SHOCK HIPOVOLEMICO

Es el síndrome clínico que resulta de una perfusión tisular inadecuada. Independientemente de la

causa, el desequilibrio inducido por la hipoperfusión entre la entrega, los requerimientos de
oxígeno, nutrientes sumado a la acumulación de metabolitos y productos de excreción, que conduce
a la disfunción celular. La lesión celular ocasionada por el suministro inadecuado de oxígeno y
nutrientes también induce a la producción y liberación mediadores inflamatorios comprometiendo
funcional y estructuralmente la microvasculatura. Esto conduce a un círculo vicioso en el que la
alteración de la perfusión es responsable de daño celular que causa la mala distribución del flujo
sanguíneo, lo que compromete aún más la perfusión celular; este último puede llegar a causar un
fallo multiorgánico (FMO) y, si el proceso no se interrumpe, conduce a la muerte. Las
manifestaciones clínicas del shock son también el resultado, en parte, de las respuestas
neuroendocrinas autonómicas a la hipoperfusión, así como la ruptura de la función del órgano
inducido por la disfunción celular severa. El shock hipovolémico resulta de una disminución del
volumen sanguíneo transvascular que provoca un bajo gasto cardiaco, el que posteriormente lleva
a una disminución de la presión de llenado sistémico. Este tipo de shock puede presentarse de dos
formas:

a) Shock hipovolémico hemorrágico: como consecuencia de la pérdida de gran

cantidad de eritrocitos, inducida por hemorragia, la misma que puede ser externa, de
manera que puede detectarse rápidamente la pérdida de sangre o interna, donde el
descenso del volumen sanguíneo puede ser menos perceptible

b) Shock hipovolémico no hemorrágico ocasionado por deshidratación producto de

vómitos, diarrea, pérdida de agua y electrolitos en la luz intestinal, quemaduras y
procesos inflamatorios de cualquier índole.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Hemorragias.

• Sangrado digestivo.
• Traumas.
• Sangrados retroperitoneales.
• Hemoptisis.
• Hemotórax.
• Hemoperitoneo.
• Ruptura de aneurismas aórticos.
• Situaciones especiales: (embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía uterina).
Pérdida de plasma.

• Obstrucción intestinal.

•Quemaduras.

•Enfermedades exudativas de la piel.

•Isquemia esplácnica.
• Peritonitis, pancreatitis, ascitis de acumulación rápida.

•Aumento de la permeabilidad capilar.

Pérdidas excesivas de agua y electrolitos.

• Diarreas y vómitos.

• Sudoración profusa.

• Ingesta inadecuada de agua y sales.

• Pérdida urinaria excesiva (síndrome nefrótico, nefropatías perdedoras de sales, diabetes

mellitus, diabetes insípida, fase diurética de la insuficiencia renal aguda, uropatía post
obstructiva).

• Insuficiencia adrenocortical aguda.

Shock hipovolémico de origen traumático

El shock hipovolémico después de un trauma se debe en gran medida a hemorragias. Sin embargo,
incluso cuando la hemorragia ha sido controlada, los pacientes pueden continuar con pérdida de
volumen del plasma hacia el intersticio de los tejidos lesionados. Estas pérdidas de líquidos se ven
agravadas por la respuesta inflamatoria inducida por lesiones de la microcirculación secundaria. La
liberación de mediadores proinflamatorios inducidos por el tejido lesionado es reconocida por los
receptores de membrana, particularmente la de los monocitos circulantes, macrófagos, fija el tejido,
y las células dendríticas. Esto causa una lesión tisular secundaria y la mala distribución del flujo de
sangre, la intensificación de la isquemia tisular y fallo de múltiple de órganos. Además, lesión
estructural directo al corazón, en el pecho, o de la cabeza también puede contribuir al shock. Por
ejemplo, el taponamiento pericárdico o neumotórax a tensión afecta el llenado ventricular,
mientras que la contusión miocárdica deprime la contractilidad miocárdica.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

El mecanismo fisiopatológico del shock hipovolémico se inicia con la reducción del gasto
cardiaco como consecuencia de la alteración hemodinámica, dado que una reducción del
volumen sanguíneo provoca el descenso de la presión venosa sistémica y el llenado
cardiaco, los que se manifiestan con la disminución del volumen telediastólico,
reduciendo de ésta manera, el volumen sistólico y el gasto cardiaco.

Consiguientemente cualquier disminución del gasto cardiaco, con ausencia de un

mecanismo compensatorio y disminución de la resistencia vascular, inducirá a una
hipotensión generalizada con la consecuente disminución de la función de presión de
irrigación que provoca un menor riego sanguíneo en los tejidos, de manera que el
suministro de oxígeno desciende hasta un nivel crítico, originando isquemia celular que
posteriormente inhibe la función de transporte mitocondrial que promueve la depleción
de los fosfatos importantes para integridad de la membrana y la función metabólica
celular.

Las fases evolutivas del shock cardiogénico son:

1. Fase compensatoria no progresiva.- Se activan mecanismos reflejos de
compensación que restablecen el flujo sanguíneo a los órganos vitales, luego de una
reducción del gasto cardiaco y el descenso de la presión sanguínea, mecanismo realizado
por: el sistema nervioso simpático, mecanismos locales de vasoregulación y liberación
de sustancias neorohumorales, de manera que, la reducción de la presión de irrigación
inhibe la función de los baroreceptores, dando como resultado la reducción del tono
vagal que junto al tamaño disminuido del ventrículo izquierdo durante la hipovolemia,
intensifica la actividad simpático suprarrenal, incrementando el ritmo cardiaco y la
contractilidad del miocardio, equilibrando consiguientemente la presión sistémica,
mediante la vasoconstricción arterial, estimulando el gasto cardiaco. Esta actividad
simpático suprarrenal, se manifiesta con la síntesis y liberación de catecolaminas que
induce a una constricción arterial ampliamente extendida pero no homogénea siendo
manifiesta en el músculo estriado y en los lechos vasculares cutáneo-esplácnico y no así
en la circulación coronaria y cerebral por ser estos menos sensibles a la respuesta
simpática, de tal forma que mantiene un calibre relativamente normal que permite una
distribución adecuada del flujo sanguíneo proveniente del gasto cardiaco reducido.

Además, la acción vasoconstrictora del sistema simpático suprarrenal se manifiesta con

aumento de la resistencia capilar periférica y la disminución de presión hidrostática
capilar de manera que posibilita el movimiento osmótico de líquido extravascular al
interior del sistema circulatorio restableciendo el volumen sanguíneo. Este mecanismo
puede compensar el volumen sanguíneo en pérdidas de hasta 5%, pero que no
logra restablecer la presión arterial en pérdidas mayores a 25% del volumen sanguíneo.

Por otro lado, existen mecanismos vasoreguladores de riego sanguíneo durante el shock,
de ahí que la isquemia de los tejidos, promueve al acumulo de sustancias vasoactivas
que disminuyen el tono y resistencia de las arteriolas y de los esfínteres precapilares,
además de que la musculatura lisa arteriolar se relaja por efecto de la hipoxia originada
por la hipovolemia, de manera que la relación de ambos provoca una hiperemia
metabólica a través de la vasodilatación regional.

2. Fase progresiva.- Se caracteriza por una hipoperfusión tisular que induce a una
hipoxia difusa provocando disfunción de órganos vitales, como el deterioro progresivo
del sistema cardiovascular, producto del descenso de la presión sanguínea y el gasto
cardiaco. Uno de los trastornos más lesivos que provoca una presión sistémica por
debajo de los 60 mmHg es la reducción del flujo sanguíneo coronario y por lo tanto un
deficiente aporte metabólico del miocardio, originando isquemia que se manifiesta por
un descenso de la contractibilidad miocárdica. Otro componente de esta fase se relaciona
a la presencia de acidosis láctica metabólica, que resulta de la sustitución de la
respiración aeróbica intracelular por una anaeróbica, que origina la producción de ácido
láctico, provocando la disminución del pH hístico, que deprime la contractibilidad del
miocardio e inhibe la función vasomotora, originando el estancamiento de sangre al
interior de las de las arteriolas dilatadas, dicho acumulo periférico condiciona al descenso
del gasto cardiaco y disfunción progresiva del ventrículo izquierdo que da como resultado
una hipoxemia por la congestión venosa pulmonar, lesionando tejidos por el suministro
inadecuado de oxígeno.

Otro efecto nocivo inductor del descenso de gasto cardiaco es la salida de liquido y
proteínas intravasculares hacia el exterior como resultado del aumento de la presión
hidrostática capilar provocada por el efecto vasodilatador de la isquemia; que en el
endotelio origina el incremento de la permeabilidad capilar que estimula la actividad
simpática originando una vasoconstricción prolongada severa.
3. Fase irreversible.- Ocurre en casos en los que no se interviene un shock
hipovolémico en fase progresiva, que a causa de la presión sistémica disminuida,
provoca isquemia en órganos imprescindibles para la supervivencia. De modo que, si la
isquemia se difunde a órganos vitales como los riñones provoca un fracaso renal
completo dando como resultado la necrosis tubular aguda; a nivel del tubo digestivo
hiperpermeabiliza la mucosa, permitiendo el acceso de la flora intestinal al torrente
circulatorio originando sepsis y un colapso circulatorio; si la isquemia se ubica en el
endotelio de capilares pulmonares, incrementa su permeabilidad provocando edema
alveolar intersticial, hemorragia y acidosis que dan como resultado una hipoxemia que
disminuye la capacidad funcional de dicho órgano. Finalmente se forman coágulos
intravasculares que probablemente sean originados por el disminuido gasto cardiaco que
ocasiona la hipotensión; desencadenando lesiones graves que progresan de forma
irreversible hasta la muerte.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de shock hipovolémico depende del grado de pérdida de volumen,

duración del evento y de los mecanismos de compensación del organismo, por tanto
los signos y síntomas que se manifiestan progresivamente son:

• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión.

• La presencia de hipotensión ortostática (disminución de 10 mmHg o más en la

tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de sangre o
más.

Signo de descarga adrenérgica a la piel.- Se manifiesta por la presencia de piel fría

húmeda y pálida como indicativo de la reducción del flujo sanguíneo cutáneo,
provocado por la vasoconstricción simpática compensatoria. Por otro lado, la
vasoconstricción mencionada origina el desplazamiento de sangre al cerebro, corazón y
riñones de manera que el desvío de líquidos se realiza de manera preferencial iniciando
con los líquidos de la piel, sistema gastrointestinal y por último el sistema renal,
cerebral y cardiaco. De manera que, cuando se observa la piel con sudoración fría y
excreción renal adecuada es indicativa de un shock incipiente compensado.

Rendimiento urinario.- A medida que el shock progresa se reduce el flujo sanguíneo

renal con la consiguiente caída de la tasa de filtración glomerular provocando oliguria
de hasta 20 ml por hora lo que posteriormente podría evolucionara una necrosis
tubular.

Signos y síntomas neurológicos.- La reducción del flujo sanguíneo cerebral se

manifiesta mediante alteraciones reflejas del comportamiento. En la observación, el
paciente se manifiesta intranquilo, ansioso y con cierto grado de temor como signos de
shock temprano, posteriormente con el gradual descenso de la irrigación cerebral
sobreviene la apatía y el embotamiento que progresará rápidamente a coma.

Frecuencia cardiaca y respiratoria.- Inicialmente se manifiesta taquicardia,

querepresenta un aumento compensatorio en el suministro de oxígeno para combatir
la hipoxia, el que posteriormente se convierte en bradicardia. Adicionalmente existe
taquipnea, que puede agravarse por una acidosis metabólica originándose la
eliminación compensatoria de anhídrido carbónico.
Presión sanguínea.- En el shock hipovolémico la presión sanguínea desciende por la
reducción intensa del gasto cardiaco, hipotensión que puede ser sobrellevada
posicionando al paciente de manera supina, ya que si permanece de pie
prolongadamente se produce una descompensación que provoca una hipotensión
postural u ortostática que sirve de diagnóstico temprano de shock hipovolémico.

En resumen:

• Sudoración profusa.

• Piel fría y pegajosa.

• Palidez cutánea mucosa.

• Sangrado externo visible.

• Taquicardia.

• Pulso radial débil y filiforme.

• Polipnea superficial.

• Oliguria u oligoanuria.

• Reacción peritoneal.

• Cianosis distal.

• Llenado capilar pobre.

• Lividez (vasoconstricción periférica).

• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.

Complementarios:

• Hemoglobina y hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas.

• Grupo y factor.

• Coagulograma.

• Glucemia.

• Creatinina.

• Monograma.
• Gasometría: Inicialmente: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria;
progresivamente: acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa; y
finalmente: acidosis mixta con hiper-capnia, hipoxemia.

• La tonometría gástrica se puede considerar una me-dida útil de lo adecuado de la

resucitación, pues cuando el pH se mantiene por debajo de 7,24 aun-que el lactato
arterial y los parámetros hemodinámi-cos sean normales, significa que el paciente se
está resucitado insuficientemente y persiste la hipoperfu-sión esplácnica.

• Ultrasonido (UTS) abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal o desconocida

del shock.

• Laparoscopía si UTS no concluyente.

• Radiografía de tórax, en especial en traumatizados.

• Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen si se considera necesario.

El diagnóstico es más difícil cuando la fuente de la pérdida de sangre no es visible, como en

el tracto gastrointestinal, o cuando disminuye el volumen plasmático. Clínicamente Los
valores de hemoglobina y hematocrito después de hemorragia aguda, no cambian, Incluso
después que se han producido cambios por compensación de líquido. Así, un hematocrito
inicial normal no desmiente la presencia de pérdida importante de sangre. Las Pérdidas de
plasma provocan hemoconcentración, y la pérdida de agua libre conduce a la hiponatremia,
Los niveles de lactato mayor a 2 mmol / L, nitrógeno ureico en sangre mayor que 56 mg / dl,
o una fracción de excreción de sodio de menos de 1%. Estos resultados deben sugerir la
presencia de hipovolemia.

Los signos y síntomas de shock hipovolémico no hemorrágico son los mismos que los del
shock hemorrágico, aunque pueden tener un inicio más insidioso. La respuesta fisiológica
normal a la hipovolemia es para mantener la perfusión del cerebro y el corazón al intentar
restaurar un volumen de sangre circulante eficaz. Hay un aumento de la actividad simpática,
hiperventilación, el colapso de los vasos venosos de capacitancia, liberación de hormonas del
estrés, y un intento de reemplazar la pérdida de volumen intravascular mediante el
reclutamiento de líquido intersticial e intracelular y por reducción de la producción de orina.
El grado de severidad del shock hipovolémico debe ser diagnosticado de manera rápida
y eficaz, dado que un shock moderado o grave es detectado fácilmente a diferencia del
shock leve que trae consigo problemas de diagnosis, cuyo reconocimiento es
trascendental debido a que el factor patológico inductor de shock leve puede
evolucionar hasta un shock grave.

En el shock leve, existe una pérdida menor del 20% de volumen sanguíneo y las
manifestaciones son: palidez y sudoración fría de las extremidades, particularmente de
los pies, dado por la vasoconstricción que causa la liberación de catecolaminas, a pesar
de ello el paciente presenta presión arterial y excreción urinaria dentro de los límites
permisibles.

En el shock moderado existe una pérdida del 20 al 40% de volumen sanguíneo, el

que además de las manifestaciones clínicas del shock leve, presenta oliguria
intranquilidad y ansiedad.

En el shock grave hay pérdida de volumen sanguíneo mayor al 40% con

manifestaciones de hipotensión, oliguria y piel con sudoración fría que induce al
paciente aun estado de somnolencia, bajo débito cerebral y muerte.

La transición de hipovolemia leve a hipovolemia severa puede ser extremadamente rápida.

Si no se revierte rápidamente, especialmente en pacientes de edad avanzada, con
comorbilidades, la muerte es inminente. En la primera fase de la hipovolemia, el organismo
desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente
por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina,
norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que produce:

• Vasoconstricción sistémica, con el fin de preservar el flujo en el cerebro y corazón.

• Conservación renal de agua y de sodio, destinada a mantener volumen extracelular;

• Translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de
restablecer y mantener el volumen circulatorio

TRATAMIENTO

Aspectos esenciales en la valoración del SH:

• Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.

• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.

• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).

• Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.

• Conservación de la funciones de órganos vitales.

• Identificación y corrección de factores agravantes. Medidas generales: Atención inicial

en unidad de cuidados emergentes:

• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º.

• Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado.

• Mantener vía aérea permeable.

• Oxigenoterapia por catéter nasal a 7-8 l/minutos o máscara facial a 5 l/minuto.

• Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y presión arterial).

• Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución.

• Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego abordaje venoso

profundo.

• Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos de

hemorragias.

• Oximetría de pulso: Se debe mantener buena saturación de oxígeno.

• Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que:

1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administración de volumen.

2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y

requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la
administración de volumen.

3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue
muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.
• Sondaje vesical y medición diuresis horaria.

• Sonda de Levine abierta a frasco (si es necesario).

• Apoyo emocional si el paciente está consciente.

• Inmovilización adecuada del paciente politraumatizado.

• Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible

causa.

• Lavado peritoneal, si se sospecha sangrado intraperitoneal.

Reposición de la volemia

Se utilizan de inicio las soluciones cristaloides para luego agregar coloides y hemoderivados. Es de
destacar que aunque imprescindible no deja de tener efectos adversos, se ha demostrado que la
fluidoterapia de reanimación tradicional se asocia a trastornos en la coagulación, acidosis e
hipotermia en pacientes con pérdida masiva de sangre, lo que constituye la llamada “tríada mortal”
en el trauma.

Al inicio se debe administrar 1-2 litros de solución salina a goteo rápido; la infusión posterior
dependerá del grado de respuesta y las características del paciente. SH clase I y II: Reanimar con
soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de
sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida
sanguínea calculada. SH clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión
sanguínea. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco. Por cada
10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas. Administrar 1 gramo
de calcio por cada 5 unidades de sangre. Si vómitos o diarreas administrar volumen de solución
salina 0,9 % a razón de 50-70 ml/kg/día y tratar causa del cuadro (infección bacteriana, viral, etc.).
Para los pacientes con deshidratación severa (pérdida de peso > 10 % o alteraciones del sensorio),
el Ringer lactado es el deseable para reposición de volúmenes elevados. Como alternativa puede
utilizarse una combinación con la adición a una solución de cloruro de sodio hiposa-lino, bicarbonato
y cloruro de potasio. Como regla general en deshidratación severa recibirán 100 ml/kg (unos 7 l para
un adulto) rápidamente en 4-6 horas o en 2-4 horas si hay shock. Para casos involucrados en cirugía
electiva se preconiza el uso de la autotransfusión. Soluciones hipertónicas: más recientemente
introducidas en la reanimación, tienen una gran habilidad para expandir el volumen de sangre y por
lo tanto elevar la presión arterial. Pueden ser administradas como infusiones de pequeños
volúmenes en un corto período de tiempo; mejoran la presión arterial (PA) con pequeñas
cantidades; disminuyen el edema hísitico, la hemodilución, la hipotermia, aunque no aminoran el
riesgo de resangrado (por aumento de la PA); han demostrado mejorías en la supervivencia en
relación con las soluciones isotónicas. Estas soluciones son particularmente beneficiosas en el
trauma craneal, ya que mejoran la perfusión y disminuye el edema, aunque tienen el inconveniente
de que en las lesiones vasculares puede incrementarse la fuga debido al proceso de ósmosis.
Hipotensión permisiva: método terapéutico según el cual la presión sanguínea es controlada debajo
de los niveles normales con el propósito de mantener la perfusión vital de los órganos sin exacerbar
la hemorragia, minimizando el riesgo de administración excesiva de fluidos y de esta manera
mantener la presión arterial sistólica (PAS) en valores entre 80 y 90 mmHg mediante la
administración de bolos pequeños de fluido (250 ml de bolsas de 500 ml o 1L que puede ser
comenzada en la ruta hacia el hospital si la PAS es menor de 90 mmHg). Una guía equivalente es el
retorno del pulso radial que aproximadamente comienza con cifras sistólicas de 90 mmHg. Este
método se contraindica en la hipertensión arterial sistémica debido a la desviación hacia la derecha
de la curva de autorregulación a nivel del SNC, así como en la reserva cardiovascular disminuida
(como es el caso de los ancianos), en la enfermedad cerebrovascular, la estenosis de arteria carótida
y neuropatías, la claudicación intermitente grado III/IV, el traumatismo craneoencefáli-co y medular
y en los pacientes moribundos.
Medidas específicas:

• Mantener medidas de apoyo vital avanzado.

• Trasladar al paciente al salón de operaciones (si la causa del shock requiere intervención
quirúrgica) o a una unidad de cuidados progresivos.

• Corregir las alteraciones del equilibrio ácido básico o hidromineral.

• Iniciar tratamiento a la causa base (diarreas, diabetes, etc.)

• Uso de pantalón antishock teniendo en cuenta que si hay shock y traumatismo torácico su uso
puede agravar la hemorragia y aumentar la posibilidad de muerte, y que es útil en pacientes con
fracturas pelvianas inestables en las que puede estabilizar la fractura y cohibir la hemorragia
peritoneal.

• No se utilizan habitualmente las drogas vasoactivas, pero en situaciones de hipotensión

persistente a pesar de la administración de una suficiente cantidad de líquidos, puede ser necesario
apoyo inotrópico (dopamina (200mg) de 5-20 mcg/kg/min).

• Maniobras para mejorar la hipotensión en el quirófano: Colocar la mesa de operaciones en

posición de Trendelemburg, elevar los miembros inferiores 45 °C (se inyectan a la circulación general
aproximadamente 300 ml de sangre), colocación de torniquetes en miembros inferiores, aumentar
la presión de inyección en los frascos de infusión y evitar la hipotermia.

Soluciones utilizadas en el tratamiento de la

hipovolemia
El choque hipovolémico es un desequilibrio entre el continente y contenido del árbol
vascular, a causa de una disminución de la volemia. Puede deberse a la pérdida de la
masa hemática (choque hemorrágico) o a la pérdida de algunos de los componentes
plasmáticos (agua, electrólitos, proteínas, etc). La consecuencia es una disminución del
aporte de O2 a los tejidos, que puede llegar a ser menor que las necesidades de éstos y
generar acidosis metabólica (acidosis láctica). La disminución del espacio extracelular
produce una disminución del volumen plasmático y de la presión hidrostática capilar,
con una disminución del filtrado glomerular y de la diuresis, con tendencia a la retención
de agua y sodio. Por otra parte, la disminución del gasto cardíaco produce un descenso
de la tensión arterial y esto a su vez genera una estimulación de los barorreceptores,
con la consiguiente respuesta adrenérgica. Esto provoca distribución del flujo sanguíneo,
estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la hormona antidiurética.
También se liberan prostaglandinas con efecto vasodilatador local, al mismo tiempo que
el tromboxano A2 produce vasoconstricción a expensas de la activación del mecanismo
del ácido araquidónico. El factor activador de plaquetas (FAP) produce vasoconstricción
coronaria y aumenta la agregación plaquetaria.

Soluciones cristaloides

Las soluciones cristaloides proporcionan agua y sodio para mantener el positivo

gradiente osmótico entre el espacio extracelular y el intracelular. Se distribuyen más
rápidamente que los coloides, no son tan buenas expansoras de volumen y se
requieren en cantidades mayores, por lo que contribuyen con facilidad al edema
intersticial. Actualmente se plantea que pueden disminuir la presión coloidosmótica del
plasma por dilución, cuando se utilizan de forma masiva para lograr una adecuada
resucitación, además de ser más baratas.

Indicaciones

1. Deshidratación con pérdidas moderadas de electrólitos (vómitos, diarreas,

poliuria, excesiva sudación, etc.).
2. Síndromes hipovolémicos (hemorragias, quemaduras, choque quirúrgico).
3. Alcalosis débiles.
4. Soluciones más frecuentes:
o Dextrosa al 5 % (isotónica en relación con el plasma).
o Cloruro sódico al 0,9 % (isotónica en relación con el plasma).
o Normosol R (isotónica en relación con el plasma).
o Plasma Lyte R (isotónica en relación con el plasma).
o Ringer lactato (isotónica en relación con el plasma).
o Cloruro sódico al 3 % (hipertónico en relación con el plasma).
o Cloruro sódico al 7,5 % (hipertónico en relación con el plasma).

Las soluciones cristaloides hipertóni-cas son mejores expansoras del plasma y se

pueden utilizar como recuperadoras de volumen, pues también actúan sobre la
hemodinamia del enfermo, cuando se infunden en la vena cava. Se conoce que la
infusión en la aurícula izquierda o en la raíz aórtica no mejora la recuperación
hemodinámica. Aunque los estudios actuales no son concluyentes, hay que considerar
los efectos adversos como la hipernatremia. También otros estudios reflejan que el
ringer lactato no restaura la perfusión microvascular suficientemente en los pacientes
con hipovolemia severa.

Coloides

Aunque se mantiene la controversia entre cristaloides y coloides, nuevas investigaciones

tratan de demostrar la superioridad de los coloides sobre los cristaloides en el reemplazo
de volumen en los pacientes críticos y operados. Estos pueden ser naturales o sintéticos.

Albúmina

La albúmina es la proteína más abundante del plasma (60 %). Está constituida por una
cadena polipeptídica de 585 aminoácidos, con un peso molecular de 66 500 daltons. Se
produce al nivel hepático y aporta el 80 % de la presión oncótica del plasma. Su
concentración sérica depende de la tasa de síntesis y degradación y de su distribución
entre los compartimentos intravascular y extravascular, así como de la edad del
pacientes (2,5 a 3,5 g/dL en recién nacidos a términos y 3,5 a 5 g/dL en mayores de 6
días). Un nivel de albúmina mayor o igual a 2,5 g/dL de proteínas séricas indican una
actividad oncótica plasmática adecuada en la mayoría de los casos. Su síntesis disminuye
por los siguientes mecanismos:

 Disminución de la transcripción genética.

 Trauma.
 Enfermedad hepática.
 Diabetes.
 Disminución de la hormona del crecimiento.
 Disgregación cromosómica.
  Rápida depleción de proteínas.
 Alteraciones nutricionales.
 Desnutrición proteico-energética, primaria o secundaria.
 En la degradación interviene el músculo esquelético y en menor proporción los
riñones y el tractusgastrointestinal, y su concentración disminuye y es diferente
la farmacocinética entre los sujetos saludables y los pacientes críticos. Esto pone
en dudas el efecto de la albúmina exógena en este tipo de pacientes.

Funciones de la albúmina

Aunque está bien estudiada en sanos hay pocos estudios en enfermos críticos, y se ha
llegado a la conclusión que la disfunción pulmonar en pacientes sépticos es
independiente de la presión oncocapilar, por lo que su administración exógena puede
potencializar el edema pulmonar.

Unida a otras sustancias. Se une a los ácidos biliares, eucosanoides, aunque esto puede
modificarse por la temperatura, pH y competencia con otras drogas. Hay que tener en
cuenta la disfunción renal en el paciente crítico, pues en relación con la fracción libre de
las sustancias pueden ponerse de manifiesto a sus efectos tóxicos.

Relación con el equilibrio ácido-básico. La disminución de la albúmina sérica de 1 g/dL

puede incrementar el bicarbonato estándar en 3,4 mEq/L con un exceso de base de 3,7
mEq/L y disminuir el anión gap en 3,3 mEq/L.

Función antioxidante. Potencialmente es un antioxidante. Se considera un barredor de

los radicales libres producidos por los polimorfonucleares durante la patogénesis de la
respuesta inflamatoria en diferentes enfermedades crónicas, como la artritis
reumatoidea, aunque la respuesta a la hipoalbuminemia en enfermos críticos todavía no
ha sido investigada.

Mantenimiento de la integridad microvascular. Es posible que la albúmina desempeñe

un importante papel en este aspecto por su carga eléctrica negativa. Se plantea que
puede disminuir la vasodilatación producida por el óxido nítrico al nivel vascular, aunque
este aspecto está en fase de investigación.

Efectos anticoagulantes. Están dados por su unión con la antitrombina III, por lo que su
concentración tiene efectos inversos con la de la heparina, de ahí la hipercoagulabilidad
que se pone de manifiesto en el síndrome nefrótico, aunque también pueden estar
relacionados con el efecto inhibitorio de la albúmina sobre la agregación plaquetaria.

Usos y abusos de la utilización de la albúmina endovenosa

Es el coloide natural más utilizado, se dispone como solución al 5 y 20 %, en suero salino

isotónico. La infusión de 25 g aumenta el espacio intravascular en 450 mL
aproximadamente.

La vida media plasmática de la albúmina es de 16 h. Después de 2 h el 90 % de la

albúmina infundida permanece en el espacio intravascular. En un adulto sano su vida
media es de aproximadamente 20 días. En situaciones asociadas con la pérdida de la
integridad de la pared capilar -síndrome de distress respiratorio (SDR), sepsis,
obstrucción intestinal, quemados leves, lesión pulmonar inducida por la ventilación
mecánica, etc.-, la albúmina podría salir rápidamente al espacio intersticial, ejercer allí
su influencia oncótica y conducir a mayor hipovolemia y al desarrollo de edema
pulmonar.

Indicaciones

Continúa siendo un tema de debate; las indicaciones generalmente aceptadas son:

 Emergencia del choque para el manejo agudo.

 Posoperatorio en pacientes con bypass cardiopulmonar.
 Hemodiálisis.
 Paracentesis (cirrótico posparacentesis, discutido).
 Enfermedad hemolítica del recién nacido.
 Gran quemado (más del 50 % de superficie corporal quemada, después de las
primeras 24 h).

Efectos adversos

 Anafilaxia (urticaria, escalofríos, fiebre, y raramente hipotensión).

 Riesgo de hepatitis.
 Sobrecarga de volumen (edema pulmonar).

Dextranos

Los dextranos son polímeros derivados de la sacarosa mediante la metabolización

bacteriana. Las fracciones más usuales tienen un peso medio molecular de 40 000 y de
70 000 daltons.8

Características fisiológicas

 Efecto de expansión de volumen de más del 140 %, donde mantiene una

duración de varias horas.
 El 90 % se elimina por la orina y el resto por las heces; su eliminación completa
se prolonga durante varias semanas.

Desventajas

 Pueden producir oliguria y anuria.

 Deshidratación intersticial.
 Riesgo de sobrecarga circulatoria por su fuerte poder expansor.
 Tienen efectos específicos sobre la coagulación, donde pueden producir un
sangrado difícilmente controlable, los cuales dependen de la concentración
sanguínea de la sustancia y del tamaño de las moléculas.
 No se deben infundir más de 2 L.
 Riesgo de reacciones anafilácticas.
 Interferencia en la tipificación de la sangre.
 Por estas reacciones adversas su uso es cada vez más limitado.

Almidones
Los almidones son polímeros naturales, donde la materia prima es el almidón de maíz
y están constituidos en un 95 % por amilopectina. Se caracterizan según peso
molecular (alto y bajo), sustitución molar y grado de sustitución. Estas características
se combinan para aumentar el efecto de reposición de volumen y a la vez, mantenerse
durante el máximo tiempo dentro de la vena sin provocar efectos adversos.

Desventajas de los almidones

 Pueden producir oliguria y anuria.

 Si se administran repetidas veces pueden originar deshidratación intersticial.
 La eliminación es exclusivamente por la orina, las moléculas deben ser
hidrolizadas hasta poder ser filtradas.
 Pueden ocasionar hemorragias a causa del aumento de la fragilidad del coágulo
de fibrina, aunque en estudios comparativos no se ha puesto de manifiesto.
 Aumentan la viscosidad sanguínea, disminuyen la deformidad de los eritrocitos
e incrementan su agregación.
 Baja incidencia de reacciones anafilácticas.
 Hiperamilasemia sin repercusión clínica.

En la actualidad los almidones de bajo peso molecular son los coloides sintéticos de
elección en la terapia de reposición de volumen, aunque su costo es el más elevado.

Gelatinas

Características generales (primera generación)

 Se derivan del colágeno tras un proceso de desnaturalización e hidrólisis.

 Se unen químicamente con tiourea para formar una gelatina con enlaces de
urea (poligenina, 1ra. generación).
 Tratamiento del choque hipovolémico.
 No es expansor, mantiene la presión sin sobrecargar la circulación.
 No se acumula en órganos.
 Posee una rápida eliminación.

Desventajas

 Debido a su configuración molecular tiene una duración limitada, con una

permanencia reducida en la vena.
 Altera la homeostasis porque contiene calcio y esto interfiere en los parámetros
de la coagulación. Reducen el número de trombocitos.
 El proceso de unión con tiourea origina una molécula que causa mayor
incidencia de reacciones adversas.
 Contiene electrólitos como Ca++ y K+ que son muy perjudiciales en estados
de choque, quemaduras graves, en los que necesariamente se utilizan el
reemplazo de volumen.
 Pueden afectar la función cardíaca.

Nueva gelatina fluida modificada de 2da. generación (GELAFUSIN)

Gelatina fluida modificada al 4 %, obtenida a partir de un proceso de succinilación.
Esto produce una molécula que se opone a su eliminación rápida y por lo tanto, ocupa
más volumen y tiene un mayor efecto que la anterior gelatina.

Características generales

 Patrón electrolítico adecuado (sodio 154 mmol/L, cloro 125 mmol/L, calcio 0,4
mmol/L, exenta de potasio).
 No necesita una conservación especial.
 Permanece solamente de 2 a 4 h en el espacio vascular.
 Está indicada en todas las situaciones de choque hipovolémico.
 No interfiere en la coagulación sanguínea, a diferencia de las otras sustancias,
aunque en algunos estudios in vitro puede disminuir la agregación plaquetaria y
alterar la calidad del coágulo, independientemente de la hemodilución.
 Puede usarse a altas dosis.
 Estimula la función renal durante el choque, anecdóticamente se ha reflejado
daño renal a diferencia de los almidones, donde este aspecto es de suma
importancia, aunque se refiere de forma transitoria.
 No produce acumulaciones en los diferentes órganos.

Reacciones adversas

 Reacciones de anafilaxia, aunque su incidencia se reporta mucho menos en esta

generación; ésta es mayor que la de los almidones.

Otras sustancias que se utilizan en la actualidad con el objetivo de manejar de forma

integral al paciente hipovolémico por choque hemorrágico, son las transportadoras de
oxígeno que pueden ser a expensas de la hemoglobina (humana, bovina y
recombinante) y los fluorocarbonos. Estos están en fase de investigación clínica y aún
se reporta con su uso una alta mortalidad.

TRANSFUSIONES, INDICACIONES PARA EL USO DE SANGREY COMPONENTES SANGUÍNEOS

La transfusión de sangre es una forma simple de trasplante de un órgano. La

sangre (el órgano) se transfiere de un donante a un paciente receptor para corregir
temporalmente una deficiencia o la alteración de una función.
El trasplante sólo está indicado cuando hay anormalidades específicas y se espera
que el paciente-receptor se beneficie con el procedimiento. Una transfusión puede
transmitir enfermedades infecciosas o producir rechazo con complicaciones serias
para el receptor.
Solo personas en buen estado de salud deben ser aceptadas como donantes de
sangre para fines terapéuticos. La historia médica del posible donante, el examen
físico y su aceptación deben ser evaluadas, el día de la donación, por una persona
bien entrenada y calificada con la ayuda de un cuestionario establecido por las
autoridades de salud para tal fin.
Las pruebas de compatibilidad están diseñadas para asegurar que el paciente
reciba las unidades apropiadas y que la transfusión sea efectiva con riesgo mínimo
de reacción adversa. El proceso incluye la clasificación ABO y Rh del donante y del
receptor, clasificación del suero del receptor para aloanticuerpos y la prueba
cruzada de los glóbulos rojos del donante con el suero del receptor para detectar
posible incompatibilidad sexológica (tabla 1). Muchos laboratorios utilizan
actualmente un “software” computarizado en vez del método serológico tradicional.

La mayoría de las reacciones postransfusionales fatales son producidas por

incompatibilidad en el sistema ABO. Sin embargo, en situaciones de extrema
urgencia la sola hemoclasificación ABO es suficientemente segura cuando se
transfunden glóbulos rojos. Para los casos más urgentes se puede transfundir
sangre del grupo O Rh negativo (“donante universal”) y realizar la prueba de
compatibilidad posteriormente.
Para la transfusión de plaquetas, plasma fresco congelado y crioprecipitado solo
es necesario que las unidades sean del grupo ABO específico y no se requiere
hacer pruebas de compatibilidad.
La transfusión de sangre no debe ser aplicada simplemente por el valor de la
hemoglobina o del hematocrito del paciente, pues el organismo desarrolla una serie
de adaptaciones fisiológicas que se describen a continuación:

Antes de una transfusión electiva, el médico tratante debe analizar con el paciente las indicacio-
nes, los riesgos, los beneficios y otras alternativas a la transfusión tales como eritropoyetina,
hierro o transfusión autóloga y hemodilución intraoperatoria. El análisis y el consentimiento para
la transfusión deben quedar documentados en la historia clínica del paciente.

TRANSFUSIÓN DE SANGRE TOTAL Y CONCENTRADO DE GLÓBULOS ROJOS

La sangre total (450-500 ml por unidad) es recolectada para su almacenamiento refrigerado en

bolsas plásticas que contienen una cantidad determinada de anticoagulante preservativo. En la
práctica rara vez se usa la transfusión de sangre total (cirugía de puentes coronarios, oxigenación
de membrana extracorpórea o exanguinotransfusión), por lo cual el concentrado de glóbulos rojos
se prepara retirando el plasma de la sangre total y se reemplaza por soluciones aditivas que mejoran
la viabilidad celular durante su almacenamiento prolongado.

TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE GLÓBULOS ROJOS

El concentrado de glóbulos rojos tiene un volumen entre 250-350 ml, muy poca cantidad de
plasma, leucocitos y plaquetas, y el hematocrito está entre 60 y 80%. La función de una
transfusión de glóbulos rojos es la de proveer oxÍgeno a los tejidos.

En general, se puede concluir que en anemia aguda con pérdida mayor del 40% del
volumen sanguíneo se requiere un reemplazo rápido del volumen especialmente con
concentrado de glóbulos rojos; cuando la pérdida está entre 30 y 40% el reemplazo puede
ser con concentrado de glóbulos rojos más cristaloides y coloides; cuando la pérdida está
entre 15 y 30% se utilizan como reemplazo cristaloides y coloides y se transfunde
concentrado de glóbulos rojos solamente cuan do hay anemia preexistente, pérdida
continua de sangre o disminución de la reserva cardiovascular; en pérdidas menores al 15%
no se requiere transfusión, a menos que el paciente presente una anemia preexistente o
sea incapaz de compensar debido a severa enfermedad cardiovascular o respiratoria.
En un adulto la transfusión de una unidad de glóbulos rojos aumenta el hematocrito en promedio
en 3%, y la concentración de hemoglobina, en 1 gramo/dL; en los niños esta elevación se consigue
con transfundir 3 mL/kg. En la hemorragia aguda la transfusión de glóbulos rojos debe administrarse
tan rápido como sea necesario para corregir el déficit en el transporte de O2, evaluando las
consecuencias metabólicas que pueden presentarse cuando la transfusión se hace de manera rápida
y masiva. La infusión rápida, en un vaso sanguíneo cercano al corazón, de grandes volúmenes de
sangre a 4 oC con exceso de potasio extracelular, citrato y con bajo pH puede producir alteraciones
considerables en el ritmo y en la contractilidad cardiaca. En la mayoría de los pacientes con anemia
crónica se desarrolla una serie de mecanismos compensatorios, lo que hace que no haya urgencia
en transfundir, a menos que se presenten síntomas de anemia severa cuando la concentración de
hemoglobina llegue a niveles por debajo de 5,0 gramos/dL.

TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS O DE PLAQUETOFERESIS

Una unidad obtenida de un solo donante debe contener por lo menos 5,5 x 1010 plaquetas.
Una unidad de plaquetoféresis debe contener por lo menos 30 x 1010 plaquetas, lo que la
hace equivalente a 6 unidades de plaquetas de un solo donante. La decisión de transfundir
plaquetas depende de la condición clínica del paciente, la causa de la trombocitopenia, el
recuento de plaquetas y la capacidad funcional de las plaquetas del paciente.
En general, la dosis es de 6 a 10 unidades sencillas o una unidad de plaquetoféresis para el adulto y
1 unidad por 10 kg de peso corporal en los niños. Se requieren dosis mayores en pacientes con
fiebre, sepsis o esplenomegalia. Se espera que cada unidad aumente el recuento plaquetario en
7.000/ mL en un adulto de 70 kg de peso que no sea refractario. En los neonatos 10 mL/kg aumentan
el recuento en 50.000-100.000/mL y la dosis generalmente es de 20 mL/kg.
Para controlar la efectividad de las transfusiones de plaquetas se debe hacer un recuento dentro de
las 24 horas previas a la solicitud de dicha transfusión, y el recuento postransfusión debe hacerse a
la mañana siguiente de la transfusión del concentrado. Si dos transfusiones consecutivas no
producen el incremento esperado, se debe evaluar la efectividad de las siguientes transfusiones de
plaquetas, haciendo un recuento 30 a 60 minutos después de terminada la transfusión. Si tres
transfusiones de plaquetas en el transcurso de dos semanas no producen el incremento esperado,
se debe considerar que el paciente es “refractario” a estas.

CONSIDERACIONES GENERALES
• La transfusión profiláctica de plaquetas no es efectiva y está generalmente contraindicada
cuando la trombocitopenia es debida a destrucción plaquetaria, como en la púrpura
trombocitopénica idiopática, o inducida por drogas, en púrpura trombocitopénica trom-
bótica, en hiperesplenismo o en los síndromes hemolítico urémico y HELLP, a menos
que la vida del paciente esté en peligro y no responda a ningún otro tipo de tratamiento.
• La transfusión profiláctica de plaquetas no está generalmente indicada en pacientes
quirúrgicos u obstétricos con trombocitopenia por producción disminuida cuando el
recuento de plaquetas es mayor de 100.000/µL y está generalmente indicada cuando
el recuento de plaquetas es menor de 50.000/µL.
• Los casos de parto vaginal o de procedimientos quirúrgicos menores se pueden llevar
a cabo con recuento de plaquetas menores de 50.000/uL, pues estos procedimientos
generalmente están asociados con pérdidas insignificantes de sangre.
• La transfusión de plaquetas puede estar indicada, a pesar de un recuento adecuado
de plaquetas, cuando se sospeche un defecto cualitativo en la función plaquetaria.
• La incidencia de pacientes refractarios a transfusión de plaquetas por aloanticuerpos pue-
de disminuirse, especialmente en pacientes oncológicos, si los productos son leucorredu-
cidos por filtración antes de transfundirlos.

INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA TRANSFUNDIR

1. Hemorragia activa con un recuento de plaquetas inferior a 50.000/µL o en aquellos
pacientes que tienen disfunción plaquetaria.
2. Transfusión profiláctica en pacientes con recuentos menores de 15-20 x 109/L (<15 a
20.000/µL) cuando existen otros hallazgos clínicos tales como fiebre (>38 °C), infección,
coagulopatía, coagulación intravascular diseminada o marcada esplenomegalia. En
ausencia de estos factores, la transfusión plaquetaria está razonablemente indicada si el
recuento es <10.000/µL.
3. Pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor (cerebral, oftalmológica, cardiopulmo-
nar, etc.), colocación de catéter subclavio o punción lumbar y que tienen recuentos me-
nores de 50.000/L.
4. Coagulación intravascular diseminada con trombocitopenia.
5. Coagulopatías posteriores a transfusiones masivas
6. Trombocitopenia neonatal aloinmune cuando el recuento sea menor de 20.000/ml.
7. Pacientes con recuentos menores a 50.000/µL que tienen hemorragia intracraneal, para
tratar de mantener el recuento en 100.000 plaquetas por ml.
TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO CONGELADO
Es el plasma que se obtiene de donaciones individuales de sangre y se procesa en las
primeras 6 horas de la recolección. Este plasma se mantiene congelado a una temperatura
de -20 °C, y una vez descongelado tiene una vida útil de 24 horas. Contiene
aproximadamente 400 mg de fibrinógeno y 200 unidades de otros factores de coagulación.
El reemplazo total de un volumen sanguíneo deja al paciente con aproximadamente una
tercera parte de sus factores de coagulación.
El volumen para transfundir en adultos es de 10 a 15 mL/kg, excepto cuando hay urgencia
de revertir la anticoagulación con warfarina y es suficiente una dosis de 5 a 8 mL/kg. En
neonatos la dosis es de 10 a 20 mL/kg.

INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA TRANSFUNDIR

• Revertir con urgencia el tratamiento con warfarina; se usa junto con concentrados de vita-
mina K.
• Corregir deficiencias de factores de disponibilidad del factor específico y que esté en peli-
gro la vida del paciente, como en los casos de lesión hepática severa.
• Corregir hemorragia microvascular cuando el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo
parcial de tromboplastina (TPT) estén 1,5 veces por encima del valor normal.
• Corregir hemorragia microvascular secundaria a deficiencia de factores de
coagulación en pacientes transfundidos con más de un volumen sanguíneo cuando no
es posible determinar el TP o el PTT de manera continua.
• Para reemplazo de plasma en plasmaféresis en pacientes con púrpura
trombocitopénica trombótica.

TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADO
Cada unidad de crioprecipitado es un concentrado de factor VIII (80-120 unidades),
fibrinógeno (150-250 mg/dL), fibronectina (30-50 mg), factor de von Willebrand (40-70%) y
factor XIII (20-30%).
La dosis recomendada en pacientes adultos con hipofibrinogenemia es de 8-10 unidades.

INDICACIONES ESPECÍFICAS PARA TRANSFUNDIR

• Profilaxis en pacientes que presentan deficiencia congénita de fibrinógeno o enferme-
dad de von Willebrand que no responda al tratamiento con DDAVP (desmopresina).
• Episodios hemorrágicos en pacientes con hipo o disfibrinogenemias o con enfermedad
de von Willebrand.
• Corrección de hemorragia microvascular en pacientes transfundidos masivamente con
concentraciones de fibrinógeno menores a 80-100 mg/dL o cuando la concentración de
fibrinógeno no pueda ser determinada en forma continua.
• En pacientes con hemofilia A (deficiencia de factor VIII) que están sangrando, no se reco-
mienda el uso de crioprecipitado debido a la posibilidad de transmisión de
enfermedades infectocontagiosas por uso repetitivo de este concentrado.
Estos pacientes deben ser tratados con concentrados comerciales de factor VIII.

REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y COMPONENTES

Agudas, mediadas por inmunidad:
1. Reacción hemolítica aguda.
2. Reacción febril (inducida por leucocitos o citocinas).
3. Aloinmunización a leucocitos o plaquetas.
4. Reacciones alérgicas.
5. Daño pulmonar relacionado con transfusión (TRALI).
6. Anafilaxis aguda por anti-IgG.
Agudas, no mediadas por inmunidad:
1. Sobrecarga circulatoria.
2. Contaminación bacterial de la unidad.
3. Unidad hemolizada mecánicamente.
4. Unidad hemolizada por calentamiento inapropiado o por cambio osmótico.
5. Trombopatía inducida por unidad muy fría.

Tardías, mediadas por inmunidad:

1. Reacción hemolítica aguda.
2. Formación de nuevo anticuerpo.
3. Púrpura postransfusional; su presentación es rara.
4. Enfermedad injerto contra huésped cuya frecuencia es desconocida
5. Inmunosupresión cuya frecuencia es desconocida.

Referencias bibliográfica
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Revista de Actualización Clínica Investiga
versión impresa ISSN 2304-3768 Revisada en:
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS, TOMO I; Ministerio de la Protección Social

© 2009. 3a Edición Bogotá, D. C., Colombia. Pág.613