Hematomas puerperales

La incidencia de hematomas puerperales varía de uno en 300 hasta uno en 1 000 partos. La
nuliparidad, la episiotomía y el parto con fórceps son los factores de riesgo relacionados con
mayor frecuencia. En otros casos, los hematomas pueden aparecer después de lesión de un
vaso sanguíneo sin desgarro de los tejidos superficiales. Éstos pueden ocurrir con parto
espontáneo o quirúrgico, y la hemorragia puede ser tardía.

Los hematomas puerperales pueden clasificarse como vulvares, vulvovaginales, paravaginales

o retroperitoneales. Los hematomas vulvares afectan con más frecuencia las ramas de la
arteria pudenda, que incluyen la hemorroidal posterior, la perineal transversa o la labial
posterior. Los hematomas paravaginales pueden afectar la rama descendente de la arteria
uterina. En sus etapas tempranas, el hematoma forma una tumefacción redondeada que se
proyecta hacia la porción superior del conducto vaginal y puede ocluirlo casi por completo. Si
la hemorragia persiste, diseca en dirección retroperitoneal y, así, puede formar un tumor
palpable por arriba del ligamento inguinal.

Hematomas vulvares

Estos hematomas, en particular los que aparecen con rapidez, pueden causar dolor muy
intenso. Este suele ser el primer síntoma que se nota. Los hematomas de tamaño moderado
pueden absorberse de manera espontánea. Los tejidos que cubren al hematoma se pueden
romper como resultado de necrosis causada por presión, y puede aparecer después
hemorragia profusa. En otros, el contenido del hematoma puede expulsarse en forma de
coágulos grandes. En la cavidad subperitoneal, la extravasación de sangre por debajo del
peritoneo puede ser abundante y en ocasiones letal.

Diagnóstico. Un hematoma vulvar se diagnostica con facilidad por dolor perineal intenso, y en
general aparición rápida de un tumor denso, fluctuante y sensible de tamaño variable,
cubierto por piel que muestra alteraciones del color, incapacidad para orinar, al examen de la
vagina, con descubrimiento de una tumoración redonda y fluctuante que invade la luz. Cuando
un hematoma se extiende hacia arriba entre las hojas del ligamento ancho, no siempre se
detecta a menos que una parte del mismo sea palpable a través del abdomen, o si se
desarrolla hipovolemia. Éstos son preocupantes porque podrían ser letales. Las imágenes
ecográficas o por CT ayudan a valorar la localización y extensión de los hematomas.

Tratamiento.

Los hematomas vulvares más pequeños identificados después de que la mujer sale de la sala
de partos pueden tratarse a la expectativa. Sin embargo, si el dolor es intenso o el hematoma
sigue agrandándose, el mejor tratamiento es la incisión y drenaje expeditos. Esto se efectúa en
el punto de distensión máxima junto con evacuación de sangre y coágulos y ligadura de los
puntos hemorrágicos. La cavidad después se puede obliterar con puntos de sutura de
colchonero. Con frecuencia, no se identifican puntos de hemorragia después que se ha
drenado el hematoma. En esas circunstancias, la cavidad se cierra por medios quirúrgicos, y la
vagina se tapona durante 12 a 24 h. Cuando hay hematomas del aparato genital, la hemorragia
casi siempre es mucho mayor que lo que se estima en clínica. La hipovolemia y la anemia grave
deben evitarse mediante la sustitución adecuada de sangre. La mitad de las mujeres con
hematomas que requieren reparación quirúrgica también necesita transfusión.

Los hematomas subperitoneales y supravaginales a menudo son difíciles de tratar debido a la

dificultad para el acceso quirúrgico. Algunos pueden evacuarse mediante incisión vulvar o
vaginal, pero a menos que haya hemostasia completa se recomienda una laparotomía.

Embolización angiográfica. Puede usarse de manera primaria o, con más frecuencia, cuando no
se logra hemostasia mediante métodos quirúrgicos.

Rotura del útero

La rotura del útero puede aparecer como resultado de una lesión o anomalía preexistente,
relacionarse con traumatismo o complicar el trabajo de parto en un útero sin cicatrices
previas.

Rotura traumática

Aunque el útero muestra resistencia sorprendente al traumatismo no penetrante, las

embarazadas que sufren ese tipo de traumatismo en el abdomen deben observarse con sumo
cuidado por si hubiera signos de rotura del útero, así como desprendimiento prematuro de
placenta.

Rotura espontánea

Se ha observado que la rotura espontánea es más probable en mujeres de paridad alta. La

estimulación del trabajo de parto con oxitocina se ha relacionado con frecuencia con rotura
del útero, sobre todo en mujeres de paridad alta.

Por estas razones, en mujeres con paridad alta todos los uterotónicos deben administrarse con
gran precaución para inducir trabajo de parto o estimularlo.
Anatomía patológica

La rotura del útero previamente intacto en el momento del trabajo de parto afecta con mayor
frecuencia el segmento uterino inferior adelgazado. La lesión, cuando está en la vecindad
inmediata del cuello uterino, a menudo se extiende en dirección transversal u oblicua. El
desgarro por lo regular es longitudinal cuando ocurre en la porción del útero adyacente al
ligamento ancho. Aunque aparece de manera primaria en el segmento uterino inferior, con
cierta frecuencia el desgarro se extiende más en dirección ascendente hacia el cuerpo del
útero o en dirección descendente a través del cuello uterino hacia la vagina. A veces, también
puede haber desgarro de la vejiga. Después de rotura completa, el contenido del útero escapa
hacia la cavidad peritoneal.

COAGULOPATÍA DE CONSUMO

 Hipercoagulabilidad propia del embarazo

En circunstancias normales, el embarazo induce aumentos apreciables de las concentraciones

de los factores de la coagulación I (fibrinógeno), VII, VIII, IX y X.

Las concentraciones de fibrinógeno se incrementan en forma considerable, aunque en

circunstancias normales la actividad de plasmina preparto está disminuida en comparación con
la que se observa en ausencia de embarazo. Al mismo tiempo, en el embarazo parece haber
aumento de la activación de las plaquetas, de la coagulación, y de los mecanismos
fibrinolíticos. En particular, hay aumentos significativos del fibrinopéptido A, tromboglobulina
b, factor plaquetario 4 y productos de la degradación de fibrinógeno y fibrina.

 Activación patológica de la coagulación

Los factores desencadenantes frecuentes de la coagulopatía de consumo en obstetricia

incluyen tromboplastina por desprendimiento prematuro de placenta, así como endotoxina y
exotoxinas. Otro mecanismo es la activación directa del factor X por proteasas, por ejemplo,
las que están presentes en la mucina o las producidas por neoplasias.

El líquido amniótico contiene abundante mucina proveniente de escamas fetales, y es

probable que esto cause desfibrinación rápida con embolia de líquido amniótico.

La coagulopatía de consumo casi siempre se observa como una complicación de un proceso

patológico subyacente, identificable, contra el cual debe dirigirse el tratamiento para revertir
la desfibrinación.

■ Pruebas clínicas y de laboratorio de defectos de la hemostasia

La biovaloración es un excelente método para detectar o sospechar en clínica coagulopatía

importante. La hemostasia defectuosa se caracteriza por hemorragia excesiva en sitios de
traumatismo moderado. La hemorragia persistente procedente de sitios de punción venosa,
excoriaciones por afeitado del perineo o del abdomen, traumatismo por la inserción de un
catéter, y hemorragia espontánea procedente de las encías o la nariz, son signos de posibles
defectos de la coagulación. Las áreas purpúricas en sitios de presión, como aquéllos en que se
aplica el manguito del baumanómetro, pueden indicar incapacidad para la coagulación o, con
más frecuencia, trombocitopenia de importancia clínica.

 Hipofibrinogenemia

Al final del embarazo, las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno típicamente son de 300
a 600 mg/dl. Cuando hay coagulopatía de consumo, estas concentraciones a veces pueden
servir para proteger contra hipofibrinogenemia de importancia clínica. Para favorecer la
coagulación clínica, las concentraciones de fibrinógeno deben ser de alrededor de 150 mg/dl.
En presencia de hipofibrinogenemia grave, el coágulo que se forma a partir de sangre entera
en un tubo de vidrio al principio puede ser blando, pero no tiene que ser de volumen reducido.
Después, en el transcurso de media hora se hace bastante pequeño al tiempo que se
desarrolla la retracción del coágulo inducida por las plaquetas, de modo que hay extrusión de
muchos de los eritrocitos, y el volumen de líquido excede con claridad el del coágulo.

 Derivados de la fibrina y el fibrinógeno

Se usan anticuerpos monoclonales para detectar el dímero d. Con la coagulopatía de consumo

de importancia clínica, estas mediciones siempre resultan anormalmente altas.

 Trombocitopenia

Es probable que haya trombocitopenia grave si las petequias son abundantes, si la sangre
coagulada no se retrae en el transcurso de un periodo de alrededor de 1 h, o si las plaquetas
son raras en un frotis de sangre teñido. La confirmación se obtiene mediante recuento de
plaquetas.

 Tiempos de protrombina y tromboplastina parcial

La prolongación de estas pruebas estándares de la coagulación puede ser la consecuencia de

reducciones apreciables de los coagulantes esenciales para generar trombina, concentración
de fibrinógeno por debajo de una cifra crucial (alrededor de 100 mg/dl), o cantidades
apreciables de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina en la circulación.