Cirugia Maxilofacial

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
CARRERA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGIA
CESAR HERRERA
CATEDRATICO DE CIRUGIA ORAL MAXILO FACIAL
CIRUGIA ORAL MAXILOFACIAL

ÍNDICE
CAPÍTULO 1
EMBRIOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO……………………………………………… 5
CAPÍTULO 2
EXPLORACION DE CABEZA Y CUELLO...…………………………………………… 18
CAPÍTULO 3
PREOPERATORIO……………………………………………………………………….... 41
CAPÍTULO 4
CONTROL DEL PACIENTE………………………………………………………………. 56
CAPÍTULO 5
RADIOLOGIA DE CABEZA Y CUELLO………………………………………………….87
CAPÍTULO 6
INSTRUMENTAL QUIRUGICO……………………………………………………………140
CAPÍTULO 7
LESION DE TEJIDOS BLANDOS………………………………………………………..166
CAPÍTULO 8
LESION DE TEJIDOS DUROS……………………………………………………………192
CAPÍTULO 9
ARTICUALCION TEMPOROMANDIBULAR……………………………………………235
CAPÍTULO 10
LESIONES OROMAXILOFACIALES…………………………………………………….324
CAPÍTULO 11
MANIFESTACIONES ORALES DE
ENFERMEDADES SISTEMICAs………………………………………………………….345
CAPÍTULO 12
ABORDAJE QUIRURGICO………………………………………………………………..376
CAPÍTULO 13
CIRUGIA ORTOGNATICA…………………………………………………………………431
CAPÍTULO 14
FARMACOTERAPIA……………………………………………………………………….485
PRÓLOGO
La cirugía maxilofacial es una otra no existen como tales, por lo que

especialidad de la Odontología que el contenido de este libro nace por la
implica mandíbula y maxilares, así idea del docente acargo de este curso
como los dientes. Resuelve y el aporte de una serie de estudiantes.
principalmente problemas de
prognatismo y retrognatia entre muchas El contenido de este libro se divide en
otras malformaciones congénitas del 15 capítulos, cuya idea fue resumirlos
maxilar y la mandíbula. Se entrelaza en en un solo volumen para ofrecer al
forma muy significativa en estas áreas lector una serie de conocimientos
con la Cirugía plástica; aunque no en lo básicos.
relacionado a los dientes: cirugía de
tercer molar, implantes de titanio para La CIRUGIA MAXILOFACIAL es una
prótesis dentales y muchos otros especialidad odontológica que trata, de
procedimientos más. acuerdo a la Organización Mundial de
la Salud, las enfermedades de los
Somos Concientes de que la cirugía tejidos blandos y duros de la boca y
Oral y Maxilofacial son indisolubles y cara.
que las líneas fronterizas entre una y
Universidad Andina del Cusco Cirugía
5 Oral Maxilofacaial
CAPITULO I
EMBRIOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO
Embriología de la cara.
En la tercera semana del desarrollo, al formarse la tercera hoja blastodérmica, se pueden

apreciar las diferencias existentes en la misma permitiendo diferencias claramente el
distinto comportamiento en el extremo cefálico del embrión, relación con el resto.
La diferenciación del nódulo de Hensen y de la línea primitiva en el ectoblasto antecede a

la formación de la notocorda y del mesoblasto. La notocorda, que se forma a expensas de
la invaginación de las células del nódulo de Hense, se extiende a lo largo de la línea media
del embrión, entre el ectoblasto que se sitúa dorsalmente y en el entoblasto que lo hace en
sentido ventral, hasta un área en la que se mantienen en contacto como lámina precordal y
que posteriormente cambiará de nombres para llamarse membrana bucofaríngea.
A ambos lados de la línea media, a uno y otro lado de la notocorda, el mesoblasto del
extremo cefálico se dispone en forma de dos láminas, que confluyen por delante de la
lámina precordal. Estas dos láminas posteriormente se segmentará para formar los arcos
branquiales.
El resto del mesoblasto se organiza segementariamente de la siguiente forma: una parte

paramediana denominada somite, en el cual se diferenciarán después el esclerotomo, el
dermotomo y el miotomo; una porción intermedia o gononefrotomo y una porción lateral que
se desglosa en dos hojas, la esplactonopleura y la somatopleura.
Una vez concluida la tercera semana del desarrollo, comienza el periodo de la

organogenésis que se extiende entre la cuarta y octava semana. Al comienzo de este
periodo tiene lugar la diferenciación del sistema nervioso a expensas del ectoblasto. La
notocorda induce la formación de un engrosamiento en el ectoblasto al cual se denomina
placa neural; posteriormente éste se transformará en un surco, surco neural que se
extiende desde el polo cefálico al caudal.
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DESARROLLO DEL CRÁNEO
Desde el punto de vista embriológico, se pueden reconocer en él tres partes atendiendo

a su distinta procedencia: el desmocráneo, que se corresponde con la bóveda craneal,
que se forma a expensas de la somatopleura, el condrocráneo o base craneal, cuyo
origen se establece en el mesodermo precordal v en los tres primeros somites
occipitales, y el viserocracraneo, o esqueleto de la cara, cuyos huesos
mayoritariamente se originan a expensas del primer arco branquial.
En el caso del desmocráneo y del viscerocráneo la osificación es de tipo membranoso,

mientras que en el condrocráneo es de tipo endocondral.
La base del cráneo viene precedida en su formación por la aparición de tres pares de
cartílagos, a uno y otro lado de la línea media, que se denominan: trabéculas craneales,
cartílagos hipofisarios y cartílagos paracordales (figura 1.3). Los primeros, los más
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rostrales, dan origen a las cápsulas nasales y éstas a su vez a las estructuras
papirácea del complejo interórbitonasal (hueso etmoides, únguis, cornete inferior y
vómer), así como a las estructuras cartilaginosas de la pirámide nasal Entre los cartílagos
hipofisarios discurrirá la prolongación endocraneal del intestino faríngeo o bolsa de
Rathke que dará lugar a la formación del lóbulo anterior de la hipófisis, antes de que los
cartílagos se fusionen para formar el cuerpo del esfenoides.
Los cartílagos paracordales preceden a la porción del occipital que se sitúa por delante
del conducto condíleo anterior, ya que el resto de la base occipital es de origen somítico.
Lateralmente a los cartílagos citados, se forman otras tres piezas cartilaginosas a cada
lado que se conocen como: ala orbitaria, ala temporal y cápsula periótica.
El ala orbitaria precede al ala menor del esfenoides y el ala temporal al ala mayor,
quedando entre ambas una zona que es la fisura orbitaria superior o hendidura
esfenoidal y el agujero redondo mayor.
La cápsula periótica envuelve a la vesícula auditiva y da origen al peñasco del temporal, el
cual que dará separado del ala temporal por una zona en la que se formarán los
agujeros, rasgado anterior, oval y redondo menor. De la misma manera, el agujero
rasgado posterior le separa del occipital.
Los huesos de la cara derivan en su mayor parte del primer arco branquial si bien
contribuyen a su formación el proceso nasomedial y las cápsulas nasales. La premaxila
se origina a expensas del proceso nasomedial, el complejo interórbitonasal, como ha
quedado dicho, deriva de las cápsulas nasales y el proceso maxilar da origen a la
maxilla y el malar.
El proceso mandibular (figura 1.4), por su parte, da origen a la mandíbula, al hueso

martillo, al yunque y la escama del temporal así como a la musculatura masticatoria.
El segundo arco branquial o arco hioideo da origen al hueso estribo, a la apófisis
estiloides, al ligamento estilohioideo, al asta menor del hueso hioides y a la parte
superior del cuerpo del hioides. La musculatura de la mímica, el músculo estilohioideo y
vientre posterior del digástrico, así como el músculo del estribo, se originan de este arco.
Embrión de 4 semanas (vista frontal y lateral)
7
MORFOGÉNESIS DEL CRÁNEO.
La organogénesis del cráneo y su desarrollo depende esencialmente de dos factores.

Uno de ellos es el propio crecimiento de las estructuras basicraneales como elementos
reguladores del desarrollo craneofacial; el otro estaña configurado por el mecanismo de
adaptación que se establece entre el crecimiento volumétrico del encéfalo y el de la
bóveda craneal.
El condroesfenoides constituye la pieza maestra del desarrollo de la base del cráneo ya
que permite el crecimiento anteroposterior de ésta, gracias a las sinostosis
esfenooccipital, medioesfenoidal y esfeno-etmoidal que se mantienen activas hasta
después del nacimiento. Por otra parte, está en íntima relación con la cápsula nasal y por
ello su crecimiento repercute sobre el desarrollo facial. Y, por último, es el punto de
fijación de diferenciaciones precoces del esbozo de la duramadre que constituyen
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elementos de refuerzo de la misma y a su vez predeterminan la situación que ocuparán las

suturas craneales (Blechsmidt).
El desarrollo diferencial del tubo neural al culminar la tercera semana condiciona el

crecimiento del polo cefálico del embrión (proceso frontal) y motiva su plegamiento
longitudinal. Lateralmente tienen lugar la formación de los arcos branquiales y el
desglose del primer arco en proceso maxilar y mandibular. Entre éstos, el aludido proceso
frontal y la eminencia cardiaca, se delimita una hendidura a la que se conoce como
estomodeo o boca primitiva En la profundidad de la misma se sitúa la lámina precordal o
membrana bucofaríngea, separando el estomodeo del intestino anterior Por delante de la
membrana bucofaríngea, hacia el día 21 del desarrollo, se forma una invaginación del
epiblasto estomodeal que se denomina bolsa de Rathke que, como ya ha sido
comentado, dará origen a la adenohipófisis.
Al finalizar la tercera semana desaparece la citada membrana y se pone en conexión el

tubo digestivo con el estomodeo.
En la superficie ventral del proceso nasofrontal tiene lugar, a ambos lados de la línea
media, la diferenciación epiblástica de las placodas olfatorias y en las partes laterales de
las placodas cristalinianas. En las placodas olfatorias se produce un desarrollo diferencia!
de sus bordes con respecto a su porción central, la cual queda deprimida, y forma la fosa
nasal primitiva. La porción que se sitúa medialmente a esta fosa se conoce como proceso
nasomedial y la que se halla lateralmente proceso nasolateral.
La fosa nasal primitiva en su inicio está abierta hacia el estomodeo, pero

posteriormente se independiza al formarse el paladar primario a expensas de los
procesos nasomediales. La fusión posterior de estos con el proceso maxilar da lugar a la
formación del labio superior y con ello a la separación del orificio nasal y el bucal.
Transcurrido este período, las fosas nasales se abren en el techo de la boca por detrás
del paladar primario, a través de las coanas primitivas.
En la cara externa del mamelón nasal interno, en su parte inferior, se desarrolla un surco
epiblástico, dirigido de delante hacia atrás que después se transforma en un conducto
que se conoce como órgano de Jacobson o vómero-nasal, que como órgano rudimentario
puede dar lugar, cuando no desaparece, a disembrioplasias.
En resumen, la morfogénesis de la cara se determina entre la 5.a y 8.a semanas y en él

intervienen los procesos nasomediales que dan lugar a la porción central del labio
superior y a la porción interna de la narina, mientras que la porción lateral del labio
corresponderá al proceso maxilar. La línea de separación entre ambos territorios se estima
que es la cresta philtral.
La porción lateral de la narina se origina a expensas del proceso nasolateral y el labio
inferior del proceso mandibular.
La morfogénesis del pabellón auricular tiene lugar a finales del primer mes, a expensas
de la diferenciación de seis pequeños mamelones, procedentes tres de ellos del primer
arco branquial y tres del segundo, que se disponen en torno al extremo más posterior de
la primera hendidura branquial.
Los mamelones auriculares se enumeran del uno al seis de delante hacia atrás siguiendo
la dirección horaria, en el lado izquierdo, y al contrario en el derecho. Debido al crecimiento
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y expansión sucesiva de estos mamelones se va modelando la anatomía del pabellón

auricular.
A expensas del 1° se forma el trago, de la fusión del 2.° y 3.° el hélix, el 4° dará origen al
antehélix, el 5° al antitrago y por último el 6.° contribuye a la formación de la cola del hélix y
del lóbulo de la oreja.
Los párpados empiezan a desarrollarse en tornó a la 7. a semana como pliegues del

epiblasto formados alrededor del esbozo ocular.
La proliferación del mesénquima en torno al cáliz ocular motiva que el epiblasto se abulte a
esos niveles y que se formen los dos pliegues por delante del esbozo de córnea, quedando
entre ambos una hendidura. Estos pliegues llegan a contactar y se unen entre sí en tomo
a la 9ª semana, por lo que el esbozo de la cernea pierde todo contacto con el exterior. Las
pestañas v ¡as glándulas palpebrales se diferencian a expensas de esta lámina epitelial y
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posteriormente se produce el despegamiento de ambos pliegues, momento en el que

empieza a diferenciarse su epitelio' interno o conjuntiva y la glándula lagrimal.
La glándula lagrimal se forma a expensas de las células que tapizan el fondo de saco
conjuntival superior. Éstas profundizan en el mesénquima palpebral y periocular y forman
un pequeño árbol celular que a continuación se tuneliza y ordena sus células en dos
estratos, uno basal y otro secretor.
La división de la glándula, en porción palpebral y orbitaria, se llevará a cabo más tarde;
como consecuencia del desarrollo de la retinácula orbitaria
El desarrollo de las vías lagrimales está enteramente ligado al desarrollo de la cara y es

muy controvertido.
El esbozo de las vías citadas es muy precoz. Se trata en principio de un cordón epitelial
que queda enterrado en el espesor de la cara cuando se fusio nan los procesos maxilar
y fronto-nasal. Se extiende desde el ángulo interno de los párpados hasta la cavidad
nasal.
Seguidamente, el cordón epitelial sufre un alargamiento en dirección ascendente en
busca del borde libre de los párpados y en sentido descendente en dirección a la cavidad
nasal.
La porción descendente se pone en contacto con otro cordón celular formado a expensas
del epitelio nasal, con el cual se une transcurrido un cierto tiempo.
La porción ascendente se divide en dos pequeños cordones celulares macizos que
concluyen en el borde libre de los párpados.
Hacia el cuarto mes comienzan a tunelizarse los cordones epiteliales y se diferencian
las distintas porciones de las vías lagrimales. Los canalículos lagrimales se forman a
expensas de los dos cordoncitos de la porción ascendente, el saco lagrimal del cordón
epitelial primitivo y el conducto nasal del cordón epitelial de origen nasal.
Respecto a la morfogénesis del cuello un hecho capital lo constituye el desarrollo

diferencial del segundo arco branquial con respecto al resto (3º, 4° y 5°). El llamado
proceso opercular avanza en sentido ventrocaudal (figura 1.8) hasta su fusión con la
eminencia mioepicárdica, delimitando un espacio entre él y la superficie externa del
resto de los arcos y hendiduras branquiales conocido como seno cervical de Hiss. Esta
estructura es transitoria y ulteriormente deberá de desaparecer y su persistencia
acarreará la formación de quistes cervicales laterales u otras lesiones disembrioplásicas.
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Embrión de 8 semanas (vista frontal y lateral
MORFOGÉNESIS DE LA BOCA Y DE SUS ANEXOS.
La separación de la cavidad bucal de las fosas nasales, acontece cuando se forma el'
paladar secundario a expensas de la formación de los procesos palatinos y tras su
confluencia con la pre-maxila, que como hemos visto se origina a partir de los procesos
nasomediales.
En un principio, los procesos palatinos se forman a expensas de la cara medial del proceso
maxilar, como un apéndice de éstos que se dirige hacia abajo y hacia la línea media,
interponiéndose entre ambos el esbozo lingual; ulteriormente, y coincidiendo con el descenso de
la lengua hacia el suelo bucal, ambos apéndices se horizontalizan y aproximan a la línea media
fusionándose con el septo nasal y con la pre-maxila. Esta unión, que culmina al 60 día, no se
produce al mismo tiempo, sino que se inicia en su parte media y avanza hacia adelante y hacia
atrás hasta culminar su proceso de fusión.
En la 4.a semana se inicia la formación de la lengua a expensas del primer arco branquial con la
aparición de tres eminencias epiblásticas conocidas como eminencia media y eminencias
linguales laterales. Estas formaciones darán lugar a la formación del recubrimiento epitelial
del dorso de la lengua y su inervación correrá a cargo del V par, nervio del primer arco
branquial. Las tres eminencias van a confluir en la línea media, quedando el tubérculo impar
oculto por los laterales y éstos van a quedar separados por el surco lingual medio.
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En la formación del recubrimiento epitelial de la porción faríngea de la lengua intervienen el 2°,

3° y 4° arcos branquiales, los cuales se fusionan en la línea media formando la cópula o
eminencia hipo-branquial.
Ambos territorios, bucal y faríngeo, se hallan separados por el surco terminal de la lengua y
las papilas circunvaladas. Esto explica que esta zona esté inervada por el IX y X pares,
nervios del tercero y cuarto arcos branquiales, y que el nervio del segundo arco por su
anastomosis con el nervio lingual recoja la sensibilidad gustativa (Nervio intermediario de
Wrisberg).
En el vértice del surco terminal se produce una invaginación epitelial, que dará origen a
un cordón de cuyo extremo caudal se diferenciará ulteriormente la glándula tiroides. El
recorrido del citado cordón, que ulteriormente sufrirá su tunelización y transformación en
el conducto tirogloso de Hiss y Bochdaleck, es enormemente complejo y establece
relación con las estructuras que derivan del campo mesobranquial y especialmente con
el hueso hioides. La persistencia de este conducto es motivo de quistes cervicales
medios o de fístulas congénitas en la parte central del cuello.
La musculatura extrínseca de la lengua es de origen somítico, como lo demuestra el hecho
de estar inervada por el nervio hipogloso y, por consiguiente, relacionada con los
miotomos occipitales; sin embargo se sostiene que la musculatura intrínseca tiene' un
origen branquial. Alrededor de la 6ª semana el epitelio estomodeal se invagina en el
mesénquima subyacente dando lugar a una lámina epitelial denominada muro inmergente),
el cual se exfolia en dos láminas, una externa o vestibular y otra interna o dentaria El
destino de la lámina vestibular será dar origen al vestíbulo bucal. La citolisis desigual de la
lámina vestibular es la que condicionará la aparición de estructuras anatómicas
conocidas como frenillos, o bien a errores del desarrollo como los que se observan en
los síndromes orodigital y orofacial o síndromes de Papillon-Leage y Psaume,
respectivamente, caracterizados, entre otras malformaciones, por la aparición de
múltiples frenillos vestibulares.
De la lámina dentaria se diferencian las yemas dentales en número de cinco, para cada
uno de los esbozos maxilares. Estos primordios se introducen en el esbozo de los
huesos en formación, tomando relación con su ectomesénquima. A renglón seguido la
yema dental se invagina en la zona limítrofe con el ectomesénquima y se transforma en
una cúpula o campana. En la fase de campana se puede distinguir un epitelio externo,
que se continúa mediante un pedículo epitelial con el epitelio bucal, un epitelio interno y
un espacio entre ambos ocupado por el retículo estrellado. Éste se halla separado del
epitelio interno por el estrato intermedio.
Las células del epitelio interno se transforman en preameloblastos, tras la formación por
parte del ectomesénquima de los odontoblastos y la secreción de predentina por éstos.
Una vez formada la dentina, se inicia la formación del esmalte con la consiguiente
maduración de los preameloblastos en ameloblastos y estos en prismas del esmalte.
Al concluirse la formación de la corona del diente, el epitelio de unión, entre el epitelio

externo e interno del órgano del esmalte, llamado borde germinal, profundiza en el
mesénquima subyacente a ' manera de un encofrado, formando la vaina epitelial de
Hertwig, a la par que se segrega dentina por parle de la papila dental hasta concluir la
formación total de la raíz. Una vez formada la dentina radicular se produce la citólisis del
epitelio de la vaina y la aposición del cemento. La persistencia de remanentes del
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mismo jugará un papel de primer orden en el ulterior desarrollo de lesiones

disembrioplásicas (quistes) o tumorales.
El sistema de fijación del diente se origina a expensas del mesénquima que lo rodea
durante su formación y que constituye el saco folicular. Las células mesenquimales que
se hallan en contacto con la dentina, tras la desaparición de la vaina epitelial, se
diferencian como cementoblastos, las intermedias como fibroblastos y las más periféricas
como osteoblastos, dando lugar respectivamente a la formación del cemento radicular, el
ligamento periodontal y al hueso alveolar.
Los esbozos de los dientes definitivos se inician a partir del tercer mes, como apéndices
de los pedículos de los deciduos, los correspondientes a los futuros incisivos, caninos y
premolares. En cambio, los esbozos de los dos primeros molares definitivos derivan del
extremo dista! de la propia lámina dentaria, aportando el correspondiente al segundo
molar un esbozo de más que representa al del tercer molar.
De manera similar, los esbozos de las glándulas salivales se forman por la invaginación
del epiblasto estomodeal que forma un cordón celular de una longitud variable según el
lugar de ubicación de la glándula que se trate; el citado cordón celular en su extremo
distal se divide en varias ramas que sufrirán posteriormente un proceso de tunelización
dando lugar al sistema ductal excretor de la glándula. En virtud de un mecanismo de
inducción recíproca entre los elementos epiteliales y mesenquimales, se diferenciarán las
poblaciones celulares que integran el parénquima glandular. La primera glándula en
diferenciarse es la glándula submaxilar, que lo hace hacia la 6a semana; en su inicio se trata
de un pequeño surco paralingual que ulteriormente se transforma en un pequeño cordón
celular que emigra por encima de la musculatura del suelo de la boca, hasta su ubicación
definitiva en la región suprahioidea lateral.
Las glándulas sublingual y parótida se estima que inician su formación en la 8a semana;

la primera, a expensas del surco paralingual, y la segunda del epiblasto de la pared lateral
del estomodeo. El esbozo de la glándula parótida se dirige en dirección dorsal por fuera
del esbozo mandibular y del nervio facial, hasta llegar a la encrucijada retromandibular
donde tiene lugar su diferenciación y desarrollo, en tomo a las estructuras vasculares y
nerviosas allí ubicadas.
MORFOGÉNESIS DEL INTESTINO FARÍNGEO Y DE SUS ANEJOS.
Al producirse el plegamiento del embrión, el saco vitelino se ve estrangulado tanto en

sentido cefalo-caudal como en sentido transversal (figura 1.14), quedando una parte de él
en el seno del cuerpo embrionario y otra extraembrionaria. La primera porción, es el
intestino primitivo, y la segunda la vesícula vitelina, ambas unidas por el denominado
conducto onfalomesentérico o vitelointestinal.
La porción del intestino primitivo que se relaciona con el extremo cefálico del embrión o
intestino faríngeo se halla muy condicionada por la morfogénesis de la cara y el cuello.
En efecto, la formación de los arcos branquiales determina que esta porción del
intestino primitivo se vea estrangulada en su luz por cada uno de ellos, quedando
separada cada una de esas elevaciones por una depresión conocida como bolsa
faríngea.
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Cada bolsa faríngea se corresponde con una de las hendiduras que describíamos en a
superficie externa del embrión, estando separada de ella por una membrana que
independiza la luz faríngea del exterior.
EÍ epitelio que forma los límites de cada bolsa faríngea se diferencia y da lugar a diversos
órganos:
La primera bolsa faríngea dará lugar a la trompa de Eustaquio, así como a la caja timpáni-
ca.
La segunda bolsa faríngea dará origen a la amígdala palatina y a la fosa tonsilar.
De la tercera bolsa faríngea se diferenciarán el timo y las paratiroides inferiores.
De la cuarta bolsa faríngea, se originan las paratiroides superiores.
De la quinta el cuerpo último branquial o si se prefiere las células "C" del tiroides.
DESARROLLO Y CRECIMIENTO DE LA CARA DESPUÉS DEL NACIMIENTO
El aspecto exterior de la cara no revela, aparentemente, la gran cantidad de factores y

la extraordinaria complejidad de las relaciones entre los mismos que se han sucedido en el
tiempo y en el espacio para lograr la conformación definitiva, original y particular de cada
persona. La cara de un recién nacido, lejos de ser simplemente una escala o miniatura de
la que tendrá de adulto, sufre un proceso gradual de crecimiento y desarrollo que ya
comenzó en las primeras semanas de vida intrauterina. El crecimiento y desarrollo de la
cara humana surge de la armónica relación entre la forma y la función. Además de una
acertada valoración del patrón morfogenético y las influencias que ejercen los fac tores
ambientales y epigenéticos, se requiere un conocimiento de otros muchos factores para la
comprensión del fenómeno.
La noción de normalidad varía según la raza, etnia, el tipo somático etc. y desde el
punto de vista biológico es un concepto meramente estadístico.
El rostro está limitado por arriba por la línea de inserción del cabello, y por abajo por el
borde inferior de la mandíbula. Se divide en tres tercios, idealmente iguales en altura y
perfectamente equilibrados, donde cualquier actitud anómala de posición o distonía
neuromuscular del sustrato osteoartiouUir puede entrañar un desequilibrio que se
traduce en dismorfias, distopias o maloclusiones dentarias como veremos más adelante.
Por otro lado, todo trastorno, bien sea de la forma (dismorfia) o de la función (disfunción),
repercute directamente sobre la forma de la cara obedeciendo a la ley de Wolf: "Los
huesos tienen una forma esencialmente funcional, es decir, que por su morfología y su
estructura responden a la doble exigencia de la genética y de la mecánica".
En el nacimiento, la dimensión de la cara es aproximadamente 1/3 de la del adulto y

representa la cuarta parte de la talla del individuo, mientras que en el adulto es la 1/7 parte.
En el transcurso de la infancia y la adolescencia, la altura de la cabeza aumenta de 12 a
24 era, en su mayor parte a expensas del crecimiento vertical de la cara (2:1) desde la
base y por delante de un plano que pasa por las apófisis pterigoides.
Su crecimiento es rítmico. Los períodos activos están comprendidos entre los 5 y 6

años, 11 y 12 años, 16 y 17 años, y se corresponden con los brotes de erupción dentaria.
El tercio medio de la cara se acompasa con el desarrollo del maxilar superior y éste con
el aumento de volumen del seno maxilar. Son la erupción dentaria, la función respiratoria,
fonatoria y de masticación los factores que mediatizan este desarrollo
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El seno maxilar aparece en el nacimiento como una pequeña cavidad que aumenta
posteriormente de volumen de forma progresiva por depósito y absorción de hueso hasta llegar a
su máximo desarrollo, tras la erupción del tercer molar permanente.
Durante el primer año de vida, el interior del maxilar está ocupado principalmente por los
gérmenes dentarios y la cavidad sinusal queda reducida a una pequeña hendidura en relación
con el meato medio.
Entre la erupción final de los dientes temporales (tercer mes) y el comienzo de la erupción de los
dientes permanentes (6 años), la cavidad se acrecienta considerablemente llegando a medir, a
los 7 años, 18 mm en su diámetro transversal, 25 mm en el vertical y 37 mm en el
anteroposterior.
El alargamiento de delante hacia atrás se hace por agrandamiento de todo el hueso,

especialmente a nivel de la región molar, y en altura a expensas de la región nasal y alveolar, de
ahí su relación estrecha con las raíces de los dientes. Una vez concluida la erupción de los
dientes permanentes, el suelo del seno queda por debajo del suelo de la fosa nasal corres-
pondiente.
Al nacer, las dos ramas del maxilar inferior son muy cortas. El desarrollo de los cóndilos es
mínimo y casi no existe la eminencia articular temporal. Por otro lado, ambos hemimaxilares se
hayan separados en la sínfisis por un tejido cartilaginoso que desaparece prácticamente al año
de vida.
Durante este período el desarrollo de la mandíbula es por aposición, si bien ésta no es uniforme
ya que se produce de manera más importante en el hueso alveolar, en el borde posterior de las
ramas ascendentes, en el hueso basal mandibular, en la superficie externa del cuerpo y en los
cóndilos.
Por contra, se producen áreas de reabsorción en el borde anterior de las ramas ascendentes y
en la superficie externa de la región sinfisaria.
Hoy día se reconoce que existen dos mecanismos en virtud de los cuales el cóndilo
interviene en estos fenómenos: el que pudiéramos conocer
como intrínseco, similar al que acontece en los huesos largos, y el extrínseco aposicional,
similar al perióstico.
Frente a la función de "marcapasos" del crecimiento mandibular que se dio en otro tiempo al
cóndilo, en la actualidad se considera que su principal misión es la de adaptar su situación a la
posición cambiante del hueso temporal, habida cuenta de que éste se desplaza con el tercio medio
de la cara, hacia abajo y hacia delante
Después del primer año de vida el crecimiento mandibular se hace más selectivo dirigiéndose
hacia adelante y hacia abajo. Se mantiene una intensa actividad en el cóndilo y en el borde
posterior de las ramas ascendentes, en el hueso alveolar y en la apófisis coronoides, a la par
que sigue la reabsorción en el borde anterior de las ramas ascendentes. Esto motiva que se
conserve la dimensión anteroposterior de la rama ascendente y se incremente la longitud y la
altura mandibulares. La dimensión vertical, a su vez, se ve aumentada por el desarrollo del
hueso alveolar. Por otra parte, el crecimiento en anchura se asegura por el desarrollo de los
bordes posteriores de las ramas ascendentes hacia atrás y hacia afuera y por la aposición ósea
en la cara externa de las apófisis coronoides, escotadura sigmoidea y cóndilo.
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El desarrollo del hueso alveolar también es genuino. Su crecimiento continuo, conforme se

desarrolla la dentición, delimita un arco de expansión hacia afuera más marcado en el maxilar
superior que en el inferior.
Con la erupción de los primeros molares definitivos comienzan a aparecer las curvas de
compensación oclusales y articulares y se establece el primer punto de giro de la mandíbula. Las
características del tipo facial que este giro determine condicionarán la competencia muscular.
Como resumen podemos decir que el esqueleto facial experimenta en su crecimiento y desarrollo
con respecto a la base del cráneo, un desplazamiento hacia
abajo y adelante debido a la acción combinada de una serie de mecanismos que en síntesis
serían los siguientes:
El desarrollo del seno maxilar que tutela el crecimiento de la maxilla.

La sinfibrosis mandibular a lo largo del primer año de vida.
El fibrocartílago condíleo que, gracias a su mecanismo intrínseco y extrínseco, es capaz de

desarrollar esta región anatómica y adaptarla en todo momento al desarrollo de la base del
cráneo.
El mecanismo de aposición y reabsorción que se producen en regiones selectivas de la maxi lla y

de la mandíbula condicionaría su agrandamiento y desarrollo en los tres planos del espacio.
La fuerza extrínseca que realizan sobre la mandíbula los músculos masticadores y en particular el
desarrollo volumétrico de la lengua,que condicionará el ensanchamiento del arco mandibular.
17
CAPÍTULO 2
INTERROGATORIO Y EXPLORACION DE
CABEZA Y CUELLO
Las destrezas necesarias para realizar un interrogatorio medico y una exploración física de
cabeza y cuello son fundamentales, le toman poco tiempo al explorador y tienen tal utilidad
clínica que se les debería incluir on toda exploración general. Los trastornos sistémicos a
menudo producen síntomas y signos en cabeza y cuello. Así pues en toda valoración de
cabeza y cuello debe incluirse un interrogatorio y exploración física general.
EQUIPO BASICO Y TÉCNICAS PARA EXPLORACIÓN DE CABEZA Y CUELLO
Espejo frontal, fuente de luz y posición.- El operador debe estar sentado o de pie pero debe
encontrarse cómodo. No es posible realizar una buena exploración si necesita inclinarse y
encorvarse.
El paciente esta sentado, con la cabeza un poco mas alta que la del explorador, debe
inclinarse ligeramente hacia el frente, mantener la espalda recta con ambos pies sobre el
piso y sin cruzar las piernas.
La fuente de luz debe ser de un punto si es posible, puede ser un foco simple transparente
de 100 watts o de mayor intensidad, colocado en una lámpara de chicote sin reflector. La
luz se coloca apenas por atrás y hacia la derecha de la cabeza del paciente.
No hay sustituto adecuado para espejo frontal y fuente de luz, idóneos al explorar las
cavidades de cabeza y cuello. De hecho gran parte de la exploración no puede realizarse
de otra manera.
El tamaño mas conveniente de espejo frontal es de 8 cm de diámetro con un orificio de 1.25

cm en el centro y una distancia focal aproximada de 35cm. El espejo frontal se coloca sobre
el ojo izquierdo del operador, para hacer posible observar al paciente y el haz enfocado de
luz a través del orificio en el centro del espejo y a la vez con el otro ojo.
Al mismo tiempo éste protege a ambos ojos de la luz directa intensa. Se debe colocar lo
más cerca posible de la cara del operador, para brindar el mayor ángulo de visión.
Entonces el operador dirige el área del paciente por examinar al campo de visión y evita
tener que cambiar de posición. El espejo y fuente de luz pueden sustituirse con una fuente
de luz enfocable fija a una banda frontal.
INTERROGATORIO.- Debe incluir preguntas sobre afección auditiva, ruidos en la cabeza

(tinnitus), mareos (vértigo), o falta de equilibrio, otorrea y otalgia. Si se refiere cualquiera de
tales molestias, se les debe investigar en detalle.
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Ruidos en la cabeza
¿Cuál es la naturaleza del ruido? ¿Se le puede describir como campanas, un tono alto,
rugido, murmullo, siseo (sonido de vapor que escapa) ,o pulsátil?
¿Se escucha el ruido en todo momento o solo en una habitación muy silenciosa?
Se percibe después de estar expuesto al ruido en el trabajo o algún otro sitio?
Mareos
¿Describe el paciente su síntoma como la cabeza con sensación de vació, falta de

equilibrio, sensación de dar vueltas o tendencia a caer? ¿En que dirección? ¿La posición
de la cabeza influye en el mareo?
¿Cuál es la frecuencia y la duración de los ataques?
¿El mareo es continuo o episódico?
¿Qué otros síntomas se presentan en manera simultanea?
NARIZ Y SENOS PARANASALES
No es de dudarse q la nariz y senos paranasales sean los órganos del cuerpo humano q se
enferman con mayor frecuencia, y los paciente con trastornos q dichas estructuras.
La mayor parte de enfermedades de nariz y senos paranasales son susceptibles de

terapéutica definitiva. La mayoría de pacientes de con enfermedad de estos órganos
refieren uno o varios de los siguientes síntomas: rinorrea, obstrucción nasal, resfriados,
cefalea u otro dolor, epistaxis, estornudos en salva, edema externo ocasional, perdida o
cambios en el olfato y alergia. Si se descubre cualquiera de estas molestias, es preciso
investigar en detalle sus características.
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INTERROGATORIO
 Rinorrea
¿Esta afectado uno o ambos lados?
¿Cuanto tiempo ha durado?
¿Es continua o intermitente?
¿La secreción es acuosa o espesa?
¿Es purulenta o sanguinolenta?
 Obstrucción
¿Afecta a un lado o a ambos?
¿Cuánto tiempo a durado?
¿Existe antecedente de lesión?
¿Utiliza el paciente aerosoles o medicamentos intranasales?
¿Hay antecedente de intervención quirúrgica nasal?
 Sangrado
¿Cuanto tiempo ha durado?
¿El sangrado es unilateral o bilateral?
¿Se origina el sangrado en la parte anterior o posterior de las narinas?
¿Ocurre solo en invierno?
¿Hay antecedente de traumatismo?
¿Utiliza medicamentos?
LA NARIZ NORMAL.- El aspecto externo de la nariz y la cara a menudo ofrece claves

sobre los síntomas del paciente. Una nariz delgada y angosta, de aspecto atractivo con
frecuencia tiene una función deficiente. La inspección de la columela puede mostrar indicios
de tabique desviado. Puede haber crepitación consecuencia de una fractura nasal, o dolor
ala palpación cuando hay infección. El edema bajo los ojos en niños puede indicar alergias.
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La rinoscopia interna permite observar los cornetes inferiores y medio, así como el tabique.
La mucosa no debe estar edematosa ni congestionada, y debe ser ligeramente rosada.
Recuerdese que el conducto nasolagrimal vierte al meato inferior.
Los senos etmoidales anteriores, maxilares y frontales drenan al meato medio. El seno
etmoidal posterior drena al meato superior y el esfenoidal a la parte alta y posterior de la
cavidad nasal.
EQUIPO DE TECNICAS.- Las posiciones del paciente, explorador y fuente de luz deben
ser las ya descritas. Al igual que en la exploración del oído, el rinoscopio se sostiene en la
mano izquierda, lo que deja libre la derecha (dominante), para mover la cabeza del paciente
y manipular instrumentos. Si el operador es zurdo puede hacer los ajustes correspondientes
para compensar.
El rinoscopio debe emplearse sin provocar molestias al paciente, a menudo tiene un resorte
duro incorporado al mango. Es preferible que el resorte sea muy suave o que no tenga,
para juzgar mejor la presión que se aplica a la nariz. La mano derecha del operador se
coloca sobre la cabeza del paciente a fin de inclinar y mover ésta. El índice izquierdo se
coloca sobre un lado de la nariz del paciente y se abre el espejo en dirección hacia arriba y
abajo dentro del vestíbulo nasal esto evita molestia y ofrece la mejor vista. El instrumento
se conserva en la misma mano al inspeccionar la otra cavidad nasal.
La exploración intranasal se inicia con la inspección del vestíbulo nasal. En esta zona
puede haber foliculitis de las vibrisas. Se explora la mucosa nasal y se observa el tabique al
tiempo que se buscan con cuidado secreción purulenta o pólipos que pueden proceder de
los senos paranasales. Un vasoconstrictor tópico, como fenilefrina al 0.5 %, aplicado en
aerosol o con algodón intranasal, descongestiona la mucosa y mejora la visión en pacientes
con edema obstructivo de la misma. Debe ser posible observar todo el piso nasal hasta el
paladar blando en su parte posterior se pide al paciente que diga "k, k, k, k", Y si no hay
obstrucción se vera el paladar el blando elevarse con cada vocalizacion.
Con frecuencia se emplea un otoscopio de batería para explorar el interior de la nariz en

pacientes hospitalizados. Cada exploración es inadecuada y de escasa utilidad.
OTROS METODOS DE EXPLORACION NASAL y SINUSAL.- La palpación y percusión

sobre los senos frontales y maxilares o los dientes puede despertar dolor en ciertos casos
de sinusitis. La transiluminacion es útil, pero no sustituye a las radiografías en la valoración
de trastornos sinusales. Cuando existe infección, se requieren cultivo y antibiograma, y esta
indicado los frotis en busca de eosinofilos en casos de alergias. Las técnicas endoscopias
con instrumentos flexibles y rígidos tienen utilidad cada vez mayor para valorar trastornos
en regiones de la cavidad nasal y nasofaringe difíciles de visual izar con los métodos
tradicionales.
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Se requieren radiografías de senos paranasales para juzgar en forma completa la ausencia

o presencia y el grado de enfermedad sinusal. De hecho, sin ellas solo puede hacerse
diagnostico de presunción. Las 4 proyecciones más útiles son laterales, de waters, de
caldwell y de base de cráneo.
BOCA, FARINGE y GLANDULAS SALlVALES
Interrogatorio.- Los pacientes con trastornos en boca tienen una o más de los siguientes
síntomas: dolor, sangrado, presencia de una masa o tumor, dificultad para comer o hablar,
secreción y alteraciones del gusto. Si existe cualquiera de tales síntomas, deben
investigarse en detalle sus características, como sugiere:
¿Los síntomas son agudos o crónicos?
¿Qué áreas están afectadas?
¿Existen síntomas o enfermedades locales o sistemas asociadas?
¿Ha habido algún traumatismo o trabajo odontológico reciente?
Las molestias faringeas mas frecuentes son el dolor agudo de garganta, secreción en la
misma, sensación de una masa, plenitud o edema, y dificultad para deglutir (disfagia).
Puede emplearse las listas siguientes como guía practica para investigar tales síntomas.
. Dolor de garganta
¿Con que frecuencia aparece?
¿Cuál es la duración de cada episodio?
¿Se acompaña el dolor de fiebre, secreción, expectoración, dificultad para deglutir, tos?
¿Cuál es la localización y duración del aumento de volumen externo?
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¿Existe algún dolor referido? Si lo hay, ¿De que lado aparece?
¿Qué tratamiento se le ha dado?
¿El paciente ha sido fumador? ¿Que tanto?
 Secreción en la garganta
¿Qué duración ha tenido?
¿La secreción es mucosa, purulenta o con rastros de sangre?
¿Es abundante, o escasa?
¿La secreción sale con la tos o se escupe?
¿Empeora al levantarse por la mañana?
 Dificultad para deglutir
¿Qué duración ha tenido (semana, meses o años)?
¿La dificultad va en aumento?
¿Tiene el paciente algún dolor al deglutir o sin deglutir, incluyendo pirosis?
¿Cuan bien puede deglutir alimentos comunes? ¿Aumenta la obstrucción al deglutir

líquidos o sólidos?
¿Dónde parece localizarse la obstrucción? (Se pide al paciente que señale el sitio)
¿Existe regurgitación? ¿Que olor tiene ésta?
¿A perdido peso el paciente? de ser así, ¿Qué tanto?
Los síntomas nasofaringeos pueden incluir rinorrea posterior u obstrucción del flujo aéreo
por la nariz. El orificio de la trompa de Eustaquio puede estar obstruido, con la consecuente
hipoacusia. En todo adulto con persistencia unilateral de líquido en oído medio, debe
explorarse con cuidado la nasofaringe en busca de neoplasia.
Los pacientes con enfermedad de glándulas saliva les suelen referir uno o varios de los
siguientes síntomas: aumento de volumen en la mejilla o bajo la mandíbula, que pueden no
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relacionarse con el comer; dolor en estas aéreas relacionado o no con el comer; sequedad
de boca, y secreción anormal dentro de la misma. Al igual que con los trastornos bucales,
los síntomas de enfermedad salival deben investigarse en detalle:
¿Los síntomas son agudos o crónicos?
¿Esta afecta una glándula, o varias?
¿Existen síntomas o enfermedades generalizadas o locales asociadas?
¿Ha sufrido el paciente algún traumatismo o una extracción dental en fecha reciente?
BOCA. FARINGE, NASOFARINGE y GLANDULAS SALlVALES NORMALES
Con demasiada frecuencia, el operador mira a través de la cavidad bucal, en lugar de

visualizar esta, en su prisa por observar la faringe o laringe. Una exploración adecuada de
boca, faringe, nasofaringe y glándulas salivales se logra mejor con un proceso sistemático.
La apariencia y texturas normales de dichas estructuras son difíciles de ilustrar, y se les
debe aprender por experiencia mediante la exploración meticulosa de pacientes.
Equipo y técnica
Espejo frontal v fuente de luz.- Descritas anteriormente.
El abatalenguas.- Por lo común, se emplea de manera para exploración de la boca.

Si se requiere una retracción mas firme de la lengua, pueden usarse dos abatalenguas de
madera, o uno metálico. El abatalenguas se toma de su porción media. No se pide al
paciente que saque la lengua para la exploración de boca y faringe, ya que esto solo tiende
a obstruir la vista.
El abatalenguas se usa en primer término para retraer mejillas y labios con el fin de
examinar a conciencia la mucosa del surco gingivolabial, dientes y encías. En seguida se
revisa el piso de la boca y los conductos salivales que contienen. Si se seca la boca con un
aplicador de algodón, puede verse fluir la saliva al exprimir los conductos de stensen y
wharton.
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Palpación.- Toda área en la cavidad bucal y la faringe que tenga aspecto extraño o
produzca síntomas debe palparse. Los tumores y quistes en la profundidad de los tejidos
solo pueden encontrarse por palpación. Con frecuencia, es posible descubrir en esta forma
cálculos en los conductos submaxilares. Las glándulas salivales normalmente no son
palpables excepto las submaxilares ptosicas en los ancianos. Es fácil palpar las
articulaciones temporomandibulares si se colocan las puntas de los dedos en los conductos
auditivos externos y se pide al paciente que abre y cierre la boca.
LA NASOFARINGE.-. A menudo, puede observarse la nasofaringe parcialmente por visión

directa a través de las narinas, al explorar el interior de la nariz. Se realiza un examen mas
completo de esta estructura con el espejo rinofaringeo.
Este se calienta, por lo común sobre un mechero de alcohol de modo que el aliento del
paciente no lo empañe y reduzca la visibilidad.
El explorador verifica la temperatura del instrumento colocándolo sobre el dorso de su

mano antes de introducirlo en la boca del sujeto. Se abate la lengua como para exploración
de faringe, y se coloca el espejo en esta. No debe tocarse el tercio posterior de la lengua,
para evitar estimular el reflejo de nausea. La pared posterior de la faringe es menos
sensible que la lengua y el paladar blando es la zona menos sensible de todas. Tanto el
espejo se encuentra colocado, se indica al paciente: " piense que respira por la nariz."
De ese modo el paladar blando bajara, y puede observarse la nasofaringe con el espejo.
25
Solo puede verse una pequeña porción de la nasofaringe a la vez. El explorador debe
integrar la imagen completa en la mente mientras gira el espejo para observar la región
completa.
Por lo general es más fácil orientarse al principio hacia la margen posterior del tabique
nasal y la coana. Entonces puede girarse el espejo en dirección lateral para mostrar los
cometes superior y medio, la protuberancia y los orificios de las trompas de Eustaquio.
También puede explorarse la nasofaringe con un endoscopio nasal. Se trata de un

dispositivo en forma de telescopio que ofrece una vista amplia de la región. Se introduce
por la nariz después de anestesiar el área. Puede observarse en la nasofaringe en forma
directa a través de la boca si se retrae el paladar blando. Existen varios auxiliares
mecánicos para ello. Una forma simple consiste en introducir una sonda blanda a través de
la nariz hasta que se le ve en la faringe. Se emplea una pinza de mostacia para tomar el
extremo y sacarlo por la boca. Al tirar con suavidad con ambos extremos de la sonda se
retraerá el paladar blando, lo que permite observación directa de la nasofaringe. Puede
lograrse una vista todavía mejor si se emplean en forma simultánea dos catéteres, uno por
cada narina. Durante esta manipulación debe administrarse anestesia tópica adecuada.
LARINGE E HIPOFARINGE NORMALES.-No debe haber acumulación de secreciones en

la valécula o en los senos periforme. En condiciones normales las paredes faringeas tienen
un movimiento simétrico con el reflejo nauseoso y a asimismo las cuerdas vocales con la
fonación. Puede inspeccionarse la parte superior de la tráquea a través de las cuerdas
vocales cuando se emplea el espejo laringeo.
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CRÁNEO.- En donde se inspecciona, palpa, percute y ausculta; cuero cabelludo; orejas;

cara, observando el aspecto general y facies; ojos; párpados, pestañas y cejas, en dónde
se observan elementos clínicos importantes para el diagnóstico definitivo o puede de
carecer de elementos clínicos que nos ayuden a descartar un diagnóstico; nariz, la cual se
inspecciona y palpan y transluminan los senos; boca, encías, dientes paladar, amígdalas;
faringe; el cuello en general y luego cada una de las regiones, las arterias carótidas,
yugulares internas, tráquea, ganglios y tiroides. Cada uno de los elementos mencionados
debe describirse detalladamente.
Cráneo: Inspección y Palpación
Tamaño: normal, microcefalia (menor a lo normal) y macrocefalia (mayor a lo normal).

Este apartado es de importancia pediátrica, para conocer el tamaño del cráneo en
proporción a la edad. Proporcionalmente la cabeza de un RN es más grande que la de un
niño, y a su vez, más grande que la de un adulto. Adulto = 1/9 volumen total del cuerpo,
Niño = 40%, RN = 30%.
Simetría: que se define como la igualdad entre el lado izquierdo y derecho de un órgano.
En medicina se describe simetría se utiliza en los órganos únicos, cuando se comparan la
parte derecha del órgano con la izquierda (e.g.= la cabeza es simétrica).
A veces, se menciona simetría para órganos pares, en donde se compara un lado de los
lados de uno de los órganos con el otro lado del mismo (e.g.= la mama derecha es simetría,
que significa que el lado derecho de la mama derecha es igual al lado izquierdo de la mama
derecha). Puede tomarse también entre los dos órganos pares (e.g.= las mamas son
simétricas, es decir la mama izquierda y la derecha son iguales).
Así, un órgano puede ser simétrico o asimétrico. Cuando la asimetría es de uno de los
órganos tenemos que especificar que la produce. Causas de asimetría pueden ser
prominencias, masas o depresiones. Cuando se describe que un órgano es asimétrico debe
considerarse su causa y describirla. e.g. = el cráneo es asimétrico por prominencia de
temporal derecho (hemangioma o quiste).
Forma: normal o patológica. Si es patológico se describe el tipo de anomalía que se

observa. Eg. oxicefalia, dolicocefalia o turricefalia
Anomalías: prominencias o depresiones. Craneóstosis. Se describen las regiones

anatómicas como las conocemos: en el cráneo las regiones se describen según el
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hueso subyacente (región frontal, parietal, temporal, etc.), en el abdomen son cuadrantes
(fosa ilíaca, hipogastrio derecho, etc.). Se debe describir la región específica de la anomalía
CUERO CABELLUDO.-En el cuero cabelludo el método exploratorio más importante es la

palpación.
Para examinar el cuero cabelludo se debe separar el cabello para buscar y describir
cicatrices, lesiones, abrasiones, escaras, nódulos, quistes sebáceos, etc., mencionando su
localización y tamaño (lo más aproximado posible y en mm. o cm.).
El tamaño es importante describirlo en masas, quistes, nódulos, tumores, desde su inicio
hasta que consulta, con el objetivo de conocer su evolución. En general, los procesos
malignos son de crecimiento rápido, mientras que los procesos benignos son de
crecimiento lento.
Lo segundo, se debe describir la presencia o no de seborrea, y de ella describir su cantidad

(escasa o abundante) y la región, y si no se encuentra, se menciona su negación. Las
patologías se deben de describir en el examen físico como presentes o ausentes, por
ejemplo "no se aprecia seborrea". Se debe negar, porque si no se niega no sabemos si es
que el paciente no tiene o no se buscó.
Tercero, pediculosis. Se describe la presencia de ectoparásitos o se niega su presencia.

También se describe cantidades (escasas o abundantes).
CABELLO.- Las características del cabello nos permiten muchas veces confirmar o
sospechar la presencia de una enfermedad. Se describe:
Color: negro, castaño, rojo, rubio, etc. Este aspecto no es diagnóstico en algunos casos, a
menos que tenga condiciones especiales: canicie prematura o mechones blancos son
característicos del Síndrome de Wallenburg.
Consistencia: fino, grueso o normal. La consistencia depende muchas veces de tintes, que
cambian las características del cabello, puede ser áspera por tintes previos; se debe
preguntar si el paciente se tiñe el cabello. Si el paciente no se tiñe el cabello y es grueso,
áspero y se desprende con facilidad, puede ser sospecha de hipotiroidismo (acompañado
de adinamia, somnolencia, debilidad), y si es fino, sedoso y fácilmente desprendible, puede
ser indicativo de hipertiroidismo.
Cantidad: normal, escasa, abundante. Cuando el cabello es escaso (alopecia difusa) es

importante preguntar al paciente si su cabello siempre ha sido escaso, esto puede indicar
normalidad o consecuencia a una enfermedad. A la pérdida de cabello difusa o circunscrita
se le conoce con el nombre de alopecia. Cuando exista alopecia debe describirse el tipo. La
alopecia puede ser siempre clasificada como: 1) Universal, en dónde no se observa cabello
y vello en ninguna parte del cuerpo, 2) androgénica, en donde se observan escaso o ningún
cabello en ambos lados del hueso frontal (entradas a ambos lados de la frente), hereditaria
y secundaria a un defecto androgénico hereditario o a hipo o hipergonadismo, 3) aleata, en
donde se forma un espacio alopécico (como moneda) en uno o varios lugares del cráneo,
4) difusa, en donde se observa escasez generalizada. La alopecia puede apreciarse en la
sífilis secundaria como una mordida en la coronilla.
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Carácter: liso, ondulado o rizado, natural o artificial, seco o grasoso. Si está seco preguntar
si recientemente se ha lavado el cabello.
Implantación: normal o fácilmente desprendible, y el nivel de implantación es muy alto o

bajo en el cuello (g. Hay condiciones, sobretodos congénitos, en las que la implantación del
cabello en la nuca es muy baja y puede sugerir a un dgx.
OREJAS
Forma: no todas las orejas son normales. Hay una gran cantidad de patologías congénitas,
genéticas o cromosómicas que tienen anormalidad en las orejas. Tenemos que describir
que tipo de deformidad (en forma de copa, forma de coliflor), agenesia o hipoplasia (de las
orejas, lóbulos o tragos), disfunción. Describir ambos lados
Tamaño: normal, agenesia, hipoplasia
Nivel de inserción: es importante. Normal o bajo. El nivel normal es aquel en el que la

entrada del conducto auditivo está a la altura de ángulo del ojo. Hay muchas condiciones en
el que el nivel baja como en el Síndrome de Down.
Patologías: lesiones, quistes, tofos, cianosis, hemorragias, cicatrices. Describir con detalle
la localización y el tamaño. E.g. tamaño de cicatriz, tofo, etc.
Sensibilidad: normal, hiper o hiposensible. En la palpación tenemos que mencionar si hay

dolor o si no hay dolor. Especialmente es importante la palpación de los tragos (con el dedo
índice y un lado primero y el otro lado después), porque el dolor en los tragos puede indicar
otitis externa. Con mucha más razón se busca dolor en los tragos si hay historia de fiebre.
TÍMPANOS.- Con el otoscopio se observan ambos tímpanos. Debemos describir la

integridad o discontinuidad, prominencia, color, brillantez u opaca, cono de luz. Se exploran
y describen cada uno de los dos tímpanos. Cuando los órganos son dobles, como los
tímpanos, la descripción puede abreviarse al escribir tímpanos en la historia:
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tímpanos con integridad, prominencia, color gris nacarado, brillante y cono de luz normales.
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO (CAE).- Se explora halando la oreja hacia atrás, arriba
y afuera. Se coloca el otoscopio y visual izan la membrana timpánica a menos que se
obstaculice el cerumen. Se describe el color de la mucosa, la presencia o no de hiperemia,
rugosidades, hemorragias o lesiones. Todo hallazgo debe ser ubicado según las agujas del
reloj o en cuadrantes. También se describen con estos métodos los hallazgos en el fondo
de ojo y mamas. Las secreciones deben de ser descritas en cantidad (escasa, moderada,
abundante) y características (serosa, purulenta, sanguinolenta, sanguinopurulenta, etc.), si
hay otorraquia u otorrea. La cantidad de vello y cerumen es igualmente importante,
especialmente si llama la atención.
MASTOIDES.- Se palpan. Las

mastoides se palpan colocando la mano del examinador izquierda a la altura del occipital
(apoyando la cabeza sobre esta mano) y se presiona la mastoides de un lado y luego del
otro. Se debe mencionar si las mastoides presentan edema o sensibilidad dolorosa a la
palpación.
Cráneo: Percusión y Auscultación.
La percusión y auscultación no se hace en todas las regiones ni en todos los casos. Puede
haber sensibilidad dolorosa asociada a masas (dolor asociado a neoplasias) o a inflamación
superficial o profunda. Al haber visto o palpado una masa no puede dejar de hacerse la
percusión, porque la sensibilidad dolorosa sugiere la presencia de inflamación. En casos
especiales como en el Hidrocéfalo la percusión se escucha como en "chasquido de olla"
(que recuerda vasija llena de agua), dada por el aumento de LCR, en el Hiperparatiroidismo
se escucha como "melón de agua", por la cambio en la densidad de los huesos producido
por la hormona paratiroidea.
La auscultación en el cráneo no es un examen de rutina pero hay casos en los que no se

debe de obviar. En ambas sienes y por encima de los globos oculares. Un murmullo
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o un soplo que se localiza en o dentro del cráneo puede deberse a placas ateroscleroticas,
fístulas arteriovenosas, malformaciones vasculares, aneurismas arteria les, meningioma
vascular, o compresión de una masa o tumor sobre una arteria grande, lo que simula un
shunt A-V. Sobretodo en un paciente con una cefalea severa o con sospecha de tumor
cerebral, no puede dejar de auscultarse el cráneo. A veces se escuchan soplos que son
sincrónicos con pulso (siempre que se escuche un soplo o un murmullo palpen el pulso
para ver si son sincrónicos) y pueden abolirse o modificarse al comprimir la arteria carótida
ipsilateral (del mismo lado) o intensificarse al hacerlo en el lado contrario (si se permite que
todo el flujo pase por el lado enfermo).
Lo que más sirve es una arteriografía cerebral.
CARA.- En la cara debemos describir si es simétrica, si los movimientos son normales, las
facies, si hay anomalías en la piel y a qué nivel como edema angioneurótico o edema facial,
rash malar, acné, urticaria gigante o enfermedad el Quincke etc.
Cualquier enfermedad o anomalía debe describirse.
GLÁNDULAS PARÓTIDAS.- Estas deben inspeccionarse y palparse, buscando hipertrofia

o dolor a la palpación.
CEJAS Y PESTAÑAS.- Observar si son completas, si están pobladas o si son escasas.

Debe observarse anomalías: tumoraciones, quistes sebáceos, arrugas, etc.
En estos órganos, como todos los órganos largos, se mencionan anomalías en tercios:
Tercio externo, medio o interno.
OJOS: PUPILAS
Tamaño de la pupila: Normal, Midriasis (diámetro pupilar aumentado), Miosis (diámetro

pupilar disminuido).
Forma de la pupila: Isocóricas, o si hay anisocoria o discoria, en cual de los dos lados y en
qué consiste. Por ejemplo, anisocoria con la pupila derecha normal y la izquierda miótica o
que la derecha esté miótica y la izquierda midriática, también pueden ser
31
patologías como el Linfoma, especialmente el de Hodgkin, en que confluyen varios ganglios

formando una masa como pelota.
Otras características a observar son: movilidad (móviles o adheridos a piel o planos

profundos), consistencia (blandos, duros o pétreos, o de consistencia renitente consistencia
que tiene los quistes, como vejiga llena de agua, absceso para drenar es renitente, indica
localización de Iíquido-), localización en los diferentes triángulos y sensibilidad (dolor a la
palpación). También al explorar los ganglios del cuello debe de recordarse los ganglios de
otras partes del cuerpo, los pre y retroauriculares, axilares, epitrocleares e inguinales.
La exploración requiere de un método sistemático. La palpación de los ganglios se debe

efectuar siguiendo el presente orden:
Ganglios preauriculares.
Ganglios retroauriculares.
Ganglios occipitales.
Ganglios submentonianos.
Ganglios submaxilares.
Ganglios cervicales anteriores.
Ganglios cervicales posteriores.
Cadena cervical profunda.
Ganglios supraclaviculares.
GLÁNDULA TIROIDES.- La glándula tiroides ocupa la región anterior del cuello, estando
situada por delante de la tráquea, del cartílago cricoides y parte inferior del cartílago
tiroides; sus lóbulos laterales (derecho e izquierdo) miden alrededor de 5 cm de largo y 3
cm de espesor, son irregulares y de forma cónica. La porción lateral de cada lóbulo está
cubierta por el músculo esternocleidomastoideo.
Al momento de su exploración se debe mencionar si es visible o si se palpa. Si no se mira

se tiene que escribir "no visible", si no se palpa "no palpable". No se escribe
"tiroides normal", porque no se sabe, puede que no la tenga -resección quirúrgica, atrofia,
agenesia.
La técnica para explorar la tiroides es la siguiente:
Tener al paciente sentado frente al paciente en una posición cómoda, palpar con los dedos
índice y pulgar a un lado y al otro.
32
Cuando se note xerostomía o aumento de volumen de algunas de las glándulas salivales

debe extraerse y evaluarse la calidad, cantidad y consistencia de la saliva.
Para ordeñar la glándula parótida coloque un dedo en el área preauricular y mueva el dedo
hacia delante siguiendo el camino del conducto.
La glándula submaxilar es ordeñada colocando un dedo en el triángulo submandibular del

cuello con un movimiento hacia el mentón. La saliva proveniente de las glándulas
submandibulares es drenada por el conducto de Wharton localizado detrás de los incisivos
inferiores. Las glándulas salivales con funcionamiento normal producirán al menos una gota
de saliva clara y acuosa.
Recuerde que los signos de advertencia de cáncer bucal son una úlcera que no cicatriza,
una lesión roja o blanca persistente, una lesión que sangra fácilmente, dificultad para
masticar o tragar y dificultad para mover la lengua o la mandíbula. El dolor y la irritación
pueden o no estar presentes en las lesiones incipientes. Las lesiones traumáticas
desaparecen generalmente cuando se suprime el agente etiológico.
Las prótesis mal ajustadas son la causa más común de estas lesiones. Las lesiones que
persistan después de dos semanas deben ser biopsiadas para confirmar su histología. Los
pacientes con lesiones traumáticas sospechosas deben ser remitidos al especialista para
su diagnóstico.
ARTERIAS CARÓTIDAS.- En el caso de carótidas hay que inspeccionar, palpar y

auscultar. En la inspección podemos notar si estas son tortuosas, por ejemplo si tienen
cuello de pollo. A la palpación notamos las pulsaciones y cómo son (normales, aumentadas
o disminuidas). A la auscultación se verifica la presencia o no de soplos, describiendo su
intensidad (suave-moderado-intenso) y su .sincronicidad con el pulso.
Su configuración elongación, tortuosidad, aneurismas, cuello de ganso, y si hay Thrill a la
palpación.
VENAS YUGULARES.- Mencionar si están distendidas en forma permanente o si hay

ingurgitamiento venoso. Colocar al paciente en la posición acostada y luego sentarlo para
describir si las yugulares se vacían a 90°.
TRÁQUEA.- Indicar su posición, si esta desplazada hacia un lado o hacia otro. Tumor en el
esófago o bocio puede desplazar a la traquea. Si no está desplazada se menciona que no
está desplazada. Describir si hay protusiones o pulsaciones palpables sincrónicas con el
pulso. Si hay tiraje se debe de describir si hay tiraje supraclavicular y si no hay tiraje
negarlo. Debe palparse la traquea con los dedos índice y pulgar para determinar su
consistencia y para detectar pulsaciones que se pudieran dar.
GANGLIOS L1NFÁTICOS.- Cuando los ganglios del cuello son patológicos, entonces se
pueden describirlos. El tamaño normal de los ganglios linfáticos del cuello, no permite que
sean ni palpables ni mucho menos visibles, pues son muy pequeños.
Cuando se palpan o son visibles son ganglios Iinfáticos patológicos, y se debe detallar: el
número (si son muchos se mencionan "múltiples" -más de 4-), tamaño (en mm. o cm.), si
están aislados o confluentes. La confluencia es importante porque hay
33
isocóricas las dos pero mioticas ambas. Es de recordar que el iris limita a la pupila circular y
simétrica, de 2 a 4 mm. El diámetro aumenta en la oscuridad y visión lejana, y disminuye
con la luz y visión cercana.
Se deben examinar los reflejos de acomodación, el reflejo de la luz y el reflejo consensual.
CUELLO
La descripción del cuello tiene ser

detallada y completa. Primero se
mencionan las las características generales como: si es simétrico o asimétrico, en el caso
de ser asimétrico explicar por qué (masa o una lesión); si los movimientos son normales o
no, y si no son normales en qué consiste; si hay tortícolis; la configuración del cuello,
normal o muy corto, por ejemplo: en el Síndrome de Klippel-Feil hay una fusión de las
vértebras cervicales, entonces el cuello es muy corto, casos contrarios hay ocasiones en el
que el cuello es muy largo, por eso lo llamados "cuello de ganso" o "cuello de cisne". Hay
que observar la piel del cuello si es intacta o si hay lesiones como cicatrices, escrófulas,
abscesos, ulceras etc., describiendo la región y el tamaño.
La inspección de la cara y el cuello permitirá detectar cambios de pigmentación o aumentos

de volumen, asimetrías u otras alteraciones. Para la palpación comenzando por el lado
izquierdo incline la cabeza del paciente hacia ese lado con ayuda de su mano izquierda,
mientras que con la derecha se realiza la palpación, repita la maniobra en el lado derecho
invirtiendo sus manos. Palpe atentamente las zonas de las cadenas ganglionares
submandibular, yugular interna, cervical transversa y espinal accesoria y los grupos
submentonianos, parotídeos, preauricular, retroauricular y occipital. Palpe las glándulas
salivales parótidas, submandibulares y sublinguales y la articulación temporo-mandibular.
Para completar la exploración del cuello, sitúese por detrás del paciente y utilizando ambas
manos realice la palpación de todo el cuello detectando las posibles diferencias entre las
estructuras contralaterales.
34
Cuando se note xerostomía o aumento de volumen de algunas de las glándulas salivales

debe extraerse y evaluarse la calidad, cantidad y consistencia de la saliva.
Para ordeñar la glándula parótida coloque un dedo en el área preauricular y mueva el dedo
hacia delante siguiendo el camino del conducto.
La glándula submaxilar es ordeñada colocando un dedo en el triángulo submandibular del

cuello con un movimiento hacia el mentón. La saliva proveniente de las glándulas
submandibulares es drenada por el conducto de Wharton localizado detrás de los incisivos
inferiores. Las glándulas salivales con funcionamiento normal producirán al menos una gota
de saliva clara y acuosa.
Recuerde que los signos de advertencia de cáncer bucal son una úlcera que no cicatriza,
una lesión roja o blanca persistente, una lesión que sangra fácilmente, dificultad para
masticar o tragar y dificultad para mover la lengua o la mandíbula. El dolor y la irritación
pueden o no estar presentes en las lesiones incipientes. Las lesiones traumáticas
desaparecen generalmente cuando se suprime el agente etiológico. Las prótesis mal
ajustadas son la causa más común de estas lesiones. Las lesiones que persistan después
de dos semanas deben ser biopsiadas para confirmar su histología. Los pacientes con
lesiones traumáticas sospechosas deben ser remitidos al especialista para su diagnóstico.
ARTERIAS CARÓTIDAS.- En el caso de carótidas hay que inspeccionar, palpar y

auscultar. En la inspección podemos notar si estas son tortuosas, por ejemplo si tienen
cuello de pollo. A la palpación notamos las pulsaciones y cómo son (normales, aumentadas
o disminuidas). A la auscultación se verifica la presencia o no de soplos, describiendo su
intensidad (suave-moderado-intenso) y su sincronicidad con el pulso.
Su configuración elongación, tortuosidad, aneurismas, cuello de ganso, y si hay Thrill a la
palpación.
VENAS YUGULARES.- Mencionar si están distendidas en forma permanente o si hay

ingurgitamiento venoso. Colocar al paciente en la posición acostada y luego sentarlo para
describir si las yugulares se vacían a 90°.
TRÁQUEA.- Indicar su posición, si esta desplazada hacia un lado o hacia otro. Tumor en el
esófago o bocio puede desplazar a la traquea. Si no está desplazada se menciona que no
está desplazada. Describir si hay protusiones o pulsaciones palpables sincrónicas con el
pulso. Si hay tiraje se debe de describir si hay tiraje supraclavicular y si no hay tiraje
negarlo. Debe palparse la traquea con los dedos índice y pulgar para determinar su
consistencia y para detectar pulsaciones que se pudieran dar.
GANGLIOS L1NFÁTICOS.- Cuando los ganglios del cuello son patológicos, entonces se
pueden describirlos. El tamaño normal de los ganglios linfáticos del cuello no permite que
sean ni palpables ni mucho menos visibles, pues son muy pequeños.
Cuando se palpan o son visibles son ganglios linfáticos patológicos, y se debe detallar: el
número (si son muchos se mencionan "múltiples" -más de 4-), tamaño (en mm. o cm.), si
están aislados o confluentes. La confluencia es importante porque hay
35
patologías como el Linforna, especialmente el de Hodgkin, en que confluyen varios ganglios

formando una masa como pelota.
Otras características a observar son: movilidad (móviles o adheridos a piel o planos

profundos), consistencia (blandos, duros o pétreos, o de consistencia renitente consistencia
que tiene los quistes, como vejiga llena de agua, absceso para drenar es renitente, indica
localización de Iíquido-), localización en los diferentes triángulos y sensibilidad (dolor a la
palpación). También al explorar los ganglios del g!!1fll~ debe de recordarse los ganglios de
otras partes del cuerpo, los pre y retroauriculares, axilares, epitrocleares e inguinales.
La exploración requiere de un método sistemático. La palpación de los ganglios se debe

efectuar siguiendo el presente orden:
Ganglios preauriculares.
Ganglios retroauriculares.
Ganglios occipitales.
Ganglios submentonianos.
Ganglios submaxilares.
Ganglios cervicales anteriores.
Ganglios cervicales posteriores.
Cadena cervical profunda.
Ganglios supraclaviculares.
GLÁNDULA TIROIDES.- La glándula tiroides ocupa la región anterior del .~Y'~([Q, estando
situada por delante de la tráquea, del cartílago cricoides y parte inferior del cartílago
tiroides; sus lóbulos laterales (derecho e izquierdo) miden alrededor de 5 cm de largo y 3
cm de espesor, son irregulares y de forma cónica. La porción lateral de cada lóbulo está
cubierta por el músculo esternocleidomastoideo.
Al momento de su exploración se debe mencionar si es visible o si se palpa. Si no se mira

se tiene que escribir "no visible", si no se palpa "no palpable". No se escribe "tiroides
normal", porque no se sabe, puede que no la tenga -resección quirúrgica, atrofia, agenesia.
La técnica para explorar la tiroides es la siguiente:
Tener al paciente sentado frente al paciente en una posición cómoda, palpar con los dedos
índice y pulgar a un lado y al otro.
36
Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media de
los dos lados.
La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.
La inspección y palpación digital se efectúa desde delante con los dedos índice y pulgar.
Colocar la cabeza en hiperextensión.
Girar la cabeza a ambos lados
Palpación bimanual desde atrás, colocando la punta de los dedos en la línea media para
palpar sus lóbulos.
Nota: personas sin práctica confunden la glándula tiroides con los tendones del
esternocleidomastoideo. El crecimiento anormal de la tiroides se llama bocio.
Las características a observar en la inspección de la tiroides son:
Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y multinodular. ¿Predominio de

algún lóbulo? ¿Del istmo?
Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. La glándula
tiroides puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en
el bocio simple; en otras circunstancias, el aumento de tamaño es localizado, y así se
observa en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.
Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea o renitente.
Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.
Superficie: lisa, rugosa.
Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local.
En la auscultación se puede escuchar thrill o soplos, sobretodo es sospecha de

hipertiroidismo.
En el primer paso, después de realizar una inspección general de la cara del paciente,
donde se detalla cualquier alteración de su fisonomía, se procede a examinar el labio.
LABIO.- Comenzamos la exploración del labio desde la piel hasta la mucosa, desde una a
otra comisura y la altura hasta el surco vestibular, el cual se explora conjuntamente con la
encía vestibular o labial hasta la zona canina.
37
La palpación bimanual nos evidenciará cualquier signo de alteración en las glándulas

salivales accesorias, la inserción de los frenillos y la consistencia normal de la encía.
MUCOSA DEL CARRILLO.- Se comienza por el lado derecho, desde la comisura hasta el
espacio retromolar, el cual se explora minuciosamente; también el resto del surco vestibular
y la encía labial. Deben recordarse las estructuras normales como la terminación del
conducto de la arótida, la línea alba, las glándulas sebáceas ectópicas, las ocasionales
manchas oscuras de origen étnico y las otras estructuras habituales de la zona; la maniobra
se repite en el lado izquierdo.
PALADAR.- En este caso incluimos en un bloque de exploración el paladar duro, el blando

con la úvula y los pilares anteriores, así como la encía palatina. Debe recordarse la papila
palatina, el rafe medio, las rugosidades palatinas, la desembocadura de los conductos de
las glándulas mucosas accesorias y, ocasionalmente, el torus palatino.
LENGUA MÓVIL.- Explore la cara dorsal, bordes y vértice de la lengua. Compruebe la

movilidad Iingual ordenando al paciente que proyecte la lengua y la mueva en todas
direcciones.
Realice la palpación bidigital de la cara dorsal y bordes, en busca de nódulos o

induraciones. Para ello puede tomar el vértice lingual con una gasa. En esta región pueden
identificarse normalmente las papilas filiformes, fungiformes, valladas y foliáceas; glositis
romboidal media y fisura y surcos Iinguales.
SUELO DE LA BOCA.- Con el auxilio de un depresor o espejo bucal, examine el suelo de

la boca, la cara ventral de la lengua y la encía lingual. Para la inspección de estos sitios
indique al paciente que coloque el vértice de la lengua en el paladar duro.
Para la palpación bidigital del piso de la boca el dedo índice de una mano se coloca debajo
del mentón y el dedo de la otra mano palpa el piso anterior de la boca de cada lado.
Las formaciones anatómicas de estos sitios incluyen: la salida de los conductos de las
glándulas salivales, sublinguales y submandibulares, frenillo lingual, glándulas sublinguales
prominentes, torus mandibular, línea oblicua interna y apófisis genis (línea de inserción de
los músculos del suelo de la boca). En la cara ventral de la lengua pueden encontrarse las
glándulas saliva les accesorias.
Por lo difícil del examen de la base de la lengua y el resto de la bucofaringe ésta se divide
en 2 pasos, inspección y palpación.
RAÍZ O BASE DE LA LENGUA Y BUCOFARINGE.- Inspección de la base de la lengua y el

resto de la bucofaringe.
38
Para la inspección de esta región nos auxiliamos del espejo bucal o laríngeo que
previamente debe calentarse por encima de la temperatura corporal. Mientras, tirar con la
mano izquierda con una torunda o gasa del vértice lingual.
Hacia adelante y abajo, con la derecha llevamos el espejo por encima y detrás de la base
de la lengua, es de gran ayuda decir al examinado que diga ah! Para que levante el velo del
paladar y la úvula así facilitaremos la maniobra. Junto con la base lingual se examina por
visión a través del espejo las paredes laterales y parte superior del velo.
La pared posterior se visual iza por inspección directa. Debe identificar las siguientes
estructuras: amígdalas palatinas, linguales, y faringeas, vegetaciones linfoideas de la base
de la lengua y la valécula.
Glosario
Oxicefalia= malformación congénita del cráneo en la que el cierre prematuro de las suturas
coronal y sagital da lugar a un crecimiento acelerado de la cabeza hacia arriba, lo que le
confiere una apariencia alargada y estrecha, con el extremo superior en forma puntiaguda o
cónica. Índice cefálico mayor a 75.
Dolicocefalia= Llamada también escafocefalia o mesocefalia. Malformación congénita del

cráneo en la que el cierre prematuro de la sutura sagital da lugar a restricción del
crecimiento lateral de la cabeza, produciendo una apariencia anormalmente larga y
estrecha de la misma, con un índice cefálico de 75 o menos. Suele asociarse a retraso
mental.
Turricefalia = oxicefalia
Craneóstosis= osificación prematura de las suturas craneanas que se asocia con

frecuencia a otras alteraciones esqueléticas. Las suturas se cierran antes o poco después
del nacimiento. Si no se realiza una corrección quirúrgica el crecimiento del cráneo es
deficiente, la cabeza se deforma y suelen lesionarse los ojos y el encéfalo.
Llamada también craneosinóstosis.
Isocoria= Igualdad del diámetro de las dos pupilas
Anisocoria= Desigualdad pupilar.
Tortículis= situación anormal en la inclinación de la cabeza hacia un lado debido a la

contractura muscular del cuello. Puede ser congénita o adquirida. El tratamiento pude ir
desde la aplicación de calor local a la cirugía, dependiendo de la gravedad y causa.
Es este caso se produce una desviación característica de la cabeza hacia el lado afectado,
ocasionado por contractura o fibrosis en el músculo estemocleidomastoideo.
Síndrome de Klippel-Feil o del cuello corto congénito= malformación congénita de la

columna cervical, cuyas vértebras están fundidas, generall1'lente dos a dos, constituyendo
una masa ósea que dificulta los movimientos del cuello que, además, es anormalmente
39
corto; a veces hay afectación neurológica. El signo más común es la extrema cortedad del
cuello, cuyos movimientos se limitan a la inclinación lateral y la rotación.
Thrill= vibración fina o estremecimiento en el lugar de asiento de un aneurisma o en la

región precordial, indicativo de la presencia de un soplo orgánico de grado cuatro o más.
40
CAPÍTULO 3
PREPARATIVOS PREOPERATORIOS DEL
PACIENTE
EL PACIENTE HOSPITALIZADO
El paciente puede ingresar en el hospital uno o mas días antes de una operación quirúrgica
programada. Para confirmar el diagnostico medico, pueden estar indicados estudios
radiológicos, endoscopios u otros estudios diagnósticos.
Las enfermedades sistémicas o crónicas, como las cardíacas y la diabetes, deben estar, en
lo posible bajo control. La situación aguda de la enfermedad o el estado general del
paciente, así como la operación quirúrgica a realizar, ayudaran a decidir si el paciente debe
ingresar en el hospital para el preoperatorio o puede llegar el mismo día en que esta
programada la operación quirúrgica. Frecuentemente denominados como “ingresos de la
mañana”, estos pacientes pueden ser preparados para la operación quirúrgica en una
unidad de admisión de estancia corta, antes de ser trasladados al departamento de
quirófano.
Algunos hospitales tienen un área preoperatorio de registro dentro del departamento de

quirófano. Desde el quirófano estos pacientes pueden ir a la unidad de cuidados
postanestesicos (UCPA), para recuperarse de la anestesia, antes de ser trasladados a una
unidad de enfermería quirúrgica. Algunos serán trasladados directamente a la unidad de
cuidados intensivos (UCI).La magnitud de la operación quirúrgica y la necesidad
postoperatoria de cuidados complejos determinaran cuando puede el paciente sea dado de
alta sin riesgo.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE PARA LA OPERACIÓN QUIRÚRGICA
Antes de que el paciente llegue al quirófano deben completarse y documentarse algunos

procedimientos específicos. Muchos de estos procedimientos pueden llevarse a cabo antes
de la llegada al hospital o a una institución de cuidados ambulatorios. Otros se realizan
después del ingreso. Para todos los pacientes se diseña una preparación física
preoperatorio que les ayude a superar el estrés de la anestesia, el dolor, la pérdida de
sangre y líquidos, la inmovilización y el traumatismo tisular. Con frecuencia, esta
preparación comienza antes del ingreso hospitalario con la instauración de un tratamiento
dietético o farmacológico.
Se intenta que todos los pacientes alcancen la mejor condición física posible en el
preoperatorio. Cuando se considera necesario, se solicita las consultas apropiadas a otros
especialistas, a lo que se denomina “interconsulta”.
PROCEDIMIENTOS ANTES DEL INGRESO
Parte de la preparación preoperatorio puede hacerse

en la consulta del cirujano. Después, los pacientes son
enviados al centro de pruebas preoperatorios del
41
hospital o de la institución de cuidados ambulatorios. Todas las pruebas y los registros

deben estar completos y disponibles cuando el paciente ingresa el día de la intervención
quirúrgica. Los preparativos preoperatorios incluyen:
1. Historia clínica y médica, exploración física. Estas deben ser realizadas y

documentadas por un medico.
2. Pruebas de laboratorio. Deben estar basadas en indicadores clínicos específicos o

factores de riesgo que pudiesen afectar a la intervención quirúrgica o la anestesia. Algunos
de ellos son la edad, el sexo, las enfermedades previas, la magnitud de la operación
quirúrgica y el tipo de anestesia. Las pruebas deben completarse 24 horas antes del
ingreso, de forma que los resultados estén disponibles para poder ser revisados.
a) Hemoglobina, hematocrito, nitrógeno ureico en sangre

y glucosa en sangre, pueden solicitarse rutinariamente en las
personas de 60 a mas años de edad.
b) Habitualmente, el hematocrito se solicita en las mujeres
de todas las edades antes de la administración de una
anestesia general.
c) Puede solicitarse recuento hemático completo, también
puede solicitarse una formula leucocitaria, un recuento de
paquetas, el tiempo de activación parcial de tromboplastina y
el tiempo de protrombina.
d) Puede estar indicado un análisis de orina a causa de la
historia medica y/o la exploración física.
3. Tipo de sangre y pruebas cruzadas, si se prevé la necesidad

de una transfusión, se averigua el grupo sanguíneo del paciente y se
realizan pruebas cruzadas. Muchos pacientes prefieren extraerse su
propia sangre y almacenarla para una autotransfusión, pero aun así
habría que averiguar el grupo sanguíneo, para el caso de que se
necesitasen transfusiones adicionales.
4. Radiografía de tórax, puede solicitarse por

norma del hospital o por indicaron medica. La
radiografía de tórax no se requiere por rutina como
estudio preoperatorio en todos los pacientes. Puede estar medicamente
indicada como un anexo a la evaluación clínica de los pacientes con
enfermedad pulmonar o cardiaca, y en los fumadores, las personas
mayores de 60 años y pacientes de cáncer.
5. Electrocardiograma, si el paciente tiene una enfermedad

cardíaca conocida o sospechada, es obligatorio realizar un
electrocardiograma (ECG). Puede que se realice de
42
manera rutinaria, como parte de la política del hospital, en los pacientes mayores de 40
años de edad.
6. Instrucciones escritas, el paciente debe recibir instrucciones escritas, que deberá

seguir, el mismo día de la operación quirúrgica, antes de su ingreso. Estas instrucciones
deben revisarse con el paciente en la consulta del cirujano o en el centro donde se realizan
las pruebas preoperatorias.
a) El paciente no debe ingerir alimentos sólidos antes de la operación

quirúrgica para prevenir regurgitaciones, emesis y la aspiración del contenido gástrico.
Comúnmente, esto se denomina “NPO después de la media noche”. El estómago se vacía
de alimentos sólidos tras convertirlos en líquidos, lo que puede llevar 12 horas. Los líquidos
no espesos pueden tomarse sin restricción hasta 2 o 3 horas antes de la operación
quirúrgica, pero solo bajo las indicaciones del cirujano o anestesista y en determinados
pacientes. Generalmente, el tiempo de NPO se reduce en lactantes, niños pequeños,
pacientes diabéticos y personas mayores propensas a la rehidratación.
b) El medico tal vez desee que el paciente ingiera cualquier medicación oral
esencial que este tomando normalmente. En tal caso puede hacerlo con una mínima
cantidad de líquido de 150ml o menos de agua, hasta una hora antes de la operación,
según prescripción.
c) Para preparar el área quirúrgica, debe limpiarse la piel. Muchos cirujanos

quieren que los pacientes se laven el área quirúrgica con un jabón antimicrobiano durante
varios días antes de la operación. Se aconseja que los pacientes que van a ser operados
en la cara, el odio y el cuello, se laven el cabello antes del ingreso, ya que no podrán volver
a hacerlo hasta unas cuantas semanas después de la operación. A los pacientes varones
se les puede pedir que se corten el cabello muy corto o que se afeiten el día de la
intervención.
d) Para permitir la observación del lecho ungueal, o el acceso al mismo durante

la operación quirúrgica, deben retirarse el esmalte de las uñas y las uñas postizas acrílicas.
El lecho ungueal es un área vascular y su color es un
indicador de oxigenación y la circulación. El sensor de
oxigeno del pulsioxímetro, para controlar el pulso y el
índice de saturación de oxigeno, puede estar
colocado en el lecho ungueal. Se puede emplear un
manguito alrededor del dedo para controlar la
presión arterial de forma continua. El esmalte de
uñas y las uñas postizas acrílicas inhiben el contacto
entre estos dispositivos y el lecho vascular. Se debe
aconsejar a paciente que lleve descubierta por lo
menos una uña cuando el anestesista vaya a usar los dispositivos de control.
e) Las alhajas y los objetos de valor deben dejarse en casa para asegurar que
no se extravíen. Hay que informar al paciente de que debe quitarse todas las alhajas de
metal, incluyendo el anillo de bodas y las medallas u objetos religiosos, para prevenir
posibles quemaduras si se usa electro cirugía.
43
f) El paciente debe recibir otras instrucciones especiales acerca de lo que va a

suceder. Por ejemplo, conviene que sepa cuando debe llegar y, si se trata de un paciente
ambulatorio, habrá que advertirle que cuente con un adulto para llevarlo de vuelta a su
hogar. Los familiares u otras personas relevantes deben saber donde esperar y donde ira el
paciente después de la operación quirúrgica.
7. Consentimiento informado, el paciente o su representante legal deben otorgar el

consentimiento para la operación quirúrgica. En caso de que los pacientes sean menores
de edad, los padres o apoderados serán los encargados de dar el consentimiento. Después
de explicar la operación y sus riesgos, el cirujano pide al paciente que firme el impreso del
consentimiento. Este será parte del registro del paciente y debe acompañarlo al quirófano.
8. Entrevista de Enfermería, un enfermero perioperatorio debe mantener una entrevista

con el paciente y hacerle una evaluación preoperatorio. A partir de los datos de esta
evaluación y de los diagnósticos de enfermería, establecerá con el paciente los resultados
que se esperan de la operación. Después desarrollara el plan de cuidados, que formara
parte de la historia clínica del paciente. Lo ideal es concertar una cita con el enfermero
perioperatorio cuando el paciente vaya a la institución a realizar las pruebas preoperatorias.
Por medio de la valoración fisiológica y psicosocial, el profesional de enfermería recoge los
datos que necesita elaborar el diagnostico de enfermería, establecer los resultados
esperados y preparar el plan de cuidados. El enfermero debe revisar con el paciente las
instrucciones preoperatorias escritas y el consentimiento informado, valorando el
conocimiento y la comprensión que, de los mismos, tiene el paciente. El enfermero también
proporcionara apoyo emocional al paciente y le enseñara como prepararse para la
recuperación postoperatoria. Antes o después de la entrevista, se puede mostrar al
paciente un video que refuerce la información recibida.
9. Valoración de la anestesia, antes de anestesiar al paciente debe hacerse una

historia de las anestesias previas y una exploración física. La historia puede ser realizada
por el cirujano, o se le puede pedir al paciente
que complete un cuestionario para el
anestesista en la consulta del cirujano o en el
centro de las pruebas preoperatorias. Cuando se
trata de pacientes que tienen historias
médicas complejas, un alto riesgo o una gran
ansiedad, puede realizarse una entrevista con el
anestesiólogo o el enfermero anestesista, antes del
ingreso. Todos los pacientes deben entender los
riesgos y alternativas del tipo de anestesia que se
les va a administrar. El paciente debe firmar un
formulario de consentimiento de anestesia
después de la entrevista con el anestesista.
Una llamada de teléfono al paciente por parte de un enfermero perioperatorio, una semana
antes de la operación quirúrgica programada, puede evitar su cancelación. Se le recuerda
la paciente que debe hacerse algunas pruebas antes del ingreso. Se le reitera la
importancia de los preparativos y especialmente de la NPO.
LA NOCHE ANTES DE LA OPERACIÓN QUIRURGICA PROGRAMADA
44
Además de los procedimientos previos al ingreso anteriormente descritos, el cirujano puede

escribir órdenes específicas para otras preparaciones que resulten apropiadas.
1. Preparación del intestino, cuando es conveniente que

el intestino y el recto estén vacíos, como por ejemplo en
operaciones gastrointestinales, como resecciones de
parte del intestino, endoscopias y operaciones en las
áreas pelviana, perineal, perianal, en este caso
pueden ordenarse el empleo de “enemas” hasta que
este limpio. También puede prescribirse una purga
intestinal, como una solución oral que produzca
diarrea, para que se vacié de heces el intestino.
Durante la diarrea se pierde potasio, por lo que debe
verificarse el potasio sérico antes de la operación
quirúrgica. Los pacientes ancianos, muy delgados y
desnutridos son propensos a otras alteraciones de los
electrolitos a causa del lavado intestinal.
2. Ducha. Antes de una operación pelviana o vaginal

puede ordenarse una ducha vaginal de limpieza. Puede instruirse a los pacientes que
ingresan el día de la operación quirúrgica sobre como autoadministrarse una lavativa o una
ducha vaginal en su hogar.
3. Rasurado. A veces es necesaria la eliminación de pelo de la zona quirúrgica y las

áreas circundantes.
4. Sedación para dormir la noche anterior.
5.
VISITA PREOPERATORIA DEL ENFERMERO PERIOPERATORIO
El nivel de ansiedad y el miedo del paciente deben valorarse en el preoperatorio. Hay que
poner al máximo interés en conseguir medidas de apoyo capaces de minimizar los peligros
potenciales de la adversa angustia psicosocial.
Idealmente, esta evaluación debería tener lugar antes del
día de la operación, su propósito es aliviar la ansiedad y el
miedo. La información objetiva y la aclaración de posibles
malentendidos será muy útil al respecto, así como la
oportunidad de que el paciente exprese sus sentimientos.
Aunque los cuidados perioperatorios fundamentales se
realizan en el departamento de quirófano, desde el punto
de vista más amplio la enfermería perioperatoria
comprende también los cuidados preoperatorios y
postoperatorios, que dotan de continuidad al cuidado
global del paciente.
Las visitas preoperatorias a los pacientes son realizadas por enfermeros perioperatorios
que han adquirido la suficiente destreza como para entrevistar, técnica que sirve al
desarrollo de la relación paciente-enfermo. Estas entrevistas le brindan al profesional de
45
enfermería la oportunidad de conocer a los pacientes y de establecer con ellos una relación
de confianza mutua antes de su traslado al quirófano.
Ventajas de las visitas preoperatorias
Algunas de las ventajas de las visitas preoperatorias al paciente son:
1. Un enfermo experimentado está bien capacitado para comentar la experiencia

quirúrgica con el paciente, orientarle y preparar a él y a sus familiares para esa experiencia
y para el período postoperatorio.
2. El enfermero puede revisar los datos críticos antes de la operación y valorar al

paciente antes de planificar su cuidado.
3. Las visitas mejoran e individualizan los cuidados intraoperatorios y su eficacia,

evitando demoras inútiles en el quirófano.
4. Las visitas fomentan una relación paciente-enfermero significativa. Algunos

pacientes son reacios a dar a conocer sus sentimientos y sus necesidades durante una
relación a corto plazo.
5. Las visitas vuelven más significativas las observaciones intraoperatorias,

estableciendo las bases sobre las que medir los resultados del paciente.
6. Las visitas contribuyen a que el paciente se involucre y coopere a la hora de facilitar

la comunicación. De esta forma se cumplen más fácilmente los objetivos mutuos y los
resultados esperados.
7. Las visitas estimulan en el enfermero perioperatorio una positiva imagen de sí

mismo y contribuyen a su satisfacción en el trabajo, lo que, a su vez, reduce la rotación en
el trabajo y resulta beneficioso para el hospital. A causa del mayor contacto con el paciente,
las visitas hacen que la enfermería perioperatoria resulte más atractiva para los que
disfrutan con la proximidad del paciente y con la enseñanza.
Enfermeros entrevistadores
Las entrevistas preoperatorias a los pacientes deben ser desempeñadas por enfermeros
perioperatorios experimentados y que posean un completo conocimiento de las
operaciones quirúrgicas y de los cuidados preoperatorios y postoperatorios. Idealmente, es
el enfermero circulante que estará con el paciente durante la operación quirúrgica el que
debe hacer la visita; pero esto no siempre es factible en todas las situaciones, debido a
factores de tiempo y de personal. La entrevista al paciente requiere entrenamiento y
habilidades especiales para la recogida de datos, la valoración física y la observación. Los
enfermeros expertos en estos cometidos se sentirán cómodos visitando a los pacientes.
En algunos hospitales, es un enfermero quirúrgico de enlace o un equipo de enfermería el

que ve a los pacientes que han sido programados para las operaciones quirúrgicas y quien
rellena los formularios de evaluación y prepara por escrito el plan de cuidados
individualizados. Los enfermeros revisan estos planes antes de las operaciones quirúrgicas
y los implementan. El equipo puede incluir personal de enfermería, un profesional o un
46
enfermero y un enfermero de la UCPA. Los equipos de dos profesionales de enfermería le

proporcionan orientación y retroalimentación al enfermero en aquellos casos en que un
entrevistador menos experimentado acompaña a otro con más experiencia. Para la
instrucción del grupo resulta eficaz formar equipos de enfermeros que representen al
quirófano, la UCPA y la UCI.
Habilidades para la entrevista
La entrevista, un tipo de interacción verbal, es una valiosa herramienta para obtener

información. La entrevista puede ser dirigida, es decir,
estructurada con preguntas predeterminadas en un
orden específico concreto que limita las posibles
respuestas. Un ejemplo de pregunta dirigida es: “¿Se ha
sometido usted a una operación quirúrgica
anteriormente?”. Una entrevista no dirigida le da al
paciente más oportunidades de responder de forma
abierta. Un ejemplo de pregunta no dirigida es:
¿Hábleme sobre su experiencia quirúrgica previa”. La
técnica de elección depende de la información que se
desee obtener.
La forma estructurada de entrevista tiene un gran valor a

la hora de conocer la historia sanitaria de un individuo. La forma no estructurada crea un
retrato de las reacciones emocionales del paciente, de sus intereses y de su personalidad.
Comúnmente, una entrevista preoperatorio eficaz incluye preguntas tanto acerca de los
hechos como de los sentimientos. La observación informal del comportamiento no verbal es
un componente esencial. Todas las preguntas deben ser relevantes. La estancia debe
invitar a la comunicación. El entrevistador debe ser capaz de manejar la situación con
espontaneidad, juicio y tacto. La entrevista debe resultar significativa, tanto para el paciente
como para el profesional.
VISITA PREOPERATORIA DEL ANESTESIOLOGO
El anestesiólogo conoce bien la relación entre la fisiopatología de la enfermedad y los

anestésicos. Su participación en la preparación preoperatoria del paciente puede reducir las
complicaciones intraoperatorias. Habitualmente, el anestesiólogo valora a los pacientes
programados para anestesia la tarde antes de la
operación quirúrgica, cuando estos están ingresados.
En caso contrario el paciente puede ser visto ante de
la entrada en el centro de las pruebas preoperatorias,
en la unidad de operaciones de estancia corta o en
área de espera preoperatorio. Todos los pacientes
deben ser valorados antes de la administración de una
anestesia.
El juicio clínico y los conocimientos específicos son

importantes en la selección y la administración de los
agentes anestésicos, pero el conocimiento previo del
paciente es sumamente valioso. El anestesiólogo
visita al paciente para buscar información y establecer
47
un acuerdo mutuo, inspirarle confianza y fe en su persona y aliviar su miedo. La

preparación para la anestesia comienza con esta visita.
Antes de visitar al paciente el anestesiólogo revisa sus antecedentes médicos y registros

actuales. Si las pruebas recientes del laboratorio o resultado de otras pruebas no están en
las hojas de enfermería, las decisiones y la operación quirúrgica se retrasan hasta que se
disponga de toda esa información esencial. Se presta una atención especial a las anteriores
operaciones quirúrgicas y a cualquier enfermedad o proceso que puedan suponer una
complicación, especialmente aquellos que afecten a órganos vitales.
Tras su presentación al paciente, el anestesiólogo hace lo siguiente:
1. Una historia clínica pertinente a la

administración de agentes anestésicos, interrogando
al paciente sobre experiencias anestésicas
anteriores, alergias, reacciones adversas a fármacos
y uso habitual a medicamentos, por ejemplo el
alcohol y las drogas adictivas, sedantes influyen en el
curso de la anestesia. El habito de fumar, los
problemas metabólicos y genéticos y las reacciones a
transfusiones previas de sangre también influyen en
la elección de la anestesia.
2. Evalúa el estado emocional y mental y físico del

paciente para determinar la dosis y el tipo mas
apropiado de anestesia.
a. Examina el paciente poniendo especial interés en lo referente al corazón y
pulmones.
b. Palpa el punto de inserción de la aguja y observa la potencial existencia de
una infección de la piel, si se contempla la posibilidad de una anestesia regional.
c. Valora el estado mental del paciente y la capacidad cognitiva subjetivamente
y observa la existencia de signos de ansiedad.
3. Investiga la reserva cardiaca del paciente y observa si hay signos de disnea o de

claudicación durante una corta prueba de tolerancia al ejercicio.
4. Pregunta a cerca de piezas dentales. Si estuviera indicado, explica que algunos trabajos
dentales pueden dañarse de forma inadvertida durante la inserción del tubo del respirador.
5. Evalúa la fisonomía del paciente en previsión de las dificultades técnicas que pudieran
surgir en la administración de la anestesia.
a. Un cuello recio y corto puede ocasionar problemas respiratorios o dificultar la
intubación. Un cuello regido o una columna cervical inestable, como en la artritis reumatoide
pueden hacer la intubación difícil o peligrosa especialmente en los pacientes ancianos.
b. Las personas activas y atléticas y las obesas requieren más anestésico que las
personas inactivas.
c. Debe conocerse el peso exacto, ya que las dosis de muchas medicaciones se calcula
según el peso corporal.
48
6. Explica su preferencia por un tipo de anestesia, pendiente de la aprobación del cirujano,

e informa al paciente de lo que debe esperar en lo que concierne a la misma. Si el paciente
expresa sus deseos, de una o cual anestesia, estos deben tomarse en consideración.
7. Le habla al paciente o le pregunta sobre la ingesta oral restringida o prohibida antes del
a anestesia y le da razones para ella. Se le explica el tratamiento intravenoso.
8. Le habla de la sedación preoperatorio en relación del momento en que se ha

programado el comienzo de la operación quirúrgica.
9. Tranquiliza al paciente, explicándole que se le observara constantemente durante la

operación y en el inmediato periodo postoperatorio. También le explica los métodos de
control de las funciones vitales.
10. Explica los riegos de la anestesia, pero sin ocasionarle un estrés desmedido al paciente.
11. Responde a las preguntas del paciente y alivia los miedos relacionados con la
anestesia.
Tras la visita al paciente, el anestesiólogo hace lo siguiente:
1. Registran los datos preliminares en la hoja de la anestesia.
2. Escribe las órdenes de preanestesia, incluyendo las horas de administración de la

medicación.
3. Escribe un resumen de la visita y del protocolo de anestesia propuesta para el paciente

en la hoja médica de evolución. Este tiene valor medico – legal en caso de que aparezca
algún problema posteriormente.
4. Asigna al paciente una clasificación de su situación física en relación con la anestesia,

según la taxonomía adoptada por la American Society of Anesthesiologists (ASA):
a. La clase I incluye a los pacientes relativamente sanos que tienen procesos patológicos
localizados. Las operaciones quirúrgicas de emergencia, denominadas E, significan un
riesgo adicional.
b. La clase II incluye a los pacientes que tienen una enfermedad sistémica leve, por
ejemplo una diabetes mellitas controlada con dieta o con agentes hipoglucemiantes orales.
c. La clase III incluye a los pacientes que tienen una enfermedad sistémica grave que
limita su actividad pero que no es totalmente incapacitante, por ejemplo una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o una hipertensión grave.
d. La clase IV incluye a los pacientes con enfermedades incapacitantes que resulten una
amenaza constante para la vida, por ejemplo las enfermedades renales y
cardiovadsculares.
e. La clase V incluye pacientes moribundos que no se espera que sobrevivan mas de 24
horas con o sin operación quirúrgica. Se operan en un intento de salvarles la vida, la
operación es un medida reanimadora, como es el caso de una embolia pulmonar masiva.
49
f. La clase VI incluye pacientes que han sido declarados cerebralmente muertos, pero
cuyo órganos serán extraídos para donación. Se de mantener la ventilación mecánica y los
demás sistemas de apoyo para la vida hasta que se obtengan los órganos.
5. Consulta con el cirujano y otros médicos sobre cualquier paciente asignado a una
situación de clase III, IV o V. Se presta principal atención a la naturaleza crítica de la
operación en relación con los riesgos de la anestesia.
Además de la evaluación preoperatorio del paciente y la administración y mantenimiento del

anestésico intraoperatorio, el anestesiólogo puede ver al paciente tras la operación. El o
ella tienen la responsabilidad de informar al paciente de cualquier reacción desfavorable a
una medicación o agente administrado de modo que el paciente este sobre aviso en el
futuro, e informe de estas reacciones a otros médicos.
ANTES DE IR AL QUIROFANO
La situación física y emocional del paciente y sus signos vitales deben ser valorados y
registrados por e enfermero en al unidad quirúrgica o en la unidad de ingreso de corta
estancia antes que el paciente vaya al quirófano. Debe informarse al cirujano sobre
cualquier síntoma adverso o una extrema aprensión, ya que podrían afectar al curso
intraoperatorio del paciente. Se realizan los siguientes preparativos:
1. El paciente se pone una bata limpia del

hospital.
2. Se quita las alhajas por seguridad. Sino

puede sacarse el anillo de bodas, este debe
ser sellado con cinta adhesiva o atado para
prevenir perdidas.
3. A menos que se haya ordenado lo contrario, se quitan las dentaduras y los puentes
móviles antes de la administración de la anestesia general, para salvaguardar y prevenir la
obstrucción de la respiración. Las dentaduras pueden permitirse durante la anestesia local,
especialmente si el paciente puede respirar mas fácilmente con ellas puestas. Algunos
anestesistas prefieren dejar en su lugar las dentaduras firmemente adheridas, para facilitar
la inserción del tubo del respirador. Las dentaduras son necesarias para mantener el
contorno facial en algunas operaciones de cirugía plástica.
4. Todas las prótesis móviles, como ojos, extremidades,

senos, lentes de contacto, aparatos auditivos y gafas, se
quitan por seguridad.
En algunos casos se le puede permitir al paciente que lleve

gafas o un aparato auditivo al quirófano.
50
5. El cabello largo puede ser recogido en trenzas, o colocarse una gorra desechable de
quirófano. Las pelucas deben quitarse.
6. Para prevenir fenómenos embolitos, se pueden usar medias antiembolismo o vendajes

elásticos en las extremidades inferiores. Se aplican antes de iniciar operaciones de la pelvis
o abdominales y en los pacientes con varicosidades, los que son propensos a la formación
de trombos, los que tienen antecedentes de embolia y en algunos casos de pacientes
geriátricos. También se ponen con frecuencia cuando se preveen operaciones muy largas.
7. El paciente debe orinar para prevenir las sobre distensión de la vejiga o la incontinencia
mientras este inconsciente. Esto reviste especial importancia en las operaciones de pelvis o
abdominales en las que una vejiga grande puede interferir con la adecuada exposición del
contenido abdominal o puede lesionarse. Se debe registrar la hora de la micción.
8. Si ha sido prescrito, se administrara un antibiótico para aumentar su nivel en sangre en

el preoperatorio.
9. Conforme a lo que se haya prescrito, se administra una medicación previa a la

anestesia. Su propósito es eliminar la aprensión, haciendo que el paciente se calme y se
sienta somnoliento y cómodo. Debe advertirse a los pacientes que reciben medicación
preanestesica que deben permanecer en la cama y no fumar. Muchos de los fármacos
ocasionan somnolencia, vertido o hipotensión postural. Por esto, deben levantarse las
barras laterales de la cama y poner el timbre de llamada al alcance del paciente.
10. El paciente, la cama y la grafica deben estar correctamente identificados, y las etiquetas
bien colocadas en su sitio. Cualquier tipo de alergia debe anotarse de forma prominente en
la grafica o en la hoja de enfermería, así como en la pulsera identificativa del paciente.
Una lista con las acciones preoperatorias a realizar ayuda a asegurarse de que el paciente
ha sido preparado adecuadamente. Si la preparación es inadecuada, la operación
quirúrgica debe ser cancelada.
PREPARACION EMOCIONAL
El personal de enfermería debe ayudar a proporcionarle al paciente preoperatorio tanta paz

mental como sea posible, mediante el cumplimiento de sus necesidades espirituales y
psicosociales. Es comprensible, conforme se acerca el momento de la intervención, se
eleve el nivel de tensión del paciente. Sin embargo, cuanto mejor preparado
emocionalmente este, tanto mas fácil será el curso postoperatorio.
Si el paciente no ha visto a su clérigo o al capellán del hospital, y así lo solicita, el

enfermero debe hacer todo lo posible por llamar a esa persona.
Se debe permitir que los miembros de la familia u otras personas relevantes permanezcan
con el paciente hasta que este sea llevado al departamento de quirófano. Algunos
hospitales permiten que los padres acompañen a los lactantes o niños. Después de dejar al
paciente, la familia debe dirigirse a la sala de espera.
TRANSPORTE AL DEPARTAMENTO DE QUIROFANO
51
El paciente puede llevarse al departamento de quirófano unos 45 minutos antes del tiempo
programado para la operación. Para su seguridad, se le transporta por medio de una
camilla de transporte. La camilla debe empujarse desde el extremo de la cabecera, de
modo que vayan por delante de los pies del paciente. Los movimientos rápidos a través de
los pasillos y girar en las curvas pueden ocasionar vértigo y náuseas, especialmente si el
paciente ya ha sido medicado.
Idealmente, hay ascensores asignados “solo para uso de quirófano”. Esto asegura la
privacidad y minimiza la contaminación microbiana. Durante el transporte, el paciente debe
ir cómodo, caliente y seguro. Se levantan las barras laterales de la cama y se abrochan las
correas de seguridad. El paciente debe ser instruido para que guarde los brazos, manos y
dedos dentro de las barras laterales durante el transporte, para evitar lesiones al pasar por
las puertas. Las bolsas de solución intravenosa colgadas de los pies de goteo durante el
transporte deben ir firmemente aseguradas y colocadas lejos de la cabeza del paciente
para minimizar el peligro de lesión en caso de caerse el recipiente.
Un enfermero de la unidad de o un auxiliar de enfermería debe permanecer con el paciente

hasta su relevo por un enfermero o anestesista, a quien se le entregara la historia clínica
del paciente. Si el paciente tiene alguna dificultad del lenguaje o es profundamente sordo,
puede acompañarlo un intérprete hasta el quirófano, permaneciendo allí hasta la inducción
de la anestesia.
INGRESO EN EL DEPARTAMENTO DE QUIROFANO
Áreas de intercambio/ vestíbulo y de espera
Los pacientes son llevados por personal

externo hasta el área de espera a través del
pasillo exterior. El personal de quirófano
puede transferir al paciente a una camilla de
quirófano, donde permanecerá hasta entrar
en el propio quirófano. El paciente va a la
UCPA, y de allí a su unidad, en esta camilla.
Se devuelve a una sala de limpieza de
camillas donde será descontaminada antes
de ser llevada de nuevo al departamento de
quirófano. Este procedimiento es ideal desde
el punto de vista de control de la
contaminación.
El personal adecuado, o un dispositivo mecánico de ayuda, debe estar disponible para

garantizar la seguridad del paciente durante el traslado. Deben protegerse cabeza, los
brazos, y las piernas del paciente. El paciente debe ser instruido y ayudado para evitar las
caídas o algún tipo de lesión. Una vez transferido a la camilla, el paciente esta bajo
vigilancia constante, con correas de seguridad y barras laterales.
Algunos hospitales tienen salas de inducción de anestesia individuales donde esperan los
pacientes y donde se les administra un anestésico antes de ser llevados al quirófano.
52
Admisión en el área de espera

El profesional de enfermería del área de espera saluda al paciente por su nombre y se
presenta. El enfermero:
1. Verifica la identificación del paciente
2. Verifica la operación quirúrgica, el lugar y cirujano
3. Revisa los documentos del paciente para comprobar que están completos
 Historia medica
 Informes de laboratorio
 Formularios de consentimiento
4. Toma los signos vitales y la tensión arterial
5. Comprueba los antecedentes de medicación y alergias
6. Comprueba el tono y la integridad de la piel
7. Verifica las posibles limitaciones físicas
8. Anota el estado mental del paciente
9. Le pone un gorro al paciente para proteger su cabello.
10. le pone una bata limpia y una manta calida ala paciente
Preparativos de la preanestesia
Puede que se necesite comprobar los siguientes

procedimientos antes de la inducción de la anestesia.
Algunos o todos ellos, pueden llevarse a cabo en el área
de espera. Si hay instalaciones adecuadas disponibles
para la privacidad del paciente. Este debe ser informado
de estos procedimientos antes que sean iniciados por el
enfermero anestesiólogo.
1. El rasurado del vello del cuerpo

2. La inserción de una vía periférica (intravenosa)
3. La inserción de catéteres invasivos
4. La inserción de un catéter urinario
5. La administración de medicamentos preanestesiaos y otros fármacos, tales como
antibióticos.
 Los medicamentos preanestesiaos pueden precipitar la depresión del centro respiratorio
e hipotensión, el enfermero debe estar alerta y actuar rápidamente si fuera necesario. El
área de espera debe estar equipado para la reanimación cardiopulmonar.
Los anestesiólogos pueden realizar anestesias regionales en el área de espera. Todos los
procedimientos hechos en esta área deben documentarse en la grafica del paciente. A
pesar de las actividades que se desarrollan a su alrededor, los pacientes pueden sentirse
mas solos en un área de espera que en cualquier otra ubicación. El tiempo para
lentamente, la ansiedad puede ir en aumento. Una expresión compasiva en los ojos y en la
voz, y un ligero contacto tranquilizador de la mano, pueden transmitir una sensación de
interés y comprensión.
Si el paciente esta somnoliento, debe evitarse toda conversación innecesaria, sin embargo
el enfermero debe contestar a sus preguntas y velar por la comodidad del paciente.
Mantenga al paciente caliente o quítele la manta si el o ella tiene demasiado calor.
TRASLADO AL QUIROFANO
53
Cuando todo esta dispuesto para el paciente,

el enfermero circulante va al área de espera
por el paciente. Es preferible que esta persona
sea el enfermero que hizo la vista
preoperatorio. El paciente aprecia ver una cara
conocida. Antes de transportar al paciente al
quirófano, el enfermero circulante tiene varios
deberes importantes que cumplir:
1. Saludar la paciente y verificar los documentos de la historia clínica

del paciente.
2. Comprobar las barras laterales, las correas de seguridad, las vías
periféricas (IV) y los catéteres.
3. Observar la reacción del paciente a la medicación
4. Observar la ansiedad del paciente
5. Verificar la exploración física, la historia medica, las pruebas de
laboratorio, los informes de radiografías y el formulario de
consentimiento en los documentos del paciente.
6. Revisar el plan de cuidados
a) Prestar especial atención a las alergias y a cualquier tipo de
reacciones adversas previas a una transfusión de sangre o a la
anestesia.
El paciente es introducido en el quirófano después de que el cirujano lo hay visto y el

anestesiólogo este listo para recibirlo.
ANTES DE LA INDUCCION DE LA ANESTESIA
Los anestesiólogos también tienen ciertas tareas que cumplir antes de la preanestesia:
1. Verificar y ensamblar el equipo antes de que el paciente entre en la sala. Los

respiradores, los tubos endotraqueales, el laringoscopio, las sondas de aspiración, las
jeringas precargadas y etiquetadas con medicación.
2. Revisar la exploración física preoperatorio, la

historia clínica y los informes de laboratorio en la
grafica del paciente.
3. Asegurarse de que el paciente esta cómodo y

seguro sobre la mesa de operaciones.
4. Comprobar la extracción de prótesis dentales o

de cualquier diente suelto, para prevenir una
posible aspiración.
54
5. Asegurarse de que se han quitado lentes de contacto, ya que pueden caerse en la

operación y producir abrasión de la cornea.
6. Preguntar al paciente cuando tomo cualquier cosa por la boca por última vez.
7. Comprobar el pulso, la respiración y la presión arterial para obtener datos basales para
la posterior evaluación de los signos vitales, una vez que el paciente este anestesiado.
8. Auscultar el corazón y los pulmones, y conectar después los electrodos de ECG.
Conectar el pulsioximetro y los demás dispositivos de control.
9. Comenzar ya la infusión intravenosa, esto puede hacerse en le área de espera o en la

sala de inducción, algunos pacientes llegan ya con un goteo colocado.
10. Preparar y explicarle el procedimiento de inducción al paciente. Si esta adecuadamente

premeditado, el paciente debe ser capaz de responder a instrucciones sencillas.
55
CAPÍTULO 4
Control del paciente y complicaciones

potenciales relacionadas con la anestesia
El desarrollo de una anestesia que pueda controlarse con éxito ha hecho posible la
moderna cirugía. Dado que la anestesia forma parte de casi todos los procedimientos
quirúrgicos, es absolutamente necesario estar familiarizado con los diferentes agentes
anestésicos, su interacción con ciertos fármacos y sus riesgos potenciales. El enfermero
informado y alerta puede detectar fácilmente la iniciación de complicaciones y ayudar a
evitar un situación de emergencia o fatal.
Trabajar con los anestesiólogos en e l quirófano ofrece al alumno una oportunidad única
de conocer las medidas reanimadoras y su eficacia, así como llegar a comprender los
cuidados al paciente inconsciente o críticamente enfermo. Por ejemplo, el alumno observa
a diario la intubación traqueal, el control de la ventilación, la inserción de cánulas venosas y
arteriales, la reposición de líquidos, un sofisticado control hemodinámico y la punción
lumbar.
Ningún procedimiento quirúrgico es pequeño. La cirugía y la anestesia suponen para el
paciente ciertos riesgos ineludibles, incluso en supuestas circunstancias ideales. Sin
embargo, en conjunto, la mortalidad quirúrgica relacionada con la anestesia es
relativamente baja. Ciertos factores preexistentes de l paciente, como la edad y/o su
situación médica y los relacionados con las circunstancias de la operación quirúrgica, como
el tipo, la duración y el procedimiento programado vs. La urgencia, son los determinantes
máximos de la mortalidad quirúrgico. El mayor peligro de la anestesia es el error humano,
Por tanto la American Society of Anesthesiologists ha establecido unas normas para el
control básico intraperatorio. La especialización en el equipo de control y la utilización de
computadoras para registrar los datos de control son aspectos de la práctica anestésica
contemporánea.
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS
Es habitual que los anestesiólogos y los cirujanos administren muchos farmacia al paciente,
que ya bajo la influencia de diferentes productos cuando llega al quirófano. Un considerable
numero de enfermos experimentan alguna forma de reacciona adversa a los fármacos.
Algunos pacientes muy enfermos pueden recibir hasta 20 fármacos simultáneamente. Una
anestesia espinal, una técnica relativamente sencilla, suele conllevar al menos 5 fármacos.
Todos los fármacos administrados deben ser considerados como potencialmente
“interactivos” con otro agente. Un simple cambio en el pH puede producir una significativa
alteración a la acción, eficacia, distribución y excreción de los fármacos tan comunes como
las benzodiacepinas y el anestésico locales. Muchos fármacos que se utilizan en la
anestesia son ácidos débiles (barbituratos) y bases débiles (agentes locales y vasoactivos).
De forma voluntaria o inadvertidamente,
56
CIRUGIA MAXILO FACIAL Control del paciente y

complicaciones potenciales relacionadas con la anestesia
los anestesiólogos pueden modificar estas características físico- químicas y alterar los
efectos de los fármacos.
Muchas variables, como la dosis, a alteración circulatoria, el control de la ventilación, el
efecto del tiempo, la base de la enfermedad y el procedimiento quirúrgico concomitante,
modifican la acción de los agentes anestésicos. En enfermos seleccionados, la anestesia
regional u otras técnicas pueden proporcionar mejores condiciones quirúrgicas y mayor
seguridad y comodidad que la anestesia general.
REACCIONES SISTEMATICAS ADVERSAS A LOS ANESTESICOS.
La reacciones adveras a los fármacos que se produces durante Al anestesia y la cirugía

son preocupantes para los médicos y para los enfermos. Las reacciones son relativamente
frecuentes, a menudo graves y potencialmente mortales. Las reacciones aumentan en la
relación con el número de fármacos aplicados. Las reacciones sistemáticas que se
manifiestan con síntomas relativos al SNC y a los sistemas cardiovascular y respiratorio se
deben a la absorción o circulación de cantidades tóxicas de fármacos anestésicos locales o
generales. Por tanto, lo principales factores que dan lugar a estas reacciones son la
captación vascular y el nivel circulante del anestésico en la sangre. Las dosis tóxicas de
algunos fármacos pueden deprimir la circulación periférica al igual que el miocardio y los
centros medulares. La hipoxia da lugar isquemia cerebral, produciéndose entonces
hipotensión, apnea, coma, colapso circulatorio y respiratorio y parada cardiaca.
Fármacos implicados en la reacción

Son muchos los fármacos, por ejemplo los de la siguiente relación, que libran histamina que
es a su vez la base para la respuesta alérgica:
1. Los barbiturados, utilizados como hipnóticos o anestésicos que suele producir
eritema cutáneo.
2. Los no barbiturados como la ketamina que puede ocasionar erupciones cutáneas.
3. Los anestésicos locales, que se asocian con reacciones del tipo anafilaxia, urticaria
y dermatitis.
4. Anexos a la anestesia como sedantes y neurolépticos.
5. Bloqueantes neuromusculares; la tubocuranina es el liberador de histamina más
potente
6. Otros agentes: fármacos no anestésicos no administrados durante el procedimiento
quirúrgico, por ejemplo adrenalina, antibióticos, diuréticos.
7. Expansores del plasma, como el dextrano.
Factores que predisponen a la reacción
1. Sobredosificación: una excesiva cantidad del fármaco penetra en la corriente

sanguínea.
a. No administra la dosis máxima segura.
b. Falta de atención al periodo de latencia de iniciación de anestesia.
c. La inyección demasiada rápida.
d. Absorción demasiada rápida, la vía intravenosa es mas peligrosa.
57
e. Inyección intravascular inadvertida; aunque no haya reacción antígeno- anticuerpo, se

libera histamina a la circulación sistémica.
2. Verdadera hipersensibilidad (sensibilización inmunológica), que produce intensas

respuesta s alérgicas y anafilaxia. Esta situación puede producirse después de dosis
mínimas o muy pequeñas. Sin embargo, se observa con menor frecuencia que las
reacciones no inmunológica (anafilactoides) por sobre dosificación. La alergia real, mediada
por reacción antígeno-anticuerpo, se acompaña de reacciones cutáneas (por ejemplo picor,
habones cutáneos), edema laríngeo y a vece colapso cardiovascular.
a. Las reacciones alérgicas se clasifican en cuatro tipos. La respuesta suele depender de

la exposición previa al fármaco:
1) Reacción clásica anafiláctica o inmediata (mediada habitualmente por anticuerpos Ig
E) con liberación de histamina en segundos.
2) Reacción citotóxica que destruye la célula.
3) Hipersensibilidad por inmunocomplejos (por ej. Enfermedad del suero).
4) Hipersensibilidad de tipo celular o diferida; en ocasiones transcurren 24 horas o mas
hasta que se inicie la reacción.
b. La magnitud de la respuesta alérgica se ve influida por diversos factores, como la

cantidad de antígeno o de anticuerpo presentes y la afinidad del anticuerpo para el
antígeno. El antígeno es exógeno y los otros factores son endógenos, que es la razón de
que exista una variación tan grande en la susceptibilidad individual
.
c. La histamina contrae el músculo luso de los bronquíolos y de los grandes vasos
sanguíneos, dilata las vénulas e incrementa la permeabilidad capilar.
El establecimiento de la causa y el mecanismo de la reacción, aunque resulta difícil, es
importante para el futuro control del enfermo.
CONTROL DE LAS FUNCIONES VITALES
PARÁMETROS CONTROLADOS
Pueden utilizarse métodos no invasivos para controlar algunas funciones cardiopulmonares
y neurológicas y determinar temperatura corporal y diuresis. Ambas técnicas, invasivas y no
invasivas, se aplican para controlar algunos parámetros hemodinámicos que muestren
minuto a minuto los cambios producidos en las variables fisiológicas.
Haz de rayos infrarojos

Los haces infrarrojos no invasivos (técnica de Finapres) pueden utilizarse para controlar
indirectamente la TA. Se adapta a un dedo un manguito pequeño. Los haces de luz que
salen del manguito brillan a través del tejido. Miden continuamente la presión arterial desde
un latido al siguiente.
Gases y pH de la sangre
La verificación de la perfusión tisular es imprescindible para evaluar el intercambio gaseoso
pulmonar y el equilibrio ácido básico. Estas medidas se consideran en relación con otros
58
parámetros, como los signos vitales, la presión venosa y la presión en la aurícula izquierda.
El dióxido de carbono el oxígeno de la sangre ejercen sus propias presiones parciales (P).
Estas medidas se expresan en mm de Hg o en torr. Pueden
diferenciarse como presión arterial (Pa) o venosa (Pv). También se identifica el que e siendo
medido. La presión parcial de oxígeno se expresa como Po2 o específicamente el de la
sangre arterial como PaO2 y el de la sangre venosa como Pvo2 La saturación de oxígeno
(So2) en la sangre arterial (Sao se expresa en porcentajes. La presión parcial del dióxido
de carbono se especifico como Paco o PvcO2 Para conocer los rangos normales,
consúltese la tabla 19-1. Las técnicas de control pueden ser invasivas no invasivas.
Pulsioximetría
El pulsioxímetro mide la saturación de la oxihemoglobina arterial (Sao Proporciona una
lectura una lectura en pocos segundos al medir la densidad óptica de la luz que atraviesa
los tejidos. Se pinza una sonda sensora a cada lado de un lecho, vascular pulsátil. Los
dedos de la mano o del pie, el lóbulo d la oreja y el puente de la nariz son sitios adecuados.
La piel del enfermo debe estar limpia y seca. Hay que evitar las área con laca de uñas o
limpiarlas antes si las hubiera. La piel bajo el sensor sor ha de estar intacta. El sensor debe
mantenerse en contacto con la superficie de la piel y colocado de manera que la fuente de
luz y el fotodetector estén alineados directamente. El sensor se conecta a un oxímetro, que
se enchufe a una fuente 1 corriente eléctrica. Algunas fuentes de corriente eléctrica están
alimentadas por baterías. El oxímetro puede contar con un adaptador de auriculares y un
sistema de alarma.
Niroscopia. Las reservas cerebrales de oxígeno pueden evaluarse con un visor de

reflectancia cercana al infrarrojo (VRCJ), que es una técnica no invasiva. Un tipo específico
de luz infrarroja pasa a través del cráneo, con lo que se mide le porción de luz que se
refleja de nuevo a los sensores en el exterior del cráneo para determinar la cantidad de
oxigeno en la hemoglobina suministrada al cerebro. La niroscopia proporciona una lectura
continua de las reservas cerebrales de oxígeno.
Capnometría. Los cambios en el dióxido de carbono exhalado reflejan cambios en la

respiración, la circulación o el metabolismo. La capnometría mide la concentración de
dióxido de carbono al final de la espiración. La concentración normal es de 38 torr (5%). La
producción de dióxido de carbono está directamente relacionada con el metabolismo
celular. La medición del dióxido de carbono puede detectar el inicio de una hipotermia
inadvertida o de una hipertermia maligna. La capnometría, una técnica no invasiva, también
puede detectar problemas en el equipo de anestesie, intubación esofágica inadvertida, un
bloqueo neuromuscular inadecuado, embolia gaseosa o problemas en la relación
ventilación - perfusión.
El adaptador se coloca en la corriente principal o accesoria del circuito respirador lo más

cerca posible de la mascarilla facial de modo que el dióxido de carbono espirado se
aproximará la concentración alveolar. El analizador, conectado al adaptador expone el aire
espirado a la luz infrarroja. La cantidad de luz absorbida por el dióxido de carbono
determina la concentración del flujo final. Para controlar a los pacientes que han recibido
59
anestesia regional o local puede utilizarse un analizador accesorio colocando una muestra
final del tubo en la nariz o la boca del enfermo.
Análisis directo de la sangre arterial.

Intermitentemente, pueden extraerse muestras de sangre, a partir de catéteres arteriales o
venosos. Las determinaciones de los gases en la sangre arterial (GSA) de PaO2, Pco2

y So controlan la adecuada oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono. Ello reviste

una especial importancia en enfermos que requieren ventilación mecánica. El volumen
corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración de oxígeno pueden ajustarse según
necesidades. El control de los GSA también permite otros análisis de laboratorio, como el
pH, exceso de bases, bicarbonato y electrólitos, para evaluar los procesos metabólicos y la
situación del equilibrio ácido básico. La diferenciación de una acidosis o de una alcalosis
metabólica respiratoria es una guía para instaurar el tratamiento adecuado. También
pueden tomarse muestras para otros análisis, por ejemplo factores de coagulación o
glucosa.
La hipoventilación, la ventilación inadecuada en relación al flujo de sangre, la alteración de

la difusión y las fístulas arteriovenosas provocan anoxemia, a no ser que se incremente el
oxígeno del aire inspirado. La hipoventilación de todo el pulmón o de una porción
importante del mismo da lugar a retención del dióxido de carbono y predispone al paciente
a las arritmias cardíacas. Las alteraciones del equilibrio ácido básico tienen graves
consecuencias en numerosos órganos, por lo que deben corregirse para alcanzar un
funcionamiento fisiológico normal.
Presión venosa central

Dado que la presión venosa central (PVC) mide con precisión la tensión arterial en la
aurícula derecha, que a su vez refleja la presión de la sangre del ventrículo derecho, se
valora con ella la función del corazón derecho. Mide la presión a la que vuelve la sangre a
la aurícula derecha. Refleja la presión que existe en las grandes venas cuando la sangre
retorna al corazón. En otras palabras, la PVC representa la cantidad de retorno venoso y la
presión de llenado del ventrículo derecho. Esta información ayuda a determinar la situación
circulatoria del paciente.
Casto cardíaco
El gasto cardíaco (CC) se mide mediante una técnica de termodilución para determinar los
litios de sangre bombeada por minuto por el ventrículo izquierdo a la aorta- El valor basal
normal es de 4-8 litros por minuto. Se inyecta en una luz de un catéter arterial una
determinada cantidad de liquido a una temperatura también determinada y, por medio de
una segunda luz, se mide el gradiente de temperatura en un punto del flujo más adelante.
Habitualmente, se emplea suero salino fisiológico enfriado con hielo o a temperatura
ambiente, o bien una solución de dextrosa en agua al 5% (10 mi). El flujo sanguíneo
suministra la dilución térmica; por ejemplo, el salino se mezcla con la sangre en la vena
cava superior o en la aurícula derecha, dependiendo de la ubicación del catéter, lo que
reduce la temperatura de la sangre en el corazón. El flujo sanguíneo enfriado pasa por un
termistor intravascular transistorizado en el catéter de termodilución que detecta los
cambios en la temperatura de la sangre, lo que se utiliza para calcular el CC. Cuando se
60
inyecta la solución a través de la luz proximal AD de un catéter PA de Swan-Ganz, se

observa un valor digital del GC al cabo de 4-5 segundos.
El gasto cardíaco refleja la actividad mecánica del corazón y representa el flujo de sangre
total a todos los tejidos e interconexiones vasculares. Depende de la frecuencia de los
latidos, de la fuerza contráctil del músculo cardíaco (contractilidad miocárdica), la
resistencia periférica de los vasos y el retorno venoso. Los agentes inotrópicos, como la
digital ola adrenalina, a la contractilidad y el CC, excepto en pacientes que han perdido la
función del músculo ventricular, por ejemplo tras un infarto miocárdico o un aneurisma del
ventrículo izquierdo. Otros agentes, por ejemplo los betabloqueantes, disminuyen el trabajo
cardíaco al reducir la contractilidad y el GC. El cálculo del índice de trabajo del latido
ventricular izquierdo refleja su capacidad de bombeo. Durante la sístole, el ventrículo no ex
pulsa totalmente la sangre que recibe durante la diástole. La cantidad de sangre expulsada
con cada contracción se denomina volumen de eyección (VE). El VE normal basal es de
60-130 ml por latido. Lo que determina el volumen de eyección es la presión auricular
izquierda, la poscarga, el estado contráctil del miocardio y la presión telediastólica del
ventrículo izquierdo. La fracción de eyección (FE), un indicador de la función ventricular
utilizado habitualmente, es el valor en porcentaje del volumen de eyección. La FE normal es
del 60-70%. Los principales determinantes del volumen de eyección del gasto cardíaco son
la precarga, la contractilidad y la poscarga. Sólo en circunstancias limitadas, el ajuste de la
frecuencia cardíaca intensifica de forma terapéutica el gasto cardíaco.
La precarga, cantidad de sangre en el ventrículo al final de la diástole, puede ser

denominada volumen telediastólico del ventrículo izquierdo ( VTD VI) o presión de llenado
del ventrículo izquierdo (PLTD VI). La valoración de las variaciones que se observan en el
volumen al medir los cambios en la presión de llenado ayuda a establecer el estado de la
función cardiaca. El principio de Starling se refiere a la relación entre volumen,
distensibilidad y contractilidad. Relaciona la longitud de la fibra miocárdica con la fuerza de
la contracción. Cuanto mayor es la precarga y el estiramiento de las fibras miocárdicas,
mayor es la contracción subsiguiente, aumentando así el volumen de eyección hasta un
punto en el que comienza el fracaso ventricular. La fibra estirada en demasía debilita las
contracciones; Conforme disminuye la capacidad de bombeo, el ventrículo izquierdo es inca
paz de vaciarse por completo. La sangre residual, combinada durante la diástole con la
sangre oxigenada que viene desde la aurícula izquierda y las venas pulmonares, aumenta
la carga de trabajo y eleva el volumen y la presión ventricular izquierda. A medida que la
eficacia ventricular declina, disminuye el gasto cardíaco. La sangre no bombeada en el
ventrículo izquierdo vuelve a la aurícula izquierda y a la circulación pulmonar, aumentando
estas presiones. El resultado es el edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria cuando el
líquido penetra en el interior de los alvéolos, El catéter de PVC mide la precarga del
corazón derecho; el catéter AP mide las presiones telediastólicas de la aurícula y el
ventrículo izquierdos.
La función cardiaca puede clasificarse como normal, comprometida o entrando en fracaso.

En corazones normales, el máximo rendimiento ventricular parece obtenerse con una
presión de llenado de 8-12 mm Hg. En corazones comprometidos, esta presión es más alta.
61
Índice cardíaco. El índice cardíaco (IC) valora la capacidad del corazón para abastecer las
necesidades corporales de oxígeno y otros nutrientes. Mediante un método no invasivo con
ultrasonidos, el IC mide el gasto cardíaco en relación a la superficie corporal. Un IC inferior
a 2 litros de sangre por minuto por metro cuadrado de superficie corporal indica un elevado
riesgo de efectos adversos cardiovasculares durante la anestesia o después de la misma.
La tensión arterial puede bajar; pueden aparecer latidos irregulares. Si se prevén, estos
efectos adversos se pueden prevenir o tratar.
Volumen sanguíneo total

El volumen sanguíneo es útil para determinar la cantidad total de sangre que hay que
reponer. Un método adecuado para medir el volumen sanguíneo total (VST) conlleva la
medida del plasma y del volumen de los hematíes por separado, sumando después ambos
resultados. Para medir el volumen de los hematíes, se marcan las células con cromo
radiactivo no tóxico, detectable, inyectado a continuación por vía intravenosa y efectuando
do un recuento tras un tiempo de mezcla adecuado. También se puede inyectar
seroalbúmina humana con yodo radiactivo, preparada en paquetes con una dosis estándar,
mezclada con la sangre y efectuando el recuento. Este recuento puede hacerse
rápidamente con un dispositivo electrónico.
Volumen respiratorio corriente (Vt)

El volumen de aire que se mueve con cada respiración puede medirse con un espirómetro
colocado en el extremo de salida de la máquina de anestesia o de ventilación mecánica.
Pueden incorporarse alarmas para indicar desconexiones, fallo en los ciclos o excesiva
presión.
Temperatura corporal
El cuerpo produce continuamente calor mediante sus actividades metabólicas y lo pierde
por convección, evaporación, conducción y radiación. Cuando el índice de producción es
igual al de pérdida, se mantiene el equilibrio de calor de la temperatura constante central
del cuerpo. La temperatura central es la del interior del cuerpo, a diferencia de la
temperatura de su superficie. La temperatura central normal es de 36,8-37,7 °C. bajo
anestesia, el adulto promedio pierde de 0,5 a 1,5 °C; la mayor pérdida se produce durante
la primera hora por convección a la exposición ambiente, por evaporación a través de la
respiración, mediante conducción por contacto con superficies frías y por radiación desde
los tejidos. La hipotermia intraoperatoria, temperatura central inferior a 35°C, es una
complicación habitual de los procedimientos quirúrgicos con anestesia general, sobre todo
en pacientes ancianos y pediátricos. Algunos agentes anestésicos inhiben la producción de
calor; los halogenados ocasionan vasodilatación, que contribuye al enfriamiento de la
superficie; los relajantes musculares evitan la tiritona, que es un reflejo protector
termorregulador. Otros factores también pueden modificar la temperatura central. La
hipertermia, el exceso de calor, puede deberse a la premedicación, a la ropa que cubre al
enfermo, al circuito cerrado de anestesia o a la fiebre producida por una sepsis. En el
paciente anestesiado no se observan reacciones físicas; por tanto, la temperatura corporal
debe controlarse continuamente para detectar cualquier cambio metabólico.
Diuresis
62
La diuresis puede medirse con un catéter de Foley conectado a una bolsa calibrada de
orina. El sistema desechable estéril de recogida de la orina debe estar situado debajo del
nivel de la ve jiga para evitar la distensión y permitir una corriente sin reflujo. La diuresis es
muy útil para evaluar la eficaz administración del volumen de sangre y líquidos, excepto
cuando se está administrando un diurético. También es importante conocer el volumen,
electrólitos, osmolaridad y el pH de la orina.
Una reducción del volumen urinario puede indicar perfusión renal reducida. El estrés de la
operación quirúrgica, la antidiuresis del anestésíco, un fracaso renal inminente o la
reducción del volumen de sangre circulante pueden producir oliguría. Habitualmente, una
diuresis superior a 30-60 ml/h indica un volumen intravascular adecuado.

El sistema de recogida de la orina debe ser capaz de medir con precisión cada media hora
una diuresis de la 200 ml y proporcionar la observación de la arma producida. La
hemoglobinuria puede ser la manifestación de una transfusión de sangre incompatible.
COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

CON EL PACIENTE ANESTESIADO
El anestesiólogo debe estar consciente permanentemente de la actuación del cirujano.

Debe hacer todo lo posible para garantizar la seguridad del paciente y reducir el estrés
quirúrgico. La evaluación continua de la situación general del paciente ayuda a evitar
complicaciones. Algunas de estas complicaciones pueden ser un resultado directo de la
anestesia; otras pueden tener factores contribuyentes adicionales. Algunas pueden
producirse durante la operación; otras aparecen en el postoperatorio. Desgraciadamente,
las emergencias catastróficas llegan a veces cuando menos se esperan. Unos pocos
minutos pueden constituir la diferencia entre la vida y la muerte del paciente. La previsión y
la actitud de estar siempre alerta pueden marcar esa diferencia.
Lesiones
Las posibles lesiones son muchas y variadas. Los anestesiólogos pueden arrancar
inadvertidamente algunos dientes o dañar trabajos dentales durante la intubación
endotraqueal. Los nervios pueden lastimarse por alguna postura defectuosa, por ejemplo la
hiperabducción o extensión del brazo. La manipulación des cuidada de un paciente
anestesiado puede provocar parálisis fracturas o dolor postoperatorio.
Los ojos pueden resultar dañados por anestésicos irritantes, mascarillas faciales o por la
sequedad de la córnea cuando los párpados no quedan bien cerrados. Esto último es
frecuente cuando se ha perdido la lubricación normal que producen los movimientos
oculares, cuando los ojos protruyen, cuando la cara del paciente se cubre con una sábana
o cuando se le coloca en decúbito prono. El empleo de un lubricante ocular protege a la
córnea frente a la sequedad.
Hipovolemia
63
La hipovolemia es una disminución del volumen de sangre circulante por pérdida de sangre
y plasma o por déficit del volumen de líquido extracelular a la que se suele denominar
deshidratación. Cuando la pérdida de líquidos es mayor que la absorción de líquido
intersticial a la circulación, el enfermo puede entrar en shock hipovolémico.
Etiología
Entre los factores etiológicos se incluyen la ingesta reducida de líquidos; hemorragia; la
pérdida de plasma, por ejemplo a través del drenaje de heridas y quemaduras extensas, y
la des hidratación por pérdida de líquidos gastrointestinales, por ejemplo en los vómitos,
diaforesis por fiebre o diuresis intensa. La alteración de la función renal y la acidosis
metabólica son factores predisponentes. El bypass cardiopulmonar prolongado puede llegar
a ocasionar shock hipovolémico.

Síntomas
Los síntomas son sequedad de la piel y las mucosas, disminución de la tensión arterial,
pulso acelerado, oliguria, disminución de las cifras de presión venosa central y del volumen
de sangre y respiraciones rápidas y profundas.
Tratamiento
El shock hipovolémico como consecuencia de una hemorragia o de una pérdida de sangre

mayor de la estimada es muy frecuente en el quirófano. Habitualmente, puede revertirse
mediante la rápida restauración del volumen de sangre circulante. La intensidad de la
hipovolemia determina el tratamiento más adecuado.
1. Reposición del volumen de líquidos. Para aumentar el volumen sanguíneo están

indicados la sangre total y los expansores del plasma, así como la infusión de Ringer
lactato u otro líquido intravenoso. Durante la reposición debe evitarse la producción de
hipervolemia.
2. Postura. La elevación de las piernas puede ayudar al re torno venoso y mejorar el
gasto cardiaco, excepto en la oliguemia intensa (bajo volumen de sangre total).
3. Temperatura. Mantener al paciente caliente, pero no demasiado. La transpiración
aumenta la pérdida de líquidos. La tiritona puede ocasionar hipotermia.
4. Oxígeno. Cuando la PO2 es baja, se administra oxígeno porque la circulación no lo
está suministrando en cantidad suficiente a los tejidos.
5. Fármacos. Se administran cuando se precisa mantener la tensión arterial, corregir la
acidosis o evitar la aparición de fracaso renal.
Prevención
La disminución del volumen de sangre durante el preopera tono aumenta la morbididad y el
riesgo quirúrgico. Debe tratarse y corregir también el desequilibrio electrolitico. Los líquidos,
los gases de la sangre y la pérdida de ésta deben controlarse intraoperatoriamente.
Hipervolemia
64
La hipervolemia es un exceso de líquido extracelular en la sangre, conocido habitualmente

como edema. Las infusiones intravenosas administradas con demasiada rapidez o en
cantidades excesivas, sobre todo la solución salina isotónica, pueden ocasionar
hipervolemia. La administración prolongada de adrenocorticosteroides también es un factor
predisponente. La hipervolemia puede progresar a edema pulmonar
La presencia de disnea, estertores húmedos (crepitantes), respiración y pulso elevados y

disminución de la diuresis son sintomáticos de hipervolemia. El aumento de la presión
venosa central puede indicar sobrecarga de líquidos con distensión venosa. La
administración de diuréticos y la restricción de líquidos aminoran la hipervolemia y evitan la
aparición de edema pulmonar.
Convulsiones

Las convulsiones se producen la mayoría de las veces en pacientes con un índice

metabólico hiperactivo, sobre todo en niños deshidratados o hiperpiréticos. Posibles
resultados son la anoxia y la muerte.
Etiología
Entre los factores etiológicos se incluyen hipoxia intensa y retención de dióxido de carbono,
hipernatremia, hipertermia, sobredosis de anestésicos regionales, embolia gaseosa y
epilepsia.
Síntomas
Los síntomas incluyen contracciones musculares espasmódicas, dilatación de las pupilas,
respiraciones rápidas y ruidosas, pulso acelerado, muecas faciales y cianosis.
Tratamiento
Se administra oxigeno para mantener la respiración, y diazepam un barbiturato de acción
rápida o un bloqueante neuromuscular para frenar la actividad muscular. Puede ser
necesaria ventilación mecánica para la apnea o para mantener la circulación.
Prevención
Mantener la temperatura corporal normal y el equilibrio hi droelectrolitico.
Hipertermia maligna/hiperpirexia
La hipertermia maligna (HM) es una crisis hipermetabólica fulminante que aparece en

personas susceptibles, provocada por potentes agentes anestésicos halogenados y
relajantes despolarizantes de la musculatura esquelética. La HM, una complicación
potencialmente mortal de la anestesia, se caracteriza por aceleración incontrolada del
metabolismo muscular, acompaña da por un enorme consumo de oxígeno y producción de
dióxido de carbono y calor. La temperatura corporal puede elevarse rápidamente hasta 1 °C
65
cada 5 minutos si no se trata adecuada mente. Se han llegado a registrar temperaturas de

hasta 47°C, pero 44°C es probablemente la temperatura más alta compatible con la
supervivencia. La supervivencia con el tratamiento adecuado es del 80-90%. La mortalidad
sin tratamiento adecua do ronda el 10%, lo que hace que la HM sea un tema importante.
Etiología
La causa exacta de la HM se desconoce. Se cree que ciertos enfermos son más
susceptibles y que algunos agentes anestésicos pueden provocar esta crisis.
Enfermos susceptibles. Existe una transmisión genética fa miliar de un rasgo autosómico

dominante con un patrón hereditario variable multifactorial. El déficit genético se manifiesta
por niveles crecientes de calcio en la musculatura esquelética. La crisis es consecuencia de
la incapacidad hereditaria del retículo sarcoplásmico, una membrana de la célula de los
músculos esqueléticos, para controlar los niveles intracitoplásmicos de caldo. El músculo
esquelético experimenta la contracción como consecuencia de la liberación de iones de
calcio como respuesta a determinados fármacos o al estrés. El ´
rápido aumento de calcio en la fibra muscular da lugar a un catabolismo generalizado.

Mientras se producen las reacciones bioquímicas, el cuerpo produce calor y dióxido de
carbono.
Enfermos susceptibles son también los que presentan cualquier tipo de miopatía o de
enfermedad muscular adquirida, como ptosis, estrabismo, hernias, áreas de debilidad o
hipertrofia muscular, o con distrofia muscular. La incidencia de HM es mayor en niños que
en adultos. Los enfermos con artritis reumatoide, sobre todo los niños, son especialmente
susceptibles a la HM.
Tratamiento
El éxito depende de estar absolutamente preparados (plan previo de acción, protocolo
escrito, equipo de suministro inmediato), del diagnóstico precoz y de un enérgico
tratamiento. Las líneas generales de tratamiento que se exponen a continuación son el
protocolo sugerido por la Malignant Hyperthermia Association of the United States
(MHAUS). Los procedimientos y normativas institucionales deben estar siempre disponibles
para orientar al equipo perioperatorio ene1 cuidado de un paciente con una crisis de HM.
1. Interrumpir la anestesia y parar el procedimiento quirúrgico inmediatamente. El-

anestesiólogo instaura de inmediato hiperventilación con 100% de oxígeno a una elevada
frecuencia de flujo de al menos 10 1/mm. Algunos estudios han mostrado que no es
necesario cambiar la máquina de anestesia ni el circuito del respirador, ya que la elevada
concentración de oxígeno suministrado limpia la máquina de gases anestésicos con gran
rapidez. Si no es posible interrumpir el procedimiento quirúrgico, pueden utilizarse agentes
seguros para mantener la anestesia durante el período de estabilización.
2. Iniciar inmediatamente el tratamiento farmacológico. Administrar:
a) Dantrolene sádico, 2-3 mg/kg en un bolo i. inicial, y repetir cada 5-10 minutos
hasta llegar a la dosis máxima de 10 mg/kg o hasta que se haya controlado el episodio de
HM Los pacientes suelen responder al fármaco rápidamente. Por lo general, el inicio de la
acción es de 2-3 minutos. En ocasiones, se necesitan dosis mayores, de 10-20 mg/kg.
66
Dantrolene es un fármaco específico para tratar la HM. Bloquea directamente la

acumulación de calcio en el interior de los músculos, evitando su liberación desde el
retículo sarcoplásmico y desacoplando la ex citación-contracción, con lo que se consigue la
relajación de la musculatura esquelética. Carece de efectos sobre las funciones
respiratorias o cardiovasculares. Los bloqueantes de los canales de caldo pueden no ad
ministrarse con dantrolene porque podrían producir hiperpotasemia, depresión del
miocardio y colapso cardiovascular.
Administrado por vía i.v., dantrolene se suministra en viales de 70 ml en forma de polvo

estéril liofiliza do, que contiene 20 mg de dantrolene y3 g de manitol. Cada vial debe
reconstituirse antes de su uso con 60 ml de agua estéril para inyección sin conservante.
Las grandes cantidades que se necesitan de agua estéril pueden contener el agente
conservante en cantidades tóxicas. Una jeringa de dispensación semiautomática de
líquidos facilita la mezcla. Si no se dispone de este instrumento, debe haber personal

adicional disponible que ayude en el proceso de reconstitución, ya que se necesitan
grandes cantidades de fármaco diluido y cada vial debe agitarse enérgica mente para
mezclarlo. Cuando la solución ya esté mezclada, presentará un color amarillo anaranjado.
En circunstancias extremas, el fármaco puede administrarse a través de un filtro para
eliminar de la so lución las partículas no bien disueltas. Una vez re constituido, dantrolene
debe administrarse en las 6 horas siguientes y ha de protegerse de la exposición a la luz.
Si se han estado administrando otras soluciones i.v., la vía debe lavarse con agua estéril
antes de inyectar el dantrolene; ello evita la formación de precipitados. La solución de
Ringer lactato no se utiliza porque aumenta el nivel de acidosis. Debe establecerse una vía
iv. adicional para infundir solución salina normal fría a razón del ml/kg cada 15 minutos
durante al menos 45 minutos.
Tras el episodio, continúa la administración de dantrolene en el postoperatorio a un mínimo

de 1 mg/kg cada 6 horas durante 24-72 horas. Superadas las 48 horas iniciales, puede
darse oralmente 1 mg/kg cada 6 horas durante 24 horas. No se han descrito efectos
colaterales graves con el uso a corto plazo, pero el agotamiento muscular puede ser
evidente durante las 24- 48 horas siguientes a su administración. Se han documentado
unos pocos casos aislados de náuseas, vómitos y fatiga. La administración prolongada
puede producir hepatotoxicidad.
b) Procainamida, 15 mg/kg, diluidos en 500 ml de solución salina fisiológica iv.

en 60 minutos. La procainamida trata la arritmia cardiaca si fuera necesario.
c) Bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg i.v., repetidos según los datos orientadores
de la gasometría sanguínea. Una base, el bicarbonato sódico, eleva temporalmente el pH.
Combate la acidosis y antagoniza la hiperpotasemia al disminuir el nivel de potasio del
plasma. Puede provocar acidosis de rebote. Para determinar las dosis subsiguientes es
necesario controlar el pH arterial y la Pco2
d) Insulina normal, 10 unidades en 50 ml de dextrosa en agua al 50%, i.v. La

insulina contrarresta las elevadas demandas metabólicas de glucosa y mejora la captación
de ésta. Revierte el potasio al interior de las células, con lo que ayuda a tratar la
67
hiperpotasemia. Para determinar las dosis subsiguientes hay que controlar los niveles de
potasio y glucosa en sangre.
e) Cloruro cálcico, 2,5 mg/kg para tratar la intensa toxicidad cardiaca

ocasionada por la hiperpotasemia.
f) Manitol, 0,25 g/kg i.v., y furosemida, 1 mg/kg i.v., hasta cuatro dosis de cada
uno. Estos fármacos desalojan la mioglobina de los tubulos renales y mantienen el flujo
urinario. Hay que mantener una diuresis superior a 2
ml/kg/h para evitar el fracaso renal. La dosis se calcula en relación con el manitol contenido
en la solución de dantrolene.
3. Comenzar el enfriamiento activo. Administrar suero salino normal refrigerado o

helado por vía i.v. Efectuar lavados del estómago y el recto. Evitar la irrigación de la vejiga,
ya que la exacta medición de la diuresis es muy importante. Si la cavidad peritoneal o
torácica están abiertas, se puede verter suero salino estéril frío en la apertura. Enfriar la
superficie corporal colocando al enfermo en una sábana de plástico y aplicando bolsas de
hielo y agua helada, o utilizando una manta de hipotermia. Si estuviese fácilmente
disponible, utilizar un aparato de perfusión extracorpórea para realizar un bypass parcial
cardiopulmonar (femoral a femoral) que enfríe las vísceras. La temperatura corporal se
debe controlar cuidadosamente para evitar un sobreenfriamiento accidental hasta que se
alcancen niveles de producción de arritmias. Es posible administrar alguna medicación que
limite la tiritona, un mecanismo normal para retener el calor que también aumenta el con
sumo de oxígeno. El enfriamiento superficial se considera más eficaz en niños a causa de
su elevado índice de superficie corporal en relación con el volumen. Un enfriamiento
demasiado enérgico puede provocar hipotermia inadvertida y parada cardiaca. Para evitar
la hipotermia, el enfriamiento debe interrumpirse al alcanzar una temperatura central de
38°C.
4. Corregir el desequilibrio electrolítico basándose en las muestras de sangre para
electrólitos, pH y gasometría. Tras la iniciación de HM hay que establecer una vía arte rial si
no existe ninguna. Las muestras de sangre se toman a intervalos de 10 minutos para pH,
Pco2 Po2 sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio y fósforo. Es previsible la aparición de
hipocalcemia e hiperpotasemia, seguidas de hipopotasemia.
Deben medirse asimismo pK, transaminasa glutámico oxalacética, fosfatasa alcalina y

lactato deshidrogena saséricas para detectar indicios de destrucción muscular. También se
pueden solicitar niveles de nitrógeno ureico en sangre para observar la función renal,
bilirrubina para la función hepática y estudios de coagulación, lactato y piruvato en sangre y
niveles de tiroxina en suero.
5. Hay que controlar la presión venosa central. Puede ser necesario insertar una vía de
CVP si no hubiera ninguna.
6. La diuresis se controla mediante un catéter de Foley. Además de medir el volumen,

se analiza la presencia de hemoglobina y mioglobina en la orina. Ésta es de color marrón
cuando ha aumentado la cantidad de hemoglobina y mioglobina.
68
7.
Prevención
La mejor prevención es la identificación de los enfermos susceptibles. La historia
preoperatoria debería incluir rutinariamente algunas preguntas sobre experiencias
anestésicas previas del paciente, muerte o incidentes inexplicados de miembros de su
familia sometidos a anestesia y anomalías musculares conocidas o episodios previos de
golpe de calor del paciente y sus familia res. Se ha detectado predisposición hereditaria en
tres generaciones; sin embargo, es frecuente que no se conozcan antecedentes familiares.
La pista mus destacada para identificar a un enfermo susceptible a HM es un
antecedente familiar de muerte inexplicada bajo anestesia general. Se recomienda

proporcionar consejo genético al paciente y a sus familiares. Aunque la crisis suele
producirse bajo anestesia general, también puede hacerlo durante períodos de estrés físico
o emocional. Las personas susceptibles han de llevar siempre un brazal o medalla que
alerte al médico.
El diagnóstico de susceptibilidad a la HM puede realizarse por biopsia muscular

preoperatoria. Se extrae del muslo 1 g de músculo esquelético bajo anestesia local. La
muestra se extrae del músculo como una tira que se elonga entre las dos puntas de una
pinza. La evaluación de la respuesta muscular a la contractura inducida por cafeína durante
su exposición a halotán revela su sensibilidad. Aunque se emplea un anestésico local para
obtener la biopsia muscular, debe haber dántrolene fácil mente disponible para el
improbable caso de un episodio de HM.
Profilaxis. Los enfermos susceptibles pueden recibir dantrolene en el preoperatorio. La

dosis sugerida es de 1 mg/kg, con incrementos cada 4-6 horas por vía oral hasta una dosis
total de 4 mg/kg, seguidos por 2,5 mg/kg, iv., 30 minutos antes de inducir la anestesia
general. El control intraoperatorio es absolutamente obligatorio. Cuando se empleen
anestésicos no desencadenantes, el tratamiento profiláctico con dantrolene puede ser
innecesario. Cada paciente debe ser evaluado individualmente. Algunas indicaciones para
la profilaxis con dantrolene son las siguientes:
1. Historia previa de un episodio sospechoso de HM.

2. Antecedentes familiares de HM (reales o sospechados).
3. Predisposición conocida a HM.
4. Previsión de procedimientos quirúrgicos prolongados en pacientes con
predisposición a HM.
5. Enfermedad subyacente o rasgo fisiológico que lleve a sospechar susceptibilidad a
HM.
A los individuos predispuestos a HM se les deben administrar agentes anestésicos no

desencadenantes. Los barbituratos, las benzodiazepinas y los narcóticos se consideran
seguros. Para la anestesia general se puede administrar óxido nitroso por inhalación o
propofol o ketamina clorhidrato por vía iv. La mayoría de los bloqueantes neuromusculares
no despolarizantes sintéticos son relajantes musculares seguros. Los agentes aminoamido
y los ésteres pueden utilizarse sin riesgo en anestesia local.
69
Durante el postoperatorio, el paciente debe ser controlado continuamente en la UCPA

durante 4 a 6 horas. Si los signos vi tales permanecen estables durante ese período, el
enfermo puede ser dado de alta de la unidad.
Complicaciones pulmonares
Una de las principales áreas de complicaciones postoperatorias es el tracto respiratorio. El

potencial de desarrollo de problemas pulmonares depende de varios factores. Cualquier
enfermedad pulmonar previa, como enfisema, infección o asma, puede resultar
predisponente para el paciente. Los grandes fumadores tienen un riesgo muy elevado de
padecer problemas pulmonares postoperatorios ocasionados por la irritación crónica del
tracto respiratorio, con la consiguiente producción de un exceso de moco. Las
deformidades de la pared torácica, la obesidad y la edad extrema son otros factores

preoperatorios que también influyen. Los factores iutraoperatorios son:
1. Tipo de medicaciones preoperatorias.

2. Tipo y duración de la anestesia.
3. Tipo y duración de la ventilación asistida.
4. Posición del paciente durante el procedimiento quirúrgico.
5 Importancia de la operación quirúrgica.
Durante el postoperatorio, uno de los factores más importantes es la capacidad del paciente
para movilizar las secreciones por medio de respiraciones profundas, la tos y la
deambulación. Los pacientes sometidos a cirugía torácica y abdominal son propensos a
respirar muy superficialmente a causa del dolor, por lo que no pueden expulsar
adecuadamente las secreciones acumuladas. FI desarrollo de una complicación pulmonar
suele predisponer al enfermo a la aparición de otra.
La embolia pulmonar (y. cap. 23, págs. 488-489) es una causa importante de muerte
durante la operación quirúrgica y en el postoperatorio inmediato. Algunos problemas
intraoperatorios pueden extenderse a la recuperación postoperatoria. El síndrome de
dificultad respiratoria del adulto, también conocido como in insuficiencia pulmonar
progresiva o shock pulmonar, puede desarrollarse en las 24-48 horas siguientes a la lesión
traumática.
Aspiración
Cuando el paciente está inconsciente, o consciente con la garganta anestesiada, como
sucede con las broncoscopias, puede haber aspiración del contenido gástrico a los
pulmones por abolición de los reflejos faríngeos. Los efectos residuales impiden la función
pulmonar y el intercambio sangre-gas. La aspiración de los jugos gástricos, muy ácidos,
genera una neumonitis química. Se producen edema, colapso alveolar y desequilibrio de la
relación ventilación-perfusión, que lleva a hipoxemia. La aspiración de sólidos durante el
vómito produce edema, hipoxia intensa y obstrucción respiratoria. El broncospasmo y la
atelectasia pueden desembocar en neumonitis o bronconeumonía. Casi todo el material
aspirado es irritativo, pero puede resultar infeccioso si también se aspira la flora
nasofaríngea. En ocasiones, la consecuencia es un absceso de pulmón o una neumonía
con necrosis del parénquima pulmonar.
70
Etiología. Todo paciente con alimento en el estómago corre un alto riesgo si se le somete a
anestesia (p. ej., un enfermo con lesiones traumáticas que requiere intervención quinírgica
inmediata). El aumento de la presión intragástrica es un riesgo de aspiración y puede ser
consecuencia de procesos como el pilorospasmo, la hernia diafragmática, la hemorragia
gastrointestinal, la obstrucción intestinal ola introducción forzada de gas en el estómago al
aplicar presión de ventilación positiva sin utilizar un tubo endotraqueal con manguito.
Síntomas. Los síntomas incluyen cianosis, disnea y taquicardia, seguidos por anomalías
cardíacas, colapso y condensación pulmonar.
Tratamiento. El tratamiento más eficaz es el que se lleva a cabo durante los primeros
minutos que siguen a la aspiración. La estrategia está en eliminar la mayor cantidad de
aspirado posible y limitar la diseminación de lo que reste en el pulmón. Se baja la
cabecera de la mesa con un giro lateral derecho para favorecer el drenaje postural; el
bronquio tronco derecho se bifurca ligeramente más arriba que el izquierdo. Se succiona la
orofaringe y el árbol traqueobronquial. Si el paciente ha aspirado algún material con
partículas que obstruyen las vías aéreas, hay que realizar una broncoscopia para
eliminarlo. La aspiración debe interrumpirse cada 10-15 segundos para administrar
oxígeno. La eliminación del dióxido de carbono y la oxigenación son las prioridades
principales. La aspiración del contenido gástrico ácido daña la interfase capilar-alveolar, lo
que conlleva la producción de cortocircuito intrapulmonar y edema de pulmón. Los cuidados
intensivos pulmonares se dirigen a mejorar la relación ventilación-perfusión y a disminuir el
anormal intercambio gaseoso. Ello puede requerir la instauración de intubación
endotraqueal para ventilación mecánica con presión positiva continua. Es de esperar que
se produzca rápidamente una hipoxemia muy intensa en los primeros 30-60 minutos
siguientes a la aspiración. Un control cardiovascular cuidadoso y las frecuentes
determinaciones de gasometría y nivel acidobásico en sangre orientan las medidas
terapéuticas para mantener el volumen intravascular. Pueden administrarse antibióticos
profilpacticis para prevenir la infección derivada de la aspiración del líquido intestinal
contaminado, y también se puede utilizar un broncodilator para tratar el espasmo. Casi
todas las secuelas permanentes olas muertes se deben a la hipoxemia inicial,
Prevención. La prevención con una adecuada preparación preoperatoria (evitar la ingesta

oral 8-10 horas antes de la in ducción) y una cuidadosa administración de los agentes
anestésicos. El anestésico va disminuyéndose cuando se acerca el final del procedimiento
quirúrgico, acelerándose el retorno de los reflejos faríngeos. Todos los pacientes obstétricos
y traumatizados sometidos a anestesia general deben ser tratados como si tuviesen el
estómago lleno. La evacuación gástrica se retrasa durante el parto y por las medicaciones
analgésicas. En el preoperatorio o intraoperatoriamente se puede insertar un tubo
nasogástrico.
Laringospasmo y broncospasmo.
El laringospasmo es un cierre completo o parcial de las cuerdas vocales como

consecuencia de una acción refleja involuntaria. El broncos pasmo es la contracción de la
musculatura lisa de las pare des de los bronquios y bronquiolos, lo que da lugar a un
estrecha miento de la luz bronquial. Estos espasmos o estrechamientos anormales se
71
deben a un aumento significativo del tono de la musculatura lisa de las paredes de la vía
aérea. La intensa eleva cien de la resistencia de las vías aéreas altera profundamente el
flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Los cambios asocia dos dan lugar a una
disminución de la relación ventilación-perfusión, con la subsiguiente reducción de la PaCO2
y la elevación de la Paco Existen muchos factores que pueden generar espasmo.
Etiología. Los factores etiológicos son los que provocan obstrucción mecánica de la vía
aérea, por ejemplo ciertos anestésicos y fármacos; enfermedades alérgicas, como el asma;
reflejos vagales; estimulación de la faringe y la laringe bajo anestesia no muy intensa;
tracción sobre el peritoneo, materiales extraños en el árbol traqueobronquial; movimientos
de la cabeza o del cuello o tracción sobre el seno carotídeo, y determinados estímulos
periféricos dolorosos. El grado de espasmo va desde leve a intenso.
Síntomas. Los síntomas incluyen respiración jadeante o con estridor, compliancia reducida,
cianosis y obstrucción respiratoria.
Tratamiento. El tratamiento depende del factor desencadenante. Entre los métodos que
suelen utilizarse se incluyen la aplicación de presión positiva de oxígeno, la intubación
traqueal y los bloqueantes neuromusculares para conseguir la relajación. Los
broncodilatadores, como aminofilina, isoetarina y sulfato de metaproterenol, se administran
con cuidado porque actúan como estimuladores cardíacos y, en presencia de hipoxia,
pueden contribuir a la arritmia y a la parada cardiaca. Los pacientes pueden ser refractarios
(sin respuesta) a los broncodilatadores debido a las anomalías acidobásicas. Su corrección
puede reducir los efectos colaterales y aumentar los efectos beneficiosos de los
broncodilatadores. Si el factor etiológico es una alergia, pueden administrarse esteroides y
antihistamínicos.
Los reflejos vagales los inhibe la atropina. Si este tipo de reflejo ha sido la causa, hay que
intensificar la anestesia. Si existe un exceso de secreciones, se administran agentes que
produzcan sequedad. Es obligado iniciar de inmediato un tratamiento eficaz para
contrarrestar la hipoxia y prevenir la parada cardiaca.
Prevención. La prevención conlleva el mantenimiento de una vía aérea permeable, el

empleo de premedicación adecua da, por ejemplo la atropina, la prevención de los factores
que estimulan el reflejo vagal y el tratamiento de la enfermedad pulmonar predisponente.
Obstrucción respiratoria y de la vía aérea
Las vías aéreas se mantienen permeables con un vía aérea oral o un tubo endotraqueal.
Sin embargo, la obstrucción de la vía aérea es la causa más frecuente de dificultad
respiratoria en el postoperatorio inmediato. El paciente puede mostrar respiración
paradójica (es decir, movimiento descendente del diafragma simultáneo con la contracción
más que con la expansión del tórax), lo que origina hipoxia y retención de dióxido de
carbono. Cuando la situación empeora, el enfermo se vuelve in quieto, diaforético, cianótico
y, finalmente, queda inconsciente. Si no se soluciona en segundos, esta grave complicación
puede conducir a la parada cardíaca.
72
Etiología. Entre los factores etiológicos se incluyen el bloqueo de la vía aérea por la propia
lengua del paciente; tejidos blandos; excesivas secreciones o un cuerpo extraño;
laringospasmo o broncospasmo, o posición de la cabeza con la barbilla hacia abajo.
Síntomas. Los síntomas comprenden aumento del trabajo respiratorio, con inadecuado
intercambio respiratorio; uso visible de los músculos accesorios, y movimientos
respiratorios del tórax y del abdomen, sin movimiento perceptible de aire en la vía aérea. Si
las vías aéreas se obstruyen’totalmente, no se escucharán los sonidos respiratorios a la
auscultación; si se obstruyen parcialmente, pueden escucharse estertores. El pulso es
rápido y filiforme Tras la hipoxia, aparecen rápidamente palidez y cianosis, que se
desarrollan más lentamente si el paciente ha estado respirando una elevada concentración
de oxígeno.
Tratamiento. Eliminar la causa de la obstrucción median te aspiración de la sangre, moco o

vómitos; hiperextender suavemente el cuellos’ elevar la barbilla. Administrar oxígeno con
presión positiva; puede ser necesario instaurar una vía aérea nasal o de intubación
endotraqueal.
Hipoventilación
La capacidad de oxigenación depende de la concentración de hemoglobina, del gasto

cardíaco y de la saturación de oxígeno. Una ventilación alveolar inadecuada o reducida
puede ocasionar déficit de oxigenación. Ello puede generar hipoxia, con disminución del
nivel de oxígeno en los tejidos y la sangre arterial, hipoxemia, con reducción del nivel de
oxígeno en la sangre arterial, e hipercapnia (hipercarbia), con un elevado nivel del díóxido
de carbono en la sangre arterial. El cuerpo compensa la hipoxia incrementando la
frecuencia cardiaca y respiratoria y llevando más oxígeno a la sangre ya los tejidos. Si la
hipoxia progresa, esta compensación no es suficiente. Si se prolonga, la consecuencia es
una arritmia cardiaca o un daño irreversible del cerebro, hígado, riñón o corazón. La
retención de dióxido de carbono también genera acidosis.
Etiología. El dolor, la postura defectuosa, el cuello grueso y corto o una vejiga llena son
factores que contribuyen a la hipoventilación. La ventilación pulmonar inadecuada por la de
presión del centro respiratorio por narcóticos o anestésicos, la reducción del gasto cardíaco,
pérdida intensa de sangre, obstrucción de las vías respiratorias o anomalías de la relación
ventilación-perfusión también pueden contribuir a producir hipoxia e hipercapnia.
Síntomas. Los síntomas incluyen aumento de la frecuencia del pulso; palidez o cianosis por
la hipoxia o aspecto rubicundo o enrojecido por la hipercapnia; disminución del volumen de
las respiraciones; aumento del trabajo respiratorio o res piraciones estertóreas, s’ presencia
de sangre oscura en el campo quirúrgico. Puede afectarse el equilibrio acidobásico.
Tratamiento. La inmediata inhalación de una adecuada cantidad de oxígeno estimula los

centros medulares para evitar el fracaso del sistema respiratorio. Durante el postoperatorio
se puede dejar colocado un tubo endotraqueal pan ayudar a mantenerla ventilación
asistida.
73
1. El oxígeno es una medicación que requiere la administración de dosis adecuadas.

Los paciente con enfermedad pulmonar obstnactiva crónica (EFOD no toleran
concentraciones demasiado elevadas. Para evitar la parada cardiaca se recomienda un
flujo de 2-3 litros en el postoperatorio.
2. Se estimula al paciente a que tosa y respire profundamente durante el
postoperatorio. Si ha recibido naloxona clorhidrato para revertir el efecto respiratorio
depresor de un narcótico, puede despertarse rápidamente y toser, produciendo una
extubación no deseada. El paciente debe ser controlado estrechamente durante la
recuperación.
Prevención. Una vía aérea permeable, oxigenación adecua da y la posición apropiada del
paciente ayudan a evitar la hipo- ventilación. La medición intraoperatoria del pH, Pco2 y
Po2, arteriales permiten al anestesiólogo evaluar la adecuada oxigenación y eliminación del
dióxido de carbono. Para evitar la hipoventilación y la hipoxia puede administrarse oxígeno
y ventilación asistida al paciente durante el traslado al área de recuperación.

Neumotórax
Aunque raro, es posible que una aguja se inserte en la caja torácica durante el bloqueo de
un nervio ola inserción de un catéter en la subclavia. El síntoma primario es la disminución
de la respiración. La confirmación se realiza por un estudio con rayos X. Si el neumotórax
es muy extenso y el pulmón no consigue reexpandirse por sí solo, hay que insertar un tubo
torácico conectado a un sello bajo agua.
Edema pulmonar
El edema pulmonar puede definirse como una acumulación anormal de agua en las zonas
extravasculares de los pulmones, incluyendo el espacio alveolar y el intersticial. En los
pacientes quirúrgicos, la causa más probable es el incremento de la permeabilidad capilar
pulmonar microvascular ola lesión del endotelio capilar. La sangre se enlentece en la
circulación pulmonar. Cierta cantidad de líquido exuda desde los capilares al interior de los
alvéolos y los espacios intersticiales. La reducción de la perfusión de la membrana capilar
conduce a hipoxia. Los síntomas, observados habitualmente durante el postoperatorio en la
UCPA o en la UCI, pueden incluir pulso rápido con re bote, estertores húmedos, disnea y
venas periféricas ingurgitadas.
Complicaciones cardiovasculares
El estrés físico y emocional que sufre un paciente quirúrgico puede generar complicaciones
cardiovasculares. El paciente que tiene miedo a morir mientras esté anestesiado corre un
riesgo mayor de parada cardiaca sobre la mesa de operaciones que los enfermos con
enfermedad cardiaca conocida. La extrema ansiedad preoperatoria predispone al enfermo a
una inducción y un intraoperatorio difíciles y a sentir malestar durante el postoperatorio. Los
pacientes con antecedentes de problemas cardiovasculares son más propensos a
desarrollar complicaciones, que pueden incluir arritmias, hipotensión, tromboembolismo y/o
74
tromboflebitis, infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca congestiva, La trombosis o la

embolia cerebral pueden traer como consecuencia un coma prolongado.
Los enfermos deben ser controlados estrechamente para detectar cualquier síntoma de
complicaciones cardiovasculares. La anoxia, ausencia completa o casi total de oxígeno en
los gases inspirados, en la sangre arterial o en los tejidos, es un precursor del colapso
cardiovascular. La parada cardiaca puede llevar a la muerte en el quirófano.
Hipotensión
La presión reducida de la sangre, con el resultado de una circulación inadecuada, puede ir

acompañada de depresión miocárdica, depresión del centro vasomotor del cerebro,
disminución de! gasto cardíaco o dilatación de los vasos periféricos. También puede
aparecer hipotensión cuando se aplica presión positiva a la vía aérea. Habitualmente, la
profundización progresiva de la anestesia general produce vasodilatación periférica y
disminución de la contractilidad miocárdica. Siempre debe mantenerse un flujo de sangre
adecuado al cerebro y al corazón, los dos lechos vasculares más vulnerables a causa de

su eleva da demanda metabólica. Si la hipotensión arterial no se controla a tiempo, puede

ocasionar accidentes cerebrovasculares, infarto miocárdico e incluso la muerte.
Etiología. La sobredosificación de un anestésico general o la rápida absorción vascular de

agentes locales pueden hacer que se administre una cantidad de anestésico que exceda la
tolerancia del paciente. La tendencia a la sobredosificación se produce durante la anestesia
prolongada con grandes cantidades de fármacos absorbidos, en los enfermos con edades
extremas o en el caso de hipotermia inadvertida durante largos procedimientos
abdominales o torácicos. Los efectos circulatorios de la anestesia espinal o epidural, como
la disminución del gasto cardíaco ola reducción de la resistencia periférica, también
producen hipotensión.
Otras causas son la hemorragia, pérdida de sangre total o de plasma en los tejidos durante
procedimientos quirúrgicos muy amplios; las anomalías circulatorias, como el taponamiento
cardíaco, insuficiencia cardiaca, hipovolemia, embolia pulmonar o cerebral (embolia grasa a
partir de puntos de fracturas óseas, embolismo de líquido amniótico durante el parto o
embolia gaseosa por introducción de aire en la circulación durante una in fusión u otro
procedimiento); la isquemia o infarto de miocardio; los cambios en la postura del enfermo,
sobre todo si se realizan rápidamente o de forma brusca; el exceso de medicación
preanestésica (la hipotensión postural puede aparecer tras la administración de narcóticos);
los potentes fármacos que se ad ministran con fines terapéuticos (sedantes, esteroides
suprarrenales, antihipertensivos) antes de los anestésicos, o la hipoxia.
Síntomas. El shock precoz reversible va acompañado por tensión arterial inestable,

vasoconstricción, elevado pH del suero y elevados niveles de catecolaminas. Las
manifestaciones tardías consisten en palidez o cianosis, piel húmeda, dilatación de las
pupilas, disminución de la diuresis, taquicardia, disminución de la hemorragia en el campo
75
quirúrgico o palidez de los órganos, ocasionada por vasoconstricción compensatoria,

náuseas, vómitos, respiraciones estertóreas o sensación de falta de aire en enfermos
conscientes.
Tratamiento. El tratamiento ha de ser inmediato para evitar el colapso circulatorio. El

objetivo es incrementar la perfusión de tos órganos vitales y tratar cualquier causa
específica mientras se administra terapéutica general de soporte. Las medidas de soporte
incluyen oxígeno por mascarilla con respiración asistida; elevación de las piernas para
aumentar la tensión arterial por drenaje de la sangre acumulada, sobre todo después del
bloqueo simpático, y tratamiento rápido con líquidos intravenosos para aumentar el
volumen sanguíneo. Dado que el volumen de líquido es mucho más importante que su
composición, en una emergencia pueden utilizarse diversas soluciones para el tratamiento
inicial. Si no hay disponible sangre total, pueden darse soluciones cristaloides (p. ej., Ringer
lactato), dextrosa al 5% en agua, solución salina fisiológica, plasma o seroalbúmina, o
dextrano al 6% (expansor del plasma). Puede ser necesaria una rápida infusión bajo
presión. Se administran fármacos vasoactivos, si son necesarios, por lo general
vasopresores (y. págs. 398-399) que constriñen las arteriolas y las venas mientras
aumentan la fuerza contráctil del miocardio También deben controlarse los gases en sangre.

Prevención, Los factores causales han de ser revertidos o eliminados. Por tanto, hay que
observar constantemente al paciente durante la anestesia; en individuos con antecedentes
apropiados, comprobar la respuesta cardiovascular a la posición quirúrgica deseada antes
de la inducción; evitar la sobre dosificación de cualquier premedicación y de los fármacos
anestésicos; cambiar la posición del enfermo lentamente; manipular los tejidos con
suavidad, y reemplazar la pérdida de líquidos y sangre rápidamente. El anestesiólogo
administra una mínima cantidad de anestésico y deja pasar el tiempo adecuado para inducir
y profundizar la anestesia de forma que no se eleve el nivel hemático del anestésico con
demasiada rapidez. Cualquier presión positiva a la vía aérea se aplicación prudencia
algunos narcóticos y agentes anestésicos, los traumatismos quirúrgicos, la anoxia y la
pérdida de sangre pueden generar hipotensión postoperatoria.
Hipertensión.
Puede producirse una elevación anormal de la tensión arte rial, sobre todo en un paciente
hipertenso o arteriosclerótico. Incluso los levemente hipertensos son propensos a sufrir
isquemia miocárdica (flujo inadecuado de sangre al corazón) durante la inducción y la
salida de la anestesia. La intubación estimula el sistema nervioso simpático. Otros factores
predisponentes son el dolor, la tiritona, la hipoxia, la hipercapnia, los efectos producidos por
fármacos vasopresores o la hipervolemia debida a una excesiva reposición de las pérdidas
de liquido. El tratamiento consiste en administrar oxígeno, diuréticos y fármacos
antihipertensoes betabloqueantes, si estuvieran indicados. Si no se controla, la hipertensión
puede dar lugar a un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio. También puede
originar sangrado en la zona quirúrgica o amenazar la integridad de un bypass vascular.
Shock circulatorio
76
El shock es un fenómeno complejo, una situación amenaza dora para la vida del paciente
en la que se produce fracaso circulatorio por una o varias razones. El menor volumen de
sangre circulante, la pérdida de capacidad de bombeo del corazón o la pérdida de
resistencia periférica pueden dar lugar a un insuficiente flujo de sangre para la adecuada
perfusión u oxigenación de los tejidos. Si se prolonga, el inadecuado flujo de sangre a los
diferentes órganos, con una deficiente microcirculación, deprime profundamente los
procesos vitales. Dado que el objetivo de la circulación se logra en los capilares, el
defectivo metabolismo celular derivado del shock interfiere también en las defensas
inherentes del organismo y aparece acidosis metabólica. Los mecanismos normales de
defensa son la vasoconstricción refleja y el aumento de la frecuencia del pulso, lo que
tiende a redistribuir el flujo de sangre al corazón y al cerebro a expensas de otros órganos
vitales. Si el shock se identifica, se trata y se revierte con celeridad, se evita que se
produzca un daño permanente. Si progresa hasta hacerse irreversible, se produce la
muerte como con secuencia de la disfunción celular y la hipoperfusión orgánica.
Los múltiples tipos y causas de shock presentan problemas en las relaciones entre el
corazón, el sistema circulatorio y el volumen de sangre circulante. La insuficiencia
circulatoria puede originarse por una marcada disminución del gasto cardíaco, del retorno
venoso al corazón o de la resistencia vascular periférica. Todas las formas de shock
conllevan una elevada tasa de mortalidad. El mejor tratamiento es la prevención. El shock
se clasifica en función de las causas que originan la inadecuada perfusión tisular.

Shock hipovolémico. La pérdida de líquido supera la absorción compensatoria de líquido

intersticial a la circulación
Venospasmo
Cuando está ocasionado por la infusión de líquido iv. frío, el venospasmo puede
manifestarse en forma de un flujo sanguíneo muy lento Puede ser consecuencia de una
infusión a presión o de extravasación. La procaína i.v. alivia el espasmo. El ve nospasmo
puede ir seguido de tromboflebitis.
Trombosis coronaria
La trombosis coronaria puede sobrevenir por hipoxia grave y carencia de oxígeno a las
arterias coronarias. En ocasiones, ésta es la razón por la que el paciente nunca recobra el
conocimiento tras el procedimiento quirúrgico.
Embolia gaseosa
La embolia gaseosa puede producirse intraoperatoriamente, con el paciente en posición
sentada para someterse a craneotomía u operación cervical posterior. Las venas cerebrales
diploicas no son colapsables; los senos venosos del cráneo permanecen abiertos. El aire
que penetra en una vena alcanza rápida mente el lado derecho del corazón y la circulación
pulmonar, obstruyendo el flujo ventricular. Los síntomas principales son las arritmias
cardíacas y una hipotensión inexplicada.
La embolia Gaseosa también puede producirse durante el bypass cardiopulmonar, la

tiroidectomía olas laparoscopia
77
La colocación preoperatoria de un catéter venoso permite la inmediata aspiración de aire

Para eliminar la obstrucción ventricular sino se ha colocado un carácter, se coloca al
paciente en un plano inclinado con la cabeza ha Asia abajo y el lado derecho hacia arriba.
Si sobreviene parada cardiaca, se inicia inmediatamente la reanimación cardiopulmonar. Un
vigoroso masaje cardíaco puede expulsar un émbolo que estuviera obstruyendo una arteria
coronaria.
Parada cardíaca (parada circulatoria)
En la parada cardíaca, cesa la acción cardiocixculatoria; el mecanismo de bombeo del

corazón se detiene. La parada cardiaca representa la total ausencia de actividad eléctrica
del corazón, la asistolia, que se refleja como una línea recta en la tira de ritmo del ECG.
Puede ocurrir corno fracaso cardíaco primario o secundario a insuficiencia de la ventilación
pulmonar. Los tipos de parada circulatoria son et colapso cardiovascular profundo, la
disociación electromecánica, la fibrilación ventricular y la asistolia o parada ventricular. La
parada cardiaca puede preceder o seguir al fracaso del sistema respiratorio, ya que ambos
sistemas están relacionados entre sí.
Incidencia. La parada puede producirse durante la inducción de la anestesia, durante el

procedimiento o en el postoperatorio. No es infrecuente que se produzca durante la cirugía
cardiaca o tras una hemorragia masiva. Los pacientes más propensos a la parada son los
que tienen edades extremas y aquellos con diagnóstico anterior de arritmia paroxística,
anomalías cardiovasculares primarias, miocarditis, bloqueo cardíaco o toxicidad a la digital.
La parada imprevista es la que se produce en un paciente con buena

salud general que va a ser sometido a un procedimiento de rutina con un riesgo

relativamente bajo:
Estas paradas se asocian con una importante morbimortalidad.
Etiología. Un factor único o una combinación de factores pueden precipitar la parada

cardiaca, aunque la causa suele ser un flujo de sangre inadecuado a las arterias
coronarias.
La función respiratoria anómala produce hipoxemia sistémica, lo que ocasiona hipoxia y
depresión miocárdica. Ello aumenta también la irritabilidad miocárdica y la susceptibilid3d
del corazón a los reflejos vagates. Algunos factores específicos precipitantes son las
arritmias, embolias, hipotensión o hipovolemia extremas, obstrucción respiratoria,
aspiración, efectos colaterales de algunos fármacos, sobredosificación de anestésicos,
inducción excesivamente rápida o poco uniforme, sepsis, estimulación faríngea, anomalías
metabólicas (acidosis, toxemia, desequilibrio electrolítico), llenado cardíaco anómalo
ocasionado por la posición del paciente, manipulación del corazón, traumatismos del
sistema nervioso central, anafilaxia y electroshock a partir de un equipo eléctrico no
conectado a tierra o defectuoso.
Síntomas. Los síntomas comprenden desaparición de los latidos y de la tensión arterial,

dilatación súbita y fija de las pupilas, palidez súbita o cianosis, piel húmeda y fría, ausencia
de reflejos, inconsciencia o convulsiones en un paciente antes consciente, ausencia de
78
respiraciones y presencia de sangre oscura o ausencia de sangrado en el campo

quirúrgico.
Diagnóstico. La parada se detecta fácilmente en el monitor de ECG durante la anestesia,

con ausencia de tensión arterial y de sonidos cardíacos precordiales y con carencia de
pulso carotídeo palpable. El inicio de la dilatación pupilar se produce unos 45 segundos
después de la anoxia cerebral; la dilatación plena se alcanza 90-110 segundos después de
cesar la circulación cerebral.
Tratamiento. La reanimación cardiopulmonar debe iniciarse inmediatamente para restaurar

la oxigenación a los órganos vitales. Si hay fibrilación ventricular, puede ser necesaria la
desfibrilación .Habitualmente, se utilizan también fármacos intravenosos Cv. el siguiente
aparta do) para mejorar la situación cardiopulmonar.
Prevención.- los preparativos preoperatorios mas importantes son una óptima valoración
psicológica preparatoria para identificar el nivel de ansiedad y la realización de pruebas
adecuadas para detectar anomalias y una sensibilidad.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
La reanimación cardiopulmonar (RCP) tiene como objetivo la rápida restauración del aporte
de oxígeno a los órganos vitales para revertir los procesos que llevan a la muerte. La RCP
como procedimiento de emergencia requiere un entrenamiento especial para identificar la
parada respiratoria o cardiaca y para llevar a cabo la ventilación y la circulación artificiales.
Para evitar un daño irreversible al cerebro, las medidas reanimadoras deben instaurarse
inmediatamente, entre 3 y 5 minutos después de la
parada. La combinación de anoxia y acidosis puede hacer imposible la restauración de la

función normal. La reanimación no es trabajo para una sola persona. El equipo debe estar
completamente familiarizado con la rutina preestablecida antes de tener que actuar. El éxito
depende del diagnóstico precoz y del tratamiento efectivo inmediato. El resultado está en
relación directa con la rapidez con la que se pueda restaurar el ritmo funcional espontáneo
del corazón. Los pacientes que sufren la parada en un quirófano pueden estar conectados
a monitores, con una vía intravenosa ya colocada y con el equipo de reanimación
fácilmente disponible. Estas paradas se denominan paradas advertidas o testificadas. Hay
que anotar la hora de inicio de la parada y controlar el tiempo transcurrido. El tratamiento
con medidas básicas de soporte para la vida debe instituirse inmediatamente para
restablecer la oxigenación y restaurar el latido cardíaco.
Medidas básicas de soporte vital
Las medidas básicas de soporte para la vida (MBSV) consisten en esa fase especial de los
cuidados cardiacos de emergencia en la que se evita la parada o la insuficiencia circulatoria
o respira toña mediante una rápida identificación y actuación, ose apoya externamente la
circulación y la respiración de una víctima de parada respiratoria o cardiaca por medio de la
RCP. Las MBSV pueden y deben ser iniciadas por cualquier persona presente al producirse
la parada cardiaca. El ABC de la reanimación es:
79
1. Vía aérea: permeable y sin secreciones o cuerpos extraños para obtener una
ventilación pulmonar eficaz.
2. Respiración (breathing en inglés): mantenimiento y restauración inmediata de la
oxigenación mediante ventilación artificial.
3. Circulación: aporte de oxígeno a los tejidos vitales median te masaje cardíaco
(circulación artificial).
Estos pasos deben comenzar inmediatamente y realizarlos en el orden expuesto, excepto

cuando el paciente ya está intuba do. Un golpe precordial, un avanzado soporte vital, o
ambos procedimientos, deben instaurarse sin demora para restaurar la circulación. La
reanimación debe continuar hasta que el paciente pueda reanudar espontáneamente su
respiración y circulación normales o hasta que la interrupción esté justificada por la muerte
biológica del corazón o del sistema nervioso central.
Cuando el paciente en parada se encuentra en el quirófano, están presentes los

anestesiólogos y otros miembros del equipo. En una parada testificada, se palpa el
pulsocarotídeo. La arteria carótida se localiza en el hueco entre la tráquea y los músculos
laterales del cuello. La palpación de la arteria femoral también es una opción aceptable. Si
el enfermo está en para da respiratoria, se llena totalmente el pulmón con insuflaciones
rápidas para que el pulmón no se desinfle por completo entre cada respiración. El hecho de
mantener una presión positiva en los pulmones rellena y ventila de forma más eficaz y
previene el colapso alveolar. Si el pulso y la respiración no se restauran in mediatamente,
se inicia la RCP.
Si el paciente está siendo controlado con ECG durante el tiempo de parada, puede darse
un rápido golpe precordial y controlar el monitor para observar el ritmo cardíaco mientras se
verifica el pulso carotídeo. Si se evidencia fibrilación ventricular o taquicardia sin pulso, se
administrará electroshock lo antes posible (CC 200-300 julios de energía en el adulto, 2
julios/kg en lactantes o niños). Si esta operación no tiene éxito, se administran
electroshock adicionales y medicación según prescripción facultativa o de acuerdo con un

protocolo previamente establecido. En la desfibrilación a corazón abierto se administran de
5 a 40 julios. Es preferible comenzar con los menores niveles de energía.
En lactantes y niños pequeños, se coloca una mano sobre la zona precordial para sentir el
latido apical o se registra el pulso braquial en lugar del pulso carotídeo. El pulso braquial se
localiza en la zona interna del brazo, a medio camino entre el codo y el hombro. Se
utilizan los dedos índice y medio. No debe darse un golpe precordial a los lactantes o los
nulos. En éstos, las bradiarritmias y el bloqueo cardíaco se traducen con más frecuencia en
parada cardiaca que en fibrilación ventricular.
Ventilación artificial (reanimación pulmonar)

Para combatir el fracaso respiratorio es imprescindible abrir de inmediato la vía aérea. Si
existe algún tipo de obstrucción respiratoria, hay que eliminarla. Durante la anestesia
general se coloca un tubo endotraqueal o una vía orofaringea o nasofarín gea para
mantener un paso continuo de aire. El oxígeno (100%) puede administrarse bajo presión
positiva por ventilación manual. En caso contrario, la ventilación se inicia por cualquier otro
medio, por ejemplo una vía aérea con obturador esofágico o técnica de aire espirado para
80
mantener la oxigenación, seguida de intubación traqueal lo antes posible. Un tubo

endotraqueal con manguito permite la administración continua de oxígeno a concentración
elevada sin peligro de distensión esto macal o aspiración. Su utilización facilita una
adecuada ventilación, siendo innecesarias respiraciones interpuestas, lo que permite una
frecuencia más rápida e ininterrumpida de masaje cardiaco de 80 por minuto. Si se carece
de tubo o vía aérea, los medios más rápidos para restablecer la oxigenación son la técnica
de aire espirado o la ventilación artificial boca a boca o boca a nariz. Cuando la ventilación
artificial se combina con masaje cardíaco, los tejidos reciben el oxígeno.
En el quirófano es el anestesiólogo quien dirige la ventilación artificial.
NOTA
1. Silos intentos de ventilación resultan inútiles, a pesar de la adecuada apertura de la vía
aérea, deberían hacerse intentos adicionales para eliminar cualquier obstrucción. Puede
estar indicado practicar laringoscopia, cricotirotomia O traqueotomía.
2. La aspiración traqueal sólo debe prolongarse 5 segundos cada vez, sin ventilación para
evitar la hipoxia.
3. Si se sospecha ose presenta lesión vertebral, se evita la extensión del cuello y se aplica
la técnica modificada de elevación de la mandíbula. La cabeza, el cuello y el tórax se
mantienen alineados.
4. La ventilación se evalúa al observar las elevaciones y bajadas del tórax, y por la audición
y la percepción táctil de la salida del aire durante la exhalación del paciente.
Circulación artificial (reanimación cardiovascular)
Para mantener la circulación y tensión arterial adecuadas de los pacientes sin pulso, hay
que practicar masaje cardíaco además de la ventilación para mantener la viabilidad tisular,
preservando el tono cardíaco y los reflejos, y evitando la coagulación intravascular. Puede
llevarse a cabo mediante un masaje cardiaco externo a tórax cerrado, es decir, la aplicación
rítmica de presión sobre la mitad inferior del esternón por encima del apéndice xifoides.
Dado que el corazón ocupa la mayor parte del espacio entre el esternón y la
columna torácica, la depresión intermitente del esternón eleva la presión in tratorácica y

provoca la acción del gasto cardíaco. La sangre es forzada a salir desde el corazón a la
aorta y a la arteria pulmonar. Durante la relajación de la presión, la presión
La cruz indica el punto correcto para colocar las manos en el masaje cardiaco con el torax
cerrado, sobre la mitad inferior del externos y por encima del apéndice xifoides.
81
FIGURA Masaje cardiaco con el tórax cerrado. El paciente está en decúbito supino sobre
una superficie plana y dura. El reanimador coloca el talón de una mano sobre la mitad
inferior del esternón con el talón de la otra encima. Los dedos se arquean hacia arriba para
no ejercer fuerza sobre las costillas. Los codos se mantienen rectos y bloqueados, con los
hombros directamente sobre las manos.

gativaintratorácica hace que la sangre venosa fluya de forma retrógrada al corazón desde
los sistemas circulatorios pulmonares y sistémicos. La sangre se mueve en dirección arte
rial a través de las válvulas cardíacas. Habitualmente, el flujo de sangre a la arteria carótida
que se consigue con esta técnica sólo - es un cuarto a un tercio de lo normal (TA media 40
mm Mg), aunque la tensión arterial sistólica se eleva. Puede alcanzar hasta 100 mm Hg,
pero la presión diastólica es baja. Cuando se aplica masaje cardíaco externo, se requiere
siempre ventilación artificial porque la oxigenación de la sangre circulante no es la
adecuada. El cerebro y el miocardio deben estar perfundidos de forma efectiva para su
supervivencia. El masaje cardíaco externo debe instaurarse inmediatamente después de
cesar la circulación. Cualquier interrupción en el masaje genera la interrupción del flujo
sanguíneo y la reducción de la tensión arterial.
82
FIGURA La depresión manual del esternón eleva la presión intratorácica y produce gasto
cardiaco. La sangre es enviada desde el corazón a la aorta ya la arteria pulmonar.
FIGURA Al liberar la presión sobre el esternón, se permite que el corazón se rellene cíe
sangre venosa.

El masaje cardíaco debe llevarse a cabo con conocimiento y precaución. Todos los médicos
ye! personal de enfermería deben estar entrenados y acreditados en la RCP. Los principios
básicos son los mismos para lactantes y niños. Las diferencias en la técnica están
relacionadas con la posición del corazón en el tórax, el pequeño tamaño de éste y la
frecuencia cardiaca más rápida:
83
Las medidas básicas de soporte vital no deben interrumpirse durante más de 5 segundos
cada vez, salvo para la intubación endotraqueal. Si la intubación resulta difícil, el paciente
debe ser ventilado entre intentos. La RCP nunca se suspende durante más de 30
segundos. Es preferible no mover al enfermo hasta que esté estabilizado y listo para su
traslado o hasta haber tomado las medidas necesarias para efectuar una RCP
ininterrumpida durante el traslado.
La elevación de las piernas hasta un ángulo de 60 grados en relación al tronco facilita el
retorno venoso y aumenta la circulación artificial. El masaje cardíaco sólo tiene éxito si el
llenado entre compresiones y el reanimador pueden mover un volumer adecuado de sangre
oxigenada. El pulso carotídeo o femoral se controla cada pocos minutos para comprobar la
eficacia del masaje o el establecimiento de un latido efectivo espontáneo.
El masaje cardíaco externo manual produce agotamiento, que da lugar a una variación en
el gasto cardíaco; por tanto, es aconsejable tener disponible personal adicional de relevo.
Este problema se evita con los compresores mecánicos del tórax operados manualmente o
con los compresores-ventiladores auto máticos comercializados, que proporcionan
simultáneamente ventilación y masaje. Cuando se emplean estos dispositivos, el masaje
siempre debe iniciarse con el método manual. Los compresores-ventiladores sólo deben
utilizarse con un tubo endotraqueal con manguito, vía aérea o con mascarilla con obturador
esofágico, y manejados únicamente por personas experimenta das. Su utilización debe
reservarse a los adultos.
Las complicaciones del masaje externo son mínimas si se presta atención cuidadosa a los
pequeños detalles. El masaje debe realizarse con extremo cuidado para evitar las lesiones,
por ejemplo fracturas costales o del esternón, separación costocondral, embolia grasa,
laceración hepática, contusión pulmonar, neumotórax y hemotórax. Para evitar las fracturas,
nunca hay que coniprimir el apéndice xifoides en la punta del esternón ni ejercer excesiva
presión sobre las costillas.
Masaje cardíaco interno. Se instaura si el tórax del enfermo ya está abierto, como sucede
en los procedimientos cardiotorácicos. Se puede realizar toracotomía y administrar masaje
interno en las situaciones en las que el masaje externo puede resultar ineficaz, como ocurre
en las lesiones torácicas internas, por ejemplo heridas incisas del corazón, tórax batiente,
tapona miento pericárdico originado por hemorragia y en las deformidades de la columna o
del tórax. Las ventajas del masaje interno consisten en un vaciado ventricular más
completo, con mayor eyección de sangre a la circulación y rápido llenado diastólico para
una frecuencia de latido más rápida que con el masaje externo. El flujo de sangre en forma
retrógrada es menor. Las des ventajas comprenden la demora en el masaje, el potencial
traumatismo a los pulmones y el miocardio y la posible infección.
Si el tórax no está abierto, la incisión se realiza entre el quinto o sexto espacio intercostal
izquierdo. El pericardio se abre para proporcionar masaje manual directo al miocardio. Se
coloca un expansor de las costillas para evitar que éstas aprisionen las manos del operador
Acunando el corazón entre ambas manos, el operador comprime los ventrículos

entre el pulgar y los de dos de una mano, o entre los dedos de ambas manos, con un ritmo
de 80 veces por minuto. El retorno venoso es necesario para que se produzca un volumen
adecuado de latido ventricular.
84
Comprobación de la eficacia de la reanimación cardiopulmonar

Los signos que sugieren la eficacia del masaje son la constricción de las pupilas reactivas,
el pulso periférico palpable, un latido perceptible y la mejora del color de las mucosas, la
piel y la propia sangre. Signos adicionales que indican una potencial recuperación son la
rápida restauración del conocimiento y de la respiración espontánea. El masaje continuo se
interrumpe cuan do la tensión arterial permanece por encima de 70-90 mm Hg) se reanuda
un pulso espontáneo y fuerte. En caso necesario, la RCP puede realizarse de forma
intermitente para ayudar al corazón recientemente recuperado.
La dilatación persistente de las pupilas y la falta de reacción a la luz son signos de mal
pronóstico, que suelen indicar daño cerebral. La destrucción celular se manifiesta también
por la aparición de convulsiones, hiperpirexia y coma persistente. Habitualmente, la
supervivencia relacionada con estos síntomas va acompañada de consecuencias trágicas,
como la descerebración ola parálisis.
Si la oxigenación y el masaje sobre el esternón (medidas básicas de soporte vital) no

producen rápidamente una función cardiaca espontánea, se aplica otro tratamiento de
soporte adicional (soporte vital avanzado).
Soporte vital cardíaco avanzado
El soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) es un tratamiento definitivo para reinstaurar la

oxigenación espontánea. Incluye la instauración de medidas MBSV; uso de equipamiento
coadyuvante y técnicas especiales para establecer y mantener una circulación y ventilación
eficaces; control cardíaco y suplementa río; identificación y control de las posibles arritmias;
desfibrilación; colocación y mantenimiento de una vía de infusión iv.; administración de
fármacos, y cuidados específicos posreanimación. Requiere la supervisión y dirección de
un médico. Debe iniciarse en los primeros 8 minutos de parada para mejorar la
supervivencia funcional a largo plazo. La posterior inserción de una vía arterial proporciona
la posibilidad de acceso para controlar directamente la presión y los gases arteriales.
Fármacos intravenosos
El masaje cardíaco suele ir acompañado o seguido por la adecuada administración
intravenosa de fármacos para controlar las variables cardiovasculares, como la hipoxia o la
acidosis (y relación de fármacos en págs. 396-399). Estos fármacos pueden mejorar la
situación cardiopulmonar del paciente al incrementar la presión de perfusión durante el
masaje cardíaco, estimulando las contracciones miocárdicas espontáneas o más enérgicas,
acelerando la frecuencia cardiaca y suprimiendo cualquier actividad ventricular anómala.
Oxígeno, adrenalina y atropina son los pilares del tratamiento farmacológico en la RCP.
Utilizados conjuntamente con las medidas básicas de soporte vital, la lidocaina y la
desfibrilación (v págs. 392-394), corrigen la mayoría de los problemas relacionados con la

administración de oxígeno en la RCP. Cada fármaco adicional sirve como anexo vital en el
tratamiento definitivo y en los cuidados posreanirnación.
85
Carrito de emergencia de parada/choque

Todas las áreas de cuidados críticos deben contar en todo momento con un carrito de
emergencia por si se produce parada cardíaca (p. ej., el quirófano, el departamento de
urgencias, UCPA y UCI). El equipo y los fármacos específicos varían en función de lo bien
equipado que esté el anestesiólogo para las emergencias. Habitualmente, el equipo que
contiene un carrito portátil incluye lo siguiente:
1. Equipo de reanimación y oxígeno: bombona de oxígeno, tubos, mascarilla, balón

del Ambú o balón con válvula y mascarilla.
2. Bandeja de laringoscopio, cuchillas; equipo y tubos endotraqueales; diversas vías
aéreas orales y nasales, estilete, palas de lengua.
3. Bandeja de traqueotomía.
4. Guantes estériles, gasas estériles, torundas o rodador para preparación cutánea,
esparadrapo, torniquetes, suturas, soporte de brazo, paños quirúrgicos.
5. Catéteres y aspirador.
6. Conjuntos y botellas de soluciones para infusión iv., agujas y catéteres iv. (del
calibre 14 y 16), tapones para tubos, bomba de infusión, etiquetas adhesivas.
7. Bandeja de venotomía; cánulas venosas, catéteres con fiador.
8. Jeringas estériles variadas: de 3,5, 10, 20 y 50 ml.
9. Agujas estériles variadas: de calibres y longitudes 25, 20, 20 x 3 (intracardfacas) y
agujas para punción lumbar.
10. Conjunto con agujas para muestras de sangre arterial, jeringas heparinizadas;
bandeja de cateterización arterial.
11. Escalpelos desechables, pinzas hemostásicas.
12. Conjunto para toracotomía de emergencia: escalpelo con cuchilla del n.° 20,
retractor costal, retractor autosostenido.
13. Monitor de ECG, electrodos, tiras de papel para registro.
14. Placa de parada cardíaca.
15. Desfibrilador con paletas (para adultos, pediátricas, externas, internas), pasta o
gelatina para electrodos, almo hadillas de suero salino.
16. Registro de parada cardíaca para documentar el trata miento/hojas de evolución.
17. Marcapasos cardíaco.
18. Fármacos: principalmente vasoconstrictores, cardiotónicos, vasoactivos,
depresores cardíacos, anticolinérgicos, agentes reductores del edema cerebral o pulmonar
(Muchos de los fármacos que suelen utilizarse en emergencias están comercializados en
jeringas estériles precarga das para evitar demoras en su preparación. Deben verificarse
rutinariamente para comprobar las fechas de caducidad.)
19. Manómetro de PVC.
20. Sonda nasogástrica y jeringa.
21. Linterna eléctrica.
86
CAPÍTULO 5
RADIOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO
1 ÓRBITAS
En el estudio de la patología orbitaria las pruebas de imagen útiles son la ecografía la
radiografía simple, la TC y la RM. La ecografía es útil en la exploración del globo ocular,
pero se ve limitada por la presencia de cataratas y no logra una definición óptima de las
estructuras posteriores al globo ocular. Al igual que sucede en otras regiones anatómicas la
ecografía es una modalidad dinámica que permite una mejor apreciación de la patología
durante la realización de la prueba que en imágenes aisladas.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
La ausencia de los globos oculares (anoftalmia) es una malformación rara. La presencia de
globos oculares de pequeño tamaño (microftalmia) se asocia a otras malformaciones
congénitas en el síndrome de la rubéola congénita o puede asociarse a la hiperplasia
primaria del vítreo retinopatía de los prematuros.
LESIONES INTRAOCULARES.
Retinoblastoma.
El retinoblastoma es la causa más importante de reflejo pupilar blanco (leucocoria) en
los niños. Estos tumores malignos son masas de tejido blando localizadas en el interior del
globo susceptibles de calificación. En un 25% de los casos son bilaterales. Su tratamiento
suele requerir la enucleación.
Melanoma
El tumor ocular más frecuente del adulto es el melanoma. Las metástasis coroides pueden
tener un aspecto similar.
Desprendimiento de la retina y la coroides.

Durante un desprendimiento de la retina se acumula líquido entre la retina sensitiva y el
epitelio pigmentado de la retina. En la TC o la RM se observa un desprendimiento
característico en V. cuyo vértice coincide producen después de traumatismo o
intervenciones quirúrgicas y como resultado de episodios de inflamación. En las pruebas
de imagen se observa una lesión semilunar localizada en la cara posterior o lateral del
globo ocular.
Hiperplasia primaria persistente de vítreo.

Después del terinoblastoma, la hiperplasia primaria persistente del vítreo (HPPV) es la
segunda causa más frecuente de leucocoría. Se debe a la persistente del sistema vascular
hialoideo embrionario. La HPPV se asocia a microftalmia, desprendimiento de retina y
hemorragia vítrea.
Retinopatía de los prematuros
87
La retinopatía de los prematuros se considera asociada a la oxigenoterapia prolongada. Se

asocia a HPPV y los globos oculares pueden ser microftalmicos
Cuerpo extraño intraocular

Las lesiones penetrantes del globo ocular especialmente frecuentes entre los trabajadores
que utilizan sierras y taladros. Puede producirse la penetración de pequeños fragmentos de
madera metal o vidrio en le interior del globo ocular. La TC permitirá la visualización de la
mayoría de los cuerpos intraoculares con claridad. La RM está contraindicada en todo
paciente con antecedentes de lesión ocular y posible presencia de algún cuerpo extraño
intraocular, debido al riesgo de que la lesión ocular aumente por el desplazamiento del
fragmento metálico en el campo magnético.
LESIONES LOCALIZADAS POR FUERA DEL GLOBO OCULAR
Hemangioma orbitario.
En los niños, los hemangiomas orbitarios suelen localizarse por delante del globo ocular
en el cuadrante nasal superior y se trata de hemangiomas capilares. En el adulto la lesión
mas frecuente es el hemangioma cavernoso que se localiza por detrás del globo y puede
calentarse. Los linfangiomas y los hemangiopercitomas pueden ser imposibles de distinguir
mediante pruebas de imagen.
Tumores de las glándulas lagrimales.

Los tumores primarios de las glándulas lágrimas son mixtos o pleomorfos. La glándula
puede verse afectada por linfomas sarcoidosis o enfermedades del tejido conjuntivo. En los
niños pueden surgir quistes dermoides en la glándula lágrimas y la pared orbitaria
adyacente. En la TC se objetiva que estas lesiones contienen grasa y pueden tener en
raras ocasiones extensión intracraneal.
Oftalmopatía de Graves.
La oftalmopatía de Graves se produce en pacientes con enfermedades de Graves del
tiroides aunque su actividad no se corresponde con el grado de afectación tiroidea. Existe
inflamación y edema de los músculo extraoculares que puede provocar una comprensión
del nervio óptico exoftalmos y úlcera corneal.
Seudotumor orbitario.
La causa más frecuente de masa orbitaria en el adulto es seudotumor arbitrario, que
representa un grupo heterogéneo de transforma inflamatorios. Existe una masa de tejidos
blandos que generalmente afecta la grasa retroorbitaria los músculos extraoculares el
nervio óptico la glandular lagrima o la esclerótica. Los linfomas y la granulomatosis de
Wegener pueden tener el mismo aspecto en las pruebas de imagen.
Lesiones del nervio óptico

Los tumores más frecuentes del nervio óptico son el meningioma y el glioma del nervio
óptico. Ambos pueden producirse en pacientes con neurofibromatosis. Otras causas de
tumefacción del nervio óptico son la neuritis óptica en la esclerosis múltiple y la
sarcoidosis.
88
Absceso orbitario
El absceso orbitario se produce debido a la extensión de una infección de los senos
etmoidales. Los abscesos situados por detrás del globo ocular.
2. Nariz y Senos paranasales
MALFORMACIONES CONGENITAS
En el recién nacido los senos paranasales no se hallan neumatizados aún, si no que se
desarrollan gradual mente a lo largo de la infancia. La hipoplasia de algunos de los senos
paranasales constituye una variante habitual de la normalidad. Las mal formaciones de los
cornetes pueden predisponer a infecciones de los senos.
Atresia de coanas
La atresia de tas coanas produce dificultad de alimentación en el recién nacido, debido a la
obstrucción de la porción posterior de las fosas nasa les por un tabique óseo o
membranoso. El día se confirma inyectando contraste en la fosa nasal.
INFECCIONES, ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y ALERGIA

Las infecciones, las enfermedades inflamatorias y la alergia constituyen las principales
enfermedades de los senos paranasales. La mayoría de los pacientes con sinusitis no se
someten a ninguna prueba de imagen; sin embargo. Si los síntomas persisten después del
tratamiento con antibióticos. Anticongestivos y corticoides tópicos. estas indicados realizar
alguna prueba de imagen. Las radiografías simples no se correlacionan con los síntomas y
su realización no resulta adecuada. La TC y la RM son las pruebas de elección para
documentar la presencia de líquido engrosamiento de la mucosa y pólipos en el interior de
los senos, evaluar el complejo osteomeatal (donde se comunica el seno maxilar con la fosa
y descartar otras entidades patológicas. como los tumores.
En la sinusitis aguda se observa una interfase aire-líquido (nivel hidroaéreo), salvo que el
seno se vea totalmente ocupado por líquido. La sinusitis alérgica se asocia a la presencia
de polipos de la mucosa. En algunos pacientes estas dos entidades pueden coexistir. Entre
las complicaciones de la sinusitis se incluyen los abscesos cerebrales, los empiemas
subdurales y los mucoceles, en los que se acumulan secreciones en el inferior del seño
provocando erosión del hueso.
NEOPLASIAS
Los papilomas benignos de los senos son raros. Resulta imposible distinguirlos de tumores
mediante pruebas de imagen y por tanto en la siguiente descripción se consideran juntos.
89
3. PATOLOGÍA ÓSEA.
BASE DE CRANEO: ANATOMIA Y PATOLOGIA

TUMORAL. REVISION CONCEPTUAL
La Base del cráneo (BDC) separa y conecta territorios quirúrgicos como lo son las
estructuras intracraneanas con el oído, las cavidades nasales, los senos paranasales,
orbitas y cuello suprahioideo.
La mayoría de cirujanos de cabeza y cuello se sienten cómodos bajo la BDC y los

neurocirujanos sobre ella, por lo que es común una aproximación conjunta a la patología
que la afecta.
La técnica de estudio incluye tomografía computada (TC) con cortes coronales y axiales de
2-4 mm sin y con contraste intravenoso, con presentación en ventana ósea y de partes
blandas. La TC caracteriza bien los limites de destrucción ósea y mal el compromiso
intracraneano. La RM debe incluir secuencias coronales y axiales T2-TSE, T1 de alta
resolución y T1 con gadolinio y saturación grasa. En comparación con la TC aporta mayor
información respecto a la diseminación perineural, leptomeningea y el compromiso intraxial.
Objetivo
Esta presentación pretende mostrar una visión sinóptica sistematizada de la patología
tumoral de base de cráneo, haciendo referencia a la anatomía y rutas de diseminación.
Anatomía de la base de cráneo (Figura 1)

A.- Estructuras óseas: La BDC esta formada por los huesos frontales, etmoides,
esfenoides, temporal y occipital.
El frontal forma la plataforma orbitaria y el etmoides la lámina cribosa y la cristagalli en la

región antero medial.
El esfenoides comunica el cerebro, con las orbitas, cara y cuello suprahioideo. Forma la
parte superior del clivus, las alas mayores, las alas menores y los procesos pterigoideos.
El plano esfenoidal es la superficie antero superior que articula con la lámina cribosa
anteriormente y es continuo lateralmente con las alas menores y posteriormente con las
clinoides anteriores.
El sulcus quiasmático es la depresión entre el plano esfenoidal y el tubérculo selar.
El clivus es la parte de la BDC que conecta el dorso selar y foramen mágnum. Esta formado
por parte del cuerpo del esfenoides y el basioccipucio. Inferiormente esta limitado por el
nasofaringe.
A cada lado de la glándula pituitaria se encuentran los senos cavernosos. En su pared

lateral transitan los pares craneanos (n) nIII, nIV, nV1, nV2. La carótida, el simpático y nVI
van en la sustancia del seno.
90
Forámenes de importancia desde adelante hacia atrás y de medial a lateral son el

rotundum, el ovale y el espinoso. El foramen rotundum, en la base del ala mayor,
comunica hacía atrás con la fosa de Meckel y hacia adelante con la fosa pterigopalatina,
fisura orbitaria inferior y canal infraorbitario.
El foramen ovale, en la parte posterior del ala mayor, comunica verticalmente la fosa de
Meckel con el espacio masticatorio del cuello suprahioideo. Se encuentra en relación
posterolateral al foramen rotundum. El foramen espinoso es el mas lateral y posterior.
Otro foramen importante es el lacerum en la parte medial y posterior del esfenoides.
Hay varios foramenes que se identifican en forma variable. El único foramen identificado en
forma constante en el cuerpo del hueso esfenoidal es el canal vidiano, en situación
anteromedial al foramen lacerum e inferomedial al foramen rotundum, conecta el foramen
lacerum con la fosa pterigopalatina. Contiene al nervio vidiano que es la continuación del
petroso superficial mayor, rama parasimpática del facial (nVII) después de su unión con el
petroso profundo, rama simpática del plexo carotideo. También pasa a través de él, la
arteria vidiana rama de la maxilar interna.
El occipital forma el piso de la fosa craneana posterior. Lo integran: a) El basioccipucio, que
incluye el clivus y los tubérculos yugulares. b) El exoccipucio que incluye los cóndilos
occipitales. c) El supraoccipucio.
EL foramen magnum es la mayor apertura de la base y pasan por él, la medula oblongata,
las meninges, arterias vertebrales y nervios espinales accesorios.
El canal hipogloso, que contiene nXII, se ubica anteriormente al condilo occipital en ambos
lados. El temporal incluye los peñascos y mastoides
Figura 1 a,b. Anatomía normal base de cráneo vista superior (a) e inferior (b). Se demuestran los
huesos frontal (F), etmoidal (E) en el cual se identifica la lamina cribosa (LC) y la crista galli (CG),
temporal (T) y occipital (O). En el esfenoides se identifican el plano esfenoidal (PE), el sulcus
91
quiasmatico (SQ) y la fosa hipofisiaria (FH). En el clivus se muestran su parte esfenoidal (Cesf) y
occipital (Cocc). Se identifican además los foramenes de mayor importancia. FR: foramen
rotundum, FO: foramen ovale, FE: foramen espinoso, FL: foramen lacerum, FM:
B.-Aperturas mayores de BDC: Ubicación y contenido
Lamina cribosa ubicada en la parte central de la fosa anterior contiene el nervio olfatorio (nI)
Canal óptico en el ala menor de esfenoides contiene el nervio óptico (nII).

Fisura orbitaria superior entre el ala mayor y menor del esfenoides comunica la fosa
craneana media con la orbita y especialmente el seno cavernoso y la orbita. A través de ella
pasan nIII, nIV, nV1 y nVI.
Foramen rotundum ubicada en fosa craneana media contiene nV2 o maxilar.
Foramen ovale ubicado en la fosa craneana media contiene nV3 o mandibular.
Foramen lacerum ubicado en la base del proceso pterigoides medial, contiene la rama
meníngea. Canal Vidiano o pterigoideo en el hueso esfenoidal en situación inferomedial al
foramen rotundum. Contiene el nervio Vidiano y la arteria vidiana.
Canal carotideo ubicado en el peñasco. Contiene la carótida interna y el simpático.
Foramen yugular ubicado entre el peñasco y el hueso occipital, esta formado por una: Pars
nervosa que contiene el nervio glosofaríngeo (IX), nervio de Jacobsen rama IX y una Pars
Vascularis: Vago X, espinal XI y nervio de Arnold (rama X).
Lesiones de BDC
Pueden agruparse en: I.-Lesiones intrínsecas de BDC, II.-Lesiones que comprometen la
BDC desde abajo y III.-Lesiones que comprometen la BDC desde arriba.
I.-Lesiones intrínsecas de BDC

I a. Cordoma:
Son tumores malignos derivados de restos notocordales que en la BDC se ubican a nivel
clival cráneo-vertebral. Pueden ocurrir a cualquier edad, pero tienden a concentrarse entre
los 30-50 años a diferencia del cordoma sacrococcígeo que se concentra entre los 40-60
años. Afecta mas a hombres que a mujeres. Crecen lento y no metastizan, sin embargo
tienden a recurrir localmente. Su ubicación clival y en relación con los canales carotideos
hace casi imposible su resección total.
92
Figura 2 a-f. Anatomía normal de la base de

cráneo en el sector del cuello suprahioideo.
TAC: cortes axiales en ventana ósea
(a,b,d,f) y ventana de partes blandas (c,e).
Se identifican: La fosa pterigopalatina
(FPP), el agujero estilomastoideo, (AEM) la
carótida (C), la vena yugular interna (Y) la
espina yugulocarotidea (EYC), la foseta de
Rosenmuller (FR) y el torus o
desembocadura de la trompa de Eustaquio.
Figura 3 a-f. Base de cráneo anatomía normal.

TAC en cortes axiales demostrando: El canal
hipogloso (nXII), el foramen magnum (FM), la
fosa ptegopalatina (FPP), el canal vidiano (CV),
los foramenes oval (FO), lacerum (FL) y yugular
(FY), la fisura orbitaria inferior (FOI), y el
foramen espinoso (FE). Se demuestran además
el clivus (flecha vertical en (e)) y el seno
cavernoso (flecha horizontal en (f)).
Suele verse en la TAC como masa destructiva de línea media, sin borde esclerótico, con
calcificaciones o restos óseos prominentes. Puede alcanzar al hueso temporal o al
troncoencefalo. Presenta áreas que no se refuerzan con contraste y también áreas
quisticas. En RM se ven brillantes en T2 lo que permite distinguir su relación con el seno
cavernoso(3).
I b. Condrosarcoma: El 6.5% de estos tumores se originan en la región de cabeza y cuello.

Suelen originarse en la fisura o sincondrosis petroccipital. Se extienden desde aquí
comprometiendo el clivus y el peñasco.
El aspecto radiológico depende de la cantidad de tejido condroideo. Las calcificaciones son

frecuentes y características. La señal es alta en T2 y presentan leve reforzamiento con Gd.
Las calcificaciones se identifican en TAC mejor que en RM.
El condrosarcoma tiene mejor pronostico que el cordoma. El condrosarcoma suele ser

lateral y el cordoma central. Existe una variedad mixta o intermedia que es el Cordoma-
condroide o Condrocordoma, que suelen originarse de línea media (Figura 4)
93
Figura 4 a,b. Cordoma Condroide o Condrocordoma. RM T1 con Gd

en cortes axial (a) y coronal (b). Se observa compromiso de fosa
posterior y media manifestado como masa de señal hiperintensa.
Hay compromiso del espacio prevertebral, fosa de Rosenmuller,
ángulo pontocerebeloso, hueso temporal, ganglio de Gasser, seno
cavernoso, foramen oval y ápex petroso. La ,masa rodea la carótida
petrosa y cavernosa, y foramen yugular.Se produce además una
mastoiditis obstructiva (flechas).
I c. Meningiomas: Tumores típicamente benignos que se manifiestan entre los 20-60 años.
La mayoría se concentra en la convexidad y región parasagital. El compromiso de BDC es
el menos frecuente. Cuando comprometen el ala mayor del esfenoides se dividen en 1)-
centrales que producen compromiso esfeno-cavernoso y son responsables de múltiples
neuropatías craneales y 2)-laterales que son más silentes.
Pueden originarse o seguir a los nervios a través de los forámenes.
En TAC pueden observarse calcificaciones y se contrastan en forma importante. En RM son

isointensos al cerebro y captan Gd significativamente demostrando una «cola dural» que
aun cuando característica suele observarse en otros tumores. La evaluación especifica de
los meningiomas esfenocavernosos requiere RM y TAC (Figura 5)
94
I d.- Tumores neurales: Schwannomas (neurilemomas) se originan en vainas neuronales,

pero él más frecuente en la base de cráneo tiene relación con el nervio trigémino. Son
raros, los que se originan en nXII, III, IV y VI. Los del IX, X y XI se ubican en los limites del
foramen yugular.
El Schwannoma trigeminal se puede originar en la fosa de Meckel extendiéndose

comúnmente por el foramen oval o rotundum y presentando un aspecto de "reloj de arena".
Es frecuente que protruya hacia el seno cavernoso. Los schwannomas pueden presentar
componente quistico y bordes precisos. Son hiperintensos en T2, pero no tanto como el
líquido cefalorraquideo (Figura 6).
Figura 6 a,b. Tumor del glomus yugular o quemodectoma-

feocromocitoma extra-adrenal. RM T1 Gd cortes axial (a) y coronal
(b). Se observa compromiso yugular y del ángulo pontocerebeloso.
Tumor muy vascularizado.
El neurofibroma plexiforme se observa en neurofibromatosis tipo II (NF-II) y es mas invasivo

que el Schwannoma. Puede invadir la fisura orbitaria y se puede asociar a hipoplasia
esfenoidal que forma parte del compromiso asociado a la NF-II(5,6).
I e.- Metástasis hematógenas: Pueden originarse en tumores de pulmón, riñón, mama,

próstata y otros (Figura 7)
I f.- Displasia fibrosa: Es una alteración del desarrollo del hueso en la cual este usualmente
esta expandido con conservación del contorno original y con alteración del aspecto
medular. El clásico aspecto en TAC es de «vidrio esmerilado» (Figura 8). En RM es hipo
intenso en T1 y T2 y capta Gadolinio(.
95
Figura 7 a,b. Carcinoma renal metastático. RM T1 Gd cortes axial (a)

y coronal (b). Extensa masa del espacio masticatorio a izquierda con
compromiso de la fosa craneana media.
Figura 8. Displasia ósea fibrosa. TAC en corte

coronal demostrando afectación del ala mayor del
esfenoides, apófisis pterigoidea derecha y
ocupación del seno esfenoidal. Se observa un
patrón de vidrio esmerilado.(de referencia 5)
96
I g.- Enfermedad de Paget: De origen incierto y con actividad osteoclastica aumentada. Se

produce un hueso más grueso pero más blando. Los hallazgos en BDC tienden a ser líticos
especialmente en cápsula otica. Induce platisbasia (Figura 9)(5,6).
Figura 10 a,b. Carcinoma Rinofaringeo. RM T1 Gd

cortes axiales demostrando invasión de: el espacio
retrofaringeo, clivus, esfenoides, fosa pterigopalatina
derecha, seno cavernoso, ambos canales vidianos. Se
observa además mastoiditis obstructiva derecha
(flecha en figura a).
Figura 9. Enfermedad de Paget fase

lítica (flechas) comprometiendo, la
escama del temporal, el hueso
petroso y escama occipital a
derecha. (de referencia 5)
Paget en cráneo Una mujer de 56 años de edad consulta por primera vez en el consultorio
externo de la Sección Osteopatías del Hospital de Clínicas en julio de 1997 para
tratamiento y control de su enfermedad de Paget.
El diagnóstico de dicha enfermedad se había realizado por biopsia ósea del maxilar
superior en 1995 en Montevideo, donde residía la paciente.
El centellograma óseo y tomografía computada de cabeza mostraban localización de la

enfermedad en huesos de la cara, base de cráneo y calota craneana: maxilar superior,
esfenoides, temporales, occipital y frontal, con reducción del calibre de las hendiduras
esfenoidales. Si bien la paciente se encontraba asintomática, le preocupaban la progresiva
deformación registrada en la cara de típico aspecto leontiásico y la pérdida de varias piezas
dentarias provocadas por el agrandamiento maxilar.
Sólo había recibido hasta entonces por su enfermedad de Paget 100 UI diarias de
calcitonina nasal sin respuesta clínica ni bioquímica.
El laboratorio basal mostró fosfatasa alcalina ósea 369 IU/ml (valor normal: 6-21 UI/ml).
Como tratamiento la paciente recibió olpadronato (aminobis-fosfonato de nueva generación)
en una dosis diaria de 200 mg durante 12 días y calcio oral 1.5 g/día. A los 3 meses de
iniciado el tratamiento la fosfatasa alcalina ósea era de 29 UI/ml y a los 6 meses se
encontraba dentro del rango normal: 16 UI/ml.
La duración de la remisión fue de aproximadamente 9 meses. En julio de 1998 al
registrarse una fosfatasa alcalina ósea de 30 UI/ml se indicó una nueva serie de tratamiento
con olpadro-nato (100 mg/día). Al mes la fosfatasa alcalina ósea se encontraba en valores
normales indicando remisión completa de la enfermedad.
97
A B
Estudio Radiográfico de Paget
a) En la radiografía cráneo frente de julio de 1997, llama la atención la importante zona

radiolúcida, de bordes definidos y homogénea, que afecta principalmente la región anterior
de la calota craneana sin respetar cisuras, conocida en términos radiológicos como
"osteoporosis circunscripta de Schuller". Asimismo se observa esclerosis y cierto
agrandamiento de los huesos que abarcan el macizo facial y la base del cráneo, cambios
compatibles con su enfermedad de base.
b) En las radiografías tomadas al año y medio, la osteoporosis circunscripta es menos

notoria, visualizándose focos de hueso escleroso de bordes poco precisos en la región
central de la misma, tomando el aspecto de "copos de algodón". Existe un ligero aumento
del grosor del díploe frontal. A nivel del macizo facial se observa que la esclerosis y
agrandamiento de los huesos de la cara no ha mostrado cambios significativos.
c) La alteración significativa de los huesos de la cara en el Paget no es común. Sin

embargo, aquí observamos marcada esclerosis, aumento de tamaño y trabeculación de los
huesos que componen el macizo facial, especialmente del maxilar superior, adquiriendo el
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aspecto de "cementomas". Existe pérdida de piezas dentarias, disminución de la definición

de los alvéolos dentales y desplazamiento de los dientes restantes con maloclusión
asociada. La calota presenta las huellas de la primera etapa destructiva, focalizadas en la
región frontal y occipital, ahora parcialmente reemplazadas por la esclerosis algodonosa,
evidente en la región anterior de la calota. La base del cráneo presenta también esclerosis
y cierto reblandecimiento, apareciendo una incipiente invaginación basilar y platibasea. El
maxilar inferior se encuentra respetado.
Comentario: la fase inicial de la enfermedad de Paget se caracteriza por una fase de

intensa actividad osteoclástica con resorción de hueso principalmente trabecular. El cráneo
es un sitio clásico de afectación osteolítica representada por la osteoporosis circunscripta,
comenzando por la región frontal u occipital y pudiendo avanzar hasta afectar toda la
calota. La etapa final, de inactividad, se caracteriza por la esclerosis ósea, con imágenes
circulares radiodensas de bordes poco definidos, tomando aspecto de "copos de algodón"
con engrosamiento del espesor de la calota craneana.
La progresión de la imágenes radiológicas observadas en este paciente son compatibles

con un cambio hacia la fase de inactividad, con buena relación con la clínica y el
laboratorio.
II.-Lesiones extrínsecas BDC desde abajo

II a.-.Carcinoma nasofaringeo:
Típicamente invade la base de cráneo central. La resistente fascia faringobasilar limita el

crecimiento lateral de este tumor. La fisura petroccipital se encuentra inmediatamente por
encima de la fosa de Rosenmuller, donde se origina la mayoría de los carcinomas
nasofaringeos; desde aquí se extienden al seno cavernoso y hacia el canal carotideo.
Cuando transgrede la fascia el crecimiento lateral compromete el espacio masticatorio.

También implica compromiso de la trompa de Eustaquio y serositis mastoidal obstructiva
secundaria. Puede extenderse hacia el canal vidiano y fosa pterigopalatina.
El foramen rotundum usualmente se afecta por compromiso directo y no por diseminación
perineural( (Figura 10).
II b.- Angiofibroma juvenil nasofaringeo
Es un tumor benigno originado en la cavidad nasal posterior adyacente al agujero esfeno

palatino. Ocurre mayoritariamente en jóvenes adolescentes. Se manifiestan por obstrucción
nasal y epistaxis. Es un tumor muy vascular, que se refuerza significativamente en TAC y
presenta «vacíos de señal» en RM. Casi siempre compromete la fosa pterigopalatina la que
se ensancha y pierde su contenido graso. Remodela los procesos pterigoideos y los senos
maxilares en su parte posterior. Invade el seno cavernoso pudiendo permanecer epidural.
Desde la fosa pterigopalatina alcanza la fosa infratemporal o se extiende hacia la orbita por
medio de la fisura orbitaria inferior. Se nutre usualmente por la arteria faringea ascendente,
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Universidad Andina del Cusco Cirugía Oral Maxilofacaial
100
rama terminal de la arteria maxilar interna, a su vez rama de la carótida externa (5,6) (Figura
11).
III.- Lesiones extrínsecas de BDC desde arriba
III a.- Tumores malignos: Pueden afectar la BDC tumores cerebrales, glioma hipotalamico-
opticoquiasmático.
Figura 11 a,b. Angiofibroma Juvenil Nasofaringeo. RM

TSE (a) y T1 Gd (b) en cortes axiales, se demuestra
extenso compromiso de cavidad nasal y ocupación de la
fosa pterigopalatina.
III b.- Tumores benignos: Meningioma, tumor de la vaina neural, quiste dermoide, adenoma
pituitario.
Adenoma pituitario: De las variedades existentes merecen mención la variedad invasiva y la

variedad infraselar. La mayoría de los adenomas crece cefalicamente y cuando transgrede
el piso selar y/o invade los senos cavernosos es considerado invasivo.
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Pueden crecer considerablemente e invadir la nasofaringe y la cavidad nasal. A diferencia

de un carcinoma invasivo, cuando el seno cavernoso es invadido, la carótida es rodeada
pero no estenosada en el caso del adenoma y sí en carcinoma.
La variedad infraselar es extremadamente rara e implica indemnidad del piso selar con
tumor en el hueso esfenoidal
III c.- Malformaciones Congénitas: Céfalocele-meningocele-encefalocele, quiste aracnoidal.
Cefalocele: Es una protrusión de contenido intracraneal por un defecto en el cráneo. Si

contiene meninge y LCR es llamado meningocele, si además se agrega cerebro es un
encefalocele. La mayoría compromete la calota y solo el 20% compromete BDC anterior o
central (céfaloceles basales).
Los basales se clasifican en: 1-transetmoidal, 2-esfenoetmoidal, 3-esfenorbital, 4-

transesfenoidal y 5-esfenomaxilar. Los tipos 1,2 y 4 son centrales y los 3 y 5 son
laterobasales(5,6).
III d.- Anomalías Vasculares: Aneurisma carotido-cavernoso, malformación arteriovenosa

dural.
Diseminación perineural (Tabla I)
Se observa mas frecuentemente en carcinomas adenoideos quisticos y escamosos.

También puede ocurrir en otras neoplasias malignas tales como las salivales, linfoma,
melanoma, carcinoma basocelular y rabdomiosarcoma. También es visible en neoplasias
benignas o malignos de vainas neurales, meningiomas y angiofibromas juveniles.
Tabla I. Diseminación tumoral perineural.
Area Comprometida Nervio Origen tumor
Apex orbitario
Orbita
Fosa orbitaria superior VI
Seno etmoidal
Seno cavernoso (oftálmico)
Seno frontal
Fosa pterigopalatina Maxilar, Paladar

Foramen rotundum V2 Nasofarinx
Seno cavernoso (maxilar) Cara media
Foramen oval Espacio masticador

V3
Seno cavernoso Parafaringeo, Mandíbula
(mandibular)
VII nervio intratemporal Parótida

VII Hueso temporal
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Canal auditivo externo
Canal Vidiano Nasofarinx

Fosa pterigopalatina Vidiano Glándulas lacrimales
Nervio petroso superior Áreas inervadas por V2 y VII
mayor y profundo
La diseminación perineural de los tumores de cabeza y cuello ocurren con relación a

nervios V y VII La ruta de diseminación perineural más importante desde y a través de la
BDC central es nV2. Inerva con sus ramas infraorbitaria, palatina y alveolar superior la cara,
paladar duro y seno maxilar. Típicamente la diseminación es retrograda hacia el cráneo,
hacia la fosa de Meckel y desde ahí anterograda hacía el espacio masticatorio (5,6, 8) (Figura
13).
Figura 13. Melanoma periorbitario derecho. RM T1 Gd

con saturación grasa, corte axial que demuestra
diseminación perineural posterior a través de la fisura
infraorbitaria (nV2).
Conclusión
El cabal conocimiento de la anatomía, patología y patrón de diseminación de la patología
tumoral de BDC, es una herramienta central en la planificación de la terapia tumoral y su
seguimiento.
Granulomatosis de Wegener.
La vasculitis agresiva a denominada granulomatosis de Wegeber afecta los riñones, los
pulmones las fosas nasales y los senos paranasales donde su presentación y aspecto en
las pruebas de imagen pueden ser similar a los de un carcinoma.
Abuso de cocaína.
El abuso de cocaína puede ocasionar la destrucción del tabique nasal.
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Quistes dentales.
Los quistes dentales pueden presentarse en las porciones dotadas de dientes de la
maxilares superior o inferior. En este grupo se incluyen quistes asociados a infecciones
dentarias quiste dentígeros quistes fisultorios y queratoquistes odontogénicos.
Ameloblastomas.
Los ameloblastomas son tumores raros y localmente invasivos que en la radiográfia simple
se presentan en forma de radiotransparencia multiloculada.
TRAUMATISMOS
Los traumatismos faciales son frecuentes en las agresiones o los accidentes de circulación.
Con frecuencia con lesiones en diversas partes del esqueleto, facial puede existir además
lesión cerebral.
Lis fracturas de los huesos faciales siguen clasificándose groseramente según el sistema
de Le Fort. Las fracturas Le Fort 1 consisten en tina sepa ración de la porción dotada de
dientes del maxilar superior el resto del maxilar superior. En las fracturas Le Fort II. el
fragmento de fractura es piramidal las líneas de fractura atias tesan las paredes medial y
lateral de seno maxilar los huesos nasales. En las fracturas Le Fort III. el esqueleto facial
queda totalmente separado del resto del cráneo, es decir, las líneas de fracturas atraviesan
las paredes medial y lateral de las órbitas y los arcos cigomaticos. En la practica. cualquier
paciente puede presentar múltiples fracturas faciales y pueden coexistir diversos tipos de
fractura.
Aparte de las fracturas otros signos de lesión del esqueleto facial son la presencia de
líquidos en los senos maxilares y la presencia de gas en los tejidos blandos de la órbita
entidad que recibe el nombre de enfisema orbitario.
Fracturas orbitarias.
Las fracturas que afectan las paredes de la órbita pueden distorsionar el contenido orbitario
y provocar una rotura del globo ocular con hemorragia intraocular. La hernia del contenido
a través de una fractura del suelo de la órbita puede provocar esta complicación suele ser
el resultado de la hernia de grasa orbitaria y desarrollo de fibrosis alrededor del músculo
recto interior.
En raras ocasiones se debe a la hernia del propio muslo recto inferior.
Fracturas del hueso malar.

El hueso malar se parece a una masa de cuatro patas envía apófisis a las paredes lateral e
inferior de la órbita, a la pared del seno maxilar y al arco cigomático. Cualquier fracturas
de estas apófisis con frecuencia se asocia a fracturas de los componentes restantes.
Fracturas del maxilar inferior.

Las fracturas del maxilar inferior suelen afectar al cuerpo al ángulo o con mayor frecuencia
al cuello del cóndilo. Las fracturas que penetran en los alvéolos dentarios son complejas.
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BASE DEL CRANEO , PORCION PETROSA DEL HUESO TEMPORAL Y

ARTICULACIONES TEMPOROMANDIBULARES
TRAUMATISMOS:
1. Transversales (20%) o intralaberínticas: Son perpendiculares al eje mayor del

peñasco. Generalmente se producen por golpes sobre la región occipital del cráneo.
En su trayecto afectan a los elementos del oído interno, así pueden atravesar el CAI,
lacerando los nervios vestibular, coclear y/o facial, y el laberinto rompiendo sus
membranas, por lo tanto pueden provocar hipoacusia sensorioneural, vértigo o
parálisis facial por compromiso directo de los nervios respectivos. Son menos
frecuentes pero más graves que las longitudinales.
2. Longitudinales o axiales (70-80%): Su trayecto es paralelo al eje mayor del

peñasco. Fisiopatológicamente se producen por golpes en la zona temporoparietal
(pared lateral del cráneo). Son esencialmente fracturas del oído medio, por lo que
pueden provocar pérdida de la audición de tipo conductiva y fístulas del líquido
cefalorraquídeo. Vale la pena mencionar, que aunque con mucha menor frecuencia
que las transversales, también pueden comprometer en nervio facial.
3. Oblicuas: Desde la aparición de las técnicas de imagen de alta resolución, se hace

énfasis en describir estas fracturas en términos de planos más que de líneas, lo que ha
demostrado que las fracturas longitudinales puras son muy raras (3%), siendo casi siempre
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oblicuas. Esta diferenciación, hoy admitida, se ha impuesto a raíz del un estudio de la

Universidad de Texas, al observar con TAC tridimensional de alta resolución, que el 75% de
las fracturas longitudinales son de este último tipo. Las oblicuas cruzan la fisura
petrotimpánica, mientras que las longitudinales puras discurren a lo largo de ella.
4. Mixtas o tímpano laberínticas: Son fracturas con múltiples trayectos. Clínicamente

muestran signos de las dos anteriores pues afectan a oído medio e interno.
INFECCIONES Y ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
MASTOIDITIS
Se sospecha en aquel paciente que ha presentado otorrea prolongada con o sin dolor que
debuta con otalgia, fiebre y sensibilidad mastoidea, que puede en algún momento hacerse
subperióstico y presentarse como una tumefacción detrás de la oreja con solevantamiento
auricular. Un examen de la cabeza puede revelar mastoiditis. Una radiografía craneal, una
TC de la cabeza o una TC del oído pueden mostrar anomalías en el hueso mastoides
Síntomas
 Dolor o molestia en el oído

o dolor de oído
o dolor detrás del oído
 Enrojecimiento de la parte interna o de la parte posterior del oído
 Fiebre que puede ser alta o con incrementos súbitos
 Dolor de cabeza
 Drenaje del oído
OTITIS MEDIA AGUDA
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Se define como tal a la inflamación aguda de tipo viral o bacteriana de la mucosa del oído
medio y cavidades vecinas. Es una afección que, frecuentemente, se asocia a una infección
viral o bacteriana del tracto respiratorio superior.
Es más frecuente en niños por diversos factores que hacen que ellos tengan mayor
frecuencia de patología del anillo linfático así como, también, regurgitación, vómitos del
lactante y mayor frecuencia de cuadros respiratorios altos.
El síntoma principal es la otalgia, muy severa al principio, de tipo pulsátil. También existe
hipoacusia, tinnitus y autofonía. Los niños presentan además compromiso del estado
general y es posible encontrar fiebre. También pueden coexistir síntomas de infección del
árbol respiratorio alto, lo que también puede evidenciarse en el exámen físico.
OTITIS MEDIA CRONICA
estado de inflamación crónica de la mucosa del oído medio
Prevalencia
La prevalencia de la enfermedad en Chile es alta, 2 a 4 % en poblaciones menores de 14

años; no conocemos la incidencia ni la prevalencia real en toda la población.
La importancia del conocimiento y estudio del tema radica en que la OMC es una
enfermedad que causa invalidez, por la hipoacusia y puede producir morbi-mortalidad
secundaria a sus complicaciones
Etiologia
La OMC puede ser producida por distintas causas complejas y lo más importante, variables
entre un paciente y otro. Sólo enumeraremos algunas:
Alteraciones de la aireación que llevan a derrames crónicos; defectos del desarrollo
(paladar hendido); alteraciones de la movilidad de los músculos de la trompa de Eustaquio
(tumores, adenoides hiperplásicos, etc.); alteraciones infecciosas crónicas de adenoides y
cavidades paranasales (por que producen ectasia linfática y mantención de gérmenes en la
zona); trastornos metabólicos (hipotiroidismo); alteraciones inmunológicas y alérgicas;
enfermedades ciliares de la mucosa.
COMPLICACIONES:
OTITIS MEDIA CRÓNICA Y COLESTEATOMA:
Colesteatoma es una entidad anátomopatológica por si misma que puede o no asociarse o

ser consecuencia de OMC.
El colesteatoma, mejor llamado queratoma, es un tumor benigno de piel que en el oído

puede ser congénito, primario, secundario o iatrogénico. Puede también presentarse en
otras áreas del organismo.
El colesteatoma congénito, está presente en el oído medio del recién nacido detrás de una
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membrana timpánica intacta y normal. Este cuadro se asocia al atrapamiento de células

epiteliales como restos embrionarios de ectodermo en el hueso temporal durante la
formación del oído.
El colesteatoma primario se asocia a OMC sin perforación, se presenta invadiendo piel del
CAE a los bolsillos de retracción de la membrana timpánica, produciendo destrucción de
ésta e invadiendo y destruyendo el oído medio.
El colesteatoma secundario a OMC con perforaciones de la membrana timpánica, por

invasión de la caja por la proliferación de la capa epidérmica de la membrana timpánica.
Generalmente, se ve asociado a perforaciones posteriores o marginales, da un caracter
más agresivo a la OMC, más aún si el paciente es un niño. Las reinfecciones son
frecuentes y la asociación de gérmenes anaerobios en estos casos es más alta.
La otitis media crónica colesteatomatosa puede cursar con dolor, otorrea fétida, poliposis
inflamatoria satélites, formación de granulomas, osteitis destructiva y por ende mayor
posibilidad de complicaciones hacia oído interno y la mastoides.
En perforaciones traumáticas de la membrana timpánica, también puede desarrollarse un

colesteatoma secundario por invasión de células epiteliales de bordes invertidos de
membrana timpánica a la caja del oído medio.
Puede ser iatrogénico, como el que se desarrolla secundario a la colocación de tubos de

ventilación, o cirugías del oído. O, puede ser de otros lugares de la economía como se
mencionó en líneas anteriores.
Fig.1 Estudio radiológico que muestra extensa erosión ósea por colesteatoma de OD.
OTITIS MEDIA CRONICA FIBROADHESIVA:
Se caracteriza anatomopatológicamente por proliferación de tejido fibroso en la mucosa del

oído medio y mastoides. La membrana mucosa es gruesa y los espacios parcialmente
neumatizados contienen densas fibras conectivas que puede dificultar la movilidad de los
huesesillos o fijarlos definitivamente.
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Clínicamente es un estado que parece coexistir con la otitis media secretora crónica, puede
ir o no asociada a perforación de membrana timpánica, esta última en general está retraída
de manera importante hay reabsorción de los huesecillos y depósitos de colágeno
hialinizado. Puede existir en la membrana timpánica y en la caja timpánica un proceso
anatomopatológico llamado tímpano esclerosis.
GRANULOMA DE COLESTEROL:
Es una forma de otitis media crónica en la que clínicamente se observa una membrana
timpánica azul oscura (debida a retención de líquidos) sin perforación. Al estudio
anatomopatológico se encuentra tejido de granulación con cristales de colesterol rodeados
por células gigantes (llamado granuloma de colesterol). Es una entidad inespecífica que se
debe a la ectasia, edema exudación y hemorragia que ocurre en la mucosa por el proceso
inflamatorio. Está asociada a una alteración de la ventilación el oído medio o en alguno de
sus espacios.
Contienen colesterol y derivados hematicos que producen una señal clara en la RM

potenciada en la T1 yT2
OTITIS CRONICA GRANULOMATOSA:
Es otra forma de otitis crónica, no muy frecuente, pero muy agresiva, con gran capacidad
de osteolisis y que tiende a producir complicaciones severas. Anatomopatológicamente se
caracteriza por una proliferación granulo matosa inespecífica y necrosis ósea.
GLANDULAS SALIVALES
ANATOMIA:
Existen tres pares de glándulas salivales mayores: parótida, submandibular y sublingual.

Además, existen aproximadamente 700-1000 glándulas salivales menores, distribuidas
principalmente en la cavidad oral y la mucosa faringea.
Parótida:
Es la mayor de las glándulas salivales. Se localiza en la fosa parotídea dependiente de la
fascia parotídea. Posee una importante relación anatómica con el nervio facial que la divide
en dos porciones, una superficial y otra más profunda. Además, se relaciona con otros
nervios y vasos importantes. La porción profunda de la glándula posee relación anatómica
importante con el espacio parafaríngeo (arteria carótida, vena yugular, IX, X, XI Y XII pares
craneanos, simpático). Existen ganglios intra y extraparotídeos por lo cual un aumento de
volumen de ellos puede confundirse con un aumento de volumen de la glándula parótida.
Su conducto excretor es el conducto parotídeo de Stensen o de Stenon.
Submandibular o submaxilar:
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Se localiza en el triángulo submandibular. Su conducto excretor es el conducto

submandibular o de Wharton. Posee relación anatómica importante con los nervios lingual e
hipogloso. Los procesos inflamatorios y tumorales que la comprometen pueden extenderse
hacia la región posterior del piso de la boca o hacia otras regiones del cuello.
Sublingual:
Está localizada por debajo de la mucosa del piso de la boca, sobre el músculo milo hioideo
y por su extremo posterior contacta con la glándula submandibular. Existen alrededor de 8 a
20 ductos que emanan de su cara superior y se abren en el piso de la boca.
Menores:
Se distribuyen preferentemente en la cara interna de los labios, mucosa yugal (mejilla) y
velo del paladar. También se encuentran en el resto de la boca, faringe, fosas nasales,
cavidades perinasales, laringe y mucosa traqueal.
Además, se ha descrito tejido glandular salival ectópico en ganglios linfáticos cervicales,

oído medio y mandíbula.
METODOS DE EXPLORACION DE LAS GLANDULAS SALIVALES
1) Radiografía simple: Usada en patología de glándulas salivales cuando se sospecha

litiasis.
2) Silografía. A través de un cateter, se introduce en forma retrógrada por el conducto
excretor parotídeo o de la glándula submaxilar un compuesto yodado radio opaco. Siempre
debe realizarse sistemáticamente estudio bilateral. Para poder visualizar los distintos
lóbulos de las glándulas parótida y submandibular sin interposición ósea hay que realizar
radiografías antero posterior, lateral y oblicuo. Para la sialografía submaxilar hay que
agregar una proyección basal.
Indicaciones
a) Evaluación del sistema ductal (litiasis, tapones mucosos, estenosis).
b) Identificación y diferenciación de varias enfermedades inflamatorias crónicas que afectan

el aspecto de los ductus.
Ejemplos: En la sialoadenitis crónica recurrente se observa dilatación de los ductus
intraglandulares con formación de estenosis y dilataciones variables en tamaño y
localización. En cambio en la sialoadenopatía linfoepitelial benigna se observan cavidades
múltiples pequeñas de tamaño uniforme distribuidas difusamente.
c) Tumores:
Es inadecuada su indicación para:
- diagnóstico diferencial de tumor benigno de maligno. No aporta información porque

no hay una imagen patognomónica de tumor maligno aunque existan imágenes
radiológicas sugerentes (conductos amputados).
- evaluación del parénquima parotídeo ante la presencia de un tumor porque no permite su
inspección.
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d) Fístulas
e) Otros usos:
Sialoadenosis: los ductos semejan estar más separados que lo habitual debido al
agrandamiento difuso.
Contraindicación:
- Inflamación aguda porque la presión retrógrada ejercida puede agravar o favorecer la
expansión de la enfermedad.
- Antecedentes de alergia al yodo.
3) TAC con contraste:
Permite evaluar:
- Relación de la masa con la glándula.

- Inspección del parénquima glandular.
- Tejidos blandos adyacentes.
- Límites óseos (compromiso de base de cráneo o erosión mandibular).
- Evaluación de base de cráneo, espacios parafaríngeo y retromandibular.
- Presencia de adenopatías no palpables.
- Puede detectar litiasis.
4) TAC con sialografia:
La utilidad que tiene es en el estudio de tumores de densidad semejante a la de la glándula

salival y en el estudio de tumores de la porción profunda y del espacio parafaríngeo.
5) RNM:
Sus indicaciones son muy semejantes a las de la TAC.
Ventajas:
- Excelente resolución para tejidos blandos.
- Igual que la TAC permite evaluar la extensión (ej. compromiso espacio parafaríngeo) y
limitación del tumor.
- Menos artefactos radiológicos secundarios a obturaciones dentales que la TAC.
- Pueden efectuarse cortes coronales y sagitales.
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Desventaja:
- No detecta calcio (litiasis) pero sí, indirectamente, muestra el conducto dilatado.
6) Angiografía:
En general es poco indicada. Es mandatoria en el estudio de tumores del espacio
parafaríngeo (ej. quemodectoma carotídeo o paraganglioma) fundamentalmente en el
diagnóstico diferencial con tumores de la porción profunda de la parótida.
7) Cintigrama con Tc 99 (radiosialografía):
Basado en la capacidad de las células del epitelio ductal estriado de la glándula salival de
captar el Tc 99 desde los capilares. Posteriormente se identifican las emisiones gamma
emitidas del material radioactivo secretado por los ductos. La presencia de una imagen
"caliente" suele indicar la presencia de tumor de Warthin. No se usa actualmente en la
práctica porque se ha visto que los tumores malignos que generalmente muestran una
masa "fría", también pueden dar imagen "caliente". Posee falsos positivos y negativos.
8) Ultrasonografía:
Poco usado. Tiene utilidad en lesiones quísticas: ej. ránula con extensión cervical, quistes
parotídeos. Poca utilidad en tumores malignos.
PARÓTIDA:
Ante la sospecha de un tumor parotídeo la biopsia mínima es la parotidectomía suprafacial..
Es particularmente útil en tumores localizados en la porción lateral siendo a la vez
diagnóstica y curativa en todos los tumores benignos. Tiene la ventaja de exponer y
proteger el nervio facial, de remover la mayor porción de la glándula parótida preservando
el nervio y de evaluar adenopatías. En tumores de la porción profunda se indica
parotidectomía total.
No está indicada la biopsia incisional o la tumorectomía (enucleación) porque aumenta la

recurrencia tanto de tumores benignos como malignos, existe mayor riesgo de daño al
nervio facial y porque, a veces, es necesario ampliar el campo quirúrgico. La biopsia
incisional está indicada solamente en casos de tumores malignos extensos con
compromiso de piel y nervio facial.
Nunca debe efectuarse una biopsia por la orofaringe porque puede ser un tumor del
espacio parafaríngeo extraparotídeo (ej. tumor vascular) y sangrar profusamente, no
permite la resección de todo el tumor debido a condiciones anatómicas, si es un tumor
salival aumenta la recurrencia, agrega frecuentemente inflamación y potencial infección
retardando el tratamiento quirúrgico que igualmente debe ser por el abordaje correctamente
indicado.
PATOLOGIA
INFLAMACION CRONICA NO OBSTRUCTIVA
1. SIALOADENITIS (PAROTIDITIS) CRONICA RECURRENTE:
Inflamación recurrente de la glándula salival. Más frecuente en niños de 2-7 años.
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Etiología: desconocida. Existe una extasía salival que resultaría de la obstrucción ductal o
por disminución en la producción de saliva. Los episodios de infección repetida llevan a una
metaplasia ductal con aumento de glándulas mucosas y la saliva se hace más viscosa. No
hay relación demostrada con previa parotiditis viral ni inmunodeficiencia. Las bacterias más
aisladas son: estafilococo áureos, estreptococo pneumoniae y viridans pero, no es causada
por ellos. Se discute si es congénita o adquirida.
Se caracteriza por episodios repetidos de aumento de volumen glandular. El primer

episodio se piensa que es viral. Muy buen estado general. Generalmente se compromete la
glándula parótida, la mayoría de las veces es unilateral y el aumento de volumen es difuso
e indoloro o moderadamente doloroso. El orificio del conducto parotídeo da salida a saliva
grumosa, espesa. Entre los períodos intercrítidos puede permanecer de consistencia firme.
Cede a veces espontáneamente y la frecuencia de recurrencia es variable.
Sialografía: dilatación y (sialectasia), incluso retención del medio de contraste por días.
Evolución: La mayoría mejora espontáneamente y no presenta sintomatología después de

la pubertad. Si se hace sialografía siendo adulto se observa la misma imagen. Otros
evolucionan a sialectasia crónica presentando aumento de volumen glandular difuso.
Pueden presentar abscesos o cuadros muy frecuentes que a veces se fistulizan.
Tratamiento:
a) Médico: es el tratamiento de elección. El tratamiento del episodio activo debe efectuarse
con: antibiótico, antiinflamatorios, líquido abundante, masaje de la glándula,
sialogogos: cítricos, chicle, pilocarpina 2% 10 gotas en 20cc de agua, agente que disminuya
la viscosidad de la saliva (yoduro de potasio).(eliminación de tapones).
b) Quirúrgico: excepcionalmente indicado en pacientes con episodios muy recidivantes o

tendencia al absceso.
Posibilidades: neurectomía timpánica (Sección N. Jacobson del plexo timpánico

dependiente del IX par), ligadura conducto parotídeo (atrofia glandular), parotidectomía
suprafacial (incluso total).
2. SIALOADENOPATIA O LESION LINFOEPITELIAL BENINGNA:
(Sjöegren, Mikulicz, mesenquimopatías)
Lesión de etiología desconocida, probablemente auto inmune que puede encontrase en

diferentes mesenquimopatías o enfermedades reumatológicas. Más frecuente en mujeres,
mayores de 55 años. Existe compromiso clínico generalmente de parótida, pero el
compromiso histopatológico es de todas las glándulas.
El paciente presenta aumento de volumen de consistencia firme, generalmente bilateral,
local o difuso, levemente doloroso, recurrente, cediendo el dolor y persistiendo por días el
aumento de volumen. Síntomas orales: xerostomía, disfagia, disgeúsia, caries, sensación
de ardor oral. Al examen oral: superficie mucosa seca, caries, ausencia de saliva o saliva
espesa, fisuras linguales, queilitis angular (candidiasis). El masaje de la glándula da salida
a saliva turbia, espesa. En los cultivos frecuentemente se aísla estreptococo viridans.
112
113
Sialografía: sialectasia difusa puntiforme (imagen de "cerezo en flor") en la glándula

clínicamente comprometida y en las no comprometidas. Retardo en el vaciamiento.
Diagnóstico: Por biopsia de glándula salival menor.
Histología: Se observa un reemplazo del parénquima por infiltrado linfoide conteniendo islas
"epimioepiteliales" (hiperplasia y metaplasia del epitelio ductal). El infiltrado linfoide consiste
en células plasmáticas, linfocitos e inmunoblastos. Inicialmente el compromiso es focal,
periductal pero el compromiso es progresivo infiltrando todo el parénquima.
Debe destacarse que la lesión linfoepitelial benigna se asocia frecuentemente con
neoplasias malignas (ej. carcinoma mucoepidermoide) y puede transformarse a linfoma o
carcinoma.
Tratamiento período agudo: antibiótico según el aspecto de la saliva y el cultivo, masaje
glandular, hidratación, higiene oral, colutorios con pilocarpina. Tratamiento reumatológico:
corticoides y otros inmunosupresores.
Si la sintomatología es persistente y refractaria al tratamiento médico se puede indicar la
parotidectomía, hecho que ocurre con muy poca frecuencia.
INFLAMACION CRONICA OBSTRUCTIVA:
1. SIALOLITIASIS:
Es el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células

epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico
cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgánica
(carbohidratos, aminoácidos) Su incidencia no tiene relación con el nivel de calcio ni de
fosfato plasmático, sí con los niveles de ácido úrico.
Es más frecuente en la glándula submaxilar (92%). A veces ocurre en la parótida (6%) y
muy rara vez en la sublingual (2%). Pueden existir múltiples cálculos en un mismo
conducto. Se atribuye la mayor frecuencia en la glándula submaxilar por: saliva mucosa,
mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino, conducto excretor con posición
antigravitacional, tortuoso y angosto.
Síntomas: aumento de volumen glandular súbito, doloroso en asociación con la ingestión de
alimentos, recurrente. Si no cede la obstrucción puede llevar a inflamación secundaria
(fiebre, saliva purulenta, etc.).
Examen físico: palpación bimanual puede detectarse el cálculo.
Estudio radiológico:
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a) radiografía simple:
En la glándula submaxilar el 80% son radio opacos, es decir se visualizan en el examen y el

20% son radio lúcidos (no son calcificados). En la glándula parótida el 60% son radio
opacos y 40% radio lúcidos. Por lo tanto, existe un porcentaje de litiasis que no serán
observadas con este examen.
b) sialografía: se observa defecto de llene parcial o total.
Tratamiento: Pequeños cálculos pueden eliminarse con tratamiento médico consistente en:
masaje, calor local, sialogogos, líquido abundante, analgésico. Pero si esto falla o es una
litiasis más grande el tratamiento es quirúrgico.
Glándula submaxilar:
Si el cálculo está en el conducto excretor: extirpación vía oral mediante incisión de la

mucosa.
Si está en el parénquima mismo: extirpación de la glándula vía cervical.
Glándula parótida:
Si la litiasis está próxima al orifico de desembocadura: extirpación vía oral
Si está en el parénquima: parotidectomía suprafacial o total.
En casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía oral: extirpación de la

glándula.
Complicaciones de la sialolitiasis: fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, formación de

abscesos, estenosis secundaria a fibrosis, atrofia glandular
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2. ESTENOSIS:
Se caracteriza por existir una estrechez en la vía excretora. Las etiologías descritas son:
desarrollo anómalo, infección, traumatismo, litiasis, neoplasia.
Es más frecuente en parótida (prótesis mal ajustada lo que provoca daño en la carúncula
salival).
Sintomatología: aumento de volumen periódico, doloroso al comer, distensión glandular

prolongada.
Diagnóstico: sialografía que demuestra la zona esténótica.
Tratamiento: eliminar factor causal, dilataciones.
quirúrgico: parotidectomía suprafacial, neurectomía timpánica, ligadura conducto excretor.
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lll. QUISTES
RANULA:
Formación quística secundaria a la obstrucción de la glándula sublingual o glándula menor
del piso de boca.
Produce un aumento de volumen del piso de la boca translúcido, azuloso, generalmente

indoloro que puede cruzar la línea media, producir desviación de la lengua y extenderse
hacia el cuello.
La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que ocupa el espacio sublingual entre
el milohoideo y genihoideo.
Tratamiento: quirúrgico. Se efectúa extirpación de la lesión incluyéndose la glándula
sublingual. El abordaje es oral, con o sin abordaje cervical dependiendo del tamaño y
extensión de la lesión.
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V. NEOPLASIAS
Las glándulas salivales son uno de los órganos capaces de producir mayor variedad de
tumores lo cual ha originado alta dificultad y controversia en la clasificación de ellos.
Incidencia: 1 - 3 por 100.000 personas. Representan el 3% de todos los tumores benignos
y malignos del cuerpo.
Son más frecuentes en el adulto. Solamente el 2 - 5% ocurren en menores de 16 años (y

generalmente son tumores vaso formativos).
Etiología: desconocida. Pacientes con radioterapia previa pueden presentar malignización

de glándulas salivales. Otros factores etiológicos: alcohol, raciales, cancerígenos (fábrica
de calzados, leñadores).
El 90% de los tumores de las glándulas salivales ocurren en glándula salival mayor. De
estos el 70 - 80% ocurre en la parótida (30 % maligno) y el 10 - 20 % en la glándula
submaxilar (50% maligno). Es decir, existe una mayor proporción de malignidad a menor
tamaño de la glándula.
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En general, por cada 100 tumores parotídeos, hay 10 en glándula submaxilar y 1 en la

glándula sublingual.
El 80% de los tumores de glándulas salivales ocurren en la parótida, el 80% de los tumores
parotídeos son benignos y el 80% de los tumores benignos son tumor mixto.
El 90% de los tumores son epiteliales. En el niño existe mayor proporción de tumores vaso
formativos y cuando existe un tumor sólido es más frecuente que sea maligno que benigno.
NEOPLASIAS BENIGNAS:
Los tumores benignos más frecuentes son el adenoma pleomorfo y el cistoadenoma papilar
linfomatoso.
Adenoma pleomorfo (tumor mixto): 70 - 80% de todos los tumores benignos de glándulas
salivales.
80 - 90% de todos los tumores benignos de parótida.
El 84% de los tumores están localizados en las parótidas, 8% en la glándula submaxilar,

6.5% en las glándulas accesorias del tracto aéreo-digestivo superior y 0.5% en la glándula
sublingual. En la glándula submaxilar y menores representa menos del 50% de todos los
tumores aunque igual es el tumor benigno más frecuente.
La localización más frecuente: parótida (región suprafacial). Los tumores bilaterales son
extremadamente raros. El localizado en la porción profunda de la glándula debe hacerse el
diagnóstico diferencial con otros tumores del espacio parafaríngeo. La localización más
frecuente en glándula salival menor es en paladar.
Edad: se presenta con mayor frecuencia entre los 40 - 50 años. Levemente más frecuente
en mujeres.
Síntomas: aumento de volumen generalmente unilateral, consistencia firme, elástica, bien

delimitado, crecimiento lento, indemnidad de piel y nervio facial.
Cistoadenoma papilar linfomatoso (tumor de Warthin):
Segundo más frecuente dentro de los tumores benignos de las glándulas salivales.
Representa el 2 - 6% de todos los tumores parotídeos. La localización más frecuente es en
parótida. La edad de mayor frecuencia es a los 55 - 60 años. Más frecuente en el sexo
masculino (7-8:1). Generalmente es unilateral pero posee mayor porcentaje de bilateralidad
que el tumor mixto (bilateral 10%), es bien circunscrito, blando, quístico.
Histología: compuesto por elementos epiteliales dispuestos en papilas que rodean espacios
quisticos y todo esto rodeado por infiltrado linfoide benigno. Se describe que es el tumor
que más frecuentemente capta el tecnecio 99.
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NEOPLASIAS MALIGNAS:
Las neoplasias malignas corresponden aproximadamente a el 25-30 % de todos los

tumores de glándulas salivales. Existe gran diversidad histopatológica de tumores malignos.
La incidencia de los diferentes tumores varía según la glándula. En la parótida el más
frecuente es el carcinoma mucoepidermoide. En las glándulas submaxilar y sublingual
predomina el carcinoma adenoideoquístico El tumor maligno más frecuente en el niño es el
carcinoma mucoepidermoide.
Existe asociación entre cáncer de mama y de glándulas salivales. Las glándulas salivales
mayores pueden constituir asiento de metástasis. La mayoría son de carcinoma escamoso
y melanoma de piel.
Historia clínica :
El motivo de consulta más frecuente es el aumento de volumen. Pueden existir síntomas y

signos sugerentes (ver tabla 1). En la parótida: 78% de los casos se presenta como
aumento de volumen asintomático, 12% aumento de volumen sintomático (dolor, masa
fluctuante), 8 - 14% presenta parálisis facial, 2% masa intraoral.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE:
Es el tumor maligno más frecuente. Se presenta en la mayoría de las glándulas salivales

mayores, especialmente en la parótida, donde ocurre con mayor frecuencia. Es el más
comúnmente inducido por la radioterapia. Se origina probablemente en las células
epiteliales de los ductos interlobares o intralobulares. Como su nombre lo indica contiene
mucina y células de tipo epidermoide. Posee diferente grado de diferenciación (bajo,
intermedio y alto grado de malignidad) correlacionándose indirectamente el grado de
malignidad con el grado de extensión local, incidencia de metástasis ganglionares y
sobreviva. Metástasis ganglionares 30 - 40%.
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CARCINOMA ADENOIDEOQUÍSTICO (CILINDROMA):
Tumor maligno más frecuente de las glándulas submaxilar, sublingual y menores. La

disposición histológica típica consiste en células que se disponen en nidos rodeados por
espacios redondos u ovales. Posee un patrón de crecimiento lento, con metástasis
ganglionares escasas y tardías. Tiene tendencia a invadir espacios perineurales. Tiene mal
pronóstico.
Tratamiento neoplasia maligna:
Historia clínica y examen físico completos, TAC, Rx tórax, cintigrama óseo, evaluación
dentaria.
El objetivo del tratamiento es eliminar todo el tumor con un criterio oncológico, con un
mínimo de deformidad y reconstrucción adecuada.
El tratamiento primario de los tumores malignos es quirúrgico, pudiendo asociarse
radioterapia. El tratamiento dependerá de la etapificación TNM. Generalmente el
tratamiento es combinado: cirugía más radioterapia. La radioterapia ha permitido salvar el
facial y evitar recurrencias locales.
El tratamiento de las neoplasias de glándulas salivales es complejo por:
1. Intrincada interacción de la glándula con la compleja anatomía de cabeza y cuello.

2. Numerosas posibilidades histopatológicas asociadas con los tumores salivales y la poca
información que se dispone previo al tratamiento quirúrgico. Siempre debe disponerse de
biopsia rápida en pabellón.
3. Los tumores malignos salivales poseen un curso biológico variable por lo cual los
períodos habituales de seguimiento a 5 y 10 años generalmente son inadecuados.
Parótida:
Parotidectomía total (con o sin planos adyacentes), con o sin extirpación del nervio facial,
con o sin vaciamiento ganglionar cervical, con o sin radioterapia postoperatoria.
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Submaxilar:
Resección del triángulo submandibular, es decir resección amplia de la glándula (grasa
submaxilar, músculo digástrico, cola de la parótida), con o sin resección de los nervios
adyacentes, con o sin vaciamiento ganglionar cervical, con o sin radioterapia
postoperatoria.
Sublingual y menores:
Resección amplia con margen de seguridad amplio, con o sin vaciamiento ganglionar
cervical, con o sin radioterapia postoperatoria.
ANATOMIA DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE
La faringe posee la configuración de un tubo músculo membranoso ubicado por detrás de la

cavidad oral y se extiende desde la base del cráneo al esófago. Se comunica hacia anterior
con las fosas nasales, cavidad oral y laringe.
La faringe se divide en nasofaringe (rinofaringe), orofaringe e hipofaringe (laringofaringe):
1. NASOFARINGE: Localizada sobre el paladar blando y se comunica por las coanas hacia
anterior con las fosas nasales. Posee estructuras anatómicas importantes como la
amígdala faríngea (adenoides), tejido linfoide peritubario y orificio faríngeo de la
desembocadura de la tuba auditiva (torus tubario).
2. OROFARINGE: Se extiende desde el paladar blando hasta el borde superior de la

epiglotis. Contiene las amígdalas palatinas o faciales, acúmulos linfáticos accesorios y las
amígdalas linguales, éstas en número par, una a cada lado del agujero ciego en la base de
la lengua.
3. HIPOFARINGE: Se extiende desde el borde superior de la epiglotis hasta el borde

inferior del cartílago cricoides. Se comunica con la laringe a través del vestíbulo laríngeo. A
ambos lados de la laringe forma los senos piriformes.
PATOLOGIA DE LA MUCOSA ORAL
La mucosa oral está constituida por un epitelio pluriestratificado plano no queratinizado y

abundantes glándulas salivales accesorias que le dan características especiales como la de
tener un pH levemente alcalino que impide el desarrollo bacteriano.
La secreción salival es rica en enzimas como lisozima, amilasa, inmunoglobulinas

(principalmente IgA) e interferón. La mucosa oral posee un recambio celular muy alto lo que
constituye un mecanismo de defensa y reparación muy eficaz.
I. TUMORES BENIGNOS
ANGIOFRIBROMA NASOFARINGEO JUVENIL:
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altamente vascularizado generalmente ataca a niños de sexo masculino de 7 a 17 años

de edad , nace en la porción superior de la pared posterolateral y próximo al agujero
esfeno palatino y se presenta en forma de masa nasal polipoide,tiene agresividad local y
es capaz de erosionar el hueso debido a que es un tumor altamente vascularizado con
frecuencia se realiza una angiografía de la carótida externa y una embolizacion tumoral
antes de proceder a la extirpación
Etiología
· Congénita: El tumor se originaría a expensas del territorio que recubre el fibrocartílago de

unión entre el basiesfenoides y basioccipital, o del que recubre el ala interna de la apófisis
pterigoides; a expensas del periostio, fascia faringobasal, conducto cráneo faríngeo, de las
células no cromatines presentes en las terminaciones de la arteria maxilar interna o de los
islotes celulares ectópicos hormonodependientes.
· Inflamatoria: Probablemente se desarrolle debido a infecciones crónicas o a repetición de

la rinofaringe.
· Hormonal: Debido a déficit androgénicos o por anomalía de los receptores hormonales.
· Mixta: Como resultado de la combinación de la presencia de un nido tumoral fibrovascular

inactivo en la niñez y su activación en la pubertad por el aumento del nivel de testosterona.
· A partir de los espacios entre el endotelio vascular y fascia basal.
· De neoplasias vasculares similares a los hemangiomas lo que explicaría en parte la alta

vascularización.
· Debido a tejido vascular ectópico que creció como resultado de alteraciones de la glándula
pituitaria.
· De hamartomas como consecuencia de tejido genital eréctil ectópico.
· Manifestaciones extracolónicas de la polipósis adenomatosa.
· Genética: Alteraciones en los cromosomas 4q, 5q, 6q, 12q, 13q, 17p, X e Y. Se han
hallado también alteraciones en la región 8q12q22 del cromosoma 8. Alteraciones de los
genes que codifica en Factor de Crecimiento derivado de Endotelio, TGF-B. Expresión del
gen LYN y probablemente el factor de crecimiento de tumores-B1 juegue un rol en la
proliferación y angiogénesis del ANJ.
Diagnostico: La tomografía computarizada permite la evaluación axial y coronal de las

usuras óseas y, mediante contraste, destaca el tumor. La resonancia brinda información en
el plano sagital y permite conocer con exactitud los límites del tumor con respecto a otros
tejidos normales o patológicos; es de gran utilidad en los tumores extendidos al endocráneo
y a la órbita.
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Las radiografías simples pueden mostrar el tumor y las alteraciones óseas producidas por
éste. En TAC aparece como una masa hipodensa que muestra reforzamiento de poca
duración tras la administración de un bolo de contraste yodado intravenoso.
Angiografía del ANJ Preembolización
Angiografía del ANJ Postembolización
II.-TUMORES MALIGNOS
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RABDOMIOSARCOMA:
El rabdomiosarcoma es un tumor agresivo de los tejidos blandos que puede formarse

virtualmente en cualquier parte del cuerpo. Se origina en la cabeza y cuello con frecuencia
en la orbita y nasofaringe aunque también afecta los senos paranasales , oído y cuello.
Estos tumores nacen en el mesenquima y son capaces de metastatizar
Incidencia
 Los sarcomas del tejido blando representan cerca del 7 al 8% de los casos de
cáncer pediátrico.
 El rabdomiosarcoma es el tumor de los tejidos blandos más frecuente en los niños.
 La enfermedad puede presentarse durante toda la infancia, y se observan algunos
casos al momento de nacer
OROFARINGE
Neoplasias
Tumores benignos
Los quistes dermoides son tumores embrionarios de células germinales situados en la línea
media y capaces de localizarse en la región submandibular, la región sublingual o el suelo
de boca. El paciente puede hallarse en la segunda o la tercera décadas de vida en el
momento de la preparación clínica del tumor.
Otros tumores son los lipomas, que pueden también desarrollarse en el suelo de la boca
124
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(a)RM axial potenciada en T2 de un hemangioma de la cara posterior derecha de la lengua

(flecha). (b) Angioma de sustracción digital de la arteria carótida externa en el mismo
paciente; se observa una mancha vascular (flecha) que depende de la arteria lingual.
Tumores malignos
Carcinoma epidermoide
El cáncer de cabeza y cuello constituye el 5% de los tumores del ser humano y el 80% está
constituido por el carcinoma epidermoide. La mayor parte de estos tumores se localizan en
la orofaringe.
Este tumor afecta fundamentalmente a hombres de 60 a 70 años de edad y esta

relacionado etiologicamente con el consumo importante de alcohol y tabaco. Su extensión
local se produce a través de la lengua, la mandíbula y las paredes laterales de la
orofaringe. Su extensión linfática es precoz: en más de un 50% en los casos que existe
afectación linfática en el momento de la presentación.
La biología natural de este tipo de tumores incluye el crecimiento local invadiendo las
estructuras adyacentes en superficie y profundidad y la extensión regional a través de los
vasos linfáticos al cuello, y de forma menos frecuente de forma inicial a distancia,
preferentemente al pulmón, seguido de ganglios mediastínicos, hígado y hueso.
Linfoma
Las masas tumorales en caso de linfoma no Hodgkin pueden afectar la orofaringe

especialmente las amígdalas palatinas.
El signo físico de un linfoma es el agrandamiento no doloroso de los ganglios periféricos.

En los linfomas no Hodgkin (LNH), suelen ser afectados los ganglios por encima y por
125
126
debajo del diafragma, además de otros tejidos linfoides. Es raro encontrar un linfoma fuera
de los ganglios linfáticos, aunque ocurre en el 25% de los LNH, encontrándose en la piel, el
aparato digestivo, huesos, testículos, pulmón y sistema nervioso central.
Algunas personas con LNH tienen síntomas de una masa abdominal, y se quejan de dolor
en esa zona, fiebre y pérdida de apetito, generalmente debidos a la presión y obstrucción
que un tumor en estado avanzado puede causar en la zona. Otras personas tienen
síntomas de una masa en su pecho, y se quejan de problemas respiratorios y dificultad
para respirar, dolor, tos,
Otros síntomas son:
- Hinchazón no dolorosa de los nodos linfáticos en el cuello, pecho, abdomen, axila o

ingle.
- Fiebre
- Dolor de garganta
- Dolor de huesos y articulaciones
- Sudoración nocturna
- Fatiga
- Perdida de peso y apetito
- Picores
- Infecciones q aparecen una y otra vez.
HIPOFARINGE
Malformaciones congénitas
Quistes Tiroglosos
La mayoría de los quistes del conducto tirogloso nacen en la línea media entre el hueso
hioides y el cartílago tiroides. Se deben al desplazamiento de la glándula tiroides
Desde su origen embrionario en la base de la lengua hasta alcanzar su localización cervical
durante el desarrollo del feto. Puede persistir una fístula a lo largo de este trayecto de
descenso demostrable mediante una fistulografia.
Fistulografia de un seno
Tirogloso. El contraste
Describe un trayecto
126
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Fistuloso que va desde

La base de la lengua hasta
el nivel del tiroides (flecha)
Higroma quistico
El higroma quístico es una malformación congénita, que consiste en uno o más espacios
linfáticos llenos de líquido, pudiéndose observar en recién nacidos sanos y con transtornos
de tipo genéticos.
El higroma quístico es una malformación inespecífica de los canales linfáticos. De

incidencia variable, se encuentra en un número dispar de desórdenes
genéticos y no genéticos. Entre los desórdenes genéticos podemos mencionar la trisomía
del par 18, 21 y 13, pterygium múltiple letal, monosomía X (síndrome de Turner), síndrome
de Noonan, Cowchock, Cunning y Roberts. Respecto a los desórdenes no genéticos se
encuentran los síndromes de alcoholismo fetal, aminopterina fetal y trimetadiona fetal.
Los quistes pueden exceder los 5 cm. de diámetro, comunicados unos con otros o
permanecer aislados, tendiendo a ser bilaterales, situados lateralmente a las venas
yugulares internas y penetrantes al músculo esternocleidomastoideo, extendiéndose al
tejido celular subcutáneo del triángulo posterior de la nuca. Además se pueden encontrar en
las regiones axilar, toráxica, retroperitoneal e inguinal. Dichas ubicaciones guardan relación
con la embriogénesis, ya que en el final de la 9ª semana
comienza a desarrollarse el sistema linfático, análogamente al sistema venoso, para luego
separarse del mismo y formar 5 sacos linfáticos: uno retroperitoneal simple y 2 pares cerca
de la vena yugular y ciática respectivamente.
Quistes de arcos branquiales
Los quistes branquiales son anomalías del desarrollo del aparato branquial, siendo los más
frecuentes los de segundo arco. Los localizados en la pared faríngea, son extremadamente
raros por lo que en su diagnóstico diferencial se debe incluir aquellas lesiones tumorales
benignas y malignas localizadas en la pared de la faringe. El tratamiento debe ser la
extirpación completa del quiste vía externa cervical para evitar recidivas.
Aunque existen ya en el recién nacido, la mayoría de los quistes branquiales no producen

sintomatología hasta la edad adulta. Constituyen restos embrionarios del sistema de bolsas
faringeas. Un 95% de estos quistes nacen de la segunda hendidura branquial y por tanto,
van desde el polo inferior de la glándula parotida en sentido caudal hasta el borde anterior.
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TAC del cuello en el que se observa un quiste branquial derecho que nace de la segunda
hendidura branquial. El quiste esta bien definido y se localiza en un plano profundo al
músculo esternocleidomastoideo (derecho)
Neoplasias
Tumores malignos
El carcinoma epidermoide de la hipofaringe puede asociarse al síndrome de Paterson–

Kelly–Brown (Plumer – Vinson) que consisten la presencia de redes mucosas
poscricoideas, disfagia, anemia ferropriva y perdida de peso. Este tumor se extiende
localmente hacia el espacio parafaringeo y hacia delante alcanzando la laringe, con
afectación precoz de los ganglios linfáticos yugulodigastricos. Este síndrome con frecuencia
afecta a mujeres de edad media.
Transtornos Diversos
Divertículo Faringeo
El divertículo faringeo (divertículo de Zenker) se debe a la existencia de un punto débil en la
pared faríngea situado entre las fibras de los músculos constructor medio e inferior de la
faringe, asociada a la presencia de un tono anormal del músculo cricofaringeo. Debido al
espasmo del músculo cricofaringeo aumenta la presión en la porción superior de las vías
aerodigestivas, lo que contribuye a la formación del divertículo.
Radiografía tras la administración

de bario por vía oral, se observa
un divertículo faringeo (flecha)
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Los divertículos pueden producir dificultad en la deglución, sensación de cuerpo extraño o

alimento atravesado en la garganta y pueden llevar a la regurgitación molesta de los
alimentos. Los alimentos pueden ingresar en el divertículo en lugar de pasar al esófago, lo
que junto con la regurgitación puede resultar en pérdida de peso, ronquera o infecciones
respiratorias recurrentes. El tratamiento de los pacientes con divertículo faríngeo puede ser
conservador o quirúrgico. El tratamiento quirúrgico se puede dividir a su vez en dos
categorías amplias: los procedimientos endoscópicos y los procedimientos abiertos. En la
primera mitad del siglo veinte, fue más frecuente el enfoque quirúrgico abierto para el
tratamiento del divertículo, y continúa siéndolo en algunas partes del mundo. En las últimas
décadas, aumentó la popularidad de los procedimientos endoscópicos (cuyo abordaje es
bucal). Aún no se demostró claramente la superioridad de un enfoque sobre el otro.
GLANDULAS TIROIDES Y PARATIROIDES
En el estudio de las enfermedades de las glándulas tiroides y paratiroides se emplean la

ecografía, la TAC, y la RM. La ecografía resulta útil inicialmente para determinar la
naturaleza sólida o quistica de determinadas masas y dirigir las exploraciones de aspiración
y biopsia. La gammagrafia es una fuente importante de información funcional.
Ectopia del tiroides
Puede objetivarse la presencia de tejidos tiroideos funcionales en puntos caudales a la

lengua o laterales a la glándula tiroides. Este tejido tiroideo ectopico puede presentarse en
forma de masa situada en la base de la lengua o en el cuello. El mejor método de poner de
manifiesto su naturaleza es la gammagrafia.
Enfermedades inflamatorias
Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune que provoca hipertiroidismo y

tumefacción difusa de la tiroides y se caracteriza por un aumento de la captación de la
gammagrafia. La enfermedad de Graves es una de las causas más comunes de
hipertiroidismo, en el cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose
muchos cambios dentro del cuerpo. Esta enfermedad se asocia a oftalmopatia tiroidea, se
pueden presentar otros trastornos en el sistema endocrino. Se presentan los síntomas del
hipertiroidismo y, además, los globos oculares pueden sufrir protrusión (exoftalmos), lo cual
causa irritación y lagrimeo. aunque la actividad orbitaria de la enfermedad no siempre es
superponible a la actividad de la enfermedad tiroidea.
129
130
Tiroidismo de Hashimoto
Enfermedad autoinmune en la que se produce una infiltración linfocitaria del tiroides:

provoca tumefacción de dicha glándula y dolor a la palpación. Este transtorno constituye
una causa mas frecuente de hipotiroidismo y puede asociarse a otras enfermedades
autoinmunes, así como al linfoma tiroideo. En la gammagrafia se observa una disminución
de la captación distribuida “en mancha”.
Tiroiditis de DeQuervain
La tiroiditis subaguda de DeQuervain se asocia a infecciones víricas de las vías

respiratorias superiores. Durante el estadio agudo la ecografía permite visualizar un tiroides
hipoecogenico, con captación “en mancha” en la gammagrafia.
Tiroiditis de Riedel
La tiroiditis de Riedel es rara. Produce fibrosis del tiroides, es capaz de alcanzar estructuras
adyacentes. La RM permite distinguir esta enfermedad de otras formas de tiroides.
Neoplasias
Tumores benignos
Bocio multinodular
Los pacientes con bocio multinoduilar suelen ser hipotiroideos. En la ecografía se observan
múltiples quistes y áreas sólidas y en la gammagrafia se objetivan múltiples áreas calientes
y frías en unas glándulas cuyo tamaño es mayor del normal.
Gammagrafia tiroidea en un paciente son bocio multinodular. Se observa un aumento del

volumen del tiroides con diversas zonas de aumento y disminución de la captación
130
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Adenoma tiroideo
Los adenomas tiroideos pueden ser funcionales (puntos calientes en la gammagrafia) o no

funcionales (puntos fríos). Los quistes tiroideos probablemente representan adenomas
necroticos y pueden contener porciones sólidas. Es imprescindible obtener una biopsia de
las lesiones no funcionales para distinguirlas del cáncer de tiroides.
Ecografía del lóbulo derecho del tiroides; se observa un quiste (cruces) dotado de un
pequeño componente sólido en su pared posterior.
Quistes Tiroideos
En la parte inferior del cuello podremos encontrarnos formaciones nodulares con

características especiales, como son los quistes tiroides, nuestro objetivo serán por una
parte reconocer su relación con esta glándula endocrina y por otra el conseguir un
diagnostico diferencial con las neoplasias tiroideas. Contamos con una serie de
exploraciones precisas para llegar a un correcto diagnostico: la Ecografía asociada a la
punción con aguja fina, la tomografía axial computerizada (TAC), la Gammagrafía tiroidea y
las pruebas analíticas hormonales.
131
132
TAC cervical, Quiste tiroideo de gran tamaño, que ocupa todo el lóbulo tiroideo izquierdo,
comprime la traquea y el esófago (que introduce en la pared posterior de la traquea), su
prolongación inferior se introducía en mediastino, preciso hemitiroidectomia izquierda.
Cualquier aumento palpable de tamaño de la glándula tiroides nos hace plantearnos las
siguientes situaciones, un aumento acusado y homogéneo con o sin captación en la
ganmagrafía es habitual en mujeres jóvenes y no es considerado patológico. Sin embargo
una captación ganmagráfica acusada y difusa en una glándula no quistita. Debemos
completar la exploración con una punción aspiración con aguja fina, que nos informara de
células epiteliales cuboideas características de la pared del quiste, y la tomografía axial
computarizada que nos definirá sus relaciones y la presencia de adenopatías
acompañantes nos orienta hacia un hipertiroidismo tipo Graves. Si nos encontramos un
nódulo fijo duro e hipocaptante pensaremos en neoplasia tiroidea, si este nódulo es
hipercaptante, y con características místicas en la ecografía, las posibilidades de lesión
maligna son mas bajas apuntando a un adenoma toxico, y por ultimo la presencia de
múltiples lesiones hipercaptantes o zonas captantes y zonas frías ( antiguas hemorragias
intraquísticas) traduce la presencia de un tiroides multiquístico, en estos casos la frecuencia
de malignidad es menor, y la indicación quirúrgica surgen por motivos compresivos o
estéticos. La cirugía tiroidea dependerá del quiste pudiendo realizarse desde una
enucleación, una hemitiroidectomía, una tiroidectomía subtotal o total.
Quistes Paratiroideos
Constituyen una rareza, y se caracterizan por ser clínicamente como los nódulos tiroideos,
sin embargo al realizar una punción aspiración, es frecuente obtener en el liquido del quiste
niveles elevados de hormona paratiroidea, esto añadido a que al realizar una TAC se
aprecia su independencia de la glándula tiroides, en algunos casos presenta
hiperparatiroidismo, pero este cuadro es mas frecuente en los adenomas y cistadenomas.
El tratamiento es quirúrgico y rigen las mismas consideraciones que en la cirugía tiroidea.
Imagen TAC, caso inusual, quiste paratiroideo, se trataba de una paciente adolescente con
una lesión quística supraesternal inferior con relación al lóbulo tiroideo, sobre la carótida
primitiva y que se continuaba hacia el mediastino superior.
Quistes broncogénicos cutáneos: Los quistes broncogenicos cutáneos son muy raros. se
desarrollan a partir de células ectópicas del tracto respiratorio, y se localizan a nivel de la
fosa supraesternal. Son de crecimiento lento y asintomático. Histológicamente están
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constituidos por una cápsula cubierta de epitelio ciliar columelar seudoestratificado que
contiene células mucosas.
Quistes tímicos: Son formaciones quísticas uniloculares o multiloculares cubiertas de

epitelio escamoso o cuboideo, con contenido liquido claro o turbio y generalmente
unilaterales. Se proceden de la implantación ectópica de las células tímicas aberrantes. Se
localizan a lo largo de una línea imaginaria que uniese el ángulo de la mandíbula con la
porción central del cuello. Suelen ser asintomáticos, excepto cuando se infectan o crecen
rápidamente.
Tumores malignos
Carcinoma tiroideo
El carcinoma de tiroides mas frecuente es el carcinoma papilar que representa un 60%-80%

de todos los canceres del tiroides. Los carcinomas folicular y anplastico son menos
frecuentes. Su presentación corresponde a un masa tiroidea y la gammagrafia constituye la
prueba más útil en su estudio. Los canceres de tiroides suelen ser “fríos”. Sin embargo las
pruebas de imagen no producen resultados histoespecificos, por lo que es necesario
realizar una biopsia. La TC y la RM permiten objetivizar la extensión extratiroidea de las
lesiones, es decir la afectación de los ganglios linfáticos cervicales y la presencia de
metástasis a distancia.
Para la localización de metástasis a distancia puede utilizarse la gammagrafia pancorporal

con yodo.
Carcinoma medular
El carcinoma medular nace de las células C y pueden presentarse como entidad aislada o
como paste de un síndrome de adenopatía endocrina múltiple. Estos tumores pueden
calcificarse.
Linfoma tiroideo
Los pacientes son linfomas tiroideos suelen tener antecedentes de tiroiditis de Hashimoto.
El tumor corresponde a un nódulo “frió” en la gammagrafia con yodo y a un nódulo
“caliente” con galio.
Carcinoma paratifoideo
El carcinoma paratifoideo es raro y suele producir hiperparatiroidismo. Sin embargo, solo un
1-2% de los pacientes con hipertiroidismo presentan un carcinoma. Estas lesiones tienen
un aspecto inespecífico en las pruebas de imágenes y su diagnostico solo puede
confirmarse mediante una biopsia u objetivando la invasión de estructuras adyacentes.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo puede deberse a la enfermedad de Graves, aun bocio toxico multinodular

o a un adenoma toxico.
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Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo puede deberse a hiperplasia o adenoma de una glándula

paratiroides. En raras ocasiones se debe a un carcinoma, La obtención de imágenes
adecuadas es difícil debido al pequeño tamaño de estas glándulas. Por lo que en ocasiones
se requiere la explotación quirúrgica del cuello. La gammagrafia con galio-201 (captado por
las glándulas tiroides y paratiroides) y yodo-123 (captado exclusivamente por el tiroides) en
técnicas de sustracción es superior a las restantes pruebas de imagen.
Gammagrafia parotidea (a) talio-201 y (b) yodo-123 utilizando un técnica de sustracción. Se

observa un adenoma en la paratiroides izquierda (flecha) que capta galio pero no yodo
En las radiografías simples se pueden observar otras manifestaciones del

hiperparatiroidismo, como cálculos renales y patologías óseas.
CUELLO
Compartimientos anatómicos del cuello
La descripción de los “espacios” del cuello facilita la comprensión del contenido de cada
uno de estos compartimientos y de la extensión de los procesos patológicos en su interior.
Espacio parafaringeo
El espacio parafaringeo (EPF) se extiende desde la base del cráneo hasta el asta mayor del
hueso hioides y se localiza en un plano profundo a la mandíbula y a la glándula parotida. Se
sitúa en un plano medial a los espacios carotideo y masticatorio, anterior a los músculos
paravertebrales y laterales a la fosa amigdalina y el músculo constrictor superior de la
faringe.
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RM axial potenciada en t1 del cuello en la que se observa un lipoma parafaringeo izquierdo.

Obsérvese el tejido adiposo de señal intensa (flechas) localizado en el espacio
parafaringeo izquierdo.
Las infecciones del EPF pueden surgir de los dientes, las amígdalas, las fosas nasales, los
senos paranasales, el oído externo y las mastoides.
Entre los tumores benignos se encuentran los neurofibromas y los tumores de las glándulas
salivales menores. La mayoría de los tumores localizados en el EPF son metástasis de
neoplasias orales y orofaringeas. La RM constituye el método de elección para evaluar la
extensión linfática de estos tumores.
(a) RM axial potenciada en T1 del cuello en la que se observa una adenopatía en

ambos triángulos posteriores (flechas). (b) RM coronal STIR, en la que la adenopatía
produce una señal intensa (flechas).
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Espacio carotideo
El espacio carotideo se extiende desde la base del cráneo hasta el arco aortico. Se localiza
por detrás del EPF, por dentro del espacio parotideo, por detrás del espacio prevertebral y
por fuera del espacio retrofaringeo.
El espacio carotideo contiene la arteria carótida, la vena yugular interna, los nervios
craneales, el plexo simpático y ganglios y vasos sanguíneos.
Los tumores benignos que afectan el espacio carotideo, como los schwannomas y los
neurofibromas, nacen del tejido nervioso. Los paragangliomascomo el tumor glomico y el
tumor del cuerpo carotideo, nacen de la cresta neural.
Angiografía de sustracción digital de la arteria carotidea común izquierda de un paciente

con un tumor del cuerpo carotideo. (a) En la fase arterial se observa desplazamiento de las
arterias carotideas interna y externa (flechas) debido al tumor.
(b) En la imagen arterial tardía se observa la existencia de circulación patológica en el
seno de este tumor altamente vascularizado. La presencia de empastes dentarios produce
un artefacto.
Espacio masticatorio
El espacio masticatorio queda definido por la inserción de la fascia cervical profunda. Su

porción supracigomatica superficial se denominaba anteriormente fosa temporal y su
porción nasofaringea profunda se denominaba fosa infratemporal. La infiltración del espacio
masticatorio por carcinomas faringeos es frecuente.
Espacio prevertebral
El espacio prevertebral se extiende desde el cuello hasta el cóccix y contiene los músculos
prevertebrales y paraspinales. En el cuello, esta rodeado por la hoja profunda de la fascia
cervical profunda.
Espacio retrofaringeo
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El espacio retrofaringeo se extiende desde la base del cráneo hasta la tercera vértebra
dorsal y contiene exclusivamente grasa y ganglios retrofaringeos. La fascia visceral se
localiza por delante de este espacio y la fascia profunda por detrás del mismo.
Espacio cervical posterior
El espacio cervical posterior se localiza por detrás del espacio carotideo y entre las dos
hojas de la fascia cervical. Contiene grasa, ganglios linfáticos, vasos y el plexo branquial.
Adenopatías cervicales
Las adenopatías cervicales son frecuentes en la práctica clínica. Sus causas fundamentales
son carcinomas metastáticos, linfomas y transtornos inflamatorios.
Los carcinomas metastáticos nacen de los tumores primarios orales y faringeos.
El linfoma no Hodgkin es mas frecuente en el cuello que el linfoma de Hodgkin. Con

frecuencia es bilateral y tiende fundamentalmente a afectar los grupos ganglionares medio
e inferior. Rara vez se produce una afectación exclusiva de los grupos superiores.
Entre los procesos inflamatorios implicados en la aparición de adenopatías cervicales

patológicas se incluyen la tuberculosis, el complejo relacionado con el SIDA y la
sarcoidosis.
LARINGE
La microlaringe o hipoplasia laringea puede presentarse durante la lactancia, produciendo

estridor. La debilidad congénita del ventrículo laringeo puede provocar el desarrollo de un
divertículo lleno de aire (laringocele) que se denomina interno o externo dependiendo de su
relación con el cartílago tiroides. Existen también pólipos laringeos congénitos.
Tomografía coronal de la laringe

en la que se observa un laringocele
externo del lado izquierdo (flecha)
Traumatismos
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138
Las lesiones directas de la laringe pueden ser de tipo abierto, como las que producen
objetos punzantes, o cerrado, como las que se producen en los accidentes de tráfico o la
estrangulación. Con frecuencia producen hemorragia, que se puede llegar a ser fatal.
Tambien la intubación endotraqueal prolongada puede producir lesiones de la faringe y la
porción superior de la traquea, con inflamación, edema y fibrosis. La TC constituye el mejor
método de evaluación de la anatomía laringea y sus posibles lesiones.
TAC axial a travez de la laringe de un paciente de pick boeing tras sufrir un traumatismo; se
observa una fractura del cartílago tiroides (flecha) con tumefacción de la cuerda vocal
izquierda.
Neoplasias
Tumores benignos
En comparación con las lesiones malignas, los tumores benignos de la laringe son
infrecuentes. Los niños pueden presentar papilomas laringeos de origen vírico. Los
papilomas del adulto pueden constituir una entidad premaligna.
Tumores malignos
Son tumores frecuentes entre los varones de entre 50 y 70 años. No obstante se lo puede
llegar a ver en mujeres y también en edades inferiores a las citadas. En general ocurren en
familias de cancerosos. El factor desencadenante es el tabaquismo. También ocurren en
pacientes con laringitis crónica.
Según su ubicación en la laringe pueden clasificarse en:

supraglóticos (asientan en epiglotis, repliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares o
falsas cuerdas y sus correspondientes ventrículos),
glóticos (asientan en cuerdas vocales)
subglóticos: situados por debajo de las cuerdas vocales.
hipofaringeos: situados en las fosas glosoepiglóticas, senos piriformes, retrocricoides y
paredes laterales y posterior de la hipofaringe.
Síntomas:
Los supraglóticos presentan síntomas iniciales como parestesias faringolaringeas,
sensación de cuerpo extraño, carraspeo. Posteriormente aparece dolor de oído reflejo del
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mismo lado del tumor y dolor a la deglución. Finalmente hay dolor a nivel de laringe
espontáneo y a la palpación, dolor al tragar, dificultad para tragar, mal aliento, salivación
permanente, expectoración sanguinolenta, disnea (dificultad como falta de aire), disfonía.
Muy tardíamente aparecen ganglios regionales en cuello, pero también suelen aparecer en
etapas tempranas. El ataque ganglionar es un signo de avance tumoral importante.
Los glóticos en cambio reconocen a la disfonía como síntoma temprano ya que son las
mismas cuerdas vocales las afectadas. La disfonía suele ser el único síntoma inicial, es
permanente y progresiva.
Los subgloticos, no dan síntomas tempranos, ya que asientan en estructuras de poca
expresión sintomatológica por lo que su hallazgo casi siempre se hace tardíamente. El
paciente experimenta tos, disfonía, disnea o adenopatías cervicales.
En la laringe existen dos variedades de tumores malignos según el tipo celular que le da
origen: epiteliomas (los más frecuentes) y sarcomas.
Ambas clases según su apariencia pueden ser vegetantes, ulcerados, infiltrantes o mixtos.
Según su tipología celular, pueden ser diferenciados, semidiferenciados o indiferenciados
de acuerdo con el mayor o menor parecido con el tejido original donde asienta.
Pueden emplearse la TAC y RM en el estadiaje de los tumores laringeos, dado que

permiten evaluar el grado de invasión y extensión linfática.
RM axial potenciada en t1 del cuello en un caso de carcinoma de laringe. Se observa una

masa de tejidos blandos que nace de la cuerda vocal izquierda e invade el cartílago tiroides
(flecha)
Estos dos factores tienen una gran repercusión en el tipo de tratamiento y en el pronóstico
del paciente.
CAPÍTULO 6
139
140
INSTRUMENTAL QUIRURGICO
INTRODUCCION
Aunque algunos instrumentos quirúrgicos se fabrican con titanio, aleación con base de
cobalto o de otros metales, la mayoría están hechos de acero inoxidable. Las aleaciones
empleadas deben poseer propiedades específicas que les haga resistentes a la corrosión al
ser expuestas a la sangre y otros líquidos corporales, soluciones de limpieza, a la
esterilización y al aire atmosférico. El fabricante elige la aleación en función de su
durabilidad, capacidad funcional y facilidad de fabricación para el propósito deseado.
Acero inoxidable
El acero inoxidable es una aleación de hierro, cromo y carbono. También puede contener
níquel, manganeso, silicio, molibdeno, azufre y otros elementos para prevenir la corrosión o
añadir fuerza de tensión. La fórmula del acero,. más el tratamiento con calor y el proceso de
finalización, determinan la calidad del instrumento. El cromo hace al acero resistente a la
corrosión, en tanto que el carbono le aporta dureza sin embargo, el carbono reduce el
efecto de resistencia a la corrosión del cromo. Las aleaciones de hierro en la serie 400, baja
en croma y alta en carbono, son las más usadas en la fabricación de instrumentos
quirúrgicos. El acero se fabrica en tanques en los que se fragua, se trace girar, sé extrae,
se separa del molde y se moldea en diferentes componentes en cuanto a formas y
tamaños. Estos componentes se ensamblan a mano y después se endurecen con calor (se
templan) y se bruñen. Se usan técnicas de rayos X y/o fluoroscopia para detectar cualquier
defecto que pueda producirse en el proceso de fraguado o en las operaciones de
manufacturación. El estrés y la tensión deben estar equilibrados. El templado del acero
determina su equilibrio, que es la flexibilidad a la resistencia que se produce con una
utilización normal.
A continuación, el instrumento es sometido a procesos que protegen sus superficies y

minimizan la corrosión. La oxidación de la superficie de cromo mediante un proceso
denominado pasivacion forma una capa endurecida de óxido de cromo. El ácido nítrico
elimina las partículas de carbono y promueve la formación de esta capa. El pulimento crea
una superficie lisa en la capa de óxido de cromo. La pasivación continúa hasta formar esta
capa cuando se expone al instrumento á la atmósfera y a los agentes oxidantes de las
soluciones de limpieza.
El término inoxidable es inapropiado. El acero no se deslustra, oxida o corroe fácilmente;

sin embargo, con el empleo normal puede llegar a teñirse y picarse Los instrumentos de
acero inoxidable se pueden acabar en una de las tres formas siguientes antes de proceder
a la pasivación,
1. Una terminación especular que brilla y refleja la luz. El brillo puede distraer al cirujano o
dificulta la visibilidad. Este pulido suele ser muy resistente a la corrosión.
2. Una terminación anodizada, que es mate y a prueba de reflejos. Las capas protectoras
de cromo y níquel, depositadas electrolíticamente, reducen, los reflejos este deposito se
denomina a veces terminación satinada. Es algo mas susceptible a la corrosión superficial
que la superficie muy pulimentada, aunque la corrosión suele eliminar fácilmente.
3. Una terminación en ébano, que es negra: Esta terminación elimina los reflejos. La
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superficie se oscurece gracia: a un proceso de oxidación química. Los instrumentos

contienen una terminación en ébano suelen utilizarse en la cirugía con láser para prevenir
el reflejo del haz. En otros procedimientos quirúrgicos, los instrumentos con terminación en
ébano pueden ofrecer al cirujano un contraste de colores mejor, ya que no reflejan el color
de los tejidos.
Titanio
Las propiedades metalúrgicas del titanio son excelentes para 1 fabricante de instrumentos
micro quirúrgicos, sise las compra con las del acero inoxidable. El titanio es amagnético e
inerte la aleación de titanio es más dura, fuerte, ligera y resistente a la corrosión que e!
acero inoxidable. Una terminación anodizada en azul del óxido de titanio reduce los reflejos.
Vitallium
El vitallium es el nombre, comercial de una aleación de cobalto cromo y molibdeno:.Esta

aleación inerte muestra las propiedades de fuerza y resistencia a la corrosión adecuadas
para ciertos dispositivos ortopédicos e implantes maxilofaciales. Cuando se implantan estos
dispositivo deben utilizarse, instrumentos de vitallium. En un ambiente electrolítico, como es
el caso de los tejidos corporales, el contacto de metales de diferente potencial puede
causar la corrosión de los mismos. Por tanto, un implante de una aleación con base de
cobalto no es compatible con instrumentos elaborados con, aleaciones de hierro (acero
inoxidable) y viceversa.
Otros metales,
Aunque la mayoría de los instrumentos están elaborados en aleaciones de acero, también

se utilizan otros, metales, algún instrumentos se fabrican con latón, plata o aluminio. El
carbón de tungsteno es una metal excepcionalmente duro que se emplea para laminar
algunas cuchillas o como añadidos en la puertas o ramas funcionales de determinados
instrumentos.
Instrumentos chapados
Sobre el fraguado o la estampación de una aleación de hierro puede realizarse una

terminación brillante. Cromo, níquel, plata y cobre se utilizan para recubrir o chapar.
Cualquiera de estos metales depositado directamente sobre el acero es más fácil que se
rompa, se pique o se despegue de forma espontánea. Es difícil evitar que los instrumentos
chapados se corroan. Debajo del chapado se puede producir cierta corrosión. Los
instrumentos chapados rara vez se utilizan en la actualidad.
CLASIFICACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS
Existen ciertas maniobras básicas que son comunes a todos los procedimientos
quirúrgicos. El cirujano diseca, reseca o alteré los. tejidos y/o los órganos para restaurar o
reparar las funciones corporales o una parte de las mismas. En estos procesos se debe
controlar la hemorragia. Los instrumentos quirúrgicos están diseñados para ofrecer al
cirujano las herramientas necesarias para cada maniobra. Ya sean pequeños o grandes,
cortos o largos, rectos o curvos, punzantes o romos, lados los instrumentos deben
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clasificarse por sus funciones. Sin embargo, la nomenclatura no está estandarizada. En la

práctica clínica es necesario aprender los nombres de los instrumentos específicos. Todos
los instrumentos deberían utilizarse exclusivamente para el fin que fueron creados y no con
otra finalidad.
Corte y disección
Los bordes de los instrumentos de corte son afilados. Se utilizan para disecar, incidir,
separar o escindir tejidos. Los bordes afilados deben protegerse durante la limpieza,
esterilización y almacenamiento. Estos instrumentos deben guardarse separados de otros
instrumentos. Exigen siempre una manipulación cuidado la lesión de quien los manipula y la
posibilidad de dañar los bordes afilados.
Bisturíes
El tipo de bisturí mas usado es un mango reutilizable con una hoja desechable. La mayoría
de los mangos son de latón; las cuchillas pueden ser de acero carbono. La hoja se acopla
al mango deslizando la hendidura de la misma por los surcos del mango (V. Fig.,. 20-5). Se
usa un instrumento, nunca los dedos, para colocar y retirar la hoja. El instrumento por lo
general un porta agujas, nunca debe tocar el borde cortante. Las cuchillas varían en
tamaño y forma (fig. 14-1); los mangos, en función de la anchura y la longitud.
1. La hoja del nº 10 es la más empleada. Posee un borde cortante redondeado a lo largo

de uno de sus lados y puede acoplarse a los mangos del Nº 3, 7 y 9. Las cuchillas del Nº
20, 21 y 22 tienen la misma forma pero son más lardas; pueden acoplarse a los mangos del
Nº 4.
2. La hoja del Nº 11 tiene un borde recto que acaba en punta. Se acopla a los mangos del
Nº 3, 7 y 9.
3. La hoja del Nº 12 tiene la forra de un gancho con el borde cortante en la curvatura
interna. Se acopla a los mangos del Nº 3,7 y 9.
4. La hoja del Nº 15 posee un borde cortante más pequeño y más corto que la del Nº 10.
Esta hoja también puede colocarse en los mangos del Nº 3, 7 y 9. La hoja del Nº 15 C tiene
la misma forma, pero es más pequeña para efectuar incisiones minúsculas, como las que
se realizan en ciertos procedimientos pediátricos.
5. La hoja del Nº 23 dispone de un borde cortante curvado que llega más allá de la punta
que las cuchillas del Nº 20, 21 y 22. La hoja del Nº 23 se acopla al mango del Nº 4.
FIGURA Nº 14-1 Cuchillas de bisturíes y de cuchillos:
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Nº/tamaños 10, 11, 12, 15,;20. (tamaño real.)
Se utilizan también una serie de cuchillas con angulaciones y configuraciones para empleos
específicos, como la hoja de rinoplastia de Beaver. Estas cuchillas se acoplan a un mango
universal, específicamente diseñado para estas pequeñas hojas.
También se comercializan bisturíes desechables. Al manipular o desechar todos estos tipos

de cuchillas y bisturíes, hay que tornar las precauciones necesarias (v. cap. 12 y 27).
Cuchillos
Los cuchillos se comercializan en diferentes tamaños y configuraciones. Suelen tener una )
hoja en una de sus terminaciones, como los cuchillos de cocina. La hoja puede tener uno u
dos filos cortantes, Estos cuchillos están diseñados con fines muy específicos, como el
cuchillo para cataratas. Otros tipos tienen hojas que se pueden quitar y reemplazar, como
es el caso de los adenotomos y dermatomos. En algunos instrumentos desechables puede
incorporarse una hoja de cuchillo, corto es el caso de una rapadora que corta el tejido y
después la grapa.
Tijeras
Las hojas de las tijeras pueden ser rectas, anguladas o curvas y con terminaciones en
punta o romas (fig. 14-2). Los mangos pueden( ser largos o corpus. Algunas tijeras sólo se
emplean para cortar o diseccionar tejidos; otras sólo para cortar materiales.
Para mantener afilados los bordes y las hojas adecuadamente alineadas, las tijeras silo
deben emplearse para el fin para el que fueron diseñadas.
1. Las tijeras de tejidos/quirúrgicas deben tener hojas afiladas. Sin embargo, el tipo y la
localización del tejido a cortar determinará qué tipo de tijeras debe utilizar el cirujano. Las
hojas para cortar tejidos duros son más pesadas que las que cortan estructuras finas y
delicadas. Para llegar por debajo o alrededor de las estructuras se requieren hojas
curvadas o anguladas. Lo mangos para llegar a cavidades corporales profundas son más
largos que los necesarios para los tejidos superficiales.
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FIGURA 14-2 Tijeras. A, Tijeras de tejidos/quirúrgicas. Las hojas pueden ser

puntiagudas/romas, puntiagudas/puntiagudas o romas/romas, rectas o curvas. B, Tijeras de
sutura. C, Instrumentos para cortar alambres y tijeras. D, Tijeras de ropa/vendas.
2. Las tijeras de sutura tienen puntas romas para no cortar estructuras cercanas a la
estructura en cuestión. El instrumentista puede utilizar tijeras para cortar suturas durante la
preparación, si fuera necesario.
3. Las tijeras de alambres tienen hojas cortas y pesadas. Se utilizan en vez de las tijeras
para suturas cuando hay que cortar suturas de acero inoxidable. Para cortar los alambres
de fijación ósea se emplean cizallas.
4. Las tijeras para compresas/vendajes se utilizan para cortar drenajes y ropas y para abrir
otros materiales, por ejemplo las bolsas de plástico.
Instrumentos para cortar hueso
Son muchos los instrumentos con filos cortantes adecuados para cortar hueso. Entre ellos
se incluyen escoplos, osteotomos, gubias, escofinas y limas. (v. fig. 32-5). Algunos tienen
partes móviles, como los rongeurs y los instrumentos para cortar costillas, mientras que
otros llevan un motor eléctrico o neumático, por ejemplo los taladros, las sierras y las
fresas.
Otros instrumentos punzantes para disecar
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La disección con el propósito de seccionar tejidos o separarlos puede realizarse con otros
tipos de instrumentos punzantes.
Pinzas de biopsia y sacabocados. Las pinzas de biopsia o el sacabocados permiten extirpar

pequeñas piezas de tejido para su posterior examen patológico. Estos instrumentos pueden
utilizarse bajo visión endoscópica.
Legras. El legrado del tejido o el hueso se realiza merced al filo del lazo, anillo o cuchara
situado al final de la legra.
Cordón metálico. Se puede colocar un taro le alambre a rededor de un pedículo de tejido

que se desea disecar como es el caso de una amígdala. El alambre corta el pedículo y a la
vez lo retrae hacia el instrumento, El alambre se reemplaza después de utilizarlo.
Instrumentos romos para disecar
Los tejidos friables o los planos pueden separarse mediante disección roma. El mango del
bisturí, los bordes romos de los mangos de las tijeras y las esponjas de disección pueden
utilizarse con este propósito.
Agarrar y sostener
tejidos se deben agarrar y sostener en una posición que permita al cirujano realizar la
maniobra deseada, por ejemplo la disección o la sutura, sin lesionar los tejidos circun-
dantes.
Pinzas de tejidos
Las pinzas se suelen utilizar por pares para levantar o sujetar Tejidos blandos y vasos (fig.
14-3).
Pinzas lisas. También denominadas pinzas de pulgar o levantadores las pinzas lisas se
parecen a unas bruselas. Son más estrechas hacia el final y tienen una serie de estrías en
la punta. Las pinzas lisas no lesionan las estructuras delicadas. Pueden ser rectas o en
bayoneta (anguladas), cortas o largas y delicadas o fuertes.
Pinzas dentadas. Las pinzas dentadas se diferencian de las lisas en la punta. Más que ser
serradas, tienen un único diente en uno de los lados que se acopla perfectamente entre los
dos dientes del lado opuesto, ó bien una fila con varios dientes. Las . pinzas dentadas
consiguen sujetar firmemente los tejidos duros, incluida la piel.
Pinzas de Allis. Las pinzas de Allis funcionan como tijeras. Cada ratea se curva ligeramente
hacia dentro y posee una fila de dientes en la punta. Los dientes sujetan suavemente los
tejidos; pero con seguridad.
Pinzas de Babcock; La terminación de cada rama de las pinzas de Babcock es redondeada

con el fin de acoplarse al rededor de una estructura o sujetar un tejido sin lesionarlo Esta
parte redondeada está fenestrada.
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Las pinzas que se utilizan pala agarrar y sujetarlos, tejidos blandos y los órganos son
demasiado numerosas para describirlas con detalle. La col figuración de cada una de ellas
está diseñada para prevenir la lesión de los tejidos.
Pinzas para cálculos

Para sujetar los cálculos, ya sean renales o biliares, se utilizan pinzas curvadas o rectas.
Estas pinzas tienen unos lazos o cazos al final de las ramas.
Tenáculo
Las punas curvadas o anguladas de las terminaciones de las ramas penetran en los tejidos
y los sujetan firmemente, como cuando se utiliza un tenáculo uterino para manipular el
útero. Los tenáculos pueden tener uno ovarios dientes.
FIGURA 14-3 Pinzas de tejidos. A, las pinzas lisas de pulgar pueden ser rectas, en
bayoneta o cortas y finas. B, Puntas de las pinzas dentadas. C, Pinzas de Allis. D, Pinzas
de Bahcock.
Instrumentos para sujetar el hueso

Las pinzas de agarre, los alicates y otros tipos de pinzas fuertes para sostén estabilizan el
hueso.
Clampaje y oclusión
Los instrumentos gire clampan y ocluyen se utilizan para aplicar presión.

Pinzas de hemostasia.
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La mayoría de los clamps para ocluir los vasos sanguíneos tienen dos ramas serradas
opuestas que se estabilizan en un cierre cruzado .y se controlan mediante asas en anillo.
Cuando se cierran, las asas quedan bloqueadas por medio del sistema dentado (fig. 14-4),
Hemostato. Los hemostatos son los instrumentos quirúrgicos más utilizados. Disponen de
unas ramas delgadas que pueden ser. rectas o curvas y que se van afilando hasta acabar
en punta. Las ramas están serradas. Los hemostatos se utilizan sobre todo para clampar
vasos sanguíneos.
Clamps de compresión. Para comprimir los tejidos o clampar los vasos sanguíneos se
utilizan muchos tipos de pinzas de hemostasia. Las ramas pueden ser rectas, curvas o
anguladas. La estriación de las ramas es horizontal, diagonal o longitudinal. La terminación
puede ser en punta o redondeada, o tener un diente (fig. 14-5). La longitud de las ramas y
de las asas varía.
Muchas pinzas se conocen por el nombre del cirujano que las diseñó, como las de Kocher o
las de Ochsner. Algunas están diseñadas para utilizarlas en órganos específicos, como las
de intestino o las de riñón. Las características del instrumento determinarán su utilización.
Para pequeños vasos y estructuras se requieren puntas muy finas. En los vasos más
grandes, estructuras densas y tejidos gruesos se necesitan ramas más largas y robustas.
Cuando se quiere alcanzar estructuras profundas en el interior de. cavidades corporales, se
utilizan asas ) mas largas.
FIGURA 14-4 Pinzas de hemostasia.

Clamps vasculares acompresivos
Empleados para ocluir temporalmente vasos sanguíneos periféricos ó principales, los

clamps no compresivos minimizan el traumatismo tisular. Sus ramas tienen unas hileras
opuestas de finos dientes. Las .ramas pueden ser rectas, curvas, anguladas o en forma de
S.
147
148
Exposición y retracción.
Los tejidos blandos, los músculos y otras estructuras deben desplazarse para dejar
expuesto el campo quirúrgico.
Retractor portátil
La mayoría de los retractores tienen una hoja en una de las asas (fig. 146). Las hojas
varían en anchura y longitud en función del tamaño y la profundidad de la incisión. La hoja
curvada o angulada puede ser sólida o con tres puntas como un rastrillo. Estas hojas
suelen ser romas, aunque algunas también son' afiladas. Algunos retractores disponen de
hojas en ambas terminaciones. Los portátiles suelen utilizarse por pares; sujetándolos el
primer o el segundo ayudante.
Retractor maleable. Consiste en una lámina de acero inoxidable bajo en carbono, plata o
cobre chapado en plata que puede doblarse hasta conseguir el ángulo y la profundidad
deseados para la retracción.
Ganchos. Los ganchos únicos y muy delgados acabados en punta son los que se utilizan
para retraer estructuras delicadas
FIGURA 14-5. Clamps de compresión. Las ramas son rectas o curvas. Las terminaciones
pueden ser en punta, redondeadas o tener un diente (en el recuadro). Las estriaciones son
horizontales o longitudinales. Las ramas y los mangos pueden ser largos o cortos.
Retractor con autorretención
Son dispositivos de sujeción con dos o más hojas que se pueden insertar para abrirlos
bordes de la incisión y mantenerlos¡ separados (fig. 14-7). Por ejemplo un separador de
costilla mantiene el tórax abierto durante las intervenciones torácicas 61. cardíacas. El
retractor con autorretención puede tener hojas superficiales o profundas. Algunos disponen
de un trinquete o resorte para mantener abierto el dispositivo; otros tienen unas
paratomillas para asegurar las hojas. Los hay que tienen hojas intercambiables de
diferentes tamaños. Algunos retractores de auto retención pueden acoplarse a la mesa de
operaciones para estabilizarlos
Sutura o grapas
148
149
Los materiales de sutura, las agujas quirúrgicas y las grapas quirúrgicas se comentan con
detallé en el capítulo 24. En este capitulo sólo se mencionan los instrumentos necesarios
para su manejo
Porta agujas
El porta agujas se utiliza para agarrar y sujetar las agujas quirúrgicas curvadas. La mayoría
de los portaagujas se parecen a las pinzas de hemostasia; la diferencia básica está en las
ramas (fig. 14-8). El portaagujas tiene ramas cortas y fuertes para sujetar la aguja sin
dañarla ni afectar el material de sutura. Su tamaño se establecerá en función del de la
aguja, es decir, las ramas mas más fuertes para las agujas más largas y las ramas más fi-
nas para las agujas más pequeñas. Las ramas suelen ser rectas, pero pueden ser curvas o
anguladas y las asas pueden ser alargadas para facilitarla colocación de la aguja en
determinados campos quirúrgicos, como pueden ser la pelvis o el tórax. La superficie
interna de las ramas puede ser diferente.
149
150
FIGURA 14-6 Retractores portátiles. A, Hoja sólida. B, Tridente/rastrillo. C, con

terminación doble.
FIGURA 14-7 Retractores de autorretención.
FIGURA 14-8 Porta agujas. A, Estriaciones cruzadas en las ramas. B, Ramas lisas.
150
Ramas de carburo de tungsteno. Son ramas con una incrustación de carburo sólido de
tungsteno, que cuentan con un diente con una precisión de corte como la del diamante y que
están diseñadas específicamente para eliminar el balanceo y el giro de la aguja en el
portaagujas (Fig. 14-9). El carburo de tungsteno es un metal duro, Los portaagujas con ramas
de diamante pueden identificarse por el color dorado de sus asas.
Estriación cruzada. La superficie interna serrada de las ramas tiene una disposición cruzada y
no estriada, como la del hemostato. Se consigue así una superficie más lisa y se evita dañar la
aguja.
Ramas lisas. Algunos cirujanos prefieren los portaagujas con ramas no aserradas. Estos
portaagujas se emplean con agujas pequeñas, como las que se utilizan en cirugía plástica.
NOTA Las ramas finas de los portaagujas utilizados en cirugía oftálmica y microcirugía pueden
ser de corte de diamante o de estriación cruzada. Sin embargo, la configuración de las asas es
diferente.. Las asas se juntan mediante una acción de ballesta (v fig. 15-9).
Grapadoras
Las grapadoras reutilizables tienen partes móviles. Estas grapadoras pueden desarticularse
para limpiarlas y se pueden ensamblar en el campo estéril antes de usarlas. Son instrumentos
voluminosos y pesados. Las grapadoras estériles de un solo uso, desechables, que están
completamente ensambladas evitan muchos de los problemas que se asocian al empleo de
instrumentos reutilizables.
FIGURA 14-9 El carburo de tungsteno que se inserta en las ramas del portaagujas, con clientes
de corte de diamante, está diseñado para evitar que la aguja se mueva y se gire.
Instrumentos división
Los cirujanos pueden examinar el interior de las cavidades corporales, órganos huecos o
determinadas estructuras con instrumentos de visión y pueden intervenir a través de algunos de
ellos.
Especulo
Las hojas romas y con bisagra de un espéculo agrandan y . mantienen abierto un canal, como la
vagina, o una cavidad, por, ejemplo la nariz. Un espéculo de oído es como un embudo.
Endoscopios
La vaina de sección circular u oval de un endoscopio se introduce por un orificio corporal o a
través de una pequeña incisión en la piel.
Cada endoscopio está diseñado para visionar una localización anatómica específica. En el
capítulo 15 se comentan detalladamente los endoscopios. A través de los endoscopios se
pueden utilizar muchos instrumentos accesorios. Las intervenciones endoscópicas se comentan
en las especialidades quirúrgicas,
Endoscopios huecos, Las vainas rígidas, metálicas, fabricadas con latón o acero inoxidable,
permiten la visión en línea recta a través del endoscopio. Una lámpara portátil aporta la
iluminación.
Endoscopios detentes. Los endoscopios de lentes son rígidos o flexibles y disponen de un

objetivo con un sistema de lentes telescópicas para visionar en varias direcciones. Los
instrumentos de lentes son complejos y requieren una manipulación cuidadosa para que no se
estropeen.
Succión y aspiración
La sangre, los líquidos corporales y las soluciones de irrigación pueden extraerse por succión
mecánica o por aspiración manual Las cánulas de succión reutilizables y los aspiradores son
dispositivos huecos difíciles de limpiar y esterilizar. Mochos son desechables.
Succión
La succión es la aplicación depresión (menor que la presión atmosférica) para aspirar la sangre
u otros líquidos y mejorar la visibilidad del campo quirúrgico. Al tubo estéril se suele conectar
una cánula adecuada; existen muchos tipos de cánula. El tipo de cánula de succión dependerá
del lugar donde se vaya a utilizar y de las preferencias del cirujano (fig. 14-10).
Cánula abdominal de Poole. La cánula abdominal de Poole es un tubo hueco recto con una tapa
de filtro perforada al exterior. Se utiliza durante la laparatomía abdominal o dentro de una
cavidad en la que existe mucho líquido o pus. El filtro
exterior evita que los tejidos adyacentes sean succionados por el aparato.
Cánula de Frazier. La cánula de Frazier es un tubo de pequeño diámetro en ángulo recto. Se

utilizó cuando existe poco líquido o ninguno, salvo el sangrado capilar y el líquido de irrigación
como suele suceder en las intervenciones de cerebro, medulares plásticas u ortopédicas. La
cánula de Frazier mantiene el campo seco sin necesidad de esponjas. Un modelo presenta una
conexión para una unidad electro quirúrgica pudiendo emplearse la cánula para fulguración. Es
posible adaptar una fibra óptica a otro modelo.
Cánula de Yankauer. La cánula de Yankauer es un tubo hueco en ángulo que se emplea en la

boca o en la garganta.
Tubo de aspiración. Un tubo de aspiración es un tubo recto y alargado que se utiliza a través de
un endoscopio.
Autotransfusión. Para extraer la sangre para una autotransfusión se utiliza una cánula de
succión de doble luz (v. cap. 23).
Aspiración
La sangre, los líquidos corporales o los tejidos pueden aspirarse manualmente con el fin de
obtener una muestra para el estudio de laboratorio o de obtener médula ósea para trasplante.
Esto suele realizarse con una aguja y una jeringa.
Trocar. Puede ser necesario un trocar para atravesar los tejidos y acceder a ciertos líquidos o a
una cavidad corporal. El trocar posee bordes punzantes al final de un tubo hueco. En su interior,
se coloca una cánula con punta roma para que no se escape el líquido o el gas hasta haber
retirado la cánula. Los instrumentos endoscópicos pueden manipularse a través de trocares
especiales dotados con lámparas.
FIGURA 14-10 Cánulas de tubos de succión. A, Cánula abdominal de Poole. B, Cánula de

Frazier. C, Cánula de Yankauer.
Cánula. Se puede utilizar. una cánula con terminación roma y perforada en su perímetro para
aspirar líquidos sin necesidad de cortar los tejidos. Las cánulas se emplean también para abrir
vasos taponados o conductos para el drenaje o para producir un shunt sanguíneo desde el
campo quirúrgico.
Dilatación y sondaje,
El dilatador se utiliza para agrandar los orificios y conductos. La sonda se emplea para explorar
una estructura o para localizar una obstrucción.
Instrumentos accesorios
Aparte de los instrumentos básicos antes mencionados, se emplean otros muchos accesorios.
Por ejemplo, para dirigir un instrumento cortante dentro de un hueso, se puede necesitar un
mazo. Los atornilladores se emplean, como su nombre indica, para fijar tornillos al hueso. Cada
especialidad quirúrgica requiere sus propios accesorios. Muchos de ellos se describen en los
capítulos dedicados a las especialidades.
De los miles de instrumentos disponibles, los cirujanos eligen los que cubren mejor sus
necesidades. Las diferencias en cuanto a tamaño, curvatura o angulación de las ramas u hojas,
longitud de los mangos y peso mejoran e incluso acortan el tiempo de la intervención, lo que
beneficia al paciente. Sin embargo, los instrumentos deben reservarse para la función específica
para la que fueron diseñados.
MANIPULACIÓN DE
LOS INSTRUMENTOS
Los instrumentos quirúrgicos son costosos y representan una gran inversión. El hecho de que
los procedimientos quirúrgicos sean cada vez más complicados e intrincados ha obligado a di-
señar instrumentos quirúrgicos más complejos, precisos y delicados. Cuando se emplean
erróneamente, se mal utilizan o se les somete a una limpieza inadecuada o a una manipulación
tosca, se reduce su expectativa de vida, incluso en los instrumentos más duraderos. La
reparación o el recambio suponen un elevado costo. Con unos cuidados adecuados, un
instrumento debe durar 10 años o más. Los instrumentos se deterioran con el uso normal;.si
bien el mayor deterioro y la reducción de vida suelen deberse a una limpieza, procesamiento y
manipulación inadecuados.
Composición de la mesa de instrumentos

Para cada procedimiento quirúrgico específico se selecciona una batería básica estandarizada
de instrumentos estériles. Un set es un grupo de instrumentos que puede incluir todos los ne-
cesarios para una parte específica de la intervención, por ejemplo el set de cálculos biliares.
El cirujano puede preferir algunos instrumentos específicos, que se envolverán por separado o.
se añadirán al set instrumental
Los instrumentos se suelen preparar, envolver y esterizar horas antes de la intervención para
que estén secos y fríos puedan manipularse con seguridad. Sin embargo, los instrumentos
deben en ocasiones esterilizarse por vaporización inmediatamente antes de usarlos. Hay que
guardarlos en un contenedor rígido cerrado o pueden esterilizarse en una harte deja sin
envolver. Nunca se deben transportar por pasillos instrumentos descubiertos y expuestos. El
esterilizador debe estar localizado en la sala subestéril o en el quirófano. El instrumentista o el
auxiliar pueden sacar la bandeja del esterilizador dependiendo de su localización física en
relación con el quirófano instrumentista no debería salir de la habitación, pero eso sólo es
posible en algunas instalaciones en las que el esterilizador encuentra inmediatamente
adyacente a la puerta de la sala sub: estéril. Al sacar la. bandeja del esterilizador, el
instrumentista no debe rozar sus mangas o la parte delantera de su bata con el aparato. El
auxiliar no debe situarse por encima de los instrumentos estériles cuando saque la bandeja o
por encina de la mesa estéril cuando los coloque. Estos instrumentos esteta calientes. La
condensación no debe contaminar la cobertura de la mesa estéril. La bandeja puede colocarse
en la batea grande'' de la mesa circular.
El instrumentista debe contar todos los instrumentos, incluidos los punzantes, junto con el
auxiliar antes de componerla mesa de Mayo y la mesa del instrumental. Entre los puntos clave
para la manipulación de instrumentos se incluyen'! los siguientes:
1. Manipular los instrumentos sueltos por separado con él fin de que no se enganchen o se
golpe en:
a) Nunca se debe apilar un instrumento encima de otro en la mesa de instrumental, sino
dejarlos uno al lado del otro.
b) Los instrumentos de microcirugía, oftálmicos y otros delicados son muy susceptibles a
dañarse cuando son manipulados toscamente.
c) Hay que evitar o' minimizar el contacto metal-metal.
2. Inspeccionar las tijeras y pinzas, y comprobar su alineamiento, la existencia. de

imperfecciones, el estado de limpieza y las condiciono para trabajar con ellas.
a) Las hojas han de estar correctamente ordenadas.
b) Es necesario que los dientes y las sierras estén perfectamente alineados.
c) Separar o retirar cualquier instrumento defectuoso
3. Organizar los instrumentos en función de su clasificación

4. Colocar juntos los instrumentos con asas anilladas, con las curvas y los ángulos en la misma
dirección.
a) Colocar las asas en anillo encima de una toalla enrollada o sobre el borde de la bandeja
de los instrumentos o del contenedor.
b) Retirar los instrumentos punzantes o con puntas si se emplean con los cierres de la caja
abiertos.
c) Cerrar la caja en la primera posición del trinquete
5. Colocar los retractores y otros instrumentos pesados en una bandeja o en un contenedor o

situarlos en una superficie plana de la mesa.
6. Proteger las hojas, bordes y puntas afiladas. No se debe tocar nada.
a) Los set de instrumentos, como los osteotomos o los instrumentos microquirúrgicos,
pueden estar en perchas de esterilización, de modo que queden suspendidas las hojas y, las
puntas. Estos instrumentos pueden estar en las perchas durante la colocación inicial dé la mesa
y permanecer ahí hasta que sean necesarios durante el procedimiento quirúrgico.
b) Las cubiertas protectoras de las puntas o las fundas protectoras de plástico de los
instrumentos deben dejarse puestas hasta que se utilicen.
c) Si no existe una percha o un protector para las puntas, hay que apoyar las asas en una
toalla enrollada o en una compresa para dejar las hojas y las puntas de los micro instrumentos
suspendidas en el aire.
Durante el procedimiento quirúrgico
La manipulación eficiente del instrumental durante el procedimiento quirúrgico es la clave de un

enfermero instrumentista eficaz.
1. Hay que conocer el nombre y el uso de cada instrumento.

2. Manipular los instrumentos de forma individual.
a) Si se necesitan en una sucesión rápida varios instrumentos del mismo tipo, por ejemplo
los hemostatos para clampar vasos subcutáneos, pueden cogerse tres o cuatro al mismo
tiempo, que se pasarán de uno en uno al cirujano y/o al ayudante.
b) Los instrumentos con bordes afilados y puntas finas son más susceptibles de dañarse
que los convencionales. Los bordes pierden el filo con facilidad y las puntas se doblan o se
rompen.
c) Hay que extremar la precaución para no enganchar las puntas de los micro instrumentos
con cualquier objeto que pudiera doblarlos.
3. Depositar en la mano del cirujano o del ayudante el instrumento correcto para cada tarea.
Debe recordarse el principio: ¡inutilícelo sólo para el propósito para el que fue diseñado!
a) No colocar los dedos en las asas de los instrumentos al pasarlos. El instrumento puede
rozar o engancharse ,en la ropa, causando una lesión al paciente o a algún miembro del equipo,
o bien caer al suelo, dañándose y contaminándose.
b) Muchos cirujanos emplean señales con la mano para indicar el tipo de instrumento que
necesitan. Una mirada al campo quirúrgico para ver qué está pasando hará que estas señales
tengan sentido.
c) seleccionar los instrumentos apropiados para el campo quirúrgico; los instrumentos
cortos se utilizarán en el trabajo superficial y los largos cuando se trabaja en profundidad en una
cavidad corporal. La experiencia facilitará la selección del instrumental de acuerdo con las
preferencias y necesidades del cirujano.
d) Muchos instrumentos se utilizan por pares o en secuencia. Cuando el cirujano clampa
y/o corta el tejido, suele necesitar sutura. Después de utilizar la sutura, el cirujano o el ayudante
necesitarán unas tijeras para cortar o un hemostato para sujetar el final del cabo.
4. Pasar los instrumentos con decisión y firmeza. Cuando el cirujano extiende su mano, el
instrumento debe dejarse firmemente en su palma en la posición adecuada para su utilización.
Por lo general, cuando se pasa un instrumento curvado, la curva del instrumento debe estar
alineada con la curva de la mano del cirujano. Al pasar un instrumento al cirujano:
a) Si el cirujano está al otro lado de la mesa, hay que pasarlo con la mano derecha a su
mano derecha o con la mano izquierda a su mano izquierda.
b) Si el cirujano o el ayudante están al mismo lado de la mesa y a la derecha, hay que
pasarlo con la mano izquierda; si se encuentran a la izquierda, pasarlo con la mano derecha.
c) Las pinzas de hemostasia se cuelgan cerca de la caja y se pasan girando la muñeca en
el sentido horario para colocar el' asa directamente en la mano del cirujano (fig. 14-11).
d) Los instrumentos punzantes y delicados deben colocarse en una superficie plana para
que el cirujano pueda cogerlos. Esta técnica evita el posible contacto con cuchillas, puntas
afiladas y agujas en el paso de mano a mano. Las manos deben protegerse cuando se mani-
pulen instrumentos punzantes.
Nota: Algunos cirujanos prefieren tener todos los instrumentos colocados en una almohadilla
magnética o sobre otra superficie para evitar las transferencias de mano a mano (es decir, tina
técnica sin manos).
5. Controlar el campo estéril en busca de instrumentos sueltos. Deben retirarse pronto después
de usarlos a la mesa de Mayo o a la mesa de instrumental. El peso de los instrumentos puede
lesionar al paciente o provocar molestias postoperatorias. El hecho de mantener los instrumen-
tos alejados del campo reduce también la posibilidad de que caigan al suelo.
6. La sangre y los residuos de tejidos se retiran precozmente de los instrumentos después de
usarlos con una esponja humedecida
a) Para limpiar los instrumentos hay que emplear agua destilada desmineralizada estéril.
Las soluciones salinas u otros tipos de solución pueden dañar la superficie, provocando en
última instancia la corrosión y el picado de los instrumentos.
b) La sangre y los restos de tejidos que se dejan secar en las superficies, cierres y grietas
aumentarán la biocarga que puede transportarse al campo quirúrgico.
c) Debe utilizarse una esponja no fibrosa para limpiar los instrumentos delicados, por
ejemplo los de microcirugía y los oftálmicos. Este tipo de esponjas previene los enganchones y
las roturas de las puntas delicadas. Se comercializan paños para limpiar los instrumentos de
microcirugía.
FIGURA 14-11 Entrega de un instrumento. La punta debe ser visible; la mano está libre. Se
pasa el mango directamente a la mano que está esperando.
7. Instilar periódicamente la cánula de succión y los tubos con agua destilada para mantener
las luces abiertas. Sólo deben utilizarse unos pocos mililitros-de solución si se están empleando
líquidos de irrigación desde el campo quirúrgico. La cantidad empleada para limpiar la línea de
succión se controlará y se descontará del total utilizado para irrigar el campo quirúrgico. Cuando
se quiere determinar la pérdida sanguínea secundaria a la intervención quirúrgica, hay que
llevar un registro adecuado del volumen de solución utilizado para irrigar al paciente.
8. Retirar los restos de tejidos de las puntas electro quirúrgicas, asegurando así el contacto
eléctrico. Los limpiadores abrasivos de las puntas ayudan a mantener la conductividad y la
efectividad de la superficie de la punta. No deben utilizarse hojas de bisturí para limpiar las
puntas electro quirúrgicas, ya que los restos de tejidos pueden contaminar el campo quirúrgico.
9. Colocar los instrumentos usados que ya no vayan a ser necesarios (exceptuando los
cortantes, delicados o a motor) en una bandeja o batea durante la intervención o al final de la
misma.
a) La sangre y los restos groseros son los primeros que hay que retirar.
b) Está absolutamente prohibido dejar caer, tirar o lanzar sin cuidado los instrumentos a la
batea.
c) Los instrumentos con sangre no deben sumergirse en una batea con una solución
durante un período prolongado de tiempo. La sangre puede dañar las superficies. Los
instrumentos que se han limpiado ya se pueden sumergir en una batea con agua destilada des-
mineralizada estéril, no en una solución salina. El cloruro sódico en la solución salina y la sangre
es corrosivo.
d) Los instrumentos pesados, por ejemplo los retractores, no deben colocarse encima de
las pinzas de tejido y de hemostasia ni sobre otro tipo de clamps, sino en una bandeja
separada.
e) Dejarlos instrumentos accesibles para el recuento final
Desmantelamiento de la mesa del instrumental
Todos los instrumentos de la mesa del instrumental, los utilizados y los no utilizados, se
consideran contaminados. Se deben descontaminar/limpiar, inspeccionar, esterilizar y preparar
lo antes posible y de forma-adecuada para el siguiente uso. El instrumentista debe utilizar
guantes, bata, mascarilla y gafas de protección, cuando prepara los instrumentos para el
proceso de limpieza. Los instrumentos se limpian en un área designada para el procesado del
instrumental, no en el quirófano,
1. Comprobar los paños, las toallas y las coberturas de l mesa, asegurándose de que ningún
instrumento Ya a la lavandería o a la basura. Una garantía para ello es realizar un rápido
recuento final.
2. Recoger los instrumentos de la mesa de Mayo y de cualquier otra pequeña mesa, y los que
se hayan caído, o se hayan traspasado al campo estéril
3. Separar los instrumentos delicados y pequeños y los, que tienen bordes afilados o
semiafilados para una manipulación especial.
4. Desarmar todos los instrumentos con partes desmontables; y exponer todas las superficies
al proceso de limpieza.
5. Abrir todos los instrumentos bisagrados para exponer los cierres y las terminaciones
aserradas.
6. Separarlos instrumentos, que estén hechos de diferentes metales. Los instrumentos del
mismo tipo de metal deber limpiarse por separado. para prevenir el depósito electrolítico de
otros metales.
7. Instilar agua destilada fría en los instrumentos huecos en las partes acanaladas, por ejemplo
en las cánulas de succión o los endoscopios, para evitar que se sequen lo; residuos orgánicos.
8. Enjuagar la sangre y los residuos con agua destilada des. mineralizada o con una solución
detergente enzimático.
9. Seguir con el proceso para preparar todos los instrumentos de cara a la descontaminación o
la esterilización final.
LASER EN CIRUGIA BUCAL
Introducción y características generales
El láser de diodo está constituido por un medio activo sólido, formado por un semiconductor que
frecuentemente usa una combinación de galio, arsénico y otros elementos como el aluminio o el
indio para transformar la energía eléctrica en energía luminosa. La longitud de onda de estos
láseres para su utilización en Odontología comprende un rango desde 800nm hasta 980nm 1.
Pueden emitir en modo continuo o en pulsos y, debido a su longitud de onda, la energía es
fácilmente transportable a través de fibra óptica. Las fibras ópticas pueden variar entre 200, 300
y 600µm según el fabricante. La fibra se pone en contacto con los tejidos blandos para los
procedimientos de ablación, incisión y excisión. Estas fibras ópticas deben de ser preparadas
antes del primer uso y varias veces intraoperatoriamente para garantizar la eficacia del láser.
Este proceso, llamado iniciación, consiste en depositar un fino pigmento oscuro al final de la
fibra, produciendo el efecto de «hot tip» (estado en el que se encuentra el tip o fibra óptica del
láser preparado para su uso tras la aplicación del pigmento oscuro). El láser de diodo emite en
el infrarrojo cercano con una potencia comprendida entre 0,5W y 15W2.
La ventaja de los láseres de diodo es su pequeño tamaño. Algunas unidades son compactas y
fáciles de transportar dentro de la clínica dental en un mínimo tiempo, aunque podemos
encontrar equipos de hasta 30 Kg. de peso. Estos láseres quirúrgicos son actualmente los de
menor coste económico2.
En España los equipos de láser de diodo que podemos encontrar en el mercado son muy
diferentes y sus características técnicas varían en función del fabricante.
En función de la potencia los láseres de diodo pueden clasificarse en dos grandes grupos: de
baja potencia y de alta potencia.
1. Los de baja potencia, también llamados láseres blandos (Low Level Láser Theraphy), son de
baja energía y emiten en la región del espectro infrarrojo cercano ó del rojo (632,8, 670 y
830nm), con una potencia media de 1-100mW. Sus aplicaciones básicas en ciencias de la salud
están basadas en sus efectos de bioestimulación de los tejidos y en su acción analgésica
antiinflamatoria.
2. Los de alta potencia son aquellos láseres con potencias de 1W hasta 15W o más y con una
longitud de onda comprendida entre 810nm y 980nm. Son láseres relativamente nuevos en su
aplicación en el campo de la Medicina y de la Odontología2.
En este artículo solamente vamos a tratar del láser de diodo de alta potencia.
Aplicaciones del láser de diodo de alta potencia
El láser de diodo, debido a su pequeño tamaño y a su bajo coste económico, es actualmente

uno de los láseres con más predicamento en Odontología. Las aplicaciones de este tipo de láser
se relacionan con su efecto bactericida, con indicaciones específicas en Periodoncia y
Endodoncia. También se utiliza en la cirugía de tejidos blandos y para el blanqueamiento dental.
Cirugía bucal
El láser de diodo es absorbido en menor medida por el agua, y se absorbe más en profundidad
que los láseres de Er: YAG, Er: Cr: YSGG y de CO 2. Esto permite que la cirugía de los tejidos
blandos se pueda realizar en la proximidad de los dientes. El uso del láser quirúrgico de diodo
sobre el hueso no está indicado, y por consiguiente se deben tomar todas las precauciones
posibles cuando se usa este láser en la proximidad del tejido óseo. El láser de diodo puede ser
utilizado en la cirugía de los tejidos blandos, y está indicado para el corte de la encía y de la
mucosa bucal, para obtener coagulación en los procedimientos quirúrgicos con excesivo
sangrado y para hacer el curetaje de tejidos blandos. Se deben tomar algunas precauciones
cuando se emplea el modo de emisión continuo porque genera un rápido aumento de la
temperatura en los tejidos sobre los que se trabaja. Las intervenciones quirúrgicas que se
pueden hacer con el láser de diodo son: gingivectomía, exéresisbiopsia de tejidos blandos,
frenectomías y vestibuloplastias, etc.13 (figs. 2 y 3). Se puede conseguir una adecuada
hemostasia en las lesiones superficiales de la mucosa bucal al desfocalizar el láser, aunque la
hemostasia no es tan rápida como la que se consigue con el láser de Argón. Su efecto
hemostático es mucho menor en comparación con el láser de CO2, por lo que solo nos será útil
para realizar la exéresis de lesiones superficiales y no será recomendable para efectuar la
exéresis de lesiones angiomatosas ni para hacer intervenciones quirúrgicas en las que se prevé
que se producirá un sangrado profuso14.
IMPORTANCIA DEL CUIDADO DEL INSTRUMENTAL
 Creemos que el instrumental quirúrgico que están hechos de acero inoxidable no
necesitan cuidados y muchos nos olvidamos de la manutención.
• Muchos instrumentales quirúrgicos llevan aceros especiales, aluminio anodizado,
metales no férricos, cromados, plásticos y tungsteno, los cuales les hacen vulnerables al
deterioro por manipulación defectuosa tanto en el proceso de conservacion, uso, limpieza y
esterilización. De ahí la necesidad de establecer un plan de cuidados.
• Para aumentar la resistencia a la corrosión el instrumental lleva una superficie lisa y

suave que elimina las áreas susceptibles a una posible corrosión (pulido).
• Lleva una capa de óxido de cromo en la superficie del instrumento que hace altamente
resistente a la corrosión ( pasivado).
 Una inadecuada limpieza y manejo del instrumental puede provocar la ruptura de esta
capa, llegando finalmente a ser causa de la corrosión, principalmente las cremalleras, caja de
trabas, mandíbulas.
• El acero inoxidable sólo resiste parcialmente los iones de cloruro que pueden provocar
agujeros de corrosión (picaduras) y también fisuras de tensión. Por ello actualmente
disponemos de una gama de productos que nos pueden ayudar conservalos.
 Por el alto costo del instrumental quirúrgico, como también su reparación o reposición ya
que el acero inoxidable no garantiza una eterna indemnidad frente a ataques químicos, físicos y
térmicos, es que debemos preocuparnos de un manejo correcto, manutención apropiada con
procesos de preparación y tratamientos óptimos. Por ello es necesario el cuidado del
instrumental quirúrgico.
• El manejo adecuado del instrumental inicia desde su adquisión. Incorporar nuevo

instrumental implica solicitar información al fabricante respecto a métodos de limpieza y
esterilización recomendada.
ASPECTOS A CONSIDERAR PARA LAVADO DEL INSTRUMENTAL
La limpieza del instrumental es un paso importante en el procesamiento del material quirúrgico.

Si un artículo no puede ser limpiado en forma apropiada, la esterilización de este material no
puede ser garantizada.
• El proceso de limpieza debe:

 Reducir el número de microorganismos presentes en los artículos.
 Eliminar la materia orgánica e inorgánica contaminante.
 Permitir que los artículos una vez esterilizado tengan un nivel de seguridad.
• •Lavar todo el instrumental que ha sido utilizado durante el acto quirúrgico como también
el que "se cree" que no ha sido utilizado. Todas las superficies deben estar accesibles para
reducir la carga microbiana, ya sea por acceso directo durante el lavado o desmontando el
instrumento.
• •La limpieza, desinfección y/o esterilización, deben permitir la remoción total de la

materia orgánica e inorgánica, del agente de limpieza y del desinfectante y/o esterilizante.
• Todos los instrumentos deben agruparse de acuerdo al tipo de limpieza y esterilización al

que van a ser sometidos.
Para los instrumentos que tienen diseños intrincados, debe existir un protocolo escrito donde se
explique claramente los pasos a seguir.
INSUMOS PARA EL LAVADO DEL INSTRUMENTAL
1) DETERGENTE ENZIMATICO
Compuestos enzimáticos (1ra parte y 2da parte) ( proteasas, amilasas, lipasas, carbohidrasas)
surfactantes y tensoactivos (catalizadores) que tienen el poder de acelerar reacciones químicas
en bajas concentraciones y limpiar por medio de la tensión superficial del agua.
• Detergentes con pH ácido (0 – 5), pH neutro (6 - 7.5) y pH alcalino (8 - 13).
• Los detergentes enzimáticos neutros evitan el daño y la corrosión del material; los de pH
ácidos sirven para remover incrustaciones calcáreas, sarro y óxido; mientras los de pH alcalinos
solo remueven grasas y aceites.
• Períodos de exposición del instrumental de 2 hasta 15 minutos, dependiendo del tipo de

biocarga (suciedad) que se quiere afectar.
2) LUBRICANTES
El lubricante es una solución utilizada para la protección del instrumental. No debe ser
aceitoso, pegajoso, ni tóxico, sino soluble en el agua.•
• Existen lubricantes que contienen un inhibidor de óxido útil para prevenir la electrólisis de
las puntas y filos.
No deben utilizarse aceites minerales o de silicona, ni aceite de máquinas, pues los agentes
esterilizantes no penetran debidamente y por lo tanto los microorganismos no serían destruidos.
3) AGUA
• El agua que contiene minerales disueltos como sales de calcio, cloro, magnesio y
fosfatos se denomina agua dura.
• La corrosión se forma cuando el agua tiene pH bajo 7 ( excesiva sustancia cautisca)
presentándose en el instrumental como un desgaste de metal en una extensa área.
El agua blanda y en especial, el agua desmineralizada o destilada no causa depósitos de calcio

y es recomendada para la limpieza de materiales.
DESCONTAMINACION DEL INSTRUMENTAL CONTAMINADO

Sumerja los instrumentos en una solución descontaminante de cloro al 0.5% (5000 ppm= 5 gr
litro) para ayudar remover sangre y líquidos orgánicos y inactivar el VIH, el VHB por un tiempo
de 10 minutos (OMS, 1988 y Wenzel, 1987).
• En seguida sumerja en detergente enzimático por un tiempo de 5 minutos y luego limpie

los instrumentos con un cepillo. Debe enfatizarse en los dientes, las uniones y las cremalleras
del instrumental.
SOLUCIONES DESCONTAMINANTES
1) LEJIA
Para preparar una solución de cloro, se puede utilizar:
 1.Lejía líquida de casa. (Hipoclorito de sodio)

 2.Lejía en polvo. Compuestos de cloro disponibles en forma de polvo (Hipoclorito de
calcio o polvo de blanqueo)
 Pastillas de cloro. (Dicloroisocianurato de sodio
Cual sea de la concentración que sea, se puede usar cualquier lejía líquida para preparar una
solución de 0,5% de cloro recurriéndose a la fórmula siguiente:
Para preparar una solución de 0,5% de cloro usando un concentrado de 3,5% de cloro, hay que
usar 1 parte de cloro y 6 partes de agua.
2) FORMALDEHIDO
El formaldehido es un excelente descontaminante. Para descontaminación se usa una dilución 1

/10v /v de la solución 35 –40%de folmaldehido, 10% de metanol y agua esp 100 ml. •Después
de 20 – 30 minutos de contacto los materiales deberan ser lavados con abundante agua.
Después de 20 – 30 minutos de contacto los materiales deberán ser lavados con abundante
agua
LAVADO DEL INSTRUMENTAL QUIRURGICO
 Sacar el instrumental de la bandeja que contenga el detergente enzimático.
• Luego llevar la bandeja bajo el chorro de agua para eliminar el máximo de biocarga .
• •Proceder al escobillado del mismo, enfatizando especialmente las cremalleras y los
espacios internos de las pinzas.
• Enjuagar con abundante agua, eliminando así todo residuo de la solución del detergente.
Realizar un último enjuague.
• Secar los materiales con un paño limpio.
ESTERILIZACIÓN DEL INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO
Proceso físico o químico por medio del cual se logra eliminar los microorganismos de formas
vegetativas en objetos inanimados, sin que se asegure la eliminación de esporas bacterianas.
La modalidad de los niveles de desinfección química se opta de acuerdo al tipo de
microorganismos a que esta expuesto el instrumental quirurgico
CAPÍTULO 7
LESIONES DE TEJIDO BLANDO
La piel y mucosa bucal
Esquema de la piel
A diferencia con la piel, la mucosa bucal no posee anexos, pero sin embargo contiene glándulas
salivales accesorias que segregan moco en la superficie de la mucosa para así mantenerlas
húmedas. Esta segregación contribuye a que las mucosas tengan un periodo más rápido de
cicatrización, permitiendo su periodo de regeneración más efectivo que en la piel.
La mucosa bucal se compone en tres zonas: Las encías y el revestimiento del paladar duro,
denominados las zonas masticatorias; el dorso de la lengua, el cual se encuentra cubierto de
una mucosa especializada y el resto de la mucosa que cubre la cavidad bucal.
Lesiones de la piel y de la mucosa bucal
1. Lesiones según su aparición. Las lesiones elementales en piel y mucosa bucal pueden
dividirse en dos tipos: Primarias y Secundarias.
1.1. Lesiones de aparición primaria se definen como una alteración física considerando que esta
pueda ser causa de una enfermedad característica, aparece en la piel y la mucosa bucal sanas,
teniendo diversas causas. En este estadio se puede encontrar lesiones sólidas, líquidas y
aquellas que están destinadas a eliminarse
Es importante, establecer en estos parámetros de descripción, la sintomatología, ya que

muchos de estos defectos, estarán presentes de manera Asintomático, como habrá casos
donde si sean Sintomáticos, en este sentido, las lesiones podrían estar acompañadas de dolor,
prurito, escozor, entre otros.
Las patologías pueden describirse como Agudas, siendo estas las que se presentan y sanan en
un periodo menor de 4 semanas. Las de carácter Crónico son aquellas de aparición y curación
excede las 4 semanas.
Clases de Lesiones de aparición primaria:
Mácula.
De aparición primaria sólida y plana. Área
circunscrita de piel, de menos de 1 cm de
diámetro, plana y no palpable de un color
diferente que la piel que la rodea. Simple
cambio de coloración, no presenta bordes
ni alteraciones en superficie. Su origen puede
ser vascular (eritema), extravasación
sanguínea, e origen pigmentario y por
pigmentos extraños (tatuajes)
Mancha.
De aparición primaria sólida y plana. Area
de la piel que muestra una coloración
diferente del resto, plana, no palpable, de
más de 1 cm.
Tumor.
De aparición primaria sólida y elevada. Masa más o menos esférica, de más de 2 cm de
diámetro, superficial, que se traduce en una elevación firme, con o sin límites definidos y de un
color igual o diferente de la piel. Neoformación de origen desconocido, no inflamatoria, con
tendencia a crecer y persistir, con aspectos de
los más variados.
Pápula.
De aparición primaria sólida y elevada. Lesión
cutánea elevada, sólida, pequeña, de menos
de 1 cm de diámetro de varios colores, sólida,
circunscripta, que se resuelve
espontáneamente sin dejar cicatriz. Puede
originarse en la epidermis, dermis.
Nódulo.
De aparición primaria sólida y elevada. Estructura esférica, de 1 a 2 cm de diámetro anclado en
profundamente en la dermis que ocasiona una elevación de la piel firme, circunscrita y palpable.
Es una lesión profunda en la piel, que se palpa pero es difícil de ver. Bulto sólido y elevado. Es
una lesión sólida, circunscrita, consistente y compacta, prominente, redondeada, invade los
planos profundos es de evolución lenta y cicatricial. Su consistencia es gelatinosa, se le
denomina también tubérculo, pueden ulcerarse y dejar cicatriz aunque no se ulcere, debido a
una destrucción dérmica. Son de tamaño variable y pueden aparecer aisladas.
Petequias.
De aparición primaria sólida y elevada. Pequeñas manchas (< 0.5 cm) de color rojo o púrpura
por extravasación local de sangre.
Placa.
De aparición primaria sólida y elevada. Lesión grande (>1 cm) elevada, de superficie plana, de
bordes netos (Ej. psoriasis) o confundirse gradualmente con la piel adyacente. (dermatitis
eccematosa).
Eritema.
De aparición primaria sólida y plana. Manchas de
tamaño variable debidas a una vasodilatación
generalizada de los capilares).
Atrofia
De aparición primaria deprimida.
Adelgazamiento de la piel con pérdida de las marcas cutáneas. Adelgazamiento parcial o total
de la piel por disminución en el número y/o tamaño de las células que lo constituyen. La piel se
observa lisa, brillante, no hay vello. disminución del espesor, consistencia y elasticidad cutánea,
de fácil plegado.
Angioma
De aparición primaria Sólida y elevada. Tumor
caracterizado por la hiperplasia del tejido vascular
sanguíneo.
Roncha.
De aparición primaria sólida y elevada. Área edematosa, elevada, de forma irregular y de
diámetro variable. De color rosado con el centro más claro, Levantamiento firme de la piel, que
dura minutos u horas, debido a un edema vasomotor localizado y transitorio de la dermis.
Vesícula.
De aparición primaria líquida y elevada. Es una elevación circunscrita de la epidermis, llena de
líquido seroso transparente, puede ser hemorrágico y enturbiarse y transformarse así en
pústulas. Su tamaño es variable y si se deseca forman costras redondeadas en su base. La
causa puede ser por edema intercelular cutánea elevada de paredes finas.
Ampolla.
De aparición primaria líquida y elevada. Vesícula
de más de 1 cm de diámetro rellena de un fluido
claro. Levantamiento circunscrito que mide
mas de 3 mm de contenido líquido seroso,
serosanguinolento o seropurulento.
Pústula.
De aparición primaria líquida y elevada. Es una
elevación circunscrita de la epidermis pero de
contenido purulento, su tamaño,
evolución y desecación es igual al de las vesículas y ampollas, suele asentarse sobre poros
cutáneos y también en cualquier punto de la piel.
Quiste.
De aparición primaria líquida y elevada. Saco
cerrado en o debajo de la piel revestido de
epitelio y que contiene un material fluido o
semisólido, Elevado, circunscrito y palpable.
Cavidad formada por una pared conjuntiva,
tapizada por epitelio. El contenido puede ser
líquido, pastoso o sólido. Su origen puede ser de
restos embrionarios, de glándulas o de vasos.
1.2. Las lesiones de aparición secundaria son todas aquellas, que son consecuencia de la
evolución o transformación de las lesiones primarias, es decir que están previamente lesionadas
por: traumatismo, espontáneas, infección o hemorragias, factores externos como arañazos,
cambios de curas mal realizados.
Según la clasificación de las lesiones dermatológicas, además de su forma de aparición, estas

pueden planas, elevadas y deprimidas.
Clases de lesiones de aparición secundaria
Escama.
De aparición Secundaria, elevada y destinadas a
eliminarse. Capa plana y delgada, fácilmente
exfoliable debida a la acumulación de células
queratinizadas. Son pérdidas epidérmicas
laminares, algunas veces están adheridas a la
superficie cutánea. Su tamaño, color y
adherencia son muy variables en las distintas
patologías que se pueden presentar.
Escara.
De aparición
Secundaria, elevada y destinadas a eliminarse.
Son tejidos mortificados, necrosados. Costra seca
resultante de una quemadura térmica o química, infección o
enfermedad cutánea escoriativa. Desprendimiento en
bloque de tejido muerto o necrótico, deja ulceración.
Costra.
De aparición Secundaria, elevada y
destinadas a eliminarse. Son masas sólidas
de consistencia variable formadas por la
desecación de exudados mezclados también
con detritos epidérmicos. Placa rugosa seca
más o menos gruesa, de color marrón, rojo o
negro, formado por sangre y exudados secos.
Exudado que se seca al aire
(concreción de un exudado).
Erosión.
De aparición Secundaria, de
soluciones de continuidad, deprimida. Pérdida
de epidermis formando una
excavación húmeda, lisa y brillante,
secundaria a la rotura de una
vesícula, área denudada epidérmica, que al
regresar no deja cicatriz.
Excoriación
De aparición Secundaria, de soluciones de
continuidad, deprimida. Solución de continuidad de
origen traumático; pérdida de epidermis con la
dermis expuesta.
Fisura.
De aparición Secundaria, de soluciones de
continuidad, deprimida. Llesión de la piel en forma de
surco, pequeña y profunda, de color rojo, hendidura
lineal, sin pérdida de sustancia
Úlcera.
De aparición Secundaria, de soluciones de continuidad, deprimida. Pérdida de sustancia
profunda, que interesa a la epidermis, dermis o más, presenta bordes y deja cicatriz. Son
pérdidas de sustancia y de continuidad de la piel. Pueden ser superficiales, profundas e incluso
llegar a tejido muscular y óseo.
Cicatriz.
De aparición Secundaria, de procesos reparadores,
elevada. Proceso reparativo dermoepidérmico,
posterior a una inflamación destructiva o a una
solución de continuidad, con aspecto final variado.
Es la sustitución por tejido conjuntivo, de una
destrucción dérmica o hipodérmica. Son atróficas,
sin brillo, secas, poco resistentes, su tamaño y
dimensiones dependerá de la lesión que han
restituido.
Queloide.
De aparición Secundaria, de procesos reparadores, elevada.
Excrescencia de tejido colágeno cicatrizal en el lugar de una
herida en la piel. El tejido nuevo es elevado, redondeado, duro
y tiene bordes irregulares dentados.
Liquenificación.
De aparición Secundaria, de procesos reparadores, elevada. Son planas y de extensión
variable. Son más oscuras que la piel; a la palpación hay infiltración dérmica, son pruriginosos.
Consiste en un engrosamiento difuso de la piel, con un aumento exagerado de los surcos
normales de la piel, dando un aspecto romboidal.
LAS HERIDAS
Es toda pérdida de continuidad (ruptura) en la piel, ocasionada por factores externos o internos.
Como consecuencia de la agresión de este tejido existe riesgo de infección y posibilidad de
lesiones en órganos o tejidos adyacentes: músculos, nervios, vasos sanguíneos, etc.
1. Síntomas: Los síntomas locales son característicos de toda herida:
1.1. Dolor. Como consecuencia de la irritación ejercida sobre las terminaciones nerviosas
sensitivas, por el propio traumatismo y por su exposición al medio ambiente.
Es constante y localizado, pero a veces se irradia a zonas próximas mediante reflejos

transmitidos a fibras nerviosas vecinas. Suele persistir hasta que el lecho de la herida se aísla
del exterior por la aproximación de sus bordes o por la costra elaborada por coagulación y
desecación de la sangre y de los exudados. Si reaparece constituye un síntoma sospechoso de
infección.
La intensidad del dolor depende de varias circunstancias: de la localización, del traumatismo, en
función de la mayor inervación sensitiva, de la forma del agente traumático y en consecuencia la
variedad de herida por él determinada, circunstancias personales de índole psicológica e incluso
neurológicas.
1.2. Hemorragia. Demos analizar sus características para determinar su origen: arterial, venoso
o capilar.
1.3. Inflamación. Enrojecimiento e hinchazón.
1.4 Separación de los bordes de la herida.

Inicialmente se produce una separación temporal o transitoria
que depende fundamentalmente de las
características del agente etiológico y la forma en que
actúa. Posteriormente se produce una separación
permanente o definitiva, una vez que el agente causante
ha dejado de actuar y que va a depender de la capacidad
elástica de los diferentes tejidos lesionados.
2. Las heridas pueden ser clasificadas dependiendo de:
 El agente causal.
 La forma de los bordes.
 Sus características.
 Según sus complicaciones.
2.1. Según el agente causal, éstas pueden ser:
2.1.1. Heridas punzantes: Son

producidas por objetos
puntiagudos que atraviesan la piel.
Superficialmente pueden ser
pequeñas, pero profundas e incluso
pueden tener mayor
profundidad que el largo del objeto
causante, por efecto acordeón de la piel
y los tejidos subyacentes en el momento
de la penetración.
Este tipo de herida usualmente no sangra en exceso y puede parecer que se cierra. Igualmente,
estas heridas penetrantes son propensas a las infecciones y deben ser tratadas de manera
apropiada. Por ningún motivo debe intentarse extraer el objeto causante de la herida, cuando
éste haya penetrado profundamente en nuestro cuerpo.
2.1.2. Heridas cortantes o incisas: Se

producen por el deslizamiento de un objeto
filoso sobre la superficie de la piel, de
bordes regulares y bien
delimitados; en ellas predomina su longitud.
Su profundidad dependerá de la presión
que haga el objeto sobre nuestro cuerpo y
su largo dependerá del recorrido del
mismo en la piel. Sus bordes son limpios,
con mínima desvitalización de los tejidos y
están bien irrigados.
La separación de sus bordes será mayor

cuanto más perpendicular sea el corte a
las líneas de Langer, a lo largo de los
cuales la movilidad de la piel sobre los planos profundos es menor.
2.1.3. Heridas contusas o por contusión: Producidas por piedras, palos, golpes de puño o con
objetos duros y por aplastamiento de la piel y todas aquellas estructuras debajo de ella, entre el
objeto y algún hueso de nuestro esqueleto que se le contraponga. Por lo general se presenta
dolor y hematoma en la piel y lesión de la misma, con bordes irregulares o incluso sin bordes,
por lo que son difíciles de suturar por lo que es mas conveniente dejar granular la herida por
segunda intención. Su fondo es irregular con tejidos triturados y hay compromiso de su
nutrición.
2.1.4. Heridas laceradas: Producidas por objeto de bordes dentados (serruchos o latas). Hay
desgarramiento de tejidos y los bordes de las heridas son irregulares.
2.1.5. Heridas por armas de fuego: Producidas por proyectiles; generalmente el orificio de
entrada es pequeño, redondeado limpio y el de salida es de mayor tamaño, la hemorragia
depende del vaso sanguíneo lesionado; puede haber fractura o perforación visceral, según la
localización de la lesión.
2.1.6. Raspaduras, excoriaciones o

abrasiones: Producida por fricción o
rozamiento de la piel con superficies duras. Hay
pérdida de la capa más superficial de la piel
(epidermis), dolor, tipo ardor, que cede pronto,
hemorragia escasa. Se infecta con
frecuencia.
2.1.7. Heridas avulsivas: Son aquellas donde se

separa y se rasga el tejido del cuerpo de la
víctima. Una herida cortante o lacerada puede
convertirse en avulsiva. El sangrado es
abundante, ejemplo: mordedura de perro.
2.1.8. Heridas por mecanismo combinado:
» Heridas punzo-cortantes. Son producidas por objetos agudos y afilados, como tijeras, puñales,
cuchillos, o un hueso fracturado. Es una combinación de las dos tipo de heridas anteriormente
nombradas
» Heridas contuso-cortantes.
2.2. Según la forma de los bordes, las podemos clasificar en:
 De bordes regulares.
 De bordes irregulares.
2.3. Según las características de la herida, las podemos clasificar en:
2.3.1. Abiertas: En este tipo de heridas se observa la separación de los tejidos blandos. Son las
más susceptibles a la contaminación.
 Incisa o cortante.
 Punzante.
 Lacerante (desgarro): Un desgarro es una herida producida por la ruptura del tejido
blando del cuerpo y a menudo es irregular y con apariencia mellada. Asímismo, un desgarro con
frecuencia está contaminado con bacterias y residuos de cualquiera que sea el objeto que haya
causado el corte.
 Abrasión.
2.3.2. Cerradas:
 Contusiones: Son aquellas en las que no se observa la separación de los tejidos,
generalmente son producidas por golpes; la hemorragia se acumula debajo de la piel
(hematoma), en cavidades o en viseras. Deben tratarse rápidamente porque pueden
comprometer la función de un órgano o la circulación sanguínea.
 Magulladuras: Son heridas cerradas producidas por golpes. Se presenta como una
mancha de color morado.
2.4. Según sus complicaciones, las podemos clasificar en:

2.4.1. No complicadas o simples: Son heridas que afectan la piel, sin ocasionar daño en
órganos importantes. La destrucción es mínima y tiene buen pronóstico. Ejemplo: Arañazo o
cortaduras superficiales.
2.4.2. Complicadas:
 Son heridas extensas y profundas con hemorragia abundante.
 Con fractura.
 Con perforación de cavidades: Cráneo, tórax o abdomen. (Penetrante)
 Con lesión de órganos o estructuras adyacentes: vísceras, tendones, músculos, nervios
articulaciones.
 Con sección de vasos sanguíneos: Arterias o venas.
 Tienen mayor intensidad de reacción inflamatoria.
 Contaminadas o infectadas.
 Asociadas a trastornos de la coagulación sanguínea.
 Pueden producir necrosis.
La gravedad de una herida dependerá de:

 Profundidad.
 Extensión.
 Hemorragia.
 Localización.
 Lesión de órganos o estructuras adyacentes.
 Contaminación, presencia de cuerpos extraños o signos de infección.
2.5. Por su riesgo de infección
2.5.1. Herida limpia: Herida quirúrgica no

infectada en la que no se encuentra
inflamación y en la que no se penetra el tracto
respiratorio, digestivo, genital o urinario. Las heridas
limpias se cierran primariamente. Solo se
consideran limpias las que se realizan en
ambiente de asepsia.
2.5.2. Herida limpia – contaminada: Herida quirúrgica en la cual se penetra el tracto respiratorio,
digestivo, genital o urinario bajo condiciones controladas y sin contaminación inusual.
Específicamente, operaciones que comprometen el tracto biliar, el apéndice, la vagina y la
orofaringe, se incluyen en esta categoría, teniendo en cuenta que no haya evidencia de
infección o mayor rotura de la técnica quirúrgica.
2.5.3. Herida contaminada: Heridas abiertas, frescas y accidentales. En adición, cirugías con
falla mayor de la técnica quirúrgica estéril. Aquellas heridas en las cuales se encuentran signos
de inflamación aguda no purulenta, se deben incluir en esta categoría.
2.5.4. Herida sucia o infectada: Heridas traumáticas viejas con retención de tejido desvitalizado
o aquéllas que tienen infección clínica o víscera perforada. Esta definición sugiere que los
organismos causantes de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio
antes de la cirugía.
Factores predisponentes de infección
Los riesgos intrínsecos principales (relacionados con el

paciente) son:
 Desnutrición y depleción proteica.

 Edad avanzada.
 Enfermedades asociadas (diabetes, cáncer,

enfermedad vascular crónica).Obesidad.
 Alteración de la función inmune por enfermedad.
 Falla orgánica crónica (falla renal, falla hepática,

enfermedad pulmonar crónica).
 Infección recurrente en un lugar remoto.
 Catéteres invasores.
 Fumadores.
 Hospitalización prolongada.
Riesgos extrínsecos principales (relacionados con la cirugía) son:
 Duración del lavado quirúrgico.

 Rasurado.
 Vestido quirúrgico.
 Duración de la cirugía.
 Ventilación.
 Instrumental.
 Clasificación de la herida quirúrgica.
 Técnica quirúrgica.
 Hemostasia deficiente.
 Espacio muerto.
 Trauma.
 Antisepsia de la piel.
 Preparación de la piel.
 Antibióticos profilácticos.
 Esterilización.
 Cuerpo extraño.
 Microflora exógena.
A. Primeros auxilios en caso de heridas:
 Evaluar la situación.
 Detener la hemorragia en lo posible y prevenir la aparición del shock.
A.1. Primeros auxilios en caso de heridas superficiales:
 Limpieza de la herida y la zona circunvecina con agua y jabón.

 Usar presión directa para detener el sangrado.
 Lavado de la herida con solución desinfectante
 Enjuagar la herida con solución fisiológica.
 Secar con gasa estéril, desde el centro hacia la periferia.
 Cubrir con gasa estéril y fijar con adhesivo.
No debe olvidarse:
 Desinfección previa de las manos del socorrista.

 NO se debe suponer que una herida menor está limpia porque no se pueden ver
desechos ni suciedad dentro de ella. Debe lavarse.
 NO se debe respirar sobre una herida abierta.
 NO se debe limpiar una herida extensa, especialmente después de que el sangrado esté
bajo control
 NO UTILIZAR directamente sobre la herida: alcohol, algodón, yodo, polvos o pomadas
con antibióticos.
 Administrar el toxoide tetánico, si tiene más de 10 años de su vacunación previa.
A.2. Primeros auxilios en caso de heridas profundas cortantes:
 Detener la hemorragia.
 Limpieza de la herida y la zona circunvecina.
 Colocar una cura compresiva sobre la herida.
 Trasladar urgente a un centro asistencial.
 Si la separación de bordes es importante, la herida necesitará sutura por un facultativo.
Si no es así, pincelar con un antiséptico y dejar al aire. Si sangra, colocar un vendaje
compresivo (gasas sujetas con venda no muy apretada).
A.3. Primeros auxilios en caso de heridas graves:
 Efectuar la evaluación inicial de la victima.

 Detener la hemorragia y prevenir la aparición del shock.
 Cubrir la herida con un apósito estéril y procurar
el traslado en la posición adecuada, controlando los signos
vitales.
 NO extraer cuerpos extraños incrustados. Fijarlos
para evitar que se muevan durante el traslado y causen
nuevos daños en el interior del cuerpo.
 Colocar si es posible, una cura compresiva sobre la
herida.
 Entablille la zona si hay fractura, antes de movilizar
a la víctima.
 Traslade urgente a un centro asistencial.
A.4. Primeros auxilios en caso de amputaciones traumáticas
Son la pérdida de algún miembro, o parte de él, como consecuencia de un traumatismo. En

estos casos suele actuar un acto reflejo de constricción de los vasos sanguíneos producido por
la depresión, retrasando que la persona muera desangrada (aunque exista inevitablemente
abundante pérdida de sangre. Pero esto no siempre es así; debe preverse el shock
hipovolémico. Se debe realizar lo siguiente:
 En la zona de amputación debe controlarse la hemorragia (torniquete, si procede).

 La parte amputada: Se cubrirá con apósitos estériles.
 Se colocará dentro de una bolsa de plástico.
 Se colocará dentro de otra bolsa de plástico o recipiente con hielo en su interior.
 Trasladar junto al lesionado a un centro especializado para su reimplante.
QUEMADURAS FACIALES
Introducción
La región facial probablemente es la región anatómica

con mayor importancia como elemento de relación
interpersonal y social y, al mismo tiempo, una de las zonas
en las que las quemaduras tienen un tratamiento más
complejo, con peores resultados estéticos y donde las
secuelas resultantes provocan el enfermo graves
repercusiones, tanto psicológicas como funcionales.
El área facial corresponde a un 3% de la superficie

corporal en adultos. Está dividida clásicamente en varias zonas estético-funcionales: frontal,
ciliar-palpebral, nasal, perioral, mentoniana, y regiones laterales (mejillas). La experiencia
muestra que cobra mayor importancia la “T” central que incluye áreas, órbito-palpebrales, nasal
y perioral.
Causas:
 Térmica: húmedas como agua hirviendo o vapor de agua y secas, como una llama, un
botellón de agua caliente, metales calientes , grasa caliente , etc.
 Químicas : ácidos fuertes como sulfúrico o nítrico , álcalis fuertes como sosa cáustica,
sustancias químicas fuertes que incluyen fósforo, gas mostaza y otras sustancias
 Eléctricas: los efectos varían ampliamente con el tipo de voltaje y amperaje de la

corriente. produciendo además de quemaduras alteraciones respiratorias, circulatorias y el
sistema nervioso central
 Radiación : puede ser casas por rayos ultravioletas , rayos x ; las quemaduras por luz
solar y por lámparas de rayos ultravioletas suelen ser superficiales y producen efecto de
breve duración , las quemaduras por rayos x se manifiestan de manera lenta y que durante
años solo se muestre como ligeras ulceras
Profundidad de las quemaduras:
Es difícil saber con exactitud la profundidad de una

quemadura, por eso la profundidad se valora en una
profundidad ulterior esto se ve cuando se da la
cicatrización pero nos podemos ayudar mediante
la tradicional clasificación de quemaduras la que se da por
grados
 Las quemaduras de primer grado no son graves

solo producen eritemas de la zona quemada
 Las quemaduras de segundo grado se

acompañan de la formación de vesículas en este tipo de
quemaduras se ha destruido las capas
superficiales del tejido pero no las capas profundas
 Las quemaduras de tercer grado destruyen

todo el espesor del tejido a menudo tejido adiposo,
músculos subyacentes inclusos hasta el hueso.
Para estimar la profundidad de una quemadura es importante conocer:
 Agente causal que pudo ser una llama , liquido u otros
 La duración de la exposición
 El grosor y la extensión de la zona afectada.
Valoración inicial
Las quemaduras faciales epidérmicas y dérmicas superficiales, podrán ser tratadas en régimen
ambulatorio. Dichas quemaduras requerirán curas diarias con povidona yodada, o sulfadiacina
argéntica y cuando se consiga un aspecto seco, se aplicará crema hidratante y protección solar
durante al menos 6 meses.
Quemaduras con profundidad y extensión mayor y todas aquellas en las que además se añade
afectación cervical y/o sospecha de inhalación de humos, deben ser valoradas en medio
hospitalario requiriendo observación durante al menos 24 horas. En este periodo es muy útil la
realización de laringoscopias seriadas. Ante la aparición de dificultad respiratoria o de edema
importante, debe considerarse la intubación electiva precoz, antes de que se produzca la
obliteración de la vía aérea.
Tratamiento quirúrgico de las quemaduras faciales
El objetivo ideal es mantener una aceptable apariencia (simetría), movilidad y expresión facial.
Un tratamiento adecuado durante la fase aguda de la quemadura puede disminuir tanto el

número como la gravedad de las secuelas posteriores.
En quemaduras claramente profundas, el tratamiento consiste en realizar un desbridamiento

tangencial tan pronto como sea posible, normalmente unos 3-4 días, hasta planos con buena
vascularización, realizando correcta hemostasia, y posteriormente realizar cobertura con injertos
laminares de grosor intermedio-grueso tratándose en unidades funcionales completas,
incluyendo ocasionalmente en éstas, pequeñas áreas que no estén quemadas, para mantener
la apariencia facial
Las quemaduras cervicales profundas se tratan de igual manera. En quemaduras con
profundidad intermedia, puede demorarse el tratamiento hasta que quede clara su profundidad.
Si no se produce epitelización completa en 1-2 semanas, debe realizarse tratamiento quirúrgico,
de lo contrario la aparición de cicatrices hipertróficas tendrá como resultado secuelas más
graves.
La elección de la zona donante se realizará en función de la disponibilidad de piel libre de

quemadura en cada enfermo, aunque se obtienen buenos resultados en cuanto a color y textura
tomando los injertos del área infraclavicular o del cuero cabelludo. Estos últimos, con mínima
morbilidad, son frecuentemente utilizados en quemaduras faciales infantiles, requiriéndose
previa infiltración con suero salino para disminuir la convexidad craneal.
En un intento de disminuir las distorsiones faciales y cervicales por la contractura propia del
injerto, se han utilizado análogos sintéticos de dermis colocados en unidades estéticas, que
posteriormente son cubiertos con autoinjertos laminares muy finos, con resultados aceptables,
mayor elasticidad, y menor morbilidad en la zona donante.
En casos de quemaduras que afecten a estructuras faciales profundas, con exposición ósea o
cartilaginosa (pabellón auricular), se requiere el uso de colgajos regionales o incluso colgajos
libres.
El uso de férulas desde el inicio del tratamiento, para evitar microstomías y contracturas
comisurales, y de ortesis cervicales en ligera extensión, reduce la necesidad de correcciones
quirúrgicas tardías. Al igual que en otras localizaciones, la presoterapia continuada 6 -12 meses,
previene la cicatrización patológica.
CIRUGIA RECONSTRUCTIVA
DERMATOLOGICA Y PLASTICA
Se hace la cirugía reconstructiva para reparar defectos y defectos extraviscerales, congénitas y

adquiridas (traumatismos), y para recuperar la función e impedir su perdida ulterior. La cirugía
plástica puede practicarse en partes del cuerpo y diversos órganos como hueso, cartílago,
grasa, aponeurosis, mucosa, músculos, nervios y piel.
Es posible hacer injertos y transplantes óseos, para corregir deformidades y la falta de unión.
Puede hacerse transplante de músculos reconstruirse y anastomosarse nervios y reponerse
cartílago. La reconstrucción de la piel del cuello y la cara suele recibir el nombre de cirugía
cosmética.
El tejido vivo puede ser llevado de una zona a otra, o ser obtenido de una persona para emplear
en otra. Un injerto es un fragmento de tejido separado por completo de un lugar normal u
original, y llevado a distancia en una o mas etapas, para corregir un defecto.
En la cirugía plástica se han usado desde hace mucho substancias inertes. Estos materiales no
deben irritar los tejidos del receptor ni alterar su forma y consistencia. La sustancia debe ser
igual en carácter a la zona por sustituir y proporcionar funcion adecuada y buen aspecto.
Cierre de la herida
El tipo ideal de cierre de la herida es la aproximación primaria de la piel y el tejido subcutáneo.
Si las líneas de incisión son paralelas a las líneas de la piel de mínima tensión, como las
arrugas o líneas de expresión facial, pueden obtenerse cicatrices finas apenas visibles.
Si no es posible seguir las líneas de incisión,
estas seguirán la unión de tejidos diferentes. Si es necesario extirpar una lesión, el mejor
resultado se obtendrá con una incisión elíptica paralela a las líneas de la piel en donde la
tensión sea mínima. Si no se cuenta con tejido suficiente pueden lograrse los mejores
resultados estéticos por el empleo de injertos de piel o colgajos pediculados.
INJERTOS DE PIEL
Antes de tomar un injerto de la piel, se prepara la zona donadora, por eliminación del vello, por
medio de rasurado y limpieza minuciosa y cabal con un detergente germicida. Para que prenda
el injerto la zona por cubrir no debe tener singo alguno de infección o esfacelo, pues los injertos
“prenden” o crecen en una superficie de “granulación” limpia. La microcirugía utiliza un colgajo
libre que se toma de su sitio donador y se fija al receptor por anastomosis de arterias y venas.
Tipos de injertos
Los injertos suelen clasificarse en libres y pediculados.
Los injertos libres están completamente separados de los sitios donadores, lo cual significa que
se ha interrumpido por completo su irrigación sanguínea.
Su supervivencia dependerá de la vascularización del lecho en el sitio receptor.
Suelen ser de espesor parcial o total.
Los injertos de espesor parcial pueden ser:
Delgados de 0.025 a 0.03 cm.
Intermedio de 0.04 a 0.045 cm.
Grueso de 0.05 a 0.06 cm.
Los injertos pediculados están unidos al sitio donador o a un sitio intermedio de transferencia.
Llevan su propio riego sanguíneo. No dependen le los sitios receptores para su supervivencia.
Suelen ser de espesor total.
Tipos de injerto, su empleo, base de su empleo, ventajas y desventajas
1. Injerto delgado de espesor parcial
 En heridas infectadas y heridas con deficiente vascularización.

 Los injertos más gruesos no prenden como lo hacen los delgados.
 El sitio donador cicatriza fácilmente.
 La contractura del injerto es importante, ofrece poca resistencia a los traumatismos y su
aspecto estético es inadecuado.
2. Injerto grueso de espesor parcial
 En grandes heridas superficiales en cara.

 En herida no infectada en una zona flexora.
 Injerto más grueso con que se cuenta.
 Menor contractura que con el injerto delgado de espesor parcial y de mayor resistencia
al traumatismo.
 Sobrevive en forma menos adecuada al transplante que el injerto delgado.
3. Injerto de espesor total
 En heridas superficiales pequeñas de la cara.

 Tiene el mejor efecto cosmético.
 Muy semejante a la piel normal, contractura mínima. La sensibilidad cutánea es
adecuada y son satisfactoriamente cosméticos.
 Son escasos los sitios donadores. No sobrevive adecuadamente al transplante.
4. Injertos pediculados
 En la punta de la nariz.
 En heridas con avulsión con descubrimientos de nervios y tendones.
 son satisfactorios en sitios avasculares como el hueso cortical o cartílago descubiertos o
bien en una herida por quemadura profunda por rayos X.
 La reparación exige mayor cantidad de piel que los injertos de espesor parcial o total,
además de riego sanguíneo adicional. Los injertos libres no sobreviven en superficies
avasculares.
 Muy poca contracción, buena sensibilidad, buena resistencia a l traumatismo. A menudo
son útiles desde el punto de vista estético.
 Necesita un alto grado de pericia técnica. A menudo necesitan varios métodos
quirúrgicos.
5. Colgajo libre
 Para revestimiento de heridas.

 Para cubrir tendones, huesos o vasos sanguíneos importantes expuestos.
 Para ocluir heridas con riego sanguíneo deficiente, esto es, úlceras por irradiación.
 Proporciona gran aporte de tejido a un área deficiente.
 Puede cubrirse por completo una región amplia más rápidamente que con otros tipos de
injertos.
 Requiere habilidad en la técnica de anastomosis de arterias y venas (microcirugía).
 Pueden ser necesarios periodos prolongados de inmovilización por parte del receptor.
El injerto se obtiene con diversos instrumentos: bisturí para injertos de piel o dermátomos
manuales o accionados por aire y con hojas de rasurar. La piel se obtiene por aspiración y se
adhiere a un tambor.
La pericia del operador, las características del sitio donador, y el ajuste fino del instrumento son
factores que participan en la obtención del injerto planeado, para una necesidad particular.
Aplicación del injerto

Cunado se coloca el injerto en el sito receptor, puede suturarse o cubrirse con apósitos. En él
pueden hacerse hendiduras finas y extenderse, para obtener una mayor zona de recubrimiento.
Factores que influyen en el “prendimiento” del injerto son su tamaño exacto, el espesor preciso,
y el estado adecuado del sitio receptor.
Cuando se emplean apósitos, la primera cubierta suele ser una sola capa de gasa fina
impregnada con pomada para que no se adhiera. La capa se cubre con otras capas de gasa,
cortadas para cubrir justamente el área del injerto. Por encima de esta capa se colocan apósitos
esponjosos que se fijan a un apósito envolvente para ejercer presión.
Condiciones necesarias para el “prendimiento” satisfactorio

Para que un injerto sobreviva y sea eficaz, es necesario cumplir con las siguientes condiciones:
1) El lecho receptor debe estar adecuadamente vascularizado.

2) El injerto estará en contacto completo con el lecho.
3) Es necesario lograr la inmovilización.
4) La zona no debe tener infección alguna.
Si hay infección de la herida antes de colocar el injerto, la aplicación de compresas con solución
salina, antibióticos locales y generales y el desbridamiento cuidadoso, pueden hacer que la
zona receptora sea adecuada y tenga tejido de granulación limpio.
Si se cumplen los puntos señalados, pueden dejarse los injertos de piel durante 5 a 7 días. En
caso contrario se cambia el apósito en término de 24 ó 48 horas y se inspecciona el injerto.
Es necesario evacuar con suavidad líquido, pus, sangre o suero que se hayan reunido y
desbridar con cuidado el tejido necrótico, antes de colocar de nuevo el apósito.
Sitio donador
Criterios de selección. El sitio donador se selecciona con base en varios criterios:
1) Obtener el igualamiento del color hasta donde sea posible, que concuerde con la
cantidad de injerto cutáneo necesario.
2) Igualar la textura y las características pilosas.
3) Obtener el injerto cutáneo más grueso que no ponga en peligro el proceso de
cicatrización en el sitio donador.
4) Considerar los efectos estéticos en el sitio donador a cicatrizar, para que queden en un
sitio poco manifiesto.
Cuidado del sitio donador. Por lo regular se coloca directamente sobre el una sola capa de gasa
fina no adherible, después por encima de ella se colocan apósitos de gasa absorbente que se
fijan por medio de una venda a presión.
Los apósitos se inspeccionan en 24 horas, para ver si la sangre que se ha rezumado de la zona
se ha absorbido. Si ha cesado la hemorragia capilar se dejan los apósitos sobre la capa no
adherible. Si continúan la salida de sangre capilar, se aplican para otras 24 horas, apósitos
estériles nuevos.
Con la epitelización, el apósito no adherible se separa y poco a poco el cirujano lo desprende en
su revisión diaria de la cicatrización.
Colgajos pediculados
Se hace un colgajo pediculado al elevar
parte de la piel o tejido subcutáneo en un
sito y cambiarlo a otro; sin embargo, siempre
quedará fijado al sitio donador un
segmento de la piel. Los colgajos
pediculados incluyen una capa de tejido
adiposo subcutáneo junto con vasos
nutricios que deben quedar unidos a través
de la base del pedículo para permitir su
nutrición. El pedículo es demasiado grueso
para recibir su nutrimento por
ósmosis desde la superficie de la herida,
lo cual está en contraste con el
proceso que ocurre en los injertos de
espesor parcial o total.
Tipos de colgajos pediculados

Los colgajos de pedículos pueden ser
locales o distales, según la cercanía o
lejanía en relación con el sitio
receptor. También pueden estar unidos
en uno o mas puntos, según el
número de puntos de fijación.
Los injertos pediculados pueden

clasificarse según la forma en que se ha
desplazado la piel. Varía con las características del tejido y la cantidad de piel necesaria. Los
diversos tipos de injertos pediculados incluyen injertos por desplazamiento (avance), por
trasposición, por rotación, tubulares, en islotes y plastias en Z.
Los trasplantes de aponeurosis tienen diversos usos. Suelen obtenerse de la fascia lata del
muslo, y se adaptan para emplear como material de sutura para reparar los defectos herniados
y para reponer perdida de tendones. El trasplante de cartílago puede ser inmediato y directo,
provenir de los cartílagos costales y ser lavado a la nariz. Los injertos de hueso exigen una
técnica aséptica cuidadosa, i fijación rígida en su nuevo sitio.
Para realizar cualquier tipo de cirugía maxilofacial,

hay que limpiar minuciosamente los tejidos
afectados para que la herida cicatrice
adecuadamente. Las lesiones se limpian con jabón
y agua, para eliminar coágulos, costras o material
extraño y después se lava con solución salina
normal. Hay que desbridar el tejido lesionado no
viable.
Como la operación quirúrgica se limita a la zona
maxilofacial, hay que limpiar lo mejor posible la
boca del enfermo para aminorar el peligro de
infección de la incisión.
Complicaciones
 La hemorragia temprana puede ser resultado de hemostasia inadecuada. La salida de

sangre puede ser cohibida si se coloca un cojincillo de gasa en la boca, contra la zona
hemorrágica en la mandíbula o por aplicación de presión de la zona contra los dientes. La
aparición de hemorragia después de la primera semana suele denotar infección, necesita ser
controlada por presión digital hasta que pueda suturarse el punto hemorrágico.
 La congestión venosa puede hacer que la cara adquiera un tinte azuloso y puede
aliviarse modificando la posición del paciente.
 Puede aparecer edema en la cara, que puede aparecer después del quinto día.
 Es muy posible que aparezca dolor después de operaciones en el maxilar inferior y no
en los tejidos blandos solos. Puede aliviarse aplicando una bolsa de hielo o administrar
analgésicos.
 El dolor es más intenso si aparece infección secundaria, complicaciones que pueden
llevarse al mínimo si se hace limpieza frecuente de la cavidad bucal después de cada comida.
No bastan los enjuagues con colutorios sino también limpiar las encías y dientes con algodón o
aplicadores humedecidos con peroxido de hidrogeno. Hay que controlar que las suturas en la
boca no se rompan o desaten accidentalmente durante los métodos de limpieza. Las compresas
frías son útiles para aminorar el edema.
CIRUGIA COSMETICA
Se hace para mejorara la imagen de la persona y con ello se modifica la salud mental
importante para la salud física. La cirugía cosmética puede hacerse para corregir deformidades
o cicatrices visibles o mejorar zonas cutáneas que han cambiado su aspecto con el
envejecimiento.
Operaciones plásticas con fines cosméticos
Objetivo, tipo de cirugía, duración de la cirugía y espera en el postoperatorio
1. Rinoplastia (nariz)
 Para mejorar la forma de la nariz en relación con el resto de la cara.

 Se quita el exceso de hueso o cartílago y se remodela la nariz.
 La cirugía dura entre 60 y 90 minutos.
 En el postoperatorio se aplica una férula nasal; taponamiento intranasal blando y
apósitos de espuma de caucho.
2. Mentoplastia (mentón)
 Para mejorar el perfil, como por ejemplo el prognatismo intenso.

 La vía de acceso es intrabucal. Se coloca un implante se silicona o plástico.
 La cicatrización completa en una semana.
3. Ritidoplastía (reestiramiento facial)
 Para eliminar arrugas de la piel laxa y reestirar tejidos grasos.

 La línea de incisión esta por delante de la oreja; la piel facial es despegada reestirada.
 La mejoría dura de 5 a 10 años.
4. Otolastía
 Para corregir oreas deformes, aplanadas o muy sobresalientes.

 Puede emplearse un implante de silicona o plástico.
 Dura entre 60 a 90 minutos.
 Se conservan vendajes sobre el oído durante una semana, se necesitan tres semanas
con un medio de protección durante el sueño.
5. Ritidoplstía de la glabela
 Para eliminar los surcos verticales entre las cejas.

 Se realiza dermabrasión y extirpación, puede ser necesario un injerto de piel.
6. Blefaroplastía
 Para eliminar arrugas y prominencias causadas por la edad, o hereditaria.
 Son dos incisiones una en el parpado superior y otra en el párpado inferior.
 Dura de 60 a 90 minutos.
 La hinchazón y la equimosis ceden en 10 días aproximadamente.
CAPÍTULO 8
LESIONES DE TEJIDO DURO
FRACTURAS FACIALES
Una fractura es una solución de continuidad en un hueso, y puede ser provocada por agentes
traumáticos u ocurrir espontáneamente, en función de circunstancias intrínsecas debilitantes, o
por con tracciones musculares violentas.
Los traumatismos maxilofaciales afectan a tres areas anatomicas bien definidas:
1.- Tercio superior de la cara que incluye el hueso frontal, el etmoides, la orbita, el malar, los
parpados y la via lacrimal.
2.- Tercio medio de la cara que abarca el maxilar superior, el el malar, la nariz y los parpados.
3.- Tercio inferior de la cara que incluye el maxilar inferior, los labios, la lengua y los dientes.
Las fracturas faciales comparten con las del resto del

esqueleto numerosas circunstancias comunes, tanto biológicas como clínicas. No obstante,
presentan algunas peculiaridades que las hacen únicas. Son las siguientes:
1. Constitución anatómica, en la que cabe destacar la existencia de una arquitectura facial
acorde con dos principios: función masticatoria y protección de órganos.
Además, la cara posee una abundante vascularización, responsable de la aparición de intensas
hemorragias en el curso de traumatismos, incluso de escasa violencia, pero al mismo tiempo,
garantía de eficacia reparadora tisular.
2. Inserciones musculares. Permiten distinguir en la cara dos regiones claramente diferenciadas:
una superior, formada por los tercios superior y medio, y otra inferior, constituida por el tercio
inferior. La región superior posee músculos poco potentes y, por tanto, escasamente influyentes
en los desplazamientos de fragmentos fracturados, con la excepción del papel jugado por el
masetero en los desplazamientos del hueso malar fracturado. Por el contrario, en el maxilar
inferior se insertan robustos músculos masticadores, capaces de provocar significativos
desplazamientos fragmentarios, haciendo comportarse a las fracturas de este hueso de forma
similar a como lo hacen las de los huesos largos de las extremidades.
16.esternocleidomastoideo
1.frontal 17.omohioideo 3.
2.orbicular de los18.fascia del epicráneo
párpados 19.temporal
3.piramidal 20.occipital
4.elevador del ala21.auricular posterior
de la nariz22.estilohioideo
5.elevador del23.esplenio
labio superior24.digástrico posterior
6.cigomático 25.angular del omóplato
menor 26.escaleno medio
7.cigomático 27.escaleno anterior
mayor 28.trapecio
8.buccinador
9.orbicular de los
labios
Oclusión dentaria. Es la relación establecida 10.triangular
entre las arcadas dentarias antagonistas. Si 11.músculo borla
bien puede definirse con criterios gnatológicos de la barba
estrictos una oclusión ideal, pocas personas 12.masetero la
poseen. No obstante existe, para cada 13.digástrico
individuo, una oclusión “habitual”, en la que 14.hueso hioides
hay una única posición estable, caracterizada 15.esternohioideo
por el establecimiento de un máximo número de puntos de contacto entre ambas arcadas
dentarias. Las fracturas de los maxilares modifican la oclusión dentaria, imponiendo con ello una
limitación funcional. Pero además, los dientes pueden ser usados por el cirujano como guía
para, restaurar dando la oclusión habitual, sin tratar de imponer una oclusión ideal, reducir los
fragmentos esqueléticos a su posición premórdida.
4. Biomecánica. En la génesis de una fractura se combinan dos tipos de factores:
Externos. El agente traumático actúa sobre el hueso mediante compresión, tracción, flexión
y rotación o torsión, deformándolo hasta superar su límite elástico, provocando entonces su
fractura. Habitualmente estas fuerzas no actúan aisladamente, sino combinadas entre sí.
Además de ellas, son también factores externos:
 El tamaño y la forma del agente traumatizante.
 La dirección con que actúa.
 En accidentes de automóvil: la forma y textura de las superficies del habitáculo y los
sistemas de protección (cinturón de seguridad).
Internos. El esqueleto facial está conformado por huesos dotados de diferente resistencia.
Así, el frontal constituye el l más resistente de la cara, siendo capaz de soportar entre 400 y
l.000 Kg. antes de fracturarse. En el extremo opuesto se encuentran los huesos propios
nasales, capaces de resistir solamente 12a 30kg. La cifras correspondientes al malar son 90a
300 Kg., el maxilar superior entre 100 y 200Kg., y la mandíbula 400a 450Kg. en un impacto
anteroposterior sinfisario, y de 95a 350Kg. en impactos laterales sobre el cuerpo del hueso.
6.5. 1. Etiopatogenia
Los agentes traumáticos que actúan sobre la cara pueden hacerlo por dos mecanismos:
a) Directo: la fractura se origina en el mismo lugar en que ha actuado el agente vulnerante.
b) Indirecto: la fractura se produce a cierta distancia del lugar del impacto, el cual puede estar a
su vez fracturado o no.
Los agentes traumáticos capaces de provocar fracturas faciales pueden ser mecánicos y físico
químicos. Los más frecuentes son los primeros, y dentro de ellos destacan los accidentes de
tráfico, los traumatismos laborales y caseros, y los accidentes deportivos, usualmente menos
violentos que los precedentes, suelen ocasionar heridas, contusiones y fracturas, especialmente
de la pirámide nasal y el malar.
Entre los traumatismos más violentos destacan los ocasionados por armas de fuego. Se
distingue entre proyectiles de alta y de baja velocidad, poniéndose el límite entre ellos en los
8.000 m/seg. Los que superan esta velocidad ocasionan un profundo y extenso daño tisular,
ocasionando un destrozo que puede alcanzar un volumen entre 30 y 2.000 veces a que el del
proyectil.
6.6. Tratamiento de los traumatismos faciales
Describiremos sucesivamente:
a) Actitud inicial ante un traumatizado facial.
b) Tratamiento de las heridas faciales.
c) Tratamiento de las fracturas del esqueleto facial.
6.6. 1. Actitud inicial ante un traumatizado facial
Distinguiremos entre las medidas que es preciso adoptar:
1) En el lugar del accidente y durante el traslado del paciente y
2) El tratamiento de urgencia en un medio hospitalario.
Las prioridades absolutas ante un traumatizado facial, en el curso de su asistencia inicial son,
por este orden:
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea,
2. controlar las posibles hemorragias existentes.
Sólo tras atender a las mismas se procederá a valorar y tratar un posible déficit neurológico,
administrar analgésicos, adoptar medidas profilácticas frente al tétanos y a las infecciones de
heridas y fracturas y emprender el tratamiento de las lesiones traumáticas tisulares.
1. En el lugar del accidente y durante el traslado hospitalario
 Eliminar del interior de la cavidad oral los líquidos (saliva, sangre, vómito) y objetos
(dientes, prótesis dentarias) que puedan impedir una normal respiración.
 Si el paciente está inconsciente, es preciso colocarlo en una posición estable que
permita la eliminación espontánea hacia el exterior de los líquidos que puedan acceder a la
cavidad oral. La postura más aconsejable es el decúbito lateral izquierdo con los brazos y
piernas colocados de tal forma que impidan la autorrotación del paciente.
 Para mantener las vías aéreas permeables es deseable colocar la cabeza en
hiperextensión y la mandíbula adelantada. Si aún así no fuese suficiente, puede recurrirse a una
cánula oro- faríngea de Guedel o a un tubo nasofaríngeo.
 Para lograr una hemostasia provisional se puede recurrir a vendajes o a una compresión
manual
2. Tratamiento hospitalario de emergencia
Si el paciente debe ser sometido a una anestesia general es preciso considerar la plenitud o
vacuidad del estómago. En cirugía programada el período de tiempo que debe transcurrir entre
la ingesta de alimentos y la anestesia del paciente es de seis horas. Sin embargo, cuando tiene
lugar un accidente, puede producirse un espasmo pilórico que retenga el contenido del
estómago durante 240 incluso 48 horas. Por ello es deseable aspirar el contenido de esta
víscera para evitar la regurgitación y bronco- aspiración del contenido gástrico ácido. La
intubación debe efectuarse por vía nasal, para chequear la oclusión dentaria durante el
tratamiento, o bien a través de un traqueostoma, cuando éste se halle indicado.
FRACTURAS MANDIBULARES
Las fracturas de la mandíbula representan entre el 10 y 25% de las fracturas faciales, los
traumatismos mandibulares pueden ser aislados o acompañarse de fracturas del maxilar
superior o se la orbita.
A pesar de su elevada resistencia intrínseca, el maxilar inferior sucumbre con frecuencia en el
curso de los traumatismos faciales, debido a su situación prominente, que lo convierte en un
auténtico “para golpes” facial. Constituye el único hueso móvil facial, y desempeña un papel
destacado en funciones esenciales para la supervivencia del individuo, como la masticación y la
respiración.
7.1. Etiopatogenia:
Las fracturas de mandíbula generalmente son de origen traumático, destacando como primera
causa los accidentes de tráfico; le siguen en orden de frecuencia las caídas, las agresiones, los
accidentes deportivos y las yatrogénicas.
Las afecciones generales (Paget, osteopetrosis, osteogénesis imperfecta, osteomielitis,
enfermedad metastásica etc.) o locales (quistes, tumores, infecciones, etc.) que involucran a la
mandíbula, pueden ser causa de fracturas patológicas de la misma.
La mandíbula no posee un espesor y una estructura uniforme en todos sus segmentos. Hay
zonas que por su naturaleza son mas débiles que las otras, como son el segmento donde
asienta el agujero mentoniano, el ángulo de la mandíbula o el cuello del cóndilo; o bien, se
hallan debilitadas por alguna otra causa como es la ausencia de dientes o la presencia en su
espesor de un diente retenido etc. y que por tanto son más vulnerables a la acción de los
agentes traumáticos.
Los mecanismos por los cuales un agente vulnerante puede vencer la resistencia ósea hasta el
extremo de interrumpir la continuidad del hueso son:
1. Impacto directo. La fractura asienta en el lugar del hueso sobre el que actúa el agente
traumatizante.
2. Mecanismo indirecto. Una fuerza externa aplicada sobre un hueso tiende a deformarlo. Si la
magnitud de la misma supera el límite de resistencia elástica de éste, ocasiona una fractura
única o múltiple, que puede localizarse en un lugar del hueso distante del punto de incidencia de
la fuerza. Debido a su peculiar curvatura, el maxilar inferior constituye un terreno fecundo para
la aparición de fracturas por un mecanismo indirecto. Una situación clásicamente evocadora de
tal evento la constituye la fractura de uno o ambos cóndilos mandibulares, tras un impacto sobre
el mentón.
3. Acción muscular: Una contracción muscular enérgica puede provocar una fractura por
“arrancamiento” de la zona ósea de inserción muscular, así como de las coronas dentarias, por
apretamiento oclusal excesivo. Además, las fuerzas generadas por los músculos motores del
maxilar inferior durante la masticación pueden fracturar un hueso fragilizado por un proceso
patológico subyacente (quistes, neoplasias, osteorradionecrosis, osteomielitis, osteogénesis
imperfecta, hiperparatiroidismo, displasia fibrosa, enfermedad de Paget, etc.).
Sea cual fuere el mecanismo patogénico involucrado en la génesis de la fractura, si ésta es
completa, los fragmentos óseos resultantes suelen sufrir desplazamientos espaciales, cuya
magnitud y dirección dependen del concurso de diversos factores:
a) Intensidad y dirección con que actúa el agente traumatizante.
b) Dirección espacial y forma del trazo o trazos fracturarios.
c) Región anatómica en la que asienta la fractura.
d) Acción de los músculos masticadores.
e) Presencia, ausencia, estado de salud y posición de los dientes inferiores y de sus
antagonistas.
Cuando el tratamiento de las fracturas de los maxilares se efectuaba casi exclusivamente
mediante bloqueos intermaxilares, la adecuación de los distintos morfotipos dentarios a su
utilidad terapéutica, hizo que fuesen clasificados en: inadecuados (dientes deciduos y terceros
motares definitivos), útiles (incisivos) y muy útiles (premolares y molares). Tal distinción guarda
relación con el desarrollo radicular, la amplitud cervical y el contorno coronario de los dientes
precitados, factores en función de los cuales es posible lograr un diferente grado de eficacia en
la adaptación y retención de los alambres de sujeción de las férulas.
7.2. Clasificación
Las fracturas del maxilar inferior pueden ser clasificadas
desde diversas perspectivas. Así, según la dirección y el
bisel de la línea de fractura, Fry, She pherd, McLeod y
Parfitt (1942) clasificaron las fracturas en favorables o
desfavorables (figura 7.2), según que la acción de los
músculos insertados en los fragmentos cause aposición o
distracción de los mismos. Serán “favorables” (figura
7.2a) las fracturas dirigidas de arriba a abajo y de atrás
hacia adelante, y en las que el bisel esté tallado a
expensas de la cara Interna del fragmento proximal. En
estas circunstancias, las siguientes acciones musculares
estabilizarán la línea de fractura:
a) Los músculos temporal, masetero y pterigoideo interno
elevan el fragmento proximal. Los músculos digástrico,
genihioideo y milohioideotraccionan del distal hacia abajo
y atrás, aponiéndose ambos fragmentos a nivel de la
línea de fractura.
b) El músculo pterigoideo externo ipsilateral desplaza el fragmento proximal medialmente,
mientras que el contralateral desplaza el resto del maxilar hacia el
c) lado de la fractura. Cuando el bisel es oblicuo de delante a atrás y de fuera a dentro, la

acción combinada de ambos pterigoideos externos estabiliza la fractura.
Cuando el trazo o el bisel sean opuestos a los mentados, la fractura será “desfavorable”, pues
los músculos referidos inducirán la separación de los fragmentos.
Según la presencia o ausencia de dientes “terapéuticamente útiles” en los fragmentos,
Kazanjian y Converse (1949) distinguen tres clases de fracturas:
Clase I: existen dientes a ambos lados de la línea de fractura.
Clase II: sólo hay dientes en uno de los fragmentos.
Clase IIl: los fragmentos separados por el trazo fracturario carecen de dientes.
En un hueso de la complejidad del maxilar inferior pueden distinguirse zonas biomecánicamente
diferentes, susceptibles de condicionar manifestaciones clínicas y opciones terapéuticas
diversas. Por ello consideramos de especial utilidad práctica las clasificaciones basadas en
criterios anatómicos.
Dingman y Natvig (1964) distinguen los siguientes tipos de fracturas mandibulares, con sus
correspondientes frecuencias relativas.
1. Fracturas de la región sinfisaria (15%). Son las que ocurren en la zona situada entre dos
líneas verticales imaginarias tangentes a las caras distales de ambos caninos inferiores.
2. Fracturas del cuerpo (21%). Situadas entre el límite distal del canino y una línea vertical que
coincida con el borde anterior del músculo masetero.
3. Fracturas del ángulo (20%). Son las que tienen lugar en una zona triangular delimitada entre
el borde anterior del masetero y una línea oblicua tendida entre la región del tercer molar inferior
y el límite posterosuperior de la Inserción del fascículo superficial de este músculo.
4. Fracturas de la rama ascendente (3%). Están situadas en una región extendida entre el
límite superior de la precedente y dos líneas iguales que delimitan un ángulo de 90°, cuyo
vértice asienta en el punto medio de la escotadura sigmoidea.
5. Fracturas de la apófisis condilar (36%). Situada por encima del límite posterosuperior de la
región precedente, comprende el cuello y el cóndilo mandibulares.
6. Fracturas de la apófisis coronoides (2%). Situadas por encima del límite anterosuperior de la
región de la rama ascendente.
7. Fracturas del proceso alveolar (3%). Corresponden las fracturas situadas en la porción del
hueso en la que se hallan ubicados los alvéolos dentarios. Pueden afectar exclusivamente a
esta región del maxilar, junto con los dientes arraigados en la misma o extenderse a las
regiones subyacentes o adyacentes: sínfisis, cuerpo o ángulo.
FRACTURAS MANDIBULARES
Clasificación anatómica
7.3. Clínica
En la historia del paciente existe un antecedente de traumatismo facial, actuación quirúrgica o
bien de afección general o local de la mandíbula. En la mayoría de los casos, la piel está
contundida, erosionada o lacerada. A veces se ven equímosis intra orales, en la cara o en la
parte superior del cuello.
La fractura, aunque generalmente se corresponde con la lesión cutánea, puede estar distante
de ella.
En las fracturas en las que se producen grandes desplazamientos, como son las
multisegmentarias, existe una deformidad externa muy manifiesta (hundimiento del mentón,
depresión, etc.), motivada por el desplazamiento de los fragmentos el edema y el hematoma.
Existe dolor espontáneo que se agrava al hablar, masticar y deglutir. La contractura muscular
antiálgica es causa del trismus y de la impotencia funcional, lo que ocurre especialmente en las
fracturas del ángulo.
Cuando hay una contusión, estiramiento o sección el nervio alveolodentario inferior, existe una
anestesia del labio inferior y de la región alveolo- dentaria correspondiente. Esto ocurre
especialmente en las fracturas del cuerpo de la mandíbula.
La inspección de la boca permite observar equímosis, edemas y hematomas que son muy
evocadores del lugar de asiento de la fractura.
La maloclusión dentaria es común a todas las fracturas de la mandíbula. Es importante
interrogar al paciente acerca de cómo ocluía antes del accidente, para poder valorar
adecuadamente si la maloclusión observada es motivada por el traumatismo; a veces hay que
recurrir a detalles como el facetado de los d para poder colegir el tipo de oclusión premórbida.
La palpación intraoral revela irregularidad dolor local y movilidad anormal a nivel del foco de
fractura, así como crepitación por el roce de los segmentos si el paciente o el explorador intenta
moverla.
La salivación excesiva que tienen estos pacientes se debe, por un lado, a que existe un
incremento de la secreción salival de tipo reflejo y, por otro, a que evitan deglutirla
produciéndose babeo por rebosamiento.
Debido a la necrosis tisular y acumulo de secreciones aparece una halitosis o fetor oris muy
característico.
7.4. Formas anatomoclínicas
Las lesiones que afectan a la mandíbula pueden ser segmentarias o totales. Las primeras
involucran una parte del hueso sin que se vea afectada la continuidad del mismo. Estas son las
que afectan al reborde alveolar, a la porción basal, los septos interradiculares o la apófisis
coronoides.
Por el contrario, las fracturas totales son interruptoras y se pueden clasificar en: fracturas de la
región sinfisaria, del cuerpo, del ángulo, de la rama ascendente, de la región condilea y fracturas
combinadas.
RESUMEN DE LA CLÍNICA
Las fracturas mandibulares cursan con:
1. Dolor espontáneo, que se intensifica con los movimientos y lo compresión del foco
fracturario.
2. Anestesio del territorio inervado por el nervio mentoniano, si la fracturo acontece entre el
orificio de entrado al conducto dentario y el agujero mentoniano.
3. Hematoma en los tejidos que cubren el foco de fracturo, lo que ocasiono uno tumefacción de
los mismos, y la aparición de uno equimosis en la piel y mucoso.
4. Maloclusión dentaria.
5. Movilidad anormal de los fragmentos.
6. Crepitación.
7. Impotencia hincionaly trismus.
8. Siolorrea.
9. Halitosis.
Como ha sido referido en el apartado anterior, las fracturas mandibulares pueden localizarse en
diferentes partes del hueso. Describiremos las formas más características de fracturas aisladas,
teniendo en cuenta que es posible cualquier combinación de las mismas, así como la afectación
simultánea de regiones anatómicas adyacentes.
7.4.1. Fracturas de la región sinfisiaria
Pueden producirse por un mecanismo directo o indirecto (figura 6.10). En el primero de ellos, el
agente vulnerante actúa sobre la prominencia mentoniana, transmitiéndole una fuerza que trata
de rectificar la curvatura natural del hueso, provocando una fractura que se inicia en la vertiente
cortical interna y finaliza en la externa. En las fracturas provocadas por un mecanismo indirecto,
un impacto que incida sobre la región del cuerpo o del ángulo tiende a acentuar la curvatura
maxilar, provocando una fractura sinfisaria iniciada en la cortical ósea externa.
La línea de fractura sinfisiana puede ser mediana o paramediana. La primera es más frecuente
en niños, por ser ésta una zona de relativa debilidad. En el nacimiento, los puntos de osificación
mentonianos están unidos entre sí por una sinfibrosis, la cual se transforma en sinostosis hacia
los dos años de edad. A diferencia de lo que ocurre en el niño, en el adulto la sínfisis mandibular
es una zona dotada de gran resistencia mecánica, por lo que la línea de fractura suele discurrir
entre el incisivo central y el canino, siguiendo una dirección vertical u oblicua.
Desplazamientos fragmentarios: si la fractura es vertical, estrictamente mediana, y no se halla
bisela da a expensas de ninguna de ambas corticales, el desplazamiento es prácticamente nulo
(figura 7.5a), a menos que el agente vulnerante se lo imponga. La razón de ello es que las
fuerzas musculares que actúan sobre ambos fragmentos son de magnitud semejante y los
músculos milohioideos tienden a mantenerlos apuestos. Si el trazo es biselado, los milohioideos
provocarán un acabalgamiento de los mismos.
Cuando el trazo es paramediano, como ocurre habitualmente, el desigual tamaño de los
fragmentos provoca una tracción muscular asimétrica sobre ambos, lo que da lugar a
desplazamientos que dependen de los músculos involucrados, en función de la forma y
dirección del trazo (figura 7.5b).
Cuando hay dos trazos fracturarios o uno solo, pero bifurcado, puede aislarse un fragmento
intermedio, susceptible de ser desplazado por los músculos a los que presta inserción. El vientre
anterior del digástrico lo hace en el borde inferior del hueso, y los músculos genihioideos y
genioglosos en su cara interna. Si el trazo o trazos fracturados segregan un fragmento inferior,
éste puede desplazarse hacia abajo y atrás por la tracción ejercida sobre el mismo por el
músculo digástrico. Si el fragmento intermedio incluye las apófisis geni, se desplazará hacia el
suelo bucal.
DESFAVORABLE FAVORABLE
DEFAVORABLE
7.4.2. Fracturas del cuerpo mandibular

Ocasionadas habitualmente por un mecanismo indirecto, la línea de fractura resultante suele ser
oblícua de arriba a abajo y de delante a atrás (figura 7.6a), estando frecuentemente biselada a
expensas dé la cara externa del fragmento proximal y de la interna del distal. Los
desplazamientos que sufren estos fragmentos son los siguientes: en el plano horizontal se
produce un acabalgamiento de los mismos (figura 7.6b), debido a que el fragmento anterior o
distal es desplazado hacia atrás por acción de los músculos genihioideos y digástricos, mientras
que el posterior o proximal se desplaza hacia
delante por acción del pterigoideo externo. El
fragmento anterior se coloca así, por fuera del
posterior, lo que se traduce en un acortamiento
del cuerpo mandibular del lado fracturado, con la
consiguiente desviación de la línea media hacia
ese lado.
En el plano sagital, los fragmentos se desplazan
en sentidos opuestos: hacia abajo el anterior y
’hacia arriba el posterior, si bien el ascenso de
éste se ve limitado, o incluso impedido, por la
presencia y el estado de los dientes ubicados en
él, y de sus antagonistas.
7.4.3. Fracturas de la apófisis alveolar
Se estudian junto con las fracturas de los dientes alojados en ella.
7.4.4. Fracturas del ángulo
Pueden ser provocadas por un mecanismo directo o más frecuentemente indirecto. La línea de
fractura es generalmente oblicua de arriba-abajo y de delante a atrás. Se inicia en el trígono
retromolar o en el alvéolo .Sin embargo, lo habitual es que las fracturas del ángulo mandibular
estén severamente desplazadas (figura 7.7), debido a las importantes inserciones musculares
que posee. Es común el desplazamiento de la rama ascendente hacia adelante, arriba y
adentro; mientras que el cuerpo mandibular se dirige hacia abajo y atrás. Sin embargo estos
desplazamientos impuestos por los músculos insertados a ambos lados de la fractura pueden
verse modificados en función del mecanismo de actuación del agente vulnerante. Así, cuando
éste incide desde una posición lateral sobre la rama horizontal, ésta puede colocarse por dentro
de la extremidad inferior de la rama ascendente, impidiendo su desplazamiento medial. Por el
contrario, cuando el agente responsable de la fracturas incide sobre el fragmento posterior, es
éste el que se coloca por dentro del distal.
7.4.5. Fracturas de la rama ascendente
Son lesiones poco frecuentes, pues la disposición del músculo masetero sobre esta región
ejerce un efecto amortiguador ante los posibles traumatismos de la misma. Por tratarse de
fracturas de la porción no dentada del maxilar, la comunicación con la cavidad oral es poco
frecuente, lo que reduce el riesgo de complicaciones sépticas.
Existen dos mecanismos de producción de las mismas:
a) Impacto latera! sobre la región masetérica.
b) Impacto vertical sobre el borde basal del ángulo mandibular, en sentido ascendente.
Según el mecanismo causal, variará la dirección de la línea de fractura. Así, en el primer
supuesto, la rama mandibular ascendente tiende a plegarse transversalmente entre dos zonas
resistentes limítrofes: el cóndilo, articulado con el temporal, y el ángulo, unido al resto del hueso.
De ello resulta un trazo horizontal extendido entre los bordes anterior y posterior de la rama
ascendente. Los desplazamientos fragmentarios son inconstantes y de magnitud y dirección
variables, en función de la dirección, violencia y amplitud superficial del agente vulnerante.
Habitualmente, el fragmento superior se desplaza hacia arriba, adelante y adentro, por la
tracción que sobre el mismo ejercen los músculos temporal y pterígoideo externo. El fragmento
inferior asciende, pues lo arrastran en este sentido los músculos mase tero y pterigoideo interno.
Ambos fragmentos prestan inserción a músculos potentes de acción prioritariamente elevadora,
por lo que las fracturas que exhiben el comportamiento precitado han sido denominadas
“fracturas interelevadores”.
Cuando el agente vulnerante actúa según el Otro mecanismo citado, a saber, impacto en
sentido ascendente sobre el borde basal del ángulo, la línea de fractura resultante puede ser
oblicua hacia delante y arriba, o bien vertical, extendida entre el lugar del impacto y la
escotadura sigmoidea. En este último caso, el fragmento anterior es desplazado hacia arriba por
acción de los músculos elevadores, especialmente del temporal; mientras que el fragmento
posterior se desvía hacia fuera en su parte inferior, basculando el cóndilo hacia dentro por
acción del músculo ptengoideo externo.
7.4.6. Fracturas de lo apófisis coronoides
Durante la mayor parte del ciclo de apertura y cierre mandibular, la apófisis coronoides se
encuentra en el interior del agujero cigomático, cubierta superficialmente por el malar y la
apófisis cigomática del temporal. En el transcurso de la apertura bucal, partiendo de una
situación de contacto entre ambas arcadas dentarias, y a medida que la mandíbula desciende,
la apófisis coronoides se va liberando progresivamente de su envoltura cigomática hasta que,
en la máxima apertura, su vértice se ubica a nivel del borde anterior del músculo masetero, por
debajo del borde posteroinferior del malar. Estas relaciones anatómicas permiten diferenciar
entre:
Fracturas de la apófisis coronoides asociadas a fracturas del malar, y
Fracturas coronoideas aisladas.
Las primeras acontecen en el seno de traumatismos mediofaciales laterales, encontrándose el
maxilar inferior en una posición elevada. Las fracturas aisladas pueden producirse, a su vez, por
dos mecanismos. El primero de ellos, más teórico que real, fue postulado por Ombrédanne y
Hruska, quienes sostienen que puede producirse un “arrancamiento” de la apófisis coronoides
por una contracción enérgica del músculo temporal. A este mecanismo se le oponen razones
anatómicas importantes. La apófisis coronoides constituye un apéndice óseo de gran solidez, y
el músculo temporal no muestra una inserción puntual en su vértice. El tendón de inserción de
este músculo se fija en el borde posterior y cara interna de la apófisis, así como en su cara
externa cranealmente a la inserción del fascículo profundo del músculo masetero. El músculo
temporal se inserta también en el borde anterior de la apófisis, y las fibras más anteriores del
mismo, originadas en el tubérculo esfenoidal, el cual desciende a lo largo de la cresta temporal,
pudiendo llegar su inserción hasta el trígono retromolar. La robustez de la apófisis y la extensa
zona de inserción muscular, se oponen a la producción de fracturas por el mecanismo citado.
Las raras fracturas de esta porción de la mandíbula pueden ser ocasionadas por un impacto
lateral o anterolateral sobre la región maseterina, en posición de apertura bucal; o por un
impacto lateral sobre la región sinfisaria o la rama horizontal, que ocasione una deducción
mandibular forzada y un impacto de la apófisis coronoides contralateral contra la cara interna del
complejo cigomático-malar.
Cuando se fractura la apófisis coronoides, el fragmento liberado se desplaza hacia arriba y
atrás, por acción del músculo temporal (figura 7.9).
7.4.7. Fracturas de la apófisis condílea
Bercher diferencia en esta región tres tipos de fracturas:
1. Subcondfieas bajas.
2. Subcondfieas altas.
3. Capitales.
Las capitales afectan a la cabeza condilar, las subcondileas altas involucran al cuello anatómico
del cóndilo y las bajas se sitúan en una zona extendida desde un punto intermedio entre la
cabeza condilar y el punto más declive de la escotadura sigmoidea, por arriba, y una línea que
prolonga hacia abajo y atrás el borde posterior de la apófisis coronoides, por debajo. Las
capitales y subcondíleas altas son intra articulares, mientras que en las bajas la línea de fractura
es extraarticular. Por ello, si bien estudiamos las fracturas de la apófisis condílea en su conjunto,
las capitales y subcondíleas altas presentan implicaciones evolutivas y terapéuticas diferentes
de las mostradas por las subcondíleas bajas.
Las fracturas subcondíleas bajas pueden ser provocadas por un traumatismo directo, si bien con
más frecuencia son ocasionadas por un mecanismo indirecto que habitualmente consiste en un
impacto sobre c mentón. El trazo fracturario suele mostrar una dirteción oblicua hacia abajo y
atrás, en el plano sagital, y hacia abajo y afuera, en el plano frontal. Esta disposición hace que
con frecuencia el fragmento condilar no experimente desplazamientos. Ello es debido a las
acciones antagónicas estabilizantes de diversos músculos. En el plano sagital, el fragmento
condilar es desplazado hacia delante por acción del músculo prerigoideo externo, oponiéndose
ambos fragmentos a nivel del foco fracturario, cuando el fragmento inferiores arrastrado hacia
arriba y atrás, como resultante de la acción combinada de los músculos masetero, pterigoideo
interno, temporal, mi lohioideo, genihioideo y digástrico. En el plano frontal, el fragmento
condilar es llevado hacia adentro por el músculo pterigoideo externo insertado en él, mientras
que el fragmento inferior, formado por el resto de la mandíbula, es desplazado hacia fuera por
acción del músculo pterigoideo externo contralateral. Por hallarse el fragmento superior biselado
a expensas de su cara interna, y el inferior de forma Inversa (figura 7.11), la acción combinada
de ambos músculos pterigoideos externos opone los fragmentos entre sí, estabilizándolos.
La génesis de las fracturas subcondíleas altas puede tener lugar por dos mecanismos:
a) Apertura bucal: Cuando un agente vulneran te incide sobre el mentón con una dirección
anteroposterior y descendente, provoca una apertura oral brusca y excesiva, impactando el
cóndilo mandibular contra la raíz transversa del arco cigomático, produciéndose una fractura a
nivel de la inserción del ligamento lateral externo. La razón de que la línea de fractura se
localice a este nivel, es que es precisamente el ligamento temporomandibular el que limita la
fase de rotación capitular del movimiento de apertura oral.
b) Retrusión mandibular: cuando el traumatismo mentoniano tiene lugar en sentido antero
posterior yen dirección ascendente, el cóndilo se ve impulsado contra el límite posterior de la
cavidad glenoidea (hueso timpánico), lo que tiende a curvar su cuello hacia delante,
fracturándolo. Este mecanismo explica la posible asociación con una fractura de la pared
anterior del conducto auditivo externo.
El trazo de fractura suele mostrar una dirección horizontal, tanto en el plano sagital como en el
frontal.
El fragmento condilar se desplaza hacia delante y adentro, por acción del músculo pterigoideo
externo (figura 7.12). Por acción combinada de los músculos temporal, masetero y pterigoideo
interno, el fragmento inferior sufre un ascenso y una retropulsión, lo que ocasiona un
acortamiento de la altura mandibular posterior, con aparición de contactos prematuros molares y
mordida abierta anterior.
Las fracturas capitales pueden ser de tres tipos:
a) Fracturas parciales. En ellas una porción de la cabeza, generalmente el polo condileo
interno, es segregada del resto, desplazándose habitualmente hacia adelante, abajo y adentro
(figura 7.13).
b) Fracturas totales. El cóndilo se separa de la rama ascendente en el punto de unión con su
cuello (figura 7.13). La línea de fractura suele ser horizontal y la cabeza condilar se desplaza
hacia delante, abajo y adentro. El desplaza miento medial de la cabeza conlleva un des censo
de la misma, por la inclinación mostrada por la cavidad glenoidea en el plano frontal. El
fragmento inferior asciende, pero de forma más moderada que en las fracturas subcondíleas.
c) Fracturas conminutas. Ante traumatismos muy violentos, el cóndilo puede verse aplastado
contra la cavidad glenoidea, fragmentándose en numerosos pedazos, siendo los trazos
fracturarios inclasificables y los desplazamientos fragmentarios anárquicos; En estos casos, el
riesgo de anquilosis postraumática es mayor que en los casos precedentes. En ocasiones, el
cóndilo, o fragmentos del mismo, pueden penetrar en la fosa craneal media.
 Fracturas bilaterales del cuerpo y del ángulo
Ambos fragmentos proximales ascienden, por acción de los músculos temporal, masetero y
pterigoideo interno; mientras que el fragmento distal sufre un descenso y retropulsión, por la
acción que sobre el mismo ejercen los músculos digástrico, genihioideo y milohioideo.
7.5. Diagnóstico
Se efectúa mediante los siguientes pasos:
1. inspección. Permite objetivar la existencia de contusiones, heridas, actitud antiálgica del
paciente, deformidad y maloclusión.
2. Palpación mandibular, en busca de irregularidades. La crepitación no debe ser evocada
mediante manipulación intencional, pues en caso de que no existan lesiones vasculares o
nerviosas asociadas pueden ser provocadas en el curso de la misma.
3. Estudio de la sensibilidad del nervio mentoniano.
4. Exploración radiográfica.
7.6. Tratamiento
Tiene por objetivo restaurar la forma y la función. Para ello es preciso efectuar:
1. Una reducción de los fragmentos, guiada por la oclusión habitual, que puede ser incruenta o
cruenta, es decir, sin exposición del foco de fractura o con exposición del mismo.
2. Inmovilización. Puede llevarse a cabo mediante:
a) Fijación intermaxilar mantenida durante seis semanas, o
b) Fijación interna rígida, mediante la colocación de miniplacas en la banda de tracción, en
caso de fracturas transversas simples, o mediante la combinación
c) de placas en ambas bandas (compresión y tracción) o, ante fracturas conminutas o con
pérdida de sustancia, placas de reconstrucción.
Estas técnicas son mutuamente competitivas, y es el tipo de fractura y la experiencia del
cirujano lo que permite elegir una u Otra.
Las indicaciones de la fijación interna incluyen las siguientes:
 Edentulismo.
 Fracturas en la porción dentada de la mandí bula, asociadas a fractura condilar.
 Fracturas desplazadas que requieren una reducción abierta.
 Situaciones en las que está contraindicada la fijación intermaxilar: epilepsia, hiperemesis,
trastornos respiratorios.
 Fracturas con pérdida de sustancia.
LESIONES DE TEJIDOS DUROS

FRACTURAS MEDIOFACIALES
Suelen afectar a varios huesos, pudiendo hallarse involucrados los siguientes: maxilares
superiores, malares, arcos cigomáticos, huesos propios nasales, unguis, etmoides, vómer,
palatinos, cornetes inferiores y apófisis pterigoides esfenoidales. De ellos, el maxilar superior
constituye la pieza clave del macizo óseo mediofacial. Los pilares de resistencia mediofaciales
referidos en el apartado de biomecánica (figu ra 6.9) están diseñados para transmitir fuerzas en
sentido ascendente, si bien sucumben ante impactos de dirección transversal u oblicua. Como
se recordará, la base del cráneo y el plano oclusal forman un ángulo de 45° abierto hacia
delante. Por ello, según la dirección con que incide la fuerza traumática, la cara puede
deslizarse sobre la base craneal hacia abajo y atrás (figura 8.1). o aplastarse contra ella. El
macizo óseo mediofacial se estructura en torno a diversas cavidades (fosa nasal, senos
paranasales y órbitas), mediante pilares y arbotantes de dirección vertical u horizontal. Los
principales son los pilares nasomaxi lar, cigomáticomaxilar y pterigomaxilar (figura 6.9), por
medio de los cuales se mantiene la posición del maxilar superior en relación con la base craneal
y la mandíbula.
Los clásicos patrones fracturarios localizados a nivel de las “líneas de debilidad” descritas por
René le Fort rara vez ocurren. Lo habitual es que existan combinaciones diversas entre estos
patrones, así como Otros atípicos y fragmentos maxilares conminutados en el curso de
traumatismos de gran violencia.
8.1. Etiopatogenia
Cuando sobre el tercio medio facial actúa una fuerza en sentido lateral (figura 8.2), las lesiones
resultantes están directamente relacionadas con la intensidad del impacto. Si actúa a un nivel
elevado, y sobre un área reducida, puede ocasionar una fractura cigomática o nasal. Si lo hace
por debajo del complejo cigomático-malar, provocará una fractura dentoalveolar del maxilar
superior, localizada en el sector premolar-molar.
Si el agente traumatizante actúa en sentido anteroposterior (figura 8.3), el patrón fracturario
dependerá de la dirección con que actúa, y de la posición de la cara.
Si la fuerza incide sobre la base de los huesos propios, yen sentido descendente, puede
ocasionar una fractura de Le Fort II o III, desplazando todo el tercio medio facial o parte del
mismo sobre la base craneal. Si el agente vulnerante actúa en sentido ante roposterior sobre los
huesos propios nasales, puede dar lugar a una fractura nasal o nasoetmoidal.
Si el impacto acontece sobre la espina nasal anterior, podrá generar una fractura de Le Fort I,
pero si el agente traumatizante posee una pequeña superficie, o es punzante, ocasionará una
separación o disyunción intermaxilar (fractura de Lannelongue). Esta misma puede también
producirse si el traumatismo ocasiona una hiperflexión de la cabeza, impactando la mandíbula
contra el tórax. En este caso, debido a que la arcada superior circunscribe a la inferior, la
sobreimpactación mandibular puede originar una disyunción intermaxilar.
Si el impacto se produce a un nivel inferior, el resultado será una fractura dentoalveolar anterior,
la cual también puede desarrollarse ante un impacto posteroanterior, como el acontecido en el
cierre oral violento, anteriormente referido.
Si la fuerza traumática incide, con una dirección anteroposterior, sobre la porción central del
macizo mediofacial, puede segregar del resto del mismo una porción ósea con forma de
corazón de naipe, dando lugar a la llamada fractura de Huet. Si el impacto estuviese
lateralizado, en la porción superior del tercio medio facial, podría dar lugar a una fractura
cigomático-maxilar, y en el inferior, a la fractura de un solo maxilar superior (fractura de Richet).
8.2. Clasificación
De todas las recogidas en la literatura, a continuación se refiere la de Schwenzer (1967), que se
acepta con modificaciones:
A) Centrales:
 Fracturas alveolares superiores.
 Fractura sagital del maxilar superior: mediana (Lannelongue) o paramediana.
 Fracturas de Le Fort lo Guérin.
 Fractura piramidal:
Sin afectación del hueso nasal: Wassmund 1.
Con afectación del hueso nasal: Le Fort II o Wassmund II.
 Fracturas nasales y nasoetmoidales.
 Fracturas del seno frontal.
B) Centrolaterales:
 Sin afectación de los huesos nasales:
 Wassmund III.
 Con afectación de los huesos nasales: Le Fort III o Wassmund IV.
 Combinación de fracturas dentales y laterales y patrones atípicos.
C) Laterales:
 Fracturas cigomáticas.
 Fracturas orbitarias.
8.3. Clínica
Las fracturas mediofaciales presentan unos rasgos clínicos generales y unas peculiaridades
diferenciadas.
Clínica general:
1. Tumefacción, debida a los hematomas y/o edemas de los tejidos blandos (figura 8.4).
2. Deformidad, aparente tras la recuperación de la tumefacción precedente.
3. Equímosis, particularmente evidente en la región periorbitaria, acontecida en el curso de las
fracturas que afectan a alguna de las paredes orbitarias o a la base craneal.
4. Hemorragia, a través de heridas, o en el seno de cavidades:
 Retroocular, responsable de la aparición de una proptosis.
 Nasal, por lesión de las arterias esfenopa latina y etmoidales.
 Oral, por lesiones de las paredes o contenido de la cavidad oral o faríngea.
5. Enfisema subcutáneo, en las fracturas que involucran a las fosas nasales y senos para-
nasales.
6. Diplopia, observable en las fracturas mediofaciales centrales y centrolaterales.
7. Hipoestesia infraorbitaria. Se encuentra en las fracturas de Le Fort II y III, así como en las
fracturas mediofaciales laterales.
8. Movilidad anormal.
9. Maloclusión, apreciable en las fracturas que involucran al maxilar superior.
8.4. Formas anatomoclinicas
Se consideran aquellas fracturas que se caracte izan por su repercusión en la oclusión dentaria
y por consiguiente en la función masticatoria.
8.4.1. Fracturas dentoalveolares
Pueden ser yatrogénicas, ocasionadas general mente por extracciones dentarias brutales o
traumáticas (figura 8.5). Se manifiestan clínicamente por movilidad y malposición de dientes,
laceraciones y equímosis gingivales.
8.4.2. Fracturo de Lannelongue o disyunción intermaxilar
El trazo puede ser estrictamente mediano, es decir intermaxilar. o paramediano, segregando
junto con un maxilar, parte del opuesto (figura 8.5). Se acompaña de una herida anteroposterior
de la mucosa pala tina. El desplazamiento suele ser discreto.
8.4.3. Fracturo de Le Fort l o de Guérin
El trazo fracturario, bilateral y simétrico; comienza en la parte inferior de la apertura piriforme, se

dirige lateralmente, por encima de los ápices dentarios y se propaga hasta el tercio inferior de la
apófisis pte rigoides esfenoidal (figura 8.5). El desplazamiento es inconstante, si bien el
fragmento resultante suele moverse en sentido posterior.
La exploración del paciente permite comprobar la existencia de una equímosis palatina en forma
de “herradura”, una maloclusión, con falta de contacto entre las arcadas antagonistas (mordida
abierta); una movilización de la arcada dentaria (signo del “maxilar flotante”) y dolor a lo largo
del trayecto fracturario. La percusión dentaria evoca un sonido amortiguado. Existe una
epistaxis, por fractura del suelo nasosinusal.
8.4.4. Fracturo piramidal (inapropiadomenfe llamada “disyunción craneo facial bojo”)
En superficie, el trazo fracturario, también bilateral y aproximadamente simétrico, puede afectar

a los huesos nasales (fractura de Le Fort II o Wassmund II) (figura 8.5) o pasar por debajo de
los mismos (fractura de Wassmund 1) (figura 8.6). Recorre la apófisis ascendente del maxilar
superior, el unguis, el reborde infraorbitario, las caras anterior y posterior de la apófisis
piramidal, y termina en el tercio medio de la apófisis pterigoides. Existe un trazo profundo que
involucra las paredes intersinusonasales y el septum nasal.
Como datos clínicos particulares destacan una rctrusión mediofacial, responsable de un aplana
miento de la cara, con seudoprogenia y mordida abierta, así como una movilidad esquelética,
evidente en el reborde infraorbitario.
8.4.5. Disyunción craneo facial
El trazo superficial puede involucrar a los huesos propios nasales (fractura de Le Fort III o de
Wass inuná IV) (figura 8.5) o no hacerlo (fractura de Wass mund III) (figura 8.6). Recorre, a
continuación, la pared interna de la órbita, involucrando al unguis y a la lámina papirácea del
etmoides, pasa por debajo del agujero óptico, que habitualmente permanece intacto, fractura la
apófisis pterigoides en su raíz, y termina en el extremo posterointerno de la hendidura
esfenomaxilar. Desde el extremo anterior de la misma, el trazo continúa por la cara externa de la
órbita, pasa por encima del tubérculo de Whitnall, afecta a la articulación frontomalar y se
propaga al arco cigomático, por detrás de la sutura témporomalar. Este trazo, bilateral y
simétrico, se complementa con un trazo profundo, que involucra al tabique nasal en su parte
superior.
El gran fragmento óseo resultante se desplaza hacia atrás y abajo, aplanando y alargando la
cara, y siendo su movilidad evidente, en el curso de la exploración facial, a nivel de las suturas
frontonasal (o un poco por debajo de la misma), frontomalar y témporocigomática.
8.4.6. Fracturas mixtas
Los patrones fracturarios recién descritos rara vez se presentan de forma pura. Habitualmente
se observan fracturas mediofaciales inclasificables, o que combinan algunos de los trazos
mentados. Entre ellas destacan las fracturas de:
 Richer. Se combina un trazo de Le Fort III y una disyunción intermaxilar.
 Waither. Se mezclan trazos propios de las fracturas de Le Fort III, Le Fort 1 y disyunción
intermaxilar.
 Bassereau. En ella se aísla del resto del esqueleto mediofacial un fragmento de hueso que
incluye los huesos propios, las apófisis maxilares ascendentes y la premaxilla.
 Huet. Un trazo fracturario más periférico que en la forma anterior segrega un fragmento óseo
con forma de corazón, en el que se incluyen los huesos propios. las apófisis ascendentes
maxilares y el fragmento incisivo-canino maxilar.
Las fracturas nasales, nasoetmoidales, cigomático-malares y sinusofrontales serán tratadas en
capítulos posteriores, de forma individualizada.
8.5. DiagnósticO
Se efectúa mediante la exploración física y radio gráfica referida en el capítulo general.
8.6. Tratamiento
Vías de abordaje craneofaciales más frecuentes
El tratamiento de las fracturas mediofaciales ha cambiado drásticamente en la última década.

Antes de esta revolución, el tratamiento propuesto por Adams consistía en:
a) Efectuar una fijación intermaxilar, para restaurar la oclusión habitual.
b) Inmovilizar el maxilar superior, suspendiéndolo de un punto fijo superior que, según los
casos, podía situarse en el cráneo, el cigorna o la órbita (figura 8.7), hasta lograr la
consolidación fracturaria, generalmente fibrosa.
El resultado final de esta modalidad terapéutica no era óptimo, produciéndose cambios en la
apariencia facial consistentes en retrusión maxilar, acortamiento y pérdida de proyección
mediofacial. El vector que representa la fuerza ejercida por los alambres usados para la
suspensión justifica estas deformidades residuales, especialmente en el caso de fracturas
conminutas, en las cuales se produce un colapso de los fragmentos, antes que una reducción
de los mismos hasta posiciones premórbidas.
Las deformidades residuales clínicamente evidentes justificaban de por sí un cambio de actitud
ante estas fracturas. El uso casi rutinario de la TC en el diagnóstico y control terapéutico de
estas fracturas, junto con el desarrollo de sistemas de fijación Interna rígida, y los principios y
técnicas de la cirugía era neofacial, han completado las condiciones necesarias para promover
un cambio radical en el trata miento de las fracturas mediofaciales.
La actitud actual ante estas fracturas es, a gran des rasgos, la siguiente:
1. Tras definir el patrón fracturario concreto mediante un buen estudio diagnóstico, en el que la
TC juega un papel clave, se impone la restauración de la altura, anchura y proyección del tercio
medio facial, lo que puede ser logrado mediante el restablecimiento de sus relaciones normales
con el tercio superior de la cara y con la mandíbula. Por ello, si existe una fractura de esta
última, debe ser reparada con anterioridad, mediante la reducción ana tómica de los fragmentos,
y la fijación interna rígida de los mismos (figura 8.8). También serán reparadas las fracturas
fronto-orbitarias y cigomáticas, mediante miniplacas. Los arcos cigomáticos constituyen la pieza
clave para restaurar la anchura de la cara, así como el soporte para reponer su proyección.
2. Restablecimiento de la oclusión habitual mediante fijación intermaxilar estable.
3. Exposición completa de todos los trazos fracturarios, reducción de los mismos, y
reconstrucción, cuando sea precisa. El paso final consiste en la reconstrucción del maxilar
superior, relacionándolo tanto con los cigornas y órbi tas como con el maxilar inferior. Para ello,
se realizan osteosíntesis con miniplacas de los arbotantes nasomaxilares y
cigomáticomaxilares, bilateralmente. Cuando en ellos existen defectos mayores de 5 a 7 mm, es
preciso colocar injertos óseos autólogos, con preferencia por los recolectados en la bóveda
craneal o en las costillas, e inmovilizados median te tornillos. Cuando las fracturas maxilares (Le
Fort 1, 110 III) se combinan con fracturas palatinas sagitales, su tratamiento consiste en exponer
el foco a través de heridas palatinas o incisiones, seguido de una fijación con miniplacas. Si
aún así tos fragmentos tienden a rotar, provocando una maloclusión, la fijación interna puede
combinarse con una férula intermaxilar estabilizadora.
La región nasoetmoidal se halla situada en la porción central de la parte superior del macizo
óseo mediofacial, y se configura como una encrucijada anatómica en la que confluyen diversas
cavidades: órbitas, fosas nasales, senos frontales, celdillas etmoidales y cavidad craneal (fosa
craneal anterior).
9.1. Fracturas nasales
9. 1. 1. Etiopatogenia
Por su posición prominente en la cara, y por la fragilidad de su esqueleto, la nariz sucumbe con
facilidad en numerosos accidentes traumáticos, representando sus fracturas más de la mitad de
todas las fracturas faciales. Además, su frecuencia en los varones duplica a la observada en las
mujeres. En los primeros, la mayor prevalencia se observa en el grupo de 15 a 25 años de
edad, siendo sus causas más frecuentes las agresiones y los accidentes deportivos. Entre las
segundas, la mayor prevalencia se observa sobre los 60 años, y la causa principal son las
caídas accidentales.
9. 1.2. Formas onatomoclínicas
La pirámide nasal puede ser objeto de fracturas muy diversas, cuya extensión y topografía se
hallan en función de la intensidad, dirección y superficie del agente vulnerante. Existen, no
obstante, unos patrones fracturarios que tienden a reproducirse, haciendo que cada paciente
exhiba una impronta nasal específica de su traumatismo individual.
a) Las fracturas de los huesos propios nasales pueden cursar sin desplazamiento de los
fragmentos fracturados o con desplazamiento de los mismos. Las primeras suelen ser causadas
por traumatismos de baja energía. La ausencia de desplazamiento de los fragmentos dificulta el
diagnóstico al no evidenciarse en el estudio radiográfico, los habituales signos fracturarios. No
obstante, tal dificultad diagnóstica se ve largamente compensada por el favorable curso
evolutivo que siguen estas fracturas, aun en ausencia de tratamiento. Cuando los fragmentos se
hallan desplazados, pueden mostrar grados variables de luxación ene! plano frontal, ene! sagital
o en amia Los traumatismos laterales provocan fracturas más facilidad que los que inciden en
sentido anteroposterior, pues el diseño del esqueleto nasal y d soporte facial le permite
amortiguar con mayor eficacia estos últimos.
Cuando el agente vulnerante actúa lateralmente sobre la pirámide nasal (figura 9.1), los
desplazamientos resultantes predominan en el plano frontal o son exclusivos del mismo. Así, en
una gradación de gravedad creciente, podemos diferenciar entre las siguientes situaciones: en
traumatismos de baja energía, puede producirse el hundimiento de un solo hueso propio, sin
modificarse la posición de la punta nasal ni de la columela. Cuando el traumatismo es lo
suficientemente intenso como para fracturar lo dos huesos nasales, puede observarse un
desplazamiento contralateral del dorso, permaneciendo el lóbulo nasal en su posición previa
escoliosis nasal), o incluso un desplazamiento en bloque de la pirámide nasal (nariz acostada),
con separación de los huesos propios de las apófisis ascendentes de los maxilares, que pueden
hallarse, a su vez, indemnes o fracturadas.
Stranc y Robertson distinguen tres “planos” de fracturas nasales provocadas por impactos de
acción lateral: en el plano I (el más frecuente de los tres: 80% del total, para Kazanjian y
Converse) se observa una depresión del hueso nasal homolateral, habitualmente en la unión de
sus dos tercios superiores con su tercio inferior. En las fracturas del plano 2, generadas por
traumatismos más violentos, se aprecia un hundimiento del hueso ipsilateral y una fractura con
luxación externa del contralateral, frecuentemente asociada a una fractura de la apófisis
ascendente del maxilar. En las fracturas del plano 3 se producen lesiones de los huesos
propios, frecuentemente septales, así como de las apófisis ascendentes de los maxilares y de
los huesos lagrimales. Todo ello condiciona un sustrato anatómico severa mente lesionado,
apreciándose habitualmente un desplazamiento global contralateral de la pirámide nasal.
Cuando el impacto sobre la nariz ocurre en sentido anteroposterior (figura 9.1), los
desplazamientos resultantes se observan preferente o exclusivamente en el plano sagital. Las
lesiones son habitualmente más graves que las observadas ante traumatismos de acción lateral
y se acompañan sistemáticamente de fracturas septales. El perfil nasal puede mostrar una
característica depresión “en peldaño de escalera”, producirse un hundimiento del dorso en su
conjunto, que adopta una morfología cóncava, o incluso aplanarse en su totalidad, en los casos
en que existe una conminución ósea severa. Stranc y Robertson distinguen también en estas
fracturas tres planos lesionales, numerados de distal a proximal. El agente vulnerante
“encuentra” en primer lugar el plano 1, y sucesivamente los dos siguientes, llegando hasta el
último o cesando antes su actuación, si se disipa su energía. En las fracturas englobadas en el
plano 1, el dorso nasal no se retruye más allá de una línea tendida entre el extremo inferior de
los huesos propios y la espina nasal anterior. La fractura a la afecta la porción inferior de los
huesos nasales, así como a la parte del tabique que protruye por delante de los mismos. En las
lesiones del plano 2 se produce una fractura global de los huesos nasales, fractura de la espina
nasal anterior y lesión del cartílago septal. Las fracturas del plano 3 son más severas. En ellas,
además de una plurifragmentación de los huesos nasa les, pueden producirse fracturas en las
paredes internas de las órbitas, etmoides y frontal. Son, por tanto, fracturas naso-etmoido-
fronto-orbitarias. El septum nasal resulta severamente lesionado, produciéndose un colapso
anteroposterior del mismo que contribuye a la pérdida de soporte del dorso nasal.
b) Fracturas del tabique nasal. Ocurren en un 20% de las fracturas nasales. Frecuentemente
aso ciadas a las de los huesos propios, pueden afectar sólo al cartílago cuadrangular o
involucrar también al tabique óseo.
— Fracturas del tabique cartilaginoso. Pueden ser, a su vez:
1. Fracturas no desplazadas. El dolor provoca do por la movilización del lóbulo nasal suele ser
su única manifestación clínica. Cuando se complican con la formación de un hematoma
subpericondral, dan lugar a una obstrucción nasal progresiva y permanente, instaurada
habitualmente entre dos y tres días después del accidente.
2. Fracturas desplazadas. Se distinguen tres formas principales:
 Fractura vertical (Chevalet). El cartílago septal sufre una fractura paralela a una línea
que pasa por la extremidad dista! de los huesos propios y la espina nasal anterior. Es producida
por un impacto ascendente sobre la nariz, a resultas del cual el cartílago cuadrangular se
desplaza hacia atrás, encuentra la resistencia de la lámina perpendicular del etmoides y del
vómer, lo que hace que se flexione y fracture. El solapamiento de los fragmentos cartilaginosos
provoca un acortamiento nasal, así como una rotación de la punta, con aumento de la gradación
del ángulo nasolabial. Si la fractura alcanza el borde dorsal del cartílago septal, puede producir
una desviación y asimetría de los dos tercios inferiores de la pirámide nasal (dorso en forma de
“S” o en zigzag). Los huesos nasales pueden permanecer intactos. En ocasiones, los impactos
de dirección ascendente luxan el borde caudal del tabique de su unión con la espina nasal
anterior. desplazándolo hacia una de las fosas nasales y provocando una obstrucción
respiratoria, además de una asimetría de la punta nasal.
 Fractura horizontal (Jarjavay). Producida por un impacto estrictamente frontal o
descendente, sobre el dorso nasal, el cartílago se fractura siguiendo una línea paralela a la
columela. Su extremo caudal suele desinsertarse de la cresta nasal del maxilar, proyectándose
en el suelo de una fosa nasal. Esta fractura tiene escasa o nula repercusión en la forma del
dorso nasal, siempre que no se vulnere el “área de la piedra clave”, constituida por la unión del
borde dorsal del cartílago septal con los huesos propios nasales. En caso contrario, existe un
riesgo elevado de aparición de una deformidad nasal “en silla de montar”. En traumatismos
intensos, además de las lesiones septales, pueden desplazarse los cartílagos laterales
superiores, ocasionan do una concavidad por debajo de los huesos nasales.
9. 1.3. Clínico
Tras la sensación de “crujido” referida por el paciente en el momento de sufrir el traumatismo, se
presentan: dolor intenso, epistaxis, habitualmente inmediata; deformidad de la pirámide nasal,
pronto enmascarada por el edema de los tejidos blandos que se instaura en las horas que
siguen al accidente, y obstrucción nasal, uni o bilateral. En fracturas no desplazadas, puede no
haber deformidad ósea evidente, o cuando existe una fractura antigua, atribuir la deformidad
provocada por ella, al accidente actual. Por esta razón, los hallazgos recogidos en la
exploración clínica, deben ser contrastados con la morfología previa de la nariz, mediante
fotografías recientes.
Diagnóstico
La exploración física de la nariz traumatizada debe incluir los siguientes pasos:

1. Inspección de la pirámide nasal, valorando su morfología, la existencia de heridas cutáneas,
epís taxis, equimosis nasal o periorbitaria y anomalías de forma o posición de los cantos
internos palpebrales.
2. Palpación bidigital,
del esqueleto óseo y cartilaginoso, tratando de evocar: dolor selectivo, movi lidad de
fragmentos óseos o cartilaginosos, crepitación e irregularidades del contorno nasal. Para valorar
el estado del entramado osteo-cartilaginoso podemos recurrir al test de Brown-Gruss,
consistente en presionar con un instrumento (Brown) o con un dedo (Gruss) sobre el dorso, a
nivel de los tres tercios de la pirámide nasal: a) Compresión del tercio inferior (Brown-Gruss III
cuando existe una fractura de la porción inferior del cartílago septal, especialmente de su ángulo
anterior, ante una presión digital en sentido posterior, se produce un colapso de la punta. b)
Compresión del tercio medio (Bmwn-Grtsss II): cuan do existen fracturas en la porción media de
la nariz —lesión de los cartílagos triangulares y del septum subyacente—, la concavidad
resultante del dorso se incrementa ante la presión digital. c) Compresión del tercio superior
(Brown 1): el colapso del mismo se produce cuando la fractura afecta a los huesos propios
nasales y, ocasionalmente, a las apófisis maxilares ascendentes. El test de Brown-Gruss,
practica- do en los tres niveles referidos, permite valorar preoperatoriamente la integridad
estructural de la nariz y. preoperatoriamente el éxito de la reparación.
El área más angosta de la porción nasal de la vía aérea está representada por la válvula nasal,
cuyos límites se hallan determinados por diferentes estructuras interrelacionadas: septum,
apertura piriforme, cabeza del comete inferior, músculos alares y cartílago lateral superior
(ángulo formado por la unión de su borde anterior con el cartílago septal). La dificultad
respiratoria generada por una constricción de la válvula nasal puede ser evaluada mediante la
maniobra de Cottle, consistente en pedirle al paciente que inspire, al tiempo que tracciona
lateralmente de la piel de la mejilla. Con ello se desplaza hacia fuera el ala nasal, y si al hacerlo
mejora el paso de aire a través de la nariz (resultado positivo del test) significa que la causa de
la obstrucción respiratoria radica en una estenosis de la válvula nasal, indican do un resultado
negativo, una etiología diferente. Esta maniobra no es infalible. Así, un colapso de las alas
nasales puede dar lugar a un resultado falsamente positivo, mientras que un falso negativo
puede encontrarse cuando un traumatismo que ocasiona una este nosis de la válvula nasal se
asocia a otro que provoca una dilatación compensatoria de la misma, como ocurre en los casos
de fracturas maxilares que involucran el contorno de la apertura piriforme, con desplazamiento
medial de los fragmentos.
3. Rinoscopia anterior, previa eliminación de los coágulos sanguíneos contenidos en las fosas
nasales y anestesia de la mucosa nasal. La rinoscopia nos permite precisar la existencia de
desviaciones o deformidades del tabique nasal, que traducirán la presencia de fracturas
septales o hematomas subpericondrales (abombamiento septal con una mucosa de color
azulado); el estado de los cometes y de los tabiques inter sinusonasales, así como la detección
y localización de zonas de sangrado. El 40% de los adultos muestran deformidades septales
consecutivas a traumatismos previos, por lo que ante la constatación de las mismas, es preciso
movilizar el tabique en busca 1 sensibilidad o movilidad anormal que permitan descartar o
confirmar la presencia de un trauma reciente.
4. Una vez concluido el examen clínico, debe realizarse una exploración radiográfica. Las
técnicas más comúnmente empleadas incluyen:
a) Proyección lateral de los huesos propios. Permite apreciar desplazamientos
fragmentarios anteroposteriores.
b) Proyección de Waters: permite comprobar la existencia de desplazamientos laterales o
mediales de los huesos propios, así como de fracturas asociadas a nivel del tercio medio facial.
El valor de las radiografías en la evaluación diagnóstica y planificación terapéutica es dudoso y
discutible. Clayton y Lesse observaron un desacuerdo entre los hallazgos radiográficos y
clínicos en el 25% de los casos.
Cuando sospechemos la existencia de trazos fracturarios propagados a la órbita, deberán
practicarse tomografías o tomografías computadorizadas frontales o axiales.
9. 1.5. Tratamiento
El tratamiento de las fracturas nasales persigue un doble objetivo: recuperación estética y
funcional. La nariz asume un gran protagonismo en la armonía facial, por lo que cambios en su
forma o simetría provocan repercusiones estéticas destacables, cuya corrección exige una
restauración de la apariencia nasal premórbida. Además, las fracturas nasales interfieren con la
función respiratoria, siendo preciso tratar aquéllas para mejorar ésta. Las fracturas abiertas, y
las acompañadas de hematomas septales requieren un tratamiento urgente. En los demás
casos, éste puede ser demorado hasta 5-7 días si se trata de niños, y 7-10 días si se presentan
en adultos. No hay razón alguna para diferir el tratamiento de una fractura nasal cuando es vista
poco después del accidente, sin embargo, si ha transcurrido el tiempo suficiente para que se
instaure un edema (que cede usualmente entre 3 y 5 días) capaz de enmascarar la magnitud de
los desplazamientos fragmentarios, así como limitar la eficacia de los medios de inmovilización
de la fractura tras su reducción, el tratamiento de la misma debe ser demorado.
Debemos diferenciar entre el tratamiento propio de las fracturas y el de sus manifestaciones o
complicaciones. Entre ellas destacan dos: la epistaxis y el hematoma septal.
La epistaxis es un signo común de las fracturas nasales. Habitualmente autocontenida, puede
exigir un tratamiento específico. En la inmensa mayoría de los casos un taponamiento nasal
anterior efectuado con una tira de gasa impregnada en una solución antiséptica y con cobertura
antibiótica antiestafilocócica para prevenir la aparición de complicaciones sépticas locales o
sistémicas suele ser suficiente, siendo preciso recurrir en casos extremos a la ligadura de la
arteria maxilar interna.
El hematoma septal submucopericondral, en los casos en que se presente, debe ser evacuado
de forma inmediata. Habitualmente unilateral, puede ser bilateral, cuando una fractura del
cartílago cuadrangular permite el paso de sangre hacia el lado opuesto del tabique. Puesto que
el cartílago recibe su nutrición a partir del pericondrio, la separación de ambos impuesta por el
hematoma interrumpe la circulación sanguínea local, pudiendo producirse una necrosis
avascular del cartílago, a los 3 o 4 días de haberse formado el hematoma.
Un hematoma no tratado puede infectarse, transformándose en un absceso, puede dar lugar a
una intensa fibrosis residual, o provocar una destrucción cartilaginosa, con la consiguiente
pérdida de sopor te del dorso nasal.
Por todo ello, debe ser evacuado precozmente. Con el paciente sentado, o en decúbito, se
extraen los coágulos contenidos en la fosa nasal. Posterior mente se anestesia la mucosa y, con
la ayuda de una buena iluminación y un rinoscopio, se visualiza el hematoma y se practica una
incisión mucosa en la parte más declive del mismo. Tras ello, mediante aspiración, compresión
o una combinación de ambas se evacua su contenido. Una vez logrado este objetivo, es preciso
adaptar el mucopericondrio al cartílago septal. A tal fin, puede practicarse un tapona miento
nasal anterior o una sutura de colchonero atravesando el tabique nasal.
El tratamiento de las fracturas nasales exige su reducción e inmovilización. En algunos casos
(por ejemplo, desplazamientos del dorso nasal en el plano frontal), las fracturas pueden ser
reducidas manualmente bajo anestesia local, o incluso sin ella, en la fase de estupor
postraumático inicial, reposicionando la pirámide nasal desplazada con los pulgares (figura 9.2),
si bien, habitualmente requieren el empleo de instrumentos. Estos consisten en elevadores
rectos o pinzas, como la de Walsham o la de Ash. La primera se utiliza para reducir fracturas de
los huesos propios o de la apófisis ascendente del maxilar superior, mientras que se recurre a la
segunda para reducir las fracturas del septum nasal.
En fracturas nasales muy complejas (fracturas del plano 3 de Stranc y Robertson),
habitualmente asociadas a Otras del complejo interórbitonasal, cuando existen lesiones
asociadas de los tejidos blandos, o cuando fracasa la reducción cerrada, se hace preciso
practicar una reducción abierta seguida de una fijación interna rígida (mediante microplacas)
que garantice el mantenimiento de la forma y proyección nasal.
Tras lograr la reducción fracturaria, es preciso inmovilizar los fragmentos. Para ello,
tradicionalmente se han combinado una inmovilización interna y otra externa.
La primera puede ser efectuada mediante un taponamiento nasal anterior usando una tira de
gasa impregnada en una solución antiséptica y bajo cobertura antibiótica. El uso de esta técnica
es debatido, afirmando sus detractores que mediante la misma es posible desplazar los
fragmentos óseos hacia fuera, aumentando el volumen de la pirámide nasal y modificando su
contorno. El taponamiento nasal debe ser evitado cuando exista una rinolicuorrea, por el riesgo
importante de aparición de complicaciones sépticas meningoencefálicas.
La contención externa se efectúa con una férula de yeso (recortada a partir de una venda
enyesada de 10 cm de anchura que ha sido plegada sobre sí misma cinco o seis veces) o
metálica, separada de la piel de la nariz por una capa formada con Steristrip o cinta adhesiva. El
taponamiento nasal debe ser conservado durante seis días y la férula durante unos ocho o diez.
Para autores como lIlum, el 90% de las fracturas tratadas mediante reducción cerrada ofrecen
un buen resultado, mientras que Otros, corno Murray y Maran, afirman encontrar hasta un 42%
de fracasos.
9.2. Fracturas nasoetmoiclales (FNE)
9.2.1. Efiopatogenia
Estas fracturas obedecen a traumatismos frontales generalmente debidos a accidentes de
tráfico.
9.2.2. Formas anatomoclíriicas
Markowitz y cols. (1991) diferencian tres patrones fracturarios
Tipo I. En ella se aísla solamente la porción del reborde orbitario medial en la que se inserta
el tendón cantal. Puede ser unilateral, bilateral, completa o incompleta (en tallo verde). La
fractura incompleta suele estar desplazada en su parte inferior, a nivel del reborde orbitario y de
la apertura piriforme. pero permanece unida a la apófisis orbitaria interna del frontal.
Tipo II. Fractura conminuta del fragmento central, uni o bilateral, no extendida por detrás de
la inserción del tendón cantal medial.
Tipo III. A la conminución del fragmento central se le unen fracturas extendidas por debajo
de la inserción del tendón cantal (figura
9.2.3. Clínica
Existe un antecedente traumático que produce un gran hundimiento de la porción central de la
cara, con desmoronamiento de la arquitectura mediofacial y por consiguiente importante
deformidad enmascarada en parte por el edema de los tejidos blandos que se instaura en las
horas que siguen al accidente, y obstrucción nasal, uni o bilateral. Hemorragia nasal profusa y
equímosis cantal interna así como alteración de la evacuación de las lágrimas y disfopia ocular.
9.2.4. Diagnóstico
Se basa en una combinación de examen físico (que debe contrastado con fotografías
pretraumáticas) y radiográfico.
1. Inspección:
Equímosis y edema nasal y periorbitario, junto con equímosis subconjuntival.
Desplazamiento posterior de la pirámide nasal. Esta parece “empujada entre los ojos”, por
pérdida de su proyección.
Telecanto. La distancia entre los cantos internos palpebrales debe ser aproximadamente la
mitad de la distancia interpupilar, es decir, de aproximadamente unos 33 mm (incluyendo los
tejidos blandos. La distancia intercantal ósea es de lOa 14 mm menos). Cuando esta distancia
se incrementa tras un traumatismo (figura 9.3) a más de 35 mm es sugestiva de una FN’E. y
cuando supera los 40 mm. es diagnóstica.
Enoftalmos. Su patogenia se describe en el capítulo de fracturas orbitarias.
Acortamiento de la hendidura palpebral. debido a la aproximación del canto interno al
externo, por des lateral de aquél.
Distopia ocular.
Las FNE frecuentemente se propagan a la porción medial del techo orbitario, involucrando
a la polea de reflexión del músculo oblicuo mayor. Estas fracturas, o la lesión de las arterias
etmoidales anterior o posterior, pueden ocasionar un hematoma orbitario.
Rinolicuorrea. Las brechas meníngeas con fístulas y emisión de líquido cefalorraquídeo a
través de las fosas nasales, están presentes entre el 10 y el 30% de las fracturas de la base
craneal (FNE, seno frontal, techo orbitario, Le Fort III), y entre el 4 y el 10% de tales fístulas se
complican con meningitis. Cuando se sospecha esta situación, es preciso confirmar que el
líquido emitido es líquido cefalorra quídeo. Para ello debe tomarse una muestra y analizarla en
busca de la presencia de glucosa, lo que permitirá diferenciarlo de secreción mucosa nasal
fluida. En caso de hallarse mezclado con sangre, la utilidad de la prueba decaerá. En tales
casos es útil practicar una sencilla prueba clínica, consistente en dejar caer unas gotas de
líquido sobre una produciéndose una difusión radial del mismo, pero diferenciada: el líquido
cefalorraquídeo avanzará más que la sangre, formando un cerco excéntrico y periférico al
coágulo constituido por aquélla (“test del halo”).
Obstrucción de las vías lagrimales. La distopia cantal ocasiona lagoftalmos y epífora. A ello
se une con frecuencia una obstrucción de las vías lagrimales por compresión o sección,
ocasionada por los fragmentos óseos desplazados.
Lesiones oculares.
2. Palpación
Del reborde orbitario interno. Permite evocar crepitación y movilidad de fragmentos.
Test de tracción palpebral. Si el fragmento óseo en que se inserta el ligamento cantal
interno (“fragmento central” del complejo nasoetmoidal: representa los dos tercios inferiores del
reborde orbitario medial) se h aislado de su entorno, al traccionar lateral mente de los párpados,
el canto se desplaza en la misma dirección.
Palpación “bimanual”. Mediante una pinza hemostática (“mosquito”) colocada contra la
cara intranasal del reborde orbitario, en el lugar en que se inserta el tendón cantal medial, y el
dedo índice en apoyado en la cara externa, a nivel de la inserción cantal, es posible determinar
si el fragmento en que se inserta el mentado tendón está aislado y móvil o, por el contrario, se
halla firmemente unido al resto del contorno orbitario.
3. Exploración radiográfica
a) Radiografías simples. Usualmente de escasa ayuda.
b) Tomografía computadorizada axial y coronal, con imágenes espaciadas a 1,5 mm. Permite
conocer el patrón fracturario y la presencia de lesiones asociadas.
9.2.5. Tratamiento
Las fracturas nasoetmoidales dan lugar, como ya se ha dicho, a repercusiones funcionales y
estéticas. Las segundas son altamente estigmatizantes, y su c exige una técnica quirúrgica
rigurosa e irreprochable. Las FNE se tratan mediante reducción abierta y fijación interna,
efectuadas según la siguiente secuencia:
1. Exposición del foco de fractura a través de heridas existentes, incisiones locales o abordaje
coronal, Esta última es la vía preferida, pues satisface las exigencias de la finalidad estética con
que es practicada la intervención. A su través se pueden exponer el techo de la órbita, la
pirámide nasal y la pared orbitaria interna, descendiendo gradualmente hasta alcanzar el tendón
cantal interno. Para exponer la parte inferior de la fractura, especialmente cuando se propaga al
reborde infraorbitario, puede emplearse de forma subsidiaria una incisión palpebral inferior
subciliar.
2. Identificar el tendón cantal medial y el fragmento óseo en que se inserta.
3. Reducción, y si es preciso reconstrucción, del reborde orbitario interno. Si la apófisis
ascendente del maxilar superior ha sido fracturada y desplazada en bloque (lesión de tipo O,
debe ser reducida y fijada, preferentemente con microplacas, a las regiones óseas vecinas
preservadas: apófisis orbitaria interna del frontal y maxilar superior (reborde infraorbitario y/o
pilar canino). Si existe una severa conminución (lesiones de tipos II y más aún III). incluso con
desinserción del tendón cantal, debe practicarse una reducción transnasal de los fragmentos
centrales, o una cantopexia transnasal, mediante un alambre colocado de tal forma que
prevenga la luxación lateral del fragmento óseo en que se halla insertado el tendón cantal
(cuando lo está), pues además de restaurar la estática y dinámica palpebral, se pretende
reponer la distancia intercantal premórbida. Si se efectúa una hipocorrección, resultará de ello
un telecanto permanente.
4. Reconstrucción de la pared orbitaria interna, mediante injertos óseos autólogos (bóveda
craneal o costilla), unidos al reborde orbitario mediante tomillos de compresión, microplacas o
incluso alambres.
5. Reducción de las fracturas del septum nasal.
6. Aumento del dorso nasal mediante injertos óseos, cuando se precise (aproximadamente en
un 40% de los casos).
7. Readaptación de los tejidos blandos al esqueleto subyacente, previniendo su engrosamiento
cicatrizal. Para ello se emplea una férula nasal correctamente adaptada.
9.3. Fracturas del seno frontal
El seno frontal forma junto con los restantes senos paranasales un sistema aéreo compresible,
con capacidad para absorber, amortiguar y disipar la energía transmitida en los traumatismos
craneofaciales, protegiendo los órganos alojados en las cavidades y fosas faciales, así como en
la cavidad craneal. Limita posteriormente con la fosa craneal anterior, con la raíz nasal
anteroinferiormente, con el etmoides poste roinferiormente, y con ambas órbitas
inferolateralmente.
9.3.1. Etiopatogenia
Las fracturas del seno frontal, terceras en frecuencia entre las fracturas faciales, son
características de hombres jóvenes, conductores de vehículos motorizados. La edad media de
presentación varía, según las series, entre los 28 y los 32 años, con un amplio rango extendido
entre los 3 y los 85. Sus causas son: accidentes de tráfico (61-71%), agresiones (9-11%),
accidentes laborales (7-12%), accidentes deportivos (5,5-8%), heridas por armas (5,5%), y otros
menos frecuentes: caídas, etc. El seno frontal se halla afectado entre el 5 y el 12% de las
fracturas faciales.
9.3.2. Clínica
La elevada resistencia mecánica de la pared anterior del seno frontal (experimentalmente para
fracturarle se requieren fuerzas de 362 a 998 kg, 2 o 3 veces la tolerancia de cualquier otro
hueso facial) le permite soportar traumatismos de escasa y mediana intensidad. Por ello, las
fracturas del seno frontal suelen asociarse a otras, generalmente complejas y potencialmente
graves, en función de la situación anatómica que ocupa.
Sus fracturas se acompañan en el 65% de los casos de otras fracturas craneofaciales: nasales
(64%), malares (28%), maxilares superiores (25%), orbitarias (17%) y mandibulares (11%).
En una revisión de 78 fracturas del seno frontal, Luce encuentra que la mitad tienen fracturas
medio faciales acompañantes, tratándose en el 41% de fracturas nasoetmoidales, y hallándose
en el 28% de los casos dos o más fracturas asociadas. Donald, en una serie de 72 casos de
fracturas sinusofrontales, da las siguientes proporciones de fracturas asociadas: maxilla (32%),
malar (16%), nasofrontoetmoidales (12%), nasales (10%), bóveda craneal (10%), base craneal
(10%) y mandíbula (10%). De la intensidad de los traumatismos que habitualmente causan
estas fracturas da buena cuenta el hecho de que el 10% de los pacientes sufren la pérdida de
un ojo o una severa limitación visual, el 70% padecen una pérdida de conciencia tras el
accidente, observándose una inconsciencia de al menos 4 horas de duración en el 47% y un
coma prolongado en el 23% restante, falleciendo el 9% como consecuencia de las lesiones
sufridas. Sorprendentemente, sólo se observan fracturas en la bóveda craneal en el 10% de los
casos.
Los signos más característicos de fractura del seno frontal incluyen: edema, hematoma y
equímosis en el área supraorbitaria, heridas en la frente (85%), reborde supraorbitario o
glabella, anestesia del nervio supraorbitario, crepitación y enfisema subcutá neo, así como
depresiones o irregularidades palpables en la región del seno frontal, enmascaradas por el
edema y los hematomas en el período postraumático inicial (menos de la mitad de las fracturas
del seno frontal son identificadas en el área de urgencias). Con menor frecuencia se observan:
rinorrea cerebroespinal, equimosis periorbitaria y subconjuntival, enfisema intra y periorbitario y
neumoencéfalo. En los días siguientes al traumatismo puede desarrollarse una sinusitis frontal,
capaz de originar complicaciones sépticas intracraneales a través de una fractura de la pared
sinusal posterior o, en su defecto, de los agujeros de Breschet.
9.3.3. Diagnóstico
La sospecha clínica fundamentada en los hallazgos semiológicos referidos se ve confirmada
con los obtenidos en el curso de una exploración radiográfica. Esta se encuentra condicionada
por el estado físico del paciente, en especial por la coexistencia de lesiones del raquis cervical
que impidan adoptar a la cabeza las posiciones más idóneas.
La exploración suele iniciarse con radiografías convencionales, a partir de cuyos hallazgos se
seleccionarán pruebas más específicas. Las proyecciones de Caldwell, Waters y lateral de
cráneo y cara permiten valorar la presencia de signos directos e indirectos de fractura del seno
frontal: líneas fracturarias y fragmentos (las fracturas desplazadas de la pared anterior son
habitualmente evidentes en las proyecciones laterales, en las que también es posible detectar
una fractura del conducto nasofrontal, representado por una Constricción en forma de embudo
entre la glabella y las celdillas etmoidales anteriores), pero también opacidades globales o
parciales (niveles hidroaéreos, que traducen una dificultad de drenaje sinusal o un acúmulo de
sangre en su interior) así como aeroceles intracraneales (neumoencéfalo) que atestiguan la
existencia de fracturas de la pared sinusal posterior. Cualquiera de estos hallazgos debe ser
posteriormente investigado mediante una tomografía computadorizada, tanto en proyección
axial como coronal, en cortes seriados de 1,5 mm. Con ello puede delimitarse la localización y
extensión de la fractura del seno frontal, pero también investigar la existencia de traumatismos
craneofaciales y encefálicos concomitantes, afectación ocular o presencia de cuerpos extraños.
La tomografía computadorizada no es capaz de mostrar imágenes directas de lesiones de los
ostia o de los conductos nasofrontales, pero permite discernir detalles acerca de las fracturas de
las paredes anterior, posterior y suelo del seno frontal, así como fracturas asociadas del
complejo nasoet moidal y de la órbita. Noyek y Donald consideran que la tomografía
computadorizada es la técnica menos invasiva, rápida y simple para obtener información sobre
las fracturas del seno y de las estructuras adyacentes. A pesar de ello, Adkins asevera que los
radiólogos tienden a infravalorar los hallazgos radiográficos, de modo que la amplitud de las
lesiones, observada durante la cirugía, es mayor que la predicha por la exploración radiográfica.
9.3.4. Tratamiento.
El tratamiento de las fracturas del seno frontal constituye un tema complejo y controvertido.
Existe, sin embargo, unanimidad en cuanto a los objetivos terapéuticos y datos derivados de la
investigación experimental y clínica, en los que apoyar las discusiones.
1. Eliminar los factores que favorezcan la aparición de infecciones (tístulas de líquido
cefalorraquídeo, aislamiento del espacio subaracnoideo del seno frontal, etc.).
2. Restaurar la normalidad funcional sinusal, o si ello no es posible, anular el seno como
unidad funcional, impidiendo la recolonización mucosa de la cavidad sinusal, fuente potencial de
complicaciones graves, y
3. Preservar el contorno frontal, corrigiendo el defecto estético residual al traumatismo.
El tratamiento de las fracturas del seno frontal puede ser esquematizado como sigue:
1. Las fracturas no desplazadas de la pared sinusal anterior no requieren tratamiento
quirúrgico.
2. Las fracturas desplazadas de la pared anterior requieren una reducción e inmovilización
fragmentaria, junto con la extirpación de la mucosa adyacente, para evitar su atrapamiento en el
foco de fractura. Si no son tratadas, una vez reabsorbido el hematoma y el edema pos-
traumático, se observará una deformidad residual permanente. Si existe una pérdida ósea
significativa, debe ser reparada mediante injertos óseos autólogos.
3. Las fracturas del conducto nasofrontal deben ser tratadas mediante extirpación completa de
la mucosa sinusal, seguida de obstrucción del conducto y obliteración sinusal. La osteoneo
génesis y los injertos libres de grasa abdominal son procedimientos de elección,
seleccionándose uno u Otro en función de las preferencias del cirujano.
4. Las fracturas de la pared posterior sin desplazamiento o con desplazamiento mínimo, sin
fístula de líquido cefalorraquídeo, no precisan tratamiento. Si existe una fístula, debe esperarse
su resolución espontánea entre 4 y 7 días. En caso de no producirse, debe procederse a una
reparación de la herida dural, seguida de una reducción de los fragmentos. Si el conducto
nasofrontal se halla afectado, debe pro cederse a una extirpación completa de la mucosa,
seguida de obliteración sinusal. Si existe una pérdida ósea superior al 25% de la pared sinusal
posterior, la técnica de elección es la cranealización.
5. En las fracturas through-and-through el tratamiento de elección es la cranealización.
9.3.5. Complicaciones
Debidas principalmente a una obstrucción del conducto nasofrontal y/o a una comunicación con
la fosa craneal anterior son clasificadas por Rohrich y Hollier en precoces y tardías. Son
consideradas como precoces o tempranas las acontecidas en los 6 primeros meses tras la
producción de la fractura, y destacan entre ellas la sinusitis frontal y la meningitis. En un 5% de
pacientes se observan dolor pos toperatorio y cefalea frontal, sin una causa aparente. La
prevalencia de meningitis llega a ser del 6 al 9%. Una infección del seno frontal puede
diseminarse al interior de la cavidad craneal tan rápidamente que con frecuencia la situación
clínica llega a ser avanzada antes de que la complicación haya podido ser diagnosticada. La
patogenia de las complicaciones sépticas intracraneales de las sinusitis frontales es la siguiente:
el drenaje venoso de la mucosa sinusal se efectúa por pequeñas venas diploi cas que discurren
a través de las paredes óseas para desembocar en venas durales (pared posterior),
periorbitarias (suelo sinusal) y periostales frontales (pared anterior). Las venas durales
desembocan en el seno sagital, al igual que las venas corticales cerebrales. Una sinusitis frontal
puede ocasionar una tromboflebitis séptica retrógrada, por medio de la cual se produce un paso
de microorganismos al espacio subdural. Por embolízación séptica retrógrada, o por invasión
directa (a través de una fístula óseo dural, en los casos en que existe una fractura de la pared
posterior), puede originarse un absceso cerebral. Además, una osteitis de la pared sinusal
posterior puede ocasionar, por extensión directa, un absceso epidural, colección supurada
situada entre el hueso y la duramadre. Si se rompe su límite pro fundo, el pus se sitúa entre la
duramadre y la aracnoides, dando lugar a un empiema subdural. Análogamente, una osteitis del
suelo o de la pared sinusal anterior puede dar lugar a la formación de un absceso periorbitario o
pericraneal (tumor de Pott). La sinusitis frontal se manifiesta por dolor y sensibilidad en la frente.
Debe ser tratada median te antibióticos y descongestivos nasales, pero si la situación persiste,
debe ser sometida a un tratamiento quirúrgico que, habitualmente, consistirá en una obliteración
sinusal. Las manifestaciones clínicas del absceso epidural suelen ser discretas, y habitualmente
se suman imperceptiblemente a las de la sinusitis frontal. La distensión dural provoca
sensibilidad e incrementa la cefalea. El empiema subdural ocasiona una inflamación de las
leptomeninges y de la parte superficial del córtex cerebral. El pus se dísemina en sentido
posterior, siguiendo un curso progravitatorio, facilitado por la postura del paciente encamado,
extendiéndose a lo largo de la cara orbitaria del lóbulo frontal, y acumulándose en la cisura
interhemisférica. Se manifiesta clínica mente por: 1. Fiebre y leucocitosis, 2. Signos de in tación
meníngea, 3. Signos de hipertensión intra craneal (cefalea generalizada, hipertensión,
bradicardia, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia), y 4. Signos y síntomas
neurológicos focales evocadores de una masa supratentorial expansiva, comparables a los
exhibidos por una neo plasia o un hematoma subdural. Cuando resulta com primido el córtex
motor pueden aparecer convulsiones, así como debilidad en las extremidades que progresa
hacia una hemiplejía, eventualmente acompañada de una parálisis facial supranuclear. Puede
producirse una parálisis de la abducción ocular y en fases posteriores una midriasis, evocadora
de una heriación transtentorial. Cuando se desarrolla un absceso cerebral, los signos sistémicos
de infección suele ser mínimos, con fiebre discreta o inexistente. El abs subsecuente a una
Sinusitis frontal se localiza en el lóbulo cerebral homónimo, el cual es un área neurológicamente
silente, por lo que su traducción clínica suele verse limitada a cambios Sutiles de la conducta.
La porción cerebral que circunda al absceso puede mostrar un edema severo, lo que ocasiona
signos de hipertensión intracraneal. En función de la localización del mismo, pueden observarse
convulsiones y signos neurológicos deficitarios. Añadida a los abscesos precitados, puede
presentarse una trombosis del seno sagital, que ocasiona una afectación del córtex parasagital,
traducida en convulsiones o debilidad de las extremidades inferiores.
Entre las complicaciones tardías, aparecidas pasa dos 6 meses, se encuentran: el mucocele, el
mucopiocele y las complicaciones sépticas intracraneales de este último, superponibles a las
enunciadas en el período anterior. Los mucoceles pueden desarrollarse en los 6 primeros
meses, o pueden hacerlo tan tardíamente como 40 años tras el traumatismo. En este grupo se
incluía anteriormente el defecto frontal estético subsiguiente a la fractura, cuya prevalecia era de
un 5%. Ello podía ser debido a una ausencia de tratamiento o, en los casos tratados, a la
endeblez de los alambres empleados en las osteo síntesis. Actualmente, con los medios de
fijación interna rígida disponibles, esta complicación posee un mero carácter testimonial. En
relación con el traumatismo frontal o con la cirugía, especialmente cuando el seno es abordado
mediante una incisión ciliar, puede observarse una anestesio o disestesia en el territorio
inervado por el nervio supraorbitario, presente en el 8% de los casos, al menos un año después
del traumatismo.
FRACTURAS DEL CIGOMÁTICAS Y ORBITARIAS
10.1. Fractura del cigoma
Afectan al complejo formado por el malar y el arco cigomático. Por su posición prominente en la
cara, el cigoma se halla muy expuesto a los traumatismos, lo que justifica que sus fracturas
sean las más frecuentes del macizo mediofacial (49%). Involucran a la órbita, y con frecuencia
se propagan al maxilar superior.
Las fracturas del hueso malar (fracturas cigomáticas, fracturas cigomáticomaxiI o fracturas cigo
máticoorbitarias) han sido frecuentemente califica das como fracturas tripódicas, en atención al
hecho de que en ocasiones se ven involucradas las articulaciones de este hueso con el frontal,
el temporal y el maxilar superior. No obstante, ello pasa por alto la articulación que también
existe con el ala mayor del esfenoides, por lo que algunas fracturas del malar son más
propiamente retrapódicas. Las fracturas de este hueso son, por definición, fracturas del suelo y
de la pared externa de la órbita (figura 10.1). Ello condiciona, junto con las repercusiones
estéticas derivadas de su desplazamiento, la exigencia de lograr una rigurosa reducción del
fragmento o fragmentos desplazados que permita la restauración no sólo de la apariencia facial,
sino de la estática y dinámica ocular potencialmente alteradas.
10.1.1. Etiopatogenia
En una revisión de 48 casos de fracturas mala res seleccionadas por la completa información y
seguimiento registrados sobre ellas, Ellis y dumkerng observaron que II casos (23%) se
presentaron en mujeres y los 37 restantes (77%) en varones. La edad media de presentación
fue de 34 años (DE 8,4; rango: 12 a 62) y las causas registradas en la muestra global fueron:
agresiones (54%), accidentes relacionados con vehículos de motor (38%), caídas casuales (6%)
y accidentes deportivos (2%). Entre las mujeres la causa más frecuente fueron los accidentes
de tráfico, mientras, que en los varones la causa principal fueron las agresiones. Según la
energía liberada por el agente vulnerante, su superficie y la dirección en que actúa se
producirán lesiones y desplazamientos de magnitud variable. Cuando las fuerzas actúan
lateralmente, el cigoma, o los fragmentos resultantes de su fractura, se desplazan medialmente,
intruyéndose en la órbita y seno maxilar, con grados variables de rotación. Si el agente
vulnerante actúa específicamente sobre el arco cigomático, y es capaz de vencer su resistencia,
lo fractura, hundiéndolo en la temporal y estenosando el orificio cigomático (fractura en varo de
Vaillant) (figura lO.2a). Cuando la fuerza de impacto actúa frontalmente, el malar se desplaza
dorsalmente, y el arco cigomático, suele dividirse en dos fragmentos, susceptibles de
experimentar un desplazamiento lateral (fractura en valgo de Vaillant) (figura 10.2b). Si la fuerza
traumática actúa oblicua o tangencialmente sobre el malar, desde un acceso craneal, el hueso
se desplaza caudalmente, Oponiéndose a este movimiento, la aponeurosis temporal, insertada
en el arco cigomático. Según el desplazamiento experimentado por el cigoma, la cavidad
orbitaria se verá agrandada o empequeñecida, lo que junto con la interferencia funcional, lesión
o desplazamiento de estructuras adyacentes dará lugar al cuadro clínico propio de estas
lesiones.
10.1.2. Clasificación
Knight y North (1961) revisaron 120 casos de fracturas malares y las clasificaron en seis grupos:
Grupo I (6%): fracturas no desplazadas del malar.
Grupo II (10%): fracturas del arco cigomático.
Grupo III (33%): fractura del malar, con desplazamiento del mismo hacia atrás, abajo y
adentro; sin rotación.
Grupo IV (11%): fractura malar, con rotación medial del hueso fracturado. En este grupo,
distinguen dos tipos:
 Tipo A: el reborde infraorbitano se ve desplazado hacia abajo.
 Tipo B: a nivel de la sutura frontomalar, el hueso se desplaza hacia dentro.
Grupo V (22%): fractura del cigoma, con rotación lateral. Incluye nuevamente dos tipos:
 Tipo A: desplazamiento superior del reborde infraorbitario.
 Tipo B: desplazamiento lateral de la apófisis frontal.
Grupo VI (18%): fracturas complejas del malar.
Zingg y cols. (1992) clasifican las fracturas cigomáticas, tras una revisión retrospectiva de 1025
fracturas consecutivas, en tres patrones:
Tipo A: fractura cigomática incompleta (figura 10.2) Los traumatismos de baja energía
causan con frecuencia fracturas parcelares del malar, distinguiéndose tres subtipos:
 Fractura aislada del arco cigomático.
 Fractura de la pared orbitaria externa.
 Fractura del reborde infraorbitario.
Salvo el fragmento involucrado, el resto del malar no se desplaza, debido a que sus
articulaciones permanecen intactas.
Tipo B: fracturo cigomática completa monofragmentaria (fractura tetrapódica) (figura 10.2).
La fractura involucra a la articulación del malar con el maxilar superior, temporal, esfenoides y
frontal, desplazándose en bloque.
Tipo C: fractura cigomática multifragmentaria (figura 10.2). Semejante al tipo B, pero
hallándose el cigoma fragmentado en numerosas porciones.
Las proporciones relativas, referidas por los auto res proponentes de la presente clasificación,
son: tipo A, 8% tipo B, 57% y tipo C, 35%.
10.1.3. Clínica
Los signos y síntomas que pueden ser encontrados en las fracturas del cigoma son los
siguientes:
Aplanamiento del relieve del pómulo.
Equimosis periorbitaria y subconjuntival (localizada en los cuadrantes externos). Persiste
durante 4 a 6 semanas, desaparece gradual mente y conserva hasta el final su color rojo, pues
la hemoglobina de los hematíes extravasados puede oxigenarse directamente a través de la
conjuntiva.
“Escalón” palpable y sensibilidad en el reborde orbitario inferior o externo.
Enfisema en los tejidos blandos adyacentes especialmente en el párpado inferior.
Diplopia (figura 10.3).
Enoftalmos. Cuando el desplazamiento del malar provoca un aumento del volumen orbi
tuno, o cuando la grasa situada por detrás del ecuador del globo ocular se desplaza hacia el
seno maxilar, se produce un enoftalmos.
Exoftalmos. Cuando el cigoma se desplaza medialmente, reduce el volumen orbitario,
ocasionando un exorbitismo potencialmente magnificado por el hematoma fracturario.
Alteración de la estática palpebral. Si el malar fracturado y desplazado engloba la apófisis
frontal, el descenso del hueso arrastrará con sigo al ligamento palpebral externo (figura 10.3) y,
por consiguiente, al párpado superior hacia abajo y afuera (oblicuidad antimongoloide),
provocando una falsa ptosis.
Anestesia en el territorio inervado por el nervio infraorbitario.
Epistaxis unilateral. Puesto que el ostium sinusal se encuentra en el meato medio, la sangre
acumulada en el seno maxilar necesita alcanzar su nivel para rebosar hacia la fosa nasal, por lo
que la epistaxis acontece de forma diferida, tras un período de latencia después del
traumatismo.
Trismus, equímosis vestibular superior ipsilateral e irregularidad palpable en el arbotante
maxilo – malar. Un desplazamiento medial del malar. Un desplazamiento medial del malar
fracturado reduce el diámetro transversal del agujero cigomático, interfiriendo con los
movimientos de la apófisis coronoides, que también puede hallarse fracturada (fractura
cigomáticomandibular), limitando la amplitud de la apertura oral y la laterodesviación mandibular
ipsilateral Si el paciente tenía la boca abierta en el momento de producirse el traumatismo, y el
desplazamiento medial del malar es importante, puede existir una imposibilidad manifiesta para
cerrar la boca.
La fisiopatología de algunos de estos signos será detallada en relación con las fracturas del
suelo orbitario.
10.1.4. Diagnóstico
Anamnesis Debe prestarse una atención especial al mecanismo que ha ocasionado la fractura.
Cuando éste es de baja velocidad, las fracturas resultantes suelen ser parciales o, al menos,
escasamente desplazadas Si, por el contrario, es de elevada velocidad, su gran energía cinética
le permite ocasionar destrozos importantes en el hueso (fracturas conminutas, grandes
desplazamientos) y en los tejidos o estructuras adyacentes (piel, globo ocular) o próximas (cara,
raquis cervical).
2. Exploración física. Debe incluir los siguientes aspectos:
 Inspección y palpación del hueso malar y del reborde orbitario, en busca de signos
fracturarios. Si no se efectúa inmediatamente después del accidente, será preciso esperar
varios días para poder apreciar la magnitud de la fractura y de los desplazamientos producidos,
pues en el ínterin se hallarán enmascarados por el edema que se instaura rápidamente.
 Examen oftalmológico.
 Exploración de la sensibilidad cutánea en los territorios inervados por los nervios
infraorbitario y témporomalar
 Medición de fa amplitud de la apertura oral y examen de la oclusión dentaria.
3. Exploración radiográfica. Se comienza con un examen guiado por la exploración física,
median te proyecciones convencionales:
 Caldwell: permite estudiar la sutura cigomáticofrontal.
 Waters: ofrece una buena proyección frontal de la totalidad del malar, permitiendo analizar
con detalle el reborde infraorbitario y el arbotante maxilo-malar (figura 10.4).
 Hirtz o submento- vertex: ofrece una proyección completa del arco cigomático (figura 10.5).
Si la exploración física y el análisis radiográfico referido no muestran fracturas, el proceso
diagnóstico ha tocado a su fin. Igualmente si se detecta una fractura aislada del arco cigomático.
Pero si se evidencia una fractura cigomaticoorbítaría, debe practicarse una tomografía
computadorizada (TC) axial y coronal, para determinar:
a) La magnitud del desplazamiento del hueso fracturado.
b) La posible existencia de fracturas orbitarias asociadas.
El enoftalmos postraumático es atribuido habitualmente a un incremento del volumen orbitario.
En las fracturas del malar ello es debido usualmente a un desplazamiento lateral del hueso
fracturado, o también a fracturas concomitantes del suelo o la pared medial de la órbita. Si bien
el edema postraumático puede enmascarar el problema, la existencia de un enoftatmos
prequirúrgico exige descartar la existencia de fracturas orbitarias asociadas, subsidiarias de
reconstrucción simultánea al tratamiento de la fractura malar. La TC se configura así como la
técnica clave (figura 6.4) que permite estudiar preoperatoriamente, con total validez, la
indicación de extender la cirugía a la órbita. Gracias a ella, la necesidad de explorar
quirúrgicamente la órbita, en busca de fracturas no diagnosticadas, ha descendido de un 90 a
un 30%, en un período de cinco años (Covington).
10.1.5. Tratamiento
Cuando el estudio preoperatorio mediante TC descarta la existencia de una fractura asociada de
la pared orbitaria interna, los pasos recomendados son los siguientes:
1. Reducción. Si la fractura es estable: fin del tratamiento (figura 10.6).
2. Si la reducción es inestable, se expone el arbotante maxilo-malar por vía intraoral, y se
coloca en él una placa ósea (Ellis refiere estabilizar el 31% de las fracturas cigomáticas, y
Covington entre el 30 y el 40% de ellas, mediante un solo punto de fijación). Si es esta ble se
detiene el proceso, pero si no lo es...
3. Se expone la región frontocigomática y se coloca en ella una placa (figura 10.7). Si en este
punto persiste la inestabilidad, o no existe seguridad de haber logrado una adecuada reducción,
se efectúa una...
4. Exposición del reborde infraorbitario y/o del arco cigomático, con osteosíntesis dé los
mismos.
10.2. Fracturas orbitarias
10.2.1. Clasificación
Tessier y Rougier clasifican las fracturas orbitarias en los siguientes grupos:
1. Fronto-orbitarias. Involucran al reborde supraorbitario, al techo de la órbita, al seno
frontal, ya veces al etmoides o al ala mayor del esfenoides.
2. Maxilomalares. Afectan al malar y se propagan al maxilar superior. Son, por definición,
fracturas del suelo orbitario.
3. Nasoetmoidomaxilares (o dislocaciones orbitonasales). Afectan al complejo óseo nasoet
moidal.
4. Fracturas o disyunciones cranaofaciales. Corresponden a las fracturas de Le Fort III y II,
en las que se halla involucrada la órbita.
5. Fracturas aisladas de un reborde o una pared.
Converse distingue dos tipos de fracturas orbitarias en función de su mecanismo de producción:
a) Fracturas por impacto directo. En ellas un traumatismo, ejercido sobre el malar o algún Otro
punto del reborde orbitario, se irradia a una o más paredes orbitarias.
b) Fracturas por blow. En su forma usual, un impacto propiciado por un objeto romo (por
ejemplo, puño, pelota de tenis, etc.) sobre el reborde orbitario y el polo anterior del globo ocular,
deforma este último, generando una hiperpresión en la órbita, que transmitida a sus paredes es
capaz de ocasionar la fractura de una o más de ellas, habitualmente la inferior y/o la interna,
provocando un desplazamiento centrífugo de los fragmentos (fractura blow out de Converse y
Smith o fractura deprimida de Dingman y Natvig). Este mecanismo es denominado también blow
puro, para diferenciarlo del impuro, en el que a la fractura precedente se le asocia otra del
reborde orbitario, causada por un mecanismo directo. En ocasiones el traumatismo facial
provoca una hiperpresión perior bitada, por ejemplo en el seno maxilar, fractuándose el suelo
orbitario y desplazándo los fragmentos resultantes hacia el interior de la órbita, situación
conocida como fractura blow in de Converse y Smith o fractura elevada de Dingman y Natvig.
En las fracturas tipo blow out, se bernia parte del con tenido orbitario a través del defecto creado
(figura 10.8). En algunas ocasiones, tras producirse la fractura, los fragmentos desplaza dos
reducen espontáneamente su desplaza miento, lo que provoca un atrapamiento de los tejidos
herniados en el foco de fractura. Estas fracturas, denominadas en rrap-door por Soil y Polley,
requieren un tratamiento urgente para evitar la isquemia de los músculos y anexos
extraoculares que daría lugar a la formación de cicatrices fibrosas capaces de ocasionar un
déficit funcional permanente (síndrome de retracción de Rougier).
10.2.2. Clínica
Las manifestaciones clínicas de las fracturas orbi tarjas dependen de las paredes involucradas.
a) Fracturas fronto-orbitarias
Meningoencefalocele orbitario.
Lesiones meníngeas con salida de líquido cefalorraquídeo.
Neumatocele.
Anosmia.
Ceguera, si la fractura se propaga al conducto óptico y lesiona el nervio óptico. Además
cursará con abolición del reflejo fotomocor y conservación del reflejo consensual.
Si la fractura afecta a la hendidura esfenoidal puede dar lugar a las siguientes
manifestaciones (síndrome de la hendidura esftnoidal de HIRSCHFELD) (tiguralo.9):
 Anestesia comeal y palpebrofrontal, y dolor retro-orbitario, por afectación de las
ramas lagrimal y frontal del nervio oftálmico. El reflejo comeal puede hallarse abolido.
 Oftalmoplejia extrínseca y ptosis (figura 10.10), por afectación de los nervios
oculomotores. La ptosis palpebral es debida también a una hipotonia del músculo de Müller.
 Protrusión del globo ocular y midriasis. La proptosis se debe a una hipotonia de los
músculos extraoculares, pudiendo participar también en su génesis un hematoma retrobulbar,
una compresión de la vena oftálmica o una fractura tipo blow-in. La lesión de los nervios ciliares
y de las fibras parasimpáticas englobadas en el III par ocasionan una oftalmoplejia intrínseca y
una midriasis. Cuando al cuadro descrito se le asocia una lesión del nervio óptico se habla de
síndrome del apex orbitario.
Diplopia, por desinserción o colapso de la polea del músculo oblicuo mayor.
Ptosis, por lesión del elevador palpebral.
Síntomas vinculados con una fractura del seno frontal.
En las fracturas del techo orbitario también se ha descrito la presencia de exoftalmos
pulsátil.
b) Fracturas maxilomalares y fracturas del suelo orbitario aisladas (blow out. blow ja, trap-door)
Se caracterizan por las siguientes repercusiones anatómicas y clínicas:
Solución de continuidad del suelo orbitario.
Herniación del contenido orbitario (grasa, expansiones fasciales de las vainas de los
músculos recto inferior y oblicuo menor) en el seno maxilar.
Incarceración de los elementos extravasados y adyacentes, en el foco de fractura y en la
fibrosis resultante del edema y hematoma intraorbitarios.
Lesión del nervio infraorbitario.
Cambios en la estática del globo ocular. La posición que ocupa el globo ocular en la
órbita, en sentido anteroposterior, depende de los siguientes factores:
 Grasa retroocular,
 Balance entre el tono de los músculos rectos, que efectúan una tracción posterior
sobre el globo ocular, y de los oblicuos, que son antagonistas de los precedentes, mediante una
tracción anterior.
 Integridad de los ligamentos formados por expansiones de las vainas de los
músculos rectos externo e interno.
 Presión atmosférica e hidratación tisular.
La anomalía estática ocular más frecuentemente encontrada en las fracturas orbitarias es el
enoflalmos. Clásicamente se le consideraba debido a una solución de continuidad en una de las
paredes orbitarias, habitualmente la inferior, con bernia de la grasa orbitaria hacia el seno
maxilar. Actualmente se sabe que si bien la razón precitada puede ser importante, la causa
principal del enoftalmos es el aumento del volumen orbitario provocado por una fractura no
tratada o tratada de forma subóptima. El ecuador del globo icular se extiende desde el reborde
orbitario externo hasta el hueso lagrimal, inmediatamente por delante de la lámina papirácea del
etmoides. Las dos terceras partes de la grasa orbitaria son anteriores al ecuador ocular, de
modo que aunque se hernie hacia el seno maxilar, no provocará un hundimiento del globo
dentro de la órbita. Sin embargo, toda la pared externa de la órbita, la porción etmoidal de la
interna y la parte posterior del suelo están por detrás del ecuador ocular. El desplazamiento
hacia fuera de estas estructuras aumenta el volumen orbitario Ocasionando un enOftalmos Por
ejemplo, una fractura blaw out, con un desplazamiento medial de la lámina papirácea del
etmoides o un desplazamiento caudal del suelo orbitario, de 3 mm, provoca un aumento de un
5% del volumen orbitario, ocasionando un enoftalmos de 1 a 1,5 mm. En las fracturas del suelo
orbitario, raras veces puede verse un exofialmos en lugar del referido enoftalmos y, cuando se
aprecia es debido a un hematoma orbitario o a un desplazamiento ocular por un fragmento
óseo.
Cambios en la dinámica ocular. La incarceración de las expansiones fasciales de los
músculos recto inferior y oblicuo menor, provoca una limitación del movimiento de ascenso
ocular, con la consiguiente diplopia vertical. Esta situación puede evidenciarse mediante el tes
de rracciónfor Consistente en aprehender con una pinza el músculo recto inferior a través de la
conjuntiva —7 mm por debajo del limbo esclerocorneal y traccionar de él, para elevar
pasivamente el globo ocular. Si el músculo está atrapado en un foco de fractura o parte de él se
halla sustituido por tejido conectivo, el recorrido del globo ocular se verá disminuido.
Hipo o anestesio infraorbitaria
Equímosis periorbitarja y subconjuntjval.
c) Las fracturas nasoetmojdomaxilares y las fracturas transfaciales
Han sido analizadas en los capítulos 8 y 9, por lo que no haremos aquí una descripción
redundante de su clínica. Las fracturas aisladas de una parte del reborde orbitario cursan con
una deformidad visible y palpable, así como con los habituales edema y equímosis.
Mención especial merecen las lesiones Oculares que se presentan entre el 15 y el 40% de los
traumatismos orbitarios y exhiben una gravedad y topografía variables en función de las
estructuras involucradas y de la severidad lesional:
Músculos extraoculares: edema, contusión, hematoma, herida, lesión de sus pedículos
nerviosos, incarceración en un foco de fractura.
Conjuntiva:
 Hemorragia
 Quemosis (edema)
Córnea: abrasión o laceración.
Contusión del segmento ocular anterior. El hipema es una hemorragia Ubicada en la
cámara anterior del globo ocular. Aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes con un
traumatismo óculo-orbitario. La sangre puede llenar la cámara ocular anterior o colecciona tan
sólo en su parte inferior. Suele reabsorberse en 5 o 6 días, si bien se produce un resangrado
sin trauma concomitante en hasta un 38% de los pacientes. El hipema puede dar lugar a dos
complicaciones: 1º. Aumento de la presión intraocular, temporal o, en casos graves,
permanente, ocasionando entonces un glaucoma y atrofia óptica. 2. Pigmentacj corneal que, en
casos severos, llega a opacificar la córnea.
Modificaciones del diámetro pupilar (midriasis, miosis) por inflamación del iris y del
cuerpo ciliar o por rotura del esfínter del iris.
Recesión del ángulo iridocorneal El humor acuoso es drenado de la cámara anterior del
globo ocular mediante filtración a nivel del endotelio del ángulo iridocorneal, pasando
posteriormente a los espacios de Fontana, y finalmente al conducto venoso de Schlemm. Un
traumatismo puede afectar al ángulo iridocorneal, interfiriendo con el drenaje del humor acuoso,
dando lugar a un glaucoma, incluso una década o más tras el accidente.
Si se rompe más del 25% de las fibras zonulares que rodean al cristalino, anclándolo al
cuerpo ciliar, puede subluxarse hacia la cámara anterior o posterior del globo ocular. En caso de
que resulte incarcerado en la pupila, impedirá el drenaje del humor acuoso, ocasionando un
glaucoma.
Catarata
Roturo escleral. Ocasiona una hemorragia en la cámara ocular anterior con quemosis y
ojo de consistencia blanda.
Contusión del segmento ocular posterior, acompañada de hemorragia vítrea.
Commitio retinae. Un traumatismo puede ocasionar edema y hemorragia retiniana,
susceptible de recuperarse o seguirse de atrofia y necrosis de las zonas involucradas. Como
secuelas pueden persistir quistes u hoyos maculares, que provocan una reducción de la
agudeza visual y un escotoma central.
Entre el 3 y el 5% de los casos se produce un desprendimiento de retina,
frecuentemente diferido.
Oclusión de la arteria central de la retina. Provoca una pérdida de agudeza visual. A la
exploración del fundus se aprecia una palidez del nervio óptico, con arteriolas estrechas y
palidez retiniana difusa.
Lesión del nervio óptico. Su lesión puede producirse a nivel intraorbitario, intracraneal o
en el conducto óptico, y puede ser debida a: 1º Hemorragia intraneural, 2.° Sección nerviosa,
parcial o completa, particularmente frecuente en fracturas de la pared orbitaria externa, 3.°
Compresión nerviosa por fragmentos óseos, y 4.° Necrosis neural contusiva. Asimismo, la lesión
nerviosa puede ser latro génica, ocasionada en el intento de reparación fracturaria.
10.2.3. Diagnóstico
1. Inspección y palpación del reborde orbitario.
2. Exploración del globo ocular: párpados, pupilas, forma, tamaño, reflejos: test de Marcus-
Gunn, agudeza visual, cámaras anterior y posterior del globo ocular, motilidad ocular.
3. Exploración radiográfica de la órbita:
a) Radio grafios convencionales: Waters y lateral de cráneo y cara. En ellas pueden
observarse:
Signos directos: línea de fractura única o múltiple, así como fragmentos desplaza
dos.
Signos indirectos:
 Agrandamiento orbitario.
 Fractura malar.
 Diastasis frontomalar.
 Fractura frontal.
 Fractura nasoetmoidal.
 Deformidad del reborde orbitario inferior.
 Signo de la gota colgante: imagen vinculada con el suelo de la órbita,
caracterizada por la presencia de una opacidad suspendida desde el mismo.
b) Tomografía computadorizada axial y coronal. Es recomendable practicarla
rutinariamente para determinar la extensión de las fracturas, así como la posible existencia de
fracturas aso ciadas. Por ejemplo, el 50% de las fracturas blow out del suelo orbitario tienen
asociada una fractura de la pared orbitaria interna.
c) Ecografía. Útil para detectar fracturas orbitarias, se muestra muy eficaz en la
exploración del globo ocular (profundidad de la cámara anterior, luxación del cristalino, cuerpos
extraños, hemorragia vítrea, desprendimiento retiniano...).
d) Resonancia Magnética.
Imaginá que estas de guardia y el traumatólogo te muestra la placa de un paciente y como única
referencia te cuenta que estaba caminando y al ser asaltado recibió un balazo en la cabeza.
¿Qué podés decir de la placa radiográfica? ¿Dónde se encuentra el proyectil?
Reconstrucción tomográfica 3D de un craneo con fractura y aplastamiento del seno frontal.

CAPÍTULO 9
ARTICULACIÓN TEMPORO MANDIBULAR
COMPLEJO ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
Generalidades y tipo de articulación

Las articulaciones se dividen en tres grandes grupos (cuadro 7.1): articulaciones
fibrosas, si las superficies arti culares están unidas por tejido fibroso; articulaciones
cartilaginosas, si se hallan unidas por cartílago; y, finalmen te, articulaciones sinoviales
o diartrosis, que son las de más alto grado de movimiento. Estas últimas poseen dos
superficies articulares de hueso o de cartílago, una cápsula y una membrana sinovial.
Las articulaciones sinoviales a su vez pueden ser clasificadas en varias
categorías dependiendo de la capacidad de movimiento.
Articulaciones
Concepto Clásico De Articulación Temporomandibular (Atm)
Clásicamente se ha considerado que la mandíbula se une al cráneo mediante dos

articulaciones de acción sinérgica, la ATM derecha y la ATM izquierda. Cada una de
ellas se considera como una articulación sinovial (diar trosis) de tipo condíleo que
posee un característico desplazamiento anterior. Debido a este desplazamiento ha sido
considerada una articulación atípica. Los elementos que componen una ATM son éstos:
Dos superficies articulares: la cabeza o cóndilo mandibular por parte de la mandíbula

y la fosa mandibular y el tubérculo articular por parte del temporal.
Un disco articular o menisco con dos caras , una anterosuperior y otra posteroinferior;
dos extremidades, una medial y otra lateral; dos bordes, uno anterior y otro posterior; y
un área bilaminar retrodiscal
Una cápsula unida al disco, que divide el espacio articular en dos: espacio articular
superior y espacio arti cular inferior. En la parte anterior, la cápsula es atravesada y
sustituida por la presencia del vientre supe rior del músculo pterigoideo lateral que
viene a insertarse en el borde anterior del disco.
Dos membranas sinoviales: una para cada espacio articular.

Unos ligamentos intrínsecos y unos ligamentos extrínsecos.
Tres ejes instantáneos de movimiento: uno transversal, otro sagital y otro vertical que
atraviesan el cóndi lo mandibular. Según algunas descripciones clásicas, la mandíbula
se comporta funcionalmente como
una palanca de tercer género (como una pinza), donde el punto de fulcro y, por lo tanto
la fuerza, estaría localizado en la propia ATM, la potencia en el centro (vendría
representada por la fuerza de los músculos elevadores) y la resistencia en el extremo la
ofrecería el alimento interpuesto entre los dientes.
Los conceptos clásicos entrañan seis paradigmas aceptados universalmente, que
en realidad son paradojas:
La ATM es una articulación atípica. Sólo ella y ninguna otra puede ser definida
como una articulación "condílea con un característico desplazamiento anterior".
La cápsula articular se halla atravesada en la parte anterior por el vientre
superior del músculo pterigoi deo lateral. Como caso excepcional, en el aparato
locomotor humano, un músculo atraviesa una cápsula o sustituye una de sus partes.
El área retrodiscal posee vasos, nervios y tejido conjuntivo, en situación
intracapsular, también como caso excepcional.
Cada ATM tiene tres ejes de movimiento que se desplazan cada vez que el cóndilo se
desplaza, y por ello se denominan "ejes instantáneos de movimiento". Es decir, pueden
ser considerados como infinitos ejes de movimiento, algo excepcional en una
articulación.
Los movimientos en masa de la mandíbula son producto de los movimientos
condilares, de manera que el incisivo inferior, extremo de uno de los dos miembros
articulares, es capaz de barrer un volumen (la bana na de Posselt), algo que resulta
paradójico porque no sucede ni tan siquiera en el hombro, la articulación sinovial de
más alto grado de movimiento dentro del aparato locomotor humano.
La mandíbula es una palanca de tercer género. Esto implica que por el punto de
fulcro, es decir, por la arti culación temporomandibular, tendrían que pasar
necesariamente una serie de fuerzas para las que las estruc turas articulares no se hayan
preparadas.
Concepto de "complejo articular temporomandibular" (CATM)
Frente al concepto clásico de ATM, Bermejo y colaboradores han desarrollado a través

de una serie de tra bajos de investigación, publicados en los últimos diez años, el nuevo
concepto de "complejo articular tempero-' mandibular" (CATM).
La mandíbula no se relaciona con el cráneo a través de dos articulaciones, una
derecha y otra izquierda, sino que lo hace a través de cuatro articulaciones que
conforman la denominada "cadena cinemática craneomandibular" (CCC). Es una cadena
cinemática cerrada y está constituida por un complejo articular temporomandibular
derecho y otro izquierdo.
Cada CATM está formado por dos articulaciones: una en encaje recíproco
temporodiscal y otra condílea disco condilar (figura 7.2).
De este modo la mandíbula queda relacionada con el cráneo a través de cuatro
articulaciones sinoviales. Cada una de ellas posee dos superficies articulares, una
cápsula propia, una membrana sinovial y unos ejes de movi miento individuales. Las
cuatro funcionan con sinergismo obligado.
Este nuevo concepto de CATM viene a resolver las seis paradojas que hasta ahora
presentaba la descripción clásica de la ATM y a las que hemos hecho referencia
anteriormente.
1-COMPLEJO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR:

1.1 ART. EN ENCAJE RECIPROCO TEMPORODISCAL
A) Superficies articulares
Son dos, una por parte del hueso temporal y otra por parte del disco articular:
Por parte del hueso temporal : el tubérculo articular del mismo, con forma en silla cíe
montar cóncava lateromedialmente y con vexa anteroposterior. La vertiente posterior de
esta silla de montar forma parte de la fosa mandibular.
Por parte del disco articular: la cara antero-superior del mismo con forma de silla de
montar, y en sentido contrario a la del tu bérculo articular del temporal, cóncava ante-
roposteriormente y convexa laterome dialmente (fotografías 7.2 y 7.3).
Las dos superficies articulares en situación de normalidad se hallan cubiertas por
tejido fibroso.
B) Cápsula
Está constituida por un manguito fibroso con tinuo que se inserta del lado temporal por
fuera de todo el borde de la superficie articular en silla de montar del temporal y del
lado meniscal por fue ra de todo el borde de la superficie articular de la cara
anterosuperior del disco. La zona posterior de la cápsula corresponde a la lámina
superior de la zona bilaminar de Rees. Esta cápsula tiene la par ticularidad de que las
inserciones de sus bordes lateral y medial en el lado meniscal se confunden con las
inserciones de los bordes lateral y medial de la cápsula discocondilar justo donde las
fibras se insertan en los polos lateral y medial del cón dilo respectivamente
C) Sinovial
Aparece recubriendo internamente la cápsula, adaptándose a la morfología de ésta.
D) Ejes de movimiento
Dado que nos encontramos ante una articula ción típica en encaje recíproco, como la
trapecio-metacarpiana, existen dos ejes de movimiento. En el plano lateral, un eje
lateromedial de flexión/ex tensión, que pasa por el tubérculo articular del tem poral,
entendiendo por flexión la aproximación del disco a las estructuras más rostrales, y por
extensión el alejamiento de tales estructuras. En el pla no frontal existe un eje
anteroposterior localizado en el cóndilo, un poco por encima del eje antero posterior de
la articulación discondilar, a través del cual el disco con respecto al temporal, realiza
movimientos de aproximación y separación, entendien do por aproximación cuando la
porción distal de un eje vertical al disco se aproxima a la línea media, y por
separación, lo contrario (figura 7.2)
FIGURA 7.2. Esquema de un CATM en corte longitudinal y corte frontal. Se hallan representados ejes de
movimiento A. Eje lateromedial de la articulacion temporodiscal (movimientos de flexión-extensión). B.
Eje anteroposterior de la articulación temporodiscal (movimientos de aproximacion-separacion ) C. Eje
lateromedial de la articulación discocondilar (movimientos de flexión- extensión). D. Eje anteroposterior
de la articulación discocondilar (movimientos de aproximación-separacion)
1.2.- Articulación condilea discondilar
Son dos, una por parte del disco articular y otra por parte de la mandíbula:
— Por parte del disco articular, ¡a cara poste-roinferior del mismo. Es una verdadera cavidad glenoidea
donde articula el cóndilo mandibular y que se adapta a la forma y dirección de éste. La parte
articular de esta cara posteroinferior del disco es aproximadamente la mitad que la cara anterosuperior,
que es toda ella articular (figura 7.2).
— Por parte de la mandíbula: la cabeza o cóndilo mandibular. Es un elipsoide macizo de 8 x 22 mm

aproximadamente, con un polo medial y otro lateral. Su eje mayor se dirige de fuera adentro, de arriba
abajo y de delante atrás. En este último sentido el eje establece un ángulo de 10°-20° con respecto al
eje transversal de la cabeza. La superficie articular del cóndilo situada en la cara superior del mismo y
convexa se halla dividida por una cresta lateromedial en dos vertientes, una posterior y otra anterior
más amplia (fotografía 7.5).
Las dos superficies articulares en situación de normalidad se hallan cubiertas por tejido fibroso.
B) Cápsula
Está constituida por un manguito fibros.o continuo que se inserta del lado discal por fuera de
todo el borde de la superficie articular de la cara posteroinferior del disco, y del lado mandibular, en el
cuello del cóndilo, descendiendo más por su parte posterior, y terminando su porción más interna, por fuera
de todo el borde de la superficie articular del cóndilo.
Los bordes lateral y medial del disco están íntimamente unidos respectivamente a los polos lateral y medial
del cóndilo, de manera que la cápsula a este nivel está integrada por verdaderas bridas muy cortas y fuertes que
mantienen unido el disco al cóndilo de manera íntima. En cambio, la cápsula en sus zonas anterior y posterior
es laxa (figura 7.1 y fotografía 7.4). En realidad, la zona posterior de la cápsula corresponde a la lámina
inferior de la zona bila-minar de Rees. Las bridas lateral y medial que unen el disco al cóndilo hacen que
aquél siga a éste en sus excursiones como la sombra sigue ai cuerpo. La disposición morfológica de la
cápsula permite que se produzcan fácilmente movimientos de flexión y extensión entre las dos superficies
articulares, según un eje Íateromedial que pasa aproximadamente por los polos condilares, lugar de
inserción de las bridas laterales y mediales (fiaura 7.1).
cóndilo a las estructuras más rostrales, y por extensión, lo contrario. En el plano frontal, un eje ante-ro-
posterior de aproximación/separación que pasa también por el cóndilo mandibular, entendiendo por
aproximación el acercamiento a la línea media de la porción inferior del cuello del cóndilo, y por separación,
lo contrario. Además, existe un eje vertical, con respecto al plano horizontal, que permite un ligero
movimiento de rotación del cóndilo dentro de su cavidad glenoidea (cara inferior del disco) (figura 7.2).
Según nuestros hallazgos, los movimientos mandibulares, es decir, condilares, serán la resultante de la
suma de los movimientos que se producen en la articulación en encaje-recíproco y en la articulación
condílea. Esto explica la imposibilidad de localizar ejes de giro condilar con respecto a la base del cráneo,
tanto en cuanto que por en medio tenemos dos articulaciones distintas.
Por otro lado, entendemos que la mandíbula no funciona como una palanca de tercer género. Durante la
masticación, las fuerzas pasan directamente desde las coronas de los dientes mandibulares a las coronas de
los dientes) maxilares, de modo parecido a como hace un martillo sobre un yunque. Las articulaciones
actúan, en condiciones de normalidad, controlando y limitando el movimiento mandibular a modo de
soporte de función, pero no se comportan como punto de fulcro de una palanca, dado que ello exigiría el paso
de unas fuerzas para las que morfológicamente no se encuentran preparadas. Existe de hecho un paso de
fuerzas en el sentido cóndilo-disco-tubérculo anicular (las trabéculas óseas tienen la orientación corres-
pondiente) durante los movimientos mandibulares o diducción, pero son fuerzas leves y no corresponden a
las leyes de punto de fulcro de una palanca de tercer género.
El disco o menisco articular es, por lo tanto, una elipse de tejido conectivo colágeno denso intercalado
entre tubérculo articular y cóndilo con una dirección oblicua. Posee una cara anterosuperior cóncava-
convexa, y una posteroinferior cóncava en todos los sentidos. Se comporta como una verdadera pieza
intermedia, ya que forma parte de dos articulaciones distintas. Su cara superior es una silla de montar que
pertenece a la articulación en encaje recíproco temporodiscal, y su cara inferior es una verdadera cavidad
glenoidea que pertenece a la articulación condílea discocondilar. Periféricamente a sus respectivas
superficies articulares se insertan sendas cápsulas, y sus extremidades o polos lateral y medial se hallan
íntimamente unidos a los polos del cóndilo mediante cortos y densos fascículos fibrosos. El estrato superior
y el estrato inferior de la zona bilaminar ya hemos indicado que no son más que las porciones posteriores de
las cápsulas temporodiscal y discocondilar respectivamente.
En su conjunto, el disco sobre el cóndilo toma la apariencia de un gorro de gaucho. La superficie
articular anterosuperior es aproximadamente el doble que la superficie articular posteroinferior, y la parte
anterior de esta cara posteroinferior recibe las inserciones de la mayor parte de las fibras del vientre
superior del músculo pterigoideo lateral (fotografía 7.6). El disco tiene distintos espesores, y así podemos
observar dos bandas gruesas, una banda Íateromedial anterior y una banda Íateromedial posterior algo más
gruesa que la anterior, con una zona intermedia fina entre ambas (figura 7.1).
Las pequeñas deformaciones discales que se precisan para que se puedan combinar los distintos
movimientos en las cuatro articulaciones, que han de actuar de manera sinérgica, determinan que este disco
en situación de normalidad esté constituido única y exclusivamente por tejido fibroso denso organizado en
fascículos orientados según los tres ejes del espacio.
2. Ligamentos de! CATM
.2.1. Ligamentos intrínsecos

A) Ligamentos temporomandibtdares lateral y medial
El ligamento temporomandibular lateral es un refuerzo articular importante, corto y grueso. Abanicado
desde la cara postero/externa del cóndilo hasta el temporal donde se inserta por dos fas
, uno posterior y uno anterior. Por lo tanto, salta las dos articulaciones del CATM.
El ligamento temporomandibular medial es del gado y débil. Va desde la cara
posterointerna del cóndilo al borde interno de la fosa mandibular y espina del
esfenoides. Salta también las dos arti culaciones del CATM.
B) Ligamento temporomandibular posterior
Este ligamento en el concepto clásico de ATM se considera como la porción

posterior de la cáp sula articular (recordemos que el concepto clási co describía una sola
cápsula para cada ATM). Está constituido por largos fascículos fibrosos que pueden ser
considerados refuerzos conectivos que saltan las dos articulaciones y que van desde la
fisura escamotimpánica y sus proximidades a la región posterior e inferior del cuello
del cóndilo. Son fascículos dispersos y entre unos y otros se observa tejido conectivo
laxo y vasos que cruzan desde fuera hacia la región bilaminar de Rees (la región
posterior a las dos cápsulas articulares del CATM). De este modo el tejido vascular
retro-discal no puede ser considerado intraarticular como se había descrito, sino
extraarticular, pues to que las verdaderas cápsulas se hallan por enci ma y por debajo del
mismo. El ligamento tempo romandibular posterior, por lo tanto, puede ser considerado
como un conjunto de fascículos de tejido colágeno que no constituyen un manguito
cerrado y que saltan las dos articulaciones en la región posterior del CATM.
C) Ligamento discomaleolar o de Pinto

Este ligamento es un refuerzo de la región pos terior de la cápsula temporodiscal,
y va desde el borde posterior del disco hasta el mango del mar tillo a través de la fisura
petrotimpánica.
2.2.-Ligamentos extrínsecos
No son verdaderos ligamentos articulares, dado que no tienen una relación directa con
ninguna de
las dos cápsulas articulares del CATM. Estos liga mentos extrínsecos contribuyen a
limitar ios movi mientos mandibulares. En algún caso se trata de restos embrionarios.
Son los siguientes:
-Ligamento pterigomandibular o rafe bucci-natofaríngeo.
-Ligamento esfenomandibular. Constituye la porción posterior de la aponeurosis inter-
pterigoidea y se continúa hasta el hueso mar tillo mediante un fascículo a través de la
fisura petrotimpánica.
-Ligamento estilomandibular. Va desde el borde externo de la apófisis estiloides has ta
el borde posterior del ángulo mandibular.
7.3.
3 .-Vascularización del CATM
Las articulaciones temporomandibulares reci ben abastecimiento sanguíneo
procedente de la carótida interna a través de sus ramas auricular posterior, faríngea
ascendente y temporal superfi cial; y de la maxilar interna a través de sus ramas
meníngea media, temporal profunda media y tim pánica.
4.-Inervación del CATM

El abastecimiento nervioso lo recibe del ner vio mandibular, tercera rama del trigémino,
a través de la rama maseterina procedente del nervio temporomaseterino y del nervio
auriculotemporal.
7.5.
5.-Relaciones del CATM

Cada complejo articular temporomandibular se relaciona con ramas de la arteria
maxilar interna y de la carótida interna (algunas de ellas ofrecen abastecimiento
sanguíneo) y con los nervios auricu lotemporal, maseterino y cuerda del tímpano.
Esta última relación es interesante para com prender ciertos síntomas y signos
que en ocasiones se presentan en los desórdenes temporomandibulares. La cuerda del
tímpano es una anastomosis entre el nervio facial y el nervio lingual, en rela ción con
estructuras retrodiscales. Ella transporta fibras vegetativas que inervan las glándulas
sub-mandibular y sublingual y al mismo tiempo fibras sensitivas gustativas.
Dado que la zona bilaminar no es más que el área posterior de las dos cápsulas
del CATM, la relación de esta estructura con vasos y nervios se entiende como
extracapsular..
7.6.
6.-Embriología de! CATM

El CATM depende en su formación y creci miento de dos blastemas diferentes: un
blastema temporal y un blastema condilar bien diferencia dos. Hacia la octava semana
de vida intrauterina se inicia el blastema condilar. Aparece una con centración de
células mesenquimales en el área más dorsal y final de la mandíbula, que a conti -
nuación proliferan y conforman el cartílago con dilar. Igualmente, hacia la octava
semana se inicia el blastema temporal, que dará lugar al compo nente lateral de la
articulación. Entre los dos blas temas, por condensación de células relacionadas con el
músculo pterigoideo lateral, se inicia el desa rrollo de lo que será el futuro disco o
menisco arti cular. Hacia la semana decimosegunda, todas estas estructuras se hallan
íntimamente relacionadas y se inician fenómenos de maduración dando lugar
primeramente al espacio articular inferior y a con tinuación al superior.
En conclusión podemos decir que el CATM se origina embriológicamente en un
doble blastema, hecho coherente con el concepto de un complejo articular
temporomandibular integrado por dos ar ticulaciones morfológica y funcionalmente di -
ferentes.
7.-Movimientos de la mandíbula
Los movimientos de cada cóndilo son la resul tante de la suma de los movimientos que
se producen en la articulación en encaje recíproco y en la articulación condílea. Entre
tales movimientos se halla el movimiento de Bennet, que consiste en un ligero
movimiento de desplazamiento lateral con respecto a la base del cráneo.
Los movimientos en masa de la mandíbula representan el componente final de la acción
sinér-gica de las cuatro articulaciones que componen la cadena cinemática
craneomandibular: descenso y ascenso, propulsión y retropulsión, lateropulsión o
diducción (cuadro 7.2).
El mínimo descenso normal considerado en el varón es de 35 mm y, en la mujer, de 30
mm. La mínima lateropulsión considerada normal para ambos sexos es de 7 mm.
8.-Musculos de la masticación
Los músculos de la masticación, pares, actúan en otras funciones, además de en
la masticación, por ejemplo, en la pronunciación de cada palabra. Casi todos están
inervados por nervios de la raíz motora del trigémino. Aunque ninguno de los músculos
que intervienen en los movimientos man dibulares posee una acción pura y todos tienen
algún tipo de sinergismo con otros, podemos clasificarlos según la función
predominante en tres grupos:
Elevadores de la mandíbula: temporal (iner vado por ramas temporales del nervio
mandibular), masetero (inervado por la rama maseterina del nervio mandibular) y pteri -
goideo medial (inervado por ramas pteri-goideas del nervio mandibular).
Depresores de la mandíbula (actúan cuan do el hueso hioides queda fijo por la
acción de los músculos infrahioideos): milohioideo (inervado por el nervio
milohioideo), vien tre anterior del músculo digástrico (inerva do por el nervio
milohioideo) y genihioideo (inervado por el nervio hipogloso).
Lateralizador (diductor) y protusor de la mandíbula: pterigoideo lateral con sus dos

vientres, uno superior que se inserta en el borde anterior del disco y otro inferior que
lo hace en el cuello del cóndilo (inervado
por ramas pterigoideas del nervio mandi bular). Algunas fibras del vientre superior
buscan inserción común con las del vientre inferior.
En una situación de normalidad, los músculos masetero y temporal alcanzan su máxima
potencia en posición mandibular de máxima intercus-pidación oclusal. En posiciones
oclusales fuera de la máxima intercuspidación, cuando existe guía anterior y guías
caninas, la fuerza de todos estos músculos disminuye, excepto en situación de retro-
pulsión forzada para la porción posterior del tem poral. Cuando existen contactos
oclusales en el lado de no trabajo, los elevadores se activan por encima de la
normalidad, y un incremento del número de contactos excéntricos aumenta la acti vidad
muscular, tanto durante la masticación como durante el cierre.
La acción del músculo pterigoideo medial es ele vadora, pero su actividad aumenta
también en un desplazamiento mandibular de lateropulsión con-tralateral, siendo en
este momento sinérgico con el vientre inferior del músculo pterigoideo lateral de su
propio lado.
El músculo pterigoideo lateral, descrito como lateralizador, posee dos vientres, el
superior y el inferior que en realidad actúan como dos múscu los distintos con acciones
antagónicas. El vientre superior, actúa durante el cierre de la boca, mien tras que el
vientre inferior actúa en el descenso man dibular. Según los clásicos, el vientre superior
atraviesa la porción anterior de la cápsula articular de la ATM para buscar el borde
anterior del disco. En realidad, este vientre no se inserta en el borde ante rior, sino que
lo hace en la mitad anterior de la cara posteroinferior del disco. Además, no atraviesa
la cápsula de la ATM, ya que según hemos demostrado existen dos cápsulas en ei
CATM que en el área discal se insertan una por encima y otra por debajo y detrás de las
inserciones del vientre supe rior del músculo, en el disco.
En el disco existen además en ocasiones inser ciones de fibras de los músculos masetero
y tem poral. También se han descrito uniones de la por ción profunda del músculo
masetero con la parte posterior del músculo temporal y el vientre supe rior del músculo
pterigoideo lateral.
9.-Conclusiones
El concepto clásico postula que la mandíbula se une al cráneo a través de dos
articulaciones temporomandibulares, una derecha y otra izquierda, cada una de tipo
condíleo, pero atípicas, puesto que posee un característico desplazamiento ante rior. El
nuevo concepto desarrollado por nuestro equipo de investigación de complejo articular
temporomandibular (CATM) muestra que la mandí bula se relaciona con el cráneo a
través de cuatro articulaciones, dos derechas y dos izquierdas.
Cada par, que denominamos CATM, está formado por una articulación en encaje
recíproco temporodiscal y una articulación condílea discocon-dilar. Cada una de las
cuatro articulaciones tiene superficies articulares, cápsula, membrana sino-vial y ejes
de movimiento propios. Las cuatro con forman la cadena cinemática craneomandibular
(CCC), de carácter cerrado. Los movimientos man dibulares (descenso y ascenso,
propulsión y retru sión, y lateropulsión) representan el componente final de la acción
sinérgica de toda la CCC.
El nuevo concepto de CATM, compuesto de dos articulaciones, viene corroborado por
su ori gen en dos blastemas embrionarios distintos. Nues tros trabajos en animales
demuestran que en los distintos tipos de mamíferos estudiados la mandí bula se une al
cráneo a través de cuatro articula ciones agrupadas en un CATM derecho y un CATM
izquierdo. Con el nuevo concepto ya no es preciso considerar las articulaciones
temporo-mandibulares como dos condíleas atípicas. Son cuatro articulaciones y se
hallan dentro de los
modelos de articulaciones sinoviales conocidos (dos son en encaje recíproco y dos son
condíleas), y están sometidas a sus leyes físicas. Con el con cepto de CATM desaparece
la antigua idea de que la mandíbula se mueve según tres ejes que cruzan cada cóndilo y
que se desplazan cuando éste lo hace ("ejes instantáneos de movimiento'^ infini tos).
Ahora resulta lógico que cualquier punto de la mandíbula sea capaz de barrer un
volumen (banana de Posselt) en relación con el cráneo, ya que de por medio existen
cuatro articulaciones. Por otro lado, ya no tenemos que considerar que el vientre
superior del músculo pterigoideo late ral atraviesa la considerada clásicamente "cápsu la
articular", dado que cada CATM posee dos cáp sulas, una para cada articulación, y el
músculo lo que hace es buscar la inserción en la pieza inter media, el disco. Finalmente,
de este modo queda demostrado que los abundantes vasos y nervios retrodiscales son
única y exclusivamente extraarticulares, y no intraarticulares (intracapsulares), como
se venía postulando.
HISTORIA CLÍNICA Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
EN LOS DESORDENES TEMPOROMANDIBULARES
INTRODUCCIÓN
La realización de la historia clínica basada en una anamnesis meticulosa y una exploración
completa tiene por objeto recoger los datos clínicos (síntomas y signos) de manera ordenada y
sistematizada. Anamnesis y exploración nos llevarán a un juicio clínico de presunción que
permitirá seleccionar los exámenes complementarios que conduzcan a realizar el diagnóstico.
La visión directa de las estructuras articulares mediante artroscopia o cirugía abierta es en
muchas ocasiones el único procedimiento de confirmación diagnóstica definitivo.Tales métodos
son invasivos y, por lo tanto, deben ser evitados en la fase de diagnóstico si no son
estrictamente precisos. Hoy conocemos que el nivel de correlación que puede existir entre el
juicio clínico basado en una buena anamnesis y exploración y los hallazgos por visión directa es
mejor que el que existe entre este último procedimiento y cualquier otro método de exploración
complementaria.
En definitiva, la historia clínica específicamente diseñada para el análisis de los desórdenes
temporomandibulares (DTM) tiene por objeto:
1. Confirmar el diagnóstico de DTM realizando el diagnóstico diferencial con otras
enfermedades y desórdenes paratemporomandibulares.
2. Verificar si se trata de una miopatía, de una artropatia o de ambas.
3. Llegar al diagnóstico concreto de la entidad nosológica específica dentro de los desórdenes
témpora-mandibulares míogénicos o artrogénicos correspondientes.
- Historia clínica. Datos de filiación. Anamnesis

En orden a sistematizar la exposición de este capítulo, expondremos a continuación el modelo
de historia recomendado por el autor. Sus contenidos están recopilados de distintas fuentes y la
selección de los apartados se ha ido modificando a lo largo del tiempo por la necesidad de
conjugar la recogida de información útil para el diagnóstico, con los conceptos de rapidez y
reproductibilidad.
El primer documento (figura 8.1) representa la historia clínica básica enfocada hacia los
desórdenes temporomandibulares.
El segundo documento (figura 8.2) es la hoja de evolución. Los apartados 2, 3 y 4 de la misma
tienen un encasillado final que permite trasladar a números y gráficos síntomas, signos, análisis
complementarios y tratamiento.
En el apartado de filiación es interesante consignar sexo, edad y raza, puesto que algunas
enfermedades se hallan en relación directa con estos parámetros. Igualmente, el trabajo
habitual y el nivel socio-económico y cultural nos orientarán sobre nivel de estrés, grado de
colaboración y posibilidades de tratamiento.
La anamnesis es la parte más importante de la historia. En ella tendremos que ganamos la con-
fianza del enfermo y, sin la misma, no debemos pasar a realizar la exploración. En la primera
parte, no dirigida, el paciente explica libremente, con sus expresiones personales, lo que le
sucede, dónde, cuándo y cómo comenzó la enfermedad, con qué la relaciona, cómo ha
evolucionado y cuál es la situación en el momento actual. La segunda parte es dirigida por el
profesional. En ella haremos preguntas específicas sobre los síntomas existentes (dolor,
sonidos articulares, etc.). El paciente debe ser interrogado sobre antecedentes, hábitos y
circunstancias personales, así como sobre los tratamientos recibidos (véanse los apartados
correspondientes de la figura 8.1).
Según laAAOP(1996), las diez preguntas básicas o preliminares que deben reflejarse en un
cuestionario sobre desórdenes temporomandibulares son las siguientes:
1. ¿Tiene dificultad, dolor o ambos al abrir la boca, por ejemplo, cuando bosteza?
2. ¿Se ha quedado alguna vez su mandíbula atascada, bloqueada o desencajada?
3. ¿Tiene dificultad, dolor o ambos cuando mastica, habla o mueve la mandíbula?
4. ¿Ha notado ruidos en las articulaciones mandibulares?
5. ¿Nota frecuentemente su mandíbula rígida, tirante o cansada?
6. ¿Siente dolor alrededor de los oídos, las sienes o las mejillas?
7. ¿Tiene frecuentes dolores de cabeza, de cuello o de dientes?
8. ¿Ha tenido recientemente algún traumatismo en la cabeza, cuello o mandíbula?
9. ¿Ha notado algún cambio reciente en su forma de morder?
10. ¿Ha sido previamente tratado de algún dolor facial inexplicable o por un problema de la
articulación mandibular?
- Exploración
2.1. Inspección
Debemos hacer constar las deformaciones faciales y las asimetrías. Al enfermo se le
inspecciona de pie, en posición anatómica, para determinar la posición de la cabeza con
respecto al tronco, las desviaciones del cuello y columna dorsal y lumbar y las posibles
diferencias de altura de los hombros y de las crestas ilíacas. Es interesante realizar registros
fotográficos.
2.2. Palpación
En primer lugar palparemos músculos tanto derechos como izquierdos en reposo mandibular y
movimiento, comenzando por ambas inserciones y acabando por el vientre, en el siguiente
orden: masetero (M) en sus porciones superficial y profunda, temporal (Te), digástrico (D).
esternocleidomastoideo (E), trapecio (Tr) y finalmente, de modo intraoral, pterigoideo medial
(Pm) en sus inserciones mandibulares, y pterigoideo lateral (Pl), tratando de acercarnos a las
inserciones próximas a la región posterior de la tuberosidad maxilar manteniendo la boca
ligeramente cerrada
En situación de normalidad, con el paciente relajado, el músculo se deja amasar con facilidad,
no presenta bandas fibrosas, no duele y no aparece sensible bajo presiones relativamente
intensas de los dedos.
Las pruebas musculares contrarresistencia pueden realizarse al descenso mandibular, al
ascenso, a la anteropulsión y retropulsión y la lateropulsión. Suelen ser útiles para localizar un
posible dolor.
En segundo lugar palparemos lateralmente las articulaciones temporomandibulares derechas y
las izquierdas, tanto en reposo como en movimiento. La palpación de ambos lados puede
hacerse simultáneamente, colocando una mano a cada lado.
A continuación se realiza la palpación posterior de las articulaciones, introduciendo el dedo
meñique en el conducto auditivo externo con el pulpejo dirigido hacia la zona articular, primero
en el lado derecho y luego en el izquierdo, en reposo y en movimiento (fotografía 8.5).
2.3. Auscultación
Se realiza mediante un fonendoscopio aplicado en el área preauricular (fotografía 8.6). Los soni-
dos o ruidos articulares van a ser fundamentalmente de tres tipos: tipo chasquido agudo ("clic"),
tipo chasquido sordo ("pop") y crepitación ("chirrido"). Se registra en qué tipo de movimiento
mandibular y en qué momento suceden. Es un procedimiento extremadamente útil para el
diagnóstico y no invasivo, en grado importante de correlación con exámenes complementarios
más sofisticados.
2.4. Manipulación mandibular y creación de palancas

La manipulación de la mandíbula relajada permite percibir el grado de elasticidad de los tejidos
blandos. Las palancas creadas mediante depresores de lengua de madera permiten provocar
de manera controlada modificaciones de las fuerzas en determinadas zonas articulares
(fotografía 8.7).
2.5. /Movimientos mandibulares
Para este examen trazamos en primer lugar dos líneas en la cara bucal de los incisivos
inferiores del paciente, con rotulador fino indeleble, secando previamente la supercie de los
dientes y en relación oclusal de máxima intercuspidación. La primera línea es horizontal y azul,
e indica la altura del borde incisal de los dientes superiores. La segunda línea es vertical y roja,
continuando el espacio interincisal superior.
Marcando sobre un depresor de lengua de madera, determinamos en milímetros el espacio de
reposo; el descenso mandibular activo y pasivo (en situación de normalidad la mandíbula es
capaz de descender, manipulada, un par de milí-
metros más sobre el descenso activo, dando una sensación de elasticidad, en lo que se ha dado
en llamar "sensación final"); desviaciones a lo largo del descenso y al final del mismo;
lateropulsiones derecha e izquierda y anteropulsión.
Los movimientos mandibulares en el plano horizontal podemos registrarlos de una forma más
precisa con un procedimiento de registro intraoral de arco gótico, que hemos desarrollado,
denominado puntero incisal universal (PIU).
Este es un método de registro intraoral simplificado con respecto al de Gerber de Zurich o al de
María Kleinrok de Lublin (Polonia). El aparato consiste en una base de resina de 3 mm de espe-
sor y Icm de ancho doblado en un ángulo de 70°, que lleva incorporado un tubo de plástico de 3
mm de diámetro donde embute una punta de lápiz. El dispositivo, individualizado con resina
autopoli-merizable, permite registrar sobre el papel movimientos mandibulares de lateralidad
(arco gótico) y propulsión
2.6. Oclusión
Mediante la exploración directa se analizan interferencias y prematuridades
2.7. Mucosa
Sistematizadamente se explora el estado de la mucosa de las paredes de la cavidad bucal.
2.8. Dientes y situación protética
Con especial referencia a facetas y pérdida de dientes.
2.9. Periodonto
Se analizan movilidad, pérdida de inserción, profundidad y sangrado al sondar.
2.10. Examen clínico sistémico

Incluye el análisis articular general para valorar una posible hiperlaxitud mediante los criterios de
hipermovilidad articular de Beighton (cuadro 8.1).
CUADROS.!
Criterios de hipermovilidad articular de beighton 1973) (Máximo 9 puntos, positivo >4}
Cada positivo es un punto.
Dorsiflexíón pasiva de! 5a dedo mayor de 90° [dos lados).
Aposición pasiva del pulgar a !a cara ventral de! antebrazo (dos lados).
Hiperextensión del codo mayor de 10" ¡dos lados).
Hiperextensión de ¡a rodilla mayor de 1 O" (dos lados).
Flexión del tronco hacia adelante colocando los palmas de las manos en el suelo con las
rodillas extendidas.
8.3. Exámenes complementarios
Después de la anamnesis y exploración clínica, probablemente habremos llegado a un juicio
clínico de presunción. Para confirmarlo, seleccionaremos las pruebas complementarias
precisas.
8.3.1. Exámenes específicos para el estudio del dolor
Uno de ellos es el de la utilización de drogas diagnóstico: ergotamina o carbamacepina. El otro
consiste en efectuar los bloqueos anestésicos, denominado también de inyecciones anestésicas
de diagnóstico.
8.3.2. Exámenes específicos para el estudio de los sonidos
La sonografía es un examen complementario específico para registrar y representar
gráficamente los sonidos. Más sofisticada aún es la ultrasono-grafía Doppler.
8.3.3. Exámenes especificas para el estudio de la función mandibular y la oclusión
El montaje de moldes dentales en articulado-res ajustables nos facilitará el estudio de las rela-
ciones entre las arcadas dentarias, tanto desde el punto de vista estático como dinámico.
-La quinesiografía está basada en el registro electromagnético de los movimientos de un
indicador colocado entre los incisivos inferiores.
8.3.4. Exámenes específicos para el estudio de las estructuras duras
-A) Serie radiográfica iníraoral retroalveolar
Completa el estudio clínico periodontal y detecta con precisión lesiones de periodontitis donde
pueden hallarse implicados fenómenos de traumatismo oclusal o parafunción mandibular
-B) Telerradiografía
Permite establecer relaciones estructurales entre articulaciones temporomandibulares, columna
cervical, base de cráneo, axis y hueso hioides.
C) Radiografía transoblicua-craneal (TOC)
La placa se acopla al lado investigado y el haz, que parte desde el lado contralateral, debe
dirigirse siguiendo el eje mayor del cóndilo del lado investigado (angulación horizontal de unos
10°-20°) y salvar la cresta petrosa superior del mismo lado (angulación vertical de 20°-35°). Esta
cresta debe cruzar al cóndilo en la radiografía, aproximadamente en la unión del tercio superior
con el tercio medio.
En este tipo de radiografía se analiza con bastante fidelidad el polo externo de las superficies
óseas articulares (fotografía 8.9).
D) Tomografía, ortopantomografía y tomografía axial computarizada
— Tomografía cefalométrica. Permite la visua-lización de las distintas estructuras esqueleticas
en varios planos y en múltiples proyecciones. Puede considerarse el método de elección a la
hora de valorar la patología ósea en las articulaciones temporomandi-bulares.
— La radiografía panorámica u ortopanto-mografía. Es un buen examen complementario.
Tengamos en cuenta que el haz de rayos no atraviesa el eje mayor del cóndilo, obteniéndose
visiones oblicuas de éste. Aconsejamos realizar una ortopantomo-grafía con boca cerrada y otra
con boca abierta.
— La tomografía computerizada (TC). Es una técnica de gran valor a la hora de analizar
alteraciones óseas, traumatismos, desórdenes del desarrollo y neoplasias.
E) Imágenes con radioisótopos (gammagrafía ósea o escintigrafía)
Este procedimiento es utilizado para el estudio de los denominados "puntos calientes" en los
estadios precoces de remodelado articular temporo-mandibular.
8.3.5. Exámenes específicos para el estudio de las estructuras blandas
A) Resonancia magnética (KM)
Evita las radiaciones ionizantes y es capaz de analizar desórdenes de los tejidos blandos de las
articulaciones temporomandibulares (fotografía 8.10).
La correlación de la imágenes y los hallazgos quirúrgicos han mostrado una sensibilidad del
98% y una especificidad del 96% para revelar las alteraciones en la relación disco-cóndilo.
B) Artrografía
Es una técnica radiográfica que se realiza después de inyectar en los espacios articulares tem-
poromandibulares un medio radiopaco hidroso-luble.
Los estudios artrotomográficos han demostrado una alta significación estadística en relación a
los diagnósticos clínicos.
C) Artroscopia
Es un procedimiento ideal para valorar el estado de los tejidos intraarticulares, ya que permite la
visión directa, siendo posible diagnosticar desplazamientos de disco, lesiones traumáticas, alte-
raciones inflamatorias, fenómenos de osteartrosis, cambios fibróticos, etc.
El verdadero futuro de la artroscopia estriba en la cirugía artroscópica más que en el
diagnóstico.
D) Termografía
La amplia variabilidad de resultados hallada entre pacientes, e incluso en situaciones de nor-
malidad, dificulta ei camino hacia la estandarización de esta prueba.
E) Electromiografía (EMC)
La edad, el sexo, la morfología craneofacial, la actitud de colaboración, son variables de gran
influencia sobre los registros de la EMG de superficies.
La EMG es útil para el estudio de la actividad refleja y de la conducción nerviosa, para el
registro y la evaluación de los hábitos parafuncionales y como técnica de biofeedback para
conseguir la relajación voluntaria de los músculos de la masticación.
8.4. Conclusiones
La historia clínica preparada específicamente para la recogida de síntomas y signos clínicos en
relación con los desórdenes temporomandibulares debe permitir alcanzar el diagnóstico de
miopatía o de artropatía, o bien descartar el DTM.
La anamnesis es el apartado más importante, y dentro de ella en la anamnesis dirigida se hacen
preguntas concretas sobre el dolor, los sonidos articulares, la función mandibular y síntomas
otorri-nolaringológicos.
La exploración debe de ser meticulosa: inspección, palpación de músculos y articulaciones,
auscultación y manipulación mandibular. Todo por este orden. Los movimientos mandibulares se
miden en milímetros, uno por uno, con la ayuda de un depresor de lengua de madera u otro
procedimiento, y a continuación se analiza la oclusión, tanto estática como dinámica.
Terminaremos la exploración con el examen de la mucosa, de los dientes y del periodonto, sin
olvidar el examen clínico sistémico, incluyendo el test de hipermovili-dad articular de Beighton.
Los exámenes complementarios más importantes son la medida del estado de ansiedad/de-
presión, el estudio de la oclusión mediante ar-ticulador ajustable, y el análisis de imagen (serie
radiográfica intraoral, tomografía, ortopantomo-grafía, radiografías transoblicuocraneales de las
articulaciones y la resonancia magnética para el análisis del disco y los tejidos blandos).
INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LOS DESORDENES TEMPOROMANDIBULARES

Hemos considerado interesante, antes de comenzar el estudio concreto de cada entidad
nosológica realizar una introduccion general a los desórdenes temporomandibulares (DTM).
Dado que han existido múltiples formas de denominaremos a estos desórdenes,/ en la
actualidad siguen utilizándose términos confusos creemos que en primer lugar, conviene aclarar
que los desordenes temporomandibulares comprenden todas aquellas miopatías y artropatías
que puedan afectar al sistema de relación craneomandibular.
Por lo tanto, hemos clasificado los DTM en dos grupos: miopatías y artropatias. Estas últimas, a
su vez basan-dose en el concepto de complejo articular temporomandibuiar (CATM).las hemos
subdividido en artropatías dis-cocondilares y artropatias temporodiscales.
Por razones de estrecha relación morfológica, la patología de una de las dos articulaciones del
complejo influye en la contigua.Aunque el origen del trastorno se halle en una de ellas, con
frecuencia termina afectándose la otra. Estas razones de proximidad y patología común
explicarían el hecho de que en muchas ocasiones sea difícil atribuir síntomas y signos a la
alteración de una de las dos articulaciones que componen el
CATM
No por ello hemos de dejar de diferenciar ambas patologías para, teniendo en cuenta los
factores etiológicos que pueden afectarlas, comprender la patogénesis de cada enfermedad y
poder en consecuencia adoptar unas pautas terapéuticas y preventivas adecuadas.
9.1. Concepto y epidemiología de los desórdenes temporomandibulares (DTM)
Entendemos por desórdenes temporomandibulares (DTM) aquel/as entidades nosológicas orgá-
nicas o funcionales que afectan al sistema de relación craneomandibular bien sean musculares
o articulares. Como términos sinónimos podemos considerar, en primer lugar, el de desórdenes
craneomandibulares, y en segundo lugar, el de trastornos temporomandibulares o
craneomandibula-res. Como términos imprecisos consideramos el denominado "síndrome de
Costen", el todavía
actualmente llamado "síndrome de dolor disfunción de la ATM" y los términos "trastornos
internos" y "trastornos externos de la ATM". En los años treinta y cuarenta, Costen publicó una
serie de artículos, que terminaron popularizando el término "síndrome de Costen". Este autor
pensaba que la pérdida de dientes posteriores distalizabu el cóndilo, produciendo la disfunción
mandibular, el dolor periauri-cular, los ruidos articulares y una serie de síntomas
otorrinolaringológicos originados en la irritación de la cuerda del tímpano. El término síndrome
de dolor-disfunción de la articulación temporomandihiilar fue utilizado por Schwartz en 1955.
Este autor ya diferenció los problemas articulares de los pura-
mente referidos a los músculos de la masticación. Consideramos con Reynold, que la utilización
de este término ha originado confusiones y, por otro lado, nos parece inespecífico y limitado. El
término desórdenes temporomandibulares aparece como mucho más amplio y es el utilizado
por la Academia Americana de Dolor Orofacial (AAOP).
La academia considera el término "desórdenes temporomandibulares" como un término genéri-
co que abarca un número de problemas clínicos de la musculatura masticatoria de las
articulaciones temporomandibulares y estructuras asociadas o de ambas.
En 1969 Laskin utilizó el término "síndrome de dolor-disfunción miofascial".
También ha sido muy utilizado y todavía se usa el término "trastornos internos y trastornos
externos de la articulación temporomandibuiar". Estos últimos conceptos sirven para diferenciar
problemas relacionados con elementos constituyentes de la propia articulación, en especial los
vinculados con alteraciones de posición del disco (trastornos internos), <Je los problemas
extraarticulares (extracapsulares) como los referidos propiamente a los músculos de la
masticación (trastornos externos). Teniendo en cuenta que según hemos demostrado en cada
CATM existen dos cápsulas y no una sola, no tiene sentido seguir utilizando ya los términos
"desórdenes internos" y "desórdenes externos". Entendemos que esta diversidad terminológica
se produjo en un tiempo en el que no era posible hacer diagnósticos precisos debido a que en
muchas ocasiones los síntomas y signos son comunes a distintas entidades. Las nuevas
técnicas de diagnóstico y los nuevos conocimientos permiten hoy establecer la entidad nosoló-
gica responsable del proceso morboso.
Por desórdenes paratemporomandibulares (DPTM) entendemos aquellos disturbios de estruc-
turas próximas al área temporomandihular que alteran la función mandibular y, por lo tanto, pue-
den mimetizar un DTM propiamente dicho.
Epidemiología
Se calcula que entre el 40% y el 75% de la población presenta o ha presentado algún signo de
DTM. Concretamente, los ruidos, en las áreas aniculares o periarticulares, han sido padecidos
por el 50% de las personas encuestadas. El 339c de la población al menos ha presentado un
síntoma relacionado con los DTM. Aunque estas cifras son relevantes, se considera que
solamente el 3,6%-7% de la población necesita algún tipo de tratamiento. También conocemos
por diversos estudios que pueden existir importantes alteraciones morfológicas de algunos
componentes temporomandibulares en ausencia de signos y síntomas. Por lo tanto, las cifras de
prevalencia, aunque difieren de unos autores a otros dependiendo de los criterios de evaluación,
son, en cualquier caso, llamativamente altas.
La mayoría de los encuestados refieren que no han buscado atención médica porque sus signos
o síntomas se hallan dentro de parámetros que les permiten una calidad de vida considerada
como normal o aceptable.
Los enfermos que buscan asistencia lo hacen generalmente por presentar dolor orofacial.
Hemos de tener en cuenta que los DTM representan el origen principal del dolor orofacial
después del dolor dental.
Aunque entre el porcentaje de población genera! que presenta algún signo o síntoma de DTM
no existen diferencias significativas de sexo, entre las personas que buscan tratamiento sí existe
una diferencia muy importante entre sexos. Estos desórdenes afectan más a las mujeres en una
proporción 3:1 hasta 9:1 según autores.
En cuanto a la edad, los estudios de grandes series indican que los signos y síntomas de DTM
son más frecuentes e importantes entre los 15 y los 45 años.
9.2. Clasificación de los DTM: miopatias y artropatias
Existen múltiples clasificaciones. Prácticamente cada autor utiliza la propia, y eso sólo
contribuye a introducir más confusión en el tema de los desórdenes temporomandibulares. Cada
desorden tendría que ser tipificado como una entidad nosológica siguiendo el ordenamiento
natural de las enfermedades de cualquier otro territorio orgánico, y no debera establecerse
ningún tratamiento sin antes alcanzar un diagnóstico concreto. Según esto, nosotros hemos
clasificado los desórdenes tem-poromandibulares en dos grandes grupos: miopa-tías y
artropatías. Ambos tipos de desorden pueden coexistir en un mismo enfermo. Cada uno de
estos dos grupos a su vez lo hemos subclasificado siguiendo la estrategia de ordenamiento de
enfermedades para cualquier otro sistema, teniendo en cuenta que las artropatías del complejo
articular temporomandibular (CATM) deben ser a su vez divididas en dos subgrupos: aquéllas
que corresponden a la articulación temporodiscal y las propias de la articulación discocondilar
(cuadro 9.1).
La clasificación que actualmente hace la AAOP (1996) se fundamenta en la de los desórdenes
dolorosos de la cabeza, neuralgias craneales y dolor facial que en 1988 realizó la Sociedad
Internacional de Cefalea (IHS).
La AAOP incorpora todos los desórdenes tem-poromandibulares dentro de la categoría 11 de la
citada clasificación, donde se incluye el dolor de cabeza o dolor facial asociado con trastornos
del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca y otras estructuras craneanas o
faciales. La AAOP recomienda clasificar esta categoría 11 en ocho subcategorías y, dentro de
ellas, aquellas que nos conciemen: la 11.1 en relación con huesos craneales, que incluyen la
mandíbula; la 11.7 en relación con desórdenes de la articulación temporomandibular; y la 11.8
con desórdenes de los músculos de la masticación (cuadro 9.2).
Consideramos que la clasificación de la AAOP se halla en excesiva dependencia de la clasifica-
ción de la Sociedad Internacional de Cefaleas, si tenemos en cuenta que parte de los
desórdenes tem-poromandibulares cursan sin dolor. Nosotros desarrollaremos los capítulos que
vienen a continuación y las entidades nosológicas correspondientes a los distintos tipos de
patología basándonos en nuestra propia clasificación desarrollada en 1995. Sin embargo, en
gran parte seguimos las descripciones que realiza la AAOP de cada entidad noso-lógica y de los
respectivos criterios diagnósticos
CUADRO 9.1 Clasificación de los DTM
1. Desórdenes de ios músculos de la masticación; miopalías.

1.1. Desórdenes funcionales: dolor mioíascia! de cabeza y cuello. Hiperactividad musrular
masticatoria. Mioespasmo. Rigidez refleja.
1 .2. Desórdenes traumáticos: desgarros y roturas.
1.3. Desórdenes inflamatorios: miositis.
1 .4. Desórdenes degenerativos, endocrinos, metabólicos y tóxicos: contractura mioFibrótica.
Distrofias. Miolonías.
1.5. Desórdenes dei desarrollo: anormogénesis. Hiperplasias e hipoplasías. Neoplasias: benignas y
malignas.
2. Desórdenes del Complejo articular temporomandibular: Artropatías.
2. 1 . 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.

luxaciones. Desórdenes Desórdenes Desórdenes Desórdenes del
traumáticos. inflamatorios. y degenerativos. desarrollo.
anquilosantes.
A. Articulación luxación Óseos. Artritis. Artritis. Artrosis. Anormogénesis.

discocondilar. discocondilar. Capsulares, Anquilosis. Hiper/hipoplasia
B. Articulación Luxación Discales, Artrosis. s. Neoplasias.
temporodiscal. temporodisca!. Óseos. Anquilosis. Anormogénesis
Capsuiares. Hiper/rtipoplasía
Discales. s. Neoplasias.
CUADRO 9.2 Clasificación de los desórdenes temporomandibulares, recomendada por la
Academia Americana de Dolor-Orofacía!( 1993,199698)
1 1.1 Huesos craneales incluyendo la 11.1.1. Desórdenes congénífos y del desarrollo.

mandibula 11.1.1.1. Aplasia,
11.1.1,2. Hipoplasia.
11.2. Cuello. 11.1 .1 .3. Hiperplasia
11.1.1.4. Displasia.
11.1.2. Desórdenes adquiridos.
1 1.1.2.1. Neoplasias.
11.1.2.2. Fracfura.
1 1.3. Ojos. 1 1 ,7.1 . Desórdenes congénitos o del desarrollo.

11.4. Oídos. 11.7.1.1, Aplasia.
1 1 .5. Nariz y Senos. 1 1 .7.1 .2. Hipoplasia.
1 1 .6. Dientes y estructuras orales 11.7.1.3. Hiperplasia.
relacionadas. 11.7.1.4. Neoplasia.
1 1 .7. Articulación temporomandibular. ! 1 .7.2. Desórdenes por trastornos de! disco.
——— ; ———— ^- 1 1 .7.2. 1 . Desplazamiento de! disco con
reducción.
1 3 .7.2.2. Desplazamiento del disco sin
reducción,
1 1 .7,3. Dislocación de la articulación
temporomandibular,
1 1 .7.4. Desórdenes inflamatorios.
1 1 .7.4. 1 . Capsulitis/sinovítis.
1 1,7.4.2. Poliartritismo.
1 1 .7,5. Osteoartrosis (desórdenes no
inflamatorios).
1 1.7.5.1. Osfeoartritis: primaria.
1 1.7.5,2. Osfeoartritís: secundaria.
1 3 ,7.0. Anquilosis.
1 1 .7.7. Fractura [proceso condilar).
1 1 .8. Músculos de la masiicación. 1 1 .8.1 . Dolor mioíascial. 11.8.2. Miosifis. 1
——————————— ^- 1.8.3. Mioespasmo. 1 1 .8.4. Mialgia local no
clasificada. 1 1 .8.5. Conlractura miofibrótica.
11.8.6. Neoplasia.
en cuanto que tales criterios son claros y precisos ' a la hora de realizar el diagnóstico y el
pronóstico
de cada enfermedad, para posteriormente establecer una pauta de tratamiento.
Sin duda, los desórdenes temporomandibulares que más frecuentemente van a ser observados
en la clínica son aquéllos derivados de determinados trastornos musculares (en su mayoría
funcionales), los distintos tipos de luxación discocondilar (leve, moderada o severa) y las
artrosis. Para algunos autores se produciría un proceso evolutivo iniciado en una alteración
muscular funcional, seguido de una luxación discocondilar y en ocasiones terminando en una
degeneración artrósica.
En el cuadro 9.3 queda reflejado lo que hemos dado en llamar proceso "miopatía funcional-luxa-
ción discocondilar", considerando como grado I la miopatía funcional; como grado 2, la luxación
discocondilar y, como grado 3, la artrosis. Podría aceptarse que estos tres grados se suceden
en determinados casos dentro de un mismo proceso evolutivo morboso s¡ también aceptamos
los siguientes considerandos:
1. Como consecuencia de una o varias noxas puede producirse directamente una alteración de
los ligamentos discocondilares con luxación (grado 2).
2. Los grados 2 y 3 pueden ir asociados o no con signos y síntomas característicos del grado I
(desórdenes musculares funcionales).
3. Ante la agresión siempre existe un intento de adaptación, cuyo resultado dependerá de las
características de la propia noxa y de la capacidad individual de adaptación de las estructuras.
De acuerdo con esto, el proceso puede o no estabilizarse en cualquiera de los tres grados.
CUADRO 9.3 Proceso "miopatia funcionol-luxación discocondilar"
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Miopafía _____ Luxación —>- Artrosis funciona!
discocondilar
• Dolor miosfacial. • Leve. • Inicial.
• Mioespasmo. • Moderada. • Intermedia.
• Rigidez refleja. • Severa. • Terminal.
——————————————————————-—————————____
9.3. Etiopatogénesls de los DTM
Dentro de los factores etiopatogenéticos que pueden originar cualquier desorden tempero-
mandibular miopático o artropático, debemos considerar los siguientes:
9.3.1: Terreno heredado o adquirido
Condiciona el establecimiento de una susceptibilidad individual fundamentalmente del sistema
neuromuscular y del aparato ligamentoso. La condición femenina es un exponente claro de lo
que el terreno significa, así como determinadas enfermedades del tejido conectivo (síndrome de
hiper-movilidad articular, por ejemplo) u otras enfermedades sistémicas.
9.3.2. Factores primarios
Denominamos factores primarios a aquellas injurias directas que como factor etiológico van a
desencadenar un desorden en el músculo o en las articulaciones. Sin la presencia de un factor
primario no podrían desarrollarse tal tipo de desórdenes.
a) Factores mecánicos
— Agudos (fractura, desgarro, hemorragia, etc.).
— Crónicos, con cambios de posición del cóndilo, fenómenos de compresión o distracción de
las distintas estructuras musculares o articulares, y alteración en la distribución de las cargas.
Estos factores mecánicos crónicos suelen producirse por fenómenos de parafunción mandibular
y/o malos hábitos. Las alteraciones oclusales con inestabilidad por pérdida de dientes o por pre-
maturidades o interferencias van a influir directamente en los cambios de posición condilar, en
especial cuando existe parafunción, y a su vez estos cambios condilares producirán fenómenos
de compresión y distracción de las distintas estructuras.
Los factores mecánicos crónicos son sin duda los de mayor trascendencia en el proceso
"miopatía funcionai-luxación discocondilar".
b) Factores físicos. Como radiaciones.
c) Factores químicos. Como infiltraciones o intoxicaciones.
d) Factores infecciosos. Es el caso de las mio-MÚS infecciosas o de las artritis infecciosas.
e) Factores inflamatorios y degenerativos de base autoiumnne. Son ejemplos las
dermatomiositis y distintos tipos de artropatías como la artritis reumatoide.
f) Factores endocrinos y metabólicos.
9.3.3. Factores secundarios
Son aquéllos que actúan de manera indirecta a través de la acción de un factor primario. Ellos
por sí mismos no pueden, en principio, originar patología. Entre estos factores hemos de citar el
estrés, los trastornos del sueño, la ansiedad, y determinadas alteraciones del sistema nervioso.
El estrés, por ejemplo, es capaz de producir alteraciones musculares y parafunción mandibular,
ambas consideradas factores primarios.
Para que se establezca y perpetúe un DTM suele ser necesario que exista un terreno adecuado,
siempre al menos un factor primario y en muchas ocasiones un tactor secundario como el
estrés. El apretar o rechinar los dientes (bruxismo) puede producir alteraciones sobre la
estructura mineral del diente, desórdenes del periodonto, alteraciones sobre la musculatura y
desórdenes articulares. El estrés, la ansiedad, el alcohol y determinados trastornos del sueño
pueden contribuir a exacerbar la intensidad y la frecuencia de la parafunción.
Parece que el factor oclusal, aunque importante, no desempeña un papel tan trascendente
como el factor hormonal, las enfermedades del tejido conectivo, los hábitos parafuncionales o
los traumatismos, en contra de lo que se pensaba en otras épocas.
En el proceso "miopatía funcionai-luxación discocondilar", citado en el apartado anterior, podrían
considerarse menos factores etiopatogené-
ticos de los que acabamos de enumerar. En este proceso la etiopatogénesis podría venir bien
representada por tres círculos concéntricos dependiendo de la importancia de cada factor. El pri-
mer círculo central vendría representado por el terreno y, dentro de éste, el factor hormonal en
la mujer, las enfermedades del colágeno y el síndrome de hipermovilidad articular. El segundo
círculo estaría representado por los cambios condilares que se producirían bien por fenómenos
de inestabilidad oclusal, bien por alteraciones musculares, en especial desórdenes de sincronía
entre los dos vientres del músculo pterigoideo lateral. El tercer círculo vendría representado por
los fenómenos de parafunción mandibular y asimetrías funcionales. Los enfermos estarían más
o menos próximos al límite externo del último círculo (límite de tolerancia), dependiendo de la
cantidad y calidad de los factores implicados. La salida de este círculo implicaría una pérdida del
equilibrio entre noxa y capacidad de adaptación y, por lo tanto, una entrada en el campo de la
patología. Por ejemplo, un enfermo que sólo tuviera el factor terreno, sería un paciente de bajo
riesgo, al igual que si sólo existe inestabilidad oclusal o solamente parafunción. Un paciente con
terreno adecuado y cambios condilares sería un enfermo de mediano riesgo, al igual que un
paciente con terreno adecuado y parafunción o sólo con parafunción e inestabilidad oclusal.
Finalmente, un paciente con terreno adecuado, inestabilidad oclusal que provocara cambios
condilares y parafunción con asimetrías sería un paciente de alto riesgo. Esto nos permitiría
emitir un pronóstico antes de iniciar cualquier tipo de tratamiento odontológico, como una
ortodoncia o una rehabilitación oclusal. Podemos concluir que un desorden oclusal sin estrés ni
parafunción difícilmente provocará un desorden muscular o articular, especialmente si se trata
de un varón. Por el contrario, si se trata de una mujer con hipermovilidad articular y estrés, que
haga parafunción. si además posee alteraciones oclusales que puedan originar cambios
condilares tendrá probabilidad de desarrollar un desorden tem-poromandibular del tipo
"desorden muscular funcionai-luxación discocondilar".
9.4. Clínica general de los DTM
Todas las enfermedades que hemos enumerado y que pueden ser consideradas como
desórdenes temporomandibulares tienen múltiples signos y síntomas comunes en relación con
el sistema masticatorio, por ejemplo dolor mandibular, dolor de oídos, dolor de cabeza, dolor
facial, movimientos mandibulares limitados o asimétricos y sonidos articulares, además de,
algunas veces, síntomas y signos otorrinolaringológicos. Debido a esto, hasta épocas recientes
en que se han mejorado y perfeccionado los procedimientos de diagnóstico, los desórdenes
temporomandibulares eran todos ellos englobados en síndromes poco específicos, donde
tenían cabida entidades nosológicas muy diferentes. En la actualidad, cuando a un enfermo se
le atribuye un desorden temporomandibular, a continuación debe definirse si tal desorden es
una miopatía o una artro-patía y, después de esto, diagnosticarse la entidad nosológica
correspondiente dentro de las distintas enfermedades miopáticas y artropáticas. En el resumen,
aparece una tabla de 10 puntos que facilita el diagnóstico diferencial entre una miopatía funcio-
nal y una artropatía tipo luxación discocondilar y artrosis. A lo largo de los capítulos siguientes
iremos completando las diferencias entre cada una de las distintas enfermedades específicas.
9.5. Objetivos generales
del tratamiento de los DTM
Dado que generalmente los pacientes que acuden a consulta lo hacen por dolor, tendremos
que, en primer lugar, tratar de eliminarlo controlando la actividad inflamatoria y los factores
etiológicos cuando ello sea posible. Difícil será actuar sobre el terreno cuando existe una
hipermovilidad articular o sobre la actividad hormonal. Sin embargo, podremos valemos de las
modificaciones oclu-sales para lograr cambios condilares, y tampoco será difícil actuar sobre la
parafunción mandibular y las asimetrías funcionales de distinto tipo.
En segundo lugar, tendremos que conseguir armonía entre un equilibrio psíquico aceptable y
una simetría morfológica compatible con situa-
ciones clínicas asintomáticas. Todo ello tiene por objeto conseguir ortofunción, que nos llevará a
que el paciente cure de su enfermedad, o al menos alcance un nivel de signos y síntomas
compatibles con una buena calidad de vida.
9.6. Conclusiones
Las distintas enfermedades de los músculos de la masticación, y aquéllas que involucran a una
o a más de las cuatro articulaciones que componen la cadena cinemática craneomandibular
(organizadas en un CATM derecho y otro izquierdo), constituyen los denominados "desórdenes
temporomandibulares".
De toda esta amplia gama de enfermedades, las más frecuentes, sin duda, son las miopatías
funcionales y las artropatías tipo luxación discocondilar y artrosis. Algunas veces se superponen
o son consecuencia unas de otras.
Factores mecánicos, físicos, químicos, infecciosos, inflamatorios, degenerativos, endocrinos o
metabólicos pueden estar involucrados. Sin embargo, en los desórdenes más frecuentes, ya
citados, nos encontramos con tres tipos de factores etiopa-togenéticos a destacar:
1. Factoress que condicionan un terreno adecuado (sexo femenino y desórdenes del colágeno,
como el síndrome de hipermovilidad articular).
2. Inestabilidad oclusal (falta de molares, interferencias, etc.).
3. La parafunción mandibular por estrés u otras alteraciones y las asimetrías funcionales son los
factores sin los cuales el cuadro probablemente no podría precipitarse.
Estos tres tipos de factores determinan cambios condilares y musculares (microtraumatismos
repetidos) con fenómenos de compresión/distracción de las distintas estructuras, induciendo la
patología muscular o articular correspondiente.
Aunque la clínica (dolor, ruido, disfunción mandibular, etc.) suele ser parecida, antes de
establecer un plan de tratamiento es preciso alcanzar un diagnóstico con nombre y apellidos del
desorden o desór-denes temporomandibulares que padece el enfermo v conocer de la forma
más exacta posible la red de factores causales para que puedan ser reconducidos. Tal
tratamiento ha de basarse en controlar los factores que desencadenan el dolor y en conseguir la
armo-nía entre el equilibrio psíquico y la simetría morfológica para, de ese modo, modificando
los hábitos anómalos del paciente, alcanzar la ortofunción (las estructuras musculares y
aniculares deben trabajar simétricamente y justo durante el tiempo adecuado).
COMPLEJO ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
Generalidades y tipo de articulación

Las articulaciones se dividen en tres grandes grupos (cuadro 7.1):
articulaciones fibrosas, si las superficies arti culares están unidas por tejido
fibroso; articulaciones cartilaginosas, si se hallan unidas por cartílago; y,
finalmen te, articulaciones sinoviales o diartrosis, que son las de más alto grado
de movimiento. Estas últimas poseen dos superficies articulares de hueso o de
cartílago, una cápsula y una membrana sinovial.
Las articulaciones sinoviales a su vez pueden ser clasificadas en varias
categorías dependiendo de la capacidad de movimiento.
Articulaciones
Concepto Clásico De Articulación Temporomandibular (Atm)
Clásicamente se ha considerado que la mandíbula se une al cráneo mediante

dos articulaciones de acción sinérgica, la ATM derecha y la ATM izquierda. Cada
una de ellas se considera como una articulación sinovial (diar trosis) de tipo
condíleo que posee un característico desplazamiento anterior. Debido a este
desplazamiento ha sido considerada una articulación atípica. Los elementos que
componen una ATM son éstos:
Dos superficies articulares: la cabeza o cóndilo mandibular por parte de la

mandíbula y la fosa mandibular y el tubérculo articular por parte del temporal.
Un disco articular o menisco con dos caras, una anterosuperior y otra

posteroinferior; dos extremidades, una medial y otra lateral; dos bordes, uno
anterior y otro posterior; y un área bilaminar retrodiscal
Una cápsula unida al disco, que divide el espacio articular en dos: espacio
articular superior y espacio arti cular inferior. En la parte anterior, la cápsula es
atravesada y sustituida por la presencia del vientre supe rior del músculo
pterigoideo lateral que viene a insertarse en el borde anterior del disco.
Dos membranas sinoviales: una para cada espacio articular.

Unos ligamentos intrínsecos y unos ligamentos extrínsecos.
Tres ejes instantáneos de movimiento: uno transversal, otro sagital y otro

vertical que atraviesan el cóndi lo mandibular. Según algunas descripciones
clásicas, la mandíbula se comporta funcionalmente como
una palanca de tercer género (como una pinza), donde el punto de fulcro y, por
lo tanto la fuerza, estaría localizado en la propia ATM, la potencia en el centro
(vendría representada por la fuerza de los músculos elevadores) y la resistencia
en el extremo la ofrecería el alimento interpuesto entre los dientes.
Los conceptos clásicos entrañan seis paradigmas aceptados universalmente,
que en realidad son paradojas:
La ATM es una articulación atípica. Sólo ella y ninguna otra puede ser definida
como una articulación "condílea con un característico desplazamiento anterior".
La cápsula articular se halla atravesada en la parte anterior por el vientre
superior del músculo pterigoi deo lateral. Como caso excepcional, en el aparato
locomotor humano, un músculo atraviesa una cápsula o sustituye una de sus
partes.
El área retrodiscal posee vasos, nervios y tejido conjuntivo, en situación
intracapsular, también como caso excepcional.
Cada ATM tiene tres ejes de movimiento que se desplazan cada vez que el
cóndilo se desplaza, y por ello se denominan "ejes instantáneos de movimiento".
Es decir, pueden ser considerados como infinitos ejes de movimiento, algo
excepcional en una articulación.
Los movimientos en masa de la mandíbula son producto de los movimientos
condilares, de manera que el incisivo inferior, extremo de uno de los dos
miembros articulares, es capaz de barrer un volumen (la bana na de Posselt),
algo que resulta paradójico porque no sucede ni tan siquiera en el hombro, la
articulación sinovial de más alto grado de movimiento dentro del aparato
locomotor humano.
La mandíbula es una palanca de tercer género. Esto implica que por el punto de
fulcro, es decir, por la arti culación temporomandibular, tendrían que pasar
necesariamente una serie de fuerzas para las que las estruc turas articulares no
se hayan preparadas.
Concepto de "complejo articular temporomandibular" (CATM)
Frente al concepto clásico de ATM, Bermejo y colaboradores han desarrollado a

través de una serie de tra bajos de investigación, publicados en los últimos diez
años, el nuevo concepto de "complejo articular tempero-' mandibular" (CATM).
La mandíbula no se relaciona con el cráneo a través de dos articulaciones, una
derecha y otra izquierda, sino que lo hace a través de cuatro articulaciones que
conforman la denominada "cadena cinemática craneomandibular" (CCC). Es una
cadena cinemática cerrada y está constituida por un complejo articular
temporomandibular derecho y otro izquierdo.
Cada CATM está formado por dos articulaciones: una en encaje recíproco
temporodiscal y otra condílea disco condilar (figura 7.2).
De este modo la mandíbula queda relacionada con el cráneo a través de cuatro
articulaciones sinoviales. Cada una de ellas posee dos superficies articulares,
una cápsula propia, una membrana sinovial y unos ejes de movi miento
individuales. Las cuatro funcionan con sinergismo obligado.
Este nuevo concepto de CATM viene a resolver las seis paradojas que hasta
ahora presentaba la descripción clásica de la ATM y a las que hemos hecho
referencia anteriormente.
1-COMPLEJO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR:

1.1 ART. EN ENCAJE RECIPROCO TEMPORODISCAL
Son dos, una por parte del hueso temporal y otra por parte del disco articular:
Por parte del hueso temporal: el tubérculo articular del mismo, con forma en
silla cíe montar cóncava lateromedialmente y con vexa anteroposterior. La
vertiente posterior de esta silla de montar forma parte de la fosa mandibular.
Por parte del disco articular: la cara antero-superior del mismo con forma de
silla de montar, y en sentido contrario a la del tu bérculo articular del temporal,
cóncava ante-roposteriormente y convexa laterome dialmente (fotografías 7.2 y
7.3).
Las dos superficies articulares en situación de normalidad se hallan cubiertas
por tejido fibroso.
B) Cápsula
Está constituida por un manguito fibroso con tinuo que se inserta del lado
temporal por fuera de todo el borde de la superficie articular en silla de montar
del temporal y del lado meniscal por fue ra de todo el borde de la superficie
articular de la cara anterosuperior del disco. La zona posterior de la cápsula
corresponde a la lámina superior de la zona bilaminar de Rees. Esta cápsula
tiene la par ticularidad de que las inserciones de sus bordes lateral y medial en
el lado meniscal se confunden con las inserciones de los bordes lateral y medial
de la cápsula discocondilar justo donde las fibras se insertan en los polos
lateral y medial del cón dilo respectivamente
C) Sinovial
Aparece recubriendo internamente la cápsula, adaptándose a la morfología de
ésta.
D) Ejes de movimiento
Dado que nos encontramos ante una articula ción típica en encaje recíproco,
como la trapecio- metacarpiana, existen dos ejes de movimiento. En el plano
lateral, un eje lateromedial de flexión/ex tensión, que pasa por el tubérculo
articular del tem poral, entendiendo por flexión la aproximación del disco a las
estructuras más rostrales, y por exten sión el alejamiento de tales estructuras.
En el pla no frontal existe un eje anteroposterior localizado en el cóndilo, un
poco por encima del eje antero posterior de la articulación discondilar, a través
del cual el disco con respecto al temporal, realiza movimientos de aproximación
y separación, entendien do por aproximación cuando la porción distal de un eje
vertical al disco se aproxima a la línea media, y por separación, lo contrario
(figura 7.2)
FIGURA 7.2. Esquema de un CATM en corte longitudinal y corte frontal. Se hallan representados
ejes de movimiento A. Eje lateromedial de la articulacion temporodiscal (movimientos de flexión-
extensión). B. Eje anteroposterior de la articulación temporodiscal (movimientos de
aproximacion-separacion ) C. Eje lateromedial de la articulación discocondilar (movimientos de
flexión- extensión). D. Eje anteroposterior de la articulación discocondilar (movimientos de
aproximación-separacion)
1.2.- Articulación condilea discondilar
Son dos, una por parte del disco articular y otra por parte de la mandíbula:
— Por parte del disco articular, ¡a cara poste-roinferior del mismo. Es una verdadera cavidad
glenoidea donde articula el cóndilo mandibular y que se adapta a la forma y dirección de éste.
La parte articular de esta cara posteroinferior del disco es aproximadamente la mitad que la cara
anterosuperior, que es toda ella articular (figura 7.2).
— Por parte de la mandíbula: la cabeza o cóndilo mandibular. Es un elipsoide macizo de 8 x 22

mm aproximadamente, con un polo medial y otro lateral. Su eje mayor se dirige de fuera
adentro, de arriba abajo y de delante atrás. En este último sentido el eje establece un ángulo de
10°-20° con respecto al eje transversal de la cabeza. La superficie articular del cóndilo situada
en la cara superior del mismo y convexa se halla dividida por una cresta lateromedial en dos
vertientes, una posterior y otra anterior más amplia (fotografía 7.5).
Las dos superficies articulares en situación de normalidad se hallan cubiertas por tejido fibroso.
B) Cápsula
Está constituida por un manguito fibros.o continuo que se inserta del lado discal por fuera de
todo el borde de la superficie articular de la cara posteroinferior del disco, y del lado mandibular,
en el cuello del cóndilo, descendiendo más por su parte posterior, y terminando su porción más
interna, por fuera de todo el borde de la superficie articular del cóndilo.
Los bordes lateral y medial del disco están íntimamente unidos respectivamente a los polos late-
ral y medial del cóndilo, de manera que la cápsula a este nivel está integrada por verdaderas
bridas muy cortas y fuertes que mantienen unido el disco al cóndilo de manera íntima. En cambio, la
cápsula en sus zonas anterior y posterior es laxa (figura 7.1 y fotografía 7.4). En realidad, la zona
posterior de la cápsula corresponde a la lámina inferior de la zona bila-minar de Rees. Las bridas
lateral y medial que unen el disco al cóndilo hacen que aquél siga a éste en sus excursiones
como la sombra sigue ai cuerpo. La disposición morfológica de la cápsula permite que se
produzcan fácilmente movimientos de flexión y extensión entre las dos superficies articulares,
según un eje Íateromedial que pasa aproximadamente por los polos condilares, lugar de
inserción de las bridas laterales y mediales (fiaura 7.1).
cóndilo a las estructuras más rostrales, y por extensión, lo contrario. En el plano frontal, un eje
ante-ro-posterior de aproximación/separación que pasa también por el cóndilo mandibular,
entendiendo por aproximación el acercamiento a la línea media de la porción inferior del cuello
del cóndilo, y por separación, lo contrario. Además, existe un eje vertical, con respecto al plano
horizontal, que permite un ligero movimiento de rotación del cóndilo dentro de su cavidad
glenoidea (cara inferior del disco) (figura 7.2).
Según nuestros hallazgos, los movimientos mandibulares, es decir, condilares, serán la resul-
tante de la suma de los movimientos que se producen en la articulación en encaje-recíproco y
en la articulación condílea. Esto explica la imposibilidad de localizar ejes de giro condilar con
respecto a la base del cráneo, tanto en cuanto que por en medio tenemos dos articulaciones
distintas.
Por otro lado, entendemos que la mandíbula no funciona como una palanca de tercer género.
Durante la masticación, las fuerzas pasan directamente desde las coronas de los dientes
mandibulares a las coronas de los dientes) maxilares, de modo parecido a como hace un
martillo sobre un yunque. Las articulaciones actúan, en condiciones de normalidad, controlando
y limitando el movimiento mandibular a modo de soporte de función, pero no se comportan como
punto de fulcro de una palanca, dado que ello exigiría el paso de unas fuerzas para las que
morfológicamente no se encuentran preparadas. Existe de hecho un paso de fuerzas en el
sentido cóndilo-disco-tubérculo anicular (las trabéculas óseas tienen la orientación corres-
pondiente) durante los movimientos mandibulares o diducción, pero son fuerzas leves y no
corresponden a las leyes de punto de fulcro de una palanca de tercer género.
El disco o menisco articular es, por lo tanto, una elipse de tejido conectivo colágeno denso inter-
calado entre tubérculo articular y cóndilo con una dirección oblicua. Posee una cara
anterosuperior cóncava-convexa, y una posteroinferior cóncava en todos los sentidos. Se
comporta como una verdadera pieza intermedia, ya que forma parte de dos articulaciones
distintas. Su cara superior es una silla de montar que pertenece a la articulación en encaje
recíproco temporodiscal, y su cara inferior es una verdadera cavidad glenoidea que pertenece a
la articulación condílea discocondilar. Periféricamente a sus respectivas superficies articulares
se insertan sendas cápsulas, y sus extremidades o polos lateral y medial se hallan íntimamente
unidos a los polos del cóndilo mediante cortos y densos fascículos fibrosos. El estrato superior y
el estrato inferior de la zona bilaminar ya hemos indicado que no son más que las porciones
posteriores de las cápsulas temporodiscal y discocondilar respectivamente.
En su conjunto, el disco sobre el cóndilo toma la apariencia de un gorro de gaucho. La superficie
articular anterosuperior es aproximadamente el doble que la superficie articular posteroinferior, y
la parte anterior de esta cara posteroinferior recibe las inserciones de la mayor parte de las fibras
del vientre superior del músculo pterigoideo lateral (fotografía 7.6). El disco tiene distintos
espesores, y así podemos observar dos bandas gruesas, una banda Íateromedial anterior y una
banda Íateromedial posterior algo más gruesa que la anterior, con una zona intermedia fina entre
ambas (figura 7.1).
Las pequeñas deformaciones discales que se precisan para que se puedan combinar los distin-
tos movimientos en las cuatro articulaciones, que han de actuar de manera sinérgica, determinan
que este disco en situación de normalidad esté constituido única y exclusivamente por tejido
fibroso denso organizado en fascículos orientados según los tres ejes del espacio.
2. Ligamentos de! CATM
.2.1. Ligamentos intrínsecos

A) Ligamentos temporomandibtdares lateral y medial
El ligamento temporomandibular lateral es un refuerzo articular importante, corto y grueso. Aba-
nicado desde la cara postero/externa del cóndilo hasta el temporal donde se inserta por dos fas
, uno posterior y uno anterior. Por lo tanto, salta las dos articulaciones del
CATM.
El ligamento temporomandibular medial es del gado y débil. Va desde la cara
posterointerna del cóndilo al borde interno de la fosa mandibular y espina del
esfenoides. Salta también las dos arti culaciones del CATM.
B) Ligamento temporomandibular posterior
Este ligamento en el concepto clásico de ATM se considera como la porción

posterior de la cáp sula articular (recordemos que el concepto clási co describía
una sola cápsula para cada ATM). Está constituido por largos fascículos fibrosos
que pueden ser considerados refuerzos conectivos que saltan las dos
articulaciones y que van desde la fisura escamotimpánica y sus proximidades a
la región posterior e inferior del cuello del cóndilo. Son fascículos dispersos y
entre unos y otros se observa tejido conectivo laxo y vasos que cruzan desde
fuera hacia la región bilaminar de Rees (la región posterior a las dos cápsulas
articulares del CATM). De este modo el tejido vascular retro-discal no puede ser
considerado intraarticular como se había descrito, sino extraarticular, pues to
que las verdaderas cápsulas se hallan por enci ma y por debajo del mismo. El
ligamento tempo romandibular posterior, por lo tanto, puede ser considerado
como un conjunto de fascículos de tejido colágeno que no constituyen un
manguito cerrado y que saltan las dos articulaciones en la región posterior del
CATM.
C) Ligamento discomaleolar o de Pinto

Este ligamento es un refuerzo de la región pos terior de la cápsula
temporodiscal, y va desde el borde posterior del disco hasta el mango del mar -
tillo a través de la fisura petrotimpánica.
2.2.-Ligamentos extrínsecos
No son verdaderos ligamentos articulares, dado que no tienen una relación
directa con ninguna de
las dos cápsulas articulares del CATM. Estos liga mentos extrínsecos
contribuyen a limitar ios movi mientos mandibulares. En algún caso se trata de
restos embrionarios. Son los siguientes:
-Ligamento pterigomandibular o rafe bucci-natofaríngeo.
-Ligamento esfenomandibular. Constituye la porción posterior de la aponeurosis
inter-pterigoidea y se continúa hasta el hueso mar tillo mediante un fascículo a
través de la fisura petrotimpánica.
-Ligamento estilomandibular. Va desde el borde externo de la apófisis estiloides
hasta el borde posterior del ángulo mandibular.
7.3.
3 .-Vascularización del CATM

Las articulaciones temporomandibulares reci ben abastecimiento sanguíneo
procedente de la carótida interna a través de sus ramas auricular posterior,
faríngea ascendente y temporal superfi cial; y de la maxilar interna a través de
sus ramas meníngea media, temporal profunda media y tim pánica.
4.-Inervación del CATM

El abastecimiento nervioso lo recibe del ner vio mandibular, tercera rama del
trigémino, a tra vés de la rama maseterina procedente del nervio
temporomaseterino y del nervio auriculotemporal.
7.5.
5.-Relaciones del CATM

Cada complejo articular temporomandibular se relaciona con ramas de la arteria
maxilar interna y de la carótida interna (algunas de ellas ofrecen abastecimiento
sanguíneo) y con los nervios auricu lotemporal, maseterino y cuerda del
tímpano.
Esta última relación es interesante para com prender ciertos síntomas y signos
que en ocasiones se presentan en los desórdenes temporomandibulares. La
cuerda del tímpano es una anastomosis entre el nervio facial y el nervio lingual,
en rela ción con estructuras retrodiscales. Ella transporta fibras vegetativas que
inervan las glándulas sub-mandibular y sublingual y al mismo tiempo fibras
sensitivas gustativas.
Dado que la zona bilaminar no es más que el área posterior de las dos cápsulas
del CATM, la relación de esta estructura con vasos y nervios se entiende como
extracapsular..
7.6.
6.-Embriología de! CATM

El CATM depende en su formación y creci miento de dos blastemas diferentes:
un blastema temporal y un blastema condilar bien diferencia dos. Hacia la octava
semana de vida intrauterina se inicia el blastema condilar. Aparece una con -
centración de células mesenquimales en el área más dorsal y final de la
mandíbula, que a conti nuación proliferan y conforman el cartílago con dilar.
Igualmente, hacia la octava semana se inicia el blastema temporal, que dará
lugar al compo nente lateral de la articulación. Entre los dos blas temas, por
condensación de células relacionadas con el músculo pterigoideo lateral, se
inicia el desa rrollo de lo que será el futuro disco o menisco arti cular. Hacia la
semana decimosegunda, todas estas estructuras se hallan íntimamente
relacionadas y se inician fenómenos de maduración dando lugar primeramente
al espacio articular inferior y a con tinuación al superior.
En conclusión podemos decir que el CATM se origina embriológicamente en un
doble blastema, hecho coherente con el concepto de un complejo articular
temporomandibular integrado por dos ar ticulaciones morfológica y
funcionalmente di ferentes.
7.-Movimientos de la mandíbula
Los movimientos de cada cóndilo son la resul tante de la suma de los
movimientos que se pro ducen en la articulación en encaje recíproco y en la
articulación condílea. Entre tales movimientos se halla el movimiento de Bennet,
que consiste en un ligero movimiento de desplazamiento lateral con respecto a
la base del cráneo.
Los movimientos en masa de la mandíbula representan el componente final de
la acción sinér- gica de las cuatro articulaciones que componen la cadena
cinemática craneomandibular: descenso y ascenso, propulsión y retropulsión,
lateropulsión o diducción (cuadro 7.2).
El mínimo descenso normal considerado en el varón es de 35 mm y, en la mujer,
de 30 mm. La mínima lateropulsión considerada normal para ambos sexos es de
7 mm.
8.-Musculos de la masticación
Los músculos de la masticación, pares, actúan en otras funciones, además de
en la masticación, por ejemplo, en la pronunciación de cada palabra. Casi todos
están inervados por nervios de la raíz motora del trigémino. Aunque ninguno de
los músculos que intervienen en los movimientos man dibulares posee una
acción pura y todos tienen algún tipo de sinergismo con otros, podemos
clasificarlos según la función predominante en tres grupos:
Elevadores de la mandíbula: temporal (iner vado por ramas temporales del
nervio mandibular), masetero (inervado por la rama maseterina del nervio
mandibular) y pteri goideo medial (inervado por ramas pteri-goideas del nervio
mandibular).
Depresores de la mandíbula (actúan cuan do el hueso hioides queda fijo por la
acción de los músculos infrahioideos): milohioideo (inervado por el nervio
milohioideo), vien tre anterior del músculo digástrico (inerva do por el nervio
milohioideo) y genihioideo (inervado por el nervio hipogloso).
Lateralizador (diductor) y protusor de la mandíbula: pterigoideo lateral con sus

dos vientres, uno superior que se inserta en el borde anterior del disco y otro
inferior que lo hace en el cuello del cóndilo (inervado
por ramas pterigoideas del nervio mandi bular). Algunas fibras del vientre
superior buscan inserción común con las del vientre inferior.
En una situación de normalidad, los músculos masetero y temporal alcanzan su
máxima poten cia en posición mandibular de máxima intercus-pidación oclusal.
En posiciones oclusales fuera de la máxima intercuspidación, cuando existe
guía anterior y guías caninas, la fuerza de todos estos músculos disminuye,
excepto en situación de retro-pulsión forzada para la porción posterior del tem -
poral. Cuando existen contactos oclusales en el lado de no trabajo, los
elevadores se activan por encima de la normalidad, y un incremento del número
de contactos excéntricos aumenta la acti vidad muscular, tanto durante la
masticación como durante el cierre.
La acción del músculo pterigoideo medial es ele vadora, pero su actividad

aumenta también en un desplazamiento mandibular de lateropulsión con-
tralateral, siendo en este momento sinérgico con el vientre inferior del músculo
pterigoideo lateral de su propio lado.
El músculo pterigoideo lateral, descrito como lateralizador, posee dos vientres,
el superior y el inferior que en realidad actúan como dos múscu los distintos con
acciones antagónicas. El vientre superior, actúa durante el cierre de la boca,
mientras que el vientre inferior actúa en el descenso man dibular. Según los
clásicos, el vientre superior atra viesa la porción anterior de la cápsula articular
de la ATM para buscar el borde anterior del disco. En realidad, este vientre no
se inserta en el borde ante rior, sino que lo hace en la mitad anterior de la cara
posteroinferior del disco. Además, no atraviesa la cápsula de la ATM, ya que
según hemos demostrado existen dos cápsulas en ei CATM que en el área
discal se insertan una por encima y otra por debajo y detrás de las inserciones
del vientre supe rior del músculo, en el disco.
En el disco existen además en ocasiones inser ciones de fibras de los músculos
masetero y tem poral. También se han descrito uniones de la por ción profunda
del músculo masetero con la parte posterior del músculo temporal y el vientre
superior del músculo pterigoideo lateral.
9.-Conclusiones
El concepto clásico postula que la mandíbula se une al cráneo a través de dos
articulaciones temporomandibulares, una derecha y otra izquierda, cada una de
tipo condíleo, pero atípicas, puesto que posee un característico desplazamiento
anterior. El nuevo concepto desarrollado por nuestro equipo de investigación de
complejo articular temporomandibular (CATM) muestra que la mandí bula se
relaciona con el cráneo a través de cuatro articulaciones, dos derechas y dos
izquierdas.
Cada par, que denominamos CATM, está formado por una articulación en encaje
recíproco temporodiscal y una articulación condílea discocondilar. Cada una de
las cuatro articulaciones tiene superficies articulares, cápsula, membrana sino-
vial y ejes de movimiento propios. Las cuatro con forman la cadena cinemática
craneomandibular (CCC), de carácter cerrado. Los movimientos man dibulares
(descenso y ascenso, propulsión y retru sión, y lateropulsión) representan el
componente final de la acción sinérgica de toda la CCC.
El nuevo concepto de CATM, compuesto de dos articulaciones, viene
corroborado por su ori gen en dos blastemas embrionarios distintos. Nues tros
trabajos en animales demuestran que en los distintos tipos de mamíferos
estudiados la mandí bula se une al cráneo a través de cuatro articula ciones
agrupadas en un CATM derecho y un CATM izquierdo. Con el nuevo concepto ya
no es preciso considerar las articulaciones temporo-mandibulares como dos
condíleas atípicas. Son cuatro articulaciones y se hallan dentro de los
modelos de articulaciones sinoviales conocidos (dos son en encaje recíproco y
dos son condíleas), y están sometidas a sus leyes físicas. Con el con cepto de
CATM desaparece la antigua idea de que la mandíbula se mueve según tres ejes
que cruzan cada cóndilo y que se desplazan cuando éste lo hace ("ejes
instantáneos de movimiento'^ infini tos). Ahora resulta lógico que cualquier punto
de la mandíbula sea capaz de barrer un volumen (banana de Posselt) en
relación con el cráneo, ya que de por medio existen cuatro articulaciones. Por
otro lado, ya no tenemos que considerar que el vientre superior del músculo
pterigoideo late ral atraviesa la considerada clásicamente "cápsu la articular",
dado que cada CATM posee dos cáp sulas, una para cada articulación, y el
músculo lo que hace es buscar la inserción en la pieza inter media, el disco.
Finalmente, de este modo queda demostrado que los abundantes vasos y
nervios retrodiscales son única y exclusivamente extraarticulares, y no
intraarticulares (intracapsulares), como se venía postulando.
DESÓRDENES FUNCIONALES DE LOS MUSCULOS DE LA MASTICACIÒN
Hablamos de desordenes secundarios de un músculo cuando la función se ve alterada por

enfermedades que afectan al asta anterior de la medula, al nervio periférico que lo inerva o a la
unión neuromuscular.
Se denominan desordenes primarios de un músculo a aquellos en los que las alteraciones de

función se producen por enfermedad del propio músculo sin depender de enfermedad del
sistema nervioso central o del sistema nervioso periférico.
Las miopatías funcionales son aquellas relacionadas con una función excesiva o anormal de los
músculos, en donde una vez desaparecida la causa generalmente desaparece la disfunción. Y
las secuelas son mínimas o no se observan.
Las miopatías funcionales representan aproximadamente la mitad de todos los casos de

desordenes temporomandibulares miopáticos y artropáticos.
Dolor miofascial de cabeza y cuello
Concepto y epidemiología
Este desorden funcional consiste en un trastorno doloroso de las estructuras miofasciales de la

cabeza y cuello.
a) Dolor espontáneo regional.

b) Hipersensibilidad localizada en bandas musculares, tendones o fascias.
c) Patrones específicos de dolor referido que se desencadenan al palpar determinados
puntos, denominados puntos gatillo.
2. Examen de la oclusión o mordida dental.
El dolor miofascial ha sido también conocido con otros términos, como síndrome doloroso
miofascial, miofascitis, miofibrositis, miogelosis, mialgia, dolor de puntos gatillo y síndrome de
dolor disfunción miofascial.
Afecta sobre todo a mujeres entre 25 y 45 años y, con su génesis, se han relacionado trastornos
genéticos como determinados rasgos de la personalidad, trastornos del sueño, determinados
hábitos posturales o parafuncionales y alteraciones de los mecanismos de transmisión nerviosa
del dolor.
El dolor miofascial de cabeza y cuello es junto con el cuadro de hiperactividad muscular

masticatoria el desorden funcional muscular masticatorio más frecuente y afecta más al sexo
femenino que al masculino.
Etiopatogénesis
La etiopatogenia del dolor miofascial no esta totalmente aclarada. Algunos autores opinan que
es superponible a la de la fibromialgia.
Factores que pueden contribuir a los síntomas de la fibromialgia.

Los puntos de esta figura indican las diferentes áreas del dolor. Las personas con fibromialgia
experimentan dolor fuera de lo común cuando el doctor aplica presión en cualquiera de estos
puntos.
Existen dos grandes grupos de factores etiopatogénicos: los factores predisponentes y los
factores iniciadores y/o perpetuadotes.
A) Factores predisponentes heredados o adquiridos.
-Desordenes sistémicos, factores de menor importancia en la génesis de la enfermedad,

determinadas enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia, artritis
reumatoide), enfermedades infecciosas sistémicas, alteraciones metabólicas o avitaminosis.
-Factor hormonal, ya que es una enfermedad más prevalerte en la mujer.
-Falta de ejercicio muscular. Situaciones de inmovilización obligada (collarete cervical).
B) Factores iniciadores y/o perpetuadotes
- Generales: situaciones de estrés y ansiedad, alteraciones del sueño o desordenes del sistema
nervioso central o periférico.
- Locales: asimetrías funcionales o morfológicas, posiciones inadecuadas al sentarse en el
puesta de trabajo, inflamaciones localizadas, alteraciones oclusales (falta de dientes
posteriores, interferencias oclusales), alteraciones del complejo articular temporomandibular.
Las disarmonías oclusales no provocan por si mismas un dolor miofascial, pero podrían
contribuir a perpetuar el cuadro una ves establecido.
Tengamos en cuenta:
Los músculos elevadores muestran máxima actividad en el momento en que se produce la

máxima intercuspidacion y aparece el mayor número de contactos bilaterales.
La disminución del número de contactos dentarios excéntricos reduce la actividad muscular
durante la masticación y el cierre.
Cuando se obtiene disoclusión posterior la existir unas apropiadas guías anteriores se reduce la
actividad de los músculos elevadores como son los temporales y los maseteros.
Por lo tanto, una oclusión donde falten dientes posteriores o donde existan contactos
prematuros e interferencias podría conducir a cambios posiciónales de la mandíbula, que a su
vez producirían cambios posicionales de la mandíbula, que a su vez producirían palancas
responsables de efectos de acortamiento o alargamiento muscular, perpetuadotes de la
hiperactividad muscular.
C) Etapas patogenéticas del dolor miofascial
1. Etapa inicial de disfunción neuromuscular. Se produce una actividad contráctil sostenida

que origina isquemia del músculo con descenso de la presión de oxigeno, depleción de ATP y
disminución de la bomba de calcio.
2. Etapa de distrofia. A la larga la actividad contráctil sostenida originaria cambios orgánicos

de las bandas musculares al acumularse productos nocivos de degradación, como serotonina,
histamina y prostaglandina. Se activarían nociceptores musculares de los grupos III y IV,
apareciendo los puntos desencadenates del dolor y las áreas de referencia. Estos nociceptores
actúan a su vez sobre el sistema nervioso central y este sobre las unidades motoras
provocando una rigidez muscular que perpetua el circulo.
3. Etapa degenerativa con fenómenos de hipertrofia muscular, inflamación y finalmente,

áreas de miofibrosis localizada irreversible.
Clínica
El paciente prototipo es un adulto joven, de sexo femenino, que presenta un dolor crónico de
cabeza y cuello y que siempre usa analgésicos. Alguna vez acude al medico, pero sus molestias
le permiten tener una calidad de vida aceptable.
a) Síntomas
El síntoma principal es el dolor espontáneo bilateral o unilateral, dolor difuso de los músculos
afectados, moderado y sordo, continuo y funcional, crónico (mayor de 6 mese). Las áreas de
localización de este dolor de mayor a menor frecuencia son estas. Región parotideo-maseterina,
región temporal, región auricular, región frontal, región posterior del cuello, región occipital,
región orbitaria y región parietal.
Se han descrito síntomas neurológicos como hormigueo, entumecimiento y prurito, síntomas
neurovegetativos como destilación nasal unilateral o lagrimeo, síntomas gastrointestinales como
nauseas, otros síntomas músculoesqueléticos como fatiga y síntomas otorrinolaringológicos
como otalgia y tinnitus.
En el curso de esta enfermedad pueden producirse mioespasmos esporádicos de determinados

músculos de la masticación.
b) Signos
El signo más importante a la palpación es la hipersensibilidad localizada en bandas musculares,
tendones o fascias. Es característico encontrar a la palpación los denominados puntos
desencadenantes.
Con la presión o palpación profunda puede localizarse en un músculo una banda dura y dentro
de ella una región circunscrita de 2 a 5 mm de diámetro, hipersensibilidad. Su manipulación
produce dos efectos: el denominado “signo de salto” por que el paciente se retira o queja
inmediatamente al ser palpado, y el “signo de irradiación”.
El músculo afectado puede presentar dolorimiento, fagatibilidad, debilidad subjetiva, rigidez,
espasmos de postura. Todo esto contribuye a perpetuar el cuadro y favorecer que aparezcan
nuevos Puntos desencadenantes.
El resultado de todas estas circunstancias se traduce en una limitación del descenso mandibular
con fenómenos de incoordinación muscular.
Otro signo asociado con esta entidad nosológica es el fenómeno de hipertrofia maseterina que
puede ser bilateral.
c) Exámenes complementarios
1.- Análisis de orina: Es posible hallar cifras elevadas de catecolaminas y cetosteroides en la

orina en los grupos relacionados con mayor numero de situaciones de estrés y en bruxomanos.
2.- Electromiografia: Es posible detectar actividad eléctrica anormal en el músculo afectado
cuando provocamos una contracción al golpear la banda muscular densa que contiene el Punto
Desencadenante.
3.- Los dermotemogramas sobre los puntos desencadenantes activos han demostrado un
aumento de la temperatura de la piel en áreas de 5 – 10 cm. de diámetro.
4.- Análisis de estado de ansiedad- depresión: Se realiza mediante la escala de ansiedad-

depresión hospitalaria u otra.
A través de la electromiografía se
mide y analiza la actividad
muscular en reposo.
De las mediciones de los

movimientos mandibulares y de
este se puede establecer una
posición neuromuscular de la
mandíbula.
Diagnostico
Criterios para el diagnostico del dolor miofascial:
1. Dolor regional, sordo, agravado por la función mandibular.

2. Lugares de hiper-irritabilidad, palpados dentro da las bandas de tejido muscular o
fascias.
3. Reducción de mas del 50 % del dolor mediante inyección de anestésico local en el
músculo o nebulizacion por frió de los puntos desencadenantes, seguido de estiramiento.
El diagnostico diferencial debe realizarse con aquellos trastornos irritativos capaces de originar
dolor oro facial, tanto somático como neurogénico, así como la osteoartritis, miositis, mialgias no
clasificadas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en eliminar la isquemia provocada por la actividad contráctil
sostenida del músculo. Pretendemos que los músculos de la masticación trabajen justo el
tiempo adecuado y de la forma adecuada. Es decir que la masticación y todas las funciones
mandibulares se realicen simétricamente y dentro de los grados de movimiento y tiempo de
actividad fisiológicos.
Instaurar el tratamiento precozmente con el fin de evitar que el proceso pase de sus etapas
iniciales.
El paciente debe ser participe del plan de tratamiento.
El tratamiento se establece en tres niveles:
A. Nivel 1. Se basa en cuatro puntos

a. Explicación al paciente de cual es su problema, inducir al paciente a un cambio
de hábitos.
b. Fisioterapia y ejercicio físico, el ejercicio físico ha sido citado como modificador
de las manifestaciones clínicas del dolor miofascial.
c. Tratamiento farmacológico. Unos fármacos actuaran directamente sobre el dolor
y otros sobre la etiopatogenia del mismo disminuyendo la contracción mantenida.
d. Se aconseja la eliminación de prematuridades e interferencias oclusales
groseras, incluyendo si es preciso la extracción de dientes.
B. nivel 2. En este nivel se incluye psicoterapia, la férula de relajación muscular plana.
a. Psicoterapia Cuando están implicados desordenes emocionales y de la
personalidad.
b. Procedimientos de biofeel- back. El paciente aprende a relajar los músculos de la
masticación.
c. Férula de relajación plana. Placas de relajación de acrílico transparente que se
fabrica generalmente sobre la arcada superior en modelos montados en el articulador.
C. Nivel 3. se recurre al tratamiento mediante la infiltración muscular de anestésico local

(miocaina, por su baja miotoxicidad). Aliviado el dolor, procedemos a la distensión manual
durante dos minutos.
Hiperactividad muscular masticatoria
Se define el cuadro de hiperactividad muscular como una entidad nosologica diferenciada. Esta
entidad tiene factores etiopatogeneticos idénticas a los del dolor miofascial. El enfermo presenta
dolor de cabeza y dolor en los músculos de la masticación o sensibilidad a la palpación en
dependencia de los niveles de estrés y parafuncion. Podemos encontrar hipersensibilidad
localizada en bandas con signo del salto, en cambio no encontramos signo de irradiación, es
decir no existen puntos gatillo o desencadenantes.
Consideramos que el cuadro de hiperactividad muscular masticatoria debe ser tenido en cuenta
porque de hecho en muchos casos de dolor muscular no es posible encontrar puntos gatillo con
patrones específicos de dolor referido.
Mioespasmo
Concepto
Es una contracción muscular tónica, repentina e involuntaria que cursa con dolor agudo, se
considera un desorden funcional porque se halla en relación con la función muscular excesiva o
anormal. Puede aparecer en el curso de un dolor miofascial o de un cuadro de hiperactividad
muscular masticatoria, pero se resuelve fácilmente y aunque puede recidivar, si se eliminan las
causas también con ello conseguiremos eliminar las recidivas.
Etiopatogenia
- Traumatismo agudo crónico.

- Tensión excesiva o estrés emocional con la subsiguiente hiperactividad muscular.
- Aparición en el curso de una rigidez refleja o rigidez muscular protectora.
- En el curso de un trastorno orgánico como una enfermedad sistémica o una infección
- Como efecto secundario de determinadas medicaciones como fenotiacinas.
- Pueden inducirlo ciertas condiciones locales como pequeños esfuerzos, una apertura
amplia de la boca, fatiga muscular.
Clinica
Los signos y síntomas suelen establecerse bruscamente. El músculo afectado presenta una
condición aguda que limita la función mandibular con dolor agudo muy intenso en reposo y en
función, a la palpación y al estiramiento pasivo.
Se trata de un dolor somático que se describe como profundo, sordo, permanente, constante y
muy intenso. Suele afectar un solo músculo.
Se producen recidivas en especial cuando existen situaciones de estrés mantenido y se hacen
más frecuentes en los momentos en que el cuadro emocional empeora.
Diagnostico
Criterios para el diagnostico:
a) Dolor agudo.
b) Contracción muscular continúa con fasciculación.
c) Limitación de la función mandibular y posible maloclusion aguda.
d) Incremento de la actividad electromiografica.
El pronóstico es bueno pero la repetición y perpetuación del cuadro puede provocar contractura
miofibrotica irreversible.
Tratamiento
El enfermo debe realizar una función moderada porque ello ayuda a relajar el músculo. Pueden
utilizarse analgésicos y relajantes musculares, así como la aplicación de frió y calor. Es
importante eliminar las causas que hayan intervenido en la instauración del cuadro para evitar
las recidivas.
Rigidez refleja
Concepto
Es una situación de bloqueo del movimiento mandibular o movimiento mandibular restringido

debido a la contracción de músculos como medio para evitar el movimiento doloroso ante una
injuria. Se produce la contracción de músculos agonista y antagonistas, es decir, elevadores y
depresores de la mandíbula para evitar el movimiento, y con ello el dolor que pudiera derivarse
del mismo. Se trata generalmente de una defensa natural para reducir la función de una
determinada región orgánica azotada por una agresión.
Etiopatogenia
El origen puede estar, bien en una lesión del propio músculo, bien en una alteración articular
propiamente dicha, bien en una lesión de tejidos mucosos próximos a los músculos afectados.
El trastorno puede producirse después de un traumatismo quirúrgico, como la estación de
terceros molares inferiores. También puede producirse por algún otro tipo de agresión regional,
como una inyección de anestesia o simplemente después de unas horas de bruxismo intenso.
Los propioceptores periféricos alterados estimulan el sistema nervioso central con resultado de
aumento del nivel de actividad y del número de unidades motoras resultando un tono exagerado
mantenido de músculos agonistas y antagonistas simultáneamente.
Clínica
Deben buscarse antecedentes de traumatismos, lesión muscular o lesión mucosa.

No suele haber dolor en situación de reposo mandibular, pero se desencadena con el trabajo del
músculo afectado. A la exploración del músculo puede alongarse pasivamente debido a que no
existe una alteración estructural. Aparece una sensación de rigidez y debilidad del músculo.
Diagnostico
Los criterios de diagnostico son los siguientes:
a) Dolor intenso con la función, pero no en situación de descanso.

b) Grado de inactividad mandibular limitado con incremento significativo a la extensión
pasiva.
Tratamiento
a) Suprimir la agresión, muscular, articular o mucosa, que se halle en el origen.

b) Reposo y relajación muscular. Aplicación de férulas oclusales de relajación. Fisioterapia,
masajes y ultrasonidos.
Férulas oclusales Superficie Externa Superficie Interna
Miositis
La miositis puede ser dividida en dos grandes grupos.

1. Miositis producidas por sobreuso muscular intermitente, o miosepasmos o por rigidez
refleja, con resultado de inflamación intersticial no séptica. Suele cursar con dolor al movimiento
mandibular pero sin hinchazón y sin enzimas sericos y limitación funcional.
2. Miositis infecciosa o aquellas producidas durante un traumatismo con infección. Son
generalizadas a todo el músculo y cursan con dolor, hinchazón y microabsesos, así como con
elevación de enzimas sericos y limitación funcional.
La osificación del músculo puede ser una consecuencia de la miositis. Es un proceso

degenerativo conocido con el nombre de “miositis osificante” capaz de provocar incluso
anquilosis ósea temporomandibular.
Columna cervical vista frontal: se observan calcificaciones a nivel de partes blandas que
se extienden por todo el trayecto de los músculos esternocleidomastoideos y trapecios (flecha)
Contractura miofibrotica
También se conoce como un trismo crónico, fibrosis muscular o cicatriz muscular. Consiste en
un trastorno degenerativo del músculo que determina una fibrosis de tendones, de ligamentos o
incluso de fibras musculares. Puede tener como origen una de las enfermedades funcionales
expuestas anteriormente, perpetuadas en el tiempo o recidivantes. También se origina en
traumatismos, infecciones o situaciones de hipomobilidad, así como por cáncer de cabeza y
cuello. Las consecuencias clínicas son una limitación de la movilidad mandibular y una
resistencia del músculo al estiramiento pasivo. No suele haber dolor.
LUXACIONES DEL COMPLEJO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR
Luxación discocondilar
Entendemos por luxación discocondilar la perdida de la relación normal entre las dos
superficies articulares que componen la articulación discocondilar. En máxima
intercuspidacion (MI) el disco se halla desplazado habitualmente a una posición anteromedial
con respecto al condilo. El desplazamiento mediolateral, y sobre todo posterior del disco con
respecto al condilo ,es menos frecuente .Esta luxación suele ser cerrada y es, con gran
diferencia, la mas frecuente alteración dentro de los distintos tipos de artropatías del articular
temporomandibular(CATM).
Etiopatogenesis
Podemos clasificar los factores que contribuyen a la instauración de una luxación

discocondilar en dos grupos: factores relacionados con el terreno y factores mecánicos.
A) Factores relacionados con el terreno.-
Los factores hormonales y las enfermedades del tejido conectivo constituyen unos factores de
riesgo importantes en el desarrollo de un desorden temporomandibular.
1. Condición femenina.- Las luxaciones discocondilares afectan más a la mujer y es mas

frecuente en edades fértiles de la vida.
2. Enfermedades o desordenes específicos del tejido conectivo.-Inducen al prolapso de

válvulas cardiacas estaban también relacionadas con alteraciones articulares. Es importante
tener en cuenta que el 68% de estos enfermos padecen hipermovilidad articular y por lo tanto,
es obligado explorar en ellos el grado d e movilidad articular general y realizar al menos un
test de beigton
3. Determinantes anatómicos.-
a) Morfología articular
-La articulación condilea discocondilar es mas labil que el encaje reciproco temporodiscal.
 La articulación discocondilar, de carácter condileo, tiene mayor capacidad de

movimiento que el encaje reciproco temporodiscal.
 Si representamos esquemáticamente la situación de la articulación temporodiscal y de
la articulación discocondilar considerando radios de curvatura aproximadamente iguales para
las distintas superficies articulares , el centro de masas ocupa una posición diferente en el
caso de una relación en encaje reciproco que en una condilea.
 La superficie articular de la cara inferior del disco es aproximadamente la mitad de la
superficie articular de la cara superior en silla de montar.
 Cuando el condilo se encuentra desplazado de la fosa mandibular (por ejemplo durante
la anteropulsion) sobre la cara inferior del disco (cavidad glenoidea verdadera) actúan fuertes
deformadoras de mayor magnitud que las que actúan sobre la cara superior, debido a la perdida
de superficies óseas envolventes.
-Determinadas anomalías morfológicas individuales pueden también predisponer a este tipo
de luxaciones
b) Morfología oclusal alterada
Las alteraciones oclusales, como maloclusiones, prematuridades, interferencias o pérdidas de

dientes, han de tenerse en cuenta como factores colaboradores iniciadores o perpetuadotes
de la luxación. Tengamos en cuenta que una oclusión normal permite el paso de las fuerzas
de manera adecuada desde la mandíbula hasta las arbotantes craneales a través de los
dientes .La oclusión alterada ,siempre se produzca una situación de apretamiento dentario
continuado, conducirá a fenómeno de comprensión/distracción del CATM. Con el consiguiente
sufrimiento de los ligamentos discocondilares.
B.- Factores mecánicos.-
Estos factores son capaces de provocar cambios de posición del condilo como consecuencia
de fenómenos de comprensión/distracción del complejo articular temporomandibular.
1.- Cambios crónicos de la posición del condilo .pueden producirse por distintas razones:
a) Hiperactividad muscular.-
Factor determinante en la consecución de una luxación discocondilar, la hiperactividad
muscular generalmente se produce se produce con bruxismo pero también puede aparecer sin
el. Puede estar relacionado a factores genéticos, estrés, alteraciones de la personalidad,
alteraciones neurológicas y alteraciones del sueño.
b) Los malos hábitos ,como masticar de un solo lado, dormir con la cabeza en una posición
inadecuada, permanecer sentado por horas en forma anómala y la creación de palancas
(morder uñas , lapiceros, tocar un instrumento de viento, morder la pipa etc.),pueden producir
cambios crónicos de la posición del condilo.
2.- Cambios agudos de la posición del condilo.-Suelen estar provocados por factores
mecánicos agudos .Son denominados por algunos autores “macrotraumatismos” como
traumatismos mandibulares ,aperturas bruscas de boca en un bostezo, un choque de
automóvil o una intervención quirúrgica iatrogénica.
C.- Lesión de ligamentos discocondilares.-
La luxación discocondilar se produce por el estiramiento y lesión de ligamentos discocondilares

.Sin tal lesión no puede existir luxación. Un estiramiento determinado provoca elongación de
los ligamentos discocondilares laterales y mediales ,que en su estado normal permiten los
movimientos de flexión /extensión discocondilar.
Reconocemos tres tipos de luxación discocondilar: La leve, que seria inicial, moderada (con
episodios de bloqueo en cierre) y finalmente a severa (luxación perpetua si reducción)
El curso de esta enfermedad puede verse salpicado de episodios de sinovitis y de

alteraciones musculares funcionales, como el dolor miofascial o mioespasmos.
A la larga se producen fenómenos de hiperplasia y metaplasma tisular, como proliferación del
tejido conectivo y vasos en la superficie articular del disco y aparición de condrocitos en el
mismo. Los fenómenos de sinovitis podrían contribuir al origen del dolo en muchos casos de
luxaciones discocondilares severas.
Clasificación.-las luxaciones discocondilares se dividen en:

Luxaciones discocondilares con reducción y luxaciones discocondilares sin reducción.
A.- luxación discocondilar leve.-Es aquella luxación que se reduce fácilmente con poco o
ninguna sintomatología
B.-Luxación discocondilar moderada.-Se reduce en momentos tardíos de la apertura

mandibular. Existen síntomas y signos clínicos, con episodios esporádicos de bloqueo en
cierre
C.- luxación discocondilar severa.-Es una luxación perpetua sin posibilidad de reducción .La
boca queda bloqueada en cierre.
Clínica
Las tres formas clínicas de luxación discocondilar, leve, moderada, severa o permanente,
pueden o no ser consecutivas, y el proceso se puede estabilizar en un determinado momento
según las características de la injuria y en especial dependiendo de que los factores
mecánicos se perpetúen o no.
A.-luxación discocondilar leve

1.- Concepto.- Es una luxación que se reduce espontánea y fácilmente, con poca o ninguna
sintomatología.
2.-Anamnesis.-Suele ser una mujer en edad fértil presenta pocos síntomas, especialmente en
los primeros estadios del trastorno .descubierto por examen de rutina .No suele existir dolor .El
paciente percibe sonidos articulares cuando abre la boca o durante la masticación.
3.-Exploración.-la palpación muscular es positiva si coexisten trastornos musculares. La

palpación articular suele ser negativa.
Cuando el sujeto cierra, antes de llegar a la máxima intercuspidacion, se aprecia un clic de
cierre que suele ser suave que el clic de apertura. El conjunto de los dos clics se denomina”
clic reciproco” y es característico de la luxación discocondilar con reducción.
A la apertura la mandíbula puede desviarse ala lado afectado, pero en el momento en que se
produce la reducción, la mandíbula recupera la línea media, y a partir de ese momento los
movimientos son normales.
4.-Exámenes complementarios.-
La radiografía transoblicuocraneal (TOC) puede detectar en algunos casos un desplazamiento
posterior del condilo.
B.-Luxación discocondilar moderada.-
Concepto
La luxación se reduce en momentos tardíos de la apertura mandibular .Existe síntomas y

signos clínicos con episodios esporádicos de bloqueo en cierre.
Anamnesis.-El paciente se refiere a una historia previa de ruidos articulares. Desde hace poco
aprecia dolor preauricular, sobre todo cuando toma alimentos duros.
Puede existir dolor muscular ocasional y cefalea Los ruidos articulares se han acentuado y de
ves en cuando nota la mandíbula como atascada o trabada en posición de cierre.
Exploración.- Puede existir hipertrofia maseterina simétrica o asimétrica, dependiendo del tipo
y grado de bruxismo .La palpación muscular es mas o menos positiva, dependiendo del grado
de afección muscular. La palpación articular puede ser positiva.
A la auscultacion, el clic de apertura no ocurre en las primeras fases del descenso
mandibular, sino en fases avanzadas.
Exámenes complementarios.- Se hace uso de la resonancia magnética
C.-Luxación discocondilar severa
Concepto
En este tipo de luxación no existe reducción .La boca queda bloqueada en cierre. Puede existir
adaptación y remodelación de las estructuras blanda s consiguiéndose con el tiempo mayor
apertura de la boca
Anamnesis.-El paciente refiere una historia de ruidos articulares y probablemente durante

meses ha notado episodios de bloqueo mandibular en cierre que desaparecían mediante
una pequeña maniobra mandibular. A partir de un determinado momento ocurrido hace poco,
le resulta imposible abrir la boca como antes. Nota una limitación franca que solo le permite
abrir unos milímetros.
Exploración.-La exploración articular indican el grado de afección capsular y sinovial.
El signo clínico mas evidente de la luxación discocondilar severa ,sobre todo en sus formas
iniciales ,es la restricción de la apertura máxima de la boca que suele quedar entre 20-25 mm
con desviación hacia el lado afectado .
Exámenes complementarios.- EN la radiografía es posible observar un desplazamiento

condilar limitado .la resonancia magnética nos ayudar a revelar estos desplazamientos ,los
grados de deformidad y engrosamiento ,incluyendo fenómenos de alteraciones estructurales
discales y en ocasiones perforación de los tejidos retrodiscales. La tomografía
multidireccional y la tomografía computarizada son necesarias para valora el grado de la
lesión ósea
Criterios diagnósticos y pronósticos.-
a) diagnostico de la luxación discocondilar leve

1.- Ruido articular reproducible. Clic reciproco temprano (en las primeras faces de la apertura y
cierre)
2.- Imágenes de los tejidos blandos que muestran el disco desplazado en máxima
intercuspidacion, y recuperado en máxima apertura
b) diagnostico de la luxación discocondilar moderada
1.- Dolor, cuado esta presente es desencadenado por el movimiento mandibular.

2.- Ruido articular reproducible. Clic reciproco tardío (en faces tardías de la apertura y cierre.
3.- Episodios de bloqueo en cierre. La reducción se consigue espontáneamente o con una
maniobra mandibular que lleva a cabo el propio paciente.
4.-Imágenes de tejidos blandos que muestran el disco desplazado en máxima intercuspidacion y
recuperado en máxima apertura.
b) diagnostico de la luxación disco condilar severa

1.- Temprana o aguda
A. Dolor articular desencadenado por la función
B. Acusada limitación mandibular al abrir (35 mm.) con desviaron hacia el lado
afectado.
C. Acusada limitación de la lateropulcion mandibular contra lateral al lado afectado.
D. Imágenes de tejidos blandos que muestran un disco con desplazamiento
perpetuo.
E. No existen cambios de artrosis.
2.-Tardía o crónica
a) Historia previa de ruidos o limitación de la apertura mandibular.

b) Dolor. Cuando esta presente es marcadamente reducido con respecto al estadio
temprano.
c) Ligera limitación mandibular al abrir la boca.
d) Ligera limitación de lateropulsion mandibular contraleteral
e) Imágenes de tejidos blandos que revelan el desplazamiento perpetuo del disco.
f) Puede haber imágenes de remodelación ósea.
g) Pronostico la luxación disco condilar es de mejor pronostico en pacientes de sexo
masculino sin hipermovilidad articular, si como en jóvenes especialmente si se consigue
controlar la parafuncion mandibular y cuando tiene poco tiempo de evolución.
El peor pronóstico lo tiene precisamente es si el paciente reúne las cinco condiciones

siguientes:
1.- sexo femenino
2.-hipermovilidad articular
3.-inestabilidad oclusal
4.-parafuncion mandibular reiterada
5.- asimetrías morfológicas y funcionales.
Tratamiento
a) generalidades.
1. Control del factor terreno. Será preciso valorar hasta que punto
puede ser tratada una enfermedad sistémica concomitante. Si existe un síndrome de
hipermovilidad articular es interesante adiestrar al paciente para que no realice movimientos
mandibulares exagerados que contribuyan a distender mas los ligamentos y perpetuar la
situación de luxación.
2. Control del factor mecánico. El control de la hiperactivad

muscular es presisa si queremos obtener resultados a largo plazo, al paciente se le adiestrara
en los consejos higiénicos caseros y métodos específicos (entrenamiento autógeno)
b) tratamiento de la luxación disco condilar leve
1. Ante un clic de apertura muy temprano sin dolor ni otros síntomas articulares sin
componente muscular ni hiperactividad muscular, seguimos una actividad expectante y
sometemos al paciente a reviciones periódicas.
2. Ante una luxación disco condilar leve de clic temprano con importante
componente muscular se puede comenzar por utilizar una férula plana de relajación y la
prevención de la hiperactividad muscular mediante la relajación y consejos higienicos caseros.
3. Ante casos de clic intermedio de fácil reducción puede intentarse mantener la

reducción con férulas estabilizadoras simplemente aumentando la dimensión vertical.
4. En casos de clic reciproco tardio es aconsejable una férula reposicionadota

anterior y operar como si estuviéramos frente a una luxación discocondilar moderada.
c) tratamiento de la luxación disco condilar moderada.
1. FACE de reducción de la luxación. Una férula de reposición mandibular debe

utilizarse 24 horas al día y justo el tiempo suficiente para que desaparezca el dolor y el clic
reciproco.
2. Tratamiento oclusal. Concluida la face anterior se reevalúa la situación oclusal y

se decide si es preciso utilizar técnicas definitivas para mantener el condilo en la posición
deseada, como el ajuste oclusal, la ortodoncia o la prostodoncia.
3. Terapéuticas coadyudante. Pueden utilizarse fármacos analgésicos,

antiinflamatorios, mientras exista dolor y cierto grado de actividad inflamatorio en los tejidos
blandos articulares y periarticulares.
Tratamiento de la luxación discocondilar severa o luxación sin reducción.

Se realiza lo más precozmente posible la maniobra para intentar la reducción de la luxación. El
tiempo transcurrido desde el momento del bloqueo suele estar en relación con el grado de
deformidad del disco y con el grado de integridad de las estructuras retrodiscales. Pueden darse
dos situaciones:
1.- si se logra la reducción se coloca una férula de reposición mandibular anterior en una
posición condilea que permita mantener la reducción. Se llevara 24 horas al día durante 10 días.
Y luego se procede como si se tratara de una luxación discocondilar moderada.
2.- s no se logra la reducción se confecciona una férula estabilizadora para conseguir relajación
muscular, al tiempo que se modifican hábitos, se administra dieta blanda y se inician sesiones
de fisioterapia
Luxación temporodiscal
Concepto
En la luxación temporodiscal, el disco desplazado hacia delante no puede regresar a su posición

de origen en situación de extensión. El paciente queda con la boca abierta en máxima apertura
y con imposibilidad de cerrarla.
Etiopatogenesis
Probablemente, el factor mas importante para que se produzca esta situación es el morfológico,
la vertiente posterior de la eminencia articular de estos enfermos suele ser empinada
coincidiendo con una sobremordida dental profunda. Puede existir una hipermovilidad articular y
se ha relacionado este tipo de luxación con el síndrome de Ehlers-Danlos.
Clínica
La luxación temporodiscal se produce en un momento de apertura bucal amplia, con un bostezo

al comer un bocadillo o en la propia consulta odontológica. Un momento dado, el condilo y l
disco saltan hacia delante produciendo un sonido como de golpe sordo, semejante a un pop. La
mandíbula queda bloqueada en apertura y desviada hacia el lado contralateral si la luxación es
unilateral.
Criterios diagnósticos
1. imposibilidad de cerrar la boca

2. el dolor cuando existe aparece en el momento de la luxación. después del episodio
puede quedar un ligero dolor residual.
3. radiologicamente se aprecia la cabeza del condilo por delante de la eminencia articular
Tratamiento
La luxación se reduce presionando con los pulgares en el área de los molares inferiores y
desplazando la mandíbula hacia abajo y luego hacia atrás. Puede ser necesaria la anestesia
local para desbloquear la articulación y eliminar el dolor. Ocasionalmente se precisa sedición
intravenosa con relajantes musculares.
Es interesante hacer que el paciente aprenda a mover la mandíbula dentro de unos límites que
no le originen la residiva.
Cuando fracasan los métodos anteriores y la luxación residiva comprometiendo la cavidad de
vida del paciente puede recurrirse a la cirugía.
DESÓRDENES TRAUMÁTICOS INFLAMATORIOS Y DEGENERATIVOS DEL COMPLEJO
ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR
INTRODUCCIÓN
La clasificación de los desórdenes temporomandibulares (DTM) que utilicemos para desarrollar

otros tipos de trastornos articulares adquiridos, que son menos frecuentes que las luxaciones.
Se ve salpicada casi siempre por acontecimientos que pertenecen a otra entidad. Así, por
ejemplo, en la historia de una luxación discocondilar es imprescindible tener en cuenta los
desórdenes traumáticos (microtraumatismos), inflamatorios (sinovitis y capsulitis) y, en los
estadios más severos degenerativos (artrosis). Por otro lado, como ya hemos indicado
anteriormente, la clínica de cualquier artropatía puede enriquecerse o enmascararse porque con
frecuencia se añaden signos y síntomas de una miopatia concomitante (dolor miofascial). A esta
complejidad debemos añadir el hecho morfológico de la estrecha relación de contigüidad que
existe entre las dos articulaciones que componen cada complejo articular temporomandibular
(CATM): por un lado el encaje recíproco temporodiscal y por otro la condiloartrosis discocondilar.
Un trastorno puede afectar a una articulación del complejo o a las dos, o comenzar por afectar a
una y terminar alterándose la otra. Cuando los métodos de diagnóstico no invasivo mejoren será
posible desglosar la patología con mayor precisión.
A lo largo de este capitulo iremos desarrollando

cada enfermedad haciendo referencia al CATM
en su conjunto y puntualmente hablaremos de la
patología de cada una de las dos articulaciones
que lo componen, hasta donde ello sea posible.
Cuando una de las dos se halla afectada, no es
fácil atribuirle a ella específicamente los
síntomas y signos de la enfermedad debido a la
relación de contigüidad antes referida. Por otro
lado, la función sinérgica que existe entre el
CATM derecho y el CATM izquierdo hace que no
sea infrecuente que en muchas artropatías se
vean involucrados los dos complejos,
especialmente cuando existe una enfermedad
sistémica subyacente. Cuando esto sucede, la artropatia suele seguir pulsos evolutivos distintos
a un lado y a otro. Es decir, no es infrecuente, cuando la observamos, que la enfermedad se
halle en momentos diferentes de su desarrollo a cada lado y que, por lo tanto, los síntomas y los
signos sean distintos en cada CATM. En cualquier caso, ya se vea afectada una o se vean
afectadas varias de las cuatro articulaciones que relacionan el cráneo con la mandíbula, las
medidas generales que se deben adoptar y el tratamiento médico y conservador ante una
enfermedad concreta suelen ser parecidos.
Desórdenes traumáticos
Concepto de micro y macro traumatismo
Los traumatismos se hallan implicados en la patogénesis de la mayor parte de los desórdenes

del complejo articular temporomandibular. Conducen a fenómenos de hipercompresión o
hiperdistracción de las estructuras articulares y cualquier tipo de estructura dura o blanda puede
verse involucrada.
El grado de lesión depende de la dirección, intensidad y duración de las fuerzas, así como de la
capacidad y disposición de los tejidos para absorber y distribuir tales fuerzas.
Ante un traumatismo siempre existe un intento de absorción de las fuerzas, así como una
adaptación con remodelado de estructuras blandas y duras, especialmente ante traumatismos
crónicos de baja intensidad. Pueden conducir a fenómenos inflamatorios de sinovitis y capsulitis;
hablamos entonces de artritis traumática. También pueden llegar a producir desórdenes
degenerativos y en este caso hablamos de artrosis traumática.
Se denominan microtraumatismos o traumatismos crónicos aquéllos que son de poca intensidad

y que actúan de manera repetida sobre las estructuras articulares. Suelen producirse por
parafunción mandibular y malposiciones mandibulares y afectan especialmente a las estructuras
blandas. Cuando llegan a producir luxaciones discocondilares o perforaciones del disco articular
pueden originar lesiones óseas, como artrosis.
CUADRO Desórdenes traumáticos del CATM y lesiones residuales:
microfraumatismos y macrofraumatismos
1. Traumatismos de los tejidos duros: A.

Fracturas del cóndilo. B. Fracturas de lo
eminencia articular.
2. Traumatismos de los tejidos blandos: A.

Hemartrosis. B. Lesiones y desgarros
capsulares. C. Lesiones discales. D.
Sinovitis, capsulitis y retrodiscitis.
3. Lesiones residuales: A. Alteraciones del

crecimiento. B. Alteraciones o desviaciones
de la forma. C. Desórdenes degenerativos:
a) Artrosis. b) Adherencias y anquilosis
ósea.
Los macrotraumatismos o traumatismos agudos son aquéllos de gran intensidad que actúan
generalmente una sola vez, es decir, se producen como un hecho aislado por un impacto, una
caída, un choque, un movimiento brusco mandibular o una apertura violenta de la boca.
Pueden originar lesiones de estructuras duras y blandas. Las lesiones de las estructuras
duras (hueso) siempre conllevan alteraciones de las estructuras blandas.
Las lesiones de los tejidos duros y de los tejidos blandos producidas por traumatismos pueden
originar lesiones residuales como alteraciones del crecimiento, alteraciones o desviaciones de la
morfología normal articular y, finalmente, desórdenes degenerativos como artrosis y anquilosis.
1. Traumatismos de los tejidos duros A)
Fracturas del cóndilo
Estas fracturas se producen por fuerzas de

reacción ante un impacto recibido,
generalmente en el cuerpo mandibular o en el
mentón. Suele existir desgarro de tejidos
blandos y hemartrosis (hemorragia en el
espacio articular). La clínica puede ser varia-
da y las manifestaciones son distintas según
sea una fractura unilateral o bilateral, o se
haya producido a nivel extracapsular o a nivel
intracapsular.
En los casos de fractura unilateral se observa desviación mandibular hacia el lado

afectado y mordida abierta contralateral con limitación de la función. En los casos de
fractura bilateral existe mordida abierta anterior. En cualquier caso, siempre hay dolor e
inflamación, especialmente cuando existen desgarros de los tejidos blandos articulares.
El tratamiento es sintomático y quirúrgico. Puede tratarse con inmovilización y es importante

tener en cuenta los ejercicios fisioterápicos postquirúrgicos para evitar en lo posible una
anquilosis residual.
B) Fracturas de la eminencia articular
Estas fracturas son menos frecuentes que las condilares. Cuando se producen, el origen se
halla, bien en un traumatismo directo, bien en un golpe recibido en el mentón a través de una
fuerza de reacción. El tratamiento consiste en la reposición y sutura del fragmento roto con
fijación intermaxilar y fisioterapia postquinírgica.
Aconsejamos la revisión de tratados de cirugía bucal y maxilofacial para ampliar conceptos

acerca de estos apartados.
Traumatismos de los tejidos blandos
A) Hemartrosis
El derrame de sangre intraarticular puede producirse ante cualquier tipo de traumatismo, exista
o no fractura ósea, pero es especialmente frecuente en el caso de fractura. El fenómeno de
hemartrosis puede darse en una o en varias articulaciones. La clínica se caracteriza por una
limitación de la movilidad mandibular ipsolateral. Además, si la hemartrosis es aguda, al
aumentar la presión intraarticular se desvía la línea media mandibular hacia el lado contralateral
con pérdida de contactos dentarios en el lado ipsolateral.
La hemartrosis puede dejar como secuela adherencias del espacio articular afectado.
B) Desgarros capsulares y distensión de ligamentos
Los desgarros pueden producirse como consecuencia de un macrotraumatismo.
C) Lesiones meniscales
a. Los macrotraumatismos y los microtraumatismos continuados pueden provocar lesiones
importantes en el disco articular, por ejemplo, fracturas de márgenes o perforaciones, así como
luxaciones discocondilares y deformaciones.
D) Sinovitis, capsulitis, retrodiscitis
Con los microtraumatismos, y especialmente

durante el curso de las luxaciones
discocondilares, pueden desarrollarse
fenómenos de sinovitis, capsulitis y
retrodiscitis. Son las denominadas artritis
traumáticas La inflamación de los tejidos
retrodiscales se llama retrodiscitis y es
frecuente en el curso evolutivo de la luxación
discocondilar, sobre todo si continúan
actuando los factores mecánicos (parafunción
mandibular). Puede llegar a producirse
desestructuración de estos tejidos e incluso
perforación de los mismos con inflamación y
dolor. Las estructuras capsulares posteriores,
tanto de la articulación discocondilar como de
la articulación temporodiscal, se hallan
afectadas, y la artrografía y la artroscopia se
muestran como buenos procedimientos de diagnóstico en estos casos.
Lesiones residuales
A) Alteraciones del crecimiento
Un traumatismo puede modificar el abastecimiento vascular del cóndilo lo que explicaría un de-
terminado cese del crecimiento del mismo o un defecto de tal crecimiento. Esto da lugar clínica-
mente a un desarrollo asimétrico con la consiguiente expresión clínica
B) Alteraciones o desviaciones de la forma
Cargas adversas pueden llevar a cambios morfológicos adaptativos o a pequeñas alteraciones

del desarrollo. Originan una clínica poco expresiva, con disfunciones mecánicas no dolorosas, o
bien una función alterada Algunas veces originan ruidos articulares reproducibles en la misma
posición de la apertura y el cierre mandibular. Estas pequeñas alteraciones se pueden
evidenciar por técnicas de imagen.
En general, es difícil conocer si estas desviaciones de la forma son lesiones residuales

postraumáticas o leves alteraciones del desarrollo. Pueden afectar a las estructuras articulares
discocondilares, a las temporodiscales o a
ambas, y cuando son bilaterales no
presentan el mismo grado de desviación a un
lado y a otro.
C) Desórdenes degenerativos
Las lesiones traumáticas pueden originar

alteraciones residuales degenerativas como
artrosis y anquilosis Los fenómenos de
artrosis no son infrecuentes por los traumatismos continuados en una luxación discocondilar,
como ya hemos indicado, o después de una rotura o perforación del disco. No son infrecuentes
tampoco las adherencias y fibrosis después de traumatismos o cirugía donde se haya originado
hemartrosis
Desórdenes inflamatorios: artritis
Concepto, generalidades y clasificación de las artritis
Las artritis son enfermedades inflamatorias de las articulaciones que cursan a brotes de
actividad destructiva. Los brotes pueden ser agudos o suba-gudos y únicos o repetitivos.
Pueden afectar a una sola articulación o a varias. En este último caso hablamos de
poliartritismo, y es el supuesto en el que se afectan estructuras articulares temporomandibulares
junto con una poliartritis generalizada. En estos casos encontramos también alteraciones
sistémicas y serológicas.
Después de cada brote de actividad inflamatoria destructiva suele existir un intento de

reparación de los tejidos alterados.
Las artritis pueden afectar a una o más de las cuatro articulaciones que relacionan el cráneo con
la mandíbula, y según afecten a unos tejidos u otros se denominan sinovitis, capsulitis,
retrodiscitis u osteoartritis.
Cuando se inflaman los tejidos óseos subyacentes a las superficies articulares podemos hablar
de osteoartritis, que es una entidad degenerativa articular acompañada de sinovitis, lentamente
progresiva, con períodos de remisión y regeneración de cartílago, deterioro del cartílago y
formación secundaria de nuevo hueso. La osteoartrosis puede formar parte de una entidad
generalizada o no y estar originada en un macro o en un microtrau-matismo, así como en una
infección. Para algunos autores el término osteoartritis se asimila al de osteoartrosis o
enfermedad articular degenerativa, Nosotros hablaremos de artritis para referimos a enfermedad
con crisis de actividad inflamatoria aguda o subaguda. Los cambios artrósicos podrán tener
origen en un proceso evolutivo salpicado de fenómenos artríticos o en fenómenos lentos de
remodelación.
Los síntomas y signos comunes de una artritis del CATM vienen expresados en el cuadro 2.
Las artritis pueden clasificarse según su etiología en traumáticas, infecciosas, de base

autoinmune y artropatías microcristalinas (cuadro 3).
CUADRO .2 Síntomas y signos comunes de una artritis del CATM
1. Cierto grado de tumoración.

2. Enrojecimiento poco manifiesto.
3. Dolor que puede ser espontáneo (sobre
todo durante los estadios agudos y
subagudos) o a la función.
4. Aumento de la temperatura.
5. Impotencia funcional con un grado de
movilidad mandibular limitado por el
dolor o por los fenómenos de
degeneración tisular.
6. Crépitus u otros ruidos articulares.
7. Palpación doloroso en la crisis de
actividad inflamatoria.
8. Signos característicos a las técnicas de
imagen. Evidencia radiológica de
alteraciones óseas estructurales
(osteofitos, y esclerosis en caso de
artrosis) y estrechamiento del espacio
articular.
9. Las artritis pueden llevar a desórdenes
degenerativos y anquilosantes.
CUADRO 3 Clasificación etiológica de las artritis
1. Artritis traumáticas.
2. Artritis infecciosas.
3. Artritis de base
autoinmune:
A. Artritis reumatoide.
B. Artritis crónica juvenil
C. Artritis psoriásica.
Artritis traumáticas. Sinovitis y capsulitis traumáticas
Las artritis traumáticas pueden producirse por macro o microtraumatismos y pueden ser agudas
o subagudas. En general, hablamos de artritis traumáticas ante cualquier inflamación articular
de origen traumático extrínseco. Podemos encontrar desde sinovitis con o sin hemartrosis hasta
lesiones de las cápsulas articulares, de los discos, de los ligamentos articulares o del hueso
(osteoartritis).
El paciente refiere una artralgia constante que aumenta con el movimiento. La apertura
mandibular está limitada secundariamente por el dolor, con desviación hacia el lado enfermo.
Puede existir maloclusión o no. En ocasiones conducen a lesiones residuales de fibrosis
capsular y a cambios artrósicos.
La sinovitis y capsulitis de origen traumático en general causan dolor localizado en reposo, que
se exacerba con la función, por lo que se producen amplitudes de la movilidad mandibular
limitadas. Ya hemos indicado que el curso de una luxación discocondilar suele estar salpicado
de fenómenos de sinovitis y capsulitis cuando se perpetúan los factores traumáticos crónicos.
La denominada comúnmente retrodiscitis no es más que una capsulitis-sinovitis que afecta a la

región posterior de las dos cápsulas articulares del CATM. Generalmente, esta situación es
característica de las luxaciones discocondilares moderadas y severas.
El tratamiento de las artritis traumáticas consiste en la utilización de analgésicos y

antiinflamatorios no esteroideos. Pueden ser utilizadas férulas de estabilización y
ocasionalmente es preciso aspirar el líquido sinovial alterado. Pueden llegar a ser necesarias las
inyecciones intraarticulares de corticoides. Si existe una enfermedad sistémica concomitante, se
requiere el tratamiento correspondiente. Será preciso también tratamiento específico en el caso
de que exista alguno de los tipos de luxación discocondilar
Artritis infecciosas
Son artritis producidas por una reacción inflamatoria de la membrana sinovial originada en una
infección, con tendencia a la supuración y a la destrucción tisular. En el CATM son poco
frecuentes.
La colonización por un microorganismo puede proceder de estructuras adyacentes, de la sangre

o de una herida abierta.
Clínicamente se presentan estas artritis con un dolor acentuado al movimiento, tumefacción

articular y aumento de la temperatura local y general. El diagnóstico se realiza por la clínica,
mediante hemograma y por punción articular (salida de pus).
El tratamiento consiste en analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos específicos.
. Artritis de base autoinmune
A) Artritis reumatoide
Para el diagnóstico de artritis reumatoide se precisan cuatro de los siguientes siete criterios:
1. Rigidez matinal de 6 semanas.
2. Artritis de tres articulaciones durante 6 semanas.
3. Artritis de las manos durante 6 semanas.
4. Artritis simétrica durante 6 semanas.
5. Nódulos reumatoides.
6. Factor reumatoide sérico-positivo.

7. Radiografía característica de la mano y la muñeca.
Los complejos articulares temporomandibulares se ven con mucha frecuencia afectados en la

artritis reumatoide. En ellos se producen fenómenos de destrucción bilateral condilar con un
resultado clínico de mordida abierta anterior. El tratamiento se basa en la utilización de
antiinflamatorios no esteroideos y férulas (figura 12.1 y fotografía 12.3).
FIGURA 12.1. Dibujo esquemático de CATM con

lesiones de artritis reumatoide. 1. Erosión
condilar. 2. Ponus. 3. Superficies fibrosas
articulares íntegras remanentes. 4. Sinoviales
integras. 5. Hueso inflamado. 6. Disco articular.
7. Vientre superior del músculo pterigoideo
lateral. 8. Vientre inferior del músculo
pterigoideo lateral. (A. Bermejo)
B) Artritis crónica juvenil
Es la artritis más frecuente de la infancia y la

que origina más invalidez. Suele producirse
antes de los 16 años con persistencia de
inflamación articular durante más de dos
meses.
Los complejos articulares

temporomandibulares se afectan de una
manera relativamente frecuente con lesiones
importantes. Se produce crecimiento
displásico mandibular con oclusión inestable y
debilidad muscular. El tratamiento precoz con
ortodoncia o cirugía debe tender a estabilizar
la oclusión durante el crecimiento con el fin de
evitar el paso de fuerzas por las estructuras
articulares.
C) Artritis psoriásica
En la forma poliarticular de artritis psoriásica

pueden afectarse los complejos articulares
temporomandibulares con alteración condilar y ocasional anquilosis.
D) Artritis de la colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa se puede asociar a artritis. La afección condilar (erosiones) da una clínica de
dolor y limitación del movimiento mandibular.
Otras espondiloartropatías inflamatorias que pueden dar lugar a actividad inflamatoria

temporomandibular son la espondilitis anquilosante, el síndrome de Reiter, la enfermedad de
Crohn y la enfermedad de Whipple.
Artrópodos microcristalinas
A) Hiperuricemia y gota
La gota se caracteriza por ataques recidivantes de inflamación articular violenta, provocados por
la liberación de microcristales de urato monosódico y monohidratado en la cavidad articular, así
como por el depósito de urato sódico (tofos) alrededor de las articulaciones y en los ríñones.
Cuando se afectan los CATM se producen fenómenos degenerativos del hueso cortical del
cóndilo con exóstosis bizarras y exhudado inflamatorio.
B) Artritis por pirofosfato (condrocalcinosis)
Es una artritis producida por microcristales de pirofosfato calcico. Cuando los cristales se
depositan en las superficies discales aparece dolor, crepitación y limitación funcional
mandibular. Los cristales dan a las superficies articulares apariencia de cartílago calcificado y de
ahí procede el término condrocalcinosis. Las crisis de actividad inflamatoria se parecen a las de
la gota y por ello esta enfermedad recibe el nombre de pseudogota.
Desórdenes degenerativos y anquilosantes
Los desórdenes degenerativos y anquilosantes del CATM son los siguientes (cuadro 12.4):
Condilosis
El cóndilo, sin razón aparente, comienza de repente un proceso degenerativo, involutivo, que
puede llevar incluso a su desaparición. Se han descrito casos en adolescentes y es más
prevalente en las mujeres. Se ha asociado con enfermedades inflamatorias del tejido conectivo.
Condromalacia
La condromalacia es un estado degenerativo caracterizado por el reblandecimiento, la

desorganización, la fisuración y hasta la destrucción y desaparición del cartílago articular. Se
piensa que se produce por un defecto del abastecimiento sanguíneo de una determinada
articulación, originado por microtraumatismos, macrotraumatismos o inmovilización.
Artrosis u osteoartrosis
A) Concepto y epidemiología
La artrosis u osteoartrosis, desorden degenerativo, es la enfermedad más frecuente tanto de las

articulaciones axiales como de las articulaciones periféricas. La osteoartrosis es denominada
osteoartritis por las escuelas anglosajonas. La caracterizan tres fenómenos:
1. Destrucción del cartílago de la superficie articular con pinzamiento de la interlínea articular.

CUADRO 12.4 Clasificación de los desórdenes degenerativos y anquilosantes
1. Condilolisis. 2. Condromalacia. 3.
Artrosis u osteoartrosis (osteoortritis).
Estadios: inicial, intermedio y terminal. 4.
Desórdenes anquilosantes. 4.1. Anquilosis
falsas: A. Musculares. Rigidez refleja.
Contractura miofi-brótica. B. De
interferencia mecánica (pseudoanquilosis).
Alteración de la tuberosidad maxilar o del
arco cigomático. Alteración de la
coronoides por hipertrofia, fibro-sis o
adherencias. Alteraciones de la cabeza
2. Remodelación ósea con fenómenos de neoformación (ebumización y osteofitos) y de
rarefacción ósea (geodas o quistes de detritos).
3. Sinovitis secundaria.
La prevalencia de la artrosis aumenta con la edad, y a partir de los 65 años es universal para la
mayoría de las articulaciones; sin embargo, en los CATM es posible observarla en edades
tempranas.
Las cuatro articulaciones que componen la cadena cinemática craneomandibular (CCC) se ven
frecuentemente afectadas por esta enfermedad. Basándose en criterios radiológicos, se han
citado cifras de incidencia del 14%-41% de las articulaciones temporomandibulares estudiadas.
Es una enfermedad más prevalente en la mujer, en una proporción de 6 a 1. Pueden afectarse
uno o los dos complejos temporomandibulares simultáneamente.
No es raro que una luxación discocondilar termine desarrollando una osteoartrosis temporo-
mandibular, como ya hemos indicado anteriormente.
Etiopatogénesis
Se distinguen unas formas secundarias de artrosis cuando se evidencia la existencia de un

factor etiológico local o sistémico subyacente, y unas formas primarias cuando no se evidencian
tales factores. La artrosis, en general, se ha relacionado con distintos tipos de factores:
— Factores genéticos.
— Estilo de vida.
— Sobrecargas.
— Envejecimiento.
Las articulaciones más afectadas son aquellas que reciben más carga. En los CATM se han
señalado como implicados los siguientes factores etiopatogenéticos:
1. La sobrecarga articular producida por hábitos parafuncionales, interferencias oclusales,

maloclusiones y pérdida de dientes.
2. Hipermovilidad articular bilateral.
3. Luxación discocondilar.
4. Macrotraumatismos y microtraumatismos.
5. El tiempo de evolución y la edad.
6. Factores hormonales (sexo femenino).
De todos estos factores, la hipermovilidad, los micro y los macrotraumatismos y los factores hor-
monales parecen ser los más importantes.
En los casos de osteoartrosis primaria, no es posible identificar un factor etiológico determinado,

mientras que para hablar de osteoartrosis secundaria tiene que existir un bien documentado
asociado directamente con la osteoartrosis.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la artrosis se caracteriza por un deterioro

progresivo de las superficies articulares y por modificaciones reactivas de los bordes
articulares y del hueso subyacente.
Se han propuesto tres estadios evolutivos para la osteoartrosis temporomandibular:
1. Estadio inicial con cambios morfológicos mínimos, probablemente restringidos a áreas
localizadas de las superficies articulares: cambios en la composición del cartílago, resiliencia

ósea subcondral alterada y modificaciones del líquido sinovial.
2. Estadio intermedio con degeneración del si cartílago articular, depleción de proteoglicanos y

desintegración de las mallas de colágeno.
3. Estadio terminal con exposición del hueso, quistes osteolíticos, lesión ósea abrasiva y picos
osteofíticos (figura 12.2 y fotografía 12.4).
C) Clínica
En el estadio inicial de cambios morfológicos mínimos, la situación es subclínica, y no aparecen

signos o síntomas característicos.
En el estadio intermedio de degeneración de las superficies articulares, clínicamente el enfermo

presenta rigidez articular, sobre todo después de períodos de inactividad, ruidos articulares y
limitación de movimientos. Puede existir dolor.
En el estadio terminal con exposición de hueso y cambios morfológicos importantes, suele

existir:
FIGURA 12.2. Dibujo esquemático de CATM con lesiones de

artrosis. 1. Superficie colágena. 2. Superficie ósea aplanada
del cóndilo con esclerosis. 3. Membranas sinoviales con pro-
liferación. 4. Tejidos retrodiscales remanentes. 5. Disco
deformado. 6. Fibras del vientre inferior del músculo pterigoideo lateral. 7. Osteofito. 8. Quiste
óseo. (A, Bermejo)
-limitación de movimientos, crépitus y alteraciones radiológicas evidentes.
Los cambios radiológicos tienen gran importancia y pueden ser detectados tanto por
radiografías transoblicuocraneanas (TOC) como con tomografía multidireccional o tomografía
computarizada (TC). Pueden hallarse evidencias de alteraciones estructurales del hueso
subarticular, del cóndilo y de la eminencia articular. Entre estas alteraciones se observan
fenómenos de aplanamiento, erosiones, osteofítos, esclerosis, pseudoquistes subcondrales,
concavidades, aplanamientos, cavitaciones, etc. Hay que destacar el hecho de que en muchas
ocasiones no existe correlación entre las grandes alteraciones morfológicas óseas que pueden
ser halladas y los síntomas como el dolor o la incapacidad funcional. Generalmente, tales
síntomas son mucho menores en cantidad y en calidad que las alteraciones radiológicas
objetivables, probablemente debido a la lentitud del proceso evolutivo y a la capacidad de
adaptación de las estructuras blandas.
El tiempo de evolución de la enfermedad varía en función de las características de los factores

etiológicos implicados y de la capacidad individual de adaptación de los tejidos. Dependiendo de
esto y de las medidas terapéuticas adoptadas, la enfermedad puede estabilizarse o no en uno
de los estadios descritos (inicial, intermedio o terminal).
D) Diagnóstico
Los criterios diagnósticos más importantes son éstos:
1. Dolor a la función. 2. Puntos sensibles a la palpación. 3. Movilidad mandibular limitada

con desviación hacia el lado afectado. Este signo varía mucho de unos casos a otros.
4. Crépitus o múltiples ruidos articulares.
5. Evidencia radiológica de cambios óseos

estructurales: esclerosis subcondral, forma-
ción de osteofítos, erosiones, etc. Es posi-
ble hallar el espacio interóseo del CATM
estrechado.
E) Tratamiento
El tratamiento se basa en el uso de antiinfla-

matorios, terapéutica física, férulas oclusales y
cambio de hábitos.
Desórdenes anquilosantes
Anquilosis significa limitación o abolición de movimiento en una articulación. Por lo tanto,

la anquilosis temporomandibular puede referirse a una o a más de una de las cuatro
articulaciones que componen la cadena cinemática craneomandibular.
Las anquilosis podemos clasificarlas en anquilosis falsas y anquilosis verdaderas o propiamente
dichas (cuadro 12.4). Las anquilosis falsas son las que limitan el movimiento por una causa
extraarticular. Pueden a su vez ser clasificadas en dos grandes grupos: aquéllas que se originan
en un trastorno muscular como la rigidez refleja o la contractura miofibrótica (por miositis,
radioterapia, traumatismo o quemadura), que impiden o limitan la función mandibular y las que
tienen su causa en una interferencia mecánica. Estas últimas son denominadas
pseudoanquilosis y pueden estar originadas en una alteración de la tuberosidad del maxilar o
del arco cigomático (por hipertrofia, hundimiento, deformidad o fractura), una alteración de la
apófisis coronoides por hipertrofia, fibrosis o adherencias, o una alteración de la cabeza condilar
como secuela de una fractura o por otras causas.
Las anquilosis verdaderas o propiamente dichas pueden ser intracapsulares, por adherencias o
bridas fibrosas; capsulares o ligamentosas, debidas a fibrosis del tejido conectivo que compone
las cápsulas o los ligamentos temporomandibulares, u óseas, que consisten en la unión anormal
de las superficies óseas del CATM. La AAOP (1996) agrupa a las anquilosis intracapsulares (por
adherencias o bridas) y a las anquilosis capsulares en un solo apartado, y las denomina
anquilosis fibrosas.
Cuando una anquilosis propiamente dicha se produce en una de las dos articulaciones del
complejo articular
temporomandibular (en el encaje recíproco o
en la condiloartrosis) aquélla sólo podrá ser
intracapsular o capsular, pero nunca ósea,
dado que una de las dos superficies
en posición normal del disco no tiene
estructura ósea subyacente.
Sólo cuando queda destruido o desplazado

el disco y las superficies óseas se enfrentan,
puede llegar a producirse una anquilosis
ósea entre tales superficies. En este
supuesto nosotros hablamos de anquilosis
ósea del complejo articular
temporomandibular.
A) Anquilosis intracapsulares por adherencias y bridas
1. Concepto. La adherencia es una unión de fibrina entre dos superficies u órganos próximos
como resultado generalmente de inflamación o hemartrosis. Cuando la adherencia se organiza
forma una brida de tejido conectivo entre las dos superficies enfrentadas. En el caso del
complejo articular temporomandibular las adherencias y las bridas son fijaciones que se
producen entre las superficies de la articulación discocondilar, de la articulación temporodiscal o
de ambas.
2. Etiopatogénesis. Las adherencias y bridas o pueden tener lugar después de un largo período
de inmovilidad entre las superficies articulares opuestas. Se pueden producir después de un
traumatismo, en el curso de una artrosis o como consecuencia de un desorden del disco
articular. En general, cualquier proceso que implique actividad inflamatoria intracapsular puede
originarlas.
Las adherencias se presentan más a menudo en la articulación temporodiscal que en la

discocondilar por las siguientes razones:
— La articulación en encaje recíproco temporodiscal tiene menor capacidad de movimiento que
la condílea discocondilar, y tal hecho implica mayor riesgo de adherencias ante cualquier tipo de
lesión intraarticular.
— La superficie total de la articulación temporodiscal (sumando las dos superficies enfrentadas)

es al menos tres veces superior a la superficie total discocondilar.
— En la luxación discocondilar, se produce una situación de menor movilidad temporodiscal.
Las adherencias pueden ser permanentes, con limitación importante y mantenida de la

articulación afectada, o temporales, si en el momento del movimiento mandibular se rompen las
pequeñas bridas formadas durante un período corto de inmovilidad, y en ese mismo instante se
recupera el rango de movilidad normal.
Los fenómenos de adherencia temporodiscal pueden producirse con el disco en diferentes

posiciones o grados en la relación de flexión o extensión temporodiscal. En cualquier caso, tales
adherencias o bridas dan como resultado un disco inmóvil (a la RM aparece siempre en la
misma posición cualquiera que sea la apertura bucal).
. Clínica. Desde el punto de vista clínico, si se

halla afectada la articulación discocondilar, se
pueden mantener leves movimientos de flexión
y extensión temporodiscal, mientras que si,
como habitualmente sucede, la afectada es la
articulación temporodiscal, el movimiento que
se mantiene es el de flexión y extensión
discocondilar, es decir, la rotación del cóndilo. Si
el disco queda "pegado" al hueso temporal en
una posición posterior (extensión
temporodiscal), y además existe hiperlaxitud o
lesión del sistema de unión discocondilar, puede
darse el caso de que el cóndilo se desplace por
delante de la banda anterior del disco
produciéndose luxación discocondilar con
desplazamiento posterior del disco. En realidad,
el disco no se desplaza, ya que se halla inmovilizado, "pegado" por las adherencias a la fosa
mandibular. En este caso, al abrir y cerrar la boca el cóndilo ha de cruzar la banda anterior del
disco con la consiguiente repercusión funcional. Existe un segundo supuesto, y es que el disco
quede "pegado" al hueso temporal en una posición anterior (situación de flexión temporodiscal).
Éste es el caso que suele suceder en los primeros estadios de la luxación discocondilar
4. Criterios diagnósticos
— Rangos limitados de apertura con marcada desviación hacia el lado afectado (deflexión).
— Laterotrusión limitada hacia el lado contralateral.
— RM: dependiente de la articulación bloqueada y de la situación del disco en el momento del

bloqueo (situación anterior o situación posterior).
— Artroscopia. El método de diagnóstico definitivo de las adherencias es la artroscopia, que

permite conocer la localización y gravedad de las mismas.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros tipos de hipomovilidad mandibular de origen
intra o extraarticular.
5. Tratamiento.
El tratamiento actual de las adherencias consiste en la lisis y el lavado de las articulaciones

afectadas mediante procedimientos artrocópicos. Hemos de tener en cuenta que una vez
organizada y constituida una brida fibrosa, el simple lavado no será suficiente. En estos casos
se precisa la instrumentalización operatoria artroscópica. Si existe luxación discocondilar se
aplicará el tratamiento correspondiente
B) Anquilosis capsulares y ligamentosas
1. Concepto. Consiste en una retracción fibrótica del tejido conectivo que compone las cápsulas
articulares y/o los ligamentos.
2. Etiopatogénesis. Puede ser consecuente a un traumatismo capaz de romper o distender la

cápsula articular, ya sea quirúrgico o no. El traumatismo provoca una capsulitis y ésta la
cicatrización posterior con fenómenos de fibrosis. Como resultado final la cápsula aparece
acortada y poco flexible.
3. Clínica. La consecuencia clínica es una hipomovilidad articular crónica. Pueden estar

afectados los dos CATM, con lo cual la incapacidad funcional será importante. Si se halla
afectado un solo CATM, tanto en la exploración física como con técnicas de imagen,
encontraremos una limitación de los movimientos condilares del lado afectado, con desviación
mandibular hacia ese lado en la apertura y en la anteropulsión. Sólo hay dolor si persisten
fenómenos inflamatorios de la propia cápsula o de los tejidos blandos próximos.
— Rangos limitados de apertura con desviación ipsolateral.
— Laterotrusión limitada hacia el lado contralateral.
— El estudio radiológico revela ausencia de traslación condilar ipsolateral en la apertura, pero

no están alterados los espacios articulares.
El diagnóstico diferencial debe hacerse y con la contractura muscular miofibrótica, las

adherencias, la anquilosis ósea, la pseudoanquilosis y la luxación discocondilar severa.
5. Tratamiento. Con el tratamiento fisioterápico
se consiguen buenos resultados.
C) Anquilosis óseas del CATM
1. Concepto. Hablamos de anquilosis ósea de

un CATM cuando una vez destruido total o
parcialmente el disco o desplazado, las
superficies óseas de cóndilo mandibular y del
hueso temporal enfrentadas llegan a unirse de
manera anormal, provocando una limitación
funcional mandibular importante. Es una
enfermedad de niños o jóvenes, generalmente
por debajo de los 20 años. ,
Etiopatogénesis. La mayor parte de las

anquilosis óseas tiene un origen traumático,
sobre todo por fracturas del cóndilo
mandibular con ferulización intermaxilar prolongada. No es tampoco infrecuente encontrarlas
como consecuencia de una infección en la época infantil o en recién nacidos. Existen anquilosis
óseas congénitas. Algunas se originan en una enfermedad sistémica como la artritis reumatoide.
Las verdaderas anquilosis óseas intraarticulares se hallan en casos de infección y en recidiva de
anquilosis. Las anquilosis óseas postraumáticas son en realidad yuxtaarti-culares, es decir, la
osificación se produce en los tejidos extraarticulares, y como consecuencia se origina una
articulación rudimentaria y un cóndilo atrófico.
Las anquilosis óseas suelen ser unilaterales, y los casos bilaterales están relacionados con
antecedentes de fractura en ambos cóndilos.
Clínica. La clínica es simple. Una vez producido el episodio traumático o infeccioso en el CATM,
aparece una progresiva incapacidad funcional mandibular. El paciente presenta una apertura
entre incisivos que no va más allá de los 10-15 mm con ligera desviación hacia el lado afectado,
teniendo mínimos o nulos movimientos de lateralidad. No existe dolor a no ser que en el
momento de la exploración haya actividad inflamatoria en los tejidos blandos periarticulares.
Existen dos tipos de anquilosis ósea:
— Anquilosis ósea de tipo I. Con poca o moderada formación de nuevo hueso entre la superficie
temporal y el cóndilo. Con la TC se reconoce bien el cóndilo y la 1: superficie temporal, aunque
presenten tí ligeras deformaciones. Este tipo de anquilosis se relaciona con traumatismos.
— Anquilosis ósea de tipo II. Existe una gran masa de hueso nuevo entre temporal y cóndilo y
no es posible reconocer cada una de las estructuras primitivas mediante TC.
— Limitación extrema de la apertura

mandibular si la entidad es bilateral.
— Desviación marcada de la apertura

hacia el lado afectado si la entidad es
unilateral.
— Limitación marcada de la laterotrusión

hacia el lado contralateral cuando la
entidad es unilateral.
— Evidencia radiográfica de proliferación

ósea y ausencia de traslación condilar. Este punto está en dependencia de que nos hallemos
ante una anquilosis ósea de tipo I o de tipo ü.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras entidades que produzcan anquilosis, como la
fibrosis capsular, las adherencias o las pseudoanquilosis.
El pronóstico del caso depende del tiempo de duración de la anquilosis y del grado de atrofia
muscular. Las complicaciones más importantes en pacientes jóvenes y niños son la falta de
desarrollo de la rama mandibular ipsolateral con la consiguiente deformación y asimetría facial,
así como la disoclusión con aparición de clase II de Angle y mordida abierta anterior. "'.
5. Tratamiento. El tratamiento es quirúrgico y los tres métodos que se utilizan son éstos:
— La artroplastia espadadora. Se elimina el hueso neoformado dejando en la rama mandibular

un pseudocóndilo separado del temporal por unos 10-20 mm para que se cree una
pseudoarticulación.
— La artroplastia interposicional. Se coloca sobre el temporal material aloplásti-co, heterólogo,

homólogo o autólogo.
— La reconstrucción articular completa. Se ha intentado con materiales aloplásticos, autólogos y

homólogos.
Junto con la artroplastía es frecuente actuar sobre la apófisis coronoides, sobre el masetero y
sobre el pterigoideo medial, debido a la contractura miofibrótica concomitante de los músculos
masticadores.
Los resultados postquirúrgicos dependen en gran medida de la colaboración del paciente, de la

movilización precoz y de la fisioterapia enérgica postquirúrgica.
DESÓRDENES DEL DESARROLLO DEL CATM Y DESÓRDENES
PARATEMPOROMANDIBULARES
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones del desarrollo, donde veremos anormogénesis, hiperplasias y neoplasias, y

aquellos trastornos que denominamos “paratemporomandibulares” porque pueden mimetizar un
desorden temporomandibular propiamente dicho bien sea porque originan disfunción
mandibular, bien porque producen dolor orofacial.
Desordenes del desarrollo del CATM: hipoplasias, hiperplasias y neoplasias
Los desórdenes del desarrollo (malformaciones, lesiones reactivas y neoplasias) pueden afectar
las estructuras de uno o de ambos complejos articulares temporomandibulares (CATM). Tales
desórdenes suelen deberse a lesiones óseas que afectan al cóndilo mandibular y suelen ser
asimétricos, es decir, afectan a un solo CATM. Pueden ser generalizados (mieloma múltiple) o
circunscritos (malformación); de origen odontogénico (ameloblastoma, mixoma) o no
odontogénico (condroma).
Hipoplasias y aplasias
La aplasia total articular o la agenesia del

cóndilo mandibular son entidades
raras y se deben a fallos del desarrollo de
los huesos del cráneo o "de" la mandíbula,
donde no existen las estructuras
articulares o tales estructuras son muy
rudimentarias, Estas agenesias,
congénitas y generalmente unilaterales,
suelen ir asociadas a síndromes
del primer y segundo arcos branquiales.
Estos desórdenes se asocian a agenesia o
defectos del oído interno o de otras
estructuras mesenquimales del lado afectado.
La etiopatogénesis de los síndromes del primer arco no está totalmente aclarada. En menos de
la mitad de los casos se ha hallado una transmisión autosómica dominante. Se han relacionado
estos defectos del desarrollo con problemas vasculares, hemorragias y defectos migratorios de
células procedentes de la cresta neural. Así, el ectomesénquima alterado en las primeras
semanas del desarrollo embrionario daría lugar a un desarrollo anormal de las estructuras.
Mas frecuentes son las hipoplasias del cóndilo de origen adquirido por factor mecánico (fórceps
en el parto, traumatismos externos), físico (radioterapia en la infancia para tratar hemangiomas
de la piel), biológico (alteraciones del abastecimiento sanguíneo condilar), infeccioso o
metabólico (alteraciones endocrinas o metabólicas).
Las noxas suelen actuar antes de la pubertad, pero también pueden hacerlo después.
Tengamos en cuenta que el potencial de crecimiento del cóndilo se mantiene hasta la edad
adulta.
Los hallazgos clínicos pueden ser muy variados dependiendo del grado de anormogénesis.
Desde formas severas, como ya hemos indicado, donde llegan a faltar el cóndilo, la eminencia
articular el oído medio y el arco cigomático, hasta formas leves con retrognatia, cóndilo y rama
pequeños e hipoplasia del disco y de la eminencia articular.
Estas formas de hipoplasia condular

suelen cursar sin dolor y con mayor o
menor asimetría facial dependiendo
del grado de desorden. Existe una
limitación de la apertura con desviación
hacia el lado ipsolateral y limitación
laterotrusión contralateral. Los hallazgos
radiológicos y por resonancia magnética
dependen del grado de lesión. El tipo de
tratamiento quirúrgico
recomendado también depende de la mayor
o menor severidad del cuadro. Para corregir
la asimetría y retrusión muchas veces se
precisan osteotomías y trasplantes de hueso y cartílago.
Hiperplasias
Las hiperplasias del CATM consisten en el sobrecrecimiento no neoplásico de alguna de sus

estructuras. Pueden ser congénitas o no, de etiología genérica o adquirida (sobredesarrollo
reactiyo), bilaterales (prognatismo mandibular) o unilaterales (hiperplasia condilar). Conducen a
alteraciones en el tamaño y la forma, en muchas ocasiones con afección de la función
mandibular normal.
A) Hiperplasia mandibular bilateral
Cuando existe hiperactividad de los centros de crecimiento subcondrales condilares de ambos

lados, se produce, como consecuencia, un excesivo crecimiento mandibular mas o menos
simétrico, con prognatismo, protrusión del mentón y maloclusión importante con problemas
estéticos y funcionales. El estudio radiológico revela anormalidad del tamaño y forma de ambos
cóndilos. En el origen del problema puede hallarse implicado un Trastorno genético. Este
desorden debe diferenciarse de la displasia fibrosa ósea cuando el proceso afecta al hueso
mandibular.
Aunque la displasia fibrosa puede ser asimétrica si se afecta toda la mandíbula da lugar a una
forma de hiperplasia con crecimiento mandibular lento y generalmente asintomático. Como ya
vimos en el capítulo 1, la displasia es un trastorno del desarrollo de origen mesenquimal,
caracterizado en una primera fase por la presencia de tejido conectivo fibroso que reemplaza al
hueso normal, y en una segunda fase, por la metaplasia ósea en el interior del tejido fibroso
(imagen histológica en "escritura china"). Las imágenes radiológicas de la displasia fibrosa que
pueden hallarse depende momento evolutivo de la enfermedad ("vidrio esmerilado" en la fase
mixta). Suele afectar a niños y jóvenes, y detenerse o volverse inactiva en el momento en que el
esqueleto alcanza la madurez A pesar de la hiperplasia mandibular, el hueso cortical permanece
intacto, la oclusión no suele alterarse y los dientes no se desplazan aunque ocasionalmente se
asocia a displasia dentinal o a sarcoma óseo. Si el crecimiento mandibular es rápido y crea
problemas estéticos, puede estar indicada la cirugía, aunque ya hemos indicado que el proceso
suele detenerse después de la pubertad.
B) Hiperplasia mandibular unilateral

Las hiperplasias condilares unilaterales son procesos infrecuentes y se atribuyen a una
hiperactividad de los centros de crecimiento subcondrales condilares de un solo lado. El origen
no está aclarado, algunos autores citan inflamaciones crónicas. A favor de que se halle
implicada una noxa externa de carácter adquirido está el hecho de la unilateralidad del proceso.
El resultado clínico es una lenta y progresiva elongación unilateral de la cara con desviación de
la línea media mandibular hacia el lado contralateral. Con el tiempo en casi todos los casos
aparece una severa maloclusión. Este proceso pueden cursar con una clínica parecida a la que
origina un osteoma o un condroma
del cóndilo o caput mandibulae, por lo que
tendremos que realizar el
consiguiente diagnóstico diferencial.
El tratamiento es quirúrgico e implica
corrección de la oclusión.
Neoplasias
Los verdaderos tumores o neoplasias

son crecimientos incontrolados de tejido
anormal que pueden surgir de cualquiera
de los tejidos que integran las
articulaciones
temporomandibulares (óseo,
cartilaginoso, conjuntivo de la cápsula o
de la sinovial).
Cualquier tejido, por lo tanto, puede originar un tumor benigno o maligno, aunque todos ellos
son raros. Se han descrito algunos casos de tumores metastásicos en el CATM.
A) Tumores benignos
Pueden proceder de distintas poblaciones celulares, pero la gran mayoría se origina en el tejido
óseo. Se han descrito osteomas, osteoblastomas, condromas, fibromas osificantes, etc. Suelen
tener crecimiento lento, dando una clínica parecida a la que se produce en la hiperplasia
condilar unilateral. En ocasiones se observa extensión al cóndilo mandibular de tumores
odontogénicos como ameloblastomas y mixomas originados en el cuerpo de la mandíbula.
La condromatosis sinovial es una lesión benigna y rara que afecta al espacio articular, pero no
es un tumor propiamente dicho. Se caracteriza por múltiples nódulos cartilaginosos que parecen
condromas y cuerpos flotantes dentro del espacio articular, formados por metaplasias del tejido
conectivo fibroso de la sinovia. El cuadro clínico puede parecerse al de una luxación
discocondilar. En la resonancia magnética se aprecia una cápsula articular engrosada y
distendida. Radiológicamente los pequeños nódulos pueden simular calcificaciones de mediana
intensidad. El tratamiento es la remoción
quirúrgica de los cuerpos flotante y del tejido
sinovial engrosado.
B) Tumores malignos
Son raros, y entre ellos podemos encontrar el

mieloma múltiple, el osteosarcoma, el
condrosarcoma, el sarcoma sinovial y el tumor
maligno de células germinativas. Son de rápida
evolución y temprana sintomatología.
Desórdenes paratemporomandibulores
Concepto y clasificación
Denominamos "desórdenes paratemporomandibulares" a aquellos disturbios originados por

regla general en estructuras próximas al área temporomandibular, que alteran la función
mandibular u originan dolor orofacial parecido al musculoesquelético y que, por lo tanto, pueden
mimetizar un desorden temporomandibular (DTM) propiamente dicho miopático o artropático.
Al igual que las miopatías y las artropatías, estos desórdenes paratemporomandibulares pueden
ser clasificados en cinco grupos: funcionales, traumáticos, inflamatorios, degenerativos y del
desarrollo
A su vez, estos grupos de patologías pueden originarse en cualquiera de los tejidos del área
orofacial (epitelial, conectivo, óseo, cartilaginoso, adiposo, nervioso, etc.) que den lugar a dolor
orofacial o alteraciones de la función mandibular. Ello quiere decir que nos podemos encontrar
con una variadísima patología capaz de dar síntomas o signos que simulen un DTM. El
diagnóstico diferencial de estos desórdenes puede ser delicado, y ocasionalmente se ha llegado
a confundir una neoplasia maligna de tejidos próximos (carcinomas escamosos faríngeos y
sarcomas) con un DTM.
Por ello, hay que insistir en la importancia que tiene la metodología del proceso de diagnóstico,
Debemos resaltar la trascendencia que las técnicas realizadas por el especialista en radiología
(ortopantomografía, radiografía tronsoblicuocraneal, tomografía computarizada, resonancia
magnética) tienen en el diagnóstico de tales casos.
A continuación desarrollaremos algunos grupos de desórdenes paratemporomandibulares.
Desórdenes del proceso coronoideo
Se han descrito distintos tipos de desórdenes del proceso coronoideo que pueden llevar a una
alteración de los movimientos mandibulares, generalmente, a una disminución de la función.
Entre tales procesos tenemos la hiperplasia del proceso coronoideo, la fusión del proceso
coronoideo al arco cigomático o el proceso coronoideo bífido. Son entidades a tener en cuenta,
ya que se ha demostrado que son responsables del 5% de casos de severa limitación de los
movimientos mandibulares.
La alteración más frecuente es la hiperplasia de este proceso Suele ser unilateral, congénito o
desarrollado después del nacimiento. Su origen no está aclarado, y en algunos casos tal vez
tenga que ver con alteraciones inflamatorias o desórdenes y acortamiento del músculo temporal
y su tendón. Se ha descrito algún caso de hiperplasia coronoidea bilateral en varios miembros
de una misma familia.
En los casos unilaterales, existe una

limitación del movimiento mandibular
debido a que este proceso,
excesivamente grande, tropieza contra el
arco cigomático, la tuberosidad maxilar o el
tercer molar superior. No suele haber dolor.
La limitación de movimientos puede
simular una luxación discocondilar
severa (luxación perpetua sin reducción). Al abrir, además de limitación, hay desviación
ipsolateral, y el movimiento de laterotrusión está limitado hacia el lado contralateral. En
ocasiones se origina secundariamente expansión del paladar. Para confirmar el diagnóstico es
aconsejable realizar, además de una ortopantomografía, una radiografía de Waters, una
tomografía computarizada y una resonancia magnética. Las estructuras articulares aparecerán
normales, a no ser que exista una artropatía concomitante y el proceso coronoideo aparezca
anormalmente agrandado
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros desórdenes que produzcan una
interferencia en el movimiento de un proceso normal, como es el caso de una hiperplasia de la
tuberosidad maxilar, una malposición del tercer molar superior, una deformación por
traumatismo o malformación del arco cigomático, un desorden degenerativo del músculo
temporal o su tendón de inserción en la coronoides, o tumoraciones y otros desórdenes de
tejidos del espacio infratemporal, del seno maxilar o de otras regiones próximas. En este sentido
diremos que la TC y la RM constituyen exámenes complementarios importantes.
El tratamiento es quirúrgico y el resultado se halla en dependencia de la situación en que se

encuentre el tendón del músculo temporal y de la aplicación de fisioterapia especializada.
Desórdenes de la cadena
estilohioidea
A) Concepto, clasificación y
epidemiología
Denominamos desórdenes
estilohioideos a aquellos cuadros que
originan síntomas y signos derivados de
algún tipo de trastorno de la cadena
estilohioidea.
Esta cadena, formada por el proceso

estiloideo (del griego stylos = estilete), el
ligamento estilohioideo y el asta menor del
hueso hioides, deriva del segundo arco branquial, cuyo esqueleto está constituido por el
cartílago de Reichert (1837) y cuyos músculos, en parte, darán lugar a los músculos mímicos
inervados por el nervio facial.
Algunos componentes del cartílago de Reichert se osifican, otros desaparecen y otros se

convierten en ligamentos
— Hueso estribo del oído medio de ambos lados.
— Procesos estiloideos (entre 20 y 30 mm de longitud).
— Ligamentos estiiohioideos.
— Astas menores del hueso hioides.
— Porción superior del cuerpo del hueso hioides.

El aparato hioideo es un concepto más amplio que el de cadena estilohioidea y abarca toda una
serie de formaciones derechas e izquierdas derivadas del 2.° y 3º arcos branquiales (hueso
hioides y todo su sistema de unión a la base del cráneo, incluyendo ambos estribos).
Eagle (1937 a 1958) dividió a estos desórdenes, generalmente asociados a una historia de
amigdalectomía, en dos grupos:
1. Elongación del proceso estiloideo con dolor de garganta, disfagia y otalgia ipsolateral.
2. Calcificación del ligamento estiloideo con dolor en el territorio de distribución de las arterias
carótidas externa e interna.
En los últimos años se han descrito casos de sintomatología parecida al síndrome clásico sin
calcificación estilohioidea.
Camarda (1989) dividió los desórdenes estilohioideos en tres grupos:
1. Síndrome de Eagle. Elongación estiloidea u osificación de la cadena, objetivables, y clínica

característica a partir de una historia de traumatismo en el cuello o amigdalectomía.
2. Síndrome estilohioideo. Elongación estiloidea u osificación de la cadena, objetivables y clínica

característica sin antecedentes de traumatismos o amigdalectomía.
3. Seudosíndrome estilohioideo. Clínica similar a la de los dos cuadros anteriores pero sin
calcificación estilohioidea y sin antecedentes de amigdalectomía o traumatismo. Aparece en
sujetos de 40 años o más.
Langlais (1986) clasifica los distintos grados de mineralización de la cadena estilohioidea en tipo
I o proceso estiloideo elongado. tipo II o proceso estiloideo seudoarticulado (dos tramos
mineralizados) y tipo III o proceso estiloideo segmentado (más de dos tramos mineralizados).
Hemos de tener en cuenta que la elongación del proceso estiloideo se produce de manera
natural por mineralización del ligamento estilohioideo, a medida que aumenta la edad (4ª-8ª
décadas). Se considera patológico si el proceso sobrepasa los 30-35 mm de longitud. El cuadro
suele ser bilateral, pero también puede ser unilateral, y el que exista elongación anormal no
tiene necesariamente que acompañarse de clínica. De hecho, sólo un pequeño porcentaje de
casos de mineralización anormal de ligamento estilohioideo o prolongación del proceso
estiloideo, que se descubre en los estudios radiológicos, se acompaña de clínica (4%-8%).
B) Etiopatogénesis
Los orígenes de los desórdenes estilohioideos no son del todo conocidos. Se postulan distintas
causas para la mineralización anormal de la cadena estilohioidea:
I. Metaplásica. Osificación reactiva a una injuria. Explicaría e! síndrome de Eagle clásico una
amigdalectomía o traumatismo originaría cicatrices y adherencias que desencadenarían el
cuadro).
2. Congénita. Por la persistencia de una porción o porciones del cartílago de Reichert que
terminarían osificando. Explicaría el denominado "síndrome estiiohioideo".
3. Degenerativa. Por mineralización anómala del ligamento estiiohioideo, como proceso
degenerativo relacionado con la edad.
El que aparezcan o no síntomas y la variedad de los mismos vendría explicada por la riqueza de
elementos anatómicos que se relacionan con el ramillete de Riolano (músculos estilogloso,
estilofaríngeo y estilohioideo) o con los ligamentos estilomandibular y estilohioideo, y que
ocupan los espacios preestileo y retroestileo. Entre las causas patogenéticas de los variados y
diferentes signos y síntomas que pueden presentarse, citaremos: alteraciones musculares,
alteraciones vasculares (carótida interna o externa), desórdenes neurológicos (plexo simpático
periarterial, compresión del glosofaríngeo y trigémino), estímulos irritativos mecánicos sobre la
pared faríngea, etc.
Los síntomas y signos en el seudosíndrome estilohioideo (no existe mineralización de la

cadena) vendrían explicados poruña tendinitis del ligamento estilohioideo.
C) Clínica
Los signos y síntomas más característicos de los desórdenes estilohioideos son
1. Estilalgia. Es un dolor sordo y difuso en la garganta con sensación de cuerpo extraño. A

veces el paciente refiere como si tuviera clavada una espina en la garganta o sensación de
disfagia. En otras ocasiones son síntomas leves e inespecíficos.
2. Otalgia y/o sensación de taponamiento de oído que mejora al deglutir o mover la cabeza o la
mandíbula.
3. Sensación quemante en la lengua o entumecimiento (ocasional).
4. Dolor en la región lateral del cuello (ocasional).
5. Algia vascular ocasional (carotidinia) a la que pueden añadirse crisis hipertensivas. La

carotidinia de la carótida interna produce un dolor reflejo en el territorio de la arteria oftálmica y
en el área parietal. La carotidinia de la carótida externa produce un dolor reflejo en el territorio
de la arteria infraorbitaria.
6. La exploración revela unas articulaciones temporomandibulares normales y en muchas

ocasiones es posible palpar en la fosa amigdalina un cordón fibroso correspondiente al extremo
mineralizado de la cadena, con dolor a la presión.
7. Las técnicas de imagen (radiología o resonancia) revelan un proceso estiloideo elongado o un

ligamento estilohioideo mineralizado), a no ser que nos hallemos ante un seudosíndrome
estilohioideo que cursa con los síntomas descritos anteriormente pero sin signos de
mineralización anormal de la cadena.
D) Diagnóstico
Se establece mediante la anamnesis y la exploración y palpación intraoral (fosa amigdalina),

Como técnicas de imagen imprescidibles citaremos la radiografía oral panorámica y la
tomografía computarizada.
Pueden complementar el estudio del caso la TC, con un programa de reconstrucción
tridimensional, y la RM. Si existe o no compresión de la carótida se analiza mediante la
realización de un Doppler de troncos supraaórticos y arteriografía.
El diagnóstico diferencial se establece con desórdenes temporomandibulares de carácter

artrogénico, con enfermedades del oído y de las glándulas salivales, así como con alteraciones
dentarias, otros tipos de algias orofaciales y tumores.
E) Tratamiento
Si existen síntomas asociados a la elongación del proceso estiloideo y/o mineralización del
ligamento estilohioideo la indicación es quirúrgica. La extirpación intraoral transfaríngea evita
cicatrices visibles y tiene buen postoperatorio. Se realiza cuando el proceso estiloideo elongado
se palpa en la fosa amigdalina. La vía quirúrgica extraerá! permite mejor visualización de las
diferentes estructuras anatómicas.
Como alternativa a la solución quirúrgica se ha postulado la infiltración de corticoides, que

también son utilizados en el seudosíndrome estilohioideo. Últimamente se ha propuesto el uso
de fármacos vasoactivos y no se puede dejar de contemplar el componente psicoemocional.
No está indicado ningún tipo de tratamiento en caso de elongación estiloidea u osificación de la

cadena estiIohioidea sin aparición de síntomas.
Síndrome de Ernest
Comprende los desórdenes del ligamento estilomandibular, generalmente por tendinitis en la

inserción mandibular de este ligamento. Cursa con dolor próximo al CATM, por lo que puede
simular un desorden del mismo, con irradiación al ojo ipsolateral. La palpación de la inserción
del ligamento estilomandibular en la mandíbula, resulta dolorosa y se alivia con el bloqueo
anestésico.
Bursitis del tendón intermedio del músculo digástrico
En la polea de reflexión del tendón intermedio del músculo digástrico puede producirse un
fenómeno de bursitis y tendinitis que a veces simula los síntomas de un desorden estiiohioideo
con estilalgia muy parecida a lo que se observa en el síndrome de Eagle clásico. La presión en
el extremo posterior del vientre anterior del digástrico es dolo-rosa y las técnicas de imagen no
revelan un proceso estiloideo elongado. .
Bursitis del músculo tensor del velo intermedio del músculo.
El músculo tensor del velo del paladar o músculo periestafilino lateral converge desde la base
del cráneo hacia un tendón que pasa alrededor del hamulus de la lámina medial del proceso
pterigoideo. Este tendón está cubierto por una vaina sinovial que cuando se inflama,
generalmente por pequeños traumatismos reiterados o malfunción muscular, produce dolor
crónico en el paladar, que puede irradiarse al área auricular y se confunde en ocasiones con
desórdenes temporomandibulares. El tratamiento consiste en infiltraciones de corticoides o en
cirugía.
Desórdenes musculares orgánicos

Las miopatías funcionales que forman parte de los desórdenes temporomandibulares y que
pueden limitar la función mandibular, como el dolor miofascial, el mioespasmo o la rigidez
refleja.
Los desórdenes musculares orgánicos, también pueden originar alteraciones o limitaciones de

la función mandibular, por ejemplo, los desgarros y roturas, las miositis, las contracturas
miofibróticas, las atrofias o las neoplasias (véase capítulo 18).
Dentro de estas enfermedades orgánicas musculares se hallan algunas de carácter sistémico,

como los distintos tipos de distrofia muscular y la miastenia gravis. Todas ellas pueden alterar la
acción de los músculos masticadores y provocar dolor musculoesquelético temporomandibular.
También sucede en la fibromialgia (para algunos autores el dolor miofascial es una forma
locorregional de fibromialgia), la eosinofilia síndrome miálgico, el síndrome de Guillain-Barré
(polineuropatia que aparece tras un proceso infeccioso no específico) y la enfermedad de Lyme
en su fase de diseminación (enfermedad causada por Borreiiu Burgdoferi y transmitida por
garrapatas).
13.2.8. Neoplasias malignas no articulares
Ya se ha mencionado que los tumores malignos del CATM son raros y más todavía lo son los
tumores metastásicos. Sin embargo, se observan con relativa frecuencia defunciones
mandibulares provocadas por extensión de neoplasias malignas desde regiones próximas
(mucosa oral, epifarin-ge, glándula parótida, espacio infratemporal, etc.).
Los tumores malignos que con más frecuencia afectan por extensión a las articulaciones tempo-
romandibulares son carcinomas de células escamosas, pero también se han descrito otros tipos
de cánceres, como cilindroma de parótida, carcinoma mucoepidermoide de parótida,
carcinomas indiferenciados, schwanoma maligno, cilindroma, carcinoma transicional,
histiocitoma fibroso maligno, sarcoma de células redondas, leiomiosarcoma, etc.
Por ello nunca debemos establecer el diagnóstico definitivo de desorden temporomandibular sin
haber realizado una sistemática exploración. Si existe sospechado tumor, los exámenes
complementarios como la TC, la RM y la biopsia permiten descartar una neoplasia maligna no
articular que pueda estar interfiriendo con la función mandibular.
Otros dolores orofaciales
Ante la sospecha de un dolor musculoesquelético temporomandibular (de origen miogénico, de

origen artrogénico o de ambos), denominado también dolor masticatorio, es preciso realizar el
diagnóstico diferencial con otros tipos de dolor orofacial, que puede en ocasiones ser parecido
al dolor musculoesquelético. Las principales entidades que deben entrar en esta búsqueda son
éstas:
a) Dolores locales: pulpitis, periodontitis, patología mucosa, pericoronaritis, patología ósea,

otitis, neoplasias de la lengua y la nasofaringe, infecciones o tumores parotideos.
b) Dolores vasculares', migraña o jaqueca, cefalea en racimos (cluster), cefalea de la mitad

inferior de la cara (hemicránea facial), arteritis de la temporal, carotidinia, enfermedad
cardiovascular, odontalgia atípica.
c) dolores neurogénicos: neuralgias trigeminales, neuralgia del glosofaríngeo, neuralgias del

occipital, neuralgias del intermediario del facial, neuralgias del vago.
DESÓRDENES FUNCIONALES DE LOS MUSCULOS DE LA MASTICACIÒN
Hablamos de desordenes secundarios de un músculo cuando la función se ve alterada por

enfermedades que afectan al asta anterior de la medula, al nervio periférico que lo inerva o a la
unión neuromuscular.
Se denominan desordenes primarios de un músculo a aquellos en los que las alteraciones de

función se producen por enfermedad del propio músculo sin depender de enfermedad del
sistema nervioso central o del sistema nervioso periférico.
Las miopatías funcionales son aquellas relacionadas con una función excesiva o anormal de los
músculos, en donde una vez desaparecida la causa generalmente desaparece la disfunción. Y
las secuelas son mínimas o no se observan.
Las miopatías funcionales representan aproximadamente la mitad de todos los casos de

desordenes temporomandibulares miopáticos y artropáticos.
Dolor miofascial de cabeza y cuello
Concepto y epidemiología
Este desorden funcional consiste en un trastorno doloroso de las estructuras miofasciales de la

cabeza y cuello.
d) Dolor espontáneo regional.

e) Hipersensibilidad localizada en bandas musculares, tendones o fascias.
f) Patrones específicos de dolor referido que se desencadenan al palpar determinados
puntos, denominados puntos gatillo.
El dolor miofascial ha sido también conocido con otros términos, como síndrome doloroso
miofascial, miofascitis, miofibrositis, miogelosis, mialgia, dolor de puntos gatillo y síndrome de
dolor disfunción miofascial.
Afecta sobre todo a mujeres entre 25 y 45 años y, con su génesis, se han relacionado trastornos
genéticos como determinados rasgos de la personalidad, trastornos del sueño, determinados
hábitos posturales o parafuncionales y alteraciones de los mecanismos de transmisión nerviosa
del dolor.
El dolor miofascial de cabeza y cuello es junto con el cuadro de hiperactividad muscular

masticatoria el desorden funcional muscular masticatorio más frecuente y afecta más al sexo
femenino que al masculino.
Etiopatogénesis
La etiopatogenia del dolor miofascial no esta totalmente aclarada. Algunos autores opinan que
es superponible a la de la fibromialgia.
Existen dos grandes grupos de factores etiopatogénicos: los factores predisponentes y los
factores iniciadores y/o perpetuadotes.
A) Factores predisponentes heredados o adquiridos.

-Desordenes sistémicos, factores de menor importancia en la génesis de la enfermedad,
determinadas enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia, artritis
reumatoide), enfermedades infecciosas sistémicas, alteraciones metabólicas o avitaminosis.
-Factor hormonal, ya que es una enfermedad más prevalerte en la mujer.
-Falta de ejercicio muscular. Situaciones de inmovilización obligada (collarete cervical).
B) Factores iniciadores y/o perpetuadotes
- Generales: situaciones de estrés y ansiedad, alteraciones del sueño o desordenes del sistema
nervioso central o periférico.
- Locales: asimetrías funcionales o morfológicas, posiciones inadecuadas al sentarse en el
puesta de trabajo, inflamaciones localizadas, alteraciones oclusales (falta de dientes
posteriores, interferencias oclusales), alteraciones del complejo articular temporomandibular.
Las disarmonías oclusales no provocan por si mismas un dolor miofascial, pero podrían
contribuir a perpetuar el cuadro una ves establecido.
Tengamos en cuenta:
Los músculos elevadores muestran máxima actividad en el momento en que se produce la

máxima intercuspidacion y aparece el mayor número de contactos bilaterales.
La disminución del número de contactos dentarios excéntricos reduce la actividad muscular

durante la masticación y el cierre.
Cuando se obtiene disoclusión posterior la existir unas apropiadas guías anteriores se reduce la
actividad de los músculos elevadores como son los temporales y los maseteros.
Por lo tanto, una oclusión donde falten dientes posteriores o donde existan contactos
prematuros e interferencias podría conducir a cambios posiciónales de la mandíbula, que a su
vez producirían cambios posicionales de la mandíbula, que a su vez producirían palancas
responsables de efectos de acortamiento o alargamiento muscular, perpetuadotes de la
hiperactividad muscular.
C) Etapas patogenéticas del dolor miofascial
4. Etapa inicial de disfunción neuromuscular. Se produce una actividad contráctil sostenida

que origina isquemia del músculo con descenso de la presión de oxigeno, depleción de
ATP y disminución de la bomba de calcio.
5. Etapa de distrofia. A la larga la actividad contráctil sostenida originaria cambios orgánicos

de las bandas musculares al acumularse productos nocivos de degradación, como
serotonina, histamina y prostaglandina. Se activarían nociceptores musculares de los
grupos III y IV, apareciendo los puntos desencadenates del dolor y las áreas de
referencia. Estos nociceptores actúan a su vez sobre el sistema nervioso central y este
sobre las unidades motoras provocando una rigidez muscular que perpetua el circulo.
6. Etapa degenerativa con fenómenos de hipertrofia muscular, inflamación y finalmente,

áreas de miofibrosis localizada irreversible.
Clínica
El paciente prototipo es un adulto joven, de sexo femenino, que presenta un dolor crónico de
cabeza y cuello y que siempre usa analgésicos. Alguna vez acude al medico, pero sus molestias
le permiten tener una calidad de vida aceptable.
d) Síntomas
El síntoma principal es el dolor espontáneo bilateral o unilateral, dolor difuso de los

músculos afectados, moderado y sordo, continuo y funcional, crónico (mayor de 6 mese).
Las áreas de localización de este dolor de mayor a menor frecuencia son estas. Región
parotideo-maseterina, región temporal, región auricular, región frontal, región posterior del
cuello, región occipital, región orbitaria y región parietal.
Se han descrito síntomas neurológicos como hormigueo, entumecimiento y prurito, síntomas
neurovegetativos como destilación nasal unilateral o lagrimeo, síntomas gastrointestinales
como nauseas, otros síntomas músculoesqueléticos como fatiga y síntomas
otorrinolaringológicos como otalgia y tinnitus.
En el curso de esta enfermedad pueden producirse mioespasmos esporádicos de

determinados músculos de la masticación.
e) Signos
El signo más importante a la palpación es la hipersensibilidad localizada en bandas

musculares, tendones o fascias. Es característico encontrar a la palpación los denominados
puntos desencadenantes.
Con la presión o palpación profunda puede localizarse en un músculo una banda dura y
dentro de ella una región circunscrita de 2 a 5 mm de diámetro, hipersensibilidad. Su
manipulación produce dos efectos: el denominado “signo de salto” por que el paciente se
retira o queja inmediatamente al ser palpado, y el “signo de irradiación”.
El músculo afectado puede presentar dolorimiento, fagatibilidad, debilidad subjetiva, rigidez,
espasmos de postura. Todo esto contribuye a perpetuar el cuadro y favorecer que aparezcan
nuevos Puntos desencadenantes.
El resultado de todas estas circunstancias se traduce en una limitación del descenso
mandibular con fenómenos de incoordinación muscular.
Otro signo asociado con esta entidad nosológica es el fenómeno de hipertrofia maseterina
que puede ser bilateral.
f) Exámenes complementarios
1.- Análisis de orina: Es posible hallar cifras elevadas de catecolaminas y cetosteroides en la

orina en los grupos relacionados con mayor numero de situaciones de estrés y en
bruxomanos.
2.- Electromiografia: Es posible detectar actividad eléctrica anormal en el músculo afectado
cuando provocamos una contracción al golpear la banda muscular densa que contiene el
Punto Desencadenante.
3.- Los dermotemogramas sobre los puntos desencadenantes activos han demostrado un
aumento de la temperatura de la piel en áreas de 5 – 10 cm. de diámetro.
4.- Análisis de estado de ansiedad- depresión: Se realiza mediante la escala de ansiedad-

depresión hospitalaria u otra.
Diagnostico
Criterios para el diagnostico del dolor miofascial:

4. Dolor regional, sordo, agravado por la función mandibular.
5. Lugares de hiper-irritabilidad, palpados dentro da las bandas de tejido muscular o
fascias.
6. Reducción de mas del 50 % del dolor mediante inyección de anestésico local en el
músculo o nebulizacion por frió de los puntos desencadenantes, seguido de
estiramiento.
El diagnostico diferencial debe realizarse con aquellos trastornos irritativos capaces de originar
dolor oro facial, tanto somático como neurogénico, así como la osteoartritis, miositis, mialgias no
clasificadas.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en eliminar la isquemia provocada por la actividad contráctil
sostenida del músculo. Pretendemos que los músculos de la masticación trabajen justo el
tiempo adecuado y de la forma adecuada. Es decir que la masticación y todas las funciones
mandibulares se realicen simétricamente y dentro de los grados de movimiento y tiempo de
actividad fisiológicos.
Instaurar el tratamiento precozmente con el fin de evitar que el proceso pase de sus etapas
iniciales.
El paciente debe ser participe del plan de tratamiento.
El tratamiento se establece en tres niveles:
D. Nivel 1. Se basa en cuatro puntos

a. Explicación al paciente de cual es su problema, inducir al paciente a un cambio
de hábitos.
b. Fisioterapia y ejercicio físico, el ejercicio físico ha sido citado como modificador
de las manifestaciones clínicas del dolor miofascial.
c. Tratamiento farmacológico. Unos fármacos actuaran directamente sobre el dolor
y otros sobre la etiopatogenia del mismo disminuyendo la contracción mantenida.
d. Se aconseja la eliminación de prematuridades e interferencias oclusales
groseras, incluyendo si es preciso la extracción de dientes.
E. nivel 2. En este nivel se incluye psicoterapia, la férula de relajación muscular plana.
a. Psicoterapia Cuando están implicados desordenes emocionales y de la
personalidad.
b. Procedimientos de biofeel- back. El paciente aprende a relajar los músculos de la
masticación.
c. Férula de relajación plana. Placas de relajación de acrílico transparente que se
fabrica generalmente sobre la arcada superior en modelos montados en el
articulador.
F. Nivel 3. se recurre al tratamiento mediante la infiltración muscular de anestésico local

(miocaina, por su baja miotoxicidad). Aliviado el dolor, procedemos a la distensión
manual durante dos minutos.
Hiperactividad muscular masticatoria
Se define el cuadro de hiperactividad muscular como una entidad nosologica diferenciada. Esta
entidad tiene factores etiopatogeneticos idénticas a los del dolor miofascial. El enfermo presenta
dolor de cabeza y dolor en los músculos de la masticación o sensibilidad a la palpación en
dependencia de los niveles de estrés y parafuncion. Podemos encontrar hipersensibilidad
localizada en bandas con signo del salto, en cambio no encontramos signo de irradiación, es
decir no existen puntos gatillo o desencadenantes.
Consideramos que el cuadro de hiperactividad muscular masticatoria debe ser tenido en cuenta
porque de hecho en muchos casos de dolor muscular no es posible encontrar puntos gatillo con
patrones específicos de dolor referido.
Mioespasmo
Concepto
Es una contracción muscular tónica, repentina e involuntaria que cursa con dolor agudo, se
considera un desorden funcional porque se halla en relación con la función muscular excesiva o
anormal. Puede aparecer en el curso de un dolor miofascial o de un cuadro de hiperactividad
muscular masticatoria, pero se resuelve fácilmente y aunque puede recidivar, si se eliminan las
causas también con ello conseguiremos eliminar las recidivas.
Etiopatogenia
- Traumatismo agudo crónico.

- Tensión excesiva o estrés emocional con la subsiguiente hiperactividad muscular.
- Aparición en el curso de una rigidez refleja o rigidez muscular protectora.
- En el curso de un trastorno orgánico como una enfermedad sistémica o una infección
- Como efecto secundario de determinadas medicaciones como fenotiacinas.
- Pueden inducirlo ciertas condiciones locales como pequeños esfuerzos, una apertura
amplia de la boca, fatiga muscular.
Clinica
Los signos y síntomas suelen establecerse bruscamente. El músculo afectado presenta una
condición aguda que limita la función mandibular con dolor agudo muy intenso en reposo y en
función, a la palpación y al estiramiento pasivo.
Se trata de un dolor somático que se describe como profundo, sordo, permanente, constante y
muy intenso. Suele afectar un solo músculo.
Se producen recidivas en especial cuando existen situaciones de estrés mantenido y se hacen
más frecuentes en los momentos en que el cuadro emocional empeora.
Diagnostico
Criterios para el diagnostico:
e) dolor agudo.
f) Contracción muscular continúa con fasciculación.
g) Limitación de la función mandibular y posible maloclusion aguda.
h) Incremento de la actividad electromiografica.
El pronóstico es bueno pero la repetición y perpetuación del cuadro puede provocar contractura
miofibrotica irreversible.
Tratamiento
El enfermo debe realizar una función moderada porque ello ayuda a relajar el músculo. Pueden
utilizarse analgésicos y relajantes musculares, así como la aplicación de frió y calor. Es
importante eliminar las causas que hayan intervenido en la instauración del cuadro para evitar
las recidivas.
Rigidez refleja
Concepto
Es una situación de bloqueo del movimiento mandibular o movimiento mandibular restringido

debido a la contracción de músculos como medio para evitar el movimiento doloroso ante una
injuria. Se produce la contracción de músculos agonista y antagonistas, es decir, elevadores y
depresores de la mandíbula para evitar el movimiento, y con ello el dolor que pudiera derivarse
del mismo. Se trata generalmente de una defensa natural para reducir la función de una
determinada región orgánica azotada por una agresión.
Etiopatogenia
El origen puede estar, bien en una lesión del propio músculo, bien en una alteración articular
propiamente dicha, bien en una lesión de tejidos mucosos próximos a los músculos afectados.
El trastorno puede producirse después de un traumatismo quirúrgico, como la estación de
terceros molares inferiores. También puede producirse por algún otro tipo de agresión regional,
como una inyección de anestesia o simplemente después de unas horas de bruxismo intenso.
Los propioceptores periféricos alterados estimulan el sistema nervioso central con resultado de
aumento del nivel de actividad y del número de unidades motoras resultando un tono exagerado
mantenido de músculos agonistas y antagonistas simultáneamente.
Clínica
Deben buscarse antecedentes de traumatismos, lesión muscular o lesión mucosa.

No suele haber dolor en situación de reposo mandibular, pero se desencadena con el trabajo del
músculo afectado. A la exploración del músculo puede alongarse pasivamente debido a que no
existe una alteración estructural. Aparece una sensación de rigidez y debilidad del músculo.
Diagnostico
Los criterios de diagnostico son los siguientes:
c) Dolor intenso con la función, pero no en situación de descanso.

d) Grado de inactividad mandibular limitado con incremento significativo a la extensión
pasiva.
Tratamiento
c) suprimir la agresión, muscular, articular o mucosa, que se halle en el origen.

d) Reposo y relajación muscular. Aplicación de férulas oclusales de relajación. Fisioterapia,
masajes y ultrasonidos.
Miositis
La miositis puede ser dividida en dos grandes grupos.
3. Miositis producidas por sobreuso muscular intermitente, o miosepasmos o por rigidez

refleja, con resultado de inflamación intersticial no séptica. Suele cursar con dolor al
movimiento mandibular pero sin hinchazón y sin enzimas sericos y limitación funcional.
4. Miositis infecciosa o aquellas producidas durante un traumatismo con infección. Son
generalizadas a todo el músculo y cursan con dolor, hinchazón y microabsesos, así
como con elevación de enzimas sericos y limitación funcional.
La osificación del músculo puede ser una consecuencia de la miositis. Es un proceso
degenerativo conocido con el nombre de “miositis osificante” capaz de provocar incluso
anquilosis ósea temporomandibular.
Contractura miofibrotica
También se conoce como un trismo crónico, fibrosis muscular o cicatriz muscular. Consiste en
un trastorno degenerativo del músculo que determina una fibrosis de tendones, de ligamentos o
incluso de fibras musculares. Puede tener como origen una de las enfermedades funcionales
expuestas anteriormente, perpetuadas en el tiempo o recidivantes. También se origina en
traumatismos, infecciones o situaciones de hipomobilidad, así como por cáncer de cabeza y
cuello. Las consecuencias clínicas son una limitación de la movilidad mandibular y una
resistencia del músculo al estiramiento pasivo. No suele haber dolor.
LUXACIONES DEL COMPLEJO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR
Luxación discocondilar
Entendemos por luxación discocondilar la perdida de la relación normal entre las dos
superficies articulares que componen la articulación discocondilar. En máxima
intercuspidacion (MI) el disco se halla desplazado habitualmente a una posición anteromedial
con respecto al condilo. El desplazamiento mediolateral, y sobre todo posterior del disco con
respecto al condilo ,es menos frecuente .Esta luxación suele ser cerrada y es, con gran
diferencia, la mas frecuente alteración dentro de los distintos tipos de artropatías del articular
temporomandibular(CATM).
Etiopatogenesis
Podemos clasificar los factores que contribuyen a la instauración de una luxación

discocondilar en dos grupos: factores relacionados con el terreno y factores mecánicos.
A) Factores relacionados con el terreno.-
Los factores hormonales y las enfermedades del tejido conectivo constituyen unos factores de
riesgo importantes en el desarrollo de un desorden temporomandibular.
4. Condición femenina.- Las luxaciones discocondilares afectan más a la mujer y es mas

frecuente en edades fértiles de la vida.
5. Enfermedades o desordenes específicos del tejido conectivo.-Inducen al prolapso de

válvulas cardiacas estaban también relacionadas con alteraciones articulares. Es
importante tener en cuenta que el 68% de estos enfermos padecen hipermovilidad
articular y por lo tanto, es obligado explorar en ellos el grado d e movilidad articular
general y realizar al menos un test de beigton
6. Determinantes anatómicos.-
a) Morfología articular
-La articulación condilea discocondilar es mas labil que el encaje reciproco

temporodiscal.
 La articulación discocondilar, de carácter condileo, tiene mayor capacidad de

movimiento que el encaje reciproco temporodiscal.
 Si representamos esquemáticamente la situación de la articulación
temporodiscal y de la articulación discocondilar considerando radios de curvatura
aproximadamente iguales para las distintas superficies articulares , el centro de masas
ocupa una posición diferente en el caso de una relación en encaje reciproco que en
una condilea.
 La superficie articular de la cara inferior del disco es aproximadamente la mitad
de la superficie articular de la cara superior en silla de montar.
 Cuando el condilo se encuentra desplazado de la fosa mandibular (por ejemplo
durante la anteropulsion) sobre la cara inferior del disco (cavidad glenoidea verdadera)
actúan fuertes deformadoras de mayor magnitud que las que actúan sobre la cara
superior, debido a la perdida de superficies óseas envolventes.
-Determinadas anomalías morfológicas individuales pueden también predisponer a
este tipo de luxaciones
b) Morfología oclusal alterada
Las alteraciones oclusales, como maloclusiones, prematuridades, interferencias o

pérdidas de dientes, han de tenerse en cuenta como factores colaboradores iniciadores
o perpetuadotes de la luxación. Tengamos en cuenta que una oclusión normal permite
el paso de las fuerzas de manera adecuada desde la mandíbula hasta las arbotantes
craneales a través de los dientes .La oclusión alterada ,siempre se produzca una
situación de apretamiento dentario continuado, conducirá a fenómeno de
comprensión/distracción del CATM. Con el consiguiente sufrimiento de los ligamentos
discocondilares.
B.- Factores mecánicos.-
Estos factores son capaces de provocar cambios de posición del condilo como
consecuencia de fenómenos de comprensión/distracción del complejo articular
temporomandibular.
1.- Cambios crónicos de la posición del condilo .pueden producirse por distintas razones:
a) Hiperactividad muscular.-
Factor determinante en la consecución de una luxación discocondilar, la
hiperactividad muscular generalmente se produce se produce con bruxismo pero
también puede aparecer sin el. Puede estar relacionado a factores genéticos, estrés,
alteraciones de la personalidad, alteraciones neurológicas y alteraciones del sueño.
b) Los malos hábitos ,como masticar de un solo lado, dormir con la cabeza en una
posición inadecuada, permanecer sentado por horas en forma anómala y la creación
de palancas (morder uñas , lapiceros, tocar un instrumento de viento, morder la pipa
etc.),pueden producir cambios crónicos de la posición del condilo.
2.- Cambios agudos de la posición del condilo.-Suelen estar provocados por factores
mecánicos agudos .Son denominados por algunos autores “macrotraumatismos” como
traumatismos mandibulares ,aperturas bruscas de boca en un bostezo, un choque de
automóvil o una intervención quirúrgica iatrogénica.
C.- Lesión de ligamentos discocondilares.-
La luxación discocondilar se produce por el estiramiento y lesión de ligamentos discocondilares

.Sin tal lesión no puede existir luxación. Un estiramiento determinado provoca elongación de
los ligamentos discocondilares laterales y mediales ,que en su estado normal permiten los
movimientos de flexión /extensión discocondilar.
Reconocemos tres tipos de luxación discocondilar: La leve, que seria inicial, moderada (con
episodios de bloqueo en cierre) y finalmente a severa (luxación perpetua si reducción)
El curso de esta enfermedad puede verse salpicado de episodios de sinovitis y de

alteraciones musculares funcionales ,como el dolor miofascial o mioespasmos.
A la larga se producen fenómenos de hiperplasia y metaplasma tisular, como proliferación del
tejido conectivo y vasos en la superficie articular del disco y aparición de condrocitos en el
mismo. Los fenómenos de sinovitis podrían contribuir al origen del dolo en muchos casos de
luxaciones discocondilares severas.
Clasificación.-las luxaciones discocondilares se dividen en:

Luxaciones discocondilares con reducción y luxaciones discocondilares sin reducción.
A.- luxación discocondilar leve.-Es aquella luxación que se reduce fácilmente con poco o
ninguna sintomatología
B.-Luxación discocondilar moderada.-Se reduce en momentos tardíos de la apertura

mandibular. Existen síntomas y signos clínicos, con episodios esporádicos de bloqueo en
cierre
C.- luxación discocondilar severa.-Es una luxación perpetua sin posibilidad de

reducción .La boca queda bloqueada en cierre.
Clínica
Las tres formas clínicas de luxación discocondilar, leve, moderada, severa o permanente,
pueden o no ser consecutivas, y el proceso se puede estabilizar en un determinado momento
según las características de la injuria y en especial dependiendo de que los factores
mecánicos se perpetúen o no.
A.-luxación discocondilar leve
1.- concepto.- Es una luxación que se reduce espontánea y fácilmente, con poca o ninguna
sintomatología.
2.-Anamnesis.-Suele ser una mujer en edad fértil presenta pocos síntomas, especialmente
en los primeros estadios del trastorno .descubierto por examen de rutina .No suele existir
dolor .El paciente percibe sonidos articulares cuando abre la boca o durante la
masticación.
3.-exploración.-la palpación muscular es positiva si coexisten trastornos musculares. La

palpación articular suele ser negativa.
Cuando el sujeto cierra, antes de llegar a la máxima intercuspidacion, se aprecia un clic de
cierre que suele ser suave que el clic de apertura. El conjunto de los dos clics se
denomina” clic reciproco” y es característico de la luxación discocondilar con reducción.
A la apertura la mandíbula puede desviarse ala lado afectado, pero en el momento en que
se produce la reducción, la mandíbula recupera la línea media, y a partir de ese momento
los movimientos son normales.
4.-Exámenes complementarios.-
La radiografía transoblicuocraneal (TOC) puede detectar en algunos casos un
desplazamiento posterior del condilo.
B.-Luxación discocondilar moderada.-
Concepto
La luxación se reduce en momentos tardíos de la apertura mandibular .Existe síntomas y

signos clínicos con episodios esporádicos de bloqueo en cierre.
Anamnesis.-El paciente se refiere a una historia previa de ruidos articulares. Desde hace
poco aprecia dolor preauricular, sobre todo cuando toma alimentos duros.
Puede existir dolor muscular ocasional y cefalea Los ruidos articulares se han acentuado y
de ves en cuando nota la mandíbula como atascada o trabada en posición de cierre.
Exploración.- Puede existir hipertrofia maseterina simétrica o asimétrica, dependiendo del

tipo y grado de bruxismo .La palpación muscular es mas o menos positiva, dependiendo del
grado de afección muscular. La palpación articular puede ser positiva.
A la auscultacion, el clic de apertura no ocurre en las primeras fases del descenso
mandibular, sino en fases avanzadas.
Exámenes complementarios.- Se hace uso de la resonancia magnética
C.-Luxación discocondilar severa
Concepto
En este tipo de luxación no existe reducción .La boca queda bloqueada en cierre. Puede
existir adaptación y remodelación de las estructuras blanda s consiguiéndose con el
tiempo mayor apertura de la boca
Anamnesis.-El paciente refiere una historia de ruidos articulares y probablemente durante

meses ha notado episodios de bloqueo mandibular en cierre que desaparecían mediante
una pequeña maniobra mandibular. A partir de un determinado momento ocurrido hace
poco, le resulta imposible abrir la boca como antes. Nota una limitación franca que solo le
permite abrir unos milímetros.
Exploración.-La exploración articular indican el grado de afección capsular y sinovial.

El signo clínico mas evidente de la luxación discocondilar severa ,sobre todo en sus
formas iniciales ,es la restricción de la apertura máxima de la boca que suele quedar entre
20-25 mm con desviación hacia el lado afectado .
Exámenes complementarios.- EN la radiografía es posible observar un desplazamiento

condilar limitado .la resonancia magnética nos ayudar a revelar estos desplazamientos ,los
grados de deformidad y engrosamiento ,incluyendo fenómenos de alteraciones
estructurales discales y en ocasiones perforación de los tejidos retrodiscales. La
tomografía multidireccional y la tomografía computarizada son necesarias para valora el
grado de la lesión ósea
Criterios diagnósticos y pronósticos.-
c) diagnostico de la luxación discocondilar leve

1.- Ruido articular reproducible. Clic reciproco temprano (en las primeras faces de la
apertura y cierre)
2.- Imágenes de los tejidos blandos que muestran el disco desplazado en máxima
intercuspidacion, y recuperado en máxima apertura
b) diagnostico de la luxación discocondilar moderada
1.- Dolor, cuado esta presente es desencadenado por el movimiento mandibular.

2.- Ruido articular reproducible. Clic reciproco tardío (en faces tardías de la apertura y
cierre.
3.- Episodios de bloqueo en cierre. La reducción se consigue espontáneamente o con
una maniobra mandibular que lleva a cabo el propio paciente.
4.-Imágenes de tejidos blandos que muestran el disco desplazado en máxima
intercuspidacion y recuperado en máxima apertura.
d) diagnostico de la luxación disco condilar severa

1.- Temprana o aguda
A. Dolor articular desencadenado por la función
B. Acusada limitación mandibular al abrir (35 mm.) con desviaron hacia el lado
afectado.
C. Acusada limitación de la lateropulcion mandibular contra lateral al lado afectado.
D. Imágenes de tejidos blandos que muestran un disco con desplazamiento
perpetuo.
E. No existen cambios de artrosis.
2.-Tardía o crónica
h) Historia previa de ruidos o limitación de la apertura mandibular.

i) Dolor. Cuando esta presente es marcadamente reducido con respecto al estadio
temprano.
j) Ligera limitación mandibular al abrir la boca.
k) Ligera limitación de lateropulsion mandibular contraleteral
l) Imágenes de tejidos blandos que revelan el desplazamiento perpetuo del disco.
m) Puede haber imágenes de remodelación ósea.
n) Pronostico la luxación disco condilar es de mejor pronostico en pacientes de sexo
masculino sin hipermovilidad articular, si como en jóvenes especialmente si se
consigue controlar la parafuncion mandibular y cuando tiene poco tiempo de
evolución.
El peor pronóstico lo tiene precisamente es si el paciente reúne las cinco condiciones

siguientes:
1.- sexo femenino

2.-hipermovilidad articular
3.-inestabilidad oclusal
4.-parafuncion mandibular reiterada
5.- asimetrías morfológicas y funcionales.
Tratamiento
b) generalidades.
1. Control del factor terreno. Será preciso valorar hasta que punto
puede ser tratada una enfermedad sistémica concomitante. Si existe un síndrome
de hipermovilidad articular es interesante adiestrar al paciente para que no
realice movimientos mandibulares exagerados que contribuyan a distender mas
los ligamentos y perpetuar la situación de luxación.
2. Control del factor mecánico. El control de la hiperactivad
muscular es presisa si queremos obtener resultados a largo plazo, al paciente se
le adiestrara en los consejos higiénicos caseros y métodos específicos
(entrenamiento autógeno)
b) tratamiento de la luxación disco condilar leve
5. Ante un clic de apertura muy temprano sin dolor ni otros síntomas articulares sin
componente muscular ni hiperactividad muscular, seguimos una actividad
expectante y sometemos al paciente a reviciones periódicas.
6. Ante una luxación disco condilar leve de clic temprano con importante
componente muscular se puede comenzar por utilizar una férula plana de
relajación y la prevención de la hiperactividad muscular mediante la relajación y
consejos higienicos caseros.
7. Ante casos de clic intermedio de fácil reducción puede intentarse mantener la

reducción con férulas estabilizadoras simplemente aumentando la dimensión
vertical.
8. En casos de clic reciproco tardio es aconsejable una férula reposicionadota

anterior y operar como si estuviéramos frente a una luxación discocondilar
moderada.
c) tratamiento de la luxación disco condilar moderada.
4. FACE de reducción de la luxación. Una férula de reposición mandibular debe

utilizarse 24 horas al día y justo el tiempo suficiente para que desaparezca el
dolor y el clic reciproco.
5. Tratamiento oclusal. Concluida la face anterior se reevalúa la situación oclusal y

se decide si es preciso utilizar técnicas definitivas para mantener el condilo en la
posición deseada, como el ajuste oclusal, la ortodoncia o la prostodoncia.
6. Terapéuticas coadyudante. Pueden utilizarse fármacos analgésicos,

antiinflamatorios, mientras exista dolor y cierto grado de actividad inflamatorio en
los tejidos blandos articulares y periarticulares.
Tratamiento de la luxación discocondilar severa o luxación sin reducción.
Se realiza lo más precozmente posible la maniobra para intentar la reducción de la luxación.

El tiempo transcurrido desde el momento del bloqueo suele estar en relación con el grado
de deformidad del disco y con el grado de integridad de las estructuras retrodiscales.
Pueden darse dos situaciones:
1.- si se logra la reducción se coloca una férula de reposición mandibular anterior en una
posición condilea que permita mantener la reducción. Se llevara 24 horas al día durante 10
días. Y luego se procede como si se tratara de una luxación discocondilar moderada.
2.- s no se logra la reducción se confecciona una férula estabilizadora para conseguir

relajación muscular, al tiempo que se modifican hábitos, se administra dieta blanda y se
inician sesiones de fisioterapia
Luxación temporodiscal
Concepto
En la luxación temporodiscal, el disco desplazado hacia delante no puede regresar a su posición

de origen en situación de extensión. El paciente queda con la boca abierta en máxima apertura
y con imposibilidad de cerrarla.
Etiopatogenesis
Probablemente, el factor mas importante para que se produzca esta situación es el morfológico,
la vertiente posterior de la eminencia articular de estos enfermos suele ser empinada
coincidiendo con una sobremordida dental profunda. Puede existir una hipermovilidad articular y
se ha relacionado este tipo de luxación con el síndrome de Ehlers-Danlos.
Clínica
La luxación temporodiscal se produce en un momento de apertura bucal amplia, con un bostezo

al comer un bocadillo o en la propia consulta odontológica. Un momento dado, el condilo y l
disco saltan hacia delante produciendo un sonido como de golpe sordo, semejante a un pop. La
mandíbula queda bloqueada en apertura y desviada hacia el lado contralateral si la luxación es
unilateral.
Criterios diagnósticos
4. imposibilidad de cerrar la boca

5. el dolor cuando existe aparece en el momento de la luxacion. despues del episodio
puede quedar un ligero dolor residual.
6. radiologicamente se aprecia la cabeza del condilo por delante de la eminencia articular
Tratamiento
La luxación se reduce presionando con los pulgares en clarea de los molares inferiores y
desplazando la mandíbula hacia abajo y luego hacia atrás. Puede ser necesaria la anestesia
local para desbloquear la articulación y eliminar el dolor. Ocasionalmente se precisa sedacion
intravenosa con ralajantes musculares.
Es interesante hacer que el paciente aprenda a mover la mandíbula dentro de unos límites que
no le originen la residiva.
Cuando fracasan los métodos anteriores y la luxación residiva comprometiendo la cavidad de
vida del paciente puede recurrirse a la cirugía.
CAPÍTULO 10
LESIONES OROMAXILOFACIALES
LABIO LEPORINO
INTRODUCCIÓN
El labio leporino es una malformación relativamente frecuente, siendo aproximadamente el 15%

de todas las malformaciones; con una frecuencia, asociado o no a paladar hendido, entre 0,8 a
1,6 casos por cada 1000 nacimientos. El sexo masculino se encuentra más afectado, en una
relación de 7:3, con un predominio del labio hendido unilateral sobre el bilateral, y con mayor
frecuencia el lado izquierdo que el derecho; siendo la malformación más frecuente el labio
leporino asociado al paladar, que cada uno por separado; de tal forma que la asociación más
frecuente es el labio leporino unilateral total con fisura palatina.
Actualmente se acepta la teoría de la interrupción de la migración mesodérmica; o bien, no llegó
en cantidad suficiente para conformar la boca y los procesos maxilares laterales, no teniendo la
oportunidad de fusionarse al proceso frontonasal, causando hendidura labial o labiopalatina
(Stark).
La cirugía del labio hendido es uno de los mayores retos en la cirugía plástica; combina una
técnica depurada con la elección de la técnica según la experiencia del cirujano, pero en general
debe evitarse las técnicas que introducen tejidos laterales en la línea media, puesto que
invariablemente producirán labios largos y tensos a largo plazo, con cicatrices muy evidentes,
prefiriéndose realizar el cierre en tres planos.
En todos los casos y mientras llega la fecha de la intervención, es fundamental tranquilizar y
orientar a los padres sobre la patología de su hijo, sobre todo acerca del calendario de
intervenciones y la forma de alimentación, que en la mayor parte de los casos puede ser con
tetinas normales.
Embriología. Etiopatogenia del labio y del paladar hendido

Para comprender la producción de estas deformidades congénitas, es importante conocer la
embriogénesis normal de la cara. El centro topográfico del desarrollo facial es el estomodeo o
boca primitiva, alrededor del cual se forman prominencias y surcos que, al crecer y
diferenciarse, dan lugar a las estructuras que forman la cara.
En la quinta semana por crecimiento diferencial, el tejido que rodea las placodas olfatorias se
eleva rápidamente adoptando una morfología en herradura, para formar los procesos nasales,
mediales y laterales.
Los procesos nasomediales participan en la formación de la porción medial del maxilar superior,
del labio y del paladar primario (prolabio, premaxilar y parte medial anterior del paladar). Los
procesos nasolaterales dan origen a la porción lateral maxilar.
En la sexta semana ocurren progresos muy notables en el desarrollo. Los procesos maxilares
se hacen prominentes, crecen hacia la línea media, acercándose a los procesos nasales, los
cuales, a su vez, han crecido hasta tal punto que la porción inferior del proceso frontal, situado
entre ellos, desaparece por completo y ambos procesos nasomediales quedan en contacto. Los
procesos nasolaterales se mueven hasta ponerse en contacto con los procesos maxilares en
ambos lados.
En la séptima semana se originan dos salientes en el interior de la cavidad oral, a ambos lados
del maxilar, denominados tabiques palatinos, que tienden a crecer y reuniese en la línea media.
Inicialmente, la lengua se encuentra entre ellos, pero conforme avanza el desarrollo, la lengua
se dirige hacia abajo y los tabiques palatinos, medialmente hacia arriba. En la región anterior,
una zona triangular correspondiente al premaxilar y proveniente del proceso nasomedial se
coloca entre los tabiques palatinos, con los que se une.
Mientras tanto el tabique nasal crece caudalmente y se une al paladar, con lo que se completa
la separación entre ambas fosas nasales y de estas con la cavidad oral.
Se han postulado dos teorías que tratan de explicar la formación de las hendiduras faciales:
 La primera, considerada como clásica: Propone la existencia de un error en la fusión de
los extremos libres de los procesos que forman la cara y sugiere como mecanismos patogénicos
un retardo o restricción de sus movimientos que evitan que estos procesos se pongan en
contacto. Waarbrick sugirió que las células epiteliales deben desaparecer y, si esto no ocurre,
aunque los extremos de dos procesos se unan, el mesodermo subyacente no puede fusionarse,
causando una hendidura; interrupciones parciales originarían fisuras incompletas. Este
mecanismo ha sido aceptado como causante del paladar hendido.
 La segunda teoría o de la penetración mesodérmica: Fue propuesta inicialmente por
Stark, quien sugiere que no existen los extremos libres de los procesos faciales, sino que el
centro de la cara está formado por una capa bilamelar de ectodermo, por el interior de la cual
migra el mesodermo, y si esta migración no ocurre, la débil pared ectodérmica se rompe y
origina una hendidura. Si la migración de estas células no se lleva a cabo, la penetración
mesodérmica no ocurre y se produce una hendidura facial, cuya extensión es inversamente
proporcional a la cantidad de mesodermo existente. Así, cualquier factor que altere la
proliferación o diferenciación tanto del mesénquima como de las células neuroectodérmicas de
la cresta neural será capaz de causar una hendidura facial.
La hendidura labial resulta de un error, en grados variables, en la unión de los procesos
nasomedial y nasolateral. El paladar hendido asociado es secundario a la alteración del
desarrollo del labio. El cierre palatino es impedido por la lengua, que, a su vez, se encuentra
obstaculizada por el gran proceso mediano, o prolabio, y es producido por el exceso de
crecimiento compensatorio de la hendidura labial. Por ello, el paladar hendido ocurre más
frecuentemente en casos de hendidura labial bilateral que cuando dicha hendidura es unilateral.
Para analizar los diversos factores etiológicos que causan hendiduras labiales, palatinas o
ambas, es necesario considerar por separado el labio hendido con paladar hendido asociado o
sin él y el paladar hendido aislado, ya que existen diferencias significativas entre ambos.
Cada etapa del desarrollo de los procesos faciales está programada en forma temporal y
secuencial, genéticamente determinada. Dada la variabilidad en el espectro clínico de estas
alteraciones, se infiere que se trata de genes menores que actúan por acción aditiva,
constituyendo lo que se denomina herencia poligénica o continua.
La heredabilidad es tanto mayor cuanto más extensa sea la lesión, lo cual ha sido corroborado
en animales de experimentación.
Etiología
En innumerables estudios clínicos, los factores etiológicos en el labio leporino, con paladar
hendido o sin él, no se pueden determinar con exactitud, por lo que nos limitamos a clasificarlos
como de tipo “hereditario multifactorial” dependiente de múltiples genes menores con tendencia
familiar establecida, sin seguir ningún patrón mendeliano en el 90% de los casos. Estos
representan el resultado de interacciones complejas entre un número variable de genes
menores y factores ambientales, por lo general desconocidos. Dichos genes predisponentes,
cuya acción y número son difícilmente identificables, actúan según la teoría de la predisposición
genética (poligenia). Los criterios para interpretar este tipo de herencia son:
 La frecuencia de la malformación genética varía en las diferentes poblaciones de
acuerdo con su carga genética propia.
 La malformación es más frecuente en los parientes de los sujetos afectados, cuanto más
rara es en la población general.
 Existe una gran gama clínica de variedad de estas malformaciones.
 El riesgo de presentar una malformación un familiar es mayor cuanto más grave es la
malformación y aumenta a medida que lo hace el número de sujetos afectado de la familia. Las
madres que hayan tenido un hijo afecto tienen 2 ó 3 veces mayor riesgo de tener otro hijo
malformado.
 El coeficiente de consanguinidad media de la familia de los individuos afectados es
superior al de la población general.
 Existe predisposición en cuanto al sexo; es más frecuente hallarse afectados los varones
en el labio y paladar hendido, mientras corresponde a la mujer el presentar con más frecuencia
el paladar hendido.
 Determinadas malformaciones tienen una predisposición estacional.
En el restante 10% de los casos, el factor puede ser determinado con relativa seguridad. En
estas categorías entran algunos síndromes con aberraciones cromosómicas que se asocian al
labio hendido. Estos son:
 Dentro de los factores ambientales se incluyen la hipoxia (tabaco, altitud), alcohol,
talidomida, etc.
 Dentro de los sindrómicos (sólo un 3% de las fisuras palatinas forman parte de un
síndromes):
 Se incluyen las trisomías del 13 y 21.
 Sde. de Waardenburg (sordera, hipoplasia del ala nasal, piebaldismo,
heterocromía del iris, telecanto) de carácter autosómico dominante.
 Sde. Van Der Woude (labio hendido bilateral con paladar hendido y quistes o
trayectos fistulosos en el labio inferior) con carácter autosómico dominante.
Las malformaciones asociadas a labio y paladar hendido son más frecuentes faciales y/o
locales, frente a las sistémicas (esqueléticas, cardiovasculares,...). La edad de los progenitores
se ha relacionado con mayor índice de afectación, y dentro de ellos particularmente la edad del
padre.
Epidemiología
Según las estimaciones, la frecuencia del labio hendido, con paladar hendido o sin él, varía de
0,8 a 1,6 casos por cada 1000 nacimientos (valor medio de 1/1000). Las variantes de este
margen se deben a diferentes condiciones raciales y geográficas:
 La fisura del labio y paladar se producen 1/1300.
 La fisura del labio por sí sola 1/1000.
 La fisura del paladar por sí sola 1/2500.
Incidencia:
 La forma de presentación, es más frecuente la afectación del labio con o sin afectación
palatina que el paladar exclusivamente:
 21% de labio leporino aislado.
 33% de fisura palatina aislada.
 46% de ambas malformaciones congénitas simultaneas.
 Es más frecuente el labio hendido unilateral sobre el bilateral, y con mayor frecuencia el
lado izquierdo es el afectado. El labio leporino bilateral se asocia con más frecuencia a paladar
hendido, mayor relación con la herencia y sdes. malformativos que el labio leporino unilateral.
 Es más frecuente la afectación del labio en el hombre, frente a la presentación palatina
exclusiva más frecuente en las mujeres.
 Relación al sexo: del 60-80% de los afectados son varones (relación de 7:3).
 Lado afecto el lado izquierdo sobre todo en varones. Cuando es bilateral se asocia a
fisura palatina en el 86% y cuando es unilateral, la asociación es del 68%.
 La edad de los padres: Al parecer es la edad paterna la que interviene.
 Incidencia estacional: Mayor incidencia en los meses de enero y febrero.
 Orden de nacimiento: no es significativo.
Anatomía en el labio leporino

Las descripciones de los elementos anatómicos fueron realizadas correctamente por Millard:
 Labio leporino unilateral:
La premaxila se rota hacia arriba y se proyecta. El septum nasal se desvía hacia el lado no
fisurado, quedando la narina del lado fisurado ensanchada y la otra comprimida. El labio
contiene en el lado no fisurado musculatura normal que tracciona y contribuye a la distorsión
labial; en el lado fisurado se inserta en el borde de la fisura y a lo largo de ella. La columela se
encuentra acortada y acompaña a la desviación septal. El filtrum está acortado. El ala nasal del
lado fisurado está aplanada e hipertrofiada y su porción externa está implantada más baja,
debido a la distorsión de la musculatura. Las dos narinas están obstruidas: la del lado no
fisurado en su porción anterior y la del lado fisurado en la porción posterior. La punta nasal es
ancha y presenta en su centro una muesca por separación de los cartílagos alares. El suelo
nasal está ensanchado.
Labio leporino bilateral:

En esencia se encuentran alteraciones similares. La premaxila se encuentra protruida
destruyendo el área de la columela, de forma que el labio arranca directamente de la punta
nasal. El hueso alveolar contiene los incisivos y se articula con el septum nasal y el vómer. El
labio en su porción central se llama prolabio. Se encuentra evertido y muestra una gran
hipoplasia regional. La porción central no contiene músculo, salvo pequeños haces. La columela
está muy acortada pareciendo clínicamente ausente; pero no anatómicamente.
 Musculatura:
El músculo orbicular labial contiene dos porciones:
 Profunda: Actividad esfínter que funciona coordinadamente con la orofaringe.
 Superficial: Moviliza los labios durante el habla y tiene función en la expresión
facial.
Se ha estudiado el desarrollo de ambas porciones en el labio fisurado, encontrándose un retraso
en el desarrollo, una distribución asimétrica e inserción anormal. Las fibras de la porción
profunda no se anclan en el bermellón, sino que, simplemente, se interrumpen de forma que piel
y bermellón se van adelgazando a cada lado de la fisura. En los labios leporinos completos la
porción superficial se desvía como una banda hacia el ala nasal por su lado lateral,
contribuyendo a la deformidad nasal.
 Aporte sanguíneo:
La fisura interrumpe las anastomosis normales entre la arteria labial superior, la arteria etmoidal
anterior, la arteria septal posterior y la arteria palatina. En el labio leporino bilateral completo, el
aporte sanguíneo del prolabio se debe a la arteria septal posterior, por ello puede liberarse de la
espina nasal sin otras complicaciones.
De los datos anatómicos descritos se deducen algunos requisitos en el tratamiento del labio
leporino:
 La necesidad de conservar toda la longitud de la línea cutáneo-mucosa, con el fin
de obtener un labio de longitud normal.
 Es preciso dar al labio una altura adecuada en la parte fisurada similar a la del
labio sano.
 Hay que reconstruir, no sólo la porción cutánea y mucosa del labio, sino, de
forma esencial, la musculatura labial.
 Desarrollo facial en el labio leporino:
Se encuentran marcadas diferencias si lo comparamos con la población normal, afectándose
tanto las áreas orofaciales implicadas en la fisura como el resto. Sólo se encuentran implicados,
en principio, las órbitas y la mandíbula. A veces, se aprecia hipertelorismo en los niños
fisurados. El desarrollo intraútero está determinado por las inserciones musculares anómalas
que existen en los fisurados.
 El desarrollo de la facies normal: La maxila se desarrolla por aposición ósea. Un
factor determinante en el desarrollo es la oclusión.
 Fisura completa unilateral: Las medidas faciales anteroposteriores son
prácticamente normales, mientras que el maxilar del lado sano se encuentra desplazado por
varias causas:
 Tracción lateral de los músculos de labio y mejilla.
 Presión lingual anormal.
 Presión del septo nasal que se desvía al lado no fisurado.
 La nariz se desvía hacia el lado no fisurado, excepto la base alar (lado
fisurado) que está ensanchada por la fisura.
 Fisura completa bilateral: La premaxila está soportada por el septum nasal; la
protrusión lingual hace asimétrica la fisura desplazando la premaxila lateral y la porción posterior
de los maxilares también puede desplazarse lateralmente de forma similar a las fisuras
unilaterales.
 Otras fisuras: Se aplican los mismos principios de ensanchamiento maxilar y
deformidad nasal, alar y septal según el lugar de la fisura.
El desarrollo general de los niños con fisura se ve marcado por un retraso de la edad ósea. Hay
un retraso estatural y un retraso en la pubertad. Se piensa que ello es debido a la dificultad de
alimentación y a la cirugía.
Al final se produce un perfil más o menos convexo con apariencia de prognatismo mandibular,
debido a la retracción maxilar, dando lugar a maloclusión. La reconstrucción labial estabiliza las
tracciones sobre la maxila, el septo nasal y las estructuras dentoalveolares.
CLASIFICACIÓN
Son conocidas varias clasificaciones del labio leporino con paladar fisurado o sin él.
Generalmente, un labio fisurado puede ser unilateral, bilateral o mediano (raro) y presentarse
como una fisura completa o incompleta en distintos grados. Pueden ocurrir también fisuras del
proceso alveolar y del paladar primario y/o secundario. No se hace la reparación simultánea de
un labio fisurado y de un paladar fisurado, por una cantidad de razones; los momentos óptimos
son diferentes y la morbilidad y mortalidad aumentan a causa de la posible obstrucción de las
vías aéreas y de la pérdida de sangre.
Cada labio fisurado es distinto, pero en términos generales, esta malformación puede dividirse
en (según la clasificación de Millard o Byrd):
 Labio leporino cicatricial o forma larvada.
 Labio leporino unilateral (Figuras 1 y 2)
 Labio leporino bilateral (Figura 3)
 Labio leporino central (forma inusual, agenesia total del prolabio).
Las formas unilateral o bilateral pueden ser:
 Incompleto.
 Completo.
Por lo tanto el labio leporino bilateral podrá ser la combinación de uno incompleto y otro
completo, los dos incompletos o los dos completos. Asociados o no a deformidad nasal (ligera,
moderada o grave) y/o fisura palatina (generalmente la fisura palatina suele asociarse con más
frecuencia al labio leporino bilateral, ya que el paladar fisurado suele ser secundario a la
alteración del desarrollo del labio).
Figuras 1, 2 y 3.
TRATAMIENTO
Planificación del tratamiento
En su consulta inicial, le explicaremos con detalle el procedimiento, incluyendo donde se hará la
cirugía, el tipo de anestesia, los posibles riesgos y complicaciones, recuperación, costes, y los
resultados que puede esperar. También le daremos respuestas sobre cuestiones tales como la
alimentación del niño, antes y después de la cirugía.
Objetivos de la intervención quirúrgica

Son lograr labios y narices perfectas con una adecuada unión muscular, de la mucosa y de la
piel labial; obtener un profundo fondo de saco en el labio; una mínima cicatriz en la piel y una
simetría labial sin tensión; conservar el arco de Cupido; una nariz balanceada y simétrica, con
buena proyección de la punta y el suelo de la narina íntegro sin muescas o depresiones.
Se debe ver el labio reconstruido en cuatro dimensiones, no sólo conseguir su reparación en
longitud y altura, sino en grosor adecuado a nivel del bermellón, así como la expresión y el
movimiento adecuado.
En los casos bilaterales es indispensable obtener la alineación previa de la premaxila,
especialmente si es prominente; realizar si es posible, el cierre quirúrgico en un solo tiempo,
evitar la tensión y proyectar el bermellón en su porción central.
Principios quirúrgicos generales
 Incisiones firmes con ángulos rectos desde la piel a la mucosa.

 Tracciones delicadas.
Los objetivos son:
 Asegurar correcta unión muco-músculo-cutánea.
 Simetría en el suelo de las narinas/cúpulas alveolares.
 Bermellón simétrico.
 Conservación del arco de cupido.
 Ligera eversión labial.
 Cicatriz escasa, cuya contracción no interfiera con los otros objetivos.
 Filtrum conseguido.
Momento de la intervención
Hay diferencias de opinión considerables en cuanto a la edad óptima para la operación. Aunque
la reparación puede hacerse ya al primer día de vida, la edad más temprana razonable es a los
10 a 14 días después del nacimiento, siempre que el bebé haya comenzado a ganar peso y
tenga todos los demás signos normales, en especial el recuento sanguíneo; pero la intervención
a edades muy temprana ha demostrado que no mejora el resultado, además, el manejo de las
estructuras tan pequeñas dificulta la cirugía. La “regla de los más de 10” es una buena guía.
Otros piensan que a los tres meses de edad es el momento oportuno (Tabla 1).
Tabla 1. Organigrama de tratamiento en fisuras labiales (Adaptado de Stal S.)
Debemos recordar que pueden existir otras anomalías, siendo las más comunes las
malformaciones del sistema nervioso central, pies deformes y enfermedad cardíaca congénita.
Es imprescindible un examen físico completo y radiografía de tórax.
En una fisura completa con marcada deformidad del premaxilar se recomienda un
procedimiento de adhesión labial a las 2 ó 3 semanas de edad aproximadamente. Esta medida
provisoria tenderá a realinear el premaxilar y ayuda al cierre del defecto alveolar. La reparación
definitiva se pospone hasta los 6 meses de edad. Cuando el labio fisurado se acompaña de
fisura palatina, se aconseja que en el mismo momento de la queiloplastia se realice el cierre del
paladar primario cuya finalidad es el crear un suelo hermético en la fosa nasal anterior, de forma
que evite o minimice la existencia de fístulas oronasales anteriores, con colgajos vomerianos y
un colgajo mucoperióstico para la fisura alveolar, que prepare el terreno en una nueva
intervención para un injerto óseo y el cierre del paladar secundario a los 18 meses.
Tradicionalmente se ha pensado que la intervención quirúrgica debía hacerse lo más
precozmente posible, y luego utilizar en la alimentación medidas protectoras de la reparación
(catéteres, etc.). Sin embargo, la operación realizada precozmente (primera semana)
incrementa la aparición de complicaciones (fiebre sobre todo), mientras que no se obtiene
ventaja en la reparación. Proponen la realización en la tercera semana; además con la
alimentación postoperatoria no aparecen complicaciones debidas a la lactancia materna,
mientras que la ganancia ponderal fue mejor y la estancia hospitalaria más corta.
La alimentación preoperatoria en el labio fisurado, aunque resulta más dificultosa, se resuelve
con paciencia, debe colocarse al bebé a 45-60º de la horizontal para minimizar el riesgo de
aspiración.
La mayoría de los autores señalan que el momento de la intervención se debe valorar la
existencia de un buen estado de salud, y un recuento hemático adecuado, a modo orientativo se
sigue “la regla de los diez”:
 Más de 10 semanas de vida.
 Más de 10 g Hb.
 Más de 10 libras de peso (4,5 Kg de peso).
 Más de 10.000 leucocitos/ mm3.
Algunos autores sugieren el tratamiento quirúrgico intraútero basados en que la cirugía sobre el
ectodermo del feto no produce cicatriz. No es del todo conocida la causa, pero parece estar en
relación con la ausencia de células inflamatorias en el feto, que lleva consigo la ausencia de
depósito de colágeno; además no se produce contracción de la cicatriz, de forma que el
mecanismo reparativo es la regeneración; pero en cambio, implican un importante riesgo de
lesión fetal, por lo que la cirugía intraútero se reserva para malformaciones vitales en las que la
intervención postnatal no dé, generalmente, buen resultado.
Millard ha esbozado las líneas de tratamiento basadas en los principios biológicos, de forma que
favorezcan la migración embriogénica alterada. El autor propone iniciar el tratamiento colocando
los segmentos alveolares, disecando el mucoperiostio por fuera de la fisura y realiza la unión del
mismo, creando un túnel perióstico que permita la unión ósea e incluso la erupción dental en el
área fisurada. El cierre labial por adhesión reduce la tensión y permite la formación de un
“molde” adecuado para que se produzca la “solidificación”. De esta forma una fisura completa se
convierte en incompleta. Con una plataforma maxilar compensada y estabilizada, la corrección
del labio y la nariz, puede realizarse, de forma completa, en los 2-4 años de vida iniciales. Ello
evita la persistencia de fisuras, fístulas, malposición de segmentos alveolares y, probablemente,
la necesidad de injertos óseos. La única cuestión no totalmente aclarada es el efecto del
tratamiento sobre el crecimiento final.
Planificación del tratamiento
La tracción mediante cincha elástica para la sobreproyección de la premaxila en el labio fisurado

bilateral debe ser iniciada de forma precoz durante el periodo neonatal si se quiere conseguir su
corrección. El tratamiento es iniciado a la semana de edad, siendo la máxima respuesta durante
las primeras 6 semanas. La expansión del maxilar colapsado con prótesis palatinas dinámicas
es también iniciada de forma precoz, durante la primera o segunda semana de edad y se
mantiene hasta conseguir la corrección normal de los arcos (normalmente hasta los tres meses
de edad).
El procedimiento labial inicial es demorado hasta la 10-12 semana de vida (3er mes),
simultáneamente con el cierre del paladar primario. La adhesión labial es realizada en aquellos
labios fisurados unilaterales completos con configuración ancha de los arcos, colapso
persistente, o un segmento lateral de arco corto; la reparación del labio se demora hasta los 6 u
8 meses de edad. La reparación labial definitiva es realizada para cualquier otro tipo de fisura a
las 10-12 semanas de edad.
El cierre del paladar residual es realizado aproximadamente a los 18 meses de edad. El cierre
alveolar es realizado de forma temprana con un colgajo local mucoperióstico tomado del
segmento alveolar (no del vómer), cuando los arcos son idealmente alineados y con
aproximadamente 2 mm de separación. El injerto óseo no se emplea en el momento del cierre
alveolar. Si el colapso está presente o si el defecto es bastante ancho para el cierre con colgajo
local volteado, este es demorado hasta los 7 u 8 años de edad, cuando el cierre definitivo con
doble capa y el sellado con injerto óseo es realizado. El momento de éste cierre es mitigado
mediante ortodoncia prequirúrgica para alinear los segmentos, realizándose el cierre quirúrgico
e injerto óseo antes de la erupción de los caninos permanentes.
La corrección de la deformidad nasal en labios fisurados unilaterales se realiza en el momento
del avance-rotación labial. La reposición septal y las osteotomías son diferidas hasta la
adolescencia, a menos que la deformidad sea severa, en los que son acoplados con el cierre
óseo de la fisura alveolar a los 7 u 8 años de edad. La corrección de la deformidad nasal en
labios fisurados bilaterales es diferida hasta aproximadamente 18 meses de edad, cuando los
cartílagos alares son movilizados, se realiza el alargamiento columelar, y el cierre del paladar
duro es efectuado. El soporte de la punta con injerto de cartílago columelar es generalmente
añadido en el momento del cierre de la fisura alveolar. La rinoplastia definitiva es llevada a cabo
en la adolescencia tardía.
Una guía válida como cronograma para la elección del momento de la intervención en el
tratamiento del labio leporino podría ser la propuesta en el esquema modificado .
Técnicas quirúrgicas
El primer caso reportado fue desarrollado en el año 390 a.C por un médico Chino desconocido.
El gran auge vino a finales del s. XIX y principios del s. XX con los aportes de LeMesurier,
Tennison y Millard, este último diseñó la técnica más comunmente usada en la reparación de
fisura unilateral. Los resultados son cirujano-dependiente.
 Labio leporino cicatricial o forma larvada

Es una forma larvada o frustrada de fisura labial, sería la lesión más benigna. Se caracteriza
por:
a) Una pequeña depresión del borde mucoso o muesca.
b) Un surco vertical en el labio.
c) Puede haber asociada deformidad nasal.
La cirugía de las formas larvadas consiste en realizar la técnica de Rose-Thonson (Figura 4) en
el cierre en línea recta mediante: decorticación y cierre de los bordes de la fisura; el factor crítico
para valorar el cierre directo es la altura vertical del labio. Si la longitud del lado afecto es
aproximadamente igual al lado sano, la imperfección del bermellón puede ser extirpada fuera de
la cicatriz mediante incisión elíptica y suturada en línea recta, puede a veces necesitar colgajos
triangulares o Z-plastias por encima del borde del bermellón para alargar la cicatriz y mejorar el
contorno; también si es preciso se realiza una Z-plastia por detrás del borde libre del bermellón
para alargar la cicatriz del cierre (Figura 5).
Figuras 4 y 5.
Si la diferencia excede de 1 a 2 mm, se recurrirá a la reparación mediante la técnica rotación-
avance de Millard. La corrección nasal ligera es aplazada posterior-mente mediante una
rinoplastia en la adolescencia cuando la corrección labial se realice con cierre en línea recta;
pero en casos de deformación nasal moderadas o con una deformidad mínima que requieran
una corrección labial con rotación-avance, la deformidad nasal es realizada en el mismo
momento de la reparación labial.
 Labio leporino unilateral

En la reparación del labio fisurado unilateral se han empleado un número amplio de técnicas
cuya elección está en función de la experiencia del cirujano y de la corrección del defecto nasal
asociado que se quiera conseguir, todas ellas presentan ventajas y desventajas a la hora de su
aplicación, dejan cicatrices visibles que se ven sometidas a retracción produciendo cambio en el
resultado final. En general deben evitarse las técnicas que introducen tejidos laterales del labio
desplazados a la línea media, o que deformen el arco de Cupido, manteniendo una simetría
labial y nariz balanceada, todo ello con mínima cicatriz.
Las técnicas más empleadas actualmente son:
 Técnica de los colgajos cuadrangulares de Le Mesurier.
 Técnica de colgajos triangulares: Técnica de Tennison-Randall, técnica de
Mirault-Blair-Brown y técnica de Skoog.
 Técnica de los colgajos triangulares equiláteros de Malek.
 Técnica de rotación avance de Millard.
Los procedimientos de 1 al 3 dejan cicatrices inferiores (Z-plástias) más visibles, mientras que la
técnica de Millard la Z-plástia es superior.
 Técnica de los colgajos cuadrangulares de Le Mesurier: Esta técnica crea un
arco de Cupido artificial al desviar el colgajo a través del borde inferior del labio, no resuelve la
malformación nasal. Mediante una serie de puntos constantes y variables (Figura 6), se diseña
un colgajo cuadrangular inferior en el lado externo que supone 1/3 de la altura del labio fisurado.
Gran parte de los labios así tratados muestran un arco de Cupido excesivamente largo en el
lado afecto, mientras que es relativamente grueso en la parte sana, la cicatriz cruza el filtrum y
con el tiempo el crecimiento altera la simetría. Como ventaja, produce un bermellón y línea
cutáneomucosa simétrica, el riesgo es menor que en los colgajos triangulares, en las grandes
hendiduras puede soportar mejor la tensión, y sobre todo, ésta técnica es de gran valor para la
reconstrucción de un labio cuando ya han sido destruidos los límites anatómicos en una
operación anterior; sólo entonces está indicada la construcción de un arco de Cupido artificial.
Figura 6.
 Técnica de colgajos triangulares de Tennison-Randall: Esta técnica de Z-plastia
inferior, preserva el arco y sigue vigente en la actualidad. Su finalidad es descender la línea
cutáneomucosa interna del labio fisurado y colocar el arco de Cupido en posición normal,
mediante un colgajo triangular inferior desde el lado externo de la fisura interdigitado (Figura 7).
Los resultados son buenos si las medidas son cuidadas y las cicatrices son perfectas, pero la
corrección secundaria de esta técnica es más difícil incluso que en la del colgajo cuadrangular.
Tiene la desventaja de interrumpir la columna de filtrum, desvía la atención hacia la parte inferior
del labio, altera la fosa y fuerza la escisión de tejidos que impiden corregir el amplio defecto
nasal. Está indicada en todo tipo de fisura unilateral, especialmente para fisuras amplias con
grandes deficiencias de tejidos, dada la exactitud de sus medidas, requiere escasa experiencia.
Figura 7.
 Técnica de rotación-avance de Millard: Consiste en la rotación de un colgajo de la

vertiente interna y avance de la externa, introduciendo tejido lateral en la vertiente externa de la
fisura labial, permitiendo el tratamiento de la deformidad nasal asociada disecando la base alar
y avanzándola a medial en el mismo acto quirúrgico. Talla los colgajos en la parte superior de la
fisura, tendiendo a corregir las asimetrías del piso de la nariz y a disimular las suturas, la cicatriz
transversa queda en el pliegue subnarinario y la vertical en la cresta del filtrum del labio fisurado
(Figura 8).
Figura 8.
Es adaptable a todas las fisuras unilaterales, con la ventaja de desechar poco tejido, preservar
el arco de Cupido, la columna y el surco del filtrum; tensión llevada hacia el tercio superior del
labio, las cicatrices quedan cubiertas por las líneas naturales y presenta mejor corrección nasal.
Tiene la desventaja de cálculos subjetivos, cicatriz a veces retráctil, deforma la ventana nasal y
al no abrir el borde externo del labio, a veces queda engrosado.
Los criterios de elección entre la técnica de Tennison-Randall y Millard suele ser orientativo a los
gustos del cirujano, se puede determinar en función de la cuantificación del tamaño o altura del
prolabio medial en relación con el lado sano; así pues, si resulta ser >50% del lado sano se
recurre a la técnica de Millard, mientras que de serlo <50% se emplea la técnica de Tennison-
Randall. Esto es orientativo y la técnica de Millard suele ser aplicable en todos los casos.
La técnica de Millard tiene 2 variantes en fisura unilateral: Millard I correspondería a la técnica
inicial descrita y Millard II se aplica en labios fisurados unilaterales completos. Se diferencia en
el desprendimiento que debe practicarse en el ala enferma, con objeto de movilizarlo y
redondearlo, además el corte pronunciado en el suelo nasal y la unión de la sutura a la columela
permite un alargamiento de ésta).
 Labio leporino bilateral

Se asocia generalmente a fisura completa del paladar primario, no existiendo alteración del
paladar secundario; y cuando exista, se debe tener en cuenta que se asocia en este caso con
anomalías del oído medio. El aspecto inicial y el resultado postoperatorio cambia
asombrosamente (Figura 9).
Figura 9.
Todavía no se ha encontrado la solución perfecta para la fisura bilateral de labio, la mayor
deficiencia de tejidos en el elemento central contribuye a hacer más difícil la reconstrucción. En
este tipo de fisura, además de la ausencia de restos del arco de Cupido, muestra una
disminución, en sentido vertical, de distinta intensidad desde la punta nasal al punto más inferior
del prolabio; bien en el prolabio, la columela o en ambos, incorporar el prolabio al labio tiene
ciertas ventajas evidentes, pero hace descender la punta de la nariz. Una de las normas
principales en el tratamiento de la fisura bilateral es que el prolabio ha de constituir la totalidad
de la altura del nuevo labio en su parte central. Cuando este sea muy hipoplásico, habrá de ser
alargado mediante procedimiento plástico.
En el tratamiento del labio fisurado bilateral deben seguirse los principios propuestos por Cronin
en 1957:
 El prolabio será usado para conseguir la longitud vertical completa del labio.
 El bermellón del prolabio es volteado hacia abajo para revestimiento mucoso.
 Reconstrucción del bermellón central con colgajos miocutáneos de avance laterales.
 El reborde del bermellón desde segmentos laterales.
 Ninguna piel labial lateral sería usada bajo el prolabio.
 Reposición de premaxila, vía quirúrgica u ortodóncica.
 Corrección ortopédica del colapso de segmentos maxilares laterales.
 Injerto óseo para estabilizar la premaxila si está suelta.
En el labio fisurado bilateral la premaxila se encuentra mantenida únicamente por el septo nasal,
no estando anclada lateralmente y se proyecta hacia delante. En apariencia no existe columela
y el prolabio arranca directamente de la punta nasal y carece de musculatura. Las alas nasales
están ensanchadas y proyectadas lateralmente. La premaxila se encuentra desarrollada en
grado variable conteniendo, generalmente los cuatro incisivos. Es preciso tener en cuenta en el
tratamiento del labio leporino bilateral:
 Si la fisura labial y palatina es completa.
 Tamaño y posición de la premaxila y prolabio.
 Longitud de la columela.
 En las fisuras bilaterales completas, hay que observar si existe espacio interalveolar
suficiente para albergar la premaxila.
La premaxila se proyecta tanto por el desarrollo del septo nasal como por efecto de las
tuberosidades maxilares laterales. En función del grado de protrusión:
 Si es pequeño, puede realizarse la reparación del labio con poca tensión.
 Si es mayor, precisa métodos de corrección:
a) Cinchas elásticas que realizan tracción externa hacia atrás: (ortopedia maxilar)
preferentemente más usada, precisa colaboración de la madre Se corrige en 2 ó 3 meses desde
el nacimiento. Si falla está indicada la adhesión labial o el retroceso quirúrgico.
b) Adhesión labial: Indicado en premaxila poco protuyente, fallo de los métodos conservadores o
poca colaboración materna.
c) Dispositivos de tracción intraoral.
d) Retroceso quirúrgico de la premaxila: Sólo indicada cuando otros métodos fracasan incluida
la adhesión labial, también en niños de mayor edad sin premaxila corregida.
e) Cierre de la fisura en un lado: se cierra primero la fisura en su lado más amplio y el segundo
lado es cerrado a los 2ó 3 meses cuando los tejidos del primer cierre están blandos.
 Métodos de reparación labial en el labio leporino bilateral
Actualmente, las aplicaciones del prolabio consisten en prever la total dimensión vertical del
labio central; la porción lateral puede usarse para alargar la columela. Las técnicas actuales
varían en su aplicación en cuanto a los pasos para la reparación (1 ó 2 tiempos), mejor
aplicación en función al tipo de fisura bilateral que podemos encontrar (completa,
incompleta/completa o incompleta) y la filosofía en el tipo de cierre; así pues:
 Método de Veau III o cierre en línea recta: Método más simple y más
frecuentemente usado (método en un tiempo); ofrece buenos resultados salvo en prolabio
pequeño, en el cual tiene mejor resultado el método de Millard para fisuras bilaterales
incompletas. Se realiza un cierre directo del prolabio y los procesos labiales laterales, utilizando
dos colgajos mucosos laterales que se cruzan para formar el bermellón central, y se cierra la
fisura palatina primaria con colgajos vomerianos (Figura 10). El alargamiento de la columela
puede hacerse en cualquier momento a partir de los 2 ó 3 años de edad mediante múltiples
técnicas: Cronin avanza piel del suelo y base ala nasal. Converse, Millard y otros sugieren
colgajos en horquilla desde prolabio. Bauer emplea el principio de V-Y en zona de la punta
ancha. Cuando la premaxila está bien colocada y alineada, si existe inestabilidad en las fisuras,
puede estabilizarse en la edad de 4 ó 5 años o con la dentición mixta 9 ó 11 años, con injertos
óseos medular ilíaco o de calota. Esta técnica tiene la desventaja de dejar un filtro deprimido y
una defectuosa conformación del suelo nasal debido a que ese nivel termina la sutura vertical,
aplicable en prolabio largos.
Figura 10.
 Método de Barsky (1950) o Veau II (1931): De interés histórico, también se basa en el
cierre directo, recuerda a la técnica de Le Mesurier cerrándose en la línea media los colgajos
laterales (Figura 11). No se usará nunca ya que dan un labio alargado verticalmente,
abultamiento inferior del prolabio y tenso horizontalmente al utilizar piel lateral, falta de efecto de
arco de Cupido.
Figura 11.
 Colgajo de Abbè primario: Actualmente sólo se utiliza secundariamente para labios
tensos. Se empleó primariamente para cerrar fisuras bilaterales amplias al mes de edad, y como
complemento de la técnica de Barsky para eliminar tensión.
 Método de Tennison adaptado: Técnica en dos tiempos. Esta reconstrucción es la
adaptación del método para cierre del labio fisurado unilateral. Utiliza Z-plastia en la porción
inferior, deja cicatrices en “zigzag”, más visible que en el unilateral, con prolabio protruido al
alargarse el labio. Hay pocos partidarios de esta técnica pues la corrección posterior de las
cicatrices son difíciles. El método de Bauer, Trusler y Tondra es similar al anterior, pero
realizando colgajos mucosos que se entrecruzan, primero en un lado y luego en el otro,
controlando la protrusión de la premaxila.
 Método de Millard para fisuras incompletas y completas: Puede ser aplicado para LFB
incompleto o completo. Z-plastia en la porción superior en dos tiempos, adaptación de su
técnica en labios fisurados unilaterales.
El uso de Millard en fisuras bilaterales incompletas se divide en:
a) En fisuras bilaterales incompletas simétricas, el prolabio es pequeño y la columela es de
longitud adecuada. Esta técnica moviliza el prolabio corto desde la nariz en la posición normal
del filtrum, se libera un lado del prolabio lateral debajo del ala nasal y se avanza un colgajo
triangular hacia línea media que lleva borde rojo y blanco. Se realiza un lado y a los 2 ó 3 meses
el otro.
b) En fisuras bilaterales incompletas en un lado y completa en el otro, se empieza operando la
completa, utilizando un colgajo de base columelar para alargamiento de la misma, el lado
incompleto mantendrá mientras la vascularización del prolabio.
El uso de Millard en fisuras bilaterales completas se realiza el cierre en un tiempo. Un requisito
inicial es que el prolabio sea largo; si es pequeño se realizará un Veau III. Se eleva un colgajo
central de filtrum prolabial y dos laterales en horquilla que se trasponen al suelo nasal, el
bermellón prolabial se voltea y los colgajos laterales se avanzan hacia la línea media suturando
los músculos. En una segunda fase, a los 5 años se alarga la columela sin tocar el labio
reparado mediante el tejido redundante del colgajo en horquilla conservado en el suelo nasal
con incisiones V-Y avances de suelo y alas.
 Método de Manchester: Se trata también de un método que propugna la corrección en
un estadio de labio y paladar anterior a los 5 meses después de ortopedia, enfatiza la
construcción de tubérculo con bermellón de prolabio retenido; no diseca ni levanta el prolabio,
creando su bermellón con el bermellón prolabial unido al prolabio centralmente pero con dos
zonas laterales sueltas. Las zonas laterales del bermellón prolabial se desepidermizan y se
rotan hacia atrás para conformar el tubérculo. Se aproximan los colgajos laterales a la línea
media, no sutura músculo con músculo y no hay provisión para alargamiento de la columela
como en el Millard. Se cierra el paladar primario y a los 9 meses de edad se completa.
 Método de Skoog: Método en dos estadios, con doble Z-plastia superior e inferior,
primero un lado y a los tres meses el otro. Emplea 1/3 del prolabio para reconstruir la columela
con un colgajo triangular de base superior rotado en 90º mediante una incisión en base
columelar. Se alarga el prolabio con dos colgajos triangulares laterales rompiendo la cicatriz
recta y dando algo de protrusión al labio. Suele precisar un segundo tiempo para mejorar el
bermellón que queda delgado mediante colgajos mucosos de volteo.
 Método de Wynn (1960): Técnica en dos estadios. No usar si el prolabio es largo, útil si
es corto. Consiste en la inclusión de un colgajo triangular de base superior tomado de la porción
lateral de la fisura, que se incluye en la base del prolabio, aumentando la altura del prolabio y
columela. Tiene la desventaja de no aumentar el grosor ni la altura del bermellón, aunque se
puede utilizar un colgajo mucoso lateral para este fin. Si se quiere alargar la columela deben
plantearse otras técnicas distintas al Millard, pues los colgajos en horquilla de Millard no puede
usarse por la incisión en la base columelar.
 Método de Mulliken: Técnica en dos estadios. Se inicia ortodoncia prequirúrgica para
corregir el colapso de los segmentos laterales con retrusión y rotación premaxilar. El primer
estadios a los 3-5 meses con colgajo en tridente prolabial, dos laterales en horquilla y uno
central de 2 mm de base y 4-5 mm en el pico del arco de Cupido, con elevación radical del
prolabio y disección amplia de la base alar. Se sutura el plano muscular y se realiza la cobertura
del suelo nasal con los colgajos en horquilla previa medialización del cartílago alar y recreación
del bermellón con colgajos mucosos laterales. El segundo estadio a los 8-9 meses, se realiza
incisiones en punta nasal para aposición del domo y cartílagos laterales, incisión de la base alar
para avance media. Los colgajos en horquilla almacenados en base nasal son transpuestos
dentro de incisiones intercartilaginosas.
 Otras técnicas: Método de Verdeja: para labio leporino bilateral simple. Método de
Black: ortodoncia seguido de cirugía a los 3 meses, en un estadio, con cierre en línea recta.
Utiliza pequeños colgajos en horquilla para el suelo nasal y la elevación de un colgajo de
prolabio con su bermellón; se cierra el vestíbulo con dos colgajos volteados de elementos
laterales y avance hacia línea media desde prolabio lateral para superficie de premaxila. Unico
que reconstruye el surco gingivolabial anterior. Método de Noordhoff: bandas de presión, cirugía
a los 3 meses, en un estadio, colgajo en horquilla para el suelo nasal y cierre en línea recta del
prolabio bajo el cual se sutura el músculo, el bermellón prolabial se reconstruye con colgajos
laterales.
Técnicas en un estadio: Veau III, Veau II, Millard LFB completo, Manchester, Black y Noordhoff.
Técnica en dos estadios: Tennison, Bauer, Millard LFB incompleto, Skoog, Wynn, Abbè,
Mulliken.
Complicaciones
 Infección de la herida (limpieza con agua oxigenada, retirar puntos incluidos, no
antibióticos).
 Dehiscencia o cicatriz ancha (por aumento de tensión, pero la infección la complica o
inicia).
 Retrusión de la premaxila (se previene evitando tracción excesiva, no resecar el vómer).
 Deformidad en silbido (se evita usando colgajos mocomusculares laterales para
aumentar el grosor del prolabio).
 Labio largo (se evita no usando piel lateral).
 Colapso de los segmentos laterales (usar férulas acrílicas).
CIRUGÍA DE SECUELAS DE LABIO LEPORINO

Las deformidades secundarias del labio leporino son más una regla que una excepción. Puesto
que el paciente va a sufrir varias intervenciones quirúrgicas a lo largo de su vida, es importante
planificar el tratamiento para, en lo posible, reducir las secuelas y disminuir el número de
intervenciones necesarias. La mayoría de los pacientes con labio leporino son intervenidos
durante el primer año de vida, pero hay un largo tiempo de crecimiento después que podría
denominarse "dramático" y que distorsiona el resultado postquirúrgico. La corrección de estas
deformidades secundarias es una parte del tratamiento integral de los fisurados, y los
procedimientos empleados son incluso más complejos que los utilizados inicialmente.
Evaluación
Hay que tener en cuenta tanto el labio como la nariz. Para el labio hay que examinar la cicatriz,
el estado del músculo orbicular, la orientación del bermellón, el arco de Cupido y la mucosa.
Para la nariz hay que examinar las bases alares y la forma de las narinas, longitud de la
columela, y cualquier otra deficincia del revestimiento nasal. Una vez que ha sido diagnosticada
la deformidad, hay que intentar encontrar la causa subyacente.
Momento del tratamiento

El momento ideal para encontrar deformidades secundarias es en el transcurso de la cirugía
inicial. No hay establecido una regla absoluta para la reparación de deformidades secundarias,
pero hay que tener en cuenta la edad de los pacientes (entre 8 y 18 años podría darse una
cicatriz exagerada), cómo de severa es la deformidad y su efecto sobre la integración
psicosocial o la funcionalidad.
Deformidades secundarias y su tratamiento
 DEFORMIDADES DEL BORDE DE BERMELLÓN: La línea del bermellón en el nivel del
la fisura reparada puede quedar mal alineado o quedar puntiagudo por culpa de una dimensión
vertical escasa del labio. En casos en los que la diferencia sea de 1 a 2 mm se prefiere la
excisión en rombo de la cicatriz y cierre. En casos más severos (3 ó más mm) suele deberse a
una inadecuada rotación del labio, y se corrige mediante la planificación de una nueva técnica
de rotación-avance. Si la discrepancia es de 1 mm o menos y requiere tratamiento, una Z-plastia
en el borde suele ser satisfactoria (Figura 12).
Figura 12.
 DÉFICIT DE BERMELLÓN: Suele presentarse como muesca con el silbido. Se beneficia
de la readaptación de la zona con colgajos locales de avance V-Y, aumentando el bermellón con
injertos dermograsos colocados en un bolsillo creado bajo el área deficiente o con inyección de
diferentes sustancias (tejido graso centrifugado (Coleman), nuevos materiales de relleno con
colágeno y ácido hialurónico). Para las severas se aporta tejido sano con un Abbé.
 DEFORMIDAD DEL ARCO DE CUPIDO: Es una estructura de muy difícil recreación
quirúrgica. Una opción de reconstrucción del arco de Cupido es la excisión de piel el semiluna
con avance del bermellón, aunque el resultado es bastante artificial.
 LABIO CORTO: Se considera como labio corto cuando el filtrum del labio fisurado es al
menos 3 mm menor que el filtrum no fisurado contralateral. Usualmente está originado por una
rotación inadecuada del labio , y es más frecuente en reparaciones de rotación-avance mal
diseñadas. Se puede mejorar con con una exéresis en rombo (aumenta 2 mm) o con una Z-
plastia sobre la cicatriz previa (aumenta 3 o más mm).
 LABIO LARGO: Es más frecuente tras la técnica de Tannison-Randall, y rara después de
la reparación del labio mediante rotación-avance. Para su reparación hay que excindir tejidos y
reducir el labio en sentido vertical y transversal.
 LABIO ESTRECHO: Más frecuente en fisuras bilaterales. En los unilaterales suele ser
debido a una fisura ancha no tratada con ortopedia maxilar preoperatoria.
 LABIO ANCHO: Esta secuela es casi exclusiva de fisuras bilaterales y siempre causado
por el diseño del filtrum demasiado ancho en el momento de la reparación inicial. Para
corregirlo, se extirpa el exceso de filtrum sobre la cicatriz previa, o se utiliza este exceso para
introducirlo en el suelo nasal y conseguir un estrechamiento de las narinas y a la vez elevar la
punta nasal (Figura 13).
Figura 13
Para reparar el labio hendido, se hace una incisión en cada lado de la fisura desde la boca a la
nariz. El diseño de la incisión permite unir el bermellón, la musculatura de la boca y la piel en su
posición correcta. Se reconstruye de ese modo la función muscular normal y la forma del "arco
de cupido". La deformidad de los agujeros nasales asociada con el labio hendido puede ser
mejorada al mismo tiempo que el labio, o precisar una intervención posterior
Ambos lados del labio se suturan para conformar un "arco de cupido" normal y una forma labial
correcta.
Recuperándose de la cirugía del labio
El paciente pudiera estar inquieto inmediatamente después de la intervención, pero le

mandaremos medicación para aliviar sus molestias. Serán necesarias ciertas restricciones de
movimientos para evitar que manipule las zonas recién operadas
Las suturas se retiran a los 7 días. Le daremos instrucciones acerca de como s debe alimentar
al paciente la primera semana de postoperatorio.
Es normal que la cicatriz se ponga dura y roja tras la intervención. Ira gradualmente
atenuándose, aunque no desaparecerá del todo. No obstante la mayoría de los pacientes
suelen requerir retoques cuando son adultos.
La cirugía del paladar hendido
En algunos pacientes, el paladar hendido palatina puede afectar solo a una pequeña porción de
la parte posterior del paladar; en otros, puede aparecer una separación completa que se
extienda de delante a atrás. Como con el labio hendido, la fisura palatina puede afectar a uno o
a los dos lados del techo de la boca.
La reparación del defecto palatino suele ser una cirugía un poco mayor que la del labio, y se
realiza generalmente entre los nueve y los dieciocho meses de edad, de esta forma el niño es
ya un poco mayor y tolera mejor la intervención
Cuando los dos lados del paladar y el septum nasal no crecen normalmente, el resultado se
denomina paladar hendido.
Para repararlo, es preciso hacer una incisión a ambos lados del defecto.
El tejido se moviliza a ambos lados del defecto para reconstruir el

paladar
Para reparar el paladar, se hace una incisión a ambos lados de la separación, moviendo el tejido
de ambos lados de la fisura hacia el centro o línea media del paladar. Esto reconstruye el
paladar, juntando los músculos y aportando suficiente longitud en el paladar para que el niño
coma y aprenda a hablar correctamente.
Recuperándose de la cirugía del paladar hendido
Durante un día o dos, el niño puede sentir molestias, que serán controladas con medicación.
Durante este periodo el niño no comerá ni beberá tanto como normalmente, por lo que es
conveniente mantener la vía intravenosa para hidratarle. Le diremos lo que debe comer las
primeras semanas de postoperatorio. Es importante seguir los consejos que le daremos para
permitir la cicatrización correcta del paladar.
El labio o paladar reparado
Los niños con paladar hendido son particularmente proclives a infecciones de oído, ya que la
fisura puede interferir con la función del oído medio. Para permitir el drenaje y la ventilación
adecuada, es recomendable colocar un pequeño tubo de ventilación en el tímpano.
No es infrecuente que el crecimiento del niño alterado por la fisura de lugar a problemas en el
desarrollo del maxilar superior y los dientes y en la nariz. Por ello es preciso vigilar su desarrollo
y controlar la erupción de su dentición. Con el paso de los años suelen necesitar ortodoncia y al
final del crecimiento ajustes en la forma de la nariz, la oclusión y la cicatriz labial.
Tal vez lo más importante, es tener en mente que la cirugía para reparar labio y paladar es solo
el comienzo del proceso. El soporte familiar es crítico para el niño. La comprensión y el cariño
familiar le ayudaran a crecer, y afianzar su autoestima por encima de su defecto físico.
CAPÍTULO 11
MANIFESTACIONES ORALES DE LAS
ENFERMEDADES SISTEMICAS
MANIFESTACIONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Alteraciones de la serie roja

Todas las células sanguíneas se originan a partir de una célula madre pluripotencial que por
diferenciación en las células madre de cada estirpe producen todos los elementos formes que
podemos encontrar en la sangre.
La célula madre de la serie roja, da origen a los hematíes o eritrocitos, encargados del
transporte de oxigeno desde los pulmones a los tejidos corporales .La encargada del transporte
del oxigeno es la hemoglobina, que es una estructura tetramérica compuesta de dos cadenas
polipeptídicas llamadas alfa y otras dos llamada beta.
En esta serie puede existir tanto una disminución de las células como por el aumento de su
número. A la disminución del número se le denomina genéricamente anemia y a su aumento
hiperglobulia.
ANEMIA
La anemia es una disminución del número de hematíes en la sangre, lo que produce una
disminución de la cantidad de hemoglobina circulante.
Puesto que el grupo hemo precisa para su constitución hierro, existe también una disminución
del mismo en sangre. Todo lo anterior conlleva una disminución de la capacidad de transportar
el oxigeno y como consecuencia, una hipoxia tisular.
Se pueden clasificar las anemias
 Segun el tamaño del hematíe en tres grupos:

-Anemias microcíticas: el hematíe es pequeño (< de 80 fI).
-Anemias Normociticas: el hematíe es de tamaño normal (81-98 fI).
-Anemias macrocíticas: el hematíe es de tamaño grande(< de 98 fI).
 Se clasifican por la cantidad de hemoglobina en dos tipos:
- Anemias hipocromas (hemoglobina menor de 11 g/dI)
- Anemias normocrómicas (hemoglobina normal)
Etiopatogenia
La anemia es la consecuencia bien de una pérdida hemática, de una disminución del aporte de
sustancias precursoras (carencial), de una disminución de la síntesis de eritrocitos o bien de un
aumento del catabolismo de lo eritrocitos circulantes.
Clínica
Todas las anemias tienen características comunes:
- Palidez de la piel
- Disnea
- Fatiga
- Palpitaciones
Según la forma clínica, tenemos síntomas y signos mas o menos específicos
A) Anemia ferropénica
Es la más frecuente y aparece en cualquier ocasión, aunque es predominante en mujeres de
edad media y avanzada. Generalmente, se debe a una pérdida de
sangre crónica y oculta que a la larga gasta los depósitos de reserva de hierro del organismo.
También puede aparecer en caso de necesidades aumentadas, por ejemplo, en el embarazo, y
por la falta de absorción de hierro secundaria a una aclorhidria. Se acompaña de tendencia a la
fractura de uñas.
A nivel oral podemos encontrar
- Glosodinia.
- Queilitis comisura! (rágades).
- Depapilación lingual
- Palidez de mucosas
B) Anemia megaloblástica
1. Anemia perniciosa
El cuadro clásico, también llamado anemia de Addison, se caracteriza por el déficit de
producción de factor intrínseco de Castle la cual es una sustancia producida en las células
parietales del estómago, necesaria para la absorción digestiva de la vitamina B12 que a su vez
es un cofactor esencial para la maduración de los eritrocitos, así como de otras estructuras
orgánicas.
También pueden suceder estas carencias en cuadros de mala absorción intestinal y embarazos.
Cursa con estos síntomas:
- Episodios de diarrea/estreñimiento.
-Alteraciones neurológicas, por desmielinización de lo cordones laterales y
posteriores de la médula, del tipo siguiente:
 Hormigueo en pies y manos.
 Disminución de la sensibilidad
 Debilidad muscular, fatiga, palidez, alteraciones gustativas
A nivel oral, lo más característico es la alteración lingual glositis de Hunter, Consiste en una
glosodinia muy intensa, sobre todo con alimentos calientes y salados, lo que dificulta la
deglución. Se acompaña de una lengua en la cual se pueden distinguir dos estadios
consecutivos:
- Estadio inflamatorio: Existe tumefacción y sequedad lingual con reducción y

aplanamiento de las papilas filiformes sobre todo en los márgenes y en la punta donde pueden
originarse algunas vesículas y grietas.
- Estadio atrófico :Se puede ver cuando el cuadro está mucho tiempo establecido. La
lengua presenta un aspecto liso, con una depapilación total y una coloración rojiza oscura
La patología lingual puede preceder en meses o incluso en años al establecimiento del resto del
cuadro clínico, o bien aparecer casi a la vez que el síndrome neurológico.
2. Otro cuadro muy parecido se da por deficiencia de ácido fólico, que suele deberse a
problemas de malnutrición y a falta de ingesta de verduras y legumbres frescas. También puede
aparecer en casos de mala absorción intestinal o de requerimientos metabólicos aumentados,
por ejemplo, durante el embarazo.
La clínica es similar a la de la anemia de Addison y a nivel bucal puede existir también
:Estomatitis, faringitis y queilitis comisura!.
QUEILITIS ANGULAR ASOCIADA

A ANEMIAS NUTRICIONALES : Fe , VIT B12 , Ac FOLICO
C) Anemias hemolíticas
Son un grupo heterogéneo de entidades clínicas con un factor común, que es la elevada
destrucción de los glóbulos rojos antes del fin de su ciclo vital, que normalmente es de 120 días.
Presentan también unos rasgos clínicos comunes de
palidez intensa de piel y mucosas, acompañada de un tinte ictérico de Ia esclerótica, conjuntiva
y lechos ungueales, secundaria a un aumento de la bilirrubina.
Alteraciones de la serie blanca
Las tasas normales de leucocitos oscilan entre 4.000 y 11.000 por mm3 las
proporciones son:
- 50%- 70% neutrófilos

- 1%-3% eosinófilos
- 55%-80% granulocitos y basófilos
- 20%-30% linfocitos
- 3%-7% monocitos.
Tenemos entre las neoplasias a las leucemias y linfomas
LEUCEMIA
Son cuadros de origen desconocido caracterizados por la proliferación de células blancas de
forma incordinada e independiente, que invaden la medula ósea la sangre periférica y los
órganos vitales.
Las características de estas células son la inmadurez, la atipia y la falta de diferenciación, así
como su nula funcionalidad como células defensivas, puede ocurrir en todas las razas, en todas
las edades.
Es algo mas frecuente en hombres que en mujeres del orden de 3:2 en leucemias agudas y 2:1
en leucemias crónicas, las hemorragias y las infecciones suelen ser las principales causas de
muerte.
Son muy comunes las manifestaciones orales (70%) y en determinados casos puede ser el
primer signo de la enfermedad
Todas las leucemias dan lugar a manifestaciones orales, pero las más frecuentes son las
leucemias promielocitica, leucemia mielomonocitica y leucemia monocitica.
Se puede clasificar según su curso en agudas y crónicas, según la estirpe en en mieloides y
linfoides
El concepto de agudas y crónicas viene dado por la supervivencia al cuadro si este no recibe el
tratamiento ,que es menor de 6 meses en las agudas y mas de un año en las crónicas .Sin
embargo se suele utilizar una clasificación que abarca amos conceptos
CLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS
1. LEUCEMIAS MIELOIDES(mas frecuentes en el adulto)

AGUDAS (20%)
 Leucemia mieloblástica de células
indiferenciadas (M1)
 Leucemia mieloblástica de células
diferenciadas (M2)
 Leucemia promielocítica(M3)
 Leucemia mielo-monocítica(M4)
 Leucemia monolítica(M5)
-células bien definidas
-células mal definidas
 Eritroleucemia (M6)
 Megacarioblástica(M7)
CRONICAS(30%) .Leucemia mieloide crónica:
a) Cromosoma filadelfia +(90%)
b) Cromosoma filadelfia –(10%)
1. LEUCEMIAS LINFOIDES(Mas frecuente en niños)

2.1.Agudas (30%)
-LL1 L. de células pequeñas
-LL2 L. de células grandes
-LL3 L. de células tipo Burkkit
2.2 .Crónicas(20%)
Leucemia linfoide crónica
En adultos son más frecuentes las mieloides mientras que en niños predominan las linfoides o
linfoblásticas. Las leucemias agudas son más comunes en niños y adultos jóvenes, mientras
que las crónicas son más comunes en personas de más edad y ancianos. Entre los menores de
5 años, la más frecuente es la leucemia linfocitica aguda (80%). Dentro de las leucemias
mieloides agudas, el 50% corresponde a leucemias mieloblásticas (M2) y el 35% a leucemias
mielomonocíticas (M4).
Etiopatogenesis
Su etiología es desconocida, y se ha intentado relacionar con distintos factores: secundarias a
infecciones por oncornavirus (ARN), herencia (oncogenes), anomalías cromosómicas,
radiaciones ionizantes, productos químicos del tipo de solventes
orgánicos y algunos fármacos.
ETIOPATOGENESIS DE LAS LEUCEMIAS
A. Factores ambientales
1. Radiaciones ionizantes
Radioterapia, exposiciones ocupa-
cionales, exposición en conflictos
2. Substancias químicas
Benceno,Cloranfenicol,Fenilbutazona
3. Agentes virales (retrovirus)
HTLV-I:Leucemia de células T
HTVL-II :Leucemia de células pelu-
das atípica
B. Factores orgánicos y genéticos

l. Herencia (oncogenes
2. Anomalías cromosómicas
(Mayor riesgo a padecerla):
Sínd. Down (21)Sínd. Turner (45 x )
Sínd. Kklinefelter( 7 xxx)
Anemia de Fanconi.
3. Síndromes de inmunodeficiencias
hereditarias (congénitas).
4. Disfunción crónica de médula ósea.
Hoy en día se piensa que lo que existe es una conjunción de factores y la presencia de alguno
o de varios de ellos sobre un terreno predispuesto, si actúan el tiempo suficiente, pueden dar
origen a la neoplasia. También se conoce que determinadas anomalías cromosómicas pueden
hacer que exista mayor incidencia de una neoplasia específica.
Clinica
En este apartado, nos vamos a referir sobre todo, a la clínica de las formas agudas, que
además de ser las que más frecuentemente dan manifestaciones orales son de peor pronóstico
por tener un curso evolutivo más rápido
 Pérdida dentaria
SINTOMAS  Absceso pulpo-periodontal
 Disnea
 Palpitaciones  Periodontitls
 Fiebre de rápida evolución.
 Escalofríos  Hepafo-esplenomegalia
 Infecciones recurrentes.
 Hemorragias espontáneas.
 Pérdida de peso.
 Molestias articulares.
 Dolor corporal.
 Halitosis
SIGNOS
 Palidez
 Linfadenopatias
 Petequias y/o equimosis
 Tumefacción gingival
y/o amigdalar
 Hemorragia gingival espontánea.
 Úlceras orales
Diagnóstico y Pronóstico
El diagnóstico viene dado por las pruebas complementarias, como la analítica
sanguínea, la punción aspiración medular y la biopsia de las zonas sospechosas, por
ejemplo, de las adenopatías.
La analítica sanguínea da leucocitosis con valores entre 50.000 y 100 000células por mm3
en las leucemias agudas por el contrario, en las leucemias crónicas pueden existir unos
valores de leucocitos entre 100.000 Y 500.000 células por mm3. También vamos a
encontrar una anemia normocítica y normocromica y una trombopenia. Siesta
trombocitopenia presenta un número de plaquetas menor de 25.000 pueden existir
hemorragias espontáneas
LINFOMAS
CONCEPTO Y CLASIFICACION
Los linfomas son tumores malignos ocasionados por la proliferación de células del tejido
linfoide, sus precursores o sus derivados.
Se puede encontrar en este tipo de neoplasias, síntomas y signos mas o menos comunes,
como fiebre, perdida de peso, sudoración, prurito y fatiga existiendo linfadenopatía e
infiltración tumoral de tejidos blandos blandos.
Se describen 2 grandes grupos con características bien diferenciadas, tal como se muestra
como son los linfoma son los linfomas no Hodgkin (LNH) y los linfomas de Hodgkin (LH).
1. Linfomas de Hodgkin (LH)

Es un desorden linfoproliferativo de causa desconocida. Algunos linfomas se han relacionado
con determinados virus. Existen edades de mayor incidencia, la primera en la adolescencia y
la segunda al final de la década de los cincuenta
Para clasificarlos, se puede utilizar la clasificación por estadios de Ann Harbor, existiendo
una correlación entre el pronóstico y los distintos estadios que van del I al IV). El estadio I
indica la afección de un ganglio linfático regional. el II indica afección múltiple de ganglios de
un mismo lado del diafragma y el III si los ganglios esta a ambos lados del diafragma y el IV
si la afección es generalizada
Clasificación de Rye
- Linfomas de predominio linfocítico.
- Linfomas de celularidad mixta.
- Linfomas de depleción linfocítica.
- Linfomas de esclerosis nodular:
Cursan con fiebre, perdida de peso, sudoración fría ,fatiga e induración elástica de las
adenopatías ,entre 50%-60% de los pacientes presentan adenopatías mediastinicas ,el
aumento del tamaño de ganglios linfáticos da origen a una comprensión de órganos que
produce cuadros de obstrucción intestinal, disfagia y también la invasión de estructuras
vecinas como hígado, pulmones, huesos, médula osea,etc
Linfoma no Hodgkin (LNH)

Son desordenes linfoproliferativos de causa desconocida y que afecta a todas las razas y
edades es característico que las adenopatías sean dolorosas, la clínica ademas de los
síntomas generales es especifica según la estructura que se afecta, la primera manifestación
se da en distintos sistemas a la vez, las infiltraciones intraorales son raras y cuando
aparecen son señal de mal pronostico.
Linfoma de Burkitt, es un linfoma de células, que se asocia a la infección por el virus de
Epstein –Barr (90%) tambien se encuentra asociada la infección por VIH, las
manifestaciones orales de linfoma de Burkitt son:
- Ulceraciones grandes.
- Movilidad dentaria.
- Perdida ósea alveolar.
LINFOMA TIPO BURKITT

MANIFESTACIONES ORALES DE LOS DESORDENES DEL METABOLISMO
ENDOCRINO
Las glándulas de secreción endocrina tienen por función producir hormonas específicas que
a través de la circulación sanguínea y de otras vías de diseminación llegan para actuar a
distancia de su lugar de origen.
La fisiopatología de los desórdenes del sistema endocrino está casi siempre relacionado
con una anormalidad de la regulación de la función de las glándulas endocrinas, lo que
produce como consecuencia una deficiente o excesiva cantidad de determinadas hormonas,
El desorden puede también ser causado por la incapacidad del órgano receptor de
responder al estimulo hormonal.
GLANDULA TIROIDES
La función fundamental de la glándula tiroides es acumular yodo con el fin de sintetizar dos
hormonas: la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).El yodo proviene de los alimentos y el
agua.
El funcionamiento normal de la glándula tiroides requiere del estímulo de la hormona
hipofisaria tirotrofina (TSH). Sin ella la tiroides es sólo capaz de mantener menos del 10% de
su .actividad normal.
.
Hipofunción de la glándula tiroides: hipotiroidismo
Se distingue por diferentes manifestaciones clínicas de acuerdo a la edad de

comienzo de la enfermedad. Se describe un hipotiroidismo congénito iniciación
fetal), un hipotiroidismo infantojuvenil y un hipotiroidismo del adulto.
l. Hipotiroidismo congénito
. Es el resultado de la hipofunción tiroidea iniciada durante la vida fetal. Se puede presentar,
según los diferentes .estudios estadísticos, un caso cada 5.000/7.000 nacimientos. El
cretinismo se caracteriza por presentar el síndrome mixedematoso, al que se le agregan
trastornos en el desarrollo madurativo psicofísico con déficit mental y enanismo.
2. Hipotiroidismo infanto-juvenil.
Se manifiesta frecuentemente después de los 5 años de edad; tiene sintomatología
semejante, a la del adulto, pero se le agregan trastornos del desarrollo, del crecimiento y de
maduración esquelética y mental, más destacadas cuanto más tempranamente se presente.
En el hipotiroidismo prepuberal hay retraso de la menarquia e infantilismo genital.
3. Hipotiroidismo del adulto.

Los signos y síntomas más frecuentes que nos encontramos en el hipotiroidismo del adulto
son
a) Disminución de la capacidad psico-física: somnolencia, apatia, lentitud mental,
Disminución de la memoria.
b) Aumento de peso. Mixedemas.
e) Estreñimiento.
d) Disminucion de la libido y trastornos menstruales.
e) Alteraciones del sistema cardiovascular:
palpitaciones, hipotensión arterial, disnea, precordalgias.
j) Cefaleas, parestesias, calambres y dolores articulares.
Los pacientes con hipotiroidismo presentan una faz característica mixedematosa
. El mixedema facial redondea la cara del paciente, infiltra los párpados y le da un aspecto
abotargado, inexpresivo.La piel se torna arrugada y escamosa, El color es pálido, seroso,
amarillento, l. El pelo es seco y quebradizo de fácil caída y de crecimiento lento,
En el examen endobucal. Se observa una lengua hipotóniica y grande (macroglosia). con
indentaciones en los bordes. El paciente puede tener dificultades para articular las palabras
y hablar lentamente La voz es ronca, denominada "de rana", la cara es ancha y corta hay
atraso en el erupción dentaria, hipoplasias de esmalte, raices cortas y alteración en los
huesos maxilares.
HIperparotidismo
Se caracteriza por la hipersecreción de la paratormona.
Se caracterisa el hiperparatiroidismo primario por ser asintomático, se diagnostica por hallar
una hipercalcemia en un examen de rutina .La forma sintomatica puede tener un comienzo
con fatiga, nausea, poliuria, depresión, anorexia, cefalea y dolores óseos.
Este síndrome se manifiesta por presentar lesiones renales, esqueléticas, gastrointestinales,
sistema nervioso.
El hueso mandibular y maxillare puede presentar lesiones osteoliticas, uniloculares o
multiloculares
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales son órganos pares de forma piramidal que se encuentran
ubicados en el polo cefálico de ambos riñones. Al corte pueden observarse claramente en
ellas dos zonas: la corteza y la médula.
La corteza suprarrenal, de cuyas alteraciones nos vamos a ocupar especialmente, ocupa del
80% al 90% del volumen de la glándula. Está constituida por tres capas:
- glomerular: secretora de mineralocorticoides
- facicular:: productora de glucocorticoides
- reticular: segrega esteroides sexuales
Enfermedad de Addison
La insuficiencia suprarenal crónica es la mas frecuente de todas las alteraciones
corticosuprarenales. Existen una imposibilidad de las glándulas para secretas sus hormonas
por compromisos primarios de la misma o por una infección secundaria los signos o
síntomas están en relación con la deficiencia hormonal que se produce en estos enfermos se
produce hiperpigmentacion cutánea, de los pliegues de las manos y de las mucosas.
El paciente manifiesta cansancio, anorexia, nauseas, vómitos y perdida de peso, hipotensión
con taquicardia, sufre el deseo imperioso de comer sal, en las mujeres se produce caída del
vello pubico axilar.
DESÓRDENES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) constituye una enfermedad ocasionada por la alteración del
metabolismo de la glucosa, que se caracteriza por una hiperglucemia debida a una
deficiencia de la secreción de insulina, a la reducción de su actividad biológica o a ambas.
Origina un cuadro clínico sindrómico.
A) Tipos de diabetes.
Distinguimos una DM tipo I y una DM tipo II.
- Diabetes mellitus insulino-dependiente tipo I (DMID). Es la forma más grave de la
enfermedad. Se caracteriza por producir la cetoacidosis diabética. Afecta frecuentemente a
los niños y adolescentes. Solo el 5% de este grupo son adultos no obesos. Los niveles de
insulina circulante son muy bajos y las células no responden a los estímulos insulinófenos.
Estos enfermos deben recibir insulina exógena para controlar la hiperglucemia y revertir el
estado catabólico.
- Diabetes mellitus no insulino-dependiente tipo II (DMNID). Es la forma más leve de la
enfermedad y no produce cetoacidosis. Los niveles de insulina son bajos y los tejidos del
paciente muestran una cierta insensibilidad a la insulina. Afecta principalmente a adultos,
obesos y no obesos. Estos pacientes pueden ser controlados con regímenes dietéticos e
hipoglucemiantes orales.
B) Manifestaciones clínicas de la diabetes.

Los signos y síntomas más destacados son: hiperglucemia en ayunas, glucosuria con
eneuresis nocturna, polifagia, polidipsia, poliuria y pérdida de peso. La enfermedad afecta al
sistema circulatorio con compromisos de diferente gravedad según los órganos afectados. El
paciente padece microangiopatía arteriosclerótica que afecta la visión (retinopatía diabética)
y los riñones (neuropatía).
El corazón pude comprometerse por coronariopatías arteriosclerótica que puede
desencadenar infartos de miocardio.
En la piel se observan dermopatías pretibiales caracterizadas por lesiones lenticulares que
comienzan siendo eritematosas para luego necrosarse y dejar cicatrices hipocrómicas.
C) Manifestaciones estomatológicas de la diabetes.

La boca sufre alteraciones durante el curso de esta enfermedad y en muchas ocasiones son
precisamente estos cambios los que llevan al odontoestomatólogo a investigar y así
diagnosticar una diabetes desconocida hasta ese momento por le paciente.
Las manifestaciones bucales no son específicas (patognomónicas) ni se presentan en forma
exclusiva en los pacientes diabéticos; pero en estos pacientes, determinadas patologías se
manifiestan con características exacerbadas, y con mayor frecuencia que en los pacientes
sanos, o bien se hallan favorecidas por la hiperglucemia.
La diabetes parece ser la condición sistémica más importante para predisponer a las
infecciones orales. La microangiopatía arteriosclerosa produce el engrosamiento de las
paredes de los capilares, dificultando la respuesta inflamatoria de la salida de los
granulocitos hacia el foco infeccioso, favoreciéndose el agravamiento de la infección. Las
encías en el paciente diabético no controlado y con mala higiene suelen encontrarse
tumefactas, enrojecidas y sangrantes (gingivitis con gingivorragias). Numerosos trabajos
comunican que los pacientes diabéticos tienen un riesgo mayor de padecer enfermedad
periodontal con abscesos periodontales y movilización de los dientes. El calcio salival está
elevado en la DM, lo que ayuda a la formación de cálculo, aumentándose la severidad de la
enfermedad periodontal.
La hiposialia es otra de las manifestaciones que puede tener esta patología, aunque existen
controversias en cuanto a la patogénesis de al misma. Otra manifestación de la DM puede
ser la parotidomegalia bilateral por sialoadenosis.
Las neuropatías periféricas serían las causales de las estomatodinias, glosodinias y
alteraciones del gusto en ésta enfermedad.
La diabetes favorece las lesiones erosivas y atróficas de liquen plano. Hemos observado que
la descompensación y, por consiguiente, las hiperglucemias elevadas, agravan la
presentación clínica de esta patología. El control de la glucemia lleva al mejoramiento de las
lesiones bucales.
D) Conducta para la atención odontológica

Es preciso tener aquí presentes los siguientes puntos:
1. El odontólogo debe mantener una consulta permanente con el endocrinólogo que trata
al paciente.
2. No se inicia un tratamiento odontológico en un paciente no compensado (no controlado).
Hasta que esto se produzca, la actitud debe ser conservadora, eliminando el dolor,
controlando las infecciones y mejorando la higiene.
3. La atención debe ser preferentemente por la mañana, aconsejando al paciente o acudir
en ayunas. Las sesiones serán preferentemente cortas.
4. Todo acto quirúrgico se realizará preferiblemente bajo cobertura antibiótica y se
utilizarán en forma preventiva antifúngicos. Las infecciones elevan la glucemia.
5. Se debe instruir a e tos pacientes sobre la necesidad de ser muy cuidadosos en su
higiene bucal, eliminándose todos los factores locales favorecedores de enfermedad
periodontal.
6. Hay que estar alerta durante la sesión de trabajo ante la presentación de signos y
síntomas de hipo o hiperglucemia para actuar en consecuencia.
TRASTORNOS DE LAS VITAMINAS
Concepto y clasificación
Las vitaminas son sustancias orgánicas que mantienen la integridad metabólica celular y
tisular. No aportan materia ni energía y deben ser obtenidas en la dieta, ya que no son
sintetizadas, al menos en la cantidad adecuada, por el organismo humano. Muchas de ellas
peden ser inactivadas por el calor y la oxidación.
La clasificación de las vitaminas se basa en su solubilidad en lípidos o en agua. Se dividen
en hidrosolubles y liposoluble.
Las liposolubles constituyen un grupo de cuatro vitaminas: A, D, E y K. Las hidrosolubles
forman un grupo con las vitaminas B y C; éstas participan en general como coenzimas en
procesos ligados al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Vitamina A (retinol)
Fue la primera vitamina en ser descrita (1913). Es denominada también vitamina
antiinfecciosa o antixeroftálmica.
Se la encuentra en la naturaleza en forma de palmitato de retinilo en alimentos de origen

animal ricos en lípidos, tales como yema de huevo, hígado vacuno, leche, etc.
En los vegetales está en un pigmento, el caroteno que actúa como precursor o provitamina
A. Son ricas en esta sustancia las zanahorias, las frutas amarillas y las hortalizas de hojas
verdes. Ambos precursores son convertidos por la oxigenasa intestinal en retinol.
El 50% de la vitamina A ingerida es almacenada en el hígado como palmitato, en forma de
molécula compleja, de la cual es liberada por la acción de hidrolasas y posteriormente
vehiculizada por el plasma unida a una proteína específica.
Numerosos trabajos de investigación han demostrado que la deficiencia de vitamina A
produce alteraciones en la diferenciación de las células epiteliales. Las células del estrato
basal pierden su especificidad y tienden a formar epitelio escamoso estratificado con
queratinización. Esto compromete a todos los epitelios (boca, tráquea, conjuntivas oculares,
glándulas salivales, etc.).
Schour y colaboradores confirmaron los trabajos de Wolbach y Howe sobre alteraciones
dentales en la deficiencia de vitamina A en ratas y cobayas. Para que se produzcan
alteraciones dentales en el hombre, el estado deficitario debió producirse antes de los 6 años
de edad, ya que para entonces están formadas y calcificadas todas las coronas dentales,
excepto las de los terceros molares.
Las alteraciones inducidas por vitamina A pueden ocurrir en estados carenciales o por
exceso de aporte de vitamina A.
A) Hipovitaminosis A
Las manifestaciones clínicas más destacadas son las siguientes:
1. Ceguera nocturna.
2. Detención del crecimiento.
3. Querotomalacia.
4. Disminución de la resistencia a las afecciones.
Las manifestaciones bucales más importantes, que pueden presentarse son éstas:
1. Queratinización de los epitelios (cofactor etiopatogénico de las leucoplasias y otras
queratosis bucales).
2. Metaplasia queratinizante de las glándulas salivales mayores y menores.
3. Xerostomía.
B) Hipervitaminosis A
Dosis de vitamina A superiores al millón de UI, equivalente a 300 g de retinol pueden
producir reacciones agudas que se manifiestan con cefalea, vómitos, debilidad, sequedad de
piel y ocasionalmente muerte.
C) Conducta para el tratamiento odontológico

1. Utilización de caroteno (provitamina A) o vitamina A para el tratamiento de lesiones
queratósicas de la mucosa bucal. Dosis aconsejada: 25.000 a 50.000 UI (hasta 100.000 UI)
por día, durante 20 días, con períodos de descanso de 1 mes. Suspender la medicación en
caso de que se presenten signos o síntomas de hipervitaminosis.
2. No utilizar en embarazadas (efectos teratogénicos).
3. La atención odontológica en hipovitaminosis A no requiere de cuidados especiales,
salvo el control de las infecciones dado que produce disminución de resistencia a las
mismas.
VITAMINA D (CALCIFEROL)
La vitamina D (vitamina D) es considerada antiraquítica. Muchas sustancias tienen esta
actividad, pero las dos más importantes son las vitaminas D2 (vitamina D2 o ergocalciferol) y
la vitamina D3 (vitamina D3 o colecalciferol).
La vitamina D interviene en el metabolismo del calcio y fósforo, ejerciendo sus efectos
fisiológicos sobre el intestino, riñón y tejido esquelético. Si aumenta la ingesta del calcio sin
que aumente la vitamina D, se eleva el calco y el fósforo fecal como consecuencia de la
formación de folatos de calcio insolubles en el intestino.
La vitamina D se utiliza para prevenir el raquitismo, pero hay que tener presente que las
manifestaciones de esta patología en el esqueleto también pueden originarse por una
deficiencia de calcio o fósforo. Esta vitamina puede sintetizarse en el organismo y sólo debe
aportarse a la dieta cuando hay insuficiente exposición a la luz solar. Los alimentos que
aportan vitamina D son todos de origen animal, lácteos y huevos. Los aceites de hígado de
peces constituyen una fuente importante.
Los requerimientos diarios (como calciferol) son, para lactantes, niños y adultos, 400 UI,
equivalentes a 10 mg. Durante, la gestación, 15 mg.
A) Hipovitaminosis D
Las manifestaciones clínicas son consecuencia de las alteraciones en la mineralización del
tejido óseo. En el niño produce un cuadro que se denomina raquitismo. En el adulto
ocasiona la osteomalacia. Ninguno de estos cuadros es frecuente en nuestro entorno.
En el raquitismo se pueden presentar hipoplasia adamantina y alteraciones estructurales de
la dentina. En la enfermedad del adulto suele diagnosticarse osteoporosis de los maxilares.
B) Hipervitaminosis D
La ingesta de dosis diez veces superiores a las requeridas pueden dar síntomas de
toxicidad.
La vitamina D interviene en la formación (mineralización) y la reabsorción del hueso. En la
intoxicación aumenta la reabsorción en los estadios tempranos seguida por aposición en la
fase crónica con deformación ósea. Se puede presentar también anorexia, hipercalcemia,
nefrocalcinosis, etc.
C) Conducta para el tratamiento odontológico

No existen datos de que una mayor ingesta de vitamina D ejerza acción beneficiosa sobre la
formación dentaria, ni que otorgue protección contra las caries. Además, hoy en día, la leche
pasteurizada se enriquece, para que contenga 40 UI de calciferol por 100 cc. Por ello, es
casi innecesaria la utilización en forma medicamentosa de calciferol, salvo en pacientes con
diagnóstico médico de raquitismo u osteomalacia. Ante la sospecha clínica, de
hipovitaminosis D, solicitar calcemia, fosfatemia y fosfatasa alcalina.
La atención odontológica puede realizarse sin particularidades, sólo controlando las posibles
complicaciones infecciosas que puedan acontecer en un maxilar incorrectamente
mineralizado.
VITAMINA E
La vitamina E es un nutriente esencial que funciona como un antioxidante en el organismo,
protegiendo las membranas celulares de la acción tóxica de los productos de oxidación de
los lípidos.
Las manifestaciones clínicas de la hipovitaminosis E son éstas:
1. Detención del crecimiento.
2. Degeneración del músculo estriado y cardíaco.
3. Aumento de la oxidación de las grasas.
4. Aumento de la susceptibilidad de los glóbulos rojos a la hemólisis (anemias
hemolíticas).
5. Relación con la actividad reductora del ácido ascórbico, fólico y vitamina B12 (anemia
hipocrómica macrocítica).
6. Aumento del riesgo de enfermedades cardíacas.
7. Aumento del riesgo de contraer cáncer de colon y pulmón.
Aceptando su función como preventiva de cambios carcinogenéticos, su deficiencia podría

conducir teóricamente a un mayor riesgo de contraer cáncer bucal. Se han comunicado
también alteraciones degenerativas atróficas en esmalte de ratas con dietas eficientes.
VITAMINA K
Es un factor nutricional necesario para la normal coagulación de la sangre (su nombre deriva
del término danés koagulation).
Es producida por la microflora intestinal. Tal producción como K2 (filoquinona) cubre una
buena parte de los requerimientos de esta vitamina. Está presente en la mayoría de los
vegetales como K1 (farnoquinona).
La vitamina K interviene en la síntesis hepática de protrombina y de los factores de la
coagulación V, VII, IX y X, y está ligada al metabolismo del calcio (coagulación,
mineralización) y al transporte de electrones de la cadena respiratoria.
Los pacientes con hipovitaminosis K padecen tendencia a las hemorragias.
En pacientes con niveles sanguíneos de protrombina inferiores al 35% de lo normal, se
producen gingivorragias. Con niveles inferiores al 20% de lo normal puede observarse un
leve sangrado espontáneo de los márgenes gingivales.
Conducta para el tratamiento odontológico.
En pacientes con alteraciones hepáticas (ictericia obstructiva o esteatorrea) se debe solicitar
tiempo de protrombina (TP) y posponer cualquier cirugía si este tiempo es inferior al 50% del
control.
La vitamina K se administra por vía intramuscular.
COMPLEJO VITAMÍNICO B
Las deficiencias vitamínicas del complejo B producen variadas manifestaciones en los tejidos
blandos bucales: lengua, encías, labios y mucosas en general. Las hipovitaminosis B, puede
incluir una o varias del grupo y son relativamente frecuentes en los países donde existe
pobreza, debido a una ingesta inadecuada (como la desnutrición, que se relaciona con el
alcoholismo, inanición, etc.).
Las deficiencias se pueden presentar por alteraciones de la absorción en enfermedades
gastrointestinales (como los síndromes de malabsorción) o cuando aumenta su utilización
por incremento de la demanda (por ejemplo, hiperparatiroidismo).
A) Tiamina o vitamina B1
Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono y en el funcionamiento del sistema
nervioso central.
El déficit de esta vitamina produce el beri-beri, que se caracteriza por alteraciones en los
aparatos digestivo, cardiovascular y en el sistema nervioso. Lista enfermedad suele ser de
comienzo insidioso y de curso crónico. Produce también polineuritis, la encefalopatía de
Wernicke y el síndrome de Korsakoff.
La encefalopatía de Wernicke es una enfermedad de evolución aguda que se manifiesta con
apatía, delirio, confusión, ataxia cerebral y nistagmo (alteración de los movimientos
oculares). El paciente con síndrome de Korsakoff presenta pérdida de memoria y fabulación.
En general, son pacientes alcohólicos crónicos. La administración parenteral de tiamina lleva
a la recuperación total. En caso contrario, la mortalidad es muy elevada.
Las principales manifestaciones clínicas de la hipovitaminosis B1 son éstas:
1. Neuritis múltiples.
2. Cardiopatías congestivas.
3. Diarreas copiosas.
4. Anorexia.
5. Síndrome de mala absorción.
6. Edema generalizado y muerte súbita.
Las manifestaciones bucales más frecuentes en las hipovitaminosis B1 son las siguientes:
1. Boca urente y quemante (estomatopirosis) debido a un aumento de la sensibilidad
tisular.
2. Neuralgias y neuritis, trigeminales.
3. Lesiones vesiculares en lengua, mucosa yugal y paladar.
El rol de la vitamina B1 en el síndrome de la “boca ardiente” ha sido sugerido, pero no está

confirmado.
Nolan y colaboradores publicaron en 1991 un estudio sobre la respuesta a la terapéutica con
vitamina B1, B2 y B6 en pacientes con aftas recidivantes en los cuales se encontró
deficiencia de alguna de ellas en los niveles séricos. Este grupo de pacientes mostró
mejoras sustanciales de sus lesiones después de tres meses de medicación. No se
observaron cambios en pacientes con aftas recurrentes no deficitarias. Concluyen que la
hipovitaminosis podría actuar como factor precipitante de las aftas recidivantes.
Conducta para el tratamiento odontológico

1. Dosis terapéutica de Vitamina B1, administrada por vía parenteral, de 100 mg. diarios.
2. Corrección de la dieta.
3. Posponer las maniobras odontológicas hasta la curación del paciente, actuando
mientras tanto en la eliminación del dolor o en las emergencias.
B) Riboflavina o vitamina B2
La riboflavina es un pigmento hidrosoluble de color amarillo intenso que se descompone con
la luz. Es absorbida con facilidad en el tubo digestivo y fosforilada en las paredes del
intestino, así como en otros tejidos del organismo.
La hipovitaminosis B2 es común en niños que no consumen leche y en dietas a base de
cereales y legumbres.
Las manifestaciones clínicas constituyen el síndrome oro-óculo-genital, que se caracteriza
por presentar:
1. Queilitis angular.
2. Queilosis.
3. Dermatitis seborreica naso-labial.
4. Atrofia de las papilas linguales.
5. Dermatitis escrotal.
6. Alteraciones de la vascularización de la córnea y fotofobia.
Sebrell y Butler reprodujeron experimentalmente las manifestaciones bucales de esta

hipovitaminosis en dieciocho mujeres sanas sometidas a dietas deficientes de riboflavina. En
la deficiencia leve hay una glositis que comienza con sensibilidad e irritación de la punta y
bordes laterales.
Las papilas filiformes se atrofian y las fungiformes destacan dándole a la lengua un color
rojizo y granular (lengua aframbuesada). En los casos avanzados la lengua es lisa y brillante,
color magenta. Hay que remarcar que la queilitis angular es inespecífica. En las personas
desdentadas con la dimensión vertical disminuida por malas restauraciones protésicas
puede presentarse queilitis angular bilateral sin arriboflavinosis. La palidez de los labios es el
signo más temprano de la enfermedad carencial. Luego se produce la queilosis, con
descamación del epitelio, y los labios se tornan rojos y brillantes con fisuras que sangran con
facilidad.
Conducta en la atención odontológica

1. Aconsejar al paciente para que modifique su dieta incorporando mayores cantidades
de riboflavina.
2. Administración de formas farmacéuticas de B2 (dosis 40 mg/día).
3. Eliminar cofactores favorecedores de las queilitis angulares: restablecer la dimensión
vertical y tratar las posibles infecciones sobreañadidas por cocos y candida.
C) Piridoxina o Vitamina B6
Las funciones de la vitamina B6 (vitamina B6) son actuar como coenzima en la degradación
no oxidativa de los aminoácidos e intervenir en el metabolismo de las proteínas, de los
hidratos de carbono, de los ácidos grasos, triptofano y en la síntesis del grupo hemo.
El déficit de vitamina B6 suele manifestarse durante el embarazo, uso de anticonceptivos,
paciente en tratamientos por tuberculosis con isoniacida, alcohólicos crónicos y lactantes
alimentados con fórmulas deficientes en vitamina B6.
Las manifestaciones clínicas más importantes son éstas:
1. Anemia microcítica.
2. Convulsiones epilépticas debidas al descenso de la formación del ácido amino butírico
(GABA).
3. Depresión.
4. Confusión mental.
5. Albuminuria.
6. Leucopenia.
Las manifestaciones bucales son inespecíficas y consisten en estomatitis de variada

intensidad (glositis y estomatitis inespecíficas).
Conducta para el tratamiento odontológico.

1. Aconsejar el incremento de la ingesta de vitamina B6 durante el embarazo en pacientes
que toman anticonceptivos y en alcohólicos crónicos.
2. Administrar de 50 a 150 mg. diarios por vía oral de piridoxina.
3. Corrección de la anemia antes de cualquier acto quirúrgico.
D) Ácido nicotínico o niacina

El ácido nicotínico ingerido en la dieta o sintetizado en el organismo a partir del triptofano es
convertido a nicotinamida.
El déficit de esta vitamina del grupo B produce la enfermedad conocida como pelagra, que
fue descrita en el siglo XVIII y adquirió proporciones epidémicas en los Estados Unidos, al
comienzo del sigo XX. Se observa en sujetos con dietas carenciales, bajas en cantidad y
calidad de proteínas, cuya alimentación principal es a base de cereales (granos) y pobres en
triptófanos (lisinas).
En el período prodrómico, el paciente sufre pérdida del apetito, síntomas gastrointestinales,
confusión mental y pérdida de peso. El periodo de estado lo caracteriza la tríada:
1. Dermatitis con lesiones queratósicas en brazos y piernas de presentación simétrica.
2. Diarrea.
3. Demencia y muerte.
En la boca, y concretamente en la lengua, los pacientes suelen tener ardor con tumefacción
e indentación. La lengua se observa enrojecida, más manifiestamente en sus bordes y en la
punta, con zonas depapiladas en su superficie dorsal. Las mucosas en general se
encuentran eritematosas presentando el paciente estomalopirosis (quemazón bucal) y
salivación profusa. Las papilas gingivales se pueden presentar edematizadas y el cuadro se
puede complicar con una gingivitis necrotizante aguda (ulceración con decapitación de
papilas).

1. Administrar niacinamida. Dosis terapéutica 150 a 300 mg. diarios.
2. Las cantidades excesivas no provocan efectos secundarios y se eliminan por orina.
3. La atención odontológica se debe posponer hasta la superación de la sintomatología de
la enfermedad. Mientras tanto, actuar en las urgencias o eliminando el dolor.
E) Vitamina B12 (cianocobalamina)

Se denomina factor antianemia perniciosa. Su absorción es influida por una serie de factores
que actúan a nivel gastrointestinal.
El factor intrínseco, una glucoproteína segregada por las células parietales gástricas, forma
con la vitamina B12 un complejo muy estable. Éste llega al íleon distal, donde se une a
receptores altamente específicos localizados en las micro vellosidades intestinales, en las
que se produce la absorción de la vitamina y no de factor intrínseco. Una vez absorbida, la
B12 se une a una transcobalamina II, proteína plasmática que la transporta a los tejidos
hematopoyéticos o a una glucoproteína que la conduce al hígado.
La anemia perniciosa es consecuencia del déficit de la vitamina B12. Esta enfermedad se
produce por lesiones de la mucosa gástrica de probable etiología autoinmune.
Los pacientes con déficit de vitamina B12 padecen de anemia megaloblástica, parestesias,
debilidad muscular e inapetencia. En los casos donde la anemia es muy importante,
presentan disnea. Estos pacientes suelen padecer aquilia gástrica, hepato y esplenomegalia.
Los signos y síntomas orales no son patognomónicos. Suelen observarse glositis y
depapilación lingual con alteraciones sensitivas (neuralgias).

Previa interconsulta con el médico clínico del enfermo, se debe tratar la anemia perniciosa
antes de cualquier tratamiento quirúrgico. Se administran de 6 a 10 inyecciones de 1.000
mg. de hidroxicobalamina eligiéndose la vía parenteral dado que la mayoría de las hipo
vitaminosis son debidas a problemas de absorción.
F) Ácido fólico
El ácido fólico interviene en la biosíntesis de la purina y la timina, componentes del ADN,
cumpliendo un papel fundamental en el crecimiento y reproducción celular. El déficit de folato
impide que se completen las mitosis.
Las manifestaciones clínicas de la hipovitaminosis de ácido fólico consisten en lo siguiente:
1. Anemias megaloblásticas-macrocíticas.
2. Diarreas.
A nivel oral se observa depapilación lingual. Las papilas filiformes son las primeras en
desaparecer y las fungiformes quedan como puntos protuberantes. Luego éstas también se
aplanan, dejando la lengua lisa, de color pálido o rojo intenso.
G) Biotina
Se sintetiza en el intestino y se almacena en pequeñas cantidades en el riñón, el hígado y el
cerebro. La ingesta de grandes cantidades de clara de huevo crudo puede provocar déficit
de esta vitamina porque en ella se encuentra la avidina, glucoproteína que impide que la
biotina pueda ser absorbida en el tracto gastrointestinal.
Los alimentos que aportan biotina son: vísceras, yema de huevo, leguminosas y nueces.
Las manifestaciones clínicas provocadas por hipovitaminosis de biotina más destacables son
palidez y descamación de la piel; anorexia y vómitos: mialgias e hiperestesias; anemia e
hipercolesterolemia.
Las manifestaciones bucales no son patognomónicas. Pueden presentar estos pacientes
palidez inespecífica de las mucosas.
H) Ácido pantoténico
En el organismo se encuentra en la forma de coenzima A.
Si bien no han sido observados los síntomas característicos del déficit de esta vitamina en
estudios hechos con dietas pobres en ella, se encontró pérdida de apetito, dolor abdominal,
depresión mental, neuritis periférica, insomnio y pérdida de pelo.
Las manifestaciones bucales del ácido pantoténico son glositis y queilosis.
Vitamina C (ácido ascórbico)

El ácido ascórbico es uno de los más poderosos agentes reductores conocidos en los tejidos
humanos.
Las funciones de la vitamina C son éstos:
- Antioxidante hidrosoluble.
- Interviene en la síntesis del colágeno.
- Estrecha relación con la actividad de la corteza suprarrenal.
- Efecto protector de los lípidos esenciales frente a la oxidación.
- Favorece la integridad endotelial.
La carencia de vitamina C produce una enfermedad denominada escorbuto.
En la actualidad son raros los casos de escorbuto, con todas sus manifestaciones clínicas,
ya que el conocimiento que existe sobre el tema aumentó la ingesta de productos y
alimentos que contienen vitamina C (cítricos, tomates, melones, jugos de frutas y verduras
frescas, etc.).
Las manifestaciones clínicas son: hemorragias, petequias (síndrome purpúrico) y deficiencia
en la cicatrización de las heridas.
En los niños aparecen: laxitud, anemias y agrandamiento epifisario doloroso. Se puede
observar aumento del tamaño de las articulaciones endocostales (rosario costal).
Las principales alteraciones en la boca se producen en las encías y el periodonto, y son
éstos:
- Gingivitis: las encías se tornan rojas, brillantes con superficie lisa, tumefactas. Se pueden
ulcerar o presentarse hipertróficas, cubriendo las coronas dentales. Sangran fácilmente y de
forma espontánea.
- Periodontitis: con movilidad dental y pérdida ósea.
Conducta para el tratamiento

- Utilizar vitamina C (1 gramo diario) asociada a la vitamina E (400 mg. diarios) y al
betacaroteno como quimio-prevención en pacientes con pre-cáncer o cáncer bucal.
- En pacientes con hemorragias crónicas por fragilidad capilar o en procesos que
incrementen la demanda metabólica sin un aumento paralelo de la ingesta de esta vitamina,
utilizar formas farmacéuticas en dosis de 500 mg. a 1 g diario antes de iniciar tratamientos
odontológicos. Solicitar el test de hemostasia y pruebas ele fragilidad capilar.
- Evitar la utilización de altas dosis de vitamina C en pacientes con antecedentes de litiasis
renal, dado que hay comunicaciones en la bibliografía que informan sobre la posibilidad de
favorecer la formación de cálculos en los riñones.
Conclusiones
La boca es el espejo donde se reflejan la mayoría de las enfermedades sistémicas que
afectan al ser humano.
En este capítulo tratamos de resumir en forma concisa y actualizada todos los cambios que
se pueden observar cuando se producen desórdenes en el sistema endocrino, en el
metabolismo de los glúcidos, de las proteínas, los minerales las vitaminas.
El odontólogo y el estomatólogo deben desempeñar un importante papel: pueden se quienes
detecten o sospechen antes que el propio paciente o su médico los cambios que producen
estas patologías y ayuden así al diagnóstico más temprano, lo que indudablemente mejorará
las posibilidades terapéuticas y el pronóstico de muchas de ellas.
Otra función que tienen es la de brindar la mejor opción para el tratamiento de los pacientes
con patologías ya diagnosticadas. Para ello debe conocer las enfermedades, reconocer los
signos y síntomas que las caracterizan y, que se detallan a lo largo de este capítulo y las
conductas adoptar para ofrecer la mejor atención odontoestomatológico
INFECCION POR VIH

La infección por VIH afecta a linfocitos T con receptores CD4 (linfocitos T4) y a otras células,
con deterioro progresivo de la inmunidad general celular, lo que provoca infecciones
oportunistas secundarias y otros desórdenes. Existen unos 4 millones de estos enfermos
(45,000 casos declarados en España desde 1981 hasta 1997 de los que el 54% han
fallecido). La enfermedad está remitiendo en los países occidentales desarrollados.
El agente causal es el VIH-1 descubierto en 1983 (3ER retrovirus humano). En 1986 se
descubrió el VIH-2. Existen distintas cepas más o menos virulentas. Se conocen tres vías de
transmisión, la parenteral (sangre o hemoderivados), la sexual y la vertical (perinatal). El
virus aparece en cualquier fluido corporal y la saliva Lo inactiva.
En la historia natural de la enfermedad se distinguen tres fases: una fase precoz de varias
semanas; una fase intermedia o crónica que suele durar años, donde hay cierto equilibrio
entre la replicación viral y la respuesta inmunológica (la viremia aumenta y los CD 4
disminuyen lentamente); y una fase final de crisis donde, agotado el sistema inmunológico,
aparecen las enfermedades indicativas de SIDA. Existe un 5%-8% de supervivientes de
larga duración.
El diagnóstico de la enfermedad por VIH se basa en las pruebas de ELISA y Western Blot
fundamentalmente. Son buenos marcadores de evolución desfavorable una caída de
linfocitos CD4 por debajo de 300-500 por mm3, y una carga viral alta.
Hasta ahora la supervivencia de los enfermos con SIDA (con una o más de las 26
enfermedades indicativas) no solía superar el 15% - 20% a los 3 años del diagnóstico.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DEL VIH

Existen tres mecanismos de transmisión evidenciados y documentados en la literatura: la
transmisión parenteral, la transmisión sexual y la transmisión vertical.
 Dentro de la transmisión parenteral la más frecuente es la que se produce en la
drogadicción por vía parenteral; después tenemos la infección producida por transfusión de
sangre o hemoderivados, y finalmente, menos frecuentes, las que se producen a través de
transplantes de órganos y tejidos, y accidentes por exposición parenteral o cutaneomucosa.
 La transmisión sexual se realiza a través de relaciones homosexuales o
heterosexuales.
 Finalmente, en la transmisión vertical, el hijo de la madre infectada puede infectarse
intrauterinamente, durante el parto o en la lactancia.
En cuanto a la posibilidad de transmisión del paciente al profesional, sabemos que después

de una exposición percutánea accidental a sangre contaminada, la posibilidad de contagio
es el 0,3% (en las mismas circunstancias, la posibilidad de contagio para el virus de la
hepatitis B es cien veces mayor). Se estima un riesgo bajísimo de adquisición profesional de
infección por VIH (0,37 por 1.000).
ESTADIOS CLÍNICOS DE LA ENFERMEDAD POR VIH
Desde que el sujeto resulta infectado hasta que se desarrolla la enfermedad en sus últimas
consecuencia (SIDA), se producen tres estadios clínicos: estadio precoz, de varias semanas
de evolución; estadio intermedio o crónico, de varios años de duración; y estadio final o de
crisis.
Estos estadios o fases clínicas constituyen en su conjunto lo que se denomina “historia
natural de la enfermedad”. El tipo y tiempos de evolución de cada una de las fases es
diferente para cada enfermo y está en función, independientemente del mecanismo de
transmisión, de la dosis infectante, de la mayor o menor virulencia de la cepa de virus y de la
capacidad de respuesta inmunológica del sujeto ante la agresión.
Estadio precoz
Desde el primer momento, el virus se disemina e invade diferentes tejidos y órganos, en
especial el tejido linfoide.
Esta primoinfección puede pasar desapercibida para el sujeto (30%-70%) o, por el contrario,
manifestarse como una infección aguda sintomática parecida a un cuadro de mononucleosis,
que dura unos 5-14 días con
 Fiebre
 Sudoración
 dolor musculoesquelético
 linfadenopatías
 odinofagia fundamentalmente.
La carga viral es alta y aparecen muchos linfocitos T4 infectados. Aunque el número de
éstos puede sufrir un poco de descenso, las cifras suelen recuperarse al poco tiempo. Una
infección sintomática suele implicar una evolución más rápida de la enfermedad.
Estos niveles permanecen altos durante 2-6 semanas y a partir de entonces descienden
hasta niveles muy bajos que suelen permanecer así durante años y en ningún momento
llegan a desaparecer.
Al mismo tiempo que esto sucede, van apareciendo paulatinamente, generalmente a partir
del primer mes de la infección, los distintos tipos de anticuerpos desarrollados por el sujeto
contra el virus y quedan bien establecidos y con niveles altos en sangre durante el tercer
mes (IgG anticore p24). El período, de ventana, constituido por las semanas que transcurren
desde la infección hasta que pueden ser detectados en sangre anticuerpos anti GAG (anti
p24, p17) o anti ENV (anti gp 120, gp 41) varía de unos enfermos a otros. Durante este
período, el sujeto no refleja seropositividad pero hemos de remarcar que resulta infectante.
ESTADIO INTERMEDIO
En este estadio intermedio o crónico, que puede durar años, la fase asintomática es muy
variable de unos enfermos a otros. Desde el punto de vista clínico, podría hablarse de una
etapa de latencia. Sin embargo, bacteriológicamente hablando, en ningún momento existe
latencia, ya que continuamente se producen nuevos viriones y en cualquier momento es
posible cultivar el VIH. Por ello, el sujeto infectado en todo momento resulta infectante. Lo
que sucede es que en este estadio se alcanza un equilibrio dinámico entre la actividad
replicativa vital y las defensas específicas e inespecíficas del huésped
A lo largo de todo el estadio intermedio la evolución espontánea de la enfermedad conlleva
un descenso más o menos lento de las cifras de linfocitos T4. Al final de este período pueden
aparecer adenopatías (enfermedad constitucional), plaquetopenia, algunas infecciones
oportunistas menores, algunos trastornos neurológicos menores como neuropatía periférica
e incluso algunos tumores.
ESTADIO FINAL
Este estadio final o de crisis se produce porque existe una ruptura del delicado equilibrio
entre actividad proliferativa viral y respuesta del huésped. El sistema inmunológico, sometido
durante años a una situación de permanente estrés, termina por agotarse. Los linfocitos T4
sufren un importante descenso y la concentración de virus circulantes aumenta
considerablemente (aumento de la antigenemia). Tal vez sea este último dato el mejor
marcador de progresión de la enfermedad. A los 7-10 años de haberse producido la
infección, la probabilidad actuarial de que la infección progrese hacia el estadio final
sobrepasa en los niños el 80% y; en los adultos el 50%.
La manifestación clínica final es una alteración importante del estado general. Suelen
aparecer
 infecciones oportunistas importantes,
 tumores,
 encefalopatía y
 síndrome caquéctico.
.
La probabilidad de sobrevivir a los 3 años del diagnóstico de SIDA no suele ser superior al
15%-30%. Por debajo de los 50 T4 por mm3, la media de supervivencia es de 1,3 años.
Los nuevos tratamientos hacen pensar que será posible mejorar estos pronósticos en un
futuro inmediato.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ORALES RELACIONADAS CON LA

INFECCIÓN POR VIH
GRUPO 1. LESIONES MUY GRUPO 2. LESIONES GRUPO 3. LESIONES
FRECUENTEMENTE MENOS CON POSIBILIDAD DE
ASOCIADAS CON VIH FRECUENTEMENTE ASOCIARSE CON VIH.
ASOCIADAS CON VIH.
- Candidiasis: - Infecciones bacterianas: - Infecciones bacterianas:
 Eritematoso. * M. avium-intracellulare. * Actiromices israelii.
 Pseudomembranosa. * M. tuberculosis. * Escherichia cali.
- Leucoplasia vellosa. - Hiperpigmentación * Klebsiella pneumoniae.
- Sarcoma de Kaposi. melanótica - Enfermedad por arañazo
- Linfoma no Hodgkin. - Estomatitis necrotizante. de gato.
- Enfermedad periodontal: -Enfermedad de glándulas - Reacciones por droga
 Eritema gingival salivales: (úlceras, E. M., liquenoide,
lineal. * Boca seca por descenso epidermolisis tóxica).
 Gingivitis de la secreción. - Angiomatosis epitelioide
necrotizante. * Hinchazón uni o bilateral (bacilar).
 Periodontitis de glándulas mayores. - Otras infecciones por
necrotizante. - Púrpura hongos: Cripto coccus
trombocitopénica. neoformons. Geotrichum
- Ulceración NOS. candidum. Histoplasma
- Infecciones virales: capsulatum. Mucoroceoe
* VHS. Aspergillus flavus.
* VPH: - Disturbios neurológicos.
Condilomo acuminado. * Parálisis facial.
Hiperplasia epitelial focal. * Neuralgia del trigémino.
Verruga vulgar. - Estomatitis aftosa
* VVZ: recidivante.
Herpes zóster. - Infecciones virales:
Varicela. * Citoriegalovirus.
* Molluscum cantagiosum.
CLÍNICA DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES O ORALES RELACIONADAS CON LA

INFECCIÓN POR VIH
CANDIDIASIS ORAL
La candidiasis oral es la infección oportunista más frecuente entre los infectados por VIH,
tanto en adultos como en niños. Es común en el síndrome agudo de la primoinfección
sintomática, ocasional mientras los linfocitos T4 se mantienen por encima de 500 por mm 3,
frecuente cuando las cifras de tales linfocitos se hallan entre 200 y 500 y muy común si bajan
de 200.
El agente causal predominante es la especie Candida albicans, pero también se observa
ocasionalmente la presencia de C. tropicalis, C. glabrata y C. krusei. La razón por la que el
hongo pasa de comensal a patógeno puede que sea multifactorial. Entre los factores
implicados se halla el aumento de la adherencia y la invasión, la adquisición de cepas
virulentas y determinados cambios fenotípicos.
Se presentan cuatro tipos clínicos principalmente de candidiasis en estos enfermos:
 la eritematosa,
 la pseudomembranosa,
 la hiperplásica y
 la queilitis angular.
Pueden hallarse al mismo tiempo diferentes tipos y las lesiones suelen ser bilaterales, pero
pueden ser unilaterales.
La forma eritematosa se presenta en áreas rojas sin placas o máculas blancas removibles, a
menudo localizadas en el dorso de la lengua (con parches más o menos grandes,
depapilados), en el paladar (imágenes en espejo con respecto a las de la lengua), en las
mucosas yugales.
La forma pseudomembranosa aparece en forma de placas o depósitos blanquecinos o
amarillentos (como copos de nieve o leche coagulada) que saltan al raspado y que pueden
localizarse en cualquier área de la cavidad bucal. Al eliminar los depósitos con una gasa
quedan áreas eritematosas.
La forma hiperplásica se presenta como placas blancas adheridas y firmes o como nódulos
blanquecinos del tamaño de una cabeza de alfiler, sobre un fondo eritematoso, que no
pueden ser atribuidos a ninguna otra lesión diagnosticable. El lugar de aparición más
frecuente es la mucosa yugal.
La forma de queilitis angular se expresa con fisuras y costras en las comisuras labiales sobre
una base eritematosa.
En general, todas estas formas de candidiasis son poco sintomáticas, y a lo sumo aparece
sensación de quemazón o escozor, alteraciones del gusto y ardor en las comisuras labiales.
Tres signos que diferencian las formas de candidiasis del sujeto VIH+ del VIH-:
- El enfermo es joven.
- No suele existir relación con prótesis dentales.
- Hay tendencia a la cronicidad y a la recidiva.
La candidiasis pseudomembranosa considera un signo precursor de SIDA y junto con dolor

retroesternal indica presunción de candidiasis esofágica.
Además de la candidiasis se han descrito otras enfermedades orales por hongos en relación
con la infección por VIH-1, como la histoplasmosis, la criptococosis, la penicilinosis y la
geotricosis.
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Existen tres formas clínicas dentro de este grupo de enfermedades:
 el eritema gingival lineal,
 la gingivitis necrotizante
 y la periodontitis necrotizante.
Ninguna de ellas es una forma patognomónica en la infección por VIH y en esto enfermos
también puede hallarse la gingivitis cónica convencional por placa bacteriana y la
periodontitis del adulto.
La gingivitis necrotizante y la periodontitis necrotizante eran entidades relacionadas con la
malnutrición, el estrés y exceso de trabajo, y los estados de inmunodepresión (leucosis).
Eran enfermedades poco comunes en los países desarrollados del área occidental, pero con
el SIDA han adquirido una nueva dimensión.
No son enfermedades comunes en el síndrome agudo de la primoinfección sintomática y es
infrecuente encontrarlas mientras los linfocitos T4 no bajan de 200 por mm 3. Cuando el
recuento de estas células baja de 200, son enfermedades comunes en el infectado por VIH.
Están producidas por flora bacteriana inespecífica con especial participación de anaerobios,
pero en casi nada se diferencian de los microorganismos aislados de estas mismas
enfermedades en pacientes VIH negativos.
El eritema gingival lineal (EGL) consiste en una banda roja que aparece paralela y a lo largo
del margen gingival de una encía sin úlceras. No suele estar en dependencia de la cantidad
de placa bacteriana y responde mal al tratamiento antiplaca. Se ha relacionado con
hiperemia debida a citocinas vasoactivas. Puede asociarse a sensación de ardor en la encía.
La gingivitis necrotizante (GN) es una ulceración localizada o generalizada producida por
necrosis de las papilas interdentarias y/o del margen gingival. Evoluciona por crisis. Se ha
relacionado con espiroquetas Tres son los síntomas y signos primarios:
1. la úlcera,
2. el sangrado y
3. el dolor.
4. Suele haber halitosis
5. y a veces adenopatías.
La periodontitis necrotizante (PN) se caracteriza por una pérdida de tejido blando, como
resultado de la necrosis, y exposición, destrucción o secuestro de hueso, con dolor. Pueden
no existir profundas bolsas periodontales, pero la rápida pérdida de tejido de inserción
conduce, después de varias crisis, a la exfoliación dentaria. Como en la periodontitis
rápidamente progresiva, existen, en comparación con la periodontitis del adulto, más crisis
inflamatorias por unidad de tiempo y en cada crisis hay mayor pérdida de tejido de inserción,
con tendencia a la recidiva después de tratada. Indica un mal pronóstico de la evolución de
la infección por VIH.
LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL

Es una lesión blanca de la lengua, que fue descrita por primera vez en 1984 por Greenspan
et al, en varones homosexuales de San Francisco. Está Producida por el virus del herpes
humano 4 o virus de Epstein-Barr,hoy se la relaciona con estos pacientes:
1. Infectados por VIH (20%-42%).

2. Trasplantados y tratados con corticoides.
Su prevalencia aumenta a medida que disminuye el recuento de células T4 y a la par que se

deteriora el estado clínico del paciente. Suele desaparecer cuando se eleva el número de
linfocitos T4. Es algo menos frecuente en las mujeres que en los varones y es rara en los
niños.
Cinco hechos morfológicos microscópicos, no patognomónicos la caracterizan:
1. Hiperparaqueratosis epitelial.
2. Acantosis.
3. Proyecciones vellosas.
4. Pseudocoilocitos (80%-100%).
5. Inflamación ausente en el corion (78%).
Clínicamente se manifiesta como lesiones blanquecinas asintomáticas generalmente en

ambos márgenes de la lengua, de aspecto corrugado, velloso o plano, que no saltan al
raspado.
Puede hallarse además de en la lengua, en la mucosa yugal, en el suelo de la boca y en
otras partes de la mucosa oral, pero no se ha descrito en la mucosa vaginal o anal. La
leucoplasia vellosa oral anuncia una rápida progresión a SIDA.
ENFERMEDADES POR VIRUS

La gingivoestomatitis herpética primaria (enfermedad primaria) se caracteriza por aparición
de fiebre, adenopatías, gingivitis y vesículas en la mucosa, que en seguida se rompen para
formar úlceras dolorosas.
El herpes labial recidivante se caracteriza por la aparición de un brote de vesículas
agrupadas en un área del borde rojo, que terminan por romperse formando erosiones y
costras.
En el herpes intraoral el ramillete de vesículas suele afectar al paladar duro, las encías o el
dorso lingual. Al romperse dan lugar a erosiones dolorosas.
Las infecciones por virus, en general pueden inducir fenómenos de inmunodepresión y
acontecimientos biológicos que facilitan la expresión y diseminación del VIH que a su vez
induce inmunodepresión facilitadora de infecciones virales oportunistas, cerrando el círculo.
No se ha demostrado que la infección por VHS sea más prevalente en el sujeto infectado por
VIH, pero cuando estos enfermos padecen un brote de herpes, el curso del mismo puede
alterarse dramáticamente con estos síntomas:
1. Mayor cantidad de lesiones y lesiones en otras mucosas.
2. Mayor gravedad de las lesiones con una progresión rápida
3. Mayor tiempo de duración de las lesiones. Con más de un mes de duración un herpes
simple oral en un sujeto VIH positivo, es enfermedad indicativa de SIDA.
El VHS en estos enfermos pudre ser resistente al aciclovir Estos casos suelen responder al
foscarnet.
En la infección por virus varicela-zóster (VHH3) puede existir dolor dental que precede al
brote de vesículas orales y cutáneas en el trayecto de una o dos ramas del trigémino. La
varicela en el niño infectado por VIH suele ser más diseminada, dura semanas y predispone
a infecciones bacterianas secundarias.
El zóster en el adulto VIH tiene una mayor prevalencia que en el sujeto seronegativo se
caracteriza por afectar a menores de 40 años, tener un curso severo y largo con posible
diseminación, ocasionando a veces lesiones cutáneas atípicas, y puede además originar
neuralgia trigeminal y parálisis facial. Es indicativo de alto grado e inmunodepresión y
próximo desarrollo de SIDA. Pueden aparecer resistencias al aciclovir.
Las lesiones por virus del papiloma humano (VPH) se manifiestan de manera exuberante en
cualquier sujeto inmunodeprimido. Pueden originar papilomas escamosos (VPH 6, 11),
verrugas .
En la enfermedad por VIH se presenta como lesiones múltiples en forma de pequeños
nódulos umbilicados que pueden persistir durante años. Son lesiones frecuentes en la piel
de la cara y en el cuello pero infrecuentes en la mucosa. Tiendan a recidivar tras la excisión.
SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi (SK), tumor de células endoteliales, ha siego relacionado con el
muevo virus del herpes humano VHH8. Parece que en la actualidad existe base científica
suficiente para pensar que el VHH8 puede estar relacionado con el SK bien como factor
etiológico, bien como cofactor. Este virus también se ha implicado en la patogénesis del
carcinoma de células escamosas y en el linfoma de células B.
El diagnóstico de SK implica SIDA). Es frecuente en la infección por VIH y común en
homosexuales. Las lesiones orales pueden constituir la primera manifestación de la
enfermedad.
Es multicéntrico y puede aparecer en cualquier localización oral pero es más frecuente en
paladar y encía, con o sin localización dermatológica concomitante.
Cada lesión aparece primero como una mancha o placa color vino tino.
Poco a poco se convierte en una tumoración que puede ulcerarse causando entonces dolor.
Pueden llegar a adquirir un tamaño que interfiera las funciones orales normales.
SARCOMA DE KAPOSI
SARCOMA DE KAPOSI SARCOMA DE KAPOSI

DORSO DE LENGUA PALADAR
LINFOMA NO HODGKINIANO
Este tumor maligno, quede aparecer en la boca, en el curso de la enfermedad por VIH o
constituir la primera manifestación. La forma de expresión clínica puede ser variada. Aparece
como una masa de tejido excrecente firme y elástica, de color rojo o púrpura o simplemente
como una úlcera única o múltiple de carácter crónico que puede confundirse con un afta
major. Los lugares de localización más frecuentes son la encía, la mucosa del paladar y la
mucosa facial. Es precisa la biopsia para confirmar el diagnostico.
ÚLCERAS AFTOSAS
No se ha demostrado que la estomatitis aftosa recidivante (EAR) sea las prevalente en los
sujetos con infección por VIH. Lo que sí conocemos es que cuando estos enfermos hacen
lesiones aftosas, las úlceras son más grandes, más dolorosas y duran más tiempo que en el
individuo inmunocompetente (afta major). Pueden aparecer también lesiones de menos de 1
cm. (forma minor) y formas herpetiformes.
Pueden hallarse en cualquier localización pero afectan más a la mucosa no queratinizada
(labial, yugal y cara ventral de la lengua). Las lesiones grandes, que pueden llegar a durar
meses, duelen mucho y dificultan el habla y la ingesta. Son indicativas de alto deterioro
inmunitario y señalan mal pronóstico.
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

En estos enfermos se ha descrito ocasionalmente una característica tumefacción
generalmente parotídea y más o menos simétrica, tanto en el niño como en el adulto. Se
atribuye a un infiltrado por linfocitos T8 citolíticos anti VIH denominado síndrome de
linfocitosis infiltrativa difusa. En principio indicaría una buena respuesta ante la infección y
parece que los enfermos que la padecen tienen una progresión más lenta de la enfermedad.
A veces se asocia a degeneración quística linfoepitelial benigna, y es común la disminución
del flujo salival con sensación de sequedad oral (xerostomía) y caries de cuellos dentarios
que deben prevenirse. Cuando aparecen lesiones quísticas grandes, el tratamiento es
quirúrgico.
TRATAMIENTO DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES ORALES RELACIONADOS

CON LA INFECCIÓN POR VIH
LESIÓN TRATAMIENTO / DOSIS
CANDIDIASIS ORAL * Amfotericina B. tópico (3/día durante 2 sem.)
* Nistatina tópica (3/día durante 2 sem.).
* Miconazol tópico (3/día durante 2 sem.).
* Fluconazol (50 mg/día dur. 2 sem.) 150
mg/sem. Tratam. preventivo).
* Ketoconazol (200-400 mg/día durante 2 sem.).
* Itraconazol (100 mg/día durante 2 sem.).
ENFERMEDADES
PERIODONTALES (GN y PN) * Tratamiento de urgencia:
Sistémico: Analgésicos, antibióticos
(inetronidnzol, amoxicilina, clindamicina).
Local: Desbridamiento químico y mecánico.
Control de placa.
* Tratamiento o eliminación de los factores
predisponentes (enfermedad sistémica, tabaco,
alcohol, cansancio).
* Corrección quirúrgica de las deformaciones
LEUCOPLASIA VELLOSA tisulares.
* Mantenimiento.
HERPES SIMPLE * Aciclovir (o 1.000-2.400 mg/d).
* Ganciclovir.
VARICELA-ZÓSTER * Aciclovir (o 1.000-4.000 mg/d; iv. 10 mg/kg/d).

* Foscarnet (iv. 60 mg/kg/8h).
* Aciclovir (o 4.000 mg/d; iv. 12,5 mg/kg/8h).

* Ganciclovir.
CITOMEGALOVIRUS * Vidarabina.
* Foscarnet.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
* Ganciclovir (iv. 7,5-15 mg/kg/d).
* Laserterapia.
POX-VIRUS * Crioterapia.
* Cirugía.
SARCOMA DE KAPOSI.
* Ac. tricloracético (peeling).
* Lesiones pequeñas: cirugía, vinblastina

LINFOMAS NO HODGKINIANOS intralesional o soluciones esclerosantes.
* Lesiones grandes: radioterapia.
* Quimioterapia combinada (CHOP, MACOP-B,

ÚLCERAS AFTOSAS m-BACOD, ACVB) a veces a lo tercera parte o
a la mitad de la dosis que se utilizan
habitualmente, según el estado de deterioro
inmunológico del sujeto.
* Corticoides tópicos y talidomida (100-200

ENFERMEDADES DE LAS mg/día).
GLÁNDULAS SALIVALES
* La xerostomía se trata con estimulantes
salivales. Se ha utilizado radioterapia para
reducir tumefacciones.
* Las degeneraciones quísticas grandes
precisan cirugía.
RESUMEN. MANIFESTACIONES ORALES DE LA INFECCIÓN POR VIH

1. CONCEPTO EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad infecciosa producida por el VIH Desde la aparición de los primeros
Infecta a los linfocitos CD4+ y otros con casos en USA (1981) la enfermedad ha
deterioro de la inmunidad celular. progresado especialmente en algunos
Con el tiempo aparecerán infecciones países de África y Asia. Se calculan
oportunistas y otros desórdenes para al fin unos 4 millones de enfermos con SIDA
desarrollar una o varias de las 26 enfermedades en el mundo.
indicativas de SIDA o síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (alto deterioro de la
inmunidad celular)
2. ETIOPATOGÉNESIS
3er. Retrovirus humano (80-10 nm)
CD4
CD4 CD8
monocito NK
macrófago B
Macro DETERIORO INMUNITARIO
Meses 1 2 3
Transmisión Primoinfección Latencia
1. Parenteral -Subclínica clínica. Sistema de clasificación revisada CDC
2. Sexual 50% Sigue la 1992
3. Vertical -Clínica replicación Categorías clínicas
INCUBACIÓN Síndr. agudo. viral. Categorías (A) (B) (C)
AÑOS 2-9 10-13 cel. CD4+ Asintom. Asintom. E.
Enf. Constitucional 26 Enfermedades LGP LGP indic.
-Infecciones. indicativas de
Tumores Infec. oport. –Tumores SIDA
-Neuropatía -Encefalopat. Síndrome (1) >A1 B1 C1
periférica. caq. 500/mm3 A2 B2 C2
(2) A3 B3 C3
200.499/mm3
(3) <
199/mm3
3. CLÍNICA ORAL
Candidiasis Enfermedades Leucoplasia Virus Sarcoma deÚlceras
Periodontales Vellosa Oral Herpes Kaposi Aftosas
Etiología Cándida A yFlora VEF VHH1 VHH8 Desorden
otros. inespecífica. (VHH5) inm.
Formas C. hiperplásica Eritem GL Placa Labial Placa Minor
clínicas C. eritematosa GN blanca Intraoral vinosa Major
C. psudomen PN -corrugada Mixto multicéntrica Herpetiforme
Queilitis -vellosa Crece a
angular -plana tumor
LocalizaciónLengua, Papilas, tejidoLengua, Labio, Paladar, Lengua, m,
paladar, periodontal. margos. encía, encía, yug. m.
comidura paladar. lengua. labial.
Diagnóstico Clínico. Citolo.Clínico Rx.Clínico. Clínico. Clínico. Clínico
Cultivo. Bacteriolo. Patolo. Citolo. Patolo.
Hibridación. Cultivo. ME.
IFD.
Tratamiento Nistatina/Micon Convencional Aciclovir Aciclovir Radiotera. Terramicina.
Ketoconazol Antibióticos 1g/d/2 sem. i.v. 5Vinblastina. Corticoides.
Fluconazol mg/k/8h/2 Talidomida.
sem.
Evolución Recidivas Recidiva Recidivas + Extenso Persiste yRecidivan
Cronicidad. Rápida Se + crece
progresión. extiende. Dramático
Valor La c.La PN indicaPrecursor Más de 1Indica SIDA La E.A.
pronóstico pseudomem. mal de SIDA m. Major es
Es precursorapronóstico. Indica marcador de
de SIDA. SIDA progresión.
4. DIAGNÓSTICO 5. TRATAMIENTO
4.1. Pruebas convencionales: ELISA. 5.1. Cuidados generales y régimen de vida
Western Blot. Nutrición. Descanso. Ejercicio moderado.
4.2. Pruebas alternativas. Odontología preventiva.
- Examen por inmunoflorescencia. 5.2. Drogas específicas: Combina
- Examen por radioinmunoprecipitación AZT+3TC+Indinavir.
- Reacción en cadena de la polimerasa. A) Inhibidores de la transcriptasa inversa:
- Aislamiento del VIH mediante cultivo. AZT, ddl, ddC, d4T, 3TC (epivir), no
nucleósidos (mesilato de delavirdine)
B) Inhibidores de la proteasa: Saquinavir,
Ritonavir, Indinavir.
5.3. Tratamiento precoz de las lesiones y
profilaxis de las infecciones.
CAPÍTULO 12
Abordaje Quirúrgico.
Principios de la cirugía.
-Historia de la cirugía.
-Asepsia, antisepsia, esterilización y sanitización.
-Personal de sala.
-Anestesia.
- Pre, trans y postoperatorio.
-Acto quirúrgico.
-Materiales de sutura.
-Infecciones en cirugía.
-Transfusión.
-Shock.
-Reanimación cardiopulmonar.
Hematoma. Es un área de decoloración de la piel que se presenta cuando se rompen

pequeños vasos sanguíneos y filtran sus contenidos dentro del tejido blando que se
encuentra debajo de la piel.
Existen 3 tipos de hematomas:
1. Subcutáneo: debajo del piel

2. Intramuscular: dentro de la parte protuberante del músculo subyacente
3. Perióstico: en el hueso
Los hematomas pueden durar desde días hasta meses, y el hematoma perióstico es el más
grave y doloroso.
Causas Los hematomas a menudo son causados por caídas, lesiones deportivas,
accidentes automovilísticos o golpes recibidos de otras personas u objetos.
Si la persona toma anticoagulantes, como aspirina o warfarina (Coumadin) es probable que
presente hematomas más
1. Se debe aplicar hielo sobre el hematoma para ayudarlo a sanar más fácilmente y
reducir la inflamación. El hielo se debe aplicar envuelto en un trozo de tela y NO aplicarlo
directamente sobre la piel. Se recomienda mantener el hielo sobre la piel durante
aproximadamente 15 minutos por hora.
2. Se debe mantener el área del hematoma levantada por encima del nivel del corazón,
si se puede. Esto puede ayudar a evitar que la sangre se estanque en el tejido afectado.
3. Se recomienda tratar de descansar la parte del cuerpo que presenta el hematoma,
evitando sobrecargar de trabajo los músculos en dicha área.
4. Si es necesario, se puede usar acetaminofén para ayudar a reducir el dolor del
hematoma.
5. NO SE DEBE intentar drenar el hematoma con una aguja.
6. NO SE DEBE continuar corriendo, jugando ni realizando cualquier otra actividad
utilizando la parte del cuerpo que presenta el dolor y el hematoma.
7. NO SE DEBE ignorar el dolor ni la inflamación.
Edema. Es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial y también
en las cavidades del organismo.
El edema es apreciable, aparte de por la hinchazón, porque al apretar fuerte con el dedo y
soltar el hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios
minutos.
Inflamación . Respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una irritación o lesión.
La inflamación puede ser aguda o crónica. La histamina, las quininas y otras diversas
sustancias median en el proceso inflamatorio.
La inflamación como signo semiológico de lesión elemental primaria, se caracteriza con los
signos y síntomas cardinales de Celso: rubor, calor, tumor y dolor que significan un eritema
activo, infiltrado y sensible, respectivamente. Desde el punto de vista clínico la inflamación
se presenta como un eritema inflamatorio o como una tumefacción o tumor inflamatorio.
La inflamación más común en la boca es la gingivitis, luego le siguen las celulitis y los
abscesos de origen dentario
Gingivitis
Celulitis
Absceso
Absceso - Flemón
Infección que forma una tumoración dentro de la piel u otro órgano.
Aparece como consecuencia de la lucha entre nuestras células
defensivas y las bacterias causantes de la infección.
Cuando esta infección no contiene pus se denomina flemón;
el flemón se convierte en absceso cuando éste empieza a
producir pus, líquido blanquecino que se compone de células defensivas y bacterias
muertas.
Esta infección puede suceder a cualquier nivel (absceso hepático, absceso cerebral, etc.), si
bien, la localización más frecuente es la piel.
Al inicio de la infección la zona circundante al absceso se encuentra roja y
caliente, posteriormente el absceso se reblandece y, al final, si no se trata, el pus puede
acabar saliendo al exterior (o al interior) mediante una fístula (trayecto que comunica al
absceso con el exterior).
Flemón es una inflamación purulenta que se propaga por los tejidos subcutaneos, partes
blandas.
Absceso. Cavidad que contiene pus y esta rodeado por tejido inflamado, se forman como
consecuencia de las supuración en una infección localizada. generalmente se produce la
curación cuando el absceso drena o esta formado por o es sometido a una incisión.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz de "aislar"
la infección y evitar que se extienda. Los glóbulos blancos, que son la defensa del organismo
contra algunos tipos de infección, migran a través de las paredes de los vasos sanguíneos al
área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma
el "pus", que es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos, tejido
muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor extraño.
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden ser
causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los abscesos en la
piel son fácilmente visibles, de color rojo, elevados y dolorosos; mientras que los abscesos
que se forman en otras áreas del cuerpo pueden no ser tan obvios, pero pueden causar
mucho daño si comprometen órganos vitales.
Infecciones del área maxilofacial

Las infecciones del área maxilofacial constituyen una entidad frecuente en la práctica diaria
del cirujano maxilofacial. Cuando se habla de infección maxilofacial se incluye en esta
definición una amplia gama de procesos, de diferente naturaleza, diferente etiología,
diferente presentación clínica y gravedad. Pueden ser desde casos simples que son tratados
de forma ambulatoria hasta entidades de gran morbimortalidad que precisan un tratamiento
intrahospitalario precoz y agresivo.
Este tipo de infecciones puede poner en peligro la vida bien por el compromiso mecánico de
la vía aérea, por la producción de toxinas o por la diseminación a órganos distantes tanto por
contigüidad como por la propagación hematógena. Desde la introducción de los antibióticos,
las infecciones que comprometen la vida son inusuales y se asocian con unos índices de
mortalidad menores. Sin embargo, estas infecciones siguen siendo frecuentes en pacientes
alcohólicos, debilitados o inmunodeprimidos.1-3
Dentro de las infecciones del área maxilofacial, las de origen dentario son las más comunes.
La mayoría evolucionan favorablemente con complicaciones mínimas, pero también pueden
acarrear una grave morbilidad y hasta ser letales. Otros cuadros como el síndrome de
Lemierre, la angina de Ludwig o el absceso peritonsilar son menos frecuentes pero de
extrema gravedad.
Los microorganismos más frecuentemente implicados son variables dependiendo de la

entidad evaluada. En general, los microorganismos aislados en las infecciones de cabeza y
cuello son: Estreptococos no hemolíticos (46,7%), Estreptococos hemolíticos (11,3%), S.
epidermidis (10,7), Enterobacterias (9,3%), Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp.
(7,4%), Enterococos (4,7%), S. aureus (1.3%), P. aeruginosa (1.3-10%). 6-8 Sin embargo, este
porcentaje varía ampliamente según la patología. Así, en la infección odontogénica se ha
demostrado una naturaleza polimicrobiana, de naturaleza predominantemente anaerobia. 2
En las infecciones más graves, cualquiera que sea su origen, suele intervenir una flora mixta
y se precisa un tratamiento más agresivo que combine la cirugía, la antibioterapia sistémica
y otras medidas de soporte vital.3
Como se ha visto, todos estos procesos infecciosos pueden comprometer seriamente las
vías aéreas superiores y requieren un diagnóstico y tratamiento precoz. Se aceptan diversas
pautas de tratamiento antibiótico empírico, tanto combinado como en monoterapia. La
piperacilina- tazobactam es un betalactámico de amplio espectro de la familia de las
ureidopenicilinas al que se le ha asociado un inhibidor de las betalactamasas, tazobactam,
para mejorar su acción frente a enterobacterias productoras de estas betalactamasas. 9 Este
compuesto es muy activo frente a microorganismos grampositivos, incluyendo cepas que
producen betalactamasas (entre otras S. aureus meticilín sensibles, S. epidermidis,
estreptococos y enterococos).10 Además, piperacilina-tazobactam muestra una gran actividad
frente a los bacilos Gram negativos (BGN) incluida Pseudomonas aeruginosa.11 El espectro
se completa con su actividad frente a microorganismos anaerobios.12
En nuestro conocimiento no se han realizado hasta la fecha estudios que evalúen la utilidad
de piperacilina-tazobactam en infecciones del área maxilofacial. Por ello el objetivo de este
estudio es valorar la eficacia y seguridad de un antibiótico de amplio espectro como
piperacilinatazobactam en pacientes con infecciones graves del área maxilofacial.
¿Cómo se tratan las infecciones odontológicas?

El tratamiento de estos procesos infecciosos sigue dos líneas principales:
1.- Antibioterapia: Amoxicilina-clavulánico, ya que son infecciones multimicrobianas.
2.- Actuación sobre la pieza dental:

** Si existe una osteomielitis focal apical aislada, se procede a la realización de una
endodoncia (retirada del material necrótico de la cavidad pulpar y rellenar con material
sintético). Si la respuesta no es correcta, puede ser necesaria la extracción de la pieza y
posterior raspado de la superficie apical.
** En los abscesos se debe hacer un drenaje de los mismos junto con la endodoncia de la
pieza afectada.
** Las fístulas suelen desaparecer tras la endodoncia.
Traumatismo. Lesión física causada por una acción violenta o disruptiva o por la introducción
en el cuerpo de una sustancia toxica.
Traumatismo acústico perdida gradual de la audición por la exposición a un sonido fuerte

durante un periodo prolongado de tiempo, o perdida brusca de la audición, parcial o
completa, producida por una explosión , por un golpe intenso en la cabeza o por otro tipo de
accidente.
La perdida de audición puede ser temporal o permanente
Traumatismo oclusal secundario. Tensión oclusal que afecta a estructuras periodontales

previamente debilitadas
Traumatismo oclusivo. Lesión de un diente y de las estructuras que lo rodean causada por la
tensión ocasionada por un traumatismo, la disfunción temporomandibular o por bruxismo.
Traumatismo potencial Cambios en el tejido que se pueden producir como consecuencia de
la existencia de la maloclusión o flan de armonía dental
Traumatofilia. Estado psicológico en el que el individuo siente placer inconsciente con las
lesiones e intervenciones quirúrgicas
Traumatología de la Boca y Cara:
Se refiere a los accidentes que ocasionan lesiones en esta región, las causas más
frecuente de traumas en la cara son: Automovilismo, Violencia social, Accidentes en el
hogar, todos éstos pueden determinar heridas en la cara, la boca, la lengua y
frecuentemente la fractura de la mandíbula y de los maxilares, la atención de estas
emergencias deberá ser inmediata.
Tumores de Boca y Cara:
El diagnostico oportuno de los tumores benignos y malignos de la cavidad oral, como

quistes, odontomas, fibromas, granulomas, etc. que aunque pueden ser asintomáticos (no
producen molestias), el dejarlos puede ocasionar su agrandamiento en el mejor de los
casos; pero también está perfectamente establecidos que un tumor benigno, en el futuro
puede ser asiento de un tumor maligno.
Malformaciones Faciales Congénitas:
Desde que el ser humano está dentro del útero materno existe la posibilidad de que la
boca y cara no se conformen de manera normal, tal es el caso de los niños que nacen con
Labio y Paladar Fisurados, que es la malformación facial congénita más conocida en
nuestro medio.
Cirugía Ortognática:
Es la parte de la especialidad que trata las alteraciones en la proporción de la mandíbula

con los maxilares. Aquí tratamos padecimientos como el prognatismo (mandíbula
exageradamente grande), apertognatia (imposibilidad para cerrar la boca por contacto
prematuro de molares o malformación de maxilar y mandíbula); Aquí la importancia de
trabajar en equipo y no crearles falsas expectativas a los pacientes, donde muchas veces
en realidad verdaderos casos quirúrgicos que no son planteados a los pacientes por
mantenerlos con la idea de que con medios no agresivos (ortodoncia) podrán tener una
cara y boca armónicas, y así mejorar la estética facial..
Articulación Cráneo-mandibular:
También conocida como articulaciones temporomandibulares, es el elemento anatómico

que permite que la mandíbula se abra y se cierre, teniendo como punto de apoyo la base
del cráneo. La mayoría de los padecimientos de esta región se manifiestan por "crujidos,
chasquidos" cerca de las orejas, dolor en los músculos temporales, de la nuca, cuello que
van a dificultar la apertura de la boca (trismus. Estos padecimientos están relacionados a
ausencias de piezas dentarias, traumatismos antiguos de los maxilares, enfermedades
sistémicas (artritis reumatoide, osteoporosis) así como de tipo emocional.
Glándulas Salivales:
Son las responsables de la producción de la saliva, tanto para ayudar a la masticación,

como para mantener lubricada la boca durante el habla. Generalmente se les divide en
glándulas salivales mayores y menores. Estas glándulas salivales tienen conductos por los
que desemboca la saliva a la cavidad oral. La enfermedad más común conocida es la
Parotiditis (paperas) de origen viral, pero existen muchas otras causas de inflamación (en
ciudades grandes, la misma contaminación ambiental puede ser causa de inflamación de
estas glándulas. Las glándulas salivales mayores pueden tener cálculos (piedras) que se
forman en los conductos de salida.
Alteraciones de la Erupción Dentaria:
Probablemente le enfermedad más frecuente en la especialidad es la determinada por la

imposibilidad de algunos dientes de hacer erupción en la cavidad oral y se quedan en el
interior de la mandíbula o de los maxilares formando muchas veces tumores o quistes de
estas estructuras, debiendo ser tratadas lo antes posible con anestesia local, pero el
mismo especialista valorará la necesidad de intervenir en un hospital con anestesia
general, pues no por tratarse de un diente se debe minimizar la importancia de una
operación.
Implantes Dento-Cráneo-Faciales:
En la actualidad se preconizan los implantes dentarios de una manera indiscriminada. Es

importante informar al público que no todos las personas son candidatos a recibir
implantes dentarios, en cuanto al material (titanio) debemos decir que es el más
compatible con los tejidos orgánicos y los implantes son una buena opción para ayudar a
sostener prótesis dentales o dientes individuales estos pueden ser de una o dos fases de
tratamientos.
Manifestaciones Buco-faciales de Enfermedades Generales:
Una gran cantidad de enfermedades generales hacen su aparición de manera primaria o

secundaria en la boca y sus contornos, es muy importante establecer que las maniobras
Odontológicas en pacientes con complicaciones serias en su salud general, deben ser
manejadas por un especialista y así disminuir los riesgos.
Hemorragias
Las hemorragias suelen producirse como consecuencia de una herida o contusión. Aunque
la mayoría no supone riesgo alguno para la vida, la primera medida que debe tomarse es
detenerlas y, después, tratar adecuadamente las heridas y contusiones que las produjeron, a
fin de evitar infecciones y otras complicaciones posibles.
Los distintos tipos de hemorragia se suelen clasificar en tres grandes grupos: las
hemorragias capilares, las venosas y las arteriales.
 Hemorragia capilar. Los capilares son los vasos sanguíneos más numerosos y más
pequeños del organismo. Cuando una herida o un rasguño lacera o destruye algunos de
estos capilares, suele producirse un sangrado escaso y lento. En estos casos, el propio
sistema de coagulación lo detendrá en cuestión de minutos.
 Hemorragia venosa. Los cortes profundos suelen seccionar venas, por las que corre
la sangre en su camino de regreso al corazón. Dicha sangre, que presenta un color rojo
oscuro por haber dejado ya el oxígeno en las células, fluye de forma lenta pero persistente, y
la presión sobre la herida suele detener la hemorragia en poco tiempo.
 Hemorragia arterial. Es la menos frecuente, pero también la que reviste mayor
gravedad. La sangre es de color rojo brillante y mana a chorros intermitentes que coinciden
con las contracciones del corazón.
Cuando se produce una ruptura en una arteria principal y no se trata a tiempo, es posible
desangrarse en menos de un minuto hasta morir. No obstante, la presión directa sobre la
herida detiene la mayoría de las hemorragias arteriales.
Al decidir el tratamiento más adecuado en este caso, hay que tener en cuenta no sólo las
características generales sino también la localización de la herida y su naturaleza.
Hemorragias causadas por heridas

El sangrado en la superficie del cuerpo puede ser desde mínimo, como el que produce el
pinchazo de una aguja en la yema de un dedo, hasta abundante, como el de la ruptura de
una arteria.
No obstante, todas las heridas deben ser atendidas de forma apropiada para evitar las
posibles infecciones, de diversa gravedad, que pueden aparecer posteriormente.
 Cortes. Cuando el corte es pequeño y apenas sangra, bastará con lavarlo con agua y
jabón, secarlo con cuidado y cubrirlo con una venda o una tirita adhesiva.
Si es grande, profundo o tiene los bordes desgarrados, hay que acudir con rapidez a un
servicio de urgencias y, mientras tanto, ejercer presión sobre la herida con una gasa estéril o
un paño limpio para intentar detener el sangrado.
 Contusiones. Suelen producirse a consecuencia de choques o caídas, y se presentan

en forma de hematoma, originando por una hemorragia subcutánea. Si la piel no se ha
partido, no es necesario vendarlo. Para aliviar la inflamación y el malestar, se ha de
mantener en alto la parte traumatizada y aplicar periódicamente hielo, por espacio de media
hora a una hora, durante los dos días siguientes.
 Pinchazos. Las heridas causadas por pinchazos no suelen sangrar mucho; de hecho,
se cierran casi de inmediato. Sin embargo, eso no quiere decir que no deban ser tratadas,
porque pueden infectarse. El objeto punzante que la ha producido, por ejemplo, un clavo,
puede contener esporas del tétanos o de cualquier otra bacteria capaz de causar una
infección grave; en estos casos, es conveniente acudir de inmediato al médico.
 Heridas en tejidos blandos. Con frecuencia, estas heridas sangran en abundancia,
porque cuando se lesiona la piel, también resultan afectados los tejidos profundos, como los
músculos, las estructuras que los sustentan y los vasos sanguíneos. Estas heridas se deben
a contusiones, cortes profusos, laceraciones, separaciones de la piel de los tejidos
subyacentes o desgarros de la piel.
En estos casos, la primera medida consiste en detener la hemorragia; a continuación, será

conveniente acudir a un servicio de urgencias para recibir el tratamiento adecuado.
 Heridas abdominales. Teniendo en cuenta la cantidad de órganos internos que se

hallan en la región abdominal, cuando una herida atraviesa la pared del abdomen es, en
potencia, grave. En este caso, se debe acudir de inmediato al servicio de urgencias.
Para mover al herido, hay que colocarlo primero en posición horizontal, boca arriba; y si no
asoma por la herida ningún órgano, se presiona sobre ella hasta que deje de sangrar. En
caso contrario, no hay que tocarla; sólo se cubrirá con vendas o gasa estéril.
Formas de detener una hemorragia intensa
Para detener el sangrado abundante de una herida, deben tomarse las siguientes medidas:
 Acostar al afectado, si es posible, con la cabeza ligeramente por debajo del nivel del
tronco o con las piernas elevadas, para que fluya sangre al cerebro y evitar que se desmaye.
 Alzar también la parte del cuerpo donde se haya producido la herida, para reducir la
pérdida de sangre.
 Eliminar la tierra, arena o cualquier otra suciedad de la herida, pero sin tocar lo que
se halle incrustado.
 Aplicación presión directa sobre la herida con una gasa estéril, un paño limpio o
incluso con la mano, si fuera preciso.
 Mantener la presión hasta que la hemorragia se detenga. Cubrir entonces la herida
con una venda y sujetarla con esparadrapo.
 Si la hemorragia continúa y traspasa la gasa o el paño con que se presiona la herida,
añadir más gasas o paños sobre los anteriores sin quitarlos y seguir presionando.
 Cuando la hemorragia se haya detenido, inmovilizar la parte del cuerpo herida, sin
quitar las vendas.
 Trasladar de inmediato al herido al servicio de urgencias.
Hemorragias internas
Una herida en apariencia superficial, como la producida por un golpe en la cabeza, puede
causar una hemorragia interna, siempre muy peligrosa. En ciertos casos, una herida interna
puede no producir un sangrado externo; en otros, el sangrado se produce por la boca, el
ano, la vagina o el pene.
En particular, una hemorragia interna es de gravedad extrema y puede ser mortal cuando se
localiza en el abdomen, en la cabeza o en el tórax. La pérdida de sangre puede ser
abundante, aunque no haya signos externos.
Cuando se hay producido una herida traumática -por caídas, accidentes de coche o actos
violentos-, siempre debe sospecharse la existencia de una hemorragia interna.
 Vómitos de sangre. Estos vómitos, o hematemesis, en términos médicos, pueden ser

debidos a un traumatismo o a una enfermedad de garganta, esófago, estómago o duodeno
(la parte inicial del intestino delgado). En tales casos, llamar de inmediato al servicio de
urgencias. Mientras tanto, acostar al paciente con las piernas en alto, sin moverlo, y no darle
de beber ni de comer.
 Expulsión de sangre al toser. Este tipo de hemorragia, cuyo nombre médico es
hemoptisis, suele provenir de los pulmones o de la tráquea. La sangre en el esputo es, en
general, espumosa, de color claro y sabor salado.
Entre las posibles causas figuran la infección bronquial o pulmonar, las heridas en el tórax y
el cáncer de pulmón. Si la sangre es abundante, acudir con urgencia a un centro
hospitalario.
Mientras tanto, poner al paciente en posición horizontal, con la cabeza ligeramente levantada
y sostenida con almohadas o cojines, aflojarle todas las prendas ajustadas y mantenerlo
caliente, tranquilo y lo más cómodo posible. Si tiene sed, darle trocitos de hielo o pequeños
sorbos de agua fría.
 Hemorragia rectal. Las causas de este tipo de hemorragia pueden ser varias; por
ejemplo, las hemorroides, en cuyo caso se encontrarán manchas de sangre roja, brillante, en
la taza del inodoro o en el papel higiénico. Debe consultar con el médico.
La hemorragia también puede provenir del tracto gastrointestinal, y en este caso puede ser
más abundante, y la deposición negruzca o salpicada de sangre de color rojo brillante (las
heces negruzcas también pueden obedecer a la indigestión de medicamentos con
compuestos de bismuto o hierro).
Ante una hemorragia entre moderada e intensa, llamar o acudir al servicio de urgencias.
 Hemorragia vaginal. Aunque este tipo de sangrado es normal durante la
menstruación, fuere de ésta puede ser síntoma de diversos trastornos ginecológicos.
Cuando el sangrado vaginal es inusual y, en particular, si se trata de una mujer embarazada,
hay que consultar con el médico de inmediato.
 Sangre en la orina. Esta hemorragia, conocida también como hematuria, puede ser
impactante, porque una cantidad de sangre relativamente pequeña mezclada con la orina da
la sensación de que la taza del inodoro esté llena de sangre.
En todo, caso siempre hay que acudir al médico, ya que puede ser debida a un tumor, una
infección, un trastorno renal u otra enfermedad grave.
Cuando la sangre precede a la orina, es probable que provenga de la uretra, pero si está
muy mezclada con aquélla, el origen del trastorno puede encontrarse en la vejiga o en los
riñones.
Cómo detectar una hemorragia interna
Cuando la herida es de origen traumático, como en el caso de un accidente de automóvil, es

posible que la hemorragia interna no se detecte de inmediato. Sin embargo, dada su
peligrosidad, siempre se debe sospechar su existencia cuando se observan los siguientes
síntomas:
 Sangre que fluye de los oídos, de la nariz, del recto o de la vagina.

 Vómitos de sangre o esputos con sangre.
 Hematomas en el cuello, en el pecho o en el abdomen.
 Heridas perforantes en el cráneo, en el pecho o en el abdomen.
 Abdomen dolorido, con posible rigidez o espasmos en los músculos abdominales.
 Fracturas.
Una hemorragia interna puede conducir, con bastante probabilidad, a un estado de shock,
con lo cual el afectado presentará los siguientes síntomas: debilidad, sed, ansiedad, piel fría,
respiración superficial y acelerada, pulso débil y temblores. También es posible que sienta
mareos y vaya a desmayarse, pero se recupera al acostarlo con las piernas en alto.
Ante estos síntomas, se impone pedir una ambulancia con toda urgencia. Mientras tanto, si
hay indicios de shock, es conveniente mantener a la víctima inmovilizada en posición
horizontal y cubrirla con una manta para que conserve el calor.
Hemorragia nasal (epistaxis)
Puede estar provocada por un traumatismo, por el aire seco, por una alergia o por causas
imprecisas. Lo más común es que provenga de los vasos sanguíneos que rodean el
cartílago que separa las fosas nasales, en cuyo caso es fácil detenerla. Lo menos frecuente
es que proceda de una zona más profunda, y entonces suele ser más difícil detenerla.
Muy probablemente se logrará cortar una hemorragia nasal con los pasos que se indican a
continuación:
 La persona afectada se debe mantener sentada o de pie, con la cabeza levantada.

No hay que inclinarle nunca la cabeza hacia atrás.
 Apretarle la nariz con los dos dedos por espacio de unos cinco o diez minutos y que
respires por la boca.
Urgencias maxilofaciales
Las urgencias odontológicas y maxilofaciales son aquellos procesos que requieren de un

diagnóstico y actuación rápida, como consecuencia de su gravedad o de la gravedad de las
secuelas que pueden derivarse de los mismos.
Dentro de las urgencias odontológicas, destacamos las infecciosas como las más relevantes
ya que son muy frecuentes, son potencialmente graves y continúan siendo poco conocidas.
Se definen como aquellos procesos infecciosos que tienen como punto de partida el aparato
dentario.
En el caso de las urgencias maxilofaciales, los motivos de consulta más frecuentes en

Urgencias son los traumatismos faciales, los cuales pueden afectar tanto a partes blandas
como a estructuras óseas.
¿Cuáles son sus causas?
Respecto a las infecciones odontológicas, el inicio de las mismas es debido a un aumento

del número de anaerobios o por un desequilibrio entre aerobios/anaerobios. Los restos de
comida junto con los gérmenes de la boca quedan en la superficie dental formando una
película adherente (placa dental); seguidamente puede producirse una lesión de las capas
más externas de la pieza dental que condicionan la aparición de las caries dentales. Es a
través de éstas que las bacterias colonizan la pulpa produciendo un edema, una estasis
venosa y una necrosis avascular del tejido pulpar. Si el proceso continúa, pueden también
colonizar al hueso subyacente produciéndose un foco local de osteomielitis. Este foco puede
evolucionar de diversas formas:
- asintomático
- fistulización a la encía correspondiente
- fistulización a la piel de la cara
- organización de un absceso, con dolor intenso, hipersalivación y síndrome general

infeccioso (fiebre, leucocitosis adenopatías)
- Extensión del foco a otras localizaciones: espacio masticador, especio sublingual y

submandibular, espacio laterofaríngeo, espacio retrofaríngeo o formas especiales: angina de
Ludwig, celulitis orbitaria o sinusitis odontogénica.
En el caso de los traumatismos faciales, los principales mecanismos de producción son: los
accidentes de tráfico, las agresiones, accidentes domésticos, deportivos o lesiones de
carácter especial: armas de fuego, arma blanca, asta de toro, etc.
Urgencias maxilofaciales más frecuentes

Las lesiones traumáticas se presentan como la parte más importante de las consultas
urgentes maxilofaciales. Dentro de las lesiones traumáticas que afectan a la región
maxilofacial, podemos distinguir dos tipos:
Lesiones de partes blandas. Como características diferenciales con las heridas en otra
localización, subrayamos su gran importancia estética, ya que en muchas ocasiones no
representan una urgencia vital en comparación con las heridas traumáticas de otra
localización. La región maxilofacial tiene una muy buena vascularización, por lo que suelen
cursar con hemorragias profusas y tienen bajo riesgo de infección.
Lesiones de estructuras óseas. Entre ellas destacamos:
*** Fracturas de mandíbula. Se clasifican en sinfisarias, del cuerpo, del ángulo, de la rama
ascendente, condílea o de la coronoides. Clínicamente se manifiesta por dolor, tumefacción,
maloclusión dentaria e incluso mordida abierta.
*** Fracturas malares, destaca la presencia de un hematoma en la zona con anestesia del
labio superior por lesión del nervio infraorbitario y dificultad para la apertura bucal.
*** Fracturas del tercio medio, principalmente las fracturas de Le Fort:

Le Fort I: Línea de fractura a nivel del suelo de la fosa nasal provoca el paladar "flotantes".
Le Fort II: Línea de fractura que interesa a la raíz nasal, pared orbitaria media, maxilar
superior y apófisis pterigoides.
Le Fort III: Desconexión craneofacial. Típica " cara de plato”
¿Cómo se tratan las lesiones maxilofaciales?
El tratamiento dependerá del tipo de lesión, así:
- Lesiones de partes blandas. Es importante permeabilizar la vía aérea, retirar cuerpos

extraños y colocar compresas húmedas que eviten la desecación de tejidos, ya que un
hecho prioritario es el de conservar al máximo los tejidos para evitar posteriores
desbridamientos. Otro punto importante es el de descartar lesiones asociadas que puedan
requerir un tratamiento urgente. Tras la estabilización del paciente puede realizarse la sutura
en planos (vacuna antitetánica) e instaurar un tratamiento antibiótico y analgésico.
- El tratamiento de las fracturas depende del tipo, pero en líneas generales consiste en la
estabilización del paciente al igual que en las lesiones de partes blandas y posteriormente la
reducción y fijación de las fracturas.
EXAMEN DEL TRAUMATIZADO FACIAL
MANEJO INCICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

El trauma se define como “daño intencional o no causado por la exposición brusca del
organismo a fuentes o concentraciones de energía mecánica, química, térmica o radiante
que sobrepasan su margen de tolerancia...”(1). Esta entidad está considerada actualmente
como enfermedad quirúrgica, siendo problema de salud pública como causa de
morbimortalidad en personas de edad reproductiva. El proceso de atención común a
cualquier lesionado está establecido por los protocolos de atención al paciente traumatizado
del curso ATLS®, del American College of Surgeons. Estos protocolos determinan la
necesidad de un esquema de atención prehospitalaria e intrahospitalaria, a fin de minimizar
la posibilidad de errores en el manejo del paciente severamente lesionado.
Los pacientes se evalúan y las prioridades de tratamiento se establecen de acuerdo a las
lesiones sufridas. El manejo del paciente debe consistir en una revisión primaria rápida,
resucitación y restauración de funciones vitales, una segunda revisión detallada y al final, el
inicio del tratamiento definitivo. Este constituye el llamado “ABCDE” del trauma, siguiendo la
secuencia:
 A: Mantenimiento de la vía aérea y control de columna cervical
 B: Manejo de la respiración y ventilación
 C: Manejo de la circulación sanguínea con control de hemorragias
 D: Déficit neurológico
 E: Exposición/control ambiental: desvestir completamente al paciente previniendo la
hipotermia
Al mismo tiempo deben establecerse vías periféricas y monitorizarse los signos vitales del
lesionado. Una vez establecidas las medidas de resucitación, solventado problemas con el
ABCDE y normalizadas funciones vitales, se pasa a una evaluación secundaria o segunda
revisión, que consiste en evaluar al paciente de cabeza a pies, incluyendo reevaluación de
signos vitales. Es en este momento cuando se evalúan las lesiones maxilofaciales (4).
ANTECEDENTES
Antecedentes personales, obtenidos en la evaluación secundaria, son de vital ayuda.
Enfermedades preexistentes o pasadas, pueden agravar o enmascarar las lesiones.
Determinar el mecanismo del trauma orienta el examen a buscar lesiones que pueden pasar
desapercibidas. La presencia de una lesión facial implica que una fuerza ha sido
completamente repartida en la cabeza y el cuello.
MANEJO DE EMERGENCIA
Existen 3 consideraciones de emergencia en el tratamiento de pacientes con trauma facial
(5):
Obstrucción de la vía aérea
Ocurre en lesiones con edema de piso de boca, faringe, cuello o fracturas dentales o
mandibulares que pueden bloquear la vía aérea. Amerita intubación o traqueotomía o
cricotiroidotomía. Las indicaciones son:
 Fracturas simultáneas del tercio medio facial
 Fracturas conminutas múltiples de mandíbula asociada a edema de piso de boca o
del cuello, así como por haber perdido el soporte mandibular de la lengua, permitiendo
obstrucción de vía aérea por ésta.
 Fijación de mandíbula que impida reintubación
 Edema masivo de tejidos blandos que impida reintubación
 Quemaduras considerables de cabeza y cuello que se acompañen de fracturas
faciales
 Trauma laríngeo o traqueal
 Fijación intermaxilar en comatosos o con lesiones torácicas que requieran ventilación
mecánica como soporte
Hemorragia
Ocurre por 2 mecanismos:
 Sangrado de las laceraciones faciales
 Hemorragia significativa de lesiones maxilofaciales cerradas, provenientes de ramas
de la arteria maxilar interna o laceraciones de arterias y venas adyacentes a los senos
paranasales
El tratamiento de la hemorragia nasofaríngea severa proveniente de los senos paranasales
se consigue por:
 taponamiento nasal anterior, teniendo precaución de no entrar en órbita o base del
cráneo con fracturas extensas
 fijación intermaxilar en fracturas tipo LeFort
 vendaje externo compresivo (vendaje de Barton)
 angiografía y embolización selectiva
 la ligadura arterial selectiva se reserva para sangrado persistente a pesar de las
medidas anteriores. Generalmente responde a la ligadura de la carótida externa y la
temporal superficial del lado afecto, o de la maxilar interna (mas selectiva).
Aspiración
El trauma maxilofacial se acompaña frecuentemente de aspiración de secreciones orales,
contenido gástrico, sangre o cuerpos extraños, especialmente si existe lesión concomitante.
Se aprecia respiración ruidosa, baja saturación de oxígeno y disminución de la elasticidad
pulmonar. Los Rayos x revelan infiltrados blandos. Está indicada la aspiración del árbol
traqueobronquial.
PELIGROS EN EL MANEJO DEL POLITRAUMATIZADO ASOCIADOS AL TRAUMA

MAXILOFACIAL
 Las obstrucciones de vía aérea y las hemorragias deben tratarse antes de la
evaluación maxilofacial
 Pacientes con fracturas en el tercio medio facial (fracturas nasales), pueden
presentar lesión de lámina cribosa del etmoides, contraindicándose la colocación de sonda
nasogástrica, debiéndose realizar por vía oral.
 Fracturas de tercio medio facial, como fracturas nasales, fracturas de arco cigomático
sin desplazamiento y fracturas de órbita, pueden ser de difícil identificación temprana. Deben
realizarse evaluaciones frecuentes
 Lesiones severas generan gran edema facial que impide evaluar lesiones oculares.
 Todo paciente con lesión maxilofacial debe considerarse con lesión inestable de
columna cervical, ameritando inmovilización hasta descartar la lesión.
 Debe usarse en todos los pacientes las medidas universales de protección para
enfermedades transmisibles por el personal médico y paramédico, que consta de: anteojos,
guantes, batas reforzadas o delantales impermeables, cubiertas para zapatos y polainas
impermeables, mascarillas y gorros para la cabeza. Todo paciente es potencialmente
portador de HIV, hepatitis B y hepatitis C.
 En todo paciente con trauma maxilofacial debe descartarse lesión de masa
encefálica.
EVALUACIÓN
Una vez estabilizado el paciente, se procede a realizar el examen físico detallado en la
evaluación secundaria. El examen facial debe hacerse ordenadamente, ya sea de arriba
abajo o viceversa. Para hacerlo mas fácil puede hacerse dividiendo la cara en 3 sectores:
superior (o craneofacial), medio (nasoorbitario) e inferior (dentario). Debe haber una buena
fuente de luz. Se busca en las 3 zonas la presencia de asimetría o deformidad.
Tercio superior
 Inspección: Debe hacerse desde distintos ángulos (tangencial desde arriba,
tangencial desde abajo y de frente). Lesiones en la cabeza pueden corresponder a fracturas
de la pared anterior del seno frontal. Asimetrías o deformidades en el cuerpo de la ceja a
fracturas de techo de órbita. Lesiones en la cola de la ceja a fracturas de base de cráneo. Es
axiomático excluir fracturas en pacientes con laceraciones, excoriaciones o hematomas
faciales
 Palpación: Se deben palpar las superficies y rebordes óseos, como el reborde
orbitario superior. Si la lesión cutánea que acompaña al escalón óseo tiene forma estrellada
y desgarrada debe pensarse que existe un compromiso craneal, necesitando evaluación
neuroquirúrgica. Si se evidencia la cara alargada con gran edema, y al fijar el cráneo con
una mano se mueven delante atrás los incisivos, resultando en movilización de todo el
segmento facial, puede ser indicio de fractura LeFort II o “disrupción craneofacial”(no hay
LeFort sin signo de pinza positivo).
Fig. 1. Atrapamiento ojo izquierdo.

Fig. 2. Examen rebordes orbitarios
Tercio medio nasal

 Inspección: Búsqueda de asimetrías. Pueden apreciarse acortamientos de un lado de
la pirámide nasal (fractura cabalgamiento), alargamientos (fractura disrupción), así como
restos de sangre en las fosas nasales o vibrisas. Debe verificarse indemnidad tabique nasal
con la ayuda de un espéculo y luz adecuada a fin de descartar hematomas del tabique
cartilaginoso y drenarlo de inmediato. Si hay salida de líquido cristalino contínuo, con posible
cefalea, descartar rinoraquia.
 Palpación: Deben identificarse áreas de dolor a palpación, crepitación e
irregularidades óseas. De la espina nasal del frontal (indica compromiso craneofacial) y de
las apófisis nasales del maxilar cuya lesión puede indicar compromiso de tabique. Si no hay
dolor puede descartarse la fractura.
Fig. 3. Fractura nasal: edema y lateralización

Fig. 5. Exploración del septum
Tercio medio orbitario
 Inspección: La alteración del ángulo externo orbitario indica fractura de cigoma. Del
ángulo interno: fractura etmoidal. Pueden observarse distopias oculares como endoftalmos y
diplopia por fractura de cigoma. Debe investigarse por medio del examen de movimientos
oculares si hay signos de atrapamiento de músculo recto anterior por fractura de piso
orbitario, la cual se acompaña de hemorragias subconconjuntivales. Buscar anormalidades
de campos visuales, agudeza visual, diplopia y alteraciones del reflejo pupilar. Si hay
lesiones oculares, debe llamarse a un oftalmolólogo. Laceraciones aparentemente pequeñas
pueden enmascarar una herida profunda que ha penetrado el globo ocular. Las heridas
cercanas al canto medial del párpado deben explorarse para descartar lesiones del sistema
lacrimal, así como de los ligamentos cantales. Asimetrías malares o dificultad para la
oclusión por fractura de arco cigomático La función del nervio facial debe evaluarse
comparando la movilidad de ambas hemicaras. Puede observarse hematoma intraoral.
Deben buscarse además laceraciones ocultas en conducto auditivo.
 Palpación: Escalones en cola de ceja en reborde orbitario inferior son
patognomónicas de fractura malar. Hipoestesia o anestesia del territorio del nervio
infraorbitario puede significar fractura de piso orbitario.
Fig. 6. Lesión de conducto lacrimal

Tercio medio en general
Retrusión y aplanamiento de todo el segmento con “cara de plato” por gran edema. Si se fija
el cráneo con una mano y se movilizan delante atrás los incisivos con fluctuación
nasodentaria puede significar fractura tipo LeFort II.. Revisión de pabellones auriculares:
hematomas, otorragia, otorraquia.
Fig. 7. Hematoma auricular

Tercio inferior maxilar
 Inspección: Examen de la oclusión. Debe preguntarse al paciente si su mordida es
del tipo habitual, pues algunos pueden tener alteraciones crónicas que pueden confundirse
con fracturas. En general, la línea de incisivos superiores coincide con los inferiores, los
superiores un poco por delante de los inferiores; (la clase de mordida la dá la localización del
primer molar). Debe examinarse la orofaringe. Si faltan piezas dentales debe hacerse Rx de
tórax PA, a fin de excluir piezas en vías aéreas inferiores que condicionen morbilidad
pulmonar. Los movimientos de excursión de la mandíbula, oclusión dentaria, odontalgia,
irregularidad o pérdida de piezas dentarias.
 Palpación: Signo de la pinza con movilización de maxilar sin incluir la pirámide nasal:
Fractura LeFort I. Pueden apreciarse segmentos móviles de piezas dentales que indican
fracturas alveolares. Debe buscarse el orificio del conducto de Stenon a nivel del 2do
premolar y el primer molar y comprobar indemnidad del trayecto.
Fig. 8. Palpación malar y hematoma bucal

Fig. 9. Maniobra de la pinza
Fig. 10. Asimetría malar
Tercio inferior mandibular

Desviaciones, asimetrías, dificultad para ocluir (fracturas de cóndilo). Si se presenta la “cara
de luna llena” con hematoma del piso de la boca y del cuello, debe pensarse en fractura de
varios segmentos de la mandíbula (traqueostomía de emergencia). En la palpación extra-
intraoral deben buscarse escalones o asimetrías, palpar piso de boca. Debe hacerse el
examen intraauricular de los cóndilos, en caso de fractura no se palpa el cóndilo fracturado.
Fig. 11. Fractura de mandíbula con hematoma
ESTUDIOS POR IMÁGENES

El paciente debe estar estable para enviarlo a realizar estudios paraclínicos, o éstos deben
realizarse en la sala de trauma, sin embargo, la información dada por equipos portátiles es
limitada. Siempre debe estar acompañado por alguien capacitado para realizar RCP o vía
aérea quirúrgica de emergencia (cricotiroidotomía).
Radiografías simples
Existen muchas tomas, mencionamos las más generales
 Proyección de Caldwell – PA de cráneo- (senos paranasales, áreas frontobasilar y
nasoetmoidal)
 Proyección de Waters -mento-naso- (cigomático-frontal, orbitaria y nasal).
 Proyección de Towne -fronto-naso- (cóndilo y subcóndilo de la mandíbula).
 Proyecciones AP, lateral y oblicuas (rama y cuerpo de la mandíbula).
 Huesos propios nasales
Radiografías Panorex
Fracturas mandibulares (92% de especificidad).
Tomografía axial computarizada
Se considera el estándar de oro de los estudios por imágenes faciales. Dependiendo del
equipo usado pueden realizarse reconstrucciones tridimensionales que pueden orientar más
sobre las características espaciales de las fracturas para su resolución.
Resonancia magnética
Para lesiones de partes blandas principalmente.
Arteriografía
Para diagnóstico y terapéutica por embolizaciones de zonas con hemorragia no controlable.
Tipos de intervenciones en cirugía maxilofacial y anestesia
Intervenciones quirúrgicas odontológicas
Las más comunes son las exodoncias múltiples, exodoncias de caninos o cordales incluidos,
resección de quistes odontogénicos, germectomías. Todas estas intervenciones pueden
realizarse con anestesia local, anestesia local más sedación o anestesia general. La cirugía
odontológica se presta para ser realizada como cirugía mayor ambulatoria a condición de
respetar los imperativos inherentes a esta técnica. Son intervenciones por lo general con un
sangrado reducido y con fácil control del dolor postoperatorio. Debe realizarse la
hospitalización en los casos de un sangrado excesivo, en la cirugía preortodóntica,
reconstructora o cuando es necesario un bloqueo intermaxilar.
Cirugía de las deformidades craneomaxilofaciales y bucofaringeas
Podemos hacer una clasificación muy general en cuatro grupos de las deformidades
craneomaxilofaciales y malformaciones.
Fisuras faciales Unilaterales

Fisuras faciales Bilaterales
Disostosis craneofacial
Malformaciones
Microsomia hemifacial
Microsomia bilateral
Síndrome de Crouzon
Fisura labiopalatina
Síndrorme de Goldenhar
Síndrome de Treacher-Collins
Síndrome de Apert
Hiperplasia hemifacial
Síndrome de Nager
Otros Síndromes
Microsomía hemifacial: La deformidad ósea más característica es la hipoplasia de una rama
ascendente mandibular hasta la ausencia de esta.
Síndrome de Goldenhar (Síndrome óculo-aurículo-vertebral): Subdesarrollo de las

estructuras craneofaciales (Hipoplasia mandibular, maxilar, malar y temporal unilateral),
malformaciones vertebrales (Hemivértebras, fusión vertebral, espina bífida), quistes
dermoides o lipodermoides en limbo corneal, disfunción cardiaca en el 45-55 % (ductus,
comunicación interventricular) (42).
Microsomía bilateral: Microtia bilateral, micrognatia, mordida abierta anterior.
Síndrome de Treacher-collins (Llamado también S. De Franceschetti-Zwahlen, disóstosis

mandíbulofacial o facies de “cara de pez”): Fisura parpebral antimongoloide, quistes en
párpado inferior, malformaciones en pestañas, distopia del canto lateral, hipoplasia o
ausencia de malar, ausencia arco zigomático, mandíbula hipoplásica. Cavidad oral y vía
aérea pequeña con tamaño normal de la lengua. La base de la lengua puede puede obstruir
una hipofaringe pequeña unida a la hipoplasia mandibular, por lo que esta situación puede
producir obstrucción de la vía aérea durante la inducción de la anestesia.
Síndrome de Nager (Disóstosis acrofacial): Rasgos similares al S. de Treacher-collins,

hipoplasia o ausencia de dedos, microtia, atresia del conducto auditivo externo y frecuente
fisura palatina.
Otros síndromes faciales bilaterales: Picnodisostosis, displasia craneo-carpo-tarsal (Cara de

silbido o S. de Freeman-Sheldon), S. de Seckel, S. oto-palato-digital, S. oro-facio-digital, S.
Hanhart, S. de Hallerman-Streiff, S. de Cowden, S. campomélico, S. de Scheuatuer-Marie-
Stainton.
Hiperplasia hemifacial (S. de Curtius o Enfermedad de Friedreich): Sobrecrecimiento

hemifacial de estructuras óseas y tejidos blandos (45).
El tratamiento quirúrgico de todas estas anomalías es mediante osteoneogénesis por

distracción ósea, también llamada callostasis. Consiste en el alargamiento y remodelación
ósea por medio de una osteotomía y posterior separación de los extremos de la misma con
un sistema de tornillos (Figura 26), consiguiéndose la producción de tejido óseo de
características similares al contiguo. Las técnicas más empleadas para la distracción
mandibular son las de McCarthy (46) y Ortiz Monasterio y Molina (47). Ambas técnicas se
realizan mediante abordaje intraoral con mínima morbilidad y complicaciones.
Existen formas de craneoestenosis, cierre precoz de las suturas de los huesos del cráneo,
familiares, llamadas disóstosis craneofaciales en las que no solo esta afectada la bóveda
craneal si no también las suturas de la base del cráneo y las del esqueleto facial (S. de
Crouzon y S. de Apert).
Síndrome de Crouzon: Craneoestenosis, exorbitismo, hipoplasia maxilar. No tienen

deformidades en extremidades. Pueden tener retraso mental (3-20%)
Síndrome de Apert (Acrocefalosindactilia): Craneoestenosis (Turribraquicefalia), exorbitismo,

retrusión medio facial y sindactilia simétrica de manos y pies. Alteraciones nasofaringeas con
coanas nasales posteriores estrechas que producen dificultad respiratoria severa.
Alteraciones del sistema nervioso central (Cuerpo calloso y sistema límbico).
El manejo anestésico está basado fundamentalmente en el estudio preoperatorio para
evaluar el estado nutricional, la posible presencia de hipertensión intracraneal en casos de
craneoestenosis, estado neuropsicológico, existencia de otras malformaciones congénicas
con especial atención a las cardiovasculares y minuciosa valoración de la vía aérea. Se
pueden realizar, en cirugía pediátrica, intubaciones en vías aéreas difíciles mediante
fibrobroncoscopia con tubos traqueales de 3 mm de diámetro. La traqueostomía está
indicada en casos de vía aérea muy difícil y/o intervenciones iterativas. En todas las
intervenciones quirúrgicas sobre la cabeza y cuello, y especialmente en las maxilofaciales,
hay que prestar una atención particular a la colocación y fijación del tubo endotraqueal,
conexiones y tubuladuras del respirador. Los movimientos de la cabeza, las tracciones sobre
los tubos y los apoyos de las manos o brazos de los cirujanos pueden producir una
extubación accidental con graves consecuencias, una desconexión o una intubación
bronquial selectiva.
· Labio y paladar hendido (Fisura palatina). Es una malformación congénita

generalmente multigenética y en ocasiones unida a otros síndromes. La hendidura labial
puede estar asociado o no a la hendidura palatina. La malformación puede ocasionar
trastornos en la nutrición, el habla, la audición y el desarrollo facial. El tratamiento quirúrgico
es precoz y necesita normalmente varias intervenciones correctoras. La intubación traqueal
puede estar dificultada en la hendidura palatina izquierda y en los casos bilaterales, siendo
una maniobra útil el relleno de la hendidura con gasas para servir estas de apoyo a la pala
del laringoscopio.
Cirugía Ortognática (Alteraciones o dismorfosis dentomaxilares)
La cirugía ortognática trata los síndromes y malformaciones dentarias que pueden producir
mala oclusión dental, alteraciones de las coronas dentarias o en la articulación
temporomandibular. Se realizan: En el maxilar superior, raramente, osteotomías parciales
segmentarias del maxilar superior (Operación de Wasmund) y más frecuentemente
osteotomías totales de avance del maxilar superior tipo Le Fort I (Figura 27); En la
mandíbula, osteotomías de alargamiento de la mandíbula, como la osteotomía de Hinds, que
necesita cerclaje, osteotomía sagital de Obwegeser que es fijada con osteosíntesis y no
necesita cerclaje, todas ellas en casos de retrognatia. Sobre la mandíbula se realizan
también osteotomías de acortamiento en casos de prognatismo.
Todas estas intervenciones son realizadas generalmente en pacientes jóvenes siendo

potencialmente sangrantes, como en las tipo Le Fort I, por lo que debe realizarse siempre
que este indicada autotransfusión o hemodilución hipervolémica o hemodilución
hipovolémica y técnicas de hipotensión inducida para la disminución del sangrado. Taponar
con una venda mojada la hipofaringe para evitar el paso de sangre al estómago. En las
osteotomías maxilares puede ser accidentalmente cortado o seccionado el tubo
nasotraqueal, pudiendo comprometer seriamente la vía aérea. Pequeños cortes o
perforaciones pueden ser corregidos modificando la curvatura del tubo tratando de cerrar la
perforación y aplicando gasas o una venda mojada o utilizando pegamento de metacrilato
(49). En caso de sección total o casi total, si se tiene acceso a la rotura puede colocarse una
conexión de tubo endotraqueal estéril a ese nivel para mantener la ventilación mientras que
se prepara un conector recto (50) o un fragmento de tubo endotraqueal de menor tamaño
para unir los dos extremos (51). Siempre hay que considerar la posibilidad de recambiar el
tubo mediante una guía o un intercambiador de tubos. Hay que tener especial atención antes
de la extubación en las intervenciones que necesitan un cerclaje o bloqueo maxilar. Debe
realizarse una cuidadosa inspección de la boca por parte de los cirujanos antes del cierre
bucal, para no olvidar gasas o algún cuerpo extraño y realizar aspirado de sangre y
coágulos. Es importante el aspirado del estómago mediante una sonda nasogástrica antes
de la extubación para evitar la presencia de sangre e inducción del vómito. Tener siempre a
mano pinzas de corte o alicates para el corte de los alambres o gomas en caso de una
emergencia por obstrucción de la vía aérea después de la extubación.
Cirugía de la articulación temporomandibular
La patología que puede afectar a la articulación temporomandibular como: Anquilosis,

Síndrome de disfunción temporomandibular, luxación temporomandibular, artrosis, artritis,
necrosis avascular condilea, quistes y tumores etc., puede ser tratada quirúrgicamente por
cirugía abierta o mediante artroscopia. El mayor problema anestésico que ofrece este tipo de
pacientes es la dificultad para la apertura bucal, que puede ser menor de 1,5 cm.
ocasionando dificultades para la intubación. El trismus ocasionado por dolor cede después
de la inducción de la anestesia. El líquido de irrigación utilizado a presión durante la
artroscopia puede llegar a producir hinchazón de las estructuras faringeas y ocasionar
dificultad respiratoria por obstrucción de la vía aérea superior. Este tipo de cirugía se presta
para la cirugía mayor ambulatoria.
Cirugía carcinológica y reconstructora (Cirugía microvascular)
Se denomina cirugía microvascular a aquellas técnicas quirúrgicas que necesitan la

utilización del microscopio para realizar anastomosis de vasos de 1-4 mm de diámetro. Estas
técnicas se utilizan en cirugía maxilofacial para la reconstrucción de tejidos después de la
cirugía oncológica con excelentes resultados reconstructivos. Se pueden utilizar colgajos
libres, que son tejidos libres vascularizados que se transferieren desde su lugar original a un
lugar receptor, reanastomosando la arteria y vena (52). Durante la transferencia estos tejidos
sufren isquemia ya que se suspende el aporte sanguíneo. También se pueden utilizar
colgajos pediculados que son aquellos que permanecen en todo momento anclados al
cuerpo por su base, manteniendo intacto su aporte sanguíneo. Hay gran variedad de
colgajos (piel, músculo, hueso) para cubrir diferentes tipos de defectos. El injerto libre
vascularizado va a tener una serie de características que le diferencian del tejido in situ:
Durante la transferencia es deprivado de su aporte sanguíneo por lo que sufre isquemia; Sus
arterias están denervadas, no tienen respuesta neurogénica, responden a estímulos físicos
como el tacto y la temperatura, y a estímulos químicos como fármacos; El flujo sanguíneo
baja a la mitad del original en las primeras 6-12 h del postoperatorio, el descenso del valor
pretransferencial de su flujo sanguíneo suele regresar a la normalidad días después; Hacen
falta semanas o meses para que los linfáticos del injerto conecten con los del tejido de
alrededor, por lo que hay riesgo de que se desarrolle edema y este lleve a la pérdida del
injerto.
El manejo anestésico de los pacientes sometidos a este tipo de cirugía tiene gran
importancia para la supervivencia del tejido transferido, por lo que trataremos de evitar todo
aquello que pueda disminuir el aporte de oxígeno al tejido transferido y favorecer todo lo que
lo aumente.
Es necesario hacer una estrecha valoración preoperatoria por las potenciales

complicaciones debido a la comorbilidad existente en muchos de estos pacientes candidatos
a esta cirugía. No es infrecuente encontrar insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca,
cardiopatía isquémica e insuficiencia hepática. La edad avanzada por si misma no constituye
una contraindicación a este tipo de cirugía (53), sin embargo la posible comorbilidad de estos
pacientes aumenta el riesgo y la posibilidad de fallo del colgajo. Los diabéticos tienen mayor
incidencia de infección postoperatoria y mayor grado de ateroesclerosis, necesitando una
estrecha monitorización. Las placas de ateroesclerosis debido a la alteración del vaso,
dificultan la técnica quirúrgica y la realización de las anastomosis. La arteria peronea suele
estar afectada casi siempre pero es muy rara la afectación de la arteria circunfleja. Las
enfermedades vasculares del colágeno son una contraindicación relativa para los
procedimientos microvasculares. Las arterias de los pacientes con historia larga de
hipertensión tienen mayor riesgo de desarrollar vasoespasmo. Además, tienen una capa
media con mayor espesor y es más fácil la ruptura perianastomótica. Es muy importante un
control estricto de la tensión arterial preoperatoriamente. Hay enfermedades hematológicas
como la anemia de células falciformes (trombosis), la hemofilia (sangrado) y la policitemia
vera que son contraindicaciones relativas para este tipo de cirugía. Muchos estudios han
confirmado los efectos vasoconstrictores de la nicotina y los efectos adversos del tabaco en
la curación de las heridas. Se debe disuadir a los pacientes del consumo de tabaco y de
productos que contengan nicotina antes de la cirugía. Los esteroides retrasan la cicatrización
de las heridas. Precauciones en los pacientes en tratamiento con aspirina o anticoagulantes
por riesgo de hematoma postoperatorio. La radiación produce alteraciones en la pared de los
vasos haciendo las anastomosis técnicamente más difíciles.
En cuanto al manejo intraoperatorio, este tipo de cirugía se caracteriza por ser de gran
duración (8-12 horas), con una importante pérdida de calor y líquidos. Debido a la duración
de la cirugía se recomienda hacer profilaxis con heparinas de bajo peso molecular incluso en
pacientes jóvenes, sanos y sin ningún factor de riesgo. Hay tendencia a la hipotermia
durante estas intervenciones debido a: La duración de la cirugía, la temperatura del
quirófano, pacientes pobremente cubiertos, los paños mojados, utilización de sustancias
antisépticas frías y a las grandes áreas corporales expuestas. La hipovolemia unida a la
hipotermia desarrolla vasoconstricción periférica que produce disminución del flujo
sanguíneo al injerto y ponen en peligro su viabilidad. Debemos evitar tanto la hiperventilación
como la hipoventilación. La hiperventilación produce vasoconstricción periférica (54). La
presión venosa central debe mantenerse por encima de 1 ó 2 puntos de la basal del
paciente. Debe optimizarse el flujo sanguíneo al injerto y para ello se utilizan distintos
mecanismos: Circulación hiperdinámica, adecuada fluidoterapia y normotermia. Hacer
hemodilución moderada, manteniendo un hematocrito entre el 30 y 35 %. Recordar que no
todos los pacientes tienen la misma tolerancia a la isquemia. La hemodilución aumenta el
flujo de sangre al tejido normal y probablemente también al injerto. La disminución de
resistencias vasculares periféricas se puede conseguir mediante la utilización de droperidol,
clorpromacina o nifedipina para aumentar el flujo sanguíneo al injerto. Las drogas inotrópicas
raramente son necesarias en cirugía microvascular. La hipotermia es un problema muy
frecuente durante las cirugías prolongadas. Manteniendo la temperatura corporal normal
prevenimos la vasoconstricción periférica. No debe permitirse que la temperatura central
baje más de 0,5 a 1º C de la basal. La disminución de la temperatura corporal resulta de la
exposición y de la interferencia de los agentes anestésicos con los mecanismos normales de
termoregulación. La ventilación con bajos flujos y los intercambiadores de calor y humedad
minimizan la pérdida de calor por el sistema respiratorio.
Hay que tener especial atención en el manejo de los líquidos en este tipo de cirugía. Para la
hemodilución se emplean coloides (Hidroxietilalmidón al 6 %) 10-15 ml/kg durante 30-60 min.
Las pérdidas insensibles de fluidos se reemplazan con cristaloides RS/RL 4-8 ml/kg/h. Las
pérdidas sanguíneas, con hemoglobina de 10 mg/dl o hematocrito del 30 %, se sustituyen
con coloides. Hemoglobina menor de 10 mg/dl o hematocrito menor del 30% se sustituyen
con coloides más concentrados de hematies Las pérdidas mayores con plasma fresco
congelado más concentrados de hematies (55).
Para el mantenimiento de la normotermia, debe mantenerse la temperatura del quirófano

entre 24-25º C, mantener al paciente cubierto, utilizar calentadores corporales de aire y
calentadores de líquidos, y ventilar con bajos flujos.
La hipotensión controlada o inducida es un medio que puede emplearse en determinados

momentos de la cirugía, como en los tiempos de resección de tumores extensos,
disecciones de cadenas linfáticas del cuello o durante la obtención de grandes colgajos
musculocutaneos, para evitar una pérdida sanguínea excesiva. No hay datos científicos que
recomienden un límite de tensión arterial, pero parece razonable no disminuir la presión
arterial sanguínea sistólica por debajo de 100 mm de Hg. Después de estos periodos se
debe inmediatamente volver a las tensiones arteriales basales. Por tanto es obligado
monitorizar en estos pacientes, la tensión arterial cruenta, la presión venosa central, la
diuresis y la temperatura central.
Evitar la utilización de fármacos liberadores de histamina y no olvidar que al ser

intervenciones de muy larga duración deben repetirse las dosis de antibióticos.
Manejo postoperatorio. Mantener la saturación de oxígeno de la hemoglobina por encima del

90%. La tensión arterial sistólica por encima de 100 mm de Hg y la tensión arterial media 75
mm de Hg. Mantener la temperatura por encima de 36º C y la diuresis horaria mayor de 1
ml/kg/h. Durante 24 horas control cada 6 horas de gases arteriales, hematocrito y
hemoblobina. Monitorización del flujo sanguíneo del injerto. Son muchos los dispositivos que
se han utilizado en experimentación para medir el flujo sanguíneo del injerto pero en la
práctica clínica hay dificultad para la aplicación de muchos de ellos. La evaluación clínica del
estado y viabilidad del colgajo puede hacerse mediante: La inspección visual del colgajo,
color de la piel, temperatura, turgencia y relleno capilar (que debe realizarse en menos de 3
seg); El test del pinchazo, que consiste en pinchar el colgajo y esperar la aparición de 1 a 3
gotas de sangre roja. Si la sangre no es roja significa que existe éxtasis venoso; La medición
de la temperatura tiene una sensibilidad del 98 % y un valor predictivo positivo del 75 %;
Mediante el espectroscopio de infrarrojos se monitoriza la concentración de oxihemoglobina
y deoxihemoglobina, se puede medir hasta una profundidad de 10 cm. de tejido; La
flujometría laser doppler tiene dificultades para los colgajos de cavidad oral. Debemos evitar
que se produzcan: Variaciones bruscas de la tensión arterial; Escalofríos y temblores, ya que
aumentan el consumo metabólico, aumentan la liberación de catecolaminas y producen
vasoconstricción periférica. Todo esto se ha observado que produce disminución del flujo
sanguíneo al injerto. Hay que destacar la importancia del tratamiento antitrombótico con:
Ácido acetilsalicílico (650 mg/24 h) durante 2-3 semanas; Dextrano 40: 1 l/24h (40 ml/h) los
primeros 5 días del postoperatorio. No administrar más de 1.5 g/kg/24 h. Se ha visto que
tiene efecto antitrombótico (disminuye la adhesividad plaquetaria y la actividad del factor
VIII), tiene efectos beneficiosos a nivel de la microcirculación y además disminuye la
isquemia postreperfusión.
Conclusiones
La anestesia para la cirugía maxilofacial requiere unos conocimientos anatómicos básicos de

la vía aérea para un mejor manejo de esta, sobretodo en los casos de VAD y posibilidad de
intubación difícil. La evaluación preoperatoria de la vía aérea debe realizarse con la máxima
atención en este tipo de cirugía, así como la evaluación de las posibles patologías asociadas
a los distintos síndromes de malformaciones craneofaciales y sus implicaciones anestésicas.
El mantenimiento y control de la homeostasis en las intervenciones de muy larga duración en
la cirugía reconstructora y microvascular del cáncer maxilofacial es otro reto que nos ofrece
este tipo de anestesia. Es necesario el perfecto conocimiento y entrenamiento de las
distintas técnicas de intubación difícil así como la correcta dirección en el estudio y práctica
(65), mereciendo una atención especial la intubación mediante fibrobroncoscopio flexible.
CASOS CLÍNICOS.
Caso I
Paciente mujer de 51 años de edad que acude a urgencias por un cuadro de seis meses de
evolución de obstrucción nasal.
No presenta ningún antecedente personal de interés exceptuando un cuadro de algias

faciales de repetición, compatible con cuadro de sinusitis, de carácter esporádico y que
ceden con la analgesia habitual.
Se le realiza de forma rutinaria una radiografía simple de cara en proyección anteroposterior

y lateral (Fig. 1) donde se objetiva una lesión centrofacial de densidad osteocondensante.
Tras el hallazgo se cita en consulta para proseguir con las pruebas complementarias que
lleven al diagnóstico de la misma. Se le realiza una tomografía axial computerizada (Fig. 2)
así como una resonancia magnética con cortes axiales y coronales (Fig. 3) observándose
esta tumoración a nivel etmoidal derecho que invade fosas nasales y oblitera el ostium de
drenaje del seno maxilar derecho y que se acompaña de otra lesión de consistencia blanda
en el interior de dicho seno. El estudio previo a la intervención quirúrgica se completó con
una rinoscopia.
Figura 1. Radiografía simple de craneo en proyección PA prequirúrgica.
Figure 1. Plain X-ray of skull in presurgical A-P projection.
Figura 2. TC en cortes coronales.

Figure 2. Computed axial tomography in coronal cuts.
Figura 3. RM con cortes axiales.
Figure 3. MR with axial cuts.
Osteotomía de Le Fort I para el abordaje de

osteoma centrofacial
Le Fort I Osteotomy for centrofacial osteoma appoach
A la luz de todas las pruebas realizadas se llegó al diagnóstico de osteoma nasoetmoidal

acompañado de mucocele en seno maxilar derecho reactivo a la obstrucción del ostium de
drenaje del mismo por el osteoma. Dada la situación clínica progresiva se decide
intervención quirúrgica por parte de la unidad de Cirugía Craneofacial del Servicio de Cirugía
Maxilofacial del H. U. V. Roció de Sevilla.
El paciente es colocado en decúbito supino, y se le realiza intubación orotraqueal.
Se incide el fondo de vestíbulo superior desde primer molar superior derecho al izquierdo y
se expone, subperiósticamente, el maxilar superior procediendo a marcar el trazo de la
osteotomía del Le Fort I. Se preforman cuatro miniplacas de titanio y se colocan a ambos
lados del reborde piriforme y en los arbotantes máxilo-malares, asegurando con ello la
correcta reposición de los fragmentos al acabar la intervención. Se retiran las miniplacas y se
procede a realizar una osteotomía de Le Fort I según técnica habitual, finalizando con la
realización de la «down-fracture» del maxilar superior.
En este momento procedemos al abordaje del osteoma, que estaba anclado al etmoides por
un pedículo óseo, invadía fosa nasal derecha y cerraba el orificio de drenaje del seno maxilar
(Fig. 4). Se extirpa el mucocele que ocupa seno maxilar derecho y liberamos el osteoma con
un escoplo fino y lo extraemos con ligeros movimientos de rotación a derecha e izquierda. La
pieza extirpada medía aproximadamente 3 cm. de longitud y 4 cm. de altura (Fig. 5). Una vez
retirado el osteoma exploramos el lecho quirúrgico observando que no quedan restos de
tumor y realizamos hemostasia. Se deja drenaje desde seno maxilar a orificio nasal derecho.
Figura 4. Exposición de la lesión a través de abordaje intraoral.

Figure 4. Exposure of lesion through intraoral approach.
Figura 5. Pieza extirpada.

Figure 5. Excised piece.
Seguidamente reposicionamos el maxilar en su lugar original fijándolo con las miniplacas

que preformamos al inicio de la intervención. Finalmente suturamos la incisión vestibular. En
la revisión postoperatoria a los seis meses no se aprecian secuelas oclusales ni
complicaciones derivadas del abordaje quirúrgico empleado.
Discusión
Los osteomas son tumores osteogénicos benignos, encapsulados, de crecimiento lento, que
asientan en huesos de cráneo y de cara, apareciendo como una lesión redondeada,
lobulada y adaptada a la cavidad que lo contiene anclándose a estructuras subyacentes por
un pedículo óseo.
Histológicamente está formado tanto por hueso compacto como trabecular así como
componentes vasculares y conectivos con ausencia de células malignas.
El origen de los osteomas es muy diverso y controvertido relacionándose con factores

embriológicos, con factores hormonales, siendo más frecuente en mujeres en la pubertad y
posmenopáusicas, con factores traumáticos, con factores infecciosos o congénitos. Se
postula que en áreas donde entran en contacto tejidos de diferente origen embrionario
aumenta el riesgo de desarrollar un osteoma. La causa traumática se propuso tras observar
que en algunas series, hasta en un 30% de los casos existía un antecedente de traumatismo
facial, sobre todo en la pubertad, que estimularía el crecimiento óseo en la zona del
traumatismo, pero la relación de incidencia de traumatismo y osteoma hace improbable esta
teoría. La infección crónica ha sido sugerida como posible causa de desarrollo de osteoma
ya que parece estimular la proliferación de osteoblastos, pero la alta tasa de sinusitis crónica
comparada con el escaso porcentaje de pacientes que desarrollan osteoma hace que se
considere la infección como un fenómeno secundario más que una causa primaria.
La incidencia de osteomas está en torno al 1-3% de la población. En la mayoría de las series

de la literatura es mas frecuente en hombres que en mujeres 2:1. Pueden ocurrir a cualquier
edad pero se encuentran más entre la segunda y quinta década de la vida 6. Los osteomas
craneofaciales se suelen localizar en senos paranasales siendo la localización más frecuente
el seno frontal, seguido por el etmoidal, maxilar y esfenoidal. La localización en hueso
maxilar y en mandíbula no es rara. La afectación orbitaria de los osteomas es poco frecuente
y cuando lo hacen es por extensión directa desde senos paranasales. También se han
descrito en hueso temporal, así como en zonas extracraneales.
Son tumores usualmente asintomáticos, que pueden tardar años en hacerse sintomáticos,
siendo en un 1% identificado en radiografía simple y en un 3% en TC como hallazgo casual.
Cuando dan clínica lo suelen hacer antes los de localización etmoidal que los frontales, dado
que los primeros tienen menos espacio para la expansión del osteoma. Su tamaño es muy
variable llegando incluso a grandes proporciones, habiéndose descrito en la literatura
osteomas de 4 cm. de longitud por 3,5 cm. de altura. La clínica se suele presentar como
complicación del crecimiento del mismo, pudiendo dar cuadros dramáticos como en el caso
del asiento en el canal auditivo interno, o cuando invaden órbita o la fosa craneal. En el caso
de los etmoidales pueden crecer hacia arriba invadiendo fosa craneal, lateralmente hacia la
orbita, medialmente hacia fosas nasales, caudalmente hacia seno maxilar y la sintomatología
derivaría de la afectación de dichas estructuras. Aparecen síntomas del tipo de anosmia,
licuorrea, cefaleas, obstrucción del conducto nasolacrimal con epífora, proptosis, diplopia,
amaurosis fugaz, ceguera transitoria, celulitis orbitarias, obstrucción nasal, sinusitis, dolor,
deformidad estética, etc. en función de las zonas afectas. La afectación craneal y oftálmica
es poco frecuente. Se ha descrito su asociación con mucoceles secundarios a obstrucciones
de ostium de drenaje de senos paranasales. La asociación de múltiples osteomas faciales
junto a poliposis intestinal de origen familiar y carcinomas epidermoides en la piel se
corresponde con el Síndrome de Gardner.
Entre los posibles diagnósticos diferenciales de lesiones osteocondensantes podríamos

considerar los osteosarcomas, osteocondromas, osteoblastomas periósticos, lipoma
perióstico osificado, miositis osificante y exóstosis. Radiológicamente tiene densidad
homogénea, con márgenes bien definidos y sin imágenes de invasión cortical o destrucción
ósea. En lo que se refiere al pronóstico de estas lesiones no se han descrito
transformaciones sarcomatosas de las mismas y la recurrencia es rara.
El tratamiento es controvertido y varia en función de la clínica y la velocidad de crecimiento.

Así, los asintomáticos pueden ser manejados de forma conservadora con revisiones cada
año para observar el crecimiento del mismo. En el caso de lesiones sintomáticas o aquellas
asintomáticas pero de rápida evolución se deben extirpar, intentando no dañar estructuras
vecinas, y recurriendo para ello a los métodos habituales de cirugía abierta o bien a métodos
endoscópicos. La elección del abordaje más adecuado en cada caso es esencial para unos
buenos resultados quirúrgicos globales. Inicialmente dependerá de la localización anatómica
exacta y extensión tridimensional de la lesión, así como de la naturaleza de la misma. Las
opciones posibles dependerán en definitiva del estatus global del paciente, la planificación
reconstructiva y la experiencia del equipo quirúrgico.
Abordaje vía endoscópica
La vía clásica del abordaje endoscópico es la transnasal-transeptal-transesfenoidal. Las

restricciones para la instrumentación la relegan en la actualidad a procedimientos
diagnósticos o resecciones de lesiones pequeñas y accesibles, en las que no es necesario
un control exhaustivo del campo quirúrgico. Presenta ventajas en lo que se refiere escasa
morbilidad de estructuras adyacentes y mínimas secuelas estéticas, así como un rápido
postoperatorio, si bien necesita un equipo quirúrgico experimentado en esta técnica. Se
debe prestar especial atención a las posibles complicaciones, tales como problemas visuales
y fístulas de líquido cefaloraquídeo.
En este caso se descartó esta vía por imposibilidad técnica dado el tamaño tumoral.
Vías de abordaje abiertas
Viene dada por la localización del osteoma. Se plantean tres vías de abordaje, una
transcraneal, una transfacial y una intraoral, cada una con unas ventajas y desventajas así
como una morbilidad asociada. Los abordajes transfaciales pueden ser combinados entre sí
o con abordajes intracraneales, de forma simultánea o diferida, existiendo por lo tanto
múltiples posibilidades. Podemos establecer unos principios básicos para la elección del
abordaje más adecuado.
• Elegir el camino más corto hacia el objetivo, sorteando las estructuras nobles,
considerando siempre la posibilidad de una futura cirugía.
• Realizar las osteotomías craneofaciales necesarias para evitar una excesiva retracción
cerebral y conseguir una adecuada exposición de la lesión que permita una resección lo más
completa posible. Las osteotomías deben procurar fragmentos óseos lo más amplios
posibles y se debe practicar con la osteosíntesis preformada para asegurar una correcta
reposición anatómica.
• Buscar el mejor resultado estético posible.
Transcraneal
La incisión coronal es la más ampliamente empleada, siguiendo un trayecto festoneado de
oreja a oreja lo que permite que se cubra posteriormente por pelo.
Osteotomía transfrontal
También llamado de Derome es la vía transcraneal clásica en la que se practica una

craneotomía bifrontal que permite acceder a fosa cerebral anterior. Presenta el inconveniente
de que la exposición de campo puede ser limitada y la necesidad de retracción prolongada
del cerebro puede conllevar secuelas graves; también pueden presentarse complicaciones
del tipo de fístulas de líquido cefalorraquídeo, anosmia por lesión del nervio olfatorio, o lesión
del nervio supraorbitario. Este abordaje se puede ampliar asociando a la craneotomía una
osteotomía fronto-orbitaria de todo el reborde supraorbitario y ambos techos de las órbitas
en una barra ósea. El ángulo de ataque queda así ampliado, con lo que las posibilidades del
abordaje aumentan y se minimiza la retracción de los lóbulos frontales. En la reconstrucción
resulta crítica una adecuada reposición dural y el aislamiento de la fosa craneal anterior que
se puede realizar con un colgajo de pericráneo vascularizado por los pedículos
supraorbitarios.
Osteotomía subcraneal
Popularizado por Raveh. Consiste en una osteotomía fronto-naso-orbitaria que se extiende

lateralmente hasta los nervios ópticos.
Transfacial
Puede emplearse sola o en combinación con las anteriores.
Abordaje transetmoidal
Utilizando la incisión paralateronasal de Moure o la ampliada de Weber-Ferguson con sus

diferentes variantes, que no son otras que el ampliar la línea de incisión al surco
subpalpebral, supraciliar e incluso unirse a la coronal en la llamada incisión de Labayle y que
permiten un abordaje al esqueleto centrofacial para poder realizar las osteotomías
necesarias.
Uno de los problemas de la rinotomía lateral o de la lateral ampliada de Weber-Ferguson es

que, pese a dejar secuelas estéticas mínimas, sí pueden llegar a ser invalidantes según las
particularidades del paciente,2,15,16 así como los problemas asociados con la vía lacrimal.
Abordaje transnasomaxilar
Incisión de Weber-Ferguson y sus modificaciones para practicar una osteotomía tipo Le Fort
II.
Intraoral
De elección en nuestro caso dado los requerimientos estéticos del paciente y la accesibilidad
de la lesión.
Entre las posibles opciones tenemos el abordaje transpalatino que se descarta por la
inaccesibilidad desde ahí a la lesión.
El abordaje vía Cadwell-Luc del seno maxilar dadas las dimensiones del osteoma se
presumía insuficiente.
En la técnica de degloving mediofacial las osteotomías se realizan mediante incisiones

intraorales en el fondo de vestíbulo e intranasales, siendo ésta su principal ventaja, ya que
evita cicatrices cutáneas. El degloving modificado con sección del septum y osteotomía
nasal lateral permite una buena visualización de las fosas nasales, senos paranasales y
nasofaringe.
La hemimaxilotomía pediculada es una variante técnica de la maxilotomía descrita por

Hernández Altemir donde se practica una osteotomía tipo Le Fort I unilateral, quedando el
fragmento óseo unido a un colgajo de mejilla obtenido mediante un abordaje de Weber-
Ferguson con la consecuente secuela estética.
En el caso en cuestión, se prefirió usar una maxilotomía con osteotomía tipo Le Fort I según
la técnica convencional, ya que es una técnica especialmente útil en grandes tumores
centrofaciales de localización precribal. Esta osteotomía conseguía un buen campo, lograba
buena visibilidad y permitía su ampliación realizando en caso necesario una segmentación
sagital del maxilar superior. La curación tras la intervención es relativamente rápida, con
escasas complicaciones y unos resultados estéticos y funcionales excelentes. La posible
maloclusión posterior se evitaba con el uso de las miniplacas preformadas. Las otras
complicaciones descritas en la literatura son la hemorragia nasal, enfisema cervical o la más
infrecuente isquemia maxilar.16
Caso clínico II
CONCEPTOS ACTUALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS MANDIBULARES
Resumen:
Actualmente la reducción abierta de las fracturas mandibulares y la fijación y estabilización
de los segmentos óseos por medio de la fijación interna rígida es considerado el tratamiento
de elección versus técnicas más conservadores como lo son la reducción cerrada y el
bloqueo maxilo-mandibular o el uso de osteosíntesis por medio de alambre de acero. La
fijación interna rígida es una técnica que brinda la suficiente estabilidad para propiciar un
correcto reparo óseo así como brindar al paciente un postoperatorio más confortable y una
reincorporación mas temprana a su vida normal, sin limitar notablemente sus actividades
fisiológicas y sociales, en comparación con las técnicas antes mencionadas.
Introducción
En la actualidad, con los continuos avances en el área de la biomedicina y con el desarrollo

de materiales altamente biocompatibles como el Titanio, la fijación interna rígida (FIR) por
medio de placas y tornillos es el método elección sobre otros, como el uso de alambre de
acero y el bloqueo maxilo-mandibular para el tratamiento de las fracturas faciales así como
en la corrección de deformidades dentó-faciales y en reconstrucciones óseas, logrando una
fijación y estabilización idónea de los segmentos óseos y la rehabilitación temprana del
paciente.
Según Ellis, en 1993, el concepto de FIR puede definirse como cualquier forma de fijación
aplicada directamente en los huesos, siendo lo suficientemente fuerte para permitir el uso
activo de las estructuras esquelétales durante la fase de reparo óseo.
Desarrollo de la Fijación Interna Rígida

Los ortopedistas y cirujanos generales fueron quienes desarrollaron los principios de la
fijación interna rígida, por esta razón la mayoría de los principios de FIR en el tratamiento de
las fracturas faciales se basan en los principios establecidos en la ortopedia. 2
Antes de la aparición de los antibióticos el tratamiento de las fracturas faciales se basaba

principalmente en el bloqueo maxilo-mandibular (BMM) y la reducción cerrada. Cuando esta
técnica no era suficiente para conseguir la estabilidad de los segmentos eran utilizados
dispositivos extraorales como vendajes o alambres de Kirschner transcutáneos a lo largo del
hueso y de la línea de fractura.2, 3
Con el desarrollo de los antibióticos comienza a utilizarse con mayor frecuencia la reducción
abierta, y por ende, comienza el debate entre el uso o no da fijación abierta versus las
técnicas mas conservadoras.3
Basados en los estudios de Key, realizados en 1932 sobre la "Presión Positiva" (compresión)
entre segmentos óseos, Luhr, en 1968, publica reporte acerca del uso de placas y tornillos
en el tratamiento de las fracturas mandibulares sin la utilización de BMM, realizando estudios
en canes y posteriormente en seres humanos.
Entre los años 1968 y principios de los 70, Spiessl comienza a aplicar os principios del grupo
AO/ASIF, adaptando las técnicas y el instrumental en el tratamiento de las fracturas
mandibulares.5
Spiessl y otros investigadores de la AO/ASIF desarrollaron los principios de placa de

compresión y de placa de tensión al observar la necesidad de colocar una placa a nivel
alveolar para controlar las fuerzas de tensión en la mandíbula, adicional a la placa de
compresión utilizada en el borde inferior de la mandíbula.5
Para finales de los años 70, gracias a los estudios de Michelet en 1973 e posteriormente
Champy7 en 1978, ocurre una revolución con respecto a la técnica de fijación rígida en las
fracturas mandibulares, con la publicación de el uso de mini-placas en "zonas ideales de
osteosíntesis"7, por medio de abordajes intraorales y con el uso de tornillos mono-corticales,
evitando la utilización de grandes placas compresivas y abordajes extraorales, propios del
grupo AO/ASIF, siendo los principios actuales en el tratamiento de las fracturas mandibulares
una combinación de ambas.
Principios de la Fijación Interna Rígida

En el tratamiento conservador de las fracturas mandibulares por medio de reducción cerrada
y BMM, la mayoría de las veces no ofrece el alineamiento ideal de los segmentos óseos
debido a la interposición de tejidos blando en la línea de fractura y a la formación del
hematoma propio del reparo óseo indirecto o secundario.
Con el uso de la FIR basado en el abordaje temprano, posterior a la estabilización sistémica

del paciente9 y a la disminución del edema, con exposición directa y amplia de los
segmentos óseos, la reducción anatómica de la fractura y fijación estable por medio de
placas y tornillos, con un adecuado restablecimiento de la oclusión, sin el uso de BMM
postoperatorio, podremos propiciar un reparo óseo directo de la fractura10, así como tener un
manejo adecuado de la vía aérea, una correcta nutrición del paciente e higiene oral, así
como una rehabilitación temprana de la función en el paciente,3 teniendo como beneficio una
recuperación rápida de la función normal, en comparación con el uso de BMM y reducción
cerrada,10 adicionalmente, el paciente se presenta sicológicamente mejor al poder llevar un
postoperatorio mas agradable, al no verse limitado en su capacidad de alimentarse y de
comunicarse, al cuales son limitantes propias del BMM por periodos que van de 6 a 8
semanas.
Pacientes y Método:
Fueron atendidos dos pacientes masculinos, de 19 y 18 anos respectivamente, los cuales
presentaban fractura mandibular, siendo el tratamiento indicado la reducción abierta de las
fracturas y FIR por medio de placas y tornillos de titanio según los principios actuales para el
tratamiento de las fracturas mandibulares postulados por la AO/ASIF.
Caso 1:
Paciente masculino de 17 años de edad, atendido en la emergencia del Hospital Santa Casa
de la Misericordia de Río Claro - SP, el cual fue victima de agresión física con una patada,
presentado traumatismo facial, siendo el diagnóstico inicial posterior a la evaluación clínica y
radiográfica de fractura de parasínfisis izquierda y de ángulo mandibular derecho, con
dislocamiento de los segmentos y evidente alteración de la oclusión (Fig. 1 y 2), presentando
adicionalmente laceraciones en el mentón y múltiples abrasiones en el rostro, las cuales
fueron atendidas en la emergencia, además de realizarse una contención en la arcada
mandibular para brindar una mejor estabilidad, en espera de la reducción abierta de las
fracturas (Fig. 3).
Bajo anestesia general e intubación nasotraqueal fueron colocados arcos de Erich para
restablecer la oclusión original del paciente por medio de un BMM intraoperatorio.3
Posteriormente, por medio de un abordaje intraoral a nivel de fondo de vestíbulo, según la
técnica descrita por Ellis y Zide 11, se logró una exposición directa del foco de fractura según
los principios de la AO/ASIF, realizándose la reducción anatómica de las fracturas y el BMM
del paciente. Posteriormente se realizo fijación de los segmentos óseos correspondientes a
la fractura de parasínsifis por medio de dos mini placas 8,10 de 2,0 mm de 4 agujeros,
utilizándose 2 tornillos bicorticales de 14 mm e 2 tornillos de 8 mm en la placa inferior por
encima del borde inferior de la mandíbula y tornillos monocorticales de 6 mm en la placa
superior, respetando foramen mentoniano y la integridad del paquete vasculo-nervioso 10 (Fig.
4). La fractura a nivel del ángulo mandibular fue fijada por medio de una única mini placa del
sistema 2.0 mm de 4 agujeros, con la utilización de 4 tornillos monocorticales de 8 mm
según la técnica descrita por Champy7, 8 (Fig. 5). El paciente no permaneció con BMM
postoperatorio. Fue dado de alta al día siguiente de la intervención y 8 días después estaba
de vuelta a sus actividades cotidianas manteniendo un control post-operatorio semanal y una
dieta blanda por 6 semanas (Fig. 6).
Caso 2:
Paciente masculino de 26 anos quien ingresó a la emergencia del Hospital de la Hermandad
de la Santa Casa de la Misericordia de Limeira - SP presentando dolor agudo, limitación de
abertura bucal y alteración de la oclusión con 7 días de evolución a consecuencia de un
accidente ciclístico, Al examen clínico y radiográfico se evidencio la presencia de una
fractura de sínfisis mandibular con leve dislocamiento (Fig. 7 y 8), siendo programada la
intervención quirúrgica para la reducción abierta y FIR de la fractura para dos días después
de su ingreso a la emergencia. Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se
realizo un abordaje a nivel del fondo de vestíbulo para exponer la línea de fractura. 11 Se
realizo la reducción manual de la fractura y posterior BMM restableciendo la oclusión original
del paciente. Fueron fijados los segmentos por medio de dos mini placas 8,10 del sistema de
2,0 mm, siendo la placa inferior de 6 agujeros, utilizando 6 tornillos bicorticales de 14 mm por
encima del borde inferior de la mandíbula y una placa superior de 4 agujeros con tornillos
monocorticales de 6 mm. (Fig. 9 y 10) El paciente fue dado de alta a las 24 horas siguientes
con una adecuada abertura bucal y una oclusión estable y sin quejas de dolor al realizar los
diferentes movimientos mandibulares. Manteniéndose bajo control semanal y dieta blanda
por 6 semanas.
Discusión:
El tratamiento actual de las fracturas mandibulares basados en los principios de Michelet y
Champy, citados por Ellis,12 así como los actuales lineamentos del grupo AO-ASIF, basados
en la exposición amplia del foco de fractura, la reducción anatómica y la fijación estable de
los segmentos óseos, ofrece la mejor opción de tratamiento versus las técnicas
conservadoras.1,2,3,9,10 En los casos clínicos presentados pudimos observar la secuencia de
tratamiento contemporáneo de las fracturas mandibulares por medio de FIR, evidenciándose
la posibilidad no solo de restablecer casi inmediatamente la función en el paciente, así como
un post-operatorio mas confortable, sin grandes limitaciones en cuanto a la higiene, función,
alimentación y fonación. Adicionalmente, el paciente atendido por medio de FIR no precisa
de grande periodos de hospitalización siendo dado de alta en la mayoría de los casos, a las
24 horas siguientes del tratamiento quirúrgico, lo cual se traduce en ahorro de costos
operativos y de hospitalización, al igual que se logra una reincorporación a sus actividades
socio-económicas en un periodo post-operatorio mucho menor en comparación con las 6
semanas de BMM en las cuales se basa el tratamiento conservador.
Conclusiones:
El uso de la FIR en el tratamiento de las fracturas mandibulares ofrece una mayor estabilidad
de los segmentos óseos, propiciando un reparo primario, disminuye el tiempo y costos de
hospitalización y con un menor tiempo de rehabilitación post-operatoria en comparación con
las técnicas conservadoras basadas en el uso de alambre de acero y reducción cerrada con
bloqueo maxilo-mandibular.
Descripción de las Figuras:

Fig. 1: Imagen clínica preoperatoria
donde se evidencia el dislocamiento
de la arcada dentaria así como la
comunicación entre la cavidad bucal y
la fractura.
Fig. 2: Radiografía P.A frontal

preoperatoria, donde se observan
imágenes compatibles con las
fracturas a nivel de parasinfisis
izquierda y ángulo mandibular
derecho.
Fig. 3: Contención realizada con la
finalidad ofrecer estabilidad de los
segmentos óseos en espera de su
resolución quirúrgica.
Fig. 4: Reducción abierta y FIR de la

fractura de parasínfisis: Puede
apreciarse la reducción anatómica y
el contacto directo entre los
segmentos óseos, así como la
integridad del nervio mentoniano.
Fig. 5: Reducción y FIR de la fractura

de ángulo mandibular por medio de la
técnica descrita por Champy.
Fig. 6: Radiografía P.A frontal post-
operatoria. Puede observarse la
reducción anatómica y fijación de las
fracturas.
Fig. 7: Imagen clínica preoperatória

observándose el dislocamiento a nivel
de la arcada mandibular, así como la
alteración de la oclusión del paciente.
Fig. 8: Radiografía P.A frontal
preoperatória
Fig. 9: Imagen clínica transoperatoria,

observándose la FIR de la fractura de
sínfisis mandíbula por medio de
placas y tornillos del sistema de
fijación 2.0 mm.
Fig. 10: Radiografía P.A frontal post-

operatoria
Caso Clínico III

Tiroides lingual: un nuevo abordaje quirúrgico
Resumen: El tiroides lingual es una rara anomalía congénita del desarrollo tiroideo
resultante de la ausencia de descenso del mismo desde el foramen caecum hasta la
localización prelaríngea habitual.
Presentamos el caso de una paciente en edad postmenopáusica con diagnóstico
anatomopatológico de tiroides lingual de gran tamaño y localización profunda en la base
de la lengua que producía disfagia y dificultad respiratoria crecientes. Asimismo,
planteamos un nuevo abordaje quirúrgico para la resección combinando cervicotomía
media, pull-through lingual y glosotomía media.
Se discuten las distintas pruebas complementarias para llegar a su diagnóstico y se
revisan las diferentes técnicas quirúrgicas habitualmente empleadas en su tratamiento
concluyendo con las ventajas del abordaje empleado en este caso.
Introducción
Embriológicamente, el tiroides deriva de tres fuentes primitivas. Un divertículo

endodérmico en el área del foramen caecum en la línea media de la base de la lengua
aparece sobre la tercera semana de gestación entre la primera y segunda bolsas
faríngeas, migrando posteriormente hacia el cuello hasta alcanzar su posición definitiva.
Dará lugar a la mayor parte del tejido tiroideo funcionante. En la séptima semana, ya en
su localización prelaríngea, recibe la fusión de dos masas laterales de células derivadas
de las cuartas bolsas faríngeas, siendo un proceso inconstante.Dan lugar a las células C
parafoliculares y al 1-30% del peso total tiroideo. En ese momento el conducto tirogloso
ha comenzado a atrofiarse. Remanentes del tejido tiroideo a lo largo del trayecto
migratorio del divertículo principal dan lugar a la formación de quistes del conducto
tirogloso que pueden estar presentes en cualquier lugar desde el foramen caecum hasta
el área prelaríngea pasando por el hueso hioides.
El fallo total en la migración embrionaria produce clínicamente el tiroides lingual sin tejido
tiroideo funcional en su posición cervical normal en la mayoría de los casos.
La presencia de tejido tiroideo ectópico (90% de los casos en la lengua) también ha sido
descrito en otras localizaciones como la línea media del cuello cerca del hueso hioides, la
tráquea, el esófago e incluso a distancia como la porta hepática, corazón y diafragma.
La patogenia permanece desconocida. Se ha postulado que inmunoglobulinas

antitiroideas maternas pueden detener el descenso glandular y predisponer al paciente a
una pobre función tiroidea en vida.
Aunque el tiroides lingual es la masa benigna más frecuentemente encontrada en la unión

de los dos tercios anteriores y el tercio posterior lingual entre la epiglotis y las papilas
circunvaladas es una entidad clínica rara. Estudios postmortem han mostrado una
incidencia de 10% de tiroides linguales. La incidencia clínica, sin embargo, varía entre 1:
3.000 y 1: 10.000 siendo el tiroides lingual el único tejido tiroideo funcionante en el 70%
de los casos. La presencia de tejido tiroideo ectópico es 3 ó 4 veces más frecuente en
mujeres que en varones aunque algunos autores estiman que la proporción puede ser de
hasta 7:1
Su tamaño varía desde unos milímetros hasta varios centímetros y los síntomas y signos
se relacionan directamente con el tamaño del mismo. La mayoría de pacientes se
encuentran asintomáticos y su hallazgo se produce en un examen oral rutinario. Las
lesiones sintomáticas pueden aparecer en cualquier momento desde el nacimiento hasta
la edad adulta. En aquellos presentes al nacimiento es muy probable que todo o casi todo
el tejido tiroideo se encuentre en la lengua. Este es el lugar más frecuente de localización
de ectopias tiroideas totales. La mayoría del tiroides lingual sintomático surge durante la
pubertad, el embarazo o la menstruación. La media de edad de aparición de
manifestaciones clínicas es de 40 años, con dos picos de mayor incidencia a los 12 y 40
años.3
Como hemos visto, signos y síntomas se relacionan directamente con el tamaño lesional y
consisten en disfagia, disfonía, disnea, sensación de cuerpo extraño y ocasionalmente
hemorragia. Un 10% de los pacientes jóvenes presenta mixedema juvenil o cretinismo.
Aproximadamente, el 70% de los pacientes presenta hipotiroidismo y entre 2/3 y 3/4 de
los pacientes sintomáticos no tienen otro tejido tiroideo funcional. Se ha descrito una alta
incidencia de patología tiroidea en miembros de la familia de pacientes con tiroides
lingual.
Puede estar circunscrito pero la mayoría de los casos es encontrado tejido tiroideo
interdigitándose con músculo esquelético y glándulas salivares menores en la base de la
lengua. Generalmente presenta tejido tiroideo embrionario, tejido tiroideo maduro o una
combinación de ambos. El tejido tiroideo ectópico no presenta mayor riesgo de
degeneración maligna en comparación con la glándula tiroides. La presencia de
carcinoma en tejido tiroideo ectópico es extremadamente rara siendo aproximadamente
del 1%. La mayoría de casos descritos son carcinomas foliculares, presentándose con
más frecuencia en la tercera década de la vida. El tiroides lingual no se asocia con las
glándulas paratiroides, normalmente situadas en su porción posterior, ya que éstas se
originan del ala dorsal de la tercera y cuarta bolsas faríngeas (presentan un origen
embriológico diferente).
Caso clínico
Una mujer caucásica de 56 años fue remitida a la consulta de cirugía oral y maxilofacial
presentando disfagia progresiva de 6 meses de evolución. Asimismo refiere sensación de
cuerpo extraño acentuada en el momento de la deglución. Entre sus antecedentes
personales destacan retraso psicomotor con situación límite del cociente intelectual y
limitación funcional en miembro inferior derecho. Presenta talla baja e hipotiroidismo
nunca valorado.
En la exploración intraoral se objetiva vagamente una tumoración violácea, vascularizada,

dura y no dolorosa a la palpación en línea media lingual tras el foramen caecum (Fig. 1).
La superficie tumoral visible no presenta ulceraciones. No se palpan adenopatías
cervicales. Se solicita RM (Fig. 2) donde se objetiva una masa uniforme en base de
lengua de aproximadamente 5 x 4 cm. compatible con tiroides lingual con obstrucción
severa de la línea aérea. Se completa el estudio con una gammagrafía isotópica con Tc
donde se distingue acentuada captación en base de lengua sin captación en la posición
prelaríngea habitual hioidea. Se remite al endocrinólogo para control de su función tiroidea
y con el diagnóstico de presunción de tiroides lingual se decide intervención quirúrgica
dada la progresiva disfagia obstructiva.
Figura 1. Exploración intraoral.

Figure 1. Intraoral examination.
Figura 2. RM preoperatoria con masa que obtruye la vía aérea.

Figure 2. Preoperative MR with a mass affecting the upper airway.
Bajo anestesia general se realiza inicialmente una traqueostomía que asegure

adecuadamente la vía aérea dado el importante tamaño y localización posterior tumoral
en la base lingual. Se practica una cervicotomía media suprahioidea combinada con
desperiostización de la tabla lingual mandibular y posterior pull-through lingual que amplía
el control quirúrgico en el momento de la resección. Dada la situación posterior y profunda
tumoral es precisa la realización de una glosotomía media exangüe que permite la
exéresis tumoral completa bajo control directo sin lesión asociada de estructuras
adyacentes vitales. Finalmente se cierran por planos las vías de abordaje.
Figura 3. Cervicotomía suprahioidea.

Figure 3. Suprahioid cervicotomy.
Figura 4. "Pull-throung" lingual.

Figure 4. Lingual pull-through.
Figura 5. Glosotomía media.
Figure 5. Midline glosotomy.
Figura 6. Espécimen quirúrgico.

Figure 6. Surgical specimen.
Figura 7. Campo quirúrgico tras la resección.
Figure 7. Surgical field after the resection.
Figura 8. Cierre del abordaje lingual.

Figure 8. Closure of the lingual approach.
Figura 9. Cierre de la incisión cervical.
Figure 9. Closure of the neck incission.
La paciente presenta una evolución excelente siendo decanulada en el postoperatorio

inmediato.
La anatomía patológica confirma el diagnóstico de tiroides lingual. La RM de control (Fig.

10) objetiva ausencia de tejido tiroideo lingual.
Figura 10. RM postoperatoria.

Figure 10. Postoperatory MR.
Es seguida en revisiones periódicas por nuestra parte y por el endocrinólogo con control
de su hipotiroidismo basal.
Discusión
El tiroides lingual es una rara anomalía congénita del desarrollo tiroideo resultante de la
ausencia de descenso del mismo desde el foramen caecum hasta su localización
prelaríngea. Usualmente se presenta como un nódulo submucoso en la base de la
lengua.
Hickman, en 1869, fue el primero en descubrirlo en un caso de un neonato de sexo

femenino que murió por asfixia a causa de un tiroides lingual 16 horas tras el nacimiento.
En un 70% de los pacientes con tiroides lingual la glándula está enteramente contenida
en la lengua y cerca de un 70% de los casos están asociados con diversos grados de
hipotiroidismo, comúnmente precipitado por situaciones de incremento de la demanda
fisiológica de hormonas tiroideas. En cualquier caso muchos pacientes están
asintomáticos durante gran parte de su vida o incluso no llegan a precisar atención
médica.
La evaluación inicial del tiroides lingual está basada en los síntomas clínicos: disfagia,
disfonía, disnea, hemorragia. El estridor puede aparecer en cualquier momento pero es
más común en neonatos.
El tiroides lingual se presenta generalmente bajo uno de los siguientes cuadros clínicos:
niños o adultos jóvenes cuyo tiroides lingual es detectado en un screening rutinario. Estos
pacientes a menudo presentan retraso del crecimiento y retraso mental. En el segundo
grupo, el inicio de los síntomas coincide con situaciones en las que existe incremento en
la demanda metabólica de hormonas tiroideas (pubertad, embarazo o menopausia). El
incremento de los niveles de TSH provoca aumento del tamaño glandular.
El examen clínico intraoral revela la presencia de una masa suave, irregular y muy
vascularizada en la línea media de la base de la lengua tras las papilas circunvaladas. En
ocasiones se encuentra ulcerado dando lugar a hemorragias frecuentes. Una exploración
con endoscopio rígido o flexible de la vía aérea superior determina el tamaño glandular y
la permeabilidad aérea. Es imperativo una cuidadosa palpación cervical pretraqueal en el
lugar habitualmente normal de la glándula.
Los primeros estudios de laboratorio precisos son los test de función tiroidea. A menudo
demuestran situaciones de eutiroidismo o hipotiroidismo con niveles normales o bajos de
T3 y T4 y niveles altos de TSH y tiroglobulina. El hipertiroidismo, aunque infrecuente, ha
sido descrito. El estudio mas específico para el diagnóstico del tiroides lingual es la
gammagrafía con Tc o. Muestra actividad o captación del radionucleótido en la base de la
lengua y no aparente actividad en la posición normal de la glándula en el cuello. Este
método evita la necesidad de realizar una biopsia diagnóstica, la cual implica riesgo de
hemorragia incoercible o tirotoxicosis aguda.
Respecto a las pruebas de imagen, la TC es útil en la determinación del tamaño glandular.

Sin embargo la mejor técnica no invasiva es la RM permitiendo imágenes multiplanares y
una excelente definición de los tejidos blandos. Muestra con precisión el tamaño y la
localización lesional. La intensidad de señal del tejido tiroideo normal es mayor que el
tejido muscular en T1 y T2. Las calcificaciones y los quistes intraglandulares son mejor
apreciados en secuencias T2. En el momento actual, los estudios ecográficos han perdido
importancia respecto a las técnicas ya descritas. La angiografía selectiva de carótida
externa puede detectar patrones aberrantes de vascularización. La arteria tiroidea
superior en ocasiones está ausente y el tiroides lingual recibe su vascularización desde la
arteria lingual y facial. La embolización previa a la cirugía de los vasos nutrientes es el
método mas seguro desde el punto de vista quirúrgico.
El diagnóstico diferencial debe incluir quistes del conducto tirogloso, teratomas, quistes
dermoides, linfadenitis, linfangiomas, lipomas, fibromas, carcinomas de células
escamosas, tumores de glándulas salivares menores y linfomas.
No existe un consenso real en la literatura sobre el adecuado manejo del tiroides lingual
debido a la rareza de esta condición y a las escasas y cortas series publicadas. Sin
embargo, parece claro que los objetivos básicos a cubrir son la exéresis completa que
elimine la presencia de síntomas obstructivos que en ocasiones puedan poner en peligro
la vida del paciente y el control de la función tiroidea.
El tratamiento depende de una serie de factores: severidad de los síntomas, tamaño de la

lesión, sexo y edad del paciente y función tiroidea. Pacientes eutiroideos con tiroides
linguales asintomáticos deben ser vigilados regularmente sin necesidad de tratamiento. Si
un tiroides lingual no causa síntomas obstructivos debido a su tamaño, en principio no
existe necesidad de tratamiento quirúrgico y si presenta síntomas de hipotiroidismo puede
ser tratado únicamente con suplementos de hormona tiroidea. Asimismo, la terapia
supresiva con hormona tiroidea se convierte en la pieza clave en el manejo médico de la
situación. El objetivo es suprimir los niveles de TSH y eliminar así el estímulo de
crecimiento glandular. Sin embargo, no siempre consigue disminuir el tamaño lesional y
en ocasiones implica una terapia prolongada para apreciar cambios significativos en la
reducción del tiroides. Está indicada en pacientes con síntomas moderados y en
pacientes asintomáticos con niveles elevados de TSH. La función tiroidea debe ser
monitorizada en intervalos regulares, idealmente cada 3 meses.
La ablación con dosis terapéuticas de radiactivo es un método alternativo de tratamiento

que implica aporte exógeno de hormona tiroidea de por vida. Particularmente
contraindicado en mujeres en edad fértil, quedaría reservado para pacientes que
rechazan el tratamiento quirúrgico. Entre sus desventajas se añade la fibrosis y el
desarrollo de mixedema tardío.
El tratamiento quirúrgico debe ser considerado en aquellos casos que por su tamaño
provocan síntomas obstructivos y/o hemorrágicos, cuando existe sospecha de malignidad
y en casos en los que los síntomas iniciales empeoran tras la terapia supresiva. Sin
embargo, en pacientes sintomáticos, el tratamiento conservador con hormona tiroidea
debe ser administrado previamente al tratamiento quirúrgico con el objetivo de reducir el
tamaño tumoral. La intubación de pacientes con tiroides lingual puede tener serias
complicaciones desde el punto de vista hemorrágico. Además, el edema postoperatorio
puede causar compromiso de la vía aérea, de ahí la necesidad de considerar la
traqueostomía como procedimiento quirúrgico inicial. Así, la traqueostomía profiláctica ha
sido defendida por algunos autores, mientras otros prefieren su realización en aquellos
pacientes que muestran compromiso de vía aérea precoz en el postoperatorio inmediato.
Respecto al tratamiento quirúrgico, nunca debemos olvidar que nuestro objetivo es la

exéresis completa lesional. Cuando el tiroides lingual está asociado con tejido tiroideo
funcionante en su localización habitual, la excisión total es curativa; en caso contrario, el
reimplante del tejido tiroideo ectópico extirpado es la forma de tratamiento adecuado para
evitar el desarrollo de un estado hipotiroideo que precise aporte hormonal tiroideo de por
vida.
La excisión quirúrgica del tiroides lingual puede ser realizada transoralmente o a través de
una cervicotomía media o faringotomía lateral.
La mayoría de casos descritos en la literatura han sido resueltos con un abordaje

transoral. Distintas modificaciones han sido introducidas con el objeto de mejorar la
exposición, como incisiones de espesor total en mejilla, labiotomía media,
labiomandibulotomía media y/o glosotomía media. Ofrece un resultado estético adecuado
y el riesgo de infección y fístula orocervical postoperatoria es menor. Sin embargo, ofrece
peor exposición para grandes masas lesionales y favorece un inadecuado control de la
posible hemorragia intraoperatoria. Kamat y cols, describen la ligadura bilateral de las
arterias linguales a nivel del cuerno del hioides a través de incisiones cervicales
separadas previas a la glosotomía media. En ocasiones se ha asociado a necrosis masiva
lingual. Atiyeh introduce la glosotomía media solo en los dos tercios posteriores de la
lengua minimizando así el riesgo de lesión de estructuras vitales.
El abordaje cervical ofrece una mejor visualización global de la lesión, siendo

especialmente útil en casos de gran tamaño y localización posterior. Existen menos
posibilidades de hemorragia intraoperatoria y cuando ocurre el control es más sencillo.
Entre sus desventajas figuran la cicatriz cervical y la fístula orocervical postoperatoria.
Puede realizarse a través de una faringotomía media trans, supra o infrahioidea o a través
de una faringotomía lateral.
Algunos autores, combinan técnicas transorales y transcervicales en el manejo del tiroides

lingual. Obtienen los beneficios de cada método. La movilización de la porción posterior
de la glándula vía faringotomía permite el control de zonas con potencial hemorrágico
elevado. Permite posteriormente el desplazamiento anterior de la masa para facilitar su
resección completa. En nuestro caso clínico presentamos un nuevo abordaje que combina
técnica extraoral inicial mediante cervicotomía media con posterior descenso lingual (pull-
through) y glosotomía media final. De esta forma aseguramos una franca exposición
lesional que permite su exéresis completa con control adecuado de estructuras vitales
cervicales sin añadir morbilidad a los procedimientos clásicos.
El autotrasplante del tiroides lingual tras su exéresis está indicado en pacientes con
ausencia de tejido tiroideo normal funcionante fuera de la línea media lingual. El tejido es
colocado como un injerto libre bajo la fascia del músculo recto anterior del abdomen o en
la región submandibular tras ser seccionado en láminas de 4-5 mm de espesor. El
tratamiento con tiroxina no es administrado en el postoperatorio inmediato para prevenir la
supresión del injerto. Un 30% de los pacientes permanecen eutiroideos sin la terapia con
tiroxina.
Una alternativa al autotrasplante consiste en la trasposición del tiroides lingual desde la

base de la lengua a la región submandibular a través de una faringotomía lateral
suprahioidea. Se crea un colgajo pediculado, randomizado de musculatura lingual que
vehicula el tiroides lingual. Según sus autores, ofrece un mejor resultado en la función
tiroidea comparado con la escisión y el autotrasplante. Defienden una posible exploración
en su nueva localización más accesible en caso de hipertrofia o malignización.
El uso de láser ha sido descrito en el manejo quirúrgico de un tiroides lingual en un niño

de 6 años.
Conclusiones
Aunque las técnicas transorales son simples y satisfactorias en el manejo de pequeñas

lesiones, el abordaje cervical es imprescindible en el manejo de tiroides linguales grandes
y profundos en el espesor muscular. La combinación de técnicas aumenta la exposición
tumoral, asegura su resección completa y minimiza la morbilidad intraoperatoria derivada
del control de estructuras cervicales vitales.
CIRUGIA PLASTICA.
► Blefaroplastia. Es una cirugía que tiene la finalidad de rejuvenecer la apariencia del rostro
a través de la intervención de los párpados. Es una cirugía ambulatoria (también llamada
cirugía de día) porque no es necesario que el paciente permanezca hospitalizado. La
recuperación es rápida. Es muy frecuente que cuando las personas llegan a los 40 años los
párpados se caigan por el exceso de piel en ellos. Esto ocurre tanto en los de arriba como
los de abajo. A esto debe agregarse la presencia de bolsas en los párpados (sobre todo en
los inferiores) y hasta "olanes" en muchas ocasiones. De hecho, el problema de las bolsitas
(que es grasa acumulada en los párpados) puede encontrarse desde edades muy
tempranas, ya que puede ser de carácter hereditario. En algunos casos graves los párpados
pueden caer tanto que incluso obstruyen la visión.
► Mentoplastia. Busca mediante diversos medios lograr un aumento en la proyección del

mentón. Hay dos tipos de procedimientos para la operación de Mentoplastia: mediante
Prótesis o Cirugía de Avance mandibular. El procedimiento de cada una se explica aquí
debajo.
Otoplastia. Es una cirugía en la cual se resuelven las deformidades de la oreja; estas pueden
ser muy variadas desde la ausencia total de la oreja (microtia) a simplemente una proyección
muy notable de la misma por la ausencia del antehelix o el helix. Este procedimiento
quirúrgico no mejora la audición del paciente, pero si su autoestima. En los casos de microtia
en ocasiones es necesaria la reconstrucción de la misma, la Cirugía Estética ofrece muchas
alternativas, una de ellas es la técnica de Brent que consiste en cuatro tiempos quirúrgicos y
reconstruye la oreja en un periodo de 2 años tras un gran trabajo quirúrgico y artesanal. Hay
otras técnicas que han ofrecido su reconstrucción en un solo tiempo quirúrgico sin los
mismos resultados. En casos menos graves es posible reconstruir la oreja usando los
mismos principios que Brent usa para reconstruir la microtia con excelentes resultados. En
los casos de hiperproyección de la oreja por la ausencia del helix o el antehelix se logra su
corrección con cirugías en las cuales se busca reconstruir este. Es ideal realizar estos
procedimientos durante la infancia porque las posibilidades de que la oreja regrese a su
estado previo son menores. Este fenómeno es provocado debido a la memoria del cartílago
auricular. Sin contar claro que evita que el niño (y los padres) pasen por constantes
comentarios por parte de otros niños y adultos. Aunque en el caso de la microtia es mejor
esperar a que hayan cumplido de 8 a 11 años según diferentes autores hasta que la oreja
sana haya alcanzado el tamaño adulto y el cartílago costal sea suficiente para poder realizar
el injerto de cartílago que se realiza en el 1º tiempo de Brent.
CAPÍTULO 13
CIRUGÍA ORTOGNATICA.
1. INTRODUCCION.
Actualmente la cirugía ortognática ha evolucionado el campo quirúrgico y odontológico,

proponiendo nuevas técnicas quirúrgicas conservadoras y eficientes en el área buco
maxilofacial, resolviendo de ésta forma los problemas y complejos del paciente.
Las anomalías buco maxilofaciales y craneofaciales pueden corregirse quirúrgicamente en

forma satisfactoria en la gran mayoría de los casos. Esta cirugía soluciona problemas
funcionales, morfológicos, estéticos y por ende psicológicos.
Al referirnos a los factores funcionales, aludimos a la masticación, a la deglución, respiración

y alteraciones fonéticas.
El factor estético es la causa mas frecuente por la que el paciente recurre a la consulta, al
notar alterado su aspecto en relación con sus pacientes, como consecuencia de su anormal
posición dentaria o dentoalveolar y de los maxilares. Los cambios que produce esta cirugía
hacen que estos pacientes superen sus complejos, traduciéndose en una mejor adaptación
en la sociedad.
La cara humana
La cara es la superficie de la cabeza con la cual el hombre se enfrenta al mundo. Es un
original de diseño particular. En general hay dos tipos extremos en la forma de la cara: la
larga y estrecha (dolicofacial) y la corta y ancha (braquifacial).
Los rasgos de la cara humana son muy diferentes en el hombre y en la mujer así como en
los niños.
La Cara
El término latino original «faz», describe las superficies visibles de las cosas. En el caso del
ser humano es la parte anterior de la cabeza desde el principio de la frente hasta la punta de
la barba inclusive, superficie con la cual se enfrenta al mundo. Se dice incluso que «la cara
es el espejo del alma».
Tiene un gran valor para el conocimiento
del individuo y puede ser considerado el órgano de la expresión, pues es la pantalla donde
mejor se reflejan los sentimientos y las emociones,
incluso constituye un revelador mapa descriptivo del carácter, personalidad y temperamento
de una persona. Indudablemente, constituye la mejor tarjeta
de visita del ser humano.
Es el reflejo inconfundible de su propia identidad y el principal rasgo
físico de reconocimiento social, gracias al cual se es conocido, apreciado o repudiado.
¿Cómo es posible que tan pocos componentes brinden

tantas variaciones a la forma del rostro?
La respuesta reside en nuestra capacidad para percibir diferencias muy sutiles de forma,
amplitud y proporciones relativas de las partes, tanto de los tejidos
duros como de los tejidos blandos, y variaciones minúsculas de los tejidos blandos de todas
ellas.
Es la adquisición filogenética más reciente del ser humano. Esta es la razón por la que aún
hoy está sometida a cambios.
Formas de la cabeza
Hay dos tipos extremos para la forma de la cabeza:
la larga y estrecha, dolicocefálica, y la corta y ancha, braquicefálica.
Existe también un tipo intermedio, mesocefálica6.
El complejo facial se inserta en el cráneo básico, y el piso del cráneo es la estructura que
determina muchas características dimensionales, angulares y
topográficas de la cara.
Por lo tanto la cabeza dolicocefálica establece una cara proporcionalmente
estrecha, larga y saliente. Este tipo de rostro se denomina «leptosómico». A la inversa, la
cabeza braquicefálica establece un rostro que es ancho pero
un poco menos saliente y que se denomina tipo facial «euriprosópico».
En cada uno de los diferentes grupos de población del mundo tiende a predominar un tipo
de cabeza, braquicefálico o dolicocefálico.
También dentro de cada grupo específico, hay diferentes
distribuciones, desde un extremo hasta el otro, aunque en cada uno se manifestará más un
extremo particular de ellas7. Rasgos faciales masculinos y
femeninos
Rasgos faciales del niño
Los rostros de varones y mujeres prepuberales son básicamente similares.
No importa que la forma de la cabeza de un niño sea dolicocefálica o braquicefálica: la
propia cara infantil se inclina más al aspecto braquicefálico porque es aún relativamente
ancha y corta en un sentido vertical.
Es ancha, porque el encéfalo y por lo tanto, la base del cráneo, son precoces en relación con
el desarrollo facial. El neurocráneo crece con prontitud,
rapidez y extensión mucho mayores que el complejo facial contiguo. La base craneal más
ancha, al establecer las posiciones de las fosas glenoideas
para el maxilar inferior y de las suturas craneofaciales para el complejo maxilar, también
establece
las normas para la anchura inicial de la cara en crecimiento.
La cara es verticalmente corta porque:
1. La parte nasal de la misma es aún pequeña debido a que el cuerpo y los pulmones no han
crecido aún.
2. No se han establecido las denticiones primaria y secundaria en su totalidad.
3. Los huesos maxilares no han crecido lo suficiente en sentido vertical para contener la
dentición total, y sucede lo mismo con los músculos
de la masticación y las vías respiratorias, que están aumentadas de tamaño.
Examinando los rasgos del rostro infantil, sin tomar en cuenta el sexo o el tipo de cabeza, se
comprueba que la nariz es corta, redondeada y chata,
el puente nasal bajo, el perfil nasal cóncavo, la frente bulbosa y erguida, los pómulos
prominentes, la cara plana y por último, los ojos están muy
separados y dan la impresión de sobresalir.
La «cara del bebé» tiene ojos grandes, maxilares refinados, nariz pequeña y respingada,
carrillos regordetes con boca agultada, frente alta de tipo
intelectual sin cejas salientes, puente nasal bajo, boca pequeña, piel suave y proporciones
globales anchas y cortas12.
Deformidades faciales.
Las Deformidades Maxilofaciales constituyen un nutrido grupo de entidades que tienen en

común la existencia de alteraciones en la forma, posición, o tamaño de los distintos
elementos que componen la cara: maxilar, mandíbula, mentón, pómulos, nariz, etc.
Estas deformidades pueden ser congénitas, aparecer durante el desarrollo o ser secundarias
a traumatismos o tumores. Un aspecto relevante dentro del tratamiento de las deformidades
maxilofaciales es el manejo del paciente desdentado mediante implantes dentales.
La cirugía de las deformidades maxilofaciales está constituida por tanto por todos aquellos
aquellos procedimientos quirúrgicos que pretenden conseguir una armonía facial equilibrada,
tanto desde el punto de vista estético como funcional.
Las situaciones que conllevan a realizar este tipo de cirugía son amplias, y pueden
corresponder a problemas:
 Congénitos (presentes ya en el momento del nacimiento)

 Adquiridos (a medida que se desarrolla el organismo, se produce una desproporción
entre uno o algunos de los huesos de la cara).
 Traumatismos faciales (pueden producir desde pequeñas alteraciones hasta secuelas
importantes en la estructura ósea de la cara)
 Tumores de cabeza y cuello Las tumoraciones benignas o malignas de la región de la
cara (labios, mejillas, lengua, maxilares etc..) y cuello precisan no sólo de la extirpación total
de las mismas con márgenes de seguridad, sino además de la reconstrucción de los tejidos
resecados. La Unidad de Deformidades Faciales dispone de amplia experiencia en la cirugía
de exéresis y reconstructiva. Esta última se realiza con técnicas microquirúrgicas que
permiten la restauración de la estética y función de los tejidos orales y faciales
Las deformidades maxilofaciales, en el ámbito de la cirugía estética maxilofacial, se tratan

mediante diversas técnicas que permiten la recolocación de los distintos elementos que
componen el esqueleto y máscara de la cara.
En la Unidad hemos desarrollado técnicas que permiten movilizar maxilar, mandíbula y

mentón en menos de dos horas de tiempo quirúrgico, con pequeñas incisiones ocultas
(dentro de la boca), y por tanto sin que queden cicatrices visibles.
Previamente a este tipo de intervenciones se desarrollan estudios cefalométricos

combinando las imágenes radiológicas de la cara del paciente con sus fotografías. Estos
estudios permiten una simulación informática virtual del tipo de cambios que deseamos
provocar en un paciente determinado.
Los huesos de la cara y especialmente los maxilares pueden sufrir alteraciones en su forma
tamaño o posición, que causen problemas funcionales o estéticos a nuestros pacientes.
Entre los problemas funcionales figuran trastornos de la masticación, deglución, habla,
respiración bucal y problemas de la ATM. Un defecto físico evidente en la cara puede alterar
las relaciones personales, sociales o laborales del paciente y es con frecuencia su motivo de
consulta. Las deformidades dentofaciales tributarias de tratamiento con cirugía ortognática
incluyen problemas anteroposteriores (prognatismo o retrognatia), verticales (mordida
abierta) o transversales (colapso maxilar).
El tratamiento de estos pacientes precisa de un minucioso plan de tratamiento a efectuar

entre el dentista del paciente, el ortodoncista y el cirujano, con la participación ocasional de
otros profesionales. Estas intervenciones suelen realizarse bajo anestesia general y suelen
requerir un ingreso en clínica corto. Las técnicas empleadas en la actualidad permiten una
gran precisión en la predicción de los resultados. Los cirujanos orales y maxilofaciales
participan también en el manejo de deformidades más severas como la fisura labio-alveolo-
palatina. En la actualidad el manejo multidisciplinario con el concurso de logopedas,
pediatras, ORLs, ortodoncistas y cirujanos orales y maxilofaciales experimentados permiten
obtener unos resultados estéticos y funcionales excelentes, eliminando los estigmas del
paciente con labio leporino.
2. ANÁLISIS DEL DIAGNÓSTICO, ESTUDIO DEL CASO.
RESUMEN
Se realiza un estudio del diagnóstico fundamental encontrado en 40 pacientes que asistieron

a la consulta multidisciplinaria durante 1994; con la finalidad de conocer las alteraciones
dento-esqueletales más frecuentes en nuestro medio, así como la edad y el sexo que más
demandan tratamiento. En la investigación se encontró que la combinación de anomalías
dentoesqueletales, junto al prognatismo mandibular, fueron las alteraciones con mayor
frecuencia. La edad de mayor demanda de tratamiento osciló entre 16 y 20 años.
Palabras clave: ANOMALIAS DENTARIAS/diagnóstico; ANOMALIAS

MAXILOMANDIBULARES/diagnóstico; EQUIPO DE ATENCION AL PACIENTE;
EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA; ESTUDIOS RETROSPECTIVOS.
INTRODUCCION
El problema que nos plantea el diagnóstico en ortodoncia, es difícil de resolver. Por otra
parte, un enfoque simplista permite su rápida aceptación en la práctica, pero tiene el grave
inconveniente de darnos sólo una visión parcial de lo que intentamos resolver, que se
traduce en fracasos en el tratamiento. Por otra parte, un enfoque amplio del problema corre
el riesgo de extenderse excesivamente en disquisiciones teóricas que pueden no tener clara
aplicación clínica, por lo que el especialista lo rechaza.1
El diagnóstico clínico abarca 2 fases distintas; claramente delimitadas: la primera, de análisis

de las anomalías que presenta el paciente, de sus causas y el modo de actuar, y de las
condiciones individuales del paciente; la segunda, de síntesis de los datos recopilados en la
primera fase, que es la que caracteriza el caso clínico; el verdadero diagnóstico. Lo mismo
para una que para otra fase, es indispensable seguir una pauta, una clasificación de
anomalías, de sus causas y modo de actuar y de las condiciones individuales del paciente.1
La clasificación de las anomalías dentofaciales debe abarcar todos los territorios orgánicos
que forman el aparato masticatorio humano, por lo que dividimos las anomalías
dentofaciales según el lugar que ocupan en 5 grupos: anomalías de los tejidos blandos, de
los maxilares, de los dientes, de las articulaciones temporomaxilares y de la oclusión. Estas
últimas son secundarias, consecutivas a los 4 primeros grupos. En realidad, las anomalías
de la oclusión no son una entidad; lo que observamos son irregularidades de los tejidos
blandos, de los maxilares, de los dientes y de las articulaciones temporomandibula-res.
Como dice Izard: "La maloclusión no es más que un síntoma y su diagnóstico, a pesar de su
importancia, no constituyó más que una parte del diagnóstico general". El plan de
tratamiento es el lazo de unión indispensable entre el diagnóstico y el tratamiento
propiamente dicho; debe ser, por lo tanto, el resultado de un diagnóstico cuidadoso que
incluya todas las anomalías que presenta el paciente. El tratamiento es a la vez el objetivo
esencial de la ortodoncia; al estudiar el diagnóstico se persigue prescribir y ejecutar un
tratamiento adecuado.1
Casi siempre los objetivos del tratamiento de ortodoncia para un caso ortognático son muy
distintos de los que podrían aplicarse si se tratara mediante los métodos ortodónticos
convencionales.2
En casi todos los casos resulta virtualmente imposible intentar corregir los problemas del
paciente sólo mediante la ortodoncia y si se fracasa, remitirlo al cirujano. La razón de los
anterior es: "la mecánica del tratamiento ortodóntico" por emplear en un caso ortognático es
con frecuencia exactamente opuesto en las 3 dimensiones del espacio a la que podría
utilizarse si el caso se tratara mediante recursos ortodónticos convencionales.3
Durante los últimos 20 años surgió el tratamiento quirúrgico ortodóntico del adulto,
desarrollado a partir de un "arte" inexacto, no refinado e imprevisible y llevado a ser una
terapéutica precisa, refinada y científica. Estos cambios ocurren principalmente por avances
en 3 áreas.
Primero: un mayor conocimiento del diagnóstico de las estructuras esqueletales, así como
de los tejidos blandos y el perfil facial, más que sólo concentrarse en los dientes y su
oclusión.
Segundo: evolución del planeamiento quirúrgico-ortodóntico tridimensional, y la aplicación de

la mecánica específica diseñada para los casos ortognáticos, en vez de los utilizados en
ortodoncia convencional.
Tercero: una mejoría notable en la variedad de procederes quirúrgicos y de opciones

disponibles, junto con una capacidad de predicción mucho mayor, acompañada de la
estabilidad de los resultados.4-6
La terapéutica ortodóntica se ha beneficiado de los avances recientes en otras áreas de la

estomatología. El desarrollo y refinamiento de técnicas quirúrgicas ortognáticas y
periodontales, hacen mucho más previsible el tratamiento de "estados ortodónticos
complejos."7 Es por eso que debemos continuar por este camino, para que los resultados
que obtengamos se correspondan con los avances registrados hasta hoy.
De aquí el interés expresado en la confección de este trabajo. Para esto se plantearon los
siguientes objetivos:
1. Conocer el diagnóstico fundamental de los pacientes de alteraciones

dentoesqueletales.
2. Mostrar las combinaciones de anomalías dentoesqueletales más frecuentes en estos
pacientes, según el diagnóstico.
3. Identificar el sexo y la edad de esos pacientes según demanda de tratamiento.
MATERIAL Y METODO
En nuestro trabajo realizamos un estudio descriptivo y retrospectivo de 40 pacientes que

acudieron en el transcurso de 1994 a los servicios multidisciplinarios del Hospital Provincial
"Antonio Luaces Iraola" de Ciego de Avila.
Los datos del diagnóstico de cada paciente fueron extraídos del libro control de cirugía
ortognática, a los cuales se llegó tras un estudio exhaustivo de los pacientes por parte del
personal capacitado al efecto.
Se tomaron como diagnóstico fundamental las anomalías dentoesqueletales de mayor

severidad, aisladas o en combinación, las cuales generalmente fueron el motivo clínico de
consulta del paciente. Se registraron la edad y el sexo de estos pacientes; se agruparon
según el diagnóstico que presentaban. Relacionamos estos pacientes con las indicaciones
de la cirugía ortognática.8
Con los resultados finales se confeccionaron tablas estadísticas en números absolutos y

porcentajes, con la finalidad de valorar los resultados obtenidos.
RESULTADOS
Se analizaron 40 pacientes que acudieron al servicio multidisciplinario por alteraciones
dentoesqueletales durante el año 1994. De ellos 22 correspondían al sexo femenino (55 %)
y 18 al sexo masculino (45 %).
En la tabla 1 se observa que el mayor número de pacientes que solicitaron el servicio (17
pacientes), tenían entre 16 y 20 años de edad. Ocho tenían menos de 16 años, y
presentaban un desarrollo físico adecuado para las exigencias de una cirugía ortognática,
según nuestro criterio de trabajo. Otros 8 pacientes tenían entre 21 y 25 años. Se observó
una disminución en el número de pacientes mayores de 26 años.
TABLA 1. Pacientes que acudieron al servicio multidisciplinario por alteraciones

dentoesqueletales según la edad
Edad No. %
(en años)
Menor de 16 8 21
De 16-20 17 43
De 21-25 8 21
De 26-30 3 8
De 31-35 2 5
Mayor de 36 1 2
Total 40 100
Fuente: Libro control.
En la tabla 2 observamos el diagnóstico de los pacientes. De ellos, el 40 % tenía una

combinación de alteraciones dentoesqueletales. El 25 % acudió por prognatismo mandibular
y el 11 % por mordida abierta esqueletal y por asimetría facial.
TABLA 2. Pacientes que acudieron al servicio multidisciplinario por alteraciones

dentoesqueletales según el diagnóstico
Diagnóstico No. %
Prognatismo maxilar 1 2
Prognatismo mandibular 10 25
Retrognatismo mandibular 1 2
Mordida abierta esqueletal 4 11
Asimetría facial 4 11
Desproporción facial por 3 7
aumento del tercio inferior de
la cara
Combinación de anomalías 16 40
Total 40 100
Al observar la combinación de alteraciones dentoesqueletales que incluyen el aumento del

tercio inferior facial, éste se encontró combinado con el retrognatismo mandibular en 3 casos
y con la mordida abierta esqueletal en 2 casos (tabla 3).
TABLA 3. Pacientes con alteraciones dentoesqueletales combinadas que incluyen la

desproporción facial con aumento del tercio inferior facial.
Combinación de alteraciones No.

dentoesqueletales
Aumento del tercio inferior facial y 3
retrognatismo mandibular
prognatismo mandibular
retrognatismo maxilar
Aumento del tercio inferior facial y mordida 2
abierta esqueletal
Total 7
La combinación de alteraciones dentoesqueletales que incluyen el prognatismo mandibular,

apareció en un caso, con el retrognatismo maxilar, con el retromentonismo y con el
micrognatismo transversal maxilar y la mordida abierta esqueletal (tabla 4).
TABLA 4. Pacientes con alteraciones dentoesqueletales combinadas que incluyen el

prognatismo mandibular

dentoesqueletales
Prognatismo mandibular y retrognatismo 1
maxilar
Prognatismo mandibular y retromentonismo 1
Prognatismo mandibular y micrognatismo 1
transversal y mordida abierta esqueletal
Total 3
La combinación de alteraciones dentoesqueletales que incluyen el retrognatismo mandibular

se observó en 4 pacientes, unida al retromentonismo (tabla 5).
TABLA 5. Pacientes con alteraciones dentoesqueletales combinadas que incluyen el

retrognatismo mandibular
dentoesqueletales
Retrognatismo mandibular y retromentonismo 4
Retrognatismo mandibular y asimetría facial 1
Retrognatismo mandibular y prognatismo 1
maxilar
Total 6
CONCLUSIONES
1. Los diagnósticos encontrados con mayor frecuencia fueron: combinación de

anomalías dentoesqueletales, prognatismo mandibular, mordida abierta esqueletal y
asimetría facial.
2. La combinación de anomalías dentoesqueletales apareció como la entidad más
frecuente y dentro de estas combinaciones las que incluían el aumento del tercio inferior de
la cara, el retrognatismo mandibular y el prognatismo mandibular.
3. El sexo femenino fue el de mayor demanda de tratamiento.
4. La edad de mayor demanda de tratamiento osciló entre 16 y 20 años.
3. ORTODONCIA PREQUIRÚRGICA EN ANOMALÍA DENTOFACIAL

EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO ADECUADO EVITA RECIDIVAS. LAS
DEFORMIDADES DENTOFACIALES EXIGEN UN ABORDAJE COMPLEJO, EN EL QUE LA
ORTODONCIA ES LA PIEZA PRIMORDIAL DE LA QUE DEPENDERÁN LOS
RESULTADOS DE LA CIRUGÍA ORTOGNÁTICA.
Los requisitos para poder abordar la corrección se han analizado en el congreso mundial de
odontología para discapacitados, que se ha celebrado en Madrid.
Prognatismo mandibular, retroprognatismo maxilomandibular, biprotrusión y las asimetrías

faciales constituyen las principales deformidades dentofaciales. Su corrección exige el
trabajo conjunto del ortodoncista y del cirujano maxilofacial. "El tratamiento ortodóncico
previo a la cirugía es crucial para lograr una oclusión lo más perfecta posible. No es posible
la intervención sin haber realizado ortodoncia, ya que conlleva a la recidiva del defecto", ha
subrayado el profesor Carlos Bosch, de Suiza, y participante en el XV Congreso Mundial de
Odontología para Discapacitados y Pacientes Especiales, celebrado en Madrid.
En los mismos términos se ha pronunciado la profesora Pamela R. Hanson, de la

Universidad de Milwaukee, en Wisconsin, quien ha reiterado que la posición vertical de los
dientes no debe descuidarse, con el fin de evitar las recaídas que, generalmente, tienen
pocas posibilidades de resolución.
Función y estética
Los expertos han puntualizado que la cirugia ortognática siempre es imprescindible: en
pacientes adultos, porque no es posible llevar a cabo un tratamiento ortodóncico puro, y en
los niños, en los que el crecimiento no ha concluido, porque la ortodoncia por sí sola no
alcanza los fines. "Pretendemos corregir los déficits que padecen estos individuos en todas
las funciones orofaciales -fonación, deglución, masticación y respiración- y mejorar el
aspecto estético".
Bosch ha recordado que el tratamiento ortodóncico es variable de unos pacientes a otros,

aunque generalmente tiene una duración de dos años antes de la cirugía. "El objetivo es que
en el momento en que el cirujano, durante la operación, realice una osteotomía y cambie la
posición del hueso, cuando encaje el maxilar y la mandíbula, la oclusión sea lo más perfecta
posible".
Los participantes en la mesa redonda sobre Tratamiento ortodóncico quirúrgico de las

deformidades dentofaciales han insistido en que es un proceso complejo, cuya cirugía
requiere entre 6 y 8 horas, de las que se pueden derivar las complicaciones propias de
cualquier intervención de estas características. Han añadido que, aunque un porcentaje muy
importante de la población adulta presenta problemas de maloclusiones, sólo el 20 por ciento
es subsidiario de cirugía ortognática, si bien "la mayoría de éstos ignora que su problema
puede tener solución. No obstante, una parte importante de los candidatos rechaza la cirugía
por temor".
Hueso nuevo
Pamela Hanson también ha disertado sobre la distracción ósea, consistente en la elongación

mandibular mediante unos dispositivos extra e intraoral. Para el profesor Juan José Alió, de
la Universidad Complutense de Madrid y presidente del comité organizador del encuentro,
"se trata de una vía de investigación muy importante, en la que trabaja nuestra especialidad
desde hace cinco años. Con ella es posible corregir hipoplasias mandibulares significativas,
algo complicado con cirugía ortognática".
Mediante este procedimiento es posible formar, en un plazo de 30 días, hueso nuevo de la

misma calidad que el original, hasta el punto de que, según los resultados presentados por
Francisco Díaz, jefe del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital de La Princesa, en
Madrid, "en este corto periodo de tiempo se pueden resolver asimetrías mandibulares de
hasta 22 milímetros". Sin embargo, después de la elongación es preciso el tratamiento
ortodóncico, debido a que la oclusión está adaptada a la asimetría.
Fisioterapia oral
Otra de las novedades que se han presentado en el congreso es la colocación de sensores
en el paladar que, conectados a un ordenador, permiten al paciente realizar una serie de
funciones para las que está incapacitado. Es un instrumento, en fase experimental, del que
podrían beneficiarse los paralíticos cerebrales, ya que les permitiría, apuntando con la
lengua, ejecutar funciones sencillas.
También se han presentado diversas comunicaciones sobre fisioterapia oral, con la que será
posible mejorar determinadas funciones antes de que surjan los problemas, como son los
individuos con macroglosia, a los que se puede enseñar a retrotraer la lengua de forma que
el sellado labial sea mejor y, en consecuencia, la fonación. No han faltado comunicaciones
sobre las nuevas pautas para la sedación de pacientes especiales, con las que se evita la
anestesia general.
Especialización
Javier Silvestre, profesor de la Universidad de Valencia y presidente de la Sociedad

Española de Odontoestomatología en Pacientes Especiales, ha explicado que a las
consultas de odontología acuden enfermos inhabituales hasta hace unos años, como son los
trasplantados o los anticoagulados, que "precisan un tratamiento odontológico que no
comprometa ni altere su situación de salud". Asimismo, los discapacitados físicos y mentales
también necesitan tratamientos odontológicos, por lo que "es necesario que el odontólogo
reciba una formación específica para tratar correctamente estos casos, que implican una
serie de dificultades de las que carecen los pacientes sin otras patologías asociadas.
En este contexto, Silvestre ha subrayado que la atención a estos pacientes especiales "pone
en contacto la odontología con la medicina interna y otras especialidades". El presidente ha
reiterado la necesidad de que exista una comunicación fluida entre el médico y el odontólogo
para favorecer el tratamiento de esos sujetos especiales.
4.PASOS A RELIZAR EN UNA CIRUGÍA ORTOGNATICA
ETIOLOGÍA
La exacta corrección de las anomalías requiere en primer término el conocimiento de su

origen, cuya identificación no siempre es posible.
Estas anomalías pueden tener distinta etiología : de desarrollo, hereditarias, congénitas, por
hábitos, por degluciones defectuosas, fonéticas o respiratorias.
Pasado el periodo de crecimiento estas situaciones pueden presentarse como secuelas de
traumatismos(fractura de huesos craneofaciales o lesiones de tejido blando), actos
quirúrgicos, anomalías de origen endocrino y causas tumorales.
RELACIÓN QUIRÚRGICO-ORTODONCICA EN EL TRATAMIENTO DE LAS ANOMALÍAS
BUCOMAXILOFACIALES
La relación quirúrgico-ortodoncica es muy indispensable para afrontar estos casos y la

conducta a seguir variará según las diversas anomalías:
A) De posición dentaria: En la cual es de incumbencia casi exclusiva del ortodoncista.
En estos casos el cirujano colabora en la extracción de dientes erupcionados, retenidos; en
la eliminación de de elementos patológicos (dientes supernumerarios, odontomas, quistes,
etc) y el tratamiento de frenillos y bridas.
B) De tipo Dento Alveolar: El tratamiento ortodóncico se ve facilitado por determinadas
técnicas quirúrgicas(corticotomías).
C) De tipo Basal de los maxilares o de las demás estructuras del tercio medio facial
Este campo es del cirujano, sin excluir al ortodoncista, ya que además de colaborar en
diagnóstico, es frecuente que deba intervenir en el alineamiento de las arcadas dentarias,
previo y/o posterior a la cirugía.
PLANIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO
EXAMEN CLÍNICO FACIAL: Es la fuente de información mas importante para el tratamiento

de un paciente con malformación dento facial; la simetría y la correcta proporción de los
tercios en los que dividimos la cara hacen que esta nos resulte agradable. El cirujano en este
examen valora el tipo de deformidad y establece su plan de tratamiento basado solo en los
datos que obtiene de la cara del paciente (La longitud del labio inferior, la longitud del tercio
inferior facial, el sellado labial, protrusión labial, el tipo de sonrisa, el grosor de los labios o la
proyección de los pómulos son entre otros datos los que ayudan a diagnosticar y planear el
tratamiento ortognático.
Análisis facial frontal

Análisis simétrico de la línea media y de los tercios faciales
Análisis del tercio inferior facial

Medida del labio inferior
Análisis del perfil facial

Análisis de la exposición dental, sellado labial, protrusión labial
ESTUDIO DE LA ARTICULACIÓN TEMPORO ,MANDIBULAR: La salud de la ATM es un

requisito necesario para realizar cualquier tratamiento de las deformidades dento faciales,
como parte del estudio del paciente es necesario valorar los movimientos de máxima
apertura oral y de lateralidad, estas se comprobaran con el estudio de las tomografías
tomadas al paciente de las articulaciones, cuando el caso lo requiere se realizan otros
exámenes mas sofisticados como la resonancia magnética que nos muestra la articulación,
incluso de forma dinámica. El TAC 3D nos servirá para ver mejor las estructuras óseas.
Análisis de la máxima apertura bucal

Análisis de los movimientos de lateralidad
Análisis tomográfico de la ATM
En ocasiones y en especialmente en caso de deformidades asimétricas, la Gammagrafía

ósea y el ECT , nos van a determinar si el crecimiento continúa o a cesado
Gammagrafía ósea, nos determinará el desarrollo óseo
La ECT ÓSEO es otro método para determinar si el desarrollo óseo ya ha finalizado
ESTUDIO GLOBAL DE LA DEFORMIDAD CON VISTAS A UN TRATAMIENTO

ORTODÓNCICO-QUIRÚRGICO
Durante ESTA fase es preciso llegar a conocer :

- Los movimientos dentarios que se van a realizar antes de la cirugía, para conseguir una
correcta relación con las bases esqueléticas.
- Los movimientos a realizar inexclusivamente en la cirugía de las bases óseas, para lograr
la corrección de la maloclusión dentaria y de la deformidad facial.
Las correcciones ortodóncicas previas harían que, una vez logrado mediante cirugía, una
interrelación correcta de las bases óseas.
Los movimientos quirúrgicos de las bases esqueléticas se determinan mediante:
- Estudios Cefalométricos: Mediante los planos, ángulos y puntos anatómicos se
determinarán las posiciones óseas necesarias para el estudio prequirúrgico, donde el
cirujano y el ortodoncista planificaran su tratamiento.
En esta también se simulan los movimientos deseados y se comprueban los efectos sobre
las relaciones dento esqueléticas de los mismos.
- Registros fotográficos: Se basa en la ampliación de la fotografía del paciente hasta un

tamaño real, sean estas de perfil o anteriores, sobre la que se pueden hacer simulaciones
de los movimientos quirúrgicos deseados. Esto se puede hacer manualmente, recortando la
zona de la anatomía facial q corresponde a la cirugía ósea que se planea movilizándola de
acuerdo con las necesidades, comprobando los efectos de esta movilización sobre la
estética del perfil facial; o bien mediante imágenes asistidas por ordenador.
La mayoría de los autores están de acuerdo en que se debe de esperar al menos 6-12
meses para evaluar los cambios en los tejidos blandos.
- Realizar tomas radiografías panorámicas para observar el estado de las bases óseas, la
existencia de alguna patología o algún inconveniente para realizar la cirugía, como son los
Cordales. Previa a la cirugía ortognática será necesaria la extracción de las terceras
molares, especialmente si la cirugía se realizara en la mandíbula.
Se realiza nuevos estudios cefalométricos para comprobar que las relaciones de las arcadas
dentarias con sus bases esqueléticas tras el tratamiento ortodóncico son las pretendidas, o
si es necesario algún reajuste.
Concluida esta fase, se está en condiciones de calcular los cambios quirúrgicos necesarios
sobre la cefalometría y sobre los registros fotográficos, y los idoneidad de la repercusión de
los mismos sobre el perfil facial.
Análisis Cefalométrico
El análisis del mentón se debe efectuar tras haber determinado los cambios dento
esqueléticos necesarios, y hecha la predicción quirúrgica de las bases óseas.
Una vez establecido el objetivo terapéutico final se debe estar en condiciones de precisar la
dirección y magnitud exacta de los cambios que se va a realizar en el paciente, recurriendo
para ello a la simulación de la cirugía sobre los modelos de estudio.
-Cirugía de Modelos
Con los modelos de escayola montados en el articulador, el cirujano efectúa sobre ellos la
cirugía planificada cortándolos y recolocándolos en la posición deseada.
Entonces se confecciona una férula de mordida de acrílico que reproduce fielmente las
relaciones oclusales en la nueva posición. Esta férula debe ser muy delgada para que no
introduzca errores en la dimensión vertical, pero lo suficientemente consistente como para
que soporte las fuerzas oclusales a las que invariablemente se verá sometida . La férula se
fabrica en acrílico auto o termopolimerizable y aunque es un procedimiento de laboratorio, es
imprescindible que sea el propio cirujano el que la realice, pues con ella se pretende
reproducir las relaciones interdentarias que se quieren conseguir con el acto quirúrgico., y
por tanto es la guía y el control de la exactitud del acto operatorio. La férula oclusal, que se
dejará colocada durante todo el tiempo que dure el bloqueo intermaxilar, si lo precisa,
contribuye también a la estabilización del mismo y puede servir, además, como elemento de
soporte de alambres suspensote circuncigomáticos, circunmaxilares, etc.
En la cirugía bimaxilar se parte de un montaje en la relación céntrica de los modelos, a
continuación realizamos el corte y reposicionamos en la posición idónea la mandíbula
confeccionando la férula definitiva.
Tras la retirada de la fijación quirúrgico-ortodóncico utilizada durante el postoperatorio
inmediato, los dientes y las bases esqueléticas tienden a recuperar la posición inicial
preoperatorio prediciéndose lo que se conoce como recidiva postoperatoria inmediata.
Para evitar los efectos indeseables que se esta recidiva puede producir sobre los objetivos
finales del tratamiento, la oclusión conseguida mediante la ortodoncia prequirúrgica y la
cirugía debe ser lo mas estable posible. Por otra parte el ortodoncista debe conseguir en
este periodo postoperatorio, balancear las fuerzas que tienden a la recidiva mediante
diferente aparatología (bandas elásticas intermaxilares, etc).
Estudio de modelos de estudio

Analisisde pre quirurgicos de la oclusión en el articulador
Confección de férulas
Deficiencia
Maxilar
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS
ORTOGNATICOS
Hay tres tipos generales de procedimientos

quirúrgicos ortognáticos utilizados en nuestros casos
quirúrgicos:
1. Osteotomia Sagital deslilizante FIJACION RIGIDA

2. Osteotomía Lefort I INTERNA Utiliza tornillos o
3. Genioplastía platinas de compresión que
permite al equipo quirúrgico
evitar el alambrado de los
Esta sección describirá los tres procedimientos para
dientes.
facilitar su entendimiento:
OSTEOTOMIA SAGITAL DESLIZANTE
Esta operación se realiza en el maxilar inferior

(mandíbula) para poder moverla hacia delante (en
caso de deficiencia del maxilar inferior) o hacia atrás
(en caso de un maxilar inferior grande), se realiza a la
par de los dientes posteriores (no en la articulación) y
el maxilar se secciona de tal manera que el contacto
óseo siempre se mantiene. No existe hueco en el
hueso que deba ser llenado, no es necesario
alambrar sus dientes durante el período de
recuperación postoperatorio. La fijación rígida es
actualmente empleada para el periodo de
recuperación postoperatorio, ya que esta técnica
quirúrgica elimina la necesidad de alambrar los
dientes.
..............
ANTES DESPUES ANTES DESPUES
...
AVANCE DEL MAXILAR INFERIOR REDUCCION DEL MAXILAR INFERIOR

LeFORTE I OSTEOTOMY
This operation involves the upper jaw {maxilla} and the

movement of it in various directions. This procedure is used in
the treatment of:
 OPEN BITE
 LONG-FACE PROBLEMS
 SHORT-FACE PROBLEMS
 HORIZONTAL MAXILLARY DEFICIENCY {UNDERBITE}
 HORIZONTAL MAXILLARY PROTRUSION {OVERBITE}
OSTEOTOMIA LeFORT I
Esta operación involucra el maxilar superior (maxila) y los

movientos pueden ser en varias direcciones. Este procedimiento
es usado en:
El procedimiento LeForte I
 MORDIDAS ABIERTAS permite movimientos de la
 PROBLEMAS DE CARAS LARGAS maxilar en cualquier
 PROBLEMAS DE CARAS CORTAS dirección
 DEFICIENCIA HORIZONTAL DEL MAXILAR
(UNDERBITE)
 PROTRUSION HORIZONTAL DEL MAXILAR

(OVERBITE)
ANTES DESPUES
ANTES
MORDID
A
ABIERT
A
DESPUE
S
TRATAMIEN
TO DE
CARAS
LARGAS Y
SONRISA
GINGIVAL
TRATAMIEN
TO DE
CARAS
CORTAS

PROTRUSIO
N
HORIZONTAL
DEL MAXILAR
(OVERBITE)
HORIZONTAL
DEL MAXILAR
(UNDERBITE)
GENIOPLASTIA
Esta operación involucra movimientos de la barbilla (mentón) que

puede ser movido hacia delante, atrás o hacia arriba para
acortarla, o hacia abajo para aumentarla, la elección depende
caso siempre en como podría afectarle la habilidad de mantener
sus labios unidos y relajados y como afectaría su apariencia
personal, ya que involucra la porción inferior de su maxilar
inferior, este procedimiento también se le puede referir como una
osteotomía del borde internos.
GENIOPLASTIA

EL ENFOQUE DEL EQUIPO
El nivel de sofisticación en la odontología, Ortodoncia y Cirugía Oral y Maxilar ha aumentado

dramáticamente en la pasada década , esto en parte es debido al mejoramiento de las
técnicas y la tecnología, pero principalmente al aumento del intercambio de conocimiento
entre las especialidades y la comunicación entres estos grupos.
Para lograr óptimos resultados la colaboración y cooperación entre el Dr. Sarver, su dentista,
cirujano oral y maxilofacial y el cirujano plástico puede ser facilitada a través de la imagen
gráfica y el planeamiento interdisciplinario. El Dr. Sarver y sus colegas han sido los pioneros
en emplear este tipo de tratamiento en Birmingham. El libro del Dr. Sarver: ORTODONCIA
ESTETICA Y CIRUGIA ORTOGNATICA, es usado en varias disciplinas médicas y dentales
en sus enseñanzas como en la práctica clínica.
Este enfoque es más que “dientes” es un enfoque comprensivo del tratamiento para captar
los resultados deseados por el paciente. El uso de imágenes digitales y computadoras
provee una excelente interacción con usted que es el paciente, para diseñar el tipo correcto
y la cantidad necesaria de tratamiento que cada paciente podría desear.
El caso graficado abajo es un ejemplo excelente del trabajo en equipo, este paciente utilizo
tratamiento ortodóncico y cuando estuvo listo para la cirugía su plan quirúrgico fue
determinado a través de un una imagen gráfica computarizada. Esto fue seguido de un
avance mandibular y barbilla, simultáneamente con una rinoplastía para mejorar su tercio
medio. Cuando los brackets fueron retirados el dentista le realizo un blanqueamiento para
lograr el color ideal y natural, se colocaron carillas de porcelana y se realizaron diversas
restauraciones cosméticas en varios dientes ausentes para dar el toque final de su sonrisa.
A B A B
RINOPLASTIA
A-ANTES Y B-DESPUES DE LA ODONTOLOGIA

COSMETICA Y ANTES Y DESPUES DEL
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
PREQUIRÚGICA / LA CIRUGIA
Lo siguiente es una secuencia general de los pasos

ocurridos al comenzar el tratamiento; recuerde que
cada plan de tratamiento y los casos varían de la
secuencia general.
APARATOS ORTODONCICOS (BRACKETS) ANTES APARATOS ORTODONCICOS

DE LA CIRUGIA
El propósito de la fase ortodóncica
Con el fin de preparar los dientes para el prequirúrgica es alinear los dientes
procedimiento quirúrgico colocamos brackets en para que una vez finalizada la
todos los dientes al inicio del tratamiento; el propósito cirugía se corrija la mordida. A la
de la fase prequirúrgica en ortodoncia esta hora de la cirugía colocamos unos
encaminada a: pines quirúrgicos los cuales se atan
a un slot especial de los brackets,los
 ALINEAR APIÑAMIENTO cuales servirán al cirujano como
 DESCOMPENSAR LOS INCISIVOS aditamentos que asegurarán los
(ALINEARLOS DENTRO DE SU HUESO BASAL) dientes durante la cirugía. Los
 COORDINAR LOS DIENTES PARA QUE brackets no son removidos antes de
PUEDAN ENCAJAR LUEGO DE REALIZADA LA la cirugía.
CIRUGIA
SECUENCIA DEL TRATAMIENTO
La ortodoncia prequirúrgica tarda de 6 a 18 meses,
dependiendo de las necesidades. Durante su  Diagnóstico y analísis
tratamiento se tomarán impresiones con el objetivo  Predeterminación del seguro
de evaluar progresivamente la alineación dental; y confirmación del plan de
estas impresiones son evaluadas por el cirujano. Una tratamiento
vez que sabemos que las metas prequirúrgicas sean o Consulta con el
cumplido y que el paciente tiene alambres pesados y cirujano oral y maxilofacial
esta apto para el procedimiento quirúrgico, o Consulta con el
planificamos una cita con el paciente para exponerle dentista y otro especialista si se
y explicarle todo el procedimiento quirúrgico con sus necesita colocar aparatos
beneficios. ortodóncicos (brackets)
 Fase prequirúrgica de
ortodonicia
 Análisis prequirúrgicos
 Cita con el cirujano para
seleccionar la fecha de la cirugía
 Cirugía y rehabilitación
preqirúrgica.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO  Finalización ortodóncica
Retiro de brackets y colación de
retenedores
Cuando la fase prequirúrgica finaliza, se toman
 Equilibrio dental final,
radiografías, fotos y modelos nuevamente;
restauraciones y toque cosmética.
contactamos a el cirujano para averiguar las fechas
disponibles y para la aprobación final del seguro si se
requiere. Nuestro plan quirúrgico final se determinará
de los records tomados. Dr. Sarver y su cirujano se
consultarán para decidir entre los dos lo mejor y así
lograr los mejores resultados. Sobreimposiciones de
su perfil facial en imágenes de vídeo y radiografías
servirán como una guía valiosa para lograr las metas
estéticas deseadas. De los modelos quirúrgicos se
fabrica una férula plástica llamada guarda oclusal,
que es elaborada por el cirujano como guía para la
relación dentaria deseada.
LA CIRUGIA DIA DE LA CIRUGIA
Generalmente, el paciente debe ingresar al hospital

en la mañana del día de la cirugía. El tiempo de la
cirugía depende del procedimiento a realizar; el
tiempo de la estadía en el hospital varia de acuerdo
al procedimiento realizado. Algunos procedimientos
se realizan un día antes que el paciente ingrese. Su
cirujano debe discutir con usted todos estos detalles
necesarios antes de la cirugía.
ANESTESIA GENERAL
Existen muchos efectos provocados por la anestesia

general, que el paciente puede experimentar luego
de la cirugía. Como son: mareos, debilitamiento y
náusea. Algunas drogas son administradas durante y
después de la cirugía para prevenir la náusea;
debemos enfatizar que este efecto es muy raro y
generalmente se controla con medicinas. También
nos gustaría decir que luego de la anestesia general
es administrada habrá una sensación de depresión
por varias semanas después, por favor este
consciente que esto puede pasar y no se alarme,
también infórmele a su familia.
INTUBACION
Su anestesia será administrada a través de la

intubación nasal, en otras palabras, un tubo se pasa
a través de su nariz a los pulmones para administrar
el agente anestésico; un tubo también se pasa al
estomago para poder mantener el estomago vacío
antes, durante y después de la cirugía, para ayudar a
controlar la náusea. Usted podría tener un dolor de
garganta 1-2 días después del procedimiento debido
a la intubación.
INCISION INTRAORAL
Las incisiones de acceso son hechas dentro de la

boca durante el procedimiento quirúrgico, como
resultado no existe ninguna cicatriz externa, estas
incisiones generalmente localizadas en el fondo de
los tejidos, las cuales no son visibles después de la
cirugía. Las suturas usadas en las incisiones pueden
disolverse o ser removidas después de 5-7 días.
FLUIDOS INTRAVENOSOS (I.V.)
Fluidos intravenosos son administrados a la hora de

la cirugía. Los I.V. son usados durante la cirugía para
mantener un nivel adecuado de fluidos y son
empleados después de la cirugía para administrar los
medicamentos contra el dolor, antibióticos, etc.;
generalmente se retiran un día después de la cirugía
POSTQUIRURGICO
Nosotros hacemos todo lo posible para que su

experiencia quirúrgica sea lo más cómoda posible,
existen varias cosas que puede hacer para ayudar. A
continuación se presentan cosas que puede esperar:
INFLAMACION
La cantidad de inflamación postoperatorio que ocurre

varía de una persona a otra, parece ser mayor al
segundo o tercer día de la cirugía y luego tiende a
disminuir. La inflamación puede estar presente hasta
6 meses luego de la cirugía, pero generalmente solo
es perceptible hasta seis semanas. Para minimizar la
inflamación sugerimos:
1. Compresas de hielo- es importante que los

compresas de hielo se coloquen las primeras 12
horas después de la cirugía.Coloque hiel alrededor
del lugar operado varias veces en el día para reducir
la cantidad de inflamación que aparece en la primera
semana. Su cirujano puede encargar a una
enfermera para este fin.
2. Elevación de la cabeza- (las primeras dos

semanas después de la cirugía), la cabeza debe ser
colocada en un ángulo de 30-45° cuando duerma,
esto reducirá la cantidad de fluido acumulado en los
maxilares durante la noche.
3. Esteroides- su cirujano le puede recomendar

administrarse esteroides para reducir la cantidad de
inflamación y además disminuye el malestar.
4. Aumento de las actividades- caminar y

“regresando a una vida normal” aumenta el flujo
sanguíneo que ayuda a disipar la inflamación,
nosotros animanos a todos los pacientes para
empezar a caminar normalmente y a realizar otras
actividades que pueden aumentar su fluido
sanguíneo, sin embargo no debe realizar actividades
vigorosas como el jogging, aeróbicos u otros
deportes hasta que el cirujano se lo indique.
Es común que tenga un pequeño período de

depresión algunas semanas luego del procedimiento,
esta pequeña depresión puede ser debida a la
anestesia general como a los cambios en la dieta,
otro factor puede ser la respuesta de sus amigos y
parientes. Sus amigos y parientes deben estar
advertidos que habrá un cambio en su aspecto y que
habrá una adaptación gradual a la cirugía, por favor
dígales que no vayan a juzgar el resultado final hasta
después de algunos meses, también adviértales lo
que pueden esperar del procedimiento.
5. CASOS CLINICOS.
Caso Clínico : Paciente femenino de 29 años acude a consulta con deformidad dentofacial
Clase III, asociada a retrognatismo del maxilar superior y prognatismo asimétrico mandibular.
Existe un aumento de la altura facial inferior, respecto a la altura facial total, y una apariencia
facial cóncava con depresión del tercio medio de la cara. En el examen clínico intraoral,
presenta recesiones gingivales relacionadas a un tratamiento ortodóncico anterior, ausencia
de un primer molar inferior derecho y preocupación de la paciente por el color oscuro de sus
dientes antero-superiores y antero-inferiores.
Plan de Tratamiento :
1. Control periodontal antes,durante y después de la ortodoncia.
2. Ortodoncia pre-quirúrgica para preparar los arcos dentarios y descompensar

el caso antes de la cirugía.
3. Fase quirúrgica : avance del maxilar superior, corrección del canteo del
plano oclusal, retrusión (set-back) mandibular asimétrico.
4. Culminación de la ortodoncia, para lograr el engranaje dentario y la inter-

cuspidación final.
5. Implante oseo-integrado para sustituir el primer molar inferior derecho

permanente.
6. Corona metal-porcelana sobre el implante colocado en la zona del primer

molar inferior derecho, blanqueamiento dentario y cambio de resinas antero-
superiores, para lograr un mejor color de los incisivos superiores.
7. Retención y control del caso.

Resultado del Tratamiento : Corrección facial y dentaria de la discrepancia esqueletal. Se
logro oclusión Clase I y óptima armonía dentofacial. Tiempo total del tratamiento ortodóncico:
20 meses con aparatología fija estética en ambos arcos.
Conclusión : El tratamiento en equipo permite la corrección de adultos con discrepancias

esqueletales, problemas periodontales y requerimientos protésicos. Esto permite devolver la
forma, función y estética al paciente.
El papel de la ortodoncia en el tratamiento de la Apnea obstructiva del sueño
El papel de la ortodoncia en el tratamiento quirúrgico de la apnea obstructiva del sueño.
La terapia ortodóncica y la cirugía ortognática para la corrección de las deformidades

dentofaciales moderadas a severas ha evolucionado durante los pasados 15 a 20 años a un
tratamiento interactivo bien definido y estudiado. El objetivo más común en la ortodoncia pre-
quirúrgica es idealizar la posición de los dientes en relación a las bases óseas antes de la
corrección ortognática de la displasia esquelética. Esto generalmente involucra lo siguiente:
1. Descompensación de la inclinación incisiva- Por ejemplo, pacientes Clase II

generalmente requieren torque radicular palatina de los incisivos maxilares y verticalizar los
incisivos mandibulares. Pacientes Clase III podrían requerir torque radicular bucal de los
incisivos maxilar y aumento de la proinclinación de los incisivos mandibulares.
2. Alineación de los arcos apiñados.
3. Coordinación transversal de los arcos maxilar y mandibular.
4. Nivelación de la curva de Spee.
5. Reducción de la protrusión.
6. Alineación segmentaria de os arcos para preparlos para la osteotomía segmentaria.
Esto incluye divergencias de las raíces para crear espacio para una osteotomía interdental.
7. Lograr la colocación de alambres edgewise de alto calibre para la estabilización
tridimensional de los dientes y de la osteotomía.
El tratamiento ortodóncico post-operatorio generalmente involucra:

1. Detalle de la oclusión final., lo que generalmente involucra el asentamiento vertical de
los premolares y molares, que esta fuertemente afectado por la estabilidad del resultado
quirúrgico, el tipo de osteosíntesis utilizado por el cirujano como el tipo de cirugía realizada.
2. Nivelación de la curva de Spee, la cual se realiza post-operatoriamente, si las metas
del tratamiento es aumentar la altura facial inferior.
3. Compensación post-operatoria para la recidiva de la osteotomía.
Los objetivos generales del tratamiento es un cirugía ortognática son lograr una mejor
oclusión y mejorar la deficiencia estética que caracteriza frecuentemente a las deformidades
dento-esqueléticas severas. El objetivo de la cirugía ortognática en la Apnea Obstructiva del
Sueño es absolutamente directamente a mejorar la saturación de oxígeno del paciente. Por
lo tanto, consideraciones funcionales se imponen a las consideraciones estéticas en estos
casos; la fase del tratamiento ortodóncico pre-quirúrgico debe ser dirigida a maximizar los
movimientos hacia delante de los maxilares.
El tratamiento quirúrgico del Síndrome de la Apnea Obstructiva del Sueño (OSAS)

representa para el ortodoncista un tipo de paciente diferente al normal, dependiendo de la
práctica clínica que se tenga ya que comúnmente la práctica promedio del Ortodoncista son
adolescentes y actualmente un aumento en el número de pacientes adultos.
La cirugía ortognática en la práctica ortodóncica es usada por cuatro razones comunes:
1. Tratamiento de maloclusiones severas que tienen mucha discrepancia y que no se

pueden tratar únicamente por ortodoncia.
2. Casos en los cuales el camuflaje o la compensación producirán un resultado estético
o funcional no favorable.
3. Cuando el tratamiento de ortodoncia producirá un resultado inestable, en el cual la
corrección quirúrgica sería mucho más predecible.
4. Cuando se ha identificado que la corrección de la maloclusión es debido a factores
etiológicos en la disfunción de la ATM, mecanismo de habla, masticación, etc.
La magnitud de los movimientos quirúrgicos en pacientes OSAS generalmente excede a

aquellos vistos en la práctica ortognática. Un avance maxilar de 10 mm no se mira
frecuentemente en los pacientes ortognáticos mientras que en los pacientes OSAS es muy
común, la magnitud del avance mandibular y del avance del mentón es afectado por la
magnitud del avance maxilar.
Nosotros hemos encontrado que la diferencia más significativa para los ortodoncistas en
casos de avance maxilo mandibular (MMA) son los siguientes:
1. El avance extremo de la parte esquelética facial inferior (maxila y mandíbula) tiende a

experimentar mayor inestabilidad. Esto puede ser debido al aumento en el estiramiento de
los tejidos blandos de la cara y musculatura mandibular o por la reducción de la interfase
ósea.
2. La importancia de planear el resultado final de la estética facial se vuelve menos
importante que los requerimientos funcionales para la corrección ósea.
3. Estos pacientes no solo representan un grupo diferente de edad del promedio, sino
que también tienden a tener mayor ausencia de dientes y problemas periodontales.
Por lo tanto la comunicación con los cirujanos, periodoncistas y protesistas es esencial para
el éxito del tratamiento en estos pacientes. Dependiendo del tipo de clasificación de los
pacientes OSAS, diferentes procedimientos ortognáticos pueden ser recomendados. El
procedimiento más común es el Avance mandibular (MA) o Avance Maxilo-Mandibular
(MMA).
AVANCE MANDIBULAR.
El papel del ortodoncistas para preparar los pacientes para MA involucra preparación
ortodóncica de la dentición para maximizar la distancia de la mandíbula que se avanzará.
Debido a que los objetivos del MA es mover el borde inferior de la mandíbula y el tubérculo
geniano lo más adelante posible, el ortodoncista frecuentemente es llamado para maximizar
la cantidad de sobremordida horizontal en la fase preoperatoria de la terapia ortodóncica, la
cual se puede realizar por diferentes formas:
Descompensación normal en la terapia ortodóncica sin extracciones. Como se describió

anteriormente la compensación dental en las discrepancias esqueléticas Clase II es
caracterizada por la verticalización de los incisivos maxilares y la proinclinación de los
incisivos inferiores. Por lo tanto el tratamiento ortodóncico prequirúrgico esta diseñado para
proinclinar o avanzar los incisivos superiores y verticalizar o retraer los incisivos inferiores.
Estos movimientos pueden aumentar la inclinación axial de los incisivos maxilares,
mecánicamente esto se puede conseguir de diferentes maneras:
1. Alambre de grosor completo en brackets preajustados edgewise, agregando torque

radiculo- palatino adicional mediante un arco rectangular, y la posible utilización de auxiliares
de torque (Figuras 1 y 2).
2. Elásticos Clase III, los cuales agregan fuerza en dirección labial por debajo del centro
del diente y avanzan los incisivos superiores. Esto se puede utilizar en conjunto con el torque
de los incisivos superiores para mover el centro de rotación más apicalmente.
3. Abrir espacio en el arco superior en caso que los primeros premolares hubiesen sido
removidos previamente por razones ortodóncicas (Figura 3). Una propuesta ortodóncica
aceptada en el tratamiento de pacientes Clase II esqueléticas y dentales es la compensación
ortodóncica mediante la extracción de premolares con el objeto de mejorar la sobremordida
horizontal mediante retracción del segmento anterior maxilar en pacientes en los cuales esta
clase de propuesta ha sido usada en la adolescencia y en aquellos que desarrollan OSAS,
reabrir el espacio de extracción y avanzar los dientes anteriores es una opción
4.
5.
6.
Figura 1.
Aumento en la inclinacion axial de los incisivos superiores se puede lograr con aparatos
edgewise, auxiliares de torque o una combinacion de ambos como se ilustra. El auxiliar de
torque es el alambre superior de los brackets.
Figura 2.
El resultado de la descompensacion, es un aumento significativo de la sobremodida
horizontal.
Figura 3.
En casos en los cuales los premolares se han extraido los incisivos superiores pueden
avanzarse y verticalizarse abriendo el espacio de extraccion. En estos casos se coloca un
resorte abierto comprimido para abrir el espacio.
Extracción de los primeros premolares inferiores.
La extracción de los primeros premolares inferiores es seguida por la terapia ortodóncica de

máximo anclaje y así retraer los incisivos lo más posible. La máxima retracción del segmento
anterior mandibular se puede lograr por:
1. La incorporación de los segundos molares (y hasta los terceros molares, si están

erupcionados y presentes) a la unidad de anclaje posterior cuando se utiliza la mecánica con
loop de cierre.
2. El uso de elásticos Clase III, lo cual no solamente ayuda a retraer los incisivos
inferiores sino que también aumenta el arco maxilar.
3. El uso de arcos extraorales como anclaje (Headgear) en el arco mandibular,
utilizando J hooks. Sin embargo teóricamente esto es posible pero la mayoría de los
pacientes con apnea son de una edad en la cual los aparatos ortodóncicos extraoral no son
la mejor opción. La utilización del headgear puede ser limitada a los paciente muy
motivados.
Osteotomía subapical mandibular
La osteotomía subapical mandibular es realizada para retraer el segmento anterior y

aumentar el avance mandibular. Este procedimiento usualmente va acompañado por la
extracción de los segundos premolares inferiores y la retracción de los segmentos de los
primeros premolares. La preparación prequirúrgica debería involucrar expansión de los arcos
de alambre en el área de los primeros premolares y constricción de la forma del arco en la
región de los molares. Existen diversas ventajas que se logran con la coordinación
transversal antes de la cirugía:
1. Las posibilidades de curvear los pedículos de los tejidos

blandos del segmento anterior se disminuye. Esta secuela indeseable
puede causar que el riego sanguíneo del segmento anterior este
comprometido, por lo que se aumenta el potencial de necrosis en el
segmento de la osteotomía.
2. La cantidad del detalle ortodóncico postoperatorio es reducido.
La mayoría de casos combinados ortodóncico-quirúrgico tienen la
característica psicológica de desear que el final del tratamiento sea lo
más rápido posible. Kiyak y asociados1 han
3. mostrado que el descontento del paciente con cirugía
ortognática aumenta dramaticamente luego de los seis meses
postoperatori. El mismo descontento es lo más probable en pacientes
OSAS, y la fase postoperatoria de la terapia ortodóncica debe ser lo
más rápida posible.
La desventaja del procedimiento subapical mandibular incluye la neuropraxis, la posibilidad

de un defecto periodontal asociado con la osteotomía interdental, y el hecho que esta
técnica no es siempre recomendable en pacientes con los incisivos inferiores proinclinados.
Reaproximación interproximal (desgaste) de los incisivos inferiores.
Reaproximación interproximal (desgaste) de los incisivos inferiores es realizada para

producir espacios para retraer estos dientes. Este procedimiento raramente produce una
retracción significativa del ápice de los Incisivos inferiores, que es necesario en este tipo de
tratamiento.
Auxiliares de torque en el arco mandibular.
Los auxiliares de torque en el arco mandibular se usan para verticalizar los incisivos
inferiores. Este procedimiento tiene poco o ningún efecto en la retracción de los incisivos
mandibulares.
Caso ilustrativo de avance mandibular. Esta mujer de 45 años de edad (fig. 4) fue evaluada
por un problema OSAS moderado. Su principal queja consistía en roncar y presentar OSAS
media. Su estudio del sueño reveló 77 eventos apnéicos, 28 de los cuales fueron
obstructivos. Esqueléticamente presentaba una Clase II por deficiencia mandibular que
había sido camuflajeada estéticamente con un implante de menton. La angulación de sus
Incisivos maxilares estaba caracterizada por la verticalización de los maxilares y ligera
proinclinación de los Incisivos inferiores (figuras 5 y 6). La oclusión posterior era casi una
Clase I (figuras 7 y 8), pero la compensación dental era bastante marcada. El equipo del
sueño recomendó a la paciente considerar una cirugía de avance mandibular, remover el
implante del mentón y avanzarlo mediante una osteotomía del borde inferior para avanzar
tuberculos genianos.
Figura 4. Esta paciente presentaba retrognacia mandibular y OSAS. El perfil fue

camuflageado con un implante en el mentón.
Fig. 4.
Figura 5.
La cefalometría pretratamiento mostraba la compensación dental caracterizada por la
verticalización de los incisivos maxilares y la proinclinación de los incisivos inferiores.
Fig.5
Figura 6. La alineación dental era buena, pero con moderada verticalización de los incisivos
superiores.
Figura 7. La oclusión posterior izquierda era Clase I.
Figura 8. La oclusión posterior derecha era tendencia a Clase II.
Figs. 7 y 8.
Diferentes opciones ortodóncicas fueron consideradas, las cuales fueron nombradas en la

sección anterior. La terapia ortodóncica para descompensar sin extracciones fue
seleccionada como el tratamiento a seguir. Aparatos fijos edgewise fueron usados, se colocó
un arco de grosor completo prequirúrgico en el arco superior para dar máximo torque
mientras se usaban elásticos Clase III para verticalizar los incisivos inferiores y ayudar a
avanzar los incisivos superiores. Reaproximación interproximal se hizo en el arco inferior, no
tanto para retraer los incisivos inferiores sino más bien para evitar una excesiva
proinclinación. La cantidad de la descompensación dental se ilustra a continuación (Figura 9
hasta la 11).
Figura 9. Sobremordida horizontal se encuentra aumentada luego de descompensar por
medio del torque en los incisivos superiores y los elásticos Clase III para adelantar el arco
superior mientras se mantiene la posición de los incisivos inferiores.
Figura 10. La oclusión posterior izquierda ha progresado a Class II.
Figura 11. La
oclusion posterior derecha ha progresado a Class II
Avance mandibular de 5 mm y avance de genioplastia de 6 mm fue realizado por medio del

avance de los músculos geniogloso y digástrico anterior (Figura 12). El detalle ortodóncico
final requirió de tres meses (Figura 13 hasta 15).
Figura 12. Superimposición cefalométrica que muestra el avance quirúrgico mandibular.

Figura 13. Perfil post-tratamiento.
Figura 14. Relacion dental frontal postratamiento
Figura 15. Oclusion posterior postratamiento.

El trazado final cefalométrico se muestra (Figura 16). La medida de la vía aérea posterior del
paciente aumento de 4 mm (pretratamiento) a 12 mm (posttratamiento).
Figura 16. Trazado final cefalométrico.
AVANCE MAXILOMANDIBULAR.
Las metas ortodóncicas de pacientes MMA son generalmente las mismas de los pacientes
MA. Hay que recordar que el objetivo de la ortodoncia prequirúrgica en paciente OSAS es
siempre maximizar la cantidad MA, aún cuando el maxilar sea necesario. Por supuesto el
juicio clínico siempre se realiza en cada individuo, con el objetivo principal de maximizar la
sobremordida vertical prequirúrgica.
Ilustración de un caso con avance maxilomandibular.
Un hombre de 30 años de edad se presentó con problemas severos de apnea del sueño.
Esqueléticamente presentaba una marcada deficiencia mandibular (figura 17) con una
compensación dental severa, incisivos maxilares bastante verticalizados (Figura 18) y 100%
de mordida profunda. Dentalmente el presentaba una oclusión posterior Clase I (Figura 19),
con un apiñamiento significativo en ambos arcos. La compensación dental caracterizada
cefalométricamente por marcada verticalización y retroinclinación de los incisivos maxilares.
(Figura 20.).
Figura 17.
Paciente severamente afectado con OSAS presentó un perfil bastante retrognático.
Figura 18. La dentición fue marcadamente compensada con los Incisivos torqueados.
Figura 19. La oclusión posterior era Clase I.

Figura 20. El trazo cefalométrico mostró una retrusión bimaxilar e incisivos verticalizados
El plan de tratamiento ortodóncico fue diseñado para verticalizar y avanzar los incisivos
maxilares, descompensar los incisivos mandibulares, desapiñar los arcos y crear una
sobremordida horizontal aumentada. El tratamiento ortodóncico prequirúrgico incluyó torque
aumentado de los incisivos y colocación progresiva de alambres de grosor completo (Figura
21). El plan de tratamiento quirúrgico fue un avance maxilomandibular. Sobreimposiciones
de las radiografías cefalometrícas pretratamiento y prequirúrgico (figura 22) ilustran los
movimientos ortodóncicos logrados en la fase ortodóncica prequirúrgica del tratamiento con
los incisivos maxilares y mandibulares adelantados.
Figura 21.
Insicisvos maxilares descompensados con aparatos edgewise y alambres de grosor
completo
Figura 22. Sobreimposición de las cefalometrías pretratamiento y prequirúrgica mostrando
los movimientos ortodóncicos para aumentar la sobremordida horizontal echando los
incisivos superiores hacia delante.
El procedimiento ortognático cosistió en 1 cm de MA y 8mm de MA y 1 cm de avance del

mentón. (figura 23). El tratamiento postquirúrgico y final ortodóncico fue hecho en 8 meses
(figura 24 y 25) y el aumento dramático de las vías aéreas es evidente cefalométricamente
(figura 26 y 27)
Figura 23.
Sobreimposición cefalométrica de los procedimientos quirúrgicos realizados en el avance
maxilomandibular y el avance de la genioplastía
fig.24 fig.25
fig.26 fig.27
Figura 24. El perfil posttratamiento
Figura 25. La relación dental final
Figura 26. La vía aérea posterior.
Figura 27.
La vía aérea posterior pretratamiento. posttramiento refleja un aumento en la distancia entre
la pared posterior faríngea y la lengua.
Detallado Ortodóncico.
La finalización de las relaciones oclusales en OSAS no es tan diferente a lo de los pacientes

ortognáticos normales con la excepción de un MMA extremo. Como se mencionó antes los
pacientes OSAS presentan una mayor inestabilidad postoperatoria y requieren un mayor
control elástico que otros tipos de pacientes. El tipo de fijación elegido por el equipo
quirúrgico es bastante influenciado considerando los movimientos ortodóncicos
postoperatorios. La fijación rígida de osteosíntesis es crítica para la estabilidad de estos
pacientes, pero también presenta al ortodoncista menos elasticidad y por lo tanto menos
modificación postoperatoria. Nosotros recomendamos que no exista mordida abierta
posterior en el remontaje oclusal quirúrgico como sea posible. El terminado vertical es más
difícil en el ambiente de fijación rígida por lo que a menor distancia interoclusal dirigida
quirúrgicamente el resultado es mejor. Esto por supuesto requiere mayor demanda en la
exactitud del cirujano para la colocación del cóndilo.
Conclusión.
Hemos tratado describir sistemáticamente el papel ortodóncico en el cuidado de pacientes

que sufren de apnea obstructiva del sueño. La variedad de pacientes apneicos es tan
numerosa como los tipos de pacientes ortodóncicos que vemos en nuestras prácticas. Las
metas del tratamiento ortodóncico tienden a ser un poco diferentes de las metas de los
planes de tratamiento ortodóncicos y/o ortognáticos, en particular la estética es secundaria a
las necesidades médicas del paciente. Estos pacientes además son mayores y con más
compromiso periodontal, una relación oclusal ideal es a menudo difícil de obtener. El
ortodoncista debe esforzarse que todos los parámetros del caso sean ideales, pero debe
aceptar de manera grata los comprometidos así como lo hace el cirujano de cáncer que se
ve forzado a desfigurar la cara del paciente por salvarle su vida. En muchos casos sin
embargo todas las metas del tratamiento se juntan para mejorar los resultados estéticos y
funcionales. A sido nuestra experiencia que pacientes OSAS representan un reto para la
práctica ortodóncica.
CAPÍTULO 14
FARMACOTERAPIA
PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANTIBIÓTICOTERAPIA.
Como norma general, el uso de agentes antimicrobianos se ah de adaptar individualmente

para cada paciente según la gravedad de la infección, el lugar afectado y el agente causal.
La elección del antibiótico se basa en su seguridad, eficacia, baja toxicidad y coste aceptable
a lo que se agrega características farmacocinéticas favorables.
La elección del antimicrobiano ha de ser juiciosa y no solo será importante elegir el
antibiótico adecuado sino que también se tendrá que prescribir correctamente.
Selección del agente antimicrobiano.

Antes de llegar a los tejidos infectados, el antibiótico debe salvar obstáculos, al ser la
administración por vía oral será importante que resista sin degradarse el ph gástrico y que,
tenga una buena absorción intestinal.
La biodisponibilidad es el parámetro que nos indica el porcentaje del fármaco que va a
alcanzar el territorio donde ejercerá su acción específica.
Para conseguir efectos terapéuticos se admiten que las concentraciones plasmáticas deben
ser clasificadas de la siguiente manera:
-Susceptible. Por debajo de los niveles plasmáticos alcanzados.

Moderadamente susceptible. Todavía está por debajo de la concentración plasmática, la cual
podría mejorar forzando la dosis o cambiando la vía de administración.
-Resistente. Por encima del nivel plasmático.
Condicionalmente Susceptible. Esta por debajo del nivel plasmático, pero el antibiótico llega
a alcanzar concentraciones en un determinado tejido que lo convierte en eficaz para la
infección dada en esa zona.
Principios de administración de los antibióticos.
-Vía parenteral. Situaciones de especial gravedad clínica y pacientes inmunodeprimidos.
-Vía intravenosa. Para administrar la terapéutica de sostén, fluidos y electrolitos y otros

fármacos como analgésicos, antiinflamatorio.
-Vía intramuscular. Se necesitan 2 inyecciones diarias.
-Vía oral en tratamientos ambulatorio, para pacientes con ulcera gastrointestinal prescribir
medicamentos con protección gástrica, La vía oral además de se la mas fisiológica es la que
proporciona menos reacciones adveras.
Dosificación. El ajuste de la posología no debe de hacerse, en el caso concreto de los
antibióticos, atendiendo a su tiempo de semivida tal como se hace con la mayoría de los
fármacos. Aquí debe halagarse el tiempo debido al efecto postantibiótico “tiempo expresado
en horas que tarda una bacteria en recuperar su metabolismo normal después de haber sido
expuesta a la acción de los antibióticos”.
Parece amas razonable la postura de efectuar varias pequeñas tomas al día que no una sola
gran dosis diaria puesto que las concentraciones plasmáticas y titulares estarán mantenidas
a niveles terapéuticos no exagerados pero eficaces, con lo que el riesgo de que puedan
presentarse fenómenos tóxicos o de intolerancia será bajo; la única crítica es que favorece al
régimen ambulatorio, el incumplimiento del paciente.
Alergia a los antibióticos.

Valorar bien el relato de lo que realmente acaeció en su día y revisara tratamientos
ulteriores, puesto que muchas veces observaremos que ha habido nuevas tomas del mismo
fármaco bajo otra denominación.
Ante situaciones de urgencia habrá que escoger los que presentan menos problemas a este
respecto; prescindir de los beta-lactámicos; “las cefalosporinas presentan una acción
cruzada con ellos”.
Situaciones fisiológicas particulares.

Infancia.
Adaptar la posología según el peso corporal.
Vejez. Concurre una serie de circunstancias fisiológicas insuficiencia renal y hepática de

carácter leve por lo tanto la excreción del antibiótico se halla disminuida por ende se
requieren dosis menores.
Embarazo.
La circulación fetal se halla separada de la materna por la barrera placentaria.
Por lo tanto se corre el riesgo que con dosis habituales no se alcancen niveles terapéuticos,
tanto es así que algunos autores postulan el fracaso terapéutico.
En el feto se alcanzan menores concentraciones de antibiótico en relación al suero materno,
sin embargo pueden llegar a ser toxicas.
La elección siempre debe recaer en los beta-lactámicos, y en los macrólidos excepto el
estoplato de eritromicina.
Lactancia.
Al principio todo antibiótico utilizado por vía sistémica se excreta con la leche materna
aunque su concentración es baja.
DEMANDA DE ANTIBIÓTICOS PARA DOLOR ODONTOLÓGICO

Demanda de un antibiótico sin receta, para problemas odontológicos, las podemos clasificar
en dos grandes grupos:
1. Con prescripción previa

Son las que se generan como consecuencia de una prescripción inicial por un
odontólogo o cirujano maxilofacial, pero sin la correspondiente receta en el momento de la
solicitud del antibiótico. En este caso seguiremos el esquema general de dispensación de
antibiótico, solicitando siempre que nos traiga la receta.
Cabe destacar que existen algunas circunstancias excepcionales en los que podríamos
plantearnos dispensar el antibiótico ante una prescripción telefónica a pesar de carecer de
receta.
Por ejemplo, tras un determinado tratamiento profesional (ej. endodoncia) en
el que ante la evolución negativa del paciente y, ante la imposibilidad de acudir el paciente a
la consulta, el prescriptor conocedor del problema pueda apreciar que se precisa un
antibiótico, ya que se trataría de una infección originada por la propia intervención
odontológica.
2. Automedicación
Conscientes de la dificultad de simplificar la gran variedad de cuadros que existen
Detrás de lo que hemos denominado “problemas odontológicos”, consideraremos que
Los pacientes demandan antibiótico como consecuencia de padecer una de las siguientes
Situaciones:
- Dolor
- Inflamación
- Intervenciones de cirugía oral
Antibioterapia práctica para la infección odontogénica.
Antibióticos.
PENICILINAS
Fármaco de elección en las infecciones odontógenas.

Espectros. Agente bactericida frente a cocos grampositivos (excepto estafilococos) y
anaerobios orales.
Efectos adversos. Afecta al 1-10% de los pacientes. Alergia, fiebre farmacológica, eosinofilia,
nefritis intersticial, contracciones mióclónicas.
Vía oral. Fenoximetil, penicilina V
Nombres comerciales. Cidan-Cilina, Cilipen, Liademicin, Peniobiot, Penicilina G sódica,

Penilevel, Peniroger, Sodiopen, Unicilin.
Dosificación: 2 000.000 UI/4h i.v.
Indicaciones. Infección odontógena leve/moderada con ingreso hospitalario.
Penicilinas de amplio espectro
Amoxicilina
Nombres comerciales. Actimoxi, Acuotricina, Agerpen, Amitron, Amoflamisan, Amoscaren,

Amoxigobens, Amoxibacter, Amoxicilina, Amoxidel, Amoximesical, Amoxipen, Amoxyvinco,
Amapox, Ardite, Bimoxi, Bioxidona, Bolchipen, Borbalán, Brondix, Cidanamox, Clamoxyl, Co
Amoxin, Dacala, Damoxicil, Diacibrone, Dobriciclin, Edoxil, Eupen, Halitol, Hosboral,
Inexbron, Metifarma, Morgenxil, Moxipin, Novagcilina, Olmopen, Precosen, Raudopen,
Recefril, Reloxyl, Remian, Riotapen, Salvapen, Suamoxil, Superpeni, Teramox, Tolodina,
Wassermox.
Espectro. Compuesto semisintético activo sobre bacterias gramnegativas.
Dosificación. 500-1000 g/8h p.o.
Indicaciones. Infecciones odontógenas leves/moderada en tratamiento ambulatorio.
Efectos adversos. Erupciones cutáneas, nauseas, vómitos, diarreas. Poco frecuentes.
CONTEX IBL NOVO SUSPENSION X 60 ML

División: INDUFAR
Principio Activo: Amoxicilina (como Trihidrato), Sulbactam
(como Pivoxil Sulbactam)
AMOXICILINA – SULBACTAM - Comprimidos revestidos – Suspensión extemporánea.
ANTIBIOTICO DE AMPLIO ESPECTRO (Incluido Gérmenes Productores de Beta –
Lactamasas)
Fórmula:
Cada comprimido revestido de CONTEX IBL NOVO contiene:
Amoxicilina (como Trihidrato)…………………………… 875 mg
Sulbactam (como Pivoxil Sulbactam)…………………….. 125 mg
Excipientes………………………………………………… c.s.
Cada 5 ml. de CONTEX IBL NOVO suspensión contiene:

Amoxicilina (como Trihidrato)…………………………… 1000 mg
Sulbactam (como Pivoxil Sulbactam)…………………….. 250 mg
Excipientes………………………………………………… c.s.
Acción Terapéutica:
Es la asociación de un antibiótico bactericida de amplio espectro: AMOXICILINA con un
inhibidor de las betalactamasas: SULBACTAM.
La combinación se justifica en base a datos de sensibilidad bacteriana.
Responden a esta asociación los siguientes microorganismos: Cocos Gram positivos:
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Enterococos, Staphylococcus aureus
(de origen extrahospitalario), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus.
Cocos Gram negativos: Neisseria gonorrhoeae, Moraxella catarrhalis, Acinetobacter spp.
Bacilos Gram negativos: Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabillis,
Klebsiella pneumoniae.
Posología:
Como posología media de orientación se aconseja:
Comprimidos:
Adultos y niños mayores de 12 años: 1 comprimido de CONTEX IBL NOVO cada 12 horas
durante 7-10 días. La dosis se adecuará según criterio médico. Pacientes con insuficiencia
renal deberán ampliar el intervalo entre dosis.
Suspensión:
La dosificación varía según la gravedad del cuadro clínico y el criterio médico.
Teniendo en cuenta el elevado contenido de Amoxicilina del CONTEX IBL NOVO, el rango
de dosificación habitual se modifica según la gravedad y la etiología del cuadro infeccioso,
oscilando entre 40 y 100 mg./kg. de peso/ día divididas en 2 tomas diarias (cada 12 horas)
hasta 3 días posteriores a la remisión del cuadro infeccioso.
En aquellos casos en que el agente infeccioso sea del grupo beta-hemolítico de los
estreptococos, se aconseja 10 días de tratamiento mínimo, para prevenir complicaciones
renales (glomerulonefritis).
Solamente en casos de insuficiencia renal severa se aconseja reducir la dosis.
Acciones Colaterales:
A las dosis recomendadas el medicamento es generalmente bien tolerado y no provoca
efectos colaterales ni secundarios. Pueden aparecer en algunos casos rash cutáneo,
vómitos, diarrea, reacciones anafilácticas, que desaparecen al discontinuar el tratamiento.
Contraindicaciones:
Antecedentes de alergia a las penicilinas y/o cefalosporina. Embarazo. Colitis ulcerosa.
Enteritis. Mononucleósis infecciosa.
Presentación:
CONTEX IBL NOVO COMPRIMIDOS: Envase x 14 compr. recubiertos.
CONTEX IBL NOVO SUSPENSIÓN: Envase con polvo para preparar 60 ml.
Indicaciones:
Infecciones de vías respiratorias altas y bajas: Sinusitis, amigdalitis, faringitis mastoiditis,
otitis, neumonías, etc.
Infecciones urinarias: cistitis, uretritis, nefritis, pielonefritis, prostatitis, gonorrea.
Infecciones de piel y tejidos blandos, infecciones odontológicas, colecistitis, enterocolitis, etc.
Infecciones post-quirúrgicos.
Amoxicilina+ácido clavulánico.
Nombres comerciales: Amoxyplus, Augmentine, Bigpen, Clavepen, Clavius, Clavucid,

Clavumox, Eupecalnic, Inmuten, Kelsopen, Naxian, Pagamos, Ultramoxil.
Espectro:
El ácido clavulánico es un potente inhibidor de las beta-lactamasas producidas por

Staphylococcus aureus, halmophilus y bacilos gramnegativos (BGN).
Indicaciones. Infecciones odontógenas leves con sospecha de BGN en paciente ambulatorio;

sinusitis.
Efectos colaterales. Transtornos gastrointestinales, estomatitis.
Penicilinas resistentes a la penicilinasa. Cloxacilina
Nombres comerciales. Anaclosil, Laderclox, Orbenin.
Espectro. Agentes bactericidas derivados de la penicilina y activos frente a satphilococos.

Menos activo frente a anaerobios.
Dosificación, 500-1000 g/6h p.o. o i.v.
Indicaciones. a) Infecciones cutáneas leves/moderadas con sospecha de estafilococos. b)

Infecciones de las glándulas salivales.
Efectos advesos.Trantornos gastrointestinales, alergias.
Cefalosporinas.
Antibióticos bactericidas efectivos frente a cocosa grampositivos y bacilos gramnegativos.

Presentan uana amplia cobertura y una relativa ausencia de toxicidad. Se dividen en tres
generaciones según su actividad frente a los BGN.
Primera generación Cefazolina.
Nombres comerciales. Areuzolin, Brizolina, Camil. Carices, Cefa- Resan, Cefabiot. Cefacene,
Cefaderx, Cefakes, Cefamesin, Cefamusel, Cezolina, Cilicef, Dacovo, Fazoplex, Filoklin,
Gencefal, Karidina, Kefol, Kurgan. Neofazol, Prinderin, Tasep, Tecfazolina, Zolival.
Espectro. cocos grampositivos, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus. De elección frente S,

aureus.
Dosificacion.ig/6h i.v.
Indicaciones.
a) Profilaxis antibiótica en cirugía mayor de cabeza y cuello.
b) Sepsis de origen incierto.
Segunda generación. Cefoxitina.
Nombre comercial. Mefoxitin.
Espectro. Más activa frente BGN y bacterias anaerobias. De las cefalosporinas disponibles
es la más eficaz frente a los anaerobios orales.
Dosificaron. 1g/4h i. v.
Indicaciones. Infecciones de gravedad moderada con sospecha de BGN
Tercera generacion, Ceftriaxona.
Nombre comercial. Rocefalin.
Espectro. Más activa frente BGN, pero menos activas frente a cocos grampositivos,
Cefalosporina con vida media larga.
Dosificación. 1-2g/2h i.v.

Indicaciones. a) Infecciones odontógenas graves con sospecha de BGN.
b) Celulitis orbitarias.
Impinem
Nombre comercial. Tienam.
Espectro. Antibiótico beta –lacatámico de amplio espectro, inhibe el 90% de las bacterias con
relevancia clínica,.
Dosificación. 500mg/6h en infusión 30 minutos.
Indicaciones. ANTIBIOTICOS DE RESERVA HOSPITALARIO.
Efectos adversos. Reacción alérgica trastornos gastrointestinales, convulsiones., eosinifilia,

nefrotoxicidad.
Macrólidos. Eritromicina
Nombres comerciales. Bio- Exazol, Eritrogobens, Eritromicina, Ery-Max, Pantomicina.
Espectro. Fármaco bacteriostático frente a cocos grampositivos y bacterias anaerobias

orales.
Dosificación. 250-500mg/6h p.o.
Indicaciones. Infecciones odontogénicas leves/moderadas en pacientes alérgicos a la

penicilina.
Efectos adversos. Toxicidad gastrointestinal, hipoacusia transitoria, hepatotoxicidad.
Otros.
Metronidazol
Nombres comerciales. Flagyl, Tricowas B.
Espectro. Activo frente a bacterias anaerobias, Tricomonas, Giardia. No es activo a aerobios

comunes.
Indicaciones. Enfermedad periodontal, infección grave por gérmenes anaerobios.
Dosificación. 250mg/8h p.o.

Efectos adversos. Carcinógeno potencial, intolerancia al alcohol, neuropatía periférica,
síntomas gastrointestinales.
Clindamicina.
Nombre comercial. Dalacin.
Espectro. Activa frente aerobios grampositivos y anaerobios grampositivos y gramnegativos.

No es activa frente aerobios gramnegativos.
Dosificación.300 mg/6-8 h p.o. ; 600mg/6 h i.v.
Indicaciones. a) Infecciones odontógena en alergias a penicilina y cefalosporinas. b)

Osteomielitis.
Efectos adversos. Colitis seudomembranosa, reacciones alérgicas hepatotoxicidad.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
La elección del AINE depende de 3 factores:
1. Potencia. No existen diferencias importantes entre ellos; hay más diferencia de

respuesta entre los pacientes que entre los fármacos.
2. Efectos indeseables. Los efectos indeseables de la inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas: gastrointestinales, renales, neurológicos (indometacina), hepáticos o
hipersensibilidad. La actividad antiinflamatoria tiene una intensidad paralela a la actividad
ulcerogénica.
3. Coste. Factor a considerar en un tratamiento crónico.
Ácido acetilsalicílico
Nombres comerciales. AAS, Adiro, Aspirina, Aspro, Biontop, Calmantina, Casprium,

Coldalgina, Dulcipirina, Helver Sal, Orravina, Rhonal, Salicilina, Saspryl, Superaspidin,
Tromalyt.
Dosificación. 500 mg/4 h p.o.
Efectos indeseables. Acúfenos, transtornos gastrointestinales, asma, reacciones de

hipersensibilidad.
Indometacina
Nombres comerciales. Aliviosin, Artrinovo, Butidil, Flogoter, Inacid, Indo-Framan, Indocaf,
Indolgina, Indometacina, Mederreumol, Neo.Decabutin, Reumo-Roger, Reusin.
DOSIFICACIÓN, 25 MG/12 H P.O.
Efectos indeseables. Transtornos gastrointestinales, cefaleas, transtornos hematológicos.
Derivados del Ácido fenilpropiónico
Ibuprofén
Nombres comerciales. Algiasdin, Algisan, Altior, Cusialgil, Dorival, Ibucasen, Ibuprofeno,

Isdol, Lisi-Budol, Narfen, Neobrufen, Nurofen.
Dosificación. 400mg/8h p.o.
Efectos indeseables. Menos frecuentes que con otros preparados; también menor eficacia
antiinflamatoria.
Naproxén
Nombres comerciales. aliviomas, alprofen, Antalgin, Denaxpren, Lundiran, Madaprox,

Naprokes, Naprosyn, Naproval, Proxen, Rofanten, Sobronil.
Dosificación. 250-500 mg/12 h p.o.
Efectos indeseables. Transtornos gastrointestinales, cefaleas, hepatotoxicidad,

hipersensibilidad, anemia aplásica, retención hidrosalina.
Otros.
Piroxicam
Nombres comerciales. Doblexan, Feldene, Improntal, piroxicam, Sasulen, Vitaxicam.
Dosificación. 10-20mg/12-24 h p.o.
Efectos indeseables. Transtornos gastrointestinales, erupción cutánea.
Analgésicos
OPIÁCEOS
Morfina.
Nombres comerciales. Cloruro Mórfic, morfina (parenteral); MST continus (oral).
Dosificación. 8-20 mg p.o., s.c., i.v. o i.m. según la intensidad del dolor.
Indicaciones. Dolor severo; dolor crónico de origen tumoral.
Efectos adversos. Depresión respiratoria, hipotensión, adicción, constricción de esfínteres,

nauseas.
Codeína.
Nombres comerciales. Codeisan, Perduretas Codeína, Solcodein.
Dosificación. 15-60 mg/6 h.
Indicaciones. Dolor moderado.
Efectos adversos. Convulsiones, transtornos gastrointestinales.
Meperidina. (Petidina)
Nombres comercial. Dolantina
Dosificación. 50-100 mg/4-6 h.
Indicaciones. Dolor moderado a severo.
Efectos adversos. Depresión respiratoria, sedación, hipotensión postural, convulsiones.
NO NARCÓTICOS.
Ácido acetilsalicílico. Véase antiinflamatorios
Acetilsalicilato de lisina.
Nombres comerciales. ASL Normon, Aspegic, Dolomega, Inyesprin, Solusprin.
Dosificación. 900-1800 mg/8 h.
Indicaciones. Analgésico para dolor de moderada intensidad.
Paracetamol (acetaminofeno)
Nombres comerciales. Acertol, Actron, Akindol, Alginina, Antidol, Apiretal, Aspac, Asplin,
Calmanticold, Desfebre, Dolefin Paracetamol, Dolgesic. Dolostop, Drazin, Duorol, Efferalgan,
Febrectal, Gelocatil, Hedex, Melabon, Nofedol, Panadol, Panrectal, Paracetamol, Pediapirin,
Prontita, Temperal, Termalgin, Tylenol, Zatinol, Zolben.
Dosificación. 325-650 mg/6 h p.o.
Indicaciones. Fármaco analgésico suave y antipirético.

Efectos adversos. Naúseas, vómitos, anorexia, nefrotoxicidad, metahemoglobinemia.
Pentazocina.
Nombres comerciales. Pentazocina, Sosegon.
Dosificación. 30-60 mg/4 p.o., s.e., i.m. o i.v.
Indicaciones. Dolor moderado o severo.
Efectos adversos. Alucinaciones, mareos, incoordinación, efectos gastrointestinales,

hipotensión.
Metamizol.
Nombres comerciales. Afebrin, Aldokin, Dolemicin, Huberdor, LASAIN. Neo Melubrina,

Nolotil, Novazolon, Optalgin, Pirenil rectal.
Dosificación. 500 mg/6 h p.o., i.m. o i.v.
Indicaciones. Dolor agudo, moderado o severo
Efectos adversos. Hipotensión tras inyección rápida, agranulocitosis, toxicidad

gastrointestinal.
ANALGÉSICOS OPIOIDES
CODEINA
Codipron MACK
Codeisan ABELLÓ
Fludan Codeina LASA
Histaverín ESTEDI
Bisoltus FHER
Perduretas de Codeina MEDEA
DIHIDROCODEINA
Contugesic ASTA MEDICA

Paracodeina KNOLL
CODEINA/PARACETAMOL
Dolgesic-Codeina GRUPO FERRER

Analgilasa LASA
Cod-Efferalgan UPSAMEDICA
Dolomedil DAKER FARMASINES
Termalgiu-Codeina SANDOZ FARMA
POSFOSAL CODEINA
Disdolen-Codeina GRUPO URIACH

Aydolid-Codeina FARMA LEPORI
ASS/CODEINA
Dolmen GRUPO URIACH

Fiorinal-Codeina SANDOZ
PROPIFENAZONA/CODEINA
Supra-Leodin LEO
Dolodens BOOTS PHARMACEUTICALS
TRAMADOL
Adolonta ANDRÓMACO
Tralgiol BOEHRINGER MANNHEIM
DEXTROPROPOXIFENO
Deprancol PARKE-DAVIS
Darvon-65 LILLY
PENTAZOCINA
Pentazocina FIDES-ROTTAPHARM
Sosegón SANOFI
BUPRENORFINA
Buprex ESTEVE
FENTANILO
Fentanest SYNTEX LATINO

MORFINA
Oblioser SEROND
MST Continus ASTA MEDICA
Cloruro Mórfico Braun 1% BRAUN
Sevredol ASTA MEDICA
ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS
NAPROXENO
Aliviomas ALACAN
Naproxeno Radiopharm RADIOPHARM
Antalgin SYNTEX-LATINO
Naprosyn SYNTEX-LATINO
Denaxpren SMALLER
Lundiran VIR
INDOMETACINA
MADAUS CERAFARM,
Fiacin
BIOSARTO
Aliviosin ALACAN
Reusin ALFARMA
Flogoter ESTEDI
Naprosyn SYNTEX-LATINO
Indonilo SIGMA-TAN
Indoftol MERCK SHARP-DOHME
Inacid MERCK SHARP-DOHME
Indocaf REIG-JOFRE
Reumo Roger ROGER
Artrinovo LLORENS
DICLOFENACO
Diclofenaco Aldo-unión ALDO-UNION

Diclofenaco Rubio RUBIO
Diclofenaco Radiopharm RADIOPHARM
Luase ALFARMA
Dolotren FAES LABORATORIOS
Diclofenaco Llorens LLORENS
Voltaren NOVARTIS
Di-retard LLORENS
ACELOFENACO
Airtal PRODES
Gerbin SANOFI
Falcol BAYER
PIROXICAM
Sasulen ANDREU
Piroxicam Radiopharm RADIOPHARM
Feldene PFIZER
Improntal FIDES-ROTTAPHARM
Doblexan ORGANON
Vitaxicam ROBERT
Salvacam S.A.L.V.A.T.
Cycladol WASSERMANN
KETOPROFENO
Arcental YAMANOUCHI PHARMA

Fastum MENARINI
Orudis RHONE-POULENC
Ketoprofeno Radiopharm Radiopharm
BUTIBUFENO
Mijal JUSTE
ETOFENAMATO
Flogoprofen WASSERMANN
TENOXICAM
Reutenox KALIFARMA
Artriunic GRUPO FERRER
Tilcotil ROCHE
FENBUFEN
Cincopal WYETH LEDERLE
ETIDRONATO SODICO
Osteum VIÑAS
DEXKETOPROFENO
Enantyum MENARINI
FINILBUTAZONA
Butazolidina LABIORATORIOS PADRÓ

Doctofril MEDEA
FOSFOSAL
Disdolen GRUPO URIACH
NABUMETONA
Listran URIACH-BIOHORM
Refil SMITH KLINE FRENCH
Dolsinal GRUPO FERRER
PROPIFENAZONA
Cibalgina CIBA
Calmoplex BOOTS
Dolodens BOOTS
Hubergrip ICN IBERICA
Meloka LACER
Optalidon SANDOZ PHARMA
Saridon GRUPO ROCHE
Sulmetin-Papaverina SEMAR
Tonopan
ACIDO ACETIL SALICÍLICO
Adiro BAYER
Aspirina BAYER
MADAUS CERAFARM,
Dolosarto
BIOSARTO
AAS SANOFI
Desenfriol SHERING PLOUGH
Sedergine UPSAMEDICA
Tromalyt MADAUS
Asasantin BOEHRINGER INGELHEIM
Dolmen URIACH BIOHORM
Fiorinal SANDOZ PHARMA
ACETIL SALICILATO DE LISINA
Inyesprin ANDRÓMACO
Solusprin BOOTS PHARMACEUTICAL
Aspegic CANTABRIA
A.S.L.Normon NORMON
CLONIXILATO DE LISINA
Doalgial SANOFI
IBUPROFENO
Dalsy BOOTS PHARMACEUTICALS
Neobrufen BOOTS PHARMACEUTICALS
Algiasdin ISDIN
Espedifen ZAMBON
FLURBIPROFENO
Froben BOOTS PHARMACEUTICALS

Neo-Artrol RECORDATI ELMU
Ocuflur ALLERGAN
DIFLUNISAL
Dolobit MERCK SHARP-DOHME
ACIDO MIFLÚMICO
Actol UPSAMEDICA
METAMIZOL
Nolotil EUROPHARMA
Buscapina Compositum BOEHRINGER INGELHEIM
KETOROLACO
Tonum FUNK
Toradol SYNTEX LATION
Droal VITA
ANALGÉSICOS ANTITÉRMICOS NO ANTIINFLAMATORIOS
PARACETAMOL
Dolostop BAYER
Duorol PHARMACIA
Apiretal ERN
Febrectal FUNK
Melabon LACER
Saldeva ROCHE NICOLAS
Adalgur HOECHST MARION ROUSSEL
Termalgin NOVARTIS
Coricidin SCHERING PLOUGH
Efferalgan UPSAMEDICA
Dolgesic GRUPO FERRER
Gelocatil GELOS
PARACETAMOL / METACARBAMOL
Robaxisal LASA
Volver al menú
ANTIEPILÉPTICOS
CARBAMAZEPINA
Tegretol NOVARTIS
GABAPENTIN
Neurontin PARKE-DAVIS
FENITOINA
Epilantin MIQUEL OTSUKA

Epanutin PARKE-DAVIS
Volver al menú
PSICOFÁRMACOS
TETRAZEPAM
Myolastan SANOFI
MIDAZOLAM
Dormicum ROCHE
FLUOXETINA
Prozac DISTA
Adofen FERRER INTERNACIONAL
Reneuron JUSTE
AMITRIPTILINA
Tryptizol MERCK SHARP DOHME
AMITRIPTILINA /MENDEZEPAM
Nobritol ROCHE
AMITRIPTILINA + PERFENACINA
Depredio ESTEDI
Mutabase SCHERING PLOUGH
CLORPROMACINA
Largactil RHÔNE POULENC RORER

CLONACEPAM
Rivotril ROCHE
CLOMIPRAMINA
Anafranil NOVARTIS
IMIPRAMINA
Tofranil NOVARTIS
LEVOMEPROMACINA
Sinogan RHÔNE POULENC RORER
TRAZODONA
Deprax FARMA LEPORI
Volver al menú
ANESTÉSICOS LOCALES
MEXILETINA
Mexitil BOEHRINGER INGELHEIM
CLORURO DE ETILO
Cloretilo chemirosa ERN

PRILOCAINA
Citanest INIBSA
MEPIVACAINA
Scandinibsa INIBSA
Mepivacaina Kin 3% KIN
BUPIVACAINA
Svedocain INIBSA
Volver al menú
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
PREDNISONA
Prednisona Alonga ALONGA

Dacortin MERCK
HIDROCORTISONA
Actocortina BYK ELMU

Hidroaldosterona ALTER
Ceneo P.E.N.S.A.
Isdinium ISDIN
Schericul SHERING
Suniderma FARMACUSI
DEXAMETASONA
Decadran MERCK SHARP-DOHME

Inzitan BOEHRINGER INGELHEIM
Triniol GRUPO ROCHE
Fortecortin MERCK
Maxidex ALCON IBERHIS
METIL-PREDNISOLONA
Adretan SCHERING ESPA³A

Urbason HOECHST MARION ROUSSEL
TRIAMCINOLONA
Ledercort LEDERLE
Trigon depot BRISTOL-MYERSSQUIBB
Proctosteroid ALDO-UNION
Volver al menú
OTROS
NALOXONA
ABELLÓ, MERCK SHARP

Naloxone
DOHME
ORGOTEINA
Peroxinorm ANDRÓMACO
Ontosein TEDEC-MEIJI FARMA
CLODRONATO
Mebonat BOEHRINGER INGELHEIM
BACLOFEN
Lioresal NOVARTIS
ERGOTAMINA
Igril GLAXO WELCOME

Cafergor NOVARTIS
Hemicraneal BOOTS
DIHIDROERGOTAMINA
Tonopan NOVARTIS
CAPSAICINA
Capsidol VIÑAS
CALCITONINA
Kalsimin BYK ELMU

Cibalcalcina NOVARTIS
Calcitonina Elmu ELMUQUIMICA FARMACEUTICA
Oseototal FAES
Calcitonina Hubber ICN
Osteobión MERCK
Calogen PRODES
Calsynar RHÔNE POULENC RORER
Miacalcic NOVARTIS
Ucecal UCB
Tonocaltin ZAMBON
Calcitonina almirall ALMIRALL
Bionocalcin KENDALL INSTITUTE
Sical ROTTAPHARM
CALCITONINA
Calcitonina Cepa CEPA

Diatin GRUPO FERRER
Carbicalcin SMITH KLINE FRENCH
SUMATRIPTAN
Arcoiran ALTER
Novelian PRODES
Imigran GLAXO WELCOME
Regímenes de profilaxis antibiótica recomendados hasta la fecha
Régimen Antibiótico Prescripción

Profilaxis estándar Penicilinas: Amoxicilina Adultos: 2 g V.O., una hora
antes
Niños: 50 mg/kg V.O., una hora
antes
Pacientes Penicilinas: Adultos: 2 g I.M. ó I.V., 30
incapacitados paraAmpicilina minutos antes
utilizar la vía oral Niños: 50 mg/kg I.M. ó I.V., 30
minutos antes
Pacientes alérgicosClindamicina Adultos: 600 mg V.O., una hora
a la penicilina antes
Niños: 20 mg/kg V.O., una hora
antes
Cefalosporinas: Adultos: 2 g V.O., una hora
Cefalexina óantes
Cefadroxil Niños: 50 mg/kg V.O., una hora
antes
Macrólidos: Adultos: 500 mg V.O., una hora
Azitromicina oantes
Claritromicina Niños: 15 mg/kg V.O., una hora
antes
Pacientes alérgicosClindamicina, fosfato Adultos: 600 mg vía I.M. ó I.V.,
a la penicilina e 30 minutos antes
incapacitados para Niños: 20 mg/kg I.M. ó I.V., 30
utilizar la vía oral minutos antes
Cefazolina Adultos: 1 g vía I.M. ó I.V., 30
minutos antes
Niños: 25 mg/kg vía I.M. ó I.V.,
30 minutos antes
Pacientes conSustituir por: ClindamicinaAdultos: 600 mg V.O., una hora
tratamiento deAzitromicina Claritromicina antes
penicilina, Niños: 20 mg/kg V.O., una hora
ampicilina o antes
amoxicilina, cuando Adultos: 500 mg V.O., una hora
sean recibidos por antes
el dentista Niños: 15 mg/kg V.O., una hora
antes
Bacterias de la flora presentes en las infecciones de caries y patologías pulpares
Caries
Esmalte Dentina Cemento
Actinomyces
Actinomyces naeslundii Actinomyces sp.
naeslundii
Actinomyces
Actinomyces viscosus Bifidobacterium sp.
viscosus
Lactobacillus acidophilus Eubacterium sp. Rothia dentocariosa
Lactobacillus casei
Streptococcus anginosus Lactobacillus sp.
Streptococcus mitis Propionibacterium sp.
Streptococcus mutans (S. Streptococcus mutans (S.
sobrinus) sobrinus)
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Patologías pulpares
Necrosis pulpar Absceso periapical
Fusobacterium nucleatum Actinomyces naeslundii
Peptostreptococcus
Actinomyces viscosus
anaerobius
Porphyromonas endodontalis Bacteroides ureolyticus
Porphyromonas gingivalis Entérobactéries
Prevotella intermedia Enterococcus sp.
Actinomyces sp. Eubacterium yurii
Campylobacter sp. Fusobacterium mortiferum
Eikenella corrodens sp. Fusobacterium nucleatum
Eubacterium sp. Micromonas micros
Peptostreptococcus
Lactobacillus sp.
anaerobius
Prevotella buccae Peptostreptococcus megnus
Prevotella dentalis Peptostreptococcus prevotii
Prevotella melaninogenica Porphyromonas endodontalis
Propionibacterium sp. Porphyromonas gingivalis
Selenomonas sp. Prevotella buccae
Veillonella párvula Prevotella intermedia
Otros Prevotella melaninogenica
Prevotella oralis
Staphylococcus aureus
Streptococcus anginosus
Streptococcus constellatus
Streptococcus intermedius
Streptococcus mitis
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Otros
Bacterias de la flora bucal presentes en las patologías periodontales
Gingivitis úlcero-
Gingivitis crónica Pericoronitis
necrosante
Streptococcus mitis Fusobacterium sp. Actinomyces naeslundii
Spirochetes (treponema
Streptococcus sanguinis Actinomyces viscosus
sp.)
Actinomyces naeslundii Prevotella intermedia Bifidobacterium sp.
Selenomonas sp.
Actinomyces viscosus Campylobacter rectus Eubacterium sp
Veillonella sp.
Capnocytophaga sp Fusobacterium nucleatum
Eikenella corrodens Micromonas micros
Peptostreptococcus
Lactobacillus acidophilus
anaerobius
Lactobacillus casei Prevotella intermedia
Spirochétes (Treponema sp.) Prevotella melaninogenica
Campylobacter rectus Prevotella oralis
Fusobacterium nucleatum Streptococcus mitis
Neisseria sp. Streptococcus sanguinis
Prevotella intermedia Veillonella sp.
Veillonella sp.
Periodontitis juvenil Periodontitis de progresión
Periodontitis prepuberal
generalizada rápida
Actinobacillus actinomycetem-
Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis
comitans
Eikenella corrodens
Actinobacillus
Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia
actinomycetemcomitans
Actinobacillus
Porphyromonas gingivalis
actinomycetemcomitans
Prevotella intermedia Capnocytophaga sp.
Eikenella corrodens Bacteroides forsythus
Eikenella corrodens
Spirochetes (Treponema
sp.)
Periodontitis crónica
Actinobacillus
Prevotella intermedia
actinomycetemcomitans
Prevotella
Bacteroides forsythus
melaninogenica
Spirochetes (Treponema
Campylobacter rectus
sp.)
Eikenella corrodens Eubacterium sp.
Fusobacterium nucleatum Lactobacillus minutus
Micromonas micros Propionibacterium acnes
Mycoplasma salivarium Selenomonas sputigena
Mycoplasma faucium Veillonella sp.
Porphyromonas gingivalis
Anestesiología.
La palabra anestesia es de origen griego y significa sin sensibilidad, aparece generalmente

integrada con distintos saberes médicos e inclusive odontológicos. Su campo de acción es
bastante quirúrgico, pero también interviene en cuidados intensivos, prevención y atención
de desastres, cuidados paliativos, alivio del dolor, investigación, docencia y planeación
estratégica de salud.
Estados de la anestesia.
Plano I: Amnesia. Inducción de anestesia y perdida de conciencia. No se modifica el umbral

del dolor.
Plano II: Delirio. Excitación.
Plano III: Anestesia quirúrgica. No hay respuesta al estímulo doloroso, no hay reflejos
somáticos ni respuesta del sistema autónomo. Plano indicado para intervención quirúrgica.
Plano IV: Profundidad. Se produce por sobredosificación, hay apnea e hipotensión arterial.
No se debe llevar el paciente a este estado. Si se presenta debe finalizarse inmediatamente
la anestesia.
Anestesia general.
Indicaciones de la anestesia general:
Tiene una serie de indicaciones interesantes resumidas a continuación.

1. Extracción de dientes con procesos inflamatorios agudos (periodontitis aguda,
abscesos, flemones). La oportunidad de la extracción, de acuerdo con el criterio del
profesional.
2. 2. Extracciones múltiples, en ambos lados de las arcadas. Preparación quirúrgica de
los maxilares para prótesis.
3. Extracción dentaria en pacientes nerviosos, pusilánimes, para los cuales la avulsión
causa verdaderas angustias, temores y zozobras.
4. Pacientes que muestran marcada susceptibilidad por la adrenalina del anestésico
local.
5. Pacientes con trismos.
6. Niños indóciles o miedosos.
7. Abertura de abscesos, quistes supurados, abscesos pericoronarios, extracción de
secuestros en osteomielitis.
8. Pacientes que la solicitan.
9. Extracción de dientes causantes de afecciones generales (fiebre reumática,
septicemia, etc.). En una palabra, casos en que el diente es el foco séptico causantes de la
afección general. En estos casos, la anestesia local está contraindicada.
Contraindicaciones de la anestesia general.

1. Extremados alcoholistas y fumadores.
2. Enfermedades generales graves. Enfermedades de los aparatos y sistemas. Dar
espacialísima importancia a las enfermedades del aparáto circulatorio. En los cardiacos
compensados no hay contraindicación.
3. Resfríos, tos y catarro. Asma grave.
4. Embarazo. Tomarse en cuenta las mismas contraindicaciones que la exodoncia tiene
para estos estados.
5. Menstruación. Si la intervención no es de urgencia puede posponerse hasta la
normalización del estado. no hay alteraciones del tiempo de coagulación del tiempo de
coagulación durante este periodo.
6. Atletas. Pacientes muy corpulentos o muy excitados.
7. Sensibilidad avanzada.
8. Ciertos tipos de intervenciones.
Anestesia local.
Los anestésicos locales contienen tres componentes principales, que son: un centro hidrófilo,
un centro hidrófobo separados por una cadena alquílica intermedia. El centro hidrófobo suele
ser un grupo aromático, y la unión con este grupo determina algunas de las propiedades
farmacológicas de éstos. Los grupos intermedios más prevalentes, y con ello las dos clases
principales de anestésicos locales son ésteres y amidas. De tal manera, de acuerdo al tipo
de grupo químico los anestésicos locales se clasifican
 Aminoésteres: cocaína, procaína, novocaína, cloroprocaína y tetracaína.
 Aminoamidas: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína y
ropivacaina.
Embarazo y Anestesia Local.
Como regla general lo mejor es no utilizar ningún fármaco durante el embarazo,

especialmente, durante el primer trimestre, si no es imprescindible, independientemente de
la seguridad del medicamento. A veces, sin embargo se deben administrar en el curso de
tratamientos necesarios. Afortunadamente, la mayoría de los medicamentos empleados en
odontología, no están contraindicados durante el embarazo. Para mayor seguridad y por la
dificultad para la obtención de información sobre la teratogenicidad de los fármacos la Food
and Drug Adm (FDA) estableció cinco categorías (A, B, C, D, X), que indican el potencial de
una droga para causar defectos fetales. De tal manera, cuando el odontólogo se encuentre
en la disyuntiva de prescribir o no un medicamento a una paciente embarazada, se deben
seleccionar los medicamentos en las categorías A y B, y los medicamentos pertenecientes a
las categorías restantes deben evitarse
Los anestésicos locales inyectados a la gestante pueden cruzar la barrera placentaria, sin
embargo la lidocaína parece ser segura en la paciente embarazada, ya que las dosis
pequeñas de lidocaína empleados en odontología, probablemente no afectaran al feto
independientemente del trimestre del embarazo.
Indicaciones de la anestesia local.
1. Paciente sano que responde a las técnicas de manejo, aún cuando requiera un
tratamiento extenso.
2. Cuando el profesional no tiene el conocimiento, el equipo y la infraestructura necesaria

para dar al paciente un tratamiento seguro y eficiente .
3. Cuando necesitamos la cooperación del paciente
Contraindicaciones de la anestesia local.
1. Extracción de dientes con procesos inflamatorios agudos (periodontitis aguda, abscesos,

flemones). La oportunidad de la extracción, de acuerdo con el criterio del profesional.
2. Extracciones múltiples, en ambos lados de las arcadas. Preparación quirúrgica de los

maxilares para prótesis.
3. Extracción dentaria en pacientes nerviosos, pusilánimes, para los cuales la avulsión causa
verdaderas angustias, temores y zozobras.
4. Pacientes que muestran marcada susceptibilidad por la adrenalina del anestésico local.
5. Pacientes con trismos.
6. Niños indóciles o miedosos.
7. Abertura de abscesos, quistes supurados, abscesos pericoronarios, extracción de

secuestros en osteomielitis.
8. Pacientes que la solicitan.

Extracción de dientes causantes de afecciones generales (fiebre reumática, septicemia,
etc.). En una palabra, casos en que el diente es el foco séptico causantes de la afección
general.
Contraindicaciones de la Anestesia Regional

 Infección
 Padecimiento neurológico
 Coagulopatía
 Hemorragia incontrolada
 Cardiopatías determinadas
 Rechazo por parte del paciente
Bibliografía.
 Mc Craw Hill, Manual de Enfermaria Médico Quirúrgica, Interamericana, cuarta

edición vol. 5.
 Brunner y Suddarth, Tratado de Enfermería Médico Quirúrgica, novena edicion, vol.2.
 www.cirugíaderma.com, Atlas de Cirurgia Dermatológica.
 www.medicinapreventiva.com.ve
 www.medlineplus.com
 URL disponible en: http://www.samct.com.ar/prevencion/ietrauma/infostd.ppt
 URL disponible en: http://www.facs.org/dept/trauma/atls/, http://www.trauma.org/,
http://atls.de, http://www.fundatrauma.com, http://www.trauma-hsc.qc.ca/atls.html
 ATLS®. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. American
College of Surgeons. Manual del curso. 6ta Edición 1997.
 Volpe R. The thyroid. En: Systemic Endocrinology. Harper and Row, Maryland,
1973;55-.
 Ward G E, Canterell JR, Allan WB. The surgical treatment of lingual thyroid. Ann
Surg 1954;139:536-44.
 Batsakis JG, El- Naggar AK, Luna MA. Pathology consultation. Thyroid gland
ectopias. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:996-1000.
 http://www.uam.es/departamento/maxilo.htm
 http://www.The Orthodontics Cyberjournal.com
 http://www.academia.cat/societats/ciroral/fr_index_w.htm
 www.secom.com.es
 Ries Centeno Guillermo, Cirugía bucal, editorial “El Ateneo”,8ª edición
 Raspall Guillermo, Cirugía oral, editorial panamericana, 8ª edición.
 Cosme Gay Esconda-Berini Leonardo, Cirugía bucal, editorial océano, 2ª edición
 http://www.boletinfarmacos.org/
 http://www.anestesia.com.mx/art-19.html

Cirugia Maxilofacial

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