4.3.

1 INMUNODEFICIENCIA SECUDARIA
Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas tienen diverso origen y
repercusiones clínicas.

Los de menor gravedad son los de anergia inmunológica que suelen ocurrir
después de las enfermedades infecciosas intensas, especialmente de origen
viral. Son transitorias y revierten espontáneamente debido a la gran capacidad
del sistema inmune.

Otro caso, de mayor gravedad, es la inmunodeficiencia que acompaña al cáncer,

su intensidad aumenta aun como consecuencia de los tratamientos a los que son
sometidos estos pacientes.

Una tercera categoría de inmunodeficiencias secundarias

Corresponden a una serie de condiciones iatrogénicas derivadas del tratamiento
con agentes inmunosupresores. Los individuos afectados son principalmente
pacientes receptores de transplantes de órganos y aquellos que padecen
alergias o enfermedades autoinmunitarias. Los agentes inmunosupresores mas
utilizados son la azatioprina, los glucocorticoides, la globulina antilinfocítica y
como se ha dicho, las drogas y la irradiación utilizadas en el tratamiento del
cáncer. Estos agentes producen distintos efectos sobre el sistema inmune los
que se manifiestan finalmente como una deficiencia en la respuesta humoral y/o
celular, aumentando la susceptibilidad del paciente a padecer enfermedades
infecciosas.
Sin embargo, la inmunodeficiencia adquirida que causa mayor preocupación en
la actualidad es el SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida, de carácter
epidémico y curso clínico fatal. Esta enfermedad surgió alrededor de 1980,
aumentando en forma alarmante en morbimortalidad hasta constituir un serio
problema que afecta a toda la población mundial.

El SIDA es provocado por el virus de inmunodeficiencia humana VIH, también

denominado virus linfotropo de células t humanas tipo III HTLV-III, identificado
en la molécula CD4 presente en la membrana de linfocitos TCD4+ cooperadores
y en células presentadoras de antígeno.
El modo de transmisión horizontal del virus, inicialmente mas frecuente, fue la
relación homosexual. Sin embargo, en la actualidad, se ha visto un dramático
aumento en la transmisión a través de relaciones heterosexuales. Tal es así, que
la organización mundial de la salud ha efectuado proyecciones que señalan que
el año 2000 el 90% de los contagios se producirán por esta vía. Otra alternativa
de transmisión es la inoculación del virus al efectuar transfusiones sanguíneas o
de plasma contaminadas, siendo los hemofílicos los individuos mas
frecuentemente afectados. Finalmente, el uso de jeringas contaminadas con el
virus por drogadictos constituye una vía frecuente de contagio. La transmisión
vertical, de madre a hijo, durante el embarazo o el parto, es también posible.
El virus VIH que contiene dos hebras de RNA genómico, ingresa a los linfocitos
y células presentadoras de antígeno uniéndose al marcador CD4 a través de su
proteína de superficie gp 120 . Luego, en el citoplasma, se produce la trascripción
de su genoma a DNA mediante la enzima viral trancriptasa reversa. Estas hebras
complementarias se incorporan al genoma celular en calidad de provirus DNA .
La replicación de este material genético se traduce en la generación de nuevos
virus que abandonaran la célula para continuar su actividad infectiva .

La presencia del virus en el plasma, en células circulantes y en los tejidos

presenta variaciones de acuerdo a la etapa de la enfermedad en que se
encuentra el paciente.

La historia natural del SIDA comprende básicamente tres periodos sucesivos:

Etapa primaria. Es asintomática en mas del 50% de los pacientes. Cuando se
manifiesta, lo hace con síntomas similares a aquellos de la mononucleosis aguda
(fiebre e hiperplasia de ganglios linfáticos). En ellos se observa una disminución
transitoria del recuento de linfocitos TCD4+ concomitante con un aumento de la
cantidad de células circulantes infectadas por el virus y en la viremia. Durante
este periodo, que suele ser de tres meses, se produce además un aumento
progresivo en el recuento de linfocitos TCD8+.

Etapa de latencia clínica. Es de 1 a 15 años de duración en la cual los pacientes

no presentan sintomatología relacionada con VIH. Sin embargo, durante este
periodo, existe una activa producción de partículas virales, especialmente en
linfocitos TCD4+ ubicados en ganglios linfáticos. Se observa una disminución
leve pero progresiva en el recuento de linfocitos TCD4+ circulantes,
especialmente a expensas de la población con fenotipo Th1. la población TCD8+
mantiene el nivel alcanzado en la etapa anterior, o sea es 1.5 a 2 veces mayor
que en individuos normales.

Etapa clínica. Se inicia con los típicos síntomas de la enfermedad, esto es,
diarreas prolongadas, fiebre, perdida de peso, infecciones oportunistas y
desarrollo de neoplacias malignas. Este periodo tiene una duración de 1 a 4 años
y termina con la muerte del paciente. Los principales cambios que afectan a
células del sistema inmune incluyen un aumento progresivo en la viremia y en la
cantidad de células infectadas con el virus tanto en la circulación como en el
tejido linfoide. el recuento de linfocitos TCD4+ y TCD8+ muestra una fuerte
disminución, presentando estos últimos una incapacidad citolítica . en pacientes
terminales todas las sub-poblaciones linfocitarias están reducidas, aun cuando
la producción de anticuerpos puede estar aumentada. Los mecanismos
patogénicos que subyacen a los cambios descritos son en parte desconocidos y
objeto de intensa investigación en la actualidad.

FACTORES QUE PREDISPONEN

Inmunodeficiencia primaria Las inmunodeficiencias primarias se clasifican

dependiendo de la parte del sistema inmunitario que esté defectuosa. Las más
comunes son las enfermedades por déficit de linfocitos B o anticuerpos, que
incluyen la deficiencia de IgA antes mencionada. Estas enfermedades tienden a
ser las más leves y las que mejor responden al tratamiento, por lo que las
personas afectadas pueden llevar una vida normal en la mayoría de los casos.

En los déficits de linfocitos T, la gravedad y la supervivencia varían mucho. Una

de las enfermedades más conocidas de este grupo es el síndrome de DiGeorge,
en el que los bebés nacen sin timo y con anomalías faciales y cardíacas.

Los trastornos en que intervienen deficiencias de linfocitos B y T son

especialmente peligrosos. Entre ellos se encuentra la inmunodeficienca
combinada grave, ya mencionada, y el síndrome de Wiscott-Aldrich, defecto
genético ligado al sexo, que se da en niños varones.
Infecciones oportunistas Los afectados de inmunodeficiencias primaria y
secundaria suelen presentar con frecuencia infecciones, sobre todo causadas
por microorganismos que casi nunca atacan a las personas sanas. A estos
trastornos se les llama infecciones oportunistas, porque los microbios se
aprovechan de la debilidad del sistema inmunitario de la persona. Entre las
infecciones oportunistas figuran el muguet (infección bucal producida por
Candida albicans, muy común en los niños) e infecciones víricas, tales como las
del citomegalovirus, el herpes simple y el virus de Epstein-Barr.