Trabajo Final

Hidroclorotiazida: Medicamento indicado para tratar la presión arterial alta y la retención de
líquidos ocasionada por diversas afecciones, como la enfermedad del corazón. Hace que los
riñones eliminen en la orina el agua y las sales innecesarias del cuerpo.
Además puede usarse para tratar pacientes con diabetes insípida y determinadas alteraciones de
los electrolitos, así como para prevenir la formación de cálculos renales en pacientes con altas
concentraciones de calcio en la sangre.
Farmacocinética y Farmacodinamia
La hidroclorotiazida se absorbe oralmente en 65-75% de la dosis administrada y su vida media
plasmática (t½) es de 2.5 horas. Su vida media terminal es de 9 a 14 horas en promedio. La
hidroclorotiazida no se metaboliza y se excreta prácticamente sin cambios a través del riñón. La
acción diurética de la hidroclorotiazida comienza a las dos horas posteriores a su administración
oral y el efecto pico a las 4 horas, la acción persiste de 6 a 12 horas.
Las tiazidas son eliminadas rápidamente por el riñón, puede afectar el mecanismo tubular de -
reabsorción de electrólitos. A dosis terapéuticas máximas todas las tiazidas incrementan la
excreción de sodio, cloro y agua a nivel del túbulo contorneado distal en cantidades equivalentes.
La excreción de potasio y magnesio es directamente proporcional a la dosis administrada,
mientras que el calcio incrementa su reabsorción.
Reacciones secundarias y adversas
En ocasiones, arritmias, náuseas, anorexia, cefaleas, intranquilidad, fatiga, sequedad de la boca, y
constipación, efectos que se suprimen reduciendo la dosis y administrándola con las comidas.
Raramente se han observado púrpura trombocitopénica, eritemas cutáneos, fotosensibilidad,
urticaria.
Indicaciones terapéutica
Diurético de la familia de las tiazidas que está indicado en:
Hipertensión arterial: Como monoterapia o combinado para aumentar el efecto de otros
antihipertensivos cuando se trata de formas más severas de hipertensión. Edema: Asociado a
[insuficiencia cardiaca congestiva], cirrosis hepática y en corticoterapia y estrogenoterapia. útil
también en edema relacionado con disfunción renal, como el síndrome nefrótico, la
glomerulonefritis y la insuficiencia renal crónica.
Contraindicaciones: En pacientes que reciben tratamiento con dosis mayores de tiazidas, se
pueden presentar casos de hiperuricemia o franca gota. Una diabetes latente puede hacerse
manifiesta con el tratamiento a base de tiazidas. Los diuréticos en dosis mayores pueden
precipitar una azoemia en pacientes con insuficiencia renal.
PRESENTACIONES
: ACORTIZ 25mg 50mg

ALMETEC-CO 25mg
ATACANDPLUS 12.5mg(en envase de burbuja)
AVALIDE 12.5mg 25mg
CO-TARSAN 12.5mg
MICARDIS PLUS TABLETAS 12.5-mg,25mg
PREDXAL PLUS 12.5mg
MODO DE EMPLEO: Vía oral. Administrar por la mañana, junto al desayuno (dosis única). Pueden
tomarse enteros, partidos o triturados, con la ayuda de un poco de agua u otra bebida no
alcohólica.
Escitalopram. Es un agente antidepresivo, que actúa inhibiendo selectivamente la
recaptación de serotonina en la hendidura sináptica interneuronal, incrementando la
concentración sináptica de serotonina y, consecuentemente, la activación de las vías
serotonérgicas neurales. Carece prácticamente de efectos sobre otros receptores, al menos en
concentraciones compatibles con la dosificación habitual en humanos.
Farmacocinética: después de una dosis oral de 10 mg, la absorción es casi completa e
independiente de la ingestión de alimentos. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan
a las 5 horas. Igual que el citalopram, la biodisponibilidad del escitalopram es del 80%. Con una
dosis de 10 mg/día, las concentraciones de equilibrio ("steady state") se alcanzan a los 7 días. Las
concentraciones medias en estado de equilibrio de 50 nmol/l (intervalo 20 a 125 nmol/l) se
alcanzan a una dosis diaria de 10 mg.
Una vez en la circulación sistémica el escitalopram se distribuye ampliamente siendo el volumen
aparente de distribución tras la administración oral es de 12-26 l/kg aproximadamente La unión
del escitalopram y de sus metabolitos principales a las proteínas plasmáticas es inferior al 80%.
El escitalopram se metaboliza en el hígado a los metabolitos desmetilado y didesmetilado, que son
farmacológicamente activos. Por otro lado, el nitrógeno se puede oxidar para formar el metabolito
N-óxido. Tanto la molécula original como los metabolitos se excretan parcialmente como
glucurónidos. Tras la administración de dosis múltiples las concentraciones medias de los
metabolitos desmetilado y didesmetilado suelen ser 28-31% y < 5% de la concentración de
escitalopram, respectivamente. La biotransformación de escitalopram al metabolito desmetilado,
se lleva a cabo principalmente por la CYP 2C19 del citocromo P450, aunque es posible que las
enzimas CYP 3A4 y CYP 2D6 contribuyan a la misma.
La semi-vida media de eliminación tras dosis múltiples es de 30 h y el aclaramiento plasmático oral
de 0,6 l/min , aproximadamente Los principales metabolitos tienen una vida media
significativamente más larga. Se supone que escitalopram y sus metabolitos principales se
eliminan por vía hepática (metabólica) y vía renal. La mayor parte de la dosis se excreta en forma
de metabolitos por la orina.
Ancianos (> 65 años): el escitalopram se elimina más lentamente en las personas ancianas que en
personas jóvenes. La exposición sistémica (exposición total al medicamento, AUC ) es
aproximadamente un 50% mayor en personas ancianas comparado con voluntarios sanos jóvenes.
- Insuficiencia hepática: no ha sido estudiado la farmacocinética del escitalopram en pacientes que
presentan insuficiencia hepática. Sin embargo, es probable que se comporte como el racémico,
cuya semi-vida es aproximadamente dos veces más larga y la concentración media en estado de
equilibrio aproximadamente un 60% más alta en pacientes con una función hepática reducida que
en pacientes con función hepática normal.
- Insuficiencia renal: tampoco se ha estudiado la farmacocinética del escitalopram en pacientes
con insuficiencia renal. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, con aclaramiento de
creatinina entre 10-53 ml/min , el citalopram racémico presenta una semi-vida más larga.
- Polimorfismo: se ha observado que los metabolizadores lentos con respecto a la CYP 2C19
presentan el doble de la concentración plasmática de escitalopram que los metabolizadores
rápidos. No se observaron cambios significativos de la exposición en los metabolizadores lentos
con respecto a la CYP 2D6.
Mecanismo de acción
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (5-HT), con alta afinidad por el sitio primario de
unión. También se une a un sitio alostérico del transportador de serotonina, con una afinidad
1.000 veces menor. Baja o nula afinidad por 5-HT1a , 5-HT2 , receptores dopaminérgicos,
adrenérgicos, histaminérgicos H1 , colinérgicos muscarínicos, benzodiazepínicos y
opioides.
MODO DE EMPLEO: Vía oral. Tomar con/sin alimentos. Las gotas orales en sol. Puede mezclarse
con agua, zumo de naranja o manzana.
Contraindicaciones
Epilepsia: el tratamiento se debe interrumpir en cualquier paciente que desarrolle convulsiones.
No se deben administrar a pacientes con epilepsia inestable y los pacientes con epilepsia
controlada deben ser monitorizados estrechamente. El tratamiento se debe interrumpir si se
observa un aumento de la frecuencia de convulsiones.
Manía: se debe utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de manía/hipomanía. La
administración se debe interrumpir en cualquier paciente que desarrolle una fase maníaca.
Diabetes: en pacientes con diabetes, el tratamiento puede alterar el control glucémico. Puede
ser necesario un ajuste de la dosis de insulina y/o de los hipoglucemiantes orales.
Tendencias suicidas: de acuerdo con la experiencia clínica, el tratamiento puede aumentar el
riesgo de suicidio durante las primeras semanas de tratamiento. Es importante una
monitorización estrecha del paciente durante este período de tiempo.
PRESENTACION
CIPRALEX, comp. 5, 10, 15 y 20 mg LUNDBECK
ESERTIA, comp 5,10, 15 y 20 mg. ALMIRAL
LEXAPRO, comp 5, 10, 15 y 20 mg. LUNDBECK
.
Telmisartan
Indicaciones terapéuticas
HIPERTENSION ARTERIAL
- HIPERTENSION ARTERIAL esencial en adultos.
- Reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes con:
* enfermedad cardiovascular aterotrombótica manifiesta (historia de enfermedad coronaria,

ictus, o enfermedad vascular periférica) o
* diabetes mellitus tipo 2 con lesión de órgano diana documentada.
Farmacología
Vía oral, intravenosa:
- Absorción: El telmisartán se absorbe rápidamente tras su administración oral, con valores

de biodisponibilidad variables entre el 42-58%, en función de la dosis administrada. Los
efectos comienzan a hacerse patentes al cabo de 3 horas, prolongándose durante unas 24-48
horas. Sin embargo, la actividad sobre la presión arterial elevada no se hace patente hasta
pasadas 4-8 semanas.
Alimentos: La ingesta de alimentos da lugar a una reducción ligera del AUC, del 6% (dosis
de 40 mg) al 20% (dosis de 160 mg). Sin embargo, esta reducción no parece afectar de
forma significativa a la eficacia clínica del fármaco.
- Distribución: La unión a proteínas del telmisartán es muy elevada (99,5%), especialmente

a la albúmina y en menor medida a la glucoproteína alfa-1 ácida. Presenta un Vd muy
elevado, de unos 500 litros.
- Metabolismo: El telmisartán se metaboliza en el hígado en pequeña proporción (11%)

dando lugar a un derivado glucurónido inactivo, único metabolito identificado.
- Eliminación: El telmisartán se elimina casi fundamentalmente de forma inalterada con las

heces (97%), y en cantidades mínimas se ha encontrado en orina (<1%). Su aclaramiento es
de unos 800 ml/minuto, con una semivida de eliminación de unas 24 horas.
Farmacocinética en situaciones especiales:
- Sexo: Las mujeres muestran valores de Cmax y AUC superiores a los varones, con cifras
2 y 3 veces superiores respectivamente.
- Insuficiencia renal: En estudios realizados en pacientes con insuficiencia renal se ha

comprobado que la Cmax está aumentada hasta un 100%, aunque la semivida de
eliminación no varía.
- Insuficiencia hepática: Los pacientes con insuficiencia hepática han mostrado una
biodisponibilidad casi doble con respecto a los pacientes con funcionalidad hepática
normal. No obstante, la semivida de eliminación no se ve afectada.
Acción y mecanismo
- ANTIHIPERTENSIVO, ANTAGONISTA DE ANGIOTENSINA II (AT1). El
telmisartán es un antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II, presente especialmente
en vasos sanguíneos y corteza adrenal. Es unas 3000 veces más afín por el receptor AT1
que por el AT2. El telmisartán se opone por tanto a los efectos de la angiotensina II,
impidiendo la vasoconstricción y la producción de aldosterona. La consiguiente reducción
de las resistencias periféricas, así como la disminución de la volemia, da lugar a la
reducción de la presión arterial.
En pacientes tratados con ARAII se ha observado un incremento de los niveles de renina,

angiotensina II y aldosterona. El bloqueo del receptor AT1 favorecería la unión de la
angiotensina II al receptor AT2, que se ha asociado a efectos vasodilatadores,
antiproliferativos, diuréticos y natriuréticos, aunque este punto no está esclarecido
totalmente.
Debido a que el telmisartán no bloquea la ECA sino el receptor AT1, se opone a los efectos
hipertensivos tanto de la angiotensina II como de otras angiotensinas producidas por rutas
enzimáticas diferentes de la ECA. De igual manera, no afecta a los niveles de bradicinina
como los IECA, por lo que no dan lugar a la tos ni al angioedema de éstos.
Sin embargo, debido a que no disminuyen los niveles de AII, sus efectos protectores del
corazón y los riñones se podrían ver disminuidos. Aunque en varios ensayos clínicos se ha
comprobado que los ARAII no muestran diferencias significativas frente a IECA en la
disminución de la mortalidad en insuficiencia cardíaca, así como mejoran la progresión de
la enfermedad renal en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, estos efectos no se han
evaluado en el telmisartán.
El telmisartán, al igual que otros ARAII, muestra ventajas importantes frente a otros
tratamientos, como la menor hipotensión ortostática, taquicardia refleja, retención
hidrosalina, intolerancia a la glucosa, cambios en el perfil lipídico o hipertensión de rebote
tras la suspensión brusca del tratamiento. Los efectos de los ARAII son más lentos que los
de los IECA, por lo que dan lugar más raramente a fenómenos de hipotensión.
Las reacciones adversas se describen en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo
de frecuencia, considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes ((0,1-
1%), raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a
partir de los datos disponibles).
REACCIONES ADVERSAS- Infecciosas: Poco frecuentes: RESFRIADO

COMUN incluyendo FARINGITIS y SINUSITIS, INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO incluyendo
CISTITIS. Frecuencia desconocida: SEPSIS incluyendo casos de desenlace fatal.
- Hematológicas: Poco frecuentes: AUMENTO DE CREATININA SERICA, ANEMIA. Raras:

TROMBOCITOPENIA, disminución de hemoglobina. Frecuencia desconocida: EOSINOFILIA.
- Alérgicas/dermatológicas: Poco frecuentes: HIPERHIDROSIS, PRURITO, ERUPCIONES

EXANTEMATICAS. Raras: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, ERITEMA, ANGIOEDEMA,
DERMATOSIS medicamentosa, dermatosis tóxica, DERMATITIS DE CONTACTO. Frecuencia
desconocida: URTICARIA, ANAFILAXIA.
- Metabólicas: Poco frecuentes: HIPERPOTASEMIA. Raras: HIPERURICEMIA, AUMENTO DE

CREATIN FOSFOKINASA, HIPOGLUCEMIA (en pacientes diabéticos).
- Neurológicas/psicológicas: Poco frecuentes: SINCOPE, DEPRESION, INSOMNIO. Raras:

ANSIEDAD, SOMNOLENCIA.
- Oftalmológicas: Raras: TRASTORNOS DE LA VISION.
- Óticas: Poco frecuentes: VERTIGO.
- Cardiovasculares: Poco frecuentes: BRADICARDIA, HIPOTENSION, HIPOTENSION ORTOSTATICA.

Raras: TAQUICARDIA.
- Respiratorias: Poco frecuentes: DISNEA, TOS. Muy raras: NEUMONIA INTERSTICIAL.
- Digestivas: Poco frecuentes: DOLOR ABDOMINAL, DIARREA, DISPEPSIA, FLATULENCIA,

VOMITOS. Raras: SEQUEDAD DE BOCA, DISGEUSIA, malestar de estómago.
- Hepáticas: Raras: AUMENTO DE TRANSAMINASAS, función hepática anormal.

- Osteomusculares: Poco frecuentes: MIALGIA, CIATICA, CALAMBRES MUSCULARES. Raras:
DOLOR OSTEOMUSCULAR, DOLOR DE LAS EXTREMIDADES. Frecuencia desconocida: dolor en los
tendones (similar a una tendinitis).
- Genitourinarios: Poco frecuentes: INSUFICIENCIA RENAL incluyendo INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA.
- Generales: Poco frecuentes: DOLOR TORACICO, ASTENIA. Raras: SINTOMAS GRIPALES.

Contraindicaciones
 COLESTASIS
- Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento.
- Insuficiencia hepática grave (Clase C de Child-Pugh) y COLESTASIS. No se ha evaluado la

seguridad y eficacia en pacientes con insuficiencia hepática severa. Debido a que este fármaco se
elimina mayoritariamente inalterado por secreción biliar, se recomienda por tanto evitar su
utilización en pacientes con insuficiencia hepática grave u obstrucción de los conductos biliares,
ya que al podría producirse acumulación y toxicidad.
- Segundo y tercer trimestre de embarazo. El uso de ARAII está contraindicado durante el segundo
y tercer trimestre del embarazo debido al riesgo de reacciones adversas embriotóxicas (véase
EMBARAZO).
Presentaciones:
ARMILARE-KR
BIOPERTEN
LONITAL
MICARDIS
NATRAZIM
PREDXAL
RULLE
TELARTEQ-URTI
Dosis y vía de administración

DOSIFICACIÓN:
- Adultos, oral:
* Hipertensión: inicial de 40 mg/24 h (algunos pueden responder con 20 mg/24 h). Dosis
máxima: 80 mg/24 h.
El telmisartán puede administrarse asociado con otros fármacos antihipertensivos,

especialmente a diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida.
Cuando se considere un aumento de la dosis, debe tenerse en cuenta que el efecto

antihipertensivo máximo se
alcanza, generalmente, de 4-8 semanas después del inicio del tratamiento.
* Prevención cardiovascular: 80 mg/24 h, con monitorización de la presión arterial. Se

desconoce si dosis inferiores a 80 mg son eficaces en la reducción de la morbilidad
cardiovascular.
- Niños, oral: No se ha evaluado la seguridad y eficacia del telmisartán en niños y

adolescentes menores de 18 años.
Insuficiencia renal
* Leve o moderada: No es necesario al ajuste de la dosis.
* Grave: experiencia limitada. Dosis inicial, 20 mg/día.
* El uso concomitante de telmisartán con aliskireno está contraindicado en pacientes con

insuficiencia renal (tasa de filtración glomerular < 60 ml/min/1,73 m2)
La ficha técnica de la FDA aconseja:
* No es necesario ajustar la dosis. Los pacientes en hemodiálisis son más susceptibles de

hipotensión ortostática.
CLONAZEPAN
Farmacología
- Absorción: Su biodisponibilidad oral es del 90%. (Tmax=1-4 h). El tiempo preciso para que
aparezca la acción tras la administración oral es de 20-60 min y la duración de la misma es de 6-8 h
en niños y hasta 12 h en adultos. Las concentraciones plasmáticas en el estado de equilibrio tras
dosis múltiples de 2 mg 3 veces al día por vía fueron de 55 ng/ml (la concentración plasmática
anticonvulsivante se situó entre 20-70 ng/ml).
- Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 86%. El volumen de distribución es

de 3 l/kg.
- Metabolismo: Es metabolizado extensamente en el hígado, mayoritariamente por reducción a 7-

amino-clonazepam y por N-acetilación a 7-acetamino-clonazepam. También se produce la
hidroxilación del C-3. El citocromo hepático C-450 3A4 está implicado en la nitrorreducción del
clonazepam a sus metabolitos
farmacológicamente inactivos.
- Eliminación: Es eliminado mayoritariamente con la orina, conjuntamente con sus metabolitos en

forma de sulfatos o glucurónidos conjugados. Solo una porción muy pequeña se excreta en forma
inalterada. Su semivida de eliminación es de 30-40 h. El aclaramiento es de 55 ml/min.
- Neonatos: La semivida de eliminación y el aclaramiento en los recién nacidos son similares a los
descritos en los adultos.
- Insuficiencia renal: No afecta a la farmacocinética de clonazepam.
- Insuficiencia hepática: No se ha estudiado la farmacocinética en estos pacientes.
Acción y mecanismo
Antiepiléptico, benzodiazepina de acción prolongada. Actúa como agonista de los receptores BZ

cerebrales, potenciando el efecto neurotransmisor inhibidor del GABA. Posee todos los efectos
farmacológicos de las benzodiazepinas: anticonvulsivante, sedante, miorrelajante y ansiolítico. Su
mecanismo de acción anticonvulsivante es desconocido. Clonazepam disminuye rápidamente
muchos tipos de actividad paroxística: descargas de puntas y ondas en las crisis de ausencias
típicas (pequeño mal), ondas y puntas lentas, ondas ypuntas generalizadas, puntas de localización
temporal o de otro tipo y ondas y puntas irregulares.
Clonazepam se ha mostrado eficaz en crisis de ausencia resistentes a la terapia convencional

(etosuximida o ácido valproico). Las convulsiones parciales complejas y las crisis focales suelen
responder mejor a otros fármacos. Clonazepam es tan efectivo como diazepam en el tratamiento
del status epiléptico, aunque presenta mayor riesgo de depresión respiratoria.
Contraindicaciones
 ALCOHOLISMO CRONICO
 ALERGIA A BENZODIAZEPINAS
 COMA
 DROGODEPENDENCIA
 MIASTENIA GRAVE
 SINCOPE
Individualizar en función de respuesta al tratamiento, tolerabilidad y edad. En caso de

asociar a otros tratamientos antiepilépticos, se ajustará la dosis necesaria de cada
fármaco.
- Adultos, oral: Inicialmente un máximo de 0,5 mg/8 h. Aumentar posteriormente en 0,5
mg/24 h cada 3 días hasta dosis de mantenimiento (normalmente 3-6 mg/24 h). Dosis
- Niños y adolescentes menores de 18 años, oral:
* Adolescentes > 16 años: Igual que adultos.
* Niños y adolescentes de 10-16 años: Inicialmente 1-1,5 mg/24 h, en 2-3 tomas.

Aumentar en 0,25-0,5 mg/24 h cada 3 días, hasta dosis de mantenimiento (normalmente
de 3-6 mg/24 h).
* Niños < 10 años (y < 30 kg), incluidos lactantes: Inicialmente 0,01-0,03 mg/kg/24 h, en 2-
3 tomas. Aumentar en 0,25-0,5 mg/24 h cada 3 días, hasta dosis de mantenimiento
(normalmente de 0,1 mg/kg/24 h). Dosis máxima: 0,2 mg/kg/24 h.
- Adultos, parenteral:
* Status epiléptico: 1 mg. Repetir si fuera necesario. Suele bastar con 1-4 mg. Dosis
- Niños, parenteral:
* Status epiléptico: 0,5 mg. Repetir si fuera necesario. Suele bastar con 1-4 mg.
Suspensión del tratamiento: Retirar gradualmente.
 Insuficiencia renal
 * No hay recomendaciones posológicas específicas. Genéricamente se aconseja que en
insuficiencia renal grave se inicie el tratamiento con benzodiazepinas a la dosis más baja.
 Insuficiencia hepática
 * No hay recomendaciones posológicas específicas. Mucha precaución en insuficiencia
hepática grave. Puede ser necesario ajustar la dosis (dosis de inicio más bajas o reducir la
dosis).
 Normas para la correcta administración
 - Gotas orales: No echar directamente las gotas en la boca, sino en una cuchara o
disolviéndolas en agua, té o zumos de frutas.
- Inyectables: Diluir la solución concentrada con 1 ml de agua para inyectables.
Inmediatamente después, administrar por vía intravenosa lenta, tanto en bolus como en
perfusión, a través de una vena de gran calibre para disminuir el riesgo de tromboflebitis.
La velocidad de inyección debe ser inferior a 0,5-1,0 ml (0,25-0,5 mg)/min.
Se recomienda vigilar el EEG, la presión arterial y la funcionalidad respiratoria durante la
administración i.v.
Si la vía i.v. está contraindicada se puede administrar por vía intramuscular

alternativamente.
 AUSENCIAS
 CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS
 CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES
 CRISIS EPILEPTICAS TONICO - CLONICAS
 EPILEPSIA
 STATUS EPILEPTICO
Presentaciones
CIONAMAT
CLOZER
GABACLOTEC
KALINAWA
KRIADEX (caja con frasco con 10 ml y gotero integral.)
RIVOTRIL
ZYMANTA
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos de clonazepam son, en general, frecuentes y moderadamente
importantes, sulen desaparecer sin necesidad de interrumpir el tratamiento, ya sea de
forma espontánea o tras reducir la dosis.
El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de benzodiazepinas

ansiolíticas. El 50% de los pacientes experimenta somnolencia transitoria, durante los
primeros días del tratamiento
- Psiquiátricos: DISMINUCION DE LA CONCENTRACION, CONFUSION y DESORIENTACION.

Puede aparecer depresión, que puede ser debida a otra enfermedad subyacente. Se han
observado las siguientes reacciones paradójicas: excitabilidad, IRRITABILIDAD, conducta
agresiva, AGITACION, nerviosismo, hostilidad, ansiedad, trastornos del sueño, pesadillas.
En raros casos se ha producido DISMINUCION DE LA LIBIDO. Sobre todo en niños puede
haber TRASTORNOS DE LA CONDUCTA.
- Sistema nervioso: Muy frecuentes, SOMNOLENCIA, ASTENIA. Frecuente, lentitud en los

reflejos, HIPOTONIA MUSCULAR, MAREO, ATAXIA. Suelen ser pasajeros y generalmente
desaparecen sin necesidad de interrumpir el tratamiento, ya sea de forma espontánea o
tras reducir la dosis. Pueden prevenirse en parte aumentando de forma paulatina la dosis
al comienzo del tratamiento. En raros casos se ha observado CEFALEA. Durante
tratamientos prolongados o dosis elevadas pueden aparecer ATAXIA, especialmente en
ancianos y debilitadosngados. También se ha comunicado TEMBLOR.
Se ha descrito AMNESIA anterógrada (dosis dependiente). Los efectos amnésicos pueden

ir asociados a alteraciones del comportamiento.
En algunas formas de epilepsia puede producirse un aumento de la frecuencia de las crisis

durante el tratamiento a largo plazo.
- Oculares: DIPLOPIA con dosis elevadas o tratamientos prolongados. .
- Respiratorios: DEPRESION RESPIRATORIA, sobre todo por vía i.v. El riesgo de depresión
respiratoria es mayor en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias o daño
cerebral previo, así como cuando se administran a la vez otros fármacos depresores del
centro respiratorio. En los lactantes y niños pequeños, puede dar lugar a
HIPERSALIVACION e HIPERSECRECION BRONQUIAL, por lo que han de extremarse las
precauciones para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias.
- Gastrointestinales: Se han observado NAUSEAS , DOLOR EPIGASTRICO, ESTREÑIMIENTO,

SEQUEDAD DE BOCA.
- Piel: En raros casos se produce URTICARIA, PRURITO, ERUPCIONES EXANTEMATICAS,

alopecia pasajera, alteraciones de la pigmentación.
- Musculoesqueléticos: Relativamente frecuente, MIASTENIA y DISARTRIA, suelen ser

pasajeros y pueden prevenirse en parte aumentando de forma paulatina la dosis al
comienzo del tratamiento.
- Sangre: En raros casos se ha producido TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA ANEMIA,

EOSINOFILIA.
- Inmunológicos: Casos aislados de ANAFILAXIA producidos por benzodiazepinas.
- Endocrinos: Rara vez, pubertad precoz incompleta en niños de ambos sexos.
- Renales: En raros casos puede producirse INCONTINENCIA URINARIA, NICTURIA.
- Aparato reproductor: En raros casos puede producirse IMPOTENCIA SEXUAL.
- Generales: Frecuente, ASTENIA, desaparece sin necesidad de interrumpir el tratamiento.
Se ha observado un aumento del riesgo de caídas y fracturas en pacientes ancianos.
- DEPENDENCIA: Todo tratamiento con benzodiazepinas puede dar lugar a la aparición de

dependencia física o psíquica. El riesgo de dependencia, que aumenta en relación directa
con la dosis y la duración del tratamiento, es especialmente elevado en los pacientes con
antecedentes de alcoholismo o
drogadicción. Una vez desarrollada la dependencia al medicamento, la suspensión brusca

del tratamiento puede acompañarse de síntomas de abstinencia.
- Vasculares: Riesgo de TROMBOFLEBITIS (vía iv), o incluso trombosis, si la velocidad de

inyección es excesiva o el calibre de la vena no es el adecuado.
ACIDO ASCORBICO
Farmacología
Vía oral, parenteral:
Acción y mecanismo
- Vitamina. El ácido ascórbico o vitamina C es una vitamina hidrosoluble con gran poder
antioxidante, que participa en el organismo como cofactor de múltiples reacciones rédox.
Estimula la síntesis de péptidos y la hidroxilación de prolina y lisina, favoreciendo por
tanto la síntesis y el entrecruzamiento de las fibras de colágeno. También interviene en la
síntesis de catecolaminas y carnitina, en el metabolismo de la tirosina, en la absorción
intestinal del hierro y en la conversión de ácido fólico en folínico.
Vía oral:
- Adultos y adolescentes a partir de 14 años: 500 mg/24 h, administrados por la mañana.
En caso de déficit importante, podría administrarse 1.000 mg/24 h.
- Niños y adolescentes < 14 años: no se recomienda.
- Ancianos: no se han realizado recomendaciones posológicas específicas.
Olvido de dosis: administrar la dosis olvidada cuanto antes, salvo que faltara poco tiempo
para la siguiente. Administrar la siguiente dosis a la hora habitual. No duplicar la siguiente
dosis.
Duración del tratamiento: no debería administrarse durante más de 10 días consecutivos.
- Adultos, intravenoso: 1000 mg/24 horas. Los inyectables de ácido ascórbico serán
empleados cuando no se pueda administrar por vía oral, como en caso de síndrome de
malaabsorción. Cuando sea posible, se deberá volver a administrar por vía oral.
Normas para la correcta administración
Se aconseja tomar el ácido ascórbico preferiblemente por la mañana, y si fuera necesaria
una segunda dosis, a primera hora de la tarde.
- Comprimidos: Ingerir con un vaso de agua.
- Comprimidos masticables: masticar el comprimido antes de tragar.
Administración con alimentos: puede tomarse con o sin alimentos.
- Comprimidos efervescentes: Se debe disolver el comprimido en un vaso de agua. No se

debe tomar nunca el comprimido sin disolver previamente.
- Sobres: Se debe disolver el sobre en un vaso de agua.
- Inyectables: administrar por vía intravenosa.
 DEFICIT DE VITAMINA C
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia, considerándose muy
frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%), muy raras
(<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
- Digestivas: NAUSEAS y VOMITOS, DIARREA, DOLOR ABDOMINAL.
- Neurológicas/psicológicas: CEFALEA, INSOMNIO.
- Genitourinarias: CALCULOS RENALES.
- Alérgicas: REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, con ERUPCIONES EXANTEMATICAS, URTICARIA,

EDEMA, ANGIOEDEMA, DISNEA o ANAFILAXIA.
- Osteomusculares: ARTRITIS GOTOSA.
Contraindicaciones
 CALCULOS URINARIOS
 DIALISIS
 HEMOCROMATOSIS
 HIPEROXALURIA
- Hipersensibilidad al ácido ascórbico o a cualquier otro componente del medicamento.
- Insuficiencia renal grave (CLcr < 30 ml/min) y pacientes sometidos a DIALISIS.
- HEMOCROMATOSIS, ya que el ácido ascórbico podría aumentar la absorción y el

depósito de hierro.
PRESENTACIONES
ADEROGYL C
ALFARÉ
ALITRAQ
ALIVIN PLUS
ALPHAREXIN-T
ANIMALIN C
ARETA
Vía oral:
- Adultos y adolescentes a partir de 14 años: 500 mg/24 h, administrados por la mañana.
En caso de déficit importante, podría administrarse 1.000 mg/24 h.
- Ancianos: no se han realizado recomendaciones posológicas específicas.
dosis.
Duración del tratamiento: no debería administrarse durante más de 10 días consecutivos.
GLIBENCLAMIDA
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: Absorción rápida. Tras la administración de una dosis de 5 mg, se alcanza la Cmax de
140-350 ng/ml a las 2-4 h. Los efectos aparecen a los 15-60 min, siendo máximos al cabo de 1-2 h.
Se pueden prolongar hasta 16-24 h.
- Distribución: Fuerte unión a proteínas plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por todos
los tejidos. La glibenclamida es la sulfonilurea con mayor afinidad por las proteínas, y su unión
parece ser por enlaces no iónicos, por lo que es menos probable que sea desplazada de las
proteínas por otros fármacos. Vd de 0.155 L/kg. Atraviesa la placenta.
- Metabolismo: Se metaboliza casi por completo en el hígado, dando lugar a metabolitos

prácticamente inactivos como la 4-trans-hidroxi-glibenclamida.
- Eliminación: Los metabolitos se eliminan por orina (50%) y por bilis a las heces (50%). La t1/2 es
de 1,4-1,8 h, y la de sus metabolitos de hasta 10 h. El CLt es de 78 ml/h/kg.
- Insuficiencia renal: En insuficiencia severa (CLcr < a 5 ml/min), la t1/2 aumentó a 11 h.
- Insuficiencia hepática: Aumento de la semivida plasmática.
Acción y mecanismo
- Antidiabético oral, hipoglucemiante, antagonista de los canales de potasio. La glibenclamida, al

igual que otras sulfonilureas, es capaz de estimular la producción de insulina en la célula beta
pancreática de los islotes de Langerhans, de forma similar a como lo hacen la glucosa y otros
sustratos energéticos. La glibenclamida se une a un receptor específico acoplado al canal de
potasio dependiente de ATP, produciendo su cierre y disminuyendo la permeabilidad de la
membrana a dicho ion. Esto desencadena la aparición de un potencial de membrana que estimula
la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje, que aumentan los niveles de calcio
intracitoplasmáticos, los cuales a su vez, activan una cascada de kinasas que dan lugar a la
liberación de insulina.
Además, podrían presentar unos efectos extrapancreáticos, mejorando la sensibilidad de la

insulina en los tejidos. Se desconoce si este efecto se debe a una acción sobre los receptores de
insulina o sobre los mecanismos efectores de la misma.
Finalmente, se ha podido comprobar que las sulfonilureas son capaces de inhibir la

gluconeogénesis hepática.
 DIABETES MELLITUS TIPO 1

 DIABETES MELLITUS TIPO 2
- DIABETES MELLITUS TIPO 2. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en adultos,

cuando las medidas
dietéticas, el ejercicio físico y la pérdida de peso no son suficientes por sí solos para lograr
un control adecuado de la glucemia.
- DIABETES MELLITUS TIPO 1. Coadyuvante de la insulina en las diabetes
DOSIFICACIÓN:
Individualizar la dosis en función de respuesta clínica al tratamiento, determinada por

niveles de glucemia y hemoglobina glucosilada.
- Adultos, oral: dosis inicial: 2,5-5 mg/24 h. En caso necesario incrementar la dosis de
modo gradual, en fracciones no superiores a 2,5 mg a intervalos de una a dos semanas hasta
15 mg/24 h. Dosis máxima en determinados pacientes es 20 mg/24 h.
- Niños y adolescentes menores 18 años, oral: No se ha evaluado la seguridad y eficacia.

insulinodependientes
Los efectos adversos de glibenclamida suelen ser infrecuentes aunque moderadamente

importantes. El perfil de seguridad de este fármaco es similar al de la clorpropamida, aunque de
forma menos acentuada y frecuente. En la mayor parte de los casos, las reacciones adversas son
una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente a los sistemas endocrino y
gastrointestinal. Suelen ser dosis dependientes, y disminuyen con la reducción de la posología. Las
reacciones adversas más características son:
- Digestivas. Son frecuentes (1-9%) las NAUSEAS, VOMITOS, HIPERACIDEZ GASTRICA, DOLOR
EPIGASTRICO, ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO o DIARREA. Se puede reducir la incidencia de estas
reacciones adversas dividiendo la dosis diaria en dos tomas.
- Hepáticas. Se han descrito casos de AUMENTO DE TRANSAMINASAS. En ocasiones puntuales

(<<1%) puede aparecer ICTERICIA COLESTASICA, debiéndose suspender el tratamiento.
- Neurológicas/psicológicas. Es frecuente (1-9%) la presencia de CEFALEA, MAREO y PARESTESIA.
- Hematológicas. En raras ocasiones se ha descrito DISCRASIAS SANGUINEAS como ANEMIA

(ANEMIA HEMOLITICA, ANEMIA APLASICA), LEUCOPENIA con o sin AGRANULOCITOSIS¸
LINFOCITOSIS o TROMBOCITOPENIA. Estas discrasias suelen aparecer en las 6 primeras semanas
de tratamiento y revierten al suspender la administración de glibenclamida. Puede aparecer en
algunas ocasiones crisis de PORFIRIA.
- Metabólicas. Es rara (<1%) la aparición de HIPOGLUCEMIA intensa y prolongada. Puede aparecer

sobre todo al iniciar el tratamiento, y especialmente en pacientes ancianos, con insuficiencia
hepática o renal o tratados con altas dosis de glibenclamida u otros hipoglucemiantes orales. La
hipoglucemia cursa con cefalea, SENSACION DE HAMBRE intensa, náuseas, vómitos,
SOMNOLENCIA, NERVIOSISMO, AGRESIVIDAD, DISMINUCION DE LA CONCENTRACION,
DEPRESION SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, CONFUSION, TRASTORNOS DE LA VISION, TEMBLOR,
vértigos, HIPERHIDROSIS, TAQUICARDIA, ANSIEDAD, HIPERTENSION ARTERIAL, PALPITACIONES,
ARRITMIA CARDIACA, DELIRIO, CONVULSIONES y BRADICARDIA. En determinadas ocasiones se
han descrito también casos de hipoglucemia a las dosis terapéuticas.
- Endocrinológicas. Es rara (<1%) la presencia de un SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE

HORMONA ANTIDIURETICA reversible, que cursa con EDEMA, HIPONATREMIA, confusión mental,
mareos, náuseas y vómitos.
- Alérgicas/dermatológicas. Es común (1,5%) la aparición de REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD,

con PRURITO, ERITEMA, DERMATITIS o ERUPCIONES EXANTEMATICAS, que suelen desaparecer al
suspender el tratamiento. En ocasiones se han descrito casos de INTOLERANCIA AL ALCOHOL, que
cursa con un efecto tipo disulfiram, aunque de forma menos intensa que otras sulfonilureas
(Véase Interacciones). Se han descrito casos de REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD. Es
excepcional la presencia de ERITEMA MULTIFORME, SINDROME DE STEVENS-JOHNSON, ERITEMA
NUDOSO o DERMATITIS EXFOLIATIVA.
- Analíticas. Se pueden producir un importante y progresivo AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA.
- Generales. Es frecuente el AUMENTO DE PESO de varios kilos, debido probablemente a un

aumento de la liberación de insulina, con la consiguiente activación de la lipogénesis.
Contraindicaciones
 ALERGIA A SULFAMIDAS
 ALERGIA A SULFONILUREAS
 ALERGIA A TIAZIDAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 COMA DIABETICO
- ALERGIA A SULFONILUREAS o hipersensibilidad a cualquier otro componente del

medicamento. Podrían aparecer reacciones cruzadas con otros medicamentos
estructuralmente similares, por lo que tampoco se recomienda administrarla en caso de
ALERGIA A SULFAMIDAS o ALERGIA A TIAZIDAS.
- CETOACIDOSIS DIABETICA con o sin COMA DIABETICO, y en pacientes

hiperglucémicos sometidos a intervenciones quirúrgicas o en los que aparezca infección
severa o traumatismo grave. Es poco probable que la glibenclamida pudiera controlar la
hiperglucemia, por lo que se recomienda sustituirla por insulina.
- Insuficiencia renal grave (CLcr < a 30 ml/min). No se ha evaluado su seguridad y

eficacia.
- Insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh). No se ha evaluado la seguridad y

eficacia
HIPROMELOSA
Farmacología
Vía oftálmica:
- Absorción: debido a su elevado peso molecular no se espera su absorción corneal.
Acción y mecanismo
- Lubricante ocular. La hipromelosa es un derivado de celulosa metilado e hidroxilado, con
alta viscosidad, que ejerce un efecto lubricante al aumentar el tiempo de permanencia de la
lágrima sobre la mucosa ocular.
 OJO SECO
 SINDROME DE SJOGREN
Indicaciones no financiadas:
- Alivio del OJO SECO cuando el ojo está sometido a agentes irritantes que ocasionen
sequedad ocular y molestias.

- Adultos: 1 gota en cada ojo afectado, 3-5 veces al día, o a demanda en función de la
severidad de los síntomas.
- Niños y adolescentes < 18 años: no se ha evaluado la seguridad y eficacia.
- Ancianos: no requiere reajuste posológico.
Olvido de dosis: administrar la siguiente dosis a la hora habitual. No duplicar la siguiente

dosis.
Insuficiencia renal
No se han realizado recomendaciones posológicas específicas.
Insuficiencia hepática
No se han realizado recomendaciones posológicas específicas.
Reacciones adversas
 IRRITACION OCULAR
 VISION BORROSA
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia, considerándose
muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%), raras (0,01-0,1%),
muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos
disponibles).
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a hipromelosa o a cualquier otro componente del medicamento.
Presentaciones:
ARTELAC (frasco gotero con 10 ml. )
CELULOSE GRIN (frasco gotero con 10 ml
ZINC,OXIDO
 INTERTRIGO
 IRRITACION CUTANEA
 QUEMADURAS


1-2 aplicaciones diarias.
Reacciones adversas
Lesiones granulomatosas.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a algún componente.
Preentaciones:
BEBEKTIN (tubo con 90 g.)

CALTRATE 600+M
PAROXETINA
Farmacología
- Absorción: La paroxetina es bien absorbida en el tracto digestivo, aunque experimenta
metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad oral es del 50%.
- Distribución: Los niveles plasmáticos estables se obtienen al cabo de 7-14 días del inicio
del tratamiento y la farmacocinética no se modifica durante tratamientos prolongados. Se
une en un 95% a las proteínas plasmáticas. Una pequeña cantidad de paroxetina es
transferida a la leche materna en el ser humano
- Metabolismo: Más del 95% de la dosis es metabolizada, principalmente en el hígado por

procesos de oxidación y metilación, con formación de metabolitos sin actividad
farmacológica que se eliminan rápidamente conjugados con el ácido glucurónico.
- Eliminación: La excreción urinaria de paroxetina inalterada es normalmente menor del

2% de la dosis, siendo la excreción urinaria de los metabolitos de aproximadamente el 64%
de la dosis. Cerca del 36% de la dosis se excreta con las heces, probablemente con la bilis.
Su semivida de eliminación es de 21 h (hasta 36 h en ancianos y pacientes con
insuficiencia hepática grave).
- En ancianos, en insuficiencia renal grave y en insuficiencia hepática, aparecen

incrementadas las concentraciones plasmáticas de paroxetina; pero el rango de
concentración plasmática coincide con el de los individuos sanos adultos..
Acción y mecanismo
- ANTIDEPRESIVO, actúa inhibiendo de forma selectiva la recaptación de serotonina por
parte de la membrana presináptica neuronal, potenciando la transmisión serotonérgica en el
Sistema Nervioso Central. Tiene muy poca afinidad hacia los receptores colinérgicos (M), y
carece de actividad significativa sobre los receptores adrenérgicos (alfa y beta),
dopaminérgicos (D), histaminérgicos (H), serotonérgicos (5-HT) y otros neurotransmisores.
En trastornos depresivos, muestra una eficacia comparable a otros antidepresivos.
Paroxetina tiene similar eficacia que fluoxetina en depresión, aunque parece tener un
comienzo de acción más rápido. Es un inhibidor del CYP2D.
- Adultos, oral:
* Depresión: dosis de inicio de 20 mg/24 h. Los efectos comienzan a aparecer al cabo de 1 semana,
pero puede que se necesiten hasta 2 semanas para ser significativos.
Se debe revisar la eficacia del tratamiento a las 3-4 semanas del inicio del tratamiento, y luego
periódicamente, aumentando la posología de forma gradual en incrementos de 10 mg/24 h hasta
un máximo de 50 mg/24 h si fuera necesario.
El tratamiento se prolongará al menos por 6 meses, hasta asegurarse la curación del paciente.
* Trastorno obsesivo compulsivo: dosis de inicio de 20 mg/24 h, aumentando posteriormente la

dosis de forma gradual en incrementos de 10 mg/24 h hasta la dosis recomendada de 40 mg/24 h.
En caso de respuesta insuficiente, algunos pacientes podrían mostrar mejora con dosis de 60
mg/24 h.
El tratamiento se prolongará hasta asegurarse la curación del paciente, por períodos que pueden
superar varios meses.
* Angustia: dosis de inicio de 10 mg/24 h, aumentando posteriormente la dosis de forma gradual

en incrementos de 10 mg/24 h hasta la dosis recomendada de 40 mg/24 h. En caso de respuesta
insuficiente, algunos pacientes podrían mostrar mejora con dosis de 60 mg/24 h.
El tratamiento se prolongará hasta asegurarse la curación del paciente, por períodos que pueden
superar varios meses.
* Fobia social: dosis de inicio de 20 mg/24 h. Si tras varias semanas de tratamiento la respuesta no
es la deseada, podría aumentarse la dosis de forma gradual en incrementos de 10 mg/24 h hasta
una dosis máxima de 50 mg/24 h.
Ante la limitación de los datos disponibles, se debe valorar la necesidad de un tratamiento

prolongado con paroxetina.
* Trastorno de ansiedad generalizada: dosis de inicio de 20 mg/24 h. Si tras varias semanas de

tratamiento la respuesta no es la deseada, podría aumentarse la dosis de forma gradual en
incrementos de 10 mg/24 h hasta una dosis máxima de 50 mg/24 h.

* Estrés post-traumático: dosis de inicio de 20 mg/24 h. Si tras varias semanas de tratamiento la
respuesta no es la deseada, podría aumentarse la dosis de forma gradual en incrementos de 10
mg/24 h hasta una dosis máxima de 50 mg/24 h.

- Niños y adolescentes menores de 18 años, oral: La utilización de paroxetina en niños y
adolescentes entre 7-17 años se ha asociado con un aumento de hostilidad y comportamiento
suicida, por lo que no se recomienda su utilización. No se ha evaluado la seguridad y eficacia en
niños menores de 7 años.
- Ancianos, oral: Se recomienda iniciar el tratamiento con la misma dosis que los adultos, pero no
superar los 40 mg/24 h.
Suspensión del tratamiento: Se aconseja suspender gradualmente el tratamiento para evitar el

síndrome de retirada, en cifras de 10 mg/24 h semanales. En el caso de que la reducción de la
dosis traiga consigo la aparición de síntomas intolerables, se recomienda volver a la dosis anterior,
y posteriormente reducir la dosis de forma aún más gradual.
Insuficiencia renal
* ClCr > 30 ml/min: no es necesario ajustar las dosis. La concentración plasmática alcanzada es 2
veces mayor que en pacientes con función renal normal.
* ClCr < 30 ml/min: dosis máxima, 20 mg/24 h.
La Cmax alcanzada es 4 veces mayor que en pacientes con función renal normal.
* Grave: Se recomienda no superar 20 mg/24 h. La concentración plasmática alcanzada es 2 veces

mayor que en pacientes con función hepática normal.
Se recomienda administrar la paroxetina en una única toma a primera hora de la mañana,

junto con el desayuno.
Las gotas se verterán en un vaso de agua, que a continuación se removerá y se beberá
todo el contenido del mismo.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Tratamiento de DEPRESION mayor.
- TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO.
- AGORAFOBIA y ATAQUES DE PANICO.
- Tratamiento de FOBIA SOCIAL.
- TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA.
- ESTRES POSTRAUMATICO.
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia,

considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes ((0,1-1%),
raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a
- Gastrointestinales: Muy frecuentes: NAUSEAS. Frecuentes: ESTREÑIMIENTO, DIARREA,

SEQUEDAD DE BOCA. Muy raras: HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL.
- Sistema nervioso: Frecuentes: SOMNOLENCIA, INSOMNIO, AGITACION, MAREO,

TEMBLOR. Poco frecuentes: CONFUSION, ALUCINACIONES, SINTOMAS
EXTRAPIRAMIDALES, se han recibido notificaciones de trastornos extrapiramidales
incluyendo distonía oro-facial, en pacientes que a veces padecían trastornos del
movimiento subyacentes o en aquellos tratados con neurolépticos. Raras: MANIA,
ANSIEDAD, DESPERSONALIZACION, ATAQUES DE PANICO, ACATISIA. Estos síntomas
pueden ser debidos también a la enfermedad subyacente. En algunos casos se han
comunicado CONVULSIONES. Muy raras: SINDROME SEROTONINERGICO (síntomas que
puede incluir agitación, confusión, diaforesis, alucinaciones, hiperreflexia, mioclonos,
escalofríos, taquicardias y temblores). descritos casos de SINDROME DE PIERNAS
INQUIETAS.
En al menos un 2% de niños y adolescentes se observó aumento de TENDENCIAS

SUICIDAS(incluyendo intentos de suicidio y pensamientos suicidas), comportamientos
autolesivos y aumento de la hostilidad. Los pensamientos suicidas y los intentos de
suicidio se observaron principalmente en ensayos clínicos en adolescentes con trastorno
depresivo mayor. El aumento de hostilidad apareció particularmente en niños con
trastorno obsesivo compulsivo, y especialmente en niños menores de 12 años
- Oculares: Frecuentes: VISION BORROSA. Muy raras: GLAUCOMA agudo.
- Cardíacos: Poco frecuentes: TAQUICARDIA SINUSAL. Raras: BRADICARDIA.
- Vasculares: Poco frecuentes: Aumento o disminución transitorio en la presión arterial,

generalmente notificado en pacientes tratados con paroxetina y con hipertensión
preexistente o ansiedad.
- Respiratorias: Frecuentes: bostezos
- Hepatobiliares: Raras: AUMENTO DE TRANSAMINASAS. Muy raras: efectos hepáticos

(tales como HEPATITIS, algunas veces relacionados con ictericia y/o fallo hepático)
- Sangre: Poco frecuentes: hemorragia anormal, predominantemente en la piel y

membranas mucosas (principalmente EQUIMOSIS). Muy raras: TROMBOCITOPENIA.
- Sistema inmunológico: Muy raras: reacciones alérgicas (incluyendo urticaria y

angioedema).
- Endocrinas: Muy raras: SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA

ANTIDIURETICA.
- Metabólicas: Frecuentes: ANOREXIA. Raras: HIPONATREMIA. Se ha notificado esta

hiponatremia principalmente en pacientes ancianos y algunas veces debida a un síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD).
- Piel y del tejido subcutáneo: Frecuentes: HIPERHIDROSIS. Poco frecuentes: ERUPCIONES

EXANTEMATICAS, PRURITO. Muy raras: REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD. Casos
postcomercialización de SINDROME DE STEVENS-JOHNSON.
- Renales y urinarios: Poco frecuentes: RETENCION URINARIA.

- Reproductor y de la mama: Muy frecuentes: IMPOTENCIA SEXUAL. Raras:
HIPERPROLACTINEMIA, GALACTORREA. Muy raras: PRIAPISMO.
- Musculoesqueléticos: Poco frecuentes: DOLOR OSTEOMUSCULAR y MIALGIA.
- Generales: Frecuentes: ASTENIA, AUMENTO DE PESO. Muy raras: EDEMA MALEOLAR.
La interrupción del tratamiento con paroxetina (particularmente si es brusca)

frecuentemente conduce a la aparición de síntomas de retirada. Se han notificado mareos,
alteraciones sensitivas (incluyendo parestesia y sensación de calambres), alteraciones del
sueño (incluyendo sueños muy vividos), agitación o ansiedad, nauseas, temblores,
confusión, sudoración, dolor de cabeza, diarrea, palpitaciones, inestabilidad emocional,
irritabilidad, y alteraciones visuales.
Generalmente estas reacciones son de intensidad leve a moderada y se resuelven

espontáneamente, sin embargo, en algunos pacientes pueden ser graves y/o prolongadas.
Por lo tanto, cuando se vaya a interrumpir el tratamiento con paroxetina se recomienda
realizarlo de forma gradual, mediante la reducción progresiva de la dosis
Contraindicaciones
- Alergia a paroxetina.
- Tratamiento concomitante con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). El

tratamiento con paroxetina puede iniciarse:
* 2 semanas después de la interrupción del tratamiento con un IMAO irreversible, o
* al menos 24 h después de la interrupción del tratamiento con un IMAO reversible

(moclobemida).
Debe de transcurrir al menos 1 semana entre la interrupción del tratamiento con

paroxetina y el inicio del tratamiento con cualquier IMAO. (Ver Interacciones).
- Tratamiento concomitante con pimozida. Posible potenciación del riesgo de prolongar el

intervalo QT asociado a pimozida. (Ver Interacciones).
- Tratamiento concomitante con tamoxifeno. Se debe emplear otro antidepresivo que no

afecte al isoenzima CYP2D6, ante el riesgo de pérdida de la actividad terapéutica de
tamoxifeno y el consecuente riesgo de muerte por cáncer de mama. (Ver Interacciones).
PRESENACIONES:
AROPAX
ANZIATINA
CRONADYN
HEMTRIXIL
LYSANDE
PENTOXIFILINA
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: absorción rápida (tmax 2-3 h) y completa, si bien sufre alto efecto de primer
paso que reduce la biodisponibilidad al 20%.
- Distribución: no se une a proteínas plasmáticas.
- Metabolismo: ampliamente en hígado y eritrocitos, dando lugar a varios metabolitos. El

principal metabolito es 1-(-5-hidroxihexil)-3-7-dimetilxantina, activo y en concentraciones
2 veces la cp de pentoxifilina, por lo que contribuye significativamente al efecto.
- Excreción: en orina (90%; 2% inalterado). La t1/2 es de 1,6 h.
Posología en situaciones especiales:
- Niños: no hay datos disponibles.
- Ancianos: no hay datos disponibles.
- Insuficiencia renal: menor eliminación en insuficiencia grave (ClCr < 30 ml/min).
- Insuficiencia hepática: aumento de la t1/2 y mayor biodisponibilidad.
Acción y mecanismo
- Vasodilatador periférico y cerebral. Derivado de la dimetilxantina. Actúa
produciendo un incremento en los niveles del nucleótido AMPc por lo que ejerce su
actividad a diferentes niveles:
* Vasodilatador: incrementa el riego sanguíneo a los tejidos isquémicos.
* Antiagregante plaquetario por estímulo de la síntesis de prostaciclina.
* Fibrinolítico: reduce la viscosidad de la sangre por incremento de la

deformabilidad de los eritrocitos.
Posee además efecto inotropo y cronotropo positivo.

 ATEROSCLEROSIS
 CONGELACION
 GANGRENA
 ULCERAS DE LAS EXTREMIDADES
Las reacciones adversas se describen según cada intervalo de frecuencia,

considerándose muy frecuentes (>10%), frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%),
raras (0,01-0,1%), muy raras (<0,01%) o de frecuencia desconocida (no puede estimarse a
- Digestivas: frecuencia desconocida NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA, ESTREÑIMIENTO,

HIPERSALIVACION, DISTENSION ABDOMINAL, SENSACION DE PLENITUD GASTRICA.
- Hepáticas: frecuencia desconocida AUMENTO DE TRANSAMINASAS, COLESTASIS.
- Cardiovasculares: frecuencia desconocida HIPOTENSION, ANGINA DE PECHO,

TAQUICARDIA, ARRITMIA CARDIACA, SOFOCOS.
- Neurológicas/psicológicas: frecuencia desconocida MAREO, CEFALEA, MENINGITIS

ASEPTICA, AGITACION, TRASTORNOS DEL SUEÑO.
- Dermatológicas: frecuencia desconocida PRURITO, ERITEMA, URTICARIA, ERUPCIONES

EXANTEMATICAS.
- Alérgicas: frecuencia desconocida REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, con

ANGIOEDEMA, ESPASMO BRONQUIAL y ANAFILAXIA.
- Hematológicas: frecuencia desconocida TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA,

NEUTROPENIA.
Contraindicaciones
 ALERGIA A XANTINAS
- Hipersensibilidad al medicamento o ALERGIA A XANTINAS.
- Pacientes con hemorragia grave o con hemorragia retiniana extensa (véase

Precauciones; hemorragia)..
PRESENTACIONES:
DUPLAT
CAPIGRAD
ARTELIFE
KENTADIN
PERIDANE
SERTRALINA
Farmacología
- Absorción: La concentración plasmática máxima es de 20-55 ng/ml. El tiempo para
obtener la concentración plasmática máxima (Tmáx) es de 4.5-8.4 h (50-200 mg/día,
durante 14 días). Las concentraciones del estado estable se obtienen a los 7 días. Los
alimentos no modifican significativamente la biodisponibilidad oral del fármaco.
- Distribución: su grado de unión a proteínas plasmáticas es del 98%. Estudios en animales

sugieren que sertralina tiene un gran volumen aparente de distribución.
- Metabolismo: Sufre un extenso metabolismo de primer paso hepático, mediado por el

CYP 3A4 y en menor proporción por el CYP2D. El principal metabolito es el N-desmetil-
sertralina, es 8 veces menos activo que sertralina (pruebas in vitro), prácticamente sin
actividad farmacológica (pruebas in vivo).
- Eliminación: Se excretan con las heces y orina en igual proporción. Menos del 0.2% se
excreta inalterado con la orina. Su semivida de eliminación es de 26 h (hasta 4 para el
metabolito N-desmetil-sertralina).
Acción y mecanismo
- ANTIDEPRESIVO derivado de la naftalenamina. Actúa inhibiendo de forma
selectiva la recaptación de serotonina por parte de la membrana presináptica
neuronal, potenciando la transmisión serotonérgica en el Sistema Nervioso Central.
Tiene muy poca afinidad hacia los receptores colinérgicos (M), y carece de
actividad significativa sobre los receptores adrenérgicos (alfa y beta),
dopaminérgicos (D), histaminérgicos (H) y otros neurotransmisores. Su eficacia
antidepresiva es similar a la del resto de ISRS.
 AGORAFOBIA
 ATAQUES DE PANICO
 DEPRESION
 ESTRES POSTRAUMATICO
 FOBIA SOCIAL
 TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
- Tratamiento y prevención de episodios de DEPRESION mayor.
- Tratamiento de ATAQUES DE PANICO, con o sin AGORAFOBIA.
- Tratamiento del TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO (TOC) en adultos

y niños de 6-17 años.
- FOBIA SOCIAL. Tratamiento de trastornos de ansiedad social.
- Tratamiento de trastornos de ESTRES POSTRAUMATICO.

En general, se recomienda individualizar la dosis de mantenimiento de forma que se
administra la mínima dosis que permita controlar la sintomatología.
- Adultos, oral:
* Depresión y trastorno obsesivo compulsivo: inicialmente 50 mg/24 h.
* Angustia, fobia social y estrés postraumático: inicialmente 25 mg/24 h. Al cabo de

una semana se puede aumentar a 50 mg/24h.
Los efectos antidepresivos de sertralina suelen comenzar al cabo de 7 días, si bien

puede requerirse un periodo más prolongado para alcanzar sus efectos máximos.
Si los pacientes no responden a la dosis de 50 mg/24 h, puede incrementarse

semanalmente en 50 mg/24 h, hasta una dosis máxima de 200 mg/24 h.
REACCIONES ADVERSAS
- Digestivas: DIARREA, NAUSEAS, VOMITOS, DISPEPSIA, DISGEUSIA, SEQUEDAD DE BOCA,
también puede ocurrir ANOREXIA DOLOR ABDOMINAL ESTREÑIMIENTO y AUMENTO DE
PESO o PERDIDA DE PESO. Estudios de caso-control han sugerido que los ISRS aumentan
ligeramente el riesgo de HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, más frecuente si se asocian a
AINE. El riesgo de úlcera péptica no se modificó.
- Hepáticas: Poco frecuentes: trastornos hepáticos severos (incluyendo HEPATITIS,

ictericia e insuficiencia hepática), AUMENTO DE TRANSAMINASAS (SGOT y SGPT), sobre
todo durante las 9 primeras semanas de tratamiento y desaparece tras la retirada del
tratamiento.
- Cardiovasculares: Frecuente, PALPITACIONES, TAQUICARDIA. Con menor frecuencia,

HIPOTENSION ORTOSTATICA.
- Neurológicas/psicológicas: CEFALEA, INSOMNIO o SOMNOLENCIA, ANSIEDAD, VERTIGO,

EUFORIA, movimientos anormales transitorios (p.ej. ESPASMO MUSCULAR, ATAXIA,
TEMBLOR, MIOCLONIA, SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES. Excepcionalmente,
CONVULSIONES (incluyendo a niños y adolescentes), ALUCINACIONES, MANIA,
AGITACION, ACATISIA, ANSIEDAD , NERVIOSISMO, DISMINUCION DE LA
CONCENTRACION, ataques de pánico (estos síntomas que pueden ser debidos al trastorno
mental subyacente), muy raramente SINDROME SEROTONINERGICO y TENDENCIAS
SUICIDAS, generalmente debidos a la enfermedad subyacente.
SINDROME DE ABSTINENCIA: Al interrumpir el tratamiento, se han comunicado síntomas

de retirada en asociación con ISRS, aunque los datos disponibles no sugieran que sea
debido a dependencia. Los síntomas comunes incluyen mareos, parestesia, dolor de
cabeza, ansiedad y náuseas, la mayoría de los cuales son moderados y limitados.
- Dermatológicas: manifestado como PRURITO, ERUPCIONES EXANTEMATICAS,

URTICARIA, ANAFILAXIA, ANGIOEDEMA. Muy raramente, REACCIONES DE
FOTOSENSIBILIDAD. Se ha descrito un caso de NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA y de
SINDROME DE STEVENS-JOHNSON.
- Genitourinarias: RETENCION URINARIA.
- Sexuales: (1-2%), ALTERACIONES DE LA EYACULACION, ANORGASMIA, DISMINUCION

DE LA LIBIDO. Con menor frecuencia, galactorrea. Las alteraciones de la función sexual son
más frecuentes en hombres que en mujeres.
- Osteomusculares: DOLOR OSTEOMUSCULAR, MIALGIA.
- Oftalmológicas: VISION BORROSA, MIDRIASIS. Muy rara vez, se han comunicado

síntomas de glaucoma que remitieron a los pocos días de suspender el tratamiento.
- Endocrinas: HIPONATREMIA. Se ha comunicado raramente hiponatremia (incluyendo

niveles séricos de sodio por debajo de 110 mmol/l) que pareció ser reversible al
interrumpir el tratamiento con sertralina. Algunos casos pudieron ser debidos al
SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA. La mayoría de
los informes se asociaron a personas mayores y a pacientes en tratamientos con diuréticos
o con depleción de volumen. Muy rara vez, hiperglucemia.
- Hematológicas: EQUIMOSIS. Se han comunicado raramente otras manifestaciones

hemorrágicas (p.ej. hemorragias ginecológicas y otras hemorragias cutáneas o mucosas).
- Generales: Frecuentemente, ASTENIA y ANOREXIA. Hay casos aislados de ALOPECIA,

HIPERHIDROSIS.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad conocida a sertralina.
- No debe usarse simultáneamente con inhibidores de la MAO incluidos selegilina y

moclobemida ni con pimazida.
PRESENTACIONES:
ALEVAL
ALPRASER
ACORTRAL
EVOMERE
IMPLICANE
SEROLUX
SERTEX
PARACETAMOL
Farmacología
Vía oral, parenteral, rectal:
- Absorción: la cp terapéutica está en unos 10 mcg/ml.
* Vía oral: absorción rápida y completa tras su administración oral, con una
biodisponibilidad del 75-85%. Tras una dosis de 1000 mg se obtiene una cmax de 7,7-17,6
mcg/ml al cabo de 0,5-2 h. Presenta un importante efecto de primer paso saturable a partir
de dosis de 2 g.
Efecto de los alimentos: los alimentos pueden reducir la velocidad de absorción del
paracetamol, si bien no modifican sustancialmente la cantidad absorbida.
* Vía rectal: su absorción es rápida, si bien algo más lenta que por vía oral. En niños el
tmax es de 1-5,1 h.
* Vía parenteral: se obtiene una cmax de 15 y 30 mcg/ml respectivamente tras una

perfusión de una dosis de 500-1000 mg durante 15 min.
- Distribución: tras su absorción sistémica se distribuye ampliamente por la mayoría de los

tejidos, alcanzándose concentraciones similares a las plasmáticas. Su Vd es
aproximadamente de 1 l/kg. Se tiende a acumular especialmente en hígado y médula renal.
La distribución es moderadamente rápida, con una t1/2 plasmática de 1-3 h, pudiendo ser
aún más rápida en adolescentes. Presenta baja unión a proteínas plasmáticas, alrededor del
10%, pudiendo ser del 20-40% en pacientes con sobredosificación aguda. Es capaz de
atravesar la placenta y la barrera hematoencefálica, detectándose concentraciones en LCR
de 1,5 mcg/ml tras su perfusión i.v.
- Metabolismo: sufre intenso metabolismo hepático (90-95%) mediante reacciones de

conjugación, fundamentalmente con ácido glucurónico y sulfato.
Las rutas de metabolización son saturables a altas dosis, especialmente la sulfatación, lo

que hace que se metabolice por rutas alternativas por citocromo P450 (CYP2E1) que
generan metabolitos hepatotóxicos como la N-acetil-P-benzoquinona imina (NAPBI), que
consume glutation en su eliminación. NAPBI se metaboliza posteriormente a cisteína y
ácido mercaptúrico.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no parece presentar efectos significativos.
- Eliminación: metabolismo y posterior eliminación en orina, fundamentalmente en forma

de metabolitos glucuroconjugados (60-70%), y en menor medida conjugados con sulfato
(20-30%) y cisteína (3%). Se obtienen pequeñas cantidades inalteradas en orina (<3%). Su
t1/2 de eliminación es de 1,5-3 h. Presenta una pequeña excreción en bilis (2,6%).
- Niños: los neonatos pueden presentar una t1/2 algo más prolongada (de 4-11 h), mientras
que en niños mayores es similar que en adultos (alrededor de 1,5-4,2 h).
- Ancianos: pueden presentar una t1/2 algo más prolongada.
- Insuficiencia renal: puede disminuirse la eliminación en pacientes con insuficiencia

renal terminal (ClCr < 10 ml/min).
Se elimina parcialmente mediante hemodiálisis, hemoperfusión y diálisis peritoneal.
- Insuficiencia hepática: pueden presentar una t1/2 algo más prolongada, aunque la
capacidad de conjugación no se ve modificada.
Acción y mecanismo
- El paracetamol es un derivado del para-aminofenol, con actividad analgésica y
antipirética.
* Efecto analgésico. Su mecanismo de acción no está totalmente esclarecido, pero parece

estar mediado fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa a nivel central,
especialmente la COX-2, disminuyendo la síntesis de prostaglandinas. Presenta también
cierto efecto periférico al bloquear la generación del impulso nervioso doloroso. Se plantea
también un posible efecto periférico por inhibición de la síntesis de prostaglandinas,
activación del receptor de cannabinoides CB1, modulación de las rutas de señalización
serotonérgicas u opiáceas, inhibición de la síntesis de óxido nítrico o hiperalgesia inducida
por la sustancia P.
* Efecto antipirético. Actúa sobre el centro termorregulador hipotalámico, inhibiendo la

síntesis de prostaglandinas y los efectos del pirógeno endógeno, dando lugar a
vasodilatación periférica, aumento del flujo sanguíneo a la piel e incremento de la
sudoración, que contribuyen a la pérdida de calor.
A igualdad de dosis se considera que tiene una potencia analgésica y antipirética similar al
ácido acetilsalicílico (AAS). Los efectos son máximos a las 1-3 h y se prolongan durante 3-
4 h.
A diferencia del AAS y otros AINE no presenta una actividad antiinflamatoria apreciable,
salvo en algunas patologías no reumáticas, si bien no es importante. Una ventaja frente a
AINE es que no solo no inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico, sino que
parece aumentarla, por lo que no da lugar a efectos gastrolesivos. De igual manera, carece
de efectos antiagregantes plaquetarios.
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
- DOLOR. Tratamiento sintomático del dolor de intensidad leve a moderada, tales como:
* CEFALEA.
* ODONTALGIA.
* DISMENORREA.
* DOLOR OSTEOMUSCULAR como CONTRACTURA, TORTICOLIS, LUMBALGIA, ARTROSIS o

ARTRITIS REUMATOIDE.
* NEURALGIA como CIATICA.
* Dolor de garganta.
* Dolor postoperatorio o postparto.
- FIEBRE. Tratamiento sintomático de estado febriles.

Los inyectables de paracetamol se reservarán a aquellas situaciones en las que esté
justificada dicha vía, como en caso de dolores moderados como el dolor postoperatorio,
cuando sea preciso un efecto analgésico o antitérmico rápido, o en el caso de que no sea
posible emplear otras vías.
El paracetamol suele ser bien tolerado, y sus reacciones adversas son raras.

disponibles).
Se han descrito las siguientes por vía oral:
- Hepáticas: raras AUMENTO DE TRANSAMINASAS, AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA,

HIPERBILIRRUBINEMIA; muy raras HEPATOTOXICIDAD, con ICTERICIA.
- Cardiovasculares: raras HIPOTENSION.

- Neurológicas/psicológicas: MAREO, DESORIENTACION, EXCITABILIDAD.
- Genitourinarias: muy raras alteraciones renales como turbidez de orina y trastornos

renales.
- Alérgicas: muy raras REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, con síntomas desde

ERUPCIONES EXANTEMATICAS y URTICARIA a ANAFILAXIA.
- Hematológicas: muy raras TROMBOCITOPENIA, AGRANULOCITOSIS, LEUCOPENIA,

NEUTROPENIA, ANEMIA HEMOLITICA, METAHEMOGLOBINEMIA. Podría aumentarse el
tiempo de protrombina, si bien no parece significativo.
- Metabólicas: muy raras HIPOGLUCEMIA.
- Analíticas: se han descrito alteraciones analíticas como AUMENTO DE LACTATO

DESHIDROGENASA, AUMENTO DE CREATININA SERICA, incremento de los niveles de
amoniaco, AUMENTO DE NITROGENO UREICO.
Por otra parte, el paracetamol podría interferir con la determinación analítica de ácido
úrico y glucosa, así como con la monitorización de teofilina. También puede dar falsos
positivos en la determinación del ácido 5-hidroxi-indolacético cuando se emplea
nitrosonaftol como reactivo.
- Generales: raras MALESTAR GENERAL.

Se han descrito las siguientes reacciones adversas por vía rectal:
- Hepáticas: HEPATOTOXICIDAD en tratamiento con altas dosis durante largos periodos de

tiempo.
- Dermatológicas: raras ERUPCIONES EXANTEMATICAS
- Hematológicas: raras NEUTROPENIA, LEUCOPENIA.

Se han descrito las siguientes reacciones adversas por vía parenteral:
- Digestivas: NAUSEAS, VOMITOS. En niños se han descrito ESTREÑIMIENTO, DOLOR

ABDOMINAL y DIARREA.
- Hepáticas: raras AUMENTO DE TRANSAMINASAS.
- Cardiovasculares: raras HIPOTENSION. Se han descrito casos de TAQUICARDIA e

HIPERTENSION ARTERIAL.
- Neurológicas/psicológicas: CEFALEA, INSOMNIO. En niños se ha producido AGITACION.

- Respiratorias: SIBILANCIAS, DISNEA.
- Dermatológicas: casos de ERITEMA, RUBORIZACION, PRURITO. En niños ERUPCIONES

EXANTEMATICAS.
- Alérgicas: muy raras REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, con síntomas desde

ERUPCIONES EXANTEMATICAS y URTICARIA a ANAFILAXIA.
- Osteomusculares: ESPASMO MUSCULAR, TRISMO.
- Hematológicas: muy raras TROMBOCITOPENIA, NEUTROPENIA, LEUCOPENIA.
- Metabólicas: HIPOPOTASEMIA. En niños HIPERVOLEMIA, HIPOMAGNESEMIA,

HIPOFOSFATEMIA.
- Generales: raras MALESTAR GENERAL, EDEMA MALEOLAR.
Contraindicaciones
 ALERGIA A PARACETAMOL
- ALERGIA A PARACETAMOL o a cualquier otro componente del

medicamento.
- Enfermedad hepática grave y activa.
Presentaciones:
ACETAFEN
ACETIF
ADINOL
AGRIFEN
AMOLGEN
AMPIGRIN
ANDOX
AMLODIPINO
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: Absorción lenta (Tmax 6-12 h) e incompleta (biodisponibilidad 64-80%) por alto
primer paso hepático. Tras dosis repetidas de 10 mg/24 h se alcanza una Css de 16,23 ng/ml en 7-8
días. AUC es 123-238 ng/ml. El efecto hipotensor tarda unas 10 h en aparecer, pero se mantiene
hasta 24 h.
Efecto de los alimentos: No afectan a la farmacocinética.
- Distribución: Alta unión a proteínas plasmáticas (97,5%). Vd 21 l/kg. Amplia distribución a tejidos.
- Metabolismo: Amplio en hígado, mediante oxidación y desaminación oxidativa por CYP3A4,

dando metabolitos inactivos. El metabolismo parece más lento y presentar menor variabilidad
interindividual que el de otras dihidropiridinas.
- Eliminación: En orina (60%) como metabolitos (<10% como inalterado), y en heces (20-25%). La
t1/2 es prolongada (35-50 h). CLt de 7 ml/min/kg.
- Ancianos: Suelen mostrar una tendencia a presentar mayor AUC (187 vs. 123 ng/ml) y t1/2 (48
vs. 35 h).
- Insuficiencia renal: No se afecta la farmacocinética pues la excreción renal es mínima. No se

dializable.
- Insuficiencia hepática: La t1/2 puede verse incrementada (56 h).
Acción y mecanismo
- Antihipertensivo, antianginoso. El amlodipino es una dihidropiridina con capacidad para

antagonizar los canales lentos del calcio voltaje-dependientes de tipo L, mostrando una
especial afinidad por los canales presentes en músculo liso vascular. Ocasiona una intensa
vasodilatación arteriolar al disminuir los niveles intracitoplasmáticos de calcio. Al contrario
que otros bloqueantes de calcio como verapamilo o diltiazem, las dihidropiridinas apenas
presentan efectos depresores sobre la conducción cardíaca, y de hecho, suele dar lugar a
cierta taquicardia refleja.
Como consecuencia de la vasodilatación, ocasiona los siguientes efectos:
* Acción antihipertensiva. La vasodilatación ocasiona una reducción de la resistencia

periférica y de la presión arterial. Amlodipino, frente a otras dihidropiridinas, tiene unos
efectos más lentos y prolongados. La reducción de la presión arterial puede tardar unas 10
h en hacerse manifiesta, pero el efecto hipotensor se mantiene hasta 24 h, con mínimo
riesgo de hipotensión ortostática.
* Acción antianginosa. Amlodipino ejerce un efecto beneficioso en la angina. En primer

lugar la vasodilatación disminuye la resistencia periférica y la postcarga, disminuyendo el
trabajo cardiaco y la demanda de oxígeno. Además, ocasiona un aumento del flujo
sanguíneo al área isquémica a través de la circulación colateral, especialmente en
pacientes con espasmos de coronarias, como la angina de Prinzmetal.
La administración a pacientes con angina mejora la sintomatología (aumento del tiempo

total de ejercicio, del tiempo hasta la aparición de la angina y del tiempo hasta que se
produce una depresión de 1 mm del segmento ST). En ensayos clínicos se ha comprobado
que disminuye tanto la frecuencia de ataques de angina como el consumo de
nitroglicerina.
Como característica especial, amlodipino presenta especial afinidad por los canales de
calcio a pH ácido, situación que ocurre en zonas isquémicas.
- Adultos, oral: inicialmente 5 mg/24 h. Aumentar a 10 mg/24 h si el efecto no es el deseado.
- Niños y adolescentes menores de 18 años, oral:
* > 6 años con hipertensión arterial: inicialmente 2,5 mg/24 h. Si tras 4 semanas de tratamiento el
efecto no es el deseado, aumentar a 5 mg/24 h.
* < 6 años: no se ha evaluado la seguridad y eficacia.
No se ha evaluado la seguridad y eficacia de amlodipino como antianginoso en niños < 18 años.
- Ancianos, oral: no se han realizado recomendaciones posológicas específicas. Se recomienda

precaución al aumentar la dosis.
Administración con alimentos: puede tomarse con o sin alimentos, pero se recomienda no
consumir pomelo o zumo de pomelo durante el tratamiento.
Olvido de dosis: omitir la dosis olvidada y administrar la siguiente dosis a la hora habitual. No
duplicar la siguiente dosis.
Insuficiencia renal
No requiere reajuste posológico.
No se han realizado recomendaciones posológicas específicas. No obstante, se aconseja usar con

precaución, iniciando el tratamiento con la dosis mínima y ajustando la dosis lentamente.
- Comprimidos: ingerir con un vaso de líquido. Los comprimidos pueden partirse por la
mitad para facilitar su deglución.
- Comprimidos bucodispersables: colocar sobre la lengua, donde se desharán con la saliva.
Tragar a continuación.
 ANGINA DE PRINZMETAL
 ANGINA ESTABLE
 HIPERTENSION ARTERIAL
- HIPERTENSION ARTERIAL. Tratamiento de primera línea de hipertensión arterial, tanto

en monoterapia como en combinación con tiazidas, alfa-bloqueantes, beta-bloqueantes o
IECA.
- Tratamiento de la isquemia cardiaca en adultos producida por ANGINA ESTABLE y

crónica o ANGINA DE PRINZMETAL, tanto en monoterapia, como en combinación con
otros antianginosos en pacientes con angina resistente a nitratos y/o para ajustar la dosis
de beta-bloqueantes.
REACCIONES ADVERSAS: - Digestivas: Frecuentes (1-10%) NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL,
DISPEPSIA; poco frecuentes (0,1-1,0%) VOMITOS, DIARREA, ESTREÑIMIENTO, SEQUEDAD
DE BOCA, HIPERPLASIA GINGIVAL; poco frecuentes (0,1-1,0%) PANCREATITIS; muy raras
(<0,01%) GASTRITIS.
- Hepáticas: Raras (0,01-0,1%) AUMENTO DE TRANSAMINASAS, ICTERICIA, HEPATITIS.
- Cardiovasculares: Frecuentes (1-10%) PALPITACIONES, RUBORIZACION; poco frecuentes

(0,1-1,0%) HIPOTENSION, VASCULITIS, DOLOR TORACICO, SINCOPE. Al iniciar el
tratamiento puede aparecer síntomas anginosos y empeoramiento de la angina de pecho.
Se han comunicado casos de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO y ARRITMIA CARDIACA
(BRADICARDIA, TAQUICARDIA VENTRICULAR, EXTRASISTOLE, FIBRILACION AURICULAR),
aunque no existe una relación de causalidad estrecha con amlodipino.
- Neurológicas/psicológicas: Frecuentes (1-10%) CEFALEA, especialmente al iniciar el

tratamiento, VERTIGO; poco frecuentes (0,1-1,0%) IRRITABILIDAD, DEPRESION, trastornos
del sueño, PARESTESIA, NEUROPATIA PERIFERICA; raras (0,01-0,1%) CONFUSION,
ANSIEDAD, ALTERACIONES DEL HUMOR, DISGEUSIA; muy raras (<0,01%) TEMBLOR.
- Respiratorias: Frecuentes (1-10%) DISNEA, RINITIS; poco frecuentes (0,1-1,0%) TOS.
- Urinarias: Frecuentes (1-10%) POLIURIA.
- Aparato reproductor y mama: Poco frecuentes (0,1-1,0%) GINECOMASTIA, IMPOTENCIA

SEXUAL.
- Dermatológicas: Poco frecuentes (0,1-1,0%) PRURITO, URTICARIA, ALOPECIA,

ERUPCIONES EXANTEMATICAS; muy raras (<0,01%) ANGIOEDEMA; frecuencia
desconocida NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA.
- Alérgicas: Muy raras (<0,01%) REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, incluyendo prurito,

ERUPCIONES EXANTEMATICAS, DERMATITIS EXFOLIATIVA, edema de Quincke,
SINDROME DE STEVENS-JOHNSON, ERITEMA MULTIFORME.
- Osteomusculares: Frecuentes (1-10%) CALAMBRES MUSCULARES; poco frecuentes (0,1-

1,0%) DOLOR OSTEOMUSCULAR, MIALGIA y DOLOR DE ESPALDA.
- Oftalmológicas: Poco frecuentes (0,1-1,0%) TRASTORNOS DE LA VISION.
- Óticas: Poco frecuentes (0,1-1,0%) TINNITUS.
- Hematológicas: Poco frecuentes (0,1-1,0%) LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA.
- Metabólicas: Poco frecuentes (0,1-1,0%) AUMENTO DE PESO, PERDIDA DE PESO; muy

raras (<0,01%) HIPERGLUCEMIA.
- Generales: Muy frecuentes (>10%) EDEMA MALEOLAR; frecuentes (1-10%) ASTENIA,

sensación de calor; poco frecuentes (0,1-1,0%) HIPERHIDROSIS, MALESTAR GENERAL.
Contraindicaciones
 ALERGIA A DIHIDROPIRIDINAS
 ANGINA INESTABLE
 ESTENOSIS AORTICA
 SHOCK CARDIOGENICO
- Hipersensibilidad a amlodipino, ALERGIA A DIHIDROPIRIDINAS o a cualquier otro

componente del medicamento.
- Hipotensión grave. Riesgo de SHOCK CARDIOGENICO, por lo que tampoco debe usarse
en este caso.
- Insuficiencia cardiaca post-infarto de miocardio. Amlodipino puede producir taquicardia

refleja por vasodilatación, aumentando el consumo de oxígeno por el miocardio. Se
recomienda evitar su empleo en pacientes que desarrollen una insuficiencia cardíaca post-
infarto de miocardio, durante los primeros 28 días tras el infarto.
- ESTENOSIS AORTICA y otros cuadros que produzcan obstrucción de la salida del flujo del
ventrículo izquierdo.
- ANGINA INESTABLE. Ante el riesgo de empeoramiento de la angina y evolución

imprevisible.
PRESENTACIONES: TRIPLIXAM
ZAGAPSOL
STAMLOMEX
RASIMLOD
PRESONE
PEQUISY
NORVAS
NORDIVER
VALSARTAN
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: absorción rápida, con un tmax de 2-4 h (comprimidos) y 1-2 h (solución oral).
Su biodisponibilidad es del 23% (comprimidos) y 39% (solución oral. El AUC y cmax
fueron proporcionales a la dosis en el intervalo entre 40-160 mg.
Efecto de los alimentos: si bien reducen el AUC un 40% y la cmax un 50%, tras dosis
repetidas la cp a las 8 h no presentaba diferencias al comparar su administración con o sin
alimentos. Además, la reducción del AUC no se acompañaba de un menor efecto
antihipertensivo.
- Distribución: gran unión a proteínas plasmáticas (94-97%), especialmente a albúmina. Su

Vd es 17 l, por lo que tiene una distribución tisular limitada. La cp en el estado estacionario
fue 1,7 veces la cmax tras dosis únicas. Valsartán es sustrato de OATP1B1/3, OAT1/3 y
MRP2.
- Metabolismo: pequeño metabolismo hepático (20%). Se ha descrito en plasma un

metabolito hidroxilado (< 10%) inactivo.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no hay datos disponibles, si bien no parece

presentar efectos significativos en base a la ausencia de interacciones farmacológicas
basadas en este mecanismo.
- Eliminación: en heces (83%) y orina (13%), en su mayor parte como valsartán inalterado.
El CLt es de 2 l/h, mientras que el CLr es de 0,62 l/h. Su t1/2 es de 6 h. En pacientes con
insuficiencia cardiaca el CLt aumentaba a 4,5 l/h.
- Niños: el CLt fue similar en niños y adolescentes entre 1-16 años, y comparable al de
adultos.
- Ancianos: no presentan diferencias significativas, salvo un incremento ligero en la

exposición sistémica en algunos pacientes.
- Insuficiencia renal: no existe relación entre el CLr y la exposición de valsartán. No se

observaron diferencias en pacientes con CLcr > 10 ml/min, y no existen datos en pacientes
con funcionalidad renal menor o en pacientes sometidos a diálisis. Debido a su alta unión a
proteínas plasmáticas, es poco probable que se elimine de manera efectiva por diálisis.
- Insuficiencia hepática: valsartán no sufre metabolismo hepático importante. En pacientes
con insuficiencia leve a moderada (clases A y B de Child-Pugh) se duplicó el AUC, si bien
no se observó correlación entre la funcionalidad hepática y las cp. No se ha evaluado en
insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh).
Acción y mecanismo
- Antihipertensivo. El valsartán es un antagonista potente y selectivo del receptor
AT1 de la angiotensina II, presente especialmente en vasos sanguíneos y corteza
adrenal. Es unas 20.000 veces más afín por el receptor AT1 que por el AT2. El
valsartán se opone por tanto a los efectos de la angiotensina II, impidiendo la
vasoconstricción y la producción de aldosterona. La consiguiente reducción de las
resistencias periféricas, así como la disminución de la volemia, da lugar a la
reducción de la presión arterial.
En pacientes tratados con ARAII se ha observado un incremento de los niveles de

renina, angiotensina II y aldosterona. El bloqueo del receptor AT1 favorecería la
unión de la angiotensina II al receptor AT2, que se ha asociado a efectos
vasodilatadores, antiproliferativos, diuréticos y natriuréticos, aunque este punto no
está esclarecido totalmente.
Debido a que el valsartán no bloquea la ECA sino el receptor AT1, se opone a los
efectos hipertensivos tanto de la angiotensina II como de otras angiotensinas
producidas por rutas enzimáticas diferentes de la ECA. De igual manera, no afecta a
los niveles de bradicinina como los IECA, por lo que no dan lugar a la tos ni al
angioedema de éstos.
Sin embargo, debido a que no disminuyen los niveles de AII, sus efectos protectores
del corazón y los riñones se podrían ver disminuidos. No obstante, en varios
ensayos clínicos se ha comprobado que los ARAII no muestran diferencias
significativas frente a IECA en la disminución de la mortalidad en insuficiencia
cardíaca, así como mejoran la progresión de la enfermedad renal en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
El valsartán, al igual que otros ARAII, muestra ventajas importantes frente a otros
hidrosalina, intolerancia a la glucosa, cambios en el perfil lipídico o hipertensión de
rebote tras la suspensión brusca del tratamiento. Los efectos de los ARAII son más
lentos que los de los IECA, por lo que dan lugar más raramente a fenómenos de
hipotensión.
Los efectos antihipertensivos comienzan al cabo de unas 2 horas, siendo máximos a

las 4-6 horas. Sin embargo, los efectos sostenidos sobre la presión arterial no suelen
alcanzarse hasta pasadas 4 semanas de tratamiento.
Comprimidos:
- Adultos:
* Hipertensión arterial: inicialmente 80 mg/24 h. En función de la respuesta y tolerabilidad,

puede aumentarse la dosis a 160 mg/24 h y hasta un máximo de 320 mg/24 h. Teniendo en
cuenta que el efecto máximo sobre la presión arterial se obtiene a las 4 semanas, se
aconseja esperar dicho periodo antes de realizar reajustes.
* Insuficiencia cardiaca: inicialmente 40 mg/12 h. La dosis se aumentará posteriormente

cada 2 semanas al menos a 80 mg/12 h y 160 mg/12 h. La dosis máxima es 320 mg/12 h.
En caso de asociación a diuréticos, podría ser necesario reducir la dosis de éstos durante el
escalado de la dosis de valsartán.
* Infarto de miocardio: inicialmente 20 mg/12 h. El tratamiento puede iniciarse a partir de

las 12 h posteriores al infarto. En las semanas posteriores la dosis se incrementará a 40
mg/12 h, 80 mg/12 h y hasta un máximo de 160 mg/12 h. Se recomienda generalmente
alcanzar 80 mg/12 h a las 2 semanas del inicio del tratamiento, y 160 mg/12 h hacia los 3
meses, en función de la tolerabilidad del paciente.
Se valorará una reducción de la dosis en caso de observarse hipotensión o alteración de la

función renal.
- Niños y adolescentes < 18 años:
* Hipertensión arterial: inicialmente 40 mg/24 h (< 35 kg) u 80 mg/24 h (>/= 35 kg). La

dosis se ajustará posteriormente en función de respuesta y tolerabilidad.
Se recomienda una dosis máxima de 80 mg/24 h (>/= 18 y < 35 kg), 160 mg/24 h (>/= 35 y
< 80 kg) y 320 mg/24 h (>/= 80 kg).
No se ha evaluado la seguridad y eficacia en niños y adolescentes a partir de 6 años para

las indicaciones de infarto agudo de miocardio y de insuficiencia cardiaca. Tampoco se ha
evaluado su empleo en cualquier indicación en niños < 6 años. No se recomienda su
empleo en estas situaciones.
- Niños y adolescentes de 6-18 años:
* Hipertensión:
Suspensión del tratamiento: en caso necesario, la suspensión brusca de valsartán no se ha

asociado a hipertensión de rebote.
dosis.
Posología en situaciones especiales:
- Pacientes de raza negra: suelen ser menos sensibles a los efectos de los ARAII, por lo que
podrían requerir mayores dosis de mantenimiento que pacientes de raza caucásica.
Solución oral:
- Niños y adolescentes < 18 años: inicialmente 7 ml (20 mg)/24 h (< 35 kg) o 13 ml (40
mg)/24 h (>/= 35 kg). La dosis se ajustará posteriormente en función de respuesta y
tolerabilidad.
Se recomienda una dosis máxima de 13 ml (40 mg)/24 h (< 35 kg) y 27 ml (80 mg)/24 h
(>/= 35 kg).
No se ha evaluado la seguridad y eficacia en niños y adolescentes a partir de 6 años para

las indicaciones de infarto agudo de miocardio y de insuficiencia cardiaca. Tampoco se ha
evaluado su empleo en cualquier indicación en niños < 6 años. No se recomienda su
empleo en estas situaciones.
Cambio de comprimidos a solución oral: la exposición obtenida con la solución oral es 1,7-
2,2 veces la obtenida con los comprimidos. Como norma general, se recomienda no
cambiar de forma farmacéutica, salvo que fuera necesario. En ese caso se aconsejan los
siguientes ajustes:
- Dosis en comprimidos 40 mg, sustituir por 7 ml (equivalentes a 20 mg).
- Dosis en comprimidos 320 mg: no procede la sustitución.

Durante todo este proceso se valorará cuidadosamente la presión arterial.
Cambio de solución oral a comprimidos: en caso de ser necesario este cambio, se

recomienda administrar la misma dosis en miligramos. Debido a una posible
infradosificación, se valorará frecuentemente la presión arterial, y se ajustará
posteriormente la dosis en consecuencia.
Suspensión del tratamiento: en caso necesario, la suspensión brusca de valsartán no se ha

asociado a hipertensión de rebote.
dosis.
Insuficiencia renal
Adultos:
- Insuficiencia renal leve a grave (CLcr 10-90 ml/min): no requiere reajuste posológico.
- Insuficiencia renal terminal (CLcr < 10 ml/min) o pacientes sometidos a diálisis: no

existe experiencia clínica. Aunque no se han realizado recomendaciones posológicas
específicas, se aconseja usar con precaución.
- Insuficiencia hepática leve a moderada (clase A de Child-Pugh): dosis máxima de 80
mg/24 h.
- Insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh): contraindicado.

- Comprimidos: tragar los comprimidos junto con la suficiente cantidad de agua.
 HIPERTENSION ARTERIAL
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 INSUFICIENCIA CARDIACA
- HIPERTENSION ARTERIAL.
* Tratamiento de hipertensión arterial esencial en adultos, tanto en monoterapia

como en combinación con otros antihipertensivos, como diuréticos (con los que han
demostrado sinergismo).
* Tratamiento de la hipertensión arterial en niños y adolescentes a partir de 6 años.

- Tratamiento de adultos con INSUFICIENCIA CARDIACA sintomática en caso
de intolerancia de un IECA, o asociado a un IECA en pacientes intolerantes a beta-
bloqueantes en los que no pueda utilizarse un antagonista del receptor de
mineralocorticoides.
Valsartán puede asociarse a otros fármacos empleados en insuficiencia cardiaca. No

se aconseja la terapia triple entre valsartán, IECA y un beta-bloqueante o diurético.
- Tratamiento de adultos clínicamente estables con insuficiencia cardiaca

sintomática o disminución de la función ventricular izquierda asintomática después
de un INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO reciente (entre 12 h y 10 días
después).
Valsartán puede usarse en combinación con otros fármacos empleados en el ámbito

del infarto, como ácido acetilsalicílico, trombolíticos, beta-bloqueantes, diuréticos o
estatinas. No se aconseja asociar a IECA.
REACCIONES ADVERSAS
El valsartán, al igual que el resto de los ARAII, suele ser bien tolerado por los pacientes. Las
reacciones adversas suelen guardar relación con el mecanismo de acción del fármaco, no
suelen ser graves, y en los ensayos clínicos tuvieron una incidencia similar que en el grupo
placebo. Esta incidencia no se relacionó con la dosis ni con la duración del tratamiento, y
no se observaron diferencias debidas al sexo, raza o edad.
Los efectos secundarios más graves fueron la insuficiencia renal y angioedema con
afectación de garganta.

disponibles).
RAM en adultos y niños con hipertensión arterial:
- Digestivas: poco frecuentes DOLOR ABDOMINAL; frecuencia desconocida NAUSEAS y

VOMITOS en niños.
- Hepáticas: frecuencia desconocida AUMENTO DE TRANSAMINASAS,

HIPERBILIRRUBINEMIA.
- Cardiovasculares: frecuencia desconocida VASCULITIS.

- Neurológicas/psicológicas: poco frecuentes VERTIGO, MAREO en niños.
- Respiratorias: poco frecuentes TOS.
- Genitourinarias: frecuencia desconocida disminución de la funcionalidad renal,

AUMENTO DE CREATININA SERICA, INSUFICIENCIA RENAL.
- Dermatológicas: frecuencia desconocida PRURITO, ERUPCIONES EXANTEMATICAS,

ANGIOEDEMA.
- Alérgicas: frecuencia desconocida REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, incluyendo

ENFERMEDAD DEL SUERO.
- Osteomusculares: frecuencia desconocida MIALGIA.
- Hematológicas: frecuencia desconocida disminución de la hemoglobina o el hematocrito,

NEUTROPENIA, TROMBOCITOPENIA.
- Metabólicas: frecuencia desconocida HIPERPOTASEMIA.
- Generales: poco frecuentes FATIGA.
RAM en adultos con insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio:
- Digestivas: poco frecuentes NAUSEAS, DIARREA.
- Hepáticas: frecuencia desconocida AUMENTO DE TRANSAMINASAS,

HIPERBILIRRUBINEMIA.
- Cardiovasculares: frecuentes HIPOTENSION, incluyendo HIPOTENSION ORTOSTATICA;

poco frecuentes INSUFICIENCIA CARDIACA; frecuencia desconocida VASCULITIS.
- Neurológicas/psicológicas: frecuentes MAREO; poco frecuentes SINCOPE, CEFALEA.
- Respiratorias: poco frecuentes TOS.
- Genitourinarias: frecuentes disminución de la funcionalidad renal; poco frecuentes

AUMENTO DE CREATININA SERICA, INSUFICIENCIA RENAL; frecuencia desconocida
AUMENTO DE NITROGENO UREICO.
- Dermatológicas: poco frecuentes ANGIOEDEMA; frecuencia desconocida PRURITO,

ERUPCIONES EXANTEMATICAS.
- Alérgicas: frecuencia desconocida REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, incluyendo

ENFERMEDAD DEL SUERO.
- Osteomusculares: frecuencia desconocida MIALGIA.
- Óticas: poco frecuentes VERTIGO.
- Hematológicas: frecuencia desconocida TROMBOCITOPENIA.
- Metabólicas: poco frecuentes HIPERPOTASEMIA.
- Generales: poco frecuentes ASTENIA, FATIGA.
Contraindicaciones
 CIRROSIS BILIAR
 COLESTASIS
- Hipersensibilidad a valsartán o a cualquier otro componente del medicamento.
- Insuficiencia hepática grave (Clase C de Child-Pugh), CIRROSIS BILIAR o

COLESTASIS (véase Precauciones; insuficiencia hepática).
- Segundo y tercer trimestre de embarazo (véase Embarazo).
- Tratamiento concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes o insuficiencia

renal moderada a grave (CLcr < 60 ml/min) (véase Interacciones; bloqueo dual del
sistema renina-angiotensina-aldosterona).
PRESENTACIONES:
ACAVEXAL
AVALRAAM
CARVALS HCT
DIOVAN
EXFORGE
VIPERVAN
VIVENDAL
VZAR
BICALUTAMIDA
Farmacología
- Absorción: Es absorbido ampliamente, alcanzando una concentración sérica máxima con dosis
oral de 50 mg al cabo de 16 h, la concentración plasmática de equilibrio se obtiene a las 8
semanas. Los alimentos no alteran la absorción oral. La administración diaria produce acumulación
plasmática del enantiómero-(R) de aproximadamente 10 veces, como consecuencia de su
prolongada semivida plasmática.
- Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 96%.
- Metabolismo: Es metabolizado en el hígado (vía oxidación y glucuronidación), con formación de

metabolitos inactivos
- Eliminación: Es eliminado con las heces y orina en proporciones prácticamente iguales. Su

semivida de eliminación es de 1 semana (enantiómero-(R)), la cual se incrementa en pacientes con
insuficiencia hepática grave (10 días).
Acción y mecanismo
Antiandrógeno no esteroídico. Es un racémico cuya actividad antiandrogénica se debe casi

exclusivamente al enantiómero-(R). Es un inhibidor competitivo de la unión de dihidrotestorona y
testosterona. Se une a los receptores androgénicos impidiendo la captación de andrógenos por los
tejidos receptores y/o los enlaces nucleares de los andrógenos en dichos tejidos. Previene la
estimulación ejercida por la testosterona sobre el crecimiento celular en el cáncer de próstata.

- Adultos, oral:
* Cáncer de próstata avanzado: 50 mg/24 h. Iniciar el tratamiento junto con el análogo de
LHRH o la castración quirúrgica, o en los 3 días anteriores.
* Cáncer de próstata localmente avanzado y con alto riesgo de progresión: 150 mg/24 h. El
tratamiento se prolongará al menos durante 2 años o hasta que haya progresión del cáncer.
- Niños y adolescentes < 18 años, oral: no se ha evaluado la seguridad y eficacia.
- Ancianos, oral: no requiere reajuste posológico.
dosis.
Insuficiencia renal
- Insuficiencia renal leve a moderada (CLcr 30-90 ml/min): no requiere reajuste
posológico.
- Insuficiencia renal grave (CLcr <30 ml/min): precaución.

- Insuficiencia hepática leve (clase A de Child-Pugh): no requiere reajuste posológico.
- Insuficiencia hepática moderada a grave (clases B y C de Child-Pugh): precaución.

Ingerir los comprimidos enteros con un vaso de líquido
 CANCER DE PROSTATA
- CANCER DE PROSTATA.
* Tratamiento del cáncer de próstata avanzado en combinación con análogos de hormona
liberadora de hormona luteinizante (LHRH) o con castración quirúrgica.
* Tratamiento del cáncer de próstata localmente avanzado con alto riesgo de progresión de la
enfermedad, en monoterapia o en combinación con prostatectomía radical o radioterapia.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos adversos de bicalutamida son, en general, frecuentes y moderadamente importantes

cuando se administra como agente único. Sus efectos adversos se reducen considerablemente
cuando se asocia a un análogo de LHRH. Las más características de la asociación de
bicalutamida/análogo de LHRH son:
-Alérgicas/Dermatológicas: (1-9%): ERUPCIONES EXANTEMATICAS, PRURITO, SEQUEDAD DE PIEL,

ALOPECIA, HIPERHIDROSIS, HIRSUTISMO. Poco frecuentes: Reacciones de hipersensibilidad,
incluyendo ANGIOEDEMA y URTICARIA.
-Cardiovasculares: SOFOCOS (49%), HIPERTENSION ARTERIAL (5%) o hipotensión. Muy raros: Fallo
cardíaco, ANGINA DE PECHO, defectos de conducción incluyendo PROLONGACION DEL
INTERVALO QT, arritmias y cambios del ECG no específicos.
-Digestivas: (1-9%): NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL, ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO. Con

menor frecuencia DIARREA. Poco frecuentes: SEQUEDAD DE BOCA, DISPEPSIA, FLATULENCIA.
-Endocrinas: (>10%): (1-9%): GINECOMASTIA, GALACTORREA, HIPERGLUCEMIA, aumento o

pérdida de peso.
-Genitourinarias: (1-9%): INCONTINENCIA URINARIA, POLIURIA. (<1%): NICTURIA.
- Hematológicos: (1-10%: ANEMIA. (<1%): TROMBOCITOPENIA.
-Hepatobiliares: (1-10%): AUMENTO DE TRANSAMINASAS o AUMENTO DE FOSFATASA

ALCALINA. (<1%): HEPATITIS, ICTERICIA COLESTASICA, NECROSIS HEPATICA. Observados casos
aislados de fallo hepático.
-Neurológicas: (1-9%): CEFALEA, VERTIGO, PARESTESIA, INSOMNIO.

-Psicológicas/Psiquiátricas: (1-9%): SEDACION, alteraciones del humor, DEPRESION.
- Respiratorias: (1-10%): TOS, FARINGITIS, BRONQUITIS, NEUMONIA. Rara vez, FIBROSIS

PULMONAR y NEUMONIA INTERSTICIAL, DISNEA.
-Sexuales: (>10%): DISMINUCION DE LA LIBIDO, IMPOTENCIA SEXUAL. (1-9%): OLIGOSPERMIA,

AZOOSPERMIA, reducción del volumen eyaculado, INFERTILIDAD MASCULINA.
-Otros: DOLOR general (27%), LUMBALGIA (15%), DOLOR TORACICO (6%), EDEMA MALEOLAR
(13%), SINTOMAS GRIPALES.
Contraindicaciones
- Contraindicada en alergia a la bicalutamida.
PRESENTACIONES:
APROTECTOR
BICALEM
BILUMIV
CALUTOL
ENJIBID
FESTERIPE
ZUPROT
senosidos a-b tabletas 8,6 mg

Clase ATC: a06ab06 - Sen glucósidos
Sen glucósidos
Tracto alimentario y metabolismo > Agentes contra el estreñimiento > Agentes contra el
estreñimiento > Laxantes de contacto
Mecanismo de acción
Sen glucósidos
Acción directa sobre pared intestinal, favoreciendo el peristaltismo y disminuyendo el
tiempo de transito a través del mismo; reduce absorción de líquidos desde el intestino.
Indicaciones terapéuticas y Posología
Sen glucósidos
Oral.
- Estreñimiento (sintomático y temporal) y para facilitar evacuación en hemorroides y
fisura anal. Ads.: 7,5-30 mg (expresado en senósido B) o 12-36 mg (en senósidos A+B);
niños 6-12 años (en senósidos A+B): 6-12 mg. En 1 toma antes de acostarse.
- Vaciado de colon y recto para preparación de exámenes radiológicos del tracto
gastrointestinal, colecistografías, exámenes urológicos y escintigráficos, intervenciones de
colon, rectoscopias y exámenes citológicos de colon: ads.: 150 mg (senósidos A+B) dosis
única; niños: 2-3 mg/kg (senósidos A+B) toma única. Ingerir 12-16 h antes del examen
radiológico.
Contraindicaciones
Sen glucósidos
Hipersensibilidad, enf. de Crohn, colitis ulcerosa, obstrucción intestinal (íleo paralítico) y
estenosis, abdomen agudo, apendicitis o sus síntomas, dolor abdominal de causa
indeterminada, hemorragias intestinales, hemorragia rectal, hemorragia rectal sin
diagnosticar, hemorroides, atonía intestinal, hepatopatías graves, ICC, trastornos del
metabolismo hídrico y electrolítico, lactancia, 1 er y 3 er trimestre de embarazo, niños < 12
años.
Advertencias y precauciones
Sen glucósidos
I.R., vigilar para evitar alteraciones electrolíticas. Reevaluar situación si persiste
estreñimiento más de 1 sem. Uso prolongado produce dependencia, alteraciones séricas y
trastornos del metabolismo hídrico y electrolítico. Ancianos, más sensibles a efectos
adversos.
Sen glucósidos
Contraindicado en hepatopatías graves.
Insuficiencia renal
Sen glucósidos
Precaución. Vigilar para evitar alteraciones electrolíticas.
Reacciones adversas
Sen glucósidos
Erupciones cutáneas, trastornos gástricos, dolores abdominales difusos, cólicos, eructos,
náuseas y/o diarreas, deposiciones mucosas, coloración de orina.
Fuente: El contenido de cada monografía de principio activo según la clasificación ATC, ha

sido redactado teniendo en cuenta la información clínica de todos los medicamentos
autorizados y comercializados en España clasificados en dicho código ATC. Para conocer
con detalle la información autorizada por la AEMPS para cada medicamento, deberá
consultar la correspondiente Ficha Técnica autorizada por la AEMPS.
INDOMETACINA
Farmacología
- Absorción: Vía oral, rectal: Su biodisponibilidad es del 100% (oral), 80- 90% (rectal). La absorción
rectal suele ser más rápida que la oral. Tmax=2-3 h (oral); 2 h (rectal). En ocasiones la Cmáx por vía
rectal es menor que por vía oral, debido a que el supositorio no se retiene el tiempo preciso para
su absorción óptima. Las formas retardadas son absorbidas en un 90% a las 12 h. La
biodisponibilidad de una dosis de liberación retard es similar a la obtenida con 3 dosis de la forma
convencional. La forma de liberación retard ha sido formulada para proporcionar 25 mg de
indometacina inmediatamente y 50 mg (forma de pellets recubiertos) de liberación prolongada. El
comienzo de la acción de las formas convencionales en artritis gotosa aguda es de 2-4 horas,
obteniéndose la respuesta máxima a los 3-5 días.
- Alimentos: Los alimentos y los antiácidos que contienen aluminio o magnesio reducen la
absorción oral.
- Distribución: se distribuye por todo el organismo (SNC, atraviesa la barrera placentaria, se

excreta en pequeñas cantidades con la leche materna y llega a líquido sinovial, donde alcanza
concentraciones similares a las plasmáticas en 5 horas). El grado de unión a proteínas plasmáticas
es del 90%. Su volumen aparente de distribución (Vd) es de 0.12 l/Kg.
- Metabolismo: es metabolizado en el hígado, principalmente por procesos de desmetilación (50%)

a través del sistema microsomal hepático, y por N-desacilación extramicrosomal. Se conjuga con el
ácido glucurónico (10%), dando lugar a metabolitos sin actividad biológica significativa,
- Eliminación: Es eliminada mayoritariamente con la orina (60 %), el 25% en forma inalterada. En
heces se excreta un 33%, con importante circulación enterohepática. Su aclaramiento total es de
1-2 mil/min/kg y su semivida de eliminación es de 4.5 h (1-11 h), pudiendo verse incrementada
hasta 24 h en recién nacidos.
Acción y mecanismo
- ANTIINFLAMATORIO no esteroídico (AINE) perteneciente al grupo de los arilacéticos derivado
indolacético, que actúa impidiendo la síntesis de prostaglandinas, mediante la inhibición
competitiva y reversible de la actividad ciclooxigenasa, enzima que convierte el ácido araquidónico
en prostaglandinas.
Presenta gran actividad antiinflamatoria, antitérmica y analgésica (esta última independiente de

su acción antiinflamatoria ejerciéndose a nivel central y periférico). Es uno de los AINE con mayor
potencia inhibidora de la síntesis de prostaglandinas. No es uricosúrica y posee actividad
antiagregante plaquetaria.
Su eficacia terapéutica es muy importante aunque su uso conlleva una elevada incidencia efectos
secundarios, incluyendo molestias gastrointestinales, cefalea y vértigo, especialmente en
ancianos, por lo que su utilización es limitada.
Es eficaz para aliviar el dolor, la inflamación y la rigidez articular. Administrada a la hora de

acostarse, reduce la rigidez articular matutina.

- Adultos: Vía oral. * Espondilitis anquilosante, osteoartritis y artritis reumatoide: Procesos
crónicos: comenzar con dosis de 25 mg/8-12 h, y aumentar progresivamente en 25-50 mg a
intervalos semanales hasta efecto deseado o dosis máxima de 200 mg/día.
Retard: inicialmente 75 mg/12-24 h, sólo aplicable a tratamientos crónicos. Se puede

incrementar a 75 mg/12h si los síntomas no mejoran y el paciente lo tolera.
* Gota aguda, 50 mg/8 h hasta que desaparezcan los síntomas, en caso necesario se
administrará la dosis máxima de 200 mg/día. Reducir y suspender el tratamiento tan pronto
como sea posible.
* Procesos inflamatorios agudos del aparato locomotor (bursitis, tendinitis, etc), 25 mg/6-8
h hasta desaparición de la sintomatología (1-2 semanas).
* Dismenorrea primaria, 25 mg/8 h como máximo desde la aparición de los primeros

síntomas y durante el tiempo que dura la sintomatología.
Vía rectal.
- 100 mg por la noche al acostarse. Si es necesario otro por la mañana.
- Niños: Oral o rectal:
* Antirreumático en pediatría: sólo recomendable el uso de fórmulas de liberalización

inmediata al fracasar otros agentes menos tóxicos. Dosis: 1,5-2,5 mg/Kg/día, divididos en
3-4 dosis, hasta un máximo de 4 mg/Kg/día o 150-200 mg/día.
Insuficiencia renal
* Leve o moderada: mucha precaución durante tratamientos prolongados ya que pueden
empeorar la insuficiencia.
* Grave: Es preferible evitar su uso.

Vía Oral: administrar preferentemente junto con alimentos, leche o un antiácido a fin de
minimizar los posibles efectos gastrointestinales.
Se recomienda tomar las forma orales enteras, sin masticar y con un vaso de agua.
Vía rectal: los supositorios se administrarán preferentemente por la noche al acostarse y si

es necesario también por la mañana.
 ARTRITIS
 ARTRITIS REUMATOIDE
 ARTROSIS
 BURSITIS
 DISMENORREA
 DOLOR
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
 GOTA
 LUMBALGIA
 SINOVITIS
 TENDINITIS
 TORTICOLIS
- ARTRITIS REUMATOIDE.
- ARTROSIS.
- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.
- Alteraciones musculoesqueléticas agudas: BURSITIS, SINOVITIS, TENDINITIS, LUMBALGIA,

TORTICOLIS.
- ARTRITIS consecutiva a intervenciones ortopédicas.
- DOLOR (especialmente el asociado a procesos inflamatorios).
- DISMENORREA.
- GOTA: Artritis gotosa aguda (no utilizar formas retard).

REACCIONES ADVERSAS: Los efectos adversos de indometacina afectan principalmente al sistema
nervioso central y al sistema gastro-intestinal. Entre el 30% y el 60% de los pacientes experimenta
algún tipo de efecto adverso. Las reacciones adversas más comunes son: cefalea (10-50%), mareo
(3-9%) y alteraciones digestivas (20%).
-Alérgicas/Dermatológicas: Raramente (<1%): PRURITO, URTICARIA, ERUPCIONES

EXANTEMATICAS, ALOPECIA, SINDROME DE STEVENS-JOHNSON, ERITEMA MULTIFORME,
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA, ERITEMA NUDOSO, ANAFILAXIA, ANGIOEDEMA, PURPURA.
-Cardiovasculares: Raramente (<1%): HIPOTENSION, SINCOPE,, INSUFICIENCIA CARDIACA, y

PALPITACIONES. Excepcionalmente (<0,1%): HIPERTENSION ARTERIAL.
-Digestivas: Ocasionalmente: NAUSEAS, VOMITOS, DISPEPSIA (3-9%); DIARREA, DOLOR

ABDOMINAL, ESTREÑIMIENTO (1-3%). Raramente (<1%): ANOREXIA, DISTENSION ABDOMINAL,
HEMORRAGIA DIGESTIVA, PROCTITIS, ESTOMATITIS, ULCERA BUCAL, ULCERA ESOFAGICA,
ULCERA GASTRICA o ULCERA DUODENAL. Excepcionalmente (<0,1%): PERFORACION INTESTINAL.
-Genitourinarias: En casos excepcionales, los AINEs pueden ser responsables de INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA, NEFRITIS INTERSTICIAL, GLOMERULONEFRITIS, NECROSIS MEDULAR RENAL o
SINDROME NEFROTICO, PROTEINURIA, HIPERPOTASEMIA, HIPONATREMIA y EDEMA. Se ha
observado en pacientes susceptibles que toman altas dosis de AINE durante un perido prolongado.
Son pacientes de riesgo los que tienen insuficiencia cardiaca, renal o hepática, ascitis,
hiperreninemia, hiperaldosteronemia, shock, sepsis, lupus eritematoso sistémico, deshidratación,
los tratados con IECA o con diuréticos y los ancianos. La insuficiencia renal suele ser reversible a
los pocos días de suspender el tratamiento.
También se ha observado AUMENTO DE CREATININA SERICA y AUMENTO DE NITROGENO

UREICO en sangre, HEMATURIA.
Casos aislados de HEMORRAGIA VAGINAL y dificultad al orinar.
-Hepatobiliares: La hepatotoxicidad inducida por AINE es rara pero impredecible, aunque

generalmente leve. La hepatotoxicidad habitualmente se manifiesta como un AUMENTO DE
TRANSAMINASAS asintomático y transitorio. Muy raramente se manifiesta como anorexia,
astenia, náuseas, ICTERICIA, HEPATITIS y prolongación del tiempo de hemorragia. Se puede
producir hepatotoxicidad reversible en pacientes sanos o un empeoramiento de una patología
hepática previa, como cirróticos, alcohólicos o antecedentes de hepatitis. Parece ser que las
lesiones tienen un carácter idiosincrático mediado por mecanismos inmunológicos o metabólicos.
La hepatotoxicidad parece estar relacionada con la inhibición de las prostaglandinas. Muy rara vez
se han comunicado casos muy graves de PANCREATITIS.
-Neurológicas: Frecuentemente: CEFALEA, la frecuencia aumenta durante tratamientos

prolongados. Se ha propuesto que el origen de la cefalea sea debida a su similitud estructural de
indomatacina con serotonina. Ocasionalmente: (3-9%), MAREO, VERTIGO. Raramente (<1%):
NEUROPATIA PERIFERICA, CONVULSIONES, PARKINSONISMO, DISGEUSIA.
-Oculares: Raramente (<1%): OPACIDADES CORNEALES, RETINOPATIA, VISION BORROSA,

FOTOFOBIA, DIPLOPIA.
-Otorrinolaringológicas: Raramente (<1%): TINNITUS, SORDERA.
-Psicológicas/Psiquiátricas: Ocasionalmente: DEPRESION, ASTENIA, MALESTAR GENERAL,

SOMNOLENCIA. Raramente (<1%): CONFUSION, DESORIENTACION, PSICOSIS, ALUCINACIONES.
-Respiratorias: Excepcionalmente: HIPERTENSION PULMONAR (<0,1%).
-Sanguíneas: Raramente (<1%): ANEMIA HEMOLITICA, DEPRESION MEDULAR,

AGRANULOCITOSIS, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ANEMIA APLASICA, PURPURA
hemorrágica.
- Músculo-esqueléticas: rara vez, MIASTENIA.
- Endocrinas: Casos aislados de HIPERGLUCEMIA y GLUCOSURIA.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente

algún signo o síntoma de alteración sanguínea o alteración de la visión, después de haberlo
notificado al médico.
Contraindicaciones
 ALERGIA A AINE
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
 HEMORRAGIA ESOFAGICA
 ULCERA PEPTICA
- Hipersensibilidad conocida a la indometacina o ALERGIA A AINE.
- Pacientes que hayan experimentado crisis de asma, rinitis aguda, urticaria, edema
angioneurótico u otras reacciones de tipo alérgico tras haber utilizado ácido acetilsalicílico
u otros AINE.
- HEMORRAGIA DIGESTIVA, HEMORRAGIA DE ESOFAGO, ULCERA

PEPTICA activa.
- Pacientes con disfunción renal severa.
- Pacientes con alteración hepática severa.
- Vía rectal: proctitis, hemorroides

PRESENTACIONES:
ARDOSONS
ARTAXOL
ARTRIDOL
INDARZONA
LABYMETACYN
MUSKELIND
OMEPRAZOL
Farmacología
Vía oral, parenteral:
El omeprazol es un profármaco, y tras su absorción y distribución a la célula parietal, se

transforma por una reacción química catalizada en medio ácido en el derivado sulfonamido
activo.
- Absorción: se absorbe de forma rápida y casi completa en el intestino delgado,

normalmente en unas 3-6 h, con una tmax de 1-2 h. No obstante, sufre un metabolismo de
primer paso hepático importante, que reduce su biodisponibilidad al 40%. Este
metabolismo parece ser saturable, ya que tras dosis repetidas la biodisponibilidad se
incrementa al 60%.
Efecto de los alimentos: no parecen afectar de forma significativa a la absorción de

omeprazol cuando se administra en forma de liberación modificada (cápsulas
gastrorresistentes). No obstante los alimentos podrían reducir y retrasar la absorción, por lo
que por regla general se aconseja tomarlo en ayunas.
- Distribución: fuerte unión a proteínas plasmáticas (95-97%), especialmente albúmina y

glicoproteína alfa-1 ácida. Su Vd es de 0,3 l/kg.
- Metabolismo: extenso en el hígado mediante CYP2C19, dando lugar al principal

metabolito, el hidroxi-omeprazol. En menor medida sufre también metabolismo por
CYP3A4, generando la sulfona y el sulfuro de omeprazol. Ninguno de estos metabolitos
presenta actividad apreciable.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: presenta actividad inhibidora competitiva del

CYP2C19 debido a su gran afinidad por el enzima. No se han registrado efectos inductores
o inhibidores sobre otros sistemas enzimáticos.
- Excreción: en orina (77%) y heces (20%), fundamentalmente en forma de metabolitos. La

t1/2 es de 0,5-1 h y el CLt es 500-600 ml/min.
- Niños: no se han observado diferencias significativas en los parámetros farmacocinéticos

de niños a partir de 1 año, en comparación con adultos. En niños < 6 meses podría
producirse un menor CLt debido a la inmadurez hepática.
- Ancianos: los pacientes > 75 años podrían presentar una mayor biodisponibilidad y una
menor eliminación del omeprazol, como consecuencia del menor metabolismo hepático. Al
administrar una dosis de 40 mg se registró una biodisponibilidad del 76% y un CLt de 250
ml/min. Sin embargo no suelen ser necesarios reajustes posológicos.
- Insuficiencia renal: no se han registrado alteraciones farmacocinéticas específicas. En

pacientes con insuficiencia renal moderada (CLcr 30-60 ml/min), se puede producir una
acumulación de los metabolitos, si bien estos no son activos. Omeprazol no se elimina
mediante hemodiálisis.
- Insuficiencia hepática: podría producirse un incremento de la biodisponibilidad debido a

la inhibición del primer paso hepático, así como un aumento de la t1/2 hasta 3 h, mientras
que el CLt podría reducirse a 70 ml/min. A pesar de ello, el omeprazol no parece
acumularse tras su administración en dosis únicas diarias en estos pacientes.
- Farmacogenética: alrededor del 1-3% de la población caucásica y del 20% de la asiática

carece del CYP2C19 funcional, considerándose metabolizadores lentos, frente a los
pacientes que tienen el isoenzima y se consideran metabolizadores rápidos. En los
metabolizadores lentos, el metabolismo hepático del omeprazol se produce por el CYP3A4.
Se ha observado que en estos pacientes la cmax aumenta 3-5 veces y el AUC 5-10 veces, si
bien no se han registrado repercusiones clínicas significativas, y no se han recomendado
ajustes posológicos específicos.
Acción y mecanismo
- Antiúlcera péptica, inhibidor de la bomba de H+/K+. El omeprazol es un benzimidazol
que actúa como inhibidor específico, no competitivo e irreversible de la bomba de protones
(IBP) o ATPasa H+/K+, localizada en la superficie de la célula parietal gástrica. El bloqueo
de dicha bomba de protones impide la producción de ácido gástrico, tanto basal como ante
un estímulo, independientemente de cuál sea este (acetilcolina, gastrina o histamina).
El omeprazol es una mezcla racémica de dos estereoisómeros, el S-omeprazol

(esomeprazol, farmacológicamente activo) y el R-omeprazol (sin actividad sobre la
producción de ácido).
Omeprazol es un profármaco con naturaleza de base débil, que tras su absorción es

distribuido por el organismo, y en especial en la luz de los canalículos secretores de la
célula parietal. Aquí, y en presencia de medio ácido, sufre una reacción química no
enzimática dando lugar a la forma activa, un derivado sulfonamido totalmente hidrófilo,
que tiende a acumularse en los canalículos y unirse a la bomba de protones mediante
puentes disulfuro con los residuos de cisteína de la cadena alfa-luminal.
Debido a la formación de enlaces covalentes, la única forma que tiene la célula parietal de
recuperar su actividad secretora es la síntesis de nuevas bombas, lo que supone un gran
período de tiempo y explica la larga duración de los efectos de los IBP, que pueden llegar a
durar hasta 4 días tras la administración de una dosis única, y a pesar de sus bajas t1/2.
La administración de una dosis de omeprazol de 20 mg dio lugar a una reducción de la

secreción ácida inducida por pentagastrina del 70% a las 24 h de la administración.
Los efectos sobre la producción ácida comienzan a aparecer al cabo de 2 h, si bien pueden
requerirse hasta 5 días para alcanzarse la actividad antiulcerosa máxima. Sus efectos
pueden ser prolongados, y en algunos estudios se ha observado una inhibición de la
secreción ácida del 26% (20 mg) y 48% (mg) a las 24 h de la administración.
 HIPERACIDEZ GASTRICA
 INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
 REFLUJO GASTROESOFAGICO
 SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
 ULCERA DUODENAL
 ULCERA GASTRICA
 ULCERA PEPTICA INDUCIDA POR AINE
- REFLUJO GASTROESOFAGICO:
* Tratamiento de la esofagitis erosiva por reflujo.
* Tratamiento sintomático de la ERGE.
* Prevención de recidivas a largo plazo en pacientes con esofagitis curada.
- Tratamiento de la ULCERA GASTRICA y ULCERA DUODENAL, y prevención de

recidivas.
- Tratamiento erradicador de INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI en

combinación con antibioterapia adecuada.
- ULCERA PEPTICA INDUCIDA POR AINE. Adultos que requieran un tratamiento

continuado con un AINE.
* Prevención de úlcera péptica en pacientes de riesgo, como pacientes > 60 años, con
antecedentes de úlcera péptica o de hemorragia digestiva superior.
* Tratamiento de la úlcera péptica asociada a un AINE.
- Tratamiento de adultos con SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON.

Administración oral:
- Adultos:
* Enfermedad por reflujo gastroesofágico:
a) Tratamiento de la esofagitis erosiva por reflujo: 20 mg/24 h, durante un periodo de 4

semanas. El tratamiento puede prolongarse 4 semanas adicionales en caso de no producirse
la curación.
En los casos graves puede ser necesario 40 mg/24 h, durante 8 semanas.
b) Tratamiento sintomático de la ERGE: 20 mg/24 h, si bien en ocasiones podría bastar con

10 mg/24 h. Deberán reevaluarse aquellos pacientes que no consigan controlar la
sintomatología tras 4 semanas.
c) Prevención de recidivas: 10 mg/24 h, durante 6-12 meses. Si fuera necesario podría

aumentarse la dosis a 20-40 mg/24 h.
* Úlcera péptica:
a) Tratamiento de la úlcera gástrica: 20 mg/24 h, durante 4 semanas. El tratamiento puede

prolongarse otras 4 semanas adicionales si no se ha producido la curación.
Si el paciente presenta una mala respuesta terapéutica, puede administrarse 40 mg/24 h

durante 8 semanas.
b) Tratamiento de la úlcera duodenal: 20 mg/24 h, durante 2 semanas. El tratamiento puede

prolongarse otras 2 semanas adicionales si no se ha producido la curación.
Si el paciente presenta una mala respuesta terapéutica, puede administrarse 40 mg/24 h

durante 4 semanas.
c) Prevención de la úlcera gástrica: 20-40 mg/24 h.
d) Prevención de la úlcera duodenal: 20 mg/24 h, si bien algunos pacientes responden a 10

mg/24 h. En caso de fracaso terapéutico, aumentar a 40 mg/24 h.
* Erradicación de H. pylori: administrar omeprazol junto con una de las siguientes

combinaciones de antibióticos:
a) 20 mg de omeprazol junto con 1 g de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, 2 veces al

día;
b) 20 mg de omeprazol junto con 250-500 mg de claritromicina y 400-500 mg de

metronidazol (o 500 mg de tinidazol), 2 veces al día;
c) o bien 40 mg de omeprazol junto con 500 mg de amoxicilina y 400-500 mg de

metronidazol (o 500 mg de tinidazol), 3 veces al día.
El tratamiento se prolongará durante 7 días.
La selección del tratamiento antibiótico deberá tener en cuenta las recomendaciones sobre
resistencias microbianas locales.
El tratamiento podrá repetirse si tras su finalización el paciente todavía da positivo al H.

pylori.
* Úlcera péptica inducida por AINE:
a) Prevención de úlcera por AINE: 20 mg/24 h.
b) Tratamiento de úlcera por AINE: 20 mg/24 h durante 4 semanas. El tratamiento puede

prolongarse 4 semanas adicionales en caso de no producirse la curación.
* Síndrome de Zollinger-Ellison: inicialmente 60 mg/24 h. La dosis debe ajustarse

individualmente en función de la respuesta al tratamiento. Normalmente los pacientes
responden con dosis de mantenimiento entre 20-120 mg/24 h. Las dosis superiores a 80
mg/24 h deben fraccionarse en dos tomas.
Olvido de dosis: tomar cuanto antes, salvo que faltara poco tiempo para la siguiente dosis.
En este caso, omitir la dosis. No duplicar la dosis en la siguiente administración.
Administración parenteral:
- Adultos:
* Síndrome Zollinger-Ellison: inicialmente 60 mg/24 h. Ajustar posteriormente la

posología en función de la respuesta. En caso de dosis superiores a 60 mg/24 h, deberán
fraccionarse la dosis diaria en dos administraciones.
* Resto de indicaciones: 40 mg/24 h.
- Niños y adolescentes < 18 años: experiencia muy limitada.
Insuficiencia renal
No requiere reajuste posológico.
Normalmente basta una dosis de 10-20 mg/24 h.

- Cápsulas gastrorresistentes: ingerir enteras con ayuda de medio vaso de líquido. No deben
masticarse, triturarse ni partirse.
Si el paciente experimenta dificultad para tragar las cápsulas, se pueden abrir y succionar o
suspender su contenido en medio vaso de agua sin gas, zumo de fruta o alimentos blandos
como yogur o compota de manzana. La suspensión con los gránulos debe beberse
inmediatamente o en el plazo de 30 min. A continuación, llenar el vaso hasta la mitad con
agua y apurar el contenido. Los gránulos no deben masticarse ni triturarse.
Administración con alimentos: administrar preferiblemente en ayunas, a primera hora de la

mañana.
- Inyectables: administrar en perfusión intravenosa durante 20-30 min, después de su

reconstitución y dilución.
REACCIONES ADVERSAS: Las reacciones adversas de omeprazol parecen ser dosis-independientes.
Las más frecuentes son de naturaleza digestiva, así como cefalea.
En los ensayos realizados, el perfil de seguridad en niños fue similar que el registrado en pacientes
adultos. No existen datos de seguridad a largo plazo en niños, ni sobre los efectos sobre el
crecimiento.
- Digestivas: frecuentes NAUSEAS y VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL, ESTREÑIMIENTO, DIARREA,

FLATULENCIA; raras SEQUEDAD DE BOCA, ESTOMATITIS, CANDIDIASIS; frecuencia desconocida
PANCREATITIS.
- Hepáticas: poco frecuentes AUMENTO DE TRANSAMINASAS; raras HEPATITIS con o sin

ICTERICIA; muy raras INSUFICIENCIA HEPATICA, ENCEFALOPATIA HEPATICA en pacientes con
enfermedad hepática previa; frecuencia desconocida COLESTASIS.
- Cardiovasculares: frecuencia desconocida HIPERTENSION ARTERIAL, PALPITACIONES, ANGINA

DE PECHO, SINDROME DE RAYNAUD.
- Neurológicas/psicológicas: frecuentes CEFALEA; poco frecuentes MAREO, PARESTESIA,

SOMNOLENCIA, INSOMNIO; raras NERVIOSISMO, CONFUSION, DEPRESION, DISGEUSIA; muy
raras ALUCINACIONES, AGRESIVIDAD; frecuencia desconocida ATAXIA.
- Respiratorias: frecuentes TOS, INFECCION RESPIRATORIA; raras ESPASMO BRONQUIAL;

frecuencia desconocida NEUMONIA.
- Genitourinarias: raras NEFRITIS INTERSTICIAL; muy raras GINECOMASTIA; frecuencia

desconocida GALACTORREA, AUMENTO DE CREATININA SERICA.
- Dermatológicas: poco frecuentes DERMATITIS, PRURITO, ERUPCIONES EXANTEMATICAS,

URTICARIA; raras ALOPECIA, REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD; muy raras ERITEMA
MULTIFORME, NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA, SINDROME DE STEVENS-JOHNSON; frecuencia
desconocida ANGIOEDEMA; frecuencia desconocida LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO
SUBAGUDO.
- Alérgicas: raras REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, con FIEBRE, ANGIOEDEMA o ANAFILAXIA,

y LUPUS ERITEMATOSO.
- Osteomusculares: frecuentes DOLOR DE ESPALDA; poco frecuentes FRACTURA DE CADERA,

FRACTURA VERTEBRAL o de muñeca; raras DOLOR OSTEOMUSCULAR, MIALGIA; muy raras
MIASTENIA; frecuencia desconocida RABDOMIOLISIS.
- Oftalmológicas: raras VISION BORROSA; frecuencia desconocida NEURITIS OPTICA, NEUROPATIA

OPTICA.
- Óticas: poco frecuentes VERTIGO.
- Hematológicas: raras LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA; muy raras AGRANULOCITOSIS,

PANCITOPENIA; frecuencia desconocida NEUTROPENIA, ANEMIA HEMOLITICA o ANEMIA
MEGALOBLASTICA.
- Metabólicas: raras HIPONATREMIA; frecuencia desconocida HIPOMAGNESEMIA,

HIPERCALCEMIA, HIPOGLUCEMIA, HIPOPOTASEMIA, DEFICIT DE CIANOCOBALAMINA, AUMENTO
DE PESO.
La hipomagnesemia puede cursar con ASTENIA, MAREO, TETANIA, DELIRIO, CONVULSIONES o

ARRITMIA CARDIACA entre otras. En caso de aparición de síntomas se determinarán los niveles de
magnesio. La hipomagnesemia responde a la eliminación del IBP y la administración de
suplementos de magnesio.
- Generales: frecuentes ASTENIA, FIEBRE; poco frecuentes MALESTAR GENERAL, EDEMA

MALEOLAR; raras HIPERHIDROSIS.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a omeprazol, a cualquier otro IBP, o a cualquier otro componente del
medicamento.
- Tratamiento conjunto con nelfinavir (véase Interacciones – Inhibidores de la proteasa).

PRESENTACION
AGRIXAL
ALBOZ
ALEPROZIL
AZORAN
CIZOLE
GENOPRAZOL
GRIZOL
MEROFEX
OLEXIN
TAMSULOSINA
Farmacología
Vía oral:
Tamsulosina presenta una farmacocinética lineal en el intervalo de dosis estudiado.
- Absorción: presenta grandes variabilidades interindividuales en su absorción, si bien la

biodisponibilidad media es de 57%. Tras la administración de una dosis de 0,4 mg se libera
lentamente y se absorbe en intestino, alcanzándose la cmax de 6 ng/ml al cabo de 6 h. Tras
dosis repetidas se alcanza el estado estacionario a los 4 días, con una css de 11 ng/ml y un
AUC de 199 ng·h/ml.
Efecto de los alimentos: los alimentos retrasan y disminuyen la absorción de tamsulosina, si

bien este efecto no parece presentar importancia cuando se administra en formas de
liberación prolongada.
- Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas (94-99%), fundamentalmente a la

glicoproteína alfa-1 ácida, con un Vd de 0,2 l/kg.
- Metabolismo: extenso en hígado por CYP3A4 y 2D6, y posterior conjugación de los
metabolitos con glucurónido o sulfato. No se han detectado metabolitos activos.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: no parece presentar efectos inductores

importantes.
- Excreción: en orina (76%; 4-6% inalterado) y heces (21%). Se elimina lentamente, con un
CLt de 2,88 l/h y una t1/2 de 19 h tras una dosis única y de 15 h tras dosis repetidas.
- Ancianos: los pacientes mayores (50-75 años) podrían presentar una eliminación algo
más lenta de la tamsulosina, en comparación con voluntarios jóvenes (20-30 años). No
obstante, la exposición en pacientes adultos de alrededor de 50 años y ancianos > 65 años
fue similar.
- Insuficiencia renal: en los pacientes con insuficiencia renal leve a grave (CLcr 10-90
ml/min) se produjo una modificación de las concentraciones de tamsulosina, como
consecuencia de la alteración de los niveles de glicoproteína alfa-1 ácida. No obstante, los
niveles de tamsulosina libres permanecieron constantes. No se ha evaluado la
farmacocinética en insuficiencia terminal (CLcr < 10 ml/min).
- Insuficiencia hepática: en los pacientes con insuficiencia leve a moderada (clases A y B

de Child-Pugh) se produjo una modificación de las concentraciones de tamsulosina como
consecuencia de la alteración de los niveles de glicoproteína alfa-1 ácida, y una reducción
poco significativa del 32% en el CLt. No obstante, los niveles de tamsulosina libres
permanecieron constantes. No se ha evaluado la farmacocinética en insuficiencia grave
(clase C de Child-Pugh).
Acción y mecanismo
- Antiadenoma prostático, antagonista alfa-1 adrenérgico. La tamsulosina es un antagonista
de los receptores alfa-1A y alfa-1D adrenérgicos postsinápticos, localizados en el músculo
liso prostático, base de la vejiga y uretra prostática. El bloqueo del receptor alfa-1 da lugar
a una relajación de la musculatura lisa prostática, reduciendo la obstrucción de la vejiga y la
resistencia al flujo de orina.
Tamsulosina tiene una afinidad muy inferior por receptores alfa-1B, localizados en el
sistema cardiovascular, lo que podría explicar sus mínimos efectos cardiovasculares. De tal
manera, en los ensayos clínicos no se observó un efecto hipotensor importante.
El tratamiento con tamsulosina en pacientes con hiperplasia benigna de próstata (HBP) ha

dado lugar a una mejora de los parámetros miccionales (aumento del flujo máximo,
disminución del volumen residual) y una mejora en la sintomatología de la enfermedad,
tanto en los síntomas obstructivos (flujo débil, micción con esfuerzo, sensación de vaciado
incompleto, goteo terminal) como en los irritativos (aumento de la frecuencia de micción,
nicturia, urgencia miccional). El tratamiento a largo plazo podría reducir la necesidad de
cirugía o cateterización.
Los efectos iniciales sobre el flujo de orina aparecen al cabo de 4-8 h de la primera
administración, mientras que la sintomatología de la HBP podría mejorar a partir de la
primera semana de tratamiento.
- Adultos: 0,4 mg/24 h.
- Niños y adolescentes < 18 años: no se ha evaluado la seguridad y eficacia.
dosis.
- Comprimidos liberación prolongada: tragar enteros con ayuda de un poco de líquido, sin
masticarlos o partirlos.
- Cápsulas liberación modificada: tragar enteras con ayuda de un poco de líquido.
Administración con alimentos: se recomienda administrar las cápsulas después del

desayuno o primera comida del día.
REACCIONES ADVERSAS
- Digestivas: poco frecuentes NAUSEAS y VOMITOS, ESTREÑIMIENTO, DIARREA; frecuencia

desconocida SEQUEDAD DE BOCA.
- Cardiovasculares: poco frecuentes HIPOTENSION ORTOSTATICA, PALPITACIONES; frecuencia

desconocida ARRITMIA CARDIACA, TAQUICARDIA, FIBRILACION AURICULAR, HIPOTENSION.
- Neurológicas/psicológicas: frecuentes MAREO, INSOMNIO, SOMNOLENCIA; poco frecuentes
CEFALEA; raros SINCOPE.
- Respiratorias: frecuentes TOS, FARINGITIS, SINUSITIS; poco frecuentes RINITIS; frecuencia

desconocida EPISTAXIS, DISNEA.
- Genitourinarias: frecuentes ALTERACIONES DE LA EYACULACION, como eyaculación retrógrada o

falta de eyaculación; raras PRIAPISMO.
- Dermatológicas: poco frecuentes ERUPCIONES EXANTEMATICAS, PRURITO, URTICARIA; raras

ANGIOEDEMA; muy raras SINDROME DE STEVENS-JOHNSON; frecuencia desconocida ERITEMA
MULTIFORME, DERMATITIS EXFOLIATIVA.
- Osteomusculares: frecuentes DOLOR OSTEOMUSCULAR, ARTRITIS, MIALGIA o DOLOR DE

ESPALDA.
- Oftalmológicas: frecuencia desconocida VISION BORROSA, TRASTORNOS DE LA VISION,

SINDROME DEL IRIS FLACIDO INTRAOPERATORIO.
- Generales: poco frecuentes ASTENIA; frecuencia desconocida DOLOR TORACICO.
Contraindicaciones
 HIPOTENSION ORTOSTATICA
- Hipersensibilidad a tamsulosina o a cualquier otro componente del medicamento.
- HIPOTENSION ORTOSTATICA (véase Precauciones; hipotensión).
- Insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh) (véase Precauciones; Insuficiencia

hepática).
PRESENTACION:
ALPHALOCK
AMZUVAG
ASOFLON
COMBODART
FEDPROS
HIPEBE
JUMSLIM
COMPLEJO B
Dosis: Aplicar 3 a 5 ml al día.Vía de administración: Intramuscular profunda.
Farmacología
Las vitaminas son elementos esenciales en el metabolismo de los carbohidratos proteínas y lípidos
al actuar como coenzimas. COMPLEJO B COLLINS contiene tres vitaminas del complejo B que
actúan como coenzimas en diferentes funciones metabólicas.
Hidroxocobalamina (vitamina B12): Tiene acción anabólica y es esencial para el crecimiento y

nutrición reproducción y maduración celular hematopoyesis producción de células epiteliales
síntesis de nucleoproteínas y mielina. Como componente de varias coenzimas la vitamina B12 es
importante en la síntesis de ácidos nucleicos influencia de maduración celular y el mantenimiento
de la integridad del tejido nervioso; la hidroxocobalamina tiene propiedades antálgicas.
Por vía intramuscular la hidroxocobalamina alcanza concentraciones en sangre más duraderas y

por lo tanto acción más prolongada que la cianocobalamina; ello permite la administración
espaciada de hidroxocobalamina de una a dos veces por semana en lugar de inyecciones diarias
que se requieren de cianocobalamina. Se une a proteínas plasmáticas y se distribuye
principalmente en hígado unida a la alafaglicoproteína transcobalamina I y III. Es excretada en la
bilis pero tiene un reciclamiento enterohepático. Se excreta por filtración glomerular.
Tiamina (vitamina B1): Es una coenzima esencial para el metabolismo de los carbohidratos que da
lugar a la producción de energía. Se combina con el AT P para formar pirofosfato de tiamina
también conocida como cocarboxilasa coenzima que participa en la descarboxilación del ácido
pirúvico y alfa cetoácidos.
La tiamina ejerce una acción fisiológica antineurítica y desintoxicante en el sistema nervioso e

interviene en la síntesis del mediador neural acetilcolina. La tiamina se distribuye en todos los
tejidos; la concentración más alta se encuentra en hígado cerebro riñón y corazón. La tiamina se
metaboliza en el hígado y se han identificado varios metabolitos urinarios en el hombre; la
excreción sin cambios es mínima o nula salvo en casos de sobredosificación.
Piridoxina (vitamina B6): Interviene como coenzima en diversas reacciones del metabolismo de
vitaminas y aminoácidos el metabolismo de vitaminas y aminoácidos así como el metabolismo
proteico; participa en la descarboxilación de ácido pirúvico y a cetoácidos conversión del
triptófano a niacina o a serotonina (5-hidroxitriptamina) desaminación transaminación y
transulfuración de aminoácidos. En el metabolismo de carbohidratos es responsable de la ruptura
de glucógeno a glucosa-1-fosfato.
La vitamina B6 regulariza el metabolismo de los ácidos glutámico y ?-aminobutírico (GABA) que son
importantes en el funcionamiento cerebral. La vitamina B6 se almacena principalmente en el
hígado músculo y cerebro. Atraviesa la placenta; normalmente la concentración en el feto es 5
veces mayor que la concentración materna. La piridoxina es convertida a fosfato de piridoxal en
los eritrocitos. Las formas principales de la piridoxina en la sangre son piridoxal y fosfato de
piridoxal. El piridoxal es degradado a ácido 4 piridóxico en el hígado y excretado en la orina.
Pantotenato de sodio: Es un precursor de la co-enzima A y es esencial para el metabolismo

intermediario de lípidos carbohidratos y proteínas también en la síntesis de esteroides porfirinas
acetilcolina y otras sustancias. Se absorbe a nivel del intestino delgado. Nicotinamida: La
niacinamida es transformada a difospiridina nucleótido (DPN o NAD) y trifosfopiridina nucleótido
(NADP) activo fisiológicamente como coenzimas de numerosas deshidrogenasas estos nucleótidos
son grupos funcionales para los agentes activos de transferencia de electrones en la respiración
celular glucólisis y síntesis lipídica. Su absorción se lleva a cabo en el intestino delgado.
Está indicado en la prevención y tratamiento de la deficiencia de las vitaminas de la fórmula

COMPLEJO B COLLINS es de utilidad en el tratamiento de neuritis y polineuritis de origen
nutricional diabético alcohólico y tóxico por el uso de fármacos. También puede utilizarse en el
beriberi alcohólico, encefalopatía de Wernicke, neuralgias y neuropatías periféricas ciáticas,
parálisis facial, neuralgia post-herpética y en algunos trastornos del metabolismo como la acidosis
diabética. COMPLEJO B COLLINS cubre el incremento de los requerimientos vitamínicos del
complejo B que demandan aquellas situaciones que cursan con aumento de la utilización de
energía. Se utiliza en la terapia de la anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12.
Reacciones adversas
La administración de este producto puede producir reacciones como rash cutáneo, náusea, vómito
y en ocasiones choque anafiláctico en personas susceptibles.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula, policitemia vera, embarazo, lactancia y recién

nacidos. La vitamina B12 no debe ser utilizada en la enfermedad temprana de Leber (atrofia
hereditaria del nervio óptico).
PRAVASTATINA
Farmacología
- Absorción: Su biodisponibilidad es del 17% debido a que es absorbido en pequeña
proporción y sufre metabolismo de primer paso. Alcanza la concentración sérica máxima al
cabo de 1-1.5 horas.
Los alimentos reducen la absorción oral, pero no afectan significativamente su efecto

terapéutico.
- Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 45-55%.
- Metabolismo: Es metabolizado extensamente en el hígado, principalmente a 3-a-hidroxi

isómero. Este metabolito tiene de 1/10 a 1/40 de la actividad inhibitoria de HMG-CoA
reductasa del fármaco precursor.
- Eliminación: es eliminada mayoritariamente con las heces (70%) y con la orina el 20%, en
un 8% en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 2-3 horas, pudiendo aumentar
en pacientes con insuficiencia hepática grave e insuficiencia renal. No hay correlación
entre la semivida de eliminación y sus efectos terapéuticos (para todas las estatinas supera
las 24 h).
Acción y mecanismo
Hipolipemiante. Reduce marcadamente los niveles plasmáticos de colesterol total (30-35%)
y de LDL (25- 40%). También disminuye los niveles de triglicéridos (25%) e incrementa
los de HDL (5-20%). Actúa inhibiendo la síntesis hepática de colesterol, al bloquear el
enzima betaHidroxi- betaMetilGlutaril-Coenzima A (HMG-CoA) implicado en la síntesis
del ácido mevalónico, precursor metabólico del colesterol.
Como resultado de la disminución de la síntesis de colesterol hay un incremento del

número de receptores de LDL tanto a nivel hepático como extrahepático, así como del
catabolismo de LDL.
En pacientes con hipercolesterolemia y sin evidencia clínica de cardiopatía coronaria, la

monoterapia con pravastatina ha demostrado reducir el riesgo de infarto de miocardio;
disminuir la necesidad de someterse a procedimientos de revascularización del miocardio y
disminuir la mortalidad total, reduciendo el riesgo de mortalidad cardiovascular sin
incrementar la mortalidad de origen no cardiovascular.
- Adultos, oral:
* Hipercolesterolemia: Inicialmente 10 mg/24 h. Esta dosis se ajustará en períodos de al menor 4

semanas en función de la respuesta al tratamiento y la tolerabilidad al tratamiento. La dosis
máxima es de 40 mg/24 h.
* Enfermedad cardiovascular: 40 mg/24 h, tanto de inicio como de mantenimiento.
* Dislipemia postrasplante: Inicialmente 20 mg/24 h. En función de los niveles lipídicos, esta dosis
podrá aumentarse hasta un máximo de 40 mg/24 h.
La pravastatina podrá asociarse a una resina de intercambio iónico (colestiramina, colestipol),

recomendándose en este caso administrarla al menos 1 h antes o 4 h después de la resina.
- Niños y adolescentes menores de 18 años, oral: Se ha empleado la pravastatina en niños a partir
de 8 años con hipercolesterolemia familiar heterozigótica.
* Adolescentes entre 14-18 años: 10-40 mg/24 h.
* Niños entre 8-13 años: 10-20 mg/24 h.

* Niños < 8 años: No se ha evaluado la seguridad y eficacia.
 DISLIPEMIA MIXTA
 HIPERCOLESTEROLEMIA
- Tratamiento de la HIPERCOLESTEROLEMIA primaria (tipo IIa), y de la

DISLIPEMIA MIXTA (tipo IIb, con hipertrigliceridemia), asociado a tratamiento
dietético cuando la respuesta a éste y a otras medidas no farmacológicas, como ejercicio o
pérdida de peso, se hayan mostrado ineficaces.
- Enfermedad cardiovascular.
* Reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular, asociado a medidas dietéticas,

en pacientes con hipercolesterolemia moderada a grave y con riesgo alto de sufrir un primer
episodio cardiovascular.
* Reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con antecedentes de

infarto de miocardio o angina de pecho inestable y con niveles normales o elevados de
colesterol, junto con la corrección de otros factores de riesgo.
- Dislipemia asociada a trasplante orgánico. Reducción de los niveles lipídicos en pacientes

tratados con inmunosupresores después de un trasplante de órganos sólidos.
REACCIONES ADVERSAS:
El 2% de los pacientes tratados con este medicamento se ven obligados a suspender el
tratamiento. Las reacciones adversas más características son:
- Sistema nervisos central: (1-10%)CEFALEA. Con menor frecuencia, MAREO. Muy raros,
NEUROPATIA PERIFERICA y PARESTESIA. Existen comunicaciones postcomercialización que han
relacionado el uso de estatinas con casos de ALTERACIONES COGNITIVAS (AMNESIA, AMNESIA,
CONFUSION, etc), generalmente de escasa gravedad y reversibles tras la suspensión del
tratamiento, con comienzo variable (desde 1 día a años) y con un tiempo de resolución de 3
semanas (como media).
- Dermatológicas/hipersensibilidad: ERUPCIONES EXANTEMATICAS y/o PRURITO (5%). Rara vez, <

0.1%: ANAFILAXIA, LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, ANGIOEDEMA, REACCIONES DE
FOTOSENSIBILIDAD, TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA, ANEMIA HEMOLITICA, test ANA positivo,
aumento de la velocidad de sedimentación glomerular, VASCULITIS CUTANEA, POLIMIOSITIS.
- Gastrointestinales: (>1% <10%): FLATULENCIA, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA y/o

ESTREÑIMIENTO, NAUSEAS, DISPEPSIA. Raramente (<1%): HIPERACIDEZ GASTRICA, DISGEUSIA,
ANOREXIA, ESTOMATITIS. En varios estudios clínicos la incidencia de molestias gastrointestinales
para pravastatina y placebo fue similar.
- Hepatobiliares: AUMENTO DE TRANSAMINASAS (2%) entre los 3-16 meses de tratamiento,

ICTERICIA COLESTASICA (<1%). Casos aislados postcomercialización de fallo hepático con
HEPATITIS y NECROSIS HEPATICA fulminante, asociados al uso de estatinas.
- Osteomusculares: MIALGIA MIASTENIA y CALAMBRES MUSCULARES (1-3%). Muy raros,

MIOPATIA, RABDOMIOLISIS con insuficiencia renal secundaria a MIOGLOBINURIA e incremento
de los valores de CPK, particularmente en pacientes en tratamiento simultáneo con gemfibrozilo, y
en pacientes con trasplante de corazón en tratamiento con ciclosporina.
- Renales: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (<0.1%), principalmente junto con gemfibrozilo.
- Genitourinarias: El uso de inhibidores de la HMG-CoA reductasa raramente se ha asociado a

alteraciones de la función sexual, disfunción eréctil y alteración o pérdida de la líbido.
- General: frecuente, dolor torácico no cardiaco. Poco frecuente, ASTENIA.
- Se han descritos incrementos de HbA1c y de los niveles de glucosa en ayunas en pacientes

tratados con estatinas.
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente

algún episodio de miopatía (mialgia y/o miastenia, calambres musculares, etc), o un notable
incremento de los valores de creatin-fosfoquinasa (5 veces superior al nivel de normalidad) o de
los valores de transaminasas, 3 veces superior al valor normal máximo, después de notificarlo al
médico.
Contraindicaciones
 CIRUGIA
 CONVULSIONES
 HIPOTENSION
 MIOPATIA
 SEPSIS
 TRAUMATISMO
- Hipersensibilidad a pravastatina o a cualquier otro componente del medicamento.
- Enfermedad hepática activa, así como insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh),
incremento injustificado y persistente de transaminasas o incremento de cualquier tipo si supera 3
veces el LSN. No se ha evaluado la seguridad y eficacia. La pravastatina, al igual que otras
estatinas, podría ocasionar daño hepático.
- MIOPATIA. Ante el riesgo de rabdomiólisis, se recomienda evitar la utilización de cualquier
estatina en pacientes con enfermedad muscular activa, así como en pacientes con niveles basales
de creatín-fosfoquinasa superiores a 5 veces el LSN.
Tampoco se aconseja usar pravastatina en pacientes con cuadros graves y agudos que pudieran
dar lugar a miopatía y posterior insuficiencia renal, tales como SEPSIS, HIPOTENSION, CIRUGIA
mayor, TRAUMATISMO, patologías metabólicas, endocrinas o electrolíticas graves o
CONVULSIONES no controladas.
- Embarazo. Las estatinas podrían ocasionar importantes daños fetales, por lo que se recomienda
evitarlas durante el embarazo.
PRESENTACIONES
ACCOGARD
ASTIN
BRAKHOR
CELUTEROL
EMIPASTIN
KENSTATIN
LEXET
ACETILSALICILICO, ACIDO
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: Tras la administración oral de ácido acetilsalicílico, la absorción es rápida y

completa (la absorción de la forma microencapsulada se retrasa, pero continúa hasta ser
completada). La absorción es menor en los estadios iniciales de la enfermedad de
Kawasaki, para retornar después a valores normales. La Cmax se alcanza, generalmente al
cabo de 1-2 horas con dosis únicas. Puede ser más rápida con las formas farmacéuticas
líquidas.
El acetilsalicilato de lisina es un profármaco del ácido acetilsalicílico, con mejor

solubilidad que éste. Permite alcanzar concentraciones plasmáticas con mayor rapidez que
con las formas convencionales de ácido acetilsalicílico.
Alimentos: Los alimentos disminuyen la velocidad de absorción, pero no la cantidad final

absorbida.
- Distribución: El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen parcialmente con las

proteínas séricas, y principalmente con la albúmina. El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 80-90%. El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se distribuyen en el
fluido sinovial, el sistema nervioso central y la saliva. El ácido salicílico cruza fácilmente la
placenta, y a dosis altas, pasa a la leche materna.
- Metabolismo: Sufre amplio metabolismo hepático.
- Eliminación: La vida media del ácido acetilsalicílico es muy corta (15-20 minutos) puesto
que se transforma rápidamente en la mucosa digestiva, hígado y plasma en ácido salicílico
por desacetilación, siendo la semivida de este de 2-3 horas. El ácido salicílico procedente
de la hidrólisis del ácido acetilsalicílico o de los salicilatos, se elimina con la orina, parte
metabolizado como ácido salicilúrico (80%) y parte en forma de conjugados con
glucurónidos (15%) y glicina. La tasa de formación de los metabolitos de la glicina y del
ácido glucurónico es saturable. La proporción que se excreta inalterada es pH-dependiente
(orina ácida: 5%; orina alcalina: hasta un 85%).
Diálisis: los salicilatos y su metabolitos son rápidamente aclarados por hemodiálisis (hay
datos de aclaramiento de salicilatos de 35-100 ml/minutos). El aclaramiento por diálisis
peritoneal es menor y más lento.
Acción y mecanismo
- ANALGESICO, ANTIPIRETICO, ANTIINFLAMATORIO y ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO.
* Acción analgésica: produce analgesia al actuar a nivel central sobre el hipotálamo y a

nivel periférico bloqueando la generación de impulsos dolorosos, mediante el bloqueo de la
síntesis de prostaglandinas mediada por la inhibición de la ciclooxigenasa.
* Acción antiinflamatoria: inhibe la síntesis de prostaglandinas y otros mediadores de la

inflamación.
* Acción antipirética: reduce la temperatura anormalmente elevada al actuar sobre el centro

termorregulador del hipotálamo y producir vasodilatación periférica. La vasodilatación
aumenta la sudoración y por tanto la pérdida de calor.
* Acción antiagregante plaquetaria: Origina inhibición irreversible (acetilación) del enzima

ciclooxigenasa, que interviene en la síntesis de precursores comunes de tromboxanos
(proagregantes) y prostaciclina, PGI2 (antiagregante). El predominio de la acción
antiagregante se debe a que la prostaciclina es sintetizada por células endoletiales
vasculares, capaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa tras la inactivación
inicial por el ácido acetilsalicílico. Por el contrario, las plaquetas (que son fracciones
celulares y, que por tanto, carecen de núcleo), son incapaces de producir nuevas moléculas
de ciclooxigenasa, con lo que no se sintetizan precursores de los tromboxanos.
500 mg de ácido acetilsalicílico corresponden a 900 mg de acetilsalicilato de lisina.
1000 mg de ácido acetilsalicílico corresponden a 1800 mg de acetilsalicilato de lisina.
- Adultos y adolescentes mayores de 16 años, oral:
* Analgésico y antipirético: 500 mg/4-6 horas.
La utilización del ácido acetilsalicílico esta supeditada a la aparición de síntomas dolorosos

o febriles, por lo que se suspenderá el tratamiento cuando estos desaparezcan.
La dosis máxima recomendada es de 4 g/24 horas.
* Antiinflamatorio: Se debe individualizar la dosis en función del efecto clínico deseado y

de la tolerancia del paciente. Se recomiendan dosis de ácido acetilsalicílico de 500-1000
mg/6 horas (o de 900-1800 mg de acetilsalicilato de lisina), hasta un máximo de 3-6 g/24
horas (5,4-10,8 g de acetilsalicilato de lisina).
* Artritis reumatoide juvenil: 180 mg/kg/24 horas (dosis expresada en acetilsalicilato de

lisina, equivalentes a 100 mg de AAS), repartidas en 4 tomas.
- Niños y adolescentes menores de 16 años, oral: El ácido acetilsalicílico está
contraindicado en estos pacientes ante el riesgo de síndrome de Reye.
- Adultos, parenteral: 1 vial/8-24 horas. Dosis máxima: 4 viales diarios.
- Niños, parenteral: 20-50 mg/kg/24 horas (dosis expresada en acetilsalicilato de lisina).

Insuficiencia renal
* ClCr < 10 ml/min: Evitar su uso.
* Hemodiálisis: Dializable (50-100%).
* Evitar en insuficiencia hepática grave.

Se recomienda administrar el ácido acetilsalicílico después de las comidas o con leche,
especialmente si se observa daño gástrico o en tratamientos prolongados. En los pacientes
tratados con dosis elevadas de forma crónica, se sugiere administrar la mayor parte de la
dosis total diaria a la hora de acostarse, junto con algún alimento.
Los comprimidos masticables pueden tomarse con o sin bebidas.
Los comprimidos efervescentes se disolverán en medio vaso de agua.
Los sobres deben disolverse en agua, leche o zumos de frutas. Con la formulación en sobres
granulado de aspirina, el granulado se pone directamente en la lengua, se dispersa en la
saliva antes de tragar, por lo que no es necesaria la administración de líquidos si no se
dispone de ellos.
Si el dolor continúa o empeora tras 10 días de tratamiento, o si la fiebre lo hace después de

3 días, se recomienda suspender el tratamiento y acudir al médico.
Los inyectables de ácido acetilsalicílico se deben diluir en 5 ml de agua para inyectables, y
a continuación se administrarán por vía intramuscular profunda o intravenosa, bien
directamente en bolus o en perfusión diluidos en soluciones neutras (solución de cloruro
sódico, glucosa o sorbitol).
* Granulado, vía oral. Poner el granulado directamente en la lengua. Se dispersa en la saliva
antes de tragar por lo que no es necesaria la ingestión junto con líquidos cuando no se
disponga de ellos.
 ARTRITIS REUMATOIDE
 ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
 ARTROSIS
 BURSITIS
 CAPSULITIS
 CEFALEA
 CONTRACTURA
 DISMENORREA
 DOLOR
 FIEBRE
 FIEBRE REUMATICA
 INFLAMACION
 LUMBALGIA
 NEURALGIA
 ODONTALGIA
 TENDINITIS
 TENOSINOVITIS
 TROMBOEMBOLISMO
- FIEBRE. Tratamiento sintomático de estados febriles de cualquier naturaleza.
- DOLOR. Tratamiento del dolor de intensidad leve a moderado, como CEFALEA, ODONTALGIA,
DISMENORREA, CONTRACTURA muscular o LUMBALGIA.
- INFLAMACION no reumática, como dolor músculo-esquelético, lesiones deportivas, BURSITIS,

CAPSULITIS, TENDINITIS o TENOSINOVITIS aguda no específica.
- ARTRITIS REUMATOIDE, ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL, ARTROSIS y FIEBRE REUMATICA.

- TROMBOEMBOLISMO. Prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
- DOLOR de origen reumático, NEURALGIA, dolor post-traumático, post-operatorio, post-parto o
de naturaleza neoplásica.
REACCIONES ADVERSAS
- Hematológicas: Frecuentes: HEMORRAGIA (aumento del riesgo), hemorragia perioperativas,

HEMATOMA, , HEMORRAGIA GINGIVAL, HEMORRAGIA GENITOURINARIA,
HIPOPROTROMBINEMIA (con dosis altas). Poco frecuentes: ANEMIA. Raras: anemias post-
hemorrágicas crónicas por causa de las hemorragias o sangrados ocultos, que va presentar
síntomas típicos como ASTENIA, PALIDEZ, hipoperfusión. Muy raras: HEMORRAGIA CEREBRAL,
especialmente en pacientes con hipertensión no controlada y que toman de forma concomitante
agentes anticoagulantes.
- Respiratorias: Frecuentes: ESPASMO BRONQUIAL paroxístico, DISNEA grave, RINITIS, ASMA,

CONGESTION NASAL. Muy raras: ANAFILAXIA.
- Digestivas: Frecuentes: ULCERA GASTRICA, ULCERA DUODENAL, MELENA, HEMATEMESIS,

DOLOR ABDOMINAL, DISPEPSIA, NAUSEAS, VOMITOS. Raras: INFLAMACION gastrointestinal.
Muy raras: PERFORACION GASTRICA
- Dermatológicas: Frecuentes: URTICARIA, ERUPCIONES EXANTEMATICAS, ANGIOEDEMA,

PRURITO. Frecuencia desconocida: HIPERHIDROSIS.
- Hepáticas: Poco frecuentes: HEPATITIS (particularmente en pacientes con artritis juvenil). Muy
raras: INSUFICIENCIA HEPATICA transitoria con AUMENTO DE TRANSAMINASAS.
- Neurológicas/psicológicas: Frecuencia desconocida: CEFALEA, MAREO, CONFUSION.
- Óticas: Frecuencia desconocida: TINNITUS, SORDERA.
- Genitourinarias: Frecuencia desconocida: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, NEFRITIS

TUBULOINTERSTICIAL AGUDA.
- Generales: Poco frecuentes: SINDROME DE REYE ( en menores de 16 años con procesos febriles,
influenza o varicela).
En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no

esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides. Esto también podría
suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.
Contraindicaciones
 ALERGIA A AINE
 ALERGIA A SALICILATOS
 ALTERACIONES DE LA COAGULACION
 ASMA
 DEFICIT DE VITAMINA K
 HEMOFILIA
 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
 HIPOPROTROMBINEMIA
 PERFORACION GASTROINTESTINAL
 POLIPOS NASALES
 ULCERA PEPTICA
 URTICARIA CRONICA IDIOPATICA
- Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento, tal como ALERGIA A SALICILATOS.

Se han descrito reacciones cruzadas de hipersensibilidad con otros AINE o con tartrazina, por lo
que tampoco se aconseja en caso de ALERGIA A AINE o a colorantes azoicos. Estas reacciones de
hipersensibilidad son especialmente frecuentes en pacientes con ASMA, POLIPOS NASALES o
URTICARIA CRONICA IDIOPATICA, por lo que ante su gravedad, potencialmente fatal, se
recomienda evitar la utilización del ácido acetilsalicílico en estos pacientes.
- ULCERA PEPTICA activa, crónica o recurrente, o en cualquier otro proceso que aumente el riesgo
de HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, así como en pacientes con historial de hemorragia o
PERFORACION GASTROINTESTINAL asociada al tratamiento con ácido acetilsalicílico. El ácido
acetilsalicílico presenta un efecto ulcerogénico, que aumenta el riesgo de hemorragia digestiva
alta y perforación gástrica.
- ALTERACIONES DE LA COAGULACION, especialmente HEMOFILIA o HIPOPROTROMBINEMIA ,

así como DEFICIT DE VITAMINA K. El ácido acetilsalicílico ejerce un efecto antiagregante
plaquetario, por lo que aumenta el riesgo de hemorragia en estos pacientes.
- Insuficiencia renal grave (CLcr < 30 ml/minuto) o hepática grave (Child-Pugh C).
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, influenza o varicela, ya que en estos casos la
ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del síndrome de Reye.
PRESENTACIONES
ALKA-SELTZER / ALKA-SELTZER LIMA-LIMÓN
ANTACSAL
ANTIGRAM
ASA
ASPIRINA
CAFIASPIRINA
NOVASIPINO
CAPTOPRIL
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: Tras la administración de una dosis oral, se absorbe alrededor del 60-75% de
la dosis. Los efectos comienzan a aparecer a los 15-30 minutos, son máximos al cabo de
60-90 minutos, y su duración depende de la dosis, estando comprendida entre 2-6 horas,
aunque en determinados pacientes que recibieron altas dosis llegó a alcanzar las 12 horas.
La actividad antihipertensiva puede tardar en hacerse significativa 3-4 semanas.
Alimentos: Los alimentos pueden reducir la biodisponibilidad oral un 30-55%. Esta

disminución en la absorción no parece tener importancia clínica significativa, aunque los
datos disponibles son algo contradictorios. (Ver Poslogía e Interacciones).
- Distribución: Presenta una baja unión a proteínas plasmáticas (25-30%). El captopril

presenta una gran distribución, y atraviesa la barrera placentaria, aunque no parece acceder
al sistema nervioso central en cantidades significativas. Se excreta con la leche.
- Metabolismo: El captopril se metaboliza rápida y parcialmente en el hígado, formándose

metabolitos disulfurados inactivos.
- Eliminación: El captopril se elimina fundamentalmente en orina (95%) a las 24 horas, en

forma de captopril inalterado (40-50%) y metabolitos. La eliminación tiene lugar
fundamentalmente por secreción tubular activa. Su semivida de eliminación es de unas 2-3
horas, mientras que las de sus metabolitos rondan las 9-12 horas. Al igual que el resto de
todos los IECA y como consecuencia de la prolongada unión a la ECA, presenta una fase
de eliminación prolongada de pequeñas cantidades de captopril, con una semivida superior
a 24 horas, pero que no da lugar a acumulación del fármaco.
- Insuficiencia renal: En un ensayo con pacientes sometidos a hemodiálisis, se comprobó

que las concentraciones plasmáticas de captopril y sus metabolitos fueron 2,5 y 4 veces
superiores respectivamente que en pacientes con funcionalidad renal normal. En pacientes
con insuficiencia renal la semivida de eliminación es de unas 30 horas, mientras que en
anéfricos puede llegar a ser de 6 días. Alrededor del 35-40% del fármaco es capaz de
eliminarse por hemodiálisis.
Acción y mecanismo
- ANTIHIPERTENSIVO, INHIBIDOR DE LA ANGIOTENSINA CONVERTASA. El
captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, responsable de la
transformación de la angiotensina I en angiotensina II, por lo que se va a oponer a los
efectos de ésta, dando lugar a una disminución de la presión arterial a través de un doble
mecanismo:
* Vasodilatación arteriovenosa, con la consiguiente reducción de la resistencia periférica.
* Disminución de la producción de aldosterona, y por lo tanto de la reabsorción de sodio y

agua, con la consiguiente disminución de la volemia.
Además, se barajan otros mecanismos de acción, como podrían ser el incremento de los
niveles de la bradicinina, un potente vasodilatador sustrato también de la ECA que
incrementa la producción de prostaglandinas vasodilatadoras y la producción endotelial de
NO; la inhibición del tono simpático central y periférico; la reducción de los niveles de
aldosterona y vasopresina; o la inhibición de las acciones centrales de la aldosterona II.
Además de este efecto antihipertensivo, el captopril reduce la precarga, al producir

vasodilatación venosa y disminuir la presión telediastólica, y la postcarga, por la
vasodilatación arterial, disminuyendo las resistencias periféricas. Incrementa por lo tanto el
gasto cardíaco en el corazón insuficiente, a la vez que reduce el tono simpático que parece
estar aumentado en este cuadro.
Además muestra una interesante actividad cardioprotectora, debido a las siguientes causas:
* Reduce la hipertrofia ventricular y de la lámina media vascular debido a la disminución

de la presión arterial y al bloquear los efectos proliferativos de la angiotensina II.
* Presenta un efecto antiarrítmico al reducir el tono simpático y las demandas miocárdicas

de oxígeno, y al aumentar el flujo coronario y la kalemia.
* Muestra una actividad antiaterogénica debido a la reducción de la presión arterial, a sus

efectos antiproliferativos e inhibidores de la adhesión endotelial de los monocitos.
* Disminuye la agregación plaquetaria, con el consiguiente efecto antitrombótico.
De igual manera, el captopril tiene un efecto protector sobre el riñón, produciendo

vasodilatación de la arteriola eferente y disminución de la presión intraglomerular. En
pacientes diabéticos con nefropatía, esta arteriola muestra gran constricción, que es la
desencadenante de la destrucción del glomérulo y de la insuficiencia renal.
El captopril, al igual que otros IECA, muestra ventajas importantes frente a otros
hidrosalina, intolerancia a la glucosa, cambios en el perfil lipídico o hipertensión de rebote
tras la suspensión brusca del tratamiento.
Sin embargo, los IECA se han mostrado poco eficaces para el tratamiento de la
hipertensión arterial en pacientes de raza negra, debido probablemente a que en pacientes
hipertensos negros se suelen encontrar cifras de renina muy bajas.
- Adultos, oral: Se recomienda individualizar la dosis en función de las características del
paciente y de la respuesta clínica. Aún así, las dosis recomendadas son:
* Hipertensión arterial: Inicialmente se administrarán 12,5-25 mg/12 horas. Si fuera

necesario, y en función de la respuesta clínica, esta dosis se podrá aumentar
progresivamente, en intervalos de al menos dos semanas, hasta una dosis de 50-75 mg/12
horas.
El captopril puede combinarse con otros fármacos para el tratamiento de la hipertensión

arterial, especialmente con diuréticos tiazídicos. En este caso, puede ser necesario
administrarlo en una única dosis.
* Insuficiencia cardíaca: La dosis inicial es de 6,25-12,5 mg/8-12 horas. Si fuera necesario,

y en función de la respuesta del paciente, el estado clínico y la tolerabilidad al tratamiento,
esta dosis se podrá aumentar progresivamente, en intervalos de al menos dos semanas,
hasta una dosis de 75-150 mg/24 horas.
* Postinfarto de miocardio:
1. Tratamiento a corto plazo. El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible, en
las primeras 24 horas tras la aparición de los síntomas del infarto, y siempre que el paciente
esté en situación estable. Se recomienda administrar inicialmente una dosis de prueba de
6,25 mg, y si el paciente la tolera, administrar una nueva dosis de 12,5 mg a las dos horas
de la primera y otra de 25 mg a las 12 horas. A partir del primer día de tratamiento, se
administrarán 50 mg/12 horas durante las siguientes cuatro semanas, pasadas las cuales se
evaluará el estado del paciente y el tratamiento a instaurar.
2. Tratamiento crónico. Si el tratamiento no puede iniciarse dentro de las 24 primeras horas,

se recomienda hacerlo entre los 3-16 días posteriores al infarto, siempre que el paciente esté
hemodinámicamente estable y se haya controlado cualquier isquemia residual. Se
recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 6,25 mg, seguida por 12,5 mg/8 horas
durante dos días, aumentándola posteriormente a 25 mg/8 horas, siempre y cuando no se
produzcan reacciones adversas hemodinámicas. La dosis de mantenimiento es de 75-150
mg/24 horas, en dos o tres tomas.
El captopril se puede administrar en combinación con otros tratamientos para el infarto de

miocardio, como trombolíticos, ácido acetilsalicílico o beta-bloqueantes.
* Nefropatía diabética: 75-100 mg/24 horas, divididos en varias dosis.
La dosis máxima es de 150 mg/24 horas, normalmente en dos administraciones.

- Niños, oral: No se ha evaluado completamente la eficacia y seguridad del captopril en
niños y adolescentes. La dosis inicial debe ser de 0,30 mg/kg, a excepción de niños con
gran riesgo, como aquellos con insuficiencia renal, prematuros, neonatos o niños de muy
corta edad, en los que se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 0,15 mg/kg. En
general, la dosis de captopril se dividirá en tres administraciones.
- Ancianos, oral: Se recomienda utilizar la mínima dosis eficaz para reducir la presión
arterial.
- Pacientes con el sistema renina-angiotensina-aldosterona muy activo, como aquellos con

hipovolemia, hiponatremia, hipertensión renovascular, descompensación cardíaca o
hipertensión arterial grave: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis única de
6,25-12,5 mg/24 horas. Posteriormente, esta dosis se podrá ir incrementando gradualmente
hasta una dosis de 50 mg/24 horas, y si fuera necesario, hasta una dosis de 100 mg/24
horas.
Insuficiencia renal
ADULTOS:
* ClCr 41-90 ml/min: inicial, 25-50 mg/24 h; máxima 150 mg/24 h.
* ClCr 21-40 ml/min: inicial, 25 mg/24 h; máxima 100 mg/24 h.
* ClCr 10-20 ml/min: inicial, 12,5 mg/24 h; máxima 75 mg/24 h.
* ClCr < 10 ml/min: 6,25 mg/24 h; máxima 37,5 mg/24 h.
* Hemodiálisis: Dializable 20-50%, administrar dosis postdiálisis o administrar 25% a 35%

de dosis suplementaria.
NIÑOS, oral:
No se ha evaluado completamente la eficacia y seguridad del captopril en niños y

adolescentes.
* Inicial, 0,15 mg/kg/día. En general, la dosis de captopril se dividirá en tres

administraciones.
REACCIONES ADVERSAS El captopril presenta un perfil de reacciones adversas similar al
resto de IECA, aunque parece ser que los trastornos del gusto y los fenómenos dérmicos que
aparecen con él podrían ser debidos a la presencia de un grupo sulfhidrilo en su molécula. La
mayor parte de las reacciones adversas del captopril desaparecen al suspender el tratamiento. En
ensayos postcomercialización se ha podido comprobar que alrededor del 5-9% de los pacientes
interrumpían el tratamiento como consecuencia de las reacciones adversas del captopril,
especialmente por la tos.
- Digestivas. Es frecuente la presencia de NAUSEAS (1%), VOMITOS, irritación gástrica, DIARREA,
ESTREÑIMIENTO, DISPEPSIA, SEQUEDAD DE BOCA o DISGEUSIA (0,9%). Más raramente se han
producido ESTOMATITIS y AFTAS ORALES, y en casos puntuales GLOSITIS, PANCREATITIS y úlcera
séptica.
- Hepáticas. Muy raramente (<<0,01%) se han producido casos de daño hepático, con HEPATITIS,
AUMENTO DE TRANSAMINASAS o HIPERBILIRRUBINEMIA. En casos puntuales se ha notificado un
síndrome que cursa con ICTERICIA COLESTASICA, y que puede progresar a INSUFICIENCIA
HEPATICA con NECROSIS HEPATICA fulminante y a veces mortal, por lo que si el paciente presenta
ictericia o incremento de los niveles de transaminasas se recomienda suspender el tratamiento.
- Neurológicas/psicológicas. Es frecuente la presencia de CEFALEA (1,8%) SOMNOLENCIA,

VERTIGO (1,6%) y MAREO, y más raramente CONFUSION, NERVIOSISMO, PARESTESIA o
DEPRESION. En ocasiones puntuales se han comunicado brotes de MANIA y ALUCINACIONES.
También existen registros puntuales de NEUROPATIA PERIFERICA, como el SINDROME DE
GUILLAIN-BARRE.
- Cardiovasculares. Es poco frecuente que se produzca HIPOTENSION, aunque alrededor del 5% de

los pacientes describen síntomas que podrían ser consecuencia de dicha reacción adversa. Esta
hipotensión puede ser especialmente frecuente al iniciar el tratamiento o al aumentar la dosis, y
su incidencia aumenta al combinar el captopril con diuréticos o vasodilatadores. También se ha
comunicado TAQUICARDIA, HIPOTENSION ORTOSTATICA, DOLOR TORACICO, ANGINA DE PECHO
(0,2-0,3%), PALPITACIONES (1%), ICTUS, SINDROME DE RAYNAUD, RUBORIZACION o PALIDEZ.
Muy raramente se ha descrito SHOCK CARDIOGENICO y PARADA CARDIACA.
- Genitourinarias. En raras ocasiones puede aparecer INSUFICIENCIA RENAL reversible, POLIURIA

u OLIGURIA (0,1-0,2%), y POLAQUIURIA. La insuficiencia renal es especialmente frecuente (6%) en
pacientes con insuficiencia cardíaca, hipertensión renal o estenosis de la arteria renal. En
determinados pacientes puede aparecer PROTEINURIA (0,7%), especialmente entre aquellos con
insuficiencia renal o tratados con altas dosis de captopril (mayores a 150 mg/24 horas). Esta
proteinuria suele desaparecer en unos seis meses, aunque no se abandone el tratamiento, pero en
ocasiones progresa hacia un SINDROME NEFROTICO. Se han descrito casos de NEFRITIS
INTERSTICIAL, probablemente como consecuencia de un fenómeno de hipersensibilidad. En
ocasiones se han comunicado casos de IMPOTENCIA SEXUAL.
- Respiratorias. Es frecuente que se produzca TOS SECA (0,5-2%) e irritativa, que puede dar lugar a
RONQUERA y AFONIA, y que suele empeorar al acostarse. También se han notificado casos de
DISNEA, ESPASMO BRONQUIAL, ASMA, RINITIS y EOSINOFILIA PULMONAR.
- Alérgicas/dermatológicas. Es común que aparezca PRURITO (2%) con o sin ERUPCIONES

EXANTEMATICAS (1-6%), y ALOPECIA. La erupción cutánea parece ser especialmente frecuente en
pacientes con insuficiencia renal. En más raras ocasiones se han producido REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD con ANGIOEDEMA (0,1-0,2%), en ocasiones potencialmente fatal, sobre todo
si afecta a lengua, laringe o glotis. La erupción cutánea puede ser grave en muy raras ocasiones,
desarrollándose casos de SINDROME DE STEVENS-JOHNSON, ERITEMA MULTIFORME,
REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD, ERITRODERMIA, PENFIGO y DERMATITIS EXFOLIATIVA.
- Osteomusculares. En muy raras ocasiones DOLOR OSTEOMUSCULAR o MIALGIA.
- Oculares. En muy raras ocasiones se ha producido VISION BORROSA.
- Hematológicas. En muy raras ocasiones se han descrito casos de DISCRASIAS SANGUINEAS,

como ANEMIA (entre ellas ANEMIA HEMOLITICA, ANEMIA APLASICA potencialmente fatal),
NEUTROPENIA, AGRANULOCITOSIS, EOSINOFILIA o TROMBOCITOPENIA. También se han
notificado LINFADENOPATIA y REACCION AUTOINMUNE.
- Metabólicas. Se han descrito casos muy raros de HIPERPOTASEMIA e HIPOGLUCEMIA. Podría

aparecer HIPONATREMIA.
- Generales. Se han descrito casos de ASTENIA, MALESTAR GENERAL y GINECOMASTIA, y en muy

raras ocasiones FIEBRE..
Contraindicaciones
 ALERGIA A INHIBIDORES DE LA ECA

 ANGIOEDEMA
 ANGIOEDEMA HEREDITARIO
 PORFIRIA
- ALERGIA A INHIBIDORES DE LA ECA o a cualquier componente del medicamento.
- ANGIOEDEMA. El captopril ha dado lugar en ocasiones a angioedema grave, con

afectación de lengua, glotis o laringe, por lo que se recomienda evitar su utilización en
pacientes que hayan desarrollado dicho angioedema previamente, tanto en el caso de que
éste se pueda asociar a un IECA como si no, así como en caso de ANGIOEDEMA
HEREDITARIO o idiopático.
- PORFIRIA. El captopril no se considera seguro en pacientes con porfiria, ya que se ha

comprobado que es capaz de dar lugar a crisis porfíricas en sistemas in vitro.
- Segundo y tercer trimestre de embarazo. El uso de IECA está contraindicado durante el

segundo y tercer trimestre del embarazo debido al riesgo de reacciones adversas
embriotóxicas (véase EMBARAZO
Presentaciones:
ALTIVER
ATRISOL
BRUCAP
CAPOTENA
CAPTRAL
MEMANTINA
Farmacología
Vía oral:
- Absorción: biodisponibilidad cercana al 100%. Tras dosis de 20 mg se obtienen cmax de

70-150 ng/ml a las 3-8 h, con grandes variaciones interindividuales.
Efecto de los alimentos: no afectan a su farmacocinética.
- Distribución: unión moderada a proteínas plasmáticas (45%). Se distribuye ampliamente,

con Vd de 9-11 l/kg. Aparece en altas concentraciones en riñón, pulmón y cerebro
(LCR/suero 0,52), y en menor medida en hígado.
- Metabolismo: sufre un limitado metabolismo (20%) por mecanismos desconocidos. Los

principales metabolitos detectados son N-3,5-dimetil-gludantano, una mezcla racémica de
4- y 6-hidroxi-memantina y el 1-nitroso-3,5-dimetil-adamantano. Todos los metabolitos son
inactivos.
Capacidad inductora/inhibidora enzimática: memantina no inhibe isoenzimas del

citocromo P450 como CYP1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1 o 34A.
- Excreción: en orina (99%, 50% inalterada) de forma lenta, con una t1/2 de 60-100 h. El
84% de la dosis se recupera en 20 días. El CLt es de 170 ml/min/1,73 m2, indicativo de un
proceso de secreción tubular activa. Además se ha descrito reabsorción tubular mediada por
proteínas transportadoras de cationes. La alcalinización de la orina ocasiona una reducción
de la eliminación renal de 7-9 veces.
- Ancianos: no se ha evaluado específicamente la farmacocinética de memantina en

ancianos.
- Insuficiencia renal: se produce un incremento en la t1/2 en función del grado de

funcionalidad renal, con t1/2 de 76,1±18,1 h (CLcr 50-80 ml/min), 91±21,7 h (CLcr 30-49
ml/min) y 126±56,5 h (CLcr < 30 ml/min).
- Insuficiencia hepática: no hay datos disponibles.
Acción y mecanismo
- Antialzheimer. La memantina es un antagonista no competitivo, dependiente del voltaje y
de moderada afinidad, de los receptores NMDA del ácido glutámico, reduciendo la
excesiva entrada de calcio en el interior neuronal. La existencia de alteraciones en el
proceso intracelular de generación de energía, a nivel del ciclo de Krebs o fosforilación
oxidativa, podría provocar una pérdida de la capacidad de las neuronas para mantener su
potencial eléctrico de membrana. Como consecuencia, el efecto bloqueante del magnesio
(Mg2+) sobre los receptores NMDA, que es dependiente del voltaje, podría verse
deteriorado, haciendo a la neurona susceptible de la acción tóxica de una sobrecarga de
ácido glutámico.
La memantina es capaz de ligarse a la zona de unión del Mg+2 al receptor NMDA de forma
reversible y muy rápida, permitiendo bloquear el exceso de actividad glutamatérgica, pero
sin afectar de forma significativa el nivel fisiológico de activación de este receptor. Actúa
por tanto como un modulador del receptor NMDA, que permite mantener la funcionalidad
del receptor y su respuesta hipercalcemiante intracelular dentro de los niveles fisiológicos,
previniendo una respuesta excesiva ante un nivel alto de ácido glutámico.
Los efectos podrían comenzar a aparecer en unos 14 días.

- Adultos: inicialmente 5 mg/24 h. Posteriormente se incrementará semanalmente en 5
mg/24 h, hasta una dosis de mantenimiento de 20 mg/24 h.
Duración del tratamiento: se recomienda evaluar la respuesta y la tolerabilidad al

tratamiento periódicamente, y en especial en los 3 primeros meses. El tratamiento se
prolongará mientras el paciente muestre beneficios y sea bien tolerado.
dosis.
Insuficiencia renal
- Insuficiencia renal leve (CLcr 50-80 ml/min): no requiere reajuste posológico.
- Insuficiencia renal moderada (CLcr 30-49 ml/min): precaución con dosis superiores a 10
mg/24 h. Si esta dosis es bien tolerada después de una semana de tratamiento, podría
aumentarse semanalmente en 5 mg/24 h hasta 20 mg/24 h.
- Insuficiencia renal grave (CLcr 5-29 ml/min): dosis máxima 10 mg/24 h.
- Insuficiencia hepática leve a moderada (clases A y B de Child-Pugh): no requiere reajuste
posológico.
- Insuficiencia hepática grave (clase C de Child-Pugh): no se recomienda su empleo.

- Comprimidos: ingerir con un poco de agua.
- Comprimidos bucodispersables: colocar el comprimido entero sobre la lengua, y dejar que

se disuelva con la saliva. Tragar a continuación con o sin agua.
- Solución oral: verter el volumen adecuado en una cuchara o en un vaso con un poco de
agua y beber.
REACCIONES ADVERAS
Las reacciones adversas registradas fueron normalmente de intensidad leve a moderada,
siendo las más comunes: vértigo, cefalea, somnolencia, estreñimiento e hipertensión
arterial.

disponibles).
- Digestivas: frecuentes ESTREÑIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA; poco

frecuentes NAUSEAS y VOMITOS; frecuencia desconocida PANCREATITIS.
- Hepáticas: frecuentes AUMENTO DE TRANSAMINASAS; frecuencia desconocida

HEPATITIS, INSUFICIENCIA HEPATICA.
- Cardiovasculares: frecuentes HIPERTENSION ARTERIAL, HIPOTENSION; poco

frecuentes: TROMBOSIS VENOSA, TROMBOEMBOLISMO, INSUFICIENCIA
CARDIACA; frecuencia desconocida BRADICARDIA, TAQUICARDIA, INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO, SINCOPE.
- Neurológicas/psicológicas: frecuentes VERTIGO, CEFALEA, SOMNOLENCIA,

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO, AGRESIVIDAD, ANSIEDAD, DEPRESION;
poco frecuentes CONFUSION, ALUCINACIONES (especialmente en pacientes graves),
trastornos de la marcha; muy raras CONVULSIONES; frecuencia desconocida
PSICOSIS, ICTUS, HEMORRAGIA INTRACRANEAL, DISCINESIA TARDIA,
TENDENCIAS SUICIDAS (si bien la propia enfermedad aumenta el riesgo de suicidio),
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO.
- Respiratorias: frecuentes DISNEA, TOS; frecuencia desconocida BRONQUITIS.

- Genitourinarias: frecuentes INCONTINENCIA URINARIA; frecuencia desconocida
INSUFICIENCIA RENAL.
- Dermatológicas: frecuencia desconocida ERUPCIONES EXANTEMATICAS,

SINDROME DE STEVENS-JOHNSON.
- Alérgicas: frecuentes REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.
- Osteomusculares: frecuentes DOLOR DE ESPALDA; frecuencia desconocida DOLOR

OSTEOMUSCULAR.
- Hematológicas: frecuencia desconocida ANEMIA.
- Metabólicas: frecuencia desconocida ANOREXIA, AUMENTO DE PESO, PERDIDA

DE PESO.
- Infecciosas: poco frecuentes INFECCION FUNGICA; frecuencia desconocida

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO, INFECCION RESPIRATORIA,
incluyendo NEUMONIA.
- Generales: frecuentes SINTOMAS GRIPALES, DOLOR; poco frecuentes ASTENIA;

frecuencia desconocida EDEMA MALEOLAR.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a memantina o a cualquier otro componente del medicamento.
PRESENTACION
AKATINOL
ALZETI
DESTALUCID
EUTEBROL
MECHANUN

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Hidroclorotiazida: Medicamento indicado para tratar la presión arterial alta y la retención de

: ACORTIZ 25mg 50mg

- Reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes con:

* enfermedad cardiovascular aterotrombótica manifiesta (historia de enfermedad coronaria,

* diabetes mellitus tipo 2 con lesión de órgano diana documentada.

- Absorción: El telmisartán se absorbe rápidamente tras su administración oral, con valores

- Distribución: La unión a proteínas del telmisartán es muy elevada (99,5%), especialmente

- Metabolismo: El telmisartán se metaboliza en el hígado en pequeña proporción (11%)

- Eliminación: El telmisartán se elimina casi fundamentalmente de forma inalterada con las

Farmacocinética en situaciones especiales:

- Insuficiencia renal: En estudios realizados en pacientes con insuficiencia renal se ha

En pacientes tratados con ARAII se ha observado un incremento de los niveles de renina,

REACCIONES ADVERSAS- Infecciosas: Poco frecuentes: RESFRIADO

- Hematológicas: Poco frecuentes: AUMENTO DE CREATININA SERICA, ANEMIA. Raras:

- Alérgicas/dermatológicas: Poco frecuentes: HIPERHIDROSIS, PRURITO, ERUPCIONES

- Metabólicas: Poco frecuentes: HIPERPOTASEMIA. Raras: HIPERURICEMIA, AUMENTO DE

- Neurológicas/psicológicas: Poco frecuentes: SINCOPE, DEPRESION, INSOMNIO. Raras:

- Oftalmológicas: Raras: TRASTORNOS DE LA VISION.

- Óticas: Poco frecuentes: VERTIGO.

- Cardiovasculares: Poco frecuentes: BRADICARDIA, HIPOTENSION, HIPOTENSION ORTOSTATICA.

- Respiratorias: Poco frecuentes: DISNEA, TOS. Muy raras: NEUMONIA INTERSTICIAL.

- Digestivas: Poco frecuentes: DOLOR ABDOMINAL, DIARREA, DISPEPSIA, FLATULENCIA,

- Hepáticas: Raras: AUMENTO DE TRANSAMINASAS, función hepática anormal.

- Genitourinarios: Poco frecuentes: INSUFICIENCIA RENAL incluyendo INSUFICIENCIA RENAL

- Generales: Poco frecuentes: DOLOR TORACICO, ASTENIA. Raras: SINTOMAS GRIPALES.

- Hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento.

- Insuficiencia hepática grave (Clase C de Child-Pugh) y COLESTASIS. No se ha evaluado la

Dosis y vía de administración

El telmisartán puede administrarse asociado con otros fármacos antihipertensivos,

Cuando se considere un aumento de la dosis, debe tenerse en cuenta que el efecto

alcanza, generalmente, de 4-8 semanas después del inicio del tratamiento.

* Prevención cardiovascular: 80 mg/24 h, con monitorización de la presión arterial. Se

- Niños, oral: No se ha evaluado la seguridad y eficacia del telmisartán en niños y

* Grave: experiencia limitada. Dosis inicial, 20 mg/día.

* El uso concomitante de telmisartán con aliskireno está contraindicado en pacientes con

La ficha técnica de la FDA aconseja:

* No es necesario ajustar la dosis. Los pacientes en hemodiálisis son más susceptibles de

- Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 86%. El volumen de distribución es

- Metabolismo: Es metabolizado extensamente en el hígado, mayoritariamente por reducción a 7-

- Eliminación: Es eliminado mayoritariamente con la orina, conjuntamente con sus metabolitos en

- Insuficiencia renal: No afecta a la farmacocinética de clonazepam.

- Insuficiencia hepática: No se ha estudiado la farmacocinética en estos pacientes.

Antiepiléptico, benzodiazepina de acción prolongada. Actúa como agonista de los receptores BZ

Clonazepam se ha mostrado eficaz en crisis de ausencia resistentes a la terapia convencional

Individualizar en función de respuesta al tratamiento, tolerabilidad y edad. En caso de

- Niños y adolescentes menores de 18 años, oral:

* Adolescentes > 16 años: Igual que adultos.

* Niños y adolescentes de 10-16 años: Inicialmente 1-1,5 mg/24 h, en 2-3 tomas.

Si la vía i.v. está contraindicada se puede administrar por vía intramuscular

El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de benzodiazepinas

- Psiquiátricos: DISMINUCION DE LA CONCENTRACION, CONFUSION y DESORIENTACION.

- Sistema nervioso: Muy frecuentes, SOMNOLENCIA, ASTENIA. Frecuente, lentitud en los

Se ha descrito AMNESIA anterógrada (dosis dependiente). Los efectos amnésicos pueden

En algunas formas de epilepsia puede producirse un aumento de la frecuencia de las crisis

- Oculares: DIPLOPIA con dosis elevadas o tratamientos prolongados. .

- Gastrointestinales: Se han observado NAUSEAS , DOLOR EPIGASTRICO, ESTREÑIMIENTO,

- Piel: En raros casos se produce URTICARIA, PRURITO, ERUPCIONES EXANTEMATICAS,

- Musculoesqueléticos: Relativamente frecuente, MIASTENIA y DISARTRIA, suelen ser

- Sangre: En raros casos se ha producido TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA ANEMIA,

- Inmunológicos: Casos aislados de ANAFILAXIA producidos por benzodiazepinas.

- Endocrinos: Rara vez, pubertad precoz incompleta en niños de ambos sexos.

- Renales: En raros casos puede producirse INCONTINENCIA URINARIA, NICTURIA.

- Aparato reproductor: En raros casos puede producirse IMPOTENCIA SEXUAL.