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Farmacología
Autores
José Manuel Martínez Sesmero
José Mateos Rubio
Revisión técnica
Saturnino Mezcua Navarro
ÍNDICE
TEMA 1. INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA 09
FARMACOLOGÍA
1.1. Efectos adversos de causa farmacológica 10
1.2. Efectos adversos de causa orgánica 10
1.3. Efecto placebo versus efecto nocebo 10
TEMA 2. FARMACODINAMIA 10
TEMA 3. FARMACOCINÉTICA 10
3.1. Absorción 12
3.2. Distribución 12
3.3. Metabolización o biotransformación 13
3.4. Eliminación 14
TEMA 6. GLUPOPÉPTIDOS 18
6.1. Generalidades acerca de los antibióticos 18
6.2. β-lactámicos 20
6.3. Tetraciclinas 22
6.4. Cloranfinecol 23
6.5. Clindamicina 23
6.6. Vancomicina y teicoplanina 24
6.7. Aminoglucósidos 24
6.8. Sulfamidas 25
6.9. Macrólidos 26
6.10. Quinolonas 26
6.11. Linezolid 27
6.12. Daptomicina y tigeciclina 27
6.13. Metronidazol 27
6.14. Tuberculostáticos 27
6.15. Antifúngicos 29
TEMA 7. ANTIVÍRICOS 31
7.1. Aciclovir (Zovirax®) 31
7.2. Ganciclovir (Cymevene®) 31
7.3. Foscarnet (Foscavir®) 31
7.4. Amantadina 31
7.5. Interferón 32
7.6. Ribavirina 32
7.7. Vidarabina 32
7.8. Idoxuridina y trifluridina 32
7.9. Antigripales 33
7.10. Lamivudina, tenofovir, entecavir 33
7.11. Tratamiento antirretroviral 33
FARMACOLOGÍA
TEMA 8. NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA
NERVIOSO VEGETATIVO 34
8.1. Sistema adrenérgico o simpático 34
8.2. Sistema colinérgico o parasimpático 35
ÍNDICE
TEMA 11. FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS O ANTIADRENÉRGICOS 39
11.1. α-bloqueantes o bloqueadores α-adrenérgicos 39
11.2. β-bloqueantes o bloqueadores β-adrenérgicos 40
ÍNDICE
TEMA 30. HIPOGLUCEMIANTES 64
30.1. Insulina 64
30.2. Hipoglucemiantes orales 66
- BIBLIOGRAFÍA 88
ÍNDICE
Fa r m a co l o gí a
Aspectos esenciales
1 La farmacología es la ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en
el organismo.
2 La farmacocinética estudia cómo el organismo afecta al fármaco.
3 La farmacodinamia estudia cómo el fármaco afecta al organismo.
4 Medicamento es aquel fármaco que mediante técnicas galénicas se vehiculiza unido a uno
o varios excipientes dando lugar a una determinada forma farmacéutica.
5 Las vías de administración indirectas son la vía oral, vía sublingual, vía rectal, vía tópica, vía
inhalatoria y vía transdérmica. Las vías de administración directas son la vía intravenosa, vía
intramuscular y vía subcutánea principalmente.
6 Los fármacos de un estrecho intervalo terapéutico son los considerados más tóxicos o
problemáticos para el paciente. La gran mayoría de ellos deben ser monitorizados.
7 Una reacción adversa a fármaco se define como cualquier reacción nociva no intencionada
que aparece a dosis normalmente usadas en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o
tratamiento o para modificar funciones fisiológicas.
8 Los antibióticos bactericidas destruyen directamente a la bacteria, fundamentalmente
interfiriendo en la síntesis de la pared bacteriana. Los antibióticos bacteriostáticos enlen-
tecen o retrasan el crecimiento bacteriano, generalmente impidiendo la síntesis de pro-
FM
teínas.
TEMA 1
INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA
Atendiendo a su origen, también se pueden clasificar en los tipos que se enumeran a continuación:
• Causa farmacológica:
- Efectos colaterales.
- Efectos secundarios.
- Efectos por acumulación.
- Efectos por toxicidad directa.
- Teratogenicidad.
- Carcinogénesis.
- Farmacodependencia.
- Tolerancia.
09
Farmacología
• Causa orgánica:
- Idiosincrasia.
- Hipersensibilidad o alergia.
• Efectos por toxicidad directa: son aquellos que aparecen generalmente en los órganos meta-
bolizadores o excretores (hígado, riñón y pulmón), aunque también pueden manifestarse en el
corazón, la piel, etc. La toxicidad suele estar relacionada con la concentración del fármaco (di-
rectamente proporcional) y con el estado del órgano sobre el que se produce el daño (p. ej.:
ototoxicidad por aminoglucósidos).
• Teratogenicidad: al administrar un fármaco a una gestante, se produce una alteración del desa-
rrollo embrionario que se manifiesta en el feto como malformaciones estructurales macroscópi-
cas (p. ej.: derivados del ácido retinoico). Otro caso es la talidomida que fue retirada del mercado
por producir focomielia.
• Carcinogénesis: tiene lugar una alteración del genoma celular (ADN) que conduce a la transfor-
Recuerda •
mación neoplásica (p. ej.: los agentes alquilantes).
Farmacodependencia: es la desviación de uso que puede tener un fármaco. Hay dos tipos:
Ejemplos: - Dependencia psíquica o habituación: definida como la alteración de la conducta que lleva al
· Farmacodependencia por benzodiace- consumo compulsivo de un fármaco con la finalidad de experimentar sus efectos agradables.
pinas: el síndrome de abstinencia de las
- Dependencia física o adicción: el uso crónico del fármaco da lugar a un conjunto de cambios
benzodiacepinas se manifiesta como
insomnio y nerviosismo.
de adaptación en el organismo, de forma que si se suprime bruscamente el consumo del
· Al administrar naloxona a un paciente fármaco o se administran antagonistas del mismo, aparece el síndrome de abstinencia, cuyos
con dependencia de la heroína se des- síntomas suelen ser contrarios a los efectos del fármaco.
encadena un síndrome de abstinencia
(más conocido como mono) que se ma- • Tolerancia: aparece cuando se requiere aumentar la dosis de un fármaco para conseguir los mis-
nifiesta inicialmente por piloerección, mos efectos, es decir, si se disminuyen los efectos de un fármaco tras la administración repetida
agitación, midriasis e insomnio. de la misma dosis (p. ej.: nitratos y opioides).
Este último es mucho menos conocido a pesar de que puede constituir una fuente importante de
reacciones adversas que se atribuyen al tratamiento farmacológico. Se postulan algunos meca-
nismos que podrían estar implicados en su aparición. En el ámbito psicológico, es importante la
consideración de las expectativas, el aprendizaje y el condicionamiento clásico. Menos conocido
es su sustrato neuroquímico, pero se han planteado las posibles interacciones entre opioides en-
dógenos y colecistocinina. En la práctica clínica, debe considerarse la presencia de efecto nocebo
en los pacientes que presentan trastornos inespecíficos frecuentes asociados a la administración
de medicamentos y que somatizan con facilidad. Su detección temprana puede contribuir a la
prevención del efecto nocebo.
TEMA 2
FM
FARMACODINAMIA
La farmacodinamia es la parte de la farmacología que estudia los mecanismos de acción de los fárma-
cos y sus efectos sobre el organismo.
La mayoría de los fármacos realizan su función uniéndose a una molécula orgánica, llamada
receptor. Esta unión se denomina complejo fármaco-receptor, y tiene las siguientes caracterís-
ticas:
• El fármaco se liga a su receptor de forma específica.
• La unión que establecen es generalmente reversible y su duración es variable dependiendo de
la estabilidad de los enlaces que los unen. Sin embargo, existen fármacos como el AAS (ácido
acetilsalicílico) que hace su efecto uniéndose irreversiblemente a su receptor.
• La unión fármaco-receptor desencadena un conjunto de cambios metabólicos celulares, que
constituyen el efecto farmacológico.
El receptor es una molécula orgánica, casi siempre una proteína, que se subclasifica en tipos depen-
diendo de su localización celular. Las células que tienen receptores se denominan células diana y
pueden encontrarse en múltiples y variados tejidos, lo que explica que los efectos farmacológicos
aparezcan en distintas localizaciones.
TEMA 3
FARMACOCINÉTICA
FÁRMACO FÁRMACO
La farmacocinética estudia cómo actúa el organismo sobre el fármaco. Se define como un conjunto LIPOSOLUBLE HIDROSOLUBLE
de procesos biológicos que experimenta un fármaco desde el momento de su administración. Éstos
· Se absorbe con · No se absorbe
son los siguientes (LADME) (Figura 1):
facilidad por vía por vía oral.
• Liberación. oral Debe adminis-
• Absorción. · Se acumula en trarse por vía
• Distribución. compartimen- parenteral
• Metabolización. tos adiposos; · Tiempo de vida
en general, medio-corto
• Eliminación.
esto condiciona · Se elimina rápi-
que tenga un damente por vía
El estudio de la farmacocinética permite conocer la dosis y los intervalos de dosificación de los fár- tiempo de vida renal
macos. Los procesos de absorción posibilitan que el fármaco penetre hasta el torrente sanguíneo. medio-largo
Desde la sangre, el medicamento se distribuye a los tejidos diana, donde tiene lugar el efecto farma- · Suele eliminarse
por vía biliar
cológico. Posteriormente es metabolizado y pasa a la bilis o al capilar glomerular, para ser eliminado
por vía fecal o renal, respectivamente.
Tabla 2. Diferencias farmacocinéticas
11
Farmacología
Los fármacos, para poder realizar todos estos pasos, deben cruzar
las membranas celulares constantemente, lo que implica que tie-
nen que ser liposolubles (ya que las membranas son mayoritaria-
mente de origen lipídico) e hidrosolubles, para ser transportados a
través de los fluidos corporales (ya que son acuosos). El coeficiente
de solubilidad o reparto determina el grado de hidrosolubilidad-
liposolubilidad de los fármacos y, por tanto, la mayor o menor faci-
lidad para cruzar membranas o circular por los fluidos.
3.1. ABSORCIÓN
El primer paso hepático es el fenómeno que se produce cuando el fármaco que se ha absorbido a nivel
gastrointestinal pasa al hígado, donde una parte se metaboliza, antes de alcanzar la circulación sistémica.
Algunas vías de administración, como la sublingual o la intramuscular, carecen de primer paso hepático.
3.2. DISTRIBUCIÓN
La distribución es el proceso que sufre el fármaco para pasar de la sangre a los tejidos diana. Los fár-
macos pueden viajar por la sangre libremente o unidos a proteínas plasmáticas, como la albúmina,
algunas globulinas o proteínas específicas.
La fracción libre de fármaco es la única que puede difundir hacia los tejidos y dar lugar al efecto
farmacológico. Las proteínas transportadoras son saturables, de forma que cuando se administran
varios fármacos a la vez con diferente afinidad para éstas, los fármacos más afines se unirán y despla-
zarán a los menos afines. Las consecuencias de todo esto son:
• Los fármacos unidos a las proteínas circularán por la sangre, sin pasar a los tejidos, por tanto,
aumentará su tiempo de vida medio.
• Los fármacos libres difundirán hacia los tejidos diana, dando lugar al efecto farmacológico. El
efecto será mayor al deseado, debido a que más cantidad de fármaco habrá contactado con los
receptores en menor cantidad de tiempo.
Este fenómeno es conocido como interacción farmacológica a nivel de distribución (de tipo farma-
cocinético).
Los factores que influyen en la distribución son de dos tipos: farmacológicos y orgánicos.
• Factores farmacológicos: son directamente proporcionales a la distribución.
- Afinidad para las proteínas plasmáticas.
- Coeficiente de solubilidad.
• Factores orgánicos:
- Flujo sanguíneo de los tejidos: los fármacos sólo se distribuyen por los tejidos bien irrigados.
FM
3.3. METABOLIZACIÓN O BIOTRANSFORMACIÓN
Los objetivos de la metabolización son inactivar a los fármacos, una vez éstos han provocado sus
efectos y aumentar la hidrosolubilidad de los mismos para favorecer su eliminación por vía renal.
Las enzimas encargadas de inactivar los fármacos se encuentran en cualquier tejido, como la sangre,
el intestino, los pulmones, pero se localizan mayoritariamente en el hígado. La metabolización da lu-
gar a los metabolitos, que generalmente son inactivos, aunque en ocasiones son tanto o más activos
que el primero (p. ej.: fármaco-metabolito activo: enalapril enalaprilato).
Los fármacos que para ser activos deben ser primero metabolizados se denominan profármacos (p.
ej.: proparacetamol de administración endovenosa que se transforma en paracetamol).
- Farmacocinéticas: cuando afectan a los procesos LADME. Las interacciones por alteraciones
del metabolismo son las que tienen más repercusión clínica:
› Inducción enzimática: algunos fármacos son capaces de estimular la síntesis de enzi-
mas metabolizadoras, de forma que se acelera la metabolización o inactivación de los
mismos, siendo así su efecto más fugaz. Ejemplos de inductores enzimáticos son feno-
13
Farmacología
La eliminación es la expulsión de los fármacos o de sus metabolitos del organismo. Existen varias vías
de eliminación, como la pulmonar, la excreción láctica, etc., pero las más importantes cuantitativa-
mente son, por orden de preferencia:
• Vía renal o urinaria: se eliminan los fármacos hidrosolubles.
• Vía biliar o fecal: lo hacen los fármacos liposolubles.
TEMA 4
OTROS CONCEPTOS
Las vías de administración de fármacos son: indirectas o mediatas y directas o inmediatas (Tabla 3).
Los fármacos administrados por esta vía atraviesan piel o mucosas intactas. Son las siguientes:
• Vía oral (v.o.-p.o.): es la más utilizada, es cómoda, más barata que otras vías de administración y muy
adecuada para el tratamiento crónico y domiciliario; sin embargo, requiere voluntariedad y capaci-
dad de deglución, por lo que es impracticable en pacientes inconscientes, excepto si se coloca una
14
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
sonda nasogástrica (se debe confirmar que el medicamento es apto para la administración por son-
da, existen muchas formas farmacéuticas que no deben triturarse ni machacarse, como p .ej., com-
primidos retard-continus...). La absorción se produce en el estómago y, sobre todo, en el intestino
delgado; en el colon es minoritaria para la mayoría de los fármacos. La vía oral presenta metabolis-
mo presistémico o de primer paso, por lo que se puede reducir la biodisponibilidad de los fármacos.
• Vía sublingual (s.l.): se evita el primer paso hepático, su rápida absorción permite un efecto rápido
(p. ej.: nitroglicerina, captopril, buprenorfina). El medicamento se deposita debajo de la lengua y
se absorbe por la mucosa sublingual, accede a las venas maxilares y sublinguales, pasa a las yu-
gulares y, por fin, a la vena cava superior que desemboca en la aurícula derecha; evitándose con
ello el citado primer paso hepático. Puede ocurrir que, al tragar la saliva en la que se encuentra di-
suelto el fármaco, se produzca absorción por vía oral. Por esta vía no deben administrarse grageas,
comprimidos recubiertos ni formas farmacéuticas de liberación retardada (retard-oros-continus).
• Vía rectal: es una alternativa a la vía oral, pero de absorción muy variable y errática (puede evi-
tar el primer paso si la absorción se realiza en la ampolla rectal). Se emplea cuando el paciente
presenta vómitos o en los niños que rechazan la medicación por vía oral (p. ej.: diazepam, anti-
inflamatorios no esteroideos), o para el tratamiento de colitis ulcerosa de localización colónica
en forma de enemas (p. ej.: mesalazina, lactulosa). No evita totalmente el primer paso hepático.
• Vía tópica: consiste en la aplicación local del fármaco sobre piel o mucosas, para el tratamiento
Recuerda
de lesiones en la zona aplicada (piel, vagina, ojos, oídos, nariz, boca). Son formas características · Ventajas de la vía oral:
los emplastos o cataplasmas, las pomadas y emulsiones para la piel, los colirios de aplicación - Comodidad.
FM
oftámlica, los geles y los óvulos vaginales, y las gotas nasales u óticas. La utilidad clínica de estos - Más barata que otras vías de admi-
nistración.
compuestos dependerá del proceso a tratar, si bien los fármacos por vía tópica se suelen utilizar
- Muy adecuada para el tratamiento
como complemento de fármacos de absorción sistémica de mayor eficacia. Sin embargo, en la crónico y domiciliario.
administración tópica de medicamentos no se puede olvidar que, además de su acción local,
se puede producir cierta absorción sistémica del fármaco, lo que depende en gran medida del · Ventajas de la vía inhalatoria:
estado de la piel (las lesiones aumentan su absorción). Dicha absorción es menor en las zonas - Efecto sistémico rápido.
de la piel con un estrato córneo más grueso, como las palmas o las plantas. Por ejemplo, cuan- - Acción local del principio activo.
do se usan cremas de glucocorticoides como tratamiento tópico (sobre todo si su aplicación es
extensa o si se practican curas oclusivas) pueden absorberse en cantidad suficiente como para
provocar efectos sistémicos y, al retirarlos, insuficiencia suprarrenal. En otros casos, como el de la
vía intranasal, se administran fármacos con el objetivo de su absorción sistémica (calcitonina en
osteoporosis y desmopresina en diabetes insípida, por ejemplo).
• Vía inhalatoria: se administran fármacos en forma de aerosoles, nebulizadores o inhaladores de
polvo seco, y es de elección para conseguir una acción local del principio activo sobre los bron-
quios (asma y broncopatía crónica), como es el caso de los broncodilatadores β-2-estimulantes
(p. ej.: salbutamol, terbutalina, salmeterol…) y los corticoides inhalados con reducida absorción
sistémica (p. ej.: budesonida, fluticasona). En otras ocasiones se busca un efecto sistémico rápi-
do, como es el caso de la administración de gases medicinales y anestésicos inhalatorios (p. ej.:
isoflurano, sevoflurano). El acceso al lugar de acción depende de la técnica utilizada, del tamaño
de las partículas y de la existencia de obstrucción bronquial.
Los dispositivos que se utilizan para administrar fármacos por esta vía son los siguientes:
- Cartuchos presurizados o inhaladores de dosis medida (MDI): con o sin cámara de inhala-
ción, presentan como:
› Ventajas: la administración de dosis precisa y reproducible, se percibe la penetración del
medicamento, su reducido tamaño proporciona autonomía al paciente.
› Inconvenientes: la técnica es compleja, ya que requiere coordinación entre la presión del
MDI y la inspiración del paciente, pueden generar elevado depósito orofaríngeo, dificultad de
conocer las dosis restantes y sólo un 10-20% de la misma llega a los pulmones.
Estas vías genéricamente se incluyen bajo la denominación de vía parenteral (cuando hay efracción
de la piel o mucosas). Son las siguientes (Tabla 3):
• Vía intravenosa (i.v.): es la vía utilizada en casos de urgencia (p. ej.: atropina). Permite la adminis-
tración continuada de fármacos. Se clasifica en:
- Inyección i.v. directa: se administra el medicamento tal y como viene presentado (ampolla) o
previa reconstitución (vial con polvo) directamente en vena o bien en el punto de inyección
o catéter; sin embargo, en la mayoría de las ocasiones se recomienda diluir el medicamento
con una cantidad adicional de solución fisiológica o agua para inyección (API), antes de su
administración. Como norma general, la velocidad de administración debe ser lenta (entre
tres y cinco minutos).
Por esta vía se pueden administrar fármacos como: albúmina, amoxicilina-ácido clavulánico,
atenolol, diazepam y muchos otros.
Nunca deben ser administrados preparados depot, cianocobalamina, dopamina, dobutami-
na, eritromicina, fenobarbital, insulinas retardadas(vía s.c.), nitroprusiato, nitroglicerina, peni-
cilinas retardadas, cloruro potásico, etc.
- Inyección i.v. intermitente: cuando el medicamento se administra diluido en 50-100 ml de
diluyente (generalmente suero salino fisiológico-0,9% o solución de glucosa isotónica 5%) en
un periodo de 3-60 minutos. Por esta vía se suelen administrar: aciclovir, albúmina, adrenalina,
anfotericina B, azitromicina, eritromicina, tobramicina, imipenen-cilastatina, vancomicina...
VÍAS VÍAS - Infusión i.v. continua: el medicamento se diluye en soluciones de gran volumen (500-1.000
ENTERALES PARENTERALES ml) y se administra de forma continuada; también puede realizarse en pequeños volúmenes
· Vía oral · Vía intravenosa mediante bombas de jeringa. Por esta vía se administra inmunoglobulinas i.v., dopamina,
· Vía sublingual · Vía intramuscular nitroprusiato sódico, potasio i.v., cloruro de sodio hipertónico.
· Vía rectal · Vía subcutánea
· Vía intradérmica
· Vía de acceso al • Vía intramuscular (i.m.): se utilizan músculos muy irrigados como el deltoides y los glúteos. Hay
sitema nervioso que evitar poner la inyección dentro de un vaso, ya que existe riesgo de embolia. Pueden ser ad-
(epidural, intratecal ministrados por esta vía: amikacina, amitriptilina, vitamina B, estreptomicina, penicilinas retarda-
e intraventricular) das (procaína, benzatina), sulpirida, tuberculina, vacunas, corticoides, formas cronodose y depot.
· Vía intraarterial • Vía subcutánea (s.c.): tiene una absorción muy lenta, por lo cual es menos empleada; se suelen
· Vía intraperitoneal
· Vía intraósea administrar insulinas, heparinas, calcitonina, interferones, vacunas, opioides...
· Vía intraarticular • Vía intradérmica: se administran anestésicos locales, pruebas cutáneas (antígenos test, prueba
· Vía intralinfática de Mantoux).
· Vía intraureteral • Vías para acceder al sistema nervioso: vía epidural (anestésicos durante el parto), intratecal e
· Vía vesical intraventricular.
• Vías específicas menos utilizadas: vía intraarterial, intraperitoneal, intraósea, intraarticular, in-
Tabla 3. Vías de administración tralinfática, ureteral y vía vesical.
(CME). Cuando el margen terapéutico del fármaco es estrecho, se debe monitorizar (es decir, contro- · Digoxina
lar sus niveles plasmáticos) (Figura 3). · Procainamida
ANTIARRÍTMICOS
· Quinidina
· Lidocaína
· Anfotericina B
· Amikacina
· Cloranfenicol
ANTIBIÓTICOS
· Gentamicina
· Vancomicina
· Tobramicina
· Ácido valproico
· Carbamazepina
ANTIEPILÉTICOS · Fenitoína
· Etosuximida
· Fenobarbital
· Litio
· Teofilina
OTROS
· Ciclosporina
· Dicumarínicos
FM
Figura 3. Curva de cinética de un fármaco
TEMA 5
En general, todos los fármacos se deben evitar en la embarazada; se puede ver un resumen de los
fármacos peligrosos en la Tabla 5, junto con sus efectos teratógenos adversos. Durante la gestación
se pueden administrar ácido fólico, antiácidos, hierro y paracetamol.
Talidomida Focomielia
Anticonvulsivos:
· Malformaciones múltiples
· Carbamazepina
· Síndrome hidantoínico fetal
· Fenitoína
· Enfermedad hemorrágica del recién nacido
· Fenobarbital
· Malformaciones del tubo neural
· Ácido valproico
Antibióticos:
· Hipoacusia
· Aminoglucósidos
· Alteraciones del crecimiento óseo, tinción de dientes
· Tetraciclinas
· Síndrome gris
· Cloranfenicol
Antineoplásicos Malformaciones
17
Farmacología
TEMA 6
GLUCOPÉPTICOS
Los antibióticos son sustancias orgánicas capaces de inhibir algunas vías metabólicas de los gérme-
nes patógenos, tratando de respetar al máximo la integridad del huésped. Los primeros antibióticos
descubiertos eran de origen natural; más tarde, algunos han podido ser sintetizados, por lo que se
denominan quimioterápicos.
Según el resultado que se obtiene del efecto del antibiótico, se habla de:
• Antibióticos bactericidas: provocan la lisis y la muerte bacteriana.
• Antibióticos bacteriostáticos: inhiben la proliferación bacteriana, es decir, frenan el avance de la
infección.
La resitencia bacteriana se define como la falta de sensibilidad del germen ante el antibiótico, que le
permite continuar proliferando. Hay dos tipos de resistencias:
• Natural o intrínseca: el germen siempre ha sido resistente al antibiótico.
• Adquirida: el germen es sensible al principio y después es capaz de desarrollar mecanismos de
resistencia. Los mecanismos de resistencia pueden adquirirse por:
- Mutación genética: aparecen cambios puntuales en la dotación genética del germen que lo
hacen resistente. Esta mutación se transmite a la progenie.
- Transferencia del factor de resistencia: consiste en la transferencia de ADN extracromosó-
mico (plásmido) desde una bacteria resistente a otra que no lo es. Los plásmidos aparecen
en el citoplasma de las bacterias y determinan ciertos rasgos, que no son vitales (como la re-
sistencia a antibióticos), pero que de alguna manera determinan la capacidad del organismo
para adaptarse. Estas moléculas de ADN portan solamente unos pocos genes que en cierto
modo están ligados al cromosoma bacteriano, de forma que se replican en números fijos,
junto con el cromosoma o independientemente de él.
18
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
FM
tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espe-
tro).
• Se pretende retrasar la aparición de resistencias en tratamien-
tos prolongados (p. ej.: tratamiento de la TBC y del VIH). Figura 4. Antibiograma
En la Tabla 6 se estudia la relación entre antibiótico y efecto adverso característico o típico, que no se
debe confundir con el más frecuente.
Cefalosporinas Hipersensibilidad
· Pigmentación de dientes
Tetraciclinas · Fotosensibilidad
· Retraso del crecimiento óseo
· Anemia aplásica
Cloranfenicol
· Síndrome gris
Sulfamidas Kernicterus
· Cristaluria
· Síndrome de Stevens-Johnson
Cotrimoxazol
· Síndrome de Lyell
· Eritema multiforme
· Hipoacusia
Macrólidos · Hepatotoxicidad
· Arritmias
· Ototoxicidad
Aminoglucósidos · Nefrotoxicidad
· Bloqueo neuromuscular
· Síndrome del cuello rojo
Vancomicina
· Ototoxicidad
· Bloqueo neuromuscular
Clindamicina
· Colitis pseudomembranosa
Antituberculosos Hepatotoxicidad (excepto etambutol)
Isoniazida · Neuropatía
Rifampicina · Fluidos color naranja
Etambutol · Neuritis óptica
Piracinamida · Hiperuricemia
19
Farmacología
6.2. βLACTÁMICOS
Este grupo de antibióticos incluye (Tabla 7):
• Penicilinas.
• Cefalosporinas.
• Carbapenémicos.
• Monobactámicos.
Bencilpenicilina
Fenoximetil-
o penicilina G
Sensibles a β-lactamasa penicilina
PENICILINAS (penicilina G procaína,
(penicilina V)
Espectro penicilina G benzatina)
reducido
Resistentes a β-lactamasa Nafcilina, oxacilina,
Cloxacilina
(antiestafilocócicas) cloxacilina
Amoxicilina,
Aminopenicilinas (activas
Ampicilina ampicilina,
frente a organismos entéricos)
bacampicilina
Activas frente
a microorganismos Cabernicilina, ticarcilina
entéricos y antipseudomona
Ampicilina-sulbactam,
ticarcilina-ácido
clavulánico, Amoxicilina-
Combinadas con inhibidores
piperacilina- ácido
de β-lactamasas
tazobactam, clavulánico
amoxicilina-ácido
clavulánico
1.ª generación
Cefazolina Cefalexina
(grampositivos y E. Coli)
Cefaclor,
- Activas frente a Haemophilus Cefonicid, cefuroxima cefixima,
cefuroxima
3.ª generación:
Imipenem-cilastatina,
CARBAPENÉMICOS meropenem,
ertapenem, doripenem
MONOBACTÁMICOS Aztreonam
Tabla 7. β-lactámicos
6.2.1. Penicilinas
La primera penicilina, descubierta por Alexander Fleming en 1909, se denomina penicilina natural o
penicilina G. Ésta aún se usa (en el tratamiento de la sífilis e infecciones por Actinomyces) en forma de
sal sódica o potásica, aunque tiene algunos inconvenientes:
20
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
• Debe administrarse por vía parenteral, porque posee escasa absorción oral.
• Tiene una vida media corta, se administra cada 4 h.
• Su espectro de actividad es muy restringido debido a que muchos gérmenes se han vuelto
resistentes. La resistencia la han adquirido con la capacidad de sintetizar un enzima llamado
β-lactamasa, que rompe el anillo β-lactámico y termina con el efecto bactericida.
Para solucionar estos problemas se han modificado las penicilinas naturales (obteniendo las llama-
das penicilinas semisintéticas) o se han sintetizado nuevas (conocidas como sintéticas).
Clasificación
FM
• Penicilinas acidorresistentes:
- Fenoximetilpenicilina (penicilina V): posee el mismo espectro que la penicilina G, pero puede
administrarse por v.o.
Efectos adversos
• Reacciones alérgicas:
- Rash cutáneo.
- Fiebre.
- Shock anafiláctico.
- Enfermedad del suero: forma especial que aparece una o dos semanas después del trata-
miento. Se caracteriza por rash cutáneo, fiebre y derrame articular.
Los pacientes que han desarrollado este tipo de alergia, si vuelven a exponerse a estos fármacos
tienen entre un 10 y un 18% de probabilidades de padecerla de nuevo.
21
Farmacología
6.2.2. Cefalosporinas
Clasificación
Son de uso hospitalario principalmente, por tanto, se administran vía parenteral para tratar infeccio-
nes nosocomiales, es decir, adquiridas en el hospital. Algunas tienen la ventaja de su administración
por vía oral (p. ej: cefuroxima, cefalexina, cefixima...) (véase Tabla 7).
Efectos adversos
6.3. TETRACICLINAS
Las tetraciclinas tienen un espectro de acción que cubre los cocos y bacilos grampositivos y gramne-
gativos, Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma, etc.
Las principales son:
• Tetraciclina.
• Doxiciclina.
• Demeclociclina.
• Minociclina.
Características
• Alteraciones óseas.
• Hepatotoxicidad.
• Reacciones de fotosensibilidad (evitar exposición solar).
• Sobreinfecciones por Candida, etc.
Administración contraindicada
6.4. CLORANFENICOL
El cloranfenicol es un antibiótico con una utilidad terapéutica restringida a casos muy concretos
como: fiebre tifoidea, meningitis meningocócica y neumocócica (en pacientes en los que no se pue-
de utilizar la penicilina) y, por vía tópica, a algunas conjuntivitis, etc.
FM
Características
Efectos adversos
• Alteraciones hematológicas: son más importantes por su gravedad que por su frecuencia.
- Depresión medular: se caracteriza por anemia y/o leucopenia y/o trombopenia. Está relacio-
nada con la dosis.
- Aplasia medular: es una reacción idiosincrática que se caracteriza por una inhibición de la
hematopoyesis. Da lugar a anemia, leucopenia y trombopenia (pancitopenia). Es indepen-
diente de la dosis.
• Neuritis óptica.
• Síndrome gris del recién nacido: dada la inmadurez de la glucuronoconjugación del recién na-
cido, no todo el antibiótico es conjugado y eliminado, sino que una fracción permanece descon-
jugada. La citada fracción no conjugada es capaz de cruzar la BHE y desencadenar este síndrome,
que se caracteriza por: distensión abdominal y vómitos, disnea, cianosis, colapso vasomotor, etc.
Provoca la muerte en el 40% de los casos a las 24-48 h.
Debido a los efectos adversos del cloranfenicol y a la existencia de otras alternativas, su uso es escaso.
6.5. CLINDAMICINA
Efectos adversos
• Bloqueo neuromuscular.
• Son raras las reacciones alérgicas y la hepatotoxicidad.
Se administra por vía intravenosa (diluida en al menos 100 ml de SSF y durante más de 1 h), o bien por vía
oral (diluir el vial de 1 g con 30 ml de agua estéril para inyección, se obtiene una concentración de 33,3
mg/ml, conservar el vial reconstituido en nevera –estable durante 14 días–), esta vía sólo se utiliza para
el tratamiento de la colitis pseudomembranosa. Tiene un margen terapéutico estrecho.
Efectos adversos
La teicoplanina, también bactericida, tiene una vida media mucho más larga y se puede adminis-
trar por vía intramuscular, a diferencia de la vancomicina. Su espectro es superior a la vancomicina
y no presenta las reacciones adversas de ésta.
6.7. AMINOGLUCÓSIDOS
Características
Indicaciones
Efectos adversos
• Ototoxicidad: trastornos del VIII par craneal (nervio estatoacústico), que afecta a las dos ramas:
- Coclear: hipoacusia, sordera irreversibles.
- Vestibular: vértigo, mareo, pérdida de equilibrio.
24
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
6.8. SULFAMIDAS
Las sulfamidas actúan como antifólicos, es decir, impiden la formación de ácido fólico por las bacte-
rias. Son bacteriostáticas o bactericidas.
Características
FM
- Pueden producir kernicterus en el recién nacido por desplazamiento de la bilirrubina no con-
jugada de la albúmina, perjudicando al desarrollo cerebral del mismo (por tanto, no habrá
que administrarlo en recién nacidos con ictericia).
Clasificación
Efectos adversos
6.8.1. Trimetoprim
Las reacciones adversas son reacciones de hipersensibilidad en el cotrimoxazol por las sulfamidas
(eritema multiforme, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, anafilaxia).
6.9. MACRÓLIDOS
Características
• Tienen un espectro de actividad semejante a las penicilinas, pero ampliado frente Chlamydia,
Mycoplasma, Legionella, etc.; de ahí que estén indicados como alternativa en pacientes alérgicos
a la penicilina. Son seguros en niños y embarazadas.
• Son bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de su concentración y del microorganismo
ante el cual actúan.
• Funcionan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas.
• Pueden ser administrados por vía intravenosa diluidos (la eritromicina es posible que produzca
flebitis) pero nunca en bolos ni de forma intramuscular. Por vía oral en forma de preparados en-
téricos que resistan la acidez gástrica. La azitromicina se administra durante tres días o en dosis
única de 1 g.
• No atraviesan la BHE y son seguras en niños y embarazadas.
Efectos adversos
6.10. QUINOLONAS
Características
Efectos adversos
• Alteraciones gastrointestinales.
• Reacciones de hipersensibilidad.
26
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Están indicadas principalmente en infecciones del tracto urinario, respiratorias por Pseudomonas y
gastroenteritis.
6.11. LINEZOLID
Las indicaciones principales son: neumonía nosocomial, neumonia adquirida en la comunidad e infec-
ciones complicadas de piel y tejidos blandos. Aunque linezolid suele ser bien tolerado, puede producir
cefalea, foliculitis, náuseas, vómitos o estreñimiento; recientemente se ha observado algún caso de
FM
mielosupresión (en tratamientos prolongados se recomienda realizar controles hematológicos). Se tra-
ta de un fármaco con cierta actividad IMAO, por lo que puede interactuar con moléculas de esta familia.
La tigeciclina es una glicilciclina que inhibe la síntesis de proteínas y que se considera generalemente
bacteriostática. Es activo frente a grampositivos y gramnegativos incluyendo el MARSA. Sus efectos
adversos son: alteraciones gastrointestinales, anemia y flebitis.
6.13. METRONIDAZOL
Se administra por vía parenteral para el tratamiento de infecciones bacterianas graves por anaero-
bios susceptibles, infecciones intraabdominales, infecciones de la piel y tejidos blandos, infecciones
ginecológicas, septicemia bacteriana, etc. Por vía oral se emplea para las afecciones por Trichomo-
mas-uretritis, vaginitis, amebiasis intestinal y hepática, tratamiento de las infecciones por anaero-
bios, debidas a Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens y otros anaerobios. Y en ocasiones se utili-
za también por vía tópica. Las reacciones adversas que se producen son náuseas, anorexia, sequedad
de boca, alteraciones del gusto, sensación de quemazón uretral, vaginitis, leucopenia, trombocitope-
nia y raramente neuropatía periférica. Es un fármaco que interacciona con el etanol y medicamentos
que contienen etanol como excipiente (cotrimoxazol, diazepam, nitroglicerina, fenobarbital, fenito-
nía, etc.) provocando una reacción tipo disulfiram.
6.14. TUBERCULOSTÁTICOS
• Se localiza intracelularmente.
• Fácilmente desarrolla resistencias.
Por estos motivos, el tratamiento suele durar entre seis y nueve meses y habitualmente se hace me-
diante terapia triple. Los principales tuberculostáticos son los siguientes:
• Isoniacida.
• Rifampicina.
• Etambutol.
• Piracinamida.
• Estreptomicina.
6.14.1. Isoniacida
Efectos adversos
Al ser un inhibidor enzimático, interaccionará con varios fármacos (anticoagulantes orales, anticon-
vulsivos, teofilina, etc.), aumentando la concentración de los mismos. Se utiliza para el tratamiento y
en la profilaxis de la tuberculosis.
6.14.2. Rifampicina
Es un antibiótico de amplio espectro que puede tener múltiples indicaciones (p. ej.: profilaxis de la
meningitis meningocócica y por Haemophilus), que actúa inhibiendo la transcripción bacteriana y se
administra por vía oral y en ayunas.
La rifampicina y sus metabolitos son de color anaranjado, por lo que tiñen los fluidos corporales
(lágrimas, orina, sudor, etc.) de color naranja. Es necesario advertirlo al paciente.
Efectos adversos
6.14.3. Etambutol
Es un fármaco específico para las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch), que
actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana y presenta una buena absorción v.o.
Efectos adversos
• Neuritis óptica: hay pérdida de agudeza visual y alteración en la percepción de los colores (verde).
• No es hepatotóxico.
28
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
6.14.4. Piracinamida
Efectos adversos
6.14.5. Estreptomicina
La estreptomicina es un aminoglucósido y, por tanto, como no se absorbe vía oral, debe administrar- Recuerda
se por vía i.m. La toxicidad característica de los fárma-
cos tuberculostáticos es la toxicidad he-
pática, a excepción del etambutol, que
Efectos adversos se caracteriza por su toxicidad a nivel
ocular.
FM
La duración del tratamiento estándar es
Ototoxicidad y nefrotoxicidad. Es menos utilizado.
de 6 meses, sin embargo, este periodo se
puede ampliar en caso de inmunosupre-
sión del paciente.
6.14.6. Tuberculina o PPD (derivado proteico purificado)
Se administra mediante la técnica de Mantoux, por vía intradérmica en la cara ventral del antebrazo.
En sujetos infectados por el bacilo de la tuberculosis, aparece una zona inflamada eritematosa, que
es máxima entre las 48-72 horas. La lectura se realiza a los 2-3 días y se medirá la zona indurada. Se
considerará positiva cuando ésta sea mayor de 14 mm en vacunados con BCG, y mayor o igual a 5 mm
en los no vacunados.
6.15. ANTIFÚNGICOS
Los antifúngicos se usan para el tratamiento de infecciones producidas por hongos. Se clasifican en los
siguientes tipos:
• Polienos:
- Anfotericina B.
- Nistatina.
• Derivados azólicos:
- Ketoconazol.
- Fluconazol.
- Itraconazol.
- Miconazol.
- Econazol.
- Clotrimazol.
- Voriconazol.
- Posaconazol (Moxafil®).
• Otros:
- Terbinafina (tópico y oral).
- Griseofulvina.
- Caspofungina.
Las micosis superficiales son infecciones que afectan a piel y mucosas, producidas principalmente
por:
• Candida produce candidiasis.
• Hongos dermatofitos (Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum):provocan tiñas.
29
Farmacología
Las micosis sistémicas son infecciones micóticas que afectan a órganos y tejidos profundos, general-
mente en personas inmunodeprimidas, provocando cuadros clínicos graves. Algunos de los hongos
implicados son: Aspergillus, Cryptococcus, Blastomyces, Histoplasma, etc.
Los fármacos empleados para tratar este tipo de micosis son los siguientes:
• Anfotericina B:
- Es un antibiótico que tiene un espectro antimicótico amplio.
- Es de elección para las micosis sistémicas.
- No puede administrarse junto a derivados azólicos, porque pierde su acción terapéutica por
interacción farmacodinámica.
- Su absorción vía oral es mínima, por lo que se administra vía intravenosa e intratecal (no
atraviesa la BHE).
- Es un fármaco muy eficaz, pero con una elevada toxicidad. Recientemente se ha introducido
la anfotericina B liposómica, que tiene menor toxicidad.
• Ketoconazol: se administra v.o., necesita acidez gástrica para absorberse. No cruza la BHE.
Sus efectos adversos son los siguientes:
- Alteraciones gastrointestinales.
- Hepatotoxicidad.
- Alteraciones endocrinas:
› Inhibe la síntesis gonadal y suprarrenal de andrógenos: ginecomastia, impotencia, dismi-
nución de la libido, etc.
› Inhibe la síntesis suprarrenal de corticoides.
› Debido a que es un potente inhibidor enzimático, presenta múltiples interacciones far-
macológicas.
• Fluconazol e itraconazol: son menos tóxicos que el ketoconazol. El fluconazol es capaz de atra-
vesar la BHE y, por tanto, es de elección en el tratamiento de la meningitis criptocócica.
• Voriconazol: posee un amplio espectro de actividad y es muy útil en las candidiasis resistentes a
fluconazol. Se administra por vía parenteral y oral (biodisponibilidad 95%). Provoca alteraciones
hepáticas y visuales.
• Posaconazol: indicado en profilaxis antifúngica de Aspergillus.
• Caspofungina: este fármaco es activo frente a Aspergillus y Candida resistentes a fluconazol y
anfotericina. Se administra únicamente por vía intravenosa. Son frecuentes las reacciones locales
en el lugar de administración (flebitis y eritema) y las alteraciones de enzimas hepáticos.
30
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
TEMA 7
ANTIVÍRICOS
Efectos adversos
FM
• Con menos frecuencia: cefaleas, vómitos, letargia y depresión de la médula ósea.
Es un antivírico específico para el citomegalovirus (CMV), pero también es eficaz para otros virus
herpéticos. Se administra por vía intravenosa.
Efectos adversos
• Alteraciones gastrointestinales.
• Alteraciones hematológicas.
• Alteraciones en el SNC.
El foscarnet es una alternativa al ganciclovir cuando aparecen resistencias. Tiene actividad frente a
los virus herpéticos y al VIH.
Se administra vía intravenosa y se acumula en los huesos. Los efectos adeversos que presenta
son:
• Insuficiencia renal, que puede requerir hemodiálisis. Con hidratación previa y la administración
del fármaco intermitentemente se disminuye este riesgo.
• Hipocalcemia e hipercalcemia.
• Hipomagnesemia.
• Hipofosfatemia e hiperfosfatemia.
• Hipopotasemia.
• Neurotoxicidad.
7.4. AMANTADINA
La amantadina es activa en la profilaxis de la gripe (producida por el virus Influenza A). Su utilidad es
escasa, ya que es preferible la vacuna (sobre todo en pacientes con alto riesgo de padecer la gripe y
31
Farmacología
sus complicaciones: edad avanzada, bronconeumópatas, etc.). Se administra vía oral y cruza la BHE. A
nivel central, tiene efectos dopaminérgicos (beneficiosos en la enfermedad de Parkinson).
Sus efectos adversos son secundarios a la estimulación dopaminérgica (insomnio, psicosis, cefa-
lea…) y a la acción anticolinérgica (sequedad de boca, etc.).
7.5. INTERFERÓN
Efectos adversos
Síndrome pseudogripal (fiebre, mialgias, artralgias, etc.), depresión de la médula ósea, alopecia, con-
fusión, depresión, etc.
7.6. RIBAVIRINA
La ribavirina es el tratamiento de elección para las infecciones infantiles producidas por el virus res-
piratorio sincitial. También se utiliza en la hepatitis crónica por VHC, asociado a interferón. Suele
administrarse por vía inhalatoria, aunque también se puede dar vía i.v. y v.o.
7.7. VIDARABINA
Efectos adversos
• Neurotoxicidad.
• Toxicidad en la médula ósea.
• Carcinogénesis.
Debido a su elevada toxicidad, sólo se administran vía tópica para el tratamiento de las queratitis
herpéticas.
32
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
7.9. ANTIGRIPALES
Nuevo antiviral para virus Influenza A y B, en pacientes mayores de 12 años, vía inhalatoria antes de
48 h de haber empezado los síntomas.
7.9.2. Oseltamivir
FM
7.11. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
El tratamiento antirretroviral de inicio se basa en una triple terapia que combina dos grupos de fár-
macos:
Se administran v.o, en ayunas (los alimentos disminuyen la absorción de estos fármacos), excepto en
el caso de los inhibidores de proteasa. Estos fármacos tienen una buena distribución (atraviesan la
BHE y la placentaria).
Tabla 8. Antirretrovirales
33
Farmacología
Saquinavir Cefalea
Indinavir Nefrolitiasis
Nelfinavir Diarrea
Lopinavir+++ Astenia
Atazanavir Hiperbilirrubinemia
Darunavir colesterol
** Todos los IP pueden producir intolerancia gastrointestinal, hepatotoxicidad, hiperglucemia, alteraciones de los
lípidos, lipodistrofia y sangrado en hemofílicos.
+++ El ritonavir es un potente ihnibidor del citocromo P450, y aumenta los niveles otros IP. El amprenavir y el
lopinavir sólo se pueden utilizar junto con ritonavir.
Raltegravir Hipersensibilidad
TEMA 8
NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA
NERVIOSO VEGETATIVO
El sistema nervioso vegetativo (SNV), también llamado visceral, autónomo o involuntario, es un sis-
tema de adaptación al medio externo y de regulación del medio interno. Está compuesto por dos
sistemas, que son los siguientes:
• Adrenérgico o simpático.
• Colinérgico o parasimpático.
Se localiza en la médula espinal (de D2 a L3). Los neurotransmisores (NT) que participan por orden
de importancia son:
• Noradrenalina.
• Adrenalina.
34
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Existen cuatro tipos de receptores: α (α1 y α2) y β (β1 y β2). Cada uno de ellos se encuentra en un tejido u
órgano específico (los β1 están principalmente en el corazón y los β2 en el pulmón). Por tanto, la estimu-
lación específica individual da lugar a efectos determinados, que en ocasiones son contrarios entre sí.
• La adrenalina puede unirse al receptor α o β, pero tiene más afinidad por el β.
• La noradrenalina también puede ligarse a ambos, pero tiene mayor afinidad por el α.
Hay fármacos que pueden actuar sobre los receptores adrenérgicos bloqueándolos; son los fárma-
cos antiadrenérgicos o simpaticolíticos.
FM
ÓRGANO RECEPTOR PRINCIPAL ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA O SIMPÁTICA ESTIMULACIÓN COLINÉRGICA O PARASIMPÁTICA
Ojo α Midriasis Miosis
α
Arteriola Vasoconstricción (a. coronarias vasodilatación) Vasodilatación
β
Piel α Piloerección Sudoración difusa
Esfínteres α Contracción Relajación
Taquicardia Braquicardia
Corazón β1
contractilidad contractilidad
Pulmón β2 Broncodilatación Broncoconstricción
Hay fármacos que pueden actuar sobre los receptores colinérgicos bloqueándolos, éstos son los fár-
macos anticolinérgicos o parasimpaticolíticos.
TEMA 9
NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
9.1. CATECOLAMINAS
FenilalaninaL. TirosinaL-dopaDopaminaNoradrenalinaAdrenalina
9.2. AMINAS
• Acetilcolina: afinidad con los receptores muscarínicos (M1 y M2) y nicotínicos (N1 y N2). Interviene
en la memoria, aprendizaje, afectividad, concentración y conducta.
• Serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT): se une a los receptores serotoninérgicos (5-HT1 y
5-HT2). Regula el sueño, el dolor y la secreción neuroendocrina.
9.3. AMINOÁCIDOS
TEMA 10
Acciones farmacológicas
Es un fármaco que no se absorbe vía oral. Cuando se administra por vía subcutánea, su absorción es
muy lenta debido a la vasoconstricción local que produce. Es una catecolamina que estimula princi-
palmente los receptores β:
36
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Indicaciones
• Paro cardíaco causado por un aumento del tono parasimpático o por una disminución de la con-
ducción auriculoventricular adrenalina.
• Bloqueo AV (auriculoventricular) isoproterenol.
• Shock anafiláctico adrenalina.
• Prolongación del efecto de la anestesia local. La asociación del anestésico con la adrenalina dis-
minuye la absorción del mismo y, por tanto, hace que el efecto perdure más tiempo (por la va-
soconstricción).
• Asma bronquial: se utilizan la vía inhalatoria o la parenteral terbutalina (Terbasmin®) o salbu-
tamol (Butoasma®, Ventolín®).
• Amenaza de parto prematuro ritodrine (Prepar®) v.o. o parenteral.
FM
Farmacocinética
Efectos adversos
10.1.2. Noradrenalina
Agonistas sintéticos
• Fenilefrina.
• Nafazolina.
Acciones farmacológicas
Provocan vasoconstricción de los vasos de la piel, mucosas y área esplácnica. Como consecuencia,
aumentan las resistencias periféricas y consecuentemente la presión diastólica.
Indicaciones
Farmacocinética
Efectos adversos
• Farmacodependencia. La vasoconstricción que provocan es tan intensa que tiene un efecto re-
bote de vasodilatación, que induce a la nueva administración del fármaco.
• Si se administran vía subcutánea, pueden producir necrosis tisular. También pueden provocar
lesiones isquémicas en la mucosa nasal, si se administran vía inhalatoria.
10.1.3. Dopamina
La dopamina es un agonista directo de los receptores D1, D2, β1 y también actúa indirectamente
como agonista estimulando la liberación de noradrenalina endógena. La dopamina es administrada
en infusión intravenosa continua. La administración oral es inefectiva.
Acciones farmacológicas
Indicaciones
La dopamina está indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. También puede uti-
lizarse en el del fallo cardíaco congestivo refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina. Es útil
también para la hipotensión asociada a la extirpación del feocromocitoma.
Farmacocinética
La dopamina se administra en infusión i.v. continua con un comienzo de acción de cinco minutos y
una duración menor de diez minutos con una vida media en plasma de dos minutos. Se distribuye
ampliamente pero no cruza la BHE en cantidades importantes. Es metabolizada por la monoamino
oxidasa y catecol-o-metil transferasa, enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto gas-
trointestinal. Esto hace que la administración oral sea ineficaz.
Los metabolitos metilados son conjugados con el ácido glucurónico en el hígado. Los metabolitos
inactivos son después excretados por la orina.
Efectos adversos
Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hi-
pertensión. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una
infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prologadas abarcan gangrena
de los dedos.
Recuerda
10.2.1. Anfetaminas o isopropilaminas
Las anfetaminas se caracterizan por la
potenciación de los efectos adrenérgicos
tales como taquicardia, HTA, palpita-
ciones y sofocos. Asimismo, producen Las anfetaminas o isopropilaminas actúan:
estimulación del SNC (anorexia, estre- • Liberando las catecolaminas de las vesículas presinápticas.
ñimiento, insomnio y xerostomía) que • Inhibiendo la recaptación de las mismas.
motivan su retirada. Ocasionalmente • Inhibiendo a la enzima MAO.
aumentan el apetito, la sudoración, la
disgeusia y provocan cefalea. Todo ello da lugar a un predominio adrenérgico importante.
38
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Acciones farmacológicas
Indicaciones
Farmacocinética
FM
• Se administran v.o.
• Se absorben fácilmente y se distribuyen por todo el organismo.
• Sus metabolitos son eliminados por la orina.
Efectos adversos
10.2.2. Efedrina
Los efectos de la efedrina son los siguientes: estimulación débil del SNC, estimulación de los re-
ceptores β2 (broncodilatación útil para el tratamiento del asma) y estimulación de los receptores α
(importante incremento de la presión arterial y de la FC).
TEMA 11
Los α-bloqueantes selectivos bloquean principalmente el receptor de la noradrenalina. Son los siguientes:
• Hidralazina.
• Prazosina (Minipres®).
• Doxazosina.
• Fentolamina.
39
Farmacología
Acciones farmacológicas
Provocan vasodilatación a nivel de la piel, mucosas y área esplácnica. Como consecuencia, se produce
una hipotensión brusca al inicio del tratamiento.
Indicaciones
• HTA: para evitar la hipotensión ortostática, se debe: 1) Iniciar el tratamiento con dosis bajas
y aumentarlas progresivamente. 2) Recomendar al paciente que se tome el comprimido en
decúbito supino y en el momento de acostarse.
• Hipertrofia benigna de próstata (doxazosina, tamsulosina).
Efectos adversos
• Hipotensión ortostática.
• Cefalea.
• Edemas en las EEII, debido al estasis venoso.
• Somnolencia.
• Problemas en la eyaculación.
Suelen acabar en -OLOL. Bloquean principalmente los receptores β; son los siguientes:
• Propranolol (Sumial®).
• Labetalol (Trandate®).
• Atenolol (Tenormin®).
• Carvedilol (Coropres®).
• Sotalol, timolol, nadolol, metoprolol, etc.
Los hay que son cardioselectivos (son selectivos para los receptores β1), como por ejemplo, el ateno-
lol, el metoprolol y el bisopropol.
Acciones farmacológicas
• Bajan la TA.
• Aumentan el tono bronquial broncoconstricción (menor en los fármacos cardioselectivos).
• Incrementan el tono del miometrio.
• Inhiben la glucogenólisis del hígado ante la hipoglucemia.
• Reducen la presión intraocular.
Indicaciones
• HTA.
• Arritmias cardíacas rápidas.
• Profilaxis y tratamiento del síndrome coronario agudo (angina e IAM).
• Hipertiroidismo (para tratar las taquicardias).
• Glaucoma (se utiliza el timolol).
• Profilaxis de la migraña, por su efecto vasodilatador.
Efectos adversos
• Broncoconstricción.
• Insuficiencia cardíaca, bradicardia, hipotensión arterial, parada cardíaca y bloqueo AV.
• A nivel del SNC:
40
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
- Síndrome depresivo.
- Trastornos del sueño: insomnio, pesadillas.
Farmacocinética
FM
Tabla 10. Afinidad por los receptores
TEMA 12
FÁRMACOS COLINÉRGICOS O
PARASIMPATICOMIMÉTICOS
• Muscarina.
• Pilocarpina.
• Cardiovasculares:
- Cardíacas: disminuyen la FC, el inotropismo y la velocidad de conducción.
- Vasos: vasodilatación que da lugar a hipotensión arterial.
Indicaciones
41
Farmacología
Farmacocinética
12.2.1. Anticolinesterásicos
Inhiben la acción de la acetilcolinesterasa, por tanto, potencian la acción de la Ach en las sinapsis
muscarínicas y nicotínicas (Figura 4).
Acciones farmacológicas
Indicaciones
Indicaciones
• En anestesia, para revertir el efecto de los curarizantes, como la tubocurarina, pancuronio, etc.,
que son fármacos bloqueantes musculares.
• Miastenia gravis (hay destrucción de los receptores nicotínicos de la placa motriz, lo que conduce
a una pérdida progresiva de la fuerza muscular).
• Enfermedad de Alzheimer (donepezilo, rivastigmina, atraviesan la BHE).
42
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
TEMA 13
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS O
PARASIMPATICOLÍTICOS
Son fármacos que inhiben al receptor muscarínico. Se clasifican en dos grupos, según su ori-
gen:
• Anticolinérgicos naturales: son alcaloides de una planta denominada Belladona (se llamaba así
porque la usaban las mujeres para enbellecerse, dilatándose las pupilas):
- Atropina.
- Escopolamina (hioscina).
Acciones farmacológicas
FM
Sus acciones farmacológicas son las siguientes:
• Aparato digestivo:
- Efecto espasmolítico, disminución del tono y de las contracciones de la musculatura lisa. Es-
treñimiento.
- Reducción de las secreciones glandulares.
• Ocular:
- Parálisis de la acomodación o cicloplejia (el ojo queda enfocado para la visión lejana), y por
tanto, provocan visión borrosa.
- Midriasis.
• Cardíaco: taquicardia.
- Disminuyen la secreción de las glándulas exocrinas y provocan xerostomía o boca seca.
- Aparato respiratorio:
- Relajación de la musculatura lisa bronquial, y como consecuencia, broncodilatación.
- Inhibición de las secreciones bronquiales.
• Sobre el SNC:
- Provocan predomino dopaminérgico.
• Sudoración disminuida.
Indicaciones
• Exploración del fondo del ojo, porque producen midriasis y cicloplejia atropina, ciclopentola-
to y tropicamida.
• Reanimación cardiopulmonar (para aumentar la frecuencia cardíaca, se administra atropina).
• Broncospasmo bromuro de ipratropio (Atrovent®) y bromuro de tiotropio (Spiriva®).
• Para disminuir las secreciones pulmonares está indicada la atropina.
• Dolor cólico espasmolíticos como el butilbromuro de escopolamina.
• Úlcera gástrica pirenzepina.
• Enfermedad de Parkinson atropina, trihexifenidil.
• Prevención de la cinetosis.
• Intoxicaciones por insecticidas organofosforados o fármacos colinérgicos. Recuerda
En el sistema nervioso autónomo se da
de forma característica un antagonismo
Efectos adversos funcional entre los sistemas simpático y
parasimpático. Por lo cual acciones pa-
Conjuntamente reciben el nombre de efectos atropínicos o anticolinérgicos: rasimpaticomiméticas se pueden consi-
• Taquicardia. derar similares a las acciones simpatico-
• Visión borrosa. líticas y viceversa.
43
Farmacología
• Estreñimiento.
• Sequedad bucal.
• Retención urinaria.
• Piel seca y caliente.
TEMA 14
ANTIDEPRESIVOS
Loa antidepresivos tricíclicos actúan liberando los neurotransmisores monoaminérgicos de las vesí-
culas presinápticas e inhibiendo su recaptación. A la vez, funcionan como antagonistas muscaríni-
cos, de la histamina y de los receptores α-adrenérgicos.
Acciones farmacológicas
• Efecto antidepresivo:
- Mejoran el estado de ánimo.
- Mejoran los sentimientos de tristeza.
- Aumentan la actividad física y el interés por el entorno.
Indicaciones
Efectos adversos
• Efectos anticolinérgicos.
• Neurológicos: confusión, sedación y disminución del dintel de convulsiones.
• Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias.
• Alteraciones cutáneas: toxicodermia, fotosensibilidad.
• En intoxicaciones agudas pueden producir depresión respiratoria.
• Aumento de peso.
• Alteraciones sexuales.
Actúan inhibiendo la monoaminooxidasa (MAO). Algunos ejemplos son los siguientes: fenelzina, tra-
nilcipromina y moclobemida.
44
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
FM
• Fluoxetina (Prozac®).
• Fluvoxamina (Dumirox®).
• Paroxetina (Seroxat®, Frosinor®). Figura 6. Mecanismos de acción de algunos psicofármacos
• Sertralina (Besitran®).
• Citalopram (Prisdal®).
Son ampliamente utilizados debido a que se toleran mucho mejor que los tricíclicos o los IMAO (ca-
recen de efectos anticolinérgicos, cardiovasculares y no interaccionan con la tiramina).
• Antidepresivos duales:
- Venlafaxina.
- Dulotexina.
TEMA 15
ANTIMANÍACOS
Se utiliza para tratar y para prevenir la fase maníaca del trastorno bipolar (o psicosis maniacodepresiva).
Tiene un tiempo de vida medio largo y un margen terapéutico estrecho (0,8-1,5 mmol/l), por lo que ha-
brá que monitorizar los niveles plasmáticos de litio. La insuficiencia renal y la hiponatremia son factores
que predisponen a la intoxicación por litio (cuando se administran juntamente con diuréticos, dietas
hiposódicas o coexisten diarreas y sudoraciones importantes, etc.).
45
Farmacología
En intoxicaciones se producen trastornos intestinales tales como diarrea y vómitos. Cuando la in-
toxicación se agrava, aparecen: hiperactividad motora, arritmias graves, confusión, estupor y coma.
TEMA 16
Acciones farmacológicas
Indicaciones
Efectos adversos
Los efectos adversos de estos fármacos son: náuseas, sensación de mareo, cefalea, cansancio, etc.
En la enfermedad de Parkinson hay un déficit dopaminérgico por una pérdida de las neuronas dopaminér-
gicas de la sustancia negra, es por ello que el tratamiento se basa en agonistas de dopamina.
46
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Es el tratamiento de elección. Su eficacia dura entre cinco y diez años. La retirada brusca del trata-
miento exacerba la enfermedad por el fenómeno rebote.
Farmacocinética
FM
Algunas veces se liga a la domperidona, que es un antagonista de la dopamina periférica y, por tanto,
disminuye los efectos secundarios periféricos.
Efectos adversos
• Trastornos psiquiátricos.
16.2.3. Selegilina
16.2.4. Anticolinérgicos
47
Farmacología
16.2.6. Amantadina
Los dopabloqueantes tienen efecto antipsicótico, por eso también se denominan antiesquizofré-
nicos, neurolépticos o tranquilizantes mayores. Su acción antipsicótica se debe al bloqueo de los
receptores dopaminérgicos, pero también lo hacen con los receptores muscarínicos, los α, los de la
histamina, etc.
Acciones farmacológicas
• Nivel periférico:
- Bloqueo de los receptores α (hipotensión ortostática, inhibición de la eyaculación, etc.).
- Efectos atropínicos.
- Fotosensibilidad.
Indicaciones
48
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Efectos adversos
Recuerda
Sus efectos adversos son los que se citan a continuación: Las diferencias entre neurolépticos típi-
• Metabólicos: galactorrea, amenorrea y ginecomastia (por déficit de inhibición de la prolactina). cos y atípicos estriban en dos puntos: a)
• Extrapiramidales: la eficacia, ya que los neurolépticos típi-
- Parkinsonismo: que responde bien a los anticolinérgicos y a la retirada del fármaco. cos son sólo activos frente a los síntomas
- Acatisia: inquietud motora, no pueden estarse quietos. negativos de la esquizofrenia, mientras
- Distonías agudas: tics o espasmos musculares agudos, sobre todo en cuello, boca y lengua. que los atípicos logran disminuir los po-
- Discinesias tardías: movimientos involuntarios de la cara, lengua, tronco y extremidades. sitivos y negativos; b) la tolerancia, a que
los atípicos no suelen generar reacciones
- Síndrome neuroléptico maligno: es grave e incluso mortal y se caracteriza por fiebre, rigidez
extrapiramidales y los típicos sí las gene-
muscular generalizada y alteración del nivel de consciencia. ran de forma característica.
FM
TEMA 17
ANTICONVULSIVOS
Los anticonvulsivos son todos ellos depresores del SNC. Producen disminución de la excitación neu-
ronal fundamentalmente mediante la estimulación del GABA y de otros transmisores inhibidores.
17.1. CLASIFICACIÓN
• Fenobarbital (Luminal®): es un barbitúrico. Tiene un tiempo de vida media muy largo (de 50-100
horas). Es un inductor enzimático (p. ej.: carbamazepina, anticoagulantes orales, etc.). El margen
terapéutico es estrecho.
- Efectos adversos: ataxia, sedación, reacciones alérgicas, dificultad en el aprendizaje (lo que
hace que se utilice menos).
• Primidona (Mysoline®): se metaboliza a fenobarbital, aunque por sí mismo tiene actividad an-
tiepiléptica.
TEMA 18
HIPNÓTICOS
18.1. BARBITÚRICOS
Los barbitúricos son un grupo de fármacos derivados del ácido barbitúrico. Son capaces de cruzar la
BHE, provocando efectos depresores a nivel del SNC.
Acciones farmacológicas
Indicaciones
• Inducción anestésica.
• No se utilizan como hipnóticos debido a los efectos indeseables que tienen sobre el sueño y su
frecuente toxicidad (presentan importante depresión respiratoria que pueden producir a dosis
no muy superiores a las habituales).
Efectos adversos
Los efectos adversos que presentan son los que se citan a continuación:
• Alteran las fases del sueño (disminuyen la duración de las fases REM, hecho que provoca que
el paciente no descanse bien). A la vez, al suprimirlos aparece un efecto rebote que cursa con
insomnio e induce al reinicio del tratamiento.
• Tolerancia y dependencia similar a las benzodiacepinas. El mecanismo de tolerancia del etanol
se ha relacionado con el de los anestésicos, por lo que a veces es difícil anestesiar a las personas
alcohólicas.
• Provocan inducción enzimática (y, por tanto, interacción farmacológica con otros anticonvulsi-
vos, anticoagulantes orales, etc.), tolerancia y farmacodependencia. El síndrome de abstinencia
cursa con insomnio, agitación, confusión y temblores.
• La depresión del SNC ocasiona sedación y desinterés por el entorno, apatía, etc.
• Hepatotoxicidad.
• Dosis diez veces superiores a las habituales pueden causar muerte por depresión respiratoria y
cardiovascular.
FM
18.2. BENZODIACEPINAS
Según sea su absorción (rápida, intermedia o lenta), así será su inicio de acción (Tabla 12). Según sea
su eliminación, también será la duración del efecto terapéutico.
Las benzodiacepinas con tiempo de vida media corto (oxazepam, triazolam) se utilizan como hip-
nóticos y las de tiempo de vida media largo (diazepam, cloracepato dipotásico) como ansiolíticos.
Bromazepam (Lexatin®)
Efectos adversos
- Cuando las benzodiacepinas tienen una eliminación lenta, los citados efectos depresores se
prolongan; es lo que se denomina fenómeno residual o resaca diurna (habrá que advertir al
paciente que no conduzca ni utilice máquinas peligrosas de gran precisión).
- Si las benzodiacepinas tienen una eliminación rápida, producen el fenómeno de rebote (se
agravan los síntomas para los que se prescribió el fármaco).
La toxicidad por sobredosis aguda se trata con el antídoto, flumacenil (Anexate®) por vía i.v., que es
un fármaco antagonista específico.
TEMA 19
DROGAS DE ABUSO
Las drogas de abuso se clasifican en: depresoras del SNC, estimulantes del SNC, psicodélicas, alcohol
y cannabis y derivados.
• Cocaína.
• Nicotina (tabaco).
19.3. PSICODÉLICAS
19.4. ALCOHOL
El alcohol es un depresor del SNC. Produce dependencia y tolerancia (presenta tolerancia cruzada
con las benzodiacepinas y los barbitúricos).
FM
aguda y un inductor enzimático si es crónica. En pacientes diabéticos que siguen tratamiento con
insulina o antidiabéticos orales desencadena hipoglucemias con más facilidad.
Farmacocinética
La mayor parte del alcohol se metaboliza en el hígado, pero también se elimina por vía renal y pul-
monar (de ahí que los controles de alcoholemia de tráfico se hagan con el aire espirado) (Figura 9).
• Correción hidroelectrolítica.
• Administrar tiamina (Benerva® vía parenteral).
TEMA 20
METILXANTINAS
Las metilxantinas son fármacos adrenérgicos suaves que se obtienen de plantas. Son alcaloides del:
• Té: teofilina.
• Café: cafeína.
• Cacao: teobromina.
20.1. TEOFILINA
Acciones farmacológicas
Farmacocinética
• Puede administrarse v.o. (buena absorción gástrica, sobre todo las soluciones alcohólicas) o pa-
renteral (i.v. en solución).
• Debido a que la teofilina tiene un metabolismo con una gran variabilidad entre individuos, se de-
berán monitorizar los niveles plasmáticos (determinaciones de niveles plasmáticos de teofilina).
Indicaciones
• Broncospasmo.
• Tratamiento de la apnea del prematuro.
54
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Efectos adversos
20.2. CAFEÍNA
Acciones farmacológicas
Indicaciones
FM
• Migraña.
• Apnea del prematuro.
Efectos adversos
TEMA 21
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Los analgésicos opiáceos engloban a los alcaloides del opio y a sus derivados sintéticos (Tabla 14).
Agonistas puros
De semivida larga:
- Metadona
Agonistas/antagonistas mixtos
Pentazocina
Agonistas parciales
Buprenorfina
Antagonistas puros
· Naloxona
· Naltrexona
55
Farmacología
Acciones farmacológicas
Farmacocinética
• Se administran v.o. (MST®) y vía parenteral. La morfina se pauta por cualquiera de las vías (oral, s.c.,
i.m., i.v., epidural, intratecal).
• Se distribuyen por todo el organismo, se metabolizan en hígado y se eliminan por riñón.
• Provocan inducción enzimática, que se traduce en tolerancia.
Indicaciones
• Analgesia: morfina por vía oral y parenteral; fentanilo en parches (Durogesic®buprenorfina su-
blingual. Poseen efectos aditivos con los AINE.
• Diarrea (loperamida: Fortasec®).
• Tos (codeína: Codeisan®).
• Síndrome de abstinencia y terapia de deshabituación: se utiliza la metadona, que es un opiáceo
que a diferencia de la heroína, sí se absorbe vía oral y con un tiempo de vida media superior. Pos-
teriormente, durante un largo periodo de tiempo, se realiza tratamiento con naltrexona.
Los efectos adversos de los agonistas están muy relacionados con sus acciones farmacológicas:
• Depresión respiratoria hipoventilaciónPCO2 vasodilatación PIC.
Los agonistas opiáceos se deben evitar en los pacientes con graves enfermedades pulmonares
como el asma agudo o crónico o con enfermedades pulmonares obstructivas. La depresión res-
piratoria puede persistir largo tiempo después de la administración de morfina, en particular
después de la administración de formulaciones de acción prolongada, por lo que los pacientes
han de ser vigilados hasta que hayan recuperado la respiración normal. Asimismo, están contra-
indicados en caso de presión intracraneal elevada (PIC).
• Retención urinaria.
• Náuseas y vómitos.
• Somnolencia y sedación.
• Espasmos ureterales o de vías biliares. Por eso no están indicados para el tratamiento del dolor
cólico.
• Estreñimiento (efecto adverso más frecuente).
• Bradicardia e hipotensión arterial.
• Farmacodependencia: el síndrome de abstinencia se caracteriza por: inquietud, agitación, in-
somnio, hipertensión, taquicardia, midriasis, sudoración, diarrea, vómitos, escalofríos, deshidra-
tación y pérdida de peso.
TEMA 22
FM
por su frecuencia e importancia los que
Oxicams Meloxicam, piroxicam v.o., i.m., rectal se producen en el tracto gastrointestinal,
llegando a producir hemorragia digesti-
Antralínicos Ácido mefenámico v.o. va alta.
Indolacéticos Indometacina v.o., i.v., rectal
Inhibidores selectivos
Celecoxib, etoricoxib v.o.
de COX-2
22.1. SALICILATOS
Acciones farmacológicas
• Efecto analgésico.
• Efecto antipirético.
• Efecto antiinflamatorio (en dosis altas).
• Efecto antiagregante plaquetario (en dosis bajas).
• Efecto queratolítico: son capaces de lisar la capa de queratina que se acumula en exceso en la
superficie epitelial.
• Efecto uricosúrico en dosis altas, mientras que en dosis bajas inhiben la secreción renal de ácido
úrico (uricemiante).
57
Farmacología
Efectos adversos
Contraindicaciones
Acciones farmacológicas
• Analgesia.
• Antipiresia.
• Poco o nulo efecto antiinflamatorio, sin embargo, el paracetamol, por su favorable relación coste-
beneficio y su seguridad, constituye el primer escalón terapéutico en el tratamiento de la artrosis
y otros procesos donde se precise analgesia.
Efectos adversos
22.3. PIRAZOLONAS
Acciones farmacológicas
Efectos adversos
TEMA 23
Este dolor no responde a los analgésicos convencionales y obliga al uso de otro tipo de analgé-
sicos:
• Antidepresivos tricíclicos (imipramina y amitriptilina): se utilizan dosis menores.
• Anticonvulsivos (carbamazepina, clonazepam, gabapentina).
TEMA 24
ANTIGOTOSOS
La gota se produce por la precipitación de cristales de ácido úrico en las articulaciones. Cuando se
FM
afecta el primer dedo del pie se denomina podagra. Hay hiperuricemia debida a una producción
excesiva de ácido úrico o por una disminución en la eliminación renal del mismo.
Una crisis aguda de gota se trata con antiinflamatorios (AINE) o con colchicina (ha de retirarse el
fármaco cuando se produzcan diarreas, que son muy frecuentes). Está contraindicado administrar
AAS en dosis bajas.
• El citado tratamiento se basa en una dieta pobre en purinas (tomate, marisco, etc.), abstinen-
cia alcohólica, disminución del peso y diuresis abundante (por el riesgo de hacer litiasis renal
úrica).
• Cuando se produce por un exceso de formación de ácido úrico, se recomienda administrar alo-
purinol, y cuando se debe a una falta de excreción, se recomiendan los uricosúricos: sulfinpira-
zona y benzobromarona.
• Durante el inicio del tratamiento uricosúrico, se recomienda la ingesta abundante de agua y la
alcalinización de la orina.
TEMA 25
ANTIMIGRAÑOSOS
La migraña es un tipo de cefalea que se produce por vasodilatación cerebral.
Se recomienda encerrarse en una habitación oscura, sin ruidos. Pueden administrarse analgésicos
puros, antiinflamatorios (AINE) o fármacos más específicos como la ergotamina o los agonistas se-
rotoninérgicos.
59
Farmacología
• Ergotamina (agonista α-adrenérgico): dihidroergotamina: se administran v.o., vía s.c. o vía rectal.
Producen vasoconstricción. Algunos derivados como la metilergobasina se emplean para evitar
el útero atónico y la hemorragia posparto.
- Efectos adversos: náuseas, vómitos, frialdad cutánea, parestesias. La administración crónica
puede dar lugar a gangrena periférica, HTA, isquemia miocárdica, etc. Se contraindican en vas-
culópatas (cardiópatas, hipertensos, claudicación intermitente, Raynaud, etc.) y en el embarazo.
TEMA 26
ANTICOAGULANTES
26.1. HEPARINA
Acciones farmacológicas
La heparina tiene efecto anticoagulante gracias a que potencia la acción de la antitrombina III, que
inhibe la coagulación de la sangre actuando sobre los factores II, IX, X, XI y XII. Hay dos tipos de he-
parinas (Tabla 16):
• Heparina no fraccionada o convencional (HNF).
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM): por ejemplo: enoxaparina (Clexane®), nadroparina,
behiparina, dalteparina, fondaparinux.
HNF HBPM
Se administra vía endovenosa (sódica)
Se administra vía subcutánea
o subcutánea (cálcica)
Se administra por infusión continua (sódica) Como tratamiento: se administra 2 veces al día (cada
o cada 8-12 h (cálcica) 12 h) y como profilaxis: 1 dosis diaria
Requiere monitorización del TTPa
No requiere monitorización bioquímica
(tiempo de tromboplastina parcial activado)
En caso de hemorragia, si se retira el fármaco,
desaparecen los efectos del mismo
Menor incidencia de plaquetopenia
y de osteoporosis
Mayor biodisponibilidad y tiempo de vida media
Mayor actividad sobre el factor X
Mayor actividad sobre la trombina
que sobre la trombina (factor II)
Características comunes
• Tienen un efecto anticoagulante muy rápido (inmediato), lo que indica su uso en situaciones
clínicas agudas.
• El antídoto es el sulfato de protamina.
Indicaciones
Efectos adversos
• Hemorragias.
• Trombopenia.
• Alergias.
• Osteoporosis (en tratamientos largos y en dosis altas).
26.2. DICUMARÍNICOS
FM
Los dicumarínicos son:
• Acenocumarol (Sintrom®).
• Warfarina.
Estos fármacos están indicados en casos de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca con baja frac-
ción de eyección, recambios valvulares y procesos tromboembólicos.
Mecanismo de acción
Los diumarínicos tienen efecto anticoagulante, ya que actúan inhibiendo la acción de la vitamina K.
La vitamina K realiza su función en el hígado como cofactor de la síntesis de los factores de coagu-
lación II, VII, IX y X. Al tener la warfarina un tiempo de vida media superior al del acenocumarol, la
duración del efecto también será mayor (cinco días frente a dos, respectivamente).
Características
valor insuficiente (se tendría que elevar la dosis de anticoagulante oral [ACO]); valores superiores
a 5 pueden señalar sobredosificación de ACO.
• El empleo concomitante con los fármacos siguientes puede potenciar el efecto anticoagulan-
te: alopurinol, esteroides anabólicos, andrógenos, antiarrítmicos (p. ej.: amiodarona, quinidina),
antibióticos (como es el caso de eritromicina, tetraciclinas, neomicina, cloranfenicol), ácido clo-
fíbrico, así como sus derivados y análogos estructurales, disulfiram, ácido etacrínico, glucagón,
antagonistas de los receptores de histamina H2 (cimetidina, derivados del imidazol [p. ej.: me-
tronidazol, miconazol, incluso aplicado localmente], sulfamidas de acción prolongada [inclusive
cotrimoxazoles], antidiabéticos orales, hormonas tiroideas [inclusive dextrotiroxina], sulfinpira-
zona).
Los alimentos ricos en vitamina K (tomates, lechuga, espinacas, etc.) reducen el efecto anticoa-
gulante.
• Antídoto: vitamina K (Konakion®) vía s.c. o i.v. (en caso de que produzca hemorragias me-
nores) y plasma o concentrados de factores de la coagulación (cuando sean hemorragias
mayores).
Efectos adversos
DICUMARÍNICOS HEPARINAS
TEMA 27
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES
Para formar el tapón hemostásico, las plaquetas en primer lugar se adhieren a la pared y posterior-
mente se agregan entre ellas (por acción del ADP y el tromboxano A2).
FM
- Tirofibán.
- Prasugrel.
TEMA 28
Efectos adversos
Contraindicaciones
• Aneurisma intracraneal.
• Neurocirugía reciente.
• Traumatismo craneal, con o sin hemorragia cerebral.
• Infección estreptocócica reciente (para estreptoquinasa y APSAC).
Indicaciones
IAM que cumpla unos determinados criterios (elevación del ST de más de 2 mm, etc.). Se aconseja
administrarlos dentro de las 12 primeras horas del comienzo de episodio, aunque los mejores resul-
tados en la fibrinólisis se obtienen en las seis primeras horas.
TEMA 29
Farmacocinética
Para mejorar la absorción del hierro se recomienda su administración en ayunas o unas horas postin-
gesta, pero si se presentan molestias gastrointestinales, se puede administrar con los alimentos. Se
debe advertir al paciente que no ha de interrumpir el tratamiento hasta que se hayan normalizado los
depósitos de hierro, lo que ocurre de tres a seis meses después de corregir la anemia.
La vía i.m. está indicada en personas con alteraciones en la absorción del hierro (celiaquía, enfer-
medad inflamatoria intestinal…), o cuando la v.o. no sea posible. Hoy se prefiere la vía i.v. (feriv,
venofer®) en forma diluida y lenta.
Efectos adversos
Los efectos adversos son sobre todo gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarreas, estreñimien-
to, etc.). Se ha de advertir al paciente que este fármaco produce pigmentación oscura de las heces. Cuan-
do se administra por vía i.m. puede ocasionar dolor o tatuaje local y reacciones de hipersensibilidad.
Indicaciones
Está indicado en el caso de anemia ferropénica. También como profilaxis en mujeres embarazadas.
TEMA 30
HIPOGLUCEMIANTES
30.1. INSULINA
La insulina es una hormona peptídica secretada por las células de los islotes de Langherhans del
páncreas.
Acciones farmacológicas
• La insulina es un polipéptido y, por tanto, no es activa por v.o. porque es degradada por las enzi-
mas proteolíticas del tubo digestivo.
• Puede administrarse vía i.v., i.m., intranasal, intraperitoneal, etc., pero principalmente se admi-
nistra vía s.c.
DURACIÓN EFECTIVA
TIPO DE INSULINA TIEMPO DE ACCIÓN (H) PICO DE ACCIÓN (H) DURACIÓN MÁXIMA (H)
DE LA ACCIÓN (H)
Análogos de acción rápida
Insulina lispro (Humalog®) ¼-½¼-½ ½- 1 ¼ ½ - 1 ¼ 3-4 3-4 4-6 4-6
Insulina aspart (Novorapid®) ¼-½¼-½ ½ -1 ¼ ½ -1 ¼ 3-4 3-4 4-6 4-6
Insulina glulisina (Apidra®) ¼-½¼-½ ½ -1 ¼ ½ -1 ¼ 3-4 3-4 4-6 4-6
De acción corta
Regular (soluble) ½-1½-1 2-3 2-3 3-6 3-6 6-8 6-8
De acción intermedia
NPH (isofánica) 2-4 2-4 6-10 6-10 10-16 10-16 14-18 14-18
Análogo de acción prolongada
Insulina glargina (Lantus®) 3-4 3-4 8-16 8-16 18-20 18-20 20-24 20-24
FM
Insulina detemir (Levemir®) 3-4 3-4 6-8 6-8 14 14 ~20 ~ 20
Si hay que administrar conjuntamente insulina normal y NPH en la misma jeringuilla, primero se car-
gará la rápida y después la lenta (véase Enfermería Medicoquirúrgica 2, Endocrinología y Metabolismo).
Los análogos de insulina son una nueva familia de fármacos diseñados para suplir las deficiencias que
todavía existen con las insulinas ADNr. Existen los análogos de acción ultrarrápida como la lispro y la
insulina aspartato, que evitan la hipoglicemia posprandial y nocturna; los de acción intermedia como
la NPL y las mezclas (NPL 25 es la que más se ha estudiado) que unen la duración de acción de la NPH
con la rapidez de inicio de acción de los análogos ultrarrápidos; y los de acción prolongada como la
insulina glargina que además carecen de pico marcado. En la insulina lispro la secuencia natural de
prolina en posición B28 y lisina en posición B29 se invierte, y en la insulina aspartato en B28 hay un
resto aspartato. Esta inversión lleva a un cambio conformacional en el extremo del C-terminal de la
cadena B que estéricamente impide a los monómeros de insulina formar dímeros.
Indicaciones
Efectos adversos
65
Farmacología
• Resistencia insulínica. Se define cuando se necesitan más de 200 UI/ día para controlar la glucemia.
• Alteraciones de la refracción por de la osmolaridad ocular.
Hay que recordar que las zonas más indicadas de administración de la insulina son: la cara anterior y
la lateral externa de los muslos, el cuadrante superoexterno de las nalgas, y las menos utilizadas pero
también válidas, el abdomen, la espalda y la parte superior de los brazos. Se debe cambiar el lugar de
la inyección diariamente (para así evitar la lipodistrofia local) sin cambiar de zona (ya que, si no, se mo-
dificaría la absorción de la insulina)(véase Enfermería Medicoquirúrgica 2, Endocrinología y Metabolismo).
Características
Efectos adversos
• Hipoglucemia: principal efecto adverso (al tener los hipoglucemiantes un tiempo de vida media
largo [> 24 horas], a diferencia de la insulina; se deberá tener al paciente en observación al menos
48 horas).
• Discrasias sanguíneas.
• Trastornos gastrointestinales.
• Reacciones cutáneo-mucosas.
• Interaccionan con otros fármacos (fenobarbital, anticoagulantes orales, etc.).
• Teratogénesis.
Indicaciones
Este tipo de hipoglucemiante oral está indicado para diabetes tipo II.
30.2.2. Biguanidas
• Metformina (Dianben®.
• Fenformina.
Características
Efectos adversos
• Trastornos gastrointestinales.
• Hipoglucemia.
• Acidosis láctica.
Efectos adversos
• Diarreas.
• Flatulencias.
FM
Efectos adversos
Efectos adversos
• Hepatoxicidad.
• Leucopenia.
30.2.6. Tiazoidindionas
• Pioglitazona.
• Rosiglitazona.
TEMA 31
HIPOLIPEMIANTES
Los hipolipemiantes se clasifican en: resinas de intercambio iónico, inhibidores de la HMG-CoA-re-
ductasa o estatinas, inhibidores de la absorción intestinal del colesterol y derivados del ácido fíbrico.
• Colestiramina (Resincolestiramina®).
• Colestipol y Filicol (Efensol®).
Se administran v.o., pero no se absorben. Fijan las sales biliares (formadas por colesterol) y se elimi-
nan conjuntamente por las heces.
Sus efectos adversos son gastrointestinales (flatulencia, diarreas, esteatorrea, estreñimiento, náu-
seas). Como alteran la absorción intestinal de algunos fármacos (digoxina, tiacidas, anticoagulantes
orales, etc.), se recomienda la administración de éstos una hora antes de las resinas.
Las estatinas son un grupo de fármacos hipocolesterolemiantes cuyo mecanismo de acción es inhi-
bir el enzima HMG-CoA-reductasa. Este enzima cataliza un paso importante en la síntesis del coles-
terol endógeno, por lo que su inhibición reduce los niveles del mismo.
Los nombres de los fármacos de este grupo acaban en “-ASTATINA” y los más empleados son: lovas-
tatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina y atorvastatina (Prevencor®, Cardyl®).
Actualmente son los hipolipemiantes más utilizados, ya que han demostrado grandes beneficios
principalmente en enfermedades cardiovasculares.
Como efectos adversos, pueden presentar molestias gastrointestinales, miopatías (con incremento
de la creatin-kinasa, pudiendo llegar a la rabdomiolisis) y aumento de las transaminasas.
• Ezetimiba (Ezetrol®
• Clofibrato.
• Fenofibrato.
• Gemfibrocilo.
Como efectos adversos presentan alteraciones gastrointestinales, litiasis biliar (el clofibrato) y miopa-
tías (aumento de las CK), debilidad, impotencia.
TEMA 32
DIGITÁLICOS
Los digitálicos son:
• Digoxina.
• Digitoxina.
Estos fármacos producen un bloqueo de la bomba de sodio. El aumento del potasio extracelular
disminuye la afinidad de la digoxina sobre la bomba (Figura 15).
El efecto más importante es su acción inotropa positiva. El tiempo de vida media de la digoxina (en-
tre uno y dos días) es menor al de la digitoxina (de cuatro a doce días). El periodo necesario para la
digitalización (niveles plasmáticos eficaces) es de casi una semana en la digoxina y de tres semanas
en la digitoxina. Por todo ello, la digoxina es preferible a la digitoxina.
68
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Acciones farmacológicas
FM
Figura 15. Mecanismo de acción de la digoxina
Indicaciones
Contraindicaciones
• Bloqueo AV.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Miocardiopatía hipertrófica.
Efectos adversos
• Conducta terapéutica.
- Retirar los digitálicos.
- Administrar K+ (cuando se haya producido por hipopotasemia).
- El tratamiento específico se basa en anticuerpos específicos antidigoxina (se utiliza poco en
la práctica diaria porque es un tratamiento muy costoso).
Interacciones
Presenta interacciones con muchos fármacos, ya que tiene un margen terapéutico estrecho: entre
0,8 y 2 ng/ml).
• La hipercalcemia y la hipomagnesemia predisponen a la intoxicación digitálica.
• Hipopotasemia por diuréticos no ahorradores de K+. Muchos pacientes reciben concomitantemente
digoxina y diuréticos de asa (furosemida) para tratar la insuficiencia cardíaca. La hipopotasemia pro-
ducida por el diurético predispone a la intoxicación digitálica. Por eso se les dan suplementos de K+.
• Quinidina. Es un antiarrítmico que disminuye la eliminación renal de los digitálicos y aumenta el
riesgo de intoxicación.
Digitalización
TEMA 33
ANTIARRÍTMICOS
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en los siguientes tipos:
• Bloqueadores de los canales del sodio:
- Quinidina.
- Lidocaína (anestésico local tipo amida que es de elección en fibrilación ventricular.
- Flecainida, encainida.
- Fenitoina: anticonvulsivo y antiarrítmico.
Fármacos que producen arritmias característicamente: los propios antiarrítmicos, el calcio, levodopa,
digoxina, ADT, metilxantinas, agonistas adrenérgicos, etc.
TEMA 34
VASODILATADORES
34.1. NITRATOS
Acciones farmacológicas
Por tanto, disminuyen las demandas miocárdicas de oxígeno y a la vez crece el aporte.
Vías de administración
Indicaciones
- Emergencia o crisis hipertensiva: utilización de nitroprusiato sódico i.v. Debe diluirse en sue-
ro glucosado. Debe protegerse de la luz para evitar su pérdida de eficacia.
Efectos adversos
Los antagonistas del calcio se clasifican en dos grupos, en función del tipo de acción:
• Con acción preferentemente vascular: nifedipino (Adalat®), nicardipino, amlodipino, nimodipino.
• Con acción preferentemente cardíaca:
- Verapamilo (Manidon®).
FM
- Diltiazem (Masdil®).
Acciones farmacológicas
• Provocan vasodilatación:
- De los vasos coronariosaporte de oxígeno. Recuerda
- De los vasos de resistencia demanda de oxígeno.
Los antagonistas del calcio constituyen
un grupo heterogéneo de fármacos. To-
dos ellos comparten un mismo mecanis-
Indicaciones mo de acción, pero presentan diferencias
en cuanto a su perfil farmacocinético y
• Arritmias (sólo el verapamilo y diltiazem). farmacodinámico. Entre sus principales
• Hipertensión. aplicaciones terapéuticas, cabe destacar
• Angina. su uso en hipertensión arterial, diabetes
• Profilaxis de la migraña. mellitus, angina de pecho, infarto agudo
• Amenaza de parto prematuro. de miocardio, arritmias cardíacas, mio-
cardiopatía hipertrófica, hemorragia
subaracnoidea, hipertensión pulmonar
primaria, migraña, parto prematuro,
Efectos adversos demencia, fisura anal y fenómeno de
Raynaud. Otras indicaciones más con-
• Hipotensión postural. trovertidas podrían ser el espasmo eso-
• Cefalea. fágico difuso y la acalasia, dismenorrea,
• Rubor y calor facial. incontinencia urinaria/enuresis noctur-
• Estreñimiento. na e hiperplasia benigna de próstata.
TEMA 35
DIURÉTICOS
Son fármacos que actúan aumentando el volumen de la diuresis (agua más electrólitos) y, por tanto,
disminuyen la volemia y la tensión arterial (Figura 15).
• Diuréticos osmóticos.
• Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Hipopotasemia: por este motivo se asocian a suplementos de K+ (BOI k®) y se aconseja dieta rica
en potasio (kiwi, plátano, etc.).
• Deshidratación: por su elevada potencia.
• Ototoxicidad.
• Hiperglucemia.
• Hiperuricemia.
• Hipocalcemia.
Aplicación clínica
• Insuficiencia cardíacala situación más grave sería el edema agudo de pulmón (Seguril®).
• Edemas maleolares o ascitis por cirrosis hepática.
• Síndrome nefrótico (cursa con edemas, anasarca).
72
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
Aplicación clínica
FM
• Insuficiencia cardíaca.
• HTA.
• Hipercalciuria.
• Hiperpotasemia.
Mecanismo de acción
La aldosterona es una hormona sintetizada por la corteza suprarrenal que tiene la función de reab-
sorber sodio (y agua secundariamente) y eliminar K+ a nivel del túbulo distal y colector. El efecto de
estos diuréticos son: eliminar Na+ y agua y reabsorber K+.
Aplicaciones clínicas
• Hiponatremia.
• Hiperpotasemia.
El Manitol® es una sustancia farmacológicamente inerte filtrada por el glomérulo, pero no reabsorbi-
da. Su acción consiste en disminuir la reabsorción pasiva de agua y, por tanto, favorecer su elimina-
ción. Se administra vía endovenosa y tiene un efecto expansor del plasma.
73
Farmacología
Aplicaciones clínicas
Aplicaciones clínicas
• Acidosis metabólica.
• Hipopotasemia.
• Anemia aplásica.
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS TIACÍDICOS AHORRADORES
DE ASA
(Hidroclorotiacida) DE K+
(Furosemida)
(Espironolactona)
Hipopotasemia SI SI NO
Hiperpotasemia NO NO SI
Hipercalcemia SI NO NO
Hiperglucemia SI SI NO
Hiperuricemia SI SI POCO
colesterol SI SI NO
Hiponatremia SI SI SI
Insuficiencia renal SI SI SI
TEMA 36
FÁRMACOS INHIBIDORES
DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
FM
Estas dos funciones de la angiotensina aumentan la TA.
Indicaciones
• HTA.
• Insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
• Infarto de miocardio.
Efectos adversos
• Hiperpotasemia.
• Hipotensión (sobre todo después de la primera dosis, el tratamiento debe iniciarse con dosis
muy reducidas).
• Teratogénesis.
• Tos seca. Entre el 5-10% de los pacientes la padecen. Puede ser causa de retirada del fár-
maco.
• Insuficiencia renal aguda (en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral).
• Erupciones cutáneas.
• Edema angioneurótico (hay inflamación de nariz, labios, lengua, boca, faringe, etc., que, si obs-
truye las vías respiratorias, puede ser mortal). El tratamiento será la administración de adrenalina,
corticoides o antihistamínicos, en función de la gravedad.
A diferencia de los IECA y ARA II, Aliskiren reduce la actividad de la renina plasmática, aunque se
desconoce la relevancia clínica de este efecto.
75
Farmacología
TEMA 37
APLICACIÓN CLÍNICA DE LOS
FÁRMACOS CARDIOCIRCULATORIOS
• Mórficos.
• Oxígeno.
• Vasodilatadores:
- IECA.
- Antagonistas del calcio.
- Nitratos.
• β-bloqueantes.
• Mórficos.
• Ácido acetilsalicílico.
• Fibrinolíticos (estreptoquinasa, alteplasa, etc.).
• Oxígeno.
Hay que recomendar: abstención tabáquica y alcohólica, ejercicio, dieta hipocalórica (si hay obesi-
dad) e hiposódica.
• Diuréticos.
• β-bloqueantes.
• Vasodilatadores.
- α-bloqueantes: prazosina.
- Antagonistas del calcio (nifedipina, amlodipina, nitrendipina, etc.).
- IECA: captropril, enalapril.
- Inhibidores del receptor de la angiotensina: losartán.
- Nitratos: nitroprusiato (crisis o emergencia hipertensiva).
- Aplicación clínica de fármacos en nuemología.
TEMA 38
- Metilxantinas: teofilina (Theo-dur®), eufilina. Margen terapéutico estrecho (se deben monito-
rizar los niveles plasmáticos). Producen taquicardia, insomnio, temblores, ansiedad, cefalea,
arritmias, convulsiones y coma.
- Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio (Atrovent®). Se administra vía inhalatoria. Producen
sequedad de boca, gusto amargo (como no atraviesa la barrera hematoencefálica, los efectos
no serán centrales).
Poseen muchos efectos adversos, como por ejemplo, hiperglucemia, aumento de la tensión ar-
terial, osteoporosis, inmunosupresión por linfopenia (aumento de la vulnerabilidad ante infec-
ciones), eosinopenia, alteraciones en el SNC (labilidad emocional, euforia, etc.), aumento de la
secreción gástrica, miopatías, alteraciones hidroelectrolíticas, cataratas, estrías cutáneas, hirsu-
tismo, etc. Son los síntomas de un síndrome de Cushing iatrogénico.
- Inhalatoria:
› Beclometasona (Becotide®).
› Budesonida (Pulmicort®).
FM
El principal efecto indeseable es la candidiasis orofaríngea, que se trata con nistatina. Para
evitarla, puede ser útil la aplicación de un colutorio o enjuagues después de la inhalación del
fármaco.
Indicados cuando la tos es seca, no productiva, y cuando puede producir complicaciones (poso-
perados).
TEMA 39
ÚLCERA GASTRODUODENAL
39.1. ANTIÁCIDOS
Son sustancias que se administran por vía oral y actúan neutralizando el HCl. Hay de dos tipos:
• Solubles:
- Bicarbonato sódico.
- Bicarbonato cálcico.
Se absorben a nivel gástrico y tienen efectos sistémicos adversos, ya que pueden provocar una
alcalosis metabólica.
• Insolubles:
- Almagato (Almax®) y magaldrato (Bemolan®). Se deben tomar aproximadamente una o dos
horas después de las comidas. Estos fármacos pueden disminuir el efecto de otros medica-
mentos si se toman simultáneamente, por eso conviene que, si se está tomando otros fárma-
cos, se ingieran como mínimo, una hora antes o dos horas después de haber tomado estos
fármacos.
- Hidróxido de Mg: provoca diarrea.
- Hidróxido de Al: produce estreñimiento.
39.2. ANTISECRETORES
39.2.1. Antihistamínicos H2
Son antagonistas de los receptores H2 de la histamina de las células parietales, por tanto, inhiben la
secreción gástrica (Figura 17).
• Cimetidina (Tagamet®): debido a los numerosos efectos adversos que tiene, está en desuso.
- Efectos adversos: ginecomastia, impotencia, diarreas, confusión (sobre todo en pacientes
de edad avanzada o insuficiencia renal), más raramente aumento de transaminasas. Es un
inhibidor enzimático de otros fármacos y, por tanto, aumenta los efectos de éstos.
• Ranitidina (Zantac®).
• Famotidina.
39.2.3. Prostaglandinas
39.2.4. Anticolinérgicos
39.3. CITOPROTECTORES
Son fármacos que se fijan sobre las superficies epiteliales ulceradas, formando una barrera pro-
tectora.
• Sucralfato (Urbal®).
• Prostaglandinas.
TEMA 40
FM
ANTIEMÉTICOS
40.1. BUTIROFENONAS
El haloperidol bloquea el centro del vómito, es antagonista dopaminérgico (por tanto, como efecto
adverso produce reacciones extrapiramidales).
40.2. ORTOPRAMIDAS
40.4. APREPITANT
TEMA 41
ANTINEOPLÁSICOS
ALQUILANTES
· Leucemias
· Busulfán
· Linfomas y leucemias
· Ciclofosfamida Cistitis hemorrágica
· Linfomas
· Clorambucil
· Mieloma múltiple
· Melfalán
ANTIMETABOLITOS
· Leucemias
· Mercaptopurina
· Cáncer colorrectal
· 5-fluoruracilo Hepatotoxicidad
· Leucemias, linfomas
· Metotrexato
· Leucemias y linfomas
· Citarabina
NATURALES o SEMISINTÉTICOS
· Asparraginasa · Leucemias
· Bleomicina · Linfomas, carcinomas
de células escamosas
· Daunorrubicina · Cardiotoxicidad · Leucemias
· Doxorrubicina · Cardiotoxicidad
· Vincristina · Neurotoxicidad
· Vinblastina · Neurotoxicidad
SINTÉTICOS
· Nefrotoxicidad · Cáncer de testículo
· Cisplatino
· Mielotoxicidad · Cáncer de ovario
· Carboplatino
OTROS
· Hidroxiurea
HORMONAS
Linfomas, leucemias, carcinoma
· Corticoides (prednisona, Reacciones extrapiramidales
de mama
dexametasona, metilprednisolona)
· Estrógenos (estrona,
Carcinoma de mama y próstata
dietilestilbestrol, etinilestradiol)
· Agonistas LHRH
Carcinoma de mama y próstata
(leuprolida, goserelina)
MODIFICADORES de RESPUESTA
INMUNITARIA
· Interferón Carcinoma intravesical
· Análogos de la somatostatina
· Vacuna BCG
TEMA 42
INMUNOSUPRESORES
Los efectos adversos generales de los inmunosupresores son los que se citan a continuación:
• Mayor susceptibilidad a padecer infecciones.
• Esterilidad masculina.
• Teratogenia.
• Carcinogénesis (p. ej.: linfoma).
FM
42.1. CORTICOIDES
Los corticoides se administran por vía oral y parenteral. Tienen acción inmunosupresora y antiin-
flamatoria. Presentan distintos grados de actividad glucocorticoidea y mineralcorticoidea. Actúan
sobre el metabolismo de:
• Hidratos de carbono (gluconeogénesis hiperglucemia).
• Lípidos (lipólisis hiperlipidemia).
• Proteínas (catabolismo).
• Calcio (disminuyen la absorción y aumentanla eliminación, produciendohipocalcemia).
Efectos adversos
- Gastrointestinales:
› Epigastralgia, pirosis, úlcera péptica (hay controversias).
- Neuropsiquiátricos:
› Ansiedad, depresión, psicoticismo, cefalea, insomnio, euforia, etc.
81
Farmacología
- Musculoesqueléticos:
› Alteraciones en el crecimiento óseo de los niños.
› Necrosis avascular de la cabeza del fémur.
› Osteoporosis.
› Miopatía proximal, atrofia muscular.
- Cutáneos:
› Atrofia, estrías rojovinosas, etc.
- Hematológicos:
› Disminución de linfocitos y eosinófilos, aumento de hematíes y de plaquetas.
- Otros:
› Enfermedades oportunistas con pocos signos de infección.
› Cataratas capsulares posteriores.
› Hipocalcemia.
› Teratogénesis.
Indicaciones
42.2. AZATRIOPINA
42.3. METOTREXATO
Los efectos adversos del metotrexato son la hepatotoxicidad y la depresión de la médula ósea.
42.4. CICLOFOSFAMIDA
Sus efectos adversos consiten en: depresión de la médula ósea, cistitis hemorrágica, fibrosis pulmo-
nar, hipoglucemia, alopecia.
42.5. CICLOSPORINA
TEMA 43
TÓXICOS ANTÍDOTOS
Paracetamol N-acetilcisteína
Opiáceos Naloxona
Anticolinérgicos Fisostigmina
Isoniazida Piridoxina
Benzodiacepinas Flumacenil
FM
Hierro Deferroxamina
β-bloqueantes Glucagón
Heparina Protamina
Dicumarínicos Vit. K
TEMA 44
ANESTÉSICOS LOCALES
Mecanismo de acción
Producen un bloqueo reversible de la génesis y conducción del impulso nervioso (en cualquier
parte del sistema nervioso en el que se apliquen), por bloquear canales de sodio de la membrana
de las células nerviosas. Se clasifican según su potencia y duración de efecto, en ocasiones se
asocian con un vasoconstrictor (adrenalina) para aumentar y prolongar el efecto anestésico, a la
vez que reducen la velocidad de absorción del anestésico (reduciendo las reacciones adversas
sistémicas).
Aplicaciones clínicas
Se emplean para producir anestesia local por vía tópica, por infiltración, raquídea y epidural.
Efectos adversos
TEMA 45
ANTISÉPTICOS
Los antisépticos son agentes químicos que inhiben el crecimiento de los microorganismos en tejidos
vivos de forma no selectiva (a diferencia, por ejemplo, de los antibióticos o antifúngicos), sin causar
efectos lesivos importantes, y que se usan fundamentalmente para disminuir el riesgo de infección
en la piel intacta, mucosas y en heridas abiertas, por medio de la disminución de la colonización de
la zona. A diferencia de los antisépticos, los desinfectantes son productos más tóxicos, que se usan
sobre superficies inanimadas o sobre objetos.
El fenol se consideró durante mucho tiempo el antiséptico estándar de referencia y la actividad del
resto se comparaban con él (índice fenólico). En la actualidad su uso es muy escaso. Los antisépticos
se usan para disminuir la colonización de microorganismos y así evitar la infección sobre todo en dos
situaciones: heridas abiertas y procedimientos invasivos, como canalización venosa, intervención
quirúrgica o punción diagnóstica.
En general, los antisépticos no deben ser usados de forma prolongada en las heridas debido a que
pueden interferir en la cicatrización de las mismas, como consecuencia de citotoxicidad directa so-
bre el queratinocito y el fibroblasto.
Antisépticos como el alcohol o los iodóforos tienen una acción rápida contra bacterias, pero con un tiem-
po corto de actividad. Por el contrario, clorhexidina o triclosan tienen una acción antimicrobiana más len-
ta pero persisten en el estrato córneo durante más tiempo, manteniendo su efecto de forma prolongada.
El lavado de manos, bien con agua y jabón, bien con antisépticos con base alcohólica, es la medida
antiséptica más simple y eficaz que puede realizarse para evitar la diseminación de infecciones.
45.1. CLASIFICACIÓN
• Inorgánicos:
- Halogenados.
- Oxidantes no halogenados.
- Metales.
- Ácidos.
- Colorantes.
45.1.1. Alcoholes
Son sustancias orgánicas que se obtienen por fermentación de hidratos de carbono por levaduras. Se
pueden utilizar como disolventes de otros antisépticos con los que presentan sinergia. Su acción anti-
séptica se basa en la desnaturalización de las proteínas y la disolución de las membranas lipídicas de
los microorganismos en presencia de agua. Tienen efecto rápido de corta duración y son bactericidas
(incluyendo micobacterias), virucidas y fungicidas. Se encuentran en numerosas preparaciones para
lavado de manos preoperatorio y en solución a distintas concentraciones.
• Alcohol etílico. Es un líquido transparente, volátil, soluble en agua y éter, que puede absorberse
por vía cutánea. La concentración óptima para su efecto antiséptico es de 70% y en concentra-
ciones menores de 50% resulta inactivo. Es bactericida con poca acción contra virus (el virus de
la hepatitis es resistente) y sin acción sobre esporas.
Inicia su acción en menos de un minuto, por lo que se utiliza como preparación previa en puncio-
nes. Presenta sinergia en combinación con derivados yodados y clorhexidina. No se recomienda
su uso en mucosas o heridas abiertas por su efecto cáustico, en recién nacidos prematuros y en
lactantes por riesgo de intoxicación etílica y necrosis cutánea. Se encuentra en solución acuosa
en diversas concentraciones y como vehículo de diversas sustancias activas.
84
M a n u a l C TO d e E n fe r m e r í a
45.1.2. Aldehídos
Son compuestos orgánicos que se forman a través de la oxidación de hidrocarburos por acción de
la luz o por combustión incompleta. Los más utilizados son el formaldehído y el glutaraldehído. Son
muy reactivos y poseen un amplio espectro, rápido efecto y acción prolongada de horas. Son bacteri-
cidas, virucidas y esporicidas. Sin embargo, por resultar irritantes y producir dermatitis por contacto,
en la actualidad únicamente se utilizan como desinfectantes el formaldehído al 40% y el glutaralde-
hído al 2%.
Son compuestos bipolares cuyo polo positivo se une a la superficie celular negativa de los micro-
organismos, provocando daños irreversibles en la membrana. Por su acción tensioactiva funcionan
como detergentes. Tienen mayor actividad sobre grampositivos, aun cuando se ha reportado resis-
tencia de estafilococos. Funcionan como bacteriostáticos y fungistáticos y tienen acción sobre el VIH.
Pueden contaminarse fácilmente por pseudomonas. Los más usados son: cloruro de benzalconio,
cloruro de miristalconio, cetrimida (bromuro de cetrimonio + dodeciltrimetilamonio). Se encuentran
en forma de solución acuosa o hidroalcóholica (Surgisan®, Antibenzil tintura®, QRY®) o en forma de
cremas (Dermatolona®). Presentan sinergia con clorhexidina y alcoholes, pero son incompatibles con
jabones aniónicos, y su acción disminuye en presencia de materia orgánica. Sus efectos adversos son
FM
raros y comprenden necrosis epitelial y reacciones de hipersensibilidad tipo I.
45.1.4. Fenoles
Los derivados del fenol actúan desnaturalizando las proteínas de las membranas microbianas.
Funcionan como bactericidas y fungicidas y se utilizan como conservadores y desinfectantes. Son
más activos contra grampositivos, sin actividad contra micobacterias, virus y priones. Como su
absorción cutánea es elevada, se ha abandonado su uso por su toxicidad neurológica. Su actividad
es prolongada, ya que se fijan a la capa córnea, pero disminuyen en presencia de materia orgánica.
Entre los derivados fenólicos que se utilizan en la actualidad se encuentran el clorocresol, cuya
concentración óptima es de 0,1 a 0,3% y se encuentra en combinación con hexamidina y clorhexi-
dina, y el triclosán (Septosan® jabón y Cetaphil® antibacterial jabón), que es un bacteriostático
ampliamente utilizado, con concentraciones óptimas de 1 a 2%. Sin embargo, puede producir der-
matitis por contacto.
45.1.5. Sulfonados
45.1.6. Halogenados
Son sustancias que contienen en su estructura cloro y yodo. Son los antisépticos y desinfectantes
más usados en dermatología y cirugía por su amplio espectro y la duración de su acción.
• Clorhexidina. Es una biguanida catiónica que altera las membranas celulares produciendo daño
irreversible; se utiliza en forma de sales, en solución acuosa o hidroalcohólica al 0,05-0,5% (Anti-
sek® solución). Tiene un inicio de acción rápido y permanencia prolongada de hasta seis horas,
aunque se ha reportado disminución de la flora cutánea incluso días después de la aplicación.
Funciona como bactericida, micobacteriostática y esporostática; tiene acción contra grampositi-
vos, micobacterias, esporas y VIH; poco activa contra Pseudomonas spp.
Presenta sinergia con alcoholes y amonios cuaternarios. Se puede usar en recién nacidos y du-
rante el embarazo. No se recomienda su uso en zonas cercanas a la conjuntiva, o en el conducto
auditivo externo si no se conoce la integridad del tímpano. Sus efectos adversos incluyen desde
urticaria hasta choque anafiláctico cuando se aplica sobre piel lesionada o mucosas, dermatitis
85
Farmacología
por contacto, coloración marrón de dientes y lengua (reversible) y por vía oral puede provocar
hepatitis, hemólisis y necrosis de mucosas.
• Yodo y derivados. El yodo es un oxidante potente, que produce alteraciones de las enzimas de
las cadenas respiratorias y de los ácidos nucleicos en microorganismos susceptibles. Tiene acción
contra bacterias grampositivas y gramnegativas, micobacterias, hongos, esporas y virus. Tiene
un inicio de acción rápido (aproximadamente 10 segundos, aunque requiere de al menos dos
minutos de contacto con la piel para su acción plena) y acción prolongada. Es incompatible con
mercuriales y peróxido de hidrógeno. Está contraindicado en embarazo, lactancia y neonatos.
Sus efectos adversos comprenden: dermatitis por contacto, fotosensibilidad, intoxicación por
absorción percutánea, insuficiencia renal aguda e hipotiroidismo. Se utiliza en solución acuosa
o en tintura del 2 al 5%. La yodopovidona al 1 a 10% es el yodóforo más empleado en dermato-
logía (Isodine®, Yodisan® en solución, tintura o espuma) y resulta menos irritante que la tintura
de yodo.
• Cloro y derivados. Son sustancias oxidantes potentes. Actúan sobre las membranas celulares y
desnaturalizan las enzimas microbianas; su acción aumenta de acuerdo con la concentración.
Tienen acción contra bacterias grampositivas y gramnegativas, virus (VIH) y esporas; además,
inactivan priones. Se inactiva por presencia de materia orgánica (pus, sangre).
El más utilizado es el hipoclorito de sodio (solución de Dakin) a concentraciones de 0,06 a 0,5%.
Sólo son usados como desinfectantes por su efecto irritante y cáustico.
45.1.8. Metales
• Mercuriales. Las sustancias que contienen mercurio y se utilizan como antisépticos son: merbro-
mina, mercurobotol y tiomersal. Funcionan como bactericidas y fungistáticos suaves y su acción
se reduce en presencia de materia orgánica. Se encuentran en solución con tiomersal al 0,1% y
compresas de merbromina al 2%. Sus efectos adversos se deben a su acción cáustica y a que son
capaces de producir efectos sistémicos renales y neurológicos. Están contraindicados en lactantes.
• Argénticos. Los compuestos derivados de la plata son bacteriostáticos, más activos contra gram-
negativos que contra grampositivos (Silvadene®, Argentafil®). Su mecanismo de acción incluye la
inhibición de la replicación del ADN microbiano. Sus efectos adversos comprenden la hiperpig-
mentación con la exposición a la luz solar o radiación UV, metahemoglobulinemia y argiria (raro).
Son incompatibles con los oxidantes. El nitrato de plata tiene propiedades secantes y se utiliza
en concentraciones de 0,5 a 2%.
• Cobre. Los compuestos de cobre son antisépticos débiles. Funcionan como astringentes y cáus-
ticos. Se utilizan en forma de soluciones de sulfato de cobre al 0,1% (Dalidome® polvo, Dribour®
polvo). El efecto adverso más frecuente es la dermatitis por contacto.
• Zinc. El sulfato de zinc es un antiséptico débil, funciona como bacteriostático. Tiene acción irri-
tante, astringente y cáustica en concentraciones elevadas. Se utiliza al 0,3% en solución (Dalido-
me® polvo).
45.1.9. Ácidos
• Ácido acético. Líquido transparente, soluble en agua. Se utiliza en solución al 0,5% para dismi-
nuir el riesgo de contaminación por P. aeruginosa y Candida en paroniquia. Sus efectos adversos
dependen de la dosis, ya que desde concentraciones al 3% afecta la cicatrización de las heridas.
45.1.10. Colorantes
Los colorantes violeta de genciana, azul de metileno, eosina y verde brillante son bacteriostáticos dé-
biles, con acción contra grampositivos; su actividad disminuye en presencia de suero y se contami-
nan fácilmente con bacterias gramnegativas, por lo que se encuentran en desuso como antisépticos.
APÉNDICE.CONSIDERACIONES IMPORTANTES
EN LA ADMINISTRACIÓN SEGURA
DE MEDICAMENTOS POR VÍA PARENTERAL
Para evitar la aparición de reacciones adversas moderadas o graves en el paciente, se recomienda ad-
FM
ministrar los siguientes medicamentos diluidos. Generalmente no se recomienda la administración
i.v. directa y, en el caso de medicamentos cardiovasculares, suele ser recomendable la monitoriza-
ción de TA y ECG durante su administración.
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Bibliografía
Bibliografía
• BRUNTON L. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª ed. McGraw-Hill. México. 2005.
• KATZUNG B.G. Farmacología básica y clínica. 11ª ed. McGraw-Hill. 2010.
• MENDOZA P. N. Farmacología médica. 1ª ed. Panamericana. México. 2008.
• MYECK M. J. Farmacología. 2ª ed. McGraw-Hill. México. 2004.
• PIERRE M. A. C. Manual de farmacología básica y clínica. 5ª ed. McGraw-Hill. México. 2010.
• RANG H. P. Farmacología. 5ª ed. Elsevier. 2004.
• RODRÍGUEZ C.R. VAM Vademécum académico de medicamentos. 4ª ed. México. 2005.
• TREJO F. C. S. Fundamentos de farmacología. 1ª ed. Trillas. México 2010.
• UBIO P. C. Farmacología modular. 1ª ed. McGraw-Hill. México. 2009.
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