Artículo de Revisión
Una revisión concisa de la tiroiditis de Hashimoto
(TH) y la importancia del yodo, el selenio, la
vitamina D y el gluten en la autoinmunidad y el
manejo dietético de los pacientes con TH. Puntos
que necesitan más investigación.
Michael I. Liontiris, MD,
Elias E. Mazokopakis MD, PhD
Departamento de Medicina
Interna, Hospital Naval de
Creta, Chania, Grecia
Palabras clave: Tiroiditis de
Hashimoto - Dieta - Yodo -
Selenio - Vitamina D - Gluten -
Autoinmunidad - Curso clínico
Correspondencia del Autor:
K. Mitsotaki 36, Chania,
73 132, Creta, Grecia.
Tel .: (+30) 2821 0 82754,
Fax: (+30) 2821 0 82510.
emazokopakis@yahoo.gr
Resumen
La tiroiditis de Hashimoto (TH) es una enfermedad tiroidea autoinmune crónica causada por
una interacción entre los factores genéticos y las condiciones ambientales, que aún no se
conocen por completo. El manejo de la TH depende de sus manifestaciones clínicas, que
incluyen comúnmente bocio difuso o nodular con eutiroidismo, hipotiroidismo subclínico e
hipotiroidismo permanente. Sin embargo, en la mayoría de los casos de pacientes con TH, se
requiere la sustitución de levotiroxina de por vida. El papel adicional de la dieta para el
tratamiento de la TH generalmente se pasa por alto. Se realizó una búsqueda bibliográfica
sobre la importancia y la influencia del yodo, el selenio, la vitamina D y el gluten en la TH. En la
TH se recomienda una complementación cuidadosa de las posibles deficiencias para el manejo
dietético de estos pacientes. Se discute el uso de una dieta baja en gluten entre pacientes con
TH con o sin enfermedad celíaca (EC).
Hell J Nucl Med 2017; 20(1): 51-56 Publicado en línea: 20 de Abril de 2017
Introducción
La tiroiditis de Hashimoto (TH), también llamada tiroiditis crónica
linfocítica o autoinmune (TCLA), es parte del espectro de enfermedades
tiroideas autoinmunes crónicas y se asocia con diversos grados de
hipofunción tiroidea, con la producción de autoanticuerpos tiroideos
como los anticuerpos antitiroideos más comunes (Ac-TPO) y
anticuerpos de tiroglobulina (Ac-Tg), y con infiltración linfocítica. Su
prevalencia depende de la edad (más frecuentemente aparece entre 45-
55 años), el sexo (4-10 veces más frecuente en mujeres que en hombres)
y la raza (más común en blancos que en negros, hispanos y asiáticos).
Además del tabaquismo, que disminuye el riesgo de TH, otros factores
como el alcohol, estrés, el embarazo, el consumo de drogas, yodo,
interferón alfa, agentes inmunomoduladores como el ipilimumab, el
pembrolizumab, el nivolumab y el anticuerpo monoclonal humanizado
frente al CD52; alemtuzumab, pueden en individuos genéticamente
predispuestos, iniciar el desarrollo de la TH. Aunque el mecanismo
exacto de la destrucción progresiva del tejido tiroideo no está claro, la
TH se considera un trastorno de la inmunidad mediada por células T,
causada por una interacción entre genes de susceptibilidad y factores
ambientales, cuya investigación aún no es concluyente. En la mayoría de
los casos de pacientes con TH, se requiere la terapia de sustitución con
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levotiroxina (LT4) de por vida, ajustando la dosis para lograr niveles normales de tirotropina (TSH)
circulante. Además, por la coexistencia de TH con otras enfermedades específicas de órganos
(anemia perniciosa, vitíligo, enfermedad celíaca (EC), diabetes mellitus tipo 1, enfermedad hepática
autoinmune, cirrosis biliar primaria, miastenia gravis, alopecia areata, esclerosis múltiple,
enfermedad de Addison), y no específicas (artritis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistémico
(LES), síndrome de Sjögren, esclerosis sistémica, la enfermedad mixta del tejido conectivo), deben
evaluarse otras enfermedades endocrinas autoinmunes. La medicina nuclear contribuye al
diagnóstico de TH e hipotiroidismo y al diagnóstico diferencial de TH con otras enfermedades.
Muchas de las pruebas para evaluar la función y la estructura de la glándula tiroides y a otras
enfermedades que coexisten con TH son análisis de medicina nuclear.

El propósito de este artículo fue presentar una actualización sobre la TH y la importancia del yodo,
selenio (Se), vitamina D y el gluten en la autoinmunidad de la TH y también el papel de la dieta en
el curso clínico de la TH.

Tiroiditis de Hashimoto y yodo desarrollados. El hipotiroidismo autoinmune y

El yodo es un micronutriente esencial de la dieta
requerida para la función tiroidea y la síntesis de
hormonas tiroideas. La ingesta recomendada
diaria de yodo en adultos es de 150 μg,
aumentando a 250 μg en el embarazo y la
lactancia. Las principales fuentes de yodo en la
dieta son los mariscos (por ejemplo, algas
marinas, vieiras, bacalao, sardinas, gambas,
salmón y atún), productos de origen animal
(yogur, leche de vaca, huevos) y frutas
(arándanos y fresas). La deficiencia de yodo
causa varias consecuencias y se manifiesta con
un amplio rango clínico: desde el bocio hasta el
cretinismo. El problema de la deficiencia de yodo
en muchos países del mundo se resolvió con
programas de sal yodada (SI), y hoy en día
aproximadamente dos tercios de la población
mundial (71%) usa SI. En las áreas repletas de
yodo, la mayoría de las personas con trastornos
de la tiroides tienen TCLA que van desde
hipotiroidismo atrófico primario, TH a
tirotoxicosis causada por la enfermedad de
Graves. Otros estudios revelaron la influencia de
la ingesta de yodo en la dieta sobre la
epidemiología de la disfunción tiroidea. Los
estudios sobre la incidencia de TCLA solo se han
realizado en un pequeño número de países
los anticuerpos tiroideos (Ac T) son más
comunes en áreas repletas de yodo que en áreas
deficientes de yodo. El hipotiroidismo inducido
por el yodo en TCLA puede deberse a un efecto
inhibidor persistente del yodo sobre la síntesis y
secreción de la hormona tiroidea, es decir, un
efecto Wolf-Chaikoff patológicamente
persistente. Los casos de TH pueden tener una
síntesis inadecuada de hormona tiroidea, ser
incapaces de escapar del efecto agudo de Wolf-
Chaikoff y pueden desarrollar hipotiroidismo
inducido por yodo.
Varios estudios indicaron que el exceso de yodo
leve o moderado (yodo urinario medio >220 μg
en 24 horas) se asocia con una aparición más
frecuente de hipotiroidismo, especialmente en
sujetos ancianos, cuyo mecanismo exacto no se
ha aclarado. En el estudio longitudinal DanThyr
basado en la población, los sujetos fueron
examinados al inicio del estudio en 1997 a 1998
y reexaminados 11 años después en 2008 y 2010;
después del inicio de un programa obligatorio
de yodación de la sal. Incluso las pequeñas
diferencias en el nivel de ingesta de yodo, entre
las poblaciones que de otro modo serían
comparables, se asociaron con diferencias
considerables en la TSH sérica al undécimo año
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de seguimiento. Además, un estudio transversal
del sur de China mostró que la ingesta alta de
yodo probablemente conduzca a la aparición de
enfermedades de la tiroides, como la TH, el
bocio nodular y el hipertiroidismo, a través de un
proceso a largo plazo.
Incluso pequeños aumentos en la ingesta de
yodo se asocian con una mayor prevalencia de
autoinmunidad tiroidea. Pedersen et al.
Encontraron una mayor prevalencia de Ac-T, 4-5
años después de un programa de yodación de
sal cauteloso, lo que apoya la opinión de que
incluso un pequeño aumento en la
administración de suplementos de yodo puede
asociarse con un aumento de la autoinmunidad
tiroidea. El mecanismo subyacente para esta
asociación aún no se ha dilucidado. Un estudio
reciente sugirió que la apoptosis de las células
foliculares tiroideas que se observa en el
desarrollo de la TH es probablemente causada
por la supresión de la actividad autofágica, que
es inducida por el exceso de yodo. Este proceso
está mediado a través de la regulación a la baja
del factor de crecimiento transformante beta-1,
la activación de la vía de señalización Akt/mTOR
y la producción mejorada de especies reactivas
de oxígeno (ERO). Otro mecanismo potencial
podría ser que el exceso de yodo aumenta la
infiltración intratiroidea de células Th17 e inhibe
el desarrollo de las células T reguladoras (TREG),
mientras desencadena una expresión anormal
del ligando inductor de apoptosis relacionado
con el factor de necrosis tumoral (TRAIL) en los
tirocitos, induciendo apoptosis y destrucción
parenquimatosa . El hecho de que el exceso de
yodo desempeña un papel importante en la
inducción de la autoinmunidad tiroidea también
se apoya fuertemente en animales
genéticamente predispuestos al aumentar la
inmunogenicidad de la tiroglobulina (TG). Este
fenómeno puede explicarse por el hecho de que
TG es el único autoantígeno que sufre
modificación postraduccional como
consecuencia del suministro ambiental de yodo,
con la exposición de epítopos previamente
ocultos.
Teniendo en cuenta lo anterior, se debe
desalentar la administración de suplementos con
alto contenido de yodo en TH, ya que no es
beneficiosa y posiblemente perjudicial.
Desalentar la suplementación excesiva con yodo
no debe impedir su suplementación apropiada
durante el embarazo con una ingesta total de
250 μg / día.
Tiroiditis de Hashimoto y selenio
El selenio (Se) es un micronutriente esencial de
la dieta con muchos efectos pleiotrópicos que
van desde antioxidantes y antiinflamatorios
hasta el aumento de la producción activa de
hormona tiroidea. La tiroides es el órgano con el
mayor contenido de Se por gramo de tejido.
Entre al menos 30 selenoproteínas, las
selenoenzimas como la glutatión peroxidasas
(GPX), tioredoxina reductasas (TR), yodotironina
desyodinasas y selenoproteína P, parecen jugar
un papel único en la función tiroidea humana y
la homeostasis de la hormona tiroidea. La
administración de suplementos de selenio en
pacientes con TCLA, incluida la TH, parece
modificar las respuestas inflamatorias e
inmunitarias, probablemente mejorando la
actividad plasmática de GPX y TR y
disminuyendo las concentraciones tóxicas de
peróxido de hidrógeno (H2O2) e hidroperóxidos
lipídicos, como resultado de la síntesis de la
hormona tiroidea. Cuando la ingesta de Se es
adecuada, los sistemas GPX y TR intracelulares
protegen a los tirocitos de estos peróxidos, ya
que el estrés oxidativo induce TR1 y GPX. Este
artículo señala que las deiodinasas de
yodotironina tipo 1 y 2 (D1 y D2) que soportan
la conversión de T4 periférica a T3 a través de la
desyodación de anillo externo (5') de la pro-
hormona T4, son selenoproteínas y por lo tanto
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esta conversión es susceptible a deficiencia de
selenio.
Por esa razón, los individuos con deficiencia de
selenio tienen concentraciones de T4 y T3
ligeramente elevadas, pero TSH normal. El
selenio está presente en el suelo y entra a la
cadena alimenticia a través de las plantas.
Entonces, el contenido de plantas y animales
depende de si el suelo donde crecen las plantas
es selenífero o no; por lo tanto, la cantidad de
selenio en el suelo es vital. La ingesta dietética
recomendada actual de selenio en adultos, para
lograr la máxima actividad de GPX en plasma o
en eritrocitos es de entre 55 y 75 μg por día. Los
alimentos ricos en selenio son las nueces de
Brasil, las ostras, el atún, el pan de trigo integral,
las semillas de girasol, la mayoría de los tipos de
carne (cerdo, ternera, cordero, pavo, pollo),
champiñones y centeno. En un estudio realizado
en la parte noroeste de Grecia, la ingesta
promedio diaria total de selenio en la comida fue
de 39.3 μg por persona
Los estudios han mostrado diferentes resultados
con respecto a la eficacia de la administración de
suplementos de selenio en pacientes con TH.
Tres metaanálisis han confirmado un efecto
supresor de la suplementación de Selenio sobre
los niveles séricos de Ac-TPO y Ac-T en pacientes
con TH. Particularmente, la revisión sistemática
publicada recientemente (2016) y el metaanálisis
de Wichman et al. (2016) mostraron que la
administración de suplementos de selenio
reduce de forma efectiva los niveles séricos de
Ac-TPO a los 3, 6 y 12 meses y la Ac-Tg sérica a
los 12 meses en las poblaciones tratadas con
LT4, pero no en los no tratados. Sin embargo, no
se demostró una correlación significativa entre el
valor sérico basal y la disminución del nivel de
TPO-Ab en suero en pacientes tratados con LT4.
Este metaanálisis también mostró una
disminución significativa en los niveles séricos de
Ac-TPO en los grupos de pacientes que
recibieron 200 μg de selenometionina, pero no
en aquellos que recibieron 200 μg de selenito
sódico. La diferencia podría estar en el hecho de
que la absorción de selenito es
aproximadamente dos tercios de la absorción de
selenometionina. Sin embargo, otro metaanálisis
en la biblioteca Cochrane concluyó que la
evidencia para apoyar o refutar la eficacia de la
administración de suplementos de selenio en
pacientes con TH es insuficiente.
La falta de homogeneidad en varios grupos
estudiados, como las diferencias en la duración
de la enfermedad, las variaciones en el suero y/o
yodo basal, la duración del estudio y los
diferentes compuestos de Selenio aplicados
parecen jugar un papel en la divergencia de los
resultados. Un estudio más reciente del sur de
Italia mostró que la suplementación de 6 meses
de duración con L-selenometionina no tuvo
ningún efecto sobre los Ac-TPO. Otros estudios
italianos y griegos han demostrado que una
suplementación con selenio de 12 meses de
duración disminuyó los Ac-TPO. El estudio
griego también mostró que el grupo de
pacientes después de dejar de recibir selenio,
después de 6 meses tuvo un aumento del 4,8%
en las concentraciones séricas medias de Ac-
TPO. Un reciente estudio poblacional en China
nos proporcionó evidencia circunstancial
potente de que el bajo consumo de selenio se
asocia con la autoinmunidad tiroidea porque
mostró que la prevalencia de enfermedades
tiroideas (excepto hipertiroidismo, enfermedad
de Graves y enfermedad nodular) fue mayor en
una región de bajo consumo de selenio (Se
sérico <69 μg/l) en comparación con una región
de consumo adecuado (Se sérico >69 μg / L).
La evidencia previa sobre la relación entre la
administración de suplementos de Selenio y la
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha sido
conflictiva. En un metaanálisis de cinco estudios
(13.460 participantes) se confirmó una
prevalencia significativamente mayor de DM2 en
pacientes con niveles séricos de selenio
relativamente bajos (<97,5μg/L) o altos (>132.50
μg/L), lo que revela una relación dosis-respuesta
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no lineal entre el selenio y DM2. Jablonska et al.
(2016) Demostraron que en 76 personas no
diabéticas, la suplementación diaria con 200 μg
de selenio en forma de levadura de Selenio
durante 6 semanas se asoció con una
disminución significativa del nivel de HbA1c y
apenas afectó la glucosa en plasma en ayunas o
la baja regulación de siete genes implicados en
diferentes etapas del metabolismo de la glucosa
(INSR, ADIPOR1, LDH, PDHA, PDHB, MYC,
inhibidor de HIF1). La disminución de la
expresión de los niveles de ARNm para estos
receptores se ha relacionado con la resistencia a
la insulina y la diabetes en humanos y animales.
La ingestión crónica de grandes cantidades de
Selenio puede tener efectos adversos en la salud
humana. El consumo de aproximadamente
330μg de Selenio por día podría ser tóxico no
solo para las hormonas del crecimiento y el
metabolismo del factor de crecimiento similar a
la insulina-1, sino también en la síntesis de las
hormonas tiroideas. Los posibles efectos
secundarios importantes incluyen pérdida de
uñas y cabello, anorexia, diarrea, depresión,
hemorragia, necrosis de hígado y riñón, ceguera,
ataxia y trastornos respiratorios. También ha
habido casos de dermatitis y trastornos del SNC
en un área con alto contenido de selenio en
Enshi, China. Estos signos y síntomas de
toxicidad, se conocen como selenosis. Una
ingesta de Selenio de 50-400 μg/día se
considera un rango seguro para los adultos,
mientras que 850-900 μg se pueden permitir
como mínimo para la toxicidad de Se. En caso de
deficiencia de Se, las cantidades excesivas de
H2O2 generadas conducen a la producción
inmoderada de T4 y al daño de las células
tiroideas. La deficiencia de selenio también
aumenta el peso de la tiroides y, combinada con
la deficiencia de yodo, puede conducir a un
mayor aumento del peso tiroideo. Además, un
fenómeno que no se ha estudiado con datos
experimentales insuficientes es que la deficiencia
de Selenio causa un agotamiento acelerado del
yodo. Esto puede ser una adaptación protectora
contra el daño de la tiroides, cuando el Selenio
es deficiente y el yodo es adecuado.
La suplementación de un paciente con TH que es
deficiente en ambos elementos con selenio o
yodo sería ineficaz y, en ciertos casos, podría
causar complicaciones. Esto explica el deterioro
de la función tiroidea que se observó después de
la administración de Selenio a personas con
deficiencia de yodo en el norte de Zaire, una
región de bocio endémico, sugiriendo que la
reducción de la actividad D1 durante la
deficiencia de Selenio podría proteger contra la
deficiencia de yodo, presumiblemente al reducir
la desyodación de sulfato de T4. Con el fin de
predecir si un paciente con TH se beneficiaría de
la administración de suplementos de Selenio, el
médico primero debería investigar el estado de
yodo del paciente. Esto es posible mediante la
determinación de la prueba de excreción de
yodo urinario (EIU) en una recolección de orina
de 24 horas. Se debe tener en cuenta que el
exceso de yodo puede indicar una ingesta
excesiva en la dieta, exposición reciente a
medios de contraste o el uso de medicamentos
que contienen yodo (por ejemplo, amiodarona).
El efecto de las soluciones antisépticas que
contienen yodo sugeridas por los profesionales
de la salud parece ser insignificante.
En resumen, la suplementación de Selenio en
forma de selenometionina sería beneficiosa en
pacientes con TH con deficiencia de Selenio y
una ingesta adecuada de yodo. Se requiere una
suplementación cuidadosa de selenio entre los
pacientes con HT con DM2; y la ingestión crónica
de grandes cantidades de Selenio puede tener
efectos adversos en la salud humana.
Tiroiditis de Hashimoto y
vitamina D
A pesar de que inicialmente se describió como
una "vitamina", la vitamina D ahora se considera
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tanto una vitamina liposoluble como una
hormona esteroidea que desempeña un papel
central en la regulación de la homeostasis de
calcio/fosfato y la intensidad ósea. Es sintetizada
en el cuerpo a través de dos vías: exposición de
la piel a la luz solar y la ingesta dietética. Las
fuentes naturales que proporcionan grandes
cantidades de vitamina D3 a los humanos son el
pescado (aceite de hígado de bacalao, salmón
fresco, sardinas) y productos lácteos. Sus valores
normales se encuentran entre 30 y 80 ng/ml y
niveles por debajo de 30 ng/ml son
considerados por la mayoría de los eruditos
indicativos de insuficiencia de vitamina D.
Varios estudios han demostrado la correlación
entre la deficiencia de vitamina D y la
autoinmunidad tiroidea, como el hecho de que
esta asociación se aplica a todas las edades y que
los suplementos de colecalciferol son efectivos
para reducir los Ac-TPO en pacientes con
deficiencia de vitamina D. Lo que aún no está
claro, sin embargo, es si los bajos niveles de 25
[OH] D observados en pacientes con TH son el
resultado de la enfermedad en sí o en realidad
parte de su causa.
Además de sus funciones de homeostasis de
calcio / fosfato, se considera que la vitamina D
es uno de los moduladores inmune naturales y
un regulador de varios procesos inmunes
mediados. Los mecanismos subyacentes a la
suposición de que la vitamina D está relacionada
con la autoinmunidad no son claros, pero
probablemente estén asociados con sus
funciones antiinflamatorias e de la administración de suplementos de vitamina
inmunomoduladoras. Las directrices de la
Endocrine Society of USA afirmaron que se
necesitan ingestas diarias de vitamina D de
1500-2000 UI para elevar el nivel sanguíneo de
25 (OH) D constantemente por encima de 30
ng/ml, mientras que el Instituto de Medicina de
Estados Unidos informó que el nivel de ingesta
superior tolerable definido como la ingesta
diaria máxima por encima de la cual puede
aumentar el potencial de efectos adversos para
la salud después del uso crónico, es de 4000 UI
por día. Los niveles de 25 (OH) D entre 30 y 40
ng/ ml, que son adecuados para evitar trastornos
metabólicos y autoinmunes, en más del 97% de
la población, se pueden lograr con una dosis
óptima de aproximadamente 2000 UI de
colecalciferol al día, independientemente de la
mayor exposición a UVB. El efecto secundario
principal del sobretratamiento de la vitamina D
es la hipercalcemia (niveles séricos de calcio
superiores a 11mg/dL) y la nefrolitiasis. Para
evitar la calcificación de la arteria coronaria, que
es un importante predictor de enfermedad
cardiovascular (ECV), puede ser necesario el uso
concomitante de colecalciferol con vitamina K2
(menaquinonas). Los pacientes con enfermedad
renal no pueden convertir 25 [OH] D a 1,25 [OH]
D2 activo y necesitan recibir calcitriol en lugar de
colecalciferol. Además, debemos considerar las
interacciones potenciales de algunos
medicamentos con suplementos de vitamina D.
Además de colecalciferol o calcitriol, una
exposición regular a la luz solar podría contribuir
a la prevención y el tratamiento de la deficiencia
de vitamina D en pacientes con TH. Es obvio que
se debe evitar la exposición excesiva al sol y las
quemaduras solares debido al alto riesgo de
cáncer de piel (particularmente melanoma).
En resumen, los datos presentados demuestran
la asociación de la deficiencia de vitamina D con
la patogénesis de TH, la hipofunción tiroidea y la
autoinmunidad en general. Teniendo en cuenta
el bajo costo y los efectos secundarios mínimos
D, la detección de deficiencia de vitamina D y la
administración cuidadosa de suplementos de
vitamina D con monitoreo mensual de calcio y
niveles de 25 [OH] D, cuando sea necesario,
pueden recomendarse para pacientes con TH.
Tiroiditis de Hashimoto y gluten
La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad
mediada por el sistema inmune caracterizada
por inflamación crónica y destrucción de la
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estructura vellosa del intestino delgado. Se En resumen, aunque todavía no está claro si una
desencadena por la ingestión de gluten, un dieta sin gluten puede prevenir las
complejo de proteínas que se encuentra en el enfermedades autoinmunes, vale la pena
trigo y los cereales relacionados, como la mencionar que los pacientes con TH con o sin EC
cebada, el centeno y la avena. La enfermedad se benefician de una dieta baja en gluten en lo
celíaca se ha convertido cada vez más en un que respecta a la progresión y las posibles
trastorno multiorgánico, que a menudo se complicaciones de la enfermedad. Aun así, una
presenta con diarrea, síndrome de malabsorción dieta para toda la vida libre de gluten no es fácil
y pérdida de peso, y se ha relacionado con una de mantener, puede ser muy costosa y la calidad
serie de enfermedades, incluidas las de vida del sujeto puede deteriorarse.
enfermedades autoinmunes.
En conclusión, la evidencia actual indica el papel
De acuerdo con la bibliografía médica beneficioso de la dieta en el estado autoinmune
internacional, TCLA y EC están claramente y el curso clínico de los pacientes con TH. Los
asociadas. Esto podría explicarse en parte por el niveles séricos de yodo, selenio y vitamina D, en
aumento de la inmunosensibilidad de los pacientes con TH son necesarios, y se
pacientes con EC, como parte de un síndrome recomienda una complementación cuidadosa en
poliglandular autoinmune (SPA), por la caso de deficiencia de estos agentes. Debido a la
deficiencia de elementos clave como selenio y creciente coexistencia de TH con CD y otras
yodo debido a malabsorción o debido a enfermedades autoinmunes, una dieta baja en
anticuerpos que afectan a ambos tejidos diana. gluten es importante.
Según un metaanálisis más reciente, todos los
pacientes con TCLA deben someterse a un
cribado de EC, dada la mayor prevalencia de la Los autores declaran que no tienen conflictos de
coexistencia de estos dos trastornos. Este interés
estudio defiende que los pacientes con TH
deben someterse a pruebas serológicas celíacas
[anticuerpos séricos IgA e IgG de gliadina (AGA-
IgA, AGA-IgG), IgA transglutaminasa (TGA) e IgA
sérica endomisio (EMA)], y si alguna de las
pruebas serológicas celíacas resulta positiva, los
pacientes deben ser investigados con
gastroduodenoscopia y biopsia duodenal. Se
debe considerar que las pruebas tiroideas y
celíacas positivas podrían representar un
epifenómeno, ya que los autoanticuerpos séricos
generalmente no reflejan de por sí una
enfermedad autoinmune clínica.