Guía de diagnóstico y

tratamiento de intoxicación
por Piretrinas y Piretroides

Centro de Información Toxicológica de Veracruz

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INDICE
Piretrinas y piretroides ............................................................................................................................ 1
1. Toxicocinética .............................................................................................................. ....................... 1
2. Mecanismo de toxicidad ...................................................................................................... ........... 1
3. Manifestaciones clínicas ................................................................................................................. 2
4. Dosis tóxica ................................................................................................................ .......................... 2
5. Diagnóstico .......................................................................................................................................... 2
6. Tratamiento ................................................................................................................. ........................ 2

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 Las piretrinas naturales y los piretroides sintéticos son insecticidas que se
encuentran en varios productos comerciales.
Las Piretrinas son ingredientes insecticidas activos del Piretro, extracto
parcialmente refinado de flores de crisantemo, son compuestos inestables que se
alteran con la luz y el calor.
Los Piretroides son compuestos sintéticos basados estructuralmente en la
molécula de piretrinas.
Se clasifican en dos grupos:
Tipo I, aquellos que producen el “Síndrome T” (Temblor).
A este grupo pertenecen Piretrina, Aletrina, Tetrametrina, Kadetrina,
Resmetrina, Fenotrina y Permetrina.
Tipo II, aquellos que producen el “Síndrome C-S” (Coreoatetosis-Salivación).
A este grupo pertenecen Cipermetrina, Fenpropantrin, Deltametrina,
Cyfenotrin, Fenvarelate y Fluvalinate.

1. Toxicocinética
Se absorben rápidamente por vía oral, inhalatoria, dérmica, aunque su absorción
es lenta y, al parecer, se induce a reacción inmunológica de carácter anafiláctico. Son
rápidamente hidrolizados por esterasas hepáticas y eliminados por la orina.

2. Mecanismo de toxicidad
Se caracteriza por producir una interferencia en el mecanismo de transporte
iónico a través de la membrana del axón, interfiriendo en la función neuronal y
bloqueando las vías inhibitorias por:
Inhibición de la calcio - magnesio - ATPasa lo cual produce interferencia con el
ión calcio.
Inhibiendo los canales de cloro en el receptor GABA.
Inhibiendo el calmodulín con bloqueo de los canales de ión calcio,
incrementando los niveles de calcio libre y actuando sobre los neurotransmisores de
las terminaciones nerviosas. Este mecanismo explica el cuadro clínico del paciente.

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3. Manifestaciones clínicas
Los piretroides Tipo I producen el “Síndrome T” y se caracteriza por temblor e
hiperexcitabilidad a los estímulos, excitabilidad del Sistema Nervioso Central, episodios
convulsivos, pupilas con tendencia a la midriasis reactiva e inyección conjuntival
externa.
Los piretroides Tipo II producen profusa sialorrea, incoordinación motora y
coreoatetosis, cuadro conocido como “Síndrome CS” el cual tiene bastante parecido con
el de los inhibidores de la colinesterasa. Por esto se debe tener cuidado en el diagnóstico
diferencial.

4. Dosis tóxica
La dosis tóxica oral varía de 100-1.000 mg/kg. Se encuentran dentro de los
grupos de plaguicidas Categoría Toxicológica III y IV.

5. Diagnóstico
Historia clínica detallada.
Antecedente de exposición.
No hay síntomas clínicos patognomónicos, ni pruebas de laboratorio específicas
para identificar estos compuestos (debido a que son rápidamente metabolizados por el
cuerpo).

6. Tratamiento
A B C D E de la reanimación inicial.
Descontaminación dependiendo de la via de entrada.
Diazepam en caso de convulsiones.
Antihistamínicos.
Medidas generales.
No existe antídoto.

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