8ª ETAPA EMERGÊNCIAS 3

Amblessa Mara Marques

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PHTLS E ACLS (CONTINUAÇÃO)

 PHTLS
Na fase pré-hospitalar deve-se dar ênfase à manutenção da via aérea, ao controle da
hemorragia externa e do choque, à mobilização do doente e ao transporte imediato ao
hospital apropriado mais próximo.
Deve-se dar ênfase também à obtenção e documentação de informações necessárias à
triagem ao chegar ao hospital, incluindo a hora do trauma, eventos relacionados ao trauma
e história do doente.
Os mecanismos de lesão podem sugerir a intensidade das lesões, assim como alertar para a
ocorrência de traumas específicos.
 Princípios do PHTLS
 Garantir a segurança dos socorristas e da vítima
 Avaliar a situação para determinar a necessidade de recursos adicionais
 Reconhecer a cinemática envolvida nas lesões
 Manter a coluna cervical estabilizada, enquanto se faz o atendimento
adequado da via aérea
 Providencia suporte ventilatório e oferecer oxigênio para manter a SaO2 > 95%
 Controlar toda a hemorragia externa significativa
 Tomar as medidas iniciais para o TTO do choque, incluindo a restauração e a
manutenção da temperatura corporal do organismo e a imobilização
adequada das lesões musculoesqueléticas
 Considerar o uso dos PASG (calça pneumática antichoque) nos pacientes com
choque descompensado (PAS < 90mmHg) e suspeita de hemorragia pélvica,
intraperitoneal ou retroperitoneal e nos pacientes com hipotensão grave (PAS <
60mmHg)
 Manter a estabilização manual da coluna até que o paciente esteja
estabilizado em prancha longa
 Quando se tratar de pacientes traumatizados graves, iniciar o transporte para o
hospital apropriado mais próximo dentro de 10 minutos após a chegada ao
local
 A caminho do hospital, iniciar reposição volêmica com soluções aquecidas
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 Uma vez adequadamente tratadas ou descartadas as lesões com risco de

vida, obter a história medica do paciente e fazer o exame secundário.
 Acima de tudo, não causar mais dano

 Imobilização
O doente traumatizado, deve sempre ser movido em monobloco (4 pessoas). Sempre
que houver a decisão de imobilizar um doente traumatizado, o socorrista deve:
 Alinhar a cabeça do doente em uma posição neutra (a menos que haja
contraindicação). Manter o alinhamento com a estabilização manual todo o
tempo.
 Realizar a análise primária e proceder às intervenções necessárias.
 Avaliar a capacidade motora, a resposta sensitiva e o pulso nas quatro
extremidades, se as condições do doente permitirem.
 Examinar o pescoço, medi-lo e aplicar um colar cervical adequado e eficaz.
 Dependendo da situação, colocar uma prancha curta ou um colete de
imobilização no doente, ou colocar o doente em uma prancha longa.
 Imobilizar o tronco no dispositivo de modo que o tronco não possa se mover
para cima, para baixo, para a esquerda ou para a direita.
 Avaliar a necessidade de acolchoar a área que se encontra atrás da cabeça,
em adultos, ou do tórax do doente pediátrico.
 Imobilizar a cabeça do doente no dispositivo, mantendo posição alinhada
neutra.
 Com o doente na prancha longa, imobilizar as pernas para impedir
movimentos anteriores ou laterais.
 Fixar os braços do doente na prancha longa.
 Reavaliar a análise primária e as funções motora, sensitiva e a pulsação nas
quatro extremidades, se a condição do doente assim o permitir.
Depois de imobilizar o tronco do doente no dispositivo rígido e de colocar o
acolchoamento necessário atrás da cabeça, esta deve ser fixada ao dispositivo
(apenas depois de imobilizado o tronco).
As pernas do doente são imobilizadas e fixadas à prancha por meio de duas ou mais
faixas - uma faixa proximal. joelhos na altura da metade da coxa e outra distal.
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Para maior segurança, os braços do doente devem ser fixados à prancha ou em cruz
sobre o tronco antes de movimentá-lo, portanto, pode-se colocar os braços
lateralmente, com as palmas para dentro, com faixas atravessadas sobre os
antebraços e sobre o tronco. A faixa deve ser ajustada, porém não apertada a ponto
de comprometer a circulação nas mãos.
Quando existem deformações evidentes, não se deve tentar corrigi-las. Crianças
podem apresentar torcicolo e idosos podem ser portadores de doenças
degenerativas graves da coluna que os levam a ter deformidades com angulação ou
cifose da coluna, de origem não traumática. Tais doentes devem ser imobilizados em
prancha longa, em posição confortável, com o uso de coxins, se necessário. Não é
recomendada a realização de tentativas de alinhamento da coluna com o intuito de
mobilizar o doente na prancha longa, se isso provocar dor.
Assim que o doente chegar à sala de emergência, todo o esforço deve ser feito para
retirá-lo da prancha o mais cedo possível, a fim reduzir o risco de formação de úlcera
por pressão. A remoção da prancha é frequentemente realizada como parte da
avaliação secundária, quando o doente é rolado em bloco para inspeção e
palpação da região dorsal. Não se deve demorar para fazer isso apenas com o
objetivo de realizar radiografias adicionais, pois a realização desses exames pode
demorar várias horas.
A movimentação segura ou o rolamento em bloco do doente portador, ou
potencialmente portador, de lesão instável de coluna requer um planejamento prévio
e a participação de 4 ou mais indivíduos, dependendo do tamanho do doente.
Quando se rola ou se levanta o doente, deve-se manter o alinhamento anatômico
neutro de toda a coluna vertebral. Uma pessoa fica designada para manter a
imobilização e o alinhamento da cabeça e do pescoço. Indivíduos posicionados no
mesmo lado do tronco do doente evitam manualmente a rotação segmentar, a
flexão, a extensão, o dobramento lateral ou o encurvamento do tórax ou do abdome
durante a transferência do doente. A quarta pessoa fica responsável por movimentar
as pernas, remover a prancha e examinar o dorso do doente.

 ACLS (Fase Hospitalar)

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O planejamento antecipado à chegada do doente é essencial. Uma área de reanimação

deve estar disponível.
Equipamentos apropriados para a abordagem de via aérea (laringoscópios, tubos, etc),
devem estar organizados, testados e imediatamente disponíveis. Soluções cristaloides
aquecidas e equipamentos adequados de monitorização, também devem estar prontos.

 Avaliação Primária (Caderno)

 Avaliação Secundária
A avaliação secundária é um exame do doente traumatizado da cabeça aos pés, isto é,
uma história clínica e um exame físico completos, incluindo a reavaliação de todos os sinais
vitais.
Só deve ser iniciada depois de completar a avaliação primária (ABCDE) e quando as
medidas indicadas para a reanimação tiverem sido adotadas e o doente demonstrar
tendência para normalização de suas funções vitais.
O objetivo da avaliação secundária é a identificação de lesões ou problemas não
observados durante a avaliação primária.
Um doente vítima de trauma, em estado crítico, é transportado assim que possível após o
término da avaliação primária, e não mantido na cena para instituição do acesso IV ou
realização da avaliação secundária.
Na avaliação secundária deve ser feito o exame neurológico completo, incluindo a
determinação da GCS, estudos radiográficos, estudos laboratoriais e exames físicos
repetidos.

 História
Incluir a história de mecanismo do trauma com o próprio doente ou com familiares e o
pessoal do atendimento pré-hospitalar.
Utilização do SAMPLA é útil para obter o máximo de informações possíveis sobre a
história tanto do paciente quanto do trauma em si.
 S: sinais e sintomas
 A: alergias
 M: medicamentos de uso habitual
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 P: passado médico e prenhez (em caso de mulheres)

 L: líquidos e alimentos ingeridos recentemente
 A: ambiente e eventos relacionados ao trauma
O trauma, geralmente, é classificado em:
 Trauma Fechado: resultante, na maioria das vezes, de colisões automobilísticas,
quedas e outras lesões relacionadas a transporte, recreação ou trabalho.
Informações importantes são: uso do cinto de segurança, deformação do
volante, direção do impacto, ejeção do passageiro, etc.
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 Trauma Penetrante: a incidência de traumas penetrantes (FAF, arma branca e

empalhamentos) está aumentando. Os fatores determinantes do tipo e da
extensão da lesão e do subsequente tratamento dependerão da região do
corpo que foi lesada, dos órgãos próximos ao trajeto do objeto penetrante e da
velocidade do projétil.
 Lesões Térmicas: queimaduras podem apresentar-se isoladas ou acompanhadas
de trauma fechado ou penetrante, resultante de um incêndio em automóvel,
explosões, queda de fragmentos incandescentes, tentativa de fuga do fogo.
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Lesões por inalação ou a intoxicação por monóxido de carbono

frequentemente complicam as lesões das queimaduras. A hipotermia aguda ou
crônica sem proteção adequada contra a perda de calor produz lesões
localizadas ou generalizadas provocadas pelo frio. A queda significativa de
calor pode ocorrer em temperaturas ambientais moderadas (15-20ºC) se as
roupas estiverem molhadas, na diminuição da atv física e/ou por vasodilatação
causada por uso de álcool e drogas.

 Exame Físico
O EF segue a sequencia da cabeça-estruturas maxilofaciais-pescoço e coluna
cervical-tórax-abdome-períneo/reto/vagina-sistema musculoesquelético-sistema
neurológico.
 Cabeça
Avaliação da cabeça e identificação de todas as lesões neurológicas
relacionadas e significativas.
Olhos devem ser avaliados para determinar: acuidade visual (leitura do quadro
de Snellen), tamanho da pupila, hemorragias do fundo e da conjuntiva, lesões
penetrantes, lentes de contato (remover antes que ocorra edema),
deslocamento do cristalino e encarceramento ocular.
 Estruturas Maxilofaciais
Palpação de todas as estruturas ósseas, avaliação da oclusão dentária, exame
intraoral e avaliação de partes moles.
Traumatismos maxilofaciais, quando não associados a obstrução da via aérea
ou a hemorragia importante, só devem ser tratados após a completa
estabilização do doente e quando as lesões que trazem risco a vida estiverem
totalmente controladas.
 Coluna Cervical e Pescoço
Doentes com trauma craniano e maxilofacial devem ser considerados
portadores de lesão instável de coluna cervical (fraturas e/ou lesões de
ligamentos). Seu pescoço deve ser imobilizado até que sua coluna cervical
tenha sido estudada por completo e tenham sido excluídas possíveis lesões.
Ausência de déficit neurológico não exclui lesão de coluna cervical.
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Exame do pescoço inclui inspeção, palpação e ausculta. Artérias carótidas

devem ser palpadas e auscultadas para verificar a presença de frêmitos e
sopros (traumas fechados devem ser procurados e, se presentes, dever alertar
para a possibilidade de lesão da artéria carótida). Um sinal comum de lesão das
carótidas é a marca do cinto de segurança. Oclusão ou dissecção da carótida
pode ocorrer tardiamente após uma lesão sem sinais ou sintomas precursores
(arteriografia ou doppler pode ser necessária para excluir essa possibilidade,
quando o mecanismo de trauma a sugere).
 Tórax
Inspeção visual anterior e posterior permite identificar Pneumotórax aberto e
grandes segmentos instáveis (tórax instável).
Contusões e hematomas da parede torácica devem alertar o médico para a
possibilidade de lesões ocultas.
Lesões torácicas significativas podem manifestar-se por dor, dispnéia e hipóxia.
Pneumotórax: MV auscultado na parte anterossuperior do tórax. Confirmada
pela radiografia de tórax.
Hemotórax: MV auscultado na face posterior das bases. Confirmada pela
radiografia de tórax.
Tamponamento Cardíaco e Pneumotórax Hipertensivo: presença de distensão
jugular, embora a hipovolemia associada possa diminuir ou mesmo abolir esse
sinal.
 Pneumotórax Hipertensivo: diminuição do MV, timpanismo à percussão e
choque → necessidade de descompressão torácica imediata.
Alargamento do mediastino ou outros sinais radiológicos podem sugerir ruptura
de aorta.
Idosos podem não tolerar lesões torácicas mesmo que leves, progredindo
rapidamente para insuficiência respiratória, portanto medidas de suporte
devem ser instituídas antes que ocorra o colapso.
Crianças, frequentemente, apresentam lesões significativas em estruturas
intratorácicas sem evidencia de trauma do esqueleto torácico. Deve-se sempre
suspeitar dessa possibilidade.
 Abdome
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Lesões abdominais devem ser identificadas e tratadas de maneira agressiva. O

diagnóstico específico não é tão importante quando a identificação da
presença de uma lesão e corrigi-la cirurgicamente, se necessário.
Exame inicial normal incialmente não exclui lesões intra-abdominais
significativas. Com o passar do tempo, os achados abdominais podem mudar,
portanto, o acompanhamento de perto do paciente é necessário.
Quando há hipotensão inexplicada, lesões neurológicas, alterações do sensório
decorrente de uso de álcool e/ou drogas e com achados abdominais
duvidosos, deve-se considerar a LPS ou o FAST se estiverem
hemodinamicamente instáveis, porém se estiverem hemodinamicamente
normais, deve-se realizar uma TC.
Deve-se evitar manipulação excessiva da pelve pois, pode precipitar
hemorragia adicional. A radiografia anteroposterior da pelve realizada como
uma medida auxiliar à avaliação primária e à reanimação pode fornecer
informações valiosas sobre a presença ou ausência de fraturas pélvicas,
potencialmente associadas a perdas sanguíneas significativas.
 Períneo/Reto/Vagina
Períneo deve ser examinado à procura de contusões, hematomas, lacerações e
sangramento uretral.
O toque retal pode ser realizado antes da introdução de sonda vesical,
avaliando a presença de sangue na luz intestinal, próstata alta e flutuante
(homens), fraturas pélvicas, integridade da parede do reto e tonicidade do
esfíncter.
Nas mulheres, o exame vaginal deve ser realizados em doentes com risco de
lesão vaginal, avaliando a presença de sangue na vagina e lacerações. Teste
de gravidez realizados em todas as mulheres em idade fértil.
 Sistema Musculoesqueléticos
Os membros devem ser inspecionados para verificar a presença de
deformidades e contusões, a palpação dos ossos deve ser feita, pesquisando
dor ou movimentos anormais (ajuda na identificação de fraturas ocultas).
Fraturas pélvicas: suspeitadas pela presença de equimoses sobre as asas do
ilíaco, púbis e grandes lábios ou escroto; dor à palpação do anel pélvico é um
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achado importante no doente consciente; No doente inconsciente, a

mobilidade da pelve em resposta à pressão delicada anteroposterior das cristas
ilíacas anteriores e da sínfise púbica com as palmas das mãos pode sugerir
ruptura do anel pélvico → A manipulação pode provocar hemorragia
indesejada, portanto deve ser feita (se preciso) somente uma vez e de
preferencia pelo ortopedista responsável pelo TTO do doente.
Exame de pulsos periféricos pode identificar lesões vasculares.
Ruptura dos ligamentos provoca instabilidade da articulação. Lesão dos
tendões interfere na movimentação ativa da estrutura afetada.
Perda da sensibilidade ou da contratilidade muscular voluntária podem ser
decorrentes de uma lesão nervosa ou de isquemia, incluindo a resultante da
síndrome compartimental.
Fraturas de coluna torácica e lomba e/ou lesões neurológicas: sempre devem
ser consideradas com base nos achados físicos e nos mecanismos de trauma;
outras lesões podem mascarar os achados físicos de uma lesão de coluna, a
qual pode passar despercebida se o médico não solicitar as radiografias
apropriadas.
 Sistema Neurológico
Exame Neurológico Abrangente: avaliação sensorial e motora das
extremidades, reavaliação do nível de consciência e do tamanho e da resposta
da pupila do doente.
EC Glasgow facilita a identificação precoce de alterações no estado
neurológico.
Doentes com TCE: deve ser monitorado frequentemente para detecção de
deterioração do nível de consciência ou modificações no exame neurológico,
que podem indicar progressão de uma lesão intracraniana. Se houver piora do
ponto de vista neurológico, a oxigenação e a perfusão, e a adequação da
ventilação (ABCDE) devem ser reavaliadas.
Qualquer evidência de perda de sensibilidade, paralisia ou fraqueza sugere
lesão mais grave à medula ou ao sistema nervoso periférico.
Proteção da coluna é sempre necessária até que a lesão medular seja excluída.
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Qualquer aumento da PIC pode reduzir a PPC e estabelecer uma lesão cerebral
secundária. A maioria das manobras diagnósticas e terapêuticas necessárias
para avaliar e tratar o doente com lesão cerebral aumenta a PIC (IOT, por
exemplo). A piora neurológica rápida do doente com lesão cerebral pode
ocorrer apesar da aplicação de todas as medidas para controle da PIC e da
manutenção de suporte apropriado ao SNC.

 Reavaliação
O doente traumatizado deve ser reavaliado constantemente para assegurar que
novos achados não sejam negligenciados e para descobrir deterioração nos achados
registrados previamente.
À medida que as lesões com risco à vida são tratadas, outras lesões igualmente
ameaçadoras à vida, ainda que menos graves, podem tornar-se aparentes.
A monitorização contínua dos sinais vitais e do débito urinário é essencial.
 Déb. Urinário Normal Adultos: 0,5mL/Kg/h
 Déb. Urinário Normal Pediátrico (>1 ano): 1mL/kg/h
O alívio da dor é parte importante no manuseio do traumatizado. A analgesia, para
ser efetiva, requer utilização de opiáceos IV ou ansiolíticos e devem ser administrados
cautelosamente e em pequenas doses para alcançar o nível desejado de conforto
para o doente e alívio da ansiedade, evitando, ao mesmo tempo, a depressão
respiratória e o mascaramento de lesões sutis ou de mudanças no estado do doente.

 Esquema de Triagem no Campo

O Esquema de Decisão de Triagem divide a triagem em três etapas de prioridade que
ajudarão na decisão de quando é o melhor momento de transporte do doente ao centro
de trauma, se disponível:
1- Critério fisiológico
2- Critério anatômico
3- Mecanismo de trauma (cinemática)

 Comunicação
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A comunicação com o controle médico e com o serviço de emergência deve começar tão
logo quanto possível. As informações transmitidas acerca da condição do doente, do
tratamento e do tempo estimado de chegada da ambulância dão tempo ao hospital que o
recebe para se preparar. A transmissão de informações acerca do mecanismo de trauma,
das características do local do incidente, do número de doentes e outros latos pertinentes
permite à equipe hospitalar coordenar melhor seus recursos para atender à necessidade de
cada doente.
Igualmente importante é o Relatório de Atendimento Pré-Hospilalar (RAPH) por escrito:
 Fornece à equipe do hospital um entendimento global dos eventos que ocorreram e
as condições do doente, se surgir alguma pergunta depois que os socorristas deixam o
hospital.
 Ajuda a assegurar o controle de qualidade de todo o sistema pré-hospitalar, fazendo
com que seja possível fazer revisão de caso.
O socorrista deve também transferir verbalmente a responsabilidade pelo doente ("assinar",
"relatar" ou "transferir") para o médico ou enfermeiro que assumirá o seu cuidado no serviço
de emergência do hospital.
O relatório deve ressaltar quaisquer mudanças significativas na condição do doente que
podem ter acontecido desde a transmissão do relatório por rádio.
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 Trauma Torácico
Hipóxia, Hipercapnia e Acidose são resultados frequentes do trauma torácico.
A Hipóxia tecidual resulta da oferta inadequada de O2 aos tecidos causada pela
hipovolemia, por alteração da relação ventilação/perfusão pulmonar (pneumotórax) e por
alterações nas relações pressóricas intratorácicas. A Acidose metabólica e causada pela
hipoperfusão dos tecidos. A hipercapnia como consequência de uma acidose respiratória é
decorrente, frequentemente, de ventilação inadequada resultante das alterações
pressóricas intratorácicas e de um rebaixamento do nível de consciência.
A hipóxia é a característica mais grave da lesão torácica, portanto, medidas precoces
devem ser tomadas para evita-la.
A maioria das lesões torácicas com risco à vida é tratada pela permeabilização da via
aérea ou pela inserção apropriada de um dreno de tórax ou de uma agulha.

 Tamponamento Cardíaco
O tamponamento cardíaco resulta, mais comumente, de ferimentos penetrantes.
O tamponamento cardíaco é identificado pela presença da clássica tríade
diagnóstica de Beck: elevação da pressão venosa, diminuição da pressão arterial e
abafamento das bulhas cardíacas. No entanto, as bulhas cardíacas abafadas são
difíceis de serem auscultadas no serviço de emergência e a distensão das veias do
pescoço pode estar ausente devido à hipovolemia.
Além do mais, o pneumotórax hipertensivo, particularmente à esquerda, pode
mimetizar o tamponamento cardíaco.
O sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa na inspiração durante a respiração
espontânea) reflete um comportamento paradoxal da pressão venosa efetivamente
associado ao tamponamento.
A AESP sugere tamponamento cardíaco.
Os métodos diagnósticos adicionais incluem o ecocardiograma, a avaliação
ultrassonográfica direcionada para o trauma (FAST) e a janela pericárdica. Em
doentes que sofreram traumatismos fechados ou penetrantes e apresentam
anormalidades hemodinâmicas e suspeita de tamponamento cardíaco, o exame
ultrassonográfico do saco pericárdico, à procura de líquido, pode ser incluído no
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exame ultrassonográfico direcionado para o trauma realizado no serviço de

emergência por elementos da equipe de emergência devidamente treinados. O FAST
é um método de imagem rápido e preciso para avaliar o coração e o pericárdio. Ele
apresenta acurácia de 90 a 95% para presença de líquido no pericárdio quando
realizado por profissional experiente.
O diagnóstico e a evacuação imediata de sangue coletado no saco pericárdico são
indicados em doentes que não respondem às medidas habituais de reanimação para
o choque hemorrágico e que potencialmente são suspeitos de tamponamento
cardíaco.
 Pneumotórax Hipertensivo
Vazamento de ar, tanto do pulmão como através da parede torácica, para o espaço
pleural por um sistema de “válvula unidirecional”. O mediastino é deslocado para o
lado oposto, diminuindo o retorno venoso e comprimindo o pulmão contralateral.
Pode levar ao choque obstrutivo.
O diagnóstico é clínico e reflete ar sob pressão no espaço pleural:
 Dor torácica
 Dispnéia importante
 Desconforto respiratório
 Taquicardia
 Hipotensão
 Desvio da traqueia para o lado contrário à lesão
 Ausência unilateral de MV
 Elevação do hemitórax sem movimento respiratório
 Distensão das veias jugulares
 Cianose como manifestação tardia
O pneumotórax hipertensivo exige descompressão imediata e pode ser tratado
inicialmente pela rápida inserção de uma agulha de grosso calibre no segundo
espaço intercostal, na linha medioclavicular do hemitórax afetado. Quando bem
sucedida, essa manobra converte-o em Pneumotórax simples. O TTO definitivo é a
inserção de um dreno torácico no 5º espaço intercostal, anterior à linha axilar média.
 Pneumotórax Aberto
Grandes ferimentos da parede torácica que permanecem abertos.
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O TTO inicial é o fechamento da lesão com curativo de 3 pontas. O TTO definitivo é

feito com dreno de tórax inserido longe do ferimento assim que possível.
 Tórax Instável
Ocorre quando um segmento da parede torácica não tem mais continuidade óssea
com a caixa torácica e, geralmente, é consequente a um trauma que provoca
múltiplas fraturas de arcos costais, ou seja, 2 ou mais fraturas em 2 ou mais lugares.
Resulta em grande prejuízo dos movimentos normais da parede torácica (movimento
paradoxal durante a inspiração e expiração). Portanto, o doente respira com
dificuldade e o movimento do tórax é assimétrico e descoordenado. A palpação de
movimentos respiratórios anormais e de crepitações decorrente de fraturas de arcos
costais ou de cartilagens ajuda no diagnóstico. RX de tórax pode sugerir fraturas
múltiplas de arcos costais.
Medidas terapêuticas iniciais: correção da hipoventilação, administração de oxigênio
humidificado e reposição volêmica. Na ausência de hipotensão, a adm de
cristaloides deve ser controlada.
TTO definitivo é garantir melhor oxigenação possível, adm líquidos cautelosamente e
providenciar analgesia para melhorar a ventilação.
 Hemotórax Maciço
Acúmulo de sangue e líquidos (1500mL de sangue ou 1⁄3 ou mais do volume de

sangue do doente) em um hemitórax pode prejudicar de forma significativa o esforço

respiratório pela compressão do pulmão e pela limitação da ventilação normal. Pode
resultar em hipotensão e choque.
Veias do pescoço podem estar colabadas devido à grave hipovolemia ou
distendidas quando existir um pneumotórax hipertensivo concomitante.
É diagnosticado pela associação de choque com ausência de MV e/ou macicez à
percussão de um dos hemitórax.
TTO inicial é feito por reposição volêmica (infusão de cristaloides e, assim que possível,
o sangue tipo-específico) e descompressão da cavidade torácica por dreno de tórax
ao nível do mamilo, anteriormente à linha axilar média (simultaneamente).
 Contusão Pulmonar
Lesão torácica potencialmente letal, mais comum em adultos portadores de fraturas
de arcos costais.
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Insuficiência respiratória desenvolve-se não imediatamente, mas progressivamente.

Doentes com hipóxia significativa (Sat < 90%) devem ser intubados e ventilados na 1ªh
após lesão.
Deve-se ter monitorização completa. Antibióticos e esteroides não são indicados
incialmente.
Hemoptise ou sangue no tubo OT é sinal de contusão pulmonar.
 Ruptura Traumática da Aorta
Causa mais comum de morte súbita após colisões de veículos automotores ou de
quedas de grande altura. Se doente sobrevive, a recuperação costuma ser possível
desde que a ruptura seja identificada e tratada precocemente (ruptura incompleta).
O principal meio para chegar ao diagnóstico são os achados característicos na
radiografia simples: alargamento do mediastino; obliteração do cajado aórtico;
desvio de traqueia para a direita; rebaixamento do brônquio principal esquerdo;
desvio do esôfago; hemotórax à esquerda; fratura do primeiro e segundo arcos
costais ou da escápula.
O TTO pode consistir tanto na sutura primária da aorta como na ressecção da área
traumatizada seguida pela interposição de um enxerto.

 Tríade da Morte
A Tríade da Morte, inclui os seguintes eventos:
1- Hipotermia
2- Coagulopatia
3- Acidose Metabólica
A hipotermia severa conduz à hipoperfusão dos tecidos e diminui o oxigênio livre,
contribuindo assim para a redução da geração de calor. Torna-se clinicamente significativa
quando a temperatura corporal é inferior a 36ºC, durante um período superior a 4 horas.
As consequências de um estado de hipotermia são: arritmias cardíacas, diminuição do
débito cardíaco, aumento da resistência vascular sistêmica e ainda o desvio esquerdo da
curva de dissociação oxigênio-hemoglobina.
A coagulopatia surge devido ao estado de hipotermia, disfunção plaquetária e disfunção
do fator de coagulação, ativação do sistema fibrinolítico e hemodiluição, seguida de
ressuscitação massiva. A disfunção plaquetária resulta do desequilíbrio entre o tromboxano e
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a prostaciclina, que ocorre no estado hipotérmico. A hipotermia e a hemodiluição vão

produzir um efeito aditivo no estado de coagulopatia.
Por último temos a acidose metabólica que é causada pelo aumento da produção de
lactato. A hipoperfusão e consequente diminuição do O2 nos tecidos vai alterar o
metabolismo, que passa a ser anaeróbio em vez de aeróbio, provocando
consequentemente acidose metabólica. A acidose metabólica provoca a diminuição da
contratilidade do miocárdio e do DC, sendo assim prejudicial para o funcionamento do
miocárdio.

CHOQUE

 Definição
O choque é quase sempre considerado um estado de hipoperfusão celular generalizada no
qual a liberação de oxigénio no nível celular é inadequada para atender às necessidades
metabólicas.
Com base nessa definição, o choque pode ser classificado em termos dos determinantes da
perfusão e oxigenação celulares.

 Classificação
 Hipovolêmico, essencialmente hemorrágico no doente traumatizado, relacionado
com a perda de volume sanguíneo circulante. É a causa mais comum de choque no
doente traumatizado.
 Distributivo (ou vasogênico), relacionado com as alterações do tônus vascular
decorrentes de várias causas diferentes.
 Cardiogênico, relacionado com a interferência na função de bombeamento do
coração.

 Choque Hipovolêmico
A perda aguda de volume sanguíneo, seja por desidratação (perda de fluido e eletrólitos) ou
hemorragia (perda de plasma e hemácias), provoca um desequilíbrio na relação entre o
volume de fluido e o tamanho do compartimento.
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O compartimento mantém seu tamanho normal, mas o volume de fluido é diminuído. O

choque hipovolêmico é a causa mais comum de choque observado no ambiente pré-
hospitalar, e a perda de sangue é, de longe, a causa mais comum de choque em doentes
vítimas de trauma e a mais perigosa para o indivíduo.
Quando há perda de sangue da circulação, o coração é estimulado a aumentar o débito
cardíaco, elevando a frequência e a força de contração. Isto é causado pela liberação de
adrenalina pelas adrenais. O sistema nervoso simpático libera noradrenalina,
desencadeando a constrição dos vasos sanguíneos para reduzir o tamanho do
compartimento e torná-lo mais proporcional ao volume restante de fluido. A vasoconstrição
leva ao fechamento dos capilares periféricos, reduzindo a distribuição de oxigênio e
forçando, em nível celular, a transição do metabolismo aeróbico ao anaeróbico.
Esses mecanismos de defesa compensatórios são eficazes até certo ponto. Quando os
mecanismos de defesa não podem mais compensar a redução volumétrica, a pressão
arterial do doente é reduzida. A diminuição da pressão arterial marca a mudança do
choque compensado ao choque descompensado (sinal de morte iminente).
O doente que apresenta sinais de compensação, como taquicardia, já está em choque,
não "entrando em choque". A não ser que a reanimação agressiva seja iniciada, o doente
que entra em choque descompensado tem apenas mais um estágio a seguir, o choque
irreversível, levando à morte.

 Choque Hemorrágico
O choque hemorrágico (choque hipovolêmico decorrente da perda de sangue)
pode ser dividido em quatro classes, dependendo da gravidade da hemorragia
(Classificação de Baskett).
 Classe I: representa uma perda de até 15% do volume sanguíneo no adulto
(até 750 ml). Este estágio tem poucas manifestações clínicas. A taquicardia
geralmente é mínima, e não ocorrem alterações mensuráveis da pressão
arterial, da pressão de pulso ou da frequência ventilatória. A maior parte dos
doentes sadios que apresenta essa perda de sangue apenas requer
reanimação com fluidos, desde que não ocorra mais perda sanguínea. Os
mecanismos de compensação do organismo restauram a relação entre o
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conteúdo intravascular e o volume de fluido, auxiliando a manutenção da

pressão arterial.
 Classe II: representa uma perda de 15% a 30% do volume sanguíneo (750 a
1.500 ml). A maioria dos adultos consegue compensar essa perda de sangue
ativando o sistema nervoso simpático, que manterá a pressão arterial. Os
achados clínicos incluem aumento da FR, taquicardia e menor pressão de
pulso. As indicações clínicas desta fase são taquicardia, taquipneia e PAS
normal. Uma vez que a pressão arterial é normal, este é o "choque
compensado": o doente está em choque, mas, por enquanto, é capaz de
compensá-lo. O doente frequentemente apresenta ansiedade ou medo. A
produção de urina é ligeiramente menor, ficando entre 20 e 30 ml/h em
adultos, embora geralmente não seja medida no pré-hospitalar.
Ocasionalmente, estes doentes podem requerer transfusão de sangue; caso a
hemorragia seja controlada nesta etapa; no entanto, a maioria responde bem
à infusão de cristalóides.
 Classe III: representa uma perda de 30% a 40% do volume sanguíneo (1.500 a
2.000 ml). Quando a perda de sangue atinge este nível, a maioria dos doentes
não consegue compensar a perda de volume, e ocorre hipotensão. Ficam
evidentes os sinais clássicos de choque, que incluem taquicardia (FC >120bpm),
taquipneia (FR de 30 a 40 ipm) e ansiedade ou confusão acentuadas. O débito
urinário cai para 5 a 15 ml/h. Muitos desses doentes necessitam de transfusão
de sangue e intervenção cirúrgica para reanimação e controle da hemorragia.
 Classe IV: representa uma perda de mais de 40% do volume sanguíneo (mais
de 2.000 ml). Este estágio de choque grave é caracterizado por taquicardia
acentuada (FC >140 bpm), taquipneia (FR > 35 ipm), confusão grave ou
letargia e queda acentuada da PAS na faixa de 60 mmHg, Na realidade, esses
doentes têm apenas poucos minutos de vida. A sobrevida depende do
controle imediato da hemorragia (cirurgia, se a hemorragia for interna) e de
reanimação agressiva, incluindo transfusão de sangue e plasma com mínimo
de solução cristalóide.
A rapidez com que um doente desenvolve choque depende da velocidade de perda
de sangue da circulação. Bernoulli, um matemático suíço, desenvolveu uma fórmula
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que calcula a taxa de perda de fluido de um tubo para o exterior. Os detalhes não
são necessários à compreensão da perda de sangue e da produção do choque, mas
os princípios básicos são. Em uma abordagem simplificada, o Princípio de Bernoulli
declara que a taxa de perda de fluido de um tubo é diretamente proporcional ao
tamanho do orifício em sua parede e à diferença entre a pressão intraluminal e a
extraluminal. Este mesmo princípio se aplica aos vasos sanguíneos.
Imagine os vasos sanguíneos como encanamentos no interior de uma casa, e o
sangue no interior dos vasos como água nos canos. Caso haja um vazamento, a
quantidade de água perdida é diretamente relacionada ao tamanho do orifício, e a
diferença de pressão no interior e no exterior do cano. Por exemplo, se o orifício tiver
2,5 cm de diâmetro e a pressão no interior do encanamento for de 100 psi, o
vazamento de água é maior do que se o orifício tiver 2,5 cm de diâmetro e a pressão
no interior do encanamento for igual a 50 psi. Da mesma maneira, o fluxo sanguíneo
de um ferimento em um vaso é proporcional à diferença entre o tamanho do orifício
na parede do vaso e a diferença entre as pressões intraluminal (no interior do vaso)e
extraluminal (no exterior do vaso).
O tratamento definitivo do déficit de volume consiste em parar a perda e repor o
líquido perdido. Um doente desidratado necessita de reposição de fluido, com água e
sal, ao passo que vítimas de trauma que perderam sangue requerem a interrupção da
fonte de perda de sangue e, caso esta tenha sido significativa, reposição do sangue
perdido. A desidratação branda a moderada pode ser tratada por meio da
administração de uma solução de eletrólitos, que um doente consciente é capaz de
ingerir. Um doente inconsciente ou gravemente desidratado deve receber a
reposição por via intravenosa. A reposição de sangue geralmente não pode ser
realizada no ambiente pré-hospitalar; os doentes vítimas de traumas com choque
hemorrágico devem, portanto, ser submetidos a medidas que controlem a perda de
sangue externa, receber quantidades mínimas de solução eletrolílica por via
intravenosa e ser rapidamente transportados ao hospital, no qual sangue, plasma e
fatores de coagulação podem ser administrados e as etapas cirúrgicas de
emergência necessárias ao controle da perda de sangue podem ser realizadas.
A pesquisa sobre choque mostrou que a razão de reposição deve ser de 3L de
solução eletrolítica para cada 1L de sangue perdido. Esta proporção é devida ao fato
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de que apenas cerca de 1⁄4 do volume de uma solução isotônica de cristalóides

permanece no espaço intravascular 30-60 minutos após a infusão. A administração de

um volume limitado de solução eletrolítica antes da reposição de sangue é a
abordagem correta durante o transporte ao hospital. O resultado da superinfusão de
cristalóides é a maior quantidade de fluido intersticial (causando edema), resultando
em menor transferência de oxigênio às hemácias restantes e às células teciduais. O
objetivo NÃO é elevar a pressão arterial a níveis normais, mas fornecer somente a
quantidade de fluido necessária à manutenção da perfusão e continuar o suprimento
de hemácias oxigenadas ao coração, ao cérebro e aos pulmões. A melhor solução
de cristalóides para tratamento do choque hemorrágico é o Ringer lactato. O soro
fisiológico normal é outra solução isotônica de cristalóides que pode ser usada na
reposição volumétrica, mas sua utilização pode produzir hipercloremia (grande
aumento da concentração sanguínea do cloreto), que leva à acidose.
Novas pesquisas mostraram que, em caso de perda significativa de sangue, o fluido
de reposição deve ser o mais parecido possível com o sangue total. A primeira etapa
é a administração de concentrado de hemácias e plasma, em razão de 1:1 ou 1:2.
Este concentrado somente é encontrado em hospitais civis. Plaquetas, crioprecipitado
e outros fatores de coagulação são adicionados conforme necessário. O plasma
contém um grande número de fatores de coagulação e outros componentes
necessários ao controle da perda de sangue de pequenos vasos. Existem 13 fatores na
cascata de coagulação. Em doentes com grande perda de sangue, que requerem
grandes volumes de reposição, a maioria dos fatores foi perdida. A transfusão de
plasma é uma boa fonte de muitos destes fatores. Em caso de perda intensa de
sangue, o controle da hemorragia dos grandes vasos requer tratamento cirúrgico ou,
em alguns casos, a colocação endovascular de molas ou esponjas de coagulação.
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 Choque Neurogênico
O choque neurogênico resulta da lesão das vias descendentes do sistema simpático da
medula espinhal cervical ou torácica alta, o que ocasiona a perda do tônus vasomotor e a
perda da inervação simpática do coração.
O choque neurogênico é raro nas lesões medulares abaixo do nível de T6. Se o choque
estiver presente nesses doentes, deve-se realmente suspeitar de outra causa alternativa. A
perda do tônus vasomotor, por sua vez, causa vasodilatação dos vasos viscerais e das
extremidades inferiores, represamento de sangue e, consequentemente, hipotensão. Como
resultado da perda do tônus simpático no nível do coração, o doente pode tornar-se
bradicardico ou, pelo menos, deixar de apresentar taquicardia como resposta à
hipovolemia.
Nessas condições, a pressão sanguínea não costuma normalizar-se através da infusão de
líquidos apenas e, esforços para normalizá-la podem resultar em sobrecarga hídrica e
edema pulmonar.
A PA pode ser restaurada pelo uso cauteloso de vasopressores, após reposição volêmica
moderada. A atropina pode ser usada para corrigir bradicardia que acarrete repercussões
hemodinâmicas significativas.

ESTASE TEM SÓ CHOQUE

JUGULAR VOLUME NEUROGÊNICO

REPOSIÇÃO
VOLÊMICA DROGA
PAS < 90
VASOATIVA
SEM CHOQUE
NÃO TEM
ESTASE NEURÔGICO +
VOLUME
JUGULAR HEMORRÁGICO
PAS  90 SÓ VOLUME
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 Choque Medular
O termo choque medular refere-se à flacidez (perda do tônus muscular) e à perda de
reflexos notada após lesão medular. O “choque” para a medula lesada pode fazer com que
ela pareça totalmente desprovida de função, ainda que não esteja necessariamente
destruída.
A duração deste estado é variável

HEMOCOMPONENTES

 Sangue Total
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Os principais componentes do sangue são:

 Plasma: cerca de 55% do sangue. É constituído por 92% de água, o resto é constituído
por proteínas complexas, tais como globulina, fibrinogênio e albumina.
 Plaquetas: cerca de 0,17% do sangue.
 Leucócitos: cerca de 1% do sangue.
 Hemácias: cerca de 45% do sangue.
Os produtos gerados um a um nos serviços de hemoterapia, a partir do sangue total, por
meio de processos físicos (centrifugação, congelamento) são denominados
hemocomponentes. Já os produtos obtidos em escala industrial, a partir do fracionamento
do plasma por processos físico-químicos são denominados hemoderivados.

 Concentrado de Hemácias
O concentrado de hemácias (CH) é obtido por meio da centrifugação de uma bolsa de
sangue total (ST) e da remoção da maior parte do plasma. Seu volume varia entre 220ml e
280ml.
 Indicações
A transfusão de concentrado de hemácias (CH) deve ser realizada para tratar, ou
prevenir iminente e inadequada liberação de oxigênio (O2) aos tecidos, ou seja, em
casos de anemia, porém nem todo estado de anemia exige a transfusão de
hemácias. Em situações de anemia, o organismo lança mão de mecanismos
compensatórios, tais como a elevação do débito cardíaco e a diminuição da
afinidade da Hb pelo O2, o que muitas vezes consegue reduzir o nível de hipóxia
tecidual.
 Transfusão de concentrado de hemácias em hemorragias agudas: A transfusão
de CH está recomendada após perda volêmica superior a 25% a 30% da
volemia total (Classe II).
 Anemias: quando a Hb < 7g/dL existe grande risco de hipóxia tecidual e
comprometimento das funções vitais. Neste caso, o paciente se beneficia com
a transfusão de CH. Quando Hb entre 7 e 10g/dL, a indicação de transfusão
fica na dependência da avaliação do estado clínico do paciente.
 Contraindicações
 Para promover aumento da sensação de bem-estar.
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 Para promover a cicatrização de feridas.

 Profilaticamente.
 Para expansão do volume vascular, quando a capacidade de transporte de
O2 estiver adequada.
 Administração
Deve ser transfundida a quantidade de hemácias suficiente para a correção dos
sinais/sintomas de hipóxia, ou para que a Hb atinja níveis aceitáveis.
Em adultos, 1 unidade de CH eleva o Ht em 3% e a Hb em 1g/dL.

 Concentrado de Plaquetas
O concentrado de plaquetas (CP) pode ser obtido a partir de unidade individual de sangue
total ou por aférese (procedimento caracterizado pela retirada do sangue do doador,
seguida da separação de seus componentes por um equipamento próprio, retenção da
porção do sangue que se deseja retirar na máquina e devolução dos outros componentes
ao doador).
 Indicações
Basicamente, as indicações de transfusão de CP estão associadas às plaquetopenias
desencadeadas por falência medular, raramente indicamos a reposição em
plaquetopenias por destruição periférica ou alterações congênitas de função
plaquetária.
 Contraindicações
CIVD, Dengue hemorrágica, púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e
plaquetopenia induzida por heparina.
 Administração
A dose preconizada é de 1 unidade de CP para cada 7 a 10kg de peso do paciente,
porém pode-se considerar também a contagem de plaquetas desejada
dependendo da presença ou ausência de sangramento.

 Plasma
O plasma fresco congelado (PFC) consiste na porção acelular do sangue obtida por
centrifugação a partir de uma unidade de sangue total e transferência em circuito fechado
para uma bolsa satélite.
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É constituído basicamente de água, proteínas (albumina, globulinas, fatores de coagulação

e outras), carboidratos e lipídios.
A unidade de plasma deve apresentar volume superior a 180ml, quando utilizado para fins
transfusionais, além de não conter anticorpos eritrocitários irregulares de importância clínica.
Por convenção, cada ml de PFC tem 1U de atividade de fatores da coagulação.
O plasma isento de crioprecipitado (PIC) é aquele do qual foi retirado, em sistema fechado,
o crioprecipitado. Seu volume aproximado de 150ml a 200ml. É depletado de FVIII,
fibrinogênio e multímeros de alto peso molecular de Fator de von Willebrand, embora
contenha a metaloproteinase responsável por sua metabolização.
O plasma de 24 horas (P24) é o hemocomponente separado do sangue total por
centrifugação entre 8 e 24 horas após a coleta e congelado completamente, no máximo
em uma hora, atingindo temperaturas iguais ou inferiores a 30°C negativos. Seu volume
aproximado de 200 a 250ml. Apresenta uma redução variável de alguns fatores da
coagulação em relação ao PFC, principalmente fatores V e VIII.
 Indicações
Deve ser usado, portanto, no tratamento de pacientes com distúrbio da coagulação,
particularmente naqueles em que há deficiência de múltiplos fatores e apenas
quando não estiverem disponíveis produtos com concentrados estáveis de fatores da
coagulação e menor risco de contaminação viral.
 Hepatopatia
 CIVD
 PTT
 Contraindicações
 Como expansor volêmico e em pacientes com hipovolemias agudas (com ou
sem hipoalbuminemia).
 Em sangramentos sem coagulopatia.
 Para correção de testes anormais da coagulação na ausência de
sangramento.
 Em estados de perda protéica e imunodeficiências
 Administração
O volume a ser transfundido depende do peso e da condição clínica e
hemodinâmica do paciente. A utilização de 10-20ml de PFC/kg aumenta de 20% a
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30% os níveis dos fatores de coagulação do paciente, chegando a níveis

hemostáticos.

 Crioprecipitados
O crioprecipitado (CRIO) é uma fonte concentrada de algumas proteínas plasmáticas que
são insolúveis à temperatura de 1°C a 6°C.
O crioprecipitado contém glicoproteínas de alto peso molecular como de Fator VIII, Fator
VIII:vWF (Fator von Willebrand), fibrinogênio, Fator XIII e fibronectina. Cada bolsa contém 15ml
de crioprecipitado com aproximadamente 80-150 unidades de Fator VIII; pelo menos 150mg
de fibrinogênio e cerca de 20%-30% (50-75U) do Fator XIII presente na bolsa inicial de PFC.
Aproximadamente 40%- 70% (100-150U) do Fator de von Willebrand presente na unidade
inicial de PFC é recuperado no crioprecipitado. A principal fonte de fibrinogênio
concentrado é o crioprecipitado.

 Concentrado de Granulócitos
Os concentrados de granulócitos (CG) são hemocomponentes obtidos por aférese de
doador único, por meio de máquinas separadoras de células, de fluxo contínuo ou
descontínuo.
Cada concentrado deve conter no mínimo 1,0 x 1010 granulócitos em 90% das unidades
avaliadas, em um volume final inferior a 500ml, (geralmente 200-300ml) incluindo
anticoagulante, plasma e também resíduo do agente hemossedimentante utilizado no
procedimento de coleta. Além dos granulócitos, usualmente estes concentrados contêm
outros leucócitos e plaquetas e cerca de 20-50ml de hemácias.

 Transfusão Maciça
A transfusão maciça de sangue pode ser definida como a administração aguda de volume
superior a uma vez e meia a volemia do paciente, ou ainda, como a reposição com sangue
estocado equivalente ao volume sanguíneo total de um paciente, em 24 horas. O volume
sanguíneo é equivalente a 75ml/kg (cerca de 10 unidades em um indivíduo adulto de 75kg).
Outras definições acerca de transfusão maciça que podem ser consideradas são:
 Reposição de sangue correspondente a uma volemia (75ml/kg), ou superior, em 24
horas (10U a 12U de concentrados de hemácias em um indivíduo adulto).
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 Reposição equivalente a 50% da volemia corporal de sangue em 3 horas.

 Perda de 1,5 ml de sangue por kg/min por pelo menos 20 minutos.
A administração precoce de sangue, plasma e plaquetas e a administração agressiva de
cristaloides minimizada pode melhorar a sobrevida nesses doentes. Esse tratamento tem sido
denominado como balanceado, hemostático ou reanimação de controle de danos.
Esforços concomitantes para o rápido controle do sangramento e redução dos efeitos
deletérios da coagulopatia, hipotermia e acidose são extremamente importantes nesses
doentes. Um protocolo de transfusão maciça que inclua disponibilidade imediata de todos
os componentes do sangue deve ser instituído a fim de oferecer uma reanimação otimizada
para esses doentes, mesmo que requeiram tremendos recursos. Esses protocolos também
melhoram o prognóstico.

 Complicações Politransfusão
 2,3 Difosfoglicerato
A transfusão de concentrado de hemácias, ou papa de hemácias, tem como função
restabelecer a capacidade de transporte de oxigênio, evitando hipoxemia tecidual.
O 2,3 difosfoglicerato ou bifosfoglicerato é uma pequena molécula com alta carga
negativa, que se combina não covalentemente à cavidade central de uma molécula
de hemoglobina desoxigenada, diminuindo, assim, a afinidade desta pelo oxigênio.
Portanto, desloca o equilíbrio para a esquerda, facilitando a liberação de O2 em
tecidos onde há baixa tensão do mesmo. Nos tecidos com alta tensão de O2, a
molécula de 2,3 DPG é deslocada do centro da hemoglobina desoxigenada,
facilitando a captação de O2.
Devemos entender por lesão de estoque qualquer alteração bioquímica que ocorra
em hemocomponentes, durante o processamento e estoque.
A concentração de 2,3 DPG cai gradualmente durante o estoque do concentrado de
hemácias até níveis próximos de zero. A queda na concentração de 2,3 DPG é
dependente do tipo de conservante. O conservante mais comumente utilizado é o
CPDA, que mantém níveis adequados de 2,3 DPG até cinco dias pós estoque.
Por esse motivo, em transfusões maciças, como, por exemplo, exsanguineotransfusões,
fazse necessário o uso de concentrado de hemácias com tempo de estoque menor
que três dias.
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A normalização dos níveis de 2,3 DPG ocorre cerca de 12 a 24 horas após a

transfusão.

 Equilíbrio Ácido básico

É importante lembrarmos que, em todo paciente com hemorragia severa ou choque,
há algum grau de acidose metabólica.
Muitos estudos têm mostrado que o distúrbio acidobásico mais comum em pacientes
que recebem transfusões maciças é a alcalose metabólica. Apesar de o choque
circulatório ocasionar certa acidose metabólica, temos de lembrar que o conservante
do concentrado de hemácias é o citrato, um quelante do cálcio.
In vivo, após a passagem hepática, o citrato é transformado em bicarbonato, que,
em circulação, leva à alcalose. Devido aos efeitos provenientes da alcalose
(hipocalcemia, hipocalemia e desvio à esquerda na curva de dissociação da
hemoglobina), devemos evitar a correção da acidose inicial de pacientes chocados
que recebem tranfusões maciças, pois podemos, mais tarde, potencializar a alcalose,
que é uma entidade clínica de difícil tratamento.
 Efeitos do Citrato
Em pacientes com perdas sanguíneas importantes, e consequente choque
circulatório, há uma diminuição da perfusão hepática. Assim, ocorre um
aumento na concentração plasmática do citrato, devido à queda no seu
metabolismo. Sendo o citrato, um quelante de cálcio, pode ocorrer
hipocalcemia, ocasionando arritmias cardíacas.
Quando se fizer necessária a reposição de cálcio, é importante lembrarmos
que não se deve administrar cálcio pela mesma via de administração do
sangue, pois pode ocorrer formação de microêmbolos (isto ocorre pela
anulação do efeito quelante do citrato).

 Hipotermia
O concentrado de hemácias é armazenado entre 1 e 6ºC. Em pequenas transfusões,
essa temperatura não tem repercussões importantes. Mas, quando se trata de
transfusões maciças em pacientes chocados, hipotermia é um problema para o qual
devemos ter atenção.
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A hipotermia pode causar arritmias ventriculares, que podem, ainda, ser

potencializadas pela hipocalcemia (como discutido acima), levando a um pobre
desempenho ventricular esquerdo. Essas arritmias ocorrem com frequência,
principalmente quando a administração do concentrado de hemácias é feita por um
cateter central, posicionado próximo ao sistema de condução cardíaco.
Há várias maneiras de se contornarem esses efeitos, como, por exemplo, afastar o
cateter central do átrio, diminuir a taxa de infusão, ou, ainda, utilizar aquecedores de
sangue, que não devem elevar a temperatura do sangue acima de 42ºC, para evitar
hemólise térmica do concentrado.
Outro mecanismo que podemos utilizar é a adição de salina previamente aquecida
junto ao concentrado de hemácias antes da infusão.

 Distúrbios de Coagulação
O traumatismo múltiplo de órgãos pode levar à coagulação intravascular
disseminada (CIVD) devido à liberação de fatores ativadores da cascata da
coagulação. O mesmo ocorre devido à acidose, hipotermia (decorrente do choque
ou devido à infusão rápida de hemocomponentes que são estocados à temperatura
de 1 a 6°C, como concentrados de hemácias) e hipóxia prolongadas.
A rápida e maciça infusão de cristalóides e concentrados de hemácias, na
abordagem inicial do paciente, se não levarmos em conta o ponto crítico de fatores
lábeis da coagulação, e estes não forem repostos a seu tempo certo, pode acarretar
o que é conhecido como coagulopatia diluicional, a diluição dos fatores de
coagulação e conseqüente distúrbio associado, piora ou dificuldade de estancar
sangramentos.
Esses quadros quase sempre se sobrepõem. O alargamento tanto do Tempo de
Protrombina quanto do Tempo de Tromboplastina Parcial ativado faz o diagnóstico
laboratorial desses quadros. A presença de dímeros de fibrina é positiva na
coagulação intravascular disseminada e negativa na coagulopatia diluicional.
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 TRALI (Injúria Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão)

É uma reação transfusional grave, classicamente com incidência estimada em 1 a
cada 5.000-10.000 transfusões e mortalidade geral de cerca de 5-8%.
Todavia, estudos recentes mostraram que:
 TRALI é muito mais frequente do que é descrito em banco de dados de
vigilância, sendo:
 0,61-1,12% por unidade transfundida
 0,08-15% por paciente transfundido
 A mortalidade acima da média, podendo chegar a 20-30% dos casos
Fisiopatologia
A fisiopatologia do TRALI é complexa e inclui mecanismos imunes (1 e 2) e não imunes
(3 e 4)
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1. Anticorpos do doador (contra antígeno leucocitário ou contra-HLA classe II)

que irão reagir com os leucócitos do paciente (receptor)
2. Anticorpos do doador contra monócitos e células endoteliais do paciente
3. Lipidios liberados pelo armazenamento do hemoderivado que irão ativar
granulócitos e monócitos do paciente
4. CD40L liberados durante o armazenamento de plaquetas que causam
ativação de leucócitos e células endoteliais do paciente
Acredita-se que TRALI se desenvolva por 2 fatores
1. EM um primeiro momento, em decorrência de uma condição clínica
subjacente, os neutrófilos estão sequestrados na microvasculatura pulmonar
2. Em seguida, esses neutrófilos tornam-se ativados por anticorpos e substâncias
presentes na transfusão (citocinas, lipídios acumulados, CD40L). Essa ativação
está associada a liberação de proteases, oxidases, espécies reativas de
oxigênio e interleucinas.
Como consequências tem-se: lesão do endotélio capilar pulmonar, aumento da
permeabilidade da microvasculatura e extravasamento de líquido para os alvéolos.
Achados Clínicos
A apresentação clínica característica é o início súbito de hipoxemia e insuficiência
respiratória durante ou até 6h após a transfusão. Achados adicionais são: febre (33%),
hipotensão (32%) e cianose (25%). Muitas vezes ocorre uma queda transitória da
contagem sérica de leucócitos (35% dos casos) e plaquetopenia. No paciente
intubado, a TRALI se manifesta por hipoxemia com necessidade de se aumentar a
oferta de oxigênio pela presença de secreção avermelhada ou rosa no tubo
endotraqueal (56% dos casos).
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 Sobrecarga Circulatória Associada à Transfusão (SCAT)

Acredita-se que os casos de SCAT sejam subnotificados, especialmente quando são
considerados os números coletados em grandes bancos de dados de vigilância.
Quando foram analisados pacientes graves, estudos clínicos recentes mostraram que
a incidência é muito maior do que se comumente acreditava-se, chegando a 4,8 a
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8% dos pacientes transfundidos. Hoje, SCAT é a segunda causa de morte associada à

transfusão.
Classicamente, SCAT ocorre mais frequentemente em idosos, pacientes com
antecedente de insuficiência cardíaca ou como consequência de transfusões
maciças. Um estudo recente mostrou que o risco de SCAT aumentou de forma
substancial nos pacientes com doença renal crónica, história de IC, choque
hemorrágico, número de produtos transfundidos e balanço hídrico positivo por hora.
O mecanismo básico da SCAT é a transfusão rápida e/ou excessiva em um paciente
com reduzida reserva cardíaca e/ou com dificuldades de lidar com a volemia,
ocasionando a elevação das pressões de enchimento ventricular, edema pulmonar
cardiogênico e insuficiência respiratória.
Por isso, ela é caracterizada pelo início agudo de insuficiência respiratória, o edema
pulmonar, com evidência de insuficiência cardíaca. Os achados usualmente
acontecem em até 2 horas do início da transfusão, mas podem surgir em até 6 horas.
O principal diagnóstico diferencial é com TRALI. Todavia, SCAT costuma cursar com
hipertensão, há achados de sobrecarga de volume, disfunção ventricular e aumento
do BNP ou pró-BNP.
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IRA E RABDOMIÓLISE

A ocorrência de rabdomiólise no trauma chega a 85% dos casos13 e a lesão renal relacionada à
mioglobinúria é a complicação mais temida, representando cerca de 7% a 10% de todos os
casos de IRA com impacto em sobrevida dos indivíduos que a desenvolvam.
Apesar de ser um importante fator de risco para mortalidade, a taxa de recuperação renal
chega a índices de até 80% e a fisiopatogenia envolvida no processo é atribuída não somente à
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obstrução tubular pela mioglobina, mas também à vasoconstrição intrarrenal e tubulotoxicidade

direta induzida pelo grupo heme da mioglobina.
O desenvolvimento da IRA no contexto do paciente politraumatizado é multifatorial e outros
fatores de nefrotoxicidade podem estar presentes, como hipovolemia, sepse e toxicidade
medicamentosa. Portanto, não existe um valor definido de pico de creatininofosfoquinase (CPK)
a partir do qual a incidência de IRA está aumentada. Devido ao caráter multifatorial da etiologia
da IRA neste contexto, valores de CPK ao redor de 5000 U/L são correlacionados ao
desenvolvimento de IRA. Porém, o risco de lesão renal é baixo quando os valores de CPK estão
abaixo de 15.000 a 20.000 U/L.
O quadro laboratorial é marcado pela presença de mioglobinúria, resultando em achado falso
positivo para hematúria, isso pela incapacidade do teste de fita urinária em distinguir entre
mioglobina e hemoglobina.
Anormalidades eletrolíticas ocorrem como resultado da liberação intracelular de potássio,
fósforo, ácido úrico e magnésio. A ocorrência de hipocalcemia no primeiro momento é atribuída
à formação de complexo de fosfato de cálcio nos tecidos, assim como pela inibição da 1α-
hidroxilase devido à hiperfosfatemia, limitando a ativação do calcitriol (1,25-dihidroxivitamina
D3).
Portanto, o quadro laboratorial clássico da rabdomiólise é hipercalemia, hiperfosfatemia,
hiperuricemia, hipermagnesemia e hipocalcemia. Conforme ocorre a recuperação da função
renal, pode haver hipercalcemia decorrente do processo de mobilização de cálcio previamente
depositado nos tecidos, normalização da hiperfosfatemia e aumento do calcitriol.
Não existe tratamento específico para a IRA induzida pela mioglobina e a base da abordagem
clínica visa medidas de prevenção. Dentre elas, a principal é a expansão volêmica precoce. Até
o momento, não existe uma regra determinando a quantidade de volume a ser administrada,
sendo o julgamento clínico a melhor ferramenta, pesando o custo-benefício frente ao potencial
maléfico do uso de sobrecarga volêmica indiscriminada, como síndrome compartimental
abdominal, congestão pulmonar, maior tempo de ventilação mecânica e acidose metabólica
hiperclorêmica.
Outro aspecto da prevenção muito discutido é a alcalinização urinária (visando pH urinário >6,5),
cujos benefícios não estão bem determinados, com estudos pequenos e análises combinadas
entre alcalinização e diurese forçada seja com manitol ou diurético de alça. No maior estudo
que abordou essa questão, a administração de bicarbonato e manitol não preveniu o
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desenvolvimento de IRA, necessidade de TRS ou morte, apesar dos resultados sugerirem uma
tendência de benefício naqueles indivíduos com pico de CPK acima de 30.000 U/L. Os efeitos
reais da alcalinização urinária parecem ser controversos, porém, é sabido que a infusão de
grandes quantidades de solução salina isoladamente contribui para acidose metabólica
hiperclorêmica, observando redução do pH sérico de até 0,3 unidades. Portanto, a
administração concomitante de solução bicarbonatada e salina parece ser uma opção para
esses pacientes, sempre lembrando que os níveis séricos de cálcio e potássio devem ser
monitorizados durante tal terapia.
O uso da chamada diurese forçada com diuréticos de alça ou manitol não se apoia em nenhum
estudo randomizado controlado e alguns estudos clínicos apontam para a falta de benefício.
Associado a essa falta de respaldo na literatura médica, existem relatos de que doses
acumuladas de manitol podem induzir IRA pela chamada “nefrose osmótica”. Pelo exposto, não
está recomendado o uso de diuréticos como medida preventiva de IRA induzida pela
mioglobina.
Por fim, a indicação de hemofiltração venovenosa contínua para remoção de mioglobina
apresenta um racional, tendo em vista que a molécula de mioglobina tem cerca de 17 kDa e,
portanto, com potencial de remoção com capilares de alto fluxo. Porém, as evidências provêm
de estudos de relato de casos e até o momento atual seu uso preventivo não pode ser
recomendado.

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