Torche, F 2018 Prenatal Exposure to an Acute Stressor and Children's Cognitive

Outcomes.Demography, 55 (5)
Torche 2018 Exposición prenatal a un estresante agudo y los resultados cognitivos de los niños

La exposición a factores estresantes ambientales es muy frecuente y se distribuye de forma desigual según las líneas socioeconómicas y puede tener
consecuencias negativas duraderas, incluso cuando se experimenta antes del nacimiento. Sin embargo, la estimación de las consecuencias del estrés
prenatal en los resultados de los niños se complica por el problema de la confusión (es decir, factores no observados relacionados con la exposición al
estrés y con los resultados de los niños). Combino un experimento natural, un fuerte terremoto en Chile, con una encuesta de panel para captar el
efecto de la exposición prenatal sobre el estrés agudo y la capacidad cognitiva de los niños. Encuentro que la exposición al estrés en el embarazo
temprano no tiene ningún efecto sobre la cognición de los niños entre las familias de clase media, pero tiene una fuerte influencia negativa entre las
familias desfavorecidas. Luego examino las posibles vías que explican la estratificación socioeconómica en el efecto del estrés, incluida la exposición
diferencial a través del estado socioeconómico, la sensibilidad diferencial y las respuestas de los padres. Los hallazgos sugieren que la interacción
entre las exposiciones prenatales y la ventaja socioeconómica proporciona un mecanismo poderoso para la transmisión intergeneracional de
desventajas.

Estrés prenatal; Habilidad cognitiva; Experimento natural

Introducción

Un creciente cuerpo de investigación ha indicado que las exposiciones en el útero son importantes para los resultados individuales más adelante en la
vida. La hipótesis de la programación fetal seminal sugiere que los desarrollos que permiten que el feto se adapte a un ambiente uterino adverso
pueden resultar en una programación permanente de los patrones de desarrollo, lo que lleva a la enfermedad y la muerte temprana (Barker [7]; Barker
et al. [8]). La investigación ha demostrado que el período prenatal tiene etapas críticas de desarrollo que afectan el desarrollo cognitivo y emocional
posterior (Nijland et al. [74]; Tomalski y Johnson [102]), que a su vez podrían configurar el logro educativo y el bienestar socioeconómico (Knudsen et
al. al. [56]; Palloni [79]). Si bien la conjetura de Barker ([7]: 1111) de que "la matriz puede ser más importante que el hogar" puede ser una exageración,
exige una investigación empírica. Este estudio aborda dos preguntas principales sobre las consecuencias de las exposiciones prenatales. Primero, ¿la
exposición en el útero a factores estresantes agudos determina la capacidad cognitiva de los niños? Y segundo, ¿el efecto del estrés prenatal agudo
varía según el estado socioeconómico (SES)?

En este estudio, me enfoco en la exposición prenatal al estrés porque investigaciones anteriores sugieren, pero no prueban, que el estrés es un factor
clave para explicar los efectos negativos de la pobreza y la desventaja, particularmente entre los niños (Aber et al. [1]). La pobreza está asociada con
múltiples factores estresantes, incluidos el ruido, el hacinamiento, la vivienda deficiente, la inestabilidad económica, los niveles más altos de agitación
familiar y la violencia. Se afirma que la exposición continua a estos factores estresantes ejerce presión sobre las capacidades de adaptación de los
niños y es tóxica para el cerebro en desarrollo en una etapa en la que los sistemas neurológicos son altamente plásticos (McEwen y McEwen [69];
Shonkoff [94]). Esta hipótesis es plausible pero imposible de verificar utilizando datos observacionales. El principal desafío es desenmarañar la
exposición al estrés de otras características que no se observan y que pueden afectar el resultado de interés, lo que lleva a la confusión. Para enfrentar
este desafío, combino un experimento natural, un fuerte terremoto que afecta a una región de Chile, con un enfoque de variable instrumental y una
encuesta longitudinal original. Al explotar un factor estresante atribuido al azar, puedo aislar el efecto del estrés de sus correlatos desafortunadamente
comunes.

Aunque la mayoría de las investigaciones hasta la fecha se han centrado en las exposiciones nocivas durante la infancia, extiendo esta preocupación
al período prenatal en base a la hipótesis de que los nueve meses transcurridos en el útero son críticos para el desarrollo posterior y son altamente
susceptibles al medio ambiente. La mayoría de las investigaciones hasta la fecha se han centrado en el estrés crónico. Dirijo la atención al estrés
agudo, afirmando que incluso la exposición discreta ya corto plazo a los factores estresantes experimentados antes del nacimiento puede tener
consecuencias a largo plazo. Me concentro en la capacidad cognitiva de los niños por dos razones. Primero, la capacidad cognitiva predice la salud, la
educación y los ingresos en la edad adulta (Heckman et al. [42]; Murnane et al. [73]), vinculando las exposiciones prenatales con el bienestar
socioeconómico de los adultos. En segundo lugar, debido a que la capacidad cognitiva es estable desde el inicio del ciclo vital y porque está
correlacionada con la ventaja socioeconómica (Hackman y Farah [39]), es un objetivo fácil para la interpretación engañosa de que está determinada
solo por factores genéticos que se transmiten de generación en generación. .

Exposición prenatal a los factores estresantes ambientales: ¿por qué es importante?

Debido a que el estrés es un concepto amplio utilizado por expertos y laicos, las definiciones son necesarias desde el principio. Siguiendo a Kugelmass
y Lynch ([57]: 1), los factores de estrés se definen como “una amplia gama de condiciones, fuerzas y experiencias con el potencial de desafiar las
capacidades de adaptación de los individuos”. El término estrés describe un proceso general que comienza con la exposición.

Se remite a un factor estresante y termina con su manifestación, generalmente denominada angustia. Como analizaré en detalle más adelante, este
análisis examina una dimensión específica del proceso de estrés: el efecto a nivel de la población de la exposición prenatal a un estresor ambiental
agudo. El proceso de estrés es una preocupación importante para los científicos sociales porque la exposición a los estresantes es altamente
prevalente. y desigualmente distribuidos. La desventaja socioeconómica se asocia con una mayor exposición a los factores estresantes y menos
recursos para hacer frente con éxito (Aneshensel [4]; McLeod y Kessler [71]). Tanto los factores estresantes a largo plazo (como la tensión económica
y la discriminación) como los factores agudos (como los eventos adversos en la vida) han demostrado ser más frecuentes entre los desfavorecidos
(Pearlin et al. [83]; Turner et al. [108]) En la literatura sobre estrés, la distinción entre estrés crónico y agudo es relevante. La investigación inicial de la
posguerra se basó en un modelo de respuesta de estímulo biológico (Dohrenwend y Dohrenwend [24]; Selye [93]). Los factores estresantes: vistos
como eventos de la vida y entendidos como circunstancias discretas, directamente medibles con un marco de tiempo limitado, se denominaron factores
estresantes agudos; Algunos ejemplos son ser despedidos o ser víctimas de un crimen. Una perspectiva alternativa sugería entender el estrés como un
largo proceso de carga y fatiga excesivas, lo que hace que los sistemas colapsen sin la necesidad de un evento desencadenante (Wheaton y Montazer
[115]). Aplicada a las poblaciones humanas, esta perspectiva resaltó las exposiciones a largo plazo que surgen, por ejemplo, de una desventaja
económica persistente, vivir en barrios peligrosos o discriminación racial (Pearlin [81]; Thoits [101]). Este tipo de exposición persistente llegó a ser
conocidos como estresantes crónicos (Pearlin et al. [82]). Mientras que el estrés agudo llegó a considerarse como una respuesta adaptativa y
beneficiosa, al menos a corto plazo (Schneiderman et al. [92]), el estrés crónico se consideró particularmente inadaptativo y tóxico. Conceptos como
los factores de riesgo biológicos acumulativos (Evans et al. [31]; King et al. [50]), la carga alostática (McEwen [67]; McEwen y Stellar [68]) y la
intemperie (Geronimus [35]) destacan el desgaste por los múltiples sistemas del cuerpo que resultan de la exposición continua, repetida o acumulativa
a una serie de factores estresantes. La investigación en ciencias sociales ha centrado aún más la atención en la nocividad del estrés crónico al mostrar
que el estrés crónico tiene una asociación negativa más fuerte con la salud física y mental que el estrés agudo y que está más fuertemente
estratificado en líneas socioeconómicas (Pearlin [80], [81]; Thoits [100]; Turner [106]; Turner and Avison [107]). Una nueva comprensión del desarrollo
humano y la relevancia del estrés agudo Aunque se justifica un enfoque en el estrés crónico, el estrés agudo puede producir consecuencias duraderas
cuando se experimenta en el Periodo prenatal por dos razones. Primero, como los primeros años de vida, el período prenatal contiene etapas de
desarrollo sensibles y críticas (Nijland et al. [74]; Tomalski y Johnson [102]). En segundo lugar, debido a que las habilidades humanas se desarrollan de
manera jerárquica y complementaria, el logro posterior se basa en etapas anteriores (Cunha et al. [21]; Heckman [41]). Los períodos sensibles son
etapas de desarrollo limitadas en las que el efecto del medio ambiente en cierto la capacidad es más fuerte (Knudsen [55]). Las etapas críticas son
períodos sensibles particularmente breves y discretos en los que el entorno puede tener efectos irreversibles en una determinada capacidad,
independientemente de la experiencia posterior (Brown [15]). La noción de un período crítico sugiere una ventana de oportunidad de desarrollo, como
en el caso de la impronta en animales, la adquisición de la primera y la segunda lengua en humanos, y los desarrollos críticos del sistema nervioso
central y el cerebro durante los primeros años de vida (Rice y Barone [86 ]). Aunque estos hallazgos sugieren que la exposición prenatal a factores
estresantes agudos podría tener consecuencias duraderas, no ofrecen un mecanismo para su influencia persistente en el curso de la vida. Una nueva
comprensión jerárquica del desarrollo humano caracterizada por la auto productividad y la complementariedad dinámica ofrece tal mecanismo (Cunha
y Heckman [20]). La auto productividad se refiere a los hechos que las capacidades producidas en una etapa aumentan las habilidades alcanzadas en
etapas posteriores y que las capacidades se refuerzan a sí mismas y se fertilizan de forma cruzada. Por ejemplo, la seguridad emocional fomenta una
mejor salud, que a su vez puede promover el aprendizaje. La complementariedad dinámica significa que las capacidades adquiridas en una etapa del
curso de la vida aumentan la productividad de la inversión en etapas posteriores: por ejemplo, dominar conceptos matemáticos básicos facilita el
aprendizaje de conceptos más complejos. Esta comprensión reciente del desarrollo humano sugiere que el estrés experimentado antes del nacimiento,
incluso a corto plazo, puede producir efectos duraderos a lo largo del curso de la vida temprana. Esta comprensión invita a un examen empírico de la
influencia del estrés agudo experimentado en el útero. El efecto del estrés prenatal ssor Exposure on Childhood Outcomes. Hasta la fecha, la literatura
sobre el estrés prenatal se ha centrado en sus efectos en los resultados del nacimiento, como el bajo peso al nacer y la prematuridad. Este enfoque es
comprensible. Los resultados del nacimiento tienen consecuencias para la salud, el desarrollo y el bienestar posteriores (Alderman y Behrman [2];
Conley et al. [19]), e identifican a los bebés con mayor riesgo de mortalidad, morbilidad y problemas de desarrollo ( Kline et al. [53]). Además, el
examen de los resultados de los nacimientos requiere datos de registro de nacimientos, que son fáciles de obtener y de alta calidad. En contraste,
examinar los resultados durante la infancia requiere datos longitudinales, un orden mucho más alto. Sin embargo, los resultados de nacimiento solo
proporcionan un indicador aproximado de los recursos de un niño al comienzo de la vida. Estudios recientes han sugerido que la influencia del estrés
en el útero puede extenderse a la infancia, afectando las habilidades motoras, la capacidad cognitiva y los logros educativos tempranos y causando
problemas emocionales (Beydoun y Saftlas [13]; Huizink et al. [46]; Van den Bergh et al. [111]; Weinstock [113]).

Dada la relevancia de estos resultados de desarrollo para el bienestar socioeconómico, estos hallazgos sugieren que el estrés prenatal puede tener
consecuencias duraderas. Hasta la fecha, sin embargo, esta evidencia es principalmente asociativa e invita a la pregunta sobre el efecto del estrés
prenatal.

La literatura destaca varios mecanismos que vinculan el estrés prenatal con el desarrollo cognitivo de los niños, incluyendo neuroendocrino, inmune /
inflamatorio, vascular, conductual y epigenético (Beijers et al. al. [9]; Beydoun y Saftlas [13]; Hobel et al. [44]). El estrés materno se ha relacionado con
la producción de las llamadas hormonas del estrés, incluida la hormona liberadora de corticotropina (CRH), la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y
el cortisol en la madre, la placenta y el feto (Charil et al. [17] Gutteling et al. [38]; Van den Bergh et al. [111]). Los niveles elevados de estas hormonas
del estrés pueden retrasar la maduración del sistema nervioso, disminuir el volumen de materia gris y perjudicar el desarrollo cerebral (Davis y
Sandman [22]; Sandman et al. [91]). Aunque la evidencia en humanos aún es limitada, la investigación en primates no humanos ha sugerido que el
estrés agota la capacidad de la placenta para proteger al feto contra el cortisol materno nocivo, lo que aumenta el riesgo de alteraciones neurológicas
(Avishai-Eliner et al. [6]; Uno et al. [110

También se ha encontrado que el estrés está correlacionado con la disminución del flujo sanguíneo en la arteria uterina que es crucial para el desarrollo
fetal (Sjostrom et al. [96]); una disminución de la función inmunológica y la inflamación en la madre (Beijers et al. [9]); y conductas de salud de mayor
riesgo, como fumar cigarrillos y comer de manera poco saludable (Dunkel Schetter y Glynn [25]; Lobel et al. [63]; Umberson et al. [109]).

Investigaciones recientes han resaltado la importancia de los cambios epigenéticos como un mecanismo potencial que vincula la exposición al estrés
prenatal con la función cognitiva en la infancia. Una creciente literatura sugiere que las transformaciones epigenéticas (transformaciones moleculares
en la expresión génica que no implican cambios en la secuencia de ADN subyacente) pueden explicar la influencia de las exposiciones ambientales de
la vida temprana en la salud y el desarrollo posteriores (Benyshek [11]; Kuzawa y Sweet [58] ]; Non et al. [75]; Thayer y Kuzawa [99]).

Los hallazgos de modelos animales y, cada vez más, los estudios en humanos sugieren que la regulación epigenética de la expresión génica a través
de procesos como la metilación y la modificación de histonas podría desempeñar un papel crítico en la programación de los efectos del estrés en la
vida temprana de los circuitos neuronales y el desarrollo cerebral (Bock et al. al. [14]; Monk et al. [72]). El momento de la exposición al factor estresante
es importante. El estrés temprano y medio del embarazo parece predecir los resultados cognitivos de los niños, como la capacidad cognitiva y los
trastornos de la atención. Durante el embarazo temprano, el cerebro en desarrollo es susceptible de alteración en su programación porque las
neuronas aún son inmaduras (Welberg y Seckl [114]), y muchas áreas cerebrales sufren una cascada de procesos cronometrados de proliferación,
migración, diferenciación temprana y, a veces, muerte de las neuronas (Van den Bergh et al. [111]; Weinstock [113]). Las alteraciones sutiles en estos
procesos pueden perturbar el desarrollo del cerebro. En contraste, los problemas emocionales de los niños, como la ansiedad, el miedo, la agresión y
la depresión, parecen ser más sensibles a las exposiciones tardías del embarazo porque el cerebro en desarrollo experimenta un rápido
crecimiento y es particularmente susceptible a una reducción de oxígeno y nutrientes (O'Connor et al. al. [77]). Estratificación socioeconómica: el efecto
de la exposición prenatal a los estresores agudos varía ... El modelo de estrés sociológico sitúa las experiencias personales de estrés en el contexto
social más amplio, examinando cómo la posición en la estructura social estratificada da forma a las exposiciones y respuestas a factores de estrés
(McLeod et al. [70]; Pearlin et al. [82]). Una implicación central de este modelo es que las características del contexto social podrían moderar, es decir,
reducir o intensificar, la influencia.

La exposición temprana a factores estresantes en los resultados posteriores. Aunque algunos estudiosos nos han advertido que "un niño que se atrasa
nunca podrá ponerse al día" (Heckman [41]: 1900), los individuos expuestos a insultos tempranos muestran una variación sustancial. Una fuerte
evidencia proviene de estudios de transformaciones epigenéticas que muestran que las experiencias postnatales pueden tener una influencia
moderadora crítica sobre los efectos prenatales (Monk et al. [72]) y de estudios de crianza en orfanatos que muestran que los huérfanos expuestos a
adversidades severas y privaciones experimentan una notable capacidad cognitiva y la recuperación emocional una vez adoptada en familias (Duyme
et al. [27]; Rutter [90]). Estas ideas resaltan el papel crucial que el contexto social podría desempeñar en la configuración del efecto de las exposiciones
tempranas. En este análisis, considero si el SES familiar modera el efecto de la exposición prenatal a un factor estresante agudo. Tengo la hipótesis de
que el efecto de la exposición será más fuerte entre las familias desfavorecidas que entre sus contrapartes más favorecidas. La literatura sugiere al
menos tres mecanismos que podrían explicar un efecto más fuerte entre las familias pobres: exposición diferencial, sensibilidad diferencial y
respuestas diferenciales de los padres. Exposición diferencial La ventaja socioeconómica puede determinar la capacidad de las familias y las
comunidades para protegerse de factores ambientales estresantes como desastres naturales. , conflicto armado, contaminación y violencia. Muchos
factores podrían resultar en una mayor exposición de las familias pobres a los factores estresantes ambientales. Como ejemplos, es probable que las
familias pobres residan en áreas más vulnerables y en viviendas de peor calidad, y que no puedan costearse la reubicación temporal o los suministros.
Esta variación resultará en dosis diferenciales de estrés a través de SES, incluso si el factor estresante es nominalmente el mismo para toda la
población. Esta variación se ha conceptualizado como una molestia metodológica porque viola el supuesto de un efecto de tratamiento homogéneo que
es necesario para la inferencia causal (Rubin [89]; VanderWeele y Hernan [112]). Sin embargo, la variación es sustancialmente relevante, e invita a la
pregunta sobre la exposición diferencial según los recursos individuales, familiares o comunitarios. Sensibilidad diferencial.Incluso si la exposición no
varía según las líneas socioeconómicas, la desventaja puede aumentar la sensibilidad a los factores estresantes ambientales (McLeod y Kessler [ 71];
Turner et al. [108]). Los enfoques teóricos de la carga alostática, el clima y los factores de riesgo acumulativos sugieren que el estrés crónico que surge
de una desventaja socioeconómica puede actuar como un factor predisponente de la influencia de los estresores agudos: es decir, un estresante
novedoso causará más daño a un individuo ya debilitado por Exposiciones crónicas (McEwan y Stellar 1993). Sin embargo, la hipótesis opuesta
también es plausible. La exposición a desventajas socioeconómicas puede resultar en una reactividad reducida a nuevos factores de estrés a través de
un mecanismo protector denominado término de habituación, inoculación y adaptación (Eysenck [32]; Feder et al. [33]; Gump y Matthews [37];
Kirshbaum et al. [ 52]). Respuestas diferenciales de los padres Una literatura emergente sugiere que las respuestas de los padres pueden compensar
las consecuencias de los choques en la vida temprana y que las respuestas compensatorias entre las familias favorecidas proporcionan un fuerte
mecanismo para transmitir ventajas entre las generaciones (Almond y Mazumder [3]; Bernardi [12] ]). La investigación etnográfica ha demostrado que
los enfoques y las prácticas de crianza están arraigados en el acceso diferencial a los recursos económicos, sociales y culturales, así como en un
sentido de derecho y familiaridad con la dinámica institucional basada en la clase, lo que da como resultado estilos de crianza estratificados (Lareau
[60]) . Como resultado, los padres de clase media y alta pueden ser más capaces de movilizar recursos para mitigar el efecto de las exposiciones
adversas. En contraste, los padres desfavorecidos pueden concentrarse más en proporcionar apoyo material y emocional básico, pero tienen recursos
limitados para relacionarse con instituciones relevantes (como las escuelas) y dedican menos tiempo al desarrollo explícito de la capacidad cognitiva.
La evidencia empírica ha brindado apoyo indirecto a esta afirmación, mostrando que el peso al nacer de los niños tiene un efecto más fuerte en los
resultados cognitivos y educativos posteriores entre las familias pobres que entre las familias más acomodadas (Torche y Echevarria [105]), y sugiere
que los padres aventajados compensan las consecuencias negativas de un resultado adverso anterior (Bernardi [12]; Conley [18]; Hsin [45]). La
estratificación de la exposición al estrés, la sensibilidad y las respuestas de los padres proporcionan mecanismos alternativos que darían como
resultado un efecto más fuerte de la exposición al estrés prenatal en Resultados de los niños entre las familias desfavorecidas. Estos factores no son
mutuamente excluyentes ni exhaustivos, y, según mi conocimiento, ningún estudio empírico ha probado su importancia relativa. Aunque no puedo
verificar completamente estos mecanismos con los datos disponibles, ofrezco estas hipótesis como un intento inicial de examinar las múltiples formas.

Ays en los que el efecto de las exposiciones tempranas podría variar según la ventaja socioeconómica. Captura del efecto de la exposición prenatal a
los estresores agudos: el desafío de la confusión Muchos estudios han documentado la asociación entre el estrés prenatal y los resultados cognitivos
de los niños (Beydoun y Saftlas [13]; Entringer et al. [29]; King y Laplante [51]; Tarabulsy et al. [98]; Weinstock [113]). Sin embargo, estos estudios no
pueden descartar el papel de los factores no observados que se correlacionan con la exposición al estrés y los resultados de los niños. Como una
revisión de la literatura declara con franqueza, “podría haber otra. . . Los efectos que explican estas asociaciones, desde la variación genética
compartida hasta los mecanismos de comportamiento indirectos. . . una serie de posibles terceras variables (permanecen) que podrían explicar la
asociación aparente ”(Talge et al. [97]: 252). Una estrategia para enfrentar el desafío de la confusión es el uso de experimentos naturales, eventos que
ocurren en el entorno físico o social. mundo que se asigna como "al azar" dentro de una población particular y, por lo tanto, no se correlaciona con
características maternas o ecológicas no observadas; Un repentino declive económico, un desastre natural o un cambio drástico en la política social
son ejemplos (Dunning [26]). Se han utilizado experimentos naturales para estudiar el efecto del estrés prenatal en los resultados del nacimiento,
utilizando factores estresantes como la contracción económica (Margerison-Zilko et al. [66]), un desastre natural (Torche [104]), un ataque terrorista
(Eskenazi et al. al. [30]), discriminación racial (Lauderdale [61]), y una redada de inmigración (Novak et al. [76]). Un intento seminal de examinar el
efecto del estrés prenatal en el curso de la vida temprana es el Proyecto Tormenta de hielo, que explota una tormenta de invierno importante que afecta
a Quebec en 1998 para evaluar los resultados de los niños expuestos en el útero. El proyecto reclutó aproximadamente 200 mujeres embarazadas
expuestas y ha seguido a sus hijos desde su nacimiento hasta la adolescencia temprana (King y Laplante [51]; Laplante et al. [59]). El estudio de la
tormenta de hielo proporciona un plan para futuras investigaciones, pero tiene limitaciones que resaltan los desafíos metodológicos de este tipo de
estudio, que incluyen un tamaño de muestra pequeño, la falta de un grupo de control y la naturaleza no aleatoria de la muestra. Al combinar un
experimento natural con una encuesta de panel, este estudio aborda estas limitaciones y ofrece un estudio del efecto del estrés prenatal en el curso de
la vida temprana. Métodos Exploté un fuerte terremoto como un experimento natural. El terremoto de Tarapacá golpeó la región más al norte de Chile
el 13 de junio de 2005, alcanzando una magnitud de 7.9 en la escala de momento-magnitud (MM) (considerada extremadamente alta). El uso de este
desastre natural como una variable instrumental para el estrés requiere la satisfacción de varias suposiciones (Angrist et al. [5]). Primero, el terremoto
debe ocurrir al azar. Aunque todo el territorio chileno es propenso a los terremotos, la tecnología actual no predice cuándo y dónde ocurrirá un temblor.
Como resultado, el terremoto fue esencialmente una exposición aleatoria dentro de la población chilena. En segundo lugar, el terremoto debe estar
relacionado con el estrés. Está bien documentado que los terremotos son una fuente de ansiedad aguda, señalada por indicadores de salud como
eventos cardiacos agudos y accidentes cerebrovasculares (Dimsdale [23]; Leor et al. [62]), cambios en la función cerebral (Lui et al. [64 ]), y reportes
poblacionales de angustia y ansiedad después del desastre (Siegel [95]). En tercer lugar, el supuesto de restricción de exclusión requiere que el efecto
del terremoto en los resultados cognitivos de los niños ocurra completamente a través del estrés, sin vías alternativas de influencia. La restricción de
exclusión es la razón principal para seleccionar este evento de entre los muchos desastres que han ocurrido en todo el mundo en el pasado reciente.
Las consecuencias de la mayoría de los desastres naturales son devastadoras y amplias. Incluyen la pérdida de vidas y bienes, el desplazamiento, la
destrucción de infraestructura, la contaminación y la creación de una emergencia de salud pública, entre otras consecuencias: piense en el huracán
Katrina en los Estados Unidos en 2005, el terremoto de Haití de 2010 o el terremoto y tsunami de 2011 en Tōhoku. Japón. En contraste, el terremoto
de Tarapacá tuvo pocos efectos secundarios, a pesar de su violencia. En cuanto a vidas y daños a la propiedad, el número de víctimas del terremoto
fue pequeño: murieron 11 personas, 130 resultaron heridas, se destruyeron 180 residencias y el 0.035% de la población tuvo que trasladarse
temporalmente a refugios (ONEMI [78]). Este daño limitado fue el resultado de la preparación sísmica y la baja densidad de población. Chile ha
aplicado un estricto código de construcción durante décadas, y gran parte de su infraestructura utiliza tecnología a prueba de terremotos (Hidalgo y
Arias [43]). La baja densidad de población minimiza los problemas asociados con la concentración humana en áreas afectadas por desastres. El
terremoto también tuvo poco impacto en el empleo. La tasa de desempleo en el trimestre junio-agosto de 2005 aumentó a 12% en comparación con
11% para el mismo trimestre del año anterior; esta tendencia no era distinta de th El resto del país. El desplazamiento fue mínimo porque el terremoto
dañó las aldeas rurales más escasamente pobladas, que representaron menos del 8% de la población y menos del 3% de los nacimientos en la región
afectada (Earthquake Engineering Research Institute [28]). Las consecuencias para la salud de la población en términos de infecciones respiratorias
agudas y otras enfermedades transmisibles también fueron menores. Estos efectos secundarios limitados sugieren que el corolario principal de la
exposición a terremotos fue el aumento de los niveles de estrés y ansiedad. La cuarta suposición de usar el terremoto de Tarapacá como instrumento
para el estrés es la monotonicidad: es decir, el terremoto debería aumentar el estrés (o no tener efecto). entre los expuestos, pero no puede aumentar
el estrés para algunos mientras reduce el estrés para otros. A pesar de que no hay una prueba formal de este supuesto, sería extremadamente
improbable que un fuerte terremoto redujera la cantidad de estrés entre los individuos expuestos. Finalmente, el supuesto de valor de tratamiento
unitario estable (SUTVA) establece que el efecto de estar expuesto al terremoto o de experimentar estrés en cualquier individuo en particular no debe
depender de que otros estén expuestos o experimenten estrés. Este requisito de "no interferencia" es más probable que se viole en este entorno, como
lo es en la mayoría de los entornos sociales en los que los individuos están integrados en redes sociales de influencia e interacción que podrían
mejorar o exacerbar el efecto de la exposición a nivel individual. Vuelvo a este supuesto en las conclusiones. El instrumento se define como la
intensidad del terremoto en el condado donde las madres residieron durante su embarazo. La escala de magnitud de momento mide la energía
liberada, pero la escala de intensidad de Mercalli modificada evalúa el efecto del terremoto en la superficie de la tierra, los seres humanos, los objetos
de la naturaleza y las estructuras hechas por el hombre; es decir, la escala evalúa el terremoto como lo experimenta la población. Utiliza una escala
ordinal de 12 puntos con las siguientes categorías: instrumental (I), débil (II), leve (III), moderada (IV), bastante fuerte (V), fuerte (VI), muy fuerte (VII),
destructivo (VIII), ruinoso (IX), desastroso (X), muy desastroso (XI) y catastrófico (XII). Esta última categoría, que nunca se ha observado, denota la
destrucción total. La intensidad del terremoto de Tarapacá varió desde I (instrumental) hasta IX (ruinoso). Los condados con una intensidad de muy
fuerte a ruinoso (VII-IX) se definen como el área tratada porque su límite inferior define un límite categórico en el que la población entera siente el
terremoto y comienza a producirse daños (Ramírez y Peek-Asa [84 ]). El grupo de control se define como condados con características demográficas y
socioeconómicas similares a las de los condados tratados, pero con una intensidad de terremoto moderada o menor. Los condados de control
seleccionados se ubicaron en la región centro-norte del país. Datos Combino datos de dos fuentes. La primera fuente es el archivo de certificados de
nacimiento de Chile para 2004, 2005 y 2006 establecido por el Ministerio de Salud de Chile. Cada registro incluye información sobre las características
del bebé y la madre, así como el condado de residencia habitual de la madre cuando nacieron los niños. La segunda fuente de datos es la encuesta
del grupo Children of the Earthquake, que se realizó en 2013/2014, cuando los niños tenían aproximadamente 7 años de edad. Utilizando los datos del
registro de nacimientos de Chile como marco de muestreo, el Ministerio de Educación proporcionó información de las escuelas que los niños nacieron
en los condados tratados y de control asistidos, con las identidades individuales de los niños enmascarados. Se utilizó un diseño de muestreo de
múltiples etapas. En la primera etapa, las escuelas se seleccionaron al azar con probabilidad proporcional al tamaño. Se seleccionó al azar un número
variable de estudiantes dentro de las escuelas para lograr una muestra auto ponderada. El tamaño de la muestra es 1.149 con 591 casos en el área
tratada y 558 en el área de control. Es importante destacar que los niños seleccionados al azar se ubicaron e incluyeron en la muestra
independientemente de si se habían mudado desde su nacimiento, evitando así producir una muestra seleccionada. Los instrumentos de recolección
de datos consistieron en un cuestionario entregado a las madres o cuidadores primarios y una evaluación de la función cognitiva y ejecutiva de los
niños. Todos los instrumentos se utilizaron con toda la muestra, incluidos los grupos de tratamiento y control. Variable dependiente La variable
dependiente principal es la capacidad cognitiva de los niños, medida por la Escala de Inteligencia de Wechsler para Niños-Tercera Edición (WISC-III),
ajustada para el contexto chileno (Ramírez y Rosas [85]). El WISC-III contiene 13 subpruebas. Dadas las restricciones de tiempo, uso ocho
subpruebas: similitudes, aritmética, vocabulario, intervalo de dígitos, codificación, diseño de bloques, búsqueda de símbolos y laberintos. Este
subconjunto tiene buenas propiedades en términos de validez y confiabilidad (Campbell [16]; Kaufman et al. [49]). Estos elementos se combinan para
obtener medidas de IQ general, IQ verbal (primeras cuatro subpruebas) y IQ de rendimiento (cuatro últimas subtit

ests). Las medidas verbales y de capacidad de rendimiento capturan diferentes dominios, que pueden verse afectados de manera diferente por las
exposiciones prenatales. La escala verbal se centra en las habilidades de lenguaje, razonamiento y memoria, y la escala de rendimiento mide las
habilidades espaciales, de secuencia y de resolución de problemas. Enfoque analítico. Utilizo una metodología de diferencias en diferencias (DID) para
captar el efecto causal de la exposición a un factor estresante agudo a nivel de la población, utilizando las diferencias en los resultados medios a lo
largo del tiempo y entre los grupos de tratamiento.1 [1] Distingo dos grupos según el estado de asignación del tratamiento: t1 es una variable
indicadora codificada 1 para los niños que nacieron en el área de tratamiento (según lo determinado por la escala de Mercalli) y 0 para los niños que
nacieron en el área de control y estuvieron en el útero durante el mismo período que el grupo de tratamiento. Dada la importancia potencial para el
desarrollo cerebral del momento de la exposición prenatal a un factor estresante agudo, distingo la exposición por trimestre de gestación, donde d1, d2
y d3 son variables indicadoras que identifican la exposición al terremoto en la primera, segunda y tercera. trimestre de gestación, respectivamente. El
resultado Y está modelado por la ec. (1): Y = β0 + β1t1 + β2d1 + β3d2 + β4t1 × d1 + β5t1 × d2 + ε, donde Y es la capacidad cognitiva del niño; β1 es el
efecto principal específico del grupo de tratamiento, que captura las diferencias en el resultado entre los grupos de tratamiento y control; y β2 y β3
capturan cambios a lo largo del tiempo en el resultado que son comunes a los grupos de control y tratamiento. Los términos β4 y β5 capturan el efecto
de la exposición a terremotos en el primer y segundo trimestre de exposición, respectivamente. Estos términos, β4 y β5, miden la diferencia (entre los
grupos de tratamiento y de control) en una diferencia (a lo largo del trimestre de exposición), dando al estimador DID su nombre; y capturan la
diferencia en la capacidad cognitiva de los niños entre los grupos de tratamiento y de control entre los trimestres de exposición. Al incluir un efecto para
el grupo de tratamiento, el modelo explica las diferencias sistemáticas entre los grupos de tratamiento que surgen, por ejemplo, debido a las
características socioeconómicas de la población, la altitud o las instituciones preescolares y educativas, que se capturan mediante el parámetro β1. Al
incluir un efecto para el tiempo de exposición, el modelo controla cualquier tendencia que pueda afectar a ambos grupos de tratamiento, incluida la
estación de nacimiento, el ciclo económico o cualquier evento histórico que afecte a todo el país, que se capturan mediante los parámetros β2 y β3.
Todos los modelos utilizan errores estándar robustos agrupados a nivel escolar para explicar la posible correlación de los errores dentro de las
escuelas. Siete observaciones (0.6% de la muestra) contenían valores faltantes para una o más variables y se excluyeron del análisis, lo que redujo la
muestra analítica a 1.142. La formulación DID requiere que uno de los grupos de estado de tratamiento y uno de los tiempos de los grupos de
exposición se excluyen y se utilizan como una línea de base para comparar la estimación. Como ec. (1) muestra, el grupo excluido según el estado del
tratamiento es el grupo de control, y el trimestre de exposición excluido es el tercer trimestre. Como resultado, el efecto de la exposición a los
terremotos en el primer y segundo trimestres se compara con el del tercer trimestre; Supongo que no hay ningún efecto, positivo o negativo, asociado
con la exposición durante este período. El fundamento de esta decisión es la investigación mencionada que indica que el efecto del estrés prenatal en
el desarrollo cognitivo probablemente surja de la exposición temprana al embarazo (y quizás también a la mitad del embarazo) pero no de la exposición
tardía. Si hubiera un efecto negativo asociado con la exposición al estrés tardío del embarazo, este análisis subestimaría el efecto del factor estresante
porque el terremoto también afectaría negativamente el tercer trimestre de gestación, utilizado como punto de referencia para la comparación. Sin
embargo, si la exposición al terremoto en el tercer trimestre tuvo un efecto positivo en la capacidad cognitiva, las estimaciones de los parámetros para
la exposición en el primer y el segundo trimestre proporcionarían una sobreestimación del efecto negativo porque se comparará con una línea de base
de efectos positivos. La última posibilidad es extremadamente improbable. No existe ninguna justificación teórica ni evidencia empírica en los estudios
en animales o humanos que sugieran un efecto positivo del estrés agudo del embarazo tardío en los resultados cognitivos.2 [2] La imparcialidad del
enfoque DID se basa en el supuesto de tendencias paralelas, que requiere que haya no hay tendencias específicas del grupo de tratamiento que
puedan sesgar las estimaciones de los efectos del tratamiento. Esta suposición es altamente plausible en este contexto porque un terremoto es un
suceso aleatorio en un contexto nacional en el que todo el territorio es propenso a los terremotos. Para dar cuenta de las diferencias entre las
poblaciones de tratamiento o control, así como el cambio de composición a lo largo del tiempo, todos los modelos incluyen controles para las
características de las madres y los niños. Las características de la madre fueron todas obtenidas de om el certificado de nacimiento para garantizar su
exogeneidad e incluye la edad de la madre, la educación (menos que un diploma de escuela secundaria, un graduado de escuela secundaria,
universidad o más) y el estado civil al momento del nacimiento del niño (casado, soltero). Los atributos de los niños incluyen el sexo, la edad en meses
en el momento de la prueba y su cuadratura. La Tabla 1 ofrece estadísticas descriptivas para las áreas de tratamiento y control. En este contexto, para
sesgar el efecto observado, una diferencia sistemática entre los grupos de tratamiento y control debe ser (1) correlacionada con el momento preciso de
la exposición, (2) correlacionada con el resultado y (3) no correlacionados o débilmente correlacionados con los controles observados. Estas
condiciones son inverosímiles. Aún así, dos fuentes de selectividad podrían surgir como resultado de la exposición a un terremoto. La primera es la
migración: algunas mujeres podrían haber abandonado el área en respuesta al terremoto, de manera que no se hubieran observado en el grupo de
tratamiento. La segunda es la pérdida fetal: si el estrés agudo hubiera provocado abortos espontáneos o abortos espontáneos, algunos embarazos no
se observarán como nacimientos. Estas respuestas podrían alterar la composición de la población de los nacimientos, introduciendo así la selectividad.
Por ejemplo, las mujeres más sanas que abandonan el área y dejan atrás a sus pares más vulnerables inducirían una selectividad negativa. Los
análisis complementarios, incluidos en el apéndice en línea (sección A1), indican que ninguna de las fuentes de selectividad está probablemente en
juego en este caso. Antes de pasar al análisis, es importante hacer un balance de los atributos de este diseño para capturar causales. efectos En un
diseño ideal, el investigador asignaría al azar estrés a algunas mujeres embarazadas pero no a otras en el entorno controlado de un laboratorio
experimental, esperaría varios años y luego evaluaría los resultados de sus hijos. Esta estrategia es naturalmente imposible e indeseable. Confío en
una configuración que proporciona una asignación lo más cercana posible a la asignación aleatoria de estrés en la vida real. Incluso si este diseño se
aparta del contexto del laboratorio, este experimento natural proporciona un entorno naturalista que supera los problemas de artificialidad asociados
con la manipulación y el control. Debido a que el tratamiento se mide para la población de niños expuestos al terremoto y la respuesta al estrés no se
puede medir a nivel individual, este análisis ofrece un efecto de forma reducida en el nivel agregado. En el lenguaje de variables instrumentales, el
efecto capturado es un intento de tratar, es decir, el efecto de experimentar el terremoto (instrumento) en lugar de experimentar estrés (tratamiento). El
efecto capturado es un promedio que puede contener heterogeneidad en toda la población. El segundo paso de este análisis examina una dimensión
crucial de la heterogeneidad, la familia SES. Mido SES según la educación de la madre, con tres categorías: menos que la escuela secundaria,
graduada de la escuela secundaria y un poco de universidad o más. El efecto del factor estresante se evalúa por separado en los tres grupos
socioeconómicos. Finalmente, el tercer paso del análisis empírico examina los mecanismos potenciales, identificados previamente, para estratificar el
efecto de la exposición al estrés prenatal: exposición diferencial, sensibilidad diferencial y respuestas parentales diferenciales. Efectos El efecto de la
exposición prenatal a un estresor en la capacidad cognitiva de los niños 2 ofrece modelos que examinan el efecto de la exposición al estrés prenatal en
la capacidad cognitiva posterior de los niños. La columna 1 muestra el modelo para la capacidad verbal, y las columnas 2 y 3 muestran los modelos
para el rendimiento y la capacidad cognitiva general, respectivamente. Las medidas de la capacidad cognitiva están estandarizadas para que las
estimaciones de los parámetros se puedan interpretar utilizando la métrica de desviación estándar. Como ec. (1) especifica, la variable indicadora que
identifica el área tratada captura el efecto principal de residir en esta área; los indicadores para el trimestre de gestación 1 y 2 capturan,
respectivamente, el efecto principal de estar expuesto al factor estresante en el primer o segundo trimestre de gestación (utilizando el tercer trimestre
como categoría de referencia). Los efectos de interés son capturados por la interacción del grupo de tratamiento con el momento de la exposición;
estos se presentan en la Fig. 1, junto con intervalos de confianza del 95%. Efecto de la exposición prenatal al terremoto en el primer trimestre de
gestación sobre la capacidad cognitiva de los niños a los 7 años: capacidad verbal, capacidad de rendimiento y capacidad total (WISC-III). Los puntos
sólidos son estimaciones de parámetros; Las barras verticales son intervalos de confianza del 95%. Fuente: la Tabla 2, Tabla 2 y Fig. 1 abordan la
primera pregunta de este estudio: ¿La exposición prenatal a un factor estresante agudo tiene un efecto negativo en la capacidad cognitiva de los
niños? La exposición al terremoto en el primer trimestre del embarazo produce una disminución de la capacidad verbal en 0.132 desviaciones estándar,
una disminución en la capacidad de rendimiento de 0.053 desviaciones estándar y una disminución de 0.117 desviaciones estándar en la capacidad
general (los efectos son mucho menores para s exposición por segundo trimestre) .3 [3] Como se esperaba, el efecto de la exposición al estrés al inicio
del embarazo es negativo cuando se compara con la exposición en el tercer trimestre, pero es sustancialmente pequeño y no alcanza significación en
el nivel convencional de p <.05 . La conclusión de este análisis, entonces, es que la evidencia no es consistente con un efecto perjudicial sustancial de
la exposición prenatal a un factor estresante agudo en la capacidad cognitiva de los niños. Sin embargo, este análisis ha continuado con el supuesto
ingenuo de que el efecto es homogéneo en todo el mundo. población. El segundo paso analítico relaja este supuesto y plantea la pregunta sobre la
estratificación socioeconómica del efecto de la exposición prenatal al estrés. Para abordar esta pregunta, estratifico la muestra por familia SES según
lo definido por los tres grupos descritos anteriormente: madres con menos de un diploma de escuela secundaria (33% de la muestra), que son
graduadas de la escuela secundaria (40% de la muestra), o quienes completaron alguna educación universitaria o más (27% de la muestra). La Tabla 3
ofrece estimaciones de parámetros, errores estándar y pruebas de significación; La Fig. 2 traza las estimaciones de los parámetros de interés
comparando el efecto de la exposición al estrés prenatal en el SES familiar (términos de interacción entre el primer trimestre y el área tratada en los
niveles de escolaridad en la Tabla 3). Efecto de la exposición prenatal al terremoto en el primer trimestre de gestación en niños Capacidad cognitiva a
los 7 años por parte de la familia SES. Los puntos sólidos son estimaciones de parámetros; las barras verticales son intervalos de confianza del 95%
según las pruebas para la hipótesis nula de que la diferencia en las estimaciones de los parámetros en las SE es diferente de 0 en el nivel 05 (Knol et
al. [54]). Las pruebas de ji cuadrado para la diferencia en las estimaciones de los parámetros a través de la familia SES son las siguientes: (1)
Capacidad de desempeño de LTHS versus habilidad de PerformanceHSGrad = 7.53 (p = .006); (2) Habilidad de rendimientoLTHS versus Performance
skillsCollege = 5.55 (p = .019); (3) Habilidad globalLTHS versus habilidad globalHSGrad = 4.75 (p = .029); (4) Habilidad general LTHS versus habilidad
en generalColegio = 4.11 (p = .043); (5) Habilidad verbalLTHS versus habilidad verbalHSGrad = 2.30 (p = .130); (6) Habilidad verbalLTHS versus
Habilidad verbalCollege = 2.20 (p = .138). Fuente: Tabla 3. Los resultados muestran una marcada heterogeneidad socioeconómica en el efecto del
estrés prenatal. Aunque la exposición en el segundo trimestre no tiene efecto en la capacidad cognitiva de los niños para ningún grupo
socioeconómico, el efecto de la exposición en el primer trimestre varía considerablemente según el SES familiar. Entre las familias desfavorecidas,
aquellas en las que la madre tiene menos de un diploma de escuela secundaria, la exposición al factor estresante agudo en el primer trimestre de la
gestación da como resultado una disminución de la capacidad verbal en 0.457 desviaciones estándar. La disminución en la capacidad cognitiva
alcanza 0.676 desviaciones estándar para la capacidad de rendimiento y 0.622 desviaciones estándar para la capacidad general al comparar la
diferencia en la capacidad entre los niños en la región tratada y en el control para las personas expuestas en el primer trimestre de gestación con la
misma diferencia para las personas expuestas En el tercer trimestre. En contraste, entre las familias más favorecidas, el efecto es indistinguible de 0 en
el nivel p <.05 y es sustancialmente pequeño.4 [4] La Fig. 2 traza las estimaciones del parámetro focal y muestra que las diferencias en los efectos de
la exposición al estrés prenatal entre las familias pobres y las familias favorecidas es significativamente diferente de 0 para el rendimiento y la
capacidad general (y cerca de la significación en el nivel p <.05 para la habilidad verbal). Al pasar de significancia estadística a sustantiva, es
importante evaluar la magnitud de la negativa. Efecto en la capacidad cognitiva en familias pobres. Yo uso dos estrategias de evaluación comparativa.
Primero, comparo este efecto con la asociación entre la educación de la madre y la capacidad cognitiva del niño reportada en la Tabla 2. Según la
Tabla 2, los hijos de madres con un título universitario tienen, en promedio, 0.671 desviación estándar mayor capacidad cognitiva en comparación con
los hijos de madres con menos de un diploma de escuela secundaria (la categoría de referencia). El efecto de la exposición al estrés prenatal agudo en
la capacidad de los niños entre las familias pobres es comparable con esta brecha en la educación de la madre, que podría decirse que representa una
gran distancia en términos de recursos socioeconómicos y culturales. Como segunda estrategia, comparo el efecto de la exposición al estrés prenatal
con el efecto de las intervenciones en la primera infancia destinadas a mejorar la capacidad cognitiva. El efecto de la exposición al estrés prenatal en la
capacidad cognitiva de los niños es comparable con el mayor efecto medido de las intervenciones de programas reconocidos, incluido el Proyecto de
Antecedente de Carolina (tamaño del efecto = .620), el Proyecto preescolar Perry (Tamaño del efecto = .970), el Niño de Chicago -El programa de
Centros de Padres (tamaño del efecto = .350) y el programa del Centro de Desarrollo de Padres y Niños de Houston (tamaño del efecto = .520) (Karoly
et al. [48]). El efecto de la exposición al estrés prenatal en la capacidad de los niños también es mayor que las transferencias de efectivo condicionales
grandes pagos a familias pobres en países latinoamericanos, incluyendo Nicaragua (tamaño del efecto = .100; Macours et al. [65]) y México (tamaño
del efecto = .110; Fernald et al. [34]). Naturalmente, estos estudios varían en diseño, edad de medición y contenido de las intervenciones. Sin embargo,
proporcionan un criterio general que sugiere que el efecto negativo de la exposición al estrés prenatal es sustancial. Lo que explica la estratificación del
efecto de la exposición al estrés prenatal en ... El hallazgo de un efecto estratificado en la exposición prenatal a un factor estresante agudo aumenta el
Pregunta sobre los factores que explican la estratificación socioeconómica. Sobre la base de la literatura, propongo tres hipótesis: diferencias
socioeconómicas en la exposición, sensibilidad y respuestas de los padres. La primera hipótesis sugiere que la exposición al factor estresante no fue
homogénea, sino que fue más aguda entre las familias desfavorecidas debido a la vulnerabilidad de sus residencias y la falta de recursos. Si ese fuera
el caso, entonces lo que hemos llamado heterogeneidad del efecto sería un artefacto de heterogeneidad de la exposición. Para examinar esta
posibilidad, creo una escala de exposición. Al utilizar el análisis de componentes principales, combino 18 indicadores del impacto del terremoto en base
a las preguntas de la encuesta, incluyendo si la vivienda sufrió algún daño; se perdió la energía eléctrica; el propio / miembro de la familia / vecino fue
herido o herido; y si la familia sufrió una caída en los ingresos, tuvo que trasladarse temporalmente a un refugio o tuvo que acoger a otras personas
que fueron desplazadas. Uso el primer componente como medida de exposición. El alfa de Cronbach de la medida alcanza .763, lo que indica una
confiabilidad aceptable. La Tabla 4 muestra la media de la escala de exposición en los niveles de ventaja socioeconómica familiar, mostrando una
diferencia sustancial entre las áreas de tratamiento y control, así como muy poca variación socioeconómica en el tratamiento. zona. Consistente con el
alto nivel de preparación sísmica en Chile y los efectos secundarios limitados de este desastre natural, las diferencias en la intensidad de la exposición
por SES de la familia son muy pequeñas y no alcanzan significación estadística. Este hallazgo es, por lo tanto, inconsistente con la primera hipótesis
que sugiere que la variación de SES en el efecto del estrés prenatal se debe a la exposición estratificada. La segunda hipótesis indica que los pobres
pueden ser más sensibles a un factor de estrés ambiental agudo porque el estrés crónico asociado con la pobreza aumenta su sensibilidad Al
estresante novedoso y agota sus recursos de afrontamiento. Para abordar esta hipótesis, creo una escala de sensibilidad al estrés utilizando 10
indicadores basados en elementos de la encuesta como: “Todo me trajo recuerdos del terremoto”, “Me resultó difícil dormir como resultado del
terremoto”, “Me sentí irritable y nervioso. , "Y" Sentí que la tierra temblaba permanentemente ". Al igual que con la escala de exposición, los indicadores
se combinan utilizando un análisis de componentes principales, y el primer componente se extrae como una medida de sensibilidad (el alfa de
Cronbach = .899, lo que indica una buena confiabilidad ). La razón para usar esta escala es que las personas que llevan una mayor carga corporal
debido a una desventaja mostrarán una mayor sensibilidad a un nuevo factor estresante. Al igual que en el caso de la exposición a terremotos, existen
grandes diferencias entre las áreas de tratamiento y control en la escala de sensibilidad, pero las diferencias socioeconómicas en la sensibilidad al
factor estresante en el área de tratamiento son leves (Tabla 4). Por lo tanto, el patrón observado de efectos hace que sea improbable que una mayor
exposición o sensibilidad explique el efecto más fuerte entre los pobres. Para probar el papel que juegan la intensidad de la exposición y la sensibilidad
a la exposición como vías para el efecto de la exposición al estrés prenatal en la cognición de los niños Realizo un análisis de mediación, con la
advertencia de que a este análisis no se le puede dar una interpretación causal porque los mediadores putativos no están asignados al azar, violando
el supuesto de ignorabilidad secuencial (Imai et al. [47]). La tabla 5 muestra el resultado del análisis de mediación por nivel de familia SES. El primer
conjunto de estimaciones de parámetros para cada nivel de familia SES no incluye ningún mediador y simplemente replica los resultados de la Tabla 3
para la capacidad cognitiva general. El Modelo 2 controla la intensidad de la exposición utilizando la escala de exposición, y el Modelo 3 agrega un
control de sensibilidad al Modelo 2 utilizando la escala de sensibilidad. Como queda claro en la Tabla 5, las estimaciones de los parámetros que
capturan el efecto del estrés prenatal en el desarrollo cognitivo de los niños a través de la familia SES se mantienen prácticamente sin cambios
después de controlar estos factores. Esto indica que ninguno de estos factores juega un papel significativo en la estratificación del efecto de la
exposición al estrés prenatal.5 [5] Habiendo establecido que el efecto estratificado de la exposición al estrés no se debe a diferencias socioeconómicas
en la exposición o sensibilidad, ofrezco una hipótesis alternativa . La investigación sociológica y económica ha sugerido que Las respuestas pueden
jugar un papel en el efecto desigual de las exposiciones prenatales si los padres compensan o refuerzan lo que perciben como desventajas o
adversidades tempranas de los niños, y si esas respuestas están estratificadas por SES (Almond and Mazumder [3]; Bernardi [12]; Conley [18]; Hsin
[45]). Debido a que mis datos cuantitativos no permiten probar el papel de las respuestas de los padres, llevo a cabo una investigación cualitativa para
evaluar la plausibilidad de este mecanismo potencial. Dado el objetivo de captar las diferencias socioeconómicas, selecciono muestras de madres
desfavorecidas y desfavorecidas que estuvieron expuestas al estrés ambiental durante el primer trimestre de gestación. Un entrevistador capacitado y
yo realizamos 38 entrevistas (18 con madres / cuidadores primarios con menos de un diploma de escuela secundaria, y 20 con madres con un diploma
de escuela secundaria o más) en la residencia o lugar de empleo de los encuestados entre enero y noviembre de 2015, cuando los niños tenían, en
promedio, 9 años y asistían a cuarto grado. Los hallazgos de las entrevistas cualitativas se informan en el apéndice en línea (sección A3). Muestran
que los padres aventajados evalúan continuamente las fortalezas y debilidades de sus hijos, movilizando recursos para mitigar el efecto de lo que
perciben como debilidades y limitaciones de sus hijos (independientemente de su atribución de la causa de estas debilidades), incluido el tiempo, el
dinero y la asistencia de profesionales. y expertos, inscripción en actividades organizadas y estrecha interacción con maestros y escuelas. Si bien
algunas familias desfavorecidas también han recurrido a la asistencia de expertos y educadores y han solicitado apoyo institucional, enfrentan
importantes barreras en términos de tiempo, recursos económicos y, lo que es igualmente importante, acceso a las redes sociales y dominio de los
recursos culturales para negociar con eficacia. instituciones para las ventajas para sus hijos. Estos hallazgos cualitativos son consistentes con la
literatura anterior (por ejemplo, Lareau [60]). Su valor no es su novedad, sino el hecho de que ofrecen la hipótesis de que las respuestas de los padres
basadas en la clase proporcionan un mecanismo para el efecto estratificado de la exposición al estrés prenatal en el desarrollo y los logros posteriores
de los niños. Aunque esta hipótesis no puede ser probada formalmente con los datos disponibles, su plausibilidad se basa en investigaciones
anteriores y la evidencia cualitativa invita a una mayor investigación de este canal de estratificación potencialmente crítico durante el curso de la vida
temprana. Conclusión y discusión Los estudios recientes han demostrado que el período prenatal es tanto consecuentes para el logro y el bienestar
posteriores y vulnerables al medio ambiente, y sugieren que, en términos de desarrollo individual y logro, "la matriz puede ser más importante que el
hogar" (Barker [7]: 1111). Impulsado por estos nuevos hallazgos, este estudio examina el efecto de la exposición prenatal a un factor de estrés
ambiental agudo en la capacidad cognitiva de los niños, así como la estratificación de ese efecto. Para abordar el desafío de la selectividad no
observada entre las mujeres con mayor probabilidad de estar expuestas al estrés, combino un experimento natural, un fuerte terremoto, con una
encuesta de panel de niños expuestos prenatalmente al terremoto y niños observados similares pero no expuestos que constituyen un grupo de
control. Los hallazgos muestran que la exposición prenatal a un factor de estrés ambiental agudo no tiene ningún efecto sobre la capacidad cognitiva
posterior de los niños entre las familias favorecidas, pero tiene un efecto negativo entre las familias pobres. Este hallazgo habla de dos enfoques
alternativos al efecto de los choques de la vida temprana en el desarrollo individual y bienestar. El primer enfoque indica que un shock temprano puede
tener consecuencias acumulativas duraderas a lo largo del ciclo de vida, por lo que "un niño que se atrasa nunca se pondrá al día" (Heckman [41]:
1900). Un enfoque alternativo sugiere que el efecto de un shock inicial se desvanecerá y desaparecerá con el tiempo (Grossman [36]). Este estudio
indica que ambas hipótesis son correctas, y su plausibilidad depende de la familia SES. Entre las familias pobres, los niños expuestos prenatalmente a
un factor de estrés ambiental tenían niveles mucho más bajos de capacidad cognitiva que los niños de control comparables. En contraste, no se
observó ningún efecto entre las familias con ventajas socioeconómicas. Aunque no es necesariamente cierto que un niño que se atrasa nunca se
ponga al día, la capacidad de ponerse al día depende de los recursos socioeconómicos de la familia. Este hallazgo plantea una pregunta posterior
sobre los factores que explican la estratificación del efecto de la exposición prenatal. Examino varios mecanismos que pueden explicar la estratificación
y encuentro que la estratificación del efecto no surge de una exposición más fuerte o de una mayor sensibilidad entre las familias pobres. Habiendo
descartado estas hipótesis, ofrezco la hipótesis de que la estratificación surge de las diferencias socioeconómicas en las respuestas de los padres. Los
padres con ventaja podrían movilizar diversos recursos para compensar la temprana desventaja de sus hijos Vantage, incluido el tiempo de los padres,
expertos profesionales (como psicólogos del desarrollo y neurólogos) y tutores privados. En contraste, los padres pobres enfrentan severas
limitaciones en términos de tiempo, materiales, recursos culturales y sociales, lo que dificulta la compensación. Aunque no puedo probar esta hipótesis
en este punto, esta es una premisa verificable. Específicamente, invito a futuras investigaciones para probar si los recursos y estilos de los padres
basados en clases interactúan con la exposición temprana a la adversidad, dando forma a las oportunidades de vida en la primera infancia. Este
análisis destaca un mecanismo potencialmente poderoso para la transmisión de desventajas a través de las generaciones: los niños pobres son más
propensos estar expuesto a factores estresantes ambientales, y tal exposición tiene un efecto más fuerte en su desarrollo cognitivo en comparación
con sus compañeros aventajados. La combinación de estos factores puede dar lugar a brechas cognitivas entre los niños pobres y favorecidos muy
temprano en la vida. Debido a que las exposiciones prenatales son difíciles de observar, sería fácil interpretar que estas brechas socioeconómicas
surgen de atributos genéticos u otros atributos innatos en lugar de factores estructurales enraizados en el acceso a los recursos. Los hallazgos
reportados aquí son especialmente importantes porque los factores estresantes, como los desastres naturales, son solo una de las muchas formas de
exposición tóxica que enfrentan los pobres de manera desproporcionada. Ahora está bien documentado que las poblaciones desfavorecidas están más
expuestas a múltiples riesgos ambientales, incluida la violencia (Harrell et al. [40]), la toxicidad del plomo (Tong et al. [103]) y la contaminación (Bell y
Ebisu [10]) , todo lo cual puede inducir daños en gran parte invisibles pero acumulativos muy temprano en la vida. Si bien la literatura se ha centrado en
el efecto nocivo del estrés crónico que resulta de la exposición persistente, continua o repetida a los factores estresantes, este análisis destaca el
efecto potencialmente tóxico del estrés agudo. Los hallazgos muestran empíricamente que la exposición al estrés agudo, incluso si es a corto plazo,
puede tener consecuencias persistentes cuando se experimenta antes del nacimiento. Incluso si la combinación de un cuasi-experimento con un
enfoque DID proporciona una protección contra la confusión, este estudio tiene varios limitaciones, incluida la naturaleza retrospectiva de la
información de la encuesta, la falta de biomarcadores u otras medidas directas de la respuesta al estrés inmediatamente después de la exposición al
terremoto, y la falta de grupos de control adicionales que incluyan (por ejemplo) niños nacidos antes del terremoto. Este estudio también plantea
preguntas adicionales. El foco está explícitamente en un factor estresante agudo en lugar de crónico. Esta decisión fue guiada por la hipótesis de que
las exposiciones discretas pueden tener efectos a largo plazo cuando se experimentan durante períodos críticos de desarrollo. Esto plantea la
importante pregunta sobre las interacciones entre las fuentes de estrés agudas y crónicas. Las desventajas socioeconómicas, las experiencias de
discriminación, las demandas relacionadas con el trabajo o los conflictos familiares persistentes son factores estresantes crónicos que pueden
modificar los efectos de la exposición a un factor estresante agudo novedoso, ya sea exacerbando o reduciendo su impacto. Este estudio ofrece una
incursión inicial en esta pregunta al examinar la estratificación del efecto de un factor de estrés agudo prenatal por desventaja familiar, que representa
una fuente de estrés crónico. Sin embargo, existen múltiples factores que potencialmente pueden configurar las respuestas a los factores estresantes
agudos y sus consecuencias en el transcurso de la vida. Otra pregunta se refiere a la unidad de análisis relevante para el efecto observado. Estimo un
efecto de forma reducida entre todas las mujeres expuestas a un desastre natural. Este efecto probablemente está configurado por las redes sociales
de interacción e influencia que conectan a los individuos. Por ejemplo, las interacciones entre amigos o vecinos a raíz del desastre podrían exacerbar
el miedo y la ansiedad, lo que aumenta el efecto de la exposición al estrés. Alternativamente, podrían ser la fuente de apoyo y alivio social, mejorando
las consecuencias de la exposición. En términos metodológicos, la incapacidad de aislar el nivel individual de los componentes de los efectos a nivel
comunitario es una limitación descrita como la violación del supuesto de valor de tratamiento de unidad estable (SUTVA), y este supuesto es necesario
para la inferencia causal. SUTVA requiere que no haya interferencia entre sujetos; es decir, los resultados potenciales de cualquier individuo expuesto
no deben depender de que otros individuos estén expuestos al factor estresante o experimenten estrés (Rubin [87], [88]). Sin embargo, el resultado
potencial de cada individuo debido a la experiencia del estresante agudo probablemente se vea afectado por otros miembros de sus redes sociales que
estén expuestos o experimenten estrés. Por lo tanto, se garantiza que esta suposición se violará virtualmente en este caso y en todos los entornos
sociales en los que los individuos están conectados entre sí a través de redes de interacción e influencia. Desde una perspectiva, la imposibilidad de
separar los mecanismos individuales de los colectivos para El efecto es irrelevante. No soy inter Se estima en el efecto que tendría un factor de estrés
agudo en individuos en el aislamiento ficticio que podría proporcionar un laboratorio experimental. Sin embargo, esta característica plantea la pregunta
acerca de la generalización de los resultados. El efecto del tratamiento capturado en cualquier entorno social particular puede diferir del de otros
entornos dependiendo del tipo de redes sociales que prevalecen en cada caso. Esto invita a una mayor investigación sobre el papel que desempeñan
las redes sociales y otros procesos de nivel macro para dar cuenta de las consecuencias de la exposición al estrés a nivel de la población. Los
investigadores han considerado tradicionalmente a SUTVA una molestia: la noción de interferencia sugiere explícitamente algo que necesita ser
erradicado para capturar un verdadero efecto causal. Sin embargo, la interferencia a través de las redes sociales es un fenómeno importante
importante en sí mismo, y los científicos sociales están particularmente calificados para examinar el alcance y la dinámica de la influencia social que
contribuyen a los efectos causales observados. La última pregunta, y quizás la más importante, plantea este estudio. Vuelve a la perspectiva de un
curso de vida. En un intento de proporcionar una descripción dinámica de la influencia de las exposiciones prenatales, este análisis examina los
resultados cognitivos de los niños a los 7 años, todavía en una etapa temprana de su vida. Aunque esto expande una literatura que se centra
principalmente en los efectos de las exposiciones prenatales ya sea al comienzo de la vida (es decir, los resultados del nacimiento) o muy tarde en la
vida (es decir, la salud y la mortalidad en la vida posterior), esto es solo un comienzo punto. Dado que la capacidad cognitiva en la infancia predice la
escolarización, la salud y el bienestar económico más adelante en la vida, los hallazgos que se ofrecen aquí requieren una investigación adicional para
el seguimiento de trayectorias individuales en la edad adulta, ya que los niños afectados participan en instituciones y entornos más allá de sus familias
de origen, como Como escuelas y barrios. Dicha investigación es esencial para iluminar aún más las dinámicas subyacentes en la persistencia y el
cambio de las primeras desventajas en el curso de la vida.

UNDP.
References Citations
1 Aber JL, Bennett NG, Conley DC, Li J, The effects of poverty on child health
and development, Annual Review of Public Health, 1997, 18, 463, 483
 2 Alderman H, Behrman JE, Reducing the incidence of low birth weight in
low-income countries has substantial economic benefits, World Bank
Research Observer, 2006, 21, 25, 48
 3 Almond Douglas, Mazumder Bhashkar, Fetal Origins and Parental
Responses, Annual Review of Economics, 2013, 5, 1, 37, 56
 4 Aneshensel CS, Social stress: Theory and research, Annual Review of
Sociology, 1992, 18, 15, 38
 5 Angrist JD, Imbens GW, Rubin DB, Identification of causal effects using
instrumental variables, Journal of the American Statistical Association, 1996,
91, 444, 455
 6 Avishai-Eliner S, Brunson KL, Sandman CA, Baram TZ, Stressed-out, or
in (utero)?, Trends in Neurosciences, 2002, 25, 518, 524
 7 Barker D J, The fetal and infant origins of adult disease, BMJ, 1990, 301,
6761, 1111, 1111
 8 Barker DJP, Godfrey KM, Gluckman PD, Harding JE, Owens JA, Robinson
JS, Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life, Lancet, 1993, 341,
938, 941
 9 Beijers R, Buitelaar JK, de Weerth C, Mechanisms underlying the effects
of prenatal psychosocial stress on child outcomes: Beyond the HPA axis,
European Child and Adolescent Psychiatry, 2014, 23, 943, 956
 10 Bell ML, Ebisu K, Environmental inequality in exposures to airborne
particulate matter components in the United States, Environmental Health
Perspectives, 2012, 120, 1699, 1704
 11 Benyshek DC, The “early life” origins of obesity-related health
disorders: New discoveries regarding the intergenerational transmission of
developmentally programmed traits in the global cardiometabolic health
crisis, American Journal of Physical Anthropology, 2013, 57, Suppl, 79, 93
 12 Bernardi F, Compensatory advantage as a mechanism of educational
inequality: A regression discontinuity based on month of birth, Sociology of
Education, 2014, 87, 74, 88
 13 Beydoun H, Saftlas AF, Physical and mental health outcomes of
prenatal maternal stress in human and animal studies: A review of recent
evidence, Paediatric and Perinatal Epidemiology, 2008, 22, 438, 466
 14 Bock J, Wainstock T, Braun K, Segal M, Stress in utero: Prenatal
programming of brain plasticity and cognition, Biological Psychiatry, 2015, 78,
315, 326
 15 Brown R, Salkind NJ, Critical period, Encyclopedia of human
development, 2005, Thousand Oaks, CA, Sage, 324, 326
 16 Campbell JM, Internal and external validity of seven Wechsler
Intelligence Scale for Children—Third Edition short forms in a sample of
psychiatric inpatients, Psychological Assessment, 1998, 10, 431, 434
 17 Charil A, Laplante DP, Vaillancourt C, King S, Prenatal stress and brain
development, Brain Research Reviews, 2010, 65, 56, 79
 18 Conley D, The pecking order: A bold new look at how family and society
determine who we become, 2004, New York, NY, Pantheon
 19 Conley D, Strully KW, Bennett NG, The starting gate: Birth weight and
life chances, 2003, Berkeley, University of California Press
 20 Cunha Flavio, Heckman James, The Technology of Skill Formation,
American Economic Review, 2007, 97, 2, 31, 47
 21 Cunha, F., Heckman, J. J., Lochner, L., & Masterov, D. (2006).
Interpreting the evidence on life cycle skill formation. In E. A. Hanushek & F.
Welch (Eds.), Handbook of the economics of education (Vol. 1, pp. 697-812).
Amsterdam, the Netherlands: Elsevier.
 22 Davis E, Sandman C, The timing of prenatal exposure to maternal
cortisol and psychosocial stress is associated with human infant cognitive
development, Child Development, 2010, 81, 131, 148
 23 Dimsdale JE, Psychological stress and cardiovascular disease, Journal
of the American College of Cardiology, 2008, 51, 1237, 1246
 24 Dohrenwend BS, Dohrenwend BP, Levine S, Scotch NA, Class and race
as status-related sources of stress, Social stress, 1970, Piscataway, NJ,
Transaction, 111, 139
 25 Dunkel Schetter C, Glynn LM, Contrada RJ, Baum A, Stress in
pregnancy: Empirical evidence and theoretical issues to guide
interdisciplinary research, The handbook of stress science: Biology,
psychology, and health, 2011, New York, NY, Springer, 321, 343
 26 Dunning T, Natural experiments in the social sciences: A design-based
approach, 2012, Cambridge, UK, Cambridge University Press
 27 Duyme M, Dumaret A-C, Tomkiewicz S, How can we boost IQs of “dull
children”? A late adoption study, Proceedings of the National Academy of
Sciences, 1999, 96, 8790, 8794
 28 Earthquake Engineering Research Institute (EERI). (2005)., Intensities
and damage distribution in the June 2005 Tarapaca, Chile, earthquake (EERI
Special Earthquake Report). Oakland, CA: EERI.
 29 Entringer S, Buss C, Wadhwa PD, Prenatal stress, development, health
and disease risk: A psychobiological perspective, Psychoneuroendocrinology,
2015, 62, 366, 375
 30 Eskenazi B, Marks AR, Catalano R, Bruckner T, Toniolo PG, Low
birthweight in New York City and upstate New York following the events of
September 11th, Human Reproduction, 2015, 22, 3013, 3020
 31 Evans G, Li D, Whipple SS, Cumulative risk and child development,
Psychological Bulletin, 2013, 139, 1342, 1396
 32 Eysenck, H. J. (1983). Stress, disease and personality: The “inoculation
effect.” In C. L. Cooper (Ed.), Stress research (pp. 121-146). New York, NY:
Wiley.
 33 Feder A, Nestler EJ, Charney DS, Psychobiology and molecular
genetics of resilience, Nature Reviews Neuroscience, 2009, 10, 446, 457
 34 Fernald LCH, Gertler PJ, Neufeld LM, 10-year effect of Oportunidades,
Mexico’s conditional cash transfer programme, on child growth, cognition,
language, and behaviour: A longitudinal follow-up study, Lancet, 2009, 374,
1997, 2005
 35 Geronimus, A. T. (1992). The weathering hypothesis and the health of
African-American women and infants: Evidence and speculations., Ethnicity
& Disease, 2, 207-221.
 36 Grossman M, On the concept of health capital and the demand for
health, Journal of Political Economy, 1972, 80, 223, 255
 37 Gump BB, Matthews KA, Do background stressors influence reactivity
to and recovery from acute stressors?, Journal of Applied Social Psychology,
1999, 29, 469, 494
 38 Gutteling BM, de Weerth C, Zandbelt N, Mulder EJH, Visser GHA,
Buitelaar JK, Does maternal prenatal stress adversely affect the child’s
learning and memory at age six?, Journal of Abnormal Child Psychology,
2006, 34, 787, 796
 39 Hackman DA, Farah MJ, Socioeconomic status and the developing
brain, Trends in Cognitive Sciences, 2009, 13, 65, 73
 40 Harrell, E., Langton, L., Berzofsy, M., Couzens, L., & Smiley-McDonald,
H. (2014)., Household poverty and nonfatal violent victimization, 2008-2012
(Special Report of the U.S. Bureau of Justice Statistics, No. NCJ 248384).
Washington, DC: U.S. Department of Justice, Office of Justice Programs,
Bureau of Justice Statistics.
 41 Heckman JJ, Skill formation and the economics of investment in
disadvantaged children, Science, 2006, 312, 1900, 1902
 42 Heckman JJ, Stixrud J, Urzua S, The effects of cognitive and
noncognitive abilities on labor market outcomes and social behavior, Journal
of Labor Economics, 2006, 24, 411, 482
 43 Hidalgo, P., & Arias, A. (1990). New Chilean code for earthquake-
resistant design of buildings. In Earthquake Engineering Research Institute
(Ed.), Proceedings of the 4th U.S. national conference on earthquake
engineering (Vol. 2, pp. 927-936). Palm Springs, CA: Earthquake Engineering
Research Institute.
 44 Hobel CJ, Goldstein A, Barrett ES, Psychosocial stress and pregnancy
outcome, Clinical Obstetrics and Gynecology, 2008, 51, 333, 348
 45 Hsin A, Is biology destiny? Birth weight and differential parental
treatment, Demography, 2012, 49, 1385, 1405
 46 Huizink AC, Robles de Medina PG, Mulder EJH, Visser GHA, Buitelaar
JK, Stress during pregnancy is associated with developmental outcome in
infancy, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2003, 44, 810, 818
 47 Imai K, Keele L, Tingley D, Yamamoto T, Unpacking the black box of
causality: Learning about causal mechanisms from experimental and
observational studies, American Political Science Review, 2011, 105, 765, 789
 48 Karoly L, Kilburn R, Cannon J, Early childhood interventions: Proven
results, future promise, 2005, Santa Monica, CA, RAND
 49 Kaufman AS, Kaufman JC, Balgopal R, McLean JE, Comparison of three
WISC-III short form: Weighing psychometric, clinical, and practical factors,
Journal of Clinical Child Psychology, 1996, 25, 97, 105
 50 King KE, Morenoff JD, House JS, Neighborhood context and social
disparities in cumulative biological risk factors, Psychosomatic Medicine,
2011, 73, 572, 579
 51 King S, Laplante DP, The effects of prenatal maternal stress on
children’s cognitive development: Project Ice Storm, Stress, 2005, 8, 35, 45
 52 Kirschbaum Clemens, Prussner Jens C., Stone Arthur A., Federenko
Ilona, Gaab Jens, Lintz Doris, Schommer Nicole, Hellhammer Dirk H.,
Persistent High Cortisol Responses to Repeated Psychological Stress in a
Subpopulation of Healthy Men, Psychosomatic Medicine, 1995, 57, 5, 468, 474
 53 Kline J, Stein Z, Susser M, Conception to birth: Epidemiology of
prenatal development, 1989, New York, NY, Oxford University Press
 54 Knol MJ, Pestman WR, Grobbee DE, The (mis)use of overlap of
confidence intervals to assess effect modification, European Journal of
Epidemiology, 2011, 26, 253, 254
 55 Knudsen EI, Sensitive periods in the development of the brain and
behavior, Journal of Cognitive Neuroscience, 2004, 16, 1412, 1425
 56 Knudsen EI, Heckman JJ, Cameron JL, Shonkoff JP, Economic,
neurobiological, and behavioral perspectives on building America’s future
workforce, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2006, 103,
10155, 10162
 57 Kugelmass H, Lynch SM, Cockerham W, Dingwall R, Quah S, Types of
stressors, The Wiley Blackwell encyclopedia of health, illness, behavior, and
society, 2014, Chichester, UK, Wiley & Sons
 58 Kuzawa CW, Sweet E, Epigenetics and the embodiment of race:
Developmental origins of US racial disparities in cardiovascular health,
American Journal of Human Biology, 2009, 21, 2, 15
 59 Laplante DP, Brunet A, Schmitz N, Ciampi A, King S, Project Ice Storm:
Prenatal maternal stress affects cognitive and linguistic functioning in 5 1/2-
year-old children, Journal of the American Academy of Child & Adolescent
Psychiatry, 2008, 47, 1063, 1072
 60 Lareau, A. (2011)., Unequal childhoods: Class, race, and family life (2nd
ed.). Berkeley: University of California Press.
 61 Lauderdale DS, Birth outcomes for Arabic-named women in California
before and after September 11, Demography, 2006, 43, 185, 201
 62 Leor J, Poole WK, Kloner RA, Sudden cardiac death triggered by an
earthquake, New England Journal of Medicine, 1996, 334, 413, 419
 63 Lobel M, Hamilton JG, Cannella DT, Psychosocial perspectives on
pregnancy: Prenatal maternal stress and coping, Social and Personality
Psychology Compass, 2008, 2, 1600, 1623
 64 Lui S., Huang X., Chen L., Tang H., Zhang T., Li X., Li D., Kuang W., Chan
R. C., Mechelli A., Sweeney J. A., Gong Q., High-field MRI reveals an acute
impact on brain function in survivors of the magnitude 8.0 earthquake in
China, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2009, 106, 36,
15412, 15417
 65 Macours, K., Schady, N., & Vakis, R. (2012). Cash transfers, behavioral
changes, and cognitive development in early childhood: Evidence from a
randomized experiment., American Economic Journal: Applied Economics,
4( 2), 247-273.
 66 Margerison-Zilko CE, Catalano R, Hubbard A, Ahern J, Maternal
exposure to unexpected economic contraction and birth weight for
gestational age, Epidemiology, 2011, 22, 855, 858
 67 McEwen BS, Stress, adaptation, and disease: Allostasis and allostatic
load, Annals of the New York Academy of Sciences, 1998, 840, 33, 44
 68 McEwen BS, Stellar E, Stress and the individual: Mechanisms leading
to disease, JAMA Internal Medicine, 1993, 153, 2093, 2101
 69 McEwen CA, McEwen BS, Social structure, adversity, toxic stress, and
intergenerational poverty: An early childhood model, Annual Review of
Sociology, 2017, 43, 445, 472
 70 McLeod JD, Caputo JL, Erving CL, Cockerham W, Dingwall R, Quah S,
Social psychology and the stress process, The Wiley Blackwell encyclopedia
 of health, illness, behavior, and society, 2014, Chichester, UK, Wiley & Sons, 1,
5
 71 McLeod JD, Kessler R, Socioeconomic status differences in
vulnerability to undesirable life events, Journal of Health and Social Behavior,
1990, 31, 162, 172
 72 Monk C, Spicer J, Champagne F, Linking prenatal maternal adversity to
developmental outcomes in infants: The role of epigenetic pathways,
Development and Psychopathology, 2012, 24, 1361, 1376
 73 Murnane RJ, Willett JB, Levy F, The growing importance of cognitive
skills in wage determination, Review of Economics and Statistics, 1995, 77,
251, 266
 74 Nijland MJ, Ford SP, Nathanielsz PW, Prenatal origins of adult disease,
Current Opinion in Obstetrics and Gynecology, 2008, 20, 132, 138
 75 Non Amy L., Hollister Brittany M., Humphreys Kathryn L., Childebayeva
Ainash, Esteves Kyle, Zeanah Charles H., Fox Nathan A., Nelson Charles A.,
Drury Stacy S., DNA methylation at stress-related genes is associated with
exposure to early life institutionalization, American Journal of Physical
Anthropology, 2016, 161, 1, 84, 93
 76 Novak NL, Geronimus AT, Martinez-Cardoso AM, Change in birth
outcomes among infants born to Latina mothers after a major immigration
raid, International Journal of Epidemiology, 2017, 46, 839, 849
 77 O’Connor TG, Heron J, Glover V, Antenatal anxiety predicts child
behavioral/emotional problems independently of postnatal depression,
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 2002,
41, 1470, 1477
 78 Oficina Nacional de Emergencia del Ministerio del Interior y Seguridad
Pública (ONEMI). (2005)., Informe Consolidado Terremoto Primera Región de
Tarapacá, 13 de Junio 2005 [Earthquake consolidated report, first region of
Tarapacá, June 13, 2005]. Santiago, Chile: División de Protección Civil.
 79 Palloni A, Reproducing inequality: Luck, wallets, and the enduring
effects of childhood health, Demography, 2006, 43, 587, 615
 80 Pearlin LI, The sociological study of stress, Journal of Health and
Social Behavior, 1989, 30, 241, 256
 81 Pearlin LI, Aneshensel CS, Phelan JC, The stress process revisited,
Handbook of the sociology of mental health, 1999, New York, NY, Springer,
395, 415
 82 Pearlin LI, Menaghan EG, Lieberman MA, Mullan JT, The stress
process, Journal of Health and Social Behavior, 1981, 22, 337, 356
 83 Pearlin LI, Schieman S, Fazio EM, Meersman SC, Stress, health, and the
life course: Some conceptual perspectives, Journal of Health and Social
Behavior, 2005, 46, 205, 219
 84 Ramirez M, Peek-Asa C, Epidemiology of traumatic injuries from
earthquakes, Epidemiologic Reviews, 2005, 27, 47, 55
 85 Ramirez, V., & Rosas, R. (2007). Standardization of WISC-III in Chile:
Test description, factorial structure, and internal consistency of the scales.,
Psykhe, 16( 1), 91-109.
 86 Rice D, Barone S, Jr, Critical periods of vulnerability for the developing
nervous system: Evidence from humans and animal models, Environmental
Health Perspectives, 2000, 108, Suppl. 3, 511, 533
 87 Rubin DB, Randomization analysis of experimental data: The Fisher
randomization test comment, Journal of the American Statistical Association,
1980, 75, 591, 593
 88 Rubin DB, Comment: Which ifs have causal answers, Journal of the
American Statistical Association, 1986, 81, 961, 962
 89 Rubin DB, Formal models of statistical inference for causal effects,
Journal of Statistical Planning and Inference, 1990, 25, 279, 292
 90 Rutter M, Developmental catch-up, and deficit, following adoption after
severe global early privation, Journal of Child Psychology and Psychiatry,
1998, 39, 465, 476
 91 Sandman Curt A., Davis Elysia P., Buss Claudia, Glynn Laura M.,
Prenatal Programming of Human Neurological Function, International Journal
of Peptides, 2011, 2011, 1, 9
 92 Schneiderman N, Ironson G, Siegel SD, Stress and health:
Psychological, behavioral, and biological determinants, Annual Review of
Clinical Psychology, 2005, 1, 607, 628
 93 Selye, H. (1956)., The stress of life. New York, NY: McGraw-Hill.
 94 Shonkoff JP, Building a new biodevelopmental framework to guide the
future of early childhood policy, Child Development, 2010, 81, 357, 367
 95 Siegel, J. (2000). Emotional injury and the Northridge, California
earthquake., Natural Hazards Review, 1( 4), 204. 10.1061/(ASCE)1527-
6988(2000)1:4(204)
 96 Sjostrom T, Valentin L, Thelin T, Marsal K, Maternal anxiety in late
pregnancy and fetal hemodynamics, European Journal of Obstetrics &
Gynecology, 1997, 74, 149, 155
 97 Talge NM, Neal C, Glover V, Antenatal maternal stress and long-term
effects on child neurodevelopment: How and why?, Journal of Child
Psychology and Psychiatry, 2007, 48, 245, 261
 98 Tarabulsy George M., Pearson Jessica, Vaillancourt-Morel Marie-Pier,
Bussières Eve-Line, Madigan Sheri, Lemelin Jean-Pascal, Duchesneau Andrée-
Anne, Hatier David-Emmanuel, Royer François, Meta-Analytic Findings of the
Relation Between Maternal Prenatal Stress and Anxiety and Child Cognitive
Outcome, Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics, 2014, 35, 1, 38,
43
 99 Thayer ZM, Kuzawa CW, Biological memories of past environments:
Epigenetic pathways to health disparities, Epigenetics, 2011, 6, 798, 803
 100 Thoits PA, Kaplan HB, Dimensions of life events that influence
psychological distress: An evaluation and synthesis of the literature,
Psychosocial stress: Trends in theory and research, 1983, New York, NY,
Academic Press, 33, 103
 101 Thoits PA, Stress and health: Major findings and policy implications,
Journal of Health and Social Behavior, 2010, 51, Suppl. 1, S41, S53
 102 Tomalski P, Johnson MH, The effect of early adversity on the adult and
developing brain, Current Opinion in Psychiatry, 2010, 23, 233, 238
 103 Tong S, von Schirnding Y, Prapamontol T, Environmental lead
exposure: A public health problem of global dimensions, Bulletin of the World
Health Organization, 2000, 78, 1068, 1077
 104 Torche F, The effect of maternal stress on birth outcomes: Exploiting
a natural experiment, Demography, 2011, 48, 1473, 1491
 105 Torche F, Echevarria G, The effect of birthweight on childhood
cognitive development in a middle-income country, International Journal of
Epidemiology, 2011, 40, 1008, 1018
 106 Turner RJ, Avison WR, Aneshensel CS, Schieman S, Wheaton B,
Understanding health disparities: The promise of the stress process model,
Advances in the conceptualization of the stress process: Essays in honor of
Leonard I. Pearlin, 2010, New York, NY, Springer, 3, 21
 107 Turner RJ, Avison WR, Status variations in stress exposure:
Implications for the interpretation of research on race, socioeconomic status,
and gender, Journal of Health and Social Behavior, 2003, 44, 488, 505
 108 Turner RJ, Wheaton B, Lloyd DA, The epidemiology of social stress,
American Sociological Review, 1995, 60, 104, 125
 109 Umberson D, Liu H, Reczek C, Turner HA, Schieman S, Stress and
health behaviour over the life course, Advances in life course research:
Stress processes across the life course, 2008, Oxford, UK, JAI Press, 19, 44
 110 Uno H, Eisele S, Sakai A, Shelton S, Baker E, DeJesus O, Holden J,
Neurotoxicity of glucocorticoids in the primate brain, Hormones and Behavior,
1994, 28, 336, 348
 111 Van den Bergh BRH, Mulder EJH, Mennes M, Glover V, Antenatal
maternal anxiety and stress and the neurobehavioural development of the
fetus and child: Links and possible mechanisms, A review. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews, 2005, 29, 237, 258
 112 VanderWeele Tyler J., Hernan Miguel A., Causal inference under
multiple versions of treatment, Journal of Causal Inference, 2013, 1, 1, 1, 20
 113 Weinstock M, The long-term behavioural consequences of prenatal
stress, Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2008, 32, 1073, 1086
 114 Welberg LAM, Seckl JR, Prenatal stress, glucocorticoids and the
programming of the brain, Journal of Neuroendocrinology, 2001, 13, 113, 128
 115 Wheaton B, Montazer S, Scheid TL, Brown TN, Stressors, stress, and
distress, A handbook for the study of mental health social contexts, theories,
and systems, 2009, Cambridge, UK, Cambridge University Press, 171, 199