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Anatomia funzionale del rene

Funzione dei reni:

Regolazione del volume


del liquido extracellulare

Regolazione dell’osmolarità

Mantenimento del bilancio idrico

Regolazione omeostatica del pH

Escrezione di prodotti di scarto e


di sostanze estranee

Produzione di ormoni
Vascolarizzazione del rene

Nefrone
corticale
Nefrone: unità funzionale del rene
arteriola
efferente
Capillari del glomerulo

arteriola
afferente

I nefroni sono localizzati:


80% nella corteccia
20% si estendono nella
regione midollare
(nefroni juxtamidollari)

vasa recta
Processi renali
Quantità escreta

180L/die 1,5L/die
FILTRAZIONE
Filtrazione Glomerulare: 3 filtri in serie

Endotelio Capillare

Membrana basale

Epitelio della capsula


di Bowman’s (podociti)

Capillari fenestrati
Frazione di FILTRAZIONE
Forze che guidano la filtrazione
Pressione idrostatica: spinge il liquido fuori dei capillari
Pressione osmotica: dovuta alla differenza di soluti tra capillare
e lumen della capsula di Bowman
Pressione idrostatica: nella capsula di Bowman (spazio chiuso)
che si oppone alla filtrazione
Velocità di Filtrazione Glomerulare (VFG)
Volume di liquido che passa dal glomerulo alla capsula di Bowman nell’unità di tempo

VGF= 125ml/min = 180L/die

Fattori che influenzano la VFG:

- pressione netta di filtrazione: determinata dal flusso e dalla pressione


nei capillari glomerulari

- coefficiente di filtrazione: area di filtrazione e permeabilità


dell’area di filtrazione
La VFG si mantiene costante per valori di pressione arteriosa media
compresi tra 80 e 180 mmHg
Regolazione della VGF mediante regolazione del flusso ematico
Effetto della variazione del flusso ematico sulla VGF
Meccanismi di autoregolazione della VGF

Risposta miogena: capacità intrinseca del muscolo liscio vascolare


di rispondere a cambiamenti di pressione

Feedback tubulo-glomerulare: meccanismo di segnalazione paracrino


attraverso il quale modificazioni di flusso nel tubulo distale
influenzano la VGF
Feedback tubulo-glomerulare

1. VGF aumenta
2. Flusso attraverso il tubulo aumenta
3. Flusso che raggiunge la macula
densa aumenta
4. Liberazione di sostanze paracrine
dalle cellule juxtaglomerulari (renina)
5. Costrizione dell’arteriola afferente
Meccanismi di regolazione della VGF

Controllo riflesso e ormonale


(attività simpatica, angiotensina II: vasocostrizione)

SNA (simpatico) innerva sia l’arteriola afferente che efferente: la


noradrenalina si lega a recettori inducendo vasocostrizione. Sua
attivazione in risposta a calo pressorio dovuto a emorragia etc
(risposta adattativa).
Angiotensina II, potente vasocostrittore, agendo sull’arteriola
afferente e efferente riduce la VGF. Può inoltre agire sui podociti e
sulle cellule mesangiali, influenzando la dimensione dei pori di
filtrazione e l’area di filtrazione.
Riassorbimento

Volumi del filtrato


Capsula di Bowman: 180 L/die (300 mOsM)
Fine tubulo prossimale: 54 L/die (300 mOsM)
Fine ansa di Henle: 18 L/die (100 mOsM)
Fine dotto collettore: 1,5 L/die (50-1200 mOsM)

Capillari peritubulari:
Pressione idraulica:10 mmHg
Pressione osmotica: 30 mmHg
-10 +30 = 20 mmHg a favore del riassorbimento
Meccanismi utilizzati per il riassorbimento:
meccanismi trans-epiteliali
Membrana Giunzione
apicale serrata

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Membrana
basolaterale

Cellule epiteliali polarizzate


Riassorbimento nel tubulo prossimale
Riassorbimento dell’acqua e
riassorbimento passivo dell’urea

Nota: le proteine plasmatiche sono escluse dal


filtrato. Piccole proteine e ormoni presenti nel filtrato
entrano nelle cellule epiteliali del tubulo tramite
endocitosi, per essere metabolizzate, o transcitosi,
per essere immesse nel liquido extracellulare

TRANSCITOSI: proteine plasmatiche


Riassorbimento

Volumi del filtrato


Capsula di Bowman: 180 L/die (300 mOsM)
Fine tubulo prossimale: 54 L/die (300 mOsM)
Fine ansa di Henle: 18 L/die (100 mOsM)
Fine dotto collettore: 1,5 L/die (50-1200 mOsM)
Secrezione

•E’ un processo attivo (contro gradiente di pressione e/o


concentrazione)
•Produce trasferimento di molecole dal liquido extracellulare al
lumen del nefrone
(H+, K+ farmaci)
Clearance renale

Esprime il volume di plasma (ml) liberato completamente da una


specifica sostanza nell’unità di tempo (min)

Definita come il rapporto tra:

Velocità di escrezione urinaria di X mg/min


= = ml/min
Concentrazione plasmatica di X mg/ml

Dove:

Velocità di escrezione urinaria di X = volule urinario X concentrazione


Variazioni di volume e osmolarità del filtrato lungo il nefrone
Equilibrio idrico
Variazioni del volume ematico indicono risposte omeostatiche
Ruolo del rene nel bilancio idrico
Variazioni dell’osmolarità attraverso la midollare
Scambio per controcorrente nella midollare del rene
Movimento dell’acqua nel dotto collettore con e senza ADH
La Vasopressina, sintetizzata nei neuroni ipotalamici e
rilasciata dall’ipofisi posteriore,
controlla il riassorbimento idrico

Riflessi renali innescati da modificazioni di:

Pressione arteriosa e volemia

Barocettori aortici e carotidei e Recettori di stiramento atriali


inibiscono il rilascio di ADH

Osmolarità dei liquidi organici

Osmorecettori ipotalamici
provocano rilascio di ADH e stimolano la sete
Bilancio del sodio: regolazione operata dall’aldosterone
Tubulo distale
Fattori che influenzano il rilascio di aldosterone

Diretti alla corteccia surrenale:


Aumento della concentrazione extracellulare di potassio

Aumento dell’osmolarità

Indiretti attraverso la via di RAAS:

Diminuzione pressione arteriosa


Diminuzione del flusso a livello della macula densa
Stimoli che causano la secrezione di renina
Bilancio del potassio

2% nel liquido extracellulare/plasma


98% nel liquido intracellulare

Se K+ extra aumenta (iperkalemia):


riduzione del gradiente che favorisce la ripolarizzazione
Conseguenze: inizialmente induce maggior eccitabilità,
seguita da ridotta eccitabilità dovuta alla ridotta ripolarizzazione

Se K+ extra diminuisce (ipokalemia):


Aumento del gradiente: iperpolarizzazione
Conseguenze: debolezza muscolare

Aldosterone aumenta escrezione del potassio e


riassorbimento del sodio
Equilibrio acido-base
Perché controllo fine del pH?

1. Enzimi e canali modificano le loro proprietà

2. Attività del SN:

acidosi deprime attività elettrica dei neuroni e


aumenta la concentrazione di potassio (H+/K+ ATPasi)

alcalosi stimola attività elettrica fino a spasmo muscolare e


diminuisce la concentrazione di potassio (H+/K+ ATPasi)
Meccanismi per il controllo del pH

1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato

HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3-

2. Ventilazione: tramite regolazione della C02


Acidosi: H O + CO
2 2 H2CO3 H+ + HCO3-
Ventilazione

Alcalosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-


Ventilazione

3. Regolazione renale di H+ e HC03-


Riassorbimento del bicarbonato e secrezione di H+

1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato


Tubulo prossimale
Meccanismi per il controllo del pH

1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato

HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3-

2. Ventilazione: tramite regolazione della CO2


Acidosi: H O + CO
2 2 H2CO3 H+ + HCO3-
Ventilazione

Alcalosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-


Ventilazione

3. Regolazione renale di H+ e HC03-


La ventilazione contribuisce al controllo del pH

Come?
Tramite la regolazione della concentrazione di CO2 nel sangue

Il trasporto della CO2 è mediato dalla formazione di ioni bicarbonato


HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3-

Proteine, ioni fosfato e bicarbonato costituiscono i sistemi tampone

Ventilazione H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-


Acidosi

Ventilazione H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-


Alcalosi
2. Ventilazione: tramite regolazione della C02
Meccanismi per il controllo del pH

1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato

HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3-

2. Ventilazione: tramite regolazione della C02


Acidosi: H O + CO
2 2 H2CO3 H+ + HCO3-
Ventilazione

Alcalosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-


Ventilazione

3. Regolazione renale di H+ e HC03-


Compensazione renale dell’acidosi
Tubulo distale e dotto collettore

ACIDOSI ALCALOSI