Luiz Guilherme Brasil – FISIOPATOLOGIA –MEDICINA – 2018

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FISIOPATOLOGIA
Inflamação
A inflamação é uma resposta que busca eliminar a causa inicial da lesão celular, eliminar os tecidos lesionados e gerar
um tecido novo.
A inflamação esta estreitamente ligada com o processo de reparação que vai atuar para regenerar o tecido lesionado e
preencher os defeitos residuais com tecido cicatricial fibroso.
A inflamação tem a função de localizar e eliminar microorganismos, partículas estranhas e células anormais e também
proporcionar um caminho para a reparação do tecido lesionado.
Com frequência as condições inflamatórias se nomeiam agregando o sufixo “ites” com o nome do órgão afetado
(apendicites, gastrites).

A inflamação apresenta os sinais cardinais da inflamação

 Rubor (eritema)
 Tumor (tumefação)
 Calor (aumento da temperatura)
 Dor
 Perca de função
Além dos sinais cardinais a inflamação pode apresentar manifestações sistêmicas (febre)
A inflamação pode ser dividida em inflamação aguda e inflamação crônica.
 Inflamação aguda : possui duração curta (minutos a dias), se caracteriza por um exsudado de fluidos e
componentes do plasma e a migração de NEUTROFILOS aos tecidos extravasculares.
 Inflamação crônica: possui uma duração maior (dias a anos), se caracterizam por presença de LINFOCITOS e
macrófagos, proliferação de vasos, fibrose e necrose de tecidos.

Inflamação aguda___________________________________________________________________________________
É a reação quase imediata dos tecidos locais e vasos sanguíneos frente a lesão. E tipicamente esta presente antes que
apareça a imunidade adaptativa e se dirige a eliminação do agente lesivo e limitação do dano tecidual.
A inflamação aguda pode ser desencadeada por infecções, reações imunes, traumas contusos ou penetrantes, agentes
físicos e químicos ( queimaduras, radiação) e necrose tecidual por qualquer causa.

Células da inflamação
Célula endotelial
 proporcionam uma barreira de permeabilidade seletiva para os estímulos inflamatórios tanto endógenos quanto
exógenos.
 Regula o extravasamento leucocitário por meio da expressão de moléculas de adesão celular e receptores
 Contribuem na regulação e modulação da resposta inflamatória por meio da síntese e liberação de mediadores
inflamatórios
 Regulam a proliferação de células imunitárias pela secreção de fatores estimuladores de colônias
hematopoiéticas
 Atuam no processo de reparação com a produção de fatores de crescimento que estimulam a angiogense e a
síntese de MEC
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Plaquetas
Quando ativadas liberam mediadores inflamatórios que incrementam a permeabilidade vascular e alteram as
propriedades quimiotáticas, adesivas e proteolíticas das células endoteliais.

Neutrófilos
É o principal fagócito da inflamação aguda e chega rapidamente ao local da inflamação
Produz produtos de oxigênio (peroxido de hidrogênio) e nitrogênio (oxido nítrico) que facilita a destruição de detritos
Tem vida medida de 10hr e geralmente ocorre o incremento de neutrófilos chamado de leucocitose.
Sintetiza mediadores vasoativos PGE e LEU, fator de agregação plaquetaria (FAP), citocinas inflamatórias e fator de
crescimento

Monócitos/Macrófagos
São monócitos circulantes e ao passar para os tecidos são chamados de macrófagos, possuem uma vida media maior
que neutrófilos.
Sintetiza mediadores vasoativos PGE e LEU, fator de agregação plaquetaria (FAP), citocinas inflamatórias e fator de
crescimento.
Endocitam partículas e quantidades maiores de material estranho.
Resolve a resposta inflamatória e contribui para o inicio do processo de cicatrização

Eosinófilos, basófilos e células cebadas

São células importantes na inflamação que se associa a reações de hipersensibilidade imediata, reações alérgicas e
reações inflamatórias contra parasitas.
As células cebadas e os basófilos se unem com a IgE e desencadeia a liberação dos seu grânulos que possuem histamina
e agentes vasoativos.

Mediadores inflamatórios
Os mediadores da inflamação podem derivar do plasma ou das células. Os mediadores derivados do plasma são
sintetizados no fígado e incluem os fatores de coagulação e as proteínas do complemento. Os mediadores derivados das
células se encontram dentro de grânulos intracelulares (histamina) ou são sintetizados no momento (citocinas) em
resposta a um estimulo. Uma vez liberados, quase todos os mediadores possuem uma vida curta.
Podem ser classificados segundo a sua função:
 Mediadores com propriedades vasoativas e de constriccao do musculo liso (histamina, PGE, LEU e FAP)
 Proteasas plasmáticas que ativam o sistema de complemento, cascata de coagulação e o sistema de cininas
 Fatores quimiotaticos (fatores do complemento e quimiocinas)
 Moleculas reativas e citocinas liberadas por leucocitos

Histamina
Se encontra pré-formada nas células e é um dos primeiros mediadores que se liberam na inflamação aguda
É liberada por muitos estímulos como por traumatismo, reações imunes implicadas na IgE
Sua ação é promover a dilatação das arteríolas e aumentar a permeabilidade vascular das vênulas.
A histamina ira interagir com receptores H1 das células endoteliais e provocar aumento da permeabilidade vascular
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Fármacos anti-histamínicos bloqueiam os receptores H1 e impedem a união da histamina impedindo sua ação.

Metabolitos do acido araquidônico

A liberação do acido araquidônico pela ação da fosfolipase A2 da inicio a uma serie de reações complexas que conduzem
a síntese de mediadores inflamatórios da família dos eicosanoides.
A síntese dos eicosanoides podem seguir uma das duas vias: a vida da ciclooxigenasa que formará prostaglandinas e
tromboxanos e a via da lipooxigenasa que formará leucotrienos.

Prostaglandinas (PGD2, PGE2, PGF, PGI2): induzem a inflamação e potencializam o efeito da histamina e outros
mediadores
Tromboxanos A2: promovem agregação plaquetaria e vasoconstrição.
Leucotrienos: possue acao similar a histamina porem aparecem posteriormente e são mais potentes. Um conjunto de
leucotrienos são reconhecidos por substancia de acao lenta da anafilaxia pois produzem uma constrição lenta e continua
dos brônquios e são importantes mediadores na asma e da anafilaxia.

OBS2: O ômega 3 é considerado antitrombótico e anti-inflamatório e o ômega 6 é considerado pró-trombótico e pró-

inflamatório.

Fator agregador de plaquetas (FAP)

É gerado a partir de um lipídio e tem como acao induzir a agregação plaquetaria, ativar neutrófilos e age também como
um quimioatraente para eosinófilos.

Proteínas do plasma
As proteínas plasmáticas pertencem a 3 sistemas inter-relacionados: sistema de coagulação, complemento e o de
cininas
 Coagulação: a união do receptor RAP-1 com a trombina desencadeia respostas pro inflamatórias como a síntese
de quimiocinas, expressão de moléculas de adesão endotelial, indução da síntese de PGE e produção de FAP.
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 Complemento: as proteínas do complemento facilitam a inflamação ao irem se ativando e promover um
aumento na permeabilidade vascular, melhorar a fagocitose e induzir vasodilatação
 Cinina: ocorre a produção de peptídeos vasoativos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos. A
ativação desse sistema induz a liberação de bradicinina que aumenta a permeabilidade vascular e provoca
contração de musculo liso, dilatação dos vasos sanguíneos e dor ao ser injetada na pele. A bradicinina tem ação
curta pois é rapidamente degradada por uma enzima chamada cininasa ou pela ECA do pulmão.

Citocinas
As citocinas são proteínas produzidas pelas células que modulam a função de outras células.
O fator de necrose tumoral alfa (FNT-α) e a interleucina 1 (IL-1) são as principais citocinas. E sua fonte principal são os
macrófagos ativados e sua função principal é induzir as células epiteliais a emitir moléculas de adesão, liberar citocinas
quimiocinas e ERO.
A secreção de FNT-α e IL-1 pode ser estimulada por endotoxinas, produtos microbianos, células imunitárias, lesão e
outros tipos de estímulos inflamatórios.
O FNT-α e IL-1 também são mediadores da fase aguda relacionados com a infecção/lesão e induzem respostas
sistêmicas como: febre, hipotensão, aumento da frequência cardíaca, anorexia, leucocitose e aumento na concentração
de hormônios corticosteroides.

Quimiocinas
São proteínas pequenas que atuam como quimioatraente para recrutar e dirigir a migração de células imunitárias e
inflamatórias. Tais proteínas geram um gradiente quimiotático ao se unirem a superfície da membrana plasmática das
células ou a MEC.
Se apresenta dois tipos de quimiocinas: quimiocinas inflamatórias (FNT-α e IL-1) e quimiocinas de estabelecimento.

Radicais livres derivados do Oxigênio e do Nitrogênio

O NO é produzido em diversas células e atua como um sistema controlador da resposta inflamatória pois ele induz o
relaxamento do musculo liso, antagoniza a adesão, agregação e degranulação de plaquetas mas também tem ação
antimicrobiana.
O radical superóxido, peroxido de hidrogênio e o radical hidroxilo tem como ação intensificar o processo inflamatório e
gerar um maior dano tecidual.

Processo da inflamação aguda

O processo da inflamação aguda possui dois componentes principais: a fase vascular e a fase celular.

 Fase vascular
Esta fase afeta arteríolas, vênulas e capilares da microcirculação. Estas alterações se apresentam logo após a lesão e se
caracterizam por vasodilatação, alteração do fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular e escape do fluido
para os tecidos extravasculares.
1- Ocorre uma vasoconstricção momentânea e rapidamente segue com uma vasodilatação que afeta as arteríolas
e as vênulas.
2- A vasodilatação induz um aumento no fluxo sanguíneo capilar onde ocorre uma congestão consequentemente
avermelhamento da área (eritema) e o aumento da temperatura. (vasodilatação é induzida pela histamina e NO)
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3- A vasodilatação provoca um aumento na permeabilidade da microvasculatura promovendo um escape de fluido
rico em proteínas (exsudado) para o espaço extravascular. A perda de fluido aumenta a concentração de
componentes sanguíneos gerando a estase vascular e coagulação que ajuda a limitar a disseminação do agente
infeccioso
4- A perda de proteínas plasmáticas diminui a pressão oncótica intracapilar e aumenta a pressão oncótica
extravascular que atrai mais fluido sanguíneo para o espaço extravascular provocando um maior edema, dor (
devido a compressão de terminações nervosas) e perda de função.
Os mediadores químicos da inflamação (histamina, bradicinina, leucotrienos e outros) produzidos no local da inflamação
atuam nas células endoteliais e provocam a contração das mesmas e a separação das uniões intercelulares permitindo
assim a fuga vascular.

OBS1: Padrões de resposta vascular podem ser resposta imediata transitória (ocorre em lesões menores e tem rápida e
curta duração afetando apenas as vênulas), a resposta sostenida imediata (ocorre em lesões mais graves, persistindo por
vários dias e afeta arteríolas vênulas e capilares) e a resposta hemodinamicamente tardia (ocorre em lesões solares,
radiações, aumenta a permeabilidade das vênulas e capilares). Toda inflamação ira seguir uma dessas três respostas.

Fase celular
A fase celular da inflamação aguda esta marcada por alterações do recobrimento das células endoteliais e da migração
dos leucócitos ate a área da lesão/infecção. A sequencia de processos na resposta celular a inflamação aguda é:
 Marginação, adesão e migração leucocitária
 Migração leucocitária através do endotélio
 Quimiotaxia leucocitária
 Ativação leucocitária e fagocitose

Durante as fases iniciais da reação inflamatória os leucócitos se localizam ao largo da parede endotelial
1- O intercambio de informações entre o endotélio e os leucócitos sanguíneos provoca uma redução na velocidade
leucocitária, se aderem levemente ao endotélio e começam a movimentar-se próximo a borda endotelial
(Marginação).
2- A liberação de citocinas provoca nas células endoteliais a expressão de de moléculas de adesão chamadas
selectinas (P,E e L) que se unem a carboidratos dos leucócitos. Tal interação reduz a velocidade e provoca um
movimento rotatório dos leucócitos na superfície endotelial ate se fixar com forca na molécula de adesão
intercelular (MAC).
3- Após a fixação o leucócito projeta pseudopodos e migra para o espaço tecidual.
4- No espaço tecidual os leucócitos são guiados por um gradiente químico gerado por quimiocinas, produtos
bacterianos e celulares, fragmentos proteicos do complemento (C3a,C5a).
5- Ao chegarem no local da inflamação os leucócitos (neutrófilos, monócitos e macrófagos) se ativam e iniciam o
processo de reconhecimento de partículas estranhas podendo ser através de receptores ou pelo contato direto
com a sua membrana. Após o reconhecimento as partículas são fixadas na sua membrana e os leucócitos
formam pseudopodos e endocitam a partícula.
6- A partícula endocitada se localiza dentro do fagossoma que posteriormente se une aos lisossomos para a
degradação da partícula.
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Manifestações locais da inflamação aguda
De forma característica a inflamação aguda leva a produção de exsudados que variam de acordo com o fluido, conteúdo
de proteínas e a presença ou ausência de células.
 Seroso: aquosos com baixa quantidade de proteínas (infiltração de plasma no local inflamatório)
 Hemorrágico: há presença de eritrócitos (ocorre em lesões muito extensas que rompem vasos sanguíneos)
 Fibrinoide: alta quantidade de fibrinogênio e forma uma rede espessa e aderente
 Membranosos: são células necróticas imersas em um exsudado purulento. (ocorre em membranas mucosas)
 Purulento/supurativo: contem pus formado por células degradadas, proteínas e detritos celulares

 Abscesso: é uma zona localizada de inflamação que contem um exsudado purulento que pode ser circundao por
uma capa de neutrófilos, e posteriormente fibroblastos podem formar uma parede ao seu redor. Os agentes
antimicrobianos não podem atravessar esta parede e as vezes é necessário uma intervenção cirúrgica e
drenagem para que o abscesso se cure.
 Ulceração: é um ponto de inflamação em que uma superfície epitelial (pele, estomago) sofre necrose e perde a
continuidade epitelial, esta frequentemente associada a inflamação subepitelial.

Inflamação crônica__________________________________________________________________________________
A inflamação crônica pode se autoperpetuar e durar dias, meses ou anos. Pode ocorrer por processos inflamatórios
agudos recorrentes ou por resposta súbita de baixo grau que acaba sendo incapaz de gerar uma resposta imune.
A característica da inflamação crônica é a infiltração de LINFOCITOS e macrófagos e também pode ocorrer a proliferação
de fibroblastos ao invés de formar exsudados tornando assim um alto risco de cicatrização e deformidade.
Os principais agentes que provocam a inflamação crônica são infecções persistentes de baixo grau ou irritantes que são
incapazes de penetrar ou se difundir com rapidez. (corpos estranhos, asbestos, linha de sutura, sífilis, tuberculose)
Os dois padrões de inflamação crônica são: inflamação crônica inespecífica e a inflamação granulomatosa.

Inflamação crônica inespecífica

é caracterizada por uma resposta com acumulação difusa de macrófagos e linfócitos no local da lesão. Há uma
quimiotaxias continua que atrai muitos macrófagos e devido sua vida prolongada os acumulam no tecido. Tais
mecanismos induzem a proliferação de fibroblastos e a formação posterior de cicatriz que em muitas vezes substitui o
tecido conjuntivo normal ou tecidos parenquimatosos funcionais.

Inflamação granulomatosa
É um tipo de inflamação especifica onde se observa granulomas que são acúmulos de macrófagos rodeados por
linfócitos. Os macrófagos se assemelham a células epiteliais e as vezes são chamado de células epitelioides.
A inflamação granulomatosa esta presente em inflamação devido a corpos estranhos, sífilis, tuberculose, infecções
micóticas e bruceloses. Tais agentes lesivos tem a característica de não serem controlados facilmente pelo sistema
imune.
As células epitelioides podem se fundir e formar uma célula gigante multinucleada que tenta fagocitar o agente
estranho.
Com o tempo se forma uma membrana de tecido conjuntivo que encapsula a lesão e a delimita.
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Manifestações sistêmicas da inflamação_________________________________________________________________
As manifestações sistêmicas mais importantes da inflamação são a resposta de fase aguda, anomalias da concentração
leucocitária e febre.

Resposta de fase aguda

É um conjunto de efeitos sistêmicos em resposta a inflamação. Pode ter inicio horas ou dias após o inicio da
inflamação/infecção.
Inclui alterações da concentração de proteínas plasmáticas, catabolismo do musculo esquelético, balance nitrogenado
negativo, aumento na velocidade de sedimentação globular (VSG) e aumento no numero de leucócitos.
 A liberação de IL-1, IL-6 e FNT-α afetam o centro termorregulador do hipotálamo e induz a febre.
 IL-1 e outras citocinas induz o incremento no numero e na madureza dos neutrófilos ao estimular a medula
óssea
 IL-1 e FNT-α ao agir no SNC provocam anorexia, sonolência e mal estar geral.
As alterações que ocorrem na resposta de fase aguda são para formar um ambiente ótimo para que ocorra a resposta
inflamatória.
A sepse causada por infecções bactérias graves induz uma resposta imune descontrolada chamada de resposta
inflamatória sistêmica(SIR) com síntese e liberação de quantidades enormes de citocinas inflamatórias que podem
causar aumento da permeabilidade vascular, perda de volume intravascular, depressão do miocárdio e choque
circulatório.
As proteínas de fase aguda são induzidas pela ação das citocinas IL-1, IL-6 e FNT-α no fígado que incrementa a produção
de fibrinogênio, proteína C reativa (PCR) e proteína amiloide sérica tipo A (SAA)
 PCR atua como uma opsonina de microrganismos
 SAA transfere lipídeos das células hepáticas para os macrófagos provendo mais energia
 Fibrinogênio atua agrupando eritrócitos e aumentando a sua velocidade de sedimentação

Resposta leucocitária
O valor normal de leucócitos é de 4.000 células/µl a 10.000 células/µl e em caso de infecções bactérias agudas este
valor pode elevar para 15 ou 20 mil células por microlitro.
Infecções bactérias: neutrófila
Infecções parasitarias e alergias: eosinofilia
Infecções virais: Neutropenia e linfocitose
Em casos de infecções muito avassaladoras pode ocorrer uma linfopenia (compromisso da produção de linfócitos)
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Reparação tecidual

A reparação tecidual é uma resposta que ocorre após a lesão tecidual e é um esforço do organismo para manter a
estrutura e a função das células do corpo.
A reparação pode ocorrer de duas maneiras porem os mecanismos são similares (migração, proliferação e diferenciação
celular e também a interação com a MEC).
 Regeneração: Reparação onde as células lesionadas são substituídas por células do mesmo tipo
 Cicatrização: Reparação onde as células lesionadas são substituídas por tecido conjuntivo o que deixa uma
cicatriz permanente

OBS3: Os órgão estão formados pelo parênquima (células funcionais) e estroma (células de sustentação).

Regeneração tecidual
A regeneração tecidual é a restituição do tecido lesionado com células do mesmo tipo oque não deixa evidencias de
lesão previa.
A capacidade de regeneração varia segundo o tecido e tipo celular, logo as células corporais se dividem em três grupos:
Células lábeis: células que seguem se dividindo e se multiplicando por toda a vida (células epiteliais)
Células estáveis: células que deixam de se dividir quando termina o seu crescimento porem são capazes de se regenerar
quando sofrem estímulos adequados. (hepatócito)
Células permanentes/fixas: são células que são incapazes de se dividir (neurônio, musculo cardíaco)

Reparação com tecido fibroso

O dano das células parenquimatosas e da MEC determina a situação em que a reparação não pode ocorrer apenas com
a regeneração, nestas condições ocorre o processo de substituição por tecido conjuntivo.
A formação da cicatriz inicia com a formação do tecido de granulação onde esta presente angiogenese, fibroblastos em
proliferação e células inflamatórias residuais.
Já a formação da cicatriz ocorre pela chegada e proliferação dos fibroblastos no local da lesão e posteriormente o
deposito de MEC. Conforme a cicatrização avança a concentração de fibroblasto se angiogenese diminui e aumenta a
síntese e deposito de colágeno. Assim o tecido de granulação se transforma em cicatriz composta por fibroblastos, fibras
grossas de colágeno, tecido elástico e MEC.

Regulação do processo de cicatrização__________________________________________________________________

A cicatrização tecidual se regula por ação de mediadores químicos e fatores de crescimento que mediam este processo e
organizam as interações entre a MEC e a célula.

Mediadores químicos
Os mediadores químicos são interleucina, interferon, FNT-α e derivados do acido araquidônico (PGE e LEU) que
participam da reação inflamatória

Fatores de Crescimento
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São moléculas similares a hormônios que interagem com receptores de membrana para controlar processos da
reparação tecidual e cicatrização de feridas. Os fatores de crescimento controlam a proliferação, diferenciação e o
metabolismo das células durante o processo de cicatrização.
O fator de crescimento de tecido conjuntivo tipo ß estimula o deposito de colágeno, angiogenese e epitelizacao.

Matriz extracelular (MEC)

A MEC é uma rede de espaços que rodeia as células e esta formada por três componentes básicos
 Proteínas fibrosas estruturais (colágeno e elastina)
 Geles hidratados (proteoglucanos e acido hialuronico) permite resiliência e lubrificação da MEC
 Glicoproteínas adesivas (fibronectina e laminina) que conectam os componentes da matriz entre si e com as
células
A MEC tem 2 formas básicas
 Membrana basal: circundam as células epiteliais, endoteliais e musculo liso
 Matriz intersticial: se encontra nos espaços entre as células

OBS4: A manutenção da membrana basal é vital para a regeneração celular, pois sem a membrana basal as células se
proliferam de maneira desorganizadas e não são funcionais.

A transição do tecido de granulação para o tecido cicatricial e fundamental para o processo de cicatrização e ocorre por
meio de proteases que degradam de forma seletivas componentes da MEC permitindo uma conservação da integridade
da MEC.

Cicatrização das feridas_______________________________________________________________________________

O objetivo principal do processo de cicatrização e preencher o espaço gerado pela destruição tecidual e restaurar a
continuidade estrutural da parte lesionada
 Cicatrizacao de primeira intenção: são lesões que não há uma grande perda de tecido (incisões cirúrgicas
suturada).
 Cicatrizacao por segunda intenção: são lesões onde há uma grande perda de tecido e contaminação
(queimaduras, feridas grandes). Tem um tempo de cicatrização maior.

Fases da cicatrização
O processo de cicatrização se divide em 3 fases : Inflamatoria, proliferativa e de maduração e remodelação.

Fase inflamatória
Inicia no momento da lesao, tal fase inclue a hemostasia, fase vascular e inflamação.
O processo hemostático inicia imediatamente após a lesao, se apresenta vasoconstricao dos vasos lesionas e a
coagulação do sangue. Depois de breve período de vasoconstricao os vasos se dilatam e aumenta a permeabilidade
capilar o que permite a saída de componentes do sangue para a área lesionada.
Nas feridas pequenas o coagulo gerado perde fluido e se converte em uma crosta dura e seca que protege a área
lesionada.
Posteriormente ocorre a fase celular da inflamação onde ocorre amigracao de leucócitos que se dirigem e eliminam o
agente lesivo ou o material estranho. Os neutrófilos são os primeiros a chegar e podem estar ausentes no 3-4 dia, depois
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de 24hrs que ocorreu a lesao chegam os macrofagos que tem alta capacidade fagocitica e que são de extrema
importância no processo de cicatrização pois produzem fatores de crescimento que estimulam o desenvolvimento de
celulas epiteliais, estimula a angiogenese e atrai fibroblastos.

Fase proliferativa
Se inicia 2-3 dias após a lesao e pode durar ate 3 semanas. Nesta fase se inicia a formação de um novo tecido para
preencher o espaço da ferida.
O fibroblasto desempenha um papel importante pois produz colágeno e outros elementos necessários para a
cicatrização (Fatores de crescimento que induz a angiogenese, proliferação e migração de celulas endoteliais.
24-48hrs após a lesao os fibroblastos e as celulas endotelias vasculares começam a se proliferar para dar inicio a
formação do tecido de granulação.
O componente final desta fase é a epitelizacao que consiste na migração, proliferação e diferenciação de celulas
epiteliais das bordas da ferida para formar a capa superficial similar a que foi destruída pela lesao.
Com o avanço da fase existe uma proliferação de fibroblastos e acumulação persistente de colágeno atingindo seu
máximo entre o 5-7 dia e continuando por semanas.
Na segunda semana os leucócitos já não são mais tao abundantes, o edema diminuiu e a ferida começa a se tornar mais
pálida.

Fase de remodelação
Inicia ao redor da 3 semana depois da lesao e pode persistir por 6 meses ou mais. Nesta fase ocorre uma remodelação
persistente do tecido cicatricial pela síntese simultânea de colágeno pelos fibroblastos e a lises por enzimas colagenasas
que iram formar uma arquitetura para a cicatriz onde há uma maior forca tensora.
As lesões não recupera totalmente sua forca tensora, feridas cirúrgicas chegam a 70% da forca tensora de uma pele
normal.
A lesao que se cicatriza por segunda intensão sofre retração durante a fase Após cirurgia – Forca tensora
proliferativa e de remodelação formando uma cicatriz menor que a ferida original. 1 semana – 10%
Porem a retração em articulações provoca uma diminuição da mobilidande, sendo 4 semanas – 70%
necessário intervenções cirúrgicas pois como o tecido cicatrical não possui muitas 3 meses – 80%
fibras elásticas ele tende a não se estirar.

OBS5: Queloide é uma anomalia que geram massa que se formam a partir de uma produção excessiva de tecido
cicatricial.

Fatores que afetam a cicatrização das feridas_____________________________________________________________

Entre as causas que proporcionam anomalias na cicatrização estão a desnutrição (Vit. C na síntese do colágeno e a Vit. A
para a reepitelização), baixo fluxo sanguíneo e de oxigênio, anomalias na resposta inflamatória e imune (def. na função
fagocitica, diabetes mellitus e o uso de corticosteroides), a infecção, presença de corpos estranhos e os efeitos da idade