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ÍNDICE GERAL
1
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI
ROTEIRO DE EXAME
SISTEMA MUSCULAR NEUROLÓGICO
E FUNÇÕES MOTORAS
MOTRICIDADE
FÁCIES E ATITUDE Movimentos ativos
VOLUNTÁRIA Força muscular - Grau 0 a 5
PSIQUISMO Consciência
Hemiparesia
Sonolência –Obnubilação – Torpor - Coma
– Hemiplegia - completa – incompleta
Orientação
Tetraparesia - ParaparesiaTemporal - Espacial
– Monoparesia
Humor deficitárias Depressão – Ansiedade – Apatia - Choro ou riso
Manobras
Manobra de Mingazzini – Barré
imotivado
Coordenação
Pensamento motora Ilusões – Alucinações – Delírios
Prova índex-nariz - Index-índex - Calcanhar-joelho - Diadococinesia
MOTRICIDADE Marcha
AUTOMÁTICA Parética – Espástica - Apráxica - Ataxia: cerebelar/sensitiva/abasia/astasia –
2
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SENSIBILIDADE
Superficial Tátil
Térmica
Dolorosa
Profunda Artrestésica (cinético-postural)
Vibratória
Barestésica
Outras formas Estereognosia
Morfognosia – Hilognosia - Grafestesia
Discriminação tátil - Topognosia - Discriminação de dois pontos
Duplo estímulo
NERVOS CRANIANOS
I - Olfatório Testar discriminação olfativa: café - canela
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FUNÇÕES CORTICAIS
Atenção Repetição de dígitos
Memória Imediata
Recente (fixação)
Remota
Cálculo
Interpretação de “Água mole em pedra dura...”
provérbios
Praxia Apraxia ideomotora - Apraxia ideativa - Apraxia construtiva
Agnosia Astereognosia
Agnosia auditiva
Agnosia visual: Aperceptiva – Associativa - Cegueira para cores - Prosopagnosia
Somatoagnosia
Anosognosia
Agnosia digital
Linguagem Dominância Disartria
Discurso Disprosódia
espontâneo Alexia
Fluência verbal Pseudoalexia – Literária (Sem agrafia/com agrafia)
Compreensão Agrafia
Repetição Afasia
Nomear Sensorial - Wernicke
Leitura Motora - Broca
Escrita Mista
Transcortical motora
Transcortical sensitiva
Transcortical mista
Condução
NÍVEIS DE CORTE
ANALFABETOS - < OU = 13
1 A 8 ANOS DE ESCOLARIDADE - > = 18
ACIMA 8 ANOS ESCOLARIDADE - > = 26
4
FORÇA MUSCULAR
MÚSCULO NERVO RAIZ EXAME
Esternocleidomastoideo XI C3 - C4 O paciente flete a cabeça em direção ao queixo contra resistência. O examinador coloca sua
mão sobre a face do paciente e solicita para que vire a cabeça na mesma direção.
Trapézio - Escaleno XI C3 - C4 Elevar o ombro contra resistência. Extensão do pescoço
Trapézio XI C3 - C4 Elevar o ombro contra resistência.
Latissimus dorsi Toracodorsal C6 - 7 - 8 O músculo pode ser sentido enquanto contraído durante a tosse.
MEMBROS SUPERIORES
Deltóide Axilar C5 - C6 Braço abduzido a 60 º contra resistência.
Supra-espinhoso Supra-espinhoso C5 - C6 Paciente tenta iniciar a abdução do braço contra resistência.
Infra-espinhoso Supra-escapular C5 - C6 Paciente flete o cotovelo, sem abduzir o braço, e tenta virar o antebraço para trás contra força.
Rombóide Escapular dorsal C4 - C5 Com a mão no quadril, o paciente tenta levar o cotovelo para trás.
Serrátil anterior Torácico longo C5 - C6 - C7 O paciente empurra as mãos contra a parede. Do lado paralisado ocorre protusão da escápula.
Bíceps Musculocutâneo C5 - C6 O paciente flete o cotovelo contra resistência, mantendo o antebraço em supinação.
Braquiorradial Radial C5 - C6 O paciente prona o antebraço e traz o polegar ao nariz, contra resistência.
Supinador Radial C5 - C6 Com o antebraço estendido, o paciente supina o antebraço contra resistência.
Pronador Mediano C6 - C7 Com o antebraço estendido, o paciente tenta pronar o antebraço contra resistência.
Flexor radial do punho Mediano C6 Flexão do punho, para o lado radial, contra resistência.
Extensor do punho Radial C6 - C7 Dorsiflexão do punho para o lado radial, contra resistência.
Flexor dos dedos Mediano e ulnar C8 Fletir as falanges distais dos dedos, contra resistência.
Extensor dos dedos Radial C7 O examinador tenta fletir os dedos estendidos do paciente à altura das articulações
metacarpofalangianas.
Abdutor curto do polegar Mediano T1 O paciente tenta erguer a borda do polegar verticalmente acima do ponto inicial, contra força.
Oponente do polegar Mediano T1 O paciente tenta tocar o dedo mínimo com o polegar.
o
Abdutor do 5 . dedo Ulnar T1 Abduzir o dedo mínimo, contra resistência.
Músculos abdomiais Intercostais, T5 - L1 Deitado de costas, o paciente tenta levantar a cabeça contra resistência leve. O examinador
ilioinguinal observa o movimento do umbigo (sinal de Beevor).
MEMBROS INFERIORES
Íleo psoas Femoral L1 - 2 - 3 Flexão da coxa, com paciente deitado, contra resistência.
Glúteo máximo Glúteo inferior L5 - S1 Tentar erguer a coxa, estando de bruços, contra resistência.
Glúteo médio Glúteo superior L4-5 - S1 Deitado de bruços, o paciente flete o joelho e, depois, roda a coxa para fora, contra resistência.
Quadríceps Femoral L3 - 4 Tentar estender o joelho, contra resistência, estando deitado de costas.
Flexor do joelho Tibial L4-5 - S1 Deitado de bruços, o paciente tenta fletir o joelho contra resistência.
Flexor plantar do pé Tibial S1 O paciente realiza a flexão plantar do pé, contra resistência, estando deitado de bruços.
(gastrocnêmio)
Inversão do pé (tibial Tibial L4 Ligeira flexão plantar do pé e, depois, tenta invertê-lo contra resistência.
posterior)
Eversão do pé (peroneiros) Fibular L5 - S1 O paciente everte o pé contra resistência.
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Percepção visual Mostre a folha contendo as 10 figuras e pergunte: “Que figuras são
e nomeação estas?” Percepção correta: __ Nomeação correta: __
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RESPIRAÇÃO NO COMA
Padrão
Descrição Localização Comentários
respiratório
Apnéia por mais de Disfunção Outra respiração
10 segundos após hemisférica ocorrerá após 10
Apnéia pós-
5 respirações bilateral segundos
hiperventilação
profundas independentemente
da PaCO2
Períodos regulares Disfunção A fase de
de hiperventilação hemisférica hiperventilação é de
e apnéia. A bilateral maior duração.
hiperventilação tem Lesão bilateral Pode ocorrer em
Respiração de ritmo crescente até dos gânglios da vigência de
Cheyne-Stokes um ponto máximo, base Insuficiência cardíaca
a partir do qual congestiva e
torna-se distúrbios
descrecente até metabólicos.
atingir a apnéia.
Ritmo respiratório Disfunção A HCR pura é rara.
rápido, contínuo, hemisférica Em coma por
regular e profundo. bilateral hemorragia
Requer PaO2 > 70- Porção inferior do subaracnóidea, ou
80 mmHg nas mesencéfalo lesão de tronco
últimas 24 horas. 1/3 médio da encefálico, está
Hiperpnéia
ponte associada à hipóxia
central reflexa
por edema agudo
(HCR)
pulmonar
neurogênico.
No estado de coma,
considera-se como
fator de mau
prognóstico.
Fase inspiratória Ponte
Respiração
prolongada e
apnêustica
seguida de apnéia.
Um grupo de Porção inferior da
Respiração em inspiração e Ponte
Salvas - Cluster expiração seguido
por apnéia
Ritmo respiratório Ponte inferior Respiração agônica,
irregular com Bulbo precede a parada
alternância da respiraória.
respiração
Atáxica
profunda e da
superficial,
entremeadas por
apnéia.
Ausência de Bulbo
Apnéia respiração Medula cervical
até C4
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horizontal Respiração de
alternante Cheyne-Stokes
(Ping-Pong)
se houver lesão
do trato óptico
lesões movimentação
unilaterais ocular
Raramente
pode ocorrer
nistagmo
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Motricidade
- Ausência de reflexo óculo-cefálico (não testar se instabilidade da coluna cervical)
ocular - Ausência de desvio dos olhos após irrigação de cada ouvido com 50 ml de água
fria: aguardar 1 minuto após irrigação.
Sensibilidade
e - Ausência do reflexo córneo-palpebral.
motricidade - Ausência do reflexo mandibular.
facial - Ausência de careteamento com pressão vigorosa da articulação temporo-
mandibular, fissura supra-orbitária ou leito ungueal.
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V – DOCUMENTAÇÃO MÉDICA
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EXAME NEUROLÓGICO EVOLUTIVO ABREVIADO SEGUNDO BACCHIEGA
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AFASIAS
TIPO APRESENTAÇÃO CLÍNICA LOCALIZAÇÃO DA LESÃO
AFASIA GLOBAL Discurso espontâneo reduzido ou ausente: Lesão fronto-parieto-
temporal esquerda
balbucia apenas.
! Compreensão reduzida ao próprio nome e a
(destros)
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TALÁMO
Dominante: distúrbio de linguagem
Anterior Não-dominante: inatenção
Bilateral: Acinesia – déficit de memória – inatenção
Déficit de memória recente
Apatia ou agitação
Medial Sonolência a coma
Comprometimento do olhar conjugado para baixo
Tremor contralateral
Déficit sensitivo
Ventrolateral Dor paroxística contralateral
Hemiataxia contralateral
Hemi-anestesia
Posterior Dor talâmica
Defeitos de campo visual
Afasia transitória – dominante
HIPOTÁLAMO
Hipertermia
Anterior Insônia
Diabetes insipidus - Emagrecimento
Hipotermia
Hipersonia
Posterior
Apatia
Horner ipslateral
Hiperdipsia - Diabetes insipidus - SSIADH
Obesidade
Medial
Amnésia
Comportamento raivoso
Adipsia
Lateral Emagrecimento
Apatia
Hipopituitarismo
Infundíbulo
PITUITÁRIA
Defeitos de campo visual
Cefaléia
Hormonal – Hipogonadismo - Hipotiroidismo
falência Deficiência de glicocorticóide
Síndrome de Cushing
Hormonal -
Acromegalia - Gigantismo
Excesso
Hiperprolactinemia
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I e II nervos
SÍNDROME DE FOSTER-
Atrofia óptica ipsilateral à lesão
KENNEDY
! Edema de papila contralateral
Anosmia
III – IV – V1 – VI
SÍNDROME DA FENDA
Oftalmoplegia completa
ESFENOIDAL ROCHON-
DUVIGNEAUD Anestesia ocular
Exoftalmo
II – III – IV – V1 – VI
SÍNDROME DO VÉRTICE Amaurose
DA ÓRBITA ROLLET Oftalmoplegia completa
! Anestesia ocular
Exoftalmo
II – III – IV – V1 – VI
SÍNDROME DA Amaurose
ENCRUZILHADA
Oftalmoplegia completa
PETROSFENOIDAL –
JACOB Anestesia ocular
! Exoftalmo
Surdez tubária
V – VI
SÍNDROME DA PONTA DO
ROCHEDO - GRADENIGO
Anestesia ou neuralgia da face
Estrabismo convergente
V1 – Inervação simpática ocular
SÍNDROME DE RAEDER Dor ou anestesia supra-orbitária
! Miose
Ptose palpebral
IX – X – XI
SÍNDROME DO FORAME Hemiparesia velopalatina – laríngea e faríngea
RASGADO POSTERIOR – Paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastóideo
VERNET e trapézio
!
Anestesia da parede posterior da faringe e laringe
Ageusia do 1/3 posterior da língua
IX – X – XI – XII
Hemiparesia velopalatina – laríngea e faríngea
SÍNDROME DE SICARD E Paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastóideo
COLLET e trapézio
! Anestesia da parede posterior da faringe e laringe
Ageusia do 1/3 posterior da língua
Paralisia da hemilíngua
IX – X – XI – XII - SIMPÁTICO
Hemiparesia velopalatina – laríngea e faríngea
SÍNDROME DO ESPAÇO Paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastóideo
RETROPAROTIDIANO – e trapézio
VILLARET Anestesia da parede posterior da faringe e laringe
!
Ageusia do 1/3 posterior da língua
Paralisia da hemilíngua
Claude Bernard-Horner
X – XII
SÍNDROME DE TAPIA
Hemiparalisia glossolaríngea
Todos os nervos cranianos unilateralmente de forma
SÍNDROME DE GARCIN
progressiva, sem sinais de HIC ou de comprometimento de
!
!
vias.
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FUNDO DE OLHO
NORMAL
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SÍNDROMES MEDULARES
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Dor radicular
Incomum Habitualmente precoce
Unilateral – grave – dermátomo
Dor vertebral
Incomum Comum
Localizada em um ponto da coluna
Dor funicular
Comum Incomum
Pronfunda, disestesias à distancia
Neurônio motor superior Tardiamente Precocemente
Incomum; se +, com
Neurônio motor inferior Proeminentes e difusos
padrão radicular
Parestesias
Progressão descendente Progressão ascendente
Disfunção esfincteriana
Precoce nas lesões caudais Tardia
Alteração trófica Comum Incomum
SÍNDROMES CEREBELARES
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ESCALA DE AVC
NIHSS - National Institut of Health Stroke Scale
1a Nível de Consciência! 0. Alerta
1. Acorda com estímulos sonoros leves
2. Necessita estímulos repetitivos ou dor para despertar
3. Resposta motora automática / reflexa ou sem resposta
1b Orientação 0. Duas respostas corretas
Mês e idade! 1. Uma resposta correta ou Não-testável: EOT/disartria
grave
2. Duas incorretas ou Afasia
1c Resposta a Comandos 0. Duas respostas corretas
Abrir e fechar olhos 1. Uma resposta correta
2. Nenhuma resposta correta ou Afasia
Apertar e soltar a mão!
2 Melhor Movimento 0. Normal
Ocular 1. Paresia parcial do olhar em um/ambos os olhos. Paresia
de nervo craniano
Movimentos horizontais 2. Desvio do olhar conjugado. Paresia completa da
! motricidade ocular
3 Campos Visuais 0. Sem perda visual: olha para o campo estimulado.
4 quadrantes por 1. Hemianopsia parcial: quadrantonopsia ou extinção visual
2. Hemianopsia bilateral: cegueira cortical ou outra
confrontação
4 Paralisia facial 0. Movimento normal e simétrico
Pedir ou usar pantomina 1. Discreta: apagamento do sulco naso-labial ou assimetria
2. Parcial: paralisia total ou quase total do andar inferior
!
3. Completa: ausência movimentação de toda hemiface
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MAMÃE
TIP-TOP
CINQUENTA
OBRIGADO
FRAMBOESA
JOGADOR DE FUTEBOL
EU CHEGUEI EM CASA DO
TRABALHO
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ESCORE DE AVCH
Componente Pontos
Glasgow 3–4 2
5 – 12 1
13 – 15 0
Volume do hematoma (cm3) ≥ 30 1
< 30 0
Inundação ventricular Sim 1
Não 0
Origem infratentorial Sim 1
Nao 0
Idade (anos) ≥ 80 1
< 80 0
Escore total 0–6
A=7
B=4
C=3
7x4x3÷2= 42 ml
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1 Morte
!
2 Estado vegetativo
!
3 Incapacidade grave Necessita assistência para Atividades da Vida Diária
Incapacidade mental grave.
4 Incapacidade Moderada Independente para AVD dentro e fora de casa
Déficit cognitivo - motor - linguagem significativo e
! suficiente para impedir a volta às atividades
habituais.
5 Boa recuperação Capaz de retomar as atividades normais e manter
relacionamento social e familiar.
!
TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
Classe I Petequial
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ÍNDICE DE BARTHEL
ALIMENTAÇÃO Independente; alimentar-se sem ajuda e em tempo razoável 2
Necessita ajuda; para cortar alimentos p.ex. 1
Dependente 0
TRANSFERÊNCIA Independente; bloqueia cadeira, levanta apoios e fica de pé. 3
CADEIRA-CAMA Mínima assistência ou supervisão 2
Capaz de sentar-se, necessita de ajuda para se transferir. 1
Dependente 0
ARRUMAR-SE Independente: consegue lavar o rosto, pentear os cabelos... 1
Necessita de ajuda 0
TOALETE Independente; consegue levantar-se e manuseia as roupas. 2
Necessita de ajuda 1
Dependente 0
BANHO Independente; toma banho sem ajuda 1
Dependente 0
DEAMBULAÇÃO Independente para caminhar 50 metros; pode necessitar ajuda 3
de instrumentos, exceto andador.
Anda 50 metros com ajuda. 2
Incapaz de andar, mas independente com cadeira de rodas. 1
Dependente. 0
ESCADAS Independente; sobe e desce; pode necessitar de ajuda. 2
Necessita de ajuda ou supervisão 1
Incapaz 0
VESTIR-SE Independente; calça os sapatos, fecha a roupa e se despe. 2
Necessita de ajuda, mas executa parte da tarefa a tempo. 1
Dependente. 0
CONTROLE DO Sem acidentes; capaz de usar enemas ou supositórios s/n. 2
INTESTINO Acidentes (< 1/semana) ou necessita ajuda com enemas 1
Incontinente 0
CONTROLE Sem acidentes; capaz de cuidar do coletor de urina, s/n. 2
VESICAL Acidentes ocasionais (<1/dia) ou necessita de ajuda com coletor 1
externo.
Incontinente 0
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CRITÉRIOS TOAST
Classification of subtype of acute ischemic stroke
TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
ACHADOS
TOAST ACHADOS CLÍNICOS
RADIOLÓGICOS
1. ATEROSCLEROSE DE 1-Evidência de 1-TC – RNM evidenciando
GRANDES VASOS comprometimento lesões isquêmicas > 1,5 cm
Os pacientes apresentam cerebral cortical (afasia, hemisféricas, no tronco
achados clínicos e negligência, déficit motor, encefálico ou no cerebelo.
radiológicos compatíveis com etc.) 2-Arteriografia ou duplex
estenose ou oclusão de 2-Evidência de mostrando estenose maior
alguma artéria cerebral ou comprometimento do que 50% em artéria extra
de ramo cortical, cerebelar ou de tronco ou intracraniana.
presumidamente devido à encefálico. 3-Excluída causa
aterosclerose. 3-História de claudicação cardioembólica.
intermitente, ataque 4-O diagnóstico de AVC
isquêmico transitório no secundário à aterosclerose
mesmo território vascular, de grandes vasos é
sopro carotídeo ou pulsos improvável em vigência de
diminuídos. duplex ou arteriografia
normal ou com alterações
discretas.
2. CARDIOEMBOLISMO Os achados clínicos e 1-Evidencia de AIT, isquemia
Esta categoria inclui radiológicos são em mais de um território
pacientes com oclusões semelhantes ao do grupo vascular ou embolismo
arteriais presumidamente anterior. sistêmico são indicadores
secundárias a êmbolos de fortes de AVC cardiogênico.
origem cardíaca. 2-Embolismo artério-arterial
Uma causa de a partir de aterosclerose de
cardioembolismo deve ser grandes vasos deve ser
identificada. afastado.
3. OCLUSÃO DE PEQUENA 1-O paciente deve ter uma 1-CT/RNM normais ou
ARTÉRIA (LACUNAR) das clássicas síndromes evidenciando lesão
Esta categoria inclui os clínicas lacunares e não isquêmica ≤ 1,5 cm.
pacientes classificados como deve evidenciar qualquer 2-Fontes cardioembólicas
portadores de infartos sintoma de devem estar ausentes.
lacunares. comprometimento cortical. 3-Angiografia de vasos
2-Antecedentes de grandes não deve evidenciar
diabetes e hipertensão são estenose > 50%.
indicadores relevantes.
4. AVC DE OUTRA Os pacientes apresentam 1-O paciente deve ter a
ETIOLOGIA quadro clínico e exames causa definida através de
DETERMINADA de imagem compatíveis exames laboratoriais que a
Pacientes com causas raras com o diagnóstico de AVC suportem.
e determinadas de AVC, independente do tamanho 2-Causas cardioembólicas e
como arteriopatias não- ou localização. arteriosclerose de grandes
ateroscleróticas, estados de vasos devem ser excluídas.
hipercoagulação ou outras
causas hematológicas.
5. AVC DE CAUSA Pacientes com duas ou 1-Paciente com fonte
INDETERMINADA mais causas potenciais de cardiogênica de êmbolo de
A causa do AVC não pode tal forma que é impossível médio-risco e mais outra
ser determinada, devido: definir qual é a de fato causa possível.
Nenhuma etiologia plausível responsável pelo AVC: 2-Paciente com fibrilação
a despeito de extensa atrial e estenose arterial
investigação laboratorial. ipslateral de 50%.
3-Paciente com síndrome
lacunar típica e estenose de
carótida ipslateral de 50%.
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ESCALA ASIA
E Normal
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ESCLEROSE MÚLTIPLA
Pontuação pelo Sistema Funcional de KURTZKE
0 Normal
1 Sinais anormais sem incapacidade
2 Déficit mínimo
PIRAMIDAL
3 Para ou hemiparesia leve ou moderada / monoparesia acentuada
! 4 Para ou hemiparesia acentuada; moderada tetraparesia ou monoplegia
5 Paraplegia, hemiplegia ou tetraparesia acentuada
6 Tetraplegia
9 Ignorado
0 Normal
1 Sinais anormais sem incapacidade
CEREBELO 2 Ataxia leve
! nervos cranianos
4 Disartria ou outra incapacidade grave
5 Incapacidade de falar ou engolir
6 Ignorado
0 Normal
1 Vibratória ou grafiestesia em apenas 1 ou 2 membros
2 Leve tato, dor ou posição segmentar - moderada em vibração (1 ou 2 membros)
vibração (3 ou 4 membros)
3 Moderada tato, dor ou posição segmentar; perda isolada da vibratória (1 ou 2
SENSIBILIDADE ! membros); moderada da propriocepção (3 ou 4 membros)
4 Marcada diminuição do tato, dor ou propriocepção isolada ou combinada (1 ou 2
membros) - moderada tato ou dor e/ou perda grave da propriocepção (+ de 2
membros)
5 Perda de sensibilidade em 1 ou 2 membros - moderada do tato ou dor e/ou perda
de propriocepção na maior parte do corpo
6 Anestesia abaixo da cabeça
9 Ignorado!
0 Normal
1 Urgência ou retenção urinária leve
2 Moderada urgência - retenção urinária ou fecal ou incontinência urina esporádica
ESFÍNCTERES
3 Incontinência urinária freqüente
! 4 Necessidade constante de uso de cateterização
5 Perda da função da bexiga
6 Perda da função de esfíncteres anal e vesical
9 Ignorado
0 Normal
1 Acuidade visual (corrigida) igual ou maior do que 6/9 em ambos os olhos
2 Pior olho com acuidade visual máxima corrigida de 6/15
VISUAL
3 Olho mais afetado com escotoma, ou diminuição moderada nos campos visuais,
Exame oftalmológico
acuidade máxima 6/15 a 6/30
completo realizado
4 Olho mais afetado com diminuição acentuada nos campos e acuidade máxima de
durante o último surto
6/30 a 6/60 – Grau 3 + acuidade do melhor olho de 6/15 ou pior.
!
e medida da acuidade
visual e campimetria 5 Olho mais afetado com AV máxima pior do que 6/60 – Grau 4 + AV do melhor olho
de 6/15 ou pior
6 Grau 5 + AV do melhor olho de 6/15 ou pior
9 Ignorado
0 Normal
1 Alteração isolada do humor
SÍNDORME
2 Leve alteração mental
MENTAL
3 Moderada alteração mental
não interfere no
EDSS ! 4 Grave alteração mental (síndrome cerebral orgânica moderada)
5 Demência ou síndrome cerebral orgânica - grave ou incapacitante
9 Ignorado
65
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ESCLEROSE MÚLTIPLA
INDICE DE INCAPACIDADE FUNCIONAL - EDSS
S ISTEMAS
G RAU
K URTZKE
0 Exame neurológico normal. Todos 0
1 sistema 2
2.0 Incapacidade mínima em um sistema funcional.
Outros 0 ou 1
2 sistemas 2
2.5 Incapacidade mínima em dois FS.
Outros 0 ou 1
1 sistema 3
Outros 0 ou 1
Incapacidade moderada em um sistema
3.0 ou
ou incapacidade leve em 3 ou 4 sistemas com deambulação normal.
3 ou 4 sistemas 2
Outros 0 ou 1
1 sistema 3
1 ou 2 sistemas 2
ou
Deambulação normal mas com incapacidade moderada em 1 sistema
3.5 2 sistemas 3
funcional.
ou
5 sistemas 2
outros 0 ou 1
Deambulação normal embora com severa incapacidade em um 1 sistema 4
4.0
sistema. Outros 0 ou 1
8.0 Restrito ao leito, mas com uso efetivo dos braços ≥ 2 sistemas 4
Essencialmente restrito ao leito, mantém algumas atividades de Múltiplos
8.5 > 4
cuidados pessoais . sistemas
Restrito ao leito, necessita de assistência completa, pode comunicar- Todos os
9.0 > 4
se e comer sistemas
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OCLUSÃO OCULAR
Completa 10
Incompleta - cobre a córnea 5
Incompleta - não cobre a córnea 0
MASTIGAÇÃO
Normal 10
Fraca 5
Impossível 0
DEGLUTIÇÃO
Normal 10
Comprometida - sem aspiração 5
Comprometida - com aspiração 0
FALA
Normal 10
Nasalada 5
Incompreensível 0
0 a 100
TOTAL pontos
67
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Aspecto Límpido
Cor Incolor
DHL Até 35 UI
TGO Até 10 UI
Eletroforese de proteína
Pré-albumina 3-8%
Albumina 45-64%
Globulinas Alfa-1: 3-7%
Alfa-2: 5-11%
Beta: 13-20%
Gama: 7-14%
Índice de IGG __IgG-LCR ÷ Albumina-LCR__ Normal: < 0,7
IgG-sérica ÷ Albumina-sérica
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ELETRONEUROMIOGRAFIA
Condução nervosa: avalia amplitude, duração, forma e latência das ondas
Eletromiografia ou estudo de agulha: atividade de inserção e atividade espontânea
ELETROENCEFALOGRAMA
Achados normais
Ritmo alpha! 8-12 Hz, posterior, desaparece com olhos abertos
!
Ritmo beta! Rápido - 20-40 Hz, anterior - Atividade cortical durante a vigília
!
Ritmo theta! 4-8 Hz - Normal na sonolência e sono - Anormal na vigília
Alentecimento e
Sonolência desaparecimento Normal Ritmo Beta Reativo
do ritmo alfa
Atividade delta
Reatividade
Letargia Theta Aumentada rítmica
paradoxal
intermitente
Ondas
trifásicas,
descargas
Torpor Delta Variável epileptiformes
periódicas, por
vezes
lateralizadas
Surto-
supressão,
Coma Supressão Não-reativo
coma
alfa/theta
Silêncio
Morte
elétrico
encefálica
cerebral
71
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Score Definição
Normal EEG bem estruturado, com ritmo estável, simétrico, tipo
alfa com predomínio em regiões posteriores com
0
frequência > 8 e < 13 Hz e média amplitude. Sem
atividade lenta ou irritativa.
EEG no limite da Ritmo alfa instável ou suprimido, substituído por ritmo
1
normalidade beta difuso.
Encefalopatia Ritmo alfa de baixa frequência (8 Hz) entremeado por
2 leve surtos randômicos de ritmo teta em ambos os
hemisférios.
Encefalopatia Atividade elétrica cerebral cerebral com predomínio de
3 moderada ritmo teta, difusa em ambos os hemisférios. Podem
surgir surtos de ondas delta.
Encefalopatia Desorganização grave da atividade eletroencefalográfica.
4 grave Atividade teta e delta assíncrona em ambos os
hemisférios, com ou sem ondas trifásicas.
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POTENCIAIS EVOCADOS
Medem latência, amplitude e diferenças D/E captadas no scalp (sistema 10/20) durante
estimulação sensorial.
Latência: representa o tempo entre o estímulo realizado e a onda registrada (expressão da mielina)
Amplitude: mensurável na vertical, desde a linha de base até o pico da onda registrada (expressão do
axônio)
Mede o tempo de condução P100 prolongada em lesões de
central do potencial visual do retina e nervo óptico
nervo óptico até córtex Eletro-retinograma para
occipital. diferencial
POTENCIAL EVOCADO Padrão reverso (PVPR):
VISUAL acuidade visual e Confirma perda visual de causa
PEV colaboração do paciente não-orgânica (P100 normal)
permitem realizar o exame.
Flash: perda importante da
acuidade visual ou falta de
colaboração do paciente
• Prolongados se lesão nos
nervos, medula, tronco e
Estímulos nos nervos mistos córtex.
POTENCIAL EVOCADO mediano e tibial posterior • Localiza o sitio anatômico
SOMATOSSENSITIVO Depende da integridade das nas lesões da via somato-
PESS fibras grossas localizadas no sensorial
cordão posterior medular • Confirma perda sensitiva
de causa não-orgânica
(psicogênica)
Todas as ondas ausentes:
surdez periférica
Avalia o nervo auditivo e sua Todas as ondas
via no tronco cerebral: prolongadas: doença difusa
POTENCIAL AUDITIVO segmentos Acústico-olivar e da via auditiva
DETRONCO CEREBRAL olivo-coclear.
PEA-TC Onda I: VIII nervo I-III prolongada: lesões em
Onda III: oliva superior região pontobulbar
Onda V: colículo inferior III-IV prolongada: lesões na
ponte ou mesencéfalo
ACHADOS DO PE NO COMA
PEA-TC Anormal no tronco encefálico Mau prognóstico
Normal O prognóstico depende do PESS-MD
PESS- Respostas tálamo-corticais (N20- Forte correlação com prognóstico ruim
MD P25) ausentes bilateralmente. Em crianças e jovens pode significar
evolução para estado vegetativo
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DOPPLER TRANSCRANIANO
! Transtemporal
ACM, ACA, ACP
Avaliação do fluxo das Via transtemporal: difícil em 10% dos casos
artérias intracranianas ! Transorbital
proximais ACI- sifão e A. oftálmica
! Transforaminal
Arterias vertebrais e basilar
INDICAÇÕES
- Estenose ou oclusões arteriais cerebrais e avaliação da
DOENÇA ARTERIAL circulação colateral compensatória
CEREBRAL - Reconhecimento de repercussão hemodinâmica
intracraniana das estenoses extracranianas
- Diagnóstico de insuficiência vertebro-basilar
- Avaliação da reatividade vasomotora (reserva funcional)
TESTES DINÂMICOS cerebral através da resposta à estímulos fisiológicos e
farmacológicos (acetazolamida endovenosa) e teste da
apnéia
- Monitorização automática de embolias cerebrais em
DETECÇÃO DE ÊMBOLOS pacientes de risco e durante cirurgias
- Diagnóstico de persistência do foramen oval (PFO) e do
defeito do septo atrial
- Permite a monitorar o fluxo sanguíneo cerebral em
DETECÇÃO DO pacientes com hemorragia meníngea após ruptura de
VASOESPAMO aneurisma ou TCE
- Seguimento diário de eficácia terapêutica com detecção de
sinais indiretos de aumento da PIC
Rápido e confiável
DIAGNÓSTICO DE
Vantagem: não sofre influência metabólica ou do uso de
MORTE ENCEFÁLICA
drogas sedativas.
Detecção rápida, não invasiva, de oclusão arterial para a
AVCI indicação de trombólise, avaliação de seguimento e de
reperfusão.
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ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Anatomy review for Neurosurgery rotation: angiography. G. Rodziewicz, 1996
www.upstate.edu/practice
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TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
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7 A. Pré-frontal
8 A. Parietais anteriores e posteriores
9 Artéria da circunvolução angular
10 A. temporal anterior
11 A. temporal média
ACM
12 A. temporal posterior
13 A. temporo-occipital
14 A. rolândica
15 A. Pré-rolândica
16 A. insular
17 A. lenticuloestriada
1 A. frontal interna anterior
2 A. recorrente de Heubner
3 A. frontal interna posterior
ACA
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RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
TE: tempo de exposição Não é muito adequada para: sangramento agudo, osso,
TR: tempo de repetição ! cálcio
Ponderada em T1 ! TE < 50 TR < 1000 ! Ideal para alterações da
circulação do LCR,
contusões, sangramento
subagudo !
Ponderada em T2 ! TE > 80 TR > 2000 ! Ideal para infartos,
inflamações, tumores !
Densidade de prótons ! TE < 50 TR > 2000 ! gordura e água são
cinzentos !
FLAIR (fluid-attenuated TE > 80 TR > 10000 ! Semelhante ao T2, porém o
inversion recovery) ! LCR é preto !
! Hb
T1 T2
Agudo
Sangramentos
imagens
EDEMA
dependerão do
estado de oxidação
da hemoglobina,
isto ocorre de fora Subagudo
para dentro, dando
aparência anelar Hb
em alguns estágios
! MetHb
Crônico
Hemossiderina
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TRONCO CEREBRAL
Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros
Hemiparesia alterna (alteração de nervo craniano de um lado e déficit motor do outro
lado do corpo)
Distúrbio do olhar conjugado
Nistagmo
Ataxia
Disartria
Disfagia
CEREBELO
Ataxia de membro ipsilateral
Ataxia de marcha
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CRITÉRIOS TOAST
Classification of subtype of acute ischemic stroke
TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
ACHADOS
TOAST ACHADOS CLÍNICOS
RADIOLÓGICOS
1. ATEROSCLEROSE DE 1-Evidência de 1-TC – RNM evidenciando
GRANDES VASOS comprometimento lesões isquêmicas > 1,5 cm
Os pacientes apresentam cerebral cortical (afasia, hemisféricas, no tronco
achados clínicos e negligência, déficit motor, encefálico ou no cerebelo.
radiológicos compatíveis com etc.) 2-Arteriografia ou duplex
estenose ou oclusão de 2-Evidência de mostrando estenose maior
alguma artéria cerebral ou comprometimento do que 50% em artéria extra
de ramo cortical, cerebelar ou de tronco ou intracraniana.
presumidamente devido à encefálico. 3-Excluída causa
aterosclerose. 3-História de claudicação cardioembólica.
intermitente, ataque 4-O diagnóstico de AVC
isquêmico transitório no secundário à aterosclerose
mesmo território vascular, de grandes vasos é
sopro carotídeo ou pulsos improvável em vigência de
diminuídos. duplex ou arteriografia
normal ou com alterações
discretas.
2. CARDIOEMBOLISMO Os achados clínicos e 1-Evidencia de AIT, isquemia
Esta categoria inclui radiológicos são em mais de um território
pacientes com oclusões semelhantes ao do grupo vascular ou embolismo
arteriais presumidamente anterior. sistêmico são indicadores
secundárias a êmbolos de fortes de AVC cardiogênico.
origem cardíaca. 2-Embolismo artério-arterial
Uma causa de a partir de aterosclerose de
cardioembolismo deve ser grandes vasos deve ser
identificada. afastado.
3. OCLUSÃO DE PEQUENA 1-O paciente deve ter uma 1-CT/RNM normais ou
ARTÉRIA (LACUNAR) das clássicas síndromes evidenciando lesão
Esta categoria inclui os clínicas lacunares e não isquêmica ≤ 1,5 cm.
pacientes classificados como deve evidenciar qualquer 2-Fontes cardioembólicas
portadores de infartos sintoma de devem estar ausentes.
lacunares. comprometimento cortical. 3-Angiografia de vasos
2-Antecedentes de grandes não deve evidenciar
diabetes e hipertensão são estenose > 50%.
indicadores relevantes.
4. AVC DE OUTRA Os pacientes apresentam 1-O paciente deve ter a
ETIOLOGIA quadro clínico e exames causa definida através de
DETERMINADA de imagem compatíveis exames laboratoriais que a
Pacientes com causas raras com o diagnóstico de AVC suportem.
e determinadas de AVC, independente do tamanho 2-Causas cardioembólicas e
como arteriopatias não- ou localização. arteriosclerose de grandes
ateroscleróticas, estados de vasos devem ser excluídas.
hipercoagulação ou outras
causas hematológicas.
5. AVC DE CAUSA Pacientes com duas ou 1-Paciente com fonte
INDETERMINADA mais causas potenciais de cardiogênica de êmbolo de
A causa do AVC não pode tal forma que é impossível médio-risco e mais outra
ser determinada, devido: definir qual é a de fato causa possível.
Nenhuma etiologia plausível responsável pelo AVC: 2-Paciente com fibrilação
a despeito de extensa atrial e estenose arterial
investigação laboratorial. ipslateral de 50%.
3-Paciente com síndrome
lacunar típica e estenose de
carótida ipslateral de 50%.
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Trombólise
O tratamento trombolítico, com ativador do plasminogênio tecidual (t-PA)
em pacientes selecionados, melhora a evolução de pacientes com AVC. Os pacientes
tratados com t-PA dentro das primeiras 4,5 horas do início dos sintomas têm cerca de
30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, suficiente para retomar as
atividades prévias. Porém, para que estes resultados possam ser obtidos, preconiza-se
o seguimento de um protocolo estrito, com os mesmos critérios e cuidados utilizados
no estudo multicêntrico que mostrou estes resultados. Estes cuidados incluem o manejo
na sala de emergência, a avaliação especializada, o domínio dos critérios para
trombólise, e o manejo pós trombólise em uma unidade com cuidados intensivos.
O tratamento trombolítico, com t-PA, é recomendado para os pacientes com
menos de 4,5 horas de instalação dos sintomas. Como a janela terapêutica é muito
curta, a avaliação deve ser rápida e eficiente, preferencialmente por uma equipe
multidisciplinar devidamente treinada para o manejo destes pacientes. O sucesso da
terapia é inversamente proporcional ao tempo até o tratamento. As chances de sucesso
caem à medida que aumenta o tempo para o tratamento. Por esse motivo, fez-se
necessária a organização do atendimento de modo a reduzir o tempo até a infusão do
trombolítico. Sendo assim, definiu-se o tempo máximo para a realização de cada etapa
do atendimento de pacientes candidatos a trombólise. Ver quadros abaixo.
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CRISES EPILÉPTICAS
• 3 a 6% dos pacientes com AVC
• O Estado de mal epiléptico é raro
• Crises parciais são mais freqüentes
• Crises intermitentes não afetam o prognóstico do AVC
• A profilaxia não está indicada.
• 21% dos pacientes evoluem com Epilepsia
• Tratamento das crises:
Carbamazepina 200 mg VO ou SNE 8/8h
Fenitoína 100 mg EV ou VO 8/8 h
Status Epilepticus
Fenitoína 15-20 mg/Kg EV em 20 mim + 100 mg EV 8/8h
Fenobarbital sódico 20 mg/kg EV 75-100 mg/mim
Tiopental 100-250 mg em 30 segundos + 3-5 mg/kg/h em
infusão contínua.
100
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Risco Critérios para risco alto e ausência de fluxo colateral em exame de SPECT
Muito ou CT com xenônio (fluxo cerebral < 15 ml/100g/mim no território da
alto ACM) nas primeiras 6 horas.
101
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TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
• A maioria dos infartos isquêmicos apresenta hemorragia
petequial, principalmente os de origem embólica.
• Apenas uma pequena parte é sintomática ou transforma-se em
franco hematoma.
• Os fatores considerados de risco são: a localização, o tamanho e
a etiologia.
o Infartos da artéria cerebral média
o Infartos com tamanho superior a 1/3 do território da
ACM
o AVCI de origem embólica
• A transformação hemorrágica não influencia no prognóstico, a
não ser quando se forma um hematoma volumoso.
• O prognóstico pior é relacionado com a extensão do infarto com
efeito expansivo.
• Antiagregantes plaquetários não influenciam na evolução.
102
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Avaliação Imediata
(em < 10 minutos da admissão)
• Checar vias aéreas, respiração, sinais vitais
• Oxigenioterapia com cateter do 02
• Obter acesso venoso
• Determinação rápida de glicemia: tratar s/n
• Coleta de sangue para: bioquímica, hemograma, coagulograma e enzimas cardíacas
• Exame neurológico rápido
• Solicitar TC de crânio, ECG, RX tórax
• Realizar RX coluna cervical se coma ou suspeita de trauma
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AVCI Possível
(sintomas presentes nas últimas 24 horas)
AVCI confirmado
Iniciar protocolo de trombólise se sintomas < 4,5 h
Iniciar protocolo de tratamento conservador de ≥ 4,5 h
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TC / RM crânio
Doppler carótidas
Doppler transcraniano ou Angioressonância cerebral/cervical
ECG 12 derivações
Ecoardiograma Tanstorácio ou Transesofágico
Avaliação laboratorial conforme protocolo AVCI
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Opção 1 •
Hidralazina EV • Requer admissão em ambiente
1 amp=20mg=1 ml monitorado (UTI ou Unidade AVC)
• Se PA < 180: fornecer hidralazina
10-20mg em bôlus de 6/6 horas
nas primeiras 24 h
• Se a PA > 180 em qualquer
momento:
• Fornecer 10 a 20 mg de hidralazina
em bôlus lento.
• Infusão contínua: 50-150 mcg
(microgramas)/min.
Tratamento oral
110
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A TVC possui mais de 100 causas descritas na literatura, desde etiologias infecciosas,
coagulopatias a doenças sistêmicas. Entretanto, mesmo com exaustivas investigações,
cerca de 20-25% dos casos permanecem como causa idiopática.
111
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TRATAMENTO DA TVC
TRATAMENTO SECUNDÁRIO
PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA:
TVC RECORRENTE OU
GRAVE COAGULOPATIA
INR 2-3
Anticoagulação permante
112
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IDIOPÁTICA
FEBRIL
TRAUMA CRANIANO
Cistos de aracnóide
MAL-FORMAÇÕES
Poroencefalias
CONGÊNITAS
Distúrbios da migração neuronal - heterotopias
Facomatoses
Síndrome de Stuger-Weber
Aminoacidopatias
DOENÇAS GENÉTICAS
Fenilcetonúria
Doenças de depósitos
Leucodistrofias
Bacteriana: Meningites – abscessos – empiema
Viral: Encefalites (herpes simples e zoster – CMV)
INFECÇÃO
Fúngica - Criptococose
Infecções oportunísticas da AIDS - Toxoplasmose
Distúrbios hidro-eletrolíticos
Uremia
Hipertiroidismo
Porfiria
TÓXICA-METABÓLICA Deficiência de piridoxina
Intoxicação por metal pesado
Insuficiência hepática
Hiperosmolaridade
Hipóxia
Etanol
Barbitúricos
ABSTINÊNCIA DE DROGAS Benzodiazepínicos
Drogas anti-epilépticas
Drogas de uso recreativo (cocaína – heroína – LSD)
Antidepressivos tricíclicos
Teofilina
INTOXICAÇÃO POR DROGAS Lidocaína
Cocaína
Anfetaminas
Encefalopatia anóxica-isquêmica
AVCI
ISQUEMIA CEREBRAL
Vasculite de SNC
Infarto venoso – Trombose de seio cerebral
AVCH
Hemorrargia subaracnóidea
HEMORRAGIA CEREBRAL
Hematoma subdural agudo
Hematoma subdural crônico
ENCEFALOMIELITE Hemorrágica
DISEMINADA AGUDA Desmielinizante
ESCLEROSE MÚLTIPLA
ECLAMPSIA
TUMORES CEREBRAIS
113
DROGAS ANTI-EPILÉPTICAS
DROGA Ligação Meia- Metabolismo Níveis Mecanismo Dose de Manutenção Efeitos
protéica Vida h µgm/ml ataque adversos
FENITOÍNA 90% 22 Hepático 10-20 Bloqueador 20 mg/kg EV 5 mg/kg/dia Ataxia, rash
de canal de 50mg/mim cutâneo,
sódio sedação,
hiperplasia
gengival,
hirsustismo
CARBAMAZEPINA 75% 11-24 Hepático 4-12 Bloqueador 10mg/kg 20- Diplopia,
de canal de 40mg/kg/dia ataxia,
sódio hiponatremia,
rash cutâneo,
disfunção
hepática,
discrasias.
VALPROATO 90% 8-16 Hepático 50-150 Bloqueador 15mg/kg/dia 20- Nausea,
de canal de 40mg/kg/dia tremor,
sódio ganho de
peso, queda
de cabelo,
disfunção
hepática
115
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CRISE EPILÉPTICA
FATORES DE
DESCOMPENSAÇÃO CRISES
RECORRENTES
FATORES CRISE ÚNICA
DESENCADEANTES
CRISE EPILÉPTICA
IDIOPÁTICA EPILEPSIA
IDIOPÁTICA
ACOMPANHAMENTO
AMBULATORIAL SEM TRATAMENTO
MANTER DOSAGEM DAS DAE
TRATAMENTO ANTI- ANTIEPILÉPTICO
TRATAMENTO DOS FATORES DE
DESCOMPENSAÇÃO EPILÉPTICO
EPILEPSIA
CRISE EPILÉPTICA SINTOMÁTICA
SINTOMÁTICA TRATAMENTO DA
TRATAMENTO DA CAUSA BÁSICA
CAUSA BÁSICA TRATAMENTO ANTI-
TRATAMENTO ANTI- EPILÉPTICO
EPILÉPTICO
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CRISE Presentes Crises parciais com Confusão Ponta-onda de Crianças abaixo de 15 anos Carbamazepina
PARCIAL alteração do nível de raramente. grande amplitude na (Epilepsia rolândica Fenobarbital
COMPLEXA consciência região centro e benigna)
médio temporal. Predomina em meninos.
EPILEPSIA Letargia pode Crises de alteração da Confusão Complexo ponta- Corresponde a Carbamazepina
LOBO ocorrer. consciência associadas a mental e onda na região aproximadamente 70% das Oxicarbazepina
TEMPORAL Aura comum. automatismos orais ou sonolência temporal com ou crises parciais.
motores. Olhar fixo. As que podem sem generalização. Maioria dos pacientes tem
crises do lobo temporal durar de história de crises febris ou
esquerdo se associa com minutos a trauma craniano.
alteração do horas.
comportamento. Podem
ocorrer movimentos
tônico-clônicos
contralaterais e desvio
dos olhos e cabeça.
EPILEPSIA Raramente Tipicamente ocorre uma Raramente Paroxismos frontais. Corresponde a Carbamazepina
LOBO Aura pouco mistura de alteração do ocorre. aproximadamente 20% das Oxicarbazepina
FRONTAL usual. comportamento, crises parciais.
automatismos e curta
duração. Pode ocorrer:
Desvio tônico contra-
lateral dos olhos e
cabeça.
Posturas tônicas
Aparência psicótica de
medo, pavor ou raiva.
Manipulação genital.
Vocalização.
EPILEPSIA Raramente Córtex estriado: Raramente Pontas e ondas Corresponde a menos de Carbamazepina
LOBO ocorre. alucinações visuais ocorre. agudas occipitais ou 10% das crises parciais. Oxicarbazepina
OCCIPITAL elementares. temporais Associada a migrânea em
Occipital lateral: pontos posteriores, de 15% dos casos.
luminosos em flash. elevada amplitude, História familiar positiva em
Occipital temporal: seguidas por 37% dos casos.
alucinações visuais atividade lenta,
complexas bilaterais, simétricas
e síncronas.
118
ACHADOS SUGESTIVOS DE EVENTOS NÃO EPILÉPTICOS
120
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A – TIPOS
Sem aura: Cinco crises de B a D
Com aura (déficit neurológico focal): 2 crises de B a D
B – DURAÇÃO
Cefaléia com duração de 4 – 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
C – CARACTERÍSTICAS
Pelo menos 2 dos seguintes
1 Localização unilateral
2 Caráter pulsátil
3 Intensidade moderada ou forte
4 Exacerbada por esforço físico
D – SINTOMAS ASSOCIADOS
Durante a cefaléia pelo menos um destes
1 Naúsea ou vômitos
2 Foto e fonofobia
COMPLICAÇÕES DA MIGRÂNEA
ESTADO MIGRANOSO
Crise de migrânea (preenche critérios anteriores) durando mais de 72 horas
e de forte intensidade - sem tratamento ou com tratamento ineficaz.
INFARTO MIGRANOSO
Aura com duração > 1 hora
Neuroimagem evidenciando infarto em uma área relevante.
121
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CEFALÉIA SINTOMÁTICA
122
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EFEITOS
6 mg SC, repetindo se ADVERSOS
CONTRA-INDICAÇÃO
SUMATRIPTANO
TRATAMENTO ESPECÍFICO
0,5 mg IM
Repetir dose em 30 m
ERGOTAMINA
DIPIRONA
PROMETAZINA 500mg/5mg/10 mg IM até de 6/6 h
ADIFENINA
NEUROLÉPTICO
DEXAMETASONA
4 mg EV 8/8 horas - diminuição progressiva em 3 dias: 12 – 8 – 4 mg
DIVALPROATO
300 – 1000 mg EV ao dia , em 2 doses
NARCÓTICOS
Meperidina 75 – 100mg IM - refratários ao tratamento e na gravidez
Sulfato de Morfina: 10mg até de 6/6 horas.
Tramadol: 100mg EV até de 8/8 horas.
SULFATO DE MAGNÉSIO
1 g EV, diluído, lentamente (dose única)
!
!
!
124
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Associar Neuroléptico EV ou IM
125
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Beta-bloqueadores
126
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EMERGÊNCIAS NEUROFTALMOLÓGICAS
EMERGÊNCIA SINAIS / SINTOMAS ATENÇÃO
Papiledema Compressão de
Paresia VI nervo bilateral tronco cerebral
Síndrome de Parinaud PCR
Hipertensão
Cefaléia progressiva Infartos
intracraniana
Náuseas e vômitos hemorrágicos
Acuidade visual normal no início retinianos em
Borramento visual tardiamente TVC
Hipertensão arterial sistêmica
Papiledema
Emergência Cruzamentos patológicos arteriovenosos AVCI
hipertensiva Exsudatos retinianos IAM
Oclusão de vasos retinianos
Acuidade visual preservada
Síndrome de Horner aguda
Dor lancinante ipslateral irradiando para pescoço,
Dissecção de mandíbula e ouvido
AVCI embólico
carótida Início súbito
Associada a Sd. Marfan Ehlers-Danlos
Trauma cervical
Defeito de campo visual – hemianopsias
Deficiência pupilar aferente
Hemorragia
Apoplexia Alteração da motricidade ocular variável
subaracnóidea
pituitária Alterção trigeminal V1 e V2
HIC
Atrofia de nervo óptico
Cefaléia súbita
Déficit motor
AVC Amaurose – hemianopsia súbita
HIC
posterior Comprometimento do nível de consciência
Sinais de HIC
Alteração da motricidade ocular
Alteração pupilar Hemorragia
Aneurismas Cefaléia súbita intensa subaracnóidea
Rigidez de nuca
Comprometimento da consciência
Oclusões
Vasculites – Endocardite infecciosa
Vasculares
Exsudatos retinianos algodonosos múltiplos
multiplas
Nistagmo - Alteração da motricidade ocular
Morte por
Encefalopatia Ataxia
falência múltipla
de wernicke Sonolência
de orgãos
Alcoolismo
Exoftalmia dolorosa
Trombose
Celulite Restrição da motilidade ocular
séptica de seio
orbital Neuropatia optica inflamatória
cavernoso
Sinais de processo inflamatório sistêmico/local
Neuropatia optica isquêmica grave
Arterite de Dor região temporal Amaurose
células Cefaleia permanente
gigantes Claudicação mandibular IAM
VHS e PCR elevados
127
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NEURITE ÓPTICA
PERINEURITE ÓPTICA
DESMIELINIZANTE
(PNO)
(NOD)
GERALMENTE ADULTO JOVEM AMPLA FAIXA ETÁRIA
IDADE DE INÍCIO
> 50 ANOS – 15% > 50 ANOS – 36%
GERALMENTE PARACENTRAL OU
PERDA VISUAL GERALMENTE CENTRAL
ARQUEADA
PROGRESSÃO EM DIAS
EVOLUÇÃO PROGRESSÃO EM SEMANAS
RECUPERAÇÃO VISUAL
HISTÓRIA NATURAL PERDA VISUAL PROGRESSIVA
ESPONTÂNEA
RESPOSTA AO
VARIÁVEL - RECAIDAS MELHORA DRAMÁTICA, COMUM
TRATAMENTO COM
INCOMUNS RECAÍDA APÓS BREVE PERÍODO
CORTICÓIDE
REALCE DO NERVO ÓPTICO
RESSONÂNCIA
+/- LESÕES SUBSTÂNCIA REALCE PERINEURAL
MAGNÉTICA
BRANCA
RECUPERAÇÃO VISUAL
HISTÓRIA NATURAL PERDA VISUAL PERMANENTE
ESPONTÂNEA
128
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129
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No tratamento estão incluídos: punção lombar de repetição, acetazolamida via oral 250
mg 8/8 horas, derivação lomboperitoneal e fenestração do nervo óptico.
130
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131
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DELIRIUM
Critérios de Delirium - CID-10
Para diagnóstico definitivo – sintomas leves ou graves em cada área:
– Diminuição da consciência e atenção
– Diminuição da consciência e atenção
– Sonolência à coma
– Diminuição na habilidade de direcionar,
sustentar e mudar o foco de atenção
– Distúrbio global da cognição
– Distúrbio da cognição
– Distorções, ilusões, alucinações
– ↓ Pensamento abstrato e compreensão
– ↓ Memória imediata e recente
– Desorientação temporal e espacial
– Distúrbios psicomotores
– Distúrbios psicomotores
– Hipo ou hiperatividade
– Mudança de um estado para o outro
– ↑ Tempo de reação
– ↑ ou ↓ do fluxo de fala
– Distúrbio do ciclo sono-vigília
– Distúrbio do ciclo sono-vigília
– Insônia ou perda total
– Inversão do ciclo
– Sonolência diurna
– Piora dos sintomas à noite
– Pesadelos que podem continuar como
alucinações após despertar
– Distúrbios emocionais
– Distúrbios emocionais
– Depressão
– Ansiedade
– Medo
– Apatia
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133
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DELIRIUM - ETIOLOGIA
Anticolinérgicos, sedativos hipnóticos, diuréticos, digitálicos,
antihipertensivos e anti-arritmicos, cimetidina, lítio, levodopa,
Drogas AINH, quimioterápicos, hipoglicemiantes, corticosteróides,
antibióticos, beladona, neurolépticos.
Abstinência de
Alcoólica e de hipnóticos
drogas
Desordens Alteração do equilíbrio ácido-base, eletrólitos, insuficiência
metabólicas hepática, renal, respiratória, hipo/hiperglicemia.
Tóxicos externos Monóxido de carbono e metais pesados.
Trauma Fratura de fêmur e quadril, cirurgia, queimaduras, TCE.
Infecções Urinária, pulmonar, cutânea, sepsis, meningite, encefalites.
Cardiovasculares ICC, arritmias, IAM, embolia pulmonar, endocardite.
AVC, hematoma subdural, TCE, meningoencefalite, epilepsia,
Cerebrais
hidrocefalia, hipertensão intracraniana
Neoplasias Intracranianas, paraneoplásica (CA broncogênico)
Autoimunes LES
Infrequentes Porfiria, hipovitaminoses, hipotermia
134
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TRATAMENTO - DELIRIUM
135
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136
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MENINGOENCEFALITES
Existem vírus que são propensos a infectar determinados tipos de células do sistema
nervoso, determinando quadros clínicos característicos, tais como o poliovírus, que
afetam as células do corno anterior da medula, ou o vírus JC (um papovavírus) que
apresenta afinidade por oligodendrócitos (originando desmielinização multifocal).
Podem ser divididas em:
Virais: HSV1, vírus varicela zoster, vírus Epstein-Barr, vírus da caxumba, vírus do
sarampo e enterovírus.
Não virais: tuberculose, riquettsioses, tripanossomíase, sífilis.
ANAMNESE CLÍNICA
IMPORTANTE que se pesquise exaustivamente:
- Localização geográfica de origem do paciente
- Estação do ano
- Ocupação profissional
- Contato com animais
- Mordidas de insetos, principalmente carrapatos
- Possível contato com pessoas infectadas
- Busca por lesões de pele
- Sinais localizatórios ao exame neurológico
- Estado de saúde do indivíduo (imunossupressão)
- Verificar infecção viral ou vacinação precedendo o quadro encefalítico,
devido à possibilidade de encefalomielite desmielinizante aguda (ADEM)
137
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MENINGITES BACTERIANAS
MENINGITES VIRAIS
Aproximadamente 85% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus, dentre os
quais se destacam os da família Picornaviridae: Echovirus (3, 4e, 6, 9, 11, 75, 21 e 30,
Echovírus, Poliovírus, e o Coxsackievírus dos grupos A e B 1 e 2).
A transmissão é fecal oral. Os lactentes são os mais susceptíveis e a reinfecção pode ocorrer
por sorotipos diferentes.
138
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Fúngica Aspergilose
Imunossupressão possível
Candidíase
Blastomicose
Malária cerebral
Neurocisticercose
Parasítica
Toxoplasmose Imunossupressão possível
Esquistossomose
Tripassonomíase
139
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
o Alteração do nível de consciência
o Crises convulsivas
o Sinais focais (déficit visual, afasia, paralisia de nervos cranianos)
o Sinais de irritação meníngea
o Febre
DIAGNÓSTICO
Líquido cefalorraquideano (LCR)
- Pleocitose linfocítica entre 10 a 500 células/mm3 em 85% dos pacientes
- Hiperproteinorraquia entre 60 a 700 mg/dl em 80% dos pacientes
- Em alguns pacientes podem estar presentes hemácias: 10 a 500/mm3
- Pode ocorrer hipoglicorraquia: 30 a 40 mg/dl
PCR
- É o método de escolha diagnóstica
140
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Ressonância magnética
- Normal em apenas 10% dos indivíduos com PCR positivo para HSV
- Alterações em lobos temporais e frontais basais são mais comuns
- Anormalidades na aquisição em flair e na seqüência em difusão podem aparecer
quando as seqüências convencionais estão normais ou demonstram lesões
mínimas
- Raramente, encontram-se lesões em cerebelo, tronco encefálico e gânglios da
base.
EEG
- Informação limitada
- O Eletroencefolograma permanence como um exame adicional no diagnóstico da
EH. Quando especificamente anormal, observamos descargas epileptiformes
lateralizadas e periódicas (PLEDS) ipslateralmente ao lobo temporal envolvido. No
entanto, vale ressaltar que as PLEDS ocorrem também em outras encefalites
virais e em casos de acidente vascular cerebral.
TRATAMENTO
- Aciclovir endovenoso – 10 mg/kg a cada 8 horas por 14 a 21 dias (categoria A de
recomendação)
- O aciclovir foi superior à vidarabina em dois estudos, com redução maior da
mortalidade com o aciclovir, assim como a evolução foi superior em 6 meses de
acompanhamento.
141
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ATENÇÃO
AFASTAR LESÃO NÍVEL SENSITIVO - DISFUNÇÃO
MEDULAR AGUDA ESFINCTERIANA - TRAUMA
RNM MANDATÓRIA
AFASTAR
DISTÚRBIO METABÓLICO E INTOXICAÇÃO
EXÓGENA (DROGAS - TOXINAS)
NEURÔNIO POLIOMIELITE
MOTOR
AMAN
PORFIRIA
AGUDA
AXONAL
PARALISIA
FLÁCIDA NEUROPATIA
AGUDA AGUDA
PRNA
DESMIELINIZANTE PNP DO DOENTE
CRÍTICO
MIOPATIA
AGUDA
ENMG POLIMIOSITE
MIASTENIA GRAVIS
CRISE MIASTÊNICA
CRISE COLINÉRGICA
PARALISIA
PERIÓDICA
JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
RABDOMIÓLISE
TÉTANO
BOTULISMO
142
ABORDAGEM NA MIELOPATIA AGUDA
Atenção:
História e Exame Neurológico Doença inflamatória
1. Confirmar a lesão medular aguda sistêmica
2. Definir tempo de evolução e Esclerose Múltipla
extensão dos déficits Neoplasias
3. Deteminar vacinação recente, Radiação recente
doenças sistêmicas, infecção ou Neuromielite óptica
trauma Doença vscular
Fistula dural
Radiação
Pleocitose ou Índice de IgG elevado Lipomatose epidural
Embolia fibrocartilaginosa
Seringomielia
Falso negativo = Repetir
Passo 3 A Passo 3 B Passo 3 C LCR em 2 a 7 dias
Definir Definir Definir
presença presença extensão
de infecção de doença e locais de
sistêmica inflamação
o
Mielite
Transversa
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MIELOPATIA INFECCIOSA
144
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CLASSIFICAÇÃO DA SGB
VARIANTES MAIORES
Desmielinizante
Axonal
VARIANTES MENORES
Ataxia sensitiva
Forma faríngea-cérvico-braquial
Bacteriana
Campylobacter jejuni
Mycoplasma pneumonie
Escherichia coli
Doença de Hodgkin
DOENÇAS Leucemia linfocítica crônica
SISTÊMICAS Hipertiroidismo
Colagenose
Sarcoidose
Doença renal
Gravidez
MISCELÂNEA Cirurgia
Transplante medula óssea
Imunização
Ingestão de drogas
145
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DIAGNÓSTICO DA SGB
IMUNOTERAPIA
146
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Admissão na UTI
Paralisia rapidamente progressiva
Fraqueza músculos respiratórios = capacidade vital ~ 20ml/kg
Fraqueza bulbar ou risco de aspiração brônquica
Disautonomia
Disautonomia
Taqui ou bradiarritmias graves: Antiarrítmicos / Marcapasso
Hipertensão: Nitroprussiato de sódio
Hipotensão: Expansores de volume ou agentes vasopressores
Retenção urinária: Cateterização intermitente
Infecções nosocomiais
Monitorar e tratar infecção respiratória, urinária e sepse
Dor
1ª. Opção
Anticonvulsivantes ou antidepressivos
- Carbamazepina 200 a 800 mg/dia
- Amitriptilina 25 a 75 mg/dia
2ª. Opção
Analgésicos narcóticos
- Cloridrato de tramadol 50-150 mg/d
147
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MIASTENIA GRAVIS
CRISE MIASTÊNICA
DIAGNÓSTICO
148
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TRATAMENTO
Fase aguda
CRISE COLINÉRGICA
149
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PARALISIAS PERIÓDICAS
150
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Perda de função
Subunidade alfa do
canal Na
Perda da função
Subunidade ß do
canal de K
Outros Miotonia das Arritmias
Oligúria pálpebras dismorfismo facial e
esquelético;
miopatia
k+ variável
Fator Carboidratos, Ingestão de
desencadeant estresse, frio. potássio e no
e repouso após
exercício
151
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Testes de sangue
Dosagens seriadas podem ser necessárias a cada 15 a 30
Potássio minutos para determinar se a concentração está caindo ou
aumentando durante os episódios de paralisias
Cálcio Excluir hipocalcemia como causa da fraqueza muscular
Magnésio Excluir hipomagnesemia como causa da fraqueza muscular
Fosfato Excluir hipofosfatemia como causa da fraqueza muscular
Creatinofosfoquinase Excluir rabdomiólise como causa da fraqueza muscular
Pesquisar disfunção tiroideana associada à paralisia periódica
Função tiroideana hipocalêmica
Eletrofisiologia
Procurar evidências de hipo ou hipercalemia e monitorizar
Eletrocardiograma complicações cardíacas
Condução nervosa e
Excluir Guillain-Barré, botulismo e miastenia
estimulação repetitiva
Pode detectar miotonia na paralisia periódica hipercalêmica
Eletromiografia ou decremento no CMAP com paralisia periódica
Biopsia muscular Pode ser normal
Paralisia hipocalêmica: grandes vacúolos centrais e fibras
necróticas
Paralisia hipercalêmica: pequenos vacúolos e agregados
tubulares
TRATAMENTO
PP Hipocalêmica PP Hipercalêmica
152
DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO NA EMERGÊNCIA
RIGIDEZ PARKINSONISMO DISTONIA COREIA-BALISMO
Fenitoina – carbamazepina
Síndrome Neuroléptica Parkinsonismo-
Neurolépticos tricíclicos – estrógenos
MEDICAMENTOS Maligna Hiperpirexia
Metoclopramida cocaina – baclofeno
Síndrome Serotoninérgica Parkinsonismo agudo
trazadona – anticolinérgicos
Micoplasma Encefalite letárgica Toxoplasmose
Raiva
INFECÇÕES Coxsackie B2 Síndrome de Grisel CMV - HIV
Tétano
CMV – HIV - Influenza A Doença de Wipple Abscessos
Mielinose pontina
Hiperglicemia
DISTÚRBIOS Mielinose extrapontina
Hipocalcemia Hipoglicemia
METABÓLICOS Deg. hepatolentiforme
Hipertiroidismo
aguda
Drogas
Distúrbio do
Frequentes Infrequentes
movimento
Fenitoina
Carbamazepina
Levodopa Tricíclicos
COREIA
Estrógenos – cocaina
Baclofeno – Trazadona
Anticolinérgicos
Antidepressivos tricíclicos
Carbamazepina – lítio
IMAO – amantadina
Inibidores da receptação da
MIOCLONIA Penicilinas e cefalosporinas
serotonina
Cocaína
Opiáceos
Bromocriptina
Opiáceos
Imunossupressores
Antibióticos
Neurolépticos Valproate – álcool
Valproato de sódio Antivirais Anticonvulsivantes
TREMOR
Álcool Antiarrítmicos
Simpaticomiméticos Simpaticomiméticos
Corticosteroides
Amiodarona
Tiroxina
Agonistas dopaminérgicos
Fenitoína
Carbamazepina
Neurolépticos
DISTONIA Inibidores receptação da
Levodopa
Serotonina
Cocaína
Triciclicos
Cinarizina
Flunarizina
Carbamazepina
PARKINSONISMO Neurolépticos Tacrina
Tricíclicos
Valproato de sódio
Lamotrigina
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Fármacos pro-
Medicação
serotoninérgicos: Suspenção de
Antagonistas Anestesia
IRS Medicação
dopaminérgicos inalatória
Cava-cava dopaminérgica
Hipericum
0,5-25
Tempo
Diaforese
Diaforese Diaforese Anidrose Diaforese
Pele
Palidez
Motilidade
Intestinal
Normal ou Normal ou
Aumentada Diminuída Diminuída
diminuída diminuída
Rigidez Aumentado
Aumentado
grave tipo Sinais de
muscular
Hiperrreflexia
Hiporreflexia Hiporreflexia Normais Normais
Clonus
Agitação
Coma Agitação Estupor Coma
Coma
Mutismo Coma Mutismo
155
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Tratamento Tratamento
Diagnóstico
específico inespecífico
Benzodiazepínico EV
Catatonia letal
ECT diária (10 sessões)
156
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157
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
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PARKINSONISMO AGUDO
Oftalmoplégica Estupor
sonolenta Oftalmoplegia externa Crises oculogíricas
Parkinsonismo
Mutismo acinético
Mutismo acinético
Acatisia
Hipercinética Discinesias
Alucinações visuais
158
Coleta de sangue: Bioquímica básica + Toxicologia
A seguir, administrar:
Glicose 50% (1g/Kg) EV + Tiamina (1 a 2 mg/Kg) EV
Assegurar condições respiratórias e hemodinâmicas - IOT se ECG < 8
SIM NÃO
Suporte Clínico LCR com manometria - EEG Lesão cirúrgica Lesão não
Tratamento da causa básica Normal
RNM Crânio Hemorragia cerebelar cirúrgica
Hematomas Hematoma de tronco
Tumores - Abscessos encefálico
AVCI extenso AVCI tronco
Infecção SNC LCR: sangue + AVCI Encefalomielite
Meningites Estado de Mal disseminada aguda
Hemáceas crenadas Anóxia Suporte clínico LCR
Encefalites não Epiléptico ADEM
HSA - MAV intensivo RNM
NCR
Trombose de seio Tratar causa básica EEG