UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÀTEDRA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

DIABETES TIPO 2
GRUPO 10 – SEPTIMO SEMESTRE
SUBGRUPO 3

ESTUDIANTES:
GONZALEZ AVILES MARIA JOSE
MENDOZA LOOR URBANO ALEXANDER
PILCO VALAREZO LADY
ROJAS CELY STEPHANIE
SALAVARRIA AGUIRRE INGRID
SERRANO GARCIA EMILIO
TOTOY GUAMAN ELIZABETH
ULLOA ESPINOZA KEVIN

PROFESOR:
DR. CARLOS APOLINARIO QUINTANA
 Diabetes mellitus tipo 2

CONCEPTO
Se trata de una enfermedad crónica, hereditaria, progresiva y de trasfondo
multihormonal.

Su prevalencia se estima en términos generales en población mayor de 20 años,

sin embargo se ha notado su presentación en adolescentes y niños.

Sobre mortalidad, la diabetes tipo 2 representa el primer lugar de muertes con 60

mil muertes por año.
Las características fundamentales de la diabetes tipo 2 son:

 que 90% de los casos se diagnostican después de los 30 años de edad,

 los pacientes frecuentemente se encuentran asintomáticos y el diagnóstico
sucede de manera casual, al momento del diagnóstico 20% de ellos ya
presentaban una o algunas complicaciones microvasculares que habían
pasado por alto.
 80% de los casos cursan con obesidad
La patogénesis de la Diabetes tipo 2, se basa primordialmente en dos factores:

1. Resistencia a la insulina, en hígado, músculo y tejido adiposo.

2. Deficiencia funcional de las células beta, que resulta en una deficiencia de
insulina.
Otro factor patogénico son las incretinas, a través de 3 mecanismos:

 La GLP-1 es deficiente en la prediabetes, así como en diabetes tipo 2,

 Contribuye a la sobreproducción hepática de glucosa por falla en la supresión
del glucagon en etapa post prandial y por otro lado, la actividad de la DPP4
está aumentada en el estado de ayuno y puede ser una razón de la
deficiencia de la GLP-1 postprandial.
 La resistencia a la insulina
RESISTENCIA Y DEFICIENCIA DE INSULINA.
Los defectos en la sensibilidad son básicamente:

 Disminución en la capacidad de captar glucosa (principalmente en músculo).

 Incapacidad para impedir la glucogenólisis, gluconeogénesis.
Y el resultado de estos defectos, es el estado de hiperglicemia.
La resistencia a la insulina puede deberse a una:

 Condición heredada:
o poligénica.
 Condición adquirida:
 o Obesidad – sobrepeso.
o Inactividad física (sedentarismo).
RECEPTOR DE INSULINA
 Es de estructura lipoproteica y compuesto por 2 subunidades alfa y 2
subunidades beta unidas por puentes disulfuro.
 Las subunidades alfa se encuentran fuera de las células (porción extracelular
del receptor).
 Su unidades beta con una porción transmembrana y otra porción intracelular.
El receptor de insulina permite el reconocimiento de la insulina entre numerosas
sustancias. La unión de la insulina a su receptor da lugar a una serie de procesos
químicos que generan diversos compuestos como la tirosinoquinasa, también
favorece el transporte de glucosa al interior de las células, por medio de los GLUT’s.

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA.

Los procesos bioquímicos en los que participan los transportadores son entre
otros:
Transporte de glucosa al interior de la célula (translocación de
transportadores)
Almacenamiento (glucogenogénesis, síntesis de triglicéridos y proteínas)
Utilización de glucosa (glucolisis anaerobia, G6P a Piruvato y glucolisis
aerobia, Piruvato a Ciclo de Krebs)
Inhibición de la producción hepática de glucosa (glucogenólisis y
gluconeogénesis)
Inhibición de la degradación de proteínas y grasas
La respuesta pancreática evoluciona y progresa en 4 etapas:

1. Hiperinsulinemia que da lugar a Normoglicemia.

2. Hipoinsulinemia que da lugar a Hiperglicemia.
3. Intolerancia a la glucosa.
4. Diabetes.

Se proponen 5 estadios en la progresión de las células beta para

desarrollar diabetes.
Estadio 1 COMPENSACIÓN– es el estado de resistencia a la insulina por
obesidad.

Estadio 2 DESCOMPENSACIÓN – es el estado de prediabetes, una

descompensación con hiperglicemia leve y una adaptación estable.

Estadio 3 DESCOMPENSACIÓN INESTABLE – es un estado que puede ser

transitorio pero reversible si se reduce la glucotoxicidad.

Estadio 4 DESCOMPENSACIÓN ESTABLE – hay hiperglicemia moderada,

todavía hay secreción de insulina pero no en respuesta a la glucosa.

Estadio 5 DESCOMPENSACIÓN GRAVE – hay hiperglicemia grave y pérdida

marcada de células beta, los niveles de glicemia se ven en 350mg/dl.
FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES TIPO 2

Respecto al Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) podemos

conceptualizarlo como la conjunción de características específicas como
son:

Oligomenorrea.
Hiperandrogenismo: Acné – hirsutismo.
Hiperandrogenemia: Elevación de testosterona libre o total.
Elevación de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)
Resistencia a la insulina con su consecuente hiperinsulinemia
compensatoria
 Elevación de la relación de hormona Luteinizante (LH) con (FSH)
Obesidad abdominal
Ovarios poliquísticos por ultrasonido
Infertilidad
SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA DIABETES TIPO 2

POLIURIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
PÉRDIDA DE PESO
Pueden presentarse también VISIÓN BORROSA, SEQUEDAD DE PIEL
y FATIGA O CANSANCIO que resulta ser uno de los síntomas más
comunes y muy poco asociados con diabetes.

SÍNDROME METABÓLICO
La importancia de identificar al Síndrome Metabólico radica en el riesgo que
constituye para la presentación de Diabetes tipo 2, ateroesclerosis acelerada con la
consecuente enfermedad cardiovascular (macrovascular: enfermedad coronaria,
enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica), así como una
elevada morbi-mortalidad y a una mayor probabilidad de muerte por eventos
coronarios.

FACTORES DE RIESGO
 Intolerancia a la glucosa
 Hipertensión Arterial  Diabetes Gestacional
 Obesidad abdominal o central  Macrosomía
 Dislipidemia con altos niveles  Hiperinsulinemia
de triglicéridos y bajos de HDL  Síndrome de Ovarios
 Acantosis Nigricans poliquísticos
 Gota, Hiperuricemia

La Hipertensión Arterial, está determinada por que en estos pacientes se encuentra

un aumento en la reabsorción tubular de sodio, hay también un aumento en la
actividad nerviosa simpática, así como una proliferación de células musculares lisas
y una alteración de la bomba Na-K ATPasa.

En el caso de las mujeres, los factores que se agregan son el Síndrome de Ovarios
Poliquísticos (SOP) que se caracteriza por oligomenorrea, hiperandrogenismo que
se manifiesta con acné o hirsutismo por ejemplo,también puede haber elevación de
testosterona total o libre o elevación de sulfato dehidroepiandrosterona (DHEA–S).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Fisiopatología de la Diabetes
El páncreas es una glándula situada en la cavidad abdominal, por debajo y detrás
del estómago. Se conecta con la circulación sanguínea donde vierte hormonas y
con el aparato digestivo donde vierte enzimas digestivas.

Páncreas exocrino
Principal función: Digestiva

 Procesamiento de alimentos con la finalidad que estén disponibles para su

absorción intestinal.
 Las enzimas drenan en la 2da porción del duodeno a través del conducto
pancreático.
Páncreas endocrino
 Consiste en alrededor de 1 millón de pequeñas glándulas endocrinas
distribuidos entre el páncreas exocrino, denominados Islotes de Langerhans.
 Volumen 1 a 1.5% de la masa total del páncreas.
Páncreas endocrino.

 Islotes de Langerhans Función endocrina:

o Células Alfa (20 %) productoras de GLUCAGON
o Células Beta (75 %) producen INSULINA Y AMILINA
o Células Delta producen SOMATOSTATINA
o Células PP producen el POLIPÉTPIDO PANCREÁTICO
 Hormonas pancreáticas Somatostatina y Polipéptido pancreático poca o
mínima participación en la diabetes.
o Función en el vaciamiento gástrico y motilidad intestinal.
 Insulina, Amilina y Glucagon tienen un papel preponderante en la diabetes.
Efectos fisiológicos de la insulina

 Captación de glucosa por músculo y tejido graso.

 Glicólisis t ATP (energía).
 Almacenamiento de nutrientes:
o Hígado (Glucógeno).
o Músculos (Glucógeno).
o Grasa (Triglicéridos).
o Captación aminoácidos t Síntesis de proteínas.

Hidratos de carbono
Estos compuestos químicos están formados por Carbono, Hidrógeno y Oxígeno y
se encuentran ampliamente distribuidos en los tejidos animales y vegetales. En las
plantas se producen por medio de la fotosíntesis entre los que se incluyen la
celulosa y el almidón. En las células animales se encuentran en forma de glucosa y
de glucógeno y como se ha mencionado sirven como fuente energética para las
funciones vitales.

Digestión
La digestión de los hidratos de carbono se inicia prácticamente desde la boca por
acción de la saliva que posee la enzima alfa amilasa que inicia la hidrólisis de los
polisacáridos que se continua en el estómago por acción de los jugos gástricos. La
amilasa salival y en mayor grado la amilasa pancreática son los responsables de la
digestión del almidón hasta reducirlo a maltosa e isomaltosa.

Los Disacáridos se hidrolizan principalmente en las vellosidades del intestino

delgado (borde en cepillo), por efecto de enzimas específicas, las disacaridasas:
Periodos absortivo y post absortivo
Durante las 24 horas del día los seres humanos pasan por periodos de comida que
alternan con periodos de ayuno. Los periodos de comida se denominan periodos
absortivos, porque es el periodo en que se absorben los nutrientes por el intestino.

Las primeras horas del periodo absortivo se conoce como periodo post prandial
inmediato (0 a 3 horas). En el periodo absortivo se tiene plena disponibilidad de
nutrientes provenientes de los alimentos (glucosa, ácidos grasos y aminoácidos),
que cruzan la pared intestinal (absorción) y pasan a la circulación sanguínea que
los lleva los diferentes tejidos: hígado, músculos, tejido graso y resto de los órganos,
en donde se utilizan para:

 Producir energía.
 Almacenarse en compuestos energéticos (glucógeno, triglicéridos).
 La reposición de los componentes celulares.

En el periodo absortivo se incrementa la secreción de insulina por el páncreas, lo

que promueve la captación de glucosa por los tejidos insulino sensibles y al mismo
tiempo se suprime la secreción de glucagon que limita la producción hepática de
glucosa.

Periodo post absortivo

Este periodo se caracteriza por disminución en la secreción pancreática de insulina
e incremento en la secreción de glucagon. El efecto combinado de estas dos
condiciones da lugar a un incremento en la producción hepática de glucosa por
activación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

Al mismo tiempo se activa también la lipólisis que da lugar a la liberación de ácidos

grasos que se utilizan como fuente de energía por los músculos.

Durante los periodos post absortivos o de ayuno se bloquean los procesos de

síntesis: Glucógeno, Triglicéridos.
GLUCOGENOLISIS

La glucogenólisis es un proceso catabólico que hace referencia a la degradación de

glucógeno a glucosa o glucosa 6-fosfato. Se da cuando el organismo requiere un
aumento de glucosa y, a través de este proceso, puede liberarse a la sangre y
mantener su nivel (glucemia)
Cetogenesis

Los cuerpos cetónicos son moléculas sintetizadas por el hígado, y son tres: el beta-
hidroxibutirato, el acetoacetato y la acetona. Si bien hay una síntesis basal del estas
moléculas, en una situación de ayuno prolongado, aumentan sus concentraciones.
Su principal función es suministrar energía al tejido muscular del corazón y al
cerebro, gracias a diferentes eventos interrelacionados que dan lugar a la formación
de estas moléculas.
Glucogénesis

La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno

(también llamado glicógeno) a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-
fosfato. Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el
músculo.
Via de la pentosa

La ruta de las pentosas fosfato, del fosfogluconato o de las hexosas fosfato ocurre
en el citoplasma. Es fuente de NADPH y ribosa5P para biosíntesis de ácidos
nucleicos. Tiene una fase oxidativa (generación de NADPH) y otra no oxidativa
(interconversión no oxidativa de azúcares).
Lipolisis

La lipogénesis es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados los ácidos

grasos de cadena larga esterificados (unidos con el glicerol) para formar triglicéridos
o grasas de reserva.
Deficiencia de insulina

Ciclo de Krebs es insuficiente para oxidar todas las moléculas de Acetilo por lo tanto
la incorporación de la Acetil CoA al Ciclo de Krebs. En estas condiciones las
moléculas de Acetil CoA se condensan para formar Acetoacetil CoA. La Acetoacetil
CoA por efecto enzimático (Acetoacetil CoA dehidrogenasa) se convierte en
Acetoacetato. Una segunda vía es la condensación de Acetoacetil CoA forma B-
Hidroxi B-metilglutaril CoA que se cataboliza a Acetoacetato. El Acetoacetato se
puede convertir por una parte en Bhidroxibutirato (Deshidrogenación) y por otra en
Acetona (Decarboxilación espontánea).
LOS CUERPOS CETÓNICOS:

Acetoacetato (ácido diacético), Beta hidroxibutirato (ácidos moderadamente

fuertes), y la Acetona

La glucosa y el sistema nervioso central.

El Sistema Nervioso Central a pesar de su elevada actividad metabólica es incapaz
de almacenar glucosa, de tal manera que la energía que requiere la obtiene de la
circulación sanguínea. La glucosa se transporta a través de la barrera
hematoencefálica por medio de un transportador específico, el GLUT 1 y dentro de
las neuronas por el transportador GLUT 3. El Cerebro tiene habilidad para utilizar
otros combustibles diferentes a la glucosa como son los Cuerpos Cetónicos en
casos de extrema deprivación de glucosa. Sin embargo, éstos no son suficientes
para cubrir la totalidad del requerimiento de las necesidades energéticas del
Cerebro.

La glucosa es un nutriente que se requiere de manera continua para proporcionar

energía (ATP), especialmente para el Sistema Nervioso Central. En el estado post
absortivo el hígado produce alrededor de 1.8 a 2 mg por kilo de peso/por minuto.
Este flujo de glucosa es crítico para cubrir las necesidades energéticas del Cerebro
y otros tejidos neurales, que utilizan glucosa de manera constante en una cantidad
aproximada de 1 a 1.6 mg./ Kg./minuto (6 a 10 gramos por hora). En el estado
absortivo también se utiliza ésta cantidad de glucosa por el Sistema Nervioso
Central.
Insulina, hormonas contrarreguladoras y metabolismo intermedio.
LA INSULINA.

Los efectos de la insulina los lleva a cabo a través de la activación de vías

enzimáticas del metabolismo de los hidratos de carbono grasas y proteínas.
La insulina es una hormona que tiene dos efectos principales:

1. Efecto anabólico (síntesis, formación), y

2. Efecto anticatabólico (inhibe el catabolismo, degradación).

Durante el periodo inmediato a la ingestión de alimentos (estado absortivo) aumenta

la secreción de insulina por el páncreas. A mayor cantidad de carbohidratos en una
comida mayor será la cantidad de insulina secretada por el páncreas y menor la
secreción de glucagón. Las comidas abundantes en proteínas dan lugar a una
secreción relativamente mayor de glucagón, pero siempre con predominio en la
cantidad de insulina. Los efectos anabólicos más importantes de la insulina son
almacenar los nutrientes provenientes de la alimentación y proporcionar energía.