208.

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LA PIEL EN EL CONTEXTO
DE LA MEDICINA Y SUS
ESPECIALIDADES

Dermatitis
seborreica facial.
Aspectos patogénicos
y terapéuticos Figura 1. Dermatitis seborreica facial en un joven de 20 años.

Carlos Ferrándiza y Carla Ferrándiz-Pulidob

a
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol.
Badalona. Barcelona. España.
b
Servicio de Dermatología. Hospital Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de
Barcelona. Barcelona. España.

La dermatitis seborreica (DS) es una enfermedad de la

piel que se caracteriza por áreas de piel eritematosa cu-
biertas de escamas grasosas que afecta principalmente al
cuero cabelludo, pliegues nasolabiales, orejas, cejas y tó-
rax (figs. 1 y 2). Sin embargo, hay una gran variación en la
intensidad de estos signos y puede afectar a otras zonas.
No hay datos exactos sobre su incidencia y prevalen- 393
cia, pero se calcula que el 1-3% de la población adulta la
presenta en algún momento, con picos de incidencia du- Figura 2. Afección de surcos nasogenianos característica de la der-
matitis seborreica facial.
rante la lactancia, la adolescencia, en jóvenes adultos y
tras los 50 años de edad1. Es más frecuente en varones
que en mujeres, en pacientes con enfermedades neuro-
lógicas, fundamentalmente en la enfermedad de Parkin- ETIOPATOGENIA
son, en pacientes con sida y suele ser también más fre-
cuente y más severa durante los meses de invierno.
Antes de abordar los aspectos terapéuticos relaciona-
dos con la DS facial del adulto es conveniente repasar lo
que se conoce sobre la etiopatogenia de la enfermedad, Secreción Factores
sebácea Malassezia inmunológicos
para así comprender mejor su tratamiento.

ETIOPATOGENIA
En relación con su etiopatogenia y a pesar de que el
término DS implica inflamación oleosa de la piel, la en- Susceptibilidad
fermedad es mucho más compleja de lo que su nombre individual
indica (fig. 3). Se conoce la participación de diferentes
factores, si bien desconocemos el impacto y el modo de
actuación de cada uno de ellos.
Inflamación
Secreción sebácea
Hay algunos datos que apoyan que tanto la cantidad
como la composición cualitativa de la secreción sebá-
cea podría desempeñar algún papel en la etiopatogenia Dermatitis
seborreica

Correspondencia: Dr. C. Ferrándiz.

Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol.
Carretera de Canyet, s/n. 08916 Badalona (Barcelona). España. Figura 3. Etiopatogenia de la dermatitis seborreica.

Piel. 2007;22(8):393-8
 Ferrándiz C et al. Dermatitis seborreica facial. Aspectos patogénicos y terapéuticos
de la DS. Sin embargo, los datos son muy contradicto-
rios. La sospecha de la participación del sebo en la etio-
patogenia de la enfermedad deriva del hecho de que las
áreas de piel normalmente afectas coinciden con las zo-
nas de la piel más ricas en glándulas sebáceas y con ma-
yor tasa de secreción sebácea2; además, la frecuencia de
la DS aumenta en los períodos de la vida en que hay una
mayor actividad de estas glándulas, como en la lactan-
cia, por la influencia de los andrógenos maternos, y lue-
go desaparece para reaparecer en la adolescencia y en
el joven adulto, coincidiendo con el incremento de la ac-
tividad sebácea mediada por la estimulación androgéni-
ca3,4. También el hecho de ser más frecuente en varones
que en mujeres podría atribuirse a la estimulación an-
drogénica de la unidad pilosebácea. Otros datos que
apoyarían la hipersecreción sebácea como un factor im-
portante derivan de la observación de que la DS es más
frecuente en pacientes con enfermedad de Parkinson, en
quienes se sabe que hay un aumento de la secreción sebá-
cea, la cual disminuye con el tratamiento con levodopa al
mismo tiempo que mejora la DS5. También la isotretinoí-
na, capaz de reducir de forma importante la secreción se-
bácea, suele determinar una mejoría de la DS.
En contra estaría el hecho de que varios estudios rea-
lizados sobre la tasa de secreción sebácea en los pacien-
tes con DS ofrecen resultados contradictorios. En este
sentido no se ha podido demostrar un incremento de la
secreción sebácea en pacientes con DS cuando se los ha
comparado con controles sanos6.
394 Más importante parece ser la participación de altera-
ciones cualitativas en la composición del sebo, que por
un lado influirían en el crecimiento y la actividad de
otro de los factores participantes, como los hongos per-
tenecientes al género Malassezia7, y por otro serían cau-
sales de alteraciones en la temperatura de la piel y en
este sentido se ha demostrado que las áreas faciales que
se afectan en la DS son más calientes que las no afecta-
das, y la temperatura de la piel varía con su composi-
ción lipídica8.
Factores microbiológicos
El hongo del género Malassezia es el agente micro-
biano que con mayor frecuencia ha estado involucrado
en la etiopatogenia de la enfermedad, así como en otras
enfermedades que afectan a las denominadas áreas se-
borreicas, como es el caso de la pitiriasis versicolor y la
foliculitis por Pityrosporum.
Los hongos del género Malassezia son lipofílicos y di-
mórficos capaces de desarrollar una fase levaduriforme
y otra filamentosa y entre sus propiedades cabe desta-
car su actividad lipolítica frente a los triglicéridos, con
la generación de ácidos grasos libres, lo que indica que
puede desempeñar un papel importante como causal de
los ácidos grasos libres en la superficie cutánea.
Estos hongos, que forman parte de la flora cutánea ha-
bitual, son muy exigentes en sus condiciones para creci-
miento en cultivo, lo que ha condicionado que los diversos
estudios realizados para su cuantificación en la epidermis
hayan arrojado datos dispersos y contradictorios.
Piel. 2007;22(8):393-8
Así, hay estudios a favor y en contra entre la correla-
ción de la severidad de la DS y la densidad de Malasse-
zia y entre el número de estos hongos por unidad de su-
perficie entre pacientes con y sin DS9-11. Por otra parte,
el examen microscópico de las escamas de pacientes
con DS no muestra el hongo en su forma patógena mice-
lar como ocurre por ejemplo en la pitiriasis versicolor.
A pesar de estos datos, hay múltiples ensayos terapéu-
ticos que demuestran que diversos agentes, cuyo deno-
minador común es su actividad antifúngica, producen
una franca mejoría del proceso coincidiendo con la dis-
minución en el número de Malassezia y que las recu-
rrencias tras el tratamiento se asocian con un incremen-
to en el número de levaduras, lo que apoya un papel
primario de este hongo en la etiopatogenia12,13.
Para aumentar aún más la confusión con la reclasifi-
cación de las especies del género Malassezia, aprove-
chando las modernas técnicas de biología molecular, se
ha investigado si podrían ser distintas especies las pato-
génicas, pero los resultados nunca han sido concluyen-
tes, con muchos datos contradictorios en cuanto a la es-
pecie predominante en la piel afecta y la sana de un
mismo individuo y en los controles sanos14-16.
En contra de la etiología fúngica estaría el hecho de
que no todos los pacientes responden a la terapia anti-
fúngica y la eficacia de otros tratamientos, como los
corticoides tópicos que reducen la inflamación sin in-
fluir en la población fúngica.
Factores inmunológicos
A pesar de que tanto el número de Malassezia como
la composición de la capa lipídica de la piel pueden de-
sempeñar un papel en la etiopatogenia de la DS, hay
ciertos datos que apoyan que quizá es la reacción inmu-
nológica individual al hongo el factor de mayor impor-
tancia. Así el aumento de prevalencia y severidad de la
DS en pacientes con sida (fig. 4) indica una relación en-
tre Malassezia y el sistema inmunitario17.
Es posible que tanto Malassezia como ciertos produc-
tos de degradación secundarios a la actividad lipasa del
hongo puedan entrar en contacto con los vasos sanguí-
neos que rodean la glándula sebácea, activando el siste-
ma inmunitario y causando una activación del comple-
mento tanto por la vía clásica como por la vía
alternativa18. Esta activación del complemento, la pro-
ducción de anticuerpos y la producción de ácidos gra-
sos libres irritantes por la acción de la lipasa del hongo
en los triglicéridos, causaría finalmente la inflamación.
Sin embargo, mediante el método ELISA se ha demos-
trado una relación inversa entre el título de anticuerpos
contra Malassezia en pacientes con DS y controles sa-
nos19. En otros estudios ocurrió lo contrario y en otros
no hubo diferencias significativas20. También se ha de-
mostrado signos de una baja actividad de los linfocitos
T en pacientes con DS que favorecería la supervivencia
de los hongos en la piel y contribuiría a una baja res-
puesta de los anticuerpos dependientes de los linfocitos.
También en el suero de los pacientes con DS se ha ob-
servado un aumento de las células NK (CD16) y un défi-
 Ferrándiz C et al. Dermatitis seborreica facial. Aspectos patogénicos y terapéuticos

cit específico de la respuesta de los linfocitos T a la esti-

mulación con extractos antigénicos de Malassezia21,
mientras en otros estudios los resultados fueron a la in-
versa. En resumen, no hay resultados concluyentes en
cuanto a la participación de factores inmunológicos en
el desarrollo de la DS.

Otros factores
Otros factores que pueden contribuir al desarrollo o
agravamiento serían:

– Factores neurológicos: basado en la frecuente aso-

ciación entre DS y varios desórdenes neurológicos
como la enfermedad de Parkinson, parálisis facial, sirin-
gomielia y tetraplejía22.
– Factores psicológicos: basado en la clara correla-
ción entre situaciones de tensión nerviosa y desencade-
namiento de brotes.
– Factores climáticos y ambientales: basado en que el
invierno y la baja humedad de los ambientes con cale-
facción central y aire acondicionado suelen empeorar la
enfermedad. Por el contrario los UVA y UVB parecen
ejercer un efecto beneficioso en la mayoría de los pa-
cientes con DS23.
– Factores nutricionales: se han descrito cuadros clí-
nicos con cierta semejanza a la DS en estados de déficit
de cinc y ácidos grasos esenciales. Sin embargo, la ad-
ministración de suplementos dietéticos de estos oligoe-
lementos en pacientes con DS no parece ejercer ningún
efecto beneficioso. El alcoholismo empeora la DS y la 395
prevalencia de la enfermedad aumenta en los alcohóli-
cos en comparación con la población control. Figura 4. Dermatitis seborreica anormalmente intensa en una pa-
ciente con sida.
Susceptibilidad individual
A pesar de todos los factores ya mencionados, parece mismo de producir un cuadro muy semejante a la DS, a
que ha de existir un factor de predisposición individual la vez que este defecto subyacente de la función barrera
para el desarrollo de la DS. Recientes investigaciones de la piel podría explicar la falta de correlación numéri-
parecen apuntar a que podría residir en una alteración ca entre el número de Malassezia y DS.
de la función barrera de permeabilidad que ejerce la epi-
dermis mediada por ácidos grasos libres liberados por TRATAMIENTO
los triglicéridos del sebo a partir de la acción de Malas- En la actualidad disponemos de un amplio arsenal de
sezia. Este supuesto se basa en la respuesta a la aplica- fármacos para el tratamiento de la DS, lo que indica de
ción de una solución de ácido oleico al 7,5% (en un vehí- forma clara que no hay un tratamiento «ideal». La utili-
culo antimicrobiano a base de propilenglicol 50%, etanol zación de cada uno de ellos, solos o más comúnmente
30% y agua 20%, para minimizar la posibilidad de incre- asociados, dependerá de la edad del paciente, la locali-
mentar el número de Malassezia) en el cuero cabelludo zación y la extensión de las lesiones y de la fase de la
a dos grupos de pacientes, con y sin historia de DS en enfermedad (brote o fase quiescente).
cuero cabelludo, a los que previamente se les ha elimi- La actuación terapéutica debe contemplar los siguien-
nado, supuestamente, la población de Malassezia con tes apartados: a) informar al paciente; b) medidas gene-
lavados a base de piritiona de cinc. En este estudio los rales, y c) actuación farmacológica sobre factores pato-
resultados mostraron que sólo los pacientes con historia génicos: reducción de la colonización por Malassezia,
de DS desarrollaron descamación y que las escamas fue- inflamación, seborrea e hiperqueratosis.
ron ultraestructuralmente idénticas a las observadas en
la DS, esto muestra que los pacientes con DS presentan Informar al paciente
una alteración de la permeabilidad que les hace más En primer lugar, es de capital importancia informar al
susceptibles a la alteración inducida por ácidos grasos24. paciente de la naturaleza de su enfermedad. Es preciso
Estos datos además dan apoyo al papel causal de Ma- informarle del carácter benigno pero crónico del proce-
lassezia en la DS, puesto que un metabolito del sebo co- so así como de la inexistencia de una cura definitiva. Se
nocido, de ser producido por este hongo, es capaz por sí le debe informar que la enfermedad lo acompañará du-

Piel. 2007;22(8):393-8
 Ferrándiz C et al. Dermatitis seborreica facial. Aspectos patogénicos y terapéuticos
rante años con exacerbaciones estacionales o secunda-
rias a situaciones de estrés y que el principal motivo de
nuestra actuación será controlar la enfermedad.
Medidas generales
Además del tratamiento farmacológico, es preciso
mantener unas medidas higiénicas y cosméticas tanto
en los brotes agudos como en los períodos quiescentes.
La eficacia del uso de jabones, aunque no contengan
principios activos, por la función de arrastre de las esca-
mas, es un hecho comprobado. La frecuencia del lavado
puede ser variable pero en principio un lavado diario no
es contraproducente. Sin embargo, es preciso recordar
que los jabones alcalinos pueden precipitar o agravar
los brotes por ser irritantes para la piel. En las áreas
donde la piel muestre una gran irritación será preciso
sustituir el jabón por sustancias limpiadoras no jabono-
sas.
Es importante también el uso de cremas hidratantes
para evitar la sensación de tirantez y quemazón que mu-
chas veces acompaña a la enfermedad. Estas cremas de-
ben tener un bajo contenido de grasas ya que, en caso
contrario, podrían producir un incremento de la irrita-
ción cutánea. Las cremas hidratantes pueden incluir
sustancias como ictiol, biolysat hafnia o keluamida, que
además por sí mismas tendrían algunos efectos en la
dermatosis. Se debe aconsejar, principalmente durante
la época estival, realizar actividades al aire libre.
396 Actuación farmacológica sobre factores
patogénicos
Veremos primero los agentes de los que disponemos y
seguiremos con una pauta de tratamiento. Como grupos
terapéuticos disponemos de (tabla I):
Agentes queratolíticos. Se utilizan para facilitar el
desprendimiento de las escamas al solubilizar la sustan-
cia cementante intercelular del estrato córneo. Aunque
son especialmente útiles en la afección del cuero cabe-
lludo, también pueden ser utilizados en otras zonas a me-
nor concentración, vigilando que cuando hay componen-
te inflamatorio importante puede tener efecto irritativo.
Por otra parte, utilizados en combinación con agentes
antiinflamatorios o antifúngicos favorecen la penetra-
ción de éstos, y así potencian su acción.
Los más utilizados son:
– El sulfuro de selenio a concentración del 1-2,5% y la
piritiona de cinc del 1-2% en forma de champú para el la-
vado, no sólo de cuero cabelludo sino también de la
TABLA I. Opciones farmacológicas en el tratamiento de la dermatitis seborreica
QUERATOLÍTICOS
Sulfuro de selenio 1-2,5%
Piritiona de cinc 1-2%
Coaltar
Peróxido de benzoilo 2,5%
Keluamida
Piel. 2007;22(8):393-8
cara (en cara mejor emplearlo al 1%)25,26. Ambos tienen
en común que, además de su acción quratolítica, han de-
mostrado tener una acción fungicida contra el género
Malassezia.
– Coaltar, ya sea en forma de champús, lociones o cre-
mas. A pesar de que su mecanismo de acción es poco
conocido, se le han atribuido acciones queratolíticas,
antisépticas y antiinflamatorias. Puede ser algo irritati-
vo, condición que se minimiza utilizándolo en su forma
liposomada27.
– Peróxido de benzoilo a bajas concentraciones
(2,5%). Aunque son muy escasos los estudios publica-
dos, se han comunicado buenos resultados con una
aceptable tolerancia por sus propiedades queratolíticas
y antiinflamatorias, con rápidas recidivas tras su supre-
sión28.
– Keluamida. En la cara es particularmente útil ya que
posee una actividad queratolítica leve, por lo que se uti-
liza sobre todo en productos cosméticos por su excelen-
te tolerancia como tratamiento de mantenimiento y pre-
vención de brotes27.
Agentes antiinflamatorios:
– Se sigue considerando que los corticoides tópicos
son los fármacos de primera línea en el control de los
brotes agudos, solos o combinados con antifúngicos.
Deben utilizarse de baja-mediana potencia y durante
cortos períodos para evitar el desarrollo de dermatitis
rosaceiforme y otros efectos secundarios de la cortico-
terapia tópica prolongada. El más recomendable es la
hidrocortisona al 1-2,5% que consigue controlar la infla-
mación con mínimo riesgo de efectos secundarios. En
casos severos pueden utilizarse de mediana potencia
como el prednicarbato. En estudios comparativos con
agentes antifúngicos imidazólicos se ha comprobado
que, aunque la capacidad de resolución del brote agudo
es similar o ligeramente superior para los corticoides,
con éstos las recidivas son más frecuentes. Por eso se
tiende a combinar ambos agentes.
– Los inhibidores de la calcineurina tópicos también
han mostrado ser útiles. En un reciente estudio aleatori-
zado, a doble ciego, entre pimecrolimus y placebo du-
rante 4 semanas en DS facial29, el primero se mostró
más efectivo, con resultados ya significativos a partir de
la segunda semana, con una excelente tolerancia. En
otro estudio, abierto30, que comparó pimecrolimus 1%
con betametasona 0,1% en dos aplicaciones diarias has-
ta la desaparición de los síntomas, los dos agentes se
mostraron efectivos tanto en la desaparición del eritema
como la descamación y el prurito de forma más rápida,
ANTIINFLAMATORIOS ANTIFÚNGICOS MISCELÁNEA
Corticoides tópicos Imidazólicos Sales de litio
Inhibidores tópicos de la calcineurina Ciclopiroxolamina Metronidazol
Isotretinoína oral
Biolysat hafnia Fototerapia

aunque con diferencias no significativas a favor de la be-
tametasona. Sin embargo, las recidivas se observaron
con mayor frecuencia y más severidad con el corticoide
que con pimecrolimus. También con tacrolimus 0,1%, en
estudios abiertos no comparativos, se mostró eficaz y
bien tolerado en la mayoría de los pacientes31.
– Biolysat hafnia. También entre los antiinflamtorios
no esteroideos disponemos de este producto que se tra-
ta de un lisado bacteriano purificado y parcialmente
desproteinizado de una bacteria gramnegativa saprofita
del tubo digestivo: Enterobacter hafniae. Posee una ac-
tividad antiinflamatoria muy suave. Se utiliza sobre todo
en productos cosméticos por su excelente tolerancia en
las fases quiescentes en un intento de disminuir la fre-
cuencia e intensidad de los brotes32.
Antifúngicos. Su utilización se basa en el papel etioló-
gico que se atribuye a los hongos del género Malasse-
zia. Entre los antimicóticos que se han demostrado acti-
vos in vitro contra Malassezia se encuentra la mayoría
de los imidazólicos, la nistatina, la anfotericina y la ci-
clopiroxolamina pero no así la griseofulvina ni el tolnaf-
tato33.
El más utilizado y con el que hay mayor número de es-
tudios es el ketoconazol, que es el azólico que ha demos-
trado las más bajas concentraciones inhibitorias míni-
mas (MIC) in vitro contra el género Malassezia (valores
10 veces inferiores al resto).
Aplicado tópicamente, además de su acción fungici-
da, posee también cierta acción antiinflamatoria, ya
que actúa sobre el eritema y la hiperqueratosis presen-
tes en las lesiones. Parece ser que esta acción antiinfla-
matoria la ejercería inhibiendo la 5-lipooxigenasa, re-
duciendo así la producción de leucotrienos B4.
Además actuaría sobre la hiperqueratosis al inhibir la
producción de colesterol por los queratinocitos y mo-
dulando el metabolismo del ácido A1-transretinoico en
la piel. La concentración óptima es del 2% y su aplica-
ción, en la piel lampiña, se recomienda en forma de
crema con una frecuencia de dos veces al día durante 4
semanas. Tras su utilización en tratamientos prolonga-
dos, tanto en forma de champú como de crema, no se
detecta en sangre por lo que no existe riesgo de toxici-
dad sistémica. Parece que las recidivas se producen
más lentamente tras tratamiento con este fármaco que
con antiinflamatorios, lo que ha propiciado su uso
como preventivo de brotes, principalmente en la DS de
cuero cabelludo, con el lavado de éste dos veces por
semana. Sólo debe ser utilizado por vía oral ante casos
excepcionalmente severos por el riesgo de toxicidad
hepática y aun así, en estos casos es mejor utilizar el
itraconazol que también ha mostrado efectividad sin
riesgo de hepatotoxicidad. La dosis recomendada es de
200 mg/día/1 semana.
También se han utilizado con éxito otros derivados
azólicos y la ciclopiroxolamina, sin que existan estudios
comparativos entre ellos en cuanto a la eficacia en la
DS, aunque el ketoconazol sigue siendo el inhibidor más
potente del crecimiento de Malassezia.
Ferrándiz C et al. Dermatitis seborreica facial. Aspectos patogénicos y terapéuticos
Miscelánea
Se han utilizado otros fármacos, de modo empírico,
con resultados variables y sin estudios amplios que los
avalen. Entre ellos disponemos de:
Gluconato o succinato de litio. Su utilización nació a
partir de la observación de que los pacientes con enfer-
medad psiquiátrica y DS mejoraban de su dermatosis
tras la administración oral de litio. A la concentración
del 8% en una base de lanolina mostró ser mucho más
efectivo que el placebo en 2 estudios multicéntricos a
doble ciego34. Parece que su efecto se debe a propieda-
des antiinflamatorias, aunque un estudio ha mostrado
efectividad in vitro contra Malassezia, pero no así
otros. En cualquier caso es importante recordar que su
aplicación produce cierta irritación local transitoria. Es
más utilizado como tratamiento preventivo que para la
fase de brote. Es de destacar que en un estudio compa-
rativo con emulsión de ketoconazol al 2% los resultados
favorecieron claramente a las sales de litio, lo que ha au-
mentado la confusión35.
Metronidazol. Malassezia no es sensible al metronida-
zol por lo que su acción beneficiosa se ha atribuido a
sus propiedades antiinflamatorias. Se ha utilizado prin-
cipalmente a concentraciones entre el 0,75 y el 2% en las
DS faciales que presentan un componente importante
de flushing facial y que a veces resultan difíciles de dife-
renciar de una rosácea27.
397
Ácido gammalinolénico. El aceite de borraja rico en
este ácido se ha utilizado con éxito en un estudio de la
DS del área del pañal con pronta resolución y rápida re-
cidiva al suspenderlo. Su utilización se basa en el hallaz-
go de un déficit de este ácido secundario a una función
alterada de la enzima delta-6-desaturasa en niños afec-
tos de este tipo de DS. No hay estudios de su utilización
en la DS facial, aunque parece poco probable su acepta-
ción cosmetológica27.
Isotretinoína oral. Al reducir la secreción sebácea pa-
rece actuar beneficiosamente en la evolución de la DS,
al actuar sobre el medio en el que crece el hongo. Se ha
observado una gran mejoría retardada tras la adminis-
tración oral a dosis similares a las utilizadas en el acné
durante varios meses, que luego puede mantenerse con
dosis bajas de 0,1-0,3 mg/kg/día. Sin embargo, las recidi-
vas tras la suspensión son la norma, por lo que no pare-
ce recomendable su uso sistemático, por los posibles
efectos secundarios tras su administración prolongada,
excepción hecha de los casos de DS que cursan con
gran secreción sebácea.
Fototerapia. La utilización de UVA y UVB se ha preco-
nizado por la mejoría que muchos pacientes refieren du-
rante la época estival. Es evidente que la radiación UV
posee una acción antiinflamatoria a lo que podría su-
marse la posible acción germicida de los UVB. Sin em-
bargo, los resultados son muy contradictorios27.
Piel. 2007;22(8):393-8
 Ferrándiz C et al. Dermatitis seborreica facial. Aspectos patogénicos y terapéuticos
Como conclusión y a modo de protocolo de actuación
terapéutica en las fases de brotes, parece aconsejable la
utilización de corticoides tópicos durante cortos perío-
dos, que puede sustituirse por inhibidores de la calci-
neurina al cabo de 4-5 días o antifúngicos en cremas o
una combinación de ambos. Probablemente en pacien-
tes con numerosos brotes parece más aconsejable la uti-
lización de pimecrolimus que la de corticoide. Lavado
de la cara con champús de sulfuro de selenio o piritiona
de cinc si hay componente hiperqueratósico manifiesto.
En las fases quiescentes y como preventivo de brotes
es aconsejable la utilización de preparados tópicos a base
de pomadas de succinato de litio o biolysat hafnia o ke-
luamida acompañado del lavado del cuero cabelludo y la
cara dos veces por semana con un champú antifúngico.
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