica:
1. Glomérulos normales
2. Nefropatía mesangial
3. Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa
5. Glomerulonefritis membranosa difusa
6. Glomerulonefritis esclerosante avanzada
Cuadro Clínico: Habitualmente se trata de una mujer con erupción facial en alas de
mariposa, fiebre, dolor, sin deformidad en una o mas de las articulaciones periféricas,
dolor torácico pleuritico y fotosensibilidad, puede presentar hematuria recidivante macro y
microscópicamente, proteinuria no nefrótica, edema en las extremidades inferiores y
algunos casos evolucionan hacia Síndrome nefrótico.
Complicaciones: Uremia
Dx: Inmunofluorecencia, biopsia percutánea con aguja.
Micro: Existe un incremento ligero de la matriz mesangial intercapilar y del número de
células mesangiales, la cápsula de Bowman tiene un aspecto en semiluna, se observan
grumos acidófilos de proteínas, sustancia amiloide en los túbulos, es espacio de bowman
se encuentra disminuido, los vasos algo fibrosados, hay necrosis y de posito de fibrina en
el glomérulo, además de infiltrado inflamatorio.
Tinciones: El tricrómico (Masson), PAS y metenamina de plata brindan información
adicional sobre fibrosis y MB.
Estroma edematoso
°° Amiloidosis renal °°
#81
Definición:
Enfermedad Autoinmune de hipersensibilidad tipo III. Amiloide sustancia proteinacea
patológica que se deposita entre las células de distintos tejidos y órganos del cuerpo en
una amplia variedad de situaciones clínicas.
Cuadro Clínico:
Produce proteinuria intensa o un síndrome nefrótico. En casos avanzados puede causar
insuficiencia renal y uremia, por destrucción de los glomérulos.
Macro:
Los riñones pueden tener un tamaño y color normales o mostrar un aumento de tamaño
variable. En los casos avanzados pueden ser pequeños y retraídos a causa de la estenosis
vascular provocada por el deposito de amiloide en las partes arteriales y arteriolares.
Micro:
El amiloide se deposita principalmente en los glomérulos aunque también puede
encontrarse en tejidos intersticiales peritubulares en las arteriolas. Al progresar las luces
capilares se obliteran y el glomérulo acaba siendo sustituida por masas confluentes de
anchas bandas entrelazadas de amiloide.
Tinción:
Rojo Congo. Con luz polarizada el amiloide teñido con rojo congo muestra una
birrefringencia verde.
Infectopatologia
Amibiasis de Colon Mucormicosis Rinocerebral Enterobiasis de Apéndice Micetoma Condiloma
Acuminado de piel
°° Mucormicosis Rinocerebral °°
#177
Agente casual: Por hongos tipo moho Rhizopus (más frecuente ),Mucor, Absidia y
Cunninghamella.
Epidemiología:
Es una infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos (neutropénicos o
Diabéticos cetoacidóticos etc. El 90% de los afectados son diabéticos, pacientes con
enfermedades oncohematológicas o traumatizados graves. En los últimos años se ha
observado incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados, drogadictos
IV y pacientes en diálisis tratados con deferoxamina.
Etiología y Patogenia:
Las esporas pueden penetrar por vía inhalatoria depositándose en fosas nasales, senos
paranasales o en pulmones. También pueden ingresar al organismo a través de la ingesta
de alimentos contaminados o en forma directa a través de heridas. En los diabéticos es
común que se extienda desde los senos nasales, hasta la orbita y cerebro, dando lugar a
la Mucormicosis Rinocerebral.
Cuadro Clínico:
Los pacientes refieren obstrucción nasal, rinorrea negruzca fétida o sanguinolenta, dolor o
anestesia facial, dolor orbitario, cefaleas y diplopía o amaurosis. Se producen fístulas a
nivel de ojo y nariz, se produce meningoencefalitis, en ocasiones complicada por infartos
cerebrales. Los hongos producen necrosis tisular y cuando invaden las arterias producen
trombosis.
Diagnostico:
Aunque el diagnóstico de certeza requiere la realización de cultivos o de biopsias de las
zonas afectadas que demuestren la invasión de los tejidos por las hifas características
Tx:
La anfotericina B es el tratamiento médico de elección, asociado a un adecuado
desbridamiento quirúrgico de las zonas desvitalizadas y a la corrección de los factores
predisponentes.
Micro:
Se observan hifas no septadas de una anchura irregular de 6 a 50 micrómetros con
frecuentes ramificaciones en ángulo recto de 90°, fácilmente demostrables en tejidos
necróticos teñidos con HyE o tinciones especiales para hongos. Tienen angiotropismo
Tinción:
PAS y Gromori-Grocott (los hongos se observan de color negro)
°° Micetoma °°
#35
Definición: Micosis profunda. Es una infección crónica de la piel, del tejido subyacente y
en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen
de los tejidos por inflamación y fístulas que drenan material seropurulento y granos.
Agente casual: Mas común o nivel mundial Actinomyces, más común en México:
Nocardia Brasilensis.
°° Condiloma Acuminado °°
#54
Definición: Enfermedad vírica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga
blanda en los genitales o en la región anal. En los adultos, el trastorno se considera una
enfermedad de transmisión sexual (ETS), pero en niños el virus aparece o se transmite
con o sin el contacto sexual
Agente casual: Virus del papiloma humano, los serotipos 6 y 11, se asocian con
abultamiento y aspereza, y las verrugas genitales son fácilmente visibles (especialmente
en mujeres). Los otros serotipos se asocian con verrugas planas.
Epidemiología: Es mas frecuente en niños y adolescentes aunque aparece a cualquier
edad.
Etiología: Se trasmite por contacto directo entre individuos o por autoinoculación.
Cuadro Clínico: Hay lesiones las cuales son masas blandas de color moreno como coliflor
que en casos aislados puede alcanzar un diámetro de varios centímetros, aparecen casi
exclusivamente en el epitelio escamoso de genitales externos y área perianal. La mayoría
de personas afectadas son asintomáticos.
Complicaciones: Este virus se asocia con el Cáncer
Tx: Los tratamientos tópicos para erradicar las lesiones incluyen: ácido tricloroacético,
podofilino, y nitrógeno líquido. Los quirúrgicos incluyen: crioterapia, electrocauterización,
terapia con láser, o escisión quirúrgica .
Macro: Verrugas, Son ásperos, coloreados y duros apareciendo solos o en racimos. Si no
se tratan, las verrugas alrededor del ano y de la vulva pueden agrandarse rápidamente
tomando un aspecto de coliflor ya que el mantener el área infectada seca puede ser un
problema, y las verrugas se asientan frecuentemente en las áreas húmedas.
Micro: Se observa una hiperplasia epidérmica de carácter ondulante donde hay zonas de
coilocitos, estas células son de núcleo grande y halo blanquecino, contienen partículas
virales en su interior, característicamente hay hiperqueratosis y acantosis( hiperplasia del
epitelio)
Célula característica: Coilocito.
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ateroma de aorta Trombosis venosa Miocarditis Endocarditis Infarto de
miocardio
°° Ateroma de la aorta °°
#47
Definición:
La Aterosclerosis es una variedad de la arteriosclerosis caracterizada por un engrosamiento fibroso
y deposito de lípidos en la capa interna de las grandes arterias clásticas.
Tipos: Aterosclerosis, Arterioloesclerosis y la esclerosis calcificada de la media de Möckenberg.
Epidemiología: Mas frecuente en varones de 50 a 60 años, es menos frecuente en mujeres
premenopausicas que en hombres de la misma edad. Después de la menopausia se iguala en
ambos sexos.
Predisposición familiar.
Etiopatogenia: Hay un estrechamiento progresivo de las luces vasculares, oclusión súbita de la
luz por trombosis o hemorragias sobreañadidas en el ateroma, hay luego hay un debilitamiento de
las paredes. Es frecuente en vasos de gran calibre. Al principio los ateromas son focales y luego se
hacen mas numerosos y pueden cubrir toda la circunferencia en las arterias muy afectadas. Los
ateromas extensos son frágiles y fácilmente desprenden émbolos.
Factores de Riesgo:
Ingesta de grasas Hipertensión Personalidad
Concentración de Tabaquismo Hipercolesterolemia
lípidos en sangre. Alcoholismo
Obesidad Sedentarismo Hipertrigliceridemia
Hiperlipoproteinemia
Las Aterosclerosis es un proceso complejo con interacción dinámica de diversos factores
Etiológicos.
DX: Angiografía con medio de contraste.
TX: Endoscopia con balón aórtico.
Complicaciones:
Calcificación
Ulceración
Ruptura
Trombosis
Hemorragia Émbolos de colesterol.
Macro: Tiene un aspecto entre blanco y blanco amarillento, y sobresale de la luz de la arteria.
Varían en tamaño desde 0.3 a 1.5cm. de diámetro, pero en ocasiones se unen para formar grandes
masas.
A la sección, la superficie de estas lesiones, situadas en la luz tiende a ser firme y blanca /capa
fibrosa), y las partes profundas amarillas o blanco amarillentas y blandas. Se localiza entre la
intima y la muscular.
Los centros de las placas mas grandes pueden contener un resto grumoso amarillo denominado,
ateroma.
En orden descendente (después de la aorta abdominal inferior), los vasos más afectados son las
arterias coronarias, arterias poplíteas, la aorta torácica descendente, las arterias carótidas interna
y los vasos del Polígono de Willis.
Micro: Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales, células musculares lisas y
macrófagos, matriz extracelular de tejido conectivo, compuesta por colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos, deposito lipídicos intracelulares y extracelulares.
Casco superficial formado por células musculares lisas con pocos leucocitos y tejidos conectivo
relativamente denso.
Zona celular por debajo del casco compuesto por macrófagos células musculares lisas y linfocitos
T, n
úcleo necrótico más profundo, donde existe una masa desorganizada de material lípidos, crestas
de colesterol, detritus celulares y células espumosas cargadas de lípidos. Las células derivan de
macrófagos.
El lípido consiste primordialmente en colesterol y ésteres de colesterol.
°° Trombosis venosa °°
#12
Definición: Es la formación de coágulos sanguíneos dentro del aparato cardiovascular.
Etiopatogenia: Tríada de Virchow:
1) Hipercoagulabilidad de la sangre.
2) Trastorno de la circulación sanguínea.
3) L
esión del endotelio
Estados de hipercoagulabilidad:
Primario: (Genético); Déficit de antitrombina III, proteína C, proteínas, defectos
de la fibrinolisis.
Después de 3
2-3 semanas semanas
°° Endocarditis Bacteriana °°
#46
DEFINICIÓN: Es una de las infecciones más graves que existen, se caracteriza por la
colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio mural por un agente
infeccioso.
Epidemiología: Puede desarrollarse en corazones previamente normales, por abuso
de alcohol, drogas intravenosas, cateterismo e inmunodeficiencia.
Etiología:
SubagudaStreptococus ViridaeVálvula mitral y aórtica.(Lesión más común:
Vegetaciones, fenómenos embólicos)
AgudaStaphylococus Aureus Válvula tricúspide. (Lesión más común: destructiva)
Patogenia:
1. Alteración de la superficie endotelial, debido a variaciones de presión, se produce
turbulencia e impacto en el endotelio
2. Formación de trombo fibrinoplaquetario estéril (por deposito de fibrina y
plaquetas en la efracción endotelial)
3. Formación de vegetaciones: por colonización e invasión del trombo por
macroorganismos, que llegan por la sangre, provenientes de lesiones cutáneas,
mucosas.
4. Multiplicación del m organismo (bacterias) dentro de las vegetaciones.
Cuadro Clínico: Síndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la
endocarditis infecciosa, generalmente de evolución insidiosa, preferente mente
vespertina. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la fiebre (90%), malestar
general (55%), anorexia/pérdida de peso (31%), fallo cardíaco (30%), artralgias (24%),
fenómenos neurológicos (18%), digestivos (16%) y dolor torácico. Asimismo podemos
encontrar una serie de signos como esplenomegalia (55%), petequias (33%),
fenómenos embólicos (28%), soplo cardíaco (24%), "clubbing" (14%), nódulos de Osler
(7%), manchas de Roth que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la
papila. (5%), lesiones de Janeway en las palmas de manos o plantas de los pies, y son
lesiones hemorrágicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la
ulceración (5%) y "splinters" (5%). Debido a la afectación valvular se pueden escuchar
soplos cambiantes.
Complicaciones: Fiebre reumática con afectación valvular. Insuficiencia cardiaca
(causa más frecuente de muerte), IAM por obstrucción embólica de las coronarias
(Staphylococcus aureus), Ruptura de aneurisma micótico: hemorragia. Insuficiencia
renal crónica, Infecciones metastásicas en hígado, riñón y huesos, Embolias.
Dx: El factor más importante para llegar al diagnóstico correcto es sospecharlo. Los
signos clínicos se constituyen en pilares importantes para el diagnóstico.
Macro: Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa
Micro: Microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos,
trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio, proceso inflamatorio,
caracterizado por la presencia de acumulos de bacterias formando vegetaciones de las
células cardiacas.
°° Miocarditis °°
#181
Definición:
Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reacción inflamatoria en el
miocardio. La miocarditis puede ser aguda o crónica.
Epidemiología: Cualquier edad, especialmente lactantes, inmunosuprimidos y
embarazadas
Etiología: Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro:
bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos. Dado que
estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción
inflamatoria del miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar
entidades nosológicas. La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes
infecciosos, siendo los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por
cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los Coxsackie, que se
encuentran en más de la mitad de los casos, sobre todo los coxsackie B, también esta
el Echo Virus, Poliovirus, InfluenzaVirus A-B. VIH y CMV. Una miocarditis puede ser parte
de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por sí
sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las
enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del
segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.
Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas de la miocarditis son muy variables y
pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente sintomático hasta una
situación de extrema gravedad. Insuficiencia Cardiaca con fiebre, taquicardia y
aparición brusca de alteraciones en el EKC, indicativas de lesión miocárdica difusa.
Clasificación: En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o del
estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o
el productivo. Las del parénquima tienen un peor pronóstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftérica, la
chagásica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales. Las del estroma A éstas pertenecen las miocarditis de los
procesos sépticos, la miocarditis reumática, la mayoría de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras
miocarditis granulomatosas.
Dx: Las determinaciones analíticas suelen mostrar signos inespecíficos de inflamación,
tales como leucocitosis y aumento de la VSG y proteína C reactiva. Con frecuencia se
encuentra elevación de las enzimas cardiacas, principalmente CK, CK-MB, GOT y LDH.
La anormalidad más frecuente encontrada en el EKG es la taquicardia sinusal.
Tx: El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente, para tratar las
miocarditis secundarias.
Macro: En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación
miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido. Los grandes infiltrados
inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El corazón puede estar
aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de
miocarditis crónicas.
Micro: El epicardio esta intacto, en miocardio entre las fibras musculares hay gran
infiltrado linfocitario, puede haber pequeñas zonas de necrosis de células gigantes
(idiopática).