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Sanidade Avícola
Professor: Huarrison
Introdução:
Anemia Infecciosa das Galinhas é uma doença de aves jovens.
Marcada por: Anemia, aplasia da medula óssea, mortalidade variável, atrofia generalizada dos órgãos
linfoides, retardo no crescimento, imunossupressão (depleção de linfócitos T e alteração na expressão de
mediadores químicos da resposta imune). Doenças imunossupressoras tem sinais extremamente
inespecíficos, há desuniformidade no tamanho das aves, e aumento da taxa de refugo das aves, com
problemas de desnutrição, dermatológicos, entre outros
A doença foi identificada pela primeira vez no Japão por Yuasa em 1979, doença recente.
As galinhas são os únicos hospedeiros naturais do vírus.
Distribuição Mundial.
Cultivado em células MDCC-MSB-1 – Derivadas de tumor de Marek (Yuasa, 1982).
Os lotes apresentavam:
Anemia, desuniformidade, Palidez de carcaça, Medula óssea rósea a amarelada, Atrofia do Timo,
Hemorragias musculares (condenação de carcaça).
Confirmação:
Reprodução da doença em aves SPF.
Identificação do vírus em tecidos das aves inoculadas utilizando anticorpo monoclonal
(imunofluorescência).
Teste de imunofluorescência em culturas de células MDCC-MSB-1 inoculadas com uma amostra de
referência do vírus.
Os testes foram realizados em 1990 e 1991 resultaram no isolamento de 14 amostras do vírus.
Distribuição e Ocorrência:
O vírus está presente praticamente em todos os países com produção avícola intensa.
A detecção de anticorpos em matrizes é mais frequente em lotes de 20 a 25 semanas de idade.
No Brasil, levantamento realizado em 1999 - Ocorre nos estados do RS, SC, PR, SP, MG, PE, PB e CE) – 92%
de positivos (matrizes de linhas de corte).
Os sinais clínicos mais claros só ocorrem em aves jovens infectadas até 3 semanas de idade.
Esses dados sugerem uma progressiva disseminação do vírus, ocorrendo em aves ainda não
adequadamente imunes contra o vírus no período anterior ao início do período de postura
Etiologia:
Classificação do vírus
25 nanômetros de tamanho, morfologia icosaedrica, sem envelope, família Circoviridae, gênero Gyrovirus,
genoma DNA circular fita simples.
Resistência:
Resistente ao calor, capacidade de persistir e disseminar no ambiente.
Resistente ao: Éter, clorofórmio, acetona, fenol 5%, desinfetantes a base de ortodiclorobenzeno, amônia
quaternária 5%, pH igual a 3 por 3 horas.
Resiste a fumigação por 24 horas com formaldeído
Calor de 56 a 70ºC por 1 hora.
Replicação Viral:
A infecção pelo vírus é considerada altamente específica a células do timo e medula óssea, CONTUDO, o
isolamento do vírus é possível a partir de diversos órgãos das galinhas.
Patogenicidade:
Está diretamente vinculada a diferentes fatores:
Título viral, idade das aves, imunidade, fatores do ambiente, stress e outros agentes imunossupressores, a
via de infecção viral, amostra do Vírus (TK 5583).
A atenuação de uma amostra do vírus foi obtida através de 50 a 173 passagens em células MSB-1,
ENTRETANTO, a patogenicidade foi restabelecida após 10 passagens da amostra atenuada em pintos.
Espécies sensíveis:
A galinha é a única espécie conhecida como sendo suscetíveis.
Testes sorológicos em perus e patos não detectaram Ac e perus infectados não desenvolvem Ac nem a
doença. O vírus não infecta a espécie humana.
Transmissão:
Transmitido verticalmente pela matriz ao embrião, é a forma mais importante pois o pintinho que nasce já é
infectado como vírus, infectado em sua fase de maior susceptibilidade. Deve ser feita a vacinação das
matrizes, 4 semanas antes do início da postura, para que o vírus não venha a infecta o embrião.
Após deve-se verificar o status imunológico das matrizes, para que os pintinhos nasçam com títulos altos
de anticorpos passadas pelas matrizes, para que os protejam nas 3-6 semanas de vida. Se a titulação não
estiver alta, deve-se proceder um efeito booster com uma nova vacinação com vírus inativados/mortos, já
que elas já tiveram a vacinação com vírus vivo atenuado.
As matrizes não imunes, transmitirão o vírus ao embrião, causando a ocorrência de doença na sua
progênie – causa de surto da anemia infecciosa das galinhas a campo.
Em matrizes imunes a excreção do vírus se mantém por 4 dias. Não foi possível isolar o vírus dos
embriões. O título de anticorpos persiste por 6 meses.
Período de Incubação:
Pode variar de 10 a 21 dias, dependendo da carga viral infectante, condições de manejo, doenças
concomitantes e da amostra viral circulante.
Galinhas infectadas com mais de duas semanas raramente desenvolvem a doença clínica.
O período de incubação determina que surtos da anemia das aves a campo sejam mais comumente
observados em lotes de aves de duas a cinco semanas de idade.
Morbidade e Mortalidade:
Pode variar muito. A mortalidade varia desde apenas 2% a 20%, dependendo da severidade da doença.
Mais comum mortalidade de 1% a 5%.
A morbidade chega frequentemente a 100%.
Patogenia:
A patogenia está associada a células alvo da infecção pelo vírus.
As lesões e efeito imunossupressor do CAV estão diretamente relacionados as células infectadas pelo vírus.
O vírus precisa de células em divisão para replicar, infectando:
Células mielóides progenitoras na medula óssea, linfócitos T precurssores, timócitos, células T imaturas,
células mononucleares no Baço (Linfócitos T citotóxicos)
Não infecta macrófagos e células B precursoras.
Imunossupressão:
A partir de oito dias de infecção pelo vírus é observado:
Redução na resposta de linfócitos e macrófagos
Redução na produção de linfocinas e transformação de linfócitos
Alterações na função de macrófagos
Alteração na produção de interferon e interleucina 2 por esplenócitos
A replicação conjunta do vírus da anemia infecciosa das galinhas (CAV) e o vírus da reticuloendoteliose
resulta na ausência de desenvolvimento de resposta por linfócitos T citotóxicos.
A replicação do vírus em células T precursoras pode ter consequência prática no controle de outras
doenças, especialmente naquelas que dependem da geração de CTLs patógenos-específicos.
Possibilidade de infecções pelo CAV sejam responsáveis pela ocorrência de casos de doença de Marek
tardia
Sinais Clínicos
Os sinais clínicos não são únicos ao CAV, não sendo, portanto, muito claros ou específicos: Depressão das
aves, retardo no crescimento e grande desuniformidade do lote.
Os sinais mais sugestivos são: Anemia, palidez da musculatura, crista e barbelas, hemorragias musculares,
dermatites secundárias.
Lesões Macroscópicas:
Atrofia do Timo e medula óssea
Aplasia de medula óssea varia de uma cor mais rósea ou amarelada (deposição de gordura).
Atrofia da bursa e do baço podem ser bem menos óbvias que a atrofia de timo.
Presença de hemorragia subcutâneas ou musculares e no proventrículo
Outra característica da infecção pelo CAV é a subsequente recuperação destas aves a partir dos 21 a 28 dias
após a infecção.
Lesões Microscópicas:
Histologicamente, entre 11 a 18 dias após a inoculação as principais lesões observadas são:
No timo (marcada depleção de linfócitos no córtex e hiperplasia de células reticulares resultando em
completa perda da arquitetura do timo
Na medula óssea há o desaparecimento de células hematopoiéticas, das séries eritrocíticas e granulocíticas
No baço há redução dos centros germinativos, decréscimo do número de linfócitos, proliferação de células
reticulares e ocasional presença de focos necróticos.
Na bursa de fabrício há redução no tamanho dos folículos, com poucos linfócitos e aumento de tecido
interfolicular.
No fígado pode ser obsrvado edema intersticial, necrose focal e mudanças degenerativas nos hepatócitos e
infiltração de macrófagos.
Diagnóstico:
Diagnóstico Sorológico:
Imunofluorescência indireta, imunoperoxidase, soroneutralização em cultivo celular, ELISA (mais utilizado,
por ser mais rápido).
Isolamento viral:
O diagnóstico da presença de infecção ativa pelo CAV é feito pelo isolamentodo vírus em células ou in vivo
em pintos SPF de um dia.
O CAV é cultivado em células de linhagem linfoblastóide, sendo as células MDCC-MSB-1 e MDCC-CU147 as
mais utilizadas.
Ovos embrionados
O vírus pode ser propagado em ovos embrionados com cinco dias de incubação, inoculados no saco da
gema. Há produção de lesões e mortalidade do embrião (hemorragias, edemas e redução do tamanho do
embrião.
Os pintinhos eclodidos parecem normais, mas desenvolvem anemia sete dias após a eclosão e mortalidade
aos 10 a 15 dias de idade, sugerindo que a indução da doença pode ser mais severa através da inoculação
in ovo
Imunohistoquimica
A detecção do CAV pode ser feita também por exame imunohistoquímico, diretamente em cortes de
tecidos congelados, ou também em órgãos em solução de fixação.
PCR (Reação em cadeia da Polimerase)
Permite a detecção de forma rápida e específica por meio da amplificação do genoma do vírus presente em
órgãos de aves infectadas, ou do genoma do vírus isolado em cultivos celulares.
Nested PCR
Real Time PCR
Hibridização in situ
Consiste na ligação de sondas de DNA do vírus em tecidos positivos para o CAV.
As sondas são marcadas com biotina e digoxigenina
A revelação é feita através de antisoros contra o marcador presente na sonda.
A hibridização in situ é descrita para o diagnóstico diretamente em órgãos de aves suspeitas.
É mais cara e mais trabalhosa do que a PCR.
Diagnóstico Diferencial:
Doença de Marek, Gumboro, Reovírus e adenovírus, Micotoxinas, Intoxicações por sufonamidas, Stress.
Prevenção e Controle:
O controle da anemia infecciosa das galinhas é baseado na transferência de imunidade passiva das matrizes
para a progênie. MATRIZ IMUNES = PINTINHOS IMUNES.
Imunizar as matrizes antes do início da postura para garantir a uniformidade imunológica no lote e
obtenção de níveis adequados de anticorpos maternos.
Monitoramento sorológicos do status imune das matrizes.
O teste de soroneutralização é o mais indicado para determinar os níveis de anticorpos neutralizantes.
Em grandes lotes o teste utilizado é o ELISA
Tratamento:
Não há tratamento específico contra o vírus.
O tratamento com antibióticos em caso de infecções secundárias