Fisiologia

Humana I

2010/2011
MÚSCULO CARDÍACO: Capítulo 9 e 10

O coração como uma bomba

 É constituído por 3 camadas (de dentro para fora):
o Endocárdio
o Miocárdio
o Pericárdio
 Pode dividir-se em 2 partes:
o Coração direito: recebe sangue dos órgãos periféricos e bombeia para
os pulmões.
o Coração esquerdo: recebe sangue oxigenado dos pulmões e bombeia
para os órgãos.
 O músculo:
o É estriado e possui filamentos de actina e miosina que se interdigitam e deslizam entre si durante
a contracção.
o Possui discos intercalares entre as células musculares cardíacas, separadas por junções de hiato
(canais iónicos), que conferem reduzida resistência eléctrica (fazem com que o potencial de acção
se propague rapidamente)
o É um sincício funcional de muitas células musculares, que permite que o
potencial de acção se propague rapidamente. O sincício é
interrompido na passagem de sincício auricular para ventricular. A
ligação é estabelecida pelo feixe aurículo ventricular (A-V).

Potenciais de acção no músculo cardíaco

 O potencial de acção do músculo esquelético é causado pela entrada de sódio pelos canais rápidos de
sódio.
 O músculo cardíaco também possui canais lentos de cálcio. Através destes
canais os iões cálcio e sódio fluem para dentro da célula após o pico inicial
do potencial de acção, mantendo um plateau. O cálcio que entra estimula
a contracção do músculo cardíaco. Este plateau é também causado pela
diminuição da permeabilidade dos iões potássio, que impede o retorno
aos valores do potencial de repouso.
 O potencial de repouso obtém-se quando os canais lentos de cálcio se
fecham e a permeabilidade ao potássio aumenta.

 As propriedades das células cardíacas são: automaticidade, excitabilidade, conductibilidade e

refractoriedade.

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Componentes do coração
 Nó sinusal (nó SA): inicia o impulso cardíaco por um potencial de acção espontâneo. Controla a frequência
de batimento cardíaco. A sua acção depende de canais rápidos de sódio e canais de potássio. É o
marcapasso normal do coração porque despolariza e hiperpolariza mais rapidamente do que todos os
outros tecidos. Se um tecido desenvolver uma frequência mais rápida, denomina-se marcapasso ectópico.
 Via internodal: conduz o impulso do nó SA para o nodo
aurículo-ventricular (AV)
 Nodo AV: retarda os impulsos das aurículas para os
ventrículos (1/10 de segundo), permitindo que as aurículas
se contraiam primariamente aos ventrículos.
 Feixe AV: Conduz impulsos do nodo AV para os ventrículos.
O impulso não pode voltar para trás.
 Fibras de Purkinje: conduzem impulsos para todas as partes
dos ventrículos.

Ciclo cardíaco
 Engloba todos os acontecimentos entre o início de um batimento cardíaco e o próximo batimento.
 Este ciclo inicia-se com a contracção da aurícula (1), e a diástole do ventrículo (2), telediástole. O primeiro
som cardíaco corresponde ao fecho da válvula AV (3). A partir daqui, inicia-se a sístole. Segue-se um
período de contracção isovolúmica (3), protossístole. A válvula aórtica abre (4) mesossístole. O sangue
é ejectado para as artérias (5) telessístole. O segundo som cardíaco corresponde ao fecho da válvula
aórtica (6). Segue-se um período de relaxamento isovolúmico (6). A válvula AV abre (7) e inicia-se um
novo ciclo cardíaco (1).

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Volumes e medidas
 Volume sistólico: Diferença entre o volume no fim da diástole (telediastólico) e no fim da sístole
(telessistólico). = −
 Débito cardíaco: Volume sistólico ejectado por unidade de tempo (frequência cardíaca).
= ×
 Índice cardíaco: Débito cardíaco por m2 de superfície corporal.

 Fracção de ejecção: Relação entre o volume sistólico e o volume telediastólico.

−
= ×

Determinantes da função cardíaca

 Frequência cardíaca
 Inotropismo: Força da contracção muscular, independente das condições de carga.
 Pré-carga: volume ventricular no fim da diástole (volume telediastólico).
 Pós-carga: pressão na parede ventricular durante a sístole.

 Lusitropismo: relaxamento (função diastólica)

 Cronotropismo: frequência cardíaca
 Dromotropismo: condução

Consumos
 O coração consome 5% do débito cardíaco para preenchimento das coronárias. O cérebro consome
15%. Em repouso, o coração utiliza 10% do consumo de oxigénio total (VO2).
 As necessidades energéticas do músculo do miocárdio são apenas obtidas pelo metabolismo aeróbio.
Assim, em caso de necessidade de consumo de O2 pelo miocárdio, só será normal se se aumentar o DC.
 Isquemia ≠ Hipoxemia:
o Isquemia: deficiência de aporte de oxigénio e nutrientes às células devido à diminuição do fluxo
sanguíneo. É o desajustamento entre as necessidades de consumo e o fornecimento de oxigénio.
o Hipoxemia: deficiência de aporte de oxigénio às células, devido à sua baixa concentração.

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REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO: Capítulo 18

O sistema nervoso autónomo

 O controlo nervoso afecta a distribuição do fluxo sanguíneo, aumenta a actividade bombeadora do coração
e o controlo rápido da pressão arterial – Sistema nervoso autónomo.
 O SNA é constituído pelo sistema nervoso simpático (controlo da circulação) e pelo sistema nervoso
parassimpático (regulação da função do coração).
 Nervos simpáticos – inervam os vasos sanguíneos (apenas os capilares não são inervados por fibras nervosas
simpáticas) e o coração. Vão para a cadeia simpática, e depois por duas vias, dirigem-se para a circulação:
o Nervos simpáticos – inervam a musculatura das vísceras internas e o coração.
o Nervos espinhais – inervam a vasculatura das áreas periféricas.
 A estimulação simpática das pequenas artérias e arteríolas aumenta a resistência
vascular e diminui o fluxo sanguíneo. A estimulação simpática dos grandes vasos
(veias), produz decréscimo do seu volume. As fibras simpáticas que vão para o
coração, aumentam tanto a velocidade, como a força de bombeamento.
 A estimulação parassimpática diminui a frequência do coração e a
contractilidade do músculo cardíaco.

Sistema vasoconstritor simpático

 Os nervos simpáticos conduzem grande número de fibras vasoconstritoras, que se distribuem por toda a
circulação, e em órgãos como pele, intestino e baço.
 Os centros vasomotores do encéfalo controlam o sistema vasoconstritor simpático. Localizam-se na substância
reticular do bolbo e ponte inferior. Transmite impulsos parassimpáticos pelo nervo vago para o coração, e
impulsos simpáticos pela medula e nervos simpáticos periféricos para
todos os vasos.
o Área vasoconstritora (C1): na porção superior do bulbo,
secreta norepinefrina. Os seus neurónios distribuem-se pela
medula e excitam neurónios vasoconstritores do simpático.
o Área vasodilatadora (A1): na porção interior do bulbo, inibe a
actividade vasoconstritora de C1 (através do GABA).
o Área sensorial (A2): no trato solitário, recebem aferências do
vago e glossofaríngeo, e as eferências controlam quer a
vasoconstrição, quer a vasodilatação.
 O tónus vasoconstritor simpático contínuo causa a constrição parcial da maioria dos vasos sanguíneos.
 O sistema vasomotor simpático é influenciado pelos centros nervosos superiores (hipotálamo, córtex motor)

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 A substância transmissora do sistema vasoconstritor simpático é a norepinefrina, que actua sobre os
receptores α-adrenérgicos do músculo liso vascular, causando vasoconstrição.
 A medula adrenal liberta norepinefrina e epinefrina durante a estimulação simpática. A epinefrina actua
sobre os receptores β-adrenérgicos do músculo esquelético, causando vasodilatação.

O sistema nervoso simpático e o controlo da pressão arterial

 Pressão sistólica: é a pressão à qual o sangue sai do coração, pelo ventrículo esquerdo, sendo registada nos
receptores aórticos. Pode provocar isquemia e hemorragia por rebentamento da aorta, devido a um valor
de pressão muito elevado.
 Pressão diastólica: é a pressão à qual as válvulas aórticas estão, depois da diástole. É a pressão que o
sangue tem de fazer para as voltar a abrir. Se for muito alta, desenvolvem-se mais células musculares do
miocárdio, causando um enfarte do miocárdio.
 O controlo rápido da pressão arterial baseia-se na vasoconstrição, estimulação do coração, e inibição dos
sinais vagais parassimpáticos para o coração.
o Arteríolas: entram em constrição, aumentando a resistência periférica total, elevando a pressão
sanguínea.
o Veias e grandes vasos: entram em constrição, aumentando o retorno venoso, aumentando a força
de bombeamento do coração, elevando a pressão sanguínea.
o Coração: é directamente estimulado pelo sistema nervoso autónomo, aumentando o bombeamento
cardíaco (mais velocidade e maior frequência).
 Para além de actuar em situações de stress e exercício, aumentando a pressão arterial, o sistema nervoso
autónomo mantém também a pressão arterial normal através de um mecanismo de feedback negativo.

O reflexo do baroreceptor arterial

 Inicia-se por receptores de estiramento (baroreceptores), localizados nas paredes
do seio carotídeo e da crossa da aorta.
 Os receptores do seio carotídeo são transmitidos pelo nervo de Harring para o
nervo glossofaríngeo, e depois para o tracto solitário na área sensorial do centro
vasomotor. Os receptores da crossa da aorta são transmitidos pelo nervo vago
para a mesma área do anterior.
1. A pressão aumentada dos baroreceptores aumenta o disparo de impulsos nervosos.
2. Os sinais dos baroreceptores percorrem o trato solitário e vão inibir o centro
vasoconstritor do bulbo, e excitar o centro vagal parassimpático.
3. Estimulação da actividade parassimpática e a inibição da actividade simpática,
causando vasodilatação das veias e arteríolas e diminuição da frequência
cardíaca e força de contracção. A pressão arterial diminui devido à redução da
resistência vascular periférica e do débito cardíaco.

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 O baroreceptor funciona como “tampão” para manter a pressão arterial constante durante as alterações da
postura corporal e de outras actividades. Quando se fica de pé repentinamente, a pressão arterial na
cabeça e partes superiores do corpo tende a cair. Esta redução diminui os sinais enviados pelos
baroreceptores aos centros vasomotores, provocando uma forte descarga simpática para minimizar a
diminuição abrupta da pressão arterial. Eles existem para evitar variações bruscas na pressão arterial.
 Têm pouca importância na regulação a longo prazo da pressão arterial, porque estes ajustam-se ao nível de
pressão a que estão expostos. Quando os baroreceptores são desnervados, a pressão sanguínea é
extremamente variável, mas a média é aproximadamente constante num período de 24horas.
 A regulação a longo prazo é efectuada pelo sistema de controlo da pressão renal-líquido corporal, pela
angiotensina e pela ADH. A angiotensina provoca a constrição das arteríolas eferentes – aumento da
filtração, reabsorção e diminuição do volume de urina excretado. A ADH é produzida em situações de
hipovolemia, activação dos receptores cardiopulmonares e baroreceptores – causa aumento da reabsorção
de água nos túbulos renais, tem efeito vasoconstritor (aumento da resistência vascular periférica), e
restabelece o volume e pressões arteriais aos valores normais.

Os quimioceptores carotídeos e aórticos

 Os quimioceptores são sensíveis à falta de oxigénio, ao excesso de dióxido de carbono e ao excesso de iões
hidrogénio. Localizam-se nos dois corpúsculos carotídeos e nos corpúsculos adjacentes à crossa da aorta.
 Quando a pressão arterial cai abaixo de um nível crítico (60mmHg), os quimioceptores são estimulados por
causa do baixo fluxo sanguíneo, e resultante diminuição de oxigénio e acumulação excessiva de CO2 e iões
de hidrogénio que não conseguem ser removido pelo fluxo lento de sangue. Os sinais dirigem-se para o
centro vasomotor, excitando-o e elevando a pressão arterial.

Os receptores de baixa pressão/receptores cardiopulmonares

 Ajudam a regular a pressão arterial. Possuem receptores de estiramento que minimizam as alterações da
pressão arterial em resposta às alterações de volume sanguíneo.
 Não detectam directamente a pressão arterial sistémica. Detectam aumentos de pressão no coração e
circulação pulmonar devidos a alterações de volume.
 O estiramento aumentado das aurículas provoca a diminuição da actividade simpática para os rins, levando
à vasodilatação das arteríolas aferentes e aumentando a filtração glomerular, bem como a diminuição da
reabsorção tubular do sódio – isto leva a uma excreção acentuada de sódio e água, diminuindo o volume.

Resposta isquémica do Sistema Nervoso Central e a pressão arterial

 Se o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor for diminuído até causar isquemia cerebral, os neurónios do
centro vasomotor ficam excitados em demasia, e a pressão arterial sistémica sobe até ao máximo que o
coração consegue aguentar. Este efeito é causado devido ao fluxo sanguíneo lento não conseguir remover o
dióxido de carbono e iões hidrogénio, bem como o lactato acumulado.

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CHOQUE CIRCULATÓRIO E TRATAMENTO: Capítulo 24

Conceito de choque
 Choque: é a incapacidade das células obterem O2 suficiente, de modo a satisfazer as suas necessidades,
devido a um fluxo sanguíneo inadequado. A incapacidade de aceder às reservas de O2 faz com que a
célula realize metabolismo anaeróbio (hiperlactacidemia).
 Resulta de uma hipoperfusão: débito cardíaco diminuído, causado por:
o Anormalidades cardíacas: diminuem a capacidade de
bombeamento do coração.
o Diminuição do retorno venoso: volume sanguíneo
diminuído, tónus vascular diminuído e obstrução
 Define-se como um balanço inadequado entre o fornecimento e o
consumo de O2. (CaO2 = conteúdo no sangue de O2)

Alterações no choque
= × ×
=( × , × )+( , × )× ×

 Débito cardíaco: volume de sangue que o coração bombeia por segundo.

o Volume sistólico:
 Pré-carga: volume ventricular no fim da diástole.
 Pós-carga: pressão na parede ventricular durante a contracção. Reflecte a resistência
que o ventrículo tem de vencer para esvaziar o seu conteúdo.
 Inotropismo: Força da contracção muscular, independente das condições de carga.
o Frequência cardíaca: Cronotropismo (frequência)
= ó × ê í
 Se se diminuir:
o O débito cardíaco para metade, diminui-se o DO2 para metade.
o A [Hb] para metade, diminui-se o DO2 para metade.
o A SatO2 de 97 para 90, DO2 altera-se pouco. Se for de 97 para 60, DO2 altera-se mais.

 A curva da saturação da hemoglobina desvia-se para a esquerda no caso fetal (maior saturação em O2)
e desloca-se para a direita (menos saturação em O2) se:
o Aumento da [H+]
o Aumento da temperatura
o Aumento do 2,3, Difosfoglicerato
o Aumento da PaCO2

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Choque compensado
 Quando os reflexos simpáticos e outros factores compensam a deterioração adicional da circulação por
perda rápida de sangue:
o SNSimpático: a diminuição do volume sanguíneo causa diminuição da pressão de enchimento
sistémico, do débito cardíaco e da pressão arterial. A diminuição da pressão arterial estimula os
baroreceptores, que vão activar o SNSimpático. Por sua vez, este vai contrair as arteríolas,
aumentando a resistência vascular periférica, contrair as veias, aumentando a pressão de
enchimento sistémico e o retorno venoso, e aumentar a frequência cardíaca.
o Resposta isquémica do SNC: quando a pressão arterial é inferior a 50mmHg.
o Aumento da renina, angiotensina II e aldosterona: produz constrição das arteríolas periféricas, e
retenção de sódio e água pelos rins. Reduz a perfusão renal.
o Aumento da vasopressina (ADH): produz constrição dos vasos sanguíneos periféricos, e retenção
de água pelos rins.

Choque compensado inadequadamente

 Fluxo tecidual reduzido
 Hipóxia celular e metabolismo anaeróbio associado.
 Edema celular (disfunção na bomba sódio-potássio), lesão mitocondrial, lise dos lisossomas, morte celular
 Persistência de baixo fluxo sanguíneo
 Lesão celular irreversível (ocorre primariamente em tecidos altamente metabólicos como o fígado)
 Síndrome de falência de múltiplos órgãos e sistemas
 Morte iminente.

Choque irreversível
 Ocorre quando há uma depleção dos compostos de fosfato de alta energia.
 Quando o ATP passa a ADP, AMP e a adenosina, a adenosina é difundida para fora da célula e
converte-se em ácido úrico (degradação das purinas), este não pode voltar para a célula.
 Os compostos de fosfato de alta energia são de difícil regeneração durante o choque.
 Não se consegue reverter a situação através de uma transfusão sanguínea (débito cardíaco baixo).

Tipo de choque

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 Choque hipovolémico:
o Diminui o retorno venoso
o Causado por hemorragia (ocorre a coagulação de vasos menores para impedir consequências
piores), perda de plasma, fluidos, água e electrólitos (aumento da permeabilidade dos vasos).
o Quando as perdas estão entre os 750 e 1500mL não é detectado pela pressão arterial, porque
esta encontra-se normal. São as situações de maior dificuldade de diagnóstico.
o Há deficiência na redistribuição da circulação para os órgãos nobres:
 Pele fria e suada
 Extremidades pálidas e suadas
o Há diminuição do pré-load, da actividade do ventrículo esquerdo, e diminuição do Dcardíaco:
 Pele e mucosas secas
 Jugulares colapsadas
 Hipotensão ortostática

 Choque cardiogénico:
o Diminui o débito cardíaco.
o Causado por miopatias, anormalidades cardíacas e arritmias (bradicardia e taquicardia).
o Há deficiência na redistribuição da circulação para os órgãos nobres
o Há retenção de água e sódio, que levam ao edema

 Choque obstrutivo:
o Diminui o débito cardíaco.
o Causado por deficiência no preenchimento diastólico (diminuição da pré-carga ventricular).
 as artérias coronárias de preenchimento diastólico.
o Causado por deficiência na contracção sistólica (aumento da pós-carga ventricular).
 Pericardite constritiva (turgescência venosa jugular)
 Pneumotórax hipertensivo (hipoxia e colapso cardio-circulatório)
 Tromboembolismo pulmonar (hipoxia)

 Choque distributivo:
o Diminui o tónus arterial.
o Causado por:
 septicemia (toxinas libertadas aumentam a vasodilatação venoarterial e um débito
cardíaco aumentado).
 anafilaxia (libertação de histamina provoca vasodilatação venoarterial e aumento da
permeabilidade capilar, causando edema).
 choque neurogénico (perda do tónus vasomotor no organismo, que aumenta a
capacidade vascular total).

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RESPIRAÇÃO: Capítulo 37

Os eventos da respiração
 Ventilação pulmonar – movimento mecânico com deslocação do ar para dentro e para fora nos alvéolos,
devido a diferenças de pressão.
 Difusão – movimento molecular do oxigénio e dióxido de carbono entre o sangue e os alvéolos, devido a
diferenças de concentração.
 Transporte – transporte de oxigénio para os tecidos e remoção do dióxido de carbono (perfusão)

 Inspiração espontânea: pressão alveolar<pressão atmosférica. Uma alteração de volume leva a uma
diferença de pressão, que causa um fluxo de gás.
 Inspiração mecânica: pressão alveolar>pressão atmosférica. Uma diferença de pressão leva a um fluxo de
gás, que causa uma alteração de volume.

Músculos da respiração
 O volume dos pulmões varia com o volume da caixa torácica.
 Os pulmões podem ser expandidos pelo alongar/encurtar a caixa torácica (movimento para baixo e para
cima do diafragma) e pela elevação/depressão das costelas (diâmetro antero-posterior da caixa torácica).
 Respiração de repouso normal – músculos do diagrama.
 Respiração profunda – músculos do diafragma + músculos abdominais.
 Músculos da inspiração: (elevam a caixa torácica) esternocleidomastoideu, dentados anteriores e serrados.
 Músculos da expiração: (abaixam a caixa torácica) rectos abdominais e intercostais internos.

Pressões nos pulmões

 Pressão pleural: pressão do líquido no espaço entre a pleura pulmonar e
a pleura da parede torácica. É cerca de -5cm de H20. Quantidade de
sucção necessária para manter os pulmões expandidos em repouso. Na
inspiração, a pressão pleural fica mais negativa (-7,5).
 Pressão alveolar: pressão do ar nos alvéolos pulmonares. Quando a
glote está aberta e não há movimento de ar, as pressões em toda a
árvore respiratória são iguais às pressões atmosférica = 0 cm de H20.
Na inspiração, a pressão alveolar aumenta, fazendo com que o ar se
desloque para dentro dos pulmões.
 Pressão transpulmonar: Diferença de pressão entre a pressão alveolar e
a pressão pleural.

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 Compliance pulmonar: variação do volume do pulmão para cada unidade de
variação da pressão transpulmonar. É cerca de 200mL por cm de H2O.
Alteração de volume (∆V) = Diferença de pressões (∆P) x Compliance (C)
É determinada pelas seguintes forças:
o Forças elásticas do tecido pulmonar: Pulmões desinsuflados, fibras
contraídas. Pulmões expandidos, fibras estendidas.
o Forças elásticas pela tensão superficial: A tensão superficial nos
alvéolos perfaz 2/3 das forças elásticas totais.
Diferença de pressões (∆P) = Taxa de fluxo (∆F) x Resistência do tubo

Surfactante e tensões nos pulmões

 Força elástica da tensão superficial: Força elástica contráctil dos alvéolos, que têm tendência a colapsar pela
saída de ar dos alvéolos para os brônquios.
 O surfactante diminui o trabalho da respiração: aumenta a compliance, diminuindo a tensão superficial
alveolar ate 5x. É secretado pelas células epiteliais alveolares do tipo 2 (fosfatidilcolina).
 Os alvéolos mais pequenos têm maior tendência a colapsar.

Volumes e capacidades pulmonares:

 Volume tidal/corrente: volume de ar inspirado/expirado a cada respiração. É de 500mL.
 Volume de reserva inspiratória: volume adicional que pode ser inspirado além do volume tidal. É de
3000mL.
 Volume de reserva expiratória: volume adicional que pode ser expelido por expiração forçada, para além
do volume tidal. É de 1100mL.
 Volume residual: volume de ar remanescente nos pulmões depois da expiração mais forte. É de 1200mL.

 Capacidade inspiratória: volume corrente (500) + volume de

reserva inspiratória (3000) = 3500mL
 Capacidade residual funcional: volume de reserva
expiratória (1100) + volume residual (1200) = 2300mL
 Capacidade vital: volume de reserva inspiratória (3000) +
volume corrente (500) + volume de reserva expiratória (1100)
= 4600mL
 Capacidade pulmonar total: capacidade vital (4600) +
volume residual (1200) = 5800mL

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Volume-minuto e ventilação alveolar:
 Volume-minuto respiratório: quantidade de ar novo que é deslocado para as vias respiratórias a cada
minuto. É o volume tidal (500) x frequência respiratória (12/min) = 6litros/min.
 Ventilação alveolar: intensidade com que o ar novo atinge as áreas de trocas gasosas nos pulmões. O ar que
nunca atinge as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias é o ar do espaço morto. É cerca
de 150mL e aumenta com a idade. Existem vários tipos de ar do espaço morto:
o Espaço morto anatómico: ar das vias aéreas de condução (não relacionadas com trocas gasosas).
o Espaço morto alveolar: ar nas porções de trocas gasosas que não participam na troca (= zero).
o Espaço morto fisiológico: soma do espaço morto anatómico e alveolar.

Vias aéreas
 O ar é distribuído aos pulmões através da traqueia, brônquios e bronquíolos.
 As paredes dos brônquios e bronquíolos são de músculo liso. A maior resistência ao fluxo do ar ocorre nos
brônquios maiores. Há poucos brônquios, comparativamente com os bronquíolos.
 Em condições patológicas, são os bronquíolos menores que determinam a resistência ao fluxo aéreo:
o São pequenos, e facilmente obstruídos.
o Possuem mais músculo liso, e são facilmente contraídos.
 O sistema nervoso simpático, através dos receptores β2, epinefrina e norepinefrina, causam a
broncodilatação. O sistema nervoso parassimpático causa a broncoconstrição (as terminações do nervo vago
segregam acetilcolina). Em casos de asma (broncoconstrição) administram-se parassipaticolíticos (bloqueiam o
parassimpático = antagonizam as acções da acetilcolina), como a atropina (medicamento Atrovent®).

RESPIRAÇÃO: Capítulo 41

Centros respiratórios
 Centro respiratório dorsal: gera potenciais de acção inspiratórios. É responsável pelo ritmo básico da
respiração. Recebe aferências dos quimioceptores periféricos e dos receptores do vago e glossofaríngeo.
 Centro pneumotáxico: Controla a frequência padrão da respiração. Transmite sinais inibitórios ao centro
respiratório dorsal para controlar a fase de enchimento do ciclo respiratório.
 Centro respiratório ventral: pode causar inspiração ou expiração, dependendo dos neurónios estimulados.
Está inactivo durante a respiração normal, mas activa os músculos expiratório abdominais aquando da
respiração profunda.
 Reflexo de Hering-Breuer: impede a insuflação excessiva dos pulmões. Os receptores nervosos localizam-se
na parede dos brônquios e bronquíolos e detectam o grau de estiramento dos pulmões. Quando estes são
estirados em demasia, os receptores enviam sinais (pelo nervo vago), ao centro respiratório dorsal, que
afecta a inspiração, e ao grupo pneumotáxico, para enviar sinais inibitórios ao centro respiratório dorsal.

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Controlo químico da respiração (PaCO2=35-45mmHg; PaO2=80-100mmHg)
 O dióxido de carbono (PaCO2) e a concentração de H+ (menos estimulante, porque o H+ não atravessa
facilmente a barreira hematoencefálica), estimulam a área químiossensível do centro respiratório, causando
aumento da força dos sinais inspiratórios e expiratórios. Só funciona para alterações agudas, mas não para
alterações crónicas.
 O oxigénio (se PaO2 for inferior a 60mmHg) actua sobre os quimioceptores periféricos localizados nos
corpúsculos carotídeos (bifurcação das carótidas) e aórticos (ao longo da crossa da aorta), que transmitem
sinais nervosos ao centro respiratório. Os corpúsculos carotídeos enviam informação pelo nervo
glossofaríngeo ao centro respiratório dorsal, enquanto os corpúsculos aórticos enviam informação pelo nervo
vago ao centro respiratório dorsal.

 Em situação crónica (fumador ou alpinista), o centro respiratório vai perder a sensibilidade às alterações de
PaCO2, e o oxigénio baixo (PaO2 inferior a 60mmHg) é que impele o sistema respiratório para realizar a
ventilação. Se se administrar O2 a 100%, a PaO2 fica muito elevada, e já não estimula o centro respiratório,
pelo que a ventilação não ocorre. Nestes casos, é necessário administrar-se O2 lentamente, e a menos de
100%.
 Apenas se pode administrar O2 a 100% se a PaCO2 for normal (para regular o centro respiratório).
 Hipercápnia: situação em que o CO2 está aumentado na corrente sanguínea. Primeiro, caracteriza-se por
excitação e irritabilidade, e depois por letargia e sonolência.

Durante o exercício
 Os valores de PaO2, PaCO2 e pH permanecem normais. Durante o exercício aumenta o consumo de oxigénio
e a formação de dióxido de carbono, mas a ventilação alveolar aumenta proporcionalmente, devido a:
o Impulsos colaterais: quando o cérebro transmite impulsos aos músculos, também transmite impulsos
colaterais ao tronco encefálico, estimulando os centros respiratórios.
o Movimentos corporais: durante o exercício, os movimentos dos braços e pernas aumentam a
ventilação, pois excitam proprioceptores articulares e musculares, que transmitem impulsos
excitatórios ao centro respiratório.

Factores que afectam a respiração

 Controlo voluntário da respiração: a hiperventilação e hipoventilação podem causar distúrbios graves na
PaCO2, PaCO2 e pH no sangue.
 Edema cerebral: a actividade do centro respiratório pode ser deprimida ou inactivada.
 Anestesia: é a causa mais prevalente da depressão respiratória.
 Respiração de Cheyne-Stokes: distúrbio respiratório causado pela respiração periódica. É causada por um
fluxo sanguíneo lento ou por feedback negativo aumentado.

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RESPIRAÇÃO: Medicina hiperbárica e Oxigenoterapia

Medicina hiperbárica e oxigenoterapia hiperbárica

 Medicina hiperbárica é o tratamento de patologias num meio ambiente com pressão superior à atmosfera.
 Oxigenoterapia hiperbárica é a administração de oxigénio puro (a 100%) num ambiente com uma pressão
2 a 3x superior à pressão atmosférica ao nível do mar (1atm).
 Lei de Pascal: qualquer pressão aplicada a um fluido incompressível (líquido) contido num vaso transmite-se
igualmente em todas as direcções.
 Lei de Boyle-Mariotte: o volume ocupado por um gás, mantido a temperatura constante, varia na razão
inversa da pressão que suporta (quanto maior for a pressão envolvente, menor será o volume do ar).

O oxigénio
 No ar atmosférico, a P(O2)=159mmHg. No ar alveolar, a
P(O2)=104mmHg.
 Lei de Henry: A uma temperatura constante, a quantidade de
gás dissolvido num líquido é directamente proporcional à
pressão a que está submetido (quanto maior for a pressão,
mais oxigénio estará dissolvido no sangue).
o Oxigénio dissolvido: 2% = 0,3mLO2/100mL de
sangue.
o Oxigénio ligado à hemoglobina: 98% = 19,7mL O2/100mL de sangue.

 Para pressões maiores, a quantidade de O2 aumenta:

 Efeitos bioquímicos e celulares:

o Anti-infeccioso – aumento da fagocitose (diapedese) e do poder bactericida (superóxido
dismutase) pelos polimorfonucleados, sinergismo com os antibióticos e bactericida directo.
o Anti-isquémico e corrector da hipoxia;
o Anti-edematoso – vasoconstrição hiperóxica;
o Pós-cicatrizante – aumento da produção de colagénio, estimulação da angiogénese (crescimento de
novos vasos a partir dos pré-existentes), e favorecimento da reepitelização
o Reversão dos efeitos do CO.

14
Aplicações da oxigenoterapia
 Tipo I: Fortemente recomendada – é crítica para o prognóstico do doente.
o Intoxicações por CO;
o Infecções bacterianas por anaeróbios;
o Síndrome de esmagamento;
o Acidente de descompressão;
o Embolismo gasoso – entrada de ar nas estruturas vasculares: raro, iatrogénico e urgente.
 Tipo II: Recomendada – afecta positivamente o prognóstico do doente.
o Lesão do pé diabético;
o Úlcera isquémica;
o Retalhos de pele comprometidos;
 Tipo III: Opcional.
o Encefalopatia pós-anóxica;
o Reimplantação de membros;
o Queimadura de 2ºgrau;

Intoxicações por monóxido de carbono

 É um gás estável, incolor e inodoro, não irritante, produto da combustão incompleta dos hidrocarbonetos. É o
agente causal mais comum de intoxicação acidental.
 Combina-se com a hemoglobina com uma afinidade 240x maior à do oxigénio. Tem acção hipoxemiante
celular directa e provoca desmielinização do SNC

Síndrome neurológico tardio (SNT)

 Sequelas cognitivas (défices de memória e atenção) e alterações neurológicas (afasia, apraxia,
desorientação e alterações visuais e auditivas).

A VISÃO: Capítulo 49, 50 e 51

As fases da transdução sensorial

1. Conversão do estímulo energético em potencial de receptor (potencial electrotónica (gradual/localizado).
2. Ampliação do sinal de entrada para ser possível a leitura no SNC.
3. Codificação do estímulo em função da ampliação, gerando maior frequência de potenciais de acção na
via nervosa aferente primária.

15
Os princípios físicos da refracção
 Uma lente convexa focaliza os raios luminosos. Os raios luminosos convergem (focalização ao perto).
 Uma lente côncava diverge os raios luminosos. Os raios luminosos divergem (focalização ao longe).
 O poder de refracção é a medida da inclinação dos raios luminosos por parte da lente. Denomina-se
dioptria. 1 dioptria = os raios paralelos de luz convergem sobre um ponto situada a 1 metro da lente.

 O maior poder de refracção do olho encontra-se na córnea, embora o cristalino também auxilie (20
dioptrias).
 As lentes do olho focalizam uma imagem invertida sobre a retina, mas o cérebro percebe-a direita.
 A acomodação depende da alteração da forma da lente do cristalino, permitindo a focalização de um
objecto próximo.
o Acentuação da convexidade da lente (pela acção das fibras circulares do músculo ciliar,
controlado por fibras pós-ganglionares parassimpáticas do nervo oculomotor).
o Estreitamento do diâmetro pupilar (miose). Quanto maior o diâmetro, mais luz entra no olho.
o Adução (convergência) dos dois olhos.

Patologias da anatomia do globo ocular

 Emetropia: olho normal. Quando o músculo ciliar está relaxado e os objectos ao longe estão focados.
 Hipermetropia: globo ocular curto de cima para baixo. Os raios focalizam atrás da retina. Situação que
pode ser corrigida com uma lente convexa. É a “vista cansada”.
 Miopia: alongamento excessivo do globo ocular no plano antero-posterior. Os objectos distantes são
focalizados adiante da retina (excesso de refracção). Situação que pode ser corrigida por uma lente
côncava. É o “olho preguiçoso”.
 Presbiopia: perda da acomodação do cristalino por relaxamento excessivo dos músculos ciliares.
 Astigmatismo: diferenças substanciais da curvatura em diferentes planos por todo o olho. Situação que
pode ser corrigida com uma lente cilíndrica.
 Cataratas: opacificação que se forma em parte na lente do cristalino.
 Ceratocone: formação de córnea com aspecto anómalo, com proeminência de um lado apenas.
 Glaucoma: aumento da pressão intra-ocular que pode levar à compressão da artéria central da retina e
à morte neuronal na retina. Situação que pode ser corrigida com colírios que diminuem o humor aquoso.

Componentes do olho
 Fóvea: zona de maior acuidade visual. Possui apenas fotoreceptores do tipo cones. A redução da
acuidade fora da fóvea deve-se à presença de fotoreceptores bastonetes misturados com cones.
 Humor vítreo: localiza-se entre a lente do cristalino e a retina
 Humor aquoso: é um líquido aquoso secretado pelo revestimento epitelial dos processos ciliares que migra
para a câmara anterior do olho, entre a pupila e o cristalino.

16
Fotoreceptores
 São sensíveis aos comprimentos de onda da região do visível do espectro electromagnético
 Cones: responsáveis pela visão fotópica (policromática). Utilizados em condições de muita
luminosidade (luz de elevada intensidade). O fotopigmento sensível à cor (fotopsina) é
encontrado no seu segmento externo. Existem 3 tipos de cones, caracterizados por uma
fotopsina diferente, maximamente sensível a um comprimento de onda particular: azul,
vermelho e verde. Quando estimulados ao mesmo tempo, interpreta-se como luz branca. Quando um está
ausente, algumas cores não podem ser distinguidas das outras (visão protanópica).
 Bastonetes: responsáveis pela visão escotópica (monocromática). Utilizados em condições de pouca
luminosidade (luz de baixa intensidade). O fotopigmento sensível à luz (rodopsina) é encontrado no seu
segmento externo.

 A camada pigmentar da retina armazena vitamina A, que é necessária na síntese dos pigmentos visuais e
importante na adaptação a diferentes intensidades luminosas. Em caso de deficiência de vitamina A,
ocorre cegueira nocturna, porque os bastonetes ficam inoperacionais.
 A artéria central da retina só supre a parte mais interna da retina. A parte mais externa recebe
suprimento da coróide (entre a esclera e a retina).

Fotoquímica da visão
 A rodopsina é composta pela escotopsina e pelo pigmento carotenóide retinal (11-cis-retinal). É
decomposta pela luz, pois a porção retinal é transformada na configuração trans.
 Durante a degradação da rodopsina, é a metarrodopsina-II que desencadeia alterações eléctricas na
membrana dos bastonetes para transmissão do impulso pela retina.
 A ressíntese da rodopsina
o retinal-trans-total converte-se em 11-cis-retinal e este se liga à escotopsina.
o retinAl-trans-total converte-se em vitamina A (retinOl-trans-total). Depois converte-se em 11-cis-
retinOl, e este em 11-cis-retinAl, ao qual se liga a escotopsina.

 Potencial receptor dos bastonetes

o É hiperpolarizante: quando a luz atinge os bastonetes, as moléculas de rodopsina degradam-se,
o que diminui a condutividade do sódio para dentro do bastonete, e o interior fica mais negativo.
o Envolve diminuição da condutividade do sódio:
 A rodopsina activada (metarrodopsina II) vai activar moléculas de transducina, que por
usa vez activa a fosfodiesterase, que hidrolisa muitas moléculas de cGMP. A perda de
cGMP faz com que os canais de sódio fechem, e o sódio deixe de entrar (o meio interior
fica mais negativo, hiperpolarizado)
o O potencial é reposto quando a metarrodopsina II é inactivada, a qual vai reabrir os canais de
sódio, tornando o meio interior mais positivo, despolarizado.

17
  Adaptação à luz
o Quando há uma exposição prolongada à luz, as substâncias fotoquímicas presentes nos cones e
bastonetes esgotam-se, e o retinal é convertido em vitamina A. Assim, diminui-se a sensibilidade
global à luz.
o A adaptação também envolve alterações no tamanho da pupila e adaptação neural (se a
intensidade da luz aumenta, a transmissão célula bipolar  célula horizontal  célula amácrina
 célula ganglionar, também aumenta). Apesar de serem menos substanciais, são mais rápidas.

 Adaptação à escuridão
o Quando há uma exposição prolongada à escuridão, as opsinas e o retinal são convertidos em
pigmentos sensíveis à luz, e a vitamina A é convertida em retinal, fornecendo ainda mais
pigmentos fotossensíveis. Assim ocorre o processo de adaptação à escuridão (ocorre mais
rapidamente nos cones do que nos bastonetes, mas com uma menor sensibilidade).

Funções neurais da retina

 Fotoreceptores: segmentos externos dos bastonetes e cones e
segmentos internos da camada dos fotoreceptores. Estabelecem
uma sinapse na camada plexiforme externa.
 Células horizontais, células bipolares e células amácrinas.
Recebem as sinapses na camada plexiforme externa, os seus
corpos estão na camada nuclear interna, e formam contactos
sinápticos na camada plexiforme interna.
 Células ganglionares: Recebem as sinapses na camada
plexiforme interna, os seus corpos estão na camada ganglionar, e
formam axónios que saem pela camada das fibras do nervo
óptico.
 Células interplexiformes: Transmitem sinais da camada
plexiforme interna para a plexiforme externa.

 Células horizontais: são inibitórias da área circundante de um cone

ou bastonete excitado, permitindo uma acentuação do contraste
visual. Ligam-se aos cones, bastonetes e células bipolares.

 Células bipolares: podem ser hiperpolarizantes ou despolarizantes,

ajudando na acentuação do contraste visual por inibição lateral
(auxiliam as horizontais).

18
  Células ganglionares: emitem axónios que vão formar as fibras do nervo óptico. São de 3 tipos:
o Tipo W: em número intermédio, são pequenas, são as mais lentas, e recebem apenas bastonetes.
São sensíveis aos movimentos no campo visual e responsáveis pela visão adaptada à escuridão.
o Tipo X: em maior número, de tamanho intermédio, de velocidade intermédia, recebem apenas
cones. São representativas de porções discretas do campo visual e são responsáveis pela visão a
cores.
o Tipo Y: em menor número, são as maiores, as mais rápidas, e respondem rapidamente a
alterações em qualquer parte do campo visual (intensidade e movimento), não sendo capazes de
identificar geograficamente essa alteração.

 A transmissão dos sinais desde os cones e bastonetes até às células ganglionares ocorre por potenciais
electrotónicos. Só as células ganglionares são capazes de gerar potenciais de acção.
 Os neurotransmissores presentes na retina são:
o GABA, dopamina e acetilcolina: inibitórios para as células amácrinas
o Glutamato: excitatório para os cones e bastonetes.

Via visual principal

 Axónios das células ganglionares  Nervo óptico
 Axónios da retina nasal  Cruzam no quiasma óptico
 Axónios da retina temporal  Não cruzam no quiasma
 Posteriormente ao quiasma  Tracto óptico
 Tracto óptico  Corpo geniculado lateral
 Corpo geniculado lateral  Radiação óptica
 Radiação óptica  Córtex visual primário (estriado)

 Recebe influências de:

o Núcleo supraquiasmático: Controla o ritmo circadiano.
o Núcleo pré-tectal: Controla os reflexos pupilares à luz
o Colículo superior: Controla os movimentos oculares rápidos.

Organização e função do córtex visual

 Córtex visual primário (área 17): na área da fissura calcarina. Contém a representação do campo visual
contralateral, com o campo visual inferior na parte superior do sulco calcarino, e o campo visual superior
na parte inferior do sulco. A porção central da mácula é representada posteriormente, enquanto as
entradas periféricas são mais anteriores. Possui uma estrutura laminar e uma organização colunar vertical.

19
  Córtex visual secundário (córtex de associação, área 18): na superfície
lateral do hemisfério, nas porções rostrais do lobo occipital. Conduz
informação relativa à localização precisa da imagem visual no espaço e
reconhecimento.

Funções da via visual

 Análise do contraste: feita pela inibição lateral das células bipolares a partir das células horizontais.
 Detecção da orientação das linhas no campo visual: feito no córtex visual primário pelas células simples.
 Detecção de deslocação horizontal ou vertical das linhas no campo visual: células complexas da área 17.
 Detecção de comprimentos e ângulos: influência e associação de zonas do córtex secundário (área 18).
 Detecção de movimentos no campo visual: influência dos colículos superiores sobre a área 17.
 Detecção da cor: realizadas pelas áreas visuais secundárias.

 O ponto cego existente no campo visual deve-se à presença do disco óptico, onde se reúnem os vasos e
os nervos. Na mácula existe a fóvea, a zona de maior acuidade visual.

A AUDIÇÃO: Capítulo 52

O som da membrana timpânica à cóclea

 O ajuste da oposição entre as ondas sonoras no ar e as ondas sonoras no líquido coclear é mediado pela
cadeia ossicular (martelo, bigorna e estribo), que termina na janela oval.
 A cadeira ossicular não amplifica as ondas sonoras aumentando o movimento do estribo, mas sim
aumentando a força do movimento, de modo a causar a vibração do líquido. Na ausência de cadeia
ossicular funcional, os sons normais são quase imperceptíveis.
 Os músculos tensor do tímpano e estapédio atenuam a condução do som. O martelo é atenuado pelo
estapédio, que actua como antagonista do tensor do tímpano. A cadeira ossicular fica mais rígida e a
condução do som é reduzida.
 Dado que a cóclea se encontra dentro de osso, a vibração do crânio pode estimular a cóclea.

A cóclea
 A rampa vestibular e a rampa média estão separadas pela membrana vestibular (Reissner)
 A rampa média e a rampa timpânica estão separadas pela membrana basilar.
 O órgão de Corti fica sobre a membrana basilar e dentro da rampa média.
 A rampa vestibular é contínua com a rampa timpânica no helicotrema.

20
  A porção mais rígida, junto à janela oval, é mais sensível a
vibrações de alta frequência, enquanto a parte mais
complacente, junto ao helicotrema (zona onde a rampa
vestibular e escala timpânica se unem), é sensível às
vibrações de baixa frequência.

Transmissão das ondas sonoras

 Quando uma onda sonora atinge a membrana timpânica,
os ossículos são postos em movimento, e o estribo é
empurrado para dentro do labirinto membranoso na janela oval, que inicia uma onda (no líquido =
perlinfa ) que se dirige ao helicotrema, através da membrana basilar.
 Os padrões de vibração são induzidos quer por diferentes frequências sonoras, quer por diferentes
amplitudes sonoras. Cada onda é fraca no seu início, mas atinge o ponto mais forte na porção da
membrana basilar que tem uma frequência de ressonância igual á da onda sonora.

Órgão de Corti
 Localiza-se sobre a membrana basilar, na rampa média, e o tecto é formado pela membrana tectória.
 As suas células receptoras são constituídas por dois tipos: ciliadas internas e ciliadas externas. As células
sensoriais do VIII nervo que inervam a cóclea sinapsam com as células ciliadas internas.
 A vibração da membrana basilar excita as células ciliadas, que no seu ápice possuem estereocílios, sendo
o maior denominado cinocílio. Quando a membrana basilar vibra, estes estereocílios fixos na membrana
tectória, vão-se inclinando numa direcção e depois noutra. É este movimento que permite a abertura dos
canais iónicos, levando à despolarização da célula.

 Quando os estereocílios se inclinam em direcção ao cinocílio, os canais de potássio abrem-se na

membrana ciliar, o potássio entra, e a célula é despolarizada. Quando os estereocílios se inclinam em
direcção oposta ao cinocílio, a membrana é hiperpolarizada.
 O líquido que banha os estereocílios é a endolinfa (rica em potássio e pobre em sódio), secretada pela
estria vascular e diferente da perlinfa (pobre em potássio e rica em sódio) da rampa vestibular e
timpânica.
 O potencial eléctrico da endolinfa é +80mV e o potencial do interior da célula ciliada é de -70mV.

O som
 Se o som aumenta de altura, a amplitude de vibração na membrana basilar aumenta.
 Se a amplitude de vibração da membrana basilar aumenta, mais células ciliadas são activadas
 As células ciliadas externas são activadas pelas vibrações de grande amplitude.

21
  A intensidade é expressa como o logaritmo da intensidade real devido à ampla faixa de sensibilidade. A
unidade de intensidade é o bel, e os níveis de som são expressos em 0,1 unidades de bel = 1decibel.

Organização e função do córtex auditivo

 Fibras sensoriais primárias do gânglio espiral  núcleos cocleares dorsal e ventral  núcleo olivar
superior contralateral  leminisco lateral  colículo inferior  corpos geniculados mediais  córtex
auditivo, no giro de Heschel.
 A partir dos núcleos cocleares, os sinais são transmitidos até ao córtex bilateralmente, com predominância
contralateral.

 O córtex auditivo primário localiza-se no lobo temporal, nas áreas 41 e 42. O

córtex auditivo secundário é a área 22.
 A destruição bilateral do córtex auditivo primário causa incapacidade de
reconhecer padrões do som e incapacidade de localização dos sons no
ambiente.
 A destruição bilateral do córtex auditivo secundário interfere com a capacidade
de interpretar o som (afasia de recepção).

SABOR E OLFACTO: Capítulo 53

O sabor
 Existem 4 categorias denominadas sensações primárias do gosto:
o Azedo: é causado por substâncias ácidas, e a intensidade depende da [H+].
o Salgado: é causado por catiões de sais ionizados
o Doce: activação de vários tipos de receptores como açúcares, glicóis, etc.
o Amargo: activação de vários tipos de receptores para substâncias com
azoto e alcalóides. Inclui o quinino e a cafeína. Um gosto amargo forte faz
com que a substância seja rejeitada (toxinas).

 Para uma substância ser reconhecida como salgada precisa de 0,01M, enquanto uma substância amarga
precisa apenas de 0,000008M. Assim, afirma-se que o amargo tem função protectora contra alcalóides
perigosos.

22
Corpúsculos gustativos
 São células epiteliais modificadas, que contactam com um neurónio primário, possuindo um tempo de vida
de 10 dias.
 As superfícies apicais dispõem-se em torno de um poro gustativo. A partir deste
poro projectam-se microvilosidades e cílios para a cavidade da boca, constituindo
a superfície receptora para as moléculas gustativas.
 Os corpúsculos gustativos encontram-se nos três tipos de papilas da língua:
o Papilas fungiformes encontram-se nos 2/3 anteriores da língua.
o Papilas circunvaladas formam uma configuração em V no terço posterior
da língua
o Papilas foliadas encontram-se ao longo das margens laterais da língua.

 Cada corpúsculo gustativo responde apenas a uma das quatro substâncias gustativas, excepto quando
uma está presente em concentração muito alta, podendo então estimular mais de um tipo de receptor.

 Tal como os outros receptores, as células gustativas produzem um potencial receptor. A aplicação da
substância a que o receptor é sensível faz com que a célula gustativa seja despolarizada. O grau de
despolarização relaciona-se com a concentração da substância gustativa. A fixação da substância
gustativa abre canais iónicos específicos que permitem que o sódio entre na célula. Depois, a substância é
lavada e transportada para longe dos receptores pela saliva.

Transmissão nervosa dos sinais gustativos

 As fibras dos 2/3 anteriores da língua são inervados pelo ramo do nervo trigémio e pela corda do
tímpano (ramo do nervo facial).
 As fibras do terço posterior da língua é conduzido por fibras do nervo glossofaríngeo, enquanto as fibras
da epiglote, língua e faringe cursam por ramos do nervo vago.
 Todas as fibras gustativas são afuniladas para o feixe solitário, e sinapsam no feixe do trato solitário (7,
9 e 10). Daqui seguem para o tálamo e depois para o córtex cerebral, na região ventral do giro pós-
central.
 Os reflexos gustativos envolvem fibras que se dirigem do feixe solitário para os núcleos salivatórios
superior (do glossofaríngeo) e inferior (do facial), que contêm neurónios parassimpáticos pré-ganglionares
para activação da secreção de saliva pelas glândulas parótida, submandibular e sublingual.

O olfacto
 Os receptores olfactivos localizam-se na parte superior da cavidade nasal.
 As células receptoras olfactivas são neurónios bipolares derivados do SNC. A zona apical da célula
receptora possui 6 a 12 cílios olfactivos que contêm os verdadeiros receptores, que se projectam para o
muco presente sobre a superfície epitelial.

23
  As moléculas odoríferas difundem-se pelo muco da superfície epitelial e ligam-se a proteínas receptoras,
que se ligam a uma proteína-G citoplasmática. A activação desta proteína leva à formação de cAMP. O
cAMP vai activar os canais de sódio, fazendo com que os iões sódio entrem na célula e a despolarizem.
A vantagem deste método de activação é permitir a amplificação do efeito a partir de uma baixa
concentração de odor, e acentuar a sensibilidade do sistema.

Transmissão nervosa dos sinais olfactivos

 Nervos olfactivos que passam pelas perfurações da placa cribriforme do etmóide  Bolbo olfactivo 
Células mitrais e tufosas  Tracto olfactivo  Áreas específicas do
córtex (não passam no tálamo).
 Área olfactiva medial: projecções para o hipocampo. Regiões que
controlam o comportamento e funções primitivas.
 Área olfactiva lateral: área pré-piriforme, piriforme e amigdalóides.
Associação de odores com respostas comportamentais.

SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO: Capítulo 60

Sistema nervoso autónomo

 Controla as funções viscerais do corpo (pressão arterial, motilidade e secreção gastrointestinal, esvaziamento
da bexiga, sudorese, temperatura corporal, etc.).
 É activado pelos centros superiores cerebrais, no hipotálamo, tronco cerebral e medula, e também córtex.
 O corpo celular do neurónio pré-ganglionar localiza-se no tronco cerebral ou medula espinal. O axónio
desse neurónio motor visceral mielinizado (fibra pré-ganglionar) projecta-se para o gânglio autónomo. O
neurónio pós-ganglionar tem o seu corpo nesse gânglio e envia um axónio
não mielinizado (fibra pós-ganglionar), para as células efectoras viscerais.
 Os gânglios simpáticos localizam-se junto ao SNC, enquanto os gânglios
parassimpáticos se localizam junto aos tecidos efectores.
 Vias simpáticas: fibras pré-ganglionares curtas e fibras pós-ganglionares
longas.
 Vias parassimpáticas: fibras pré-ganglionares longas e fibras pós-
ganglionares curtas.

24
Sistema nervoso simpático (toraco-lombar)
 Os neurónios motores viscerais localizam-se no corno intermediolateral da
espinal medula entre T1 e L1, e deixam a espinal medula pela raiz ventral.
 O percurso da fibra pré-ganglionar pode ser o seguinte:
o Entra na cadeia simpática pelo ramo branco, e termina no seu nível
de origem;
o Entra na cadeia simpática pelo ramo branco e ascende ou
descende antes de terminar num nível diferente da cadeia;
o Entra na cadeia pelo ramo branco e sai sem fazer sinapse, através
do nervo esplâncnico, terminando num gânglio pré-vertebral.
 A fibra pós-ganglionar origina-se num dos gânglios da cadeia simpática ou
num gânglio pré-vertebral.
 Fibras nervosas simpáticas para a adrenal: provêm do nervo esplâncnico
menor, não sinapsam durante o seu trajecto, e fazem com que a adrenal liberte
epinefrina e norepinefrina para o sangue. Assim, as adrenais funcionam como
um neurónio pós-ganglionar.

Sistema nervoso parassimpático (crânio-sagrado)

 Os neurónios motores viscerais localizam-se em núcleos específicos do tronco
cerebral e nos segmentos sagrados S2-S4 da espinal medula.
 O percurso da fibra pré-ganglionar pode ser o seguinte:
o Saem do tronco pelos nervos cranianos III, VII, IX e X.
 III – esfíncter da pupila e músculos ciliares.
 VII – glândulas lacrimais, nasais e submandibulares.
 IX – glândula parótida.
 X – maioria das vísceras até ao cólon
o Saem da medula espinal sacra pelos nervos pélvicos.
 Dirigem-se para o cólon, recto, bexiga, ureteres e genitais.

Os neurotransmissores do SNA
 Os dois neurotransmissores do SNA são a acetilcolina e a norepinefrina.
 Colinérgicos: Neurónios que segregam acetilcolina.
 Adrenérgicos: Neurónios que segregam norepinefrina.
 Todos os neurónios pré-ganglionares de ambos os sistemas são colinérgicos. A acetilcolina e seus semelhantes
excitam os neurónios pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos.
 Neurónios pós-ganglionares parassimpáticos: segregam acetilcolina e são colinérgicos.
 Neurónios pós-ganglionares simpáticos: segregam norepinefrina e são adrenérgicos (as que inervam as
glândulas sudoríparas, músculos piloerectores e alguns vasos sanguíneos de músculos, são colinérgicos).

25
 A acetilcolina é sintetizada nas terminações das fibras colinérgicas pela combinação de acetil-CoA com
colina. A acetilcolina é degradada pela enzima acetilcolinesterase após exercer a sua acção.
 A norepinefrina é sintetizada a partira da tirosina. Esta converte-se em DOPA, que é posteriormente
convertida em dopamina. A dopamina é depois convertida em norepinefrina. Na medula adrenal, a
norepinefrina é convertida em epinefrina através de uma metilação. A norepinefrina é removida por
transporte activo para as terminações nervosas, ou difundida para os líquidos circundantes.

Os receptores nos órgãos efectores

 Localizam-se fora da membrana celular, ligados a um grupo prostético que penetra na célula. Quando o
neurotransmissor se liga ao receptor, a proteína sofre uma alteração conformacional (família dos receptores
acoplados à proteína G). Esta proteína modificada excita/inibe a célula alterando:
o A permeabilidade da célula a um ou mais iões.
o Activando/inactivando uma enzima ligada ao outro lado do receptor da proteína na célula
(exemplo da adenilciclase que causa a formação de cAMP).
 Receptores colinérgicos: subdividem-se em muscarínicos e nicotínicos (a muscarina, um veneno de cogumelos,
apenas activa os receptores muscarínicos, enquanto a nicotina activa apenas os receptores nicotínicos).
o Receptores muscarínicos: Encontram-se em todos os órgãos efectores estimulados por neurónios
pós-ganglionares colinérgicos, quer do parassimpático, quer do simpático.
o Receptores nicotínicos: Encontram-se nas sinapses entre neurónios pré-ganglionares e pós-
ganglionares, quer do parassimpático, quer do simpático, e também nas junções neuromusculares.
 Receptores adrenérgicos: subdividem-se em receptores α (α1 e α2) e β (β1 e β2). A norepinefrina excita em
larga escala os receptores α, mas também excita os β em menor extensão. A epinefrina excita ambos de
igual forma.
o Receptores α1: Activam a fosfolipase C e são estimulados pelo cálcio intracelular. Causam
vasoconstrição, relaxamento do músculo intestinal, glicogenólise no fígado, midríase, contracção
dos esfíncteres intestinais e esfíncter da bexiga,
o Receptores α2: Inibem a adenilciclase, diminuindo a formação de cAMP. Causam vasodilatação
central e vasoconstrição periférica, bem como relaxamento do músculo liso intestinal.
o Repctores β: Estimulam a adenilciclase, aumentando a formação de cAMP
 Repctores β1: Efeito inotrópico (aumento da força de contracção) e cronotrópico (aumento
da frequência de contracção cardíaca) positivos, de actuação no coração.
 Repctores β2: Causam vasodilatação, relaxamento do músculo intestinal e bexiga,
glicogenólise e broncodilatação.

26
A acção do SNS e SNP nos órgãos efectores
 A estimulação simpática causa efeitos excitatórios em alguns órgãos e inibitórios noutros, bem como a
estimulação parassimpática. Normalmente, actuam em conjunto num órgão, mas nalguns órgãos como as
glândulas sudoríparas, vasos sanguíneos e músculos piloerectores, só actua o sistema nervoso simpático
 Olho
o SNSimpático – Midríase.
o SNParassimpático – Miose e convexidade do cristalino (foca estruturas mais próximas).
 Glândulas
o SNSimpático – Causa vasoconstrição, diminuindo a secreção, sendo esta mais concentrada.
Estimula a produção de suor pelas glândulas sudoríparas (pelas fibras colinérgicas).
o SNParassimpático – Estimula as nasais, lacrimais e submandibulares, aumentando a secreção
aquosa. Não afecta as glândulas sudoríparas.
 Sistema Gastrointestinal
o SNSimpático – Uma estimulação intensa inibe o peristaltismo e aumenta o tónus dos esfíncteres.
o SNParassimpático – Aumenta o nível de actividade
 Coração
o SNSimpático (centro cardioacelerador no ventrículo esquerdo) – Tem
origem em T1-T4 e distribui-se no coração, principalmente nas aurículas.
A estimulação do gânglio estrelado esquerdo aumenta a força da
contracção, enquanto a estimulação do gânglio estrelado direito aumenta
a frequência das contracções. Possui um efeito cronotrópico positivo
(aumento da frequência de contracção) e um efeito inotrópico positivo
(aumento da força de contracção).
o SNParassimpático (centro cardioinibidor na aurícula direita) – Tem origem
no núcleo dorsal do vago (X) e inerva principalmente o tecido de
condução e o músculo auricular. Possui efeito cronotrópico negativo (diminuição da frequência de
contracção) e um efeito inotrópico negativo (diminuição da força de contracção).
 Vasos sanguíneos
o SNSimpático – Aumenta a vasoconstrição dos vasos das vísceras abdominais, pele e membros.
 Pressão arterial: depende da propulsão do sangue pelo coração e a resistência ao fluxo desse sangue.
o SNSimpático – Aumenta a propulsão do sangue e a resistência = Aumento da pressão arterial.
o SNParassimpático – Diminui apenas a propulsão do sangue = Diminuição discreta da pressão.

A função da medula adrenal

 A estimulação dos nervos simpáticos que vão para as adrenais faz com que se libertem grandes
quantidades de epinefrina (80%) e norepinefrina (20%), cujos efeitos são mais duradouros em relação a
quando essas substâncias são libertadas pelos neurónios simpáticos.

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  Norepinefrina: causa vasoconstrição, aumento da frequência e da contractilidade cardíaca, inibição do
tracto gastrointestinal e midríase.

 Epinefrina: causa fraca constrição dos vasos sanguíneos dos músculos (efeito inferior à norepinefrina),
elevando ligeiramente a pressão arterial (efeito inferior à norepinefrina), mas causa uma elevação
dramática no débito cardíaco (efeito superior á norepinefrina, porque a epinefrina estimula mais os
receptores β).

Tónus simpático e parassimpático

 Tónus simpático e parassimpático: Actividade basal da actividade do sistema nervoso autónomo
(simpático e parassimpático).
 Permite que uma só divisão do SNA aumente ou diminua a actividade de um órgão visceral.
 Tónus simpático: faz a constrição das arteríolas sistémicas até metade do seu diâmetro máximo.
 Tónus parassimpático: mantém a motilidade gastrointestinal normal.

Resposta de alarme ou de stress

 Reacção generalizada do corpo à actividade do sistema nervoso simpático, quando em situação normal
ocorreria apenas numa área isolada.
 É causada por situações de medo, raiva ou dor intensa e tem como consequências:
o Aumento da pressão arterial.
o Aumento do fluxo sanguíneo para os músculos e diminuição do fluxo para órgãos do tracto
gastrointestinal e rins.
o Aumento do metabolismo celular
o Aumento da concentração de glucose no sangue
o Aumento da glicólise no fígado e músculo
o Aumento da contracção muscular
o Aumento da actividade mental
o Aumento da taxa de coagulação sanguínea (para evitar uma possível hemorragia)

Drogas que actuam sobre os órgãos efectores adrenérgicos

 Drogas simpatomiméticas/adrenérgicas: actuam como a norepinefrina e epinefrina na terminação nervosa
simpática.
 Drogas que estimulam a libertação de norepinefrina: acção simpatomiméticas indirecta, induzindo a
libertação de norepinefrina pelas terminações nervosas simpáticas.
 Drogas que bloqueiam a actividade adrenérgica: bloqueiam a síntese e armazenamento da
norepinefrina nas terminações nervosas simpáticas (reserpina), bloqueiam a libertação da norepinefrina
das terminações simpáticas (guanetidina), ou bloqueiam os receptores adrenérgicos (propanolol).

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Drogas que actuam sobre os órgãos efectores colinérgicos
 Os receptores de acetilcolina localizados nas células nervosas pós-ganglionares (na sinapse) de ambos os
sistemas (simpático e parassimpático), são do tipo nicotínico, enquanto os receptores da acetilcolina
localizados nos órgãos efectores parassimpáticos são do tipo muscarínico.
 As drogas que actuam como a acetilcolina nos órgãos efectores são drogas parassimpatomiméticas ou
muscarínicas (pilocarpina). Estas drogas também estimulam as fibras simpáticas colinérgicas das glândulas
sudoríparas.
 Drogas que prolongam a actividade da acetilcolina: bloqueiam a acetilcolinesterase (como a neostigmina)
 Drogas que bloqueiam a actividade colinérgica: bloqueiam o efeito da acetilcolina sobre os receptores
muscarínicos, embora não afectem os receptores nicotínicos. São as drogas antimuscarínicas (atropina).

Drogas que estimulam/bloqueiam os neurónios pós-ganglionares do SNA

 Os neurónios pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos contêm receptores nicotínicos da acetilcolina.
As drogas que estimulam estes neurónios simultaneamente, do mesmo modo que a acetilcolina,
denominam-se drogas nicotínicas, que causam forte vasoconstrição simpática (simpático) e aumento da
actividade gastrointestinal (parassimpático).

Drogas que estimulam/bloqueiam os neurónios pré-ganglionares do SNA

 Estas drogas bloqueiam o efeito da acetilcolina na estimulação dos neurónios pós-ganglionares simpáticos
e parassimpáticos. São drogas bloqueadoras ganglionares. Usam-se para bloquear a actividade
simpática, mas em pequena escala a actividade parassimpático.

PRINCIPIOS GERAIS DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL: Capítulo 62

Função digestiva
 Movimento do alimento ao longo do tracto alimentar
 Secreção de sucos digestivos e digestão do alimento
 Absorção
 Circulação do sangue para transportar as substâncias absorvidas
 Controlo nervoso e hormonal para essas funções

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Motilidade digestiva
 Propulsão: trânsito e armazenamento do conteúdo luminal para sofrer digestão e absorção. Mistura do
quimo com as secreções para facilitar a digestão e absorção.
 Barreira: esfíncteres (esófago, estômago, intestino delgado e cólon). Controlo da passagem entre os
segmentos, impedindo a retropulsão.

Componentes da parede do tracto gastrointestinal (do interior para a superfície)

 Mucosa: epitélio + lamina própria + muscularis mucosae)
 Submucosa: plexo submucoso (de Meissner)
 Muscular: camada circular interna, plexo mioentérico (Auerbach), camada
longitudinal externa.
 Serosa

Músculo liso gastrointestinal

 Síncício funcional em que as fibras se encontram dispostas em feixes e ligadas por gap junctions,
permitindo que um potencial de acção que se desenvolva no interior da fibra se dissemine às vizinhas.
 Possui invaginações ao longo da superfície para comunicação com o retículo e canais de cálcio.
 Possui bandas densas para se relacionar com as fibras de colagénio da matriz extracelular.

Electrofisiologia do músculo liso gastrointestinal

 Potencial de membrana em repouso: Slow-waves (oscilações lentas, rítmicas e periódicas
do potencial de membrana). Causadas por uma actividade lenta da bomba
sódio/potássio. A frequência destas ondas determina o ritmo das contracções
gastrointestinais.
 Ritmo eléctrico de base: Estômago=3/minuto; Duodeno=12/min; Íleo=9/min.
 Potencial de acção: Potenciais em ponta (causam contracções). Causadas por uma
actividade dos canais de sódio-potássio e cálcio-sódio. Originam-se por um estímulo
excitatório (acetilcolina e substancia P, que causa:
o Aumento da amplitude das slow-waves.
o Aumento da duração da fase de plateau
 A despolarização é obtida através de:
o Estiramento do músculo
o Acetilcolina
o Nervos parassimpáticos
o Hormonas
 A hiperpolarização é obtida através de:
o Norepinefrina
o Nervos simpáticos

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Inervação do tracto gastrointestinal
 Inervação parassimpática: o núcleo dorsal do vago (até à primeira metade do intestino grosso) e os
núcleos da medula sagrada (a última metade do intestino grosso, cólon sigmóide e recto), e as suas fibras
pós-ganglionares libertam acetilcolina nos plexos mioentérico e submucoso, estimulando as camadas
musculares e secretoras, simultaneamente.
 Inervação simpática: a medula entre T5 e L2 envia fibras pré-ganglionares para os gânglios celíaco e
mesentérico, e a partir daqui, as fibras pós-ganglionares libertam norepinefrina no plexo mioentérico e
submucoso, estimulando a contracção muscular mucosa e dos vasos sanguíneos, e inibindo as células
secretoras (por diminuição do fluxo de sangue). Exerce pouco efeito directamente sobre o músculo, mas
grande efeito directamente sobre os neurónios do sistema nervoso entérico.
 Fibras aferentes: os quimioreceptores e mecanoreceptores transmitem informação aos gânglios simpáticos
pré-vertebrais e aos gânglios das raízes dorsais da medula, que vão incorporar o SNC. Aqui, processa-se
informação para estimulação/inibição das camadas musculares, endócrinas, secretoras e vasos sanguíneos
 Sistema nervoso entérico: localiza-se na parede do tubo digestivo, desde o esófago até ao ânus. É
composto por 2 plexos:
o Plexos não ganglionares: plexo mucoso.
o Plexos ganglionares: plexo submucoso (Meissner) e mioentérico (Auerbach).
 Plexo submucoso: controla a secreção, absorção e contracção do músculo submucoso.
 Plexo mioentérico: Aumenta o tónus da parede do tubo, aumenta a intensidade das
contracções rítmicas, a frequência das contracções e a velocidade de condução
(movimento mais rápido das ondas peristálticas). Inibe o esfíncter pilórico e ileocecal.

Reflexos gastrointestinais
 Reflexos do sistema nervoso entérico:
o Controlo da secreção
o Reflexo peristáltico
o Reflexos inibitórios locais
o Contracções de mistura
 Reflexos para os gânglios simpáticos pré-vertebrais:
o Reflexo gastrocólico – sinais do estômago causam evacuação do cólon
o Reflexo enterogástrico – sinais do cólon e intestino delgado inibem a motilidade e secreção.
o Reflexo coloileal – sinais do cólon inibem o esvaziamento do conteúdo do íleo para o cólon.
 Reflexo para os gânglios das raízes dorsais da medula e tronco:
o Reflexos dolorosos
o Reflexo da defecação
o Fase cefálica da secreção gástrica

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Hormonas gastrointestinais
 Secretina:
o Produzida nas células S do duodeno, em resposta à presença de ácido.
o Estimula a secreção pancreática (de HCO3-).
o Inibe a motilidade do tubo digestivo e o seu esvaziamento.
 Gastrina:
o Produzida nas células G do antro gástrico, em resposta à distensão, peptídeo e pH.
o Estimula a secreção de ácido clorídrico.
o Inibe o esvaziamento gástrico.
 Colecistocinina:
o Produzida nas células I do duodeno e jejuno-íleo, em resposta a gorduras.
o Estimula a contracção da vesícula biliar.
o Inibe o esvaziamento gástrico e a motilidade.
 Péptido gástrico inibidor:
o Produzido na porção superior do intestino delgado, em resposta a ácidos gordos, aminoácidos e
hidratos de carbono.
o Diminui a motilidade do estômago.
 Motilina:
o Produzida no duodeno e jejuno proximal.
o Aumenta a motilidade gastrointestinal e o esvaziamento.
o Estimula a secreção de pepsina.

Tipos de movimentos no tracto gastrointestinal

 Movimentos propulsivos: peristaltismo
 Movimentos de mistura: acção constritora dos esfíncteres e contracções constritivas locais

Peristaltismo

 Associado ao plexo mioentérico (Auerback)

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  É estimulado por:
o Distensão
o Irritação do epitélio
o Sinais nervosos extrínsecos
 Direcção: no sentido anal, facilitado pelo relaxamento receptivo (o tubo vai relaxando distalmente)

Movimentos de mistura
 Resulta da soma de:
o Contracções peristálticas: a montante de um esfíncter (a progressão do
conteúdo é bloqueada)
o Contracções constritivas locais: em intervalos de poucos centímetros, e de
curta duração.

Irrigação das vilosidades intestinais

 Sangue da circulação esplâncnica, da artéria mesentérica superior.
o Ramos arteriais para a porção central da vilosidade – Artéria central
o Vasos pré-capilares – Artéria arqueada
o Capilares
o Ramo venoso emergente: drena pela veia mesentérica superior, que
flui para o fígado pela veia porta.

 A irrigação (vasodilatação mesentérica) é proporcional ao nível de actividade

local:
o Libertação de vasodilatadores e hormonas (CKK, gastrina e secretina).
o Libertação de bradicinina (vasodilatador).
o Oxigenação diminuída aumenta o fluxo sanguíneo intestinal.

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