Universidad Abierta para Adultos

Educación superior a Distancia

ESCUELA DE PSICOLOGIA

ASIGNATURA:

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

TEMA:

TAREA VI

PARTICIPANTE:

Francisco Javier Sánchez Tavarez

MATRICULA:

17-9551

FACILITADORA:

Lucy Cedano

Fecha
Santo Domingo Este
04/02/2019
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INDICACIÓN Y ESPACIO PARA ENVIAR TAREA #6

Al terminar de consultar la bibliografía señalada y otras fuentes de interés científico para

la temática objeto de estudio, se sugiere que realices las siguientes actividades:

 Mecanismos de acción hormonal.

La definición clásica de hormona es la de una sustancia producida por un tejido

especializado, que viaja a través del torrente circulatorio hacia una célula distante donde
ejerce sus efectos característicos.

El término paracrino hace referencia a la comunicación intercelular que comprende la

difusión de sustancias de una célula a las contiguas. Autocrino se refiere a la acción
que ejercen sustancias producidas por una célula sobre receptores en su propia
superficie, mientras que la comunicación intracrina ocurre cuando sustancias que no
son secretadas se unen a receptores intracelulares.

Todas las hormonas esteroideas tienen una estructura básica similar, la molécula del
ciclopentanoperhidrofenantreno. Se dividen en tres grupos principales, según el número
de átomos de carbono que poseen:

 La serie de 21 carbonos incluye los corticoides y progestágenos y su núcleo es

elpregnano.
 La serie de 19 carbonos incluye los andrógenos y su núcleo es el androstano.
 Los de 18 carbonos son los estrógenos y su núcleo es el estrano.

El precursor básico para la síntesis de esteroides es el colesterol; este puede ser

producido a partir del acetato por todos los órganos con capacidad esteroidogénica,
excepto por la placenta, que a pesar de poseer la capacidad enzimática para su síntesis
tiene como principal fuente el torrente circulatorio donde es transportado por

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lipoproteínas de baja densidad (LDL); ingresa a la célula gracias a la acción de un
receptor de membrana.

Esteroidogénesis

El ovario tiene capacidad para producir estrógenos, andrógenos y progestágenos. Se

diferencia de la glándula suprarrenal en que es deficiente en 21-hidroxilasa y 11-
hidroxilasa, por lo cual no puede sintetizar corticoides.

Inicialmente se creyó que para la esteroidogénesis se requería de múltiples enzimas,

muchas de ellas diferentes en los diversos tejidos; hoy se sabe que son miembros de la
familia de oxidasas del grupo del citocromo P450. Las siguientes son enzimas que
intervienen en este proceso: P450scc es la enzima de clivaje de la cadena lateral de
colesterol; P450c11 media la 11-hidroxilasa, 18-hidroxilasa y 19-metiloxidasa; el
P450c17 media 17-hidroxilasa y 17,20-liasa; P450c21 media la 21-hidroxilasa y
P450arom la aromatización de andrógenos a estrógenos.

El paso inicial en la síntesis de esteroides es la conversión de colesterol a pregnenolona

a través de la hidroxilación en las posiciones 20 y 22 y clivaje de la cadena lateral; en
estas reacciones interviene el P450scc. Este paso ocurre en las mitocondrias y es un
factor limitante en la síntesis de esteroides; es uno de los principales efectos de las
hormonas tróficas. Esta estimulación está marcada por la acumulación de RNA
mensajero para factores de crecimiento, especialmente el similar a la insulina. La
reacción inicial no solo ocurre en el ovario, testículo, suprarrenal y placenta; algunas
células del sistema nervioso central pueden llevarla a cabo.

Una vez formada la pregnenolona, la síntesis en el ovario puede seguir dos vías:

1. La Δ 5-3- hidroxiesteroide que lleva a la producción de Dehidroepiandrosterona

(DHEA).
2. La Δ 4-3 -cetona que a lleva progesterona y 17- a -hidroxiprogesterona (17-OHP).

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La conversión de pregnenolona a progesterona requiere de dos pasos enzimáticos, la 3-
hidroxiesteroide-deshidrogenasa y la Δ 4-5 isomerasa. La progesterona es hidroxilada
para producir 17-OHP, que es el precursor directo de la serie de 19 carbonos. Por
reacciones de peroxidación y epoxidación se forma la androstendiona; ésta puede ser
reducida por la 17-hidroxiesteroide deshidrogenasa para formar testosterona. Estos dos
últimos esteroides C-19 son rápidamente convertidos a los estrógenos estrona y estradiol
a través de la aromatización.
Como una alternativa la pregnenolona puede ser convertida directamente a DHEA por la
vía Δ- 5 a través de 17-hidroxilación; este compuesto es convertido a androstendiona.

Las reacciones necesarias para la conversión de pregnenolona y progesterona a sus

productos hidroxilados son mediadas por la enzima P450c17 ligada al retículo
endoplásmico liso.

La aromatización está mediada por la P450arom localizada en el retículo endoplásmico.

La transcripción de la aromatasa está regulada por varios sitios promotores que
responden a citoquinas, nucleótidos cíclicos, gonadotropinas, glucocorticoides y factores
de crecimiento.

Transporte Sanguíneo de Esteroides

En la circulación general los principales esteroides sexuales se encuentran unidos a una

globulina llamada Globulina transportadora de esteroides sexuales (SHBG). Entre el
10 y el 40% se hallan unidos a la albúmina, dejando solo 1% como hormona libre.

Hay varias situaciones en las cuales se puede encontrar alterado el nivel circulante de
SHBG: el hipertiroidismo, el embarazo y la administración de estrógenos la aumentan,
mientras que disminuye con el aumento de peso, corticoides, andrógenos,
progestágenos y resistencia periférica a la insulina.

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Durante el embarazo una fracción importante de los estrógenos se encuentra unida a la
Alfa-feto-proteína; esto ha llevado a sugerir que puede tener un efecto protector sobre el
feto.

Metabolismo de los Esteroides Sexuales

El estriol es el metabolito periférico de la estrona y el estradiol y no es producto de

secreción del ovario. En la mujer normal no embarazada el estradiol producido es de 100
a 300 mg/día. Alrededor de 20 o 30% de la estrona producida es derivada de la
conversión periférica de androstendiona.

A diferencia de los estrógenos, no hay conversión periférica de otros precursores hacia

progesterona. Su rata de producción depende de la secreción ovárica y suprarrenal. Hay
varios productos derivados del metabolismo de la progesterona; 10 a 20% es excretada
como pregnanediol. El pregnanetriol es el principal metabolito urinario de la 17-
hidroxiprogesterona y tiene importancia clínica en el síndrome adrenogenital.

 Nombrar las glándulas endocrinas, con sus respectivas hormonas y funciones.

Las glándulas endocrinas son un conjunto de glándulas que producen sustancias

mensajeras llamadas hormonas, vertiéndolas sin conducto excretor, directamente a los
capilares sanguíneos, que las llevan a las células, llamadas células blanco, para que
realicen su función. También se llama órgano blanco al que está regulado por hormonas.

Etimología

El adjetivo endocrino es una formación científica moderna a partir del griego endo =
"interior" (del adverbio ἔνδον dentro) y "crino" = "referido a la excreción" (derivado del
verbo κρίνω separar, dividir). El sentido que se pretende es "que vierte hacia dentro".

Principales glándulas endocrinas

Las principales glándulas que componen el sistema endocrino son:

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• La glándula tiroides.

• La hipófisis o pituitaria (lóbulo posterior y lóbulo anterior)

• La glándula pineal.

• Las cola suprarrenales.

• Las gónadas: testículos y ovarios.

• Las paratiroides.

• El hipotálamo.

• el pancreas

• el timo

Según este concepto, también son glándulas endocrinas, los riñones al producir
eritropoyetina, el hígado, el mismo intestino, los pulmones y otros órganos que producen
hormonas que actúan a distancia. Las enfermedades endocrinas ocurren en los casos
en que hay muy baja secreción (hiposecreción) o demasiada alta secreción
(hipersecreción) de una hormona.

Estas glándulas mandan las hormonas vía torrente sanguíneo, tal como lo hace que
órgano que secreta insulina, el cual regula los niveles de azúcar. Estas glándulas además
de transportar hormonas, ayudan dependiendo de su tamaño y peso a aumentar el
colesterol del organismo.

2. Lee el artículo sobre “La deficiencia de la hormona de crecimiento” sugerido en

el curso y responde lo siguiente:

 ¿Cómo crees que los síntomas de esta deficiencia afectan el comportamiento de las
personas?

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  Algunas personas nacen con una deficiencia de hormonas de crecimiento, lo que
les ocasiones distintos problemas de salud.
 Las hormonas, en su condición de factores epigenéticos, influyen en la conducta
mediante los procesos de plasticidad, y provocan dos efectos principales: el
organizador y el activador.
 Mantener la calma ya que se trata de influencias transitorias, puntuales que
dependen de la concentración de las hormonas en cada instante. Solo conociendo
la compleja relación entre el sustrato neural, las condiciones hormonales y el
grado de maduración del sistema nervioso en general, y del cerebro en particular,
se pueden diseñar estrategias terapéuticas correctas. El desconocimiento de
estas interrelaciones lleva al riesgo de trabajar solo con la subjetividad del
paciente y desconocer sus potencialidades y limitaciones.

 Como futuro psicólogo, ¿qué aconsejarías a las personas aquejadas?

El tratamiento implica inyecciones de hormona del crecimiento aplicadas en el hogar.

Estas se aplican con frecuencia una vez al día. Los niños mayores a menudo pueden
aprender cómo aplicarse ellos mismos la inyección.

El tratamiento con hormona de crecimiento es a largo plazo y a menudo dura varios años.
Durante este tiempo, el niño debe ser visto regularmente por el pediatra para garantizar
que el tratamiento esté funcionando. El proveedor cambiará la dosis de la medicina si es
necesario.

Los efectos secundarios serios de la terapia con hormona del crecimiento son poco
comunes. Los efectos secundarios frecuentes incluyen:

 Dolor de cabeza

 Retención de líquidos

 Dolores articulares y musculares

 Deslizamiento de los huesos de la cadera