RESPUESTA

METABOLIC AL
AYUNO Y LESIÓN
AYUNO MEDICO
• El ayuno ha sido empleado
en medicina con fines
terapéuticos.
• actualmente se conocen la
importancia y la
repercusión pronostica de
una adecuada
alimentación y nutrición en
situación de enfermedad o
estrés
 AYUNO
• “Se considera que un individuo está en
situación de ayuno cuando la ingesta es
insuficiente para cubrir las necesidades de
macronutrimentos, con la consiguiente
puesta en marcha de una serie de
mecanismos de adaptación metabólica que
permiten obtener energía y cubrir
requerimientos
•
• Desde el punto de vista nutricional se
considera ayuno el cese total de la ingesta
de alimentos y el logro de la supervivencia
mediante la utilización de los sustratos
endógenos almacenados
 METABOLISMO DEL AYUNO PURO
ØEl ayuno pasa por III fases metabólicas
Øfase I : Hipercatabolismo
Ø Duración de 2 a 4 días
ØSu principal objetivo es producir glucosa
ØA través de Glucogenolisis 4 a 12 h.
Øy Gluconeogenesis a partir de 10 h.
ØTaza de excreción de N2 de 5 a 11g./ 24h.
ØGluconeogenesis en ayuno:
ØDegradación de proteínas de la masa músculo
esquelética ( proteolisis) para donar a.a.
glucogenéticos al higado y convertirlos en Glucosa
FISIOLOGÍA DEL AYUNO
PROLONGADO
• Se considera que durante los primeros 5
días de ayuno, la pérdida de proteínas
es de 75 g al día, lo que supone el
catabolismo diario de 300 g de
músculo
• No se debe de seguir con esta dieta ya
que seria de mucho riesgo, por que la
proteína realiza funciones vitales para
nuestro organismo y se podría llegar a
la muerte del paciente.
METABOLISMO DEL AYUNO PROLONGADO > 3
SEMANAS
• Fase II : Economizadora de proteínas
Ø Duración promedio de 20 a 40 días
Ø Reducción de la proteólisis, los niveles de
glucosa plasmática descienden aun más.
ØLa excreción de N2 disminuye de manera gradual
de 3 a 4 g/día.
ØLa oxidación de triglicéridos como fuente energética
se incrementa al máximo (Lipólisis)
Ø Se mantiene relativamente la masa proteica
visceral y se prolonga la vida media de proteínas
circulantes (albúmina)
METABOLISMO DEL AYUNO PROLONGADO
• Fase III : Cetoadaptación
• No tiene un periodo promedio descriptible >1 mes.
• El mecanismo de adaptación depende de dos condiciones
principales.
Estado Nutricio Previo del enfermo antes de entrar en inanición
reserva calórica y prot
El estado de Hidratación
• Si el estado nutricio y la hidratación son adecuadas este periodo
puede ser prolongado.
• Si existe desnutrición y deshidratación este periodo será más
breve y el riesgo de muerte es mayor y más temprano.
• Fase III : Cetoadaptación continuación….
• Tasa de excreción de N2 es de 4 a 2g/día
•
• El riñón se convierte en un órgano metabólicamente activo
produciendo glucosa de la Glutamina 1/3 de la producción Total.
•
• Por la reducción del metabolismo de HC se produce déficit de
oxalacetato necesario para introducir cuerpos cetónicos al ciclo de
Krebs.
•
• Los cuerpos cetónicos como fuente energética principal para el
cerebro. 60%
•
 CAMBIOS ADAPTATIVOS SUSTRATOS
• La reserva de Hidratos de carbono se abate en su totalidad
desde las primeras horas al 3er día los niveles se mantienen
en 40 a 50 mg/dl.
• Los niveles de ácidos grasos se elevan al 3er. día
manteniéndose altos durante que finaliza el ayuno.
• Los cuerpos cetónicos se elevan del 4 al 5 día con nivel
máximo a las 3 s. manteniendo altos durante todo el ayuno.
• Se reduce las cifras de alanina sérica circulante.
• Los aa. CR aumentan los primeros 3 a 5 días para posterior
descender a su limite más bajo
CAMBIOS ADAPTATIVOS A LA INANICIÓN
• Exite Hipotermia por la baja producción de hidrogeniones.
• Hay Cambios neurológicos dependientes de la deficiencia de
Tiamina, niacina y piridoxina.
• A pesar de la inanición severa, la inteligencia es clara, y por el
contrario hay cambios de personalidad, se pierde la capacidad de
concentración, existe irritabilidad y apatía.
• Anemia moderada, en general normocitica.
• Reducción de la demanda de vitaminas y Disminución de la
excreción de minerales  Perdida global del peso
•  La reserva grasa disminuye hasta 70% menos.
RESPUESTA METABÓLICA A
LA LESIÓN
• La respuesta Metabólica a la Lesión son todos los
cambios Fisiológicos y Metabólicos que se coordinan y
se dirigen a mejorar las condiciones de supervivencia
v Quemaduras
v Frío intenso
v Proyectil
v Arma blanca
v Fracturas
v Agentes químicos
v Cirugía
v Virus
v Hongos
v Bacterias
v Toxinas
v Etc.
• La respuesta de nuestro organismo tiene siempre los mismos
componentes y puede varia de intensidad y magnitud.
• La respuesta metabólica es proporcional a la lesión
• La capacidad del cuerpo a generar esa respuesta es
proporcional a la masa celular corporal
• Las personas más jóvenes y mejor alimentadas y con mayor
masa muscular desarrollan una respuesta metabólica más
intensa.
• Existe Hipermetabolismo, aumentado gasto energético en
reposo.
• Hipercatabólia con gran perdida de N2 con consecuente
desnutrición proteica.
•
•
CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE HC
• Durante la respuesta a la lesión se produce Hiperglicemía como
resultado de una mayor liberación de glucosa por el hígado debida a
glucogenolisis y gluconeogenesis.
•
• Por otro lado hay Resistencia a la insulina y se mantienen altos los
niveles Por otro lado hay Resistencia a la insulina y se mantienen
altos los niveles.
•
• Estas caracterirsaticas metabólicas se deben a los efectos de las
hormonas contrareguladoras, como glucagón, catecolaminas y
cortisol.
• Es importante evitar la administración excesiva de glucosa que puede producir:
v Hiperglucemias severas
v Estados hiperosmolares
v Inmunosupresión
v Aumento del trabajo respiratorio
v Alta de CO2
v Esteatósis hepática
v Fiebre no Infecciosa
CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS
• A medida que se incrementa la magnitud de la lesión, la degradación
total de proteínas aumenta hasta el punto en que los aumentos en la
síntesis no compensan la perdida corporal.
• Los Glucocorticoides, el TNF alfa y la interleucina 1 aceleran la
catabólia proteíca. ( alanina, leucina, isoleucina, valina y glutamina.
• La excreción de Nitrógeno total en orina contiene mas del doble de lo
normal perdiendo en una semana el 20% de proteínas corporales.
• Las Interleucinas 1 y 6 frenan en el hígado la síntesis
proteínica como la glutamina, albúmina ó transferrina y
aceleran la síntesis de proteínas de fase aguda.
• Si la administración de proteínas es insuficiente se
seguirán consumiendo proteínas musculares.
• Cuando el aporte proteico es excesivo se acumulan
productos nitrogenados en la sangre por deficiencia
aguda de calorías y se produce exceso de CO2.
 LIPIDOS
• En la respuesta a la lesión por estimulo de la adrenalina aumenta la lipólisis y
la oxidación de los ácidos grasos libres.
• Pero el incremento de la Insulina circulante también disminuye la movilización
de los lípidos de los depósitos.
• En el Hígado los Ácidos grasos se resterifican para formar triglicéridos
• Se necesita de carnitina para la entrada a la mitocondria y este al no entrar se
convierten en triglicéridos y se acumulan en el hígado y en parte se verán
vertidos a la circulación
• La administración de Lípidos limita la administración de
glucosa y es buena fuente de energía en volumen reducido.
• Es importante no sobrepasar la administración de lípidos de
0.1 g/kg/h. ya que puede causar cuagulopatias, alteración de
la respuesta inmunitaria e hiporexemía.
CAMBIOS EN EL METABOLISMO: AGUA
Y ELECTROLITOS
• En la lesión se tiende a la retención hídrica y de sodio con aumento de agua
extracelular y disminución de agua intracelular
• El espacio extracelular sufre una expansión de hasta un 15 a 20% en el
paciente grave.
• La perdida de este exceso de agua sin que el paciente manifieste sed es
signo del inicio de la recuperación.
• Es común detectar niveles séricos bajos de oligometales como Zinc,
selenio, hierro sea por demanda excesiva o por efecto de niveles altos de
interlucina 6
• Con la infusión de glucosa exclusiva se estimula la
perdida de Potasio. Y se origina aun en dosis
bajas y el paciente lesionado puede sufrir
perdidas graves de potasio.
• La hipoalbuminemia causa desplazamiento de
líquidos corporales
CAMBIOS EN EL METABOLISMO:
VITAMINAS
• En la lesión existe
• Igualmente se depleta la Tiamina y Niacina.
• La concentración de Vit. A disminuye sobre todo en complicaciones
infecciosas.
• Depende también del decremento de proteína transportadora del retinol
circulantedecremento radical de acido ascórbico en plasma y orina.
• Se observa un incremento de B12 y transportadores de transcobalamina
I y II que juegan un papel antibacteriano ya que se expresa en los
leucocitos