UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

HIPERPARATIROIDISMO,
HIPOPARATIROIDISMO,
DEFICIT DE VITAMINA D
INTEGRANTES:

 CARLOS AGUILAR MERA

 ANA CAMPOVERDE BURGOS
 SALLY CRUZ QUEZADA (GRUPO 18)
 MARCELA MELENDES BARZOLA
 MARIELA MORA BALLADARES
 BETSY SOLIS ANDRARDE

ENDOCRINOLOGIA
OCTAVO SEMESTRE | GRUPO 16
CONTENIDO
EXPLORACIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES ...................................................................... 3
METABOLISMO FOSFOCÁLCICO ................................................................................................ 4
Calcio .................................................................................................................................................... 4
Parathormona (PTH) ............................................................................................................................. 4
Vitamina D ............................................................................................................................................ 5
HIPERCALCEMIA ........................................................................................................................ 5
Etiología ................................................................................................................................................ 5
CLÍNICA ................................................................................................................................................. 5
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO .............................................................................................. 5
EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................................ 6
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 6
ANATOMÍA PATOLÓGICA .......................................................................................................... 7
CUADRO CLÍNICO ...................................................................................................................... 8
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 11
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................................................ 13
DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN............................................................................................ 14
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 14
Tratamiento medico ........................................................................................................................... 15

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO........................................................................................ 16
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 16
Insuficiencia renal crónica .................................................................................................................. 17
Déficit de vitamina D .......................................................................................................................... 17
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................... 18
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 18
Insuficiencia renal ............................................................................................................................... 18
Déficit de vitamina D .......................................................................................................................... 19
Hiperparatiroidismo terciario .................................................................................................... 19
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA ............................................................................................... 19
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO.......................................................................................... 19
Exploraciones complementarias ............................................................................................. 20
Criterios diagnósticos .............................................................................................................. 20
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 20
Tratamiento farmacológico: ............................................................................................................... 20
Tratamiento quirúrgico ...................................................................................................................... 20
Deficiencia de vitamina D ............................................................................................................ 20
 FISIOLOGÍA DE LA VITAMINA D ............................................................................................... 20
Síntesis cutánea .................................................................................................................................. 20
Fuentes dietéticas .............................................................................................................................. 21
Metabolización ........................................................................................................................ 21
Cambios del metabolismo de la vitamina D con la edad ........................................................ 21
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES POR DÉFICIT DE VITAMINA D .................................... 21
Patogenia de la osteopatía ................................................................................................................. 21
Patogenia de la miopatía .................................................................................................................... 22
DEFINICIÓN DEL DÉFICIT DE VITAMINA D ............................................................................... 22
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE DÉFICIT DE VITAMINA D ............................................................ 22
Histología ósea ................................................................................................................................... 23
Densitometría ósea ............................................................................................................................ 23
Otras consecuencias del déficit de vitamina D ....................................................................... 23
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE VITAMINA D ................................................. 24
Papel de la radiación ultravioleta en el tratamiento del déficit de vitamina D .................................. 24
Tratamiento habitual del déficit de vitamina D .................................................................................. 24

HIPOPARATIROIDISMO................................................................................................................ 24
CONCEPTO............................................................................................................................... 24
ETIOPATOGENIA ...................................................................................................................... 24
FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................................... 25
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................................... 25
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 25
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 26
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO .................................................................................................... 26
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................... 28
TRATAMIENTO......................................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................. 29
EXPLORACIÓN DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES

Para el diagnóstico de las enfermedades de las paratiroides es útil determinar las

concentraciones séricas de calcio, fósforo y hormona paratiroidea (PTH), entre otros
parámetros.

La determinación de calcio total es el método más habitual para el diagnóstico inicial de las
alteraciones del metabolismo cálcico. La calcemia debe determinarse tras ayuno de 12 h y en un
adulto normal, la calcemia total es de 8,5-10,5 mg/dL. Esta concentración cambia de forma
paralela con la albúmina.

El 45% del calcio circula en forma libre o ionizada (metabólicamente activa). Su concentración
es relativamente estable e independiente de las fluctuaciones de las proteínas séricas.

La reabsorción tubular de fosfatos (RTP) es superior al 79% en las personas normales. En el

hiperparatiroidismo disminuye, mientras que en el hipoparatiroidismo es normal o elevada.

El metabolismo óseo puede estudiarse mediante la determinación sérica de enzimas y proteínas

liberadas durante la formación (fosfatasa alcalina total [FA] y ósea, osteocalcina, propéptidos
del procolágeno tipo I) o degradación (piridinolinas, telopéptidos derivados del colágeno tipo I)
del hueso.

En el hiperparatiroidismo primario su aumento refleja la gravedad de la afección. El 60% de la

FA circulante es de origen óseo, aumenta en el hiperparatiroidismo y neoplasias no
hematológicas asociadas a hipercalcemia. La determinación de estos marcadores únicamente
es útil en la investigación clínica.

La calciuria de 24 h, con dieta normal, no debe sobrepasar los 250 mg/día en mujeres y los 300
mg/día en varones normales. El AMPc nefrogénico refleja la actividad paratiroidea, siempre que
el aclaramiento de creatinina sea superior a 40 mL/min y la dieta sea pobre en calcio. Puede
calcularse a partir de la determinación del AMPc plasmático y del total excretado en orina, es
normal de 0,34-4,00 nmol/dL de FG y aumenta en el hiperparatiroidismo primario y en algunas
neoplasias.

Los métodos inmunorradiométricos (IRMA) de segunda generación para la determinación de la

PTH intacta (1-84) también detectan formas truncadas, en particular el fragmento 7-84. Estas
formas biológicamente inactivas pueden constituir más del 50% de la PTH circulante en
presencia de insuficiencia renal. Se han desarrollado métodos de tercera generación (tipo IRMA
y quimioluminiscentes) que no detectan los fragmentos truncados y que en la insuficiencia renal
miden con mayor precisión la PTH 1-84. Sin embargo, no parece haber diferencia en la
sensibilidad diagnóstica entre ambos métodos, para el diagnóstico del hiperparatiroidismo
primario en pacientes con función renal conservada.

La proteína relacionada con la PTH (PTHrp) es un polipéptido de 141 aminoácidos que, al igual
que la PTH, estimula la reabsorción tubular proximal de calcio y la producción de AMPc
nefrogénico, la fosfaturia y la hipofosfatemia. La PTHrp se produce en el 90% de los pacientes
con hipercalcemia maligna y es útil como marcador tumoral para el diagnóstico y monitorización
del tratamiento; concentraciones elevadas son predictivas de peor pronóstico.
Las concentraciones séricas normales de 25(OH)D3 oscilan de 15 a 50 ng/mL y las de
1,25(OH)2D3, de 20 a 67 pg/mL. La determinación de 25(OH)D3 se correlaciona mejor con los
depósitos corporales de vitamina D. La de 1,25(OH)2D3 tiene interés en enfermedades que
cursen con hipercalcemia secundaria a su producción (sarcoidosis, linfomas) o en la intoxicación
por vitamina D.

La prueba de estimulación con PTH 1-34 es útil para diferenciar el hipoparatiroidismo del
seudohipoparatiroidismo. La densitometría ósea es la técnica más utilizada, precisa y sensible
para el estudio de la osteopenia. La histomorfometría cuantitativa tras biopsia ósea de cresta
ilíaca permite el estudio celular y estructural del hueso. Combinada con la administración de
tetraciclinas permite estudiar las bandas de fluorescencia emitidas. Está indicada para el
diagnóstico de osteomalacia subclínica y cuando no se ha podido establecer el diagnóstico con
otros métodos.

METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

CALCIO
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes: unido a proteínas (albúmina
principalmente), en forma de iones libres (calcio iónico) y formando complejos. El calcio iónico
o libre es el único fisiopatológicamente activo. La proporción de calcio iónico se modifica según
la concentración de proteínas plasmáticas (en caso de hipoalbuminemia existe un calcio total
bajo, pero con una fracción libre normal) y según el pH (la alcalosis provoca descenso del calcio
iónico, y la acidosis aumento del mismo). El calcio se absorbe en el intestino delgado proximal,
bajo la influencia de la vitamina D activa. Los requerimientos diarios están entre 800-1200
mg/día.

PARATHORMONA (PTH)
Síntesis en las glándulas paratiroides. Su función es mantener la calcemia en límites normales.
Para ello:

 Acciones: activa la resorción ósea, activa la reabsorción tubular renal de calcio e inhibe
la de fósforo, y activa la 1-hidroxilación de la 25-hidroxi-vitamina D. Provoca, por tanto,
hipercalcemia e hipofosforemia.
  Regulación: la hipocalcemia aumenta su liberación, y la hipercalcemia la disminuye.

VITAMINA D
La Vitamina D se obtiene de la síntesis cutánea por exposición a la luz solar y de la dieta: D2
(ergocalciferol: vegetales) y D3 (colecalciferol: animales).

Para activarse, la vitamina D debe sufrir una hidroxilación a nivel hepático y otra a nivel renal.

Vitamina D → 25(OH) D (hidroxilación hepática:

calcidiol) → 1,25(OH)2 D (hidroxilación renal):
metabolito activo (calcitriol).

Acciones: la vitamina D activa facilita la absorción

intestinal de calcio y fósforo, y aumenta la reabsorción
tubular de calcio. Por tanto, aumenta los niveles
plasmáticos de calcio y de fósforo.

HIPERCALCEMIA

Calcio plasmático superior a 10,4 mg/dL.

ETIOLOGÍA
 Hiperparatiroidismo primario (causa más frecuente de hipercalcemia).
 Tumores malignos (causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados).
 Fármacos: litio, tiazidas (sin embargo, los diuréticos de asa producen hipocalcemia).
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (herencia autosómica dominante: hipercalcemia
asintomática e hipocalciuria con niveles de PTH inapropiadamente normales o incluso
algo elevados).
 Intoxicación por vitamina D.
 Sarcoidosis (por aumento de 1,25(OH)2 D a nivel del granuloma sarcoidótico).
 Vitamina A, ácido retinoico, estrógenos y antiestrógenos usados en tratamiento del
cáncer de mama.

CLÍNICA
Depende de la instauración aguda o crónica:

 Asintomático (hallazgo casual).

 Crisis hipercalcémica con insuficiencia renal, acortamiento del intervalo QT, arritmias
ventriculares, obnubilación progresiva y coma.
 Formas crónicas: calcificaciones metastásicas, nefrolitiasis, nefropatía intersticial e
insuficiencia renal crónica.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Es una enfermedad producida por la secreción inapropiada o elevada de PTH por las
paratiroides. La secreción sostenida y elevada de PTH produce hipercalcemia, aumento de la
reabsorción tubular de Ca, fosfaturia e incremento de la síntesis de 1,25(OH)2D3 y estimula la
reabsorción ósea. La hipercalcemia resultante es incapaz de suprimir la secreción aumentada de
PTH.

Las manifestaciones son muy variadas. Los pacientes pueden tener numerosos signos y
síntomas: como:

 Nefrolitiasis recidivante,
 ulcera péptica,
 alteraciones mentales y
 con menos frecuencia, resorción ósea acentuada.

Sin embargo, desde que se sospecha más a menudo esta enfermedad y se utilizan más las
pruebas multifasicas de detección sistemática, como la medición de la calcemia, esta
enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes sin síntomas y con signos
mínimos o nulos de la misma, salvo la hipercalcemia y las concentraciones elevadas de hormona
paratiroidea.

Las manifestaciones pueden ser sutiles y a veces, la enfermedad tiene una evolución benigna a
lo largo de muchos años o durante toda la vida. Esta forma más leve de la enfermedad se
denomina hiperparatiroidismo asintomático.

En casos raros el hiperparatiroidismo se desarrolla o empeora de manera repentina y se

acompaña de complicaciones graves, como deshidratación importante y coma, que es lo que se
ha llamado crisis paratiroidea hipercalcemica.

EPIDEMIOLOGÍA

El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia y su incidencia

actual es de 4 × 100 000. La mayoría de los casos se presentan en mayores de 45 años y son
esporádicos y menos del 10% forman parte de un síndrome genético. La forma esporádica se
presenta con una frecuencia de 3:1 en las mujeres respecto a los varones

Se calcula que la incidencia anual de la enfermedad llega a ser hasta de 0.2% en personas >60
años, con una prevalencia estimada, incluso en pacientes asintomáticos no descubiertos aun, de
1% o más; algunos informes sugieren que la incidencia puede estar disminuyendo. Si se
confirman, tales estimaciones cambiantes podrían ser reflejo de las pruebas habituales de calcio
sérico que en los últimos anos se hacen con menor frecuencia, sobrestimaciones iniciales o
factores desconocidos. La enfermedad tiene una incidencia máxima entre el tercer y quinto
decenios de la vida, pero ocurre también en niños y en ancianos.

ETIOLOGÍA

Los tumores paratiroideos se encuentran más a menudo con adenomas aislados sin otra
endocrinopatía. También pueden formar parte de síndromes hereditarios, como MEN (neoplasia
endocrina múltiple).

Además, los tumores paratiroideos pueden ser secundarios a alguna enfermedad subyacente
(estimulación excesiva en el hiperparatiroidismo secundario, sobre todo con insuficiencia renal
crónica) o después de otras formas de estimulación excesiva, como el tratamiento con litio. A
continuación, se revisan estas causas.

Adenomas solitarios

La causa del hiperparatiroidismo es una sola glándula hiperfuncionante en casi 80% de los
pacientes; la anomalía de la glándula suele ser una neoplasia benigna o un adenoma, y rara vez
un carcinoma paratiroideo. Algunos cirujanos y anatomopatólogos afirman que es frecuente que
haya muchas glándulas aumentadas de tamaño; también se describen adenomas dobles.

En casi 15% de los casos todas las glándulas son hiperfuncionantes; esto se denomina hiperplasia
paratiroidea de células principales y suele ser un trastorno hereditario que muchas veces se
asocia a otras alteraciones endocrinas.

Síndromes hereditarios y tumores paratiroideos múltiples

El hiperparatiroidismo hereditario se puede manifestar sin ningún otro trastorno endocrino,

pero es más frecuente que forme parte de una neoplasia endocrina múltiple (MEN).

 El MEN1 (síndrome de Wermer) consiste en hiperparatiroidismo acompañado de

tumores de la hipófisis y páncreas y asociado muchas veces a hipersecreción gástrica y
a enfermedad ulcero-péptica (síndrome de Zollinger-Ellison).
 El MEN2A consiste en feocromocitoma y carcinoma medular de la tiroides, así como
hiperparatiroidismo.
 El MEN2B tiene otras características asociadas, como neuromas múltiples, pero en
general carece de hiperparatiroidismo.

Cada uno de estos síndromes MEN es transmitido por un mecanismo al parecer autosómico
dominante, aunque como se señala adelante, las bases genéticas de MEN1 comprenden la
pérdida bialélica de un supresor tumoral.

El síndrome de hiperparatiroidismo con tumor mandibular ocurre en familias con tumores

paratiroideos (a veces carcinoma) relacionados con tumores mandibulares benignos. Este
trastorno es causado por mutaciones en los genes CDC73 (HRPT2), mismas que también se
observan en cánceres paratiroideos.

Algunos grupos familiares presentan hiperparatiroidismo hereditario sin otras endocrinopatías.

Este trastorno a menudo se denomina hiperparatiroidismo aislado familiar no sindrómico (FIHP).
Se especula si estas familias podrían ser ejemplos de la expresión variable de los otros
síndromes, como MEN1, MEN2 o el síndrome HPT-JT, pero también es factible que tengan
causas genéticas aún no identificadas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los adenomas se localizan con mayor frecuencia en las paratiroideas inferiores, pero en 6 a 10%
de los casos los adenomas paratiroideos se localizan en el timo, tiroides, pericardio o detrás del
esófago.

Los adenomas suelen tener un peso de 0.5 a 5 g pero pueden alcanzar incluso 10 a 20 g (las
glándulas normales pesan en promedio 25 mg). En la hiperplasia y el adenoma predominan las
células principales. En la hiperplasia de las células principales, el aumento de tamaño puede ser
tan asimétrico que algunas glándulas afectadas ofrecen un aspecto macroscópico normal.

En la hiperplasia generalizada, el examen histológico muestra una imagen uniforme de células

principales, con desaparición de la grasa aunque la glándula no pese más de lo normal. Por eso,
el estudio microscópico del tejido de biopsia de varias glándulas es esencial para interpretar los
hallazgos en la cirugía.

El carcinoma paratiroideo no suele ser de naturaleza agresiva. Si en la primera intervención se

extirpa toda la glándula sin romper la cápsula por lo común se logra una sobrevida prolongada
sin recidivas. Incluso el carcinoma paratiroideo recidivante suele crecer lentamente por
extensión local en el cuello y se puede corregir quirúrgicamente en caso de recidiva.

En ocasiones, el carcinoma paratiroideo es más agresivo y en la primera cirugía se descubren

metástasis distantes (pulmón, hígado y hueso).

Al principio puede ser difícil advertir que un tumor primario de las paratiroides es un carcinoma;
el crecimiento invasor puede ir precedido de mayor número de figuras mitóticas y de fibrosis
abundante del estroma de la glándula.

El hiperparatiroidismo de un carcinoma paratiroideo puede ser indistinguible de otras formas

de hiperparatiroidismo primario pero su gravedad clínica suele ser mayor.

Una posible clave diagnóstica es la magnitud de elevación de la calcemia. En el carcinoma es

frecuente encontrar concentraciones de calcio de 3.5 a 3.7 mmol/L (14 a 15 mg/100 mL) y esto
puede poner sobreaviso al cirujano para que extirpe de manera cuidadosa la glándula anormal
sin romper la cápsula. Los hallazgos recientes acerca de la base genética del carcinoma
paratiroide (distinta a la de los adenomas benignos) indica la necesidad de detección familiar.

CUADRO CLÍNICO

Muchos pacientes con hiperparatiroidismo no tienen síntomas. Las manifestaciones del

hiperparatiroidismo afectan principalmente a los riñones y al esqueleto. En los años anteriores
a 1970, entre 60 y 70% de los pacientes tenía afección renal por depósito de calcio en el
parénquima renal o por nefrolitiasis recurrente.

Con la detección temprana, en grandes series de pacientes las complicaciones renales se

producen en <20% de los casos.

 Los calculos renales suelen ser de oxalato o fosfato cálcicos.

 En algunos pacientes, los episodios repetidos de nefrolitiasis o la formación de grandes
calculos pueden producir obstrucción e infecciones de las vías urinarias y deterioro de
la función renal.
 La nefrocalcinosis también puede deteriorar la función renal y producir retención de
fosfatos.

La manifestación ósea singular del hiperparatiroidismo es la osteítis fibrosa quística, que en una
serie publicada hace 50 años aparecía en 10 a 25% de los pacientes.
En los últimos años se ha observado que la fibrosis quística es muy rara en caso de
hiperparatiroidismo primario, probablemente por la detección más oportuna de la enfermedad.

Los datos histopatológicos patognomónicos son disminución del número de trabéculas,

aumento de los osteoclastos gigantes multinucleados en las zonas festoneadas de la superficie
ósea (lagunas de Howship) y sustitución de las células normales y de los elementos de la medula
ósea por tejido fibroso.

Como se ha dicho, antaño los pacientes presentaban osteítis fibrosa quística y litiasis renal.
Actualmente más del 80% de los casos son asintomáticos.

Se estima que más del 30% de los casos asintomáticos pueden evolucionar a formas manifiestas
con el tiempo. El hiperparatiroidismo primario es la primera causa de hipercalcemia en la
población general y la segunda, después de la tumoral, en los pacientes hospitalizados.

Las manifestaciones inespecíficas secundarias a la hipercalcemia que pueden presentar los

pacientes se recogen en el siguiente cuadro.

El 70%-80% de los pacientes presenta

astenia y fatigabilidad que se manifiestan
sobre todo en la musculatura proximal de
las extremidades inferiores.

En los pacientes con mayor tiempo de

evolución y gravedad, en la exploración se
descubre:

 Hipotonía proximal simétrica,

 atrofia muscular,
 hiperreflexia y
 fasciculaciones.

La biopsia demuestra atrofia de fibras

musculares de tipo II y fenómenos de
denervación y el electromiograma puede
mostrar potenciales polifásicos de alta amplitud/larga duración o potenciales de unidad motora
de baja amplitud.

Las velocidades de conducción motora y sensitiva son normales. Pueden existir ansiedad,
depresión y alteraciones cognitivas y, más adelante, confusión, irritabilidad emocional, fallos en
la memoria y, en ocasiones, psicosis, así como letargia, somnolencia, estupor y coma,
especialmente en los pacientes de edad avanzada.

Las manifestaciones gastrointestinales más frecuentes son anorexia, náuseas y vómitos, y los
pacientes de larga evolución pueden presentar estreñimiento y atonía gástrica. No se ha
establecido una clara asociación con la úlcera péptica y la pancreatitis.

La prevalencia de hipertensión arterial parece estar aumentada, pero su relación causal con la
enfermedad no se ha establecido y la paratiroidectomía no la resuelve. Se han descrito
hipertrofia ventricular izquierda y disfunción diastólica que mejora tras la paratiroidectomía y
también rigidez y engrosamiento de la íntima-media carotídea. Se ha sugerido que el
hiperparatiroidismo podría favorecer el desarrollo de esta alteración, que se correlaciona con
los niveles de PTH.

La hipercalcemia grave puede provocar arritmias y el ECG mostrar acortamiento de QT,

prolongación del ST, ensanchamiento de las ondas T y bloqueos esporádicos de primer grado.
Existe discrepancia en relación con el aumento de mortalidad —fundamentalmente
cardiovascular— que pudieran presentar los pacientes con hiperparatiroidismo primario.

El 7,5%-18% de los pacientes presenta condrocalcinosis o seudogota, con mayor frecuencia en

la rodilla. A menudo existe hiperuricemia y pueden coexistir condrocalcinosis y gota.

Son relativamente frecuentes las lesiones articulares y periarticulares del tipo osteoartritis
degenerativa y avulsiones de los tendones. Se han descrito fracturas subcondrales cerca de las
articulaciones, sinovitis atraumáticas, periartritis calcificante y calcificaciones ectópicas. La
queratopatía en banda se caracteriza por la precipitación de cristales de Ca y fosfato en la
córnea. Su precipitación en la piel puede producir, raramente, necrosis dérmica.

Tras la intervención quirúrgica, se produce recuperación parcial de la masa ósea (≤ 10%-12% en

cadera y columna) en el primer año y los episodios de litiasis renal y las manifestaciones
psiquiátricas suelen remitir.

Una situación de especial gravedad es la crisis paratiroidea con hipercalcemia superior a 16

mg/dL, que cursa con anorexia, náuseas, poliuria, fiebre, deshidratación acusada, insuficiencia
renal y obnubilación progresiva hasta llegar al coma profundo. Suele observarse en pacientes
con PTH muy elevadas, edad avanzada, inmovilizados y con deterioro de la función renal.

Puede aparecer en el contexto de una enfermedad intercurrente, tras infarto de un adenoma o

en el carcinoma paratiroideo.

Los pacientes afectados por el denominado hiperparatiroidismo primario normocalcémico

(HPN) presentan concentraciones de PTH aumentadas y Ca total e ionizado normales
(demostrados en varias ocasiones) sin causa evidente de hiperparatiroidismo secundario. Suelen
presentar osteoporosis, fracturas por fragilidad y/o nefrolitiasis y Ca sérico corregido normal. En
estos pacientes debe realizarse el diagnóstico diferencial con la deficiencia de vitamina D,
insuficiencia renal crónica, hipercalciuria, fármacos como tiazidas o litio, o malabsorción oculta.
Se ha propuesto que el mecanismo responsable de esta situación podría ser cierta resistencia
periférica a la acción de la PTH.

La cronología bifásica de la evolución del hiperparatiroidismo primario implicaría una primera

fase en la que los niveles de PTH estarían elevados con normocalcemia y una segunda con
hipercalcemia evidente. Su prevalencia es del 1% en la población > 45 años y se estima que el
30%-40% de ellos desarrollan hipercalcemia a los 3 años.

En el hiperparatiroidismo primario que acontece durante el embarazo, la hipercalcemia grave

puede tener efectos negativos sobre la madre y el feto. Este puede sufrir la supresión de sus
paratiroides y desarrollar hipocalcemia posparto.
La cirugía se recomienda durante el segundo trimestre en las pacientes con síntomas de
hipercalcemia grave.

Los síndromes con predisposición familiar para el desarrollo de hiperparatiroidismo primario

incluyen las MEN de tipos 1 y 2, el hiperparatiroidismo primario asociado a tumor mandibular y
las formas de hiperparatiroidismo familiar aislado.

En el hiperparatiroidismo asociado a tumor mandibular, la herencia es autosómica dominante

y está aumentado el riesgo de cáncer paratiroideo (10%-15% de los casos). Se asocian lesiones
renales (quistes, hamartomas) y fibromas osificantes de mandíbula y maxilar.

En el 70% de los casos hay mutaciones en el gen HRPT2 que ocasionan inactivación del producto
de este gen, la parafibromina.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se plantea típicamente al detectar un mayor nivel de PTH inmunorreactivo en

una persona con hipercalcemia asintomática (consúltense “Diagnóstico diferencial: pruebas
especiales” más adelante).

Por lo común las concentraciones de fosfato sérico son bajas, pero puede ser normal en
particular si surgió ya insuficiencia renal.

Se han introducido algunas modificaciones en las técnicas cuantitativas de PTH en intentos de

mejorar su utilidad a la luz de la información acumulada respecto al metabolismo de PTH (como
se menciona antes).

Los métodos de la primera generación se basaban en el desplazamiento de PTH marcado con

radioisótopos, por acción de anticuerpos que reaccionaban con la hormona (a menudo también
fragmentos de PTH).

Los métodos con doble anticuerpo o inmunométricos un anticuerpo suele ser dirigido contra la
fracción carboxilo terminal de PTH intacta para “captar” la hormona y un segundo anticuerpo
marcado con isótopos o con enzimas que por lo regular es dirigido contra la porción amino
terminal de PTH intacto, mejoraron enormemente la capacidad de discriminación diagnóstica
de tales pruebas al eliminar la interferencia por parte de fragmentos circulantes biológicamente
inactivos detectados en los métodos originales de la primera generación.

En la actualidad se conocen como métodos de anticuerpos dobles a los de La segunda

generación. Las técnicas de PTH mencionadas, en algunos centros y laboratorios de estudio han
sido sustituidas por métodos de la tercera generación después de que se identificó que grandes
fragmentos de PTH que carecían sólo de la sección extrema de la porción amino terminal de la
molécula de PTH también estaban presentes en la sangre y se detectaban en forma equivocada
como PTH intacta.

En las mediciones de la tercera generación más nuevas se impidió que tales fragmentos
truncados de PTH a nivel del amino terminal produjeran algún “registro” por detección de
anticuerpos dirigidos contra epítopos del amino terminal extremo.
Tales mediciones pueden ser útiles en estudios de investigación clínica como el tratamiento de
la nefropatía crónica, pero el consenso es que los métodos de la segunda o de la tercera
generación son útiles en el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario y para el diagnóstico de
osteopatías con gran recambio en la nefropatía crónica.

En las primeras décadas se utilizaron muchos estudios basados en las respuestas renales a PTH
en exceso (eliminación de calcio y fosfato por riñones, fosfato en sangre, cloruro, magnesio;
AMP cíclico en orina o nefrógeno [cAMP]).

Dichos métodos tenían muy poca especificidad para detectar hiperparatiroidismo y por ello no
fueron rentables; se sustituyeron por técnicas inmunométricas de PTH en combinación con
mediciones simultáneas de calcio en la sangre.

La determinación de Ca ionizado se debe realizar únicamente si existen dudas acerca de la

existencia de hipercalcemia. El P se sitúa en el límite inferior de la normalidad, pero sólo está
bajo en el 25% de los casos y puede existir hiperuricemia.

La FA sérica se encuentra en el intervalo normal-alto. Aumentan los marcadores séricos de

formación (FA ósea, osteocalcina) y de resorción óseas (telopéptidos C-terminal y N-terminal del
colágeno I). Puede existir hipercalciuria. Las concentraciones séricas de 1,25(OH)2D3 se
encuentran aumentadas en el 25% de los casos, mientras que las de 25(OH)D3 están normales-
bajas, por el efecto de la PTH sobre la 1-a-hidroxilasa renal.

La excreción fraccionada de Ca (UCCR) se debe determinar ante la duda de la existencia de HHF.

Valores inferiores a 0,01 mg/mg en un paciente con hipercalcemia obligan a descartar la HHF y
a estudiar a los familiares de primer grado. Valores > 0,02 mg/mg sugieren hiperparatiroidismo
primario.

Las lesiones radiológicas óseas específicas del hiperparatiroidismo primario se observan en

menos del 2% de los pacientes. En la actualidad, la afección ósea más frecuente es una
osteopenia difusa y la imagen radiológica, la reabsorción o erosión subperióstica en las falanges
medias de las manos, sobre todo en su lado radial. Pueden observarse erosiones y destrucción
de las falanges terminales, en el tercio distal de la clavícula, la sínfisis del pubis y las
articulaciones sacroilíacas.

En el cráneo, los cambios erosivos confieren el aspecto moteado «en sal y pimienta». Los
pacientes con osteítis fibrosa quística suelen tener adenomas mayores, hipercalcemia acusada
y clínica ósea grave y progresiva.

Las lesiones locales destructivas óseas con apariencia quística pueden ser tumores pardos y
quistes óseos verdaderos. Estos no desaparecen tras la paratiroidectomía, mientras que los
tumores pardos llegan a desaparecer.

Rara vez existe otosclerosis.

La disminución o desaparición de la lámina dura dentaria es frecuente y casi nunca revierte tras
la cirugía. Puede haber calcificación del cartílago articular, especialmente en rodillas y muñecas
(condrocalcinosis).
La reabsorción subperióstica y otros datos radiológicos típicos están presentes en el 8%-10% de
los casos. La DXA confirma la pérdida ósea que afecta al hueso cortical. Por el efecto en parte
anabólico de la PTH, la desmineralización del hueso trabecular suele ser menor. Sin embargo, el
15% de los pacientes pueden presentar osteopenia vertebral en el momento del diagnóstico.

La densidad ósea de cadera suele presentar valores intermedios entre el hueso cortical y
trabecular. La histomorfometría confirma adelgazamiento cortical y patrón de remodelado óseo
acelerado, mientras que el hueso trabecular está conservado.

La tasa de fracturas está aumentada en algunas series. Tras la paratiroidectomía puede

observarse recuperación de la densidad ósea lumbar y de cadera y, con el tiempo, del radio
distal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El litio reduce la excreción urinaria de Ca y disminuye la sensibilidad de la glándula paratiroidea

al Ca. 10 - 20℅ pueden desarrollar hipercalcemia e hipocalciuria y PTH elevad.

Las tiazidas reducen la excreción urinaria de Ca, dificultan el diagnóstico de hiperparatiroidism

o primario al inducir hipercalcemia, para evitar esto se debe suspender su tratamieto durant
e 3-6 menes.

HHF (hipocalciuria familiar) se debe tener en consideración, existen 3 tipos:

HHF-1: síndrome con herencia autosómica dominante se debe a una mutación inactivadora del
CaSR en paratiroides y riñón.

HHF-2 y HHF-3: son similares a a HHF-1, con herencia autosómica dominante y que tienen mut
aciones con pérdida de funcione en GNA11 y AP251.

Paciente con hipercalcemia y bajos niveles o suprimidos de PTH se debe hacer diagnóstico d
iferencial entre hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia humoral maligna e hipercalcemi
a neoplásica por osteolisis local.

La hipercalcemia de la malignidad es la causa más frecuente de hipercalcemia en los pacientes

hospitalizados y puede producirse por tres mecanismos:

1. Producción de PTHrp por el tumor (carcinomas de células escamosas de pulmón,

renales, mama)
2. Producción de citocinas (IL-6, IL-8, IL-1) y VEGF que estimulan la liberación y actividad
de los osteoclastos con metástasis osteolíticas o producción local de PTHrp (cáncer de
mama y tumores sólidos que metastatizan al hueso y mielomas múltiples)
3. Producción por el tumor de 1,25 dihidroxivitamina D3 en linfomas y granulomatosis.

Las células tumorales sobreexpresan 1a-hidroxilasa, que es responsable de la mayor

producción de calcitriol y del aumento de la absorción de Ca. En estas neoplasias, la aparición
de hipercalcemia entraña en general un pronóstico muy desfavorable.

Los niños con hipercalcemia, condrodisplasia metafisaria y talla baja (enfermedad de Jansen)
suelen tener concentraciones indetectables de PTH sérica, hipofosforemia y con frecuencia
lesiones quísticas reabsortivas.
DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN

Existe consenso en que la localización preoperatoria de la lesión paratiroidea es imperativa

antes de la cirugía cuando se va a realizar una exploración unilateral, como en la
paratiroidectomía mínimamente invasiva (PMI) y en el hiperparatiroidismo persistente o
recidivante.

Métodos de localización no invasivos se encuentran

 Gammagrafía paratiroidea con administración de 99Tc sestamibi (MIBI)

 Ecografía
 TC
 RM.
 Recientemente la TC-4D y la TC-PET
La ecografía cervical es una técnica sencilla que detecta la hipoecogenicidad homogénea de los
adenomas, aunque estos pueden confundirse con los nódulos tiroideos.

La TC-4D puede ser útil en casos complejos como las reintervenciones.

RM se visualizan bien los adenomas del cuello y mediastino y con la TC los retroesofágicos,
retrotraqueales y mediastínicos.

Las técnicas invasivas incluyen

 Muestreo selectivo de venas de drenaje cervical, mediante el cual pueden detectarse

concentraciones de PTH 1,5 o 2 veces las de la periferia
 La arteriografía selectiva con estimulación con citrato sódico para inducir hipocalcemia,
que se puede combinar también con la determinación simultánea de PTH.
TRATAMIENTO

El tratamiento de elección y curativo es la paratiroidectomía. En los pacientes asintomáticos es

aceptable la vigilancia y/o el tratamiento médico siempre que el riesgo de desarrollar
complicaciones sea bajo.

La cirugía está indicada en las siguientes situaciones:

 1. Calcemia 1 mg/dL o más por encima del límite superior de la normalidad
2. Densidad mineral ósea (DMO) con T score< –2,5 en columna lumbar, cadera, cuello
femoral o 1/3 de radio distal (en mujeres premenopáusicas y varones de < 50 años se
recomienda usar la Z score ≤ –2,5)
3. Presencia de fractura vertebral identificada por radiología, TC, RM o morfometría
4. Reducción del aclaramiento de creatinina < 60 mL/ min/1,73 m2
5. Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis confirmada por radiología, ecografía o TC
6. Si hay hipercalciuria (> 400 mg/d), se debe evaluar el riesgo de litiasis mediante análisis
bioquímico
7. Edad < 50 años.
La aparición de fractura por fragilidad, litiasis renal y la disminución del aclaramiento de
creatinina por debajo de 60 mL/min son también criterios para indicar cirugía.

Una disminución de PTH de más del 50% de sus valores preoperatorios, a los 10-15 min de la
adenomectomía, puede predecir la normalización de los niveles de Ca.

La exploración bilateral del cuello es obligatoria cuando se sospecha una hiperplasia

paratiroidea, existe patología tiroidea concomitante que requiere intervención y si los estudios
de localización son negativos.

En caso de hiperplasia, puede realizarse paratiroidectomía subtotal con extirpación de tres

glándulas y la mitad de la cuarta, o bien paratiroidectomía total combinada con autoinjerto.

Tras la cirugía puede aparecer hipocalcemia transitoria que puede prolongarse en los casos
con gran afección ósea, en los que el Ca y el P se depositan rápidamente en los huesos
(síndrome del hueso hambriento).

TRATAMIENTO MEDICO
El tratamiento farmacológico inicial incluye

1. Estrógenos, producen un descenso leve (0,5 mg/dL) de la calcemia sin modificar la PTH
y tienen efecto positivo sobre la masa ósea. Son una alternativa en mujeres
posmenopáusicas con indicación adicional para la terapia hormonal sustitutiva. Los
riesgos de esta terapia limitan su uso.
2. Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM)
El raloxifeno reduce la calcemia en cerca de 0,5 mg/dL en 1-2 meses, sin modificar las
concentraciones de PTH.
3. Bisfosfonatos, inhiben la actividad osteoclástica y se consideran fármacos de primera
línea en el tratamiento de la hipercalcemia grave de cualquier origen

4. Calcimiméticos. actúan mediante sensibilización del CaSR.

cinacalcet tiene buena tolerancia y normaliza las concentraciones séricas de Ca en el
73% de los casos en menos de 1 año, con una disminución modesta de la PTH sérica y
sin modificar la densidad ósea.
5. El alendronato y el risedronato aumentan la DMO y disminuyen los marcadores del
remodelado óseo, pero no modifican la PTH.
Están indicados en pacientes con osteopenia y riesgo elevado de fracturas.
En los casos de hipercalcemia grave sintomática o cuando la calcemia sea superior a 14-15
mg/dL se indicará tratamiento urgente hasta la intervención, mediante hidratación adecuada
con suero salino isotónico (2-4 L/día) y bisfosfonatos i.v. (pamidronato, 60-90 mg, o ácido
zoledrónico, 4 mg). Tras su administración, la calcemia se normaliza en 2-3 días y su efecto
puede mantenerse durante semanas o meses.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
La hipocalcemia de cualquier causa estimula la secreción de PTH y, cuando es crónica y
sostenida, estimula también el crecimiento glandular.
Se produce así el denominado hiperparatiroidismo secundario, que habitualmente se corrige al
tratar la causa responsable de la hipocalcemia.
Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de las paratiroides es autónomo y quizás
irreversible, mientras en el secundario es una hiperplasia adaptativa y quizás reversible de todas
las glándulas.

CONCENTRACIONES ALTAS DE HORMONA PARATIROIDEA (HIPERPARATIROIDISMO

SECUNDARIO)
 Carencia de vitamina D
o Por carencia alimentaria, malabsorción, hepatopatía o defectos en el receptor
de vitamina D
o Producción inadecuada de vitamina D activa (1,25[OH]2D) por insuficiencia
renal crónica
o Resistencia a la vitamina D (raquitismo)
o Por disfunción tubular renal (síndrome de Fanconi) o defectos en el receptor de
vitamina D
o Resistencia a la hormona paratiroidea (p. ej., seudohipoparatiroidismo,
hipomagnesemia)
 Medicamentos
o Quelantes de calcio (p. ej., transfusiones de sangre con citrato, leche de vaca
rica en fósforo)
o Inhibidores de la resorción ósea (p. ej., bisfosfonatos, calcitonina, plicamicina)
o Fenitoína, ketoconazol, barbitúricos, colestiramidaetc. (metabolismo de
vitamina D alterado)
o Litio (interfiere en la secreción de PTH)
 Otras
o Pancreatitis aguda
o Rabdomiólisis aguda
o Lisis tumoral masiva
o Metástasis osteoblásticas (p. ej., carcinoma de próstata o mama)
o Síndrome de shock tóxico
o Hiperventilación

FISIOPATOLOGÍA
El hiperparatiroidismo secundario se debe a la respuesta de las paratiroides al descenso del Ca
sérico que intenta ser compensatoria. La calcemia suele estar dentro de la normalidad o ser baja.
Cualquiera de los órganos diana de la homeostasis del Ca puede alterarse y originar esta
enfermedad.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
El hiperparatiroidismo secundario empieza cuando la función renal es menor de 60 mL/min/1,73
m2.
En la insuficiencia renal crónica la hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo es provocada
por:

1) disminución de la
excreción renal de
fosfato (la
hiperfosfatemia
resultante lleva a
hipocalcemia en un
esfuerzo para conservar
constante el producto
calcio-fósforo en el
líquido extracelular).
2) Disminución de la 1,25
dihidroxivitamina D, por
disminución de la 1 alfa hidroxilasa renal por lesión renal, lo que lleva a menor absorción
intestinal de calcio y por ello hipocalcemia.
3) El “punto de ajuste” o umbral al que el calcio suprime la producción de PTH se altera,
elevándose, lo que favorece el aumento de producción de PTH, (esto quizás se deba a
un cambio en los receptores de la vitamina D o expresión reducida de los receptores de
calcitriol en la célula paratiroidea).
4) Disminución de la degradación renal de la PTH.

Los cambios morfológicos en las

células paratiroideas aparecen
precozmente en la insuficiencia
renal. Comienza con una etapa
de hiperplasia difusa, que sería
reversible y controlable por el
tratamiento médico, seguida por
una etapa de hiperplasia nodular
en la que se produce una
proliferación monoclonal agresiva, donde la secreción de PTH no es supresible por los niveles de
calcio.

Esta es la etapa en que se debe

recurrir al tratamiento quirúrgico.
Las glándulas que en conjunto,
pesan más de 500mg. presentan
hiperplasia nodular. El aumento de
PTH provoca resorción ósea
excesiva y mala mineralización del
hueso, que lleva a osteodistrofia
renal.

DÉFICIT DE VITAMINA D
Pacientes que muestran concentraciones de 25(OH)D bajas o en el limite bajo de la normalidad.
La histomorfometria cuantitativa de las muestras de biopsia osea descubre la existencia de
amplios rebordes osteoides compatibles con osteomalacia. La hipersecreción de PTH compensa
la tendencia al descenso de la calcemia, pero también provoca perdida de fosfatos por el rinon,
lo que ocasiona osteomalacia.
CUADRO CLÍNICO
El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por calcemia normal (hay hipercalcemia en los
casos graves) hiperfosfatemia, fosfatasa alcalina elevada y aumento de PTH intacta (PTHi).

1) Manifestaciones óseas: osteítis fibrosa quística y osteomalacia que afectan hasta el 95%
de los enfermos con insuficiencia renal crónica. O sea que estas alteraciones son más
importante y frecuente que en el HPT1°.
2) Calcificación de tejidos blandos: se desconoce su causa, se observa en vasos, tejido
intersticial, riñón, pulmón, corazón y piel.
3) Calcifilaxis: son lesiones cutáneas violáceas dolorosas, que se localizan especialmente
en los extremos de pies y manos y pueden llegar a la necrosis isquémica. Constituye una
indicación de cirugía de urgencia (38,63).
4) Prurito: se observa en el 35 a 40% de los enfermos, se atribuye a concentraciones
elevadas de calcio en la piel y puede ser invalidante.

Se observa úlcera péptica hasta en el 20% de los enfermos y neuropatía en el 10%.

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL
Debe iniciarse en cuanto el aclaramiento de creatinina sea inferior a 60 mL/min/1,73 m2, con
mantenimiento de los valores de Ca y P en los intervalos recomendados. Sólo con la dieta
restrictiva es difícil conseguir buenos resultados. La dieta elevada en proteínas y baja en P se ha
relacionado con una mayor supervivencia de estos pacientes. Si persisten elevados los niveles
de fosfatos séricos, es conveniente administrar quelantes de fosfatos con y sin Ca. Estos últimos
están contraindicados
si la calcemia es superior a 10,5 mg/dL. El acetato de Ca es doblemente potente e induce menos
hipercalcemia (contiene 169 mg de Ca elemento frente a 200-600 mg del carbonato). Entre los
que no contienen Ca, está el sevelámero, que actúa mediante la formación de un polímero
catiónico que liga el P dietético a través de intercambio iónico, con menor incidencia de
hipercalcemia. Se recomienda ante la sospecha de enfermedad ósea adinámica. El carbonato de
lantano es un nuevo quelante del P bien tolerado. Se puede recurrir a la combinación de dos de
los mencionados, si es necesario.

INDICACIONES DE LA CIRUGÍA
La determinación del momento de la indicación quirúrgica es difícil, ya que se debería efectuar
lo más precozmente posible cuando el HPT2° deja de responder al tratamiento médico, pero
antes de que se produzcan las alteraciones esqueléticas, perdidas de calcio del hueso y
calcificaciones vasculares (ya que estas se detienen pero no regresan con el tratamiento
quirúrgico).

En general se trata de pacientes, con importantes lesiones óseas, de tejidos blandos y gran
deterioro de su estado general.

en el HPT 2º existe una primera etapa de hiperplasia difusa que es dependiente y una segunda
de hiperplasia nodular autónoma, no reversible con el tratamiento médico, resulta necesario
recurrir a criterios que permitan indicar la cirugía más precozmente. El tamaño de las glándulas
en su conjunto (1gr o 1cc.) y los niveles de PTHi, ha demostrado tener relación, con la
diferenciación entre hiperplasia difusa y nodular, estos agregados a la espectativa de vida del
enfermo, deben ser criterios que permitan llevar a la cirugía estos pacientes en etapas más
tempranas.

CRITERIOS ACTUALES:
1) Cuando la PTHi es superior a 500pg/ml, se agrega osteítis fibrosa con resorción mayor
de la mitad de la superficie subperióstica de la diáfisis falángica, en el lado radial y
fosfatasa alcalina elevada, que no disminuyen con el tratamiento médico.
2) Volumen de masa paratiroidea mayor de 500cc. por ecografía u otro procedimiento,
este criterio, en nuestra experiencia, a resultado poco útil ya que es muy difícil (en
nuestro medio) individualizar y determinar el volumen, salvo en los casos en que son
mucho mayores.
3) Cuando la PTHi es mayor de 500pg/ml, existe osteitis fibrosa y las glándulas se pueden
visualizar por métodos por imagen, en general el HPT no se puede controlar con
tratamiento médico.
4) Cuando a lo anterior se asocia hipercalcemia.

DÉFICIT DE VITAMINA D
La deficiencia de vitamina D es frecuente en estos pacientes. Para lograr normalizar las
concentraciones de 25(OH)D3, puede utilizarse el ergocalciferol u otros compuestos activos
orales, como el calcitriol, o análogos, como el alfacalcidol, el paricalcitol o el doxercalciferol
(producen menos hipercalcemia e hiperfosforemia). En los pacientes en diálisis, el uso
intermitente i.v. de calcitriol puede ser más efectivo que la vía oral.
Cuando no hay respuesta con estos fármacos, se puede utilizar el cinacalcet con monitorización
frecuente del Ca y el P por el riesgo de hipocalcemia y elevación del fosfato. La capacidad de la
diálisis estándar y mayor de la hemodiálisis para retirar el P de la circulación puede ser efectiva
en algunos casos, aunque limitada. Finalmente, cuando el tratamiento médico no es eficaz
puede recurrirse a la paratiroidectomía
subtotal o total con autotrasplante, que está indicada especialmente en presencia de calcifilaxis,
prurito resistente, osteopatía avanzada y concentraciones de PTH muy elevadas.
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO

DEFINICIÓN Y ETIOPAT OGENIA

El hiperparatiroidismo terciario se caracteriza por una hipercalcemia causada por la secreción
de PTH excesiva y autónoma en un paciente con hiperparatiroidismo secundario.

CAUSA PRINCIPAL:
Tratamiento ineficaz del hiperparatiroidismo secundario, lo que lleva a la estimulación
prolongada de las células paratiroideas que producen PTH y a consecuencia de su hiperplasia.
La mayoría de los casos se dan en pacientes con enfermedad renal crónica durante las diálisis.
En pacientes sometidos a un trasplante renal hay que considerar que puede persistir una
secreción excesiva de PTH por parte de estas glándulas paratiroides hipertróficas (remite
espontáneamente en un 90 % de los enfermos varios meses después del trasplante o de más
tarde).

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Cursa con los síntomas de la enfermedad de base (con mayor frecuencia de la enfermedad renal
crónica), del síndrome hipercalcémico y de la osteodistrofia renal. Sin tratar, el
hiperparatiroidismo terciario favorecerá la aparición de complicaciones cardiovasculares
(calcificaciones de los vasos y válvulas cardíacas), calcificaciones en los tejidos blandos,
osteodistrofia grave, inmunodeficiencia y anemia resistente al tratamiento con eritropoyetina.
Pueden aparecer rupturas espontáneas de los tendones. Los pacientes se quejan de prurito
persistente. El hiperparatiroidismo remite espontáneamente en un 90 % de los pacientes
algunos meses después del trasplante renal.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS BIOQUÍMICAS:
hipercalcemia, concentración de PTH alta (supera 10 veces el LSN), hiperfosfatemia (en
pacientes con enfermedad renal crónica), concentraciones elevadas de los marcadores óseo alto
(osteólisis y osteogénesis).

PRUEBAS DE IMAGEN:
pueden revelar un aumento de tamaño de las glándulas paratiroides y cambios óseos de varios
grados (como en el hiperparatiroidismo primario)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Hipercalcemia en pacientes con hiperparatiroidismo secundario tras haber excluido otras causas
de hipercalcemia. Si la calcemia permanece elevada un año después del transplante, aunque sea
asintomática, se debe indicar la cirugía, al igual que si es sintomática o se presenta hipercalcemia
aguda (mayor de 12.5mg/dl) (32).

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

hiperparatiroidismo secundario

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Paratiroidectomía total o subtotal, si a pesar del tratamiento conservador la concentración
de PTH en el suero excede 1000 pg/ml, la hipercalcemia es de >3 mmol/l, existe un prurito
persistente, dolor óseo, calcificaciones extraóseas (en pulmones, músculos, piel) o miopatía
grave. Una complicación de la paratiroidectomía total puede ser la enfermedad ósea adinámica.

DEFICIENCIA DE VITAM INA D

FISIOLOGÍA DE LA VITAMINA D

SÍNTESIS CUTÁNEA
La forma endógena de la vitamina D, colecalciferol (vitamina D3), se sintetiza en la piel a partir
del precursor 7-dehidrocolesterol por acción de los rayos ultravioleta (UV). La absorción
dependerá de la estación del año y la latitud. La radiación UV es absorbida por el cristal, la ropa,
los pigmentos cutáneos y los protectores solares que interfieren con la síntesis de vitamina D.
FUENTES DIETÉTICAS
Son fundamentalmente los pescados grasos (arenque, bacalao), sobre todo sus hígados, y en
menor cantidad huevos y productos lácteos. La vitamina D puede suplementarse con
determinados alimentos, como la leche o los cereales.

METABOLIZACIÓN

La vitamina D requiere ser metabolizada para adquirir su forma activa. Para ello es transportada
al hígado, donde se hidroxila a 25-hidroxi-vitamina D (25[OH]D), o calcifediol.

Los valores de calcifediol no están estrechamente regulados y dependen del aporte dietético
y/o la síntesis endógena de vitamina D; por ello es el parámetro que mejor estima los depósitos
de vitamina D. El calcifediol tiene actividad sobre hueso e intestino, pero su potencia es el 1%
de su hormona final. El hígado tiene la capacidad de inactivar el calcifediol a través del sistema
P-450, que puede activarse por el alcohol o fármacos como barbitúricos y fenitoína .

El paso final de la activación ocurre en el túbulo renal, donde tras una nueva hidroxilación se
produce la 1,25-dihidroxi-vitamina D (1,25[OH]2D) o calcitriol, que es el metabolito más
potente. Este último paso está bajo un control estricto por parte del calcio, el fósforo, la
parathormona (PTH) y el propio calcitriol. La fracción de conversión de vitamina D calcitriol es
mucho mayor en estados de déficit de vitamina D.

CAMBIOS DEL METABOLISMO DE LA VITAMINA D CON LA EDAD

La eficiencia de la producción de la vitamina D por la piel disminuye con la edad. Tanto la

absorción intestinal como la hidroxilación hepática son adecuadas; sin embargo, la actividad de
la 1-α-hidroxilasa renal suele disminuir con la edad de forma paralela al descenso de la función
renal3 . Acciones de la vitamina D La 1,25(OH)2D se une al receptor para vitamina D (VDR)
situada en el núcleo celular y regula la transcripción génica.

Su principal acción biológica es estimular el transporte activo de calcio y de fósforo a través del
intestino. La vitamina D regula también la función del osteoblasto, y de forma permisiva permite
tanto la activación del osteoclasto como la reabsorción ósea inducida por la PTH. Asimismo, la
vitamina D estimula la diferenciación celular y la función inmunológica en general. Esta actividad
inmunomoduladora explicaría por qué el calcitriol puede ser sintetizado por macrófagos y
aumenta su producción en enfermedades granulomatosas como sarcoidosis y tuberculosis. Es
importante que los valores de 25(OH)D sean normales para dar sustrato a la 1-α-hidroxilasa
extrarrenal presente en otros tejidos para producir 1,25(OH)2D.

PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES POR DÉFICIT DE VITAMINA D

PATOGENIA DE LA OSTE OPATÍA

El defecto en la acción intestinal de la vitamina D produce hipocalcemia, lo que conduce a un
hiperparatiroidismo (HP) secundario para mantener la calcemia, que a su vez agrava la
hipofosfatemia. El aumento de PTH suele asociarse a osteoporosis con pérdida de hueso de
predominio cortical, y en menor grado el hueso trabecular5 . Si el déficit de vitamina D es grave,
las concentraciones de calcio y fósforo del líquido extracelular son muy bajas, lo que impide la
mineralización normal de la matriz orgánica del hueso recién formado y del cartílago de
crecimiento. Esto se traduce en raquitismo en niños y en osteomalacia en los lugares de
remodelamiento óseo en adultos .
PATOGENIA DE LA MIOPATÍA
No se conoce bien el mecanismo de producción de la miopatía. Aunque existen receptores para
la vitamina D en la célula muscular, probablemente el aumento de PTH, la hipofosfatemia y los
bajos valores de calcitriol contribuyen a la miopatía de forma similar que en el HP primario6 .

DEFINICIÓN DEL DÉFICIT DE VITAMINA D

No existe un consenso para distinguir los estados de deficiencia y de suficiencia de vitamina D.

Se utilizan habitualmente los valores séricos de 25(OH)D como método de medida. Los rangos
de referencia para la 25(OH)D se han basado en estudios poblacionales, por lo que varían según
distintas situaciones que pueden afectar tanto a la ingesta oral de vitamina D como a la
exposición solar.

Una opción alternativa es basar los niveles de vitamina D en parámetros de salud, por debajo de
los cuales aparecen efectos adversos del metabolismo fosfocálcico. Así, deberían definirse
concentraciones de 25(OH)D por debajo de las que la PTH comienza a ascender y se produce
hiperparatiroidismo secundario o por encima de las cuales el tratamiento con vitamina D
disminuye la PTH.

Basándose en estos criterios se ha clasificado el déficit de la vitamina D en grados, déficit leve si

los valores de 25(OH)D son inferiores a 50 nmol/l (20 ng/ml), que se asocia a PTH discretamente
elevada y pequeños aumentos del remodelamiento óseo. Cuando la 25(OH)D es inferior a 37,5
nmol/l (10 ng/ml) se puede hablar de déficit moderado de vitamina D. Cuando el déficit es grave,
los valores de 25(OH)D están por debajo de 12,5 nmol/l (5 ng/ml), la PTH está aumentada más
de un 30% y hay un defecto en la mineralización que puede conducir a osteomalacia franca

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE DÉFICIT DE VITAMINA D

El factor más importante para el diagnóstico es tener en cuenta la posibilidad del déficit de
vitamina D en la población de riesgo. Se debe contestar a las siguientes preguntas:

1. ¿El estilo de vida o la situación clínica de mi paciente le ponen en riesgo para déficit de
vitamina D o aporte limitado de calcio?
2. ¿Tiene mi paciente síntomas atribuibles a osteomalacia? Osteopatía por déficit de
vitamina D Clínica

Es importante tener sospecha clínica de osteomalacia ya que los síntomas suelen ser
inespecíficos. La osteomalacia suele cursar con dolor sordo, que se agrava con la actividad y al
cargar pesos. Suele ser más pronunciado en la columna inferior, la pelvis y las extremidades
inferiores, y suele atribuirse a “reumatismo”, “fibrositis” o incluso “neurosis”.

En la osteomalacia aparece una debilidad muscular característica de tipo proximal que puede
asociarse a hipotonía. Es típico que tengan dificultades para subir y bajar escaleras o al
levantarse de una silla sin utilizar los brazos. En déficit menos graves de vitamina D puede haber
disminución de fuerza muscular, caídas e invalidez.

Es muy frecuente el déficit de vitamina D entre pacientes con dolor osteoarticular no específico;
así, en una serie amplia de pacientes con síntomas osteoarticulares difusos, hasta un 93% tenía
déficit de vitamina D y, de ellos, un 28% eran graves.

En general, la pérdida prolongada de vitamina D parece estar relacionada con el aumento de

fracturas de cadera, y el HP secundario es el principal mecanismo patogénico.
En pacientes con déficit de vitamina D, un aumento en los marcadores tanto de reabsorción
(excreción de hidroxiprolina urinaria) como de formación ósea (fosfatasa alcalina, osteocalcina)
característicos de remodelamiento óseo acelerado y pérdida de hueso.

HISTOLOGÍA ÓSEA
El diagnóstico de la osteomalacia precisa la biopsia del hueso previamente marcado con
tetraciclinas, para determinar la tasa de mineralización.

DENSITOMETRÍA ÓSEA
En el déficit de vitamina D puede aparecer osteopenia, pero los cambios son no específicos y
son comunes a otros procesos. Debido a la asociación con el hiperparatiroidismo, hay un
mayor descenso en el hueso cortical que en el trabecular.

El hallazgo radiológico más común es la reducción de la densidad esquelética. En raras ocasiones

pueden aparecer cambios debidos al HP secundario, como es la reabsorción subperióstica de las
falanges.

El hallazgo clásico de la osteomalacia es la aparición de zonas de Looser o seudofracturas, que

son líneas radiolucentes delgadas que cruzan los márgenes del hueso.

OTRAS CONSECUENCIAS DEL DÉFICIT DE VITAMINA D

Debido al papel de la vitamina D en la disminución del crecimiento celular y la inducción de

diferenciación celular se ha asociado el déficit de vitamina D con determinados tumores, sobre
todo de colon y mama. Esto explicaría por qué la disminución de exposición solar a latitudes
altas se asocia con determinados tumores.

Se ha encontrado, asimismo, de forma repetida, una correlación negativa entre la exposición

solar y varias formas de cáncer. Además, se ha probado en el tratamiento con vitamina D en
algunos tumores, sobre todo linfomas y otras enfermedades que afectan a la diferenciación
celular, como la psoriasis.

La vitamina D también puede influir en la función inmunológica, y su déficit se ha asociado con

alteraciones en la función macrofágica y con un aumento de las infecciones en los niños con
raquitismo. Asimismo, se ha
asociado con el desarrollo de
diabetes tipo 1 y de esclerosis
múltiple. El estatus de la vitamina
D ejerce una influencia sobre la
secreción de insulina. Así, el
déficit de vitamina D disminuye la
respuesta de insulina a la
sobrecarga de glucosa, y el
tratamiento con esta vitamina
puede mejorar la tolerancia a la
glucosa y la función de la célula
beta22. La vitamina D parece
modular el sistema renina-
angiotensina; así, su déficit
produce una mayor incidencia de
hipertensión arterial.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE VITAMINA D

Formas de tratamiento Requerimientos de vitamina D En las guías más recientes editadas en

1997, la ingesta adecuada de vitamina D se ha definido en 200 U/día en adultos hasta 50 años,
400 U/día en adultos de 50 a 70 años y 600 U/día en adultos de más de 70 años. No obstante,
algunos expertos creen que estas guías infravaloran las necesidades para la salud del hueso y
recomiendan ingestas más elevadas, con dosis diarias de 1.000 U al día en personas mayores de
1 año.

PAPEL DE LA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA EN EL TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE

VITAMINA D
La exposición solar es la fuente de vitamina D más eficaz, y se precisa, aproximadamente, una
exposición de 10 min de brazos y cabeza (no protegidos) 3 veces a la semana para prevenir el
déficit de vitamina D. Estudios realizados tanto con luz natural como con tubos de radiación UV
suspendidos del techo, realizados en centros geriátricos, o bien tras la administración de luz UV
artificial, demuestran mejoría de los valores de 25(OH)D, los marcadores bioquímicos óseos y/o
el riesgo de fractura31. La radiación UV es potencialmente útil en casos de alteración de la
absorción intestinal, como pancreatitis, fibrosis quística y enfermedad de Crohn.

TRATAMIENTO HABITUAL DEL DÉFICIT DE VITAMINA D

La dosis recomendada en los déficit nutricionales graves oscila entre 1.000 y 2.000 U de vitamina
D3 al día, durante las primeras 4 a 6 semanas, o bien utilizar dosis de carga de 50.000 U/día
durante 7 días y luego continuar con dosis de mantenimiento. En la osteomalacia se precisan
dosis altas durante 6-12 meses. Asimismo, se deben utilizar dosis altas de forma prolongada en
pacientes con gastrectomía y malabsorción. La terapia de mantenimiento suele hacerse con
vitamina D3, aproximadamente 800 U al día.

Como la vitamina D se almacena en la grasa, se puede administrar por vía oral inyectada de
forma mensual o incluso cada 6 a 12 meses. Esta vía de administración tiene la ventaja de un
mejor seguimiento, sobre todo en ancianos independientes y/o institucionalizados. No
obstante, la experiencia con esta pauta de administración de vitamina D es todavía limitada.

HIPOPARATIROIDISMO

CONCEPTO

El hipoparatiroidismo engloba un grupo de enfermedades con déficit en la síntesis o secreción de PTH

que condiciona la disminución de la calcemia.

ETIOPATOGENIA

Sus causas pueden clasificarse en:

1) anomalías en el desarrollo de las glándulas paratiroides asociadas o no a otras malformaciones

2) destrucción o infiltración de las paratiroides

3) alteración en la síntesis o secreción de PTH

4) resistencia a la acción de la PTH en los tejidos periféricos.

FISIOPATOLOGÍA

La disminución de la PTH produce

hipocalcemia por disminución de la
absorción intestinal de Ca, de la
reabsorción ósea y de la reabsorción
tubular de Ca. También disminuyen la
producción de AMPc nefrogénico y la
excreción urinaria de P por lo que se
produce hiperfosforemia y la síntesis de
1,25(OH)2D3 es defectuosa.

CUADRO CLÍNICO

Los signos y síntomas derivados de la

hipocalcemia constituyen las
manifestaciones principales del
hipoparatiroidismo. La mayoría de los
pacientes refieren parestesias y
calambres. Si la hipocalcemia se
desarrolla de forma aguda, puede
producir crisis convulsivas,
broncoespasmo, laringoespasmo y
taquicardia. Pueden existir papiledema
y alteraciones del ritmo cardíaco. En la
hipocalcemia crónica, predominan las
alteraciones dentales y ectodérmicas, las cataratas, la calcificación de los ganglios basales y la
sintomatología extrapiramidal.

DIAGNÓSTICO

Los datos bioquímicos diagnósticos de

hipoparatiroidismo son la hipocalcemia
e hiperfosforemia en presencia de
función renal adecuada. El Ca ionizado
suele ser inferior a 4 mg/L. La PTH sérica
es baja o indetectable, excepto en los
casos de resistencia hormonal. La
excreción urinaria de Ca suele estar
reducida, al igual que la excreción de
AMPc nefrogénico, mientras la RTP
aumenta. No hay variaciones en la FA
total y la 1,25(OH)2D3 está disminuida.
TRATAMIENTO
 INICIAL

 10-20ml gluconato de calcio en 100ml de suero glucosado al 5% a pasar en 5 o 10 min.

 Mantener 60-80ml de gluconato cálcico al 10% en 1 L de suero glucosado al 5%

durante 6-12hrs.

 MANTENIMIENTO

 Administración de calcio 1-3g al día y vit. D vía oral

 Calcitriol de 0.5 a 3µg/día evita toxicidad.

Formas leves: Gluconato de calcio 90 mg

Formas intensas: Gluconato de calcio 2mg/kg/hr monitorizar con ECG (En especial pacientes que usan
digitálicos) y mediciones séricas c/4-6hrs.

Crónico: Administración de calcio oral /análogos de vitamina D

Tiazidas o clortalidona (disminuyen la excreción renal de calcio)

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO

El seudohipoparatiroidismo (SHP) comprende un grupo de

enfermedades caracterizadas por resistencia a la acción de
la PTH en sus órganos diana (riñón y hueso).

Cursan con:

hipocalcemia,
hiperfosforemia y
concentraciones elevadas de PTH.

Se distinguen varias formas clínicas del cuadro.

En el SHP de tipo 1, la producción de AMPc nefrogénico y la excreción urinaria de fosfato en

respuesta a la administración de PTH exógena están abolidas. Algunos subtipos de SHP de tipo
1 están causados por mutaciones en el gen GNAS1, que codifica la subunidad a de las proteínas
G que están acopladas al receptor PTHR1. Dichas mutaciones provocan una incapacidad para
activar la adenilciclasa cuando la PTH se une a su receptor. Esta activación y la producción
subsecuente de AMPc son necesarias para que se produzca la transducción de la señal y los
efectos de la PTH.

En el SHP de tipo 1a, los pacientes presentan un fenotipo especial:

Talla baja,
cara redondeada,
cuello corto,
obesidad,
braquidactilia y
 acortamiento del cuarto metacarpiano (osteodistrofia hereditaria de Albright [OHA]).

A menudo coexiste:

retraso mental y fallo olfativo,

radio incurvado,
falanges acortadas y
calcificaciones subcutáneas.

La herencia es autosómica dominante y se produce por mutaciones inactivadoras heterocigotas

en el gen GNAS (20q13.3). Se han descrito numerosas mutaciones que afectan a casi los 13
exones que codifican la proteína Gsa. Es necesaria la transmisión materna de la mutación para
la expresión del tipo 1a.

Existe también resistencia a otras hormonas (TSH, LH, FSH, GHRH) cuyos receptores activan la
adenilciclasa a través de las proteínas Gsa. Cuando la misma mutación se hereda por vía paterna,
se manifiesta el fenotipo OHA, pero sin anomalías en el metabolismo del Ca. Esta forma se
denomina seudoseudohipoparatiroidismo (SSHP). Otras veces, la herencia por vía paterna de la
mutación se traduce en un fenotipo en el que predominan las osificaciones heterotópicas graves
en músculo esquelético y tejido conectivo, a menudo sin resistencia hormonal ni fenotipo OHA:
heteroplasia ósea progresiva (HOP).

En el SHP de tipo 1b no existen las alteraciones fenotípicas características de la OHA. La mayoría

de los casos son esporádicos, aunque existen otros con herencia autosómica dominante. En este
caso, la resistencia a la PTH sólo se hereda por vía materna. Está causado por mutaciones que
afectan a los elementos reguladores del gen GNAS; la actividad de las proteínas Gsa es normal.
La resistencia a la PTH está limitada al riñón, lo que provoca la hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Por el contrario, al no existir resistencia en el hueso se observan en él datos de
hiperparatiroidismo secundario. Puede existir resistencia a la TSH, casi siempre subclínica.
Recientemente se ha señalado que hasta un 60% de los sujetos con características clínicas de
SHP1a y ausencia de mutaciones en los exones codificantes de GNAS presentan defectos
moleculares de metilación en GNAS similares a los del SHP1b esporádico, lo que indicaría cierta
superposición de características clínicas y moleculares entre ambos subtipos.

El subtipo SHP1c se caracteriza por un fenotipo idéntico al SHP1a, pero en este caso la mutación
Gsa se traduce en un acoplamiento defectuoso con el receptor, pero no en la capacidad de
estimulación de la adenilciclasa que se mantiene intacta.
En el SHP de tipo 2, muy poco frecuente, la producción de AMPc nefrogénico en respuesta a la
infusión de PTH es normal, pero la excreción urinaria de fosfato está alterada y no existe
fenotipo de OHA.

El defecto molecular responsable no ha sido identificado. Los tipos de SHP se resumen en la

tabla 2314.

DIAGNÓSTICO

En los hipoparatiroidismos y en los seudohipoparatiroidismos existe hipocalcemia e

hiperfosforemia. Una vez descartadas la insuficiencia renal, la restricción dietética de fosfatos,
la malabsorción, la hipomagnesemia y la ingesta de geles de aluminio, debe hacerse el
diagnóstico diferencial entre ambas entidades.

La PTH es baja o indetectable en el hipoparatiroidismo, elevada en el SHP y normal en el SSHP.

El fenotipo de OHA puede ser orientativo. El análisis genéticomolecular y bioquímico de las
proteínas Gs permite distinguir entre el SHP1a y el 1b, (deficiencia de Gas más restringida debido
a mutaciones que afectan la impronta de GNAS), además de sus diferencias en el patrón de
resistencia hormonal y fenotipos. El clásico test de EllsworthHoward modificado con la
administración de PTH 134 muestra ausencia de incremento de AMPc urinario en los SHP1a y
1b y falta de respuesta fosfatúrica en los 1a, 1b y 2.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hipocalcemia crónica secundaria a ausencia de PTH o su efecto se trata

habitualmente con dosis elevadas de Ca oral y metabolitos activos de la vitamina D o análogos.
Si el cuadro es leve, pueden utilizarse 13 g de Ca elemento diario en 2 o 3 tomas. En las formas
graves se requieren hasta 24 g/día de Ca y vitamina D. Para su dosificación adecuada debe
recordarse que 1 g de Ca elemento se halla presente en 2,5 g de carbonato de Ca, 3,7 g de
cloruro cálcico, 7,7 g de lactato o levulinato de Ca, 11,1 g de gluconato de Ca y 15,2 g de
glubionato de Ca. El carbonato de Ca, además de su bajo coste, tiene buena tolerancia y
absorción y es raro que induzca alcalosis metabólica. El cloruro cálcico puede provocar gastritis
y ulceraciones, además de acidosis hiperclorémica, pero suele ser muy efectivo en pacientes con
aclorhidria. Las tabletas efervescentes de gluconato de Ca, que contienen 500 mg de Ca
elemento son muy útiles y aceptadas por los pacientes. Por su rápida absorción y eliminación en
46 h se administran repartidas en cuatro dosis diarias Además, los pacientes deben recibir
vitamina D o alguno de sus análogos para mejorar la absorción intestinal de Ca y estimular su
reabsorción renal. El fármaco más utilizado es la forma activa de la vitamina D3, el 1,25(OH)2D3
(calcitriol) a la dosis de 0,252,0 mg/día.

Deben realizarse controles frecuentes de Ca, P y creatinina en sangre y orina hasta obtener
valores estables. El objetivo es mantener el Ca sérico en la mitad inferior del rango de la
normalidad evitando la hipercalciuria y la hiperfosfatemia. Puede ser necesario añadir tiazidas
en dosis bajas (25 mg de hidroclorotiazida) para evitar la hipercalciuria y quelantes del P en caso
de hiperfosfatemia. Los pacientes con seudohipoparatiroidismo suelen necesitar dosis menores
de vitamina D. Estas pautas de tratamiento no siempre consiguen evitar amplias fluctuaciones
en los niveles de Ca sérico y otras complicaciones como hipercalciuria, litiasis renal o deterioro
de la función renal.

Recientemente se ha investigado la administración s.c. de la PTH humana recombinante (rhPTH)

en el tratamiento del hipoparatiroidismo crónico. El fragmento activo 134 requiere por su corta
vida media al menos dos dosis diarias o administración s.c. continua. La rhPTH(184) de efecto
hipercalcemiante más prolongado puede administrarse en una única dosis diaria (50 - 100 mg).
Puede ser un tratamiento eficaz, se tolera bien y puede permitir reducir la dosis de Ca y vitamina
D en más de un 50%.

Ante una hipocalcemia aguda (menor a 7,5 mg/dL) o signos de tetania en un paciente con
hipoparatiroidismo debe administrarse Ca i.v. en dosis inicial de 100 mg de Ca elemento
(gluconato cálcico en ampollas con 93 mg de Ca elemento/10 mL) diluidos en una infusión de 50
- 100 mL de dextrosa al 5% y durante 10 - 20 min. La infusión puede repetirse (100 mg/h),
controlando la calcemia, hasta que mejore la sintomatología. Se continúa con infusión lenta de
Ca, de 0,5 a 1,5 mg/kg de peso y hora, en suero glucosado o salino para evitar el efecto irritante
vascular y con monitorización de la calcemia. Debe recordarse la posible coexistencia de
hipomagnesemia, por lo que es aconsejable administrar 100 mEq/24 h de magnesio durante la
crisis aguda con control de la función renal.

BIBLIOGRAFIA

 Medicina interna de Harrison 19ª. Ed. Capítulo 424.Trastornos de la glándulas

paratiroides y homeostasia del calcio. Páginas 2466-2488.

 Medicina interna de Farreras 18ª Ed. Capítulo 231. Enfermedades de la glándula

paratiroides. Páginas 1972-1981