Gastroentorología

SEGUNDA EDICIÓN

VARGAS
DOMÍNGUEZ

McGraw-Hill Interamericana
GASTRO-
ENTEROLOGIA
GASTRO-
ENTEROLOGIA

Dr. Armando Vargas Domínguez

Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM.
Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM.
Jefe de la U n i d a d de Cirugía General, Hospital General de México,
Secretaría de Salud (S.S.)
Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General, 1988-1989.

Segunda Edición

McGraw-Hill Interamericana
HEALTHCARE GROUP
MÉXICO • AUCKLAND • BOGOTÁ • CARACAS • LISBOA • LONDRES • MADRID
MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • NUEVA YORK • SAN FRANCISCO
SAN JUAN • SINGAPUR • SIDNEY • TORONTO
 NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se reque­
rirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros
de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados
que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de
manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para
tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis
recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para
recabar información sobre los valores normales.

GASTROENTEROLOGIA

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización
escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.

DERECHOS RESERVADOS © 1998, respecto de la segunda edición en español,

por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V ,
una división de The McGraw-Hill Campantes. Inc.
Cedro núm 512, Col. Atlampa,
Delegación Cuauhtémoc, 06450 México, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial,
Registro núm. 736

Primera edición, 1989

Segunda edición, 1998

ISBN 970-10-1844-3

1234567890 P.E.-98 9076543218

Impreso en México Printed in México

Esta Obra se terminó de

imprimir en Enero de 1998 en
Programas Educativos, S.A. de C.V
Calz. Chabacano No. 65-A Col. Asturias
Delegación Cuauhtémoc
C.P. 06850 México, D.F
Empresa Certificada por el
Instituto Mexicano de Normalización
y Certificación A.C. bajo la Norma
ISO-9002: 1994/NMX-CC-004: 1995
con el Núm. de Registro RSC-048

Se tiraron 3000 ejemplares

 Colaboradores

Juan Miguel Abdo Francis

Médico adscrito, Servicio de Gastroenterología y Endoscopia, Hospital General de
México, S.S.; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM;
Profesor adjunto de Gastroenterología, Universidad Anáhuac; Presidente de la Aso­
ciación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal.

César Athié y Gutiérrez

Jefe del Servicio de Urgencias, Hospital General de México; Académico titular,
Academia Mexicana de Cirugía; Profesor titular, Facultad de Medicina, UNAM; Ex
Presidente de la sección México del International College of Surgery.

Fernando Bernal Sahagún

Jefe del Servicio de la Unidad de Endoscopia Gastrointestinal, Servicio de Gastroen­
terología, Hospital General de México, S.S.; Ex Presidente de la Asociación Mexi­
cana de Endoscopia Gastrointestinal; Profesor definitivo por oposición de Gastroen­
terología, Facultad de Medicina, UNAM; Académico de número, Academia Mexi­
cana de Cirugía.

Roberto Blanco Benavides

Profesor titular del Curso de Posgrado de Cirugía General, Facultad de Medicina,
UNAM; Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital de Especialidades, Centro Médico
Nacional Siglo XXI, IMSS; Académico de la Academia Mexicana de Cirugía.

Carmelo Blasco
Profesor adjunto de Semiología Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad
Nacional de Asunción, Paraguay; Subjefe del Departamento de Gastroenterología,
Servicio de Semiología Médica, Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay.

José María Blasco y González

Médico de base, Departamento de Gastroenterología, Hospital de Especialidades,
Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de
Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina,
UNAM.
vi Colaboradores

Francisco Javier Bosques Padilla

Profesor de tiempo completo, Pre y Posgrado, Departamento de Medicina Interna,
y Encargado de Enseñanza, Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y
Hospital Universitario "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León
(UANL); Miembro del Sistema Nacional de Investigadores, CONACYT; Certificado
por los Consejos de Medicina Interna y Gastroenterología de México.

Irma Elvira Calderón Lozano

Unidad de Hígado, Servicio de Gastroenterología, Departamento de Medicina In-
terna, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Univer-
sidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, N.L.

Alejandro Cárdenas del Olmo

Médico de base, Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.

Jorge Carreño Romero

Médico adscrito, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S.;
Profesor titular de la Clínica de Gastroenterología, Universidad Anáhuac.

Armando Castillo González

Profesor de Posgrado, Curso de Especialización en Cirugía General, Facultad de
Medicina, UNAM; Cirujano del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacio-
nal Siglo XXI, IMSS.

José Joaquín Christen y Florencia

Fellow de la Scott And White Alumnii Association; Sinodal del Consejo Mexicano
de Cirugía General; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General; Fellow
de la International Society of Surgery.

Carlos Cristaldo
Profesor adjunto de Semiología Médica, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad
Nacional de Asunción, Paraguay; Jefe del Departamento de Gastroenterología,
Servicio de Semiología Médica, Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay.

Margarita Dehesa Violante

Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital de Especialidades, Centro Médico
Nacional Siglo XXI, IMSS; Miembro numerario de la Academia Nacional de Medi-
cina; Profesor de Posgrado de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Ex
Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología.

Lorenzo De la Garza Villaseñor

Cirujano titular, Coordinador de enseñanza de Cirugía, Instituto Nacional de la
Nutrición "Salvador Zubirán", México, D.F.; Presidente de la Asociación Mexicana
de Cirugía General 1994-1995; Profesor adjunto, Curso de Posgrado de Cirugía Ge-
neral.
 Colaboradores vii

Armando Díaz Belmont

Subjefe del Servicio de la Clínica para Atención de Problemas Relacionados con el
Alcohol (CAPRA), Hospital General de México, S.S.; Profesor Coordinador-Tutor,
Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroentcrología, Facultad de
Medicina, UNAM.

Jorge Escotto Velázquez

Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, 1964-1974; Pre-
sidente de la Academia Mexicana de Cirugía 1991-1992; Profesor Titular de Clínica
del Aparato Digestivo, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe de la Clínica para Aten-
ción de Problemas Relacionados con el Alcohol (CAPRA), Hospital General de
México, 1979 a la fecha.

Héctor Espino Cortés

Médico de base, Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital
General de México, S.S.; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medi-
cina, UNAM.

Enrique Fernández Hidalgo

Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular del Curso
de Especialización, Cirugía General, Facultad de Medicina, UNAM; Presidente de
la Asociación Mexicana de Cirugía General 1985-1986; Consultor Técnico, Hospital
General de México, S.S.

Enrique Fernández Rivera

Subjefe del Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.; Profesor
de Cirugía I y II, Facultad de Medicina, UNAM; Miembro de la Asociación Mexica-
na de Cirugía General.

María de los Angeles Fuentes del Toro

Subdirector Médico, Hospital Gabriel Mancera 1, IMSS; Profesora titular Cirugía I,
Facultad de Medicina, UNAM; Socio Fundador Asociación Mexicana de Cirugía
General; Socio de la Asociación Mexicana de Cirugía Laparoscópica.

Samuel Fuentes del Toro

Jefe de la Unidad de Nutrición Quirúrgica, División de Cirugía, Centro Médico 20
de Noviembre, ISSSTE; Cirujano Intensivista, Hospital de Especialidades, Centro
Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Profesor de Gastroenterología, Facultad de Me-
dicina, UNAM.

Antonio Galindo Nava

Cirujano adscrito, Hospital Español, México; Cirujano adscrito, Hospital Juárez de
México; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General.
viii Colaboradores

Manuel Gallo Reynoso

Jefe de Unidad, Unidad 302, Cirugía General, Hospital General de México; Profe-
sor titular de Introducción a la Clínica, Facultad de Medicina, Universidad La Salle;
Miembro del Comité de Bioética del Hospital General de México, S.S.; Miembro de
la Asociación Mexicana de Cirugía General.

Dora Alicia García Cantú

Médico Internista y Gastroenterólogo adscrito al Departamento de Medicina Inter-
na, Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario
"Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León; Certificado por el
Consejo de Medicina Interna de México.

Clemente Guízar Bermúdez

Médico adscrito, Servicio de Urgencias Médico-Quirúrgicas, Hospital General de
México, S.S.; Profesor de asignatura, Facultad de Medicina, UNAM; Certificado por
los Consejos Mexicano de Cirugía General c Infectología.

Leopoldo Gutiérrez Rodríguez

Endocirugía, Hospital "Fernando Quiroz", ISSSTE; Académico de número, Acade-
mia Mexicana de Cirugía.

Adriana Hernández López

Médico adscrito, Servicio de Cirugía General, Hospital "Manuel Gea González",
S.S.; Profesor titular de Seminarios Clínicos, Facultad de Medicina, UNAM; Pro-
fesor adjunto de Fisiopatología, Facultad de Medicina, UNAM.

Humberto Hurtado-Andrade
Servicio de Cirugía General, (Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE;
Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Académico de número de la Aca-
demia Mexicana de Cirugía; Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroen-
terología.

José Luis Ibarrola Calleja

Director Médico, Hospital Angeles del Pedregal; Cirujano del Hospital de Especia-
lidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.

Félix Gabriel Ibieta Galarza

Ex Residente de Cirugía, Hospital Genera! de México, S.S.; Residente del Servicio
de Endoscopia Gastrointestinal, Hospital General "Manuel Gea González", S.S.

Jesús Alberto Juárez Navarro

Médico de base, Departamento de Gastrocnleiología, Hospital de Especialidades.
Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.
 Colaboradores ix

Jorge M. López López

Médico de base, Servicio de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.;
Certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General.

Héctor Maldonado Garza

Jefe del Servicio de Gastroenterología, Facultad de Medicina y Hospital Universita-
rio "Dr. José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León; Certificado por
los Consejos de Medicina Interna y Gastroenterología de México.

José Raymundo Manzano-Trovamala

Jefe de la División de Cirugía, Hospital Central Militar; Presidente de la Asociación
Mexicana de Cirugía General 1993-1994; Académico de número, Academia Mexi-
cana de Cirugía; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía Laparoscópica
1995.

Francisco Javier Martínez

Unidad de Hígado, Servicio de Gastroenterología, Departamento de Medicina In-
terna, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr. José E. González", Univer-
sidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, N.L.

Juan Mier y Díaz

Profesor adjunto de Posgrado en la Especialidad de Cirugía General, Facultad de
Medicina, UNAM; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General 1996-
1997; Académico de número, Academia Mexicana de Cirugía; Cirujano de base,
Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.

Miguel Ángel Monroy Ramírez

Residente de Cirugía, Hospital Español, México, D.F.

Mario Julio Montes Corral

Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Cirujano de
base, IMSS; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General.

Linda Elsa Muñoz Espinosa

Jefe de la Unidad de Hígado, Facultad de Medicina y Hospital Universitario "Dr.
José E. González", Universidad Autónoma de Nuevo León; Vicepresidente de la
Asociación Mexicana de Hepatología; Presidente de la Sociedad de Gastroentero-
logía de Nuevo León, 1991.

Daniel Murguía Domínguez

Jefe del Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S.; Profesor
Coordinador-Tutor de 4o año, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de
Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM; Profesor titular de Gastroenterología de
Pregrado, Escuela de Medicina, Universidad Anáhuac.
x Colaboradores

Raúl F. Olaeta Elizalde

Asesor de Enseñanza e Investigación, Hospital Juárez de México, S.S.; Profesor ti-
tular del Curso de Especialización en Gastroenterología, Facultad de Medicina,
UNAM; Profesor titular de Clino-Patología del Aparato Digestivo, Escuela Superior
de Medicina, IPN; Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología, 1987.

Luis Humberto Ortega León

Médico adscrito por examen de oposición, Servicio de Cirugía General, Hospital
General de México, S.S.; Certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General;
Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General.

Rafael Pérez Huacuja

Médico adscrito al Servicio de Gastroenterología, Hospital de Especialidades, Cen-
tro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS; Miembro de la Asociación Mexicana de Gas-
troenterología.

Javier Pérez Pineda

Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de Medicina, UNAM; Jefe de Uni-
dad, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México, S.S.

Ector Jaime Ramírez Barba

Profesor investigador titular, Facultad de Medicina de León, Universidad Autóno-
ma de Guanajuato; Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General, 1997-
1998; Académico de número, Academia Mexicana de Cirugía.

Felipe Alfredo Robledo Ogazón

Cirujano general, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI,
IMSS; Profesor del Curso de Pregrado de los Ciclos IX y X, Facultad de Medicina,
UNAM; Profesor adjunto, Curso de Posgrado de Especialización en Cirugía Gene-
ral, IMSS.

Alejandro Rodríguez Báez

Subjefe de Unidad de Cirugía General, Hospital General de México, S.S.; Profesor
de Cirugía I y Cirugía II, Facultad de Medicina, UNAM; Tesorero de la Asociación
Mexicana de Cirugía General 1994.

Gonzalo Rodríguez Vanegas

Médico adscrito al Servicio de Endoscopia, Hospital General "Manuel Gea González",
S.S.; Profesor Coordinador-Tutor, Facultad de Medicina, UNAM.

Federico Roesch Dietlen

Director de la Escuela de Medicina, Universidad Veracruzana; Miembro de la Aso-
ciación Mexicana de Gastroenterología.
 Colaboradores xi

Ricardo Santoyo Valenzuela

Profesor de tiempo completo, Facultad de Medicina de León, Universidad Autóno­
ma de Guanajuato; Coordinador del Módulo de Gastroenterología y Coordinador
del Módulo de Medicina Interna, Facultad de Medicina de León, Universidad
Autónoma de Guanajuato; Miembro del Consejo Mexicano de Gastroenterología.

Luis Sigler Morales

Jefe de la División de Cirugía, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional
Siglo XXI, IMSS; Académico titular, Academia Mexicana de Cirugía; Presidente de
la Asociación Mexicana de Cirugía General 1987-1988.

Julia Urdiales Ramos

Profesor investigador, Laboratorio de Diferenciación Celular y Cáncer, ENEP Zara­
goza, UNAM.

Rosa María Vázquez Enríquez

Cirujano de base, Clínica 8, IMSS; Profesor de Gastroenterología, Facultad de Me­
dicina, UNAM; Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General.

Alfredo Vicencio Tovar

Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología; Ex Presidente de la
Academia Mexicana de Cirugía; Profesor titular de Gastroenterología, Facultad de
Medicina, UNAM.

Alberto Villazón Sahagún

Miembro de la Academia Nacional de Medicina; Presidente de la Academia Mexi­
cana de Cirugía 1984-1985; Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroentero­
logía 1972; Miembro del Colegio Americano de Cirujanos.
II
Contenido

P R I M E R A PARTE: T U B O D I G E S T I V O ALTO
1. Boca 3
Dra. Julia Urdíales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazón
Dr. Armando Vargas Domínguez

2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico 12

Dr. Armando Vargas Domínguez

3. H e r n i a hiatal 20
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo

4. Esofagitis 29
Dr. Fernando Bernal Sahagún

5. Trastornos motores del esófago 37

Dr. Gonzalo Rodríguez Vanegas
Dra. Adriana Hernández López

6. C u e r p o s extraños en esófago 43
Dr. Héctor Espino Cortés

7. Divertículos esofágicos 49
Dr.Juan Miguel Abdo Francis

8. Acalasia 57
Dr. Armando Castillo González

9. Cáncer de esófago 63
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez

SEGUNDA PARTE: T U B O DIGESTIVO MEDIO

10. Fisiología gástrica 73
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez

xiii
xiv Contenido

11. Hormonas gastrointestinales 78

Dr. Raúl F. Olaeta Elizalde

12. Gastritis 85
Dr. Armando Vargas Domínguez

13. Ulcera gástrica 93

Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro
Dra. Margarita Dehesa Violante

14. Cáncer gástrico 98

Dr. Luis Sigler Morales
Dr. José Luis Ibarrola Calleja
Dr. Roberto Blanco Benavides

15. Tumores gástricos benignos 105

Dr. Federico Roesch Dietlen

16. Síndromes debidos a cirugía gástrica 110

Dr. Armando Vargas Domínguez

17. Ulcera duodenal 127

Dr. Armando Vargas Domínguez

18. Estenosis pilórica 134

Dr. Armando Vargas Domínguez

19. Gastroenteritis infecciosa 142

Dr. Armando Vargas Domínguez

20. Diarrea crónica 147

Dr. Daniel Murguía Domínguez

21. Síndrome de malabsorción intestinal 152

Dr. Samuel Fuentes del Toro

22. Enteritis regional 160

Dr. Juan Mier y Díaz

23. Tuberculosis intestinal 165

Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López

24. Fiebre tifoidea 169

Dr. Armando Vargas Domínguez

25. Intoxicación por alimentos 173

Dra. María de los Angeles Fuentes del Toro

TERCERA PARTE: PARÁSITOS INTESTINALES

26. Ascariasis 183
Dr. Armando Vargas Domínguez
 Contenido xv

27. Oxiuriasis 187

Dr. Javier Pérez Pineda

28. Estrongiloidosis 190

Dr. Armando Vargas Domínguez

29. Tricocefalosis 195

Dr. Jorge M. López López
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Luis Humberto Ortega León

30. Uncinariasis 199

Dr. Armando Vargas Domínguez

31. Teniasis 203

Dr. Manuel Gallo Reynoso

32. Triquinosis 214

Dr. Armando Vargas Domínguez

33. Giardiasis 217

Dr. Armando Vargas Domínguez

34. Amibiasis intestinal 221

Dr. Alfredo Vicencio Tovar

CUARTA PARTE: TUBO DIGESTIVO BAJO

35. Colon irritable 233
Dr. César Athié y Gutiérrez
Dr. Clemente Guízar Bermúdez

36. Enfermedad diverticular 237

Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseñor

37. Colitis ulcerosa 243

Dr. Armando Vargas Domínguez

38. Estreñimiento 248

Dr. Armando Vargas Domínguez

39. Impacción fecal 252

Dr. Alejandro Cárdenas del Olmo
Dr. Armando Vargas Domínguez

40. Prolapso rectal 254

Dr. Mario Julio Montes Corral

41. Cáncer de colon 258

Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Jorge M. López López
Dr. Alejandro Rodríguez Báez

42. Tumores benignos del colon 264

Dr. Armando Vargas Domínguez
xvi Contenido

43. Tumores del a n o 269

Dr. Jorge Carreño Romero

44. Enfermedad hemorroidal 276

Dr. Armando Vargas Domínguez

45. Fisura anal 281

Dr. Armando Vargas Domínguez

46. A b s c e s o rectal y fístula perianal 286

Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León

Q U I N T A PARTE: PRINCIPALES S Í N D R O M E S
D E L APARATO D I G E S T I V O
47. H e m o r r a g i a d e l t u b o digestivo alto 293
Dr. José María Blasco y González

48. H e m o r r a g i a d e l tubo digestivo bajo 300

Dr. Ector Jaime Ramírez Barba

49. Peritonitis y a b d o m e n agudo 307

Dr. Alberto Villazón Sahagún
Dr. Miguel Ángel Monroy Ramírez

50. Obstrucción intestinal 313

Dr. Enrique Fernández Rivera
Dr. Enrique Fernández Hidalgo

51. Apendicitis aguda 320

Dr. Armando Vargas Domínguez

52. Perforación de viscera h u e c a 325

Dr. Félix Gabriel Ibieta Galarza

53. A b d o m e n a g u d o quirúrgico 331

Dr. Armando Vargas Domínguez

54. Traumatismo a b d o m i n a l 337

Dr.José Raymundo Manzano-Trovamala

55. Isquemia mesentérica 344

Dr. Armando Vargas Domínguez

56. A b d o m e n a g u d o no quirúrgico 348

Dr. Francisco Javier Bosques Padilla
Dr. Héctor Maldonado Garza
Dra. Dora Alicia García Cantú

SEXTA PARTE: E N F E R M E D A D E S DE H Í G A D O Y P Á N C R E A S
57. Hepatitis viral 357
Dr. Armando Díaz Belmont
 Contenido xvii

58. Hepatitis crónicas 365

Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela

59. Hepatitis alcohólica 372

Dr. Jorge Escotto Velázquez

60. Cirrosis hepática 378

Dr. José Joaquín Christen y Florencia

61. Síndrome ictérico 388

Dr. Armando Vargas Domínguez

62. Síndrome ascítico 396

Dr. Armando Vargas Domínguez

63. Hipertensión portal 399

Dr. Roberto Blanco Benavides

64. Amibiasis hepática 406

Dr. Armando Vargas Domínguez

65. Cáncer del hígado 413

Dra. Margarita Dehesa Violante
Dr. Rafael Pérez Huacuja
Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro

66. Tumores benignos del hígado 419

Dra. Linda Elsa Muñoz Espinosa
Dr. Francisco Javier Martínez
Dra. Irma Elvira Calderón Lozano

67. Colecistopatías 427

Dra. Rosa María Vázquez Enríquez

68. Coledocolitiasis 435

Dr. Leopoldo Gutiérrez Rodríguez

69. Neoplasias de vesícula y vías biliares 439

Dr. Armando Vargas Domínguez

70. Pancreatitis aguda 444

Dr. Humberto Hurtado-Andrade

71. Pancreatitis crónica 452

Dr. Alberto Villazón Sahagún
Dr. Antonio Galindo Nava

72. Seudoquiste pancreático 458

Dr. Armando Vargas Domínguez

73. Cáncer de páncreas 463

Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Jorge M. López López
xviii Contenido

74. Tumores benignos de páncreas 469

Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López

SÉPTIMA PARTE: SIDA

75. Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo 475
Dr. Armando Vargas Domínguez

índice alfabético 483

Prefacio

Las enfermedades del aparato digestivo son muy comunes en la especie humana y
por ello es indispensable para los médicos estar actualizados en esta materia. La
mejor forma de lograrlo es a través de un libro fácil de leer, con información recien­
te y claridad didáctica por estar escrito con armonía. Es el caso del libro que nos
ocupa, en el que todos los capítulos siguen la misma estructura, ya que cada uno
consta de definición, generalidades, frecuencia, clasificación, etiología, anatomía
patológica, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, trata­
miento, complicaciones, profilaxis y bibliografía; siempre en el mismo orden, sin
omitir ninguno de estos aspectos. Esta uniformidad le da solidez y facilita el apren­
dizaje de la gastroenterología.
La necesidad de publicar la segunda edición es una muestra de la gran acepta­
ción que ha tenido este libro entre facultativos y estudiantes, en respuesta a lo cual
se volvieron a escribir todos los capítulos, con revisión profunda de la literatura
médica internacional. Además se redactaron nuevos capítulos, como enfermedad
por reflujo gastroesofágico, trastornos motores del esófago, triquinosis, sepsis abdo­
minal, perforación de viscera hueca, isquemia mesentérica, tumores benignos del
hígado y manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo. Todas las secciones fue­
ron escritas por distinguidos profesores universitarios de diferentes escuelas de
medicina de México. Esta nueva edición ha sido revisada con cuidado para que
refleje los importantes adelantos y descubrimientos de la gastroenterología, en el
idioma español y conteniendo los temas habituales en Latinoamérica.
Asimismo, incluye una sección en color. Como se podrá advertir, en ella las
figuras se colocaron en orden ascendente, con el número que les corresponde en
el capítulo respectivo, cuya cita en el texto va acompañada de la palabra color.
Agradezco a los colaboradores el esfuerzo realizado para preparar los trabajos
a tiempo y con calidad inmejorable; estoy consciente de que su ayuda fue por com­
pleto desinteresada y con la exclusiva finalidad de enseñar.
El más alto reconocimiento a mi esposa Verónica Patricia; a mis hijos Erika,
Armando y Luis Alejandro por su apoyo, impulso y alegría.

Armando Vargas Domínguez

xix
 A la memoria de
AÍDA DOMÍNGUEZ DE VARGAS (qepd)
Láminas en color
H
Fig. 1-1. A u m e n t o de volumen de las encías por Fig. 1-2. Se observa aumento de volumen de
leucemia. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.) encías y desprendimiento de estratos córneos por
leucemia. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-3. Vista lateral de labios y lengua. (Cortesía Fig. 1-4. Lesiones leucémicas en la mucosa bucal.
de la Dra. Julia Urdíales.) (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

L-l
 Fig. 1-5. Anemia perniciosa; se observa despapilación
lingual. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-6. Glositis en la anemia perniciosa. (Cortesía

de la Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-7. Púrpura trombocitopénica en labios, encías

y lengua. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-8. Petequias y hematomas en carrillos debi-

dos a discrasias sanguíneas. (Cortesía de la Dra. Julia
Urdíales.)

L-2
 Fig. 1-9. Deficiencia de ácido fólico con periodon-
titis y pérdida de soporte óseo. (Cortesía de la Dra.
Julia Urdíales.)

Fig. 1-10. Deficiencia de ácido nicotínico en la len-

gua. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-11. Deficiencia de ácido nicotínico en zonas intrabu-

cales.

L-3
 Fig. 1-12. Glositis luética. (Cortesía de la Dra. Julia
Urdíales.)

Fig. 1-13. Sífilis terciaria en el paladar.

Fig. 1-14. Estomatitis herpética.

Fig. 1-15. Candidiasis bucal.

L-4
 Fig. 1-16. Hoyos congénitos labiales.

Fig. 1-17. Doble labio (pliegues en labio superior).

(Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-18. Fibromatosis gingival; tejido conectivo fi-

broso que recubre la corona de los dientes.

Fig. 1-19. Lengua bífida. (Cortesía de la Dra. Julia

Urdíales.)

L-5
 Fig. 1-20. Lengua fisurada escrotal. (Cortesía de la
Dra. Julia Urdíales.)

Fig. 1-21. Glositis media romboidea; nótese la de-

presión central.

Fig. 1-22. Lengua geográfica o glositis migratoria

benigna.

Fig. 1-23. Anodoncia parcial por displasia ectodér-

mica. (Cortesía de la Dra. Julia Urdíales.)

L-6
 Fig. 1-24. Dientes neonatales.

Fig. 1-25. Fusión; representa la unión de coronas por

falta de división embrionaria.

Fig. 1-26. Concrescencia; nótese la unión de dos

piezas dentales.

Fig. 1-28. Hipoplasia de esmalte y dentina.

L-7
 Fig. 1-27. Dens in dens. Son invaginaciones verdaderas de pie-
zas dentales durante la etapa embrionaria.

Fig. 1-29. Maloclusión dentaria con alteraciones en

la articulación temporomandibular.

Fig. 2 2 - 1 . Enteritis regional de la porción terminal del

íleon y el ciego. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)

L-8
Fig. 2 3 - 1 . Tuberculosis intestinal; se aprecian múlti-
ples úlceras.

Fig. 2 4 - 1 . Lesiones por salmonelas en íleon ter-

minal con múltiples ulceraciones circulares y longi-
tudinales que abarcan gran parte de la mucosa. (Cor-
tesía del Dr. Cruz Ortiz.)

Fig. 24-2. Peritonitis por perforación en fiebre

de tifoidea. Nótese las natas de fibrina que cubren
las asas de intestino delgado.

Fig. 2 6 - 1 . Dos áscaris, hembra y macho, en el inte-

rior de un asa de yeyuno.

L-9
 Fig. 34-4. Amibiasis del pene.

Fig. 26-4. Perforación intestinal por áscaris.

Se observa el parásito al salir del campo quirúr-
gico.

Fig. 37-2. Colitis ulcerosa crónica inespecífica; la muco- Fig. 4 1 - 1 . Adenocarcinoma de rectosigmoide
sa con gran cantidad de seudopólipos muestra aspecto ve- que estrecha la luz casi totalmente (pieza de ne-
lloso. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.) cropsia).

L-10
 Fig. 42-3. Manchas labiales y peribucales de color café
en el síndrome de Peutz-Jeghers. (Cortesía de la Dra.
Urdíales.)

Fig. 41-2. Cáncer de colon derecho de gran ta-

maño que ha invadido el íleon terminal.

Fig. 42-4. Corte transversal del colon con pólipos

adenomatosos. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)

Fig. 46-4. Orificio externo de una fístula perianal

en el lado izquierdo de la línea media. (Cortesía del
Dr. Avendaño.)

L-11
 Fig. 48-2. Colonoscopia que muestra un adeno-
ma mixto tubulovelloso. (Cortesía del Dr. Fernando
Bernal Sahagún.)

Fig. 5 1 - 1 . Apendicitis aguda en fases iniciales. (Cor-

tesía del Dr. Vargas Domínguez.)

Fig. 51-4. Apendicitis de origen amibiano. (Corte-

sía del Dr. Vargas Domínguez.)

Fig. 53-3. Vólvulo del sigmoide.

L-12
Fig. 53-4. Divertlculo de Meckel con necrosis de la
punta.

Fig. 53-5. Dispositivo intrauterino que perforó úte-

ro; se encontró en la cavidad peritoneal rodeado
por epiplón.

Fig. 53-8. Perforación de colon por palillo de dien-

tes; la pinza extrae el cuerpo extraño.

Fig. 5 5 - 1 . Isquemia mesentérica segmentaria; el

asa intestinal se aprecia de color oscuro en un tra-
mo corto.

L-13
 Fig. 55-2. Trombosis de venas mesentéricas; los tra-
yectos vasculares se observan de color negro.

Fig. 55-3. Isquemia mesentérica; el asa de intes-

tino delgado posee un color rojo oscuro por trom-
bosis de la arteria mesentérica.

Fig. 57-1. Hepatitis por virus B de curso fulmi-

nante.

Fig. 60-1. Cirrosis hepática macronodular con car-

cinoma en la cara inferior del lóbulo izquierdo, cerca
del hilio. (Cortesía del Dr. Humberto Cruz Ortiz.)

L-14
Fig. 6 2 - 1 . Paciente con gran distensión de abdo-
men por ascitis.

Fig. 6 4 - 1 . Pieza de necropsia con dos abscesos

hepáticos amibianos en el lóbulo derecho del híga-
do. (Cortesía del Dr. H u m b e r t o Cruz Ortiz.)

Fig. 7 0 - 1 . Microfotografía de páncreas que mues-

tra necrosis extensa y hemorragia (HyE 63 x).

Fig. 70-2. Páncreas seccionado transversamen-

te en el cual se observan zonas extensa de necrosis
y hemorragia.

L-15
 Fig. 74-1. Pieza de necropsia; el páncreas contiene un cis-
tadenoma seroso papilar múltiple.

Fig. 73-1. Pieza quirúrgica en la que se rese-

có parte del estómago, el duodeno y la cabeza
del páncreas; se observa un cáncer originado
en islotes con actividad endocrina.

Fig. 75-2. Avanzadas lesiones bucales de un caso de SIDA. Fig. 75-1. Caso de SIDA facial. (Cortesía de la
(Cortesía de la Dra. Julia Ordiales.) Dra. Julia Ordiales.)

L-16
 Primera
parte

Tubo digestivo alto

 Boca
Dra. Julia Urdíales Ramos
Dr. Felipe Alfredo Robledo Ogazón
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN Las anomalías de la boca se dividen según

la región en q u e se originan:
Las e n f e r m e d a d e s de la boca son lesiones clíni­
cas y anatomopatológicas ocasionadas p o r pa­ • Cráneo
decimientos locales o generales en estructuras • Mandíbula
de la cavidad bucal. Puesto q u e se trata de anor­ • Labios
malidades al alcance de la inspección directa, • Paladar
su t r a t a m i e n t o requiere un conocimiento pre­ • Mucosa bucal
ciso p a r a q u e el m é d i c o las valore con cuidado.
• Encías
En p r i m e r lugar debe reconocer el aspecto
• Lengua
n o r m a l de la boca: color rosado claro, piezas
• Glándulas salivales
dentales completas e íntegras, papilas interden­
• Dientes
tales y b o r d e gingival adaptados a los dientes y
lengua del mismo color con papilas diferentes
en el dorso. En s e g u n d o lugar, el especialista ENFERMEDADES DE LA BOCA
d e b e ser capaz de distinguir si las alteraciones
q u e aprecia en la cavidad bucal son el origen Hematológicas
de la e n f e r m e d a d del aparato digestivo o si, p o r
el contrario, son sólo signos clínicos. Por ejem­ Causas
plo, la falta de dientes provoca u n a masticación Estos trastornos p u e d e n provocarlos la leuce­
y un proceso digestivo deficientes; en tal caso, mia, la anemia, la agranulocitosis y la p ú r p u r a
es la boca la q u e ocasiona el padecimiento. En trombocitopénica.
c a m b i o , otras veces p u e d e n p e r d e r s e piezas
dentales debido a avitaminosis, en cuyo caso será
u n a manifestación de la e n f e r m e d a d y no la Anatomía patológica
causa.
En el caso de la leucemia se aprecia d e g e n e r a ­
Los padecimientos bucales son extraordi­ ción de tejidos gingivales (con infiltrado q u e
n a r i a m e n t e frecuentes. Los países subdesarro- varía según el tipo de leucemia) e inflamación;
llados son un ejemplo revelador: 90% de su po­ la encía se muestra rojiza, friable y sangra con
blación sufre anomalías de la cavidad bucal, facilidad (fig. 1-1, color); otras veces se obser­
trátese de caries, falta de u n a o varias piezas van ulceraciones q u e se p u e d e n e x t e n d e r a la
dentales, o de gingivitis, estas últimas observa­ lengua (figs. 1-2 y 1-3, color). El dorso de la
bles en el 100% de los pacientes c u a n d o m e n o s lengua es suave y rojizo d e b i d o a la atrofia papi­
u n a vez en la vida. Otros cuadros clínicos son lar (fig. 1-4, color).
m e n o s c o m u n e s y se describen más adelante. En la anemia microcítica hipocrómica se ad­
Las e n f e r m e d a d e s de la boca se dividen en vierte u n a coloración grisácea de la m u c o s a
generales y locales (cuadro 1-1). bucal con cambios atrofícos de la lengua; en la

3
4 Tubo digestivo alto
Cuadro 1-1. Clasificación de las enfermedades
de la boca
GENERALES
Hematológicas
Hormonales
Enfermedades eruptivas
Nutricionales
Pigmentación anormal
Infecciosas
Seudotumorales
LOCALES
Tumores benignos
Tumores malignos
Tumores de glándulas salivales
a n e m i a perniciosa se observa glositis y p é r d i d a
de papilas (figs. 1-5 y 1-6, color). En el síndro­
me de Plummer-Vinson existen fisuras en los
ángulos de la boca, enrojecimiento de la len­
gua y palidez. La a n e m i a de Cooley presenta
palidez, cianosis de mucosa y crecimiento de la
m a n d í b u l a q u e causa maloclusión dental.
En la agranulocitosis se observan zonas
grisáceas en la mucosa, algunas de ellas necró-
ticas. En la p ú r p u r a trombocitopénica se iden­
tifican petequias o grandes h e m a t o m a s en el
paladar, lengua y carrillos (figs. 1-7 y 1-8, color).
Cuadro clínico
En la leucemia p r e d o m i n a n las alteraciones sis-
témicas, la boca es muy sensible al calor o a los
alimentos c o n d i m e n t a d o s y d u r a n t e la inspec­
ción se detectan zonas hemorrágicas. En el caso
de la a n e m i a se advierte palidez general que si
se a c o m p a ñ a de disfagia sugiere s í n d r o m e de
Plummer-Vinson. En la agranulocitosis las zo­
nas necróticas p r o d u c e n aliento muy fétido;
también existe sialorrea. En la p ú r p u r a son fre­
cuentes las petequias d e n t r o de la cavidad bu­
cal y también diseminadas en toda la piel del
organismo.
Diagnóstico
En la leucemia son concluyentes la biometría
hemática y la biopsia de m é d u l a ósea. En la
a n e m i a la b i o m e t r í a hemática, la biopsia de
médula ósea y las pruebas de función hepática,
y el tránsito esofágico en el caso del s í n d r o m e
de Plummer-Vinson. La agranulocitosis, por su
parte, r e q u i e r e c o n o c e r los a n t e c e d e n t e s de
ingestión de m e d i c a m e n t o s o el contacto con
tóxicos y la biometría hemática. Por último, en
la p ú r p u r a es necesaria la cuenta de plaquetas
y la biopsia de médula ósea.
Diagnóstico diferencial
La leucemia muestra cifras elevadas de leucoci­
tos mayores de 30 000. En la anemia se advierte
u n a disminución de h e m o g l o b i n a y hematócri-
to con cifras bajas de glóbulos rojos, sin eleva­
ción de leucocitos. En la agranulocitosis los leu­
cocitos están bajos y son inmaduros. En la púr­
pura las plaquetas ptieden llegar a cifras míni­
mas y a veces también existe anemia.
Tratamiento
Las leucemias ameritan quimioterapia, transfu­
siones sanguíneas y prevención de infecciones.
Las anemias se tratan de a c u e r d o con su ori­
gen: en la carencia de hierro se administra éste
p o r vía oral o parenteral; en el s í n d r o m e de
Plummer-Vinson es de utilidad el complejo B.
C u a n d o se identifica agranulocitosis se reco­
m i e n d a n antibióticos p a r a evitar infecciones
agregadas y suspender el fármaco causal. En la
p ú r p u r a t r o m b o c i t o p é n i c a el t r a t a m i e n t o es
muy complejo; tienen acción los esteroides y la
extirpación del bazo.
Complicaciones
Las leucemias tienen múltiples complicaciones,
como hemorragia digestiva, genital, o cualquier
otra, y también procesos infecciosos y falla or­
gánica por infiltración leucémica. La a n e m i a
p u e d e ocasionar insuficiencia cardiaca y cho­
que hipovolémico. Las agranulocitosis están
expuestas a procesos sépticos, y la p ú r p u r a trom­
bocitopénica a hemorragias graves.
Pronóstico
La leucemia y la agranulocitosis poseen morta­
lidad elevada; la anemia d e p e n d e de su causa,
edad y estado del paciente, y la p ú r p u r a mues­
tra reacción aceptable al tratamiento.
Profilaxis
En la agranulocitosis es posible obtener un buen
resultado si se evita la administración inadecua­
da, excesiva o innecesaria de m e d i c a m e n t o s o
tóxicos.

Nutricionales
Causas
Esencialmente se d e b e n a la carencia del com­
plejo B y vitamina C (fig. 1-9, color).
Anatomía patológica
Si existe deficiencia de riboflavina a p a r e c e
queilosis a n g u l a r e inflamación de encías y
mucosa bucal. La queilosis angular también se
p r e s e n t a c u a n d o existe carencia de ácido nico-
tínico y piridoxina. Sin ácido nicotínico la len­
gua es rojiza, con atrofia de las papilas y p u e d e
evolucionar hasta necrosis de la encía (fig. 1-10,
c o l o r ) . En casos de deficiencia de vitamina C se
observan gingivitis y lesiones hemorrágicas.
Cuadro clínico
Las carencias nutricionales suelen provocar do­
lor en las encías con tendencia a la hemorragia
al cepillarse los dientes (las piezas p u e d e n es­
tar flojas). La arriboflavinosis ocasiona q u e la
mucosa bucal se o p a q u e y q u e la lengua tenga
un color azuloso o cianótico. C u a n d o falta el
ácido nicotínico se presentan lesiones en la piel,
mucosa bucal y lengua que son de color rojo
intenso, generalizadas, dolorosas y con úlceras
(fig. 1-11, color). La insuficiencia de vitamina
C origina alteraciones de la dentina y encías,
aflojamiento de piezas d e n t a l e s , hiperplasia
gingival, dolor al tomar los alimentos calientes
y h e m o r r a g i a s submucosas.
Diagnóstico
Es esencial c o n o c e r los antecedentes de la falta
de ingestión de estas vitaminas, probablemen­
te d e b i d a a dietas rigurosas o s í n d r o m e s de
malabsorción intestinal. El m é t o d o diagnóstico
más eficaz es la p r u e b a terapéutica ya que ge­
n e r a u n a rápida mejoría de los signos clínicos.
Diagnóstico diferencial
Resulta necesario distinguir las anormalidades
bucales de otros padecimientos generales que
t a m b i é n ocasionan manifestaciones en la boca,
c o m o la leucemia y la anemia; esto se logra con
la b i o m e t r í a hemática y, si es necesario, con
estudios de m é d u l a ósea.
Capítulo 1 • Boca
Tratamiento
Se administran las vitaminas faltantes. Es prefe­
rible suministrarlas p o r vía parenteral para evi­
tar la malabsorción intestinal. El t r a t a m i e n t o se
c o m p l e m e n t a con u n a d e c u a d o a p o r t e calóri­
co y proteínico oral.
Complicaciones
Son d e m e n o r importancia, a u n q u e p u e d e n
presentarse pérdidas dentales.
Pronóstico
Es b u e n o en más del 9 8 % de los pacientes.
Profilaxis
Tratamiento o p o r t u n o y a d e c u a d o de las enfer­
medades q u e p u e d e n propiciar avitaminosis y
suprimir las dietas incorrectas y automedicadas.
Infecciosas
Causas
Las principales causas son los virus del h e r p e s ,
Candida albicans y espiroqueta pálida.
Anatomía patológica
En la estomatitis herpética se detectan vesícu­
las esféricas grises en las encías, labios y m u c o s a
bucal q u e p o s t e r i o r m e n t e se r o m p e n p a r a con­
vertirse en úlceras. En la moniliasis se observan
zonas blanquecinas redondas similares a p e q u e ­
ñas porciones de algodón.
La sífilis p u e d e ocasionar c h a n c r o en cual­
quier parte de la boca; la cicatriz q u e deja la
sífilis terciaria le confiere a la lengua un aspec­
to lobulado y p r o d u c e glositis intersticial, de­
nominada lengua desnuda, caracterizada p o r es­
clerosis, atrofia y superficie lisa.
Cuadro clínico
La estomatitis herpética p r o d u c e dolor al inge­
rir cualquier alimento, lo cual le impide c o m e r
al paciente. D u r a n t e la inspección se advierten
úlceras p e q u e ñ a s en c o m p a ñ í a de vesículas y
existe halitosis. La moniliasis, p o r su parte, q u e
aparece en niños y jóvenes o en i n m u n o s u p r i -
midos, semeja porciones de algodón y m u e s t r a
múltiples manchas blancas.
6 Tubo digestivo alto
La sífilis evidencia signos generales: roséo­
la sifilítica (al principio), lesiones gomosas en
genitales, caída de pelo en la parte posterior
del c r á n e o y s i m u l t á n e a m e n t e manifestaciones
bucales.
Diagnóstico
En la estomatitis herpética el c u a d r o clínico
evoluciona en forma aguda; cede en pocos días
en forma espontánea, no se presentan lesiones
en piel y no se r e q u i e r e n e x á m e n e s específicos
de laboratorio. En la candidiasis existen ante­
cedentes de ingestión de antibióticos o de in-
m u n o s u p r e s i ó n . Para la sífilis el VDRL y RPR
son e x á m e n e s de laboratorio con alta especifi­
cidad.
Diagnóstico diferencial
La estomatitis herpética d e b e diferenciarse de
la varicela, q u e g e n e r a vesículas en la boca y en
otras partes del cuerpo. La candidiasis es bas­
t a n t e característica y cede al t r a t a m i e n t o de
p r u e b a . La sífilis p u e d e confundirse con neo-
plasias malignas de la lengua o boca y en oca­
siones es necesaria la biopsia (figs. 1-12, 1-13,
1-14, 1-15, color).
Tratamiento
La estomatitis herpética r e s p o n d e al tratamien­
to sintomático y a la higiene bucal con antisép­
ticos; d e b e evitarse la septicemia y suministrar­
se ácido ascórbico. La candidiasis es sensible a
la nistatina. La sífilis se trata con penicilina de
eliminación lenta; se cambia la dosis y el tiem­
po de administración con la etapa de la enfer­
medad.
Complicaciones
La estomatitis herpética p u e d e sufrir disemina­
ción. La candidiasis p u e d e ser local o generali­
zarse en t o d o el aparato digestivo, con disfagia,
odinofagia y otros signos gastroenterológicos.
La sífilis muestra complicaciones cardiovascu­
lares y del sistema nervioso central c u a n d o lle­
ga a la etapa terciaria.
Pronóstico
Las afecciones herpética y candidiásica curan
en el 100%. La sífilis también tiene en la actua­
lidad pronóstico favorable.
Profilaxis
La e n f e r m e d a d candidiásica aparece después
del t r a t a m i e n t o con antibióticos p o r t i e m p o
p r o l o n g a d o o con antibióticos p o t e n t e s y de
a m p l i o espectro. La sífilis p u e d e p r e v e n i r s e
evitando el contacto sexual.
ANOMALÍAS DE LA BOCA
Causas
La mayoría de las anomalías de la boca y para-
bucales se origina en la inducción, m a d u r a c i ó n
y diferenciación del p r o d u c t o en el ú t e r o . Al­
gunas son hereditarias, otras congénitas. Estas
últimas se presentan antes o en el m o m e n t o del
n a c i m i e n t o , a u n q u e n o son n e c e s a r i a m e n t e
hereditarias, sino producidas p o r influencia fí­
sica (radiaciones), virus, h o r m o n a s o trauma­
tismos d u r a n t e la gestación; en cambio, las de
tipo hereditario d e p e n d e n del material genéti­
co y son mutaciones de genes que se transmi­
ten de padres a hijos.
Anatomía patológica
Las alteraciones del crecimiento y desarrollo
tienen anormalidades en estructuras faciales,
cavidad bucal, tanto de tejidos duros (p. ej.,
hueso, cartílago, esmalte, d e n t i n a y c e m e n t o ) ,
como de tejidos blandos (p. ej., tejido conecti­
vo, fibroso, músculos, epitelio de recubrimien­
to y glándulas salivales).
Otras p u e d e n relacionarse con manifesta­
ciones sistémicas, como en el caso de la leuco-
plasia de la mucosa o nevo esponjoso blanco,
que se vinculan con hiperqueratosis palmoplan-
tar y carcinoma esofágico.
Cuadro clínico
Disostosis cleidocraneal (enfermedad de Sainton)
Se caracteriza por la tardanza del cierre de las
fontanelas, suturas craneales y p r e s e n c i a de
huesos wormianos (huesos p e q u e ñ o s e irregu­
lares d e n t r o de las suturas del c r á n e o ) , p o c o
desarrollo de los senos paranasales, con pala­
dar estrecho y angosto, además de prognatismo,
retraso de la erupción dental, maloclusión y
dientes s u p e r n u m e r a r i o s o impactados. Existe
ausencia o hipoplasia de clavículas.

Disostosis craneofacial (enfermedad de Crouzon)
Presenta casi las mismas características de la
a n t e r i o r , e x c e p t o p o r las clavículas q u e son
normales, y sólo afecta el cráneo y la dentición.
Disostosis mandibulofacial (síndrome
de Treacher-Collins; síndrome de Franceschetti)
Es la forma clásica de la disostosis mandibulofa­
cial; se distingue p o r la hipoplasia de los huesos
faciales, e s p e c i a l m e n t e los cigomáticos, con
notoria hipoplasia del c u e r p o mandibular. Esto
le suministra al paciente la facies característica
de "pájaro". Los dientes se presentan en mal-
posición y a p i ñ a m i e n t o .
Hemiatrofia facial (síndrome de Romberg)
Es la atrofia progresiva hemifacial de tejidos
blandos q u e se extiende a músculos y cartílago.
Tiene relación con la epilepsia jacksoniana y la
neuralgia trigeminal, con invasión de la cavidad
bucal, y provoca hemiatrofia labial, lingual, frac­
turas e s p o n t á n e a s en m a n d í b u l a y erupciones
dentales retrasadas.
Hipertrofia hemifacial
Es u n a asimetría facial unilateral atribuida a
desequilibrios hormonales, anomalías cromosó-
micas, alteraciones vasculares y neurógenas. En
niños se observa a g r a n d a m i e n t o del cráneo re­
l a c i o n a d o c o n neoplasias de riñon, h í g a d o y
corteza s u p r a r r e n a l . En la boca se advierten los
huesos del maxilar superior y de la mandíbula
h e m i a g r a n d a d o s en a n c h u r a y espesor, con al­
teración del trabeculado óseo y erupción den­
tal a c e l e r a d a , l e n g u a a u m e n t a d a de t a m a ñ o
hasta la línea media, tanto en su volumen como
en sus papilas; también a u m e n t a n de volumen
los labios y la úvula. La cavidad bucal primitiva
deriva d e arcos m a n d i b u l a r e s ( p r i m e r arco
branquial) y u n a zona media impar (proceso
frontal q u e al someterse a agentes que impiden
el cierre correcto ocasiona las llamadas fisuras,
hoyos y fístulas en labios, paladar y lengua). Las
fisuras de los paladares primario o secundario,
o de ambos, constituyen las anomalías congéni­
tas más frecuentes. Las formas mínimas de esta
alteración incluyen úvula bífida, fisuras submu-
cosas del paladar b l a n d o y muescas lineales de
los labios.
Capítulo 7 • Boca 7
Hoyos, fístulas congénitas de labios, y comisuras
Son malformaciones que siguen un p a t r ó n he­
reditario y cuya causa es la fijación baja de te­
j i d o en la base de la muesca p o r la u n i ó n in­
completa de los surcos laterales de los labios;
éstos persisten y se transforman en hoyos típi­
cos en la superficie b e r m e l l ó n de los labios.
P u e d e n ser unilaterales o bilaterales (fig. 1-16,
color).
Labio doble
Se trata de u n a a n o m a l í a caracterizada p o r un
pliegue de tejido e x c e d e n t e en la zona mucosa
interna del labio, sobre todo del superior, aun­
que también se presenta en el inferior y raras
veces en los dos; es c o m ú n en la p o b l a c i ó n
mestiza de México y C e n t r o a m é r i c a (fig. 1-17,
color).
Labio leporino (fisurado)
Es la más c o m ú n e i m p o r t a n t e de las fisuras
labiales. Se d e b e a la falta de p e n e t r a c i ó n me-
s o d é r m i c a y a la o b l i t e r a c i ó n de los s u r c o s
ectodérmicos, q u e destruyen el e c t o d e r m o y
originan la h e n d i d u r a . Los agentes causales de
las fisuras son fármacos (teratógenos, cortiso-
na, y otros), bridas amnióticas, estrés (que in­
d u c e el i n c r e m e n t o de la función de la glándu­
la suprarrenal y secreción de la hidrocortisona)
y traumatismos. El labio inferior rara vez se afec­
ta y el superior se vincula con paladar h e n d i d o .
El labio leporino p u e d e presentarse de forma
parcial unilateral, completo unilateral, parcial
bilateral y completo bilateral.
Paladar hendido
Es un trastorno de la fusión n o r m a l de las pro­
tuberancias palatinas; éstas no se u n e n p o r la
ausencia de fuerza, interferencia de la l e n g u a
o disparidad de t a m a ñ o de las partes afectadas.
Los factores que se sugieren c o m o causas posi­
bles del paladar h e n d i d o son: aporte vascular
deficiente en la zona lesionada y sustancias cir­
culantes c o m o alcohol, fármacos y toxinas in­
fecciosas ( p e n e t r a c i ó n de virus). El p a l a d a r
h e n d i d o presenta u n a amplia variación en el
grado de gravedad y lesión de los tejidos. Pue­
de existir h e n d i d u r a de los paladares b l a n d o y
d u r o , y en algunos casos sólo del paladar blan­
do. Se observan h e n d i d u r a s alveolares y palati-
8 Tubo digestivo alto
nas únicas o combinadas. Puede ser unilateral,
bilateral, subtotal y bilateral parcial, y unilate­
ral parcial con úvula bífida. Son preocupantes
de manera significativa los efectos físicos y psi­
cológicos de esta malformación sobre el pacien­
te ya que le resulta difícil comer, beber y ha­
blar.
Puntos de Fordyce (enfermedad de Fordyce)
Es una anomalía del desarrollo caracterizada por
la acumulación heterotópica de glándulas se­
báceas en diversos lugares de la cavidad bucal,
sobre todo en carrillos, esófago y laringe. Se
identifican como puntos amarillentos, circuns­
critos y separados. No requieren tratamiento
porque son inocuos.
Hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck)
Son lesiones nodulares múltiples de labios, co­
misuras y mucosa bucal. Se cree que son de
origen viral con trasfondo hereditario.
Fibromatosis gingival (elefantiasis gingival)
Es la proliferación fibrosa y difusa de los tejidos
gingivales, en uno o los dos arcos, que aparece
en la etapa de erupción y, en ocasiones, al na­
cer; tiene sustrato hereditario y no es una le­
sión dolorosa (fig. 1-18, color).
Trastornos de la lengua
Microglosia
Se trata de una anormalidad congénita. Su apa­
riencia es la de una lengua pequeña o rudimen­
taria (se le denomina aglosia si su ausencia es
completa); en consecuencia, existen dificulta­
des en la fonación y deglución.
Macroglosia
A diferencia del anterior, este padecimiento
supone el desarrollo exagerado de la muscula­
tura por hemihipertrofia o hipertrofia facial
(congénita). También se presenta como resul­
tado de la presencia de un tumor en la lengua
(linfangioma, hemangioma difuso o neurofibro-
matosis) o por alteraciones metabólicas (hiper-
pituitarismo, hipotiroidismo).
Anquiloglosia
Esta lesión resulta de la fusión de la lengua con
el piso de la boca o de la inserción demasiado
corta del frenillo lingual cerca de la punta de la
lengua, lo cual provoca dificultades para articu­
lar consonantes y diptongos. Su tratamiento es
quirúrgico: sección del frenillo.
Lengua hendida o bífida
Es una malformación que se origina por la falta
de fusión de los tubérculos laterales en la línea
media, donde se acumulan microorganismos y
detritos alimenticios (fig. 1-19, color).
Lengua fi'surada (escrotal)
Es una afección que se manifiesta clínicamente
por múltiples pliegues (linguaplicata) o surcos
pequeños; presenta hipersensibilidad a los ali­
mentos muy condimentados o picantes. Se pue­
de relacionar con parálisis facial recidivante,
síndrome de Melkersson-Rosenthal, trisomía 21.
Se vincula con el grupo sanguíneo O (fig. 1-20,
color).
Glositis media romboidea
Esta es una anomalía congénita producida por
la persistencia del tubérculo impar. Se localiza
en la línea media, en el dorso de la lengua,
inmediatamente debajo de las papilas circun­
valadas, con ausencia de papilas filiformes (lo
que le confiere un color rosado) y con forma
romboidea. El término glositis suscita confusio­
nes ya que esta lesión no es de origen inflama­
torio. Es más frecuente en varones que en
mujeres.
No requiere tratamiento, aunque sí limpie­
za en virtud de que puede ser foco de infeccio­
nes. Es importante destacar que en ocasiones
se confunde con carcinoma de células escamo­
sas; sin embargo, el dorso de la lengua es una
región donde un carcinoma sólo aparece rara
vez (fig. 1-21, color).
Glositis migratoria benigna (lengua geográfica,
glositis areata exfoliativa, eritema migratorio)
Se sugiere como causa un fondo psicosomáti-
co; en esta lesión la lengua muestra múltiples
zonas de descamación en las papilas filiformes,
no induradas, de color rosa a rojo, que se asien­
tan sobre los bordes laterales a la punta.

La lesión posee al principio la forma de una
placa lisa, brillante, bien definida, que se agran­
da y coalesce con lesiones adyacentes, ocasio­
nando "mapas" (lengua geográfica) y forman­
do patrones que cambian y se desplazan (glosi­
tis migratoria), con ausencia de órganos del
gusto. Puesto que la lesión es benigna y de
suatrato psicosomático no hay más que tranqui­
lizar al paciente (fig. 1-22, color).
Lengua pilosa
A menudo denominada lengua negra vellosa,
se trata de un proceso benigno que se caracte­
riza por la hipertrofia de las papilas filiformes
de la lengua, sin descamación normal, que
puede ser extensa y que puede formar una capa
opaca y gruesa sobre la superficie dorsal, de
manera que semeja pelos cortos y gruesos. Las
papilas se tiñen y su color varía desde un blan­
co amarillento hasta pardo, e incluso negro, por
factores extrínsecos (como tabaco, alimentos,
medicamentos y microorganismos cromógenos
de la cavidad bucal). Se le atribuyen diferentes
causas: crecimiento por microorganismos (Can-
dida albicans) o afecciones sistémicas como ane­
mia o malestares digestivos.
Trastornos de las glándulas salivales
Aplasia de las glándulas salivales
Es la ausencia congénita unilateral o bilateral
de secreciones salivales (xerostomía); esta anor­
malidad ocasiona la resequedad de la mucosa
con destrucción de las coronas dentarias por
caries pues no existen mecanismos inmunoló-
gicos (IgA salival).
Alteraciones durante el inicio
de los gérmenes dentales
Displasia ectodérmica
Se trata de una enfermedad hereditaria que
afecta estructuras derivadas del ectodermo; se
observa disminución del cabello (hipotricosis),
ausencia de glándulas sudoríparas (anhidrosis)
y de glándulas sebáceas, con anodoncia (falta
de piezas dentarias) parcial o total.
Anodoncia parcial (oligodoncia o hipodoncia)
En este trastorno no existen gérmenes de uno
o varios dientes (terceros molares, segundos
Capítulo 7 • Boca 9
premolares, incisivos laterales superiores o cen­
trales inferiores) (fig. 1-23, color).
Dientes accesorios o supernumerarios
Son las piezas formadas a partir de un tercer
germen y se localizan entre los incisivos centra­
les superiores, en cuyo caso se denominan
mesiodens (corona conoide y raíz corta), o
peridens si se encuentran en la periferia del
arco. En ocasiones existe un cuarto molar supe­
rior, rudimentario y pequeño que se puede re­
lacionar con el síndrome de Gardner. También
se observan otros que son diferentes a los dien­
tes verdaderos.
Los dientes natales, también dentro de este
grupo, se presentan al nacimiento con estruc­
turas completas (fig. 1-24, color). Los dientes
pospermanentes, o tercera dentición, hacen
erupción después de eliminar a los de la segun­
da.
Geminación
Esta anormalidad se presenta al dividirse un
germen dental único por invaginación, con una
corona doble y una raíz única.
Fusión
Es la unión de dos gérmenes dentales, habitual-
mente separados, con corona y raíces unidas
(fig. 1-25, color).
Concrescencia
Es un tipo de fusión que se observa cuando ya
concluyó la formación de la raíz o corona de
un diente formado (fig. 1-26, color).
Dens in dens
Es una variación del desarrollo provocada por
la invaginación de la superficie de una corona
antes de la calcificación (fig. 1-27, color).
Alteraciones durante la aposición
de los tejidos dentales duros
Hipoplasia del esmalte
Este trastorno implica la formación incompleta
o defectuosa de la matriz orgánica del esmalte.
Sus causas son diversas y así puede ser heredita­
rio o ambiental (deficiencias nutricionales de
10 Tubo digestivo alto
vitaminas A, C y D), o p u e d e n ocasionarlo en­
fermedades exantemáticas c o m o el sarampión,
varicela, escarlatina, sífilis congénita (dientes de
H u t c h i n s o n , molares "aframbuesados"), hipo-
calcemia, traumatismo local o natal, ingestión
de sustancias químicas, o p u e d e n originarlo na­
cimientos p r e m a t u r o s y anormalidades del fac­
tor Rh (fig. 1-28, color).
Amelogénesis imperfecta
Es u n a anomalía causada por la disfunción del
ó r g a n o del esmalte; las piezas dentales adquie­
ren u n a tonalidad opaca de color anormal con
esmalte quebradizo.
Alteraciones durante la calcificación
de tejidos dentales duros
Hipo calcificación del esmalte
y dentina interglobular
En este tipo de padecimientos la hipocalcifica-
ción es provocada por la falta de maduración
de los tejidos dentales, a su vez producida por
deficiencias metabólicas de la absorción de
minerales.
Alteraciones durante la erupción dental
Maloclusión
Es la disparidad en el t a m a ñ o en u n a o varias
piezas dentales que altera la relación entre los
maxilares, lo que da lugar a mordidas defectuo­
sas (fig. 1-29, color).
Diagnóstico
Se practica m e d i a n t e la inspección. En oca­
siones se r e q u i e r e n estudios radiográficos de
huesos de la cara o de dientes para detectar la
anomalía; éstos son radiografías simples.
Diagnóstico diferencial
La distinción de estas malformaciones se reali­
za a nivel clínico. Aun antes del nacimiento se
ha utilizado la ultrasonografía para detectar
labio leporino y anomalías faciales.
Tratamiento
Se señalan a continuación algunos lincamien­
tos g e n e r a l e s p a r a el t r a t a m i e n t o de ciertas
anomalías que ameritan procedimientos quirúr­
gicos dentobucomaxilares.
El s í n d r o m e de R o m b e r g se trata con inter­
vención quirúrgica reconstructiva. Los hoyos y
fístulas congénitas de labios no r e q u i e r e n trata­
miento, a u n q u e a veces se aconseja la escisión
quirúrgica. El labio doble no necesita tratamien­
to, salvo si se desea mejorar la apariencia facial
y, en un n ú m e r o m e n o r de pacientes, para co­
rregir problemas de fonación o masticación (se
elimina el exceso de tejido m e d i a n t e opera­
ción). El labio leporino tiene un tratamiento
complejo; justifica una atención multidiscipli-
naria y corrección quirúrgica, igual q u e el pala­
dar h e n d i d o .
Los puntos de Fordyce no r e q u i e r e n trata­
miento ya que son inocuos. La hiperplasia epi­
telial focal remite en ocasiones en forma espon­
tánea. En la fibromatosis gingival se necesita la
resección quirúrgica para e x p o n e r los dientes.
La macroglosia tiene algunas posibilidades
de remisión si se elimina la causa primaria o se
efectúa un recorte quirúrgico. En la anquilo-
glosia el tratamiento es quirúrgico (se secciona
el frenillo).
La lengua h e n d i d a o bífida es desagrada­
ble y requiere necesariamente su unión median­
te procedimientos quirúrgicos cosméticos. La
lengua fisurada necesita tratamiento paliativo
basado en la limpieza diaria con cepillo dental
o gasa. En la aplasia de glándulas salivales d e b e
extremarse la higiene para evitar los procesos
sépticos y aplicar saliva artificial. En la displasia
ectodérmica existe la necesidad de colocar pró­
tesis dentales. Lo mismo p u e d e decirse de la
a n o d o n c i a parcial en la q u e d e b e n instalarse
prótesis o emplear ortodoncia para cerrar los
espacios.
Complicaciones
Estas p u e d e n ser estéticas. Las de boca o cara
afectan en forma grave al paciente; otras, c o m o
en el caso del labio leporino o del paladar hen­
dido, no p e r m i t e n la alimentación n o r m a l o
propician el paso de partículas a las vías respi­
ratorias, ocasionando cuadros b r o n c o n e u m ó -
nicos.
Pronóstico
D e p e n d e de la causa del p a d e c i m i e n t o . Si bien
las anomalías s u p o n e n un tratamiento difícil,
éstas no p o n e n en peligro la vida.

Profilaxis
Durante las primeras 12 semanas de gestación
deben evitarse los agentes que puedan alterar
la organogénesis.
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Capítulo 1 • Boca 11
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 Efermedadpor reflujo
gastroesofágico
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN desde el duodeno, con alto contenido de enzi-

mas pancreáticas o sales y ácidos biliares.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es Son tres las causas por las cuales el conteni-
un padecimiento crónico; lo ocasiona la acción do gástrico daña el esófago: incompetencia del
prolongada y repetida del contenido gástrico esfínter esofágico inferior (también conocida
sobre el epitelio del esófago. A través de la his- como defecto de válvula), insuficiente limpieza
toria este trastorno ha sido uno de los proble- de los líquidos que regresan al esófago (llama-
mas diagnósticos y terapéuticos más complejos da también aclaramiento insuficiente) y anor-
del aparato digestívo, ya que su patogenia no se malidades del reservorio gástrico que incremen-
entendía con precisión. Sólo hasta hace algu- tan el reflujo hacia el esófago, es decir, falla del
nos años se comprendió completamente cuan- reservorio.
do se registró el pH esofágico durante las 24
horas del día y se obtuvieron mediciones de la
presión intraesofágica. Falla del esfínter esofágico inferior
El reflujo gastroesofágico causa el 75% de Esta alteración se presenta en 60 a 70% de los
todas las enfermedades del esófago. En Estados casos y puede ocurrir por tres factores: descen-
Unidos afecta a 360 personas por cada 100 000 so transitorio de la presión, escasa longitud del
habitantes; en Escocia la cifra es de 86 por cada esfínter y posición anatómica anormal del es-
100 000. En cambio, en los países africanos es fínter. El más común es el primero y se observa
poco común, aunque es difícil hacer una esti- después de las comidas; los otros dos factores
mación exacta ya que esta depende de los propician el reflujo gastroesofágico cuando el
métodos usados para determinar la prevalencia. paciente adopta la posición de decúbito o cuan-
No se ha encontrado predominio genéri- do se realiza cualquier esfuerzo que eleve la
co, si bien la esofagitis grave es más frecuente presión intraabdominal.
en el varón. La tasa de complicaciones alcanza
el punto más elevado entre los 50 y 70 años de
edad. Aclaramiento insuficiente
Se lo conoce también como fracaso de bomba
porque la peristalsis esofágica no alcanza a lim-
CAUSAS piar los líquidos provenientes del estómago. La
ineficacia de esta función ocasiona la exposi-
El padecimiento se genera cuando sustancias ción anormal al jugo gástrico durante los perio-
agresoras provenientes del estómago pasan al dos fisiológicos de reflujo, aun en personas con
esófago y lesionan el epitelio. Esas sustancias son esfínter esofágico inferior eficiente.
casi siempre ácido clorhídrico o pepsina, aun- Los mecanismos que actúan en el organis-
que otras veces se trata de líquidos que refluyen mo para limpiar el esófago son la actividad
12

peristáltica normal, la salivación, la fuerza de
gravedad y la fijación del esófago distal dentro
del abdomen. Si fracasa alguno de éstos, el áci-
do se mantiene mayor tiempo en contacto con
la mucosa esofágica y, por tanto, la lesiona.
Falla del reservorio gástrico
Las anormalidades del estómago que favorecen
el reflujo hacia el esófago son la dilatación gás-
trica, el incremento de la presión intragástrica,
el estómago retencionista y la hipersecreción
acida.
La dilatación gástrica se observa en bebe-
dores de refrescos gaseosos, en personas con
aerofagia excesiva y en la gastroparesia de la
diabetes sacarina. También la pueden provocar
los medicamentos anticolinérgicos o las infec-
ciones virales, y en tal caso se acorta la longitud
del esfínter esofágico inferior y decrece la resis-
tencia al reflujo.
Los incrementos de la presión intragástrica
son consecuencia de las fajas o cinturones apre-
tados.
El estómago retencionista sobreviene por
estenosis pilórica benigna o por cáncer de pi-
loro.
Por último, la hipersecreción gástrica daña
el esófago debido a la alta concentración del
ácido en los momentos de reflujo fisiológico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El contacto repetido de ácido o sustancias alca-
linas sobre el esófago produce inflamación, es-
tenosis fibrosa, úlcera y reemplazo del epitelio
escamoso por cilindrico, fenómeno este último
conocido como esófago de Barrett.
Las sustancias agresoras procedentes del
estómago pueden llegar a la faringe y al árbol
respiratorio; esto daña el epitelio y puede origi-
nar fibrosis pulmonar progresiva. En el esófago
de Barrett el epitelio escamoso se sustituye por
el cilindrico, que es resistente al ácido, lo cual
produce alivio de la pirosis y transforma los
daños en un proceso silencioso. De esta mane-
ra pueden desarrollarse la estenosis, la úlcera
esofágica (fig. 2-1) o la displasia (que puede
progresar hasta adenocarcinoma en 10% de los
casos) casi sin molestias.
PATOGENIA
En el sujeto normal, el jugo gástrico ácido e
incluso las secreciones biliares o pancreáticas
Capítulo 2 ' Enfermedad por reflujo gastroesofágico 13
pueden llegar al esófago por periodos cortos; a
esto se le conoce como reflujo fisiológico, si bien
el esófago los elimina con rapidez por medio
del peristaltismo y la deglución de saliva. Sin
embargo, estos mecanismos protectores pueden
fallar cuando funciona mal el esfínter, cuando
la limpieza es incompleta o si el reservorio gás-
trico es deficiente; en,tal caso, los iones hidró-
geno del ácido gástrico sumados a la pepsina
lesionan la mucosa escamosa del esófago; ésta,
para protegerse, se transforma en epitelio co-
lumnar, resistente al ácido, pero tal modifica-
ción metaplásica puede transformarse con el
tiempo en displasia y más adelante en cáncer.
Las secreciones biliares y pancreáticas, que
refluyen del duodeno hasta el esófago, tienen
acción similar en individuos con poca acidez en
el estómago. Esto se debe a que la tripsina gás-
trica trabaja mejor en un ambiente alcalino y se
potencia con las sales biliares; tal fenómeno no
ocurre en sujetos con acidez normal ya que se
neutralizan dichas enzimas, pero sí puede ocu-
rrir cuando se neutraliza la acidez con medica-
mentos bloqueadores H2, como la cimetidina o
ranitidina, y más aún con los inhibidores de
bomba, como el omeprazol. Estos fármacos re-
ducen la acidez a cero hasta alcanzar la alcalini-
dad y dan paso a la acción lesiva de bilis y enzi-
mas pancreáticas, con el agravante de ser silen-
ciosa pues las terminaciones nerviosas son poco
estimuladas por la alcalinidad y no se produce
pirosis ni otro síntoma.
La esofagitis repetida ocasiona fibrosis sub-
mucosa, estrechez de la luz o también erosión
que después evoluciona hasta la úlcera. El re-
flujo abundante puede llegar a la laringe o as-
pirarse por la tráquea (con ahogamiento y le-
sión de las cuerdas vocales con ronquera) o
alcanzar inclusive los alveolos y provocar neu-
monía recurrente o fibrosis pulmonar. El médi-
co debe estar alerta ante los síntomas respirato-
rios ya que tales complicaciones son difíciles de
relacionar con el reflujo gastroesofágico.
CUADRO CLÍNICO
El signo más común es la sensación de quema-
dura retroesternal (pirosis), a veces con irradia-
ción al cuello, que cede casi de inmediato con
los antiácidos. Puede experimentarse tanto de
día como de noche, en posición erecta o acos-
tado; por lo regular se presenta en forma pos-
prandial, después de ingerir alimentos ácidos,
café, chocolate o condimentos. Otros síntomas
son las agruras, definidas como sensación de
14 Tubo digestivo alto
Fig. 2-1. Ulcera en el tercio inferior del esófago.
retorno del contenido gástrico hasta la faringe,
o la regurgitación (regreso del contenido gás-
trico hasta el exterior) sin los mecanismos del
vómito. Otro síntoma frecuente son los eructos;
menos comunes son la odinofagia y el dolor
retroesternal. La disfagia y la hemorragia son
consecuencia de estenosis o de erosión de la
mucosa. En la época actual tienen gran relevan-
cia los efectos del reflujo sobre el aparato respi-
ratorio, manifestados por tos crónica, disfonía
y cuadros infecciosos de vías respiratorias, que
incluyen neumonía de repetición y asma no
estacional.
En la exploración física no se advierten
datos sugestivos.
DIAGNOSTICO
Las pruebas diagnósticas se dividen en cinco
grupos:
1. Las que identifican anormalidades del esó-
fago
Ulcera Esófago
esofágica
Estómago
2. Las que detectan fallas funcionales del esó-
fago
3. Las que demuestran la exposición excesiva
al jugo gástrico
4. Las que provocan síntomas esofágicos
5. Las que informan de funciones duodeno-
gástricas relacionadas con enfermedad eso-
fágica
Pruebas para identificar anormalidades
del esófago
Radiografía con bario del esófago, estómago y
duodeno. El estudio es útil para detectar es-
trechamientos, anillos, hernia hiatal o neopla-
sias, así como reflujo gastroesofágico del medio
de contraste espontáneo o inducido por diver-
sas maniobras. En estómago y duodeno pueden
identificarse úlceras, obstrucciones parciales o
totales y neoplasias que provoquen síntomas
esofágicos.
Endoscopia más biopsia. Son indispensables
para detectar complicaciones del reflujo, como

esofagitis, estenosis y esófago de Barrett. La eso-
fagitis se clasifica en grados que van del I al IV.
En el g r a d o I se aprecia enrojecimiento de la
mucosa sin ulceración. En el grado II se pre­
sentan erosiones lineales con tejido de granu­
lación q u e sangra con facilidad. En el grado III
se observa coalescencia de ulceraciones, con
islas de epitelio e n t r e ellas e imagen de empe­
d r a d o . En el g r a d o IV se advierte estenosis eso­
fágica (fig. 2-2).
El esófago de Barrett se sospecha d u r a n t e
la e n d o s c o p i a . Se confirma con la biopsia al
e n c o n t r a r la mucosa de color rojo oscuro del
e p i t e l i o c i l i n d r i c o (en el esófago n o r m a l la
m u c o s a es r o s a d a ) . En toda estenosis es in­
dispensable t o m a r biopsia para descartar neo-
plasia.
Pruebas q u e detectan fallas funcionales
del e s ó f a g o
Manometría esofágica del cuerpo esofágico du-
rante las 24 horas del día. Es necesaria para con­
firmar alteraciones de la motilidad, como espas­
mo difuso, acalasia, esófago en cascanueces, de-
Fig. 2-2. Estrechamiento con dilatación superior produ­
cida por reflujo gastroesofágico.
Capítulo 2 • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 15
fectos del tono del esfínter inferior, alteracio­
nes p o r dermatomiositis, esclerodermia o en­
f e r m e d a d e s del tejido conectivo. Su e m p l e o
d u r a n t e todo el día permite vigilar la motilidad
esofágica ambulatoria en todas las condiciones
fisiológicas; esta p r u e b a muestra las aptitudes
del esófago para limpiar (o eliminar) el j u g o
gástrico, función que está trastornada en la eso­
fagitis grave.
Manometría del esfínter esofágico inferior. Es el
estudio más exacto y permite valorar presión,
longitud abdominal y extensión total del esfín­
ter. Con programas de c o m p u t a d o r a es posible
contemplar imágenes en tercera dimensión q u e
p u e d e n girar en la pantalla para identificar fa­
llas de simetría.
Videocine-radiografía. Corrobora anormalida­
des de la motilidad al deglutir bario líquido, al
i m p r e g n a r comidas sólidas o al suministrar pil­
doras radiopacas.
Pruebas q u e demuestran la e x p o s i c i ó n
e x c e s i v a al j u g o gástrico
pH de 24 horas. Se vigila la acidez con un
electrodo en miniatura colocado a 5 cm de la
u n i ó n esofagogástrica y c o n e c t a d o a u n a graba­
d o r a portátil con gran capacidad para almace­
nar. Simultáneamente se registra la h o r a en q u e
aparecen los síntomas para correlacionarlos con
los cambios de p H .
Radiografía con medio de contraste baritado en
posición de pie. Es positiva en 40% de los pacien­
tes con reflujo patológico.
Centelleografía con radionúclidos. Se e m p l e a
p o c o ya q u e es difícil de evaluar y p r e s e n t a
muchas fallas.
Pruebas que p r o v o c a n síntomas esofágicos
Perfusión de ácido. Se trata de la p r u e b a de
Bernstein-Baker; ésta consiste en irrigar con
ácido la mucosa esofágica para observar si se
r e p r o d u c e n los síntomas. Es un estudio fácil de
practicar, p e r o tiene fallas en virtud de q u e la
instilación es ciega y se apoya en el criterio del
paciente. Por tanto, la p r u e b a tiene p o c o valor
y muchos médicos la consideran obsoleta.
Prueba del Tensilon. Se utiliza edrofonio, un
inhibidor de la colinesterasa q u e provoca con­
tracciones esofágicas al inyectarlo p o r vía intra­
venosa. Su objetivo es d e s p e r t a r d o l o r en el
esófago para diferenciarlo del p r o v e n i e n t e del
corazón. La p r u e b a se considera positiva al apa­
recer dolor en un p e r i o d o de 5 min después de
16 Tubo digestivo alto
aplicar el fármaco. Las desventajas son los efec­
tos colaterales y la imposibilidad de aplicarlo en
personas con asma, cardiópatas y con enferme­
d a d p u l m o n a r obstructiva crónica.
Pruebas q u e informan de funciones
duodenogástricas relacionadas con
e n f e r m e d a d esofágica
Radiografía con medio de contraste. Es útil para
registrar cambios morfológicos de estómago y
d u o d e n o (fig. 2-3).
Análisis del jugo gástrico. Este procedimien­
to tuvo amplio uso en décadas pasadas, p e r o
actualmente casi no se emplea debido a que es
muy molesto para el enfermo y presenta mu­
chas fallas.
pH gástrico de 24 horas. Tiene dificultades
para la interpretación, en particular para de­
terminar la alcalinidad p o r reflujo duodenal. Se
ha tratado de combinar con la vigilancia del pH
esofágico de 24 horas, p e r o todavía con resulta­
dos inciertos.
Fig. 2-3. Hernia hiatal; la mitad del estómago pasa a través del diafragma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es esencial descartar cáncer, tumores benignos,
divertículos o acalasia; esto se logra m e d i a n t e
endoscopia o con estudios radiográficos barita-
dos.
T a m b i é n es i n d i s p e n s a b l e investigar los
padecimientos gástricos o duodenales, así c o m o
todas las causas de estenosis pilórica.
TRATAMIENTO
Terapéutica m é d i c a
En la primera etapa, al inicio de los síntomas,
se r e c o m i e n d a n los antiácidos, c o m o hidróxi-
do de aluminio y magnesio, j u n t o con la supre­
sión de a l i m e n t o s e s t i m u l a n t e s de la acidez
gástrica del tipo del café, té negro, refrescos con
gas, alcohol y especias. Además, se sugieren las
siguientes medidas higiénicas: eliminar el taba­
co, elevar la cabecera de la cama 30 cm, comi­
das p e q u e ñ a s (cuatro o cinco al d í a ) , acostarse

dos horas después de cenar, no usar ropas apre­
tadas y bajar de peso. Otro medicamento que
tiene presente y futuro prometedor por su ac­
ción procinética potente y baja toxicidad es la
cisaprida; aún se discute la utilidad de la dom-
peridona y la metoclopramida.
En una segunda etapa, en pacientes con
persistencia de síntomas, se practica endosco-
pia con toma de biopsia para identificar esofa­
gitis, estenosis o esófago de Barrett. Se cambian
los medicamentos; se inicia con bloqueadores
H 2 , que hacen desaparecer la esofagitis en 50%
de los casos luego de ocho a 12 semanas de tra­
tamiento.
Los inhibidores de la bomba de protones,
como el omeprazol y el pantoprazol, suprimen
los síntomas casi de inmediato en 100% de los
casos; además, curan 75% de las esofagitis des­
pués de 12 semanas de terapéutica, aunque la
recurrencia de los síntomas alcanza el 80%
pasados seis meses. Sin embargo, tienen efec­
tos secundarios como la aparición de molestias
por reflujo alcalino, antes enmascarado por el
ácido. Estos fármacos muestran elevada recu­
rrencia ya que no resuelven la causa de fondo
del reflujo gastroesofágico, es decir, los trastor­
nos del esfínter, de la motilidad esofágica o del
reservorio gástrico.
Terapéutica quirúrgica
Para que esté indicada la operación debe de­
mostrarse que el reflujo es ocasionado por la
Fig. 2-4. Operación de antirreflujo (técnica de Nissen); el fondo gástrico envuelve al esófago.
Capítulo 2 • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 17
deficiencia mecánica del esfínter esofágico in­
ferior. Son candidatos a intervención quirúrgi­
ca los pacientes que no tengan mejoría de las
lesiones mucosas luego de 12 semanas de su­
presión acida; otra indicación es la reaparición
de lesiones (por endoscopia) o de los síntomas
después de cuatro semanas de suspender la
medicación.
Ameritan procedimientos quirúrgicos los
enfermos con mayor exposición al ácido (cuan-
tificado en mediciones del pH durante 24 ho­
ras), con defecto mecánico del esfínter esofági­
co inferior y con adecuado peristaltismo esofá­
gico demostrado por manometría.
Otros candidatos son los pacientes con es­
tenosis esofágica, siempre y cuando se descarte
neoplasia maligna, que también requiere ope­
ración aunque con otro enfoque.
Asimismo necesitan intervención quirúrgi­
ca los portadores de esófago de Barrett, por lo
regular causado por esfínter defectuoso; en
estos casos la cirugía de antirreflujo (fig. 2-4)
detiene el progreso de las lesiones, previene
nuevos estrechamientos, cura úlceras y puede
reducir los cambios metaplásicos. Sin embargo,
cuando se detecte displasia grave o carcinoma
es necesario practicar una resección esofágica.
Otras indicaciones quirúrgicas son la neumo­
nía recurrente y las crisis de ahogamiento noc­
turno.
En todos los casos anteriores la operación
es una variante de la cirugía de antirreflujo,
aunque hay que añadir otros procedimientos
18 Tubo digestivo alto
q u i r ú r g i c o s . En p a c i e n t e s con a c o r t a m i e n t o
esofágico está indicada la gastroplastia para alar­
garlo. Ante reflujo duodenogástrico se requie­
re desviar el c o n t e n i d o biliar. En el sujeto hi-
persecretor de ácido procede la vagotomía
superselectiva. En personas con mal vaciamien­
to gástrico se ejecuta u n a técnica que mejore el
drenaje del estómago, c o m o la piloroplastia.
Es posible agregar, a m a n e r a de resumen,
q u e el tratamiento de la e n f e r m e d a d p o r reflu­
jo gastroesofágico es complejo e incluye dife­
rentes conductas. El m é d i c o tendrá presente
siempre, en cualquier terapéutica, q u e d e b e
apoyarse en las causas, patogenia, síntomas y
complicaciones.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se presentan por la acción
repetida del j u g o gástrico sobre la mucosa del
esófago y del epitelio respiratorio. Las princi­
pales son esofagitis, estenosis y esófago de Ba-
rrett (que en 10% evoluciona hasta adenocar-
c i n o m a ) ; en el árbol respiratorio las complica­
ciones son la fibrosis p u l m o n a r progresiva, las
crisis de b r o n c o e s p a s m o y la n e u m o n í a . Cuan­
to mayor sea la deficiencia del esfínter esofági­
co, mayor será la prevalencia de complicacio­
nes, q u e son más graves al sumarse el reflujo
alcalino.
PRONOSTICO
El t r a t a m i e n t o m é d i c o con b l o q u e a d o r e s H 2
r e d u c e 80% de la acidez gástrica y promueve
la curación de la esofagitis en 50% de los pa­
cientes.
Los inhibidores de la b o m b a de protones
alivian la esofagitis en 7 5 % , p e r o existe recidiva
en o c h o de cada 10 casos.
En 10 a 20% de los enfermos la afección se
complica con estenosis esofágica. Los resulta­
dos de la intervención quirúrgica son b u e n o s
e n t r e el 85 y 9 0 % de los pacientes con cualquie­
ra de las técnicas usuales; la recidiva del reflujo
fluctúa e n t r e 1 y 9% y la mortalidad operatoria
es a p r o x i m a d a m e n t e de 1 p o r ciento.
PROFILAXIS
Es difícil establecer medidas profilácticas efec­
tivas, ya que las causas de este padecimiento son
diversas; se r e c o m i e n d a m a n t e n e r el peso cor­
poral ideal, evitar comidas copiosas, suprimir
alimentos estimulantes de la acidez (en parti­
cular refrescos gaseosos), pues provocan gran
distensión gástrica, atonía y deficiencias de va­
ciamiento.
La prevención de las complicaciones se lo­
gra, por parte del paciente, a c u d i e n d o al espe­
cialista al inicio de los síntomas, sin dejar trans­
currir demasiado tiempo; p o r parte del médi­
co, éste d e b e o b t e n e r estudios completos clíni­
cos, radiológicos, endoscópicos, mediciones de
pH y m a n o m e t r í a para p r o p o r c i o n a r al enfer­
mo la terapéutica a p r o p i a d a en el m o m e n t o
oportuno.
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 Hernia hiatal
INTRODUCCIÓN
La hernia hiatal (o hernia del hiato) se puede
definir como la protrusión de la porción supe-
rior del estómago, en una proporción variable,
a través del diafragma.
En fechas recientes, el mejor conocimien-
to de los mecanismos que previenen el reflujo,
las causas multifactoriales y los aspectos fisiopa-
tológicos de la hernia hiatal han dividido la
opinión de los expertos acerca de la función
que desempeña la hernia hiatal en la aparición
del reflujo gastroesofágico (RGE).
En un estudio de 101 pacientes con sínto-
mas sugerentes de RGE se demostró que los
sujetos con hernia hiatal tenían RGE más grave
respecto de aquéllos sin este padecimiento. Del
mismo modo, los pacientes con hernia hiatal
y reflujo ácido presentaron evidencias de ma-
yor reflujo que los individuos sin hernia hiatal
pero con reflujo ácido.
Aunque algunas investigaciones han mos-
trado la correlación que existe entre el tamaño
de la hernia hiatal y la gravedad de la esofagitis,
aún se conoce muy poco de la importancia clí-
nica de los diferentes hallazgos endoscópicos
de la hernia hiatal.
Es sumamente difícil precisar con exactitud
la frecuencia real de la hernia hiatal en un
material clínico no seleccionado. La presencia
de la hernia hiatal en pacientes asintomáticos
es relativamente baja (varía entre el 0.8 y el
2.9%). Sin embargo, los estudios radiológicos
más radicales han revelado que la relación en-
tre hernia hiatal y pacientes asintomáticos es del
30 al 50% y que puede llegar ai 75 y 90% en
sujetos sintomáticos, por lo regular en pacien-
tes con síntomas de reflujo gastroesofágico.
Dr. Carmelo Blasco
Dr. Carlos Cristaldo
La frecuencia con la que el radiólogo pue-
de demostrar hernia del hiato depende de la
insistencia para detectarla y de las técnicas uti-
lizadas para ello, como aumentar la presión
intraabdominal mediante la maniobra de Valsal-
va y colocar al paciente en posición de Trende-
lenburg.
Una investigación reciente demostró que la
presencia de hernia hiatal varía del 15 al 25%
en los pacientes remitidos para estudios de
endoscopia del tubo digestivo superior y que
aproximadamente la mitad de los mismos pre-
senta evidencia de esofagitis. Asimismo, dos
tercios de los individuos con diagnóstico endos-
cópico de esofagitis padecen hernia hiatal; esto
estableció una correlación elevada entre la pre-
sencia de esofagitis y la frecuencia de hernia
hiatal.
CLASIFICACIÓN
En términos generales la hernia del hiato se
subdivide en dos clases: a) la de tipo I, llamada
también hernia hiatal por deslizamiento o axil,
y b) la de tipo II, paraesofágica o en rodadera.
Además, algunos autores se refieren a una her-
nia hiatal III, que es una combinación de los
tipos I y II, y a una hernia hiatal IV, que consiste
en la herniación a través del hiato esofágico de
cualquier otro órgano abdominal que no sea el
estómago (fig. 3-1).
En la hernia de tipo I, que es la más fre-
cuente, existe un incremento de tamaño del
canal muscular del hiato y una laxitud de la
membrana frenoesofágica, lo cual permite que
una parte de la cúpula gástrica, en una propor-
ción variable, se desplace hacia arriba, en di-
rección del hiato aumentado de tamaño. En este
 Capítulo 3 • Hernia hiatal 21

EEI

Diafragma
Diafragma

Diafragma
EEI

Hernia por
deslizamiento

EEI
Hernia paraesofágica
Hernia mixta

Fig. 3-1. Tipos de hernia hiatal.

tipo de h e r n i a la u n i ó n gastroesofágica se loca­ La hernia III comienza p o r lo regular c o m o

liza p o r e n c i m a del diafragma (fig. 3-2).
En la h e r n i a de tipo II, m e n o s c o m ú n , u n a
porción del estómago se desliza a través del hiato
esofágico de m a n e r a paralela o adyacente al
esófago y se extiende en sentido cefálico p o r
arriba de la unión esofagogástrica, que perma­
nece en su posición o ubicación normal (fig.
3-3).
u n a hernia hiatal de tipo II (o paraesofágica).
La presión abdominal positiva, al empujar ha­
cia arriba, favorece que la h e r n i a progrese len­
tamente con el transcurso de los años, lo q u e
permite que el orifico del hiato se ensanche cada
vez más y q u e la m e m b r a n a frenoesofágica se
vuelva más laxa; esto facilita finalmente q u e la
unión gastroesofágica ascienda p o r e n c i m a del

Fig. 3-2. Hernia hiatal por deslizamiento. Se observa la unión esofagogástrica (flecha delgada) respecto del hiato
diafragmático (flecha gruesa).
22 Tubo disestivo alto
Fig. 3-3. Hernia paraesofágica. Se observa el EEI (fle-
cha delgada) por debajo del hiato diafragmático (flecha
gruesa) y también, de manera paralela al trayecto longitu-
dinal del esófago, el fondo gástrico herniado (flecha
corta).
diafragma. En este momento la hernia, origi­
nariamente de tipo II, se transforma en una
hernia combinada de tipos I y II (fig. 3-4).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El hiato esofágico es el orificio por donde pe­
netra el esófago en el abdomen; está formado
por dos prolongaciones del pilar derecho del
diafragma y por el ligamento arqueado. Por este
orificio el esófago atraviesa el diafragma y se
extiende en el abdomen en unos 3 cm hasta
desembocar en el estómago (esófago intraab-
dominal). En los casos de hernia hiatal dicho
orificio aumenta de tamaño y a través de él
pasan al tórax el estómago y, en ocasiones, otros
órganos abdominales.
En la porción del esófago intraabdominal
se encuentra el llamado esfínter esofágico infe­
Fig. 3-4. Hernia mixta. El EEI (flecha delgada) y el fondo
gástrico (flecha corta) se ubican por encima del hiato
diafragmático (flecha gruesa).
rior (EEI), que es una zona de mayor presión al
que se considera como un esfínter fisiológico,
ya que no se ha demostrado anatómicamente
su existencia, aunque desempeña un papel
importante en la prevención del reflujo.
La membrana o ligamento frenoesofágico
está formada por prolongaciones del peritoneo
parietal, este último unido a la fascia endotorá-
cica; tanto el ligamento como la fascia están fijos
al esófago y lo sujetan al hiato. En los casos de
hernia hiatal esta membrana puede estar o no
relacionada con el EEI. Si existe tal relación la
presión intraabdominal puede transmitirse al
EEI a través del saco hemiario, formado por la
membrana frenoesofágica. Por otro lado, la
inserción de dicha membrana puede localizar­
se por debajo del EEI y ser incapaz de transmi­
tir la presión intraabdominal. Esta última dis­
posición anatómica explica la esofagitis por
reflujo en la hernia hiatal (fig. 3-5).
 Capítulo 3 • Hernia hiatal 23

A Epitelio escamoso B

EEI

Membrana
frenoesofágica

Mucosa
gástrica

Diafragma crural

Fig. 3-5. Hernia hiatal y reflujo gastroesofágico. A, si la hernia hiatal presenta la membrana frenoesofágica inser-
tada por encima del EEI no existe reflujo. B, por el contrario, cuando la inserción es baja la presión intraabdominal
no se ejerce en el EEI y aparece el reflujo.

El esófago y el estómago se unen a nivel del la elevación de la presión intraabdominal. Asi­

cardias y forman en la desembocadura del esó­
fago un ángulo agudo; éste es el llamado ángu­
lo de His y es considerado como uno de los
factores esenciales en la prevención del reflujo
gastroesofágico ya que al cerrarse impide el
reflujo. En los casos de hernia hiatal el ángulo
se pierde y se transforma en un ángulo obtuso
que favorece la protrusión gástrica y sobre todo
el reflujo.
La mucosa esofágica se une a la gástrica en
la denominada línea dentada (o línea Z), que
es la zona de separación de ambas mucosas y
que es perfectamente reconocible con el endos­
copio.
PATOGENIA
Se conocen muy poco las causas que ocasionan
la hernia hiatal. Algunos autores consideran que
pueden participar factores congénitos en la
aparición de esta anormalidad; sin embargo, es
un hecho que se trata de una afección de la
edad adulta y que múltiples factores la propi­
cian.
Entre estos últimos es posible mencionar la
obesidad, el embarazo, la ascitis, los esfuerzos
de la defecación (sobre todo en los pacientes
estreñidos), megacolon, tos persistente, esfuer­
zo corporal excesivo o uso de corsés y fajas muy
ajustados, es decir condiciones que favorecen
mismo, la pérdida de la tonicidad muscular
podría constituir un factor predisponente a
medida que avanza la edad.
La hernia hiatal y la esofagitis por reflujo
son dos entidades que coexisten a menudo y
que se consideran de suma importancia en la
aparición de hernia, RGE, pérdida del ángulo
de His en la unión esofagogástrica y también
en la disminución de la presión del EEI, consi­
derada como causa y efecto de una hernia hia­
tal. Se ha mostrado que la lesión de la mucosa
esofágica por el ácido produce disminución del
EEI y acorta el eje longitudinal del esófago,
independientemente de la acción vagal o de
neuronas colinérgicas.
Algunos estudios demuestran que la presión
del EEI se reduce en los sujetos sintomáticos y
que los pacientes con hernia hiatal e incompe­
tencia del cardias sufren, por una parte, una
mayor exposición del esófago al ácido refluido
en posición supina y, por otra, una mayor fre­
cuencia de episodios de reflujo en la noche,
mayores de cinco minutos, respecto de los pa­
cientes sin hernia hiatal.
La hernia hiatal también puede alterar el
mecanismo de barrera antirreflujo. Así, en las
grandes hernias del hiato la unión esofagogás­
trica está comprometida, especialmente duran­
te los estudios dinámicos como la deglución;
durante este proceso fisiológico y en presencia
24 Tubo digestivo alto
de una hernia hiatal, se observa un retardo en
el proceso de vaciamiento esofágico y, por tan­
to, se prolonga el tiempo de eliminación del
ácido.
Se ha visto asimismo que la acción del dia­
fragma crural, que sirve como un "segundo es­
fínter", se modifica en la hernia hiatal, en par­
ticular durante los aumentos bruscos de la pre­
sión intraabdominal.
CUADRO CLÍNICO
Rara vez las hernias hiatales son completamen­
te asintomáticas. Casi siempre ocasionan lige­
ras molestias subjetivas y en ocasiones inespecí-
íicas; no obstante, pueden presentarse síntomas
que comprendan todos los grados de intensi­
dad y variabilidad.
La pirosis, referida como sensación de ar­
dor retroesternal, es probablemente el síntoma
más frecuente de la hernia hiatal. A su vez, la
hernia hiatal es la afección orgánica que más
veces provoca la aparición de pirosis y, secun­
dariamente, de esofagitis (denominada esofa-
gitis por reflujo e identificable por endoscopia).
La pirosis, o sensación de ardor o "quema­
zón", es mucho más común y característica en
la hernia hiatal I y se manifiesta por lo general
30 a 60 minutos después de la ingestión de ali­
mentos, sobre todo si éstos son muy abundan­
tes; se intensifica al adoptar la posición de de­
cúbito, en cuyo caso se localiza en la línea me­
dia retroesternal, por lo general a la altura del
apéndice xifoides.
El dolor torácico retroesternal se presenta
a menudo en la hernia hiatal y se ubica por
detrás de la mitad inferior del esternón; puede
manifestarse como una sensación de ardor in­
tenso, opresión o sensación de cuerpo extraño
que por lo general se inicia luego de la inges­
tión de alimentos o al acostarse; en ocasiones
puede disminuir al adoptar la posición ortostá-
tica. Muchas veces el dolor se irradia al dorso o
parte superior del tórax, hombro y brazo izquier­
dos y simula de modo característico una angina
de pecho. En realidad, los estudios repetidos y
negativos de electrocardiogramas tras los epi­
sodios de dolor no suprimen la posibilidad del
cuadro anginoso y, por lo tanto, son necesarios
otros estudios complementarios para descartar
las causas del dolor anginoso.
Con menor frecuencia pueden encontrar­
se en las hernias hiatales disfagia (secundaria a
una esofagitis y que aparece casi siempre des­
pués de ingerir alimentos o líquidos muy calien­
tes o muy fríos) y hemorragias (manifestadas
por hematemesis y que pueden ser consecuen­
cia de una esofagitis péptica muy grave o de
ulceraciones esofágicas).
En ocasiones se advierte un cuadro de ane­
mia ferropénica, secundaria a una hemorragia
no profusa, que se revela por la presencia de
sangre oculta en las heces.
En el caso de que el paciente refiera sínto­
mas digestivos, el gastroentcrólogo puede indi­
car estudios esofágicos, como radiografía, en­
doscopia y pruebas de provocación del dolor
(perfusión acida del esófago o distensión con
balón).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hernia hiatal puede ser clí­
nico y se confirma por medio de estudios com­
plementarios, como la radiografía y la endosco­
pia.
Diagnóstico radiológico
La radiografía contrastada del esófago es toda­
vía uno de los métodos de investigación más
importantes del esófago, particularmente en el
diagnóstico de la hernia hiatal. La demostración
radiológica de la hernia hiatal depende en gran
medida de la experiencia del radiólogo, en es­
pecial en la búsqueda de la reductibilidad de la
hernia en posición de pie o en presencia de
reflujo, en posición de decúbito ventral y late-
ralizada; este método resulta sin embargo poco
sensible y específico.
Los estudios radiológicos pueden demostrar
la relación de la hernia hiatal con el anillo de
Schatzki, que señala la unión esofagogástrica
(fig. 3-6).
Diagnóstico endoscópico
El diagnóstico endoscópico de la hernia hiatal
también requiere la experiencia del endosco-
písta. En primer lugar, es de fundamental im­
portancia el reconocimiento de la unión esofa­
gogástrica y el nivel del hiato diafragmático. Se
establece el diagnóstico de hernia hiatal por
deslizamiento si durante el procedimiento el
paciente muestra una respiración tranquila y la
unión esofagogástrica se encuentra 2 o 3 cm por
encima de la impresión diafragmática en el esó­
fago. La confirmación del diagnóstico es clara
cuando durante la inspiración profunda se ad-

Fig. 3-6. Anillo de Schaztki. Representa anatómicamen-
te la unión esofagogástrica (flechas).
vierte una "formación en saco" entre la unión
esofagogástrica y el hiato diafragmático.
En segundo término, es posible introducir
el endoscopio en el estómago y realizar la ma­
niobra de retroflexión, con lo cual se visualiza
el espacio del fondo herniado como un saco
(cuyos bordes no llegan a comprimir totalmen­
te el endoscopio); a éste se le ha denominado
"signo de la campana".
En el caso de las hernias paraesofágicas, y
con la maniobra de retroflexión, se observa
cómo el endoscopio está rodeado totalmente
por el hiato diafragmático y, simultáneamente,
se visualiza otro orificio paralelo a la localiza-
ción del endoscopio que corresponde a la im­
presión diafragmática en el fondo gástrico her­
niado a través del hiato.
En el diagnóstico endoscópico de las her­
nias mixtas la maniobra de retroflexión permi­
te visualizar "el signo de la campana" en el lu­
gar donde se introduce el endoscopio y un ori­
Capítulo 3 ' Hernia hiatal 25
ficio paralelo al esófago herniado que corres­
ponde al deslizamiento del fondo gástrico.
El diagnóstico endoscópico de la hernia
hiatal no se recomienda durante los eructos o
vómitos ya que se distorsiona el sitio exacto de
la unión esofagogástrica respecto de la impre­
sión diafragmática en el esófago.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El dolor del tórax puede proceder de diferen­
tes afecciones de estructuras torácicas que con­
tienen receptores del dolor; sin embargo, en el
diagnóstico diferencial la clave es la identifica­
ción del dolor en las enfermedades que ponen
en peligro la vida.
Una de las características de las enferme­
dades esofágicas es su gravedad y duración pro­
longada, similares a otras enfermedades de pro­
nóstico reservado. Es muy difícil diferenciar en
particular el dolor esofágico del dolor que oca­
siona la disección de la aorta torácica; en am­
bas enfermedades el dolor radica en la región
torácica posterior, con irradiación hacia el epi­
gastrio. Lo mismo ocurre con el infarto del
miocardio, en el que el dolor se propaga hacia
el cuello, miembros superiores o epigastrio. Por
otro lado, el esófago puede causar también un
dolor retroesternal y de corta duración y simu­
lar perfectamente una angina de pecho. De
hecho, los estudios repetidos y negativos de
electrocardiogramas después de episodios do­
lorosos no eliminan la posibilidad del cuadro
anginoso y por lo tanto son necesarios otros
estudios complementarios para descartar el
origen del dolor anginoso.
Los pacientes con hernia hiatal sintomáti­
ca son aquellos que presentan dolor retroester­
nal; en tales casos el diagnóstico diferencial se
establece entre las enfermedades con potencial
peligro para la vida y las de mejor pronóstico.
Los siguientes son algunos de los padeci­
mientos que tienen alto riesgo de poner en
peligro la vida:
Infarto del miocardio. En esta afección el
dolor es más grave y se irradia más a menudo a
los miembros superiores y cuello. Su diagnósti­
co se determina con electrocardiograma y estu­
dio de las enzimas específicas (CPK, CPK MB y
LDH).
Disección de la aorta. El dolor tiene una pro­
pagación temprana hacia el epigastrio, abdo­
men y tórax dorsal. El diagnóstico puede reali­
zarse con radiografía de tórax, en la cual se
26 Tubo digestivo alto
observa un agrandamiento del mediastino, aun-
que la confirmación se establece con ecocardio-
grafía, tomografía computadorizada y resonan-
cia magnética.
Embolismo pulmonar masivo. El dolor se
acompaña de disnea y en el ECG se observa una
evidente sobrecarga del ventrículo derecho. Lo
confirma la determinación de gases en sangre y
el centelleograma.
Mediaslinilis aguda. Por lo general es rara y
la produce la rotura esofágica secundaria a vó-
mitos; es el llamado síndrome de Booerhave. El
dolor se acentúa con las respiraciones profun-
das y el diagnóstico exige radiografía de tórax y
tomografía.
A continuación se mencionan algunas de
las enfermedades con menor riesgo y que pro-
vocan dolor retroesternal:
Pericarditis y pleuritis aguda. En ambas situa-
ciones los movimientos respiratorios exacerban
el dolor; en la auscultación se encuentra un
frote pleural o pericárdico que coincide con los
latidos cardiacos. En el ECG de las pericarditis
se registra una elevación difusa del segmento
ST.
Neumotorax agudo espontáneo. El dolor pue-
de ser semejante en intensidad al del infarto
del miocardio. Por lo regular el estudio radio-
lógico de tórax es suficiente para el diagnósti-
co; en el se puede apreciar una zona hiperilu-
minada o de hiperclaridad, sin los componen-
tes pulmonares, y rodeada por la pleura parie-
tal y visceral.
Síndrome de Tielze. Es la inflamación de las
articulaciones condrocostales y su diagnóstico
se obtiene por la compresión digital de la zona
condrocostal, que evoca o exacerba el dolor.
Espondilitis y fibrositis. El dolor por la espon-
dilitis de la columna cervical y dorsal, así como
la fibrositis de la inserción osteomuscular, se
exacerba con los movimientos. El diagnóstico
se establece por la observación de las alteracio-
nes óseas en la radiografía.
TRATAMIENTO
La hernia del hiato se vincula muchas veces con:
a) redujo ácido patológico, b) disminución de
la presión del EEI, c) falla esofágica en la depu-
ración rápida del ácido refluido, d) alteracio-
nes motoras de la contracción esofágica y e)
redujo ácido durante la deglución.
El tratamiento puede ser médico o quirúr-
gico. En el primer caso los objetivos son propi-
ciar el vaciamiento gástrico, inhibir el ácido
refluido y evitar los factores que reduzcan la
presión del EEI o aumenten la presión intraab-
dominal.
Entre los fármacos que mejoran el vacia-
miento ácido del esófago están las llamadas
procinéticas o favorecedoras del vaciamiento
gástrico: la metoclopramida (la más antigua),
la domperidona y la cisaprida (la más recien-
te). Esta última tiene un efecto que no se limita
al vaciamiento ácido del esófago sino que tam-
bién se ejerce sobre el EEI, lo cual estimula el
aumento de presión del mismo.
La metoclopramida posee el mismo efecto
terapéutico que la domperidona; es menos
potente que la cisaprida y genera mayores efec-
tos colaterales, como astenia, adinamia y signos
de extrapiramidalismo.
Todos estos medicamentos procinéticos
deben administrarse 15 a 30 minutos antes de
las principales comidas.
Entre las sustancias que pueden inhibir el
ácido refluido figuran: a) los citoprotectores,
como los alginatos, los antiácidos y sobre todo
el sucralfato, que actúan localmente; se reco-
mienda su uso dos a tres horas después de inge-
rir los alimentos, es decir, en el momento de la
estimulación clorhídrica por acción de la gas-
trina, y b) los bloque-adores H2, que son fárma-
cos inhibidores de la secreción acida ocasiona-
da por la estimulación de los receptores H2 de
la célula parietal. En este grupo existe un gran
número de medicamentos: cimetidina, raniti-
dina, fámotidina, nizatidina, roxatidina. Todos
tienen en esencia el mismo mecanismo de ac-
ción y pocas diferencias en su función terapéu-
tica, aunque algunos desencadenan mayores
efectos colaterales, como es el caso de la cime-
tidina, empleada a dosis de 800 a 1 200 mg/
día, en comparación con la fámotidina, utiliza-
da a dosis de 40 mg/día.
En la última década se ha desarrollado una
nueva serie de medicamentos que inhiben la
bomba de protones, productora de ácido en la
célula parietal. Su poder de curación en las le-
siones producidas por el ácido se observa en un
periodo más corlo respecto de los bloqueado-
res H2 y de los citoprotectores. Entre estos fár-
macos se encuentran omeprazol, lanzoprazol y
pantoprazol, cuyas dosis varían entre 20 y 40
mg/día, en una o dos tomas diarias.
Algunos de los factores que reducen la pre-
sión son ciertos medicamentos comunes, como

anticolinérgicos, anovulatorios y antihistamíni-
cos. Otras sustancias exógenas que generan el
mismo efecto son: alcohol, chocolate, cafeína y
nicotina. Deben contraindicarse en el paciente
portador de hernia hiatal.
Existen, asimismo, condiciones que elevan
la presión intraabdominal y que propician la
aparición del reflujo ácido en pacientes con
hernia hiatal; éstos son la obesidad, el estreñi-
miento crónico, las comidas copiosas o que re-
tardan el vaciamiento gástrico y también las
grasas. En consecuencia, el tratamiento de la
hernia hiatal debe comprender, al mismo tiem-
po, la corrección de estos factores.
Está indicado el tratamiento quirúrgico en
ciertos casos: a) cuando el tratamiento médico
no controla los síntomas, b) cuando los sínto-
mas recurren tempranamente luego de suspen-
der el tratamiento, c) si surgen algunas compli-
caciones, como hemorragias importantes que
no reaccionan al tratamiento médico, estenosis
muy marcadas o perforación y d) en las hernias
de gran volumen ya que existe el peligro laten-
te de un encarcelamiento e isquemia de la zona
herniada.
COMPLICACIONES
Como se ha mencionado, las complicaciones
más frecuentes de una hernia hiatal son: a)
hemorragias provocadas por esofagitis, con ero-
siones y ulceraciones concomitantes, b) esteno-
sis debidas a cicatrización de úlceras pépticas y
c) perforación (o síndrome de Booerhave). La
estrangulación y la necrosis por isquemia tam-
bién son complicaciones de la hernia del hiato.
Afortunadamente, tales complicaciones son
muy poco frecuentes en virtud de que la reac-
ción al tratamiento médico suele ser muy
buena.
PRONOSTICO
En general, la hernia hiatal posee un pronósti-
co bastante bueno, con excepción de los casos
en los que aparecen complicaciones graves,
como perforación y encarcelamiento con necro-
sis del órgano; en estas anormalidades la grave-
dad del cuadro se debe a su relación con la
mediastinitis. Las hemorragias cesan casi siem-
pre de manera espontánea o con el uso de in-
hibidores de la bomba de protones; en el caso
de las estenosis, que por lo regular son de tipo
péptica, se recurre a los distintos dilatadores (los
Capítulo 3 • Hernia hiatal 27
más empleados son los de Savary, los de Eder-
Puestow o los dilatadores con balones).
PROFILAXIS
Se conocen escasamente las causas de la hernia
hiatal; sin embargo, el sobrepeso es una de las
principales ya que modifica los mecanismos
normales de antirreflujo. Por tanto, una mane-
ra de prevenir su aparición es conservar un peso
ideal con una buena dieta.
Otra teoría asume que la hernia es conse-
cuencia de la esofagitis, la cual ocasiona espas-
mo y acortamiento del esófago. Si la esofagitis
se debe a una disminución del EEI, las medidas
de prevención deben suprimir los factores que
precipitan su aparición, como el alcohol, la
cafeína, la nicotina y otros.
Una vez identificada la hernia hiatal, la
prevención de las complicaciones incluye las
medidas higiénicas y dietéticas, como la buena
masticación de los alimentos, la alimentación
fraccionada y también la prevención del estre-
ñimiento, la tos persistente o el uso de fajas y
corsés muy ajustados.
Es también una medida de prevención no
acostarse inmediatamente después de la inges-
tión de alimentos, ya que éstos pueden quedar
retenidos en la "bolsa herniada" y refluir con
facilidad hacia el esófago; si se tiene en cuenta
esta posibilidad es aconsejable mantener la ca-
beza ligeramente levantada en la posición de
decúbito.
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 Esofagitis
Dr. Fernando Berna! Sahagún

INTRODUCCIÓN cada día más. En el futuro seguramente conti-

nuará creciendo su incidencia en los grupos de
Esofagitis es el nombre con el que se conoce a riesgo.
la inflamación aguda o crónica de la mucosa
esofágica; la ocasionan factores intrínsecos CLASIFICACIÓN
(como el reflujo gastroesofágico) o extrínse-
cos (como la ingestión de sustancias cáusticas o Según Savary-Miller, la esofagitis por reflujo
agentes infecciosos). gastroesofágico se clasifica, desde el punto de
Las funciones del esófago son conducir el vista endoscópico, en cuatro grados:
bolo alimenticio de la boca al estómago e impe-
dir el reflujo del estómago al esófago. Está re- Grado I. Se observan erosiones aisladas en la
vestido por una mucosa poliestratificada no mucosa del esófago, con o sin fibrina y exu-
queratinizada que soporta la fricción y las tem- dado.
peraturas altas, pero no las sustancias con pH Grado II. Se aprecian erosiones que confluyen
extremo, acidas o alcalinas. Si la mucosa esofá- entre sí, pero sin llegar a ocupar la totali-
gica entra en contacto con sustancias de un pH dad de la circunferencia del órgano.
tan alto como el del jugo gástrico o sustancias Grado III. Las lesiones erosivas se extienden
exógenas como los cáusticos sufre lesiones in- sobre la totalidad de la circunferencia eso-
flamatorias que constituyen la esofagitis. fágica; por lo general están cubiertas de
La frecuencia de la esofagitis por reflujo no fibrina, son friables y muestran exudado
se conoce con toda precisión. Sin embargo, los espeso.
síntomas del reflujo son sin duda sumamente Grado TV. Aparecen lesiones crónicas más pro-
frecuentes en el aparato digestivo y los más fundas, úlceras del esófago, estenosis, seu-
comunes del esófago; gran parte de los enfer- dodivertículos o cambios metaplásicos (Ba-
mos con reflujo padece esofagitis. Se trata por rrett).
tanto de una enfermedad frecuente.
Tampoco se conoce la frecuencia de las A esta clasificación, cuyo principal objeción
lesiones del esófago ocasionadas por consumo es que no considera las lesiones incipientes
de sustancias cáusticas. Este trastorno es mucho cuando aún no existen erosiones, se le puede
más frecuente en niños y raro en adultos; for- añadir un quinto tipo, según lo propone la cla-
ma parte de las enfermedades "de la pobreza", sificación de Tytgat. Se trata de la lesión grado
ese grupo de entidades relacionadas con la fal- 0, es decir la esofagitis que se puede observar al
ta de educación e información de los países microscopio después de la obtención de mate-
subdesarrollados. rial para biopsia ("esofagitis microscópica").
Las esofagitis infecciosas se vinculan con la Las esofagitis causadas por ingestión de
deficiencia del mecanismo de la inmunidad, por sustancias cáusticas se pueden clasificar en cua-
lo que la creciente frecuencia de la infección tro grados, según lo señala la endoscopia prac-
por el virus de la inmunodeficiencia humana ticada de manera temprana (antes de 12 ho-
(SIDA) obliga a estudiar estas anormalidades ras):
30 Tubo digestivo alto
Quemaduras leves. Se advierten erosiones, enro-
jecimiento y hemorragia en capa.
Quemaduras moderadas. La lesión se limita a la
mucosa; muestra ulceraciones, exudado y
áreas de esfacelo en la mucosa, pero sin
afectar el músculo.
Quemaduras graves. Involucran la totalidad de
la mucosa y el músculo; en ocasiones pro-
vocan periesofagitis y pueden dañar inclu-
sive la adventicia.
Quemaduras con perforación. Son heridas que
afectan la totalidad del esófago y que lesio-
nan los órganos adyacentes (mediastinitis,
peritonitis, y otros).
Además de la clasificación de la profundi-
dad de la lesión es necesario valorar la exten-
sión del daño, ya que una lesión que ocupe la
circunferencia completa del esófago y que ten-
ga profundidad media o mayor dejará sin duda
algunas secuelas de estenosis tras la cicatriza-
ción.
Las esofagitis infecciosas, sobre todo las
producidas por Candida albicans, se clasifican en
cuatro grados, dependiendo de la extensión y
gravedad de la infección. El resto de las lesio-
nes infecciosas no posee una clasificación ya que
son lesiones aisladas.
CAUSAS
La más frecuente de las esofagitis es la ocasio-
nada por reflujo gastroesofágico y se debe a la
acción persistente del jugo gástrico sobre la
mucosa, no preparada para resistirlo, esto es,
cuando se presenta un desequilibrio entre los
factores defensivos de la mucosa y los factores
que la agreden.
Los cáusticos que producen lesiones del
esófago son de dos clases: a) los alcalinos, entre
los que destacan el hidróxido de sodio o sosa
cáustica, el hidróxido de potasio o potasa, los
blanqueadores clorados y el permanganato de
potasio, y b) los ácidos, particularmente el sul-
fúrico, clorhídrico (muriático), nítrico y oxálico.
Diversos agentes producen las esofagitis
infecciosas: Candida albicans, citomegalovirus, el
virus del herpes y el del papiloma humano, y
algunas bacterias como las de la tuberculosis u
otras banales de la cavidad bucal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Para diagnosticar las lesiones esofágicas causa-
das por reflujo son útiles las biopsias tomadas
endoscópicamente. Estas permiten detectar
desde cambios mínimos, como la presencia de
infiltrados de polimorfonucleares o eosinófilos
en la mucosa, hipertrofia de la capa basal (más
de 15% del espesor total), aumento de la pro-
fundidad de las papilas (más del 30% de la lon-
gitud total), hasta cambios más importantes,
como la pérdida de la mucosa (ulceración),
cambios fibrosos con sustitución de la mucosa
por tejido cicatrizal o fibroso. En un número
importante de casos la mucosa del esófago se
sustituye poruña mucosa más resistente, de tipo
columnar, parecida a la del estómago o incluso
a la del intestino. Este cambio metaplásico,
denominado esófago de Barrett, es una lesión
que al progresar puede sufrir cambios de dis-
plasia y llegar a originar un adenocarcinoma;
es, por tanto, una malformación premaligna.
Las lesiones ocasionadas por el consumo de
cáusticos varían en sus aspectos morfológicos
según sea el tiempo transcurrido desde la que-
madura y la gravedad de ésta. Por lo regular
existe necrosis focal de la mucosa o necrosis de
grandes segmentos de ella con úlceras profun-
das; en las fases tardías la lesión muestra la sus-
titución de la mucosa por tejido fibroso cicatri-
zal e inclusive sustitución del músculo o de todo
el órgano por un cordón fibroso, inútil para
cualquier función digestiva.
El estudio histopatológico de las lesiones
provocadas por agentes biológicos permite, en
el caso de los hongos, identificar las hifas del
microorganismo y los cambios inflamatorios que
ocurren como reacción a la infección. Los cito-
megalovirus y el virus del herpes ocasionan casi
siempre úlceras en las que algunos cambios
pueden sugerir la causa. El virus del papiloma
humano produce una lesión vegetante y este-
nótica con células llamadas "coilocitos" que
posibilitan la identificación de la enfermedad.
La bacteria de la tuberculosis puede identi-
ficarse en las lesiones granulomatosas que ori-
gina en el esófago, en particular si se utilizan
tinciones especiales.
PATOGENIA
El reflujo gastroesofágico es normal en todos
los sujetos, especialmente después de ingerir
alimentos. Se convierte en una entidad pato-
lógica cuando es persistente, prolongado, o
cuando el contenido refluido es sumamente
agresivo. Por lo regular la enfermedad se pre-
senta en el momento en que ocurre una dispa-
ridad entre los factores defensivos y los facto-

res agresivos contra la mucosa del esófago (cua­
dro 4-1).
Habitualmente el factor de mayor impor­
tancia es la competencia del esfínter esofágico
inferior. Este tiene una presión media normal
cercana a 15 mmHg y cuando disminuye por
algún factor intrínseco o extrínseco propicia el
reflujo. Algunas hormonas (como progestero-
na o colecistocinina), ciertos medicamentos
(como anticolinérgicos y antidepresivos) y otras
sustancias (como cafeína, nicotina, grasas, cho­
colate y menta) reducen la presión esfinteriana
y facilitan el reflujo. Los factores mecánicos,
como la situación anormal del esfínter en el
tórax, y algunas circunstancias que retrasan el
vaciamiento del estómago, como la úlcera duo­
denal y la colecistitis, son también causas de
reflujo.
Si el reflujo es persistente aparecen los sín­
tomas típicos y, en un tiempo variable, los cam­
bios inflamatorios característicos de la esofagi­
tis.
Las esofagitis por ingestión de sustancias
cáusticas es resultado del efecto directo de la
sustancia sobre la mucosa. Las alcalinas poseen
como propiedad química la lipofilia, razón por
la cual penetran entre las uniones celulares, al
contacto con la mucosa, destruyendo a ésta y a
los tejidos más profundos. Las acidas tienen una
gran hidrofilia, por lo que su efecto dañino se
debe a la deshidratación brusca de las células
que ocasiona necrosis.
Después del cuadro agudo de la quemadu­
ra el paciente puede mostrar una etapa de falsa
resolución, seguida poco tiempo después de
estenosis cicatrizal (cuadro 4-2).
En condiciones normales los agentes bioló­
gicos infecciosos no pueden penetrar la muco-
Cuadro 4 - 1 . Factores defensivos y agresivos
que actúan en la mucosa del esófago
Factores defensivos
• Resistencia "natural" de la mucosa
• Eficiencia del esfínter esofágico inferior
• Acción de la gravedad
• Efecto neutralizante de la saliva (secreción alcalina)
• Peristalsis del esófago
Factores agresivos
• pH del material refluido
• Cantidad del reflujo
• Aumento de la presión intraabdominal (embarazo,
ascitis y otros)
• Dificultad en el vaciamiento gástrico
• Esfínter esofágico dentro del tórax (hernia hiatal)
Capítulo 4 • Esofagitis 31
Cuadro 4-2. Evolución natural de la quemadura
• Etapa aguda
• Falsa resolución
• Etapa de secuelas
sa del esófago y por ello las esofagitis infeccio­
sas suelen observarse en los pacientes inmuno-
suprimidos, en particular en el enfermo con
SIDA y, con menos frecuencia, en el sujeto que
recibe corticosteroides, quimioterapia o en los
pacientes terminales de cáncer u otras enfer­
medades graves.
CUADRO CLÍNICO
En los individuos con esofagitis por reflujo se
observan los síntomas después de comer o al
adoptar la posición de decúbito; las molestias
más comunes son: pirosis (sensación de quema­
dura retroesternal), agruras (sensación de sa­
bor ácido o agrio en la boca y de acidez retroes­
ternal), eructos espontáneos, hipo, dolor epi­
gástrico y regurgitación de jugo gástrico y de
restos de alimentos o secreciones biliares. Al
empeorar la enfermedad el paciente presenta
odinofagia y, si existe estenosis, disfagia, que
comienza con alimentos sólidos, después semi-
sólidos y finalmente líquidos.
Algunos pacientes con reflujo presentan
síntomas respiratorios, faringitis o faringolarin-
gitis de repetición (síndrome de Cherry), datos
de broncoaspiración nocturna súbita e inclusi­
ve asma.
El sujeto con quemadura esofágica aguda
sufre disfagia brusca o afagia, dolor retroester­
nal importante, ptialismo y sialorrea. En caso
de lesión de las vías respiratorias existe dificul­
tad respiratoria que puede ser muy grave e in­
cluso mortal.
En la perforación del esófago se aprecia
enfisema subcutáneo en cuello y cara y un esta­
do tóxico e infeccioso crítico que culmina en
choque; la perforación esofágica abdominal
evidencia un cuadro de abdomen agudo muy
grave.
Tal cuadro agudo, si no existe perforación,
mejora al cabo de algunos días, al desprender­
se la mucosa dañada y al volver a comer el en­
fermo (falsa resolución). Luego de algunos días
o meses el esófago se cierra e inicia un cuadro
de disfagia progresiva provocado por la esteno­
sis ya desarrollada.
32 Tubo digestivo alto

En las esofagitis infecciosas p r e d o m i n a por

lo general el dolor a la deglución, sea cual sea
el tipo de alimento, especialmente en las moni-
Iiasis, q u e originan u n a m a r c a d a odinofagia y
d o l o r faríngeo a la deglución. La e n f e r m e d a d
p r o d u c i d a p o r el virus del papiloma se presen­
ta c o m o u n a disfagia q u e progresa lentamente.

DIAGNOSTICO

En el diagnóstico de la esofagitis p o r reflujo las

radiografías con bario (serie g a s t r o d u o d e n a l ) ,
c u a n d o se realizan con doble contraste (bario y
aire) (fig. 4-1), p e r m i t e n observar las erosiones
( p e q u e ñ o s defectos de llenado positivos) o las
ulceraciones, si se presentan. En los casos com­
plicados con estenosis la serie baritada permite
visualizar las características de la zona estenosa-
da y los seudodivertículos (fig. 4-2) y orienta el
diagnóstico diferencial en caso de lesiones neo-
plásicas. El diagnóstico definitivo de la esofagi­
tis lo establece la observación directa de la
mucosa y sus lesiones mediante endoscopia (fig.
4-3), la cual d e b e c o m p l e m e n t a r s e con la ob­
tención de biopsias para el diagnóstico histopa-
tológico.
Las q u e m a d u r a s p o r c o n s u m o de cáusticos
d e b e n diagnosticarse en la fase aguda con en­
Fig. 4-2. Estenosis con seudodivertículo.
doscopia t e m p r a n a (en las primeras 12 horas
después de la ingestión), a u n q u e antes d e b e
descartarse la perforación esofágica con placas
simples de tórax y a b d o m e n . La e n d o s c o p i a permite,clasificar la profundidad y extensión de
la q u e m a d u r a y establecer un pronóstico provi­
sional. En la fase aguda las radiografías contras­
tadas con bario están contraindicadas p o r el
riesgo de broncoaspiración.
Catando concluye la fase aguda y la falsa
resolución, esto es, en la fase de cicatrización,
el diagnóstico se d e t e r m i n a m e d i a n t e radiogra­
fía con bario (fig. 4-4) y endoscopia, q u e posi­
bilitan diagnosticar e iniciar s i m u l t á n e a m e n t e
la rehabilitación del esófago.
En las esofagitis infecciosas la moniliasis
p u e d e diagnosticarse con un esofagograma con
bario; este p r o c e d i m i e n t o p e r m i t e observar
múltiples ulceraciones y erosiones en el perfil
de la mucosa (fig. 4-5). La endoscopia con ob­
servación directa facilita el diagnóstico, q u e
d e b e c o m p l e m e n t a r s e con toma de biopsias y
muestras otológicas para posibilitar la observa­
ción de las luías de los h o n g o s causales. Las
lesiones virales se diagnostican con la obtención
de biopsias de la lesiones por m e d i o de endos­
copia; casi nunca es útil la radiografía ya q u e se
Fig. 4 - 1 . D o b l e contraste (bario-aire). trata de lesiones focales.
 Capítulo 4 • Esofagitis 33

Fig. 4-3. Esofagitis, imagen de videoendoscopio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL perior que se acompañan de dolor epigástrico,

como úlcera péptica, colecistitis aguda, pancrea­
La esofagitis por reflujo debe diferenciarse de titis crónica y colon irritable. Cuando existe
todas las enfermedades del tubo digestivo su- estenosis se debe distinguir de las lesiones que

Fig. 4-4. Estenosis por sustancias cáusticas. Fig. 4-5. Moniliasis esofágica.
34 Tubo digestivo alto
provocan disfagia, como acalasia, trastornos
motores, cáncer del esófago y otros.
Las quemaduras por cáusticos deben sepa-
rarse de las lesiones neoplásicas esofágicas y
estomacales y también de todos los padecimien-
tos que ocasionan disfagia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la esofagitis por reflujo de-
pende del grado de lesión que establezca la
observación endoscópica. Por lo regular se pue-
de subdividir en cuatro etapas:
Primera etapa. Pacientes con síntomas persisten-
tes, sin esofagitis o con esofagitis leve. Para
estos casos se indican las siguientes medi-
das:
• Bajar de peso en caso de obesidad
• Comer despacio y masticar adecuada-
mente
• No acostarse sino dos a tres horas después
de comer
• No usar ropa ajustada
• Levantar 20 o 30 cm la cabecera de la
cama
• Dieta sin irritantes, con poca grasa y sin
chocolate
• Evitar bebidas gaseosas
• Suprimir tabaco y bebidas con cafeína
Se sugieren estas indicaciones farmacoló-
gicas:
• Antiácidos no absorbibles (hidróxido de
aluminio y magnesio o antiácidos con al-
ginatos)
• Sustancias que faciliten el vaciamien-
to gástrico (metoclopramida, domperido-
na o cisaprida) 10 mg antes de cada
alimento; se prefiere la cisaprida por
sus menores efectos colaterales y mayor
eficacia
• En caso de fracasar añadir un bloquea-
dor H<¿ (cimetidina, 400 mg cada 12 h, o
ranitidina o nizatidina, 150 mg cada 12
h, o famotidina 20 mg cada 12 h)
El tratamiento debe mantenerse durante
cuatro a seis semanas y reevaluar el caso.
Segunda etapa. Pacientes que padecen esofagi-
tis grados I o il y con cuadro clínico persis-
tente. Se aconsejan las siguientes medidas:
• Cuidados higiénicos y dietéticos
• Bloqueadores H2 en dosis doble o blo-
queadores de la bomba de protones
(omeprazol 20 mg , lanzoprazol 30 mg o
pantoprazol 40 mg). Dosis única por la
mañana, en ayunas, durante un periodo
de 8 a 12 semanas
Se reevalúa con endoscopia el resultado de
la terapéutica y se elige entre el tratamiento
quirúrgico y el de mantenimiento, según sea el
caso.
Tercera etapa. Pacientes que sufren esofagitis
grado IV, con úlcera, estenosis o esófago de
Barrett sin displasia. En esta fase se contras-
tan las ventajas y desventajas del tratamien-
to a largo plazo con bloqueadores de la
bomba de protones (más dilataciones), y de
la intervención quirúrgica de antirreflujo,
por tórax o abdomen, según sea el caso. La
decisión se toma de acuerdo con la edad,
condiciones generales del paciente y esta-
do del esófago.
Cuarta etapa. Pacientes que padecen esófago de
Barrett con displasia o carcinoma tempra-
no. Requieren procedimientos quirúrgicos
ablativos.
Sin embargo, la cirugía de antirreflujo es
actualmente, dependiendo de la edad y los sín-
tomas del paciente, un excelente recurso que
limita la diversidad de tratamientos, las dietas
prolongadas y los síntomas que afectan la cali-
dad de vida, sobre todo si se toma en cuenta
que la operación implica mínima invasión y que
la laparoscópica tiene una baja morbilidad y
pocas molestias posoperatorias. Esta posibilidad
debe evaluarse en el paciente joven con buen
estado general y con síntomas persistentes, aun
en ausencia de esofagitis.
El tratamiento de la esofagitis por consu-
mo de cáusticos también se subdivide de acuer-
do con la etapa de la lesión.
Etapa aguda. Se sugieren las siguientes indica-
ciones:
• No suministrar antídotos
• No provocar vómito
• No practicar lavados gástricos
• No introducir instrumentos a ciegas
• Corticosteroides
• Antibióticos
 Capítulo 4 ' Esofagitis 35

• Líquidos y alimentación parenteral lesión es profunda y existe perforación el ries-

• Analgésicos potentes go de mortalidad es muy elevado (mayor de
60%); por el contrario, si no hay perforación el
Fase tardía o de estenosis cicatrizal. Se recomien-pronóstico es muy satisfactorio para la vida,
da: aunque no para la función, ya que las secuelas
de la quemadura pueden ameritar dilataciones
• Valoración radiológica y endoscópica periódicas durante un tiempo prolongado, a
• Gastrostomía en caso necesario veces durante toda la vida.
• Dilataciones del esófago (inicialmente El pronóstico de las esofagitis infecciosas
con sondas guiadas, de tipo Tucker o relacionadas con inmunodeficiencia es el de la
Savary-Gilliard, seguidas de dilataciones enfermedad subyacente.
con sondas mercuriales de tipo Malloney
o Hurst) PROFILAXIS
• Si fracasan las dilataciones se practica la
sustitución del esófago por colon La única profilaxis contra la esofagitis por re-
flujo consiste en el diagnóstico y tratamiento
Las esofagitis infecciosas se tratan con an- oportunos para evitar las complicaciones y la
tibióticos o antimicóticos, según el agente progresión de la enfermedad.
causal. Las esofagitis por cáusticos deben prevenir-
se haciendo llegar la información apropiada a
COMPLICACIONES la población general, pero sobre todo debe
evitarse la costumbre de guardar sustancias
Las complicaciones más importantes de la eso- corrosivas en los envases de refrescos u otros
fagitis por reflujo proceden de la estenosis eso- productos: ésta es una de las causas principales
fágica, ocasionada a su vez por el proceso nor- de quemaduras en niños.
mal de cicatrización durante años; por esta ra-
zón, se presenta habitualmente en pacientes BIBLIOGRAFÍA
ancianos con mal estado general y su tratamien-
to requiere casi siempre dilataciones y medica- Arenas MH, Mucha MRA. Complicaciones en el trata-
mentos. También son complicaciones frecuen- miento quirúrgico de la esofagitis por reflujo. Rev
tes el cambio de metaplasia de Barrett y la po- Gastroenterol Mex 1990; 5:45-50.
sible displasia y cáncer posterior. Bernal SF, Valdés LR, Espino CH y col. Tratamiento de
La estenosis es asimismo un factor esencial las estenosis del esófago. Experiencia del Hospital
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con largo tiempo de evolución es una entidad Bernal SF, Valdés LR. Rehabilitación esofágica. Rev
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PRONOSTICO 299.
Hetzel D, Dent J, Reed W y col. Healing and relapse of
La esofagitis por reflujo tiene en la mayoría de severe peptic oesophagitis after treatment of orne-
los casos un excelente pronóstico. Los medica- prazole. Gastroenterology 1988; 95:903-912.
mentos actuales permiten a casi todos los pa- Janisch HD, Huttermann W, Bouzo MH. Cisapride ver-
cientes llevar una vida normal, con excepción sus ranitidine in the treatment of reflux esophagitis.
de los casos que cursan con estenosis o meta- Gastroenterology 1988; 35:125-127.
plasia, en los cuales el pronóstico es menos fa- Jessurun J, Chávez L, Bernal F y col. Alteraciones gas-
vorable para la función esofágica. La relación trointestinales en el síndrome de insuficiencia ad-
carcinoma-esófago de Barrett supone un pro- quirida. Rev Med Hosp Gral 1987; 50:139-144.
nóstico muy malo, ya que se presenta en pacien- Madern GJ, Kirof GK, Leppard PI y col. Domperidone,
tes ancianos, es decir, en sujetos con alto riesgo metocloropropamida and placebo. J Clin Gastro-
quirúrgico y en quienes la naturaleza de la neo- enterol 1986;8(2):135-140.
plasia conlleva una alta mortalidad. Martínez TN, Gaviño CJF. Tratamiento quirúrgico del
Las esofagitis por ingestión de cáusticos reflujo gastroesofágico, la esofagitis péptica y sus
muestran un pronóstico que guarda relación complicaciones. Rev Gastroenterol Mex 1983; 48(3):
directa con la gravedad de la quemadura. Si la 131-137.
36 Tubo digestivo alto

Ramírez DJ, Proal RA. Quemaduras del tubo digestivo Valdés LR, Kspino CU. Enfermedad por rellujo gastro-
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Spiro IIM. Gastroenterología clínica, 3a. ed. México,
Editorial Interamericana 1986:139 179.
 Trastornos motores
del esófago
INTRODUCCIÓN
Los trastornos de la motilidad esofágica son un
grupo de manifestaciones clínicas que ocasio-
nan la pérdida del control neurohumoral o
muscular de la peristalsis o de la función del
esfínter esofágico inferior.
La patogenia de la alteración motora eso-
fágica está bien definida en muchos casos y
su descripción se basa en los cambios mano-
métricos que difieren de un patrón normal
ya establecido. La manometría y los estudios
radiológicos son todavía los mejores métodos
para determinar la presencia de un trastorno
motor esofágico. La manometría puede identi-
ficar anormalidades del esfínter esofágico su-
perior, cuerpo esofágico y esfínter esofágico
inferior, especialmente para estos dos últimos;
por su parte, la evaluación con medio de con-
traste es mejor para examinar la fase bucofarín-
gea de la deglución.
Para los pacientes con disfagia las pruebas
radiológicas son el método inicial de elección,
ya que evalúan cuidadosamente la fase bucofa-
ríngea de la deglución y la fase, el vaciamiento
y el reflujo esofágicos.
La radiografía con bario detecta la mayoría
de los trastornos motores, incluyendo la acala-
sia. Las afecciones motoras espásticas requieren
manometría, que es aún el procedimiento ideal
para identificar y definir padecimientos moto-
res.
Los síntomas de los trastornos motores eso-
fágicos varían según sea la zona lesionada. Los
síntomas que proceden del músculo esqueléti-
Dr. Gonzalo Rodríguez Vanegas
Dra. Adriana Hernández López
co del esófago son la disfagia bucofaríngea a
nivel del cuello (en el cricofaríngeo) y pueden
presentarse aspiración hacia el árbol tráqueo-
bronquial y regurgitación nasofaríngea. Otros
síntomas son los episodios de tos durante las
comidas y la impacción del alimento en el
cricofaríngeo. Por el contrario, la disfagia eso-
fágica y otros signos esofágicos (dolor) se refie-
ren con frecuencia a la región retroesternal y
se irradian hacia la espalda o el cuello, en
algunos casos, semejando síntomas de origen
cardiaco.
Para su estudio los trastornos motores del
esófago se dividen en: a) trastornos primarios:
acalasia, enfermedad de Chagas y el espasmo
esofágico difuso con sus variantes (esófago en
cascanueces, esfínter esofágico inferior hipertó-
nico y alteraciones motoras inespecíficas) y b)
trastornos motores secundarios relacionados
con diabetes sacarina, esclerodermia y seudoobs-
trucción idiopática intestinal.
TRASTORNOS MOTORES
PRIMARIOS
Acalasia
Definición
La acalasia es la incapacidad del esfínter esofá-
gico inferior para relajarse normalmente.
Causas
Se desconoce todavía la causa de esta alteración.
37
38 Tubo digestivo alto

Anatomía patológica Diagnóstico

Es constante el hallazgo histopatológico de un La disfagia esofágica debe evaluarse con esófago-

número reducido de células ganglionares en el
plexo de Auerbach; datos recientes confirman
que la principal anormalidad es la pérdida de
neuronas inhibitorias.
Patogenia
La degeneración neural provoca la imposibili­
dad del esfínter esofágico inferior de relajarse
después de la deglución; es probable que ello
lleve a la aperistalsis del cuerpo esofágico. Des­
de el punto de vista manométrico la acalasia se
caracteriza por una o más de las siguientes anor­
malidades:
grama (radiografía con bario) puesto que es el
síntoma principal. La prueba revela la existen­
cia de dilatación esofágica, contracciones ter­
ciarias o aperistalsis, o terminación en punta del
tercio distal del esófago (en pico de pájaro) (fig.
5-1). La endoscopia muestra un esófago atóni­
co, muchas veces con restos de alimentos, y no
se registran datos macroscópicos de estenosis
péptica o de neoplasia en la zona correspon­
diente al esfínter esofágico inferior; al ejercer
presión sobre este punto se puede acceder a la
cavidad gástrica. Él diagnóstico se confirma
mediante manometría, que es el método más
sensible.

1. Aumento de la presión de reposo del esfín­ Diagnóstico diferencial

ter esofágico inferior
2. Relajación incompleta del esfínter esofági­
co inferior con la deglución
3. Ausencia de peristaltismo con presencia de
terciarismo no peristáltico
Clasificación
Existen alteraciones patológicas que semejan un
cuadro similar al de la acalasia (seudoacalasia o
acalasia secundaria); entre éstas pueden seña­
larse la malignidad (la más frecuente), la seudo-
obstrucción intestinal idiopática crónica, amiloi-
dosis, enfermedad de Chagas, síndrome pos-

La acalasia puede ser idiopática (acalasia pri­

maria) o secundaria a otra anormalidad.

Frecuencia

En Norteamérica y Europa la acalasia secunda­

ria se relaciona a menudo con cáncer, en tanto
que en Sudamérica se vincula con la enferme­
dad de Chagas. La acalasia primaria puede pre­
sentarse a cualquier edad, con mayor frecuen­
cia entre los 25 y los 60 años. Ambos sexos se
afectan de igual manera. El desarrollo de acala­
sia después de los 60 años obliga a sospechar
cáncer.

Cuadro clínico

La disfagia es el síntoma dominante: al menos

95% de los pacientes padece disfagia tanto a
sólidos como a líquidos. Puede presentarse
dolor torácico hasta en 50% de los casos, sínto­
ma que se relaciona con contracciones enérgi­
cas del cuerpo esofágico en la llamada acalasia
vigorosa. Otro síntoma es la regurgitación de
alimento retenido en el esófago que puede
ocasionar síntomas pulmonares por broncoas- Fig. 5-1. Acalasia; el esófago está dilatado con termina-
piración. ción en punta. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
 Capítulo 5 ' Trastornos motores del esófago 39

vagotomía, s í n d r o m e familiar de deficiencia de Frecuencia

glucocorticoides, seudoquiste pancreático y
otros. Se observa por lo regular en adultos (general­
mente mayores de 40 años) con franco predo­
minio en mujeres.
Tratamiento

Se utilizan tres m é t o d o s de abordaje para el

Clasificación
t r a t a m i e n t o de la acalasia.
1. Medicamentos que relajan el músculo liso Diversas anomalías se comportan clínicamente
( t r a t a m i e n t o a corto plazo). Los agentes igual que el espasmo esofágico difuso (incluso
farmacológicos no han p r o b a d o un benefi­ tienen un tratamiento similar); se trata del esó­
cio sustancial; tanto los nitratos c o m o los fago en cascanueces, del esfínter esofágico in­
b l o q u e a d o r e s de calcio sólo tienen éxito ferior hipertónico y de los trastornos motores
anecdótico. Estos fármacos d e b e n ingerir­ inespecíficos (figs. 5-2 y 5-3).
se antes de las comidas y sus efectos sobre
la presión del esfínter esofágico inferior son Causa
breves. Los beneficios observados en los sín­
tomas y en el vaciamiento esofágico son apa­ Desconocida.
r e n t e m e n t e esporádicos, a u n q u e los rela­
j a n t e s del músculo liso todavía tienen cier­
ta función en casos aislados con beneficios
iniciales.
2. La dilatación n e u m á t i c a con balón tiene
u n a tasa de éxito a corto plazo de 60 a 90%.
Datos recientes sugieren que este benefi­
cio se deteriora con el tiempo y que se re­
q u i e r e n dilataciones repetidas. La perfora­
ción es la complicación más temida y se
presenta hasta en un 2 a 6% en grandes
series.
3. La esofagomiotomía tiene la mayor tasa de
éxito (74-94% en varias series). Las investi­
gaciones recientes indican que las ventajas
de este p r o c e d i m i e n t o quirúrgico también
se a t e n ú a n con el tiempo y que la reduc­
ción en su eficacia se atribuye a las compli­
caciones del reflujo; p o r este motivo se ha
p r o p u e s t o realizar la funduplicación en el
m o m e n t o de la miotomía.

Entre las complicaciones frecuentes de la

acalasia p u e d e mencionarse el riesgo de desa­
rrollar carcinoma esofágico; éste aparece hasta
en un 2 a 7% después de un intervalo de aproxi­
m a d a m e n t e 20 años o más; al parecer el trata­
m i e n t o de la acalasia no protege contra esta
complicación potencial.

Espasmo esofágico difuso

Definición Fig. 5-2. Contractura del esófago que no permite el

paso del medio de contraste. En la endoscopia no se
Es un p a d e c i m i e n t o esofágico que se distingue demostró ninguna obstrucción orgánica. El paciente sufría
por dolor torácico y disfagia y que se presenta disfagia y a veces dolor a la deglución. (Cortesía del Dr.
de m o d o intermitente. Vargas Domínguez.)
40 Tubo digestivo alto

en la que participan la excitación de receptores

de temperatura o de distensión intraluminal,
el bajo umbral al dolor y otros.
Las tres preguntas cruciales durante el in-
terrogatorio son: a) ¿qué tipo de alimentos pro-
duce los síntomas?, b) ¿la disfagia es intermi-
tente o progresiva? y c) ¿existe relación con el
reflujo gastroesofágico?

Diagnóstico

Si bien es cierto que el cuadro clínico intermi-

tente genera un alto índice de sospecha, no
debe obviarse la posibilidad paraclínica de do-
cumentarlo. Para ello se dispone de los siguien-
tes recursos:

1. Esofagograma balitado. Siempre es el pri-

Fig. 5-3. Espasmo difuso del esófago en la placa del
lado izquierdo, que ha desaparecido en la placa dere-
cha. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
2. Manornetría. Es la clave diagnóstica para
Patogenia
No se conoce. Se cree que interviene una com-
binación de factores musculares y neurales, con
participación del sistema nervioso central, que
de alguna manera ocasiona la intermitencia.
Cuadro clínico
Habitualmente se presentan dos síntomas: a)
disfagia no progresiva e intermitente a líquidos
o sólidos (o ambos), provocada por alteracio-
nes motoras (en particular contracciones simul-
táneas no progresivas o de baja amplitud que
no cierran la luz esofágica y que interfieren con
el tránsito normal del bolo), y b) dolor toráci-
co, casi siempre ocasionado por la ingestión de
alimentos fríos o calientes, bebidas carbonata-
das, o estrés de tal intensidad que puede simu-
lar un cuadro de isquemia cardiaca.
Una hipótesis asume que estas contraccio-
nes espásticas son consecuencia de una tensión
intramural que inhibe el flujo sanguíneo con
un periodo crítico de isquemia. Sin embargo,
la hipótesis no es convincente en lo absoluto;
más razonable es la explicación multifactorial
mer estudio solicitado ya que posee buena
sensibilidad y especificidad para definir las
alteraciones motoras. El esofagograma pue-
de revelar la presencia de movimientos
incoordinados de los dos tercios distales del
esófago, estenosis esofágica y contracciones
terciarias que causan atrapamiento del ba-
rio con retraso del tránsito del bolo (referi-
do como esófago arrosariado, seudodiver-
tículo o esófago enrollado) (fig. 5-3).
identificar espasmo esofágico difuso y pue-
de incluso definir cada una de sus varian-
tes. Sin embargo, debe considerarse la po-
sibilidad de localizar estos trastornos sobre-
puestos, con periodos intermitentes de
normalidad. Además, no siempre los hallaz-
gos se correlacionan con el tipo y gravedad
de los síntomas. Los datos manométricos
son los siguientes:
Espasmo esofágico difuso. Es la presencia
de contracciones simultáneas, con peristal-
sis normal intermitente, repetidas (incluso
más de tres), prolongadas, de gran ampli-
tud y con relajación incompleta del esfín-
ter esofágico inferior.
Esófago en cascanueces. Contracciones de
gran amplitud que pueden ser incluso de
gran duración (mayor de seis segundos),
pero con progresión peristáltica normal.
Esfínter esofágico inferior hipertónico. La
presión del esfínter es mayor de 45 minHg,
aunque existe una apropiada relajación del
mismo con adecuada progresión peristál-
tica.
Trastornos motores inespecíficos. Es posible
documentar en estas anormalidades cual-

quiera de los siguientes hallazgos: contrac-
ciones no propulsivas, retrógradas, de baja
amplitud y de gran duración (mayor de seis
segundos), con incompleta relajación del
esfínter esofágico inferior.
3. Manometría endoscópica. A través del ca-
nal de trabajo de un endoscopio estándar
se introduce un tubo de polivinilo (trans-
ductor) ; tiene la ventaja de que el paciente
tolera mejor el estudio.
4. Monitorización ambulatoria mediante pro-
vocación con alimentos. Puede demostrar
alguno de estos defectos intermitentes y
documentar la correlación con los síntomas.
5. Tránsito esofágico con radionúclidos. Tie-
ne una sensibilidad de 92% y especificidad
de 88% para detectar trastornos motores.
6. Prueba de distensión con balón intraesofági-
co. Es superior a la prueba de provocación
con medicamentos para la evaluación del
dolor torácico y la disfagia.
Diagnóstico diferencial
Consiste en definir la participación primaria o
secundaria de estas anomalías y considerar que
algunas se relacionan con reflujo gastroesofági-
co, pero manifestadas como trastornos de la
motilidad esofágica.
Tratamiento
Se han empleado fármacos anticolinérgicos,
bloqueadores de canales lentos del calcio y ni-
tratos. Algunas publicaciones anecdóticas sugie-
ren que los ansiolíticos y los antidepresivos
pueden mejorar los síntomas.
Una terapéutica más agresiva es la dilata-
ción con bujías de mercurio y la dilatación neu-
mática. Rara vez se indica la miotomía; sólo en
los pacientes debilitados y en los que sufren un
ataque marcado al estado general.
TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS
Esclerodermia
Definición
De todos los padecimientos sistémicos que
ocasionan trastornos motores esofágicos la escle-
rodermia es la mejor caracterizada. Se conocen
dos formas de esta enfermedad: la esclerosis
Capítulo 5 ' Trastornos motores del esófago 41
sistémica con esclerodermia difusa y el síndro-
me de CREST (calcinosis, fenómeno de Ray-
naud, disfunción esofágica, esclerodactilia y
telangiectasia).
Los pacientes afectados con esclerodermia
tienen 80% de posibilidad de padecer compro-
miso esofágico, en particular en la forma del
fenómeno de Raynaud.
Frecuencia
Por lo general se presenta en mujeres adultas
de raza blanca entre los 30 v 50 años.
Clasificación
No existe en esta afección.
Patogenia
En etapas tempranas (por una disfunción neu-
ral) y en etapas tardías implica la pérdida de la
capa muscular. Esto se debe al reemplazo por
tejido conectivo, pérdida de la peristalsis del
esófago distal y debilidad del esfínter esofágico
inferior. Los defectos resultan en un grave re-
flujo gastroesofágico, incluyendo la esofagitis
ulcerativa extensa y el esófago de Barrett.
Cuadro clínico
Predomina el síndrome de reflujo gastroesofá-
gico con pirosis y regurgitación, así como disfa-
gia secundaria ya sea a un trastorno motor o a
una estenosis péptica.
Diagnóstico
Se utilizan los siguientes procedimientos:
1. Esofagograma de bario. Muestra el esófago
dilatado, sin peristalsis y con reflujo gas-
troesofágico, e incluso revela complicacio-
nes propias de la esofagitis, como estenosis
o esófago de Barrett.
2. Manometría. Detecta hallazgos típicos pero
no específicos de esclerodermia: a) esfín-
ter esofágico superior y peristalsis normal
en esófago proximal, b) ondas propulsivas
débiles o ausentes en el tercio distal y c)
esfínter esofágico inferior hipotónico o
ausente.
3. Endoscopia. Sirve para distinguir la esofa-
gitis por reflujo del esófago de Barrett.
42 Tubo digestivo alto
Diagnóstico diferencial
Todos los individuos con esofagitis padecen tras-
tornos motores.
Tratamiento
1. Medidas de higiene dietética: se insiste en
la adecuada masticación de los alimentos
2. Tratamiento médico de antirreflujo inten-
so con antiácidos
3. Dilatación mecánica de los segmentos este-
nóticos
4. Cautela ante la cirugía de antirreflujo
Trastornos motores secundarios
relacionados con diabetes sacarina y
seudoobstrucción idiopática intestinal
Sólo un breve comentario al respecto. Los pa-
cientes se someten a un protocolo de esttidio
para trastornos motores y se documenta con
manometría lo siguiente:
1. Diabetes sacarina: contracciones no propul-
sivas y contracciones espontáneas; puede
encontrarse un patrón similar al del espas-
mo esofágico difuso (véase antes).
2. Seudoobstrucción intestinal idiopática: con-
tracciones esofágicas anormales (simultá-
neas y repetidas) con ausencia de peristalsis
e incompleta relajación del esfínter esofá-
gico inferior.
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 Cuerpos extraños
en esófago
INTRODUCCIÓN
Un cuerpo extraño es todo objeto no comesti­
ble o alimento impactado en esófago que im­
posibilita el tránsito esofágico normal. De los
cuerpos extraños ingeridos, 80 a 90% atraviesa
el tubo digestivo y se elimina en forma espontá­
nea; 10 a 20% requiere tratamiento no quirúr­
gico, en particular endoscópico, y menos del 1%
amerita operación.
El esófago es el sitio del tubo digestivo en
el que más a menudo se-detienen estos objetos;
la posibilidad de que esto ocurra es directamen­
te proporcional al tamaño del cuerpo extraño.
Cuando logran pasar al estómago casi todos se
eliminan espontáneamente.
Los cuerpos extraños retenidos en el esófa­
go representan una urgencia relativa y por lo
regular hay tiempo suficiente para trasladar al
paciente a un hospital con servicio de endosco-
pia.
No se dispone de información precisa so­
bre su frecuencia en México. La mayor parte
de las veces los pacientes son tratados en los
servicios de urgencias. En el Instituto Nacional
de Pediatría, en un periodo de 18 años, se aten­
dieron por endoscopia 421 niños con cuerpos
extraños en el tubo digestivo, además de los
tratados con métodos no endoscópicos. En el
servicio de urgencias del Hospital General de
México se atendieron en 10 años 218 pacientes
con cuerpos extraños (el esófago fue el sitio
afectado en el 46% y la bucofaringe en el 36%).
Los cuerpos extraños más comunes en los
adultos son las espinas de pescado y los huesos
de pollo (fig. 6-1). En los niños son las mone­
Dr. Héctor Espino Cortés
das (fig. 6-2) y otros objetos metálicos y plásti­
cos. Casi todos los informes señalan que 60 a
80% de los casos se presenta en niños, especial­
mente entre uno y cinco años.
CLASIFICACIÓN
Aunque no existe una clasificación particular,
los cuerpos extraños pueden dividirse para su
estudio en dos grupos: a) bolo alimenticio
impactado y b) cuerpos extraños verdaderos.
Estos últimos pueden subdividirse a su vez en:
a) objetos romos, como monedas, botones o
tapas de plástico, que se expulsan fácilmente y
que propician menos complicaciones; b) obje­
tos punzocortantes, como huesos de pollo, agu­
jas, navajas o prótesis dentarias con salientes,
que pueden provocar con mayor frecuencia
laceraciones y perforación, y c) otros, como
baterías de botón que exigen extracción de
emergencia por las lesiones que producen, y
paquetes de cocaína envuelta en látex, que no
deben atenderse por endoscopia ya que existe
la posibilidad de rotura y toxicidad sistémica.
CAUSAS
Los casos de cuerpos extraños en adultos son
más comunes en personas que utilizan prótesis
dentarias removibles mal adaptadas, que ade­
más causan disminución de la sensibilidad bu­
cal a la deglución (fig. 6-3), en pacientes en
estado de ebriedad, con alteraciones psiquiátri­
cas, retraso mental o que durante el trabajo usan
la boca para sostener clavos o tachuelas, como
43
44 Tubo digestivo alto

Fig. 6 - 1 . Hueso de pollo. Placa lateral de cuello con hueso en esófago cervical, entre el aire en tráquea y la
columna vertebral. Abajo del maxilar inferior se observa el hueso hioides, que puede confundirse con un cuerpo
extraño. (Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México.)

zapateros, tapiceros, carpinteros, costureras, o u n a e n f e r m e d a d esofágica subyacente, c o m o

en los prisioneros, que ingieren deliberadamen­
te cuerpos extraños para salir de sus celdas por
un tiempo.
En la impacción de bolo alimenticio, que
casi siempre es de carne, existe por lo general
estenosis péptica, anillo fibroso (de Schatzki),
cáncer o a n t e c e d e n t e de intervención quirúr­
gica esofágica. En los niños (lactantes mayores
y preescolares) la curiosidad por p r o b a r los ob­
jetos y j u g a r o hablar mientras los m a n t i e n e n

Fig. 6-2. Monedas. Placa lateral de cuello; se observan dos monedas de canto juntas, de diferente tamaño, a
nivel del esfínter cricofaríngeo. (Archivo de la Unidad de Endoscopia. Servicio de Gastroenterología, I lospital General
de México.)

Fig. 6-3. Prótesis dentaria. Placa anteroposterior del cuello, con prótesis pequeña en esófago. (Archivo de la Unidad
de Endoscopia, Servicio de Gastroenterología, Hospital General de México.)
en la boca son la causa más frecuente de este
accidente.
P u e d e n presentarse episodios recurrentes
de ingestión de cuerpos extraños en prisione­
ros, pacientes con alteraciones mentales y en­
fermos con estenosis péptica.
A N A T O M Í A PATOLÓGICA
El esófago tiene varios estrechamientos natura­
les, p e r o es el esfínter esofágico s u p e r i o r o
cricofaríngeo el p u n t o en el que se detienen
más a m e n u d o los cuerpos extraños (fig. 6-4).
Otras zonas de estrechamiento son los sitios en
q u e el esófago cruza el cayado aórtico, el bron-
quio principal izquierdo, el hiato esofágico y,
m e n o s f r e c u e n t e m e n t e , el esfínter esofágico
inferior. P u e d e n existir otras causas que ocasio­
nen estenosis, sobre todo la enfermedad por
reflujo gastroesofágico.
PATOGENIA
El c u e r p o extraño, al distender las paredes del
esófago, estimula las terminaciones nerviosas y
p r o d u c e dolor. Es probable la broncoaspiración
si hav impacción con obstrucción total de la luz
q u e impida el paso de alimentos y saliva. Los
objetos cortantes o puntiagudos tienen más ries­
go de provocar laceraciones y perforación eso­
fágicas, con las complicaciones subsecuentes.
Capítulo 6 ' Cuerpos extraños en esófago 45
Desde hace unos 20 años, con los avances
tecnológicos de los equipos electrónicos (que
utilizan baterías de b o t ó n ) , se ha p r e s e n t a d o
un p r o b l e m a no visto a n t e r i o r m e n t e : las bate­
rías, al igual q u e las m o n e d a s , se impactan en
el esófago cuando son grandes. Estas contienen
diversas sustancias, e n t r e ellas h i d r ó x i d o de
potasio, que causa necrosis p o r licuefacción.
Además de la acción corrosiva directa, ocasio­
n a n q u e m a d u r a s de bajo voltaje y n e c r o s i s
p o r p r e s i ó n , lo q u e p r o p i c i a f á c i l m e n t e la
perforación. Estos casos d e b e n tratarse c o m o
una emergencia médica para evitar complica­
ciones.
CUADRO CLÍNICO
Los adultos y niños mayores señalan q u e han
ingerido un c u e r p o extraño y éste p u e d e cur­
sar asintomático hasta que es expulsado del tubo
digestivo. Pero en otras ocasiones no se tiene
tal a n t e c e d e n t e y la sospecha de c u e r p o extra­
ño sólo se p u e d e confirmar por los síntomas,
q u e consisten en disfagia, odinofagia, d o l o r
torácico, cervical o abdominal, sialorrea (a ve­
ces sanguinolenta) y sensación de c u e r p o ex­
traño. En niños p e q u e ñ o s y pacientes con alte­
raciones mentales, incapaces de referir los sín­
tomas, p u e d e sospecharse c u e r p o e x t r a ñ o p o r
el rechazo al alimento, llanto, sialorrea y dis­
nea.
46 Tubo digestivo alto
fago donde se aprecia cuerpo extraño radiolúcido que
obstruye parcialmente el paso del bario.
Debe obtenerse información acerca de an­
tecedentes de disfagia, uso de prótesis denta­
rias, ocupación y tipo de alimento ingerido.
DIAGNOSTICO
Cuando el cuerpo extraño es radiopaco se pue­
de identificar en placa simple anteroposterior
y lateral de cuello, tórax y abdomen. Aunque se
sospeche que el cuerpo extraño está en el esó­
fago es conveniente solicitar todas estas placas
para descartar la posibilidad de que existan más
objetos.
Los cuerpos extraños como espinas de pes­
cado, huesos pequeños, madera, plástico, vidrio
o alimento no se advierten con rayos X porque
son radiolúcidos. Debe evitarse el uso de medio
de contraste, en particular sulfato de bario que,
aunque es útil para el diagnóstico, dificulta el
abordaje endoscópico y la visualización de le­
siones causadas por el cuerpo extraño (fig. 6-5).
En caso de requerirse, es preferible emplear
medio de contraste hidrosoluble ya que no tie­
ne el riesgo de provocar neumonitis química si
se broncoaspira.
Ante la sospecha de cuerpo extraño es ne­
cesario realizar endoscopia. Con el advenimien­
to de los endoscopios flexibles es más fácil el
diagnóstico, aunque su principal ventaja es la
posibilidad de tratamiento. La endoscopia es
Fig. 6-4. Radiografía con medio de contraste en esó-
una técnica segura y efectiva; puede efectuarse
con anestesia bucofaríngea o sedación conscien­
te y con anestesia general en niños o pacientes
poco colaboradores.
TRATAMIENTO
Los objetos pequeños, romos y atóxicos reco­
rren el tubo digestivo sin ocasionar molestias,
por lo que sólo exigen vigilancia hasta su expul­
sión. Los cuerpos extraños en la hipofaringe
pueden extraerse con laringoscopio y pinzas.
Para la extracción de cuerpos extraños esofági­
cos se utiliza el endoscopio flexible y diversos
instrumentos, como pinza de dientes de ratón,
pinza caimán, pinza trípode, asa de polipecto-
mía y cesta de Dormía, según sea el tipo de
cuerpo extraño que deba extraerse. Es conve­
niente practicar con un objeto semejante al
deglutido antes de intentar la extracción. Con
el endoscopio flexible se logran extraer casi
todos los cuerpos extraños; cuando no es posi­
ble puede emplearse un endoscopio rígido, que
permite sujetar el objeto con pinza fuerte. Sin
embargo, cada vez son menos los endoscopistas
con experiencia en el uso de endoscopios rígi­
dos.
Los objetos punzocortantes deben extraer­
se con cuidado para prevenir una perforación.
En el caso de alfileres de seguridad abiertos (fig.

Fig. 6-5. Esofagograma con alimento impactado.
Columna de bario detenida por carne que obstruye el
esófago en un paciente con estenosis esofágica péptica.
(Archivo de la Unidad de Endoscopia, Servicio de Cas-
troenterología, Hospital General de México.)
6-6) y otros objetos similares lo adecuado es
empujarlos hacia el estómago y extraerlos con
un sobretubo de plástico que proteja la pared
esofágica al sacarlos. El sobretubo también faci­
lita el paso del endoscopio en varias ocasiones
cuando son múltiples los cuerpos extraños y
protege la vía aérea. Los objetos romos, en es­
pecial las monedas grandes, se detienen habi-
tualmente en el esfínter cricofaríngeo y deben
extraerse en cuanto sea posible para evitar com­
plicaciones.
Un método alternativo para extraer mone­
das y otros objetos romos consiste en pasar una
sonda de Foley más allá del cuerpo extraño,
inflar el globo y traccionar; de esta manera se
extraen con relativa facilidad, si bien no se tie­
ne control de la extracción, el objeto puede
pasar a vías respiratorias y no se detecta la en­
fermedad subyacente, como lo hace la endos­
copia. No obstante, este método se utiliza con
buenos resultados en los servicios de urgencia
de los hospitales pediátricos.
Capítulo 6 • Cuerpos extraños en esófago 47
En caso de impacción de bolo alimenticio
(casi siempre de carne), y si el paciente no es
capaz de deglutir la saliva, debe practicarse
endoscopia de inmediato para prevenir la bron-
coaspiración. Si no hay antecedente de disfagia
previa puede empujarse ligeramente el bolo
alimenticio hacia el estómago; cuando existe
resistencia es preferible la extracción endoscó-
pica ya que el bolo puede contener huesos o
estar impactado en una estenosis con divertícu-
los, lo cual provocaría perforación si se empuja
con fuerza. Después de extraer el alimento debe
completarse la endoscopia para identificar la
causa de la estenosis; en caso de que el cuerpo
extraño no haya producido inflamación impor­
tante puede dilatarse inmediatamente.
Menos del 1% de los cuerpos extraños en
esófago amerita esofagotomía para su tratamien­
to, si ha fracasado la endoscopia. Estos objetos
se encuentran casi siempre impactados porque
son grandes o puntiagudos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones principales son broncoaspi-
ración, hemorragia y perforación; esta última
puede ser fatal en caso de fístula aortoesofágica,
o bien provocar una fístula esofagobronquial,
mediastinitis, absceso periesofágico y sepsis con
mortalidad elevada. Los datos que obligan a
sospechar perforación son fiebre, taquicardia,
disnea, dolor torácico o abdominal intenso y
crepitación en cuello por enfisema subcutáneo.
En las placas simples es posible ver aire en el
mediastino y en las partes blandas del cuello.
PRONOSTICO
Si no se presentan complicaciones el pronósti­
co es bueno; en cambio, si existe perforación y
no se trata rápidamente el pronóstico es omi­
noso. Se produce perforación del esófago en 1
a 3% de los casos al practicar la extracción en-
doscópica de objetos punzocortantes.
PROFILAXIS
Es necesario cuidar y educar a los niños peque­
ños que tienden a llevarse los objetos a la boca
y mantener fuera de su alcance los que puedan
ser deglutidos; esto mismo se indica para los
pacientes con alteraciones mentales. Las próte­
sis dentarias deben estar bien colocadas y debe
48 Tubo digestivo alto

Fig. 6-6. Alfiler de seguridad. Placa anteroposterior de cuello con alfiler de seguridad abierto. (Archivo de la Unidad
de Endoscopio, Servicio de Gastroenterologla, Hospital General de México.)

masticarse a d e c u a d a m e n t e los alimentos, evitan­
do c o m e r con rapidez, en especial si se trata de
pescado y pollo. Es c o n v e n i e n t e identificar y
tratar las estenosis esofágicas.
BIBLIOGRAFÍA
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 Divertículos esofágicos
INTRODUCCIÓN
Los divertículos esofágicos son formaciones
saculares de la pared a partir de la luz; pueden
contener todas las capas (divertículos verdade­
ros) o sólo un saco (formado por mucosa y sub-
mucosa) que carece de capa muscular (diver­
tículos falsos).
Los divertículos esofágicos son una entidad
relativamente rara que clasificó Rokitansky en
1840. Causan pocos síntomas aunque pueden
llegar a complicarse. El tratamiento de elección
es quirúrgico y se reserva sólo para los casos
sintomáticos o complicados.
Aunque se han descrito en lactantes y ni­
ños, los divertículos esofágicos se descubren por
lo general en etapas ulteriores de la vida. Eso
depende indudablemente de los factores que
los producen.
Su frecuencia varía según sea su localiza-
ción. Los faringoesofágicos son los más frecuen­
tes y se localizan en el 0.1% de los estudios ra­
diológicos de esófago. Los de ubicación media
e inferior son más raros (se informan cifras
menores a 1 por cada 10 000 personas).
Por su localización anatómica los divertícu­
los se clasifican en:
1. Hipofaríngeos o faringoesofágicos
2. Del esófago medio o torácicos
3. Intramurales
4. Epifrénicos o intradiafragmáticos
CAUSAS
Desde el punto de vista etiológico los divertícu­
los esofágicos pueden desarrollarse en los sitios
Dr.Juan Miguel Abdo Francis
de debilidad muscular (congénita o adquirida)
por la pulsión intraluminal ocasionada por au­
mento de la presión intraesofágica (seudodiver-
tículos) o por la tracción extrínseca secundaria
a enfermedad inflamatoria adyacente (diver­
tículos verdaderos).
DIVERTÍCULOS HIPOFARÍNGEOS
(DIVERTICULO DE ZENKER)
Generalidades
Es un divertículo por pulsión situado en la unión
de la faringe con el esófago. Lo describió Ludlow
en 1769, aunque fue Zenker quien en 1878 lo
consideró como defecto de la pared posterior
de la hipofaringe.
Se trata de lesiones adquiridas que se ob­
servan después de los 50 años, más a menudo
en la séptima década de la vida. Afectan más al
sexo masculino en relación de 3 a 1. Se advierte
en el 0.1% de todas las series esófago-gastro-
duodenales (SEGD) y en 1.8% de los pacientes
con disfagia.
Causas
Se debe posiblemente a la interacción del
músculo constrictor inferior con las fibras obli­
cuas del cricofaríngeo cuando descienden por
la pared posterior del esófago para volverse
longitudinales. Detrás de la unión de estas ca­
pas musculares existe una debilidad relativa de
la capa muscular, próxima al aparato digestivo,
quizá más acentuada en unos individuos que en
otros. La coordinación neuromuscular que hace
49
50 Tubo digestivo alto
avanzar los alimentos de la faringe al esófago
actúa normalmente cuando, mediante la acción
de los constrictores, el cricofaríngeo se relaja
para permitir que pase el alimento dentro del
esófago. Si existe incoordinación en este esfuer­
zo neuromuscular, la presión de los constrictores
por encima, combinada con la obstrucción in­
ferior creada por el cricofaríngeo no relajado,
puede resultar en una saliente posterior cono­
cida como "hoyuelo faríngeo". La presión reci­
divante en este punto crea en ocasiones un saco.
El hecho de que no todos los pacientes desa­
rrollen la enfermedad hace pensar que existen
factores relacionados con un defecto de la pa­
Divertículo
Fig. 7-1. Divertículo de Zenker. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
red; tales factores se caracterizan por alteración
motora esofágica, incoordinación neuromuscu­
lar o alteración mecánica del vaciamiento eso­
fágico por estenosis.
Anatomía patológica
El de Zenker es un divertículo falso constituido
por mucosa y submucosa; puede tener escaso
contenido muscular en su parte externa que
protruye en la parte posterior e inferior de la
faringe, entre el borde inferior del músculo
constrictor inferior y el borde superior del
músculo cricofaríngeo (fig. 7-1).
Divertículo
Esófago
 Capítulo 7 • Divertículos esofágicos 51

El defecto es más común en el lado izquier- des son tan sólo un hallazgo de la exploración
do. Sus dimensiones son variables y alcanza en radiológica del esófago. Los divertículos pueden
ocasiones los 10 cm. Se ha informado la presen- superponerse con la sombra del esófago lleno
cia de carcinoma epidermoide dentro del di- con bario y pasar inadvertidos cuando son pe-
vertículo por lo cual se recomienda, como par- queños; también pueden confundirse con una
te del tratamiento definitivo, la diverticulecto- membrana en la placa anteroposterior si se
mia. encuentran dirigidos hacia atrás. Para evitar
estos errores se deben tomar placas oblicuas o
girar al paciente durante el procedimiento (fig.
Patogenia 7-2).
La exploración manométrica, aunque no
Los estudios manométricos muestran que el proporciona utilidad diagnóstica clínica, aclara
esfínter esofágico alto se relaja apropiadamen- en cierto grado la patogenia de estas estruc-
te en respuesta a la deglución, aunque resta- turas.
blece su presión alta de reposo antes que la Los procedimientos endoscópicos pueden
onda faríngea de presión llegue al área. En ser innecesarios en el diagnóstico; si se requie-
consecuencia, el área situada por arriba del ren deben realizarse con extrema precaución y
esfínter está sometida a periodos repetidos de se introducen los equipos bajo visión directa ya
presión elevada que ocurren con cada deglu- que existe el riesgo de caer dentro del saco di-
ción. Aunque en la mayor parte de los casos la verticular y perforarlo. De igual manera, debe
fuerza de contracción faríngea es adecuada observarse esta norma de procedimiento para
para empujar el bolo a través del esfínter, los el paso de sondas o dilatadores a la cámara
aumentos repetidos de presión causan final- gástrica.
mente la evaginación posterior de la pared
esofágica.
Diagnóstico diferencial
Cuadro clínico Debe realizarse fundamentalmente respecto
Habitualmente los estadios iniciales del diver- del carcinoma de hipofaringe o de la porción
tículo de Zenker son asintomáticos. En las fases alta de esófago, que cursan con disfagia. Algu-
intermedias existen pocos o nulos síntomas, nas otras enfermedades menos frecuentes de
quizá sólo discreta dificultad a la deglución, origen motor deben incluirse en el diagnós-
regurgitación de pequeñas partículas alimenti- tico diferencial. Sin embargo, los estudios
cias sin digerir al adoptar la posición de decú- radiológicos permiten establecer con relati-
bito y eructos inesperados con halitosis. En los va facilidad el diagnóstico de estas malforma-
estadios finales del desarrollo de un divertículo ciones.
estos síntomas se hacen más intensos, la disfa-
gia puede ser considerable y puede ocurrir
desnutrición. Tratamiento
A la exploración física se puede, algunas
veces, establecer el diagnóstico si se solicita al El tratamiento de elección del divertículo de
paciente que abra la boca y se ejerce presión Zenker es quirúrgico. La técnica más utilizada
con los dedos sobre la base del cuello, inmedia- incluye resección del divertículo y miotomía del
tamente por encima de las clavículas. Compri- músculo cricofaríngeo con el fin de reducir la
miendo hacia atrás los músculos cervicales se presión del esfínter esofágico superior. La re-
pueden extraer gas y líquido y provocar un eruc- sección simple del divertículo o su obliteración
to. Cuando el divertículo es muy grande se lo- produce porcentajes elevados de recurrencia.
gra observar una tumoración en el cuello, pos- El procedimiento quirúrgico se limita a los pa-
terior a la ingestión de alimentos. cientes sintomáticos en etapa intermedia o avan-
zada. Es un procedimiento seguro con mortali-
dad del 1 al 2% cuando se relaciona con enfer-
medad complicada. La presencia de fístula
Diagnóstico esofagocutánea no es motivo de reintervención
El diagnóstico final se define con estudio radio- ya que cierra en forma espontánea en alrede-
lógico baritado. En ocasiones estas anormalida- dor de cuatro días.
52 Tubo digestivo alto
Fig. 7-2. Divertículo del esófago y ( ardioespasmo. (Corlesía del Dr. Vargas Domínguez.
Complicaciones
Las complicaciones del divertículo faringoeso-
fágico son raras: hemorragia, fistulización a
órganos adyacentes, perforación y mediastini-
tis. Se han presentado en forma muy ocasional
fenómenos de brocoaspiración nocturna secun-
daria al vaciamiento espontáneo del divertícu-
lo con bronconeumonía o absceso pulmonar.
Pronóstico
Casi todos los divertículos son pequeños y asin-
tomáticos o con muy pobre manifestación clíni-
ca y por esa razón no requieren mayor trata-
miento; su pronóstico, por tanto, es bueno. Los
casos que ameritan terapéutica quirúrgica tie-
nen también un buen pronóstico y baja morbi-
mortalidad. Aunque se ha informado la presen-
cia de carcinoma epidermoide dentro del saco
diverticular, esto sucede sólo en un bajo por-
centaje y la resección del divertículo elimina este
problema.
Esófago
Esófago
Divertículc
Diafragma
Diafragma
DIVERTÍCULOS DEL TERCIO MEDIO
O TORÁCICOS
Generalidades
Se considera que son divertículos de tracción
secundarios a problemas inflamatorios crónicos
del mediastino. Su presentación es rara, afec-
tan por igual a ambos sexos y ocurren después
de los 20 años de edad.
Causas
Las entidades clínicas relacionadas con íibrosis
o afección gangiionar del mediastino pueden
producir tracción esofágica y formación de di-
vertículos. La tuberculosis parece ser la causa
más frecuente. No obstante, deben descartarse
otras causas: síndrome de Lerner y Katz (carac-
terizado por paresia de las cuerdas vocales y
divertículos medios secundarios a fibrosis me-
diastinal), secuelas del tratamiento de histoplas-
mosis mediastinal. linfoma no Hodsíkin del eso-

fago y quistes broncogénicos de localización
retroesofágica.
Anatomía patológica
Se localizan sobre todo alrededor de la bifurca­
ción traqueobronquial a nivel del cuarto y quin­
to arcos costales, en la cara anterior del esófa­
go. Son divertículos cónicos formados por to­
das las capas de la pared. Por lo general el vér­
tice del cono señala directamente hacia la in­
serción inflamatoria de los ganglios cicatrizan­
tes bronquiales. Dado que están comunicados
con la luz por una boca ancha se vacían fácil­
mente. Su tamaño es pequeño, con diámetro
que no supera los 2 centímetros.
Patogenia
La patogenia del divertículo del esófago medio
es menos exacta aún. Aunque se piensa que las
adherencias fibrosas por ganglios mediastíni-
cos, principalmente tuberculosos, dan lugar a
los divertículos, esto no se puede comprobar
con facilidad en la necropsia. Se han descrito
alteraciones manométricas que consisten en
contracciones prolongadas de gran amplitud
en esófago alto y bajo, pero no existe seguri­
dad acerca de la frecuencia de estas alteracio­
nes en pacientes con divertículos del esófago
medio. Al parecer existe una alteración con­
comitante de la motilidad. Algunos autores
han propuesto como mecanismo probable una
afección congénita que afecta a tráquea y esó­
fago.
Cuadro clínico
Es muy frecuente que se comporten asintomá-
ticos. Ciertos pacientes llegan a referir disfagia,
halitosis, mal sabor de boca y dolor leve esporá­
dico. Muy ocasionalmente se ha informado oclu­
sión esofágica por retención del bolo alimenti-
Diagnóstico
El estudio radiológico permite realizar el diag­
nóstico: se observa un defecto de llenado posi­
tivo por fuera de la luz del esófago. La endosco-
pia se efectúa sólo en presencia de bolo alimen­
ticio impactado para resolver el cuadro agudo
de afagia.
Capítulo 7 ' Divertículos esofágicos 53
Diagnóstico diferencial
La presencia de llenados positivos fuera de la
luz esofágica, característicos de este trastorno,
hacen difícil su confusión con otra entidad clí­
nica.
Quizá sólo la presencia de contracciones
terciarias podrían generar un aspecto tempo­
ral de numerosos divertículos en esófago; sin
embargo, existe un patrón cambiante de las
imágenes secundario a la deglución.
Tratamiento
Estos divertículos no suelen necesitar forma
alguna de tratamiento. Tienden a ser pequeños
y no retienen material. Sólo en caso de estar
relacionados con un importante trastorno mo­
tor se recomienda la miotomía larga.
Complicaciones
Rara vez se ulceran o fistulizan y es prácticamen­
te imposible su perforación. En forma excep­
cional puede existir también infección crónica
del divertículo.
Pronóstico
Su pronóstico es bueno en la mayoría de los
casos.
DIVERTÍCULOS INTRAMURALES
Generalidades
Los divertículos intramurales fueron descritos
por Mendl y colaboradores en 1960; ellos des­
cribieron una lesión única o múltiple, limitada
a la mucosa esofágica, que formaba un peque­
ño saco. Quizá el término más apropiado para
estas lesiones sea el de seudodivertículo. Alre­
dedor de 60 casos se han descrito en la biblio­
grafía médica mundial.
Los seudodivertículos intramurales del esó­
fago son una rara entidad que puede ocurrir
en márgenes muy amplios de edad (11 a 83
años), aunque el promedio de edad al momen­
to del diagnóstico es de 50 años. No existe pre­
dominio en sexo, raza o área geográfica. Se ha
observado relación en el 32% con diabetes
mellitus.
54 Tubo digestivo alto
Causas
Se desconoce si el origen de esta entidad es
congénito o adquirido. Algunos hallazgos ha­
cen pensar que estos divertículos son prominen­
cias quísticas dilatadas de las glándulas anexas
a la pared esofágica, ubicadas en la submucosa
de toda la pared a 3 mm de la luz. Se desconoce
la causa por la cual se dilatan, pero es posible
que la inflamación crónica o recurrente, con
subsecuente metaplasia de la región, sea deter­
minante. Esta hipótesis tiene relación en parti­
cular con Candida albicans, con o sin invasión
tisular.
Anatomía patológica
Se puede observar hipertrofia de la túnica
muscular en reacción a la inflamación crónica,
Existe infiltrado inflamatorio por esofagitis.
Patogenia
Los fundamentos manométricos no se han es­
tablecido en todos los pacientes. Se pueden
encontrar ondas de contracción peristáltica de
duración prolongada con amplitud elevada; sin
embargo, parece que el aumento persistente de
la presión intraluminal es el hallazgo más fre­
cuentemente relacionado.
Cuadro clínico
La disfagia es el síntoma presente en todos los
casos; puede ser intermitente o evolutiva, pero
rara vez llega a representar un suceso agudo.
También puede observarse impacción de ali­
mento y dolor torácico. Aunque rara, la odino-
fagia puede acompañar a la estenosis, compli­
cación de la esofagitis coexistente.
Diagnóstico
El estudio radiológico con contraste muestra los
divertículos como lesiones parecidas a peque­
ños frascos localizados en la mitad superior del
esófago. La imagen radiológica puede confun­
dirse con candidiasis, que da origen a forma­
ciones seudodiverticulares por depósito del
medio de contraste entre las seudomembranas;
sin embargo, estas formaciones tienen cuello
ancho y son irregulares. La endoscopia permi­
te observar cambios inflamatorios del esófago
manifestados por edema, hiperemia, friabilidad
o presencia de complicaciones como erosiones
y estenosis. No es común observar la comunica­
ción del divertículo hacia la luz. La estenosis se
documenta en casi todos los pacientes.
Diagnóstico diferencial
Los estudios manométricos favorecen el diag­
nóstico diferencial con otros trastornos moto­
res del esófago. En el diagnóstico diferencial
debe también incluirse la moniliasis y la enfer­
medad por reflujo complicada.
Tratamiento
Debe eliminarse sobre todo la causa de la infla­
mación crónica. Deben tratarse también la
moniliasis o el reflujo. Si existe estenosis secun­
daria a reflujo se debe establecer un programa
de dilataciones con bujías mercuriales o de
Savary, con lo cual se resuelve y corrige favora­
blemente la disfagia.
Complicaciones
No existen complicaciones específicas que se
vinculen con esta enfermedad.
Pronóstico
Es bueno a largo plazo, con curso benigno y
estable.
DIVERTÍCULOS EPIFRENICOS
O INTRADIAFRAGMATICOS
Generalidades
Estos divertículos se localizan en el tercio distal
del esófago en la proximidad del diafragma. Por
lo regular se relacionan con otras enfermeda­
des de componente motor, como la acalasia y el
espasmo esofágico difuso. Fueron descritos por
Deguise en 1804. Son de presentación rara y
pueden tener predisposición familiar.
A diferencia de los otros divertículos, pue­
den presentarse en sujetos jóvenes (con mayor
frecuencia en varones).
Causas
En su mayoría son consecuencia de trastornos
de la motilidad esofágica con aumento de la
presión intraluminal. No obstante, algunos
pueden deberse a tracción (aunque ocasiona-

les) o ser congénitos, lo cual es extremadamen-
te raro. Su identificación en varios miembros
de una misma familia hace pensar en un factor
genético.
Anatomía patológica
Se sitúan en los últimos 10 cm del esófago con
un diámetro de 1 a 4 cm. En su mayoría están
constituidos por mucosa (los de pulsión); po-
seen un cuello ancho y corto.
Patogenia
La formación de estos divertículos puede de-
berse a una obstrucción mecánica o trastorno
motor con dificultad para el vaciamiento esofá-
gico, relacionado con debilidad muscular gene-
ralizada. Las dos terceras partes de los pacien-
tes tienen alteración motora del esófago.
Cuadro clínico
Los divertículos pequeños no ocasionan mani-
festaciones clínicas. Cuando producen síntomas
es difícil establecer si éstos se deben al diver-
tículo o a los trastornos motores concomitan-
tes. Menos del 50% de los pacientes presenta
síntomas molestos. Es común que estos indivi-
duos se diagnostiquen erróneamente con aca-
lasia o espasmo esofágico difuso. Puede ocurrir
regurgitación nocturna de líquido, disfagia,
dolor retroesternal o epigástrico, anorexia,
pérdida de peso, halitosis y a veces ruidos hi-
droaéreos retroesternales cuando son de gran
tamaño. Puede sobrevenir ocasionalmente
hemorragia y broncoaspiración.
Diagnóstico
Los estudios radiológicos permiten formular el
diagnóstico sin dificultad: se observan defectos
de llenado positivos que no cambian de posi-
ción con la deglución, a diferencia de los tras-
tornos motores.
La endoscopia confirma el diagnóstico pero
se realiza sólo en casos de complicaciones.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar respecto del espasmo esofági-
co difuso y de la acalasia, principalmente. La
manometría es de gran utilidad en caso de duda
Capítulo 7 • Divertículos esofágicos 55
diagnóstica. Las ulceraciones múltiples y el car-
cinoma (que puede adoptar formas seudoaca-
lásicas) deben incluirse también en el diagnós-
tico diferencial.
Tratamiento
La diverticulectomía distal aislada se relaciona
con alta morbimortalidad; por ese motivo, en
caso de divertículos epifrénicos sintomáticos, se
recomienda tratar el problema subyacente
motor. La técnica más útil es la cardiomiotomía
de Heller junto con diverticulectomía o diver-
ticulopexia y realización de técnica antirreflujo
posterior a la miotomía. El tratamiento médico
incluye balones de dilatación neumática o hi-
droneumática, uso de nifedipina, isosorbide u
otros bloqueadores de los canales del calcio que
disminuyen o rompen el espasmo.
Complicaciones
Algunas veces puede ocurrir hemorragia por
ulceración, broncoaspiración nocturna y, cuan-
do el saco es muy grande, septicemia agregada.
Sin embargo, dado que la comunicación entre
el divertículo y la luz esofágica es amplia, es
difícil que se almacén restos de alimentos y se
favorezca la infección. Menos del 1% puede
vincularse con carcinoma y la perforación es-
pontánea es muy rara. Se ha informado tam-
bién, aunque de modo muy ocasional, el desa-
rrollo de bezoares dentro del divertículo y la
esofagitis flegmonosa.
Pronóstico
Por lo regular es bueno aun cuando se requiera
operación.
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56 Tubo digestivo alto

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 Acalasia
INTRODUCCIÓN
La acalasia es u n a e n f e r m e d a d del esófago ca­
racterizada p o r ausencia de peristaltismo del
c u e r p o esofágico, presión elevada del esfínter
esofágico inferior (EEI) e incoordinación de la
relajación con el m e c a n i s m o de la deglución.
A u n q u e la primera referencia a esta anor­
malidad p r o c e d e de 1672, aún es una entidad
no c o m p l e t a m e n t e explicada; en realidad, se le
h a n adjudicado diferentes n o m b r e s que no re­
flejan con exactitud las características específi­
cas de este proceso.
La acalasia se presenta con la misma fre­
cuencia en varones y mujeres. A u n q u e existen
publicaciones aisladas sobre su ocurrencia en
h e r m a n o s o miembros de la misma familia, no
existe información q u e demuestre tina mayor
incidencia familiar o de grupos étnicos simila­
res. El g r u p o de edad más c o m ú n está compren­
dido e n t r e los 30 y 60 años de edad, si bien la
e n f e r m e d a d p u e d e aparecer en cualquier pe­
riodo de la vida. Su incidencia oscila entre 0.6
v 1 p o r cada 100 000 habitantes. Este padeci­
miento no posee n i n g u n a clasificación.
CAUSAS
Se han postulado varias teorías para explicar la
causa de la acalasia, p e r o el mecanismo exacto
aún se desconoce, a u n q u e tiene u n a base neu-
rógena. Los estudios indican q u e la enferme­
d a d no sólo se presenta en el tercio inferior del
esófasro: es un trastorno de toda la motilidad
del ó r g a n o .
Se ha d e m o s t r a d o que existe u n a disminu­
ción del n ú m e r o de n e u r o n a s mientéricas en el
plexo de A u e r b a c h del c u e r p o esofágico, así
Dr. Armando Castillo González
como u n a reducción del n ú m e r o d e n e u r o n a s
en el núcleo dorsal del vago.
O t r a hipótesis sostiene q u e participa un
virus n e u r o t r ó p i c o de alta especificidad q u e
p u e d e afectar las n e u r o n a s en el c e r e b r o y en
la pared esofágica y atravesar las ramas vagales
entre estos dos puntos.
En los seres h u m a n o s existe u n a sola causa
bien conocida de acalasia: la e n f e r m e d a d de
Chagas. Este trastorno es u n a infección causa­
da por Tripanosoma cruzi, en la cual se han de­
m o s t r a d o alteraciones en el plexo de Auer­
bach del esófago; sus lesiones son similares a
las observadas en la acalasia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
A nivel macroscópico se observa dilatación del
esófago en su porción superior y estrechez en
el esófago inferior; en a l g u n o s casos existe
tortuosidad y el ó r g a n o adquiere u n a forma sig­
moidea o de "S". Se p u e d e n apreciar también
dos tipos: u n o con paredes hipotróficas y noto­
ria distensión q u e confiere inactividad y atonía
al esófago y o t r o con p a r e d e s hipertróficas,
dilatación poco a c e n t u a d a y mayor actividad
muscular.
Desde el p u n t o de vista microscópico se
advierte la ausencia o déficit de células ganglio-
nares del plexo mientérico; los ganglios son
escasos en comparación con el resto del tubo
digestivo y la dilatación esofágica p u e d e simu­
lar mayor distancia entre ellos.
PATOGENIA
En la porción estrecha, localizada en la sección
distal del esófago y el esfínter esofágico infe-
57
58 Tubo digestivo alto
rior (EEI), no existe peristaltismo y la presión
se eleva. Esto impide la relajación en el m o m e n ­
to q u e desciende la o n d a peristáltica q u e em­
puja el bolo alimenticio hacia abajo; p o r lo tan­
to, es allí d o n d e se detiene. El músculo esofági­
co trata de vencer el obstáculo pero se hiper­
trofia y dilata al no conseguirlo. El alimento
r e t e n i d o en el esófago sufre descomposición
bacteriana q u e p r o d u c e esofagitis por la cerca­
nía de la mucosa y p u e d e ocasionar ulceración,
perforación o ambas.
El e n f e r m o regurgita el alimento en forma
de vómito esofágico, lo cual propicia su desnu­
trición. La dilatación del esófago es lenta y pro­
gresiva y favorece u n a mayor acumulación de
alimento y la posibilidad de broncoaspiración.
CUADRO CLÍNICO
Se c o n o c e n con precisión las manifestaciones
clínicas de la acalasia; éstas p u e d e n ser esofági­
cas y extraesofágicas (cuadro 8-1).
Cuadro 8-1. Elementos diagnósticos de acalasia
Esofágicos:
Disfagia
Regurgitación
Dolor ocasional
Extraesofágicos:
Neumonitis (tos nocturna, sibilancias)
Halitosis
Pérdida de peso
Examen físico irrelevante
Radiológicos:
Telerradiografía PA de tórax:
Ensanchamiento mediastínico
Neumonitis (aspiración)
Nivel hidroaéreo
Ausencia de cámara gástrica
Esofagograma con contraste:
Ondas peristálticas débiles, disrítmicas, no
propulsoras
Estrechamiento gradual, cónico, de bordes lisos, en
el tercio inferior del esófago que se extiende 1 a
3 cm ("cola de rata")
Estadios avanzados: esófago sigmoideo
Divertículo epifrénico
Endoscopia y biopsia:
Excluir cáncer y estenosis péptica
Esofagitis por estasis
Manometría esofágica:
EEI, presión elevada en reposo
Presiones elevadas en el cuerpo del esófago
Presión normal en el EEI
Falla en la relajación del EEI con la deglución
La disfagia a sólidos y líquidos es el sínto­
ma más frecuente, el de más t e m p r a n a apari­
ción y o c u r r e en casi todos los pacientes. Al
inicio p u e d e ser intermitente y evoluciona has­
ta convertirse en constante. Algunas veces el
paciente refiere mayor disfagia con los líquidos
fríos y gaseosos en periodos de tensión emocio­
nal o c u a n d o come r á p i d a m e n t e .
La regurgitación es el segundo síntoma más
frecuente; aparece en a l r e d e d o r del 7 5 % de los
pacientes y lo padecen particularmente al acos­
tarse. No tiene sabor ácido y p u e d e ser expulsa­
da o aspirada; en este último caso p u e d e oca­
sionar síntomas respiratorios.
La tos nocturna, las sibilancias y la dificul­
tad respiratoria d e b e n h a c e r s o s p e c h a r u n a
n e u m o n í a p o r aspiración secundaria a la aca­
lasia.
Un síntoma poco c o m ú n es el dolor epigás­
trico o retroesternal; c u a n d o éste es el síntoma
principal d e b e distinguirse del espasmo esofá­
gico difuso. En sujetos que tienen larga evolu­
ción de su enfermedad se presenta p é r d i d a de
peso i m p o r t a n t e que g u a r d a relación directa
con la gravedad de la disfagia y el tiempo de
evolución.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico debe basarse en el c u a d r o clíni­
co y apoyarse en estudios radiológicos, m a n o ­
metría esofágica, esofagoscopia y resultados de
anatomía patológica.
Esofagograma con contraste
Es el m é t o d o diagnóstico más f r e c u e n t e , se
p u e d e disponer de él en casi todas las institu­
ciones y es económico. En los casos de corta
evolución, c u a n d o la dilatación esofágica no es
p r o n u n c i a d a (fig. 8-1), el diagnóstico p u e d e
resultar difícil; el paciente d e b e ser e x a m i n a d o
radiológicamente en decúbito dorsal para evi­
tar que la gravedad permita que el bario pase al
estómago. Debe prestarse atención al tercio
inferior del esófago, ya que la porción proxi-
mal que contiene músculo estriado p u e d e mos­
trar peristaltismo normal hasta el cayado aórti­
co; p o r debajo de esta zona se registran ondas
peristálticas débiles, no propulsivas y disrítmicas.
Conforme progresa la enfermedad se a c e n t ú a n
la distensión, elongación y tortuosidad esofági­
cas, que constituyen el d e n o m i n a d o "megaesó-
fago" o esófago sigmoideo.

Fig. 8-1. Acalasia: el esófago está dilatado y muestra
cierta tendencia a adoptar la forma sigmoidea; abajo
termina en punta.
El dato radiológico típico de la acalasia es
el e s t r e c h a m i e n t o gradual de bordes lisos en el
s e g m e n t o distal del esófago, que se p u e d e ex­
t e n d e r 1 a 3 cm y q u e semeja u n a "cola de rata"
(figs. 8-2 y 8-3).
Radiografía de tórax
En algunas ocasiones el diagnóstico de acalasia
p u e d e inferirse al revisar la radiografía de tó­
rax, especialmente en los pacientes con enfer­
m e d a d avanzada. En estos casos se observa en­
s a n c h a m i e n t o del m e d i a s t i n o , niveles hidro-
aéreos, imágenes p u l m o n a r e s de broncoaspira-
ción y ausencia de cámara gástrica.
Esofagoscopia
Es muy útil p a r a el estudio de los pacientes con
disfagia de corta evolución, en particular cuan­
do no es segura la naturaleza de la obstrucción.
En estos casos sirve para diferenciar el carcino­
ma o la estenosis de otras causas (es indispensa­
ble la biopsia de la lesión).
La esofagoscopia contribuye poco al diag­
nóstico en los casos de acalasia avanzada o con
síntomas obstructivos de larga evolución, acom-
Capítulo 8 • Acalasia 59
Fig. 8-2. Acalasia: el esófago está dilatado y tiene
terminación en "cola de rata". (Cortesía del Dr. Vargas
Domínguez.)
panados de los signos característicos ya mencio­
nados.
Manometría esofágica
Los estudios manométricos son esenciales para
el diagnóstico de la acalasia, sobre t o d o en los
estadios t e m p r a n o s de la e n f e r m e d a d . Los ha­
llazgos típicos son: presión en el EEI dos a tres
veces mayor q u e lo normal, falta de relajación
adecuada del EEI al deglutir, presiones en re­
poso en el c u e r p o del esófago mayores de lo
habitual, si es que el esófago no ha sido evacua­
do y las presiones en el esfínter esofágico supe­
rior son normales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Este debe partir de u n a b u e n a historia clínica,
con especial cuidado en la disfagia, q u e es el
síntoma cardinal. En la figura 8-4 se presenta
60 Tubo digestivo alto
Fig. 8-3. Acalasia: esófago dilatado tortuoso que termina en punta. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
una secuencia de estudio del diagnóstico dife­
rencial de la disfagia. A continuación se revisan
brevemenle los trastornos esofágicos que con
mayor frecuencia provocan dilatación del esó­
fago )" qtie d e b e n considerarse en el diagnósti­
co diferencial.
Tumores y estenosis por reflujo
Antes q u e la dilatación esofágica sea grave, la
obstrucción del esófago distal por tumor o este­
nosis p o r reflujo p u e d e mostrar aspectos clíni­
cos v radiológicos muy semejantes a la acalasia.
C o m o se ha señalado, el examen endoscópico y
la biopsia son esenciales en estos casos; de la
misma forma, la m a n o m e t r í a p r o p o r c i o n a da­
tos para confirmar un diagnóstico u otro.
Algunas veces, en pacientes con anormali­
dad maligna, como tumores de células avenula-
1 es, cáncer gástrico o pancreático y linfoma del
tercio inferior del esófago, se han descrito pa­
trones radiográficos y manométricos similares
a los de la acalasia, conocidos c o m o acalasia
Esófago
dilatado
Terminación
en punta
secundaria. En estos casos las circunstancias son
diferentes: ocurre en individuos mayores de 50
años, la duración de la disfagia es de corta evo­
lución y la pérdida de peso es mayor.
Rara vez las lesiones orgánicas del esófago
causan el g r a d o de dilatación observada en
pacientes con acalasia de larga evolución.
Trastornos de motilidad
En el espasmo difuso esofágico el dolor toráci­
co es el síntoma cardinal, la disfagia no es pro­
gresiva, su presentación es episódica y d u r a mu­
chos años. Tanto la regurgitación c o m o la pér­
dida de peso son poco frecuentes. Los datos
radiográficos y clínicos en los estadios iniciales
no son de gran ayuda para diferenciar las dos
anomalías; e m p e r o , los estudios m a n o m é t r i c o s
muestran relajación del EEI y c o n t r a c c i o n e s
simultáneas en los dos tercios inferiores del
esófago, con mayor amplitud y duración anor­
malmente prolongada en los pacientes con es­
pasmo difuso de esófago.
 Capítulo 8 . Acalasia 61

DISFAGIA

A sólidos A sólidos y líquidos

Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva

Pirosis No pirosis Dolor torácico Pirosis No pirosis

Anillo Estenosis Edad Espasmo difuso Esclerosis Síntomas

Esófago péptica avanzada sistémica respiratorios
inferior Carcinoma progresiva Nocturnos

Acalasia

Fig. 8-4. Diagnóstico diferencial de la disfagia.

E n f e r m e d a d d e Chagas ción de la presión del EEI en algunos pacientes

Esta afección es clínica, radiológica y m a n ó m e -
Úricamente igual a la acalasia y es ocasionada
p o r Tripanosoma cruzi. P u e d e p r o d u c i r mega-
uréter, m e g a d u o d e n o o megacolon. El examen
de fijación de c o m p l e m e n t o para enfermedad
de Chagas es positivo en estos pacientes.
Posvagotomía
con acalasia. Los fármacos b l o q u e a d o r e s de la
vía lenta del calcio, c o m o la nifedipina y el
verapamil, bloquean la e n t r a d a del calcio a las
células del músculo y disminuyen la fuerza de
contracción.
Las series de pacientes tratados con fárma­
cos son pequeñas, los periodos de seguimiento
cortos y los efectos colaterales (cefalea) signifi­
cativos en u n a gran p r o p o r c i ó n de enfermos.

En esta complicación rara de la vagotomía la Dilataciones

disfagia o c u r r e u n a a tres semanas después de
la intervención; suele desaparecer espontánea­ La dilatación mecánica del esófago fue u n a de
m e n t e en tres meses y, de no ser así, la dilata­ las primeras formas terapéuticas e m p l e a d a s ,
ción esofágica a r m a d a ofrece excelentes resul­ pero los beneficios, incluso con dilatación máxi-
tados.
Nitratos de acción
TRATAMIENTO prolongada
Fármacos
En la actualidad el tratamiento de la acalasia
Bloqueadores de la
tiene c o m o objetivo reducir la resistencia del vía lenta del Ca+ +
EEI lo suficiente para permitir el paso del con­ Médico
t e n i d o esofágico hacia el estómago, p e r o sin
propiciar el reflujo gastroesofágico (fig. 8-5). Hidrostática o
Dilatación
neumática

Tratamiento m é d i c o Miotomía esofágica con o

Quirúrgico
sin procedimiento antirreflujo
En algunos estudios los nitratos de larga acción
mejoraron la disfagia y demostraron u n a reduc- Fig. 8-5. Tratamiento de la acalasia.
62 Tubo digestivo alto
ma, son transitorios. Por lo general los sínto­
mas reaparecen y debe repetirse el procedimien­
to frecuentemente.
Las dilataciones intraluminales neumáticas
o hidrostáticas p a r e c e n un m é t o d o más eficaz
para r o m p e r las fibras del EEI; se considera un
resultado satisfactorio c u a n d o el individuo pue­
de ingerir u n a dieta normal sin disfagia y cuan­
do existe la certeza fluoroscópica de fácil vacia­
m i e n t o esofágico. Los resultados informados
i n d i c a n q u e cerca de 6 5 % de los p a c i e n t e s
muestra b u e n o s a excelentes resultados después
de u n a sola dilatación. Las dilataciones subse­
cuentes son a tal grado menos eficaces que no
es r e c o m e n d a b l e practicar más de dos. La com­
plicación más grave es la perforación esofágica,
q u e constituye u n a urgencia quirúrgica.
I n t e r v e n c i ó n quirúrgica
El propósito del tratamiento quirúrgico es la
abertura del EEI y de las fibras musculares del
tercio inferior del esófago. Casi todas las moda­
lidades del tratamiento quirúrgico son variacio­
nes de la p r i m e r a miotomía esofágica realizada
p o r Heller en 1913.
La operación consiste en la incisión de las
fibras musculares longitudinales y circulares que
conforman el EEI, sin incluir la mucosa, para
permitir q u e la mucosa protruya. La longitud
de la m i o t o m í a es todavía motivo de controver­
sia, a u n q u e la mayoría de los cirujanos incide
p o r lo m e n o s 7 cm. Es controversial también
elegir la vía de abordaje (torácica o abdominal)
y si d e b e efectuarse un p r o c e d i m i e n t o antirre-
flujo para evitar el reflujo gastroesofágico.
Por último, la elección terapéutica depen­
de no sólo de las consideraciones ya menciona­
das, sino también de la experiencia del ciruja­
no.
COMPLICACIONES
Las principales son esofagitis, ulceración y, en
casos raros, perforación esofágica. La compli­
cación más temida es el carcinoma, que se pre­
senta en los casos de larga evolución con u n a
incidencia del 5 al 10%; el sitio de presentación
es el tercio m e d i o del esófago.
PRONOSTICO
En general en los pacientes q u e se tratan opor­
tunamente el pronóstico es b u e n o . El tratamien­
to quirúrgico es el que mejores resultados ofre­
ce. La mortalidad quirúrgica es m e n o r del 1 por
ciento.
PROFILAXIS
No se conoce en este p a d e c i m i e n t o .
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 Cáncer de esófago
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez

INTRODUCCIÓN r e n c i a d o ) , y b ) tumores no epiteliales (leiomio-

sarcoma, m e l a n o m a , r a b d o m i o s a r c o m a , mio-
En esta anomalía se observa u n a proliferación blastoma y coriocarcinoma).
indiscriminada de células esofágicas cuyo creci­
m i e n t o interfiere con el paso de alimentos ha­
cia el estómago, con desnutrición crónica re­ CAUSAS
sultante. El cáncer de esófago p u e d e invadir
órganos vecinos y metastizar y posee u n a alta Su causa es desconocida, a u n q u e se h a n e n c o n ­
incidencia de mortalidad. trado factores carcinógenos c o m o las nitrosa-
minas, alcohol, tabaco, alimentos a h u m a d o s ,
El carcinoma de esófago no es u n o de los
deficiencia de vitaminas, c o n s u m o crónico de
t u m o r e s malignos más frecuentes; sin embar­
bebidas calientes y caries. También se conside­
go, d u r a n t e casi un siglo ha sido objeto de con­
ran lesiones premalignas la acalasia, esofagitis
troversia respecto de su estadificación y trata­
p o r reflujo, esófago de Barrett, esofagitis p o r
m i e n t o , con resultados p o c o alentadores. Su
radiación, leucoplaquia, divertículos esofágicos,
relativa alta frecuencia, observada en la última
síndrome de Plummer-Vinson, q u e m a d u r a s p o r
década, quizá se d e b a a los mejores métodos
cáusticos y mucosa gástrica ectópica. Por otra
diagnósticos y programas de detección, especial­
parte, se lo ha observado en relación con algu­
m e n t e en países orientales c o m o J a p ó n .
nas enfermedades, c o m o esclerodermia y tilosis
P r e d o m i n a en la sexta y séptima décadas (queratosis plantar y p a l m a r ) , q u e tiene un ras­
de la vida (62 años c o m o p r o m e d i o ) ; es más go d o m i n a n t e autosómico.
c o m ú n en varones, con relaciones comunica­
Recientemente se detectó en J a p ó n el pa-
das de 2:1 y hasta de 20:1 (varómmujer) en
pilomavirus h u m a n o en muestras de cáncer de
diferentes series. Respecto de la raza, se ha in­
esófago, si bien otros estudios no lo h a n confir­
f o r m a d o un p r e d o m i n i o en las c o m u n i d a d e s
m a d o . Se ha identificado u n a variedad de ge­
negras y orientales. Se consideran zonas epidé­
nes supresores de t u m o r y fotooncogenes q u e
micas Irán, Sudáfrica, J a p ó n y el norte de Chi­
p u e d e n contribuir al desarrollo y progresión del
na. En Estados Unidos ocasiona 10 000 muer­
cáncer esofágico.
tes a n u a l m e n t e ; a u n q u e el carcinoma de célu­
las escamosas es el más frecuente, el adenocar-
c i n o m a se ha i n c r e m e n t a d o n o t a b l e m e n t e , sin
ANATOMÍA PATOLÓGICA
causa alguna q u e lo explique. El sitio del esófa­
go más afectado es el tercio m e d i o (fig. 9-1). El carcinoma de células escamosas o epidermoi-
De a c u e r d o con su estirpe histológica el de tiene u n a frecuencia de 9 0 % y afecta sobre
cáncer esofágico se p u e d e clasificar en: a) tu­ todo los tercios m e d i o y superior del esófago; el
mores epiteliales (carcinoma de células escamo­ a d e n o c a r c i n o m a se presenta en un 10-15% y
sas, a d e n o c a r c i n o m a , c a r c i n o m a a d e n o i d e o lesiona el tercio inferior. Entre 1 y 2% corres­
quístico, t u m o r carcinoide y carcinoma indife- p o n d e a otros tumores del esófago, c o m o leio-
64 Tubo digestivo alto
Fig. 9-1. Cáncer de esófago. Defectos de llenado en el esofagograma.
miosarcomas, sarcomas, rabdomiosarcomas y
m c l a n o m a maligno primario.
El carcinoma e p i d e r m o i d e se origina en el
epitelio pavimentóso estratificado que recubre
el esófago, p u e d e crecer exofíticamente hacia
la luz (polipoide), invadir la pared esofágica en
forma circunferencial e infiltrar gradualmente
las capas (infiltrante). Dicha lesión p u e d e lle­
gar a ulcerarse, sufrir una retracción con efec­
to estenosante y, con el a u m e n t o progresivo,
ocluir la luz esofágica.
Por contigüidad, los tumores de los tercios
medio y superior invaden órganos vecinos, como
tráquea y bronquios, y forman fístulas (incluso
en la aorta) con consecuencias fatales; los del
tercio inferior invaden diafragma, pericardio o
estómago. La diseminación también ocurre por
vía linfática y h e m a t ó g e n a y los órganos más
afectados son p u l m o n e s , hígado, huesos, riñon
v suprarrenales.
El a d e n o c a r c i n o m a surge a partir de la
mucosa gástrica ectópica o de la metaplasia del
epitelio columnar (esófago de Barrett) (fig. 9-2).
Se disemina principalmente por vía linfática,
con metástasis a hígado y p u l m ó n . Varios estu­
dios d e m u e s t r a n q u e la presencia de displasia
en la mucosa esofágica se correlaciona con el
desarrollo de a d e n o c a r c i n o m a invasivo, por lo
que se lo considera un c a r c i n o m a in situ; la
displasia grave es indicativa de resección eso­
fágica.
PATOGENIA
En sus fases iniciales es prácticamente asinto-
mático. Su crecimiento progresivo oblitera la luz
esofágica e impide el paso de alimentos, con el
consecuente cuadro de desnutrición, emacia­
ción y pérdida de peso, además de otras altera­
ciones que d e p e n d e n de cuáles sean los órga­
nos vecinos invadidos, hasta que sobreviene el
deceso.
CUADRO CLÍNICO
C o m o ya se m e n c i o n ó , su inicio es asintomáti-
co, hasta que el t u m o r alcanza el t a m a ñ o sufi­
ciente o infiltra la pared esofágica de m a n e r a
tal que interfiere con el paso de los alimentos;
por esta razón la disfagia es el síntoma predo­
minante en el 90% de los casos, p r i m e r o a sóli­
dos y después a líquidos. Se observa p é r d i d a de
peso y desnutrición en corto tiempo. Esto ocu­
rre hasta que se d a ñ a n los dos tercios de la cir­
cunferencia esofágica; esto explica por q u é el
paciente no acude al especialista en etapas tem­
pranas. Las alteraciones de la deglución son
vagas y se las subestima; c u a n d o son evidentes
ya se ha desarrollado un carcinoma q u e posi­
b l e m e n t e ya invadió otros órganos y produjo
metástasis.
E n t o n c e s a p a r e c e n los síntomas típicos.
Existe disfonía c u a n d o se afecta el nervio recu-
 Capítulo 9 • Cáncer de esófago 65

Tumoración Esófago

Bulbo
duodenal Estómago Bulbo duodena

Fig. 9-2. Cáncer esofágico cercano a la unión esofagogástrica. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)

rrente; la tos se presenta si el tumor se fistuliza

nas. Dichos estudios son los de mayor utilidad
hacia la tráquea o los bronquios; también pue- para la estadificación, tratamiento y valoración
den evidenciarse cuadros de neumonía por as- preoperatoria, y para determinar la resecabili-
piración. La hematemesis por hemorragia del dad del tumor. Desde el punto de vista radioló-
tumor se observa en 10% de los casos. Con la gico son irresecables entre 40 y 60% de los tu-
exploración física se corrobora la emaciación y mores de fases tempranas.
pérdida de peso; se ha comunicado enfisema Ante la presencia de síntomas, generalmen-
subcutáneo en extremidades inferiores en un te la mitad o dos tercios de la circunferencia
paciente con perforación del tumor y disemi- del esófago están afectados, o bien dos tercios
nación del gas desde el mediastino a través del de la luz esofágica está ocluida por el tumor
músculo psoas. (figs. 9-3 y 9-4). La resecabilidad de un tu-
mor se determina por la profundidad de in-
DIAGNOSTICO vasión y por la presencia de ganglios linfáti-
cos. Factores pronósticos son la longitud de la
Infortunadamente en la mayoría de los casos el lesión, su morfología, características del borde
diagnóstico se establece tardíamente; el pacien- de la lesión y la profundidad de la ulceración.
te acude hasta que los síntomas son evidentes y Las fístulas y ulceraciones profundas indican in-
el tumor ya alcanzó estadios avanzados. En al- filtración del tejido periesofágico.
gunos países orientales, como Japón y China, En Japón lo clasifican en dos grupos: carci-
donde se realizan programas masivos para la noma superficial y avanzado. En el primero la
detección oportuna de cáncer mediante estu- infiltración está limitada a la capa submucosa y
dios radiológicos y endoscópicos con toma de su pronóstico se establece más por la presencia
biopsia, se identifica el tumor en fases tempra- de ganglios linfáticos y menos por la infiltración;
66 Tubo digestivo alto
Fig. 9-3. Cáncer esofágico con dilatación por arriba. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
6 5 % de pacientes padece carcinoma superficial
sin metástasis linfáticas. Este tipo de maligni­
d a d se subdivide en cinco grupos de a c u e r d o
con su aspecto radiomorfológico: plano super­
ficial, superficial d e p r i m i d o , superficial eleva­
do, tumores elevados y tumores pedunculados.
El carcinoma avanzado, p o r su parte, rebasa la
capa submucosa y también se clasifica en cinco
grupos: endofítico, exofítico, medular, ulcera­
do primario y mixto.
Los estudios radiológicos más empleados
son los baritados, en sus modalidades con do­
ble contraste, de c o l u m n a llena y con relieve
de mucosa; los fluoroscópicos, c o m o la gamma-
grafía con galio 67 y la venografía del sistema
ácigos (en desuso); los de mayor utilidad para
la estadificación son los no invasivos, c o m o la
tomografía c o m p u t a d o r i z a d a y la resonancia
magnética. La tomografía tiene u n a certeza de
80 a 9 5 % , a u n q u e está limitada a la detección
de ganglios periesofágicos así como a la defini­
ción de imágenes en pacientes caquécticos so­
metidos a operación y radioterapia. La resonan­
Dilatación
esofágica
Cáncer esofágico
cia magnética no ha ofrecido hasta el m o m e n ­
to mayor ventaja sobre la tomografía.
Actualmente ha c o b r a d o mayor relevancia
la ultrasonografía endoscópica ya q u e ofrece
mejor definición de la pared esofágica y de es­
tructuras mediastinales, c o m o corazón y aorta,
y posee u n a sensibilidad de 80-95%. Además,
permite determinar si la paliación o la interven­
ción quirúrgica son el mejor tratamiento y si
p r o c e d e o p e r a r de i n m e d i a t o o reducir el ta­
m a ñ o del t u m o r con quimioterapia o radiote­
rapia (o ambas) antes de la resección. Con el
advenimiento de la terapéutica endoscópica del
cáncer esofágico su utilidad será cada vez ma­
yor.
La endoscopia es u n o de los estudios más
útiles para el cáncer esofágico, pues visualiza
las características de la lesión, realiza biopsias
dirigidas y aplica el tratamiento con láser. Algu­
nos investigadores han establecido tina clasifi­
cación endoscópica para la estadificación del
cáncer esofágico con el fin de especificar el
pronóstico y el tratamiento adecuados.

Fig. 9-4. Cáncer esofágico distal; se observa una zona
estrecha y dilatación moderada por arriba. (Cortesía del
Dr. Vargas Domínguez.)
Otro procedimiento de ayuda para el diag­
nóstico es la cromoscopia; esta prueba consiste
en la tinción del epitelio esofágico con diferen­
tes colorantes, como lugol, azul de toluidina y
azul de metileno, para identificar zonas daña­
das, endoscópicamente inadvertidas, y de esa
manera practicar biopsias o análisis citológicos
por cepillado. En la endoscopia deben tomarse
de seis a 10 biopsias de la zona sospechosa.
La toracoscopia contribuye a valorar si exis­
te invasión de estructuras mediastinales y gan­
glios y a establecer el grado de resecabilidad del
tumor. La laparoscopia es otro recurso cuando
se sospecha extensión metastásica en el abdo­
men, principalmente en hígado y peritoneo,
cuyas lesiones sean menores de 1 cm y no pue­
dan identificarse en la tomografía; esto evita una
operación innecesaria en un paciente incura­
ble. La broncoscopia es útil para corroborar si
existe invasión a tráquea y bronquios.
Capítulo 9 • Cáncer de esófago 67
Se han desarrollado marcadores tumorales
para predecir qué sujetos con esófago de Barrett
desarrollarán cáncer. El gen supresor de tumor
p53 muta en un alto porcentaje de cánceres
esofágicos y se ha encontrado su mutación en
el esófago de Barrett. Por otro lado, el antíge-
no carcinoembrionario se ha utilizado para de­
tectar recurrencia del cáncer posterior a esofa-
gectomía, único signo temprano cuatro meses
después que debiera considerarse para adminis­
trar un tratamiento coadyuvante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben tomarse en cuenta en primer lugar los
tumores benignos del esófago, la esofagitis
péptica y la acalasia, así como las presiones
extrínsecas del esófago que lo compriman o
deformen y que interfieran con el paso de ali­
mentos.
TRATAMIENTO
Cuando se conoce el estadio y la resecabilidad
del tumor puede saberse si el tratamiento será
paliativo o terapéutico. Las principales formas
de tratamiento son operación, radioterapia y
quimioterapia, con tres combinaciones que
proporcionan resultados alentadores: quimio­
terapia seguida de operación, quimiorradiote-
rapia seguida de intervención quirúrgica y qui-
miorradioterapia sin operación. La resección
quirúrgica provee paliación excelente, aunque
el índice de curación con operación sola es de
10 a 20%.
Las técnicas quirúrgicas más empleadas son
la esofagectomía con ascenso gástrico, el tubo
gástrico, la interposición de yeyuno y la trans­
posición de colon. El tratamiento coadyuvante
con radiación preoperatoria o posesofagectomía
puede mejorar el control locorregional pero no
mejora la sobrevida. La quimioterapia ha demos­
trado mejoría de la sobrevida; sus agentes qui-
mioterapéuticos más usados son el cisplatino,
mitomicina, vindesina, 5-fluoruracilo y el pacli-
taxel, que ha revelado buena reacción tanto en
el carcinoma epidermoide como en el adeno-
carcinoma. La ventaja de la quimioterapia pre­
operatoria en el cáncer esofágico es la posibili­
dad de alcanzar una fase menor del tumor pri­
mario y con ello permitir su resecabilidad; esto
posibilita un abordaje quirúrgico más conser­
vador y una potencial mejoría del control local.
Recientemente se ha recurrido a la terapéu­
tica multimodal, que es una combinación de
68 Tubo digestivo alto
radioterapia y quimioterapia (quimiorradiote-
rapia). Esta, administrada preoperatoriamente,
parece prometedora y ofrece una sobrevida de
34% a 5 años que se corrobora con la reacción
patológica. Se ha observado mejor respuesta a
la quimiorradioterapia sola respecto de la ra-
diación como tratamiento primario del cáncer
esofágico. Como tratamiento paliativo es una
buena alternativa tanto para el carcinoma epi-
dermoide como para el adenocarcinoma, aun-
que también se relaciona con morbimortalidad
considerable. No obstante, no se cuenta aún con
estudios suficientes para valorar su eficacia en
relación con la intervención quirúrgica sola o
combinada.
Se han experimentado otras alternativas de
tratamiento que aprovechan las nuevas técni-
cas endoscópicas: ablación con láser y terapéu-
tica fotodinámica. En casos extremos de tumo-
res irresecables o cuando las condiciones del
paciente no permiten otro tipo de tratamiento
y el individuo muestra dificultades para ingerir
alimentos, se han aplicado dilataciones para
permeabilizar la luz esofágica, incluso después
de la radioterapia. También se han ensayado
férulas intraesofágicas, especialmente en tumo-
res del tercio inferior o de la unión esofagogás-
trica, y en los sujetos que cursan con fístulas
traqueoesofágicas. Estos mecanismos permiten
que el paciente coma y lleve una vida menos
incómoda, si bien no mejoran la sobrevida.
Además, no están exentos de riesgos de perfo-
ración esofágica o de obstrucción por alimento
y tienen una mortalidad cercana al 14%. El uso
de la gastrostomía o yeyunostomía no mejora
en lo absoluto la calidad de vida.
COMPLICACIONES
Las complicaciones dependen de la evolución
del tumor y de los órganos invadidos. Las más
comunes son la perforación del tumor hacia el
mediastino o hacia la cavidad peritoneal, la
hemorragia del tumor por necrosis y esfacela-
ción, la broncoaspiración por fistulización a
bronquios u obstrucción al paso de alimento por
el esófago y la hemorragia profusa por fistuliza-
ción a la aorta.
Los tratamientos quirúrgicos suponen algu-
nas complicaciones, como dehiscencia de las
anastomosis y necrosis de los segmentos intesti-
nales usados para sustitución. La radioterapia
puede causar lesiones dérmicas y dolor neuríti-
co; la quimioterapia ocasiona náusea, vómito,
caída del pelo y predisposición a infecciones.
PRONOSTICO
Los resultados aún no son promisorios y la so-
brevida a 5 años es de 5 a 10%. Se han propues-
to factores pronósticos clínicos para determinar
la progresión del tumor, tales como: fase del
tumor, escala de Karnofsky, edad, sexo, locali-
zación anatómica del tumor y grado de pérdida
ponderal.
Por otra parte, como índice pronóstico, se
ha tratado de correlacionar en pacientes esofa-
gectomizados la penetración sobre la pared
esofágica y la presencia de ganglios linfáticos
invadidos. Otro método de estadificación lo
proporcionan el ultrasonido endoscópico y la
toracoscopia y laparoscopia en pacientes no
esofagectomizados.
PROFILAXIS
Se espera que los nuevos dispositivos tecnológi-
cos y la promoción de programas para preven-
ción y detección masiva del cáncer esofágico
reduzcan los costos de los estudios diagnósti-
cos. Debe además difundirse entre la población
alguna información sobre esta enfermedad,
enfatizando sus posibles factores causales. De
esta forma se lograrán mejores resultados y se
abatirá la incidencia de la misma.
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 Segunda
parte

Tubo digestivo medio

 Fisiología gástrica
INTRODUCCIÓN
El estómago es el órgano clave en la secuencia
gastrointestinal. No sólo inicia el proceso diges­
tivo bajo condiciones altamente acidas; también
almacena el alimento masticado a manera de
una mezcladora y libera el quimo ácido hacia
el duodeno a una velocidad adecuada para que
pueda digerirse y para que los productos de la
digestión puedan absorberse. La velocidad con
que entra el material al intestino delgado es cru­
cial para una apropiada nutrición; si es dema­
siado rápida sobrepasa la capacidad funcional
del intestino delgado y ocasiona malabsorción
y diarrea; si es muy lenta inhibe el consumo de
otros alimentos. El tubo digestivo puede pro­
cesar normalmente tres comidas medianas al
día.
Las nuevas investigaciones sobre fisiología
gástrica han detallado más aún las funciones ya
conocidas y se han delimitado otras, incluso in-
munológicas: el estómago funciona como órga­
no receptor al recibir y almacenar los alimen­
tos y bebidas ingeridas y tritura los sólidos, los
reduce de tamaño y los mezcla con las secrecio­
nes gástricas para digerirlos parcialmente y va­
ciarlos de forma regulada hacia el duodeno.
Estas funciones se describirán por separado con
los nombres de función motora, endocrina y
exocrina.
FUNCIÓN MOTORA
El estómago funciona como una unidad moto­
ra; se le ha identificado un marcapaso, localiza­
do en la parte alta de la curvatura mayor, que
emite potenciales de acción que viajan hacia el
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
píloro con una frecuencia de 3 ciclos por minu­
to. Este potencial del marcapaso modula la fre­
cuencia, velocidad y ritmo de la motilidad gás­
trica; por su parte, el potencial de acción de las
fibras musculares lisas es el que determina la
contracción.
Es característico de la actividad mioeléctrica
gastrointestinal una onda lenta con patrón eléc­
trico recurrente y regular. Dicha onda no causa
contracciones, sino la descarga de potenciales
de acción de la fibra muscular lisa. Una espiga
se descarga sólo en la cresta de la onda lenta,
de manera que las contracciones corresponden
a la frecuencia de las ondas lentas (fig. 10-1).
En el estómago se presentan cada 3 ciclos por
minuto (cpm), en el duodeno cada 11 o 12 cpm
y su frecuencia declina a lo largo del intestino
(en el íleon son de 9 cpm).
En ayuno la actividad motora está altamen­
te organizada en una secuencia de sucesos re­
currentes cíclicamente distintos y conocidos
como complejo motor migratorio (CMM). Este
posee tres fases de actividad motora que migran
lenta y secuencialmente a lo largo del intesti­
no; cada secuencia inicia con un periodo de
quietud o quiescencia (fase I), al que le siguen
contracciones aparentemente irregulares y ca­
suales (fase II) y culmina en un estallido de
contracciones fásicas ininterrrumpidas (fase
III). En el esfínter esofágico inferior el tono
basal aumenta y se presentan contracciones
fásicas sobreimpuestas; la finalidad es prevenir
el reflujo del contenido gástrico durante la ac­
tividad contráctil gástrica que ocurre en ese
momento con ondas de gran amplitud desarro­
lladas en el cuerpo gástrico en ciclos de uno
por minuto. Mientras tanto, aparece verdade-
73
74 Tubo disestivo medio
Potencial
de
acción
Onda
lenta
60 seg
Fig. 10-1. Ondas lentas y potenciales de acción del
músculo liso gastrointestinal.
ra actividad rítmica en el antro, con contrac­
ciones de 3 cpm al final de la fase III. A medi­
da que ocurre la fase III, la coordinación an-
tropiloroduodenal se desarrolla y se propagan
contracciones de gran amplitud desde el antro
hacia el píloro e incluso hasta el duodeno proxi-
mal.
Si se ingiere alimento, el patrón cíclico se
suprime y se reemplaza por contracciones ca­
suales (que pueden durar de 2.5 a 8 horas), al
cabo de las cuales se readopta el patrón de ayu­
no, asumiendo que no se ha consumido más
alimento. En el momento en que ingresa ali­
mento al estómago proximal se inhiben las con­
tracciones fásicas y el tono, lo que permite la
relajación y acomodación. Durante el proceso
de vaciamiento gástrico la región antropilórica
muestra la capacidad de discriminar sólidos y
restringe el vaciamiento de partículas sólidas
mayores de 1 mm de diámetro.
En la región antropilórica se muelen y tri­
turan partículas grandes que luego se vacían en
la fase líquida para propiciar la digestión. Mien­
tras ocurre la trituración, el vaciamiento de
sólidos no se efectúa y entonces se crea una fase
de retardo directamente relacionada con el
tamaño y consistencia de los sólidos (con dura­
ción aproximada de 60 minutos).
La trituración depende de ondas coordina­
das de gran amplitud que se originan en el
antro proximal y que se propagan hacia el pí­
loro. Al atravesar el antro medio, el píloro se
abre y las contracciones duodenales cesan para
posibilitar el flujo de líquidos y partículas licua­
das o suspendidas. En el antro distal el píloro
se cierra y promueve la retropulsión de partí­
culas demasiado grandes para que no lleguen
al duodeno. Después pasan nuevamente al an­
tro para reducirlas de tamaño, por lo que la co­
ordinación antropilórica se inhibe durante esta
fase de retardo; al mismo tiempo, las ondas con­
tráctiles pilóricas aisladas continúan para man­
tener sólidas dichas partículas hasta que se tri­
turan y vuelve a iniciar la coordinación antro­
pilórica.
Se han descrito dos diferentes áreas moto­
ras fisiológicas a partir de esta actividad digesti­
va: el estómago proximal y el estómago distal.
El primero, mediante contracciones lentas y
sostenidas, regula la presión intragástrica y el
vaciamiento de líquidos. El segundo, mediante
contracciones peristálticas, mezcla, tritura y
vacía los sólidos.
Diversos factores nerviosos, como el nervio
vago, y humorales, como la motilina, regulan la
motilidad gástrica. Esto lo demuestra la corre­
lación que existe entre la actividad gástrica y el
nivel sérico de esta última hormona. En cam­
bio, la relajación receptiva y adaptativa del es­
tómago proximal está mediada por la distensión
gástrica a la entrada del alimento y por los re­
flejos vagales inhibitorios; esto explica por qué
la vagotomía predispone al vaciamiento rápido
cuando se pierden dichas características esto­
macales.
Entre los factores que influyen en el vacia­
miento gástrico están la fuerza de gravedad,
osmolaridad, acidez y composición nutricional
del contenido gástrico. Por lo que respecta a
los mediadores hormonales, uno de ellos, la
motilina (al igual que la gastrina), desencade­
na las contracciones gástricas, quizás al estimu­
lar las células ganglionares en el plexo de Auer-
bach.
Se ha propuesto que otras hormonas inter­
vienen en el reflejo inhibitorio: glucagon, pép-
tido inhibidor gástrico, péptido intestinal vaso-
activo, neurotensina y colecistocinina (CCK).
Esta última, liberada por células endocrinas del
intestino delgado superior como reacción al
contenido duodenal ácido, hiperosmolaridad,
aminoácidos y ácidos grasos en el quimo, posee
potentes efectos sobre la contractilidad del
músculo liso intestinal. Se han identificado tres
de sus efectos fisiológicos mediados neuralmen-
te; por ejemplo, la colecistocinina inhibe el
vaciamiento gástrico regulado por la activación
de un reflejo inhibitorio vagovagal (inducida
también por CCK), que incluye la relajación del
fondo gástrico generada por el péptido intesti­
nal vasoactivo (VIP).
La supresión de la motilidad gástrica pue­
de deberse a estímulos nerviosos y hormonales;
la estimulación de fibras adrenérgicas simpáti­
cas bloquea la activación ganglionar producida
por estimulación vagal preganglionar o por la
gastrina.

FUNCIÓN ENDOCRINA
El estómago posee diferentes tipos de células
que secretan sustancias peptídicas con diferen-
tes efectos sobre el propio órgano, como hista-
mina, gastrina, 5-hidroxitriptamina, posible-
mente enteroglucagon y somatostatina y algu-
nas otras todavía sin identificar. La más conoci-
da y mejor estudiada es la gastrina, que estimu-
la la secreción de ácido.
Otra función de la gastrina consiste en es-
timular células productoras de somatostatina las
que, al secretarla, inhiben la producción de
gastrina, creando un circuito cerrado. Posterior-
mente las neuronas colinérgicas vuelven a inhi-
bir la secreción de somatostatina y favorecen la
secreción de gastrina.
FUNCIÓN EXOCRINA
El pepsinógeno es una proenzima secretada por
las células principales; se activa a pepsina en un
pH menor de 2.5 y se inactiva irreversiblemen-
te a un pH mayor de 7. La histamina, gastrina
y secretina estimulan su secreción y también lo
hace la acidificación de la mucosa mediante un
reflejo colinérgico local; por su parte, las pros-
taglandinas, el péptido inhibitorio gástrico y el
VIP lo inhiben. El pepsinógeno actúa sobre la
digestión de proteínas.
Asimismo se secreta una lipasa, diferente
de la pancreática, que ayuda a digerir las gra-
sas. El factor intrínseco es una glucoproteína
producida en las células parietales que forma
un complejo con la cobalamina (vitamina B12)
y que facilita su absorción en el íleon distal.
Secreción de ácido
El estómago produce diariamente entre 1 500 y
3 000 ml de jugo gástrico provenientes de se-
creciones parietales y no parietales (el constitu-
yente más importante es el ácido clorhídrico,
HC1). La secreción gástrica puede ser espontá-
nea o interdigestiva, estimulada o prandial. La
primera no requiere estímulo alguno; probable-
mente se deba a la secreción retrógrada de
gastrina y acetilcolina. La segunda exige algún
tipo de estímulo y por lo regular se la relaciona
con tres fases: cefálica o vagal, gástrica u hor-
monal e intestinal. Se describen separadamen-
te, con fines didácticos, aunque interactúan de
modo sincrónico.
La vista, el olor o la masticación de los ali-
mentos activan la fase cefálica. Los impulsos se
Capítulo 10 • Fisiología gástrica 75
transmiten a través de los nervios vagos con li-
beración de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas, a nivel de la mucosa antral, y con la
secreción de ácido por las células parietales y
de pepsinógeno por las células principales (en
la mucosa antral se libera gastrina).
En la fase gástrica la llegada de alimento, el
contacto con proteínas y el efecto vagal provo-
can distensión gástrica y por tanto secreción de
gastrina. A su vez la gastrina estimula las células
parietales para que secreten ácido, aunque al
llegar a un pH de 1.5, y por acción de otros
mediadores humorales, se inhibe la secreción
de gastrina.
Durante la fase intestinal la acidificación del
duodeno desencadena la liberación de secreti-
na, que a su vez suprime la secreción de gastri-
na y, por consiguiente, la de ácido.
Las células parietales son causantes de la
secreción de ácido. Se conocen tres tipos de
receptores de membrana situados en la cara
basal de las células: receptores H2, sensibles a
la histamina, receptores muscarínicos, que
reaccionan a la acetilcolina, y receptores hor-
monales, que responden a la gastrina. Al acti-
varse, los tres receptores estimulan a segundos
mensajeros, como el monofosfato de adenosi-
na cíclico (cAMP).
La formación de ácido ocurre a nivel de los
canalículos secretores de las células parietales.
En las microvellosidades de los canalículos se
encuentra una ATP-asa, conocida también como
"bomba de protones", que promueve la secre-
ción de H+ hacia la luz canalicular a cambio de
K+ intraluminal; este proceso requiere la ener-
gía aportada por la fosforilación oxidativa pro-
cedente de la hidrólisis del ATP, mediada por
la ATP-asa (fig. 10-2); el cloro se obtiene por un
proceso de translocación.
Los receptores H2 de la histamina y los
anticolinérgicos pueden suprimir la secreción
de ácido. Sin embargo, su efectos alteran el
vaciamiento gástrico y por tanto su utilidad es
limitada. Recientemente se ha inhibido la ATP-
asa con benzoimidazoles (omeprazol, pantopra-
zol), que tienen mayor especificidad.
Ciertas neuronas efectoras gástricas regu-
lan la secreción acida. Estas son las neuronas
colinérgicas y dos tipos de neuronas no colinér-
gicas: neuronas de bombesina-péptido liberado-
res de gastrina (GRP) y neuronas de péptido
intestinal vasoactivo (VIP). Las neuronas actúan
directamente sobre las células blanco o indirec-
tamente si controlan la producción de gastri-
na, histamina y somatostatina.
76 Tubo digestivo medio
Luz canalicular
HCI
ATP-asa
de H - K ~
cAMP
Ac Gastrina
H2
Fig. 10-2. Bomba de protones y formación de ácido
en la célula parietal; receptores de membrana para ace-
tilcolina (Ac), histamina (H 2 ) y gastrina.
Una distensión leve del antro activa las
neuronas VIP que generan la secreción de so­
matostatina que, a su vez, suprime la secreción
de gastrina. Una distensión mayor activa las
neuronas colínérgicas que anulan la secreción
de somatostatina antral y propician la libera­
ción de gastrina. El ácido gástrico desencade­
na la producción de somatostatina, la cual ate­
núa la secreción de ácido en el fondo y de gas-
trina en el antro.
BARRERA MUCOSA
El estómago se protege de su propio ácido
para evitar la autodigestión. Esta autoprotec-
ción la realiza la llamada "barrera mucosa pro­
tectora", cuya unidad anatomofuncional está
conformada por las células epiteliales superfi­
ciales. La barrera es un sistema dinámico de
multicomponentes, uno de los cuales es una
capa de gel mucoso de 5 mm de espesor, secre­
tado por las células mucosas del cuello de las
glándulas y las células superficiales. Es un gel
flexible que se adhiere al epitelio gástrico y
que lo forma una glucoproteína, a su vez cons­
tituida por cuatro subunidades que contienen
hexosa, fucosa, hexosamina y ácido siálico. En
últimas fechas se le han atribuido propiedades
hidrofóbicas en relación con sus componentes
lipidíeos, específicamente con una sustancia
tensoactiva fosfolipídica que se sintetiza, alma­
cena y secreta por células mucosas gastrointes­
tinales.
Una de las funciones del moco es lubricar
el alimento ingerido, aunque la principal es la
citoprotección, reforzada además por la secre­
ción de bicarbonato de las células superficiales,
filtrado hacia la superficie por difusión, trans­
porte celular, o ambos. La difusión del bicarbo­
nato intestinal hacia la superficie es importan­
te cuando existe daño superficial por pérdida
del epitelio mucoso. El gel adherente actúa
como una barrera física que se opone a la
pepsina luminal y provee una capa estable como
superficie de apoyo para la neutralización del
ácido por el bicarbonato mucoso; además impi­
de la retrodifusión de H + , sobre todo en el
duodeno proximal.
En el estómago, donde la acidez luminal
puede llegar a un pH de 1, deben existir otros
mecanismos de protección, ya que la mucosa
gástrica puede resistir la exposición prolonga­
da al ácido sin daño aparente. Esto supone que
existe una resistencia intrínseca del epitelio
superficial. Por otro lado, es importante men­
cionar la rápida capacidad de reparación del
epitelio dañado, capacidad conocida como res­
titución o reepitelización, y que tal vez se deba
a la migración de células representativas ubica­
das en las criptas gástricas. La velocidad de la
restitución depende de factores quimiotácticos
locales, de mecanismos de adhesión y de un
ambiente libre de ácido, pepsina e irritantes,
bajo una capa de gel mucoso protector. Al pa­
recer, un lecho vascular especialmente adapta­
do y que depende primariamente de propieda­
des intrínsecas de las células migratorias favo­
rece la reepitelización, más que el control de
mediadores exógenos.
Se ha comunicado un factor a de crecimien­
to alterado (FCA) que actúa al unirse con el
receptor del factor de crecimiento epidérmico
(RFCE), ambos identificados en la mucosa gás­
trica. Estudios en animales de experimentación
demuestran que suprime la secreción de ácido,
estimula el crecimiento de células mucosas y
protege contra el daño ocasionado por alcohol
y aspirina. Las alteraciones de este factor quizás
estén relacionadas con la patogenia de algunas
enfermedades gástricas. La secreción de moco
y bicarbonato es estimulada por efectos vaga-
Íes, gastrina, secretina, serotonina y algunas
prostaglandinas (PGE 2 ), e inhibida por alcohol,
aspirina y vagotomía.

FUNCIÓN INMUNOLOGICA
Se ha observado que la mucosa gástrica reac-
ciona a las bacterias y sustancias tóxicas, con lo
cual aumenta la secreción de moco, mediada a
su vez por la liberación de serotonina por las
células cebadas y macrófagos. La diarrea quizás
sea en estos casos un mecanismo de defensa
para la expulsión de agentes nocivos, pero aún
no se cuenta con estudios concluyentes al res-
pecto.
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 Hormonas
gastrointestinales
INTRODUCCIÓN
El término hormona procede del griego y signi-
fica "excitar" o "poner en movimiento"; fue
propuesto por los doctores Ernst H. Starling y
William Bayliss, en 1902, al describir la primera
hormona, la secretina. Sin embargo, la prime-
ra idea de la función endocrina se atribuye a
Claude Bernard, que en 1855 describió la "se-
creción interna" de un órgano del cuerpo; esto
constituyó un nuevo concepto, aunque sin co-
nocer aún las propiedades de las hormonas.
El conocimiento de la función endocrina se
relaciona estrechamente con el concepto de ho-
meostasis, ya que la conservación de ésta depen-
de de las hormonas y de la participación del sis-
tema nervioso, que en conjunto forman un
sistema integrador de las funciones orgánicas.
El sistema hormonal del aparato digestivo
es diferente del sistema endocrino general: sus
células se estimulan en el lado luminal del estó-
mago e intestino. En este sentido, la cantidad,
transporte, digestión y absorción de alimentos
determina la emisión de las hormonas. Se sabe
ahora que existe un control nervioso y hormo-
nal de las funciones digestivas, lo que supone
que las hormonas y los nervios ejercen influen-
cia a favor y en contra (agonista y antagonista);
por tanto, resulta difícil definir qué función
desempeñan las hormonas en los padecimien-
tos gastrointestinales.
SISTEMAS DE REGULACIÓN
HORMONAL
Para integrar las funciones en el organismo se
conocen dos líneas esenciales: la química y la
Dr.RaúlF. Olaeta Elizalde
nerviosa. La primera está constituida por las
hormonas, transportadas por la circulación
hasta sus órganos y tejidos, en donde regulan y
dirigen reacciones metabólicas específicas; se les
ha denominado órganos y tejidos "blanco".
Entre las hormonas un grupo de gran im-
portancia lo constituyen los péptidos, un grupo
que ha crecido rápidamente en los últimos años;
también se reconocen moléculas derivadas de
esteroides, aminoácidos sencillos, proteínas y
ácidos grasos.
Diversas células utilizan estas moléculas para
liberar la información que contienen, informa-
ción que los tejidos pueden interpretar de dos
maneras:
1. Las hormonas lipofílicas (esteroides, tiroxi-
na, óxido nítrico) cruzan las membranas
plasmáticas para transmitir el mensaje di-
rectamente a receptores del citosol o del
núcleo.
2. Las hormonas hidrofílicas no pueden cru-
zar la membrana plasmática, pero interac-
túan con estructuras de proteína localiza-
das en la misma y conocidas como recepto-
res, que son específicas de cada hormona.
Para que el mensaje se transmita a los sitios
efectores de la célula son necesarios sistemas
especiales de señales para la transferencia de
información. Tales sistemas son en realidad vías
de transferencia que forman una compleja red
intracelular compuesta por sistemas de "retro-
alimentación", negativa o positiva, en cada ni-
vel de la vía de transferencia.
Por otra parte, la señal de información no
se distribuye de manera uniforme en la célula,
 Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 79

sino que se restringe a regiones específicas de
la misma. Esto permite que la célula regule si­
multáneamente procesos independientes en la
membrana, el citosol y el núcleo.
Cuadro 11-2. Neuropéptidos en el aparato digestivo
CGRP: péptido relacionado con el gen de calcitonina
DYN: dinorfina

Las hormonas gastrointestinales tienen una LeuENK, MetENK: leuencefalina, metencefalina

función especial: relacionan la digestión de los Calanina
alimentos nutritivos con el metabolismo gene­ CRP: péptido liberador de gastrina
ral. Así, un grupo de ellas interviene en la di­ NPY: neuropéptido Y
gestión y absorción y otro se encarga de actuar PHI o PHM: péptido Hl
a nivel general para el aprovechamiento ade­ Somatostatina
cuado de los alimentos, que es estimulado o Sustancia K (neurocinina A)
inhibido por diferentes hormonas. Se trata de
Sustancia P
un verdadero sistema de autorregulación y cons­
VIP: péptido intestinal vasoactivo
tituye uno de los principios de la gastroentero-
logía endocrina.

PEPTIDOS HORMONALES
DEL APARATO DIGESTIVO 11-2). Muchos de ellos influyen en el crecimien­
to y diferenciación de las células del aparato
Diversas células endocrinas se localizan en la digestivo (cuadro 11-3).
mucosa gastrointestinal. Las células enteroen- Es característico de todos los péptidos hor­
docrinas son ovales o piramidales y casi todas monales que sean muy solubles en agua y muy
asoman a la luz en su porción apical y poseen potentes en cuanto a las reacciones de dosis-
un borde en cepillo bien desarrollado (cuadro respuesta. Circulan en muy bajas concentracio­
11-1). nes y no están unidos a proteínas transportado­
Los péptidos del aparato digestivo provie­ ras. Su estimulación origina un aumento rápi­
nen tanto de las células endocrinas como de los do de sus concentraciones en el plasma y la
propios nervios del aparato digestivo (cuadro actividad biológica en el órgano "blanco" es
evidente en segundos o minutos. Cuando se
inhibe la secreción hormonal, casi siempre por
productos de la función (lo que se ha llamado
"retroalimentación"), las concentraciones plas­
Cuadro 11-1. Células endocrinas
en el aparato digestivo máticas disminuyen rápidamente, por lo gene­
ral en unos cuantos minutos.
Tipo El descubrimiento de péptidos con activi­
celular Hormona Sitio de producción
dad paracrina, más que endocrina, modificó los
A Glucagon Páncreas lincamientos fisiológicos para considerar una
B Insulina Páncreas sustancia como hormona. Estos criterios son los
CCK Colecistocinina Duodeno, yeyuno
siguientes:
D Somatostatina Estómago, páncreas,
duodeno, yeyuno,
íleon, colon
Cuadro 11-3. Factores de crecimiento y diferenciación
G Gastrina Estómago celular en el aparato digestivo
GIP Polipéptido Duodeno, yeyuno
inhibidor gástrico A. Hormonas: Gastrina
Colecistocinina
L Enteroglucagon íleon, colon
B. Neuropéptidos: Péplido liberador de gastrina
L íleon, colon
C. Productos celulares locales:
M Motilina Duodeno, yeyuno
Factor de crecimiento epidérmico-urogastrina
N Neurotensina íleon, colon Factor I de crecimiento parecido a insulina (somato-
PP (F/D1) Polipéptido Páncreas medina C)
pancreático Factor II de crecimiento parecido a insulina
Factor de crecimiento derivado de plaquetas
S Secretina Duodeno, yeyuno
Factor de crecimiento derivado de fibroblastos
L Péptido 1 semejante Intestino distal Factor transformador de crecimiento a (TGFa)
al glucagon Factor transformador de crecimiento β (TGF/3)
80 Tubo digestivo medio
1. Que su acción biológica se pueda repro-
ducir aun con muy pequeñas cantidades
2. Que la liberación al torrente sanguíneo
pueda producirse como reacción a estímu-
los fisiológicos
3. Que las concentraciones séricas normales
sean comparables con las alcanzadas por
administración exógena
FUNCIÓN DE LAS HORMONAS
EN LOS PADECIMIENTOS DEL
APARATO DIGESTIVO
Los hallazgos clínicos más comunes de la secre-
ción hormonal gastrointestinal son los síndro-
mes producidos por tumores endocrinos del
aparato digestivo. Se describen a continuación
algunos de estos trastornos.
El síndrome de Zollinger-Ellison, causado por
una excesiva secreción de gastrina, cursa con
hipersecreción gástrica, úlcera péptica de loca-
lización atípica, complicada y rebelde al trata-
miento, así como diarrea.
El síndrome de Verner-Morrison, o cólera pan-
creático, se relaciona con un exceso de péptido
intestinal vasoactivo en el plasma. Se caracteri-
za por diarrea acuosa, hipopotasemia e hipo-
clorhidria.
Puede existir también hiperfunción de las
células G del antro gástrico, o hiperplasia de
las mismas, generalmente cuando existe supre-
sión prolongada del ácido gástrico. En ocasio-
nes, después de procedimientos quirúrgicos que
extraen el antro gástrico de manera incomple-
ta ("antro retenido"), puede presentarse se-
creción de gastrina suficiente para ocasionar
hipersecreción de ácido gástrico y úlcera recu-
rrente. Existe también hipergastrinemia en pa-
cientes con atrofia gástrica y anemia perniciosa
(por lo regular en edades avanzadas).
La vagotomía y el uso de medicamentos
bloqueadores de la secreción del ácido gástrico
(en particular bloqueadores H 2 e inhibidores
de la bomba de protones) son asimismo cau-
santes de hipergastrinemia. Parece que la in-
fección por Helicobacter pylori produce también
discreta hipergastrinemia, reversible después
del tratamiento.
En pacientes con insuficiencia renal es
posible encontrar aumento de las concentracio-
nes de las hormonas circulantes, quizás por fa-
lla en la depuración.
En los sujetos con enfermedades pancreá-
ticas se pueden observar descensos hormona-
les, especialmente cuando existe insuficiencia
pancreática grave.
Cuando los problemas son de absorción
deficiente, el daño de la mucosa ocasiona dis-
minución de la secreción hormonal, según el
sitio, y se advierten reacciones exageradas de la
producción de otros péptidos en las zonas sa-
nas.
Las hormonas son causa de diarrea en los
síndromes carcinoide, de Zollinger-Ellison y de
Verner Morrison. Se han implicado algunas
hormonas como factores de crecimiento para
células tumorales.
En cuanto a los neuropéptidos, se han
mencionado alteraciones de su producción en
la acalasia y en trastornos del apetito.
MECANISMOS DE ACCIÓN
HORMONAL
La molécula hormonal penetra en la célula y
allí incide directamente en el núcleo o se une
a receptores intracelulares del citosol. La for-
mación del complejo hormona-receptor facili-
ta la entrada al núcleo, donde la hormona reac-
ciona con el ácido desoxirribonucleico y el efec-
to final se ejerce sobre la síntesis de proteínas.
En general, las hormonas son secretadas
como reacción a un estímulo fisiológico, sea
nervioso u hormonal, y el efecto puede ejercer-
se por diferentes modos de acción: hemocrino
(a través de la sangre), linfocrino (a través de
la linfa), neurocrino (a través de las termina-
ciones nerviosas), paracrino (acción local por
vecindad) y autocrino (acción en la misma cé-
lula productora de la hormona), dependiendo
de la vía de acceso de la hormona a su órgano
"blanco".
Las hormonas gastrointestinales son secre-
tadas por células que habitualmente no tienen
contacto estrecho con capilares ni conexión con
fibras nerviosas, por lo que la estimulación en
la mayoría de los casos comienza en la luz intes-
tinal debido a factores físicos o químicos. El
"blanco" primario de las enterohormonas son
células vecinas intraepiteliales o fibras muscu-
lares lisas de vasos sanguíneos y capas muscula-
res del intestino; a este modo de actuar local-
mente Feyrter lo llamó "paracrinia". Se trata de
una de las características principales de las cé-
lulas enteroendocrinas, si bien no es la única ya
que algunas enterohormonas son secretadas
hacia la circulación sanguínea, por donde se
trasladan a su órgano "blanco".

Cabe mencionar que algunas enterohormo-
nas polipeptídicas son comunes a las células
endocrinas gastrointestinales y a los sistemas
nerviosos central y periférico. Más aún, algunas
hormonas gastrointestinales fueron descritas
originalmente en el sistema nervioso central.
La descripción de neuronas con función
glandular (secretoria) llevó a la suposición de
un origen común (neurectodermo) para dife-
rentes tipos celulares endocrinos y a la identifi-
cación del sistema celular APUD (captador y
descarboxilador de precursores de aminas).
Aunque se pensaba que el origen de las
células endocrinas gastrointestinales era el neu-
rectodermo, ahora se piensa que proceden del
endodermo.
Así, con base en las características ontogé-
nicas y morfofuncionales, se desarrolló el con-
cepto del sistema neuroendocrino difuso, que
al regular la transferencia de información celu-
lar coopera en el mantenimiento de la adapta-
ción de los seres vivos.
Químicamente las hormonas gastrointesti-
nales son polipéptidos y aminas. Secuencias si-
milares de aminoácidos, en algunos casos idén-
ticas, de alguna porción de la cadena de varias
hormonas, han permitido establecer grupos o
familias:
La familia de la gastrina y colecistocinina,
que posee un pentapéptido unido al extremo
carboxilo causante del comportamiento bioló-
gico de estas hormonas.
La familia de la secretina, glucagon pancreá-
tico, péptido intestinal vasoactivo y péptido in-
hibitorio gástrico.
La familia integrada por péptidos derivados
de un precursor común, la lipotropina, que por
su parecido al opio reciben el nombre de opioi-
des endógenos.
También figuran las familias del polipépti-
do pancreático, taquinina-bombesina, insulina,
factor de crecimiento epidérmico, somatostati-
na, calcitonina y otros péptidos gastrointestina-
les.
En el grupo de hormonas con estructura
química de aminas se encuentran la serotoni-
na, dopamina, histamina y melatonina.
ACCIONES DE LAS PRINCIPALES
HORMONAS GASTROINTESTINALES
Gastrina
Es un polipéptido producido en el estómago e
intestino delgado por las células G. Se conocen
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 81
varias formas moleculares (de acuerdo con su
tamaño): la gran gastrina (34 aminoácidos), la
pequeña gastrina (17) y la minigastrina (14).
Se han identificado también otras formas mo-
leculares, como la G-4 (4 aminoácidos) y la gran-
gran gastrina, cuyo significado fisiológico en la
regulación ríe la secreción gástrica no se ha
establecido con precisión.
El efecto fisiológico más relevante de la
gastrina es la estimulación de la secreción gás-
trica de ácido clorhídrico y también, de mane-
ra adicional, la estimulación del crecimiento de
la mucosa gastrointestinal. El análogo sintético
de esta hormona, la pentagastrina, se utiliza
como estimulante de la secreción acida gástrica
y como agente inductor en el diagnóstico del
carcinoma medular del tiroides, ya que produ-
ce calcitonina.
Algunos tumores liberan gastrina, como en
el caso del síndrome de Zollinger-Ellison.
Secretina
Las células S producen este polipéptido en la
parte proximal del intestino delgado (en el
cerebro existe un péptido similar). Aunque la
estimulación de la secreción pancreática pare-
ce ser el principal efecto de la secretina, puede
tener otros efectos fisiológicos en ciertas circuns-
tancias. La inyección endovenosa de secretina
en dosis bajas puede inhibir el vaciamiento
gástrico de líquidos y en dosis mayores desen-
cadena la producción gástrica de pepsina. Se
emplea como estimulante de la secreción pan-
creática en pruebas de funcionamiento de este
órgano.
Somatostatina
Fue uno de los primeros péptidos reguladores
identificados en el hipotálamo. Esta hormona
genera una amplia gama de acciones en el in-
testino; por ejemplo, suprime la liberación de
varias hormonas y antagoniza el efecto de otras
más en el órgano "blanco". La somatostatina es
el modelo del péptido que puede actuar como
hormona, transmisor paracrino, neurotrans-
misor o potencialmente como transmisor lu-
minal.
La somatostatina es producida por las cé-
lulas D, aunque se ha encontrado inmunorreac-
tividad en neuronas y fibras nerviosas intesti-
nales. Las células D están distribuidas en toda
la mucosa intestinal y en los islotes pancreá-
ticos.
82 Tubo digestivo medio
Es probable que la somatostatina y algunos
análogos actúen como agentes terapéuticos en
la cetoacidosis diabética, en tumores producto­
res de péptidos y en la hemorragia gastrointes­
tinal; también ha sido propuesta para el trata­
miento de la rotura de varices esofágicas, aun­
que sus efectos en la presión y flujo portales no
son muy claros.
Polipéptido pancreático
Las células que lo contienen se localizan en la
cabeza y proceso uncinado del páncreas. El sig­
nificado fisiológico de esta hormona no es muy
claro. Los principales efectos de la administra­
ción exógena a dosis fisiológicas consisten en
inhibir las secreciones biliar y enzimática del
páncreas.
Motilina
Está involucrada en el inicio del complejo mo­
tor migratorio. El ayuno estimula su secreción
y se interrumpe con la ingestión de alimento,
aunque la grasa puede ocasionar un aumento
de su producción. El "jugo pancreatobiliar"
también puede desencadenarla. Algunos anti­
microbianos, como la eritromicina, activan su
liberación y por ello se emplean como proci-
néticos.
Hasta la fecha no se conocen usos diagnós­
ticos o terapéuticos de la motilina.
Neurotensina
Se ha identificado en pequeñas cantidades en
el estómago, intestino delgado proximal y co­
lon, aunque predomina en el íleon, donde se
ubican las células N. Es uno de los pocos pépti­
dos intestinales y cerebrales que no se han en­
contrado en los nervios intestinales del ser hu­
mano.
La administración de neurotensina en do­
sis cercanas a las fisiológicas inhibe, en sujetos
normales, el ácido estimulado por la pentagas-
trina, la secreción de pepsina y el vaciamiento
gástrico de glucosa. La supresión de la secre­
ción gástrica sólo ocurre en el estómago inerva­
do, lo cual hace suponer que la neurotensina
posee un efecto indirecto en la función gástri­
ca que requiere inervación vagal intacta. No se
han descrito hasta la fecha usos diagnósticos o
terapéuticos.
Péptido inhibitorio gástrico (GIP)
Se ha localizado en el duodeno y yeyuno. La
administración exógena en dosis bajas provoca
una inhibición de la absorción yeyunal de agua
y electrólitos. Otro de sus efectos es el incre­
mento de la secreción pancreática de insulina
como reacción a la hiperglucemia.
Enteroglucagon
Lo liberan las células L del intestino. Pocos
estudios fisiológicos se han realizado con sus
dos péptidos ya que es limitada su disponibili­
dad.
Uno de ellos estimula la producción de
insulina y sirve como secretor del intestino dis-
tal. Su función fisiológica es activar el creci­
miento de la mucosa intestinal e inhibir la se­
creción acida del estómago, aunque ninguna se
ha probado. No se conocen aplicaciones tera­
péuticas.
Factor de crecimiento epidérmicó-
urogastrona
Este péptido está presente en la orina humana
y es un potente inhibidor de la secreción gástri­
ca de ácido; estimula la proliferación de fibro­
blastos.
Péptido YY
Puede actuar como inhibidor hormonal de la
secreción pancreática, de la secreción de ácido
o del vaciamiento gástrico. Se libera por la pre­
sencia de grasa en el intestino y por acción de
la bombesina.
Péptido 1 semejante al glucagon
(GLP-1)
Es un péptido de 30 aminoácidos, recientemen­
te descubierto, con secuencia homologa al
glucagon en 50%. Se produce en el intestino
distal en respuesta a comidas mixtas no absor­
bidas. Tiene dos acciones fundamentales: a)
estimula la secreción de insulina y suprime la
secreción de glucagon al inhibir la producción
hepática de glucosa y al disminuir la glucemia,
y b) también anula de manera potente la moti-
lidad y secreción gastrointestinales, actuando
como un "freno ¡leal".

Colecistocinina (CCK)
Es producida por las células CCK de la mucosa
del duodeno y del yeyuno, aunque también es
un péptido cerebral y un neurotransmisor. De
sus acciones fisiológicas la mejor caracterizada
es la estimulación de la contracción vesicular,
además de la secreción de enzimas pancreáti-
cas. Otras acciones incluyen: relajación del es-
fínter de Oddi, regulación del crecimiento pan-
creático, inhibición del vaciamiento gástrico y
aumento de la liberación de insulina.
Cierta evidencia indica que produce un
efecto fisiológico de "saciedad". La CCK se libe-
ra por estímulo de grasas y también por el mis-
mo tipo de proteínas que producen gastrina.
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Es un neuropéptido ya que se localiza exclusi-
vamente en células nerviosas. Lo producen so-
bre todo las células del plexo mientérico, ade-
más de las neuronas cerebrales. Originalmente
se describió una intensa vasodilatación media-
da por el VIP, aunque ahora se sabe que el pép-
tido actúa tanto en las funciones de secreción
como en las de motilidad digestivas. Su efecto
predominante en la fibra muscular intestinal es
relajante, en el esfínter esofágico inferior, vesí-
cula, estómago e intestino en general. En el
cólera pancreático o síndrome de Verner-Mo-
rrison se ha encontrado hipersecreción de este
péptido.
Sustancia P
Se la encuentra en el cerebro y en el intestino,
en la subpoblación de células enterocromafines
de la porción proximal del intestino delgado y
del colon y, en proporción menor, en neuronas
del plexo mientérico. En el sistema nervioso se
localiza principalmente en las raíces posterio-
res de la sustancia gris de la médula espinal.
Los efectos de esta hormona son la estimu-
lación del flujo salival, contracción del músculo
liso, hipotensión arterial grave y vasodilatación
periférica.
Encefalinas y endorfinas
Son péptidos que interactúan con receptores
de opioides y derivan de una molécula de ma-
yor tamaño (lipotropina). Se producen en el
cerebro, glándulas suprarrenales e intestino; en
Capítulo 11 • Hormonas gastrointestinales 83
este último, el plexo mientérico contiene ma-
yor cantidad de opioides y sus concentraciones
se relacionan con la presencia de sustancia P.
El principal efecto de las encefalinas es la in-
hibición de la contracción muscular intesti-
nal; sin embargo, en el píloro provocan con-
tracción.
Bombesina
Este péptido se encuentra en la piel de ciertos
anfibios. En el hombre solamente se han iden-
tificado sustancias con actividad biológica simi-
lar a la bombesina, que liberan gastrina y ácido.
La bombesina administrada de modo exógeno
es un potente inhibidor del vaciamiento gástri-
co, y activa la secreción de enzimas pancreáti-
cas y la contracción de la vesícula biliar.
Péptido liberador de gastrina (GRP)
Es un neuropéptido que media la liberación de
origen nervioso de la gastrina en el antro. Pare-
ce también mediar en la estimulación nerviosa
para la secreción de enzimas pancreáticas. Es
además un neurotransmisor interneuronal in-
testinal con efecto excitatorio.
Neuropéptido Y (NPY)
Se localiza en las fibras nerviosas posgangliona-
res simpáticas, que contienen noradrenalina, lo
que aumenta su efecto vasoconstrictor (ambos
regulan el flujo sanguíneo). Influye en la secre-
ción intestinal.
Péptido relacionado con el gen
de calcitonina (CGRP)
Se encuentra ligeramente concentrado en pe-
queñas fibras nerviosas sensoriales; probable-
mente por esa razón desempeña una función
en la transmisión sensorial de los reflejos intes-
tinales. Sus mecanismos de acción incluyen la
liberación de acetilcolina y somatostatina, así
como la inhibición de la producción de acetil-
colina en el páncreas.
Galanina
Es un neuropéptido de 29 aminoácidos distri-
buido ampliamente en neuronas del antro y
periféricas. Suprime la transmisión nerviosa y
la liberación de insulina, pero estimula de for-
ma directa algunas células del músculo liso. En
84 Tubo digestivo medio
contraste con su habitual papel de inhibición,
la galanina ha demostrado activar el crecimien-
to de clonas en ciertas células cancerosas.
USOS DIAGNÓSTICOS Y
TERAPÉUTICOS DE LAS HORMONAS
GASTROINTESTINALES
Los péptidos gastrointestinales se han usado
para evaluar la función de las secreciones del
estómago y el páncreas, para estimular la con-
tracción vesicular, como coadyuvante en estu-
dios radiológicos y endoscópicos del intestino y
como prueba de estimulación para el estudio
diagnóstico de tumores endocrinos.
En cuanto a su empleo como agentes tera-
péuticos, los péptidos gastrointestinales no se
utilizan para los tratamientos crónicos, con ex-
cepción de la insulina y la vasopresina, que se
usan para reemplazo.
Su destrucción intestinal imposibilita el
suministro oral, por lo que se han desarrollado
otras formas de administración.
El péptido que ha demostrado alguna pro-
mesa como agente terapéutico es la somatosta-
tina.
Aun cuando se han estudiado la estructura
química y las acciones fisiológicas de la mayoría
cíe las hormonas conocidas, sus mecanismos de
regulación e interacciones no se han dilucida-
do por completo.
El crecimiento de la endocrinología gastro-
intestinal ha sido exponencial con la introduc-
ción de las modernas técnicas de biología mo-
lecular. Esto abre la posibilidad de identificar
nuevas hormonas de acuerdo con su función
biológica.
La posibilidad del uso terapéutico de dichas
hormonas hace pensar en un futuro promisorio.
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 Gastritis
INTRODUCCIÓN
La gawtritis es la inflamación de la mucosa gás-
trica. El término agrupa un amplio número
de padecimientos benignos, todos con signos
de inflamación pero con diferentes causas, ana-
tomía patológica, patogenias, cuadros clínicos
y terapéuticas. Estas diferencias confunden en
ocasiones a los estudiantes de medicina.
Su frecuencia varía según sea el tipo de
gastritis; por ejemplo, entre 1 y 3% de la pobla-
ción general padecerá en el transcurso de la vida
gastritis aguda erosiva; en cambio, la cifra se
eleva 80 o 90% cuando se trata de pacientes en
estado crítico, internados en hospitales.
La gastritis crónica tipo B aumenta su fre-
cuencia con la edad; alcanza 80% en los sujetos
mayores de 50 años de edad y el 100% en los
mayores de 70.
Se han publicado numerosas clasificaciones
de este trastorno basadas en la clínica, hallaz-
gos histopatológicos, endoscopia y estudios ra-
diológicos. Algunas son muy complejas, como
el sistema Sidney, publicado por primera vez en
1991, y que es en realidad el informe del grupo
de trabajo del Congreso Mundial de Gastroen-
terología, efectuado en Sidney. Esta clasificación
establece una distinción histológica a partir de
las causas, localización, aspectos morfológicos
y división endoscópica (fig. 12-1).
Con fines didácticos, este capítulo incluye
una clasificación menos compleja (cuadro 12-1).
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
Causas
Esta afección, también conocida como gastritis
hemorrágica o por estrés, se produce por in-
Dr. RaúlF. Olaeta Elizalde
gestión de fármacos, como ácido acetilsalicíli-
co, antirreumáticos, eritromicina, esteroides, o
por sustancias agresoras (alcohol, ácidos bilia-
res y otros). Se relaciona con enfermedades
graves (traumatismo, quemaduras extensas,
septicemia, choque e insuficiencia renal, respi-
ratoria o hepática).
Anatomía patológica
Se observan erosiones gástricas con hemorra-
gia, inflamación, lesión celular epitelial y endo-
telial, trombosis vasculares y edema; puede dis-
tribuirse por áreas (antro, cuerpo o todo el es-
tómago) (fig. 12-2).
Patogenia
Se difunde ácido de la luz gástrica hacia el inte-
rior de la mucosa que provoca isquemia. Los
fármacos con capacidad de dañar la mucosa
inhiben las funciones de la ciclooxigenasa, con
reducción de la síntesis de prostaglandinas,
indispensables para la defensa de la mucosa.
La ingestión de alcohol rompe la barrera
mucosa, por lipólisis, y lesiona los vasos san-
guíneos en forma directa ocasionando hemo-
rragia.
Cuadro clínico
En ocasiones la hemorragia es microscópica y
puede estar oculta o manifestarse como anemia
leve inexplicable; otras veces causa dolor mo-
derado en el epigastrio, acompañado de náu-
sea y sin llegar al vómito.
En cuadros graves se presenta hemorragia
masiva y aparece hematemesis o melena indo-
85
86 Tubo digestivo medio

Sistema Sydney

División histológica
División endoscópica

Topografía Morfología

Etiología
Topografía
Gastritis aguda
Gastritis crónica Inflamación Pangastritis
Etiología
Formas especiales Gastritis Gastritis
Actividad
antral del cuerpo
Atrofia

Variables Metaplasia
intestinal Edema
Asociaciones
Pangastritis Eritema Hiperplasia
patogénicas Helicobacter
pvlori Friabilidad Atrofia
Exudado Sangrado
Erosión
Inespecífica

Invariables

Gastritis Gastritis del Categorías de

antral cuerpo Específica gastritis
endoscópica

Grado de gravedad: ninguno, leve, moderado, grave

Fig. 1 2 - 1 . Sistema Sydney de clasificación de la gastritis. (Modificado de JJ Misiewicz, Journal of Castroenterology

and Hepatology 1991;6:207-208.)

lora, con signos de choque, palidez, taquicar­ para descartar otras anormalidades. En cambio,
dia e hipotensión. los exámenes radiológicos del tubo digestivo alto
con medio de contraste no son confiables y
Diagnóstico pueden complicar el cuadro ya que el bario se
mezcla con la sangre y forma un material duro
Es útil corroborar si existió ingestión de fárma­ que puede ocasionar oclusión intestinal.
cos o alcohol o si el paciente padece alguna
enfermedad grave. La endoscopia es el estudio Diagnóstico diferencial
más preciso para comprobar las lesiones gástri­
cas y la ubicación dentro del estómago, así como Es necesario distinguir mediante endoscopia la
gastritis aguda erosiva de todas las anomalías
que causan hemorragia esofágica, gástrica o
duodenal, como la enfermedad por reflujo gas-
Cuadro 12-1. Clasificación de la gastritis
troesofágico, varices esofágicas, úlcera péptica
GASTRITIS o cáncer gástrico.
Aguda
Aguda erosiva
Aguda relacionada con Helicobacter pylori Tratamiento
Crónica
Tipo A Debe hospitalizarse al paciente, suprimir el
Tipo B agente lesivo, suspender la vía oral e iniciar
Enfermedad de Menetrier terapéutica contra padecimientos agregados. Se
Eosinofílica
introduce una sonda nasogástrica por un corto
Granulomatosa
periodo para determinar la cantidad de la he-

Fig. 12-2. Microfotografía de gastritis erosiva.
morragia y también para lavar el estómago y
prepararlo para la endoscopia. Sin embargo,
debe restringirse el empleo de la sonda ya que
puede provocar mayor erosión de la mucosa.
Se instala un catéter central para suminis-
trar líquidos y electrólitos; si es necesario se
aplica un paquete globular con indicación muy
precisa.
Se establece control estricto de líquidos y
se añade un antagonista H2 (ranitidina) o de la
bomba de protones (omeprazol). La mayoría
de los casos tiene buena reacción al tratamien-
to médico; sólo se recurre a la terapéutica qui-
rúrgica en enfermos con evolución desfavora-
ble, sin que pueda recomendarse una misma
táctica operatoria para todos los casos.
Otros tratamientos empleados son la coa-
gulación con rayo láser, el electrocauterio bipo-
lar y la instilación de Pitressín por la arteria
coronaria estomáquica.
Complicaciones
Hemorragia masiva que puede precipitar insu-
ficiencia renal aguda o el deceso.
Pronóstico
Es individual para cada caso y depende de la
causa, enfermedades concomitantes, edad y
cantidad de sangre perdida.
Capítulo 12 • Gastritis 87
Profilaxis
Evitar sustancias agresoras de la mucosa gás-
trica.
GASTRITIS AGUDA RELACIONADA
CON HELICOBACTER PYLORI
También se le denomina gastritis crónica ines-
pecífica, antral difusa o crónica activa.
Causas
La ocasiona Helicobacter pylori, bacilo microaeró-
filo corto, espiral, que se localiza debajo de la
capa de moco; se detecta con facilidad en biop-
sias teñidas con hematoxilina y eosina.
Anatomía patológica
A nivel macroscópico la superficie gástrica se
observa íntegra, sin lesiones o con daños míni-
mos; en la endoscopia puede verse una mucosa
normal, pero al microscopio se advierte la infil-
tración del epitelio por neutrófilos y nodulos
linfoides hiperplásicos entre mucosa y muscu-
lar de la mucosa, además de plasmocitos.
Patogenia
Helicobacter pylori elabora varias proteínas con
efectos dañinos sobre la mucosa. Produce urea-
88 Tubo digestivo medio
sa, q u e es u n a enzima que cataboliza la urea
para formar a m o n i a c o y dióxido de carbono;
éstos crean un m e d i o más alcalino para impe­
dir el desarrollo de otras bacterias. Helicobacler
pylori libera el factor de necrosis tumoral a y
sintetiza fosfolipasas y proteasas que destruyen
la capa gelatinosa de m o c o y r e d u c e n su espe­
sor. En las primeras semanas de la infección
a u m e n t a la secreción acida; luego aparece hi-
poclorhidria p o r varios meses para después vol­
ver a la cifra de secreción acida habitual del
paciente, al t i e m p o q u e la gastrina sérica se
eleva.
Cuadro clínico
Varía desde pocos o n i n g ú n síntoma hasta cua­
dros exuberantes con dolor epigástrico, náusea,
vómito y anorexia.
Diagnóstico
La bacteria p u e d e identificarse m e d i a n t e mé­
todos directos, estudio histológico (biopsia) o
cultivos y técnicas indirectas, c o m o la actividad
de la ureasa y el análisis de anticuerpos séricos.
La p r u e b a de la ureasa es barata y tiene sensibi­
lidad mayor de 90 por ciento.
Diagnóstico diferencial
Se p u e d e confundir con otras formas de gastri­
tis, úlcera péptica o cáncer gástrico; el diagnós­
tico exacto se confirma con endoscopia, biop­
sia e identificación del bacilo.
Tratamiento
No es fácil erradicar Helicobacler. Se recomien­
da la terapéutica triple con metronidazol (250
mg tres veces al día p o r dos semanas), amoxici-
lina o tetraciclina a dosis habituales (10 a 15
días), más citrato de bismuto (525 mg cuatro
veces al d í a ) . El tratamiento p u e d e prolongar­
se hasta dos meses; u n a vez t e r m i n a d o se deja
pasar un mes y se c o r r o b o r a la curación con
endoscopia y biopsia o m e d i a n t e la p r u e b a del
aliento con ureasa.
Complicaciones
Esta variedad de gastritis p u e d e llegar a ser cró­
nica.
Pronóstico
Es b u e n o en la mayoría de los pacientes siem­
pre y c u a n d o se identifique el mal y se aplique
el tratamiento apropiado.
Profilaxis
No se conoce; sin embargo, la infección p o r H.
pylori es más c o m ú n en países pobres, con defi­
ciencias de higiene.
GASTRITIS C R Ó N I C A T I P O A
Causas
Se considera un padecimiento a u t o i n m u n i t a r i o
ya que se han detectado anticuerpos contra las
células parietales, productoras de ácido clorhí­
drico y del factor intrínseco, sustancia esta últi­
ma indispensable para la absorción de vitamina
B12.
A n a t o m í a patológica
Afecta casi de m o d o exclusivo el c u e r p o y fon­
do del estómago, con atrofia y destrucción de
las glándulas gástricas, inflamación superficial,
casi siempre plasmocítica, con mctaplasia intes­
tinal (fig. 12-3).
Patogenia
Los a n t i c u e r p o s contra las células parietales
lesionan la capacidad para p r o d u c i r ácido y
ocasionan aclorhidria; como reacción el orga­
nismo eleva la gastrina sérica. Por otra parte, al
impedir la formación del factor intrínseco se
imposibilita la absorción de vitamina B 12 , lo cual
provoca anemia perniciosa con efectos hema-
tológicos y neurológicos.
Cuadro clínico
P r e d o m i n a la anemia perniciosa. El c u a d r o se
desarrolla l e n t a m e n t e , con glositis, anorexia,
diarrea y estreñimiento intermitentes, y a veces
con hepatomegalia. Se presentan signos n e u r o ­
lógicos como pérdida de la percepción, ataxia,
reflejos hiperactivos y depresión.
Diagnóstico
La gastritis tipo A es m u c h o m e n o s frecuente
que la tipo B; el diagnóstico se confirma con el

Fig. 12-3. Microfotografía de gastritis atrófica; en el antro se observa inflamación crónica y metaplasia intestinal.
estudio endoscópico y se complementa con la
biopsia; en el 90% de los casos pueden demos­
trarse anticuerpos autoinmunitarios. Casi todos
los enfermos muestran una considerable eleva­
ción de la gastrina sérica.
Diagnóstico diferencial
Es necesario diferenciarla de otras causas de
anemia perniciosa, como dieta inadecuada, sín­
dromes de malabsorción intestinal, neoplasias
malignas, hepatopatías e hipertiroidismo. La
clave del diagnóstico es la biopsia gástrica.
Tratamiento
No existe una terapéutica específica para rever­
tir las lesiones; por tanto, está indicado tratar la
anemia perniciosa con vitamina B 12 parenteral
en forma indefinida. El riesgo de neoplasias
obliga a practicar una observación endoscópica
periódica.
Anatomía patológica
Complicaciones
Pueden presentarse pólipos gástricos, adeno-
carcinoma y carcinoide, que son anomalías
tres veces más frecuentes que en la población
general.
Capítulo 12 • Gastritis 89
Pronóstico
Depende de la edad; cuanto más joven sea el
paciente mayores posibilidades habrá de que se
desarrollen complicaciones. Si existe neoplasia
maligna el pronóstico es malo.
Profilaxis
No se conoce.
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B
Causas
El agente causal es Helicobacter pylori; de ma­
nera secundaria se ha implicado también el re­
flujo crónico de bilis y jugo pancreático. Esto
último es probable ya que, a medida que avan­
za la atrofia de la mucosa gástrica, disminuyen
H. pylori hasta que no se identifican en la atro­
fia grave.
E.n personas jóvenes la lesión se localiza en el
antro gástrico; con los años se extiende y pa­
sadas dos décadas compromete todo el estó­
mago.
En la atrofia mucosa se aprecian parches o pla­
cas que confluyen para crear áreas mayores;
90 Tubo digestivo medio

además, existe por lo regular metaplasia intes- Pronóstico

tinal.
Es malo debido a la posibilidad de tumores
malignos, en particular cuando la lesión es
Patogenia amplia e involucra todo el estómago.

La infección por H. pylori reduce la secreción

acida del estómago, lo cual estimula la libera-
ción de gastrina; sin embargo, como el antro
(sitio donde se produce la gastrina) es la zona
más lesionada, los niveles séricos no son muy
altos o son normales.
Profilaxis
Todas las personas mayores de 70 años pade-
cen gastritis atronca tipo B. Hasta el momento
actual se desconoce la profilaxis.

Cuadro clínico ENFERMEDAD DE MENETRIER

La enfermedad casi siempre es asintomática; a Causas

veces ocasiona anorexia y dolor epigástrico que
Es posible que intervenga una causa inmunita-
cede con alimentos neutralizadores de la aci-
ria alérgica mediada por la inmunoglobulina E.
dez.
No puede atribuirse a H. pylori ya que sólo se
detecta en menos del 30% de los casos.
Diagnóstico
Es la variedad más frecuente de gastritis cróni- Anatomía patológica
ca. El instrumento diagnóstico más efectivo es La presencia o ausencia de inflamación es aún
la biopsia del antro gástrico, que requiere va- controversial; muchos investigadores no han
rias muestras para evitar error dado que la afec- encontrado inflamación y consideran que el
ción está distribuida en parches. H. pylori se padecimiento no es una forma de gastritis sino
identifica por tinción de Giemsa. una gastropatía hipertrófica.
Otros especialistas han detectado infiltra-
ción inflamatoria de la mucosa y asumen que
Diagnóstico diferencial es una forma de gastritis hipertrófica; sin em-
Es esencial distinguirla mediante endoscopia y bargo, nuevos estudios mostraron que la confu-
biopsia de otras formas de gastritis, cáncer gás- sión se debe a que se mezclan casos de gastritis
trico y úlcera gástrica y duodenal. linfocítica hipertrófica con casos de enferme-
dad de Menetrier.
Las alteraciones macroscópicas pueden lo-
Tratamiento calizarse en una parte del estómago o estar ge-
neralizadas; se aprecian grandes pliegues engro-
No existe una terapéutica específica; es indis- sados y tortuosos, semejantes a circunvolucio-
pensable vigilar la aparición de complicaciones nes cerebrales, con surcos profundos de color
con endoscopias periódicas. El tratamiento con- violáceo.
tra H. pylori produce mejoría clínica e histológi- Al incidir el estómago en la intervención
ca, pero reaparecen el bacilo y las lesiones si se quirúrgica se visualiza una especie de "bolsa de
interrumpe la medicación. gusanos". En el microscopio se observa hiper-
plasia de las células mucosas superficiales y de
las glándulas, con desaparición de las células
Complicaciones principales y parietales.
Son comunes la displasia y más adelante el ade-
nocarcinoma. Se ha observado la proliferación Patogenia
de células de tipo endocrino que forman nodu-
los; éstos pueden tornarse invasores y dar ori- El aumento de células secretoras explica la hi-
gen a neoplasias de células endocrinas o tumo- persecreción mucosa. La retrodifusión de iones
res carcinoides. hidrógeno causa excesiva pérdida de proteínas.

Al principio la producción de ácido es nor-
mal, pero con el tiempo disminuye y puede lle-
gar a la aclorhidria.
Cuadro clínico
Se presenta dolor en el epigastrio, ardoroso o
punzante, que aparece con el ayuno y desapa-
rece con alimentos o antiácidos. Menos frecuen-
tes son la náusea y vómito mucoso, anorexia,
pérdida de peso o diarrea; la hemorragia es rara.
A la exploración se advierte palidez, dolor
a la palpación del epigastrio y edema en miem-
bros inferiores. El cuadro puede evolucionar a
gastritis atronca o remitir completamente.
Diagnóstico
Por lo general existe hipoalbuminemia. El es-
tudio baritado muestra pliegues hipertróficos y
el diagnóstico exacto se obtiene con endosco-
pia, toma de biopsia y pruebas citológicas, aun-
que a veces se requiere biopsia de la totalidad
de la mucosa (obtenida mediante procedimien-
tos quirúrgicos).
Diagnóstico diferencial
Se establece respecto de la gastritis linfocítica
hipertrófica, linfoma o adenocarcinoma me-
diante biopsias múltiples de toda la mucosa.
Tratamiento
Dieta blanda rica en proteínas y calorías (mal
tolerada por el paciente). Los antagonistas H2
y los anticolinérgicos reducen la pérdida de
proteína.
La operación está indicada cuando el esta-
do general se deteriora, si persisten los sínto-
mas o existe riesgo de carcinoma; se practica
gastrectomía total ya que la forma parcial es
insuficiente por las numerosas recidivas.
Complicaciones
Desnutrición, hipoproteinemia grave o neopla-
sias malignas.
Pronóstico
Si es necesaria la intervención quirúrgica la
morbilidad y mortalidad son elevadas; esto se
debe a que se efectúa en personas con mal es-
Capítulo 12 • Gastritis 91
tado general. El riesgo de cáncer es del 10 por
ciento.
Profilaxis
No se conoce.
GASTRITIS CRÓNICA EOSINOFILICA
Consiste en la infiltración de eosinófilos en la
mucosa, submucosa y capas musculares del es-
tómago, acompañada de aumento de eosinófi-
los en sangre. Se ignora su causa. Habitualmen-
te involucra el antro, con grandes pliegues ede-
matosos y mucosa engrosada que puede ocasio-
nar obstrucción gástrica y erosión.
Los síntomas son náusea, vómito y dolor en
epigastrio. Reacciona al tratamiento con gluco-
corticoides y rara vez amerita terapéutica qui-
rúrgica.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
Es causada por padecimientos infecciosos como
sífilis, tuberculosis, candidiasis o histoplasmo-
sis, o males de otro origen como la enfermedad
de Crohn.
A menudo se presentan náusea, vómito,
anorexia y dolor en epigastrio. Para el diag-
nóstico se requieren múltiples biopsias y es-
tudios citológicos mediante endoscopia o
procedimientos quirúrgicos para biopsia de
todo el espesor de la mucosa.
El tratamiento depende del agente etio-
lógico.
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 Ulcera gástrica
INTRODUCCIÓN
La úlcera gástrica es un defecto de la mucosa
gástrica que se extiende a través de la muscular
de la mucosa hasta la submucosa o la propia
muscular, algunas veces alcanzando la superfi­
cie serosa.
Las úlceras gástricas benignas p u e d e n apa­
recer en cualquier parte de la cámara gástrica,
a u n q u e la mayor parte de ellas se localiza en el
a n t r o , sobre la curvatura menor, debido a los
haces musculares p r o m i n e n t e s de esta región;
rara vez se e n c u e n t r a n en el fondo gástrico, sitio
habitual de la úlcera maligna. Por lo general
son r e d o n d a s u ovales y m i d e n e n t r e 1 y 2 cm
en el m o m e n t o del diagnóstico. Casi siempre
son únicas, a u n q u e en algunos casos p u e d e n
presentarse dos o más.
FRECUENCIA
En décadas anteriores la enfermedad ulcerosa
p é p t i c a era u n a de las principales causas de
hospitalización y m u e r t e . Sin e m b a r g o , en la
actualidad se ha registrado un descenso consi­
derable, tal vez relacionado directamente con
los nuevos avances de las técnicas diagnósticas
y terapéuticas.
La disminución de los ingresos hospitala­
rios se d e b e a la m e n o r frecuencia de la úlcera
d u o d e n a l y no de la úlcera gástrica, ya que ésta
conserva su prevalencia sin variación.
Datos provenientes de diferentes estudios
avalan q u e la prevalencia de la úlcera péptica
d u r a n t e la vida es cercana al 10% y la inciden­
cia anual de 15 a 30 casos por cada 1 000 habi­
tantes.
Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro
Dra. Margarita Dehesa Violante
La frecuencia máxima de úlcera gástrica se
observa en la sexta década de la vida, aproxi­
m a d a m e n t e 10 años más respecto de la úlcera
d u o d e n a l , con i n c i d e n c i a similar e n a m b o s
sexos.
CLASIFICACIÓN
De a c u e r d o con su localización y c o m b i n a c i ó n
con la úlcera d u o d e n a l , J o h n s o n clasificó las
úlceras gástricas en tres tipos:
Tipo I. Ulcera situada en el c u e r p o gástrico o
proximal
Tipo II. Ulcera ubicada en el c u e r p o gástrico o
proximal, relacionada con úlcera d u o d e n a l
o pilórica
Tipo III. Ulcera en la región prepilórica d e n t r o
de los 2 a 3 cm del píloro, sin relación o
vinculada con úlcera d u o d e n a l .
CAUSAS
Diferentes agentes etiológicos p u e d e n ocasio­
nar úlcera gástrica. En la actualidad la úlcera
péptica se divide en tres grupos causales comu­
nes: a) úlcera p o r hipersecreción acidopéptica,
b) úlcera por agentes antiinflamatorios no es-
teroides (AINE) y c) úlcera relacionada con
Helicobacter pylori. No o b s t a n t e , existen otros
factores etiológicos específicos, bien d o c u m e n ­
tados, d e n t r o de los cuales es posible mencio­
nar la infección p o r el virus del herpes simple
tipo 1 y citomegalovirus, la insuficiencia vascu­
lar, la radiación o quimioterapia y los subtipos
genéticos raros como amiloidosis tipo III, e n t r e
otros.
94 Tubo digestivo medio
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las úlceras benignas, al contrario de las malig­
nas, tienen bordes regulares, edematosos y fir­
mes, i n d u r a d o s e hiperémicos, y su base suele
estar cubierta de e x u d a d o fibrinoide de color
blanco grisáceo y en algunos casos de materia
necrótica.
Las úlceras gástricas poseen cuatro capas
microscópicamente identificadas: e x u d a d o in­
flamatorio, necrosis fibrinoide, tejido de granu­
lación y tejido cicatrizal (fig. 13-1).
PATOGENIA
La patogenia de la úlcera péptica es multifacto-
rial. Los sujetos con úlcera gástrica muestran
secreción acida n o r m a l o disminuida que se
a c o m p a ñ a de u n a reducción o defecto defensi­
vo de la mucosa; es decir, la úlcera gástrica tie­
ne su origen en un desequilibrio entre los fac­
tores agresores y los mecanismos de defensa y
reparación (cuadro 13-1).
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Los AINE i n h i b e n la produción de prostaglan-
dinas y c o n ello ocasionan un defecto en la
barrera mucosa gástrica y p o r tanto u n a lesión
gástrica (erosión o úlcera); esto se d e b e a que
las prostaglandinas están implicadas en la pro­
ducción de m o c o y secreción de bicarbonato,
q u e c o n f o r m a n esta línea de defensa. En un
estudio realizado en el Hospital de Especialida­
des del C e n t r o Médico Nacional Siglo XXI se
d e m o s t r ó q u e 3 1 % de las úlceras pépticas se
vincula con la ingestión de AINE, particularmen­
te con n a p r o x e n o .
Ulcera
Fig. 1 3 - 1 . Capas microscópicas de la úlcera gástrica.
Gastritis y Helicobacter pylori
Helicobacter pylori está presente en 60 a 80% de
los pacientes con úlcera gástrica; se trata pues
de un factor causal de úlcera. Casi todas estas
úlceras se relacionan con gastritis crónica acti­
va; es conocido que la gastritis tipo B se d e b e a
la infección de Helicobacter pylori, q u e p u e d e
evolucionar a gastritis atrófica. La inflamación
crónica de la mucosa gástrica afecta la c o m p o ­
sición de moco normal o altera, p o r m e d i o de
la liberación de mediadores inflamatorios, cual­
quiera de los otros mecanismos citoprotectores.
No obstante, la sola presencia de Helicobacter
pylori, los factores tóxicos liberados p o r este
microorganismo y la reacción inflamatoria sub­
secuente inciden en la patogenia ulcerosa.
Trastornos de la motilidad
Se h a n d o c u m e n t a d o dos mecanismos m o t o r e s
que p u e d e n tener cierta función en la p r o d u c ­
ción de la úlcera gástrica. En el p r i m e r o , un
esfínter pilórico insuficiente permite el reflujo
d u o d e n a l hacia el estómago y ocasiona gastritis
p o r acción de los ácidos biliares, la lisoiecitina
y las secreciones pancreáticas, e n t r e otras; esto
predispone a la úlcera gástrica p o r los mecanis­
mos ya m e n c i o n a d o s . En el s e g u n d o , un vacia­
miento gástrico retardado provoca estasis de los
alimentos en el antro con un i n c r e m e n t o pos­
terior de la liberación de gastrina y, p o r e n d e ,
de la acidez gástrica; esto causa gastritis, q u e
predispone a la úlcera gástrica.
Tabaquismo
El tabaquismo p r o d u c e reflujo duodenogástri-
co, inhibe la secreción de bicarbonato pancreá-
Cráter ulceroso
Exudado inflamatorio
Necrosis fibrinoide
Tejido de granulación
Tejido cicatrizal
 Capítulo 13 • Ulcera gástrica 95

Cuadro 13-1. Factores agresores y mecanismos de defensa que intervienen

en la úlcera gástrica

Agresores Defensa Reparación

1. Comunes:
Acido-pepsina Moco Restitución de capa mucoide
AINE Bicarbonato Proliferación
Helicobacter pylori Flujo sanguíneo Factores de crecimiento
Uniones celulares
Resistencia apical
2. Otros:
Trastornos de la motilidad
Tabaquismo
Isquemia gástrica

tico, disminuye la producción de prostaglandi- que provoca dolor o náusea. No obstante, un

nas y reduce la liberación del factor de creci­
miento epidérmico causante del desarrollo de
la mucosa gastrointestinal.
Isquemia
La isquemia gástrica altera el proceso conocido
como "marea alcalina", que consiste en el inter­
cambio capilar de cloruro por bicarbonato en
la superficie basal de la célula parietal; por lo
tanto, una disminución del flujo sanguíneo re­
duce la capacidad de amortiguamiento de la
mucosa o, rara vez, lesiona la misma por simple
hipoxia.
Por último, cabe señalar que los factores
psicológicos y el estrés se han relacionado con
la úlcera gástrica, aunque aún se investiga si
estos factores pueden alterar alguno de los
mecanismos defensivos de la mucosa gástrica.
CUADRO CLÍNICO
Al igual que en la úlcera duodenal, el dolor
epigástrico urente es el síntoma más común. El
sujeto portador de úlcera gástrica suele pade­
cer dolor epigástrico urente, que puede irradiar­
se a la región dorsal o al hipocondrio derecho.
En otras ocasiones el paciente manifiesta úni­
camente sensación de "vacío" o de hambre. Por
lo general estos individuos no experimentan
alivio del dolor con la ingestión de alimentos;
de hecho, es posible que los alimentos lo des­
encadenen o exacerben, al contrario de lo que
sucede con los pacientes con úlcera duodenal.
La mejoría del dolor con antiácidos casi siem­
pre es relativa. Los síntomas dispépticos, como
eructos, distensión o intolerancia a los alimen­
tos grasos, son frecuentes, así como la pérdida
de peso por anorexia o la aversión a la comida,
alto porcentaje de pacientes son asintomáticos,
sobre todo los ancianos e individuos que consu­
men antiinflamatorios no esteroides.
El examen físico evidencia dolor epigástri­
co sólo a la palpación y en la mayoría de los
pacientes es normal.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de úlcera gástrica se sospecha
con base en la historia clínica y se confirma con
serie gastroduodenal o endoscopia. La serie gas-
troduodenal muestra un depósito de bario den­
tro del nicho ulceroso, que a menudo es redon­
do u oval y está rodeado por un relieve edema­
toso. La úlcera benigna se localiza con mayor
frecuencia en la curvatura menor del estóma­
go y no es de gran diámetro (< 2 cm); sus bor­
des son regulares y bien definidos, con pliegues
mucosos que convergen hacia el cráter, y se
relaciona con cierta frecuencia con la úlcera
duodenal.
La úlcera maligna se encuentra más a me­
nudo en la curvatura mayor; por lo regular es
grande (> 2 cm), con bordes mal definidos e
irregulares, pliegues mucosos borrados, inte­
rrumpidos, fusionados o nodulares a medida
que se aproximan al cráter, y casi nunca se vin­
cula con úlcera duodenal (fig. 13-2).
Cabe señalar que las lesiones pequeñas
muchas veces no se detectan con la serie gas­
troduodenal, ya que sólo se identifica de 65 a
90% de los cráteres ulcerosos gástricos.
La endoscopia es el método más sensible
(100%) y específico para establecer el diagnós­
tico de úlcera gástrica; permite además obser­
var aspectos relacionados con la benignidad o
la malignidad y tiene la capacidad de obtener
biopsias de la lesión durante el mismo estudio
96 Tubo digestivo medio
Fig. 13-2. Hernia hidtal con anillo de Schatzki y úlcera gástrica en curvatura menor. (Cortesía del Dr. Vargas
Domínguez.)
y utilizar métodos terapéuticos (esclerosis) en
la úlcera hemorrágica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Este trastorno d e b e diferenciarse del carci­
n o m a gástrico, dispepsia inducida por fármacos,
dispepsia no ulcerosa, e n f e r m e d a d de C r o h n y
e n f e r m e d a d e s infecciosas, e n t r e otras.
TRATAMIENTO
El p r i m e r paso del tratamiento consiste en esta­
blecer medidas higiénicas y dietéticas adecua­
das y eliminar o evitar los agentes lesivos.
Pese a q u e la mayoría de los sujetos porta­
dores de úlcera gástrica no padece hipersccre-
ción acida, los agentes antisecretores aceleran
la curación de este trastorno. Puede señalarse
pues q u e la curación de la úlcera gástrica de­
p e n d e más de la duración del tratamiento con
agentes antisecretores que de la eficacia para la
supresión acida o de la duración de la supre­
sión d u r a n t e el día. Por lo tanto, contrario a lo
observado en la úlcera d u o d e n a l , no es necesa­
rio anular la acidez gástrica en forma intensa
en la mayor parte de los casos, excepto en los
pacientes con úlcera gástrica q u e c o n t i n ú a n
t o m a n d o A1NE o en la úlcera refractaria; en
tales casos los inhibidores de la ATP-asa de H-
K, c o m o el omeprazol, logran la curación.
El periodo habitual de duración con cual­
quiera de los fármacos para el tratamiento de
la úlcera gástrica es de o c h o a 12 semanas. Son
igualmente eficaces los bloqueadores H 2 , c o m o
la cimetidina a dosis de 300 mg cuatro veces al
día, 400 mg dos veces al día u 800 mg antes de
acostarse, o la ranitidina (150 mg cada 12 h ) , la
famotidina (40 mg cada 24 h) y la nizaticuna
(150 mg cada 12 h ) .
Los b l o q u e a d o r e s de la ATP-asa de H-K,
como el omeprazol (20 mg cada 24 h ) , panto-
prazol (40 mg cada 24 h) y lanzoprazol (30 mg
al día), también son eficaces en el tratamiento
de la úlcera gástrica. Inducen mayores curacio­
nes desde el p u n t o de vista n u m é r i c o , a u n q u e
la velocidad de curación es similar a la de los
bloqueadores H 2 , a la inversa de lo q u e sucede
en la úlcera d u o d e n a l . Lo mismo p u e d e decir­
se del sucralfato a dosis de 1 g cuatro veces al
día, p e r o tiene especial utilidad d u r a n t e la ges­
tación, ya que es un fármaco no absorbible.
El subeitrato de bismuto coloidal a dosis de
120 mg cada 6 horas es otra alternativa terapéu­
tica con resultados equivalentes a los de los blo­
queadores H 2 . Los antiácidos poseen asimismo
utilidad, si bien su velocidad de curación es
m e n o r que con cualquiera de los otros fárma­
cos mencionados.
C o m o ya se ha señalado, Helicobarler fjylori
d e s e m p e ñ a una función f u n d a m e n t a l en la
patogenia de la úlcera gástrica. Sin e m b a r g o .

aún se analizan las probables ventajas de la erra­
dicación del mismo como tratamiento estándar
de esta entidad. En el momento actual se acep­
ta la erradicación en pacientes con enfermedad
ulcerosa refractaria, recurrente o complicada.
Se han propuesto diversas estrategias tera­
péuticas para la erradicación de Helicobacter
pylori; la que mayor eficacia ha mostrado (90%)
es el triple esquema: bismuto, metronidazol y
tetraciclinas o amoxicilina, además de un agen­
te antiulceroso. Empero, todavía se investigan
diferentes relaciones de antibióticos y de anti­
bióticos con agentes antiulcerosos, como ome-
prazol, lanzoprazol y pantoprazol.
Por último, hay que indicar que cualquier
terapéutica empleada por ocho a 12 semanas
exige un seguimiento con panendoscopia de
control para corroborar la curación y, en caso
contrario, realizar nuevas biopsias múltiples
para descartar malignidad.
COMPLICACIONES
La complicación más frecuente de la úlcera
gástrica es la hemorragia, que se presenta en
25% de los casos. En un estudio efectuado en
el Hospital de Especialidades del Centro Mé­
dico Nacional Siglo XXI se evidenció que de
71 pacientes con úlcera péptica, como causa
de hemorragia gastrointestinal alta, 32 (45%)
ameritaron hospitalización; de ellos 37.5% se
sometió a escleroterapia, 9.4% a escleroterapia
y operación, 15.6% a intervención quirúrgica y
37.5% sólo a tratamiento médico; la incidencia
y mortalidad fue mayor en sujetos de edad avan­
zada. Otras complicaciones posibles son perfo­
ración, penetración a una viscera contigua y
obstrucción de la salida gástrica en caso de úl­
cera en el antro distal.
PRONOSTICO
El pronóstico suele ser bueno para la vida y la
función en el caso de la úlcera gástrica benig­
na. Sin embargo, puede empeorar en pacien­
tes de edad avanzada, con enfermedades cróni­
cas concomitantes o en ambos.
Capítulo 13 • Ulcera gástrica 97
PROFILAXIS
La mejor forma de prevenir la úlcera gástrica
es suprimiendo los agentes agresores, como
AINE, tabaquismo y alcohol. No obstante, las
prostaglandinas a dosis de 100 mg cuatro veces
al día han demostrado prevenir la ulceración
gástrica por antiinflamatorios no esteroides.
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 Cáncer gástrico
Dr. Luis Sigler Morales
Dr.José Luis Ibarrola Calleja
Dr. Roberto Blanco Benavides

INTRODUCCIÓN I a la IV. Ambas clasificaciones tienen asimismo

utilidad pronostica.
El cáncer gástrico es el crecimiento desordena­
do de células de u n a estructura de la p a r e d
gástrica capaz de invadir órganos adyacentes y CAUSAS
metastizar a distancia.
En países con alta incidencia se c o n s u m e n die­
Esta neoplasia se manifiesta c u a n d o llega a
tas ricas en hidratos de carbono, p e r o pobres
etapas avanzadas, con lo cual deja ya pocas
en grasa, fruta fresca y vegetales. Se ha comen­
posibilidades de curación. Esto ha motivado que
tado también q u e algunas sustancias carcinóge­
en países c o m o Japón, d o n d e existe u n a alta
nas p u d i e r a n estar en los alimentos o en los
incidencia, se investiguen procedimientos para
aditivos. En J a p ó n , nación con u n a elevada fre­
detectarlo en forma t e m p r a n a y se estudie su
cuencia de este tumor, la base de la alimenta­
c o m p o r t a m i e n t o biológico, que ha variado con
ción es el arroz, cubierto con azúcares y talco;
el transcurso de los años; p o r ejemplo, en Esta­
este talco tiene u n a estructura química similar
dos U n i d o s se ignora p o r qué ha disminuido su
a los asbestos. Los alimentos a h u m a d o s contie­
frecuencia.
nen b e n z o p i r e n o y nitrosaminas q u e tienen un
Es u n a e n f e r m e d a d que aparece en la edad cierto efecto carcinógeno d e m o s t r a d o experi-
avanzada. Después de la sexta década afecta más mentalmente.
a personas q u e ingieren alimentos a h u m a d o s ,
Se c o n o c e n c o m o p r e c u r s o r e s del cán­
salados o embutidos. Guarda estrecha relación
cer gástrico los siguientes trastornos: aclorhi-
r o n el g r u p o s a n g u í n e o A, con tendencias fa­
dria, gastritis crónica, p ó l i p o s gástricos, re­
miliares o nivel socioeconómico bajo, con cier­
sección gástrica previa y, de un m o d o discu­
tos oligoelementos del suelo y con la raza. Se
tible, la úlcera gástrica.
observa u n a mayor incidencia en individuos con
anemia perniciosa.
El cáncer gástrico es la neoplasia más fre­ Aclorhidria
cuente del tubo digestivo; p r e d o m i n a en el sexo
masculino 3 a 1. Se ha e n c o n t r a d o en pacientes C u a n d o existe este factor el paciente está ex­
de 20 años y en mayores de 80, p e r o predomi­ puesto tres o cuatro veces más a p a d e c e r cán­
nan los c o m p r e n d i d o s entre 50 y 70. El mayor cer gástrico respecto de la población general,
n ú m e r o de casos ocurre en Japón, Chile, Aus­ riesgo que se eleva hasta siete veces si además
tria. Finlandia, Alemania Federal y, en m e n o r cursa con anemia perniciosa.
n ú m e r o , en Canadá. Malasia y Australia.
Para establecer criterios de tratamiento se Gastritis crónica
emplea la clasificación TNM; la letra T significa
tumor, N n o d u l o s o ganglios linfáticos v M Se la considera como precursor del cáncer va
metástasis. También se clasifica por etapas de la que ambos suelen estar relacionados. Además.

por lo regular se vincula también con aclorhidria
e inclusive con metaplasia intestinal.
Pólipos gástricos
Estos tumores benignos son sospechosos de
sufrir cambios premalignos cuando son múlti-
ples y su pedículo es ancho, como en el adeno-
ma velloso.
Estómago operado
Cuando se extirpa una porción del estómago
por causas benignas o malignas, se ha visto que
el muñón gástrico residual puede ser asiento
de una neoplasia primaria. Se cree que el reflu-
jo biliar modifica el pH gástrico que de alguna
manera favorece la carcinogenia.
Relación con Helicobacter pylori
Hasta la fecha la relación con cáncer parece ser
sólo coincidente.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones gástricas malignas se localizan de
acuerdo con su frecuencia en la región prepiló-
rica (48%), en la curvatura menor (20%), en el
cardias (11%) y en el fondo y la curvatura ma-
yor (10%). Algunos tumores tienen tal exten-
sión que no es posible definir el sitio de origen.
Macroscópicamente son polipoideos o fungan-
tes, ulcerados o penetrantes, y los que infiltran
la pared gástrica y originan la llamada linitis
plástica. El tamaño del tumor varía desde unos
cuantos milímetros hasta más de 20 cm; cuan-
do se ulcera provoca hemorragia, casi siempre
moderada, y su localización tiene distintas ma-
nifestaciones clínicas.
En 1972 la Sociedad Japonesa de Endosco-
pia Gastroenterológica definió el carcinoma
gástrico temprano como una anomalía que le-
siona la mucosa, la submucosa del estómago, o
ambas, sin llegar a la capa muscular. Estos tu-
mores pueden generar o no metástasis ganglio-
nares. El término carcinoma in situ se usa para
la neoplasia limitada al epitelio de la mucosa,
sin invasión de la lámina propia; en estos casos
no hay metástasis.
Se conocen varias vías de diseminación.
Linfáticas
El estómago tiene redes linfáticas en la muco-
sa, submucosa, intermuscular y subserosa que
Capítulo 14 • Cáncer gástrico 99
se comunican entre sí y, a través de los linfáti-
cos intramurales, con el esófago y el duodeno.
De las redes subserosas proceden troncos que
drenan a los ganglios situados en grupos rela-
cionados con los vasos sanguíneos del estóma-
go: arterias coronaria estomáquica, esplénica,
hepática y gastroepiploica. Por los linfáticos del
mediastino pueden llegar hasta la región supra-
clavicular (ganglio de Virchow).
Invasión directa
El cáncer gástrico también puede invadir direc-
tamente a los órganos contiguos: páncreas, co-
lon, vías biliares, hígado, diafragma, epiplón.
La diseminación transperitoneal produce me-
tástasis en las superficies serosas, incluyendo
fondos de saco pélvico (plastrón de Blummer)
y en las mujeres puede dañar los ovarios (Kru-
kenberg).
Vía hematógena
En etapas avanzadas la diseminación por esta
vía ocasiona metástasis a cualquier parte del
organismo (pulmón, hueso, cerebro, suprarre-
nal, entre otros).
ASPECTO MICROSCÓPICO
La mayoría de los cánceres gástricos es del tipo
adenocarcinoma; es menos común encontrar
linfomas, sarcomas u otros. Borrmann clasificó
en 1926 las lesiones gástricas en cuatro grupos:
a) polipoide, b) ulcerado, c) ulcerado con inva-
sión y d) carcinoma difuso.
En 1965 Laurén señaló que el mismo tu-
mor puede mostrar aspectos histológicos dife-
rentes en varios sitios de la neoplasia y los divi-
dió en variedad intestinal, variedad difusa y
mixtos. La Sociedad Japonesa de Endoscopia
Gastroenterológica clasificó el cáncer gástrico
temprano en:
• Tipo I. Protrusivo. Es un carcinoma polipoi-
de menor de 2 cm, irregular y a veces ulce-
rado.
• Tipo II. Superficial.
Ha. Elevado. Surge como una elevación de
la mucosa gástrica que no desaparece
al insuflar el estómago.
Ilb. Plano. Aparece como una decoloración
de la mucosa.
lie. Deprimido. Consiste en un área irre-
gular, deprimida, con rotura de plie-
100 Tubo digestivo medio
gues, enrojecimiento de márgenes y
áreas de hemorragia. Es la forma más
común de cáncer temprano y con fre­
cuencia ocurre con el tipo III.
• Tipo III. Ulcerado o excavado. Lesión ulce­
rosa que puede ser indistinguible de otras
úlceras.
PATOGENIA
Los factores etiológicos ocasionan la aparición
del cáncer, el cual crece sin manifestaciones
hasta alcanzar dimensiones macroscópicas. En
este m o m e n t o o c u p a parte de la luz gástrica o
infiltra la pared; sufre la acción de la secreción
gástrica y p u e d e ulcerarse y causar hemorragia;
afecta la motilidad y secreción, que se manifies­
tan p o r rigidez en estudios radiográficos; inva­
de órganos adyacentes y plexos nerviosos y oca­
siona dolor.
La p é r d i d a hemática y la anorexia produ­
cen anemia. C u a n d o obstruye el píloro impide
el vaciamiento gástrico y distiende el estómago;
esto causa vómitos q u e a su vez propician u n a
mayor carencia nutricional. Metastiza a distan­
cia y provoca insuficiencia orgánica, a veces
múltiple.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas iniciales son inespecíficos, p o r lo
q u e el paciente y el médico no siempre t o m a n
en consideración la posibilidad de u n a neo-
plasia.
En u n a serie de más de 1 000 casos de cán­
cer gástrico se observaron, en o r d e n de frecuen­
cia, p é r d i d a de peso, dolor epigástrico, vómito,
s í n t o m a s g e n e r a l e s (fatiga, fiebre, p l e n i t u d ,
aversión a la carne, halitosis), disfagia, náusea,
debilidad, eructos, hematemesis, regurgitación
y anemia.
Ocasionalmente los síntomas se relacionan
con el sitio del t u m o r en el estómago. Así, un
t u m o r del cardias p r o d u c e disfagia de un m o d o
t e m p r a n o ; un t u m o r q u e obstruye el píloro
ocasiona retención gástrica con vómitos frecuen­
tes. Por desgracia, los tumores de c u e r p o y fon­
do r e q u i e r e n a veces un t a m a ñ o mayor para
provocar síntomas. Otras ocasiones un cáncer
ulcerado del estómago p r o d u c e síntomas pare­
cidos a los de la úlcera péptica; si el paciente
recibe tratamiento antiulceroso y mejora tem­
p o r a l m e n t e se retrasa la o p o r t u n i d a d del diag­
nóstico o p o r t u n o y tratamiento a d e c u a d o .
Muy rara vez el e n f e r m o cursa asintomático
hasta el m o m e n t o de las metástasis a b d o m i n a ­
les o extraabdominales. En m e n o s de 10% de
los pacientes con cáncer p u e d e ocurrir hemorra­
gia o perforación q u e obliga a u n a intervención
de urgencia. U n o de los tumores que más a me­
n u d o se ulcera y sangra es el leiomiosarcoma.
En las etapas iniciales no existen manifes­
taciones propias. P u e d e n a p a r e c e r signos de
anemia crónica, desnutrición, p é r d i d a de peso
o dolor a la palpación del epigastrio. C u a n d o
los tumores alcanzan un t a m a ñ o mayor es posi­
ble palparlos c o m o masas firmes en el epigas­
trio, desplazables o no, y p u e d e n transmitir la
pulsación aórtica.
Otras veces se aprecian manifestaciones de
metástasis al h í g a d o , ovario, pelvis, ganglios
supraclaviculares o ascitis.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico t e m p r a n o se basa en un
gran índice de sospecha, particularmente en el
g r u p o de pacientes de alto riesgo. La astenia,
adinamia, vómito, disfagia y los signos clínicos
del tumor, c o m o masa palpable, h e p a t o m e g a -
lia, ictericia o ganglios palpables, indican un
grado avanzado de la neoplasia.
Estudios radiológicos
Si el t u m o r se advierte en la serie esofagogas-
t r o d u o d e n a l se trata p o r lo general de un esta­
do avanzado (fig. 14-1). Las imágenes p u e d e n
ser exofíticas, ulceradas o infiltrantes, y también
localizadas o difusas. La capacidad gástrica se
reduce y p u e d e presentarse rigidez de la p a r e d
con ausencia de peristaltismo. C u a n d o un tu­
m o r se ulcera no hay confluencia de pliegues,
como en las úlceras benignas, ni e d e m a en los
márgenes de la úlcera. En ocasiones se apre­
cian imágenes por compresión de la curvatura
mayor secundarias a metástasis ganglionares en
los linfáticos de la cadena gastroepiploica. En
la etapa inicial la linitis plástica p u e d e ser difí­
cil de diagnosticar y es la fluoroscopia la q u e
señala escasa distensibilidad del estómago.
C u a n d o la tumoración está en el cardias
ocasiona estenosis con dificultad al paso del
medio de contraste (fig. 14-2), estenosis q u e
d e b e ser distinguida de afecciones p é p t i c a s
estenosantes e incluso de compresiones extrín­
secas. Las lesiones pilóricas motivan gran dila­
tación gástrica (estómago retencionísta) e in­
cluso úlceras secundarias a estasis gástrica. A
 Capítulo 14 • Cáncer gástrico 101

Fig. 14-1. Estudio baritado que muestra un estómago pequeño con paredes rígidas; sugiere linitis plástica.

veces es difícil diferenciar un t u m o r estenosante do también es útil para identificar metástasis

de la cicatriz retráctil de u n a úlcera (figs. 14-3
y 14-4).
Las técnicas de doble contraste (aire y ba­
rio) p e r m i t e n identificar lesiones pequeñas con
mejor o p o r t u n i d a d de tratamiento.
La tomografía axil computadorizada (TAC)
es de gran utilidad para estimar el t a m a ñ o o
invasión de los tumores gástricos. El ultrasoni­
hepáticas o ganglionares.
Endoscopia
Es el m é t o d o con mayor sensibilidad para diag­
nosticar las lesiones tempranas. Actualmente se
cuenta con instrumentos flexibles que permi­
ten observar todas las áreas del estómago. Con

Fig. 14-2. Adenocarcinoma avanzado del cardias que invade el esófago distal. Esofagogastrectomía paliativa con
supervivencia de 2 años.
102 Tubo digestivo medio
Fig. 14-3. Cáncer gástrico de curvatura mayor. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.
este procedimiento es posible identificar lesio-
nes menores de 2 cm y confirmar así el carcino-
ma temprano o incipiente.
Cuando el estudio se practica en etapas
avanzadas las anomalías son obvias: úlcera exo-
fítica, infiltración, áreas de necrosis o hemo-
rragia.
En los últimos años se ha utilizado el ultra-
sonido transendoscópico para señalar con ma-
yor precisión el grado de invasión de la pared
del estómago.
Biopsia transendoscópica
Toda lesión ulcerosa gástrica debe someterse a
biopsias múltiples y, de ser necesario, a cepilla-
do y frotis. Estas técnicas establecen el diagnós-
tico de neoplasia en casi 100%. Para asegtirar
el estudio adecuado debe tomarse un mínimo
de seis biopsias.
En casos de neoplasia submucosa las capas
más superficiales están íntegras y la sospecha
se origina al observar elevaciones. En Japón,
Bulbo duodenal
Neoplasia
debido a la gran frecuencia de tumores gástri-
cos, existen programas de detección oportuna
del cáncer que incluyen endoscopia semestral
a personas mayores de 40 años. Esto ha permi-
tido identificar y tratar malformaciones tempra-
nas con supervivencia a cinco años en más del
80%, lo que contrasta con otros países donde el
costo de tales programas es una limitante. Tam-
bién, en manos de los japoneses, la fotografía
intragástrica se ha empleado en programas de
investigación masiva del cáncer.
Exámenes de laboratorio
En dos terceras partes de los pacientes se pre-
senta anemia por deficiencia de hierro. La dis-
minución de albúmina, sodio, cloro, potasio,
tiempo de protrombina, calcio, y otros, indica
trastornos por ingestión pobre o por vómitos
frecuentes.
Las determinaciones del pH gástrico pue-
den ser normales o mostrar hipoclorhidria.
Cuando se advierten metástasis ganglionares al
 Capítulo 14 • Cáncer gástrico 103

Estómago
Bulbo
duodenal

Bulbo Estómago
duodenal

Cáncer gástrico

Cáncer
gástrico

Fig. 14-4. Cáncer gástrico en curvatura mayor. Véanse los pliegues paralelos a la lesión. (Cortesía del Dr. Vargas
Domínguez.)

hilio hepático puede haber hiperbilirrubinemia
con un patrón obstructivo.
En cánceres avanzados las pruebas del fun­
cionamiento hepático pueden sugerir metásta­
sis parenquimatosas. En un 66% de los pacien­
tes con cáncer gástrico está elevado el antígeno
carcinoembrionario, lo cual tiene valor pronós­
tico.
TRATAMIENTO
La única oportunidad de erradicar el cáncer
gástrico es la resección quirúrgica, cuando las
condiciones locales no están muy avanzadas. Si
el tumor se localiza en la porción distal se efecúa
una hemigastrectomía, dejando cuando menos
6 cm de límite entre el tumor y la sección gás­
trica; para eliminar los ganglios regionales se
practica adicionalmente omentectomía. En las
porciones proximales se realiza una hemigas­
trectomía proximal o gastrectomía total. La
extirpación del bazo puede ser conveniente en
el transoperatorio, pero es controversial en
cuanto a su utilidad a largo plazo. La mortali­
dad operatoria de la gastrectomía total es cer­
cana a 10%.
En casos de obstrucción o hemorragia, la
resección gástrica puede ser útil como procedi-
104 Tubo digestivo medio
miento paliativo. Rara vez se practica sólo una
anastomosis gastroyeyunal para el alivio de una
obstrucción distal. En algunos pacientes con
hemorragia la aplicación de rayos láser por vía
endoscópica puede detener la hemorragia.
Como coadyuvantes de la operación se han
empleado la quimioterapia o la radioterapia,
según sea el tipo de tumor y su extensión.
COMPLICACIONES
Puede presentarse hemorragia masiva, perfora­
ción libre a cavidad peritoneal y estenosis.
PRONOSTICO
El estudio patológico confirma el tipo, tamaño
y extensión del tumor, así como la presencia de
metástasis ganglionares y las señales de tumor
residual en los límites de sección, y a partir de
esto puede normarse el pronóstico.
Se ha señalado que la supervivencia de los
individuos con cáncer temprano es buena: 90%
a 5 años, a! contrario de lo que sucede con la
neoplasia que afecta la serosa y metastiza, cuya
supervivencia es sólo del 10 por ciento.
Es recomendable el seguimiento periódico
de los pacientes. Cada seis meses se efectúa
endoscopia, placa del tórax, ultrasonido del
hígado y biometría hemática. Las determina­
ciones del antígeno carcinoembrionario han
sido útiles, ya que su elevación en el posope-
ratorio tardío puede indicar recurrencia tu-
moral.
PROFILAXIS
No es posible recomendar con seriedad algu­
na medida para evitar el cáncer gástrico; sin
embargo, parece adecuado no consumir alimen­
tos ahumados, salados o embutidos. Debe lle­
varse control estricto de los pacientes con gas­
tritis crónica y con anemia perniciosa. El médico
debe estar atento para descartar el padecimien­
to, sin conformarse con diagnósticos impreci­
sos, como el de gastritis.
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 Tumores gástricos
benignos
Dr. Federico Roesch Dietlen

INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN
Los tumores gástricos benignos son neoplasias La nomenclatura utilizada para describir los
originadas en diversas estructuras histológicas diferentes tipos de tumores gástricos es muy
de la pared del estómago y cuya naturaleza y variada y a menudo suscita confusión.
evolución es de curso habitualmente benigno, Hasta 1977 la clasificación aceptada era la
aunque en ocasiones pueden presentar cambios propuesta por la Organización Mundial de la
histológicos y transformarse en tumores malig­ Salud, que considera dos grandes variedades de
nos, como en el caso específico de los pólipos, tumores: los localizados en tejido epitelial y los
entre otros. de origen mesenquimatoso (no epiteliales)
Hasta antes del empleo de la gastroscopia, (cuadro 15-1). Sin embargo, en fecha reciente
las neoplasias benignas del estómago eran in­
formadas como muy poco frecuentes, casi siem­
Cuadro 15-1. Clasificación de los tumores gástricos
pre descritas como hallazgos durante explo­
de la Organización Mundial de la Salud
raciones radiológicas o durante operaciones
practicadas por otras indicaciones clínicas; esto Tumores de origen epitelial:
se debía a los escasos o nulos síntomas que pro­ Adenomas
ducen. Pólipos hiperplásicos
Poliposis difusa
Sin embargo, con el uso de la gastroscopia Poliposis juvenil
el número de casos descritos se incrementó Síndrome de Peutz-Jeghers
considerablemente. Síndrome de Gardner
Como ya se mencionó, son tumoraciones Síndrome Cronkhite-Canadá
Quistes gástricos
poco frecuentes y su incidencia es difícil de Páncreas ectópico
precisar; depende sobre todo del material que Adenomioma
se analice. Por ejemplo, en series de necropsia, Teratomas
se ha comunicado una frecuencia que oscila Otras atipias
entre 0.3 y 0.6%. En estudios realizados por Tumores de origen mesenquimatoso (no epiteliales):
endoscopia o con estudios radiológicos de do­ Tumores de músculo liso
Tumores neurógenos
ble contraste la frecuencia de estas lesiones es Tumores vasculares
de 1.5 a 1.7 por ciento. Lipomas
Muchos autores, no obstante, están de Fibromas
acuerdo en que su frecuencia es más elevada y Mioblastomas
Granulomas eosinofílicos
que pueden identificarse hasta en 5% de los Seudolinfomas (hiperplasia linfoide)
pacientes que refieren síntomas en el epigas­ Otros tumores no epiteliales
trio.
105
106 Tubo digestivo medio

París formuló u n a nueva clasificación que agru­ m u s c u l a r p r o v e n i e n t e de la m u s c u l a r de la

pa las neoplasias en tumores benignos verdade­ mucosa y en el 3 al 5% o c u r r e n alteraciones
ros y disgenésicos (cuadro 15-2). malignas adenomalosas, sobre todo en lesiones
mayores de 2 cm de diámetro.
A N A T O M Í A PATOLÓGICA C u a n d o se observan n u m e r o s o s pólipos a
lo largo de la mucosa gástrica se les d e n o m i n a
Los pólipos gástricos son las anomalías neoplá- poliposis difusa, que p u e d e presentarse tanto
sicas benignas más c o m u n e s del estómago, con en las lesiones hiperplásicas c o m o en las ade-
u n a frecuencia de 40% respecto del resto de nomatosas y, a diferencia de los pólipos únicos,
las lesiones. Se p u e d e considerar la existencia la malignización se presenta basta en un 20 p o r
de dos variedades: los a d e n o m a s y los pólipos ciento.
hiperpíásicos. Se llama s í n d r o m e de poliposis juvenil al
Los pólipos gástricos son lesiones que cre­ trastorno en el que los pólipos se ubican ade­
cen a partir de la mucosa gástrica; por lo gene­ más en el intestino delgado y en el colon. Al
ral se e n c u e n t r a n en el a n t r o y su t a m a ñ o varía igual que los otros, los pólipos están compues­
e n t r e 0.5 y 3 cm. Su patrón histológico corres­ tos p o r epitelio e s e n c i a l m e n t e n o r m a l , con
p o n d e al del epitelio superficial de la mucosa, marcada dilatación quística de las glándulas y
con inflamación y erosión superficial frecuen­ separación de los túbulos p o r tejido conectivo
te. El estroma contiene bandas de tejido fibro- proveniente de la lámina propia.
El síndrome de Peutz-Jeghers se caracteri­
za por la existencia de poliposis gastrointesti­
nal difusa relacionada con depósitos de mela-
Cuadro 15-2. Clasificación de París de los tumores nina en la piel cerca de la mucosa de la boca y
gástricos labios. La posibilidad de malignización también
Tumores epiteliales
es baja.
Pólipos verdaderos (adenomas) El segundo t u m o r más frecuente del estó­
Pólipos hiperpíásicos mago es el leiomioma. Esta es u n a malforma­
Tumores vellosos ción del músculo liso que p u e d e n tener su ori­
Tumores carcinoides
gen en la capa muscular gástrica, en la muscu­
No epiteliales lar de la mucosa o en el músculo de las p a r e d e s
Musculares
teiomiomas
de los vasos sanguíneos. Macroscópicamente los
Tumores mioides leiomiomas parecen formaciones bien encap-
Nerviosos suladas, de color rojizo, de consistencia elásti­
Schwannomas ca, recubiertas de mucosa a p a r e n t e m e n t e nor­
Neurofibromas mal, a m e n u d o con u n a ulceración central. Su
Adiposos
Lipomas
t a m a ñ o fluctúa e n t r e 0.5 y 13 cm, el sitio de
Vasculares implantación es el c u e r p o y el a n t r o gástricos y
Hemangiomas su crecimiento p u e d e observarse tanto hacia la
Hemangiopericitomas luz c o m o hacia la serosa peritoneal. A nivel his­
Linfangiomas tológico están constituidos p o r células muscu­
Tumores glómicos
Conjuntivos
lares lisas, bien diferenciadas y tejido conjunti­
Fibromas vo en cantidad diversa. La d e g e n e r a c i ó n malig­
Histiocitomas na es variable según las diferentes series esta­
Linfoides dísticas publicadas, p e r o en general es baja.
Seudolinfomas
Complejos Los lipomas representan del 3 al 5% de los
Combinación de varios tipos tumores benignos gástricos; desde el p u n t o de
Tumores disgenésicos vista macroscópico son minoraciones lisas, de
Teratomas consistencia blanda, sésiles o pediculadas, con
Hamartomas ulceración central, conformadas en su totalidad
Adenomas
por tejido adiposo normal.
Quistes gástricos
Hamartoma mioepitelial Los tumores n e u r ó g e n o s son raros; su fre­
Coristomas cuencia es del 1 al 3% de los tumores gástricos.
Páncreas aberrante Son lesiones encapsuladas, s u b m u c o s a s , con
Inclusiones brunnerianas apariencia nodular q u e c o n t i e n e n fibras de te­
Inclusiones lieberkühnianas
j i d o nervioso.

PATOGENIA
En general, las neoplasias benignas del estóma­
go son lesiones que hacen procidencia en la luz
del órgano, desplazando la mucosa en su creci­
miento progresivo.
Su ubicación es variable y, dependiendo de
su cercanía con el píloro, pueden provocar
cuadros de obstrucción. Cuando son de gran
tamaño pueden comprimir la mucosa y ocasio­
nar necrosis y erosión de algún vaso sanguíneo,
con hemorragia resultante.
CUADRO CLÍNICO
La expresión clínica de los tumores benignos
del estómago está subordinada a tres factores:
a) tamaño del tumor, b) localización y c) natu­
raleza histológica.
Casi todos son asintomáticos y es práctica­
mente imposible reconocer su existencia hasta
en 50% de los casos. Por lo regular se descu­
bren en forma incidental durante estudios en-
doscópicos y radiológicos o durante una inter­
vención quirúrgica por otras indicaciones.
Cuando aparecen los síntomas el más fre­
cuente es el dolor, habitualmente semejante al
del síndrome dispéptico, que guarda relación
con la ingestión de alimentos.
Otro síntoma que puede aparecer es la
hemorragia gastrointestinal, en forma de mele­
na y en ocasiones de hematemesis, cuando la
mucosa que cubre al tumor submucoso se ero­
siona. Esta complicación se presenta más a
menudo en los tumores de tejido muscular o
neurógeno.
En pacientes que tienen tumores polipoi-
des en el antro gástrico, los pólipos pueden
prolapsarse a través del píloro hacia el duode­
no debido a la actividad peristáltica y producir
obstrucción pilórica intermitente con vómitos
de retención consecuentes.
Otras veces, cuando existen tumores de
gran tamaño localizados en el cuerpo o fondo
gástrico, puede presentarse sensación de pleni­
tud posprandial y molestias abdominales altas.
La exploración física, en la gran mayoría
de los casos, es completamente negativa; sin
embargo, ocasionalmente se pueden palpar
masas en el epigastrio o en el cuadrante supe­
rior derecho, sobre todo en pacientes delgados.
También se puede observar palidez de
mucosas y tegumentos debido al agotamiento
del hierro sérico por la pérdida de sangre a nivel
microscópico.
Capítulo 15 • Tumores gástricos benignos 107
DIAGNOSTICO
Los estudios más importantes para el diagnósti­
co de las neoplasias gástricas son la endoscopia
y los procedimientos radiológicos. Aunque las
lesiones se diagnostiquen radiológicamente,
siempre es conveniente realizar una endosco­
pia para confirmar su presencia, obtener datos
directos de la fisonomía de las lesiones y efec­
tuar biopsia para establecer su naturaleza histo­
lógica.
Otra ventaja de la endoscopia sobre los es­
tudios radiográficos es su capacidad de identifi­
car lesiones pequeñas menores de 5 mm de
diámetro, incluso si aquéllos emplean métodos
de doble contraste o de dilución. Se ha demos­
trado plenamente que la endoscopia detecta
estas lesiones en estudios radiológicos interpre­
tados como normales.
Endoscópicamente los pólipos son más fá­
ciles de diagnosticar ya que se proyectan hacia
la luz gástrica y son susceptibles de biopsia (de
diversas áreas de la lesión). Además se puede
realizar Papanicolaou del contenido gástrico o
de los detritos celulares obtenidos por cepilla­
do de las lesiones para descartar malignidad.
En cambio, las neoplasias de tejido mesen-
quimatoso son a veces difíciles de identificar con
claridad; esto se debe a que la mucosa que las
recubre es completamente normal, excepto
cuando la tumoración ha presionado lo suficien­
te para ocasionar necrosis o ulceración. En es­
tos casos ayuda la apariencia blanda y el despla­
zamiento de los tumores con los movimientos
peristálticos.
En todo caso, debe intentarse practicar la
biopsia profunda de las lesiones, sobrepasando
la submucosa, para obtener tejidos representa­
tivos del tumor. Cuando existe ulceración o
necrosis deben efectuarse múltiples tomas del
borde de las mismas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es importante establecer el diagnóstico diferen­
cial de las lesiones benignas del estómago para
su adecuado tratamiento. En primera instancia,
debe conocerse su constitución histológica para
especificar la estirpe de la malformación. Pero,
sobre todo, en segundo lugar, debe determinar­
se con precisión si se trata de una lesión benig­
na o maligna, en especial si es el caso de póli­
pos gástricos.
En 1974 Yamada describió cuatro tipos de
lesión tomando en cuenta su elevación y tama-
108 Tubo digestivo medio
ñ o . Las del tipo I h a b i t u a l m e n t e eran benignas
v c o r r e s p o n d í a n a lesiones p e q u e ñ a s , poco ele­
vadas; los grados III y IV, en un 30% de los ca­
sos, coincidían con neoplasias malignas (mayo­
res de 20 m m ) , sobre todo si las lesiones son
sésiles.
TRATAMIENTO
Las neoplasias gástricas benignas d e b e n extir­
parse quirúrgicamente. En la actualidad, gra­
cias a la endoscopia, la mayoría de las neopla­
sias de la mucosa p u e d e resecarse por esta vía
m e d i a n t e polipectomía transendoscópica.
Sin embargo, deben tomarse ciertas precau­
ciones. Es r e c o m e n d a b l e o b t e n e r biopsias múl­
tiples del tejido extirpado para detectar la posi­
bilidad de un carcinoma in situ y estudiar muy
bien la base de implantación, cerca ele la línea
de resección. C u a n d o éste es el caso, d e b e revi­
sarse poco tiempo después, mediante endosco­
pia, el sitio de la mucosa resecado y tomar biop­
sias múltiples de las zonas adyacentes para co­
r r o b o r a r q u e no existan implantes de tejido
maligno. Si esto se confirma, se practica resec­
ción gástrica p o r intervención quirúrgica abier­
ta. En caso negativo se establece una vigilancia
c o n t r o l a d a del paciente m e d i a n t e revisiones
endoscópicas periódicas del sitio de la lesión
primaria.
Las anomalías polipoides que p u e d e n rese­
carse por esta vía d e b e n ser m e n o r e s de 5 cm
de diámetro; c u a n d o son mayores se extirpan
con p r o c e d i m i e n t o s de cirugía abierta.
El mismo criterio d e b e emplearse para los
tumores no epiteliales; si éstos son p e q u e ñ o s y
pediculados p u e d e n resecarse eficazmente p o r
endoscopia. No obstante, en este tipo de neo­
plasias se debe ser muy cuidadoso ya que el corte
profundo p u e d e ocasionar u n a hemorragia in­
controlable o causar u n a perforación gástrica.
Por esta razón es preferible la modalidad qui­
rúrgica abierta en el caso de lesiones submuco-
sas de m e d i a n o a gran t a m a ñ o , sea por resec­
ción del t u m o r o por gastrectomías parciales.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las lesiones benignas del
estómago g u a r d a n relación directa con la loca-
lización, presencia de necrosis o ulceración y
con el riesgo potencial de malignización.
Si asientan en el a n t r o gástrico p u e d e n
ocasionar cuadros de obstrucción pilórica inter­
m i t e n t e al pasar a través del píloro hacia el
d u o d e n o ; casi siempre son tumoraciones pe-
diculadas.
C u a n d o las neoplasias son de gran t a m a ñ o
p u e d e n desplazar la mucosa gástrica y causar
en su cúspide lesiones necróticas o ulceracio­
nes; éstas a su vez p u e d e n originar hemorragias
v producir anemia.
F i n a l m e n t e , sobre t o d o en los casos de
pólipos, existe la posibilidad de malignización.
PRONOSTICO
En general, el pronóstico de las lesiones gástri­
cas benignas es favorable, p e r o es necesario
enfatizar que una vez establecida su existencia
deben extirparse quirúrgicamente. En n u m e r o ­
sos estudios publicados la malignización es u n a
posibilidad hasta en un 30 a 50% luego de pe­
riodos de 10 años de evolución posteriores al
diagnóstico.
PROFILAXIS
No existe prevención primaria. Si se descubre
u n a lesión gástrica benigna d e b e procederse a
su extirpación quirúrgica, particularmente si se
trata de lesiones polipoides de la mucosa gástri­
ca, ya que existe el riesgo de presentar un ade-
nocarcinoma gástrico.
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 Síndromes debidos
a cirugía gástrica
INTRODUCCIÓN
Estos son un conjunto de enfermedades que
a p a r e c e n en pacientes sometidos a cualquier
intervención quirúrgica que modifique la ana­
tomía y la fisiología del estómago.
Los procedimientos quirúrgicos gástricos se
h a n e m p l e a d o para tratar algunos padecimien­
tos, c o m o la úlcera péptica o el cáncer. La pri­
m e r a resección con éxito la llevó a cabo T h e o -
d o r Billroth, quien en 1881 realizó u n a gastrec-
tomía parcial en un paciente con cáncer, unien­
do el estómago con el d u o d e n o (Billroth I). Tres
Billroth I
Muñón
gástrico
Duodeno
A
Fig. 1 6 - 1 . Operaciones efectuadas por Billroth. A, anastomosis gastroduodenal. B, anastomosis gastroyeyunal.
Dr. Armando Vargas Domínguez
años d e s p u é s el p r o p i o Billroth modificó la
operación, u n i e n d o ahora el m u ñ ó n gástrico
con el yeyuno (fig. 16-1); a esta variante se la
conoce c o m o Billroth II.
Después se h a n utilizado otras técnicas
quirúrgicas. Las más conocidas son la vagotomía
superselectiva, vagotomía selectiva, antrectomía
más vagotomía y gastrectomía total (fig. 16-2).
Todos estos p r o c e d i m i e n t o s q u i r ú r g i c o s
modifican la anatomía y fisiología del estóma­
go. Esta es la razón por la cual 2 5 % de los pa­
cientes operados sufre molestias q u e p u e d e n
llegar a ser graves en 5% de los casos. O t r o s
Billroth II Muñón
gástrico
Duodeno
La zona sombreada ha Unión gastro-
sido resecada en ambas yeyunal
B
 Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica 111

Nervio
vago
Esófago cortado

Yeyuno

Vagotomia
troncular
y
Gastroyeyunoanastomosis Gastrectomía piloroplastia
total

Nervio vago
cortado

Vagotomía Sólo se cortan

troncular y ramas que van
antrectomía a cuerpo y fondo
gástrico
Vagotomía selectiva
se conserva la rama
hepática y celiaca, se cortan
los ramos gástricos, se hace Vagotomía
piloroplastia supraselectiva

Fig. 16-2. Diferentes tipos de operaciones gástricas.

pacientes pueden padecer los síntomas por el SÍNDROME DE MALABSORCION

resto de sus vidas; además, el 1% tiene tantos
problemas posoperatorios que se los considera Definición
lisiados gástricos.
En los últimos años se redujo el número de Son los síntomas y signos producidos por la
pacientes operados del estómago gracias a los deficiente absorción de alimentos, ocasionada
nuevos medicamentos para tratar la úlcera pép­
tica; por tanto, también descendió la cantidad
de enfermos con síndromes posgastrectomía. Cuadro 16-1. Clasificación de los síndromes posteriores
En cambio, no decrecieron las intervenciones a intervención quirúrgica gástrica
de urgencia por hemorragia, perforación u
obstrucción; esto significa que aún es necesario Metabólicos Síndrome de malabsorción
practicar operaciones amplias, a veces por ciru­ Anemia
Pérdida de peso
janos con poco experiencia, en horarios noc­ Ulcera de boca anastomótica
turnos o fines de semana.
Los síndromes gástricos posquirúrgicos pre­ Motilidad [Diarrea posvagotomía
Gastritis alcalina
dominan en el sexo femenino a pesar de que Vaciamiento rápido
varones y mujeres padecen úlcera péptica en temprano
cifras equivalentes; la frecuencia por cada pa­ tardío
decimiento varía notablemente, como se anota
más adelante. Mecánicos Síndrome de estómago pequeño
Síndrome de asa aferente
Los síndromes pueden dividirse en tres Anastomosis gastroileal
grupos (cuadro 16-1).
112 Tubo digestivo medio
a su vez por cambios anatómicos y fisiológicos
del estómago operado.
Frecuencia
Se presenta en 25% de los pacientes con resec-
ción de dos terceras partes o más del estómago
y es grave en uno de cada diez casos.
Causas
La deficiente absorción se debe a las siguientes
cinco causas:
1. Menor ingestión de alimentos por la rápi-
da plenitud posprandial
2. Deficiente mezcla de nutrimentos con se-
creciones gástricas ya que el estómago se
vacía rápidamente por la resección del pí-
loro
3. Incompleta mezcla de alimentos con secre-
ción biliar y pancreática
4. Mala absorción de hierro, calcio y magne-
sio en las anastomosis gastroyeyunales, pues
no pasan alimentos por el duodeno
5. Poca estimulación del páncreas exocrino ya
que el contenido gástrico no transita por el
duodeno
Anatomía patológica
En la gastrectomía parcial se reseca al menos
50% del estómago e incluso hasta el 80%; des-
aparece el píloro y el muñón gástrico se une
con el duodeno o el yeyuno. El intestino delga-
do sufre aplanamiento de vellosidades y desapa-
rición de microvellosidades. En las modalida-
des quirúrgicas tipo Billroth II existe cierto gra-
do de atrofia pancreática.
Patogenia
En la gastrectomía se reduce el tamaño del es-
tómago y se pierde el píloro, lo cual ocasiona el
paso rápido del alimento al intestino delgado,
sin buena homogeneización ni adecuada mez-
cla con el ácido o pepsina; además, los nutri-
mentos no transitan por el duodeno, sitio prin-
cipal de absorción del hierro, calcio y magne-
sio, y por consiguiente no se estimula la produc-
ción de secretina y pancreocimina, hormonas
que promueven por vía sanguínea la secreción
de enzimas pancreáticas; esto causa insuficien-
cia pancreática exocrina. Dicha insuficiencia
impide la correcta hidrólisis de grasas, proteí-
nas e hidratos de carbono que transitan por el
intestino, por lo cual no se absorben y se elimi-
nan con las materias fecales.
Asimismo, los nutrimentos pasan directa-
mente del estómago al yeyuno, mientras las
secreciones biliar y pancreática todavía están en
el duodeno; esto propicia que cadenas largas
de lípidos no se conviertan en triglicéridos, que
es la forma en que pueden absorberse. Enton-
ces las cadenas largas de grasas aumentan la
osmolaridad dentro del intestino y atraen agua;
también sufren cambios por la flora bacteriana
con producción de gas.
Además, las cadenas de lípidos de 16 a 18
carbonos aumentan el peristaltismo intestinal
que, junto con el exceso de líquidos en la luz,
causan diarrea, cuyas evacuaciones contienen
altos niveles de grasas.
También se dificulta la absorción de las
proteínas. Esto se explica, en primer lugar, por
el escaso tiempo que pasan los nutrimentos en
el estómago, además de la insuficiencia pancreá-
tica exocrina y, en segundo lugar, por el acele-
rado tránsito por el intestino. La albúmina de
las paredes intestinales pasa a la luz y la pérdida
de proteínas puede llegar a ser tan importante
que despigmenta la piel por falta de melanina,
como sucedió en un caso tratado en el Hospital
General de México (fig. 16-3). En efecto, el
paciente (moreno), después de gastrectomía
parcial con anastomosis gastroyeyunal, se des-
pigmentó y se transformó casi en albino con
pérdida de 26 kg. Esto decidió su reinterven-
ción para convertir la anastomosis gastroyeyunal
en gastroduodenal, con interposición de un asa
antiperistáltica para retardar el vaciamiento
gástrico. Con ello recuperó los 26 kg y volvió a
pigmentarse.
Este caso constata que prolongar la estan-
cia de los alimentos en el estómago y retardar
su paso por el duodeno es suficiente para resti-
tuir la adecuada absorción.
Los hidratos de carbono también pueden
presentar problemas de absorción, como se
demuestra en 20% de los casos con la prueba
de la d-xilosa. El exceso de hidratos de carbono
en la luz intestinal eleva la osmolaridad, atrae
agua y favorece el desempeño diarreico; de igual
forma, la acción bacteriana sobre los almidones
produce gas y flatulencia.
Las vitaminas liposolubles (A, D, K) tam-
bién son arrastradas al exterior por el tránsito
acelerado y es insuficiente su absorción, ocasio-
nada por los mismos mecanismos explicados
para los lípidos.
 Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
Fig. 16-3. Despigmentación dos anos después de gastrectomía. Obsérvese el color blanco del pelo y tegumentos;
a la derecha, varios meses después de la corrección quirúrgica, el paciente volvió a la normalidad.
Cuadro clínico
El síndrome evoluciona lentamente e inicia los
síntomas meses o hasta años después de la in-
tervención. Las primeras manifestaciones son
flatulencia y aumento del número de evacua-
ciones, signos que se alternan con épocas de
normalidad y pérdida gradual de peso. El en-
fermo relaciona los síntomas con la comida y
por ello reduce el aporte nutricional, lo cual
empeora el cuadro. Con el tiempo se manifies-
ta la hipoproteinemia con edemas y dolores
óseos, causados por la disminución de proteí-
nas de los huesos, y pueden sufrirse inclusive
fracturas patológicas. En esta fase se presenta
anemia con palidez, astenia y disnea de gran-
des esfuerzos; la diarrea es más constante y el
enfermo advierte grasa en las heces. Se observa
mayor susceptibilidad a las infecciones.
A la exploración física se aprecia palidez de
conjuntivas; en abdomen existe timpanismo,
ruidos peristálticos aumentados y ruidos hidro-
aéreos audibles a distancia; en miembros infe-
riores hay edema. Esta retención de líquidos
puede encubrir la pérdida de peso.
Diagnóstico
Se sospecha por el antecedente de operación
gástrica; se apoya en el cuadro clínico y se co-
rrobora con la disminución de hemoglobina y
113
hematócrito, además de la demostración de
grasas fecales arriba de 7 g en 24 horas, nitró-
geno fecal mayor de 2.5 g en 24 horas y prueba
de d-xilosa menor de 4.5 g en 5 horas.
Los estudios radiográficos pueden cuan tin-
car el tamaño del muñón gástrico y el diámetro
de la boca anastomótica; también pueden re-
gistrar las características del asa aferente y de
los pliegues yeyunales. La endoscopia comprue-
ba los hallazgos de la radiografía contrastada y
es capaz de identificar gastritis y úlceras margi-
nales, además de tomar biopsia.
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse respecto de las demás causas
de malabsorción, como la anastomosis acciden-
tal entre estómago e íleon, que se identifica con
el estudio radiológico baritado (fig. 16-4). Tam-
bién es necesario descartar parasitosis por Giar-
dia lamblia mediante pruebas coproparasitoscó-
picas. Para el estudio de otras causas de malab-
sorción se remite al lector al capítulo 21.
Tratamiento
Se inicia con dieta hiperproteica, baja en gra-
sas, con adición de complejo B parenteral y
hierro; se agregan enzimas pancreáticas en cada
alimento, así como suplementos de calcio y
114 Tubo digestivo medio
Fig. 16-4. El estómago está unido al íleon y llena con
rapidez el colon.
minerales por vía oral; a veces ayudan los anti-
diarreicos y los tranquilizantes.
Si no se obtienen buenos resultados en un
periodo razonable se indica la intervención
quirúrgica para transformar las anastomosis
gastroyeyunales en gastroduodenales (también
puede modificarse interponiendo un asa anti-
peristáltica). Existen otras alternativas quirúr-
gicas cuyas descripciones se encontrarán en tra-
tados de cirugía.
Complicaciones
Las más importantes son la pérdida de peso y la
desnutrición graves que incapaciten o lleven al
fallecimiento.
Pronóstico
El 90% de los pacientes reacciona al tratamien-
to con complementos alimenticios y vitamino-
terapia; el 10% requiere operación con morbi-
mortalidad intermedia pues se efectúa en indi-
viduos malnutridos.
Profilaxis
Deben evitarse las operaciones reseccionistas;
si no es posible se administra un aporte nutri-
cional bien equilibrado y se agrega complejo B
intramuscular cada seis meses; se establece vigi-
lancia periódica para detectar síntomas caren-
ciales.
ULCERA RECIDIVANTE
Definición
Es la reaparición de la úlcera después del trata-
miento quirúrgico.
Frecuencia
Ocurre en 1% después de gastrectomía parcial
o vagotomía con antrectomía; se eleva de 4 a
8% posterior a vagotomía troncular, con cifras
similares para la vagotomía superselectiva.
Causas
La úlcera reaparece al persistir la secreción acida
y al practicar resección gástrica insuficiente o
vagotomía incompleta. Otra posibilidad es el
síndrome de Zollinger-Ellison, que cursa con
hipergastrinemia por adenoma pancreático que,
cuando no es tratado, mantiene altos niveles de
gastrina con gran acidez.
Anatomía patológica
La úlcera recidivante se localiza en la boca
anastomótica o en el yeyuno, que no está pre-
parado para recibir el ácido gástrico; por lo
común es única. La lesión penetra la mucosa
hasta la muscular de la mucosa o la capa mus-
cular; en la base hay fibrina y tejido de granula-
ción y está rodeada por zona de edema.
Cuando no se identifica a tiempo o el trata-
miento es deficiente, el 15% desarrolla fístula
gastroyeyunocólica, como sucedía regularmen-
te en décadas pasadas.
Patogenia
La recidiva ulcerosa se debe a la acidez excesi-
va; es decir, los factores agresores superan a los
protectores. El ácido actúa sobre el asa yeyunal,
 Capítulo 16 ' Síndromes debidos a cirugía gástrica
que no está preparada para recibirlo. En las
anastomosis gastroyeyunales llegan las secrecio-
nes alcalinas procedentes del duodeno y neu-
tralizan la acidez.
Cuadro clínico
Los síntomas son similares a la úlcera péptica
de pacientes no operados, con dolor periódico,
que remite y reaparece hasta ser permanente.
El dolor disminuye con lácteos y aumenta
con el ayuno; en ocasiones no hay síntomas y la
primera manifestación es la hemorragia del tubo
digestivo alto, en diferentes grados de intensi-
dad. También puede perforarse a la cavidad
peritoneal o causar fístula cuando se adhiere a
colon o intestino delgado (fig. 16-5).
Diagnóstico
En todo paciente con úlcera recidivante debe
descartarse el síndrome de Zollinger-Ellison
Fig. 16-5. Fístula gastroyeyunocólica. El bario pasa
directamente del estómago al colon transverso. Opera-
do tres años antes de gastroyeyunoanastomosis.
115
mediante gastrina sérica. Con la ayuda de la
endoscopia puede confirmarse el diagnóstico
de úlcera y descartar otros padecimientos, como
cáncer del muñón gástrico, gastritis alcalina y
obstrucción de la boca anastomótica. La endos-
copia puede además obtener biopsia de la le-
sión. El estudio radiográfico con bario es indis-
pensable; posee una certeza de 75 a 80% y tie-
ne otros alcances diferentes de la endoscopia
(fig. 16-6).
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse en relación con otras causas
de dolor abdominal, como colitis, parasitosis
intestinales, dolor crónico de la cicatriz quirúr-
gica, tabes dorsal y otras. Cuando se presenta
hemorragia deben descartarse varices esofági-
cas, gastritis alcalina, hemangioma de yeyuno y
otras causas menos frecuentes; la mejor herra-
mienta diagnóstica es la endoscopia.
Tratamiento
El tratamiento médico se basa en bloqueadores
H2 o inhibidores de la bomba de protones, como
el omeprazol, además de medidas contra Heli-
cobacter pylori, cuando se demuestre; los sínto-
mas remiten en más del 90% de los casos, aun-
que si se suspende el tratamiento puede reapa-
recer el dolor o la hemorragia, que requerirá
control permanente. La intervención quirúrgi-
ca exige mucha cautela y no siempre ofrece
buenos resultados.
En los pacientes con el síndrome de Zollin-
ger-Ellison el tratamiento es quirúrgico; si es
posible se practica resección del tumor funcio-
nante o, de lo contrario, gastrectomía total. En
sujetos con vagotomía previa puede establecer-
se una conducta más conservadora (gastrecto-
mía de 75%). Cuando la primera operación fue
gastrectomía parcial se completa con vagotomía
troncular o se desmantela la anterior interven-
ción para ampliar la resección; algunos objetan
las estrategias conservadoras.
Complicaciones
Pueden presentarse fístula gastroyeyunocólica,
hemorragia masiva, perforación libre a cavidad
peritoneal y estenosis de la boca anastomótica.
Pronóstico
Antes de las complicaciones es bueno, aun
si requiere intervención quirúrgica, pero si apa-
 116 Tubo digestivo medio

Muñón
gástrico

Muñón
gástrico Ulcera

Ulcera
Asas de
yeyuno
Asa de
yeyuno

Fig. 16-6. Ulcera de boca anastomótica en paciente con gastrectomía subtotal (16 meses antes)

recen la m o r t a l i d a d p u e d e llegar al 15 p o r pacientes que sufrieron resección quirúrgica dé­

ciento. los nervios vagos.

Profilaxis Frecuencia

La primera operación deben realizarla ciruja- Si se practicó vagotomía trunca! la frecuencia

nos e x p e r i m e n t a d o s , con indicación correcta, es de 20% a p r o x i m a d a m e n t e , si bien suele ser
una vez descartado el s í n d r o m e de Zollinger- m e n o r ; la selectiva es de (Yk v la superselectiva
Kllison. de 4 p o r ciento.

DIARREA POSVAGOTOMIA Causas

Definición Se considera como causa principal la sección

de los nervios vagos, que modifica la fisiología
Es el cuadro caracterizado por múltiples evacúa- del estómago, intestinos delgado v grueso v la
ciones líquidas, acuosas, a veces explosivas, en función vesicular.
 Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
Patogenia
Existe incapacidad intestinal para absorber lí-
quidos, con aumento de la motilidad, estasis
gástrica y proliferación bacteriana propiciada
por la disminución de la acidez; además, se
reduce por lo regular el aporte sanguíneo en el
área csplácnica. El páncreas trabaja mal ya que
su principal estímulo funcional proviene de los
nervios neumogástricos, ahora seccionados; por
tanto, no hay suficientes enzimas pancreáticas,
no se hidrolizan bien los alimentos y, en conse-
cuencia, no se descomponen las grasas de cade-
nas largas y se incrementa el peristaltismo intes-
tinal. Otros pacientes desarrollan intolerancia
a la lactosa, no manifiesta antes de la operación,
}■ sufren diarrea al ingerir leche o sus derivados.
Cuadro clínico
Los síntomas aparecen seis a ocho semanas lue-
go de la intervención quirúrgica, con evacua-
ciones diarreicas periódicas, entre las que me-
dian semanas o meses de normalidad; sólo 1 a
2% padece diarrea incapacitante permanente.
Las evacuaciones son líquidas y abundantes y se
presentan casi inmediatamente después de co-
mer, aunque algunas veces hasta dos horas des-
pués; se reconocen en ellas restos de alimentos
semidigeridos. El número de evacuaciones pue-
de ser hasta de 15 en un lapso de 24 horas; su
inicio es explosivo, con cierto grado de inconti-
nencia fecal, y resulta imposible determinar si
sólo se eliminarán gases. Se pierde peso rápida-
mente y también la capacidad de vida social,
con astenia marcada y disminución de la posi-
bilidad de trabajar. Los estreñidos antes de la
operación tienen ahora dos a tres evacuaciones
diarias y no se quejan del síntoma.
Diagnóstico
Se formula con base en el cuadro clínico carac-
terístico y en el antecedente de vagotomía, y
además debe apoyarse en la endoscopia para
confirmar que no exista otra anormalidad. Son
útiles los estudios coproparasitoscópicos y el
coprocultivo. Es indispensable la serie esofago-
gastroduodenal y el tránsito intestinal.
Diagnóstico diferencial
La hipergastrinemia puede evidenciar como
primer síntoma la diarrea, ya que la gastrina
también actúa en forma directa sobre el intes-
117
tino, con aceleración del tránsito; esto, sumado
a la hipersecreción gástrica, favorece la diarrea
hiperosmolar. En este diagnóstico la valoración
de la gastrina sérica es decisiva.
También debe descartarse la gastroileosto-
mía accidental mediante estudio radiológico
con bario, que permite al mismo tiempo iden-
tificar la fístula gastroyeyunocólica a travér de
la cual el bario pasa directamente del estómago
al colon.
Tratamiento
Más del 95% de los casos responde a la terapéu-
tica médica; ésta se basa en dieta fraccionada
en cinco tomas, comidas poco abundantes, es-
casos líquidos y sin alimentos lácteos; a veces
esto es suficiente, pero si no es así se añaden
colestiramina o antidiarreicos (difenoxilato) y
antiespasmódicoF.
La diarrea rebelde exige intervención qui-
rúrgica, que proporciona buenos resultados si
se intercala un asa antiperistáltica colocada a
un metro del ángulo de Treitz o entre el estó-
mago y el duodeno (fig. 16-7).
Complicaciones
Desnutrición grave e incapacidad para laborar
y para la vida social.
Pronóstico
Bueno en 99% de los pacientes.
Profilaxis
Se recomiendan estudios psiquiátricos y de la
función intestinal antes de realizar la operación.
GASTRITIS ALCALINA
Definición
Es la inflamación de la mucosa y alteración de
la motilidad gástrica ocasionadas por reflujo al
estómago de secreciones intestinales y pancreá-
ticas; este trastorno se presenta en pacientes
posoperados a los que se extirpó el píloro o
modificó su función.
Frecuencia
La padecen 5 a 15% de los sujetos intervenidos
de resección gástrica.
118 Tubo digestivo medio
.Muñón gástrico
Asa
antiperistáltica
.Yeyuno
Asa
antiperistáltica
Fig. 16-7. Colocación de asa antiperistáltica entre
estómago y d u o d e n o y otra a un metro del ángulo de
Treitz.
Causas
La provoca el retorno de secreciones biliares y
pancreáticas al estómago, que no está prepara­
do para recibirlas; el fenómeno se presenta
cuando se reseca el píloro.
Anatomía patológica
Se observa inflamación de la mucosa, pérdida
del la capa de moco, erosión e infiltrado in­
flamatorio crónico; por lo general se limita
al antro, aunque puede abarcar todo el estó­
mago.
Patogenia
Con la desaparición del píloro la secreciones
biliar y pancreática (alcalinas) fluyen con faci­
lidad al estómago, que tiene poca o ninguna
acidez; además, como existe atonía y estasis, las
sales biliares, la isolecitina y las enzimas pan­
creáticas permanecen demasiado tiempo en la
mucosa gástrica, actuando como detergentes,
lo cual, junto con la acción lesiva de las enzi­
mas del intestino y páncreas, causa gastritis.
A lo anterior se agrega la liberación local
de histamina, capaz de incrementar la permea­
bilidad capilar, vasodilatación y hemorragia, que
con el tiempo provocan anemia y deficiencia
de hierro. Asimismo, se desarrolla una intensa
proliferación bacteriana, favorecida por la esta­
sis y la aclorhidria; las bacterias desintegran las
sales biliares y las convierten en sustancias da­
ñinas para la mucosa.
Cuadro clínico
Los síntomas pueden aparecer pocas semanas
después de la intervención o bien luego de un
lapso de 20 años, aunque casi siempre se pre­
sentan en los primeros cuatro años.
El síntoma más importante es el dolor en
el epigastrio que no cede al tratamiento con
antiácidos y que aumenta con los alimentos;
sobreviene pérdida de peso, provocada por el
miedo a comer y por los frecuentes vómitos. Es
rara la hemorragia, pero a veces es importante.
A la exploración física se aprecia palidez,
dolor leve a la palpación del epigastrio y pérdi­
da de peso.
Diagnóstico
La endoscopia es el procedimiento de mayor
valor. Con ella se visualiza abundante reflujo de
líquido intestinal hacia el estómago y un proce­
so inflamatorio en la mucosa; en este momento
se puede tomar biopsia y líquido para estudio.
Sin embargo, el diagnóstico no puede basarse
sólo en la endoscopia, sino particularmente en
el cuadro clínico.
El estudio radiológico con bario indica ato­
nía gástrica y vaciamiento lento; asimismo, ex­
hibe el tamaño de la bolsa gástrica y contribuye
a descartar diversos padecimientos, como úlce­
ra recidivante. Otro método diagnóstico con­
siste en demostrar reflujo enterogástrico me­
diante la cuantificación de los ácidos biliares del
estómago y observación del reflujo por gamma-
grafía con tecnecio 99.
También se ha tratado de comprobar el sín­
drome reproduciendo los síntomas; para ello
se instila en el estómago hidróxido de sodio a
concentración 0.1 normal para evocar el dolor
que, por el contrario, desaparece cuando se
irriga ácido clorhídrico a la misma concentra­
ción.
Diagnóstico diferencial
Este padecimiento debe distinguirse del síndro­
me de asa aferente, que se caracteriza por do­
lor y vómitos de contenido biliar; también debe
descartarse la úlcera recidivante y el bezoar
 Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
gástrico por endoscopia y estudio radiológico ba­
litado. Véanse los capítulos correspondientes.
Tratamiento
El tratamiento médico tiene un elevado índice
de fracaso, aunque debe prescribirse por un
periodo de seis meses a un año antes de decidir
la operación. Pueden utilizarse algunos de los
siguientes medicamentos: ranitidina, con dudo­
sos beneficios, o sucralfato, 1 g oral con los ali­
mentos, cuyas acciones consisten en formar una
barrera contra la difusión de ácidos, así como
absorber sales biliares e incrementar la citopro-
tección; carbenoxolona sódica, 50 mg cuatro
veces al día; o misoprostol, 200 mg cuatro veces
al día. Puede ser de utilidad también la meto-
clopramida o la cisaprida para mejorar el vacia­
miento gástrico.
Si no se logra la remisión de los síntomas el
enfermo debe ser sometido a intervención qui­
rúrgica. El objetivo de la operación es desviar
las secreciones intestinales y evitar que pasen al
estómago; el procedimiento incluye vagotomía
troncular para prevenir la úlcera de boca anas-
tomótica (fig. 16-8).
Complicaciones
Puede presentarse hemorragia masiva.
Vagotomía
troncular
Hígado
Muñón gástrico
Fig. 16-8. Anastomosis en Y de Roux más vagotomía
troncular para evitar la gastritis alcalina.
119
Pronóstico
El tratamiento médico controla al 20% de los
pacientes; el resto tiene mala calidad de vida
debido a los síntomas constantes. Es por ello
que se indica la intervención, con la cual se
obtiene más de 80% de buenos resultados.
Profilaxis
En la primera operación gástrica se recomien­
da la anastomosis de las asas aferente y eferen­
te para evitar que las secreciones alcalinas lle­
guen al muñón gástrico.
SÍNDROME DE VACIAMIENTO
RÁPIDO
Definición
Es el conjunto de síntomas abdominales y vaso­
motores (manifestados entre 5 y 30 minutos
después de las comidas) que padecen los pa­
cientes a quienes se ha extirpado el píloro o
alterado su función.
Frecuencia
En países desarrollados este síndrome tiene una
mayor frecuencia; en cambio, en las naciones
latinoamericanas se observa una frecuencia
menor de 3 por ciento.
En un estudio del autor se trató de provo­
car los síntomas de vaciamiento rápido en 17
sujetos con gastrectomía parcial previa (anasto­
mosis tipo Billroth II). Se administraron 250 mi
de solución glucosada al 50% por vía oral y no
se observó ningún síntoma, aunque sí se encon­
traron cambios de la osmolaridad plasmática,
sodio, potasio y cloro.
Clasificación
El síndrome de vaciamiento rápido puede ser
temprano o tardío. El primero aparece en los
30 minutos posteriores a las comidas, en tanto
que el segundo inicia dos a cuatro horas más
tarde (es la llamada hipoglucemia posprandial
tardía).
Causas
La causa es la pérdida del píloro, que hace pa­
sar líquidos hiperosmóticos al intestino.
120 Tubo digestivo medio
Anatomía patológica
Los cambios se deben a la intervención quirúr-
gica. Aparece en todas las variedades de gastrec-
tomía y vagotomia, aunque es más frecuente en
la gastrectomía parcial con anastomosis gas-
troyeyunal y menos en la vagotomia superselec-
tiva.
Patogenia
La función de reservorio del estómago desapa-
rece al resecar el píloro; los alimentos pasan con
rapidez al dtiodeno o al yeyuno, según sea el
sitio donde se una el estómago.
Los nutrimentos distienden el yeyuno en
forma brusca y, puesto que son hipertónicos,
elevan la osmolaridad dentro del intestino del-
gado y sustraen agua de las paredes hacia la luz,
ocasionando mayor distensión y menor volumen
plasmático. Ambos mecanismos estimulan la
liberación de serotonina, péptido inhibidor
gástrico (GIP), péptido intestinal vasoactivo
(VIP) y neurotensina, hormonas gastrointesti-
nales todas éstas que dan lugar a síntomas vaso-
motores; también se produce aumento de la rao-
tilidad intestinal y descenso del potasio sérico.
En el síndrome tardío el principal mecanis-
mo es el paso acelerado de nutrimentos al ye-
yuno, con absorción masiva de hidratos de car-
bono y liberación brusca de enteroglucagon.
Este último sensibiliza los estímulos a las célu-
las beta, lo cual causa hipersecreción de insuli-
na y por tanto hipoglucemia.
Cuadro clínico
Puede presentarse desde una cuantas semanas
después hasta un año laego de la intervención;
es más común en el sexo femenino y se distin-
gue por la aparición inmediata de los síntomas
después de la ingestión de alimentos.
En el vaciamiento rápido temprano el cua-
dro se manifiesta 5 a 30 min después de las
comidas, a veces antes de levantarse de la mesa.
Inicia con plenitud epigástrica, distensión ab-
dominal, sin dolor, borborigmos, canalización
de gases por recto, náusea y a veces diarrea; estos
síntomas abdominales se intercalan con mani-
festaciones vasculares: taquicardia, parestesias
en miembros, bochornos, diaforesis, visión bo-
rrosa, urgencia de acostarse, rinorrea, disnea,
hipotensión arterial y varios grados de síncope.
En el vaciamiento rápido tardío los sínto-
mas surgen dos a cuatro horas después de co-
mer: palpitaciones, astenia, ansiedad, diafore-
sis y confusión mental. El cuadro desaparece al
administrar hidratos de carbono, a diferencia
del síndrome temprano en el que los síntomas
se agravan con ellos.
La forma tardía es mucho más rara que la
temprana; en ambos casos la mayoría ele los
pacientes experimenta cuadros moderados o
leves y sólo menos del 10% padece cuadros
graves.
Diagnóstico
Se establece con base en la historia clínica; la
endoscopia y los estudios balitados sirven para
descartar otras anormalidades, pero no propor-
cionan datos específicos de vaciamiento rápido.
Algunos investigadores reproducen los síntomas
suministrando soluciones glucosadas por vía
oral.
Diagnóstico diferencial
\To debe confundirse el síndrome de vaciamien-
to rápido con gastritis alcalina, síndrome de asa
aferente y diarrea posvagotomía, ni tampoco
con trastornos psiquiátricos, aunque en ellos los
síntomas son paradójicos.
Tratamiento
En la forma temprana se prescribe dieta frac-
cionada en cinco tomas, comidas pequeñas e
hiperproteicas, con pocos hidratos de carbono
v escasos líquidos que pueden ingerirse entre
comidas; varias semanas después se normaliza
gradualmente la dieta.
Se han usado con éxito el octreótido, un
análogo de la somatostatina; menos eficientes
son los antagonistas de la serotonina, como la
ciproheptadina (Periactín) 4 a 8 mg tres veces
al día, 15 minutos antes de los alimentos.
Los antiácidos, ranitidina y omeprazol no
tienen acción y los anlicolinérgicos son efica-
ces sólo en algunos casos. En el vaciamiento
tardío se ha recomendado la misma dieta, agre-
gando hipoglucemiantes orales antes de los ali-
mentos, que deben retirarse de manera gradual
al remitir los síntomas.
("uando se manifiesta el cuadro es útil la
glucosa disuelta en agua y administrada por vía
oral.
Con el tiempo ambas variedades del síndro-
me tienden a desaparecer; únicamente algunas
enfermedad conservan su carácter incapacitan-
 Capítulo 16 ' Síndromes debidos a cirugía gástrica
te y no reaccionan a la terapéutica; estas últi-
mas anomalías requieren intervención quirúr-
gica.
Se sugiere desmantelar la operación previa
y convertirla en anastomosis gastroyeyunal en Y
de Roux; es recomendable también la interpo-
sición de asa antiperistáltica.
Pronóstico
Es bueno en más de 90% de las personas gra-
cias a la adecuada respuesta al tratamiento o a
la remisión espontánea.
Profilaxis
Se recomienda analizar mediante evaluación
psiquiátrica a los pacientes que serán someti-
dos a estos tipos de intervenciones; también se
stigiere dejar lo más pequeña posible la boca
anastomótica durante la operación.
SÍNDROME DE ESTOMAGO
PEQUEÑO
Definición
Es el conjunto de síntomas y signos que sufren
los pacientes con gastrectomía parcial previa en
qtiienes se dejó un muñón gástrico demasiado
pequeño.
Frecuencia
Es una secuela muy rara; se observa en menos
de 0.5% de los casos.
Causas
Lo producen las lesiones altas en las que es
necesario extirpar más del 80% del estómago o
las intervenciones incorrectas del cirujano.
Anatomía patológica
El muñón gástrico muestra rasgos histológicas
normales, sólo que es muy pequeño; la boca
anastomótica por lo regular es pequeña y la
unión esofagogástrica normal.
Patogenia
Ocurre en resecciones gástrica mayores del 80%
en las cuales queda un remanente gástrico tan
pequeño que se experimenta plenitud epigás-
121
trica con muy poco alimento. Se padece disten-
sión del muñón, dolor y vómitos; esto ocasiona
que el paciente evite la comida y que se desa-
rrollen desnutrición y diversas deficiencias nu-
tricionales.
Cuadro clínico
Los síntomas aparecen desde los primeros días
del posoperatorio, cuando el paciente intenta
ingerir la dieta normal. El sujeto siente pleni-
tud epigástrica casi de inmediato, antes de al-
canzar los aportes calóricos y protemicos míni-
mos, pero si consume más alimento sobreviene
el vómito. Esto último atemoriza al enfermo,
quien deja de comer, pierde peso, sufre astenia
y se presentan edemas por hipoproteinemia y
palidez por anemia. La exploración física iden-
tifica conjuntivas pálidas, pérdida de peso y
edemas.
Diagnóstico
Se determina con la radiografía baritada de
esófago, estómago y yeyuno (fig. 16-9), que re-
vela muñón gástrico pequeño unido a un asa
de yeyuno, sin ningún otro dato. Se complemen-
ta con la endoscopia.
Diagnóstico diferencial
El síndrome de estómago pequeño debe distin-
guirse de la obstrucción de la boca anastomótica
y de las adherencias que entorpecen el tránsito
por el asa que sobresale de la anastomosis (asa
eferente). En ambos casos el diagnóstico se
define con las radiografías bariladas y la endos-
copia.
Tratamiento
El tratamiento médico se basa en comidas pe-
queñas, frecuentes, hipercalóricas e hiperpro-
teínicas, con suplementos vitamínicos y hierro
parenteral. Con el tiempo la bolsa gástrica pue-
de adaptarse a un mayor volumen. Si no se
observa mejoría se rectirre a la intervención
quirúrgica para aumentar el tamaño del muñón
gástrico; otra posibilidad es una doble bolsa
yeyunal de aproximadamente 10 cm de longi-
tud y vagotomía troncular (fig. 16-10).
Complicaciones
Hay desnutrición grave.
122 Tubo digestivo medio

Muñón gástrico
muy pequeño

Asa de
yeyuno
anastomosado
al muñón
gástrico

Muñón
gástrico

Asa de
yeyuno
anastomosado
al muñón

Fig. 16-9. Síndrome de estómago pequeño. Obsérvese el m u ñ ó n gástrico muy reducido anastomosado a un asa del
yeyuno.

Duodeno Muñón gástrico Muñón

gástrico

Asas
unidas

Sitios de
corte
B
A

Fig. 16-10. Operación para agrandar el muñón gástrico. A, se indican los sitios de corte de las asas. 8, unión de las
dos asas para agrandar el m u ñ ó n .
 Capítulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica 123

Pronóstico trecha o angulada, adherencias o herniación a

El 90% de los pacientes mejora con el tratamien­
to médico; la terapéutica quirúrgica ofrece 60%
de b u e n o s resultados.
Profilaxis
Debe ampliarse la bolsa gástrica con yeyuno
c u a n d o se r e q u i e r a n grandes resecciones.
S Í N D R O M E DE ASA AFERENTE
Definición
Es el conjunto de signos y síntomas secunda­
rios a la obstrucción mecánica parcial del asa
yeyunal q u e llega al m u ñ ó n gástrico (fig. 16-11).
Frecuencia
Se p r e s e n t a en el 1 % de los sujetos operados de
resección gástrica con anastomosis tipo Billroth
II.
través del mesocolon, ulceración estenosante en
la anastomosis o por volvido del asa o asa dema­
siado larga.
Anatomía patológica
El asa aferente se distiende p o r e s t r e c h a m i e n t o
de su unión con el m u ñ ó n ; d e n t r o del asa se
acumulan secreciones biliares y pancreáticas;
existe contaminación bacteriana; la mucosa se
inflama; la musculatura lisa se relaja; hay tor­
tuosidad, y el asa suele ser muy larga.
Patogenia
Existen dos formas de este s í n d r o m e : a g u d a y
crónica; esta última es la más frecuente. El cua­
dro se explica p o r la dificultad del vaciado del
asa aferente, que acumula secreciones pancreá­
ticas v biliares, con a u m e n t o de la presión en su
interior y distensión. Asimismo, proliferan bac­
terias en su interior por la estasis, con descon­
jugación de sales biliares que favorece la mala
absorción intestinal.

Causas
Cuadro clínico
El c u a d r o se d e s e n c a d e n a c u a n d o el asa que
La obstrucción aguda del asa aferente es un
llega al m u ñ ó n gástrico (asa aferente) se vacía
proceso grave que se presenta en el posopera-
en forma incompleta, sea por anastomosis es-
torio inmediato, c u a n d o se retira la s o n d a de
aspiración nasogástrica. Se caracteriza p o r dolor
intenso en el a b d o m e n superior, similar al de
un cuadro de a b d o m e n a g u d o . Después de va­
rias horas la presión a u m e n t a d e n t r o del asa y
p u e d e r o m p e r las suturas del m u ñ ó n d u o d e n a l ,
lo cual derramaría enzimas pancreáticas y mate­
Esófago Muñón gástrico rial infectado en la cavidad peritoncal. El enfer­
mo cae en c h o q u e y es difícil su recuperación.
En el proceso crónico la obstrucción no es
total y los síntomas son periódicos; se aprecia
dolor epigástrico posprandial intenso q u e se
irradia a la región interescapular, a veces tere­
brante, y a c o m p a ñ a d o de náuseas y vómitos q u e
alivian el dolor.
Asa El vómito es a b u n d a n t e , verde, c o n t i e n e
eferente
bilis, sin restos de alimentos o éstos se expelen
primero; después sólo se arroja material verdo­
Asa aferente so, a veces de mal olor. P u e d e h a b e r febrícula
dilatada por la contaminación bacteriana del c o n t e n i d o
del asa.
Con el tiempo aparecen los síntomas caren­
ciales, como anemia, edemas p o r h i p o p r o t e i n e -
Fig. 1 6 - 1 1 . Síndrome de asa aferente. El asa del in- mia y disnea. Para prevenir las molestias el pa­
testino que llega al m u ñ ó n gástrico está dilatada, con ciente se abstiene de c o m e r y entonces e m p e o ­
dificultades para vaciarse. ra su estado físico.
124 Tubo digestivo medio
En la exploración física se advierte pérdida
de peso, palidez de conjuntivas y edemas en
m i e m b r o s inferiores. Es difícil palpar el asa
distendida en el a b d o m e n .
Diagnóstico
Se establece por el cuadro clínico característi­
co v se c o m p l e m e n t a con la endoscopia y el
estudio radiográfico con medio de contraste;
este último revela la imposibilidad del paso de
bario al asa aferente, o bien ésta se ve dilatada
v con pliegues gruesos (fig. 16-12).
Diagnóstico diferencial
Debe formularse respecto de la gastritis alcali­
na v del s í n d r o m e de vaciamiento sápido. La
diferencia es evidente: en el síndrome de asa
aferente sí se visualizan datos radiológicos posi­
tivos y la endoscopia confirma la obstrucción
parcial del asa que llega al estómago.
Fig. 16-12. Véase el asa aferente dilatada en el paciente posquiruriíico de gastrectomía subtotal.
El tratamiento médico tiene poca utilidad
ya que se trata de un p r o b l e m a mecánico; la
solución definitiva es la intervención quirúrgi­
ca. Después de mejorar parcialmente el estado
general del enfermo se traslada al quirófano
para desmantelar la operación anterior y ase­
gurar que el asa aferente vacíe en forma correcta
o anastomosar las asas aferente y eferente. Lo
más recomendable es desmantelar la operación
anterior y construir una anastomosis gastrove-
yunal en Y de Roux.
Complicaciones
La complicación en el c u a d r o agudo es la rotu­
ra del m u ñ ó n d u o d e n a l y en el crónico p u e d e
desarrollarse un s í n d r o m e carencial grave.
Pronóstico
El p r o c e s o a g u d o tiene elevada m o r t a l i d a d
(mayor' de 50%); en casos crónicos el tratamien-
Muñón gástrico
Asa aferente
distendida
 Capitulo 16 • Síndromes debidos a cirugía gástrica
to quirúrgico proporciona buenos resultados
(más del 90%).
Profilaxis
Se recomienda anastomosar las asas aferente y
eferente durante la intervención inicial.
GASTROILEOSTOMIA ACCIDENTAL
Definición
Es la anastomosis del estómago con el íleon.
Frecuencia
Es extremadamente rara.
Causas
Sólo puede suceder cuando el cirujano confun-
de la primer asa del yeyuno y toma el íleon en
su lugar; ocurre por inexperiencia y se lia visto
en los procedimientos quirúrgicos laparoscó-
picos.
125
Diagnóstico
S.e sugiere, puesto que aparece en el posopera-
torio inmediato, corroborar el diagnóstico me-
diante serie gastroileal con medio de contraste
baritado (lig. 16-13).
Diagnóstico diferencial
Se establece en relación con la fístula gastroye-
yunocólica, pero ésta aparece meses después de
la operación, precedida de un cuadro doloro-
so. El estudio radiológico baritado dilucida el
diagnóstico.
Tratamiento
La única posibilidad es la intervención quirúr-
gica inmediata, que consiste en desmantelar la
anastomosis previa para unir el estómago con
la primer asa de yeyuno.

Anatomía patológica
El asa de íleon está unida al estómago; no hay
cambios en la mucosa ni en otras capas del íleon
y el yeyuno está vacío.

Patogenia
Al anastomosar el estómago con el íleon se
excluye todo el yeyuno del tránsito de los nutri-
mentos; no puede ejercerse la acción de las
enzimas pancreáticas, intestinales o biliares; no
hay hidrólisis; los alimentos llegan casi enteros
al íleon y se eliminan sin absorberse.

Cuadro clínico
I .os síntomas se presentan desde los primeros
días posteriores a la operación. Al reanudar
la vía oral el paciente padece diarrea, advier-
te restos de alimentos casi sin digerir, pierde
peso en forma acelerada, se observa una ten-
dencia a la deshidratación y la astenia es im-
portante.
La exploración física identifica mucosa
bucal mal hidratada; en el abdomen aumenta
el peristaltismo y se comprueba la perdida de Fig. 16-13. El estómago está unido al íleon y llena el
peso. colon con rapidez.
126 Tubo digestivo medio
Complicaciones
Deshidratación aguda o caquexia si no se reci-
be tratamiento.
Pronóstico
(Aiando el diagnóstico se establece definitiva-
mente, la nueva operación sólo tiene 1% de
mortalidad.
Profilaxis
La intervención sólo deben practicarla ciruja-
nos experimentados.
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 Ulcera duodenal
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN denal (las estadísticas varían e n t r e 50 y 100%).

El porcentaje de colonización a u m e n t a con la
La úlcera d u o d e n a l es u n a lesión r e d o n d a u oval edad y la indigencia; sin e m b a r g o , la mayoría
ubicada en el d u o d e n o en la que se pierde te­ de las personas con colonización gástrica no
jido; h a b i t u a l m e n t e d a ñ a la mucosa, submuco- tiene síntomas ni úlcera.
sa e incluso la muscular. Helicobacter pylori es u n a bacteria g r a m n e -
En 1983 apareció el p r i m e r informe sobre gativa, de forma espiral, con flagelos. Reside en
Helicobacter pylori; a partir de entonces se trans­ la capa de gel q u e reviste las células epiteliales
formó c o m p l e t a m e n t e la fisiopatología y tera­ y lesiona el tejido al liberar u n a toxina q u e pro­
péutica de este trastorno. El p a n o r a m a clínico d u c e vacuolas. Sólo p u e d e vivir en zonas con
cambió n o t a b l e m e n t e : si antes no se sospecha­ metaplasia d u o d e n a l . Actualmente se estudia si
ba siquiera la existencia de esa bacteria, ahora este microorganismo es agente causal, contri­
se convirtió en el factor etiológico más impor­ buyente, modificador o simple comensal.
tante. En realidad, la infección p o r H. pylori es Helicobacter pylori r e d u c e el n ú m e r o de cé­
u n a de las más c o m u n e s de la especie h u m a n a . lulas D del antro, q u e son p r o d u c t o r a s de so-
Es casi s e g u r o q u e se d e s c u b r a n nuevos matostatina, y con ello a u m e n t a de m o d o exce­
m é t o d o s diagnósticos q u e faciliten la tarea del sivo la gastrina sanguínea. La gastrina estimula
m é d i c o , así c o m o la elaboración de u n a vacu­ la producción de ácido y éste d a ñ a la mucosa
na.
En algún m o m e n t o de la vida 5 a 10% de la
población p a d e c e úlcera péptica, sea duodenal,
gástrica o esofágica; ésta p r e d o m i n a en el sexo
Cuadro T7-1. Causas de la úlcera duodenal
masculino, en p r o p o r c i ó n hasta de 3 a 1, aun­
q u e en México existe e q u i d a d en la relación Factores agresores Factores protectores
varón-mujer. P u e d e aparecer a cualquier edad,
si bien es más frecuente e n t r e los 30 y 69 años; Acido gástrico Barrera mucosa
se i n c r e m e n t a e n t r e los 50 y 69 años d e b i d o a la Pepsina Preepitelial
r e d u c c i ó n de prostaglandinas y medicamentos Helicobacter pylori Moco
antiinflamatorios. Bicarbonato
Medicamentos Epitelial
Aspirina (dudoso) Crecimiento celular
Antiinflamatorios Restitución de tejidos
CAUSAS
no esteroides Membrana celular hidrofóbica
Corticoides
La explicación es simple: un desequilibrio en­ Subepitelial
Angiogénesis
tre los factores agresores y protectores de la
Flujo sanguíneo
mucosa d u o d e n a l (cuadro 17-1): c u a n d o pre­
Prostaglandinas
d o m i n a n los agentes agresores o disminuyen los
Otros
defensivos aparece la úlcera.
Somatostatina
Helicobacter pylori. Esta bacteria se ha encon­ Secretina
trado en 9 0 % de los pacientes con úlcera duo­
127
128 Tubo digestivo medio
duodenal en zonas donde existe inetaplasia.
Este mecanismo confirma que la enfermedad
ulcerosa es una afección infecciosa.
Es probable también que los sujetos con
úlcera duodenal generen una mayor cantidad
de gastrina después de las comidas con proteí-
nas, además de incrementar la acidez como
reacción a las cifras normales de gastrina.
Por otra parte, la úlcera es tres veces más
frecuente en parientes cercanos respecto de la
población general; esto hace pensar que median
factores genéticos, aunque también es posible
que aumenten las posibilidades de colonización
por Helicobacter pylori debido a la convivencia
cercana, ya que el bacilo se transmite por vía
fecal-bucal v bucal-bucal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Existe metaplasia gástrica en el duodeno; esto
significa que desaparecen las células columna-
res normales del duodeno y que son sustituidas
por epitelio de tipo gástrico acompañado de in-
flamación.
La úlcera suele medir menos de 1 cm de
diámetro y tiene forma redonda u oval. Posee
bordes gruesos; penetra mucosa y submucosa;
llega pocas veces a la muscular y más raro aún
es que perfore todas las capas y alcance la cavi-
dad peritoneal; en 90% de los casos se localiza
en el bulbo. Al cicatrizar el espacio se recubre
de tejido conjuntivo fibroso, que deforma el
bulbo v lo estenosa.
PATOGENIA
La úlcera se produce al perderse el equilibrio
entre la secreción acidopéptica y los factores
defensivos de la mucosa. Se considera más sig-
nificativa la disminución de las defensas de la
mucosa que el aumento de los agresores, ya que
dos terceras paites de los pacientes secretan
cantidades normales de ácido.
Helicobacter/ry/on libera atocinas que dañan
la mucosa; también sintetiza una poderosa
enzima, la ureasa, que desdobla la urea para
elaborar amoniaco, sustancia que lesiona las
células 1) del antro gástrico. De esta manera
desciende la producción de somatostatina, se
pierde el efecto inhibidor sobre la secreción de
gastrina, se eleva la gastrina sanguínea v, por
tanto, se incrementa el número de células pa-
rietales, con mayor producción de ácido. Este
mecanismo va era conocido antes del descubri-
miento de Hiiicobacli'rpylori, pero ahora es más
claro.
Una segunda teoría sostiene que la causa
principal de la úlcera duodenal es la menor
secreción de prostaglandinas endógenas, con
descenso de la produccicnr de bicarbonato por
el duodeno y menor renovación cié células de
la mucosa.
Otra teoría más asume que Helicobacter pylori
y el ácido son necesarios para la producción de
la úlcera, pero que no son las únicas causas. El
punto medular no es identificar otros factores
que reduzcan las defensas de la mucosa, sino
cómo explicar que la mayor paite de los porta-
dores de H. pylori no padece úlcera. Es mucho
lo que se conoce de la patogenia de esta enfer-
medad, pero aún es insuficiente.
La hemorragia de la úlcera se atribuye a la
erosión de un vaso dentro del cráter, en espe-
cial en las lesiones ubicadas en la cara posterior
del bulbo duodenal, donde existen vasos de
mayor calibre.
CUADRO CLÍNICO
Algunas úlceras duodenales pueden ser asinto-
máticas; sin embargo, la mayoría de ellas se
manifiesta por dolor en la mitad derecha del
epigastrio, ardoroso, corrosivo o quemante.
Aparece durante el ayuno y desaparece con ali-
mentos o antiácidos. Algunos lo describen como
"dolor de hambre"; inicia dos a tres horas des-
pués de las comidas y despierta al paciente en
la madrugada. Al principio se observa por pe-
riodos de semanas a meses, pero después las
molestias desaparecen espontáneamente por"
meses; el dolor se irradia a la espalda o hipo-
condrio derecho. En 20% de los casos existe
hemorragia (más (recuente en pacientes mayo-
res de 60 años), que se manifiesta err la forma
de evacuaciones melénicas o hematemesis; eir
casos graves aparece anemia aguda, taquicardia
e hipotensión arterial.
En un pequeño grupo de sujetos la úlcera
penetra todas las capas del duodeno y perfora
la cavidad abdominal ocasionando abdomen
agudo; otras veces la lesión queda sellarla por
un órgano adyacente, como el páncreas, y en-
tonces el dolor es constante- intenso y sin varia-
ciones con los alimentos.
Menos pacientes aún desarrollan obstruc-
ción parcial o total del duodeno secundaria a
repetidas agudizaciones de la úlcera; estos ca-
sos alternan con cicatrización y fibrosis que

provocan síndrome de estenosis pilórica (véase
capítulo 18).
En la exploración física se percibe dolor a
la palpación del epigastrio. En la obstrucción
pilórica el estómago es grande, con ruidos pro-
ducidos por líquidos en su interior, fenómeno
que se conoce como chapaleo gástrico; en cam-
bio, en úlceras no complicadas la exploración
es intrascendente.
DIAGNOSTICO
La endoscopia es el recurso más exacto para
detectar úlcera duodenal, ya que permite obte-
ner biopsias para identificar Helicobacterpyloriy
además muestra el sitio, tamaño, forma y esta-
do de cicatrización.
La radiografía con bario y doble contraste
posee 90% de certeza, si la toman radiólogos
expertos con equipo apropiado (fig. 17-1); sin
embargo, no identifica úlceras muy pequeñas y
deja dudas en lesiones gigantes (está contrain-
dicada en periodos de hemorragia). La úlcera
se observa como una mancha suspendida (fig.
17-2); otras veces hay deformidad del bulbo
duodenal, que adopta la forma de trébol (fig.
17-3).
Se dispone de algunas pruebas para identi-
ficar Helicobacter pylori:
Cultivo. Es el examen más específico para
detectarlo y requiere biopsia tomada por endos-
copia. Se incuba a 35°C en una atmósfera de
Fig. 17-1. Ulcera duodenal localizada en el borde superior del bulbo, al que deforma.
Capítulo 17 • Ulcera duodenal 129
dióxido de carbono y se necesitan hasta siete
días para obtener resultados.
Estudio histológico. Es muy sensible. El pató-
logo identifica la bacteria en el microscopio con
tinción de hematoxilina y eosina o con Giemsa.
Prueba de la ureasa. Helicobacter produce
ureasa en abundancia. Para identificarla se colo-
ca una biopsia de mucosa en un medio que con-
tenga urea para que ésta se desdoble en amo-
niaco y dióxido de carbono; el amoniaco incre-
menta el pH del medio y cambia por ello el color
del indicador de pH (del amarillo al rojo). Se
requieren hasta 24 horas para obtener resulta-
dos; ésta es la denominada prueba "clo-test".
Otra manera de detectar la ureasa, sin ne-
cesidad de biopsia, es la prueba del aliento con
urea. Se administra urea marcada con carbono
13 o 14 por vía oral; si existe ureasa se despren-
de dióxido de carbono, que pasa a la circula-
ción y de allí a los pulmones. Se identifica por
el aire espirado mediante un espectrómetro, en
tanto que el carbono 14 se cuantifica con un
contador gamma. Esta prueba produce una
pequeña dosis de radiactividad y puede utilizar-
se para estudiar grandes grupos de personas o
pacientes tratados previamente para evaluar la
erradicación.
Otra alternativa es la determinación de
anticuerpos IgG e IgA, pero tienen la desventa-
ja de persistir varios meses después de la erradi-
cación; por tanto, son poco confiables para es-
tablecer la infección actual.
130 Tubo digestivo medio

Fig. 17-2. Se aprecia una mancha suspendida que corresponde a un nicho ulceroso.

Cualquier resultado positivo de las pruebas sospecha gastrinoma es importante la determi-

antes descritas es suficiente para diagnosticar
la infección; para reducir los costos no es reco-
mendable practicar varios estudios a la vez.
Menos usada como recurso diagnóstico es
la medición de la secreción acida. En esta téc-
nica se introduce una sonda nasogástrica para
colectar jugo gástrico en ayuno y luego cada 15
minutos; la prueba determina la secreción aci-
da basal y la estimulada con pentagastrina. Si se
nación de gastrina sérica (cifra normal de 30 a
200 ng/L); cuando existe duda se complemen-
ta con la prueba de la secretina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se diferencia la úlcera duodenal de la úlcera o
cáncer gástricos, gastritis, enfermedad por re-
flujo gastroesofágico y parásitos intestinales.

Fig. 17-3. Deformación del bulbo duodenal en hoja de trébol.

 Capítulo 17 • Ulcera duodenal 131

Ante la duda diagnóstica el mejor recurso
es la endoscopia, complementada con biopsia,
y también la serie esofagogastroduodenal con
bario. Es necesario descartar los parásitos, en
particular en países pobres y con alta prevalen-
cia, ya que las giardias y otros nematodos que
invaden el duodeno son grandes simuladores
de enfermedad ulcerosa; para resolver esta
disyuntiva se cuenta con los estudios copro-
parasitoscópicos seriados y la terapéutica de
prueba.
TRATAMIENTO
Al principio la terapéutica es médica; la inter-
vención quirúrgica sólo está indicada cuando
se presentan complicaciones.
ridina tiene más efectos indeseables debido a
su acción sobre el citocromo hepático. Los an-
tagonistas H2 se emplean por un periodo de
cuatro a ocho semanas, solos, nunca combina-
dos.
Inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol, lanzoprazol y pantoprazol)
El omeprazol se aprobó para tratamientos cor-
tos, ya que a largo plazo origina tumores carci-
noides en ratas, si bien esto no se ha demostra-
do en humanos. Este grupo de medicamentos
produce mejoría rápida de los síntomas; se uti-
lizan solos, sin combinarlos, por un lapso de
cuatro semanas. Tienen la desventaja de ser más
caros que los bloqueadores H2.

Tratamiento médico Prostaglandinas

En la úlcera sin complicaciones el tratamiento El misoprostol está incluido entre los medica-
debe reducir el ácido gástrico y erradicar Heli- mentos protectores de la mucosa; su utilidad se
cobacter pylori.
limita a reparar daños provocados por antiin-
flamatorios no esteroides (A1NE); a dosis altas
Antisecretores produce diarrea.
Los antagonistas de los receptores H2, como
cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina Subcitrato de bismuto
(cuadro 17-2), son los medicamentos más em-
pleados; se los considera bastante seguros y sus En países subdesarrollados se ha utilizado con-
efectos secundarios no son frecuentes. La cime- tra la úlcera péptica y actualmente en el trata-
miento contra Helicobacter pylori. En combina-
ción con otros antimicrobianos sólo rara vez
erradica la bacteria; tiene efectos secundarios
Cuadro 17-2. Medicamentos útiles en el tratamiento
mínimos, oscurece las heces y puede ocasionar
de la úlcera duodenal a largo plazo intoxicación por bismuto.
Cimetidina 300 mg oral o parenteral cada 6 h
Antiácidos
Ranitidina 150 a 300 mg oral cada 12 h
50 mg intravenosa cada 8 a 1 2 h
Los más comunes son el hidróxido de aluminio
Famotidina 40 mg cada 24 h, oral y de magnesio, aunque ahora son obsoletos
Nizatidina 150 mg dos veces al día, oral desde que apareció la cimetidina en la década
Omeprazol 20 mg al día oral de los setenta; sin embargo, aún tienen cierta
40 mg intravenosa, cada 24 h función para aliviar los síntomas. Las dosis ba-
Lanzoprazol jas poseen el mismo efecto que las megadosis,
Pantoprazol 40 mg oral cada 24 h lo cual indica que tienen otras cualidades ade-
Prostaglandinas 200 mg 4 veces al día más de neutralizar el ácido.
(misoprostol)
Bismuto
Sucralfato
Sucralfato
Posee mayor utilidad en la úlcera duodenal
Hidróxido de aguda; genera pocos efectos secundarios; esti-
Al y Mg
mula las prostaglandinas; produce un efecto de
adsorción de la pepsina y restablece el factor
de crecimiento del epitelio en el sitio de la úl-
132 Tubo digestivo medio
cera. Es poco aceptado en el tratamiento de la
enfermedad ulcerosa.
Terapéutica de mantenimiento
Está indicada por el elevado porcentaje de re-
currencia de la úlcera, que varía entre 10 y 50%;
no es necesario administrarla de rutina. Se re-
comienda en el anciano que padece otros tras-
tornos, así como en personas con antecedentes
de recurrencia o en quienes sufrieron una com-
plicación ulcerosa, como hemorragia.
El medicamento indicado es alguno de los
bloqueadores H2 o el sucralfato; la dosis de
mantenimiento es de 25 a 50% de las iniciales.
Terapéutica contra Helicobacter pylori
Al confirmarse la infección bacteriana se aplica
el tratamiento; las recidivas se reducen desde
85%, sin la medicación antibacteriana, hasta 5
a 10%, con ella. Por el momento los mejores
resultados se obtienen con la combinación de
tres fármacos: subcitrato de bismuto, 550 mg
cuatro veces al día, cuatro a ocho semanas;
metronidazol, 250 a 500 mg, tres veces al día,
10 a 14 días, y amoxicilina o tetraciclinas, 500
mg, cuatro veces al día, 14 días.
Trabajos recientes concluyen que este mis-
mo esquema es suficiente para erradicar Helico-
bacter y curar la úlcera en siete a 10 días, si bien
conviene confirmarlos.
Otros esquemas emplean la combinación de
amoxicilina más omeprazol a dosis de 40 mg al
día por cuatro semanas o claritromicina más
omeprazol; ambas estrategias farmacológicas
alivian rápidamente los síntomas, aunque tie-
nen porcentajes de curación inferiores.
Cualquiera de los tratamientos recomenda-
dos tiene efectos indeseables; son de costo ele-
vado y provocan resistencia bacteriana.
Puesto que la erradicación de Helicobacter
pylori se define como la ausencia del bacilo en
estudios diagnósticos cuatro semanas después
de terminado el tratamiento cabría preguntar:
¿es indispensable confirmar la erradicación de
la bacteria en todos los casos? La respuesta es
relativa: depende de los métodos de vigilancia
disponibles. Por ejemplo, las pruebas del alien-
to son baratas y fáciles de realizar; en cambio, la
endoscopia es costosa y poco aceptada por el
paciente. En personas que sufrieron una com-
plicación es esencial confirmar la erradicación,
al contrario de lo que sucede con la úlcera duo-
denal leve, que sólo exige observación clínica.
Tratamiento quirúrgico
Está indicado en pacientes refractarios al trata-
miento médico, aunque esto es muy raro con
los medicamentos actuales. Asimismo es nece-
saria la operación si existe perforación de la
úlcera hacia cavidad abdominal, en la estenosis
cicatrizal con obstrucción parcial o total y en la
hemorragia incontrolable. Ameritan igualmen-
te una intervención quirúrgica los estados de
choque, los casos en que se han utilizado más
de cuatro unidades de sangre sin desapari-
ción de la hemorragia, las úlceras grandes ma-
yores de 2 cm de diámetro con vaso visible, las
personas mayores de 65 años y los sujetos con
antecedente de complicaciones.
El tipo de intervención quirúrgica depen-
de del paciente. Es posible practicar vagotomía
de células parietales, que es poco agresiva, pero
tiene porcentajes altos de recidiva. Para la úlce-
ra refractaria a la terapéutica médica, estenosis
o hemorragia se prefiere la antrectomía más
vagotomía, ya que los índices de recurrencia son
bajos, pero la operación es más mutilante y con
mayor número de complicaciones a corto y lar-
go plazos.
En casos de perforación libre de la úlcera a
la cavidad peritoneal existe controversia sobre
cuál es el mejor tratamiento quirúrgico, consi-
derando que existen muchos factores concomi-
tantes que influyen en el pronóstico, como la
edad del paciente, tiempo de perforación, pre-
sencia de peritonitis, enfermedades relaciona-
das, experiencia del grupo quirúrgico, y otros.
El especialista debe decidir entre cerrar simple-
mente la úlcera y añadir un parche de epiplón,
que puede efectuarse en cualquier hospital con
pocos recursos, o realizar una intervención
quirúrgica definitiva (antrectomía y vagotomía
o vagotomía más piloroplastia), que requiere
indicaciones precisas.
Por último, las dietas han dejado de ser tan
importantes como se creía; nada prueba de
modo incontrovertible que las dietas blandas
reduzcan la acidez o promuevan la cicatrización,
si bien es necesario suprimir el alcohol.
COMPLICACIONES
Las complicaciones son recidiva de la úlcera,
hemorragia, perforación y obstrucción. Para
prevenir la recurrencia deben suspenderse los
AINE, así como el tratamiento de sostén; ade-
más, los AINE no pueden prolongarse por pla-
zos demasiado largos, ya qtie son costosos y

existe poca motivación del paciente asintomá-
tico.
La hemorragia requiere hospitalización.
Tienen mal pronóstico la taquicardia, choque,
hematemesis, sangre roja brillante en la aspira-
ción nasogástrica (que indica hemorragia acti-
va) y edad mayor de 60 años.
PRONOSTICO
El tratamiento contra H. pylori causa una recidi-
va menor del 10%; la mayoría de las úlceras no
complicadas cicatriza en cuatro a seis semanas
y rara vez se requieren más de ocho de terapéu-
tica.
PROFILAXIS
Evitar los AINE; se recomienda el tratamiento
con misoprostol en los pacientes que no pue-
den dejar estos medicamentos.
También debe abandonarse el hábito del
tabaquismo después de terminar un tratamien-
to contra úlcera duodenal.
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 Estenosis pilórica
INTRODUCCIÓN
La estenosis pilórica es el síndrome producido
por la obstrucción parcial o total a nivel del
píloro o primera porción del duodeno. Es una
complicación grave de varios padecimientos que
compromete las principales funciones del estó-
mago, como almacenamiento, coordinación de
vaciamiento, sensación de saciedad y regulación
del pH gástrico; por tanto, en pocas semanas se
altera la nutrición y se observa un notable dete-
rioro físico.
La hipertrofia del píloro del recién nacido
se presenta en 2 de cada 1 000 nacidos vivos;
complica del 1 al 6% de pacientes con úlcera
duodenal, de la que es su causa más frecuente,
aunque ha disminuido considerablemente con
los nuevos medicamentos antiulcerosos (fig.
18-1). Es común en cáncer del píloro, sobre todo
en estadios avanzados.
Las estenosis del píloro pueden dividirse en
intraluminales, de la pared (fig. 18-2) y en com-
presiones extrínsecas. Por ejemplo, son intra-
luminales las obstrucciones de la luz por cuer-
po extraño; son de la pared el cáncer gástrico y
son compresiones extrínsecas las enfermedades
de la vesícula biliar que oprimen el duodeno.
CAUSAS
De acuerdo con la clasificación mencionada, los
padecimientos con posibilidad de obstruir el
píloro o la primera porción del duodeno son
los siguientes:
Causas intraluminales
• Tricobezoar
• Fitobezoar
• Cuerpos extraños
134
Dr. Armando Vargas Domínguez
Causas de la pared
• Estenosis cicatrizal por úlcera péptica
• Cáncer del canal pilórico (fig. 18-3)
• Hipertrofia congénita del píloro
• Hipertrofia pilórica del adulto
• Pólipo gástrico
• Tuberculosis gástrica
Causas por compresión extrínseca
• Obstrucción por vesícula biliar (fig. 18-4)
• Páncreas anular
• Bridas o adherencias
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La obstrucción de la luz puede ser parcial o
completa. Cuanto más reducida esté, mayor
resulta el daño al estómago, que sufre dilata-
ción hasta ocupar la mayor parte del hemiab-
domen superior (a veces, incluso, alcanzando
la cavidad pélvica). Al principio, las fibras mus-
culares se hipertrofian al tratar de vencer el
obstáculo; después sufren distensión y atonía.
El alimento acumulado favorece la inflamación
de la mucosa gástrica y se desarrolla contami-
nación bacteriana del contenido; el cardias, por
último, cierra de manera defectuosa.
PATOGENIA
La mayor parte de la veces la obstrucción ocu-
rre lentamente, con dificultad gradual del va-
ciamiento gástrico, de donde el estómago se
dilata. El alimento queda retenido 24 horas o
más, se contamina por bacterias que favorecen
la putrefacción, la mucosa se inflama y el esfín-
ter esofágico inferior funciona mal y permite el
reflujo hacia el esófago.

Bulbo duodenal
a imagen de trébol
Bulbo
duodenal
Fig. 1 8 - 1 . Ulcera duodenal en serie de cuatro placas. El bulbo está deformado y adopta la forma de un trébol.
Puede obstruirse en el sitio de la úlcera. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Como mecanismo de defensa, al principio
aumentan las contracciones gástricas para ven­
cer el obstáculo, pero después sobreviene la
fatiga y la relajación de las fibras musculares con
hipotonicidad. Para aliviar las molestias el en­
fermo vomita, pero con ello pierde peso y de­
sarrolla síntomas por carencia; también se pier­
den electrólitos, como sodio, potasio, cloro e
hidrógeno. El paciente con estenosis completa
que vomita todo el alimento pierde más de dos
litros diarios de secreciones gástricas, además
de las salivales (considérese que el estómago
distendido aumenta su capacidad de secretar
líquidos). En pocas horas el individuo se des­
Capítulo 18 • Estenosis pilórica 135
Bulbo
duodenal
Antro gástrico
hidrata y pierde el equilibrio electrolítico y aci-
dobásico. Para recuperarlo, el ion bicarbonato
se eleva y el riñon, con el fin de compensar, eli­
mina sodio en forma de bicarbonato y potasio;
esto implica perder demasiada agua y, en con­
secuencia, deshidratación. Para mantener los
niveles de potasio sérico éste abandona la cé­
lula y se agrega al originado por la destrucción
celular que acompaña a la inanición. Tal cata-
bolia proteínica eleva la urea sanguínea, con
lo cual se eliminan nitrógeno y potasio por la
orina.
La catabolia también origina cetosis, que no
se reduce fácilmente por el riñon ya que la
136 Tubo digestivo medio

Fig. 18-2. Gran úlcera duodenal, con torsión del duodeno, que puede obstruirse a ese nivel.

deshidratación disminuye la filtración glomeru-
lar, que a su vez dificulta la eliminación de ele-
mentos nitrogenados y lleva a la hiperazoemia.
La evolución puede durar días o semanas.
Los primeros síntomas son plenitud epigástrica
posprandial, saciedad precoz, anorexia, náusea,
regurgitaciones y pirosis.
Después puede presentarse dolor epigástri-
co, que desaparece con el vómito. Este último
es abundante y en él se identifican restos de
alimentos ingeridos uno o dos días antes, de mal
olor y sabor. Estos se denominan "vómitos de
retención".
Además, se experimenta pérdida de peso y
halitosis en pocas semanas. Conforme empeo-
ra la obstrucción se agregan síntomas carencia-
les, como piel seca, queilitis, astenia y anemia.
El paciente escucha ruidos de líquidos dentro
del estómago, conocidos como "chapaleo gás-
trico".

Fig. 18-3. Cáncer del canal pilórico que produce estenosis al avanzar su crecimiento.

Fig. 18-4. Corte de vesícula biliar con una tumoración que invadió duodeno y ocasionó obstrucción.
Cuando la obstrucción es completa el pa-
ciente vomita lo ingerido y se deshidrata en
horas; sobrevienen hipotensión, oliguria, taqui-
cardia y taquipnea. En la exploración física se
descubre mucosa bucal seca, adelgazamiento y
palidez. En el abdomen se confirma el chapa-
leo y se advierte distensión epigástrica, con
peristaltismo visible del estómago que ocupa
gran parte del abdomen superior (aumento del
área semilunar de Traube). En la neoplasia
gástrica puede palparse la tumoración.
DIAGNOSTICO
Es necesario establecer los siguientes diagnósti-
cos: síndrome de estenosis pilórica, causas y
complicaciones (deshidratación, desequilibrio
electrolítico y desequilibrio acidobásico).
El diagnóstico de estenosis pilórica no es
preciso, pero es el primero que debe formular-
se. Se infiere de la historia clínica en la que se
identifica el vómito de retención: en recién
nacidos indica hipertrofia congénita del pílo-
ro, en el joven úlcera duodenal y en el anciano
neoplasia.
Debe solicitarse serie esofagogastroduode-
nal baritada para identificar, si es el caso, estó-
mago distendido sin paso del medio de contras-
te al duodeno (fig. 18-5). La cavidad gástrica
muestra, abajo, nivel de bario concentrado, en
medio bario disuelto en líquido con grumos, y
Capítulo 18 • Estenosis pilórica 137
arriba la cámara gástrica. La zona estenosada
puede revelar características que señalen la
causa. Por ejemplo, el arco duodenal puede
estar abierto por la tumoración de la cabeza
del páncreas (fig. 18-6) o bien la obstrucción
puede localizarse en la tercera porción del
duodeno por compresión de la arteria mesen-
térica (fig. 18-7). Otro método diagnóstico
es la endoscopia, pero antes de practicarla
debe limpiarse la cavidad gástrica mediante
lavados con sonda gruesa para extraer las par-
tículas.
Con la endoscopia se comprueban las di-
mensiones del estómago, se identifica la gastri-
tis acompañante y se examina la zona estrecha,
donde puede tomarse biopsia. La endoscopia
define mejor la causa que el estudio radiológi-
co. El siguiente paso es la laparotomía.
Existen varias maneras de demostrar defi-
ciencias del vaciamiento gástrico, aunque la más
sencilla es la descrita por Goldstein y Boyle. Se
inserta una sonda nasogástrica para drenar todo
el contenido del estómago; una vez vacío, se
introducen 750 mi de solución salina tibia (NaCl
al 0.9%) y se ocluye la sonda por 30 min; des-
pués de ese lapso se aspira todo el contenido
gástrico. El individuo normal tiene menos de
200 mi, si padece oclusión incompleta se aspi-
ran entre 200 y 400 mi y si sufre obstrucción
total del píloro se recobran más de 400 mili-
litros.
138 Tubo digestivo medio
Fig. 18-5. Obstrucción pilórica con estómago retencionista de gran tamaño; no se aprecia paso al duodeno.
Fig. 18-6. El estómago se aprecia grande e hipotónico;
el arco duodenal está muy abierto debido a un tumor de
la cabeza del páncreas; se observa el signo del tres in-
vertido.
Para determinar el desequilibrio electrolí-
tico y acidobásico se requieren electrólitos séri-
cos, pH y COg.
Para detectar las compresiones extrínsecas
por colecistopatía es útil la ultrasonografía, que
confirma la litiasis vesicular en más del 95%.
Cuando se sospecha que la compresión provie-
ne del colon se efectúa un estudio baritado de
ese órgano; en los tumores retroperitoneales el
mejor estudio es la tomografia axil computado-
rizada.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico, pero antes deben
mejorar las condiciones generales del pacien-
te. La estenosis pilórica no es una urgencia que
se resuelva de inmediato, sino en varios días.
En realidad, la intervención quirúrgica tempra-
na puede agravar el desequilibrio electrolítico;
además, las condiciones locales del estómago
pueden no ser las óptimas para las anastomosis
necesarias.
Se requiere aspiración gástrica continua y
nutrición parenteral total; si esto no es posible
se instilan soluciones intravenosas electrolíticas
y glucosadas, con agregados de complejo B, vi-
tamina C y potasio.
Entonces puede practicarse la interven-
ción quirúrgica; la operación depende del diag-
nóstico etiológico. En el niño con hipertrofia
congénita se secciona el plano muscular a ni-
 Bulbo
duodenal.

Estómago
Duodeno
dilatado

Asas de
yeyuno

Compresión por la
arteria mesenté-
rica

Fig. 18-7. Síndrome del compás de la arteria mesentérica con duodeno distendido.

Vagotomía y plloroplastia Vagotomía y antrectomía

Vagotomia i
Vagotomía troncular
troncular

Antrectomía
(Resección del 50%
del estómago)

Anastomosis Gastroyeyunal tipo Billroth II

Muñón gástrico

Fig. 18-8. Operaciones practicadas en el tratamiento Duodeno

de la estenosis pilórica.

139
140 Tubo digestivo medio
Ramos
hepáticos
Vagotomía troncular más
piloroplastia; el ramo hepático
queda sin función
Vagotomía selectiva más
piloroplastia; se conserva la
inervación hepática
Fig. 18-9. Tratamiento quirúrgico de la estenosis pilórica.
vcl del píloro, sin abrir la mucosa. En la úlcera
péptica del adulto se individualiza la operación,
pero se han p r o p u e s t o la vagotomía selectiva
más a n t r e c t o m í a , la vagotomía superselecti-
va más anastomosis gastroyeyunal y la vagoto­
mía t r o n c u l a r más piloroplastia (figs. 18-8 y
18-9).
En neoplasias del conducto pilórico el tra­
tamiento consiste en la resección gástrica am­
plia, q u e incluye epiplón mayor y menor; en
cambio, c u a n d o el t u m o r invade otros órganos
o metasüza, sólo se practica u n a derivación
para q u e el alimento pase al yeyuno, eludien­
do el píloro m e d i a n t e anastomosis gastroye­
yunal.
COMPLICACIONES
La principal es la caquexia avanzada.
PRONOSTICO
D e p e n d e de la causa. En la hipertrofia pilórica
del recién nacido el pronóstico es b u e n o en
99%; en la obstrucción péptica la cifra es simi­
lar; sin embargo, en las neoplasias malignas que
ya ocasionaron obstrucción las posibilidades de
curación son escasas.
Vagotomía superselectiva más
gastroyeyunoanastomosis; se
cortaron los nervios vagos y
conservaron las ramas
que inervan el antro
gástrico
PROFILAXIS
Debe diagnosticarse con o p o r t u n i d a d y tratar
c o r r e c t a m e n t e los padecimientos capaces de
originar esta anormalidad.
BIBLIOGRAFÍA
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 Gastroenteritis
infecciosa
INTRODUCCIÓN
Es un síndrome de origen viral, bacteriano o
parasitario que se caracteriza por diarrea, do-
lor abdominal leve y a veces vómito. Se presen-
ta en todas las regiones geográficas. En México
y en países de escasos recursos económicos las
gastroenteritis agudas son frecuentes y causan
mortalidad en todas las edades, en particular
en niños desnutridos, en personas inmunosu-
primidas y en ancianos.
La gastroenteritis infecciosa puede preve-
nirse mejorando las normas de higiene perso-
nal y colectiva; por esa razón el médico general
debe conocer bien la prevención y terapéutica
e influir en la educación para mejorar la salud
de su comunidad.
Por lo regular aparece en lactantes y niños
pequeños, a tal grado que a la edad de tres años
de edad no hay infante que no haya sido infec-
tado al menos una vez.
En México, entre 35 y 55% de las gastroen-
teritis infecciosas agudas son producidas por
virus, entre 25 y 35% por bacterias y el resto
por parásitos. Estas cifras varían con la edad: en
los primeros años de la vida predomina la etio-
logía viral, mientras que en los adultos es más
común la causa bacteriana.
En naciones en vías de desarrollo, en me-
nores de cinco años de edad, las enfermedades
diarreicas se ubican dentro de las tres primeras
causas de fallecimiento, si bien en las dos últi-
mas décadas la mortalidad por diarrea ha dis-
minuido gracias a los progresos de salubridad
pública, además de mejores y más amplios
servicios de agua potable.
142
Dr. Armando Vargas Domínguez
La gastroenteritis infecciosa se clasifica en
aguda y crónica. Este capítulo sólo describe las
agudas, es decir las que tienen un corto perio-
do de incubación, cuadro clínico florido, dura-
ción de horas a pocos días, con curación, com-
plicaciones o muerte del enfermo. La diarrea
crónica se detalla en el capítulo 20.
Esta enfermedad también suele clasificarse
en viral, bacteriana y parasitaria.
CAUSAS
De los innumerables virus causantes el más le-
sivo es el rotavirus, que pertenece a la familia
de los reoviridae. Se conocen ocho serotipos dis-
tintos, localizados en las células epiteliales del
intestino delgado.
Son asimismo agresivos los virus Norwalk
(60% de los adultos posee anticuerpos contra
este microorganismo) y los adenovirus, que
ocasionan el 10% de los casos.
Las bacterias causantes más comunes son:
shigellas, salmonelas, Escherichia coli enteropa-
tógena, Campilobacterjejuni, Yersinia enterocolitica,
Vibrio cholerae y Staphylococcus aureus.
Los parásitos suelen ser Giardia lamblia (véa-
se capítulo 33), Enlamoeba histolytica (véase ca-
pítulo 34) o Cryptosporidium.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Depende del agente etiológico. Las lesiones se
sitúan en intestino delgado y colon, con infla-
mación de la mucosa y ulceraciones ocasiona-
les. Los virus provocan acortamiento de las ve-
llosidades intestinales, destrucción de las célu-
 Capítulo 19 ' Gastroenteritis infecciosa 143

las del extremo de las vellosidades, infiltrado septicemia, insuficiencia renal, prolapso rectal,
mononuclear de la lámina propia e hiperplasia oclusión intestinal e hipoproteinemia.
de las criptas. ' En el Oriente Medio representa el 10% de
los ingresos en nosocomios pediátricos; causa
PATOGENIA retardo en el crecimiento de los niños y agrava
la desnutrición. La morbimortalidad es elevada
Uno de los principales mecanismos agresores cuando los microorganismos son resistentes a
de los virus es la destrucción de células de vello- los antibióticos empleados.
sidades, que dificulta la absorción de nutrimen- La salmonelosis tiene un periodo de incu-
tos, en particular de carbohidratos, con incre- bación que va desde 12 horas hasta más de 10
mento de la osmolaridad de la luz intestinal, días; sus signos son las evacuaciones semilíquidas
paso de agua de las paredes a la luz, aumento (tres a cinco en 24 horas), acompañadas de
de líquidos dentro de las asas y diarrea. Las dolor abdominal semejante al cólico, febrícula,
bacterias poseen diversos mecanismos patogé- malestar general, dolores musculares y cefalal-
nicos; entre ellos sobresale la invasión de pare- gia. Tiene la ventaja de que frecuentemente se
des intestinales y la eliminación de toxinas que puede identificar el alimento contaminado.
actúan sobre las células entéricas. El cuadro causado por el estafilococo áureo,
La shigella, Escherichia coli y salmonela inva-también conocido como intoxicación por ali-
den la mucosa y ocasionan inflamación; además, mentos, es explosivo. Tiene un periodo de in-
el intestino libera sustancias que incrementan cubación corto, de tres a seis horas, por lo ge-
la motilidad. Las bacterias que elaboran ente- neral después de ingerir lácteos, quesos o flanes
rotoxinas se multiplican en la luz intestinal sin contaminados. Lo caracterizan vómitos frecuen-
invadir la mucosa, como el vibrión colérico, tes y abundantes, así como numerosas evacua-
algunas cepas de E. coli y Yersinia enterocolitica; ciones líquidas que pueden llevar a niños o
la toxina estimula la adenilciclasa de las célu- ancianos a la deshidratación; el padecimiento
las epiteliales intestinales, inhibe la absorción es autolimitado.
de sodio y cloruros e incrementa la secreción de Se conocen 70 miembros de la especie Vi-
agua hacia la luz intestinal, con diarrea y sin brio cholerae 01; de ellos, los más importantes son
cambios histológicos en la mucosa. el "clásico" y "El Tor", denominadas así por las
manifestaciones clínicas que provocan. Aunque
CUADRO CLÍNICO se presentan casos leves o moderados, el cólera
siempre supone el peligro de ocasionar deshi-
Se observan desde molestias apenas percepti- dratación progresiva grave que lleva al desenla-
bles hasta padecimientos graves e incluso mor- ce fatal en pocas horas.
tales; por lo general se inicia en forma repenti- El padecimiento tiene un periodo de incu-
na con evacuaciones líquidas compuestas por bación de 24 a 48 horas; su inicio es brusco, con
heces de color café claro, a veces con moco y diarrea y evacuaciones acuosas abundantes y
sangre, acompañadas de dolor similar al cólico, frecuentes; éstas están formadas por líquido
vómitos y astenia. El tipo de síntoma predomi- grisáceo o blanco, como "agua de arroz", a
nante, así como la intensidad del cuadro, varía menudo acompañadas de vómito, aunque sin
con el agente etiológico; por ejemplo, el pro- fiebre. Los síntomas clínicos son proporciona-
ducido por E. coli tiene un periodo de incuba- les a la pérdida de líquidos, pero son habituales
ción de uno a tres días y en él predomina la sed intensa, astenia, taquicardia, oliguria, hun-
diarrea, con numerosas evacuaciones acompa- dimiento de los globos oculares, depresión de
ñadas de vómito y deshidratación. fontanelas en niños pequeños, somnolencia y
El periodo de incubación de la shigellosis calambres en extremidades. La exploración fí-
es de 24 a 48 horas; inicia con diarrea acuosa sica identifica piel sin turgencia, seca, arruga-
(10 a 20 veces en 24 horas) y se acompaña de da, hipotensión arterial y pulso débil filifor-
febrícula, que en niños puede ser fiebre alta. me. Si no se trata sobrevienen choque, coma y
En algunos casos las heces tienen moco y san- muerte.
gre y el cuadro es moderado, a veces autolimi-
tado; sin embargo, también puede ser grave y DIAGNOSTICO
entonces se manifiesta en sistema nervioso cen-
tral, con deshidratación, desequilibrio electro- Las gastroenteritis infecciosas se diagnostican
lítico, enteropatía con pérdida de proteínas, esencialmente por la clínica, ya que son dema-
144 Tubo digestivo medio
siados los pacientes de curso benigno y proce-
sos autolimitados; estos casos remiten en pocos
días y son del todo innecesarios los estudios para
identificar el agente etiológico, si bien algunos
pacientes requieren coprocultivo, pruebas co-
proparasitoscópicas seriadas o examen copro-
lógico.
Un laboratorio apropiado detecta con rela-
tiva facilidad los rotavirus en heces y es posible
que identifique también los antígenos por in-
munoanálisis, utilizando productos comerciales
al alcance de clínicas u hospitales. Para detec-
tar el virus Norwalk se dispone del radioinmu-
noanálisis y de la prueba de inmunoabsorción
por enzimas (ELISA).
Las bacterias como shigellas, salmonelas y
vibrión colérico pueden cultivarse.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar las gastroenteritis in-
fecciosas de las diarreas por tóxicos, que son
bastante raras; en tales casos es fácil establecer
el antecedente de contacto con el producto
lesivo.
No son infrecuentes las personas que acos-
tumbran tomar laxantes para disminuir de peso
o por problemas psiquiátricos; estos pacientes
suelen no revelar esa información ni a sus fami-
liares ni al médico.
El hipertiroidismo es otro padecimiento
capaz de ocasionar cuadros diarreicos, aunque
este mal es de evolución más larga. Se acompa-
ña de pérdida de peso, temblor fino de manos
e insomnio; la palpación de la glándula tiroides
y la determinación de T3 y T4 son decisivas.
En el SIDA la diarrea casi siempre es cróni-
ca o con duración de varias semanas.
La deficiencia de disacaridasas produce
diarrea y distensión por gases al contacto con
los lácteos, pero la cronicidad del trastorno es
evidente.
TRATAMIENTO
Los casos leves requieren terapéutica sinto-
mática: dieta normal, hidratación oral, anti-
espasmódicos ocasionales o caolín y pectina;
empero, está proscrita la loperamida o el dife-
noxilato por sus efectos nocivos y posible toxi-
cidad.
En pacientes con síntomas más acentuados
el primer paso es prevenir o tratar la deshidra-
tación mediante suministro oral o intravenoso.
La administración oral posee diversas ventajas:
es eficaz, fácil de usar, de bajo costo y no tiene
complicaciones.
La hidratación oral parte del principio se-
gún el cual la glucosa acelera la absorción de
agua y electrólitos en virtud de que la glucosa y
el sodio van unidos en la absorción intestinal.
La hidratación oral es efectiva en más del
90% de los pacientes cuando se emplea en pe-
riodos de 24 horas. Tiene, sin embargo, dos
contraindicaciones principales: el vómito per-
sistente que impida la ingestión de líquidos y el
estado de choque. Los vómitos inconstantes no
la contraindican debido a que desaparecen por
lo general al suministrar los líquidos orales apro-
piados.
La fórmula recomendada por la Organiza-
ción Mundial de la Salud (OMS) para 100 ml es
la siguiente:
Glucosa 2g
Cloruro de sodio 0.350 g
Citrato de sodio 0.290 g
Cloruro de potasio 0.150 g
Agua 100 ml
Está disponible en frascos de 300, 500 o
1 000 ml o en sobres para diluir en agua hervi-
da. Cuando no se consiga el producto comer-
cial (o los sobres que regala la Secretaría de
Salud, en el caso de México) se recomienda
preparar la fórmula de modo casero: en un li-
tro de agua hervida se agregan cuatro cuchara-
das soperas rasas de azúcar, media cucharadita
rasa de sal y media cucharadita rasa de bicarbo-
nato de sodio.
En niños se administra durante las prime-
ras cuatro horas a dosis de 50 a 100 ml por kilo-
gramo de peso corporal, por vía oral a peque-
ños sorbos repetidos; en las siguientes dos ho-
ras se proporcionan 25 a 50 ml por kilogramo
de peso. Durante todo el proceso, pero en es-
pecial al término de las primeras seis horas, se
revalora la cantidad ingerida, el estado de hi-
dratación, la desaparición de la diarrea y del
vómito. En caso de empeorar, por insuficiente
ingestión o por vómito incoercible, se aplica la
hidratación intravenosa; en cambio, si se obser-
va mejoría se continúa por vía oral, a libre de-
manda, 1 L en 24 horas en niños menores de 1
año y 2 L en los mayores. Pasadas las primeras
24 horas se agrega la alimentación materna o la
fórmula de leche habitual. En adultos la hidra-
tación oral se establece a libre demanda, en
pequeñas porciones repetidas.

Además es indispensable reducir la fiebre
con medios físicos o antipiréticos; en la shige-
llosis se emplean antimicrobianos (ampicilina
100 mg diarios por kilogramo de peso, cuatro a
cinco días). Otros medicamentos recomenda-
dos en casos de resistencia son el trimetoprim
más sulfametoxazol o la ciprofloxacina.
En el tratamiento del cólera la primer me-
dida es la hidratación intravenosa rápida en un
hospital; además, deben corregirse los electró-
litos y suministrar un antibiótico de primera
elección, que ha demostrado reducir la dura-
ción de la diarrea, disminuir el volumen de lí-
quidos requeridos para la hidratación y amino-
rar el número y cantidad de centímetros cúbi-
cos de las evacuaciones. El antibiótico más usa-
do es la tetraciclina a dosis de 500 mg cuatro
veces al día, por tres días; si no se cuenta con
este fármaco se puede utilizar la doxicilina en
dosis única de 300 mg. Cuando exista sospecha
de resistencias bacterianas a los antibióticos
antes señalados la elección es la ciprofloxacina,
250 a 500 mg dos veces al día por tres días.
COMPLICACIONES
Pueden presentarse deshidratación, desequili-
brio electrolítico, estado de choque, septicemia,
insuficiencia renal, perforación intestinal y pe-
ritonitis. La complicación habitual es la deshi-
dratación unida al desequilibrio electrolítico; el
paciente cursa con hipovolemia, hipotensión
arterial, piel seca, globos oculares hundidos,
llanto sin lágrimas y taquicardia. Este problema
es temible; el médico debe estar preparado para
prevenirlo o combatirlo en el domicilio o en el
hospital.
PRONOSTICO
Depende del estado de nutrición, edad, diag-
nóstico oportuno, complicaciones y gravedad
del cuadro. Es malo el pronóstico en niños
pequeños, desnutridos, con terapéuticas inade-
cuadas, y también en los ancianos o sujetos con
deficiencia inmunológica.
PROFILAXIS
Los rotavirus provocan infecciones gastrointes-
tinales en cualquier país del mundo, con o sin
buenas instalaciones sanitarias. Esto significa
que no pueden evitarse con simples medidas
higiénicas y que es necesario desarrollar una
vacuna eficaz.
Capítulo 19 • Gastroenteritis infecciosa 145
En las infecciones de origen bacteriano y
parasitario sí tiene una función vital la buena
higiene individual y colectiva. El médico puede
enseñar a los pacientes y a la comunidad el uso
apropiado del agua potable, las normas de con-
sumo de alimentos, como la ingestión de ver-
duras o frutas mal lavadas o crudas, y la obliga-
ción de evitar mariscos y pescados crudos.
La educación para la salud es parte de la
higiene colectiva y debe enseñarse desde la es-
cuela primaria, tanto como el cuidado correcto
de la basura, la adecuada manipulación de ali-
mentos y la relación con portadores de la en-
fermedad.
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 Diarrea crónica
INTRODUCCIÓN
La diarrea crónica es la disminución de la con-
sistencia de la materia fecal a expensas del con-
tenido líquido con tránsito intestinal acelera-
do. A este respecto vale la pena aclarar que cier-
tas apreciaciones de la enfermedad difieren
entre los investigadores estadounidenses y los
mexicanos. Los primeros toman como punto de
referencia principal el peso de las heces; consi-
deran que en los países occidentales y en una
sociedad urbana una masa fecal diaria superior
a 200 o 250 g, que antes era menor, debe ser
interpretada como diarrea; asimismo, asumen
que las evacuaciones frecuentes en cantidad
pequeña con sangre, moco o exudado, son una
forma de diarrea de bajo volumen. En cambio,
los gastroenterólogos mexicanos conocen a este
último fenómeno como síndrome disentérico y
como síndrome disenteriforme a las evacuacio-
nes con sangre, moco y escasa materia fecal.
No existe un criterio único para definir
cuándo una diarrea es crónica. Aunque la dis-
tinción entre aguda y crónica es arbitraria, al-
gunos la consideran crónica cuando su dura-
ción es de dos semanas, otros cuando es de tres
a seis semanas y otros más no especifican el tiem-
po. Es necesario mencionar que además del
tiempo de duración continua, debe pensarse en
cronicidad cuando existe reaparición frecuen-
te después del ataque inicial, y en tal caso es
conveniente asumirla como resultado de otros
factores diferentes de los que ocasionan la dia-
rrea aguda.
Cerca de 10 litros de líquidos ingresan a las
partes altas del intestino delgado durante el día.
El intestino absorbe estos líquidos en condicio-
nes normales y cerca del 99% del total vuelve al
espacio extracelular. Más de ocho litros se ab-
Dr. Daniel Murguía Domínguez
sorben en el intestino delgado y de 1 a 1.5 litros
en el colon (algunos estudios han demostrado
que el colon sano puede absorber habitualmen-
te hasta seis litros por día), de tal forma que
sólo el 0.1% permanece en la materia fecal.
Se produce diarrea cuando se satura la ca-
pacidad de absorción del intestino delgado o
del colon, independientemente de la causa.
No es posible conocer exactamente la inci-
dencia o prevalencia de la diarrea crónica, ya
que son muchas las causas; sólo es posible obte-
ner una frecuencia aproximada si se investigan
la prevalencia e incidencia de cada una de sus
causas.
En cuanto a la diarrea en general, cabe
mencionar que cada año mueren en el mundo
cuatro millones de niños menores de cinco años;
dentro de este grupo la tasa de morbimortali-
dad más alta se encuentra entre los seis y 11
meses de edad; en México, en niños menores
de seis meses, entre 1 y 2% de las diarreas agu-
das evoluciona a crónica o persistente (llamada
también de larga duración). En términos gene-
rales, la mayoría de estos casos no se relaciona
con algún germen específico, sino con una com-
plicación nutricional de la diarrea aguda cono-
cida como desnutrición intestinal.
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
No es fácil establecer una clasificación de la
diarrea crónica, si bien debe basarse en sus
causas. Los o'rígenes de este padecimiento son
múltiples y de mecanismos fisiopatológicos com-
plejos. Una clasificación que tiene aceptación,
aunque es muy extensa, es la de Powell, que
puede consultarse en el cuadro 20-1.
Puede advertirse que en esta clasificación
no aparece la amibiasis, lo que tiene una expli-
147
148 Tubo digestivo medio

Cuadro 20-1. Clasificación de Powell de la diarrea crónica cación: el autor es estadounidense y en su país,
a diferencia de México, tanto en el medio urba-
Malabsorción
no como en el rural, la amibiasis no ocupa un
Mala digestión intraluminal
Cirrosis y obstrucción biliar lugar muy importante dentro de las causas de
Sobrecrecimiento bacteriano la diarrea.
Insuficiencia pancreática exocrina (insuficiencia No obstante, la reducción de la mortalidad
pancreática crónica, fibrosis quística, somatostati-
por enfermedades infecciosas intestinales (in-
noma)
Malabsorción mucosa cluyendo a la amibiasis como cansa) se redujo
Fármacos (colchicina, colesteramina, neomicina, considerablemente en México entre 1980 y
AINE, otros) 1993. Si en 1980 la diarrea crónica representa-
Enfermedades infecciosas (giardia, cstrongiloides, otros) ba el 22.8% de la mortalidad infantil y el 26.6%
Enfermedades del sistema ¡nmunológico (mastocitosis)
Espruc tropical de la preescolar, en 1993 estos porcentajes se
Esprue celiaco redujeron a 9.5 y 17.5%, respectivamente. Por
Dermatitis herpetiforme su parte, la menor incidencia de la amibiasis se
Enfermedad de Whipple explica no sólo por el fortalecimiento de los
Abetalipoproteinemia
Obstrucción linfática
programas de saneamiento, sino también por
Linfangiectasia intestinal el uso indiscriminado del metronidazol.
Causas mixtas de esteatorrea
Síndrome de intestino corto
Enfermedades metabólicas (tirotoxicosis, insuficiencia
ANATOMÍA PATOLÓGICA
suprarrenal)
Las enfermedades causantes de diarrea crónica
Diarreas que reaccionan rápidamente
Ingestión de sustancias no absorbibles
pueden ser muy distintas; es posible que en cier-
Magnesio tos casos el intestino parezca completamente
Sodio normal, pero en otros puede evidenciar una
Malabsorción de carbohidratos gran variedad de lesiones; todo depende de la
Sorbitol y fructosa enfermedad subyacente. Para ejemplificar lo
Tránsito intestinal acelerado
anterior se describen algunos estados patológi-
Glucosa, galactosa y deficiencia de disacaridasas
Diarrea por ácidos biliares cos habituales.
Resección de íleon, cortocircuito intestinal, malabsor- En la enfermedad celiaca las lesiones afec-
ción congénita de ácidos biliares poscolecistec- tan casi exclusivamente la mucosa del intestino
tomía
Diarrea posvagotomía con cualquier tipo de drenaje
delgado, sin dañar las otras capas de la pared.
Las alteraciones se localizan por lo regular en
Diarrea que puede o no reaccionar rápidamente
Síndrome de intestino irritable
duodeno y yeyuno proximal y son menos inten-
Alergia a alimentos sas cuanto más alejadas estén; el íleon puede
Colitis microscópica incluso aparecer indemne. A nivel histológico
Colitis colagenosa las lesiones son atrofia de las vellosidades, hi-
Enterocolitis eosinofílica pertrofia de criptas, alteraciones del epitelio de
Diarreas que no reaccionan rápidamente revestimiento, que de cilindrico se convierte en
Síndrome carcinoide cúbico, infiltración de linfocitos y plasmocitos
Gastrinoma
Vipoma
IgA del corion y disminución de las vellosida-
Carcinoma medular de tiroides des en el borde en cepillo.
Glucagonoma En el caso de la diarrea por deficiencia de
Adenoma velloso
disacaridasas, todas las capas del intestino se
Mastocitosis sistémica
Diarrea ficticia aprecian normales, de forma que la biopsia in-
Diarrea crónica idiopática y seudocólera pancreático testinal no revela ninguna anormalidad.
Diarrea del diabético En la enfermedad de Crohn la pared del
Diarrea del alcohólico intestino se encuentra macroscópicamente rí-
Diarreas congénitas secretoras
gida y engrosada; es común encontrar esteno-
Diarreas inflamatorias sis, la serosa puede presentar granulomas, el
Enfermedad inflamatoria intestinal
mesenterio adyacente está edematoso y muchas
Gastroenteritis eosinofílica
Alergia a proteínas de la soya y leche veces acortado, la grasa mesentérica puede ro-
Enteropatías perdedoras de proteínas dear todo el intestino y pueden desarrollarse
Enterocolitis crónica por radiación fístulas.
Diversas (tuberculosis, síndrome de Behcet, Clostridium
difficile, síndrome de Cronkhiite-Canadá, y otros)
La mucosa puede mostrarse edematosa e
hiperémica, muchas veces con ulceraciones. A

nivel microscópico se detecta linfedema obstruc-
tivo, linfocitos y células plasmáticas (más visi-
bles en la capa submucosa); los granulomas no
caseificados se encuentran en 60% de los pa-
cientes que padecen afección de la submucosa.
La fibrosis intensa de la submucosa y de la
muscular se observa en las afecciones graves y
es causante de estenosis.
En el caso del intestino irritable no se pre-
cian lesiones ni en el nivel macroscópico ni en
el microscópico; es decir, anatomopatológica-
mente es normal.
La colitis amibiana evidencia hiperemia de
la mucosa y lesiones ulcerosas diseminadas. En
el plano microscópico existe necrosis basofílica
por lisis del epitelio y escaso infiltrado infla-
matorio agudo y crónico (polimorfonucleares,
linfocitos y células plasmáticas); puede presen-
tarse hemorragia y, sobre todo, debe haber tro-
fozoítos ya sea en la superficie o a nivel intra-
epitelial; esto obliga a diferenciar esta afección
de la colitis.
En otros casos el intestino sólo es el órgano
blanco y la lesión se ubica en otro sitio, como
en los casos de vipoma, glucagonoma, gastrino-
ma o hipertiroidismo, por mencionar sólo algu-
nos.
PATOGENIA
Son cuatro los principales mecanismos que ge-
neran un exceso de agua en las heces:
1. Retención osmótica de agua en la luz intes-
tinal
2. Secreción de agua y solutos hacia la luz
intestinal
3. Presencia de exudados
4. Anomalías del contacto entre el quimo y la
superficie de absorción
Sobreviene diarrea osmótica cuando las
moléculas hidrosolubles permanecen en la luz
intestinal reteniendo el agua. Esto ocurre, por
ejemplo, en la deficiencia de lactasa y en el
abuso de laxantes o antiácidos (Mg2+).
Se desencadena diarrea secretoria cuando
la mucosa del intestino libera pero no absorbe
líquidos; por ejemplo, en la resección del íleon
terminal, vipoma e infección por E. coli y V. cho-
lerae (la toxina de V. cholerae induce la secre-
ción de líquidos e inhibe la absorción de sodio
y cloro). La diarrea exudativa es resultado de la
salida intestinal de proteínas, sangre o moco
procedentes de sitios edematosos, ulcerados, o
Capítulo 20 ' Diarrea crónica 149
ambos; es el caso de la amibiasis, la salmonelo-
sis o el linfoma. La diarrea por anomalías de
contacto entre el quimo y la superficie de ab-
sorción se presenta en la resección o en el cor-
tocircuito intestinales.
CUADRO CLÍNICO
En términos generales el diagnóstico de las
enfermedades o causas que ocasionan diarrea
crónica suele establecerse a partir de la historia
clínica cuidadosa. El interrogatorio debe indi-
car si es de origen orgánico (despierta al pa-
ciente) o funcional (casi nunca se presenta
durante la noche) y si es consecuencia de una
afección sistémica o de una localizada en el
intestino.
Las parasitosis y la deficiencia de lactasa son
más comunes en niños y adultos jóvenes. La
diarrea causada por enfermedad diverticular o
carcinoma de colon es más frecuente en perso-
nas de edad avanzada y el síndrome de intesti-
no irritable aparece más a menudo en personas
de edad media.
INICIO Y EVOLUCIÓN
Una diarrea de más de dos años de evolución
obliga a pensar en un trastorno inflamatorio
intestinal, vipoma o carcinoma. Si la diarrea se
presenta después de consumir lácteos (con
excepción del yogur) debe pensarse en deficien-
cia de disacaridasas (lactasa). Si ocurre la dia-
rrea a pesar del ayuno es probable que se deba
a un mecanismo secretor (ácidos biliares, vipo-
ma).
Características de las heces
Si tienen un color amarillo o verdoso general-
mente se originan en el intestino delgado. Si
son voluminosas, grasosas y flotan en el agua
debe pensarse en páncreas. Si muestran sangre
su origen puede situarse en el colon, como es
el caso de la enfermedad inflamatoria intesti-
nal, shigellosis y amibiasis. Por su parte, es muy
probable que la mixorrea la provoque un ade-
noma velloso. Son de igual importancia los
antecedentes quirúrgicos (vagotomía, resección
intestinal), médicos (diabetes sacarina, hiperti-
roidismo) y la ingestión de medicamentos (mag-
nesio, cisaprida y otros). Deben investigarse los
síntomas agregados: dolor, borborigmos, hiper-
termia, pérdida de peso, hiporexia, anemias,
artralgias, y otros más.
150 Tubo digestivo medio
Exploración física
Debe ser sistemática y completa; es indispensa-
ble buscar signos compatibles con enfermedad
general (diabetes sacarina, Addison, hipertiroi-
dismo). Es posible que la clave del diagnóstico
se encuentre en el abdomen; la palpación y
percusión cuidadosa pueden revelar tumoracio-
nes, ascitis o una cuerda cólica dura y dolorosa.
No se debe prescindir del tacto rectal, que pue-
de aportar datos indicativos de una neoplasia
(cáncer, adenoma velloso).
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
En todo paciente con diarrea crónica es nece-
sario practicar exámenes coproparasitoscópicos,
investigación de amiba en fresco, coprocultivo,
estudio coprológico, detección de sangre ocul-
ta en heces, así como pruebas de citología he-
mática, química sanguínea, proteínas totales y
determinación de HIV. Es muy probable que
esto oriente definitivamente el diagnóstico; de
no ser así, se establece una segunda línea de
investigación que incluye: rectosigmoidoscopia,
colon por enema con doble medio de contras-
te, tránsito intestinal y pruebas de malabsorción
(cuantificación de grasa en materia fecal de 24
h, d-xilosa y prueba de Schilling).
Con los exámenes anteriores puede diag-
nosticarse la enfermedad en 90% de los casos.
Aun así, tal vez sea necesario practicar niveles
séricos hormonales (gastrina, calcitonina, PIV,
glucagon, o 5-HIAA) para descartar o corfirmar
el síndrome de Zollinger-Ellison, carcinoma
medular de tiroides, síndrome de Verner-Mo-
rrison, glucagonoma y carcinoide, respectiva-
mente.
TRATAMIENTO
Debe basarse en las causas, síntomas y compli-
caciones. Cuando aún no se establece el diag-
nóstico, y mientras se espera el resultado de los
estudios, es válido realizar pruebas terapéuticas.
Una de ellas consiste en suprimir durante una
semana la leche y sus derivados (con excepción
del yogur). Si la diarrea no cede se puede efec-
tuar una segunda prueba terapéutica: eliminar
el trigo en cualquiera de sus presentaciones
durante una semana. No debe sorprender que
en más de un caso cese la diarrea; es indicativo
de que ésta se debía a deficiencia de disacarida-
sas o a intolerancia al gluten, según sea el caso.
Si los estudios coproparasitoscópicos son
positivos para amiba, giardia, helmintos o platel-
mintos, el metronidazol (a dosis de 30 mg dia-
rios por kilogramo de peso durante 10 días)
basta para combatir a las dos primeras; el alben-
dazol (400 mg en dosis única) es suficiente para
tratar los helmintos, en tanto que para la te-
niasis, estrongiloidosis e himenolepiasis se ne-
cesitan 400 mg cada 24 h por tres días conse-
cutivos y repetir 15 o 20 días después debido al
ciclo vital de los parásitos.
El coprocultivo con antibiograma indica la
bacteria y antibiótico adecuado en caso de que
la diarrea sea de origen infeccioso. Si se trata
de la enfermedad inflamatoria intestinal se in-
dica la 5-ASA a dosis que varían de 750 mg a 3
g al día, según el caso. En el tratamiento sinto-
mático se emplean medicamentos que influyen
en los mecanismos de absorción y movimiento
intestinal; se prescriben en el intestino irrita-
ble, enfermedad diverticular de colon, enferme-
dad inflamatoria intestinal (sin olvidar que
pueden precipitar la aparición de colon tóxi-
co), vagotomía, gastrectomía, resección intesti-
nal, ileostomía y pacientes con SIDA. En este
caso se recomiendan los derivados de los opiá-
ceos, como difenoxilato, que no es recomenda-
ble en niños ni en ancianos pero sí en adultos
(2.5 mg cada 24 o cada 4 horas, según sea el
caso), y la loperamida, que puede utilizarse a
iguales dosis. En los casos raros de diarrea ori-
ginada por vipoma, gastrinoma, glucagonoma,
carcinoide o carcinoma medular de tiroides la
extirpación quirúrgica del tumor es lo indica-
do.
COMPLICACIONES
Las más frecuentes son el desequilibrio hidro-
electrolítico y acidobásico y la desnutrición, con
sus manifestaciones, es decir, anemia, hipopro-
teinemia, hemorragias, y otras.
PRONOSTICO
En las enfermedades infectocontagiosas, con
excepción del SIDA, el pronóstico es bueno; en
otras anomalías el pronóstico es relativo pues
depende de las causas.
PROFILAXIS
Pueden tomarse medidas profilácticas en las
enfermedades infectocontagiosas, no así en la
mayoría de los trastornos subyacentes.

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 Síndrome de malabsorción
intestinal
INTRODUCCIÓN
El síndrome de malabsorción intestinal (SMI)
comprende un conjunto de alteraciones funcio-
nales ocasionadas por la defectuosa capacidad
de absorber nutrimentos. Es signo distintivo de
este padecimiento que los alimentos, ingeridos
previamente por vía oral o vertidos en la luz
gastrointestinal por sondas, no pueden pasar a
través de las microvellosidades de la mucosa
intestinal después de sti digestión.
Sin embargo, el paciente con SMI no sufre
alteraciones de ingestión ni de tránsito motor
en boca, faringe, esófago y estómago ni tampo-
co limitaciones en los procesos de digestión
hasta la formación de dímeros y monómeros de
nutrimentos.
El intestino delgado tiene en el adulto una
longitud promedio de cuatro metros, pero la
distribución de la mucosa intestinal (en forma
de pliegues) incrementa esta superficie de ab-
sorción, que se multiplica además si se conside-
ra que a nivel microscópico cada vellosidad in-
testinal está formada por múltiples microvello-
sidades. En realidad, el intestino posee una
superficie de absorción de 2 X 108 X cm2 con-
tando las porciones laterales y el borde de cepi-
llo de las células epiteliales.
La motilidad intestinal posibilita que los
nutrimentos se mantengan en contacto circu-
lante con las células intestinales y, de alguna
manera, que se impulsen por gradientes de
presión hacia los canales de absorción, como
sucede con los canalículos linfáticos, y también
hacia el sistema venoso portal hepático.
Todas las sustancias que atraviesan la mem-
brana de la mucosa intestinal, incluyendo los
152
Dr. Samuel Fuentes Del Toro
nutrimentos, lo hacen por mecanismos de trans-
porte pasivos y activos. Son del primer tipo la
difusión pasiva y la filtración; ambos trasladan
los nutrimentos gracias a un gradiente de con-
centración, como sucede con la sal. Los meca-
nismos activos, en cambio, requieren gasto de
energía para el paso de sustancias; tres son los
principales: transporte activo, difusión facilita-
da y endocitosis.
El transporte activo es la circulación de
moléculas de un lado a otro de la membrana,
incluso en contra de un gradiente de concen-
tración, como ocurre con el transporte de pota-
sio del exterior al interior de la célula.
La difusión facilitada es un mecanismo de
transporte con gasto de energía, pero en fa-
vor de un gradiente de concentración, como
es el caso de la absorción de glucosa desde
la luz intestinal (este proceso requiere sodio;
por ello, para asegurar una buena absorción de
uno u otro, deben administrarse juntos, aun
cuando uno de ellos tenga una menor propor-
ción).
La endocitosis es un mecanismo de fagoci-
tosis en el cual la membrana plasmática exte-
rior envuelve a la partícula por absorber; este
proceso se observa con frecuencia en los neo-
natos y en los pacientes seniles; es un mecanis-
mo que absorbe los antígenos.
Los nutrimentos se absorben en diferentes
alturas del intestino. En el intestino proximal
se absorbe hierro, calcio, vitaminas hidrosolu-
bles (vitaminas B y C) y grasa (monoglicéridos
y ácidos grasos). Los azúcares lo hacen en el
intestino proximal y también en el intermedio.
Los aminoácidos en el yeyuno, principalmente,
y en menor medida en la porción proximal v
 Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal 153

distal. En la p o r c i ó n distal (íleon) se absorben Cuadro 21-1. Clasificación del síndrome

las sales biliares y la vitamina B 12. El colon es de malabsorción
i m p o r t a n t e para la absorción de sal y agua, so­
Crupo I. Hidrólisis intraluminal defectuosa
bre t o d o en el ciego. El recto es poco útil para o solubilización inadecuada
la absorción de alimentos, a u n q u e su mucosa A. Insuficiencia pancreática primaria
tiene capacidad para asimilar fármacos introdu­ B. Insuficiencia pancreática secundaria
cidos d i r e c t a m e n t e y su acción es tanto local C. Deficiencia de ácidos biliares conjugados
D. Crecimiento bacteriano excesivo (desconjugación
c o m o sistémica. de sales biliares)
Las entidades q u e más a m e n u d o ocasio­ 1. Asas ciegas
n a n SMI varían según sea el área geográfica 2. Estenosis múltiples y divertículos yeyunales
d o n d e o c u r r e n . Las más c o m u n e s son: 3. Fístulas
4. Posgastrectomía
5. Esclerodermia y seudoobstrucción
1. Digestión i n a d e c u a d a por enfermedad he­
Grupo II. Célula mucosa normal y superficie inadecuada
pática y del tracto biliar A. Trastornos primarios de célula mucosa
2. S í n d r o m e posgastrectomía 1. Deficiencia de disacaridasa
3. Parasitosis intestinal p o r Giardia lamblia 2. Abetalipoproteinemia
4. Diabetes mellitus 3. Malabsorción de vitamina B12
4. Cistinuria y enfermedad de Hartnup
5. E n f e r m e d a d inflamatoria del intestino se­ B. Enfermedad del intestino delgado
c u n d a r i a a tuberculosis intestinal y, recien­ 1. Enfermedad celiaca
t e m e n t e , SIDA 2. Enfermedad de Whipple
6. S í n d r o m e de intestino corto 3. Ileoyeyunitis no granulomatosa
5. Amiloidosis
7. Procesos infiltrativos
6. Isquemia del intestino delgado
8. Deficiencia de disacaridasas 7. Enfermedad de Crohn (enteritis granulomatosa)
9. Linfomas C. Superficie inadecuada
10. Enteropatía p e r d e d o r a de proteína Grupo III. Obstrucción linfática
A. Linfoma
B. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa
C. Linfangiectasia
CLASIFICACIÓN
Grupo IV. Infección
La forma más adecuada de clasificar el SMI debe A. Esprue tropical
B. Enteritis infecciosa aguda
basarse en los m e c a n i s m o s de acción de las
C. Parasitosis
e n f e r m e d a d e s (cuadro 21-1).
Grupo V. Defectos múltiples
A. Castrectomía subtotal
B. Resección distal del íleon, enfermedad o desviación
CAUSAS C. Enteritis por radiación
Grupo VI. De causa inexplicable
Al analizar la extensa gama de enfermedades A. Hipogammaglobulinemia
c o m p r e n d i d a s en el SMI se advierte que no es B. Síndrome carcinoide
posible hablar de factores etiológicos; por esta C. Hipotiroidismo
razón sólo se citan algunos casos representati­ D. Diabetes mellitus
E. Mastocitosis
vos v frecuentes. F. Hipertiroidismo e hipoadrenocorticismo
Grupo Vil. Malabsorción causada por fármacos
A. Colestiramina
A N A T O M Í A PATOLÓGICA B. Colchicina
C. Laxantes irritantes
En el SMI destacan algunos datos en el estudio D. Neomicina
histopatológico de las biopsias obtenidas de E. Acido p-aminosalicílico
F. Fenindiona
mucosa intestinal. Por ejemplo, son hallazgos
diagnósticos en biopsia la enfermedad de Whip- Modificado de Sleisenger, M i l .
ple, q u e revela infiltrado de macrófagos en la
lámina propia y tinción de PAS positiva; la aga-
m m a g l o b u l i n e m i a , q u e muestra vellosidades
planas o ausentes e infiltrado de linfocitos y lignas; la enteritis regional, cuya biopsia revela
ausencia de células plasmáticas; el linfoma in­ la existencia de g r a n u l o m a s no caseosos; las
testinal, en el que se observa infiltración de la infestaciones parasitarias, que evidencian inva­
lámina propia y la submucosa con células ma- sión de la mucosa por los parásitos y a d h e r e n -
154 Tubo ivo medio
cia de los trofozoítos a la superficie mucosa,
como en la giardiasis.
Muchas enfermedades muestran anormali-
dad de la mucosa, pero sus biopsias no son per
se diagnósticas; en este grupo se incluyen diver-
sas anomalías, como la enfermedad celiaca,
cuyas vellosidades se observan acortadas o au-
sentes, con criptas hipertrofiadas, daño de la
superficie epitelial e infiltrado mononuclear; el
esprue tropical, que tiene lesiones similares a
las de la enfermedad celiaca pero con infiltra-
ción de linfocitos; la carencia de ácido fólico o
vitamina B12, o ambos, que muestra vellosida-
des pequeñas, megalocitosis y mitosis disminui-
das en las criptas; esta misma imagen la ofrece
la enteritis aguda por radiación. Por último, los
síndromes de sobrepoblación bacteriana en los
que se aprecia daño de las vellosidades en for-
ma de parches y aumento del infiltrado de lin-
focitos.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Todos los datos clínicos observados en el SMI
se articulan mejor si se comprende su mecanis-
mo de producción. Los enfermos con este sín-
drome cursan con:
1. Diarrea. Es en realidad el síntoma pivote
del síndrome y lo provoca la absorción im-
pedida, el aumento de la secreción de agua
y electrólitos y el bloqueo de la absorción
de ácidos biliares y grasos que empeoran la
absorción de agua y electrólitos.
2. Malnutrición caloricoproteica y pérdida de
peso. Son consecuencia del bloqueo de la
absorción de grasas, carbohidratos y proteí-
nas que conduce al agotamiento de la fuen-
te calórica.
3. Meteorismo. Resultado de la fermentación
bacteriana en los carbohidratos no absorbi-
dos.
4. Estomatitis, glositis y queilosis. Las provoca
la deficiencia de hierro, vitamina B12, áci-
do fólico y otras vitaminas.
5. Anemia. Es consecuencia de los mecanis-
mos ya mencionados.
6. Tendencia hemorrágica. Se presenta por la
deficiente absorción de vitamina Kque re-
duce el sustrato al hígado para la síntesis
de los factores dependientes de vitamina
K (protrombina, proconvertina, proacele-
rina).
7. Hiperqueratosis folicular y dermatitis por
deficiencia de vitamina A, zinc, ácidos gra-
sos esenciales y algunas vitaminas.
8. Hiperazoemia e hipotensión por la pérdi-
da de agua y electrólitos.
9. Amenorrea y pérdida de la libido. Ambas
son secundarias a la pérdida de proteínas y
a la inanición crónica que conduce a hipo-
pituitarismo secundario.
DIAGNOSTICO
Son los trastornos íisiopatológicos característi-
cos los que establecen el diagnóstico de SMI.
La diarrea con esteatorrea puede indicar SMI,
en cuyo caso deben solicitarse diversos estudios
de laboratorio para delimitar la entidad noso-
lógica causante. Es importante la historia clíni-
ca para identificar algunos datos que hagan
sospechar digestión insuficiente por enferme-
dad hepática o del tracto biliar (o ambas). Es
importante asimismo investigar los anteceden-
tes quirúrgicos, especialmente de resecciones
del tubo digestivo; estos últimos pueden provo-
car carencias físicas de estructuras causantes de
un proceso motor, secretor o de absorción de
nutrimentos (malabsorción posgastrectomía,
síndrome de intestino corto), o bien condicio-
nes que propicien una sobrepoblación bacteria-
na en el intestino como causa de síndrome de
malabsorción intestinal.
Las afecciones que ocasionan defectos de
la función de la mucosa incluyen trastornos
inflamatorios o infiltrativos, como en los casos
de enteritis regional, tuberculosis intestinal,
amiloidosis, enteritis por radiación o enteritis
eosinofílica. De igual manera pertencen a este
grupo los padecimientos genéticamente deter-
minados o con alteraciones bioquímicas, como
el esprue no tropical, la mastocitosis sistémica,
los síndromes por deficiencia de disacaridasas
o la hipogammaglobulinemia.
Finalmente, pueden ser también anorma-
lidades físiopatológicas indicativas las alteracio-
nes relacionadas con trastornos endocrinos
metabólicos que cursan con SMI, como diabe-
tes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, hipertiroidismo, síndrome de Zo-
llinger-Ellison por tumores ulcerógenos del
páncreas y síndrome carcinoide. Debe asimis-
mo considerarse la enteropatía perdedora de
proteínas, aunque es una entidad poco fre-
cuente.
En el análisis diagnóstico del SMI es rele-
vante tomar en cuenta el valor de las pruebas
de laboratorio específicas (cuadro 21-2).
 Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal 155

Cuadro 21-2. Pruebas de laboratorio útiles en el diagnóstico de malabsorción intestinal

Va/ores normales Malabsorción

suero:
Albúmina 4.0 a 5.0 g/dl Disminuida
Caroteno 0.06 a 0.4 mg/dl Disminuido. Más en enfermedades dei intestino
delgado
Calcio 9 a 10.5 mg/dl Disminuido
Colesterol 150 a 250 mg/dl Disminuido
Potasio 3.5 a 5.0 meq/L Disminuido
Magnesio 1.7 a 2.0 meq/L Disminuido
Vitamina Bi2 100 a 700 mg/ml Disminuido. Más en esprue tropical y crecimiento
bacteriano excesivo
Acido fólico 5 a 21 ng/ml Disminuido. Más en enfermedades del intestino
delgado
Plasma:
Tiempo de protrombina Valor control Aumentado
Pruebas de tolerancia:
Eliminación urinaria de 4.5 g Disminuida en enfermedaddes de la mucosa. Más
o más a las cinco horas en la enfermedad celiaca y en estasis intestinal
d-Xilosa (25 g por vía oral)
(normal en insuficiencia pancreática)
35 mg arriba del valor "Curva plana" en enfermedad celiaca y en
plasmático en ayuno enfermedades de pared intestinal y por
Glucosa (100 g por vía oral)
malabsorción con monosacáridos
Aumento de la glucemia de "Curva plana" en deficiencia primaria de lactosa,
20 mg/dl enfermedad celiaca y enfermedades de pared
Lactosa (50 a 100 g vía oral)
intestinal
Aumento de la glucemia 20 "Curva plana" en enfermedad celiaca o enferme-
mg/dl dades de pared intestinal
Sacarosa (100 g por vía oral)
Más de 7% de eliminación Disminuida en estasis intestinal, disfunción ¡leal o
Absorción de vitamina B 12 en orina/24 horas resección
marcada
Grasa en heces:
Menos de 6 g/24 horas Aumentada
Determinación química (80 a
100 g de grasa al día)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse también el SMI de la

Debe distinguirse el SMI de los trastornos atri-
buibles a problemas de digestión. En las enfer­
medades del hígado o del tracto biliar la estea-
torrea es un síntoma frecuente, particularmen­
te en la hepatitis biliar aguda, obstrucción del
tracto biliar extrahepático, cuando este proce­
so es crónico, y la cirrosis biliar primaria nutri-
cional o posnecrótica. En estos casos la absor­
ción de d-xilosa y vitamina B12 son normales,
pero la biopsia de mucosa intestinal no es útil.
La esteatorrea depende de la falta de excreción
de sales biliares conjugadas, lo cual impide la
formación de micelas. En consecuencia, la ma­
labsorción de vitamina D y calcio causa enfer­
medad ósea metabólica grave. Esto es muy fre­
cuente en la cirrosis biliar primaria. Las radio­
grafías de huesos muestran porosidad ósea, adel­
gazamiento cortical, aplastamientos vertebrales
y fracturas patológicas espontáneas. En el alco­
hólico a menudo ocurre pancreatitis crónica con
insuficiencia pancreática exocrina.
malabsorción posgastrectomía, que es común
después de gastrectomía subtotal, más aún si es
del tipo Billroth II. Esto se debe a que el conte­
nido gástrico pasa directamente al yeyuno, sin
contacto con el duodeno, ocasionando una dis­
minución del estímulo para liberar secretina,
colecistocinina y pancreocimina del duodeno,
que condiciona una secreción disminuida de
enzimas pancreáticas.
También puede observarse estasis del con­
tenido intestinal del asa aferente, que origina
una proliferación de bacterias en el intestino
proximal y una alteración del metabolismo de
las sales biliares. Asimismo, es posible que se
presente el síndrome de vaciamiento rápido,
menos frecuente en la vagotomía y piloroplastia
y más en la gastrectomía.
En algunos casos el tratamiento con enzi­
mas pancreáticas puede mejorar el cuadro clí­
nico. La muestra de líquido yeyunal drenado
para cultivo de aerobios y anaerobios puede
bloquear la proliferación bacteriana si se em-
156 Tubo digestivo medio
plean razonablemente los antibióticos. Esto es
aceptable cuando la cuenta de colonias es ma-
yor de 107 x mi de líquido yeyunal. En la mo-
dalidad Billroth II puede existir deficiencia de
hierro y calcio debido a que éstos se absorben
principalmente en el duodeno.
El síndrome de intestino corto (SIC) tiene
como causa más importante la resección masi-
va de intestino a consecuencia de infarto me-
sentérico y, en menor grado, las resecciones
múltiples por enteritis regional o la anastomo-
sis yeyunoileal por obesidad mórbida. El tipo
de bloqueo en la absorción de nutrimentos
depende de la extensión y altura del intestino
resecado, de la presencia de válvula ileocecal y
de los mecanismos de adaptación del intestino
remanente. Cuando existe válvula ileocecal se
pueden tolerar resecciones hasta de 50% del
intestino. Por el contrario, las resecciones me-
nores de 30% se vinculan con diarrea grave y
malabsorción si se practicó resección de íleon
que incluyó válvula ileocecal.
La diarrea con esteatorrea tiene una alta
frecuencia en el SIDA y es secundaria a infec-
ciones virales o parasitarias o al sarcoma de
Kaposi. En estos pacientes la absorción de d-
xilosa es anormal y los niveles de zinc sérico a
menudo están bajos. Los coprocultivos pueden
establecer el diagnóstico etiológico.
La seudoobstrucción intestinal crónica es
un síndrome heterogéneo que puede incluir
enfermedades de la colágena como la esclero-
dermia, la dermatomiositis y el lupus eritema-
toso sistémico, enfermedades endocrinológicas
como el mixedema o la diabetes mellitus, pade-
cimientos neurológicos como la enfermedad de
Chagas y la amiloidosis, condiciones quirúrgi-
cas como la anastomosis yeyunoileal y la diver-
ticulosis del yeyuno, o fármacos como los anti-
depresivos tricíclicos.
Los pacientes muestran tránsito intestinal
prolongado, sobre todo en el intestino delga-
do. La cisaprida mejora el vaciamiento gástrico
y el tránsito intestinal. La malabsorción en este
síndrome depende de la estasis intestinal, que
ocasiona proliferación bacteriana en el intesti-
no delgado.
En el esprue tropical se observa anemia
megaloblástica en 60% de los casos, bloqueo de
absorción de grasa, xilosa y vitamina B12 y ma-
labsorción de al menos dos nutrimentos impor-
tantes. La biopsia es útil pero no patognomóni-
ca; se aprecian lesiones de yeyunitis tropical.
Otros padecimientos particulares pueden
también cursar con esteatorrea: insuficiencia
cardiaca crónica, insuficiencia arterial mesen-
térica superior y pericarditis constrictiva. En
estos casos existe dilatación del linfático de la
mucosa con excesiva pérdida de proteínas ha-
cia la luz intestinal. La esteatorrea podría atri-
buirse a congestión, edema e hipoxia de la
mucosa y a la función anormal del páncreas
exocrino.
La deficiencia de disacaridasas, especial-
mente de lactasa, pese a ser un padecimiento
genéticamente determinado, se manifiesta has-
ta la adolescencia o en la edad adulta. El diag-
nóstico debe sospecharse cuando pequeñas
cantidades de leche desencadenan un síndro-
me diarreico con flatulcncia y cólicos abdomi-
nales. Debe diferenciarse de la alergia o de la
hipersensibilidad a la leche con una prueba de
tolerancia a la lactosa. La intolerancia adquiri-
da a la lactosa se puede observar en la enteritis
regional, infecciones intestinales por virus, bac-
terias, giardia, esprue tropical y no tropical y
colitis ulcerativa.
En la diabetes mellitus puede advertirse
insuficiencia pancreática exocrina, prolifera-
ción de bacterias en el intestino proximal o des-
encadenarse por descontrol grave de la dia-
betes.
En la enteropatía perdedora de proteína se
excreta 10 a 20% de la albúmina intercambia-
ble, aunque ésta puede incrementarse en for-
ma alarmante. En este síndrome se incluyen el
carcinoma gástrico, la gastritis hipertrófica o
atronca, el síndrome posgastrectomía, varios
padecimientos del intestino (incluso la tuber-
culosis intestinal), o linfoma, afecciones de
colon (neoplasias), colitis ulcerativa o granulo-
matosa y megacolon, así como varios padeci-
mientos cardiovasculares. La biopsia de muco-
sa muestra vasos linfáticos telangiectásicos en
la lámina propia y la submucosa. Las linfangio-
grafías muestran linfáticos viscerales hipoplási-
cos con ausencia de ganglios linfáticos retrope-
ritoneales.
TRATAMIENTO
A continuación se proporcionan algunos li-
ncamientos generales para el tratamiento de
las principales enfermedades del síndrome
de malabsorción intestinal.
En los padecimientos del grupo I (hidróli-
sis defectuosa), específicamente en la insuficien-
cia pancreática primaria, secundaria o relativa,
es útil la terapéutica sustitutiva de las enzimas
pancreáticas a dosis de 6 g al día (Viokase).
 Capítulo 21 • Síndrome de malabsorción intestinal
Además puede agregarse insulina y vitamina B12
inyectable por periodos de una semana cada
mes.
En el síndrome de Zollinger-Ellison se ini-
cia el tratamiento con bloqueadores H<¿ de la
histamina; después se indica gastrectomía total
o resección del adenoma pancreático produc-
tor de gastrina.
Cuando exista crecimiento bacteriano ex-
cesivo son indispensables los antibióticos. La
deficiencia de ácidos biliares conjugados, por
ejemplo en la fístula vesícula-colon (colecisto-
cólica) , debe corregirse quirúrgicamente. En la
obstrucción crónica del árbol biliar es esencial
la corrección operatoria para hacer fluir la bilis
hacia el intestino. En la insuficiencia hepática
colestásica crónica es de utilidad la administra-
ción de calcio por vía oral o, si se requiere, in-
travenosa; además se añaden vitaminas liposo-
lubles (A, D y K) y el ejercicio físico se indica
para evitar la osteomalacia.
En las enfermedades del grupo II se pre-
sentan anomalías de las células de la mucosa
intestinal y una superficie de absorción inade-
cuada. En la insuficiencia de disacaridasa se
suprime la leche y sus derivados. En la enfer-
medad celiaca, llamada también enteropatía por
gluten (proteína presente en algunos cereales)
se indica la dieta sin gluten, es decir, sin trigo,
centeno, avena y cebada, y sin los alimentos que
lo contengan, como cerveza, helados, aderezo
para ensaladas y otros; también es conveniente
retirar la leche y sus derivados.
En la enfermedad de Whipple, denomina-
da también granulomatosis intestinal o lipodis-
trofia intestinal, el tratamiento consiste en an-
tibióticos, como ampicilina, 1 g por día, o peni-
cilina oral, 250 mg cuatro veces al día, durante
semanas o meses, para luego continuar con tra-
tamiento intermitente, tres veces por semana.
También los corticoides son útiles.
El 60% de los casos requiere tratamiento
continuo y el 40% durante dos a seis meses.
Ante superficie insuficiente, por resección
masiva de intestino o en resecciones o deriva-
ciones utilizados para tratar la obesidad, el tra-
tamiento debe reparar, si es posible, el defecto
fistuloso dejado en los obesos; en caso contra-
rio se mantiene en ayuno al enfermo y se pres-
cribe alimentación parenteral total prolongada,
que puede instituirse con esquema ambulato-
rio en casa, con lo cual se hipertrofian las mi-
crovellosidades. Después se continúa con nutri-
ción enteral total y dieta elemental que supri-
men la necesidad de digestión.
157
Los padecimientos del grupo III se deben a
obstrucción linfática. En el linfoma se requiere
resección quirúrgica y radioterapia, aunque la
supervivencia promedio apenas sobrepasa el
año. En la tuberculosis intestinal se administran
antifímicos similares a los empleados en la pul-
monar; los casos de obstrucción intestinal o fís-
tulas exigen procedimientos quirúrgicos. Es útil
además la dieta hipercalórica e hiperproteíni-
ca, en especial si se añaden calcio y vitaminas
por vías oral y parenteral.
Los trastornos del grupo IV corresponden
a infección o parasitosis. En los procesos infec-
ciosos deben realizarse coprocultivos y adminis-
trar antibióticos. En la parasitosis por Giardia
lamblia se utiliza metronidazol a dosis de 20 a
40 mg por kilogramo de peso por día durante
10 días y el tratamiento se repite al menos tres
veces.
Las anormalidades del grupo V son defec-
tos múltiples. Para la gastrectomía subtotal se
recomienda consultar el capítulo correspon-
diente. En la resección del íleon se suministra
nutrición parenteral total, si la resección fuera
amplia, y se complementa con vitaminoterapia
parenteral.
Las afecciones del grupo VI tienen una
causa inexplicada. El tratamiento es difícil; por
ejemplo, en el hipotiroidismo es necesario el
tratamiento resütutivo de tiroides. En la diabe-
tes mellitus, si es posible, es indispensable el
control con hipoglucemiantes orales; si no, se
prescribe insulina y después se controla con
dieta, calculando la cantidad exacta de calorías
que necesita el paciente según su peso.
Los padecimientos del grupo VII implican
malabsorción por fármacos. Primero debe su-
primirse el medicamento o cambiarlo por otro
con efecto similar. Se agrega vitaminoterapia
oral o parenteral.
Un factor que transformó radicalmente el
tratamiento y la evolución de este síndrome fue
la aplicación de métodos de apoyo metabólico
nutricio. La nutrición parenteral total mantie-
ne en ayuno oral al paciente sin riesgo de
privarlo de todos los nutrimentos necesarios
para asegurar el anabolismo proteico visceral y
tiene la ventaja adicional de conservar en repo-
so al intestino durante la fase en la que se rea-
lizan los procedimientos diagnósticos y se pres-
cribe el tratamiento específico para cada enti-
dad.
La alimentación enteral ha permitido en la
última década alimentar a enfermos con pro-
blemas tan críticos como el síndrome de intes-
158 Tubo digestivo medio
tino corto y se ha logrado, con nutrimentos
específicos, inducir acción trófica sobre las mi-
crovellosidades. En este sentido es importante
citar la importancia de la glutamina como nu-
trimento específico para el enterocito ya que
aumenta el DNA, mejora el flujo sanguíneo y
restablece en forma más rápida el daño de la
mucosa. La arginina ha mostrado, aun en pa-
cientes catabólicos, mejorar el anabolismo pro-
teico visceral por acción directa e indirecta, al
estimular la liberación de factores de crecimien-
to, incluyendo la hormona de crecimiento hi-
pofisaria.
Los ácidos grasos de cadena corta, deriva-
dos de la fibra digerible, son agentes tróficos
significativos para la mucosa del colon, dado que
también mejoran la irrigación del colon y favo-
recen el crecimiento y proliferación de células
de la mucosa.
COMPLICACIONES
Las anormalidades capaces de producir SMI son
tantas que las complicaciones pueden ser innu-
merables; algunas de ellas son las fracturas pa-
tológicas por falta de calcio o de matriz proteí-
nica, hipocalcemia, tétanos, esteatosis hepáti-
ca, hipopigmentación de la piel, retraso men-
tal en niños y otras.
PRONOSTICO
Cada uno de los trastornos tiene un pronóstico
diferente; es bueno para la malabsorción por
giardias o para la deficiencia de disacaridasas,
pero casi todas estas enfermedades ameritan
largos tratamientos, no siempre exitosos. En la
actualidad las posibilidades terapéuticas han
mejorado con la alimentación parenteral y las
dietas elementales.
PROFILAXIS
Es posible en las afecciones por fármacos, para-
sitosis o fístulas provocadas para tratar la obesi-
dad; empero, en otras anomalías no se recono-
ce ninguna profilaxis.
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 Enteritis regional
INTRODUCCIÓN
Esta es una enfermedad inflamatoria del apara-
to digestivo que puede afectar cualquier parte
de éste, aunque en la mayoría de los pacientes
se presenta en la porción terminal del íleon. Es
de tipo granulomatoso, de evolución crónica,
con periodos impredecibles de remisión y acti-
vidad.
Se conoce también como enfermedad de
Crohn o yeyunoileítis inespecífica; se presenta
a cualquier edad, pero es más común entre los
20 y 40 años. En los últimos 20 años han apare-
cido más casos en países desarrollados, tal vez
debido a los mejores métodos diagnósticos;
existe una tendencia familiar hasta en 10% de
los pacientes.
Por lo regular predomina en ciertos grupos
étnicos, como los judíos, entre los que se obser-
va una incidencia tres a cinco veces mayor. Otro
grupo afectado es el caucásico. En América
Latina la enfermedad es rara y afecta por igual
a varones y mujeres.
No procede ninguna clasificación para este
padecimiento.
CAUSAS
Se conocen diversas teorías sobre los factores
etiológicos de esta enfermedad, aunque en rea-
lidad no se conocen bien las causas. Se ha rela-
cionado con tuberculosis, pero en la enferme-
dad de Crohn no existe material caseoso. Se ha
vinculado también con sarcoidosis, pero ésta
afecta rara vez al intestino. Hay cierta evidencia
de reacciones inmunitarias y, de hecho, se han
considerado como factor primario, si bien la
160
Dr.Juan Mier y Díaz
producción de anticuerpos es normal en estu-
dios recientes.
Se espera obtener más información cuan-
do se estudie mejor el sistema linfático intesti-
nal, ya que por ahora sólo se han realizado in-
vestigaciones en sangre periférica, que tienen
menor precisión para comprender los fenóme-
nos que suceden dentro del tubo digestivo. Se
han cultivado algunas bacterias como Yersinia
enterocolitica, pero su evolución es auto)imitada
y no parece ser la causa. Ningún otro microor-
ganismo o virus se ha relacionado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
A nivel macroscópico, el íleon terminal se ve
engrosado y rígido; la superficie serosa está
oculta casi totalmente por grasa mesentérica;
en las zonas donde se ve la serosa se observa
ingurgitación de los vasos e hiperemia. El as-
pecto es finamente granuloso.
El mesenterio está engrosado, edematoso,
elástico y con ganglios linfáticos hipertrofiados.
Se aprecian fístulas y las asas forman conglome-
rados; puede estar distendido el intestino proxi-
mal.
Al abrir un asa puede notarse estrechamien-
to de la luz intestinal, engrasamiento de la pa-
red y ulceraciones mucosas. Entre 55 y 75% de
las veces está afectada la porción ileocólica, 20%
el intestino delgado, 20% el colon y menos de
1% el esófago o el estómago.
Al microscopio la mucosa se ve adelgazada,
atrófica y con úlceras; la submucosa está engro-
sada, la capa muscular es normal y la serosa
muestra inflamación. Hay granulomas y pueden
presentarse células gigantes multinucleadas; se

observa linfangitis que lleva a retención de la
pared intestinal.
PATOGENIA
Se ha pensado que el fenómeno inicial en la
secuencia fisiopatológica es la obstrucción lin­
fática secundaria a un proceso infeccioso de la
mucosa o la submucosa. Se produce inflamación
granulomatosa debido a la presencia de absce­
sos mesentéricos; conforme los granulomas
aumentan de volumen obstruyen el flujo linfá­
tico y provocan linfedema con acumulación de
líquido lipoproteínico que desencadena infla­
mación granulomatosa y que perpetúa el pro­
ceso inicial.
Las células linfáticas y el líquido se difun­
den a todas las capas del intestino; en un prin­
cipio afectan a segmentos aislados, pero a me­
dida que las lesiones confluyen entre sí origi­
nan edema en toda la pared intestinal y se es­
trecha la luz del intestino. Se obstruye el flujo
venoso en el intestino congestionado y éste
adopta el aspecto de una inflamación aguda.
Cuando el proceso abarca todas las capas e in­
cluye a la serosa comienzan a formarse adhe­
rencias, con el consiguiente riesgo de que se
produzcan fístulas y abscesos (fig. 22-1, color).
En la mucosa intestinal se presentan úlce­
ras de causa desconocida, aunque muy proba­
blemente guardan relación con el proceso ge­
neral.
Conforme la enfermedad se vuelve cróni­
ca, los granulomas son reemplazados por fibro­
mas que ocasionan obstrucción, una complica­
ción tardía y grave (cuadro 22-1).
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal
Es el síntoma inicial y más frecuente. Por lo
regular es intermitente y lo ocasiona el segmen­
to proximal distendido que, como reacción
compensatoria a la obstrucción, aumenta con­
siderablemente la motilidad para poder despla­
zar el contenido intraluminal. Se localiza en el
cuadrante inferior derecho y es indistinguible
del producido por la apendicitis aguda.
Diarrea acuosa
La mayoría de los pacientes con enfermedad
de Crohn acusa aumento de la frecuencia y del
Capítulo 22 ' Enteritis regional 161
Cuadro 22-1. Trastornos fisiopatogénicos
Obstrucción linfática
Inflamación granulomatosa
Adherencias
Fistulización
Abscesos
Ulceras en mucosa
Fibrosis
Obstrucción intestinal
número de las deposiciones, que en general son
acuosas y rara vez contienen moco, pus o san­
gre-
Otras causas de diarrea son: a) obstrucción
intestinal parcial, que conlleva un incremento
de la carga de agua en la luz intestinal imposi­
ble de absorber; b) las sales biliares, si no las
absorbe el íleon terminal, no cierran el ciclo
enterohepático, sino que pasan directamente
al colon e impiden la absorción de agua a ese
nivel; además, al disminuir el almacenamiento
metabólico de sales biliares las evacuaciones
pueden mostrar características esteatorreicas; c)
proliferación bacteriana secundaria al estanca­
miento del contenido intestinal, lo cual propi­
cia la esteatorrea; d) se origina intolerancia a la
lactosa, y la falta de absorción de este disacári-
do ejerce un efecto laxante; e) disfunción del
segmento ascendente del colon; su capacidad
de absorción (500 a 700 mi al día) está impedi­
da y por tanto aumenta la pérdida de agua en
la materia fecal.
Fiebre
Puede ser el reflejo de la formación de absce­
sos intramurales o intraabdominales o de toxe-
mia pasajera.
Alteraciones nutricionales
Las alteraciones del estado nutricional se de­
ben a la escasa ingestión de alimentos, ya que
el paciente evita desencadenar los síntomas
intestinales. En consecuencia, se presentan
pérdida de peso, anemia macrocítica, hipoal-
buminemia y deficiencia de todas las vitaminas
liposolubles (A, E, D, K). Ocurren alteraciones
de menor grado en los minerales, especialmen­
te en el potasio (cuadro 22-2).
162 Tubo digestivo medio
Cuadro 22-2. Cuadro clínico
Dolor abdominal
Diarrea acuosa
Fiebre
Alteraciones nutricionales
Desequilibrio hidroeléctrico
Otras manifestaciones
En la enfermedad de Crohn no es insólita la
afección del colon, sea como manifestación
única o como parte de las lesiones del intestino
delgado. En el recto se desarrollan fístulas que
pueden ser la primera o la única manifestación
de la enfermedad; éstas son profundas y anchas
y pueden progresar hasta invadir todo el peri-
neo.
Ocurren signos extraintestinales que deben
investigarse cuando se sospecha la enfermedad;
éstos tienen su origen en el sistema osteoarticu-
lar y por lo general son espondilitis anquilosan-
te y poliartritis migratoria. Puede aparecer eri-
tema.
En general, según se mencionó, esta enfer-
medad puede afectar cualquier órgano o siste-
ma y alterar sus funciones, si bien su descrip-
ción inicial se registró en el íleon terminal.
DIAGNOSTICO
El estudio baritado de todo el intestino delga-
do y el colon es imprescindible para corroborar
la impresión clínica de la enfermedad de
Crohn. En él se observa adelgazamiento, tortuo-
sidad y ulceraciones longitudinales y transver-
sales en la mucosa, así como el signo distintivo
de la enfermedad: estrechamientos alternados
con segmentos normales (cuadro 22-3).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse el diagnóstico diferencial
respecto de otras entidades tan diversas como
colon irritable, apendicitis aguda, obstrucción
intestinal parcial, tuberculosis intestinal, cáncer
de colon v colitis ulcerosa. De éstas, la que más
crea dificultad es la última; sin embargo, debe
subrayarse que »ólo en 20% de los pacientes la
enfermedad de Crohn está confinada al colon
y que en la miiad de ellos puede diagnosticarse
el ti asinino con base en la integración adecua-
da fiel cuadro clínico; en el 10% restante es
prácticamente imposible diferencial' una enfer-
Cuadro 22-3. Características radiológicas
Adelgazamiento y distorsión de pliegues de la mucosa
Ulceras (imagen espiculada)
Signo patognomónico: zonas estrechadas alternadas con
zonas normales
medad de otra, incluso con el estudio histopa-
tológico apropiado.
TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Incluye medidas generales para reducir o ali-
viar el dolor y las deposiciones diarreicas. Pue-
de emplearse colestiramina para neutralizar las
sales biliares no absorbidas y reducir la pérdida
de agua. La dieta debe ser equilibrada y se evita
el exceso de grasas y carbohidratos.
Los antibióticos que actúan en la luz intes-
tinal son de utilidad limitada, ya que una vez
suspendido el tratamiento puede desarrollarse
proliferación bacteriana. Debe suministrarse
hierro y ácido fólico en forma suplementaria.
Las medidas de nutrición parenteral están
indicadas en los casos muy rebeldes al tratamien-
to médico. Se han usado corticoides, pero no
modifican la evolución natural de la enferme-
dad y por tanto no se recomiendan.
Probablemente la azatioprina es el medica-
mento que mejores resultados proporciona en
esta enfermedad, sobre todo en los pacientes
cuyas condiciones generales implican gran ries-
go quirúrgico. Una de las ventajas de este fár-
maco es que, si existe la necesidad de operar, la
extensión del padecimiento puede modificarse
con su administración antes de la intervención
(cuadro 22-4).
Tratamiento quirúrgico
Puesto que son múltiples las complicaciones y
secuelas metabólicas de esta enfermedad, an-
Cuadro 22-4. Tratamiento médico
Antiespasmódicos
Antidiarreicos
Azatioprina
Antibióticos

tes de someter a un paciente a tratamiento
quirúrgico deben agotarse las alternativas del
tratamiento médico, a menos que la anomalía
se presente como urgencia.
Está indicado el tratamiento quirúrgico
cuando las complicaciones de la enfermedad de
Crohn son obstrucción intestinal, septicemia,
fístulas a cualquier nivel o hemorragia. No debe
permitirse que la complicación empeore para
tomar la decisión.
La terapéutica quirúrgica debe adecuarse
a ciertas normas esenciales: a) practicar la ope-
ración tan segura como sea posible; b) operar
sólo si se presentan complicaciones sintomáti-
cas, no por anormalidades radiológicas o endos-
cópicas; c) la enfermedad de Crohn no es ne-
cesariamente sinónimo de resección quirúrgi-
ca; d) conservar la función intestinal; e) no
aguardar hasta que las complicaciones se agra-
ven, y f) conservar las expectativas del enfer-
mo, considerando que en la enfermedad de
Crohn la recurrencia no sólo es común sino
inevitable. Deben asimismo tomarse en cuenta
los siguientes principios:
1. Reconocimiento de la extensión de la en-
fermedad (fig. 22-2)
2. Practicar resecciones conservadoras
3. Reducir al mínimo el número de anasto-
mosis
Fig. 22-2. Enfermedad de Crohn en íleon terminal, con engrasamiento irregular de la pared que abarca mucosa y
serosa. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
Capítulo 22 • Enteritis regional 163
4. Cuando exista evidencia de septicemia no
deben abrirse planos tisulares innecesarios
ni efectuar anastomosis
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad
de Crohn supone una mortalidad de 7 a 18%,
según las series publicadas.
Preparación
Incluye la corrección de las alteraciones elec-
trolíticas y nutricionales. Si se han empleado
corticoides en los seis meses previos a la opera-
ción, debe considerarse su administración. La
nutrición parenteral es de ayuda para mejorar
el tratamiento metabólico y nutricional. Debe
prepararse el colon mediante enemas y esterili-
zar el intestino con antibióticos. Es indispensa-
ble realizar urografía excretora.
COMPLICACIONES
Pueden sobrevenir complicaciones intraabdo-
minales: formación de fístulas interasas que
pueden ocasionar el síndrome de intestino cor-
to y fístulas a vejiga urinaria, colon, vagina y
región perianal. Se presentan también obstruc-
ción y perforación intestinales. Se ha informa-
do mayor frecuencia de cáncer de colon.
164 Tubo disestivo medio
Cabe citar las complicaciones extraabdomi-
nales, como desnutrición, litiasis renales y cole-
litiasis.
PRONOSTICO
En la mitad de los pacientes sometidos a opera-
ción la enfermedad reincide. Las complicacio-
nes ponen en peligro la vida, aunque también
es cierto que un alto porcentaje experimenta
remisión completa.
PROFILAXIS
No se conoce en este padecimiento.
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 Tuberculosis intestinal
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis intestinal es una enfermedad
inflamatoria crónica del tubo digestivo bajo, casi
siempre localizada en la región ileocecal. Se cree
que Mycobaderium tuberculosis infecta a un ter-
cio de la población mundial, 95% del cual es
portador asintomático y 5% desarrolla la enfer-
medad. Ha pasado más de un siglo desde que
Robert Koch descubrió el agente etiológico y
aún no se ha podido controlar la enfermedad;
en México la mortalidad por tuberculosis se
redujo 95% de 1922 a 1995, tendencia que se
acentuó a partir de la década de los cincuenta
con el desarrollo de la quimioterapia antifímica.
Más del 85% de los casos de tuberculosis es
pulmonar; sólo el 15% restante muestra una
localización distinta.
La distribución geográfica de la tuberculo-
sis mantiene en México estrecha relación con
las condiciones socioeconómicas. La tuberculo-
sis intestinal ha disminuido también con el ad-
venimiento de la quimioterapia y el tratamien-
to más higiénico de la leche. En este país, no
obstante, de 1985 a la fecha este padecimiento
es todavía una de las principales causas de
muerte, la primera causa ocasionada por un
agente infeccioso único y la tercera causa pro-
vocada por una infección gestada por varios
agentes, sólo detrás de las neumonías y las in-
fecciones intestinales.
También en este país se registran cada año
un promedio de 15 000 casos nuevos de tuber-
culosis pulmonar, aunque se estima que la cifra
íeal debe ser superior a 45 000; de éstos, cerca
de 10 a 15% desarrollará formas extrapulmo-
nares de la enfermedad (ósea, meníngea, peri-
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
toneal, articular, gastrointestinal, renal, y otras).
Si bien no se conocen las cifras reales, se asume
que la infección tuberculosa del intestino cau-
sada por la ingestión de la cepa bovina de My-
robacterium tuberculosis, o la infección secunda-
ria a la deglución del bacilo tuberculoso huma-
no, afecta aproximadamente al 1 a 2% de los
pacientes con tuberculosis pulmonar, casi todos
comprendidos entre 15 y 44 años y con la mis-
ma incidencia sexual.
La tuberculosis siempre se ha vinculado con
la pobreza; quienes la padecen sufren habitual-
mente desnutrición y tienen un sistema inmu-
nológico deficiente.
El bacilo tuberculoso muestra preferencia
en el tubo digestivo por la región ileocecal y es
allí donde se ubica la mayoría de las lesiones;
otros sitios, en orden de frecuencia, son la re-
gión yeyunoileal, colon, anorrecto, estómago,
apéndice cecal, esófago y duodeno. Alrededor
del 80% de los casos de tuberculosis del tubo
digestivo se localiza en las áreas ileocecal y
yeyunoileal.
La tuberculosis intestinal se clasifica en tres
tipos: a) ulcerosa, b) hipertrófica y c) ulcerohi-
pertrófica o mixta. A esta clasificación se po-
dría añadir una cuarta categoría: la estenosis
fibrosa.
CAUSAS
El agente etiológico es, como ya se mencionó,
Mycobacterium tuberculosis, tanto la cepa humana
como la bovina. La infección primaria a través
del tubo digestivo es resultado de la ingestión
de alimentos, particularmente de la leche vacu-
165
166 Tubo digestivo medio
na contaminada con Mycobacterium bovis. En
cambio, la variedad humana, Mycobacterium tu-
berculosis, llega al tubo digestivo por mecanis-
mos diversos que se ven más adelante.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El proceso inflamatorio más activo se desarro-
lla en la submucosa y la serosa y ocasiona en-
grosamiento de los tejidos por edema, infiltra-
ción celular, hiperplasia linfática, formación de
tubérculo y, de manera tardía, fibrosis. Las le-
siones granulomatosas resultantes evolucionan
hasta la ulceración, que puede ocurrir como
consecuencia de endarteritis de los vasos sub-
mucosos, hipertrofia o una combinación de
ambas; la enteritis hipertrófica tuberculosa cau-
sa estenosis. De las tres formas, la ulcerosa es la
más común; las úlceras pueden ser únicas o
múltiples y confluentes y pueden provocar he-
morragias, fístulas y, rara vez, perforación (fig.
23-1, color).
PATOGENIA
Diversos mecanismos pueden ocasionar enteri-
tis tuberculosa:
1. Deglución de esputo infectado en casos de
tuberculosis pulmonar activa
2. Ingestión de leche contaminada con el
bacilo
3. Diseminación por vía hematógena desde un
foco pulmonar activo, o por tuberculosis
miliar o bacteriemia silenciosa durante la
fase primaria de la tuberculosis
4. Por extensión directa de órganos adyacen-
tes (muy rara)
Según las series recientes, quizás un 20%
de los pacientes con enteritis tuberculosa pre-
senta un foco pulmonar activo, aunque esto es
muy variable. La aparente afinidad del bacilo
tuberculoso por el tejido linfoide y por sitios de
estasis fisiológica podría explicar que la región
ileocecal, el íleon y el colon sean los puntos más
comunes de enfermedad en el tubo digestivo.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas y signos son inespecíficos. La
mayoría de los pacientes refiere un padecimien-
to crónico de varios meses y hasta de más de un
año; es raro identificar la enfermedad cuando
comienza. Las manifestaciones clínicas son esen-
cialmente la pérdida de peso, el dolor abdomi-
nal y la diarrea; puede también presentarse
náusea, vómito, evacuaciones melénicas, recto-
rragia, malestar general y una masa palpable en
el cuadrante inferior derecho en 25 a 50% dé-
los casos.
La obstrucción es la complicación más co-
mún de la enfermedad y se observa en cerca de
20% de los pacientes. La perforación y la for-
mación de fístulas son más raras y se presentan
en alrededor de 5% de los casos. La obstruc-
ción puede deberse a varios factores: inflama-
ción y engrosamiento de la pared intestinal con
estrechamiento de la luz, contracción de la luz
consecutiva a fibrosis posterior a la cicatrización
de úlceras y compresión del intestino causada
por linfadenopatías.
La forma hipertrófica provoca estenosis y
los síntomas y signos son los de la obstrucción.
La forma ulcerativa causa dolor abdominal y
alterna con estreñimiento y diarrea y en ocasio-
nes con inanición progresiva. La tuberculosis
colónica puede asumir distintas formas, aunque
la más común es la presencia de úlceras seg-
mentarias y colitis; los pacientes pueden sufrir
hemorragia masiva y, en la forma hipertrófica,
pólipos y masas hacia la luz del colon.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de tuberculosis intestinal requie-
re primero un alto índice de sospecha (en
México la enteritis tuberculosa es aún rara); el
diagnóstico definitivo se establece al demostrar
el bacilo en los tejidos lesionados o por el ha-
llazgo de granulomas caseificados, característi-
cos de la enfermedad. Sin embargo, esto se lo-
gra solamente en 35 a 60% de los casos. El diag-
nóstico se simplifica si se detecta en la telerra-
diografía de tórax evidencia de tuberculosis
pulmonar activa, pero esta condición se obser-
va en pocos pacientes.
Otros estudios muy útiles para el diagnósti-
co son la colonoscopia con toma de biopsiay el
colon por enema con doble contraste, que pue-
de demostrar espasmo e hipermotilidad de la
región ileocecal. No existe ninguna imagen
radiológica específica de la enfermedad. La la-
parotomía exploradora puede tener utilidad y
ser necesaria si el diagnóstico es dudoso. En
países con alta prevalencia de la enfermedad se
puede realizar una prueba terapéutica con fár-
macos antifímicos; el diagnóstico se formula
como probable si el paciente reacciona al trata-
miento y no se presentan recurrencias.

El depuramiento de los exámenes seroló-
gicos, como la prueba ELISA (del inglés en-
zyme-linked immunosorbent assay) y la prueba
SAFA (soluble antigen fluorescent antibody),
han mostrado una sensibilidad para la tubercu-
losis intestinal de 80 a 84% con especificidad
de 88 a 95%; una prueba positiva en una situa-
ción clínica compatible permitiría definir el
diagnóstico. Por último, la ultrasonografía ab-
dominal puede ser de gran utilidad en casos de
sospecha; se afirma que puede detectarse el en-
grosamiento de la pared intestinal, hallazgos in-
dicativos de ascitis, linfadenopatías y espasmo
cecal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los datos clínicos, radiológicos y endoscópicos
en casos de tuberculosis intestinal pueden ha-
cer pensar en otras entidades patológicas simi-
lares; deben descartarse sobre todo la enferme-
dad de Crohn, neoplasias de colon, ameboma,
amibiasis intestinal, micosis de tubo digestivo,
absceso apendicular, linfomas y parasitosis in-
testinales.
TRATAMIENTO
La enfermedad extrapulmonar se trata de la
misma forma que la pulmonar. Se dispone de
cuatro medicamentos antituberculosos de pri-
mera línea: isoniacida, rifampicina, estreptomi-
cina (que son bactericidas) y etambutol. A és-
tos hay que agregar un número importante de
agentes de segunda línea: piracinamida, ciclo-
serina, etionamida (estas dos últimas, junto con
el etambutol, son bacteriostáticas), ácido p-
aminosalicílico, viomicina y capreomicina.
El tratamiento debe partir de dos principios:
a) deben administrarse por lo menos dos fár-
macos sensibles al germen para contrarrestar la
resistencia a un solo fármaco, b) es necesario
un tratamiento prolongado ya que la multipli-
cación de las micobacterias es lenta. En México
se ha sugerido últimamente una reducción del
tiempo de tratamiento de 12-18 a 6-9 meses; si
el programa se aplica adecuadamente se resuel-
ven entre 96 y 98% de los casos.
El esquema terapéutico consta de una fase
intensiva y otra de sostén. En la primera se ad-
ministra el medicamento diariamente, de lunes
a sábado, hasta completar 60 dosis, utilizando
isoniacida (300 mg), rifampicina (600 mg) y
piracinamida (1.5 a 2 g). En la fase de sostén se
suministra intermitentemente, dos veces por
Capítulo 23 ' Tuberculosis intestinal 167
semana hasta completar 30 dosis, isoniacida
(800 mg) y rifampicina (600 mg). Si se sospe-
cha resistencia medicamentosa debe añadirse
etambutol (15 mg/kg al día).
La intervención quirúrgica está indicada si
el diagnóstico es incierto, si la enfermedad es
resistente a la quimioterapia o si se presentan
complicaciones. La resección es el procedimien-
to quirúrgico preferido y la derivación se prac-
tica únicamente si existen abscesos o fístulas.
COMPLICACIONES
Por lo regular aparecen en pacientes graves sin
tratamiento; casi siempre son la obstrucción, la
hemorragia masiva, la formación de fístulas y la
perforación.
PRONOSTICO
Es bueno si se detecta la enfermedad a tiempo.
Cuando se presenta algún tipo de complicación
el pronóstico es entonces grave y depende de
las condiciones generales del paciente, de la
resolución de la complicación y del inicio del
tratamiento y control de la enfermedad pri-
maria.
PROFILAXIS
Pueden aplicarse las siguientes medidas profi-
lácticas: pasteurizar la leche y sus derivados,
prevenir la enfermedad primaria con la vacuna
BCG, especialmente en menores de 15 años,
tratar los casos bacilíferos y administrar quimio-
profilaxis en contactos con pacientes no vacu-
nados menores de 15 años.
Un comentario final. Un problema conco-
mitante en personas con HFV es el aumento del
riesgo de contraer tuberculosis; el sujeto con
Mycobacterium tuberculosis tiene una probabilidad
de 0.5 a 1 % de desarrollar la enfermedad, mien-
tras que en los pacientes con HIV positivos la
probabilidad se incrementa de 8 a 10%. En
México se estima que el 12% de los casos de
SIDA también presentan tuberculosis.
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 Fiebre tifoidea
INTRODUCCIÓN
Es una infección sistémica, aguda y febril, pro-
ducida por varias especies de salmonelas, cuyos
síntomas se originan por lo general en el intes-
tino delgado. La tifoidea es una infección sisté-
mica de los fagocitos mononucleares y se le
denomina también, incorrectamente, fiebre
intestinal, ya que involucra a todo el organis-
mo. Este padecimiento es un importante pro-
blema de salud pública en países pobres, con
deficiente estructura sanitaria, en los que el agua
potable se contamina y ocasiona el contagio con
la bacteria. Para interrumpir la proliferación de
la enfermedad se requieren estrategias de pre-
vención y grandes inversiones económicas que
mejoren la calidad del agua. También deben
identificarse oportunamente los enfermos uti-
lizando pruebas diagnósticas eficientes y bara-
tas y antibióticos poco costosos; de esta forma
puede reducirse el número de pacientes que
después se transforman en portadores.
La frecuencia de la tifoidea ha disminuido
en países desarrollados hasta unos cuantos cien-
tos de casos al año, casi siempre relacionados
con viajes a países en vías de desarrollo. Esta-
dos Unidos informa menos de 500 enfermos
anuales, la tercera parte de los cuales adquirió
la infección en México, donde es endemoepi-
démica.
Predomina en niños de edad escolar, es ex-
cepcional en lactantes y poco común en prees-
colares. En México se informan más de 10 000
casos al año, aunque en realidad el número es
mayor por el subregistro.
CAUSAS
Salmón ella typhi, perteneciente al grupo D de
la clasificación de salmonelas de Kauffman-
Dr. Armando Vargas Domínguez
White, es el agente causal de la fiebre tifoidea,
aunque también pueden provocarla Salmonella
paratyphi A, S, y B y Salmonella typhi murium.
Para el contagio de la enfermedad es nece-
saria la ingestión de agua contaminada con
deyecciones de un portador o de un paciente;
los alimentos que más la transmiten son las os-
tras crudas, leche, crema y carnes no refrigera-
das (no hay reservorio animal). El contagio al
personal médico o a los familiares del paciente
se evita lavándose bien las manos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La salmonela penetra al organismo por vía di-
gestiva. Los sitios más afectados son el tejido
linfoide (placas de Peyer) en el íleon terminal
(fig. 24-1, color), donde puede ocasionar ne-
crosis tisular, hemorragia y perforación; alcan-
za los conductos linfáticos y ganglios mesen té-
ricos y pasa a la sangre, que la transporta a otros
órganos. En el hígado se observa infiltración
inflamatoria, con necrosis y regeneración; en
la médula ósea provoca eritroblastopenia, con
activación del sistema granulopoyctico y produ-
ce abundantes formas jóvenes; el bazo puede
aumentar de tamaño. La infección llega en
ocasiones a la vesícula biliar, sitio en el que
ocasiona colecistitis; en el pulmón causa neu-
monitis y puede alcanzar meninges y articula-
ciones.
PATOGENIA
La ingestión menor de 1 000 bacterias no pro-
duce enfermedad. La dosis infectante eficaz es
cercana a los 100 000 gérmenes; cuanto mayor
sea el inoculo mayores posibilidades habrá de
padecer tifoidea. También influye la acidez gás-
169
170 Tubo degestivo medio
trica ya que destruye la bacteria, pero esta ac-
ción bactericida se anula con la neutralización
del ácido por los alimentos o alcalinos.
La salmonela se reproduce en el intestino,
penetra las paredes, pasa a los ganglios mesen-
téricos, llega por vía del conducto torácico al
torrente sanguíneo y a través de él se disemina.
Entonces la bacteria se sitúa en las placas de
Peyer, hígado, bazo, pulmón y ganglios linfáti-
cos.
La salmonella posee un antígeno somático
con capacidad de producir leucopenia, necro-
sis tisular v fiebre.
CUADRO CLÍNICO
El periodo de incubación se relaciona con el
tamaño del inoculo y las defensas del huésped;
por lo regular dura entre siete y 14 días, pero
puede fluctuar entre cinco y 60 días.
Los síntomas inician en forma insidiosa con
fiebre vespertina gradual, hasta alcanzar 39 a
40°C, y se acompaña de bradicardia relativa,
cefalalgia, astenia y anorexia; otras manifesta-
ciones comunes son diarrea, náusea, vómito,
dolor abdominal, mialgias, artralgias, escalofrío,
diaforesis y tos. En el 10% se aprecian lesiones
dérmicas de color rosado pálido, ubicadas en el
abdomen, conocidas como roseóla. En los ca-
sos no tratados la fiebre permanece 10 a 14 días,
decrece en la tercera semana y desaparece en
la cuarta; en casos graves se presentan síntomas
del sistema nervioso central con estupor y coma.
Las complicaciones son frecuentes y variadas
(fig. 24-2, color).
Del 3 a 5% de los enfermos se convierten
en portadores asintomáticos durante varios
meses, en ocasiones por toda la vida, incluso
después de infecciones leves.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico definitivo se logra al aislar la
bacteria; el hemocultivo es positivo en 90%
durante la primera semana y desciende hasta
50% en la tercera. El coprocultivo es negativo
en la primera semana y sólo es positivo desde la
tercera semana en 75% de los casos. El mielo-
cultivo (obtenido por punción esternal para
recolectar médula ósea) es positivo mayor nú-
mero de veces que el hemocultivo.
El diagnóstico serológico ha caído en desu-
so en países desarrollados debido a sus fallas; es
inespecífico si resulta positivo en personas con
historia antigua de infección y no todos los
enfermos desarrollan anticuerpos aglutinantes
contra antígenos O, H y Vi, qtie son la base de
la prueba de Widal. No obstante, en virtud de
que es barato, aún se emplea en países subde-
sarrollados.
En 25% de los pacientes existe leucopenia
(3 000 a 4 000 leucocitos) y neutropenia; en el
resto de los pacientes los glóbulos blancos son
normales. Otros estudios diagnósticos se utili-
zan poco debido a su elevado costo y escasa
difusión; es el caso de la medición de anticuer-
pos IgG e IgM contra Salmonella typhi, los anti-
cuerpos monoclonales contra S. typhiy el análi-
sis de DNA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe distinguirse la tifoidea de otros padeci-
mientos febriles, como brucelosis, mononu-
cleosis infecciosa, hepatitis o tuberculosis, así
como de trastornos no infecciosos como el lin-
foma. El mejor método para diferenciar estas
enfermedades consiste en demostrar el micro-
organismo en sangre, heces, médula ósea u
orina.
TRATAMIENTO
Desde su introducción, en 1948, el cloranfeni-
col ha sido el fármaco de elección a dosis de 50
a 75 mg/kg, o 3 a 4 g al día en adultos por pe-
riodos de 14 días. La dosis puede reducirse al
desaparecer la fiebre, pero no es infrecuente la
resistencia al antibiótico; además, es posible la
anemia aplásica y por ello el cloranfenicol se
utiliza poco en países desarrollados.
Otros medicamentos empleados son la
amoxicilina, 100 mg diarios por kilogramo de
peso o 4 a 6 g al día, oral, por 10 días; en adul-
tos puede combinarse con trimetoprim más sul-
fametoxazol (640 mg y 3 200 mg, respectivamen-
te) divididos en dos dosis.
En la última década se han administrado
con éxito las quinolonas (ciprofloxacina u
ofloxacina, oral, a dosis habituales); en los años
90 tomó mucho impulso la ceítriaxona de apli-
cación intravenosa, 50 mg/kg en una dosis al
día o 2 g en adultos por tres días, con igual o
mejor resultado que el cloranfenicol, que re-
quiere dos semanas de administración. Algunos
pacientes sufren recaídas (5 a 10%), por lo
general más leves que el primer cuadro y ceden
con el mismo fármaco.

La perforación intestinal, hemorragia y
colecistitis son complicaciones quirúrgicas que
requieren diagnóstico y terapéutica oportunas
y atenderse en hospital.
COMPLICACIONES
Se presentan en enfermos no tratados, cuando
la terapéutica se retrasa o si existe resistencia al
antibiótico elegido. La complicación más grave
es la perforación intestinal con peritonitis ge-
neralizada, que se manifiesta por agravamiento
del cuadro, signos de abdomen agudo y leuco-
citosis; tiene elevada mortalidad (fig. 24-3). Otra
complicación es la hemorragia, que suele apa-
recer en la tercera semana y que se presenta
como deposición de abundante sangre roja; su
mortalidad es mayor de 25%. La colecistitis
genera síntomas varias semanas después del
cuadro agudo.
PRONOSTICO
(Ion antibióticos eficaces la mortalidad es me-
nor de 1 %, que por lo regular ocurre en ancia-
nos, lactantes y personas desnutridas. En cam-
bio, si aparecen complicaciones, los casos son
graves y su mortalidad es elevada; habitualmen-
te esto se observa en comunidades pobres, con
baja educación higiénica y con servicios médi-
cos deficientes.
Fig. 24-3. Perforación del íleon por salmonelas manifestada por aire libre debajo de los hemidiafragmas.
Capítulo 24 • Fiebre tifoidea 171
PROFILAXIS
La salubridad pública debe preocuparse por
purificar el agua y tratar adecuadamente las
aguas residuales. Otras disposiciones eficaces
son la revisión médica periódica de manipula-
dores de nutrimentos, la refrigeración de ali-
mentos y evitar el consumo de ostras crudas.
Las vacunas sólo se emplean si fracasan las
recomendaciones anteriores o en personas que
viajan a países donde la enfermedad es endé-
mica. Se dispone de tres clases de vacuna: la de
células completas muertas por calor, que es
barata y requiere dos inyecciones, aunque tie-
ne frecuentes efectos adversos y su protección
es de tres años; la vacuna obtenida de polisacá-
ridos capsulares Vi, que tiene pocos efectos se-
cundarios y cuya protección también es tres
años, y la vacuna oral compuesta de bacilos vi-
vos de Salmonella typhi atenuados, que es de fácil
administración, costosa, y que no puede sumi-
nistrarse a niños menores de 6 años. Las dos
primeras alcanzan 70% de protección y la últi-
ma un poco menos. La selección del tipo de
prevención apropiada depende de los efectos
adversos, vía de administración, costo y prefe-
rencia del viajero.
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 Intoxicación
por alimentos
Dra. María de los Angeles Fuentes del Toro

INTRODUCCIÓN pueden reducir la morbimortalidad de este tras-

torno si se identifica el germen causante y su
Son tóxicas todas las sustancias absorbidas por patogenia.
el organismo que alteran las funciones vitales. En México, según la Dirección General de
Intoxicación por alimentos o envenenamiento Epidemiología de la Secretaría de Salud, la in-
alimentario son términos con los que se desig- toxicación alimentaria de origen bacteriano
na a las gastroenteritis agudas atribuibles al ocupa el cuarto lugar de las enfermedades dia-
consumo reciente de alimentos o bebidas con- rreicas y el décimo respecto del total de casos
taminados con toxinas, bacterias, o ambas. Es- notificados en 1995. Los cuadros 25-1 y 25-2
tos agentes nocivos tienen un corto periodo de proporcionan mayor información estadística
incubación y afectan a la mayoría de los indivi- sobre la intoxicación por alimentos en México.
duos que compartieron el alimento. El total de casos con enfermedades diarrei-
Pese a los avances en salubridad pública y cas fue en 1995 de 1 985 038, incluidas amibia-
preservación de productos perecederos, la pre- sis, salmonelosis y shigelosis. En México, como
valencia de enfermedades causadas por alimen- en otros países de Latinoamérica, la mortalidad
tos es todavía elevada en la mayor parte de los más elevada de pacientes intoxicados por ali-
países subdesarrollados. No sólo es necesario mentos se observa en niños menores de un año,
reforzar constantemente la cultura alimentaria, mortalidad que es propiciada por la contami-
tanto en los productores de alimentos como en nación de la leche y los biberones. Garrido y
los consumidores, sino también supervisar pe- colaboradores informaron un riesgo mayor de
riódicamente la calidad de los yacimientos acuí- 1.3, similar al encontrado en Brasil por Victoria
feros y establecer un control oficial de los ali- y colaboradores.
mentos que se consumen en la calle. Deben En el Distrito Federal, en la zona margina-
asimismo revisarse los productos importados y da, se registró un riesgo de 6.1 de mortalidad
ejercer una vigilancia institucional sobre todos por diarrea, relacionado directamente con la
los establecimientos públicos, incluyendo res- ausencia de drenaje público. En 1994 se pre-
taurantes de lujo. Sólo de esta manera se pue- sentaron 1 280 casos de cólera y 6 093 en 1995.
den prevenir las intoxicaciones y aplicar trata- Los principales alimentos implicados en las in-
mientos oportunos. toxicaciones por alimentos entre 1992 y 1995
También intervienen en la prevención de fueron lácteos, carnes y pollo, así como hon-
este padecimiento los biólogos moleculares y los gos, pescados y mariscos. Estas cifras represen-
epidemiólogos. Gracias a ellos es posible iden- tan sólo una pequeña proporción, ya que los
tificar genes patógenos y practicar técnicas de sistemas de vigilancia epidemiológica aún no
rastreo de DNAy electroforesis enzimática para son exhaustivos.
detectar microorganismos lesivos. Estos especia- La intoxicación por alimentos puede clasifi-
listas, junto con los profesionales de la salud, carse de diversas formas. Si se atiende a su ori-
173
174 Tubo digestivo medio

Cuadro 25-1. Frecuencia de la intoxicación por alimentos en México

Año Enfermedad Casos Tasa SS IMSS ISSSTE Otros

1992 Intoxicación alimentaria bacteriana 49 598 57.16 8 339 34 251 4 502 2 506
Intoxicación alimentaria no bacteriana 19 261 22.20 15 310 1 310 580 2 055
1994 Intoxicación alimentaria bacteriana 22 067
1995 Intoxicación alimentaria bacteriana 8 3 75

SS: Secretarla de Salud

IMSS: Instituto Mexicano del Seguro Social
ISSSTE: Instituto de Servicios y Seguridad Social para los Trabajadores del Estado

gen, el g e r m e n p u e d e estar presente desde el se identificaron en México entre 1992 y 1995

sitio de p r o d u c c i ó n del alimento o adquirirse
p o r la m a n i p u l a c i ó n de los m a n e j a d o r e s de
p r o d u c t o s comestibles. Si se toma en cuenta su
patogenia debe subdividirse en: a) bacterias q u e
no forman esporas (salmonela, slligella, E. coli,
estafilococo, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio chole-
rae, estreptococo), b) bacterias q u e sí forman
esporas {Clostridiumbotulinum, Clostridiumperfrin-
gens, B. cereus), c) toxinas de m o h o s (micotoxi-
nas, A. flavus), d) toxinas de presentación na­
tural (setas) y e ) infecciones virales, parasitosis,
infecciones p o r protozoos (Entamoeba histolyti-
ca). Por último, de a c u e r d o con su p e r i o d o de
incubación, la intoxicación alimentaria p u e d e
ser de tres tipos: a) de p e r i o d o corto (hasta 6
h ) : h o n g o s , amanita, escombrotoxina, dinofla-
g e l a d o s , S. aureus, Bacilus subtilis, B. cereus
(emet.); zinc, cesio, cadmio y arsénico; b) de
p e r i o d o m e d i o (6 a 36 h ) : hongos, C. perfrin-
gens, B. cereus (diarrea), V. parahaemolyticus, sal-
monelas, C. botulinum, y c) de periodo largo (36
h a 4 semanas): E. coli, Y. enterocolitica, criptospo-
ridiosis, virus de estructura circular p e q u e ñ a ,
rotavirus, Campylobacter, G lambliay E. histolytica.
los siguientes agentes: salmonela, E. coli, S. au-
reus, shigella, B. cereus, klebsiella, brucella y V.
cholerae (bacterias); hepatitis A, rotavirus (virus);
E. histolytica, G. lamblia (parásitos); tvmanita
phalloides, C. perfringens, C. botulinum, tetrado-
toxina (toxinas). Los agentes causales químicos,
por su parte, fueron arsénico, metanol, barbi-
túricos, plaguicidas, hidrocarburos, glutamato
monosódico y nitrito de sodio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Staphilococus aureus
Es el p a t ó g e n o más i m p o r t a n t e para el h o m b r e .
Son cocos grampositivos que se desarrollan en
un medio sólido, en condiciones aerobias; todas
las cepas p r o d u c e n coagulasa y DNA-asa y tie­
nen actividad bioquímica. Crecen en la carne,
productos lácteos, repostería)'alimentos prepa­
rados y sin calentar, contaminados por forúncu­
los, heridas o estornudos. P r o d u c e n u n a ente-
rotoxina que no se destruye p o r la ebullición.

CAUSAS
Las causas de la e n f e r m e d a d se dividen en
biológicas y químicas. En cuanto a las primeras,
Clostridium perfringens
Es u n a bacteria que forma esporas y prolifera
c u a n d o falta oxígeno. Los tipos A, C y D liberan
e n t e r o t o x i n a lábil al calor y sensible al pH y

Cuadro 25-2. Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos

y agua en México

1992 1993 1994 1995

Número de brotes 41 35 44 52
Detección en laboratorio 13 12 20 32
Número total de enfermos 1 459 1 690 4 986 2 668
X 36 48 113 51.30
Defunciones 11 15 17 44
 Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos 175

químicos. Se adquiere por ingestión de carne, mentos húmedos poco ácidos. El agua de es-
aves o legumbres contaminadas; las esporas son tanques o pozos transmite el bacilo al hombre,
termorresistentes, invulnerables a la cocción, así como los animales o productos animales,
desecación y congelación ordinarias o radiación. como la carne de pavo congelada, huevos, pes-
cado ahumado, carne fresca de pollo, carne
Clostridium botulinum molida de res, leche en polvo, mariscos conta-
minados. Los medios corrientes de cocción la
Es un grupo heterogéneo de microorganismos destruyen, no así la congelación.
grampositivos que forman esporas y que elabo-
ran las toxinas más potentes que se conocen (se Shigella
han descrito siete diferentes neurotoxinas). La
intoxicación es consecuencia de la ingestión de Se conocen cuatro especies de estos bacilos
toxina preformada en los alimentos contamina- gramnegativos: S. dysenteriae, S.jlexneri., S. boydii
dos, sobre todo los enlatados o empacados al y S. sonnei. El género se caracteriza por el poder
vacío. de invasión de las células epiteliales intestina-
les y por su capacidad de producir toxinas pro-
Escherichia coli teínicas muy potentes. La transmisión es fecal-
bucal, de persona a persona o a través de vecto-
Es un microorganismo patógeno intestinal que res como agua, alimentos y fomites; la enferme-
produce enterotoxinas invasivas; la cepa entero- dad ocasionada es la llamada disentería bacilar.
hemor es causante de la colitis hemorrágica es-
porádica, que se transmite por carne mal coci- Bacillus cereus
da (en hamburguesas, p. ej.); esto demuestra
que puede sobrevivir a un pH ácido a 37°C. Este bacilo grampositivo libera dos enterotoxi-
Existe también la forma más leve que penetra nas distintas; suele encontrarse en las plantas y
al epitelio intestinal de modo semejante a la alimentos como el arroz y otros cereales que
shigella. contengan almidón contaminado por esporas,
ya que no se destruye por ebullición.
Vibrio parahaemolyticus
Entamoeba histolytica
Es un bacilo aerobio gramnegativo que se en-
cuentra en el ambiente marino y que se adquie- La disentería amibiana se transmite por alimen-
re habitualmente por la ingestión de pescado tos previamente contaminados con quistes o por
crudo y mariscos; produce una toxina que inva- manipuladores de productos comestibles. La
de el epitelio. La cocción lo destruye. ameba se introduce en los tejidos de la mucosa
intestinal y, en ocasiones, en sitios extraintesti-
Vibrio cholerae nales.

Es un bacilo gramnegativo incurvado y suma- Yersinia enterocolitica

mente móvil causante del cólera; produce tam-
bién una toxina. El agua es el elemento más
importante para su propagación, además del
consumo de mariscos contaminados.
Dinoflagelados
Es un bacilo aerobio grampositivo que elabora
una enterotoxina termoestable. Los brotes se
originan por agua y alimentos; se ha registrado
un gran número de ellos por contaminación de
queso empaquetado.

La toxina del dinoflagelado, común en la vege- Campylobacter

tación flotante marítima (Gonyalux tamarensis),
llamada marea roja, se puede encontrar en los Es una bacteria patógena común en alimentos,
mejillones. con especificidad en los meses de mayo yjunio
y vinculada con pájaros y mamíferos.
Salmonelas
Giardia lamblia
Son bacilos gramnegativos no encapsulados. Se
conocen tres especies principales: S. cholerasuis, Es causante de la mayor parte de las diarreas
S. typhix S. cnterilidis; crecen fácilmente en ali- epidémicas transmitidas por agua contaminada
176 Tubo digestivo medio
y alimentos; frecuentemente afecta a los turis-
tas en forma tardía.
Rotavirus
Este microorganismo es causante de mortalidad
elevada en países subdesarrollados en personas
de todas las edades, especialmente en niños
pequeños. Infecta y mata a las células maduras
de las vellosidades del intestino delgado provo-
cando diarrea osmótica por malabsorción.
Solanine
Se encuentra en las papas verdes y no se des-
naturaliza por el cocimiento, ebullición u hor-
neado.
Glutamato
Es una neurotoxina excitatoria que se añade
comercialmente a muchos alimentos como con-
servador. Penetra fácilmente ciertas regiones
cerebrales y destruye neuronas en poco tiem-
po. Se ha encontrado en ancianos particular-
mente sensibles al ácido domoico, presente en
algunos mariscos.
Metales
Los alimentos cocinados en cazuelas galvaniza-
das, especialmente las frutas, pueden ocasionar
envenenamiento por metal.
PATOGENIA
La enterotoxina producida por el estreptococo
se absorbe y actúa sobre receptores intestinales,
que transmiten el impulso a los centros medu-
lares. La enterotoxina de Bacillus cernís es de
dos tipos: productora de diarrea y emetizante.
La enterotoxina de Clostridium perfringens esti-
mula la actividad de la adenilatociclasa y aumen-
ta la concentración del monofosfato de adeno-
sina cíclico (AMP) en el intestino; éste incre-
menta la secreción de cloruros y agua, reduce la
absorción de sodio y provoca hipersecreción del
intestino delgado. La toxina de Clostridium bo-
lulinum se absorbe en el intestino y bloquea la
acetilcolina en el enlace neuromuscular y des-
encadena el síndrome neurológico agudo.
La toxina de Escherichia rali causa hiper-
secreción en el intestino delgado (conocida
como "diarrea del viajero'') debido al aumento
del AMP cíclico. Vibrio cháleme libera una toxi-
na que eleva la actividad de la adenilatociclasa
y se observa hipersecreción intestinal. Las espe-
cies de shigella invaden las células epiteliales
que se desprenden y ocasionan hemorragia,
moco y polimorfonucleares en heces.
CUADRO CLÍNICO
En el cuadro 25-3 se describen las principales
manifestaciones clínicas.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico debe apoyarse tanto en el cua-
dro clínico y en el periodo de incubación como
en el tipo de alimento que habitualmente con-
tiene al microorganismo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico debe formularse a partir de los
estudios de laboratorio (cultivo) y de las nuevas
técnicas de rastreo de DNA y electroforesis
enzimática, que detectan organismos patógenos
en enfermedades por brotes. Los microorganis-
mos lesivos se encuentran casi siempre en de-
terminados alimentos; así, si se conoce el pro-
ducto ingerido, es probable identificar el agen-
te causal; esto también es útil para establecer el
diagnóstico diferencial (cuadro 25-4).
Las bacterias más agresivas se reproducen
rápidamente (alrededor de 1 cada 15 minutos)
a la temperatura corporal; sin embargo, las tem-
peraturas óptimas de cada organismo son dis-
tintas: Staphylococcus, 35 a 40°C, Bacillus cernís,
28 a 35°C, C. perfringens, 43 a 47°C.
La humedad es esencial para la multiplica-
ción, aunque la bacteria puede sobrevivir por
largos periodos en alimentos secos. Para preve-
nir la intoxicación deben mantenerse los ali-
mentos entre 63"C de calor y 4"C de frío, o
preservarse por medio de congelación, encurti-
miento, fermentación o radiación. El método
ideal de detección de la bacteria en microorga-
nismos comunes es el cultivo. El tipo de mues-
tra es indicativo del agente específico (cuadro
25-5). Puede consultarse la prueba bacteriana
sobre heces y alimentos en el cuadro 25-6.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe incluir las siguientes medi-
das:
1. Administrar líquidos por vía intravenosa u
oral en casos de diarrea aguda
2. Evitar los antidiarreicos
 Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos 177

Cuadro 25-3. Principales signos clínicos de la intoxicación por alimentos

Dolor Otros
Germen Fiebre Diarrea abdominal Vómito Cefalea signos

Salmonela Septicemia o infección

localizada
Estafilococo Hipotensión
C perfringens Náusea
V. parahaemolyticus
B. cereus Náusea
Náusea
B. subtilis Bochorno
Virosis Malestar, náusea
Yersinia Síndrome disentérico
Campylobacter Diarrea, fiebre, hemorragia
C. botulinum Parálisis ocular, faríngea,
respiratoria
Giardia Esteatorrea, edema, bajo
peso
Metales pesados
Náusea
Solanine
Debilidad, heces verdes,

Escombrotoxina choque
Bochorno, palpitaciones,
diaforesis

3. Suprimir los antibióticos si los síntomas son
sólo gastrointestinales
4. Evitar alimentos manipulados si la diarrea
es aguda
5. Mantener el estado nutricional, sobre todo
en niños y ancianos
6. Establecer un diagnóstico preciso para pres­
cribir el tratamiento adecuado
Uno de los objetivos del tratamiento es
prevenir o corregir la deshidratación. Por esta
razón también están indicadas las disposiciones
siguientes:
1. No suspender nunca el suministro de leche
en niños amamantados
2. Proporcionar suero oral casero a libre de­
manda mientras el niño tenga diarrea: 1
litro de agua o té más 40 g de azúcar y 5 g
de sal, o bien solución electrolítica de la
OMS
3. Si la deshidratación es leve se suministran
50 ml/kg de esta solución en menos de 4
horas
4. Si la deshidratación es moderada a grave
se administran 100 ml/kg por vía oral en
menos de 4 horas

Cuadro 25-4. Alimentos que pueden indicar el tipo de microorganismos causales

Producto Patógenos

Alimento previamente calentado Clostridium perfringens

Arroz cocido o frito, cereales Bacillus cereus
Aves de corral, huevos, otros Salmonela
Jamón, lengua Staphylococcus aureus
Leche y crema Salmonella, Campylobacter
Pescados, mariscos y moluscos Vibrio parahaemolyticus, vibrio de estructura circular pequeña
Chocolate, coco, especias Salmonela
Alimentos enlatados, pastas Staphylococcus, Clostridium botulinum
Pasteles B. subtilis, Clostridium perfringens
178 Tubo digestivo medio

Cuadro 25-5. Cultivo para identificar organismos p o r vía oral (10 a 15 m g / k g ) hasta cada seis
patógenos horas.
Muestra Agente
Los antidiarreicos, opiáceos y anticolinér-
gicos (difenoxilato con atropina, loperamida,
Vómito Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, etc.) no tienen indicación alguna y, en cambio,
metales pesados son causa frecuente de intoxicaciones graves.
Heces Alimento contaminado por bacterias Los absorbentes c o m o caolín y pectina no h a n
Virus (sólo con microscopio electrónico) d e m o s t r a d o t e n e r utilidad, a u n q u e p u e d e n
Toxinas (Clostridium perfringens) emplearse c o m o placebo en casos especiales.
Giardia, ameba (microscopio de luz) Los antibióticos tienen indicaciones preci­
Alimentos Alimento contaminado por bacterias
sas; no son útiles en la mayoría de los casos y
sólo han mostrado eficiencia en la shigellosis
Toxinas (S. aureus, B. cereus)
grave; en otro tipo de microorganismos se au-
Suero Toxina {Clostridium botulinum)
tolimitan en pocos días. Debe esperarse hasta
tres días antes de decidir el tratamiento.
Los antimicrobianos no absorbibles o de
acción local, c o m o la colimicina o la furazolido-
5. La deshidratación grave requiere solución na, no tienen alguna indicación, con excepción
salina o H a r t m a n IV, 70 m l / k g administra­ de esta última en caso de giardiasis.
da en 2 a 3 h. U n a vez s u p e r a d o el estado El tratamiento específico de la shigella es
de c h o q u e se inicia la vía oral la ampicilina, 100 m g / k g cuatro veces al día
d u r a n t e 5 a 10 días o trimetoprim con sulfame-
En caso de vómito, los antieméticos no son toxazol, 50 m g / k g dos veces al día p o r el mis­
útiles y p u e d e n ser riesgosos; los vómitos ceden mo tiempo. Actualmente se dispone de diver­
si se s u s p e n d e n los alimentos p o r un periodo sos medicamentos para tratar los casos graves,
de cuatro a seis horas (sólo se administran lí­ c o m o ciprofloxacina a dosis de 250 a 750 mg
quidos orales en p e q u e ñ a s cantidades). cada 12 h; ofloxacina, 200 a 400 mg cada 12 h;
Por lo regular la fiebre no es elevada y cesa norfloxacina, 400 m g c a d a 12 h; enoxacina, 400
con la rehidratación. Si persiste es conveniente mg cada 12 h. Este tipo de q u i n o l o n a s d e b e
controlarla p o r medios físicos, p e r o si éstos tam­ usarse en casos específicos, de a c u e r d o con las
poco sirven p u e d e administrarse acetaminofeno bases del tratamiento.
(en n i ñ o s ) , 2 a 3 gotas p o r kilogramo de peso El metronidazol es el indicado para comba­
tir Entamoeba histolytica, 30 m g / k g tres veces al
día p o r 7 a 10 días. En Giardia lamblia también
se prescribe metronidazol p e r o a razón de 20
Cuadro 25-6. Prueba bacteriana sobre heces
y alimentos
m g / k g tres dosis al día d u r a n t e 7 días.
En caso de e n v e n e n a m i e n t o p o r h o n g o s
Detección de toxina tipo Amanita muscaria d e b e eliminarse el conte­
5. aureus Sólo alimentos nido gastrointestinal, lavar el estómago y apli­
B. cereus Enterotoxina diarreica, sólo
alimentos
car enemas y laxantes. Como antídoto se sumi­
C. perfringens Sólo heces nistra sulfato de atropina p o r vía subcutánea y
C. botulinum Alimentos, heces, suero se repite en caso necesario cada 30 minutos. Se
Cuantificación a d m i n i s t r a n asimismo s e d a n t e s b a r b i t ú r i c o s
B. cereus Microorganismos en número para calmar la excitación y líquidos p o r vía oral
mayor de 10 y parenteral. Se atiende en forma a d e c u a d a el
B. subtilis 0 a 10 por gramo de alimento
estado de c h o q u e .
Cultivo
En el tratamiento de la intoxicación p o r
Salmonelas y otras Alimento o heces
bacterias Amanita phalloides, brunnescens o venia se pres­
Tipificación
cribe ácido tióctico (500 mg IV por día) y peni­
Salmonela Serotipo: sólo 5. typhimurium cilina (250 m g / k g / d í a vía IV lento); d e b e man­
C perfringens Serotipo tenerse el aporte calórico e hídrico y se admi­
B. cereus Serotipo nistran vitamina K p a r a la hemorragia, así c o m o
Campylobacter Serotipo
Staphylococcus
dexametasona (20 a 40 m g / d í a IV).
Prueba de enterotoxina
tipo A-E La intoxicación por Clostridium botulinum
exige eliminar la toxina, ya sea p r o v o c a n d o el

vómito, usando bicarbonato de sodio o carbón
activado o mediante lavado gástrico. Debe apli-
carse antitoxina botulínica tipo ABE a dosis de
nn frasco intravenoso cada 4 h hasta que los
síntomas ya no progresen o hasta que la toxi-
na no aparez.ca en el suero del paciente. Debe
probarse la sensibilidad al suero mediante in-
yección de 0.1 mi de una dilución de antitoxi-
na al 1:10 en solución salina por vía intradér-
mica y se espera 15 minutos antes de adminis-
trar la dosis. La depresión respiratoria se tra-
ta mediante respiración artificial; en caso de
parálisis se utiliza el respirador automático.
Para evitar el bloqueo neuromuscular se admi-
nistra clorhidrato de guanidina, 15 a 40 mg/
kg por vía oral diariamente. El 50% de los pa-
cientes envenenados fallece a pesar de estas
medidas.
En caso de intoxicación química, y debido
a la irritación gástrica, se deben administrar 0.5
mg de atropina y 5 g de subearbonato de bis-
muto por vía oral.
COMPLICACIONES
Son frecuentes la deshidratación, sobre todo en
niños menores y ancianos, y la insuficiencia
orgánica que ocasiona la muerte.
PRONOSTICO
Depende del agente causal. Puede ser muy
bueno, como en las intoxicaciones por toxina
estafilocócica, o de elevada mortalidad, como
en la intoxicación por hongos o Clostridium
botulinum.
PROFILAXIS
1. Mejorar la higiene de alimentos tanto en el
hogar como en los establecimientos públi-
cos
2. Proporcionar educación higiénica al perso-
nal que manipula alimentos
3. Reducir los niveles de contaminación de
alimentos; eliminar las causas de contami-
nación y no propiciar que los microorga-
nismos se multipliquen durante el proceso
de elaboración de los alimentos
4. Reconocer oportunamente los brotes infec-
ciosos mediante sistemas apropiados de
estudio
5. Actualizar los códigos sanitarios de la im-
portación de alimentos
Capítulo 25 • Intoxicación por alimentos 179
Deben observarse también las "reglas de
oro" de la OMS para la preparación higiénica
de los alimentos:
1. Elegir alimentos tratados higiénicamente
2. Cocer bien los alimentos
3. Consumir inmediatamente los alimentos
cocinados
4. Guardarlos cuidadosamente
5. Recalentarlos adecuadamente
6. Evitar el contacto entre los alimentos cru-
dos y los cocinados
7. Lavarse las manos a menudo
8. Mantener escrupulosamente limpias todas
las superficies de la cocina
9. Mantener los alimentos fuera del alcance
de insectos, roedores y otros animales
10. Utilizar agua pura
De igual forma deben evitarse los errores
más comunes:
1. Preparar los alimentos con demasiada anti-
cipación
2. Dejarlos durante mucho tiempo a tempe-
raturas que permiten la proliferación bac-
teriana
3. Cocción insuficiente
4. Contaminación cruzada
5. Manipulación de alimentos por personas
infectadas o colonizadas
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 Tercera
parte

Parásitos intestinales
 Ascaríasis
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN permanecen en el suelo entre 10 y 30 días y

pueden sobrevivir hasta seis años en lugares
Es una parasitosis intestinal ocasionada por un favorables. Cuando el humano los ingiere se
gusano redondo de 10 a 35 cm de longitud que transforman en huevos invasores, que se abren
habita en el intestino delgado. La ascariasis en el tubo digestivo y evolucionan a lo largo de
infecta a una de cada cinco personas en todo el cuatro fases o estadios de larvas, denominados
orbe, lo cual supone una fuerte repercusión Li, Lg, Lj y L4.
para el hombre no sólo por las complicaciones Ciclo vital. Los huevecillos fértiles se excre-
y pérdidas de vida que causa, sino porque redu- tan con las heces y se transforman en el suelo
ce la productividad de las personas parasitadas (embriogénesis) para adquirir la capacidad de
y porque los tratamientos médicos son onero- infectar (este periodo dura entre 10 y 25 días).
sos. Estos son suficiente motivo para ocuparse Conservan mejor la vitalidad a temperaturas de
de este padecimiento. 28 a 32°C, a la sombra, con suficiente humedad
Habitualmente son los médicos generales y oxígeno; de la tierra pueden pasar directamen-
los que atienden a estos pacientes; su responsa- te a la boca, o contaminan alimentos como fre-
bilidad es diagnosticar la ascariasis en forma sas, legumbres o frutas. Se trata de una geohel-
apropiada cuando el enfermo manifieste sínto- mintiasis porque el huevecillo necesita pasar
mas de aparato digestivo o cuando realice revi- cierto tiempo en la tierra antes de ser infectan-
siones clínicas por otras molestias. te; las materias fecales frescas no pueden trans-
Hay más de 1 000 000 000 de personas pa- mitir la ascariasis.
rasitadas en todo el planeta, especialmente en Una vez que el huevo embrionado llega a
zonas tropicales y subtropicales, incluidos el sur la boca es deglutido; pasa al intestino y allí se
de Estados Unidos, algunos países mediterrá- abre por efecto de las secreciones digestivas.
neos, Europa Central y naciones pobres de cual- Entonces se libera la larva Lj, que cambia a L2
quier latitud. Es más común en escolares, sin uno a dos días después, en una transformación
predominio masculino o femenino. que se conoce como primera muda. Luego atra-
El gusano causante pertenece a la rama Nema- viesa las paredes intestinales para viajar en la
thebninthos, clase Nematoda, orden Rhabditida, sangre y llegar al hígado, donde permanece uno
familia Ascaridae y género Ascaris. a tres días. De allí pasa por vía hemática al pul-
món, sitio en el cual sufre la segunda y tercera
mudas (de L2 a L3); permanece en ese punto
CAUSAS seis a ocho días y provoca neumonitis (síndro-
El áscaris es un gusano redondo, de color blan- me de Loeffler). Después asciende por bron-
co rosado; el macho mide 10 a 22 cm de longi- quios, tráquea y laringe para ser nuevamente
tud, la hembra adulta 15 a 35 y tienen un gro- deglutido y llegar al yeyuno, donde se estable-
sor de 5 a 7 mm (fig. 26-1, color). Las hembras ce; allí ocurre la cuarta muda, que le confiere
producen hasta 240 000 huevecillos al día, de madurez sexual. Los parásitos adultos viven
65 por 45 mm, y son ovoides mamelonados. Los entre dos meses y un año y eliminan hueveci-
huevos fértiles se eliminan en la materia fecal, llos dos o tres meses después de la infección.
183
184 Parásitos intestinales
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las larvas destruyen células epiteliales al atra­
vesar la p a r e d intestinal, sea por acción del trau­
matismo o p o r enzimas líticas; se observa una
lesión inflamatoria local de la mucosa con de­
formación de las vellosidades. En ese sitio mu­
chas larvas son inmovilizadas, r o d e a d a s p o r
eosinófilos y aniquiladas. En los sinusoides he­
páticos también son inmovilizadas y desintegra­
das, previa formación de infiltrados eosinófilos
y granulomas.
Las larvas q u e llegan al p u l m ó n causan en
los alveolos e x u d a d o seroso con eosinófilos,
eritrocitos y células gigantes, inflamación peri-
bronquial con evolución hacia cicatriz fibrosa e
i n c r e m e n t o de m o c o en los bronquios, con es­
p a s m o bronquial.
PATOGENIA
Son varios los mecanismos que o c u r r e n en el
intestino. P r i m e r o se presentan los áscaris en el
yeyuno, después el parásito se desplaza, en se­
guida sobrevienen las lesiones inflamatorias,
luego se eliminan los productos de desecho del
áscaris y finalmente el h u é s p e d reacciona inmu-
nológicamente. Todo esto ocasiona alteraciones
de la motilidad intestinal, espasmo de las pare­
des, isquemia de la musculatura lisa y produc­
ción de anticuerpos IgE, q u e son causantes de
espasmo bronquial y reacciones alérgicas; tam­
bién o c u r r e n efectos neurológicos.
La carencia de proteínas observada en al­
gunos pacientes g u a r d a estrecha relación con
la deficiencia de procesos digestivos o de absor­
ción y también con peristaltismo intestinal ace­
lerado y cambios de la flora.
En la fase p u l m o n a r hay reacciones locales
de hipersensibilidad d e s e n c a d e n a d a s p o r las
larvas; éstas, j u n t o con el proceso inflamatorio,
provocan un c u a d r o de neumonitis con múlti­
ples síntomas; también se i n c r e m e n t a la sensi­
bilidad p o r efecto sistémico del organismo que
causa urticaria y espasmo bronquial.
La respuesta p u l m o n a r d e p e n d e del n ú m e ­
ro de larvas destruidas p o r la reacción granulo-
matosa generada.
CUADRO CLÍNICO
Algunos adultos con pocos parásitos y b u e n
estado general son asintomáticos; otros p u e d e n
padecer dolor abdominal difuso, vago, semejan­
te al cólico, de poca intensidad (que p u e d e si-
mular s í n d r o m e ulceroso), a veces a c o m p a ñ a ­
do de periodos de evacuaciones semisólidas,
vómitos ocasionales, anorexia o apetito exage­
rado, pirosis, borborigmos, eliminación de ver-
mis p o r recto, ansiedad, espasmos musculares y
urticaria.
En casos más graves, con parasitosis ma­
siva, se a p r e c i a p é r d i d a de p e s o , d i s t e n s i ó n
abdominal p o r gases, palidez, astenia y apatía;
a la palpación del a b d o m e n sólo existe dolor
leve.
En el síndrome de Loeffler los síntomas son
tos seca, irritante, a veces con expectoración,
estrías sanguinolentas, ardor en la cara a n t e r i o r
del tórax, a c e n t u a d o por la tos, fiebre, polip-
nea, aleteo nasal, tiros intercostales y rara vez
e x a n t e m a c u t á n e o . A la exploración se detec­
tan estertores finos o sibilancias.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece p o r la demostración
de huevecillos, larvas o parásitos adultos. En el
examen coproparasitoscópico se identifican los
huevos m a m e l o n a d o s , que se eliminan con las
heces 60 a 75 días después de la infección; son
indispensables tres muestras para o b t e n e r 6 5 %
de certeza diagnóstica. No tiene utilidad el exa­
m e n si sólo se detectan machos o parásitos in­
maduros; los huevos fecundados son difíciles de
identificar.
En las fases hemática o p u l m o n a r se mani­
fiesta eosinofilia, p e r o desaparece después de
esos periodos. En la parasitosis masiva rara vez
p u e d e verse u n a imagen sugestiva ("madeja de
estambre") en las placas simples de a b d o m e n ;
los estudios con bario en intestino tienen me­
j o r resolución y se observan hilos radiopacos
c u a n d o el áscaris ingiere el medio de contraste.
Las pruebas inmunológicas son p o c o emplea­
das debido a su costo, pero p u e d e n detectarse
anticuerpos IgM.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La ascariasis p u e d e confundirse con otras para­
sitosis intestinales, como la ocasionada por Stron-
gyloides stercoralis, o con e n f e r m e d a d acidopép-
tica, en la que es decisiva la endoscopia del t u b o
digestivo alto.
La ascariasis masiva p u e d e p r o v o c a r un
cuadro abdominal a g u d o y requiere distinguir­
se de otras causas de oclusión intestinal median­
te placas radiográficas simples de a b d o m e n u
otros medios más elaborados.

TRATAMIENTO
Los medicamentos más empleados para tratar
esta parasitosis son: a) mebendazol, 100 mg cada
12 horas por tres días (está contraindicado en
mujeres embarazadas); b) albendazol, 400 mg
diarios por tres días (está contraindicado en la
gestación); c) pamoato de pirantel, 10 mg/kg
en dosis única, utilizable en mujeres gestantes.
Sólo debe elegirse un solo fármaco.
La piperacina está casi abandonada por sus
efectos tóxicos, pero no es teratógena; se usan
100 mg/kg, no más de 4 g, en dosis única o
dividida en dos administraciones, con intervalo
de 24 horas (también puede suministrarse dis-
tribuida en cinco días).
Se recomienda que el fármaco escogido se
repita en tres ocasiones, una vez cada 30 días.
La ascariasis pulmonar no requiere terapéuti-
ca; los pacientes graves pueden recibir también
corticoides y antibióticos por la infección bac-
teriana agregada.
COMPLICACIONES
Puede presentarse un gran número de compli-
caciones, todas graves. Se ha dicho que el pará-
sito migra a zonas extraintestinales, como colé-
doco, tuba auditiva (de Eustaquio), tráquea y
otros sitios debido a tratamientos incompletos,
fiebre o ingestión de alimentos excesivamente
picantes.
Fig. 26-2. Ascariasis masiva que necrosó un asa de intestino delgado (en color blanco).
Capítulo 26 • Ascariasis 185
Otras complicaciones son oclusión intesti-
nal (figs. 26-2 y 26-3), pancreatitis aguda, per-
foración intestinal (fig. 26-4, color), apenaici-
tis, obstrucción laríngea y desnutrición.
Las complicaciones abdominales, como
oclusión intestinal, perforación o apendicitis,
requieren diagnóstico oportuno y terapéutica
quirúrgica; por esta razón la ascariasis es un
padecimiento potencialmente grave.
PRONOSTICO
La ascariasis intestinal puede resolverse en to-
dos los casos, si no existen complicaciones,
mediante tratamientos adecuados y repetidos.
Las complicaciones tienen mal pronóstico, por
su gravedad intrínseca y porque generalmente
ocurren en personas con mal estado de nutri-
ción.
PROFILAXIS
Debe instituirse la terapéutica en todos los pa-
rasitados e incluso en los sujetos con sospecha
de ascariasis; deben también mejorarse las con-
diciones higiénicas comunitarias, difundir la
educación para la salud, evitar el fecalismo al
aire libre y lavar frutas y verduras con abundan-
te agua y jabón.
En Japón pudo disminuirse la elevada inci-
dencia hasta casi la erradicación con tratamien-
tos repetidos a toda la población.
186 Parásitos intestinales
Fig. 26-3. Al abrir el asa necrótica se encontraron en el interior más de 700 áscaris.
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 Oxiuriasis
INTRODUCCIÓN
Es el gusano Enterobius vermicularis el que pro-
voca esta enfermedad parasitaria. El oxiuro es
un nematodo asegmentado, cilindrico, que pro-
duce la infección conocida como oxiuriasis o
enterobiasis. Este parásito tiene la distribución
geográfica más amplia de todos los helmintos
debido a su estrecha relación con el hombre y
su ambiente. Son comunes las epidemias en
cuarteles, dormitorios públicos e internados, es
decir, como consecuencia del hacinamiento.
Las series publicadas revelan tasas de infec-
ción de 3 a 80% en diversos grupos. En México
las encuestas muestran una frecuencia de 60%.
Aunque el oxiuro prevalece en comunidades
económicamente débiles, no es raro hallarlo en
grupos sociales acomodados. Los niños se in-
fectan con mayor frecuencia que los adultos.
Este parásito partenece a la rama Nemathel-
minthes, clase Nematoda, orden Rhabditidia, fa-
milia Oxyuridae, género Enterobius.
CAUSAS
El oxiuro es un gusano fusiforme con extremo
cefálico. La hembra mide en promedio 10 mm
de longitud. Los úteros de la hembra grávida
son distendidos por los huevos. El macho mide
3 mm de longitud y su cola es curva. Una perso-
na infectada alberga en promedio 50 gusanos,
pero pueden encontrarse millares si hubieron
contagios frecuentes. El hombre es el único
huésped conocido de Enterobius vermicularis.
Los habitat habituales de los oxiuros madu-
ros son el ciego, el apéndice cecal y los tramos
adyacentes del íleon terminal. La hembra grá-
vida migra por las noches hasta el ano, donde
deposita sus huevos en número de 5 000 a
Dr. Javier Pérez Pineda
16 000; éstos miden 50 a 60 mieras de largo y 20
a 30 de ancho.
La hembra expulsa los huevos en masa al
contraer el útero y la vagina y son estimulados
por la baja temperatura y ambiente aerobio;
cada huevo contiene una larva enroscada, acti-
va. Son infecciosos a las pocas horas y viables
hasta por 15 días.
El hombre suele infectarse al transportar
con los dedos infectados directamente los hue-
vos desde el ano hasta la boca (ciclo ano-mano-
boca). En ocasiones se observa retroinfección
si los huevos se abren en la región perianal y las
larvas retroceden hacia el intestino. Los huevos
también contaminan las prendas de dormir y la
ropa de cama, donde siguen siendo viables e
infecciosos hasta por dos a tres semanas.
Después del contacto infeccioso las larvas
embrionadas de primera fase se alojan en el
duodeno. Las larvas rabditoides liberadas sufren
dos mudas antes de llegar a la maduración en
yeyuno e íleon terminal; probablemente la
copulación ocurre en el ciego. El ciclo vital del
parásito puede durar cuatro a seis semanas (fig.
27-1).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Enterobius vermicularis es relativamente inocuo y
rara vez produce lesiones importantes al fijarse
en el intestino.
PATOGENIA
Por el prurito que producen los huevos larvados
los enfermos se rascan; esto ocasiona escarifica-
ción y puede causar infección secundaria en la
piel de la región anal. Se han descrito cuadros
de apendicitis y salpingitis, esta última produci-
187
188 Parásitos intestinales
La hembra grávida
Habitat del parásito emigra a la piel
adulto, ciego, colon,
íleon, apéndice
La larva sale del huevo
en el intestino delgado
Estancia
Baño Recámara
Fig. 2 7 - 1 . Ciclo vital de Enterobius vermicularis (tomado de Brown H W , Parasitología clínica, 4ta. ed.).
da por el ascenso del parásito por vía vaginal.
También se han c o m u n i c a d o casos de granulo­
ma de ovario.
CUADRO CLÍNICO
El síntoma principal es el p r u r i t o prodticido
c u a n d o la h e m b r a grávida deposita sus huevos
en el c o n d u c t o anal y p e r i n e o . Se sospecha
oxiuriasis en niños que muestran prurito noc­
t u r n o perianal, insomnio e inquietud. El rasca­
do p u e d e conducir a eccema o infección pióge-
na de la piel pcrianal. Las niñas y mujeres pue­
den presentar secreción vaginal y prurito local,
a u n q u e también se ha descrito la relación en­
tre enterobiasis y cistitis. La salpingitis y granu­
loma oválico son causas raras ya que los gusa­
nos migran. Por último, muchas infecciones por
Kntembius vennicularis son asintomáticas.
DIAGNOSTICO
A veces el p r i m e r dato de infección es la pre­
sencia de oxiuros en las heces, a u n q u e sólo en
5% de las personas infectadas se e n c u e n t r a n
huevos en las heces. La p r u e b a de Graham con
perianal
Huevo embrionado
se vuelve infectante
en 4-6 horas
i
Los huevos se
diseminan en
el medio
Comedor
Cocina
cinta adhesiva (fíg. 27-2) p r o p o r c i o n a el por­
centaje más elevado de positividad y el mayor
n ú m e r o de huevos. El m é t o d o consiste en do­
blar una cinta adhesiva con el lado adhesivo
hacia fuera, sobre el e x t r e m o de un d e p r e s o r
de lengua; éste se aplica contra la piel perianal
y se extiende después sobre un portaobjetos;
después se examina con un microscopio a bajo
a u m e n t o . Una aplicación descubre 50% de las
infecciones, tres revelan 9 0 % . Para descartar la
infección debe practicarse la p r u e b a siete días
consecutivos con resultado negativo. La prue­
ba se efectúa en la m a ñ a n a antes de bañarse o
defecar. En una tercera parte de los niños pue­
d e n obtenerse huevos debajo de las uñas de las
manos.
TRATAMIENTO
Una vez que se diagnostica la oxiuriasis d e b e
tratarse al paciente, a su familia, e incluso a la
c o m u n i d a d entera, si quieren evitarse las fuen­
tes de reinfección. Se utilizan a c t u a l m e n t e pa-
moato de pirante!, 11 m g / k g en dosis única sin
exceder de 1 g a! día; mebendazol, 100 mg p o r
vía oral dos veces al día por tres días seguidos,
 Capítulo 27 ' Oxiuriasis 189

Se toca varias veces la La cinta se pega

región perianal con la sobre un porta-
superficie engomada objetos

Fig. 27-2. Diagnóstico de Enterobius vermicularis con tela adhesiva (tomado de Brown HW, Parasitología clínica,
4a. ed.).

y albendazol, 400 mg por vía oral en dosis úni- Para dominar la infección en una colectividad
ca. No es preciso repetir el tratamiento si no es obligado el tratamiento simultáneo en todos
hay recidiva sintomática. los casos.

COMPLICACIONES BIBLIOGRAFÍA

Pueden sobrevenir apendicitis, cistitis, vulvids
y, rara vez, salpingitis y granuloma de ovario.
PRONOSTICO
Es una infección benigna, que desaparece de
modo espontáneo y que puede desarrollarse en
los vecinos. Remite en 100% de los casos con
tratamientos apropiados.
PROFILAXIS
Es sumamente diíícil impedir la autoinfección
y propagación en los niños. Resulta indispensa-
ble la limpieza personal y debe, además, cortar-
se las uñas, lavarse las manos después de la
defecación y antes de las comidas, lavar la re-
gión anal durante el baño diario y cambiar la
ropa interior y la ropa de la cama diariamente.
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 Estrogiloidosis
INTRODUCCIÓN
La estrogiloidosis es la infección causada por el
parásito Slrongyloídes slercoralis. El rasgo distinti-
vo de esta parasitosis es la capacidad de Strongy-
loidesde reproducirse dentro del huésped y por
ello puede permanecer por décadas dentro del
organismo. Es difícil de erradicar y requiere
varios tratamientos.
La mayoría de las infecciones suele ser asin-
tomática, si bien un pequeño grupo de pacien-
tes padece enfermedad grave, alta mortalidad,
en particular los inmunosuprimidos, diabéticos,
desnutridos o los sujetos con anomalías cróni-
cas debilitantes.
Strongyloides stercoralis infecta a cien millo-
nes de personas en países tropicales, donde es
endémico; las formas clínicas graves ocurren en
0.5% de los casos.
Es común en Asia y África; en el sur de
Estados Unidos alcanza 0.4% de la población.
En México, Centroamérica, El Caribe y Sudamé-
rica se sitúa entre el ] y 5%. Es habitual en zonas
rurales donde se practica el fecalismo al aire
libre, en instituciones psiquiátricas, cuarteles y
en individuos con escasa educación higiénica.
No existe predominio entre varones y mu-
jeres; aparece a cualquier edad y muestra ma-
yor incidencia en adultos.
Este patógeno pertenece a la rama Nema-
Ihe.lminthes, clase Rhabditida, orden Strongyloidi-
dae, género Strongyloides.
CAUSAS
Es un parásito facultativo, con posibilidad de
vida libre o parasitaria; el adulto macho mide
0.7 mm y la hembra 2.2 mm; tiene aspecto
filariforme, que es la forma infectante, y otro
190
Dr. Armando Vargas Domínguez
rabditoide, que tiene vida libre y que es la for-
ma que se excreta con las heces.
Ciclo vital. Presenta dos formas: libre y pa-
rasitaria. Las hembras parásitas habitan en el
espesor de la mucosa y submucosa intestinales
del duodeno y yeyuno, aunque se pueden en-
contrar desde el píloro hasta el ano. En la
mucosa intestinal liberan huevecillos de los que
salen larvas rabditoides que se alimentan de
materia orgánica de desecho; estas larvas son
arrastradas y expulsadas después con las heces.
En ocasiones, antes de eliminarse, se transfor-
man en gusanos filariformes que pueden rein-
fectar el organismo; éste es un fenómeno cono-
cido como reinfección interna (fig. 28-1). Es
posible también que al salir penetren en la piel
pcrianal, en cuyo caso se designa como reinfec-
ción externa.
Al caer en la tierra (forma libre), que es su
habitat natural y encontrar condiciones ambien-
tales propicias (sobre todo temperatura y hu-
medad), el patógeno sigue dos caminos: uno
directo y otro indirecto.
En el primero, o corto, las larvas íilariformes
penetran nuevamente la piel del hombre, pa-
san con la circulación venosa hasta el corazón y
por intermedio de las arterias pulmonares lle-
gan al pulmón, en donde atraviesan la mem-
brana alveolocapilar. Dentro de los alveolos
continúan su desarrollo hasta transformarse en
machos y hembras; de allí migran hacia bron-
quios y tráquea y se alojan finalmente en el
intestino luego de ser deglutidas. En su forma
adulta machos y hembras copulan en los bron-
quios, tráquea o intestino antes que las hem-
bras penetren en el espesor de la mucosa intes-
tinal. Los machos mueren durante la migración,
después de fecundar a las hembras. Otra posi-
bilidad, menos frecuente, es que las larvas mi-

Reinfección
externa
(perianal)
Reinfección
interna
Reinfección
interna
Suelo
Larva rabditoide
Fig. 2 8 - 1 . Ciclo vital de Strongyloides stercolaris.
gren a través del tejido conectivo directamente
de la piel al duodeno.
En el camino indirecto, o completo, las lar­
vas maduran, terminan su desarrollo y copulan
en el suelo. Las hembras fecundadas ponen sus
huevecillos, de donde salen larvas rabditoides
que se transforman poco después en gusanos
filariformes e infectantes. Su vida parasitaria
inicia al penetrar la piel para luego seguir el
ciclo dentro del organismo humano.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En material anatomopatológico de duodeno se
han encontrado edema, puntilleo hemorrági-
co, úlceras microscópicas, atrofia mucosa, au­
mento de células inflamatorias en la lámina
propia, lesiones granulomatosas, pólipos peque­
ños, microabscesos y vasos quilíferos dilatados.
PATOGENIA
La interacción entre el parásito y el ser huma­
no genera tres reacciones:
Capítulo 28 • Estrogiloidosis 191
Diseminación a
otros órganos
El parásito penetra
la piel y sigue dos
caminos: al pulmón
(vía principal),
de piel a duodeno
(alterna)
Larvas filariformes
(forma infectante)
Larva filariforrne
1. Puede presentarse una reacción inmuno-
lógica efectiva que erradica la infección
2. La inmunidad puede ser parcial, en cuyo
caso no se puede suprimir la infección,
aunque se detiene
3. No hay posibilidad de eliminar la infección;
es el caso de sujetos que no controlaron con
éxito invasiones parasitarias previas; los
gusanos se reproducen en forma irrestricta
y diseminan larvas en todo el organismo
En los casos graves la replicación de Stron-
gyloides excede la capacidad de destrucción del
organismo; el número de patógenos aumenta
de manera exagerada y se los encuentra en varios
tejidos. Esto ocurre en la inmunosupresión, tra­
tamientos con corticoides, cáncer, linfoma, leu­
cemia, alcoholismo y desnutrición. Parece que
los corticoides estimulan el proceso de madura­
ción de las larvas; también es posible que la
cimetidina predisponga a la hiperinfección.
Las hembras y huevecillos se alojan en las
criptas glandulares del intestino, lo que incre­
menta la actividad secretora del epitelio y oca-
192 Parásitos intestinales

siona a b u n d a n t e secreción mucosa. El parásito Pulmones. Clínicamente los signos se carac­

provoca ulceraciones con hemorragias, llega a
capas más profundas y alcanza linfáticos y vasos
s a n g u í n e o s ; en las formas más graves p u e d e
obstruir incluso los linfáticos.
Los parásitos localizados en largos trayec­
tos de la p a r e d intestinal p r o d u c e n inflamación,
q u e a su vez propicia invasión bacteriana. En
los p u l m o n e s las larvas pasan a los capilares y
llegan a los alveolos c a u s a n d o h e m o r r a g i a e
infiltración celular q u e facilita la infección bac­
teriana. Las parasitosis profusas originan alte­
raciones de la coagulación sanguínea y llegan a
producir coagulación intravascular diseminada.
CUADRO CLÍNICO
terizan p o r tos seca o productiva, s í n d r o m e de
Loefflery n e u m o n í a , todos de poca frecuencia;
son resultado de la presencia de la larva y de
hipersensibilidad. La radiografía muestra imá­
genes fugaces y bilaterales, condicionadas p o r
e d e m a alveolar e infiltrado eosinófilo ( c u a d r o
28-1).
Alteraciones en otros órganos. La larva p u e d e
establecerse en el corazón y causar miocarditis.
Al pasar a la circulación general p u e d e alcan­
zar las meninges y provocar un proceso infla­
matorio en ese sitio.
Síntomas inespecíficos. Ataque al estado ge­
neral, astenia, p é r d i d a de peso, mialgias, fe­
brícula y fiebre.

Las manifestaciones clínicas evidencian altera­ DIAGNOSTICO

ciones orgánicas o sistémicas de intensidad leve
a grave. Para fines didácticos se describen aten­ La clave es sospechar el padecimiento, más a ú n
d i e n d o a los aparatos y sistemas d o n d e se obser­ si se presenta la tríada: dolor a b d o m i n a l , dia-
van.
Piel. El parásito ingresa al organismo hu­
Cuadro 28-1. Manifestaciones clínicas
m a n o p o r la piel de los pies y ocasiona pete-
de la estrongiloidosis
quias, pápulas y prurito; éstos, a consecuencia
de la p e n e t r a c i ó n del parásito, p r o d u c e n un Piel Hígado y vías biliares
proceso inflamatorio in situ. Estos signos sue­ Dermatitis Hepatitis
len pasar inadvertidos p o r los pacientes. Urticaria Hepatomegalia
Urticaria. Se presenta en la reinfección. Se Ictericia Hipertensión portal
Colecistitis
trata de u n a reacción inmunológica que se re­ Síntomas generales
laciona con la elevación de IgE; el sitio predo­ Febrícula o fiebre Pulmones
Astenia Tos seca o productiv
m i n a n t e es el a b d o m e n . Mialgias Síndrome de toeffleí
Aparato digestivo. La mucosa bucal es a ve­ Pérdida de peso Neumonía
ces el p u n t o de e n t r a d a del parásito, p o r lo Alteración del estado Cerebro
regular c u a n d o el agua o los alimentos están general Irritabilidad
infectados p o r la larva filariforme. Se p u e d e n Tubo digestivo Cefalea
producir pe tequias y pápulas en el esófago. Una Esofagitis Meningitis
Dolor epigástrico Edema
vez afectado el tubo digestivo sobrevienen náu­
Náuseas
seas, vómito, meteorismo, estreñimiento, dia­ Corazón
Vómito
Miocarditis
rrea, cólico a b d o m i n a l , m e l e n a , esteatorrea, Meteorismo
prurito anal, íleo paralítico y dolor epigástrico Estreñimiento
similar al de la e n f e r m e d a d acidopéptica; este Diarrea
Cólico abdominal
último es el síntoma q u e se presenta con mayor
Melena
frecuencia, seguido p o r la diarrea sanguinolen­ Esteatorrea
ta en m e n o r n ú m e r o de casos. íleo paralítico
Hígado y vías biliares. Se p u e d e observar Pruebas de laboratorio
hepatitis, hepatomegalia, colecistitis e hiperten­ Sangre: leucocitosis, eosinofilia, anemia e IgE
Heces: identificación del parásito, sangre oculta
sión portal, a u n q u e son datos poco frecuentes.
Los tres primeros se d e b e n a un proceso infla­ Radiografía
Tórax: puede existir infiltración cambiante bilateral
m a t o r i o de células gigantes y eosinófilos. La
Tránsito intestinal
hipertensión portal está condicionada por iíbro- Temprano: acelerado
sis. Algunas ocasiones existe ictericia, q u e es Tardío: atonía duodenoyeyunal, desaparición de
rara; c u a n d o ésta aparece se d e b e a la reinfec­ pliegues mucosos, imagen en tubo rígido en forma
ción i n t e r n a ya q u e el p a t ó g e n o se ubica en el de "boquilla de fumar" que semeja tuberculosis o
linfoma intestinal y enteritis regional
hígado.
 Capítulo 28 • Estrogiloidosis 193

rrea y urticaria. El diagnóstico definitivo se es- la fuente de infección, la reinfestación causada

tablece por la identificación del parásito en
heces, en otros tejidos o en líquidos orgánicos.
Se confirma Strongyloides en líquido duodenal
mediante la cápsula denominada "enterotest"
o por endoscopia con toma de biopsia. En in-
fecciones diseminadas pueden identificarse lar-
vas en esputo, lavado bronquial, ascitis, líquido
cefalorraquídeo y orina.
Los anticuerpos específicos son útiles pero
no pueden distinguir infecciones actuales de
anteriores. La endoscopia de tubo digestivo alto
muestra evidencias de gastritis o duodenitis
inespecíficas. La colonoscopia habitualmente es
normal, así como los estudios baritados.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Puede confundirse con diversos cuadros clíni-
cos. Por ejemplo, las lesiones de la piel ocasio-
nadas por la penetración del parásito pueden
ser indistinguibles de la dermatitis de origen
diverso. Puede confundirse también con neu-
monía bacteriana o viral por el paso a través de
los pulmones o con la enfermedad acidopépti-
ca por el habitat de Strongyloides en el duodeno.
TRATAMIENTO
Se prefiere el tiabendazol, como se indica en el
cuadro 28-2. Desde el momento en que se iden-
tifica el parásito en el estudio coproparasitos-
cópico debe instituirse el tratamiento y repetir-
lo tres veces como mínimo, con intervalo de un Es bueno casi siempre en las formas leves o
mes.
En virtud de que es prácticamente imposi- mortalidad puede llegar al 60 por ciento.
ble cambiar las condiciones de vida del pacien-
te, se recomienda repetir el tratamiento cada
seis meses a la dosis de 25 mg/kg, dos veces al
día por tres días. Cuando el paciente no reac- Debe evitarse la contaminación procedente del
ciona a la medicación debe investigarse y tratar suelo y deben instalarse y utilizarse sistemas
por un familiar, o la autoinfección por defectos
anatómicos, como divertíanos intestinales, en
los que el parásito es protegido de la acción de
los medicamentos.
El enfermo con hiperinfección debe reci-
bir atención hospitalaria con soluciones paren-
terales, antibióticos (si existe infección profu-
sa) y alimentación hiperproteínica.
Otros fármacos utilizados son albendazol,
400 mg a dosis única por tres días, repitiendo el
tratamiento dos veces más cada mes; mebenda-
zol, dos tabletas de 100 mg, dos veces al día por
tres días (en casos graves puede prolongarse
hasta 28 días). También se ha recomendado la
ivermectina, 0.2 mg/kg, por tres días.
COMPLICACIONES
La más frecuente es la deshidratación por vó-
mitos y diarrea, que se acompaña de desequili-
brio hidroelectrolítico. Otra complicación es el
íleo paralítico por hipopotasemia, al perderse
este ion con la diarrea.
También puede sobrevenir el síndrome de
malabsorción, hipoproteinemia y desnutrición.
Se han comunicado peritonitis, insuficiencia
respiratoria aguda y sepsis de las vías respirato-
rias. En casos mortales se ha descubierto coagu-
lación intravascular diseminada.
PRONOSTICO
moderadas, pero no en la hiperinfección, cuya
PROFILAXIS
194 Parásitos intestinales
sanitarios de eliminación de heces, así como
seguir los hábitos higiénicos. Puede ser eficaz
el tratamiento periódico intenso en zonas en-
démicas. El médico es de ayuda en la educa-
ción para la salud.
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 Tricocefalosis
INTRODUCCIÓN
La tricocefalosis es una enfermedad parasitaria
causada por el nematodo Trichuris trichiura
(nombre proveniente de dos términos griegos
que significan cabellos y cola) o tricocéfalo.
Linneo describió este gusano en 1771 y Grassi
estudió su ciclo vital en 1887.
Se encontraron huevos de tricocéfalo en
heces contenidas en el recto de una niña inca
muerta hace 450 años; el cuerpo congelado se
hallaba en una construcción rocosa cerca de
Santiago de Chile. El parásito altera el desarro-
llo ponderal y mental de la población infantil
de zonas endémicas y ocasiona cuadros cróni-
cos de disentería.
Su distribución incluye todas las regiones
del mundo, aunque es más común en zonas
cálidas y húmedas, así como en lugares donde
las condiciones sanitarias son pésimas, como en
asentamientos humanos sobrepoblados y sitios
sin infraestructura urbana ni educación higié-
nica.
Aunque el parásito no distingue edades, los
niños son los más afectados y es en ellos donde
se presentan los cuadros más graves. No hay
preferencia sexual. Se han realizado estudios
recientes en Malasia que demuestran la predis-
posición de algunos individuos a infecciones
repetidas, tanto por áscaris como por tricocé-
falo, a pesar de los tratamientos antiparasitarios
adecuados. Se ha observado asimismo un ma-
yor índice de estas infecciones en ciertos nú-
cleos familiares, lo cual lleva a pensar en la
posibilidad de un factor genético y en la coha-
bitación familiar como causas de la enferme-
dad.
Dr. Jorge M. López López
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Luis Humberto Ortega León
Trichuris trichiura pertenece a la rama Ne-
matoda, clase Aphasmidia, orden Enoplida, fami-
lia Trichuridae, género Trichuris.
CAUSAS
El agente causal es el tricocéfalo, llamado así
porque es filiforme en sus tres quintas partes
anteriores (cabeza) y fusiforme en la parte res-
tante (intestino y aparato reproductor). El ma-
cho mide de 30 a 45 mm, su extremo posterior
adopta la forma de espira, que lo distingue de
la hembra; ésta mide 35 a 50 mm y su capacidad
de oviposición, en promedio, es de 5 000 a 7 000
huevecillos al día. Los huevos miden 50 a 54
por 22 a 23 mieras y tienen una forma caracte-
rística de barril, con dos prominencias polares
obturadas por tapones mucosos (fig. 29-1).
Ciclo biológico. La hembra deposita los hue-
vos en las heces y éstas son expulsadas por la
práctica del fecalismo al aire libre. Los suelos
se contaminan y, si reúnen las condiciones de
humedad y temperatura favorables, al cabo de
l()a 15 días se desarrolla un embrión que llega
a la primera fase de estado larval. Esta es la
forma infectante, 21 días después del inicio del
ciclo. La parasitosis comienza al ingerir huevos
embrionados en alimentos o fomites contami-
nados (fig. 29-2).
El hombre es el único huésped comproba-
do, si bien algunos especialistas creen que los
tricocéfalos del cerdo y mono son los mismos
que infectan al hombre. Una vez ingerido el
huevecillo su cubierta es digerida en el intesti-
no delgado; se libera la larva y se aloja en las
criptas, en donde se nutre. Desptiés continúa
su crecimiento; en un lapso de tres meses al-
196 Parásitos intestinales

canza el estado adulto y migra hacia el intesti­

no grueso, particularmente el ciego, que es su
habitat definitivo. Entonces comienza nueva­
mente la fecundación. Es de hacer notar que el
ciclo no es hematógeno.

Fig. 2 9 - 1 . Huevecillo de Trichuris trichiura; se obser-
van tapones mucosos en los extremos. (Cortesía de la
Dra. Patricia Ontiveros.)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El ciego es el segmento del intestino grueso más
afectado, aunque en las infecciones graves tam­
bién se lesionan recto, íleon y apéndice. La
inserción del parásito en la mucosa intestinal
ocasiona pequeñas úlceras puntiformes, con
inflamación, hemorragia e infiltración linfocí-
tica. En los casos críticos se han presentado
cuadros de apendicitis.
Recientemente se ha sugerido que existe
una reacción de hipersensibilidad local del in­
testino hacia el parásito mediada por inmuni­
dad celular e IgE; ésta explicaría el síndrome
disenteriforme por T. trichiura. En la colonos-
copia se observa edema de la mucosa y lesiones
añosas, así como un infiltrado eosinófilo en la
muestra citológica.

Ingestión de
alimentos,
agua y tierra
contaminados
con huevecillos
embrionados

Fecalismo al
aire libre

Huevecillos expulsados en heces

contaminando suelos, agua y alimentos

Fig. 29-2. Ciclo vital del Trichuris trichiura.


PATOGENIA
El parásito se adhiere en su porción cefálica a
la mucosa intestinal, se enhebra en las vellosi-
dades intestinales o penetra hasta la submuco-
sa, ocasionando lesiones puntiformes. La pene-
tración del gusano provoca irritación, tanto
mecánica como química (sustancias secretadas
por el parásito), que estimula las terminacio-
nes nerviosas de los plexos mientéricos, con lo
cual aumenta el peristaltismo. Si las infestacio-
nes son masivas es probable el prolapso rectal
pues se pierde el tono de los esfínteres; ade-
más, pueden padecerse pujo y tenesmo (carac-
terísticos de la disentería). Cada gusano extrae
0.005 mi de sangre y, por tanto, sobreviene
anemia. En esta parasitosis no se produce eosi-
nofilia porque no hay ciclo hematógeno; si se
presentara debe sospecharse la presencia de
otra parasitosis concomitante.
CUADRO CLÍNICO
Depende del número de parásitos que se en-
cuentren en el intestino. En las infecciones le-
ves los signos pasan por lo general inadvertidos
y no se presentan síntomas; en las infecciones
moderadas suelen aparecer astenia, anorexia,
cólico en epigastrio y cuadrante inferior dere-
cho, vómitos, estreñimiento, flatulencia y dis-
tensión abdominal. En los casos graves el cua-
dro es más florido; se ha descrito el síndrome
de disentería por tricocéfalo caracterizado por
diarrea mucosanguinolenta crónica y relaciona-
do con retardo del crecimiento y anemia por
deficiencia de hierro; el resultado es bajo desa-
rrollo mental.
DIAGNOSTICO
El examen coproparasitoscópico es fundamen-
tal para corroborar el diagnóstico. En los casos
sospechosos o en las infecciones leves se apre-
cian menos de 5 000 huevecillos por gramo de
heces; las cifras mayores, además de los sínto-
mas, prueban la existencia de cientos de pará-
sitos; en ocasiones la expulsión del parásito tam-
bién confirma el diagnóstico. La rectosigmoi-
doscopia demuestra la presencia del parásito y
revela las lesiones de la mucosa intestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La uncinariasis es una parasitosis que puede
confundirse con la tricocefalosis; sin embargo,
Capítulo 29 • Tricocefalosis 197
los huevos de uncinaria en el estudio copropa-
rasitoscópico definen el diagnóstico. Lo mismo
sucede con la disentería amibiana: el hallazgo
de trofozoítos o quistes de E. histolytica clarifica
el cuadro. Se han comunicado casos de apendi-
citis por T. trichiura, pero son el cuadro clínico
y los antecedentes los que orientan el diagnós-
tico.
TRATAMIENTO
Se han empleado diferentes fármacos para su
tratamiento, algunos de ellos tan agresivos para
el paciente que han tenido que dejarse; tam-
bién han caído en desuso otros medicamentos
por sus efectos tóxicos, como el hexilresorcinol
y el tiabendazol.
En fechas recientes ha cobrado relevancia
el albendazol (dosis única o por tres días), aun-
que su tasa de curación es de 60 a 70%; por el
momento el fármaco más eficaz contra el trico-
céfalo es aún el mebendazol. Este medicamen-
to, dada su escasa absorción, no es tóxico para
el hombre y actúa sobre el parásito al suprimir
la captación de glucosa en forma irreversible
(está contraindicado durante el embarazo). Se
administra a dosis de 100 mg por vía oral dos
veces al día durante tres días y se repite el es-
quema a las tres semanas. El flubendazol toda-
vía se encuentra en fase de investigación.
COMPLICACIONES
En infecciones críticas se han informado casos
de apendicitis, insuficiencia cardiaca, epilepsia
y prolapso rectal; este último no requiere trata-
miento quirúrgico.
PRONOSTICO
Las campañas de salubridad pública son esen-
ciales para la prevención de enfermedades pa-
rasitarias. Gracias a ellas es posible identificar
casos de infecciones leves, que reaccionan bien
al tratamiento, o casos graves que se resuelven
con tratamiento oportuno y adecuado; en am-
bas infecciones se observa una buena recupera-
ción y un mejor pronóstico.
PROFILAXIS
La educación higiénica dirigida a la población
es, como ya se dijo, de vital importancia, tanto
como la difusión de campañas antiparasitarias
en zonas endémicas. Son igualmente valiosas las
198 Parásitos intestinales
siguientes disposiciones: eliminar las heces en
sitios adecuados, no contaminar el suelo y el
agua potable, limpiar los alimentos y lavarse las
manos después de defecar y antes de comer. Los
niños deben aprender a no defecar en el suelo
ni llevarse objetos sucios de la tierra a la boca.
Con esto disminuirá en gran medida esta para-
sitosis.
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 Uncinariasis
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN terrestre. El macho posee una extremidad cau-

dal copulatoria y la hembra, que tiene mayor
Es la parasitosis producida por Necator americanus longitud, una terminación roma. Los hueveci-
o Ancylosloma duodenale, o ambos. Las parasito- llos son ovoides y miden 75 mm de longitud por
sis intestinales, incluida la uncinariasis, produ- 40 mm de ancho.
cen enfermedad, muerte y disminución de la
productividad laboral de millones de personas
en todo el mundo. Esto se debe, especialmente ANATOMÍA PATOLÓGICA
en las naciones pobres, a las deficiencias de
prevención, escasa educación para la salud y En el sitio por donde perforan la piel aparecen
mala difusión de la terapéutica entre grandes eritema, máculas y pápulas con vesículas que
grupos de población. cicatrizan en pocos días. En el aparato respira-
Más de 1 100 000 000 de personas de todo torio, al que llegan a través de los sistemas cir-
el orbe están afectadas por nematodos intesti- culatorio y linfático, provocan inflamación de
nales, incluyendo uncinadas, áscaris, tricocéfa- bronquios. En el intestino delgado se fijan a la
los y oxiuros. Otras publicaciones calculan que mucosa duodenal mediante placas cortantes o
infectan al 25% de la población mundial. Las dientes; muerden el tejido y succionan sangre
uncinarias son más comunes en niños y en per- depositando sustancias anticoagulantes. Habi-
sonas que no usan calzado; su frecuencia es tualmente cambian de posición cuatro a seis
mayor en climas cálidos y suelos húmedos y en veces al día, dejando en cada cambio una ulce-
regiones con deficientes condiciones de higie- ración con reacción inflamatoria, polimorfonu-
ne, donde es habitual el fecalismo al ras del cleares y pequeños abscesos que no rebasan la
suelo. No existe preferencia sexual. En Améri- muscular de la mucosa.
ca pueden encontrarse las uncinarias desde
México hasta el norte de Argentina y Chile.
Este organismo pertenece a la rama Nema- PATOGENIA
Ihelminthes, clase Nematoda, orden Rabditida, fa- Ciclo vital. Las hembras adultas establecidas en
milia Ancyloslomatidae, género Ancylostoma (An- el duodeno expulsan huevecillos que salen con
cylostoma, Necator, Ceylanicum y Braziliense). la materia fecal; una vez en el suelo, en condi-
ciones favorables, el huevo se transforma en
CAUSAS larva rabditoide en 24 a 48 horas. Cinco días
después se convierte en larva filariforme, que
Necator americanus y Ancylostoma duodenale son es la forma infectante, con capacidad de sobre-
gusanos redondos de 8 a 13 mm de longitud vivir hasta seis semanas.
por 0.3 mm de diámetro. Existen otras dos va- El hombre se infecta al caminar descalzo o
riedades, el ceylanicum y el braziliense, pero son jugar con tierra; la larva penetra en la piel, as-
más comunes en gatos y perros. ciende por el torrente sanguíneo hasta alcan-
Los parásitos viven en el duodeno del ser zar los alveolos pulmonares y los atraviesa para
humano, aunque antes tienen una fase de vida llegar a los bronquiolos, bronquios, tráquea y
199
200 Parásitos intestinales

Deglutido
Faringe
Adherido al intestino
traquea delgado
Adultos en
el intes-
Pulmones tino del-
gado

Circulación

Penetra en la piel

HOMBRE

Larva tilariforme Huevos en heces "

(etapa infecciosa) (etapa diagnóstica)

Medio externo

Larva rabditiforme
en suelo Larva rabditiforme
que incuba

(a veces en
heces viejas)

Fig. 30-1. Ciclo vital de la uncinaria.

esófago; después es deglutida y se establece en En el intestino delgado se calcula que cada

el duodeno (fig. 30-1).
Necator americanus alcanza la madurez sexual
en los alveolos; Ancylostoma, en cambio, lo hace
en el intestino. El parásito produce en la piel
lesiones dermatológicas pruriginosas. En la san­
gre ocasiona eosinofilia y niveles elevados
de IgE, cambios éstos provocados por citocinas.
Se piensa que la función de la IgE y los eosinó-
filos es proteger contra infecciones por hel­
mintos.
En los pulmones las uncinarias causan un
proceso inflamatorio bronquial y neumonitis.
parásito extrae 0.05 a 0.3 mi de sangre al día,
pérdida que puede llevar a la anemia en infec­
ciones masivas.
CUADRO CLÍNICO
Depende del número de parásitos y de su ubi­
cación. En la piel originan prurito y las lesiones
pueden infectarse dando lugar a pústulas e
impétigo. En los pulmones el cuadro bronquial
se manifiesta por tos con estertores gruesos,
acompañada de leucocitosis y eosinofilia de 15%

o mayor que permanece uno a dos meses. Los
signos intestinales aparecen en parasitosis de
cierta magnitud; se caracterizan por dolor ab-
dominal (similar al del síndrome ulceroso),
plenitud posprandial, náusea, vómito y a veces
diarrea y anorexia.
Con la anemia sobrevienen astenia, fatiga,
sensación de debilidad, palpitaciones, palidez,
bajo rendimiento escolar, así como alteraciones
del desarrollo físico y mental; pueden presen-
tarse también soplos cardiacos funcionales, in-
suficiencia cardiaca y edemas. El descenso de
hemoglobina puede ser grave en casos cróni-
cos con parasitosis masiva.
DIAGNOSTICO
Los huevecillos se identifican en el examen
coproparasitoscópico. Otro estudio complemen-
tario es la biometría hemática, en la que se
observa leucocitosis y eosinofilia, descenso de
hemoglobina y hematócrito y también se pue-
de solicitar determinación de albúmina, que
suele estar baja. Es posible encontrar larvas en
el esputo durante la enfermedad pulmonar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La uncinariasis debe diferenciarse de las restan-
tes parasitosis intestinales y de otras causas de
anemia. La uncinariasis se sospecha en perso- Bawden MP. Improvement of the merthiolate iodine
nas que han vivido en zonas endémicas y su
diagnóstico se confirma con exámenes copro-
parasitoscópicos; es útil también la determina-
ción de hemoglobina.
TRATAMIENTO
En casos graves debe corregirse la anemia y
mejorar el estado general antes de administrar
los antiparasitarios. Se transfunde a personas
con hemoglobina menor de 9 g; en anemias
menos críticas se administra hierro oral o pa-
renteral. Una vez que el paciente está estabili-
zado se suministra mebendazol, 100 mg por vía
oral cada 12 horas por tres días, o pamoato de
pirantel, 10 a 20 mg/kg, oral, sin sobrepasar de
un gramo, por tres días.
La terapéutica de segunda elección es el
albendazol, 400 mg por vía oral, tres días segui-
dos; el tratamiento necesita repetirse un míni-
mo de tres veces, con intervalo de tres sema-
nas. La administración de hierro oral se pro-
longa por seis a ocho semanas.
Capítulo 30 • Uncinariasis 201
COMPLICACIONES
Puede sobrevenir anemia grave, con insuficien-
cia cardiaca, hipoproteinemia y anasarca.
PRONOSTICO
Es malo en niños desnutridos, con anemia gra-
ve; por el contrario, la curación es completa en
casos menos críticos ya que reaccionan de ma-
nera apropiada a la terapéutica.
PROFILAXIS
Debe evitarse la contaminación del suelo por
fecalismo al aire libre; es vital la mejoría de
drenajes y la construcción de letrinas y fosas
sépticas, pero sobre todo es esencial difundir
desde la escuela primaria la educación para la
salud.
Otras medidas son: evitar el contacto direc-
to de la piel con el suelo; tratamientos oportu-
nos y completos de los enfermos y terapéuticas
masivas en zonas endémicas.
Menos útiles son los larvicidas químicos
esparcidos en el suelo sobre áreas contamina-
das con heces fecales.
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 Teniasis
INTRODUCCIÓN
La teniasis es u n a parasitosis intestinal causada
p o r helmintos de la clase cestoda; este gusano
p u e d e encontrarse en todo el territorio mexi­
cano y también en gran parte de Latinoamérica.
Los cestodos son platelmintos (gusanos pla­
nos) cuyos parásitos más dañinos para el hom­
bre son: Taenia solium, Taenia saginata, Hymeno-
lepis nana. Asimismo, a u n q u e de forma secun­
daria, son perjudiciales Hymenolepis diminuta,
Diphyüobothrium caninum, Diphyllobothrium latum
y Echinococcus granulosus.
Taenia solium y Taenia saginata alcanzan
grandes dimensiones, a veces hasta de 18 me­
tros. Las tenias tienen en el extremo anterior
u n a estructura d e n o m i n a d a escólex, de forma
cuboide, q u e c o r r e s p o n d e a la cabeza del pará­
sito; p o s e e n también u n a estructura llamada
cuello a partir de la cual se d e s p r e n d e n los seg­
m e n t o s planos o proglótidos, que constituyen
el estróbilo o c a d e n a estrombilar.
Los parásitos se localizan en cualquier par­
te del m u n d o . En América Latina se considera
Cuadro 31-1. Clasificación de los platelmintos
Cylophylidea
Cestodos
Platelmintos Pseudophylidea
Tremátodos
Dr. Manuel Gallo Reynoso
que afectan a 1.4 o 1.8% de la población. La
cisticercosis cerebral, detectada en necropsias
de hospitales q u e a t i e n d e n a poblaciones de
bajos recursos, llega a ser hasta del 3.4%. No
existe predilección p o r sexos y es más frecuen­
te en áreas rurales; también es más c o m ú n en
adolescentes y adultos.
Para la clasificación de estos patógenos véa­
se el c u a d r o 31-1.
CAUSAS
Los cestodos son gusanos planos, segmentados,
sin celoma ni sistema digestivo, acintados, y son
hermafroditas, ya que en el mismo s e g m e n t o
tienen órganos genitales masculinos y feme­
ninos.
Los n u t r i m e n t o s se a b s o r b e n a través de la
cutícula, q u e consta de vellosidades. El organis­
mo tiene órganos de función excretoria y siste­
ma nervioso simple.
El gusano adulto posee un escólex q u e uti­
liza para fijarse gracias a sus ganchos y vento­
sas. Del cuello parten los proglótidos: c u a n t o
Hymenolepis
Tenias
Jaenias
[ Echinococcus
Diphyllobothrium
203
204 Parásitos intestinales
más longevos sean mayor número de estróbilos
habrá. Las cadenas de segmentos se convierten
en bolsas de huevecillos cuando los órganos
genitales maduran; existen proglótidos inmadu-
ros, maduros y grávidos. Las tenias miden des-
de 3 mm hasta 18 m en ciertos casos, según su
género y su longevidad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Taenia saginata se fija a la mucosa del intestino
mediante cuatro ventosas; Taenia solium tiene
un espolón rodeado de ganchos y Diphyüoboth-
rium posee dos surcos de sujeción (figs. 31-1,
31-2 y 31-3). Estos medios sirven de fijación,
aunque ésta no es permanente ya que los pará-
sitos se desprenden y vuelven a fijarse en otro
sitio. Este cambio posicional lesiona la mucosa
intestinal y puede provocar eosinofília por los
antígenos del gusano; también puede ocasionar
espasmos al interferir con la motilidad intes-
tinal.
Hymenolepis nana causa una gran reac-
ción inflamatoria, mientras que Echinococcus
granulosus atraviesa la circulación portal y se
detiene en los sinusoides hepáticos, con reac-
ción inflamatoria seguida de desintegración de En 1782 Goeze describió por primera vez esta
la mayor parte de las larvas; pueden aparecer enfermedad causada por Taenia saginata; en
hidátides o formaciones quísticas. América es más frecuente que la teniasis por T.
PATOGENIA
Los huevecillos, que son eliminados en las he-
ces, ya sea en los proglótidos o libres, tienen
pared gruesa o cutícula, oncosfera o embrión
hexacanto; son muy resistentes al calor y sobre-
viven durante periodos prolongados en el suelo
o en los vegetales contaminados por las heces.
Al ser ingerida por el huésped intermedia-
rio la oncosfera eclosiona, bajo el estímulo de
los jugos gástricos, intestinales y biliares, y se
libera el embrióforo. Este, mediante enzimas
proteolíticas, penetra en la mucosa intestinal,
atraviesa después la pared intestinal y llega a
los vasos linfáticos o sanguíneos; eso le permite
alcanzar diversos tejidos, en donde desarrolla
su etapa larvaria enquistada. Para completar el
ciclo vital, la larva enquistada es ingerida por
el huésped definitivo y madura hasta convertir-
se en la forma adulta al fijarse en la pared intes-
tinal.
Los adultos viven erfel tubo digestivo, por
lo regular en el intestino delgado, aunque pue-
den ser encontrados en colon, vías biliares y
vesícula.
Las tenias parecen tener metabolismo anae-
robio; generalmente se autofecundan, aunque
puede existir fecundación cruzada con otros
segmentos o con otro parásito; pueden llegar a
vivir de 20 a 25 años.
Los cestodos requieren habitualmente uno
o dos intermediarios para que se desarrollen las
larvas tras la ingestión de huevecillos. La larva
enquistada evoluciona hasta llegar a su forma
adulta después que el huésped definitivo ingie-
re carne con larvas enquistadas de los huéspe-
des intermediarios.
La transmisión se realiza por diferentes vías:
fecalismo en H. nana, heces caninas en hidati-
dosis e ingestión de carne de cerdo, res o pes-
cado en teniasis y difilobotriasis. Estos son pa-
rásitos obligados, ya que en ninguna de sus eta-
pas permanecen fuera del huésped.
Los cuadros clínicos, diagnósticos, diagnós-
ticos diferenciales, tratamientos, complicacio-
nes, pronósticos y profilaxis se describirán a
medida que se analice cada una de las parasi-
tosis.
TENIASIS SAGINATA
solium.
Ciclo vital
El ciclo incluye a un huésped intermediario.
Únicamente el hombre es huésped definitivo.
El parásito adulto llega a medir entre 4 y 10 m
de longitud; por lo general es único (de allí su
nombre de solitaria) y rara vez pueden encon-
trarse más. T. saginata habita en la porción su-
perior del yeyuno y puede vivir 25 años y en
ocasiones más. El escólex consta de cuatro ven-
tosas y ganchos mal desarrollados (fig. 31-1); los
proglótidos se diferencian de los de T. solium
porque tienen el doble de testículos y un ovario
bilobulado; además, el útero posee mayor can-
tidad de ramas laterales y contiene más hueve-
cillos (fig. 31-2), similares a los de T. solium.
Los proglótidos se desprenden y pasan a
través del ano del individuo parasitado; con ello
da inicio el ciclo, sea en las heces o libremente.
De ese modo, si la materia fecal se deposita en
el suelo o en áreas de pastoreo, comienza la
contaminación del ambiente.
Los bovinos son huéspedes intermediarios
—los más importantes— aunque también lo

Ingestión de
carne cruda o mal
Vaca
Ingestión
de huevo
por vaca
Estróbilo
4-10 m
Escólex
2-3 m m
Huevo
Fig. 3 1 - 1 . Ciclo vital de Taenia saginata.
pueden ser los camellos. Estos rumiantes ingie­
ren los huevos, libres o dentro de los progló-
tidos. En el tubo digestivo del herbívoro el
huevo eclosiona y se desarrollan los pasos an­
tes mencionados hasta llegar a la larva quísti-
ca. Cysticercus bovis se aloja en maseteros, visce­
ras, joroba y patas traseras; el cisticerco es una
estructura de aspecto vesicular, con cubierta
transparente, líquido en su interior, escólex
invaginado, y permanece de esa manera en el
músculo estriado o en visceras. Al ser ingerido
por el ser humano, el escólex del cisticerco se
evagina en el yeyuno y se adhiere a la pared
para alcanzar en ocho a 10 semanas la forma
adulta. Por ello, la etapa infectante es el cisti­
cerco.
Aspectos epidemiológicos
El parásito se encuentra en todas las regiones,
como ya se refirió. Habita en los países que
habitualmente consumen carne de res y la in­
fección se adquiere al comer la carne cruda o
mal cocida con cisticercos; el ganado se infecta
a su vez al comer hierbas o beber agua contami­
nadas con heces humanas.
Capítulo 31 • Teniasis 205
cocida
Hombre
Materia fecal
Proglótido grávido
16-20 mm
Cuadro clínico
Por lo general existe irritación de la mucosa por
la acción del escólex; aunque pocas veces se
presentan síntomas, éstos pueden ser: sensación
de cansancio, somnolencia, cefalea, diarrea,
dolor abominal, estreñimiento que puede alter­
narse con diarrea, cuadros ocasionales de sub-
oclusión intestinal y a veces colecistitis o pan­
creatitis al introducirse el parásito al conducto
de Wirsung o al colédoco. En el laboratorio se
observa leucopenia y eosinofilia.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma si el estudio copropa-
rasitoscópico, preferentemente por sedimenta­
ción o por raspado anal con técnica de Ferreira
o de Graham, encuentra huevecillos o proglóti-
dos grávidos en heces. El diagnóstico específi­
co se realiza al observar las 15 a 30 ramas late­
rales del útero o al detectar el escólex.
Se han desarrollado nuevas técnicas para
diagnóstico serológico con inmunodiagnóstico
por ELISA y Western blotting, ya que el escólex
segrega antígenos. Estudios de investigación en
 Tenia saginata

Róstelo con ganchos 4 ventosas

4 ventosas sin ganchos

Escólex
Escólex

Nervio longitudinal

Poro genital

Ovario
Ovario

Proglótido maduro
Testículos Testículos
Proglótido maduro

Útero con
15-30 ramas

Proglótido grávido Proglótido grávido

Fig. 31-2. Diferencias morfológicas entre Taenia saginata y Taenia solium.

perros h a n e n c o n t r a d o 8 2 % de sensibilidad y eficaz; d e b e tomarse en ayuno, masticando las

hasta el 100% de especificidad para infección
con cestodos. En el caso de T. saginata el antí-
g e n o es el 94-KDA.
D i a g n ó s t i c o diferencial
Debe establecerse respecto de otras parasitosis,
incluyendo diversas teniasis, helmintiasis y para­
sitosis p o r protozoarios. En los casos oclusivos o
suboclusivos d e b e n descartarse también otros
procesos q u e provocan oclusión mecánica de la
luz intestinal. Se requieren interrogatorios clí­
nicos minuciosos y pruebas radiográficas y de
laboratorio.
Tratamiento
Existen varios productos farmacéuticos para el
tratamiento de las tenias. La niclosamida es muy
tabletas (no son necesarias las purgas); las do­
sis son: de 0 a 4 años 0.5 g en dosis única; 5 a 8
años, 1 g en dosis única; 9 años o más, 2 g (4
tabletas de 500 mg) en dosis única.
El diclorofeno o difentano destruyen los
proglótidos y p u e d e p e r m a n e c e r el escólex. La
dosis es de 65 m g / k g .
El mebendazol es un antiparasitario poliva­
lente eficaz; actúa a d e c u a d a m e n t e sobre tenias,
es reciente y d e s e n c a d e n a mínimos efectos co­
laterales. Se administran 200 mg cada 12 horas
d u r a n t e tres días. El albendazol, más reciente
aún, p u e d e también utilizarse a dosis de 100 mg
cada 12 horas, un solo día.
El hidrocloruro de quinacrina (Mepacrina)
ha sido un m e d i c a m e n t o de elección d u r a n t e
muchos años; sin embargo, provoca náuseas,
vómito, molestias abdominales e incluso psico­
sis. Otros antiparasitarios nuevos han obligado

a su abandono. Su efectividad estriba en que
elimina el parásito completamente, incluido el
escólex.
Es conveniente, después de tomar estos
fármacos, realizar estudios coproparasitoscópi-
cos de control para realizar un tamizado; el
objetivo es corroborar la desaparición del escó-
lex y con ello la eliminación del cestodo; en caso
contrario se desarrollaría nuevamente la parasi-
tosis.
Complicaciones
Este padecimiento puede tener las siguientes
complicaciones: suboclusión intestinal, pancrea-
titis, colecistitis e incluso cierto grado de ane-
mia.
Pronóstico
En términos generales el pronóstico es favora-
ble ya que el tratamiento oportuno y adecuado
soluciona el problema por completo.
Profilaxis
Debe evitarse el consumo de carne de res mal
cocida o cruda; asimismo deben llevarse a cabo
campañas de saneamiento ambiental en áreas
rurales, prevenir el fecalismo al aire libre y ob-
servar la higiene adecuada para evitar esta en-
fermedad y cualquier parasitosis.
TENIASIS SOLIUM
Es la enfermedad causada por Taenia solium o
tenia del cerdo, descrita por Linneo en 1758.
No es tan grande como T. saginata; difícilmen-
te llega a tener 10 m de longitud (mide por lo
regular 3 o 4 m).
El escólex es cuboide; además de las vento-
sas tiene un róstelo armado con doble cadena
de ganchos (fig. 31-2). El proglótido es menor
que el de T. saginata. Para diferenciarlo mejor
debe apreciarse el número de ramas uterinas
(máximo 12). El proglótido maduro es irregu-
lar y cuenta con poros genitales unilaterales
(figs. 31-2 y 31-3).
Ciclo vital
El hombre es el único huésped definitivo; el
gusano adulto mide de 2 a 4 m y consta de 800
a 1 000 segmentos. Su habitat es el yeyuno proxi-
mal, en donde puede vivir más de 25 años ali-
Capítulo 31 • Teniasis 207
mentándose del contenido intestinal. Los pro-
glótidos terminales se separan en número de
cinco a seis y liberan al romperse 30 000 a 50 000
huevecillos.
Los huéspedes intermedios son el cerdo y,
en otras latitudes, el jabalí, aunque también
pueden serlo corderos, ciervos y gatos. Los
huevecillos, expulsados por el hombre al defe-
car, son ingeridos por el intermediario en ali-
mentos o agua contaminados.
El embrión migra desde la pared intestinal
a través de los vasos sanguíneos o linfáticos hacia
distintos puntos, sobre todo músculos masete-
ros, linguales, cardiacos y diafragmáticos, así
como mucosas, hígado, ríñones, ojo y cerebro,
y se convierte en Cysticercus cellulosae.
Cuando el hombre ingiere carne de cerdo
parasitada el quiste se disuelve y entonces el
escólex se adhiere al yeyuno, en donde madura
(fig. 31-3). Si se liberan huevecillos al romperse
los proglótidos grávidos, puede haber autoin-
fección, ya que se inicia el ciclo y el embrión se
fija en el intestino; de allí migra por la circula-
ción y se produce la cisticercosis. Cysticercus
cellulosae se localiza en ojos y cerebro, aunque
también en otros sitios (fig. 31-4).
Aspectos epidemiológicos
La frecuencia de la parasitosis varía en las dis-
tintas regiones del mundo. En naciones desa-
rrolladas es muy rara; en países en vías de desa-
rrollo, como México, o subdesarrollados, la fre-
cuencia se incrementa considerablemente; se
han registrado en algunas áreas rurales en Ni-
geria frecuencias de hasta 3 por ciento.
Cuadro clínico
Al igual que T. saginata, el estróbilo provoca
irritación local en el intestino, que puede origi-
nar eventualmente algunos síntomas, aunque
vagos. Pueden existir síntomas crónicos, como
dolor epigástrico, cefalea, diarrea, estreñimien-
to, entre otros. En los niños, los síntomas se
exacerban. El laboratorio puede encontrar leu-
copenia y eosinofilia.
Diagnóstico
Este se establece cuando los estudios copropara-
sitoscópicos por sedimentación o en raspados
anales identifican proglótidos o huevecillos en
heces. Al igual que en T. saginata, se han desa-
rrollado estudios serológicos con técnicas de
208 Parásitos intestinales

Ingestión
de carne cruda
Cerdo cysticercus o mal cocida
cellulosae 0.5-1.5 cm

Ingestión
de huevos Hombre
por cerdo

Materia fecal

Escólex
1 cm de diámetro

Hueve
Proglótido
grávido
8-16 m m

Fig. 31-3. Ciclo vital de Taenia solium.

Fig. 31-4. Cisticercos cerebrales.

 Capítulo 37 • Teniasis 209

ELISA y Western blotting que poseen sensibili- contra teniasis, y c) destrucción del proglótido,
dad y especificidad en altos porcentajes. que libera huevecillos en la luz intestinal y que
provoca la autoinfección.
Diagnóstico diferencial Cysticercus cellulosae o Cysticercus racemossus
son los causantes de la cisticercosis y tienen
Tanto como la teniasis saginata, la teniasis so- preferencia por el sistema nervioso central;
lium debe distinguirse de otras parasitosis, como ambos son formas larvarias de T. solium y provo-
tenias, otros helmintos y protozoarios. can graves síntomas neurológicos cuando se
alojan en el cerebro (fig. 31-4). En algunas oca-
Tratamiento siones provocaron la muerte, en particular an-
tes de los tratamientos actuales. También se
El tratamiento es similar al de Taenia saginata; pueden alojar en epiplón, corazón, tejido celu-
los fármacos tienen la misma acción, con ex- lar subcutáneo y músculo estriado.
cepción del difentano 70, que destruye los En el SNC pueden producir meningitis,
proglótidos y puede causar autoinfestación in- encefalitis, hipertensión intracraneal, uveítis,
terna. Por este motivo debe confirmarse el tipo iritis y otras afecciones más. El diagnóstico de
de teniasis, si se considera este fármaco. cisticercosis cerebral se establece inicialmente
por clínica (aunque debe aclararse que los da-
Profilaxis tos no son específicos) cuando se sospecha la
existencia de la enfermedad.
Como en la teniasis de la res, debe evitarse el
consumo de carne de cerdo cruda o mal coci- Patogenia
da, que puede contener cisticercos, inspeccio-
nándola minuciosamente en el rastro, en la De diversos modos la cisticercosis puede causar
cocina y al ingerirla en pequeños trozos. Puede daño; puede no ser advertida y provocar enfer-
freírse o hervirse y con ello matar el parásito. medad o incluso la muerte. Si la larva está alo-
Debe también realizarse saneamiento ambien- jada en el tejido celular subcutáneo o en el te-
tal, incluyendo el depósito de heces en sitios jido muscular casi nunca se observan síntomas.
adecuados. Nunca será suficiente insistir en la Al morir se rompe la cubierta y se libera el
educación higiénica, sobre todo en las zonas material del cisticerco; este material, inmunoló-
rurales, para el control de las parasitosis. gicamente importante, desencadena un proce-
Por otro lado, la carne puede congelarse a so inflamatorio que sí generará síntomas des-
-20°C por 24 h. A - 10°C los parásitos mueren pués.
en tres a cuatro días y a — 2°C sobreviven hasta Mientras el parásito vive no produce sínto-
ocho días. Por calor los cisticercos mueren a mas en el SNC, sólo cuando muere; entonces
45-50°C. pueden sobrevenir convulsiones, paresia, pará-
lisis, y otros síntomas, según sea el sitio donde
CISTICERCOSIS esté alojado. Si el cisticerco se encuentra en el
sistema ventricular o en conductos del líquido
La cisticercosis es una complicación muy im- cefalorraquídeo, sin obstruir el paso del mismo,
portante de Taenia solium; en México se ha re- no precipita signos; sin embargo, si ocluye los
gistrado en gran número de casos, así como en agujeros de Luschka o Magendie puede ocasio-
toda América Latina. El hombre es la única nar daño grave.
fuente de infección.
Esta enfermedad es causada por la forma Diagnóstico
larvaria de la tenia y ocasiona daño importante.
El parásito puede producir dos enfermedades En la cisticercosis subcutánea el diagnóstico es
distintas en el mismo individuo: el gusano adul- clínico y puede sospecharse por las nodulacio-
to origina la teniasis y su forma larvaria la cisti- nes; cuando'los cisticercos mueren se calcifican
cercosis. y entonces se pueden identificar.
Tres mecanismos pueden dar lugar a la cis- En la cisticercosis cerebral debe existir
ticercosis: a) ingestión de huevecillos que se sospecha clínica y después se solicitan estu-
encuentran en alimentos o agua contaminados dios como la tomografía axil computadoriza-
por heces humanas; b) autoinfección, casi siem- da (TAC) y la resonancia magnética nuclear
pre espontánea o secundaria al tratamiento (RMN).
210 Parásitos intestinales
El laboratorio también es de utilidad ya que
las parasitosis tisulares p o r helmintos p r o d u c e n
eosinofilia. Las pruebas serológicas ayudan a
detectar anticuerpos específicos y también la
reacción de fijación del c o m p l e m e n t o en líqui­
do cefalorraquídeo y los antígenos para cisticer-
co. Otros estudios valiosos son ELISA, hemaglu-
tinación e inmunofluorescencia. La p r u e b a se-
rológica es sin e m b a r g o difícil de practicar en
lombrices d e b i d o a la gran cantidad de antíge­
nos q u e se p r o d u c e n p o r dichos helmintos. En
el LCR se aprecian leucocitosis con eosinofilia,
disminución de glucosa y a u m e n t o de albúmi­
na.
Tratamiento
El tratamiento se ha llevado a cabo con diferen­
tes m e d i c a m e n t o s . El prazicuantel, a dosis de
200 mg cada 8 h, ha resultado muy útil, a u n q u e
tiene efectos colaterales (náuseas, vómito y ce­
falea); otros m e d i c a m e n t o s de utilidad son el
m e b e n d a z o l , a dosis de 400 mg p o r día, y el
Pulga
Escólex
Huevo ingerido por
0 . 1 5 - 0 . 5 mm
larva de pulga
Estróbilo 2 5 - 4 0 mm
Fig. 31-5. Ciclo vital de Hymenolepis nana.
albendazol, 200 mg p o r día, 3 a 5 días. El trata­
miento quirúrgico sólo se indica c u a n d o la te­
rapéutica médica es ineficaz y d e p e n d e de la
localización del parásito.
HIMENOLEPIASIS
Es la e n f e r m e d a d causada p o r Hymenolepis nana
y fue descrita p o r Von Siebold en 1852. Se trata
de u n a helmintiasis transmitida p o r fecalismo,
cuya forma infectante es el huevo de Hymenole-
pis nana. La tenia es p e q u e ñ a , de 1 a 4 cm de
longitud (tenia e n a n a ) , con escólex de cuatro
ventosas y ganchos (fig. 31-5) y proglótidos más
anchos q u e largos. Habita en el íleon, en don­
de p e r m a n e c e y vive p o r varias semanas.
Ciclo vital
Hymenolepis nana no requiere h u é s p e d e s inter­
mediarios; sus huéspedes son ratas, ratones y el
h o m b r e . La infección se adquiere p o r la inges­
tión de los huevecillos que se eliminan con las
Hombre
Materia fecal
Huevo
3 0 - 6 0 mm
 Capítulo 31• Teniasis 211

heces humanas. Los huevos se excretan en for­ Ciclo vital

ma de embrión, ya que en el intestino se rom­
pen los proglótidos, y puede experimentarse El parásito adulto es largo (3 a 10 m e incluso
autoinfestación al penetrar la oncosfera en las hasta 12), habita en el íleon y vive más de 20
vellosidades intestinales, en las que se fijan y años. La autofecundación es la regla. Se libe­
maduran. También puede adquirirse por la in­ ran huevecillos que pasan a un copépodo como
gestión de pulgas pues éstas albergan cisticer- huésped intermediario, de éste a un pez de agua
coides (forma larvaria). dulce (salmón, trucha, pescado blanco y otros),
hasta alojarse en el huésped definitivo al inge­
rir carne de pescado cruda o mal cocida (fig.
Aspectos epidemiológicos 31-6).
Existen entre 20 y 30 millones de personas in­
fectadas, sobre todo menores de 15 años. La Aspectos epidemiológicos
transmisión es directa, de mano a boca, o por
agua y alimentos contaminados. Se encuentra con mayor abundancia en regio­
nes de climas templados, como Suiza, Rumania,
Japón, Chile, Israel y Argentina, y en las zonas
Cuadro clínico de los grandes lagos de Estados Unidos y Cana­
dá. Por lo general se observa un solo parásito,
El paciente puede ser asintomático o bien pa­ aunque pueden existir más.
decer dolor abdominal, palidez, diarrea,
anorexia, meteorismo, vómito y cefalea.
Cuadro clínico
Diagnóstico Puede presentarse dolor abdominal, pérdida de
peso, debilidad, desnutrición, anorexia, anemia
Se formula con base en los estudios coproparasi- (por competencia del parásito y el huésped por
toscópicos cuantitativos mediante el método de la vitamina B12) y también diarrea.
Ferreira o de Stoll (conteo de huevos). En el
laboratorio puede detectarse eosinofilia.
Diagnóstico

Diagnóstico diferencial Se establece al observar los huevecillos, proglóti­

dos o escólex en las heces o vómito de pacien­
Debe realizarse respecto de otras teniasis y tes infestados.
helmintiasis, en especial por Hymenolepis dimi-
nuta.
Diagnóstico diferencial

Tratamiento La difilobotriasis debe diferenciarse de otras

Son útiles la niclosamida a dosis de 2 g por día
durante 6 días o la clorosalicilamida a razón de
40-50 mg/kg en dosis única; sin embargo, el
parásito es rebelde y se encuentra dentro de las
vellosidades intestinales. Deben efectuarse es­
tudios de control.
Profilaxis
Mejorar los hábitos higiénicos en los niños cuan­
to sea necesario.
DIFILOBOTRIASIS
Es la enfermedad causada por Diphyllobothrium
Ifilum, la tenia del pez.
helmintiasis.
Tratamiento
Quinacrina (Mepacrina), 800 mg en dosis úni­
ca y con purgantes; también se suministra alben-
dazol a las dosis ya mencionadas en otras tenia-
sis.
Profilaxis
Debe ejercerse un control sobre las aguas ne­
gras para evitar su desagüe en aguas dulces y
también vigilar los lugares donde se expende
pescado. Las larvas mueren si se congelan a
— 10°C por 24 h o si la temperatura alcanza 50°C
por 10 minutos. Debe evitarse asimismo comer
212 Parásitos intestinales

Ingestión de
pescado crudo o
carne mal cocida

Pez aguas dulces

segundo huésped
intermediario

Hombre
Primer huésped
intermediario
copépodos
Materia fecal

Escólex 2.5 mm Coracidio Huevo

Estróbilo 3-10 m 5 0 mm 50-70 mm

Fig. 31-6. Ciclo vital de Diphyllobothrium latum.

pescado mal cocido o crudo, como ocurre fre­ Ciclo vital

c u e n t e m e n t e en la cocina de origen oriental.
HIDATIDOSIS
Es la parasitosis causada por Echinococcusgmnulo-
susy Echinococcus multilocularis, cestodos peque­
ños del p e r r o . Este p a d e c i m i e n t o se c o n o c e
desde los tiempos de Hipócrates, quien descri­
bió u n a técnica para su extirpación.
Aspectos epidemiológicos
Se e n c u e n t r a en zonas ganaderas; en América
es f r e c u e n t e en Argentina, Uruguay, Perú y
Chile. También a b u n d a en Australia, norte de
África, Islandia y en la península ibérica. En
México rara vez se e n c u e n t r a algún caso aisla­
do.
El h o m b r e se infecta accidentalmente por­
q u e en realidad los h u é s p e d e s definitivos son
los perros dedicados al pastoreo, en los que se
aloja el parásito adulto. Las evacuaciones del
p e r r o eliminan los huevos del cestodo y ello lo
convierte en un discminador importante, tanto
para los animales como para el ser h u m a n o .
El padecimiento se adquiere por la ingestión
de huevecillos eliminados en heces de carnívo­
ros, sobre todo de perros q u e alojan cestodos
en el t u b o digestivo. El quiste h i d a t í d i c o se
encuentra en ovinos y cerdos; se presenta hidati-
dosis en borregos y equinococosis en perros.
Los quistes se localizan primordialmente en
hígado y pulmones. C u a n d o el huevecillo llega
al intestino del h o m b r e se libera el e m b r i ó n
hexacanto, éste atraviesa la pared intestinal y
por vía portal llega al hígado, a u n q u e por vía
h e m a t ó g e n a p u e d e alcanzar otros puntos.
Cuadro clínico
Clínicamente se manifiesta como una tumora-
ción en el área hepática; algunas veces p u e d e n
verse tumores con diámetro hasta de 15 cm.
Debido a ello es posible confundir la parasito­
sis con neoplasias o con absceso hepático ami-
biano. La forma es esferoidal.
Los estudios radiológicos simples muestran
opacidades redondeadas v puede apreciarse una
imagen hidroaérea e incluso calcificaciones. Los

pacientes cursan asintomáticos por tiempo va­
riable hasta que el quiste crece y provoca mo­
lestias similares a las de un tumor.
Diagnóstico diferencial
No debe confundirse con tumoraciones prima­
rias (hepatomas) o secundarias (metástasis) de
hígado, absceso hepático amibiano y quistes
simples de hígado.
Diagnóstico
El diagnóstico se base en la sospecha clínica,
que conduce a la realización de estudios radio­
gráficos simples e incluso tomográficos lineales
o por tomografía computadorizada. Se efectúa
también la intradermorreacción de Casoni, que
debe ser leída a los 20 minutos y a las 24 horas.
El valor de esta prueba depende de la pureza
del antígeno. Existen otras pruebas de labora­
torio útiles, como la floculación, la hemagluti-
nación y la inmunoelectroforesis.
Tratamiento
Debe ser quirúrgico. El quiste se evacúa, ya sea
por punción o abriéndolo e introduciendo
formol, para matar células germinativas y areni­
llas. Inmediatamente después se extirpa o se
marsupializa. La intervención debe practicarla
un cirujano experto ya que la rotura de una
hidátide puede desencadenar choque anafilác-
tico por derrame de líquido; por otro lado, la
diseminación de arenillas hidatídicas pueden
originar múltiples quistes secundarios, lo que
resulta catastrófico.
También se ha utilizado albendazol a las
dosis habituales.
Profilaxis
Deben lavarse bien los alimentos y evitar la con­
taminación con perros, cerdos o borregos. Des­
de luego, debe cocerse adecuadamente la car­
ne de estos dos últimos animales.
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 Triquinosis
INTRODUCCIÓN
La triquinosis es la e n f e r m e d a d causada p o r el
parásito Trichinella spiralis. Ha dejado de ser un
p a d e c i m i e n t o c o m ú n en países que cuidan la
forma de alimentar al cerdo, como en Francia,
d o n d e los p u e r c o s son nutridos con vegetales,
o en naciones d o n d e está p r o h i b i d o suminis­
trarles p r o d u c t o s crudos. Este trastorno es un
b u e n ejemplo de c ó m o la educación para la
salud p r o d u c e excelentes resultados en la cali­
dad de vida del ser h u m a n o .
El c e r d o , y en realidad casi todos los mamí­
feros carnívoros, son huéspedes de Trichinella
spiralis: jabalí, osos, focas, p e q u e ñ o s roedores,
zorras, p e r r o s , e incluso los caballos p u e d e n
transmitirlo al h o m b r e .
Se estima que en Estados Unidos se sacrifi­
can 100 000 cerdos al a ñ o portadores de Tri-
chinella spiralis, lo cual ocasiona alrededor de 57
casos anuales en todo el país. Entre los turistas
de esa nación que viajan al extranjero existe una
incidencia de 0.13 p o r millón, la mayoría pro­
c e d e n t e de Centroamérica, México y África.
Trichinella spiralis p e r t e n e c e a la rama Ne-
mathelminthes, clase Nematoda.
CAUSAS
La e n f e r m e d a d se p r o d u c e p o r ingestión de
carne de cerdo cruda o mal cocida infestada con
larvas de Trichinella spiralis; ésta es un parásito
intraepitelial que se aloja p o r lo regular en el
intestino delgado. Las larvas m i d e n 0.1 mm al
nacer y alcanzan como máximo 1 mm; las hem­
bras adultas tienen u n a longitud de 3 a 4 mm y
el m a c h o 1.5 m m . Es característico de este gu­
sano t e n e r la mitad a n t e r i o r del c u e r p o más
estrecha.
214
Dr. Armando Vargas Domínguez
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el intestino provocan reacción inflamatoria.
La invasión de las larvas a los tejidos se inicia
seis a 10 días después de la ingestión y se cn-
quistan luego de dos semanas. En la fase invasi­
va se observa e d e m a facial y periorbitario; las
lesiones anatómicas d e p e n d e n del n ú m e r o de
quistes p o r gramo. Menos de 10 larvas p o r gra­
mo de músculo no ocasionan síntomas; en cam­
bio, más de 50 p o r g r a m o p o n e n en riesgo la
vida. En el tejido muscular se aprecia inflama­
ción focal en d e r r e d o r de la larva, q u e con el
tiempo p u e d e calcificarse.
PATOGENIA
Ciclo vital. Inicia con la ingestión de larvas
enquistadas que se e n c u e n t r a n en la carne mal
cocida. Al pasar por el estómago se digiere la
cubierta del quiste, se liberan las larvas y éstas
se introducen en la mucosa intestinal d o n d e
m a d u r a n hasta alcanzar la etapa adulta. En ese
sitio copulan; cinco a seis días después las hem­
bras p r o d u c e n larvas que migran p o r vía linfá­
tica y vasos sanguíneos hasta el músculo estria­
do, en particular el diafragma. No sobreviven
en otros músculos (como corazón) u órganos
(como p u l m ó n ) o en el sistema nervioso cen­
tral, a menos que exista infección masiva (fig.
32-1).
La larva estimula la producción de u n a cáp­
sula de colágena d e n t r o de la cual q u e d a en-
qttistada y p u e d e sobrevivir hasta 10 años. Des­
pués de la p r o d u c c i ó n larvaria d e s a p a r e c e n
primero los nematodos machos y luego las hem­
bras. La inflamación producida p o r la invasión
de las larvas acelera el tránsito intestinal y se
agrega la reacción h u m o r a l g e n e r a d a p o r la
 Capítulo 32 • Triquinosis 215

El puerco come desperdicios

o ratas

Carne de cerdo mal cocida

el hombre adquiere la triquinosis

Fig. 32-1. Ciclo vital de la triquinosis.

lesión tisular que da lugar a un estado tóxico
(fiebre, malestar general y astenia).
El ciclo hemático de las larvas ocasiona
eosinofilia; la inflamación a nivel muscular ele-
va la producción de enzimas y es causa de dis-
función de la fibra muscular y de astenia. El
edema periorbitario es consecuencia de la vas-
culitis y sobrevienen fugas capilares y hemorra-
gia; esta lesión se ha comparado con el daño de
la periarteritis nodosa.
CUADRO CLÍNICO
Muchos enfermos permanecen asintomáticos o
tienen febrícula y diarrea leve; otros pacientes
muestran síntomas intestinales, como dolor,
calambres abdominales, diarrea, náusea y vómi-
to. Los datos sistémicos son astenia, malestar,
fiebre, mialgias, diaforesis, escalofrío, hemorra-
gias en astilla, edema periorbitario, edema de
párpados superiores, fotofobia y sed intensa;
menos frecuentes son dolor precordial, insufi-
ciencia cardiaca, arritmia, dolor en músculos de
la respiración, masticación y deglución, cefalal-
gia, alteraciones mentales, urticaria, hemopti-
sis y hemorragias en conjuntivas. Rara vez se
presenta vasculitis sistémica, insuficiencia hepá-
tica y glomerulonefritis.
Los síntomas gastrointestinales surgen al
primero o segundo días; los de la invasión sisté-
mica entre 8 y 15 días después. Si llegan a apa-
recer síntomas meningíticos, pulmonares o car-
diacos lo hacen entre la cuarta y octava sema-
nas.
La eosinofilia se inicia en la segunda sema-
na y se prolonga hasta la cuarta. Al tercer mes
el cuadro desaparece y sólo permancen la aste-
nia y los dolores musculares vagos.
DIAGNOSTICO
El consumo de carne de cerdo mal cocida, sea
en la forma de salchichas, jamón crudo o cho-
rizo, o cualquir otra, seguido de un cuadro de
216 Parásitos intestinales
gastroenteritis, es un a n t e c e d e n t e de gran va­
lor para diagnosticar la triquinosis.
Los estudios serológicos p u e d e n proporcio­
nar resultados falsos; las pruebas de ELISA y
Western blott logran 80 a 90% de sensibilidad;
la inmunodiagnosis con antígenos crudos pre­
parados con larvas de Trichinella tienen sensibi­
lidad cercana al 100%. Por lo general se elevan
las enzimas musculares y existe leucocitosis con
eosinofilia de 20 a 40%. La biopsia del músculo
deltoides o del cuadríceps p u e d e confirmar el
diagnóstico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar la triquinosis de pade­
cimientos inmunológicos, como alergia a fárma­
cos, vasculitis sistémica, dermatomiositis, poli-
miositis, fasciítis eosinofílica y de anomalías
parasitarias c o m o la hidatidosis, la filariasis y la
esquistosomiasis.
Entre los padecimientos malignos p u e d e
confundirse con leucemia eosinofílica y linfo-
ma. El mejor m é t o d o para precisar el diagnós­
tico es la demostración de las larvas en músculo
estriado.
TRATAMIENTO
La infección leve se resuelve con reposo en cama
y analgésicos. En la miositis grave, incluida la
miocarditis, se r e c o m i e n d a p r e d n i s o n a a dosis
de 1 m g / k g al día p o r cinco días y luego se
r e d u c e en f o r m a progresiva; los corticoides
p u e d e n p r o l o n g a r el p e r i o d o intestinal de la
infección.
P u e d e requerirse hospitalización en casos
más graves. Los antihelmínticos son parcialmen­
te efectivos p a r a m a t a r las larvas d e n t r o del
músculo; sin e m b a r g o , p u e d e n d e t e n e r el pro­
ceso al eliminar las larvas del t u b o digestivo; se
r e c o m i e n d a m e b e n d a z o l , 200 a 400 mg tres
veces al día, p o r tres días, seguido de 400 a 500
mg tres veces al día p o r 10 días. También es útil
el tiabendazol (Mintezol), 50 m g / k g al día, di­
vidido en varias dosis, p o r siete días.
COMPLICACIONES
Es posible la n e u r o p a t í a periférica o del siste­
ma nervioso central y su recuperación es muy
lenta.
PRONOSTICO
Es b u e n o en la mayoría de los casos; la mortali­
d a d es reducida, m e n o r del 1%. Es indicativa
de mal pronóstico la ausencia de eosinofilia.
PROFILAXIS
Se r e c o m i e n d a cocer c o m p l e t a m e n t e la c a r n e
de cerdo o cualquier otra. P u e d e servir también
la congelación de la carne a m e n o s 15°C du­
rante tres semanas o bien a m e n o s 18°C p o r un
día.
No d e b e alimentarse a los cerdos con dese­
chos crudos. Los turistas d e b e n abstenerse de
c o m e r productos de dudosa cocción y d e b e n
controlarse las importaciones de carne.
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 Giardiasis
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN partida por la mitad y miden 15 mm de longi-

tud, 10 de ancho y 3 de grosor (fig. 33-1); la
El protozoario denominado Giardia lamblia es superficie dorsal es convexa y la ventral aplana-
el origen de esta parasitosis intestinal. La giar- da, con un gran disco que sirve para adherirse
diasis, no obstante ser una enfermedad muy a la mucosa del duodeno y yeyuno; tiene dos
común en el ser humano y causante de gran núcleos, cuatro pares de flagelos y se multiplica
deterioro físico, pocas veces se considera como por fisión binaria longitudinal.
primer diagnóstico; casi siempre se relega a Los quistes son la fase infectante; su forma
segunda o tercera opción después de descartar es ovoide, de 8 a 12 mm de diámetro mayor por
amibiasis o ascariasis. 5 a 10 mm de diámetro menor y contienen
Esta parasitosis provoca enorme ausentismo cuatro núcleos.
en los centros de trabajo y baja productividad
laboral; además, afecta la nutrición de los ni-
ños y, por tanto, el desarrollo corporal. Como ANATOMÍA PATOLÓGICA
resultado, son elevadas las pérdidas económi- El daño sobre la mucosa y las anomalías morfo-
cas y excesivos los presupuestos de atención lógicas ocasionadas por el parásito parecen a
médica que requiere. Por estos motivos es ne-
cesario difundir más aún las medidas profilácti-
cas para prevenirla.
La giardiasis es un padecimiento mundial,
aunque posee mayor incidencia en zonas tropi-
cales y subtropicales, donde afecta hasta 30%
de los adultos. Es más frecuente en niños, per-
sonas internadas en orfanatorios o cárceles,
homosexuales y viajeros. Es la parasitosis intes-
tinal más común en Estados Unidos. En Méxi-
co las cifras son muy variables, desde 1 hasta
60% de la población estudiada; la incidencia
guarda estrecha relación con las condiciones
sanitarias, vivienda, higiene personal y nivel
educativo.
Giardia lamblia pertenece a la clase Mastigo-
phora, orden Polymastigyna, familia Examitidae,
género Giardia.

CAUSAS
El parásito adopta dos formas: trofozoítos y
quistes. Los primeros tienen forma de pera Fig. 33-1. Morfología de Giardia lamblia.

217
218 Parásitos intestinales

veces de poca importancia; esto se debe a que
la giardia no invade las mucosas, excepto en
circunstancias extraordinarias. Se observa atro-
fia de microvellosidades intestinales e inflama-
ción de la lámina propia con agrupamiento de
linfocitos, células plasmáticas y polimorfonu-
cleares. Los parásitos se adhieren al epitelio de
las vellosidades y de las criptas.
PATOGENIA
Ciclo vital. La infección ocurre al ingerir los
quistes: basta con 10 para desencadenar la en-
fermedad. Al llegar al estómago sufren la ac-
ción del ácido clorhídrico, se abren en el duo-
deno y liberan a los trofozoítos, que se repro-
ducen de inmediato por fisión binaria hasta
alcanzar un enorme número. Se fijan a la mu-
cosa y, si las condiciones son adversas, se enquis-
tan y se excretan con las heces (fig. 33-2).
El quiste es poco resistente a la desecación
o al calor, pero se mantiene bien en el agua fría
de almacenes de agua potable, tinacos o cister-
nas. Son resistentes a los métodos habituales de
cloración del agua, aunque se eliminan median-
te ebullición o filtración.
La vía más eficaz de transmisión es el agua,
aunque también lo pueden ser los alimentos ya
preparados, si bien con menor frecuencia. La
contaminación ocurre por la manipulación de
comida con manos sucias; las moscas y las par-
tículas de materia fecal suspendidas en el aire
también dan origen a la contaminación. La giar-
diasis se adquiere por coprofagia.
El mecanismo de producción de la diarrea
es multifactorial y no ha sido posible establecer
la relación directa entre el daño histológico de
la mucosa y la gravedad de la malabsorción o el
número de evacuaciones líquidas.
Para explicar la patogenia de la giardiasis
se han considerado los siguientes mecanismos:
a) la giardia consume con avidez los ácidos y
sales biliares y rompe además su conjugación;
las reservas disminuidas propician la malabsor-

Quiste Quiste

Fomites
Moscas
Manos

Quiste
o
trofozoíto

Fig. 33-2. Ciclo vital de Ciardia lamblia.


ción intestinal al impedir la formación de núce­
las; esto reduce de manera secundaria la eficien­
cia de la lipasa pancreática; b) la giardia pro­
mueve un gran crecimiento bacteriano, reduce
en forma directa la actividad de la lipasa pan­
creática e inhibe la tripsina; c) la giardia incre­
menta las prostaglandinas E 2 producidas por
monocitos y éstas aceleran la motilidad intesti­
nal y disminuyen el tiempo de absorción de los
nutrimentos; d) el parásito reduce la emisión
de disacaridasas producidas por las microvello-
sidades y causa alteraciones del transporte de
sodio.
CUADRO CLÍNICO
El periodo de incubación varía entre cinco días
y tres semanas. Los síntomas son cólico, diarrea,
distensión abdominal por gases, flatulencia,
heces fétidas, esteatorrea, pirosis, náusea, vómi­
to y pérdida de peso. El cuadro clínico es varia­
ble ya que depende de la reacción del huésped
y de la cronicidad de la enfermedad; en los
adultos es menos grave y puede pasar inadver­
tida.
En niños es más frecuente la diarrea aguda
o crónica, intermitente o continua. Las deposi­
ciones son líquidas y contienen moco pero no
sangre. Si la infección perdura desde que el niño
es muy pequeño se retrasa el crecimiento.
Conviene descartar giardiasis en los lactantes
con llanto persistente durante la alimentación,
acompañado de anorexia y diarrea.
DIAGNOSTICO
Se establece al identificar quistes o trofozoítos
en las heces o muestras tomadas de intestino
delgado. Se indica el examen en fresco de ma­
teria fecal o los métodos de concentración (mí­
nimo tres muestras). Tiene utilidad la biopsia
perbucal de intestino delgado, así como la de­
tección de antígeno del parásito en heces, que
posee buena sensibilidad y especificidad. La IgE
sérica se incrementa en personas parasitadas
con síntomas, disminuye después del tratamien­
to y no es útil para portadores asintomáticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La giardiasis puede confundirse con el síndro­
me de malabsorción intestinal, con otras para-
sitosis o con úlcera duodenal. El médico debe
demostrar los quistes o instituir tratamiento de
prueba.
Capítulo 33 • Giardiasis 219
TRATAMIENTO
La mayoría de los casos amerita dos o tres pe­
riodos de tratamiento. Está indicado el metro-
nidazol, 250 mg tres veces al día por 10 días,
que se repite dos veces más con intervalo de un
mes (este medicamento se contrapone con el
alcohol por el efecto antabuse). El tinidazol es
más efectivo que el metronidazol; se recomien­
da a dosis de 2 g en una dosis, dos días segui­
dos, o 20 mg/kg (produce náusea y mal sabor
de boca).
En niños se ha recomendado el albenda-
zol, 400 mg al día por cinco días y se repite tres
semanas después. Se ha encontrado que el
prazicuantel tiene efecto contra la giardia en
dosis única de 5 mg/kg.
La quinacrina posee menor eficacia; la do­
sis recomendada es de 100 mg, dos veces al día
durante cinco días. También se ha utilizado la
furazolidona, 7 mg/kg o 100 mg cuatro veces al
día por 10 días. En casos refractarios a los trata­
mientos se indica una combinación de metro­
nidazol con quinacrina por un lapso de tres
semanas.
COMPLICACIONES
Pueden presentarse el síndrome de malabsor­
ción y retraso del desarrollo somático.
PRONOSTICO
Se obtiene curación en la mayoría de los casos
con el tratamiento apropiado; sin embargo, la
reinfección es frecuente, sobre todo en urbes
como la ciudad de México en la que se deposi­
tan 2 500 000 kg diarios de materia fecal al ras
del suelo; este material se transforma después
en polvo que luego disemina el viento sobre la
población.
PROFILAXIS
Deben eliminarse adecuadamente las heces
para evitar la contaminación del agua, limpiar
periódicamente los depósitos de agua potable y
hervir el agua antes de consumirla.
Es indispensable la buena higiene personal
y la educación para la salud, tanto individual
como colectiva, en particular en instalaciones
donde se alberga a niños. En caso de brotes debe
notificarse a las autoridades de salud para loca­
lizar la fuente de infección e instituir el trata­
miento.
220 Parásitos intestinales
La lactancia materna protege al recién na­
cido por medio de anticuerpos contra la giar-
dia.
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 Amibiasis intestinal
INTRODUCCIÓN
La amibiasis intestinal es u n a parasitosis causa­
da p o r Knlamoeba histolylica, cuyo habitat es el
colon. Existen seis especies de amibas que se
alojan en el colon; de ellas, sólo E. hislolytica es
patógena. Otras amebas de vida libre también
se e n c u e n t r a n en estanques de agua iría, como
la a c a n t a m o e b a , y p u e d e n provocar u n a forma
de meningoencefalitis con mortalidad casi del
100 p o r ciento.
La virulencia de E. hislolytica d e p e n d e de
los climas; en las zonas templadas es poco agre­
siva, p e r o s u m a m e n t e lesiva en las tropicales.
Su frecuencia varía según los países o re­
giones y núcleos de población estudiados. El
p a d e c i m i e n t o se e n c u e n t r a en todas las nacio­
nes del i n u n d o (10% de todas las enfermeda­
des), p e r o con grados de morbilidad diferentes
d e t e r m i n a d o s p o r la falta de cultura médica,
aspectos socioeconómicos, promiscuidad, ma­
las condiciones sanitarias o fecalismo al aire li­
bre.
Todos estos son factores que coinciden más
a m e n u d o en países tropicales o en los que se
observa el f e n ó m e n o conocido como "patolo­
gía de la pobreza". Aun en países del llamado
Primer M u n d o se observan discrepancias impor­
tantes; en Estados Unidos, por ejemplo, la ami­
biasis afecta al 1 a 4% de la población, p e r o en
el sur del país, d o n d e conviven más habitantes
de diferentes razas inmigrantes, la incidencia
p u e d e llegar hasta 20 por ciento.
En América Latina, en naciones como Uru­
guay y Argentina, se registran cifras más bajas,
a diferencia de lo que sucede en Bolivia, Para­
guay, Colombia o Perú.
Se considera q u e en México aproximada­
m e n t e el 27% de la población padece parasito­
Dr. Alfredo Vicencio Tovar
sis por Entamoeba hislolytica, incidencia q u e sin
embargo varía n o t a b l e m e n t e según los núcleos
de población examinados: es más frecuente en
el sur y centro y m e n o s en los estados del norte.
Por g r u p o s de edad, la i n c i d e n c i a de la
amibiasis intestinal es m e n o r en lactantes y ni­
ños pequeños, con a u m e n t o progresivo en es­
colares hasta llegar al adulto. Las complicacio­
nes hepáticas ocurren con mayor frecuencia en
los adultos del sexo masculino y entre los secto­
res socioeconómicos más desfavorecidos.
CLASIFICACIÓN
Existen dos variedades clínicas: a) e n f e r m e d a d
evidente (sintomática) y b) portadores "sanos".
Sin e m b a r g o , como la e n f e r m e d a d a m i b i a n a
p u e d e localizarse en la luz intestinal colónica,
invadir la pared por acción histolítica o trans­
portarse a otros órganos (por vía sanguínea o
linfática), constituyendo lo que se conoce c o m o
"amibiasis invasora", también es posible clasifi­
carla en los grupos siguientes: a) amibiasis in­
testinal, b) amibiasis intestinal invasora y c)
amibiasis invasora a otros órganos (hepática,
cutánea, ginecológica, cerebral, p u l m o n a r ) .
La primera, a su vez, ha sido subdividida
en: a) amibiasis intestinal aguda (formas dia-
rreicay disentérica), b) amibiasis intestinal cró­
nica v c) amibiasis invasora intestinal grave
(ameboma, colitis amibiana fulminante y apen­
aicitis amibiana).
CAUSAS
El agente etiológico es, c o m o ya se m e n c i o n ó ,
Entamoeba hislolytica. En 1873 Fedor Aleksan-
drevitch Lesh la describió por primera vez, en
San Petesburgo. luego de e n c o n t r a r l a en un
221
222 Parásitos intestinales
enfermo de disentería. Su ciclo tiene dos for­
mas: trofozoíto y quiste.
El trofozoíto es la forma migratoria del
parásito y la que invade los tejidos; los quistes
son su forma de resistencia. La fuente más im­
portante de diseminación es la materia fecal
humana proveniente del hombre infectado. Las
heces contaminan verduras, frutas, agua pota­
ble y alimentos de consumo cotidiano, así como
platos, objetos y utensilios de cocina. En el
medio rural el fecalismo al aire libre contamina
los pozos de agua.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los trofozoítos de Entamoeba histolytica invaden
la mucosa intestinal del colon en sitios varia­
bles, posiblemente los pliegues, ya sea en la luz
de las glándulas o en el intersticio glandular.
Hasta hace poco se discutía sobre los procesos
de la invasión. Se pensaba, por ejemplo, en
la introducción mecánica por movimientos
Fig. 3 4 - 1 . Ulcera amibiana intestinal; lesión en botón de camisa en la que está afectada la mucosa del ciego. Las
flechas señalan los bordes de la úlcera.
amiboideos de los seudópodos con digestión
secundaria de los tejidos vecinos; sin embargo,
observaciones directas y experimentales han
demostrado la actividad de enzimas o sustan­
cias citolíticas producidas por el parásito. Tales
sustancias causan rápidamente necrosis de la
mucosa y forman úlceras, al principio peque­
ñas, que al penetrar en la submucosa parecen
botones de camisa o matraz, ya que la comuni­
cación es pequeña con la luz intestinal y amplia
en la submucosa (fig. 34-1).
Las úlceras amibianas agudas son pequeñas,
múltiples, edematosas, en forma de pailas en­
rojecidas, a veces con hemorragia, que el mi­
croscopio reconoce como necrosis y edema con
mínima reacción inflamatoria. Estudios actua­
les realizados con biopsias experimentales y
directas por endoscopia, sometidas a observa­
ción por ultramicroscopia, han permitido com­
probar edema de las mitocondrias, dilatación
del retículo endoplásmico y rápida destrucción
de la membrana basal.

Estas úlceras, al principio poco profundas,
pueden ocasionar necrosis más extensas, de lí­
mites poco precisos; el proceso de invasión se
ha observado en experimentos que demuestran
fagocitosis voraz y destrucción de las células de
la barrera epitelial y de la submucosa.
Tal forma de agresión y voracidad propicia
la penetración hacia otros tejidos, incluidos
todos los propios del colon; aunque antes se
consideraba la barrera muscular como una re­
sistencia natural, también ésta puede ser des­
truida con el proceso de lisis y digestión, que
llega incluso a provocar perforación y necrosis.
El mismo proceso explica la migración amibia-
na hacia otros órganos.
En las formas crónicas se observan úlceras
superficiales, con bordes edematosos e hiperé-
micos; también puede encontrarse mucosa co-
lónica sin ulceración pero con granulación di­
fusa, o bien úlceras o cavidades llenas de sus­
tancia gelatinosa, de orificio pequeño, con teji­
do necrótico y trofozoítos presentes. Cuando
éstos se detectan en los cortes histológicos, casi
siempre se aprecian zonas de lisis alrededor de
ellos.
Al principio de la invasión estas lesiones
pueden generar una reacción inflamatoria,
aunque no siempre, con presencia de células
plasmáticas de tipo linfoide y neutrófilos; sin
embargo, cuando el proceso remite, a pesar de
la inflamación aguda y crónica que circunda los
focos de necrosis, rara vez se observa tejido ci­
catrizal.
En algunas ocasiones, y por razones no
perfectamente conocidas, se presenta una
reacción inflamatoria de tipo granulomatoso,
con hiperplasia tisular, engrosamiento de la
pared y proliferación de colágena, como en el
caso del ameboma, que histológicamente se
conoce como hiperplasia amibiana y granulo­
ma amibiano.
En el niño es más frecuente la perforación
colónica; la mayoría de las veces es única y de­
riva de la confluencia de varias ulceraciones y
procesos necróticos.
En el adulto también se advierte necrosis
que incluye todas las capas, con abscesos subse-
rosos, trombosis múltiples, zonas de lisis e inva­
sión al tejido linfoide, aunque por lo general
no llega a los ganglios linfáticos.
PATOGENIA
Al pasar por el estómago, luego de ser ingeri­
dos, los quistes sufren la acción del jugo gástri­
Capítulo 34 • Amibiasis intestinal 223
co, que actúa sobre su membrana externa sin
destruirla. Pasan de esta manera al intestino
delgado donde, en condiciones favorables, se
rompe la cubierta queratínica para liberar una
ameba tetranucleada. Esta se considera una de
sus fases y se denomina metaquística. Luego se
divide en cuatro u ocho pequeños trofozoítos
mononucleados. Para que todo ello ocurra se
requiere un pH neutro o alcalino y tránsito
lento.
Estas mismas condiciones les permiten lle­
gar al colon; allí aumentan de tamaño y pene­
tran la pared intestinal por invasión directa
hasta alcanzar la forma adulta de trofozoítos. A
su vez, éstos se multiplican por división binaria
e incrementan su número y virulencia.
Cuando existe diarrea aguda los trofozoí­
tos pueden ser expulsados sin que haya ocurri­
do su conversión en formas de mayor resis­
tencia.
Si se encuentran en un ambiente adecua­
do se fijan a la pared colónica; por el contrario,
en condiciones adversas, sufren transformacio­
nes; primero se redondean (fase prequística) y
después se revisten de una doble membrana
para formar los quistes, que son su forma de
permanencia y transmisión. Por último, al ser
eliminados en la materia fecal, repiten el ciclo.
Aveces Entamoeba histolyticase comporta de
manera agresiva y provoca lo que se conoce
como formas graves de la amibiasis intestinal.
Una de estas formas es la apendicitis amibiana,
que puede manifestarse clínicamente como una
apendicitis aguda; no obstante, suele ser más
aparatosa ya que las zonas de infiltración se
extienden más allá de su base, hasta el ciego o
el colon ascendente.
Otra forma grave la constituye la colitis ami
biana fulminante o colitis necrótica aguda
amibiana, que es la complicación extrema de la
amibiasis intestinal. Este cuadro que cursa con
necrosis colónica se atribuye a diversos facto­
res, entre los que destacan el aumento de la
virulencia del parásito, la extensión del proce­
so de la microcirculación y múltiples trombo­
sis, necrosis, invasión bacteriana concomitante,
aspectos de inmunidad deprimida y reacción
inmunológica anormal. Estos cuadros se rela­
cionan muy a menudo con abscesos hepáticos
amibianos, que agravan la ya comprometida
situación del paciente.
La otra forma de amibiasis invasora intesti­
nal grave es el ameboma. Este término se ha
utilizado para designar un padecimiento poco
frecuente en la actualidad; se caracteriza por
224 Parásitos intestinales
una neoformación proliferante que puede si­
mular una neoplasia y es resultado de un creci­
miento anormal de la mucosa y de la pared
colónica.
Sus características son de tipo inflamatorio,
con tejido y colágena abundante, y se localiza
más a menudo en el ciego y en el colon sigmoi-
de. Para explicar su crecimiento también se han
aducido factores de virulencia y alteraciones de
los procesos inmunitarios.
FORMAS AGUDAS DE
LA AMIBIASIS INTESTINAL
Cuadro clínico
La amibiasis intestinal aguda puede manifestar­
se en dos formas: como diarrea aguda o como
una disentería aguda, acompañada de evacua­
ciones con moco y sangre. En ambas formas las
deposiciones son líquidas o semilíquidas y se
relacionan con cólico intermitente, espasmódi-
co y con sensación de "pujo" o tenesmo. En el
adulto no suele presentarse fiebre, pero sí en el
lactante y en el niño menor.
La exploración minuciosa debe incluir to­
das las partes del cuerpo, en especial el abdo­
men. El tacto rectal nunca debe omitirse pues
es fundamental en el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico
La rectoscopia y la rectosigmoidoscopia son
métodos sumamente útiles en la observación de
las lesiones ulceradas y para establecer el diag­
nóstico diferencial. En la primera puede prac­
ticarse toma directa e investigación de ameba;
también es posible efectuar reacciones de sero-
aglutinación o inmunoelectroforesis, que son
favorecidas por la presencia en suero de anti­
cuerpos antiameba.
Diagnóstico diferencial
Para administrar un tratamiento oportuno es
fundamental descartar otros padecimientos. Las
disenterías bacilares y las diarreas bacterianas
son los cuadros más similares, aunque por lo
regular cursan con vómito, fiebre y alteración
del estado general. El diagnóstico por cultivo
es definitivo; a veces tiene que instituirse trata­
miento de prueba.
La sangre en heces siempre debe investi­
garse y descartarse otro origen, como los cánce­
res del rectosigmoide o del resto del colon. El
médico de primer contacto debe siempre averi­
guar el posible origen de la hemorragia.
Aunque la colitis ulcerosa inespecífica es
poco frecuente, también debe considerarse y
establecer el diagnóstico directo por endosco-
pia y biopsia.
FORMAS CRÓNICAS DE
LA AMIBIASIS INTESTINAL
Cuadro clínico
Las formas crónicas de la amibiasis intestinal
cursan con datos vagos de colopatía poco espe­
cífica; existe cólico irregular, con alteraciones
de diarrea y estreñimiento, meteorismo, mial-
gias, somnolencias, fatiga y cefaleas.
Diagnóstico
El examen coproparasitoscópico seriado puede
definir el diagnóstico, al igual que la rectosig­
moidoscopia con observación y biopsia de las
lesiones ulceradas. En virtud de que no es con­
tinua la eliminación de quistes, se recomienda
realizar los estudios de heces en forma repeti­
da. El colon por enema no es específico, pero
es útil para efectuar el diagnóstico diferencial.
La amibiasis puede proporcionar imágenes de
ulceraciones múltiples, sobre todo en ciego y
sigmoide.
Diagnóstico diferencial
Aunque la amibiasis intestinal crónica es fre­
cuente en América Latina, suele abusarse de su
diagnóstico y se llegan a cometer errores de
graves consecuencias. Los cuadros más frecuen­
tes con los que puede confundirse son los sín­
dromes de colopatía funcional, como el de co­
lon irritable, relacionado con neurosis, depre­
sión y vida sedentaria. Otro cuadro que debe
ser descartado es la colopatía diverticular en sus
distintos estadios; actualmente se observan más
a menudo las colopatías y enteropatías por re­
chazo inmunológico a harinas o a proteínas de
la leche, y por deficiencia de enzimas como la
lactosa. Tampoco debe obviarse el cáncer de
colon.
FORMAS GRAVES DE AMIBIASIS
1NVASORA INTESTINAL
Estas formas se relacionan con amibiasis inva-
sora de otros órganos, en especial del hígado, y

deben conocerse sus características para formu­
lar al diagnóstico temprano.
El llamado ameboma del colon es cada vez
más raro (ííg. 34-2), pero en el decenio de 1960
era una entidad muy común. Esto puede de­
berse al perfeccionamiento de los tratamientos
o a su oportunidad.
La sospecha se establece ante un cuadro
diarreico agudo o crónico, con diagnóstico de
amibiasis, más aún si se aprecia una masa pal­
pable en abdomen, dura y dolorosa, relaciona­
da con fiebre y a veces con reacción peritoneal.
En raras ocasiones puede hallarse la masa pal­
pable sin diarrea o disentería. Muy pocas veces
el paciente presenta un síndrome abdominal
agudo o de oclusión distal y, en la exploración,
se encuentra dicha masa abdominal. El colon
por enema ofrece una imagen característica de
masa, con defecto de llenado, más frecuente en
el ciego y en el sigmoide; puede haber otros
signos inflamatorios o de ulceraciones amibia-
nas. La presencia de Entamoeba histolytica en las
Fig. 34-2. A m e b o m a del ciego que puede confundirse con cáncer. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Capitulo 34 • Amibiasis intestinal 225
heces o en las tomas directas de las lesiones por
rectosigmoidoscopia o colonoscopia también
confirma el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial debe establecer­
se esencialmente respecto del cáncer de colon
(fig. 34-3), que muestra un cuadro similar y una
imagen radiológica parecida. La angiografía
selectiva es útilísima pues el tumor maligno se
vasculariza en forma especial y el ameboma,
puesto que es una hiperplasia inflamatoria, no
se vasculariza sino, por el contrario, rechaza las
arterias nutricias. Las modernas técnicas de
endoscopia y biopsia directa también corrobo­
ran el diagnóstico diferencial al descartar ma­
lignidad.
Otro padecimiento que debe diferenciarse
es la enfermedad de Crohn, aunque sus rasgos
clínicos e histológicos son diferentes. Ante la
sospecha de ameboma es aconsejable practicar
gammagrarna o ultrasonografía del hígado en
vista de la frecuente relación con el absceso
hepático.
Colon
ascendente
Tumoración
íleon terminal
226 Parásitos intestinales
Fig. 34-3. Carcinoma del colon sigmoide que debe
distinguirse del ameboma. (Cortesía del Dr. Vargas Do-
mínguez.)
Otras veces es necesario instituir tratamien-
to médico de prueba, con el que desaparece la
masa, o en ocasiones el diagnóstico se estable-
ce al efectuar laparotomía.
La apendicitis amibiana muestra un cuadro
de apendicitis aguda, si bien por lo general es
más grave y más compleja en su evolución ya
que se observa invasión frecuente al ciego y
puede coexistir con absceso hepático. Casi siem-
pre se formula el diagnóstico en el transopera-
lorio por las características macroscópicas del
apéndice y ciego. La amibiasis también puede
pasar a la piel (fig. 34-4, color).
La colitis amibiana fulminante o la necro-
sis colónica fulminante por amibiasis presenta
cuadro de abdomen agudo relacionado con
sepsis pcritoneal. El cuadro se inicia de manera
insidiosa con evacuaciones diarreicas o disenté-
ricas, fiebre, distensión progresiva que llega a
íleo paralítico y mcgacolon tóxico. Hay grave
alteración del estado general y serias lesiones
hemodinámicas o de la microcirculación.
El examen directo puede ayudar a buscar
troíozoítos en el moco rectal, así como las reac-
ciones de hemaglutinación, si son posibles. Sin
embargo, si se trata de una urgencia de primer
contacto, el cuadro de sepsis peritoneal se rela-
ciona con la tendencia a la acidosis en los estu-
dios de laboratorio, leucocitosis, neutrofilia, a
veces retención de productos nitrogenados,
hipoxia, y otros. La radiografía simple del ab-
domen puede mostrar imagen de gas libre en
la cavidad proveniente del colon, dilatación de
todo este órgano por gas y sin haustras e íleo
paralítico. No debe practicarse colon por ene-
ma debido al peligro de perforación. El diag-
nóstico diferencial debe establecerse fundamen-
talmente respecto de otros cuadros de isquemia
o gangrena intestinal con peritonitis grave,
como colitis isquémica, trombosis mesentérica
o vólvulo del colon sigmoide con gangrena.
Tratamiento médico
En este siglo se han utilizado múltiples fárma-
cos, primero de origen natural y después de
origen sintético. No obstante, ambos han sido
desplazados por los de uso actual, poseedores
de una eficaz, actividad amebicida.
Los antiamibianos se clasifican por su sitio
de acción en: a) de acción intraluminal; son
inabsorbibles y de administración oral (yodo-
oxiquinoleína, nitroimidazoles, etofamida, cle-
famida), y b) de acción sistémica; son absorbi-
blesy de aplicación oral o parentcral (einetina,
metronidazol, tinidazol, ornidazol, cloroquina).
El médico puede seleccionar el esquema de
medicamentos según se trate de un cuadro agu-
do de predominio intestinal, de un cuadro in-
vasivo sistémico o de uno crónico en el que
se mezclan ambas formas. También debe recor-
darse el ciclo vital de la ameba y suministrar en
forma combinada ciclos de fármacos de acción
sistémica con medicamentos de acción intralu-
minal. El médico debe tomar en cuenta que los
quistes no se eliminan en forma continua y que
las formas de resistencia no se destruyen en su
totalidad; de allí surge la necesidad de ad-
ministrar varios ciclos hasta erradicar la para-
sitosis.
Otro aspecto que debe considerarse en el
tratamiento médico es la repetición de la infes-
tación debido al medio desfavorable en que vive
el paciente. Los cuadros repetidos no corres-
ponden a una misma enfermedad; más bien se
readquiere la parasitosis porque no cambia el
ambiente. En tal caso deben aplicarse las medi-

das de salud pública que estén al alcance tanto
del médico como del sujeto.
Para las formas agudas no disentéricas pue-
den usarse los siguientes medicamentos:
1. Yodoclorooxiquinoleína: 30 mg/kg al día
durante 10 días
2. Diyodoclorohidroxiquinoleína: 30 mg/kg al
día durante 20 días
3. Metronidazol: 30 a 40 mg/kg al día por 10
días; en caso de intolerancia, náusea o vó-
mito puede usarse la forma inyectable por
vía endovenosa, 500 mg cada 8 h
4. Tinidazol: 2 g (4 tabletas de 500 mg) en una
dosis diaria por cuatro a seis días en adul-
tos
5. Etofamida: 1 g por día en el adulto durante
tres días (dos cápsulas de 500 mg); en el
niño dos cucharaditas de solución al 2%,
tres veces al día por tres días
6. Clorhidrato de emetina o dehidroemetina:
1 mg/kg por día durante 6 a 10 días (intra-
muscular) en los casos de diarrea aguda
grave o síndrome disentérico; la dosis total
no debe rebasar los 600 mg por término
medio y, como su efecto es acumulativo, no
debe repetirse antes de 45 días.
En las formas crónicas se emplean fárma-
cos sistémicos e intraluminales:
1. Metronidazol y tinidazol: dosis iguales por
vía oral en ciclos repetidos
2. Ornidazol: 1 g (una tableta) dos veces al
día por 5 a 10 días en adultos
3. Etofamida: a igual dosis que en las agudas
4. Clefamida: 20 mg/kg por 15 días
5. Diyodoclorooxiquinoleína: dosis iguales por
20 días, 650 mg tres veces al día en adultos
Para las formas graves de amibiasis invaso-
ra deben prescribirse, en caso de septicemia,
los antibacterianos indicados y todas las medi-
das de cuidado del estado crítico.
El metronidazol debe aplicarse por vía en-
dovenosa en dosis de 500 mg cada 8 h en goteo,
seguido de una administración oral en cuanto
se restablezca esta vía. La emetina y dehidro-
emetina se suministran por vía parenteral, in-
tramuscular o endovenosa (diluida) a la dosis
indicada.
En caso de intolerancia al metronidazol
puede utilizarse fosfato de cloroquina por vía
endovenosa, a la dosis de 150 mg cada 8 h, o
por vía oral, a dosis de 1 g por día durante dos
Capítulo 34 • Amibiasis intestinal 227
días (en el adulto) y 500 mg por día en los días
subsecuentes.
Tratamiento quirúrgico
Los casos de amibiasis invasora grave pueden
requerir tratamiento quirúrgico. El absceso
hepático amibiano se trata en el capítulo 64.
Una vez establecido el diagnóstico diferen-
cial, la apendicitis amibiana amerita exploración
quirúrgica y el cirujano debe elegir el mejor
procedimiento.
Por lo general el tratamiento quirúrgico
procede cuando ha fallado el tratamiento mé-
dico intensivo, que en cualquier caso debe con-
tinuarse en el posoperatorio.
El ameboma reacciona al tratamiento mé-
dico antiamibiano: sólo se opera si existe perfo-
ración o necrosis del colon. En la apendicitis
amibiana el proceso puede ampliarse de apen-
dicectomía a resección parcial del colon, según
sea la extensión de la invasión al ciego.
En la amibiasis fulminante con necrosis
colónica, gangrena y abscesos parietales debe
actuarse rápidamente y resecar todo el colon
afectado, nunca practicar anastomosis prima-
rias.
La mortalidad en estos casos es todavía muy
alta.
COMPLICACIONES
Las más comunes son colon tóxico, perforación
de colon, ameboma, apendicitis aguda e inva-
sión de piel perianal en cuadros diarreicos gra-
ves.
PRONOSTICO
En la amibiasis intestinal no complicada el pro-
nóstico es favorable en 99%, siempre y cuando
se aplique el tratamiento correcto. Las compli-
caciones causan alta morbimortalidad.
PROFILAXIS
La amibiasis representa un grave problema de
salud pública y requiere la colaboración de todo
el personal médico, enfermeras, paramedicos y
trabajadores sociales y de la educación.
Nunca se insistirá demasiado en las medi-
das de higiene personal al tratar los alimentos
y el agua potable; tampoco en impedir el feca-
lismo al aire libre.
228 Parásitos intestinales
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 Cuarta
parte

Tubo digestivo bajo

 Colon irritable
INTRODUCCIÓN
El síndrome de colon irritable es un trastorno
funcional caracterizado por síntomas continuos
o recurrentes de dolor o molestia intestinal,
cambios en la consistencia de las deposiciones
y alteraciones de la frecuencia de la defecación,
que se alternan con periodos de diarrea y estre-
ñimiento, sensación de evacuación incomple-
ta, presencia de moco y distensión abdominal.
Generalmente se presentan cambios de la mo-
tilidad intestinal, sin alteraciones orgánicas e
histológicas demostrables.
Los disturbios del colon pueden ser conse-
cuencia de factores ambientales, modificacio-
nes alimentarias, nivel socioeconómico, patro-
nes de actividad física, factores psicológicos y
frecuencia de enfermedades recurrentes (ami-
biasis, colitis crónica inespecífica, tumoraciones,
SIDA, seudoobstrucción intestinal). Todos es-
tos factores representan una gran dificultad para
diferenciar los padecimientos orgánicos de las
alteraciones funcionales gastrointestinales.
El trastorno es más frecuente en el sexo
femenino en proporción de 2 a 1 y supone un
alto porcentaje (hasta 35%) de la consulta del
médico general, internista o gastroenterólogo.
Esta afección se acentúa después de los 60 años
y su prevalencia fluctúa entre la tercera y la
cuarta décadas de la vida.
En ocasiones los pacientes son atendidos
por el ginecólogo, ya que es muy similar el diag-
nóstico diferencial en los trastornos gastroen-
terológicos y ginecológicos.
Es posible que el 15% de las dispepsias sea
resultado del síndrome de colon irritable.
Los trastornos funcionales del aparato di-
gestivo se dividen en: a) manifestaciones de la
porción proximal, caracterizadas por dispepsia
Dr. César Athié Gutiérrez
Dr. Clemente Guízar Bermúdez
funcional no ulcerosa y b) manifestaciones de
la porción distal, entre las que se incluye el sín-
drome de colon irritable.
CAUSAS
Es una enfermedad multifactorial; en ella in-
tervienen la función motora del tracto gastro-
intestinal, factores nerviosos, endocrinos, nutri-
cionales y psicológicos.
Es posible que la función motora del tracto
gastrointestinal sea una de las causas que gene-
ra los síntomas del síndrome de colon irritable;
estudios recientes han demostrado disfunciones
motoras que sugieren lo siguiente:
1. Incremento de las contracciones fásicas de
alta amplitud relacionadas con estreñimien-
to espástico
2. Disminución de las contracciones fásicas en
pacientes con diarrea y aumento de las
contracciones propagadas
3. Reacciones sigmoideas exageradas, con dis-
tensión abdominal posprandial
4. Mayor sensibilidad a la elevación de la pre-
sión intrarrectal
5. Aumento de la frecuencia del ritmo de la
actividad eléctrica basal de 3 ciclos por min
en el rectosigmoide
6. Presencia de espigas cortas del músculo
circular del colon que se relacionan con
episodios de dolor abdominal; éstas se de-
tectan en mayor proporción en pacientes
con síndrome de colon irritable respecto de
sujetos normales
Estos estudios revelan que existe una reac-
ción exacerbada del músculo liso del colon a
la presión intraluminal y a factores nerviosos,
231
232 Tubo digestivo bajo
endocrinos, nutricionales y psicológicos. Lind
d e m o s t r ó que las alteraciones motoras del in-
testino d e l g a d o c o n t r i b u y e n a los síntomas
de la disfunción intestinal de la siguiente ma-
nera:
1. Periodos más cortos de los complejos mo-
tores migratorios d u r a n t e el estado de vigi-
lia
2. I n c r e m e n t o de las contracciones yeyunales
3. A u m e n t o de las contracciones ¡leales pro-
pulsivas
4. I n c r e m e n t o de la actividad m o t o r a como
respuesta a la ingestión de alimentos gra-
sos, estimulación h o r m o n a l y distensión
ileal con balón
5. Duración m e n o r del patrón posprandial
6. Alteración del tránsito ileocecal
7. A u m e n t o de la sensibilidad al dolor de las
contracciones agrupadas y de las contrac-
ciones propulsivas de propagación
Los factores psicológicos d e s e m p e ñ a n u n a
función muy i m p o r t a n t e en el s í n d r o m e de
colon irritable c o m o factor precipitante o per-
petuante.
Estos llegan a m o d u l a r la enfermedad p o r
u n a desregulación de la actividad m o t o r a sen-
sorial del intestino y de la función del sistema
nervioso central. Drossman mostró que los sín-
tomas se d e b e n a disturbios de la motilidad
intestinal y al a u m e n t o de la sensibilidad intes-
tinal.
Los factores endocrinos del tracto gastro-
intestinal p u e d e n ser intrínsecos y extrínsecos.
Es probable q u e la hipermotilidad y el dolor
sean la reacción a la colecistocinina y prostig-
mina.
El estreñimiento se vincula p o r lo regular
con a n o r m a l i d a d e s colinérgicas; la diarrea, en
cambio, con anormalidades adrenérgicas.
En el aspecto nutricional el uso inmodera-
do de café, alcohol, tabaco, chile, especias, gra-
sas y carbohidratos refinados p u e d e n desenca-
d e n a r los síntomas del s í n d r o m e de colon irri-
table.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los estudios histológicos en estos pacientes
d e b e n ser normales, así c o m o sus característi-
cas anatómicas; los cambios histopatológicos
excluyen el s í n d r o m e de colon irritable y los
síntomas d e b e n investigarse en busca del ori-
gen patológico.
PATOGENIA
La función principal del colon es la reabsorción
de líquidos, el transporte y el a l m a c e n a m i e n t o
de material no digerido. Tiene una ligera ab-
sorción de n u t r i m e n t o s y su m o t i l i d a d está
marcada por periodos de actividad contráctil
irregular, relativamente frecuente, con variacio-
nes de cierta quietud.
Las c o n t r a c c i o n e s colónicas son de seg-
mentación o de propagación; se registran con-
tracciones propagadas de alta amplitud (> 50
m m H g ) y de baja amplitud (< 50 m m H g ) , de
gran interés para c o m p r e n d e r la actividad cícli-
ca del colon.
A c t u a l m e n t e , con el e m p l e o de b o m b a s
electromecánicas y computadorizadas, es posi-
ble identificar cambios muy lentos en el tono
del músculo liso del intestino.
Las contracciones propagadas de gran am-
plitud son sucesos contráctiles relativamente
raros y ocurren, en p r o m e d i o , cuatro a seis ve-
ces en un p e r i o d o de 24 horas. Actúan para
impulsar el contenido de la luz intestinal y equi-
valen a los movimientos en masa, d e m o s t r a d o s
con técnicas fluoroscópicas.
Se generan variaciones diurnas y nocturnas
de la motilidad y la frecuencia de las contrac-
ciones propagadas de alta amplitud en el colon.
Bassotti estudió la actividad contráctil en
segmentos colónicos (entre el ciego y el sigmoi-
de) y e n c o n t r ó variaciones significativas en el
índice de la motilidad, es decir, la suma de la
frecuencia y amplitud de la actividad contráctil
sobre el tiempo y la frecuencia de las contrac-
ciones propagadas de alta amplitud en relación
con la ingestión de alimentos y el despertar en
la mañana; esto podría explicar la necesidad de
defecar por las mañanas.
La actividad contráctil de cualquier tipo fue
inhibida significativamente d u r a n t e el sueño.
Goldsmith publicó q u e los pacientes con
síndrome de colon irritable relacionan sus sín-
tomas con la calidad del sueño; por otra parte,
se han descrito anormalidades motoras de la
vesícula biliar y depresión de los linfocitos T que
sugieren u n a relación con estados depresivos e
i n m u n i d a d celular.
Investigaciones recientes demostraron cam-
bios diurnos y nocturnos distintos en el t o n o
del colon y recto; en general, el tono del múscu-
lo liso a u m e n t a después de la ingestión de ali-
mentos y disminuye d u r a n t e el sueño.
Awad e n c o n t r ó que en el s í n d r o m e de co-
lon irritable se eleva la actividad eléctrica del

recio y sostuvo que esto se debía al tipo de co-
mida y al incremento de la frecuencia, duración
v amplitud de los reflejos inhibitorios y la sensi-
bilidad del recto.
La función primaria del anorrecto es la
preservación de la continencia y la eliminación
de las heces; el anorrecto es una especie de
reservorio temporal que actúa en conjunto con
el esfínter anal interno, tónicamente contraí-
do, y el esfínter anal externo para facilitar la
continencia y defecación normales.
Estos avances podrían clarificar la impor-
tancia de estas complejas interacciones cerebro-
intestinales, tanto en la salud como en la enfer-
medad.
En el síndrome de colon irritable no se han
encontrado alteraciones histológicas con diarrea
crónica; podría, por tanto, estar vinculado con
malabsorción de sales biliares.
En las funciones sensitivas el dolor repre-
senta una combinación de la percepción anor-
mal de la motilidad normal o de la percepción
normal de la motilidad anormal. Las pruebas
clínicas y experimentales sugieren que los tras-
tornos de los mecanismos viscerales aferentes
producen sensaciones abdominales como dolor,
plenitud, distensión y tenesmo.
Kellow demostró un umbral de percepción
de la actividad de la fase III del intestino delga-
do más bajo en pacientes con síndrome de co-
lon irritable.
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con síndrome de colon irritable
presentan dolor abdominal, predominantemen-
te en el cuadrante inferior izquierdo, ruidos
abdominales audibles y urgencia para defecar.
En ocasiones existe dolor en el hombro izquier-
do irradiado al brazo por el síndrome del ángu-
lo esplénico del colon (aire atrapado en ese
lugar).
Se acompaña en ocasiones de síntomas
concomitantes de inestabilidad emocional,
reacciones vasomotoras, palpitaciones, hiper-
ventilación, sudación, fatiga y cefalea. En 50%
de los casos se observan cuadros psicológicos y
sus síntomas se acentúan con el estrés.
El dolor abdominal puede precipitarse con
la ingestión de alimentos y casi siempre se ali-
via al canalizar gases por recto o con la evacua-
ción.
Son frecuentes los periodos de estreñimien-
to con diarrea; la consistencia de las heces es
cambiante, desde pequeñas y duras hasta semi-
Capítulo 35 • Colon irritable 233
formadas, pastosas o líquidas. Es común que se
presente sensación de pujo y deposición incom-
pleta.
La presencia de moco es frecuente, acom-
pañado de meteorismo importante que puede
depender del consumo sólo de ciertos alimen-
tos.
El síndrome de colon irritable tiene una
evolución de años, es intermitente y recurren-
te; no es progresivo y se manifiesta cuando el
paciente está despierto. Los síntomas son cró-
nicos; tienen un patrón consistente pero son
variables en intensidad o a veces muestran sig-
nos de dispepsia, náusea o vómito.
DIAGNOSTICO
La historia clínica cuidadosa es la clave del diag-
nóstico, aunque debe tomarse en cuenta la
duración de los síntomas. En la actualidad es
conveniente utilizar los criterios de Manning y
Rome, que indican el grado de probabilidad del
síndrome de colon irritable, en especial cuan-
do existe diarrea.
Los criterios de Manning son:
1. Dolor abdominal que se alivia con la defe-
cación
2. Evacuación frecuente con dolor
3. Heces flojas y dolor
4. Distensión abdominal visible
5. Moco en las heces
6. Sensación de vaciamiento incompleto des-
pués de la defecación
Por su parte, los criterios de Rome son:
1. Síntomas continuos o recurrentes de dolor
abdominal que se alivia con la defecación,
acompañados de cambios de la frecuencia
o consistencia de las heces.
2. Trastornos de la defecación: en la frecuen-
cia, forma de las heces, emisión de las he-
ces (tenesmo o urgencia), sensación de
evacuación incompleta, presencia de moco,
sensación de plenitud o distensión abdomi-
nal.
Su diagnóstico debe basarse siempre en la
exclusión de un padecimiento orgánico, que
debe sospecharse cuando cambian o se agravan
los síntomas o aparecen otros, como hemorra-
gia o pérdida de peso.
Los síntomas atípicos del colon pueden
acompañarse de náuseas, dispepsias, borborig-
234 Tubo digestivo bajo
mos y de signos ginecológicos, en el caso de la
mujer. En ocasiones se aprecia baja temperatu-
ra en los dedos y aumenta la actividad electro-
miográfica en las manos.
La exploración física minuciosa es indispen-
sable y debe apoyarse en estudios mínimos ru-
tinarios, como biometría hemática completa,
química sanguínea, perfil tiroideo, examen
general de orina, sangre oculta en heces, prue-
bas coproparasitoscópicas, coprocultivo, prue-
bas de tolerancia a la lactosa, colon por enema
y videocolonoscopia (fig. 35-1).
En países de climas tropical o subtropical
la búsqueda de ameba en fresco es obligada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe considerar las
siguientes anormalidades:
• Cáncer de colon
• Diarrea infecciosa
Fig. 3 5 - 1 . Colon espasmódico; las haustras están muy
marcadas en toda la extensión. (Cortesía del Dr. Vargas
Domínguez.)
• Deficiencia de lactasa
• Enfermedad vesicular
• Enfermedad pancreática
• Poliposis intestinal
• Colitis ulcerativa crónica inespecífica
• Enfermedad diverticular del colon
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedad de Hirschsprung
• Síndrome de oclusión parcial intermitente
mecánica
• Seudoobstrucción intestinal
• Síndrome de Ogilvié
• Hepatitis y cirrosis
• Diabetes mellitus
• Disfunción de tiroides
• Neuropatías
• Vasculitis, lupus eritematoso sistémico y
esclerodermia
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Dismenorrea
• Endometriosis
En estos casos, si los ameritan, deben efec-
tuarse estudios dirigidos a excluir la anomalía,
como ultrasonido, tomografía axil computado-
rizada, pancreatocolangiografía retrógrada en-
doscópica, resonancia magnética nuclear, gam-
magrafías, biopsias y estudios citológicos e in-
munológicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento adecuado en los pacientes con
síndrome de colon irritable debe incluir la bue-
na relación con el paciente, mostrar interés en
su padecimiento y proporcionarle confianza
para disminuir sus temores. Debe explicársele
que el origen de sus síntomas es un intestino
disfuncional e hipersensible que puede mejo-
rar si cambia los hábitos de su vida, como la
dieta, y si emplea agentes terapéuticos seleccio-
nados.
Es útil la interpretación de los síntomas a
partir de la historia retrospectiva del tipo, cali-
dad y cantidad de los alimentos, así como su
horario y secuencia cronológica de ingestión,
con énfasis especial en los productos que con-
tengan lactosa, sorbitol o combinaciones de
fructosa y sorbitol.
Los alimentos que generan gas, como coli-
flor, repollo, frijol, manzana, uva y los de alto
contenido en grasa deben restringirse o supri-
mirse.
Es conveniente un mayor consumo de fi-
bra, ya que da consistencia a las heces y es tera-

péutica en 10% de los pacientes con diarrea.
Deben eliminarse cafeína, alcohol, tabaco y
carbohidratos refinados.
Los medicamentos utilizados con más fre-
cuencia son los anticolinérgicos, que reducen
la contractilidad del músculo liso (que implica
un efecto antiespasmódico), los bloqueadores
de los canales de calcio, la trimebutina y la
mebeverina.
Se ha empleado en forma experimental el
octreótrido, que no altera el tono muscular y
que ayuda en la percepción visceral colónica;
en algunos casos mejora incluso la reacción
aferente a la distensión rectal.
Se ha demostrado que el uso de la hormo-
na liberadora de gonadotropina (acetato de
leoprólido), a dosis terapéuticas, reduce los sín-
tomas en la mujer, como náusea, vómito, zurri-
dos, dolor, saciedad temprana y anorexia.
En el tratamiento de la diarrea se utiliza la
loperamida, el difenoxilato y en ocasiones fibra
(sin ingerir líquidos). En el estreñimiento se
aconseja dieta, fibra insoluble, fibra suplemen-
taria, lactulosa, procinéticos (cisaprida) y laxan-
tes (hidróxido de magnesio o aceite mineral).
La indicación de placebos, psicoterapia,
antidepresivos tricíclicos típicos o antidepresi-
vos atípicos o agentes ansiolíticos, como clor-
diacepóxido, diacepam, loracepam, oxacepam,
alprazolam y buspirona, debe evaluarse en cada
caso.
La selección del tratamiento farmacológi-
co debe regirse por la farmacocinética, la far-
macodinamia, los efectos secundarios, las alte-
raciones medicamentosas y la dosis de los me-
dicamentos utilizados.
Deben prescribirse dosis bajas de anticoli-
nérgicos, antidepresivos y ansiolíticos como
apoyo temporal para mejorar los síntomas.
El interés y el afecto del médico son esen-
ciales; debe también enseñarse al paciente a
convivir con sus síntomas, creando un vínculo
con el esfuerzo terapéutico diario, ya que su
pronóstico es bueno a mediano y largo plazos
después de una evaluación profunda.
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 Enfermedad
diverticular
INTRODUCCIÓN
La enfermedad diverticular es una entidad pa-
tológica cuya lesión básica es la herniación de
la mucosa y la submucosa colónicas; la hernia-
ción es consecuencia de defectos de las fibras
musculares circulares de la pared del órgano
que dan lugar a formaciones saculares.
Es un padecimiento que se presenta sobre
todo en los países desarrollados, sea en las na-
ciones anglosajonas o en las europeas que emi-
gran a América. Por el contrario, es relativamen-
te rara en Latinoamérica; sin embargo, esta si-
tuación puede revertirse si el país mejora eco-
nómicamente ya que el trastorno se relaciona
con el cambio de costumbres alimentarias.
Investigaciones epidemiológicas de insti-
tuciones hospitalarias gubernamentales de la
ciudad de México han encontrado una frecuen-
cia fluctúan te de 1 a 3% en la enfermedad di-
verticular del colon. En cambio, en poblacio-
nes seleccionadas de origen europeo o de
Oriente Medio estudiadas en instituciones pri-
vadas dicha frecuencia aumenta hasta un 10 a
15%. Si se extrapolan estas cifras es posible afir-
mar que los demás países iberoamericanos y
sus diversos grupos étnicos siguen un patrón
similar.
Las circunstancias son distintas en Estados
Unidos: la enfermedad diverticular del colon
la padece una tercera parte de la población
adulta. En Europa este porcentaje no cambia
mucho; oscila entre 10 y 50%. En los continen-
tes asiático y africano la frecuencia del padeci-
miento es aparentemente semejante a la de
México.
Dr.J. Lorenzo de la Garza Villaseñor
En la población anglosajona se ha documen-
tado que la diverticulosis colónica es un hallaz-
go frecuente en personas mayores de 40 años y
que este porcentaje aumenta con la edad (10%
por década). Así, después de los 80 años la fre-
cuencia es de al menos 60%. La frecuencia en
ambos sexos es prácticamente igual.
Por lo que respecta a la localización, los
divertículos se sitúan más a menudo en el sig-
moide (hasta 93%); otros sitios son el ciego,
colon ascendente y descendente y, de modo
ocasional, el recto.
Cuando un segmento del colon tiene diver-
tículos se le clasifica como diverticulosis; si uno
o más de estos elementos sufre fenómenos in-
flamatorios en forma aguda recibe entonces el
nombre de diverticulitis aguda, que puede com-
plicarse o no. También existe la entidad deno-
minada diverticulitis crónica, no totalmente
definida, pero que se refiere a la existencia de
un bajo grado de inflamación como secuela de
un episodio de perforación. Otro tipo de clasi-
ficación tomó en cuenta más bien las complica-
ciones de la diverticulitis.
CAUSAS
Cada vez existen más evidencias para sostener
que el tipo de alimentación es el factor etioló-
gico más importante de la diverticulosis. Se ha
observado que las dietas ricas en hidratos de
carbono refinados y grasas, así como pobres en
fibras, que habitualmente se consumen en los
países industrializados, propician que el colon
sufra alteraciones de la motilidad y, por tanto,
cambios en las presiones intraluminales.
237
238 Tubo digestivo bajo
A N A T O M Í A PATOLÓGICA
Desde el p u n t o de vista macroscópico la locali-
zación más frecuente es el sigmoide y su tama-
ño es variable. Los divertículos poseen un cue-
llo estrecho y la p a r e d está compuesta sólo p o r
la mucosa y serosa colónicas, lo que constituye
un verdadero seudodivertículo. En muchas oca-
siones los divertículos forman parte de los apén-
dices epiploicos y p o r ello no se localizan con
facilidad.
A nivel microscópico la capa interna del
divertículo está formada p o r la mucosa y la sub-
mucosa y la r e c u b r e el p e r i t o n e o visceral. Los
p u n t o s de salida de estas formaciones saculares
son precisamente los sitios por d o n d e las arte-
rias p e n e t r a n las fibras musculares circulares
para llegar a la mucosa y submucosa y d o n d e
no existe la protección de las fibras musculares
longitudinales.
PATOGENIA
La presencia de bolo fecal p o b r e en residuos
ocasiona q u e las heces sean pastosas y, por lo
tanto, q u e el sigmoide d e b a efectuar contrac-
ciones vigorosas para propulsar su c o n t e n i d o .
Esto provoca segmentación y a u m e n t o impor-
tante de la presión intraluminal en dicha "cá-
mara", t o d o lo cual contribuye a su vez a que la
mucosa y submucosa sufran herniación a través
de los p u n t o s débiles o de m e n o r resistencia de
la p a r e d del colon.
CUADRO CLÍNICO
De a c u e r d o con sus características esta anoma-
lía se ha dividido en cinco formas principales:
1. Diverticulosis asintomática. La presencia de
divertículos se descubre en forma fortuita.
2. Diverticulosis sintomática. C o r r e s p o n d e a
un p e q u e ñ o g r u p o de pacientes cuyos sín-
tomas son semejantes a los del colon irrita-
ble: diarrea sin rasgos específicos y cuadros
de dolor en el marco cólico izquierdo, refe-
rido a veces como dolor abdominal genera-
lizado (que disminuye o desaparece con la
canalización de gases o la defecación); los
síntomas también son similares a los que se
observan en los episodios dolorosos relacio-
nados con estreñimiento.
3. Diverticulitis aguda. También se le conoce
c o m o apendicitis izquierda, ya q u e se ma-
nifiesta por dolor en el c u a d r a n t e inferior
izquierdo del a b d o m e n , con datos de irri-
tación peritoneal y a c o m p a ñ a d o de náusea,
vómito y fiebre. En ocasiones se p u e d e pal-
par u n a masa dolorosa en este sitio.
4. Diverticulitis complicada. Se presenta un
episodio de diverticulitis aguda que g e n e r a
diversas complicaciones:
Absceso pericolónico. G e n e r a l m e n t e evi-
dencia datos de oclusión del colon así c o m o
s í n d r o m e febril y no es raro que se perciba
una masa en la fosa iliaca izquierda.
Fístula. Este tipo de complicaciones es
la "resolución" natural de la peridiverticu-
litis con formación de absceso y sus mani-
festaciones d e p e n d e n , en parte, del sitio
hacia el cual se formó el drenaje. H a b r á en-
tonces salida de material p u r u l e n t o , prime-
ro, y después gas y materia fecal a través de
la piel (fístula colocutánea), la vejiga (fís-
tula colovesical), que también p u e d e adop-
tar la forma de urosepsis de repetición, y la
vagina (fístula colovaginal).
Perforación y peritonitis generalizada. Es la
complicación más seria y p o t e n c i a l m e n t e
más grave de la diverticulitis. Los síntomas
son los de sepsis abdominal: estado toxiin-
feccioso, íleo reflejo y datos de s í n d r o m e
abdominal agudo. Estos p u e d e n evolucio-
nar hacia el c h o q u e séptico, con mortali-
dad elevada.
Absceso metastásico. Es s e c u n d a r i o al
paso de bacterias p o r la vena mesentérica
inferior hacia el sistema portal, con forma-
ción de abscesos piógenos en el hígado; sus
signos son los de un c u a d r o infeccioso de
diversa magnitud y alteraciones referidas al
cuadrante superior d e r e c h o del a b d o m e n
o base del h e m i t ó r a x c o r r e s p o n d i e n t e .
Hemorragia. Se m e n c i o n a q u e p u e d e
ser la causa más frecuente de rectorragia
en ancianos; sin e m b a r g o , esto no es así, al
m e n o s en México. La presencia de sangre
en las heces p u e d e tener múltiples oríge-
nes, p e r o la franca hemorragia r e d u c e las
posibilidades etiológicas. Si la h e m o r r a g i a
es de poca cuantía es posible que no exis-
tan síntomas, p e r o si ésta es de cierta mag-
nitud p u e d e n apreciarse datos de síndro-
me anémico e hipovolemia y llegar hasta el
choque.
5. Diverticulitis crónica. Se relaciona con la
persistencia de algunos signos o síntomas
de diverticulitis aguda, q u e en la evolución
a largo plazo p u e d e dar lugar a la obstruc-
ción parcial o casi completa del colon.
 Capítulo 36 • Enfermedad diverticular 239

DIAGNOSTICO
Si bien los signos y síntomas que se observan en
esta entidad clínica no son patognomónicos, sí
hacen posible su sospecha. Con los exámenes
de gabinete puede corroborarse el diagnóstico
con certeza.
El estudio más útil es el colon por enema o
con doble medio de contraste (bario-aire), que
puede identificar la presencia de divertículos o
sus complicaciones. Los divertículos se visuali-
zan como saculaciones llenas del medio de con-
traste que exceden el contorno normal del in-
testino y que, una vez eliminado el bario y rete-
nido el medio de contraste dentro de los diver-
tículos, proporcionan una imagen característi-
ca. Cuando existen fenómenos inflamatorios,
éstos se aprecian como una imagen de defecto
de llenado, casi siempre de cierta longitud y con
rigidez del segmento. El colon por enema es el
método ideal para el diagnóstico de la diverti-
culitis en aproximadamente 75% de los casos
(íigs. 36-1 y 36-2).
Otro estudio de imagen que puede utilizar-
se es el ultrasonido, que pone en evidencia la
pared inflamada (hipoecoica y engrosada) e
identifica colecciones o abscesos de diversa
magnitud.
La lomografía axil computadorizada es otro
Fig. 36-1. Se observan muchos divertículos en colon
método útil para detectar cambios secundarios
descendente y sigmoide. (Cortesía del Dr. Vargas Do­
de la diverticulitis, como inflamación parietal o mínguez.)
pericolónica, abscesos, fístulas, y otros. En estu-
dios comparativos entre colon por enema y to-
mograíía resulta mejor estudio diagnóstico el
primero, aunque la tomografía ofrece mayor El diagnóstico diferencial puede establecer-
información de la extensión extraluminal. se a partir de bases clínicas (antecedentes de
La endoscopia rígida o flexible no es de divertículos, características del dolor, cambios
gran utilidad en el diagnóstico de la enferme- en el hábito intestinal, fiebre, leucocitosis, he-
dad diverticular, ya que diversos cambios mor- morragia y ataque al estado general), radiográ-
fológicos hacen sospechar esta entidad. Sin ficas (cambios mucosos, longitud del segmento
embargo, puede servir para establecer el diag- involucrado y tipo de estenosis) y endoscópicas
nóstico diferencial con otras enfermedades, (características de la mucosa, angulaciones y
especialmente las neoplasias malignas. movilidad).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

Aunque es cierto que en determinadas circuns-
tancias algunas enfermedades de tipo inflama-
torio, como ciertas formas de amibiasis, disen-
terías bacilares, colitis ulcerosa crónica, colitis
por radiación o linfogranuloma venéreo, pue-
den confundirse con la diverticulitis, la diferen-
ciación más difícil es con el carcinoma de co-
lon, sobre todo porque la enfermedad diverti-
cular no es muy frecuente en México y se la
puede obviar.
El comportamiento clínico del paciente con
enfermedad diverticular del colon es la mejor
indicación terapéutica. Así, en la diverticulosis
asintomática la única recomendación es la die-
ta, sobre todo con alimentos de elevado conte-
nido en fibra. Cuando se trate de diverticulosis
sintomática, además de la dieta rica en fibra, se
pueden emplear analgésicos como la pentazo-
cina; los anticolinérgicos nunca han mostrado
claramente su utilidad.
240 Tubo digestivo bajo
Fig. 36-2. Divertículos del colon (colon por enema). (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
Algunos especialistas son partidarios de la
resección electiva del segmento con divertícu-
los y con ello se controlan los síntomas y se evitan
las complicaciones.
C u a n d o el cuadro corresponda a u n a diver-
ticulitis de poca magnitud, el tratamiento se
p u e d e suministrar en forma ambulatoria con
base en dieta líquida, antibióticos de amplio
espectro y analgésicos d u r a n t e 8 a 10 días; si los
síntomas mejoran o desaparecen se prescribe
u n a dieta blanda y rica en fibra.
Durante un episodio de diverticulitis agu-
da i m p o r t a n t e se sugiere hospitalizar al pacien-
te para efectuar el tratamiento más a d e c u a d o y
vigilar el desarrollo de posibles complicaciones
q u e p u d i e r a n ameritar tratamiento quirúrgico.
El tratamiento conservador incluye aspira-
ción gástrica si es necesario, m a n t e n e r el equi-
librio hidroclectrolítico con soluciones paren-
terales, antibióticos de amplio espectro y anal-
gésicos del tipo de la meperidina, y se evitan la
morfina y otros alcaloides del opio. Una vez que
Divertículos.
Divertículos
el episodio a g u d o desaparece se instituye dieta
baja en grasas e hidratos de c a r b o n o refinados
y rica en residuo (fibra).
La intervención quirúrgica se reserva para
los pacientes que desarrollan complicaciones;
son preferibles las operaciones electivas a las de
urgencia, ya que en estas últimas la mortalidad
es 10 veces mayor.
Las indicaciones para la escisión electiva del
segmento de colon afectado son: diverticulitis
crónica, masa persistente y dolorosa, estenosis
o deformidad i m p o r t a n t e del sigmoide en el
colon por enema, disuria relacionada con di-
verticulitis, rápida progresión de los síntomas y
dificultad para diferenciar la e n f e r m e d a d del
carcinoma.
La operación de urgencia d e p e n d e del tipo
de complicación que la propicie. Por ejemplo,
en casos de obstrucción es posible elegir un
p r o c e d i m i e n t o en tres tiempos que incluye ro-
lostomía como p r i m e r tiempo; meses después,
resección del segmento enfermo con anastomo-

sis primaria, y cierre de la colostomía como ter-
cer tiempo. Cuando exista perforación y peri-
tonitis se pueden practicar, como intervencio-
nes de mayor seguridad, colostomía, escisión de
la perforación y fístula mucosa, extirpación del
sitio perforado y cierre del muñón rectal, cono-
cido también como operación de Hartmann.
Con cualquiera de estas variantes se elimina la
contaminación de la cavidad peritoneal y algu-
nos meses después se efectúa la anastomosis de
los segmentos colónicos.
En las últimas décadas algunos cirujanos
han señalado que el tratamiento de esta com-
plicación es la escisión y anastomosis primaria,
es decir en un solo tiempo, con morbimortali-
dad igual o menor que si se realizan dos o tres
tiempos quirúrgicos.
En casos de hemorragia, si ésta no es im-
portante, se pueden instituir medidas genera-
les y transfusiones; por el contrario, cuando la
hemorragia es de tal magnitud que pone en
peligro la vida, la arteriografía es de gran utili-
dad para localizar el sitio de origen de la hemo-
rragia y además puede emplearse como proce-
dimiento terapéutico para administrar por esa
vía fármacos vasoconstrictores (vasopresina). Si
la hemorragia se detiene se puede posponer la
intervención y efectuarla en forma electiva; si
el problema persiste y la pérdida de sangre es
mayor de seis unidades, el paciente se somete
al procedimiento quirúrgico para realizar la
escisión del segmento involucrado, que antes
se localiza por arteriografía. Cuando no se iden-
tifica el punto de origen se utilizan diversas
técnicas quirúrgicas (colotomías con explora-
ción macroscópica o con endoscopia). En oca-
siones se ha tenido que recurrir a la colectomía
ciega, que no siempre resulta efectiva, razón por
la cual este abordaje terapéutico está práctica-
mente proscrito en la actualidad. Aparentemen-
te la mayoría de los divertículos sangrantes se
ubica a la derecha del ángulo esplénico.
En presencia de fístulas secundarias a un
episodio de diverticulitis, el tratamiento quirúr-
gico de éstas se puede realizar en una o más
etapas. Debe practicarse la resección del órga-
no de origen, por lo regular sin colostomía pre-
via, en un solo tiempo quirúrgico, quitando el
segmento enfermo y efectuando la anastomo-
sis primaria.
El absceso pericolónico que habitualmente
acompaña a la obstrucción o a la perforación
se trata desfuncionalizando el colon afectado;
para ello se requiere colostomía, desbridación
y drenaje de la colección con métodos abiertos
Capítulo 36 • Enfermedad diverticular 241
o cerrados y conectados a derivación o aspira-
ción. En casos de absceso metastásico también
debe drenarse éste y su abordaje depende de
su localización.
Por último, debe mencionarse que en algu-
nos países europeos se utiliza un método qui-
rúrgico para reducir la hipertonía de las fibras
musculares. Se trata de la miotomía en diferen-
tes modalidades; sin embargo, hasta ahora nin-
guna de sus variantes ha demostrado una fran-
ca superioridad o buenos resultados a largo
plazo y su uso no se ha difundido.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la enfermedad diverti-
cular son múltiples: diverticulitis aguda, diver-
ticulitis crónica, perforación, fístula, hemorra-
gia, obstrucción, abscesos pericolónicos o pél-
vicos, peritonitis purulenta o fecal, neumopile-
flebitis, abscesos hepáticos piógenos, enfisema
subcutáneo y fasciítis necrosante.
La diversidad de complicaciones, en espe-
cial las potencialmente graves, como abscesos,
fístulas, peritonitis y gangrena, es la que ha lle-
vado a clasificar la enfermedad diverticular en
función de las complicaciones.
PRONOSTICO
En términos generales puede afirmarse que,
mientras no se presenten complicaciones, el
pronóstico de la diverticulitis sintomática o su
forma crónica es bueno; esto se debe a que las
medidas terapéuticas farmacodietéticas son de
gran utilidad y logran la remisión de los sínto-
mas. En los casos de diverticulitis aguda el pro-
nóstico depende de la reacción al tratamiento,
pero, si existen complicaciones, el tratamien-
to temprano y oportuno puede representar la
diferencia entre la vida o la muerte, en particu-
lar si se trata de hemorragia o sepsis.
PROFILAXIS
Hasta el momento la mejor manera de evitar
los divertículos es la dieta abundante en fibra.
Aun si se desarrolla la enfermedad está indica-
do este régimen dietético, aunque no se ha
demostrado fehacientemente que esto elimine
las complicaciones.
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 Colitis ulcerosa
INTRODUCCIÓN
Esta es una enfermedad inflamatoria intestinal
de evolución crónica que afecta al intestino
grueso; sus causas son desconocidas, pero sus
manifestaciones clinicopatológicas son lo sufi-
cientemente características para establecer el
diagnóstico exacto.
La colitis ulcerosa forma parte de un grupo
de padecimientos del aparato digestivo de tipo
inflamatorio, j u n t o con la enfermedad de
Crohn, que no tiene causa precisa ni signos
patognomónicos ni estudios diagnósticos espe-
cíficos. Por esa razón es necesario excluir otras
enfermedades del colon antes de sostener que
se trata de colitis ulcerosa. Esta enfermedad
también recibe los nombres de colitis ulcerati-
va crónica inespecífica o colitis ulcerativa mu-
cosa.
El médico debe identificarla tempranamen-
te e indicar la terapéutica apropiada, según sea
la fase del padecimiento; debe también resol-
ver las dudas del paciente y actuar en colabora-
ción con el endoscopista, radiólogo, patólogo,
psiquiatra y cirujano.
La prevalencia en países occidentales es de
100 a 150 casos por cada 100 000 habitantes;
aparece a cualquier edad, pero su máxima inci-
dencia se observa entre los 15 y 35 años, sin
predominio sexual. Es más común en personas
blancas y en judíos (muy ocasional en negros u
orientales). Se ha advertido cierta tendencia
familiar que hace pensar en influencias genéti-
cas o ambientales; es muy rara en individuos
apendicectomizados y es más común en no fu-
madores.
Se clasifica en pancolitis cuando involucra
todo el colon, colitis segmentaria la que invade
parte del colon y sigmoidoproctitis aquella que
Dr. Armando Vargas Domínguez
incluye sigmoide y recto. También se puede
dividir, con fines terapéuticos, en colitis de agu-
dización y colitis de remisión.
CAUSAS
Se han invocado causas genéticas, inmunológi-
cas, psicológicas e infectológicas pero, como ya
se ha dicho, se ignora su origen. Se piensa en
factores genéticos porque muestra predominio
en grupos familiares, particularmente enjudíos,
en gente de raza blanca o en gemelos homoci-
gotos; sin embargo, no se ha localizado un
marcador genético concreto.
La causa inmunológica se apoya en los sín-
tomas extraintestinales, como artritis o colangi-
tis esclerosante, que son fenómenos autoinmu-
nitarios; también es significativo el beneficio que
brindan los medicamentos inmunosupresores,
como los corticoides y la azatioprina, pero no
ha sido posible demostrar esta teoría.
Los factores psicológicos se sustentan en la
agudización del padecimiento que suele rela-
cionarse con épocas de tensión emocional; ade-
más, estos pacientes tienen una personalidad
característica, muy susceptible a la angustia. En
cualquier caso, esta hipótesis no posee funda-
mentos científicos sólidos.
El origen infeccioso tampoco es muy acep-
tado ya que no se han podido aislar bacterias,
hongos o virus a los que se pueda atribuir el
cuadro.
Están en estudio, sin conclusiones definiti-
vas todavía, las alteraciones de los neuropépti-
dos, como el polipéptido intestinal vasoactivo
(VIP) la somatostatina y la sustancia P, esta úl-
tima por incrementar la liberación de lisozimas
de los neutrófilos.
243
244 Tubo digestivo bajo
A N A T O M Í A PATOLÓGICA
A nivel macroscópico se observa una mucosa
ulcerada, hiperémica, con lesión del recto en
9 5 % de los casos, acortamiento del colon por
fibrosis, p é r d i d a de las haustras y aspecto liso
c o m o tubería; además, la mucosa es granulosa,
a veces con protrusión de tejidos de naturaleza
inflamatoria conocidos como seudopólipos (figs.
37-1 y 37-2, esta última a color).
Al microscopio la mucosa muestra inflama-
ción uniforme, extendida en forma continua y
sin zonas sanas; p u e d e cubrir todo el colon e
inclusive pocos centímetros del íleon terminal
(ileítis p o r reflujo).
No se aprecia e n g r a s a m i e n t o ni estenosis,
p e r o sí p é r d i d a de células superficiales q u e
ocasiona ulceraciones; desaparece el epitelio dé-
las criptas y de las células caliciformes produc-
toras de m o c o y se identifica leve fibrosis sub-
mucosa. En el megacolon tóxico se adelgaza la
Fig. 3 7 - 1 . Megacolon tóxico en colitis ulcerosa .El
diámetro del colon está muy aumentado; se observan
irregularidades en las paredes por seudopólipos.
pared, la inflamación alcanza la serosa y el co-
lon se distiende y p u e d e perforarse.
Después de varios años aparece displasia,
que es un cambio considerado p r e m a l i g n o . Las
alteraciones histológicas varían con el estado de
actividad de la enfermedad; en la fase aguda
existe congestión vascular intensa, inflamación
de la lámina propia y posibles abscesos en el
fondo de las criptas. En periodos de remisión
hay cierto grado de atrofia. En 10 a 20% de los
casos no es posible distinguir la colitis ulcerosa
de la e n f e r m e d a d de C r o h n .
PATOGENIA
Las ulceraciones p r o d u c e n erosión con h e m o -
rragia y en las criptas se desarrollan microabs-
cesos y zonas de necrosis; esto causa evacuacio-
nes con sangre y pus, a lo cual se suma la infla-
mación de la mucosa q u e acelera la motilidad
del colon, con m e n o r absorción de agua y he-
ces semilíquidas (o sólo formadas por sangre y
pus). La inflamación también ocasiona altera-
ciones de los esfínteres del ano y t e n e s m o rec-
tal; además se restringe la síntesis de glucopro-
teínas con la c o n s e c u e n t e disminución de la
producción de moco.
En el megacolon tóxico la inflamación in-
tensa lesiona el tono n e u r o m u s c u l a r y p o r eso
el colon se dilata; a ello p u e d e n contribuir los
inhibidores de la motilidad usados para tratar
la diarrea, como la loperamida o el difenoxila-
to, así como la preparación con e n e m a s para
efectuar radiografías con bario.
Las hemorragias frecuentes y la deficiencia
de absorción de vitamina B 1 2 provocan grados
variables de anemia; también ocurre hipocalce-
mia al absorberse mal la vitamina D, descenso
de albúmina sérica por la deficiente absorción
de proteínas y reducción de potasio y magnesio
por la diarrea crónica.
CUADRO CLÍNICO
Inicia p o r lo regular con un ataque a g u d o muy
florido en el que aparecen evacuaciones diarrei-
cas frecuentes, con sangre y pus, cólico inten-
so, tenesmo rectal, signos de deshidratación,
a n e m i a y p é r d i d a de peso; también p u e d e n
presentarse manifestaciones extraintestinales.
como artritis, alteraciones cutáneas v datos de
insuficiencia hepática.
La exploración física revela fiebre, taquicar-
dia, palidez de conjuntivas, deshidratación de

mucosas, distensión abdominal por gases, con
dolor a la palpación de todo el marco cólico.
El cuadro suele ceder con tratamiento mé-
dico apropiado y los síntomas remiten por pe-
riodos variables, por lo general de varios meses
a un año.
El padecimiento puede adoptar cinco va-
riedades:
1. Inactivo: se caracteriza por una o dos depo-
siciones al día sin sangre o pus ni síntoma
sistémico alguno.
2. De actividad baja: tres o cuatro evacuacio-
nes al día o presencia de pus o sangre en
las heces (no diariamente), sin síntomas
sistémicos, como pérdida de peso o fiebre.
3. De actividad entre moderada y alta: más de
cuatro evacuaciones al día con sangre y pus;
pueden presentarse síntomas sistémicos,
como pérdida de peso o fiebre.
4. De curso crónico intermitente: hay remisio-
nes mayores de un mes, sin tratamiento con
corticoides o inmunosupresores. Este com-
portamiento se puede apreciar a lo largo
de uno o varios años, esté inactivo o activo
el padecimiento.
5. De curso continuo: actividad permanente
de la enfermedad.
La colitis ulcerosa es un proceso dinámico:
puede ser fulminante (con alta mortalidad) y
presentarse en el primer episodio del trastorno
o mostrar una evolución crónica con pocos sín-
tomas. Asimismo, los pacientes pueden pasar de
un curso clínico a otro y la mayoría tiene varias
recaídas. Debe considerarse además que la evo-
lución puede modificarse notablemente por el
tratamiento médico.
Los signos extraintestinales son fiebre, ar-
tritis, espondilitis anquilosante, eritema multi-
forme, pioderma gangrenoso, úlcera aftosa,
eritema nodoso, uveítis, dedos en palillo de
tambor, esteatosis hepática, colelitiasis, carcino-
ma de conductos biliares, hepatitis crónica acti-
va, colangitis esclerosante, pericolangitis, ami-
loidosis hepática, renal o esplénica, estados de
hipercoagulabilidad con accidentes vasculares
cerebrales, tromboflebitis, anemia y alteracio-
nes electrolíticas.
Los niños sufren deficiencia del crecimien-
to y las recaídas a cualquier edad son más fre-
cuentes durante la primavera y el otoño; esto
sugiere la participación de agentes infecciosos.
El megacolon tóxico es una forma grave en
la que se advierte dilatación del colon, además
Capítulo 37 • Colitis ulcerosa 245
de fiebre elevada, dolor abdominal intenso,
taquicardia y desequilibrio hidroelectrolítico; el
paciente se intoxica y muestra signos de abdo-
men agudo, en especial si ya se ha perforado.
La mortalidad es superior al 30% en hospitales
de tercer nivel.
DIAGNOSTICO
Una vez descartados infección, parasitosis intes-
tinal o cáncer, el diagnóstico se establece si se
demuestran tres de los cuatro criterios que se
enuncian a continuación:
1. Antecedentes de evacuaciones diarreicas,
con sangre o pus en las heces, por más de
una semana, en repetidas ocasiones
2. Mucosa friable, granulosa, con o sin ulcera-
ciones, observable en la rectosigmoidosco-
pia
3. Inflamación en la biopsia de la mucosa
colónica demostrada histológica o citológi-
camente
4. Signos de inflamación en la superficie inte-
rior del colon cercano al recto observados
en colonoscopia o radiografía; se detectan
granulación, espículas o francas ulcera-
ciones
En pacientes graves sobreviene leucocitosis
con aumento de neutrófilos, incremento de la
velocidad de sedimentación e hipopotasemia
proporcional a la diarrea. En los casos compli-
cados con enfermedad hepática existe albúmi-
na sérica baja y aumento de la fosfatasa alca-
lina.
Todos los pacientes con colitis ulcerosa re-
quieren estrecha vigilancia para diagnosticar a
tiempo displasia de la mucosa o cáncer de co-
lon. El mejor procedimiento es la colonoscopia
con varias tomas de biopsia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La colitis ulcerosa se considera un diagnóstico
de exclusión; antes de confirmarla se descartan
otras causas de hemorragia y de síndrome di-
sentérico (deposiciones con moco, pus y san-
gre con tenesmo rectal). Se investigan los posi-
bles signos de neoplasias malignas, pólipos,
enfermedad diverticular, hemorroides, amibia-
sis intestinal, disentería bacilar y colitis seudo-
membranosa. Para ello son indispensables los
exámenes coproparasitoscópicos, coprocultivo,
rectosigmoidoscopia, colon por enema y, de ser
246 Tubo digestivo bajo

necesario, colonoscopia con biopsia. Puede re- se continúa por un total de u n o a dos años. Este
querirse tratamiento de p r u e b a en padecimien- medicamento está compuesto por dos fármacos:
tos infecciosos o parasitarios. la sulfapiridina y el 5-aminosalicilato, q u e se se-
No es posible diferenciar la colitis ulcerosa paran d e n t r o del tubo digestivo; la función del
de la e n f e r m e d a d de C r o h n en 10 a 20% de los salicilato es inhibir la síntesis de prostaglan-
casos. Sin e m b a r g o , sólo esta última es segmen- dinas.
tada, abarca todas las capas del intestino, forma Otro medicamento, d e n o m i n a d o mesalami-
granulomas, afecta otras áreas del aparato di- na, que es en realidad 5-aminosalicilato solo, se
gestivo ( c o m o esófago, estómago o intestino indica p o r vía oral o p o r e n e m a . C u a n d o sea
delgado) e involucra ganglios linfáticos y grasa necesario p u e d e n añadirse antidiarreicos (di-
mesentérica. fenoxilato o loperamida) con extrema precau-
ción ya que ocasionan complicaciones. Es apro-
TRATAMIENTO piado s u s p e n d e r la leche de la dieta p o r las
posibles deficiencias de disacaridasas q u e pro-
La terapéutica inicial es médica; los objetivos voquen diarrea.
son disminuir el proceso inflamatorio y mejo- La operación p u e d e ser electiva o de urgen-
rar las condiciones nutricionales. cia; esta última se indica en colitis fulminan-
En el tratamiento de la fase aguda se indica te, megacolon tóxico (fig. 37-3) o h e m o r r a g i a
hospitalización del paciente, hidratación paren- masiva. Por el contrario, la primera se practica
teral y supresión de la vía oral en casi todos los
enfermos (en los m e n o s graves se p u e d e con-
servar la dieta líquida). Es primordial suminis-
trar corticoides intravenosos u orales; se prefie-
re p r e d n i s o n a , 45 a 60 mg al día; pocos médi-
cos e m p l e a n ACTH, a u n q u e también es eficaz.
Los corticoides se a d m i n i s t r a n p o r periodos
cortos y se s u s p e n d e n g r a d u a l m e n t e bajando la
dosis en un lapso de dos a tres meses; sin em-
bargo, si vuelven a manifestarse los síntomas se
m a n t i e n e n a dosis bajas, 10 a 15 mg diarios.
P u e d e n utilizarse i n m u n o s u p r e s o r e s como
la azatioprina (1.5 a 2 m g / k g ) , a u n q u e ésta se
estima p o c o útil c o m o agente único (se agrega
c u a n d o los corticoides fracasan o c u a n d o se
r e q u i e r e n a dosis muy altas); la azatioprina
d e s e m p e ñ a la función de a h o r r a d o r de predni-
sona. O t r o i n m u n o s u p r e s o r es la ciclosporina,
que p u e d e beneficiar a los enfermos muy gra-
ves usándola p o r tiempo limitado.
Se administran antibióticos de amplio es-
pectro contra gramnegativos y anaerobios. Se
indica nutrición parenteral total a quienes se
haya suprimido la vía oral y transfusiones en los
casos de a n e m i a m e n o r de 9 g de hemoglobina.
En la colitis fulminante complicada está
indicada de urgencia la colectomía subtotal con
ileostomía. En cambio, c u a n d o existe mejoría
clínica se prescribe medicación apropiada para
largo plazo; la remisión suele ocurrir de los sie-
te a 10 días de tratamiento.
Para la remisión en casos leves o crónicos
se e m p l e a sulfasalacina p o r vía oral a dosis de
Fig. 37-3. Radiografía del colon con medio do con­
500 mg dos veces al día, a u m e n t a n d o 1 g cada traste con disminución de la longitud, borramiento de
dos días hasta alcanzar 4 a 6 g diarios. Cuatro las haustras y paredes de aspecto empedrado caracterís­
meses después se r e d u c e la dosis a 2 g al día y tico de la colitis ulcerosa.

c u a n d o el p a c i e n t e no reacciona bien al trata-
m i e n t o m é d i c o , en p e r s o n a s alérgicas a los
m e d i c a m e n t o s o en los q u e hayan sufrido los
efectos i n d e s e a b l e s d e a l g ú n f á r m a c o . O t r a s
indicaciones quirúrgicas son la displasia, el cán-
cer y las manifestaciones clínicas extraintestina-
Ies d e m a s i a d o molestas. Los niños y los adoles-
centes p u e d e n r e q u e r i r p r o c e d i m i e n t o s quirúr-
gicos p o r r e t a r d o del c r e c i m i e n t o o desarrollo.
La técnica quirúrgica electiva más emplea-
da es la p r o c t o c o l e c t o m í a casi total con anasto-
mosis de u n a bolsa de íleon al a n o ; otras opcio-
nes d e b e n ser explicadas y discutidas con el
paciente.
COMPLICACIONES
P u e d e n ser locales y generales. En las p r i m e r a s
se incluyen megacolon tóxico, perforación, cán-
cer de c o l o n , fístula r e c t o p e r i n e a l y absceso
p e r i r r e c t a l . Las segundas son las manifestacio-
nes extraintestinales, q u e a su vez se dividen en:
a) musculoesqueléticas (artralgias, artritis, mio-
sitis), q u e o c u r r e n en 2 5 % de los casos; b) he-
páticas (colangitis esclerosante, colelitiasis, es-
teatosis, cirrosis y c a r c i n o m a de c o n d u c t o s bi-
liares) ; c) d é r m i c a s y de la mucosa (eritema no-
doso y p i o d e r m a g a n g r e n o s o ) , q u e aparecen en
1 5 % ; d) complicaciones de la nutrición (pérdi-
da de peso o a n e m i a ) , y e) oculares (uveítis e
iritis).
PRONOSTICO
El 1 5 % de los pacientes sufre manifestaciones
graves del p a d e c i m i e n t o ; en el restante 8 5 % el
c u a d r o es leve o m o d e r a d o . No ha sido posible
explicar p o r q u é existe mayor p r o p o r c i ó n de
e n f e r m o s con síntomas sistémicos q u e e n t r a n
e n remisión, e n c o m p a r a c i ó n con los q u e n o
p a d e c e n molestias extraintestinales.
Casi todas las complicaciones locales son
graves y p o s e e n elevada mortalidad. El diagnós-
tico t a r d í o ocasiona mayor n ú m e r o de recaídas.
PROFILAXIS
No se c o n o c e .
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 Estreñimiento
INTRODUCCIÓN
Para definir el estreñimiento, el International
Workshop on Management of Constipation
exige que existan menos de dos evacuaciones a
la semana en el transcurso de los últimos doce
meses o cualquiera de las cuatro variantes si-
guientes: a) esfuerzo exagerado en 25% o más
de las evacuaciones, b) sensación de defecación
incompleta en más del 25% de las evacuacio-
nes, c) heces duras o en escíbalos en 25% o más
de las evacuaciones y d) menos de tres evacua-
ciones por semana.
El estreñimiento es una de las molestias
más comunes del ser humano; es causa frecuen-
te en la consulta médica y consume enormes
sumas en laxantes y otros medicamentos; sin
embargo, existe una gran discrepancia entre el
diagnóstico y la terapéutica de esta enferme-
dad.
La frecuencia de esta anormalidad varía
según sea el estudio que realice la estadística,
el país donde se elabore y los criterios utiliza-
dos para definirla. Según las publicaciones in-
ternacionales fluctúa entre el 3 y el 35% de la
población; es más común en ancianos, en mu-
jeres y en áreas rurales.
El estreñimiento puede originarse en el
colon y en sitios extracolónicos; en el primer
caso se subdivide además en orgánico y fun-
cional; por su parte, el estreñimiento extraco-
lónico puede tener causas dietéticas, neuroló-
gicas, psiquiátricas, farmacológicas, endocrinas
y metabólicas.
CAUSAS
Las causas del estreñimiento se relacionan en
el cuadro 38-1.
248
Dr. Armando Vargas Domínguez
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En los trastornos funcionales del colon no es
posible demostrar cambios anatómicos; en cam-
bio, en las causas orgánicas es relativamente
sencillo; se remite al lector a los capítulos co-
rrespondientes de la enfermedad diverticular,
neoplasias malignas o benignas o fisura anal.
PATOGENIA
El estreñimiento se produce por la alteración
de los mecanismos fisiológicos de la evacuación;
éstos inician con la distensión del recto, que
estimula a los receptores ubicados en las pare-
des colónicas. Lo anterior provoca la relajación
de los esfínteres internos y el ángulo anorrectal
reduce su angulación. Al aumentar la presión
intraabdominal se relaja el esfínter anal exter-
no y desciende el músculo puborrectal con
descenso del piso pélvico; en ese momento se
expulsan las heces. Al quedar vacío el rectosig-
moide se contraen los esfínteres externo e in-
terno y se suspende la evacuación.
Son muchos los mecanismos que causan
estreñimiento; el primero es el bolo fecal esca-
so que no distiende las paredes del recto; otra
causa es la disminución de la motilidad del co-
lon, incapaz de producir suficiente estimulación
de los receptores especializados situados en las
paredes rectales y, en consecuencia, no se evo-
ca el reflejo de evacuación. Un tercer motivo es
la flacidez de los músculos abdominales, insufi-
cientes para elevar la presión intraabdominal,
con imposibilidad para propulsar el bolo fecal,
como ocurre en los ancianos.
Las alteraciones del piso pélvico que origi-
nan contracciones paradójicas del músculo
puborrectal, en lugar de relajación, imposibili-
 Capítulo 38 • Estreñimiento 249

Cuadro 3 8 - 1 . Causas intracolónicas y extracolónicas si se padece desde el nacimiento o desde la

del estreñimiento
primera infancia puede sugerir causas congéni-
Causas ¡ntracolónicas
tas, en tanto que en el anciano puede indicar
Orgánicas neoplasia. Deben investigarse fármacos, de-
Estenosis presión, hábitos de alimentación y otros ante-
Neoplasia cedentes.
Megacolon
Fisura anal
Los síntomas acompañantes como dolor
Rectoceie abdominal hacen pensar en una causa orgáni-
Prolapso rectal ca del aparato digestivo; las manifestaciones
Enfermedad diverticular (fig. 38-1) urinarias en la mujer pueden señalar cistocele
Funcionales y rectocele.
Colon espástico
Tránsito colónico lento El estreñimiento suele acompañarse de sín-
íleo adinámico tomas muy variados, como anorexia, plenitud
Dolicocolon posprandial, dolor lumbar, cefalea, halitosis y
Causas extracolónicas náusea. La exploración física debe incluir exa-
Dietéticas men neurológico y revisión anorrectal, perineal
Escasa ingestión de fibra y ginecológica para identificar cualquier
Deficiente consumo de líquidos
Neurológicas
anomalía que justifique la enfermedad, como
Sección medular fisura anal, prolapso rectal o uterino, tumores,
Hemiplejía procesos infecciosos locales y fístula perianal.
Traumatismo de encéfalo Otros datos son impacción fecal, retención uri-
Alzheimer naria y hemorroides.
Parkinsonismo
Esclerosis múltiple
Psiquiátricas DIAGNOSTICO
Psicosis
Depresión El primer paso es la historia clínica completa,
Elusión de funciones fisiológicas
Farmacológicas
dentro de la cual se incluye la rectosigmoidos-
Hidróxido de aluminio copia; el segundo paso es el colon por enema
Antihipertensivos con doble contraste para detectar enfermeda-
Diuréticos des orgánicas o funcionales del intestino grue-
Antidepresivos so; en el tercer paso se practica colonoscopia,
Analgésicos
Loperamida
sólo indicada cuando se sospeche un padeci-
Sales de bismuto miento que requiera biopsia o mejor precisión
Sales de hierro diagnóstica.
Opiáceos En pacientes que no reaccionan a la tera-
Sedantes
Endocrinológicas
péutica inicial, con estreñimiento rebelde, se
Hipotiroidismo realizan uno o varios de los siguientes procedi-
Neuropatía diabética mientos:
Metabólicas Manometría anorrectal. Se introduce un ca-
Hipopotasemia
téter transanal hacia el recto para cuantificar
Uremia
Embarazo
las presiones de los cuatro cuadrantes, en des-
Desequilibrio electrolítico canso y en contracción, con el fin de identificar
altas presiones en momentos de reposo que
impiden la correcta relajación de los esfínteres;
también es posible descubrir anormalidades del
reflejo inhibitorio de la evacuación; la ausencia
tan la evacuación. Otras causas son la disminu- de este reflejo es característica de la enferme-
ción del péptido intestinal vasoactivo y las mo- dad de Hirschsprung.
dificaciones anatómicas o funcionales de los Tránsito del colon con marcadores radiopacos.
plexos mientéricos. Mide el tiempo que requieren los marcadores
para llegar desde la boca hasta el recto; en per-
CUADRO CLÍNICO sonas normales todos se expulsan en menos de
72 horas.
Es indispensable conocer la historia clínica com- Balón de látex transanal. Se inserta un ba-
pleta y averiguar cuándo comenzó el trastorno; lón de látex a través del ano para ubicarlo en el
 250 Tubo digestivo bajo
Fig. 38-1. Enfermedad diverticular (causa de estreñimiento). Se observan espasmo intenso y múltiples divertículos
en colon.
recto; se insufla con 50 ml de agua, se pide al
paciente q u e trate de expulsarlo y se observa si
p u e d e hacerlo o n o .
Sensación y capacidad rectal. Se introduce un
balón de látex y se infla l e n t a m e n t e para de-
t e r m i n a r la c a p a c i d a d del p a c i e n t e p a r a to-
l e r a r l o ; el reflejo n o r m a l de la defecación
aparece a los 50 ml. La p r u e b a p r o p o r c i o n a in-
formación sobre la sensibilidad del recto. Las
personas con colitis espástica se sienten mal con
la distensión.
Gammagrafía rectal. Se introduce material
radiactivo en el recto j u n t o con un balón de
látex p a r a a p r e c i a r los cambios del á n g u l o
anorrectal, las modificaciones con los esfuerzos
y la compresión; las personas con alteraciones
anatómicas del piso pélvico tienen un ángulo
muy a g u d o .
lücctromiografía. Mide la actividad eléctrica
del esfínter e x t e r n o y del músculo puborrectal,
así c o m o su contracción p o r el esfuerzo. Esta
técnica permite dilucidar si hay contracciones
paradójicas.
Defecografía. Se introduce bario en el recto
para observar las características de la defecación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ante todo d e b e n diferenciarse las causas orgá-
nicas graves de e s t r e ñ i m i e n t o de neoplasias,
e n f e r m e d a d diverticular, megacolon, o de cau-
sas extracolónicas q u e a m e r i t a n t e r a p é u t i c a
específica.
TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz se basa en el diagnóstico
exacto.
1. Estreñimiento con motilidad n o r m a l del
colon. Se corrigen los hábitos dietéticos; se
añade fibra a la alimentación a razón de 20
a 30 g al día, a partir de frutas, verduras y
cereales. Si es necesario se adicionan suple-
mentos de fibra, con a b u n d a n t e ingestión
de líquidos.
No se recomiendan los laxantes; la ci-
saprida p u e d e servir c o m o procinético in-
testinal.
2. Estreñimiento con motilidad lenta del co-
lon. U n a vez descartadas las anormalidades
anorrectales, funcionales y orgánicas, está
indicada la resección parcial del colon y
anastomosis del íleon al recto.
3. Alteraciones de la función del piso pélvico.
El rectocele y el p r o l a p s o rectal exigen
operación.
En caso de no presentar problemas ana-
tómicos, la terapéutica consiste en ejerci-
cios para fortalecer el piso pélvico y rehabi-
litar la función (técnicas de biorretroali-
mentación).

4. Combinación de movimiento lento del co-
lon con mala función del piso pélvico. El
tratamiento se inicia con biorretroalimen-
tación y, si no es suficiente, se indica la
colectomía parcial con anastomosis del
íleon al recto.
El tratamiento quirúrgico requiere una in-
dicación precisa; de lo contrario fracasa en for-
ma estrepitosa. Los únicos laxantes recomen-
dables son los que aumentan el volumen de las
heces, como salvado, psyllium o metilcelulosa.
COMPLICACIONES
Las más comunes son impacción fecal, perfora-
ción del colon, fisura anal, hemorroides y pro-
lapso rectal.
Las complicaciones por laxantes son neu-
monía por lípidos (provocada por purgantes
con aceite mineral), lesión del plexo mientérico
por antraquinona y retención urinaria.
PRONOSTICO
Es bueno en la mayoría de los casos; es malo en
presencia de complicaciones, como la perfora-
ción del colon. El pronóstico para la función
depende del diagnóstico correcto, la edad del
individuo, los padecimientos agregados y la
capacidad del médico para plantear el proble-
ma y tranquilizar al paciente.
PROFILAXIS
Alimentación rica en fibra, acompañada de
abundantes líquidos, con horario apropiado
(tres comidas al día con intervalo de seis ho-
ras) . Debe evitarse el abuso de laxantes y el ejer-
cicio físico; si es posible deben suprimirse los
fármacos que produzcan poca motilidad coló-
nica.
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 Impacción fecal
INTRODUCCIÓN
La impacción fecal es el e n d u r e c i m i e n t o de la
materia fecal q u e i m p i d e la evacuación. Las
heces funcionan c o m o un tapón sólido, casi
siempre ubicado en el recto, q u e d e t i e n e el
contenido intestinal; actúa en realidad como un
c u e r p o e x t r a ñ o d e n t r o de la luz del colon.
Casi todos los casos se presentan en ancia-
nos, seguido de los niños p e q u e ñ o s y de los
pacientes con trastornos neurológicos.
CAUSAS
La materia fecal se e n d u r e c e c u a n d o p e r m a n e -
ce estacionada d u r a n t e varios días en el sigmoi-
de o en el recto p o r motivos orgánicos o funcio-
nales.
CLASIFICACIÓN
D e p e n d i e n d o de la causa, se divide en tres gru-
pos: orgánica, funcional y farmacológica.
Orgánica. Estrechez a n a t ó m i c a de naci-
m i e n t o o yatrógena, fisura anal, hemorroides,
n e o p l a s i a , p r o l a p s o rectal, e n f e r m e d a d d e
Hirschsprung, e n f e r m e d a d de Chagas, sección
de nervios pélvicos, anomalías de la médula
espinal, m e n i n g o c e l e , paraplejía, esclerosis
múltiple, parkinsonismo e intususcepción.
Funcional. Aporte i n a d e c u a d o de fibra en
la dieta, falta de ejercicio físico, colon irritable,
megacolon idiopático, hipotiroidismo, hipopi-
tuitarismo, diabetes mellitus, feocromocitoma,
hipopotasemia, u r e m i a y porfiria.
Farmacológica. Narcóticos, hidróxido de alu-
minio, antiácidos con calcio, bloqueadores gan-
glionares, intoxicación p o r plomo, mercurio,
arsénico, fósforo, anticolinérgicos, ingestión de
252
Dr. Alejandro Cárdenas del Olmo
Dr. Armando Vargas Domínguez
salvado o de semillas de tuna, bario oral o rec-
tal, anticonvulsivos y algunos agentes antidepre-
sivos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se identifica materia fecal seca y d u r a (como
p i e d r a ) , que ocupa el recto, a veces el sigmoide
y parte del colon d e s c e n d e n t e ; la mucosa sufre
inflamación. En casos graves existe isquemia
focal, ulceración y perforación.
PATOGENIA
Al estacionarse las heces, las paredes del colon
c o n t i n ú a n absorbiendo líquidos hasta transfor-
marlas en u n a masa d u r a y sólida; con el paso
de los días se agrega más cantidad y a u m e n t a el
diámetro y la longitud. A través de esa concre-
ción p u e d e pasar algo de líquido q u e se elimi-
na por el ano, a veces con cierto g r a d o de in-
continencia. La ocupación del rectosigmoide
provoca deseo de defecar, p e r o el esfuerzo del
paciente es inútil; los plexos h e m o r r o i d a r i o s se
ingurgitan, se presenta dolor leve y diversos sín-
tomas digestivos.
CUADRO CLÍNICO
Se e x p e r i m e n t a sensación de c u e r p o e x t r a ñ o
en el recto e imposibilidad para defecar, aun-
que p u e d e eliminarse escaso líquido c o m o si
fuera u n a deposición diarreica, q u e e s c u r r e
e n t r e la masa y las paredes del colon. Se obser-
va distensión abdominal, dolores leves, vagos o
cólico de poca intensidad, náusea, vómito y
anorexia.
En la exploración física el dato más impor-
tante es la palpación de la materia fecal e n d u -

recida al introducir los dedos por el ano; el
esfínter suele estar hipotónico. Al palpar el
abdomen es posible a veces identificar el sig-
moide lleno, a manera de una tumoración alar-
gada algo dolorosa, pero sin signos de irritación
peritoneal; la percusión es mate en esa zona y
timpánica en el resto.
DIAGNOSTICO
Debe apoyarse en primer lugar en la explora-
ción proctológica y después en la investigación
de antecedentes de enfermedades o ingestión
de fármacos capaces de causar impacción. Es
útil la anoscopia o la rectosigmoidoscopia cuan-
do el cúmulo fecal está fuera del alcance del
dedo, además del tratamiento.
El laboratorio aporta pocos datos al princi-
pio, sólo hasta que se presentan complicacio-
nes o en los cuadros de franca obstrucción in-
testinal. Pueden ayudar las placas simples de
abdomen, la ultrasonografía e incluso la tomo-
grafía axil computadorizada (TAC), aunque
estas técnicas son necesarias únicamente para
descartar otros padecimientos o en casos com-
plicados.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe descartarse tumor de ano, recto o sigmoi-
de mediante la exploración digital y la rectosig-
moidoscopia. Asimismo, es indispensable averi-
guar si existen complicaciones locales o gene-
rales.
TRATAMIENTO
Al principio debe intentarse la extracción de
las heces con el dedo, sin practicar dilatación
del ano, ya que existe la posibilidad de provo-
car un reflejo vagal. Si lo anterior no tiene éxi-
to se indican las enemas con agua simple, agua
jabonosa o productos comerciales; su acción es
mecánica: se reblandecen las heces y se estimu-
lan las paredes del recto por el líquido o por
acción de los gases formados por los fármacos;
se aplican a temperatura ambiente o ligeramen-
te tibias.
De fracasar los anteriores recursos se ex-
traen las heces, bajo anestesia epidural o gene-
ral, con el espejo bivalvo o el rectosigmoidosco-
pio. También se cuenta con aparatos de pulsa-
ción de agua tibia a velocidad de 25 cm/seg,
por ciclos de 1 a 4 seg, que están indicados en
ancianos o pacientes con trastornos neurológi-
cos.
Capítulo 39 • Impacción fecal 253
COMPLICACIONES
Son poco frecuentes; la más grave es la perfora-
ción del colon. También se ha informado la
obstrucción urinaria y las complicaciones oca-
sionadas por el médico al tratar de desimpactar.
PRONOSTICO
Es bueno en la mayoría de los casos, siempre y
cuando se establezca el diagnóstico temprana-
mente, antes de que se presente alguna com-
plicación.
PROFILAXIS
En pacientes susceptibles deben administrarse
abundantes líquidos, promover la ambulación,
suministrar dietas ricas en fibra, prevenir la
impacción en el paciente que requiera interven-
ción quirúrgica y vigilar la evacuación pronta
en el posoperatorio. En niños debe tratarse
cualquier catisa de evacuación dolorosa y el
empleo de agentes procinéticos.
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 Prolapso rectal
INTRODUCCIÓN
El prolapso rectal es el descenso circunferen-
cial del intestino a través del ano. Si únicamen-
te desciende la capa mucosa se denomina pro-
lapso incompleto; si descienden todas las capas
intestinales se conoce como prolapso com-
pleto.
Algunas veces puede presentarse el descen-
so circunferencial de la parte alta del recto o
del rectosigmoide en la luz del recto sin llegar
a rebasar el conducto anal, en cuyo caso se lla-
ma prolapso interno o procidencia oculta.
Es un padecimiento común en cualquier
edad de la vida, con predominio en los extre-
mos, y es más frecuente en niños y en ancianos.
En los niños casi siempre es mucoso. En el adul-
to es de tipo completo, o procidencia, por debi-
lidad de las estructuras perineales; también
ocurre en mujeres sin hijos y en varones en todas
las edades.
En ocasiones puede presentarse en muje-
res con prolapso uterino completo, así como
también en pacientes con trastornos mentales
y en los ancianos recluidos en asilos. Tobin y
Scott, en una serie de 49 pacientes, establecie-
ron una relación del prolapso rectal con el
adenoma velloso y el carcinoma escamoso. Por
último, también se ha encontrado en homo-
sexuales.
El prolapso rectal predomina en el sexo
femenino en 80 a 84%. Respecto de la edad es
más frecuente en niños y en ancianos; en el
varón se presenta en cualquier etapa de la vida.
Desde el punto de vista anatómico puede
ser incompleto o parcial, cuando sólo incluye
la mucosa, o completo (procidencia), cuando
comprende todas las paredes del recto. Este
último a su vez puede ser parcial, si la invagina-
254
Dr. Mario Julio Montes Corral
ción de la parte superior del recto no rebasa el
margen del conducto anal.
CAUSAS
En los niños se considera que la ausencia de la
curvatura anterior del sacro predispone a la
enfermedad, ya que en posición sedente o de
pie el recto y el ano están dispuestos en línea
recta. Otro factor es la falta de fijación del rec-
to a la cara anterior del sacro.
En el adulto el prolapso incompleto puede
ser secundario a otras afecciones, como hemo-
rroides internas de tercer grado o pólipos, o
posterior a esfinterotomía interna.
El prolapso completo se debe a la fijación
inadecuada del recto y a la pérdida de la resis-
tencia de las estructuras del piso pélvico, que
ceden a la gravedad y a la presión de la cavidad
abdominal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se observa falta de fijación del recto hacia el
sacro, diastasis o hipotonía de los músculos ele-
vadores del ano, así como hipotonía o relaja-
ción del esfínter anal externo.
Leighton y colaboradores han comproba-
do en estudios de manometría anorrectal que
en el prolapso existe hipotonía del esfínter anal
y las biopsias han demostrado la presencia de
procesos infiltrativos que afectan la muscular de
la lámina propia del recto.
PATOGENIA
Sobre las alteraciones anatómicas inciden cau-
sas que precipitan el prolapso, como los esfuer-
 Capítulo 40 • Prolapso rectal 255

zos excesivos para la defecación, el uso de pur-

gantes y el estreñimiento que eleva la presión
intraabdominal y que la transmite al fondo del
saco pélvico, a la pared del recto y al perineo.
En las mujeres la multiparidad y los partos de
productos voluminosos debilitan las estructuras
perineales; esto favorece la falta de sostén de
los órganos pélvicos y a su vez la pérdida de tono
del esfínter anal externo, que permite la pro-
trusión de la pared anorrectal a través del canal
anal.
Farouk y Duthie demostraron por electro-
miografía y manometría en un estudio de 35
pacientes la baja presión del esfínter anal inter-
no en los individuos con prolapso rectal.

CUADRO CLÍNICO
En los niños la madre refiere la presencia de
una masa anal durante la defecación que se
reduce después (sólo en un pequeño porcenta-
je permanece exteriorizada). Para corroborar
la presencia del prolapso, el clínico necesita
estimular el reflejo de la defecación con un
supositorio de glicerina.
En el adulto se acompaña por lo general
de un grado moderado de incontinencia esfin-
teriana que causa expulsión de moco, a veces
sanguinolento, que mancha la ropa interior. El Fig. 40-1. Vista dorsal de prolapso rectal completo en
enfermo puede acusar dificultad para regular una mujer multípara de 58 años.
la actividad intestinal y no experimenta la sen-
sación normal que le incita a defecar; sólo des-
pués de varios esfuerzos logra eliminar coproli-
tos o en ocasiones los expulsa al caminar. El tacto). A la palpación llama la atención la pér-
paciente puede ingerir laxantes y no puede dida de tono del esfínter anal, así como la falta
controlar la diarrea; ésta lo incapacita y lo aisla de molestia durante el tacto rectal, que puede
de la sociedad, algunas veces con repercusio- admitir hasta dos o tres dedos. En seguida se
nes psicológicas. indica la contracción de la pared abdominal
Al inicio del prolapso la masa solamente haciendo esfuerzo como en la defecación y esto
sobresale al defecar, pero después también revela el prolapso. En el caso de la variedad
durante el esfuerzo y, por último, en la deam- parcial o del prolapso completo que no rebasa
bulación; el trastorno se acompaña de ulcera- el margen anal se puede practicar anoscopia o
ciones con secreción mucosanguinolenta que rectosigmoidoscopia para confirmar el diagnós-
mancha la ropa. Más adelante el prolapso pue- tico.
de agrandarse y tornarse irreductible a las ma-
niobras que efectúa el paciente, lo cual consti- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
tuye una verdadera emergencia quirúrgica (figs.
40-1 y 40-2). En los casos menores o en el prolapso incom-
pleto debe establecerse el diagnóstico diferen-
DIAGNOSTICO cial respecto de hemorroides internas de ter-
cer grado, en las que el tono esfinteriano es
A la inspección puede ser evidente; sin embar- normal y en las que la anoscopia y el esfuerzo
go, cuando es reductible, al separar las nalgas muestran un prolapso mucoso diferente. Debe
se aprecia el orificio anal abierto (en condicio- diferenciarse también de los prolapsos por pó-
nes normales los pliegues anales están en con- lipos y tumores en los que la rectosigmoidosco-
256 Tubo digestivo bajo
Fig. 40-2. Vista lateral de prolapso total masivo. (Con
autorización de Rev Gastroenterol Mex 1982;47:204.)
pia, el colon por enema y la biopsia son deter-
minantes.
Es difícil diferenciarlo del síndrome de úl-
cera rectal solitaria, en la que también existe
prolapso mucoso y en la que, inclusive, la biop-
sia revela destrucción de la lámina propia por
fibroblastos y fibras colágenas.
TRATAMIENTO
Es aconsejable en los niños menores corregir el
estreñimiento con dietas adecuadas y evitando
el uso excesivo de laxantes. Schepens y Verhelst
describieron el procedimiento de Ekehorn para
reparar el prolapso: se reduce manualmente el
prolapso mucoso y se fija con seda desde la luz
del recto hasta la unión sacrococcígea, por
ambos lados, trasladando todas las partes blan-
das hasta la piel, en donde se anudan ambas
sedas a una almohadilla o cojinete.
En el adulto se han descrito varios procedi-
mientos de reparación; el más común es la vía
abdominal de Ripstein, que es la fijación del
recto a la cara anterior del sacro con malla de
Mersilene; esta técnica corrige el prolapso, pero
los pacientes cursan con estreñimiento e incon-
tinencia parcial posoperatoria. Siprouthis y co-
laboradores, en un estudio de 12 pacientes,
demostraron con manometría y tránsito coló-
nico el retraso de este último después de la
rectopexia. Senapati y colaboradores han difun-
dido el procedimiento perineal de Delorme, que
consiste en la resección de la mucosa rectal
prolapsada y plicatura del recto; esta modalidad
tiene buenos resultados y controla la inconti-
nencia en 59% de los casos. En pacientes con
fallas después de procedimiento abdominal y
con cerclaje, Verhelst comunica buenos resul-
tados con el procedimiento perineal, con des-
aparición de la incontinencia en un 56 por cien-
to.
Oliver y colaboradores publicaron una se-
rie de 41 pacientes tratados con procedimiento
de Delorme con anestesia local y mejoraron la
continencia hasta en un 86 por ciento.
COMPLICACIONES
Las más frecuentes son la ulceración y la hemo-
rragia, aunque en ciertos pacientes puede pre-
sentarse la estrangulación, con sufrimiento vas-
cular y necrosis que amerita resección rectosig-
moidea.
PRONOSTICO
Por lo regular es benigno; sólo empeora si exis-
ten complicaciones que requieran resección
urgente.
PROFILAXIS
Deben cuidarse los hábitos de defecación regu-
lar; en casos de estreñimiento son recomenda-
bles la dieta con fibra y el uso de mucílagos. En
la mujer deben evitarse la multiparidad y los
partos con productos macrosómicos que debili-
tan la estática perineal; son aconsejables asimis-
mo los ejercicios en el posparto para mejorar el
tono muscular del perineo.
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 Cáncer de colon
INTRODUCCIÓN
El cáncer de colon es la neoplasia maligna más
frecuente del tubo digestivo; se ha vinculado
desde las observaciones de Burkitt con u n a die-
ta baja en residuo vegetal. Desde entonces, y
en especial d u r a n t e las últimas dos décadas, se
h a n h e c h o progresos sustanciales en el enten-
d i m i e n t o de la relación e n t r e los constituyen-
tes de la dieta y el desarrollo de cáncer colo-
rectal; sin e m b a r g o , todavía son limitados los
avances en la sobrevida y el estadio clínico al
m o m e n t o del diagnóstico de la enfermedad.
Las poblaciones con incidencia elevada de
cáncer de colon se caracterizan p o r un alto con-
s u m o de grasas en sus dietas, grasas que pue-
d e n ser un factor de riesgo en ausencia de otros
alimentos q u e se consideran protectores, c o m o
cereales, granos y fibra vegetal. En los países
occidentales el cáncer colorrectal ocupa el se-
g u n d o lugar en frecuencia y mortalidad después
del p u l m o n a r .
El cáncer de colon y recto causa a l r e d e d o r
de 60 000 m u e r t e s al a ñ o en Estados Unidos;
además, se detectan más de 100 000 casos nue-
vos en ese mismo lapso. Por otra parte, existen
diferencias en la frecuencia entre la población
blanca y la de raza negra también en ese mismo
país; la p r i m e r a tiene u n a tasa de mortalidad
de 25 decesos p o r cada 100 000 habitantes y la
s e g u n d a de m e n o s de 20 p o r cada 100 000 ha-
bitantes.
Asimismo, la incidencia varía de un país a
otro; las poblaciones más desarrolladas, con ex-
cepción de J a p ó n , poseen la incidencia más alta
d e esta e n f e r m e d a d . E u r o p a o c c i d e n t a l , e n
países c o m o Escocia, Dinamarca, Bélgica e In-
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
glaterra, llega a tener 30 fallecimientos o más
por cada 100 000 habitantes.
La frecuencia a u m e n t a con la edad: después
de los 40 años es más c o m ú n y alcanza su mayor
impacto e n t r e los 60 y 70 años de e d a d . De
a c u e r d o con los resultados recientes del Insti-
tuto Nacional del Cáncer en Estados Unidos,
las personas mayores de 65 años poseen un ries-
go 10 veces mayor de desarrollar cáncer q u e las
personas más jóvenes.
La distribución del cáncer en el colon ha
mostrado en los últimos 30 años u n a traslación
progresiva hacia el colon a s c e n d e n t e desde el
recto y el sigmoide distal; esto se observa en la
actualidad sólo en la mitad de los casos, p e r o
en 1974 se informaba que tres de cada cuatro
cánceres colorrectales estaban al alcance del
sigmoidoscopio.
El cáncer de recto es más frecuente en va-
rones que en mujeres en u n a p r o p o r c i ó n de 2
a 1; en cambio, el cáncer de colon muestra prác-
ticamente la misma incidencia p o r sexos.
La clasificación del cáncer colorrectal de-
p e n d e de la extensión del crecimiento local, pe-
netración de la p a r e d intestinal y la presencia o
ausencia de diseminación linfática; ésta es la que
habitualmente se conoce c o m o clasificación de
Dukes. Dukes, a n a t o m o p a t ó l o g o inglés, ideó
esta clasificación en 1932 c o m o un instrumen-
to confiable para pronosticar los casos de carci-
n o m a colorrectal. En 1954 Astler y Coller mo-
dificaron la clasificación original al subdividir
los tipos B y C en dos subtipos cada u n o ; ésta es
quizá la modificación mejor conocida.
La clasificación es la siguiente: tipo A, le-
siones limitadas a la mucosa; tipo B 1 , lesiones
que alcanzan la muscular propia p e r o q u e no la

atraviesan, con ganglios negativos; tipo B2, le-
siones que atraviesan toda la muscular propia,
con ganglios negativos; tipo C1, lesión limitada
a la pared intestinal con ganglios positivos, y tipo
C2, el tumor atraviesa todas las capas con gan-
glios positivos. La supervivencia a cinco años,
según la clasificación de Dukes, es: tipo A 80%,
tipo B 60% y tipo C 30 por ciento.
Aproximadamente el 10% de las lesiones
no es resecable en el momento de la interven-
ción quirúrgica y un 20% adicional evidencia
metástasis hacia el hígado u otros sitios más
distantes. Ninguna de estas clasificaciones in-
cluye la etapa D, que corresponde a los pacien-
tes con metástasis a distancia o con tumores que
no pueden extirparse en forma local.
En 1977 el American Joint Committee for
Cáncer Staging and End Results Reporting dio
a conocer un sistema de clasificación basado en
la utilización de las letras TNM (T = tumor, N =
ganglio, M = metástasis), que es más detallado
pero difícil de recordar; en la actualidad se si-
gue empleando todavía la clasificación propues-
ta por Dukes en 1932, con algunas variantes.
CAUSAS
Se desconocen aunque se han definido varios
factores íntimamente relacionados con la en-
fermedad, entre ellos la predisposición genéti-
ca (bien reconocida en personas con poliposis
familiar); existe también un síndrome de cán-
cer familiar en el cual la tendencia a desarro-
llar cáncer de intestino grueso se transmite en
forma autosómica dominante. Otros factores
predisponentes son: colitis ulcerosa, colitis es-
quistosomiásica, exposición a radiaciones, póli-
pos colorrectales, presencia de ureterocolosto-
mía y síndrome de Gardner, que también pue-
de generar adenocarcinomas; también los ade-
nomas vellosos se relacionan en muchos casos
con carcinoma invasor. La impresión clínica
actual es que la mayoría de los adenocarcino-
mas de colon tiene su origen en pólipos adeno-
matosos, adenomas papilares y adenomas vello-
sos preexistentes.
Estudios en heces fecales demuestran que
las poblaciones con alta ingestión de grasas ani-
males en su dieta eliminan heces con concen-
traciones más elevadas de bacterias anaerobias,
bacteroides y microorganismos de tipo clostri-
dio, y que secretan con la bilis mayores cantida-
des de esteroides ácidos y neutros. Se piensa
que estas bacterias anaerobias son carcinógenas;
las bacterias degradan ácidos biliares conjuga-
Capítulo 41 • Cáncer de colon 259
dos hasta ácidos secundarios, como el ácido
desoxicólico y litocólico, que al parecer son
cancerígenos.
La aparición de cáncer colorrectal puede
ser el resultado de factores tanto genéticos como
ambientales individuales. Se han sugerido múl-
tiples factores que pudieran tener impacto, ya
sea provocando la enfermedad o creando de-
fensas contra ella. Se ha considerado la dieta
rica en fibra vegetal como un factor protector
que diluye los elementos carcinógenos que
entran en contacto con la mucosa intestinal.
En fechas recientes se investigaron algunos
micronutrimentos que pueden intervenir favo-
rablemente en la protección contra el cáncer
de colon, como la genisteína, la isoflavona y el
ácido fólico. Se ha sostenido incluso que la luz
solar puede desempeñar una función importan-
te en el retardo de la progresión del cáncer al
favorecer la aparición de vitamina D3, que in-
duce la diferenciación y retarda la proliferación
de algunos tipos de células neoplásicas; lo cier-
to es que hasta el momento se desconoce el
factor etiológico preciso que ocasiona la enfer-
medad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El cáncer colorrectal puede localizarse en cual-
quier punto del colon o del recto, aunque
muestra referencia por el recto y la porción sig-
moidea del colon (fig. 41-1, color). Los cánce-
res sincrónicos múltiples de colon, es decir dos
o más tumoraciones simultáneas, se encuentran
en un 3 a 4% de los pacientes; por su parte, el
cáncer metacrono, esto es, una nueva lesión
primaria en un paciente que tuvo resección
previa por cáncer, tiene una frecuencia del 2
por ciento.
A nivel macroscópico el cáncer colorrectal
adopta una de las cuatro formas siguientes: ul-
ceroso, polipoide, escirroso o coloide. El cán-
cer ulceroso es el más frecuente y aparece so-
bre la mucosa intestinal como una ulceración
con características malignas y borde prominen-
te con base necrosada; es más común en el colon
izquierdo y tiende a producir obstrucción de la
luz. Es posible que en su crecimiento la úlcera
ocupe toda la circunferencia del intestino, en
cuyo caso el aspecto exterior del tumor es muy
característico: parece como si el intestino hu-
biera sido constreñido por una ligadura.
La variedad polipoide es más frecuente en
el colon derecho y se distingue por una gran
masa tumoral intraluminal con escasa infiltra-
260 Tubo digestivo bajo
ción parietal. El cáncer escirroso se localiza
preferentemente en la unión rectosigmoidea
o en el recto y se presenta como un engrasa-
miento difuso de la pared intestinal cubierto
en su mayor parte por mucosa intacta. Final-
mente, el cáncer coloide es un tumor blando y
voluminoso, con aspecto gelatinoso muy carac-
terístico.
Desde la perspectiva microscópica el 95%
de los tumores malignos de colon y recto co-
rresponde a adenocarcinomas; el 5% restante
incluye linfomas, sarcomas y tumores carcinoi-
des.
PATOGENIA
La propagación del cáncer colorrectal se reali-
za de la siguiente forma. Puede diseminarse por
extensión directa: por vía hematógena puede
invadir las venas colónicas y ser transportado
por la sangre venosa portal hacia el hígado, que
es la vía más común, aunque no la única (ya
que puede embolizar a través de venas lumba-
res y vertebrales hacia los pulmones), de dise-
minación hematógena.
Puede extenderse por vía linfática a gan-
glios regionales, que es la forma más común de
diseminación del tumor. Pueden también ocu-
rrir metástasis gravitacionales cuando el tumor
se ha extendido a través de la serosa y las célu-
las son transportadas hacia la cavidad peritoneal.
Existe también la diseminación perineural
que se relaciona con un mal pronóstico y, final-
mente, las metástasis intraluminales que son
siembras a distancia de células tumorales, ba-
rridas junto con la corriente fecal.
El cáncer de recto se propaga de igual for-
ma por extensión directa, por diseminación lin-
fática, por vía hematógena y por extensión pe-
rineural.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas varían con la localización, tipo y
tamaño del tumor; se han apuntado diferencias
entre carcinomas de colon izquierdo y colon
derecho, considerando que el límite entre el
colon izquierdo y el derecho es la parte distal
del colon transverso; estas diferencias se rela-
cionan con el origen embriológico de cada seg-
mento, riego sanguíneo, función, contenido
fecal y variedad de la lesión.
El adenocarcinoma de colon y recto tiene
una tasa relativamente lenta de crecimiento; el
tiempo promedio de duplicación biológica del
cáncer primario de colon se ha calculado en 620
días, lo cual sugiere que son necesarios muchos
años de crecimiento silencioso antes de que un
cáncer alcance el tamaño necesario para gene-
rar síntomas.
En el colon derecho los datos clínicos fun-
damentales son: dolor abdominal, síndrome
anémico y tumor palpable. El paciente acude al
médico por síntomas producidos por el síndro-
me anémico, tales como astenia, fatiga y sensa-
ción de falta de aire, ocasionados éstos por la
pérdida crónica e inadvertida de sangre en las
heces.
El colon derecho tiene un calibre grande,
pared delgada y distensible y la corriente fecal
es líquida; debido a esto, y puesto que el carci-
noma de colon derecho tiende a crecer en for-
ma de hongo, estas lesiones pueden alcanzar
un gran tamaño antes de ser diagnosticadas. En
aproximadamente 10% de los pacientes la pri-
mera evidencia de la enfermedad es el descu-
brimiento de una masa tumoral (fig. 41-2,
color).
El colon izquierdo tiene menor calibre que
el derecho y las heces son semisólidas; los datos
clínicos fundamentales son dolor, hemorragia
y las alteraciones del hábito intestinal, que se
observan en más de la mitad de los casos y que
se deben a la disminución del calibre de la luz
intestinal originada por el tumor. Suele existir
dolor abdominal de tipo cólico relacionado con
el incremento del peristaltismo proximal al tu-
mor; la hemorragia es común pero rara vez es
masiva; las heces pueden estar marcadas con
rayas sanguinolentas o mezcladas con sangre
roja o de color pardo.
Puede presentarse obstrucción completa sin
síntomas previos o pueden existir anteceden-
tes de estreñimiento progresivo que alterna con
crisis diarreicas, probablemente en relación con
la licuefacción de las heces retenidas por enci-
ma del tumor. Pocas veces puede palparse el
tumor pues antes de alcanzar dimensiones sufi-
cientes para ello provoca casi siempre obstruc-
ción intestinal.
En el cáncer de recto el signo clínico esen-
cial son las rectorragias que se observan en 75%
de los pacientes. Por lo regular acompañan a la
defecación, aunque en ocasiones el enfermo
expulsa solamente sangre. Cada vez que ocurre
hemorragia rectal, aun en presencia de alguna
lesión benigna como hemorroides, debe descar-
tarse la posibilidad coexistente de cáncer.
Es notoria la ausencia de dolor, pero es fre-
cuente el tenesmo rectal; la alteración del hábi-
 Capítulo 41 • Cáncer de colon 261

to intestinal se presenta en la mitad de los casos.

La palpación del tumor es positiva en seis de
cada 10 pacientes por tacto rectal.
La afectación del estado general suele ser
mayor en el cáncer de colon derecho cuan-
do se vincula con el síndrome de anemia cró-
nica.
Existen también formas asintomáticas que
ocurren en menos del 5% de los casos en las
que el tumor es un hallazgo casual en una ex-
ploración radiológica o endoscópica realizada
con otros fines. También se observan datos clí-
nicos relacionados con invasión a estructuras
vecinas, como cistitis, uretritis, radicultisy otras,
y datos clínicos de metástasis peritoneales (o a
otros órganos), como hepatomegalia, ascitis e
ictericia.

DIAGNOSTICO
El examen rectal es obligatorio en todos los
pacientes, pero más en aquéllos con sospecha
clínica de cáncer colorrectal; el tacto rectal y la
exploración con rectosigmoidoscopio y toma de
biopsia confirma en su caso el diagnóstico en la
mitad de los pacientes. La fibrocolonoscopia Fig. 41-3. Radiografía de colon con doble contraste
permite explorar la totalidad del marco cólico (aire-bario); se aprecia como "anillo de servilleta" una
y llegar a cualquier punto del colon; además, zona de estrechamiento por cáncer de colon.
puede recoger biopsias y efectuar lavados citoló-
gicos que confirman o descartan la enfermedad
en los casos en los que la lesión se ubica más valor pronóstico y es de utilidad en el escruti-
allá del alcance del rectosigmoidoscopio o en nio de la población general.
los que las imágenes radiológicas de colon de-
recho o izquierdo son dudosas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El examen radiológico con enema de bario
(fig. 41-3) es útil para el diagnóstico de la en- La mayoría de los errores en el diagnóstico son
fermedad y debe realizarse con el fin de excluir cometidos cuando los datos clínicos se atribu-
lesiones sincrónicas, inclusive cuando el cáncer yen a padecimientos benignos; en tales casos
es palpable o visible al endoscopio; sin embar- los pacientes pueden ser operados por algún
go, este estudio no es confiable para identificar trastorno anorrectal benigno en presencia de
cáncer de recto (dichos crecimientos se detec- un tumor inadvertido. Se cree que hasta en 25%
tan con mayor precisión mediante palpación y de los pacientes se comete un error inicial con
endoscopia). el cáncer de colon y recto después de la apari-
Una vez obtenido el diagnóstico histológi- ción de los síntomas gastrointestinales. Los pro-
co se recomiendan los estudios específicos para blemas de diagnóstico diferencial se plantean
cuantificar el avance de la enfermedad: tomo- sobre todo en los siguientes trastornos: colitis
grafía axil computadorizada, telerradiografía de ulcerosa, colitis granulomatosa, colitis isqué-
tórax, gammagrafía hepática, rastreo ultrasono- mica, enfermedad diverticular, amibiasis y, aun-
gráfico, urografía excretora, y otros. que más raro, absceso apendicular.
La elevación del antígeno carcinoembrio-
nario no se relaciona específicamente con el TRATAMIENTO
cáncer colorrectal, si bien las cifras son altas en
70% de estos enfermos, aunque sólo menos del La escisión es el recurso terapéutico más eficaz
50% de los pacientes con tumoración localiza- contra al cáncer colorrectal y debe practicarse
da tiene dicho antígeno. Este antígeno posee lo más pronto posible luego de establecer el
262 Tubo digestivo bajo
diagnóstico. Se lleva a cabo resección quirúrgi-
ca amplia de las lesiones y de su desagüe linfá-
tico regional después de preparar el colon. La
elección de una determinada técnica quirúrgi-
ca depende de factores como: porción afectada
de intestino, daño de la vascularización sanguí-
nea y linfática, presencia o ausencia de obstruc-
ción, metástasis a distancia y estado del pacien-
te. Antes de cualquier manipulación quirúrgi-
ca del tumor se recomienda la ligadura tempra-
na de las venas regionales, la ligadura alta de
arterias y linfáticos y la oclusión de la luz del
colon proximal y distal al tumor.
Según sea la localización del tumor se elige
la técnica quirúrgica. Si éste se encuentra en
ciego o colon ascendente se efectúa hemicolec-
tomía derecha; si la tumoración se ubica en
colon descendente y sigmoide proximal se rea-
liza hemicolectomía izquierda. Cuando la lesión
se sitúa en la flexura hepática o en la porción
proximal del colon transverso se recomienda
practicar una hemicolectomía derecha amplia-
da. En las neoplasias de la región rectosigmoidea
el procedimiento de elección es la resección
anterior baja; en caso de que el cáncer se loca-
lice en el recto se prefiere la resección abdomi-
noperineal.
Como complemento de la operación o co-
mo tratamiento exclusivo en los casos en que la
intervención esté contraindicada o sea recha-
zada por el paciente, existen otras formas de
terapéutica, como la radioterapia, la quimiote-
rapia con 5-fluoruracilo y levamisol, principal-
mente, o la electrocoagulación.
COMPLICACIONES
La obstrucción, perforación y hemorragia ele-
van notablemente el riesgo de morbimortalidad
en virtud de que el paciente debe ser interveni-
do de urgencia para resolver la complicación,
casi siempre sin preparación de colon y en malas
condiciones generales. En caso de obstrucción,
el objetivo terapéutico primordial es su libera-
ción, y el tratamiento del cáncer es secundario,
aunque se recomienda la resección inmediata
del segmento afectado con o sin anastomosis
primaria en pacientes con riesgo quirúrgico bajo
o normal. En la perforación, la conducta qui-
rúrgica depende básicamente de los hallazgos,
aunque por lo regular se reseca el segmento
afectado y se exterioriza el segmento proximal
como una colostomía; si no se puede extirpar
el segmento lesionado, la resección electiva se
realiza ulteriormente.
PRONOSTICO
El pronóstico del cáncer colorrectal depende
de la extensión de la enfermedad al momento
del tratamiento. Pese a ciertas mejoras en los
últimos años, los índices globales de superviven-
cia para todos los pacientes con cáncer de in-
testino grueso han permanecido prácticamen-
te inalterables durante varias décadas; la razón
de esto puede ser que el estadio en el que por
regla general se descubren los tumores no ha
cambiado (en promedio, alrededor del 50% o
más de los sujetos con cáncer de intestino grue-
so presentan ya metástasis en ganglios linfáti-
cos regionales cuando se diagnostican). La tasa
global de supervivencia para todas las etapas es
de 35% a 5 años.
PROFILAXIS
El cáncer colorrectal es una enfermedad previ-
sible cuando se encuentra una lesión premalig-
na y curable si se identifica en una fase tempra-
na. La pregunta hoy en día es: ¿cómo detectar
a tiempo las lesiones? La Sociedad Americana
del Cáncer y otros grupos se han pronunciado
en favor de exámenes rectales anuales a partir
de los 40 años, así como la búsqueda de sangre
oculta en heces, también cada año, y la sigrnoi-
doscopia cada tres a cinco años a partir de los
50. Se considera que con estos lincamientos se
puede reducir la mortalidad por cáncer de co-
lon. La historia natural del cáncer colorrectal
ofrece la oportunidad de prevenirlo y la tecno-
logía moderna provee algunas herramientas
efectivas para tal fin.
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 Tumores benignos
del colon
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN ren habitualmente dietas abundantes en alimen-

Los tumores benignos del colon son neoplasias
localizadas en la luz del intestino grueso, con
contenido histológico y comportamiento clíni-
co benignos, que se manifiestan como una pro-
trusión visible de la mucosa colónica.
La palabra pólipo se usa en forma errónea
como sinónimo de tumor benigno del colon; es
así porque no todos los pólipos son benignos,
no todos constituyen tumores ni todos los tu-
mores benignos son polipoides.
La trascendencia de los tumores benignos,
no sólo para el especialista sino también para el
médico general, radica en los siguientes facto-
res:
tos refinados carentes de fibras vegetales. Enca-
bezan la lista de mayor incidencia Estados Uni-
dos, Europa Occidental y Australia; son menos
frecuentes en México y Sudamérica.
Es raro encontrar pacientes menores de 30
años de edad con estos tumores. En estadísticas
sajonas son más frecuentes entre los 60 y 80
años; en México, en cambio, la incidencia se
eleva a partir de la quinta década. La relación
varón-mujer varía entre 1.4:1 y 1.6:1.

1. Algunos tienen alta posibilidad de maligni-

zarse
2. La calidad del diagnóstico diferencial de-
pende del conocimiento de estos tumores
3. El pronóstico y su vigilancia guardan rela-
ción con la posibilidad de convertirse en
malignos
4. En todo tipo de hemorragia del tubo diges-
tivo bajo es necesario descartarlos

Los procedimientos de exploración moder-

nos identifican tumores que antes pasaban
inadvertidos; esto, además de las posibles rela-
ciones de los tumores benignos con el cáncer,
es de enorme relevancia para médicos genera-
les, gastroenterólogos y cirujanos (fig. 42-1).
El mayor número de pacientes con estos
trastornos se encuentra en países occidentales Fig. 42-1. Pólipo benigno del colon viMo a través de
desarrollados, en los que los habitantes ingie- colonoscopia. (Cortesía del Dr. Avendaño.)

264

Existen diversas clasificaciones de los tumo-
res benignos de colon. La más aceptada en la
bibliografía médica mundial se presenta en el
cuadro 42-1.
CAUSAS
Se han propuesto varias teorías para explicar el
origen de los tumores benignos. Dos factores,
sin embargo, parecen determinantes:
Factores genéticos. La poliposis familiar ade-
nomatosa tiene carácter autosómico domi-
nante; el defecto genético se ubica en el cro-
mosoma 5 y se detecta en 100% de los pacien-
tes; la dominancia autosómica aparece en 50%
de la descendencia, mientras que 10 a 20% es
resultado de mutación espontánea. Todos los
pacientes con el defecto genético desarrollan
cáncer de colon en la quinta década de la vida
si no reciben tratamiento.
Factores dietéticos. Las neoplasias malignas
son infrecuentes en países donde la dieta inclu-
ye abundante fibra; esto puede extrapolarse a
los tumores benignos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los pólipos varían de tamaño: desde unos po-
cos milímetros hasta 10 cm. Casi nunca son tan
grandes como para ocluir la luz del colon; la
mayoría mide menos de 1 cm. A mayor tama-
ño, mayores posibilidades de malignidad.
Los epiteliales parecen pequeñas esferas
bien circunscritas, en tanto que los adenomas
Cuadro 42-1. Clasificación de los tumores
benignos de colon
Epiteliales
Tubular
Adenomas Túbulo velloso
Velloso
Pólipos metaplásicos
Síndrome de Gardner
Poliposis familiar adenomatosa Síndrome de Turcot
Poliposis familiar coli
Mcsodérmicos
Leiomiomas
Lipomas
Hemangiomas
Linfoma benigno
Tumores raros
Himartomas
Enfermedad de Peutz-Jeghers
Poliposis juveniles
Capítulo 42 • Tumores benignos del colon 265
vellosos tienen forma piramidal, con base de
implantación amplia y con alta frecuencia de
malignización. Esto hace pensar que cuanto más
largo sea el pedículo menores serán las posibi-
lidades de malignidad. En el 75% de las veces
los tumores se localizan en las partes finales del
colon. El 75% corresponde a adenomas de tipo
tubular y menos del 10% a vellosos (fig. 42-2).
PATOGENIA
Las células epiteliales del colon y recto se re-
nuevan constantemente en forma ordenada;
cuando se origina un tumor benigno surgen
brotes de células menos diferenciadas que pe-
netran el tejido de granulación para formar
criptas glandulares. Por alguna razón no siguen
creciendo indefinidamente y permanecen de
tamaño pequeño, sin alterar las funciones del
órgano; sin embargo, cuando los brotes son
numerosos, modifican la motilidad y cambian
los hábitos de la evacuación intestinal. También
pueden erosionarse y ocasionar hemorragias.
Algunos tumores benignos cursan con ma-
nifestaciones extraintestinales que hacen supo-
ner que se trata de enfermedades de carácter
general y no locales del colon; es el caso del
síndrome de Gardner, en el que además exis-
ten anomalías dentales, fibromas, osteomas,
tumores desmoides y quistes epidermoides. En
el síndrome de Turcot se observan tumores del
sistema nervioso central; en la poliposisjuvenil
se presentan malformaciones congénitas y ane-
mia. En estos padecimientos no están del todo
claros los mecanismos patógenos.
CUADRO CLÍNICO
La mayoría de los tumores benignos del colon
carece de síntomas; el principal dato es la he-
morragia de color rojo, escasa, o sólo sangre
oculta en heces, además de los cambios intesti-
nales, como diarrea o estreñimiento y dolor
cólico leve. Por su parte, los adenomas vellosos
suelen tener abundante secreción mucosa y a
veces prolapsan a través del recto. El síndrome
de Gardner aparece en 1 de cada 10 000 perso-
nas; se acompaña de osteomas del cráneo, man-
díbula y huesos largos, tumores desmoides, que
son graves cuando se ubican en el mesenterio
(ya que comprimen grandes vasos y uréteres),
anormalidades dentales (quistes mandibulares,
dientes impactados o supernumerarios), quis-
tes sebáceos y epidermoides, lipomas, fibromas
266 Tubo digestivo bajo
Fig. 42-2. Pieza quirúrgica con adenoma velloso del recto. (Cortesía del Dr. Cruz Ortiz.)
y neoplasias tiroideas, hepáticas y de vías biliares.
Las lesiones extraintestínales pueden aparecer
años antes de las del colon.
El síndrome de Turcot es raro; se caracteri-
za por tumores del colon y neoplasia maligna
del sistema nervioso central, del tipo medulo-
blastoma o glioblastoma, que es la causa princi-
pal del deceso. Los pólipos pueden ser adeno-
matosos o vellosos, con síntomas secundarios a
los del sistema nervioso central.
El síndrome de Peutz-Jeghers consiste en
una pigmentación mucocutánea con poliposis
intestinal, con carácter hereditario autosómico
dominante; aparece desde la infancia y las
manchas son en realidad depósitos de melani-
na alrededor de labios, mucosa bucal, nariz,
manos y pies, rara vez perianales, de color ne-
gro, café o verde oscuro (fig. 42-3, color). Los
pólipos pueden localizarse en estómago, intes-
tino delgado y colon, aunque son más comunes
en yeyuno e íleon. La estirpe histológica corres-
ponde a hamartomas; por lo regular sangran,
pueden provocar oclusión o intususcepción y
suponen un riesgo aumentado de cáncer.
La poliposis juvenil posee tres formas, una
limitada a tumores del estómago, otra circuns-
crita al colon y una tercera con pólipos genera-
lizados. Los tumores son hamartomas, aparecen
en la infancia, suelen situarse en el recto, san-
gran, provocan intususcepción y obstrucción
intestinal y elevan el riesgo de cáncer colónico.
DIAGNOSTICO
Además de identificar los síntomas es indispen-
sable el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia, ya
que buen número de tumores está al alcance
ele estos estudios. El colon por enema de bario
con doble contraste permite identificar las le-
siones en todo el órgano. La colonoscopia tie-
ne función diagnóstica y terapéutica por la
posibilidad de resecar los pólipos.
En grandes grupos de población se emplea
como método diagnóstico la sangre oculta en
heces, a manera de detección oportuna, pues-
to que la positividad hace sospechar cáncer o
tumores benignos; el método siguiente es la
colonoscopia.
La tomografía axil computadorizada (TAC)
identifica metástasis a ganglios linfáticos, híga-
do, ovario y otros órganos, y verifica la morfolo-
gía de las vías urinarias. La resonancia magné-
tica proporciona imágenes apropiadas del rec-
to, pero no es superior a la tomografía compu-
tadorizada.
La tomografía por emisión de positrones
tiene mayor efectividad para evaluar la recurren-
cia del tumor; detecta además diferencias en el
metabolismo de los tejidos y muestra por tanto
el incremento de la actividad tisular en la zona
con células neoplásicas.
El ultrasonido transrectal identifica bien las
capas de la pared del recto; establece con pie-

cisión el grado de invasión del tumor a través
de la pared del colon, detecta pólipos peque-
ños, ganglios linfáticos y revela la invasión a
vagina o próstata.
De los estudios de anticuerpos monoclona-
les existen dos variedades: una reconoce el
antígeno carcinoembriónico y otra los rasgos de
la membrana celular en cáncer de colon. Estos
anticuerpos son útiles para determinar el gra-
do de extensión o diseminación del tumor en
el momento del diagnóstico; poseen utilidad en
particular para localizar tumoraciones posterio-
res a operación o a radioterapia, aunque no son
eficientes en tumores benignos del colon antes
de la malignización.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe ante todo diferenciarse el tumor benigno
del maligno, pero también debe distinguirse de
otras causas de hemorragia de tubo digestivo
bajo, como hemorroides, colitis ulcerosa, ami-
biasis intestinal y enfermedad diverticular. Los
métodos diagnósticos son los descritos en la
sección anterior.
TRATAMIENTO
Se individualiza cada caso y cada enfermedad,
según las siguientes normas generales.
Si la lesión es pequeña o está situada en el
recto, con estirpe histológica benigna, puede
extirparse por vía endoscópica.
En lesiones ubicadas más arriba y únicas, o
si son pocas y muestran hallazgos histológicos
benignos, pueden resecarse mediante colonos-
copio.
En tumores múltiples que abarcan casi todo
el colon, con posibilidades de malignidad, debe
practicarse resección quirúrgica (fig. 42-4, co-
lor); la conducta expectante (sin extirpación)
pocas veces está justificada y se reserva para
tumores benignos comunes, fuera del alcance
del endoscopio, en personas de edad avanzada,
con riesgo quirúrgico alto, que pueden tener
control médico permanente.
COMPLICACIONES
Puede presentarse hemorragia, rara vez abun-
dante cuando se erosiona un tumor. Otras com-
plicaciones son prolapso de la mucosa y obstruc-
ción cuando la malformación es muy grande,
pero, desde luego, la complicación más temi-
ble es la malignización.
Capítulo 42 • Tumores benignos del colon 267
PRONOSTICO
Depende de la estirpe histológica. En el síndro-
me de Peutz-Jeghers el riesgo de contraer cán-
cer oscila entre 2 y 4%; en los síndromes de
Turcot, Gardner y en los pólipos de tipo fami-
liar se considera alto el riesgo. En la poliposis
familiar múltiple existe 95% de posibilidades de
padecer cáncer.
PROFILAXIS
En síndromes de causa genética, especialmen-
te en la poliposis familiar múltiple, debe inves-
tigarse a los familiares cercanos.
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 Tumores del ano
Dr. Jorge Carreño Romero

INTRODUCCIÓN indispensable para entender el comportamien-

Son las neoplasias que se desarrollan en la por-
ción terminal del tubo digestivo, entre el anillo
anorrectal y el margen anal ("conducto anal
quirúrgico") (fig. 43-1).
El conducto anal es una estructura anató-
mica compleja cuya función resulta esencial
para mantener una calidad de vida óptima. El
conocimiento de la anatomía de esta región es
to biológico de estos tumores y elegir su trata-
miento adecuado.
El "conducto anal quirúrgico" tiene una
longitud aproximada de 4 cm y su mucosa está
constituida por diversas células epiteliales de las
que se originan diferentes tumoraciones. De
acuerdo con la nomenclatura propuesta por la
OMS, el conducto anal se ubica entre el anillo
anorrectal y la línea dentada (vestigio embrio-

Elevador
del ano

Recto

Línea Esfínter
dentada interno
Esfínter
Zona de externo
transición

Conducto
anal
quirúrgico

Margen
anal

Pectén

Piel
perianal

Fig. 43-1. Anatomía del conducto anal.

269
270 Tubo digestivo bajo
lógico de la m e m b r a n a cloacal). La p o r c i ó n
distal a esta línea c o r r e s p o n d e al margen anal
(fig. 43-1).
La linfa del c o n d u c t o anal d r e n a principal-
m e n t e hacia los ganglios linfáticos mesentéri-
cos inferiores y, lateralmente, hacia la c a d e n a
de ganglios linfáticos iliacos internos. Por de-
bajo de la línea d e n t a d a el drenaje fluye hacia
los ganglios linfáticos inguinales y hacia los gan-
glios linfáticos de las cadenas iliacas externas;
sin e m b a r g o , este p a t r ó n varía considerable-
m e n t e y explica que 50% de los tumores locali-
zados abajo de la línea d e n t a d a se diseminen
hacia los ganglios linfáticos mesentéricos infe-
riores.
Estas malformaciones son en general raras;
representan en la bibliografía médica mundial
el 3 a 5% de los tumores del intestino grueso y
el 2% de todas las neoplasias digestivas. En
México el cáncer anal representa el 1.16% de
todos las tumoraciones del tubo digestivo.
La OMS clasifica estas neoplasias en dos
tipos de a c u e r d o con su localización anatómi-
ca: a) tumores situados p o r arriba de la línea
d e n t a d a (neoplasias del c o n d u c t o anal) y b)
t u m o r e s ubicados p o r debajo de la línea denta-
da (neoplasias del margen anal) (fig. 43-1).
La U n i ó n Internacional Contra el Cáncer
(UICC) los clasifica en relación con su grado
de p e n e t r a c i ó n en la pared, diámetro de máxi-
Cuadro 4 3 - 1 . Clasificación T N M del carcinoma
del conducto anal de acuerdo con la UICC, 1989
T: tumor primario
T o : sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T 1 : tumor < 2 cm de máxima extensión
T 2 : tumor de 2-5 cm de máxima extensión
T 3 : tumor > 5 cm de máxima extensión
T 4 : tumor de cualquier tamaño con infiltración de
órganos adyacentes sin considerar infiltración a
esfínteres
N: ganglios linfáticos regionales
N o : sin metástasis a ganglios linfáticos regionales
N 1 : metástasis a ganglios linfáticos perirrectales
N 2 : metástasis a ganglios inguinales unilaterales o
ganglios linfáticos unilaterales, o ambos, a lo largo
de la arteria iliaca interna
N 3 : metástasis en ganglios linfáticos inguinales
bilaterales o ganglios linfáticos bilaterales, o
ambos, a largo de ia arteria iliaca interna o
perirrectales, o ambos, y ganglios linfáticos
inguinales
M: metástasis a distancia
M 0 : sin metástasis a distancia
M 1 : metástasis a distancia
Cuadro 43-2. Clasificación T N M de los carcinomas
del margen anal según la UICC, 1989
T: tumor primario
T 0 : sin evidencia de tumor primario
T/'s: carcinoma in situ
T1 tumor < 2 cm de máxima extensión
T 2 : tumor 2-5 cm de máxima extensión
T 3 : tumor > 5 cm de máxima extensión
T 4 : tumor con infiltración a estructuras extradérmicas
N: ganglios linfáticos regionales
N o : sin metástasis a ganglios linfáticos regionales
N1 metástasis a ganglios linfáticos regionales
M: metástasis a distancia
M o : sin metástasis a distancia
M 1 : metástasis a distancia
ma extensión y diseminación regional en gan-
glios linfáticos y órganos a distancia (cuadros
43-1, 43-2 y 43-3).
CAUSAS
A u n q u e no se conoce el origen de estos cán-
ceres, se han identificado varios factores rela-
cionados con su desarrollo. La incidencia de
tumores malignos de esta región es mayor en
países subdesarrollados, con bajos niveles so-
cioeconómicos y en los q u e la pobreza propi-
cia los malos hábitos higiénicos, hábitos que de
alguna m a n e r a llevan al desarrollo de neopla-
sias. Las lesiones inflamatorias crónicas, c o m o
fístulas y fisuras, se vinculan más frecuentemen-
te con carcinoma m u c o e p i d e r m o i d e y a d e n o -
carcinoma, a u n q u e también con cáncer esca-
moso.
Otros factores de riesgo son la práctica del
sexo anal, especialmente en homosexuales con
o sin SIDA, y la presencia de condiloma acumi-
n a d o , q u e es u n a lesión que p u e d e ocasionar
displasia y carcinoma. En un estudio se encon-
Cuadro 43-3. Grupos comparativos de estadios,
de acuerdo con la UICC, 1989, para carcinomas
del conducto anal y margen anal
Conducto anal Estadio Margen anal
T, N 0 M 0 I Ti N 0 M 0
T23 N 0 M 0 II T2.3 N Q M 0
T 4 N 0 Mo/T,.1-3, N , M 0 IIIA T 4 N, M u
III
T 4 N, M 0 / T N 2 - i M 0 IIIB
TNM, IV TNM,

tro que el 6% de los heterosexuales con condi-
loma acuminado desarrolló displasia y el 3%
cáncer invasor de células escamosas; por el con-
trario, el 28% de homosexuales y bisexuales
generó displasia y 3% carcinoma invasor. Al
parecer, los factores predisponentes de cáncer
anal en la mujer son diferentes a los del varón;
en aquéllas los factores identificados son taba-
quismo, exposición a infecciones con herpesvi-
rus S2 y múltiples parejas sexuales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La mucosa del "conducto anal quirúrgico" está
recubierta por diversos tipos celulares de los
cuales derivan varias neoplasias con diferente
comportamiento biológico. El epitelio del con-
ducto anal se encuentra constituido por células
columnares (continuación del epitelio rectal),
epitelio de la zona de transición (que tiene
cuando menos cuatro tipos celulares: epitelio
columnar estratificado, escamoso, cuboideo y
células parecidas al epitelio vesical) y también
melanocitos. De esta región pueden surgir ade-
nocarcinomas, indistinguibles de los de origen
rectal, carcinoma epidermoide de células esca-
mosas, carcinoma cloacógeno transicional o
basaloide, carcinoma mucoepidermoide y, rara
vez, carcinoma de células pequeñas y melano-
mas. Dos tercios de estos tumores ocurren en la
mujer.
Por debajo de la línea dentada (margen
anal) la mucosa está conformada por un epite-
lio escamoso desprovisto de glándulas sebáceas,
glándulas sudoríparas y folículos pilosos (pec-
tén); en la porción más distal el epitelio del
margen anal contiene todos los elementos de
la piel de otros sitios (fig. 43-1). Los tumores de
esta zona incluyen al carcinoma de células esca-
mosas, carcinoma de células básales, enferme-
dad de Bowen, enfermedad de Paget (adeno-
carcinoma intraepitelial) y otros adenocarcino-
mas (cuadro 43-2). El 75% de los tumores del
conducto anal corresponde a carcinomas epi-
dermoides. Estos tipos de cáncer se presentan
más a menudo en la séptima década de la vida
como lesiones ulceradas o placas duras y planas
que microscópicamente revelan diversos grados
de queratinización.
El carcinoma cloacógeno, transicional o
basaloide es una variante del carcinoma de cé-
lulas escamosas, que es similar en cierto grado
al cáncer de células básales de la piel. Estos
tumores pueden diferenciarse de otros tipos
Capítulo 43 • Tumores del ano 271
celulares; en general, entre más basaloide y
menos escamoso sea el tumor mejor será el
pronóstico. El carcinoma mucoepidermoide es
considerado por la OMS como una variante
distinta del resto de este grupo de neoplasias y
está conformado por una mezcla de células
productoras de moco, escamosas y de tipo in-
termedio, aunque su comportamiento es igual
al de los anteriores (cuadro 43-4).
El melanoma del conducto anal es un tu-
mor extremadamente agresivo; representa el
0.5% de los tumores rectoanales y el 0.2% de
todos los melanomas. A diferencia de los mela-
nomas cutáneos, el melanoma anorrectal no es
advertido hasta una etapa avanzada de su his-
toria natural; se presenta de una manera simi-
lar a otros tumores de esta región y cuando no
son pigmentados son indistinguibles de los
carcinomas epidermoides. Estos tumores me-
tastizan en una fase temprana hacia ganglios
linfáticos pélvicos (38% al momento del diag-
nóstico), perianales, inguinales y hacia órganos
distantes (hígado, pulmón y huesos) (cuadro
43-1).
Los tumores del margen anal (situados por
debajo de la línea dentada) incluyen al carci-
noma de células escamosas, carcinoma de cé-
lulas básales, enfermedad de Bowen, enferme-
dad de Paget y otros adenocarcinomas. Estas
neoplasias son más frecuentes en los varones;
a menudo se confunden con lesiones benignas
y afectan a pacientes de más de 60 años; a nivel
macroscópico se presentan como lesiones ul-
ceradas de bordes elevados o como lesiones
eccematosas, localizadas o difusas (enfermedad
de Bowen); histológicamente el carcinoma epi-
dermoide está bien diferenciado y querati-
nizado, como los tumores de la piel en otros
sitios.
Desde el punto de vista histológico, el car-
cinoma intraepidérmico de la enfermedad de
Bowen muestra las características de células
gigantes multinucleadas con vacuolización, lo
cual semeja el efecto de un halo; las células de
Paget se identifican con las tinciones de PAS,
azul alciano y mucicarmín (cuadro 43-5).
Los adenocarcinomas del conducto y mar-
gen anales representan el 1% de todos los tu-
mores del intestino grueso y el 2.9 a 10% de los
carcinomas de esta área. Tales neoplasias pue-
den ser una extensión anal de un tumor rectal
u originarse en el epitelio columnar de la zona
de transición, en el de las glándulas anales o en
una fístula anal crónica. Independientemente
de su origen, con excepción del adenocarcino-
272 Tubo digestivo bajo

Cuadro 43-4. Tumores del conducto anal

Tipo Características Sobrevida

histológico clinicopatológicas Metástasis Tratamiento a 5 años

C. epidermoide El más frecuente (75%); más L. pélvicos (30-58%) Quimiorradiación 40-80%

frecuente en mujeres; 33% Inguinales (15-20%) RAP*
se confunde con lesiones Hematógenas (10-40%)
inflamatorias; 33% se
relaciona con el HPV
C. cloacógeno Deriva de la ZT. Tiene L. pélvicos (30-50%) Quimiorradiación 40-80%
Basaloide potencial para diferenciarse RAP*
en varios tipos celulares
C. mucoepidermoide Tumor mixto de células
secretoras de moco,
escamosas y transicionales
Melanoma < del 1% de todos los C. pélvicos(38%) RAP" 15%
tumores. Es el tercer sitio Perianales, inguinales.
de presentación más Hígado, pulmón,
frecuente. Tiene alto grado hueso en forma
de malignidad. Deriva del temprana
epitelio del canal anal
(melanocitos) abajo y
arriba de la línea dentada
Adenocarcinoma Ver texto RAP**

RAP* = resección abdominoperineal para casos avanzados o recurrentes.

RAP**= resección abdominoperineal como tratamiento primario.
HPV = virus del papiloma humano.
ZT = zona de transición.

ma intraepitelial (enfermedad de Paget), esta PATOGENIA

variedad de tumores evidencia un comporta-
miento más agresivo que los epidermoides. El Los carcinomas del margen anal evolucionan
62% ya metastizó al momento de su diagnóstico. lentamente; tienen bajo potencial para disemi-

Cuadro 43-5. Tumores en el margen anal

Tipo Características Sobrevida

histológico clinicopa tológicas Metástasis Tratamiento a 5 años

C. Epidermoide Bien diferenciado. Crecimiento G. inguinales Escisión local 88 a 100%

lento. Se comporta igual que RAP
los tumores de la piel en otros
sitios; más frecuente en
varones
C. de células básales 0.2% de las neoplasias; más Raras Escisión local 73%
frecuente en varones. Bajo RAP más radiación
potencial invasivo. Crecimiento
lento
Enfermedad de Bowen C. escamoso intraepitelial 2% Escisión local amplia
Desarrolla invasión en 2-6% de RAP
los casos
Crecimiento lento
Enfermedad de Paget Adenocarcinoma intraepitelial. G. inguinales Escisión local amplia
Mayor potencial invasor. Se 25% RAP
origina en c. epiteliales de g. Pélvicos
anales
Adenocarcinoma Ver texto

RAP = resección abdominoperineal para casos avanzados


narse y pueden adquirir gran tamaño, incluso
llegando a comprometer la circunferencia anal
y obstruyéndola (carcinoma escamoso y de cé-
lulas básales). La enfermedad de Paget es una
expresión en la piel perianal de un tumor de
origen profundo (epitelio de glándulas anales);
después de largo tiempo de evolución tiende a
diseminarse en 40% de los casos y se convierte
en ese momento en un tumor muy agresivo. La
enfermedad de Bowen posee baja tendencia a la
diseminación (2 a 6% de los casos) y metastiza
en 2% de ellos. El carcinoma escamoso puede
invadir de manera local y se disemina sobre todo
hacia los ganglios linfáticos inguinales (cuadro
43-2).
Los tumores del conducto anal revelan un
comportamiento más agresivo que los anterio-
res y se diseminan por extensión directa o por
vía linfática y hematógena. Se extienden a es-
tructuras adyacentes en aproximadamente 18%
de los casos; la porción posterior de la cúpula
vaginal es invadida con mayor frecuencia (20%)
que el sacro y la vejiga. En el varón la relativa
impermeabilidad de la fascia rectovesical impi-
de la invasión de la próstata. La diseminación
linfática a ganglios pélvicos ocurre en 30 a 58%
de los casos, a ganglios inguinales en 15 a 20%
y las diseminaciones hematógenas se observan
en 10 a 40% (cuadro 43-1).
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes casi siempre tienen más de 60
años de edad, aunque en la población homo-
sexual pueden ser jóvenes. No se aprecian sín-
tomas específicos de cáncer anal: la malforma-
ción benigna tan frecuente de esta zona con-
funde al clínico y al enfermo (el melanoma
pigmentado puede ser confundido con hemo-
rroides trombosadas).
Los tumores del margen anal pueden ser
asintomáticos y aumentar considerablemente
de tamaño antes de que el individuo requiera
atención médica (23% evidenció tumoraciones
mayores de 5 cm en el momento del diagnósti-
co); las lesiones ulceradas provocan hemorra-
gia y secreción; el prurito intratable es típico
de la enfermedad de Paget.
Por lo regular los tumores del conducto anal
causan hemorragia durante la evacuación, do-
lor progresivo, tenesmo, presencia de una masa
endurecida ulcerada y pérdida de peso (más a
menudo en pacientes con melanoma). Los ade-
nocarcinomas se pueden manifestar como un
Capítulo 43 • Tumores del ano 273
absceso perianal, fístula o fisura típicas, sin tu-
mor palpable.
DIAGNOSTICO
Debe tenerse un alto índice de sospecha para
establecer un diagnóstico temprano. Las neo-
plasias del margen anal se identifican relativa-
mente con mayor facilidad que las del conduc-
to anal. A pesar de ello, más de la mitad de los
casos se identifica dos años después del comien-
zo de los síntomas. Con frecuencia estos tumo-
res se confunden con enfermedades benignas
y algunas veces el diagnóstico se define inciden-
talmente, durante el estudio histopatológico de
una lesión benigna extirpada.
La parte más importante del diagnóstico es
la exploración digital anorrectal, que determi-
na con bastante confiabilidad las características
de la lesión y la presencia de ganglios metastá-
sicos pararrectales. El examen proctoscópico
establece con precisión el sitio del tumor res-
pecto de la línea dentada y recoge tejido para
estudio histopatológico. En muchas ocasiones
tal exploración debe practicarse bajo anestesia.
Sólo algunos pacientes requieren colonoscopia
complementaria.
Ambas regiones inguinales deben explorar-
se cuidadosamente en busca de ganglios palpa-
bles para la toma de biopsia por aspiración o
escisión. El ultrasonido (US) endorrectal ha
resultado de gran utilidad para cuantificar el
grado de penetración del tumor y la presencia
de ganglios pararrectales. La tomografía axil
computadorizada tiene valor limitado y es me-
nos específica que el ultrasonido. En los casos
de las enfermedades de Bowen y Paget deben
buscarse otras neoplasias en otros órganos, ya
que se presentan en 70 a 80% y en 50 a 100%
de los casos, respectivamente.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben diferenciarse los tumores anales de he-
morroides prolapsadas, fisuras anales, fístulas
anales crónicas, condiloma acuminado, enfer-
medad de Crohn del ano, úlceras amibianas,
enfermedades venéreas, tuberculosis, leucemia
aguda, linfoma y dermatosis.
TRATAMIENTO
Se ha sugerido que los tumores del conducto
anal menores de 2 cm, bien diferenciados y no
invasivos se traten mediante escisión local con
274 Tubo digestivo bajo
márgenes amplios de resección para preservar
los esfínteres. Sin embargo, algunos autores sólo
recomiendan esta forma de tratamiento para
tumores del margen anal, ya que se ha comuni-
cado un alto porcentaje de recurrencia.
El tratamiento del cáncer invasor del con-
ducto anal tiene dos objetivos fundamentales:
a) erradicar la enfermedad y b) preservar la
función anorrectal. En la actualidad la terapéu-
tica multimodal, basada en la quimiorradiación
(con diversas modificaciones hechas al esque-
ma original de Nigro y colaboradores), es el tra-
tamiento de elección primario para el carcino-
ma epidermoide del conducto anal (cuadro
43-6).
La resección abdominoperineal está indi-
cada como alternativa en los casos que mues-
tren recurrencias amplias o que no reaccionen
al tratamiento inicial.
El control local de la enfermedad con esta
modalidad terapéutica oscila entre 62 y 97% en
varios estudios, con sobrevida a tres y cinco años
de 85% y 55 a 79%, respectivamente.
Recientemente el Eastern Cooperative
Oncology Group ensayó la combinación 5-FU y
cisplatino y altas dosis de radiación con resulta-
dos promisorios.
Las recurrencias locales limitadas, luego de
un primer ciclo de tratamiento, pueden aten-
derse con un segundo ciclo de quimiorradia-
ción.
La radioterapia sola o en combinación con
implantes de iridio192 se ha empleado como
tratamiento primario; sus resultados son simila-
res a los de la resección abdominoperineal. Sin
embargo, tiene un alto porcentaje de compli-
caciones locales, como radionecrosis, proctitis
y estenosis anal, entre las más frecuentes.
El tratamiento de elección de las neopla-
sias del margen anal es la escisión local, y sólo
en casos de gran invasión y metástasis a gan-
glios inguinales se requiere una resección ab-
Cuadro 43-6. Tratamiento con quimiorradiación (Nigro)
Radiación externa
3 000 rad tumor anal, pelvis y ganglios inguinales (200
rad/día)
Quimioterapia sistémica
5 FU 1 000 mg/m 2 /día infusión IV continua 4 días
Mitomicina C 15 m g / m 2 en bolo 1 día
5 FU segunda dosis por 4 días; la infusión inicia el día 28
del tratamiento
dominoperineal, con disección radical de la
ingle. Hoy día algunos tumores recurrentes
después de radioterapia (estadios T1-T2) se han
tratado exitosamente mediante resección local
y reconstrucción plástica con colgajos miocutá-
neos vascularizados para preservar la función
anorrectal.
El único tratamiento efectivo para los me-
lanomas localizados es la extirpación abdomi-
noperineal, aunque la mayoría de los pacientes
fallece por la enfermedad, independientemen-
te del tratamiento utilizado. La sobrevida a cin-
co años es de 15% (cuadro 43-1).
En el adenocarcinoma invasivo el tratamien-
to de elección es la resección abdominoperineal
(en ciertos casos se ha usado radioterapia y
quimioterapia). En tumores con invasión exten-
sa, en los que no es posible la resección, la co-
lostomía es la única alternativa paliativa.
Los adenocarcinomas pequeños bien dife-
renciados y no invasores pueden tratarse con
escisión local amplia.
Después del tratamiento primario los pa-
cientes deben recibir un seguimiento con ex-
ploración digital de la región, US endorrectal y
biopsia para detectar en forma temprana la
recurrencia tumoral.
COMPLICACIONES
Menos del 10% de los sujetos con cáncer del
conducto anal se presenta con destrucción ma-
siva de los esfínteres o con fístulas vaginales. Casi
todas las complicaciones se vinculan con la
modalidad de tratamiento empleado. Cuando
se utiliza radioterapia como única forma de tra-
tamiento las complicaciones más comunes son
radionecrosis, proctitis, estenosis anal y pérdi-
da de la función esfinteriana. Entre las compli-
caciones halladas cuando se emplea quimiorra-
diación se incluyen síntomas urinarios, diarrea,
fiebre, alopecia (grave hasta en el 37% de los
casos) y toxicidad hematológica crítica, como
trombocitopenia y neutropenia en el 2 por
ciento.
PRONOSTICO
El pronóstico depende de la localización, fase y
tipo de estirpe histológica de la neoplasia. En
general, con tratamiento adecuado, los tumo
res de la región perianal tienen mejor pronós-
tico, con sobrevida hasta de 100% a los cinco
años.

La sobrevida después del tratamiento pri-
mario en pacientes con carcinoma epidermoi-
de es del 80% y dos terceras partes de los indi-
viduos conservan la función anorrectal.
Los tumores con peor pronóstico son el
adenocarcinoma invasor y, sobre todo, el mela-
noma, con sobrevida de sólo 15% a los cinco
años (cuadros 43-1 y 43-2).
PROFILAXIS
Son esenciales la adecuada información entre
los grupos con factores de alto riesgo (homose-
xualidad, práctica de sexo anal, malos hábitos
higiénicos, promiscuidad, y otros) y la vigilan-
cia de los pacientes con infecciones por virus
del papiloma humano (condiloma acuminado);
estas medidas permitirán identificar en forma
temprana la aparición de displasia o "carcino-
ma in situ".
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 Enfermedad hemorroidal
Dr. Armando Vargas Domínguez

INTRODUCCIÓN • Primer grado: las h e m o r r o i d e s son h e m o r r á -

gicas
Las hemorroides son masas de vénulas dilata- • Segundo grado: las h e m o r r o i d e s sangran y se
das, con comunicaciones arteriovenosas, en los prolapsan, pero se reducen en forma espon-
plekos hemorroidales superior o inferior, rodea- tánea
das de submucosa, músculo liso y tejido conec-
tivo; forman un cojín o almohadón que prolapsa
a través del conducto anal.
Esta enfermedad cuenta con más de una
docena de procedimientos terapéuticos no qui-
rúrgicos; apoyadas en ello, muchas personas
prefieren automedicarse en vez de consultar al
médico, conducta que retarda el diagnóstico y
tratamiento oportuno de esta enfermedad o de
otro padecimiento grave causante de los sínto-
mas, como el cáncer anal.
En países desarrollados se calcula que tie-
ne hemorroides el 58% de las personas mayo-
res de 40 años; en naciones del Tercer Mundo
se proporcionan cifras de 25 a 30%. En Estados
Unidos el 4.4% de la población padece los sín-
tomas.
Es rara antes de los 20 años pero puede
aparecer en niños; la prevalencia más alta se
observa entre 45 y 65 años y disminuye después;
no muestra diferencia entre sexos y es más co-
mún en países occidentales donde se consumen
menos alimentos con fibra.
Las hemorroides se clasifican en externas,
internas y mixtas. Las primeras se localizan por
debajo de la línea dentada; están formadas por
vénulas distendidas y cubiertas por tejido esca-
moso (fig. 44-1). Las internas se ubican por
arriba de la línea dentada y están constituidas
por tejido vascular submucoso y cubiertas por
epitelio columnar y de transición. Las mixtas
reúnen las dos variantes.
Las hemorroides internas, a su vez, se clasi- Fig. 44-1. Hemorroides externas. (Cortesía del Dr.
fican en cuatro grados: Avcndaño.)
 Capítulo 44 • Enfermedad hemorroidal 277

• Tercer grado: sangran, se prolapsan y requie- humano, obstrucción del retorno venoso al
ren reducción manual aumentar la presión intraabdominal, por ejem-
• Cuarto grado: sangran, se prolapsan y no plo durante el embarazo, aunque este último
pueden reducirse factor tiene en contra la exacta frecuencia en-
tre varones y mujeres. Sin duda, la gestación
Existen otras clasificaciones, aunque se pre- puede agravar la enfermedad preexistente, pero
firió ésta por su precisión y posibilidad de rela- los síntomas desaparecen después del parto, por
cionarla con la terapéutica. lo que puede suponerse la existencia de agen-
tes hormonales. La hipertensión portal conges-
CAUSAS tiona el plexo hemorroidal ya que la vena he-
morroidal superior desemboca en el sistema
El origen de este trastorno todavía se presta a portal, pero sólo escaso número de pacientes
discusión, a pesar de que la especie humana lo padece hipertensión portal; el resto de los ca-
ha padecido desde los albores de la historia; sos no pueden explicarse por este mecanismo.
baste decir que lo describió Hipócrates hace más
de dos mil años y que para su tratamiento se ANATOMÍA PATOLÓGICA
ejecuta una de las operaciones más conocidas
por el cirujano. Las venas hemorroidales se encuentran dilata-
Se han propuesto diversas teorías para ex- das, las paredes venosas adelgazadas, con peri-
plicar sus factores etiológicos. Por muchos años flebitis y endoflebitis, y puede haber trombosis.
se consideraron como varicosidades del plexo Cuando la hemorroide está trombosada la piel
hemorroidal, pero en la actualidad esto resulta que la cubre se tensa y puede ulcerarse. A nivel
demasiado simplista. La teoría más aceptada microscópico las paredes venosas muestran in-
sostiene que el esfuerzo excesivo durante la flamación aguda, edema difuso de los tejidos e
evacuación ingurgita los vasos hemorroidales, infiltración perivascular con múltiples micro-
de tal manera que los cojinetes anales descien- trombos; en las hemorroides internas puede
den y el tejido conectivo que une los cojinetes apreciarse ulceración de la mucosa.
con la capa muscular se somete a tensión extre-
ma. Si esto ocurre con frecuencia, el tejido co- PATOGENIA
nectivo se adelgaza o se rompe, ocasionando un
daño permanente y aparición de hemorroides. El aumento del tono del esfínter interno, uni-
En consecuencia, el estreñimiento ha sido do al esfuerzo o pujo de la evacuación para tra-
inculpado como causa principal de hemorroi- tar de vencerlo, desplaza la sangre en sentido
des; sin embargo, en los últimos años se ha opuesto al fisiológico; esto dificulta el vaciamien-
objetado esta concepción luego de encontrar to del plexo hemorroidal interno, con estasis
grandes diferencias epidemiológicas entre per- venosa y dilatación de las venas, y de esa mane-
sonas con estreñimiento crónico y pacientes con ra se distienden los "cojines", que se prolapsan
hemorroides. por abajo de la línea dentada, hacia fuera del
Otros investigadores afirman que la diarrea conducto anal. Al repetirse constantemente este
frecuente es causa eficaz de hemorroides. Todo proceso, también se desplaza la mucosa rectal
esto confirma que no hay acuerdo unánime que cubre los "cojines", se ablanda y se agrega
respecto de las causas de la enfermedad. al volumen de la hemorroide.
En el conducto anal existen unos cojinetes
o almohadillas que sirven para favorecer la con- CUADRO CLÍNICO
tinencia. Estas estructuras están formadas por
submucosa compacta que rodea a vasos sanguí- El síntoma más frecuente es la hemorragia, que
neos, tejido conectivo y músculo liso. Cuando puede manifestarse como gotas de sangre en el
estos cojinetes crecen se deslizan a través del papel sanitario o en el inodoro; otras veces son
conducto anal y provocan la aparición de sínto- rasgos hemáticos sobre la materia fecal o man-
mas; en ese momento puede hablarse de enfer- chas en la ropa interior; es excepcional la he-
medad hemorroidal. morragia masiva, pero cuando se presenta con-
Antiguamente se describieron muchas cau- viene sospechar cáncer anorrectal.
sas que ahora se sabe son secundarias, como La pérdida hemática ocurre durante o des-
herencia, ocupación, ausencia de válvulas en los pués de la evacuación y la sangre es de color
plexos hemorroidales, posición erecta del ser rojo rutilante; en cambio, en el cáncer la san-
278 Tubo digestivo bajo
gre suele ser oscura. Otro síntoma es el dolor,
leve y a veces pruriginoso, que se exacerba con
la deposición y con la posición sedente, por
ejemplo en viajes prolongados o después de
ejercicios intensos. La afección desaparece en
forma espontánea, es periódica y alterna con
largas épocas asintomáticas. En la trombosis el
dolor es muy intenso, insoportable y obliga al
enfermo a buscar ayuda médica inmediata. Otro
dato frecuente es la sensación de cuerpo extra-
ño similar al de la tumoración, por lo regular
más frecuente después de la defecación; el pa-
ciente palpa las pequeñas masas de vénulas al
practicar el aseo anal, que desaparecen al com-
primirlas. Otro síntoma es el prurito anal, casi
siempre después de la evacuación, y no es noc-
turno como en las parasitosis. El síntoma más
molesto es el prolapso hemorroidal que ocurre
al reblandecerse la mucosa flácida; al principio
se reduce fácilmente, pero después es necesa-
rio hacerlo con manipulaciones.
Luego de revisar por completo al paciente
para descartar enfermedades generales, como
hipertensión portal, coagulopatías, neoplasias
y otras, se efectúa el examen proctológico. Pue-
de efectuarse sin preparación previa, pero pue-
de fracasar por el exceso de materia fecal; por
esa razón se recomienda aplicar una microene-
ma para vaciar el recto y, si esto no fuera sufi-
ciente, una enema evacuante a intervalos de
Fig. 44-2. Posiciones correctas para la exploración proctológica.
doce horas y dos horas antes del estudio. Debe
describirse la técnica al paciente y después co-
locarlo en posición genupectoral (fig. 44-2).
Se cubre la región con sábana hendida y
con los guantes colocados se inspecciona la
región entreabriendo los glúteos; es posible que
se aprecien a simple vista hemorroides exter-
nas, repliegues cutáneos, fisuras y otros padeci-
mientos. Después se palpa el perineo y el tejido
perianal en busca de abscesos y en seguida se
introduce el dedo índice de la mano derecha
para dilatar el esfínter y tocar el interior del
conducto anal y parte del recto.
Las hemorroides internas no son palpables,
a menos que estén trombosadas o esclerosadas.
Para identificarlas es necesario insertar el anos-
copio (fig. 44-3), previa lubricación, y entonces
se observan mejor a medida que se retira el
instrumento. El estudio se complementa con
rectosigmoidoscopia para detectar carcinoma o
enteropatía ulcerosa.
DIAGNOSTICO
Se basa en la buena historia clínica y se comple-
menta con la exploración proctológica que ve-
rifica la presencia de venas de color azul; estas
venas aumentan con el esfuerzo y se vacían con
la presión digital. En el diagnóstico nada pue-
de sustituir a la exploración proctológica.

Espejo Rectal
Hemorroides
Fig. 44-3. El anoscopio permite observar las hemo-
rroides internas, con mejor visión al ir retirando el instru-
mento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El primer diagnóstico diferencial se formula
respecto de los tumores anales o rectales en los
que la biopsia es definitiva. También deben
excluirse los condilomas acuminados: éstos ter-
minan en punta y no son redondos como las
hemorroides. Tampoco deben confundirse con
el prolapso rectal, que sangra por traumatismo,
en cuyo caso lo principal es reducir la mucosa
rectal a su sitio normal, donde se observa con
las características normales.
TRATAMIENTO
Puede ser médico o quirúrgico. En principio,
las hemorroides asintomáticas, pequeñas, no
requieren ningún tratamiento; cuando apare-
cen molestias, sin llegar a las complicaciones,
están indicados los sediluvios, tres veces al día,
y aplicación consecutiva de pomada con anes-
tésico local y antiinflamatorios (corticoide tópi-
co). También ayuda la dieta con abundante fi-
bra y líquidos con el fin de evitar el estreñimien-
to; se suspende asimismo la ingestión de alco-
hol y picante y se recomienda efectuar el aseo
anal después de la defecación con algodón li-
geramente húmedo.
La terapéutica quirúrgica está indicada en
cuadros repetidos de dolor; éstos desaparecen
Capítulo 44 • Enfermedad hemorroidal 279
con tratamientos y reaparecen semanas o me-
ses después. Otras indicaciones operatorias son
el dolor incapacitante, el prurito intenso y las
complicaciones como hemorragias repetidas o
abundantes, prolapso y trombosis. La técnica
quirúrgica de elección es la hemorroidectomía,
procedimiento que consiste en extirpar paque-
tes hemorroidales; algunos proctólogos añaden
criptotomía.
Otro procedimiento terapéutico descrito es
la ligadura de paquetes hemorroidales, pero
requiere instrumental especial y entrenamien-
to preciso para obtener resultados satisfactorios,
lo cual limita su empleo. También se ha utiliza-
do la criocirugía (necrosis de los paquetes con
un instrumento capaz de generar temperatu-
ras inferiores a — 20°C), aunque sus resultados
son dudosos (puede ocasionar necrosis exten-
sa); además, el paciente puede despedir mal
olor mientras se desprende el esfacelo. Otro
método es la escleroterapia, empleada sólo con
fines paliativos.
COMPLICACIONES
La trombosis hemorroidal ocurre por lo gene-
ral sin causa aparente; a veces se presenta des-
pués de cuadros diarreicos o de ingestión alco-
hólica excesiva; puede extenderse a uno o va-
rios paquetes hemorroidales y se manifiesta por
dolor muy intenso, de aparición repentina, que
cede poco con analgésicos y que aumenta con
los movimientos; la exploración muestra tumo-
raciones violáceas muy dolorosas a la palpación.
PRONOSTICO
El 99% de los enfermos cura con los tratamien-
tos médico o quirúrgico, o ambos. La principal
causa de mal pronóstico es el diagnóstico erró-
neo y el cáncer rectal inadvertido, a veces en-
mascarado por el trastorno hemorroidal.
PROFILAXIS
Puede ser de utilidad tratar a tiempo la hiper-
función del esfínter anal interno, que ocasiona
esfuerzo al defecar.
En los jóvenes se sugiere que después de la
evacuación se mantenga el recto cerrado, como
exprimiendo, y repetir la operación cuantas
veces sea necesario hasta que se complete la
defecación.
280 Tubo digestivo bajo
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 Fisura anal
INTRODUCCIÓN
La fisura anal es u n a úlcera lineal del c o n d u c t o
anal q u e se extiende desde abajo de la línea
d e n t a d a hasta el margen anal (fig. 45-1). Se trata
de u n a lesión p e q u e ñ a que causa grandes moles-
tias; provoca dolor intenso y desproporcionado,
si se considera que el tamaño de la lesión es insig-
nificante. Esto lleva al paciente a buscar de inme-
diato la ayuda del médico, sea especialista o no.
Es un p a d e c i m i e n t o frecuente en adultos
de 20 a 50 años, rara en niños, y afecta en igual
p r o p o r c i ó n a varones y mujeres; no varía con la
región geográfica ni se ha informado que pre-
d o m i n e en alguna raza.
La fisura anal se clasifica según su evolu-
ción, en aguda y crónica, y su causa, en prima-
ria y secundaria.
Recto
Esfínter
interno
Esfínter
externo
Fisura
anal
Fig. 45-1. Loca lización anatómica de la fisura anal.
Dr. Armando Vargas Domínguez
Las fisuras agudas son superficiales y tien-
den a la curación en pocos días. Las crónicas
son p e r m a n e n t e s o tienen recidivas y a l t e r n a n
con periodos asintomáticos, con curación in-
completa, y épocas de e n f e r m e d a d de intenso
dolor. Las primarias se implantan en el c o n d u c -
to anal como única afección; las secundarias
derivan de otro padecimiento, c o m o enferme-
d a d de C r o h n , estenosis del c o n d u c t o anal,
h e m o r r o i d e s o de una mala operación.
CAUSAS
No se conocen del todo las causas de esta enfer-
medad; se piensa que un factor relevante es la
dilatación excesiva del a n o p o r heces de gran
volumen y también se atribuye a la diarrea ex-
Línea
dentada
Conducto
anal
281
282 Tubo digestivo bajo
plosiva. Se ha demostrado que la presión basal
del esfínter anal se eleva en estos individuos por
la contractura anormal del esfínter interno. En
otros estudios se sostiene que el flujo sanguí-
neo en el ano dermoposterior es menor que en
otros segmentos del canal anal, es decir, las fi-
suras tienen un origen isquémico. Otras causas
pueden ser estenosis del conducto anal, hemo-
rroidectomía mal practicada o desgarros o cica-
trices secundarios al parto. En las fisuras por
enfermedad de Crohn se aduce un proceso
inflamatorio del anodermo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En varones, el 99% de las fisuras se localiza en la
línea media posterior y el 1 % en la línea media
anterior. En mujeres, 90% de los casos se obser-
va en la línea media posterior y 10% en la ante-
rior (fig. 45-2). Asimismo, pueden presentarse
en forma simultánea fisuras anteriores y poste-
riores; algunas son secundarias, por ejemplo, a
enfermedad de Crohn; por último, también
pueden ser múltiples. Es probable que aparez-
can en la línea media posterior porque las fibras
musculares del esfínter anal presentan menor
apoyo en esta zona ya que allí tienen una distri-
bución elíptica y, al pasar un gran bolo fecal, se
desgarra el tejido, que tiene menos protección.
La fisura anal tiene forma alargada; en ca-
sos agudos se aprecia tejido conectivo y en el
fondo fibras musculares con bordes blandos sin
elevación. En casos crónicos pueden verse bor-
des indurados y fibrosos con edema y en el fon-
do las fibras del esfínter anal interno, acompa-
ñadas de una papila anal hipertrofiada, con
Posterior
Fisura anal
Cáncer del ano
Fisura anal
(mujeres 10%)
Anterior
Fig. 45-2. Localizador! de las fisuras anales en el margen anal.
inflamación del extremo inferior, excrecencia
de piel o hemorroide centinela. Con el tiempo,
el esfínter anal interno se vuelve espástico o
fibroso y puede, a veces, relacionarse con supu-
ración que invade los tejidos circundantes.
PATOGENIA
La deposición voluminosa y traumática distien-
de el esfínter anal más allá de su diámetro ana-
tómico; esto origina una grieta en la zona me-
nos protegida por fibras musculares. Tal grieta
pasa al estado crónico por hipertonicidad del
esfínter anal interno, que ocasiona presiones
superiores a lo normal; además, se agregan in-
fección y repetición de evacuaciones traumáti-
cas, capaces de lesionar el perineo, que dejan
como secuela cicatrización y fijación anormal
de la submucosa anal. Esto reduce la movilidad
y elasticidad del ano, que se desgarra fácilmen-
te ante la distensión brusca por materia fecal.
Las fisuras secundarias pueden aparecer en
zonas adyacentes a las fibrosis dejadas por una
operación anorrectal; así, la piel resecada que
dejó cicatrización, fibrosis y estenosis impide la
correcta dilatación del ano. También pueden
presentarse desde el nacimiento anomalías
anatómicas anales que producen estrechez. En
las fisuras secundarias por enfermedad inflama-
toria del intestino, el proceso se extiende hasta
la zona del esfínter y predispone a la úlcera.
CUADRO CLÍNICO
El síntoma más importante es el dolor intenso
localizado en la región perianal; aparece con la
Enf. de Crohn
Sífilis
Colitis ulcerosa
 Capítulo 45 • Fisura anal 283

evacuación y permanece varias horas después.

Es de tipo lacerante, a veces ardoroso, y atemo-
riza al paciente al momento de defecar, lo cual
inhibe el reflejo y provoca estreñimiento con-
secuente.
El estímulo directo del excremento sobre
la úlcera desencadena el dolor, además del es-
pasmo de los esfínteres anales, y se mantiene
por varias horas. El segundo síntoma de consi-
deración es la hemorragia, por lo regular esca-
sa; la sangre es rojo brillante, filiforme y se
observa después de la defecación (a veces es una
leve mancha en el papel sanitario). También
puede presentarse secreción de color amarillo,
que mancha la ropa interior, con humedad
perianal y prurito.
Otro síntoma es el estreñimiento volunta-
rio para impedir el dolor de la evacuación. Más
raras son dispareunia y disuria.
La exploración física debe ser completa para
descartar otras anormalidades generales, como
la enfermedad inflamatoria del intestino. Al ter-
minar la exploración del abdomen se coloca al
paciente el posición genupectoral para obser-
var la región perianal; basta con separar los glú-
teos para visualizar la fisura (fig. 45-3). Todas las
maniobras deben ser cuidadosamente realiza-
das para evitar molestias y dolor; si es necesario
puede aplicarse pomada con anestésico local.
Fig. 45-3. Fisura anal en la línea media posterior; se
En algunas ocasiones las fisuras no son visi- observa al separar los glúteos.
bles por el espasmo del esfínter. Esto se advier-
te al tratar de introducir el dedo, lo cual es muy
doloroso. En la fisura crónica puede verse ade-
más la papila hipertrófica y la hemorroide cen- ción proctológica. Si no es seguro que la fisura
tinela. Cuando la fisura está fuera de la línea sea secundaria, se indican colon por enema,
media es conveniente sospechar enfermedad de VDRL, determinación de HIV y toma de biop-
Crohn. sia. Toda úlcera que no sane en pocos días con
Una vez inspeccionada la región se intro- tratamiento habitual es sospechosa de vincular-
duce el dedo índice que, como ya se dijo, causa se con algún padecimiento sistémico.
espasmo y dolor (muchas veces tan agudo que Tiene importancia la manometría del esfín-
el paciente no lo tolera); empero, es indispen- ter interno, asistida por computadora, sin olvi-
sable la palpación para descartar neoplasia o dar la del esfínter externo, que ha sido subes-
pólipos. También es imprescindible el examen timada.
con anoscopio, a menos que el dolor sea dema-
siado intenso, en cuyo caso puede dejarse para DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
una segunda exploración días después. Con este
instrumento se excluyen hemorroides internas, Diversos padecimientos deben diferenciarse de
tumores y proctitis. la fisura anal, si bien no siempre es fácil esta-
blecer esta distinción.
DIAGNOSTICO Cáncer anal. Es una tumoración que produ-
ce dolor al defecar, pero que no se localiza en
La fisura anal se sospecha ante el cuadro clíni- la región anterior o posterior; se sitúa más bien
co y cuando existe dolor intenso durante la en cualquier punto del margen anal y es de
evacuación que se prolonga horas después; la mayor tamaño. El diagnóstico definitivo lo pro-
sospecha se corrobora con la correcta explora- porciona la biopsia.
284 Tubo digestivo bajo
Colitis ulcerosa. Las fisuras son múltiples y
se disponen fuera de la línea media; son más
anchas y muestran inflamación de la piel adya-
cente; además, se observan ulceraciones en la
mucosa del recto o del sigmoide, que pueden
descubrirse con rectosigmoidoscopia.
Enfermedad de Crohn. Es rara en países lati-
noamericanos; no se desarrolla en la línea me-
dia y las úlceras son más anchas. La rectosig-
moidoscopia es normal y el diagnóstico preciso
se establece mediante biopsia.
Absceso perianal. Causa mucho dolor con la
evacuación cuando no se ha abierto, pero no se
acompaña de lesión ulcerosa; puede aumentar
el volumen, con zona hipersensible sobre el
absceso.
Prurito anal. Ocurre en las parasitosis por
oxiuros; el rascado puede ocasionar lesiones
perianales, pero éstas son irregulares, muy su-
perficiales y no se localizan en la línea media.
Chancro sifilítico. Al inicio es muy parecido
a la fisura, pero la induración es mayor y se
acompaña de ganglios inguinales aumentados
de volumen. La diferencia puede establecerse
mediante VDRL y examen microscópico con
campo oscuro.
Condilomas acuminados. Crean una promi-
nencia, invaden la piel contigua y se desarro-
llan varios simultáneamente en cualquier parte
del margen anal.
TRATAMIENTO
La terapéutica es diferente según se trate de
fisuras agudas, crónicas o secundarias.
Fisura aguda. La reacción es buena con el
tratamiento médico; éste consiste en evitar
nuevos traumatismos é impedir el estreñimien-
to con ayuda de una dieta abundante en líqui-
dos y rica en fibras, incluyendo salvado. Si no
fuera suficiente se agregan reblandecedores de
heces (a partir de semillas de psyllium) y, de
esta manera, las evacuaciones abundantes y
blandas dilatan el esfínter en forma fisiológica.
Además, se prescriben sediluvios tres veces
al día para disminuir el espasmo del esfínter,
con aplicaciones de pomada o supositorio anti-
inflamatorio y anestésico local. El reblandeci-
miento de las heces debe mantenerse varios
meses para impedir la recidiva.
Fisura crónica. Tiene mala respuesta al tra-
tamiento médico. Se ha empleado la toxina
botulínica por inyección del esfínter interno,
que puede desnervar químicamente el múscu-
lo estriado; la curación ocurre después de ocho
semanas. Este tratamiento se utiliza poco.
En el resto de los casos está indicada la in-
tervención quirúrgica, cuyo objetivo es impedir
el espasmo del esfínter y aumentar el diámetro
del canal anal. Esto se logra con la sección late-
ral del esfínter, sin necesidad de resecar la fisu-
ra. En niños se ha empleado con éxito la esfin-
terotomía subcutánea lateral. Algunos cirujanos
la complementan con resección de la fisura y
hemorroide centinela, pero no es necesario
pues la fisura cura al desaparecer el espasmo
del esfínter.
COMPLICACIONES
Las principales son diagnóstico equivocado,
indiíerenciación de cáncer y fisura anales y
pérdida de tiempo con tratamientos médicos
conservadores. 1.a operación que secciona el
esfínter puede producir incontinencia anal.
PRONOSTICO
Noventa y cinco por ciento de las formas agu-
das remite con tratamiento médico; las formas
crónicas sólo desaparecen con terapéutica qui-
rúrgica, pero se han informado buenos resulta-
dos en 97% de los casos. En contraste, las fisu-
ras secundarias a enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, leucemia, y otras, tienen resultados
satisfactorios pobres.
PROFILAXIS
El paciente debe evitar la formación de materia
fecal dura; el cirujano, por su parte, debe pre-
venir la yatrogenia que deje estenosis anales
después de hemorroidectomía o cicatrices re-
tráctiles posteriores al parto.
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 Absceso rectal y fístula
perianal
INTRODUCCIÓN
El absceso rectal es una acumulación de pus en
una zona cercana al ano o al recto y es casi siem-
pre la fase aguda de una infección criptoglan-
dular. La fístula perianal es la forma crónica de
esa infección y establece una comunicación
entre la luz del recto y la piel del perineo.
El límite inferior del recto es la línea den-
tada o unión escamocolumnar, zona de transi-
ción en donde se unen el epitelio glandular del
recto y el escamoso del conducto anal. En esta
Espacio
¡nteresfinteriano
Fig. 46-1. Espacios perirrectales.
286
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
Dr. Luis Humberto Ortega León
zona se encuentran las columnas de Morgagni,
repliegues mucosos longitudinales, por lo ge-
neral en número de ocho a 14, en los que de-
sembocan los conductos de las glándulas del
mismo nombre. Estos conductos atraviesan el
esfínter anal interno, forman las criptas anales
y llegan hasta los cuerpos glandulares que se
localizan entre los esfínteres interno y externo.
Alrededor de la porción terminal del recto
y ano existen varios espacios virtuales que nor-
malmente están ocupados por tejido conectivo
o adiposo (fig. 46-1). El espacio perianal rodea
Espacio
supraesfinteriano
Esfínter
externo
Fosa
isquiorrectal
Espacio
perianal

el ano y se continúa con el tejido graso subcu-
táneo perineal. El espacio interesfinteriano se
sitúa entre el esfínter interno y el externo. Por
detrás y a cada lado del recto se encuentran los
espacios isquiorrectales, limitados por arriba por
los músculos elevadores del ano, en medio
por el recto, lateralmente por el isquion y en
su porción inferior por el tabique transverso.
Ambos espacios isquiorrectales se comunican
entre sí por detrás del recto y forman el espacio
posterior. Por último, existen a cada lado del
recto y por arriba de los elevadores del ano los
espacios supraesfinterianos.
Los procesos infecciosos perianales pueden
situarse o propagarse a cualquiera de los espa-
cios anteriores y se manifiestan clínicamente de
manera diferente.
Los abscesos rectales son más frecuentes en
varones que en mujeres en una relación de 2:1
o 3:1. Son más comunes a la edad media de la
vida y no se han encontrado diferencias racia-
les en su incidencia.
De acuerdo con el espacio perirrectal en
que se encuentren, los abscesos se clasifican en
perianales, interesfinterianos, isquiorrectales y
supraesfinterianos.
Las fístulas perianales se dividen, depen-
diendo de la relación que guarde el trayecto
fistuloso con los esfínteres (fig. 46-2), en inter-
Esfínter
externo
Fístula
supraesfinteriana
Fístula
Fístula transesfinteriana
interesfinteriana
Fig. 46-2. Clasificación de las fístulas perianales.
Capítulo 46 • Absceso rectal y fístula perianal 287
esfinterianas, transesfinterianas y extraesfinte-
rianas o supraesfinterianas.
CAUSAS
La mayoría de los abscesos perianales es secun-
daria a una infección de las glándulas de Mor-
gagni. Cuando un absceso madura y drena ha-
cia el perineo puede crearse una comunicación
permanente entre la luz del recto y la piel, que
es en realidad el trayecto fistuloso. Los micro-
organismos participantes pueden provenir de
la luz intestinal o de la piel.
Los abscesos y las fístulas perianales pue-
den ser, con menor frecuencia, signos de otras
enfermedades, tales como la enfermedad de
Crohn, hidradenitis supurativa o enfermedad
pilonidal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La infección de las glándulas de Morgagni es la
causa más frecuente de abscesos y fístulas peri-
anales. El origen criptoglandular de estos tras-
tornos se ve apoyado por la observación histo-
lógica de glándulas infectadas o sospechosas en
90% de los casos, según informan algunos au-
tores. Cuando se crea el absceso o un trayecto
fistuloso, éstos se rodean de tejido inflamato-
rio, fibroso y de una granulación que le da una
consistencia dura, consistencia que a menudo
permite su identificación durante el tacto rectal.
PATOGENIA
La enfermedad surge probablemente después
de la obstrucción de los conductos de las glán-
dulas de Morgagni secundaria a un traumatis-
mo durante la defecación, cuerpos extraños,
inflamación, y otros. La obstrucción causa esta-
sis y posteriormente infección. Al inicio se for-
ma un microabsceso en el espacio interesfinte-
riano que después crece y busca salida a través
de los tejidos adyacentes; puede extenderse por
arriba de los músculos elevadores o, con más
frecuencia, hacia abajo, ya sea por el espacio
interesfinteriano o atravesando el esfínter ha-
cia la fosa isquiorrectal (fig. 46-3).
Cuando el absceso drena a través de la piel
forma lo que se conoce como orificio secunda-
rio; el orificio primario es la cripta rectal de la
glándula infectada y se establece entre ambos
un trayecto fistuloso. Cuando el absceso ha dre-
nado, el orificio secundario tiende a cerrarse,
lo cual propicia la creación de un nuevo absce-
288 Tubo digestivo bajo
Absceso
supraesfin- Esfínter
teriano externo
Absceso
isquiorrectal
Absceso perianal
Fig. 46-3. Clasificación de los abscesos perianales.
so; en este m o m e n t o se presenta el curso clíni-
co característico: periodos de remisión y exa-
cerbación de los síntomas.
CUADRO CLÍNICO
En la fase aguda de la enfermedad el síntoma
más c o m ú n es el dolor perianal, que se intensi-
fica con la deambulación, la tos o la defecación.
Al principio se forma un microabsceso en el
espacio interesfinteriano que, al crecer, p u e d e
proyectarse hacia cualquiera de los espacios
perianales. En la zona afectada, g e n e r a l m e n t e
se presentan los signos típicos de la inflamación:
eritema, h i p e r t e r m i a local y edema. Después
aparece u n a tumoración d u r a y dolorosa que
a u m e n t a de t a m a ñ o en forma progresiva y que
desarrolla renitencia c u a n d o la lesión madura.
Otros síntomas m e n o s frecuentes son fiebre,
ataque al estado general, diarrea y rectorragia.
En pacientes i n m u n o s u p r i m i d o s p u e d e n pre-
sentarse manifestaciones de sepsis e infiltración
grave perineal en forma de fasciítis necrosante,
q u e d e b e tratarse quirúrgicamente c u a n d o no
remite d e m o d o e s p o n t á n e o .
Los síntomas disminuyen en poco tiempo,
p e r o antes se forma un trayecto fistuloso con
orificio i n t e r n o o primario en la luz del recto y
otro secundario o e x t e r n o a través del cual dre-
na el absceso. En algunos casos los síntomas
desaparecen definitivamente, a u n q u e con fre-
cuencia el trayecto fistuloso favorece la forma-
ción de nuevos abscesos. Estos últimos consti-
tuyen la fase crónica de la enfermedad, en la
cual se presentan periodos de exacerbación de
los síntomas alternados con periodos de remi-
sión.
DIAGNOSTICO
El cuadro clínico del enfermo es p o r lo regular
muy sugestivo y la exploración física define el
tipo de absceso o de fístula. Los abscesos peri-
anales son los más frecuentes y se r e c o n o c e n
por su ubicación muy cercana al margen anal.
Los abscesos isquiorrectales casi siempre son
más grandes; se e n c u e n t r a n más lejos del a n o y,
a u n q u e son más difíciles de observar d a d a sti
profundidad, p u e d e n palparse d u r a n t e la ex-
ploración. Los abscesos supraesfinterianos son
muy raros; por lo general se presentan manifes-
taciones de sepsis que p u e d e n confundirse con
otras enfermedades; además, debido a la ausen-
cia de signos externos, el diagnóstico p u e d e
establecerse tardíamente.
C u a n d o se forma un absceso en cualquiera
de los espacios perirrectales, éste p u e d e exten-
derse por detrás del recto hacia el mismo espa-
cio pero en sentido contralateral, c r e a n d o un
absceso en herradura. Esto sucede más a me-
n u d o en los abscesos isquiorrectales, q u e clan
lugar a manifestaciones más graves.
Si el paciente se e n c u e n t r a en la fase cróni-
ca de la enfermedad, tendrá signos de u n o o
varios abscesos previos. El orificio secundario
se aprecia como tina zona i n d u r a d a y dolorosa,
rodeada por tejido de granulación, a través de
la cual drena material p u r u l e n t o o serosangui-
n o l e n t o d u r a n t e la e x p l o r a c i ó n (fig. 46-4,
color).
Habitualmente el trayecto fistuloso se pal-
pa como un cordón fibroso que parte del orifi-
cio secundario y se extiende hacia la luz del
recto. La ley de Goodsall puede servir como guía
para localizar el sitio primario (fig. 46-5). Esta
ley señala que, al dividir el a n o p o r u n a línea
imaginaria transversa, los orificios secundarios
situados en el lado anterior o ventral del pa-
ciente tienen un trayecto fistuloso recto hacia
el sitio más cercano del recto. Si el orificio es
posterior o dorsal, el trayecto será casi siempre
curvo y dirigido hacia la cara posterior del rec-
io a nivel de la línea media. Son excepciones a
esta regla las fístulas con orificio secundario a
más de 3 cm del margen anal; éstas tienen p o r
lo regular trayectos similares a los posteriores.

Posterior
Trayectos curvos
Excepción
3 cm
Trayectos rectos
Anterior
Fig. 46-5. Ley de Coodsall.
El estudio del paciente debe incluir recto-
sigmoidoscopia para identificar el orificio pri-
mario y para descartar otras afecciones. Los
cultivos son también útiles, especialmente en
casos críticos en los que se considera necesaria
la administración de antibióticos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las infecciones perianales pueden confundir-
se con otras anormalidades que tienen mani-
festaciones similares, como la infección de una
glándula de Bartholin o el absceso periure-
tral. Este último se presenta por lo general des-
pués de una manipulación instrumental del
tracto urinario. La infección criptoglandular
debe distinguirse de la hidrosadenitis supurati-
va, de la fasciítis necrosante o de la enferme-
dad de Fournier, entre otras. En sujetos con
fístulas perirrectales múltiples o de repetición
debe siempre descartarse la enfermedad de
Crohn.
TRATAMIENTO
Los abscesos perirrectales deben tratarse, tan
pronto como sea posible, al igual que los de
cualquier otra parte, mediante drenaje. Este se
logra de manera adecuada practicando una
incisión en forma de cruz sobre la zona en don-
de se encuentre la piel más delgada. Puede
resecarse un poco de piel para evitar que el
orificio se cierre y que el absceso vuelva a for-
marse. Esto alivia los síntomas rápidamente y
por lo general no se requieren antibióticos, a
Capítulo 46 ' Absceso rectal y fístula perianal 289
menos que la infección sea muy grave o el pa-
ciente esté inmunosuprimido.
Los abscesos supraesfinterianos deben dre-
narse por vía transrectal incidiendo la pared que
cubre al absceso para evitar las lesiones esfinte-
rianas que conducen a incontinencia o a la for-
mación de fístulas de trayecto muy largo o com-
plicado, cuyo tratamiento es más difícil. Los
abscesos en herradura requieren muchas veces
drenarse mediante incisiones laterales separa-
das en ambos espacios isquiorrectales.
Las fístulas perianales exigen fistulotomía,
procedimiento que consiste en introducir un
estilete desde el orificio secundario hasta el
primario y en incidir los tejidos por arriba del
estilete para abrir completamente el trayecto
fistuloso. En el caso de una fístula interesfinte-
riana el procedimiento supone la sección del
esfínter interno, lo cual no altera la continen-
cia anal de manera significativa. Cuando se tra-
tan fístulas transesfinterianas tiene que sacrifi-
carse el esfínter interno y parte del externo,
razón por la cual debe procurarse no sacrificar
más músculo del indispensable. La continencia
no se afecta considerablemente mientras no se
toque el músculo puborrectal.
El tratamiento de las fístulas supraesfinte-
rianas amerita por lo regular extirpar la cripta
infectada y formar un colgajo de mucosa rectal
que cubra el sitio del orificio interno. En el tra-
yecto fistuloso se deja un drenaje que sólo se
retira cuando el colgajo cicatriza.
COMPLICACIONES
Si no se tratan, las infecciones perirrectales
pueden extenderse en forma progresiva, en
especial en el paciente diabético o inmunosu-
primido, y ocasionar sepsis o fasciítis necrosan-
te. Aun cuando no se llegue a estos extremos,
las infecciones que se dejan evolucionar duran-
te mucho tiempo son por lo general más difíci-
les de tratar y tienen mayor riesgo de generar
complicaciones posoperatorias. Estas son habi-
tualmente hemorragia excesiva, incontinencia
anal por lesiones graves de los esfínteres, este-
nosis anal y fístulas rectovaginales.
PRONOSTICO
El tratamiento quirúrgico adecuado proporcio-
na buenos resultados en la mayoría de los pa-
cientes, aunque un pequeño porcentaje puede
presentar recidivas.
290 Tubo digestivo bajo
PROFILAXIS
Si bien no existe un método específico para
prevenir estas enfermedades, se procura man-
tener una higiene apropiada de la región y evi-
tar el estreñimiento, así como las diarreas y los
traumatismos anorrectales.
BIBLIOGRAFÍA
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 Quinta
parte

Principales síndromes
del aparato digestivo
 Hemorragia del tubo
digestivo alto
INTRODUCCIÓN
La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA)
es la pérdida de volumen sanguíneo ocasiona-
da por lesiones del tubo digestivo proximal; el
punto de referencia es la unión duodenoyeyu-
nal o ángulo de Treitz.
La HTDA es un problema frecuente y pue-
de ser de gravedad, especialmente en personas
de edad avanzada. En 80% de los casos la he-
morragia cede de modo espontáneo y en el 20%
restante continúa o se observa recurrencia en
las siguientes horas o días.
La tasa de mortalidad varía según sea su
origen e intensidad, pero se ha estimado de
10%; esta cifra es similar a la que se registraba
hace algunas décadas, a pesar de los adelantos
tecnológicos para efectuar un diagnóstico tem-
prano y de los avances terapéuticos. Esto se
explica porque el promedio de vida aumentó y
por tanto existe también mayor población de
edad avanzada, que es el sector con mortalidad
más elevada pues se vincula con las enfermeda-
des concomitantes.
El riesgo de una nueva hemorragia después
de un episodio de sangrado puede ser de 40%
en la úlcera péptica, mientras que en la hiper-
tensión portal puede llegar hasta 70% en las
siguientes 48 a 72 horas.
La HTDA es un problema que se atiende a
menudo en los servicios de urgencias. Es la se-
gunda causa de hospitalización de emergencia
en un hospital general, después de los proble-
mas cardiovasculares. En estudios epidemioló-
gicos en varios países se ha encontrado que 50
a 150 pacientes por cada 100 000 habitantes re-
José María Blasco y González
quieren cada año atención especializada por
este motivo. La HTDA se presenta más en el
sexo masculino en proporción de 2:1. En los
últimos decenios se ha observado un incremen-
to del número de pacientes mayores de 60 años
que se relaciona con el uso prolongado de agen-
tes antiinflamatorios no esteroides (AINE).
En relación con su presentación, esta anor-
malidad puede clasificarse en aguda y crónica,
o también, dependiendo de su magnitud, en
masiva, activa (o evidente) y oculta. Se conside-
ra masiva cuando la pérdida de sangre es ma-
yor de 30% del volumen circulante (> 1 500 mi)
y se vincula con choque hipovolémico. En la
hemorragia activa la inestabilidad hemodinámi-
ca es menor. El sangrado oculto se manifiesta,
según el grado y la duración, como síndrome
anémico.
CAUSAS
Las causas de HTDA son múltiples y su inciden-
cia cambia en cada población estudiada (cua-
dro 47-1). En general, la úlcera péptica, duode-
nal o gástrica y la gastritis erosiva ocupan los
primeros lugares en la mayoría de las series. En
segundo término está la hipertensión portal
hemorrágica, sea por rotura de varices esofági-
cas o por gastropatía hipertensiva portal.
El síndrome de Mallory-Weiss causa hemo-
rragia en 5 a 15% de las veces en diversas publi-
caciones. Algunas lesiones provocan hemorra-
gias leves y crónicas, como la esofagitis, el carci-
noma, el linfoma y los pólipos gástricos. Los
tumores submucosos, como el leiomioma y el
293
294 Principales síndromes del aparato digestivo
Cuadro 47-1. Causas de hemorragia
del tubo digestivo alto
Inflamatoria
Ulcera péptica
Gastritis erosiva
Ulcera gástrica aguda
Esofagitis
Mecánica
Síndrome de Mallory-Weiss
Hemobilia
Vascular
Varices esofágicas
Gastropatía hipertensiva portal
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Hemangiomas
Lesión de Dieulafoy
Ectasia vascular antral (estómago en sandía)
Fístula aortodigestiva
Neoplásica
Carcinoma de esófago y estómago
Pólipos gástricos
Leiomiomas-sarcomas
Sistémica
Discrasias sanguíneas
Vasculitis
Uremia
sarcoma, p u e d e n sangrar c u a n d o se ulceran,
incluso en forma masiva.
Existen factores etiológicos raros q u e pue-
den ocasionar h e m o r r a g i a en forma importan-
te, c o m o la hemobilia y la lesión de Dieulafoy
(malformación arterial no ulcerada localizada
en el fondo gástrico, hacia la curvatura m e n o r ) .
La h e m o b i l i a se relaciona con t r a u m a t i s m o
a b d o m i n a l o con yatrogenia por procedimien-
tos en la vía biliar. Otras lesiones vasculares ra-
ras que también p u e d e n g e n e r a r una hemorra-
gia son la telangiectasia hereditaria hemorrági-
ca (Osler-Rendú-Weber) y la ectasia vascular del
a n t r o gástrico (estómago en sandía).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Ulcera péptica. Es un defecto de la mucosa
g a s t r o d u o d e n a l q u e se extiende más allá de la
muscular de la mucosa. El 9 0 % de las úlceras
d u o d e n a l e s se localiza en el bulbo d u o d e n a l ,
cerca de la pared posterior, en el territorio de
la arteria gastroduodenal. Por lo regular la úl-
cera d u o d e n a l se relaciona con gastritis cróni-
ca activa del a n t r o por Helicobacterpylori y suele
e n c o n t r a r s e metaplasia gástrica y d u o d e n i t i s
a l r e d e d o r de la úlcera. Las úlceras gástricas se
sitúan muchas veces en la pared posterosupe-
rior del c u e r p o gástrico, hacia la c u r v a t u r a
menor, en la región de la arteria coronaria es-
tomáquica.
Gastritis. La mucosa se observa edematosa
con hiperemia, erosiones y a veces ulceracio-
nes pequeñas. Al microscopio existe infiltrado
inflamatorio agudo.
Varices esofágicas. Son dilataciones venosas
submucosas en el tercio distal del esófago.
Síndrome de Mallory-Weiss. Son laceraciones
longitudinales de la mucosa a nivel de la unión
esofagogástrica; son más comunes en la porción
gástrica de la unión y sti longitud es variable (?>-
20 m m ) .
PATOGENIA
Ulcera duodenal. Se relaciona con hiperse-
creción acida y p o r lo g e n e r a l existe mayor
n ú m e r o de células parietales que en los sujetos
normales. También se ha vinculado con otros
factores, como vaciamiento gástrico acelerado
y tabaquismo (que reduce el bicarbonato pan-
creático). En más de 9 5 % existe relación con
gastritis crónica por infección por Helicobacter
pylori y, de h e c h o , la erradicación de la bacteria
limita la recurrencia de la úlcera d u o d e n a l .
Ulcera gástrica. Varios mecanismos interac-
túan para su formación: m e n o r resistencia de
la mucosa gástrica, moco defectuoso, flujo san-
guíneo disminuido y alteración del vaciamien-
to gástrico. Por otro lado, participan también
factores agresores (ácido, pepsina, ácidos bilia-
res), factores ambientales (fármacos, tabaco) y
factores infecciosos (H. pylori).
La hemorragia en la úlcera péptica ocurre
c u a n d o se erosiona la pared de una arteria en
la base de la úlcera y su magnitud d e p e n d e del
calibre del vaso.
Gastritis. Se p r o d u c e un desequilibrio en-
tre los mecanismos de defensa de la mucosa
gástrica y los factores agresores. Las causas ha-
bituales son la ingestión de alcohol y el uso de
AINE. Estos fármacos inhiben la síntesis de pros-
taglandinas, lo que disminuye la citoprotección
que confieren a la mucosa. También existe re-
ducción de la producción de moco v bicarbo-
nato. Con ello se altera la barrera mucosa v se
p e r m i t e la retrodifttsión de radicales ácidos;
existe congestión, a u m e n t o de la permeabilidad
capilar y trombosis de vasos submucosos.
Hipertensión portal. Los m e c a n i s m o s q u e
elevan la presión en la porta son: mayor resis-
tencia al paso de la sangre por el sistema portal

o mayor flujo sanguíneo del sistema esplácni-
co, o ambos. Sobreviene entonces congestión
de vasos esplácnicos y se favorece la abertura
de colaterales. La manifestación más común
es el desarrollo de varices en el tercio distal
del esófago y en el fondo gástrico, así como
gastropatía congestiva. Las varices esofágicas se
forman cuando el gradiente de presión portal
sobrepasa los 12 mmHg. Las causas de hiper-
tensión portal son varias pero, con mucho, la
cirrosis hepática es la más frecuente.
Síndrome de Mallory-Weiss. El incremento de
gradiente de presión entre la presión intragás-
trica y la intratorácica a nivel de la unión gas-
troesofágica provoca los desgarros en la muco-
sa. La hernia hiatal se considera un factor pre-
disponente. El síndrome se ha relacionado es-
trechamente con el consumo de alcohol y vó-
mito precedido de arqueo intenso, aunque tam-
bién se ha observado en paroxismos de tos, cri-
sis asmática y convulsiones.
CUADRO CLÍNICO
Existen dos obvias manifestaciones clínicas,
hematemesis y melena, que facilitan el diagnós-
tico. Cuando la hemorragia es suficiente para
producir hematemesis, también se presenta
melena; por otro lado, sólo la mitad de pacien-
tes con melena padece hematemesis. El vómito
en posos de café tiene menor riesgo de compli-
cación respecto del vómito de sangre fresca.
Cabe recordar que las heces también pueden
oscurecerse con la ingestión de hierro, sales de
bismuto y orozuz (regaliz negro). El betabel
torna las heces de un color vinoso.
En algunos casos los síntomas acompañan-
tes pueden sugerir la causa. El dolor en epigas-
trio y el reflujo gastroesofágico se relacionan
con enfermedad acidopéptica. No obstante, la
HTDA puede ser la manifestación inicial de la
úlcera péptica (aproximadamente 20% de pa-
cientes puede sangrar sin síntomas que la pre-
cedan).
En el síndrome de Mallory-Weiss pueden
presentarse antes de la HTDA náusea con ar-
queo vigoroso, accesos de tos o vómito sin san-
gre, sobre todo en pacientes alcohólicos. Estos
fenómenos sólo se observan en la mitad de los
casos. En la hemobilia se ha descrito la tríada
clásica en 40% de los casos: dolor abdominal,
ictericia y melena, pero en el resto la melena es
asintomática.
La HTDA se manifiesta clínica y bioquími-
camente como síndrome anémico; en el episo-
Capítulo 47 • Hemorragia del tubo digestivo alto 295
dio agudo aparece anemia normocítica normo-
crómica; en cambio, cuando la hemorragia es
crónica o recurrente, la anemia suele deberse a
la deficiencia de hierro.
Los signos vitales son excelentes paráme-
tros para conocer la repercusión hemodinámi-
ca que ha tenido la pérdida de volumen intra-
vascular. La expresión clínica de hipovolemia
con bajo gasto cardiaco se caracteriza por lipo-
timia, fosfenos, piel fría, diaforesis, sed y náu-
sea, que los pacientes pueden padecer según la
magnitud de la hemorragia.
DIAGNOSTICO
Cuando se tiene la sospecha o evidencia de
HTDA debe precisarse la urgencia del hecho.
Un interrogatorio rápido y conciso y una explo-
ración física selectiva definen la intensidad de
la hemorragia, el estado hemodinámico que
guarda el paciente y las posibles causas de la
hemorragia.
La confirmación objetiva de la HTDA se
puede establecer mediante lavado gástrico. El
empleo de la sonda nasogástrica es motivo de
controversia; sin embargo, se utiliza para cono-
cer la actividad de la hemorragia y sobre todo
para drenar los restos hemáticos antes de prac-
ticar la endoscopia. No se justifica su uso pro-
longado.
Es importante recabar información sobre
los antecedentes que contribuyen al diagnósti-
co clínico presuncional, como síntomas pépticos
o de reflujo gastroesofágico que antecedieron
a la hemorragia, consumo de alcohol, fármacos
(como los AINE) o anticoagulantes, hemorra-
gia digestiva previa o intervención quirúrgica
por úlcera péptica, enfermedades concomitan-
tes como hepatopatía crónica, nefropatía o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Al explorar al paciente se buscan ciertos
datos: palidez de mucosas, cambios tensionales
al ortostatismo (cuando es posible), taquicar-
dia, lesiones de cavidad bucal, nariz y faringe
capaces de ocasionar hemorragia, telangiecta-
sias y otros estigmas de hepatopatía crónica,
adenopatías y masas intraabdominales. El tacto
rectal determina las características de las heces.
Los exámenes de laboratorio de rutina (bio-
metría hemática, química sanguínea y coagula-
ción) demuestran la repercusión bioquímica
por la pérdida de sangre. La hemoglobina y el
hernatócrito no reflejan al principio la pérdida
sanguínea con exactitud sino hasta que se pier-
de el equilibrio intravascular y se produce he-
296 Principales síndromes del aparato digestivo
modilución 24 horas después. También se de-
muestra leucocitosis y trombocitosis como reac-
ción hematopoyética luego de la hemorragia.
Actualmente la utilidad de la endoscopia
se concreta en tres puntos: identificar el origen
de la hemorragia, proporcionar tratamiento e
indicar el pronóstico de una hemorragia persis-
tente o de una nueva hemorragia. Debe ser el
procedimiento de elección; se recomienda efec-
tuarla en las primeras 12 a 24 horas después del
inicio de la hemorragia para identificar su ori-
gen con certeza. Un paciente puede tener dos
o más lesiones (como varices esofágicas y gastri-
tis), en cuyo caso no es fácil detectar todos los
puntos causantes de hemorragia. Algunas lesio-
nes mucosas remiten en 48 horas y las úlceras
dejan de mostrar signos sospechosos de hemo-
rragia.
El endoscopista puede demostrar los estig-
mas en la úlcera péptica que ha sangrado (con-
siderados como predictivos de hemorragia),
según la clasificación de Forrest (cuadro 47-2).
El vaso visible es una protuberencia pigmenta-
da que se observa en el lecho de una úlcera que
recientemente sangró. Se cree que es una dila-
tación aneurísmica con arteritis focal o un coá-
gulo organizado; a veces se recanaliza y puede
provocar nueva hemorragia en las siguientes
horas. El tamaño y la profundidad de la úlcera
también son parámetros relacionados con la
intensidad de la hemorragia.
En varices esofágicas también se han des-
crito signos endoscópicos predictivos: varices
grandes, puntos rojo cereza, telangiectasias y
varices sobre las varices.
La endoscopia temprana suele identificar
la causa de la HTDA el 95% de las veces, mien-
Cuadro 47-2. Criterios endoscópicos de la clasificación de Forrest
y su relación con la probabilidad de nueva hemorragia
Signos
endoscópicos
I. Hemorragia activa
la. Con chorro arterial
Ib. En capa o por
escurrimiento
II. Estigmas de hemorragia
reciente
Na. Vaso visible
llb. Coágulo adherente
lie. Fondo necrótico en la
úlcera
III. Sin estigmas de hemorragia
tras que la serie gastroduodenal sólo lo hace en
30 a 50%. El estudio baritado no es un método
indicado de primera elección en la hemorragia
aguda ya que no logra detectar muchas lesio-
nes de la mucosa (gastritis, síndrome de Mallo-
ry-Weiss). Puede indicar posibilidades pero no
el sitio real de una hemorragia; así, la demos-
tración de una lesión no indica que sea causan-
te de la hemorragia, como en el caso de las
varices en el esófago.
La angiografía abdominal selectiva también
ha sido relegada por la endoscopia en lesiones
situadas por arriba del ángulo de Treitz, aun-
que se llega a emplear para anomalías más dis-
tales y a veces con fines terapéuticos: emboliza-
ción selectiva o administración de vasopresores.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es pertinente recordar que 70 a 80% de los casos
de hemorragia gastrointestinal tiene su origen
en el tubo digestivo alto, mientras que sólo 20%
corresponde a la porción distal (colon y recto).
En el mínimo porcentaje restante la hemorragia
proviene del intestino delgado. El diagnóstico
diferencial se establece respecto de las diversas
causas de HTDA, que deben demostrarse siem-
pre por algún método diagnóstico (de preferen-
cia endoscopia) y no sólo inferirse por clínica.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe prescribirse con prontitud
y tiene dos objetivos primordiales: estabilizar la
hemodinamia reponiendo el volumen perdido
e investigar la causa de la HTDA para suprimir-
la, tratarla y prevenir una recurrencia.
Riesgo de nueva
Incidencia hemorragia
10% 80%
10% 80%
25% 50%
10% 20"/,
15% < 10%
40% < 5%

La estimación de la pérdida sanguínea se
obtiene generalmente por datos clínicos. Los
signos vitales y la diuresis horaria son los pará-
metros a utilizar para cuan tincar el requerimien-
to de líquidos parenterales. Se recomienda ca-
nalizar dos venas periféricas con catéteres cor-
tos de amplio calibre, que son más eficaces para
la infusión rápida de soluciones y productos
sanguíneos que los catéteres largos.
Al canalizar se toman muestras para labo-
ratorio de rutina y para determinar grupo san-
guíneo y Rh y cruzar sangre, si fuera necesario.
Se prefiere usar soluciones electrolíticas iso-
tónicas, a goteo libre o, si se requiere, coloides
como expansores de plasma (en la medida
en que el sistema cardiovascular del paciente
lo permita). Eventualmente se valora, si lo
amerita el caso, el empleo de paquetes globu-
lares para llevar la hemoglobina a niveles ópti-
mos de oxigenación. Se debe administrar plas-
ma fresco congelado por cada cuatro a seis
paquetes globulares para aportar factores de
coagulación y también para agregar gluconato
de calcio.
Es conveniente investigar si existe alguna
limitante para la hemotransfusión por motivos
religiosos ya que esta práctica sin consentimien-
to conlleva implicaciones éticas y legales con el
paciente o sus familiares.
La mayoría de las veces, independientemen-
te de la causa, la HTDA cesa de manera espon-
tánea. Cuando no ocurre así se requieren me-
didas intervencionistas, endoscópicas o quirúr-
gicas para controlar la hemorragia y su recurren-
cia (cuadro 47-3).
El tratamiento farmacológico no ha sido
exitoso para controlar una hemorragia por gas-
Cuadro 47-3. Tratamiento de la hemorragia
del tubo digestivo
Farmacoterapia
Vasopresina
Somatostatina
Tratamiento endoscópico
Sonda de calor
Electrocoagulación bipolar
Fotocoagulación con láser
Esclerosis de úlcera péptica
Esclerosis de varices esofágicas
Ligadura de varices esofágicas
Tratamiento angiográfico
Embolización arterial selectiva
Derivación portosistémica transyugular
Intervención quirúrgica
Capítulo 47 ' Hemorragia del tubo digestivo alto 297
tritis o úlcera péptica. Los agentes antisecretores
(antagonistas de receptores H 2 o inhibidores de
bomba de ácido) no proveen hemostasia pri-
maria, aunque sí reducen la acción corrosiva del
ácido sobre el vaso que ha dejado de sangrar
espontáneamente. Por otra parte, los vasocons-
trictores esplácnicos (somatostatina, vasopresi-
na) han demostrado efectividad en hiperten-
sión portal hemorrágica aguda.
En las últimas décadas la endoscopia ha
logrado una dimensión terapéutica importan-
te. Varios métodos se han utilizado para ocluir
los vasos hemorrágicos; los más conocidos son
los térmicos y los de inyección. Estos métodos
tienen como finalidad inhibir la hemorragia y
evitar la recurrencia mediata.
Los métodos térmicos incluyen la sonda
calórica o de coagulación térmica, la electrocoa-
gulación bipolar y la fotocoagulación con láser.
Todos se pueden utilizar en la úlcera péptica
hemorrágica, sobre todo en presencia de un
vaso visible. La sonda calórica es el método más
efectivo (95%), que además es barato y de uso
simple. El láser tiene dos limitantes: no es por-
tátil y tiene un alto costo.
La técnica de inyección emplea sustancias
esclerosantes o vasoconstrictoras. Su función es
obliterar el vaso hemorrágico, sea de una úlce-
ra péptica, varices esofágicas o de! síndrome de
Mallory-Weiss; también se utiliza en el caso de
vasos visibles no hemorrágicos. Los agentes más
usados son el alcohol al 98%, la adrenalina
1:10 000 y el polidocanol al 1%, y pueden in-
yectarse en o alrededor del vaso con el fin de
producir espasmo o trombosis, o ambos. Es un
procedimiento sencillo, barato y muy accesible,
con utilidad de 75 a 100%; es el más empleado
en México.
Con el advenimiento de la endoscopia te-
rapéutica, el uso de la sonda de balón (Sengs-
taken-Blakemore) en hemorragia por rotura de
varices esofágicas ha quedado limitado a los
casos en que fracasan la escleroterapia y el tra-
tamiento farmacológico (somatostatina, vaso-
presina) o existe recurrencia. Obviamente, en
unidades médicas que no cuenten con endos-
copia, la sonda de balón será el método tera-
péutico de primera elección, como lo fue hace
varias décadas.
Las indicaciones quirúrgicas actuales para
la úlcera péptica son las hemorragias persisten-
tes con altos requerimientos de transfusiones,
falla de las técnicas intervencionistas aplicadas
y, sobre todo, el paciente mayor de 60 años con
recurrencia. Un vaso visible en una úlcera debe
298 Principales síndromes del aparato digestivo
mantener al cirujano en alerta durante las
siguientes 24 a 48 horas ante el riesgo de recu-
rrcncia y la necesidad de intervenir quirúrgi-
camente. Un tipo sanguíneo raro también pue-
de ser indicación de operación, ya que no es
fácil conseguir sangre apropiada en caso de re-
caída.
La operación de urgencia por varices eso-
fágicas supone una elevada mortalidad; en la
actualidad la escleroterapia y algunos vasocons-
trictores csplácnicos han limitado ese contra-
tiempo. Los procedimientos quirúrgicos tam-
bién deben evitarse en la gastritis erosiva y las
úlceras gástricas agudas en virtud de que la
gastrectomía en estas condiciones posee una
elevada mortalidad.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de un episodio de HTDA
varían según sea su magnitud y duración.
Habitualmente produce síndrome anémico de
variable intensidad y su comportamiento depen-
de de si es agudo o crónico. La hemorragia
masiva desestabiliza hemodinámicamente al
paciente y provoca choque hipovolémico con
hipoperfusión tisular en varios niveles (isque-
mia cerebral, insuficiencia coronaria, hepatitis
isquémica), en particular insuficiencia renal
aguda.
Los pacientes con cirrosis hepática presen-
tan encefalopatía hepática según la reserva fun-
cional de su hígado.
PRONOSTICO
Algunos factores se consideran predictivos de
mal pronóstico. Entre ellos están la edad (ma-
yores de 60 años), enfermedades concomitan-
tes (insuficiencia renal, respiratoria o hepáti-
ca) y el consumo crónico de alcohol o de AINE.
La magnitud de la hemorragia se valora a partir
de los requerimientos altos de hemotransfusio-
nes, de la repercusión hemodinámica y de la
necesidad de operación de urgencia. Los facto-
res etiológicos también pueden sugerir el pro-
nóstico; así, la mortalidad en el síndrome de
Mallory-Weiss es excepcional, a diferencia de lo
que sucede en la hemorragia por varices esofá-
gicas o enfermedad acidopéptica. Los estigmas
endoscópicos de hemorragia reciente ayudan a
predecir sangrado en úlcera péptica y en vari-
ces esofágicas.
PROFILAXIS
Ulcera péptica
Debe evitarse la recaída del proceso. (Atando
se vincula con infección por Helicolmclcr pyloii,
la erradicación de la bacteria reduce la recu-
rrencia de la úlcera. Debe limitarse también,
cuando sea posible, el empleo de AINE al igual
que el abuso de alcohol y tabaco.
Ulceras gástricas agudas. Para prevenirlas se
recomienda el sucralfato o bien reducir la aci-
dez gástrica con antisecretores gástricos.
Hipertensión portal hemorrágica. Los bloquea-
dores beta (propranolol) y la escleroterapia
reducen el riesgo de resangrado. En pacientes
que nunca han sufrido hemorragia por hiper-
tensión portal se recomienda el tratamiento
farmacológico preventivo con propranolol; la
escleroterapia no está indicada como profilaxis
primaria.
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 Hemorragia del tubo
digestivo bajo
INTRODUCCIÓN
Es la serie de signos y síntomas producidos por
la hemorragia de lesiones distales al ligamento
de Treitz. La gravedad de la hemorragia varía
desde la pérdida oculta de sangre hasta la he-
morragia masiva y el choque.
La hemorragia digestiva baja aguda es me-
nos frecuente que la hemorragia digestiva alta,
aunque la incidencia real no se conoce. El ori-
gen de la hemorragia gastrointestinal baja agu-
da está estrechamente relacionado con la edad
del paciente (séptima década). En la mayor
parte de los pacientes, la hemorragia procede
del colon; sin embargo, del 15 al 20% de los
episodios corresponde a intestino delgado y tubo
gastrointestinal alto (cuadro 48-1). Hasta el 80
a 90% de los episodios hemorrágicos agudos cesa
espontáneamente; empero, la hemorragia es
recurrente en 25% de los pacientes. La morta-
lidad es más elevada en los enfermos con hemo-
rragia recurrente o persistente, aunque ha des-
cendido en los pasados dos decenios, lo cual se
atribuye a la mejoría de las técnicas diagnósti-
cas, que permiten una localización más precisa
y una intervención terapéutica más temprana.
No obstante, y pese a los refinamientos actuales
de las técnicas diagnósticas, no se identifica la
fuente de la hemorragia en 8 a 12% de los casos.
La hemorragia digestiva baja es una urgen-
cia médica frecuente; la incidencia en México
no se conoce bien porque se registra sólo la
incidencia de la enfermedad subyacente. El
cuadro 48-1 muestra la frecuencia en orden de
importancia por región anatómica.
En general, todas las formas de hemorra-
gia digestiva baja son de naturaleza intermiten-
te. Sin embargo, la atención del enfermo depen-
300
Dr. Ector Jaime Ramírez Barba
de de la tasa y actividad del sangrado. Tres son
las categorías principales de este padecimiento:
1. Hemorragia menor reciente-hemorragia
oculta
2. Hemorragia grave que cesó
3. Hemorragia grave y activa
Es fundamental la reposición adecuada de
líquidos en cualquier paciente con hemorragia
digestiva baja antes de realizar alguna interven-
ción diagnóstica o terapéutica definitiva. La
hemorragia digestiva puede manifestarse de
diferentes formas:
Hematemesis. Es el vómito de sangre o coá-
gulos; el vómito puede contener sangre fresca,
de color rojo brillante u oscuro, o en forma de
restos hemáticos oscuros, en "poso de café".
Melena. Es la emisión por el ano de heces
pastosas de color negro brillante y fétidas; son
el resultado de la degradación de la sangre en
el tracto gastrointestinal, y no deben confun-
dirse con el oscurecimiento de las heces provo-
cado por la administración de hierro o bismuto.
Hematoquezia. Son heces de color negro
rojizo.
Rectorragia. Es la emisión de sangre roja por
vía rectal, aislada o mezclada con la deposición.
Hemorragia oculta. No produce cambios en
la coloración de las heces y se detecta sólo al
analizar las heces con un reactivo químico.
CAUSAS
Las hemorroides y fisuras son causa frecuente
de hemorragia debido a la erosión de los vasos
 Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo 301

Cuadro 48-1. Causas importantes de hemorragia diverticular (fig. 48-1). La mayor parte de los
digestiva baja en intestino delgado (ID),
divertículos se localiza en el colon sigmoide y
grueso (IG) y ano (A)
sólo sangran los que por sus cuellos y bóvedas
Edad Incidencia más amplias exponen más los vasos rectos a
Causa Sitio en años (%) erosiones debido a su membrana delgada. Las
angiodisplasias son ectasias vasculares de la
Diverticulosis IG >50 25-50 mucosa y submucosa de la pared intestinal;
Angiodisplasia IG >50 5-20 pueden presentarse en todo el tubo digestivo y
Carcinoma de IG >40 5-15 se desconoce su origen. Sus localizaciones ha-
colon izquierdo bituales como causa de hemorragia son el cie-
Colitis ulcerativa IG 20-40 5-15 go, el colon ascendente y el íleon distal (fig.
Pólipos benignos IG Cualquier 10 48-2, color).
edad
Carcinoma de IG >40 2-5
colon derecho PATOGENIA
Enteritis por IG Cualquier 2-5
radiación
Los cambios hemodinámicos producidos por la
edad
pérdida de sangre condicionan la patogenia. La
Colitis de Crohn IC 30-50 rara
pérdida del 10 a 15% (500-700 mi) de la masa
Divertículo de ID <20 rara
sanguínea no suele determinar cambios en el
Meckel
pulso ni en la presión arterial, a menos que se
Pólipos ID <25 rara
produzca de una forma muy brusca, en cuyo
Malformaciones ID <25 rara caso puede inducir hipotensión. Las pérdidas
vasculares
del 15 al 25% (750 a 1 250 mi) ocasionan pe-
Infarto intestinal ID >50 rara
queños cambios en la frecuencia del pulso y en
Hemorroides y A >20 frecuente la presión arterial, detectados sobre todo en
fisuras
ortostatismo, mientras que las pérdidas superio-
res al 35% (mayor de 1 250 mi) se acompañan
casi invariablemente de signos de choque. En
algunos pacientes, en particular los de edad
sanguíneos del ano. El sangrado rara vez pone avanzada, la hemorragia se vincula con un sín-
en peligro la vida y el diagnóstico puede esta- drome vasovagal, con bradicardia, vasodilata-
blecerse fácilmente por examen digital segui- ción periférica y descenso de la tensión arte-
do de anoscopia. Los divertículos colónicos son rial; sin embargo, se experimenta recuperación
la causa de hemorragia más frecuente a partir casi inmediata con la perfusión de soluciones
de la quinta década de la vida. Sólo el 2 a 5% de isotónicas, sin tener que recurrir a medidas más
los pacientes con diverticulosis colónica presen- radicales.
ta una hemorragia digestiva baja por esta causa.
La hemorragia por divertículos puede ocu- CUADRO CLÍNICO
rrir de forma intermitente, de modo que alre-
dedor del 20% de los pacientes que ingresan La hematemesis, melena, hematoquezia y rec-
por esta causa sufren recurrencia hemorrágica torragia son indicativas de una hemorragia agu-
en el transcurso de la hospitalización. En pa- da; en cambio, las pérdidas ocultas son general-
cientes de edad avanzada la angiodisplasia es la mente crónicas. La evaluación inicial del pacien-
segunda causa de hemorragia de origen intesti- te con hemorragia debe incluir la confirmación
nal, en orden de frecuencia, y la primera en de su existencia, la cantidad perdida y su reper-
casos de hemorragia de origen no determina- cusión hemodinámica; también debe conside-
do después de las maniobras diagnósticas ini- rarse la anamnesis para conocer los anteceden-
ciales. Otras causas menos frecuentes se presen- tes que pueden indicar sus causas o influir en
tan en el cuadro 48-1. su pronóstico.
Cuando el paciente expulsa sangre por la
ANATOMÍA PATOLÓGICA boca, el contenido del estómago obtenido a
través de una sonda nasogástrica permite esta-
Los divertículos colónicos suceden en el sitio blecer en general el origen digestivo de la he-
de penetración de los vasos nutricios y la hemo- morragia. Si el interrogatorio revela la existen-
rragia resulta de la rotura arterial en el saco cia de una deposición compatible con sangre o
302 Principales síndromes del aparato digestivo

Fig. 4 8 - 1 . Colonoscopia que muestra un divertículo colónico que expone en su fondo un vaso sanguíneo. (Cortesía
del Dr. Arturo Mendoza.)

restos hemáticos, es obligado el tacto rectal para h e m o r r o i d e s , sugiere h e m o r r o i d e s sangrantes.

c o m p r o b a r q u e los residuos presentes en la La emisión de sangre roja a c o m p a ñ a d a de te-
ampolla rectal se corresponden en realidad con nesmo rectal y cambio en el ritmo de las eva-
los restos hemáticos. La anamnesis debe reco- cuaciones indica una probable reducción del
ger tanto datos relativos al propio episodio he- calibre del colon dista! de origen neoplásico o
morrágico, como los antecedentes del pacien-
te. La anamnesis y la exploración física iniciales
p u e d e n en algunos casos orientar sobre el posi-
Cuadro 48-2. Síntomas y hallazgos clínicos más
ble origen de la hemorragia (cuadro 48-2).
frecuentes por anomalías que causan hemorragia
En la h e m o r r a g i a q u e se manifiesta p o r digestiva baja
rectorragia o hematoquezia, el interrogatorio
d e b e recabar información acerca de los episo- Diagnóstico Síntomas y hallazgos clínicos
dios hemorrágicos previos (de iguales caracte-
Diverticulosis Hemorragia indolora asintomática
rísticas) y de la existencia de e n f e r m e d a d e s
Angiodisplasia I lemorragia indolora, historia de
como poliposis colónica, enfermedad inflama-
hemorragia previa
toria crónica intestinal o h e m o r r o i d e s . El exa-
Hemorroides I lemorragia indolora, dolor rectal,
men anal y el tacto rectal detectan con facili-
estreñimiento
dad h e m o r r o i d e s o masas rectales causantes de
Colitis ulcerativa Dolor abdominal, hemorragias
hemorragia. Estos datos del interrogatorio y la
recurrentes, pérdida de peso
exploración, a u n q u e orientadores, no son sufi-
Fisura anal Dolor rectal, estreñimiento
c i e n t e m e n t e específicos para basar en ellos el
Carcinoma de colon Asintomático, pérdida de peso,
diagnóstico; toda vez que sea posible debe prac-
derecho anemia crónica
ticarse endoscopia.
Carcinoma de colon Diarrea o estreñimiento, cambios
izquierdo en el bolo fecal, pérdida de
peso, distensión abdominal,
DIAGNOSTICO
caquexia, masa palpable
Se inicia con una historia clínica detallada, que Pólipos benignos Diarrea, cólicos
es esencial para la orientación diagnóstica. La Infarto intestinal Angina intestinal, síntomas
emisión de p e q u e ñ a s cantidades de sangre roja relacionados con cntermedad
arterosclerótica, dolor
p o r el ano, mezcladas con la deposición o al final
abdominal agudo intenso
de ésta, en un paciente con antecedentes de

inflamatorio; estos síntomas, en un paciente
mayor de 40 años sin antecedentes digestivos,
son siempre sospechosos de cáncer colorrectal.
Cuando la sangre expulsada por el ano se acom-
paña de moco o pus (esputo rectal), o ambos,
junto con deposiciones diarreicas, el diagnósti-
co más probable es la colitis infecciosa o infla-
matoria. Si se sospecha una colitis inflamatoria
es útil conocer la existencia de episodios pre-
vios de características similares, o el anteceden-
te de radioterapia en la zona pelviana, que pudo
ocasionar rectosigmoiditis actínica. En los pa-
cientes mayores de 60 años con historia de he-
morragias previas intermitentes, y en ausencia
de síntomas sugestivos de cáncer (cambio del
ritmo deposicional, pérdida de peso), los diag-
nósticos más probables son diverticulosis o an-
giodisplasia.
lado rectal. La exploración digital del rec-
to es imprescindible; permite conocer el aspec-
to del contenido rectal, cuando no se ha obser-
vado directamente la deposición hemática, y
descartar lesiones ocupantes de espacio o irre-
gularidades de la pared rectal que puedan indi-
car el origen de la hemorragia.
Anoscopia y rectosigmoidoscojna. Esta simple
exploración instrumental está indicada cuando
la hemorragia se manifiesta en forma de recto-
rragia, en especial si se sospecha una lesión en
la zona anorrectosigmoidea, como hemorroides,
fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o
cáncer rectal. Su realización entraña dificulta-
des cuando la hemorragia es activa y de alto
gasto al momento de la exploración. La dispo-
nibilidad de fibrosigmoidoscopios está despla-
zando el uso del rectosigmoidoscopio rígido en
la exploración de las afecciones rectosigmoi-
deas, ya que permite observar con facilidad el
segmento colónico (sitio más frecuente de le-
siones neoplásicas e inflamatorias).
La preparación del colon con enemas o la-
xantes catárticos causa a menudo edema e hi-
peremia de la mucosa colónica; por este motivo
no debe prepararse el colon antes de la sigmoi-
doscopia rígida en la exploración de las afec-
ciones rectosigmoideas, pues posibilita con fa-
cilidad visualizar el segmento colónico más
comúnmente afectado por lesiones neoplásicas
e inflamatorias. Tampoco debe prepararse el
colon cuando se sospecha el diagnóstico de
colitis de cualquier tipo.
Colonoscopia. La colonoscopia consigue vi-
sualizar el ciego hasta en 90% de los casos. Esta
técnica requiere por lo general una preparación
previa del colon con enemas de limpieza o so-
Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo 303
luciones osmóticas por vía oral y sedación del
paciente. La colonoscopia permite establecer el
diagnóstico en alrededor del 30 a 40% de los
casos de hemorragia digestiva baja en los que la
enema opaca no había conseguido detectar la
lesión. Además, tiene la ventaja sobre la enema
opaca de poder identificar la lesión causante
de la hemorragia cuando existe más de una
lesión potencialmente hemorrágica. La colonos-
copia realizada durante el acto operatorio, en
el que el cirujano guía la progresión del endos-
copio por el intestino, puede ser útil en deter-
minados casos, sobre todo en lesiones con esca-
sa expresión mucosa, como las angiodisplasias.
Debido a las dificultades que supone la visuali-
zación de la mucosa cuando la luz del colon está
inundada con sangre y coágulos, la utilidad de
la colonoscopia es escasa en las hemorragias de
gasto elevado.
Angiografía. La radiografía convencional y
la endoscopia tienen poca sensibilidad diagnós-
tica en la hemorragia digestiva baja originada
en segmentos proximales a la región rectosig-
moidea. En esta situación la angiografía tiene
una utilidad mucho mayor que en la hemorra-
gia digestiva alta, en la que la endoscopia sí tie-
ne un alto porcentaje de aciertos diagnósticos.
En la pérdida sanguínea superior a 0.5 m i /
min, la arteriografía mesentérica suele locali-
zar el punto sangrante mediante contraste ex-
travasado (fig. 48-3). Esta técnica tiene gran
valor diagnóstico en los pacientes con hemo-
rragia secundaria a anomalías vasculares (angio-
displasia, hemangioma, fístula aortoentérica) o
lesiones tumorales que distorsionan la vascula-
rización de la zona donde se asientan. La cate-
terización selectiva también permite la inyección
de agentes vasoconstrictores, como vasopresina,
o embolizantes, como el Gelfoam, con finalidad
terapéutica. En todo caso, la localización del
punto hemorrágico orienta al cirujano sobre la
topografía de la resección quirúrgica.
Radiografía con contraste. La enema opaca en
el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja
ha sido desplazada por las técnicas endoscópi-
cas y arteriográficas. En los casos de hemorra-
gia activa, la enema de bario es tan difícil de
practicar como de interpretar y, aunque se ob-
serven lesiones, es aventurado atribuirles la
responsabilidad de la hemorragia. En la fase de
inactividad de la hemorragia, tanto el tránsito
intestinal con papilla de bario (de preferencia
con técnica de enteroclisis) como la enema
opaca pueden detectar lesiones polencialmen-
te sangrantes o completar el estudio endoscó-
304 Principales síndromes del aparato digestivo

Fig. 48-3. Estudio angiográfico que muestra el sitio hemorrágico. (Cortesía del Dr. Francisco J. Reynaga.

pico realizado previamente. El tránsito del in-
testino delgado con papilla baritada es el único
método diagnóstico de las lesiones de la pared
yeyunal o ileal en las fases de inactividad hemo-
rrágica.
Radioisótopos. La gammagrafía abdominal
con eritrocitos marcados con sulfuro de tecnecio
coloidal es útil para identificar puntos sangran-
tes en el intestino (figs. 48-4 y 48-5), incluso con
gastos tan bajos como 0.1 ml/min. Si en una si-
tuación de presunta hemorragia activa la gam-
magrafía es negativa, difícilmente se podrá visua-
lizar el punto de sangrado mediante angiografía
selectiva; por esta razón es aconsejable efectuar

Fig. 48-4. Estudio gammagráfico realizado con pertecnetato Tc99m; las imágenes a los 5, 15, 30 y 45 minutos
muestran acumulación del radioisótopo en la mucosa gástrica ectópica del divertículo de Meckel, cuadrante inferior
derecho del abdomen. (Cortesía del Dr. Guillermo Sánchez Camargo.)

Fig. 48-5. Estudio gammagráfico con eritrocitos marcados con pertecnetato Tc99m; la imagen es positiva de
hemorragia colónica. Se observa incremento conforme avanza el tiempo en el colon ascendente, descendente y
sigmoide. (Cortesía del Dr. Guillermo Sánchez Camargo.)
la exploración radioisotopica antes que la angio-
gráfica. Cuando el punto hemorrágico se halla
en el ángulo hepático del colon los resultados
de la gammagrafía son muy difíciles de inter-
pretar debido a la superposición de la actividad
del isótopo captado por el parénquima hepático.
Laboratorio. Los estudios de laboratorio ini-
ciales deben incluir biometría hemática com-
pleta y pruebas de coagulación y química. El
hematócrito disminuye 3 a 4% por cada 500 mi
de sangre perdida. Él hematócrito refleja de
forma aproximada la cantidad de sangre perdi-
da, pero si la hemorragia ha ocurrido más re-
cientemente (de carácter agudo) el hematócri-
to puede incluso ser normal. Después de pro-
ducirse una hemorragia, el hematócrito descien-
de como consecuencia del paso del líquido del
espacio extravascular al intravascular, proceso
que se desarrolla progresivamente durante las
24 a 72 horas posteriores a la pérdida hemáti-
ca. También debe obtenerse el grupo sanguí-
neo y practicar pruebas cruzadas para que se
disponga de sangre compatible que pueda uti-
lizarse sin retraso cuando sea necesario.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La coloración negruzca de las heces producida
por la ingestión oral de bismuto o hierro puede
inducir un falso diagnóstico de melena.
Capítulo 48 • Hemorragia del tubo digestivo bajo 305
TRATAMIENTO
La hemorragia digestiva es una complicación
grave de lesiones gastrointestinales que requie-
ren tratamiento en un centro hospitalario. Los
pacientes que sufren una hemorragia cuantiosa
o hemodinámica inestable deben ingresar a una
unidad de cuidados intensivos. Las medidas te-
rapéuticas iniciales dependen de la gravedad de
la hemorragia y deben incluir la permeabiliza-
ción de las vías respiratorias para conseguir una
correcta ventilación; si es necesario debe prac-
ticarse intubación traqueal (pacientes con in-
toxicación alcohólica o comatosos). Deben co-
locarse una o dos venoclisis periféricas de gran
calibre para asegurar un buen ritmo de perfu-
sión de líquidos; si se requiere, debe colocarse
un catéter para medir la presión venosa central.
Inicialmente, en espera de iniciar una trans-
fusión sanguínea si el caso lo amerita, se deben
perfundir soluciones de cristaloides, como las
soluciones salinas isotónicas (suero fisiológico
o Ringer con lactato) o coloides sustitutivos del
plasma (gelatinas, dextrán). La cantidad que se
perfundirá debe definirse en función de la can-
tidad de sangre perdida y se regulará mediante
vigilancia de la presión arterial, presión venosa
central y diuresis. En general, el mantenimien-
to de una presión venosa central en re 5 y 15
cmH')O y de la diuresis por encima de 0.5 m i /
306 Principales síndromes del aparato digestivo
kg/h indican una correcta reposición de la vo-
lemia. La perfusión de cristaloides debe efec-
tuarse con precaución en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca, renal o hepática, dado que la
salida de agua y sodio desde el espacio intravas-
cular hacia los tejidos facilita el edema tisular y
pulmonar.
En caso de choque hipovolémico debe re-
ponerse rápidamente la volemia con sustitutos
del plasma. Por lo regular es necesario trans-
fundir sangre en tales circunstancias, preferen-
temente sangre total o, en su defecto, concen-
trados de glóbulos rojos, intercalados con plas-
ma fresco congelado (10-15 ml/kg de peso). Si
se trata de hipovolemia leve o moderada la
decisión de transfundir sangre debe basarse en
el hematócrito; es aconsejable transfundir si éste
es inferior al 25% y no es necesario cuando es
superior al 30%; un hematócrito de 25 a 30%
obliga a considerar, antes de realizar la transfu-
sión sanguínea, las características de cada pa-
ciente (edad, situación hemodinámica, existen-
cia de enfermedades concomitantes).
En ocasiones es necesario colocar una son-
da nasogástrica para aspirar el contenido gás-
trico y descartar la existencia de una hemorra-
gia digestiva alta. El tratamiento específico con-
siste en la exéresis del área del tubo digestivo
bajo que causó la hemorragia.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más serias son las que oca-
siona una hemorragia profusa seguida de cho-
que hipovolémico irreversible y muerte. Las
demás complicaciones dependen de la causa de
fondo de la hemorragia.
PROFILAXIS
El consumo de fibra se relaciona con menor
enfermedad diverticular. Las medidas de higie-
ne venosa reducen la incidencia de hemorroi-
des y fisuras anales.
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 Peritonitis
y abdomen agudo
INTRODUCCIÓN
La peritonitis es la inflamación de la serosa pe-
ritoneal. La interpretación de los signos y sínto-
mas de origen abdominal es difícil; requiere
conocimientos sólidos y experiencia. Cualquier
dolor abdominal amerita una buena historia
clínica y adecuada exploración; así, puesto que
la evolución del dolor es un dato importante,
deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes
de establecer el diagnóstico o el tratamiento.
Es necesario también suprimir los procedi-
mientos diagnósticos prolongados que pueden
retrasar la solución quirúrgica. Diversos proce-
sos extraabdominales pueden simular peritoni-
tis y cuadros de abdomen agudo.
La peritonitis ocurre en todas la edades de
la vida, durante el embarazo y relacionada con
múltiples padecimientos. Es difícil precisar la
frecuencia de un síndrome de múltiples facto-
res etiológicos y con variaciones que dependen
del sexo, edad y otras circunstancias imponde-
rables.
La mortalidad de los trastornos digestivos
se debe en gran parte a la sepsis de origen pe-
ritoneal. En un trabajo presentado en el XI
Congreso Panamericano de Gastroenterología
el 10% de 120 defunciones se debió a esta cau-
sa. Tal porcentaje aumenta a 16% si se exclu-
yen los fallecimientos por cáncer avanzado.
Una de las clasificaciones más aceptadas de
estas afecciones es la de Bockus (cuadro 49-1),
que las agrupa en tres categorías:
1. Padecimientos intraabdominales que re-
quieren intervención quirúrgica inmediata
Dr. Alberto Villazón Sahagún
Dr. Miguel Ángel Monroy Ramírez
2. Padecimientos abdominales que no necesi-
tan operación
3. Padecimientos extraabdominales que simu-
lan abdomen agudo
CAUSAS
Como ya se mencionó, existe una gran varie-
dad de enfermedades intraabdominales y extra-
abdominales que pueden causar o simular un
cuadro de abdomen agudo.
Los dolores de origen intraabdominal se
originan en el peritoneo, visceras huecas intes-
tinales, visceras sólidas, mesenterio u órganos
pélvicos. Pueden deberse a inflamación, obstruc-
ción o distensión aguda y a trastornos vascula-
res casi siempre de tipo isquémico.
Los factores etiológicos extraabdominales
son por lo general de origen coronario, por
inflamación de nervios periféricos y por irrita-
ción pleural.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El peritoneo es una membrana serosa formada
por una capa superficial de células mesoteliales
y una más profunda de tejido conectivo laxo.
La porción que rodea a los órganos intra-
abdominales se denomina peritoneo visceral. La
parte que reviste las paredes del abdomen, la
superficie inferior del diafragma y el piso abdo-
minal recibe el nombre de peritoneo parietal.
Con excepción de la parte terminal de las
trompas de Falopio, el peritoneo es un saco
completamente cerrado.
308 Principales síndromes del aparato digestivo
Cuadro 49-1. Clasificación de Bockus
Grupo A. Padecimientos intraabdominales
que requieren intervención quirúrgica
1. Apendicitis aguda complicada (absceso o perfora­
ción)
2. Obstrucción intestinal con estrangulación
3. Perforación de viscera hueca: úlcera péptica,
divertículo colónico, salmonelosis
4. Colecistitis aguda complicada (piocolecisto)
5. Aneurisma disecante de aorta abdominal
6. Trombosis mesentérica
7. Trastornos ginecológicos: quiste torcido de ovario,
embarazo ectópico roto
8. Torsión testicuiar
9. Pancreatitis aguda grave (necrohemorrágica)
Grupo B. Padecimientos abdominales
que no requieren intervención quirúrgica
1. Enfermedad acidopéptica no complicada
2. Padecimientos hepáticos (hepatitis, absceso no roto)
3. Padecimientos intestinales (ileítis)
4. Cólico ureteral
5. Trastornos ginecológicos: enfermedad pélvica
inflamatoria, dolor por ovulación
6. Peritonitis primaria (en cirróticos)
7. Causas poco frecuentes: saturnismo, porfiria,
vasculitis, fiebre mediterránea
Grupo C Padecimientos extraabdominales
que simulan abdomen agudo
1. Infarto agudo del miocardio
2. Pericarditis aguda
3. Neumonía
4. Cetoacidosis diabética
5. Insuficiencia suprarrenal aguda
6. Afecciones hematológicas: púrpura de Henoch-
Schonlein
En vista de la diversidad de trastornos que
d e s e n c a d e n a n el a b d o m e n agudo, no es posi-
ble hablar de u n a anatomía patológica en ge-
neral; ésta es específica de cada proceso patoló-
gico particular y p u e d e variar desde la inflama-
ción del ó r g a n o afectado (apendicitis, salpingi-
lis, y otros) hasta alteraciones complejas, como
pancreatitis aguda o necrosis de la pared intes-
tinal secundaria a la enfermedad vascular oclu-
siva del mesenterio.
Las alteraciones anatómicas de las perfora-
ciones de viscera hueca d e p e n d e n del sitio de
la lesión.
PATOGENIA
1.a patogenia del a b d o m e n agudo se relaciona
con la del dolor abdominal, ya que el diagnós-
tico de éste eslá s u b o r d i n a d o a la identificación
ele la causa del dolor.
Existen lies tipos de d o l o r respecto del
a b d o m e n agudo:
1. Dolor visceral p r o d u c i d o p o r distensión,
espasmo, isquemia e irritación química. Es
profundo, difuso, mal localizado y de um-
bral alto. En procesos críticos se a c o m p a ñ a
de hiperestesia, hiperalgesia, hiperbaralgc-
sia y rigidez muscular involuntaria; estos
signos sugieren irritación peritoneal.
2. Dolor somático, q u e es más a g u d o v se ori-
gina en el p e r i t o n e o parietal, raíz del me-
senterio y diafragma.
3. Dolor referido, relacionado con el sitio del
proceso original y con la invasión de otras
zonas por diversas secreciones.
La invasión bacteriana provoca dos lipos de
reacción: una local de defensa, estrictamente
antibacteriana, y otra sistémica con manifesta-
ciones hemodinámicas, metabólicas y n e u r o e n -
docrinas. En la figura 49-1 se ilustra la reacción
peritoneal. El d a ñ o celular estimula a las célu-
las gigantes con producción de sustancias vaso-
activas y a u m e n t o de la permeabilidad vascular;
esto ocasiona entrada de íibrinógeno a la cavi-
dad que, bajo la acción de la tromboplastina
liberada del tejido lesionado, activa la trombi-
na y favorece la polimerización de la fibrina que
se deposita d e n t r o del a b d o m e n .
En pocas horas aparecen los fagocitos, que
e n g l o b a n a las bacterias, y los p o l í m e r o s de
fibrina. Los neutrófilos no retornan a la circu-
lación sistémica y al morir liberan enzimas como
la elastasa y la colagenasa. En condiciones nor-
males la antitripsina a.1 neutraliza a las enzimas
liberadas por los neutrófilos. Sin e m b a r g o , este
mecanismo no es suficiente en la cavidad peri-
toneal y la elastasa y colagenasa i n c r e m e n t a n el
d a ñ o celular. Lo a n t e r i o r explica bien la
rapidez y la extensión de las alteraciones peri-
toneales en presencia de contaminación.
Reacción hemodinámica. Es similar a la del
e n f e r m o séptico, con m á x i m o a u m e n t o del
transporte de oxígeno a partir de sus propias
reservas o mediante apoyo artificial.
Reacción mctabólica. Es esencial para la so-
brevida definitiva; en el inicio d e p e n d e de sus
reservas calóricas. El apoyo metabólico d e b e
administrarse lo antes posible.
Reacción neuroendoenna. En la actualidad se
sabe que diversos mediadores inflamatorios li-
berados por diferentes tejidos son los que es-
timulan la respuesta n e u r o e n d o c r i n a . Se ha
estudiado ya la acción de varios mediadores,
entre ellos el factor de necrosis inmoral v las
interlcucinas. Estas investigaciones han contri-
buido a e n t e n d e r la fisiopatología del enfermo
 Capítulo 49 • Peritonitis y abdomen agudo 309

Elastasa y
Daño celular Células gigantes
colagenasa
y basófilos

alfa-1 Tromboplastina Sustancias

Antitripsina vasoactivas

Permeabilidad
Fibrina Fibrinógeno vascular

Fagocito

Bacteria
Quimiotaxis
C3a, C5a

Fig. 4 9 - 1 . Reacción peritoneal: lesión celular e infección.

séptico, pero están fuera del objetivo de este sea y la fiebre. La exploración física puede ubi-
capítulo. car el sitio y la extensión del dolor. El dolor
intenso a la palpación, la rigidez muscular y el
CUADRO CLÍNICO aumento del dolor a la descompresión brusca
indican inflamación de la serosa. No debe olvi-
Es importante elaborar una historia clínica que darse la exploración rectal, la ginecológica y la
recabe información sobre las características del de los orificios hemiarios.
dolor, antecedentes de operaciones abdomina- La auscultación es útil para el diagnóstico
les, úlcera péptica, cólicos biliares, diabetes, diferencial entre una obstrucción intestinal
enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholis- mecánica, en la que se incrementa el peristaltis-
mo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfer-
medades cardiovasculares, alergia o anemia
(figs. 49-2 a 49-5).
Debe insistirse en la evolución del dolor, sus
características, intensidad y localización. Esto,
basado en los conocimientos fisiopatológicos
expresados, ayuda a entender lo que ocurre en
el interior del abdomen.
La mayoría de los enfermos con abdomen
agudo tiene náusea y vómito en poca cantidad.
El vómito frecuente y más intenso se presenta Infarto del
en la obstrucción intestinal; su magnitud se miocardio
correlaciona con la altura de la obstrucción. Cólico Ulcera
La diarrea es rara: su presencia sugiere in- biliar perforada
fecciones gastrointestinales. El escalofrío y la
liebre hacen pensar en infección intraabdo- Aneurisma
roto
minal. Cólico
La evolución y la secuencia de los síntomas ureteral
permite corroborar el diagnóstico inicial o con-
siderar una afección diferente. Por ejemplo, en
la apendicitis aguda el dolor precede a la náu- Fig. 49-2. Dolor repentino agudo insoportable.
310 Principales síndromes del aparato digestivo

Pancreatitis Trombosis
mesentérica Colecistitis aguda
aguda
Intestino Colangitis aguda
estrangulado Hepatitis aguda

Apenaicitis
Embarazo Diver-
Salpingitis
ectópico ticulitis

Fig. 49-3. Inicio rápido de dolor grave constante. Fig. 49-4. Dolor gradual constante.

mo, y el silencio a b d o m i n a l que se observa en el debe insistirse en precisar la indicación de es-

fleo paralítico y en la peritonitis generalizada. tudios ya que a m e n u d o a u m e n t a n de m o d o
innecesario el costo.
DIAGNOSTICO La p u n c i ó n a b d o m i n a l y la inyección de
1 000 c m 3 de suero salino p e r m i t e n diagnosti-
La impresión clínica d e b e complementarse con car sangre, pus o bilis en la cavidad peritoneal.
e x á m e n e s de laboratorio y estudios imagenoló- Si es negativa no excluye necesariamente su pre-
gicos. Los análisis más útiles son la biometría sencia.
hemática, el e x a m e n de orina y la glucemia. La
determinación de bilirrubina y de amilasa es útil DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
en presencia de dolor en el h e m i a b d o m e n su-
perior. En ocasiones es útil practicar reacciones En la figura 49-6 se muestran todas las a n o m a -
febriles para el diagnóstico de infecciones por lías i n t r a a b d o m i n a l e s q u e p u e d e n ocasionar
salmonela. a b d o m e n agudo.
Los estudios radiológicos simples, que in-
cluyen la telerradiografía de tórax y las placas
simples de a b d o m e n en diversas posiciones, son
todavía de utilidad para mostrar los siguientes
datos: procesos patológicos intratorácicos am-
plitud de los movimientos del diafragma, aire
libre intraabdominal, distribución de gas en el
interior de las asas intestinales, b o r r a m i e n t o de
los bordes del psoas, hepatomegalia e incluso
tumores intraabdominales o acumulaciones
purulentas.
La urografía excretora permite detectar si
el dolor es de origen urológico. Obstrucción
El ultrasonograma es una de las técnicas que del intestino
p r o p o r c i o n a mayor información diagnóstica en Enfermedad delgado
procesos del hígado, vías biliares, páncreas, ri- inflamatoria
ñ o n , ú t e r o y anexos. Es muy sensible para iden- del intestino
tificar colecciones. La tomografía axil compu-
tadorizada es útil para localizar masas abdomi-
nales y aneurismas de la aorta. Sin embargo, Fig. 49-5. Dolor intermitente, cólico en aumento.
 Capítulo 49 • Peritonitis y abdomen agudo 311

Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo

Colecistitis aguda
Ulcera duodenal perforada
Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda
Absceso hepático
Neumonía
Pielonefritis aguda
Angina de pecho
Cuadrante inferior derecho
Apendicitis
Salpingitis
Embarazo ectópico roto
Adenitis mesentérica
Hernia inguinal estrangulada
Diverticulitis de Meckel
Central (periumbilical)
Obstrucción intestinal
Apendicitis
Pancreatitis aguda
Trombosis mesentérica
Aneurisma roto
Diverticulitis
Uremia, saturnismo, talasemia
Rotura de bazo
Ulcera gástrica perforada
Pancreatitis aguda
Aneurisma roto
Colon perforado
Neumonía
Pielonefritis aguda
Infarto del miocardio
Cuadrante inferior izquierdo
Diverticulitis sigmoidea aguda
Salpingitis
Embarazo ectópico roto
Hernia inguinal estrangulada
lleítis regional
Absceso del psoas
Cálculo ureteral

Fig. 49-6. Diagnóstico diferencial por localización.

Lo más importante es decidir si el paciente 4. Administración de líquidos y electrólitos

debe o no operarse de inmediato. La identifi-
cación de un dolor abdominal continuo, de
intensidad progresiva, localizado y relacionado
con rigidez muscular en la zona afectada es una
de las mejores indicaciones de intervención
quirúrgica temprana. La laparotomía explora-
dora también está indicada cuando no se sabe
con seguridad si se trata de un padecimiento
médico o de uno quirúrgico. La morbimortali-
dad de la laparotomía exploradora en ausencia
de un proceso patológico no se compara con
las complicaciones que se presentan cuando se
difiere una operación necesaria.
Si no se cuenta con datos peritoneales y no
se advierte repercusión sistémica la observación
constante y la obtención de nuevos estudios
puede aclarar la duda diagnóstica.
TRATAMIENTO
Las normas terapéuticas generales que deben
seguirse son las siguientes:
1. Uso racional de antibióticos de acuerdo con
el diagnóstico etiológico y con el resultado
de los cultivos efectuados
2. Asistencia respiratoria desde el inicio ya que
estos pacientes sufren repercusión pulmo-
nar. Los cambios posturales frecuentes son
parte de la fisioterapia respiratoria
3. Colocación de una sonda nasogástrica
según sean las pérdidas, sin olvidar que en
caso de abdomen distendido la pérdida
insensible intraabdominal puede ser mayor
5. Cateterismo vesical para mejorar el control
de líquidos y para evitar paresia de la vejiga
6. Apoyo nutricional indispensable en enfer-
medades con falta prolongada de ingestión
oral. La sepsis peritoneal cursa con un fran-
co hipercatabolismo que lleva al desarrollo
de desnutrición corporal grave en un pe-
riodo corto
7. Supresión del factor primario con la opera-
ción indicada
8. La aplicación de drenajes sólo se justifica
en abscesos intraabdominales y fístulas
COMPLICACIONES
A continuación se señalan las complicaciones
habituales del abdomen agudo: peritonitis, sep-
sis, hipovolemia, desequilibrio hidroelectrolíti-
co, malnutrición grave, insuficiencia renal, al-
teraciones cardiovasculares, insuficiencia hepá-
tica y disfunción orgánica múltiple.
PRONOSTICO
Es muy variable; depende de los efectos hemo-
dinámicos y metabólicos del trastorno primario
y también de su magnitud, tiempo de evolución
y oportunidad e indicación del tratamiento.
312 Principales síndromes del aparato digestivo
PROFILAXIS
Pese al enfoque multidisciplinario actual de las
unidades de terapia intensiva, la sepsis perito-
neal (complicada con fístulas, abscesos e insufi-
ciencia orgánica) tiene una alta mortalidad.
La prevención de estas anormalidades debe
fundamentarse en el conocimiento de los fac-
tores etiopatogénicos, la historia natural de la
sepsis abdominal, la oportuna aplicación de
medidas que restituyan el daño inicial y la pres-
cripción de medidas terapéuticas.
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 Obstrucción intestinal
Dr. Enrique Fernández Rivera
Dr. Enrique Fernández Hidalgo

INTRODUCCIÓN vez una sonda b u c o d u o d e n a l para la distensión

La obstrucción intestinal es la interrupción del
tránsito intestinal en sentido bucocaudal, que
p u e d e ser secundaria a un b l o q u e o de la luz
intestinal (obstrucción mecánica) o bien a la
ausencia de motilidad intestinal (íleo paralí-
tico).
La oclusión intestinal es conocida desde los
t i e m p o s de H i p ó c r a t e s ; él fue p r e c i s a m e n t e
quien utilizó la palabra "íleo" ("yo retuerzo" en
griego).
En 1884 Sir Frederick Treves obtuvo el pri-
m e r lugar del premiojakcsoniano, otorgado por
el Council of the Royal College of Surgeons of
E n g l a n d , p o r sti ensayo sobre la obstrucción
intestinal; en este trabajo Treves definió la en-
f e r m e d a d de la siguiente manera: "Bajo el títu-
lo de obstrucción intestinal se incluyen diver-
sos procesos q u e , a u n q u e de carácter distinto,
poseen la capacidad c o m ú n de obstruir el paso
de materia a lo largo del intestino." Este estu-
dio reflejaba la experiencia del L o n d o n Hospi-
tal y d e n t r o de sus conclusiones aconsejaba la
intervención quirúrgica t e m p r a n a para resolver
la anomalía. Un a ñ o antes H e n r y Clark había
sugerido la misma r e c o m e n d a c i ó n .
secundaria a operaciones p o r peritonitis. En
1969 Wangesteen resumió la historia del trata-
miento de esta anormalidad.
La obstrucción intestinal p u e d e presentar-
se en cualquier etapa de la vida; la causa varía
de acuerdo con el grupo de edad (cuadro 50-1).
Sin embargo, el padecimiento es más frecuen-
te en la cuarta y quinta décadas de la vida, si
bien en los últimos 65 años la causa más fre-
cuente de obstrucción ha cambiado: hacia 1932
la frecuencia de obstrucción por hernias era del
49% y del 7% en el caso de las adherencias, en
tanto que en 1969 Davis y Sperling comunica-
ban u n a frecuencia para las hernias del 6% y
del 7 1 % para la obstrucción p o r adherencias.
Esto se explica por el a u m e n t o de las operacio-
nes abdominales que se practican en la actuali-
Cuadro 50-1. Causas frecuentes de obstrucción
según el eruno de edad
Neonatos Atresia congénita
Vólvulo neonatal
íleo meconial
Enfermedad de Hirschsprung
Ano imperforado

En 1885 T h o m a s Bryant estableció las dife- Niños Hernia inguinal estrangulada

Intususcepción
rencias e n t r e las oclusiones simples y las estran-
Complicaciones por divertículo de Meckel
guladas. Hartwell y Hoguet, en 1912, describie- Enfermedad de I lirschsprung
ron las alteraciones metabólicas que o c u r r e n
Adultos Adherencias
d u r a n t e la oclusión en animales de experimen- Hernias
tación. Schwartz, en 1911, estudió distintas imá- Carcinoma de colon
genes radiológicas de obstrucción intestinal. Ancianos Adherencias
También en ese mismo a ñ o Murphy y Vincent Hernias
aclararon la naturaleza de la estrangulación y Divertículos
Carcinoma de colon
la función fundamental de la obstrucción ve-
Impacción fecal
nosa. En 1910 Westerman utilizó por primera

313
314 Principales síndromes del aparato digestivo
dad, así como por la intervención temprana en
el tratamiento de las hernias.
El 80% de las obstrucciones intestinales se
presenta en el intestino delgado y el resto en el
colon.
Por otra parte, esta anormalidad se puede
dividir, como ya se mencionó, en obstrucción
mecánica e íleo paralítico. En el primer caso
existe un obstáculo que impide el paso del con-
tenido intestinal; en el segundo se presenta una
alteración de la motilidad intestinal.
Las oclusiones mecánicas a su vez pueden
clasificarse en simples, que no suponen com-
promiso vascular, y en estranguladas, en las
cuales sí existe alteración vascular. Pueden agru-
parse en altas, cuando involucran al intestino
delgado hasta la válvula ileocecal, y en bajas,
cuando son distales a esta válvula.
Según sean los sitios de obstrucción pue-
den clasificarse asimismo en oclusión de asa
abierta o de asa cerrada (fig. 50-1).
Fig. 50-1. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en posición de pie (figura izquierda) y es-
quema (figura derecha); se aprecian niveles hidroaéreos (C) y dilatación de asas de intestino delgado con opacidad
difusa baja por el líquido intestinal.
CAUSAS
Los factores etiológicos de la obstrucción intes-
tinal son numerosos, aun si no se consideran
las causas que se observan en la infancia. Ade-
más, de acuerdo con las áreas geográficas, tam-
bién pueden presentarse variaciones. En cual-
quier caso, es más importante el mecanismo de
obstrucción que el factor etiológico específico.
Son cuatro los mecanismos principales.
1. Vólvulo con torsión, que es el más peligro-
so y cuya causa más frecuente es la torsión
sobre un punto fijo, como en las adheren-
cias; en estos casos es frecuente y rápido el
sufrimiento del asa.
2. Encarcelación en un espacio confinado,
como en las hernias.
3. Obstrucción de un segmento intestinal por
estenosis secundaria a un proceso patológi-
co; esta obstrucción puede ser intermiten-

te, como en los bezoares, o constituirse en
íleo biliar; en esto casos el compromiso
vascular no es muy importante.
4. Intususcepción secundaria a lesiones intra-
murales o mucosas (en adultos), habitual-
mente sin problemas de irrigación.
Las causas de la obstrucción se han dividi-
do casi siempre en: a) extraluminales, o locali-
zadas por fuera de la luz intestinal, como adhe-
rencias, hernias, páncreas anular y vólvulo; b)
parietales, en las que la alteración se ubica a
nivel de la pared intestinal, como malrotación,
divertículo de Meckel, inflamación (tuberculo-
sis, enfermedad de Crohn), neoplasias, trauma-
tismos, intususcepción, endometriosis, y c) in-
traluminales, en las cuales la obstrucción se
encuentra en la luz intestinal, como íleo biliar,
bezoares, cuerpos extraños, parasitosis, y otros.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la obstrucción intestinal existen diferentes
causas que pueden ocasionar esta entidad y los
hallazgos anatomopatológicos específicos de-
penden de cada trastorno. Sin embargo, cier-
tos cambios son comunes a todos los padeci-
mientos. Por ejemplo, en la laparotomía se
observan asas edematosas, pesadas, violáceas y
distendidas que recobran su color y motilidad
al descomprimirlas. En algunos casos avanzados
se pueden apreciar cambios en la serosa, como
petequias, equimosis, natas de fibrina e incluso
perforación en circunstancias críticas. A nivel
microscópico pueden advertirse cambios isqué-
micos, al principio en la mucosa, después en las
capas musculares y por último en la serosa.
PATOGENIA
La obstrucción intestinal produce cambios im-
portantes en la absorción y secreción intestina-
les. En condiciones normales el intestino posee
una gran capacidad de absorción y pasan a él
entre ocho y 12 litros de secreciones (biliares,
pancreáticas, gástricas, intestinales) que se re-
sorben en su mayoría; 400 a 500 mi llegan a la
válvula ileocecal y sólo entre 150 y 200 mi de
agua se excretan por las heces.
En las fases iniciales de la obstrucción
(< 12 h) se acumulan líquidos y electrólitos a
nivel intraluminal debido a las alteraciones de
la absorción intestinal. Después de 24 horas se
acumulan no sólo agua y electrólitos sino tam-
bién, en forma evidente, una secreción intesti-
Capítulo 50 • Obstrucción intestinal 315
nal que es producida por gradientes osmóticos
y por presión hidrostática.
La ingestión de líquidos y aire deglutido
provoca la distensión intestinal inicial. Gran
parte del gas que participa en la obstrucción
proviene del aire deglutido (el aire que produ-
cen las bacterias contribuye en realidad en for-
ma mínima).
Pocas investigaciones han estudiado la pa-
togenia de la motilidad intestinal; sin embargo,
se ha apreciado en forma clínica que al princi-
pio aumenta la frecuencia e intensidad de las
contracciones, lo cual genera cólicos. Posterior-
mente ocurre distensión del asa intestinal y la
motilidad disminuye, tal vez como consecuen-
cia de la hipoxia secundaria a la absorción de
nitrógeno en la luz intestinal. La distensión
induce el reflejo del vómito, que incrementa la
pérdida de líquidos.
La irrigación arterial del intestino es inver-
samente proporcional a la presión intraluminal.
En forma experimental se sabe que presiones
de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar intes-
tinal y que las presiones mayores de 60 mmHg
detienen el flujo de algunos vasos. Esto puede
ocasionar hipoxia en la mucosa, después en la
pared y al final en la serosa (con perforación).
En ausencia de obstrucción, el yeyuno y el
íleon proximal se encuentran prácticamente
estériles (< 103/ml); en el íleon distal pueden
detectarse coliformes, anaerobios y bacteroides
en mayores concentraciones. En casos de obs-
trucción la microflora cambia de modo radical
cualitativa y cuantitativamente y los gérmenes
aislados pueden llegar inclusive hasta 109/ml
(E. coli, S.faecalis, Klebsiella, Proteus, Clostridiumy
bacteroides). La flora prolifera en relación di-
recta con el tiempo y la longitud de la obstruc-
ción.
Los efectos sistémicos de la oclusión intes-
tinal se deben sobre todo a la pérdida de agua
y electrólitos, hipopotasemia, acidosis metabó-
lica e hipocloremia.
CUADRO CLÍNICO
El dolor abdominal similar al cólico, el vómito,
la distensión abdominal y la incapacidad para
canalizar gases o defecar conforman el cuadro
clínico característico. El dolor abdominal es
difuso, no localizado y por lo regular de tipo
cólico; además, se alternan periodos de dolor
con periodos asintomáticos. Cuanto más alta sea
la obstrucción más frecuente será el intervalo
del dolor. En caso de distensión de las asas el
316 Principales síndromes del aparato digestivo
dolor se vuelve constante y ardoroso. Si la com-
plicación es una perforación el paciente mues-
tra signos de irritación peritoneal.
El vómito a su vez aparece más temprana-
mente cuanto más alta sea la obstrucción. El
aspecto fecal es secundario a la estasis del con-
tenido intestinal y al crecimiento bacteriano y
la producción de estercobilina; este rasgo guar-
da relación con el tiempo y la longitud de la
obstrucción. Puede aparecer el vómito porraceo,
cuyo aspecto es semejante al de la yerba molida.
La distensión abdominal es resultado de la
acumulación, por arriba del sitio de la obstruc-
ción, del gas deglutido. Conforme pasa el tiem-
po la distensión se incrementa por el aumento
de líquido en la luz y la pared intestinales. En-
tre más baja sea la obstrucción mayor será la
distensión.
La incapacidad para evacuar o canalizar
gases es considerada un signo de obstrucción
completa, tomando en cuenta que el gas y la
materia fecal acumulados delante de la obstruc-
ción deben excretarse para que se presente este
signo. En obstrucciones parciales se puede pre-
sentar diarrea más que estreñimiento. Cuanto
más baja sea la obstrucción menos tiempo to-
mará la aparición de este síntoma.
Además, no deben pasarse por alto los pro-
bables signos de deshidratación y desequilibrio
electrolítico.
A la exploración física se aprecia distensión
abdominal, aunque ésta tal vez no sea obvia en
etapas tempranas. Si la distensión es muy im-
portante puede presionar al diafragma y desen-
cadenar síntomas de compromiso respiratorio,
como taquipnea y respiración superficial.
La búsqueda de cicatrices quirúrgicas, her-
nias o masas abdominales puede contribuir a
precisar el origen de la distensión. En pacien-
tes delgados pueden observarse en ocasiones
movimientos peristálticos. La auscultación de los
ruidos peristálticos revela aumento de su fre-
cuencia e intensidad y tonalidad metálica.
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio no son específicos.
En la biometría hemática se puede encontrar
leucocitosis que puede variar de 10 000 a 15 000.
Puede identificarse también elevación del he-
matócrito, que refleja el grado de deshidrata-
ción, y asimismo incremento de la amilasa. La
medición de los electrólitos es muy importan-
te, más para fines terapéuticos que diagnósti-
cos. Pueden sobrevenir hipopotasemia o hipo-
cloremia; además, es posible que se eleve la urea
y la creatinina como consecuencia de la deshi-
dra tación.
Los estudios radiológicos simples de abdo-
men son indispensables para confirmar el diag-
nóstico de obstrucción intestinal (figs. 50-1 y
50-2). Se toman placas, con el paciente de pie
y en decúbito, y una telerradiografía de tórax,
con lo cual debe obtenerse un diagnóstico de-
finitivo del padecimiento hasta en el 60 o 70%.
El hallazgo típico en la placa en decúbito es la
dilatación de las asas, con la imagen de pilas de
moneda. En la placa tomada con el paciente en
posición de pie se aprecian niveles hidroaéreos
en escalera o en U. En los casos de vólvulo de
sigmoide puede advertirse la imagen de grano
de café. En un porcentaje muy pequeño de los
casos está indicado el estudio con medio de
contraste (con gastrografina, nunca bario).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los pacientes adictos a fármacos pueden pade-
cer distensión abdominal y dolores intensos si-
milares al cólico que pueden confundirse con
obstrucción intestinal. La seudooclusión (sín-
drome de Ogilvie) se manifiesta como oclusión
del ángulo esplénico del colon, pero sólo es
aparente pues no puede demostrarse por colo-
noscopia ni por colon con enema. Los enfer-
mos psiquiátricos que somatizan sus trastornos
mentales refieren dolor abdominal de gran
intensidad e imposibilidad para canalizar gases;
en ellos es necesario efectuar todos los estudios
diagnósticos para descartar alguna causa orgá-
nica.
TRATAMIENTO
Médico
El tratamiento de la obstrucción intestinal tie-
ne tres objetivos: corregir el desequilibrio hi-
droelectrolítico, descomprimir con sonda y. si
fuera el caso, intervenir quirúrgicamente.
La mayor alteración secundaria a la obstruc-
ción intestinal es la pérdida de líquidos y elec-
trólitos. Por lo tanto, el paciente requiere una
restituí ion intensa de líquidos isotónicos como
requisito para la operación. Esto implica la ad-
ministración de líquidos con un catéter central
para presión venosa central y sonda de Foley.
En pacientes con enfermedad cardiovascular
subyacente es necesario colocar un catéter de
Swan-Canz.

Fig. 50-2. Placa simple de abdomen en proyección anteroposterior en decúbito (figura izquierda) y esquema (figura
derecha); se observa distensión de las asas del intestino delgado (A) y de las válvulas conniventes (B).
La descompresión del tracto gastrointesti-
nal puede realizarse con una sonda nasogástri-
ca o un tubo largo nasointestinal. El uso de
tubos largos (2.4 m) es controversial; algunos
autores han tenido éxito de hasta 65%, pero
otros no han llegado al 50%. La desventaja
principal de los tubos largos (Cantor o Miller
Abbot) es que, en caso de perforación, ésta
puede pasar inadvertida. Tales tubos deben
emplearse teniendo siempre en cuenta que el
paciente debe someterse a exploración quirúr-
gica (íigs. 50-3 y 50-4).
Quirúrgico
Kl tratamiento definitivo es quirúrgico. Los pro-
cedimientos específicos varían de acuerdo con
la causa. Deben administrarse antibióticos de
amplio espectro durante el preoperatorio y,
dependiendo de los hallazgos, continuarlos de
manera terapéutica. En los casos de adheren-
cias pueden practicarse desde la simple sección
Capítulo 50 ' Obstrucción intestinal 317
de la brida hasta los complejos procedimientos
de pexia del intestino.
COMPLICACIONES
La complicación habitual es el desequilibrio
hidroelectrolítico. que se presenta en la mayo-
ría de los pacientes en mayor o menor grado.
Otras complicaciones son la perforación intes-
tinal en los casos de hernias estranguladas, con
la consecuente sepsis peritoneal y el choque
séptico (que pueden provocar incluso la muer-
te). La mortalidad de las obstrucciones simples
es de 5 a 10%; en las obstrucciones estrangula-
das puede ser del 30% y en las perforadas au-
menta más aún.
PRONOSTICO
Depende de la causa, del diagnóstico tempra-
no de enfermedades concomitantes y de la ex-
periencia del médico.
318 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 50-3. Sonda de Miller-Abbott (2.4 m); su empleo es controversial.
Fig. 50-4. Placa simple de abdomen en proyección
anteroposterior en la que se observa la sonda de Miller-
Abbott dentro del intestino.
PROFILAXIS
Dado que la prevención de adherencias no es
posible, los pacientes deben saber que pueden
presentarse cuadros repetidos de obstrucción.
La evaluación de un médico es fundamental
cuando el paciente inicia un cuadro de obstruc-
ción intestinal.
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 Apenaicitis aguda
INTRODUCCIÓN
La apenaicitis aguda es la inflamación del apén-
dice vermiforme; es un padecimiento grave, con
importantes complicaciones que pueden llevar
a la muerte, en particular cuando se retrasan el
diagnóstico y la terapéutica oportuna.
Los primeros síntomas de este padecimien-
to pueden ser semejantes a los que se presen-
tan en las enfermedades infecciosas, lo cual a
menudo lleva al médico general a equivocar el
diagnóstico. Cuando así sucede suelen prescri-
birse analgésicos y antibióticos que, lejos de
resolver el problema, sólo enmascaran la enfer-
medad durante dos o tres días; en ese lapso
pueden desarrollarse abscesos, perforación o
peritonitis generalizada, complicaciones todas
que suponen una gran morbilidad.
La peritonitis aguda es la primera causa de
intervenciones quirúrgicas abdominales de ur-
gencia. De 763 casos de abdomen agudo trata-
dos en el Hospital General de México 42% re-
quirió apendicectomía.
Esta complicación ocurre en todas las eda-
des, aunque por lo regular alcanza su máxima
prevalencia entre la segunda y tercera décadas
de la vida. La proporción varón-mujer es de 1:1
antes de la pubertad y de 2:1 entre los 15 y 25
años; después de esa edad las cifras vuelven a
equilibrarse. Una de cada 15 personas (7%) de
la población padecerá apendicitis en algún
momento de su vida. En los últimos decenios se
ha rletectado una leve disminución del número
de casos en países desarrollados.
CAUSAS
Su origen es la oclusión de la luz apendicular
por un fecalito; raras veces puede obstruirse por
320
Dr. Armando Vargas Domínguez
otros motivos: hipertrofia del tejido linfoide,
semillas, áscaris, oxiuros o padecimientos gra-
nulomatosos como la enfermedad de Crohn.
Los fecalitos se han identificado en 50% de las
apendicitis agudas sin complicaciones, en 66%)
de los apéndices gangrenados y en 90% de las
perforaciones (fig. 51-1, color).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La luz del apéndice es casi virtual (sólo alcanza
una décima de centímetro cúbico); por ello
basta medio mililitro de secreciones para dis-
tender el apéndice al máximo. Cuando ocurre
esto aparecen infiltración de polimorfonuclea-
res y edema de la mucosa, submucosa y capa
muscular; además, los vasos sanguíneos se trom-
bosan, surgen algunos puntos necróticos y en
ocho alO horas se lesionan todas las capas. La
necrosis es más profunda en zonas antimesen-
téricas, donde por lo general ocasiona perfora-
ción. Se observa asimismo exudado fibrinoso en
la superficie serosa.
Se han cultivado numerosos gérmenes, casi
siempre anaerobios, pero también aerobios y
microorganismos facultativos; predominan Bnc-
leroides fragilis y Escherichia coli. Otras bacterias
habituales son el peptoestreptococo (en 80%
de los casos) y las pseudomonas y lactobacilos
(en menos del 50%).
PATOGENIA
El fecalito obstruye la luz y se forma un asa
cerrada en la porción distal del apéndice que
se distiende rápidamente al aumentar la secre-
ción mucosa. Se eleva la presión hasta 50 o 60
CI11H9O v la distensión estimula las leí minacio-

nes nerviosas, con aparición de dolor sordo y
difuso; esto incrementa la peristalsis y aparece
el cólico característico.
El ensanchamiento de la luz apendicular
sigue en aumento por la multiplicación bacte-
riana, que produce gas, pus, o necrosis. Se ex-
cede la presión de las venas y éstas se colapsan
e impiden el retorno de la sangre; en tanto, la
circulación continúa por las arterias y provoca
congestión hemática, edema, y estasis. La dis-
tensión progresiva del apéndice emite reflejos
por vía nerviosa y ocasiona náusea, vómito y
aumento del dolor. El proceso inflamatorio in-
volucra pronto a la serosa apendicular y al peri-
toneo parietal, con lo cual el dolor se traslada a
la fosa iliaca derecha; la mucosa apendicular es
invadida por bacterias y éstas se extienden a
capas más profundas; todo ello desencadena
necrosis y absorción de sustancias provenientes
de tejidos muertos y de toxinas bacterianas, lo
que produce fiebre, taquicardia y leucocitosis.
Al continuar la distensión apendicular se
ocluye la circulación de arteriolas, se agrava la
necrosis, las paredes no resisten y finalmente el
apéndice se perfora. El organismo reacciona
rodeando la zona con asas de intestino y epi-
plón para limitar la diseminación a un área
restringida, pero esto origina absceso apendi-
cular; entonces se presenta el fleo paralítico para
focalizar el proceso. Sin embargo, otras veces el
proceso infeccioso no se localiza y con la rotura
apendicular se diseminan diversos líquidos en
la cavidad abdominal, ocasionando peritonitis
generalizada.
Lo anterior es más frecuente en niños ya
que tienen un epiplón de menor tamaño, aun-
que también ocurre en personas que han reci-
bido analgésicos con efecto antiinflamatorio y
en ancianos.
CUADRO CLÍNICO
El síntoma más común es el dolor abdominal,
que inicia habitualmente en el mesogastrio o
epigastrio, si bien en la cuarta parte de los ca-
sos se manifiesta desde el principio en la fosa
iliaca derecha. Después, pasadas las primeras
cuatro a seis horas, el dolor procede del cua-
drante inferior derecho del abdomen. Debe
considerarse que el sitio del dolor depende de
la orientación del apéndice; así, en el emplaza-
miento retrocecal duele el flanco derecho y el
dolor se irradia a la espalda o se manifiesta como
dolor testicular; en cambio, en el apéndice
pélvico el dolor es suprapúbico.
Capítulo 51 • Apenaicitis aguda 321
Otro síntoma frecuente es la anorexia, que
acompaña a la apendicitis en 50 a 90% de las
veces; también son frecuentes náusea, vómito,
incapacidad para evacuar gases por el recto y
diarrea (10% de los casos). Casi todos los pa-
cientes sufren al principio anorexia y después
dolor abdominal y vómito. Otros signos sugie-
ren un padecimiento diferente.
Los hallazgos de la exploración física son
decisivos, especialmente los datos abdominales.
En el cuadrante inferior derecho se presentan
hiperestesia e hiperbaralgesia, dolor intenso
bien definido en el punto de McBurney, rigi-
dez muscular y dolor a la descompresión. Otros
datos menos frecuentes son la positividad a las
maniobras del psoas y de Rovsing. En el apén-
dice ubicado en la pelvis los signos abdomina-
les son escasos; es más probable detectar una
masa palpable al tacto rectal o vaginal. Para
reducir la posibilidad de error se requiere co-
nocer si el paciente recibió analgésicos o anti-
bióticos, ya que éstos enmascaran por lo gene-
ral el cuadro.
La apendicitis en el paciente pediátrico es
más grave por la alta incidencia de perforación
y por la peritonitis que se desarrolla al demorar
el diagnóstico; además, la enfermedad progre-
sa con mayor rapidez. Por ese motivo el dolor
abdominal en niños exige diagnósticos mejores
y más oportunos.
La apendicitis del anciano también es gra-
ve. Al comparar los fallecimientos de todas las
edades se advierte que la mitad de ellos ocurre
en ancianos, quizá debido a que estos pacien-
tes manifiestan pocos síntomas y a que el dolor
es menos intenso y los leucocitos casi no se in-
crementan; además, las enfermedades intercu-
rrentes deterioran al paciente.
DIAGNOSTICO
El dato más constante es la leucocitosis (entre
10 000 y 16 000 por mm3), acompañada de un
predominio porcentual de los neutrófilos y pre-
sencia de formas en banda; ésta es una reac-
ción inespecíiíca del proceso infeccioso y no es
exclusiva de la apendicitis (también aparece en
otros padecimientos abdominales). Cifras ma-
yores a 18 000 se observan en el absceso apen-
dicular, la peritonitis generalizada o en el abs-
ceso hepático.
El examen general de orina es normal ex-
cepto en el apéndice retrocecal, que involucra
al uréter o a la vejiga; esto puede hacer pensar
al clínico en una infección de vías urinarias.
322 Principales síndromes del aparato digestivo
Las placas simples de abdomen (fig. 51-2),
en posición de pie y en decúbito, muestran una
o dos asas distendidas por gas, ubicadas en el
cuadrante inferior derecho del abdomen; puede
apreciarse el fecalito y también el borramiento
de la sombra del músculo psoas derecho, la
ausencia de gas en colon y una zona de opacidad
en el cuadrante inferior derecho. La radiogra-
fía de tórax sirve para descartar otros trastornos,
así como para observar aire libre en la cavidad
peritoneal en perforaciones de viscera hueca y
para detectar elevaciones de hemidiafragmas,
como ocurre en el absceso hepático; además,
puede identificar enfermedad pulmonar basal.
La ultrasonografía se utiliza para comple-
mentar el diagnóstico clínico; en más del 80%
de los casos es posible observar el apéndice in-
flamado. Esta técnica es de gran ayuda para
reducir el número de apendicectomías con diag-
nóstico erróneo.
Fig. 51-2. Placa simple de abdomen en apendicitis
con niveles dentro de asas, borramiento del psons y
escoliosis de columna. (Cortesía del Dr. Vargas Domín-
guez.)
La cirugía laparoscópica se emplea cada vez
más para descartar padecimientos ginecológi-
cos y otras afecciones; también es útil para el
tratamiento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben distinguirse todos los padecimientos que
ocasionan abdomen agudo. Sin embargo, el
diagnóstico es difícil (la exactitud aceptada es
del 85%). Un buen grupo quirúrgico puede
equivocar el diagnóstico hasta en 15%, es decir,
interviene 15 apéndices sanos de cada 100, con
lo cual asegura no dejar sin atención ninguna
apendicitis aguda. La razón es obvia: operar un
apéndice sano no produce mayor daño; en cam-
bio, una apendicitis sin atención quirúrgica
condena al paciente a la muerte.
Las enfermedades que suelen confundirse
con apendicitis son colitis, adenitis mesentéri-
ca, padecimientos ginecológicos (quiste torci-
do de ovario, piosálpinx, rotura de folículo ová-
rico y salpingitis), infección de vías urinarias y
diverticulitis de Meckel. Para establecer el diag-
nóstico correcto deben articularse el interroga-
torio de antecedentes, los signos del padeci-
miento actual y la exacta exploración física del
abdomen, además de los datos de laboratorio y
gabinete (fig. 51-3). No debe olvidarse que ante
la duda razonable es preferible operar.
En caso de no intervenir quirúrgicamente
se mantiene al paciente hospitalizado, en ayu-
nas, con soluciones parenterales, sin adminis-
trar analgésicos ni antibióticos, y se valoran sus
condiciones cada dos horas por el mismo gru-
po de facultativos. Nunca debe aplazarse la
decisión para el día siguiente.
TRATAMIENTO
Una vez formulado el diagnóstico (fig. 51-4,
color) se practica la apendicectomía a la breve-
dad posible. El periodo de preparación debe
ser menor de cuatro horas y requiere ayuno,
suministro de soluciones electrolíticas por vía
parenteral y corrección de la deshidratación y
del desequilibrio electrolítico; en caso de íleo
paralítico o distensión abdominal por gases se
coloca una sonda nasogástrica.
Se aplica una dosis de antibiótico profilác-
tico que cubra anaerobios y gramnegativos, 30
a 90 minutos antes de incidir la piel (metroni-
dazol más un aminoglucósido); esto sirve para
disminuir el número de infecciones de la pa-
red abdominal en el posoperatorio. Después de

Fig. 51-3. Apendicitis aguda. Placa simple de abdo-
men en decúbito; se observa distensión de asas del in-
testino delgado, edema ¡nterasa y escoliosis de colum-
na. (Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
la operación puede prescribirse un antibiótico
terapéutico en los apéndices perforados, con
absceso o en la peritonitis, aunque no son ne-
cesarios en apéndices no complicados.
La cirugía laparoscópica es útil tanto para
la exploración diagnóstica como para el trata-
miento; sigue los mismos principios de la técni-
ca quirúrgica tradicional y su empleo es cada
vez más frecuente.
COMPLICACIONES
Se presentan en 3% de los casos no complica-
dos y en más del 30% en los apéndices perfora-
dos; las más graves son: absceso residual, peri-
tonitis generalizada, absceso subfrénico e infec-
ción de la pared abdominal. La sepsis (perito-
nitis, septicemia o abscesos intraabdominales)
impone una carga excesiva a los aparatos respi-
ratorio y cardiovascular; es en realidad la causa
Capítulo 51 • Apenaicitis aguda 323
del fallecimiento. Las complicaciones son pre-
visibles si el diagnóstico es oportuno y el trata-
miento quirúrgico correcto.
PRONOSTICO
Depende del diagnóstico temprano, de los re-
cursos del hospital y de la experiencia del gru-
po médico. Los factores principales son la per-
foración apendicular y la edad del paciente. La
mortalidad en ausencia de complicaciones es
de 0.06%, mientras que en el apéndice perfo-
rado alcanza 3% (50 veces más elevada) y se
incrementa a 15% (250 veces más) en el pacien-
te anciano.
PROFILAXIS
No se conocen medidas útiles.
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 Perforación
de viscera hueca
INTRODUCCIÓN
Es la solución de continuidad de todas las capas
de la pared de una viscera con espacio real; se
establece, por consiguiente, una comunicación
entre la luz del órgano y su contenido y el espa-
cio que lo rodea.
La perforación de una viscera hueca es,
después de la hemorragia, el cuadro que más
requiere tratamiento de urgencia; esto es, el
retardo empeora el pronóstico. El objetivo de
este capítulo, por tanto, es describir los linea-
mientos generales para la sospecha, el diagnós-
tico y el abordaje terapéutico de un paciente
con probable perforación de viscera hueca del
tracto gastrointestinal.
No es fácil establecer la frecuencia exacta
de la perforación de viscera hueca como enti-
dad nosológica aislada; sin embargo, se cuenta
con datos indirectos de la frecuencia de perfo-
ración por órganos y por factores etiológicos.
Por ejemplo, en las peritonitis agudas secunda-
rias la perforación por úlcera péptica se obser-
va en el 40 a 60% de los casos; a su vez, esta
complicación se presenta en un 5 a 10% de los
pacientes con enfermedad ulcerosa péptica y la
perforación colónica en 5%.
En las grandes urbes, el desarrollo de vías
de comunicación de alta velocidad y el aumen-
to de la violencia han incrementado la inciden-
cía de perforaciones de visceras secundarias a
traumatismo contuso y penetrante. De éstas, el
25% son lesiones abdominales e incluyen per-
foraciones del duodeno e intestino delgado,
aunque si se consideran sólo las lesiones intes-
tinales el 80% de estas últimas corresponde al
intestino delgado y 10% al colon. Los métodos
Dr. Félix Gabriel Ibieta Galarza
invasivos de diagnóstico, como la endoscopia,
son también causa de perforación: la endosco-
pia digestiva alta tiene un índice de perforacio-
nes de 0.03 a 0.35%, la dilatación de estenosis
esofágicas del 0.25 al 0.38%, la dilatación forza-
da en el caso de acalasia llega hasta un 4%,
mientras que la incidencia de perforación co-
lónica por endoscopia es del 0.1 al 0.8%
para procedimientos diagnósticos y del 0.3 al
3% para procedimientos terapéuticos.
CAUSAS
Pueden resumirse en cinco grandes grupos:
a) inflamatorias, b) infecciosas, c) neoplásicas,
d) vasculares y e) externas (cuadro 52-1).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los hallazgos se relacionan con el órgano afec-
tado y el factor etiológico de la perforación (p.
ej., perforación tifoidea, úlcera péptica perfo-
rada, perforación yatrógena, perforación por
citomegalovirus, y otras), lo cual excede las fi-
nalidades de este capítulo.
PATOGENIA
La mayor parte de las perforaciones (con ex-
cepción relativa de las traumáticas y yatrógenas)
tiene en cornún una fuerza o presión que ven-
ce la tensión de la pared visceral. En los proce-
sos inflamatorios e infecciosos ocurren cambios
en los medios intracelulares y extracelulares,
con producción de diversas sustancias endóge-
nas, entre ellas los radicales libres de oxígeno y
el factor de necrosis tumoral, que tienen como
325
326 Principales síndromes del aparato digestivo

Cuadro 52-1. Causas de las perforaciones vía final común el daño tisular de la pared in-
de visceras huecas* testinal que, sumado a la isquemia que se pro-
Inflamatorias duce en estos casos, lleva a la necrosis de la
CUCI pared y a la perforación.
Enfermedad de Crohn Similar vía final tienen el proceso neoplási-
Ulcera péptica co y el vascular; en éstos la perforación se pro-
Diverticulitis
Apendicitis aguda
duce casi siempre por necrosis de la pared. No
obstante, se han descrito mecanismos diferen-
Neoplásicas tes a los citados, como es el caso del síndrome
Cáncer de colon de Boerhaave (1724), en el que se experimenta
Cáncer gástrico
la rotura del tercio inferior del esófago por
Agentes externos barotraumatismo. Si bien los procesos yatróge-
Ingestión de cáusticos nos y traumáticos tienen su explicación fisiopa-
Traumatismo
Procedimientos invasivos (endoscopia)
tológica en el mecanismo propio de la lesión
Ingestión de cuerpos extraños (fig. 52-2) (arma blanca, proyectiles, endoscopios, golpes,
etc.), se sabe que las condiciones mórbidas o
Infecciosas premórbidas del órgano pueden facilitar su le-
Salmonelosis
Citomegalovirus sión (p. ej., endoscopia en casos de carcinoma
Herpes gástrico necrosado). En el traumatismo abdo-
minal la posición anatómica del órgano y sus
Vasculares
Trombosis, embolia mesentérica
elementos de fijación propician las lesiones; por
ello existe una baja incidencia de perforación
CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica gástrica por traumatismo contuso, a diferencia
* Se citan las causas más comunes. del duodeno, donde son relativamente más fre-
cuentes las lesiones por la fijeza y contacto con
la columna lumbar.

Fig. 52-1. Placa de tórax con aire libre debajo del
diafragma, típico de la perforación de viscera hueca.
(Cortesía del Dr. Vargas Domínguez.)
CUADRO CLÍNICO
La forma más común de presentación es el dolor
abdominal de inicio brusco, seguido rápidamen-
te por signos de irritación peritoneal. El dolor
se inicia por lo general en la proyección del
cuadrante abdominal del sitio de la perforación;
en las perforaciones pépticas se inicia en el
epigastrio y luego se propaga rápidamente ha-
cia todo el abdomen. Los síntomas generados
por diverticulitis perforada inician en la fosa
iliaca izquierda o hipogastrio; en la perforación
de vesícula biliar el dolor se presenta en el hi-
pocondrio derecho, mientras que en las perfo-
raciones del intestino delgado el dolor puede
aparecer en cualquier cuadrante.
Lo abrupto del cuadro, además de la grave-
dad y la rápida progresión de síntomas, conven-
cen al paciente de que "algo malo está pasan-
do"; esto lo obliga a consultar al médico en poco
tiempo. En el caso de las perforaciones esofági-
cas el síntoma habitual es el dolor retroester-
nal, precordial o epigástrico, aunque en algu-
nos pacientes es de poca intensidad y puede
irradiarse a los hombros y empeorar durante la
deglución y la inspiración.
A medida que el proceso avanza, la intensi-
dad del dolor también aumenta y puede sobre-

venir disnea, que depende de la relación con
un neumotorax; la sed intensa es un síntoma
frecuente. La tríada de vómitos, dolor torácico
bajo y enfisema cervical se describió como pa-
tognomónica del síndrome de Boerhaave. Hay
que tener siempre presente que en los ancia-
nos el cuadro puede presentarse sin signos ni
síntomas exuberantes, es decir, en forma silente.
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Es esencial en el caso de lesiones por traumatis-
mo contuso o penetrante, pues debe conocerse
el mecanismo de lesión y la posición en el
momento del traumatismo o la agresión. El
intestino delgado y el duodeno son los órganos
afectados con mayor frecuencia en los trauma-
tismos contusos; el colon, estómago y vesícula
biliar en los penetrantes. Las lesiones por in-
gestión de sustancias cáusticas ocurren más a
menudo en esófago y estómago; por su parte,
en los casos de úlcera péptica perforada el 80%
de los pacientes refiere síntomas persistentes
relacionados con enfermedad ulcerosa péptica;
en el 20% restante casi todos los pacientes se-
ñalan tratamiento o consumo crónico de anti-
inflamatorios no esteroides.
Es importante investigar los factores vin-
culados con síndrome de desgaste, como pér-
dida de peso, infecciones recurrentes, homo-
sexualidad, drogadicción, operaciones previas,
y otros. Son igualmente indicativos las causas
neoplásicas, las infecciosas como SIDA (que se
han relacionado con alto índice de perforación
intestinal por citomegalovirus) y los pacientes
con cuadros sugestivos de infección por salmo-
nela.
Examen físico
El paciente típico parece aguda y seriamente
enfermo; permanece inmóvil en la cama, con
respiración superficial y ruidosa. Los hallazgos
físicos dependen de la duración de la perfora-
ción y la cantidad de líquido libre en la cavi-
dad; en la admisión el paciente puede tener
pulso y tensión arterial normales, pero si la fuga
de líquido liberado no es tan pequeña para que
el cuerpo pueda sellarla, el paciente desarrolla
progresivamente hipotensión y fiebre. Los sig-
nos físicos de peritonitis aguda se suceden rápi-
damente, con irritación peritoneal generaliza-
da (signo de Guéneau de Mussy) y espasmo de
Capítulo 52 • Perforación de viscera hueca 327
la musculatura abdominal, que en los casos de
perforación gástrica o duodenal se convierte en
rigidez, ya que el contenido ácido es sumamen-
te irritante.
Puede presentarse pérdida de matidez he-
pática y tiene, si es positiva, un valor importan-
te en el diagnóstico. No se aprecian ruidos pe-
ristálticos en 66% de los casos. En la perfora-
ción esofágica la crepitación cervical palpable
ocurre con menor frecuencia, pero cuando es
evidente resulta útil para el diagnóstico; el aire
deglutido que abandona el esófago puede pro-
ducir neumotorax (generalmente izquierdo), si
se ha abierto la pleura, y seguir los planos
mediastinales hasta llegar al cuello, donde se
manifiesta como enfisema; el aire también pue-
de ocasionar un tono nasal de la voz a medida
que diseca los tejidos blandos de la nasofaringe.
Debe insistirse en que 25 a 30% de los indi-
viduos ancianos se diagnostica con retraso de
24 horas ya que no presentan cuadros "típicos".
Laboratorio
Se observa de inmediato leucocitosis marcada
con desviación a la izquierda de la fórmula leu-
cocitaria, excepto en los casos de salmonelosis
en los que puede presentarse leucopenia; la
amilasa puede encontrarse elevada en un 8 a
20% de los casos y éste es un dato que se corre-
laciona con perforación considerable, gran can-
tidad de líquido libre en cavidad y aumento de
la mortalidad. El resto de los hallazgos de labo-
ratorio son poco específicos.
Gabinete
Miller publicó en 1973 el clásico trabajo sobre
el neumoperitoneo en el que estudia sus causas
posibles y la forma correcta de proyección ra-
diográfica para su adecuada visualización. Miller
concluyó que puede observarse hasta 1 mi de
aire libre intraabdominal.
Debe solicitarse una telerradiografía de
tórax, que sólo se tomará hasta que el paciente
haya permanecido por los menos 10 minutos
en posición sedente o erguida; si esto no es
posible se toma una placa simple de abdomen
en decúbito lateral izquierdo, si bien el sujeto
debe también mantenerse en esa posición al
menos 10 minutos. Estas proyecciones permi-
ten observar aire libre subdiafragmático, que es
el signo característico de la perforación de vis-
cera hueca (fig. 52-2). Se toma la placa en de-
cúbito lateral izquierdo porque de esa manera
328 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 52-2. Placa simple de abdomen; se observa un cuerpo extraño metálico que perforó viscera hueca.
el aire libre sube al hipocondrio derecho, en
donde es fácilmente identificable al contrastar-
se con la opacidad hepática y diafragmática (con
el decúbito lateral derecho el gas podría con-
fundirse con el gas colóníco o con el fondo
gástrico). Si el estudio es negativo en un pacien-
te con alta sospecha de perforación se repite
una hora después; la instilación de aire
por sonda nasogástrica puede ayudar a identifi-
car la perforación, tanto como el uso de gastro-
grafina o material radiopaco hidrosoluble.
El neumoperitoneo aparece en 60 a 80%
de los casos de perforación de viscera hueca,
siempre y cuando la comunicación se establez-
ca con la cavidad peritoneal. En los casos de
perforación a retroperitoneo es fácil identificar
el aire libre por el contraste con los elementos
anatómicos del retroperitoneo. Cuando la ra-
diografía no es diagnóstica, la tomografía axil
computadorizada puede ser de utilidad para
visualizar el aire libre. La resonancia magnética
nuclear no aporta beneficios adicionales respec-
to de la tomografía. En los casos de perforación
esofágica el estudio radiográfico puede mostrar
enfisema mediastinal, hemotórax o neumoto-
rax, derrame pleural e infiltrado del lóbulo in-
ferior provocados por la pleuritis química; cuan-
do se sospeche rotura esofágica debe practicar-
se una prueba con material de contraste para
verificar el escape del material de la luz esofági-
ca. La endoscopia está contraindicada como
estudio diagnóstico en un paciente con perfo-
ración visceral.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La localización del dolor puede confundir el
diagnóstico, en especial cuando el cuadro es de
inicio reciente. El dolor en el cuadrante supe-
rior derecho puede confundirse con un trastor-
no vesicular; la úlcera perforada, por su parte,
puede diagnosticarse como apenaicitis aguda,
ya que el movimiento de los líquidos perifonéa-
les provoca que el contenido derramado des-
cienda por la corredera parietocólica derecha
para producir dolor referido en la fosa iliaca
derecha.
Si la perforación se presenta con hiperami-
lasemia puede confundirse con pancreatitis
aguda, más aún si se tiene en cuenta que esta
enfermedad también muestra un cuadro omi-
noso en su forma grave. El diagnóstico erróneo
se observa por lo regular en los pacientes ancia-
nos admitidos en unidades de cuidados no qui-
rúrgicos, situación en la que no se cuenta con
la opinión de un cirujano (casi siempre en pa-
cientes de hospitales neuropsiquiátricos). En
estos casos la hipotensión inexplicable es un
hallazgo frecuente y obliga a realizar el diag-
nóstico diferencial respecto de causas probables
de choque.

En algunos individuos puede presentarse
interposición de asas intestinales entre el híga-
do y la pared toracoabdominal, con hallazgos
similares a los de la perforación, es decir, pérdi-
da de matidez hepática y aire subdiafragmático.
Este último no es otra cosa que el gas retenido
dentro del asa intestinal (descrito en 1865 y
documentado radiológicamente en 1911) y al
que se lo conoce como síndrome de Chilaiditi;
en el cuadro 52-2 se relacionan las causas posi-
bles de neumoperitoneo descritas por Miller.
En estos casos es el cuadro clínico el que
determina el diagnóstico. Los cuadros que ini-
cian en el hemiabdomen inferior, en mujeres,
pueden confundirse al principio con afecciones
genitales, como enfermedad inflamatoria pél-
vica, piosálpinx y otras. Si se conocen los hábitos
sexuales del paciente y se cuenta con datos de
flujo vaginal fétido, tacto vaginal y examen con
espejo es fácil descartar las anomalías genitales.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico. El paciente debe
ser hospitalizado inmediatamente, con vigilan-
cia continua, vía venosa central para reposición
de líquidos y electrólitos, que es el trastorno más
frecuente, y sondas nasogástrica y vesical; desde
luego, se requiere un cirujano de experiencia.
Al principio se suministran antibióticos de
amplio espectro contra microorganismos gram-
positivos, gramnegativos y anaerobios. En varios
estudios se ha demostrado que los patógenos
más comunes son Bacteroides fragilis, la Escheri-
chia coli y Staphylococcus, anaerobio, gramnega-
tivo y grampositivo, respectivamente; sin embar-
go, la frecuencia relativa de uno u otro depen-
de del sitio de la perforación.
Cuadro 52-2. Causas de neumoperitoneo
1. Perforación de viscera hueca
2. Aire residual posoperatorio
3. Punción diagnóstica (laparoscopia, endoscopia,
biopsias percutáneas, colangiografía percutánea, etc.)
4. Introducción de aire a través de las trompas de
Falopio (examen pélvico, acto sexual, prueba de
Rubin, cunnilingus, duchas vaginales)
5. Aumento de la presión intraalveolar y extraalveolar
pulmonar
6. Relacionado con neumotorax
7. Diversas (neumaíos/s cistoides intesünalis, diverticulosis
yeyunal)
Capítulo 52 • Perforación de viscera hueca 329
En pacientes inmunosuprimidos debe con-
siderarse la posibilidad de las levaduras, pero el
tratamiento inicial no debe incluirlas hasta que
se compruebe su existencia. Aunque se han
descrito varias combinaciones de antibióticos,
todas con apoyo clínico importante, el cultivo
es el que define el tratamiento final. La tera-
péutica quirúrgica depende del tipo, naturale-
za y sitio de la lesión.
COMPLICACIONES
La causa más común de defunciones es la insu-
ficiencia orgánica múltiple, seguida muy de
cerca por la sepsis. La intensa reacción metabó-
lica al traumatismo que supone una perforación
intestinal, además de la diseminación del con-
tenido de las visceras en la cavidad peritoneal o
mediastinal, desencadena todos los cambios
hemodinámicos que llevan en primera instan-
cia al desequilibrio hidroelectrolítico, choque
e insuficiencia de órganos. Si el paciente sobre-
vive a estos sucesos, la cantidad de microorga-
nismos liberados durante la perforación ocasio-
na la temible complicación que es la infección.
Otro problema habitual es la presencia de fís-
tulas en todas sus presentaciones.
PRONOSTICO
Se ha demostrado que tienen influencia los
siguientes factores: a) edad y sexo (los pacien-
tes mayores de 60 años y de sexo femenino
poseen más riesgo), b) enfermedad concomi-
tante, c) choque, peritonitis o hemorragia, d)
localización y tamaño de la perforación y e)
tiempo de evolución del cuadro. Cada uno de
estos factores tiene peso específico por sí mis-
mo; sin embargo, si intervienen más de uno de
manera simultánea, el riesgo aumenta exponen-
cialmente.
PROFILAXIS
No se conocen medidas efectivas contra esta
entidad.
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 Abdomen agudo
quirúrgico
INTRODUCCIÓN
Se trata de un cuadro abdominal doloroso que
requiere intervención quirúrgica inmediata. El
diagnóstico de abdomen agudo es demasiado
amplio e inespecífico; por esa razón casi todos
los libros de cirugía prefieren describir por se-
parado los padecimientos que lo originan, sin
explicar el síndrome en forma global, como se
hará en este capítulo. La importancia del abdo-
men agudo radica en que diariamente se atien-
den cientos de miles de personas con este tras-
torno y su morbimortalidad es alta.
En México, más del 90% de los casos es
atendido en primera instancia por el médico
general, quien tiene la obligación de estable-
cer el diagnóstico correcto; una equivocación
origina retraso de la terapéutica y altas posibili-
dades de complicación y desenlace fatal. Es por
este motivo que el médico debe conocer bien
las características de esta afección.
Quince por ciento de las personas sufrirá
en algún momento de su vida abdomen agudo
no traumático. Su frecuencia varía con la edad
y el sexo, aunque también depende del país,
estrato socioeconómico y del hospital donde se
elabore la estadística. En el Hospital General
de México, en una revisión de 763 casos, las pri-
meras cinco causas de abdomen agudo no trau-
mático fueron apendicitis (41.2%), adherencias
posquirúrgicas (5.95%), hernia umbilical estran-
gulada (5.04%), hernia inguinal estrangulada
(4.76%) y úlcera péptica perforada (3.75%).
Existen diversas clasificaciones de este pa-
decimiento. Si se considera su localización el
abdomen agudo puede ser alto o bajo; si se
toman en cuenta sus causas se divide en trau-
Dr. Armando Vargas Domínguez
mático o no traumático, o bien en inflamato-
rio, vascular, obstructivo y hemorrágico; por
último, atendiendo a su estirpe histológica,
puede subdividirse en abdomen agudo de cau-
sa benigna o de causa maligna.
El abdomen agudo de causa inflamatoria
incluye apendicitis, perforación de vesícula bi-
liar, piocolecisto, absceso hepático roto, úlcera
péptica perforada, perforación intestinal por
salmonela, cuerpo extraño, tuberculosis intes-
tinal o divertículo de Meckel y perforación de
colon por amebas, colitis ulcerosa, enfermedad
diverticular o cáncer.
En el abdomen agudo por causa vascular se
incluyen trombosis mesentérica (fig. 53-1),
torción de pedículo ovárico y colitis isquémica y
yatrógena (ligadura de una arteria mesentérica).
Si la causa es la obstrucción, ésta puede
presentarse en la luz intestinal, en las paredes
intestinales o bien deberse a compresión extrín-
seca.
En la luz intestinal la obstrucción puede
crearse por cuerpos extraños (fig. 53-2), ásca-
ris, íleo biliar e invaginación (intususcepción)
intestinal.
En la pared intestinal son las neoplasias, la
tuberculosis intestinal y la enfermedad de Cro-
hn las que ocasionan la obstrucción. Por su
parte, la compresión extrínseca es resultado de
adherencias, hernias, neoplasias de otros órga-
nos y vólvulos (fig. 53-3, color).
CAUSAS
En un trabajo llevado a cabo en el Hospital
General de México las primeras 17 causas en-
contradas fueron: apendicitis aguda, adheren-
331
332 Principales síndromes del aparato digestivo
Fig. 53-1. Trombosis mesentérica.
cias posquirúrgicas, hernia umbilical estrangu-
lada, hernia inguinal estrangulada, úlcera pép-
tica perforada, absceso hepático roto, pancrea-
titis, hernia crural estrangulada, colecistopatías,
perforación intestinal por salmonela, embara-
zo ectópico roto, oclusión intestinal, quiste tor-
cido de ovario, perforación de colon, vólvulo
de sigmoide, trombosis mesentericay diverticulo
de Meckel (fig. 53-4, color).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Guarda relación directa con la causa (véase los
capítulos 49, 51, 52, 55). La característica co-
mún es la participación de la serosa peritoneal;
en todos los casos de abdomen agudo la enfer-
medad rebasa la primera viscera dañada para
alcanzar después la cavidad peritoneal, en for-
ma localizada o generalizada.
Se denomina localizada cuando el epiplón
(fig. 53-5, color) y otras visceras rodean al órga-
no afectado para limitar al proceso patológico;
es el caso de la apendicitis, en la que la lesión
se rodea de asas de intestino delgado y epiplón
para formar un absceso. En cambio, la anoma-
lía es generalizada cuando se disemina en toda
la cavidad abdominal.
PATOGENIA
El rasgo común del abdomen agudo es el íleo
paralítico; por tal razón se acumulan gases y
líquidos en la luz intestinal y dejan de resorberse
los normalmente secretados, que suman siete a
ocho litros en 24 horas; esto ocasiona disten-
sión de asas, disminución del volumen circulan-
te, deshidratación, taquicardia e hipotensión
arterial. Al distenderse, el intestino eleva el dia-
fragma, comprime los pulmones, restringe la
ventilación y se desarrolla polipnea y acidosis
de origen respiratorio. Además, existe translo-
cación bacteriana que contribuye a diseminar
la infección.
Con el vómito, el organismo elimina el ex-
ceso de líquidos dentro de las asas, lo cual incre-
menta la deshidratación y el desequilibrio elec-
trolítico. La reducción del movimiento intestinal
ayuda a localizar el daño al impedir la disemina-
ción en toda la cavidad; a esto se suma la contrac-
tura de los músculos de la pared, que transfor-
ma el abdomen en un compartimiento rígido.
La infección del peritoneo provoca daño del
mesotelio y dos reacciones del organismo. En
primer lugar los mastocitos dejan escapar sus-
tancias vasoactivas que aumentan la permeabi-
lidad vascular, con el consecuente exudado de
plasma hacia la cavidad peritoneal; esto posibi-
lita la síntesis de fibrina necesaria para confor-
mar las paredes de un absceso; además, la abun-
dancia de líquidos en la cavidad peritoneal,
junto con la motilidad del diafragma, diluyen
las bacterias y promueven el paso de exudado y
pus a través del diafragma, con lo que se redu-
ce la infección. En segundo lugar, el daño del

Fig. 53-2. Perforación de colon por lámpara de mano.
mesotelio activa el complemento y promueve
la quimiotaxis, con aparición de leucocitos po-
limorfonucleares, fagocitos y macrófagos, que
forman parte del sistema defensivo general del
paciente.
CUADRO CLÍNICO
El síntoma cardinal del abdomen agudo es el
dolor, observable en 99% de los casos (sólo los
ancianos muy deteriorados no lo padecen).
Aparece en forma súbita y por lo regular es de
gran intensidad; al principio puede ser similar
al cólico, localizado cerca de la viscera donde
se origina la enfermedad; después, pasadas ocho
a 12 horas, el dolor se generaliza en todo el
abdomen.
La intensidad depende de la causa; es muy
vigoroso en la pancreatitis y en padecimientos
que provocan isquemia, como trombosis mesen-
térica, quiste torcido de ovario, incluso apenai-
citis. Las irradiaciones también están condicio-
Capítulo 53 • Abdomen agudo quirúrgico 333
nadas por la causa; por ejemplo, en las colecisto-
patías el dolor se dirige a la región lumbar de-
recha y sigue una dirección circular, como cin-
turón; en la pancreatitis es transfictivo hasta la
región lumbar izquierda; en los cuadros gineco-
lógicos el dolor se irradia a la zona lumbosacra.
Los principales fenómenos acompañantes
del dolor son tres: vómito, imposibilidad para
evacuar el intestino e incapacidad para canali-
zar gases por el recto. Estos inician poco tiem-
po después del dolor como resultado del íleo
paralítico.
La exploración física es fundamental; los
principales datos que se obtienen del abdomen
son: dolor intenso a la palpación, en particular
sobre la viscera dañada, resistencia muscular
localizada o generalizada y dolor intenso a la
descompresión de la pared abdominal. Otros
signos, como hiperestesia, hiperbaralgesia y
maniobras del psoas y obturador positivas no
están presentes en todos los casos y a veces con-
funden al clínico.
Casi siempre ocurre deshidratación, mani-
festada por tegumentos y mucosas secas y taqui-
cardia. Otros síntomas y signos no son cons-
tantes.
El primer facultativo que atiende al pacien-
te debe acertar en el diagnóstico ya que el error
eleva considerablemente la morbimortalidad.
DIAGNOSTICO
Es necesario elaborar diagnósticos respecto del
síndrome, de la causa, de la extensión del pro-
ceso dentro del abdomen y del estado hemodi-
námico; para ello lo más útil es la clínica. Cuan-
do exista razonable sospecha de abdomen agu-
do se justifica la intervención quirúrgica, aun
cuando no esté apoyada por otros datos de la-
boratorio y gabinete; debe considerarse que si
se retrasa el tratamiento pueden sobrevenir
complicaciones o muerte; en cambio, la inter-
vención quirúrgica ocasiona menos daño.
Los estudios más útiles para el diagnóstico
son: biometría hemática, amilasa y lipasa séri-
ca, examen general de orina y glucemia, placa
simple de abdomen en posiciones erguida y en
decúbito y placa anteroposterior de tórax. La
tomografía axil computadorizada tiene excelen-
tes resultados en la pancreatitis; en otras áreas
se emplea menos debido al costo y la poca dis-
ponibilidad en hospitales pequeños. El ultraso-
nido está al alcance de cualquier médico y debe
utilizarse de rutina en enfermedades hepatobi-
liares y ginecológicas.
334 Principales síndromes del aparato digestivo
Otros exámenes de laboratorio o gabinete
más complejos también poseen utilidad, pero
se indican como segundo recurso, no de prime-
ra instancia.
La biometría hemática sugiere proceso in-
feccioso y muestra la agudeza del proceso al
detectar incremento de leucocitos, neutrófilos
y formas en banda. El descenso de hemoglobi-
na acompañado de taquicardia e hipotensión
hace pensar en embarazo ectópico roto. Los
incrementos de amilasa y lipasa séricos son alu-
sivos a pancreatitis aguda, aunque la amilasa
también se eleva en la úlcera péptica perfora-
da, colecistitis y embarazo extrauterino roto. La
lipasa es más precisa que la amilasa y permane-
ce elevada más días.
El examen general de orina genera gran
cantidad de información; el color rojo es carac-
terístico de la hematuria, el tinte oscuro de la
eliminación de bilirrubina directa y la orina
turbia de la piuria. El sedimento documenta
datos de infección.
El incremento leve de la glucemia se obser-
va en pancreatitis, mientras que la hipergluce-
mia acentuada es propia de la diabetes melli-
tus descompensada, que puede ser la causa
directa del dolor por neuropatía diabética o
sólo una complicación del cuadro principal.
Las placas simples de abdomen y tórax son
orientadoras, aunque también tienen algunas
fallas; los datos más sugestivos son aire libre bajo
los hemidiafragmas en perforación de viscera
Fig. 53-6. Telerradigrafia de torax con aire subdiafragmático por perforación de viscera hueca.
hueca (fig. 53-6), en especial de estómago, ye-
yuno o íleon, en tanto que en la perforación de
colon no suele observarse. Otros signos radioló-
gicos son distensión de asas de intestino delga-
do, ausencia de gas en colon, edema interasa y
borramiento de los músculos psoas (fig. 53-7).
Es necesario observar partes blandas, estructu-
ras óseas, silueta de visceras sólidas, como ríño-
nes, bazo e hígado, y calcificaciones en vesícula
biliar, uréteres o ríñones. La distribución del gas
dentro del aparato digestivo sugiere el diagnós-
tico; el colon lleno de gas con terminación brus-
ca indica vólvulo del sigmoide, el colon "corta-
do" sugiere pancreatitis, la ausencia de gas en
colon hace pensar en apendicitis y algún pro-
ceso obstructivo en íleon terminal, en particu-
lar cuando se acompaña de distensión de asas
de intestino delgado.
El ultrasonido tiene la ventaja de no ser in-
vasivo, es fácil de practicar y muy efectivo en
absceso hepático, colecistitis litiásica, padeci-
mientos de la esfera ginecológica, como quistes
de ovario, determinación del tamaño de útero
y ovarios, y además detecta colecciones líquidas
anormales.
La tomografía axil computadorizada es muy
eficiente en pancreatitis y proporciona buenos
resultados en lesiones hepáticas, renales, bazo
y neoplasias; tiene la desventaja de ser costosa
y sólo puede realizarse en centros hospitalarios
bien equipados. La cirugía laparoscópica es efi-
ciente como método diagnóstico.

Fig. 53-7. Placa simple de abdomen con gran distensión
de asas de intestino delgado, sin gas en colon.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es indispensable distinguirlo del abdomen agu-
do no quirúrgico (veáse capítulo 56), así como
de cualquier padecimiento capaz de producir
dolor abdominal, como colitis, cálculo en uré-
ter, fractura de huesos pélvicos, fractura de vér-
tebras lumbares, herpes zoster de la pared del
abdomen, neumonía basal, infarto del miocar-
dio, neuropatía diabética, picadura de araña y
adenitis mesentérica.
Las bases principales del diagnóstico son la
buena historia clínica, en la cual la exploración
física tiene un papel fundamental. No debe
olvidarse nunca que el dolor abdominal requie-
re exploración minuciosa del abdomen; jamás
debe prescribirse el tratamiento sin antes revi-
sar al enfermo.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico por definición, si
bien se requiere una preparación preoperato-
ria no mayor de cuatro horas. Esta consiste en
Capítulo 53 ' Abdomen agudo quirúrgico 335
hidratación intravenosa con vigilancia de la
presión venosa central, diuresis horaria, tensión
arterial y frecuencia cardiaca; se corrige tam-
bién el desequilibrio acidobásico y se controla
la fiebre. Por último, se instala un catéter cen-
tral y se administra un antibiótico profiláctico
30 a 90 minutos antes de incidir la piel (no
confundir con el antibiótico terapéutico, que
sólo se utiliza después de la intervención y que
se continúa por varios días). La prescripción de
antibióticos sigue los siguientes criterios: a) se
administran antibióticos profilácticos y tera-
péuticos a todos los pacientes con abdomen
agudo; b) se indica en todos los casos un anti-
biótico profiláctico, excepto si existe pus den-
tro del abdomen, en cuyo caso se continúa el
tratamiento con un antibiótico terapéutico, y
c) se prescribe solamente un antibiótico tera-
péutico sin recurrir al profiláctico.
Estos criterios deben estudiarse con dete-
nimiento y, además, debe seguirse una línea
bien documentada. Un antibiótico que ha ofre-
cido buenos resultados en pacientes graves que
requieren antimicrobianos es el Meropenem,
administrado a dosis de 1 g cada 8 horas, por
vía intravenosa; este fármaco tiene mínimas
resistencias bacterianas.
La terapéutica quirúrgica comienza en
cuanto el paciente esté preparado; el tiempo es
decisivo en el embarazo extrauterino roto, trom-
bosis mesentérica, piosálpinx roto, apendicitis
aguda o úlcera perforada; en cambio, no tie-
nen el mismo grado de urgencia la pancreatitis
o la colecistitis aguda. Es indispensable preve-
nir la infección de la herida quirúrgica con an-
tibióticos profilácticos y buenas técnicas opera-
torias.
COMPLICACIONES
Se incrementa la morbimortalidad si la lesión
pasa de localizada a generalizada dentro del
abdomen; otras complicaciones son: desequili-
brio hidroelectrolítico o acidobásico, así como
problemas hemodinámicos, infarto del miocar-
dio, descompensación de la diabetes o infección
del aparato respiratorio.
PRONOSTICO
Es diferente para cada paciente y depende de
la causa, edad, tiempo de evolución del padeci-
miento actual, retardo del diagnóstico, enfer-
medades intercurrentes, como SIDA, y calidad
de la atención médica.
336 Principales síndromes del aparato digestivo
PROFILAXIS
Deben prevenirse con oportunidad los cuadros
que pueden complicarse con abdomen agudo,
como la colecistitis litiásica, que puede favore-
cer piocolecisto o pancreatitis. Otros padeci-
mientos a tratar tempranamente son enferme-
dad diverticular, salpingitis, úlcera péptica,
amibiasis intestinal, fiebre tifoidea y otros (fig.
53-8, color).
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 Traumatismo
abdominal
INTRODUCCIÓN
El traumatismo es una herida o lesión que oca-
siona daño estructural o desequilibrio fisiológico
como consecuencia de la exposición aguda a
energía mecánica, térmica, eléctrica, química,
o por falta de oxígeno o calor. Además de su
alta mortalidad, produce incapacidad tres ve-
ces mayor en la población que lo sufre. Por ejem-
plo, en Estados Unidos se presentan 60 millo-
nes de lesiones al año, 30 millones de las cuales
requieren atención médica y 3.6 millones hos-
pitalización; 300 000 personas sufren incapaci-
dad permanente y 145 000 mueren. Lo anterior
representa un alto costo para la sociedad pues
afecta a los grupos más jóvenes y productivos y,
por lo tanto, a la economía del país (pérdidas
superiores a 100 billones de dólares). En Méxi-
co la situación es similar, aunque lamentable-
mente no se cuenta con cifras precisas. Este es
un problema creciente y se relaciona sobre todo
con violencia, vehículos de motor y accidentes
de trabajo.
El traumatismo es la principal causa de
muerte en personas menores de 40 años de edad
y la tercera en la población general. Por su parte,
el traumatismo abdominal representa el 10%
de las lesiones en el cuerpo humano; su frecuen-
cia varía de acuerdo con el ambiente, área geo-
gráfica, institución de salud, factores socioeco-
nómicos y situaciones de guerra o desastre na-
tural. En el caso del traumatismo urbano 64%
corresponde a heridas por proyectil de arma de
fuego y, en cuanto al traumatismo cerrado, 48%
se debe a accidentes automovilísticos.
Dr.José Raymundo Manzano-Trovamala
El traumatismo puede clasificarse de dife-
rentes formas. Si se considera el lugar en el que
ocurre el traumatismo puede ser civil (acciden-
tes automovilísticos y peatonales, accidentes
laborales o incidentes de violencia urbana y
rural), militar (guerra) o por desastres natura-
les (terremotos, huracanes y otros). En el trau-
matismo militar intervienen además fuerzas fí-
sicas, químicas, bacteriológicas y termonuclea-
res. En cambio, si se toma en cuenta la penetra-
ción de las paredes de una cavidad orgánica, el
traumatimo puede ser abierto y cerrado.
El traumatismo abierto puede ser secunda-
rio a heridas por proyectil de arma de fuego o
por instrumentos punzocortantes, por lo gene-
ral armas blancas. El traumatismo cerrado es
resultado de la acción de una fuerza sobre el
cuerpo humano o de una fuerza que arroja al
cuerpo contra un objeto o superficie.
CAUSAS
Cualquier tipo de energía que ejerza su acción
sobre el abdomen provoca lesión del mismo, la
cual es por lo regular proporcional a la intensi-
dad de la fuerza y al sitio de su acción.
En el traumatismo abierto los agentes etio-
lógicos son los proyectiles de armas de fuego,
fragmentos de bombas, armas blancas, instru-
mentos punzocortantes, y otros. El traumatis-
mo cerrado es resultado de caídas, golpes di-
rectos, aplastamientos, atropellamientos por
vehículos de motor, explosiones, quemaduras,
frío, etcétera.
337
338 Principales síndromes del aparato digestivo
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los límites externos del abdomen no coinciden
con los internos. El diafragma asciende más
arriba que las paredes laterales, hasta el nivel
del cuarto espacio intercostal anterior. Por aba-
jo el piso pélvico sobrepasa el límite externo y
llega hasta el nivel del surco subglúteo. El con-
tenido del abdomen se distribuye en dos espa-
cios: la cavidad abdominal y el retroperitoneo.
El abdomen puede dividirse a su vez en cuatro
regiones:
Abdomen superior. Está cubierto por tórax
óseo y en su interior se encuentran el diafrag-
ma en espiración forzada (hasta el cuarto espa-
cio intercostal anterior), hígado, bazo, esófago,
estómago y colon transverso.
Abdomen inferior. Contiene intestino delga-
do y colon.
Retroperitoneo. Aloja a la aorta, cava, pán-
creas, ríñones, uréteres, duodeno y porciones
del colon sin meso.
Pelvis. Incluye recto, vejiga, vasos iliacos y
genitales femeninos.
En el traumatismo abdominal puede exis-
tir daño al continente (paredes), al contenido
(visceras), o a ambos. Las lesiones abdominales
pueden ser únicas o múltiples y acompañarse
de otras a distancia; a este último caso se le
denomina politraumatismo y al sujeto lesiona-
do politraumatizado. El tipo de herida puede
ser punzante, cortante, contundente, o adop-
tar la forma de rotura, desgarro, estallido, com-
presión, aplastamiento, o combinaciones de
éstas. Su grado varía desde lesiones mínimas
hasta la destrucción total de paredes o visceras.
El porcentaje y frecuencia de órganos dañados
puede verse en el cuadro 54-1.
Existen múltiples clasificaciones para deter-
minar la gravedad de la lesión de un órgano,
pero casi todas utilizan los grados I a IV, según
sea la dimensión de la herida.
PATOGENIA
El daño causado por la acción enérgica de cual-
quier tipo sobre el abdomen es por lo regular
directamente proporcional a su intensidad.
Puede variar de acuerdo con el sitio de su ac-
ción, condiciones y posición en el momento del
impacto, clase de agente agresor, tipo de pro-
yectil, condiciones climáticas, estado de salud
preexistente del lesionado y heridas o contu-
Cuadro 54-1. Órganos afectados en el traumatismo
abdominal
Organo Traumatismo Traumatismo
lesionado penetrante cerrado
Hígado
Bazo
Colon
Intestino delgado
Estómago
Duodeno
Páncreas
siones simultáneas en otros sitios. Por ejemplo,
en las heridas por proyectil de arma de fuego el
daño ocasionado por el proyectil depende de
su forma, construcción, componentes, distan-
cia a que fue disparado, velocidad, trayectoria,
ángulo de incidencia, energía que liberó al
momento del impacto, así como de los fragmen-
tos que haya dejado, de la producción de cavi-
dades permanentes y temporales y de la pro-
ducción de proyectiles secundarios.
Los proyectiles de alta velocidad que viajan
a más de 700 m/seg producen lesión tisular
mayor y más grave, ya que liberan gran canti-
dad de energía. Las de baja velocidad originan
lesiones fuera de la trayectoria esperada debi-
do a que pueden rebotar en huesos y desviar su
dirección. Las heridas por arma blanca üenen
generalmente trayectoria única y siguen la for-
ma del instrumento agresor. En los atropella-
mientos por vehículos de motor es común ob-
servar lesiones múltiples, traumatismo cráneo-
encefálico, fracturas expuestas y cerradas, pues
existe una combinación de mecanismos (golpe
directo, proyección del lesionado, machaca-
miento, estallamiento, avulsión, y otros).
Las lesiones abdominales provocan rotura
de visceras con salida de su contenido, sangre,
bilis, orina, materia fecal, ácido gástrico o álcalis
intestinales que erosionan el peritoneo y pro-
ducen inflamación inicial variable; a continua-
ción se agrega la infección por gérmenes con-
tenidos habitualmente en la luz intestinal y
por los que proceden del exterior. La inflama-
ción e infección del peritoneo se denomina pe-
ritonitis.
En el traumatismo torácico puede existir
lesión de las visceras intraabdominales, al igual
que en las lesiones de la espalda, flancos y glú-
teos. En estos paciente se debe investigar siem-

pre la presencia de daño intraabdominal, retro-
peritoneal, o ambos.
CUADRO CLÍNICO
Es variable, desde lesiones obvias y síntomas muy
aparentes (exposición de visceras, grandes he-
ridas, dolor importante, y otros) hasta la ausen-
cia inicial de síntomas y signos, como en las
lesiones del páncreas en el traumatismo cerra-
do de abdomen. La inconsciencia por alcohol,
fármacos o traumatismo craneoencefálico ocul-
tan los datos clínicos. El síntoma principal es el
dolor abdominal, que puede ser de cualquier
tipo e intensidad, localizado o generalizado, con
o sin irradiaciones acompañantes. A continua-
ción aparecen náusea, vómito, estreñimiento,
distensión abdominal, exposición de visceras,
dolor a la presión y descompresión (rebote),
hipertonía de la pared abdominal, disminución
o ausencia de ruidos hidroaéreos, hemorragia,
masas pulsátiles o que aumentan de volumen y
sangre en boca, estómago, recto, vejiga, o mea-
to urinario.
La lesión de vasos sanguíneos lleva al esta-
do de choque hipovolémico, que puede variar
desde el grado I hasta el IV. Si existe daño torá-
cico, glúteo o en la espalda y síntomas abdomi-
nales la lesión intraabdominal es casi segura.
Es muy importante recabar información
relacionada con el accidente: tipo, posición del
paciente en el momento de la lesión, cantidad
de sangre perdida en el sitio del accidente,
condiciones climáticas, tipo de arma, distancia
del disparo, tiempo transcurrido desde el inci-
dente, altura de la caída, distancia a la que fue
proyectado el sujeto. En el caso de siniestro
vehicular deben averiguarse tipo de impacto,
sitio del golpe, daños al vehículo y estado de
otros lesionados. Es importante saber si la per-
sona había consumido alcohol y fármacos. De-
ben asimismo conocerse las enfermedades pre-
existentes y los medicamentos que emplea el
individuos para realizar una buena evaluación.
Se indican los estudios de laboratorio míni-
mos indispensables y de rápida realización para
determinar el estado del paciente. Por lo gene-
ral son suficientes biometría hemática, química
sanguínea, amilasa sérica, pruebas de tenden-
cia hemorrágica, grupo y Rh, pruebas cruzadas
y toxicológicas, algunas veces gases arteriales y,
en mujeres de edad fecunda, prueba de emba-
razo. También están indicadas radiografías sim-
ples de cráneo, columna cervical (incluyendo
los siete cuerpos vertebrales), tórax, abdomen,
Capítulo 54 • Traumatismo abdominal 339
pelvis y extremidades de acuerdo con el meca-
nismo y la lesión sospechada. Por ejemplo, la
presencia de aire libre intraabdominal en trau-
matismo cerrado señala lesión de viscera hue-
ca. Las radiografías con medio de contraste se
limitan habitualmente a angiografías y urocis-
tografías. En los pacientes con hemodinamia
estable se deben practicar las pruebas esencia-
les y nunca retardar una medida terapéutica por
efectuar un estudio.
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Es de enorme importancia sospechar daño in-
traabdominal ya que las lesiones mínimas y de
escasos síntomas iniciales pueden ocultar ver-
daderas catástrofes intraabdominales. El mismo
cirujano debe realizar explotaciones repetidas
del abdomen para apreciar cambios ligeros o
discretos de los signos, especialmente en pacien-
tes con traumatismo cerrado del abdomen, con
pérdida de la conciencia. Los estudios comple-
mentarios para apoyar el diagnóstico deben ser
de fácil y pronta ejecución. En el traumatismo
abdominal es necesario establecer más el diag-
nóstico de la lesión visceral, para fines quirúrgi-
cos, que el diagnóstico de la lesión específica.
El 20% de los pacientes con hemoperitoneo
muestra pocos datos abdominales durante el
primer examen; el abdomen es un reservorio
de sangre perdida.
En las lesiones por desaceleración debe
asumirse la existencia de alteraciones toracoab-
dominales. En el traumatismo cerrado de ab-
domen la valoración diagnóstica es más difícil;
por esa razón es esencial recordar algunos da-
tos en lesiones específicas.
Diafragma. Su lesión es cinco a 10 veces más
común en el hemidiafragma izquierdo, en la
zona posterolateral, y puede prolongarse al
pericardio. Es frecuente que se acompañe de
herniación de visceras abdominales cercanas al
tórax.
Duodeno. Esta lesión es por lo general se-
cundaria al impacto del volante de un auto o
del manubrio de una bicicleta. Se puede encon-
trar sangre en la aspiración gástrica y aire retro-
peritoneal en radiografías. Los estudios con
contraste hidrosoluble pueden ser de ayuda.
Si se retarda la operación más de 24 horas
la mortalidad se incrementa hasta en 55 por
ciento.
Páncreas. Muchas veces es consecuencia de
un golpe compresivo en el epigastrio contra la
340 Principales síndromes del aparato digestivo
columna vertebral. La amilasa normal no exclu-
ye daño pancreático o incluso sección del órga-
no. La tomografía computadorizada efectuada
de inmediato es el mejor estudio diagnóstico.
Área genitourinaria. Los golpes directos en
la espalda o flancos, fracturas costales posterio-
res o de la pelvis o las caídas a horcajadas pue-
den lesionar la uretra. La sangre en el meato
urinario, el hematoma perineal, o ambos, ha-
cen sospechar este tipo de lesión.
Visceras huecas. La presencia de aire intra-
peritoneal extraintestinal en los rayos X y la
reducción o ausencia de ruidos hidroaéreos
sugieren rotura de estas visceras.
Las lesiones del tórax bajo —cuarto espa-
cio intercostal anterior (nivel del pezón) a sép-
timo espacio intercostal anterior (punta de la
escápula)— se acompañan frecuentemente de
lesión intraabdominal.
Las fracturas abiertas de la pelvis tienen una
mortalidad mayor del 50%, secundaria a hemo-
rragia incoercible, y en tales casos deben excluir-
se lesiones de vejiga, uretra, vagina y recto.
En un paciente en estado de choque, sin
evidencia de hemorragia externa y con sínto-
mas abdominales, incluso moderados, se debe
asumir hemorragia intraabdominal y se indica
intervención quirúrgica inmediata.
El diagnóstico debe ser oportuno y rápido;
debe además señalar la existencia de lesión
intraabdominal más que del daño específico de
un órgano. En el traumatismo abierto el diag-
nóstico es fácil y se practican los procedimien-
tos quirúrgicos tan pronto como sea posible; en
el traumatismo cerrado, puesto que no existe
herida aparente, se retrasa por lo regular el
diagnóstico y por lo tanto el tratamiento, lo cual
genera mayor morbiletalidad. Este tipo de trau-
matismo empeora si existe disfunción neuroló-
gica (25%), disfunción medular (2%) o abuso
de alcohol y fármacos (50%), que impiden una
exploración fidedigna por pérdida de la con-
ciencia y alteración de las reacciones normales.
Es necesario entonces apoyarse en pruebas diag-
nósticas.
Paracentesis. Se realiza en los cuatro cua-
drantes del abdomen; tiene el 36% de resulta-
dos falsonegativos.
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD). En el
traumatismo cerrado, permite diagnosticar he-
moperitoneo y contaminación entérica. Consis-
te en la introducción de un catéter en la cavi-
dad abdominal para después aspirar; si no se
obtiene sangre se instilan 1 000 cm s de solución
salina en el adulto; se esperan unos minutos y
se drena por gravedad. Se considera positivo en
los siguientes casos:
1. Cuando se extraen 10 cm 3 o más de sangre
en la aspiración inicial
2. Cuando se encuentran en la solución dre-
nada:
• Eritrocitos, 100 000 o +/ml
• Leucocitos, 500 o +/ml
• Bilis, fibras, o ambos
• Amilasa mayor de 200 U Garaway/100 mi
• Obtención en una sonda pleural del lí-
quido del lavado abdominal
Tiene sensibilidad de 98%; 30 mi de san-
gre en cavidad peritoneal lo hacen positivo. No
es específico de la lesión. En el 30% de los LPD
positivos las lesiones son de poca consideración.
Es un procedimiento fácil, rápido de practicar
y puede llevarse a cabo en cualquier lugar. Tie-
ne complicaciones del 1 al 5% (lesión intesti-
nal o vascular por el catéter). Sus contraindica-
ciones son: indicación obvia de intervención
quirúrgica, operación abdominal previa, obesi-
dad mórbida, dilatación intestinal, embarazo
avanzado, cirrosis grave, coagulopatía previa,
paracentesis positiva y traumatismo abdominal
abierto.
Su función real es documentar la presen-
cia de sangre intraabdominal, aunque no pre-
cisa su origen. Se puede realizar en cualquier
lugar, sin equipo extravagante y es de bajo costo.
Ultrasonido abdominal (UA). Tiene las si-
guientes ventajas: costo relativamente bajo, rá-
pida ejecución, no es invasivo, tiene buena sen-
sibilidad y es portátil.
Su principal utilidad es identificar sangre
(líquido) intraabdominal, con sensibilidad de
80 a 90%. Es difícil en pacientes obesos, con
distensión abdominal o enfisema subcutáneo.
Sus desventajas son: poca especificidad, depen-
dencia de la habilidad del operador y pobre
visualización del retroperitoneo y órganos só-
lidos.
Tiene pocas indicaciones en el paciente
estable. Es de utilidad en las situaciones de ur-
gencia para detectar líquido (sangre) intraabdo-
minal; en algunos casos, en pacientes estables,
puede repetirse a intervalos para valorar la per-
sistencia de la hemorragia intraabdominal.
Tomografía computadorizada abdominal (TCA).
Esta prueba no está disponible con frecuencia.
Sin embargo, proporciona mayor información
diagnóstica de las lesiones intraabdominales, en
especial de órganos sólidos (91 al 97%).
 Capítulo 54 • Traumatismo abdominal 341

Tiene baja sensibilidad diagnóstica en le- TRATAMIENTO

siones del tubo digestivo. Detecta sangre intra-
abdominal y puede revelar el origen de la he- En el tratamiento del paciente con traumatis-
morragia y las lesiones del duodeno, páncreas, mo abdominal debe seguirse un orden y ciertos
heridas genitourinarias y alteraciones concomi- procedimientos; así lo establece el Manual del
tantes, como fracturas de pelvis o vértebras. No Curso Avanzado de Soporte Vital al paciente
visualiza las lesiones del diafragma ni es prácti- traumatizado (ATLS), editado por el Colegio
ca en pacientes inestables y requiere inyección Americano de Cirujanos. La valoración y el tra-
IV de medio de contraste. Genera reacciones tamiento de las condiciones que ponen en pe-
de hipersensibilidad en 1:100 y muerte en ligro inmediato la vida deben ser simultáneos y
9:100 000. Su costo es elevado. jerarquizarse de acuerdo con la gravedad del
Laparoscopia diagnóstica (LD). Se emplea paciente; para estos casos se ideó un ABCDE:
únicamente en pacientes con hemodinamia
estable y en el traumatismo cerrado de abdo- A (air— aire): permeabilizar, asegurar y man-
men. Requiere equipo complejo y personal tener la vía aérea permeable, con estabili-
entrenado. Sin embargo, permite visualizar zación simultánea de la columna cervical
y diferenciar la rotura de la eventración del B (breathing—ventilación): establecer y con-
diafragma, valorar el grado de lesión en los servar la respiración y la ventilación
órganos sólidos y la persistencia de la hemo- C {circulation —circulación): controlar la he-
rragia; ayuda a decidir la intervención quirúr- morragia y mantener la circulación
gica y reduce el número de laparotomías nega- D (disabüity —estado mental): valorar el esta-
tivas. En algunos casos puede ser terapéutica do mental (conciencia)
y repara las lesiones sin incidir la piel del E (exposition—desnudar): exponer el cuerpo
paciente. Aún no está probada su exactitud entero del paciente, incluyendo flancos,
diagnóstica. Puede provocarse embolia aérea y espalda, glúteos y perineo
neumotorax a tensión, lo que se puede evitar
si se efectúa la laparoscopia sin gas. Puede prac- El objetivo fundamental es que pueda llegar
ticarse con anestesia local en el servicio de ur- oxígeno a los alveolos y a las células. También
gencias. debe reanimarse al paciente en estado de cho-
Angiografía (A). Se utiliza sólo para delinear que, controlar la hemorragia aparente y reponer
la lesión renal, diagnosticar y embolizar arte- el volumen. Si existen alteraciones de la concien-
rias hemorrágicas en fracturas de pelvis y en cia se aplican las indicaciones antes menciona-
lesiones vasculares de las extremidades. das y se exploran todas las áreas del cuerpo.
Gammagrafía con hida (G). Se utiliza sola- La atención particular del traumatismo ab-
mente en algunos casos de sospecha de lesión dominal depende de la estabilidad hemodiná-
biliar. mica del paciente, del tipo de traumatismo
Resonancia magnética (RM). No es práctica (abierto o cerrado), de su estado de conciencia
en el traumatismo. y de las lesiones concomitantes.
El diagnóstico en los pacientes con trauma- En el traumatismo penetrante se indica la-
tismo abdominal debe definirse con prontitud parotomía tan pronto como sea posible aunque,
considerando el mecanismo de lesión (en las en el caso de las lesiones por arma blanca, en 5
heridas penetrantes es más fácil y rápido; en el al 22% y en alguna series hasta el 42%, la lapa-
traumatismo cerrado es más difícil y complejo). rotomía es negativa (no existe daño visceral o
Cuando el diagnóstico es obvio no se debe per- vascular). Por lo tanto, si estos individuos son
der tiempo realizando estudios innecesarios: hemodinámicamente estables, puede practicar-
cuanto mayor sea el retraso diagnóstico mayor se un estudio diagnóstico de apoyo como UA,
será la morbimortalidad. El examen físico es LD, TCA. No se debe realizar sondeo o fistulo-
poco útil en caso de alteración de la conciencia grafía de las heridas por arma blanca. Con las
y es obligado apoyarse en LPD, UA, TCA o LD medidas anteriores las laparotomías negativas
de acuerdo con las condiciones (estabilidad pueden reducirse al 11% y las complicaciones
hemodinámica) del paciente. No deben olvidar- del 14 al 8 por ciento.
se las lesiones de otros sitios; se sugiere tam- En todas las heridas por proyectil de arma
bién que el mismo cirujano realice repetidas de fuego debe efectuarse laparotomía inmedia-
valoraciones y que mantenga un alto índice de ta, sin perder el tiempo en estudios innecesa-
sospecha. rios (por lo regular se encuentra lesión visceral
342 Principales síndromes del aparato digestivo
en el 80% o más). No se deben practicar LPD,
UA, LD o TCA en la mayoría de los casos. Las
lesiones por proyectiles de alta velocidad y en
especial los de tipo fragmentable, que en la
actualidad se emplean para la caza o por terro-
ristas y fuerzas del orden público, son muy gra-
ves y ameritan desbridación extensa, reseccio-
nes intestinales importantes y derivaciones del
tubo digestivo.
No se deben realizar suturas o anastomosis
primarias. En lesiones producidas por escope-
tas debe medirse el diámetro de las lesiones por
las postas, que es proporcional a la distancia del
disparo. Si éstas se encuentran dentro de un
diámetro de 25 cm o más, que corresponde a
un disparo de 10 m o más, se efectúa laparoto-
mía si existen datos peritoneales. Si el diáme-
tro es de 10 a 20 cm, con disparo de 5 a 10 m,
se realiza laparotomía en todos los casos. Si el
diámetro es menor de 10 cm, con disparo a corta
distancia, se espera encontrar gran devastación
lisular, ya que las postas se comportan como un
proyectil de alta velocidad.
En el traumatismo cerrado del abdomen se
minimizan a menudo las lesiones, lo cual supo-
ne retardo del tratamiento y mayor morbimor-
talidad. En este tipo de traumatismo son comu-
nes las lesiones múltiples y se requieren estu-
dios de apoyo diagnóstico, siempre y cuando el
paciente esté hemodinámicamente estable,
como LPD, UA, TCA, LD. Se consideran dos
formas de presentación: a) traumatismo cena-
do con hemodinamia inestable y b) traumatis-
mo cerrado en paciente estable. En el primer
caso, después de la valoración y reanimación,
debe operarse de inmediato si se encuentra LPD
positivo o UA que muestre hemoperitoneo sig-
nificativo; en caso contrario hay que considerar
otras causas del estado de choque.
En el paciente estable con traumatismo
abdominal cerrado pueden presentarse diver-
sas anormalidades después de LPD, UAy TCA:
1. Lesión importante de viscera sólida con
gran hemoperitoneo
2. Lesión de viscera hueca
?■>. Hemoperitoneo significativo sin lesión de
viscera sólida
En estas tres situaciones debe practicarse la-
parotomía de inmediato.
4. Ausencia de datos de lesión visceral, sin lí-
quido peritoneal, pero el LPD muestra más
de 500 leucocitos/mm s ; debe operarse
5. Lesión de viscera sólida y hemoperitoneo
escaso; puede mantenerse al paciente en
observación y si desarrolla inestabilidad
hemodinámica se interviene quirúrgica-
mente en ese momento
Las siguientes son indicaciones generales
de laparotomía:
1. Signos de irritación peritoneal
2. Punción, aspiración o LPD positivos
3. Choque hipovolémico persistente, inexpli-
cable
4. Disminución progresiva de la hemoglobina
y el hematócrito
5. "Tercer espacio" intersticial o retroperito-
neal
6. Aire intraperitoneal extraintestinal en trau-
matismo cerrado. Hematemesis o rectorra-
gia
7. Evidencia de traumatismo por el cinturón
de seguridad
8. Evisceración
9. Masa pulsátil o que aumenta de volumen
10. Estudio de apoyo diagnóstico positivo
Al ejecutarse una laparotomía debe seguir-
se un orden para la exploración y el tratamien-
to; de esa manera puede evitarse que pase
inadvertida alguna lesión y pueden corregirse
primero las heridas de menor importancia. La
revisión de la cavidad se inicia en un cuadran-
te y sólo hasta visualizar todos los órganos se
explora el siguiente cuadrante. Las lesiones vas-
culares son las primeras en tratar. En los trau-
matismos de tubo digestivo debe impedirse que
continúe el derrame de contenido intestinal.
No deben obviarse las lesiones en espejo ni
dejar sin tratamiento alguna de ellas. El uso de
drenajes está condicionado por el caso, el cri-
terio y la experiencia del cirujano. El empleo
de "puntos de contención" para el cierre de la
pared abdominal está contraindicado. Si no es
posible cerrar la pared abdominal se deja la ca-
vidad abierta y se atiende como tal.
La prevención de infecciones requiere ope-
ración temprana, control de las fugas de conte-
nido intestinal y antibióticos. Se debe mantener
la nutrición por vía oral (si se restablece esta
vía), nutrición enteral o nutrición parenteral
total. El criterio para atender una lesión abdo-
minal puede variar según se trate de traumatis-
mo civil o militar, urbano o rural, número de
lesionados, entrenamiento de los cirujanos y

disposición de personal, recursos físicos, mate-
rial y equipo, etcétera.
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden prevenirse o redu-
cirse al mínimo si, además del diagnóstico tem-
prano, se evita el retraso del tratamiento, se
practican revisiones completas (reparando pri-
mero las lesiones de mayor gravedad), se pre-
vienen las infecciones, se mantiene el estado
nutricional del paciente y, en general, si se an-
ticipan posibles complicaciones.
PRONOSTICO
Depende del estado previo del enfermo, meca-
nismo de lesión, órganos dañados y gravedad
de las lesiones, tratamiento prehospitalario,
oportunidad del diagnóstico y tratamiento ade-
cuado, prevención de complicaciones y atención
apropiada y rehabilitación del paciente. El fac-
tor pronóstico más importante es el tiempo
transcurrido entre el momento del accidente y
la aplicación de la terapéutica definitiva.
PROFILAXIS
Indudablemente la prevención de accidentes o
lesiones es el factor de mayor importancia para
reducir la frecuencia del traumatismo. Es proba-
ble lograr esto mediante campañas educativas.
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 Isquemia mesentéríca
INTRODUCCIÓN
1.a isquemia mesentérica es el padecimiento
ocasionado por la interrupción o disminución
del flujo sanguíneo en parte o la totalidad del
intestino. Se relaciona con elevada mortalidad;
en realidad, las estadísticas no han cambiado
desde hace varias décadas, incluso con los avan-
ces modernos de la atención perioperatorio y
ron las mejores técnicas quirúrgicas. Es proba-
ble que esto se deba al diagnóstico tardío, que
retrasa el restablecimiento del aporte sanguí-
neo intestinal antes de que sobrevenga la gan-
grena; además, el padecimiento suele presen-
tarse en ancianos, que por lo general sufren
otras dolencias preexistentes.
(ion el envejecimiento de la población au-
menta el número de pacientes con isquemia
mesentérica; se detecta en 0.1% de todos los
ingresos de un hospital general, predominan-
temente en personas mayores de 65 años. Es de
alto riesgo en pacientes mayores de 50 años, con
niales valvulares cardiacos, arritmias, ateroscle-
rosis, embolias previas, insuficiencia cardiaca
congestiva crónica y uso de diuréticos o digital.
Existen varias formas de clasificar la isque-
mia mesentérica; una de ellas puede verse en el
cuadro 55-1.
En las formas agudas la viabilidad del intes-
tino está en grave peligro, mientras que en las
variantes crónicas esta amenaza no es inme-
diata.
En la isquemia aguda 30 a 45% de las veces
se trata de embolias en la arteria mesentérica
superior, 15 a 25% a trombosis de la misma
arteria y 5 a 8% a trombosis de la vena mesen-
térica (íig. 55-1, color).
Diez a 20% de los casos corresponde a is-
quemia no oclusiva; 15 a 20% no se diagnostica.
344
Dr. Armando Vargas Domínguez
CAUSAS
Las embolias suelen originarse por un coágulo,
situado en las cavidades izquierdas del corazón,
qtre se desprende por efecto de las arritmias;
éste circula por la aorta y se aloja en la me;;en-
térica; los émbolos grandes se detienen en las
primeras bifurcaciones, en tanto que los émbo-
los menores llegan hasta las ramas pequeñas.
Los factores predisponentes son fibrilación
posiní'arto del miocardio, que desprende los
coágulos, y las enfermedades de las válvulas del
corazón en las que se forman los coágulos.
La trombosis ocurre en zonas de ateroscle-
rosis, a menudo ubicadas en el nacimiento de
las arterias mescntéricas o en las áreas de dis-
minución del calibre por- ateromas, casi siem-
pre en ancianos (fig. 55-2. color).
La isquemia no oclusiva es resultado de
vasoconstricción del territorio esplácnico, que
persiste aun después de eliminada la causa que
la provocó; puede originarse por reducción del
gasto cardiaco, hipovolemia, hipotensión arte-
rial, lesión del miocardio o por medicamentos.
Los factores que predisponen son: insuficien-
cia cardiaca congestiva, intervenciones quirúr-
gicas cardiacas o intraabdominales, infarto del
miocardio, edema pulmonar y afecciones rena-
les o hepáticas graves.
Cuadro 55-1. Clasificación de la isquemia mesentérica
Alinda
Arterial (embolia, trombosis, isquemia no oclusiva)
Venosa
C'rónicj
Arterial
Venosa
 Capítulo 55 • Isquemia mesentérica 345

El intestino posee notable tolerancia a la la capa muscular e infiltración de neutrófilos

reducción del flujo sanguíneo; puede subsistir con necrosis vascular.
(sin lesionarse) con la quinta parte del riego
normal y además la circulación colateral lo pro-
tege. Se afirma que puede ser suficiente la bue- PATOGENIA
na función de una de las tres arterias que irri-
gan el sistema esplácnico (mesentérica superior, Al aparecer la isquemia se produce vasocons-
mesentérica inferior y tronco celiaco); sin em- tricción regional por estimulación del sistema
bargo, el daño se presenta al ocluirse una de nervioso simpático y por liberación de sustan-
cias vasoactivas; en ese momento también ocu-
ellas por la vasoconstricción de arterias proxi- rre una débil reacción por aumento de la os-
males y distales, que intensifican la lesión. molaridad sanguínea, alta concentración de
dióxido de carbono e hiperpotasemia, aunque
ANATOMÍA PATOLÓGICA no es suficiente para revertir el proceso.
Los cambios patológicos dependen del sitio La hipoxia ocasiona la permeabilidad de la
ocluido, intensidad, duración de la isquemia y pared intestinal, con translocación bacteriana
tiempo transcurrido entre el daño y el examen y posibilidad de peritonitis y septicemia. Pasa
histológico de los tejidos (fig. 55-3, color). líquido del espacio intravascular a las paredes y
de allí a la luz del intestino; además de la serosa
Son diferentes las apreciaciones macroscó- peritoneal se vierte también líquido a la cavi-
pica y microscópica. La lesión puede circuns- dad peritoneal provocando hemoconcentra-
cribirse a segmentos cortos o abarcar todo el ción, hipotensión arterial, oliguria, datos clíni-
intestino delgado, más la mitad derecha del cos de deshidratación y taquicardia.
colon, según el calibre de los vasos afectados.
La lesión puede ser de dos tipos: necrosis Al inicio de la isquemia se incrementa la
no transmural y necrosis transmural. La prime- actividad intestinal para vaciar el contenido, con
ra implica que no comprende todo el espesor elevación de las demandas de oxígeno; poste-
de la pared intestinal; el aspecto externo del riormente se interrumpe el peristaltismo a cau-
intestino puede ser normal o mostrar leves cam- sa de la función simpática y algunas horas des-
bios en la serosa, que a veces el cirujano no pués el intestino se observa por completo in-
advierte durante el acto quirúrgico. A la vista móvil, dilatado y edematoso. Pasan al torrente
macroscópica la superficie interior muestra sanguíneo sustancias vasoactivas y toxinas bac-
manchas eritematosas, congestión, edema, zo- terianas, que sumadas a la hipovolemia gene-
nas de color púrpura por hemorragia submu- ran graves efectos sobre el corazón, insuficien-
cosa; en la isquemia acentuada se observa ne- cia renal aguda y choque séptico, que habitual-
crosis y esfacelo o segmentos ulcerados. La le- mente son el motivo del deceso (antes inclusi-
sión mucosa superficial es por lo regular rever- ve de la necrosis intestinal).
sible.
A nivel microscópico desaparecen las glán- CUADRO CLÍNICO
dulas y hay infiltración de neutrófilos, con he-
morragia, trombos de fibrina en capilares y li- El dolor es de inicio súbito (periumbilical) y
gera arteritis. Esta fase puede evolucionar a un después se propaga a todo el abdomen con gran
estado de cicatrización y estrechez o a una re- intensidad y fuera de proporción en relación
paración incompleta, si persiste alguna lesión con los datos de la exploración física; al princi-
ulcerosa. pio es similar al cólico y más adelante se trans-
La necrosis transmural, por su parte, es más forma en opresivo. En los primeros minutos
común en el intestino delgado respecto del puede presentarse una evacuación intestinal y
colon; a simple vista las asas tienen color violá- a continuación el abdomen se distiende; puede
ceo oscuro, superficie serosa de tono mate con aparecer una leve hemorragia por el recto o
depósitos de fibrina y acumulación de líquido heces con escasa sangre, así como náusea, vó-
hemático; por el lado mucoso se aprecia engra- mito, dorsalgia y datos de choque.
samiento, edema y hemorragia, con exudado La exploración revela deshidratación de
fibrinopurulento y áreas perforadas. Al micros- mucosas, taquicardia, hipotensión, defensa mus-
copio se observa una mucosa necrótica, con los cular, dolor intenso a la palpación del abdomen,
contornos celulares presentes (estructura fan- signo de rebote positivo, timpanismo y silencio
tasma) , desaparición de glándulas, necrosis de abdominal.
346 Principales síndromes del aparato digestivo
Puede existir dolor abdominal semanas o
meses antes del cuadro agudo en un escaso
número de pacientes que padece isquemia
mesentérica crónica.
La isquemia crónica se manifiesta por cóli-
co de poca intensidad, periumbilical o epigás-
trico, 15 a 30 minutos después de los alimen-
tos, con permanencia de tres a cuatro horas,
que produce temor a las comidas y pérdida de
peso.
DIAGNOSTICO
Se sospecha isquemia mesentérica en personas
mayores de 50 años, especialmente si tienen
factores de riesgo y dolor abdominal súbito. En
esta anormalidad aumentan los leucocitos por
arriba de 15 000, se eleva el hematócrito por
hemoconcentración, se incrementa la deshidro-
genasa láctica (LDII), las aminotransferasas
(también llamadas transaminasas) y sobreviene
hipei poiasemia; las radiografías simples del
abdomen son normales durante las primeras
horas; después muestran distensión de asas con
imagen de "huellas digitales". La angiografía
tiene una función primordial en el diagnóstico
ya que identifica el sitio de la oclusión y ayuda
a diferenciar el tipo de anomalía. Por ejemplo,
la trombosis suele localizarse al inicio en la ar-
teria mesentérica superior; en cambio, un ém-
bolo puede llegar hasta el inicio de la arteria
cólica media; en la isquemia no oclusiva se apre-
cian zonas de vasoespasmo, existe estrechez e
irregularidades de ramas menores y defectos de
llenado intramural, con apariencia normal del
tronco de la mesentérica.
La angiografía también sirve para el trata-
miento. El ultrasonido, por su parte, puede
identificar estenosis arteriales y la tomogralía
computador izada posibilita asimismo el diagnós-
tico temprano.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se plantea con todas las causas de abdomen
agudo; supone mayor dificultad en pacientes
con pancreatitis, enfermos hipotensos y perso-
nas que reciben vasopresores (ya que en estos
últimos la angiografía también está alterada).
En estos casos puede ser útil la laparoscopia.
Esta prueba también está indicada en individuos
cuyo mal estado no permite realizar la angio-
grafía, aunque no identifica necrosis mucosa
incipiente (liando la serosa está normal.
TRATAMIENTO
La terapéutica inicial debe corregir las causas
predisponentes de la isquemia, como hipoten-
sión, hipovolemia, insuficiencia cardiaca conges-
tiva y arritmias cardiacas. Se administran anti-
bióticos y, a través de la artei iografía, papaverina
por bomba de infusión continua.
El periodo de preparación preoperatoria
requiere menos de dos horas; en la laparoto-
mía se evalúa la viabilidad intestinal. Lo ideal
es restituir el finjo sanguíneo arterial mediante
revascularización o extraer el coágulo en las
embolias y colocar un puente de la aorta a la
mesentérica en las trombosis. Estas maniobras
se complementan con la resección de los seg-
mentos no viables de intestino.
Si existen lesiones intestinales dudosas se
extirpa el segmento claramente necrólico y
después de 24 horas se practica una segunda
revisión quirúrgica para precisar las áreas "muer-
tas" de intestino y éstas se resecan; durante este
periodo se administran vasodilatadores que ayu-
den a rescatar algunas partes de intestino con
vasoconstricción.
La isquemia intestinal no oclusiva no es
quirúrgica necesariamente; primero se corrigen
los problemas metabólicos y se administran en
forma directa vasodilatadores intraarteriales,
como tolazolina o papaverina, en la arteria me-
sentérica.
COMPLICACIONES
Cuando el paciente sobrevive al cuadro agudo
inicial, incluido el acto quirúrgico, pueden pre-
sentarse problemas intraabdominales, como
infección o hemorragia posoperatoi ia, además
de las complicaciones sistémicas generales, car-
diovasculares, neumológicas o renales.
Son muchos los efectos indeseables de la te-
rapéutica; por ejemplo, la ai teriograf ía despren-
de ateromas o lesiona vasos y los vasodilatadores
provocan hipotensión arterial. La laparoscopia.
por su parte, reduce el riego arterial al introducir
gas en la cavidad abdominal y la intervención
quirúrgica traumatiza en exceso al anciano.
PRONOSTICO
La mortalidad de la isquemia mesentérica agu-
da depende del momento en que se defina el
diagnostico: cuanto más tardío sea peor será el
pronóstico. La mortalidad alcanza el 70% en los
mejores centros hospitalarios.

PROFILAXIS
Deben tratarse oportunamente las cardiopatías
embolígenas y prevenirse la aterosclerosis. En
la isquemia no oclusiva es posible realizar el
diagnóstico por arteriografía y planear la revas-
cularización quirúrgica.
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 Abdomen agudo
no quirúrgico
INTRODUCCIÓN
En términos generales el dolor es una experien-
cia sensitiva y emocional desagradable relacio-
nada con daño tisular real o potencial. En el
caso del dolor abdominal, éste es secundario a
enfermedades que afectan a los órganos del
abdomen o a su pared o bien, aunque referido
a este sitio, procede de estructuras distantes que
comparten la misma inervación.
El dolor abdominal agudo no quirúrgico es
resultado de un grupo de entidades clínicas que
manifiestan, como parte de sus síntomas, dolor
abdominal, además de otros signos propios del
órgano que le da origen; se trata de anormali-
dades cuyo tratamiento no implica una inter-
vención qirúrgica.
El dolor abdominal, cualquiera que sea su
característica, es motivo de preocupación para
el médico ya que las posibilidades diagnósticas
son múltiples, se trate de sujetos adultos o de
niños. En la mayoría de los casos se resuelve en
forma correcta; sin embargo, en muchos enfer-
mos ocasiona problemas de difícil orientación.
El dolor abdominal y los vómitos son sínto-
mas comunes de numerosas afecciones y no
siempre es posible saber si constituyen mani-
festaciones iniciales de poca trascendencia o si
son el comienzo de un trastorno más grave; esto,
en ocasiones, se aclara en tan sólo unas horas.
El verdadero problema del dolor abdomi-
nal no quirúrgico, sin lugar a dudas, es que su
intensidad, características y duración, acompa-
ñados de síntomas como la defensa o la con-
348
Dr. Francisco Javier Bosques Padilla
Dr. Héctor Maldonado Garza
Dra. Dora Alicia García Cantú
tracción muscular, pueden simular algunos de
los signos del abdomen agudo provocados por
una enfermedad de resolución quirúrgica. En
estas circunstancias, el error diagnóstico con-
duce a una terapéutica equívoca que, por ejem-
plo, puede llevar a practicar una laparotomía
inútil, con todos los riesgos que ello implica;
peor aún, puede agravarse la enfermedad mien-
tras no se aplique el tratamiento adecuado.
Se había considerado durante muchos años
que las crisis dolorosas abdominales sólo debía
atenderlas el cirujano, sin la participación del
internista, que solamente actuaba si el primero
decidía no intervenir o bien si se presentaba una
complicación extraabdominal. Los avances de la
radiología y del laboratorio han ampliado nota-
blemente las posibilidades de interpretación del
abdomen agudo; ahora se reconocen muchas
más causas de tipo médico que en otras décadas.
Sobre el tema del abdomen agudo, en ge-
neral, se cuenta con abundante material biblio-
gráfico, en especial sobre los procesos de reso-
lución quirúrgica. Sin embargo, al identificarse
otros factores etiológicos, han aumentado no-
tablemente los cuadros de abdomen agudo pro-
vocados por enfermedades de orden médico y
éstos no han recibido la atención suficiente. En
este capítulo se aborda este problema, en parti-
cular los síntomas, signos y elementos comple-
mentarios que tengan utilidad para establecer
el diagnóstico diferencial.
No existen estadísticas en México o en
Latinoamérica que registren la frecuencia rela-
tiva de este síndrome. En la bibliografía sajona
 Capítulo 56 • Abdomen agudo no quirúrgico 349

se indica que el dolor abdominal no quirúrgico quirúrgico son múltiples y resultaría demasia-
o "de causa desconocida" representa de 16 a do extenso revisarlas detenidamente. Se remi-
40% del total de ingresos por dolor abdominal te al lector interesado a consultar tratados so-
en la guardia de urgencia de hospitales univer- bre el tema, como el de Duhart, Mendoza y
sitarios. Esta variación es seguramente reflejo colaboradores.
de las diferentes poblaciones de enfermos que
asisten a cada institución.
Existen diferentes clasificaciones del dolor ANATOMÍA PATOLÓGICA
abdominal que se basan en la necesidad de una
Los hallazgos anatomopatológicos son reflejo de
intervención quirúrgica o bien en las causas. La
sus causas tan diversas. Es posible encontrar
clasificación propuesta por Ridge y Way parece
padecimientos en los que no existe una lesión
la más apropiada ya que considera los factores
anatómica intraabdominal reconocible, como
etiológicos de origen intraabdominal y extraab-
en el caso de la picadura de la araña viuda ne-
dominal (cuadro 56-1). gra (Latrodectus mactans), en la que pese a sus
signos abdominales aparatosos, con pared rígi-
CAUSAS da ("en tabla"), desaparición de reflejos cutá-
neos abdominales, distensión abdominal y dis-
Como se puede apreciar en la clasificación de minución de la peristalsis, no es posible identi-
Ridge y Way, las causas del dolor abdominal no ficar sino la lesión edematosa enrojecida en el
sitio de la picadura (en alguna de las extremi-
dades o el tronco). Por otro lado, en la perihe-
patitis gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-
Cuadro 56-1. Clasificación de las enfermedades Curtis), que es un padecimiento infeccioso agu-
que causan dolor abdominal do o crónico provocado por gérmenes {Neisse-
ria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis), es posi-
Enfermedades intraabdominales
1. Peritonitis generalizada
ble observar en el tejido peritoneal una reac-
2. Peritonitis localizada ción inflamatoria aguda o subaguda con poli-
3. Dolor por aumento de la tensión de una viscera morfonucleares, linfocitos (o ambos) y células
4. Isquemia plasmáticas, así como patógenos intracelulares
5. Nfeoplasias retroperitoneales
gramnegativos del gonococo o los cuerpos de
Enfermedades extraabdominales
inclusión intracelulares de Chlamydia.
1. Torácica
• Neumonitis
• Embolismo pulmonar
• Empiema PATOGENIA
• Isquemia miocárdica
• Miocarditis, endocarditis
Para entender mejor la patogenia del dolor
• Esofagitis, espasmo esofágico
• Rotura esofágica abdominal no quirúrgico debe mencionarse
2. Neurógena primero que el dolor abdominal se puede clasi-
• Radiculitis: tumores de médula espinal o nervios ficar, de acuerdo con su mecanismo de produc-
periféricos, artritis degenerativa de la columna, ción, en tres tipos: visceral, parietal y referido.
herpes zoster
El dolor visceral se experimenta cuando un
• Tabes dorsal
• Epilepsia abdominal estímulo nocivo afecta un órgano abdominal o
3. Metabólica torácico; habitualmente es sordo y escasamen-
• Uremia te localizado en el epigastrio, en la zona peri-
• Diabetes mellitus umbilical o en el hipogastrio. Se presenta en la
• Porfiria
línea media debido a que los órganos abdomi-
• Insuficiencia suprarrenal aguda
4. Hematológica
nales reciben inervación aferente sensitiva de
• Anemia de células falciformes ambos lados de la médula espinal. El sitio de
• Anemia hemolítica percepción del dolor refleja los dermatomas de
• Púrpura de Henoch-Schonlein inervación del órgano afectado; además, su lo-
5. Toxinas calización mal definida se debe a que la inerva-
• Reacciones de hipersensibilidad: picaduras de
insectos, venenos de reptiles
ción de los mismos es multisegmentaria. Este
• Fármacos: intoxicación por plomo dolor se acompaña con frecuencia de otros sig-
6. Diversas nos neurovegetativos, como inquietud, palidez,
• Contusión muscular, hematoma o tumor sudación, taquicardia y náusea.
350 Principales síndromes del aparato digestivo
El dolor parietal, también llamado somáti-
co, es consecuencia de la estimulación nociva
del peritoneo parietal; su localización es más
precisa y habitualmente posee mayor intensi-
dad. Un ejemplo clásico es el dolor localizado
de una apendicitis aguda por inflamación del
peritoneo en el punto de McBurney. Este tipo
de dolor se agrava por el movimiento o por los
accesos de tos.
Por último, el dolor referido se percibe en
áreas remotas al órgano enfermo; en estos ca-
sos la zona lesionada y el punto del dolor están
inervados por un mismo neurosegmento y com-
parten vías nerviosas centrales de neuronas afe-
rentes de diferentes sitios.
La patogenia del dolor en el abdomen agu-
do no quirúrgico es compleja y participan en
forma diversa uno o varios de los mecanismos
descritos, según sea la condición subyacente. La
púrpura de Henoch-Schónlein es un ejemplo
de dolor tanto visceral como parietal. Se carac-
teriza por un dolor inicial difuso, semejante al
cólico, que posteriormente adquiere mayor in-
tensidad y que se localiza en el cuadrante infe-
rior derecho. Este dolor se debe a la afección
de los vasos sanguíneos de pequeño diámetro
del intestino delgado, que a su vez se debe a un
proceso vasculítico generalizado (también lla-
mado leucocitoclástico) que afecta al principio
la mucosa y submucosa; la evolución de este
proceso depende de la intensidad del cuadro y
puede involucrar la serosa.
Otro ejemplo es el cuadro doloroso en el
hemiabdomen inferior en la intoxicación por
plomo (cólico saturnino). Este dolor es de apa-
rición súbita, intenso, de carácter cólico, con
un patrón de irradiación muy variable (vejiga,
recto, testículos), y se relaciona con estreñimien-
to intenso y en ocasiones con vómito. No mues-
tra signos de focalización, sólo ligera hipereste-
sia cutánea en ciertos casos. En su patogenia
participa la contracción intensa de las células
de músculo liso del intestino, lo cual revela que
se trata de un dolor abdominal visceral.
Finalmente, debe recordarse el ejemplo del
dolor referido al hipocondrio derecho y epigas-
trio del paciente con neumonía lobar, en el que
los síntomas y signos abdominales, como dolor
a la palpación, resistencia muscular e hiperes-
tesia, pueden obviar los síntomas respiratorios.
CUADRO CLÍNICO
En general, el cuadro clínico depende del pa-
decimiento subyacente. Sin embargo, puesto
que los factores etiológicos son demasiados, sólo
se consideran aquí la anamnesis y los exámenes
físico y de laboratorio, que son los de mayor
utilidad para determinar si el paciente padece
abdomen agudo no quirúrgico.
El individuo sufre por lo regular dolor ab-
dominal de instalación insidiosa (> 48 h) y pue-
de referir una historia de cuadros similares que
remitieron de modo espontáneo o con trata-
miento inespecííico. En la exploración física casi
siempre están ausentes los signos de sensibili-
dad cutánea o resistencia muscular involunta-
ria. En el paciente cuyo dolor ha sido constante
desde el inicio debe considerarse la posibilidad
de que la anormalidad proceda de la pared
torácica o abdominal. Las causas comunes son
inflamación postraumática, costocondritis, her-
pes zoster, neuropatía diabética y estiramiento
muscular. Es necesaria la palpación cuidadosa
de la parrilla costal y del apéndice xifoides;
además, una pared abdominal sensible que in-
crementa su intensidad al contraerse la muscu-
latura abdominal señala a este sitio como su
origen.
La inspección cuidadosa de la espalda pue-
de detectar lesiones herpéticas tempranas. El
examen de orina puede contribuir a excluir un
proceso infeccioso o de urolitiasis en el grupo
de enfermos con dolor abdominal bajo. El exa-
men ginecológico en la mujer o el de la prósta-
ta en el varón son muy importantes.
Existe un subgrupo de pacientes, en parti-
cular difícil de evaluar, que revela un abdomen
doloroso aparentemente no quirúrgico y que
requiere atención muy cuidadosa ya que puede
albergar una anomalía intraabdominal signifi-
cativa. Es el caso del paciente anciano que pue-
de sufrir necrosis intestinal y no manifestar fie-
bre, leucocitosis o taquicardia. También es el
caso de las personas que han ingerido esteroi-
des de acción sistémica por largos periodos y
que pueden padecer perforación del intestino
sin desarrollar signos identificables en la explo-
ración física o en el laboratorio. En estos enfer-
mos y en los mal hidratados, la presencia de íleo
o un dolor intenso que precede al vómito re-
presentan los factores más importantes que
indican un probable abdomen quirúrgico y que
justifican completamente la hospitalización y la
observación cuidadosa.
Los exámenes físicos realizados por el mis-
mo médico, así como la determinación cié leu-
cocitos en sangre y las placas simples de abdo-
men, son herramientas útiles para aclarar el
diagnóstico.

DIAGNOSTICO
Cuando el síntoma de presentación es el dolor
abdominal, éste debe evaluarse mediante anam-
nesis cuidadosa, examen físico minucioso y exá-
menes de laboratorio apropiados; estas medi-
das permiten por lo general establecer una hi-
pótesis diagnóstica y proponer un plan terapéu-
tico. El carácter agudo del padecimiento es el
factor más importante para determinar el abor-
daje diagnóstico del paciente, de tal suerte que
si el sujeto tiene semanas o meses de evolución
y no se ha exacerbado recientemente será posi-
ble efectuar una evaluación secuencial para
definir el diagnóstico.
De igual forma, si el dolor es agudo, el
objetivo primario sigue siendo el mismo, aun-
que en ciertos casos debe considerarse la lapa-
rotomía antes de que la causa sea establecida.
Al obtener la anamnesis deben recabarse los
elementos clave del dolor:
• Localización
• Carácter (tipo) e intensidad
• Cronología
• Factor precipitante
• Elementos atenuantes y exacerbantes
• Signos y síntomas concomitantes
Esta información proporciona los elemen-
tos para sugerir diversas posibilidades diagnós-
ticas. La exploración física debe practicarse sis-
temáticamente para descubrir anormalidades
no sospechadas o para probar las hipótesis ge-
neradas en la historia clínica. El examen co-
mienza con el registro de los signos vitales y la
inspección general, seguida de la exploración
regional. Requiere atención particular la pre-
sencia de fiebre, taquicardia y diaforesis; tam-
bién ameritan atención los cambios posturales,
ya que algunos pacientes con dolor visceral o
parietal (irritación peritoneal) pueden exacer-
bar los síntomas con el cambio frecuente de po-
sición: el paciente debe evitar los movimientos.
La auscultación antecede a la palpación y
debe prolongarse por un lapso de cinco minu-
tos en el que se registran la frecuencia e inten-
sidad de los ruidos peristálticos. En la mayoría
de los pacientes con abdomen agudo no qui-
rúrgico, los ruidos intestinales están conserva-
dos; conviene que la auscultación se repita va-
rias veces antes de afirmar la falta de movilidad
intestinal.
La palpación debe efectuarse consideran-
do mentalmente el contenido abdominal; al
Capítulo 56 • Abdomen agudo no quirúrgico 351
principio debe ser especialmente gentil y co-
menzar en un lugar distante del área dolorosa.
La rigidez de la pared abdominal debe hacer
sospechar en un proceso irritativo peritoneal ya
que los dolores de origen visceral referido, como
la isquemia miocárdica o la afección pleuropul-
monar, rara vez se vinculan con dicha rigidez.
El "dolor de rebote", producido al ejercer pre-
sión lenta y profunda en el área dolorosa y al
liberar súbitamente la mano, es otra evidencia
de inflamación del peritoneo parietal que po-
cas veces se observa en los padecimientos de
índole médica, que cursan con dolor abdomi-
nal referido.
Por último, debe recordarse que el examen
ginecológico y el tacto rectal, como parte de la
valoración de todo paciente con dolor abdomi-
nal, son de suma importancia; no debe, por
tanto, obviarse el diagnóstico de un proceso de
inflamación pélvica aguda, masas anexiales o
uterinas, tumoraciones rectales, hemorragia
rectal o anormalidades prostáticas.
Las pruebas de laboratorio incluyen biome-
tría hemática completa, examen general de
orina y un perfil bioquímico; este último con-
siste en el análisis automatizado del suero (17 a
21 pruebas) que refleja el estado del hígado,
riñon, equilibrio acidobásico, electrólitos y glu-
cemia. Los estudios radiográficos mínimos in-
dispensables son la telerradiografía de tórax y
las placas simples de abdomen en dos posicio-
nes. Se incluye además un estudio electrocar-
diográfico.
Otras pruebas se solicitan de acuerdo con
los resultados o la sospecha clínica. La perito-
neoscopia, considerada en el pasado como un
método diagnóstico de enfermedad pélvica o
de neoplasia intraabdominal o hepatobiliar, ha
sido aplicada en fechas recientes al estudio de
pacientes con traumatismo abdominal y en los
casos de sospecha de apendicitis aguda. El
método es de especial utilidad en el diagnósti-
co de los procesos abdominales agudos en el
anciano, pacientes bajo medicación inmunosu-
presora y en los individuos con padecimientos
médicos concomitantes de carácter grave. To-
dos éstos pueden mostrar rasgos atípicos, lo cual
exige aplicar al máximo los recursos diagnósti-
cos para confirmar peritonitis o bien para evi-
tar una laparotomía innecesaria. En el cuadro
56-2 se muestra un cuadro sinóptico de las prue-
bas de laboratorio para algunas de las entida-
des causantes de dolor abdominal no quirúr-
gico.
352 Principales síndromes del aparato digestivo

Cuadro 56-2. Pruebas de laboratorio útiles en pacientes con dolor abdominal no quirúrgico

Padecimiento Examen

Neumonitis, neumonía Radiografía de tórax, Gram y cultivo de esputo, hemocultivo

Embolismo pulmonar Electrocardiograma, gammagrafía de ventilación-perfusión, angiografía
Isquemia miocárdica Electrocardiograma, enzimas cardiacas (TGO, TGP, CPK y CPK-MB), estudio
Holter
Miocarditis, endocarditis Electrocardiograma, ecocardiograma, hemocultivos, pruebas serológicas para
infecciones virales o enfermedades de la colágena (lupus)
Esofagitis, espasmo esofágico Endoscopia, manometría estacionaria o ambulatoria, pruebas de estimulación
con edrofonio
Radiculitis: tumores de médula Radiografías de columna, tomografía axil o resonancia de columna, estudio
espinal o nervios periféricos, histológico de lesiones vesiculares
artritis degenerativa de la columna,
herpes zoster
Tabes dorsal Pruebas serológicas para sífilis (VDRL, FTA-ABS)
Epilepsia abdominal Electroencefalograma
Uremia Determinación de creatinina, urea y nitrógeno de la urea, depuración de
creatinina
Diabetes mellitus Cuantificación de glucemia en ayuno
Porfiria Cuantificación de porfobilinógeno y ácido 5-aminolevulínico en orina
Insuficiencia suprarrenal aguda Cuantificación de cortisol, prueba de estimulación con ACTH
Anemia de células falciformes Frotis de sangre periférica, electroforesis de hemoglobina
Anemia hemolítica Biometría hemática, reticulocitos, frotis de sangre periférica, determinación de
bilirrubinas
Púrpura de Henoch-Schónlein Examen general de orina, biopsia de piel
Intoxicación por plomo Cuantificación de plomo en sangre y orina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL posible diagnosticar un infarto al miocardio; en

Al a b o r d a r a un paciente con dolor abdominal
agudo d e b e definirse en p r i m e r lugar si se trata
o no de u n a entidad quirúrgica o potencialmen-
te quirúrgica; después se evalúan los distintos
trastornos que causan dolor abdominal no qui-
rúrgico. Esta propuesta s u p o n e realizar un diag-
nóstico diferencial muy amplio en el que pue-
de omitirse u n a serie de entidades posiblemen-
te graves. Es p o r esta razón q u e d e b e emplear-
se un algoritmo o flujograma c o m o una herra-
mienta de gran utilidad para establecer el diag-
nóstico diferencial. En la figura 56-1 se p u e d e
consultar el algoritmo p r o p u e s t o p o r Levine y
modificado p o r los atitores.
TRATAMIENTO
A pesar del amplio diagnóstico diferencial del
dolor abdominal no quirúrgico, el objetivo prin-
cipal es p r o p o r c i o n a r un tratamiento específi-
co para cada paciente. Así, ante un cuadro de
d o l o r r e t r o e s t e r n a l referido al epigastrio es
consecuencia, d e b e trasladarse al enfermo den-
tro de las primeras horas a la u n i d a d de cuida-
dos coronarios para decidir en forma individual
el e m p l e o de un agente trombolítico, la perti-
nencia de u n a angioplastia o la de u n a m a n i o -
bra de revascularización miocárdica de urgen-
cia. De otra m a n e r a el paciente p u e d e p e r d e r
este valioso tiempo en la guardia de urgencia;
no d e b e mantenerse al sujeto en observación
en espera de decidir si se trata de u n a enferme-
dad acidopéptica o de u n a afección vesicular;
esto p u e d e costarle la vida al enfermo.
En otras circunstancias, como en el pacien-
te anciano o en el inmunosupriniido, el grado
de resolución diagnóstica permite establecer la
presencia de una probable peritonitis aguda,
a u n q u e sin p o d e r precisar el origen; en tal caso
se debe indicar una laparotomía diagnóstica, sin
olvidar que p u e d e continuar el progreso de una
anomalía de presentación atípica, como la apen-
dicitis, que p u e d e complicarse con perforación
y sepsis. Estos ejemplos subrayan la dificultad
de tratar a este tipo de enfermos.
 Capítulo 56 ' Abdomen agudo no quirúrgico 353

¿Paciente en riesgo
de tener un problema
Qx oculto?

SI NO

¿Paciente anciano ¿Dolor que precede al vómito?

o que ha recibido ¿íleo en la Rx de abdomen? ¿Vómito?
esteroides? ¿Paciente deshidratado?

Observación cuidadosa
NO SI
Rehidratación

Considere dolor de Descarte un cuadro

¿Deterioro del Resolución
origen cardiotorácico de obstrucción
estado clínico? del dolor
o de pared abdominal intestinal

Cirugía Solicite Rx de tórax

(laparotomía ¿Anormal? ECG y enzimas cardiacas
exploradora) (TGO. DHL. CPK)

¿Dolor abdominal ¿Dolor abdominal

superior? inferior?

¿Dolor en cuadrante
¿Dispepsia? ¿Paciente femenina? ¿Paciente masculino?
superior derecho?

Descarte colecistitis Excluya afección

Descarte enfermedad Excluya enfermedad
o enfermedad
acidopéptica genitourinaria en la próstata
hepática

Fig. 56-1. Algoritmo para evaluación del abdomen agudo no quirúrgico.

COMPLICACIONES el tercio restante requiere hospitalización. El

Las complicaciones se relacionan con la enti-
dad etiológica; pueden variar desde la resolu-
ción espontánea, con la aplicación de medidas
generales de apoyo y analgésicos, como ocurre
en los individuos con contusión o estiramiento
muscular, hasta la muerte en algunos pacientes
con infarto agudo del miocardio.
PRONOSTICO
Se ha observado que dos terceras partes de los
casos experimentan resolución espontánea; sólo
diagnóstico más frecuente en el grupo de edad
de 12 a 30 años es el de apendicitis aguda y en
el grupo de 40 a 50 años el de úlcera duodenal.
Ambos trastornos tienen un curso benigno y se
resuelven con tratamiento médico y quirúrgi-
co. Por otro lado, en el grupo de edad más avan-
zada se aprecia un incremento de la frecuencia
de colecistitis aguda y de obstrucción intestinal;
esto, además de otras condiciones médicas con-
comitantes, hacen que el pronóstico no sea tan
favorable. De las causas médicas de dolor abdo-
minal es posible afirmar que casi todas remiten
con las medidas de apoyo general y con el tra-
tamiento específico de cada una de ellas.
354 Principales síndromes del aparato digestivo
PROFILAXIS
No existe una medida profiláctica específica
aplicable a una condición de origen tan diverso.
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 Sexta
parte

Enfermedades de
hígado y páncreas
 Hepatitis viral
Dr. Armando Díaz Belmont

La h e p a t i t i s viral es la inflamación a g u d a y La infección p o r u n o de estos virus no es

crónica del h í g a d o ocasionada p o r virus. Exis-
ten c u a n d o m e n o s siete tipos de virus que pue-
d e n causar hepatitis viral aguda: A, B, C, D, E,
F y G.
Estos p u e d e n clasificarse según su vía de
transmisión; p o r ejemplo, los transmitidos p o r
vía fecal-bucal son el A y el E y los de transmi-
sión p a r e n t e r a l B, C, D (o delta) y G. Se conoce
la existencia del virus F p e r o aún no se ha ca-
racterizado p l e n a m e n t e .
De los virus de transmisión fecal-bucal se
sabe q u e provocan sólo hepatitis viral aguda y
autolimitada (hasta la fecha no se ha informa-
do un curso c r ó n i c o ) . Los virus de transmisión
p a r e n t e r a l son capaces de evolucionar en for-
ma crónica, según su tasa de cronificación que
d e p e n d e del tipo de virus. Así, 5 a 10% de los
enfermos con infección aguda p o r virus B evo-
luciona hacia la cronicidad; en el caso de virus
C m e n o s de la mitad de las infecciones agudas
tiene u n a evolución crónica. La evolución de la
infección aguda p o r virus delta va ligada a la
infección p o r virus B de la hepatitis (cuadro
57-1).
excluyente de la de otros. La misma vía de trans-
misión hace posible la infección por más de u n o
de los virus de la hepatitis en el mismo sujeto,
con diferentes cuadros clínicos.
Cuadro clínico
Existen diversos cuadros clínicos de curso va-
riable, i n d e p e n d i e n t e m e n t e del a g e n t e viral
causal, que van desde la ausencia total de sínto-
mas hasta un cuadro fulminante, siempre acom-
p a ñ a d o de marcadores serológicos e histopato-
lógicos que señalan d a ñ o celular hepático (cua-
d r o 57-2).
Hepatitis inaparente. Es la q u e cursa asinto-
mática y q u e se detecta en forma casual en exá-
m e n e s de laboratorio en el curso de u n a epide-
mia (hepatitis A y E); también es posible iden-
tificar estos c u a d r o s en forma fortuita en la
hepatitis B, C, delta y G.
Hepatitis aguda sintomática. Presenta p o r lo
general cuatro fases: a) p e r i o d o de incubación,
b) p e r i o d o p r o d r ó m i c o , c) p e r i o d o de estado y
d) periodo de convalecencia.

Cuadro 57-1. Características de los virus de la hepatitis

HAV HBV HCV HDV HEV HFV HCV

Familia Picomav'r Hepadnavi- Flavivi- Viroide/ Calcivi- No se conoce Paramixovi-

ridae rídae ridae virusoides ridae ridae
Cenoma RNA DNA RNA RNA RNÁ No se conoce RNA
Longitud 8.3 3.2 9.4 1.7 7.5 No se conoce No se conoce
Partículas 27 a 22 a 33 a 35 a 32 a No se conoce 150 a
32 nm 42 nm 55 nm 37 nm 34 nm 200 nm
Vía de Fecal-bucal Sangre-semen Sangre Sangre Fecal-bucal No se conoce No se conoce
contagio

357
358 Enfermedades de hígado y páncreas
Cuadro 57-2. Curso clínico de las hepatitis virales
Asintomática
Aguda
Prolongada
Crónica persistente
Crónica activa
Fulminante
Colestásica
1. Periodo de incubación. A n t e r i o r m e n t e se
aplicaba el t é r m i n o p e r i o d o de incubación
corto a la hepatitis viral A y periodo de in-
cubación largo a la hepatitis B. Esto ha cam-
biado; actualmente el concepto de p e r i o d o
de incubación se relaciona en forma direc-
ta con el estado inmunológico del pacien-
te; en general, en la actualidad se acepta
eme el p e r i o d o de incubación de las hepa-
titis virales es de 15 a 160 días. Comienza
en el m o m e n t o mismo del contagio con el
virus y se p r o l o n g a hasta la aparición de los
síntomas y signos; al final de este p e r i o d o
se identifican ya evidencias bioquímicas y
anatomopatológicas de d a ñ o hepático.
2. Periodo p r o d r ó m i c o . Aun c u a n d o en algu-
nos casos la ictericia es la primera manifes-
tación de la hepatitis aguda, en la mayoría
de los pacientes existe un periodo de sínto-
mas inespecíficos; éstos consisten en fe-
brícula, cefalea y la habitual astenia, así
c o m o síntomas gastrointestinales: a n o r e -
xia, náuseas, vómito, r e p u g n a n c i a a los ali-
m e n t o s con grasa y aversión a los olores
fuertes c o m o el del tabaco. Son frecuentes
las manifestaciones respiratorias que seme-
jan un c u a d r o gripal o un catarro c o m ú n .
Varios días antes de la aparición de la
ictericia desaparecen estos síntomas y se pre-
senta coluria; algunos pacientes manifies-
tan d o l o r en el c u a d r a n t e superior d e r e c h o
del a b d o m e n de leve o m o d e r a d a intensi-
dad y en los niños es c o m ú n que se acom-
p a ñ e de vómito.
En este p e r i o d o p u e d e n observarse al-
gunos signos atribuiblcs al depósito de in-
munocomplejos circulantes: urticaria, mial-
gias, artralgias, p ú r p u r a de I lenoch-Schón-
lein, artritis y rara vez glomerulonefritis. Esto
es más frecuente en la hepatitis por virus B.
3. Periodo de estado. Este p e r i o d o se caracte-
riza por la presencia de ictericia que coinci-
de con la desaparición del p r ó d r o m o ; su
intensidad varía de leve (casi impercepti-
ble) hasta ictericia franca a c o m p a ñ a d a de
algunos síntomas de colestasis con prurito,
acolia, coluria, elevación de la fosfatasa alca-
lina, bilirrubina, huellas de rascado, hepa-
tomegaliay, en m e n o s del 10%, e s p l e n o m e -
galia; también se observan adenomegalias y
arañas vasculares. Este p e r i o d o es de corta
duración, p e r o p u e d e alargarse por varias
semanas, sobre todo en la hepatitis viral B.
Se ha fijado el t é r m i n o de seis meses
para eme se resuelva el proceso inflamato-
rio en la hepatitis viral aguda; sin e m b a r g o ,
c u a n d o este periodo se prolonga más tiem-
po es posible un curso crónico de la enfer-
medad, h e c h o frecuente en las hepatitis B,
C, D y G.
Los e x á m e n e s de laboratorio más úti-
les son la bilirrubina sérica, directa e indi-
recta, cuya elevación es lenta (situada p o r
lo general entre 5 y 10 n i g / d l ) y q u e des-
ciende también l e n t a m e n t e ; por su parte,
las aminotransferasas o transaminasas, la
glutamicopirúvica (TGP) o a l a n i n o a m i n o -
transferasa (ALT) y la oxaloacética (TGO)
o aspartatoaminotransferasa (AST) se ele-
van en forma t e m p r a n a y constante en to-
dos los casos v poseen valor diagnóstico; no
obstante, tanto la bilirrubina como la T G O /
AST y la T G P / A L T no tienen valor pronós-
tico y stis límites de elevación no g u a r d a n
relación con la gravedad del d a ñ o celular;
además, el tiempo de normalización es va-
riable y su persistencia y recidiva de dicha
elevación no marca un mal pronóstico ni
una evolución desfavorable. En caso de exis-
tir un curso desfavorable en una hepatitis
viral aguda, éste se manifiesta por deterioro
importante de la función hepática, encefa-
lopatía, edema, ascitis, diátesis hemorrági-
ca y disminución de la hepatomegalia; el
curso fulminante posee una alta mortalidad.
4. Periodo de convalecencia. En esta fase el
paciente se restablece rápidamente, a u n q u e
p u e d e persistir la fatiga; la prolongación de
la astenia, a c o m p a ñ a d a de dolor en el cua-
drante superior d e r e c h o , intolerancia a las
grasas y repugnancia a los olores indica un
s í n d r o m e poshepatitis.
V I R U S A DE LA HEPATITIS (HAV)
La hepatitis viral A representa entre 20 v 2 5 %
de la hepatitis clínica mundial, lo cual es muv
claro en los países del Tercer M u n d o .

Características del HAV
El virus A pertenece al género Enterovirus, fami-
lia Picornavirus. Posee simetría icosaédrica, mide
27 a 32 nm de diámetro y tiene 32 capsómeros
en la superficie de 8 a 12 nm y su estructura
proteica contiene cuatro polipéptidos mayores
en la cápside viral. Su genoma está constituido
por una cadena sencilla de RNA lineal, 8 000 a
8 300 pares de bases. Sólo existe un serotipo de
HAV y no tiene inmunidad cruzada con otros
virus de la hepatitis.
Patogenia
El HAV se localiza en el citoplasma de los hepa-
tocitos y en las células de Kupffer, aunque se ha
detectado también en el bazo, nodulos linfáti-
cos del mesenterio, células glomerulares y célu-
las no epiteliales del intestino. No se ha encon-
trado el HAV en la orina; sin embargo, en la
fase aguda con viremia se excretan partículas
virales por bilis y heces. La etapa de viremia es
muy corta (15 a 20 días). Al entrar en contacto
con el virus por la vía fecal-bucal, éste estimula
la producción de anticuerpos del tipo IgA en la
mucosa intestinal durante el periodo de incu-
bación de la enfermedad y éstos confieren in-
munidad local al intestino para prevenir la re-
infección.
La necrosis hepatocelular es provocada por
el aumento de las enzimas hepáticas después
del aclaramiento del virus en la sangre y es con-
secuencia probablemente de la reacción inmu-
nológica del huésped y no del efecto directo
del virus. La intensidad de la respuesta inmuni-
taria medida por el título de anti-HAV es inde-
pendiente de la gravedad de la enfermedad.
No se ha descrito la existencia de un esta-
do de portador crónico del HAV; una vez infec-
tado el huésped éste es inmune a la reinfección.
Diagnóstico serológico
Durante la infección por HAV tiene lugar una
reacción inmunológica con producción de an-
ticuerpos anti-HAV cuya aparición se observa en
el momento en que desaparecen de las heces
las partículas virales; el título de anticuerpos
alcanza su máximo meses después de la infec-
ción clínica y permanece por largo periodo en
la vida del sujeto. La elevación del anticuerpo
IgM anti-HAV es el primero en aparecer en la
etapa aguda de la enfermedad y su presencia
indica infección reciente; para aparecer el an-
Capítulo 57 • Hepatitis viral 359
ticuerpo IgG anti-HAV como protector y mar-
cador debe padecerse hepatitis viral A.
Cuadro clínico
La hepatitis A es leve en general y a menudo
ataca a la población infantil en la que el cuadro
clínico es anictérico, sólo manifestado por fa-
ringoamigdalitis o gastroenteritis-; en la edad
adulta los cuadros son graves y prolongados.
La ictericia se presenta cuando existe co-
lestasis y es independiente de la necrosis celu-
lar. El cuadro fulminante por virus A ocurre en
baja proporción y tiene una alta mortalidad.
Prevención
En pocos casos se requiere administrar inmu-
noglobulina sérica como profilaxis; solamente
es necesaria la aplicación de ésta en los contac-
tos permanentes con pacientes que sufren he-
patitis viral aguda A.
En la actualidad existe una vacuna que
puede ser de utilidad en la primera infancia.
Por lo regular la aplicación de la vacuna no es
necesaria en zonas con baja prevalencia de in-
fección por virus A ya que la infección aguda
por virus A ocasiona una hepatitis aguda que,
en la mayoría de los casos, evoluciona de mane-
ra favorable.
VIRUS B DE LA HEPATITIS (HBV)
La hepatitis B es una de las causas más frecuen-
tes de enfermedad hepática crónica; 5 a 10%
de los enfermos con hepatitis B aguda desarro-
lla cronicidad.
Características del HBV
El virus B pertenece a la familia Hepadnavirus;
es una partícula esférica de 42 nm de diámetro
cuya superficie está formada por el antígeno
superficial de la hepatitis B (AgHBs) y las pro-
teínas Pre-s; en el interior de la nucleocápside
se encuentra el antígeno central (AgHBc), com-
puesto por una molécula de DNA circular y
parcialmente bicatenario de 3 200 pares de
bases. Además de la partícula viral completa
existen otros tipos de partículas formadas sólo
por el antígeno de superficie con forma esféri-
ca o tubular de 20 nm de diámetro sin ácido
nucleico; no son infecciosas y representan un
exceso de este antígeno.
360 Enfermedades de hígado y páncreas
La partícula viral completa entra en la cé-
lula hepática por fusión de su envoltura con la
membrana plasmática o por endocitosis; se pro-
duce una liberación de las proteínas de super-
ficie y el antígeno central migra hacia el núcleo
de la célula; allí se completa la doble cadena de
DNA mediante la actividad de la DNA-polime-
rasa viral y se forman las moléculas de DNA del
HBV, covalentes, cerradas y circulares, denomi-
nadas cccDNA.
El HBV posee un mecanismo de replicación
complejo que es similar al de los retrovirus, ya
que en él interviene una transcriptasa inversa.
En el genoma del HBV se localizan cuatro
regiones de lectura abierta codificadoras de las
proteínas virales: la S que codifica para el antí-
geno de superficie y las proteínas Pre-S, la C
que codifica el antígeno core y el antígeno e,
AgHBe, la P para codificar la DNA-polimerasa y
la actividad de la transcriptasa inversa, y final-
mente la X que codifica la proteína X regula-
dora de la replicación viral.
En el antígeno superficial AgHBs se encuen-
tra una serie de determinantes antigénicas, una
llamada a, común a todos los subtipos, y dos
pares alelos denominados d/y y w/r que con-
forman el subtipo serológico del antígeno de
superficie (adw, adr, ayw y ayr). La importancia
de estos subtipos radica en su distribución geo-
gráfica.
El HBV se localiza en sangre, saliva, orina,
líquido seminal, células mononucleares perifé-
ricas y en los hepatocitos.
Patogenia
El HBV no es citopático; se sabe que en la reac-
ción durante una hepatitis aguda por virus B se
expresan clonas de células T específicas para el
AgHBe que están restringidas por el sistema
HLA de clase 1; se considera que la respuesta
inmunitaria del paciente infectado es la causan-
te de la expresión de antígenos virales en el te-
jido hepático y que también determina el curso
de la hepatitis viral aguda (fig. 57-1, color).
Diagnóstico serológico
El diagnóstico serológico de la hepatitis aguda
por virus B se realiza al identificar el antígeno
de superficie y el anticuerpo IgM contra el an-
tígeno core, Anti-HBc. El AgHBs aparece en la
sangre seis semanas después de la infección y
permanece durante tres a seis meses en la he-
patitis aguda resuelta. Si el AgHBs persiste el
paciente se convierte en portador o la hepatitis
en crónica. La seroconversión en una hepati-
tis B aguda ocurre a los tres meses después de
los primeros síntomas y da paso al anti-HBs.
Los niveles de anti-HBs son bajos en la re-
cuperación y confieren inmunidad (son altos
después de la aplicación de la vacuna). El antí-
geno e, AgHBe se detecta en forma transitoria
en la fase aguda y su duración es similar a la del
AgHBs; sin embargo, la duración prolongada
indica evolución hacia la cronicidad, infección
y replicación viral.
Otro marcador de infección aguda por HBV
es el anticuerpo IgM anti-HBc y su persistencia
implica cronicidad.
La presencia del anticuerpo IgG Anti-HBc,
simultánea con el anticuerpo anti-HBs, sugiere
infección anterior por HBV. La identificación
del anticuerpo IgG anti-HBc, sin que se detecte
anti-HBs, indica infección viral persistente.
Cuadro clínico
El curso de la hepatitis B suele ser anictérico,
con episodios subclínicos y estado de portador
crónico.
El cuadro agudo es más grave que el de una
HVA, es autolimitado y dura menos de cuatro
meses.
La posibilidad de presentar manifestaciones
extraarticulares se debe a enfermedad por in-
munocomplejos con el AgHBs, que se acompa-
ña de consumo del complemento sérico.
El curso fulminante por HBV se relaciona
probablemente en las primeras cuatro semanas
con la presencia de clonas citotóxicas específi-
cas que producen necrosis masiva de hepatoci-
tos. Es frecuente también en la hepatitis por
HBV con curso fulminante la sobreinfección por
otros tipos de virus de la hepatitis.
Prevención
La vacuna antihepatitis B es efectiva hasta en
90 a 95% de los sujetos sanos y en 40 a 60% de
los pacientes inrnunocomprometidos, por lo que
se recomienda aplicar a toda la población que
tenga contacto con material sanguíneo y de alto
riesgo; se sugiere una dosis mensual por tres
meses y refuerzo a los cinco años.
VIRUS C DE LA HEPATITIS (HCV)
El virus C de la hepatitis es de reciente identi-
ficación y se cree que es el agente causal de la

mayoría de las hepatitis no A no B postransfu-
sionales.
Características del HCV
Posiblemente la cantidad de virus C que se
encuentra en la sangre es muy pequeña y, pese
a los esfuerzos para su caracterización molecu-
lar, ésta no se ha podido aclarar; sin embargo,
desde su descubrimiento en 1989 se ha avanza-
do en el conocimiento de sus estructuras genó-
mica y fisicoquímica. Se ha clasificado así entre
los virus de la familia Flavivirus y es semejante
también a Pestivirus. El HCV contiene un geno-
ma RNA formado por una molécula lineal y
monocatenaria con 9 400 nucleótidos; este ge-
noma viral contiene una región única de lectu-
ra abierta y tiene una capacidad codificadora
para un polipéptido viral precursor de 3 000
aminoácidos.
El HCV tiene una gran diversidad viral: se
han descrito en distintas partes del mundo va-
riantes del HCV. Hasta el momento se han re-
conocido seis grupos de genomas de HCV. En
el grupo 1 se engloban los genotipos la, que se
han aislado en Estados Unidos y en algunas
zonas de Europa, y el Ib, que es prevalente en
Japón.
Patogenia
El genoma del HCV es una molécula de RNA
con polaridad positiva que no se replica a tra-
vés de un intermediario del DNA, por lo que el
HCV no es capaz de integrarse al genoma de la
célula. Por tanto, el curso crónico de la infec-
ción por HCV no se basa en la persistencia del
genoma viral en el hepatocito.
La lesión de las células hepáticas es proba-
blemente mediada por el sistema inmunológico.
El HCV tiene una amplia variabilidad ge-
nética que influye en la codificación de las pro-
teínas de la envoltura, lo cual le confiere habi-
lidad para escapar del sistema inmunológico;
por otra parte, también le confiere una capaci-
dad diversa de virulencia entre los distintos se-
rotipos, lo que explica la evolución clínica de la
hepatitis por virus C (desde una infección asin-
tomática hasta una hepatitis fulminante), la
progresión a la cronicidad y las distintas reac-
ciones con diferentes alternativas terapéuticas.
Se sabe además que el mismo paciente puede
ser infectado por diferentes genotipos, lo cual
modifica el cuadro clínico de la hepatitis por
virus C.
Capítulo 57 • Hepatitis viral 361
La vía de transmisión más frecuente es la
postransfusional (sangre y sus derivados), así
como la parenteral en toxicómanos; otras vías
de inoculación del HCV son también la trans-
misión vertical y la sexual. Asimismo se han
descrito anticuerpos contra HCV en una gran
proporción de casos de hepatitis esporádica.
Diagnóstico serológico
Se han desarrollado distintas pruebas serológi-
cas para la detección de anticuerpos contra el
HCV, que se clasifican de acuerdo con su apari-
ción; así, las primeras en aparecer fueron las
llamadas de primera generación que utilizan la
proteína viral c-100 mediante la técnica de
ELISA.
La sensibilidad y especificidad de esta prue-
ba no es muy alta y genera datos falsonegativos
y falsopositivos con mucha frecuencia; sin em-
bargo, es útil para realizar estudios epidemioló-
gicos de prevalencia en infecciones por virus C
de la hepatitis.
Las pruebas de segunda generación em-
plean proteínas de la nucleocápside. Los de la
tercera generación usan péptidos sintéticos que
representan a epitopos virales inmunodominan-
tes; ambas pruebas han permitido aumentar la
sensibilidad y especificidad del diagnóstico se-
rológico para el virus C de la hepatitis.
El marcador más sensible de infección por
HCV es la identificación del RNA viral median-
te las técnicas de amplificación genética reac-
ción en cadena de polimerasa (PCR, del inglés
Polymerase-Chain-Reaction). Esta técnica ha podi-
do demostrar la presencia de viremia pocos días
después de la exposición al virus y permite, aun
antes de la elevación de las transaminas y la
detección de anticuerpos específicos, formular
el diagnóstico de infección por virus C de la
hepatitis.
Cuadro clínico
Los casos de hepatitis esporádica tienen un
curso más benigno en comparación con los
adquiridos por vía parenteral o postransfusio-
nal. Casi todos los casos de infección por HCV
son asintomáticos; 10 a 15% tiene ictericia y 50%
evoluciona hacia la cronicidad; por último, 20%
de los pacientes con infección crónica por HCV
desarrolla cirrosis en cinco años.
La infección por HCV en los primeros esta-
dios parece más benigna que una infección por
HBV; no obstante, posee una evolución más
362 Enfermedades de hígado y páncreas
rápida, más agresiva y de peor pronóstico que
la infección por HBV. La infección por HCV se
ha vinculado muy a menudo con el desarrollo
de carcinoma hepatocelular.
Prevención
El desarrollo de una vacuna implica varias difi-
cultades. Por ejemplo, no se han identificado
las regiones internas del HCV que son neutra-
lizantes y capaces de inducir anticuerpos que
bloqueen al virus debido al grado de diversidad
genética que presentan las variantes del HCV;
esto dificulta la identificación de las regiones
antes señaladas. Además, debe considerarse la
posibilidad de que no exista inmunidad cruza-
da con las diferentes variantes genotípicas del
HCV. Por lo tanto, en la actualidad no existe
una vacuna protectora de la infección por el
virus C de la hepatitis.
VIRUS D DE LA HEPATITIS (HDV)
Agente delta
I.a infección por HDV exige que el sujeto sea
portador del AgHBs, lo cual supone una sobre-
infección o una coinfección; por esta razón al
virus delta o agente delta se lo considera un virus
defectivo, viroide o virusoide.
Características del HDV
La partícula viral tiene simetría esférica, mide
35 a 37 nm de diámetro y su envoltura está for-
mada por el AgHBs. La nucleocápside está cons-
tituida por una proteína, codificada por el vi-
rus Agí ID, que contiene una molécula de RNA
circular monocatenario de 1.7 kilobases.
El mecanismo de replicación del virus del-
ta se denomina círculo rodante, ya que produ-
ce genómicas y antigenómicas que dan lugar a
la creación de proteínas virales para formar
nuevas moléculas virales mediante una activi-
dad ribosímica.
Patogenia
En la infección por HDV la fase aguda de la
enfermedad es provocada por el efecto citopá-
tico directo del virus delta, lo cual es causa de
lisis hepatocelular.
Durante la infección crónica el daño es
ocasionado por la reacción inmunitaria del su-
jeto infectado (también durante este periodo
se han detectado autoanticuerpos). Sin embar-
go, hay que tener en cuenta que la infección
por virus delta siempre está presente en la in-
fección por virus B, es decir, se suman los meca-
nismos patógenos de ambos virus.
Diagnóstico serológico
En la infección por HDV se distinguen dos si-
tuaciones: coinfección y sobreinfección. Esto
marca diferencias en el diagnóstico serológico.
En la coinfección se produce una infección si-
multánea de HBV y HDV. En una sobreinfec-
ción el virus delta infecta a un portador cróni-
co de AgHBs.
En la coinfección se identifica la presencia
de AgHBs y de anti-HBc, IgM, como marcado-
res de la infección por virus B; se detecta tam-
bién anticuerpo IgM anti-HD y AgHD, tanto en
el suero como en el hígado; si la evolución es
favorable, el antígeno y el anticuerpo IgM del
HDV desaparecen rápidamente y sólo queda el
anticuerpo IgC antidelta como marcador de una
infección por HDV. Cuando evoluciona hacia
la cronicidad los marcadores que se identifican
son, en el hígado, el antígeno delta y, en el
suero, el anticuerpo IgM antidelta.
En caso de una sobreinfección no se detec-
tan marcadores de HBV aguda, sólo LIDV agu-
da; sin embargo, el pronóstico es mucho más
grave y un alto porcentaje de los enfermos evo-
luciona hacia la cronicidad; en ellos se mantie-
ne positivo el antidelta de tipo IgM y el RNA
viral en el suero y en el hígado.
Cuadro clínico
En el curso clínico debe diferenciarse la coin-
fección de la sobreinfección; en la primera
ambas infecciones, B y D, evolucionan hacia la
curación; la segunda muestra cuadros clínicos
graves, con mayor frecuencia de curso fulminan-
te, y elevada tasa de cronicidad.
El cuadro clínico es indistinguible de una
infección por HBV y en algunas ocasiones, ante
elevación bifásica de las transaminasas, la segun-
da elevación se debe al efecto de la infección
por el virus D de la hepatitis.
El desarrollo de carcinoma hepatocelu-
lar es menos frecuente en la sobreinfección;
cuando ésta se presenta en un hígado cirrótico
por HBV, la descompensación y la falla de la
función hepática se acompañan de alta morta-
lidad.

Prevención
El HDV no es capaz de infectar a un sujeto in-
mune a infección por HBV; por lo tanto, al
vacunar a la población de alto riesgo contra
el HBV se protege contra el virus D de la hepa-
titis.
En la actualidad no existe vacuna para el
virus delta.
VIRUS E DE LA HEPATITIS (HEV)
El HEV es el causante de la hepatitis no A no B
de transmisión fecal-bucal y produce una infec-
ción similar a la del HAV; no evoluciona hacia
la etapa crónica de la enfermedad.
Características del HEV
Se ha clasificado dentro de la familia de los
Calcivirus con tamaño de 32 a 34 nm de diáme-
tro, forma esférica sin envoltura y su genoma
está constituido por una molécula de RNA
monocatenario de 7.5 Kb. La proteína no es-
tructural más importante es la que codifica una
actividad RNA-polimerasa. El HEV es muy lábil
a la congelación y descongelación.
Patogenia
Es posible que los mecanismos patogénicos que
utiliza el HEV correspondan a la acumulación
de virones en el tejido hepático con efecto cito-
pático directo; también participa la reacción del
sistema inmunológico del huésped.
Diagnóstico serológico
El mecanismo ideal para efectuar el diagnósti-
co es la demostración del HEV por microscopía
electrónica en las heces fecales o en suero de
los sujetos con HEV aguda, si bien este método
es complejo. Por ello se han desarrollado prue-
bas basadas en la detección de anticuerpos IgG
e IgM anti-HEV.
En fecha reciente se ideó la técnica Wes-
tern-blot, que utiliza proteína de fusión deriva-
da del HEV; con esta prueba se detectan anti-
cuerpos anti-HEV en suero en la fase aguda y
en la convalecencia. El marcador más sensible
de HEV es la identificación del genoma viral
mediante la reacción en cadena de la polime-
rasa (PCR).
Capítulo 57 • Hepatitis viral 363
Cuadro clínico
El cuadro clínico se ha determinado con base
en los antecedentes epidemiológicos de epide-
mias localizadas en México y Birmania. Se ha
establecido así que la infección puede ocurrir
con cuadros asintomáticos en la infancia y que
la infección se hace manifiesta, de modo simi-
lar a una HVA agtida, entre los adultos. La fre-
cuencia de casos intrafamiliares es más baja que
en la hepatitis por virus A.
El curso fulminante evidencia una tasa alta
entre las mujeres embarazadas, con mortalidad
mayor del 20%, lo cual contrasta con la pobla-
ción general en la que el curso fulminante se
observa sólo en 0.5 a 3 por ciento.
No se conoce curso crónico de la hepatitis
por virus E.
Prevención
Hasta el momento, y en virtud de la reciente
caracterización del HEV, no se dispone de una
vacuna ni de gammaglobulina hiperinmune
específica.
VIRUS F DE LA HEPATITIS (HFV)
Los cuadros de hepatitis viral con marcadores
negativos (no A, no B, no C, no D y no E) die-
ron la pauta para pensar en otro virus de la
hepatitis como causa de éstos, cuyos anteceden-
tes señalan como vías de contagio la parenteral
o la postransfusional. Se le denominó infección
HFV.
Características del HFV
Es posible que el HFV sea una variante mutan-
te del HBV, mutación que se localiza en la re-
gión X del genoma viral; esta región se caracte-
riza por tener actividad de transcriptasa y regu-
la la replicación viral. A este imitante del HBV
se le llama silente porque no induce la forma-
ción de marcadores inmunoserológicos de HBV;
sin embargo, se ha demostrado la presencia de
marcadores inmunológicos en el citoplasma de
los hepatocitos de AgHBs y AgHBc, que supo-
nen replicación viral y expresión de DNA viral
del virus B de la hepatitis.
Patogenia
Se desconoce con precisión, aunque varios es-
tudios revelan que posiblemente el daño con
364 Enfermedades de hígado y páncreas
inflamación y necrosis de los hepatocitos sea
mediado por la reacción inmunitaria.
Diagnóstico serológico
Las técnicas de PCR en suero y tejidos son de
enorme utilidad para determinar y confirmar
la existencia del HFV, si bien no se dispone
actualmente de un estudio epidemiológico para
conocer su prevalencia.
Cuadro clínico
Los hallazgos de infección por HFV se han re-
lacionado con cuadros de hepatitis aguda, cró-
nica y cirrosis hepática, sin poder definir aún el
curso clínico de estos cuadros.
Prevención
No es posible todavía conocer la manera de
prevenir la infección por virus F de la hepatitis.
VIRUS G DE LA HEPATITIS (HGV)
Es probable que se trate de una infección por
Paramixovirus que provoca una hepatitis con
células gigantes.
Características del HGV
El HGV es quizás un Paramixovirus, con diáme-
tro de 150 a 200 nm y cápside de 12 a 17 nm;
mediante electromicroscopia se han identifica-
do en el tejido hepático partículas espirales,
vinculadas con membranas, de 150 a 200 nm,
junto con estructuras virales, filamentosas, de
14 a 17 nm. Estas características son similares a
las de los paramixovirus. Su genoma está con-
formado por una sola cadena de RNA depen-
diente de RNA-polimerasa.
Patogenia
La relación de los paramixovirus y los cuadros de
hepatitis sincitial con la formación de células gi-
gantes multinucleadas se ha implicado en los ca-
sos de HGV, aunque la patogenia no se ha des-
crito aún ni tampoco las posibles vías de contagio.
Diagnóstico serológico
la ausencia de marcadores serológicos para
los diferentes tipos de virus de hepatitis ha-
cen sospechar la infección por virus G de la
hepatitis.
Cuadro clínico
En los pocos casos descritos de infección por
HGV se ha documentado hepatitis viral G agu-
da, colestásica (con pródromos idénticos a los
que se presentan en otras infecciones por virus
de la hepatitis), hepatitis crónica persistente con
elevación intermitente de las transaminasas,
episodios de ictericia y positividad de los anti-
cuerpos antinucleares y antimúsculo liso, con
grave ataque al estado general y alta tasa de
mortalidad.
Prevención
No se conoce ninguna medida profiláctica para
evitar el contagio de la infección por el virus G
de la hepatitis.
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 Hepatitis crónicas
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela

INTRODUCCIÓN últimas décadas y las causas propuestas por un

Bajo este concepto se incluye un grupo de he-
patopatías que tienen como característica co-
mún una evolución continua, sin remisión,
durante un tiempo no menor de seis meses.
Los avances recientes en el conocimiento
de estas enfermedades han obligado a propo-
ner una serie de cambios relacionados en par-
ticular con su clasificación, la necesidad de
abandonar términos y denominaciones anterio-
res (cuadro 58-1) y la exclusión de enfermeda-
des que se consideraban en este rubro, como la
lesión por alcohol, la enfermedad de Wilson y
otras.
El médico general debe conocer de modo
global estas hepatopatías crónicas y las conduc-
tas diagnósticas y terapéuticas que se adoptan
en los enfermos que las padecen.
La frecuencia de las hepatitis crónicas no
se conoce en México. Aunque en la bibliogra-
fía médica y en muchos textos aún persiste la
clasificación propuesta en 1968, cada día es más
aceptada la que toma en consideración la causa
de la enfermedad. En el cuadro 58-1 se puede
consultar la clasificación empleada en las dos
grupo de expertos en 1994. Es importante se-
ñalar que las razones aducidas por los estudio-
sos del tema para estos cambios escapan a los
objetivos de este capítulo.
HEPATITIS CRÓNICA VIRAL
Definición
Es una infección primaria del hígado provoca-
da por agentes virales diversos.
Generalidades
En el capítulo previo se señalaron los virus que
más comúnmente ocasionan daño agudo o cró-
nico al hígado; allí se mencionaron asimismo
su nomenclatura, frecuencia, clasificación, pa-
togenia, epidemiología y cuadros clínicos. No
se insistirá más en estos aspectos para evitar re-
peticiones.
A continuación se describen algunos ele-
mentos que en la opinión del autor deben co-
nocerse acerca de las hepatitis producidas por
estos agentes.

Cuadro 58-1. Clasificación de las hepatitis crónicas
1968
Hepatitis crónica lobulillar
Hepatitis crónica persistente
Hepatitis crónica activa
(Con actividad moderada
o intensa y con necrosis)
Causas
Debe considerarse en primer término que los
Clasificación únicos virus hasta ahora conocidos capaces de
etiológica, 1994
producir daño crónico son los virus B, C y D,
Viral (virus B, C, D)
que también pueden ocasionar cirrosis, carci-
noma hepatocelular y muerte.
Autoinmunitaria
Los virus A, E y F únicamente provocan
Por medicamentos y
agentes químicos
hepatitis virales agudas. El virus A produce he-
Criptogénica
patitis de curso benigno y autolimitado; sólo
excepcionalmente desencadena hepatitis fulmi-
365
366 Enfermedades de hígado y páncreas
n a n t e , la cual tiene alta mortalidad. El virus E
también p r o d u c e u n a lesión benigna con pron-
ta remisión, salvo en mujeres embarazadas, en
las q u e ocasiona con frecuencia hepatitis fulmi-
n a n t e con elevada mortalidad maternofetal.
Frecuencia
La frecuencia exacta de las infecciones p o r vi-
rus B, C o D no se conoce con exactitud en
México.
Ciertos informes permiten s u p o n e r que, al
igual q u e en Estados U n i d o s , el 0.5% de la
población general es p o r t a d o r a del virus B. Se
sabe q u e en todo el m u n d o existen posiblemen-
te más de 300 millones de portadores del virus
B. Sin e m b a r g o , lo más importante es conocer
que sólo del 5 al 10% de todas las hepatitis agu-
das p o r virus B evoluciona hacia la cronicidad y
hacia otras complicaciones. En la figura 58-1 se
ilustra la evolución de los casos de infección
crónica.
T a m p o c o se conoce la frecuencia exacta de
la hepatitis C. C o m o ya se m e n c i o n ó en el capí-
tulo anterior, esta variedad de hepatitis es co-
m ú n en politransfundidos, hemofílicos y toxi-
cómanos; su vía de transmisión principal es la
sanguínea y su curso es más grave en general
que las otras variedades. En efecto, el 50% de
los casos de hepatitis aguda evoluciona a la cro-
nicidad y el 20% de éstos a complicaciones como
la cirrosis, carcinoma hepático, o ambos.
La hepatitis p o r virus D, siempre vinculada
con el virus B, ocurre p o r dos formas: sobrein-
fección y coinfección. Esta última pocas veces
evoluciona a la cronicidad; en cambio, la pro-
vocada p o r sobreinfección evoluciona a hepati-
Infección persistente
Hepatitis
Portador
crónica
Carcinoma
Cirrosis
hepatocelular
Muerte
Fig. 5 8 - 1 . Infección crónica por virus B.
tis crónica en 5% de los casos y, al igual que en
otras variedades de hepatitis crónicas, estos
casos p u e d e n llegar a d e s a r r o l l a r cirrosis y
cáncer.
A n a t o m í a patológica
Las alteraciones anatomopatológicas de las he-
patitis crónicas poco difieren de las que se pre-
sentan en las hepatitis y en las infecciones cró-
nicas. Desde hace varios años se ha t o m a d o
como rasgo distintivo la existencia o ausencia
de alteración a nivel de la placa limitante. Si
existe, se le d e n o m i n a hepatitis crónica activa
(HCA); si la placa está i n d e m n e se le llama
hepatitis crónica persistente (HCP). En el pri-
mer caso la evolución es casi siempre desfavo-
rable, por lo regular hacia la cirrosis; en el se-
g u n d o , la evolución es favorable con posibilida-
des de regresión a la normalidad.
En fecha reciente se puso en duda la vera-
cidad de los conceptos anteriores. Varios hechos
así lo señalan. Por ejemplo, la hepatitis crónica
persistente por virus C tiene mal pronóstico;
como se m e n c i o n ó , frecuentemente evolucio-
na a hepatitis crónica activa y a cirrosis. Tam-
bién se sabe que en muchos casos de hepatitis
por virus C es muy difícil diferenciar histológi-
c a m e n t e la HCA de la hepatitis crónica persis-
tente.
Patogenia
A pesar de los avances es m u c h o lo q u e se igno-
ra respecto de los mecanismos a través de los
cuales los virus p r o d u c e n d a ñ o crónico; más
a ú n , no se sabe p o r q u é en u n o s individuos
provoca lesión crónica y en otros no.
Cuadro clínico
El cuadro clínico en la mayoría de los casos es
el mismo que el de u n a hepatitis aguda; de
h e c h o , casi todas las hepatitis crónicas tienen
su inicio en una hepatitis aguda. Ya se descri-
bieron en el capítulo anterior las característi-
cas del cuadro clínico y también se indicó q u e
se trata de una hepatitis crónica c u a n d o el cua-
dro clínico se prolonga más allá de seis meses.
Es difícil que las hepatitis virales crónicas
p u e d a n distinguirse e n t r e sí por sus rasgos clí-
nicos. El cuadro clínico es similar en las dife-
rentes variedades. En general, los síntomas son
m o d e r a d o s e inespeciTicos; el más c o m ú n es la
fatiga intermitente, la náusea v la hiporexia; el

malestar general y abdominal son también
habituales. La aparición de síntomas o sig-
nos de insuficiencia hepática, hipertensión
portal (o ambas) denota progresión de la en-
fermedad.
En pocas ocasiones la evolución es rápida
(menos de seis meses, con muchos síntomas o
signos); en otras, por el contrario, los síntomas
son mínimos y el diagnóstico se establece en
forma accidental durante la investigación del
estado de salud de la persona o en la búsqueda
de otras enfermedades.
Diagnóstico
Con los métodos recomendados para la identi-
ficación de las hepatitis virales agudas, el diag-
nóstico de las hepatitis crónicas puede estable-
cerse en la mayor parte de los casos. En la ac-
tualidad no basta con establecer el diagnóstico;
es imperativo identificar el virus y también su
tipo. Lo anterior se logra con una buena histo-
ria clínica, pruebas de funcionamiento hepáti-
co y con la identificación de los marcadores
serológicos de los virus.
El médico general debe estar muy alerta y
sospechar la posibilidad de una hepatitis cróni-
ca si el paciente tiene marcadores positivos para
los virus B, C o D y, sobre todo, si la evolución
no es la de una hepatitis viral aguda clásica. En
estos casos es esencial descubrir la presencia de
marcadores virales de cronicidad y, en caso
necesario, recurrir a la biopsia de hígado. En la
figura 58-2 se muestran las alteraciones caracte-
rísticas de los pacientes con hepatitis viral cró-
nica por virus B y C.
Por virus C
Hepatitis crónica
Anti-HCV
Segunda generación
Meses Años
Fig. 58-2. Marcadores virales en hepatitis crónicas.
Capítulo 58 • Hepatitis crónicas 367
Diagnóstico diferencial
En muchas ocasiones debe establecerse el diag-
nóstico diferencial con las causas no virales de
hepatitis crónica que se tratan a continuación.
Tratamiento
Ante un diagnóstico probable o confirmado de
hepatitis viral crónica el médico general debe
enviar al paciente al gastroenterólogo o, mejor
aún, al hepatólogo.
Muchos son los medicamentos que se han
utilizado en el tratamiento de estas hepatopa-
tías, aunque por desgracia ninguno ofrece re-
sultados del todo satisfactorios. Se han probado
algunos antivirales, como es el caso de los nu-
cleósidos sintéticos (aciclovir, foscarnet, arabi-
nósido de adenina, cianidanol y dideoxinu-
cleótidos); todos los resultados hasta ahora
obtenidos son más bien desalentadores y algu-
nos muy discutibles. Resultados semejantes o
quizás un poco menos pesimistas han proveni-
do de los inmunomoduladores, como los inter-
ferones a, y en casos de hepatitis por virus C
VD.
Complicaciones
Ya se mencionó la evolución natural de estas
hepatopatías.
Pronóstico
A pesar de los avances en el conocimiento de
los virus, el pronóstico en estos casos es en ge-
Por virus B
Secuencia de eventos
HBV DNA en hígado Libre Integrado
HBV DNA en suero
HBsAC
Anti-HBC
IgM Anti-HBC
Heterotípico Anti-HBC
Semanas Años
Tiempo después de exposición
368 Enfermedades de hígado y pan
neral un tanto desalentador, aunque se espera
que esto cambie en poco tiempo.
Profilaxis
La profilaxis primaria es la misma que se ha
mencionado a propósito de las hepatitis virales
agudas. Los pacientes con hepatitis crónicas,
particularmente si se demuestra que existe re-
plicación viral y signos de actividad del proce-
so, deben ser considerados con alto riesgo de
contagio y deben, por tanto, tomarse medidas
extremas para evitar que ello suceda.
HEPATITIS CRÓNICA
AUTOINMUNITARIA
Definición
Bajo esta denominación se incluye un grupo
heterogéneo de casos que tienen como rasgos
característicos la ausencia de virus u otros agen-
tes etiológicos conocidos, la presencia de alte-
raciones inmunológicas diversas y la reacción
al tratamiento con esteroides o inmunosupre-
sores (o ambos).
Generalidades
Waldestron describió por primera vez esta enti-
dad en 1950. A lo largo de los años se le ha
conocido bajo diversos seudónimos: hepatitis
lupoide, enfermedad hepática en mujeres jóve-
nes, cirrosis activa juvenil, cirrosis disproteiné-
mica, y otros.
En virtud de que es frecuente encontrar
casos de esta afección en la práctica clínica,
resulta conveniente conocer sus características
y precisar las conductas diagnósticas y terapéu-
ticas que se deben adoptar.
Frecuencia
Aproximadamente una tercera parte de los ca-
sos de hepatitis crónicas corresponde a la varie-
dad autoinmunitaria.
Clasificación
Algunos autores agrupan esta hepatitis de acuer-
do con los anticuerpos predominantes. Los más
frecuentes son antinucleares o antiactina, anti-
LKM1 y anti-SLA.
Causas
No se conocen.
Anatomía patológica
Las alteraciones son semejantes a las que se
presentan en las hepatitis virales. Es común
observar necrosis en placas de grado modera-
do a grave y necrosis lobular.
Patogenia
No se conoce.
Cuadro clínico
La hepatitis autoinmunitaria se presenta más a
menudo en mujeres jóvenes. La relación mu-
jer-varón es de 7-8:1. Habitualmente se inicia
entre la tercera y cuarta décadas de la vida, pero
se han informado los casos de sujetos de un año
y ancianos de 80. La mayoría de los pacientes
tiene un principio insidioso, pero en un 30 a
40% tal principio puede ser brusco, similar al
de una hepatitis agtida viral. La amenorrea no
es frecuente y puede relacionarse con diversos
padecimientos autoinmunitarios hasta en 40%
de los casos.
La elevación de aminotransferasas séricas
y de los niveles de gammaglobulina son los
hallazgos bioquímicos más comunes. Por lo
general los pacientes muestran títulos elevados
de autoanticuerpos. Como se mencionó antes,
son tres los tipos más frecuentes: anticuerpos
antinucleares y los antiactina, anticuerpos mi-
crosomales contra hígado y riñon (anti-LKMl)
y anticuerpos a antígenos solubles hepáticos
(SLA).
Diagnóstico
A continuación se enumeran los criterios diag-
nósticos establecidos por un grupo de expertos
en 1993:
1. Histológicos: necrosis en placas de grado
moderado a grave, necrosis lobular
2. Bioquímicos: elevación de aminotransfera-
sas mayor respecto de la fosfatasa alcalina.
Elevación de 1.5 o más de globulinas tota-
les, gammaglobulinas o de IgG
3. Autoanticuerpos elevados arriba de 1:80.
Antinucleares, antiactina, SLA o anti-LKMl
4. Marcadores de hepatitis virales negativos

5. Ausencia de causas de daño hepático, como
alcohol y medicamentos, o de padecimien-
tos como la deficiencia de antitripsina a.\ o
de enfermedad de Wilson.
Diagnóstico diferencial
Los padecimientos o hepatopatías con los que
debe establecerse el diagnóstico diferencial son
las hepatitis virales y las enfermedades o pade-
cimientos ya mencionados (deficiencia de anti-
tripsina a1o enfermedad de Wilson).
Tratamiento
El tratamiento es competencia del gastroente-
rólogo o del inmunólogo ya que los mejores
resultados se obtienen con la terapéutica inmu-
nosupresora.
Con excepción de los pacientes con citope-
nia, la mejor opción es la combinación de pred-
nisona y azatioprina. La dosis inicial de predni-
sona es de 30 mg al día por tres meses y se re-
duce después a 10 mg al día. La dosis de azatio-
prina es de 1 mg/kg/día. El tiempo que debe
prescribirse este tratamiento, así como la tera-
péutica de mantenimiento, depende de cada
caso y de la experiencia del especialista.
Complicaciones
Algunos sujetos desarrollan cirrosis.
Pronóstico
En pacientes no tratados la sobrevida a cinco y
10 años es de 30 y 27%, respectivamente. Con Causas
el tratamiento mencionado y el uso correcto de Ya se señaló que muchos fármacos y productos
las pruebas biológicas, el pronóstico ha mejora- químicos pueden propiciar hepatitis aguda o
do de modo notable en fechas recientes.
Profilaxis
No existe.
HEPATITIS CRÓNICA POR
MEDICAMENTOS Y AGENTES
QUÍMICOS
Definición
Es la hepatitis producida por medicamentos o
agentes químicos.
Capítulo 58 ' Hepatitis crónicas 369
Generalidades
Sólo se abordan algunos conceptos generales
para esta variedad de hepatitis. Las limitacio-
nes de espacio y sobre todo los objetivos de este
capítulo impiden que se trate con detalle.
Hoy en día, con la cantidad de compuestos
y sustancias naturales y sintéticas disponibles
(que se incrementa en cientos o miles cada
año), el personal dedicado al cuidado de la salud
debe estar muy alerta pues, teóricamente, cual-
quier agente por vía oral, inhalado o absorbido
a través de la piel, puede ocasionar daño hepá-
tico.
Casi todos los medicamentos producen
daño agudo, pero son muchos también los que
lesionan de manera crónica al hígado. En tér-
minos generales, la lesión se produce pocos días
o semanas después de la ingestión del agente
(excepcionalmente, al cabo de varios meses).
Frecuencia
Cada día se informan más y más casos de pro-
ductos que provocan daño hepatocelular, mu-
chos de ellos de uso cotidiano como los analgé-
sicos, algunos antibióticos y muchos compues-
tos químicos de uso rutinario en la industria y
en el hogar. El médico en particular debe estar
al tanto de esto.
Clasificación
No existe una clasificación de esta variedad de
hepatitis.
daño crónico; entre las hepatopatías más fre-
cuentes desencadenadas por medicamentos fi-
guran hepatitis crónica, granulomatosa, fibro-
sis, daño vascular, hiperplasia o neoplasia, y
muchas otras.
Anatomía patológica
Las alteraciones que pueden ocasionar algunos
fármacos o sustancias químicas son muy diver-
sas y comprenden una amplia variedad de le-
siones que van desde el daño mínimo (ultra-
microscópico) hasta la necrosis completa de la
glándula.
370 Enfermedades de hígado y páncreas

A continuación, y sólo a manera de ejem- Tratamiento

plo, se listan algunos fármacos y la altera-
ción que producen más comúnmente (cuadro
58-2).
Patogenia
Se desconoce el mecanismo preciso de toxici-
dad de varios agentes. El daño potencial de un
medicamento sobre el hígado debe investigarse
y reevaluarse constantemente, en especial en
pacientes que toman varios fármacos.
Cuadro clínico
No existe un cuadro clínico característico. En
muchas ocasiones el daño es mínimo, las mani-
festaciones nulas y las alteraciones bioquímicas
discretas. En algunos casos el cuadro es seme-
jante al de una hepatitis autoinmunitaria, con
alteración incluso de algunos de los marcado-
res de autoinmunidad. En otros están presen-
tes los signos diversos de una cirrosis.
Diagnóstico
Ante un caso de hepatitis o de diferentes alte-
raciones a nivel hepático o en las pruebas de
funcionamiento hepático, siempre debe averi-
guarse si el paciente ingirió fármacos o si se
expuso a productos químicos. Las pruebas de
función hepática y la biopsia del hígado son de
indudable utilidad en el diagnóstico de estos
casos.
El diagnóstico diferencial se debe estable-
cer respecto de las hepatitis ya mencionadas en
este capítulo.
Cuadro 58-2. Medicamentos y lesiones hepáticas
Fjrmjco Lesión
No existe tratamiento específico. En todos los
casos se impone la suspensión inmediata del
fármaco y, si las lesiones son irreversibles, el
tratamiento debe aplicar medidas de sostén.
Complicaciones y pronóstico
Varía en cada caso.
HEPATITIS CRÓNICA
CRIPTOGENICA
Existe un porcentaje muy variable de casos en
los que no es posible precisar el diagnóstico; esto
obliga a stiponer, a falta de mejor diagnóstico,
que se trata de una hepatitis criptogénica; su
tratamiento depende de sus signos particulares
y de la experiencia del médico.
ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHÓLICA
Definición
Es una hepatopatía, habitualmente crónica, que
se distingue por degeneración grasa del hígado
y hepatitis lobulillar, en ausencia de anteceden-
tes de ingestión de alcohol.
Generalidades
Aunque algunos autores no consideran esta
entidad dentro de las hepatitis crónicas, es un
hecho que comparte muchas de sus caracterís-
ticas; además, en la práctica clínica se encuen-
tra con cierta frecuencia sujetos que portan este
problema. Su identificación y la obligación de
establecer el diagnóstico diferencial justifican
su inclusión en este texto.

Acido valproico, amiodarona Esteatosis microvesicular

Zidovudina, metotrexato
Antineoplásicos
Anticonceptivos orales
Lslrógenos
Thorotrast
Cloruro de vinilo
Tetracloruro de carbono
-\lopurinol, feniIbutazona,
antibióticos
Frecuencia
Esteatosis macrovesicular
Enfermedad venooclusiva No se conoce, pero es quizá la hepatitis no viral
Síndrome de Budd-Chiari más común en individuos no alcohólicos. En un
Adenomas estudio japonés se encontró mediante ultraso-
Carcinoma hepatocelular nido que el 13% de pacientes no alcohólicos,
Angiosarcoma
mayores de 21 años, sufría cambios grasos en el
hígado. En un estudio canadiense se observó
Cirrosis
que en casos de necropsia un 18% de los suje-
Lesiones granuloma tosas tos obesos padecía esta entidad, respecto de un
y/o en individuos delgados.

Clasificación
No tiene.
Causas y patogenia
No se conocen.
Anatomía patológica
Las alteraciones son indistinguibles de las de la
hepatitis alcohólica. La esteatosis es principal-
mente macrovesicular y ocurre en los hepatoci-
tos de la zona 3. Es frecuente encontrar necro-
sis centrolobulillar e infiltrado inflamatorio,
agudo y crónico. Los cuerpos de Mallory y la
neutrofilia se presentan en proporciones que
varían de 0 a 90%. La fibrosis posee predomi-
nio pericentral y pericelular, en la zona 3. Se ha
informado de cirrosis franca entre el 0 y el 24
por ciento.
Cuadro clínico
El paciente típico suele ser un diabético obeso
en la edad media de la vida. También se ha
observado en varones no diabéticos ni obesos y
en niños obesos. Casi todos los sujetos son
asintomáticos y son referidos por lo regular des-
pués de detectárseles elevaciones moderadas de
aminotransferasas o hepatomegalia (o ambas).
Es poco frecuente que se presenten con síndro-
mes de insuficiencia hepática o de hipertensión
portal.
Diagnóstico
Además del cuadro mencionado se advierte
habitualmente elevación de aminotransferasas,
en particular la ALT, que está más elevada que
la AST. Se presentan alteraciones ligeras en los
niveles de fosfatasa alcalina, de bilirrubinas o
de los índices bioquímicos de inflamación he-
patocelular. El diagnóstico se establece también
mediante biopsia hepática. El ultrasonido, la
tomografía computadorizada y la resonancia
magnética pueden identificar esteatosis.
Capítulo 58 • Hepatitis crónicas 371
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse en relación con la hepatitis
alcohólica y con la viral.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico. Están in-
dicados la reducción de peso y el control ade-
cuado de la diabetes. Algunos informes seña-
lan que el ácido ursodesoxicólico podría tener
un efecto benéfico.
Pronóstico
La mayor parte de los informes menciona que
es un padecimiento indolente. Se experimenta
por lo general remisión total en prácticamente
todos los casos; en otros, por desgracia, la en-
fermedad puede evolucionar de manera silen-
ciosa hacia la cirrosis y la insuficiencia hepá-
tica.
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 Hepatitis alcohólica
INTRODUCCIÓN
La hepatitis alcohólica es la reacción inflamato-
ria del hígado a la ingestión reiterada y crónica
de alcohol en sujetos sensibles a esta sustancia.
Con fines didácticos se describen tres eta-
pas de la respuesta patológica del hígado al
consumo de alcohol: esteatosis, hepatitis y ci-
rrosis. Esto presupone una secuencia que, aun-
que puede ocurrir, no es invariable; con frecuen-
cia pueden coincidir dos o las tres manifesta-
ciones en el mismo enfermo; por ejemplo, la
hepatitis puede acompañarse de esteatosis o la
cirrosis de esteatosis, o bien, un enfermo cirró-
tico, a consecuencia de la ingestión exagerada
de alcohol, puede desarrollar hepatitis, que a
su vez puede complicar mortalmente la evolu-
ción de la cirrosis.
Cabe mencionar que el carcinoma hepáti-
co es otra manifestación de la reacción del hí-
gado a la ingestión de alcohol, de modo que los
fenómenos, cuando son secuencialcs (para des-
gracia del alcohólico), inician con la esteatosis
y terminan en carcinoma hepático, pasando por
la hepatitis y la cirrosis.
Después de la Segunda Guerra Mundial el
consumo de alcohol ha aumentado en forma
alarmante en todo el mundo. Afortunadamen-
le, no todas las personas que ingieren alcohol
desarrollan afecciones relacionadas con su con-
sumo. Los efectos patológicos dependen de la
cantidad, la duración de la ingestión y la sus-
ceptibilidad personal. Está demostrado que, si
bien la desnutrición acentúa los efectos del al-
cohol sobre el organismo, la buena alimenta-
ción no previene los efectos deletéreos sobre el
hígado y quizá tampoco los que ejerce sobre
el sistema nervioso. También se conoce que la
mujer, cuya incursión en el grupo de consumi-
dores de alcohol aumenta cada día, es más sus-
Dr. Jorge Escotto Velázquez
ceptible al daño producido por el consumo de
alcohol. No se ha podido precisar si ello es re-
sultado de diferencias hormonales o si sólo se
debe a la mayor concentración de alcohol, con
un mismo consumo, ya que las diferencias en la
talla y el peso incrementan la concentración
orgánica del agresor.
Una parte del elanol ingerido puede meta-
bolizarse en el estómago por la actividad de la
deshidrogenasa alcohólica gástrica, con lo que
disminuye la cantidad de alcohol que llega al
hígado; las diferencias individuales o las qtie
pueden existir entre el varón y la mujer expli-
carían la supuesta susceptibilidad diferente del
hígado a los efectos del alcohol. La opinión
general actual es que solamente una parte de
la subpoblación de sujetos alcohólicos está pre-
dispuesta a desarrollar enfermedad hepática
grave, quizá por las diferencias de la cantidad y
calidad de la deshidrogenasa alcohólica que
genéticamente tiene un individuo o porque
coincide con el alcoholismo la infección por
virus de la hepatitis C, cuya frecuencia en la
población mundial es de 1.6% y en los alcohó-
licos de 25 y 60 por ciento.
W. K. Lelbach revisó hace algunos años 23
publicaciones de exámenes de tejido hepático
en 5 448 sujetos alcohólicos y calculó que alre-
dedor de 25% tenía hígado normal, 30% híga-
do graso, 20% hepatitis y el 25% restante ci-
rrosis.
Díaz Belmont, en un estudio prospectivo,
encontró en 3 019 pacientes 133 casos con he-
patitis, diagnóstico que se confirmó en la mayo-
ría de los casos por biopsia.
CAUSAS
La causa de la hepatitis alcohólica es la inges-
tión de alcohol: aparecí' en la mayoría de los

pacientes después de años de beberlo. Sólo un
pequeño número la padece en el primer año.
No se ha reproducido la hepatitis alcohólica en
animales; se trata de una enfermedad exclusiva
del hombre, lo cual indica que existe una com-
pleja interacción entre el metabolismo del eta-
nol y los factores del huésped.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En 1911 Mallory encontró en el citoplasma de
hepatocitos, en hígados de sujetos con hepati-
tis alcohólica, unas masas que se teñían con
eosina. Estas fueron denominadas como cuer-
pos hialinoalcohólicos de Mallory y se los hizo
patognomónicos de la enfermedad. Sin embar-
go, estos cuerpos se han encontrado en otros
tipos de hepatopatías o en otros órganos y no
en todos los casos de hepatitis alcohólica, por
lo cual no pueden considerarse patognomóni-
cos, aunque en presencia de otros datos pue-
den apuntalar el diagnóstico.
Estos otros datos son abombamiento de
hepatocitos y degeneración balonoide, que
puede provocar el estallamiento de ellos y ser
la explicación de la necrosis que se observa en
esos casos (acompañada de infiltrado inflama-
torio, sobre todo de polimorfonucleares, que
se acentúa cerca de las células con cuerpos
hialinos de Mallory). Además, se advierte fibro-
sis perivenular y en los espacios de Disse. Estos
hallazgos pueden vincularse con colestasis y
esteatosis.
La fibrosis difusa y la presencia de nodulos
de regeneración irregular indican cirrosis, que
como se ha mencionado puede coexistir con la
hepatitis.
PATOGENIA
La causa de la hepatitis alcohólica es la inges-
tión exagerada y crónica de alcohol en indivi-
duos susceptibles.
Se considera que en la mayoría de los varo-
nes la ingestión "moderada" de alcohol no debe
exceder de 80 g diarios y en la mujer de 40 g.
Puesto que puede variar la susceptibilidad, se
sugiere limitar la ingestión de alcohol a 60 g en
el hombre y a 20 en la mujer. Más del 90% del
alcohol ingerido se metaboliza en el hígado y el
resto en el pulmón y los ríñones. En el citosol
de los hepatocitos la deshidrogenasa alcohóli-
ca metaboliza el alcohol en acetaldehído e
hidrogeniones.
Capítulo 59 ' Hepatitis alcohólica 373
La reacción utiliza como coenzima al dinu-
cleótido de la adenín-nicotinamida (NAD+),
que en el proceso genera NAD reducido
(NADH) y baja la proporción de NAD en favor
de NADH, el cual debe ser oxidado en presen-
cia de difosfato de adenosina (ADP) y un fosfa-
to inorgánico para reformar NAD, lo que con-
sume tres moléculas de ATP por cada molécula
de NADH. El ATP es la unidad energética base
de las células.
Todo lo anterior propicia un aumento con-
siderable del consumo de oxígeno en el hígado
y una alteración en el equilibrio acidobásico.
En condiciones habituales apenas un 10%
del alcohol ingerido se metaboliza por el siste-
ma mitocondrial oxidante del etanol. El acetal-
dehído tiene importantes efectos tóxicos sobre
el hepatocito, pero la deshidrogenasa acetalde-
hídica lo metaboliza, principalmente en las
mitocondrias, para formar acetato y más hidro-
geniones. Sin embargo, los niveles de acetalde-
hído son más elevados en los individuos que
ingieren de manera crónica grandes cantidades
de alcohol.
Durante estos pasos metabólicos se produ-
cen asimismo radicales libres de oxígeno que
son moléculas con un electrón no apareado, lo
que les confiere una gran actividad que, por otra
parte, es muy fugaz. Son capaces de destruir
bacterias y células tumorales, pero lesionan
profundamente los hepatocitos ya que ocasio-
nan la lipoperoxidación de su membrana y de
los organelos membranales. El metabolismo del
etanol, cuando se ingiere crónicamente y en
cantidades excesivas, altera de modo profundo
las funciones y la estructura del hígado.
La producción y secreción activa de proteí-
nas se inicia en el retículo endoplásmico rugo-
so con el acoplamiento de aminoácidos para
formar péptidos. Continúa en el aparato de
Golgi, donde se forman microvesículas para
transpoitar las nuevas proteínas a la superficie
celular. Los triglicéridos se forman con ácidos
grasos libres y acetato y son transportados y li-
berados por los mismos organelos y por meca-
nismos similares.
El cambio histológico y temprano que pro-
picia el abuso del alcohol es la acumulación de
grasa en el parénquima hepático (en mayores
cantidades cerca de la vena central). Los hepa-
tocitos acumulan grandes glóbulos de grasa que
coalescen y comprimen el citoplasma vecino.
Los triglicéridos son citotóxicos y constituyen
el sustrato de lipoperoxidación y, junto con los
radicales libres y peróxidos, lesionan las mera-
374 Enfermedades de hígado y páncreas
branas celulares y conducen directamente a la
muerte celular.
Asimismo, se estimulan los receptores para
células inflamatorias en la superficie de los
hepatocitos y las células de Kupffer y se liberan
citocinas de linfocitos ubicuos.
Otra lesión temprana es el engrosamiento
de la submucosa de la vénula hepática termi-
nal. Esto afecta la circulación y contribuye par-
cialmente a la elevación temprana de la presión
portal, que se suma al obstáculo producido por
los hepatocitos con sobrecarga de grasa.
La fibrosis resulta de la secreción de colá-
gena por miofibroblastos que normalmente
están presentes alrededor de la vénula terminal.
Los mensajeros que activan estas células son
el acetaldehído, los productos de acetaldehído
o los lactatos acumulados por la anoxia relativa
alrededor de la vénula terminal; esto último se
debe a que la mayor parte del oxígeno se extra-
jo durante la circulación de la sangre a través
de los sinusoides por los hepatocitos que meta-
bolizan etanol.
El segundo estadio de gravedad es la hepa-
titis inflamatoria aguda con necrosis celular,
acompañada por infiltración de polimorfonu-
cleares y fibrosis progresiva. Las alteraciones
referidas curan por lo regular con la supresión
del alcohol, pero un 10% continúa la progre-
sión hasta la cirrosis, tal vez por una reacción
autoinmunitaria o, como se piensa actualmen-
te, por la relación con el virus C de la hepatitis.
Cuando la enfermedad tiene una evolución
desfavorable se presenta la cirrosis, aunque hay
evidencia de que no necesariamente deben
existir esteatosis o hepatitis previas.
El acetaldehído se ha incriminado como el
mayor factor de hepatotoxicidad del etanol. La
fracción no metabolizada se une a proteínas
para formar compuestos que compiten con las
proteínas normales que interfieren con la es-
tructura y la función. No se ha aclarado bien la
naturaleza química de estos productos.
Parece que la reacción más específica ocu-
rre con residuos de lisina de las proteínas, es-
pecialmente con los residuos de la tubulina, que
se polimeriza para formar los microtúbulos esen-
ciales del citoesqueleto. Los productos también
causan alteración de la endocitosis mediada por
receptores, la secreción de proteínas y la inte-
gridad de la membrana plasmática, por lo que
se acumulan las proteínas (con crecimiento
ovoide de los hepatocitos y eventual estallido y
muerte). Los cuerpos hialinos característicos de
la muerte celular en algunas enfermedades se
han considerado específicos de la hepatitis al-
cohólica y en este caso representan residuos del
citoesqueleto y de los hepatocitos.
La presencia de los productos citados pue-
de actuar como antígeno y explicar la evolución
progresiva del proceso a pesar de la supresión
del consumo de alcohol. Los efectos del alco-
hol en la estructura y función del hígado son
independientes del estado nutricional. Una
dieta elevada en proteínas y calorías no alcohó-
licas no protege contra una enfermedad alco-
hólica hepática, pero la mala nutrición puede
empeorar sus efectos, como acontece en otros
padecimientos. Casi todos los sujetos alcohóli-
cos están mal nutridos porque sustituyen los
alimentos con el alcohol, que produce siete
calorías por gramo, casi tantas como las grasas,
pero no tiene proteínas, grasas, vitaminas o
minerales. Son calorías vacías y, además, el al-
cohólico sufre a menudo anorexia, náusea y
vómitos, que le hacen perder peso.
Por otra parte, la buena nutrición no es una
defensa contra los efectos nocivos del alcohol.
CUADRO CLÍNICO
Díaz Belmont, en el estudio prospectivo ya
mencionado, encontró los siguientes sínto-
mas: ictericia (100%), hepatomegalia (100%),
anorexia (63%), ascitis y edemas (48%)) y fie-
bre (53%); con menor frecuencia aparecían hi-
pertensión portal (esplenomegalia, red venosa
colateral, varices de esófago) sin cirrosis eviden-
te en las biopsias, telangiectasias, dolor en hi-
pocondrio derecho, desnutrición y avitamino-
sis, hemorragias del aparato digestivo superior,
hiperesplenismo, encefalopatía y dolor abdo-
minal.
El cuadro clínico puede ser leve, con muy
discreta ictericia y hepatomegalia, sin liebre y
con moderado o nulo ataque al estado general;
o bien, puede tratarse de una hepatitis grave,
fulminante y mortal. La ictericia y la retención
de líquidos son intensas; la fiebre, la anorexia y
el síndrome de hipertensión portal son eviden-
tes, así como las demás manifestaciones. F.n estos
casos la causa de la muerte es la insuficiencia
hepática, con encefalopatía, hemorragias y
complicaciones renales (grave retención de lí-
quidos).
Es obvio que la hepatitis alcohólica es más
grave cuando complica un cuadro establecido
de cirrosis hepática, o cuando se acompaña de
otras manifestaciones del alcoholismo, como
gastritis aguda, hemorragia o traumatismo.

Entre los cuadros clínicos leves y mortales exis-
ten diversos grados de morbilidad.
DIAGNOSTICO
La dosificación de bilirrubina y el tiempo de
protrombina tienen utilidad diagnóstica y valor
pronóstico. Según los lincamientos de la Aso-
ciación Internacional para el Estudio de las
Enfermedades del Hígado, el criterio objetivo
para clasificar las hepatitis alcohólicas en leves,
moderadas y graves recomienda que las mani-
festaciones clínicas ya descritas se relacionen
con los resultados de estos dos exámenes. De
esta manera, la hepatitis leve se acompaña de
bilirrubina inferior a 5 mg y un tiempo de pro-
trombina sin modificación; las hepatitis mode-
radas aumentan el tiempo de protrombina en
no más de 4 segundos, y son graves las que tie-
nen más de 5 mg de bilirrubina y un incremen-
to mayor de 4 segundos del tiempo de protrom-
bina respecto del testigo.
A la biometría hemática se le concede va-
lor diagnóstico y pronóstico. Es común encon-
trar leucocitosis y neutrofilia. Más de 20 000
leucocitos indican pronóstico grave. La anemia
es una complicación de la enfermedad. Las cito-
penias en la sangre circulante indican manifes-
taciones de hiperesplenismo. Por otro lado,
los valores de transaminasas se encuentran
moderadamente elevados, en especial la oxalo-
acética.
Las elevaciones de fosfatasa alcalina y co-
lesterol acompañan a la colestasis. Puede exis-
tir elevación de triglicéridos y disminución de
lipoproteínas beta. También pueden elevarse las
cifras de urea y glucosa. La hipoglucemia es de
mal pronóstico. Hay aumento de la inmunoglo-
bulina IgA.
Con frecuencia se utilizan la determinación
de gammaglutamiltranspeptidasa, la dosifica-
ción de lipoproteínas de alta densidad y la in-
vestigación del volumen corpuscular en el diag-
nóstico y selección de sujetos con manifestacio-
nes de alcoholismo y quizá con daño produci-
do por alcohol. El resultado de estas pruebas
debe evaluarse en relación con su sensibilidad
y su especificidad.
En un futuro próximo se podrán determi-
nar los marcadores bioquímicos del daño hepá-
tico y no se tendrá que recurrir a la biopsia, que
es, por definición, la técnica que permite esta-
blecer el diagnóstico preciso. La biopsia, sin
embargo, está contraindicada cuando existe
riesgo de hemorragia e insuficiencia hepática
Capítulo 59 • Hepatitis alcohólica 375
grave; en el mejor de los casos esta prueba no
deja de tener riesgos que pueden ser mortales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial gira alrededor de la
ictericia. Por lo general un enfermo ictérico
indica, en primera instancia, hepatitis viral o
ictericias obstructivas, pero se olvida que la
hepatitis alcohólica aguda es relativamente fre-
cuente.
La hepatitis A es epidémica y se presenta
en niños o en sujetosjóvenes; es habitualmente
benigna, con una historia natural bien defini-
da, y produce inmunidad.
Las hepatitis B y C son producidas por la
contaminación con sangre o sus derivados y tie-
nen curso grave; se presentan en cualquier
edad, no muestran inmunidad cruzada con la
hepatitis A y se pueden tipificar con investiga-
ción inmunológica.
Las ictericias obstructivas ocurren en gene-
ral en adultos. La litiasis se acompaña de dolor
característico; no es progresiva y tiene fluctua-
ciones o remisiones. La ictericia obstructiva
maligna ocurre en sujeros más viejos y no pro-
voca dolor definido ni se acompaña de fiebre;
es progresiva, no tiene remisiones y representa
el prototipo clínico y bioquímico de la ictericia
obstructiva.
La hepatitis alcohólica se presenta desde la
adolescencia hasta las edades más avanzadas. En
sujetos con antecedentes de alcoholismo cróni-
co (que pueden ser negados por el paciente o
sus familiares) se acompaña de los síntomas
descritos y leucocitosis, a diferencia de las vira-
les que cursan con leucopenia. Las transamina-
sas están poco elevadas en la hepatitis alcohóli-
ca y muy elevadas en las virales. En las hepatitis
alcohólicas se eleva la IgA y en las virales la IgM.
Los datos más objetivos para el diagnóstico di-
recto y diferencial se obtienen con la biopsia
hepática, cuando es posible practicarla.
TRATAMIENTO
Infortunadamente, en los casos en que se han
desencadenado los sucesos en el hepatocito y
en los elementos del lobulillo hepático, ya no
se puede detener la enfermedad a pesar de
suprimir la ingestión de alcohol. El trastorno
avanza hasta convertirse en cirrosis o, peor aún,
hasta causar la muerte, como se observa en las
hepatitis graves o fulminantes. Sin embargo,
debe suprimirse la ingestión de alcohol como
376 Enfermedades de hígado y páncreas
parte fundamental del programa terapéutico.
El tratamiento debe escalonarse de acuerdo con
las siguientes prioridades:
1. Corregir con urgencia las alteraciones me-
tabólicas y nutricionales producidas por la
enfermedad y actuar contra los síntomas
que complican la situación. La deshidrata-
ción se revierte con soluciones glucosadas,
enriquecidas con vitaminas del complejo B,
y con los electrólitos que muestran deficien-
cia, en especial potasio y magnesio. Debe
tenerse cuidado y buen criterio clínico pues
los enfermos pueden vomitar y padecer
náusea permanente; además, los signos
bucales de deshidratación pueden coexis-
tir con edemas y ascitis. Es indispensable
cuidar la relación sodio-potasio y utilizar con
prudencia los diuréticos. Las dosis de 4 a 8
mg, tres veces al día, mejoran la náusea, el
vómito y la excitación del enfermo, que tie-
ne poco tiempo de sobriedad. También es
útil la administración de 10 a 20 mg de clor-
diacepóxido tres veces al día por vía oral o
parenteral. Cuando no existen o se han
controlado la náusea y los vómitos, debe
iniciarse una dieta nutritiva y equilibrada,
según los gustos del paciente y preferible-
mente hiposódica.
2. Detener y corregir las alteraciones que se
han producido en el hepatocito y que se
manifiestan por la reacción inflamatoria y
la génesis de la fibrosis. Con este objeto se
han ensayado, sin éxito, muchos agentes
terapéuticos: corticosteroides, D-penicilami-
na, anabólicos, antitiroideos, colchicina, y
otros. Díaz Belmont inició en 1986 el trata-
miento con un agente antiinflamatorio no
esteroide, piroxicán, en dosis de 20 mg dia-
rios, además de lo mencionado en el inci-
so anterior. Con ello se logró notable me-
joría, confirmada en algunos casos con
biopsia (antes y durante el tratamiento). Es
posible que la administración prolongada
del fármaco, durante seis a 12 meses, pue-
da evitar la respuesta inflamatoria crónica
y el avance de necrosis y fibrosis que carac-
terizan a la cirrosis hepática. Zentella de
Pina confirmó experimentalmente el efec-
to del piroxicán contra los efectos del te-
tracloruro de carbono y el etanol citopro-
tector.
3. Corregir todos los procesos patológicos
coincidentes, tengan o no relación con el
consumo de alcohol.
4. Iniciar un programa de rehabilitación per-
sonal y familiar del alcohólico. Es muy útil
poner en contacto a los pacientes con los
grupos de Alcohólicos Anónimos, cuyos
servicios son gratuitos y apoyan al alcohó-
lico en sus esfuerzos por dejar de beber y
por mantener su sobriedad. La invitación a
que conozcan y participen en el programa
de Alcohólicos Anónimos debe formularse
como una simple invitación; nunca debe
presionarse al paciente ya que el alcohóli-
co sistemáticamente rechaza cualquier ac-
titud impositiva o autoritaria.
Es útil señalar que el tratamiento de los
sujetos alcohólicos requiere de gran compren-
sión, paciencia y tolerancia para obtener resul-
tados positivos en cualquier programa terapéu-
tico.
COMPLICACIONES
El 25 a 30% de los casos llega a convertirse en
cirrosis.
PRONOSTICO
Se relaciona con la magnitud de la lesión histo-
lógica. También se ha observado que la morta-
lidad aumenta cuando se producen trastornos
de la coagulación. Así, en series con alteración
importante del tiempo de protombina la mor-
talidad sobrepasó 40%, mientras que en otras
que no la tenían fue de 7%. A largo plazo (cua-
tro años) la mortalidad se considera diez veces
superior que en el resto de la población.
PROFILAXIS
La única medida profiláctica consiste en evitar
las bebidas alcohólicas, si bien puede afirmarse
que las posibilidades son mínimas cuando la
persona bebe menos de 80 g de etanol al día. Si
la cifra asciende de 80 a 100 g. por periodos
prolongados, el riesgo se incrementa notable-
mente.
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 Cirrosis hepática
INTRODUCCIÓN
La cirrosis hepática es una enfermedad del hí-
gado, crónica y difusa caracterizada por cam-
bios en su estructura histológica, que incluyen
muerte de los hepatocitos y su sustitución por
bandas de fíbrosis; se observa retracción y oclu-
sión de los sinusoides venosos, daño y oclusión
de los colangiolos. Una vez establecido este
cuadro la enfermedad es irreversible.
Conocida desde la antigüedad, sti nombre
significa tumor duro e indoloro. Vesalio sospe-
chó en el siglo XVI su relación con el alcoholis-
mo, pero no fue sino hasta 1941 que se docu-
mentó su relación con la hepatitis viral.
En el año 1993, en México murieron 20 490
personas por cirrosis hepática y en ese año ocu-
pó el séptimo lugar como causa de muerte ge-
neral. También en ese mismo año ocupó el
cuarto lugar de muerte entre la población en
edad productiva, es decir de los 15 a 64 años,
con 27.7 casos por cada 100 000 habitantes. De
acuerdo con las cifras de la Oficina Sanitaria
Panamericana, en 1990 la probabilidad de morir
por cirrosis en América Latina era de 1.38% para
los varones y 0.43% para las mujeres. Los países
del Primer Mundo tienen índices menores; Asia,
Medio Oriente, India y África mayores. En un
estudio publicado en 1992 que revisa la morta-
lidad por cirrosis hepática en México, entre
1960-1986, se encontró que la mortalidad me-
dia nacional es de 20.3 por cada 100 000 habi-
tantes. El estudio también señala que los esta-
dos del centro (Tlaxcala, México, Hidalgo, Pue-
bla v Distrito Federal) tenían tasas muy por
arriba de la media, en tanto que los estados del
norte, como Sinaloa, Sonora, Nuevo León,
Durango y Zacatecas mostraban siempre, en ese
lapso de 26 años, una tasa por abajo de la me-
378
Dr. José Joaquín Christen y Florencia
di a (menor de 10); esto se atribuyó a la sustitu-
ción de todo alimento por pulque y tortilla, sin
consumo de carne, en comparación con los
estados norteños en donde se toma cerveza y se
consumen pan, carne y muchos otros nutrimen-
tos. Un estudio similar en Italia muestra que los
habitantes de una región que toman vino blan-
co e ingieren escasos alimentos son más pro-
pensos a la cirrosis que los que toman vino tin-
to junto con alimentos.
En el último congreso de la 1ASL, realizado
en mayo de 1994 en Cancún, México, se utilizó
la clasificación etiológica de la cirrosis (cuadro
60-1), así como la clasificación de daño hepáti-
co que se basa en el grado de lesión del parén-
quima (grado I, ligero; grado II, moderado;
grado III, grave). No es posible hablar de cirro-
sis hepática sin atender a la clasificación cono-
cida como "Criterios de Child" (cuadro 60-2).
Según ésta, la cirrosis hepática se clasifica, des-
de el punto de vista morfológico, en microno-
dular (nodulos < 3 mm) y macronodular (no-
dulos > 3 mm) (fig. 60-1, color).
Cuadro 60-1. Causas de cirrosis
1. Toxinas: alcohol, tíner, medicamentos
2. Infecciones: hepatitis B, /C!, otras
3. Obstrucción: biliar, colestasis, obstrucción congénita
4. Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca derecha, otras
5. Desnutrición: primaria o secundaria
6. Metabólicas: hemocromatosis, aumento de cobre
tisular (Wilson), deficiencia de antitripsina alfa,
glucogenosis lipo IV, lirosinosis congénita
7. Hepatitis autoinmunitaria
8. Intestino corto: derivaciones y resecciones intestinales
9. Criptogénicas

Cuadro 60-2. Criterios de Child
Grupo A B C El alcohol etílico, como m u c h o s otros tóxicos y
Nutrición excelente buena mala
Bilirrubinas < 2 mg 2 a 3 mg > 3 mg
Albúmina > 3.5 mg 3 a 3.5 mg < 3 mg
Ascitis no tratable no tratable
Encefalopatía no ligera grave
CAUSAS
Muchas entidades patológicas provocan cirro-
sis hepática; sin e m b a r g o , éstas p u e d e n agru-
parse en 10 causas, si bien este capítulo sólo
a b o r d a las cuatro principales. Hay que decir que
la mayor p a r t e de los pacientes padece más de
u n a causa; en México las más frecuentes son
cirrosis alcohólica nutricional, viral o posnecró-
tica, colestásica p o r obstrucción de las vías bi-
liares y la llamada cardiaca, ocasionada p o r re-
zago de la circulación venosa en enfermedades
q u e sobrecargan el hemicardio d e r e c h o .
A N A T O M Í A PATOLÓGICA
La destrucción de la celdilla hepática y su susti-
tución p o r tejido fibroso, con d a ñ o de los sinu-
soides y colangiolos y con carácter irreversible y
progresivo, es la base de los cambios histológi-
cos; también existen acumulaciones de linfoci-
tos, inflamación, presencia aveces de parásitos
o depósitos de hierro.
El a u m e n t o de tejido conectivo se d e b e a
que se forma más del que se destruye. La fibro-
sis aparece al principio en tres lugares: alrede-
d o r de los hepatocitos, en los espacios porta y
en d e r r e d o r de los conductillos hepáticos pro-
liferados. El tejido fibroso rodea al tejido sano
y c o m p r i m e los vasos. En los sitios d o n d e no
hay tejido fibroso se forman nodulos de rege-
neración, con lo q u e la viscera adquiere una
consistencia d u r a y nodular. El tamaño de los
nodulos no tiene n i n g u n a significación.
Las bandas fibrosas desbordan toda la es-
tructura hepática y obstruyen venas, sinusoides
y canalículos biliares; por su parte, la obstruc-
ción biliar p r o d u c e ictericia por el paso de bili-
rrubina conjugada a la sangre. La ictericia es
causante del color amarillo, verde o verde oscu-
ro que tiene la mayor parte de los hígados ci-
rróticos.
Capítulo 60 • Cirrosis hepática 379
Cirrosis alcohólica nutricional
m e d i c a m e n t o s (éter, tíner, fluotano, etc.), se
destoxica en el hígado m e d i a n t e la deshidroge-
nasa del alcohol que lo convierte en acetalde-
h í d o , d e gran p o d e r r e d u c t o r ; esto d a ñ a l a
m e m b r a n a , inhibe la síntesis de DNAy provoca
inmunosupresión. Por otra parte, c o m o el hí-
gado utiliza esta misma enzima en la deshidro-
genación de los esteroides y en la oxidación de
los ácidos grasos y p e q u e ñ a s cantidades de al-
cohol, producidas n a t u r a l m e n t e en el proceso
digestivo, la competencia p o r esta enzima con-
d u c e a la acumulación de triglicéridos en el
hepatocito, q u e se llena de grasa (lipomatosis);
en seguida ocurre la rotura de la m e m b r a n a
celular y la m u e r t e . Los hepatocitos son susti-
tuidos por fibrosis centrolobulillar, depósito de
colágena y fibrosis "en p u e n t e " que conecta las
áreas central y portal.
Entre las zonas de m u e r t e y fibrosis q u e d a n
otras con hepatocitos sanos q u e e m p i e z a n a
r e g e n e r a r el tejido m u e r t o y que forman los
"nodulos de regeneración". Así se establece la
cirrosis. Los lípidos que se a c u m u l a n en el he-
patocito dan lugar al hígado graso o esteatosis
hepática; el hígado a u m e n t a de t a m a ñ o (hepa-
tomegalia) y constituye la llamada cirrosis de
Hanot. Este último trastorno no es u n a verda-
dera cirrosis, pues si se suprime el hábito alco-
hólico el individuo p u e d e recuperar la salud,
se metabolizan de inmediato las grasas y la vis-
cera recobra su t a m a ñ o y funciones. El h í g a d o
d u r o , fibroso, p e q u e ñ o , nodular, con p é r d i d a
de funciones y de color verde c o r r e s p o n d e a la
llamada cirrosis de Laennec y es el estado final
de la cirrosis alcohólica nutricional.
Cirrosis posnecrótica
En la hepatitis p o r virus hay factores q u e impi-
den la eliminación de tales virus. E n t r e esos
factores se e n c u e n t r a la deficiencia i n m u n o l ó -
gica que impide que el paciente elimine el vi-
rus; por el contrario, después de un p e r i o d o
variable, frecuentemente de varios años, el an-
tígeno central del virus de la hepatitis B (HBV)
se vuelve parte integral del g e n o m a del h e p a t o -
cito. Las hepatitis A y E no p r o d u c e n cirrosis; la
B es causante de la mayoría; la D y C están en
estudio.
En las décadas pasadas se consideraba q u e
el HBV se transmitía sólo p o r vía parentcral,
transfusión o inyección con agujas contamina-
380 Enfermedades de hígado y páncreas
das de sangre; sin embargo, este virus no es
nuevo y las investigaciones demuestran que su
principal vía de transmisión es la sexual, tanto
heterosexual como homosexual. La vía paren-
teral sí existe pero no es la principal ni la única;
por eso el nombre de "hepatitis a suero" ya no
es apropiado.
Después de la infección por el HBV, el he-
patocito interactúa con el complejo principal
de histocompatibilidad (HL) y los linfocitos T
citotóxicos lo destruyen por la acción de citoci-
nas, eliminando al HBV y fomentando la inmu-
nidad. En ocasiones la acción de los linfocitos
T es anormal e insuficiente; la infección (HBV)
se hace crónica en algunos hepatocitos y otros
son destruidos. El paciente puede no tener sín-
tomas, pero los hepatocitos destruidos son sus-
tituidos por bandas fibrosas de colágena (la
precolágena y la fibronectina, precursores de
la colágena, pueden ser producidas por los pro-
pios hepatocitos). Esta condición persiste como
hepatitis crónica activa hasta qtie la cirrosis
abarca todo el hígado.
Cirrosis cardiaca
Cuando por diferentes razones la circulación
de sangre venosa (de retorno al corazón, aurí-
cula y ventrículo derechos) se rezaga, se forma
un lago venoso en la vena cava y el sistema porta.
Esto ocasiona gran dilatación de los sinusoides
hepáticos; primero aumenta de tamaño el hí-
gado, luego la presión daña y destruye a los
hepatocitos y, en consecuencia, se reprodttce el
cuadro de fibrosis ya descrito. Si se puede co-
rregir el problema circulatorio antes de que se
produzca el daño celular, con medidas quirúr-
gicas u otro tratamiento, el trastorno es rever-
sible.
Cirrosis biliar o cirrosis por colestasis
La obstrucción de las vías biliares impide que la
bilis pase al intestino, por lo que se estanca en
los canales intrahepáticos, provocando gran
dilatación del árbol biliar. La bilirrubina direc-
ta, en vez de excretarse al intestino, pasa a la
sangre, lo cual produce acolia, coluria y gran
ictericia. Los hepatocitos son comprimidos por
los colangiolos dilatados y después destruidos,
y se repite la sustitución por bandas fibrosas y
todo el cuadro ya analizado. Si la obstrucción
biliar cede el proceso es reversible, pero si per-
siste el hígado se torna duro, verde y nodular.
Las descritas son las principales formas de
cirrosis, aunque existen otras que se menciona-
ron en el cuadro 60-1. Todas las formas de ci-
rrosis terminan con un patrón histológico muy
parecido, difícil de diferenciar en meros cortes
histológicos.
PATOGENIA
La lesión de la celdilla hepática o su sufrimien-
to por presión, la falta de irrigación o la fibrosis
hacen que las funciones del hígado se deterio-
ren: como se sabe, una gran parte de las funcio-
nes metabólicas del organismo se realizan en
este órgano, de manera que su disfunción pue-
de causar la muerte. Sin embargo, el hígado
tiene una enorme capacidad de regeneración;
además, su función puede parecer íntegra al
clínico, aun con el 80% del órgano afectado. A
pesar de ello, después la función hepática se
altera porque los nutrimientos no le llegan y el
hepatocito dañado no ejerce bien sus funcio-
nes metabólicas. Sus productos son defectuo-
sos o liberados en cantidades menores o mayo-
res de lo normal; otros son anormales, como
los vasoactivos y los precursores de la colágena,
y muchos son francamente tóxicos.
La obstrucción biliar produce retención de
sales biliares; la falta de éstas en el intestino
altera la absorción de lípidos, como la vitamina
K (que es liposoluble), con la consecuente falta
de los factores incluidos en la cascada de la
coagulación. Se producen falsos neurotransmi-
sores y sustancias vasoaclivas. La sangre condu-
cida por la vena porta al hígado contiene mu-
chas sustancias que deben ser metabolizadas por
los hepatocitos; la sangre entra a la circulación
general por los cortocircuitos, con los nutrimen-
tos procedentes de la digestión sin metabolizar
por el hígado. Sustancias tales como elementos
nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol
intoxican al cirrótico, impiden el funcionamien-
to normal del sistema nervioso central y produ-
cen la encefalopatía hepática.
La fibrosis y la pérdida de la estructura he-
pática hacen que sea gradualmente más difícil
el paso de la sangre a través del hígado. En este
último y en el sistema esplácnico existen factores
vasoactivos de vasoconstricción y vasodilatación
a nivel de la microcirculación que permiten
mantener la presión sanguínea intrahepática
casi constante, pero si se establece la hiperten-
sión clel sistema portal continúa la disfunción
hepática y hay retención de líquidos en la cavi-
dad peritoneal. Esta alteración se llama ascitis.

Por las mismas causas se acumulan líquidos
en los tejidos periféricos, con edema de miem-
bros inferiores. El secuestro de líquido es favo-
recido por la disminución de albúmina y la re-
tención de sodio, así como por el aumento de
la producción de linfa.
El exceso de sangre a presión en el sistema
portal propicia su paso a otras vías que la deri-
van hacia la circulación general; esto se conoce
como cortocircuitos portosistémicos. Un ejem-
plo de ellos son las varices esofágicas, o dilata-
ciones de las venas del tercio inferior del esófa-
go, que favorecen el paso de la sangre al siste-
ma ácigos. La cabeza de medusa se produce por
el paso de la sangre en las venas abdominales
superficiales. Las hemorroidales forman las
hemorroides, que permiten el paso de la san-
gre del sistema portal a la hipogástrica y de allí
a la cava inferior. Cuando por alguna razón las
varices esofágicas se erosionan, éstas pueden
causar hemorragias capaces de ocasionar la
muerte.
Síndrome hepatorrenal
El cirrótico presenta isquemia renal por dos
causas. Primero, por la disminución del volu-
men sanguíneo útil, que se debe a la retención
de líquido y sangre en el abdomen y la porta,
aumento de la linfa, producción de ascitis, re-
ducción de la albúmina y consecuente descen-
so de la presión osmótica. Segundo, los facto-
res vasoactivos liberados por el hígado provo-
can vasoconstricción periférica y aumento del
lecho esplácnico. El riñon, ante la disminución
del volumen sanguíneo, produce renina y acti-
va el eje renina-angiotensina-aldosterona, con
lo cual ocurre una drástica retención de sodio
y agua y empeora el estado hiperdinámico. Se
compromete el funcionamiento renal, no se
depuran creatinina, urea ni azoados y entonces
se presenta la insuficiencia renal, que es más
notoria si por alguna causa existe una lesión
renal previa. Está comprobado que los ríñones
de cirróticos trasplantados a personas no cirró-
ticas funcionan perfectamente. Es decir, el sín-
drome hepatorrenal depende de la fisiología
alterada en el hígado cirrótico.
Hiperesplenismo
La congestión esplénica aumenta el sistema
reticuloendotelial del bazo y produce hiperes-
plenismo; éste se manifiesta por anemia, leuco-
penia y trombocitopenia.
Capítulo 60 • Cirrosis hepática 381
Muchos factores de la coagulación dejan de
elaborarse en el hígado; esto, unido a la trom-
bocitopenia, causa en el cirrótico una tenden-
cia hemorrágica que puede llegar a la fibrinóli-
sis anormal primaria que impide la coagulación
normal.
CUADRO CLÍNICO
Cuando la cirrosis está avanzada el diagnóstico
clínico no es difícil, pero el pronóstico es muy
malo. Por esta razón deben identificarse los
posibles portadores de cirrosis, en particular por
los factores de riesgo o por los síntomas.
Es preciso determinar el grado de avance
de la enfermedad y también prevenir y diagnos-
ticar las complicaciones.
En el cuadro 60-3 se exponen las manifes-
taciones clínicas de la cirrosis hepática.
Antecedentes
Ante un paciente sin diagnóstico claro, pero con
antecedentes etiológicos de cirrosis, ésta debe
descartarse por medios clínicos de laboratorio
y gabinete.
Síntomas generales
Son anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debili-
dad, pérdida de peso, ictericia, hemorragia
gastrointestinal y aumento de volumen abdo-
minal.
CUADRO CLÍNICO INICIAL
La desnutrición puede ser un síntoma de cirro-
sis pero también un factor etiológico. Habitual-
mente se acompaña de disminución de peso,
cabello quebradizo sin brillo, atrofia de los
músculos temporales y maseteros y glositis do-
lorosa.
La hepatomegalia tiene mucho valor en la
cirrosis: el hígado blando es por lo general gra-
so; el hígado pequeño y duro indica una cirro-
sis más avanzada.
La hepatomegalia se puede confundir con
plastrones, tumores o abscesos; otras veces, al
igual que la esplenomegalia, no puede ser pal-
pada por la presencia de ascitis. El hedor hepá-
tico es un aliento sui gencm que padecen los
cirróticos por la presencia de productos no
destoxicados por el hígado que se dispersan en
los gases respiratorios.
382 Enfermedades de hígado y páncreas

Cuadro 60-3. Cuadro clínico de cirrosis hepática Tendencia hemorragípara. Se presentan pete-
quias, p e q u e ñ o s puntos p o r h e m o r r a g i a intra-
Síntomas generales
Anorexia Diarreas
dérmica y equimosis (hemorragias subcutáneas
Náuseas Debilidad de color azuloso y después amarillo verdoso, de
Vómitos Pérdida de peso t a m a ñ o variable).
Desnutrición Síntomas por falsos neurotransmisores. Temblor
Cabello quebradizo y sin Emaciación irregular ele las manos, conocido como asterixis,
brillo y signo de la rueda dentada, q u e consiste en la
Edema de miembros
dificultad para e x t e n d e r o fiexionar el antebra-
inferiores
Atrofia de músculos zo sobre el brazo (al hacerlo pasivamente se
temporales y maseteros observan saltos, como si se brincara de un dien-
Insuficiencia hepática te a otro en una rueda d e n t a d a ) .
Hepatomegalia Hepatalgia Síntomas por hipertensión portal. Son varices
Hedor hepático Asterixis esofágicas, h e m o r r o i d e s , a u m e n t o de la red
Rueda dentada Confusión
Letargía Coma
venosa colateral abdominal, también llamada
Petequias Equimosis "cabeza de m e d u s a " y c r e c i m i e n t o del bazo.
Hiperestrogenismo
Aparece asimismo ascitis, qtie i n c r e m e n t a el
Alopecia pectoral Alopecia axilar volumen abdominal, como un gran globo lleno
Vello ginecoide en pubis Atrofia testicular de agua, y que se le conoce c o m o vientre en
Hipertrofia parotídea Ginecomastia batracio. Por último, se observa un e d e m a ca-
Impotencia Trastornos menstruales
racterístico (presacro, maleolar y de miembros):
Hiperdinamia circulatoria al presionar con el d e d o p e r m a n e c e la marca
Eritema palmar Telangiectasias
(signo de g o d e t c ) .
Hipotrofia tenar e Dedos hipocráticos
hipotenar Uñas en vidrio de reloj Signos de hiperdinamia circulatoria. Eritema
Pérdida de lúnula ungular palmar, color rojizo en las palmas de las manos,
Disociación pulso- hipotrofia tenar e h i p o t e n a r p o r p é r d i d a de
temperatura
masa muscular en estas eminencias (la m a n o
Obstrucción biliar
adquiere un aspecto a p l a n a d o y simiesco); de-
Ictericia, acolia, coluria,
prurito
dos en palillo de tambor, con la última falange
e n s a n c h a d a , u ñ a s p u n t i a g u d a s y sin l ú n u l a
Hipertensión porta
Red venosa colateral (Cabeza de medusa) ungular. Esto se d e b e a factores h o r m o n a l e s y a
abdominal Ascitis la incapacidad del hígado para inactivar sustan-
Esplenomegalia Hemorroides cias vasoactivas, que también ocasiona q u e el
Hernia umbilical Derrame pleural cirrótico curse con taquicardia y t e m p e r a t u r a
Edema presacro Hematemesis
Varices esofágicas Hemorragias digestivas
normal o baja. Esto se conoce c o m o disociación
Melena pulso-temperatura.
Síntomas por obstrucción biliar. Los pacientes
cirróticos sufren ictericia, ya sea c o m o causa
primaria de la e n f e r m e d a d o c o m o resultado
de la fibrosis del árbol biliar; las bilirrubinas
Síntomas de hiperestrogenismo. Estos son hiper- a u m e n t a d a s en la sangre confieren un color
trofia de las glándulas parótidas, atrofia de los amarillo a los tegumentos, piel, conjuntivas y
maseteros y a u m e n t o del tejido fibroso y de la mucosas; se aprecia coluria (color café oscuro
grasa. También aparecen telangiectasias, peque- de la orina) y heces pálidas, c o m o mastique
ñas arteriolas enroscadas y finas, como vellos, (acolia).
que se ubican en mejillas, nariz, tronco, brazos Encefalopatía hepática. Se padece confusión
y m a n o s (que desaparecen m o m e n t á n e a m e n t e mental, letargía y coma hepático; se p i e r d e n los
si se las presiona para luego volver a llenarse reflejos, la conciencia y la vida.
del c e n t r o a la periferia). Asimismo p u e d e n
presentarse ginecomastia, que es la hipertrofia
DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
de las glándulas mamarias en el varón, hipotro-
DIFERENCIAL
fia testicular, distribución ginecoide del vello
púbico, disminución del pelo axilar y pectoral, La cirrosis hepática no es un p a d e c i m i e n t o pri-
impotencia masculina y trastornos menstruales mario, siempre es consecuencia de otro proble-
en la mujer. ma que le antecede, c o m o ya se explicó, y tarda

años en establecerse como irreversible. El clíni-
co debe identificar la presencia de uno o varios
factores de riesgo y determinar el grado de daño
hepático y sus complicaciones. El número de
pruebas de laboratorio y gabinete para el estu-
dio del hígado es enorme; sólo se mencionan
las más importantes.
Biometría hemática. La conocida tendencia
hemorragípara, causada por problemas de la
coagulación y por el hiperesplenismo, refleja en
la biometría hemática anemia, trombocitopenia
y leucopenia; sin embargo, cuando existe una
infección agregada, el cirrótico suele pasar de
una leucopenia a una cifra aparentemente nor-
mal de leucocitos, que en sus condiciones co-
rresponde a una leucocitosis.
Pruebas de funcionamiento hepático. El tiem-
po de protrombina (TP) puede estar alargado
por dos causas principales: falta de síntesis de
la protrombina en el hepatocito o falta de ab-
sorción de la vitamina Ka nivel del intestino. Si
la administración de vitamina K no normaliza
el TP, entonces existe mal funcionamiento hepá-
tico y, si lo corrige, lo que falta es su absorción
o su síntesis en la flora bacteriana intestinal.
Colesterol disminuido. Existen 200 mg o me-
nos, al igual que los triglicéridos.
Glucosa en sangre. Baja (60 mg/100 mi) y
ocurre agotamiento de glucógeno; algunos ci-
rróticos tienen hipoglucemias y pueden caer
incluso en coma.
Proteínas plasmáticas. Se miden la albúmina,
producida principalmente por los hepatoci-
tos, que debe ser de 3 a 4 mg/ml, y las globuli-
nas liberadas por el sistema reticuloendotelial
(SRE), con similar cifra. En la cirrosis se elevan
las globulinas y bajan las albúminas. La relación
a/g se obtiene al dividir la cifra de albúmina
entre la de globulina; el cociente normal debe
ser de 1 a 1.5; en la insuficiencia hepática se
invierte la relación y se obtienen cifras meno-
res de 1, como 0.7 o 0.5. La suma de ambas (a
+ g) debe ser de 5 a 7 mg; se le llama proteínas
totales (PT). En la cirrosis llegan a encontrarse
valores de PT hasta de 2 mg/ml.
Electroforesis de proteínas. Especifica el esta-
do de las lipoproteínas, alfa-1, alfa-2, prebeta y
beta. En la cirrosis está aumentada la lipopro-
teína alfa-1; en casos graves se retarda su migra-
ción con una banda ancha de lipoproteína alfa-
1. En la hepatitis por virus B las lipoproteínas
alfa se incrementan.
Depuración de la lidocaína. La prueba de la
determinación del metabolito MEGX, produci-
Capítulo 60 • Cirrosis hepática 383
do por la infusión de lidocaína, ha demostrado
ser altamente específica en el diagnóstico de la
función hepática.
Bilirrubinas en suero. La bilirrubina se excre-
ta por la bilis como bilirrubina conjugada y fa-
vorece el control de la flora bacteriana y la
emulsificación de las grasas para su absorción
en el intestino. Existe bilirrubina directa e indi-
recta; en la cirrosis colestásica la primera que
se eleva es la directa y después la indirecta. En
general, ambas pueden estar elevadas en la ci-
rrosis. La cifra normal de las dos debe ser me-
nor de 1 mg/100 mi. La transaminasa glutami-
cooxaloacética (TGO) y la transaminasa gluta-
micopirúvica (TGP) casi siempre se alteran y se
elevan hasta 3 000 U en la hepatitis, pero no en
la cirrosis.
Amilasa. No se encuentra elevada.
Fosfatasa alcalina. Se genera en la pared de
los conductos biliares. Cuando la bilis está so-
metida a presión dentro de ellos sus valores
aumentan, como en la obstrucción biliar o en
la cirrosis con ictericia.
Electrólitos séricos. Las cifras de sodio tienden
a disminuir, pero el clínico no debe intentar nor-
malizarlas ya que el cirrótico tiene una toleran-
cia muy pobre a este electrólito. El potasio se
vigila durante la administración de diuréticos.
Urea, amoniaco, NNP (nitrógeno no proteico) y
creatinina. Para determinar los requisitos dieté-
ticos y el estado nutricional, el índice creatini-
na-talla es un parámetro muy útil, siempre que
no haya daño renal. Si la creatinina es superior
a 1.0 mg entonces existe un problema renal. La
urea, el amoniaco y el NNP se elevan por corto-
circuitos portosistémicos naturales o artificiales,
así como por daño renal y producen encefalo-
patía.
Examen general de orina. Es de gran utilidad
y demuestra la presencia de eritrocitos, leuco-
citos, sustancias nitrogenadas, proteínas, excre-
ción o falta de Cl, Na, K y pigmentos biliares.
La excreción de creatinina en 24 horas es prue-
ba de función renal.
Factor de regeneración hepática. Es un mitóge-
no importante; sus niveles hemáticos pueden
servir para establecer la presencia de degenera-
ción o regeneración del hígado.
Estudio coprológico. Muestra acolia en la obs-
trucción biliar y sangre macroscópica o sangre
oculta en las hemorragias por tendencia hemo-
rragípara o en las varices o hemorroides.
Placa simple de abdomen. Puede mostrar el
signo de vidrio esmerilado que se presenta en
la ascitis v también la distensión del abdomen
384 Enfermedades de hígado y páncreas
por la misma causa; se puede valorar asimismo
el tamaño del bazo y el hígado y puede detectar
litiasis radiopaca.
Serie esofagogastroduodenal. Demuestra vari-
ces esofágicas, úlceras gástricas o duodenales y
tumores.
Telerradiografía de tórax (o serie cardiaca). Re-
vela el grado de riesgo cardiopulmonar, espe-
cialmente en la cirrosis cardiaca. En la ascitis
grave puede existir desplazamiento de ambos
hemidiafragmas hacia arriba y líquido pleural
en los senos costodiafragmáticos.
Ultrasonografía. Es útil y práctica; los apara-
tos de tiempo real con microtransductores pue-
den mostrar nodulos hasta de 3 mm (los más
comunes son de 2 o 3 cm), así como fibrosis. El
uso de Doppler en el riñon puede adelantar el
diagnóstico de vasoconstricción renal antes de
que aparezca la ascitis y es de valor pronóstico.
lomografía axil computadorizada y resonancia
magnética. Proporcionan información muy cla-
ra e invaluable. La resonancia magnética tiene
en la actualidad la capacidad de demostrar la
esteatosis hepática con registro de diferentes
moléculas.
Gammagrama hepatoesplénico. Aunque deta-
lla el funcionamiento del hígado, incluso por
lóbulos, cada vez se usa menos.
Colangiografía percutánea con aguja fina. Es
muy útil en el diagnóstico de la obstrucción
biliar.
Biopsia hepática. Actualmente se usa casi de
manera exclusiva con aguja de Thrucut. En
México el doctor Cosme Suárez publica un 80%
de certeza en el diagnóstico de cirrosis, lo que
es de gran ayuda para el diagnóstico diferencial.
Paracentesis diagnóstica. Con esta prueba se
obtiene líquido de ascitis para someterlo a cul-
tivo bacteriológico y citológico, que son estu-
dios importantes en el diagnóstico diferencial
de las causas de ascitis.
Panendoscopia. Es la técnica realizada me-
diante fibroscopio que permite observar varices
esofágicas, úlceras y gastritis hemorrágicas, ade-
más de lesiones tumorales; también posibilita
la obtención de biopsias y, si se combina con la
escleroterapia, se transforma en un método
terapéutico. El estudio rectosigmoidoscópico
tiene valor similar.
Otros estudios, como la esplenoportografía,
hepatoportografía, portograíía de retorno, an-
giografía mesentérica y arteriografía del tronco
celiaco no están exentos de riesgo y se les em-
plea muy selectivamente.
TRATAMIENTO
El primer objetivo del tratamiento en la cirrosis
debe ser suspender oportunamente la exposi-
ción del paciente al agente causal; una vez con-
firmada es por lo regular imposible evitar su
progresión, en particular si es por el virus B de
la hepatitis. La colchicina a dosis de 1 mg cada
8 h ha demostrado su capacidad para impedir
la fibrinogénesis y para favorecer la fibrinólisis.
Con el mismo efecto, y en orden de eficacia, se
administran en la actualidad la S-adenosil-me-
tioninay la metiloltinona, el interferón recom-
binante, la ofloxacina, la penicilamina y el áci-
do ursodesoxicólico. El shosaikoto parece redu-
cir los efectos colaterales del interferón. La ri-
fampicina y la colestiramina son útiles en la
colestasis intrahepática.
El sulfato de zinc tiene efecto protector
sobre el daño hepático por alcohol. Todo en-
fermo ictérico debe recibir vitamina K por vía
parenteral, 10 o 20 miligramos.
Las prostaglandinas mejoran la función
hepática. El mebendazol ha dejado de usarse.
Ya no se recomiendan los esteroides en la ci-
rrosis.
En la encefalopatía han proporcionado
buenos resultados, para el tratamiento de los
nitrogenados, el benzoato de sodio y el fenilbu-
tirato, que facilitan la excreción de la fenilglu-
tamina como vía alterna para la eliminación del
nitrógeno.
Dieta
De las investigaciones acerca del metabolismo y
la fisiología intestinal del cirrótico se ha despren-
dido que la mayor proporción de su gasto ener-
gético proviene de la oxidación nocturna de la
grasa, que es hasta tres veces superior respecto
del sujeto normal. En el cirrótico el gasto ener-
gético es directamente proporcional a la masa
corporal magra e inversamente proporcional a
la intensidad de la hepatopatía; necesita un
promedio de 30 a 55 kcal/24 h. Se aconseja que
la dieta tenga fibra y que incluya hidratos de
carbono, proteínas (30% de origen animal y
70% vegetal), cuando menos 1 g por kilogramo
de peso, grasas vegetales de cadena ramificada,
que son bien toleradas, además de las vitami-
nas D, K, E, A, C y las del complejo B. No hay
que confundir la dieta del cirrótico compensa-
do con la del ascítico o con la del paciente con
encefalopatía. En la encefalopatía deben pro-
porcionarse fibras y menos proteínas.
 Capítulo 60 • Cirrosis hepática 385

Los cirróticos deben tener información de Derivaciones portosistémicas

su enfermedad, en especial para identificar las
complicaciones tempranas. Desde hace muchos años se pensó que si la cir-
culación portal se canalizaba a la cava inferior
el problema se resolvería: al ceder la presión
Hipertensión portal no habría varices. El razonamiento es correcto;
La hemorragia de las varices esofágicas es un sin embargo, el paso de las sustancias nitroge-
problema serio en la hipertensión portal; a nadas directamente a la circulación sistémica
menudo es incontrolable y mortal pues se com- produce intoxicación y encefalopatía. Por este
plica con coagulopatías, desnutrición e infec- motivo sólo se utiliza en pacientes con buen
ciones. funcionamiento hepático y se obtienen mejo-
El cirrótico tiene hemorragias por varices, res resultados (Child 1 o 2, cuadro 60-2).
gastritis alcohólica u otra causa, por lo que an- Las derivaciones más usadas en la actuali-
tes de iniciar el tratamiento es indispensable dad son la esplenorrenal y la esplenocava. El
definir el diagnóstico. En la actualidad el me- uso de TIPS (puentes intrahepáticos portosis-
dio más conveniente es la endoscopia, que al témicos), que son pequeños tubos colocados
mismo tiempo puede controlar la hemorragia dentro del parénquima hepático con los que se
mediante esclerosis, ligadura con bandas de crean tales puentes, han resultado un alivio
hule o embolización. Es posible lograrlo tam- temporal, ya que la fibrosis hepática los rodea y
bién con medicamentos vasoactivos, como pro- los obstruye.
pranolol, octreótido cíclico, somatostatina y
gilpresina en bolos, que han demostrado mejor
resultado a largo plazo que la escleroterapia; Reducción del flujo de las varices
además, tienen la ventaja de actuar en todo el esofágicas
tubo digestivo. También se usa hoy día la terli-
presina-nitroglicerina. Ya no se aconsejan la Existe una serie de operaciones que pretenden
vasopresina y el verapamil por sus efectos se- reducir el flujo de sangre a las venas esofágicas
cundarios y menor eficacia. La suspensión de y dejar el resto en hipertensión. El método de
la vía oral es importante; se administra solución Sigiura corta y reanastomosa el esófago. El gru-
glucosada al 5%, albúmina y sangre fresca, ya po del Hospital Militar de México ha practica-
que estos pacientes carecen de muchos facto- do con éxito un gran número de desvascula-
res de la coagulación. El gluconato de calcio no rizacíones esofagogástricas con engrapadora
se debe olvidar para sustituir el calcio fijado por mediante métodos miniinvasivos. El procedi-
los anticoagulantes de la sangre transfundida. miento del doctor Roberto Blanco, por su par-
te, practica una gastrogastroanastomosis for-
mando un anillo en torno del esófago distal,
Sondas de balones que lo comprime desde afuera como un balón,
cuya presión aumenta cuando se eleva la pre-
Existen numerosas sondas esofágicas para vari- sión intraabdominal. Existen ya numerosos ca-
ces, algunas muy novedosas por sus tamaños, sos efectuados con esta técnica con buenos re-
formas y materiales (tienen diversos nombres). sultados.
Actúan al ejercer presión externa desde la luz
del esófago para colapsar las varices. Tienen dos
balones que se pueden inflar separadamente, Trasplante hepático
además de una luz en toda su extensión. El
balón inferior es pequeño y se pasa hasta el Algunos países realizan esta operación con éxi-
estómago; se infla y luego se tira de la sonda to y son numerosos los pacientes que tienen
hasta que se fija en el cardias. Después se insufla sobrevida a cinco años; los mejores resultados
el balón superior, que mide alrededor de 20 cm se obtienen en niños, alcohólicos y cirrosis bi-
de largo, y se le aplica una presión de 25 a 45 liar primaria (CBP); los peores en individuos
mmHg. Hay que usar la presión mínima que con cirrosis viral o con tumores malignos (ya
logre detener la hemorragia para evitar la ne- que la viscera trasplantada contrae la enferme-
crosis de las paredes esofágicas. Se realizan la- dad del receptor). En México existe desde 1985
vados con agua hasta que cede la hemorragia y un programa activo de trasplantes que está fun-
luego se deja la sonda por un día (no es acon- cionando bien en el Instituto Nacional de la
sejable dejarla por más tiempo). Nutrición "Salvador Zubirán".
386 Enfermedades de hígado y páncreas
Ascitis
La ascitis debe tratarse cuando compromete las
funciones cardiaca o respiratoria. El tratamien-
to conservador consiste en reposo y restricción
de líquidos (800 a 1 000 ml/24 h) y sodio. El
vaciamiento intensivo por paracentesis o por
diuréticos puede dar lugar a encefalopatía. La
espironolactona es el diurético de elección a
dosis de 25 mg cuatro veces al día, que se au-
menta paulatinamente hasta 100 mg cada dos a
cuatro días, con control de electrólitos y sustan-
cias nitrogenadas. Puede agregarse furosemida
acompañada de potasio.
Se pueden evitar las complicaciones de la
paracentesis de ascitis administrando dextrán
70 IV, 6 g por litro de ascitis extraída, u otros
expansores del plasma de menor costo que la
albúmina. Con esta precaución el grupo de
Barcelona informa menor incidencia de hipo-
natremia y encefalopatía respecto de los diuré-
ticos.
Es posible colocar una válvula de Silastic que
permita el paso de la ascitis a la yugular, aun-
que hasta ahora su uso no ha sido enteramente
satisfactorio pues las válvulas se obstruyen e
infectan.
Encefalopatía hepática
La hemorragia del tubo digestivo o la ingestión
excesiva de proteínas aumenta el amonio que
entra en la circulación y propicia la encefalopa-
tía. Primero se aspira la sangre o se evacúa con
enemas o catárticos. Se suministran antibióti-
cos para reducir la flora productora de amonio
y se prescribe una dieta hipoproteínica. La
lactulosa por vía oral, 20 a 30 g tres veces al día,
favorece la conversión del amoniaco en amo-
nio, que no se absorbe por el intestino; además,
ejerce una acción laxante. También se están
usando lactosa, pectina, proteínas vegetales,
fibra e inhibidores de las disacaridasas, así como
el acetato de zinc, con buenos resultados. Para
controlar la flora se emplean neomicina, 1 g
diario, o 250 mg de metronidazol, tres veces al
día por vía oral, pero en periodos cortos.
COMPLICACIONES
Las principales son hemorragia de varices eso-
fágicas o de estómago, encefalopatía, hiperes-
plenismo, ascitis y síndrome de hiperestrogenis-
mo secundario, ya descritos en párrafos ante-
riores.
PRONOSTICO
En la actualidad se acepta que el enfermo ci-
rrótico con diagnóstico histopatológico confir-
mado tiene una supervivencia promedio de cin-
co años en el 50% de los casos. Si se inicia el
tratamiento en la fase precirrótica es posible
tener gran éxito, en especial si el paciente no
abandona el tratamiento al sentirse mejor, pues
de lo contrario reincide en el alcoholismo.
PROFILAXIS
Deben evitarse las causas de la cirrosis. Hoy en
día las cuatro causas principales en México
pueden evitarse o curarse. La primera es la
hepatitis por virus B y requiere vacuna recom-
binante de levadura a grupos de alto riesgo,
como trabajadores de la salud, homosexuales y
trabajadores sexuales. La sangre utilizada debe
cubrir los requisitos exigidos por el Centro
Nacional de la Transfusión Sanguínea y debe
evitarse el uso de jeringas contaminadas entre
los toxicómanos. Son coadyuvantes también el
sexo seguro, la abstinencia y uso del condón,
según sea la preferencia. La segunda causa es
el alcoholismo y amerita la suspensión del hábi-
to alcohólico. Por último, las causas cardiaca y
colestásica exigen atención medica y quirúrgi-
ca oportuna de los problemas cardiovasculares
y obstructivos biliares.
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 Síndrome ictérico
INTRODUCCIÓN
El síndrome ictérico es la coloración amarilla
de la piel y las mucosas provocada por el exceso
de bilirrubina circulante que pigmenta los te-
jidos.
Para facilitar la comprensión del tema con-
viene recordar el metabolismo normal de las
bilirrubinas (fig. 61-1). Las bilirrubinas séricas
provienen de tres fuentes. En primer lugar se
obtienen de la destrucción de glóbulos rojos
que han terminado su ciclo de vida después de
circular 120 días en el torrente sanguíneo; este
proceso aporta el 80% del total. En segundo
lugar de la aniquilación de células eritroides en
proceso de maduración, a la que también se
denomina eritropoyesis ineficaz. La tercera
fuente es el metabolismo de varias proteínas que
contienen el compuesto conocido como "hem",
que se libera en el suero, como es el caso de la
mioglobina muscular, los citocromos hepáticos
y otras sustancias ubicadas en todo el organis-
mo (fig. 61-1).
Los glóbulos rojos, así como las células
eritroides, liberan hemoglobina al destruirse;
ésta queda libre en la sangre y se divide en dos
productos, el grupo hem y la globina (fig. 61-1).
El primero se transforma en biliverdina y a partir
de ella se sintetiza la bilirrubina indirecta, tam-
bién llamada no conjugada, que se une a la al-
búmina para circular en los líquidos corpora-
les; de esta manera llega a los hepatocitos y
penetra la membrana por difusión o por trans-
porte (este proceso se conoce como captación).
Una vez dentro del hepatocito la bilirrubina se
une a unas proteínas denominadas ligandinas
(glutatión S, transferasa B), que tienen la fun-
ción de impedir su retorno al plasma.
La bilirrubina indirecta no es hidrosoluble;
para excretarse con la bilis necesita unirse al
Dr. Armando Vargas Domínguez
ácido glucurónico, con formación de glucuró-
nido de bilirrubina; a esta reacción se le deno-
mina conjugación y en ella se transforma de
bilirrubina indirecta a directa o conjugada; este
cambio tiene lugar en el retículo endoplásmico
de la célula hepática y entonces la enzima glu-
curoniltransferasa cataliza a la bilirrubina. En
una fase conocida como excreción, la bilirrubi
na conjugada se elimina con la bilis, pasa a los
canalículos biliares y, a través del colédoco, lle-
ga al intestino delgado donde se transforma en
urobilinógeno, que confiere color café a las
heces. En el trayecto intestinal esta sustancia st
absorbe y pasa a la sangre; una parte llega al
hígado para completar el ciclo enterohepático;
el urobilinógeno se elimina con la bilis para lle-
gar otra vez al intestino, mientras otra parte lle-
ga con la sangre al riñon y se excreta con la
orina.
Este síndrome puede afectar al ser huma-
no desde la primera infancia hasta la anciana
dad y varía en frecuencia según el sexo, la edad
y la ocupación. Un porcentaje elevado de niños
recién nacidos tiene bilirrubina elevada de
manera transitoria; en los prematuros es más
común e intensa. El virus A de la hepatitis pro-
voca en escolares yjóvenes la mayor incidencia
y también causa síndrome ictérico. En adultos
son causa de ictericia las hepatitis por virus A,
B, C, D o E, así como la coledocolitiasis que
complica el 12% de las colecistopatías, que a su
vez están presentes en el 5 a 10% de la pobla-
ción. En personas mayores de 60 años alcanza
la mayor incidencia debido a las neoplasias de
la cabeza del páncreas o de las vías biliares.
Existen varias formas de clasificar la icteri-
cia; la más simple las divide de acuerdo con las
causas, que pueden ser prehepáticas, intrahe-
páticas y poshepáticas. En las primeras la bili-
rrubina se origina antes del hígado, por ejeni-
 Capítulo 61 • Síndrome ictérico 389

Destrucción de Hemoglobina Eritropoyesis

glóbulos rojos 8 0 % ineficaz

Metabolismo
H E M
de proteínas que
contienen HEM

Biliverdina

Bilirrubina
indirecta

Célula hepática
Bilirrubina captación,
directa conjugación, excreción

Paso Ciclo
a enterohepático
intestino

Absorción y paso
Urobilinógeno a la sangre

Excreción Excreción de
con urobilinógeno Riñon
heces por la orina

Fig. 61-1. Ciclo de las bilirrubinas.

pío en la hemolisis; en las segundas la enferme- CAUSAS

dad se ubica dentro del hígado, como en la ci-
rrosis o en la hepatitis por virus; las terceras,
por último, involucran padecimientos que obs-
truyen los conductos de eliminación, como los
males de vías biliares o de páncreas. Esta mane-
ra de agrupar las ictericias resulta demasiado
simple y es poco útil para llegar al diagnóstico
exacto.
Otra clasificación sencilla las agrupa en
relación con el aumento de la bilirrubina, an-
tes y después de la conjugación; en el primer
grupo se incluyen las ictericias hemolíticas y los
trastornos de la captación, mientras que en el
segundo caso se agrupan los males de la conju-
gación y excreción.
Son muchas las causas de incremento de las
bilirrubinas. En el cuadro 61-1 se relacionan las
principales.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los daños histológicos son muy diferentes;
varían dependiendo del mal que origine la ic-
tericia.
Si existe producción excesiva de bilirrubi-
na, como en la causa hemolítica, sólo se advier-
te destrucción de glóbulos rojos.
Cuando el origen se localiza dentro del
hígado las alteraciones morfológicas son diver-
390 Enfermedades de hígado y páncreas

Cuadro 61-1. Causas del síndrome ictérico

Elevación de bilirrubina no conjugada

1. Producción excesiva de bilirrubina
• Eritropoyesis ineficaz
• Hemolisis
• Absorción de un hematoma
• Transfusión de sangre almacenada
2. Reducción de captación hepática
• Sepsis
• Ayuno
• Intoxicación por ácido flavaspídico o novobiocina
3. Disminución de conjugación de bilirrubina indirecta
• Ictericia del recién nacido
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
• Síndrome de Cilbert
• Por medicamentos (cloranfenicol, pregnandiol, otros)
• Sepsis grave
Elevación de bilirrubina conjugada
1. Excreción ¡ntrahepática alterada
• Embarazo
■ Síndrome de Rotor
• Síndrome de Dubin-Johnson
• Hepatitis por virus
• Medicamentos (andrógenos, clorpromacina, anticonceptivos)
2. Excreción extrahepática alterada
■ Malformaciones de vías biliares extrahepáticas (quiste de colédoco, atresia)
■ Coledocolitiasis
• Cáncer de vías biliares extrahepáticas
• Cáncer de páncreas
• Yatrogenia (ligadura de colédoco)
• Parásitos en colédoco (Ascaris lumbricoides)

sas; por esa razón la biopsia hepática posee gran
utilidad. Para más detalles, y también para abun-
dar sobre las lesiones de vías biliares extrahepá-
licas, cáncer de colédoco, páncreas o ámpula
de Vatcr, se recomienda consultar los capítulos
57, 59 y 60.
PATOGENIA
Aumento de bilirrubina no conjugada
Un ejemplo de este tipo es la hemolisis, trastor-
no en el cual el hígado funciona bien, pero el
excesivo aporte de bilirrubina rebasa la capaci-
dad funcional hepática de tal manera que esta
sustancia permanece en la sangre (no puede
eliminarse a través del riñon porque no es hi-
drosoluble). Mientras tanto, el hígado expulsa
la mayor cantidad posible de bilirrubina por la
bilis, que al llegar al intestino se transforma en
urobilinógeno; éste, que está incrementado, se
resorbe a la sangre en mayor cantidad y, al pa-
sar por el riñon, se elimina en mayor propor-
ción, lo ctial proporciona un leve color canela
a la orina. No hay coluna (no se olvide que ésta
es resultado de la eliminación de bilirrubina
conjugada, hidrosoluble), que produciría un
color casi negro de la orina. Esto mismo ocurre
en la intoxicación por ácido flavaspídico, un
fármaco antiparasitario que compite con la bi-
lirrubina para unirse con la ligandina.
En la ictericia neonatal el problema radica
en la deficiencia de la conjugación, ya que el
niño no es aún capaz, de efectuar este proceso
y se eleva por tanto la bilirrubina no conjuga-
da, a veces llegando a impregnar los núcleos
básales del cerebro con kernicterus. En estos
pacientes tampoco se presenta coluria y la colo-
ración de las heces es normal.
Se han descrito dos variedades del síndro-
me de Crigler-Najjar. El tipo I es el más grave;
tiene carácter hereditario recesivo y se caracte-
riza por la disfunción de la enzima glucuronil-
transferasa, que imposibilita la conjugación. El
tipo II (hereditario dominante) muestra defi-
ciencia parcial de la misma enzima, pero ésta
es menos grave. En las dos variedades se incre-
menta en la sangre la bilirrubina no conjuga-

da, que no es hidrosoluble, y no se observa
coluda. En el tipo I no ocurre ninguna trans-
formación de bilirrubina no conjugada en con-
jugada, por lo cual esta sustancia no puede lle-
gar en absoluto al intestino y las heces no tie-
nen color.
El síndrome de Gilbert es un padecimiento
benigno crónico que lo padece 3 a 5% de la
población. Se conocen dos variedades y en
ambas existe un déficit parcial de la glucuronil-
transferasa; en algunos casos, además, la capta-
ción de la bilirrubina indirecta es deficiente. La
ictericia es de intensidad moderada con eleva-
ción de bilirrubinas entre 1.2 y 3 mg/dl; no hay
coluna y las heces tienen color normal.
Aumento de la bilirrubina conjugada
Se mencionan a continuación algunas situacio-
nes con ictericia de este tipo.
Ictericia del embarazo. También se le conoce
como colestasis intrahepática del embarazo. Es
un padecimiento poco común, que aparece en
el tercer trimestre, causado por la sensibilidad
aumentada a los estrógenos y progestágenos que
alteran la función excretora del hígado; se ele-
va la bilirrubina conjugada o directa, muestra
coluria y a veces hipercolia. El cuadro desapa-
rece después del parto de manera espontánea.
Síndrome de Dubin-Johnson. Es un trastorno
crónico, hereditario autosómico, con incremen-
to de la bilirrubina conjugada (3 a 15 mg/dl)
ocasionado por la alteración de la excreción;
uno de sus signos es la coluria y se distingue
también por la elevación de la bilirrubina no
conjugada. Se cree que en esta enfermedad la
bilirrubina conjugada puede perder la conju-
gación en el interior del árbol biliar y entonces
refluye hacia el torrente sanguíneo, donde ya
se detecta elevada. En este síndrome se obser-
van pigmentos de color negro o marrón dentro
de los hepatocitos, semejantes a los de la mela-
nina.
Síndrome de Rotor. Es un trastorno raro, auto-
sómico recesivo, similar al síndrome de Dubin-
Johnson, pero sin pigmentos oscuros en los
hepatocitos; se manifiesta por incremento de la
bilirrubina conjugada, sin trastorno de la excre-
ción (Dubin-Johnson), y se atribuye a la defi-
ciencia de la capacidad hepática de almacena-
miento.
Hepatitis por virus. En esta enfermedad in-
tervienen diversas causas de elevación de las
bilirrubinas. El virus de la hepatitis destruye
muchas células hepáticas y por eso la bilirrubi-
Capítulo 61 • Síndrome ictérico 391
na no conjugada se acumula en la sangre (pues
la destrucción de células hepáticas impide que
sea procesada); además, algunos hepatocitos
aumentan de volumen por el edema y compri-
men los canalículos biliares, con la consecuen-
te obstrucción e imposibilidad para eliminar la
bilirrubina ya conjugada. Como resultado, la bi-
lirrubina se eleva y se excreta por el riñon, lo
que origina coluria.
Oclusión de vías biliares extrahepáticas de cual-
quier causa: tumores, coledocolitiasis o malformacio-
nes. En estos casos es imposible excretar la bili-
rrubina conjugada; ésta regresa al plasma y de
allí es captada por el riñon, que la elimina. La
bilirrubina le da una coloración oscura a la ori-
na (coluria) y es incapaz de llegar al intestino
pues está ocluida la vía biliar.; por tanto, no se
forma urobilinógeno y el color de las heces se
torna pálido (hipocolia).
CUADRO CLÍNICO
Los antecedentes contribuyen a definir el diag-
nóstico. Es importante investigar la ocupación
del paciente ya que existe la posibilidad de un
contacto con sustancias químicas; por ejemplo,
los trabajadores de la salud pueden relacionar-
se con virus de la hepatitis o el cantinero puede
ingerir alcohol en exceso. Los antecedentes
familiares de ictericia indican esferocitosis, ane-
mia hemolítica o enfermedad de Wilson.
Los tratamientos dentales, inyecciones, acu-
puntura o tatuajes hacen pensar en hepatitis por
virus; no deben obviarse las terapéuticas pro-
longadas con medicamentos hepatotóxicos,
como tetraciclinas, anticonceptivos orales o
paracetamol.
En los cuadros 61-2 a 61-5 se resumen los
cuadros clínicos de las principales enfermeda-
des que producen ictericia; se recomienda ade-
más revisar los capítulos correspondientes.
DIAGNOSTICO
El estudio de laboratorio confirmatorio es la
determinación de bilirrubinas; la elevación de
las no conjugadas orienta hacia hemolisis y se
complementa con biometria hemática para
detectar anemia. También se incrementa la bi-
lirrubina indirecta en la eritropoyesis ineficaz,
la absorción de un gran hematoma o el síndro-
me de Gilbert, en este último caso suele rela-
cionarse con infecciones, fiebre, ejercicio físi-
392 Enfermedades de hígado y páncreas
Cuadro 61-2. Cuadro clínico de la ictericia
por formación excesiva de bilirrubina
Antecedentes familiares
Anemia
Espleneclomía
Ictericia repetida
Datos clínicos
Ausencia de datos clínicos o de laboratorio de
enfermedad hepática
Anemia
Ictericia
Esplenomegalia
Datos de laboratorio
Hiperbilirrubínemia no conjugada (indirecta)
Falta de eliminación de bilirrubina por orina
Excreción aumentada de urobilinógeno fecal y urinario
Reticulocitosis
Médula ósea: hiperplasia eritroide
Frotis sanguíneo anormal
Vida media disminuida de los glóbulos rojos
co intenso, ayuno prolongado, ingestión de al-
cohol o intervención quirúrgica.
La elevación de bilirrubina conjugada se
observa en alteraciones de la excreción, intra-
hepáticas o extrahepáticas. Lo más frecuente
es la obstrucción de la vía biliar principal por
cálculos del colédoco, más común en mujeres
en la edad media de la vida; en cambio, en
personas mayores de 60 años es preferible sos-
pechar neoplasia de páncreas, ámpula de Vater
o de vías biliares.
Para mejorar el diagnóstico se utilizan otras
pruebas de función hepática, como la fosfatasa
alcalina o la gammaglutamiltranspeptidasa, que
se incrementan bastante en la obstrucción in-
trahepática o extrahepática, a diferencia del
Cuadro 61-3. Cuadro clínico de la ictericia
por alteraciones de la conjugación
Antecedentes familiares
Ictericia
Ausencia de datos clínicos de enfermedad hepática
Datos de laboratorio
Hiperbilirrubínemia no conjugada (indirecta)
No hay bilirrubinuria
Excreción aumentada de urobilinógeno fecal y urinario
Ausencia de datos de laboratorio de hemolisis
Medición del efecto de fenobarbital sobre la concen­
tración plasmática de bilirrubina sérica (síndrome de
Cilbert y Crigler-Najjar tipo II)
Medición del efecto de una dieta de 400 calorías por
24 a 48 horas sobre la concentración plasmática de
bilirrubina no conjugada (síndrome de Cilbert)
Cuadro 61-4. Cuadro clínico de la ictericia por lesión
hepatocelular
Antecedentes
Ocupación, higiene, hábitos, exposiciones de hepatitis,
agujas
Datos clínicos
Estado preictérico: astenia, artralgias, fiebre
Datos de insuficiencia hepática
Dolor en área hepática
Hipocolia
Datos de laboratorio
Hiperbilirrubínemia no conjugada y conjugada
Elevación de la bilirrubina urinaria
Urobilinógeno fecal normal o bajo
Urobilinógeno urinario normal o aumentado
Transaminasas TCP y TGO a más de 300 Ul
Escasa elevación de fosfatasa alcalina en proceso
agudo
En cuadro crónico: incremento de las globulinas y
disminución de albúmina plasmática, con aumento
mínimo de transaminasas
Prolongación del tiempo de protrombina, sin mejoría
con aplicación de vitamina K
Estudios inmunológicos de hepatitis viral
Inmunoglobulinas séricas
Biopsia hepática
Estudios radiológicos dirigidos
síndrome de Dubin-Johnson o de Rotor, en los
que no se alteran. La elevación de transamina-
sas indica lesión hepatocelular, como ocurre en
la hepatitis viral o tóxica.
Cuadro 61-5. Cuadro clínico de la ictericia
por colestasis intrahepática y extrahepática
Antecedentes
Exposición a medicamentos hepatotóxicos
Operación de vías biliares
Parasitosis (Ascaris lumbricoides, fasciola hepática)
Datos clínicos
Acolia, prurito, ictericia (tinte verdoso en crónicos),
esteatorrea, fiebre, escalofrío, enfermedad ósea
metabólica
Datos de laboratorio
Hiperbilirrubinemia conjugada (directa)
Bilirrubina en orina (coluria)
Disminución o ausencia de urobilinógeno fecal y
urinario
Incremento importante de fosfatasa alcalina
Elevación del colesterol total y ácidos biliares conjuga­
dos
Prolongación del tiempo de protrombina que se
corrige con vitamina K
Ultrasonido y TAC pueden mostrar la afección
Visualización con colangiografía percutánea o
endoscópica
Biopsia hepática en colestasis intrahepática

En los padecimientos que obstruyen las vías
biliares son de mucha ayuda los estudios de
gabinete: ultrasonografía, tomografía axil com-
putadorizada y las colangiografías endoscópica
y percutánea.
En las ictericias por lesión hepatocelular,
como cirrosis o hepatitis, la elevación de bili-
rrubinas es por lo regular inconsistente y con-
funde al médico; en estas circunstancias son
útiles los estudios inmunológicos para confir-
mar o descartar hepatitis y sus variedades. Otro
recurso es la biopsia hepática, que puede preci-
sar el diagnóstico y el pronóstico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico del síndrome es sencillo, aunque
puede confundirse con la piel amarilla que
ocasiona el aumento de colesterol o de los
carotenos (por ingestión excesiva de zanahoria
o papaya); puede confundirse también con el
color amarillento de la atebrina.
Lo verdaderamente difícil es identificar la
causa; es en realidad uno de los diagnósticos
diferenciales más intrincados de la patología
humana. Para definirlo deben considerarse con
cuidado antecedentes, síntomas y exploración
física; asimismo, debe emplearse con buen jui-
cio el laboratorio y el gabinete o, en caso nece-
sario, recurrir a la biopsia hepática (cuadro
61-6).
TRATAMIENTO
Depende por completo de la causa. En la icte-
ricia neonatal se utiliza con éxito la fototera-
pia. En el síndrome de Crigler-Najjar tipo I la
fototerapia reduce la bilirrubina no conjugada
en forma transitoria y el fenobarbital no tiene
utilidad; en cambio, en el tipo II este fármaco
es provechoso. En el síndrome de Gilbert con-
viene evitar factores desencadenantes, como
ejercicio intenso, ayuno, intervención quirúrgi-
ca, alcohol e infecciones.
Son muchos los padecimientos capaces de
producir hemolisis, como la anemia hemolítica
o el contacto con tóxicos; el tratamiento de estos
casos depende del especialista en hematología.
Para las hepatitis por virus no se dispone
de medicación antiviral efectiva, aunque exis-
ten otros recursos terapéuticos; se remite al
lector al capítulo correspondiente (lo mismo
puede decirse de la cirrosis hepática).
La coledocolitiasis tiene solución quirúrgi-
ca con buen pronóstico, siempre y cuando se
Capítulo 61 • Síndrome ictérico 393
diagnostique tempranamente y sea tratada por
cirujanos especializados.
' Para la curación del cáncer de páncreas es
necesario que los tumores sean pequeños, que
no hayan metastizado ni a órganos cercanos ni
a distancia y que tengan un diagnóstico tem-
prano y operación apropiada.
COMPLICACIONES
Dependen de la enfermedad subyacente. Por
ejemplo, en la ictericia neonatal el incremento
de bilirrubina no conjugada por arriba de 17
mg lesiona los núcleos básales del cerebro. El
aumento crónico de bilirrubina no conjugada
da lugar a la formación de cálculos biliares, en
tanto que la elevación de la conjugada provoca
daño renal. La obstrucción del árbol biliar afecta
el hepatocito y además produce acumulación
en el torrente sanguíneo de sustancias que, en
condiciones normales, debieron eliminarse con
la bilis. Asimismo, la carencia de bilis en el in-
testino ocasiona deficiencia de absorción de
grasas y vitaminas liposolubles.
PRONOSTICO
El pronóstico guarda relación con la causa; en
el cuadro 61-6 se anotan algunos datos pronós-
ticos. En términos generales, las hepatitis por
virus tienen buen pronóstico en 95% de los
pacientes; la cirrosis hepática tiene mal pronós-
tico a largo plazo. Las obstrucciones benignas
de vías biliares se curan en más del 98%, mien-
tras que las neoplasias malignas dependen para
su remisión de la fase en que se diagnostiquen,
con sobrevida muy pobre a cinco años.
PROFILAXIS
Algunas medidas profilácticas son las siguien-
tes: vacunar contra la hepatitis por virus B, evi-
tar el contacto con sangre o derivados, limitar
las transfusiones a enfermos que realmente lo
requieran, suprimir la ingestión de alcohol y
operar la colelitiasis tan pronto como se esta-
blezca el diagnóstico para evitar la coledocoli-
tiasis (que ocurre en el 12% de los casos). No
debe olvidarse que es cuestionable mantener en
observación algunas litiasis vesiculares asintomá-
ticas; esto sólo es aceptable en casos muy selec-
cionados, como en ancianos y enfermeda-
des agregadas que pueden vigilarse en forma
estrecha.
394 Enfermedades de hígado y páncreas

Cuadro 61-6. Enfermedades que pueden

Edad Antecedentes Evolución Fiebre Anemia Dolor

Ictericia Recién nacido No 1 a 2 semanas No No No

neonatal
Síndrome Tipo I, primera Tipo I Crónica No No No
de Crigler-Najjar infancia recesivo

Tipo II, niños- Tipo II Crónica No No No

adolescentes dominante
Síndrome Tendencia Crónica No No No
de Gilbert 3a. década familiar
Hemolisis Hereditaria Depende No Sí No
Todas las edades o adquirida de la causa

Hepatitis Virus A, niños- Contacto Semanas: Sí No No

por virus adultos con enfermos, A 3-12, B 4-12,
Virus B, C, D, agujas o C, D y E variable
E, adultos transfusiones

Síndrome de Desde la infancia Herencia Crónica No No 25% de

Dubin-Johnson autosómica casos
recesiva
Cirrosis hepática Adultos Hepatitis virus Crónica No es A veces No
B, C, D, alcohol común
Coledocolitiasis Adultos Aguda, No Sí
subaguda
Colelitiasis Sí

Cáncer de la Más de 50 años Meses Sí, casos Sí

cabeza avanzados
del páncreas No No

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 Capítulo 61 • Síndrome ictérico 395

ocasionar síndrome ictérico

Bilirrubina Bilirrubina
Acolia no conjugada conjugada Transaminasas Estudios de gabinete Pronóstico

No No Normal Normales No útiles Bueno

o disminuidas
No Sí Disminuida Normales Biopsia hepática Tipo I, fallecen
en el primer
año de vida
Sí Sí Normal Normales Biopsia hepática Tipo II, alcanzan
o disminuida edad adulta
No No Normal Normales Biopsia hepática Benigno
o disminuida
No No Normal Normales Depende de la Depende de
causa, la causa
poco útiles
Sí Hipocolia Muy altas Biopsia hepática Virus A muy
en duda benigno,
diagnóstica virus B
o cronicidad benigno
Virus C 50%
a cronicidad
Virus D puede
ser grave,
virus E
benigno
Sí No No Normales Biopsia hepática, Bueno
pigmento
negro o marrón
Sí Poco Poco elevadas Biopsia hepática útil Malo en 5 años
frecuente
Sí Poco elevadas Ultrasonido, Bueno si es
colangiografía bien tratado
Sí endoscópica
o percutánea
Sí TAC, ultrasonido Malo en pocos
meses
Sí

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 Síndrome astático
INTRODUCCIÓN
El síndrome ascítico es el conjunto de signos y
síntomas cuya principal manifestación clínica
es el exudado o trasudado de líquido hacia la
cavidad peritoneal, con una misma patogenia y
diferentes causas.
La ascitis es consecuencia de una enferme-
dad dentro o fuera del abdomen; es un signo
de alarma para el paciente y para el médico y
pone a prueba las capacidades del clínico para
prescribir la terapéutica eficaz.
La causa primera de este trastorno es la
cirrosis hepática, más frecuente en el sexo
masculino y en mayores de 35 años de edad; le
sigue después la presencia de cualquier neopla-
sia que provoque metástasis en el peritoneo, que
suele ocurrir en adultos mayores de 50 años.
Otras causas menos comunes son tuberculosis
del peritoneo, por lo general en mujeres jóve-
nes, insuficiencia cardiaca congestiva en pacien-
tes mayores de 50 años y nefrosis en adultos o
ancianos.
Según el origen el síndrome ascítico puede
clasificarse en intraabdominal o extraabdomi-
nal; ejemplo del primero es la cirrosis hepática
y del segundo la cardiopatía congestiva.
Otra forma de clasificarlo depende de las
características del líquido acumulado: menos de
25 gramos de proteína por litro, con densidad
menor de 1016 (trasudado) y más de 25 gra-
mos de proteína por litro (exudado).
CAUSAS
Las causas más comunes son cirrosis hepática,
hepatitis crónica activa, hepatitis grave por al-
cohol, síndrome de Budd-Chiari, peritonitis
tuberculosa, neoplasias de hígado, carcinoma-
396
Dr. Armando Vargas Domínguez
tosis peritoneal, ascitis pancreática, pericardi-
tis, insuficiencia cardiaca congestiva, nefrosis e
hipoalbuminemia. Es rara la ascitis por endo-
metriosis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Depende del padecimiento causal. En el síndro-
me de Budd-Chiari existe oclusión de las venas
suprahepáticas por trombos; en la carcinoma-
tosis del peritoneo se identifican implantes del
tumor diseminados en la serosa (para la cirro-
sis se recomienda consultar el capítulo 60). Los
padecimientos extradigestivos escapan del área
de investigación de este libro.
Más importante que diferenciar entre tra-
sudado y exudado es el gradiente albúmina del
plasma/ascitis. La desigualdad mayor de 1.1 g/
di es característica de la cirrosis hepática; cifras
menores sugieren enfermedad primaria del
peritoneo, como tuberculosis o neoplasia. La
ascitis quilosa se aprecia como líquido turbio,
lechoso, parecido a la crema, ya que contiene
linfa procedente del intestino. Al microscopio
se observan glóbulos de grasa, con incremento
del contenido de triglicéridos mayor de 1 000
mg/dl. La ascitis quilosa es causada por obstruc-
ción linfática por neoplasia, tuberculosis o trau-
matismo.
PATOGENIA
Se han propuesto tres teorías para explicar la
ascitis; la primera sugiere que la hipertensión
portal "secuestra" sangre en el territorio esplác-
nico, con disminución del volumen circulante
en el resto del organismo; el riñon reacciona y
retiene sodio y agua, como si faltara volumen

sanguíneo, cuando en realidad hay exceso de
líquidos. La segunda teoría sostiene que el ri-
ñon retiene agua y sodio en forma primaria, sin
que disminuya el volumen circulante. La terce-
ra teoría postula que ocurre vasodilatación ar-
terial periférica que provoca hipotensión arte-
rial, aumento del gasto cardiaco y liberación de
sustancias vasoconstrictoras hacia el torrente
sanguíneo; la vasodilatación arteriolar da lugar
a incremento del compartimiento intravascular,
con déficit del volumen circulante, y ocasiona
retención de sodio y agua por el riñon.
Al articular las tres hipótesis puede afirmar-
se que la hipertensión portal provoca dilatación
arteriolar en el área esplácnica, con deficiente
llenado vascular arteriolar que estimula el siste-
ma renina-angiotensina, que a su vez estimula
la producción de aldosterona por la corteza
suprarrenal; además, se incrementa la presión
hidrostática de los capilares esplácnicos, con
producción de líquido de ascitis.
Por otro lado, la hipófisis libera hormona
antidiurética y la reducción de la albúmina pro-
duce menor presión oncótica del plasma, con
menoscabo de la retención de volumen dentro
de los vasos sanguíneos y escape de líquidos al
espacio intersticial. Otro mecanismo consiste en
que el péptido natriurético es menos sensible
en pacientes con deterioro de la excreción re-
nal de sodio, hipotensión arterial y aumento de
la aldosterona, con la consecuente disminución
de excreción de sodio y retención de agua;
asimismo, se agrega la pérdida de sodio con
la orina provocada por el sistema nervioso sim-
pático.
CUADRO CLÍNICO
Al principio no se presentan síntomas. Después
aumenta el perímetro abdominal, primero en
forma moderada y más adelante provoca disten-
sión abdominal acentuada; se evierte la cicatriz
umbilical, hay elevación de los hemidiafragmas,
restricción de la ventilación y polipnea.
A la exploración física, al desplazarse el lí-
quido, se observa matidez cambiante a la per-
cusión del abdomen, con signo de la onda po-
sitivo (fig. 62-1, color).
DIAGNOSTICO
El primer diagnóstico es la identificación del
líquido dentro de la cavidad abdominal y en
seguida se precisa la causa. Para ello se practica
una punción con el fin de obtener líquido para
Capítulo 62 • Síndrome ascítico 397
estudio físico, químico, bacteriológico y citoló-
gico. La ascitis turbia con polimorfonucleares
aumentados sugiere infección; cuando es san-
guinolenta hace pensar en neoplasia o tuber-
culosis; el líquido lechoso indica linfoma. La
concentración de proteínas menor de 3 g/dl
señala hepatopatía y la concentración mayor de
proteínas sugiere infección o neoplasia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El síndrome ascítico puede confundirse con
distensión abdominal por gases, en cuyo caso la
percusión se percibe timpánica; en el embara-
zo la percusión es mate y el útero se palpa bien
delimitado. Un signo de la retención urinaria
es el globo vesical (la percusión es mate), aun-
que desaparece con la colocación de una sonda
a vejiga.
Lo más difícil es identificar la causa; con-
viene por tanto echar mano de la historia clíni-
ca completa e identificar antecedentes de alco-
holismo, enfermedad cardiaca o renal. Son úti-
les las pruebas de función hepática y el estudio
cardiovascular con electrocardiograma y placas
de tórax.
La nefropatía genera pocas manifestaciones
clínicas; conviene solicitar examen general de
orina, determinación de sustancias azoadas,
urocultivo, urograíía excretora y, si es necesa-
rio, estudios más especializados. En la cirrosis
la densidad del líquido ascítico es menor de
1 016; en las neoplasias es decisivo el estudio
citológico, así como la biopsia de alguna lesión
peritoncal; en la ascitis pancreática aumenta la
amilasa en el líquido y en suero. Por último, en
la tuberculosis es fundamental la búsqueda del
bacilo resistente al ácido-alcohol.
TRATAMIENTO
Por un lado se debe atacar el padecimiento
causal, por otro la ascitis y en último término se
han de prevenir también las complicaciones.
Este capítulo se limita a los dos últimos.
Cuando la ascitis es moderada la terapéuti-
ca puede ser ambulatoria; en casos más graves
se recomienda hospitalización con reposo ab-
soluto, que ayuda a la eliminación renal. Se
restringe la ingestión de sodio a menos de 800
mg al día; la restricción de líquidos ayuda poco,
si bien conviene mantenerla en menos de 1 500
mi al día. Si no se logra buena respuesta se
agrega un diurético, como la espironolaclona,
a dosis de 100 mg al día. y se incrementa la dosis
398 Enfermedades de hígado y páncreas
según la reacción hasta un máximo de 400 mg;
puede añadirse furosemida, 20 a 80 mg al día,
con vigilancia estricta de electrólitos séricos,
diuresis y volumen plasmático.
La pérdida de peso no debe exceder 1 kg al
día (el promedio óptimo es medio kilogramo).
En la ascitis masiva puede ser útil la punción
evacuadora de cantidad moderada de líquido,
pero tiene grave riesgo de descompensar al
paciente hepático; requiere acompañarse de
transfusión de albúmina para reducir la defi-
ciencia de volumen intravascular.
Un tratamiento quirúrgico es la derivación
peritoneovenosa, con fijación de una válvula
para mantener el paso regulado y dirección
hacia la vena; tiene el riesgo de enviar enormes
cantidades de líquido al torrente sanguíneo, con
sobrecarga del corazón, y puede producir in-
fección, trombosis del sistema y coagulación
intravascular diseminada. Otro procedimiento
quirúrgico es la derivación portocava laterola-
tcral.
COMPLICACIONES
La ascitis a presión eleva los hemidiafragmas y
restringe los campos pulmonares. Es factible la
infección del líquido ascítico, sin causa aparen-
te, especialmente en la cirrosis alcohólica nu-
tricional. Las paracentesis también pueden ge-
nerar infección.
La terapéutica con diuréticos produce des-
equilibrio electrolítico, hiponatremia, descen-
so del potasio y disminución del volumen circu-
lante; por el contrario, la derivación peritoneo-
venosa puede incrementarlo.
PRONOSTICO
Depende de la causa, avance del padecimiento
subyacente, complicaciones, terapéutica y con-
trol médico; por esa razón el pronóstico es dife-
rente en cada caso.
PROFILAXIS
Debe evitarse el alcoholismo, causante de gran
número de casos con cirrosis. Se indican tam-
bién la vacunación contra la hepatitis por virus
B, en particular en personas con riesgo aumen-
tado, y el tratamiento oportuno de nefropatías,
cardiopatías y neoplasias.
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 Hipertensión portal
INTRODUCCIÓN
La hipertensión portal es el aumento de la pre-
sión sanguínea dentro del sistema venoso por-
tal. La vena porta tiene una longitud de 6 a 8
cm y se forma al unirse las venas esplénica y
mesentérica superior por detrás del páncreas,
junto con la mesentérica inferior que desem-
boca en alguna de las dos anteriores. La vena
porta asciende por la parte posterior de la pri-
mera porción del duodeno y entra en el epi-
plón gastrohepático, en sentido posterior a la
arteria hepática y al colédoco. Al llegar al hilio
hepático se divide en ramas derecha e izquier-
da para distribuirse junto con las ramas de la
arteria y vías biliares por todo el hígado.
Las venas tributarias de la vena porta son la
esplénica, mesentérica inferior, mesentérica
superior, gástrica izquierda (coronaria estomá-
quica), gástrica derecha (pilórica), cística y las
paraumbilicales (fig. 63-1).
El sistema venoso portal se caracteriza por
transportar sangre de los capilares a los sinusoi-
des hepáticos; por lo tanto, es un sistema de
baja presión (menos de 300 mmF^O, con me-
dia de 215 mmH 2 O).
El hígado recibe de 70 a 80% de su volu-
men sanguíneo a través de la arteria hepática;
el drenaje eferente del hígado lo llevan a cabo
las venas suprahepáticas, que drenan hacia la
vena cava inferior. La presión en el sistema ve-
noso portal aumenta cuando existe un obstácu-
lo para el flujo sanguíneo, lo que puede ocurrir
en cualquier punto del sistema o a la salida del
flujo hepático, que se dirige hacia la circulación
sistémica por la vía de la vena cava inferior.
El aumento de la presión produce dilata-
ción en el sistema venoso portal y obliga a la
sangre a buscar o abrir otras vías colaterales
hacia el sistema venoso general; entre éstas, las
Dr. Roberto Blanco Benavides
más importantes son las venas gástricas izquier-
das y el sistema ácigos en el hiato esofágico. Es
probable que la diferencia de presión positiva
en abdomen y negativa en tórax favorezca la
producción de colaterales a este nivel.
A través de las hemorroidales superiores el
flujo sanguíneo se comunica con las hemorroi-
dales medias y de allí prosigue hasta la vena cava
inferior; por las venas umbilicales se comunica
con las venas superficiales del abdomen, que se
anastomosan con las venas epigástricas, y su
presencia produce el signo llamado cabeza de
medusa (síndrome de Cruveilhier-Baumgar-
ten). Por vía retroperitoneal se comunican las
venas de Retzius, con anastomosis entre venas
mesentéricas y peritoneales, que drenan a la
vena cava inferior.
En general, la circulación colateral no des-
comprime con eficacia el sistema portal.
En Estados Unidos de 1 a 6% de las necrop-
sias corresponde a cirrosis hepática, y el síndro-
me de hipertensión portal es una alteración que
acompaña a este padecimiento, aunque sólo
sangran por varices esofágicas entre 12 y 15%
de los cirróticos.
En América Latina la incidencia es ligera-
mente superior. Puede aparecer a cualquier
edad, ya que se observa desde la niñez (en cuyo
caso es consecutiva a atresia congénita de vías
biliares), pero predomina entre los 50 y 60 años.
Su incidencia es mayor en el sexo masculi-
no hasta en una relación de 3:1. La clasifica-
ción de la hipertensión portal puede verse en
el cuadro 63-1.
CAUSAS
Por su parte, las causas de este padecimiento se
relacionan en el cuadro 63-2.
399
400 Enfermedades de hígado y páncreas

Venas esofágicas

Hígado Estómago

Porta

Bazo

Cístico
Esplénica

Mesentérica
superior
Colon descendente

Colon

Mesentérica inferior

Intestino delgado

Fig. 6 3 - 1 . Anatomía del sistema portal.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Cuadro 63-2. Causas de la hipertensión portal

En el caso presinusoidal el sitio de obstrucción /. Secundaria a un aumento de la resistencia al flujo

al paso de la sangre se localiza antes del sinusoi- sanguíneo
de hepático. También pueden presentarse co- A. Prehepática
municaciones arteriovenosas previas al sinusoi- 1. Presinusoidal
• Trombosis de vena porta
de. Los ejemplos son la enfermedad de Wilson
B. Hepática
o la esquistosomiasis. 1. Presinusoidal
Otros sitios de obstrucción pueden deber- • Fibrosis hepática congénita
se a trombosis de la vena porta, que impide el • Esquistosomiasis
paso de la sangre y que puede ser resultado de • Enfermedades micloproliferativas
• Enfermedad de Wilson
onfalitis en recién nacidos.
2. Sinusoidal y postsinusoidal
■ Cirrosis hepática
-Portal
Cuadro 63-1. Clasificación de la hipertensión portal —Posnecrótica
—Hemocromatosis
Presinusoidal -Biliar
Intrahepática (esquistosomiasis) C. Poshepática (postsinusoidal)
Extrahepática (trombosis de vena porta) —Obstrucción de venas hepáticas (síndrome
de Budd-Chiari)
Sinusoidal
—Pericarditis constrictiva
Intrahepática (cirrosis)
—Insuficiencia cardiaca congestiva
Posinusoidal
Intrahepática (enfermedad oclusiva venosa) //. Secundaria al aumento de flujo en la vena porta
Extrahepática (síndrome de Budd-Chiari) A. Fístula arteriovenosa

En la sinusoidal la obstrucción se debe a la
compresión de los sinusoides por alteraciones
inflamatorias y fibrosis del tejido hepático, como
ocurre en la cirrosis o en la hepatitis. En la
postsinusoidal la obstrucción de la sangre ocu-
rre después del sinusoide, como en el caso de
la trombosis de las venas suprahepáticas (sín-
drome de Budd-Chiari) o en la pericarditis cons-
trictiva.
Los cambios histopatológicos incrementan
el diámetro de las venas tributarias de la porta;
además, en un considerable porcentaje, las ve-
nas del esófago sufren tortuosidad y dilatación
y el bazo aumenta de tamaño.
PATOGENIA
Gran parte de los casos de hipertensión portal
(90%) se relaciona con obstrucción intrahepá-
tica. De éstos, las causas más comunes son ci-
rrosis, hemacromatosis y lesiones infiltrativas.
La cirrosis hepática relacionada con la in-
gestión de alcohol es la causa más frecuente y
le siguen las cirrosis posnecrótica y biliar.
En algunas zonas geográficas es común la
infestación con Schistosoma mansoni, que produ-
ce obstrucción portal presinusoidal sin alterar
la función hepática.
La oclusión de venas suprahepáticas, ya sea
por trombosis (síndrome de Budd-Chiari) o por
compresión tumoral, provoca hipertensión por-
ta con ascitis a presión y varices esofágicas.
En los niños las causas más frecuentes de
hipertensión portal son la atresia o hipoplasia
congénita del sistema portal y la cavernomatosis
de la vena porta, secundaria a infección por
onfalitis del recién nacido.
Todas las causas descritas dificultan el paso
del flujo sanguíneo a través de la vena porta; la
sangre busca entonces vías de salida por dife-
rentes caminos, entre los cuales destacan las
venas del esófago, ubicadas inmediatamente por
abajo de la mucosa, por las que pasan grandes
volúmenes de sangre. Esta localización propi-
cia la formación de varices esofágicas que se
proyectan contra la luz esofágica, donde fácil-
mente sufren traumatismo por alimentos duros
o por el reflujo ácido proveniente del estóma-
go. Si la erosión es importante esas venas vari-
cosas sangran y se desencadena un cuadro que
puede llevar a la muerte.
Otro acontecimiento que da lugar a la hi-
pertensión portal es la acumulación de líquido
de ascitis, que a su vez incrementa la presión
dentro de la cavidad abdominal, eleva los he-
Capítulo 63 ' Hipertensión portal 401
midiafragmas y dificulta la ventilación pul-
monar.
También la acumulación hemática en el
área esplácnica produce algo parecido al "se-
cuestro" de volumen sanguíneo. Esto provoca
disminución del volumen en el riñon y activa la
acción del sistema renina-angiotensina, con
producción de aldosterona que, a su vez, retie-
ne sodio y agua.
Además, la hipertensión portal es la causa
principal de hiperesplenismo, que aunque no
es frecuente trae como corolario la disminución
de los elementos figurados de la sangre. Otra
consecuencia es la esplenomegalia, que en oca-
siones es tan grande que el propio paciente la
puede palpar.
CUADRO CLÍNICO
Debido a las varices esofágicas, el paciente pue-
de sangrar. En tal caso, la hemorragia represen-
ta gran peligro para la vida, sobre todo en los
cirróticos, aunque es menos grave en el pacien-
te con obstrucción portal anterior al hígado;
téngase en cuenta que la pérdida hemática
abundante produce choque hipovolémico. A
esto se añade que la sangre se absorbe en el
tubo digestivo y los elementos nitrogenados que
pasan a la circulación no son adecuadamente
metabolizados por el hígado, lo cual causa en-
cefalopatía por amoniaco y coma.
Otro signo es la retención de líquidos como
consecuencia del hiperaldosteronismo secunda-
rio, que se manifiesta en la forma de edemas
en miembros inferiores y ascitis, cuyo aumento
del volumen abdominal es evidente.
A la exploración física pueden identificar-
se las manifestaciones de hemorragia: restos
de sangre en boca si existió hematemesis, así
como sangre oscura en ámpula rectal, hipo-
tensión arterial y pulso filiforme.
En el abdomen puede observarse red veno-
sa colateral, distensión por ascitis y esplenome-
galia. El hígado se puede sentir nodular en el
cirrótico. Además, ocurren adelgazamiento,
telangiectasias y eritema palmar. La cirrosis
hepática es una enfermedad de evolución pro-
gresiva y, aun con tratamiento, sólo de 5 a 15%
de los pacientes vive cinco años (véase el capí-
tulo 60).
DIAGNOSTICO
El síndrome se debe sospechar por el antece-
dente de enfermedad hepática crónica, ante-
402 Enfermedades de hígado y páncreas
cedentes de alcoholismo y, en general, con
anamnesis completa y búsqueda intencionada
a la exploración física de datos de hipertensión
portal.
Cuando existe la sospecha clínica, la con-
firmación diagnóstica puede apoyarse en los
siguientes estudios de laboratorio y gabinete:
pruebas de función hepática, biometría hemá-
tica, coagulación, radiografías, serie esofagogas-
troduodenal, que es el método más simple para
diagnosticar varices esofágicas (fig. 63-2), esple-
noportografía, canalización de vena umbilical,
arteriografía de tronco celiaco, estudios hemo-
dinámicos con medición de flujos y presiones, y
endoscopia (diagnóstica y terapéutica).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se establece respecto de enfermedades que
producen hemorragia de tubo digestivo alto,
confundidas a menudo con hemorragias por
varices esofágicas. Las esplenomegalias de cual-
quier origen requieren diferenciarse, así como
las causas de ascitis, como carcinomatosis peri-
Fig. 63-2. Esofagograma que muestra varices esofágicas.
toneal. El diagnóstico de hipertensión portal
está al alcance del clínico experto si se apoya
en la buena historia clínica, endoscopia de tubo
digestivo alto (para dilucidar causas de hemo-
rragia) , muestras de líquido de ascitis y los de-
más estudios que se anotaron antes.
TRATAMIENTO
Es importante tener en mente que el tratamien-
to de la hipertensión portal, en especial de las
varices esofágicas, es paliativo, ya que aún no se
cuenta con una terapéutica para la cirrosis he-
pática; se intenta, pues, evitar la muerte por
hemorragia.
En la práctica todos los casos de ascitis
reaccionan al tratamiento dietético con poco
sodio y diuréticos. En casos raros e intratables
se emplea la válvula de Leveen, que conduce el
líquido de ascitis de la cavidad peritoneal al sis-
tema venoso mediante catéter a través de la vena
yugular; su morbimortalidad es considerable por
las alteraciones de la coagulación. También
puede utilizarse la derivación portocava latero-
lateral, aunque tiene el gran inconveniente de
producir encefalopatía.
La mayor indicación de tratamiento quirúr-
gico es la hemorragia por varices esofágicas. En
general, el tratamiento debe corregir las altera-
ciones metabólicas y hemodinámicas, prevenir
la insuficiencia orgánica y detener la hemo-
rragia.
La eficacia de las intervenciones quirúrgi-
cas y la posibilidad de supervivencia están más
relacionadas con la capacidad funcional del
hígado y menos con la gravedad de la hemorra-
gia. Se sabe que los pacientes con varices esofá-
gicas sin ictericia, ascitis o insuficiencia hepáti-
ca tienen mayor posibilidad de sobrevivir a la
operación.
El tratamiento de los sujetos con hemorra-
gia aguda por varices esofágicas ha sido frustran-
te y controvertido por los malos resultados ob-
tenidos mediante los diferentes métodos tera-
péuticos médicos y quirúrgicos. En un alto por-
centaje la hemorragia se presenta en pacientes
con insuficiencia hepática, pero la fisiopatolo-
gía de la hemorragia por varices esofágicas no
se conoce muy bien. No debe olvidarse que lo
más importante es el aumento brusco de la
presión hidrostática del sistema portal, además
de otros factores externos, como la esofagitis,
que erosiona las varices. Este factor debe tomar-
se en cuenta en el tratamiento quirúrgico, como
se explicará más adelante, ya que en general

los tratamientos y la prevención de nuevas
hemorragias por varices esofágicas han sido
encaminados sólo a reducir la presión del siste-
ma portal, sin considerar el reflujo gastroesofá-
gico.
Tratamiento médico
Consiste en suministrar vasopresores, como la
vasopresina. Se ha demostrado que la adminis-
tración intravenosa de ésta es tan eficaz como
la intraarterial, y provoca los mismos efectos
secundarios. La eficacia es de 50% y su acción
terapéutica consiste en disminuir el flujo veno-
so hacia el esófago al aumentar el tono del es-
fínter esofágico; esto se debe a que la vasopre-
sina reduce la presión del sistema venoso por-
tal y actúa sobre el esfínter esofágico inferior.
Si la hemorragia no cede con la administración
de este fármaco se debe colocar una sonda
Sengstaken-Blakemore o alguna de sus varian-
tes. El empleo de esta sonda detiene la hemo-
rragia temporalmente en 80 a 90% de los casos:
sin embargo, de 20 a 60% de los pacientes san-
gra nuevamente al desinflar los balones de la
sonda. Las complicaciones más graves con el uso
de esta sonda son la broncoaspiración y la ne-
crosis esofágica, casi siempre mortales.
La sonda de Sengstaken-Blakemore debe
ser una medida temporal y utilizarse antes de
recurrir a otra maniobra terapéutica, como es-
cleroterapia, embolización percutánea o inter-
vención quirúrgica. Recientemente se ha utili-
zado propranolol, un agente bloqueador adre-
nérgico beta, como preventivo de la hemorra-
gia recurrente en pacientes cirróticos: al bajar
la frecuencia cardiaca disminuye la presión
portal.
Escleroterapia endoscópica
Se ha empleado desde hace muchos años y, en
vista de su desarrollo actual, es el tratamiento
inicial de elección en la mayoría de los centros
hospitalarios; aunque no está exenta de com-
plicaciones, su uso cotidiano ha hecho que és-
tas sean muy bajas (2% aproximadamente) y
que la mortalidad no supere el 2%. Una vez
identificado el paciente se debe valorar su tra-
tamiento a largo plazo con escleroterapia pe-
riódica o tratamiento quirúrgico.
En términos generales se debe evitar la
operación de urgencia pues los resultados no
han sido satisfactorios.
Capítulo 63 • Hipertensión portal 403
Farmacoterapia
Se utilizan vasoconstrictores que tengan efecto
en el sistema portal y vasodilatadores (vasopre-
sina, samatostatina) que disminuyan la resisten-
cia al flujo (nitroglicerina). También se han
empleado medicamentos que incrementan el
tono del esfínter esofágico inferior (metoclo-
pramida).
La hemorragia recidivante es muy frecuen-
te al suspender estos fármacos; para tratamien-
to a largo plazo se han utilizado con éxito blo-
queadores, como el propranolol, que modifican
la hemodinamia esplácnica.
Tratamiento quirúrgico
Los procedimientos quirúrgicos se dividen en
dos clases: los que descomprimen el sistema
venoso portal total o selectivamente y los que
actúan directamente sobre las varices esofágicas.
Se ha comprobado que los procedimientos
derivativos profilácticos no han aumentado la
supervivencia de los cirróticos y, por tanto, casi
nadie los usa.
Las derivaciones portosistémicas de urgen-
cia han dejado prácticamente de usarse por la
mayoría de los autores debido a su excesiva
mortalidad, que puede alcanzar casi el 100%
en los pacientes clase C de Child; sólo Orloff
continúa practicándolas.
Las derivaciones portosistémicas selectivas
terapéuticas tipo Warren se emplean con am-
plitud, tanto las totales como las selectivas, que
provocan menor encefalopatía y daño hepáti-
co, aunque existen informes contradictorios.
En los pacientes con hemorragia incontro-
lable se ha preferido atacar las varices de modo
directo desde hace muchos años; en fechas re-
cientes ha cobrado otra vez interés este método
con la aparición de aparatos mecánicos circula-
res que seccionan y suturan automáticamente
el esófago con resultados satisfactorios; sólo se
ha observado 25% de recurrencia de la hemo-
rragia a un año.
Desde hace algún tiempo se practican las
desvascularizaciones extensas de estómago y
esófago con transección esofágica por medio de
incisiones torácicas y abdominales para evitar
la hemorragia y no derivar la sangre portal.
Sugiura comunicó excelentes resultados no
confirmados por los autores occidentales.
En México se ha realizado recienterr ente
una nueva técnica quirúrgica que puede em-
plearse tanto en emergencia como en pacien-
404 Enfermedades de hígado y páncreas
tes seleccionados. Se trata de una operación
relativamente sencilla, si se compara con las
existentes, y está diseñada para evitar los facto-
res que se aceptan como fundamentales en la
fisiopatología de la hemorragia por varices eso-
fágicas. La técnica en cuestión no produce de-
rivación sanguínea y por tanto no aumenta la
insuficiencia hepática de los pacientes. Se lleva
a cabo una gastrogastroanastomosis alrededor
del extremo distal del esófago, logrando así
aumento de la presión periesofágica, propor-
cional al aumento de la presión intraabdomi-
nal. Además, es un procedimiento que evita el
reflujo y contrarresta los factores causales de la
hemorragia (aumento brusco de la presión
portal y esofagitis). Por último, cabe comentar
que los resultados de la técnica han sido muy
satisfactorios.
En algunos hospitales se inicia el trasplan-
te hepático.
COMPLICACIONES
Varía enormemente según sea el tratamiento
instituido, las complicaciones y las causas. Por
ejemplo, las varices esofágicas sin hemorragia
suponen un mejor pronóstico, pero si sangran
fallece el 33% de los pacientes sometidos a tra-
tamientos habituales. En cambio, si se efectúa
una derivación de urgencia, como lo hace el
grupo de San Diego, aumenta la tasa de morta-
lidad.
En conclusión, el pronóstico debe indivi-
dualizarse en cada caso.
PROFILAXIS
Incluye la prevención de enfermedades que
originan hipertensión portal (onfalitis en el
recién nacido) y pueden trombosar la vena
porta. En los adultos conviene evitar el alcohol
y así prevenir la cirrosis hepática.
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 Amibiasis hepática
INTRODUCCIÓN
Se trata de la lisis del tejido hepático producida
por acción patógena de Entamoeba histolytica.
Este absceso es una complicación de la amibia-
sis intestinal, cuyas primeras fases pueden tra-
tarse con excelentes resultados, sin secuelas ni
complicaciones. Por eso es importante el diag-
nóstico temprano. Esa oportunidad recae casi
siempre sobre el médico general, quien está obli-
gado a conocer a fondo esta anormalidad.
La prevalencia de la amibiasis intestinal en
México es de 27% y en Estados Unidos oscila
entre el 1 y el 5%. El 10% de la población
mundial padece este mal; 95% de ese grupo es
portador asintomático. Menos de uno de cada
diez pacientes con antecedente de disentería
amibiana desarrolla absceso hepático, razón por
la cual es la más frecuente complicación de esta
parasitosis intestinal. Predomina en el sexo
masculino en relación de 9 a 1 y aparece a cual-
quier edad; en la infancia no existe distinción
genérica. Prevalece más en países pobres, tro-
picales, con deficiente higiene, escasa alimen-
tación proteínica y mal atención de excrecio-
nes a nivel personal y comunitario. Es usual en
personas desnutridas, con dieta basada en hi-
dratos de carbono y rica en colesterol (tiene
cierta relación con el bebedor de pulque).
La amibiasis hepática se divide en única o
múltiple. Antes se creía que casi todas eran
únicas; en la actualidad menos de la mitad de
los casos coresponde a amibiasis únicas ya que
se diagnostican más tempranamente que hace
20 años. Diez días después de su inicio el cua-
dro puede ser múltiple, pero pasado ese perio-
do se observa un solo absceso. Otra clasificación
divide los abscesos en agudos y crónicos.
406
Dr. Armando Vargas Domínguez
CAUSAS
La amibiasis hepática es ocasionada por Enta-
moeba histolytica en su forma de trofozoíto.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El absceso se localiza por lo general en el lóbu-
lo derecho del hígado. El carácter único del
absceso se ha abandonado con los modernos
estudios de gabinete, aunque sigue teniendo
validez en casos avanzados donde confluyen
varios de ellos (fig. 64-1, color).
En este padecimiento hay necrosis del teji-
do hepático, escasa reacción inflamatoria, ede-
ma y poco depósito de colágena, con carencia
de fibrosis. La zona destruida puede ser de
cualquier tamaño y a veces alcanza toda la di-
mensión del hígado.
En la etapa inicial se forman microabscesos
que confluyen para formar lesiones más gran-
des. En ese caso se habla de hepatitis amibiana,
aunque ese término no es aceptado en anato-
mía patológica.
Cuando el absceso está bien formado tiene
cápsula fibrosa, con paredes de parénquima
comprimido donde pueden encontrarse amebas
(en el pus es difícil hallarlas). Al microscopio
se observan tres zonas: un centro necrótico, una
zona intermedia con destrucción parcial del
parénquima y la parte exterior de tejido com-
primido donde puede advertirse la presencia de
las amebas. No hay bacterias ya que es estéril; la
contaminación sólo ocurre después de puncio-
nes. Los abscesos grandes, cercanos a la cara
superior del hígado (fig. 64-2), pueden llegar a
la pleura, pulmón, mediastino o pericardio, y si
están contiguos a la cara inferior pueden abrir-
 Capítulo 64 • Amibiasis hepática 407

sente en la población. De igual forma influyen

las hormonas; se considera que existe acción
protectora de los estrógenos porque se desarro-
llan menos abscesos en el sexo femenino.
Una vez fijadas la amebas en el hígado se
experimenta lisis del tejido por enzimas del
parásito, destrucción de hepatocitos por factor
inmunológico, trombosis de microcirculación y
absorción de material necrótico. Se aprecia cre-
cimiento de la glándula, distensión de la cápsu-
la de Glisson, elevación del hemidiafragma
derecho, restricción del campo pulmonar del
lado afectado y a veces líquido de irritación
pleural.
El aumento de volumen del hígado com-
prime los órganos abdominales y produce íleo
paralítico, con distensión de las asas intestina-
les. La destrucción hepática importante ocasio-
na insuficiencia de diversas funciones de la glán-
dula. Otras veces el absceso comprime las vías
biliares y provoca ictericia.

CUADRO CLÍNICO
En adultos, los síntomas del absceso coinciden
con la disentería amibiana sólo en uno de cada
diez casos; en niños, en cambio, suelen presen-
tarse al mismo tiempo los dos cuadros. La evo-
Fig. 64-2. Absceso hepático amibiano del lóbulo de-
lución es aguda o crónica. En la primera, el sín-
recho, sellado por diafragma, con neumonitis basal y toma habitual es fiebre en casi todos los enfer-
derrame pleural. mos, de predominio vespertino, precedida de
escalofrío, seguida de diaforesis y con elevación
a 39 o 40°C. El siguiente signo de mayor fre-
cuencia es la hepatomegalia de crecimiento
se a la cavidad peritoneal o a cualquier parte difuso en más del 90%. Algunas veces ésta ejer-
del tubo digestivo. También es posible que lle- ce presión hacia arriba y eleva el hemidiafrag-
guen a órganos lejanos, como el cerebro, a tra- ma, o bien lo hace hacia abajo y se palpa con
vés de la sangre. borde liso muy doloroso.
En el momento de la curación el tejido El cuadro inicia en forma brusca: el dolor
hepático se regenera por completo y no queda predomina en el cuadrante superior derecho
ninguna cicatriz fibrosa. del abdomen, de tipo opresivo e intensidad
variable. Aumenta con la inspiración profunda,
PATOGENIA se irradia al hombro del mismo lado, se acom-
paña de náusea, vómito, anorexia y, pasados
El trofozoíto invade la pared del colon y se tras- algunos días, se agrega la astenia. Más adelan-
lada al hígado a través de las venas mesentéricas te, en abscesos cercanos a la cara inferior del
y la porta, donde es destruido. Sólo se establece hígado, hay distensión abdominal por gases,
cuando llega en grandes cantidades, cuando dificultad para evacuar el intestino y canalizar
posee gran virulencia o cuando existen facto- gases por el recto. Otros síntomas son tos seca,
res predisponentes, como disminución de de- aislada y a veces disnea.
fensas, desnutrición, enfermedades concomi- A la exploración física el paciente eviden-
tantes o alcoholismo. Por ese motivo, pese a los cia facies dolorosa y tóxica; muestra febrilidad,
millones de personas con amibiasis intestinal, taquicardia y polipnea, con respiración superfi-
sólo un limitado número de pacientes padece cial. Aumenta el volumen de la base del hemi-
absceso; quizá también por la inmunidad pre- tórax derecho, con "piel de naranja", es decir
408 Enfermedades de hígado y páncreas
edema de la piel (esto sucede cuando el absce-
so está cerca de la pared).
Los ruidos respiratorios disminuyen, a ve-
ces con estertores básales y frote pleural. A la
palpación digital de espacios intercostales se
provoca dolor intenso.
El borde hepático es doloroso y sensible a
la inspiración. La auscultación demuestra reduc-
ción o abolición de ruidos peristálticos; pueden
advertirse datos de "irritación" peritoneal, aun
sin abertura a la cavidad peritoneal.
En abscesos crónicos los síntomas son me-
nos evidentes: febrícula, dolor moderado en
área hepática, anorexia y pérdida de peso. Una
de las causas de cronicidad son los tratamien-
tos insuficientes.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico temprano lo formula el médico
general: él tiene la responsabilidad de no ha-
cer perder el tiempo al paciente, de elaborar la
historia clínica completa y de solicitar pruebas
de laboratorio y gabinete.
La biometría hemática revela leucocitosis
entre 10 000 y 25 000, con neutrofilia y por lo
regular no hay eosinofilia.
Las reacciones serológicas de hemoagluti-
nación y floculación de látex son positivas en
90% de los casos, pero también están presentes
en personas que padecieron amibiasis en los tres
años anteriores; por ello su utilidad es relativa.
El hallazgo de E. histolytica en las muestras co-
proparasitoscópicas no tiene validez en el diag-
nóstico de absceso; sólo indica parasitosis en
colon.
Los estudios radiológicos se emplearon
antes del uso clínico del ultrasonido; ahora han
perdido importancia pero pueden emplearse en
hospitales sin otros medios. Son útiles las pla-
cas posteroanterior y lateral derecha de tórax
en las que se observa elevación de hemidiafrag-
ma derecho con deformación; también se iden-
tifica derrame pleural. Al aplicar neumoperito-
neo diagnóstico el hemidiafragma no se despe-
ga del hígado.
Las placas simples de abdomen en posición
de pie y decúbito comprueban la hepatomega-
lia, demuestran rechazo del estómago (fig. 64-3)
o de asas intestinales por el hígado y, en raras
ocasiones, muestran imagen de absceso dentro
del órgano, observada como cavidad con líqui-
do y gas.
Las radiografías se complementan con la
administración de bario para visualizar el estó-
mago o duodeno y apreciar mejor la situación
del absceso (fig. 64-4). En la actualidad el estu-
dio más rápido y de menor costo es el ultrasoni-
do, que permite detectar lesiones mayores de
1.5 cm; no tiene riesgos y proporciona más de
95% de certeza. Además de establecer el diag-
nóstico diferencial con litiasis vesicular y tumo-
res también permite observar la movilidad dia-
fragmática (fig. 64-5).
La gammagrafía hepática muestra los aspec-
tos morfológicos del hígado e identifica absce-
sos mayores de 1 cm; sin embargo, es más cos-
tosa y más lenta que el ultrasonido.
Otros estudios, corno la tomografía axil
computadorizada (TAC) y la resonancia mag-
nética, proporcionan información correcta,
pero su costo es elevado y sólo se dispone de
ellos en grandes hospitales. La arteriografía
selectiva del tronco celiaco tiene riesgo y costos
altos y por tanto no se emplea en este padeci-
miento.
La fosfatasa alcalina está elevada en más de
75% de los pacientes, en particular cuando la
evolución ha sido prolongada; los niveles de
transaminasas se incrementan en la mitad de
los casos, sobre todo en cuadros agudos o com-
plicados, y sólo retornan rápidamente a cifras
normales con el tratamiento.
Después del tratamiento exitoso el absceso
desaparece con lentitud; es posible que aumente
su tamaño durante las primeras semanas pero
después decrece poco a poco; los datos de ul-
trasonido vuelven a la normalidad después de
seis meses y en un 10% pueden prolongarse
incluso un año.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es probable confundir la amibiasis hepática con
abscesos piógenos del hígado, que suelen ser
múltiples y que se acompañan de fiebre alta.
Estos no mejoran con el tratamiento antiami-
biano, reaccionan con lentitud a los antibióti-
cos y representan una complicación del proce-
so séptico de la vesícula biliar o de otros órga-
nos intraabdominales. También debe diferen-
ciarse la amibiasis hepática de las colecistopa-
tías en fase de agudización, en especial cuando
afectan al sexo masculino.
Para el diagnóstico diferencial es preciso
el estudio ultrasonográíico; en cambio, la cole-
cistografía oral está contraindicada en ambos
padecimientos. También requiere descartarse el
quiste hidatídico y el tumor necrosado de hí-
gado.

Fig. 64-3. Absceso hepático amibiano que empuja el estómago hacia abajo y a la izquierda.
TRATAMIENTO
El tratamiento esencial es médico. Es preferi-
ble hospitalizar al paciente para que guarde
reposo absoluto en cama e inicie la aplicación
de antiamibianos. El fármaco preferido es el
metronidazol en dosis de 20 a 40 mg/kg por
día, al menos durante 10 días; este producto
logra la curación en cerca de 95% de los casos,
aunque desencadena efectos colaterales como
náusea, mareo, vómito, anorexia, insomnio y
lengua saburral. No debe combinarse con alco-
hol porque provoca un cuadro aparatoso de
náusea, vómito, hipotensión arterial, choque e
inclusive muerte. Ante la imposibilidad de em-
plear la vía oral se administra por vía intraveno-
sa a dosis de 20 mg/kg por día.
El segundo medicamento de elección es la
dehidroemetina en dosis de 1 mg/kg por día,
sin sobrepasar 80 mg en 24 horas ni de 800 mg
en la dosificación total. Los porcentajes de cu-
ración son ligeramente inferiores al metronida-
zol; puede producir bradicardia, hipotensión y
Capítulo 64 • Amibiasis hepática 409
Absceso hepático
Estómago
Asas de intestino
delgado
cambios electrocardiográficos, anormalidades
que requieren vigilarse en el tratamiento. El
medicamento no puede repetirse en 60 días.
En casos graves pueden combinarse metro-
nidazol y dehidroemetina, cuyos efectos tera-
péuticos se observan hasta en el 96% de los
pacientes. También se utiliza un fármaco segui-
do de otro.
Otro recurso más es el tinidazol en dosis
de 2 g cada 24 horas durante cinco días. Tiene
menos efectos secundarios que el metroni-
dazol y algunos autores prefieren continuar
con otro antiamibiano para completar el trata-
miento.
La cloroquina tiene acción antiamibiana
extraintestinal en dosis de 10 mg/kg por día,
aplicada por vía intramuscular durante cinco
días y después por vía oral 10 días más; sin
embargo, ocasiona muchos efectos indeseables
como náusea, vómito, astenia, cefalalgia, piel
amarilla y lesión del nervio óptico y no aumen-
ta el promedio terapéutico al combinarla con
la dehidroemetina.
410 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 64-4. Placa de abdomen con medio de contras-
te; el estómago es rechazado hacia abajo y a la izquier-
da por un gran absceso hepático.
Además del antiamibiano se requiere me-
dicación sintomática (analgésicos y antieméti-
cos). Si persisten los vómitos se suspende la vía
oral y se administran soluciones parenterales;
se agregan antibióticos sólo cuando hay eviden-
cia de infección agregada. La punción evacua-
dora suscita controversia y sólo se indica en las
siguientes circunstancias: abscesos grandes con
posibilidad de rotura; abscesos con mala reac-
ción al correcto tratamiento médico, y abscesos
de lóbulo izquierdo para disminuir el riesgo de
rotura hacia pericardio. Se obtiene mejor pre-
cisión de la punción guiada con ultrasonogra-
fía. Nunca debe realizarse una punción antes
de iniciar el tratamiento antiamibiano.
La intervención quirúrgica es necesaria en
complicaciones abdominales, como abertura a
la cavidad peritoneal, a órgano sólido vecino,
mediastino o pericardio. Puede operarse el
absceso crónico con reacción poco satisfactoria
a la terapéutica. La punción y los procedimien-
Fig. 64-5. Ultrasonido de hígado en el que se muestran
numerosos abscesos.
tos quirúrgicos se han utilizado menos desde
hace más de 25 años en virtud de la mejor
respuesta al tratamiento médico y de la exacti-
tud que han ganado las indicaciones.
El peor enemigo del buen resultado tera-
péutico es retrasar la medicación, ya sea por
negligencia del paciente o por diagnóstico in-
correcto del médico.
COMPLICACIONES
En el tórax el derrame pleural ocurre hasta en
20% de los casos, si bien desaparece al remitir
la lesión hepática. Más grave es la abertura a la
cavidad pleural, con paso de material purulen-
to que necesita ser evacuado con la aplicación
de sonda de pleurotomía, lo que supone un alto
riesgo de infección concomitante (figs. 64-6 y
64-7). Otras veces se abre hacia bronquios y el
material se expulsa al exterior en forma de
"vómica"; esto favorece la curación sin necesi-
 Capítulo 64 • Amibiasis hepática 411

Fig. 64-6. Absceso hepático abierto a pleura; se observa opacidad de la base pulmonar derecha.

dad de operación, aunque el paciente cursa por
semanas con expectoración amarilla achocola-
tada.
Rara vez se abre a mediastino o a pericardio.
Sin embargo, ambos casos son graves, pues
implican elevada mortalidad y requieren inter-
vención quirúrgica inmediata.
Las complicaciones hacia el abdomen tam-
bién son serias: la abertura a cavidad abdomi-
nal provoca peritonitis generalizada y amerita
operación urgente, lo cual supone una alta
morbimortalidad.
Puede horadar órganos vecinos, como duo-
deno, estómago, colon, vesícula biliar y otros,

Fig. 64-7. Absceso hepático abierto a pleura; hay opacidad de casi todo el hemitórax derecho.
412 Enfermedades de hígado y páncreas

aunque con mejor pronóstico. Por el contrario, Johnson JL, Baird JS, Hulbert TV y col. Amebic liver
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 Cáncer del hígado
Dra. Margarita Dehesa Violante
Dr. Rafael Pérez Huacuja
Dr. Jesús Alberto Juárez Navarro

INTRODUCCIÓN te existe la tendencia a considerar la cirrosis

como una lesión premaligna, ya que en el inte-
El carcinoma primario del hígado es la neopla- rior de los nodulos de regeneración aumenta
sia más común entre las que se originan en el la síntesis del DNA, lo que propicia la reutiliza-
tejido hepático y puede definirse como un tu- ción o redisposición de secuencias de este áci-
mor maligno, epitelial, que tiene inicio en las do en los cromosomas.
células del parénquima hepático. En algunas regiones no siempre se relacio-
Esta malformación es una neoplasia que se na con cirrosis. Un estudio de Okuda acerca de
ha estudiado intensamente en este siglo gracias la presentación macroscópica del carcinoma
al advenimiento de mejores recursos tecnológi- primario del hígado demostró que menos del
cos para su diagnóstico; sin embargo, a pesar 60% de los casos de carcinoma en Sudáfrica se
de esto no se cuenta en la actualidad con ele- vinculaba con cirrosis. Se ha postulado por tan-
mentos que permitan ofrecer un tratamiento to que el carcinoma primario que se desarrolla
efectivo. en un hígado cirrótico se debe más bien a una
Al principio, la caracterización del carcino- inducción viral y, en el caso de la neoplasia que
ma primario del hígado partió de la clasifica- se desarrolla en hígados no cirróticos, a facto-
ción, que a su vez se basaba en criterios de ana- res químicos. En apoyo a esto se han identifica-
tomía microscópica de los tumores; posterior- do aflatoxinas en los alimentos que consume la
mente, en 1911, se incorporaron los criterios población negra africana, en especial los indivi-
histológicos que permitieron diferenciar el car- duos que muestran una prevalencia alta de car-
cinoma hepatocelular, denominado en aquella cinoma hepatocelular sin cirrosis.
época como hepatoma, de las neoplasias pro- En México, en un estudio realizado en
pias de las vías biliares intrahepáticas, llamadas material de necropsia, en un periodo de 15
rolangiomas. años, Ramos y colaboradores encontraron 109
Debido a que dichos términos eran inespe- casos de carcinoma primario del hígado; de ellos
cíficos, la Asociación Internacional para el Es- el 88.9% se presentó en hígados cirróticos y
tudio del Hígado estableció la nomenclatura: 5.7% de los hígados cirróticos tenía carcinoma
carcinoma hepatocelular y carcinoma colan- primario.
giocelular. El 21.8% de los casos de cirrosis por virus B
El carcinoma primario del hígado es una desarrolló carcinoma; en cambio, sólo en 4%
neoplasia frecuente en zonas tropicales y sub- de los pacientes con cirrosis por alcohol se de-
tropicales y afecta más a la población negra de tectó carcinoma; esto apoya claramente lo ya
África y a la población china. mencionado. Cuando se realizó este estudio
La mayor parte de los pacientes con carci- (1982) aún no se había descrito el virus C, pero
noma hepatocelular tiene cirrosis, la que gene- muy probablemente algunos de estos casos
ralmente es consecutiva a hepatitis viral B o C, pueden estar relacionados con infección por
y no tanto por exposición a etanol. Actualmen- este virus.
413
414 Enfermedades de hígado y páncreas

En la actualidad la clasificación macroscó- CAUSAS

pica del carcinoma hepatocelular más acepta-
da es la de Okuda-Peters-Simson, que divide al Los factores etiológicos relacionados con el
carcinoma en cuatro tipos: expansivo, disemi- carcinoma hepatocelular pueden dividirse en
nado, multifocal y diminuto. dos categorías: virus y sustancias químicas.

1. Tipo expansivo. Se caracteriza por delimi- Virus

tarse bien respecto del tejido no cancero-
so; su crecimiento altera significativamen- Virus B. La relación entre la infección por
te el parénquima periférico y puede estar el virus de la hepatitis B (HBV) y el carcinoma
rodeado de una cápsula fibrosa, producto hepatocelular está bien establecida, aunque el
del depósito de procolágena. Al inicio de mecanismo exacto de la carcinogénesis no se
su crecimiento es una masa única, pero conoce. En África del Sur y en el sureste de Asia
pronto aparecen masas secundarias. cerca del 90% de los pacientes con carcinoma
2. Tipo diseminado. Tiene menos diferencia- hepatocelular (CHC) muestra evidencia sero-
ción y no está muy bien delimitado del lógica de infección por HBV y muchos tienen
parénquima circundante, con el que pre- integrado el DNA del HBV dentro de los cro-
senta interdigitaciones; no tiene cápsula y mosomas del hepatocito. Se ha pensado que esta
guarda una relación más estrecha con los integración viral puede ser un factor importan-
vasos sanguíneos. te en la patogenia del CHC, aunque la presen-
3. Tipo multifocal. Se distingue por la presen- cia de inflamación y necrosis por hepatitis pue-
cia de tumores de tamaño similar en un área de ser más importante. Los pacientes con in-
extensa del órgano, por lo que no se puede fección crónica por HBV tienen mucho más
definir con claridad cuál fue el tumor ini- posibilidades de desarrollar carcinoma hepato-
cial (se le conoce por esa razón como difu- celular que los controles negativos para AgHBs
so); presenta una tendencia marcada al (fig. 65-2).
desarrollo de trombos tumorales portales y Virus C. Hasta hace poco tiempo se reco-
su diseminación intrahepática es muy rápi- noció que la infección crónica con el virus C de
da a través de la circulación portal. Su com- la hepatitis (HCV) desempeñaba una función
portamiento es muy agresivo y tiene alta preponderante en el desarrollo del CHC en al-
mortalidad a corto plazo (fig. 65-1). gunas regiones. En el sur de Europa, cerca de
4. Tipo diminuto. Este tipo se ha descrito a tres cuartas partes de los pacientes con CHC
partir del advenimiento de la ultrasonogra- tienen anticuerpos contra el virus C en el sue-
fía en tiempo real como procedimiento ro. La mayoría de los pacientes con anticuer-
diagnóstico rutinario. Corresponden a este pos anti-C en el suero tienen también RNAHCV
tipo los tumores menores de 2 cm, asenta- presente en el suero, en el hígado y en ocasio-
dos en los nodulos de regeneración. nes en el tejido tumoral. El desarrollo de CHC

Fig. 65-1. Hígado de necropsia que muestra la presencia de múltiples nodulos que corresponden a un carcinoma
hepatocelular implantado en un hígado cirrótico. (Cortesía de la Dra. Vega.)
 Capítulo 65 • Cáncer del hígado 415

Fig. 65-2. Tejido hepático no tumoral que muestra la presencia del AgHBs en el citoplasma de los hepatocitos;
el tejido, teñido con orceína, pertenece a un paciente con carcinoma hepatocelular secundario a la infección por
este virus. (Cortesía del Dr. Aguirre.)

se ha identificado en pacientes con hepatitis plasia nodular focal. El desarrollo de carcino-

crónica C observados por largo tiempo. Por lo ma primario del hígado en mujeres que em-
general esto ocurre después de 20 años, pero plean anticonceptivos no ha quedado bien es-
algunas veces puede suceder antes. Hasta el tablecido, por lo que en la actualidad se descar-
momento no se ha demostrado que el geno- ta una relación causal; la aparición del carcino-
ma del virus C se integre al genoma del hepa- ma primario de hígado en mujeres que ingie-
tocito, como sucede con el virus B de la he- ren anticonceptivos hormonales parece sólo una
patitis. Lo que sí se ha demostrado es que hay coincidencia.
algunos factores que pueden interactuar con el Anabólicos esferoides. Existe apoyo experi-
HCV, por ejemplo la coexistencia de infección mental para considerar una vinculación bien
con el HBV o bien la ingestión crónica de al- fundamentada entre el uso de esteroides ana-
cohol. bólicos androgénicos y el desarrollo de carcino-
ma primario del hígado.
Sustancias químicas Thorotrast. En la década de los 30 se utilizó
esta sustancia como medio de contraste para
Existen diversas sustancias que actúan como estudios angiográficos. El Thorotrast se deposi-
carcinógenos hepáticos. ta en el sistema fagocítico mononuclear del
Micotoxinas. Aspergillus flavus y Aspergi- hígado, bazo y médula ósea; tiene una vida
llus parasiticus son dos variedades que con- media prolongada y emite radiaciones alfa, lo
taminan alimentos; en modelos experimen- cual provoca fibrosis en el hígado y después
tales se ha demostrado claramente la induc- transformación maligna.
ción de CHC en animales que reciben alimen-
tos contaminados con aflatoxina. La demostra-
ción de causalidad directa en seres humanos se Otros factores
ha inferido, pero no está claramente estableci-
da; al parecer, la exposición en forma cróni- Existen otras condiciones clínicas que pueden
ca es condición sirte qua non para la carcinogé- originar carcinomas hepatocelulares, como la
nesis. hemocromatosis y la cirrosis biliar primaria, tras-
Anticonceptivos. Se sabe que el uso de anti- tornos ambos que tienen como común deno-
conceptivos hormonales se relaciona con el minador la regeneración, considerada como
desarrollo de adenomas hepáticos y con hiper- elemento de inducción neoplásica.
416 Enfermedades de hígado y páncreas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El CHC está integrado por células muy simila-
res a los hepatocitos normales, razón por la cual
muestra un patrón muy variable de diferencia-
ción. Cuando el tejido tumoral no está muy bien
diferenciado la distribución en trabéculas de las
células endoteliales puede tener un patrón si-
nusoidal, aunque en ocasiones las células can-
cerosas se disponen en forma acinar (fig. 65-3).
En las formas moderadamente diferenciadas se
pueden encontrar células multinucleadas y en
la variedad anaplásica la estructura está muy
alterada. Las células tumorales contienen a
menudo cuerpos de inclusión citoplásmica del
tipo hialino de Mallory o pueden evidenciar un
patrón ovoide.
En el contenido tumoral puede advertirse
una mayor cantidad de tejido fibroso que separa
las células cancerosas; estos carcinomas se co-
nocen como esclerosantes o escirrosos y se pue-
den confundir con colangiocarcinomas debido
a la baja frecuencia de su relación con cirrosis.
Otra variedad es el carcinoma fibrolaminar
en el que las células neoplásicas presentan eo-
sinofilia marcada y láminas de tejido fibroso que
las separa; su importancia clínica radica en que
posee un comportamiento menos agresivo que
el carcinoma hepatocelular tradicional; se pre-
senta en edades menores, no se vincula con
cirrosis, su delimitación en el hígado lo hace
más fácil de resecar y tiene, por tanto, una so-
brevida mayor.
Fig. 65-3. Tejido hepático tumoral obtenido de hepatectomía del lóbulo derecho; se aprecia tejido tumoral con
tendencia a la formación de acinos. (Cortesía del Dr. Aguirre.)
PATOGENIA
Guarda relación con el mecanismo de hepato-
carcinogénesis. Como en otros tipos de cáncer,
se ha tratado de identificar un oncogén hepa-
tocelular y su activación en el mecanismo de
malignización, aunque sin éxito. El modelo de
estudio en pacientes portadores del antígeno
de superficie del HBV ha permitido identificar
algunos aspectos de interés respecto de los
mecanismos moleculares de la enfermedad. La
presencia del antígeno de superficie del virus B
(AgHBs) en el citoplasma de los hepatocitos
determina su inclusión genética en el tejido (el
DNA de las células tumorales contiene el HBV
integrado). El genoma viral incluye una secuen-
cia promotora entre los genes S y X; esta inte-
gración parece ser uno de los fenómenos más
importantes en la carcinogénesis.
Como ya se mencionó, aún no se sabe por
qué el virus C promueve la carcinogénesis he-
pática.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas incluyen dolor ab-
dominal, masa palpable, ictericia y fiebre, ade-
más de malestar general, sensación de plenitud
posprandial, anorexia, náusea, pérdida ponde-
ral, ascitis, edema periférico, hematemesis o
melena. En un paciente cirrótico que muestra
datos de descompensación debe considerarse
la posibilidad de un carcinoma hepatocelular.

A la exploración física puede palparse he-
patomegalia de superficie nodular y consisten-
cia muy aumentada, que puede ser dolorosa.
Se debe auscultar el hígado, ya que algunas veces
se puede escuchar un soplo sistolico que revela
la hipervascularidad de la lesión.
Se pueden encontrar diversos signos y sín-
tomas paraneoplásicos que pueden anteceder
a las manifestaciones clínicas del tumor. De éstos
los más frecuentes son hipoglucemia o hiper-
calcemia, hipercolesterolemia, porfiria cutánea
tarda, feminización, síndrome carcinoide, os-
teoartropatía hipertrófica, hipertensión arterial,
hipertiroidismo, osteoporosis, vitíligo y trombo-
flebitis.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se establece por la combinación
de manifestaciones clínicas, exámenes de labo-
ratorio y métodos histológicos y de imagen.
Dentro de las alteraciones de laboratorio la que
más ayuda es la elevación de la fetoproteína alfa,
que es una proteína embrionaria con una sen-
sibilidad del 50 a 90%, sobre todo cuando se
eleva por arriba de 400 ng/ml; debe utilizarse
como prueba de escrutinio en las poblaciones
de alto riesgo. En cuanto a los métodos de imá-
genes el más empleado en la actualidad es el
ultrasonido de tiempo real, ya que no es invasi-
vo, no es costoso y permite evaluar las estructu-
Fig. 65-4. Tomografía axil computadorizada del hígado que muestra un hepatocarcinoma que abarca iodo eí ¡ó!
derecho.
Capítulo 65 • Cáncer del hígado 417
ras vasculares y ductales, la presencia de ascitis
y los órganos adyacentes; además, puede usarse
como guía para practicar biopsia.
La tomografía axil computadorizada tiene
una sensibilidad mayor que el ultrasonido, cer-
cana al 90%, aunque puede elevarse aún más si
se emplea la tomografía dinámica (fig. 65-4).
Otro método que puede ser útil es la resonan-
cia magnética, si bien tiene como limitante su
elevado costo y su poca accesibilidad en este
país. Se recurre a la arteriografía cuando se
desea conocer la extensión tumoral para pla-
near una resección.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El más frecuente es carcinoma metastásico,
colangiocarcinoma, angiosarcoma o lesiones
benignas como hemangioma, adenomas, hiper-
plasia nodular focal y abscesos; estas afecciones
se establecen en el contexto clínico, con estu-
dios de imágenes, punción y biopsia.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser quirúrgico: resección o
trasplante. Los factores que influyen en la pri-
mera son metástasis, extensión del tumor en el
parénquima y proximidad con estructuras del
hilio hepático; la cirrosis no contraindica la
418 Enfermedades de hígado y páncreas
resección, aunque el enfermo debe tener una
función hepática aceptable.
En casos de resección la mortalidad opera-
toria es del 9 al 25% y la sobrevida a cinco años
del 20 al 30%. El trasplante hepático se efectúa
en pacientes con tumores confinados al hígado
y de preferencia pequeños; las limitantes son la
recurrencia del tumor y la recidiva de la enfer-
medad hepática primaria. Hasta este momento
no se ha demostrado una utilidad clara de la
quimioterapia o inmunoterapia. En tumores
pequeños se ha intentado la inyección de eta-
nol con guía de ultrasonido con resultados pro-
metedores.
PRONOSTICO
Es una enfermedad que avanza con rapidez; el
paciente muere por caquexia o rotura del tu-
mor hacia la cavidad peritoneal que ocasiona
hemoperitoneo o bien insuficiencia hepática.
El tiempo de sobrevida varía de seis a 11 sema-
nas en los países africanos y 10 a 12 meses en
Estados Unidos.
PROFILAXIS
En lo que se refiere al virus B, existe en la ac-
tualidad una vacuna comercial que previene la
infección de este virus y por lo tanto el desarro-
llo de carcinoma. Aún no circula en el mercado
una vacuna para el virus C, pero puede evitarse
su infección utilizando sangre segura y limitan-
do las transfusiones sanguíneas. Es posible que
el tratamiento con interferón en los sujetos con
hepatitis crónica viral y cirrosis pueda prevenir
el desarrollo del carcinoma hepatocelular.
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 Tumores benignos
del hígado
INTRODUCCIÓN
Estas malformaciones son masas ocupativas del
tejido hepático que se originan en las estructu-
ras propias de este órgano por determinación
genética, estímulos locales y factores de creci-
miento (a veces yatrógenos). Pueden producir
síntomas clínicos y son identificados por medios
quirúrgicos, imagenológicos o en necropsia; casi
todos se tratan quirúrgicamente.
Estos tumores son por lo regular únicos y
se desarrollan en personas sin daño hepático
previo. Pueden presentarse en cualquier épo-
ca de la vida, aunque la edad media es la de
mayor frecuencia. Varios tipos de tumores se
han relacionado con el uso de anticonceptivos
orales (ACÓ). Estas neoplasias pueden originar-
se en cualquiera de las estructuras y tejidos del
hígado, por lo general en células hepáticas,
epitelio de los conductos y vasos sanguíneos.
Habitualmente se detectan como hallazgo ra-
diológico, durante una laparotomía o en la
necropsia.
Su incidencia es de 3 a 4 por cada 100 000
habitantes. Los varones muestran una tasa de
5:1 en relación con las mujeres. Se ha calcula-
do que la incidencia de tumores en mujeres que
toman ACÓ es de 1 por cada 2 000 casos. El
hemangioma es el tumor benigno más frecuen-
te; en series de necropsia se ha informado una
frecuencia de 2 a 5%, en ambos sexos, aunque
existe un ligero predominio en las mujeres. Los
adenomas hepáticos se ven casi exclusivamente
Dra. Linda Elsa Muñoz Espinosa
Dr. Francisco Javier Martínez
Dra. Irma Elvira Calderón Lozano
en mujeres fecundas, durante la tercera o cuar-
ta décadas de la vida. La hiperplasia nodular
focal (HNF) puede presentarse en cualquier
edad, pero la mayoría de los casos se diagnosti-
ca entre el tercer y quinto decenio de la vida,
generalmente como hallazgo de una laparoto-
mía o en necropsia, y predomina en el sexo
femenino (2:1). Se ha descrito una relación de
hemangiomas con HNF en pacientes adultos en
hasta un 20 por ciento.
En niños el 13% de los tumores primarios
corresponde a tumores vasculares benignos. El
10% de los casos con HNF se correlaciona con
casos pediátricos cuyas características son muy
similares a las que presentan los adultos; tam-
bién se observa un predominio del sexo feme-
nino. La incidencia del hemangioendotelioma
infantil es desconocida. Estos tumores sólo se
diagnostican cuando son grandes, lo cual ocu-
rre durante los primeros seis meses de vida. El
hamartoma mesenquimatoso se presenta duran-
te la infancia y ocasionalmente se descubre
durante la adolescencia; predomina en el sexo
masculino en una relación de 2:1.
Aunque las diversas estructuras del hígado
originan tumoraciones de estirpe benigna (cua-
dro 66-1), un grupo internacional ha unificado
la nomenclatura de las lesiones nodulares he-
patocelulares. Sin embargo, los nuevos térmi-
nos incluyen lesiones de estirpe maligna, como
el carcinoma hepatocelular y las displasias y, al
mismo tiempo, excluyen el hamartoma, el he-
patoblastoma y otras neoplasias. Se utiliza la cla-
419
420 Enfermedades de hígado y páncreas

Cuadro 66-1. Tumores benignos del hígado ANATOMÍA PATOLÓGICA

Parenquimatosos
Adenoma hepatocelular
Colangioma
Cistadenoma
Hiperplasia nodular focal
Hiperplasia nodular difusa
Mesenquimatosos
Hemangioma
Hemangioma
La forma más común (cavernosa de 2 cm de
Hemangioendotelioma
(infantil) diámetro) presenta a nivel macroscópico color
Hamartoma mesenquima-
rojo oscuro uniforme. Al microscopio se apre-
toso cia una gran cantidad de espacios capilares con
Teratoma células endoteliales separados por tabiques de
Fibroma
tejido conectivo de aspecto mixomatoso. En
ocasiones existen espacios vasculares de mayor
tamaño. Esta lesión puede relacionarse con te-
langiectasia familiar múltiple.

sificación adoptada por la OMS ya que es com- Adenoma hepatocelular

pleta y tiene correlación clínica.
CAUSAS
Más de la mitad de las pacientes adultas que
padecen tumores benignos de hígado ha con-
sumido ACÓ durante más de cinco años. Las
tumoraciones han aparecido tan tempranamen-
te como seis a 12 meses o tan tardíamente como
seis a l0 años después de suspender los ACÓ.
El riesgo depende de la edad, duración de la
ingestión y dosis de los componentes de estró-
genos y progesterona. El consumo de ACÓ tie-
ne una fuerte vinculación con las causas del
adenoma hepatocelular; en el caso de la HFN
los ACÓ parecen tener un efecto trópico.
Por lo general el tumor es único y se halla cir-
cunscrito por una cápsula de tejido conectivo
de espesor variable (fig. 66-1). La localización
es subcapsular (cápsula de Glisson) y mide en-
tre 5 y 15 cm de diámetro, aunque puede llegar
hasta 40 cm con un peso aproximado de 3 kg
(los más grandes). Hay hemorragia y necrosis
en el centro del tumor. La superficie de corte
muestra una masa bien demarcada, sólida, co-
lor amarillo pálido, lobulada. Al microscopio los
hepatocitos neoplásicos semejan su contrapar-
te normal; sin embargo, aunque su disposición
es laminar, no forman una estructura lobulillar,
por lo cual los espacios porta y las venas centro-
lobulillares están ausentes. Las células pueden

Fig. 6 6 - 1 . Sección de hígado con tejido preservado y nodulo circunscrito y encapsulado de adenoma hepato­
celular. La superficie de corte del tumor es homogénea y alterna con sitios de hemorragia. Paciente masculino de
79 años de edad que falleció por hemorragia del tumor.
 Capítulo 66 • Tumores benignos del hígado 421

ser muy grandes, con citoplasma claro que con- infarto, que pueden llevar a cicatrización y cal-
tiene glucógeno, grasa o bilis cuando se agru- cificación.
pan en ácinos. Al microscopio electrónico se ob-
servan megamitocondrias y cuerpos hialinos de
Mallory. En general, el aspecto de los hepatoci- Hamartoma mesenquimatoso
tos neoplásicos se describe con apariencia "sim- Es una neoplasia única de 5 a 15 cm de diáme-
plificada". tro que contiene seudoquistes; su peso en espe-
címenes obtenidos en operación es de 325 a
Hiperplasia nodular focal 7 000 g. El tumor está bien demarcado pero no
encapsulado y es parcialmente quístico al cor-
Es una masa hepática nodular cuyo tamaño varía te. Al microscopio se compone por una mezcla
de 5 a 15 cm de diámetro y puede pesar hasta de tejido conectivo laxo, edematoso y la acu-
700 g. A veces protruye y puede ser peduncula- mulación de mucopolisacáridos lleva a la for-
da. Al corte la porción central presenta una mación de espacios grandes con líquido (fig.
cicatriz fibrosa característica a partir de la cual 66-2). Se observan vasos, colágena y conductos
se irradian tabiques fibrosos. A nivel microscó- biliares esparcidos, ramificados y tortuosos. Hay
pico las porciones nodulares se encuentran cir- islotes de hepatocitos sin formar lobulillos y sólo
cunscritas por los tabiques fibrosos y contienen rara vez se aprecian focos de hemopoyesis ex-
gran cantidad de conductos biliares tortuosos e tramedular.
infiltrado inflamatorio mononuclear. No hay
estructura lobulillar hepática en el interior de
los nodulos. En los tabiques de tejido conectivo Colangioma
se aprecian arteriolas y vénulas, sin hemorra-
gia. La lesión no es encapsulada, aunque los Son adenomas de conductos biliares intrahepá-
límites se hallan bien demarcados. ticos y su frecuencia es muy rara. Son únicos y
miden hasta 2.0 cm. Se componen de peque-
ños conductos que se alojan en un estroma fi-
Hiperplasia nodular difusa broso y el diagnóstico diferencial se establece
Esta lesión se presenta en hígados no cirróticos con adenocarcinoma bien diferenciado.
y se distingue por nodulos pequeños hiperplá-
sicos sin fibrosis. Puede presentarse en cualquier Cistadenoma
parte del hígado o con predominio parcial en
el hilio. Los hepatocitos se disponen en lámi- Son tumores poco comunes en pacientes del
nas de dos o tres células de espesor y compri- sexo femenino. Por lo regular son solitarios o
men el parénquima adyacente. Puede vincular- multiloculados y contienen líquido mucoide.
se ocasionalmente con displasia y clínicamente Pueden medir entre 3.5 y 25 cm. Se encuen-
con hipertensión portal no cirrótica. No se con- tran revestidos por células cuboidales o colum-
sidera una lesión premaligna. nares en disposición simple y sólo algunas ve-
ces son polipoides o papilares. El estroma adya-
cente semeja estroma ovárico compacto. Pue-
Hemangioendotelioma infantil den observarse macrófagos con lípido en su
Estos tumores pueden ser solitarios o múltiples; citoplasma.
sus márgenes están bien demarcados y son agre-
sivos a nivel local. Macroscópicamente presen- Teratomas
tan aspecto esponjoso, café rojizo, y con frecuen-
cia su porción central contiene un centro fibro- Son únicos, de diverso tamaño y consistencia
so. Al microscopio el tumor está constituido por variable. Su contenido es epitelial, óseo, conec-
numerosos canales intercomunicados y por ca- tivo, muscular y cartilaginoso.
nales y espacios vasculares revestidos por célu- Existe una gran variedad de otros tumores
las endoteliales que pueden formar capas sim- benignos de origen mesenquimatoso: fibromas,
ples o múltiples o presentar proyecciones intra- lipomas, mielolipomas y angiolipomas, leiomio-
canaliculares a manera de pedúnculos. Los mas, mesoteliomas, mesenquimomas, mixomas
núcleos pueden variar individualmente en ta- y tumores de células granulares; todos ellos son
maño y forma, pero sólo en ocasiones se advier- muy raros, al igual que las heterotopias de glán-
ten figuras de mitosis. Puede haber trombosis e dula suprarrenal y del páncreas.
422 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 66-2. A, pared de quiste biliar con tejido conectivo y vasos en hamartoma de tejido hepático (10 x). B, tejido
mixoide laxo y vascularizado en hamartoma hepático (40 x). C, sección de adenoma hepatocelular (10 x). D, área
de hipoplasia en tejido hepático (10 x). Paciente femenina de 19 años.
PATOGENIA
Para algunas de estas lesiones el estímulo ini-
cial puede ser la anomalía congénita o adquiri-
da del aporte sanguíneo en un área determina-
da del hígado, lo cual conduce a una hiperper-
fusión focal del parénquima. También puede
ser de importancia el estímulo de factores de
crecimiento y hormonas. Así, la presencia de
nodulos de regeneración es el resultado de una
proliferación localizada de hepatocitos y de su
estroma circundante. La mayoría de estos sitios
con nodulos de regeneración se relaciona con
la obliteración de venas e isquemia, con y sin
congestión.
Mientras que para la mayoría de estas lesio-
nes no existe una vinculación clara con el con-
sumo de hormonas, casi todos los ejemplos de
adenoma se presentan en circunstancias de
estimulación hepatocelular con anticonceptivos
orales, esteroides anabólicos o metabolismo
anormal de los carbohidratos, como en la dia-
betes mellitus familiar, en la enfermedad por
almacenamiento de glucógeno tipo la y en la
galactosemia. Algunos casos pueden involucio-
nar al suspender el tratamiento. La disponibili-
dad de ACÓ con altas dosis de etinilestradiol,
hasta antes de la década de los 80, favoreció el
aumento de la frecuencia de adenomas hepáti-
cos; en años más recientes se han introducido
los ACÓ con dosis bajas de etinilestradiol, lo que
al parecer redujo ya a tres veces el riesgo de
desarrollar adenomas, en comparación con 34
veces de los estudios iniciales.
Se han descrito varios mecanismos que
pudieran participar en la patogenia de la HNF;
entre ellos figuran las anormalidades vascula-
res o las trombosis vasculares de repetición que
resultan en daño focal y reparación. Se ha su-
gerido que la trombosis vascular de repetición
puede ocasionar estrechamiento vascular con
daño endotelial progresivo.
CUADRO CLÍNICO
Una proporción importante de pacientes con
tumores benignos de hígado puede cursar asin-
tomática y seguir así si no presenta complica-
ciones. El cuadro clínico se manifiesta por masa
abdominal palpable, dolor abdominal intermi-
tente y hepatomegalia. Con respecto al adeno-
ma hepático, éste aparece en mujeres de 15 a
45 años; en las pacientes que consumen ACÓ
la presencia de complicaciones como hemope-
ritoneo o hemorragia dentro del tumor es ma-
yor y tienden a presentar tumores de mayor
tamaño (> 5 cm); además, puede haber trans-
formación maligna. El síndrome de Kasabach-
Merrit ocurre cuando los hemangiomas de gran

tamaño se acompañan de coagulación intravas-
cular diseminada o trombocitopenia e hipofi-
brinogenemia. Las lesiones múltiples se ven en
27% de los casos.
Aproximadamente tres cuartas partes de los
pacientes con HNF no muestran síntomas. Una
tercera parte presenta lesiones múltiples. En
edad pediátrica la HNF se puede relacionar con
otras anormalidades, como telangiectasias múl-
tiples, hipospadias, sindactilia, hidrocele, enfer-
medad por almacenamiento de glucógeno tipo
I, y otras. El síndrome de HNF múltiple se pre-
senta si hay por lo menos dos lesiones y una o
más de las siguientes: hemangioma, defectos
estructurales arteriales, malformaciones vascu-
lares del sistema nervioso central, meningioma
o astrocitoma.
Los hemangiomas suelen ser pequeños (me-
nos de 4 cm), generalmente son únicos (90%)
y permanecen asintomáticos; habitualmente no
crecen, sólo lo hacen en algunas ocasiones en
el curso de un tratamiento estrogénico o du-
rante el embarazo.
El hemangioendotelioma casi siempre se
acompaña de hemangiomas en la piel y, aun
cuando la lesión sea solitaria, ésta puede ser tan
grande o estar activamente perfundida que
produce insuficiencia cardiaca con alto gasto
cardiaco (debido a una alteración hemodiná-
mica similar a una anastomosis arteriovenosa).
Hasta en un 85% se encuentra tumoración ab-
dominal acompañada o no de vómitos, anorexia,
crecimiento retardado, compromiso respirato-
rio, fiebre o letargía. Rara vez el cuadro clínico
inicia con ictericia hemolítica, trombocitopenia,
leucocitosis, hemoperitoneo o coagulación in-
travascular diseminada.
El hamartoma puede abrir el cuadro clíni-
co con dolor abdominal, hepatomegalia y habi-
tualmente se diagnostica antes de los dos años
de edad.
DIAGNOSTICO
Por lo general los pacientes con este tipo de
tumores no tienen antecedente de hepatopa-
tía. Las pruebas de funcionamiento hepático en
pocas ocasiones se alteran con la presencia de
tumores benignos, a menos que el tumor sea
muy grande y produzca, por ejemplo, obstruc-
ción de la vía biliar; en tal caso las enzimas como
la gammaglutamiltransferasa y la fosfatasa alca-
lina se elevan junto con la bilirrubina directa.
Los niveles séricos de fetoproteína alfa (AFP)
por lo general son normales y cuando están
Capítulo 66 • Tumores benignos del hígado 423
elevados debe descartarse la presencia de carci-
noma hepatocelular. Al presentarse el cuadro
clínico que establece la sospecha de un tumor
en el hígado el primer estudio de gabinete que
se debe realizar es el ultrasonido (US) de abdo-
men. Aunque el US no es el estudio más sensi-
ble para diagnosticar los tumores benignos, sí
es un excelente estudio de tamizaje que por su
costo accesible debe ser el primero en practi-
carse. Este permite diferenciar masas sólidas de
quísticas y abscesos; estos últimos, por su fre-
cuencia en forma de absceso hepático amibia-
no (AHA), deben incluirse siempre en el diag-
nóstico diferencial de las masas ocupativas he-
páticas. Cuando se ha identificado ya el tumor
hepático, entonces está indicado solicitar otros
estudios de imagen, como ultrasonido Doppler,
tomografía axil computadorizada, imagen por
resonancia magnética, gammagrafía o arterio-
grafía. La importancia de establecer el diagnós-
tico de la tumoración por estudios de imagen
radica en que, en el caso de tumores hipervascu-
lares, está contraindicada la biopsia hepática por
el riesgo de ocasionar hemorragia.
El hemangioma hepático se observa en el
US como una tumoración hipoecoica bien de-
finida; en la TAC sin contraste se ve como una
lesión hipodensa (fig. 66-3) y en la modalidad
dinámica resalta primero la periferia y luego el
Fig. 66-3. TAC que muestra hemangioma hepático
sin medio de contraste. Se observan lesiones hipodensas
de 57 x 74 mm con bordes bien delimitados, localiza-
das en el segmento posterior del lóbulo derecho (pa-
ciente femenino de 22 años de edad).
424 Enfermedades de hígado y páncreas
centro. La técnica más específica es la gamma-
grafía con glóbulos rojos humanos marcados
con tecnecio99m. En la arteriografía el patrón
característico es el desarrollo de una masa capi-
lar por más de 12 segundos.
En el adenoma hepático el US refleja la
presencia de un tumor sólido y pueden verse
imágenes sugestivas de hemorragia intratumoral
o necrosis; esto último eleva la sospecha de
adenoma. El TAC muestra reforzamiento arte-
rial, áreas hiperdensas (sin contraste) debidas
a hemorragia, o bien áreas hipodensas por ne-
crosis o grasa. La IRM sin contraste revela áreas
hiperintensas en Ti y T2 causadas por hemo-
rragia; la necrosis se observa como áreas hipo-
intensas en Ti que corresponden a áreas hiper-
intensas en T2. Cuando se administra un agen-
te de contraste como el gadolinio se aprecia
reforzamiento arterial, sin acumulación del
material dentro del tumor. La arteriografía
muestra que es un tumor hipervascular, con
aporte sanguíneo vascular periférico y dentro
del tumor se ven señales de circulación venosa.
En la HNF los estudios de imagen revelan
un centro estrellado que difiere del resto de la
lesión y hay evidencia de aumento de la vascu-
laridad. En la TAC el centro estrellado se obser-
va hipodenso, muestra reforzamiento arterial y
rara vez se ven zonas de necrosis. Con la IRM se
determina el diagnóstico en 70% de los casos;
la prueba revela imágenes isointensas o hipoin-
tensas en Ti, ligeramente hiperintensas en T2.
Fig. 66-4. Hamartoma quístico mesenquimatoso en la paciente de la figura 66-2; el hígado se ve con densidad
alterada prácticamente en su totalidad y se observan dos zonas quísticas; en el segmento del lóbulo derecho la
densidad disminuida corresponde a hígado hipoplásico.
El centro estrellado se ve hipointenso en Ti e
hiperintenso en T2; en el estudio con contraste
el gadolinio se acumula en la zona central en
las imágenes tardías en Ti. La arteriografía, por
su parte, muestra un tumor hipervascular, con
el aporte vascular en el centro y proporciona
una imagen de "rayo de rueda". En el US Dop-
pler se ven imágenes arteriales dentro del tu-
mor. El gammagrama con ácido trimetil-bro-
moimidoacético (TBIDA) muestra hiperfijación
tardía en el área del tumor.
Los hemangioendoteliomas de gran tama-
ño pueden estar hipervascularizados y muestran
signos radiológicos similares a los tumores he-
páticos malignos, como aumento del diámetro
de las arterias aferentes, numerosos lagos san-
guíneos y en algunas ocasiones retorno venoso
masivo. Durante la fase venosa de la arteriogra-
fía las ramas portales están desplazadas cerca
del tumor, pero no se ven amputaciones de
estructuras vasculares. En el hamartoma quísti-
co mesenquimatoso se advierten en la TAC] áreas
sólidas y quísticas dentro del tumor (fig. 66-4).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El adenoma hepatocelular debe diferenciarse
de la HNF; por lo regular el primero es único y
la HNF puede mostrar lesiones múltiples (en
ambos puede existir el antecedente de consu-
mo de ACÓ). Los nodulos múltiples de la HNF
pueden confundirse con nodulos de regenera-

ción, como en los casos del síndrome de Budd-
Chiari o en la enfermedad de Osler-Weber-
Rendu.
Es muy importante excluir el carcinoma
hepatocelular (CHC), que en México es más
frecuente que los tumores benignos; puede
confundirse con adenomas o HNF, aunque esta
última tiene un aspecto característico en la IRM
(véase antes). En todo paciente con tumor he-
pático deben determinarse los niveles séricos
de AFP; cuando están elevados pero por debajo
de 500 ng/ml es inespecíñco (valor normal 0-
20 ng/ml). Otras neoplasias malignas dentro o
fuera del tubo digestivo pueden generar estos
niveles, así como otras condiciones, como el
embarazo. Sin embargo, cuando exceden los
500 ng/ml aumenta la probabilidad de CHC;
por arriba de 5 000 ng/ml se asume definitiva-
mente CHC, mientras no se demuestre lo con-
trario. La variedad de CHC fibrolamelar, no
obstante, no muestra elevaciones de la fetopro-
teína alfa.
En el CHC las lesiones pueden ser únicas o
múltiples y en México casi siempre se relacio-
nan con hepatopatía previa (hepatitis crónicas
virales o cirrosis hepática). En el US y la TAC se
observan una o varias lesiones sólidas y pueden
evidenciar datos de necrosis central. En la IRM
con contraste el tumor resalta por la concen-
tración de éste. La arteriografía se indica cuan-
do el paciente será sometido a tratamiento
quirúrgico para delimitar bien el tumor y ob-
servar la invasión a otras estructuras como los
vasos sanguíneos; en este estudio se muestra el
típico moteado tumoral en la fase venosa diag-
nóstico de carcinoma hepatocelular.
Los tumores que proporcionan imágenes
hipoecoicas en el US o hipodensas en la TAC,
como el hemangioma, deben diferenciarse del
AHA, que puede incluso generar imágenes su-
gestivas de tumor sólido cuando se encuentra
en las fases iniciales de licuefacción. Desde lue-
go, la serameba por técnicas altamente sensi-
bles, como hemaglutinación indirecta, contra-
inmunoelectroforesis, ELISA o Western Blott,
es positiva en más del 95% de los casos con AHA.
Con una serameba positiva puede intentarse la
punción guiada por US que extrae el caracte-
rístico "pus achocolatado" de esta entidad. El
cuadro clínico muestra claramente un proceso
infeccioso con dolor agudo en el cuadrante
superior derecho de hasta dos semanas de evo-
lución en 75% de los pacientes con AHA (fie-
bre y leucocitosis prácticamente en el 100% de
los casos). El uso de material de contraste en la
Capítulo 66 ' Tumores benignos del hígado 425
TAC e IRM es muy útil ya que demuestra las
lesiones vascularizadas.
Las metástasis hepáticas también pueden
confundirse con tumores benignos, sobre todo
si son únicas. Por lo general son lesiones múlti-
ples sólidas en el US, TAC e IRM. Cuando son
muy abundantes pueden producir inclusive
datos de insuficiencia hepática. La historia clí-
nica es de mucho valor para sospechar el posi-
ble sitio de origen del tumor. Los tumores ma-
lignos que más a menudo provocan metástasis
hepáticas son mama, pulmón, estómago, pán-
creas y colon.
TRATAMIENTO
La mayoría de los hemangiomas son pequeños
y asintomáticos y si el diagnóstico es seguro
deben mantenerse en observación; la incapaci-
dad de establecer un diagnóstico inequívoco es
una de las razones para llevar a cabo una resec-
ción quirúrgica y con ello confirmar el diagnós-
tico; téngase en cuenta que están contraindica-
das las biopsias hepáticas por el riesgo de pro-
vocar una hemorragia. Cuando no puede des-
cartarse tumoración maligna por los estudios de
imagen, laboratorio e historia clínica está indi-
cada la operación.
Si el hemangioma es sintomático debe re-
secarse, a menos que la condición sistémica del
paciente o las consideraciones anatómicas lo
impidan. La mortalidad y la morbilidad duran-
te el procedimiento quirúrgico son bajas. Hay
pocajustificación para practicar intervenciones
paliativas mediante la ligadura de la arteria
hepática o radioterapia en aquellos pacientes
cuya lesión es resecable. La HNF es por lo ge-
neral asintomática, por lo que no requiere tra-
tamiento; en pacientes con datos clínicos, bio-
químicos o de imagen no característicos está
indicado el diagnóstico histológico para excluir
adenoma o alguna lesión maligna. Las pacien-
tes con adenoma hepático, con y sin síntomas,
deben suspender la ingestión de anticoncepti-
vos y tratarse quirúrgicamente por la posibili-
dad de ocasionar hemorragias. En el hemangio-
endotelioma infantil el tratamiento es quirúr-
gico y también se utiliza la radiación; algunos
individuos con insuficiencia cardiaca han reac-
cionado a los corticosteroides.
COMPLICACIONES
Las más comunes son crecimiento (hemangio-
mas), obstrucción de las vías biliares (heman-
426 Enfermedades de hígado y páncreas
giomas, hemangioendoteliomas) y hemorragia
(hemangioma, adenoma). La HNF probable-
mente no cause complicaciones. Rara vez, cuan-
do las lesiones son grandes y pedunculadas,
pueden ocurrir torsiones, infartos, rotura o
hemorragia. Cuando el hemangioendotelioma
es de gran tamaño puede producir insuficien-
cia cardiaca. El hamartoma quístico puede oca-
sionar hemorragia o fístulas biliares.
PRONOSTICO
No hay evidencia de que la HFN se convierta
en una lesión maligna o que se relacione con
carcinoma hepatocelular; el curso clínico casi
siempre es excelente y rara vez se presentan
necrosis hemorrágica o rotura. Por el contra-
rio, el adenoma hepatocelular muestra con fre-
cuencia necrosis hemorrágica y rotura (30-50%)
y hay algunos estudios, incluso, que informan
transformación maligna. Ciertos tumores, como
el hemangioendotelioma o el hamartoma, aun-
que son benignos, pueden tener mal pronóstico
por las complicaciones graves que presentan.
PROFILAXIS
Se contraindica el uso de ACÓ en pacientes con
antecedente de adenoma hepatocelular ya que
pueden volver a aparecer.
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 Coleástopatías
INTRODUCCIÓN
Colecistopatías es el t é r m i n o que se aplica en
general a las enfermedades de la vesícula biliar.
Las afecciones vesiculares son un p r o b l e m a fre-
c u e n t e q u e enfrenta el médico en la práctica
diaria; p o r esa razón son indispensables el co-
n o c i m i e n t o , diagnóstico y tratamiento de estos
trastornos para poder brindar una atención
a d e c u a d a y o p o r t u n a ; de esa m a n e r a mejorará
su pronóstico.
Es i m p o r t a n t e m e n c i o n a r q u e más del 9 0 %
de los casos de las enfermedades vesiculares se
relaciona con litiasis biliar y p o r eso las colecis-
topatías se clasifican en anomalías congénitas,
colecistolitiasis, colecistitis alitiásica y cáncer de
vesícula biliar.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
En 2 0 % de la p o b l a c i ó n p u e d e n detectarse
anomalías vesiculares (en n ú m e r o , t a m a ñ o y
forma), c o m o agenesia vesicular, duplicación,
esbozos vesiculares, vesícula gigante y diver-
tículos. El "gorro frigio" es la existencia de un
tabique o un pliegue parcial o completo que
separa el fondo del c u e r p o vesicular. Las altera-
ciones de posición p u e d e n ser vesícula intrahe-
pática, izquierda o posterior. La vesícula "flo-
t a n t e " p u e d e ocasionar vólvulo o h e r n i a c i ó n
vesicular p o r un trastorno de fijación.
COLECISTOUTIASIS
Definición
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar.
Dra. Rosa María Vázquez Enríquez
Frecuencia
Su distribución m u n d i a l varía de m a n e r a nota-
ble. En los países orientales y africanos es p o c o
frecuente (se ha informado que e n t r e la tribu
masai de África Oriental es prácticamente des-
conocida).
Por el contrario, en los países industrializa-
dos de Occidente su prevalencia es del 10%,
cifra q u e contrasta con el 30% registrado en la
tribu Pima.
En México la prevalencia global de litiasis
biliar es del 14.3%, ligeramente mayor a la ob-
servada en países desarrollados c o m o J a p ó n y
Estados Unidos, p e r o inferior a Chile, q u e tie-
ne la más alta incidencia de litiasis biliar en el
m u n d o (cerca del 44% de las mujeres y 2 5 % de
los varones mayores de 20 a ñ o s ) .
Se p r e s e n t a con mayor frecuencia en la
mujer (relación de 2:1). Se han propuesto como
factores condicionantes la edad mayor de 40
años, la obesidad y la multiparidad. La preva-
lencia se i n c r e m e n t a después de los 60 años; 10
a 15% de varones y 20 a 4 0 % de mujeres desa-
rrollan cálculos vesiculares. Asimismo, el con-
sumo excesivo de carbohidratos, las dietas de
reducción bajas en calorías y las ricas en grasas
y colesterol facilitan la formación de bilis lito-
génica.
La litiasis vesicular se relaciona con varios
trastornos clínicos, c o m o obesidad, d i a b e t e s
mellitus, intervención quirúrgica gástrica, resec-
ción o derivación ileal y c o n s u m o de anticon-
ceptivos orales.
Causas
Los cálculos vesiculares están compuestos prin-
cipalmente p o r colesterol, bilirrubina y sales de
427
428 Enfermedades de hígado y páncreas
calcio, con pequeñas cantidades de proteína y
otros materiales. En 85% de los casos los cálcu-
los son formaciones de colesterol; el 15% res-
tante lo integran cálculos de pigmento.
Las formaciones de colesterol tienen un
80% de este elemento, así como la glucoproteí-
na mucina. Los cálculos pigmentarios pueden
ser negros o cafés; los primeros contienen polí-
meros de bilirrubina y grandes cantidades de
glucoproteína mucina; los segundos están for-
mados por bilirrubina no conjudada, sales de
calcio, proteínas y colesterol. Los cálculos pig-
mentarios negros son más comunes en pacien-
tes cirróticos y se relacionan con condiciones
hemolíticas crónicas, como anemia de células
falciformes y talasemia (en las cuales aumenta
la excreción de bilirrubina).
El colesterol es insoluble en soluciones
acuosas, pero en la bilis se solubiliza por la re-
lación con sales biliares y fosfolípidos en forma
de micelas y vesículas. De un modo simplifica-
do puede decirse que los cálculos de colesterol
se forman cuando la concentración de coleste-
rol en bilis excede la capacidad de ésta para
mantenerlo en solución y da lugar, por una
parte, a la precipitación de cristales de coleste-
rol y, por otra, por aposición de los mismos y
aglomeración con proteína y mucina, a la for-
mación de cálculos. Las proporciones de coles-
terol, fosfolípidos y sales biliares se concentran
en las coordenadas del triángulo de Admirand
y Small.
La alteración de la motilidad vesicular es
un factor contribuyente en la formación de
cálculos; en teoría, los cristales microscópicos
de colesterol pueden ser eliminados de la vesí-
cula si las contracciones son suficientemente
efectivas.
La evidencia de que la estasis vesicular cau-
sa la formación de cálculos es circunstancial en
la mayoría de los casos, ya que la composición
de la bilis también está alterada. El embarazo,
nutrición parenteral prolongada, desnutrición,
pérdida rápida de peso, lesión alta de la médu-
la espinal y uso de somatostatina son algunos
factores que ocasionan estasis biliar.
Anatomía patológica
La vesícula biliar es una bolsa muscular en la
que se almacena bilis; su pared tiene dos capas
ele músculo liso dispuestas en forma circular
(interna) y longitudinal (externa) y comunica
al resto de la vía biliar a través del conducto
cístico, que desemboca en el colédoco. Su inte-
rior está revestido de mucosa aterciopelada que
interviene en la resorción de agua y iones, así
como en la producción de moco y secreción de
hidrogeniones (la bilis vesicular es más espesa y
acida que la bilis hepática).
Se considera que la inflamación de la pa-
red vesicular es secundaria a los brotes repeti-
dos de cólico vesicular. En la colecistitis aguda
los cambios inflamatorios varían, desde engra-
samiento por edema y congestión de la pared
hasta necrosis, gangrena y perforación. Asimis-
mo, la mucosa vesicular sufre cambios inflama-
torios caracterizados por engrosamiento de los
pliegues por edema de la mucosa; el contenido
vesicular (además de cálculos) puede estar
constituido por "lodo biliar", moco o empiema
franco.
La irritación mecánica crónica, ocasionada
por la presencia de cálculos, evoluciona desde
fibrosis de la pared hasta esclerosis y atrofia de
la misma.
Patogenia
La vesícula biliar tiene la función de regular la
cantidad de bilis y el momento en que pasa
al duodeno para que pueda formarse una mez-
cla adecuada con el quimo y se facilite la diges-
tión. Excepcionalmente, en virtud de su tama-
ño, los cálculos pequeños pueden desaparecer
de modo espontáneo de la vesícula debido a que
logran migrar hacia colédoco y duodeno.
La contracción vesicular brusca provoca la
impacción de cálculos a nivel del antro vesicu-
lar o del conducto cístico en un intento por
expulsarlos, lo cual origina dolor de tipo visce-
ral, transmitido por fibras simpáticas. Cuando
los cálculos no logran ser arrojados fuera de la
vesícula pueden impactarse repetidamente en
el conducto cístico, causando cólico vesicular y
obstrucción parcial o completa del cístico, que
a su vez da lugar a la proliferación bacteriana
en la bilis y a la inflamación de la pared vesicular.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con cálculos vesi-
culares cursa asintomática; los cálculos sólo se
encuentran durante el estudio de otra enfer-
medad. Es posible también que los cálculos
generen síntomas al obstruir el conducto císti-
co, lo cual eleva la presión intraluminal y causa
distensión de la vesícula. El signo específico de
la enfermedad vesicular es el "cólico vesicular".
 Capítulo 67 ' Colecistopatías 429

Lo característico es que el dolor visceral ten- modifica con los cambios de posición, pero que
ga un comienzo brusco, intenso y opresivo; se no produce sombra acústica (esto lo diferencia
localiza en el epigastrio o en el hipocondrio dere- de los cálculos vesiculares). Sonográficamente
cho, es recurrente y se propaga con frecuencia la pared vesicular normal debe medir 3 mm o
hacia la zona interescapular, a la escápula dere- menos; una pared mayor de 3 mm indica un
cha o al hombro. Puede persistir con gran inten- proceso agudo y un ultrasonografista experimen-
sidad varias horas y al cesar deja una sensación tado puede determinar la presencia de pólipos
de adolorimiento en el hipocondrio derecho (fig. 67-2) o neoplasia en la pared vesicular. Otro
que suele durar hasta 24 horas. El cólico vesicu- dato importante que se debe confirmar es la
lar puede acompañarse de náuseas y vómitos de relación porta-colédoco existente, que normal-
contenido biliar. El cólico vesicular puede pre- mente es de 2:1; un diámetro mayor del colédo-
cipitarse por una comida rica en grasas, abun- co debe hacer sospechar litiasis del colédoco.
dante o después de un periodo prolongado de La placa simple de abdomen puede mos-
ayuno e incluso por una comida normal. trar cálculos sólo en 10 a 15% de los casos (fig.
A la exploración física se encuentra resis- 67-3), cuando los cálculos poseen suficiente
tencia muscular voluntaria y signo de Murphy calcio (radiopacos); la placa simple es también
positivo. útil para apreciar la vesícula "en porcelana", íleo
biliar y colecistitis enfisematosa.
Diagnóstico En la colecistografía oral se administra
medio de contraste yodado (ácido yopanoico)
Se elabora mediante la anamnesis completa y un día antes del estudio; éste se absorbe en el
exploración física integral del paciente; en la tubo digestivo, se elimina en la bilis y se con-
actualidad el estudio de elección para corrobo- centra en la vesícula. Se observan con este estu-
rar el diagnóstico es el ultrasonido de vesícula dio cálculos en la vesícula (fig. 67-4), pólipos,
y vías biliares, que es un método no invasivo y lodo biliar o también "vesícula excluida" (ya que
proporciona una certeza diagnóstica del 97%. el material de contraste puede absorberse por
Con este estudio se puede apreciar la forma y la pared vesicular inflamada o porque el con-
tamaño de la vesícula biliar y la presencia de ducto cístico está obstruido). En ocasiones no
"sombra acústica", que indica la existencia de se puede apreciar la normalidad de una vesícu-
cálculos (fig. 67-1). El "lodo biliar" es un mate- la por problemas técnicos, como obstrucción
rial que produce menos ecos y forma un estrato gástrica o pobre absorción intestinal del medio
en la zona más declive de la vesícula, que se de contraste.

Fig. 67-1. Ultrasonido de vesícula que muestra sombra Fig. 67-2. Ultrasonido de vesícula con pólipo en su inte-
acústica por litiasis vesicular. rior que no produce sombra acústica.
430 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 67-3. Cálculos de colesterol y pigmentos bilia-
res con calcificación central que son radiolúcidos en la
placa simple de abdomen.
El ultrasonido ha relegado la colecistogra-
fía a segundo plano; esto se debe, entre otras
razones, a que genera datos falsonegativos cuan-
do los cálculos son muy pequeños y a que re-
quiere, para que sea útil, tránsito intestinal
adecuado, sin alteraciones de la excreción he-
pática. Además, está contraindicada en pacien-
tes con antecedentes de alergia al medio de
contraste yodado y durante el embarazo. Posee
utilidad todavía en sujetos con sospecha de afec-
ción vesicular en los que el ultrasonido es nega-
tivo; en tal caso se aplica la prueba de Boyden,
que consiste en suministrar al paciente una
comida rica en alimentos colecistocinéticos para
después observar radiológicamente el vacia-
miento vesicular.
La colangiografía endovenosa no consigue
visualizar la vesícula, pero sí las vías biliares;
necesita para su realización cifras de bilirrubi-
na menores de 3 miligramos.
Otros estudios, como la colecistocentelleo-
grafía nuclear, evalúan rápidamente la función
vesicular y pueden detectar obstrucción del
conducto cístico, pero no proporcionan infor-
mación anatómica y no pueden identificar cál-
culos en la vesícula biliar.
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse respecto de la gastritis, en-
fermedad acidopéptica, esofagitis por reflujo,
Fig. 67-4. Colecistografía oral que muestra cálculos en
el interior de la vesícula.
pancreatitis crónica, colon irritable, pielonefri-
tis, urolitiasis derecha y angina de pecho. Para
ello se recurre al análisis semiológico exhausti-
vo, aun cuando se tenga el hallazgo imagenoló-
gico de litiasis vesicular.
Tratamiento
Existe controversia en relación con el tratamien-
to quirúrgico de la litiasis biliar asintomática.
Se recomienda en sectores específicos de la
población, como los niños y grupos de alto ries-
go para cáncer de vesícula, o en padecimientos
como la anemia de células falciformes. El ries-
go quirúrgico de cada paciente debe valorarse
en forma individual antes de decidir la opera-
ción definitiva en la colelitiasis asintomática.
Los cuadros vesiculares dolorosos reaccio-
nan al tratamiento médico en 75 a 90% de los
casos; la terapéutica debe incluir ayuno, sonda
nasogástrica, cuidado del desequilibrio hidro-
electrolítico y acidobásico, así como la adminis-
tración de antiespasmódicos y antibióticos.

Los episodios recurrentes de dolor abdomi-
nal en los cuadrantes superiores son la indica-
ción más frecuente de colecistectomía, que es
una de las operaciones más comunes (sólo su-
perada en frecuencia por la apendicectomía y
la plastia de pared). Se considera el estándar
de oro para el tratamiento de la litiasis vesicu-
lar; sus principales ventajas son las siguientes:
es una intervención segura, suprime los sínto-
mas, evita la progresión de la enfermedad calcu-
losa y, por tanto, sus complicaciones, y tiene una
mortalidad menor del 1 por ciento.
La colecistectomía puede practicarse por vía
abierta o laparoscópica. En el caso de esta últi-
ma la recuperación es temprana y evita el dolor
secundario a la incisión habitual, además de
tener mejores efectos cosméticos. En cualquier
caso, el cirujano debe ser capaz de efectuar tanto
la colecistectomía abierta como la modalidad
laparoscópica y resolver las complicaciones po-
sibles.
Estudios de investigación clínica han demos-
trado la disolución de cálculos vesiculares de
colesterol con instilación de metil-terbutil-éter;
para esta técnica se requiere un catéter nasobi-
liar guiado endoscópicamente o un catéter
hepático percutáneo. Los efectos colaterales
informados son cambios inflamatorios agudos
a nivel de la mucosa vesicular, contacto con la
mucosa duodenal que ocasiona irritación grave
y absorción del fármaco que puede causar se-
dación.
Con el uso de sales biliares por vía oral la
recurrencia de la litiasis es todavía un problema
y a menudo es necesario repetir el tratamiento.
La litotripsia extracorpórea de los cálculos
vesiculares utiliza ondas sónicas de alta ampli-
tud que fragmentan los cálculos; sin embargo,
es necesario un buen funcionamiento vesicular
para eliminar los cálculos fragmentados a tra-
vés del colédoco hacia el intestino y los frag-
mentos pueden producir síntomas si son mayo-
res de 3 mm. Las ondas de choque pueden le-
sionar los tejidos blandos del pulmón y riñon y
ocasionar hematuria macroscópica.
La litotripsia tiene limitaciones importan-
tes ya que es poco útil en cálculos densamente
calcificados, se requiere una cantidad mínima
de cálculos y vesícula funcional y no deben es-
tar presentes enfermedades concomitantes,
como pancreatitis, obstrucción biliar o altera-
ciones de la coagulación. El porcentaje de re-
currencia es mayor del 11 % y los análisis costo-
beneficio indican eme la litotripsia no reduce
costos respecto del tratamiento quirúrgico.
Capítulo 67 • Colecistopatías 431
Complicaciones
La colecistitis aguda secundaria al bloqueo del
conducto cístico es resultado de litiasis vesicu-
lar en 97% de los casos; la inflamación de la
pared vesicular causa dolor abdominal grave,
sobre todo en el hipocondrio derecho, y se
acompaña de náusea, vómito, fiebre y leucoci-
tosis; estos síntomas pueden desaparecer con
tratamiento médico o progresar hacia peores
complicaciones.
El bloqueo del conducto cístico también
puede producir dilatación vesicular, absorción
de bilis y secreción de moco por la pared vesi-
cular que provoca el característico aspecto blan-
co espeso del contenido vesicular, alteración
conocida como hidrocolecisto.
Si se prolonga la distensión vesicular, la bilis
acumulada y la reducción del flujo sanguíneo
propician la colonización bacteriana (E. coli
es la bacteria cultivada más a menudo). Si el
cuadro inflamatorio continúa, los factores quí-
micos, isquémicos y bacterianos se conjuntan
para provocar piocolecisto, que se distingue por
gangrena y necrosis de la pared vesicular, con
perforación de la misma hacia la cavidad peri-
toneal. Esto puede ocasionar peritonitis o pe-
netración a órganos vecinos, como duodeno,
estómago y colon, y dar lugar a una fístula
colecistoentérica. En el tubo digestivo algunos
de estos cálculos, dependiendo de su tamaño,
pueden ser expulsados con la materia fecal;
otros, los de gran tamaño y los que no logran
atravesar la válvula ileocecal, originan un cua-
dro de obstrucción intestinal conocido como
íleo biliar.
La coledocolitiasis ocurre al pasar un cál-
culo a través del cístico hacia el colédoco, sin
alcanzar el duodeno, y al quedar alojado en la
vía biliar; esto provoca estasis, dilatación del
colédoco, dolor, síndrome ictérico obstructivo,
elevación de las bilirrubinas a expensas de la
bilirrubina directa y elevación de la fosfatasa
alcalina. La persistencia de la coledocolitiasis es
una alteración que puede llegar a producir
colestasis intrahepática y cirrosis biliar secun-
daria, a largo plazo.
La colangitis constituye una de las compli-
caciones más graves; se trata de una afección
secundaria a coledocolitiasis, ya que es un pro-
ceso infeccioso de las vías biliares que puede
originarse a partir de la vía hematógena o del
tubo digestivo en forma de infección ascenden-
te por la vía biliar. La colangitis origina absce-
sos colangiolai es múltiples y se manifiesta clíni-
432 Enfermedades de hígado y páncreas
camente por la tríada de Charcot (ictericia, fie-
bre, dolor); en su estadio séptico más avanzado
se distingue por la pentalogía de Reynolds (ic-
tericia, fiebre, dolor, datos de choque y altera-
ciones de la conciencia). Su mortalidad es muy
elevada y requiere por tanto un diagnóstico
oportuno y tratamiento inmediato; este último
debe incluir antibióticos potentes contra gram-
negativos, fármacos de amplio espectro contra
anaerobios, con esquemas combinados de ami-
noglucósidos o cefalosporinas de tercera gene-
ración y metronidazoi. Se instituye rápidamen-
te la terapéutica de reposición hidroelectrolítica
y acidobásica y, más importante aún, el drenaje
quirúrgico de la vía biliar en el menor tiempo
posible.
Es posible encontrar ictericia sin cálculos
en el colédoco; a esto se le conoce como sín-
drome de Mirizzi y ocurre al impactarse uno o
más cálculos en la bolsa de Hartmann o con-
ducto cístico y al apoyarse sobre el conducto
hepático común.
Pronóstico
Es favorable si se establece un diagnóstico acer-
tado de manera oportuna y si los tratamientos
médico y quirúrgico se aplican en forma tem-
prana.
COLECISTITIS ALITIASICA
Definición
Es el proceso inflamatorio agudo o crónico de
la vesícula biliar sin relación con la litiasis biliar.
Generalidades
Este proceso morboso se puede presentar en
forma aguda o crónica. La primera es casi in-
distinguible clínicamente de la colecistitis por
cálculos, pero se vincula con procesos sistémi-
cos agudos. En la segunda, a los pacientes que
no sufren litiasis biliar (catalogados como por-
tadores de trastornos funcionales digestivos) se
les deben descartar colesterolosis, adenomiosis,
neuromatosis y trastornos de la motilidad vesi-
cular, conocidos como discinesia vesicular.
Frecuencia
Constituye del 5 al 10% de las afecciones vesi-
culares.
Clasificación
Se la clasifica en dos grupos: colecistitis aguda
alitiásica (CAÁ) y colecistitis crónica alitiásica
(CCA).
Causas
La CAÁ se observa en pacientes con procesos
sistémicos agudos, como traumatismos o que-
maduras graves, pospartos prolongados y pos-
operatorios de intervenciones ortopédicas. Tam-
bién se han mencionado otros factores desen-
cadenantes: vasculitis, adenocarcinoma vesicu-
lar obstructivo, diabetes mellitus, torsión de
vesícula, infecciones o infestaciones anormales
de la vesícula (p. ej. Salmonella, V. cholerae, Lep-
tospira); se ha relacionado además con enfer-
medades sistémicas del tipo de los trastornos
cardiovasculares, tuberculosis, sífilis, actinomi-
cosis y sarcoidosis.
En la CCA la hipomotilidad vesicular causa
estasis biliar y favorece las alteraciones inflama-
torias secundarias a la irritación química de la
mucosa.
Anatomía patológica
En la CAÁ la pared vesicular muestra engrasa-
miento por edema y lesiones ulcerosas de la
mucosa; es prácticamente indistinguible de la
colecistitis aguda litiásica, pero no hay cálculos.
En el estudio histopatológico de la CCA se iden-
tifican datos claros de colecistitis crónica; ade-
más, en la adenomiosis, se observa hiperplasia
de la mucosa y muscular y criptas dentro de la
pared vesicular. En la colesterolosis se advier-
ten en la pared vesicular depósitos de coleste-
rol que le dan un aspecto característico. Por
último, la neuromatosis se manifiesta como hi-
perplasia de fibras nerviosas autónomas propias
de la pared vesicular.
Patogenia
Los pacientes con enfermedad sistémica aguda
permanecen casi siempre en ayuno por perio-
dos prolongados, lo cual causa inmovilidad y
falta de vaciamiento vesiculares; por otra parte,
los estados de hipotensión favorecen las altera-
ciones de la irrigación de la pared vesicular, que
a su vez traen como consecuencia isquemia
aguda, necrosis y proliferación bacteriana. Este
es el mecanismo aceptado de la colecistitis agu-
da alitiásica.

Además, la hipomotilidad vesicular o la fal-
ta de relajación adecuada del esfínter de Oddi
elevan en forma crónica la presión intnxvesicu-
lar y ocasionan dolor.
Cuadro clínico
Es similar a la colecistitis aguda secundaria a
litiasis vesicular y se manifiesta por dolor en
epigastrio e hipocondrio derecho, con irradia-
ción hacia hombro o escápula derecha, náusea
y vómito de contenido biliar. Por otro lado, sus
signos pueden ser también eructos, plenitud
posprandial, flatulencia, regurgitación (esto
último en caso de alteraciones de la motilidad
vesicular).
Diagnóstico
El cuadro clínico es semejante a la colecistitis
secundaria a litiasis vesicular. Requiere anam-
nesis detallada y exploración física integral; para
su diagnóstico están disponibles el ultrasonido
de vesícula y vías biliares, la tomografía compu-
tadorizada o la colecistocentelleografía, que
muestran una vesícula agrandada, tensa y está-
tica, sin cálculos. En la colecistitis crónica alitiá-
sica por discinesia vesicular es de utilidad la
colecistografía oral con prueba de Boyden, en
la que se advierte un inadecuado vaciamiento
vesicular.
Diagnóstico diferencial
Debe formularse respecto de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, gastritis, enfermedad
acidopéptica y colon irritable.
Tratamiento
La terapéutica de elección es la colecistectomía
por vía abierta o laparoscópica.
Pronóstico
En caso de alteraciones sistémicas agudas con-
comitantes el pronóstico depende de la grave-
dad de la afección subyacente. La colecistitis
crónica alitiásica, con diagnóstico y tratamien-
to oportunos, tiene una mortalidad menor del
0.5 por ciento.
Capítulo 67 • Colecistopatías 433
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
Definición
Son las neoplasias malignas que se originan en
la vesícula biliar.
Generalidades
El pronóstico de los individuos con cáncer de
vesícula debe llevar a su estudio exhaustivo; el
objetivo es mejorar la sobrevida de los pacientes.
Frecuencia
La incidencia del cáncer de la vesícula biliar en
México es de 8.5 por cada 100 000 mujeres y
ocupa el tercer lugar en frecuencia entre las
neoplasias malignas del tubo digestivo. Al igual
que la colelitiasis, el carcinoma de vesícula bi-
liar predomina en mujeres en proporción de
3:1 y se manifiesta en pacientes mayores de 60
años.
Clasificación
Se clasifica en adenocarcinoma (más del 90%
de los casos) y carcinoma de células escamosas
(5%).
Causas
Las causas se desconocen aunque algunos estu-
dios epidemiológicos han demostrado que los
cálculos de colesterol son el factor de riesgo más
fuertemente relacionado con esta neoplasia; es
probable que el desarrollo de la neoplasia sea
secundario al factor irritativo crónico de los
cálculos. El análisis comparativo de la composi-
ción química de la bilis sirve para identificar
sustancias que favorecen el desarrollo de cán-
cer de vesícula: exceso de colesterol en bilis,
ácido litocólico o portadores crónicos de Salmo-
nella. Posiblemente algunas sustancias carcino-
génicas se forman por acción de las bacterias
sobre las sales biliares.
Anatomía patológica
El adenocarcinoma se presenta en 90% de los
casos en cualquiera de sus tres variantes: esci-
rrosopapilar, infiltrativo y coloide. El cáncer de
células escamosas constituye el 5% de las neo-
plasias de vesícula biliar.
434 Enfermedades de hígado y páncreas
Patogenia
Las células neoplásicas se originan en el cuello
y fondo vesiculares y sus vías de diseminación
pueden ser cuatro:
1. Linfática: a través de los ganglios del hilio
2. Invasión directa al hígado y colédoco
3. Contigüidad con órganos vecinos: colon,
duodeno, estómago, yeyuno
4. Vía hematógena: metástasis a hígado y a
distancia
Cuadro clínico
Se manifiesta por dolor continuo y masa palpa-
ble en el hipocondrio derecho, pérdida de peso,
ictericia, anorexia, náusea, vómito. La evolución
de esta malformación es rápida y puede ocasio-
nar por consiguiente obstrucción intestinal alta
por contigüidad y coexistir con fiebre y ascitis.
Diagnóstico
Se establece mediante la historia clínica deta-
llada y la exploración física integral. El labora-
torio encuentra hiperbilirrubinemia, elevación
de la fosfatasa alcalina y leucocitosis. La colecis-
tografía bucal muestra vesícula excluida; por su
parte, el ultrasonido de vesícula y vías biliares
revela engrosamiento irregular de la pared vesi-
cular, zonas ecolúcidas y áreas de reforzamiento.
En la gammagrafía hepática se pueden obser-
var defectos de captación y, por último, en la
serie esofagogastroduodenal se detecta compre-
sión duodenal extrínseca.
Diagnóstico diferencial
Se debe efectuar respecto de coledocolitiasis,
cáncer de ámpula de Vater y colangiocarcinoma.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de elección es la co-
lecistectomía cuando la neoplasia se encuentra
limitada a la vesícula; sin embargo, más del 75%
de los carcinomas de vesícula no es resecable
en el momento de la operación, con excepción
de los tumores descubiertos accidentalmente en
la laparotomía. Es raro formular el diagnóstico
en forma preoperatoria. Algunos cirujanos re-
comiendan hepatectomía parcial con resección
ganglionar, aunque la resección quirúrgica ra-
dical no parece mejorar la supervivencia. Los
intentos de radioterapia o quimioterapia en
cáncer primario de vesícula han producido re-
sultados desalentadores.
Pronóstico
La mortalidad al cabo de un año en la enferme-
dad no resecable es del 95%; sólo el 5% de los
pacientes consigue sobrevivir cinco años o más
a partir del momento en que se diagnostica.
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 Co ledo co litiasis
Dr. Leopoldo Gutiérrez Rodríguez

INTRODUCCIÓN presentarse ictericia y cuadros de colangitis o

pancreatitis; éstos son padecimientos de extre-
La coledocolitiasis es la presencia de cálculos ma gravedad que ameritan una atención cuida-
en las vías biliares (fig. 68-1). La función de la dosa, oportuna y muchas veces la intervención
vesícula es almacenar y concentrar la bilis (has- de varios especialistas.
ta tres a cuatro veces su volumen); se forman En México cerca del 8% de la población
cálculos cuando la bilis es litogénica, es decir, adulta tiene cálculos en la vesícula biliar, con
cuando sus tres principales componentes (co- predominio de 3:1 en favor del sexo femenino.
lesterol, lecitina y sales biliares) alteran su con- Tan sólo en el Instituto Mexicano del Seguro
centración. Al pasar a la vía biliar los cálculos Social, que atiende a prácticamente la mitad de
vesiculares dan lugar a la coledocolitiasis, com- la población mexicana, se practican más de
plicación que afortunadamente no es frecuen- 31 000 colecistectomías al año. De estos casos,
te, pero que requiere un diagnóstico y trata- el 8% padece coledocolitiasis, porcentaje que
miento adecuados. Una vez que los cálculos puede llegar hasta 20% en diferentes estadís-
pasan de la vesícula a las vías biliares pueden ticas, especialmente en los pacientes con afec-

Fig. 68-1. El colédoco y la vesícula biliar muestran múltiples cálculos.

436 Enfermedades de hígado y páncreas
ción litiásica vesicular de 20 o más años de evo-
lución.
Pueden hacerse cuatro distinciones, con
fines terapéuticos, para clasificar la coledocoli-
tiasis:
1. Dependiendo del sitio de formación de los
cálculos la coledocolitiasis puede ser prima-
ria o secundaria. En la primera se forman
cálculos en los conductos biliares; se trata
de una anormalidad poco frecuente, pero
que puede necesitar intervenciones quirúr-
gicas múltiples o tratamientos especiales en-
doscópicos o radiológicos. En la segunda los
cálculos que se forman en la vesícula pasan
a las vías biliares.
2. Según sea la posibilidad de aplicar un tra-
tamiento endoscópico, que depende a su
vez del tamaño de los cálculos: sólo si son
menores de 2.5 cm pueden extraerse me-
diante esfinterotomía endoscópica.
3. Si existen antecedentes de operación pre-
via de la vesícula la coledocolitiasis puede
tener dos variantes: a) vesícula en su sitio y
b) vesícula ya extirpada (coledocolitiasis
residual o cálculos olvidados).
4. Si causa obstrucción al drenaje de la bilis la
coledocolitiasis puede ser obstructiva o no
obstructiva; esta última se observa cuando
un cálculo enclavado en la papila de Vater
impide el paso de la bilis al duodeno, oca-
sionando, además de ictericia, colangitis,
pancreatitis e incluso cirrosis.
CAUSAS
En la mayor parte de los casos se trata de cole-
docolitiasis secundaria a litiasis vesicular, esto
es, los cálculos pasan de la vesícula a los con-
ductos biliares. Los cálculos tienen habitualmen-
te una forma facetada o esferoide; los prima-
rios, que se localizan en la vías biliares y que
adquieren un contorno cilindrico, se pueden
formar por la presencia de cuerpos extraños.
Se han extraído cálculos cuyo núcleo está cons-
tituido por material de sutura, como la seda
utilizada en una colecistectomía anterior con
exploración previa de las vías biliares.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cálculos pueden ser únicos o múltiples,
primarios o secundarios. Lo más relevante es
que pueden, sobre lodo, provocar obstrucción
(leí paso de la bilis hacia el duodeno y en tal
caso originan un cuadro de ictericia, con pig-
mentación amarilla de piel y mucosas, coluria y
acolia. Cuando se infecta la bilis se desencade-
na un cuadro de colangitis, trastorno de grave-
dad importante, en particular en los pacientes
mayores de 65 años con enfermedades agrega-
das, como la diabetes mellitus o anormalidades
cardiopulmonares. Si ocurre esto último la
mortalidad puede ser mayor de 50% y al cua-
dro ictérico se agregan dolor, fiebre y leucoci-
tosis.
Los cálculos en las vías biliares pueden oca-
sionar dilalación y engrosamienlo de los con-
ductos, algunas veces por la continuidad anató-
mica de los conductos biliares y pancreáticos,
que pueden complicarse con cuadros de pan-
creatitis de origen biliar.
Cuando existe obstrucción prolongada de
la vía biliar se puede producir daño hepático
y cirrosis hepática, conocida esta última como
cirrosis biliar secundaria.
PATOGENIA
La coledocolitiasis es la causa más frecuente de
ictericia obstructiva, seguida de cerca por el
cáncer de la encrucijada biliopancreatoduode-
nal, es decir, tumores de la cabeza del páncreas,
papila de Vater, colédoco y duodeno (los más
frecuentes son los del páncreas y extraordina-
riamente raros los de duodeno).
La estasis biliar y el conducto común pan-
creático y biliar por actividad enzimática pue-
den conducir a un cuadro de pancreatitis.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas principales son cólico en hipocon-
drio derecho, irradiado a espalda o a epigastrio
y relacionado con alimentos colecistocinéticos
ingeridos dos horas antes, seguido de náuseas
o vómitos, o ambos, que pueden atenuar el
dolor.
Otros síntomas son ictericia, liebre y dolor
(tríada de Charcot), que son los signos de un
cuadro grave de colangitis que exige tratamien-
to adecuado e inmediato.
DIAGNOSTICO
En todo paciente con litiasis vesicular debe
descartarse coledocolitiasis; como va se mencio-
nó, aproximadamente 8% de todos los sujetos
portadores de litiasis vesicular puede padecer
coledocolitiasis v, a medida que se incrcmen-

tan los años de evolución, este porcentaje tam-
bién aumenta; algunos autores informan hasta
un 20% de frecuencia.
La coledocolitiasis debe sospecharse cuan-
do el cuadro clínico sea sugestivo; se emplean
con ese fin exámenes de laboratorio: aumento
de las bilirrubinas, sobre todo la directa, y au-
mento de la fosfatasa alcalina. En los pacientes
con antecedente de colecistectomía que mues-
tren dolor en el cuadrante superior derecho,
malestar general, fiebre e ictericia se debe sos-
pechar coledocolitiasis residual.
Entre los estudios de gabinete más impor-
tantes destacan el ultrasonido y la colangiogra-
fía. El primero señala el diámetro de la vía bi-
liar extrahepática (el diámetro normal del co-
lédoco es hasta de 7 mm); cuando es mayor
de 11 mm la probabilidad de sufrir coledocoli-
tiasis es superior al 10%. Con el ultrasonido es
difícil identificar la presencia de cálculos; sólo
tiene utilidad para precisar el diámetro de las
vías biliares.
La colangiografía es el mejor procedimien-
to de diagnóstico para la coledocolitiasis y tie-
ne cuatro modalidades:
1. Colangiografía endovenosa. Consiste en
aplicar medio de contraste intravenoso que,
al eliminarse, opacifica la vía biliar; no es
un procedimiento de alta definición y tie-
ne limitaciones ante niveles de bilirrubina
mayores de 3 mg/100 cm 3 .
2. Colangiografía percutánea transhepática.
Es un procedimiento que utiliza una aguja
larga y delgada calibre 22 o 23 o de Chiba
para puncionar el hígado a través de la piel;
luego, bajo control fluoroscópico, se busca
una vía biliar intrahepática y se inyecta me-
dio de contraste. Cuando las vías biliares
están dilatadas se logra un éxito mayor de
95 por ciento.
3. Colangiografía endoscópica. Mediante un
endoscopio de visión lateral, que se intro-
duce a través de la boca hasta la segunda
porción duodenal, se visualiza el ámpula de
Vater; luego se cateteriza introduciendo una
cánula y se toman radiografías bajo control
fluoroscópico. En manos de endoscopistas
experimentados se tiene un éxito superior
al 95%. Una ventaja adicional de esta téc-
nica es que puede emplearse como proce-
dimiento terapéutico, ya que se puede rea-
lizar un corte en la papila de Vater y ex-
traer los cálculos de las vías biliares median-
te canastillas o globos especiales.
Capítulo 68 • Coledocolitiasis 437
4. Colangiografía transoperatoria. Se realiza
durante la extirpación quirúrgica de la ve-
sícula, procedimiento obligado ante la sos-
pecha de litiasis de las vías biliares.
Otros procedimientos también son útiles
ante la sospecha de coledocolitiasis; la cente-
lleografía con HIDA posee utilidad en pacien-
tes con bilirrubinas totales de 6 a 8 mg/100 cm 3 ,
lo mismo que la tomografía computadorizada,
sobre todo en el diagnóstico diferencial respec-
to del cáncer.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse en
relación con todas las causas de ictericia, pero
en especial con las de origen maligno (neopla-
sias de cabeza del páncreas, ámpula de Vater,
vía biliar extrahepática y duodeno, en orden de
frecuencia); para estos casos se recurre a tres
procedimientos diagnósticos:
1. Colangiografía endoscópica. Además de
visualizar las vías biliares permite observar
el duodeno y el ámpula de Vater, con posi-
bilidad de tomar biopsia para descartar o
confirmar el diagnóstico de tumores; tam-
bién es posible opacificar la vía pancreática
y descartar trastornos del páncreas.
2. Tomografía computadorizada. Es útil para
definir origen, crecimiento, metástasis y
estadio de la enfermedad tumoral.
3. Colangiografía percutánea. Posee utilidad
particular en la ictericia obstructiva.
TRATAMIENTO
Son tres las formas de abordar y resolver la co-
ledocolitiasis: tratamiento quirúrgico, endosco-
pia intervencionista y técnicas radiológicas.
Tratamiento quirúrgico
Es el método más utilizado y definitivo, espe-
cialmente en los pacientes sin antecedentes
quirúrgicos de la vesícula y vías biliares. Ade-
más de extirpar la vesícula se toma una colan-
giografía para determinar las características
anatómicas de las vías biliares y precisar tama-
ño, número y situación de los cálculos. Después
de resecar la vesícula se incide el colédoco, se
extraen los cálculos y se deja tina sonda en for-
ma de T con la rama horizontal en el colédoco
y la rama larga hacia la pared abdominal. La
438 Enfermedades de hígado y páncreas
sonda se retira, previo control radiográfico, en
un lapso promedio de dos semanas.
Endoscopia intervencionista
Se introduce un fibroscopio lateral por vía bu-
cal hasta el duodeno y se observa la papila de
Vater; se practica un corte para ampliar el ori-
ficio papilar y luego se extraen los cálculos con
canastillas especiales o pequeños globos. Este
método está indicado en los pacientes ya ope-
rados de colecistectomía que padecen litiasis de
las vías biliares; también se utiliza en individuos
que muestran malas condiciones generales o en
los que tienen un riesgo quirúrgico elevado y
colangitis. En estos pacientes debe drenarse la
bilis y se los opera cuando las condiciones me-
joran.
Con el desarrollo de la cirugía laparoscópi-
ca o de mínima invasión se ha extendido la
esfinterotomia endoscópica para la coledocoli-
tiasis (la técnica laparoscópica se emplea para
extirpar la vesícula). En el procedimiento lapa-
roscópico se introducen, a través de tres o cua-
tro puertos colocados en el cuadrante superior
derecho del abdomen, un telescopio que trans-
mite la imagen a un monitor (para visualizar
adecuadamente la zona quirúrgica) y los instru-
mentos necesarios para la extirpación de la
vesícula; ésta se extrae por uno de los orificios,
a menos que su tamaño lo impida, en cuyo caso
se vacía primero.
Técnicas radiológicas
También se utilizan en los pacientes ya opera-
dos de colecistectomía; se practica una fístula
percutánea intrahepática a vías biliares y se
manipulan los cálculos residuales. Este proce-
dimiento se realiza poco en México y requiere
gran experiencia y habilidad.
PRONOSTICO
El pronóstico es bueno si el tratamiento es opor-
tuno. Su mortalidad global es menor de 1% en
el caso de colecistectomía simple, aunque este
porcentaje aumenta dos a tres veces cuando el
paciente requiere exploración de la vía biliar
por coledocolitiasis. Si los pacientes son mayo-
res de 65 años y padecen enfermedades agre-
gadas y colangitis la mortalidad alcanza cifras
superiores incluso al 35%. Por esta razón la
esfinterotomia endoscópica mejora en tales
casos el pronóstico; es un método paliativo y
temporal que proporciona mejoría a las condi-
ciones generales del paciente y difiere más tiem-
po la intervención.
PROFILAXIS
El diagnóstico y tratamiento oportuno de la li-
tiasis vesicular (intervención quirúrgica tempra-
na) reduce la frecuencia de la coledocolitiasis y
sus complicaciones graves (colangitis y pancrea-
titis). En la actualidad la cirugía laparoscópica
ofrece mejores resultados en relación con la
técnica abierta; disminuye la morbimortalidad,
las molestias posoperatorias, la morbilidad car-
diopulmonar y además facilita la pronta recu-
peración posoperatoria (siete a 10 días en com-
paración con las cuatro semanas de la opera-
ción tradicional).
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 Neoplasias de vesícula
y vías biliares
INTRODUCCIÓN
Son las minoraciones malignas ubicadas en la
vesícula biliar o en el conducto hepatocolédoco.
En los últimos dos decenios se ha apoyado en
países desarrollados la decisión de mantener en
observación a algunos pacientes con litiasis vesi-
cular asintomática; sin embargo, esta medida no
es aceptada ya por un gran número de especia-
listas, ya que el cáncer de la vesícula biliar ocu-
pa el quinto lugar entre los tumores malignos
del aparato digestivo y sus causas están relacio-
nadas con la litiasis vesicular, además de que este
padecimiento puede ocasionar otras complica-
ciones graves, como pancreatitis. Por ese moti-
vo muchos médicos consideran peligrosa la ac-
titud contemplativa; es peligrosa en países con
escasa infraestructura médica y deficiente edu-
cación para la salud.
Las neoplasias malignas de la vesícula su-
man entre 2 y 4% de los cánceres del aparato
digestivo; tienen una prevalencia notablemen-
te inclinada hacia las mujeres hasta de 4:1. La
edad promedio es de 70 años, pero la frecuen-
cia se incrementa con la edad. Su mayor inci-
dencia se observa en América del Sur (Chile y
Bolivia), norte de Europa, Estados Unidos y
México; muestra pues una variación geográfi-
ca, aunque también étnica: en Estados Unidos
son más frecuentes en indios americanos que
en blancos o negros.
Los tumores de vías biliares son relativamen-
te raros y casi todos malignos. En Estados Uni-
dos se identifican en 3% de las necropsias y
predominan en el sexo masculino, especialmen-
te entre la sexta y séptima décadas de la vida (el
20% aparece en menores de 45 años).
Dr. Armando Vargas Domínguez
Existen diversas clasificaciones de los tumo-
res de vesícula biliar. Las de importancia pro-
nóstica se basan en la estirpe histológica y pro-
fundidad de la invasión de las paredes de la ve-
sícula. Otras clasificaciones con valor pronósti-
co diferencian el tumor hallado incidentalmen-
te durante un acto quirúrgico de la neoplasia
diagnosticada a partir de los síntomas; los pri-
meros tienen una mejor sobrevida.
Los tumores de vías biliares extrahepáticas
pueden encontrarse en el hilio hepático, la parte
media del conducto hepatocolédoco, la porción
distal y otros más son difusos. Los primeros son
los más comunes y constituyen el 50% de los
casos; los difusos representan el 10 por ciento.
CAUSAS
La causa de los tumores es aún desconocida; en
la vesícula biliar se vinculan con litiasis y la pre-
sencia crónica de los cálculos provoca cambios
morfológicos en la mucosa, a veces premalignos.
Dos puntos apoyan este factor etiológico: pri-
mero, los cálculos mayores de 2.5 cm tienen más
riesgo de relacionarse con cáncer y, segundo,
las neoplasias malignas son más comunes en el
sexo femenino, lo cual concuerda con la eleva-
da incidencia de litiasis vesicular en mujeres.
Otros factores considerados premalignos
son los adenomas, los cambios displásicos de la
mucosa, así como la vesícula calcificada, cono-
cida como vesícula en porcelana, que se obser-
va en placas de abdomen sin medio de contras-
te (fig. 69-1).
Tampoco se conoce la causa de las neopla-
sias de conductos biliares, si bien el 50% se re-
439
440 Enfermedades de hígado y páncreas

neras: palpando las paredes gruesas adheridas

firmemente al lecho hepático, que por lo gene-
ral son signo de tumor avanzado, y tocando una
lesión polipoide dentro de la vesícula. El 25%
de los casos padece metástasis ganglionares al
momento de la colecistectomía.
Los tumores de vías biliares son pequeños,
planos, fibrosos o escirrosos; envuelven el con-
ducto y tienden a invadir zonas cercanas, inclu-
yendo el hígado o el ligamento hepatoduode-
nal; crecen de manera concéntrica a lo largo
del hepatocolédoco y son difíciles de palpar.

PATOGENIA
Los tumores de vesícula se diseminan por con-
tigüidad al hígado y conduelo colédoco; produ-
cen ictericia por obstrucción, con insuficiencia
hepática, y también pueden invadir duodeno,
estómago o colon (con posible oclusión). Otras
vías de diseminación son la de los conductos
linfáticos hacia los ganglios regionales o la he-
matógena a hígado o pulmón, que origina en-
fermedad neoplásica sistémica.
Los cánceres de conductos biliares extrahe-
páticos ocluyen el paso de la bilis y provocan
ictericia temprana y manifestaciones de insufi-
ciencia hepática.
Fig. 69-1. Placa simple de abdomen enfocada al hi-
pocondrio derecho; se observa vesícula calcificada, CUADRO CLÍNICO
conocida como vesícula en porcelana, que tiene alta
frecuencia de cáncer. En las fases iniciales el carcinoma de vesícula es
asintomático, lo cual puede generar bajos índi-
ces de curación. Los síntomas son similares a
laciona con colelitiasis, aunque no hay eviden- los de la enfermedad benigna y se manifiestan
cias de que los cálculos tengan alguna función como dolor en el cuadrante superior derecho
en el desarrollo del tumor. Otros padecimientos del abdomen, poca tolerancia a las grasas, dis-
que pueden originar cáncer son colangitis escle- tensión abdominal por gases, náusea y vómito;
rosante, colitis ulcerosa, parasitosis por Clonorchis al agudizarse aparece fiebre y más adelante
sinensis y Giardia lamblia, pero la conexión etio- anorexia, pérdida de peso, ictericia y prurito. A
lógica tiene por lo pronto carácter especulativo. la exploración física se advierte dolor, masa
palpable, hepatomegalia, ictericia y ascitis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA Los tumores de vías biliares no originan
síntomas mientras no ocluyan la luz del conduc-
Más del 90% de los tumores de vesícula y vías to, pero al cerrarla aparecen ictericia, acolia y
biliares corresponde a adenocarcinomas. En la coluria sin dolor; en pocos días o semanas la
vesícula las estirpes histológicas menos comu- insuficiencia hepática se agrava, con ataque al
nes son carcinoma de células escamosas, tumo- estado general que se manifiesta por astenia,
res mixtos de componente glandular y escamo- pérdida de peso, náusea, vómito y prurito.
so y adenoacantoma. El rasgo distintivo de las
neoplasias de vías biliares es su buena diferen-
DIAGNOSTICO
ciación, aun en las menos frecuentes, como
sarcomas y cistoadenocarcinomas. La ultrasonografía puede mostrar engrasamien-
Los tumores de vesícula biliar se reconocen to de las paredes vesiculares, así como ganglios
durante la intervención quirúrgica de dos ma- linfáticos crecidos. La tomografía axil compu-
 Capítulo 69 ' Neoplasias de vesícula y vías biliares
tadorizada (TAC) es útil para identificar la di-
seminación del proceso: invasión directa al hí-
gado o vena porta y metástasis hepáticas o a
ganglios cercanos. En tumores de conductos
biliares es decisiva la colangiografía transhepá-
tica por punción percutánea y también la co-
langiografía endoscópica. En neoplasias de ve-
sícula los estudios de laboratorio no son preci-
sos; al principio suelen ser normales, pero en
los tumores de vías biliares, al obstruirse, se al-
teran las pruebas de función hepática, se incre-
menta la bilirrubina directa y la fosí'atasa alcali-
na; además, no son específicos pues aparecen
en padecimientos benignos como la coledoco-
litiasis. Otros datos de laboratorio son descenso
de hemoglobina, aumento de los leucocitos,
sedimentación acelerada, albúmina baja, eleva-
ción de transaminasas y bajo porcentaje de pro-
trombina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El cáncer de vesícula puede confundirse con
padecimientos benignos, aun durante la opera-
ción; por ello se requiere la biopsia transopera-
toria y la apropiada valoración de la pieza qui-
rúrgica.
Los tumores de vías biliares se confunden
con los de cabeza del páncreas (fig. 69-2), del
ámpula de Vater y con la litiasis del colédoco;
Fig. 69-2. Colangiografía en la que se observa obstrucción del colédoco por un tumor en la cabeza del páncreas;
el medio de contraste no pasa al duodeno.
441
menos equivocaciones se presentan respecto de
la hepatitis por virus o la cirrosis hepática, que
también producen síndrome ictérico. Para dis-
tinguir entre ellos es necesaria la agudeza clíni-
ca, además de las pruebas de función hepática
y los estudios de gabinete, como la colangiogra-
fía percutánea o endoscópica, para identificar
con exactitud el sitio ocluido; la TAC es de uti-
lidad para precisar la diseminación a estructu-
ras adyacentes y la invasión a páncreas.
TRATAMIENTO
El único tratamiento con posibilidades de cura-
ción es la resección quirúrgica de la vesícula
biliar y los tejidos contiguos. Es importante el
reconocimiento de la neoplasia y la disemina-
ción regional; esto sienta las bases para realizar
la colecistectomía con extirpación linfática re-
gional y resección de tejido hepático cercano.
También se recomienda una operación más
radical aunque supone mayor morbimortalidad.
Suscita controversia la conducta que debe
seguirse en los pacientes con diagnóstico de
cáncer de vesícula. Se considera suficiente la
colecistectomía simple en estadio 1, cuando el
tumor sólo invade la mucosa, pero se sugiere la
reintervención si el tumor llega a la submucosa
o a la serosa, la extirpación linfática y la resec-
ción de bordes hepáticos. En neoformaciones
442 Enfermedades de hígado y páncreas
del conducto biliar el objetivo de la terapéutica
es resecar la tumoración y resolver la ictericia
por obstrucción, que sólo se consigue median-
te procedimientos quirúrgicos. Cuando la alter-
nativa es únicamente paliativa se pueden utili-
zar las técnicas radiológicas intervencionistas o
la descompresión por endoscopia para hacer
fluir la bilis hacia el duodeno.
La resección quirúrgica solamente es posi-
ble en la cuarta parte de los casos: se elimina la
tumoración y después se reconecta con anasto-
mosis el conducto hepático con el yeyuno. Como
estas neoplasias son relativamente pequeñas, a
menudo se obtienen buenos resultados con este
tipo de intervención. En los grandes hospitales
se efectúan a veces operaciones complejas por
otros procedimientos, en lesiones grandes no
resecables, como hepatectomía y trasplante
hepático. Los tratamientos paliativos se dirigen
a aliviar la ictericia, sin pretender la curación;
se obtienen buenos resultados ya que estos tu-
mores son de crecimiento lento. Las técnicas
radiológicas intervencionistas tienen varias al-
ternativas. Una es derivar la bilis al exterior
mediante un catéter; otra posibilidad es la deri-
vación interna: se introduce un catéter a través
de la piel para alcanzar un conducto biliar in-
trahepático, se continúa por él hasta llegar al
tumor en la vía biliar principal y se atraviesa para
derivar la bilis al duodeno.
La endoscopia es otra opción y su finalidad
es colocar una prótesis. En este procedimiento
se llega a la vía biliar a través del ámpula de
Vater para dejar un tubo; el objetivo es comuni-
car el duodeno con la porción sana por arriba
del tumor para permitir el libre paso de la bilis.
La radioterapia y la quimioterapia sólo po-
seen acción paliativa.
COMPLICACIONES
Una neoplasia maligna se complica al disemi-
narse y en tal caso la curación es imposible.
Otros posibles contratiempos son consecuencia
de la terapéutica quirúrgica, la endoscopia, la
radioterapia o la quimioterapia, que producen
lesiones a conductos biliares, vasos sanguíneos,
estómago, duodeno u otros órganos. Para obte-
ner los mejores resultados el tratamiento debe
individualizarse en cada caso.
PRONOSTICO
La supervivencia a cinco años del carcinoma de
vesícula es menor de 5%; el pronóstico es mu-
cho mejor en tumores descubiertos en forma
incidental durante una colecistectomía, parti-
cularmente en lesiones papilares bien diferen-
ciadas cuya invasión no exceda el límite de la
mucosa.
El cáncer de colédoco distal tiene sobrevi-
da hasta de 30%, pero los tumores cercanos al
hilio tienen mal pronóstico.
PROFILAXIS
La prevención consiste en tratar a los pacientes
con litiasis vesicular mediante colecistectomía,
con o sin síntomas.
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 Pancreatitis aguda
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamato-
rio del páncreas, con afección variable de otros
tejidos regionales o de órganos a distancia. A
nivel clínico puede variar desde las formas dis-
creías, que pueden ser autolimitadas, hasta las
graves, que pueden tener curso fulminante y
causar la muerte en unas cuantas horas.
La pancreatitis aguda es un padecimiento
frecuente, relacionado más veces con litiasis
biliar o alcoholismo, que puede tener un curso
benigno o, por el contrario, muy desfavorable;
se puede manifestar por insuficiencia orgáni-
ca múltiple y complicaciones graves potencial-
mente mortales y requiere un tratamiento mé-
dico-quirúrgico multidisciplinario muy com-
plejo.
No se conoce con precisión la incidencia
de este trastorno, aunque se calcula que consti-
tuye alrededor del 5% de los casos de dolor
abdominal agudo que ingresan a un servicio de
urgencias. En la mayoría de los casos se trata de
pancreatitis edematosas y en 10 a 15% de los
enfermos de pancreatitis necróticas.
De acuerdo con la clasificación de Atlanta
de 1992, la pancreatitis aguda se divide en
modelada y grave.
La pancreatitis aguda moderada se vincula
con insuficiencia orgánica mínima; la recupe-
ración es adecuada y no tiene los signos de la
pancreatitis aguda grave. Reacciona adecuada-
mente a la reposición de líquidos (la falta de
respuesta debe hacer sospechar complicacio-
nes). Kl parénquima pancreático es por lo
general normal en la lomografía axil computa-
dorizada (TAC) dinámica. La característica
histológica predominante es el edema intersti-
cial; es menos frecuente el hallazgo de necrosis
444
Dr. Humberto Hurtado-Andrade
parenquimatosa y puede estar presente o no ia
necrosis peripancreática.
La pancreatitis aguda grave se relaciona con
insuficiencia orgánica o complicaciones locales
(o ambas), tales como necrosis, abscesos o seu-
doquistes. Clínicamente se presentan datos de
abdomen agudo y puede palparse una masa
epigástrica o existir equimosis en los flancos
(signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo
de Cullen). Se distingue por la presencia de tres
o más signos de Ranson o por ocho o más pun-
tos de APACHE II. Ilabitualmente es la expre-
sión clínica de necrosis pancreática y con me-
nos frecuencia de pancreatitis edematosa inters-
ticial.
CAUSAS
Las causas de la pancreatitis son múltiples (cua-
dro 70-1). Una de las más comunes es la litiasis
biliar. Algunos pacientes con cálculos desarro-
llan pancreatitis aguda junto con síntomas de
colecistitis aguda o bien de coledocolitiasis; otros
en cambio padecen la enfermedad sin datos
clínicos de litiasis.
El alcoholismo es otra causa frecuente de
pancreatitis aguda; el primer brote de la enfer-
medad se presenta por lo regular varios años
después de iniciar la ingestión abundante de
alcohol.
Las hiperlipidemias que se vinculan más a
menudo con pancreatitis aguda son las de tipo
1, 4 y 5 de la clasificación de Fredrickson. El
hiperparatiroidismo relacionado con adenoma,
carcinoma o hipe; plasia puede también ocasio-
nar pancreatitis aguda y otras alteraciones, como
anormalidades de las vías biliares, malformacio-
nes congénitas (páncreas anular o páncreas
 Capítulo 70 • Pancreatitis aguda 445

Cuadro 70-1. Factores etiológicos

de !a pancreatitis aguda

1. Enfermedades de árganos adyacentes Causas Patogenia

a. Enfermedades biliares
b. Enfermedades duodenales Alcoholismo Obstrucción ductal por
2. Alcoholismo proteínas, estimulación de
secreción, disminución de
3. Obstrucción de conductos pancreáticos proteína de cálculo
4. Enfermedad vascular pancreático, obstrucción-
5. Infecciones hipersecreción, reflujo
duodena!, efecto tóxico
6. Alteraciones endocrinas y metabólicas directo
7. Factores nerviosos Obstrucción ductal Daño por secreción contra
8. Alergia, factores ínmunológicos obstrucción
9. Fármacos, toxinas Obstrucción ductal Reflujo duodenal
10. Pancreatitis hereditaria parcial
11. Traumatismo, intervención quirúrgica Enfermedad vascular Daño celular por isquemia
Infección Daño celular
Hipercalcemia Cálculos obstructivos,
activación enzimática
Hiperlipidemia Daño vascular por ácidos
grasos
divisum), divertículos duodenales, colangiogra-
Embarazo Cálculos biliares
fía retrógrada endoscópica, obstrucción de asa
aferente, cáncer, enfermedad de Crohn duode- Desnutrición proteica Desconocida
nal, insuficiencia vascular, traumatismo, infec- Fármacos Desconocida
ciones, fármacos, estado posoperatorio y otras Traumatismo Lesión directa
más, así como pancreatitis aguda. Factores posoperatorios Traumatismo, desconocida

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las formas leves de pancreatitis aguda se carac-
terizan por edema intersticial y exudado infla-
matorio de leucocitos polimorfonucleares o lin-
focitos. El tejido acinar y los conductos de la
glándula permanecen intactos. Puede haber
cierta fibrosis intersticial o necrosis grasa.
En las pancreatitis necróticas se presenta
hemorragia acentuada y necrosis del parénqui-
ma y de los vasos pancreáticos, con infiltración
de células inflamatorias en zonas circunvecinas
(fig. 70-1, color) y necrosis grasa que puede
afectar zonas en parche o extenderse masiva-
mente a grandes áreas peripancreáticas. Desde
el punto de vista macroscópico la glándula y los
tejidos peripancreáticos pueden tener un color
rojo oscuro, por la presencia de hemorragia y
necrosis, y su consistencia es francamente fria-
ble (fig. 70-2, color).
PATOGENIA
Se han formulado diversas teorías sobre los fac-
tores etiológicos que pueden desencadenar la
pancreatitis aguda (cuadro 70-2).
El paso patogénico inicial es un aconteci-
miento que induce lesión celular acinar. El daño
pancreático puede delimitarse a la lesión ini-
cial y cesar espontáneamente, pero puede tam-
bién provocar la activación de otras enzimas y
generar una perpetuación de autodigestión
pancreática, con hemorragia y necrosis grasa y
parenquimatosa típicas.
En las células del ácino pancreático las
proenzimas son sintetizadas por los microsomas
del retículo endoplásmico rugoso y pasan al
aparato de Golgi. El granulo de zimógeno in-
tacto se mueve hacia la membrana celular api-
cal y deja la célula por un proceso de exocitosis.
La tripsina es capaz de activar todos los
zimógenos y sólo la lipasa ya sintetizada en for-
ma activa es independiente de la tripsina. Esta
última produce necrosis, proteólisis, edema y
hemorragia. La quimotripsina causa cambios
cualitativamente similares a los de la tripsina
(proteólisis, activación de proenzimas, edema,
hemorragia y necrosis). La elastasa tiene efecto
proteolítico específico y la capacidad de disol-
ver las fibras elásticas. La calicreína, la calidina
y la bradicinina ocasionan vasodilatación, au-
mento de permeabilidad vascular, edema y cho-
que. La fosfolipasa A destruye las membranas
446 Enfermedades de hígado y páncreas
celulares y provoca necrosis y lesiones paren-
quimatosas en diferentes órganos, entre ellos
el pulmón. La lipasa produce necrosis grasa y
libera ácidos grasos libres.
En condiciones normales el páncreas está
protegido contra su propias enzimas por dife-
rentes mecanismos: a) las enzimas almacenadas
en los granulos de zimógeno se aislan por una
membrana fosfolipídica en la célula acinar; b)
las enzimas son sintetizadas como zimógenos y
se activan mediante la división de una cadena
peptídica. A este grupo pertenecen las enzi-
mas proteolíticas del páncreas. Las otras en-
zimas digestivas (amilasa, lipasa, nucleasa) se
sintetizan en forma activa; c) inhibidores de
tripsina, y d) antiproteasas plasmáticas.
La aplicación de los conocimientos patogé-
nicos de la pancreatitis aguda ha sido desafor-
tunadamente frustrante en el campo de la tera-
péutica y, aunque se han utilizado numerosos
recursos, como aspiración nasogástrica, cimeti-
dina, atropina, glucagon, calcitonina, somatos-
tatina, aprotinina, etc., los beneficios no han
sido los esperados.
CUADRO CLÍNICO
La historia clínica cuidadosa es de gran valor.
El interrogatorio de los antecedentes puede
identificar el dato de uno o más cuadros pre-
vios de pancreatitis aguda, alcoholismo cróni-
co, ataques previos de cólico vesicular o de litia-
sis biliar comprobada, traumatismo y otros.
El dolor es el síntoma sobresaliente, pre-
sente casi en 100% de los casos. Puede aumen-
tar rápidamente en cuestión de minutos o de
horas; por lo general es de duración mucho más
larga, horas o días, y de mayor intensidad que
en otras enfermedades, como la úlcera péptica
o la colecistitis. Puede ser epigástrico, lumbar
en barra, o difuso en todo el abdomen; rara vez
se presenta solamente en el abdomen inferior
por escurrimiento de exudados y en las pancrea-
titis discretas puede ser leve y confundirse con
gastritis.
La mayoría de los enfermos padece náuseas
y vómitos y pueden presentarse fiebre, taquicar-
dia o ictericia. La exploración del tórax puede
ser normal o revelar datos variables, tales como
estertores, hipoventilación o signos de derrame
pleural. En la exploración abdominal son habi-
tuales los datos de abdomen agudo, con manifes-
taciones de irritación peritoneal franca, íleo, ma-
sa palpable, o aun signos de Cullen o de Turner
en las variedades hemorragiconecróticas.
DIAGNOSTICO
Los estudios de laboratorio pueden mostrar
datos variables. En la mayoría de los enfermos
se observa leucocitosis, usualmente 10 000 a
25 000/mm 3 ; el hematócrito puede estar eleva-
do en las etapas iniciales de la enfermedad
debido a hemoconcentración y la anemia pue-
de presentarse más tardíamente. La hiperglu-
cemia es también frecuente; en los casos graves
pueden asimismo observarse aumento de la urea
y de la creatinina, alteraciones de los electróli-
tos, hipoxemia, hipoalbuminemia, hipertrigli-
ceridemia transitoria y alteración en las prue-
bas de funcionamiento hepático. El estudio de
mayor utilidad es la determinación de amilasa
sérica y urinaria, aunque su elevación no es
patognomónica y sti normalidad no descarta la
presencia de pancreatitis aguda. Otros marca-
dores séricos de pancreatitis, como lipasa, trip-
sinógeno, elastasa, fosfolipasa, ribonucleasa,
metahemalbúmina e interleucina pueden ser de
utilidad, pero todos tienen limitaciones.
En el estudio inicial del enfermo deben
tomarse rutinariamente estudios radiológicos de
tórax y abdomen. Los hallazgos pueden ser muy
variables; la radiografía de tórax puede ser nor-
mal o mostrar datos de atelectasias o derrame-
pleural (fig. 70-3) y la de abdomen puede evi-
denciar íleo funcional, opacificación en el área
pancreática, calcificaciones en los enfermos que
sufren ya una pancreatitis crónica subyacente,
o bien pueden presentarse complicaciones,
como abscesos o seudoquistes (fig. 70-4).
La ultrasonografía es un estudio de utilidad
y puede ayudar a confirmar la sospecha clínica.
Como estudio de seguimiento es un buen indi-
cador de la resolución del proceso inflamatorio
o de la aparición de complicaciones (fig. 70-5);
en vías biliares puede mostrar dilatación por
obstrucción o litiasis como posible factor cau-
sal. Sin embargo, puede tener limitaciones im-
portantes en el paciente distendido por gas
intestinal.
La TAC posee mayor sensibilidad que la
ultrasonografía y es el estudio de mayor utili-
dad para el diagnóstico morfológico de esta
enfermedad. En la tomografía se puede obser-
var crecimiento del páncreas, necrosis glandu-
lar o peripancrcática, complicaciones (seudo-
quistes y abscesos), dilatación ductal o cálculos
intraductales y es también altamente sensible
en el seguimiento de estos pacientes (fig. 70-6).
El diagnóstico depende en gran medida de
una historia clínica cuidadosa, con interrogato-

Fig. 70-3. Telerradiografía de tórax con imagen de derrame pleural basal izquierdo secundario a pancreatitis aguda.
Fig. 70-4. Radiografía simple de abdomen con ima-
gen de absceso pancreático entre estómago y colon
y distensión de asas de intestino delgado por íleo fun-
cional.
Capítulo 70 • Pancreatitis aguda 447
rio y exploración física precisos. Los estudios
de laboratorio son de gran ayuda; algunos de
ellos, como la determinación de amilasa y lipa-
sa sérica, pueden apoyar firmemente el diag-
nóstico, aunque su normalidad no lo descarta.
Otros estudios de laboratorio son también de
gran valor debido a que pueden orientar en caso
de repercusiones sistémicas o de complicacio-
nes locales de la pancreatitis. Deben practicar-
se estudios radiológicos de tórax y abdomen y
pruebas ultrasonográficas; si estas últimas no son
definitivas o si el paciente está grave y se sospe-
chan complicaciones, es conveniente realizar
una TAC u otros estudios complementarios.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debido a que los síntomas y signos de la pan-
creatitis aguda no son patognomónicos, debe
establecerse el diagnóstico diferencial respecto
de algunos padecimientos que también provo-
can dolor abdominal agudo. Es el caso de la
úlcera perforada, en la que el dolor aumenta
en forma súbita y los datos de irritación perito-
neal se generalizan rápidamente (el paciente
se inmoviliza ya que el dolor se acentúa con
cualquier movimiento); los estudios radiológicos
pueden demostrar la presencia de aire libre.
La colecistitis aguda puede también confun-
dirse con una pancreatitis aguda debido a que
puede haber hiperamilasemia concomitante. En
tales circunstancias los datos clínicos y los estu-
448 Enfermedades de hígado y páncreas

Fig. 70-5. Ultrasonografía de páncreas que muestra imagen ecolúcida a nivel de la cabeza de la glándula pancreá-
tica que corresponde a seudoquiste.

dios de imagen son de gran utilidad para el
diagnóstico diferencial.
Otros trastornos agudos que pueden asimis-
mo confundirse con pancreatitis son los acci-
dentes vasculares mesentéricos, aneurisma di-
secante de aorta abdominal, cólico renal, em-
barazo ectópico roto, infarto agudo del miocar-
dio, envenenamiento por plomo, porfiria inter-
mitente aguda, púrpura de Henoch, y otros.
TRATAMIENTO
Cuando se determina el diagnóstico de pan-
creatids aguda el tratamiento inicial debe ser

Fig. 70-6. TAC de abdomen que muestra aumento de volumen del páncreas, con irregularidad de sus bordes,
zonas de menor densidad en el parénquima pancreático c infiltrado peripancreático y perirrenal por pancreatitis
necrótica.

médico c intrahospitalario, independientemen-
te de su gravedad. Debe suspenderse la vía oral,
instalarse aspiración nasogástrica y administrar-
se por vía endovenosa los líquidos y electróli-
tos necesarios, con un control hemodinámico
muy rigtiroso. Deben vigilarse el estado de con-
ciencia, tensión arterial, pulso, presión venosa
central, diuresis horaria, llenado capilar, tem-
peratura, hemoglobina y hematócrito, gasome-
trías, electrólitos, nitrógeno ureico y creatini-
na. El dolor se combate con analgésicos que
no produzcan hipertonía del esfínter de Oddi.
Es recomendable neutralizar la acidez gástrica
con antagonistas de receptores H2 u omepra-
zol por vía endovenosa para reducir el riesgo
de hemorragia digestiva alta por úlceras agu-
das. Los antimicrobianos se indican en casos
de pancreatitis graves y en las pancreatitis bi-
liares.
Todos los enfermos con pancreatitis graves
deben atenderse en una unidad de cuidados
intensivos y recibir un tratamiento multidisci-
plinario; en los casos graves se suministra nu-
trición parenteral en cuanto se logra la estabi-
lización hemodinámica, así como lavado peri-
toneal durante 48 a 96 horas. Este último, aun-
que supone el riesgo de algunas complicacio-
nes, puede permitir que la necrosis se delimite
y que el paciente pueda someterse a una inter-
vención quirúrgica diferida (con menor riesgo
quirúrgico y con mejores posibilidades de eli-
minar el tejido necrótico sin sacrificar páncreas
viable).
Las indicaciones generales de intervención
quirúrgica son la duda diagnóstica, deterioro
progresivo a pesar de los cuidados intensivos,
sospecha de complicaciones agudas de resolu-
ción quirúrgica (p. ej., infarto intestinal), en-
fermedad biliar y aparición de complicaciones
(abscesos, seudoquistes).
En términos generales no se recomienda la
laparotomía temprana. Cuando se realiza una
intervención temprana de urgencia en una
pancreatitis hemorragiconec rótica la operación
debe limitarse a la colocación de un catéter para
lavado peritoneal posoperatorio.
Entre los procedimientos radicales utiliza-
dos como tratamiento de la pancreatitis necró-
tica se puede mencionar la pancreatectomía
temprana, la pancreatectomía diferida y la
necrosectomía.
La pancreatectomía temprana, que se rea-
liza en las primeras 48 horas, se recomienda en
lesiones necróticas centrales o masivas distales
del páncreas, en lesiones necróticas de la cabe-
Capítulo 70 • Pancreatitis aguda 449
za del páncreas (complicadas con necrosis del
duodeno o del colédoco) y en lesiones compli-
cadas con hemorragia incontrolable y otros
procedimientos. Estas situaciones son raras y
ocurren en pacientes desesperadamente graves
en los que otra alternativa más conservadora
sería fatal; su mortalidad es superior al 30%
y, por tanto, no se recomienda este procedi-
miento.
En otras ocasiones, sin embargo, existen
zonas de necrosis centrales o áreas masivas de
necrosis en la cola o en la porción proximal del
cuerpo del páncreas que obligan a practicar una
pancreatectomía; son casos en los que convie-
ne retrasar la operación para realizar una pan-
createctomía diferida con preservación de la
glándula viable.
En casos de necrosis pancreática otros au-
tores prefieren realizar una necrosectomía. Esta
consiste en la resección del tejido pancreático y
tejido graso retroperitoneal necróticos, con
preservación del tejido viable para evitar la in-
suficiencia pancreática endocrina y exocrina.
Esta intervención debe realizarse a fines de la
primera semana de evolución o más tardíamen-
te, aunque entonces se corre el riesgo de en-
contrar fístulas pancreáticas posoperatorias. En
todos los casos deben dejarse canalizaciones
para lavado local y drenaje de las cavidades in-
fectadas durante varias semanas, hasta que se
elimine completamente el tejido desvitalizado.
Uno de los problemas con la necrosectomía es
la frecuente aparición de complicaciones pos-
operatorias, en particular abscesos residuales
que requieren reintervenciones y que aumen-
tan la morbimortalidad.
En los enfermos con necrosis pancreática
no infectada la operación temprana no está
indicada y podría incluso resultar nociva. Por
el contrario, en la necrosis infectada los resul-
tados de la intervención mejoran cuando se
puede identificar oportunamente la infección
(mediante punción y aspiración percutánea
guiada por TAC, cultivo, tinción de Gram, o
ambos).
El tratamiento de las pancreatitis biliares
ha sido motivo de grandes controversias. Al-
gunos autores han recomendado la papiloto-
mía endoscópica de urgencia, otros han suge-
rido el tratamiento quirúrgico temprano y otros
más señalan que la operación biliar temprana
puede realizarse en los pacientes con pancrea-
titis moderada. En los individuos que padecen
pancreatitis grave, como ocurre en la mayoría
de las pancreatitis necróticas, la intervención
450 Enfermedades de hígado y páncreas
definitiva t e m p r a n a es peligrosa y d e b e di-
ferirse, si es posible, hasta después del sépti-
m o día.
C u a n d o se e n c u e n t r a litiasis biliar en la
intervención quirúrgica, el procedimiento in-
dicado d e p e n d e de varios factores: hallazgos en
las vías biliares, condiciones locales de la pan-
creatitis, condiciones generales del enfermo y
experiencia y juicio del cirujano.
La mayoría de los sujetos con pancreatitis
aguda biliar se r e c u p e r a en a p r o x i m a d a m e n t e
u n a semana con el tratamiento médico conven-
cional; d e b e n entonces someterse a operación
en el mismo p e r i o d o de hospitalización para
suprimir la afección biliar subyacente y evitar
u n a segunda hospitalización y la recurrencia dé-
la pancreatitis, que ocurre en 20 a 60% de los
enfermos.
COMPLICACIONES
Las complicaciones sistémicas que p u e d e oca-
sionar la pancreatitis agtida son muy variadas;
las más importantes son hipocalcemia, hiperli-
pidemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabética
o coma diabético no acidótico, trastornos de
coagulación, afecciones respiratorias y cardio-
vasculares, insuficiencia renal aguda, artritis,
lesiones óseas o cutáneas, retinopatía angiopá-
tica de Purtscher y encefalopatía pancreática.
En la pancreatitis a g u d a p u e d e n presentarse
t a m b i é n c o m p l i c a c i o n e s locales, tales c o m o
necrosis glandular y peripancreática, acumula-
ciones de líquidos peripancreáticos, que fre-
c u e n t e m e n t e se resorben de m a n e r a espontá-
nea, seudoquistes y abscesos que ameritan me-
didas especiales de tratamiento.
PRONOSTICO
En todos los pacientes d e b e realizarse al ingre-
so u n a evaluación objetiva del pronóstico. Di-
versas clasificaciones han resultado útiles para
este fin, si bien la de mayor aceptación es la
p r o p u e s t a p o r Ranson y colaboradores. Esta
clasificación considera leve o m o d e r a d a la pan-
creatitis q u e muestra m e n o s de tres parámetros
positivos y c o m o grave a la que presenta tres o
más (cuadro 70-3). Sin embargo, tal clasifica-
ción no siempre diferencia confiablemente las
pancreatitis edematosas de las necróticas. La
clasificación APACHE II ha sido también de
gran ayuda en la evaluación del pronóstico y
tiene la ventaja adicional de que la evaluación
p u e d e hacerse diariamente.
Cuadro 70-3. Signos objetivos tempranos
para evaluar la gravedad de la pancreatitis
Al ingreso
Edad mayor de 55 años
Cuenta de glóbulos blancos mayor de 16 0 0 0 / m m !
Glucosa sanguínea mayor de 200 mg/dl
Deshidrogenasa láctica mayor de 350 U l / t
Transaminasa glutamicooxaloacética mayor de 250 U
Sigma-Frankel
Durante /as 48 horas iniciales
Disminución del hematócrito mayor de 10%
Aumento del nitrógeno de urea sanguíneo mayor de 5
mg%
Calcio sérico menor de 8 mg%
pC>2 arterial menor de 60 mmHg
Déficit de base mayor de 4 meq/L
Secuestro de líquidos mayor de 6 000 mi
PROFILAXIS
Algunas de las medidas r e c o m e n d a b l e s para
prevenir la aparición de la pancreatitis aguda
son sobre todo el tratamiento quirúrgico de la
litiasis biliar y la supresión del alcohol. La ope-
ración cuidadosa gástrica y biliar, la prevención
del traumatismo pancreático, las precauciones
de una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica y la corrección de otros padeci-
mientos p u e d e n también evitar la aparición de
la pancreatitis aguda.
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 Pancreatitis crónica
INTRODUCCIÓN
En los simposios de Marsella de 1963 y 1984,
dedicados a los procesos inflamatorios del pán-
creas, se estableció que la pancreatitis crónica
es una enfermedad casi siempre irreversible,
caracterizada por pérdida del aspecto histoló-
gico normal y sustitución del parénquima por
fibrosis y células inflamatorias y focos de necro-
sis. Puede o no mostrar dilatación del conduc-
to de Wirsung, pero se acompaña de pérdida
progresiva de la función exógena y dolor abdo-
minal crónico y recurrente. Su origen no siem-
pre se relaciona con un cuadro único de pan-
creatitis aguda.
Cuando Riedel describió en 1896 la tumo-
ración de la cabeza del páncreas, con carácter
inflamatorio crónico, constituida principalmen-
te por tejido de esclerosis, se refería a enfer-
mos con diagnóstico de cáncer en esa localiza-
ción. El estudio histológico demostró luego el
carácter inflamatorio crónico de la lesión: se
trataba de una esclerosis de la cabeza del pán-
creas (de una pancreatitis crónica). En resu-
men, se estableció el diagnóstico de la enfer-
medad a partir de un hallazgo anatomopatoló-
gico. Cabe mencionar que el primer trabajo
sobre pancreatitis crónica, aunque llamada ori-
ginalmente pancreatopatía crónica, data de
1865 y en él Krauss describió la afección como
complicación de una úlcera duodenal. Posterior-
mente, Klebs en 1876 y Fitz en 1881 la relacio-
naron con colecistitis y gastroduodenitis, respec-
tivamente, y sólo hasta 1890 Mayo Robson rea-
lizó en Estados Unidos el primer intento de
tratamiento quirúrgico. En 1930, en la escuela
quirúrgica de Lyon, Francia, los doctores Ber-
nard y Mallet Guy realizaron una tesis muy com-
452
I)r. Alberto Villazón Sahagún
Dr. Antonio Calinda Nava
pleta en la que fijaron el término de pancreati-
tis crónica. Este término acabó de aceptarse en
el trigesimocuarto Congreso Francés de Ciru-
gía de ese mismo año; en esa ocasión Brocq y
Miginiac compilaron en una ponencia toda la
información relacionada hasta ese momento
con la pancreatitis crónica.
En el Simposio de Marsella se establecie-
ron cuatro tipos de pancreatitis, según su cua-
dro de presentación: pancreatitis aguda, pan-
creatitis aguda recidivante, pancreatitis crónica
recidivante y pancreatitis crónica. Sin embargo,
hoy en día se considera únicamente a la pan-
creatitis aguda y a la crónica como entidades
definidas. La crónica incluye a su vez procesos
de agudización que aumentan los cambios his-
tológicos y las alteraciones funcionales del pro-
ceso crónico. Este incremento de alteración
parenquimatosa disminuye la intensidad del
próximo brote o lo inhibe.
La frecuencia de la pancreatitis crónica es
muy difícil de precisar en ausencia de explora-
ción quirúrgica o necropsia. Aun así la varie-
dad de los cambios anatómicos modifica la apre-
ciación respecto de si existe o no un proceso de
pancreatitis crónica.
La frecuencia oscila entre 3 y 4 por cada
1 000 habitantes (datos de necropsia) en Fran-
cia, Estados Unidos y Brasil. Otros países con
alta incidencia se encuentran en regiones tro-
picales de Asia y África; la frecuencia más alta
(50 por cada 1 000) se ha encontrado en el
sureste de India. En algunos estudios de necrop-
sia la frecuencia varía de 2.4 a 50 por 1 000
habitantes.
Existen dos formas morfológicas principa-
les que se presentan en los enfermos con pan-
creatitis crónica. La pancreatitis crónica calcifi-

cante, que es por mucho la más frecuente (70
a 90%) y la pancreatitis crónica obstructiva (2 a
4%). Existe también otra forma especial que
quizás sea variante de la pancreatitis crónica
calcificante: la pancreatitis crónica en racimos
o quística, que se localiza en la cabeza del pán-
creas.
La pancreatitis crónica calcificante se dis-
tingue por fibrosis periductal y periacinar. La
pancreatitis crónica obstructiva, en cambio, se
produce por obstrucción del conducto pancreá-
tico por diversas causas y muestra lesiones con-
finadas en el territorio obstruido.
CAUSAS
Pancreatitis crónica calcificante (PCC)
La causa más frecuente de PCC es el alcoholis-
mo. El consumo de 150 a 200 mi al día de eta-
nol por un periodo de cinco a 10 años puede
originar este trastorno. Es más frecuente si,
además del alcoholismo, el paciente ingiere una
dieta con alto contenido de grasas y proteínas.
La cirrosis hepática no es muy evidente en los
alcohólicos que padecen pancreatitis crónica.
En el sur de India la desnutrición y la in-
gestión de determinadas raíces produce un tipo
de pancreatitis crónica llamada tropical.
Pancreatitis crónica por hiperparatiroidismo. La
causa es la precipitación de calcio dentro de los
conductos por la hipercalcemia que ocasiona
el aumento de la parathormona. Su incidencia
ha disminuido notablemente debido al diagnós-
tico más temprano del hiperparatiroidismo (gra-
cias a los nuevos métodos bioquímicos y de ra-
dioinmunoanálisis).
Pancreatitis crónica idiopática. Ocupa el 20 a
30% de las PCC; su frecuencia es mayor entre
los 25 y los 65 años de edad.
Pancreatitis crónica obstructiva (PCO)
La obstrucción puede ser ocasionada por pro-
cesos neoplásicos (primarios o metastásicos),
quistes del colédoco o duplicación intestinal. Es
importante resaltar la controversia sobre la co-
ledocolitiasis como factor etiológico. Algunos
autores la consideran como causa hasta en 50%
de los casos de este tipo de pancreatitis; sin
embargo, la mayoría de los especialistas consi-
dera que la litiasis del colédoco es una causa
mucho más frecuente de pancreatitis aguda. pleural o la ascitis pancreática ocurren muy rara
En 9% de la población se presenta "páncreas vez en esta enfermedad, aunque es más frecuen-
divisum"; cuando éste se acompaña de esteno- te en la pancreatitis aguda. Cuando se presen-
Capítulo 71 • Pancreatitis crónica 453
sis de la papila accesoria puede producirse una
pancreatitis crónica obstructiva.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La localización del padecimiento es por lo ge-
neral difusa en todo el páncreas; sin embargo,
en algunos enfermos predomina en la cabeza.
El aspecto macroscópico varía en función del
estadio evolutivo. Al principio se aprecia endu-
recimiento de la glándula a la palpación; des-
pués aparecen zonas de esclerosis y un endure-
cimiento más notable con mayor fibrosis y re-
tracción. Los cambios microscópicos iniciales
muestran zonas de infiltrado inflamatorio de
neutrófilos con zonas de microhemorragia y
micronecrosis, las cuales alternan con esclero-
sis intralobular.
Conforme avanza la enfermedad aparece
un mayor número de zonas de esclerosis intra-
lobular que se extienden en forma reticular y
modifican la estructura histológica normal.
Aparece infiltrado linfocitario y de macrófagos;
se observan trombos intravasculares y degene-
ración adiposa intracelular, aunque es más co-
mún encontrar degeneración hialina. En el
inicio se observa descamación epitelial de los
conductos con infiltrado inflamatorio agudo de
neutrófilos; posteriormente el infiltrado es de
linfocitos y monocitos, con zonas de epitelio
ductal denudadas y depósitos de carbonato de
calcio.
Las lesiones son menores a medida que
avanza el tiempo y persiste la enfermedad; el
tejido pancreático es sustituido por degenera-
ciones hialina y adiposa. Debe mencionarse que
los islotes de Langerhans conservan por mayor
tiempo su estructura normal y sólo cuando exis-
te una esclerosis intensa y difusa sufren lesio-
nes: degeneración hialina y desintegración de
sus elementos celulares que pueden desapare-
cer por completo.
En la PCO las lesiones histológicas están
confinadas en el territorio obstruido, con posi-
ble atrofia del tejido acinar y fibrosis debidas al
aumento de presión del jugo pancreático.
En 25% de los enfermos con pancreatitis
crónica se presentan seudoquistes pequeños e
intrapancreáticos que pueden ser causa de do-
lor, obstrucción biliar u obstrucción duodenal.
Fístulas pancreáticas internas. El derrame
454 Enfermedades de hígado y páncreas
tan se relacionan habitualmente con la rotura
espontánea de seudoquistes.
PATOGENIA
Se sabe que el jugo pancreático está sobresatu-
rado de carbonato de calcio; por lo tanto, el
problema no es saber por qué algunos pacien-
tes desarrollan cálculos pancreáticos, sino más
bien cómo la población normal está protegida
contra la precipitación de este carbonato. Se
han descubierto varias moléculas fosforiladas,
ricas en aspartato y glutamato, llamadas cada
una "piedra proteica pancreática" (PPP). Se han
propuesto dos vías para la formación de los
cálculos pancreáticos, que pueden sucederse
simultáneamente y ser dependientes o indepen-
dientes. Primero, una concentración excesiva
de carbonato de calcio que rebase los niveles
de PPP puede llevar a la formación de cálculos,
o bien una disminución de la producción o una
producción defectuosa de PPP. Segundo, encon-
trar un 0.5% en la mayoría de los cálculos pan-
creáticos de la PPP o sus residuos puede indicar
que la degradación de esta proteína en los con-
ductos pancreáticos puede generar matriz para
la ulterior formación de cálculos pancreáticos.
Una vez formado, el cálculo destruye por
erosión el epitelio ductal y se desplaza hacia la
luz de los conductos de calcio, lo cual crea un
círculo vicioso junto con las proteínas destrui-
das de ese epitelio, que actúan como matriz de
nuevos cálculos. Por otro lado, los tóxicos como
el alcohol alteran el adecuado funcionamiento
de los lisosomas dentro del citoplasma de las
células aduares; ello activa las enzimas pancreá-
licas dentro de eslas células con su consecuente
destrucción y creación de otro círculo vicioso.
También la posible estimulación de recep-
tores de la coleciskx inina-paucreozimina por
el alcohol o radicales del mismo puede alterar
la composición acuosa del jugo pancreático; de-
esa manera se produce un jugo más espeso y
con ello se forman cálculos pancreáticos. Por
último, el consumo de alcohol modifica los re-
ceptores de membrana de las células aduares,
que reaccionan de manera incorrecta a los estí-
mulos de las hormonas secretina y acetilcolina;
por tanto, se libera jugo pancreático pero con
alteración de enzimas proteolíticas (tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasas, y otras) y de
su inhibidor (inhibidor de la tripsina). Sin
embargo, puesto que sólo un determinado nú-
mero de alcohólicos crónicos desarrolla pan-
creatitis crónica, es posible que exista una pre-
disposición genética relacionada tal vez con el
tipo de PPP que produce un enfermo particu-
lar. También se ha correlacionado la antigua
regla según la cual los alcohólicos crónicos que
consumen dietas ricas en grasas y proteínas
desarrollan pancreatitis, en oposición a los al-
cohólicos crónicos desnutridos que desarrollan
cirrosis hepática.
CUADRO CLÍNICO
El dolor recurrente es el síntoma cardinal; se
localiza en la zona periumbilical o en el hemi-
abdomen superior y se irradia al hombro izquier-
do o al ángulo costolumbar izquierdo; la inten-
sidad y duración pueden variar. En las etapas
iniciales tiende a ser continuo con aumento
progresivo de su intensidad; en otros enfermos
puede presentarse en periodos variables.
En la PCO el dolor provocado por la altera-
ción pancreática se confunde fácilmente con el
dolor que ocasiona la obstrucción. Sin embar-
go, el médico debe identificar y correlacionar
este dolor con un diagnóstico probable de pan-
creatitis crónica. En el transcurso de la enfer-
medad el paciente puede desarrollar aclicción
a los analgésicos narcóticos, como meperidina
y nalbuílna; esto exige la atención del médico
para que sé)lo los administre en caso de dolor y
no por los efectos de bienestar que producen
en el sujeto.
Un tercio de los enfermos, sobre todo en
etapas tardías, padece insuficiencia pancreáti-
ca endocrina y por tanto diabetes; esto dificulta
el tratamiento por la pérdida de glucagon. Otra
tercera parte de los pacientes desarrolla intole-
rancia a la glucosa.
Los síntomas indirectos pueden deberse a
compresión de los órganos vecinos, que causa
ictericia o estenosis piloroduodcnal. En un 30%
el dolor puede acompañarse de obstrucción
biliar. En las PCX) la ictericia puede ser el pri-
mer síntoma junto con signos de colangitis.
DIAGNOSTICO
Eos antecedentes de alcoholismo, hiperlipide-
mia, litiasis biliar e hiperparatiroidismo deben
hacer pensar en una pancreatitis crónica, más
aún si existe dolor abdominal persistente o re-
cidivante.
Es importante destacar que en la pancrea-
titis alcohólica el alcoholismo es la enfermedad
principal y la pancreatitis sólo una de sus com-
plicaciones.

La exploración del abdomen no suele iden-
tificar signos de importancia; incluso en indivi-
duos delgados es muy difícil apreciar el endu-
recimiento del páncreas.
La elevación de la amilasa no es muy fre-
cuente y tiene poco valor. La radiografía simple
de abdomen puede mostrar calcificaciones en
el hipocondrio izquierdo y epigastrio en casos
avanzados. El ultrasonido es de poca utilidad.
La tomografía computadorizada de abdomen
puede mostrar menor tamaño de la glándula,
irregularidades de sus contornos, disminución
de su radio, textura, dilatación del conducto de
Wirsung, calcificaciones, así como acumulación
líquida o seudoquistes.
En la actualidad la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica es el estudio de mayor
sensibilidad para el diagnóstico de esta enfer-
medad y de las alteraciones biliopancreáticas
presentes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse respecto de otras anormali-
dades, como ictericia, esteatorrea y tumor pal-
pable. La primera puede deberse a litiasis biliar
o a cáncer de la cabeza del páncreas. En la litia-
sis biliar el dolor suele originarse en el hipo-
condrio derecho, se acompaña de fiebre y es
más común la leucocitosis. En la litiasis biliar el
ultrasonido tiene gran sensibilidad. Vale la pena
recordar que la colecistocolangiografía intrave-
nosa posee gran valor cuando desaparece la
ictericia. En cuanto al cáncer de páncreas debe
considerarse el signo de Curvoisier-Terrier (ve-
sícula palpable por dilatación) que es casi patog-
nomónico; la TAC puede establecer el diagnós-
tico preciso, aunque en ocasiones es necesaria
una exploración quirúrgica con toma de biop-
sias para precisar el diagnóstico. Cabe mencio-
nar asimismo que ante una masa pequeña de la
cabeza del páncreas, causante de obstrucción
de la vía biliar, puede practicarse una resección
pancreatoduodenal, aun cuando dos o más biop-
sias hayan resultado negativas para cáncer.
Por lo que toca a la esteatorrea, el síndro-
me de malabsorción intestinal puede confun-
dirse con pancreatitis crónica, ya que cursa con
aumento de la excreción fecal de grasa; sin
embargo, al suministrar enzimas pancreáticas y
observar la disminución de la excreción fecal
de grasa se establece el diagnóstico de pancrea-
titis crónica. La prueba de Pancreo-Lauril tam-
bién define el diagnóstico diferencial; ésta con-
siste en administrar sustancias marcadas con
Capítulo 71 • Pancreatitis crónica 455
fluoresceína que, luego de ser degradadas por
enzimas pancreáticas, se absorben por el intes-
tino y se eliminan por la orina.
Los quistes y cistadenomas del páncreas
pueden confundirse en las radiografías simples
de abdomen con las imágenes de calcificaciones
intraductales de la pancreatitis crónica, aunque
éstas siguen un trayecto característico (el trayec-
to longitudinal, horizontal y ascendente hacia
la izquierda del conducto principal de Wirsung).
Deben también tenerse en cuenta otras
afecciones que pueden ocasionar calcificaciones
en la zona del hipocondrio izquierdo y epigas-
trio, como litiasis renal, aneurismas estables de
aorta abdominal y, rara vez, cáncer de páncreas.
TRATAMIENTO
Se divide en tres tipos: médico, quirúrgico y
endoscópico. Su objetivo principal es aliviar el
dolor y mejorar las alteraciones de las funcio-
nes exocrina y endocrina. El dolor puede mejo-
rar si se suprime el alcohol y mediante control
farmacológico con diversos analgésicos. El efec-
to de las dosis altas de enzimas pancreáticas y
del octreótido de somatostatina no ha sido muy
satisfactorio.
La insuficiencia pancreática exocrina pue-
de contrarrestarse con la administración oral de
enzimas sustitutivas y una dieta baja en grasas y
proteínas; la insuficiencia endocrina, con el
suministro de insulina.
La operación está indicada en enfermos con
pancreatitis crónica relacionada con lesión bi-
liar. La intervención quirúrgica biliar detiene
por lo regular la evolución de la pancreatitis
crónica. Las dos alternativas quirúrgicas para
reducir el dolor son el drenaje del conducto
pancreático y la resección del tejido alterado
(fig. 71-1).
El drenaje está indicado cuando hay dilata-
ción del conducto de Wirsung o bien obstruc-
ción del ámpula de Vater. Algunas de las técni-
cas derivativas son los procedimientos de Duval
(sección de la porción más distal de la cola del
páncreas y anastomosis del intestino delgado) y
los de Puestow (resección longitudinal del con-
ducto de Wirsung, extracción de los cálculos y
anastomosis del intestino delgado). Cuando sólo
existe obstrucción en el ámpula de Vater debi-
da a fibrosis (odditis) está indicada la esfintero-
plastia (resección y ampliación del orificio del
ámpula).
La resección está indicada cuando existe
dolor persistente que no se controla con medi-
456 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 71-1. Diversas técnicas quirúrgicas. A, pancreatectomía subtotal con preservación del duodeno y píloro. B,
drenaje tipo Puestow; la flecha muestra el paso del jugo pancreático. C, esfinteroplastia en el ámpula de Vater; la
flecha muestra el mejoramiento del paso del jugo pancreático.
camentos y no hay dilatación del conducto. En
los años 60 se empezó a practicar la pancreatec-
tomía subtotal con preservación del duodeno y
píloro (con resultados satisfactorios). En muy
pocos casos (p. cj., en los que la laparotomía
mostró franca alteración del páncreas izquier-
do) se realizó pancreatectomía distal. Sin em-
bargo, en los años 70 se observó una franca
disminución de los procedimientos quirúrgicos
para pancreatitis crónica.
En fecha reciente se describió el uso de
cndoprótesis muy delgadas, colocadas median-
te colangiopancreatografía endoscópica en el
conducto de Wirsung, con adecuado control del
dolor; sin embargo, se requiere recambio cada
cuatro a seis meses debido a la acumulación
progresiva de detritos celulares descamados en
su interior que pueden ocluir la luz de la endo-
prótesis. Es por ello que no es recomendable
para periodos prolongados.
Algunos enfermos que muestran un brote
agudo intenso pueden desarrollar necrosis pe-
ripancreática con repercusión sistémica grave.
Esta necrosis es retroperitoneal y se trata con
amplio drenaje por vía translumbar sin abrir la
cavidad peritoneal.
COMPLICACIONES
Como ya se ha mencionado, las complicaciones
son obstrucción biliar o duodenal (o ambas) por
fibrosis de la cabeza del páncreas, seudoquis-
tes, trombosis de la vena esplénica que puede
causar hipertensión de las venas del fondo gás-
trico y varices fúndicas (que pueden ser hemo-
rrágicas) y también, aunque en raras ocasiones,
formación espontánea de fístulas pancreáticas
anteriores, que originan aseitis, o posteriores,
que provocan derrame pleural izquierdo.
PRONOSTICO
Estos pacientes sufren pérdida progresiva de la
función exocrina y endocrina del páncreas, con
aumento del dolor, que los orilla a situaciones
desesperadas y con frecuencia a la dependen-
cia farmacológica.
Debe recordarse que el alcoholismo es la
causa más común de la pancreatitis crónica y
que el tratamiento inicial debe enfocarse en él,
más aún si se considera que los enfermos con
pancreatitis crónica tratados exitosamente (mé-
dica, endoscópica o quirúrgicamente) pueden
fallecer por problemas derivados del alcoholis-
mo, como broncoaspiración, suicidio, acciden-
tes o complicaciones por toxicomanía.
PROFILAXIS
l)t ] n : ¡ile de la causa que provoque la pancrea-
titis crónica. Cuando su origen es alcohólico, el
tratamiento adecuado y el apoyo familiar pue-

den disminuir el grado de alcoholismo, o inclu-
so suprimirlo. Si la causa son la coledocolitiasis
y la colelitiasis, y pese a la inclinación actual por
la terapéutica conservadora, se sugiere, en con-
diciones electivas, la colecistectomía y la revi-
sión radiológica de la vía biliar. Este procedi-
miento tiene nula morbimortalidad respecto de
la operación y el tratamiento de enfermos con
pancreatitis crónica. Además cabe mencionar
que la coledocolitiasis puede provocar pancrea-
titis aguda, que posee más morbimortalidad que
la colecistectomía electiva.
En los casos de hiperparatiroidismo e hi-
perlipidemia, el diagnóstico oportuno de estas
entidades y su control metabólico evita que surja
la pancreatitis crónica.
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 Seudoquiste pancreático
INTRODUCCIÓN
Esta anormalidad es una colección de líquido
con alta concentración de enzimas, localizada
dentro del parénquima pancreático o en zonas
adyacentes, que forma una cavidad cuyas pare-
des son el peritoneo y los órganos vecinos, sin
cubierta epitelial propia.
Los seudoquistes suponen grandes retos en
el diagnóstico y terapéutica; tienen por carac-
terística distintiva que el tratamiento no quirúr-
gico puede ser eficaz para algunos pacientes,
aunque, en caso necesario, debe indicarse y
escogerse el momento más apropiado para una
intervención quirúrgica.
Es la más común de todas las complicacio-
nes de la pancreatitis; puede ocurrir después
de traumatismo y representa el 90% de todas
las lesiones quísticas del páncreas. Aparece en
10% de pacientes con pancreatitis aguda por
ingestión de alcohol; predomina en el sexo
masculino en proporción de 2 a 1, con prome-
dio de edad de 45 años.
Se detectan en 25 a 60% de pacientes con
pancreatitis crónica, aunque aveces pueden con-
fundirse con simples colecciones líquidas peri-
pancreáticas que remiten en forma espontánea.
Existen varias formas de clasificar los seu-
doquistes; lo más práctico es dividirlos en agu-
dos y crónicos para elegir mejor el tratamiento.
Los seudoquistes agudos suelen aparecer des-
pués de cuadros de pancreatitis aguda, aunque
también pueden desarrollarse por una exacer-
bación de pancreatitis crónica; en cambio, los
seudoquistes crónicos son comunes en pancrea-
titis crónica y rara vez surgen después de un epi-
sodio agudo.
Otra clasificación los agrupa en intrapan-
creáticosy extrapancreáticos; también han sido
458
Dr. Armando Vargas Domínguez
catalogados de acuerdo con su causa v en rela-
ción con la anatomía patológica.
CAUSAS
Las principales causas son las pancreatitis agu-
da y crónica y el traumatismo, si bien existe otro
número considerable de casos que aparece sin
motivo demostrable. La pancreatitis aguda pue-
de ser consecuencia de alcohol, colelitiasis, fac-
tores posoperatorios y causas idiopáticas; por su
parte, la pancreatitis crónica es resultado del
consumo de alcohol, factores familiares y cau-
sas idiopáticas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los seudoquistes son colecciones de líquido con
alto contenido de enzimas pancreáticas, mate-
rial necrótico y detritos, sin pared epitelial de-
finida, rodeados de tejido fibroso, material ne-
crótico, peritoneo y visceras contiguas. Miden
habitualmente entre 5 y 10 cm de diámetro
(pocos alcanzan 15 cm); casi todos son únicos
pues sólo el 8% es múltiple; 70 a 80% de las
veces se ubican en cuerpo y cola, el resto en la
cabeza del páncreas; el 75% desplaza alguna
parte del tubo digestivo (p. ej., el estómago es
empujado hacia adelante, el colon hacia abajo
y el duodeno hacia la derecha). Por lo común
se sitúan en la parte media o en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen, o bien se pro-
yectan hacia la trascavidad de los epiplones; sólo
rara vez se localizan detrás del páncreas o en el
epiplón mayor y casi minea llegan al mediastino.
La cavidad del seudoquiste no comunica
con los conductos y contiene líquido seroso
turbio, sin bacterias. Las paredes carecen de

revestimiento epitelial y se observa una reacción
inflamatoria intensa; se advierten pigmentos
hemáticos, coágulos en organización, precipi-
tados de calcio y cristales de colesterol.
PATOGENIA
Se han invocado dos mecanismos patogénicos.
El primero ocurre en la pancreatitis aguda o en
la agudización de la crónica por autodigestión
del tejido glandular causada por las enzimas; se
vierten secreciones fuera de la glándula con
restos de tejido y se forman acumulaciones de
liquido. A esta variedad se le denomina seudo-
quiste posnecrótico.
El segundo mecanismo lo origina la obstruc-
ción ductal, ya sea por estenosis, traumatismo o
por un cálculo. Esto eleva la presión dentro de
los conductos y ocasiona la rotura de alguno,
con extravasación del jugo pancreático y for-
mación de una colección de líquido. A esta va-
riedad se le conoce como seudoquiste de reten-
ción.
El seudoquiste, al aumentar de tamaño, se
abre paso a través del espacio gastrocólico, des-
plaza el estómago hacia arriba y el colon hacia
abajo y emerge en el epigastrio, donde puede
palparse. Cuando erosiona un vaso sanguíneo
causa hemorragia repentina con inminente
peligro para la vida. El contenido suele ser esté-
ril, pero al infectarse da origen a un absceso,
que requiere medidas quirúrgicas por su alta
mortalidad. La acumulación líquida puede rom-
perse hacia la cavidad peritoneal o a los tejidos
vecinos y ocasionar enorme daño. Entre la mi-
tad y las dos terceras partes de los seudoquistes
se solucionan en forma espontánea, sin trata-
miento quirúrgico.
CUADRO CLÍNICO
Se sospecha cuando el paciente no se recupera
de un cuadro de pancreatitis después de cinco
a siete días de tratamiento correcto o si se pre-
senta una recaída luego de un periodo de me-
joría. En la pancreatitis crónica se exacerban
los síntomas y después se manifiesta la tumo-
ración (o aparece sin ningún periodo de agudi-
zación).
Esta complicación es poco dolorosa; sus sig-
nos son sensación de cuerpo extraño, náusea,
vómito y pérdida de peso como reflejo de la
obstrucción gástrica o duodenal. La ictericia se
manifiesta en 10% de los casos y es provocada
por la compresión de la vía biliar principal; los
Capítulo 72 • Seudoquiste pancreático 459
alimentos grasos incrementan las molestias y
puede existir derrame pleural y atelectasia en
la base del pulmón izquierdo.
El dolor se localiza en el epigastrio o cua-
drante superior izquierdo, con irradiación a la
espalda. La tumoración duele al palparla y
muestra mínima movilidad; en días diferentes
cambia de tamaño o de forma por el drenaje
hacia los conductos del páncreas. La curación
espontánea ocurre dentro de las primeras seis
semanas. Otros síntomas son dorsalgia, náusea,
vómito, ascitis, anorexia, fiebre, escalofrío, ic-
tericia, derrame pleural y signos del aparato
respiratorio.
DIAGNOSTICO
La tomografía axil computadorizada (TAC) es
el estudio que posee mayor precisión, más que
el ultrasonido, y puede revelar la presencia de
una colección redonda u oval, con cápsula pe-
ripancreática apenas perceptible (fig. 72-1). La
TAC es de mayor utilidad para la evaluación
inicial; su desventaja es el costo elevado y la
exposición a radiaciones ionizantes. La ultraso-
nografía puede fallar por el gas intraintestinal,
obesidad o desplazamiento de visceras por el
tumor, aunque es de gran ayuda para controles
posteriores durante el seguimiento del paciente.
La colangiopancreatografía proporciona
buena información morfológica del seudoquis-
te, pero no se emplea de rutina porque requie-
re instrumental y personal muy especializado.
Se recomienda durante las 24 horas previas a la
operación.
El examen radiológico con material barita-
do en estómago también tiene utilidad (fig.
72-2) y es relativamente fácil y poco costoso, aun-
que no tiene mucha precisión; sólo es útil en
seudoquistes grandes que desplazan el estóma-
go, pero puede ser una alternativa en hospita-
les con pocos recursos (fig. 72-3).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se confunde con neoplasias quísticas y quistes
verdaderos del páncreas; para diferenciarlos se
revisan minuciosamente los antecedentes fami-
liares, ya que pueden padecerlos otros miem-
bros de la familia. En el paciente se buscan le-
siones quísticas del riñon o hígado con ayuda
de la TAC o, en caso de practicar intervención
quirúrgica, se realiza una biopsia de quistes en
otra ubicación. También puede confundirse con
460 Enfermedades de hígado y páncreas
Fig. 72-1. TomograLd axil computadorizada que muestra una masa ocupativa con contenido líquido.
Fig. 72-2. Seudoquiste pancreático; se observa el
estómago rechazado. El medio de contraste baritado
dentro del estómago está separado de la columna verte-
bral por el seudoquiste.
absceso hepático o con neoplasias del hemiab-
domen superior, en particular del páncreas.
TRATAMIENTO
Los seudoquistes secundarios a pancreatitis
aguda tienen más de 50% de posibilidades de
desaparecer en forma espontánea (aunque
puede ser de ayuda la somatostatina), en espe-
cial los menores de 5 cm de diámetro; en cam-
bio, los mayores de 10 cm difícilmente involu-
cionan. Por el contrario, es poco probable que
remitan los seudoquistes por pancreatitis cró-
nica. El tratamiento no operatorio es apropia-
do en ausencia de complicaciones y se requiere
TAC o ultrasonograíía cada dos a cuatro sema-
nas hasta corroborar la curación.
Las indicaciones primarias para interven-
ción quirúrgica son: persistencia de los sínto-
mas, incremento de tamaño de la lesión, sepsis,
falla del drenaje por métodos no quirúrgicos y
obstrucción biliar. Los procedimientos opera-
torios son: drenaje interno, drenaje externo y
resección. La operación electiva reqtiiere cua-
tro a seis semanas de espera, hasta que la pared
del seudoquiste esté madura.
Se denomina drenaje interno a la anasto-
mosis del seudoquiste al estómago, yeyuno o
duodeno, que está indicado en colecciones
ubicadas detrás del estómago. El drenaje exter-
no consiste en abrir la colección para que fluya
hacia el exterior y se indica cuando las paredes

Fig. 72-3. Seudoquiste pancreático; el estómago con
bario está separado de la columna vertebral por el seu-
doquiste.
no son lo suficientemente firmes para permitir
una anastomosis interna. La resección queda
limitada a lesiones pequeñas en la cola de la
glándula, con cabeza y cuerpo del páncreas
indemnes.
Entre los métodos de tratamiento no qui-
rúrgicos destaca el drenaje percutáneo guiado
por métodos radiológicos; ha resultado promi-
sorio introducir un catéter a través de la piel,
con ayuda de la TAC, para facilitar la aspiración
continua.
Otro recurso es la cistogastrostomía median-
te endoscopio, aunque es necesario que la pa-
red posterior del estómago esté adherida a la
lesión. Por lo general tiene éxito, pero puede
propiciar algunas complicaciones, como hemo-
rragia masiva.
COMPLICACIONES
Las más temibles son la hemorragia, presente
en 5% de los enfermos, la rotura libre a cavidad
Capítulo 72 • Seudoquiste pancreático 461
peritoneal, que produce cuadro abdominal
agudo y que amerita operación urgente con
irrigación amplia de la cavidad y drenaje del
quiste al exterior, y en tercer lugar la infección.
Otras complicaciones son abertura a cavi-
dad pleural, mediastino o retroperitoneo, for-
mación de fístula entérica y laceración de órga-
nos vecinos.
PRONOSTICO
Recurre en el 10%; en ocasiones se forman
nuevas colecciones líquidas posteriores a pan-
creatitis recurrente. Después del drenaje exter-
no reaparece en 20% de los enfermos. Algunas
personas permanecen con dolor crónico luego
de la resolución del cuadro.
PROFILAXIS
Evitar el alcohol (causa frecuente de pancreati-
tis) y tratar a tiempo las enfermedades de la
vesícula biliar, también causa común de afec-
ciones del páncreas.
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 Cáncer de páncreas
INTRODUCCIÓN
Es el tumor maligno primario de la glándula
pancreática y una de las malformaciones con
peor tasa de sobrevida, aun en los mejores cen-
tros hospitalarios del mundo: menos del 20%
de los pacientes sobrevive al primer año y me-
nos del 8% al segundo. Los avances tecnológi-
cos en el diagnóstico y tratamiento definitivo
no han logrado mejorar considerablemente el
pronóstico de estos individuos; es por tanto un
problema mayor de salud pública y un desafío
para todo clínico.
En Estados Unidos el cáncer de páncreas
ocupa el cuarto y quinto lugares como causa de
muerte por cáncer en varones y mujeres, res-
pectivamente. Su frecuencia se ha mantenido
sin cambios durante las últimas décadas en la
mayor parte del mundo; las tasas máximas de
incidencia se registran en los países occidenta-
les e industrializados, mientras que las más ba-
jas en India, Kuwait y Singapur. Alrededor del
80% de los casos se presenta entre los 60 y 80
años de edad; son muy raros los que se diagnos-
tican antes de los 40. La incidencia es mayor en
sujetos de raza negra y en judíos y es más fre-
cuente en varones que en mujeres con una re-
lación de 1.3:1.
Las neoplasias pancreáticas abarcan un
amplio espectro de tumores exocrinos y endo-
crinos, que pueden ser benignos o malignos.
Según sea el tipo de célula que da origen a la
tumoración (exocrina y maligna), el cáncer de
páncreas puede formarse en el epitelio ductal
(adenoma, carcinoma de células gigantes, car-
cinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso,
cistadenocarcinoma), células acinares (carcino-
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Jorge M. López López
ma de células acinares), islotes (insulinoma,
gastrinoma, vipoma, glucagonoma y otras tumo-
raciones malignas) (fig. 73-1, color) y células
no epiteliales (fibrosarcoma, leiomiosarcoma,
hemangiopericitoma, histiocitoma, linfoma).
CAUSAS
Aunque las causas del cáncer de páncreas se
desconocen todavía, se han encontrado diver-
sos factores epidemiológicos relacionados, tales
como el tabaquismo y una dieta rica en grasas y
carne; además, se ha notado que una dieta abun-
dante en frutas y vegetales frescos tiene un efec-
to protector. Estudios recientes informaron una
incidencia hasta seis veces mayor en pacientes
diabéticos de más de tres años de evolución
respecto de la población general, aunque esto
podría interpretarse como una manifestación
clínica de la enfermedad y no como un factor
de riesgo. Los pacientes sometidos a operación
para aliviar la enfermedad acidopéptica y los
sujetos con niveles altos de colecistocinina en
sangre, como los colecistectomizados, poseen
mayor riesgo que la población general. Por el
contrario, la amigdalectomía parece ser un fac-
tor protector.
Pese a que el carcinoma pancreático pue-
de originarse en forma espontánea, se ha podi-
do observar cierta tendencia familiar. Estudios
estadísticos han demostrado que hasta 7.8% de
los pacientes con cáncer de páncreas tiene an-
tecedentes familiares de la enfermedad, en
contraste con sólo 0.6% de los controles. Lo
anterior, así como la relación de las neoplasias
malignas de páncreas con enfermedades here-
463
464 Enfermedades de hígado y páncreas
ditarias, como la pancreatitis hereditaria y la
ataxia-telangiectasia, sugiere que existen anor-
malidades genéticas en estos casos. Las investi-
gaciones citogenéticas más recientes han logra-
do detectar anormalidades cromosómicas exten-
sas en los locus que contienen los genes supre-
sores tumorales p53, DCCyMTSl, y también el
oncogén K-ras. Si bien el conocimiento sobre
la genética del cáncer de páncreas es aún limi-
tado, cabe esperar que en un futuro cercano
los estudios proporcionen información útil en
la identificación temprana de esta enfermedad,
así como en el diseño de nuevos y mejores tra-
tamientos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las neoplasias malignas del páncreas pueden
originarse en el parénquima exocrino o en las
células endocrinas de los islotes de Langerhans,
aunque las primeras son las más frecuentes. El
adenocarcinoma ductal comprende entre 75 y
92% de todas las neoplasias pancreáticas y es
dos veces más frecuente en la cabeza que en el
cuerpo o la cola. Al momento de realizar el
diagnóstico, menos del 10% de los tumores se
encuentra confinado en la glándula, 40% mues-
tra ya invasión local y 50% diseminación a dis-
tancia.
Las neoplasias malignas quísticas, como el
cistadenocarcinoma, aunque muy raras, deben
mencionarse ya que son lesiones generalmente
de gran tamaño, localizadas con mayor frecuen-
cia en el cuerpo y la cola; su comportamiento
es más benigno y si bien pueden invadir estruc-
turas adyacentes, esto sólo ocurre en forma tar-
día y rara vez metastizan; su resección es casi
siempre curativa y tienen mucho mejor pronós-
tico.
El páncreas puede ser también sitio de
metástasis de tumores primarios de otros órga-
nos (con más frecuencia de la mama o el pul-
món) o consecuencia del melanoma cutáneo.
Estudios de necropsia han revelado que por
cada cáncer primario de páncreas se encuen-
tran cuatro de origen metastásico.
PATOGENIA
Los tumores de la cabeza del páncreas están
situados muy cerca del colédoco, ámpula de
Vater y duodeno y por ello generan manifesta-
ciones clínicas más tempranas. De modo carac-
terístico, las lesiones tienen márgenes mal defi-
nidos, infiltrantes v estenosan el colédoco y la
ámpula de Vater. A menudo se extienden hasta
la pared duodenal, que también invaden, y oca-
sionan ulceraciones u obstrucción duodenal.
Como resultado de la obstrucción biliar los
pacientes presentan colestasis intensa que pue-
de provocar daño hepático grave. En cambio,
los tumores localizados en el cuerpo o la cola
crecen de forma silenciosa por más tiempo y se
hacen manifiestos cuando tienen un gran ta-
maño, ya sea por invasión a estructuras adya-
centes, como columna vertebral, órganos ret.ro-
peritoneales, colon, estómago, y otros, o por sus
metástasis. Aunque ambos son un mismo tipo
de tumor, su curso clínico y sus signos clínicos
son muy diferentes.
La diseminación linfática del cáncer de
páncreas ocurre hacia los ganglios peripancreá-
ticos, portales, gástricos y mesentéricos. Su di-
seminación hematógena más común es hacia
el hígado, seguida del peritoneo, y son los pul-
mones el sitio más habitual de metástasis fuera
del abdomen.
CUADRO CLÍNICO
El cáncer de páncreas, incluso el de la cabeza,
es una lesión insidiosa que sin lugar a dudas ha
evolucionado por meses o incluso años antes
de causar síntomas. La pérdida de peso, la ano-
rexia, la debilidad y el mal estado general son
quizá las manifestaciones clínicas más comunes,
independientemente de la localización del tu-
mor. El dolor abdominal es frecuente, por lo
regular situado en el epigastrio, con irradiación
a espalda y de intensidad variable. Este es un
síntoma más tardío y por tanto se relaciona con
un peor pronóstico; puede deberse a distensión
de la cápsula pancreática o a invasión perineu-
ral de los plexos esplácnico y celiaco. Como ya
se mencionó, la localización del tumor es de
gran importancia clínica, ya que puede origi-
nar presentaciones diferentes.
Las lesiones en cuerpo y cola evolucionan
de manera silenciosa por más tiempo y, en con-
secuencia, se diagnostican casi siempre en eta-
pas muy avanzadas. Cuando el tumor se locali-
za en la cabeza puede generar signos más tem-
pranos por la obstrucción de los conductos bi-
liares extrahepáticos. Esta produce colestasis.
ictericia y distensión lenta, progresiva e indolo-
ra de la vesícula biliar, la cual se hace palpable.
Este síndrome, conocido como ley de Cotir-
voisier, no es de ninguna manera infalible; en
algunos casos de colecistitis crónica la vesícula
se rodea de tejido inflamatorio y fibroso que

impide su distensión, por lo que no es posible
palparla. Además, el mismo proceso inflamato-
rio puede hacerla dolorosa a la palpación, en
cuyo caso no formaría parte de dicho síndro-
me. Sin embargo, la ictericia puede ser progre-
siva; en ocasiones existe necrosis tumoral y es-
íacelación que permite el paso de bilis en for-
ma transitoria, por lo que pueden advertirse
fluctuaciones muy considerables de los niveles
séricos de bilirrubinas. La ictericia acompaña
al 80 a 90% de las tumoraciones localizadas en
la cabeza, en comparación con el 6% de los que
se encuentran en el cuerpo o la cola. Otras
manifestaciones menos comunes son náusea,
vómitos, tromboflebitis migratorias y ascitis (por
la presencia de implantes tumorales en la cavi-
dad peritoneal).
La diabetes mellitus de inicio súbito, acom-
pañada de síntomas gastrointestinales vagos en
el paciente anciano, debe hacer sospechar la
posibilidad de un tumor pancreático. La linfa-
denopatía supraclavicular o ganglio de Virchow,
nodulo periumbilical metastásico o nodulo de
la hermana María José, así como los nodulos
palpables en el tabique rectovaginal o vesicova-
ginal (o signo del escudo de Blumer) son todas
manifestaciones muy sugestivas pero infortuna-
damente tardías de la enfermedad.
Los síntomas del cáncer pancreático son
inespecífícos de modo característico, o ausen-
tes en etapas tempranas, pero rápidamente
progresivos: tan sólo ocho o nueve meses en pro-
medio entre su inicio y la muerte del paciente.
En el caso de los tumores malignos de los
islotes de Langerhans, los síntomas son ocasio-
nados por la hipersecreción de las células que
dan origen al tumor y de las metástasis, cuando
las hay. El más frecuente de ellos es el insulino-
ma, tumor de células beta que es maligno en
15% de los casos y que produce la tríada típica
de Whipple: a) episodios de hipoglucemia con
manifestaciones relacionadas con el sistema
nervioso central, como confusión o pérdida de
la conciencia; b) glucemia menor de 50 mg/dl,
y c) alivio de los síntomas con la administración
oral o parenteral de glucosa.
Otro tumor más raro es el vipoma, produc-
tor de polipéptido intestinal vasoactivo que cau-
sa el síndrome WDHA (siglas en inglés de dia-
rrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria gástri-
ca). Es maligno en 50% de los casos. Los gluca-
gonomas se originan en las células alfa de los
islotes y provocan eritema migratorio necrolíti-
co, diabetes, glositis, anemia, pérdida de peso y
trombosis venosas. Es maligno en 75% de los
Capítulo 73 • Cáncer de páncreas 4 6 5
casos. Aunque el páncreas no posee normalmen-
te células productoras de gastrina, la mayoría
de los gastrinomas se origina en el páncreas.
Sus síntomas principales son enfermedad aci-
dopéptica grave y refractaria a tratamiento
médico y diarrea por lesiones de la mucosa
gástrica, secundarias a la hiperacidez, y también
por malabsorción de grasas. Por último, los
somastatinomas se distinguen por diabetes me-
llitus, malabsorción, diarrea y cálculos biliares.
DIAGNOSTICO
Debido a que las manifestaciones clínicas del
cáncer pancreático son muy inespecíficas al
inicio de la enfermedad, su identificación opor-
tuna sólo puede lograrse con un alto índice de
sospecha y una historia clínica minuciosa. Pese
a que en la mayoría de los casos esta última no
es suficiente para establecer un diagnóstico
certero, es indispensable identificar, con base
en los síntomas y signos ya descritos, a los indi-
viduos con alto riesgo y practicar los siguientes
estudios complementarios.
Ultrasonografía (US)
Se acepta su utilidad como estudio inicial en
pacientes con sospecha de enfermedad pancreá-
tica, ya que no es invasiva, no implica la exposi-
ción a radiaciones y es barata. Puede detectar
dilatación de vías biliares intrahepáticas y ex-
trahepáticas y es muy útil para diagnosticar una
ictericia de causa obstructiva y la dilatación del
conducto pancreático. También se emplea para
detectar ascitis y metástasis hepáticas. Su sensi-
bilidad para cáncer de páncreas es cercana al
75% y su especificidad del 95%, con variacio-
nes que dependen del radiólogo que la realiza.
Se dispone en la actualidad de transductores
en miniatura que se alojan en la punta de un
endoscopio y que permiten realizar la llamada
ultrasonografía endoscópica. Esta se encuentra
en una etapa incipiente, por lo que sólo está
disponible en forma experimental y su utilidad
aún no se ha establecido; se espera que pueda
identificar lesiones menores de 1 centímetro.
Tomografía axil computadorizada (TAC)
Además de confirmar las alteraciones observa-
das mediante US, es capaz de detectar lesiones
pancreáticas muy pequeñas, hasta de 2 a 3 cm,
aun en sitios difíciles de explorar con US, como
el cuerpo y la cola. Con la administración de
466 Enfermedades de hígado y páncreas
material de contraste por vía oral y endovenoso
puede determinar el grado de extensión tumo-
ral a grandes vasos, ganglios linfáticos y órga-
nos adyacentes, por lo que es indispensable para
evaluar la resecabilidad del tumor. Tiene una
sensibilidad para cáncer de páncreas de aproxi-
madamente 80%, con especificidad del 95 por
ciento.
Resonancia magnética (RM)
No tiene ninguna ventaja sobre la tomografía.
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
Es la prueba diagnóstica más sensible para cán-
cer pancreático. Permite la visualización direc-
ta del duodeno y el ámpula de Vater, la visuali-
zación radiológica de los conductos biliares y
pancreático y la obtención de muestras de su
contenido para examen citológico. La obstruc-
ción del colédoco y del conducto de Wirsung,
llamada signo del doble conducto, es el hallaz-
go más característico. Además de su utilidad
diagnóstica, la CPRE tiene fines terapéuticos,
ya que permite la colocación de férulas dentro
de los conductos biliares que evitan su esteno-
sis por invasión tumoral.
Angiografía
Es un estudio invasivo que sólo puede practicar
un radiólogo experimentado, capaz de canular
las arterias celiaca y mesentérica superior, y se
requiere además un equipo muy complejo.
Permite identificar malformaciones pancreáti-
cas que por lo general se observan como zonas
de menor vascularidad y detecta la invasión a
grandes vasos, lo cual indica casi siempre irre-
secabilidad. En la actualidad esto último puede
lograrse también con la TAC y por tanto la an-
giografía sólo se realiza en casos seleccionados.
Biopsia por aspiración con aguja fina
(B.AAF)
Se realiza mediante control con TAC o US y
permite un diagnóstico citológico de la lesión.
Se utiliza con mayor frecuencia en casos de
tumores irresecables, que no son candidatos a
laparotomía, para confirmar el diagnóstico y
tiene una sensibilidad cercana al 85% con es-
pecificidad de prácticamente el 100 por ciento.
Laparoscopia
Es un método mínimamente invasivo que pue-
de identificar metástasis en hígado, epiplón o
peritoneo (por visualización directa o median-
te lavado peritoneal) que pasan inadvertidas en
los estudios anteriores.
Marcadores tumorales
Se ha evaluado, con fines diagnósticos, de esta-
dificación y pronósticos, una serie de antígenos,
hormonas, enzimas e inmunoglobulinas relacio-
nadas con los tumores pancreáticos; el de ma-
yor utilidad es el denominado CA 19-9. Tiene
una sensibilidad aproximada del 90%, pero su
especificidad es de sólo 75% puesto que se ele-
va también en otras enfermedades pancreáti-
cas, biliares, hepáticas, y otras. Actualmente se
usa como factor pronóstico, ya que una eleva-
ción posoperatoria se relaciona con pobre so-
brevida.
Estadificación del tumor
Los objetivos de evaluar el grado de invasión
local o sistémica de un tumor son los de garan-
tizar que cada paciente reciba el tratamiento
más apropiado, según su caso en particular. En
condiciones ideales esto debe hacerse siguien-
do una secuencia adecuada de estudios: prime-
ro los menos invasivos y al final los más invasi-
vos. El problema principal radica en que mu-
chos casos no pueden ser correctamente esta-
dificados hasta después de realizar una explo-
ración quirúrgica minuciosa. En el cuadro 73-1
se puede ver la clasificación proptiesta por el
American Joint Committee for Cáncer que uti-
liza el sistema T (tamaño del tumor), N (afec-
ción de ganglios linfáticos), M (presencia de
metástasis).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuando la presentación clínica es únicamente
como síndrome de desgaste, las posibilidades
diagnósticas son muchas, pero siempre debe
considerarse la posibilidad de un cáncer ocul-
to. Cuando se presenta ictericia deben descar-
tarse todas las causas no obstructivas y después
considerar como diagnóstico diferencial la ic-
tericia obstructiva benigna, por lo regular se-
cundaria a cálculos en la vía biliar, a estenosis
posoperatoria o a pancreatitis crónica. Cuando

Cuadro 73-1. Clasificación de las neoplasias
pancreáticas de acuerdo con su origen celular
Origen Tipo de tumor
Epitelio duclal Adenocarcinoma, carcinoma de célu­
las gigantes, carcinoma adenoes-
camoso, carcinoma mucinoso, cis-
toadenocarcinoma
Células acinares Carcinoma de células acinares
Islotes Insulinoma, gastrinoma, vipoma, glu-
cagonoma y otros malignos
No epiteliales Hbrosarcoma, leiomiosarcoma, he-
mangiopericitoma, histiocitoma, lin-
foma
se piensa en una ictericia obstructiva maligna,
ésta puede ser secundaria a un tumor primario
de páncreas, ámpula de Vater, vías biliares o
duodeno. Todos estos tumores tienen una pre-
sentación clínica similar y por ello se conocen
en conjunto como tumores periampulares; su
diagnóstico diferencial es con frecuencia muy
difícil de establecer.
TRATAMIENTO
La resección quirúrgica del páncreas es la úni-
ca posibilidad de curación en este trastorno,
pero sólo debe practicarse cuando se conside-
re posible dejar al paciente libre por completo
de todo tejido tumoral. La técnica utilizada
es la pancreatoduodenectomía u operación
de Whipple, que ha sido modificada de diver-
sas maneras desde su descripción original hace
más de 60 años. La mortalidad posoperatoria
hasta la década de los 80 era superior al 20%
en las manos más experimentadas; sin embar-
go, ésta ha logrado reducirse considerablemen-
te a menos del 2% en hospitales de concen-
tración. (Alando se ha podido realizar la ex-
tirpación completa del tumor, el paciente es
candidato a recibir tratamiento coadyuvante,
ya que la tasa de supervivencia de estos indi-
viduos libres de enfermedad es menor del
20%. El tratamiento que parece más eficaz en
la actualidad para prolongar la sobrevida es la
quimioterapia con 5-fluorouracilo y radiotera-
pia combinadas.
Dado que menos del 15% de los tumores
malignos de páncreas es resecable al momento
de su diagnóstico, es de gran importancia para
la mayoría de los pacientes tin tratamiento pa-
Capítulo 73 • Cáncer de páncreas 467
liativo adecuado, cuyos objetivos fundamen-
tales son aliviar los síntomas y proporcionar
la mejor calidad de vida posible. Esto se logra
resolviendo tres poblemas fundamentales: ic-
tericia obstructiva, obstrucción duodenal y
dolor.
La obstrucción biliar se puede resolver qui-
rúrgicamente mediante las denominadas deri-
vaciones biliointestinales, que consisten en
anastomosar los conductos biliares por arriba
de la obstrucción con un segmento intestinal.
Más recientemente se idearon las férulas que
se introducen mediante CPRE o por punción
percutánea dentro de la vía biliar y a través de
la obstrucción, manteniendo los conductos
permeables.
La obstrucción duodenal provoca a menu-
do incapacidad para reponer los requerimien-
tos hídricos y calóricos por la vía oral en estos
pacientes. La técnica quirúrgica más utilizada
para aliviarla es la gastroyeyunoanastomosis,
aunque se diseñan en la actualidad métodos
endoscópicos para la colocación de férulas duo-
denales que resuelvan la obstrucción de mane-
ra similar a las biliares.
Finalmente, aunque el alivio del dolor se
puede lograr mediante analgésicos potentes, en
los pacientes que son sometidos a laparotomía
puede realizarse neurólisis química transopera-
toria de los plexos esplácnico y celiaco. Cuando
los pacientes no son laparotomizados y pade-
cen dolor de difícil control, la neurólisis quími-
ca puede efectuarse en forma percutánea con
control radiológico.
COMPLICACIONES
Como todos los tumores malignos, el cáncer de
páncreas conduce a un deterioro progresivo del
paciente. El sujeto sufre pérdida de peso y esta-
dos carenciales que le impiden reaccionar de
forma más efectiva ante el proceso patológico.
La obstrucción duodenal contribuye en buena
medida a agravar dichas carencias y dificulta la
reposición hidroelectrolítica y calórica adecua-
das; esto obliga a utilizar métodos invasivos e
incapacitantes para satisfacer dichas necesida-
des.
Son complicaciones frecuentes de los tumo-
res de páncreas, que cursan con ictericia obs-
tructiva, el daño hepático progresivo por coles-
tasis, la insuficiencia hepática y los trastornos
de la coagulación, que pueden contraindicar los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos in-
vasivos.
468 Enfermedades de hígado y páncreas
PRONOSTICO
A pesar de los adelantos logrados en el desarro-
llo de mejores métodos de diagnóstico y en los
aspectos epidemiológicos y terapéuticos, no se
ha logrado modificar de forma considerable la
sobrevida de estos pacientes. Aunque 95% de
ellos muere a causa de esta enfermedad en un
promedio de 18 a 20 meses, en los pacientes en
los que se puede realizar una resección quirúr-
gica completa sin afección de ganglios linfáti-
cos regionales y sin evidencias de metástasis se
han informado índices de sobrevida a cinco años
del 10 al 35 por ciento.
PROFILAXIS
No existe para este padecimiento.
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 Tumores benignos
de páncreas
INTRODUCCIÓN
Las tumoraciones benignas del páncreas son el
crecimiento autónomo de células de alguna
estructura de la glándula, por lo general con
buen pronóstico y reacción al tratamiento.
Estos cánceres pueden originarse en las
células endocrinas o exocrinas de la glándula y
se detectan cada vez con mayor frecuencia,
probablemente por los avances de las técnicas
de diagnóstico; tanto estas últimas como los
tratamiento recientes deben ser conocidos por
el especialista.
Se ha dado mayor importancia al estudio
de los tumores del tejido pancreático endocri-
no en virtud de que la preocupación inicial que
producen los tumores insulares se relaciona con
la multitud de síndromes clínicos que pueden
depender de un tumor de esa naturaleza; el
hecho de que varios síndromes puedan ser
encontrados en un mismo paciente que pade-
ce un tumor de islotes refleja la capacidad po-
tencial de las células de origen endocrino para
segregar péptidos y aminas. Sin embargo, en
términos generales, el síndrome clínico de pre-
sentación resulta casi siempre de la sobrepro-
ducción de un péptido hormonal simple en un
momento determinado.
Se cree que los tumores de células insula-
res pancreáticas proceden del sistema de célu-
las APUD. El concepto de la captación de ami-
nas precursoras y de ladescarboxilación (amine-
/recursor wptake and cfecarboxylation, APUD)
fue propuesto por Pearse en 1966; este investi-
gador sugirió que esas células, junto con otras
Dr. Luis Humberto Ortega León
Dr. Alejandro Rodríguez Báez
Dr. Jorge M. López López
células endocrinas de otras partes del organis-
mo, se originaban en el neurectodermo de la
cresta neural y luego migraban al páncreas
durante el desarrollo embriológico; estudios más
recientes han mostrado que esas células provie-
nen de un tronco de origen endodérmico.
En el estudio de un paciente en el que se
sospecha o está probada la existencia de un
tumor endocrino pancreático se debe estable-
cer si el tumor es benigno o maligno; cuando
se presentan los síntomas, aproximadamente el
50% de las tumoraciones de los islotes corres-
ponde a cánceres malignos; los insulinomas
constituyen la excepción ya que sólo el 15% de
ellos es maligno.
Se desconoce con certeza la frecuencia de
aparición de los tumores benignos del páncreas,
pero son raros. Sin embargo, en las últimas
décadas se ha hecho más frecuente el diagnós-
tico de estos tumores gracias al avance tecnoló-
gico y por tanto se han identificado de modo
más oportuno. Se conoce también que el tumor
benigno más común procedente de las células
y de los islotes pancreáticos es el insulinoma;
por su parte, el tumor benigno más frecuente
del páncreas exocrino es el cistadenoma seroso.
La clasificación de estas malformaciones
depende de las células que las origina, que
pueden ser exocrinas o endocrinas (en el caso
de estas últimas el tumor puede ser benigno o
maligno). La mayoría de los cánceres de los
islotes son malignos en el momento en que los
síntomas hacen su aparición; se cree que más
del 50% de todos los casos tiene ese comporta-
miento con excepción del insulinoma, cuya
469
470 Enfermedades de hígado y páncreas
evolución en más del 90% de los casos es benig-
na al momento del diagnóstico.
CAUSAS
Se desconocen.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los tumores benignos provenientes de las célu-
las exocrinas son el cistadenoma seroso (fig.
74-1, color) y los quistes simples. Las tumora-
ciones benignas originadas en las células endo-
crinas son el insulinoma (85%), síndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma) (40%), glucago-
noraa (25%), vipoma (síndrome de diarrea
acuosa, síndrome de Verner-Morrison) (50%),
síndrome carcinoide, síndrome de la ACTH ec-
tópica, síndrome de hiperpigmentación y soma-
tostatinoma (50%) (entre paréntesis figura el
porcentaje de tumores benignos al momento
del diagnóstico).
Todos los tumores de células endocrinas
pueden tener un comportamiento benigno o
maligno; el único que en el 85% de los casos es
benigno es el insulinoma (cuadro 74-1). La
mayoría de los casos de tumores endocrinos del
páncreas son insulinoma, gastrinoma o gluca-
gonoma (85% del total).
PATOGENIA
Los síntomas dependen del tipo celular que da
origen al tumor; en caso de tumores de origen
exocrino se observan sobre todo síntomas de
compresión a estructuras vecinas u obstrucción
biliar o duodenal, y se desarrolla un cuadro de
ictericia obstructiva en la mayoría de los casos.
Se ban informado crecimientos enormes que
pueden incluso desplazar otras visceras abdo-
minales, aunque no es lo común.
En cuanto a los tumores benignos de ori-
gen celular endocrino los síntomas dependen
de la secreción resultante; son raros en este tipo
de tumores los síntomas por compresión ya que
por lo regular son pequeños y únicos en la
mayoría de los casos.
CUADRO CLÍNICO
Guarda relación con el tipo de tumor; se men-
cionan a continuación los principales.
Cistadenoma seroso. Provoca síntomas por
compresión, preferentemente ejercida sobre al
árbol biliar extrahepático y duodeno. Su com-
portamiento es benigno.
Insulinoma. Se origina en las células beta
del páncreas; 85% de las veces es benigno y
solitario en 80% de los casos; habitualmente es
menor de 1 cm de diámetro y la mayoría provo-
ca síntomas neuropsiquiátricos por agotamien-
to cerebral de glucosa. Se sospecha por la tría-
da de Whipple: síntomas provocados por el ayu-
no, niveles sanguíneos de glucosa inferiores a
50 mg% y desaparición de los síntomas con la
administración de glucosa.
Gastrinoma. Tiene su origen en células no
beta del páncreas; por lo general son lesiones
múltiples y el 40% es benigno. Se manifiesta por
hipersecreción acida gástrica causada por un
tumor productor de gas trina. Se caracteriza por
la presencia de úlcera péptica, diarrea y estea-
torrea ocasional; las cifras de gastrina se encuen-
tran por arriba de 500 pg/ml.
VIP-oma. También conocido com síndrome
de Verner-Morrison o cólera pancreático; se
distingue por la producción excesiva de pépti-
do intestinal vasoactivo (VIP) y por diarrea acuo-
sa abundante (2 a 5 L al día), como en el cóle-
ra; existe además hipoclorhidria o aclorhidria e
hipopotasemia. Es producido por un tumor de
células no beta. El 80% corresponde a tumores
solitarios y el 50% es benigno.
Glucagonoma. Se origina de las células alfa^
de los islotes; sólo el 25% de ellos es benigno.

Son lesiones de 3 cm de diámetro en promedio
y se caracterizan por presentar dermatitis ne-
crolítica migratoria, pérdida de peso, estomati-
tis, anemia y diabetes mellitus leve. Es más co-
mún en mujeres.
Somatostatinoma. Suele ser maligno; se dis-
tingue por la producción alta de somatostatina
por un tumor de las células alfa] o delta del
páncreas. Se caracteriza por diabetes mellitus,
diarrea, malabsorción y colecistitis; son tumo-
res grandes.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de cada uno de ellos la clí-
nica desempeña una función importante. Sin
embargo, el empleo de técnicas modernas de
ultrasonido, tomografía axil computadorizada,
angiografía, así como los estudios de laborato-
rio específicos para detectar las hormonas debe
definir el diagnóstico. Los mejores resultados
se observan en los pacientes con tumores fun-
cionantes de los islotes que han presentado sín-
dromes reconocibles; la posibilidad de que ello
suceda depende en particular de la utilización
de pruebas especiales, como el radioinmuno-
ensayo, pruebas de estimulación y los estudios
de localizador!, pero sobre todo de la sospecha
clínica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse respecto del resto de tumo-
res pancreáticos, como el adenocarcinoma, tu-
mores de ámpula de Vater, procesos metastási-
cos y en general con todos los procesos neoplá-
sicos primarios o metastásicos que involucren
al páncreas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de todos ellos es la intervención
quirúrgica; el diagnóstico temprano ofrece la
Capítulo 74 • Tumores benignos de páncreas 471
oportunidad de curar a muchos pacientes que
en el pasado habrían sido tratados con procedi-
mientos paliativos o con quimioterapia.
COMPLICACIONES
Dependen del tipo y extensión del procedimien-
to realizado.
PRONOSTICO
Cuando se detectan a tiempo el pronóstico es
bueno, pero aun hoy en más de la mitad de los
casos los tumores endocrinos del páncreas se
detectan cuando ya han metastizado. En el caso
de los tumores originados en células exocrinas
el pronóstico es mucho mejor.
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Séptima
parte

SIDA
 Manifestaciones del SIDA
en el aparato digestivo
INTRODUCCIÓN
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) es el conjunto de padecimientos causa-
dos por los virus HIV-1 y HIV-2, retrovirus que
se integran al DNA de la célula invadida y que
por tanto se duplican en cada división celular y
pasan a todas las células descendientes.
Las manifestaciones del SIDA en el aparato
digestivo comprenden todos los síntomas y sig-
nos provocados por la infección del virus de la
inmunodeficiencia humana HIV en el sistema
digestivo.
Los Centers for Disease Control (CDC) de
Estados Unidos, con ciertas modificaciones para
los objetivos de este capítulo, señalan que los
casos de SIDA que requieren vigilarse son:
1. Enfermedades guía, diagnosticadas en for-
ma fehaciente, en ausencia de otras causas
de inmunodeficiencia, pero sin exámenes
de laboratorio de HIV.
• Candidiasis esofágica
• Criptococosis manifestada por diarrea
que dura más de un mes
• Criptococosis extrapulmonar
• Citomegalovirus en cualquier órgano, en
personas mayores de un mes de edad, con
infección que no incluya ganglios linfáti-
cos, bazo o hígado
• Sarcoma de Kaposi en pacientes meno-
res de 60 años de edad
• Herpes simple por más de un mes (inclu-
ye esófago)
• Infección diseminada por Micobacterium
avium
Dr. Armando Vargas Domínguez
2. Enfermedades guía con diagnóstico segu-
ro y exámenes de laboratorio que muestran
HIV positivo.
• Todas las anteriores
• Coccidioidomicosis diseminada
• Histoplasmosis diseminada
• Infecciones por estreptococo, hemófilos
u otras bacterias piógenas recurrentes en
mayores de 13 años
• Isosporiasis que se manifiesta por diarrea
de más de un mes
• Septicemia causada por Salmonella
• Linfoma no Hodgkin, de células B
• Tuberculosis extrapulmonar
3. Enfermedades guía con diagnóstico de pre-
sunción y exámenes de laboratorio positi-
vos de HIV.
• Candidiasis del esófago
• Sarcoma de Kaposi
• Enfermedad diseminada por micobacte-
rias
4. Enfermedades guía con diagnóstico confir-
mado y exámenes de HIV negativos.
• Todas las relacionadas en el apartado 1,
con recuento de linfocitos T CD4+ me-
nores a 400 por microlitro
Los primeros casos de SIDA se descubrie-
ron en 1981 en varones homosexuales con neu-
monía por Pneumocystis carinii; pocas semanas
después también se detectó en mujeres y varo-
nes que habían recibido transfusiones sanguí-
neas y en toxicómanos que compartían jerin-
gas o agujas. Posteriormente se conoció mejor
el comportamiento epidemiológico de esta en-
fermedad al identificar la transmisión a hetero-
475
476 SIDA
sexuales. En el año 1983 se aisló el virus y en
1985 se dio a conoeer la prueba diagnóstica en
sangre denominada ELISA.
Luego de cinco años quedó claro que la
epidemia adquiría proporciones mundiales; a
principios de la década de los 90 se hizo indis-
pensable que todos los médicos generales y es-
pecialistas conocieran bien el padecimiento
dado el enorme volumen de pacientes.
Las curas de hoy pierden vigencia en unos
cuantos meses. En marzo de 1993 se notifica-
ron en México 11 250 casos de SIDA en adul-
tos, pero en septiembre de 1996, sumando los
casos diagnosticados más los probables se cal-
cularon 240 000. A finales de 1993 se estima-
ban 13 millones de personas con HIV positivo
en todo el planeta; para el año 2020, en caso de
no descubrirse un tratamiento efectivo o vacu-
na, la cifra en todo el mundo podría alcanzar
1 500 millones de personas seropositivas.
En Estados Unidos el SIDA es la causa de
muerte número uno en la población de 25 a 44
años de edad (ambos sexos) en diversas ciu-
dades.
Se considera que la epidemia de SIDA no
es ni será uniforme en todas las regiones del
mundo; puede devastar países con mala educa-
ción para la salud y ser moderada en naciones
con mayor cultura médica. No puede soslayarse
que las cifras notificadas hasta finales del siglo
XX no reflejan la verdad, ya que la mayoría de
las naciones subdesarrolladas no contabilizan
con exactitud todos los casos.
De acuerdo con los Centers for Disease
Control las enfermedades por HIV se clasifican
en cuatro grupos:
Grupo I. Síndrome agudo
Grupo II. Infección asintomática
Grupo III. Linfadenopatía generalizada
Grupo IV. Aparición de enfermedades agrega-
das
• Subgrupo A: constitucionales
• Subgrupo B: neurológicas
• Subgrupo C: infecciosas
• Subgrupo D: neoplásicas
• Subgrupo E: otras
CAUSAS
El HFV pertenece a la familia Retrovirm, subfa-
milia Lentivirus. Los retrovirus humanos que
producen inmunodeficiencia son el HIV-1 y
HIV-2; el primero es el más común en el mun-
do, mientras que el HIV-2 es menos frecuente y
menos virulento (se ha detectado en África
Occidental, Canadá, Estados Unidos, Europa y
América del Sur).
La principal peculiaridad del virus es po-
seer la denominada transcripción inversa; por
esa razón el genoma del virus se incorpora de
manera permanente a la célula infectada y se
reproducen ambos al mismo tiempo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El SIDA es un padecimiento infeccioso del sis-
tema inmunitario; los ganglios linfáticos son el
principal sitio anatómico donde se instala la
infección, aunque también en el tejido linfá-
tico del intestino y bazo. Un porcentaje alto de
casos tiene linfadenopatía generalizada, pero
en otros casos sólo se afectan pocos ganglios
en forma transitoria. En esto desempeña una
función importante la vía de penetración; cuan-
do el virus entra por transfusión pasa de la
circulación a numerosos ganglios linfáticos
por conducto de las células dendríticas foli-
culares, ubicadas en los centros germinales de
los ganglios linfáticos, que transportan los vi-
rus del torrente sanguíneo a los tejidos y a otros
ganglios.
Conforme avanza el mal se altera la estruc-
tura de los centros germinales y disminuye la
capacidad de los ganglios para atrapar virus; las
células dendríticas foliculares se dañan y mue-
ren al necrosarse; con ello desaparecen las fun-
ciones del ganglio linfático y los virus se liberan
hacia la circulación. En la enfermedad avanza-
da se reduce el número de linfocitos T, subpo-
blación CD4+, también conocidos como células
T colaboradoras o inductoras.
Los principales daños en la boca (fig. 75-1,
color) son úlceras aftosas o la leucoplasia vello-
sa, que es una lesión filamentosa blanca sobre
los bordes laterales de la lengua causada por el
virus de Epstein-Barr; otra lesión es el llamado
algodoncillo por Candida albicans, que se mues-
tra como exudado caseoso de color blanco so-
bre la mucosa bucal o bordes gingivales (fig.
75-2, color).
El sarcoma de Kaposi se origina en el siste-
ma reticuloendotelial; en 50% de los casos in-
volucra visceras, piel, ganglios linfáticos, tubo
digestivo, hígado, bazo y pulmones. Afecta des-
de la bucofaringe hasta el recto; el sitio más co-
mún es el duodeno y en él se desarrollan pápu-
las violáceas, nodulos de 5 a 15 mm de diáme-
tro, alteraciones vasculares y hemorragia; en
estados más avanzados hay invasión más profun-
 Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo
da en la mucosa, que alcanza incluso la capa
muscular, y se observan masas polipoides; se
presentan además hepatomegalia y esplenome-
galia.
El linfoma tiene aspecto de pliegues grue-
sos en el estómago o intestino, con afección
linfomatosa de hígado o bazo. En la candidiasis
del esófago existe edema de la submucosa y
tejidos cercanos, con placas blancas; las úlceras
son más profundas en mucosa friable y erite-
matosa; en la candidiasis sistémica se observan
microabscesos del hígado.
Las principales lesiones de hígado y vías
biliares son producidas por tuberculosis y he-
patitis granulomatosa; también se ha descrito
inflamación de vesícula y vías biliares, sin cálcu-
los, en infecciones por Criptosporidiumy citome-
galovirus, con engrosamiento de las paredes
vesiculares e inflamación pericolecistítica. Las
micosis pueden ocasionar lesiones focales múl-
tiples, microabscesos o calcificaciones.
En el páncreas el daño se manifiesta como
pancreatitis y abscesos focales, causados por
infecciones oportunistas por citomegalovirus,
Toxoplasma gondii, tuberculosis o Candida.
PATOGENIA
El contagio ocurre por relaciones heterosexua-
les y homosexuales, por sangre o derivados o
porque la madre transmite el virus al niño en el
momento del parto o después, por la leche
materna.
El contagio por contacto heterosexual es la
modalidad más común; el contagio homosexual
ha tenido y seguirá teniendo importancia aun-
que es menos frecuente que el heterosexual. El
HIV se ha identificado en el semen y secrecio-
nes vaginales y también en el líquido seminal
del varón, con mayor constancia cuando hay
uretritis o epididimitis. El sexo anal tiene ma-
yores posibilidades de transmisión ya que la
mucosa rectal es más frágil y se traumatiza con
mayor facilidad. En la relación vaginal la mujer
tiene 20 veces más posibilidades de contagio que
el varón. Se consideran cofactores de la trans-
misión cualquier erosión o ulceración provoca-
das por Chlamydia, Neisseria u otros gérmenes.
La oral es la relación sexual con menores posi-
bilidades de transmitir el virus.
La transmisión por sangre o sus derivados
es la más eficaz e incluye plasma, concentrados
de hematíes, plaquetas o leucocitos. Se ha dis-
minuido el número de contagios con los mo-
477
dernos métodos de exclusión de donantes, ex-
tendidos a los portadores de hepatitis por virus
B, C y sífilis; las posibilidades de contraer el vi-
rus se han reducido a 1 por cada 61 000 trans-
fusiones. La propagación en toxicómanos se re-
laciona con la periodicidad de administración
del fármaco, las veces que comparten agujas y
la prevalencia del SIDA en el grupo.
El virus ingresa al organismo, pasa a los
ganglios linfáticos regionales y se disemina a
otros órganos con tejido linfático como intesti-
no o bazo. Se infectan las células mononuclea-
res, el virus transita por la sangre y ocurre vire-
mia. Otros virus quedan atrapados en ganglios,
se observa hiperplasia de los centros germina-
les ganglionares que bloquean la viremia y des-
encadenan la reacción inmunitaria contra el
HIV. En estas condiciones pasa a la fase de la-
tencia clínica, pero persiste la reproducción de
los virus; con el tiempo se desintegran las célu-
las dendríticas foliculares, ubicadas en los cen-
tros germinales del ganglio linfático, y se des-
truye el ganglio. Se liberan virus a la circula-
ción, continúa la replicación activa de los virus
y se infectan los linfocitos T; disminuye la res-
puesta inmunitaria del organismo, se acelera la
viremia y la enfermedad pasa al estado avanza-
do. Sobrevienen entonces las infecciones por
gérmenes oportunistas y el paciente fallece. El
periodo que va desde el contagio hasta el dece-
so se mide en años.
CUADRO CLÍNICO
En los primeros días de la infección puede pre-
sentarse un cuadro agudo por varios días; des-
pués pasa a una fase asintomática que se pro-
longa durante años, al término de la cual apa-
rece la enfermedad avanzada.
Los síntomas del periodo agudo ocurren en
50 a 70% de los pacientes; inician 20 a 40 días
después del contagio y permanecen por 10 a 15
días. Se caracterizan por anorexia, pérdida de
peso, fiebre, cefalalgia, dolores musculares y
articulares, dolor faríngeo, náusea, vómito y
diarrea; puede haber manifestaciones dérmicas,
como exantema eritematoso en cara, tronco y
brazos, así como ulceraciones mucocutáneas y
linfadenopatías en dos terceras partes de los
casos. Son raros los síntomas del sistema ner-
vioso causados por meningitis o encefalitis.
Después la infección pasa a la fase asintomática
que dura en promedio diez años, aunque es más
corta en toxicómanos; en este periodo el enfer-
478 SIDA
mo no sufre molestias, si bien algunos padecen
linfadenopatía generalizada.
Los síntomas aparecen al disminuir los lin-
focitos T GD4+ por abajo de 500/ml, como
consecuencia de la invasión de microorganis-
mos oportunistas o por la infección por HIV;
esta fase se conoce como complejo relacionado
con el SIDA o pre-SIDA. Por lo regular se pre-
senta linfadenopatía generalizada, que se ma-
nifiesta por ganglios mayores de 1 cm, despla-
zables, no adheridos a planos profundos, en dos
o más regiones fuera de la zona inguinal; des-
pués de un tiempo los ganglios se destruyen,
desaparecen y liberan el virus, con aumento de
la gravedad del padecimiento.
El SIDA es un grupo de enfermedades rela-
cionadas con la infección del virus HIV que
afectan diferentes aparatos y sistemas del orga-
nismo (en este capítulo sólo se describen las
manifestaciones clínicas en el aparato digesti-
vo). La candidiasis produce úlceras añosas en
boca y leucoplasia (expresadas por dolor), sen-
sación ardorosa con el alimento (que impide la
ingestión oral), exudado caseoso en la pared
posterior de la faringe con dolor y odinofagia.
El HIV invade directamente el tubo digestivo y
ocasiona diarrea sin el concurso de otros agen-
tes infecciosos. Por otra parte, Entamoeba histo-
lytica y Giardia lamblia suelen exacerbar sus ac-
ciones patógenas y lo mismo puede decirse de
infecciones por gérmenes entéricos, como Shi-
gella o Salmonella, manifestadas por diarrea, fie-
bre, anorexia y astenia.
Los citomegalovirus causan esofagitis y co-
litis, con dolor retroesternal, odinofagia, dolor
abdominal y diarrea. Criptosporidium es un pro-
tozoario que provoca enteritis crónica y cuyos
signos son diarrea de grandes volúmenes, do-
lor abdominal, deshidratación y desequilibrio
hidroelectrolítico; al invadir el colon produce
erosiones y úlceras rectales, con diarrea, dolor,
anorexia y pérdida de peso.
El sarcoma de Kaposi es el tumor más fre-
cuentemente relacionado con el SIDA; lo pa-
dece la tercera parte de los casos y ataca en
particular a homosexuales o bisexuales. Las
manifestaciones cutáneas preceden por lo re-
gular a las gastrointestinales; puede lesionarse
gran parte del tubo digestivo, desde la bucofa-
ringe hasta el recto, pero sobre todo el duode-
no. En la faringe ocasiona odinofagia y disfa-
gia, en intestino diarrea y hemorragia y en hí-
gado y bazo crecimiento. El linfoma genera sín-
tomas del esófago y estómago. Gran número de
casos tiene crecimiento del hígado y el bazo por
desnutrición, neoplasia o toxicidad por fárma-
cos; del 10 al 20% padece hepatitis por virus B
y otro grupo menor hepatitis por virus C.
Algunos pacientes tienen colecistitis alitiá-
sica con dolor en el cuadrante superior dere-
cho del abdomen, náusea y vómito con alimen-
tos grasos; otros tienen deficiente absorción por
insuficiencia pancreática exocrina debida a fár-
macos, infección o neoplasia.
DIAGNOSTICO
Infección por HIV
Se establece al demostrar anticuerpos anti-HIV
o al identificar el virus. En el primer caso la
prueba ELISA (ensayo ligado a enzimas de
inmunoadsorción) tiene sensibilidad de 99.5%
y detecta HIV-1 y IIIV-2; puede interpretarse
como positiva, negativa o indeterminada, aun-
que la especificidad es reducida. Por esa razón,
cuando la prueba resulta positiva o indetermi-
nada es indispensable realizar otra prueba de-
nominada Western Blot. Cuando este último
examen es negativo se confirma que el pacien-
te no padece la enfermedad, pero cuando es
positivo se corrobora por completo la infección
por HIV.
El Western Blot es un buen método para
confirmar o descartar un caso con ELISA posi-
tivo o indeterminado, aunque no conviene
emplearlo como primer examen. (Atando la
prueba ELISA resulta indeterminada se repite
cuatro a seis semanas después y si aún perma-
nece así se vuelve a efectuar cada dos meses.
Existen otros exámenes de laboratorio para
detectar el HIV, pero no se describen en este
capítulo por razones de espacio.
Pruebas para demostrar la progresión
de la infección por HIV
El recuento de las células T CD4+ es la más
aceptada: cifras por debajo de 500/ml son indi-
cación de tratamiento antiviral; por abajo de 200
el paciente tiene alto riesgo de infección por
Pneumocyslis cariniiy requiere algún tipo de pro-
filaxis; cifras menores de 100 señalan gran po-
sibilidad de citomegalovirus.
Otra prueba la representa la demostración
de la carga viral, que mide la cantidad de virus
HIV que se encuentra en circulación en el plas-
ma y otros líquidos corporales.
 Capítulo 75 • Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo 479

Diagnóstico de invasión leucemia, poliposis múltiple, metástasis hema-

del aparato digestivo tógenas de hígado, microabscesos hepáticos por
micosis, infecciones por micobacterias o para-
Se define mediante endoscopia; el esófago se sitosis intestinal masiva. Ante la sospecha clíni-
observa con manchas blancas algodonosas, pro- ca se solicita en primer término la prueba de
pias de la candidiasis. Otras veces se aprecian ELISA y después se indica el esquema arriba ex-
úlceras solitarias o múltiples, mayores de 2 cm puesto para confirmar o descartar la infección
de diámetro, poco profundas, bien definidas, por HIV.
rodeadas de mucosa normal, y no es posible
identificar gérmenes oportunistas por cultivo,
biopsia o cepillado. Las biopsias del borde de la TRATAMIENTO
úlcera examinada con microscopio electrónico Es muy complejo y requiere amplio conocimien-
han mostrado virus sugestivos de HIV. to de la enfermedad; se divide en varias áreas:
En el sarcoma de Kaposi con invasión de profilaxis, terapéutica antiviral específica, anti-
esófago, estómago o duodeno se advierten le- microbianos, terapéutica dirigida a las compli-
siones múltiples nodulares o polipoides, que a caciones y otros.
veces se unen para producir coalescencia; la Es indispensable educar al enfermo sobre
biopsia confirma el diagnóstico. la historia natural de la enfermedad, el riesgo
Los estudios baritados con doble contraste de contagiar a otras personas, las prácticas sexua-
de tubo digestivo alto y colon también mues- les, el empleo de agujas en los toxicómanos, así
tran estas lesiones, aunque menos definidas que como escuchar preguntas y reducir los temo-
la endoscopia; se emplean porque son menos res. El especialista debe dirigirse a la familia,
molestos para el paciente. en particular a la persona responsable si el pa-
La TAC revela adenopatías y engrosamien- ciente no puede tomar decisiones.
to nodular segmentario de paredes de cualquier En el tratamiento viral específico contra el
parte del tubo digestivo; por lo general se apre- HIV es esencial evitar la replicación del virus
cia hepatomegalia y esplenomegalia, con nodu- para prolongar y mejorar la calidad de vida; no
los de 5 a 12 mm, que también pueden detectar- existe esquema único que pueda resolver todas
se con ultrasonido. La TAC toracoabdominal las interrogantes del tratamiento (p. ej., cuán-
explora en forma apropiada todos los órganos do iniciarlo, en qué momento cambiarlo, cuál
del aparato digestivo en el enfermo con SIDA. medicamento se emplea como sustituto). El
Los exámenes de las heces pueden identi- primer fármaco utilizado fue el AZT o zidovu-
ficar criptosporidiosis intestinal, amibiasis, giar- dina; su acción consiste en incrementar el nú-
diasis y otros parásitos. Dos terceras partes de mero de células T CD4+ para evitar nuevas in-
los pacientes con SIDA tienen alteraciones de fecciones oportunistas y reducir el número de
las pruebas de funcionamiento hepático a con- fallecimientos. El tratamiento se indica en per-
secuencia de hepatitis por virus B, C o D, fár- sonas con menos de 500 células T CD4+/ml, a
macos hepatotóxicos, abuso de fármacos y alco- dosis de 500 mg al día, repartidas en cinco to-
holismo; también se alteran por diseminación mas. Los efectos indeseables son muchos; en los
de infecciones oportunistas que involucran al primeros días hay cefalalgia, náusea, astenia, y
hígado por Micobacterium avium, Micobacteriumdespués desaparecen; la toxicidad más grave
tuberculosis, candidiasis, histoplasmosis y otras ocurre en la médula ósea con anemia microcí-
enfermedades micóticas. tica; otros son atrofia muscular, cardiopatía y
Más de la mitad de los pacientes muestra aparición de linfoma.
elevación de la amilasa sérica, una tercera par- Otro medicamento es la didanosina, que se
te originada en glándulas salivales; el resto es usa a dosis de 100 mg, dos veces al día, en per-
de origen pancreático por gérmenes oportunis- sonas con menos de 60 kg de peso, y 200 mg
tas o pancreatitis aguda. Otros estudios útiles dos veces al día en pacientes mayores de ese
son la radiografía de tórax, perfiles bioquími- peso.
cos, VDRL y prueba cutánea de PPD. La zalcitabina se administra combinada con
la zidovudina a dosis de 0.75 mg/kg tres dosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL al día. La estavudina se emplea cuando no se
toleran los medicamentos anteriores.
Puede establecerse respecto de una larga lista El tratamiento de las infecciones secunda-
de padecimientos, como neoplasias, linfoma, rias es muy amplio; se describen a continuación
480 SIDA

las infecciones más comunes y sus tratamientos recurso es emplear condón di" látex, aunque no
referidos al aparato digestivo. son 100% eficaces para proteger. Entre toxicó-
Diarrea por Giardia lamblia. Metronidazol, manos no deben compartirse agujas o jeringas.
tinidazol (véase capítulo 33). Amilriasis. Metro- Otras medidas ríe protección son impedir la
nidazol, diyodohidroxiquinoleínas (véase capí- lactancia en madres infectadas, así como limi-
tulo 38). Diarrea por Isospora belli. Trimetropin tar el contagio por' sangre o sus derivados me-
sulfametoxazol 10 mg/kg/día, por 10 días, des- diante análisis para detectar HIV en donantes.
pués 5 mg/kg/día por tres meses. En los trabajadores de la salud el riesgo es pe-
Ksofagilis y colitis por átomegalovirus. Gangi- queño cuando se siguen las normas de higiene
clovir 5 mg/kg dos veces al día, por dos semanas, apropiadas. Los pinchazos por agujas huecas
después a media dosis en forma indefinida. transmiten la enfermedad en 0.3% y en las agu-
Lesiones peribucales, esofagilisy úlceras perirrec- jas de sutura este porcentaje es todavía menor.
Ifilas por herpes simple. Aciclovir, 200 a 400 mg En el profesional de la salud la herida acciden-
cuatro a cinco veces al día hasta la remisión. tal requiere limpieza inmediata y aplicación de
Esopigitis por Candida albicans. Es efectivo antiséptico; se ha recomendado la aplicación de
el fiuconazol; se utiliza más la anfotericina B zidovudina, pero no se ha demostrado su utili-
para la candidiasis diseminada, que también dad en forma fehaciente; la decisión de pres-
sirve para el tratamiento contra Histoplasma cribirla es individual, dictada por el médico y
capsulatum. de acuerdo con la persona herida (la primera
l'/n terilis porMicrospondmm. Se tratan con dosis debe administrarse dentro de las prime-
metronidazol o albendazol. Escherichia coli ras cuatro horas).
enteropalógena. Trimetoprin sulfametoxazol. Shi- Los principales lincamientos a seguir son:
gelln. Son mejores las quinolonas. Salmonelosis.
Ampicilina, ceftriaxona o quinolonas. Sarcoma • Tomar precauciones con cualquier paciente
tle Kaposi. En lesiones de número limitado ra- • Esterilizar todo material reutilizable
diación, crioterapia, vinblastina. Enfermedad di- • No tocar a los pacientes si padecen alguna
seminada no grave. Inferieron alfa y quimiotera- lesión dermatológica
pia. Padecimientos graves. Radiación más quimio- • Utilizar guantes para extraer sangre
terapia. • Emplear guantes ante la posibilidad de
entrar en contacto con heridas, sangre o
COMPLICACIONES derivados
• Desinfectar cualquier mueble o instrumen-
Las complicaciones relacionadas con el apara- tal con sangre
to digestivo son las infecciones secundarias por • Disponer de recipientes apropiados para
Pneumocyslis carinii, Isospora belli, Taxoplasma desechar instrumentos contaminados
gondii, Criptosporidium, Candida albicans, citome- • Encapuchar todas las agujas usadas
galovirus, herpes simple, parásitos intestinales,
enterobacterias, linfoma y sarcoma de Kaposi.
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 índice alfabético

Nota: los números de página seguidos de c y f indican cuadros y figuras, respectivamente.

Abdomen agudo no quirúrgico, 348-354 obstructivo, 331, 332f

anatomía patológica, 349 vascular, 331, 332f
causas, 349, 349c complicaciones, 335
clasificación, 349, 349c desequilibrio hidroelectrolítico, 335
complicaciones, 353 infarto del miocardio, 335
cuadro clínico, 350 cuadro clínico, 333
dolor abdominal, causas, 350 deshidratación, 333
lesiones herpéticas, 350 dolor, 333
vómito, 350 fenómenos acompañantes, 333
diagnóstico, 351, 352c intensidad del, 333
anamnesis, 351 hiperestesia, 333
examen ginecológico, 351 taquicardia, 333
exploración física, 351 diagnóstico, 333-334
palpación, 351 amilasa y lipasa séricas, 334
peritoneoscopia, 351 biometría hemática, 333, 334
pruebas de laboratorio, 351 examen general de orina, 334
estudios radiográficos, 351 placa simple de abdomen y tórax, 334, 335f
perfil bioquímico, 351 TAC, 333, 334
diagnóstico diferencial, 352 ultrasonido, 333, 334
algoritmo para evaluación, 352, 353f diagnóstico diferencial, 335
frecuencia, 349 abdomen agudo no quirúrgico, 335
patogenia, 349-350 infarto del miocardio, 335
tipos de dolor, 349-350 neuropatía diabética, 335
cólico saturnino, 350 frecuencia, 331
parietal, 350 morbimortalidad, 331
púrpura de Henoch-Schónlein, 350 patogenia, 332-333
proceso leucocitoclástico, 350 daño del mesotelio, 332
referido, 350 íleo paralítico, 332
visceral, s;gnos neurovegetativos, 349 translocación bacteriana, 332
profilaxis, 354 profilaxis, 336. Véase también fig. 53-8, color,
pronóstico, resolución espontánea, 353 pronóstico, 335
tratamiento, específico, 352 tratamiento, 335
Abdomen agudo quirúrgico, 331-336 antibióticos, prescripción, 335
anatomía patológica, 332 meropenem, 335
epiplón, 332. Véase, laminen fig. 53-4, color, preoperatorio, 335
serosa peritoneal, 332 quirúrgico, 335
causas, 331-332 Absceso rectal y fístula perianal, 286-290
apendicitis aguda, 331 anatomía patológica, 287
divertículo de Meckel, 332. Véase también fig. 53-4, origen criptoglandular, 287
color. causas, 287
hernia umbilical estrangulada, 332 glándulas de Morgagni, 287
úlcera péptica perforada, 332 clasificación, 287, 287f
vólvulo de sigmoide, 332 complicaciones, 289
clasificación, 331 fasciítis necrosante, 289
inflamatorio, 331 posoperatorias, 289

483
484 índice alfabético

cuadro clínico, 288 enteroglucagón, insulina y, 82

dolor perianal, 288 factor de crecimiento epidérmico-urogastrona,
fasciítis necrosante, 288 82
signos de inflamación, 288 galanina, crecimiento de clonas, 83-84
diagnóstico, 288-289 gastrina, formas moleculares, 81
cultivos, 289 motilina, complejo motor migratorio, 82
exploración física, 288. Véase, laminen fig. 46-4, neuropéptido Y, efecto vasoconstrictor, 83
color. neurotensina, 82
ley de Goodsall, 288, 289f péptido
rectosigmoidoscopia, 289 inhibitorio gástrico, 82
diagnóstico diferencial, 289 intestinal vasoactivo, neui opéptido, 83
absceso periuretral, 289 liberador de gastrina, 83
enfermedad de Fournier, 289 relacionado con gen de calcitonina, 83
glándula de Bartholin, 289 1 semejante al glucagón, 82
espacios virtuales, 286-287, 286f freno ileal, 82
frecuencia, 287 YY, 82
patogenia, 287-288 polipéptido pancreático, 82
fosa isquiorrectal, 287, 288f inhibición de secreciones, 82
profilaxis, 290 secretina, 81
pronóstico, 289 células S, 81
tratamiento, 289 estimulación de secreción pacreática. 81
drenaje, procedimiento, 289 somatostatina, agentes terapéuticos, 81-82
fistulostomía, 289 sustancia P, 83
Acalasia, 37-39, 57-62 Acetaminofeno, 178
anatomía patológica, 38, 57 Acetilsalicílico, ácido, 85
células ganglionares, 37 Aciclovir, 367, 480
ausencia de, 57 Aclorhidria, 98
dilatación del esófago, 57 Adenocarcinoma vesicular obstructivo, 432
causas, 37, 57 Adenoma hepatocelular, 420-421
disminución de neuronas, 57 S-Adenosil-metionina, 384
enfermedad de Chagas, 57 Admirand y Small, triángulo de, 428
clasificación, 38 Adrenalina, 297
complicaciones, 62 Agranulocitosis, 3
carcinoma, 39, 62 Albendazol, 150, 185, 189, 197, 201, 206, 210, 211, 213,
cuadro clínico, 38, 58 219, 480
disfagia, 38, 58 Alcaloides del opio, 240
dolor torácico, 38 Alcohol, 297
manifestaciones esofágicas y extraesofágicas, 58, 58c Alcoholismo, 444
regurgitación, 58 Alginatos, 26
diagnóstico, 38, 58-59 Alprazolam. 235
esofagograma con contraste, 58-59, 59f-60f Amanila phalloides, 174
esofagoscopia, 59 Ameboma del colon, 225, 225f
inanometría, 38 Amibiasis hepática, 406-412
esofágica, hallazgos típicos, 59 anatomía patológica, 406-407
radiografía, con bario, 38 aspecto microscópico, 406-407, 407f
de tórax, 59 lóbulo derecho del hígado, 406, 407f
diagnóstico diferencial, 38-39, 59-61, 61f microabscesos, 406
enfermedad de Chagas, 38, 61 necrosis del tejido hepático, 406
posvagotomía, 61 causas, Entamoeba histulytica, 406
seudoquiste pancreático, 39 clasificación, 406
trastornos de motilidad, 60 complicaciones, abertura a cavidad pleural, 410-412,
tumores y estenosis por reflujo, 60 411f
frecuencia, 38, 57 cuadro clínico, 407-408
patogenia, aperistaltismo, 38, 57-58 anorexia, 408
profilaxis, 62 distensión abdominal, 407
pronóstico, 62 dolor, 407
tratamiento, 39, 61-62, 61f edema de la piel, 408
dilataciones, intraluminales neumáticas, 61-62 fiebre, 407
médico, fármacos bloqueadores, 39, 61 hepatomegalia, 407
quirúrgico, miotomía esofágica, 39, 62 diagnóstico, 408
Acciones de las hormonas gastrointestinales, 81-84 biometría hemática, 408
bombesina, inhibidor de vaciamiento gástrico, 83 fosfatasa alcalina, 408
colecistocinina, 83 gammagrafía hepática, 408
efecto de saciedad, 83 hemoaglutinación y floculación de látex, 408
estimulación de contracción vesicular, 83 placas simples de abdomen, 408, 410
encefalinas y endorfinas, 83 radiografías con bario, 408, 410f
contracción pilórica, 83 ultrasonido, 408, 410f

diagnóstico diferencial, 408
abscesos piógenos, 408
colecistopatías, 408
quiste hidatídico, 408
patogenia, 407
crecimiento de la glándula, 407
íleo paralítico, 407
lisis del tejido, 407
prevalencia, 406
profilaxis, 412
pronóstico, mortalidad, 412
tratamiento, 409-410
médico, 409
antieméticos, 410
cioroquina, 409
dehidroemetina, 409
metronidazol, 409
punción evacuadora, 410
tinidazol, 409
quirúrgico, indicaciones, 410
Amibiasis intestinal, 221-228
anatomía patológica, 222-223
proceso de invasión, 222
úlceras, 222, 222f
aspecto microscópico, 222
formas crónicas, 223
perforación colónica, 223
proceso de invasión, 223
causas, 221-222
Enlamoeha hvitolytica, 221
fuente de diseminación, 222
clasificación, 221
complicaciones, 227
Enlamocba hislolytica, virulencia, 221
íotma.s agudas, 222-224
cuadro clínico, 224
disentería, 224
fiebre, 224
diagnóstico, 224
inmunoelectroforesis, 224
rectoscopia, 224
rectosigmoidoscopia, 224
diagnóstico diferencial, 224
colitis ulcerosa, 224
diarreas bacterianas, 224
formas crónicas, 223-224
cuadro clínico, 224
cefaleas, 224
diarrea y estreñimiento, 224
meteorismo, 224
diagnóstico, 224
colon por enema, 224
examen coproparasitoscópico, 224
rectosigmoidoscopia, 224
diagnóstico diferencial, 224
cáncer de colon, 224
colopatías, 224
frecuencia, 221
invasora grave, 224-227
anieboma del colon, 225, 225f
diagnóstico, 225
colonoscopia, 225
sospecha clínica, 225
diagnóstico diferencial, 225
cáncer de colon, 225
enfermedad de Crohn, 225
signos clínicos, 225
índice alfabético 485
apendicitis amibiana, 226. Víase, tamliién fig. 34-4, color,
colitis amibiana, 226
cuadro clínico, 226
diagnóstico, 226
diagnóstico diferencial, peritonitis grave, 226
patogenia, 223-224
acción del jugo gástrico, 223
ameboma, 223
fase metaquística, 223
formas graves, 223
profilaxis, medidas de higiene, 227
pronóstico, 227
tratamiento. Vétise Tratamiento de la amibiasis
intestinal.
Amiloidosis tipo III, 93
5-AminosaliciIato, 246
p-AminosalicíHco, ácido, 167
Amoxicilina, 88, 97, 132, 170
Ampicilina, 145, 157, 178, 480
Anabólicos esteroides, 415
Analgésicos, 240, 455, 467
Anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 121, 124
Anatomía patológica de la intoxicación por alimentos,
174-176
Bacillus cernís, 175
Campylobacter, 174, 175
Clostridium botulmum, 174, 175
Clostridium perfringens, 174-175
dinoflagelados, 175
Enlamoeha histolytica, 174, 175
Escherichia coli, 174, 175
Giardin lamblia, 174, 175-176
glutamato, 176
metales, 176
rotavirus, mortalidad elevada, 176
salmonelas, 175
shigella, especies de bacilos gramnegativos, 175
solanine, 176
Staphilococus aureus, 174
Vibrio cholerae, 174, 175
Vibrio parahaemolyticus, 174, 175
Yersinia enterocolitica, 175
Anatomía patológica de tumores del ano, 271-272
conducto anal, 271, 272c
carcinoma cloacógeno, 271
melanoma, 271
epitelio del conducto anal, 271
margen anal, 271, 272c
aspecto microscópico, 271
carcinoma de células básales, 271
enfermedad de Bowen, 271
enfermedad de Paget, 271, 272
Ancylostrima duodenale, 199
Anemia, 3
Anfotericina B, 480
Ano, tumores del. Véase Tumores del ano.
Anomalías de la boca, 6-11
anatomía patológica, 6
leucoplasia de la mucosa, 6
aplasia de las glándulas salivales, 9
aposición de los tejidos dentales duros, 9-10
amelogénesis imperfecta, 10
hipoplasia del esmalte, causas, 9-10. Véase también
fig. 1-28, color,
calcificación de tejidos dentales duros, 10
hipocalcificación, 10
causas, hereditarias y congénitas, 6
486 índice alfabético

clasificación, 3 tratamiento, 322-323

complicaciones, 10 antibiótico, metronidazol, 322
cuadro clínico. Véase Cuadro clínico de anomalías apendicectomía, 323
de la boca, cirugía laparoscópica, 323
diagnóstico, 10 Apendicitis amibiana. Véase, también fig. 34-4, color.
diferencial, 10 Arabinósido de adenima, 367
radiografías simples, 10 Asa aferente, síndrome de, 123-125
erupción dental, maloclusión, 10. Véase también anatomía patológica, 123
fig. 1-29, color. contaminación bacteriana, 123
gérmenes dentales. Véase Gérmenes dentales, tortuosidad, 123
profilaxis, 11 causas, 123
pronóstico, 10 anastomosis, 123
trastornos de la lengua. Véase Lengua, trastornos ulceración estenosante, 123
de la. complicaciones, 124
tratamiento, 10 cuadro clínico, 123-124
lincamientos generales, 10 anemia, 123
Ansiolíticos, 235 dolor en abdomen superior, 123
Antagonistas H 2 , 91, 131, 132, 449 edemas, 123
Antiácidos, 131 vómito, 123
Antibióticos, 185, 240, 246, 317, 335, 346, 432 definición, 123, 123f
Anticolinérgicos, 235 diagnóstico, 124
Anticonceptivos orales, 391, 415, 420 endoscopia, 124
Antidepresivos tricíclicos, 156, 235 radiografía con medio de contraste, 124
Antidiarreicos, 117, 246 diagnóstico diferencial, 124
Antieméticos, 410 gastritis alcalina, 124
Antiespasmódicos, 117 síndrome de vaciamiento rápido, 124
Antiinflamatorios no esteroides (AINE), 93, 131, 293 frecuencia, 123
Antimicrobianos, 449 patogenia, 123
Antirreumáticos, 85 desconjugación de sales biliares, 123
Antisecretores, 131 formas aguda y crónica, 123
Antitiroideos, 376 profilaxis, 125
Antitoxina botulínica tipo ABE, 179 pronóstico, 124-125
Apendicitis aguda, 162, 320-324 tratamiento quirúrgico, 124
anatomía patológica, 320 anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, 124
cultivo de gérmenes, 320 Ascariasis, 183-186
necrosis mesentéricas, 320 anatomía patológica, 184
causas, 320 larvas destructoras, 184
oclusión por fecalitos, 320. Véase también fig. 51-1, exudado seroso, 184
color. causas, 183
complicaciones, 323 ciclo vital, 183
absceso residual, 323 embriogénesis, 183
sepsis, 323 geohelmintiasis, 183
cuadro clínico, 321 neumonitis (síndrome de Loeffler), 183
anorexia, 321 complicaciones, 185
dolor abdominal, 321 oclusión intestinal, 185, 185f
en niños, 321 pancreatitis aguda, 185. Véase también fig. 26-4, color,
hallazgos en exploración física, 321 cuadro clínico, 184
hiperbaralgesia, 321 astenia, 184
vómito, 321 dolor abdominal difuso, 184
diagnóstico, 321-322, 322f tos seca, estrías sanguinolentas, 184
examen general de orina, 321 diagnóstico, 184
leucocitosis, 321 estudios con bario, 184
placas simples de abdomen, 322, 322f, 323f examen coproparasitoscópico, 184
radiografía de tórax, 322 pruebas inmunológicas, 184
ultrasonografía, 322 diagnóstico diferencial, 184
diagnóstico diferencial, 322 enfermedad acidopéptica, 184
colitis, 322 Strongyloides stercoralis, 184
diverticulitis de Meckel, 322 frecuencia, 183
padecimientos ginecológicos, 322 patogenia, 184
patogenia, 320-321 áscaris en el yeyuno, 184
luz apendicular, 320-321 deficiencia digestiva, 184
aumento de peristalsis, 321 lesiones inflamatorias, 184
multiplicación bacteriana, 321 profilaxis, educación para la salud, 185
proceso inflamatorio, 321 pronóstico, 185
prevalencia, 320 tratamiento médico, 185
profilaxis, 323 albendazol, 185
pronóstico, 323 mebendazol, 185
 índice alfabético 487

pamoato de pirantel, 185 diagnóstico diferencial, 261

piperacina, 185 amibiasis, 261
Ascítico, síndrome. Véase Síndrome ascítico. colitis ulcerosa, 261
Ascitis pancreática, 396 enfermedad diverticular, 261
Ascórbico, ácido, 6 frecuencia, 258
Atropina, 179 mortalidad, 258
Auerbach, plexo de, 38, 57 patogenia, 260
Azatioprina, 162, 162c, 243, 246, 369 vías de diseminación, 260
AZT, 479 hematógena, 260
linfática a ganglios regionales, 260
Hat.dlus rrreus, 174, 175 perineural, 260
Bacterias cansantes de gastroenteritis, 142 profilaxis, exámenes anuales, 262
Barret, esófago de, 15, 41, 63 pronóstico, 262
Bartholin, glándula de, 289 tratamiento, 261-262
Benzoato de sodio, 384 quimioterapia, levamisol, 262
Bicarbonato de sodio, 179 radioterapia, 262
Bismuto, 96 técnica quirúrgica, 262
Bloqueadores Ha, 115 hemicolectomía, 262
Bloqueadores beta, 298 resección, 262
Bloqueadores de los canales del calcio, 235 Cáncer de esófago, 63-69
Boca, 3-11 anatomía patológica, 63-64
anomalías. Véase Anomalías de la boca. epitelio pavimentoso estratificado, 64
aspecto normal, 3 mucosa gástrica ectópica, 64, 65f
avitaminosis, 3 causas, 63
clasificación de enfermedades de la, 3, 4c nitrosaminas, 63
enfermedades. Véase Enfermedades de la boca. papilomavirus humano, 63
padecimientos bucales, frecuencia, 3 síndrome de Plummer-Vinson, 63
Booerhave, síndrome de, 26 clasificación, 63
Bowen, enfermedad de, 271, 272c, 273 complicaciones, 68
Brucelosis, 170 hemorragia, 68
Budd-Chiari, síndrome de, 396, 401, 425 perforación del tumor, 68
Buspirona, 235 predisposición a infecciones, 68
cuadro clínico, 64-65
Calcio, gluconato de, 385 disfagia, 64
C.ampylobacter, 175 disfonía, 64
Cáncer de colon, 258-263 emaciación, 65
anatomía patológica, 259-260 diagnóstico, 65-67
aspecto macroscópico, 259 cromoscopia, 67
perspectiva microscópica, 260 endoscopia, 66
porción sigmoidea del colon, 259. Véase también estudios radiológicos, 65, 66
fig. 41-1 color, baritados, 66
causas, 259 marcadores tumorales, 67
bacterias anaerobias, 259 resonancia magnética, 66
colitis ulcerosa, 259 tomografía computadorizada, 66
pólipos adenomatosos, 259 toracoscopia, 67
predisposición genética, 259 ultrasonografía endoscópica, 66
síndrome de Gardner, 259 diagnóstico diferencial, 67
clasificación de Dukes, 258-259 acalasia, 67
supervivencia, 259 tumores benignos, 67
complicaciones, 262 frecuencia, 63
cuadro clínico, 260-261 incidencia, 63
colon derecho, 260. Véase, también fig. 14-2, color, mortalidad, 63
dolor abdominal, 260 patogenia, 64
síndrome anémico, 260 profilaxis, 68
colon izquierdo, 260 pronóstico, 68
alteraciones del hábito intestinal, 260 tratamiento, 67-68
hemorragia, 260 agentes quimioterapéuticos, 67
cáncer de recto, 260 cisplatino, 67
rectorragias, 260 paclitaxel, 67
tenesmo rectal, 260-261 esofagectomía, 67
diagnóstico, 261 férulas intraesofágicas, 67
antígeno carcinoembrionario, 261 quimiorradioterapia, 67, 68
examen rectal, 261 Cáncer de páncreas, 463-468
fibrocolonoscopia, 261 anatomía patológica, 464
radiografía con enema de bario, 261, 261f parénquima exocrino, 464
TAC, 261 causas, 463-464
urografía excretora, 261 pancreatitis hereditarias, 463-464
488 índice alfabético

sujetos colecistectomizados, 463 anatomía patológica, 416

tabaquismo, 463 carcinoma fibrolaminar, 416
clasificación, 463. Véase también fíg. 73-1, color, cuerpos de inclusión citoplásmica, 416
complicaciones, 467 forma acinar de células, 416, 416f
obstrucción duodenal, 467 causas, 414-415
cuadro clínico, 464-465 otros factores, 415
anorexia, 464 cirrosis biliar, 415
colestasis, 464 hemocromatosis, 415
diabetes mellitus, 465 sustancias químicas, 415
dolor abdominal, 464 anabólicos esteroides, 415
ictericia, 465 anticonceptivos, 415
nodulos palpables, 465 micotoxinas, 415
síndrome de Courvoisier, 464 thorotrast, 415
síndrome WDHA, 465 virus, 414-415
triada de Whipple, 465 HBV, 414, 415f
diagnóstico, 465-466 HCV, 414, 415
angiografía, 466 clasificación macroscópica, 414
biopsia por aspiración con aguja fina, 466 diminuto, 414
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, diseminado, 414
466 expansivo, 414
estadificación del tumor, 466, 467c multifocal, 414, 414f
historia clínica, 465 cuadro clínico, 416-417
laparoscopia, 466 anorexia, 416
marcadores tumorales, CA 19-9, 466 dolor abdominal, 416
resonancia magnética, 466 hematemesis, 416
TAC, 465-466 hepatomegalia, 417
ultrasonografía, 465 hipertensión arterial, 417
diagnóstico diferencial, 466-467 hipoglucemia, 417
ictericia obstructiva benigna, 466 pérdida ponderal, 416
frecuencia, 463 diagnóstico, 417
patogenia, sitios de diseminación, 464 artel iografía, 417
profilaxis, 467 fetoproteína alfa, 417
pronóstico, sobrevida, 467 TAC, tomografía dinámica, 417, 417f
sobrevida, 463 ultrasonido, 417
tratamiento, 467 diagnóstico diferencial, 417
paliativo, 467 carcinoma metastásico, 417
analgésicos, 467 hiperplasia nodular focal, 417
derivaciones biliointestinales, 467 frecuencia, 413
gastroyeyunoanastomosis, 467 patogenia, 416
quimiorradioterapia, 467 profilaxis, vacuna, 418
resección quirúrgica, técnica, 467 pronóstico, 418
Cáncer de vesícula biliar, 433-434 tratamiento quirúrgico, 417-418
anatomía patológica, 433 resección, 417, 418
causas, 433 trasplante hepático, 418
cálculos de colesterol, 433 Cáncer gástrico, 98-104
portadores de Salmonella, 433 anatomía patológica, 99
clasificación, 433 aspecto macroscópico, 99
cuadro clínico, 434 región prepilórica, 99
dolor hipocondrial, 434 vías de diseminación, 99
fiebre, 434 hematógena, 99
ictericia, 434 invasión directa, órganos contiguos, 99
diagnóstico, 434 linfáticas, 99
colecistografía bucal, 434 aspecto microscópico, 99-100
historia clínica, 434 protrusivo, 99
serie esofagogastroduodenal, 434 superficial, 99-100
ultrasonido, 434 ulcerado, 100
diagnóstico diferencial, 434 causas, 98-99
cáncer de ámpula de Vater, 434 aclorhidria, 98
coledocolitiasis, 434 estómago operado, 99
frecuencia, 434 gastritis crónica, 98-99
patogenia, vías de diseminación, 434 pólipos gástricos, 99
pronóstico, mortalidad, 434 relación con Ileticobacter pylori, 99
tratamiento, 434 clasificación, 98
colecistectomía, 434 complicaciones, 104
hepatectomía parcial, 434 cuadro clínico, 100
quimioterapia, 434 disfagia, 100
Cáncer del hígado, 413-418 dolor epigástrico, 100
 índice alfabético 489

pérdida de peso, 100 antecedentes, 381

regurgitación, 100 inicial, 381-382
diagnóstico, 100-103 desnutrición, 381
biopsia transendoscópica, 102 encefalopatía hepática, 382
endoscopia, 101-102 falsos neurotransmisores, 382
estudios radiológicos, 100-101 hepatomegalia, 381
serie esofagogastroduodenal, 100, lOlf hiperdinamia circulatoria, 382
TAC, 101 hiperestrogenismo, 382
técnicas de doble contraste, 101 hipertensión portal, 382
exámenes de laboratorio, 102-103 obstrucción biliar, 382
fotografía intragástrica, 102 tendencia hemorragípara, 382
frecuencia, 98 síntomas generales, 381
patogenia, 100 anorexia, 381
factores etiológicos, 100 hemorragia gastrointestinal, 381
pérdida hemática, 100 diagnóstico y diagnóstico diferencial. Véase Diagnós-
profilaxis, 104 tico y diagnóstico diferencial de la cirrosis
pronóstico, 104 hepática,
tratamiento, 103-104 mortalidad, 378
hemigastrectomía, 103 patogenia, 380-381
omentectomía, 103 cortocircuitos portosistémicos, 381
rayos láser, 104 hiperesplenismo, 381
resección gástrica, 103 pérdida de estructura hepática, 380
Candida alJticans, 5, 30 retención de sales biliares, 380
Candidiasis, 91 síndrome hepatorrenal, 381
Caolín, 144, 178 profilaxis, 386
Capreomicina, 167 pronóstico, 386
Carbenoxolona sódica, 119 tratamiento, 384-386
Carcinomatosis peritoneal, 396 ascitis, 386
Casoni, intradermorreacción de, 213 dextrán, 386
Causas de estenosis pilórica, 134 espironolactona, 386
compresión extrínseca, 134 restricción de líquidos, 386
bridas o adherencias, 134 válvula de Silastic, 386
obstrucción por vesícula biliar, 134, 137f derivaciones portosistémicas, 379c, 385
páncreas anular, 134 dieta, 384
intraluminales, 134 encefalopatía hepática, 386
cuerpos extraños, 134 dieta hipoproteínica, 386
fitobezoar, 134 neomicina, 386
tricobezoar, 134 farmacológico, 384
de la pared, 134 colchicina, 384
cáncer del canal pilórico, 134, 136f interferón, 384
estenosis cicatrizal por úlcera péptica, 134 prostaglandinas, 384
hipertrofia, congénita del píloro, 134 shosaikoto, 384
pilórica del adulto, 134 hipertensión portal, 385
pólipo gástrico, 134 medicamentos. Véase fármaco especifico, por
tuberculosis gástrica, 134 ejemplo, Propranolol; Somatostatina.
Cefalosporinas de tercera generación, 432 reducción del flujo de varices esofágicas,
Ceftriaxona, 170, 480 385
Cianidanol, 367 sondas de balones, 385
Cicloserina, 167 trasplante hepático, 385
Ciclosporina, 246 Cirugía gástrica, síndromes debidos a. Véase
Cimetidina, 13, 26, 34, 96, 131 Síndromes debidos a cirugía gástrica.
Ciprofloxacina, 145, 170, 178 Cisaprida, 17, 26, 34, 119, 156, 235
Ciproheptadina, 120 Cisplatino, 67
Cirrosis biliar, 415 Cistadenoma, 421
Cirrosis hepática, 378-387, 396 seroso, 974. Véase también fig. 74-1, color.
anatomía patológica, 379-380 Cisticercosis, 209-210. Véase también Teniasis solium.
cirrosis afecciones en el SNC, 208f, 209
alcohólica nutricional, 379 complicación de Taenia solium, 209
biliar, 380 diagnóstico, 209-210
cardiaca, 380 pruebas serológicas, 210
posnecrótica, 379-380 resonancia magnética nuclear, 209
destrucción de celdilla hepática, 379 sospecha clínica, 209
causas, 378c, 379 TAC, 209
clasificación, 378, 379f mecanismos de infección, 209
criterios de Child, 378,379. Véase laminen fig. 60-1, color, patogenia, 209
complicaciones, 386 oclusión de agujeros de Luschka, 209
cuadro clínico, 381-382, 382c síntomas, 209
490 índice alfabético

tratamiento, 210 cuadro clínico, 428-429

mebendazol, 210 asintomático, 428
prazicuantel, 210 cólico vesicular, 428
quirúrgico, indicaciones, 210 signo de Murphy, 429
Citomegalovirus, 93 diagnóstico, 429-430
Citrato de bismuto, 88 anamnesis completa, 429
Claritromicina, 132 colangiografía endovenosa, 429
Clefamida, 226, 227 colecistografía oral, 429, 430f
Cloranfenicol, 170 prueba de Boyden, 430
Clordiacepóxido, 235, 376 placa simple de abdomen, 429, 430f
Clorhídrico, ácido, 12, 88 ultrasonido, 429, 429f, 430
Cloroquina, 226, 227, 409 diagnóstico diferencial, 430
Clorosalicilamida, 211 angina de pecho, 430
Clo.stridium botulinum, 174, 175 gastritis, 430
Clostridium perfringens, 174-175 pancreatitis crónica, 430
Colangioma, 421 frecuencia, 427
Colchicina, 376, 384 patogenia, 428
Colecistitis aguda, 447 impacción de cálculos, 428
Colecistitis alitiásica, 432-433 pronóstico, 432
anatomía patológica, 432 tratamiento, 430-431
engrosamiento por edema, 432 colecistectomía, 431
hiperplasia de fibras nerviosas, 432 instilación de metil-terbutil-éter, 431
causas, 432 litotripsia extracorpórea, 431
adenocarcinoma vesicular obstructivo, Colecistopatías, 427-434. Véase también tipo específico, por
432 ejemplct, Colecistolitiasis.
diabetes mellitus, 432 anomalías congénitas, 427
hipomotilidad, 432 Coledocolitiasis, 435-438, 435f
traumatismos, 432 anatomía patológica, 436
clasificación, 432 causas, 436
cuadro clínico, 433 litiasis vesicular, 436
dolor epigástrico, 433 clasificación, 436
plenitud posprandial, 433 cuadro clínico, 436
regurgitación, 433 cólico hipocondrial, 436
diagnóstico, 433 triada de Charcot, 436
anamnesis, 433 diagnóstico, 436-437
colecistografía oral, prueba de Boyden, centelleografía con HIDA, 437
433 colangiografía, modalidades, 437
TAC, 433 exámenes de laboratorio, 437
ultrasonido, 433 ultrasonido, 437
diagnóstico diferencial, 433 diagnóstico diferencial, 437
colon irritable, 433 causas de ictericia, 437
reflujo gastroesofágico, 433 frecuencia, 435
frecuencia, 432 patogenia, 436
generalidades, 432 encrucijada biliopancreatoduodenal, 436
patogenia, 432-433 ictericia obstructiva, 436
estados de hipotensión, 432 profilaxis, 438
hipomotilidad vesicular, 433 pronóstico, 438
pronóstico, 433 tratamiento, 437-438
tratamiento, colecistectomía, 433 endoscopia intervencionista, 438
Colecistolitiasis, 427-432 quirúrgico, 437-438
anatomía patológica, 428 técnicas radiológicas, 438
bolsa muscular, 428 Colesterol, 427-428
colédoco, 428 Colestiramina, 117, 162, 384
causas, 427-428 Colimicina, 178
cálculos de pigmento, 428 Colitis amibiana, 226
colesterol, 427-428 Colitis ulcerosa, 162, 243-247
desnutrición, 428 anatomía patológica, 244
embarazo, 428 aspecto macroscópico, 244
somatostatina, 428 seudopólipos, 244, 244f
complicaciones, 431-432 displasia, 244
cirrosis biliar, 431 nivel microscópico, 244
colangitis, 431-432 ileítis por reflujo, 244
tratamiento, 432. Véase también fármaco específico, causas, 243
por ejemplo, Metronidazol. genéticas, 243
colonización bacteriana, 431 infectológicas, 243
dilatación vesicular, 431 inmunológicas, 243
íleo biliar, 431 psicológicas, 243
 índice alfabético 491

clasificación, 243 endometriosis, 234

complicaciones, 247 enfermedad de Hirschsprung, 234
manifestaciones extraintestinales, 247 lupus eritematoso sistémico, 234
cuadro clínico, 244-245 neuropatías, 234
anemia, 244 frecuencia, 231
artritis, 244 patogenia, 232-233
cólico intenso, 244 actividad contráctil, 232
deficiencia del crecimiento, 245 contracciones colónicas, 232
diarreas frecuentes, 244 función primaria del anorrecto, 233
fiebre, 244 mecanismos viscerales aferentes, 233
megacolon tóxico, mortalidad, 245 trastornos funcionales, 231
signos extraintestinales, 245 tratamiento, 234-235
variedades del padecimiento, 245 dieta adecuada, 234-235
diagnóstico, 245 medicamentos, 235. Véase también fármacos
antecedentes de diarrea, 245 específicos, por ejemplo, Trimebutina;
biopsia de la mucosa colónica, 245 Octreótido.
colonoscopia, 245 anticolinérgicos, 235
rectosigmoidoscopia, 245 antidepresivos y ansiolíticos. Véase fármaco
diagnóstico diferencial, 245-246 específico, por ejemplo, Diacepam;
enfermedad de Crohn, 246 Buspirona.
neoplasias malignas, 245 hormona liberadora de gonadotropina, 235
síndrome disentérico, 245 Cooley, anemia de, 4
frecuencia, 243 Corticoides, 162, 163, 185, 243, 246
patogenia, 244 Cortisona, 7
erosión con hemorragia, 244 CREST, síndrome de, 41
grados de anemia, 244 Crigler-Najjar, síndrome de, 390
inflamación de la mucosa, 244 Crohn, enfermedad de, 96, 167, 225, 234, 244, 246,
inhibidores de la motilidad, 244 273, 281, 284, 287. Véase también Enteritis
profilaxis, 247 regional.
pronóstico, 247 Crouzon, enfermedad de, 7
tratamiento, 246-247 Cruveilhier-Baumgarten, síndrome de, 399
médico, 246 Cuadro clínico de anomalías de la boca, 6-8
antibióticos, 246 disostosis
corticoides, prednisona, 246 cleidocraneal, 6
inmunosupresores, azatioprina, 246 craneofacial, 7
mesalamina, 246 mandibulofacial, 7
sulfasalacina, 246 fibromatosis gingival, 8. Véase también fig. 1-8,
quirúrgico, 247 color.
indicaciones, 247 hemiatrofia facial, 7
proctocolectomía, 247 hiperplasia epitelial focal, 8
Colon, cáncer de. Víase, Cáncer de colon. hipertrofia hemifacial, 7
tumores benignos del. Véase Tumores benignos hoyos, fístulas congénitas de labios y comisuras, 7.
del colon. Véase también fig. 1-16, color,
Colon irritable, 231-236 labio, doble, 4. Véase también fig. 1-17, color.
anatomía patológica, 232 leporino, agentes causales, 7
causas, 271-232 paladar hendido, 7-8
aspecto nutricional, 232 causas, 7
factores, endocrinos, 232 efectos físicos y psicológicos, 8
psicológicos, 232 puntos de Fordyce, 8
funciones motoras del tracto gastrointestinal, Cuerpos extraños en esófago, 43-48
231 anatomía patológica, 45
síntomas de disfunción intestinal, 232 esfínter cricofaríngeo, 45, 46f
cuadro clínico, 233 causas, 43-45
dolor abdominal, 233 estenosis péptica, 44
estreñimiento con diarrea, 233 prótesis dentarias, 43, 45f
síntomas crónicos, 233 clasificación, 43
sudación 233 huesos de pollo, 43, 44f
diagnóstico, 233-234 monedas, 43, 44f
criterios, de Manning, 233 paquetes de cocaína, 43
de Rome, 233 complicaciones, 47
exploración física, 234 broncoaspiración, 47
historia clínica, 233 perforación, 47
pruebas coproparasitoscópicas, 234 cuadro clínico, 45-46
videocolonoscopia, 234, 234f odinofagia, 45
diagnóstico diferencial, 234 sialorrea, 45
cáncer de colon, 234 diagnóstico, 46
diabetes mellitus, 234 endoscopia, 46
492 índice alfabético

esofagogi ama, 46, 47f diagnóstico, 150

placas simples, 46 citología heinática, 150
patogenia, 45 exámenes coproparasitoscópicos, 150
profilaxis, 47-48 pruebas de malabsorción, 150
pronóstico, 47 rectosignoidoscopia, 150
tratamiento, 46-47 diagnóstico diferencial, 150
extracción, con endoscopio, 46, 47 glucagonoma, 150
sonda de Foley, 47 síndrome de Zollmger-Ellison, 150
Cullen, signos de, 446 frecuencia, 147
Curvoisier-Terrier, signo de, 455 inicio y evolución, 149-150
("hagas, enfermedad de, 37, 38, 57, 61, 156, 252 características de las heces, 149
Cliai-cot, triada de. 432, 436 exploración física, 150
Chenv, síndrome de, 31 morbimortalidad, 147
patogenia, 149
Dehidroemetma, 227, 409 anomalías de contacto, 149
Delorme, procedimiento penneal de, 256 exudados, 149
Dexametasona, 178 retención osmótica, 149
Dextrán, 305, 386 secreción de agua y solutos, 149
Diabetes mellitus, 153, 432 profilaxis, 150
Diacepam, 235 pronóstico, 150
Diagnóstico de cirrosis hepática, 382-384 tratamiento, 150
amilasa, 383 albendazol, 150
bilirrubinas en suero, 383 difenoxilato, 150
biometría hemática, 383 extirpación quirúrgica, 150
biopsia hepática, aguja de Thrucut, 384 loperamida, 150
colangiogiafía percutánea, 384 metronidazol, 150
colesterol disminuido, 383 pruebas terapéuticas, 150
depuración de la lidocaína, 383 Diarrea posvagotomía, 116-117
electroforesis de proteínas, 383 causas, sección de nervios vagos, 116
electrólitos séricos, 383 complicaciones, desnutrición, 117
estudio coprológico, 383 cuadro clínico, 117
examen general de orina, 383 evacuaciones periódicas, 117
factor de regeneración hepática, 383 diagnóstico, 117
fosfatasa alcalina, 383 estudios coproparasitoscópicos, 117
gaminagrama hepatoesplénico, 384 tránsito intestinal, 117
glucosa en sangre, 383 diagnóstico diferencial, 117
paiK'ndoscopia, 384 gastroileostomía, 117
paracentesis diagnóstica, 384 lüpergastnneinia, 117
placa simple de abdomen, 383-384 frecuencia, 116
proteínas plasmáticas, 383 patogenia, 117
pruebas de funcionamiento hepático, 383 incapacidad intestinal, 117
tiempo de protrombina, 383 intolerancia a la lactosa, 117
serie esofagogastroduodenal, 384 profilaxis, 117
TAC y RM,"384 pronóstico, 117
telerradiografía de tórax, 384 tratamiento, 117
ultrasonografía, 384 antidiarreicos (difenoxilato), 117
urea, amoniaco, NNP y creatinina, 383 colesiiramina, 117
Diarrea crónica, 147-151 dieta fraccionada, 117
anatomía patológica, 148-149 quirúrgico, asa peristáltica, 117, 117f
colitis amibiana, 149 Diclorofeno, 206
lesiones ulcerosas, 149 Didanosina, 479
nivel microscópico, 149 Dideoxinudeótidos, 367
enfermedad celiaca, 148 Dieulafoy, lesión de, 294
aspecto macroscópico, 148 Difenoxilato, 117, 144, 150, 235, 244, 246
lesiones en duodeno y yeyuno, 148 con atropina, 178
enfermedad de Crohn, 148 Difentano, 206
aspecto macroscópico y microscópico, Difilobolriasis, 211-212
148 aspectos epidemiológicos, 211
intestino irritable, 149 causa, DiphyUfibü/hnuni laluin, 21 1
clasificación y causas, 147-148 ciclo vital, 211, 212f
amibiasis, 147 autofecundación, 211
de Powell, 147, 148c cuadro clínico, 211
complicaciones, 150 anemia, 211
cuadro clínico, 149 dolor abdominal, 211
parasitosis, 149 diagnóstico, 211
síndrome de intestino irritable, 149 diferencial, 211
definición, 147 otras helmintiasis, 211
 índice alfabético 493

profilaxis, 211-212 diagnóstico, 239

evitar pescado mal cocido o crudo, 211-212 colon con doble medio de contraste, 239
tratamiento, 211 colon por enema, 239, 240f
albendazol, 211 TAC, 239
quinacrina, 211 ultrasonido, 239
Diphyllubolhrium latum, 211 diagnóstico diferencial, 239
Divertículos esofágicos, 49-56. Véase también tipo carcinoma de colon, 238
espíuifii o. par ejemplo, Hipofaríngeos, frecuencia, 277
diverlículos. localización, 237
causas, 49 patogenia, 238
clasificación, 49 profilaxis, dieta rica en fibra, 241
frecuencia, 49 pronóstico, 241
Diyodoclorohidroxiquinoleína, 227 tratamiento. Víase Tratamiento de la enfermedad
Diyodoclorooxiquinoleína, 227, 480 diverticular.
Domperidona, 17, 26, 34 Enfermedad hemorroidal, 276-280
Dormía, cesta de, 46 anatomía patológica, 277
Doxicilina, 145 hemorroides trombosadas, 277
Dubin-Johnson, síndrome de, 391 ulceración de la mucosa, 277
causas, 277
Echtnococeus ípanulusus, 212 agentes hormonales, 277
Erhinococcus multiloeularis, 212 diarrea, 277
Eder-Puestow, dilatadores de, 27 estreñimiento, 277
Ekehorn, procedimiento de, 256 herencia, 277
Embarazo ectópico roto, 448 hipertensión portal, 277
Emetina, 226, 227 clasificación, 276, 276f
clorhidrato de, 227 complicaciones, trombosis hemorroidal, 279
Enfermedad de Menetrier, 90-91 cuadro clínico, 277-278
anatomía patológica, 90 dolor, 277
infiltración inflamatoria de la mucosa, 90 hemorragia, 277-278
causas, 90 prolapso hemorroidal, 278
complicaciones, neoplasias malignas, 91 prurito anal, 278
cuadro clínico, 91 sensación de cuerpo extraño, 278
dolor epigástrico, 91 diagnóstico, 278
edema en miembros inferiores, 91 examen proctológico, 278
diagnóstico, 91 anoscopio, 278, 279f
endoscopia, 91 posición genupectoral, 278, 278f
diagnóstico diferencial, adenocaremoma, 91 rectosigmoidoscopia, 278
patogenia, aumento de células secretoras, diagnóstico diferencial, 279
90-91 condilomas acuminados, 279
profilaxis, 91 prolapso rectal, 279
pronóstico, morbimortalidad elevada, 91 tumores anales o rectales, 279
tratamiento, 91 frecuencia, 276
antagonistas H<¿, 91 masas de vénulas dilatadas, 276
dieta blanda, 91 patogenia, 277
gastrectomía total, 91 profilaxis, 279
Enfermedad diverticular, 237-242 pronóstico, 279
anatomía patológica, 238 tratamiento, 279
aspecto macroscópico, 238 médico, 279
nivel microscópico, 238 antiinflamatorios, 279
causas, tipo de alimentación, 237 sediluvios, 279
clasificación, 237 quirúrgico, 279
complicaciones múltiples, 241 criocirugía, 279
diverticulitis aguda, 241 hemorroidectomía, 279
fasciítis necrosante, 241 ligadura de paquetes hemorroidales, 279
hemorragia, 241 Enfermedades de la boca, 3-6
neumopileflebitis. 241 clasificación, 3, 4c
cuadro clínico, 238 hematológicas. Véase Hematológicas, enfermedades
diverticulitis aguda, 238 de la boca.
diverticulitis complicada. 238 infecciosas. Véase Infecciosas, enfermedades de la boca,
absceso, metastásico, 238 nutricionales. Véase Nutricionales, enfermedades
pericolónico, 238 de la boca.
fístula, 238 Enoxacina, 178
hemorragia, 238 Kntamoeba hislolylua, 174, 175, 406
perforación y peritonitis, 238 Enteritis regional, 160-164
diverticulitis crónica, 238 anatomía patológica, 160-161
diverticulosis, asintomática, 238 aspecto macroscópico, finamente granuloso, 160
sintomática, 238 linfangitis, 161
494 índice alfabético

causas, 160 definición, 41

complicaciones, intraabdominales, 163-164 síndrome de CREST, 41
cuadro clínico, 161-162, 162c diagnóstico, 41
alteraciones nutricionales, 161 endoscopia, 41
diarrea acuosa, otras causas, 161 esofagograma de bario, 41
dolor abdominal, 161 manometría, 41
fiebre, 161 diagnóstico diferencial, 42
otras manifestaciones, 162 trastornos motores, 42
afección del colon, 162 frecuencia, 41
espondilitis anquilosante, 162 patogenia, 41
diagnóstico, estudio baritado, 162, 162c disfunción neural, 41
diagnóstico diferencial, 162 pérdida de capa muscular, 41
apendicitis aguda, 162 tratamiento, 42
colitis ulcerosa, 162 antiácidos, 42
frecuencia, 160 higiene dietética, 42
patogenia, 161, 161c Esofagitis, 29-36
fibromas, 161 anatomía patológica, 30
fístulas y abscesos, 161 coiiocitos, 30
inflamación granulomatosa, 161 hipertrofia, 30
profilaxis, 164 necrosis focal, 30
pronóstico, 164 ulceración, 30
tratamiento, 162-163 causas, 30
médico, 162, 162c cáusticos, alcalinos y ácidos, 30
azatioprina, 162, 162c citomegalovirus, 30
colestiramina, 162 reflujo gastroesofágico, 30, 63
dieta equilibrada, 162 clasificación, 29-30
preparación, 163 quemaduras, leves, 30
corticoides, 163 moderadas, 30
urografía excretora, 163 con perforación, 30
quirúrgico, 162-163, 163f de Savary-Miller, grados, 29
indicaciones, 163 complicaciones, 35
mortalidad, 163 estenosis, 35
normas esenciales, 163 cuadro clínico, 31-32
Enterobius vermuularís, 187 abdomen agudo grave, 31
Epifrénicos o intradiafragmáticos, divertículos, 54-55 dificultad respiratoria, 31
anatomía patológica, 55 disfagia, 31, 32
causas, 54-55 odinofagia, 31, 32
genéticas, 55 pirosis, 31
motilidad esofágica, 54 síndrome de Cherry, 31
complicaciones, 55 diagnóstico, 32
bezoares, 55 biopsias, 32
septicemia, 55 endoscopias, 32, 33f
cuadro clínico, 55 radiografías con bario, 32, 33f
halitosis, 55 diagnóstico diferencial, 33-34
regurgitación nocturna, 55 cáncer del esófago, 34
diagnóstico, 55 pancreatitis crónica, 33
endoscopia, 55 frecuencia, 29
estudios radiológicos, 55 patogenia, 30-31
diagnóstico diferencial, 55 estenosis cicatrizal, 31, 31c
acalasia, 55 factores defensivos y agresivos, 30, 31,
espasmo esofágico difuso, 55 31c
ulceraciones, 55 profilaxis, 35
frecuencia, 54 pronóstico, 35
patogenia, 55 enfermedad subyacente, 35
pronóstico, 55 tratamiento, 34-35
tratamiento, 55 cuarta etapa, cirugía de antirrefiujo,
cardiomiotomía de Heller, 55 34
médico, 55 etapa aguda, 34-35
balones de dilatación, 55 antibióticos, 34
nifedipina, 55 corticosteroides, 34
Epslein-Barr, virus de, 476 fase tardía, 35
Eritromicina, 82, 85 antimicóticos, 35
Escheruhia rali, 174, 175 dilataciones del esófago, 35
Esclerodermia, 41-42 primera etapa, 34
clasificación, 41 medidas generales, 34
cviadro clínico, 41 fármacos. Véase fármaco específico, por ejemplo,
síndrome de reflujo gastroesofágico, 41 Metoclopí amida.
 índice alfabético 495

segunda etapa, bloqueadores H2, 34. Véase complicaciones, caquexia, 140

también como fármaco específico, por ejemplo, cuadro clínico, 136
Omeprazol. chapaleo gástrico, 136
tercera etapa, 34 halitosis, 136
Esófago vómitos de retención, 136
cáncer de. Véase Cáncer de esófago. diagnóstico, 137-138
cuerpos extraños en. Véase Cuerpos extraños en endoscopia, 137
esófago, historia clínica, 137
tratornos motores del. Véase Trastornos motores del laparotomía, 137
esófago. serie esofagogastroduodenal baritada, 137, 138f
Espasmo esofágico difuso, 39-41 ultrasonografía, 138
causa, 39 frecuencia, 134
clasificación, 39, 39f-40f patogenia, catabolia proteínica, 131-137
cuadro clínico, 40 profilaxis, 140
disfagia, 40 pronóstico, 140
dolor torácico, 40 tratamiento quirúrgico, 138-140
definición, 39 aspiración gástrica continua, 138
diagnóstico, 40-41 resección gástrica amplia, 140
esofagograma baritado, 40, 40f vagotomía, 139f, 140, 140f
manometría, 40-41 Estómago operado, 99
endoscópica, 41 Estómago pequeño, síndrome de, 121-123
monitorización ambulatoria, 41 anatomía patológica, 121
prueba de distensión, 41 causas, lesiones altas, 121
tránsito esofágico con radionúclidos, 41 complicaciones, 121
diagnóstico diferencial, 41 cuadro clínico, 121
reflujo gastroesofágico, 41 edemas por hipoproteinemia, 121
frecuencia, 39 plenitud epigástrica, 121
patogenia, 40 diagnóstico, diferencial, asa aferente, 121
tratamiento, 41 radiografía baritada, 121, 122f
dilatación, 41 frecuencia, 121
fármacos, 41 patogenia, resecciones gástricas, 121
Espironolactona, 386, 397 profilaxis, 123
Estavudina, 479 pronóstico, 123
Esteatohepatitis no alcohólica, 370-371 tratamiento, 121
anatomía patológica, 371 dieta fraccionada, 121
cuerpos de Mallory, 371 doble bolsa yeyunal, 121, 122f
fibrosis, 371 Estreñimiento, 248-251
macrovesicular, 371 anatomía patológica, 248
causas y patogenia, 371 causas, 248, 249c, 250f
clasificación, 371 clasificación, 248
cuadro clínico, 371 complicaciones, 251
asintomáticos, 371 hemorroides, 251
elevaciones de aminotransferasas, 371 neumonía por lípidos, 251
diagnóstico, 371 cuadro clínico, 249
biopsia hepática, 371 anorexia, 249
tomografía computadorizada, 371 dolor lumbar, 249
ultrasonido, 371 fisura anal, 249
diagnóstico diferencial, 371 hemorroides, 249
hepatitis alcohólica, 371 impacción fecal, 249
frecuencia, 370 diagnóstico, 249-250
generalidades, 370 balón de látex transanal, 249-250
pronóstico, 371 sensación y capacidad rectal, 250
tratamiento, 371 defecografía, 250
ácido ursodesoxicólico, 371 electromiografía, 250
reducción de peso, 371 gammagrafía rectal, 250
Esteatorrea, 455 historia clínica, 249
Estenosis dentaria, 44, 45 colon por enema, 249
Estenosis pilórica, 134-141 colonoscopia, 249
anatomía patológica, 134 rectosigmoidoscopia, 249
contaminación bacteriana, 134 manometría rectal, 249
obstrucción de luz, 134 tránsito de colon con marcadores radiopacos, 249
causas, 134. Véase también Causas de estenosis diagnóstico diferencial, 250
pilórica. enfermedad diverticular, 250
compresión extrínseca, 134 megacolon, 250
intraluminales, 134 frecuencia, 248
de la pared, 134 patogenia, 248-249
clasificación, 134, 136f alteración de mecanismos fisiológicos, 248
496 índice alfabético

bolo fecal escaso, 248 mebendazol, 193

disminución de motiliclad del colon, 248 tiabendazol, 193
flacidez de músculos abdominales, 248 Etambutol, 167
profilaxis, alimentación rica en fibra, 251 Etionamida, 167
pronóstico, 251 Etofamida, 226, 227
tratamiento, 250-251
alteraciones en piso pélvico, 250 Famotidina, 26, 34, 96, 131
operación, 250 Fenilbutirato, 384
técnicas de biorretroalhnentación, 250 Fenobarbital, 393
laxantes, 251 Ferreira, método de, 211
metilcelulosa, 251 Fiebre tifoidea, 169-172
salvado, 251 anatomía patológica. 169
motiliclad lenta, 250 infiltración inflamatoria en el hígado,
resección parcial, 250 169
motilidad normal, 250 lesiones en íleon terminal, 169. Vmse laminen
cisaprida, 250 fig. 24-1, color,
dieta adecuada, 250 causas, 169
quirúrgico, 251 alimentos transmisores, 169
Estreptomicina, 167 Salmtmdla fiaralyplu, 169
Estrogiloidosis, 190-194 SalmonrUa lyphi munum, 169
anatomía patológica, 191 Salmimulla typhi, 169
(ansas, 190-191 complicaciones, 171
ciclo vital, 190 hemorragia, 171
formas libre y parasitaria, 190 perforación intestinal, 171, 17If
penetración de las larvas, 190 cuadro clínico, 170. Véase laminen fig. 24-1, color,
reinfección interna, 190, 1911 estupor y coma, 170
Slrinii^loiilrs sli'nnralis, 190 fiebre vespertina, 170
complicaciones, 193 periodo de incubación, 170
coagulación intravascular diseminada, roseóla, 170
193 diagnóstico, 170
deshidratación, 193 cultivos, 170
íleo paralítico, 193 medición de anticuerpos IgG e IgM, 170
cuadro clínico, 192c prueba de Widal, 170
aparato digestivo, 192 diagnóstico diferencial, 170
diarrea,"l92 brucelosis, 170
dolor epigástrico, 192 tuberculosis, 170
náuseas, 192 frecuencia, 169
astenia. 192 patogenia, 169-170
hígado y vías biliares, 192 antígeno somático, 170
colecistitis, 192 dosis infectante, 169
hepatitis, 192 vías de penetración, 170
hipertensión portal, 192 profilaxis, 171
miocarditis, 192 medidas higiénicas, 171
piel, pápulas, 192 vacunas, 171
pulmones. 192 pronóstico, 171
síndrome de Loeífler, 192 tratamiento, 170-171
los seca o productiva, 192 farmacológico, 170. Vransí' lambihi oíros
urticaria, 192 farmacos, por ejempla, Amoxicilina;
diagnóstico, 192-193 Ceítriaxona.
anticuerpos específicos, 193 cloranfenicol, 170, dosis
cápsula "enterotest", 193 Fisiología gástrica, 73-77
colonoscopia, 193 barrera mucosa, 76
diagnóstico diferencial, 193 células epiteliales superficiales, 76
dermatitis, 193 citoprotección, 76
enfermedad acidopeptica, 193 factor de crecimiento alterado, 76
neumonía bacteriana, 193 función endocrina, 75
frecuencia, 190 gastrina, 75
patogenia, 191-192 función exocrina, 75-76
infección bacteriana, 192 secreción de ácido, 75-76, 76f
inmunidad parcial, 191 células parietales, 75
reacción inmunológica, 191 fases de, 75
reputación del Slnwgytoidr.s, 191 neuronas efectoras gástricas, 75
secreción mucosa, 192 función inmunológica, 77
profilaxis, hábitos higiénicos, 193-194 diarrea, 77
pronóstico, 193 función motora, 73-74
tratamiento, 193, 193c complejo motor migratorio, fases, 73-71
albendazol, 193 estómago proximal y distal, 74
 índice alfabético 497

factores nerviosos, 74 Gastritis aguda, 85-88

motilidad gástrica, 74 erosiva, 85-87
otras hormonas, 774 anatomía patológica, 85, 87f
frecuencia de ondas lentas, 73, 74f causas, 85
marcapaso, potenciales, 72 alcohol, 85
Fisura anal, 281-285 ingestión de fármacos, 85. Véase también
anatomía patológica, 282 fármaco específico, por ejemplo,
formas de presentación, 282 Eritromicina.
localización, 282, 282f complicaciones, hemorragia masiva, 87
causas, 281-282 cuadro clínico, 85-86
desgarros, 282 anemia leve, 85
diarrea explosiva, 281-282 hemorragia masiva, 85
dilatación excesiva del ano, 281 diagnóstico diferencial, 86
clasificación, 281 cáncer gástrico, 86
complicaciones, 284 reflujo gastroesofágico, 86
cuadro clínico, 282-283 diagnóstico, endoscopia, 86
dolor intenso, 282-283 patogenia, 85
estreñimiento voluntario, 283 profilaxis, 87
hemorragia, 283 pronóstico, 87
diagnóstico, 283 tratamiento, 86-87
colon por enema, 283 instilación de Pitressín, 87
exploración proctológica, 283, 283f omeprazol, 87
manometría de esfínter, 283 sonda nasogástrica, 86-87
VDRL, 283 relacionada con Helicobacter pylon, 87-88
diagnóstico diferencial, 283-284 anatomía patológica, 87
absceso perianal, 284 infiltración del epitelio, 87
cáncer anal, 283 causas, 87
chancro sifilítico, 284 complicaciones, 88
condilomas acuminados, 284 cuadro clínico, 88
enfermedad de Crohn, 284 anorexia, 88
frecuencia, 281 dolor epigástrico, 88
localización, 281, 281f diagnóstico, 88
patogenia, distensión del esfínter anal, prueba de ureasa, 88
282 diagnóstico diferencial, 88
profilaxis, 284 úlcera péptica, 88
pronóstico, 284 patogenia, ureasa, 87-88
tratamiento, 284 profilaxis, 88
fisura aguda, 284 pronóstico, 88
dieta adecuada, 284 tratamiento, 88
sediluvios, 284 amoxicilina, 88
semillas de psyllium, 284 citrato de bismuto, 88
fisura crónica, 284 metronidazol, 88
esfinterotomía subcutánea lateral, Gastritis alcalina, 117-119
284 anatomía patológica, 118
toxina botulínica, 284 causas, retorno de secreciones, 118
Flavaspídico, ácido, 390 complicaciones, hemorragia masiva, 119
Flubendazol, 197 cuadro clínico, 118
Fluconazol, 480 dolor epigástrico, 118
5-Fluoruracilo, 67, 262 pérdida de peso, 118
Foley, sonda de, 316 diagnóstico, 118
Fótico, ácido, 259 endoscopia, 118
Fordyce, enfermedad de, 8 gammagrafía con tecnecio 118
Foscarnet, 367 diagnóstico diferencial, 118-119
Fournier, enfermedad de, 289 bezoar gástrico, 118-119
Franceschetti, síndrome de, 7 síndrome de asa aferente, 118
Furazolidona, 178, 219 frecuencia, 117
Furosemida, 386, 398 patogenia, atonía y estasis, 118
profilaxis, 119
Ganciclovir, 480 pronóstico, 119
Gardner, síndrome de, 9, 259, 265 tratamiento, 119
Gástrico, cáncer. Véase Cáncer gástrico. medicamentos, 119. Véase también fármaco
Gastrinoma, 470 específico, por ejemplo, Carbenoxolona;
Gastritis, 85-92. Véase también tipo específico, por qemplo. Metoclopramída.
Gastritis aguda; Gastritis crónica. vagotomía troncular, 119, 119f
clasificación, 85, 86f, 86c Gastritis crónica, 88-91, 98-99
frecuencia, 85 enfermedad de Menetrier. Véase Enfermedad de
inflamación de la mucosa gástrica, 85 Menetrier.
498 índice alfabético

eosinofílica, 91 pruebas coproparasitoscópicas, 144

síntomas, 91 radioinmunoanálisis, 144
tratamiento, glucocorticoides, 91 diagnóstico diferencial, 144
granulomatosa, 91 diarreas por tóxicos, 144
causas, 91 hipertiroidismo, 144
enfermedad de Crohn, 91 SIDA, 144
sífilis, 91 frecuencia, 142
diagnóstico, biopsia, 91 mortalidad, 142
síntomas, 91 patogenia, 143
tipo A, 88-89 destrucción de células de vellosidades, 143
anatomía patológica, 88 invasión de paredes intestinales, 143
metaplasia intestinal, 88, 89f profilaxis, medidas higiénicas, 145
causas, 88 pronóstico, 145
vitamina Bj2, 88 tratamiento, 144-14
complicaciones, pólipos gástricos, 89 del cólera, 145
cuadro clínico, 88 ciprofloxacina, 145
anemia perniciosa, 88 hidratación, 145
ataxia, 88 tetraciclina, 145
diagnóstico, endoscopia, 88-89 hidratación oral, 144
diagnóstico diferencial, 89 contraindicaciones, 144
hepatopatías, 89 fórmula casera, dosis, 144
neoplasias malignas, 89 fórmula de la OMS, 144
patogenia, 89 shigellosis, antimicrobianos, 145. Véase lambihi
profilaxis, 89 ¡ármalo específico, por ejemplo,
pronóstico, 89 Ampicilina.
tratamiento, vitamina B12, 89 sintomático, 144
tipo B, 89-90 Gastroileostomía, 117
anatomía patológica, 89-90 Gastroileostomía accidental, 125-126
antro gástrico, 89 anatomía patológica, 125
causas, 89 causas, 125
Heluobacter pylori, 89 complicaciones, caquexia, 126
jugo pancreático, 89 cuadro clínico, 125
complicaciones, displasia, 90 diarrea, 125
cuadro clínico, anorexia, 90 peristaltismo, 125
diagnóstico, 90 diagnóstico, 125
biopsia, 90 serie gastroileal, 125
tinción de Giemsa, 90 diferencial, 125
diagnóstico diferencial, 90 fístula gastroyeyunocólica, 125
cáncer gástrico, 90 frecuencia, 125
patogenia, liberación de gastrina, 90 patogenia, 125
profilaxis, 90 profilaxis, 126
pronóstico, malo, 90 pronóstico, 126
tratamiento, 90 tratamiento, quirúrgico, 125
endoscopias periódicas, 90 Genisteína, 259
Gastroenteritis infecciosa, 142-146 Gérmenes dentales, 9
anatomía patológica, 142-143 anodoncia parcial, 9. Véase también fig. 1-23, color,
hiperplasia de las criptas, 143 concrescencia, 9. Véase también fig. 1-26, color.
inflamación de la mucosa, 142 dens in dens, 9. Véase también fig. 1-27, color,
causas, 142 dientes accesorios o supernumerarios, 9.
bacterias más comunes, 142 Véase, también fig. 1-24, color,
Esrherichia culi, 142 displasia ectodérmica, 9
salmonelas, 142 fusión, 9. Véase también fig. 1-25, color,
shigellas, 142 geminación, 9
parásitos, (iiardia lamblia, 142 Ciardia lamblia, 174, 175-176, 217
rotavirus, 142 Giardiasis, 217-220
virus Norwalk, 142 anatomía patológica, 217-218
clasificación, 142 causas, 217
complicaciones, 145 aspecto del parásito, 217, 217f
desequilibrio electrolítico, 145 complicaciones, retraso del desarrollo somático,
taquicardia, 145 219
cuadro clínico, 143 cuadro clínico, 219
desequilibrio electrolítico, 143 diarrea, 219
deshidratación, 143 flatulenria, 219
evacuaciones líquidas, 143 náusea, 219
diagnóstico, 143-144 diagnóstico, 219
cultivos, 144 biopsia perbucal, 219
ELISA, 144 examen de materia fecal, 219
 índice alfabético 499

diagnóstico diferencial, 219 esferoides, 4

síndrome de malabsorción intestinal, 219 quimioterapia, 4
úlcera duodenal, 219 Hemocromatosis, 415
frecuencia, 217 Hemorragia del tubo digestivo alto, 293-299
patogenia, 218-219 anatomía patológica, 294
ciclo vital, 218-219, 218f gastritis, 294
mecanismos de producción, 218 síndrome de Mallory-Weiss, 294
vía de transmisión, 218 úlcera péptica, 294
profilaxis, 219-220 várices esofágicas, 294
lactancia materna, 220 causas, 293-294, 294c
medidas higiénicas, 219 gastritis erosiva, 293
pronóstico, reinfección, 219 hemobilia, 294
tratamiento, 219. Véanse también oíros ¡armaros, par lesión de Dieulaíoy, 294
ejemplo, Quinacrina. síndrome de Mallory-Weiss, 293
albendazol, 219 telangiectasia hereditaria hemorrágica, 294
metronidazol, 219 úlcera péptica, 293
tinidazol, 219 clasificación, 293
Gieinsa, tinción de, 90 complicaciones, 298
Gilberi, síndrome de, 391 cirrosis hepática, 298
Cupresina, 385 síndrome anémico, 298
Glisson, cápsula de, 420 cuadro clínico, 295
Glucagonoma, 470-471 anemia normocítica normocrómica, 295
Glutamato, 176 dolor epigástrico, 295
Goodsall, ley de, 288, 289f hematemesis, 295
Graham, prueba de, 188, 189f hipovolemia, 295
Guanidina, clorhidrato de, 179 melena, 295
Guéneau de Mussy, signo de, 327 diagnóstico, 295-296
angiografía abdominal, 296
Hamartoma mesenquimatoso, 419, 421 antecedentes, 295
Hanot, cirrosis de, 379 endoscopia, 296
Hartmann, bolsa de, 432 clasificación de Forrest, 296, 296c
operación de, 241 estudio baritado, 296
Heck, enfermedad de, 8 exámenes de laboratorio, 295-296
Helicobacler pylon, 87, 89, 99, 127-129, 131-133 exploración física, 295
diagnóstico, 129-130 lavado gástrico, 295
cultivo, 129 tacto rectal, 295
estudio histológico, 129 diagnóstico diferencial, 296
medición de secreción acida, 130 frecuencia, 293
prueba de la ureasa, 129 mortalidad, 293
tratamiento, 132 patogenia, 294-295
amoxicilina, 132 gastritis, 294
metronidazol, 132 hipertensión portal, 294-295
subcitrato de bismuto, 131, 132 síndrome de Mallory-Weiss, 295
Heller, cardiomiotomía de, 55 úlcera, duodenal, 294
Hemangioendotelioma infantil, 419, 421 gástrica, 294
Hemangioma, 419, 420 profilaxis, 298
Hematológicas, enfermedades de la boca, 3-4 hipertensión portal hemorrágica, 298
anatomía patológica, 3-4 bloqueadores beta, 298
anemia microcítica hipocrómica, 3-4. propranolol, 298
Véase también figs. 1-5 y 1-6, color, úlcera péptica, evitar recurrencia, 298
leucemia, 3. Véase también figs. 1-1, 1-2 y 1-3, color, úlceras gástricas agudas, sucralfato, 298
púrpura trombocitopénica, 4. Véase, también figs. pronóstico, 298
1-7 y 1-8, color, tratamiento, 296-298, 297c
causas, 3 endoscópico, 297
agranulocitosis, 3 fotocoagulación con láser, 297
anemia, 3 sonda calórica, 297
complicaciones, hemorragias, 4 técnica de inyección, procedimiento, 297
cuadro clínico, síndrome de Plummer-Vinson, farmacológico, 297
4 somatostatina, 297
diagnóstico, 4 vasopresina, 297
biometría hemática, 4 quirúrgico, indicaciones, 297-298
biopsia de médula ósea, 4 sonda de balón, 297
diagnóstico diferencial, leucemia, 4 Hemorragia del tubo digestivo bajo, 300-306
profilaxis, 4 anatomía patológica, 301
pronóstico, 4 adenoma mixto tubulovelloso, 301. Véase también fig.
tratamiento, 4 48-2, color,
antibióticos, 4 rotura de saco diverticular, 301. Véase Uiml/ién fig. 48-1, color.
500 índice alfabético

causas, 300-301, 301c tratamiento, 375-376

angiodisplasia, 301 agentes terapéuticos. Véanle fármacos especi/iros, por
diverticulosis colónica, 301 ejemplo, D-penicilimina; Piroxicán.
hemorroides y fisuras, 300 rehabilitación personal, 376
clasificación, 300 revertir deshidratación, 376
complicaciones, 300 clordiacepóxido, 376
cuadro clínico, 300-302 sodio-potasio, 376
hallazgos clínicos, 302, 302c soluciones glucosadas, 376
hematemesis, 300, 301 supresión de alcohol, 375
lieinatoquezia, 300, 301 Hepatitis crónica autoininunitaria, 368-369
hemorragia oculta, 300 anatomía patológica, 368
melena, 300, 301 causas, 368
rectorragia, 300, 301 clasificación, 368
diagnóstico, 302-305 complicaciones, 369
angiograíía, 303, 304f cuadro clínico, 368
anoscopia y rectosigmoidoscopia, 303 elevación de aminotransferasas séricas, 368
colonoscopia, 303 similar a hepatitis aguda viral, 368
historia clínica, 302-303 tipos elevado de autoanticuerpos, 368
laboratorio, biometría hemática, 305 diagnóstico, criterios para, 368-369
radiografía con contraste, 303-304 autoanticuerpos elevados, 368
radioisótopos, 304-305, 304f-305f bioquímicos, 368
tacto rectal, 303 histológicos, 368
diagnóstico diferencial, 305 marcadores virales, 368
frecuencia, 300, 301c diagnóstico diferencial, 369
mortalidad, 300 enfermedad de Wilson, 369
patogenia, cambios hemodinámicos, 301 hepatitis virales, 369
profilaxis, 306 frecuencia, 368
tratamiento, 305-306 generalidades, 368
medidas iniciales, 305 patogenia, 368
perfusión de cristaloides, 305, 306 profilaxis, 369
sonda nasogástrica, 306 pronóstico, 3G9
transfusión de sangre, 306 tratamiento, 369
Hrnoí h-Schónlein, púrpura de, 305, 358, 448 azatioprina, 369
Hepatitis alcohólica, 372-377 prednisona, 369
anatomía patológica, 373 Hepatitis crónica criptogénica, 370
abombamiento de hepatocitos, 373 Hepatitis crónica por medicamentos y agentes
cuerpos hiahnoalcohólicos, 373 químicos, 369-370
causas, ingestión de alcohol, 372-373 anatomía patológica, 369, 369c
complicaciones, cirrosis, 376 causas, 369
cuadro clínico, 374 clasificación, 369
anorexia, 374 complicaciones y pronóstico, 370
fiebre, 374 cuadro clínico, 370
hepatomegalia, 374 semejante a hepatitis autoinmunitaria, 370
hipertensión portal, 374 signos de cirrosis, 370
ictericia, 374 diagnóstico, 370
diagnóstico, 375 biopsia del hígado, 370
biometría hemática, 375 pruebas de función hepática, 370
biopsia, 375 frecuencia, 369
dosificación de bilirrubina, 375 generalidades, 369
gammaglutamiltranspeptidasa, 375 patogenia, 370
tiempo de protrombina, 375 tratamiento, suspensión del fármaco, 370
diagnóstico diferencial, 375 Hepatitis crónica viral, 365-368
hepatitis A, B y C, 375 anatomía patológica, 366
ictericias obstructivas, 375 causas, 365-366
patogenia, 373-374 virus B, C y D, 365
acetaldehído, 374 complicaciones, 367
cambio histológico, 373 cuadro clínico, 366-367
citosol de los hepatocitos, 373 fatiga intermitente, 366
dinucleólido de la adenín-nicotinamida, 373 hipertensión portal, 367
estado r.utricional, 374 hiporexia, 366
radicales libres de oxígeno, 373 insuficiencia hepática, 367
vénula hepática terminal, 374 diagnóstico, 367
engrosamiento de la submucosa, 374 historia clínica, 367
fibrosis, 374 marcadores serológicos, 367, 367f
profilaxis, 376 diagnóstico diferencial, 367
pronóstico, evitar bebidas alcohólicas, 376 causas no virales, 367
reacciones al consumo de alcohol, 372 frecuencia, 366, 366f
 índice alfabético 501

generalidades, 365 obesidad, 23

patogenia, 366 presión intraabdominal, 24
profilaxis, 368 profilaxis, 27
pronóstico, 367-368 medidas higiénicas y dietéticas, 27
tratamiento, 367 supresión de cafeína, 27
antivirales, 367 pronóstico, 27
inmnnomoduladores, 367 reflujo gastroesofágico y, 20
nucleósidos sintéticos. Véase, fármaco específico, tratamiento, 26-27
por ejemplo, Aciclovir; Foscarnet. médico, 26
Hepatitis crónicas, 365-371. Véase también tipo específico, bloqueadores H-¿, 26. Véase, también fármaco
por ejemplo, Hepatitis crónica viral; específico, por ejemplo, Cimetidina.
Hepatitis crónica autoinmunitaria. cisaprida, 26
clasificación, 365, 365c citoprotectores, 26
Hepatitis viral, 357-364. Véase también Upo específico, por sucralfato, 26
ejemplo, Virus A de la hepatitis; Virus E de domperidona, 26
la hepatitis. lanzoprazol, 26
características, 357, 357c metoclopramida, 55
clasificación, 357 sustancias exógenas, 27
cuadro clínico, 357-358, 358c quirúrgico, indicaciones, 27
hepatitis inaparente, 357 Hexilresorcinol, 197
periodos de hepatitis aguda sintomática, 357-358 Hidatidosis, 212-213
convalecencia, 358 aspectos epidemiológicos, 212
astenia, 358 zonas ganaderas, 212
intolerancia a las grasa, 358 causa, Echinococcus granulosus, 212
de estado, 358 ciclo vital, 212
colestasis con prurito, 358 quiste hidatídico, localizador!, 212
diátesis hemorrágica, 358 cuadro clínico, 212-213
encefalopatía, 358 asintomático, 213
hepatomegalia, 358 tumoración hepática, 212
ictericia, 358 diagnóstico, 213
incubación, 358 inmunoelectoforesis, 213
prodrómico, 358 ¡ntradermorreacción de Casoni, 213
artralgias, 358 sospecha clínica, 213
cefalea, 358 diagnóstico diferencial, 213
coluria, 358 absceso hepático amibiano, 213
febrícula, 358 hepatomas, 213
púrpura de Henoch-Schónlein, 358 profilaxis, 213
síntomas gastrointestinales, 358 tratamiento, 213
Hernia hiatal, 20-28 albendazol, 213
anatomía patológica, 22-23 quirúrgico, 213
ángulo de His, 23 Hidrocloruro de quinacrina, 206
esófago intiaabdominal, 22 Hidrocortisona, 7
hiato esofágico, 22 Hidróxido de
ligamento frenoesofágico, 22, 23f aluminio, 34, 131
clasificación, 20-22, 21f-22f magnesio, 235
complicaciones, 27 sodio, 30
cuadro clínico, 24 Hierro, 201
anemia ferropénica, 24 Hígado, cáncer del. Véase. Cáncer del hígado.
dolor torácico retroesternal, 24 tumores benignos del. Véase Tumores benignos del
pirosis, 24 hígado.
diagnóstico, 24-25 Himenolepiasis, 210-211
endoscópico, 24-25 aspectos epidemiológicos, 211
maniobra de retroflexión, 25 causa, Hymenolepis nana, 210
radiológico, 24 ciclo vital, 210-211, 210f
anillo de Schatzki, 24, 25f huéspedes, 210
diagnóstico diferencial, 25-26 cuadro clínico, 211
disección de la aorta, 25-26 asintomático, 211
embolismo pulmonar masivo, 26 dolor abdominal, 211
espondilitis y fibrositis. 26 diagnóstico, 211
infarto del miocardio, 25 estudios coproparasitoscópicos, 211
tnediastinitis aguda, 26 método de Ferreira, 211
neumotorax agudo espontáneo, 26 diagnóstico diferencial, 211
peí u arditis y píenritis aguda, 26 Hymenolepis diminuta, 211
síndrome de Tietze, 26 profilaxis, 211
patogenia, 23-24 tratamiento, 211
ascitis, 23 clorosalicilamida, 211
disminución del EEI, 23 niclosamida, 211
502 índice alfabético

Hipergastrinemia, 117 Hormonas gastrointestinales, 78-84

Hiperlipidemias, 444
Hiperparatiroidismo, 444
Hiperplasia nodular, difusa, 421
focal, 419, 421
Hipersecreción acidopéptica, 93
Hipertensión portal, 399-405
anatomía patológica, 400-401
sitios de obstrucción, 400
características, 399, 400f
causas, 399, 400c
clasificación, 399, 400c
complicaciones, 404
cuadro clínico, 401
choque hipovolémico, 401
hemorragia, 401
retención de líquidos, 401
telangiectasias, 401
diagnóstico, 401-402
anamnesis completa, 402
estudios de laboratorio y gabinete, 402
endoscopia, 402
pruebas de función hepática, 402
serie esofagogastroduodenal, 402,
402f
diagnóstico diferencial, 402
carcinomatosis peritoneal, 402
esplenomegalias, 402
incidencia, 399
patogenia, 401
acumulación de líquido de ascitis, 401
infestación con Schistosoma mansuni, 401
obstrucción intrahepática, 401
profilaxis, 404
tratamiento, 402-404
escleroterapia endoscópica, 403
médico, 403
metoclopramida, 403
propranolol, 403
sonda Sengstaken-Blakemore, 403
vasopresina, 403
quirúrgico, 403-404
gastrogastroanastomosis, 404
trasplante hepático, 404
Hipei tiroidismo, 144
Hipofaríngeos, divertículos, 49-53
anatomía patológica, 50-51
mucosa y submucosa, 50, 50f
causas, 49-50
interacción del músculo constrictor,
49
complicaciones, 52
hemorragia, 52
mediastinitis, 52
cuadro clínico, 51
estadios asintomáticos, 51
tumoración en el cuello, 51
diagnóstico, 51
endoscopia, 51
estudio radiológico baritado, 51, 52f
diagnóstico diferencial, 51
carcinoma de hipofaringe, 51
patogenia, 51
pronóstico, 52
tratamiento, quirúrgico, 51
Hirschsprung, enfermedad de, 234, 252
Histoplasmosis, 91
acciones de las. Víase Acciones de las hormonas
gastrointestinales.
hallazgos clínicos de la secreción de, 80
hiperfunción de las células G, 80
hipergastrinemia, 80
síndrome de Verner-Morrison, 80
síndrome de Zollinger-Ellison, 80
mecanismos de acción hormonal, 80-81
complejo hormona-receptor, 80
neuroectodermo, 81
opioides endógenos, 81
paracrinia, 80
polipéptidos y aminas, 81
péptidos hormonales del aparato digestivo,
79-80
células endocrinas, 79, 79c
crecimiento y diferenciación celular, 79, 79c
lincamientos fisiológicos, 79
neuropéptidos, 79, 79c
sistemas de regulación, 78-79
digestión y metabolismo, 79
hormonas, lipofílicas, 78
hidrofílicas, 78
usos diagnósticos y terapéuticos, 84
insulina, 84
vasopresina, 84
Hutchinson, dientes de, 10
HymenoLe.pis nana, 210
Ictericia, 455
Ictérico, síndrome. Véase Síndrome ictérico.
Impacción fecal, 252-253
anatomía patológica, 252
causas, 252
clasificación, 252
farmacológica, 252
funcional, 252
orgánica, 252
complicaciones, perforación del colon, 253
cuadro clínico, 252-253
distensión abdominal, 252
esfínter hipotónico, 253
sensación de cuerpo extraño en recto, 252
diagnóstico, 253
exploración proctológica, 253
rectosigmoidoscopia, 253
diagnóstico diferencial, 253
tumor de ano, 253
frecuencia, 252
patogenia, 252
profilaxis, 253
pronóstico, 253
tratamiento, 253
enemas, 253
extracción, bajo anestesia, 253
con el dedo, 253
Infarto agudo del miocardio, 448
Infecciosas, enfermedades de la boca, 5-6
anatomía patológica, 5
estomatitis herpética, 5
sífilis, 5
causas, virus del herpes, 5
complicaciones, 6
cardiovasculares, 6
cuadro clínico, 5-6
hialitosis, 5
 índice alfabético 503

manchas blancas, 5 metronidazol, 178

roseóla sifilítica, 6 quinolonas, ciprofloxacina, 178
diagnóstico, VDRL, 6 sulfato de atropina, 178
diagnóstico diferencial, 6 medidas generales, 176-177
neoplasias malignas, 6. Véase, también figs. Intramurales, divertículos, 53-54
1-12, 1-13, 1-14 y 1-15, color, anatomía patológica, 54
varicela, 6 causas, 54
profilaxis, 6 complicaciones, 54
pronóstico, 6 cuadro clínico, 54
tratamiento, 6 disfagia, 54
ácido ascórbico, 6 impacción de alimento, 54
nistatina, 6 diagnóstico, 54
penicilina, 6 endoscopia, 54
Inhibidores de la bomba de protones, 131 imagen radiológica, 54
Insulina, 82, 84, 455 diagnóstico diferencial, 54
Insulinoma, 469, 470 moniliasis, 54
Interferón, alfa, 480 patogenia, 54
recombinante, 384 presión intraluminal, 54
Interferones, 367 pronóstico, 54
Intoxicación por alimentos, 173-180 tratamiento, 54
anatomía patológica. Véase Anatomía patológica de pr igrama de dilataciones, 54
la intoxicación por alimentos, Isoflavona, 259
causas, 174 Isoniacida, 167
biológicas, 174 Isosorbide, 55
Amanita phalloides, 174 Isquemia mesentérica, 344-347
E. culi, 174 anatomía patológica, 345. Véase también fig. 55-3,
E. histolytica, 174 color.
hepatitis A, 174 necrosis no transmural, 345
rotavirus, 174 manchas eritematosas, 345
.V. aureus, 174 nivel microscópico, 345
shigella, 174 segmentos ulcerados. 345
tetradotoxina, 174 necrosis transmural, 345
V. chálente, 174 aspecto microscópico, 345
químicos, 174 color violáceo oscuro, 345
arsénico, 174 exudado fibrinopurulento, 345
glutamato monosódico, 174 causas, 344. Véase también fig. 55-2, color,
metanol, 174 afecciones renales, 344
clasificación 173-174 enfermedades de válvulas del corazón, 314
complicaciones, deshidratación, 174 fibrilación posinfarto del miocardio, 344
cuadro clínico, 176, 177c insuficiencia cardiaca congestiva, 344
diagnóstico, 176 vasoconstricción de arterias, 345
cultivo, 176, 178c clasificación, 344. Véase laminen fig. 55-1, color,
periodo de incubación, 176 complicaciones, 346
prueba bacteriana sobre heces y alimentos, hemorragia posoperatoria, 346
176, 178c hipotensión arterial, 346
rastreo de DNA, 176 cuadro clínico, 345-346
tipo de alimento, 176 datos de choque, 345
diagnóstico diferencial, 176 dolor, abdominal, 346
identificación del agente causal, 176, 178c periumbilical, 345, 346
frecuencia, 173, 174c hemorragia leve, 345
mortalidad, 173 hipotensión, 345
patogenia, 176 diagnóstico, 346
aumento de AMP cíclico, 176 angiografía, 346
bloqueo de acetilcolina, 176 radiografías simples, 346
hipersecreción intestinal, 176 tomografía computadorizada, 346
profilaxis, 179 ultrasonido, 346
reglas de oro de la OMS, 179 diagnóstico diferencial. 346
pronóstico, 179 enfermos hipotensos, 346
tratamiento, 176-179 pancreatitis, 346
para deshidratación, suero oral, 178 frecuencia, 344
evitar antidiarreicos, 178 mortalidad, 344
mantener estado nutricional, 178 patogenia, 345
farmacológico, 178-179 aperistaltismo, 345
acetaminof'eno, 178 hipoxia, 345
ácido tióctico, 178 sustancias vasoactivas, 345
ampicilina, 178 profilaxis, 347
fuiazolidona, 178 pronóstico, mortalidad, 346
504 índice alfabético

tratamiento, 346 profilaxis, 114

antibióticos, 346 pronóstico, 114
laparotomía, 346 tratamiento, 113-114
papaverina, 346 antidiarreicos, 114
preparación preoperatoria, 346 dieta hiperproteica, 113
vasodilatadores intraarteriales, 346 quirúrgico, 114
tolazolina, 346 Malabsorción intestinal, síndrome de. Véase. Síndrome
Ivermectina, 193 de malabsorción intestinal.
Malloney, sonda de, 35
Kaposi, sarcoma de, 156, 476, 480 Mallory, cuerpos de, 371
Kasabach-Merrit, síndrome de, 422 Mallory-Weiss, síndrome de, 293, 295, 297, 298
Kauffman-White, salmonelas de, 169 Manifestaciones del SIDA en el aparato digestivo,
Klebsiella, 174 475-481
Kupffer, células de, 359, 374 anatomía patológica, 476-477
algodoncillo por Candida albicans, 476. Véase
Labio leporino, agentes causales, 7 también fig. 75-2, color,
Laennec, cirrosis de, 379 daños en la boca, Véase también fig. 75-1,
Langerhans, islotes de, 453, 464 color.
Lanzoprazol, 26, 34, 96, 97, 131 ganglios linfáticos, 476
Laxantes, 235 sarcoma de Kaposi, 476
Leiomioma, aspecto macroscópico, 106 causas, Retrovirus, 476
Lengua, trastornos de la, 8-9 clasificación, 476
anquiloglosia, 8 complicaciones, infecciones secundarias, 480
fisurada, 8. Véase también fig. 1-20, color. cuadro clínico, 475-477
glositis media romboidea, 8. Véase también anorexia, 477, 478
fig. 1-21, color. asintomático, 477
glositis migratoria benigna, causa, 8-9. diarrea, 478
Véasf, también fig. 1-22, color. esofagitis, 478
hendida o bífida, 8. Véase también fig. 1-19, color. exantema, 477
macroglosia, 8 linfadenopatías, 477
microglosia, 8 odinofagia, 478
pilosa, 9 pérdida de peso, 477
causas, 9 ulceraciones mucocutáneas, 477
Leoprólido, acetato de, 235 diagnóstico, 478-479
Lerner y Katz, síndrome de, 52 infección por HFV, 478
Leucemia, 3 prueba ELISA, 478
Leucoplaquia, 63 Western Blot, 478
Levamisol, 262 invasión del aparato digestivo, 479
Linfomas, 153 amilasa sérica, 479
Lipomas, 106 biopsia, 479
Litiasis, biliar, 444 endoscopia, 479
vesicular, 444 estudios baritados, 479
Loeffer, síndrome de, 183, 184 exámenes de heces, 479
Loperamida, 144, 150, 178, 235, 244, 246 TAC, 479
Loracepam, 235 pruebas para progresión del HIV, 478
carga viral, 478
Malabsorción, síndrome de, 111-114 recuento de células T, 478
anatomía patológica, resección del estómago, 112 diagnóstico diferencial, 49
causas, 112 leucemia, 479
complicaciones, 114 neoplasias, 479
cuadro clínico, 113 parasitosis intestinal, 479
anemia, 113 frecuencia, 476
flatulencia, 113 mortalidad, 476
hipoproteinemia, 113 patogenia, 477
diagnóstico, 113 contacto heterosexual. 477
endoscopia, 113 sexo anal, 477
estudios radiográficos, 113 transmisión por sangre, 477
diagnóstico diferencial, 113 profilaxis, 480
anastomosis accidental, 113, 114f educación para la salud, 480
parasitosis, 113 herida accidental, lincamientos, 480
frecuencia, 112 una sola pareja sexual, 480
patogenia, 112 pronóstico, sobrevida, 480
absorción de proteínas, 112 tratamiento, 479-480
caso clínico, 112, 113f farmacológico, 479
hidratos de carbono, 112 AZT, 479
insuficiencia pancreática exógena, 112 didanosma, 479
vitaminas liposotubles, 112 zalcitabina, 479
 índice alfabético 505

para infecciones secundarias. Véase fármaco endoscopia, 442

especifico, por ejemplo, Metronidazol; hepatectomía, 442
Aciclovir; Ceftriaxona. resección quirúrgica, 442
profilaxis, 479 técnicas radiológicas intervencionistas, 442
Manning, criterios de, 233 Niclosamida, 206, 211
María José, nodulo de la hermana, 465 Nifedipina, 55, 61
Mebendazol, 185, 188, 193, 197, 201, 210, 216, 384 Nistatina, 6
Mebeverina, 235 Nitroglicerina, 403
Meckel, divertículo de, 322, 332. Véase también Nitroimidazoles, 226
fig. 53-4, color. Nizatidina, 26, 34, 96, 131
Melkersson-Rosenthal, síndrome de, 8 no Hodgkin, linfoma, 52
Menetrier, enfermedad de. Véase Enfermedad de Norfloxacina, 178
Menetrier. Norwalk, virus, 142
Mepacrina, 206, 211 Nutricionales, enfermedades de la boca, 5
Meperidina, 240, 454 anatomía patológica, 5
Meropenem, 335 deficiencia de ácido nicotínico, 5. Véase
Mesalamina, 248 también fig. 1-10, color.
Metil-terbutil-éter, instilación de, 431 causas, 5. Véase también fig. 1-9, color.
Metiloltinona, 384 complicaciones, 5
Metoclopramida, 17, 26, 34, 119 cuadro clínico, 5
Metronidazol, 88, 97, 132, 148, 150, 157, 178, 219, dolor en encías, 5
226, 227, 322, 386, 409, 432, 479 hemorragias submucosas, 5
Micotoxinas, 415 diagnóstico, diferencial, leucemia, 5
Mintezol, 216 prueba terapéutica, 5
Mirizzi, síndrome de, 432 profilaxis, 5
Misoprostol, 119, 131, 132 pronóstico, 5
Mitomicina, 67 tratamiento, vitaminas, 5
Morgagni, glándulas de, 286, 287
Mucosa gástrica ectópica, 63 Obstrucción intestinal, 313-319
Murphy, signo de, 429 anatomía patológica, 315
asas edematosas, 315
Nalfubina, 454 aspecto microscópico, 315
Naproxeno, 94 petequias, 315
Nerator americanus, 199 causas, 314-315
Neomicina, 386 clasificación, 315
Neoplasias de vesícula y vías biliares, 439-443 extraluminales, 315
anatomía patológica, 440 intraluminales, 315
adenocarcinomas, 440 parietales, 315
metástasis ganglionares, 440 encarcelación en espacio confinado, 314
causas, 439-440 intususcepción secundaria, 315
adenomas, 439 obstrucción en segmento intestinal, 314-315
litiasis, 439 vólvulo con torsión, 314
parasitosis, 440 clasificación, 314, 314f
vesícula calcificada, 439, 440f complicaciones, 317
clasificaciones, 439 desequilibrio electrolítico, 317
complicaciones, 442 perforación intestinal, 317
cuadro clínico, 440 cuadro clínico, 315-316
anorexia, 440 distensión abdominal, 315, 316
distensión abdominal, 440 dolor abdominal, 315
dolor, 440 irritación peritoneal, 316
fiebre, 440 ruidos peristálticos, 316
ictericia, 440 vómito, 315
diagnóstico, 440-441 diagnóstico, 316
colangiografía, 441 biometría hemática, 316
TAC, 440-441 medio de contraste con gastografina, 316
ultrasonografía, 440 placa simple de abdomen, 316, 317f
diagnóstico diferencial, 441 diagnóstico diferencial, 316
litiasis del colédoco, 441 adicción a fármacos, 316
tumores de cabeza del pácreas, 441, 441f seudooclusión (síndrome de Ogilvie),
frecuencia, 439 316
localización, 439 frecuencia, 313
patogenia, 440 patogenia, 315
vías de diseminación, 440 absorción intestinal, 315
profilaxis, colecistectomía, 440 distensión del asa intestinal, 315
pronóstico, 442 efectos sistémicos, 315
tratamiento, 441-442 irrigación arterial, 315
colecistectomía, 441 resorción de secreciones, 315
506 índice alfabético

profilaxis, 318 cuadro clínico, 446

pronóstico, 317 abdomen agudo, 446
tratamiento, 316-317 irritación peritoneal franca, 446
médico, 316-317 signo de Turner, 446
descompresión del tracto gastrointestinal, dolor, 446
317 náuseas, 446
sonda de Miller-Abbot, 317, 318f signos de derrame pleural, 446
restitución de líquidos, 316 diagnóstico, 446-447
quirúrgico, procedimientos, 316 estudios radiográficos, 446, 447f
Octreótido, 120, 235 historia clínica, 446-447
cíclico, 385 marcadores séricos, 446
Oddi, esfínter de, 83, 433, 449 TAC, 446, 448f
Ofloxacina, 170, 178, 384 ultrasonografía, 446, 448f
Ogilvie, síndrome de, 234, 316 diagnóstico diferencial, 447-448
Omeprazol, 13, 17, 26, 34, 87, 96, 97, 115, 120, 131, colecistitis aguda, 447
132, 449 embarazo ectópico roto, 448
Ornidazol, 226 púrpura de Henoch, 448
Osler-Weber-Rendu, enfermedad de, 425 úlcera perforada, 447
Oxacepam, 235 incidencia, 444
Oxiuriasis, 187-189 patogenia, 445-446, 445c
anatomía patológica, 187 intentos terapéuticos, 446
causas, 187 lesión celular acinar, 446
ciclo vital, 187, 188f mecanismos protectores, 446
Enterobius vermicularis, 187 profilaxis, 450
habitat habituales, 187 pronóstico, 450, 450c
larvas infecciosas, 187 tratamiento, 448-450
complicaciones, 189 médico, 448-449
cuadro clínico, 188 antagonistas de receptores H'¿, 449
prurito, 188 medidas generales, 449
infección piógena, 188 nutrición parenteral, 449
secreción vaginal, 188 omeprazol, 449
diagnóstico, 188 papilotomía endoscópica, 449
prueba de Graham, 188, 189f quirúrgico, 449-450
frecuencia, 187 indicaciones, 449
patogenia, 187-188 nccrosectomía, 449
infección secundaria, 187 pancreatectomía, 449
salpingitis, 187 recurrencia, 450
profilaxis, 189 Pancreatitis crónica, 452-457
pronóstico, 189 anatomía patológica, 453-454
tratamiento, 188-189 aspecto macroscópico, 453
albendazol, 189 cabeza del páncreas, 453
mebendazol, 188 cambios microscópicos, 453
pamoato de pirantel, 188 esclerosis intralobular, 453
fístulas pancreáticas internas, 453
lesiones en islotes de Langerhans, 453
Paclitaxel, 67 causas, 453
Paget, enfermedad de, 271, 272, 272c, 273 hiperparatiroidismo, 453
Paladar hendido, 7-8 pancreatitis crónica calcificante, 453
Pamoato de pirantel, 185, 188, 201 alcoholismo, 453
Páncreas, cáncer de. Véase Cáncer de páncreas, pancreatitis crónica obstructiva, 453
tumores benignos de. Véase. Tumores benignos coledocolitiasis, 453
de páncreas. clasificación, 452
Pancreatitis aguda, 444-451 complicaciones, 456
anatomía patológica, 445 obstrucción biliar o duodenal, 456
edema intersticial, 445 cuadro clínico, 454
necrosis y hemorragia, 445. Veáse también colangitis, 454
fig. 70-1, color, diabetes, 454
causas, 444-445, 445c dolor recurrente, 454
alcoholismo, 444 adicción a analgésicos, 454. Véase
hiperlipidemias, 444 también /ármaro esperijici), par ejemplo,
hiperparatiroidismo, 444 Nalfubina.
litiasis biliar, 444 ictericia, 454
clasificación, 444 diagnóstico, 454-455
complicaciones, 450 antecedentes, 454
artritis, 450 colangiopancreatografía, 455
hipocalcemia, 450 elevación de la amilasa, 455
reunopatía angiopática, 450 TAC, 455
 índice alfabético 507

diagnóslico diferencial, 455 tratamiento, 329

csteatorrea, 455 antibióticos, 329
ictericia, 455 quirúrgico, 329
litiasis renal, 455 Peritonitis tuberculosa, 396
tumor palpable, 455 Peritonitis y abdomen agudo, 307-312
frecuencia, 452 anatomía patológica, 307-308
patogenia, 454 peritoneo visceral y parietal, 307
alteración de enzimas proteolíticas, 454 causas, 307
alteración del jugo pancreático, 454 clasificación de Bockus, 307, 308c
piedra proteica pancreática, 454 complicaciones, 311
profilaxis, 456-457 hipovolemia, 311
pronóstico, 450 malnutrición grave, 311
tratamiento, 455-456 cuadro clínico, 309-310
rolangiopancreatografía endoscópica, 456 evolución del dolor, 309, 309f, 310f
médico, 455 exploración física, 309
analgésicos, 455 fiebre, 309
insulina, 455 vómito, 309
supresión de alcohol, 455 diagnóstico, 310
quirúrgico, técnicas, 455-456, 456f estudios radiológicos, 310
Pancreo-Lauri!, prueba de, 455 exámenes de laboratorio, 310
Pantoprazol, 17, 26, 34, 96, 97, 131 impresión clínica, 310
Papaverina, 346 punción abdominal, 310
Papilomavirus humano, 63 reacciones febriles, 310
Paracetamol, 391 ultrasonograma, 310
Parásitos causantes de gastroenteritis, 142 diagnóstico diferencial, 310-311
Parasitosis intestinal, 153 anomalías ¡ntraabdominales, 310, 31 lf
Pectina, 144, 178 frecuencia, 307
D-penicilamina, 376 mortalidad, 307
Penirilamina, 384 patogenia, 308-309
Penicilina, 6, 157, 178 reacciones, 308-309
Pentazocina, 239 hemodinámica, 308
Perforación de viscera hueca, 325-330 metabólica, 308
anatomía patológica, 325 neuroendocrina, 308-309
causas, 325, 326c peritoneal, 308, 309f
complicaciones, 329 tipos de dolor, 308
desequilibrio hidioelectrolítico, 329 referido, 308
insuficiencia orgánica múltiple, 329 somático, 308
cuadro clínico, 326-327 visceral, 308
disnea, 327 profilaxis, 312
dolor abdominal, 326 pronóstico, variable, 311
dolor retroesterna!, 326 tratamiento, 311
forma silente, 327 normas generales, 311
irritación peritoneal, 326 antibióticos, uso racional de, 311
sed intensa, 327 apoyo nutricional, 311
diagnóslico, 327-328 asistencia respiratoria, 311
anamnesis, 327 cateterismo vesical, 311
examen físico, 327 Peutz-Jeghers, síndrome de, 106, 266
signo de Guéneau de Mussy, 327 Piperacina, 185
gabinete, 327-328 Piracinamida, 167
gastrografma, 328 Piroxicán, 376
neumoperitoneo, 328, 329c Pitressín, instilación de, 87
placa simple de abdomen, 327-328, 328 Plummer-Vinson, síndrome de, 4, 63
prueba con material de contraste, 328 Polidocanol, 297
telerradiografía de tórax, 327 Pólipos gástricos, 99
laboratorio, 327 Poliposis juvenil, síndrome de, 106
diagnóstico diferencial, 328-329 Posgastrectomía, síndrome, 153
apendicitis aguda, 328 Prazicuantel, 210, 219
pancreatitis aguda, 328 P.ednisona, 216, 246, 369
síndrome de Chilaiditi, 329 Presión intraesofágica, 49
trastorno vesicular, 328 Procinéticos, 235
incidencia, 325 Prolapso rectal, 254-257
patogenia, 325-326 anatomía patológica, 254
proceso neoplásico, 326 hipotonía del esfínter anal, 254
síndrome de Boerhaave, 326 procesos infiltrativos, 254
sustancias endógenas, 325 causas, 254
profilaxis, 329 fijación inadecuada del recto, 254
pronóslico, 329 hemorroides internas, 254
508 índice alfabético

clasificación, 254 diagnóstico diferencial, 16

complicaciones, ulceración, 256 cáncer, 16
cuadro clínico, 255, 255f-256f estenosis pilórica, 16
incontinencia esfinteriana, 255 padecimiento crónico, 12
masa anal durante defecación, 255 patogenia, 13
diagnóstico, 255 fibrosis pulmonar, 13
anoscopia, 255 reflujo fisiológico, 13
inspección física, 255 prevalencia, 12
diagnóstico diferencial, 255-256 profilaxis, 18
hemorroides internas, 255 pronóstico, 18
síndrome de úlcera rectal, 256 pruebas diagnósticas. Véase. Pruebas
frecuencia, 254 diagnósticas de reflujo
patogenia, 254-255 esofágico,
baja presión del esfínter anal, 255 tratamiento, 16-18
estreñimiento, 255 médico, 16-17
profilaxis, hábitos de defecación, 256 antiácidos, 16
pronóstico, 256 bloqueadores Ha, 17
tratamiento, 256 cisaprida, 17
dietas adecuadas, 256 omeprazol, 17
procedimientos de reparación, 256 quirúrgico, 17-18
de Ekehorn, 256 gastroplastia, 18
perineal de Delorme, 256 indicaciones, 17
vía abdominal de Ripstein, 256 esófago de Barret, 17, 17f
Propranolol, 298, 385, 403 neumonía recurrente, 17
Prostaglandinas, 131, 384 piloroplastia, 18
Pruebas diagnósticas de reflujo gastroesofágico, 14-16 vagotomia superselectiva, 18
anormalidades del esófago, 14-15 Retzius, venas de, 399
endoscopia más biopsia, 14-15, 15f Reynolds, pentalogía de, 432
radiografía con bario, 14 Rifampicina, 167, 384
exposición excesiva al jugo gástrico, 15 Ripstein, vía abdominal de, 256
centelleografía, 15 Romberg, síndrome de, 7
ph de 24 horas, 15 Rome, criterios de, 233
radiografía, 15 Rotavirus, 142, 176
fallas funcionales del esófago, 15 Rotor, síndrome de, 391
manometría esofágica, 15 Roxaditina, 26
videocine-radiografía, 15
funciones duodenogástricas, 16 Sainton, enfermedad de, 6
análisis del jugo gástrico, 16 Salmonelas, 175
pH gástrico, 16 Salmtmella paralyphi, 169
radiografía con medio de contraste, 16, 16f Salmonella (yphi, 169
síntomas esofágicos, 15-16 Sahmme.lla typhi murium, 169
perfusión de ácido, 15 Savary, dilatadores de, 27
prueba de Tensilon, desventajas, 15-16 Savary-Guilliard, sonda de, 35
Púrpura trombocitopénica, 3 Schatzki, anillo de, 24
Purischer, retinopatía angiopática de, 450 Sengstaken-Blakemore, sonda, 403
Seudoquiste pancreático, 458-462
Quinacrina, 211, 219 anatomía patológica, 458-459
Quinolonas, 170, 178, 480 causas, 458
pancreatitis aguda y crónica, 458
Ranitidma, 13, 26, 34, 87, 96, 119, 120, 131 traumatismo, 458
Raynaud, fenómeno de, 41 clasificación, 458
Reflujo gastroesofágico, 12-19 complicaciones, hemorragia, 461
anatomía patológica, 13 cuadro clínico, 459
esófago de Barret, 13 dolor epigástrico, 459
úlcera esofágica, 13, 14f dorsalgia, 459
causas, 12-13 ictericia, 459
aclaramiento insuficiente, 12-13 tumoración, 459
falla del esfínter esofágico inferior. 12 diagnóstico, 459
falla del reservorio gástrico, 13 colangiopancreatografía, 459
complicaciones, 18 examen radiológico baritado, 459, 460f,
esofagitis, 18 461f
fibrosis pulmonar, 18 TAC, 459, 460f
cuadro clínico, 13-14 ultrasonografía, 459
agruras, 13 diagnóstico diferencial, 459-460
eructos, 14 neoplasias quísticas, 459
pirosis, 13 quistes verdaderos del páncreas, 459
tos crónica, 14 frecuencia, 458
 índice alfabético 509

patogenia, 459 digestión inadecuada, 153

obstrucción ductal, 459 linfomas, 153
pancreatitis aguda, 459 parasitosis intestinal, 153
profilaxis, supresión de alcohol, 461 SIDA, 153
pronóstico, recurrencia, 461 síndrome posgastrectomía, 153
tratamiento, 460-461 clasificación, 153, 153c
cistogastrostoniía endoscópica, 461 complicaciones, 158
drenaje percutáneo, 461 esteatosis hepática, 158
quirúrgico, 460 fracturas patológicas, 158
indicaciones, 460 diagnóstico, 154
procedimientos, 460 antecedentes quirúrgicos, 154
somatostatina, 460 historia clínica, 154
Shigella, 174, 175 pruebas de laboratorio específicas, 154, 155c
Shosaikoto, 384 trastornos fisiopatológicos, 154
SIDA, 144, 153, 156 diagnóstico diferencial, 155-156
manifestaciones de, en el aparato digestivo. diabetes mellitus, 156
Véase Manifestaciones del SIDA en el enteropatía perdedora de proteína, 156
aparato digestivo. esprue tropical, 156
Sífilis, 91 malabsorción posgastrectomía, 155
Silastic, válvula de, 386 problemas de digestión, 155
Síndrome ascítico, 396-398 seudoobstrucción intestinal crónica, 156
anatomía patológica, 396 SIDA, 156
causas, 396 síndrome de intestino corto, 156
cirrosis hepática, 396 mecanismos de transporte activos y pasivos, 152
pericarditis, 396 endocitosis, 152
peritonitis tuberculosa, 396 patogenia y cuadro clínico, 154
síndrome de Budd-Chiari, 396 amenorrea, 154
clasificación, 396 diarrea, 154
complicaciones, 397 hiperazoemia, 154
cuadro clínico, 396 malnutrición, 154
distensión abdominal, 397. Véase también fig. 62-1, tendencia hemorrágica, 154
color. profilaxis, 158
matidez cambiante, 397 pronóstico, 158
diagnóstico, 397 Síndrome ictérico, 388-395
concentración de proteínas, 397 anatomía patológica, 389-390
identificación del líquido, 397 destrucción ele glóbulos rojos, 389
diagnóstico diferencial, 397 causas, 389, 390c
ascitis pancreática, 397 ciclo de las bilirrubinas, 388, 389f
cirrosis, 397 clasificación, 388
nefropatía, 397 complicaciones, 393
frecuencia, 396 cuadro clínico, 391, 392c
patogenia, 396-397 diagnóstico, 391-393
dilatación arteriolar, .397 biometría hemática, 391
pérdida de sodio, 397 biopsia hepática, 393
presión oncótica del plasma, 397 elevación de transaminasas, 392
profilaxis, 398 estudio de bilirrubinas, 391, 392
evitar alcoholismo, 398 estudios de gabinete, 393
vacuna, 398 fosfatasa alcalina, 392
pronóstico, 398 gammaglutamiltranspeptidasa, 392
tratamiento, 397-398 diagnóstico diferencial. 393, 394c
médico, 397-398 frecuencia, 388
espironolac tona, 397 grupo hem y globina 388, 389f
furosemida, 398 patogenia, 390-391
restricción de sodio, 397 aumento de bilirrubina conjugada, 391
transfusión de albúmina, 398 hepatitis por virus, 391
quirúrgico, 398 ictericia del embarazo, 391
derivación, peritoneovenosa, 398 oclusión de vías biliares, 391
portocava, 398 síndrome de Diibin-fohnson, 391
Síndrome de malabsorción intestinal, 152-159 síndrome de Rotor, 391
anatomía patológica, 153-154 aumento de bilirrubina no conjugada, 390-391
agammaglobulineinia, 153 deficiencia de la conjugación, 390
carencia de ácido fólico, 154 hemolisis, 390
enfermedad de Wlúpple, 153 intoxicación por ácido Havaspídico, 390
esprue tropical, 154 síndrome de Cr igleí-Najjar, 390
síndromes de sobrepoblación bacteriana, 154 síndrome de Gilben, 391
causas, 153 profilaxis, 393
diabetes niellitus, 153 pronóstico, 393, 394c
510 índice alfabético

tratamiento, 393 Teniasis solium, 207-209. Véase también Cisticercosis.

fenobarbital, 393 aspectos epidemiológicos, 207
fototerapia, 393 frecuencia de parasitosis, 207
quirúrgico, 393 causas, Taenia solium, 207
Síndromes gástricos posquirurgicos. Véase tipo específico, ciclo vital, 207, 208f
por ejemplo, Malabsorción, síndrome de; huéspedes intermedios, 207
Ulcera recidivante, localización de cisticcrcos, 207, 208f
clasificación, 111, l i l e cuadro clínico, 207
gastrectomías de Billroth, 110 cefalea, 207
operaciones gástricas, tipos de, 110, HOf dolor epigástrico, 207
Solanine, 384 eosinofilia, 207
Somatostatina, 297, 298, 385, 403, 428, 460, 470, diagnóstico, 207, 209
471 ELISA, 209
Staphilococus aureus, 174 estudios coproparasitoscópicos, 207
Strongyloides slercoralis, 184, 190 diagnóstico diferencial, 209
Subcarbonato de bismuto, 179 otras tenias, 209
Subcitrato de bismuto, 96, 131, 132 protozoarios, 209
Sucralfato, 26, 96, 119, 131-132, 298 nivel macroscópico, 206f, 207
Sulfametoxazol, 15, 170, 178 profilaxis, 209
Sulfapiridina, 246 cerdo mal cocido o crudo, 209
Sulfasalacina, 246 educación higiénica, 209
Sulfato de atropina, 178 tratamiento, 209
Sulfato de zinc, 384 difentano, 209
Swan-Ganz, catéter de, 316 Taenia saginata y, 209
Teratomas, 421
¡nenia saginala, 204, 207 Tercio medio o torácicos, divertículos, 52-53
Taenia solium, 207 anatomía patológica, 53
Teniasis, 203-213. Véase también parasitosis específica, causas, 52-53
por ejemplo, Teniasis saginata; linfoma no Hodgkin, 52
Cisticercosis. síndrome cié Lerncr y Katz, 52
anatomía patológica, 204 tuberculosis, 52
hidátides, 204 complicaciones, 53
surcos de sujeción, 204 infección crónica, 53
causas, cestodos, 203-204 cuadro clínico, halitosis, 53
clasificación, 203, 203c diagnóstico, 53
frecuencia, 203 endoscopia, 53
patogenia, 204 estudio radiológico, 53
ciclo vital, 204 diagnóstico diferencial, 53
metabolismo anaerobio, 204 patogenia, 53
vías de transmisión, 204 alteraciones manometricas, 53
Teniasis saginata, 204-207 pronóstico, 53
aspectos epidemiológicos, 205 tratamiento, miotomía, 53
causas, Taenia saginata, 204 Terlipresina-nitroglicerina, 385
ciclo vital, 204-205, 205f Tetraciclina, 88, 97, 132, 391
etapa infectante, 205 Tetracloniro de carbono, 376
huéspedes intermediarios, 204 Thorotrast, 415
complicaciones, colecistitis, 207 Thrucul, aguja de, 384
cuadro clínico, 205 Tiabendazol, 193, 197, 216
cansancio, 205 Tietze, síndrome de, 26
diarrea, 205 Tinidazol, 219, 226, 227, 409, 480
irritación de la mucosa, 205 Tióctico, ácido, 178
leucopenia, 205 Tolazolina, 346
diagnóstico, 205-206 Trastornos motores del esófago. Véase trastorno
estudio coproparasitoscópico, 205 específico, por ejemplo, Acalasia;
ELISA, 205 Esclei odermia.
técnica de Graham, 205 clasificación, 37
diagnóstico diferencial, 206 diabetes sacarina y, 42
helmintiasis, 206 disfagia burofaríngea, 37
otras teniasis, 206 seudoobstrucción idiopátira y, 42
profilaxis, 207 signos esofágicos, 37
higiene adecuada, 207 Tratamiento de la amibiasis intestinal, 226-227
res mal cocida o cruda, 207 médico, 226-227
pronóstico, 207 antiamibianos, clasificación, 226
tratamiento, 206-207 formas agudas, 227
dulorofeno, 206 etofamida, 227
¡nebendazol, 206 mehonidazol, 227
niclosamida, 206 yodoclorooxiquinoleína, 227
 índice alfabético 511

formas crónicas, 227 antibióticos, penicilina, 157

clefamida, 227 supresión de leche y gluten, 157
metronidazol, 227 grupo III, 157
ornidazol, 227 dieta hipercalórica e hiperproteínica, 157
invasora grave, 227 procedimientos quirúrgicos, 157
cloroquina, 227 grupo IV, metronidazol, 157
dehidroemetina, 227 grupo V, resección del íleon, 157
metronidazol, 227 nutrición parenteral, 157
quirúrgico, indicaciones, 227 grupo VI, 157
mortalidad, 227 insulina, 157
Tratamiento de la enfermedad diverticular, tratamiento restitutivo de tiroides, 157
239-241 grupo VII, 157-158
absceso pericolónico, 241 ácidos grasos de cadena corta, 158
colostomía y drenaje, 241 alimentación enteral, 157-158
diverticulitis aguda, 240 arginina, 158
antibióticos, 240 glutamina, 158
aspiración gástrica, 240 nutrición parenteral, 157
dieta baja en grasas, 240 supresión o cambio de medicamento, 157
meperidina, 240 Traumatismo abdominal, 337-343
diverticulosis asintomática, 239 anatomía patológica, 338
dieta alta en fibra, 239 abdomen, inferior, 338
diverticulosis sintomática, 239 superior, 338
dieta rica en fibra, 239 órganos dañados, 338, 338c
pentazocina, 239 pelvis, 338
escisión electiva, indicaciones, 240-241 retroperitoneo, 338
fístulas secundarias, 241 causas, 337
resección del órgano, 241 armas blancas, 337
hemorragia, 241 atropellamientos, 337
arteriografía, 241 caídas, 337
vasopresina, 241 frío, 337
colotomías, 241 proyectiles de armas de fuego, 337
escisión de segmento, 241 clasificación, 337
hipertonía de fibras musculares, 241 complicaciones, 343
miotomía, 241 cuadro clínico, 339
Tratamiento de la úlcera duodenal, 131-132 choque hipovolémico, 339
contra Hdicubaclerfjylori, 132 descompresión, 339
amoxicilina, 132 dolor abdominal, 339
metronidazol, 132 estudios de laboratorio, 339
subcitrato de bismuto, 131, 132 exposición de visceras, 339
de mantenimiento, 132 información del accidente, 339
bloqueadores Ha, 132 radiografías, 339
sucralfato, 132 diagnóstico y diagnóstico diferencial, 339-341
médico, 131-132, 131c alto índice de sospecha, 341
antiácidos, 131 angiografía, 341
hidróxido de aluminio, 131 área genitourinaria, 340
antisecretores, 131 diafragma, 339
cimetidina, 131 duodeno, 339
famotidina, 131 estudios con contrastre hidrosoluble, 339
inhibidores de la bomba de protones, 131 gammagrafía con HIDA, 341
omeprazol, 131 laparoscopia diagnóstica, 341
prostaglandinas, 131 lavado peritoneal diagnóstico, 340
misoprostol, 131 contraindicaciones, 340
subcitrato de bismuto, 131 páncreas, tomografía computadorizada, 339-340
sucralfato, 131-132 paracentesis, 340
quirúrgico, indicaciones, 132 resonancia magnética, 341
antrectomía, 132 tomografía computadorizada abdominal, 340-341
vagotomía, 132 ultrasonido abdominal, 340
Tratamiento del síndrome de malabsorción intestinal, visceras huecas, 340
156-158 raxos X, 340
grupo I, 156-157 frecuencia, 337
bloqueadores H;>, 157 mortalidad, 337
enzimas pancreáticas, 156 patogenia, 338-339
insulina, 157 daño proporcional a intensidad, 338
terapéutica quirúrgica, 156 lesiones abdominales, rotura de visceras, 338
vitaminas liposolubles, 157 trumatismo torácico, 338
grupo II, 157 lesión de visceras intraabdominales, 338
alimentación parenteral, 157 profilaxis, campañas educativas, 343
512 índice alfabético

pronóstico, 343 patogenia, 214-215

tratamiento, 341-343 ciclo vital, 214, 215f
antibióticos, 342 producción larvaria, 214
indicaciones del ATLS, 341 profilaxis, 216
laparotomía, indicaciones, 342 pronóstico, 216
nutrición, 342 tratamiento, 216
Traumatismos, 432, 458 mebendazol, 216
Treacher-Collins, síndrome de, 7 prednisona, 216
Treitz, ángulo de, 117 tiabendazol, 216
Tricocefalosis, 195-198 Tuberculosis, 35, 53, 91, 170
anatomía patológica, 196 Tuberculosis intestinal, 165-168
apendicitis, 196 anatomía patológica, 166
infiltrado eosinófilo, 196 engrasamiento de tejidos, 166
úlceras puntiformes, 196 ulceración, 166. Véase también fig. 23-1, color,
causas, 195-196 causas, Mycobacterium tuberculosis, 165-166
ciclo biológico, 195-196, 196f clasificación, 165
ciego, habitat, 196 complicaciones, 167
fomites contaminados, 195 cuadro clínico, 166
tapones mucosos, 195, 196f dolor abdominal, 166
tricocéfalo, 195 obstrucción, 166
complicaciones, 197 pérdida de peso, 166
apendicitis, 197 úlceras segmentarias, 166
prolapso rectal, 197 diagnóstico, 166
cuadro clínico, 197 colonoscopia, 166
anorexia, 197 fármacos antifímicos, 166
diarrea mucosanguinolenta crónica, 197 pruebas ELISA y SAFA, 167
flatulencia, 197 telerradiografía de tórax, 166
diagnóstico, 197 ultrasonografía, 167
examen coproparasitoscópico, 197 diagnóstico diferencial, 167
rectosigmoidoscopia, 197 amibiasis intestinal, 167
diagnóstico diferencial, 197 enfermedad de Crohn, 167
disentería amibiana, 197 frecuencia, 165
uncinariasis, 197 mortalidad, 165
frecuencia, 197 patogenia, 166
patogenia, 197 deglución de esputo infectado, 166
anemia, 197 diseminación por vía hematógena, 166
irritación mecánica y química, 197 ingestión de leche contaminada, 166
pujo y tenesmo, 197 profilaxis, 167
profilaxis, 197-198 pronóstico, 167
pronóstico, 197 SIDA y, 167
tratamiento, 197 tratamiento, 167
albendazol, 197 farmacológico, 167. Véase también fármacos
flubendazol, 197 específicos, por ejemplo, Isoniacida;
mebendazol, 197 Etionamida; Viomicina.
Trimebutina, 235 esquema terapéutico, 167
Trimetoprim, 145, 170, 178, 480 quirúrgico, indicaciones, 167
Triquinosis, 214-216 Tumores benignos de páncreas, 469-471
anatomía patológica, 214 anatomía patológica, 470, 410c .Véase también fig.74-1,
edema facial y periorbitario, 214 color.
reacción inflamatoria, 214 catisas, 470
causas, 214 clasificación, 469-470
larvas de Trichinella spiralis, 214 complicaciones, 471
complicaciones, neuropatía periférica, 216 cuadro clínico, 470-471
cuadro clínico, 215 cistadenoma seroso, 470
diaforesis, 215 gastrinoma, 470
eosinofilia, 215 diarrea, 470
insuficiencia cardiaca, 215 hipersecrecion acida gástrica, 470
síntomas intestinales, 215 glucagonoma, 470-471
diagnóstico, 215-216 dermatitis necrolítica migratoria, 471
inmunodiagnosis, 216 diabetes mellitus leve, 471
pruebas de^ELISA, 216 insulinoma, triada de Whipple, 470
diagnóstico diferencial, 216 somatostatinoma, 471
anomalías parasitarias, 216 colecistitis, 471
leucemia eosinofílica, 216 diabetes mellitus, 471
padecimientos iniminológicos, 216 VIP-oma, 470
frecuencia, 214 diarrea acuosa, 470
huéspedes, 214 hipoclorhidria, 470
 índice alfabético 513

diagnóstico, 471 causas, anticonceptivos orales, 420

estudios de laboratorio, 471 clasificación, 419, 420f
sospecha clínica, 471 complicaciones, 425-426
ultrasonido, 471 cuadro clínico, 422-423
diagnóstico diferencial, 471 dolor abdominal, 422, 423
ámpula de Vater, 471 hepatomegalia, 422, 423
adenocarcinoma, 471 insuficiencia cardiaca, 423
patogenia, 470 lesiones múltiples, 423
obstrucción biliar o duodenal, 470 letargía, 423
secreción resultante, 470 síndrome de Kasabach-Merrit, 422
pronóstico, 471 diagnóstico, 423-424
sistema de células APUD, 469 arteriografía, 423, 424
tratamiento, quirúrgico, 471 gammagrafía, 423
Tumores benignos del colon, 264-268 gammagrama con ácido trimetil-bromoimi-
anatomía patológica, 265 doacético, 424
adenoma velloso, 265, 266f imagen por resonancia magnética, 423,
tamaño de los pólipos, 265 424
causas, 265 TAC sin contraste, 423, 423f, 424
factores dietéticos, 265 ultrasonido, de abdomen, 423
genéticas, 265 Doppler, 423, 424
clasificación, 265, 265c diagnóstico diferencial, 424-425
complicaciones, malignización, 267 absceso hepático amibiano, 425
cuadro clínico, 265-266 carcinoma hepatocelular, 425
adenomas vellosos, secreción mucosa, 265 hiperplasia nodular focal, 424
cambios intestinales, 265 metástasis hepáticas, 425
hemorragia, 265 incidencia, 419
poliposis juvenil, 266 patogenia, 422
obstrucción intestinal, 266 hiperperfusión focal del parénquúna, 422
síndrome de Peutz-Jeghers, 266. Véase también fig. nodulos de regeneración, 422
42-3, color. trombosis vasculares, 422
pigmentación mucocutánea, 266 profilaxis, contraindicación de ACÓ, 426
diagnóstico, 266-267 pronóstico, 426
anticuerpos monoclonales, 267 tratamiento, 425
colonoscopia, 266 corticosteroides, 425
rectosigmoidoscopia, 266 quirúrgico, indicaciones, 425
TAC, 266 radiación, 425
tomografía por emisión de positrones, 266 Tumores del ano, 269-275
ultrasonido transrectal, 266-267 anatomía patológica. Véase Anatomía patológica
diagnóstico diferencial, 267 de tumores del ano.
tumor benigno del maligno, 267 causas, 270-271
factores de trascendencia, 264 lesiones inflamatorias crónicas, 270
frecuencia, 264 malos hábitos higiénicos, 270
patogenia, 265 sexo anal, 270-271
criptas glandulares, 265 clasificación, 269f, 270, 270c
manifestaciones extraintestinales, 265 complicaciones, 274
profilaxis, 267 alopecia, 274
pronóstico, 267 diarrea, 274
tratamiento, 267 estenosis anal, 274
conducta expectante, 267 radionecrosis, 274
extirpación endoscópica, 267 toxicidad hematológica, 274
resección quirúrgica, 267. Véase, también fig. 42-4, conducto anal, 269-270, 269f
color. ubicación, 269-270
Tumores benignos del hígado, 419-426. Véase, también cuadro clínico, 273
roma tumor específico, por ejemplo, conducto anal, 273
Hemangioma; Cistadenoma. absceso perianal, 273
anatomía patológica, 420-421 dolor progresivo, 273
adenoma hepatocelular, 420, 420f hemorragia, 273
aspecto microscópico, 420 margen anal, asintomáticos, 273
cápsula de Glisson, 420 diagnóstico, 273
cistadenoma, 421 examen proctoscópico, 273
colangioma, 421 exploración digital anorrectal, 273
hamartoma mesenquimatoso, 421, 422f sospecha clínica, 273
hemangicendotehoma infantil, 421 ultrasonido endonectal, 273
hemangioma, 420 diagnóstico diferencial, 273
hiperplasia nodular, difusa, 421 enfermedades venéreas, 273
focal, 421 hemorroides prolapsadas, 273
teratomas, 421 frecuencia, 270
514 Inaice alfabético

patogenia, 272-273 diagnóstico diferencial, 130-131

conducto anal, comportamiento agresivo, 270c, cáncer gástrico, 130
273 parásitos intestinales, 130
margen anal, evolución lenta, 270c, 273 frecuencia, 127
profilaxis, información adecuada, 275 patogenia, 28
pronóstico, sobrevida, 270c, 274-275 liberación de citocinas, 128
tratamiento, 273-274 secreción de prostaglandinas endógenas, 128
conducto anal, 273-274 profilaxis, suspensión de los AINE, 133
escisión local, 273 pronóstico, 133
quimiorradiación, 274, 274c tratamiento. Vease Tratamiento de la úlcera
radioterapia sola o combinada, 274 duodenal.
resección abdominoperineal, 274 Ulcera gástrica, 93-97
margen anal, 274 anatomía patológica, 94
escisión local, 274 capas microscópicas, 94, 94f
extirpación abdominoperineal, 270c, 274 causas, 93
Tumores gástricos benignos, 105-109 amiloidosis tipo III, 93
anatomía patológica, 106 citomegalovirus, 93
leiomioma, aspecto macroscópico, 106 clasificación, 93
lipomas, 106 complicaciones, hemorragia, 97
pólipos gástricos, 106 cuadro clínico, 95
patrón histológico, 106 dolor epigástrico urente, 95
síndrome de Peutz-Jeghers, 106 síntomas dispépticos, 95
síndrome de poliposis juvenil, 106 defecto de la mucosa gástrica, 93
tumores neurógenos, 106 diagnóstico, 95-96
clasificación, 105-106, 105c endoscopia, 95
complicaciones, 108 serie gastroduodenal, 95, 96f
malignización, 108 diagnóstico diferencial, 96
obstrucción pilórica, 108 carcinoma gástrico, 96
cuadro clínico, 107 dispepsia, 96
hemorragia gastrointestinal, 107 frecuencia, 93
palidez de mucosas y tegumentos, 107 patogenia, 94-95
plenitud posprandial, 107 antiinflamatorios no esferoides, 94
diagnóstico, 107 naproxeno, 94
biopsia profunda, 107 factores agresores y mecanismos de defensa, 94,
endoscopia, 107 95c
Papanicolaou de contenido gástrico, 107 gastritis y Helicobacter pylori, 94
diagnóstico diferencial, 107-108 isquemia, marea alcalina, 95
neoplasias malignas, 108 tabaquismo, 94-95
frecuencia, 105 trastornos de la motilidad, 94
patogenia, 107 esfínter pilórico insuficiente, 94
profilaxis, 108 vaciamiento gástrico retardado, 94
pronóstico, 108 profilaxis, 97
tratamiento, 108 prostaglandinas, 97
polipectomía transendoscópica, 108 supresión de agentes agresores, 97
resección gástrica, 108 pronóstico, 97
Turcot, síndrome de, 266 tratamiento, 96-97
Turner, signo de, 446 farmacológico, 96. Véase también fármaco específico,
pin ejemplo, Cimetidina; Omeprazol; etc.
Ulcera duodenal, 127-133 agentes antisecretores, 96
anatomía patológica, 128 bloqueadores de la ATP-asa de H-K, 96
metaplasia gástrica, 128 bloqueadores H2, 96
causas, 127-128, 127c Helicobacier pylori, 96-97
factores agresores y protectores, 127 bismuto, metronidazol y amoxicilina, 97
Helicnbacter pylori, 127-128 medidas higiénicas y dietéticas, 96
complicaciones, recurrencia, 132-133 panendoscopia de control, 96-97
cviadro clínico, 128-129 Ulcera perforada, 447
anemia aguda, 128 Ulcera recidivante, 114-116
chapaleo gástrico, 129 anatomía patológica, boca anastomótica, 114
dolor epigástrico, 128 causas, síndrome de Zollinger-Ellison, 114
diagnóstico, 129-130 complicaciones, fístula gastroyeyunocólica, 115
endoscopia, 129 cuadro clínico, 115
para Helicobacter pylori, 129-130 dolor periódico, 115
cultivo, 129 fístula gastroyeyunocólica, 115, 115f
estudio histológico, 129 diagnóstico, 115
medición de secreción acida, 130 endoscopia, 115
prueba de la ureasa, 129 gastrina sérica, 115
radiografía con bario y doble contraste, 129, 129f radiografía con bario, 115, 116f
 índice alfabético 515

diagnóstico diferencial, 115 Vasopresina, 241, 297, 385, 403

colitis, 115 Vater, ámpula de, 390, 455, 466
hemangioma de yeyuno, 115 Verapamil, 61, 385
frecuencia, 114 Verner-Morrison, síndrome de, 80, 83, 150, 470
patogenia, acidez excesiva, 114-115 Vesícula biliar, cáncer de. Véase Cáncer de vesícula
profilaxis, 115 biliar.
pronóstico, 115-11G Vibrio f]i.ohíae, 174, 175
tratamiento, 115 Vibrio parahfiemolyl.it tis, 175
bloqueadores H2, 115 Vinblastina, 480
gastrectomía, 115 Vindesina, 67
Uncinaiiasis, 199-202 Viomicina, 167
anatomía patológica, 199 VIP-oma, 470
eritema, 199 Virchow, ganglio de, 99, 465
inflamación de bronquios, 119 Virus A de la hepatitis (HAV), 358-359
causas, 199 características, 359
Ancylostomn duodenal, 199 cuadro clínico, 359
Necator a.mericanus, 199 faringoamigdalitis, 359
complicaciones, anemia grave, 201 gastroenteritis, 359
cuadro clínico, 200-201 ictericia, 359
astenia, 201 diagnóstico serológico, 359
descenso de hemoglobina, 201 anticuerpos anti-HAV, 359
dolor abdominal, 201 patogenia, 359
prurito, 200 aumento de enzimas hepáticas, 359
diagnóstico, 201 células de Kupffer, 359
biometría hemática, 201 etapa de viremia, 359
examen coproparasitoscópico, 201 prevención, 359
diagnóstico diferencial, 201 inmunoglobulina sérica, 359
frecuencia, 199 vacuna, 359
patogenia, 199-200, 200f Virus B de la hepatitis (HBV), 359-360
ciclo vital, 199 características, 359-360
larva filariforme, 199 determinantes antigénicas, 360
eosinofilia, 200 doble cadena de DNA, 360
profilaxis, 201 localización, 360
pronóstico, 201 regiones codificadoras, 360
tratamiento, 201 cuadro clínico, 360
hierro, 201 anictérico, 360
mebendazol, 201. Véanse, también otros fármacos, por clonas citotóxicas, 360
ejempbi, Albendazol. diagnóstico serológico, 360
transfusión de hemoglobina, 201 anticuerpo IgM anti-HBc, 360
Ursodesoxicólico, ácido, 371, 384 identificación de antígenos, 360
patogenia, 360. Véase también fig. 57-1, color.
Vaciamiento rápido, síndrome de, 119-121 clonas de células T, 360
anatomía patológica, 120 prevención, vacuna, 360
causas, pérdida del píloro, 119 Virus C de la hepatitis (HCV), 360-362
clasificación, 119 características, 361
cuadro clínico, 120 diversidad viral, 361
astenia, 120 genoma RNA, 361
confusión mental, 120 cuadro clínico, 361-362
manifestaciones vasculares, 120 asintomático, 361
plenitud epigástrica, 120 carcinoma hepatocelular, 362
diagnóstico, 120 cirrosis, 361
diferencial, 120 ictericia, 361
diarrea posvagotomía, 120 diagnóstico serológico, 361
gastritis alcalina, 120 reacción en cadena de polimerasa, 361
historia clínica, 120 técnica de ELISA, 361
frecuencia, 119 patogenia, 361
patogenia, 120 molécula de RNA, 361
osmolaridad elevada, 120 variabilidad genética, 361
profilaxis, evaluación psiquiátrica, 121 vías de transmisión, 361
pronóstico, 121 prevención, 362
tratamiento, 120-121 Virus D de la hepatitis (HDV), 362-363
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, agente delta, 362
121 características, 362
ciproheptadina, 120 mecanismo de replicación, 362
dieta fraccionada, 120 cuadro clínico, 362
octreótido, 120 carcinoma hepatocelular, 362
Vasculitis, 432 elevación bifásica de transaminasas, 362
516 índice alfabético

diagnóstico serológico, 362 cuadro clínico, 364

maleadores de anticuerpos, 362
IgG. 362
patogenia, lisis hepatocelular, 362
]>ievención, 363
Vnus E de la hepatitis (HEV), 363
características, Calicwirus, 363
cuadro clínico, 363
asintomálico, 363
similar a HVA aguda, 363
diagnóstico serológico, 363
microscopía electrónica, 363
reacción en cadena de polimerasa, 363
técnica Western Blot, 363
palogenia, acumulación de virones, 363
prevención, 363
Virus F de la hepatitis (HFV), 363-364
características, 363
valíante imitante de HBV, 363
cuadro clínico, 364
relación con hepatitis aguda y crónica, 364
diagnóstico serológico, 364
técnicas de PCR, 364
patogenia, 363-364
prevención, 364
Virus G de la hepatitis (HGV), 364
características, 364
genoma de RNA, 364
Paramixovirus, 364
grave ataque al estado general, 364
ictericia, 364
diagnóstico serológico, 364
ausencia de marcadores, 364
patogenia, 364
prevención, 364
Vitamina B12, 88, 89, 157
Vitamina K, 178, 383, 384
Vitaminas liposolubles, 157
Western-blot, técnica, 363
WHDA, síndrome, 465
Whipple, enfermedad de, 153, 157
Whipple, triada de, 465, 470
Wilson, enfermedad de, 365, 369, 400
Wirsung, conducto de, 205, 452, 455, 456, 466
Yersinia mlemcolitica, 175
Yodoclorooxiqviinoleína, 227
Yodooxiquinoleína, 226
Zalcitabina, 479
Zenker, divertículo de, 49-52
Zidovudina, 479, 480
Zollinger-EIlison, síndrome de, 80, 81, 114, 115, 116,
150, 470
Gastroentorología
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