Danny Angelo Quinchi Maicelo Grupo#1A

RESUMEN CARDIOPATIA ISQUEMICA

Definición: trastorno de la perfusión del aporte sanguíneo adecuado, en el cual involucra las
arterias coronarias.

La isquemia aguda, habitualmente aunque no siempre, está causada por una Enfermedad
arterial coronaria (EAC) aterosclerótica y se asocia con un aumento del riesgo de muerte de
origen cardíaco y mionecrosis.

Síntomas:

 Cuadro de dolor: (anginoso – coronario – ángor)

 Opresivo, retro esternal, irradiación cuello – mandíbula – borde interno de
brazo izq.
 Acompañado de síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, sudoración profusa.
 Disnea – insuficiencia respiratoria.

Característico: presencia de una placa ateromatosa

Angina estable: cuadro de dolor similar al ya descrito, suele empezar de forma gradual y
alcanza su intensidad máxima en unos minutos antes de disiparse. Se alivia con unos minutos
de reposo o mediante la administración de nitroglicerina de acción rápida. No suele sobrepasar
de los 5 – 10 minutos.

Angina de prinzmetal: ocurre un vasoespasmo de las coronarias, ocurre con mayor frecuencia
en mujeres, debido a una gran excitabilidad del musculo liso coronario.

Enfermedades no ateromatosa que produzca infarto: angina de prinzmetal – endocarditis

infecciosa.

Angina inestable: La angina inestable suele ser secundaria a una reducción de la perfusión
miocárdica debida a aterotrombosis de una arteria coronaria. En este episodio, sin embargo, el
trombo no oclusivo desarrollado sobre una placa aterosclerótica desorganizada no produce
ningún signo bioquímico de necrosis miocárdica.

Cuadro que indican la probabilidad de que los signos y los síntomas sugestivos de un SCA
puedan deberse a una EAC.
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Cuadro que indica la clasificación útil de angina inestable para la valoración del riesgo.

Isquemia: aparición de onda T negativa – obstrucción parcial.

Lesión: elevación del segmento ST – obstrucción completa. (Angioplastia primaria: cateterismo

– estreptoquinasa: fibrinolitico lisa el coagulo. Angioplastia de mayor utilidad.

Necrosis: onda Q profunda.

Características del shock cardiogenico: paciente se presenta semi inconsciente – inconsciente,

hipotenso, oligurico, frio al tacto.

PLAN TERAPEUTICO:

Actitud tranquilizadora.

Clínicamente identificado.

Electrocardiograma.

 Derivaciones del corazón derecho: V1 – 2

 Derivaciones del corazón izquierdo: D1 – AVL – V5 – V6
 Derivaciones de cara inferior del corazón: D3 – AVF – D2

Revascularización: angioplastia – bypass

Los denominados empastadores: aspirina (antiagregante plaquetario) – enoxiparina

(anticoagulante) – estatinas (dislipemiantes).

Alteraciones que sobre elevan el ST: hipertrofia ventricular izq, repolarizacion precoz,
síndrome de brugada (bloqueo de rama derecha – canelopatia de canal de sodio).

Conclusión:

SCA: síndrome coronario agudo

IMSEST: infarto del miocardio sin elevación del ST

IMEST: infarto del miocardio con elevación del ST

Las definiciones de los SCA han ganado importancia a medida que se han desarrollado nuevos
tratamientos. La angina inestable, el IMSEST y el IMEST comparten todos ellos características
fisiopatológicas similares, pero difieren en cuanto a la gravedad de su presentación clínica.
Mientras que los pacientes con angina inestable con características de alto riesgo y aquellos
con IMSEST y evidencia bioquímica de mionecrosis deberían ser tratados de forma similar con
antiplaquetarios adicionales y revascularización temprana, no hay datos convincentes que
sugieran que el gran subgrupo de pacientes con angina inestable sin marcadores bioquímicos
que demuestren mionecrosis debería ser tratado con tanta agresividad. Los pacientes con
IMEST con evidencia de más de un trombo rico en fibrina, parece que responden al
tratamiento trombolítico además de a los antiplaquetarios en caso de que no se disponga de
revascularización mecánica urgente. En la medida que se ha prestado una atención más
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generalizada a la modificación de los factores de riesgo y a la prevención secundaria de la EAC

con estatinas y antiplaquetarios, como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel, se ha producido
un declive en la incidencia de IMEST mientras que la incidencia de IMSEST parece estar en
aumento. Si el perfil de riesgo de la población de estudio no es adecuado, tratamientos
potencialmente beneficiosos que podrían haber demostrado algún provecho en pacientes de
alto riesgo se mostrarán, por el contrario, tóxicos si los únicos pacientes identificados son de
bajo riesgo. En este sentido, no debería haber una actitud caballerosa al diagnosticar a un
paciente con SCA. El término SCA identifica a un paciente que debe ser cuidadosamente
monitorizado y tratado de forma agresiva. Estos pacientes tienen un riesgo elevado de
complicaciones a corto y largo plazos si no se tratan de forma correcta. En este punto, las
troponinas cardíacas, unos marcadores bioquímicos exactos de mionecrosis, se han vuelto
especialmente útiles para el diagnóstico de pacientes de algo riesgo y forman ahora la base
para la diferenciación de aquellos con angina inestable e IMSEST.

CLASIFICACION DE KILLIP

RESUMEN
CARDIOPATIA ISQUEMICA (PARTE 2)

Paciente con riesgo isquémico bajo: hacer estratificación con prueba de

esfuerzo (ergometría).

Revascularización por medio de doble anti agregación: se usa dos

antiagregantes plaquetarios (aspirina + clopidogrel o prasugrel o ticagrelor)
dependiendo del tipo de riesgo isquémico.

Aspirina: carga de 300 mg y luego 100 mg/dia

NoRiesgo
riesgo isquémico
de sangradoalto:
alto: Riesgo de sangrado alto:
No riesgo isquémico alto
Crusade <40
Grace >140, Tpn elevadas, angor refractario, IC, Crusade > 40
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Si No ictus previo, no >75

años, no <60 kg, si DM

Ticagrelor: carga de 180 mg y Clopidogrel: carga 300 mg y

Prasugrel: carga 60 mg y
luego 90 mg/cd 12 h luego 75 mg/dia
luego 10 mg/dia

La doble antiagregacion
permanecerá por al menos un año
luego de la revascularización con
stent o bypass, excepto en pacientes
con antecedentes de sangrado en
donde se puede reducir el tiempo a 3
meses, y continuar con un solo
antiagregante (clopidogrel) por un
año.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST (SCACEST)

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Realizar intervención coronaria percutanea o fibrinolisis + doble antiagregacion.

Fibrinólisis: se realiza con estreptoquinasa, ampolla de 1`500.000 unidades diluida en

10 cc de solución salina. Realizar 2 vías periféricas: en brazo derecho lactato de ringer y
en izquierdo volutrol 90 cc solución salina y 10 cc de estreptoquinasa. Infusion en 45
minutos minimo y 1 hora máximo. Puede ocasionar hipotensión, para esos casos está
el lactato de ringer, que ayuda a estabilizar la presión. Tomar presion cada 5 minutos y
realizar ekg; si desciende el dolor y desciende ST quiere decir que la fibrinólisis esta
funcionando
Tirofiban: antiagregante plaquetario que se administra inmediatamente después de
una angioplastia primaria
Apolipoproteina B100: ligando del receptor de las LDL. Está contenida en todas los
lípidos con poder aterogenico (quilomicrones, remanentes de quilomicrones, LDL,
IDL,VLDL) menos en la HDL.

Diagnostico subclínico

 Índice tobillo brazo: Este parámetro compara la presión sistólica de las arterias
de los tobillos (tibiales posteriores y pedias) con las arterias braquiales
(humerales). Es evidencia subclínica de daño ateroesclerótico.
 Índice de calcio en arterias coronarias
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