MICIA

MODULO INTEGRADO DE CUIDADOS ENFERMERIA AL ADULTO

ESCUELAS UNIVERSITARIAS GIMBERNAT

(TEMA 1) CONCEPTOS BÁSICOS DE LA VALORACIÓN DE LA PERSONA

Holismo: es lo que se ve la perspectiva holística (visión integral) “cuidados individualizados.

Modelo conceptual:
✓ Marco conceptual.
✓ Método.
✓ Paradigma.
✓ Teoría.

Modelo: considera al hombre en su dimensión holística  favorece la practica en colaboración

enfatiza el rol autónomo favorece la practica en colaboración garantiza el avance científico
contribuye al reconocimiento.

Rol bipolar: se trata de una visión bifocal de actuaciones propias y de colaboración.

• Función propia valorar, tratar, prevenir, y controlar de forma autónoma.
• Función de colaboración manejo de actuaciones de vigilancia, control o derivadas.
PAE
Es un método sistemático y organizado cuya finalidad es administrar cuidados de enfermería de forma
individualizada. Es un conjunto de acciones traducidas en una ayuda programada a la persona, a la
familia y a la comunidad desde el punto de vista biopsicosocial.

➢ Fases del PAE.

✓ Obtención de datos.
✓ Detección y formulación de problemas de enfermería.
✓ Elaboración del plan de actuación.
✓ Puesta en práctica del plan propuesto.
✓ Valoración de la consecución o no del plan.

➢ Valoración de la persona
La valoración de la persona desde la perspectiva enfermera consiste en la recogida
organización y validación de los datos desde distintos marcos de referencia: biológico,
biomédico, holístico.

Para seguir el modelo holístico es preciso basarnos la recogida de datos en una guía integral.
✓ Pirámide de Maslow.
✓ Necesidades de Henderson.
✓ Patrones de respuesta humana de NANDA.
✓ PFS de Marjory Gordon.
➢ Problemas de enfermería
¿Cuantos tipos hay?, ¿en qué se diferencian?, ¿cómo se detectan? ¿Cómo se formulan?
 ➢ NANDA.
Algunas de las ventajas que ofrecen son.
✓ Proporciona un marco común de referencia.
✓ Facilita la comunicación oral y escrita.
✓ Describen la ciencia propia de la enfermería.
✓ Clarifica que es la enfermería al resto de profesionales de la salud y al público en
general.
✓ Refuerza y enriquece la profesión.

Podemos encontrar un DXE por:

• Orden alfabético
• A partir de la propia taxonomía.
✓ Dominios
✓ Clases
✓ Diagnósticos de enfermería
➢ NIC
Es un sistema de clasificación de 514 intervenciones de enfermería, que se configura a partir
de: (la denominación y definición de cada intervención, prioriza las actividades de las misma,
amplia referencia bibliográfica).
➢ NOC
Es una clasificación de 330 criterios de resultado (objetivos).
Ofrece ventajas como: (lenguaje claro y clínicamente útil, los resultados pueden ser
compartidos por todas las disciplinas, favorece la investigación).

ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD
Se hace a partir de la etiología, y la semiología y la patocronia, y tiene como objetivo.
Investigar causas y factores que la provocan.
➢ Etiología: Estudia causas que provocan la enfermedad y que pueden ser: (Internas (genética,
malformaciones, etc.), externas (agentes mecánicos, químicos, etc.),
desconocidas/idiopáticas (síndrome de muerte súbita), Iatrogénicas (derivadas de tratamientos
medico ejemplo: neumotórax en punción venosa a través de subclavia))

➢ Semiología: Es el estudio de las manifestaciones de la enfermedad y comprende: (signos,

síntomas y síndrome)
➢ Patocronia: Es el estudio del cambio y evolución de la enfermedad, que pasa por varias fases
(preclínica (no se manifiesta, subclínica (manifestaciones), acné (máxima intensidad) y fase
final).
➢ Terminología sanitaria: existe una modalidad de lenguaje que responde a la especificidad
del ámbito médico y/o sanitario.
Ejemplo: prefijo (hiper) + Raíz (gluc) + Sufijo (emia)
EXPLORACIÓN FÍSICA
➢ Interrogatorio anamnesis o antecedentes, enfermedad actual.
➢ Exploración física inspección (respiración, nivel de conciencia, etc.), Auscultación,
Palpación, Percusión.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
➢ Análisis clínico. VCM (volumen corpuscular medio). HCM (hemoglobina corpuscular media)
normo-crónico, hipo-crómico o microcíticos), CHCM (concentración de hemoglobina
corpuscular media)
➢ Diagnóstico por imagen.
➢ Examen de orina
➢ Cultivo de exudados.

DOCUMENTACIÓN ENFERMERA
➢ Legislación vigente de la historia clínica.
➢ El documento de alta de enfermería. El alta médica (final del día), es diferente a la alta
enfermera (gestado desde el ingreso y coincide con el alta médica)

ACTIVIDAD FORMATIVA: EJERCICIOS de REPASO

1. Analiza las intervenciones siguientes y di si pertenecen a un Rol de enfermería autónomo o a

un Rol Interdependiente:
a. Realizar entrevista enfermería
b. Administración medicación
c. Control constantes (ctes) (cada 8 horas)
d. Informar sobre dieta paciente
e. Cambios posturales
f. Apoyo emocional familia
g. Educación sanitaria inhaladores

2. Analiza los problemas siguientes y señala aquellos que consideras incorrectos. Justifica tu
elección.
a. Deterioro integridad cutánea posiblemente causada por inmovilidad.
b. Dolor MP informes verbales del paciente i RC IQ.
c. Disfunción Sexual RC prácticas homosexuales.
d. Riesgo de Infección RC mala praxis en técnicas de venopunción.
e. Tomar ctes. horarias.
f. La señora Rosa demostrará que es capaz de caminar sin bastón.

3. Indica qué son:

a. Infección SA herida abierta.
b. La familia elaborará un listado del material necesario para realizar la cura antes del alta.
c. Fomentar la ingesta hídrica.
 d. Administrar analgesia si precisa.
e. Estreñimiento RC dieta pobre en fibra MP por heces duras, escasas y secas.
f. La persona identificará los factores que predisponen a la aparición de lesiones.
g. Deterioro de la integridad cutánea RC inmovilidad MP lesión en sacro.
h. Luis perderá un kilo cada semana.

4. Inventa un objetivo razonable para cada uno de los siguientes problemas:

a. Manejo inefectivo del régimen terapéutico personal RC desconocimiento MP no tomar la
medicación.
b. Dolor SA reuma
c. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea RC inmovilidad.

SEMINARIO DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Las técnicas utilizadas en la proyección de imágenes por rayos X pueden dividirse en 3 grupos
principalmente

1. RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: los RX son fotones de alta energía formados en un tubo

de vacío, que tienen como característica poder penetrar en la materia. Los rayos X después de
haber atravesado al paciente, crean una imagen directa sobre una película radiográfica o detector.
Dentro de las exploraciones que se realizan en radiología convencional podemos distinguir 2 grandes
grupos.
➢ Radiología Simple: Se realizan radiografías sin necesidad de administrar al paciente ningún
medio de contraste. Sobre todo, son estudios de sistema esquelético, abdomen y tórax.
➢ Radiología Contrastada: Se realizan radiografías administrando al paciente un medio de
contraste. Se estudian órganos y estructuras imposibles de visualizar con la radiología simple:
articulaciones, sistema digestivo y sistema circulatorio.
Los medios de contraste más utilizados en radiología contrastada suelen ser: I, Ba y aire.

Indicaciones las indicaciones más frecuentes para la radiología convencional suelen ser:
Traumatismos, Rx de tórax y ab 0domen para determinar el estado del paciente.
Contraindicaciones la principal contraindicación para no poder realizar una exploración
radiológica es la situación de embarazo en los 3 primeros meses de gestación. En el caso que dicha
exploración sea inevitable es función del médico el valorar el binomio riesgo-beneficio a la hora de
realizar una exploración con radiaciones ionizantes en estos casos.
Contraindicaciones Relativas habitualmente los pacientes aislados, no pueden salir de sus
habitaciones se deben hacer en la habitación del paciente, todas aquellas exploraciones que se puedan
realizar sin la necesidad de su traslado.
La agitación, dolor exacerbado, o el incumplimiento de protocolos de preparación, son situaciones
que la enfermera debe informar al servicio de radiología para que se valore la idoneidad de realizar
la prueba.

2. TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA: Los primeros equipos de TC se diseñaron

exclusivamente para estudios cerebrales, pero pronto se dispuso de equipos para realizar estudios
 de todo el cuerpo. Los Rx se atenúan al atravesar los tejidos y el haz de Rx que atraviesa el
paciente es recogido por una serie de detectores especiales en una película radiográfica. Estos
detectores son aproximadamente 100 veces más sensibles que la película radiográfica. Un
examen de TC comienza con una radiografía digital “TOPOGRAMA” de la región anatómica
que va a ser estudiada. Esta imagen se utiliza para seleccionar situación de los cortes. Al igual
que en la radiología convencional podemos realizar pruebas sin contraste y con contraste.
✓ Indicaciones Con la TC podemos realizar exploraciones del sistema
musculoesquelético, cráneo, tórax y abdomen. Para estudiar el sistema vascular, estudio
de vísceras macizas y huecas, detección de neoplasias y pruebas cardiológicas podemos
al igual que en la radiología convencional, utilizar medios de contraste. El principal
utilizado en el yodo.
✓ Contraindicaciones Al igual que en la radiología convencional y debido al uso de
radiaciones ionizantes la principal contraindicación es la situación de embarazo durante
el primer trimestre, en las pruebas contrastadas la contraindicación es la alergia al yodo.
También se debe tener perfectamente controlados monitorizados a los pacientes con
problemas de asmas. En los pacientes con diabetes y en tratamiento con antidiabéticos
orales (Metformina) se debe suspender el tratamiento 48h antes de la exploración y no se
puede reanudar hasta 48h después. En los pacientes que tengan insuficiencia renal. Debe
ser valorado cuidadosamente el riesgo-beneficio de la administración de contraste, ya que
podría agravarse su estado.

DIAGNOSTICO POR ULTRASONIDO:

En el diagnóstico por imagen, los ultrasonidos se utilizan con dos finalidades:
✓ Obtener imágenes seccionales: ecografía diagnostica.
✓ Obtención de imágenes volumétricas:3D
✓ Medición de flujos: Eco-Doppler
El transductor se coloca sobre la piel del paciente después de la aplicación de un gel. La imagen
dinámica en tiempo real. Se visualiza en un monitor. La imagen puede congelarse y fotografiarse en
cámara multiformato o almacenarse en soporte digital.
Indicaciones Se utiliza básicamente para el estudio de partes blandas del cuerpo: sistema
musculoesquelético, vísceras macizas, ginecología y obstetricia. Es una prueba rápida y fiable y se
pueden realizar pruebas dinámicas de músculos y tendones.
Contraindicaciones Hoy por hoy no hay contraindicaciones descritas para la realización de esta
prueba.
Recomendaciones Higiene previa a la realización de la prueba, retirada de vendajes y apósitos que
estén sobre la piel y revisión de la zona explorada, a la vuelta de la prueba

IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA:

La imagen por resonancia magnética (RM) es la modalidad de diagnóstico por la imagen más reciente.
La RM puede proporcionar imágenes seleccionables en cualquier plano de cualquier parte del cuerpo.
No implica el uso de radiaciones ionizantes, ni el aire ni el hueso representan obstáculos para la
obtención de imágenes.
El equipo de RM se compone de cuatro componentes básicos:
1. Un imán muy potente.
2. Un radiotransmisor o generador de radiofrecuencia.
 3. Una bobina receptora de RF.
4. Un ordenador de altas prestaciones.

Para realizar la exploración se introduce al paciente en el túnel del imán. La región anatómica que
explorar debe colocarse en el centro del imán. El examen puede durar entre 30 y 60 min.

Indicaciones Las exploraciones en RM se pueden realizar sin medios de contraste: sistema

musculoesquelético, abdomen, tórax. Sistema nervioso y vascular. También se puede realizar la
exploración con medios de contraste, sobre todo en los estudios de abdomen, del SCN, etc.
El medio de contraste utilizado en RM es el GADOLINIO que es una tierra rara (grupo d elementos
de la tabla periódico) y es un producto que presenta un índice de alergias muy reducido.

Contraindicaciones En RM hay más contraindicaciones absolutas, es decir casos en los que es

imposible realizar un estudio por RM:
➢ Pacientes intervenidos por aneurisma cerebral
➢ Pacientes portadores de marcapasos, neuro estimuladores
A su vez existen unas contraindicaciones relativas que pueden impedir la realización de una
exploración por RM:
✓ Fijadores externos (Tipo Hoffmann u Orthofix, por ejemplo)
✓ Partículas metálicas sueltas en tejidos blandos. Especial atención en trabajadores de la
metalurgia.
✓ Claustrofobia
✓ Clips vasculares
✓ Aunque no se ha podido demostrar los efectos nocivos de la RM se recomienda no
realizar la prueba en el primer trimestre de embarazo.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA
La gammagrafía ósea es un estudio morfofuncional del esqueleto basado en el depósito de
determinados radiofármacos en la matriz mineral ósea. El radiofármaco más utilizado es el
TECNECIO 99 (99mTC) Difosfonato/Pirofosfato, que es un isótopo radioactivo con una semivida
de 6 horas.
Las imágenes obtenidas pueden ser de tipo Planar (cuerpo entero) o bien de tipo tomográfico
obteniendo cortes del cuerpo.

Indicaciones La gammagrafía ósea se utiliza en pacientes con patología reumática, traumatológica

y metabólica. Las más frecuentes son:
- Neoplasias, Osteomielitis, Necrosis Avasculares. Fracturas, Osteítis

Contraindicaciones La contraindicación más frecuente es la posibilidad de embarazo. En el caso

de mujeres en período de lactancia se ha de advertir a la paciente que no del pecho durante las 24
horas siguientes a la prueba y evitar el contacto estrecho con neonatos y mujeres embarazadas.
ATENCIÓN DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO POR
LA IMAGEN. -
El personal de enfermería debe estar informado de las pruebas complementarias que se le van a
realizar a los pacientes a su cargo. Es necesario conocer los protocolos establecidos por los diferentes
servicios para realizar las exploraciones. Se debe comprobar de forma sistemática:
• Identidad del paciente.
• Correcta preparación del paciente.
• Correcta cumplimentación del consentimiento informado.
• Retirada de objetos personales.
• Correcto traslado del paciente.
• Comprobar el estado del paciente a su regreso a la unidad.

CUIDADOS EN RADIOLOGÍA CONVENCIONAL. -

Para las exploraciones sin contraste no es necesario ninguna preparación especial. Para la radiología
contrastada es necesario comprobar:
✓ Existencia de alergias a productos yodados
✓ Ayuno de 6 horas
✓ Presencia de una vía permeable para la posible administración de medios de contraste
e.v.
CUIDADOS EN TC.
Al igual que en la radiología convencional en las pruebas sin contraste la preparación ha de seguir las
consideraciones generales antes descritas y en el caso de las pruebas contrastadas:
✓ Existencia de alergias a productos yodados
✓ Ayuno de 6 horas
✓ Presencia de una vía permeable para la posible administración de medios de contraste
e.v.

CUIDADOS EN ECOGRAFÍA. -
Las exploraciones ecográficas del sistema musculoesquelético no necesitan preparación previa,
excepto en el caso de la presencia de vendajes en la zona a explorar. En el caso de exploraciones
abdominales, es necesario el ayuno por parte del paciente de cómo mínimo 4 horas. En las Ecografías
Reno-vesicales, prostáticas o ginecológicas, NO es necesario el ayuno, pero el paciente debe beber
abundante agua (2 litros aprox.) y abstenerse de la micción o pinzar la Sonda Vesical (SVP) hasta la
exploración.

CUIDADOS EN RM.
Básicamente observar de forma estricta las normas descritas en las contraindicaciones absolutas de
la RM. Además, en el caso de tener que administrar contraste observar el ayuno del paciente. La
claustrofobia es una contraindicación relativa ya que se puede solucionar con la sedación del paciente.
Esto hace que el personal de enfermería deba constatar la visita pre-anestésica y la correcta
preparación del paciente en cuanto al ayuno de 6 horas y la presencia o no de vías permeables para la
administración de medicación.
CUIDADOS EN GAMMAGRAFÍA.
El paciente tiene que estar hidratado, tiene que tener una vía permeable para la inyección e.v. del
radiofármaco y en caso de mujeres en edad fértil comprobar que no existe posibilidad de embarazo.
A las mujeres lactantes, se les puede recomendar que unos días antes hagan una reserva de leche
materna, ya que deberán abstenerse de dar el pecho durante 24 h después de la exploración.

(TEMA 2) TRASTORNOS OFTALMOLÓGICOS.

El Ojo Distinguen variaciones muy pequeñas de forma, color, luminosidad y distancia. En realidad,
es el cerebro que procesa la visión.
La función del ojo es traducir la luz visible en un determinado tipo de impulsos nerviosos que se
transmiten al cerebro (retina).

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
Cornea (cámara)permite el paso de la luz (protege al iris y cristalino).
Iris Es la parte coloreada del ojo. Se encuentra entre la córnea y el cristalino
Cristalino Lente que sirve para enfocar los objetos a distintas distancias
Pupila Parte central del iris, que regula la cantidad de luz que le llega a la retina
CLINICA
✓ Hemorragia.
✓ Cuerpos flotantes (pequeñas manchas moviéndose en el campo visual).
✓ Fotofobia
✓ Dolor
✓ Sensación de cuerpo extraño.
✓ Escotoma negativo (zona ciega en el campo visual).
✓ Escotoma positivo (punto luminoso o luces centelleantes).
✓ Defectos de refracción. (el ojo no es capaz de proporcionar una buena imagen).
❖ Emetropía Condición oftalmológico ideal, no necesita lentes. Imagen nítida para
una correcta visión.
❖ Astigmatismovisión borrosa con distorsión.
❖ Miopíala visión lejana es borrosa.
❖ Hipermetropía las imágenes se ven con mayor claridad.
❖ PresbiciaDisminución de la capacidad para enfocar los objetos cercanos.

PATOLOGÍAS - TRASTORNOS DE LOS PÁRPADOS Y ANEJOS

➢ ORZUELO Absceso en la glándula de las pestañas.

• CLINICA: (edema, enrojecida, dolor, lagrimeo, fotofobia).
• TRATAMIENTO: (compresas tibias, drenaje IQ, ATB v.0)
➢ BLEFARITIS inflamación de los bordes de los párpados.
• CLINICA: I-seborreica, párpados enrojecido y descamación. II- ulcerante, Pústulas
(costras), perdida pestañas.
• CAUSAS: infección bacteriana.
• TRATAMIENTO: Limpieza (seborreica), ATB tópico (pomada), compresas tibias.
 ➢ CONJUNTIVITIS inflamación de la membrana que recubre el párpado.
• CAUSAS: virus, bacteria, alergia.
• CLINICA: Hiperemia conjuntival (ojos rojos), irritación, secreción.
• TRATAMIENTO: ATB tópicos, desenbilización, antihistamínicos, AINE, corticoides
(lavado de manos).
Descartar presencia de cuerpos extraños, ulceras corneales, empleando una iluminación
azul.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Separación espontánea de la capa interna de la retina de la

capa externa. (acumulo de líquido en el espacio que se forma entre ambas capas, y la retina
desprendida).
➢ Causas: (miopía, traumatismo, tumores, DM, IQ cataratas)
➢ Clínica: (no dolor, visión borrosa, reflejos luminosos (ver a través de una cortina) cambio
súbito de agudeza visual.
➢ Tratamiento (urgencia) laser, cirugía, radioterapia.
➢ Cuidados postoperatorios reposo relativo, posición DP (desprendimiento total), DL (el lado
del desprendimiento más bajo para hacer presión) Actividades a evitar: agacharse, coger
pesos, estornudar (condicionar entorno), Lentes oscuras para salir de casa

GLAUCOMA El sistema de drenaje del ojo se tapa y el fluido intraocular no puede drenar,
provocando un aumento de presión intraocular dañando el nervio óptico (Diagnóstico precoz)
➢ Causas Genético (90%), Traumatismos, Tumores, Infecciones.
➢ Clínica (enfermedad silenciosa)Pérdida de la visión periférica (tubo), Visión, borrosa,
Ceguera, Dolor.
➢ Tratamiento (ralentizar su evolución)Colirios (constante), IQ, Láser.
➢ Diagnósticos de enfermeríaDolor 2º a elevación de la PI, Deficiencia del autocuidado r/c
disminución de la visión m/p cte, Ansiedad r/c pérdida parcial o total de la visión m/p cte,
Riesgo de lesión r/c disminución de visión, Conocimientos deficientes r/c el tratamiento,
evolución de la enfermedad m/p cte.

CATARATAS Opacidad del cristalino

➢ Causas Envejecimiento, Exposición a rayos X, DM, Tto corticoides
➢ Clínica Pérdida de visión progresiva e indolora (miopía) Deslumbramiento.
➢ Tratamiento Cristales correctores o gafas de sol IQ (fragmentación del cristalino por
ultrasonidos, posterior aspiración e instauración de lente Intraocular) Instalación de gotas (atb
y corticoides), Protector ocular para dormir, Evitar levantar pesos, inclinarse bruscamente,
frotarse el ojo o maquillarse.

CUIDADOS ENFERMERÍA EN LOS CUIDADOS OFTALMOLÓGICOS

Instilación colirios/pomadas
✓ Lavado de manos, No dejar destapado el frasco, Frasco con fecha, individual, Tª fresca y seca,
Limpieza exterior del ojo, Cabeza hacia atrás y mirada hacia arriba, Aplicación en parte
inferior conjuntiva, No tocar ojo con el aplicador, Presión en el lagrimal, Limpiar con gasa el
exceso.
Cortar pestañas
✓ Tijeras pequeñas y curvas, Capa fina de vaselina
Toma de cultivo conjuntival
✓ Escobillón, Parte inferior del globo ocular, Presión en el parpado inferior hacia abajo, No
tocar córnea

Lavado e irrigación del ojo

✓ Lavado de manos, Cabeza inclinada hacia atrás y ligeramente ladeada hacia el lado del ojo
afectado, Recipiente en la mejilla, Párpados abiertos, Líquido suavemente desde la conjuntiva a
la parte externa, Secar suavemente el ojo.
Interacción con el paciente que sufre trastornos visuales
✓ Identificar las personas que entran en la habitación, Indicación en la puerta o en la cama, Orientar
al paciente en la habitación, No alzar la voz, Preguntar cuáles son sus necesidades, Dirigirse al
paciente antes de tocarlo, Prever los obstáculos.

TRASTORNOS AUDITIVOS

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
El oído externo es el encargado de la captación de las ondas sonoras mediante la oreja y todo el
pabellón auricular. Permite dirigir estas ondas al interior del conducto auditivo, hasta el tímpano.
El oído medio es la parte del oído entre el tímpano y la masa encefálica. Transmite los sonidos del
oído externo al oído interno. Las ondas sonoras captadas hacen vibrar el tímpano, que moviliza la
cadena de huesecillos, transmitiendo la vibración al oído interno.
El oído interno se encuentra dentro del hueso temporal.
La cóclea (órgano de la audición), capaz de transformar las vibraciones del sonido en impulsos
nerviosos.
El vestíbulo (órgano del equilibrio), registra los movimientos corporales para ser capaces de
mantener el equilibrio.
VALORACIÓN AUDITIVA
➢ ENTREVISTA Antecedentes familiares, Antecedentes de salud del paciente:
(medicamentos, traumatismos del oído, infecciones respiratorias o de oído, exposición a
cambios de presión).

Deterioro auditivo: Pérdida auditiva gradual o súbita, afectación de uno o de los dos oídos,
dispositivo auditivo, calidad de vida, exposición a ruidos fuertes.

Conductas de cuidado personal: Revisiones de la audición, cómo se limpia los oídos. cómo
se protege de ruidos fuertes.

➢ EXAMEN DEL OÍDO Inspección y palpación del oído externo: Piel (edema, eritema,
inflamación), Canal (cerumen, lesiones), Examen otoscopio (visualización del tímpano),
Pruebas audiometrías (pérdida auditiva).

➢ CLÍNICA
• Acucia: falta de audición
• acúfenos: percepción de un sonido en ausencia de estímulos acústicos
• vértigo: sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para
mantener el equilibrio.
• otalgia: dolor de oídos.
• otorrea: Drenaje del oído de sangre, cera, pus o líquido.

PÉRDIDA AUDITIVA
• Según el momento de adquisición:
❖ Sordera prelocutiva: la pérdida auditiva está presente antes de que se haya
desarrollado el lenguaje.
❖ Sordera postlocutiva: la pérdida auditiva aparece cuando ya existe lenguaje.

• Según la localización de la lesión:

❖ Sordera de conducción o de transmisión: alteraciones en la transmisión del sonido a
través del oído externo y medio.
❖ Sordera neurosensorial: lesiones en el oído interno o en la vía nerviosa auditiva.
❖ Mixta: causa conductiva y de percepción.

Según el grado de pérdida auditiva: Ligera: 15-30%, Moderada: 31-50 %, Intensa: 51 y 80 %, Muy
intensa: 81-100 %, Sordera: 100%

PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO

➢ TAPÓN DE CERUMEN Obstrucción del conducto auditivo externo
✓ Síntomas Prurito, Dolor, Sordera, Acúfenos.
✓ Tratamiento (Prevención) Irrigación (bastoncillos), Extracción.
 ➢ CUERPOS EXTRAÑOS
➢ OTITIS EXTERNA Infección del canal auditivo
✓ Causas Forúnculo (inflamación r/c infección folículo piloso), Agua, Irritantes,
Lesiones al limpiarse.
✓ SíntomasPrurito, Dolor, Secreción, Pérdida de audición, Eritema y edema
✓ Tratamiento ATB, Analgésicos.

PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

➢ PERFORACIÓN TIMPÁNICA Rotura o agujero en la membrana timpánica

✓ Causas Cambios bruscos de presión (barotrauma), Ruidos fuertes, (traumas

acústicos), Objetos extraños, TCE o traumatismo auditivo, Infecciones de oído.
✓ Síntomas Dolor súbito, Otorragia (hemorragia), Pérdida de audición, Acúfenos,
Vértigo, Otorrea purulenta.
✓ Tratamiento Cierre de forma espontánea, ATB, Reparación IQ.

➢ OTITIS MEDIA AGUDA

➢ BAROTITIS MEDIA Lesión del oído medio por cambios de la presión ambiental,
Infección bacteriana o viral 2ª infección respiratoria de vías altas (frecuente en niños)
✓ Síntomas Equimosis (hematoma), Rotura del tímpano, Hemorragia, Dolor, intenso,
Sordera.
 ✓ Signos y síntomas Otalgia grave (dolor), Pérdida de audición, Membrana timpánica
eritematosa, Síntomas sistémicos, Otorrea purulenta
✓ Tratamiento ATB

➢ OTOSCLEROSIS Crecimiento anormal del hueso del oído

✓ CausaIdiopática.
✓ Signos y síntomasSordera asimétrica progresiva.
✓ Tratamiento Microcirugía (prótesis)

PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO

➢ OTOTOXICIDAD Efecto nocivo, reversible o irreversible, producido sobre el oído por

diversas sustancias denominadas ototóxicos y que afectarán a la audición o al equilibrio.

✓ OTOTÓXICOS
❖ Furosemida
❖ Cisplatino (QT)
❖ AAS
❖ Aminoglucósidos (atb)
❖ Eritromicina (atb)
Evitar: embarazo, ancianos, sordera previa, IR Síntomas: acúfenos o vértigos

➢ ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE Alteración del equilibrio natural entre los líquidos del
oído interno, provocando un aumento de presión
✓ CausaIdiopática, TCE, Infección del oído
✓ Síntomas Vértigo súbito recidivante intenso (náuseas y vómitos), Hipoacusia,
Acúfenos, Inestabilidad (AVD)
✓ Tratamiento sintomático Reducir la presión (diuréticos, dieta hiposódica),
Corrección pérdida auditiva (audífono), Enmascarar los acúfenos (música,
“audífono”), IQ ???
✓
COMUNICACIÓN CON PACIENTES CON SORDERA
-Contacto visual, No gritar ni sobre articular, Usar frases cortas y valorar entendimiento, Dar tiempo
adicional para que responda, Ambiente optimo, Comunicación no verbal, No evitar la comunicación,
Usar comunicación escrita

TRASTORNOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

➢ FRACTURA NASALRotura en los huesos o cartílago de la nariz.
CLÍNICADeformidad nasal, Dolor, Crepitación, Epistaxis, Edema.
TRATAMIENTOControl epistaxis, Férula externa, IQ.
➢ EPISTAXIS
Cuidados de enfermería:Posición Fowler, Extraer los coágulos de sangre,
Valoración del paciente, Extracción de sangre, Medidas de compresión: compresión
digital, taponamiento (presionar ambas alas nasales, presión con torunda con un
vasoconstrictor: “fenilefrina o vaselina”).
 Tratamiento: Cauterizar (química o eléctrica) del punto sangrante, Arteriografía,
Administrar atb y O2, Transfusión de sangre.

➢ SEPTOPLASTIA
Postoperatorio: Control ctes vitales, Control de hemorragia visible,
Administración de analgesia y aplicar frío local, Cabecera incorporada a 30º, Cambios
frecuentes de bigotera, Higiene bucal, Evitar elevar la presión: estornudos, tos, etc.
Educación sanitaria:Evitar traumatismos nasales, No realizar deporte, Evitar
fumar, No utilizar gotas ni aerosoles nasales

SISTEMA TEGUMENTARIO: VALORACIÓN DE LA PIEL

SISTEMA TEGUMENTARIO
LA PIEL Órgano más grande del cuerpo, en área superficial y peso, Grosor diferente según la
zona: párpados, talones.
✓ Estructura de la pielEpidermis: Tejido Epitelial (melanina / recambio c/30 días),
Dermis: Tejido Conectivo (vasos sanguíneos / huellas dactilares), Hipodermis: Tejido
Subcutáneo (Tejido adiposo)
✓ Estructuras anexas: pelo (protector y receptores del tacto), uñas(queratina) y diversas
glándulas (sebáceas y sudoríparas), músculos y nervios.
✓ Funciones:Protege la integridad física, Mantiene constante la Tª corporal, Proporciona
información sensorial, Síntesis de Vitamina D.

LESIONES CUTÁNEAS Cambio del color de la piel

✓ Mácula <1cm borde regular.
✓ Mancha >1cm borde irregular

Masa solida (elevada y palpable): granos, verrugas, psoriasis, eccema.

✓ Pápula <0,5cm
✓ Placa >0,5cm

Elevada palpable que contiene liquido seroso o sangre. Como: herpes simple, varicela,
ampolla, quemadura)
✓ Vesícula <0,5cm
✓ Ampolla >0,5cm
✓ Masa palpable > 0.5 a 2cm (nódulos)> 2cm (tumor)(inyección mal absorbida)
✓ Habón o roncha: lesión eritematosa, edematosa, zona central pálida, desaparece en 24-48h
(picadura de mosquito)
✓ Absceso: pus en dermis o hipodermis
✓ Quiste: blanda, elevada, encapsulada, líquido o semisólido (quiste sebáceo)
✓ Escama: desprendimiento o exfoliación visible de las capas externas de la piel
✓ Liquenificación: piel engrosada con acentuación en los pliegues.
✓ Cicatriz: reparación de una destrucción tisular
✓ Costra: residuo de sangre (pus sobre la superficie cutánea).
 ✓ Erosión: pérdida exclusiva de epidermis
✓ Úlcera: afecta a dermis, hipodermis
✓ Petequias: extravasación sanguínea (1 a 2mm)
✓ Equimosis: extravasación sanguínea (> 2mm)

PREVENCION DE LAS LESIONES DERMATOLOGICAS

➢ ERITEMA SOLAR Respuesta inflamatoria, aguda, transitoria.

Epidemiología: más frecuencia en foto-tipos cutáneos (I,II,III), ancianos y niños.
Anamnesis: relación con fármacos, síntomas generales, síntomas cutáneos.
Lesiones: eritema brillante, edema, dolorosas a la palpación, delimitadas, ampollas.
Tratamiento: Vendajes húmedos, Corticoides tópicos
Prevención: Horario de exposición, Proteger la piel sobre todo las zonas más
sensibles, Exposición progresiva. Moverse, Hidratarse, OJO fármacos (antibióticos,
inflamatorios).
 ➢ ECCEMA-DERMATITIS. (Agudo-Subagudo-Crónico) Reacción inflamatoria.
Eritema-prurito, pápulas y vesículas, costras, descamación y Liquenificación
Clasificación exógena (D. de contacto irritativa- D. de contacto alérgica) clínica de
eritema, incapacidad e la piel de proteger, evolución rápida como crónica, Endógena
(D. atópica- D. seborreica (áreas más grasientas)

1. Exógena  dermatitis de contacto irritativo

(epidemiologia).  Todos los individuos expuestos Sustancias etiológicas: productos de
limpieza, abrasivos, disolventes, etc.
Factores predisponentes: dermatitis atópica, piel blanca, exposición laboral Facilita la D. de
contacto alérgica
(clínica).  Eritema (picor, quemazón, pinchazos, escozor), Incapacidad de la piel de proteger,
Evolución puede ser rápida o crónica
(Evolución).  Curación en 2 semanas, Casos crónicos 6 semanas o más Alteraciones 2ª:
infección
(tratamiento).  Evitar el contacto, Lavar con agua, Cremas protectoras, Valorar cambio de
trabajo, Preparados tópicos, Vendajes húmedos, Ropa adecuada, Evitar rascado.

Exógena dermatitis de contacto irritativo

(Epidemiologia) Sólo individuos sensibilizados al alérgeno Alérgenos más comunes: neomicina,
antihistamínicos, mercurio, níquel, cobalto, etc.
(Diagnóstico)
Pruebas cutáneas, Clínica (aguda o crónica), Eritema, Edema, Vesículas, Pápulas, Liquenificación,
Descamación, Fiebre.
(Tratamiento)
Eliminar el agente etiológico, Ropa adecuada, Evitar rascado, Vendajes húmedos, Preparados de
corticoides tópicos, Medicación sistémica.

1. Endógeno dermatitis atópica.

(Epidemiología) Predomina en primer año de edad, Hombres, Genético, (Factores
desencadenantes) Alimentos, Agentes microbianos, Hormonales, Época del año, Ropa,
Baños, Estrés emocional.
(Clínica) Manchas, Pápulas, Eritema, Escamas, Edema, Erosiones, Liquenificación, Fisuras,
Alopecia, Pigmentación peri-orbitaría, Infección secundaria (pústulas y costras).
(tratamiento)ropa adecuada, evitar rascado, corticoides, ATB, antihistamínicos.

Endógena dermatitis seborreica: Dermatitis crónica y en brotes r/c una producción excesiva de
sebo por las glándulas sebáceas.
(epidemiologia) En todas las edades, Varones, Inmunodepresión, Predisposición genética, Estrés
emocional, Estado nutricional, Variaciones estacionales
(clínica) (cara, cuero cabelludo) Inicio gradual, Prurito, Piel rojo-amarillenta o blanco-grisácea,
Máculas, Pápulas, Aumenta con la sudoración, Infecciones.
(tratamiento) Evitar sudoraciones excesivas, Evitar el rascado, Higiene, Secar bien los pliegues de
la piel, Corticoides, Rayos UV.
CUIDADOS
- Mantener la zona limpia. - Aplicar compresas frías para aliviar la inflamación. - Aconsejar uso de
guantes, uñas cortas. - Aplicación del medicamento en capa delgada. - Humidificador en el hogar
- Enseñarlo a conocer cambios o exacerbaciones - Permitir al paciente que exprese sus
preocupaciones. - Mostrar actitud de aceptación durante las curas. - Aconsejar grupos de apoyo u
otras ayudas.

TRASTORNOS AUTOINMUNES DE LA PIEL

Las enfermedades autoinmunes son un grupo variado (más de 80 enfermedades) de procesos en los
que el sistema inmunitario de forma equivocada ataca y destruye tejidos corporales sanos.
La piel constituye un importante órgano diana de las enfermedades autoinmunes.

PSORIASIS
Afectación: única lesión/ generalizada
Es un trastorno crónico inflamatorio en el que las células epidérmicas proliferan anormalmente
rápido Se descaman prematuramente en 7 a 10 días.

Epidemiología Todas las edades, Sexo masculino y femenino, Hereditaria Recurrente, crónica No
contagiosa
Factores agravantes: traumatismos físicos, infección, estrés, etc. Pico en pubertad y en la menopausia.
Lesiones Placas color rosa asalmonado, Bordes delimitados, Escamas plateadas, Codos, rodillas,
cuero cabelludo, Prurito, Dolor articular.

Tratamiento
• MEDIDAS GENERALES (dieta / estrés) El conocimiento de la forma en que los factores
ambientales afectan a los pacientes permite establecer una serie de medidas que mejorarán
(aunque levemente) la calidad de vida del paciente.
• TRATAMIENTOS TÓPICOS Corticoides
• FOTOTERAPIA Los rayos ultravioletas tienen acción antiinflamatoria)
• TRATAMIENTOS NATURALES Baños en el mar Baños en lodo Hidratación natural
(caléndula / avena)
El curso crónico y la dificultad del tratamiento de la enfermedad hacen que sea importante una buena
relación médico-paciente, para conseguir un buen entendimiento. Es importante comprender que la
curación sólo es parcial. El tratamiento siempre debe ser individualizado, según el patrón de
presentación y la gravedad de los síntomas, y sin olvidar las circunstancias personales,
socioeconómicas, laborales, psicológicas y familiares de cada paciente.
VITÍLIGO
Enfermedad cutánea producida por la pérdida parcial o completa en parches de los melanocitos que
da a lugar a manchas irregulares en la piel. Máculas totalmente blancas por ausencia de melanocitos.
EpidemiologíaAdultos, Mujeres Hereditario
Factores predisponentes: traumatismos físicos, tensión emocional, Puede repigmentarse
espontáneamente.
Manifestaciones  Generalizado
Focal: acrofacial (afectan a la cara y las manos o los pies).
Tratamiento Fototerapia (Psoralenos), Algunos maquillajes encubridores o tintes Re-
pigmentación (láser), Quirúrgico (injertos de piel).

SISTEMA TEGUMENTARIO: TRASTORNOS DE ORIGEN TRAUMÁTICO

LAS HERIDAS Es una de las patologías más frecuentes en los Servicios de Urgencias
Una herida interrumpe la continuidad de la piel y la integridad. Puede ser el resultado de un
trauma, ya sea leve o grave, o de un proceso patológico o crónico.
Las heridas pueden ser clasificadas según el nivel de daño a las diferentes capas de la piel.
El pronóstico de curación puede ser muy diferente dependiendo de la profundidad de la lesión.

CLASIFICACIÓN:
SEGÚN LA PROFUNDIDAD DE LA HERIDA:
 CONTUSIÓN: Integridad cutánea: Integridad cutánea, rotura de vasos sanguíneos
Presenta Dolor, Equimosis (hematoma). La acción traumática sobre la piel puede producir su
posterior destrucción
 ABRASIÓN: Afecta solo a la epidermis Se produce por agentes traumáticos obtuso
Bordes epidérmicos magullados, desvitalizados Pérdidas de sustancia en el contorno de la herida
Bordes pueden llegar a ser inviables.
 PENETRANTE: Penetra en profundidad y alcanza una cavidad (tórax, abdomen)
 PERFORANTE: Rompe la pared de vísceras huecas presentes en esas cavidades
 INCISIÓN Permiten una sutura directa. Predomina la longitud sobre la profundidad
Bordes nítidos, limpios, rectos y regulares. Producidas por objetos afilados y cortantes
Su gravedad va a depender de la extensión y de las estructuras subyacentes que afecten.
 HERIDA PUNZANTE Producidas por objetos acabados en punta y afilados.
Son profundos, pudiendo lesionar estructuras internas sin apenas existir orificio de entrada
  HERIDA QUIRÚRGICA Las incisiones paralelas a la dirección de las fibras de los
tejidos, otorgan mejores resultados estéticos. Debe ser realizada con presión uniforme
sobre el bisturí, tratando de preservar la integridad de nervios, vasos y músculos.
 QUEMADURAS Lesión muy traumática. Esto ocurre cuando calor -por fuego, vapor,
electricidad o inclusive, por el sol – es transferido a la piel.

CLÍNICA DE LAS HERIDAS.

✓ DOLOR Por afectación de estructura nerviosa vecina a la herida. Intensidad del dolor depende
de: Localización, Complejidad y Umbral del dolor
✓ SEPARACIÓN DE BORDES Mayor separación en heridas profundas.
✓ HEMORRAGIA Mayor o menor según los vasos afectados. Puede ser interna o externa
CURACIÓN HERIDAS: El proceso de curación se divide en 3 fases:
➢ Fase inflamatoria - Desde unas pocas horas a unos pocos días. - Un coágulo que se forma
después de la ruptura de los vasos sanguíneos sella la herida y reduce al mínimo la pérdida de
sangre. - El sangrado se controla al final de la fase inflamatoria.
➢ Fase de granulación-Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) -Se produce el
cierre de la herida -Reestructuración de la función de barrera de la epidermis.
➢ Fase de remodelación - Durará varios meses y resultará en la cicatriz final.

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA
• EXPLORACIÓN GENERAL DEL PACIENTE Control hemorragia: compresión local,
bisturí eléctrico o ligadura del vaso
• ANAMNESIS Antecedentes personales: Influyen en la cicatrización de la herida y
pronóstico del paciente (edad, alergias, enfermedades y tratamiento) Inmunización:
profilaxis antitetánica Mecanismo de acción del accidente.
• LOCALIACIÓN ANATÓMICA DE LA HERIDA Las heridas situadas en zonas bien
vascularizadas se infectan menos as localizadas en zonas sujetas a movimiento o tensión o
perpendiculares a las líneas de tensión de la piel, condicionan peores resultados estéticos.
• CARACTERÍSTICAS DE LA HERIDA Limpia o contaminada Pérdida o no de
sustancia Lesiones asociadas

COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS

• Hematoma,
• Infección Herida caliente, eritema, sensible y exudado purulento,
• Dehiscencia La herida se abre, por lo regular sobre una línea de sutura,
• Evisceración Salida de las vísceras del abdomen

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
❖ Vigilar la herida
❖ Técnica aséptica cuando se cambie los apósitos
❖ Toma de Tª y FC y EVA
❖ Si drenaje, mantenerlo estéril y permeable
❖ Si dehiscencia o evisceración: posición fowler, cubrir herida, aplicar presión suave,
ctes vitales, avisar de inmediato
❖ Glicemias controladas
 ❖ Deambulación, si es posible
❖ Hidratación
❖ Dieta adecuada
❖ Planificar los cuidados al alta

QUEMADURAS
➢ Primer grado Epidermis. CURA Limpiar con solución salina estéril Aplicar antibiótico
Apósito secos, voluminosos y suaves
➢ Segundo grado Epidermis i dermis.
➢ Tercer grado Hipodermis
CURA DE 2º-3º GRADO. Traslado Apósitos secos, estériles o tela Se transfieren a la unidad de
quemados

DAÑO DEL TEJIDO EN LAS QUEMADURAS - Efecto local-Efectos sistémicos:

a) Edema
b) Oliguria
c) Disminución de la respuesta inmunitaria
d) Circulación disminuida de sangre
e) Infección

CLASIFICACION CRITERIOS DE GRAVEDAD:

Profundidad, Extensión, Localización (cara, manos, zona genital), Factores de riesgo
asociados (DM)

INTERVENCION ENFERMERIA EN QUEMADURAS

Etapa emergente Determinar la permeabilidad de las vías respiratorias Obtener información
del agente causal de la quemadura Tranquilizar al paciente Retirar ropas, agua tibia y se cubre
Estabilizar al paciente (fracturas, hemorragia, inmovilizar columna, etc.) Administrar líquidos
intravenosos, analgésicos Ctes vitales, prevenir shock hipovolémico.

Etapa aguda Fármacos para el dolor, Apoyo nutricional, Mantenimiento del balance de
líquidos, electrolítico y ácido básico, Heridas limpias y desbridación del tejido no viable, Realizar
profilaxis antitetánica.

TRASTORNOS INFECCIOSOS DE LA PIEL

PIODERMIAS Infecciones de la piel causadas por dos bacterias (IMPÉTIGO, FORÚNCULO,
CELULITIS)
• IMPÉTIGO Puertas de entrada (laceraciones de la piel, traumatismos)
Factores predisponentes: Tª elevada, Humedad, Hacinamiento (amontonamiento)
EpidemiologiaNiños
AnamnesisDuración: de días a meses
LesionesVesículas, Erosiones, Costra de color amarillo-oro
Clínica Prurito, Dolor.
 Cuidados Ducha diaria con jabón bactericida, Toalla y peine individual, Compresas
húmedas tibias, ATB (tópico), Solución antiséptica perilesión.

• FORÚNCULO Absceso que se forman debajo de la piel cuando las bacterias infectan e
inflaman los folículos pilosos.
EpidemiologiaNiños, adolescentes, adultos jóvenes Hombres Obesidad Higiene
insuficiente
AnamnesisDías a meses.
Lesiones (única o múltiple) Nódulo (1-2cm) Centro necrótico Pústula amarilla Celulitis
circundante
Clínica Dolor pulsátil.

• CELULITIS Infección de tejidos blandos (hipodermis) puerta de entrada: mucocutánea,

hematógena.
Epidemiologia Adultos (inmunodeprimidos)
Anamnesis Periodo de incubación
LesionesPiel roja, caliente, brillante, edematosa Límites difusos
Clínica Sensibilidad dolorosa Sintomatología sistémica.
TratamientoATB (tópicos o sistémicos), Drenaje del absceso, Reposo, Inmovilización +
elevación, Analgesia.

VIRASIS
Denominación genérica de las enfermedades causadas por virus (VERRUGAS HERPES SIMPLE
HERPES ZOSTER)
• VERRUGAS La infección de la parte más superficial de la piel (epidermis) hace que esta
capa aumente de grosor y que las lesiones adopten un aspecto frecuentemente sobre elevado
y rasposo
Epidemiologia Transmisión piel con piel Incubación de semanas a meses Anamnesis
Persisten durante años.
Lesiones Pápulas pequeñas (coliflor), Superficie áspera Sangrado, Callo (pie) Clínica Dolor,
Sensación cuerpo extraño (plantar)
Prevención Compartir toallas, rasuradoras u otros artículos personales. Tratamiento
Desaparición espontánea, Crioterapia (congelar la verruga), IQ.

• HERPES SIMPLE Puede manifestarse en la boca (herpes bucal) o en los genitales (herpes
genital)
Epidemiologia Frecuente en adultos jóvenes.
Patogenia Transmisión: piel-piel piel-mucosa, Factores precipitantes: UV, fiebre, catarro,
hormonal, estado inmunitario, …
Anamnesis Periodo de incubación de 6 a 20 días.
Lesiones  Vesículas o pústulas sobre base eritematosa
ClínicaDolor, Fiebre, Cefalea, Malestar, Mialgias, etc.
Tratamiento Antivirales Lociones, cremas que aceleran el secado.
 • HERPES ZOSTER Erupción en la piel provocada por una infección de origen viral de los
nervios que hay justo debajo del pie
Epidemiologia Mayores de 50 años Inmunodepresión Incubación de 7 a 21 días.
Lesiones (Tórax, lumbosacra, cervical, mucosas, ojo) Pápulas, vesículas- ampollas,
pústulas y costra Cicatrización.
Clínica Dolor neurótico (afecta a un costado, abarcando desde la espalda hasta la zona
anterior del tórax, siguiendo el trayecto de uno o varios nervios intercostales) Quemazón
Hormigueo Prurito Fiebre Malestar Cefalea.
Tratamiento Fármacos antivirales, Analgésicos, Corticoides, Antihistamínicos Apósitos
húmedos, Reposo.

MICOSIS
Son afecciones cutáneas consecuencia de la parasitación por hongos (CANDIDIASIS TIÑAS)
• Candidiasis Infecciones cutáneas que se presentan en la piel húmeda y tapada. Un sistema
inmune enfermo representa una «oportunidad» para el patógeno de causar infección. (Boca,
Vagina, Ungueal)
Epidemiologia Jóvenes y ancianos Germen que reside en la bucofaríngea y el tubo digestivo
Inmunodeprimidos.

LesionesPústulas sobre base eritematosa Bien delimitada (Distribución de las lesiones

Submamaria, axilas, ingles, periné, surco intergluteo interdigital, dermatitis del pañal (zona
peri genital) , perianal, cara interna de muslos y las nalgas, …)
Prevención Piel limpia y seca
Tratamiento Antifúngicos (T) Corticoides (T) Exponer al aire la zona afectada
En el caso de infecciones vaginales, se debe seguir los consejos de un ginecólogo.

• Tiñas Infección por hongos de la epidermis y anexos.

EpidemiologíaTiempo húmedo y cálido, Calzado cerrado (sudoración), Obesos,

Tratamiento tópico con corticoides, Personas que trabajan con animales, Suelo contaminado.
AnamnesisDuración de meses a años Cronicidad con recidivas Transmisión: personas,
animales o objeto contaminado.
Lesiones Erupciones en forma circular con bordes ligeramente elevados Ampollas y llagas
llenas de pus Hiperpigmentación Mancha blanca en área distal o lateral Blaquecina pasa a
marrón o negro.
ClínicaPrurito Dolor si sobreinfección.
Prevención No compartir toallas, sombreros, cepillos para el cabello ni la ropa con una
persona infectada. Llevar a la mascota a un veterinario si se sospecha de una infección por
tiña. Si está infectado, asegurarse de mantener una buena higiene personal y evitar rascarse
las áreas afectadas de la piel. Después de una ducha se debe secar bien la piel especialmente
entre los dedos y en los pliegues del cuerpo, como en la ingle y las axilas.
TratamientoLos medicamentos fungicidas tópicos (polvo, ungüento o crema) Tratamiento
sistémico. No cura espontáneamente Extirpación de la uña.
 INFESTACIONES
Infección como infestación se refieren a la acción y efecto de un organismo que invade a otro
desarrollándose en o sobre él. Ambos se definen además como procesos patológicos y que, por
tanto, provocan daño en el hospedero La diferencia está básicamente en el tipo de organismo
que realiza la invasión. El término infección se refiere a la invasión por organismos
microscópicos, mientras que infestación se refiere a la invasión por organismos macroscópicos.

PEDICULOSIS, SARNA: piojos, insectos, ladillas.

PEDICULOSIS Afección cutánea producida por la infestación (piojos, ladillas).

•Cabeza: región occipital y post-auricular
•Cuerpo: costuras de la ropa (cuello, tronco, muslos)
•Pubis: genitales, pelo del pecho, axilar, barba, pestañas.
EpidemiologiaSobrevive 55h fuera del huésped Niños o adultos jóvenes Zonas húmedas
Transmisión: contacto directo o indirecto (compartir cama o toallas)
LesionesEccema secundario al rascado, Costras, Exudado, Pápulas eritematosa, pequeñas
Ampollas, Liquenificación
Clínica Inquietud, Prurito, Dolor a la palpación, Ganglios inflamados.
Tratamiento Prevención Eliminación (loción) Descontaminar toda la ropa de vestir y cama,
Paciente y compañero sexual.

SARNA Infestación cutánea de fácil propagación causada por un ácaro muy pequeño. Los
brotes de sarna son más comunes en asilos u hogares de ancianos, residencias universitarias y
guarderías.
Epidemiología Realizan túneles en la epidermis Contagio: contacto piel-piel ropa y animales
Ácaros viven 2 días fuera del huésped La sarna se encuentra en todo el mundo entre personas
de todas las razas y edades.
Patogenia: Hipersensibilidad inmediata y retardada.
Anammesis: Prurto intenso.
LesionesZonas: interdigitales, muñecas, etc. Líneas negro-café, cortas, onduladas,
Vesículas o eritema.
Diagnóstico Biopsia de la piel
Tratamiento Baño con agua caliente, Aplicar el escabicida, Corticoesteroides,
Descontaminación del ambiente

TUMORES CUTÁNEOS
LESIONES: 
✓ BENIGNAS: Son lesiones frecuentes que pueden tener diversos orígenes desde la epidermis,
los anejos o tejido subcutáneo, así como las estructuras que se encuentran en dermis
incluyendo nervios y vasos sanguíneos.

LESIONES BENIGNAS
Quiste Sebáceo: Folículos pilosos obstruido. Crecimiento lento de la piel que contiene
material cutáneo muerto
 Lesiones (Cara, cuello, tronco superior) - Material líquido, semilíquido o sólido - Fáciles
de mover dentro de la piel - No son dolorosos - Amarillentos o de color carne
Tratamiento - Extirpación IQ - atb s/p

Queloide: Sobre crecimiento de tejido cicatricial. Crecimiento exagerado del tejido cicatricial
(incisiones IQ, traumatismos, vacunas, acné, piercings)
Lesiones
- Se aplanan y se hacen menos visibles con los años
- Limitar la movilidad de las manos, pies o EE
- Problemas estéticos

Nevos: Sobre crecimiento de melanocitos. Sobre-crecimiento de melanocitos, puede ser

hereditaria o adquirida
Lesiones - Mácula o pápula - Pigmentación diferentes colores de marrón - Vello grueso -
No pica, no duele ni sangra
Tratamiento -Extirpación IQ (para evitar riesgo de malignizar, si molesta, estética)

✓ PREMALIGNAS Lesiones cutáneas que puede dar lugar a un tipo de tumor maligno
LESIONES PREMALIGNAS
Queratosis Solar O Senil Acumulación de queratinocitos. Lesión precancerosa epitelial
más común. Lesiones por acumulación de queratinocitos (Células epidérmicas que sintetizan
queratina)
Epidemiología
- Edad mediana
- Foto tipos cutáneos I, II y III
- Ocupación laboral al aire libre
Anamnesis - Meses a años - Desaparición espontánea - Sensibilidad dolorosa Lesiones -
Mácula o pápula - Única o diseminadas - Color de la piel, amarillentas o rojizas - Mal definida
- Secas, descamativas.
Tratamiento - Prevención (foto protección) - Criocirugía (nitrógeno líquido) - Láser
Está demostrado que tienen una capacidad de desarrollar cáncer cutáneo en su evolución (Si
se nota algún cambio debe acudir al dermatólogo)

Nevo Melanocítico Displásico Sobre-crecimiento de melanocitos. Hiperplasia y

proliferación desorganizada de melanocitos. (células características de la epidermis que
producen la melanina). Están estrechamente relacionados con el melanoma
Epidemiología
- Niños y adultos
- Raza blanca
Anamnesis - Nuevas lesiones durante años - No regresión espontánea - Asintomático
Lesiones - Bordes irregulares - Color rosado a marrón oscuro – Circunscrita.
Tratamiento - Prevención (foto-protección) - Escisión - Seguimiento cuidadoso de las
lesiones Si se detectan modificaciones súbitas.
 ✓ MALIGNAS. LESIONES MALIGNAS 
Carcinoma Basocelular: Tumor maligno de células basales (parte inferior de la
epidermis)
Epidemiología Mayores de 40 años Varones Factores predisponentes: foto-tipo I y II,
exposición al sol.
Lesiones Papula centro deprimido, Telangiectasia, Costras, Ulceración, Pigmentado.
Patogenia Localmente infiltrante, agresivo y destructivo. No metástasis Tratamiento
Cirugía.

Carcinoma Escamoso: Se origina por lesiones crónicas localizadas en la célula

escamosa (capa externa epidermis). Esta enfermedad constituye la neoplasia
maligna más frecuente de la cavidad bucal, representando el 90% del total de
todos los cánceres bucales.
Epidemiología Mayores de 55 años Varón Exposición a luz solar, radioterapia,
quimioterapia, etc. Ocupación laboral en el exterior

Carcinoma Espinocelular Lesiones Piel y mucosas Desde manchas rojas, algo

elevadas o escamosas hasta nódulos que sangran con facilidad.
Anamnesis: Evolución lenta , Asintomático, Posibles metástasis
Tratamiento Quimioterapia Escisión IQ

Melanoma Aparece cuando las células llamadas melanocitos se convierten en

malignas. Con frecuencia el primer signo de un melanoma es un cambio de tamaño,
forma, color o textura de un lunar.
Lesiones La mayoría de los melanomas tienen un área negra o negra azulada. El melanoma
también puede aparecer como un lunar nuevo. Puede ser negro, anormal o "de aspecto
desagradable."
Recidiva local, Metástasis ganglionar, Metástasis viscerales: pulmón, hígado hueso y cerebro.
Tratamiento La cirugía es el primer tratamiento para todos los diferentes estadios del
melanoma. Otros tratamientos incluyen quimioterapia y radiación

Lesiones Malignas Prevención  DIAGNÓSTICO PRECOZ, BIOPSIA, EXTIRPACIÓN

DE LA LESIÓN, CONTROL DE LAS METÁSTASIS.

TUMORES VASCULARES:TUMORES VASCULARES BENIGNOS

1.- HEMANGIOMAS Acumulación anormal de vasos sanguíneos en la piel o en los órganos
internos
Patogenia Aparece al nacer o poco después Desaparece espontáneamente antes de los 5 años.
Lesiones Nódulo o placa vascular blanda Rojo brillante o púrpura.
Tratamiento Hemangiomas pequeños o sin complicaciones puede no necesitar tratamiento. Láser
para reducir su tamaño. (afectación visión).

2.- MALFORMACIONES VASCULARES Malformación congénita constituida por arterias,

venas, capilares o vasos linfáticos
Epidemiología No visible al nacer (crecen en relación con el crecimiento)
Anamnesis Asintomático o doloroso Hipertrofia del miembro.
Lesiones Mácula, Coloración azul o púrpura
Tratamiento Cirugía, Glucocorticoides.

PREVENCIÓN Y CUIDADOS DE LAS ULCERAS POR PRESIÓN

(SEMINARIO)
FUNCIONES DE LA PIEL
Es el mayor órgano del cuerpo humano, Actúa como barrera protectora aislando al organismo del
medio que lo rodea, Actúa como sistema de comunicación con el entorno, Nos protege de las
agresiones externas, Regula la temperatura, detecta estímulos sensoriales, Metaboliza vitamina D
entre otras funciones.
QUE ES UNA ULCERA
Son lesiones que se producen en la piel y tejidos subyacentes provocadas por la presión o fricción de
una superficie dura sobre los tejidos de una parte del cuerpo.
FASES DE CURACION DE LAS HERIDAS
Fase inflamatoria/exudativa: hemostasia y limpieza de la herida

Fase de proliferación: reconstrucción de los tejidos de granulación

FIBROBLASTO
-Producción colágeno (resistencia a la tracción) y elastina (elasticidad a los tejidos)
-Producción matriz extracelular (sustancia del medio intercelular)
-Mitosis (división celular)

QUERATINOCITO
-Epitelización (proceso de cicatrización de la herida)
-Retracción herida
Fase de maduración: cicatrización y epitelización

ESCALAS DE MEDICIÓN
Escala EMINA escala para el seguimiento de las UPP. Contemplan 5 factores de riesgo
(estado mental, movilidad, incontinencia, nutrición y actividad)

VALORACION DE LAS UPP Localización, etiología, grado, forma, lecho, tamaño, zona
perilesional, fase, bordes y exudado.
➢ UPP Grado I  piel integra, con enrojecimiento que no palidece a la presión. Están afectadas,
pero no destruidas.
➢ UPP Grado II  perdida del espesor de la dermis. Se presenta como una úlcera superficial
abierta. Dermis y epidermis destruidas.
➢ UPP Grado III  perdida del tejido de espesor completo. Puede que se vea la subcutánea,
aunque el hueso, tendón o musculo no están expuestos.
➢ UPP Grado IV  Perdida de tejido de espesor completa con exposición del hueso, pueden
aparecer esfacelos o escaras.
Exudado/ secreción El exceso de exudado y su consecuente maceración constituye una de
las causas de retraso en la cicatrización en las úlceras.

Tipos de desbridamiento:

✓ QUIRÚRGICO- Elimina el tejido necrosado con un bisturí, tijeras u otro instrumento cortante.
El desbridamiento cortante permite la eliminación precisa de tejidos, y es el método preferido
para pacientes con infecciones activas.

✓ ENZIMÁTICO- se usan agentes tópicos que contienen enzimas para disolver el tejido muerto. Estos
agentes atacan la fibrina y el colágeno del tejido necrosado y de los exudados.
✓ AUTOLÍTICO- Apósito interactivo o bioactivo La presencia de estos apósitos permite que el
organismo sea capaz de eliminar el tejido esfacelado o necrótico. Se produce por la conjunción
de 3 factores, la hidratación del lecho de la úlcera, la fibrinólisis y la acción de las enzimas
endógenas sobre los tejidos desvitalizados

TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS INFECTADAS

PLATA NANOCRISTALINA: Actúa en 30’ y dura hasta 4 días, Elimina más de 150 agentes
patógenos Aumenta la actividad antimicrobiana.

PLAN DE PREVENCIÓN SEGÚN GRADO DE RIESGO DEL PACIENTE

GRADO I - Mejorar la presión de la zona afectada, - Aplicación de AGHOS
GRADO II - Limpieza con suero fisiológico (no friccionar la herida con las gasas)
- Aplicación de apósito hidrocelulares. Se recambiará cada 48-72h o cuando pierda su
integridad. En caso de flictena en los talones aplicar las taloneras hidrocelulares.
GRADO III y IV Limpieza con agua y jabón neutro e irrigación con suero fisiológico. No
friccionar la herida. Desbridar esfacelos y tejido necrótico (quirúrgico, enzimático, autolítico)
Aplicación de apósito hidrocelulares (mantener la humedad). En caso de úlceras exudativas
aplicar un alginato + apósito hidrocelulares. En úlceras cavitadas, hacer uso de los apósitos
hidrocelulares especiales para cavidades
En úlcera infectadas o con signos de infección, aplicar apósitos de plata nano cristalina o
apósitos hidrocelulares con plata. Aplicar Terapia de Presión Negativa: Favorece la
cicatrización al preparar el lecho de la herida, reduciendo el edema, favoreciendo la formación
de tejido de granulación, aumentando la perfusión y eliminación del exudado y los materiales
infecciosos.
 TERAPIA DE PRESIÓN NEGATIVA
¿Qué es la terapia de presión negativa?
La terapia de presión negativa aplicada a la curación de heridas es un tratamiento avanzado de
cicatrización de heridas. Se trata de un tratamiento flexible que puede usarse tanto en el hospital
como en el domicilio.
El uso de presión negativa en la herida ayuda a favorecer la cicatrización al preparar el lecho
de la herida para el cierre, reduce el edema, favorece la formación de tejido de granulación,
aumenta la perfusión y eliminación del exudado y los materiales infecciosos.

Existen múltiples mecanismos de acción responsables de los beneficios terapéuticos de la

T.P.N. íntimamente relacionados entre ellos que son:
Contraer la herida, Eliminar el exudado y el tejido no viable
Mejorar el aporte sanguíneo, Promover la formación del tejido de granulación, Estimular
físicamente la mitosis

Mecanismos de acción de la T.P.N.

• Macrotensión: Alteración visible que ocurre cuando la P.N. actúa acercando los bordes de la
herida. Produce estiramiento celular inducido por el contacto entre el apósito de espuma con el
lecho de la herida
• Microdeformación: Ocurre a nivel celular. Induce a la migración de fibroblastos hacia la
superficie de la herida con nuevas células
A través de la Macrotensión y la Microdeformación se produce la contracción de la herida
reduciendo el edema tisular, se elimina el exudado y el tejido no viable disminuyendo los
niveles bacterianos locales, mejora el aporte sanguíneo promoviendo la formación del tejido de
granulación y estimula la proliferación de tejidos adyacentes a la herida.

¿Cuándo está indicada la presión negativa?

La T.P.N. está indicada en muchas heridas agudas y crónicas. Puede ser beneficioso a muchos
pacientes, tanto desde la perspectiva del control de los síntomas como de la cicatrización de la
herida.
Se puede considerar el uso de la P.N. cuando la herida no está evolucionando hacia la
cicatrización en el plazo previsto, cuando la herida produce un exudado excesivo difícil de
controlar, cuando el acceso para las curas es difícil o es incómodo o requiere una reducción del
tamaño para conseguir el cierre quirúrgico.
Tipos de Terapia de Presión Negativa
Continua Ejerce una presión negativa mantenida sobre la herida. La presión estándar es de
125mmH.
Intermitente Ejerce presión durante determinados periodos de tiempo, habitualmente unos 5
minutos seguido de un periodo de ausencia de presión generalmente unos 2 minutos
 TEMA 3 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE QUIRÚRGICO
Fases del proceso quirúrgico.
El proceso quirúrgico es un conjunto de actividades coordinadas que se realizan o suceden de
forma alternativa o simultánea en relación a una intervención quirúrgica. En este proceso se
pueden diferenciar tres etapas muy diferenciadas:

FASE PREOPERATORIA. Se aquella que se inicia cuando el paciente acepta y decide

someterse a una cirugía y finaliza cuando el paciente es posicionado sobre la mesa de quirófano.
Las intervenciones de enfermería están relacionadas con la preparación de la persona hasta que
esta es trasladada al área quirúrgica.
Actividades de enfermería en esta etapa:
• Identificación inequívoca del paciente.
• Verificación consentimiento Informado
• Preparación de la piel: el paciente no debe tener heridas en la piel en las zonas cercanas a la
zona quirúrgica.
• Preparación de las faneras: estas deben estar cortas y sin esmaltes. las uñas artificiales deben
retirarse siempre antes de cualquier cirugía cuando ésta se produce de manera programada.
• Comprobación de fármacos: principalmente, historiar alergias y registrar tratamiento
o Paciente diabético, insulinodependientes, no insulinodependientes.
o Paciente con tratamiento anticoagulante.
o Paciente con patología cardiovascular.
o Paciente con patología pulmonar con tratamiento inhalador
Desayuno preoperatorio: está dirigido a evitar en buena medida el riesgo de aspiración
pulmonar. Tradicionalmente se habían recomendado desayunos muy prolongados, los cuales
causaban malestar, riesgo de hipoglucemia y deshidratación.

Preparación intestinal: sólo en algunos casos de cirugía colorrectal o ginecológica; está

indicado el uso de laxantes y enemas de limpieza para poder visualizar bien el interior de los
intestinos; diferentes fármacos utilizados.
La preparación actual asociada a una dieta previa baja en residuos hace que no sean necesarias
preparaciones intestinales más agresivas que se realizaban hasta no hace tanto.

Verificación de retirada de prótesis, joyas y lentes de contacto.

Verificación de la preparación de la zona quirúrgica adecuada.
Verificación documentación clínica.
Complementación del check list:
• Verificación de correcta vestimenta para ir a quirófano, así como que el paciente no lleva
crema hidratante, maquillaje u otras opciones cosméticas que se salgan del protocolo de
preparación de la piel.
• Administración de premedicación anestésica si está pautado por el servicio de anestesiología.
• Identificar los signos y síntomas que indiquen la presencia de una infección activa, que podría
requerir posponer la cirugía.
 • Valoración del nivel de glucemia del paciente diabético, y si está pautado, iniciar la pauta de
sueroterapia con suero glucosado al 5% o al 10% según el protocolo de cada centro, y si es
necesario administrar la insulina de pauta.

Traslado del paciente en el área quirúrgica comprobar:

• La identificación.
• Que el paciente reúne las condiciones previas para acceder al área quirúrgica.
• Que se incluya toda la documentación necesaria.
• Que los familiares están al corriente del traslado.
Asegurar y garantizar un traslado realizado de manera segura.

FASE INTRA-OPERATORIA.
Se inicia cuando el paciente es acomodado en la mesa quirúrgica y finaliza cuando éste,
finalizado el proceso, es trasladado a la sala de despertar, Reanimación, URPA, UCI.
Importantísimo el papel de la enfermera en esta etapa debido a que se da una alta vulnerabilidad
durante el proceso quirúrgico y anestésico. Todo el acompañamiento va dirigido a minimizar
el estrés y resolver dudas o mejorar el bienestar. Realizar una valoración psico-emocional del
paciente es imprescindible para adecuar el plan de cuidados.

Finalidad de la cirugíaClasificación según la cirugía (Paliativa, Diagnostica, Curativa,

Estética, Reparativa)
Tipos de Cirugía Electiva, Urgente, Emergente.

Según el grado de complejidad:

- Cirugía Mayor Ambulatoria: ha mostrado que reduce las infecciones nosocomiales y otras
complicaciones derivadas de la cirugía y minimiza el tiempo de recuperación. También se ha
constatado una reducción de gastos hospitalarios ya que no precisa de ingreso.

- Criterios de alta: Signos vitales estables, Ausencia obstrucción vía aérea, Ausencia vómitos
activos, Enfermo despierto y orientado, Deambulación autónoma o con ayuda, Micción
espontánea, Ausencia signos hemorragia, Dolor leve o nulo, Acompañado de un adulto,
Anestesia General Inferior a 90 minutos.

FASE POST-OPERATORIA.
La etapa consta de dos tiempos bien diferenciados, un primer tiempo o también llamado
postoperatorio inmediato, que se realiza en las salas de despertar, Reanimación, URPA o UCI,
y un segundo tiempo, más diferido, que es el que se realiza una vez obtenida el alta de las salas
de recuperación, cuando el paciente vuelve a su habitación de la unidad de hospitalización.
En el postoperatorio inmediato las tareas de vigilancia del paciente son mucho más incisivas y
constantes, a fin de poder detectar de manera inicial complicaciones derivadas de la cirugía o
de la anestesia
Valoración de la persona a la etapa del postoperatorio:
• Acogida, recepción y verificación de datos e historia clínica.
 • Valorar según ABCDE: conciencia, respiración, Hemodinamia, neurológico, exposición
• Verificación de la permeabilidad de la vía aérea.
• Constantes vitales- monitorización.
• Control de la temperatura.
• Valoración de apósitos, vendajes, sondas y drenajes.
• Orientación e información, paciente y entorno.
• Administración de fármacos según la pauta para el tratamiento del dolor y mantenimiento de
la pauta de sueros si es necesario.
• Registro de parámetros (hemodinámicos, medicación administrada, situación emocional del
usuario, grado de dolor, catéteres, sondas, drenajes ...).

HEMORRAGIA: Pérdida de contenido hemático fuera de las estructuras arteriales y venosas.

puede comprometer gravemente la salud del usuario para la disminución de la irrigación de los
órganos vitales.
valoración hemodinámica (TA y FC), Valoración del débito del drenajes y apósitos, valoración
disminución de la diuresis, valoración del estado general del paciente (Diaforesis, nivel de
conciencia, palidez / cianosis).

Intervención.
✓ Pedir ayuda, compañeros y equipo médico
✓ Presionar sobre la zona de sangrado si es visible
✓ Posicionar al paciente, elevando EEII
✓ Canalizar vía venosa de gran calibre
✓ Iniciar perfusión de suero salino, y después coloides o hemoderivados según pauta
✓ pinzar drenajes
✓ oxigeno terapia
✓ fármacos vasoactivos
✓ traslado urgente a quirófano

Intervención drenajes
Sistemas de eliminación de sustancias líquidas o gaseosas desde el interior de los órganos y / o
tejidos hacia el exterior.
• Con la función de evitar la infección de las sustancias acumuladas, evitar la compresión de
los órganos adyacentes, y / o detectar posibles hemorragias.
• Se pueden clasificar de diferentes maneras:
✓ Acción: profilácticos o terapéuticos.
✓ Estanqueidad: abiertos o cerrados.
✓ Mecanismo de acción: activo o pasivo.
• profiláctico: Se utiliza en aquellas cirugías que puede ser previsible la aparición de
colecciones líquidas gases o sustancias, así como para detectar de forma rápida la aparición de
hemorragia. De forma rutinaria en cirugía intestinal o vísceras que liberen secreciones. (Ej.
Páncreas)
• Terapéuticos: Se utiliza en aquellas cirugías con presencia de materia orgánica o inorgánica
previa a la cirugía o si se sospecha infección.
• Abiertos: No van conectados a ningún reservorio para acumular el débito.
 • Cerrados: Van conectados y derivados a un sistema de recolección cerrado.
• Activos: Son aquellos que utilizan sistemas de diferencia de presión (vacío) para obtener el
débito. Hay reservorios de alta presión, media presión y baja presión.
• Pasivos: No están sometidos a ningún sistema de aspiración o vacío; actúan por capilaridad y
diferencia de gradiente.

TIPOS DRENAJES
Filiforme Constituido por nylon o silicona, de diferente grosor. Pequeñas heridas.

Redon Tubo señorío ventana en la parte distal para aumentar la capilaridad; diferentes tamaños
y que se conecta reservorio cerrado.

Pen-rose Tubo aplanado y señorío suave, fabricado en diferentes materiales que se fija a la piel
con sutura.

Jackson Prat Combina el drenaje de redondo y el de Penrose, pudiéndose conectar reservorio

al principio, y dejar por capilaridad después.

Drenaje de Kehr Tubo en forma de T para canalizar el conducto hepático y cístico en cirugía
biliar para drenar la bilis. Exterioriza a través de la piel. Delius en bolsa.

Saratoga Tubo de doble luz fabricado en silicona para drenar grandes colecciones; permite
entrada de aire para evitar llagas.

Blake Tubo circular con estructura interna rígida que divide su canal interno en cuatro partes;
evita el colapso del tubo; permite tubos más pequeños. Útil en cirugía cardíaca y torácica.

Tubo torácico Tubo circular multi perforado que sirve para drenar aire de la cavidad
cardiotorácica.

Drenajes con sello de agua: (Pleure-Vac®) Son dispositivos que se conectan a drenajes
torácicos para favorecer la salida de líquido o gas desde el interior de la cavidad cardiotorácica.
Se conectan a un sistema de aspiración central de vacío, y se gradúa la presión ejercida a través
de un sello de agua.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA HACIA LOS DRENAJES:
• Informar al usuario del funcionamiento del drenaje para que no se cree alarma.
• Colaborar con la colocación del drenaje si éste es insertado en la UH.
• Fijar adecuadamente el drenaje, se puede hacer con tiras adhesivas o puntos de sutura.
• Proporcionar confort al usuario.
• Mantener el drenaje permeable.
• Vigilancia del punto de inserción, en busca de signos de infección.
• Valorar las características del débito, el volumen y registrarlo.
• La retirada de drenajes se produce cuando ya no hay producción.
COMPLICACIONES
hipertensión arterial: antecedentes de HTA, exceso de fluidos intravasculares, hipertermia,
dolor, despertar repentino.
Taquicardia: antecedentes de cardiopatía (ECG previo) o hemorragia, dolor, angustia.
hipotensión arterial: déficit de fluidos intravasculares, sedación y relajantes musculares.
bradicardia: sedación profunda, hipotensión, dolor, cuadro vagal.

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE LAS COMPLICACIONES

HEMODINÁMICAS:
HTA (hipertensión)
• Disminución de la administración de fluidos
• Proporcionar analgesia
• Revertir hipertermia
• Administrar fármacos antihipertensivos
• Comenzar tratamiento habitual
HTA (hipotensión)
• Descartar sangrado activo
• Administrar fluidos, • Administrar fármacos vasoconstrictores
• Elevar extremidades inferiores, Administrar oxígeno, Pedir ayuda
taquicardia
• Proporcionar ambiente tranquilo.
• Identificar causa.
• Si es necesario, comunicarlo al médico responsable.
• Administrar analgesia.
• Administrar volumen.
• Comenzar tratamiento habitual
bradicardia
• Estimular al paciente.
• Comunicación al médico responsable.
• Administración de fármaco prescrito

Disminución del nivel de CONCIENCIA: Pueden producirse como consecuencia de los efectos
de la anestesia o por un estado de shock hipovolémico. En algunas cirugías de sobre el cerebro
pueden ser presagio de complicaciones quirúrgicas para ocupación de espacio cerebral.
(valoración nivel de conciencia, estimulación, Aviso urgente, situación crítica)

COMPLICACIONSRESPIRATÒRIES / VENTILACIÓN: Se pueden producir por

diferentes causas y la cirugía y la anestesia son causas predisponentes. (Obstrucción de la vía
aérea, Apnea, Taquipnea, Bronco aspiración, atelectasia / Neumonía).
Intervenciones ante las complicaciones respiratorias:
• Obstrucción vía aérea: Administrar oxígeno. Estimular el usuario. Aspiración / limpieza de la
cavidad oral y la vía aérea. Garantizar la permeabilidad la vía aérea.
• Apnea: Control de la FR y administración de oxígeno. Observar características de las
inspiraciones (deben ser profundas y constantes).
• Bronco-aspiración:
Ni líquidos ni sólidos justo antes de la anestesia, ni reinicio instantáneo. Seguir protocolo de
reinicio de ingesta postoperatoria. Valorar la capacidad y el reflejo de la deglución en cada caso
individualizado. Administrar oxígeno. Aspirar si fuera necesario. Solicitar ayuda y aviso urgente.
• atelectasia / neumonía: Incentivar inspiraciones profundes. Estimular la tos. Garantir analgesia
adecuada.
complicaciones digestivas: Pueden producirse como consecuencia de los efectos de la anestesia
o como consecuencia de la cirugía realizada.
• SET: Es consecuencia del largo ayuno preoperatorio asociado a efectos de algunos fármacos,
como por ejemplo la atropina. Puede ser un síntoma de bajo volumen arterial y deshidratación.
• íleo: Puede ser debido a la administración de mórficos, cirugía abdominal, raquídia. También
se puede producir por reinicio precoz de la ingesta post-operatoria.

COMPLICACIONES URINARIAS:
RETENCIÓN URINARIA Puede producirse como consecuencia de los efectos de la anestesia,
sobre todo en anestesia raquídea y por la administración de mórficos.
• oliguria Orina inferior a 400ml / día (16ml / h), siendo el caudal urinarie standard 1ml / kg / h.
Se presenta como consecuencia de estados de deshidratación / hipovolemia / hemorragia. També
la obstrucción de las vías urinarias puede ser la causa.
• ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA:
• Hipotermia (tª <36ºC) Puede producirse como consecuencia de los efectos de la anestesia, la
cirugía; también está asociado al ayuno prolongados, a la poca ropa de abricial frío ambiente
quirúrgico. Aumenta el riesgo de infección, la tasa de alteraciones cardíacas (arítmiai IAM), y la
demanda de hemoderivados.
• Hipertermia (tª> 38ºC) Frecuente las primeras 48h post IQ, como respuesta a un estímulo
inflamatorio; resuelve espontáneamente. Si se mantiene, es un signo de infección.

COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA FALTA DE SEGURIDAD:

• LESIONES O CAÍDAS Puede deberse a alteración del nivel de conciencia relacionado con la
administración de fármacos empleados para la anestesia (sedantes / hipnóticos), o estar
directamente entre relacionado con la técnica anestesia cauterizada (Regionales). Imprescindible
garantizar la seguridad e identificar situaciones de riesgo antes de que aparece en para poder
aplicar medidas preventivas
TEMA 4 - ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LOS PACIENTES CON DOLOR

DOLOR Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real o

potencial, o que se describe como provocada por esta lesión

Origen nociceptivo, neuropático, psicógeno.

Duración agudo, crónico.
Intensidadleve, moderado, intenso.
Localización localizada y difusa.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Existe una red de terminaciones nerviosas especializadas, llamadas nociceptores, las que van
conectadas con axones (fibras delta A y fibras C), y que se proyectan de forma ordenada a
núcleos de la médula espinal o en el tronco encefálico.
La información nociceptiva es distribuida después hacía varias dianas espinales y supra-
espinales a través de diferentes vías. La última parte, donde la información llega a diferentes
estructuras subcorticales y corticales del encéfalo (donde se procesa sensorialmente y de
manera psico-afectiva), donde se origina la percepción consciente, subconsciente y respuestas
neuro moduladores efectores, endocrinas y emocionales.

FIBRAS SENSITIVAS:
➢ Fibras Aβ: mielinizadas de conducción rápida, tacto y propiocepción.
➢ Fibras Aδ: mielinizadas de conducción rápida, dolor pinchando.
➢ Fibras C: amielínicas, de conducción lenta, dolor quemando.

Tipos de Nociceptores
✓ Cutáneos
Mecano nociceptores: dermis, responden a estímulos mecánicos, conducen por fibras
mielinizadas. Dolor punzante.
polimodal: estímulos químicos, térmicos y mecánicos, conducen por fibras amielínicas. Son
las más numerosas. Dolor quemante.

✓ Musculares: Tejido conjuntivo muscular, pared vasos y tendones. Fibras C amielínicas

mayoritariamente. Responden a estímulos químicos, calor, presión, y contracción. Dolor
difuso, sordo y continuo
✓ Articulares: Conducen por fibras mielínicas y amielínicas. La presencia de inflamación
sensibiliza estos receptores

✓ Viscerales: Conducen por fibras C amielínicas, dolor de pobre localización y discriminación

Fases del ciclo del dolor

Estímulo, activación nociceptores
✓ Transducción: conversión del estímulo en impulso gracias a los mediadores químicos
(serotonina, histamina ...)

✓ Transmisión: Conducción del impulso desde la periferia hacia la médula espinal.

✓ Percepción: la experiencia subjetiva del dolor. Depende de la interpretación del individuo, de

la ansiedad, depresión, somatización

✓ EXPRESIÓN: intervienen factores como creencias y factores socioculturales, psicosociales,

y factores intrapersonales

SENSIBILIZACIÓN
En los tejidos inflamados o lesionados, la presencia de sustancias como la bradicinina
histamina, prostaglandinas, leucotrienos y serotonina (mediadores químicos), provocan
que los nociceptores aumenten su sensibilidad, por lo que, estímulos de poca intensidad son
suficientes para producir una señal dolorosa.

CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN

• DOLOR AGUDO Activación inmediata nociceptores Debido a una lesión somática o
visceral, cuando cuidado se resuelve. Síntomas psicológicos infrecuentes Función protectora,
de alarma Bien localizado, aumento de la PA y FC Continuo, episódico, irruptivo.

• DOLOR CRÓNICO Dura más de 3-6m posterior al cuidado de la lesión Intensidad, la

etiología y el patrón de evolución son muy variables, pues depende de factores psicológicos,
ambientales, sociales y afectivos Síntomas psicológicos frecuentes Se puede dividir en dos
categorías según el origen, oncológico y no oncológico No tiene función protectora.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ORIGEN

• DOLOR NOCICEPTIVO Activación de los receptores del dolor (nociceptores) ante un
estímulo (lesión inflamación, infección, enfermedad) Relación directa entre la intensidad y la
gravedad de la agresión Se puede subdividir en: somático o visceral
Somático: se localiza con precisión donde hay una lesión debido a la estimulación de
receptores de la piel, sistema esquelético o vascular
Visceral: lesiones o disfunciones de los órganos internos. Es característico que el dolor se
manifieste como profundo, continuo y mal localizado, y alguna vez irradia hacia zonas
alejadas del punto de origen. Puede acompañarse de vómitos, náuseas y sudoración.
• DOLOR NEUROPÁTICO Lesión o alteración en la transmisión nerviosa a nivel del SNP o
SNC También llamado dolor patológico Es frecuente la presencia de alodinia. Parestesia,
disestesia, hiperalgesia.

• DOLOR PSICÓGENO: Ninguna afectación nociceptiva ni ninguna afectación neuronal,

sino que tiene una causa psíquica (Depresión, hipocondría) también puede deberse a una
intensificación desproporcionada por un dolor orgánico.
CLASIFICACIÓN SEGÚN INTENSIDAD

• DOLOR LEVE: No interfiere en las actividades de la vida diaria

• DOLOR MODERADO: No impide la realización de actividades de la vida diaria, pero las
dificulta
• DOLOR INTENSO: Incapacita para realizar actividades, incluso el descanso nocturno.

TRATAMIENTOMEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
estimulación eléctrica transcutánea (TENS), masaje, Terapia con frio-calor, técnicas de
relajación, Realidad virtual, Musicoterapia.
TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: VÍAS ADMINISTRACIÓN

• DOLOR LEVE Analgésicos no opioides ± coadyuvantes.

• DOLOR MODERADO Opioides menores ± analgésicos no opioides ± coadyuvantes
• DOLOR INTENSO Opioides potentes ± analgésicos no opioides ± coadyuvantes
Base farmacológica del tratamiento analgésico (AINES - OPIACEOS -
COADYUVANTES)
TRATAMIENTO  Dispositivos de perfusión continua del fármaco
➢ Bombas de PCA (Patient Controlled analgesia) permite autoadministración del fármaco
según dolor. Programables. Bolus adicional del fármaco. Requiere energía. Habitualmente
baterías.
➢ Bombas elastoméricas Perfusión continua de un fármaco a una velocidad determinada. No
programable. No requiere energía. Globos elastoméricas.

AINES
Grupo heterogéneo de fármacos que tienen en común propiedades analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias en diferente grado.
➢ Acción central: Inhibición de la transmisión medular o directamente a nivel cerebral.
➢ Acción periférica: Inhibición síntesis prostaglandinas para inactivación de la enzima
ciclooxigenasa (COX) • Impiden la fijación de algunos mediadores a las células inflamatorias.
COX: Enzima formado por dos isoformas.
✓ Cox 1: Constitutiva o fisiológica • Presente en la mayoría de células y tejidos donde se
sintetizan prostaglandinas (riñón, mucosa gástrica y duodenal)
✓ Cox 2: Inducida, presente sólo en tejido inflamado como respuesta a estímulos pro-
inflamatorios • Su inhibición es el responsable de las propiedades analgésicas y
antiinflamatorias
ACCIÓN ANALGÉSICA
intensidad moderada respecto a los opiáceos Inhibición de prostaglandinas periféricas que
estimulan terminaciones nerviosas.

1ª potencia analgésica Ketorolaco y Metamizol.

2ª potencia analgésica AAS y otros

ACCIÓN ANTIPIRÉTICA
sólo se manifiesta si la temperatura está alterada Resultado del bloqueo de prostaglandinas.

1ª potencia antipirética Metamizol y AAS

2ª potencia analgésica paracetamol, ibuprofeno y naproxeno

ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
Depende de la su actividad anti -COX, Selectividad COX 2

1ª potencia antipiréticaindometacina, naproxeno y AAS

2ª potencia analgésica paracetamol, Metamizol y Ketorolaco
 PARACETAMOL Acetoaminofè, Acción analgésica central (PGs), Acción antipirética (PGs
hipotalámicas), No acción antiinflamatoria, No gastro-lesivo
Inicio acción 30-60 min, Duración 4 h, efecto máximo 60-90 min Indicación: dolor agudo leve,
o moderado en combinación con AINES.  Dosis 650 mg / 6 vo, 1 g c / 6-8 h ev (en 15 min) no
sobrepasar 4g / 24 h
Antídoto: N-acetilcisteína
METAMIZOL
Derivado del ácido pirazolònic acción analgésica, acción antipirética, acción espasmolítico No
acción antiinflamatoria
Inicio acción 30-60 min, Efecto máximo 90 min Indicación: dolor agudo moderado o severo.
También dolor cólico y oncológico. 0,5-1g / 6-8 vo, 2 g c / 6-8 h ev (lento) no sobrepasar 6g / 24
No efectos gastro-lesivos significativos, Efectos secundarios: Reacción anafiláctica,
agranulocitosis, reacciones cutáneas, No se puede utilizar durante el embarazo

DEXKETOPROFÈ
Derivado del ácido propiónico acción analgésica, acción antiinflamatoria VO: intensidad leve-
moderada, IV: dolor agudo moderado a intenso
Inicio acción 30 min, Duración efecto 4-6 h, Dosis oral máxima 75mg / 24 h, Dosis iv máxima 150
mg / 24 h
Alergia a AINES Lesión macular papulosa, urticaria, rinitis, Asma, reacción de
hipersensibilidad. Shock anafiláctico.

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Atendiendo a la clasificación de la escala analgésica de la Organización Mundial de la Salud para
el tratamiento del dolor de origen neoplásico, los opioides se pueden clasificar en:
➢ Menores Dolor intensidad moderada: (Codeína, dihidrocodeína, Dextropropoxifeno,
Tramadol).
➢ Mayor Dolor intenso: (buprenorfina, metadona, Fentanilo, Oxicodona, Morfina, petidina).
MORFINA
La acción analgésica se debe a la unión con los receptores opiáceos localizados en el SNC; hay
cuatro tipos diferentes de receptores específicos opiáceos.
➢ ACCIÓN SOBRE EL SNC: analgesia, depresión respiratoria, antitusígena, Efectos de la
conducta, Náuseas y vómitos, miosis, Tolerancia y dependencia física.
Receptores: MICRA μ, DELTA δ, KAPPAκ.

➢ ACCIÓN SOBRE SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Pobre afectación sistema cardiovascular en sedestación Hipotensión ortostática en bipedestación
ya que disminuye la actividad refleja de los barorreceptores.
La administración rápida intravenosa puede provocar choque o paro cardíaco.

➢ ACCIÓN SOBRE FIBRA MUSCULAR LISA:

Aumenta el tono de la fibra muscular lisa tanto del sistema digestivo como urinario. Reduce la
motilidad gastrointestinal, retraso en el vaciamiento gástrico, intestinal y urinario. El aumento del
tono del esfínter vesical induce la necesidad urgente de evacuación vesical, pero con dificultad
para hacerlo.
(EFECTOS DEPENDIENTES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA) Aparece
vasoconstricción.
Signos cutáneos: enrojecimiento, prurito, sudoración

➢ FARMACOCINÈTICA La absorción es variable desde el tubo digestivo.

• Los preparados de liberación inmediata del inicio de la analgesia se produce a los 15-30 minutos
y el pico máximo de analgesia se produce a los 30-60 minutos.
• Los preparados de liberación sostenida el pico máximo de analgesia se produce entre 2 y 4 horas.
• La duración total de la acción es de 4 horas para la presentación de liberación inmediata y de 8-
12 h la presentación sostenida.
• Vías de administración: vo, im, iv sbc, espinal.
Vo • Liberación inmediata / sostenido. • No masticar ni triturar
iv • Situación urgencia • 0,1mg / Kg adm lenta • Posteriormente: 2 mg cada 15 minutos •
Duración 4 h • Bomba perfusión continua.
sbc • Absorción errática si no hay buena perfusión • Bomba de perfusión continua. • Tolerancia
aguja aprox. 7 días
im • 10 mg cada 4 horas • Inicio acción 15-20 min • Efecto máximo 30-60 minutos
ANTAGONISTA ESPECÍFIC: Naloxona im/iv durada acción 45 min
MORFINA INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS ALCOHOL, OTROS OPIOIDES,
ANESTÉSICOS ANTIHISTAMÍNICOS, barbitúricos, RELAJANTES MUSCULARES,
hipnóticos y sedantes farmacias de metabolización hepática
APLICACIONES TERAPÉUTICAS Tratamiento dolor agudo o crónico de gran intensidad
Poco efectivo en dolor neuropático, sí en nociceptivo Concentración plasmática determina
efecto analgésico final / efectos adversos
CUIDADOS ESPECIALES DE ENFERMERÍA Vigilancia estricta HDM y respiratoria
Antagonista: naloxona Si administración iv, siempre lenta y diluida Pauta fija para mantener
concentración plasmática Si estómago lleno, retraso inicio Si se administra al post-op
inmediato, para evitar atelectasia, incentivar tos y inspiración profunda Educar identificación
efectos adversos (liberación histamina --- prurito)
 CODEÍNA utiliza en dolor ligero-moderado, Agonista opiáceo 10-15 veces menos potente que
la morfina La dosis es de 30-45 mg c / 4-6h, vo. Útil como antitusivo y antidiarreico
TRAMADOL Se UNE LOS RECEPTORES MICRA μ, agonistas PUR Buena absorción oral
Presentación gotas, solución, cápsulas y comprimidos Semivida 6 h, liberación retardada 12 h
Menos efecto depresor de la respiración Efectos adversos: mareo, cefalea, somnolencia y
convulsiones
PETIDINA (meperidina) SE UNE A LOS RECEPTORES MICRA μ, agonistas PUR
Potencia similar a la morfina No administrar vía iv por riesgo elevado de hipotensión provoca
miosis debido al efecto anticolinérgico Riesgo elevado de toxicidad en pacientes con
insuficiencia hepática, contraindicado en insuficiencia renal Efectos adversos: vértigo, náuseas,
vómitos, hipotensión y euforia.
No adecuado en dolor crónico -Tolerancias y adicción Indicado: dolor intenso (EVA> 7) y en
dolor cólico
FENTANILO utiliza por vía intravenosa durante el intraoperatorio postoperatorio administra
combinado con anestésicos inhalados para inhibir la excitabilidad reflejos y las reacciones
neurovegetativas inducidas por el dolor Se puede administrar en presentación trans-dérmica por
el dolor crónico o continuo, también neoplásico Recambio del parche cada 72 h, absorción
variable según sido piel También presentación trans-mucosa oral sólida.
OXICODONA Agonista opioide puro con afinidad por los receptores κ y μ Potencia analgésica
es menor que la morfina 2: 1 Efectos adversos: alucinaciones, náuseas, prurito, estreñimiento
Útil en insuficiencia renal, con precaución en insuficiencia hepática, Vo. Para el tratamiento
del dolor crónico moderado-intenso.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
• Anticipación a los estímulos dolorosos.
• Actuación precoz ante estímulos dolorosos antes de la instauración del dolor de difícil control.
• Facilitar estímulos agradables para la producción de endorfinas.
• Evaluación del nivel de dolor en función de la subjetividad de la persona que lo manifiesta.
• Administrar fármacos prescritos con los dispositivos más adecuados
• Recorrer analgesia no farmacológica.
• Valorar la efectividad de los fármacos (dosis, vía de administración, capacidad del dispositivo) y
de las terapias no farmacológicas.
• Proporcionar apoyo y comprensión a la persona.
• Mantener una postura abierta ante las actividades que el usuario los familiares consideren que
pueden ser efectivas
 TEMA 5. ANATOMO-FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

TRACTO DIGESTIVO  Cavidad oral  Esófago  Estómago  Intestino delgado 

Intestino grueso  Recto y ano.

ÓRGANOS ASOCIADOS  Hígado  Vesícula biliar  Páncreas

CAVIDAD ORAL
✓ BOCA • Labios • Cavidad oral: - Paladar - Lengua - Dientes - Glándulas salivales
✓ FARINGE - Nasofaringe - Orofaringe - Faringe laríngea * Epiglotis
ESÓFAGO
 Tubo muscular, 23-25cm x 2cm, 2 esfínteres, Contracciones peristálticas
Funciones: Transporte
INTESTINO DELGADO  Duodeno  Yeyuno  Íleon (válvula íleo-cecal al ciego)  6m
x 2-3cm
 FUNCIONES DEL INTESTINO DELGADO

✓ ABSORCIÓN  Duodeno  mezcla del quimo con sales biliares y pancreáticas  Yeyuno
 absorción de nutrientes  Íleon  absorción de nutrientes (vit. B12)  Secreción de
maltasa, sacarasa, lactasa, peptidasa, colecistoquinina, secretina...
FUNCIONES DEL COLON

 Absorción de H2O y electrolitos  Descomposición y fermentación (bacterias) 

Formación de heces  Reservorio de la masa fecal  Secreción de moco (lubricante) 
Expulsión de heces

FUNCIONES DEL HÍGADO  Metabolismo de los HC→ glucogénesis, glucogenólisis,

neoglucogénesis.  Metabolismo de los lípidos→ síntesis de lipoproteínas, colesterol, ácidos
grasos, cuerpos cetónicos; descomposición de triglicéridos y colesterol.  Metabolismo
proteico → síntesis de aminoácidos, albúmina, α i β globulina, factores de la coagulación
(protrombina y fibrinógeno).  Metabolismo y eliminación del amoniaco (urea). 
Procesamiento de fármacos y otras sustancias.  Excreción de bilirrubina → secretada por la
bilis hacia heces y orina.  Síntesis de sales biliares → emulsión y absorción de lípidos. 
Formación de bilis: 1l/24h; formada por H2O, colesterol, lecitina, pigmentos, iones y sales
biliares.

 Sistema fagocítico mononuclear (C.Kupffer): destrucción de eritrocitos, leucocitos;

descomposición de hemoglobina (formación de bilirrubina y biliverdina)  Almacén
glucógeno, vitaminas (A, B12, D, E y K), minerales (Fe, Cu)  Activación de la vitamina D
síntesis de la forma activa
FUNCIONES DEL PÁNCREAS
 ENDOCRINA  EXOCRINA: producción y secreción de jugo pancreático  JUGO
PANCREÁTICO: H2O, electrolitos, bicarbonato sódico, enzimas: amilasa pancreática,
tripsina, quimotripsina, lipasa pancreática

El proceso de la digestión
La función principal es aportar nutrientes a las células del organismo: 1. Ingesta 2. Secreción
3. Mezcla y propulsión 4. Digestión (mecánica y química) 5. Absorción 6. Eliminación

Proceso digestivo
 Boca: masticación y salivación  enzimas: amilasa salivar y lisozima → Ingesta,
secreción y digestión mecánica
 Esófago: transporte y propulsión
 Estómago: jugo gástrico→ pepsina, HCl, lipasa, factor intrínseco→ mezcla, secreción y
digestión
 Intestino delgado: enzimas pancreáticos, bilis hepática, peptidasa, maltasa, lipasa, enzimas
intestinales...→ digestión y absorción
 Colon: absorción de H2O y electrolitos → formación de heces→ absorción y eliminación.
 VALORACIÓN DEL SISTEMA DIGESTIVO

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 DOLOR  NÁUSEAS Y VÓMITOS  GASES  DIARREA  ESTREÑIMIENTO  PIROSIS
 REGURGITACIÓN  DISPEPSIA  DISFAGIA  HEMORRAGIA DIGESTIVA

DOLOR ABDOMINAL
Clasificación según:
◦ Velocidad de instauración
◦ Localización
◦ Afectación de órganos
◦ Origen o causa.

Velocidad de instauración
 De inicio rápido (agudo): estrangulación, perforación, rotura, infarto, cólico, …
 De desarrollo gradual: inflamación, oclusión, …
 + Intenso + Grave   posibilidades de cirugía

LOCALIZACIÓN
 AFECTACIÓN DE ÓRGANOS
➢ VISCERAL
➢ SOMÁTICO
➢ IRRADIADO  Tracto biliar: escápula D  Región peri-hepática: hombro D  Páncreas:
dorso-lumbar  Riñón: abdomen, genitales y FI  Apendicitis: peri-umbilical y FID
ORIGEN O CAUSA
Digestivo, Musculo-Esquelético, Vascular, Metabólico/Digestivo, Genitourinario, Psicógeno.
¿Cómo Valorar el Dolor?
✓ Características: Inicio, Duración, Localización, tipos.
✓ Si se acompaña: Síntomas GI, Hemorragia.
✓ Si Va Asociado: Fármacos, alimentos.
DOLOR ABDOMINAL EN EVOLUCIÓN ABDOMEN AGUDO.
Dolor abdominal en evolución.
- Pruebas diagnósticas.
- Evolución y localización de dolor.
- Conducta expectante
Abdomen Agudo.
Dolor de inicio intenso y brusco, previamente no diagnosticado, < 1 semana de evolución,
Nauseas y vómitos, Alteraciones del tránsito, Repercusión sistemática, diagnóstico y TTo
rápido.
Clasificación:
Bajo riesgo, Intermedio, Alto riesgo.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Control de constantes (Tº rectal), No analgesia, Vía (E.V y STP), Dieta absoluta, control de
signos y síntomas, Informar, Registrar.
NAUSEAS Y VÓMITOS:
CAUSAS
Intraperitoneales-(Ulcus, Obstrucciones, Gastroparesia, “itis”, Cólicos)
Extra peritoneales (Cerebrales, Toxinas (medicamentos, alcohol), Metabólicas: Uremia,
cetoacidosis. Otras: embarazo, anestesia, psicógenos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
VALORACIÓN: Origen, Características, Frecuencia y presentación, Síntomas asociados,
Fármacos,
ADMINISTRAR TTO, SNG (aspiración), Antieméticos, STP,
PREVENIR BRONCOASPIRACIÓN
EVITAR ESTIMULOS DEL VÓMITO: Olores, Vista, Movimientos, Dolor
CUIDADOS E HIGIENE BUCAL, ACOMPAÑAR, REGISTRAR
GASES GASTROINTESTINALES
ERUCTOS (Aerofagia) FLATULENCIAS (Meteorismo)
DIARREA
FISIOPATOLOGIA
◦AUMENTO CONTENIDO ACUOSO
◦AUMENTO MOTILIDAD AUMENTA VELOCIDAD DEL TRÁNSITO
DISMINUYE ABSORCIÓN DE H2O EXPULSIÓN MÁS RÁPIDA
 ETIOLOGÍA
◦Infecciones, Trastornos intestinales crónicos, Enfermedades de mala absorción, ◦Sdme
postgastrectomía, Laxantes, Enfermedades de vías biliares
Otros Cafeína, Estrés, ATB
Estreñimiento
◦< 3 DPS / semana, duras, secas, con esfuerzo y tenesmo.

◦Fisiopatología:
Absorción excesiva de H2O Aumento volumen retención disminuye frecuencia
de expulsión.
Causas
◦Dieta pobre en fibra, Estrés, Desnutrición: 3ª edad, Deshidratación: 3ª edad, Estudios
radiológicos con bario, Inmovilización
Uso prolongado de fármacos (antiácidos a base de alumini, Ca+, Fe, narcóticos,
antidepresivos,)
complicaciones
HTA, IMPACTACIÓN FECAL, HEMORROIDES, FISURAS, MEGACOLON

OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS

• PIROSIS: dolor retro-esternal de tipo quemazón que puede irradiarse a epigastrio y cuello
(reflujo gástrico).
• REGURGITACIÓN: retroceso del contenido gástrico (poca cantidad) hasta la boca sin
náuseas ni arcadas.
DISPEPSIA: molestias epigástricas que siguen a las comidas; abdomen “hinchado”,
saciedad precoz distensión, eructos, náuseas, (“mala digestión”), …
DISFAGIA: dificultad para deglutir
ODINOFAGIA

HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEGÚN LOCALIZACIÓN: ◦HDA, ◦HDB
SEGÚN INTENSIDAD: ◦Leve: = o < 10% volumen sanguíneo ◦Moderada: 10-25% ◦Grave:
25-35% , ◦Masiva: >2000ml

ETIOLOGÍA
HDA ◦ULCERA PÉPTICA Ó ESTRÈS, ◦VARICES ESOFÁGICAS, ◦GASTRITIS
HEMORRÁGICA

HDB ◦DIVERTICULITIS, ◦ANGIODISPLASIA, ◦TUMORES, ◦OTROS: COLITIS,

MORROIDES...
FORMAS DE PRESENTACIÓN
SANGRADO INTERNO
SANGRADO EXTERNO
◦Hematemesis: vómito de sangre roja o en “poso de cafè”.
◦Melena: DPS de sangre negra.
◦Rectorragia: DPS de sangre roja.
 VALORACIÓN SISTEMA DIGESTIVO  ENTREVISTA EXPLORACIÓN FÍSICA
IDENTIFICACIÓN PROBLEMA ACTUAL
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
ANTECEDENTES FAMILIARES
ANTECEDENTES PERSONALES
◦Hábitos tóxicos, ◦Ingesta fármacos
◦Dieta
◦Tensión emocional

EXPLORACION FISICA- OBSERVACIÓN GENERAL - EXAMEN EN DS Y RODILLAS

FLEXIONADAS:
Piel y pelo: coloración, lesiones, signo del pliegue, fragilidad del pelo y uñas...
Cabeza y cara: fotofobia, telangiectasias
Boca: labios, mucosas, encías, dientes, lengua...
EE: edemas, eritemas…
Estado mental
Abdomen
Exploración física

SIGNOS CLINICOS
➢ SIGNO DE TURNER: coloración verde, amarilla o marrón en flancos por extravasación
abdominal (Pancreatitis).
➢ SIGNO DE CULLEN: zona periumbilical cianótica (hemorragia en cavidad abdominal o
necrosis pancreática).
➢ SIGNO DE MURPHY: en respiración profunda palpar zona bajo el hígado (vía biliar), si dolor,
resulta (+).
➢ SIGNO DE ROVSING: (+) si al comprimir FII dolor en FID.
➢ SIGNO DE BLUMBERG: compresión a nivel umbilical que, al descomprimir, el paciente
percibe como dolor en FID.

TRASTOSNOS DE LA INGESTA (Patología de la cavidad bucal Patología del esófago)

- PATOLOGIA DE LA CAVIDAD BUCAL: (Queilitis, VHS. Stomatitis: gingivitis/glossitis,
Periodontitis, Sialitis.
- PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO (Acalasia, RGE, Hernia de hiato, Divertículos, Cáncer de
esófago.
Manifestaciones generales (Disfagia, Pirosis, Regurgitación, Dolor centro-torácico)

ACALASIA
Trastorno motilidad esofágica x ausencia de dilatación esfínter esofágico inferior en la deglución.
(- disfagia (líquidos y sólidos) - sensación de plenitud - vómito - pirosis - dolor torácico).
Complicaciones(Broncoaspiración, Neumonía)
TRATAMIENTO: Dieta blanda no abundante, Comer lentamente + líquidos, Dormir en
fowler o semi-fowler, DILATACIÓN NEUMÁTICA, IQ, ESOFAGOMIOTOMÍA
 RGE:
Flujo invertido del contenido gástrico hacia esófago con ausencia de náuseas, vómitos o eructos
por disfunción del esfínter esofágico inferior.
MANIFESTACIONES (Pirosis, Dispepsia, Regurgitación, Disfagia, Sialorrea, Hipo,
Esofagitis)
TRATAMIENTO: 5-6 comidas. En personas obesas Dieta hipocalórica. Esperar 2-3 horas
antes de ir a dormir. Posición de fowler. Evitar alimentos “fuertes”, esfuerzos y ropa ajustada.
Antiácidos e Inhibidores de secreción gástrica (ranitidina, omeprazol). Procinéticos para aumento
tono esfínter (metoclopramida). IQ: FUNDOAPLICACIÓN.

HERNIA DE HIATO
Protrusión de estómago hacia la cavidad torácica a través del diafragma. Causado por obesidad
y edad (atrofia muscular).
Hay dos tipos: axial o deslizante y para-esofágica.
MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO:  Ídem que en RGE. IQ.

DIVERTICULOS
Dilataciones saculares por defecto en capa muscular, Disfagia, Halitosis, Regurgitación nocturna
(riesgo de broncoaspiración), Dolor torácico
TRATAMIENTO: Sintomático, IQ: Diverticulectomía, NO SNG.

CÁNCER DE ESÓFAGO
Tumor maligno con mal pronóstico. 4 hombres por cada mujer. Localización más Frecuente en
el tercio inferior. Infiltración rápida. 90% carcinoma de células escamosas.

MANIFESTACIONES
✓ MANIFESTACIONES INICIALES: inespecíficas (Eructo, Pirosis, Sensación de plenitud).
✓ MANIFESTACIONES ESTADO AVANZADO: (Disfagia progresiva, disminución de peso,
Regurgitación, Halitosis, Náuseas, Hipo).
✓ MANIFESTACIONES ESTADO CRÍTICO: Odinofagia, Dolor retroesternal, Anemia
ferropénica, Cambios voz, Astenia y debilidad general, Infecciones respiratorias.
FACTORES DE RIESGO: - Alcohol, Tabaco, Alimentos muy calientes, Déficit higiene
bucodental, Déficit nutricional.

TRATAMIENTO:
✓ Curativo(RDT, QMT, IQ,RESECCIÓN DEL SEGMENTO+ANASTOMOSIS GÁSTRICA
o COLOPLASTIA)
✓ Paliativo(RDT + QMT, Dilatación esofágica, Gastrostomía)
 TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN Y LA ABSORCIÓN

GASTRITIS Inflamación mucosa gástrica total o parcial.

Hay dos tipos: - Gastritis aguda - Gastritis crónica
✓ Gastritis Aguda: Edema mucosa → inflamación leve →erosión → hemorragia (GAH).
Causas Dieta (“exceso”), Fármacos, Agente infeccioso (gripe, hepatitis), Estrés.
ManifestacionesAsintomática, Náuseas/vómitos, Anorexia, Dolor difuso, epigástrico, Pirosis,
“indigestión”, Astenia, Halitosis, Lengua saburral, Sangrado.
Tratamiento Dietético: de famis a progresiva, Farmacológico: ranitidina®, omeprazol®,
Quirúrgico (si hemorragias frecuentes).
✓ Gastritis Crónica: SINTOMATOLOGÍA INESPECÍFICA.
TIPO A O AUTOINMUNE: Hipoclorhidria, Anemia Perniciosa (déficit vitamina B12)
TIPO B O HELICOBACTER PYLORI (gram- secreta ureasa)
ManifestacionesMalestar gástrico, Sensación de plenitud postprandial (dispepsia), Pirosis,
Mal sabor de boca, Anorexia, Náuseas y vómitos.
Tratamiento Paliar síntomas, Evitar factores de riesgo: tabaco, alcohol, estrés, dieta,…,
Fármacos: antiácidos, anti secretores, ATB (omeprazol + amoxi + clarito)
¡Cuidado con AAS y AINE!!!!!

GASTROENTERITIS (GEA)
Inflamación del estómago (gastro) + Inflamación del intestino (enteritis), Etilogía: Virus,
bacterias, parásitos.
Manifestaciones  Vómitos, Náuseas, Diarrea, Espasmos abdominales, Malestar general,
Fiebre.
Tratamiento Hidratación, Dieta, Valorar signos y síntomas de deshidratación.

ULCERA PEPTICA
Perforación de la mucosa de la pared gastro-duodenal a través de la capa muscular hasta llegar
a peritoneo. Pérdida de sustancia + márgenes edematosos + exudado. Mayor frecuencia en
duodeno (píloro) y antro gástrico, y en hombres.
La causa fundamental es la infección por HP; también por AAS y AINES y factores genéticos.
Aumenta el HCl y la pepsina por resistencia normal de la mucosa. Su prevalencia aumenta
con la edad y en niveles socioeconómicos bajos.

SE ROMPE EL EQUILIBRIO
✓ FACTORES PROTECTORES. Secreción de moco, Secreción de bicarbonato, Flujo,
sanguíneo gástrico, Capacidad de regeneración celular.
✓ FACTORES AGRESIVOS. Secreción ácida, Secreción de gastrina, Hipertonía vagal
Manifestaciones clínicas
✓ DOLOR: epigástrico, ardor, “sensación de vacío” “hambre dolorosa”, relacionado con la
ingesta: postpandrial, disminuye con ingesta de alimentos y antiácidos, estacional.
✓ NÁUSEAS-VÓMITOS,
✓ ERUCTOS FRECUENTES,
✓ DISTENSIÓN ABDOMINAL,
✓ INTOLERANCIA A COMIDAS GRASAS
 Complicaciones:
✓ ESTENOSIS PILÓRICA: retención, plenitud, vómitos…
✓ PERFORACIÓN: abdomen agudo e infiltración a peritoneo
✓ HEMORRAGIA

VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA
Confirmar existencia, Cantidad y repercusión hemodinámica (Hemodinamia
estable/inestable).

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA EN HEMODINAMIA

Actuar con seguridad y eficacia, Monitorización: T/A, FC, Tª, Sat O2, FR, Vías periférica y
central: PVC (Mantener volemia, Balance hídrico, Hto y pruebas cruzadas, SNG *SV (control
diuresis), Control heces, drenajes…
TRATAMIENTO. ↓ dolor y síntomas. Ayudar en cicatrización de la úlcera. Evitar
complicaciones y recidivas.
Complicaciones de la Cirugía.
Úlceras recurrentes. Trastornos metabólicos: ↓ ponderal, astenia, anemia ferropénica,
osteoporosis… Diarrea. Síndrome dumping. Síndrome mala absorción.
SÍNDROME DE DUMPING
Vaciamiento gástrico acelerado. Hay una entrada masiva y rápida de alimentos a yeyuno.
Provoca distensión intestinal, hipoglucemia y liberación de hormonas intestinales.
Manifestaciones
✓ TARDÍA Hipoglucemia, 2-3 horas, Diaforesis, palpitaciones, confusión mental y lipotimia.
✓ PRECOZEntrada rápida y masiva, 15-30 minutos, Saciedad precoz, Náuseas y vómitos
biliosos, Taquicardia, diaforesis, enrojecimiento e hipotensión postural, Diarreas, Más
frecuente en Billroth II y vagotomías
Tratamiento
Varias ingestas y poco voluminosas. Disminuir líquidos durante ingestas. Dieta pobre en CHO
y rica en proteínas. Fibra vegetal para retrasar el vaciamiento gástrico. Reposo postpandrial
(decúbito supino 30 min.).
SINDROME DE MALABSORCION
NO absorción de uno o más nutrientes esenciales.
SIGNOS: Diarrea, Esteatorrea, ↓ pes, Avitaminosis (A, D, K), Anemia (Fe), Tetania (Ca, Mg)
TRATAMIENTO
Complementar dieta : B12, ácido fólico, A, D, K , Ca, Fe… ATB si es por parasitosis.
Antidiarreicos. Hidratación parenteral s/p.
 CANCER DE ESTOMAGO
Adenocarcinoma, Frecuente entre 50 – 70 años, > hombres, Rápido crecimiento y metástasis
precoz, Curvatura menor o antro
Manifestaciones:
INICIO: inespecíficas → “dispepsia”.
CUANDO PROGRESA: dolor, síntomas de oclusión, náuseas, vómitos, anemia, síntomas de
metástasis…
Tratamiento Cirugía, RDT, QMT, tto endoscópico paliativo

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LOS TRASTORNOS INTESTINALES

(ELIMINACION)

TRASTORNOS INFLAMATORIOS INTESTINALES

✓ Trastornos inflamatorios intestinales agudos o enteropatías inflamatorias agudas.
APENDICITIS Inflamación aguda del apéndice vermiforme por obstrucción, que provoca
disminución calibre interno y dificulta vaciamiento al ciego.
Causa + frecuente de cirugía UCIAS, > hombres 5-10 y 30 años.
Causas
Torsión del apéndice, Obstrucción por coprolito, Infección por bacilos en colon.
Manifestaciones
Dolor en evolución periumbilical…, … FID (punto de Mc Burney). Anorexia. Náuseas,
vómitos (posteriores al dolor). Fiebre moderada/ baja (rectal) (posterior al dolor).
Estreñimiento o diarrea.
Tratamiento: IQ: laparotomía ó laparoscopia  APENDICECTOMIA.
Complicaciones: Peritonitis por perforación.

PERITONITIS Inflamación del peritoneo por infección bacteriana: coli, klebsiella,

pseudomonas, proteus. Asociado a: apendicitis, diverticulitis y cirugía abdominal.
Síntomas: Abdomen en tabla, Náuseas y vómitos, peristaltismo: íleo paralítico, Distensión
abdominal por hipovolemia (Aumento permeabilidad de la serosa y la vasodilatación; líquidos
intravasculares hacia peritoneo), Taquicardia Fiebre (leucocitosis)
Tratamiento: Reposición hidro-electrolítica , Analgésicos, Antieméticos, Paracentesis,
Oxigenoterapia, ATB de amplio espectro, IQ, Derivación fecal, si sepsis

DIVERTICULITIS
Inflamación e infección de un divertículo, por bacterias o restos alimentarios.
Más frecuente en sigma.
Diverticulosis múltiples divertículos sin inflamación ni síntomas (dieta pobre en fibra y tono
muscular).
 Manifestaciones: Dolor cólico intermitente en FII. Estreñimiento alternado con diarrea.
Anemia ferropénica, con debilidad y astenia.
 Tratamiento: Dieta absoluta + STP (reposo intestinal). SNG (distensión y vómitos).
AnalgésicosOJO MORFINA!!! (presión luminal). ATB amplio espectro (amoxi).
Antiespesmódicos. Inicio ingesta oral dieta rica en fibra vegetal + laxantes.
 ✓ Trastornos inflamatorios intestinales crónicos.
Colitis ulcerosa Inflamación recurrente de la mucosa de colon y recto. Caracterizada por
ulceraciones continuas que, con el tiempo calibre y tamaño intestinal.
Manifestaciones: Brotes y remisiones de:
Diarrea (10-20 DPS/día); líquidas, Rectorragia leve, Moco en heces, Dolor abdominal tras
diarrea, Fiebre moderada, Tenesmo rectal intermitente, Anorexia + anemia + deshidratación
+ ponderal.
 Tratamiento
Nutricional: Líquidos orales, Dieta baja en fibras, Hiperproteica, hipercalórico y en grasas,
Limitar lácteos, Limitar alimentos muy fríos, No fumar, NTP s/p!!!!!!!!
Farmacológico: A nivel local y sistémico. Corticoides, STP, Sedantes, Antidiarreicos,
Antiperistálticos
Quirúrgico: Colectomía total + ileostomía

Enfermedad de Crohn 
También, “enteritis regional”. Inflamación del colon e íleon distal caracterizada por úlceras
no continuas en submucosa, longitudinales y profundas, con edema y estrechamiento de la luz
intestinal. Autoinmune (las células T – macrófagos – destruyen la pared intestinal).
Manifestaciones: Brotes y remisiones de:
Diarrea (4-6 DPS/día); semilíquidas o pastosas. No rectorragia, no moco. Dolor abdominal
cólico tras ingesta. Fiebre. Desnutrición (por mala absorción). Fisuras y fístulas anales o
perianales (por infiltración de la úlcera).
 Tratamiento: Paliativo: sintomático. Mejorar estado nutricional. Reposo digestivo + NPT,
Corticoides. Quirúrgico: por complicaciones (obstrucción intestinal, abscesos). Resección de
porción afectada + anastomosis.

Obstrucción intestinal
Bloqueo parcial o total que produce una interrupción del paso del contenido del
intestino a través del mismo. También, “íleo”.

Tipos
• MECÁNICA Obstrucción: Atresia anal, Hernia intestinal o rectal, Gusanos,
Impactación fecal, Cuerpo extraño: (ileo mecanico).
• FUNCIONAL Peristaltismo ineficaz: Postoperatorio, Lesión peritoneal Evolución
del íleo mecánico: (Íleo paralítico).

Manifestaciones
• ILEO MECÁNICO: DOLOR CÓLICO, VÓMITO IMPORTANTE, AUSCULTACIÓN (+),
DISTENSIÓN: dificulta irrigación normal y hay riesgo de hipovolemia.
• ILEO PARALÍTICO: DOLOR LEVE, VÓMITO LEVE, AUSCULTACIÓN (-), DISTENSIÓN
 Tratamiento íleo
Corregir desequilibrio hidroelectrolítico con STP y dieta absoluta descomprimir distensión: SNG
en aspiración y/o rectal, Corregir causa obstrucción
 HERNIA
Porción de un órgano interno (intestino) que forma una protuberancia a través de un segmento, por
debilidad de la pared muscular del abdomen.
Manifestaciones hernia: Bulto blando en abdomen. Dolor o sensibilidad. Vómitos, indigestión,
estreñimiento...
¡Si HERNIA ESTRANGULADA!!!! (Compromiso vascular isquemia. AUMENTO Dolor +
inflamación + enrojecimiento. Síntomas de oclusión y sepsis.
Tratamiento: Reparación quirúrgica de la pared muscular

EVENTRACION
Salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared abdominal, por
debilitamiento quirúrgico, traumático o patológico.

NEOPLASIA INTESTINAL: CÁNCER DE COLON Y RECTO

95% de las neoplasias colorrectales son adenocarcinomas. Gran incidencia entre 50-70 años. Se
extiende a órganos vecinos por vía linfática. Metastatiza frecuentemente a pulmón e hígado.
Factores de riesgo Factores ambientales. Dieta hipercalórica y pobre en fibra. Enfermedades
inflamatorias crónicas. Pólipos de colon y recto. Antecedentes familiares.

PÓLIPOS
Masas pedinculadas circunscritas que crecen desde el intestino hacia la luz intestinal. Únicos o
múltiples, Cualquier parte del intestino.
Manifestaciones. Asintomático muchas veces. Síntomas generales iniciales: (cambios hábitos
DPS, presencia sangre en heces, anorexia, fatiga, pérdida de peso) Sintomatología evolucionada
según localización: (anemia, rectorragias, obstrucción intestinal, diarrea y estreñimiento alternos
Tratamiento Sintomático, RDT, QMT, RESECCIÓN + ANASTOMOSIS, RESECCIÓN +
COLOSTOMÍA.

TRASTORNOS ANORRECTALES
Prolapso rectal, Absceso anorectal, Fístula anal, Fisura anal, Hemorroides

• Síndrome ano-rectal: Dolor (proctalgia), Rectorragia, tenesmo

• Prolapso rectal: Protusión mucosa rectal a través del ano. Más frecuente en: (- mujeres de
edad avanzada - estreñimiento crónico - musculatura pélvica laxa)
Se produce al realizar esfuerzos al defecar (en casos agravados aparece con la tos).
Manifestaciones: Sensación de evacuación incompleta. Tenesmo rectal. Pérdidas de
materia fecal, moco o sangre.
Tratamiento: Reducción manual. Corregir estreñimiento. Cirugía
• Absceso ano-rectal: Colección de pus causada por bacterias en espacio perianal y rectal.
Dolor + inflamación + rubor, Tto: ATB + drenar pus
• Fístula anal: Conducto tubular anormal entre la ampolla rectal y el orificio perianal, debido
a un absceso ano-rrectal (colección de pus).
Manifestaciones: Filtración de pus o heces hacia la abertura cutánea. Síntomas de
infección. Síndrome anorrectal (rectorragia, dolor y tenesmo). Tratamiento: Erradicación
 del proceso supurativo sin comprometer la continencia. Tratar la infección.
FISTULECTOMÍA.
• Fisura anal: Desgarro longitudinal de la porción distal del canal del ano.
Causas: parto, traumatismo agudo durante la defecación, hipertonía del esfínter anal
inferior
Manifestaciones: Proctalgia, Sensación de quemazón, Prúrito, Rectorragia (leve).
Tratamiento: El 50% curan espontáneamente. Objetivo: ablandar el bolo fecal, disminuir
el espasmo y la irritación del esfínter anal: FÁRMACOS (laxantes, corticoides locales...)
DIETA BAÑOS DE BIDET TIBIOS (jabón neutro) CIRUGÍA: esfinterotomía
• Hemorroides: Dilataciones varicosas de tejido vascular del conducto anal.
Causa frecuente de rectorragia.
Hay de 2 tipos: externas e internas..
o Hemorroides externas Se localizan en el plexo venoso hemorroidal inferior.
o Hemorroides internas Localizadas encima de la línea anorrectal, en el plexo venoso
hemorroidal superior
Hay distintos grados de afectación.
-PRIMER GRADO: en canal anal (no prolapso).
-SEGUNDO GRADO: prolapso pero reducción espontánea.
-TERCER GRADO: prolapso; reducción manual.
-CUARTO GRADO: irreductibles.
Factores de riesgo: Posición erecta prolongada. Tumores abdominales. Estreñimiento.
Factores hereditarios. Embarazo. Hipertensión portal.
Manifestaciones: Dolor agudo, más en las externas. Prurito anal. Rectorragia indolora.
Prolapso hemorroidal.
Tratamiento: Aliviar los síntomas con baños de asiento, supositorios, antiinflamatorios...
Controlar el estreñimiento con aporte de fibra, laxantes,… No prolongar el esfuerzo en las
DPS, Crioterapia, Cirugía.
• Cirugía
CIRUGÍA MENOR (Grado I-III): (ESCLEROTERAPIA, LIGADURA CON BANDA
ELÁSTICA (LBE). CRIOTERAPIA, FOTOCOAGULACIÓN
HEMORROIDECTOMÍA (Grado IV o no respuesta a LBE)

TRASTORNOS HEPATOBILIARES Y PANCREÁTICOS:

TRASTORNOS HEPATOBILIARES Y PANCREÁTICOS MÁS COMUNES:

PATOLOGÍA DEL HÍGADO:

Cirrosis hepática, Varices esofágicas, Encefalopatía hepática
Funciones del hígado
Metabolismo de la glucosa a partir de glucógeno hepático.
Transformación del amoníaco en urea.
Síntesis de proteínas del plasma.
Metabolismo de grasas cuando necesita glucosa, formando cuerpos cetónicos.
Almacén de Fe y vitaminas A, B y D.
 Metabolismo de fármacos.
Formación de bilis.
Excreción de bilirrubina, pigmento derivado de la degradación de la Hb.

Manifestaciones de patología hepática

IctericiaColoración amarilla de piel y mucosas por acúmulo de Bb en tejidos. Niveles
séricos > 2-3mg/dl. Aparece por alteración en el metabolismo, conjugación y/o eliminación de
la Bb. La Bb procede mayoritariamente del hemólisis de los hematíes.

HTP (hipertensión portal) y ascitis: Se produce un aumento de la presión portal que
creará una circulación colateral y la dilatación de las venas del resto de órganos. La ascitis se
da por extravasación de líquido a la cavidad peritoneal.

Deficiencias nutricionales Y Encefalopatía  Alteraciones en el metabolismo de algunos

nutrientes y en el almacén de vitaminas y minerales. La encefalopatía aparece por acúmulo de
amoníaco en sangre (neurotóxico).

 LA CIRROSIS HEPÁTICA
Proceso crónico e irreversible. Se produce la destrucción del parénquima hepático debido a la
oclusión de pequeños conductos con pus o bilis. Provoca proliferación excesiva de tejido
fibroso sustitutivo. Se da mayoritariamente en hombres entre 40 y 60 años.
-ConsecuenciasIncapacidad para ejercer función de desintoxicación (insuficiencia
hepática). Hemorragias (coagulopatía). Aumento de la presión de la vena porta (ascitis,
varices esofágicas). Somnolencia y desorientación por presencia de amoníaco en sangre
(encefalopatía).
-Causas Alcohol durante 10 años, Hepatitis vírica tipo B o C, Enfermedades congénitas,
Enfermedades colestásicas crónicas
- Manifestaciones Ictericia por aumento de bilirrubina. Prurito por retención de sales
biliares. Hemorragia por afectación vit. K. Ascitis, Encefalopatía hepática. Hepatomegalia,
Manifestaciones cutáneas: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar Manifestaciones
endocrinas: hiperglicemia, ginecomastia, amenorrea, esterilidad, …
-Complicaciones Aparecen tras largo periodo de evolución.
Hipertensión portal. Síndrome ascítico. Varices esofágicas. Encefalopatía hepática.
- Tratamiento Abstinencia de alcohol. Dieta equilibrada (ojo proteínas en encefalopatía).
Contraindicados AAS, barbitúricos y tranquilizantes (incrementa encefalopatía).

 LAS VARICES ESOFÁGICAS:

Desarrollo de circuitos colaterales porto-sistémicos. Hay un flujo retrógrado de la sangre desde
el sistema porta hacia la circulación venosa periférica del esófago. Peligro de hemorragia
masiva en esófago que requiere atención urgente e ingreso en UCI, suponiendo la muerte en el
40–80% de los casos.
Tratamiento 
-No quirúrgico: Farmacoterapia, Taponamiento con balón, Escleroterapia endoscópica
Ligadura de varices, Derivación porto-sistémica intrahepática transyugular.
-Quirúrgico: Derivación quirúrgica.
 LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Acúmulo de amoníaco en sangre, que no es transformado en urea y excretado por la orina.
Fuente principal en proteínas e infecciones. Aparece: (Confusión, desorientación, coma.
Alteración del estado de ánimo. Asterixis bilateral en manos. Apraxia (imposibilidad de dibujar
una figura sencilla)).

Tratamiento Lactulosa: inhibe absorción de amonio por aceleración del tránsito en colon.
Glucosa: degradación de proteínas. Vitaminas: corregir deficiencias. ATB: bacterias
intestinales.

TRASTORNOS DEL SISTEMA BILIAR

Conjunto de alteraciones que impiden la expulsión de la bilis en el duodeno y provocan

infección e inflamación.
Podemos hablar de: (Colecistitis, Colelitiasis)
• Colecistitis Inflamación de la vesícula biliar por la formación de cálculos biliares que
obstruyen alguna porción de la vesícula. Frecuente en mujeres obesas entre 50 y 60 años. Hay
dos formas: aguda y crónica.
colecistitis Aguda: Un cálculo biliar obstruye la salida de la bilis y ésta reacciona
químicamente con bacterias produciendo infección. La vesícula se vuelve edematosa y se
llena de pus.
Manifestaciones Dolor espontáneo y agudo en hipocondrio derecho. Signo de Murphy +
Rigidez abdominal. Náuseas y vómitos. Fiebre Leucocitosis Si persiste la inflamación puede
desencadenar en PERITONITIS O PANCREATITIS POR PERFORACIÓN.
Tratamiento SNG para los vómitos, STP, Analgésicos, antiespasmódicos y ATB. IQ:
COLECISTECTOMÍA.

 Colecistitis crónica: Asociado a lesiones no infecciosas producidas por los cálculos

biliares en la mucosa. Aparece precedida de ataques agudos no tan intensos como la
colecistitis aguda.
Tratamiento Ídem que colecistitis aguda en ataques agudos. Quirúrgico a la larga.

• Colelitiasis Presencia de cálculos en la vesícula biliar. Los cálculos se forman por los
componentes sólidos de la bilis. Existen 2 tipos de cálculos:
Pigmentarios de bilirrubinato cálcico y asociado a cirrosis hepática e infección de vías
biliares; se han de extraer quirúrgicamente
De colesterol de sales biliares y colesterol y asociado a mujeres obesas y multíparas >40
años, anticonceptivos orales, ileostomía y diabetes.
 Manifestaciones: Dolor cólico, Náuseas y vómitos, Ictericia (la bilis no llega a duodeno)
, Heces a cólicas, Coluria, Hipovitaminosis (no se absorben)
Tratamiento: Disolución farmacológica de los cálculos. Extracción por instrumento.
Litotricia con ondas de choque. IQ: Colecistectomía.
ALTERACIONES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

• PANCREATITIS AGUDA: Proceso inflamatorio que se produce por la digestión del

propio páncreas mediante la acción de las enzimas (tripsina) que éste produce. El edema
puede evolucionar a una lesión con hemorragia y necrosis. Afecta principalmente a
hombres entre 30 y 70 años.

Causas Litiasis biliar, Alcoholismo, Infecciones virales o bacterianas, Cirugía del

páncreas, Ingesta de algunos fármacos, Idiopática
Manifestaciones Dolor abdominal y abdomen en tabla, Distensión abdominal, Vómito
acuoso y bilioso, Fiebre, Ictericia, Signos de Cullen y de Turner + Confusión mental.
Tratamiento Tratar los síntomas, Dieta absoluta y progresiva según tolerancia, Analgesia,
Reposición de volemia y PVC, Reposo absoluto, COLECISTECTOMÍA si la causa es la
litiasis biliar
Complicaciones Desequilibrio hidroelectrolítico por náuseas, vómitos y líquido en
peritoneo. Necrosis páncreas por auto-digestión. Shock y fallo multiorgánico por
hipovolemia e invasión a órganos y tejidos adyacentes.

• PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación irreversible y progresiva. Provoca destrucción

pancreática y reemplazamiento por tejido fibroso. Debido a causas como: - ingesta de alcohol
- litiasis biliar o colelitiasis - Evolución de repetidas pancreatitis agudas.

Manifestaciones Dolor abdominal, Náuseas y vómitos, disminución ponderal por anorexia,

Esteatorrea, Hiperglicemia.
Complicaciones  Ictericia por compresión de la vía biliar. Diabetes mellitus por afectación
del páncreas endocrino. Formación de cálculos de calcio en los conductos pancreáticos.
Cirrosis hepática
Tratamiento Controlar dolor. Suplementos de enzimas pancreáticos. Comidas ricas en
proteínas. Suprimir alcohol. Control DM. Si no da resultado, extirpación del páncreas.

• CÁNCER DE PÁNCREAS 95% páncreas exocrino. > hombres (4ª neoplasia).

↑ incidencia. Gran poder infiltrante. Gran poder metastásico.

Factores de riesgoTabaco, Dieta rica en grasas y/o carnes rojas, Pancreatitis crónica.
Manifestaciones Síntomas iniciales inespecíficos: dolor abdominal, dolor lumbar, pérdida
ponderal, anorexia, náuseas… Ictericia. DM.
Tratamiento
- Cirugía: extirpación de cabeza de páncreas, vía biliar, duodeno y gastrectomía parcial.
- Cirugía paliativa: Por obstrucción biliar (derivaciones). Por dolor: inyección de fenol en
plexo celíaco.
- QMT
ALIMENTACIÓN

➢ Nutrición Enteral Soporte nutricional directo al tracto digestivo mediante una sonda
(nasogástrica o naso-intestinal) o una enterostomía, en personas que no pueden ingerir
nutrientes y sin contraindicación de utilización de la vía digestiva.

Indicaciones de la NE
- Alteración deglución, requerimientos nutricionales o desnutrición. - Alteración absorción de
nutrientes. - Reposo intestinal relativo.

Contraindicaciones de la NE
- Perforación gastrointestinal, - Hemorragia gastrointestinal aguda, - obstrucción intestinal
completa, - Superficie de absorción insuficiente - Íleo paralítico, - Fístulas del tracto digestivo
con otros órganos

Complicaciones
▪ NUTRICIÓN: Náuseas / vómitos, Distensión abdominal, Diarrea (flujo rápido,
contaminación, medicación,), Estreñimiento (líquidos, residuos, movilidad,
medicación,)
▪ SONDA: Disconfort, Erosiones, Extracción, Obstrucción.
Vías de acceso de la NE Nasogástrica, Nasoduodenal, Nasoyeyunal, Gastrostomía,
Yeyunostomía

ENTEROSTOMÍA Incisión hacia el estómago a través de la pared abdominal. Es de carácter

permanente. Se realiza NE directa a estómago o yeyuno a través de una sonda.
Contraindicaciones de la enterostomía - Ascitis masiva, Diálisis peritoneal, Obesidad
mórbida, Coagulopatías.
Complicaciones de la enterostomía – Obstrucción, Infecciones, Pérdidas de contenido
gástrico, Extracción de la sonda, Irritación de la piel periestomal.
Cómo administrar la NE – Intermitente. (jeringa, gravedad, bomba – Continúa, bomba 24
horas)

➢ Nutrición Parenteral Administración de nutrientes vía endovenosa, sin utilizar el tracto

digestivo.
 Tipos de Nutrición Parenteral
1. Nutrición Parenteral Total (NPT)
2. Soporte nutricional parenteral parcial

 Nutrición Parenteral Total (NPT) Los nutrientes se administran generalmente

por una vía endovenosa central (vena cava superior) en una proporción de 3’5-4 ml/Kg/día:
Aminoácidos al 3, 5, 8 y 10%, Glucosa al 5, 10, 20, 30 y 50%, Lípidos al 10-20%, Soluciones de
electrolitos: NaCl, sulfato de magnesio, fosfato mono potásico, gluconato de calcio. Complejo
multivitamínico.
Soporte nutricional parenteral parcial Algunos nutrientes son administrados por vía
endovenosa, central o periférica. Su duración es limitada y no debe permanecer más de 8-10 días
(riesgo de flebitis)
Observaciones de la NP
- Vía NP exclusiva mediante bomba de infusión
- Preparados individuales administrados en 24 horas poateriores a su preparación (conservado a
4º en frigorífico), - Alerta a signos de trombosis (dolor en pecho, hombro, inflamación del brazo,
distensión venas del cuello,...).
- Alerta a signos de infección.
Indicaciones de la NPT: Tracto gastrointestinal disfuncional, Reposo del TGI,
Recomendación de no utilización del TGI.
Cuidados de enfermería de la NPT - Heparinizar vías no utilizadas. - Fijación del catéter. -
Manipulación estéril.
- Glicemias c/6 h.
- Balance hídrico. - Rechazar solución sospechosa.

➢ INTOLERANCIAS ALIMENTARIAS
- Intolerancia al gluten
- Intolerancia a la lactosa

Alergia e Intolerancia alimentaria Alergia: Respuesta inmunológica exagerada tras ingerir

un alimento, provocada por un error del sistema inmunitario (detecta un alimento como una
sustancia perjudicial). Es secundaria a la ingesta, contacto o inhalación de alimentos, con una
base inmunológica mediada per anticuerpos IgE. Intolerancia: Respuesta anormal a un
alimento que no responde a un mecanismo inmunológico. Suele ser provocada por un déficit
de enzimas que participan en el metabolismo de ese alimento.

Alergia alimentaria
En el 90% de los casos los responsables de las alergias alimentarias son:
1. Leche de vaca
2. Huevos
3. Frutos secos (nueces, cacahuetes, avellanas, almendras,) y legumbres
4. Fruta y cereales
5. Pescado
6. Marisco
Intolerancia al gluten O Celiaquía, produce una lesión en las vellosidades del intestino
delgado, dificultando la absorción de nutrientes (proteínas, carbohidratos, grasas, sales
minerales y vitaminas).
El gluten es una proteína presente en trigo, cebada, centeno, avena, kamut y triticale por lo
que el tratamiento consistirá en seguir una dieta estricta sin gluten durante toda la vida,
favoreciendo la recuperación total y permanente de la lesión intestina

Manifestaciones de la Celiaquía:
Frecuentes: Fatiga y debilidad, Diarrea crónica, Distensión abdominal Flatulencias, Dolor
abdominal, Pérdida de apetito, Pérdida de peso, Irritación de la piel
Otros: Estreñimiento, Alteraciones de la conducta, Cefalea, Dolor muscular generalizado,
Dolor y fragilidad de huesos, Esmalte de dientes desgastado, Úlceras en la boca, Hormigueo
de manos y pies, Fragilidad de uñas y halopecia, Amenorrea, Abortos repetidos, Infertilidad.

Intolerancia a la lactosa: Por déficit de enzima lactasa (β-galactosidasa). No es digerida

y llega a colon sin estar fraccionada (galactosa i glucosa).
En el colon fermenta por acción de la flora colónica y produce lactato, ácidos grasos volátiles
y gases, dando lugar a malabsorción (distensión o dolor abdominal, flatulencia excesiva y
diarrea). La sintomatología aparece tras la ingesta de leche o lácteos

.
CUIDADOS DE ENFERMERIA DIRIGIDOS AL PACIENTE PORTADOR DE UNA
OSTOMIA DIGESTIVA

TIPOS DE ESTOMAS / OSTOMIAS - LOCALIZACION

- YEYUNOSTOMIA
- ILEOSTOMIA
- CECOSTOMIA
- COLOSTOMIA

CLASES DE DISPOSITIVOS (1)

A) Dispositivo Post-op:
* Dispositivo de 1 pieza para el post-operatorio de:
- Colostomía - Ileostomía
Es recomendable cambiarlo c/72h. y/o siempre que se detecten fugas o molestias.
-La limpieza de la ventana y bolsa se realizará c/24h así como el vaciado de la misma si esta
no está conectada a otra bolsa colectora.

B) D. de DOBLE SISTEMA ( dos o tres piezas ). Indicaciones

* COLOSTOMIAS: - Heces semilíquidas.
- Estomas con complicación.
- Dificultad en el manejo de los dispositivos.
* ILEOSTOMIAS: - Heces líquidas o semilíquidas. - Estomas poco evertido protuyentes. -
Dispositivos de elección por la agresividad de las heces.
PAUTAS O CADUCIDAD DE LOS DISPOSITIVOS
D. DE DOBLE SISTEMA.
-Cambio de la placa o disco c/48h-72h.
(o siempre que se detecten fugas, molestias, prurito,…) -Cambio de bolsa c/24h en sistemas
abiertos y según necesidad en sistemas cerrados. (aconsejable 2/3 p. de sus capacidades).

C) D. de UN SISTEMA (una pieza). Indicaciones

* COLOSTOMIAS: - Heces compactas, Estomas sin complicaciones, Mayor facilidad en su
manejo, Mayor discreción
* ILEOSTOMIAS: Heces semi-pastosas, Estomas sin complicaciones (evertidos)
- Según elección del usuario, En situaciones puntuales (intimidad, deportes , ...)

D. UN SISTEMA Si el dispositivo es abierto (ind. forma vaciada)se cambiará c/24h.

-Si se trata de un D. cerrado: recomendable su cambio cuando esté a 2/3 p. de su capacidad,
al igual que el vaciado en D. abiertos.
Marcaje de la estoma:
- Hemi-abdomen derecho (Ileostomías, Urostomías)
- Hemi-abdomen izquierdo (Colostomías).
Localizarlo en una zona visible y fácilmente accesible para el paciente.
- Tener en cuenta la forma de vestir.
- Tener en cuenta las costumbres ó ideologías religión

Colocar tras la intervención:

Dispositivo Post-op.( Colostomias e Ileostomias )
Dispositivo de Doble Sistema. ( Urostomias*)
*(fijación de los catéteres a la piel, e identificar cada uno de ellos a través del corte de su
terminación).

COMPLICACIONES DE LAS OSTOMIAS

1 •COMPLICACIONES INMEDIATAS.
a). Necrosis Falta de suficiente irrigación sanguínea en la estoma
b). Hemorragia Es la pérdida de sangre continua alrededor de la estoma (sanguínea i/o
arterial)
c). Dehiscencia Separación de la unión mucocutánea que puede afectar a toda o a parte de
la circunferencia de la estoma.
d). Edema Es la inflamación fisiológica de la mucosa de la estoma. Se considera edema
patológico a aquel que puede comprometer el funcionamiento del estoma.

2 • COMPLICACIONES TARDÍAS.
a). Irritación cutánea Irritación cutánea de la piel periestomal. Dermatitis físicas, químicas
y alérgicas
b). Estenosis Es la disminución del diámetro de la luz intestinal (estoma).
c). Retracción Es el hundimiento del intestino hacia el interior de la cavidad abdominal por
un aumento de la tensión dentro de ella.
 d). Prolapso Es la eversión del asa intestinal sobre el plano cutáneo del abdomen, mediante
el orificio de la estoma.
e). Hernia PERIESTOMALEs el fallo de la pared abdominal protuyendo tanto a la ostomía
como a la piel periestomal. f) . Granulomas
g). Puntos intolerados Es la aparición de pequeñas masas carnosas alrededor o en la mucosa
de la estoma.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN ENDOSCOPIA DIGESTIVA

DIAGNÓSTICAS Simples y complejas
Fibrocolonoscopia, Fibrogastroscopia, Yeyunoscopia, Ecoendoscopia,
Enteroscopia, CPRE
Cápsula endoscópica
Técnicas de histología virtual

TERAPÉUTICAS
Extracción de cuerpos extraños, Fotodinámica, Escleroterapia, Polipectomía
Colocación de prótesis, Ligadura de varices, Esfinterotomías, Extracción de cálculos
biliares

ACTIVIDAD DE ENFERMERÍA: Asistencial

Preparación del Box
Garantizar cuidados y seguridad del paciente
Aplicación de técnicas
Recogida de datos
Responsabilidad de limpieza y desinfección

CUANDO LLEGA UN PACIENTE

Comprobar: - La identidad
- Si ha sido informado de la prueba que se le va a realizar
- Si ha firmado el consentimiento informado de la prueba/sedación
- Si ha seguido las instrucciones de preparación
- Si sabe que lo vamos a sedar.

Valorar: - Patologías asociadas del paciente

- Medicación que toma habitualmente
- Tolerancia a anteriores exploraciones
- Si es portador de marcapasos /Dai
- Alergias
- Si lleva prótesis dental.
 ANTES DE INICIAR LA ENDOSCOPIA
Tenemos que disminuir la ansiedad del paciente y del acompañante
Acomodamos el paciente en el box y respetamos su intimidad
Colocamos vía endovenosa periférica si procede
Monitorizamos constantes.
Administramos oxigenoterapia
Colocamos el paciente en la postura adecuada al procedimiento
Damos apoyo al paciente Administramos medicación bajo prescripción médica si procede:
- sedación superficial
- sedación profunda
Si está previsto intubación, preparamos la materia l y comprobamos el respirador a primera
hora de la mañana

CÁPSULA ENDOSCÓPICA-INDICACIONES
ELECTIVAS:
Hemorragia digestiva de causa desconocida (hematoquecia, rectorragia, melena, sangre
oculta en heces)
Anemia ferropénica
Evaluación de la enfermedad inflamatoria intestinal
Estudio poliposis
Alternativa a la colonoscopia

ENTEROSCOPIA- INDICACIONES
Hemorragia digestiva de origen oculto (HDOO)
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
–Diagnóstica: biopsias
–Terapéutica: dilataciones, inyección de fármacos
Enfermedad celíaca. Cuadros de malabsorción
Poliposis. Neoplasias
–Peutz Jeghers, PAFPolipectomía
Ileocolonoscopias difíciles
ERCP en anatomía alterada (by pass gástrico; Y –Roux; Billroth II)

ECOENDOSCOPIA-INDICACIONES
Evaluación de las estructuras de la pared digestiva: estatificación de tumores de esófago,
estómago, duodeno y recto
Estudio de la glándula pancreática
Estudio de lesiones submucosas y compresiones extrínsecas
Estudio de pliegues gástricos engrosados
Estudio de micro-litiasis
Estudio inicial y seguimiento de linfoma MALT
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGADA ENDOSCÓPICA (CPRE)-
INDICACIONES
Coledocolitiasis (extracción de cálculos)
Estenosis colédoco (diagnóstico y dilatación)
Colocación prótesis biliares (plásticas o metálicas)
Pancreatitis aguda y colangitis, Fuga biliar
Diagnóstico de carcinoma ampular, Pancreatitis crónica (cálculos, estenosis), Disfunción
esfínter d’Oddi

DESPUÉS DE LA ENDOSCOPIA
Valoramos constantes, dolor, estado de consciencia y distensión abdominal
Registramos en la gráfica
Identificamos inmediatamente las muestras
Pasamos el paciente al recovery para su recuperación y informamos a la enfermera

EN EL RECOVERY:
Cuidamos del paciente hasta su completa recuperación.
Avisamos acompañantes
Registramos constantes y observaciones en la gráfica.
Recordamos al paciente y acompañante los consejos al alta y nos aseguramos que tenga el informe
de la prueba y el de anestesia
Atendemos las necesidades del paciente hasta que se vaya a domicilio o a su habitación

EN EL BOX:
Se lleva todo el material reutilizable a desinfección y se elimina el desechable
La enfermera de endoscopia y la de anestesia preparan el box y el material para la siguiente
exploración
Se vuelve a comprobar que el utillaje funcione antes de cada prueba
Al final de la jornada reponemos material específico
TEMA 6: ATENCIÓN DE INFERMERIA A LA PERSONA CON PROBLEMES DE
MOBILIDAD

ANATOMÍA DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO Y LOCOMOTOR

APARATO LOCOMOTOR
Sistema de gran complejidad; conjunto de estructuras que permite al cuerpo realizar movimiento.
Está formado por el esqueleto por el sistema muscular. La modificación de cualquiera de sus partes
puede alterar todo el sistema, siendo causa de secuelas. Es el órgano más grande del cuerpo
humano.

sistema Esquelético FORMADO Huesos (206, Cartílago, articulaciones)

funciones Protección, apoyo, locomoción, hematopoyesis, energía, minerales

Composición química del hueso composición
Fracción orgánica 30%: Fibras de col·làgen90% Otros: fosfoproteínas, proteínas GLA,
glicoproteínas, lípidos, enzimas, hormonas.
Fracción inorgánica 70%: Fosfato de Calcio, carbonato de Calcio, Fluoruro de Calcio, fosfato
de Magnesio → Matriz de hidroxiapatita
HUESO
Es el material más duro del cuerpo humano después del esmalte dental, El tejido óseo consiste
en una matriz densa a la que están adheridas las células óseas (Osteocitos) Es el mayor tejido
calcificado de los vertebrados
➢ Remodelación óseaActuación dinámica y constante (osteoblastos, osteoclastos)
➢ Factores que estimulan la formación de hueso (actividad física, crecimiento, Sales de flúor).
➢ Factores que inhiben la formación de hueso falta actividad física, malnutrición
Alcoholismo, enfermedades crónicas, Envejecimiento, trastornos endocrinos.
PROCESO DE CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS
fase vascular Formación hematoma tras la lesión debido a la ruptura de vasos sanguíneo si
por la liberación de médula roja
fase metabólica Organización hematoma y aparición del colágeno que forma calltou.
(Proliferación celular).
El tejido de granulación remodela el call blando y crea tejido óseo inmaduro entre los fragmentos
de la fractura
fase mecánica Proceso de sustitución del tejido inmaduro por tejido óseo duro (Debido al
depósito de minerales). Remodelación ósea (osteoblastos / osteoclastos)
factores determinantes
Edad, Estado físico, tratamiento cronicidad, Movilidad foco fractura, distancia entre fragmentos,
aparición de infección, Transtar. Vascularización, afectación articular.
SISTEMA ARTICULAR
Estructuras que actúan como nexo de unión entre los huesos. Posibilitan el movimiento del hueso
con diferentes grados
Tipo
-articulaciones móviles: Diartrosis (trocleartrosis, trocoides, Hemartrosis: codo, rodilla, espalda)
- articulaciones fijas: Sinartrosis (suturas craneales).
- Articulaciones semi – móviles: Anfiartrosis (sínfisis pubis)

Tipos de movimiento de articulaciones:

Flexión- extensión, abducción-adducion, rotación-interna, externa.

Tejido CartilaginosoSe trata de un tejido conectivo, la célula que lo forma se denomina

condroblastos. La parte del hueso que forma la articulación está recubierta por cartílago hialino
(es el más frecuente), y tiene por función proteger al hueso de la fricción durante el movimiento
y la carga.
SISTEMA LIGAMENTARI
Formado por los ligamentos. Es una estructura anatómica en forma de banda que está formada
por fibras. Están formados por tejido conectivo fibroso, de naturaleza similar a los tendones, pero
con diferente función anatómica. Su función es unir y estabilizar las estructuras articulares
(hueso-hueso).
SISTEMA MUSCULAR
Están formados por fibras musculares Son órganos elásticos (se contraen y relajan) Su función
es mover las diferentes partes del cuerpo; lo hacen a través de los tendones, que los unen al hueso.
según la forma: fusiformes, orbiculares, Aplanados.
Según el movimiento: Voluntarios, involuntario (fibra lisa)
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON TRASTORNO DE LA
MOVILIDAD
Valoración de la movilidad
Entrevista Buscar la localización Identificar el problema: ¿Qué, ¿cómo, ¿cuándo, desde
cuándo, desencadenando? Determinar la evolución Historia antecedentes personales y familiares
Exploración Explorar sintomatología. (Dolor, Alteración de la movilidad, alteración de la
sensibilidad)
- Examen físico: Identificar causa del traumatismo
1.Hora accidente
2.Mecanisme
3.Virulència
4.Posició del accidentado
Limitación, impotencia funcional, rigidez, tono muscular, dismetrías, deformidades.
Examen físico: detectar dolor Palpar zona afectada
1.Punts dolorosos
2.Crepitants
3.Temperatura.
Inspección: Edema, dismetrías, Deformidades, coloración, integridad cutánea
Examen físico: exploración articular, muscular, Valorar grado de balance articular
(Arco de movilidad)
observar musculatura y respuesta muscular: To (hipotonía / hipertonía), trofismo
Valoración de la marcha, coordinación, simetría, regularidad
Exploración Capacidad para realizar las tareas de la vida diaria. Escalas de valoración funcional
Barthel, Karnofsky, Lawton

Escala de Barthel
Escala que relaciona las actividades y se asigna un valor según la capacidad que tienen para ser
realizadas
 Escala de Karnofsky
Escala que relaciona las actividades vida diaria y se asigna un valor según la capacidad que tienen
para ser realizadas
puntuación 0-100 Karnofsky ≤50 indica elevado riesgo de muerte los siguientes 6 meses
Elemento predictor independiente de mortalidad Sirve por:
1.decisions clínicas
2.progrés de la enfermedad
3.valorar impacto del tratamiento

Índice de Lawton
Escala que valora las actividades instrumentadas por la vida diaria (teléfono, dinero, comidas)
Detecta los primeros grados de deterioro de la persona Cuando Barthel = 100
Valoración del Dolor Tipificar (Agudo / crónico, somático / Visceral /, neurítico referido)
Manifestaciones Parámetros Fisiológicos: ↑ Fc ↑ Fr ↑ TA Verbalización del dolor Postura
antiálgica contractura muscular.
Fármacos antiálgicos: AINES (analgésicos, corticoides, Antidepresivos, B. epidurales, BTN)
Medidas físicas: Frío / calor, terapias complementarias, terapias alternativas, TENS, Postura
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 Radiación Ionizante: Radio-protección personal / paciente
✓ Radiología simple:
✓ Tomografía Axial computarizada: (posibilidad contraste, Ayuno algunos procedimientos).
 Flebografía: Permite visualizar permeabilidad del torrente venoso
Arteriografía: Permite visualizar permeabilidad del torrente arterial. Detección de patología:
émbolos, estenosis, aneurismas
resonancia Magnética: No utiliza radiación, no invasiva. Utiliza un campo magnético y
ondas de radio potentes para crear imágenes de alta definición. (Alerta objetos metálicos,
marcapasos Puede utilizar contraste Alerta claustrofobia (cerrados)).
 Electromiografía (EMG) No es necesario preparación
Permite hacer la evaluación clínica y neurofisiológica de la patología neuromuscular y de ciertos
aspectos de la patología del Sistema Nervioso Central (SNC): (Registra y analiza la actividad
eléctrica que se genera en los nervios y los músculos después de un estímulo eléctrico superficial.
Detecta miopatías y neuropatías)
 Eco-Doppler-Ecografía: Variación de la ecografía-Técnica no invasiva
Utiliza el efecto Doppler para evaluar la velocidad del flujo circulatorio de ciertas estructuras
Densitometría ósea: Técnica no invasiva Determina la densidad de mineralización del hueso
Usar radiación.
  gammagrafía: técnica invasiva
Exploración de medicina nuclear, Detección tumores, infecciones, necrosis
Administración IV de un radiofármaco (Difosfonat marcado con Tecnesi 99)
Captación según actividad local Detecta cambios metabólicos

biopsia ósea: técnica invasiva Técnicas quirúrgicas abiertas, percutáneas o por aspiración
Puede requerir anestesia.
TRAUMATISMOS MUSCULOESQUELÉTICOS (TME)
Conjunto de patologías degenerativas y / o inflamatorias del sistema locomotor Las lesiones
relacionadas con el trabajo (laboral) son cada vez más frecuentes. La mayoría son resultado de
pequeños traumatismos, aparte de las que resultan de accidentes o agresiones aisladas.
El traumatismo es resultado de la acción de agentes externos e implica un daño físico que puede
derivarse fueron complicaciones secundarias
El traumatismo que afecta tejido blando (partes blandas) puede alterar la integridad cutánea y
producir heridas, aumentando el riesgo de infección
Causas de los traumatismos (Agentes mecánicos, Agentes térmicos, agentes químico)
Según la etiología – tipo  (Traumática, Inflamatoria, degenerativas, Infecciosa, metabólica
neoplásica, quirúrgica)

LESIONES TRAUMÁTICAS DEL APARATO LOCOMOTOR

Son producidas por algún mecanismo lesional (golpe, torsión, deformidad) que provoca, según
su intensidad, la ruptura de la cohesión de los tejidos. Pueden ser abiertos o cerrados, según se
altere, o no, la integridad cutánea

CONTUSIONES Lesión cerrada que no lega a Producir ruptura de los Tejidos superficiales,
aúnque Reducir texto <br> afectar Tejidos profundo Según la energía del impacto
ESGUINCE Lesión completa o incompleta del aparato cápsulo-ligamentoso, originadas por
un movimiento forzando sobre límites normales o en un sentido no propio de la articulación
Manifestación inestabilidad, articular, hematoma, inflamación, edema, dolor
Esguince: Objetivo del Tratamiento
Protección de la articulación para lograr la correcta cicatrización de los Tejidos Diferentes
tratamientos según el grado a la lesión
Actuación-Tratamiento: (crioterapia, AINE, analgésicos, elevar EE, Limitación carga,
Pruebas Compl. Vendaje elástico, vendaje compresivo, Yeso, Férula de yeso,
CONTRACTURA MUSCULAR Contracción persistente, dolorosa e involuntaria de un
músculo. aparece como consecuencia de una sobre carga puntual o crónica
Manifestación (impotencia funcional, Contracción musculatura, inflamación, dolor.
 Tratamiento / Actuación- contractura: (AINE, analgésicos, relajantes, musculares, calor
local, reposo relativo)
LUXACIÓN ARTICULAR Pérdida de la relación anatómica de las superficies articulares
que provoca lesiones de la cápsula articular y ligamentosa. Exploración neuro vascular distal
completa (Lesiones vasculares y nerviosas asociadas a la luxación). NO REDUIR
extrahospitalario. Confirmación radiológica ausencia lesiones
✓ Parcial completa
✓ Aguda inveterada
Tipo de luxaciones
✓ Traumática (Traumatismo)
✓ Patológica (Antecedentes)
✓ Congénita
Manifestación Alineación anormal, impotencia funcional, acortamiento, deformidad articular
dolor
LUXACIONES HABITUALES
✓ Gleno-humeral (Anterior / posterior)
✓ Acromioclavicular (Diferentes tipos I-VI)
✓ Coxo-femoral (Anterior / posterior)

LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR Superficie articular acromion y el tercio distal de

la clavícula. Lesión muy frecuente debido a su localización anatómica
clasificación: grados según la afectación I, II, III, IV, V, VI
✓ tratamiento conservador
✓ tratamiento Quirúrgico
LUXACIÓN GLENO-HUMERAL Superficie articular de la cabeza del húmero y cavidad
glenoidea (escápula lateral) Según la posición que adopta el jefe de el húmero, anterior o
posterior. Puede ser parcial (subluxación) o completa
tratamiento (conservador, quirúrgico)
LUXACIÓN: Maniobra reducción Luxación G-H Luxación anterior Gleno-humeral:
maniobra Kocher Tracción de la extremidad rotación y aducción (inmovilización Sling / Gill
Christ)
LUXACIÓN COXO-FEMORAL Superficie articular de la cabeza del fémur y cavidad
acetabular del hueso coxal Según la posición que adopta el jefe del fémur, anterior (20%) o
posterior (80%) Puede ser parcial (subluxación) o completa.
Manifestación luxación posterior (aducción, rotación interna, acortamiento extremidad)
 LUXACIÓN: MANIOBRA REDUCCIÓN LUXACIÓN C-F  Reducción bajo anestesia
general, técnica Allis. inmovilización Tracción o férula
Complicación Luxación Posterior C-FNecrosis avascular de la cabeza femoral Lesión
asociada del nervio ciático.
actuación (reducción luxación, AINE analgésicos, crioterapia, inmovilización /deambulación
sin carga).
LESIONES MUSCULARES
✓ ruptura fibrilar
✓ elongación
actuaciónAINE analgésicos, crioterapia, inmovilización / reposo relativo
HERIDAS
actuación: (Lavado con SF clorhexidina, asepsia, inmovilización, control Dolor, estado neuro
vascular
HEMORRAGIA
actuación (detener sangrado (Compresión), valoración analítica, venoclisis reposición,
volemia, SOS)
FRACTURA Interrupción de la continuidad de un hueso. Mayor incidencia de los huesos
largos. Diferentes criterios de clasificación.
Fracturas: Según la dirección de la línea de fractura
Fractura Transversa --- Golpe directo, perpendicular al eje del hueso
Fractura Oblicua - Mecanismo de flexión, oblicua al eje
Fractura Espiroidea -> Mecanismo de Torsión, imagen en S.

Fracturas: Según número de fragmentos

FRACTURA
✓ Multi-fragmentarias / segmentos Múltiples fragmentos de tamaño grande y bien delimitado
✓ Conminuta Múltiples fragmentos de tamaño muy pequeño y poco diferenciado
✓ simple
Fracturas: Según la disposición de los fragmentos
FRACTURA
✓ Empotradas impactadas.
✓ Avulsión Zona de inserción estructuras al hueso.
✓ Compresión Hundimiento del hueso por atrapamiento entre 2 huesos.
✓ PatológicasTumorales, infecciosas.
Fracturas: Según la zona de fractura
Fractura Intra-articulares, Extra-articulares.
Fractura epífisis- diáfisis- metáfisis.
 Fracturas: Según integridad cutánea
Fracturaabierta Comunicación foco fractura con exterior.
Clasificación Gustilo y Anderson 1976
- Grado I (<1 cm)
- grado II (> 1 cm, no lesiones extensas de partes blandas)
- grado III (Gran afectación, lesión vascular, amputaciones)
cerrada
Fracturas: Según estabilidad fractura
Fractura  estables (No tienen tendencia a desplazarse, tras la reducción adecuada)
inestables (Tendencia a desplazarse después de reducir). (Trazo oblicua> 45º)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Signos  equimosis, crepitantes, tumefacción, acortamiento,

deformidad impotencia, funcional dolor
 CONTROL DEL DOLOR
➢ Catéteres: peridural, axilar, Supraclavicular, femoral actuación Enfermería vigilancia HDM
➢ Bombas de infusión continua
➢ Bloqueo plexos nerviosos.
➢ Anestésicos Locales (bupivacaina, mepivacaina, lidocaína)

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO MUSCULOESQUELÉTICO

➢ SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Etiología
✓ Disminución del compartimento Compresión externa: Escaras, vendajes ...
✓ Aumento del compartimento hemorragia antiagregantes o deficiencias hemostasia
✓ Inflamatorio Edema, post IQ.
✓ Iatrogenia Punciones intraóseas, extravasaciones.

Consecuencias La resistencia del músculo es limitada- (necrosis tejidos)

• Daño conducción nerviosa 2 horas.

• lesión muscular 4 horas.
• daño irreversible Nervioso y muscular 6-8 horas

Contractura Isquémica de Volkman

Conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa Como
consecuencia de un Sde. Compartimental no tratado adecuadamente

Manifestaciones
Dolor intenso desproporcionado no cede con analgesia ↑ Extensión pasiva
Edema en tensión (Tenso y caliente)
Afectación sensitiva (Parestesia), afectación motora (Parálisis)
Palidez extremidad
Ausencia de pulso distal
Diagnostico:
Clínica:  Dolor
Exploración física: alerta bloqueo regional larga duración
Medición P:  compartimento(P normal:<10 mmHg)- (P> 35-40 mmHg indicación
quirúrgica FASCIOTOMIA URGENTE)
Tratamiento
 sospecha en fracturas de huesos largos.
 Retirar vendas.
 Exploración (flexo- extensión).
 Valorar manifestaciones.
 Solicitar visita URGENTE COT de guardia FASCIOTOMIA URGENTE.
Cuidados de la fasciotomia
 Lavado aséptico, jabón clorhexidina.
 Gasa vaselinada a las heridas que se dejan abiertas por disminuir el P.
 Vendajes suaves.
 Control del dolor.

➢ RABDOMIOLISIS
Síndrome clínico caracterizado por la lisis de las células estriadas esqueléticas con la liberación
del contenido celular al torrente circulatorio Provoca un aumento excesivo de calcio libre
ionizado en el citoplasma (x10) donde junto con el agua provoca el edema

Evolución Aumento de la creatinina cinasa insuficiencia renalobstrucción tubularefectos

tóxicos shockmuerte.

Agentes liberados Efectos

Hiperpotasemia y cardio toxicidad,
Potasio provocada por hipocalemia e
hipovolemia
Fosfatos Hiperfosfatémia
Ácidos orgánicos Acidosis metabólica y acidúria
Mioglobina Mioglobinúria y nefrotoxicidad
Purinas Hiperuricemia, cristales de ácido úrico
Creatin in kinasa (enzimas especificas en Elevación de niveles plasmáticos
trauma son CPK simple) son de daño CPK(enzimas)- (aumenta 5 veces)
muscular.
Tromboplastina CID
Agua Na, Ca Hipovolemia, inestabilidad HDM,
fracaso renal hipocalemia.
 Diagnostico
✓ Historia clínica.
✓ Examen físico: sintomatología muscular, signos urinarios.
✓ Analítica: determinación CK- a partir 12h- max. 3-4 días.
Vigilancia HDM tratamiento de la hipovolemia y trastornos iones.
Balance de líquidos serums, PVC.
Entradas  salidas (sonda vesical).
TROMBOFLEBITIS
Instauración de un coagulo en una vena del sistema superficial. (traumatismo venoso,
inmovilidad mantenida, fármacos)

Manifestaciones: dolor, aumento de la temperatura corporal, color rojo violácea, tumefacción.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Instauración de una coagulo en una vena del sistema profunda, habitualmente vena femoral,
poplitia. (traumatismos venosos, inmovilidad mantenida, medidas preventivas inefectivas).

Manifestaciones: (Dolor, aumento de la temperatura, color rojo violácea, tumefacción, malestar

cansancio y fiebre.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Evolución y desprendimiento de una coagulo del sistema profundo como impacto al árbol
bronquial y pulmonar.
 Manifestaciones disnea, insuficiencia respiratoria.
Tratamiento instauración filtro vena cava.

➢ SÍNDROME EMBOLIA GRASA (SEG)

Producida por la entrada al torrente sanguíneo circulatorio de contenido graso procedente del
interior de la medula ósea en el momento de una fractura.
Fracturas largas paciente joven poli-fracturada.
Foco de fractura con movilidad.
Cirugías con fresado medular.

Manifestaciones inicia a las 24-72horas – 12-14 días

Clínica respiratoria disnea, distress.
Clínica neurológica confusión, irritabilidad crisis comicial.
Exantema petequial cabeza y cuello, tórax, conjuntiva.

Tratamiento
Reducción de las fracturascirugía no demorable.
Vigilancia atención a la aparición elegida.

TRATAMIENTO DE LAS FACTURAS

METODOS DE TRATAMIENTO
✓ REDUCCION  Cerrada: Yeso, férulas, fijadores, tracción
 Abierta: llaves, placas, prótesis, tornillos.
✓ INMOBILIZACIÓN: yeso, férulas, vendajes.
✓ REHABILITACION:

TRACCIÓNAplicar una fuerza directa, continua y equilibrada sobre la porción distal de

una fractura ósea a través de un sistema de poleas con el objetivo de reducir y alinear la
fractura (evitar acortamiento, Disminuir espasmo muscular, disminuir dolor).
Utiliza un peso colgando suspendido a través de una cuerda y un sistema de poleas
Indicaciones Fx fémur, Fx Cadera / pelvis, articulaciones conminutades, Luxaciones
(columna cervical, sacroilíaca)
Tipos de tracción.
✓ Cutánea  la fuerza de la tracción es ejercida directamente sobre la piel mediante un sistema
adhesiva que transmite la fuerza al hueso.
Vigilancia de la piel durante todo el tratamiento, antes, durante y después (lesiones/UPP).
Peso adecuado, variación según edad, recomendable no superar el 10% del peso corporal.
Aplicación: preparación de la piel, evitar bandas adhesivas a prominencias oseas, bandas
longitudinales no circulares, mantener el peso para cuidados habituales.

✓ Trans-esquelética. La fuerza de la tracción es ejercida directamente sobre el oso travesando

de forma trans-fijándola.
 Vigilancia de la piel durante todo el tratamiento, antes, durante y después.
Equipo: agujas de kirschner, motor quirúrgico, estrep, anestesia local.
Aplicación: preparación de la piel asepsia y antisepsia, anestesia local, inserción de aguja
kirschner/steinman, colaboración.
✓ Trans tibial
✓ Trans-condilia.
✓ Trans-calcánea.

Tracción de Bryant Tracción específica fractura de fémur paciente pediátrico. Elevación al cenit
de las extremidades inferiores (cadera 90º) para mantener glúteos ligeramente elevados de la
cama
Tracción en extensión de Buck Tracción cutánea que permite la tracción con posición de
extensión de la extremidad afectada.
Tracción Suspensión Tracción cutánea la que se añade un sistema en suspensión utilizada para
ciertos traumatismos y fracturas pélvicas
Tracción Cervical Tracción esquelética a través de sistema Halo Jacket o bien a través de
compás craneal por tracción discontinua.
Tracción: objetivos enfermería
Mantener peso colgante las férulas de Braun en posición adecuada, Evitar infección de los puntos
de entrada de la aguja si tracción trans-esquelètica, Potenciar capacidades físicas, Enseñar
ejercicios tonificación muscular, Vigilancia de la piel estricta, Mantener alineación corporal, No
interrumpir el peso
Inmovilización Vendajes enrollables, Diferentes tipos y materiales, Yeso y resinas de
poliuretano, Acolchar extremidad previamente, Agua caliente, forjado rápido.
 Actuaciones sobre el yeso: (ventanas, abertura simple, abertura bivalva (la más
recomendable))
REDUCCIÓN-INMOVILIZACIÓN: CIRUGÍA.
Reducción con fijación interna de los fragmentos
✓ Se utiliza dispositivos habitualmente metálicos.
✓ Amplio arsenal.
✓ Innovación constante I+D+E
✓ Realizada a quirófano

Osteosíntesis Inserción implantes con el objetivo de reducir una fractura Mínima agresión
necesaria sobre los tejidos diferentes posibilidades (percutánea, cirugía abierta, Asistida: TAC,
artroscopia)
Arsenal de implantes quirúrgicas (tornillos, placas, agujas de kirschner, llaves, fierros)
REDUCCIÓN DE INMOVILIZACIÓN: CIRUGÍA (OSTEOTAXI) fijadores
externos
Reducción con fijación externa de la fractura, Estabiliza el hueso a distancia del foco de
fractura, permite acceso a las partes blandas para cuidados.
FIJADOR EXTERNO:
Dispositivo rígido y ajustable ubicada externamente al cuerpo, fija al hueso, mediante llaves
o agujas con el objetivo de reducir y inmovilizar una fractura.
ventajas: visualización de la piel, facilita la movilización del poli-traumático, mínima
lesión de inserción, no contacta con el foco de la fractura, movilización rápida del paciente.
 OSTEOTÁXI
Indicaciones alargamiento del hueso, estabilización del paciente poli-traumático, pelvis,
artrodesis, osteotomías correctoras.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE INTERVENIDO
Cura estéril de la herida: asepsia máxima, lavado con clorhexidina, aseptización, gasa
seca o pines.
vigilancia de la hemodinámica.
control neuro-vascular.
control dolor.
control apósito/ vendaje

TRATAMIENTO DE LESIONES
CIRUGÍA MENOR (Retirada de material de osteosíntesis)-

✓ cirugía EESS canal carpiano, Dedos en muelle, Dupuytren, epicondilitis.

✓ cirugía EEII hallux valgus, Dedos en martillo, bursitis rotuliana
✓ cirugía artroscópica rodilla, tobillo, hombro, muñeca Codo

Liberación canal carpiano  Neuropatía periférica que afecta al nervio mediano en su paso
a nivel de la muñeca provocada por compresión
Dicho en muelle
Tenosinovitis estenosante que provoca el atrapamiento del tendón flexor de Ditalia su paso por
la polea situada en la base del dedo que provoca la posición del dedo en flexión
 Enfermedad de Dupuytren Engrosamiento y contractura de la aponeurosis palmar superficial
que provoca flexión de los dedos de la mano

Epicondilitis Entesistis de la inserción de la musculatura extensora al epicóndilo lateral.

Epitrocleitis Entesistis inserción musculatura flexora sobre el epicóndilo medial del húmero.

hallux valgus Desviación en varo del primer metatarsiano a la que se añade una falange distal
en valgo y donde los huesos sesamoideos se luxan lateralmente provocan una prominencia en
la cara medial del primer MTT. (tipo de vendaje de solo del pie)

Dedos en martillo Deformidad en flexión de la articulación inter falángica proximal con

extensión de la inter-falángica distal; va acompañada de extensión de la articulación metatarso
falángica. Pueden ser degenerativos o traumáticos.
bursitis rotuliana Inflamación de la Bursa que recubre la rótula Como consecuencia de un
traumatismo o por fricción continuada. (enfermedad de las beatas por estar de rodillas) tipo de
venda cruro pédicos o de bota
Artroscopia: introducción de una óptica inferior de una articulación para la obtención de
imágenes con finalidades diagnosticas o terapéuticas los vendajes, cruro pédicos, simple o
compresivo dependiendo del tipo de cirugía. Normalmente marchan el mismo dia
cirugía menoranestesia regional, Anestesia general (CMA), Cirugías de bajo riesgo,
Cirugías de corta duración, incisiones limitadas, rápida evolución

CUIDADOS ENFERMERÍA
Inicio ingesta hídrica, recuperación anestésica, control neuro-vascular, control dolor, Revisión
vendajes / apósitos, control edema, educación sanitaria, vigilancia constante.
CIRUGÍA MAYOR
cirugía EESS, cirugía EEII, grandes arreglos, desbridamientos, artrodesis, sustituciones articulares.
cirugía Raquis, cirugía Pelvis
Cirugía mayor -> Extremar medidas de asepsia
anestesia regional, anestesia general, Cirugías de riesgo moderado-alto, Cirugías de larga
duración, incisiones grandes, evolución lenta, pérdida hemática
cuidados enfermería
Inicio ingesta hídrica, recuperación anestésica, control neuro-vascular, control dolor, Revisión
vendajes / apósitos, control edema, educación sanitaria, vigilancia constante
Cirugía mayor: etapa preoperatoria. Garantizar conocimientos necesarios, Historiar infecciones
previas, Valorar afectación movilidad, Valorar estado emocional, Valorar necesidad
hemoderivados.
 Cirugía mayor: etapa postoperatoria. Tratamiento del dolor, Valorar nivel de conocimientos,
Vigilancia estricta complicaciones: (hemorragia, luxación, infección, tromboembolismo.
Riesgo de hemorragia
Control de parámetros fisiológicos: TA y FC, Control del débito de los drenajes, Valorar otros
signos de hemorragia, Valorar parámetros analíticos, Garantizar reposición volemia
Riesgo de luxación
Valorar conocimientos necesarios, Valorar signos de luxación, Asegurar movilización adecuada
Riesgo de infección
Valorar signos y síntomas de infección, Control de parámetros fisiológicos: Tª, Seguir pautas de
antibioterapia puntualmente, Garantizar ambiente adecuado, Cuidados asepsia máxima
Riesgo de tromboembolismo
Valorar signos y síntomas de aparición de tromboembolismo, Control de parámetros fisiológicos:
FC, FR., valorar vendajes, Estado movilización Seguimiento medidas antitrombóticas.

TRASTORNOS INFECCIOSOS SISTEMA ESQUELÉTICO

OSTEOMIELITIS
Infección piógena grave del oseo del tejido que la rodea. La infección provoca la oclusión de vasos
sanguíneos provocando necrosis ósea y diseminación de la infección
OSTEITIS Infección que compromete la cortical
MIELITIS Infección del tejido mielo reticular del canal medular
PERIOSTITIS Infección del periostio
EVOLUCIÓN: aguda, crónica
factores de riesgo drogadicción parenteral, técnicas invasivas, prótesis osteoarticulares,
Edad avanzada / neonatos, Pluripatologías y cronicidad
Osteomielitis: etiología
Osteomielitis hematógena aguda- poli microbiana
Staphylococcus Aureus, pseudomonas, Escherichia Coli, Klebsiella, Streptococcus
OSTEOMIELITIS: MANIFESTACIÓN CLÍNICA. Diferentes según el mecanismo de
producción
Hematógena AgudaInfancia /> 50 años. Aparición fiebre elevada, dolor local, impotencia
funcional, celulitis
 Crónicas-Absceso y fistulización no fiebre, No signos locales, Supuración intermitente que puede
aumentar la sintomatología local
OSTEOMIELITIS: MANIFESTACIÓN CLÍNICA
malestar general, fiebre. leucocitosis
OSTEOMIELITIS: DIAGNÓSTICO
A veces de difícil diagnóstico en la fase inicial, Factor tiempo primordial. Radiología
convencional us0 limitado (7-10 días), Osteoporosis, imágenes líticas, reacción perióstica, TAC
más sensible, incluso en fase inicial, Gammagrafía y RMN muy sensibles, Hemocultivos, biopsia
ósea, cultivo absceso
OSTEOMIELITIS: TRATAMIENTO
Difícil a sus formas crónicas, Puede comprender, antimicrobianos y cirugía.
Objetivo: eliminar tejido séptico, drenar absceso, resecar tejido necrótico, desbridar partes
blandas, Antibiótico amplio espectro duración 3 meses (cloxacilina, Rifampicina, vancomicina)
hidratación parenteral
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LOS PACIENTES CON PATOLOGÍA
ÓSEA TUMORAL
PATOLOGÍA ÓSEA TUMORAL
HistologíaBenignas, malignos
primarios
Células óseas y tejido blando adyacente, Los tumores óseos primarios son infrecuentes (2%). Dos
de cada tres tumores son formadores de tejido óseo o cartilaginoso, Tumores musculoesqueléticos
secundarios pulmón, mama, próstata, riñón

Patología tumoral ósea

Formadores de hueso, Formadores de cartílago, formadores de médula ósea, Formadores de
tejido conectivo, tumores vasculares, origen desconocido.
Tumores formadores de medula ósea  sarcoma swing, Retiulosarcoma, Mieloma,
Linfosarcoma
Tumores de tejido conectivo Fibroma desmoplastic, Lipoma, fibrosarcoma, liposarcoma.
Histología
Benignas primarias frecuencias: osteocondroma, Condroma.
Malignas primarias frecuentes: Mieloma, Osteosarcoma, Condrosarcoma, Sarcoma Ewing.

HISTORIA CLÍNICA
El signo guía es el DOLOR, que es generalmente progresivo, No cede con el reposo y continúa
durante la noche, Imprescindible antecedentes personales y familiares, Tiempo evolución y
aparición sintomatología, La edad constituye un pilar fundamental, orientación tipo
El 75% de los tumores óseos primarios se diagnostican antes de los 30 años (similares
benignas vs malignes), En la franja de los 50 años hay un aumento de la incidencia de
Condrosarcoma, El mieloma múltiple y las metástasis óseas son diagnosticados en mayores
de 50 a.
Franja edad-sospecha tipo
quiste Óseo (10-15 años), Sarcoma Ewing (8-16 años), Osteosarcoma (10-25 años), Tumor
de células gigantes (20-40 años), Condrosarcoma (50 años), Mieloma y metástasis (> 50 años)
Signos y síntomas DOLOR referido al lugar de la lesión
Según localización y destrucción de tejido, Afectación balance articular, Compresión
estructuras vasculares y nerviosas
benigno: Discreto, crecimiento lento, tolerable
 maligno: intenso, Rápido y progresivo, invalidante, No relacionado con la actividad
Aumento de VOLUMEN o deformidad Dolor según localización
determinar: tamaño, consistencia, textura, Inflamación, movilidad
ubicación: Zona metafisària és la más afectada

DOLOR
El osteoma osteoide tiene un dolor característico de predominio nocturno que cede con la
administración de ácido acetilsalicílico (AAS) Todo paciente que presente dolor, aumento del
volumen sistema esquelético que perdure en el tiempo sin una causa aparente y que es
refractario al tratamiento con AINES, se debe sospechar de la posibilidad de un tumor óseo-
Signos de Malignidad Osteolisis, reacción peróstica, contornos difusos, efracción de la
cortical, invasión de partes blandas.
Signos de benignidad: Imagen bien definida- cortical normal no engrasada
RADIOLOGÍA
 TAC: Determina la extensión intraosea de la lesión, no útil para valorar afectación de las
partes blandas. Permite ver el grado de afectación cortical y la vascularización.
 RESONANCIA MAGNETICA (RMN): Determina extensión invasión partes blandas y
cavidad medular. Permite delimitar la medida. El grado de necrosis del tejido y extensión de
compartimentos.

 BIOPSIA: otorga diagnóstico definitivo: tipos de células (estudio histológico), grado de

direnciacion (semblanza de la célula tumoral respecto a la originaria), pruebas
complementarias.

TRATAMIENTO:
Objetivos: Prolongar sobre-vida, Aliviar dolor, Preservar función y movilidad, Prevención fracturas
patológicas, Mejorar calidad de vida.
tratamiento: curataje óseo, extirpación tumor, amputación desarticulación
Radiación (ionizante, radioterapia), quimioterapia
BENIGNAS curataje, aporte oseo si es necesario, no radiación.
MALIGNASmultidisciplinar, quimioterapia, radioterapia, cirugía radical, prótesis de sustitución.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Soporte y confort, efectos secundarios, soporte psicológico, afectación dérmica, soporte dietético,
tratamiento del dolor.

ATENCION DE ENFERMERIA AL PACIENTE AMPUTADO

AMPUTACION: Exéresis de una parte o de la totalidad de una extremidad mediante una cirugía
que tiene el objetivo de eliminar la parte inviable. España 5000 casos al año (80-90% vascular)
técnica quirúrgica más antigua: neolítico, napoleónico, guerra mundial.
evolución técnica y tecnología: evolución muñón, menos dramatismo, no aceptación
CAUSAS
 Vascular: patología vascular obstructiva, diabetes mellitus.
 Traumática: grandes traumatismos.
 Oncológica: tumores malignos.
 Infecciones: gangrena gasosa.
ESCALA MESS (angled Extremity severity Score)
Indica el nivel de gravedad y actúa como un indicador objetivo predictivo de amputación
MESSlesión esquelética partes blandas, isquemia, shock, edad.
COMPLICACIONES
Impacto psicológico nuevo esquema corporal. Ulceras tróficas muñón
Infección evitar colección liquidas uso de drenajes, vendaje compresivo, ATB amplio
espectro, Contracturas muñón.
Neurológicas Neuroma, sensación miembro fantasma. Papel fundamental por el contacto
continuada con el paciente:
enfermería coordina el equipo asistencial, planifica cuidados, gestiona cuidados. Detecta
necesidades y activan ayudas necesarias.
La cirugía es aceptada pero no deseada  sentimientos y emociones: miedo tristeza, dolor,
angustia…. (adaptación nuevo estado, alteración de la imagen corporal, se ha de dar control
sobre el autocuidado).

ETAPA PREOPERATORIA DEL AMPUTADO:

Conocer esta etapa y la situación previa a la actual es importante para entender el proceso
cómo reducir el estrés: facilitar suporte información paciente y familia, anticipar toda la
información posible, asegurarnos que se ha de comprender.
control dolor isquémico: denominador común de todos los pacientes, síntoma alerta,
insoportable sobre todo de noche.
medidas posturales: posición horizontal, anti-trendelenburg nocturno, información vendaje
protector, férulas para evitar ficción.
Medidas farmacológicas: opiáceos, valorar el dolor continuamente, EVA, registro,
administración analgésica pauta y rescate.
soporte emocional: máxima prioridad, equipo multidisciplinar, máxima información,
aparición del dolor anticipada. Involucrar a la familia, detectar necesidades y dificultades
(asistencia social al equipo)

ETAPA PORTOPERATORIA
puntos clave: Recuperación de la cirugía y anestesia, control del dolor, cuidados de la herida
forma del muñón, rehabilitación, adaptación psicológica.
postop inmediato: HDM (TA, FC, piel y mucosas, valorar signos de sangrado), control
analítico (balance de líquidos signos de anemia). Temperatura, control de herida quirúrgica
(asepsia máxima).
conducta postural: evitar declive de la extremidad, evitar la carga sobre el muñón,
movilizaciones pasivas. Refuerzo información, medidas de confort, protección decúbitos.
control del dolor postoperatoria: manejo del dolor, tratamiento de los NVPO relaciones
con los fármacos.
 CUIDADOS DEL MUÑÓN VENDAJES COMPRESIVOS
Objetivos: disminuir el edema. Activar metabolismo, remodelar muñón para facilitar
protetizacion, tonificar el tejido, facilitar el retorno venoso. Retirar drenajes 48h postop,
inspección de la herida, registra estado: (color, signos inflamatorios), cuidado de la herida cada
24h.
Actitud situacional: ser realistas, empatía, escucha activa, información clara, enfatizar
progresos, involucrar familia o amigos.
diagnóstico de enfermería fase preoperatoria Ansiedad, temor, dolor crónico, dolor
anticipado.
Diagnósticos de enfermería fase postoperatoria dolor agudo, Riesgo de sangrado, riesgo
infección, Deterioro movilidad física, Riesgo de síndrome de desuso, riesgo caídas, Trastorno
imagen corporal, Riesgo de compromiso de la dignidad humana
 Riesgo de compromiso de la dignidad humana:
Riesgo de percepción de la pérdida del respeto y del honor (NANDA).

NICintervenciones de la autoestima, soporte emocional, soporte de toma de decisiones, ayuda

con el autocuidado, cuidados del paciente amputado.
NOC adaptación a la discapacidad física.
OSTEOINTEGRADAS
Indicaciones muy específicas, nunca primera opción terapéutica, mejor biomecánica, osteo-
percepción.

PROBLEMAS DE ENFERMERIA
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA  MOBILIDAD
Respiración, circulación, seguridad, autocuidado, eliminación, lesiones de piel.
Deterioro de la deambulación
Deterioro de la movilidad en la cama
Deterioro de la movilidad en silla de ruedas
Deterioro de la movilidad física
dolor
Déficit de la auto-cuidado: baño-higiene, wc, vestir, Riesgo de lesión, Riesgo de lesión, Riesgo
de traumatismo, Riesgo de caída, Trastorno de la imagen corporal, Intolerancia a la actividad
Estrechamiento, Riesgo del síndrome de desuso, fatiga.
Riesgo de síndrome de desuso ulceras por presión, estrechamiento, aumento de secreciones
pulmonares, trombosis, alteraciones urinarias, desorientación, disminución de la fuerza/resistencia,
disminución del autoconcepto.
SEMINARIO REUMATOLOGÍA
 ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
• Artritis Reumatoide (AR)
• Espondiloartropatías: (Artritis Psoriásica (APs), Espondilitis Anquilosante (EA))
• Osteoporosis (OP)
• Artrosis
• Otras: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Gota, Fibromialgia…

➢ ARTRITIS REUMATOIDE (AR):

Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica sistémica. Produce importante deterioro articular,
sociada diversas comorbilidades, Disminuye la calidad y esperanza de vida (2-10 años), Origen
desconocido
CLÍNICA AR
• 90% origen insidioso:
– Fatiga
– Anorexia
– Debilidad generalizada
– Síntomas musculoesqueléticos vagos
– Períodos de exacerbación con remisión …
• Hasta sinovitis aparece...
• 10% origen agudo:
– Poliartritis
– Otros: Fiebre, Linfoadenopatía, Esplenomegalía.

Signos & Síntomas Articulares:

• Dolor (++ artc periféricas)
• Afectación simétrica
• Tumefacción

• Rigidez articular:
– Generalizada
– Empeora tras el reposo
– Matutina de > 30min-1 h

Manifestaciones Extra-articulares:
• Anemia
• Trombocitosis
• Nódulos Reumatoides
• Vasculitis
• Pleuropulmonares (Pneumonitis...)
• Pericarditis
• Sdme Felty: neutropenia+esplenomegalia

PRUEBAS LABORATORIO AR
Inmunología:
• Factor Reumatoideo (FR): + 70-80 % AR; 5% población
sana.
• Anticuerpos anticitrulina (ACPA)
 Hematología, Bioquímica:
• VSG, Hemograma.
• PCR, Perfil hepático,Perfil renal.

PRUEBAS AR
• Rx convencional: Manos; Pies (gran mayoría presenta normalidad en Rx inicial).
• RMN: Valoración de: sinovitis, edema óseo, erosiones, tenosinovitis, derrame articular.
• ECOgrafía: Permite valorar la vascularización de la membrana sinovial = información actividad
inflamatoria.
• DXA: La pérdida ósea en la AR es el resultado del proceso inflamatorio, de la pérdida de
movilidad + tto con glucocorticoides.
• Capilaroscopia (periungueal): valorar afectación capilares

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO AR
Dieta equilibrada + Control peso Ejercicio regular, Terapia física / Rhb
Educación del paciente Asociaciones de pacientes/grupos de auto-ayuda

ESPONDILOARTRITIS (EsA)Definición
Grupo de Enfermedades Sistémicas Inflamatorias Autoinmunes:
Afección axial (columna vertebral y sacroilíacas=sacroilitis)
Predominio de artritis periférica (EEIIs) + entesitis
Manifest extra-artic: afección ocular (uveítis), psoriasis…
Agregación familiar
Relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA B27
FR negativo.
Clasificación
• Artritis Psoriásica (APs)
• Artritis Reactivas (Are)

• Espondilitis Anquilosante (EA)

• Espondiloartritis asociada a enfermedad
inflamatoria intestinal (EII)
• Espondiloartritis Juvenil (EAJ)
• Espondiloartritis Indiferenciada (ESI)

Clínica
• Dolor lumbar crónico inflamatorio: 75% pacientes
• Artritis periférica/dactilitis: 10-20% (asimétrica y EEIIs: rodillas, tobillos, pies)
• Uveítis anterior aguda recidivante unilateral (25-40%)
• Psoriasis (presente o pasada) o antecedentes familiares de psoriasis. Afectación ungueal
• Entesopatía: 5-15% (talalgia persistente)
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal

ARTRITIS PSORIÁSICA (APs)

CLÍNICA. APS: Algunas características son comunes a casi todos los tipos de APs:
• Placa de psoriasis
• Afectación Ungueal
• Dolor articular

Tratamiento APs
Objetivos del tratamiento:
1. Aliviar síntomas.
2. Control enfermedad.
3. Inhibir progresión de la enfermedad manifestada por
deformación de las articulaciones, incapacidad física y cambios radiográficos. Los corticoesteroides
sistémicos no están recomendados debido a la posibilidad de exacerbaciones de las lesiones
psoriásicas al retirar el tratamiento.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA)

-Enfermedad inflamatoria crónica, progresiva.
-Etiología desconocida.
- Afecta predominantemente esqueleto axial + tejidos blandos subyacentes (tb articulac
periféricas).
- Posibles manifestaciones extraarticulares.
SPONDYLOS = VÉRTEBRA
ANKYLOS = RIGIDEZ O FUSIÓN ARTICULAR
– Inflamación crónica columna fusión completa de las vértebras o anquilosis (pérdida
movilidad de la columna).
– En etapas tardías, fusión completa columna,rigidez completa, “caña de bambú”.
– La anquilosis es irreversible si no se trata. La intervención precoz crucial para control efectivo
la inflamación y así prevenir la incapacidad. Company Confiden
Clínica EA
- Dolor inflamatorio lumbar: Inicio antes de los 45 años, Rigidez matinal > 30 min, Mejora con el
ejercicio, pero no con el reposo, Despertar en la segunda parte de la noche por el dolor, Dolor en
nalgas alternante (afectación SI)
- HLA B27 generalmente +; FR-
- Afectaciones musculoesqueléticas. Entesitis y dactilitis.
- Afectación ocular (25-40% con uveitis).
- Afectación intestinales (5-10% con EII).

Tratamiento NO Farmacológico EsA

Dieta equilibrada + Control peso, Ejercicio regular, Terapia física / Rhb, Educación del paciente,
Asociaciones de pacientes

OSTEOPOROSIS (OP)
Enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea disminuida que predispone al
aumento del riesgo de fractura.
Cantidad de hueso: DMO => son los gramos de mineral por área o volumen de
hueso.
Calidad del hueso: - Macroarquitectura.
- Microarquitectura (connectividad trabecular).
- Remodelado óseo.
- Propiedades materiales.

ESQUELETO ADULTO está compuesto por hueso cortical y trabecular

TIPO HUESO
Hueso trabecular: Esponjoso, Favorece la flexibilidad estructural, 20% de la masa esquelética,
P.e. Vértebras.
Hueso cortical: Compacto, Proporciona rigidez y resistencia biomecánica, 80% de la masa
esquelética, P.e. Fémur

LOS OSTEOCLASTOS Y LOS OSTEOBLASTOS SON ESENCIALES PARA EL

REMODELADO ÓSEO

 OSTEOCLASTO Los osteoclastos reabsorben el hueso viejo o dañado

OSTEOBLASTO Los osteoblastos forman hueso nuevo tras ser reabsorbido por los
Osteoclastos.

La osteoporosis ocasiona fracturas en distintas zonas del esqueleto

Sin embargo, las vértebras, la cadera y el antebrazo distal son las localizaciones más frecuentes
de fractura osteoporótica.

Clínica OP Asintomática (hasta desarrollo fractura) 1/3 fracturas vertebrales sintomáticas:
- Dolor intenso e invalidante
- Alteraciones estática (disminución talla, cifosis dorsal, acortamiento tronco)

Pruebas Imagen
• Rx convencional: Rx columna dorsal (centrada en D8), Rx columna lumbar (centrada en L2)
• DXA mide la Densidad Mineral Osea (DMO) para evaluar el grado de pérdida ósea y el riesgo
de fractura.
• TAC, RMN, Gammagrafia ósea.

PRUEBAS LABORATORIO
HEMATOLOGÍA: VSG + Hemograma
BIOQUÍMICA: - Ionograma, - Ca y P, - Fosfatasa alcalina, - Proteínas totales; PCR, -
Proteinograma, - Función renal y hepática, - Calciuria en orina 24h, - 25-OH Vit D*, - PTH*

Tratamiento NO Farmacológico OP
• Ejercicio físico moderado
• Eliminación de hábitos tóxicos
• Dieta equilibrada aumento Ca + control peso
• Aporte adecuado de calcio (1000 mg/d) + vitamina D (800-1000 UI/d; 30 ng/ml=75 mmol/l)
• Prevención de caídas
• Recomendaciones higiene postural
• Control dolor

ARTROSIS=OA (OSTEOARTRITIS)
“Una enfermedad de la articulación que ocasiona una disfunción orgánica”
Enfermedad inflamatoria*, Degeneración y pérdida cartílago articular inicialmente, Asociada
diversas comorbilidades, + frec rodilla y manos, Causa frec INCAPACIDAD y empeoramiento
CALIDAD VIDA

Clasificación Rx ARTROSIS (criterios de Kellgren y Lawrence)

• Grado O: Normal
• Grado 1: Osteofitos dudosos
• Grado 2: Osteofitos mínimos, posible pinzamiento interlínea articular; quistes y esclerosis.
• Grado 3: Osteofitos moderados o claros, con pinzamiento moderado de la interlínea artic.
• Grado 4: Artrosis severa, grandes osteofitos y pinzamiento interlínea artic.

Clínica ARTROSIS
• Síntomas: – Dolor crónico ‘mecánico’ – Rigidez articular – Limitación funcional
• Signos: – Crepitación,– Dolor a la presión,– Limitación mov pasivo,– Derrame, – Deformidad

Pruebas Imagen ARTROSIS

• Rx convencional., • Ecografía: derrame artic, hipertrofia; lesión, cartílago, erosiones; bursitis,
tendinitis..., • TAC., • RMN: edema óseo

Tratamiento NO Farmacológico ARTROSIS

Dieta equilibrada baja en grasas + Control peso, Ejercicio regular, Terapia física – Rhb- Uso
ortesis, Educación sanitaria (sb enfermedad, FR y comorbilidades).

TERAPEUTICA ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS

Analgésicos, Anti-inflamatorios no esteroideos (AINES), COX II, Glucocorticoides,
Fármacos Anti-reumáticos Modificadores, Enfermedad (FAMEs).
Terapias Biológicas, Condroprotectores, Terapia para enfermedades óseas, Rehabilitación.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA REUMATOLOGÍA FUNCIONES

ANAMNESIS ENFERMERIA (orientada necesidades paciente):

- Dolor (EVA), - Rigidez articular/muscular (EVA), - Fatiga (EVA), - Patrón del sueño;
Movilidad
- Nutrición; Eliminación, - Piel y mucosas, - Aspectos psicológicos e impacto social, laboral y
económico, - Efectos en la imagen corporal y las relaciones sexuales

MATERIAL COMPLEMENTARIO ALUMNOS GIMBERNAT 2017 SEMINARIO

REUMATOLOGÍA

ENTESOPATÍA
Entesis: inserción de ligamentos, tendones y fascias al hueso
Entesitis/Entesopatía: inflamación zona ósea de inserción
‐ Localización:
– Calcáneo (fascitis plantar y tendinitis aquílea)
– Grandes articulaciones
– Axiales
‐ Muy dolorosas
‐Refractarias a tratamiento convencional

Pruebas EsA
• Rx convencional: el examen radiológico básico inicial radiografías simples cuya localización
variará en función de EsA de base y que incluyen AP de pelvis (articulaciones sacroilíacas y
caderas), AP y lat de columna vertebral en sus tres segmentos, tórax y articulaciones periféricas.
• RMN: Valoración sinovitis, edema óseo, erosiones, tenosinovitis, derrame articular
• ECOgrafía: Permite valorar la vascularización de la membrana sinovial = información actividad
inflamatoria
• DXA y Capilaroscopia (si proceden)
Criterios Diagnósticos APs: a) CASPAR: si afectación predominio periférico, b) GRAPPA: si
afectación predominio axial
Tratamiento farmacológico + no farmacológico ARTROSIS
OBJETIVOS TRATAMIENTO:
• Controlar/mejorar el dolor
• Mejorar la función articular
• Frenar progresión enfermedad Prevenir comorbilidades

Tratamientos Farmacológic ARTROSIS

Paracetamol y AINES eficaces control dolor
Coxibs alternativa eficaz a AINES existe riesgo de gastropatía
Analgésicos opiáceos valorar riesgo/beneficio de la actuación (++ ancianos)
Tratamientos tópicos sólos o combinación: útiles y menos EA.
Infiltraciones glucocorticoides útiles para aliviar dolor, (++ inflamación o derrame articular,
su efecto se mantiene por cortos periodos de tiempo, 2‐4 semanas)
SYSADOAS (symptomatic slow acting drugs for OA) = fármacos de acción lenta sobre los
síntomas

FÁRMACOS OSTEOARTRITIS
PARACETAMOL, AINES, COXIBS
GLUCOSAMINA*
CONDROITÍN SULFATO* CORTICOIDES IA, CAPSAICINA TÓPICA, AINES TÓPICOS
DIACEREÍNA* ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
ÁCIDO HIALURÓNICO* IA
 TERAPEUTICA ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS

SYSADOAS (symptomatic slow acting drugs for OA) = Fármacos de acción lenta sobre los
síntomas
Vía oral: – Sulfato de glucosamina (SG) : 1500 mg/día (1sobre)
– Condroitín‐sulfato (CS): 800 mg/dia (2 cap/400 mg)
– Diacereína (D): 50 mg cada 12 hores (1 c/12h)
Vía IA: – Ácido hialurónico
TALLER DE VENDAJES
TIPO DE VENDAJES: • Circular, • Espiga o circular cruzado, • Cruzado o vendaje en ocho,
Recurrente
COMPLICACIONES
 Por compresión: • Venosa, • Arterial, • Nerviosa, • Síndrome compartimental
 cutáneas: • Llagas, • Edema, • Laceración, • Maceración, • Erosión, • Flictena,
Hipersensibilidad o alergias de contacto
 Otras complicaciones: • Rigidez articular, • Atrofia muscular

PRECAUCIONES
• Durante las primeras horas hay que revisar frecuentemente el vendaje para detectar signos de
alarma que pueden avisar de posibles complicaciones, normalmente trastornos circulatorios o
neurológicos.
• La tumefacción, dolor y coloración cianótica de los dedos pueden ser signos y síntomas de
compresión venosa.
• El dolor, la palidez, la frialdad y la dificultad para mover los dedos pueden ser signos y síntomas
de compresión arterial.
• Las parestesias, dolor, y pérdida de sensibilidad en la zona afectada pueden ser síntomas de
compresión nerviosa.
• Si hay una herida debajo del vendaje hay que controlar si éste se mancha y hacer los cuidados
siempre que sea necesario retirando el vendaje y poniendo otro.
• Hacer higiene diaria de la zona que bordea el vendaje.
• Ante cualquier signo o síntoma de alarma que no mejore debe retirarse el vendaje, averiguar las
causas del problema y, si no hay ninguna contraindicación, poner un nuevo vendaje.

PROCEDIMIENTO GENERAL
• Informar al paciente sobre el procedimiento que se va a realizar pidiéndole, al mismo tiempo, la
máxima colaboración.
• Facilitarle la comodidad física y mantener la alineación corporal.
• Controlar la vascularización distal: color, temperatura, presencia de pulsos.
• Preparación de todo el material necesario y tener en cuenta que se adapte correctamente y no
haga arrugas, de forma que debe ser del tamaño adecuado en la región lesionada.
• Retirar ropa, anillos y brazaletes u otros accesorios.
 • Las uñas de manos y pies deben estar libres de vendaje y de esmalte, para poder valorar el
estado vascular.
• Limpiar la piel de la zona que se debe inmovilizar, aunque no haya lesiones, y comprobar que
ha quedado bien seca.
• Cuando haya alguna lesión cutánea se limpiará con agua y jabón y luego se desinfectará con
un antiséptico y se realizará el cuidado tapándola, finalmente, con una gasa estéril. Se marcará
posteriormente el lugar donde es encima del vendaje.
• La zona a vendar debe estar en relajación muscular y posición anatómica o adecuada según la
lesión. La inmovilización en una posición funcional normal reduce el riesgo de problemas
posteriores.
• Proteger la piel, los pliegues naturales así como las eminencias óseas para prevenir fricciones
y maceraciones.
• En el vendaje de una extremidad se debe empezar por el extremo distal y avanzar hacia el
proximal, esto favorece el retorno venoso y reduce al mínimo el riesgo de edema distal o de
patología circulatoria.
• Cuando se desarrolla la venda para ponerla, el cuerpo de esta debe mantenerse arriba, es la
mejor forma para poder dominar
• El vendaje se practicará con firmeza para evitar que se afloje.

TEMA 7 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON

ALTERACIONES ONCOLÓGICAS
CÁNCER. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN EL PROCESO ONCOLÓGICO
El cáncer es una enfermedad provocada por el acumulo de alteraciones genéticas en el ADN de
la célula, responsables de un crecimiento desordenado de la misma que escapa al control del
organismo que lo padece “El cáncer es una enfermedad genética”
Origen del cáncer tumor  proliferación incontrolada “Proceso común en tumores benignos
y malignos”
CARACTERÍSTICAS
 Tumor  proliferación incontrolada.
 Cáncer invasividad, angiogénesis, metastatizarían.

➢ INVASIVIDAD
➢ Pérdida de adhesión: Disminución en la adhesividad intercelular puesta de Manifiesto por un
descenso en la expresión de proteínas de membrana implicadas en las uniones adherentes como
las cadherinas.

➢ ANGIOGENESIS
La angiogénesis se define como la formación de nuevos vasos a partir de vasos Preexistentes. El
tumor nunca alcanzaría un volumen superior a 2mm cúbicos Las proteínas FAT estimulan la
angiogénesis.
➢ METASTATIZACION
Inicialmente va a permitir acceder al torrente circulatorio a las células cancerosas, y, finalmente,
cuando la célula ha sobrevivido y extravasado en un tejido distante, un
nuevo proceso de angiogénesis, va a permitirle su proliferación y crecimiento

CARACTERÍSTICAS DE LOS TUMORES

Tumor benigno Encapsulado No encapsulado, No invasivo localmente, Bien diferenciado,
Crecimiento lento, Bajo grado de mitosis, No metástasis
Tumor maligno No encapsulado, invasivo localmente, diferente direnciacion, crecimiento
rápido, alto grado de mitosis, metástasis frecuentes.

CRECIMIENTO Y PROLIFERACIÓN CELULAR

Procesos no malignos:
Hipertrofia: Es un crecimiento en el tamaño celular, provocando un aumento del tejido
Hiperplasia: Es un crecimiento del número de células de un tejido u órgano
Metaplasia: regresión en la especialización o maduración de las células, transformación de un
tipo de célula en otra
Displasia: Se caracteriza por unas modificaciones en el tamaño, la forma y la organización de
las células. Puede revertir o progresar a una neoplasia
Procesos malignos
Anaplasia: Son células indiferenciadas que han perdido su función
Neoplasia: Son células que no realizan la función normal del tejido y con crecimiento no
controlado

FASES DEL CICLO CELULAR

Fase GO: Periodo en que la célula está en reposo
Fase G1(10h): Crecimiento celular
Fase S (8h): replicación del material genético
Fase G2 (5h): La célula se prepara para la división
Fase M (1h): División celular. Mitosis

GENES IMPLICADOS EN EL CÁNCER

Proto-oncogenes
Genes normales que regulan el crecimiento celular (formas mutadas Oncogenes)
Genes supresores de tumores
Ejercen una acción de freno a la proliferación celular
Genes reparadores del ADN
Como resultado de la mutación, los genes expresan proteínas alteradas que modifica funciones
de la célula, como el descontrol del ciclo celular.

MUTACIONGEN MUTADO PROTEINA ALTERADA DESCONTROL DEL CICLO

CELULAR O REPRESION DE LA APOPTOSIS.
PROLIFERACION ANORMALDAÑOS TISULAR.
CÁNCER
Las alteraciones de los siguientes factores producen cáncer:
1- La transducción de señales extracelulares al interior celular hasta conectar con el ciclo celular
(hormonas, factores de crecimiento…)
2- La regulación del ciclo celular
3- La apoptosis

SISTEMA INMUNOLÓGICO Y CÁNCER El sistema inmunológico es capaz de reconocer

las proteínas anómalas que sintetizan las células tumorales e identificarlas como extrañas
(antígenos)
Pero a veces, la célula tumoral ha adquirido la capacidad de evitar la acción del sistema
inmunológico.

Los linfocitos Natural Killer (NK) Inducen a la apoptosis a células infectadas por virus y
células tumorales, El estrés, las emociones negativas, corticoides inhiben a las NK

Los linfocitos T Producen anticuerpos y citoquinas que activan a las NK, Los Linfocitos T se
acoplan a los antígenos de la célula tumoral y produce la apoptosis.
Las células tumorales van a liberar factores inmunosupresores como el factor de crecimiento y
trasformación beta (TGFβ) que va a inactivar el sistema inmune.
El cáncer se desarrolla en personas cuyo sistema inmune está deprimido. ¿nuestro sistema
inmune es clave para frenar y eliminar el cáncer!

CÁNCER. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN EL PROCESO ONCOLÓGICO

CARCINOGÉNESIS
Etapas de la carcinogénesis
Iniciador: ocasiona mutación ADN
Promotor: presencia del agente lesivo. Reversible
Progresión: nuevas mutaciones. Etapa de carácter irreversible
 PRINCIPIOS DE LA CARCINOGÉNESIS
Carcinógena será toda sustancia capaz de producir un cáncer. Se pueden definir dos tipos
diferentes de carcinógenos:
1.Carcinógeno completo: posee capacidad iniciadora y promotora
2. Carcinógeno incompleto: sólo tiene capacidad iniciadora.

MUTACIONES GENÉTICAS
Agentes externos capaces de desencadenar mutaciones genéticas: Agentes químicos, Agentes
físicos, Agentes biológicos Agentes internos, las mutaciones pueden ser heredadas (5-10%)

CÁNCER E INFECCIÓN:
- Virus: Linfomas (Virus Epstein Barr, HIV), Leucemia aguda (Virus HTLV-1)
- Hígado (Virus Hepatitis B y C), Cérvix (Virus Papiloma Humano (VPH)),
- Genitales externos (Virus Papiloma Humano (VPH))
- Bacterias: Estómago (Helicobacter Pylori (HP)), Linfoma gástrico

Tabaco
La principal causa de morbi-mortalidad por cáncer en Europa Occidental
Relacionado con el 30%de las neoplasias
Relacionado con el 96%de las neoplasias pulmonares
Inductor y/o promotor de diferentes carcinomas
Alcohol y Cáncer Agente etiopatogénicaCarcinoma de faringe, Carcinoma de laringe,
Carcinoma de cavidad oral, Carcinoma de esófago, Hepato-carcinoma
Promoción: Cáncer de mama, Cáncer colorrectal cáncer de próstata
Fármacos y cáncer
•Tratamiento prolongado con estrógenos está relacionado con cáncer de mama y endometrio
•Tratamientos con alquilan te sestan relacionados con leucemia mieloide aguda, Inmune
supresores relacionados con linfomas

CÁNCER HEREDITARIO

Si durante el proceso de formación de los gametos, aparece una mutación genética en uno de los
genes implicados en la aparición del cáncer, el ser que se forme presentará una predisposición al
cáncer
El 100% de los cánceres derivan de trastornos genéticos; sin embargo, estas alteraciones sólo
afectan a las células tumorales y no se transmiten a la descendencia. En un 5-10% de los casos,
las alteraciones genéticas no están sólo en las células tumorales sino en los núcleos de todas las
células de nuestro cuerpo.

SOSPECHA DE CÁNCER HEREDITARIO

 Aparición de cáncer en edades tempranas
Presencia de múltiples cánceres en un mismo individuo
Agregación de un mismo tipo de tumor o tumores relacionados en una misma familia

DIAGNÓSTICO MÉDICO ONCOLÓGICO (evaluación del paciente)

Historia clínica y exploración física

Analítica
Evaluación del dolor
Estado nutricional
Estado general (performance status)
Estado emocional y social

Escala de ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group)

0 Actividad normal
1 Sintomático; casi siempre en situación ambulatoria
2 Necesidad de estar un tiempo encamado, < 50% de la totalidad del día
3 Necesidad de encamamiento > 50% del día
4 Incapacidad para abandonar el encamamiento.

Marcadores Tumorales
“Los marcadores tumorales son sustancias detectables en sangre periférica elaboradas por el
tumor o por el organismo sobre el que asientan. Su indicación es servir como complemento en
el proceso diagnóstico y, especialmente para el seguimiento y la monitorización de respuesta
al tratamiento” (Dotor E; 2009)

TÉCNICA INVASIVA: BIOPSIA

Procedimiento destinado a obtener una muestra de tejido tumoral para confirmar el
diagnóstico y obtener el tipo histológico de éste
• Por punción
• Abierta
• Endoscópica
• Por raspado

➢ BIOPSIA POR PUNCIÓN

PAAF puede diferenciar procesos inflamatorios, quísticos y tumorales
BAG permite un diagnóstico histológico y es más fiable
➢ BIOPSIA ABIERTA
Existen 2 formas: Excisional (se extirpa la lesión completa) e Incisional (se extirpa sólo
parte de la lesión con un propósito diagnóstico) Requerirá anestesia local o general en función
de la localización del tumor.

➢ BIOPSIA ENDOSCÓPICA
 También llamada biopsia cerrada. Se utiliza una lente flexible que una vez introducida
permite visualizar la estructura afectada y extraer una muestra para su análisis

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES

1. Según su consistencia
2. Según su grado de diferenciación o de anaplasia
3. Según nivel de invasión y extensión tumoral

Estudio de extensión: sistemas de estadificación

T: Extensión del tumor primario T0, Tis, T1, T2, T3, T4
N: Extensión de los ganglios N0, N1, N2, N3
M: Existencia o no de metástasis M0, M1

Clasificación según el grado histológico

 La clasificación histopatológica sitúa el cáncer desde un Grado I (tejido afectado muy similar al
original en estructura y función) a un Grado IV (tejido afectado muy distinto al original en
estructura y función).

CÁNCER: ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

INTENCIÓN DE LOS TRATAMIENTOS

Curativos o radicales (enfermedad localizada o localmente avanzada)
- curación de enfermedad
Paliativos (enfermedad diseminada)
- control de síntomas
- control de enfermedad

TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
Cirugía: tratamiento local o locorregional
- Intención curativa
- Intención paliativa
Radioterapia: tratamiento local o locorregional
- Complementario a cirugía
- Intención paliativa
- Intención radical
Quimioterapia: tratamiento sistémico
- Complementario a los anteriores
- Intención paliativa
- Intención curativa (germinales, linfomas, leucemia)

Cirugía oncológica Cirugía curativa, Cirugía paliativa, Cirugía reconstructiva, Cirugía

citoreductora, Cirugía en tumores hormonodependientes, Cirugía de apoyo,Cirugía diagnóstica.

GANGLIO CENTINELA
Es el primer ganglio de una cadena linfática que drena un territorio tisular determinado, de manera
que, antes de proseguir su camino por la cadena, toda la linfa que proviene de dicho territorio debe
pasar primero por el ganglio centinela.

Linfedema Acumulación de linfa en el sitio de la cirugía

Dolor
Adormecimiento
Hormigueo
Dificultad para mover la parte afectada del cuerpo

RADIOTERAPIA TRATAMIENTO DEL CÁNCER MEDIANTE RADIACIONES

IONIZANTES
 MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo fundamental de actuación de las radiaciones es la producción de muerte celular
La acción de las radiaciones ionizantes sobre las células se clasifican en:
- Ionización directa
- Ionización indirecta
 ¿A todas las células?
La destrucción tumoral se produce en las células tumorales y en las células sanas. Radio-
sensibilidad en tejidos proliferativos
Las células indiferenciadas son más radio-sensibles que las diferenciadas”
Tipos de radioterapia-
Teleterapia, Braquiterapia, Teleterapia de contacto, Metabólica (isótopo radioactivo).
Radical o curativo, Complementaria, Paliativa, Profiláctica, Concomitante con QT.

• TELETERAPIA
Acelerador Lineal (AL)
Tratamientos diarios: 5 veces /semana
Gray (Gy)
Efectos adversos
Agudos o tardíos Dependen del estado del paciente, zona de localización del tumor y tratamiento
administrado

• RADIOTERAPIA
concomitante con quimioterapia :
- Incremento control local, - Incremento control metastásico, - Incremento supervivencia. -
Incremento de la toxicidad.

Efectos adversos de la radioterapia

Piel: Alopecia, eritema, hiperpigmentación...
Globo ocular: Cataratas, conjuntivitis
Orofarínge: Disfagia, disfonia, disgeusia, xerostomia
Médula ósea: Leucopenia, anemia
Cavidad abdominal y pélvica: Cistitis, enteritis, náuseas
Corazón: Pericarditis
Hueso y cartílagos: Detención del crecimiento del hueso
Genitales: Esterilidad temporal o permanente

Cuidados de la piel en RT
• Jabón neutro y agua templada
• Lavar la zona con la mano
• Secar por contacto con la toalla
• No aplicar: polvos talco, colonias, esparadrapos...
• Vestir con tejidos naturales
• Prevenir traumatismos o rozaduras
• Prohibir el sol
• Utilizar lociones hidratantes en lesiones secas
¡Antes de la sesión de RDT la piel ha de estar limpia y sin lociones !

Tipos de Braquiterapia
Intersticial: Las fuentes radioactivas atraviesan los tejidos.
Indicada: Carcinoma de labio, próstata, pene, ano, mama
Endocavitaria: colocación del material radioactivo próximo al tumor (orificios, cavidades).
Indicada: Carcinomas ginecológicos
Endoluminal: Las fuentes radioactivas se colocan en un conducto natural.
Indicada: Carcinoma bronquial y esofágico
Plesioterapia: Las fuentes radioactivas están en contacto con el tumor, dispuestas en un molde
que se adapta a la superficie a tratar.
Indicada: Carcinoma vaginal, melanoma de coroides

Braquiterapia intersticial
Terapéutica que se basa en aplicar el material radioactivo en el interior de un tumor o en contacto
con el.

Cuidados: Braquiterapia intersticial

Informar de las medidas de protección radiológicas
Facilitar la comunicación con el exterior y distracciones
Vigilar el deterioro de la integridad de la piel
Administrar analgésicos
Control del implante
Registro de constantes vitales
Detectar precozmente signos de hemorragia
Vigilar los puntos de inserción de las agujas

QUIMIOTERAPIA
TRATAMIENTO
Quimioterapia paliativa
Quimioterapia adyuvante o complementaria
Quimioterapia primaria o neo-adyuvante

Enfermera Oncológica Debe de conocer:

Los objetivos del tratamiento, Protocolo de administración, Efectos secundarios

CITOSTÁTICOS “La quimioterapia se puede definir como los fármacos que utilizados solos
o combinados ayudan a bloquear la multiplicación, crecimiento y diseminación de las células
tumorales y permiten su destrucción “

COMBINACIÓN DE CITOSTÁTICOS
Objetivos:
Producir la máxima citotoxicidad tumoral con la mínima toxicidad en el paciente
Evitar las resistencias o retrasar su aparición.

Reglas de la combinación:
Se ha de tener en cuenta el sinergismo tóxico
Se han de utilizar las dosis óptimas
El intervalo entre ciclos ha de permitir la recuperación de los tejidos sanos

La elección del tratamiento depende:

Tumor, Localización, Estado general del paciente, Tratamientos administrados
anteriormente
Clasificación de los citostáticos
1.Según la estructura química
2. Según el mecanismo de acción:
- Específicos para el ciclo celular actúan sobre las células en división en cualquier fase del
ciclo celular
- No específicos para el ciclo celular actúan sobre las células en reposo

Acciones de los citostáticos

Actúan sobre el ADN, el ARN o sobre componentes citoplasmáticos imprescindibles para la
división celular (citoesqueleto, microtúbulos). Otras veces, inhibir la síntesis de proteínas

Clasificación según estructura química

1.Agentes alquilantes
2. Inhibidores enzimáticos
3. Antimicrotúbulos
4.Antimetabolicos
5.Agentes hormonales
6.Terapias dirigidas
7. Miscelanea

1. AGENTES ALQUILANTES
Mecanismo de acción:
Inhibición de la replicación y transcripción del ADN
Ciclo inespecífico (más susceptibles en fase G1 y S) Toxicidad limitante de dosis:
mielosupresión
- Mostazas nitrogenadas
- Nitrosureas
- Alquilsulfonatos
- Etileniminas
- Triazenos
- Análogos del platino

Agentes alquilantes: CISPLATINO

Indicación: N. pulmón, testicular, vejiga, mama, ovario, colorectal, cabeza y cuello, gastrico,
linfoma, etc.
Toxicidad: Hematógena, nefrotoxicidad, ototoxicidad, hipomagnesemia, hipocalcemia,
alopecia, mielosupresión anemia, reacción local y neuropatía periférica

Esquemas de tratamiento en N. pulmón:

CPCP
Cisplatino 1+ Etopósido días 1-3
Ifosfamida día 1+ vinorelbina días 1, 8
CPNCP
Cisplatino día 1 + gemcitabina días 1, 8
Carboplatino + paclitaxel día 1
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Administración CISPLATINO
Peso y signos vitales
Comprobar: hemograma y función renal
Pre-hidratación antes del cisplatino
Control de diuresis antes de la administración
Adm. de iones
Adm. antieméticos 30’antes cisplatino
Hacer balance hídrico

2. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
Mecanismo de acción:
Provoca que el ADN no se pueda unir durante su replicación y que las cadenas se rompan
Toxicidad limitante de dosis: mielosupresión, cardiotoxicidad
-Antraciclinas, -Camptotecina, - Epipodofilotoxinas, - Otros

Inhibidores enzimáticos: Antraciclinas Doxorrubicina, epirrubicina, etc.

Indicación: N. mama, ovario, endometrio, testicular, vejiga, tiroides, sarcomas, linfoma,
leucemias, etc.
Toxicidad: Ematógena, alopecia, mielosupresión, cardiotóxica, vesicante, hiperpigmentación,
estomatitis
Inhibidores enzimáticos: Antraciclinas
Esquemas de tratamiento en N.mama: Tratamiento en adyuvancia:
FEC ( 5-FU, epirrubicina, ciclofosfamida)
CMF ( ciclofosfamida, metrotexate, 5-FU)
Tratamiento en enfermedad metastásica:
CAF ( ciclofosfamida,adriamicina, 5-FU)
FEC ( 5-FU, epirrubicina, ciclofosfamida)
Taxanos

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Administración de antraciclinas
Comprobar analítica
Administrar antieméticos
Informar de la alopecia
Dar consejos para la prevenir la estomatitis
Avisar de la micción colurica
Extremar los cuidados en la administración del fármaco (vesicante)

3.ANTIMICROTÚBULOS
Mecanismo de acción:
Inhibición de la división celular y de la síntesis de ARN
Toxicidad limitante de dosis: leucopenia, trombocitopenia, neurotoxicidad
- Alcaloides de la Vinca: Vindesina, vincristina, vinorelvina, vinblatina
- Taxanos: Paclitaxel, docetaxel
Anti-microtúbulos: Paclitaxel
Indicación: N. mama, ovario, pulmón, vejiga
Toxicidad: neutropenia, hipersensibilidad, hematógena, alopecia, cardiotoxicidad, neuropatía
periférica sensorial y mucositis
Esquema de tratamiento: - Pautas semanales o cada 3 semanas - Combinado con cisplatino o
carboplatino.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Administración de Taxol®
Comprobar analítica
Administrar premedicación para evitar la hipersensibilidad
Sistema especial (no de PVC)
Administrar antieméticos
Informar de la alopecia
Avisar de la neurotoxicidad

4.ANTIMETABOLITOS
Mecanismo de acción:
Inhibición del crecimiento celular y su proliferación
Toxicidad limitante de dosis: leucopenia, trombocitopenia, mielosupresión
- Antagonistas folato
- Análogos purinas
- Análogos pirimidinas.

Antimetabolitos: Metrotexato
Indicación: leucemias, linfomas, N. mama, cabeza y cuello, etc
Toxicidad: leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxico, náuseas y vómitos, alopecia, elevación de
las encimas hepáticas, neumonitis pulmonar, estomatitis y mucositis, rash maculopapular y
fotosensibilidad
Vías de administración: oral, endovenosa, Intramuscular e intratecal

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Administración del Metotrexato a altas dosis:
Comprobar analítica
Verificar que el paciente no tiene 3º espacios
Administrar antieméticos
Rescate con ácido folínico
Buena hidratación
Forzar una diuresis alcalina

Anti-metabolitos: 5-Fluorouracilo
Indicación: N. mama, cabeza y cuello, gastrointestinal
Toxicidad: leucopenia, trombocitopenia, nefrotoxico, anemia, diarrea, Sdme palmoplantar,
estomatitis y mucositis, fotosensibilidad, hiperpigmentación
Formas de administración: bolus, infusión corta, Infusión continua
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Administración del 5-Fluorouracilo:
Comprobar analítica
Controlar el cansancio del paciente
Consejos para la diarrea
Informar de la prevención del Sdr. mano-pie
Prevenir los rayos solares

5. AGENTES HORMONALES
Indicación: en tumores hormonales como el cáncer de mama, próstata y endometrio
- Antiestrógenos, -Antiandrógenos, - Otros

Antiestrógenos: TAMOXIFENO
Mecanismo de acción: Inhibe la unión de los estrógenos al receptor de estrógeno de las células
tumorales
Indicación: cáncer de mama
Toxicidades: sintomas menopásicos, sangrado y sequedad vaginal, dolor óseo, irregularidades
menstruales, cefalea, depresión, alteraciones tromboembólicas

Antiandrógenos: FLUTAMIDA
Mecanismo de acción: inhiben la unión de la testosterona a los receptores periféricos
Indicación: cáncer de próstata
Toxicidades: sofocos, ginecomastia, aumento de las transaminasas, náuseas, vómitos, diarrea y
alteraciones visuales

6. TERAPIAS DIRIGIDAS O BIOLÓGICOS

Mecanismo de acción: son fármacos que ejercen su efecto en células tumorales específicas, que
sobre expresan una señal ejemplo: Anticuerpos monoclonales

Anticuerpos monoclonales RITUXIMAb

Mecanismo de acción: se une al antígeno CD20 de los linfocitos B. Provoca la activación del
sistema inmune o la apoptosis
Indicación: linfomas
Toxicidad: fiebre, escalofríos, náuseas, urticaria, cefalea, broncoespasmo e hipotensión

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Administración del RITUXIMAb:
Comprobar analítica
Administrar la premedicación para evitar alergias
Ritmo progresivo de administración
Control de las constantes vitales

Anticuerpos monoclonalesTRASTUZUMAb
Mecanismo de acción: se une a receptores de membrana bloqueándoles, impide el crecimiento
celular
Indicación: cáncer de mama
Toxicidad: cardiovascular, rash, mielosupresión, Gastrointestinal
Terapia biológica: antiangiogénico
Mecanismo de acción: Factor de crecimiento endotelial o VEFG actúa como ligando de su
receptor específico VEFR, desencadena los eventos moleculares que generan nuevos vasos. El
antiangiogénico lo bloquea (Ejm: bevacizumab).

7. MISCELÁNEA ONCOLOGÍA  Bleomicina

Indicación: tumor testicular, cabeza y cuello, Cérvix, vulva, pleura, ascitis maligna, linfomas
Toxicidad: pulmonar, hiperpigmentación, rash cutáneo, mucositis, fiebre y reacción alérgicas

CITOSTÁTICOS Sustancias citotóxicas

Exposición continua y prolongada:
Efectos mutagénicos, Efectos teratogénicos, Efectos carcinogénicos

Citostáticos en ambientes de trabajo:

Concentraciones en superficies de los viales
Concentraciones en el aire
Concentraciones en suelos
Concentraciones en superficies de trabajo
Guantes

Citostáticos: Vías de eliminación Excreción renal o heces: 48h- 7 días, Saliva, Sudor
La eliminación dependerá:
Fármaco, Dosis, Duración de la terapia, Vía de administración, Función renal o hepática

PROTECCIÓN DEL MANIPULADOR RECOMENDACIONES GENERALES:

No se permitirá comer, beber, masticar chicle
No maquillaje ni otros productos cosméticos
Utilización de guantes correctamente
Guantes: Látex o nitrilo con espesor mínimo de 0,3 mm, Sin talco
Gafas con protección lateral: En riesgo razonable de salpicadura
Bata: Baja permeabilidad, De un uso, Puños elásticos
Gorro: Uso obligatorio en CSB
Mascarilla: Norma MT-9 (filtro incorporado), Categorías: FFP1, FFP2 y FFP
Calzas: Requisito en salas “limpias”

Recepción y almacenamiento:
Sitio único, controlado e identificado
El contenedor indicará citotóxico
Protocolo
Obligatorio guante
Área de preparación:
Zona separada físicamente
Dos zonas con gradiente de presión
Sin recirculación de aire
CSB situada en zona con presión negativa
Personal autorizado
Manipulación citostáticos de formas orales:
Guantes de látex o nitrilo
 Fraccionarlos sólo en CSB
Fraccionarlos dentro de una bolsa
En forma de suspensión: vaso o jeringa
Dispensación de citostáticos
Requisitos del envase: Resistencia mecánica a golpes y a la presión, Material compatible con
el producto
Etiquetado: Identificación del paciente, Contenido, Preparación, Condiciones de conservación,
Administración.
Condiciones de Calidad y Seguridad
Transporte interno Menor recorrido menor riesgo, Conocimiento en caso exposición o
derrame
Contenedores para el transporte: Resistencia al transporte, Contener exclusivamente el
citostático, Etiquetado adecuado, Aislante térmico

Administración de citostáticos
Bata y guantes de látex o nitrilo, Lavado de manos, Uso de conexiones luer-lock
Purgar sistema con suero
Purgado de jeringas en la CSB
Gasas con alcohol 70%
Talla absorbente bajo el brazo
Evitar al máximo las desconexiones
No extraer los equipos de los frascos
Utilizar si es posible el equipo en forma de árbol
Sistema de infusión cerrado
Equipo en forma de árbol: El sistema evita salpicaduras y aerosoles, Las conexiones son luer-
lock, Varios puntos de conexión, Ninguna desconexión durante la administración

Residuos citostáticos
Restos de medicamentos citostáticos
Material utilizado en la preparación y administración
Material de protección de los manipuladores
Material de la limpieza de zonas de manipulación
Material utilizado en los derrames

Gestión de residuos citostáticos

Contenedores: Rígidos y con cierre hermético, Perfectamente identificados, No situados en
zona de paso, Retirar cada 12-24h, Almacenamiento final: ventilado y refrigerado, Recogida por
una empresa autorizada, Incineración
Excretas de los pacientes
Orina y heces: Protección para la manipulación≈48h, Bata y guantes, Dilución con abundante
agua, Marcar las bolsas de la lencería. Atención a la manipulación de fluidos biológicos.

Actuación en exposición accidental

En el equipo de protección: Retirar la ropa contaminada, Lavar las manos inmediatamente
Contacto con la piel: Lavar con agua y jabón durante 10’, Si irritación o laceración visita con
especialista.
Contacto con los ojos: Si utiliza lentillas hay que quitarlas, Lavar con agua o SF durante 15’
Acudir al oftalmólogo.
Corte o pinchazo: Tratar como una extravasación.

Kit de derrames Ubicación del equipo de derrames: Zona de preparación, Zona de

administración- Claramente identificado.

Actuación en derrames
Aislar la zona, Recoger los líquidos con paños absorbentes, Recoger los sólidos y polvo con gasas
con alcohol 70º, Recoger los fragmentos de vidrio con recogedor, Limpiar de la zona de menos
contaminada a la más contaminada, Normativa OSHA: no utilizar neutralizantes, Zona afectada
lavar 3 veces con detergente y una con agua limpia

Desaconsejan la manipulación de citostáticos

Mujeres embarazadas
Mujeres que planifiquen un embarazo a corto plazo
Historia de abortos espontáneos
Mujeres en periodo de lactancia
Madres con hijos con malformaciones congénitas
Personas con historias de alergias
Tratamientos con citostáticos y/o radiaciones

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN EN QUIMIOTERAPIA

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Oral, Tópica, Intrarterial, Intracavitaria, Intratecal,

Intramuscular, Intravenosa
Vía Oral: Menos traumática y más cómoda, Explicar efectos 2º y forma de administración,
Insistir en la necesidad del cumplimiento farmacológico, Los comprimidos no se pueden triturar
ni fraccionar.
Vía Tópica: Cubrir la lesión con una fina capa, El paciente debe utilizar ropas holgadas y de
algodón.
Vía Intra-arterial: Dos tipos:
1. Insertar un catéter en la arteria que nutre el tumor. Quimio-embolización
2. Insertar un catéter en el sistema arterial para perfundir una región entera
Cuidados:  Control de signos vitales, Vigilar color, temperatura, Observar punto de punción
Vía Intra-cavitaria: Quimioterapia en cavidades o espacios corporales: Vejiga, peritoneo,
pleura, pericardio
Adm. de quimioterapia en Vejiga Vaciado de vejiga, Instalar SV para administrar fco,
Aguantar la orina 1-2h, 1h de reposo cambiando de posición C/15’, Ingesta hídrica 2-3 l/día,
Informar de los síntomas: picor, escozor, disuria, Ir a urgencias si hematuria.

Adm. de quimioterapia en Peritoneo:Quimioterapia intraperitoneal, Port-a-cath localizado,

en región subcostal, No refluye sangre, Reposo absoluto y cabecera a 30º, Templar sueros, 1h
cambiando la posición c/15’, Avisar si síntomas de peritonitis, perforación intestinal, disnea o
diuresis<100ml/hora

Adm. de quimioterapia en Pleura:Evacuación DPN con catéter intrapleural, Se realiza:

Drenaje <100-150cc en 24h, Administración del fármaco, Se cierra el drenaje, Cambios de
posición c/20-30’ durante 4 o 6h, Se abre drenaje a succión continua, Se retira cuando drenaje <
150cc en 24h, Complicaciones: insuficiencia respiratoria, fiebre, dolor torácico, infección, fuga
aérea, hemorragia, etc.

Adm. de quimioterapia en Pericardio:Pericardiocentesis, Se realiza:Drenaje < 25cc en 24h,

Instalación del fármaco, Monitorización del paciente, Pinzar catéter durante 2h, Cambios
posturales c/15’ durante 1h, Drenaje conectado a sistema de aspiración de vacio, Retirar drenaje
< 25cc en 24h, Oncología.

Vía Intratecal: Inyección directa al líquido cefalorraquídeo, Por punción lumbar o reservorio
intratecal (Ommaya), Reconstrucción del citostático estéril y sin conservantes, Adultos:
volúmenes de 2ml se tolera bien, Si dolor lumbar compresas calientes, Avisar si cefalea,
desequilibrio, desorientación, convulsiones o dificultad de movimiento, etc.
Vía Intramuscular: Patologías no oncológicas, Pocos se pueden administrar (MTX ,
asparraginasa), Volumen inferior a 2,5ml, Nunca se administran irritantes o vesicantes
Vía Intravenosa: Adm. a nivel sistémico, Complicaciones: extravasación, flebitis y
embolización, Importante la elección del tipo de catéter.

Tipos de administración: Administración venosa periférica, Administración venosa central.

Administración venosa periférica

Zona de elección: Antebrazo >dorso de la mano> muñeca > fosa antecubital, Venas gruesas
y rectas
Zona de no elección: Miembro con vaciamiento ganglionar, Zona de flexión, articulaciones,
Previamente usadas, Venas duras o con hematomas, Las ramas pequeñas, de pared delgada,
Extremidad afectada por una AVC
Catéteres cortos de plástico
Información al paciente de los riesgos de la administración
Permeabilidad de la vena
Fijación de la vena con apósito transparente

Administración venosa central

Catéter venoso central de corta duración: Catéter externo, Una o varias luces, 60 días de
duración
Catéter venoso central de inserción periférica (PICC): Colocación por enfermería, Catéter
externo, Seis meses de duración
Catéter Hickman: Catéter central externo, Una o dos lúmenes, Idóneo en pacientes onco-
hematológícos

Métodos de administración
Bolus: Inyección rápida del fármaco 2-10’, Volúmenes pequeños, Comprobar varias veces la
permeabilidad. Adm. suero antes y después del bolus, Aumenta el riesgo de efectos inmediatos
Perfusión intermitente: Volúmenes mayores, Tiempo no superior a 2h, Se reduce la
hipersensibilidad local de la vena.
 Infusión continua: Tiempo de infusión: de 4h a 6 días, Concentraciones de fármaco en tiempo
prolongado, Requiere ingreso o tratamiento en domiciliario, Bombas de infusión ambulatorias
Sistemas de administración
Equipos para la administración dependiendo del fármaco: Equipos opacos, Añadir filtros de 0,22
micras al equipo, Equipos en forma de árbol.
AdministraciónCriterios para una correcta administración:
Primer ciclo: Valoración del paciente
Posteriores ciclos: evaluación y monitorización de los efectos secundarios
Educación del paciente y familia

Prevención de errores Antes de la administración debe de revisarse:

El protocolo de tratamiento
Datos del paciente
Características del fármaco
Complicaciones potenciales
Procedimiento de la administraciónInformar al paciente y familia, Lavado de manos y
preparación del material, Verificar y comprobar la seguridad del acceso, Orden de los fármacos,
Monitorización del paciente si lo precisa.

Administración
Saber la ubicación de: Kit de extravasación, Medicación necesaria para una reacción alérgica
Kit de derrames Conocimientos de: Toxicidades inmediatas de los fármacos, Como actuar
ante una reacción alérgica, Fármacos que requieren una especial administración.

RESERVORIO SUBCUTÁNEO VENOSO DE LARGA DURACIÓN

RESERVORIOS SUBCUTÁNEOS ¿Qué son?

Vías de acceso más frecuente

vena subclávia   Vena jugular interna-externa

Otras vías de acceso Reservorio Ommaya, Implantado en ventrículo cerebral.

IndicacionesAdministración de productos sanguíneos, Administración de quimioterapia,

Antibioterápia, Medicación intravenosa, NPT, Extracciones sanguíneas.
ContraindicacionesTrombosis completa del sistema venoso profundo, Fiebre de origen no
conocido o inexplicable, Neutropenia severa, Otras contraindicaciones relativas (alteraciones
coagulación,....)

Cuidados pre-operatórios Informar al paciente y la familia, Analítica, Rx de tórax i ECG,

Ayuno de 6-8h, Premedicación, Consentimiento informado del paciente.
Cuidados postoperatorios Constantes vitales, Rx de comprobación, Control del sangrado,
Utilizar el catéter pasadas 48h de la implantación, Retirar puntos de sutura a los 8-10 días,
Registro de enfermería
Punción: material necesario Guantes estériles, Talla estéril fenestrada, Gases estériles,
Jeringas 10 cc, Agujas tipo Gripper, Antiséptico, S. Fisiológico, Pomada anestésica opcional.

Técnica de punción Inspección de la zona, Preparación material estéril, Lavado aséptico de

manos, Localización del punto de punción, Antisepsia de la zona en sentido circular.
 Técnica de punción (2) Purgar sistema de punción SF, Fijar el portal, Introducir aguja de
forma perpendicular hasta notar la base metálica, Comprobar reflujo de sangre y extraer 5 cc para
eliminar la heparina, Desclampar e inyectar 10-20 cc de SF

Infusión continua Pasos punción, Conectar llave de tres vías y sistemas de de infusión
purgados. Sistemas de árbol, Proceder a la perfusión, Colocar gasa de protección, Tapar apósito,
Sellar el portal al acabar la perfusión.

Infusión en bolus Pasos punción, Proceder a la infusión de bolus, Limpiar con SF entre los
bolus per evitar precipitados, Sellar el portal al acabar la perfusión.

Heparinizació Comprobar reflujo de sangre, Extraer unos 3-4 cc de la sangre refluida,

Realizar con dos jeringas de 10 cc de SF, Infundir solución heparina, Clampar la línea de
extensión antes de retirar la jeringa (técnica de presión positiva).

Extracción de sangre  Pasos punción, Retirar unos 5-10 cc de la sangre refluida, Extraer la
cantidad de sangre necesaria per la muestra, Lavar con dos jeringas de 10 cc de SF, Sellar el
portal al acabar el proceso.

Recomendaciones Generales La manipulación se realizará siempre per personal cualificado,

Protocolos estandarizados, Extremar medidas de asepsia, Efectuar maniobras no estériles antes
de proceder al uso del catéter, Utilizar jeringas de 10 cc para evitar presión excesiva.
Utilizar siempre agujas especiales para la punción (punta Hubber), No inclinar, desplazar o
manipular la aguja una vez insertada, Comprobar siempre el reflujo de sangre antes de infundir
fármacos, Parar la infusión si resistencia anormal o molestias en la infusión, Sellar con heparina

Reservorio frente catéter periférico: ventajas Evita la trombosis del sistema venoso periférico,
Menos doloroso, Más libertad de movimiento para el paciente, Reduce riesgo de infección, Reduce
coste sanitario, Menos frustración paciente y profesional.
Complicaciones Derivadas de la técnica de implantación, Mecánicas, Infecciosas
Complicaciones implantación Neumotórax, Lesión nerviosa plexo braquial, Hematoma y
hemorragia postquirúrgica, Arritmia cardíaca, Perforación del miocardio y taponamiento cardíaco
Complicaciones mecánicas Trombosis venosa, Oclusión para abordaje insuficiente de la
Subclavia, Oclusión por acodamiento o bucle, Migración espontánea del catéter.
Complicaciones infecciosas (Infección local)Infección del bolsillo subcutáneo, Infecciones
derivadas del mal uso, Necrosis de la piel, Dehiscencia de sutura.
Infección generalizada: Fiebre atribuible al catéter, Bacteriemia, Sepsias, Xoc séptico.
Otras complicaciones  Desconexión del catéter con el portal, Ruptura de la membrana de
silicona, Decúbito en la zona de la implantación del portal-reservorio.
Problemas más frecuentes  Dificultad para extraer sangre
Causas posibles: - La punta del catéter toca a la pared de la vena, Formación de una capa de
fibrina.
Oclusión parcial del sistema
Causes posibles: Formación de un trombo, - Mala posición del catéter, - Precipitación de
fármacos.

PREVENCIÓN DEL CÁNCER

NIVELES DE PREVENCIÓN
Prevención del cáncer
Prevención primaria: Evitar los factores relacionados con el cáncer
Prevención secundaria: Búsqueda temprana para identificar el cáncer mediante un diagnóstico
precoz

Prevención: Dieta equilibrada

La Organización Mundial de la Salud y la Organización de Naciones Unidas para la Agricultura
y la Alimentación, señalaron como medidas dietéticas para reducir el riesgo de aparición de
cáncer: la ingesta abundante de frutas y hortalizas y la disminución del consumo de alimentos
muy energéticos, ricos en grasas saturadas y azúcar.
Autoexamen de las mamas
-Examine las mamas al final del periodo menstrual. Si no tiene periodos menstruales, debe
realizarse en el mismo día de cada mes
-Recostada y con una almohada bajo el hombro, presionar firmemente para sentir los diferentes
tejidos de la mama
-Se puede examinar durante el baño, cuando la piel está húmeda y las protuberancias se pueden
sentir con más facilidad
-Revise las mamas en un espejo, al levantar los brazos y buscar alguna forma de depresión o
cambios no usuales en el pezón

Autoexamen testicular
-Examine los testículos mensualmente justo después del baño, la piel del escroto está más
relajada
-Examine cada testículo con movimiento rotatorio suave entre los pulgares y dedos de ambas
manos. El pulgar estabiliza la piel del escroto para facilitar alguna anormalidad por las yemas de
los dedos
 Prevención secundaria
Ventajas:
Diagnosticar un cáncer cuando todavía es curable
Desventajas:
Pruebas diagnosticas - Molestias para el paciente, - Riesgo para la salud
Factor psicológico - Ansiedad y depresión para el paciente, Falsos positivos

TEMA 8- ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LOS PACIENTES CON TRASTORNOS

CARDIOLÓGICOS

ENTREVISTA CLÍNICA
EVALUACIÓN SISTEMÁTICA Anamnesis A. Patológicos propios y familia, Factores de
riesgo, Factores sociales / culturales, examen físico.
DATOS OBJETIVASconstantes vitales, ECG, perímetro abdominal, analítica, Rx
DATOS SUBJETIVAS percepción, vivencias, Actitud ante la enfermedad.

EXAMEN FÍSICO VALORACIÓN Piel y mucosas, uñas, extremidades superiores /

inferiores, pulsos periféricos, venas yugulares, presión arterial, PVC, parámetros analíticos

VALORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS:

Coloración: Cianosis – Palidez, Turgencia de la piel, Temperatura alto circulación
Coloración: CianosisRefleja disminución de la concentración de oxihemoglobina
Hipovolemia, estados de bajo consumo cardíaco.
Aumento de la cantidad de hemoglobina que no está oxigenada.
Lechos ungueales, labios y en el interior de la boca.
Puede ser central (disminución oxigenación sangre arterial) o periférica (perfusión mermada)

VALORACIÓN DE LAS UÑAS: Coloración: Cianosis - Palidez espesor, simetría, lecho

ungueal.
VALORACIÓN DEL PULSO ARTERIAL: Información sistema cardiovascular, ventrículos
y valvular: carotideo, SE: Radial, braquial, EI: femoral, poplíteo, pedio dorsal y tibial posterior
Ritmo, FC, bilateralidad, amplitud.
 PATOLOGÍA CARDÍACA

Distribución
insuficiencia cardíaca congestiva, Arritmias cardíacas, Cardiopatía isquémica (Angina estable,
Síndrome coronario Agudo) Endocarditis, Valvulopatías, Síndrome Metabólico

INSUFICIENCIA CARDÍACA
-Síndrome clínico compleja, el corazón no puede bombear adecuadamente para cubrir necesidades
metabólicas
-Congestiva: cúmulo de líquido y retención de sodio, aumenta P venosa yugular, cambios
pulmonares, edema periférico y hepatomegalia
-Cambios neuro-hormonales, moleculares y funcionales cardíacos
-Disminución de la capacidad del ventrículo para llenarse (diastólica) o por eyectar sangre (sistólica)
disminuye la perfusión periférica porque afecta al caudal cardíaco
-Intolerancia a la actividad, ejercicio, retención de líquidos.

Mecanismos compensatorios: mecanismos reflejos

Hipertrofia ventricular (compensatoria, congestión y causante de arritmias)

Activación neuro-hormonal
Activación del sistema renina angiotensina-aldosterona (remodeladores cardiacos)
Debido a la activación simpática y a la perfusión renal disminuida y a la HTA

Activación sistema simpático

Aumento adrenérgico: FC y contractibilidad.

Factores de riesgo para la insuficiencia cardiaca

HTA, fármacos cardio tóxicos, drogas de abuso, artropatía coronaria (APC), Diabetes mellitus,
antecedentes familiares de miocardiopatía, obesidad.

MANIFESTACIONES
DISNEA
Sensación de falta de aire o dificultad respiratoria Secundaria el aumento de presión de la aurícula
izquierda (superior a los vasos pulmonares) y al aumento de la P de llenado ventricular Cúmulo de
líquido a nivel pulmonar (edema intersticial) Ingurgitación los vasos pulmonares.
Disnea de esfuerzo
Sensación de falta de aire o dificultad respiratoria secundaria al ejercicio.
Disnea paroxística nocturna
Sensación de falta de aire o dificultad respiratoria cuando el paciente hace un par de horas que está en
la cama

Ortopnea Sensación de falta de aire o dificultad respiratoria en decúbito supino El paciente

requiere cojines para dormir incorporado para disminuir la falta de aire (disnea) Pueden sentir
mejora en sentarse delante de una ventana. En casos avanzados duermen sentados.
Mejora cuando el paciente se sienta en la cama con las piernas colgando en disminuir el retorno
venoso

TOS Habitualmente al incorporarse Relacionado con el edema intersticial.

Dificultad para conciliar el sueño Sensación de intranquilidad, Relacionado con la
congestión pulmonar, Se despiertan porque tienen necesidad de orinar (nicturia)
 OTRAS MANIFESTACIONES
Edema periférico: líquido intracelular. Fóvea / Anasarca, Malestar torácico / abdominal
Taquicardia, Cansancio / intolerancia actividad, Cambio del peso corporal, Distensión de las
venas yugulares.
Diagnóstico y pruebas complementarias
-Electrocardiograma, Rx tórax: tamaño y silueta cardíaca
-Cardiomegalia, redistribución vascular y edema intersticial
Cardiomegalia. Aumento del VI. Punta desplazada hacia la izquierda y abajo. Signos de edema
intersticial. Opacidad de la base derecha. Sinus costo-frénicos borrados. (Hidrotórax)
-Sedimento urinario: Proteinuria discreta
Analítica sanguínea Electrolitos, proteínas totales y albúmina; creatinina, función hepática, perfil
lipídico, p.Tiroides, hemograma y péptidos natriuréticos.

péptidos natriuréticos
Son secretados por el corazón ante la situación de distensión de las paredes musculares.
Diferentes acciones:
1.Tendeixen inhibir el sistema simpático
2.Facilitar diuresis
3.Disminueix en resistencias periféricas
4.Relaxen músculo liso
5.Tendeixen contrarrestar los mensajeros químicos remodeladores cardiacos

Ecocardio Doppler
Técnica que utiliza el ultrasonido para explorar el corazón y las estructuras anatómicas próximas.
Permite estudiar el flujo, el diámetro y la pared de vasos cardíacos y del corazón

TRATAMIENTO no farmacológico- farmacológico

Tratamiento farmacológico actúa a nivel inotrópica cardiaca

Fuerza de contracción inotrópicos positivos.
Disminución de la fuerza de contracción inotrópicos negativos.

FARMACOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

✓ DIURÉTICOS: Tiacidos, diuréticos de asa, ahorradores de potasio.

Aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorción renal de agua y electrolitos; así disminuye la
volemia, reduciendo la congestión venosa sistémica y pulmonar que se produce a la IC.
DIURETICOS SEGÚN LA EFICACIA DIURETICA
- Máxima eficacia: Actúa en la banda de asa de Henle (diuréticos de asa) FUROSEMIDA.
- Eficacia medio: Actúan a nivel del túbulo distal (Tiacidas) HIDROCLOROTIAZIDA.
- Eficacia leve: Actúan a diferentes niveles de la nefrona. Ahorradores de potasio (inhibidores
aldosterona) ESPIRONOLACTONA.
Indicada sobre todo a la IC. No disminuye la mortalidad, pero si la sintomatología congestiva.
También al edema agudo del pulmón (EAP)
➢ Diuréticos de la ASA: Impiden la reabsorción de sodio al asa de Henle. Producen vasodilatación
de la arteria renal disminuye la PA. A dosis altas provoca vasodilatación venosa disminuye la
precarga (EAP)
Vías de Administración VO: 10-30’, IV: efecto inmediato. Adm. Lenta. Ototóxicos.
Efectos adversos: Hipo-potasemia (sobre-todo a dosis altas), disminuye Na, Ca, Mg,
hiperuricemia, hiperglucemia.
Vigilancia estricta potasio, suplementos de potasio si es necesario.

➢ Diuréticos Tiacidas: impiden la reabsorción de sodio a nivel del túbulo distal. Produce
vasodilatación, reduce la tolerancia a la glucosa (hiperglucemiante), reduce eliminación urinaria
de calcio.
Efectos adversos: hipo-potasémia, disminuye Mg, Na, hiperuricemia, hiperglucemia,
hipercalcemia, hipercolesterolemia, disfunción eréctil.
Vigilancia estricta potasio, suplementos de potasio si necesario; la interacción con alcohol puede
provocar hipotensión grave.

➢ Diuréticos: ahorradores de potasio

Actúan en el tramo final del túbulo distal y a la parte inicial del túbulo colector.
Existen 2 grupos diferentes: Antagonistas de aldosterona (ESPIRONOLACTONA) Y
bloqueadores del canal de sodio (TRIAMTERENO).
Efectos adversos ESPIRONOLACTONA: hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia.
Alteraciones G-I.
Se asocia a diuréticos de asa y a las Tiacidas para su capacidad ahorrador de potasio.
Vigilancia enfermera: alerta signos hiperpotasemia (náuseas, vómitos y dolor abdominal,
oliguria, debilidad y parálisis).
El efecto adverso más relevantes de los diuréticos de asa y de las Tiacidas es la hipopotasemia,
necesarios controles plasmáticos.
Alerta si Adm. conjunta de glucósidos cardiotónicos, aumenta riesgo toxicidad digitálica A los
pacientes en tratamiento con diuréticos de asa y de las Tiacidas recomendar dieta rica en potasio:
zumos, plátanos, patatas, tomate y frutos secos
Alerta aparición sintomatología hiperpotasemia si tratamiento con fármacos ahorradores de
potasio. Control glucemia en diabéticos
✓ VASODILATADORES: IECA, ARA-II. Nitratos, Bloqueadores del canal del calcio,
Nitroprusiato sódico.
Se pueden dividir según el nivel donde actúan; fármacos veno-dilatadores (nivel venoso) y
fármacos dilatadores arteriales (nivel arterial), o de acción mixta Disminuyen la post-carga y la
precarga según el nivel de actuación.

➢ Inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina (IECA)

Actúan sobre el sistema renina-angiotensina inhibiendo la enzima convertidor a de angiotensina
que cataliza el paso de angiotensina I (inactiva) a angiotensina II (activa) que es un vaso
constrictor potente.
Angiotensina  IECAS angiotensina II  aldosterona.
 Propiedades vasodilatadoras periféricas (disminuye resistencia periférica) disminuye el
simpático, disminuye la retención Na, H20 y potasio.
Efectos: provoca vasodilatación arteriovenosa marcada nivel coronario, renal, cerebral y
musculoesquelético.
Disminuye la sintomatología IC, mejorando la situación hemodinámica, la tolerancia al ejercicio
y la calidad de vida.
Captopril acción rápida, vida media corta. C/12h. estómago lleno, disminución absorción 1h.
Enalapril- Fosinopril (profármacos)

➢ Antagonistas de los receptores específicos de la angiotensina II (ARA-II)

Actúan sobre el sistema renina-angiotensina bloqueando selectivamente los receptores específicos
de la angiotensina (AT1).
Provocan vaso constricción, inhiben la liberación de aldosterona. No actúan sobre la enzima
convertidor de angiotensina (ECA).
Tiene menos efectos adversos que los IECAS, especialmente con referencia a la tos
EFECTOS ADVERSOS: Mareo, hiperpotasemia, cefalea, astenia, congestión nasal y dispepsia

✓ BETA-BLOQUEADORES: Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol.

➢ Betabloqueantes (inhibidores adrenérgicos)
 Disminuye el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca. Inhibe la secreción de renina. Se asocia
a una mejora de la tasa de supervivencia, a una disminución de la tasa de mortalidad súbita y
en una mejora de la capacidad funcional

β adrenérgicos: SUFIX -Lolol

bloqueadores beta 1: Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Celiprolol, Esmolol, Metoprolol,
Neviprolol.
Bloqueadores beta 1/beta 2: Carteolol, Nadolol, Propanolol, sotalol.

Efectos adversos  broncoespasmo, bradicardia, HPA, alteración del sueño.

Bloqueadores αβ adrenérgicos Carvedilol, Labetalol, Bisoprolol.
Inotropismo y cronotropismo negativo: disminución PA, FC, gasto cardíaco

✓ DIGITÁLITOS: Digoxina.
Aumento Na + intracelular que está RA un aumento de la entrada de Ca ++ responsable del
aumento de la fuerza de contracción Acción antiarrítmica disminuye conductividad del miocardio.
Buena disponibilidad para VO, recomendable estómago vacío.

Efectos Adversos:
-Gastro- Intestinal. Nauseas, vómitos, anorexia, Dolor abdominal, diarrea
-Neurológicos. Cefalea, vértigo, somnolencia, desorientación.
-Cardiacos. Arritmias.
Si aparece sintomatología de efectos adversos. Se suspende el tratamiento si K disminuye administrar
K (v.o) antiarrítmias. Anticuerpos específicos antidigoxina.
Precauciones en enfermería
Control de FC, control de concentración plasmática, alerta aparición de efectos adversos.
Insuficiencia cardíaca asintomática: Prevención deterioro función cardíaca: (IECAS,
betabloqueantes).
 Insuficiencia cardíaca sintomática: Prevención deterioro función cardíaca (IECAS, ARA II,
Betabloqueantes, diuréticos, digoxina).

ARRITMIAS CARDÍACAS

Función bomba electromecánica

Células cardiacas: excitabilidad automatismoconductibilidad.
Originan la contractibilidad del musculo cardiaco, moviliza el volumen sanguíneo hacia todo el
organismo.
Propiedades de las células miocárdicas:
excitarse: capacidad que tienen las células cardiacas de responder a estímulos externos.
automatismo: capacidad de generar impulsos capaces de activar tejido y producir una contracción.
conductibilidad: es la capacidad de transmitir estímulos a las células adyacentes
Coordinación intrínseca orden establecida de forma fisiológica (óptimo funcionamiento del sistema
de conducción).
ALTERACIONES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN  ARRITMIAS.
✓ BRADI-ARRITMIAS. Frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto.
Producidas por alteraciones específicas del sistema de conducción (respiratorias, nódulo sinusal,
alteraciones iones potasio, calcio, farmacológicos, endocrinas, SNC)
Bradicardia sinusal: es fisiológica si se produce en personas de alta capacidad física, y
patológica cuando la causa es del nódulo sinusal.

Bloqueo auriculo-ventricular: trastorno de la conducción de estímulo eléctrico durante su paso

entre las aurículas y los ventrículos. Hay diferentes grados, que van desde del retraso de
conducción, hasta la no conducción.

✓ TAQUI-ARRITMIAS. Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto.

Múltiples causas; mecanismos de reentradas, por alteración del automatismo, excitabilidad.
 Supra-ventriculares: se originan en tejido auricular o a la zona de unión de la AV. (Flutter
auricular, fibrilación auricular AC x FA, taquicardia supra-ventricular TSV).
• Flutter Auricular: también se le denomina aleteo auricular. Originada a la aurícula derecha
por un mecanismo de la reentrada. La actividad auricular es regular con una frecuencia de
250-300 latidos por minuto, adoptando una apariencia electrocardiográfica características en
forma de dientes de sierra (onda F).
Causas enfermedad pulmonar crónica, problema valvular, miocardiopatía, cardiopatía
isquémica, HTA. Puede evolucionar a fibrilación auricular.
El Flutter Auricular: (paroxística, crónica) de 250-300 latidos por minuto.
 • Fibrilación auricular (ACxFA): La arritmia cardiaca más frecuente, con más incidencia
en el paciente de edad avanzada. La actividad auricular se presenta de forma
desorganizada con múltiples puntos de activación, de una forma que la función mecánica
auricular no funciona adecuadamente. Tiene una frecuencia de 400-600 latidos por
minuto.
Puede ser el primer síntoma de un hipertiroidismo.
Causas: problema valvular, cardiopatía isquémica, corazón pulmonar. Insuficiencia del
corazón derecho (A/V) como a consecuencia HTA mantenida de las arterias pulmonares.
Presentación paroxística: autolimitada, persistente: precisa reversión ritmo,
permanente: imposible de revertir. RAPIDA: FC> 100 latidos por minuto, LENTA: FC<
40 latidos por minuto.

Complicaciones más frecuentes tromboembolia

• Taquicardia supra-ventricular TSV: La TSV origina por encima del fascículo de His.
Engloban una serie de alteraciones, siendo la taquicardia intranodal y la accesoria las más
relevantes. Se caracterizan por presentar frecuencias cardíacas elevadas, normalmente
con apariencia rítmica y unos complejos QRS estrechos. Por concepto, la fibrilación
auricular y el flutter auricular són TSV.

 Ventriculares: se originan en tejido ventricular. (Taquicardia ventricular TV, Fibrilación

Ventricular FV, Extrasístoles ventriculares EV).

• Taquicardia ventricular (TV): Aparecen tres o más latidos ventriculares seguidos. El

origen se encuentra por debajo del Fascículo de His, por lo que el ritmo depende del
ventrículo. La frecuencia cardíaca> 100bpm. Habitualmente existe una cardiopatía de base
(cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada o hipertrófica. La descoordinación
ventricular provoca una disfunción en la eyección de sangre desde los ventrículos, que
resulta insuficiente.
 Sostenidas: duración> 30 segundos Monomorfes / polimorfas
Taquicardia ventricular torsada de puentes

• Fibrilación auricular FA: Presenta un ritmo ventricular irregular y desorganizado, con

una frecuencia rápida de hasta 300 bpm. Esta desorganización imposibilita la función
mecánica;
Para cardiacotratamiento Desfibrilación eléctrica

• Extra-sístole Ventricular EV: Es una de las arritmias ventriculares frecuentes y se

caracteriza por presentar complejas QRS anchos. El QRS nunca va precedido de la onda
P, y habitualmente se observa una pausa compensatoria después del QRS. Habitualmente
la prevalencia aumenta con la edad y está relacionada con las alteraciones séricas del
potasio.
Causas: Episodios de hipoxia, estrés, estimulantes, cardiopatía isquémica.

Extrasístole ventricular (EV) aislada.

Extrasístole ventricular (EV) bigeminisma

 Extrasístole ventricular (EV) trigeminisma

Manifestaciones de las arritmias cardiacas

Muy variables según el tipo de arritmia: (sincope, mareo, debilidad, palpitaciones, disnea, dolor
torácico)
Relacionados con una disminución del gasto cardiaco: (hipotensión, sudoración, paro cardiaco).

➢ SINCOPE: Pérdida de la conciencia y del tono postural (caídas al suelo) que puede ser
repentina o transitoria y que se recupera de manera espontánea y sin necesidad de practicar
maniobras de reanimación. Identificar pródromos.
-Origen Cardiaco: disminución del gasto cardiaco. Arritmias, hipovolemia, insuficiencia
cardiaca,
-Origen No Cardiaco: alteraciones vasculares, disminución de la resistencia periférica:
oclusión subclavia, fiebre, fármacos, hipoxia, hipoglucemia.
-Desconocido: Idiopático.
DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE LAS ARRITMIAS

 El electrocardiograma: capta la actividad eléctrica del corazón mediante unos electrodos

las cuales dan información de una parte del corazón.
6 precordiales V1, V2, V3, V4, V5, V6
6 de las extremidades 3 bipolares (DI, DII, DIII) 3 monopolares AVR, AVF, AVL
Ritmo, Frecuencia, Análisis de las ondas.

 Electrocardiograma de holter (monitorización ambulatoria dinámica): Realización

de un ECG ambulatoria durante periodos de tiempo largo, 24-48h.
-Técnica meticulosa de colocación de los electrodos (la posición puede variar en función
de la que se quiere buscar).
-Preparación de la piel, rasurado por si es necesario, y fijación adhesiva.
-Hay episodios que cursan con sintomatología, y de otras que no, es útil que el paciente
registre como un diario de actividades que realiza.
- (signos, síntomas y registro de la actividad física).

 Estudios electrofisiológicos: Para identificar patología cardiaca cuando el holter no es

definitivo.
Técnica cruenta.
Introducción de electro-catéteres a la cámara cardiaca a través de un cateterismo.
Registra potenciales eléctricos intra-cavitarias y establece funcionamiento del fascículo
de His. Permite provocar arritmias y estudiar el comportamiento y eficacia del tratamiento.
Tratamiento de las arritmias cardiacasIdentificar trastorno del ritmo, determinación
actitud terapéutica, valorar peligrosidad de la arritmia, factor desencadenante (fármacos
antiarrítmicos).
Arritmias Cardiacas: PROCAINAMIDA (clase los bloqueadores del canal de Na).
 Indicaciones: inhiben la entrada de Na disminuyendo el automatismo excitabilidad y la
velocidad de conducción. Reversión de fibrilación auricular y Flutter, No utilizar en
pacientes con IC grave.
 Efectos secundarios: Hipotensión, Bradicardia, Bloqueo AV.
 Administración: EV directo: si (en el caso de URG), EV intermitente: si, EV continua:
si, IM: si, STP: SSF y SG 5%.

Arritmias Cardiacas: LIDOCAINA (clase Ib bloqueadores del canal de Na)

 Indicaciones: inhiben la entrada del Na a través de los canales. TV estable con pulso. No
administrar a pacientes epilépticos.
 Efectos secundarios: convulsiones, espasmos musculares, Hipotensión, Bradicardia
Bloqueo AV
 Administración: EV directo: si, EV intermitente: si, EV continua: si, IM: si, STP: SSF y
SG 5%.

Arritmias Cardiacas: FLECAINIDA (clase Ic bloqueadores del canal del Na)

 Indicaciones: Restauración del ritmo sinusal en situaciones agudas de la fibrilación
auricular. Siempre que el paciente no tenga cardiopatía estructural (paciente joven, vía
oral)
 Efectos secundarios: Cefalea, confusión, agitación, anorexia, vómitos, ansiedad,
hipotensión si la administración es rápida.
 Administración: EV directa: si, EV intermitente: si, EV continua: No, IM: No, STP: SG
5%.

Arritmias Cardiacas: ATENOLOL (clase II β- bloqueadores)

 Indicaciones: actúa sobre los receptores β1, control de la FC en la fibrilación auricular-
taquicardia sinusal, HTA.
 Efectos secundarios: bradicardia, mareo, cefalea, broncoespasmo en pacientes con asma
bronquial.
 Administración: EV directo: si, EV intermitente: si. En 100ml SG 5% o SSF, EV
continua: No, IM: No, STP: SG 5% y SSF.

Arritmias Cardiacas: AMIODARONA (clase III)

 Indicaciones: retarda despolarización bloquea los canales Ca++, a las FV/TV sin pulso
y refractarias a la adrenalina y siempre después de la tercera descarga eléctrica., TV
polimorfa, Fibrilación auricular, Wolf-Parkinson-White, Flutter auricular, utilizada en
casi todas las arritmias.
 Efectos secundarios: produce flebitis química, alarga el P-R, QRS y intervalo QT,
Hipotensión, torsada de puentes, bloqueo AV.
 Administración: EV directa: si 10-20 SG 5% en 2 min, EV intermitente; si en 100 SG
5%, EV continua: si 500 SG 5%, IM: No, STP: SG 5%.

Arritmias Cardiacas: VERAPAMILO (clase IV antagonistas del Ca)

 Indicaciones: bloquea los canales de Ca++ disminuye la conducción eléctrica a través del
nódulo AV. Taquicardias supra-ventriculares, no cuando hay ICC, shock cardiogénico, no
asociar con b- bloqueadores.
 Efectos secundarios: mareo, cefalea, bradicardia, hipotensión palpitaciones.
 Administración: EV directo: si pero lentamente, EV intermitente: si diluir 100ml SSF o
SG 5%, EV continua: si diluir 500 SSF o SG 5%, IM: No, STP: SSF SG 5% Ringer lactato.
Arritmias cardiacas: DILTIAZEM (Clase IV antagonista del Ca)
 Indicaciones: bloquea los canales del Ca++, control de FC en los pacientes con fibrilación
auricular o Flutter auricular, no utilizar en pacientes con ICC.
 Efectos secundarios: cefalea, bloqueo AV, palpitaciones, dolor gástrico, dispepsia.
 Administración: EV directa: si, EV intermitente: si en 100ml SG 5% o SSF, EV continua:
si, IM: No, STP: SG 5% y SSF.

OTROS FÁRMACOS
Arritmias Cardiacas: ADENOSINA. (atención pausa: atropina + carro de paro)
 Indicaciones: disminuye el tiempo de conducción a través del nódulo A-V (canales de
Ca++), reversión rápida a ritmo sinusal normal de la TPSV, ayuda al diagnóstico de
taquicardias supra-ventriculares de complejos amplias y estrechas.
 Efectos secundarios: Bradicárdia, pausa sinusal, palpitaciones. Bloqueo A-V sensación
de opresión torácica.
 Administración: EV directa: si, EV intermitente: No, EV continua: No, IM: No.

Arritmias cardiacas: ADRENALINA

 Indicaciones: estimula el sistema simpático (receptores αβ), RCP avanzada, fibrilación
ventricular FV, taquicardia ventricular sin pulso. Asistolia, Bloqueo AV, Reacciones
anafilácticas graves.
  Efectos secundarios: HTA, taqui-arritmias, incremento del consumo de oxígeno, IAM,
vasoconstricción intensa generalizada.
 Administración: EV directa: si, EV intermitente: si (diluir 100ml), EV continua: si (diluir
en 250/500ml), IM: si, STP: SSF- SG 5%.

Arritmias cardiacas: ATROPINA

 Indicaciones: Antagonista de los receptores colinérgicos muscarínicos, arritmias
cardiacas, bradicardia.
 Efectos secundarios: boca seca y visión borrosa.
 Administración: EV directa: si, EV intermitente: No, EV continua: No, IM: si, STP: SG
5% y SSF.

Arritmias cardiacas: ISOPROTERENOL

 Indicaciones: Estimulante de β-adrenérgico cardiotónico y broncodilatador, bloqueo AV
2º grado, bradi-arritmias sintomáticas.
 Efectos secundarios: taquiarritmias, ansiedad, convulsiones, vomitos.
 Administración: EV directa: si diluir con 9ml SSF o SG 5%, EV intermitente: si, EV
continua: si, IM: si, STP: SSF y SG 5%.

Arritmias cardiacas: S. MAGNESIO

 Indicaciones: catión intracelular que disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión
neuromuscular, torsada de puentes.
 Efectos secundarios: Hipotensión, Bloqueo AV, Hipermagnesemia, Vómitos.
 Administración: EV directa: si, EV intermitente: si, EV continua: si, IM: si, STP: SSF y
SG 5%.

TRATAMIENTO DE bradiarritmias: no se acompaña de sintomatología ---no requiere

tratamiento.
TRATAMIENTO DE TAQUIARRITMIAS
 FIBRILACION AURICULAR: fármaco antiarrítmico. Dependerá de la situación
clínica y de la urgencia, se requiere tratamiento anticoagulante crónico para evitar el riesgo
de tromboembolia.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR: ha de ser fármaco antiarrítmico dependerá de la
situación clínica y de la duración del episodio.
Cuando desencadena una disminución del gasto cardiaco o isquemia cardiaca.
Mantener tratamiento para evitar reaparición
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: compresión enérgica no > 10 seg. Y
antiarrítmicos.
 EXTRASISTOLES AURICULARES/VENTRICULARES: No requiere tratamiento
habitualmente si no cursa con sintomatología.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA PARA LAS ARRTIMIAS CARDIACAS
• Identificar rápidamente peligrosidad de la arritmia.
• Historia sintomatología con comités.
• Tratamiento farmacológico actual.
• Valoración de piel y mucosas, estado de conciencia y constantes vitales.
• ECG.
• venoclisis y caso.
• Apoyo a procedimientos diagnósticos.
• Apoyo emocional y educación sanitaria.
• Monitorización.
• Apoyo durante el cardio versión si es preciso
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Angina de pecho estable: trastorno reversible generalmente con esfuerzo; grado I a IV
 Síndrome coronario agudo
• Angina inestable.
• IAM:
▪ Sin elevación ST: generalmente en reposo, progresa en Frecuencia,
intensidad y duración. Normalmente no mejora con nitroglicerina.
▪ Con elevación ST: Trastorno NO reversible. Se produce necrosis.
Normalmente no cede con nitroglicerina.
Representa el 30% de las causas del dolor torácico.
Cardiopatía isquémica según el origen:
- Origen cardiaco.
- Origen a otras estructuras torácicas.
- Origen musculoesquelético: contracturas.
- Origen infra-diafragmático: peritonitis, colecistitis…
- Origen Psicógeno: compresión radicular, herpes zoster…
Origen -----------cardiaco
 Isquémico: HTA, embolia coronaria, espasmo, arterioesclerosis.
 No isquémico: Pericarditis, miocarditis.
 Aórtico: Aneurisma. Dissecante.
Origen-----------Torácico
 Pulmón: Neumonía, embolia, infarto pulmonar.
 Pleura: Neumotórax, Hemotórax
 Mediastino: Enfisema.
 Esófago: Ulcus, espasmo esofágico.

ANGINA ESTABLE
• FISIOPATOLOGIA:
Obstrucción coronaria (75%)-- placa de ATEROMA.
Crece lentamente y reduce considerablemente el calibre del vaso y cuando sobre pasa el umbral,
el miocardio se ve incapaz de cubrir las necesidades que se están generando en aquel momento-
-se produce una ISQUEMIA.
Algunas placas tienen un alto contenido de elementos fibrosos incluso calcificación. Son placas
“estables” la traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
La situación se normaliza cuando las necesidades caen de nuevo por debajo de este umbral y el
flujo basal, aunque comprometido, es capaz de mantener una aportación adecuada.
EL SÍNTOMA COMÚN:  Dolor Torácico.
Rigidez, dolor opresivo y puede irradiar a- El brazo (regularmente el izquierdo). La espalda.
La mandíbula. El cuello. El hombro. Fatiga. Dificultad para respirar. Debilidad. Náuseas.
Vómitos. Sudoración. Palpitaciones. diaforesis.
El dolor de la angina estable normalmente  Va DOS CRITERIOS O UNA ANGINA atípica
Y TIPICA
• Dura de media de 1 a 15 minutos.
• Comienza mediante un esfuerzo.
• Se alivia con descanso o con un medicamento llamado nitroglicerina.
• Encontraremos una obstrucción parcial.
• La falta de oxígeno es transitoria.
CRITERIOS:
Localización retro esternal, su relación con el ejercicio y la desaparición con el reposo o la
nitroglicerina

DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: para la angina estable

Ante un paciente que consulta por un dolor torácico crónico y estable.
• ¿Qué probabilidad tiene este paciente de que se trate de una angina de pecho? ¿Y cuál es la
mejor manera de confirmar o descartar el diagnóstico?
• Hacer una exhaustiva HISTÒRIACLÍNICA
• Conocer los factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia).
• Antecedentes Personales o familiares (A.P).
• Tratamiento habitual (Antiagregantes, anticoagulantes orales, antiarrítmicos, betabloqueantes).
Tener en cuenta las características del DOLOR TORÀCICO:Tipo, localización, duración,
irradiación, factores desencadenantes, síntomas acompañantes.

Presentación típica dolor torácico  dolor torácico no anginoso: localización retroesternal,

inicio secundario a la actividad o ejercicio, cede en reposo o con administración de cafinitrina.
 Probabilidad pretest (%) de enfermedad coronaria significativa en función del tipo de angina,
la edad y el sexo.
 Para graduar la gravedad de la angina estable, la clasificación más utilizada es la de la
Sociedad Canadiense de Cardiología, que describe cuatro niveles:
• TIPO I Actividad Física Ordinaria no causa angina, como caminar, subir escaleras. La angina
de pecho se produce con El ejercicio extenuante, rápida o por prolongada en el trabajo o
recreación.
• TIPO II  Ligera limitación a la actividad ordinaria. La angina de pecho se produce al caminar
o subir escaleras rápidamente, caminar subidas, subir escaleras después de las comidas, o en frío,
o bajo estrés emocional,
• TIPO III  Limitaciones marca desde la actividad física ordinaria. La angina de pecho se
produce al subir un tramo de escaleras en condiciones normales y en un ritmo normal.
• TIPO IV  La incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de
síntomas anginosos e incluso pueden aparecer en reposo.
• Pruebas de laboratorio (creado fosfo-quinasa y troponina)
• Radiografía de tórax
• Electrocardiograma (ECG)
• Prueba de esfuerzo
Otros estudios:
• Ecocardiograma de estrés: inducido farmacológicamente
• Pruebas de medicina nuclear
• Coronariografía: Técnica Invasiva. Da información muy fidedigna sobre posible estenosis u
obstrucción coronaria. Está indicada cuando las pruebas anteriores son positivas.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA ANGINA ESTABLE

• IEC (información, educación y cuidados) al paciente y familiar.

• Informar de tratamientos posibles (quirúrgicos, farmacológicos ...)
• Realizar ECG. Control de signos vitales. Valorar nivel de dolor.
• Canalizar vía periférica.
• Administrar analgésicos y administrar fármacos: nitroglicerina, sedantes, tranquilizantes y anti-
agregación.
• Administrar oxígeno. Monitorización continua.
• Disminuir niveles de ansiedad. Reposo absoluto.
• Proporcionar dieta blanda y rica en fibra.
• Ayudar al paciente a participar en la auto valoración para descubrir los factores y sucesos que
desencadenan angina

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Es la presentación aguda de la cardiopatía isquémica. Habitualmente debido a la formación de
un trombo se abre la ruptura o erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción
aguda del flujo coronario y por tanto de la oxigenación coronaria

SCA angina inestable infarto (con elevación de ST (SCAEST), sin elevación de ST

(SCASEST))

Angina inestable y del IAM

Aumenta la demanda de oxigeno  inestable es igual evolución impredecible no forzosamente
desfavorable
Disminución de la luz del vaso fisura de la placa de ateroma, proceso de coagulación en la
zona de fisura y puede desarrollar un trombo hasta obstruir la arteria.

ES un dolor torácico  rigidesa, dolor opresivo y puede irradiar a [ el brazo regularmente a la

izquierda, la espalda, mandíbula, el cuello, fatiga, dificultad para respirar, debilidad, náuseas,
vómitos, sudoración, palpitaciones, diaforesis hipotensión
La angina inestable normalmente dura una media de 15-20 min, comienza normalmente en
reposo, No responde bien al medicamento

IAM (infarto agudo de miocardio)  la necrosis aguda del miocardio se produce como
consecuencia del episodio de isquemia prolongada. Provoca síntomas isquémicos.
Existen 2 tipos de IAM
• IAMSEST o SCASEST
• IAMEST o SCAEST
Síntomas comunes de un IAM
-Dolor torácico: rigidesa, dolor opresivo y puede erradicar a el brazo (regularmente a la
izquierda), la espalda, la mandíbula, el cuello, fatiga, dificultad para respirar debilidad,
náuseas, vómitos, sudoración, palpitaciones, diaforesis, hipotensión.
Características de un IAM:
Dura una media 30-45 min. Obstrucción completa, necrosis miocárdica. Perdida de oxigenación total
del corazón
El IAM es una emergencia médica – No responde bien a un medicamento llamado nitroglicerina
inicialmente sublingual.
Diagnóstico y Pruebas Complementarias:
Delante de una paciente que consulta por un dolor torácico: (exhaustiva historia clínica).
. conocer los factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia).
. antecedentes personales o familiares.
. tratamiento habitual (antiagregantes, anticoagulantes orales, antiarrítmicos, betabloqueantes)
Tener en cuenta las características del dolor torácico: tipo de dolor, localización, duración,
irradiación, factores desencadenantes, síntomas acompañadas
La respuesta al tratamiento de nitroglicerina (hemos de recordar en angina estable el dolor
desaparece)
Muy importante realizar los primeros 10min ECG (hacer lectura + segmento ST , Si segmento ST
elevado, activar código IAM.
Sobre nivelada (SCAEST/ infra nivelado (SCASEST) onda T negativa (SCSEST)
. ecografía: permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocárdica.
. pruebas nucleares: (gammagrafía) utilizada en algunos centros para la detección de desavenimientos
con diagnostico no claro.
Registrar ECG
. derivaciones inferiores – DII, DIII, aVF.
. derivaciones septales -V1-V2.
. derivaciones anteriores- V3-V4
. derivaciones laterales v5-v6
FARMACOLOGÍA ANTIANGINOSA
Fármacos que aumenten la oferta de oxigeno o bien disminuir el esfuerzo cardiaco.
Vasodilatadores anti agregación – nitratos- betabloqueantes (inotrópico neg, cronotropio neg )-
antagonistas del calcio.
Betabloqueantes Nitratos Antagonista del calcio

B1 y B2 Nitroglicerina
Propanolol Difenilamines
Atenolol Benzodiacepinas
Dihidropiridinas

NITRATOS al interior del organismo se libera óxido nítrico que provoca la relajación de la
musculatura vascular (vaso dilata coronarias, disminuye la resistencia periférica).
Aumenta la oferta de oxigeno del musculo cardiaco y desaparece la hipoxia.
La principal diferencia entre los diferentes principios activos es la rapidez del inicio de la acción y la
duración del efecto.
-Nitratos de acción corta: NITROGLICERINA - inicio de acción rápida (1-3 min),
duración de 60 min. Biodisponibilidad según via de adm.
-Nitratos de acción larga: DINITRATO Y MONONITRATO DE ISOSORBIDA- inicio
de acción rápida ( 2-45 min), duración de 45 min- 10h se adm via oral.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDA

. IEC (información, educación y cuidados) al paciente y familiar..
. informar de tto posibles (quirúrgicas y farmacológicas).
. realizar ECG. (si hay criterio activar código IAM)
. control de S. V, valorar nivel de dolor.
. Adm. Analgésicos y Adm fármacos: nitroglicerina, sedantes tranquilizantes y anti agregación.
. Adm 02, monitorización continua.
. Disminuir los niveles de ansiedad, reposo absoluto.
. Proporcionar dieta suave y rica en fibra.
. ayudar al paciente a participar en autovaloración para descubrir los factores y sucesos que
desencadenan la angina.
. cambiar con frecuencia la ropa de cama y personal.
. controlar los resultados de laboratorio.
. valorar la puerta de entrada de la via venosa, para detectar posibles infecciones.
. mantener un ambiente tranquilo y sin ruidos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es la invasión microbiana del endocardio valvular o mural. la etiología de la endocarditis infecciosa
depende de factores epidemiológicos y naturaleza de la valvulopatía. (etiología multiple).
70-80% está afectada por microorganismos. Estreptococos, staphylococos y enterococos
Mortalidad 15-38%
ENDOCARDITIS: invasión de microorganismos al endotelio cardiaco. Inicia proceso inflamatorio
con formación de vegetaciones.
Acumulación de detritus celulares, material trombótico y microorganismos sobre el endotelio
cardiaco con poca vascularización.
La evolución de la patología la marca la virulencia del germen y el nivel de defensas.
Mas frecuencia en los hombres, alta incidencia a la vejez, la patología cardiaca previa que predispone
su desarrollo.
Antiguamente muy asociada a la valvulopatía reumatoide, actualmente a patología mitral y de otras
patologías.

Clasificación A la actualidad la mayoría de los investigadores coincide a distinguir 3 grupos muy

diversos entre si según el cuadro clínico, el tratamiento y su pronóstico.
-Según actividad
. Aguda
. Subaguda
Activa: dx previo a mayor de los 2 meses a la cirugía (cultivos + a la cirugía o fiebre,
tto Atb no finaliza
cura. Asintomática.
Recurrente: episodio posterior a la intervención < 1 año.
Persistente: infección no erradicada.
-Según la estructura.
Endocarditis sobre válvula nativa válvula propia)
Aguda. Síndrome febril de corta evolución, con compromiso del estado general.
Se diagnostica dentro de los 7 primeros días.
Subaguda. Febril de varias semanas de la evolución, con sintomatología
inespecífica. (hemocultivo + trastorno ECG)

Endocarditis sobre válvula proteica (aguda/ media/ subaguda)

Sobre cualquier substituto mecánico o biológico, autólogo o heterologo de las
válvulas propias
Incidencia asociada a infección intrahospitalaria.
 Endocarditis sobre MCP y desfibriladores internos.

Endocarditis ADVP
Habitualmente afectan las válvulas derechas, TRICUSPIDE
Mecanismos: alteraciones endoteliales debido a las substancias que acaban
lesionando, asociada a múltiples cargas bacterianas para punción de abscesos,
reutilización de jeringas, disminución del sistema inmunitario
-Nosocomial.
Pasa transcurridas las 48-72h de ingreso o después de un procedimiento hospitalario
detrás de 4 semanas. Representa 5- 30% de todos los casos.
Factores predisponentes: catéter venoso, alimentación parenteral, ingreso a críticos,
presencia de quemadas, inmunodepresión.
Los microorganismos principales es el staphilococos aureus.
Síntomas de la endocarditis infecciosa.
. fiebre, anorexia, pérdida de peso y debilidad, dolor muscular y de articulaciones, anemia
leucocitosis, estigmas cutáneos.

Pruebas diagnósticas complementarias endocarditis complementarias.

-ECG, hemocultivos, ecocardiograma trans-torácico, ecocardiograma trans-esofágico.
Tratamiento médico y farmacológica.
Tratar la infección, mediante ATB intravenoso empírico y especifico.
Tratar las complicaciones derivadas de la endocarditis (insuficiencia cardiaca). Principal causa de
muerte indicada cirugía.
Tratamiento quirúrgico: sustituir la válvula afectada

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

. información, educación y cuidados al paciente y familia.
. informar de tto posibles (quirúrgicos, farmacológicos)
. realizar ECG. Control de S. V. medir y controlar la Tº cada 6-8h según criterio.
. dolor, canalizar vía periférica. Valorar y controlar el estado neurológico.
. administrar ATB, antimicóticos, antivirales, según pauta médica.
. Controlar perdida de agua a causa de la transpiración y Tº elevada mantenida.
. fomentar la ingesta de líquidos según el estado del paciente. . administrar antipiréticos.
. aplicar medidas antitérmicas para disminuir la TºC. Mantener un ambiente fresco, aplicar sabanas
húmedas, evitar exceso de ropa, aplicar baño a Tº 37, colocar compresas frías a las axilas,
. monitorización continua. disminuir niveles de ansiedad.
. Control de los resultados de laboratorio. Ambiente tranquilo y sin ruidos.
 VALVULOPATIAS
Enfermedad propia de las válvulas del corazón. A la actualidad, como a consecuencia del aumento
de la esperanza de vida, han aparecido otras formas de valvulopatía. La más frecuente es la
valvulopatía degenerativa en pacientes ancianos.
La más frecuente y grave son: la válvula mitral y aortica. Las 4 válvulas del corazón que pueden ser
afectadas son:
. válvula mitral (3)
. válvula aortica (4)
. válvula pulmonar (2)
. válvula tricúspide (1)
VALVULOPATÍA MITRAL
➢ ESTENOSIS la estenosis mitral que es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula
izquierda al ventrículo izquierda por alteración de la válvula mitral
- Síntomas: disnea, alteraciones del ritmo cardiaco AC x FA factor precipitado de
embolias.
- Diagnóstico: HC, ecocardiograma.
- Tratamiento: diuréticos si hay disnea por la retención de líquidos
Anticoagulación (para la AC x FA), valvulopatía (prótesis mecánica o biológico)

➢ INSUFICIENCIA una cantidad de sangre vuelve desde del ventrículo izquierdo hacia la
aurícula izquierda durante la sístole ventricular causa de un fallo en el mecanismo de cierre de
la válvula mitral.
- Síntomas: disnea, alteraciones del ritmo cardiaco (AC x FA), factor importante de
embolia.
-Diagnóstico: HC, soplo, cardiaco, ecocardiograma.
- Tratamiento: valvulopatías (prótesis mecánica o biológico). Actualmente se están
desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco.

VALVULOPATÍA AORTICA
➢ ESTENOSIS obstrucción del flujo de salida de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la
arteria aorta para anomalía de la válvula aortica, cuando más estrecho es, más grave será la
valvulopatía.
-Síntomas: disnea, sincope, dolor torácico y en algunos casos muerte súbita
-Diagnóstico: HC, soplo cardiaco, ecocardiograma.
-Tratamiento: valvulopatías (prótesis mecánica o biológica). Actualmente se están
desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco.

➢ INSUFICIENCIA flujo patológico de sangre en la diástole desde la aorta hacia el ventrículo

izquierdo por mal funcionamiento de la válvula aortica.
 -Síntomas: disnea y dolor torácico.
-Diagnóstico: HC, soplo cardiaco diastólico, ecocardiograma.
-Tratamiento: valvulopatías (prótesis mecánica o biológica). Actualmente se están
desarrollando técnicas de reparación de la válvula mediante cateterismo cardiaco.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA DE VALVULOPATÍAS

. información, educación, cuidador al paciente y familia.
. informar de tratamientos posibles (quirúrgicas, farmacológicas).
. realizar ECG. control de signos vitales, medidas y control de Tº cada 6-8h según criterio,
. valorar nivel de dolor. canalizar vía periférica. valorar dolor.
. valorar y controlar el estado neurológico. control nutricional.
. control de HTA: medidas farmacológicas y no farmacológicas. Monitorización continua.
. disminuir niveles de ansiedad, administrar tratamientos (diuréticos, antiarrítmicos)
. valorar distención yugular, cambio con frecuencia la ropa de cama y personal.
. control de resultados laboratorio.
. valorar la puerta de entrada de la vía venosa, para detectar posibles infecciones.
. mantener un ambiente tranquilo y sin sonidos.

SÍNDROME METABÓLICO
Se conoce con el nombre de síndrome X, o síndrome de resistencia a la insulina.
Es un conjunto de signos y síntomas que cuando se presentan de forma individual están asociadas a
un bajo riesgo, pero que cuando se presentan de forma conjunta en el mismo individuo, provocan un
aumento de padecer enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus entre otros.
Factores de riesgo  Aumenta de triglicéridos, aumenta la presión arterial, disminuye la
concentración de colesterol HDL, obesidad, hiperglucemia.
Condicionantes

-Modificables: dieta, consumo de alcohol, actividad física.

-No modificables: genética, edad >40, raza, AP diabetes, AP HTA, MCV, nefropatías,
etc.
cuando se presenta resistencia a la insulina, el organismo necesita cada vez más insulina porque esta
entra en las células.
Aumenta los niveles séricos de la insulina. -aumenta niveles triglicéridos, LDL, disminuye HDL,
aumenta la presión arterialaumenta la patología cardiovascular.
 DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para la confirmación del diagnostico

-Analítica: hemograma, glucemia, lípidos, urea, creatinina, orina, albuminuria.

-Sobrecarga de glucosa oral. ECG. ECO abdominal: esteatosis hepática y colelitiasis
TRATAMIENTO Dieta (menos ingesta de grasas, menos hidratos de carbono, aumento de frutas,
cereales, verduras. Ejercicio físico y Metformina.

PREVENCIÓN DE LA PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Es la primera causa de mortalidad prematura.
Cambios estilos de vida, tabaquismo, HTA, perfil lipídico, sedentarismo, obesidad, factores
psicológicos, nutrición inadecuada, mala adherencia al tratamiento, índice de glucemia elevados,
tratamiento con antitrombóticas.
¿Como se realiza? Van a grupos muy alto riesgo, grupos de bajo riesgo, grupos alto riesgo, grupos
de riesgo.
Cambios de estilo de vida.  establecer estrategias cognitivo-conductuales y de comunicación con
el paciente.
Tabaquismo importancia del tabaquismo pasivo, cambio de la legislación reciente. Prevalencia de
infarto y angina secundaria a la legislación, sustitutos de la nicotina.
HTAutilización esfigmomanómetros validados a domicilio. Buen resultado de las terapias
combinadas de fármacos antihipertensivos, PAS 130-139 mmHg PAD 80-95 mmHg.
Elevación del perfil lipídico realizar controles de lípidos y triglicéridos, seguir una dieta,
tratamiento hipolipemiantes
Sedentarismo  incluir pautas de ejercicios en función de la capacidad del paciente. Detallar
frecuencia, duración e intensidad.
Factores psicológicosintervenciones sobre aspectos psicológicos para mejorar el nivel de estrés con
un estilo de vida mas saludable. No hay evidencia de que la administración de fármacos
antidepresivos.
Obesidad seguimiento y control del perímetro abdominal para identificar riesgo. Controlar el peso
en hombres y mujeres. Utilización del IMC.
Nutrición inadecuadaadoptar dieta mediterránea. Discusión sobre la efectividad de los ácidos
omegas.
Mala adherencia al tratamiento identificar la causa y tratarla, disminución del número de pastillas.
Índice de glucemia elevados niveles de glucohemoglobina, asociación estatinas para reducir
afectación lipídica asociada.
Tratamiento con antitrombóticas no se recomienda AAS, solo en antecedentes de SCA y AC xFA.
Unidades de rehabilitación cardiaca 
HIPOLIPEMIANTES

Inhibidores de la HMG CoA reductasa: simvastatina y atrovastatina.

Fibratos: los fármacos (gemfibrocilo, ciprofibrato, fenofibrato
Efectos. - los Fibratos actúan estimulando receptores nucleares, aumentan la síntesis de lipoptrein
lipasadisminuye los triglicéridos. Disminuye VLDL circulante, disminuye el LDL y aumenta el
HDL.
Resinas: colestiramina, colestipol, ezetimiba.
Acido nicotínico:
Inhibidores de la síntesis de colesterol: ESTATINAS la inhibición de la enzima HMG-CoA
reductasa que cataliza el paso de HMG-CoA a ácido nítrico. Disminuye la síntesis de colesterol,
disminuye LDL, disminuye triglicéridos, aumenta HDL.
Otros efectos: disminuye la inflamación vascular, disminuye la agregación plaquetaria, acciones
antitrombóticas, estimulación de la fibrinólisis.
Efectos adversos: mialgias, trastorno digestivo, insomnio.
Inhibidores competitivos reversibles y específicos de la enzima: SIMVASTATINA,
LOVASTATINA.
Inhibidores de acción prolongada (se administran a la noche): ATORVASTATINA.
HIPERTENSIÓN
Diagnóstico y pruebas complementarias.
Confirmación del diagnóstico: analítica, ECG y ecocardiograma, resonancia magnética cardiaca y
cerebral, muestra de orina: aumento de albumina por daño renal inducido, oftalmoscopia (retinopatía
hipertensiva)
Estrategias terapéuticas no farmacológicas: cambios de estilo de vida, restricción ingesta de sal,
moderar consumo de alcohol, cambios de dieta, reducción de peso, ejercicio físico, dejar el tabaco y
adherencia al tratamiento farmacológico.
Tratamiento farmacológico:

-Diuréticos: Tiazídicos (hidroclorotiazida), Nansa (furosemida), ahorradores de potasio

(espironolactona).
-Betabloqueantes: Atenolol, propanolol.
-IECA: enalapril, Fosinopril, Captopril.
-ARAII: losartan, valsartan, olmesartan.
-Antagonista del calcio: nifedipina, amlodipina
CRISIS HIPERTENSIVAS: LABETALOL

-Indicaciones: bloquear los receptores α-adrenérgicos y bloqueo de los receptores β-

adrenérgicos, crisis hipertensivas.
-Efectos secundarios: hipotensión arterial, bradicardia, vómitos, broncoespasmo.
-Administración: EV directa lenta, EV intermitente se diluye en 100ml, continua, STP
CRISIS HIPERTENSIVAS: NITROPRUSIAT SODICO

-Indicaciones: relaja directamente el musculo liso vascular, urgencias hipertensivas.

-Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, confusión.
-Administración: EV continua.
-
CRISIS HIPERTENSIVAS: URAPIDIL

-Indicaciones: bloquea alfa2 adrenérgico y beta un adrenérgicos reduciendo las

resistencias vasculares
-Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, sudoración, opresión torácica.
-Administración: EV directa, intermitente y continua.
RECORDATORIO ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA SISTEMA CARDIOVASCULAR
El sistema cardiovascular está formado por el corazón que actúa como una bomba, las arterias que
son las encargadas de distribuir la sangre oxigenada, las venas que recogen la sangre procedente de
los capilares y la transporta hacia el corazón. Las venas tienen válvulas que facilitan la
unidireccionalidad del flujo sanguíneo. Por último, están los capilares que son vasos de tamaño más
pequeña- que facilitan el intercambio metabólico entre la sangre y los tejidos en cuanto a la
distribución de nutrientes, así como de recopilación de sustancias de desecho. El sistema linfático
también forma parte del sistema cardiovascular con funciones inmunológicas
El sistema cardiovascular tiene la función:
• Transporte de nutrientes, así como de productos de desecho. • Transporte de hormonas.
• Regulación de la temperatura corporal a través de la convección sanguínea.
• Función inmunitaria a través del transporte de células inmunitarias, antígenos y anticuerpos.
anatomía cardíaca
El corazón es un músculo hueco formado por cuatro cavidades que está situado en la parte izquierda
de la cavidad torácica protegido por el sistema costal y esternón en su parte anterior, por la columna
vertebral en la parte posterior y limitado en su parte inferior por el diafragma; está flanqueado por los
pulmones.
Tiene una forma de pirámide invertida de unos 12 cm de longitud, con un peso que puede oscilar
según cada individuo, con unos márgenes de 200 a 400 gramos. La cara anterior ubica posterior del
esternón y las costillas y la cara inferior permanece sobre el diafragma.
Su estructura interna está formada por dos tabiques de tejido muscular y membranoso dispuestos de
manera perpendicular, creando cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos comunicados entre
sí a través del sistema valvular
En la cara anterior de cada aurícula hay una estructura similar a una pequeña bolsa denominada
Orejuela y que tiene la función de aumentar la superficie interna de la aurícula
• La aurícula. derecha recibe la sangre desoxigenada que retorna del cuerpo a través de la vena cava
superior e inferior, las venas más grandes de todo el organismo.
• El ventrículo derecho recibe la sangre que proviene de la aurícula derecha y la bombea hacia los
pulmones para que sea de nuevo oxigenada a través de la arteria pulmonar.
• Una vez oxigenada la sangre a los pulmones, la sangre retorna hacia el corazón a través de las cuatro
venas pulmonares. • El ventrículo izquierdo recibe la sangre procedente de la aurícula izquierda y la
bombea hacia la aorta para que distribuya la sangre hacia el organismo.
El corazón pues, actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia todo el organismo, y lo hace
gracias a la contracción de la musculatura estriada que compone las paredes cardíacas.
El corazón pues, es una bomba electromecánica que permiten la circulación de sangre por todo el
organismo. La sístole y la diástole suceden de forma simultánea, de manera, que el corazón no se
queda sin sangre en ningún momento.
La circulación en los humanos funciona a través de un sistema cerrado y doble. Cerrada, ya que la
sangre circula por un completo entramado de tubos (vasos) de circuito cerrado; doble que, en su
recorrido completo, la sangre pasa dos veces por el corazón, una primera vez en forma desoxigenada,
y una segunda vez, en forma oxigenada. Esto resulta de la acción del circuito pulmonar (circulación
menor) y la circulación general o pulmonar.
• Circulación pulmonar: La sangre sale del ventrículo derecho con sangre desoxigenada dirección
a los pulmones a través de las arterias pulmonares para oxigenar - allí. Desde los pulmones, la sangre
ya oxigenada retorna hacia el corazón a través de las venas pulmonares y entra a la aurícula izquierda.
• Circulación mayor: La sangre oxigenada pasa de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo
y de ahí, a través de la arteria aorta se distribuye la sangre oxigenada a todo el organismo; a nivel
capilar se realizará de nuevo el intercambio convirtiendo de nuevo la sangre en desoxigenada, que a
través de la vena cava superior e inferior, retorna hacia el corazón a través de la aurícula derecha. Por
tanto, en la circulación pulmonar, las arterias contienen sangre rica en CO2, y las venas, sangre rica
en O2, y en la circulación mayor, las arterias llevan sangre rica en O2 y las venas, sangre rica en CO2.

Sistema valvular:
Hay dos de aparatos valvulares, el derecho, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho a
través de la válvula tricúspide que está formada por tres valvas, y el izquierdo, el cual separa la
aurícula izquierda del ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, que está formada por dos
valvas.
A parte de las dos válvulas que comunican el corazón derecho y el corazón izquierdo, también se
dispone de una válvula pulmonar que regula el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias
pulmonares, que son las encargadas de transportar la sangre hacia el pulmón.
Por último, la válvula aórtica regula el paso de la sangre oxigenada del ventrículo izquierdo hacia la
arteria aorta para distribuir la sangre oxigenada hacia todo el organismo. La válvula aórtica y
pulmonar también se conocen con el nombre de válvulas semilunares debido a la forma de sus valvas.
A nivel estructural, el corazón está formado por tres capas: (de interno a externo)
• endocardio: Capa más interna compuesta por tejido endotelial, tejido conjuntivo, y células
musculares lisas. Recubre el tabique interventricular e inter - auricular.
• Miocardio: Está formado por el músculo cardíaco; el miocardio de los ventrículos es más grueso
que el de las aurículas debido a su función durante el bombeo de sangre.
• Pericardio: es la capa más externa de tejido fibro-seroso; está rodeada por tejido adiposo con una
función protectora. El pericardio está formado por dos capas, la visceral también denominada
epicardio y una parietal que es la capa más fibrosa. Entre con dos capas transcurre el líquido
pericárdico; un líquido claro, con función lubricante, y que en condiciones normales tiene un volumen
de 15--50ml con un alto contenido de fosfolípidos. En la capa parietal del pericardio, hay unas
aberturas por donde entran los grandes vasos, por lo que la capa parietal rodea los troncos de las venas
cava, la aorta, la arteria y las venas pulmonares dejando todo el corazón en el interior del saco
pericárdico a excepción de la región de la aurícula izquierda y las cuatro venas pulmonares.
La irrigación arterial del pericardio se produce principalmente de una rama de la arteria torácica
interna denominada arteria pericardio - frénica, que se sitúa paralelamente al nervio frénico a nivel
diafragmático.
El resto de irrigación arterial proviene de:
• Arteria músculo - frénica que es una rama de la arteria torácica interna.
• Bronquial, arterias frèniques superiores y esofágica.
• Arterias coronarias.
El drenaje venoso se realiza a través de: • Venas pericardio - frèniques.
Los nervios que aportan la inervación pericárdica:
• Nervios frénicos (C3 - C5).
• Nervios vago (X par craneal)
• Troncos simpáticos.
VASCULARIZACIÓN CORONARIA: La irrigación del pericardio es insuficiente para
vascularizar todas las cámaras cardíacas, así que es necesaria una red propia.
Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y rodean el corazón; Hay dos arterias coronarias,
la derecha y la izquierda. Estas nacen justo por encima de la aorta y por debajo de la válvula aórtica.
El trayecto arterial puede ser variar en función del individuo, pero siempre hay más presencia de flujo
en la parte que irriga el ventrículo izquierdo, que es quien tiene la función principal.
• Coronaria derecha: Discurre por la superficie externa de la cara anterior y por el surco entre la
aurícula y el ventrículo derechos. Tiene varias ramas a la aurícula derecha y luego transcurre por
debajo de la orejuela hacia posterior formando la rama marginal y la descendente posterior
(interventricular posterior). Irriga aurícula derecha y ventrículo derecho, parte del tabique posterior y
la cara posterior.
• Coronaria izquierda: Pasa por debajo de la orejita izquierda; hay un tronco común y luego se
divide en dos ramas: Rama circunfleja: irriga aurículas izquierdas y las superficies posteriores del
ventrículo izquierdo. De ella nace la arteria marginal que irriga la pared lateral del ventrículo
izquierdo.
Rama descendente anterior (interventricular anterior); se divide en arterias diagonales que irrigan la
pared anterior del ventrículo izquierdo.
Las arterias coronarias llevan sangre oxigenada al miocardio.
Fases del ciclo cardíaco:
1. Relajación auricular (diástole auricular): permite la entrada de sangre dentro de la aurícula
proveniente del corazón y los pulmones.
2. A medida que la aurícula se llena, la presión en el interior de la aurícula va aumentando,
sobrepasando la presión del ventrículo, el cual obliga a abrir la válvula tricúspide y mitral y
permite que la sangre llena el ventrículo (que estaba relajado)
3. Período de llenado ventricular: para terminar de vaciar las aurículas y dirigir la sangre hacia
el ventrículo, se produce la sístole auricular, que provoca que éstas se contraigan al máximo.
En este punto la presión entre las dos cámaras se iguala y la válvula tricúspide y mitral se
cierran. La primera fase de llenado del ventrículo se realiza de forma rápida, pero a medida
que se van igualando las presiones entre las cámaras, este llenado se va haciendo más lento.
Tras cerrar - las válvulas AV, los ventrículos se contraen al máximo (sístole ventricular), y
provoca el aumento de la presión en el interior del ventrículo, que provoca la apertura de las
válvulas aórtica y pulmonar de manera enérgica, expulsando la sangre hacia la circulación
pulmonar y general (arteria aorta y pulmonar) hasta cerrar de nuevo las válvulas. (Diástole
ventricular). Durante la relajación del ventrículo la presión en el interior del ventrículo
disminuye. En este punto, la sangre que hay en la arteria aorta y la arteria pulmonar tiende a
devolver, pero debido a la acción valvular de los grandes vasos (Válvulas semilunares) esto
no sucede.
4. Una vez eyectada la sangre, el ventrículo se relaja y baja la presión en su interior.
La contracción y relajación de las fibras cardíacas depende de los estímulos eléctricos, que a su vez
dependen delas cargas eléctricas existentes en la superficie interna y externa de la membrana celular
cardíaca.
POTENCIAL DE ACCIÓN MIOCÁRDICA
Cuando una célula es estimulada comienza una secuencia de acciones que provocan la entrada y
salida de iones desde el interior de la célula, estimulando las células adyacentes y conduciendo así el
estímulo. Se produce en cuatro fases:
• Fase 0: Despolarización de la célula; entrada brusca de sodio en el interior de la célula.
• Fase 1: Inactivan los canales de entrada de sodio y salida de iones de potasio.
• Fase 2: Fase de meseta o repolarización lenta, producido por el equilibrio entre la entrada de iones
de calcio y la salida de iones de potasio.
• Fase 3: Fase de repolarización rápida; hay una gran salida de potasio y devuelve el potencial de
reposo.
• Fase 4: Es el potencial de reposo de la membrana celular. Se mantiene en este estado hasta ser
estimulada de nuevo Para un nuevo estímulo eléctrico. Está asociada a la diástole cardíaca
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA
El potencial de acción es un fenómeno eléctrico que se propaga por todo el miocardio y es el
encargado de estimular las células cardíacas y provocar así la contracción de las fibras. Una vez
pasada la contracción se produce un nuevo período de relajación debido a otro potencial de acción.
Esto transcurre de forma continua y cíclica. El electrocardiograma es una representación de todos
estos fenómenos eléctricos que se dan durante el ciclo cardíaco y que son resultado de la conducción
del estímulo eléctrico a través del músculo cardíaco.
El tejido miocárdico especializado es el responsable de dar inicia el impulso eléctrico; las estructuras
especializadas son:
• Nodo sinusal: es el llamado marcapasos fisiológico; está ubicado en la unión de la vena cava
superior con el atrio derecho. El impulso generado se propaga a través del músculo cardíaco de las
aurículas hasta llegar al nodo AV. Sus fibras se despolarizan en condiciones basales a un ritmo de
unos 50 a 80 latidos por minuto. Responsable del ritmo sinusal.
• Nodo atrio ventricular (AV): situado en la porción inferior de la aurícula cerca de la válvula
tricúspide. Tiene la función de ralentizar la conducción de los estímulos que llegan desde la aurícula.
El impulso proveniente del nodo sinusal es conducido desde aquí hacia los ventrículos través del
fascículo de His. Responsable del ritmo nodal.
• Fascículo de His: Situado en el tabique interventricular; se divide en dos ramas, la derecha, más
fina, y la izquierda, aplanada y más ancho, que se dirigen hacia al ventrículo. La rama izquierda se
divide en un fascículo anterior y un fascículo posterior. A través de las ramificaciones del fascículo
de His se inicia la contracción ventricular.
• Fibras de Purkinje: ramas terminales sub endotelial del fascículo de His. El fascículo de His y las
fibras de Purkinje están formadas por células musculares cardíacas especializadas en la conducción
de impulsos.
Gasto cardíaco (“gasto cardiaco"). Es el volumen de sangre eyectada del corazón con dirección a
la circulación periférica durante un minuto.
Se puede calcular multiplicando el volumen de sangre bombeado por el ventrículo (volumen sistólico)
por cada latido cardíaco, multiplicado por la frecuencia cardíaca, así conseguimos el volumen por
minuto que ha sido eyectado. El volumen sistólico depende de la pre - carga (volumen ventricular
previo a la contracción), post - carga (resistencias que se encuentra en la salida), y en la propia
funcionalidad de la pared muscular.
Factores que pueden modificar el volumen sistólico:
• Precarga: grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole. Dentro de unos
márgenes, cuanto más se llene el corazón durante la diástole, mayor será la fuerza de contracción
durante la sístole; este hechas conoce con el nombre de ley de Frank-- Starling. Factores que pueden
aumentar la pre - carga: o Duración de la diástole ventricular. o Presión venosa: a más presión, más
paso de sangre hacia los ventrículos.
• contractilidad: Fuerza de contracción de las fibras del miocardio. Factores que pueden aumentar la
contractilidad: o Factores intrínsecos: ley de Frank - Starling o Factores extrínsecos: relacionados con
el sistema nervioso vegetativo. La estimulación del sistema nervioso simpático inerva todas las fibras
miocárdicas auriculares y ventriculares, y provoca un aumento de la contractilidad miocárdica.
• Post - carga: es la presión que debe superar el ventrículo durante la sístole para abrir las válvulas
auriculoventriculares. Presión de la resistencia de salida de la sangre desde el corazón hacia los
grandes vasos.

ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
Partes de un electrocardiograma:

-Amplificador incrementa proporcionalmente el potencial para visualizarse.

-galvanómetromueve la aguja inscriptora
- sistema de inscripciónimprime la corriente eléctrica.
-sistema de calibración  evitar que otras corrientes interfieren.
. Eje horizontal:
Un cuadro pequeño= 1mm = 0,04 segundos.
Un cuadro grande = 5mm = 0,20 segundos.
. Eje Vertical:
Un cuadro pequeño = 1mm = 0,1 mV
Un cuadro grande = 5mm= 0,5 mV.
 INTERPRETACIÓN BÁSICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo si tiene o no tiene. Es sinusal, es regular.
Frecuencia bradicardia <60/min, taquicardia >100/min.
 Frecuencia cardiaca medida el intervalo RR, siempre que el ritmo sea regular:
Localiza al ECG una onda R que coincide con una línea gruesa, cuentan la cantidad
de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R, y se divide 300 entre el
número de cuadros grandes.
Ejemplo: si entre 2 ondas R hay un cuadro: 300 bpm, 2 cuadrados 150 bpm, 3:
100bpm, 4 75 bpm.
 Si la segunda R no coincide exactamente en la línea gruesa.
Dividimos nuevamente entre dos ondas R es de 4 cuadros y 3 cuadros, entonces
dividimos 300 entre 4.6, resultado: 65 bpm.
 Si el ritmo es irregular.
Se hace una tira de 6 segundos (5 cuadrados grandes = 1 segundo 30 cuadrados.
Se calcula el nº de ondas R y es multiplicar por 10.

La onda P es la despolarización que tiene una duración < 0,10 seg, < 0,25 mV. Habitualmente en
todas las derivaciones.
Intervalos PR (<0,20 seg y QRS < 0,12 seg).
QRS es la despolarización ventricular: duración < 0,12 (bloqueo en la franja derecha), 0,6-0,10
(bloqueo de la franja izquierda). POSITIVA: DI, DII, aVL aVF, v4, v5, v6, NEGATIVO: aVR, v1,
V2.
El segmento ST es isoeléctrico en INFRA es > 1mV, en SUPRA < 1mV.
La despolarización ventricular es la onda T es positiva en todas las derivadas menos en aVR. La
aparición de una onda T aplanada o negativa excepto en aVR, ha de ser considerada un signo de
isquemia.
Eje cardiaco  DI + aVF + normal -DI- aVF- opuesto desviación extrema, DI+ aVF izquierda
 DI- aVF+ derecha.

CASOS
 PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA
Patología Arterial oclusión arterial aguda, oclusión arterial crónica (ulceras arteriales).
Patología venosa TVP, IVC, TVS, varices (venosas).

PATOLOGIA ARTERIAL PERIFERICA:

➢ OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (OAC): inadecuada irrigación arterial, progresiva,
ateroesclerosis.
Signos y síntomas claudicación intermitente, ulceras arteriales, dolor, dificultad de
cicatrización.
Aumenta linealmente con la edad, la incidencia es más frecuente en el hombre en la mujer aparece
10 años más tarde.
Es una causa importante de invalidez y reducción de la calidad de vida en los pacientes que la
presentan.
La arteriopatía periférica (AP) se puede presentar de forma asintomática.
 Factores de riesgo

-la gravedad de la arteriopatía está relacionada con el tabaco el dejar de fumar disminuye
la incidencia de arteriopatía periférica.
-Diabetes la duración y el mal control de la diabetes se asocia al aumento en el desarrollo
de la arteriopatía periférica de extremidades inferiores. Hay el doble de casos de
claudicación intermitente entre los diabéticos.
-La HTA se asocia a cualquier tipo de complicación cardiovascular, aunque parece que
su relación con AP es menor que para el tabaco y la diabetes.
-Dislipemias el aumento del colesterol total, de triglicéridos y el descenso del HDL están
relacionados con el incremento de la AP. La obesidad y el alcohol no han demostrado
una relación clara con APEI.
Diagnostico

-Historia clínica averiguar la presencia de factores de riesgo iniciar una act. Física
-Exploración física la exploración de EEII (piel brillante, perdida de vello, manchas
azuladas y dolorosas distales y disminución de la sensibilidad), palpación de pulsos
(femoral, poplíteo, tibial posterior, pedio).
-Pruebas complementarias índice tobillo- brazo, test de la marcha eco-Doppler,
angiografía, angioreso.
Observar – signos inespecíficos (Tº, color, tono, etc.), pulsos – simetría, amplitud, frecuencia, ritmo.
Lesiones – ulceras, gangrenas, signos de infección
Clasificación: 
La patología arterial periférica se clasifica según los grados de Fontaine. `permite establecer 4
estadios de la enfermedad según la clínica y el resultado del índice tobillo- brazo los GRADOS I Y
II para la ISQUEMIA LEVE los GRADOS III Y IV para la ISQUEMIA CRITICA.
LA CLAUDICACION INTERMITENTE  también llamada síndrome del escaparate, se
manifiesta con dolor en uno o varios grupos musculares que se desencadena por el movimiento o la
deambulación debido a la falta de aporte sanguíneo. El dolor es más intenso a mayor velocidad o al
subir pendientes. Desaparece en reposo

La localización del dolor depende del segmento obstruido.

SEGMENTO OBSTRUIDO LOCALIZACIÓN DEL DOLOR

Aorta abdominal o arterias ilíacas Región lumbar, glúteos, muslos, impotencia sexual

Ileo–femoral Zona glútea, pertrocantérea y muslos

Femoro-poplíteo Rodillas, pantorrillas y pies.

Isquemia Crítica
Corresponde a los grados III y IV de Fontaine. La vascularización está gravemente comprometida.
Las úlceras suelen ser dolorosas y normalmente secundarias a un traumatismo, no curan hasta la
revascularización.
➢ OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA (OAA)
Interrupción brusca del flujo arterial CLÍNICA (6P)
•Pain (dolor), Parestesias, Palidez, Pulso (ausencia), Parálisis, Poiquilotermia (frio)

Tratamiento
•IQ, ACO, Analgesia, Fibrinólisis, Amputación.

Prevención
La detección precoz de los problemas y la intervención precoz pueden reducir la frecuencia y
la gravedad de las complicaciones de las EEII. Para ello:

•No efectuar masajes sobre las prominencias óseas, ya que pueden ocasionar daños
adicionales.
•Es importante actuar sobre los factores de riesgo (especialmente el tabaco, la diabetes y las
dislipemias).
cuidado de los pies
La realización de ejercicio físico regular tiene efectos beneficiosos: efecto vasodilatador,
mejora la oxigenación de zonas comprometidas, mejora estado de ánimo.
PATOLOGÍA VENOSA
TROMBISIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Es la formación de un coagulo sanguíneo en una vena profunda. Afecta principalmente las venas
grandes en la parte inferior de la pierna y el muslo.
El coágulo puede desprenderse y ser arrastrado por el torrente sanguíneo. El coágulo suelto se llama
émbolo. Puede llegar hasta una arteria de los pulmones y bloquear la circulación, provocando una
embolia pulmonar.
Factores De Riesgo
Estasis venosa: permanencia prolongada de pie o sentado (enfermedades graves, traumatismos
o postoperatorios…)
Coagulopatías o estados de hipercoagulabilidad: neoplasias, embarazo y terapias hormonales.
Lesiones endoteliales que favorecen la adhesividad de las plaquetas: traumatismos, vías
centrales y marcapasos.

TROMBOFLEVITIS SUPERFICIAL (TFS)

Inflamación de una vena, bajo la superficie de la piel, como resultado de un coágulo sanguíneo. Su
origen puede ser químico o traumático. Dolor, aumento de la sensibilidad y endurecimiento a lo largo
de la vena lesionada. Buen pronóstico a largo plazo.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)
Dificultad de mantener el retorno venoso. Resultado final de una insuficiencia valvular y de la
hipertensión venosa prolongada. Es más frecuente en mujeres > de 65 años. Presenta un factor
hereditario importante.
Signos Y Síntomas Prurito. Sensación de quemazón. Pesadez (disminuye cuando el paciente
camina). Edema. Lesiones o úlceras venosas.
Factores Asociados •Aumento de la presión abdominal •Sedestación prolongada •Bipedestación
prolongada •Embarazo •Traumatismo y cirugía •Sobrepeso •Tabaco •Estreñimiento •Prendas
ajustadas •Calor
Clasificación Ceac (IVC)
EVALUA LA CLÍNICA

C0 No hay signos de lesión venosa

C1 Presencia de teleangectasias (venas reticulares)

C2 Varices (diámetro > 3mm)

C3 Edema

Cambios cutáneos (sin úlceras)

C4 C4a pigmentación o eczema
C4b Lipodermatoesclerosiso atrofia blanca

C5 Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada

C6 Cambios cutáneos con úlcera activa

Prevención
Evitar el aumento de la presión abdominal por compresión de prendas de vestir. Evitar el
estreñimiento. Prevenir y tratar obesidad. Utilizar un calzado cómodo. ¡Evitar calcetines y o medias
que compriman!!, Evitar los excesos de calor local directo. la sedestación prolongada y cruzar las
piernas.
Tratamiento
Las medias elásticas son una buena herramienta para prevenir y mejorar la insuficiencia venosa. Las
medias deben comprimir de forma decreciente desde el pie (dónde la intensidad será máxima). Deben
colocarse al levantarse y retirarse al ir a dormir. (la compresión)
SIGNOS

SIGNOS VENOSOS ARTERIALES

TEMPERATURA DE LA EXTREMIDAD NORMAL FRÍA

PIEL BRILLANTE Y SECA NO SI

UÑAS DISTRÓFICAS NO SI

EXTREMIDAD ATROFIADA NO SI

AUSENCIA DE PELO NO SI

SENSIBILIDAD NORMAL NORMAL

EDEMAS SI NO

BASE DE LOS DEDOS

LOCALIZACIÓN SUPRAMALEOLAR
CARA EXTERNA PIE

(TEMA 9) ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON PROCESO

INFECCIOSOS
VALORACIÓN DE LA INFECCIÓN

-Infección: invasión y multiplicación de un microorganismo a un huésped. Resultantes

de las lesiones del huésped causadas directamente para la presencia y multiplicación
del microorganismo. EX. Staphilococos aureus.
-Enfermedad: cuando la infección produce algún daño o lesión a sus tejidos.
-Colonización: la infección no produce daño.
-Enfermedad infecciosa: enfermedad producida por una infección.
-Patógena: microorganismos u organismos causantes de enfermedades infecciosas.
-Patogenicidad: capacidad de un organismo para causar enfermedad.
-Virulencia: grado de patogenicidad.
-Intoxicación: resultantes de la entrada de substancias (toxinas) producidas para los
microorganismos. Ex. Clostridium botulinum (toxina botulínica).
-Toxinas: substancias generales para los microorganismos, con capacidad para realizar
una acción patógena sobre el huésped.
❖ Exotoxinas: proteínas producidas por bacterias grampositivas o
gramnegativos. Responsables de los síntomas de la enfermedad.
❖ Endotoxinas: componentes tóxicos de la pared de las bacterias gramnegativos,
que pueden causar fiebre, HTA, shock y alteración del sistema inmunológico.
EL PROCESO DE INFECCIOSO
 • FASE adherencia: el microorganismo se adhiere a las células del huésped.
 • FASE DE COLONIZACIÓN: multiplicación del organismo para sobrevivir.
  • FASE DE PENETRACIÓN: invasión de los tejidos a través de factores de diseminación
(enzimas)
VÍAS DE TRANSMISIÓN
• VÍA INHALATORIA: formación de aerosoles como medio de transmisión de patógenos
respiratorios (gotas de Flügge o núcleos de Wells).

• CONTACTO DIRECTO:
- CONTACTO PERSONA-PERSONA: Por ejemplo: enfermedades de transmisión sexual
(Treponema pallidum, VIH)
- CONTACTO ANIMAL-HUMANO (zoonosis): Por ejemplo: Brucelosis, fiebre de malta)
- FOMITÉ: es un objeto sin vida que servicios para transmitir un agente infeccioso pero que no
soporta la su multiplicación. Ex: pinta, utensilio de cocina.
• TRANSMISIÓN PARENTERAL:
- INOCULACIÓN: a través de una herida quirúrgica o un traumatismo accidental en la piel. Ex. Hep
B, C ..
- VECTORES: animales que pueden transmitir agentes infecciosos al huésped. Ex. mosquito
Anopheles que Debido Plasmodium (paludismo).
- VIA transplacentaria: de la madre al feto (Transmisión vertical) o a través del canal del parto. Ex.
Rubeola.
• VIA DIGESTIVA:
- Alimentos y agua: Hep. A, la fiebre tifoidea, cólera. La ruta fecal-oral es un modelo de transmisión
de muchas patologías.
- Portadores: Los portadores sanos son individuos que pueden o no sufrir molestias que pueden pasar
inadvertidas. Pueden ser portadores persistentes o transitorios.
• INFECCIÓN OPORTUNISTA: individuos con carencias en su sistema de defensa que el
microorganismo aprovecha para colonizar.
• INFECCIÓN NOSOCOMIAL: adquiridas durante la estancia hospitalaria
• INFECCIÓN COMUNITARIA O EXTRAHOSPITALARIA: aquellas que se desarrollan en
individuos, previamente sanos para acción de microorganismos patógenos durante su vida normal
fuera del hospital.
MECANISMOS DE DEFENSAS

1.- INFLAMACIÓN: Es un mecanismo muy efectivo de defensa del huésped con el objetivo de
parar la agresión y reparar las lesiones.
PROCESO DE LA INFLAMACIÓN
I.- Iniciación: daño o invasión del tejido (herida, quemada).
II.- Respuesta del tejido: liberación de sustancias químicas activas (histamina) y vasodilatación.
III.- Respuesta leucocitaria: fagocitosis d microorganismos y fragmentos del tejido dañado.
IV.- Reparación del tejido dañado: V.- Curación.
SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN:
- A. enrojecimiento: por la vasodilatación capilar.
- B. CALOR: por aumento del flujo sanguíneo.
- C. TUMOR: por la extravasación del plasma (edema).
- D. DOLOR: por la destrucción tisular.
- E. IMPOTENCIA FUNCIONAL
2.- FAGOCITOSIS: mecanismo de defensa que realizan los Fagocitos. Son unas células que ingieren
los microorganismos invasores y los destruyen por la acción de enzimas hidrolíticas.
3.- CÈL.LULES asesino NATURALES (NK, NATURAL KILLER): tipo de linfocitos (no
fagocitos) con propiedad de destruir células infectadas con virus y células tumorales.
4.- COMPLEMENT: grupo de proteínas sanguíneo que actúan con algunos anticuerpos.

CONCEPTOS Y FACTORES DE RIESGO DE LAS INFECCIONES RELACIONADAS

CON LA ASISTENCIA SANITARIA
-Hipócrates (460 a de C) recomendaba el uso de vino o agua hirviendo para lavar las heridas.
-Galeno (131-200 a de C) hervir los instrumentos que utilizaba para atender las lesiones de los
gladiadores.
-Semmelweis (1818-1895) estableció la etiología de la fiebre puerperal. Introdujo la técnica del
lavado de manos antes de examinar a los pacientes. Disminuyó las infecciones un 20%.
-A.Fleming (1928) descubrió la penicilina G, el primer antibiótico utilizado ampliamente en
medicina.
-Louis Pasteur (1822-1895) químico y microbiólogo francés, demostrar que los microorganismos
eran los agentes causantes de las enfermedades contagiosas en medicina y los causantes de las
infecciones en cirugía. -Robert Koch (1843-1913) uno de los fundadores de la bacteriología, aisló el
bacilo de la tuberculosis.
-Florence Nightingale (1820-1910), uso de aire puro, agua pura, drenaje eficiente, limpieza y luz.
Guerra de Crimea ↓ las infecciones del 40% al 2%.
MICROORGANISMOS PATÓGENOS: (bacterias, virus, parásitos y hongos)
 CAUSAS DE LAS INFECCIONES:
• Infección cruzada: la transmisión de agentes infecciosos entre los pacientes y el personal
en un entorno clínico. (Ej. Micobacterias TBC en la sala de espera de un ambulatorio).
• Infección endógena: producida por bacterias que normalmente hay en el organismo y que,
por cualquier circunstancia, adquiere virulencia. (Ej. Cándidas vaginal post toma atb).
• Infección ambiental: por contacto con material contaminado.

 FACTORES QUE AFECTAN LA INFECCIÓN

• Reducción de la inmunidad
• Variedad de procedimientos
• Técnicas invasivas
• Transmisión de bacterias fármaco resistentes
• Poco control de las infecciones
• Factores ambientales.

 FACTORES QUE AFECTAN AL PROCESO DE INFECCIÓN

• Lugar de entrada
• Dosis de microorganismos (toxigenitat y agresividad).
• Condiciones del individuo (factores endógenos).

- Malas condiciones generales del paciente.

- Heridas previamente infectadas (abscesos, úlceras).
- Sangre circulante del paciente.
 - Presencia de cuerpos extraños.
- Hematomas, serosas, edemas y exudados que no eliminan con los sistemas de drenaje.
- Deshidratación, anemia e isquemia de los tejidos.

• Existencia de espacios muertos.

• El tubo digestivo del paciente.
• Vías respiratorias del paciente.
La inflamación es una respuesta defensiva que produce cuatro signos o síntomas:
1. Enrojecimiento (Rubor), 2. Dolor, 3. Calor, 4. Tumefacción. 5. impotencia funcional
MECANISMOS PROTECTORES DEL CUERPO
• La piel • Membranas y mucosas • Sistema linfático • Formación de anticuerpos.

INFECCIÓN NOSOCOMIAL
• Las infecciones nosocomiales son las adquiridas durante la estancia del paciente en un centro
hospitalario.
• Se consideran nosocomiales cuando la infección se produce a partir de 48 - 72 h del ingreso del
paciente en un hospital, no puede haber pruebas donde la infección o incubación fuera antes del
ingreso.
• La expresión más reciente es la Infección Asociada a la Asistencia Sanitaria (IaaS).
• Bundles: conjunto de intervenciones de eficacia probada para la prevención y control de las IaaS.
• No se consideran las infecciones del lactante adquirido por vía transplacentaria ni la reactivación de
una infección latente (Ej. Herpes zoster).
• Trascendencia sanitaria: agravan la discapacidad funcional y la tensión emocional de los pacientes
(aumento de la mortalidad y morbilidad).
• Trascendencia social-humana: dolor, pérdida de calidad de vida y molestias.
• Trascendencia económica: coste de pruebas complementarias, antibióticos, aumento de días de
ingreso.
• Trascendencia legal: posibles responsabilidades legales de las organizaciones evitables (denuncias)
PATOGENOS PUEDEN CAUSAR
• Colonización - A fosas nasales - Área perineal - Área inguinal - Zona axilar - Las manos del
personal sanitario
• Infección
• Bundles: conjunto de intervenciones de eficacia probada para la prevención y control de las IAAS.
INFECCIÓN NOSOCOMIAL CARACTERÍSTICAS DEL HOSPITAL
 HOSPITAL UNIVERSITARIO GRAN 8-10 X 100 ALTAS
 HOSPITAL UNIVERSITARIO PEQUEÑO 6 - 8 X 100 ALTAS
 HOSPITAL NO UNIVERSITARIO <6 X 100 ALTAS
 INFECCIÓN NOSOCOMIAL PREVALENCIA INFECCIONES POR SERVICIOS
Ejemplo: Frecuencia De Las Infecciones Nosocomiales.

TIPO DE INFECCIÓN IAAS

 Infección Del Tracto Urinario (ITU): Escherichia Coli Y Cándida.
bundles:
• Inserción rápida de la sonda e higiene de manos. • Bolsa colectora de orina por debajo del nivel
hidrostático de la vejiga y sistema cerrado. • Valoración diaria de la necesidad de continuar con la
sonda. • Revisión (más de 3 veces al día) si la orina está clara.
 Infección De Herida Quirúrgica:
bundles:
• Profilaxis antibiótica quirúrgica. • Adecuada eliminación del cabello (cortado no rasurado).
• Control de la glucosa postoperatoria. • normotermia durante la intervención.
 Neumonía:
Bundles por la NAV (pneumonía asociada a ventilación mecánica).
• El.levació del cabezal de la cama 30 y 45º. • Despertar diario: vacaciones de la sedación.
• Valoración diaria de la retirada pronto de la ventilación. • Profilaxis de trombosis venosa profunda.
• Profilaxis de úlceras de sangrado por estrés
 Infección del torrente sanguíneo (se diferencia de la bacteremia que el microorganismo
aislado en sangre no tiene ninguna relación con otro foco infeccioso del paciente).
bundles:
• Higiene de manos • Precauciones de barrera (gorro, guantes ...) • antisepsia de la piel con
clorhexidina • Selección óptima del sitio de inserción del catéter (evitar femoral) • Revisión diaria de
las vías, y eliminación de las mismas cuando no sean necesarias.
FACTORES DE RIESGO I
• Pacientes inmunodeprimidos (Neoplasia, VIH). Uso indiscriminado de ATB
• Personas con falta de continuidad en la piel (úlceras, heridas o quemaduras)
• Largos periodos de hospitalización • Tratamientos prolongados • Dispositivos permanentes (sondas,
STP) • Mal uso de los ATB • Pacientes de UCI o unidades de larga estancia conectados al respirador
FACTORES DE RIESGO II
• Postoperatorio • Cateterización vascular central • traqueostomía • Alimentación enteral • Personas
en tratamiento con cefalosporinas de tercera generación (fluoroquinolonas o carbapenems) • Los
trabajadores de la salud son portadores de cepas epidémicas.

PREVENCION
• Antisepsia de las manos del personal sanitario • Higiene hospitalaria (Limpieza)
• Correcta colocación de catéter intravascular • Correcta colocación y manipulación del sondaje
vesical • Mantener una buena asepsia, desinfección y esterilización en la zona quirúrgica • Buena
utilización de las normas de precaución estándares • Seguimiento de bacteriemias
• Utilización correcta de las normas de aislamiento • Correcta limpieza y esterilización del material
sanitario • Correcta política de residuos sanitarios • Correcta política antibiótica • Monitorización de
la infección nosocomial • Control y seguimiento de brotes • Política de calidad
ALTERACIÓN DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
• Técnicas quirúrgicas • Catéteres vasculares • Sonda urinaria • Intubación • Quimioterapia
➢ MARSA: Staphilococcus Aureus Resistente a la Metacilina / oxacilina, Aminoglicósidos:
"SARO"
• "Staphyle" = uva • "Aureus" = dorado
• Cocos Gram positivos que miden cerca de 1 micras de diámetro.
• Son habitantes naturales de la piel y las membranas mucosas.
• Problema principal y gravedad de la infección: por resistencia a antibiótico habituales.
• La parte anterior de las fosas nasales es el principal lugar de colonización del mismo.
• Una persona puede estar colonizada y no infectada.
• Dos tipos: adquirida en la comunidad y nosocomial. • Una de las infecciones nosocomiales
más frecuentes.
• Vías de transmisión: superficies contaminadas, de persona a persona, y de un área del cuerpo
a otro.
• Síntomas: foliculitis capilar, infección cutánea, celulitis, absceso, • Diagnóstico por cultivo.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
• Prevención: lavado de manos, heridas cubiertas y buena higiene.
• El tratamiento: administración de antibióticos (vancomicina 500mg / 6h), aislamiento y si
es necesario, drenaje de la herida
• Para la persona colonizada, mupirocina tópica vía nasal 3 veces al día durante 7 días.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
• Recoger una muestra para el cultivo de los puntos de infección (heridas, esputos y úlceras).
• Aplicar medidas de precaución estándar en enfermedad infecciosa hasta obtener resultado
• Iniciar aislamiento correspondiente. -De contacto: en caso de infección de la herida.
 IMPLICACIÓN DE ENFERMERÍA
• El personal sanitario puede ser portador transitorio a través de las manos después del contacto
con un paciente afectado de MARSA, o portador estable en las fosas nasales.
• El control de las infecciones por MARSA es un esfuerzo colectivo que depende del
tratamiento y correcto aislamiento de los pacientes infectados y de la detección precoz de los
portadores.

➢ ACENITOBACTER BAUMANNII
• Bacilo Gram (-) que se encuentra disperso en la naturaleza, básicamente en agua y suelo.
• Se ha aislado en personas sanas a partir de la piel, faringe y otras localizaciones.
• Se comporta generalmente como especie no virulenta, pero en pacientes críticos es
patogénico.
• Bacteria causante de infecciones nosocomiales a nivel mundial, con una creciente incidencia.
• Ejerce diversos mecanismos de resistencia contra todos los antibióticos comercializados.
• Puede causar neumonía grave y infecciones del tracto urinario (ITU).
• bacteriano muy patógena y alta mortalidad.
CONCEPTOS
❖ Antisepsia: Es el proceso que destruye los microorganismos de la piel o de la membrana
mucosa mediante sustancias químicas, sin afectar sensiblemente a los tejidos sobre los que se
aplica.
❖ Desinfección: Es el proceso que destruye los microorganismos, excepto las esporas
bacterianas de objetos inanimados.
❖ Antisépticos: Son compuestos químicos con efecto antimicrobiano que se pueden aplicar en
tejido vivo, localmente, de manera tópica en piel sana. Al ser sustancias que se utilizan en
tejidos vivos requieren de propiedades especiales. Su uso se recomienda en:
• La disminución de la colonización de la piel con gérmenes. • Lavado de manos habitual en
unidades de alto riesgo. • Preparación de la piel para procedimientos invasivos. • Para la
atención de pacientes inmunocomprometidos. • Posterior a la manipulación de material
contaminado. • Lavado quirúrgico de manos. • Preparación pre operatoria de la piel.
 ❖ DESINFECTANTES: Los desinfectantes son sustancias químicas capaces de destruir un
germen patógeno que por su alta toxicidad celular se aplican sólo sobre tejido inanimado, es
decir material inerte.
Por tipo de material:
-Artículos Críticos: Son aquellos que acceden a cavidades normalmente estériles del
organismo, por lo que deben ser siempre estériles.
-Artículos Semicríticos: Son aquellos que entran en contacto con piel no intacta o con
mucosas. Estos artículos deben estar libres de toda forma vegetativa de los microorganismos
y de preferencia deben ser estériles. Si la esterilización no es factible han ser sometidos a
desinfección de alto nivel.
-Artículos No críticos: Son aquellos que toman contacto con piel intacta, o no toman contacto
con el paciente. Estos artículos sólo requieren limpieza y secado y en ocasiones
desinfección de bajo nivel.
Por nivel:
• La Desinfección de alto nivel: consiste en la acción letal sobre todos los microorganismos,
incluyendo bacterias, hongos y algunas esporas. No reemplaza a los procedimientos
de esterilización. Dentro de este grupo encontramos el glutaraldehído activado al 2% en
solución acuosa.
• En la desinfección de nivel intermedio: hay destrucción de todas las formas vegetativas
los microorganismos exceptuando las esporas. A este grupo pertenece el Hipoclorito de
Sodio y Alcohol etílico al 70%.
• La desinfección de nivel bajo: no llega a esporas, ni hongos, sólo bacterias vegetativas y
algunos virus. En este grupo encontramos los compuestos acuosos de amonio cuaternario 0,1
a 0,2%.
GLUTARALDEHÍDO: utilizado en el medio hospitalario debido a que tiene un amplio espectro de
acción, es activo en presencia de material orgánico y no es corrosivo. Es una sustancia tóxica, se
inactiva después de dos semanas de preparada y por dilución, por ejemplo en sumergir instrumentos
previamente lavados con agua sin secarlos.
HIPOCLORITO DE SODIO 1%: A pesar de ser un desinfectante de alto nivel tiene un uso clínico
más limitado que el pH alcalino disminuye su actividad, lo mismo con la presencia de materia
orgánica, y corroe el material metálico.
CONSIDERACIONES GENERALES
• La selección de los antisépticos desinfectantes utilizar a considerar poder germicida,
seguridad y eficacia del producto, rapidez, espectro de acción y efecto residual.
• los desinfectantes i antisépticos han usarse respectando las instrucciones del fabricante la
duración del producto, condiciones de conservación, tempo de contacto y dilución.
• No se ha de utilizar dos o más agentes químicos simultáneamente, ya que se altera la su
acción.
• El contacto de estas sustancias químicas sobre Objetos o tejidos sucios pueden inactivar o
reducirla su acción. Los productos yodados han envasarse en frascos oscuros o quedar
proteger de la luz.
• No se debe llenar ni traspasar los antisépticos y desinfectantes.
 NORMAS DE RACIONALIZACIÓN DE ANTISÉPTICOS Y DESINFECTANTES
• Debe haber una lista única de ellos por todo el hospital, en el que se especifiquen las normas
de uso, indicaciones, contra indicaciones, periodo de vencimientos precauciones para la su
conservación.
• Debe haber un mecanismo de evaluación del cumplimiento de las normas del uso de
desinfectantes y antisépticos.
• Los productos seleccionados deberán tener efectividad comprobada para las indicaciones
que se han definido en el centro hospitalario en uso.
• Guardar en recipientes libres de contaminación, rotulados, tapar si con la fecha de expiración
vigente.
• Evitar el traspasar, para evitar la contaminación del producto.

ESTERILIZACIÓN: Consiste en la eliminación de cualquier forma de vida microbiana, incluidas

las esporas, ya sea mediante métodos físicos o químicos.
❖ MÉTODOS FÍSICOS DE ESTERILIZACIÓN: calor humita presión (autoclave) ISEC
(horno Pasteur). -vapor de agua a presión (121ºC / 15:20 ') -calor seco (160-180ºC / 60.120 ')
-Filtración: con membranas filtros HEPA -rayos ultravioletas -Radiaciones ionizantes: rayos
gamma.
❖ MÉTODOS GASEOSOS DE ESTERILIZACIÓN gaseosos peróxido de etileno y
formaldehido. -óxido de etileno -vapor de formaldehído -vapor de peróxido de hidrógeno -
Gas de dióxido de cloro
❖ ESTERILITZANTS QUÍMICOS: ác. per acético, glúteos aldehído • Otros: precursor de
peróxido de hidrógeno y ácido per acético, radiaciones ionizantes, rayos gama.

LIMPIEZA:
✓ Acción de arrastrar la materia ajena al objeto a limpiar, como el polvo, materia orgánica (sangre,
secreciones, microorganismos), mediante agua, detergentes y acción mecánica.
✓ Reduce o elimina el reservorio de microorganismos patógenos.
POSTULADOS DE KOCH
✓ El microorganismo patógenas tiene siempre al animal enfermo.
✓ Este microorganismo no debe aparecer en otras enfermedades aprovechado (se alimenta de
materias orgánicas en descomposición).
✓ El agente debe ser aislado del cuerpo en un cultivo puro a partir de las lesiones de la
enfermedad.
Hay pocas bacterias que no cumplen.

-Hay sub disciplinas de la microbiología: fisiología microbiana, genética microbiana,

microbiología ambiental ...
MICROBIOLOGÍA MÉDICA: estudia el papel de los microbios en las enfermedades humanas.
✓ Los microorganismos son fundamentales para nuestra vida: el ser humano está compuestos
por células humanas y microbianas.
 ✓ Tenemos pues, dos tipos de genes: los humanos y los de nuestro microbioma (= microbioma).
✓ El genoma humano: 23 mil genes, microbiana: 3 millones de genes.
✓ La investigación está enfocada en estudiar las interacciones que hay entre la micro biota y el
ser humano para poder entender su impacto en la salud humana.
✓ Cambios en la composición de las comunidades microbianas han sido asociadas a
enfermedades como el cáncer, diabetes, obesidad, colitis, problemas auto inmunes e incluso
autismo.
la importancia de los microbios que habitan nuestro cuerpo
✓ Son pequeños, así consume en pocos recursos
✓ Tienen tiempo de generación muy cortos (E.Coli en condiciones apropiadas germina en 20min)
✓ Les células pueden sobrevivir fácilmente separadas de otros.
✓ El modo de reproducción permite poblaciones clónicas genéticamente iguales.
✓ Pueden ser almacenados a través de congelación durante grandes periodos de tiempo.
✓ Los microorganismos son agentes en procesos geoquímicos, es decir, son los agentes de los
cambios de la materia.
BACTERIAS
✓ Microorganismos unicelulares de pocos micrómetros y diversas formas: esferas, barras.
✓ Son procariotas (sin núcleo definido) a diferencia de las células eucariotas (animales, plantas)
✓ Tienen una pared celular, flagelos y son móviles.
✓ Son los organismos más abundantes del planeta, crece en todos los hábitats terrestres y
acuáticos, en las condiciones más extremas.
✓ Son imprescindibles para el reciclaje de los elementos, muchos ciclos biogeoquímicos
dependen de ellas.
✓ En el cuerpo humano hay diez veces tantas bacterias como células humanas.
✓ El sistema inmunitario hace que éstas sean inofensivas, pero algunas pueden causar
enfermedades infecciosas como la cólera, difteria, lepra, sífilis.
✓ La enfermedad bacteriana mortal más común es la TBC.
✓ Utilizamos antibióticos para tratarlas.
CLASIFICACIÓN DE LAS bacterias Según ..
✓ Morfología celular y agrupación en el microscopio
✓ Tinción de gram positivo / negativo
✓ En cultivos: colonias, tipo de hemólisis ...
✓ Perfil bioquímico
✓ Patrones de sensibilidad a los antimicrobianos
✓ Fago tipificación
✓ Existe en dos diferentes tipos de pared celular: grampositivas y gramnegativos.
✓ Las Gram + tienen en su pared capas donde se inserta el ácido teicoico (Tinción de Gram)
✓ Las Gram-tienen una pared fina lipídica y no permite la inserción del ácido.
✓ Estas diferencias en la estructura de la pared dan lugar a diferencias en la susceptibilidad
antibiótica. Ex: vancomicina sólo actúa en bacterias Gram +.
TAMAÑO de las bacterias
Es aprox. de 2 micras. Superficie / volumen de las procariotas es mayor que el de las eucariotas: para
transportar nutrientes al interior y para eliminar sustancias hecha el exterior. esto hace que las
procariotas tengan más superficie por sus funciones metabólicas y se pueden obtener densidades de
población más grandes
ESTRUCTURA
✓ PLASMÁTICA: separa citoplasma de las partes externas.
✓ CAPA DE péptido glicano: capa rígida por el exterior de la membrana.
✓ MEMBRANA EXTERNA (en las Gram-)
✓ CAPSULAS O CAPAS MUCOSAS, flagelos, PILI (pelos)
METABOLISMO y REPRODUCCIÓN
✓ Tienen una gran variedad de procesos metabólicos.
✓ Según: el origen del carbono, la fuente de energía y los donadores de electrones.
✓ El aumento del tamaño de las células y la reproducción por división celular van ligados.
✓ Las bacterias crecen a un tamaño fijo y después se reproduce en por fisió-binària o bipartición
(asexual).
El METABOLISMO es el conjunto de reacciones químicas que ocurren en una célula.
ANABOLISMO: Moléculas sencillas + Energía = Biomoléculas (es necesaria usarla)
CATABOLISMO: Biomoléculas = Moléculas sencillas + Energía (sobrante y se almacena)
MATERIAL GENÉTICO EN bacteriano
✓ Cromosomas: estructuras físicas de las células donde mira a la información que se transmitido
por herencia a es seres vivos.
✓ Cada bacteria tiene un solo cromosoma: molécula formada por una doble cadena de ADN.
Hay dos tipos de Ácido Nucleico:
ADN: ácido desoxirribonucleico, ARN: ácido ribonucleico

ADN ARN
ADN: desoxirribosa ARN: ribosa
Bases nitrogenadas: adenina, guanina, Bases nitrogenadas: uracilo en lugar
citosina y tiamina. de tiamina.
Bicatenaria: dos hijas de
Monocatenaria: un fil (en general)
polinucleótidos.
CURVA DE CRECIMIENTO BACTERIANO
✓ Fase de latencia: fase de adaptación de las células a las nuevas condiciones de cultivos medio.
✓ Fase exponencial: la población crece ritmo exponencial. Es una fase corta porque necesita
condiciones óptimas.
✓ Fase estacionaria: cuando los nutrientes comienzan a acabarse y se forman sustancias de
deshecho, alguna de ellas tóxicas.
✓ Fase de muerte o Lisis: los nutrientes se han terminado y las células mueren (lisis).
EFECTOS DE LAS CONDICIONES AMBIENTALES SOBRE EL CRECIMIENTO DE LOS
MICROORGANISMOS:
Per todos los microorganismos la gráfica es la misma: Tº mínima: por debajo de la cual no pueden
crecer. T máxima: por encima de la cual no pueden crecer. T óptima: están creciendo a velocidad
máxima. Según la T óptima podemos diferenciar microorganismos: Psicròfils: 10ºC (aprox),
Mesòfils: 45ºC (aprox), Termòfils: 60ºC (aprox), Hipertermòfilos: por encima de 80ºC
Adaptaciones al oxígeno
✓ Aerobios estrictos: necesitan oxígeno para crecer.
✓ Anaerobios estrictos: crecen en ausencia de oxígeno, por ellos el oxígeno tóxico.
✓ Aerobios facultativos: pueden crecer en presencia o ausencia de oxígeno, pero crecen más
rápido en presencia de oxígeno.
✓ Micro aeròfilos: sólo en presencia de oxígeno, y con presiones inferiores a la atmosférica.
✓ Anaerobios aerotolerantes o aerodúrics: crecen en ausencia de oxígeno, pero también con
oxígeno.
• GEN: secuencia ordenada de nucleótidos en la molécula de ADN (o ARN en el caso de algunos
virus) que tienen la información necesaria para la síntesis de una macromolécula con función
específica.
• GENOTIPO: conjunto de genes
• FENOTIPO: conjunto de características que están determinadas por estos genes
Las bacterias pueden formar asociaciones complejas con otros organismos. Pueden ser:
✓ COMENSALS: crecen sobre animales y plantes. Per ex. grandes poblaciones pueden causar
mal olor corporal
✓ MUTUALISTES: asociaciones mixtas con otros organismos imprescindibles para su
supervivencia. Per ex. Lactobacillus que produce el ácido láctico en el tracto digestivo.
✓ PATÓGENOS: Sólo una pequeña fracción de las bacterias causa enfermedad al ser humano,
menos de un 0.5%. Todo y así son una de las principales causas de enfermedad y mortalidad
humana.
Staphilococos
✓ Son cocos Gram + aerobios
✓ Al microscopio agrupación en forma de Uva
✓ Produce en una enzima: catalasa.
• Staphilococos aureus
✓ Es habitante normal de la piel y las mucosas.
✓ El 20 -30% de la población termina siendo portadora.
✓ Cuando la integridad de la piel o barreras se rompe, la bacteria entra en tejidos más profundo
si causa infección.
Estreptococos
✓ Son cocos Gram + aerobios. Forman cadenas de longitud variable. Forman parte de la flora
bacteriana normal, colonizando principalmente el tracto respiratorio.

Neisseria
✓ Bacterias Gram- inmóvil
✓ Se agrupan en parejas (diplococos) "Grade café"
✓ Hay especies que son patógenas y otros que viven en la flora bacteriana.
✓ neser gonorrhoeae. De transmisión sexual
✓ Enfermedad de declaración obligatoria
✓ Provoca uretritis (hombres) y cervicitis (mujeres). Neisseria meningitis • Causa la meningitis
meningocócica
Clostridium
✓ Bacterias Gram + anaerobia
✓ Son parte de la flor anormal del tracto intestinal comportan como patógenos oportunistas.
✓ Clostridium PER FRINGENS Causa la gangrena gaseosa: infección muy grave que se
produce en heridas abiertas.
✓ el Clostridium botulinum Causa el botulismo: enfermedad grave que provoca una parálisis
muscular que puede llegar a ser general. Producida por la toxina botulínica.
✓ Clostridium tétano. Causa el tétanos La bacteria entra al cuerpo a través de las heridas desde
el suelo y el suelo. Produce una afectación del SNC, Provoca espasmos musculares por
llongats y dolorosos.
ALGUNAS MÁS ...
 Fiebre tifoidea: Salmonella typhi o-bacilo de Ebert (pasa a la sangre y causa procesos
inflamatorios y necróticos debido a la liberación de endotoxina.
 Difteria: Corynebacterium diphtheriae (causa aparición de pseudo membranas sobre toda las
vías respiratorias y digestivas superiores.
  Sífilis: Treponema pallidum (es una ETS)
 Colera: Vibrio-cholerae (causa diarreas acuosas abundantes y deshidratación)
 Lepra: Mycobacterium leprae (muy poco contagiosa, provoca manchas y placas en la piel)
VIRUS

• Del latín virus, toxina o veneno.

• Es un agente infeccioso microscópico que sólo puede multiplicarse dentro del se células de
otros organismos.
• Infectan todo tipo de organismos: animales, plantas, bacterias. Son demasiado pequeños para
ser observados por microscopio óptico, son sub-microscópicos.
• El primer virus descubierto en 1899: virus del mosaico del tabaco (Beijerinck)
• El estudio de los virus recibe el nombre de Virología (rama de la microbiología).
• Se componen de dos o tres partes: material genético (ADN o ARN), una cubierta proteica
(cápside) y en ocasiones una bicapalipídica.
• retrovirus: familia de los virus con envoltura y genoma de ARN monocatenario que se recibe
y can de manera inusual a través de una forma intermedia de ADN bicatenario. Hay muchos
• grupos de investigación que intentan modificar genéticamente ya que son la causa de
enfermedades crónicas graves o incurables.
• VIRUS: Infectan a la célula y crean más virus con la maquinaria celular.
• retrovirus: Infectan a la célula, pero necesitan paso adicional (pasar cadena ARN simple ADN
doble) Ej. Virus HIV, virus T linfa trófico (linfomas).
Cada virus tiene un método de transmisión diferente. Vectores de transmisión: organismos que los
transmiten entre portadores. Hay virus que no necesitan vectores: a través del aire (virus de la gripe),
vía fecal- oral ... No todos los virus causan enfermedades, muchos se reproducen sin causar mala del
organismo infectado. A los animales, es frecuente que las infecciones víricas produzcan una respuesta
inmunitaria que da una inmunidad permanente.
Los antibióticos NO tienen efecto sobre los virus. Antivirales: creados para tratar infecciones víricas
potencialmente mortales. Son organismos parásitos acelulares (no queda claro el origen de los
mismos, no fosilizan). Muchos de los virus causantes de enfermedades graves están infectando
organismos diferentes de sus huéspedes naturales (si infecta un huésped natural no tiende a causar
enfermedad o es leve). Hay diferentes teorías sobres y son forma de vida o estructura orgánica que
interactúa con es seres vivos.
ácidos nucleicos: tiene la información específica para modificar operaciones en la célula infectada.
Puede ser ADN de cadena sencilla, ADN de cadena doble, ARN de cadena sencilla o ARN de cadena
doble. ADN: ácido desoxirribonucleico, ARN: ácido ribonucleico (se diferencias en la composición).
La variedad de efectos estructurales y bioquímicos sobre la célula huésped es grande, reciben el
nombre de efectos cito-paticos.
La mayoría de infecciones víricas acaban provocando la muerte de la célula o alteraciones. Algunos
virus no causan cambios en la célula infectada, son infecciones persistentes que tienen el virus
inactivo durante años. Por ej. herpes simple. Otros virus son una causa demostrada de cáncer como
el Papiloma virus.
TRATAMIENTO DE LOS VIRUS:
Los virus pueden ser causa de cáncer (virus del papiloma humano)
• Tratamiento:
✓ Vacunas: más baratas, son virus atenuados
✓ antivirales: partes de ADN falsas que el virus utiliza para reproducirse quedando así inactivo.
✓ Los virus son difíciles de eliminarse en matar la célula (ya que utiliza su maquinaria vital).
HONGOS
✓ Fungí; grupo de organismos eucariotas (mohos, levadura y setas).
✓ Se clasifican en un reino distinto al de las plantas y animales.
✓ Tienen las paredes celulares hechas de quitina (no celulosa como las plantas).
✓ Pueden ser pirófilas (habitado orgánico) o coprófilos (habitada descomposición)
✓ Tienen una gran importancia económica: levaduras usados para la fermentación de la paila
cerveza, comercio de setas y trufes. y para la producción de antibióticos.
✓ También produce en micotoxinas (como los alcaloides) que son tóxicos para los humanos y
otros animales.
✓ Las enfermedades fúngicas también afectan a los humanos, animales y plantas (seguridad
alimentaria).
Dos formas principales de hongos:
-Hongos filamentosos: mohos -Hongos levadura y formas: levaduras -Los hongos se reproducen
sobre todo a través de esporas
 TRATAMIENTO DE LOS HONGOS -Antifúngicas: vía tópica o vía dérmica. -Atención a la
aparición de resistencias, uso racional.
PARÁSITOS Organismo que establece una relación trófica con otro organismo de otra especie
llamado el huésped del que se alimenta.
✓ Protozoo: eucariota unicelular que viven líquidos de los organismos superiores, la mayoría como
parásitos.
✓ Ameba: protozoo intestinal que obtiene sus alimentos por fagocitosis (alimentación celular
rodeando las partículas sólidas con su membrana).
PARASITOS
• PARÁSITOS multicelulares
• helmintos O GUSANOS: son organismos multicelulares que produce en infestaciones ser humano.
-Nematodos: gusanos largos redondos
-Platelmintos: gusanos planos, que pueden ser tenías o trematodos.

FLORA COMENSAL y patógenos del SER HUMANO

✓ El cuerpo humano tiene un gran número de microorganismos.
✓ Flora normal del organismo: no produce en enfermedad (variabilidad individual).
✓ Se puede transformar en patógenas y se alteran las condiciones fisiológicas o invade en
localizaciones estériles.
✓ La flora normal beneficiosa porque protege de otros microorganismos patógenos. (Ej. Vit K
producida por bacterias)
FLORA MICROBIANA NORMAL: piel y mucosas con microorganismos.
-Flora residente
-Flora transitoria
Si la flora residente se altera, la flora transitoria puede colonizar y provocar enfermedades.
La flora residente también sintetiza vitaminas y ayuda a la absorción de nutrientes.
ZONAS CON FLORA NORMAL:
Boca, nariz, piel, tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal, uretra, vagina y tracto urinario
inferior.
ZONAS ESTÉRILES:
Sangre, médula ósea, SNC, líquido articular, peritoneal, pleural y pericardio, tracto respiratorio
inferior y tracto urinario superior.
ETIQUETAS diagnósticas relacionadas
RIESGO DE INFECCIÓN: estado en el que el individuo presenta un riesgo aumentado de invasión
por microorganismos patógenos
Factores de riesgo: Enfermedad crónica (DM, obesidad ..)
-Defensa primarias inadecuadas (lesiones en la piel, tejido traumatizado, éxtasis de líquidos corporal
-Defensa secundarias inadecuadas (leucopenia, inmunosupresión), -Inmunidad adquirida
inadecuada-Enfermedad crónica

Procesos invasivos
-Agentes farmacológicos
Conocimiento insuficiente para evitar la exposición adaptógenos
• Riesgo de infección r / c pruebas o tratamientos invasivos, traumatismos, heridas quirúrgicas y
aumento de microorganismos en el ambiente
• Objetivo: La persona no presentará infección durante la hospitalización.

NIC
intervenciones:
2.440 manejo de los dispositivos venosos
3590 vigilancia de la piel
3440 cuidados de sitio de incisión
3660 cuidados de la herida
3662 cuidados de las heridas de drenaje
4220 cuidados del catéter central insertado periféricamente
5602 enseñanza: proceso de enfermedad
6540 control de la infección
6550 protección contra las infecciones
6680 vigilancia de signos y síntomas

CUIDADOS BÁSICOS

PRECAUCIONES ESTÁNDARES
✓ Se aplicarán a todos los pacientes atendidos en los centros sanitarios.
✓ Evitan el contagio de las infecciones a otros enfermos, el personal sanitario y las visitas.

- Las Precauciones estándar se aplican en los casos siguientes (I)

1. Siempre que pueda haber contacto con:
Sangre.
Cualquier fluido corporal: orina, heces, secreciones respiratorias, saliva, secreciones
genitales, leche materna, exudados
Membranas mucosas
Piel no íntegra
2. En enfermos y acompañantes que, en el momento de entrar en un centro sanitario, presenten:
Signos de enfermedad de vías respiratorias producción de secreciones respiratorias: higiene
respiratoria.
- precauciones estándares
✓ higiene de manos
✓ Equipo de protección personal: guantes, bata y mascarilla quirúrgica
✓ Prevención de las exposiciones accidentales a sangre y fluidos orgánicos
 Es muy importante prevenir las lesiones cuando se utilizan agujas, bisturís o materiales
cortantes punzante y cuando se manipula este material para limpiarlo o tirarlo. La parte
metálica de la aguja no se debe tocar nunca con las manos.
Las agujas utilizadas no deben volver a encapuchar nunca.
Durante la manipulación de agujas, bisturís y otros objetos cortantes son frecuentes
pinchazos, pequeños cortes y otros accidentes. Hay que evitar este tipo de incidentes, ya que
este un mecanismo de transmisión de infecciones transmitidas por la sangre y los fluidos
corporales.
Es necesario ir introduciendo sistemas que minimicen el riesgo a las exposiciones
accidentales por agujas, como por ejemplo:
A) Hacer servir dispositivos sin agujas.
B) Hacer servir agujas de sutura roma.
C) hacer servir lancetas de seguridad.

✓ Medidas de higiene respiratoria.

La higiene respiratoria tiene por objetivo minimizar el riesgo de transmisión de los
microorganismos que se eliminan por vía respiratoria mediante gotas, como:
A) Virus de la gripe
B) Adenovirus
C) Bordetella pertussis
D) Myco plasma neumonía

Algunos virus resisten periodos largos en el ambiente Aerosoles creados quedan en

suspensión Las corrientes de aire permiten la dispersión. En un estornudo se liberan
1.940.000 partículas víricas
De acuerdo con estas medidas los enfermos y sus acompañantes deben seguir las normas de
higiene:
En toser o estornudar, se tapó la boca y la nariz con pañuelos desechables.
-Para sonarse deben utilizar pañuelos desechables.
-Hay tirar los pañuelos usados en la papelera que el centro haya destinado a este uso.
-Después de estornudar o de tocar secreciones respiratorias, hay que hacer la higiene de las
manos con agua y jabón o derivados alcohólicos.
• No deben tocarse las membranas mucosas de los ojos y de la nariz, con las manos sucias.
• Hay que evitar que los pacientes con síntomas respiratorios se sitúen demasiado cerca del
resto de pacientes, de excesiva proximidad entre ellos por incrementar el riesgo de
transmisión de agentes infecciosos
• Los pacientes con tos deben ponerse una mascarilla quirúrgica, tanto durante el tiempo que
esperan para ser atendidos, como durante la atención sanitaria.
• El centro sanitario debe disponer de todos los elementos necesarios para llevar a cabo estas
precauciones (mascarillas, pañuelos de papel, papeleras, aseos, preparados a base de alcohol,
etc.)
• Practiques segures en las inyecciones
• Prácticas seguras para las punciones lumbares.
PRÁCTICAS SEGURAS EN LA ADMINISTRACIÓN PARENTERAL
• Los brotes de hepatitis víricas podrían evitarse mediante el seguimiento de los principios básicos
de la técnica aséptica en:
. La preparación la medicación parenteral
. La administración de la medicación parenteral
• Utilizar siempre aguja y jeringa estéril desechable
Es imprescindible utilizar sólo viales monodosis

PUNCIONES LUMBARES:
El personal sanitario que efectúe procedimientos sobre el canal raquídeo
(Punciones lumbares, mielograma, quimioterapia intratecal, anestesia
epidural) debe utilizar mascarilla quirúrgica para evitar la transmisión al
paciente de agentes infecciosos provenientes de su propia orofaringe.

PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISIÓN

 precauciones para evitar la transmisión por CONTACTO
precauciones para evitar la transmisión por GOTAS
 precauciones para evitar la transmisión por AIRE
• se pueden utilizar solas o combinadas entre sí y siempre añadidos a las precauciones estándares

PRECAUCIONES PARA EVITAR LA TRANSMISIÓN POR AIRE

• Precauciones diseñadas para reducir el riesgo de la transmisión aérea de agentes infecciosos.
• Evitan la transmisión de los microorganismos por partículas menores de cinco micras que
contengan el agente infeccioso y que quedan suspendidas el ambiente.
Principales enfermedades a las que hay que aplicar el aislamiento aéreo:
-Sarampión, -Varicela, -Herpes Zóster diseminado, -Rubéola
-Tuberculosis pulmonar, laríngea o bronquial
• Habitación Individual con sistema de ventilación con presión negativa: Tiene una presión inferior
a las salas de al lado, lo que evita que el aire salga de la habitación y evita la transmisión a través
del aire.
De 6 a 12 cambios de aire por hora
Descarga apropiada de aire al exterior o filtración de alta eficiencia.
• La habitación del enfermo deberá estar la puerta cerrada y el paciente no podrá salir de la
habitación.

Mascareta:
• Mascarilla tipo FP2, de uso personal, antes de entrar en la habitación.
• Guardar cuidadosamente los cajones destinados e identificarlas con el nombre de cada profesional.
• Una vez vaya el paciente de alta, la mascarilla deberá tirar.
• En el caso de que el personal sanitario esté inmunizado contra la varicela, sarampión y rubéola no
será necesario que la utilice.
Traslado del enfermo:
• Se evitará al máximo el traslado del paciente.
• Si el traslado es necesario, colocar la mascarilla quirúrgica al paciente y el personal que lo traslada
no es necesario que la lleve
Visites:
• Restringidas
• Informar a los visitantes de la importancia de cumplir las medidas de aislamiento.
• Los visitantes deberán proteger con la mascarilla FP2.

Precauciones especiales:
• En el servicio de urgencias, ante la sospecha de tuberculosis respiratoria y con los signos o
síntomas: de tos demás de tres semanas; esputo hemoptoico; enfermos diagnosticados de
tuberculosis que han abandonado el tratamiento, se hará este tipo de aislamiento.

PRECAUCIONES PARA EVITAR LA TRANSMISIÓN POR GOTAS

• Evitar las infecciones que se transmiten mediante agentes patógenos por gotitas respiratorias
(partículas superiores a 5 micras).
• Los microorganismos que se transmiten por este mecanismo requieren para el contagio una
distancia corta de menos de un metro por su contagio.
 Principales enfermedades a las que hay que aplicar el aislamiento por gotas:
Enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae tipo B (meningitis, neumonía, epiglotitis
y sepsis). Enfermedad invasiva por Neisseria (meningitis, neumonía y septicemia).
otras infecciones respiratorias graves que se transmiten por esta vía:
 Diftèria faríngea
 Pneumònia estreptocócica
 Pneumònia por Mycoplasma
 Tosferina-Peste neumónica-Faringitis estreptocócica, escarlatina.
Enfermedades víricas:
• Adenovirus
• Gripe
• Parotiditis
• Parvo virus B19
• Síndrome respiratorio agudo (SARS)

Habitación:
• Colocar al paciente en una habitación individual.
• No es necesaria una ventilación especial.
• Si el enfermo no pudiera estar en una habitación individual, se debe mantener una distancia de un
metro entre un enfermo y los otros o el enfermo y las visitas.

Mascareta: • Mascarilla quirúrgica en caso de trabajar a menos de un metro del paciente.

Traslado del enfermo: • Se evitará al máximo., • Si el traslado es necesario, colocar una mascarilla
quirúrgica al paciente.
Visites:
• Restringidas
• Informar a los visitantes de la importancia de cumplir las medidas de aislamiento.
• Los visitantes deberán protegerse con la mascarilla quirúrgica siempre que estén a una distancia
de menos de un metro del paciente.

Precauciones especiales:
• En el servicio de urgencias, si se sospecha de una enfermedad que requiera este tipo de aislamiento,
se instaurarán las medidas que se han señalado.

PRECAUCIONES PARA EVITAR LA TRANSMISIÓN POR CONTACTO

• Principales enfermedades a las que hay que aplicar el aislamiento por contacto:
✓ Infección o colonización por microorganismos multi resistentes:
• MARSA
• Pseudomonas multi resistente
• Steno trophomonas maltophilia
• Burk holderiacepacea
• Enterococcus resistente a vancomicina
• Otros Bacilos gramos negativos con multirresistencia

✓ Infecciones víricas hemorrágicas (Ébola)

• Principales enfermedades a las que hay que aplicar el aislamiento por contacto:

✓ Infecciones entéricas como:

• Clostridium difficile
• Para enfermos incontinentes o con pañales: Escherichia coli, Shigella, Salmonella,
Hepatitis A, Rotavirus
• Virus Respiratorio Sincitial, Virus para influenza o infecciones entero-víricas en niños y
jóvenes.
• Principales enfermedades a las que hay que aplicar el aislamiento por contacto:

✓ Infecciones cutáneas que son altamente contagiosas como:

• Difteria cutánea • Virus Herpes Simple • Impétigo • Abscesos abiertos, celulitis o escaras
de decúbitos infectados • Pediculosis • Sarna • forúnculos y estafilocócica en niños y jóvenes
• Zóster / Varicela • Conjuntivitis víricas

✓ Habitación:
• Colocar al paciente en una habitación individual.

✓ Guantes:
• No es necesario que sean estériles. • Se han de poner al entrar en la habitación y quitárselos
antes de salir de salir.
• Después de quitarnos los guantes, hay que asegurarse de no tocar superficies ni objetos que
puedan estar contaminados y lavarse bien las manos.
 ✓ Bata:
• Bata limpia siempre que se prevea un contacto directo con el enfermo o con superficies u
objetos de la habitación potencialmente contaminante.
• Hay que quitarnos la bata antes de salir de la habitación y dejarla dentro de ésta.

✓ Mascareta:
• Mascarilla quirúrgica en caso de trabajar a menos de un metro del paciente.

✓ Traslado del enfermo:

• Se evitará al máximo. • Si el traslado es necesario, colocar una mascarilla quirúrgica al
paciente.

✓ Quirófano: Si se dispone de parámetros adecuados de climatización no es necesario cerrar

el aire ni hacer tiempo de espera para iniciar la limpieza.
Si el enfermo va a reanimación, se deberán desinfectar todas las superficies y de utillaje que
hayan estado en contacto con el paciente.
• Precauciones especiales:

Diagnóstico por imagen:

-Cal limpiar y desinfectar todas las superficies que han entrado en contacto con el enfermo
-Se ha de cambiar toda la ropa que haya entrado en contacto con el enfermo.
-El personal de limpieza deberá tomar las medidas de aislamiento anteriores.
-El material de limpieza debe ser específico para esa habitación.
-La su limpieza se dejará para el final de todas.

LA IMPORTANCIA DEL LAVADO DE MANOS COMO PROCEDIMIENTO PRINCIPAL

PARA LA PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN CRUZADA.

LAVADO DE MANOS- indicaciones:

• Al iniciar la jornada • Cuando las manos estén visiblemente sucias o contaminadas.
• Antes y después de ir al baño. • Antes y después de usar los guantes • Entre contacto con diferentes
pacientes • Entre diferentes procedimientos que se realicen con el mismo paciente.
• Antes de cualquier procedimiento invasivo. • Después del contacto con material del paciente.

Relación de la higiene de las manos y adquisición de patógenos asociados a los cuidados

sanitarias:
✓ La antisepsia de las manos reduce la incidencia de infecciones asociadas.
✓ La no consecución de una apropiada higiene de manos es causa principal de las infecciones
y la extensión de microorganismos multirresistentes y también contribuye a la aparición de
brotes epidémicos.
✓ Las uñas artificiales son un factor de riesgo.
✓ Las uñas naturales no deben sobre pasar los 0,6 mm de largo.
✓ El uso de guantes es obligatorio.
• Objetivo del lavado de manos:
• Eliminar los microorganismos patógenos de las manos, después del contacto con una superficie o
fuente de contaminación.
• Prevenir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro.
• Reducir al máximo posible la flora residente de las manos antes de un procedimiento quirúrgico
técnica similar.

LAVADO DE MANOS FLORA BACTERIANA HUMANA

• La piel humana normal está colonizada con bacterias.
• En 1938, las bacterias aisladas de las manos fueron divididas en dos categorías:
1.Residents
2.Transitòries
✓ La flora residente:
• Tiene funciones defensivas y están menos relacionadas con las infecciones nosocomiales
• Se sitúa en las capas más profundas de la piel, es más resistente a ser eliminada con un lavado de
manos rutinario. Ejemplo: Staphylococcus epidermidis
✓ La Flora transitoria:
• Coloniza las capas superficiales de la piel, es más fácil de retirar con un lavado de manos rutinario.
• Es adquirida durante el contacto directo con pacientes o superficies ambientales contaminadas del
paciente.
• La componen los organismos que estrobo con más frecuencia en las infecciones asociadas a los
cuidados sanitarios.
• Lavado de manos: se refiere al lavado de manos con agua y jabón ya sea de arrastre o un antiséptico
• Antisepsia de manos: se refiere al lavado de manos antiséptico (con jabón antiséptico) y también
a la fricción de las manos con un producto antiséptico.
• Lavado de manos quirúrgico: es el proceso que elimina la flora transitoria y reduce la flora
residente mediante un producto antiséptico y un tiempo determinado.

¿Por qué ES NECESARIO CAMBIAR EL LAVADO DE MANOS COVENCIONAL POR

LAVADO POR FRICCIÓN?
1.-FALTA DE CUMPLIMIENTO
 Cuanto más alta es la carga de trabajo más bajo es el cumplimiento.
 La frecuencia del lavado decrece cuando aumenta la ratio enfermera-paciente.
 El tiempo de dedicación al lavado por fricción en ocasiones ya es insuficiente.

2. PROBLEMAS EN LAS MANOS

 La irritación y sequedad de la piel aumenta de forma significativa cuando las manos se lavan
con jabón.
 Las lesiones en la piel pueden actuar como reservorio de bacterias.
 El lavado por fricción con soluciones alcohólicas que contienen emolientes es usualmente
bien tolerado y no resecan la piel.
 Las soluciones alcohólicas mejoran significativamente la irritación de la piel con respecto al
lavado tradicional con jabón antiséptico.
 El uso de lociones o cremas pueden prevenir la dermatitis y reducir la carga bacteriana.
3. PROBLEMAS ESTRUCTURALES

FACTORES QUE AFECTAN A LA ADHESIÓN DEL LAVADO DE MANOS (I)

• La irritación de la piel causada por los agentes de higiene de manos. • La inaccesibilidad a fuentes
para higiene de manos. • Las interferencias en la relación entre trabajador sanitario y paciente.
• Las prioridades en el cuidado (se da prioridad a las necesidades de los pacientes por encima de la
higiene de manos). • El uso de guantes. • Las joyas y el esmalte. • La falta de memoria. • La falta de
conocimiento de las pautas. • El tiempo escaso para la higiene de manos. • La alta carga de trabajo.
• La falta de personal (recursos). • La falta de información científica que indique un impacto
definitivo de la mejora en la higiene de manos sobre los índices de infección asociados al cuidado
de la salud.

GESTIÓN DE RESIDUOS -Marco de referencia

• La gestión de residuos en el interior de un centro sanitario no es un elemento aislado ni
independiente.
• Existe un marco de referencia legal comunitario, estatal, autonómico municipal que condiciona las
diferentes medidas que integran la gestión de residuos en el interior al exterior del centro.
• Si esta gestión se realiza de forma inadecuada puede generar riesgos: Para la salud, Para el medio
ambiente. Incrementando desproporcionadamente los gastos económicos

La Gestión de Residuos es la identificación y aplicación de las medidas más adecuadas, desde el

punto de vista de salud laboral, técnico, económico y ambiental, para minimizar, segregar, envasar,
almacenar, transportar, tratar o disponer todos los residuos que se generan en un centro sanitario.
✓ La minimización incluye:
-La prevención y reducción, que tienen como objetivos evitar la generación del residuo bien
reducirla su peligrosidad o cantidad.
-La valorización, que se basa en el aprovechamiento toda el parcial del residuo.
✓ La disposición incluye:
-El vertido por el desagüe.
-La entrega a un gesto orden residuos o en una instalación de tratamiento autorizados.
• La clasificación de los residuos generados por los centros sanitarios se basa, fundamentalmente,
en su naturaleza y en sus riesgos asociados, así como en el ordenamiento vigente en Cataluña en
materia de residuos.
• El riesgo asociado a los diferentes grupos de residuos no sólo determina su clasificación, sino
también condiciona las prácticas internas y externas de gestión.

De acuerdo con ello, los residuos generados en un centro sanitarias clasifican en dos grandes clases:
Los que no tienen riesgos inespecíficos, que se incluye en los grupos I y II. Los de riesgos
específicos, integrados a los grupos III y IV. Desde el punto de vista del tipo de contaminación que
presentan:
Contaminación biológica: grupos II y III. Contaminación química: grupo IV
RESIDUOS TIPO I
• Son residuos municipales si no requieren exigencias especiales de gestión ni dentro ni fuera del
centro generador.
• Este grupo de residuos incluye materiales como cartón, papel, envases vacíos de plástico, vidrio o
metal, y materia orgánica, que normalmente se generan en oficinas y despachos, cocinas, bares,
restaurantes, comedores, talleres, jardinería, etc.
• Los que no procede en directamente de las actividades asistenciales.

RESIDUOS II
• Son residuos inertes y no especiales que no requiere en precauciones adicionales en su gestión
fuera del centro generador, y se consideran residuos municipales.
• Este grupo de residuos incluye: material de curas, ropas y material desechable brutos (con sangre,
secreciones o excreciones), recipientes de drenaje vacíos, bolsas vacías de orina, de sangre o de
otros líquidos biológicos, filtros de diálisis, tabuladuras, tizas, algodones, gasas, mascarillas, batas,
guantes, tallas y otros textiles de un solo uso, y cualquier otro residuo manchado o que haya
absorbido líquidos biológicos, siempre que no estractos de casos particulares incluidos en la
definición del grupo III.
• Procede en básicamente de estancias en las que se realiza alguna actividad asistencial
• Los residuos del grupo II son una reserva importante de gérmenes oportunistas que, a través de un
vector adecuado (fundamentalmente, las manos, los ante brazos y el pecho del personal sanitario),
pueden afectar a los pacientes inmunodeprimidos y, por tanto, no se acumularán en el interior de las
habitaciones.
• La gestión externa es de residuos municipales.

RESIDUOS III
• Son residuos especiales que requiere en la adopción de medidas de prevención en la recogida, el
almacenamiento, el transporte, el tratamiento y la eliminación, tanto Disconfort a del centro
sanitario, ya que pueden generar un riesgo para la salud laboral y pública.
• El riesgo asociado que presentan los residuos del grupo III es, fundamentalmente, por exposición
directa; en especial, los residuos punzantes o cortantes, ya que estos pueden fácilmente crear una
puerta de entrada a los gérmenes patógenos.

Estos residuos son: la sangre y los hemoderivados en forma líquida (siempre que estén contenidos
en recipientes que no se puedan vaciar), las agujas y el material punzante y cortante, las vacunas
vivas atenuadas, los residuos anatómicos (excepto los cadáveres y las restos humanos con entidad
suficiente, procedentes de abortos, mutilaciones y operaciones quirúrgicas), los cultivos y las
reservas de agentes infecciosos, los residuos de animales de investigación o experimentación
inoculados biológicamente, y los residuos sanitarios infecciosos capaces de transmitir alguna de las
enfermedades infecciosas.
• El riesgo asociado que presentan los residuos del grupo III es, fundamentalmente, por exposición
directa; en especial, los residuos punzantes o cortantes, ya que estos pueden fácilmente crear una
puerta de entrada a los gérmenes patógenos.
• La acumulación de los residuos punzantes y cortantes en un envase imperforable necesario que se
haga lo antes posible, a fin de eliminar el riesgo asociado a este tipo de residuos.
• Si el contenedor de agujas no dispone de un sistema seguro para separar la aguja (grupo III) de la
jeringa (grupo II), sin tocar la aguja, hay que rechazarlas juntas. Además, para evitar en ellos riesgos
hay que tener presente que:
Mai no debe capsular la aguja
Mai no se ha de separar la aguja de la jeringa con la mano.

RESIDUSRESIDUS IV
• Para su gestión, estos residuos están sujetos a requerimientos especiales desde el punto de vista
higiénico y medioambiental, tanto Disconfort a del centro generador.
• Los residuos citotóxicos son, fundamentalmente, los restos de medicamentos citotóxicos y todo el
material que ha estado en contacto. Presentan propiedades cancerígenas, mutagénicas y
teratogénicas.
• Los citotóxicos.
• Los radiactivos.
• Los restos de sustancias químicas.
• Los de medicamentos.
• Otros (pilas, fluorescentes, etc.).
• Los residuos radiactivos, el de período de semi desintegración corto almacenan en el mismo centro
sanitario y cuando pierden su radiactividad serán gestionados según su caracterización (ya sean del
grupo I, II o III).

RESIDUOS CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LA GENERACIÓN DE RESIDUOS

• Libro de registro del control de los residuos sanitarios, en el que debe constar:
• el nombre del centro generador • el del gerente / director médico • el del responsable de los
residuos sanitarios del centro • la dirección • el municipio • el teléfono • la empresa de transporte
• el tratador • el suministrador de las bolsas y los recipientes • observaciones
 VALORACIÓN DE LA INFECCIÓN – VIRUS ÉBOLA

El Ébola es un virus del género Ébola virus, de la familia Filoviridae. Brote 2014 Guinea: 98%
homología con Brote Zaire 2009. elevada tasa de mortalidad, del 50-90%. Sobre viven en fluidos o
materiales de secado durante unos días, se inactivan con radiación, calentamiento a 60º durante 60
min o hirviendo durante 5 min. La refrigeración o congelación o inactiva estos virus.
Período de incubación de 2 a 21 días.

Para contacto directo con sangre, secreciones, tejidos, órganos u otros fluidos corporales de personas
vivas o muertas infectadas o por contacto directo con objetos contaminados con fluidos corporales
de los pacientes.
-La transmisión por contacto sexual puede darse hasta 7 semanas después de la recuperación clínica.
-La transmisión a los humanos también puede producirse por el contacto con animales vivos o
muertos infectados (monos, chimpancés, antílopes y murciélagos).
-La transmisión de persona a persona se considera el principal mecanismo de transmisión siendo el
riesgo mayor en la fase final de la enfermedad. La infección no se transmite antes del inicio de la
sintomatología. La transmisibilidad incrementa a medida que evoluciona la enfermedad.

DECÁLOGO DE LA ENFERMEDAD Ébola (Agencia de Salud Pública de Cataluña,

10/10/2014)
1. El riesgo de infección por Ébola en Cataluña ha sido catalogado de muy bajo.
2. Otras patologías infecciosas febriles pueden aparecer con una probabilidad superior a la enfermedad
del Ébola (malaria, fiebre tifoidea)
3. Mecanismos de transmisión: contacto directo con fluidos y / o secreciones de enfermos, o por
contacto directo con objetos contaminados. por vía sexual hasta 7 semanas después de la
recuperación clínica.
4. Cataluña no tenía ningún vuelo directo con las zonas afectadas
5. Durante el periodo asintomático de la enfermedad, ésta no es contagiosa
6. La alta letalidad está directamente relacionada con las condiciones sanitarias del país en que la
epidemia esta activa.
7. El período de incubación es de 2 a 21 días con un promedio de 8 días. Las manifestaciones clínicas
son: inicio brusco y sostenido de fiebre> 38,6 ºC, dolor muscular, profunda astenia psicomotora,
cefalea intensa, dolor de garganta, vómitos, diarrea ... y en fase avanzada hemorragias masivas y
fallo multiorgánico.
8. Antes de derivar un caso sospechoso y activar protocolo, hay que hacer una valoración clínica
9. El personal que tenga que hacer una valoración en caso de fiebre hemorrágica por Ébola debe
protegerse con equipos de protección personal (BATA DESECHABLE IMPERMEABLE DE
MANGA LARGA HASTA LOS PIES, GUANTES DOBLES, MASCARILLA QUIRÚRGICA,
POLAINAS IMPERMEABLES, GORRA, GAFAS Y PROTECCIÓN FACIAL).
10. La coordinación entre red de vigilancia y asistencial garantiza las máximas
precauciones.
-Comienza de forma brusca con fiebre, dolor muscular, debilidad, cefalea y dolor de garganta.
-Evoluciona con vómitos, diarrea, fallo renal y hepática, exantema mácula papular el 4º o 5º día y
síntomas hemorrágicos que pueden ser en forma de hemorragias masivas internas y externas.
-A el estadio final, los pacientes desarrollan una quiebra multiorgánico que progresa hacia la muerte
o la recuperación a partir de la segunda semana de evolución

Tratamiento y prevención
En este momento no existe ninguna opción profiláctica (Vacuna) o terapéutica comercializada,
aunque están en fase de experimentación diferentes tratamientos y vacunas.

Medidas de protección de personas en contacto con casos en investigación o confirmados:

- Adherencia estricta a las prácticas universales de control de infección.
- Asegurar que todas las personas que estarán en contacto con el paciente, o con sus fluidos o
secreciones, utilicen equipo de protección personal (EPP) de contacto: mascarilla quirúrgica,
guantes dobles, bata desechable impermeable de manga larga que cubra la ropa hasta los pies o
equivalente o utilizar delantal impermeable sobre vestidos no impermeables, zapatos cerrados y
resistentes (pe. botas) cubiertas con polainas impermeables, gorra y protección facial para evitar
salpicaduras al nariz, boca y ojos.
- Cuando se realicen procedimientos que generan aerosoles o cuando el manejo del paciente así lo
requiera, utilizar mascarilla con respirador FFP2.
- Estricta higiene de manos antes y después del contacto con el paciente y de la retirada del EPP.
- Cualquier procedimiento que pueda comportar contacto con sangre u otros fluidos, secreciones o
excreciones del paciente, o producción de aerosoles, se debe realizar bajo estrictas condiciones de
protección.

LEGIONELLA

• Género Legionela. • Bacterias Gram negativas y aeróbicas. • Prospera a Tº entre 25 ° C y 45 ° C,

y un óptimo de 35 ° C. • La especie más Importante es la Legionella pneumophila. • La Infecciones
por legionela se denomina Legionelosis. • Enfermedad de clara Acción obligatoria en España. • Los
casos y brotes son vigilados por las comunitats Autónomas y notificados a través de la Red Nacional
de Vigilancia Epidemiológica (Renave) al Centro Nacional de Epidemiología.
• Legionelosis:
-Fiebre de Pontiac: Enfermedad febril, leve y sin foco pulmonar.
-Enfermedad del Legionario: de carácter severo como una neumonía atípica que conllevar
complicaciones pulmonares. Apareció en los 70, en un Brote epidémico de neumonía en Legión
Americana en Filadelfia (EEUU).
Síntomas: fatiga, disnea, diarrea o dolores musculares.
• La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios, hoteles, hospitales,
fuentes de agua termal, spas ..
• Difícil diagnóstico diferencial de Otras neumonias.
• Fácil Crecimiento en sistemas de agua, pero difícil de cultivar in vitro.
• Pruebas serológicas necesarias (anticuerpos) para lo diagnóstico. La más útil en el moco.
• Cualquier persona Reducir texto <br> infectarse.
• Población de riesgo: fumadoras, edad media, EPOC, inmunodeprimidas, pacientes oncológicos o
renales ..
• Transmisión vía aérea (por las inhalaciones de aerosoles).
• Tratamiento: eritromicina, levofloxaciono, rifampicina (E.Pontiac no necesita Tratamiento).
• Prevención: Diseño y mantenimiento de las torres de refrigeración y sistemas de conducción de
agua.

Entre los factores de riesgo se encuentre:

• Alcoholismo • Tabaquismo • Enfermedades como la IR o DM. • Sistema inmunitario debilitado,
como durante el Tratamiento para el cáncer o al volver medicamentos esteroides. • Enfermedad
pulmonar prolongada (EPOC). • Uso prolongado de un respirador (ventilador). • Medicamentos que
inhiben el sistema inmunitario, como quimioterapia y esteroides. • Edad avanzada.

Los Síntomas tienda a empeorar durante los primeros 4 a 6 días y casi siempre mejoría en Otros 4 a
5 días.
• Dolor torácico y fiebre, • expectoraciones que no Produce mucho esputo o moco (tos seca)
• expectoración con sangre, • Diarrea, náuseas, vómito y dolor abdominal
• Malestar generalizada o decaimiento, • Dolor de cabeza o articular
• Rigidez y dolores musculares, alteraciones del equilibrio
• Escalofríos y temblores, • Disnea

Pruebas complementarias:
• Hemocultivos, • Gasometría, • Broncoscopia, • Radiografía de tórax, • Hemograma, • Tasa de
sedimentación eritrocítica, • Pruebas de La función hepática
• Exámenes y cultivos de esputo para identificar la bacteria Legionela
• Exámenes de orina para buscar la bacteria Legionella pneumophila

(TEMA 10) ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

TRASTORNOS RESPIRATORIOS

ANATOMIA SISTEMA RESPIRATORIO

✓ Vías respiratorias superiores
•Fosas nasales, •Senos paranasales, •Faringe

✓ Vías respiratorias inferiores

•Laringe, •Tráquea, •Bronquios, •Bronquiolos, •Pulmones, •Pleura, •Alveolos
FOSAS NASALES: su función principal es: filtrar, eliminar partículas, humidificar 95% y calentar
(aprox de 32ºC)

SENOS PARANASALES
✓ FUNCIÓN: •La respiración, •La fonación, •El calentamiento. •La olfacción.
✓ RECUBIERTOS: Túnica mucosa (sinusitis)
✓ LOS HUESOS (SENOS PARANASALES): •Frontal, •Etmoidal, •Esfenoidal, •Maxilar
superior
FARINGE
✓ FUNCIÓN: •Respiratoria, •Deglutoria, •Fonatoria, •Inmunológica (anillo linfático de
waldeyer)
 ✓ GENERALIDADES: •Se extiende cráneohasta sexta vertebra, •Mide 14-15 cm, •Formada
por 3 músculos: •Constrictor, •Superior, •Media, •Inferior
✓ SE DIVIDE EN TRES NIVELES: •Rinofaringe/cavum, •Orofaringe, •Hipofaringe
LARINGE
✓ FUNCIÓN: •Fonatoria, •Protección vía respiratoria (epiglotis), •Deglutadora, •Tusígena y de
expectoración.
✓ GENERALIDADES Y PARTES: •Situada debajo hueso hioides, encima de la tráquea,
•Consta de nueve cartílagos: •Cricoides, •Tiroides, •Epiglotis, •Aritenoides, •Sartorini o
corniculados, •Wrisberg o cuneiformes
TRÁQUEA
✓ FUNCIÓN: Conducir el aire hacia los pulmones.
✓ GENERALIDADESY PARTES: •Formada de anillos fibrocartilaginosos de unos 15 cm, en
forma de “c”, •Desciende por delante del esófago., •Se bifurca en el mediastino (Karina) en
los bronquios.
BRONQUIOS
✓ BRONQUIO PRINCIPAL DERECHO: Presenta bronquios lobares superior medio e
inferior.
✓ BRONQUIO PRINCIPAL IZQUIERDO: Presenta bronquios lobares superior e inferior.
El bronquiolo respiratorio consta de conductillos alveolares, cada uno de los cuales se ensancha
en forma de saco alveolar en cuyas paredes se encuentran pequeñas dilataciones, los llamados
alvéolos pulmonares.
PULMONES
✓ TEXTURA: esponjosa, asimétricos elásticos
✓ FORMADOS: por conjunto de bronquios, conjunto de alveolos.
✓ TAMAÑO: el derecho un 20% mayor
✓ PARTES: parietal, visceral
✓ PLEURA

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
✓ PROCESO DE LA RESPIRACIÓN
✓ INTERCAMBIO O2 Y CO2
1. SANGRE-ATMÓSFERA (RESPIRACIÓN EXTERNA)
2. CAPILARES-CELULAS (RESPIRACIÓN INTERNA)
respiración, difusión, transporte, regulación del proceso respiratorio, ventilación (inspiración-
espiración).
CIRCULACIÓN PULMONAR
✓ FUNCIÓN
•Perfusión de los alvéolos, hematosis
•Filtración de partículas
•Nutrición y oxigenación pulmonar

✓ ARTERIAS PULMONARES
•Cortas: se extienden 5 cm más allá del VD y se divide en derecha e izquierda.
•Las únicas que conducen sangre poco oxigenada.

✓ VENAS PULMONARES
•Cortas, •Drenan a la AI

✓ VASOS BRONQUIALES
•Vascularizan los tejidos de soporte de los pulmones
•Drenan a las venas pulmonares que lleva esta sangre a la AI

✓ VASOS LINFÁTICOS
•En tejidos de soporte de los pulmones
•Previene edema pulmonar.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

-Bulbo raquídeo  propiedades de marcapasos – centro neumatáctico

--centro apnéustico

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
✓ Regulación automática quimiorreceptores Receptores pulmonares y de la pared
torácica
✓ Regulación voluntaria Suspensión temporal R. Automática  hablar, soplar, cantar.
TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN Y EL INTERCAMBIO GASEOSO
✓ Hipoxemia: disminución P02, Aumento de ácido láctico. Hipoventilación, Alteración de la
difusión de gases, circulación sanguínea inadecuada cianosis C-P A. METABOLICA.

✓ Hipercapnia: Aumento de PCO2, hipoventilación, desajuste entre V – P. depresión

respiratoria, - alteración estado mental. A. RESPIRATORIA.

EXPLORACIÓN FÍSICA

ENTREVISTA CLÍNICA
✓ EVALUACIÓN SISTEMÁTICA: ANAMNESIS, A. Patológicos propios y familiares.
Factores de riesgo, Factores sociales y culturales. Examen físico.
✓ DATOS OBJETIVOS: Constantes vitales. ECG, Perímetro abdominal, Analítica, Rx.
✓ DATOS SUBJETIVOS: Percepción, Casos anteriores vividos, Actitud frente la enfermedad.
El objetivo de la valoración de enfermería es:

• Determinar las necesidades del paciente y detectar anomalías del patrón respiratorio.
• Identificar elementos que estén relacionados con el problema actual.
• Obtener la percepción del estado de salud que tiene el propio paciente.
• Establecer una relación de comunicación terapéutica y empática con el paciente.
• Recoger datos subjetivos.
EXÁMEN FÍSICO
❖ VALORACIÓN: Disnea, Tos y expectoración, hemoptisis, Piel y mucosa, Uñas, EEII/SS,
Pulsos periféricos, Frecuencia respiratoria, Ruidos auscultación, Exploración del sistema
respiratorio, Parámetros Analíticos.

➢ DISNEA: Sensación subjetiva de falta de aire y dificultad respiratoria Obstrucción del paso
de aire por las vías respiratorias, compensado con taquipnea profunda. Las causas más
comunes: EPOC, Neumonía y neumotórax
Grados:
•Grado I: disnea que aparece post esfuerzos intensos.
•Grado II: disnea de esfuerzo moderado.
•Grado III: disnea de esfuerzo leve.
•Grado IV: disnea en reposo.

➢ TOS: Reflejo natural de expulsión forzada de aire de los pulmones, que puede arrastrar
secreciones a nivel traqueal o bronquial. Es el síntoma más frecuente de las patologías
respiratorias.
Tipos de tos:
•No productiva: seca o irritativa.
•Productiva: húmeda o expectoración.
➢ EXPECTORACIÓN: Expulsión de secreciones, mediante la tos, del árbol bronquial. La
cantidad normal 100ml/día. APROX.
Tipos de expectoración:
•De mucosidad: transparente y se adhiere con facilidad.
•Seroso: fluido y transparente.
•Purulento: color amarillo o verdoso. (pus)
•Hemoptoico: oscuro o rojo (sangre).

➢ HEMOPTISIS: Expulsión de sangre procedente del tracto respiratorio mediante el

mecanismo de la tos.
Tipos:
•Leve: esputo con restos de sangre.
•Masiva: asfixia.
Causas:
•Infecciones pulmonares.
•Bronquiectasias.
•Abscesos pulmonares.
•Carcinoma broncopulmonar.

➢ CIANOSIS- VALORACIÓN DE LA PIEL Y MUCOSAS:

•Coloración azulada de la piel, mucosa y uñas relacionada con la baja concentración de
oxígeno en sangre.
Causas:
•Neumonía, •EPOC, •Asma, •TEP, •Ahogamiento, •PCR, •Etc...
•PUEDE SER CENTRAL O PERIFERICA.

➢ ACROPAQUÍA: Visualmente “palillos de tambor” Crecimiento bilateral, no doloroso e

insensible de las partes distales de los dedos de las manos y pies. Hipoxia y cianosis.
Causas: •EPOC, •Neoplasia pulmonar.
➢ EXAMEN FISICO. – VALORACIÓN DE LAS UÑAS: Dedos en baqueta de timbal.

➢ F. CARDÍACA. – VALORACIÓN DEL PULSO ARTERIAL: Segundo y tercer dedo

Valoración (Amplitud, Ritmo, FC, Bilateralidad).

➢ F. RESPIRATORIA. – VALORACIÓN DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA:

Valoración (TAQUIPNEA, >20, EUPNEA (12-16), BRADIPNEA <12).

➢ SATURACIÓN OXIGENO: Pulsioximetria.

➢ OBSERVACIÓN CLÍNICA: Diferencias entre la clínica y cualquier medición, decidirá la

clínica. Es un complemento sobre cualquier otro método de monitorización sofisticado.
Método que tenemos en nuestras manos.

➢ MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: Observar el aumento del volumen del tórax y del

abdomen. La observación de estos movimientos nos dará la siguiente información:
 Frecuencia respiratoria: F.C.
•Bradipnea: <12 respiraciones/minuto
•Taquipnea: >20 respiraciones/minuto
•Eupnea: respiración relajada, 10-20 rpm
•Apnea: ausencia de respiración
•Volumen aproximado
•Obstrucción de la vía aérea (musculatura accesoria)

➢ AUSCULTACIÓN PULMONAR Simétrica y comparativa. Requiere aprendizaje.

Interpretación subjetiva.
Información:
•Entrada de gases pulmonares.
•Detectar zonas mal ventiladas.
•Detectar algunos problemas de la vía aérea (exceso de mucosidad, bronco espasmo,)
•Ruidos respiratorios:
•Estridor: obstrucción parcial de la vía aérea superior.
•Sibilantes: (en la espiración, hay una disminución del calibre de la vía aérea.
•Roncus: (obstrucción por mucosidad o secreciones)
•Crepitantes: (sonido similar al que escuchamos al pisar nieve.
GASOMETRÍA ARTERIAL

ANALITICA
➢ GASOMETRIA ARTERIAL
•Medición de gases.
•Información rápida, útil y precisa sobre el funcionamiento del sistema ventilatorio.

➢ PARAMETROS BASICOS (EQUILIBRIO ACIDO-BASE)

•PH: Es un parámetro indicador de la acidez y alcalinidad de la sangre.
•pCO2: Es la presión parcial de dióxido de carbono en sangre.
•pO2: Es la presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial
•HCO3: Es la concentración de bicarbonato en el plasma de la muestra
INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRIA ARTERIAL
•Determinar el PH, •Determinar el valor de Pco2., •Determinar valor del HCO3.
•Comprobar valor del PO2y Sat O2.
LÍMITES DE LA NORMALIDAD
•PH: 7,35-7,45 •PO2: 90-110 mmHg •PCO2: 35-45 mmHg
•HCO3: 24-28 mEq/L •Sat o2: 95-98 %
ALTERACIONES EN EL EQULIBRIO ÁCIDO-BASE
❖ Alteraciones que se originan por las variaciones de PCO2. •ACIDOSIS O ALCALOSIS
RESPIRATORIA.
❖ Alteraciones que se originan por variaciones del HCO3. •ACIDOSIS O ALACALOSIS
METABOLICAS.
ALTERACIONES METABOLICAS.
❖ Acidosis metabólica (déficit bicarbonato)
❖ Alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato)
ALTERACIONES RESPIRATORIAS.
❖ Acidosis respiratoria •Hipoventilaciónexceso de CO2(hipercapnia)
❖ Alcalosis respiratoria •Hiperventilaciónpérdida CO2(hipocapnia)
ALTERACIONES DE EQUILIBRIO ACIDO-BASE

❖ Acidosis metabólica •PH y HCO3 = PCO2

❖ Alcalosis metabólica •PH y HCO3 = PCO2
❖ Acidosis respiratoria •PH y PCO2 =HCO3
❖ Alcalosis respiratoria. •PH y PCO2 =HCO3

CASOS CLÍNICOS 1
•Varón de 42 años que acude a Urgencias por cuadro clínico de 2 días de evolución de diarrea
líquida (7 episodios al día) sin productos patológicos. En la exploración física se evidencian
signos claros de deshidratación.
•Analítica: Na+ 134, K+ 2.9, Cl‐ 108, HCO3‐ 16, BUN 31, Cr 1.5.
• Gasometría arterial: pH 7.2, pCO2 25 mmHg, HCO3 10, pO2 93 mmHg.
¿interpretación?

CASOS CLÍNICOS 2
•Mujer de 20 años remitida por su médico de cabecera por presentar desde varias semanas una
clínica muy inespecífica de debilidad generalizada, mialgias, calambres en miembros
inferiores y episodios compatibles con espasmos carpo‐pedales.
•Analítica: Urea 33, Cr 0,7, Na+ 141, K+ 2,2, Ca++10,4, Fósforo 3,8 .
•Gasometría arterial: pH 7,6; HCO3 32mmol/l; PCO244.2 mmHg.
¿interpretación?

CASOS CLÍNICOS 3
•Varón de 70 años con AP de EPOC acude a Urgencias con marcada disnea y empeoramiento
de su clase funcional.
•Gasometría arterial: pH 7.24, PCO2 60 mmHg, PO2 52, HCO3‐ 27.
¿interpretación?
 CASOS CLÍNICOS 4
•Mujer de 19 años acude a Urgencias por cuadro clínico de 20 minutos de evolución de
taquipnea, temblor, parestesias en cara y en miembros superiores después de una pelea con el
novio.
•pH: 7.54, PaC02: 22
¿interpretación?

OXIGENOTERAPIA TRATAMIENTO INICIAL

OBJETIVOS

• tratar la hipoxemia
• Disminución del trabajo pulmonar
• Disminución del trabajo miocardio
DEFINICIÓN
Es el uso terapéutico de oxígeno, siendo parte fundamental de la terapia respiratoria. Debe
administrarse en forma correcta.
INDICACIONES
Criterios bajo gasto cardiaco, I. Respiratoria (Bronquitis, asma, neumonía), Intoxicaciones por gases,
PolitraumáticoHipoxemia grave PaO2 <55 mmHg o Sat <88 %.
Proceso agudo con PaO2 < 60 mmHg o sat <90%

DEFINICIÓN HIPOXEMIA

PaO2 (presión parcial de oxígeno en sangre)

Niveles de oxígeno en sangre
[mmHg]
Normal 80 a 100mmHg
Hipoxemia leve 60 a 70mmHg
Hipoxemia moderada 40 a 59 mmHg
Hipoxemia grave bajo 40 mmHg

TIPOS
❖ BAJO FLUJO:
• Cánula nasalFlujos bajos de oxígeno, Cómoda, segura, sencilla Considerar
lubricación e higiene de mucosas, Debe ser utilizada con humificadores Paciente
puede alimentarse: Se pueden utilizar en EPOC
 Flujo de O2 FiO2

1Lt/min 24% aprox

2Lt/min 28% aprox

3Lt/min 32%aprox

4Lt/min 36% aprox

5Lt/min 40% aprox

• Mascarilla simple: Aporte FiO2 hasta 60 %, No es invasivo, No puede alimentarse,

Cubre la boca, nariz y mentón, Interfiere en la expectoración.

Flujo en FiO2
Lt/min

5-6 40%

6-7 50%

7-8 60%

• Mascarilla con reservorio: Es una mascarilla simple, pero con una bolsa reservorio.
Aporta FiO2 de 60-80%. No puede alimentarse. Cubre la boca, nariz y mentón.
Reservorio garantizada mejor aporte O2.

Flujo en Lt/min Fio2

6-7 50%
6-7 50%
Flujo en Lt/min Fio2
8-10 = o > 80%
10-15Lt/min 80-100%

❖ ALTO FLUJO:
• Mascarilla Venturi: Mezcla de gases, Asegura FiO2 constante Tanto si varia la
ventilación del paciente. Especialmente paciente grave. Concentraciones regulables
O2 24, 28, 35, 40, 50 %. Irritan.
MATERIAL Y EQUIPO: Oxigeno, Manómetro, Flujómetro, Humidificador.
NEBULIZACIONES: Transforma de una solución líquida en un aerosol de finas partículas.
Puede operar: Aire comprimido y Oxigeno en SF + fármaco 6-9 L/m.
Se utiliza para la administrar fármacos como broncodilatadores o mucolíticos.
PATOLOGÍA RESPIRATORIA

EPOC: Grupo de enfermedades respiratorias caracterizadas por una obstrucción crónica y

recurrente del flujo del aire.
Factores desencadenantes Tabaco, Contaminación, Infecciones R.
EPOC Enfisema
B. Crónica
DIAGNÓSTICO DE EPOC
Historia clínica  Obstrucción del flujo aéreo ESPIROMETRIA (GASOMETRIA ARTERIAL)
❖ ENFISEMA
Se caracteriza por una pérdida de la elasticidad pulmonar con una destrucción de las paredes
alveolares y lechos capilares. Progresa con lentitud durante los años

Causas
• Tabaco Deficiencia hereditaria alfa1-antitripsina.
Los pulmones quedan hiper-insuflados Atrapamiento de aire. Son pacientes “sopladores” rosados

Cuadro clínico

• Fatiga, Larga historia de disnea de esfuerzo, Mínima tos, Astenia severa, Tórax aspecto
“tonel”, No cianosis sopladores sonrosados, Escasa expectoración, Labios fruncidos,
Hipoxemia, Hipercapnia, Musculatura accesoria.
 Diagnóstico

• Anamnesis y exploración física: Larga historia de procesos de disnea a mínimos

esfuerzos.
• Prueba función pulmonar: Espirometría, Otras pruebas Sat O2
• Laboratorio: Gasometría arterial Analítica general, Otras pruebasEsputo.
• Otras pruebas de imagen: Rx, TAC.

❖ BRONQUITIS CRÓNICA
Proceso inflamatorio y fibrosis de la pared bronquiolar

Diagnóstico clínico
Tos productiva crónica 3 meses consecutivos2 años sucesivos (Hipersecreción
mucosabloquea la luz vía respiratoria.

Cuadro clínico
• Intolerancia al ejercicio, Fatiga, Labios fruncidos, Hipoxemia, Tos, Musculatura
accesoria, Producción de esputo, Disnea. Cianosis, Hipercapnia.
• Cambio en la función respiratoriaMayor obstrucción de flujo espiratorio Espiración
prolongada
• Etapas tardías del EPOC Infecciones recurrentes/insuficiencia respiratoria
crónica/I. Cardiaca derecha.
Diagnóstico

• Anamnesis y exploración física: Los síntomas de tos productiva deben haber estado
presentes durante 3 o más meses en al menos dos años consecutivos.
• Prueba función pulmonar: Espirometría Otras pruebas (Sat O2).
• Laboratorio: Gasometría arterial, Analítica general Otras pruebas (Esputo),
• Otras pruebas de imagen: Rx, TAC, RM.
Tratamiento
Oxigenoterapia controlada PaO2 > 60 mmHG, Sat O2 >90%
Mascarilla Venturi con FiO2 24-28%, Control gasometría Arterial.
❖ Broncodilatadores B2-Adrenergicos, Anticolinérgicos, Derivados Xantínicos.
❖ Antiinflamatorios Glucocorticoides, Anti leucotrienos, Cromoglicato, Nedocromil.
❖ Antitusígenos
❖ Mucolíticos Y Expectorantes

TRATAMIENTO
➢ BRONCODILATADORES ADRENERGICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
Receptores: β2-adrenérgicos Broncodilatación.
β1-adrenérgicos carecen de actividad.
 Efectos adversos frente Rβ: Taquicardia

Nebulizado Diluido SF Inhalado

Vida media corta Acción (5-15 min)
❖ Salbutamol
❖ Terbutalina
Vida media larga Acción (hasta 12 h)
❖ Salmeterol
❖ Formoterol
Efectos adversos
Temblor, Cefalea, Fatiga, Insomnio, Palpitaciones, Hipotensión arterial
➢ BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
Receptores a nivel bronquial: M1 M2 y M3
-M1 y M3 es la que lleva a cabo su acción bronco-constrictora
-M2 bloquea la secreción y liberación de acetilcolina
-El broncodilatador anticolinérgico ideal sería aquel que bloquearlos M1 y M3 preservándolos
M2

Nebulizado Diluido SF Inhalado

Anticolinérgico Acción (1 -3 m).
❖ Bromuro de ipratropio
Otro anticolinérgico
❖ Bromuro de tiotropio
Efectos adversos
Visión borrosa, Boca seca (amarga), Cefalea.
➢ BRONCODILATADORES DERIVADOS XANTÍNICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
-El mecanismo de acción de la teofilina es todavía objeto de debate.
-La teofilina relaja el músculo liso bronquial, así como los vasos pulmonares

Vía Oral E.V Diluido SF 100

Xantinas
❖ Teofilina
❖ Aminofilina
Efectos adversos
Arritmias, Temblores, Convulsión, Náuseas, Vómitos, insomnio.
➢ ANTIINFLAMATORIOS GLUCOCORTICOIDES
MECANISMOS DE ACCIÓN
-Derivados del cortisol o hidrocortisona
-Inducen a la síntesis de la LIPOCORTINA que inhibe la síntesis de la fosfolipasa, reduciendo
la producción de prostaglandinas y leucotrienos
-Los receptores clásicos son el glucocorticoide (GR)

Vía Oral Nebulizado E.V Diluido SF 100

Glucocorticoides Beclometasona, Budesonida, Fluticasona
Acción Corta Hidrocortisona
Acción Intermedia Metilprednisolona
Efectos adversos
Enfermedad de adison, Hiperglicemia, Obesidad, Síndrome Cushing, Candidiasis orofaríngea
➢ ANTIINFLAMATORIOS ANTILEUCOTRIENOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
-Inhiben leucotrienos dando lugar a broncodilatación.
-Los leucotrienos son potentes constrictores de músculo liso bronquial.
No se dispone de suficientes estudios clínicos comparativos entre estos anti leucotrienos y los
tratamientos convencionales con β-adrenérgicos y corticoides inhalados.

Vía Oral Profilaxis

Glucocorticoides Montelukast., Zafirlukast
Efectos adversos
Enfermedad de adison, Hiperglicemia, Obesidad. Síndrome Cushing, Candidiasis orofaríngea
➢ ANTIINFLAMATORIOS CROMONAS
MECANISMOS DE ACCIÓN
-Inhibe in vitro la activación y la liberación de varios tipos de mediadores de la inflamación
por parte de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos, mastocitos, monocitos y plaquetas,
mediadores que intervienen en el desarrollo del asma.

Actualmente su uso está bastante limitado

Vía Oral Profilaxis Asma

Cromonas Nedocromil., Cromoglicato

Efectos adversos Son muy poco frecuentes

➢ ANTITUSÍGENOS
MECANISMOS DE ACCIÓN
-Ejerce su acción antitusígena a nivel central, actuando sobre estructuras neuronales donde se
encuentra dicho control, especialmente en la médula y el tronco cerebral.
 Actualmente su uso está bastante limitado

Vía Oral Antitusígenos CODEINA

Efectos adversos:  Estreñimiento, Somnolencia, Depresión, Confusión, Hipotensión,

bradicardia

➢ MUCOLITICOS Y EXPECTORANTES
MECANISMOS DE ACCIÓN
-La N-acetilcisteiń a actúa sobre los puentes bisulfuro que mantienen cohesionadas las
glucoproteínas del moco y reducen la viscosidad.
-Actúa sobre los neumocitos II, estimulando la producción de surfactante, con esto disminuye
la viscosidad y adhesión.

Vía Oral Se Asocian

Mucolíticos Codeína
Expectorante Ambroxol
Efectos adversos: Molestias digestivas, Náuseas, vómitos.
ASMA
Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, Más frecuente en edades infantiles, Es más
frecuente en el sexo masculino. Aumento de su incidencia debido a la contaminación ambiental
y al aumento de la población mundial. La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario.

Enfermedad obstructiva e hiperreactividad bronquial que afecta a adultos y a niños

Hiperactividad/obstrucción mastocitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos, células

epiteliales y plaquetas Libera histamina, leucotrienos, interleucinas y prostaglandinas,

Denominador común Hipersensibilidad a diversos estímulos

❖ Asma Extrínseco O Alérgica (Ácaros, Polvo, Animales).
❖ Asma Intrínseca (Infecciones respiratorias, cambios hormonales)
FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA
•Leve intermitente: Síntomas: menos que una vez a la semana, Exacerbaciones: leves
•Leve persistente: Síntomas: al menos una vez por semana, pero no diariamente,
Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y afectar al sueño
•Moderada persistente: •Síntomas: diarios. Exacerbaciones: pueden limitar la actividad y
afectar al sueño
•Grave persistente: •Síntomas: continuos, Exacerbaciones: frecuentes
CUADRO CLÍNICO
Respiración Silbante, Fatiga, Disnea, Hiper-insuflación de los pulmones, Espiración
prolongada, Musculatura accesoria, Labios fruncidos, Hipoxemia, Hipercapnia.
DIAGNÓSTICO
✓ Anamnesis y exploración física Los síntomas de dificultad respiratoria. Observar
formas clínicas
✓ Prueba función pulmonar Espirometría + fármaco, Otras pruebas: Prick test +
determinación, igE
✓ Laboratorio Gasometría arterial Analítica general
✓ Otras pruebas de imagen Rx
TRATAMIENTO
❖ Oxigenoterapia controlada: La hipoxemia es secundaria a la alteración de la
ventilación/perfusión y se corrige rápidamente con oxígeno a FiO2 moderadas (40-
60%), siendo el objetivo mantener la saturación de oxígeno por encima del 92%.
❖ Broncodilatadores: B2-Adrenergicos, Anticolinérgicos, Derivados Xantínicos.
❖ Antiinflamatorios: Glucocorticoides, Anti-leucotrienos, Cromoglicato, Nedocromil.
❖ Antitusígenos:
❖ Mucolíticos Y Expectorantes:

NEUMONÍA

Enfermedad inflamatoria el parénquima pulmonar relacionado con agentes infecciosos.

(Estreptococos Neumonía)

Según ámbito Adquirida comunidad, Adquirida en el hospital.

Según agente
 Típica (neumonía neumocócica, legionelosis neumófilia)
 Atípica (etiología vírica (VRS) rinovirus, micoplasma pneumoniae “niños y jóvenes”)

CUADRO CLÍNICO Fiebre brusca, dolor pleurítico, tos productiva, disnea, producción de
esputo, derrame pleural (complicación), fatiga, crepitantes, mialgias.
DIAGNÓSTICO
✓ Anamnesis y exploración física Valoración de los síntomas cardinales: tos, fiebre,
dolor pleurítico
✓ Prueba test orina Legionella, Otras pruebas: Esputo
✓ Laboratorio Gasometría arterial, Analítica general (leuco. Procalcito. PCR),
Hemocultivos, Otras pruebas: Toracocentesis, Broncoscopia
✓ Orina pruebas de imagen Rx, TAC
 TRATAMIENTO
Tratamiento según clínica paciente (estudiado en Epoc/asma)
 Antibióticos: tratamiento empírico hasta conocer el microorganismo específico

✓ PenicilinasAmoxicilina/Clavulánico
✓ QuinolonasLevofloxacino.
✓ MacrólidosAzitromicina, Claritromicina.
✓ CefalosporinasCeftriaxona

TUBERCULOSIS (TBC)
Enfermedad contagiosa producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Se transmite por
aire y Forman cavernas.
Las características destructivas son el resultado de una hipersensibilidad por inmunidad celular
Población de riesgo
Contacto directo TBC activa, Z. de pobreza, ADVP, Sanitarios, HIV.
TBCPrimaria y secundaria
CUADRO CLÍNICO
Infección inicial suele ser asintomática, Fiebre, anorexia, fatiga, astenia, disnea, pérdida
de peso, producción de esputo purulento, hemoptisis, dolor tórax, mialgias.
DIAGNÓSTICO
✓ Anamnesis y exploración física Valoración de los síntomas cardinales: fiebre,
hemoptisis.
✓ Laboratorio Gasometría arterial, Analítica general, Hemocultivos.
✓ Otras pruebas de imagen: Rx, TAC.
✓ Otras pruebas:  esputo Bk positivo, tuberculina, broncoscopia (hemoptisis)
TRATAMIENTO
Tratamiento según Clínica Paciente (Estudiado En Epoc/Asma)
Tratamiento (fases)
✓ Fase inicial (2 meses): isoriacida, rifampicina, pirazinamida, + etambutol (si existen
resistencias.
✓ Segunda fase (4 meses): Isoniacida, Rifampicina (hasta 9 meses en VIH)

ALTERACIONES PLEURA
➢ DERRAME PLEURAL: Acumulación de líquido en la cavidad pleural, Transudado,
Exudado, causas neumonías bacterianas.
Empiema  Exudado (rotura absceso pulmonar)
Hemotórax  Sangre en la cavidad pleural.
 CUADRO CLÍNICO
Disminución expansión pulmonar, disminución de ruidos respiratorios, disnea, hipoxemia,
dolor pleurítico, fatiga, fiebre.
DIAGNÓSTICO
✓ Anamnesis y exploración física Valoración de los síntomas.
✓ Laboratorio Analítica general Hemocultivos.
✓ Otras pruebas de imagenRx, TAC,
✓ Otras pruebas Ecografía, Toracocentesis dx (análisis L. pleural)
TRATAMIENTO
Drenaje del líquido  Toracocentesis evacuadora.
Diuréticos  tipo trasudado
ATB  tipo exudativo

➢ NEUMOTÓRAX:
Presencia de aire en el espacio pleural.
• Espontaneo: primario, secundario  sin causa o lesión obvia.
• Traumático  lesión directa al tórax.
• A tensión Aumenta presión cavidad pleural (emergencia médica).

CUADRO CLÍNICO
Dolor torácico homolateral, Ruidos respiratorios desaparecen, Disnea, Dolor pleurítico
Desviación tráquea, mediastino (A tensión), Enfisema subcutáneo, Hipoxemia.
DIAGNÓSTICO
❖ Anamnesis y exploración física  Valoración de los síntomas.
❖ Laboratorio  Analítica general, Gasometría arterial.
❖ Otras pruebas de imagen  Rx, TAC.

TRATAMIENTO
Espontáneos leves  Control Rx.
Neumotórax graves  Colocación de un sistema de drenaje cerrado
 (TEMA 11) SISTEMA INMUNOLÓGICO

Estructuras que actúan con el objetivo de proteger el organismo de agentes infecciosos (bacterias,
virus, hongos y parásitos).
Ante una amenaza, el sistema inmunitario reconoce el agente patógeno implicado y desarrolla el
mecanismo necesario para erradicarlo.

ANATOMÍA DEL SISTEMA INMUNITARIO.

❖ Células:
✓ Eosinófilos: parásitos y reacciones alérgicas
✓ Basófilos: inflamación y alergias
✓ Neutrófilos: comen bacterias y producen fiebre (citocinas)
✓ Monocitos: se transforman en macrófagos (tejidos)
✓ Linfocitos: inmunidad adquirida Células dendríticas: activan linfocitos

❖ Tejidos linfoides:
✓ Timo
✓ Bazo
✓ Médula Ósea
✓ Ganglios linfáticos
FUNCIONES
 Proteger ante invasores patógenos (microbios, parásitos y sustancias antígenos).
 Eliminar células muertas o dañadas.
 Reconocer y eliminar células anormales (cancerígenas).
LÍNEAS DE DEFENSA
Barreras físicas (piel)  Barreras químicas (moco, ácido gástrico)  Respuesta inmunitaria interna.

RESPUESTA INMUNITARIA
▪ MOLÉCULAS SEÑAL (anticuerpos, citocinas)
Detección e identificación de la sustancia extraña, Comunicación con otras células
inmunitarias y respuesta organizada, Reclutamiento de asistencia y coordinación de la
respuesta, Destrucción o supresión del invasor.

❖ Anticuerpos: proteínas con poder defensivo, secretadas por células inmunitarias; se unen
a los antígenos para hacerlos visibles.
❖ Citocinas: proteínas “mensajeras” secretadas por células que afectan el crecimiento o
actividad de otra célula.
INMUNIDAD INNATA
 FAGOCITOS Reconocen e ingieren cuerpos extraños: Neutrófilos, macrófagos,
monocitos.
 NATURAL KILLER  Eliminan células tumorales o infectadas por virus.
 MEDIADORES QUÍMICOS Provocan la inflamación: basófilos, mastocitos, eosinófilos.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
DIFERENCIAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
❖ REACCIÓN INNATA  La misma intensidad en la reacción siempre, independientemente
del nº de contactos, Carece de memoria inmunológica, Induce la respuesta inmune adquirida.

❖ REACCIÓN ADQUIRIDA La reacción es mayor con cada contacto, Respuesta específica

Tiene memoria inmunológica, Reconoce cualquier tipo de Ag, pero no diferencia un Ag
extraño de uno propio.
ALTERACIONES DEL S. Inmunológico.
 Respuesta incorrecta: Dificultad para reconocer lo propio de lo extraño (enfermedades
autoinmunes o inmunopatología)
 Respuesta hiperactiva: Desproporcionada a la amenaza planteada (alergias)
 Ausencia de respuesta: Defecto que hace que no se active la respuesta (inmunodeficiencias)
Inmunopatología
❖ Reacciones de hipersensibilidad.
❖ Enfermedades autoinmunes
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Se inician por una reacción inmunológica contra un antígeno en una persona ya sensibilizada (Re
estimulación antigénica). Hay 4 tipos:
 Hipersensibilidad tipo I.
 Hipersensibilidad tipo II.
 Hipersensibilidad tipo III.
 Hipersensibilidad tipo IV.
Hipersensibilidad tipo I O reacción alérgica. Un alérgeno estimula la liberación de anticuerpos
(Ig E) que se unen a la superficie de los mastocitos. Debe haber un contacto previo con la sustancia
alérgeno (dosis sensibilizante), y los síntomas ocurren en contactos sucesivos.
Desencadenan 2 tipos de reacción: Anafilaxia local, Anafilaxia sistémica.
Los mastocitos participan en las reacciones inflamatorias e inmunológicas. Contienen histamina y
otras sustancias químicas que se liberan al tejido que las rodea y provocan dilatación de capilares,
hinchazón y picor.
❖ Anafilaxia local Los mediadores liberados quedan en un espacio localizado (picadura de
mosquito, dermatitis atópica, asma alérgica, urticaria).
❖ Anafilaxia sistémica  Liberación sistémica de los mediadores. La reacción es muy intensa
y rápida y puede poner en peligro la vida. Aparece: malestar; picor de manos, ojos y oídos;
ronquera; ahogo; disfagia; edema laríngeo y broncoespasmo.
Hipersensibilidad tipo II  O reacción citotóxica. Se da una unión directa de Ig G y M a un antígeno
de superficie celular que produce la destrucción de la célula. Los anticuerpos se forman contra
componentes de ciertas células que dejan de ser reconocidas como propias.
Las células que exhiben los antígenos extraños son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), y son
reconocidos por NK y macrófagos que terminan liquidando a la célula marcada. Son un ejemplo las
reacciones hemolíticas.
Hipersensibilidad tipo III  Mediada por inmunocomplejos. El complejo Ag-Ac se produce en la
circulación. Este complejo que circula suele ser fagocitado, pero puede persistir acumulándose en
tejidos del organismo y provocar una reacción inflamatoria y destruirlo.
Si son de pequeño tamaño serán eliminados por la orina. Si son de gran tamaño serán captados por
los fagocitos. Los de tamaño intermedio pueden depositarse en los tejidos y causar lesiones (Lupus
eritematoso).
Hipersensibilidad tipo IV  O reacción tardía. Llegada al foco inflamatorio de células no
específicas de antígeno. Requiere un período de sensibilización de 1 a 2 semanas tras el primer
contacto con el antígeno. Resulta del contacto con infecciones microbianas o irritantes de la piel
(dermatitis alérgica de contacto)

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
 Sistémicas Lupus eritematoso, Artritis reumatoide, Esclerosis sistémica progresiva.
 Endocrino Diabetes Mellitus Tipo I, Enfermedad de Adison, Tiroiditis de Hashimoto.
 Gastrointestinales Anemia perniciosa, Colitis ulcerosa.
 Sangre Anemia hemolítica
 SNC Esclerosis múltiple
 Músculo Miastemia Gravis.
 Corazón Fiebre reumática.
 Riñón Glomerulonefritis.
 Ojos  Uveitis.
Inmunodeficiencia
✓ Inmunodeficiencia Primaria:
150 trastornos raros, de origen genético (alteraciones en el desarrollo embrionario) y causa
desconocida que generan una incompetencia del sistema inmunológico. Aparecen
manifestaciones en los 1os meses de vida, cuando disminuyen los Ac traspasados de la madre
al hijo. Se producen infecciones recurrentes.

Tratamiento para las IP

 Inmunoglobulina intravenosa (IGIV) c/ 2-4 semanas.
 Reemplaza temporalmente los Ac que luchan contra la infección (carentes en las IP).
 Se obtiene de plasma sanguíneo, principalmente Ig G.
 No cura, pero las infecciones son menos recurrentes y severas.
✓ Inmunodeficiencia Secundaria:
Depresión del sistema inmunitario por enfermedades o a causa de su tratamiento.
Más comunes que las 1as. Las causas pueden ser:
• Alteración de la integridad de la piel (quemaduras).
• Déficits nutricionales (anorexia, malnutrición).
 • Fármacos inmunosupresores (QMT o ATB).
• Radiaciones, Estrés. Patologías: neoplasia, SIDA.
VIH y SIDA

• Gran evolución en 30 años.

• De enfermedad mortal a enfermedad crónica.
• Casi 700 nuevos casos en Catalunya en 2011.
• Tendencia creciente de nuevas infecciones en jóvenes homosexuales.
• Relajación social.
VIH
✓ Lentivirus que ataca al SI.
✓ Retrovirus que parasita los glóbulos blancos e inhibe su función.
✓ Desencadena varias fases:
-Función
Transcripción Transcriptasa inversa.
Integración Integrasa.
Procesamiento y ensamblaje Proteasa.
Transmisión del VIH
✓ Virus presente en: saliva, lágrimas, tejido del sistema nervioso, líquido cefalorraquídeo,
sangre, semen, flujo vaginal y leche materna.
✓ Vías de contagio: sexual, sangre y de madre a hijo.
✓ Progresa a SIDA si T CD4 < 200 células/mm3.
SIDA

- Aparecen infecciones o neoplasias oportunistas por deficiencia del SI.

- Asintomático hasta 10 años.
- Síntomas: (Escalofríos, Fiebre, Sudores (particularmente en la noche), Ganglios linfáticos
inflamados. Debilidad, Pérdida de peso)

ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

CD4 < 350 /mm3 CD4 < 200 c/mm3 CD4 < 100 /mm3 CD4 < 50 /mm3
Virus del Herpes Angiomatosis Demencia. Infección por citomegalovirus.
Simple. bacilar. Meningitis Mycobacterium avium.
Virus del Herpes Esofagitis por criptocócica.
Zóster. cándida. Diarrea por
Sarcoma de Neumonía por criptosporidio.
Kaposi. Pneumocysti Leucoenfalopatía
Linfoma no jiroveci. multifocal
Hodgkin. progresiva.
Candidiasis bucal Encefalitis por
o vaginal. toxoplasma.
Tuberculosis. Síndrome
consuntivo.
TRATAMIENTO DEL SIDA

• Antirretrovirales de alta actividad.

• El VIH crea resistencia si no hay adherencia al tratamiento.
• Prevenir reinfección.
• Prevenir transmisión.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS ALTERACIONES ERITROCITARIAS:

ANEMIA Y ERITROCITOS

1. ANEMIA
Es el trastorno por déficit de hematíes (Htes) o escasa concentración de hemoglobina (Hb), dando
cifras por debajo de lo normal: Htes.: 3’5 – 5’5 millones mm3, Hto.: 36 – 52%, Hb.: 12 – 17
g/100ml.
Hay diferentes causas que pueden producir anemia, como la formación deficiente de eritrocitos
por déficit nutricional o por inhibición de la médula ósea; o el aumento de pérdida de los mismos
por hemorragia o hemólisis. Por ello hablamos de tres tipos diferentes de anemia

TIPO CARACTERÍSTICAS EJEMPLOS

Se produce por carencia de algún - Anemia ferropénica (Fe)

CARENCIAL factor necesario para la formación - Anemia perniciosa (vitamina
de hematíes B12)

- Anemia drepanocítica (de

Hay una destrucción anormal o
HEMOLÍTICA células falciformes)
prematura de hematíes
- Talasemia

Incapacidad de la médula ósea

APLÁSICA - Anemia aplásica
para producir hematíes

1.1. Anemia ferropénica

Se define como microcítica (htes. de pequeño tamaño) e hipo-crómica (bajo contenido en Hb).
Es el tipo de anemia más frecuente y suele darse en jóvenes y mujeres en edad fértil. La causa
que lo produce es una disminución del hierro del organismo debido a varios factores:
- Aumento de los requerimientos: embarazo, lactancia, infancia y adolescencia, EPOC.
- Pérdidas de sangre: rectorragias, metrorragias, úlceras gastroduodenales, ...
- Déficit de aporte de Fe: dieta inadecuada o malabsorción intestinal.
 Las manifestaciones dependerán de la rapidez de instauración de la anemia, pero suelen ser:
fatiga, intolerancia al esfuerzo o astenia, mareo, disnea de esfuerzo, palidez de piel y conjuntivas.
El tratamiento se basa en corregir la causa y administrar dieta rica en Fe; también se pueden dar
suplementos de Fe en comprimidos o gotas y se puede optar por transfusión de sangre si cursa
con sintomatología incapacitante.

1.2. Anemia perniciosa

Se define como megaloblástica (Htes grandes e inmaduros) y se produce por un déficit de
vitamina B12 (el factor intrínseco que la absorbe está ausente). Esta vitamina se almacena en el
hígado y participa en la maduración de los Htes., por lo que su déficit afecta a los mismos. Se
suele acompañar de disminución en la producción de otros elementos de la médula ósea.
Algunas de las causas de este tipo de anemia son:
- Bajo aporte dietético de vitamina.
- Aumento de las demandas: embarazo, ...
- Malabsorción intestinal: parásitos intestinales o cirugía de intestino delgado, ...

Cursa con algunas de las siguientes manifestaciones:

- Hematológicas: fatiga, palidez amarillo-limón, intolerancia a la actividad, …
- Epiteliales: atrofia de la mucosa (dolor bucal, lengua lisa).
- Neurológicas: Por un lado, los Htes. no suministran el O2 adecuado a los tejidos, además, la
vitamina B12 es necesaria para las células nerviosas, por lo que un suministro inadecuado provoca
afectación de nervios sensor-motores; en consecuencia, pueden aparecer parestesias, alteraciones
de la marcha, disminución de la capacidad intelectual, ...
El tratamiento se basa en la administración de vitamina B12, vía oral, intra-nasal o mediante
inyecciones mensuales.

1.3. Anemia drepanocítica (de células falciformes)

Es un trastorno hereditario en el que es necesaria la recepción de un gen defectuoso por parte de
cada padre para padecer la enfermedad. Este gen defectuoso afecta la estructura de la Hb. y
provoca Htes. que no son normales (los normales tienen forma de disco y estos son semilunares
o falciformes), y que acaban destruyéndose e impidiendo la circulación normal por el torrente
sanguíneo.
El hecho de recibir un único gen defectuoso no provoca la enfermedad, pero la persona tiene
rasgos o características de dicha enfermedad (no la padece).
 Las manifestaciones pueden ser: crisis de dolor por isquemia (síndrome de oclusión vascular
aguda) y trastornos neurológicos, osteomusculares, cutáneos, pulmonares, etc., por dificultad e
la circulación de Htes.
El tratamiento es continuo a base de ácido fólico, esencial para producir las células, pro también
sintomático intentando atajar los episodios de dolor agudo, a través de transfusiones sanguíneas
por la hemólisis y el trasplante de médula ósea en última instancia.

1.4. Talasemia
Se trata de un grupo de enfermedades hereditarias cuya causa es un déficit en la síntesis de Hb;
si a la proteína le falta una parte produce eritrocitos de forma insuficiente, llegando a provocar
anemia.
Existen varios tipos:

• Talasemia mayor o anemia de Cooley:

- anemia que aparece entre 1 y 2 años de vida.
- Hepato-esplenomegalia progresiva.
- alteraciones esqueléticas con retraso del crecimiento (por expansión de la médula ósea); huesos
finos y débiles, deformaciones de los huesos de la cara. Si hay detección y tratamiento precoz se
pueden evitar.
- manifestaciones de hiper-hemólisis; se produce un acúmulo de hierro en corazón, hígado y
páncreas.
• Talasemia intermedia: pueden desarrollar las anteriores manifestaciones, pero generalmente
el curso es más leve.
• Talasemia menor o rasgo de talasemia: pueden estar asintomáticos.
El tratamiento dependerá del tipo de talasemia, pero en general se basará en realizar
transfusiones sanguíneas cada 3-4 semanas y administrar fármacos quelantes del hierro para
metabolizar el exceso (tras 10 o 20 transfusiones puede acumularse Fe que resulta tóxico);
finalmente se recurre al trasplante de médula ósea.

1.5. Anemia aplásica

Se debe a una incapacidad de la médula ósea para producir Htes.; suele ir asociada a pancitopenia,
o déficit en la producción del resto de elementos sanguíneos (trombocitopenia y leucopenia).
Las causas más comunes de anemia aplásica son el tratamiento con QMT, los procesos
infecciosos (virus hepatitis C), el embarazo, la anorexia nerviosa o las radiaciones.
Las manifestaciones que puede dar son las típicas de la anemia (astenia, fatiga, palidez, disnea)
y tendencia a la infección y a la hemorragia por pancitopenia.
Problemas de enfermería más frecuentes en pacientes afectados de anemia
- Intolerancia a la actividad / fatiga
- Alteración de la nutrición por defecto
- Alteración de la mucosa oral/deterioro de la integridad cutánea
- Dolor
- Gestión ineficaz de la propia salud/Incumplimiento del tratamiento
- Conocimientos deficientes (especificar)

2. ERITROCITOSIS
También se llama policitemia, y se trata de un trastorno crónico en el que hay una producción
excesiva de Htes. (más de 6 millones) o de Hb. (más de 13 gr/dl), por lo tanto, se da un aumento
del volumen sanguíneo que provoca hiper-viscosidad de la sangre. Esto produce una sobrecarga a
nivel circulatorio que puede llegar a comprometer órganos importantes como el corazón, el hígado
o los riñones.
Puede ser de dos tipos:
2.1. Policitemia vera:
O primaria; se trata de un trastorno mielo-proliferativo (produce más células mieloides) que es
más frecuente en hombres de 50-60 años. Es de etiología desconocida y provoca un aumento de
producción celular en la médula ósea. Aparecen manifestaciones como prurito, epistaxis y
rubicundez facial acompañada de cianosis.
2.2. Policitemia secundaria:
La presencia de tumores o situaciones de hipoxia mantenida (EPOC, gran altitud,) provocan un
aumento de la producción de eritropoyetina.
En ambos casos, el tratamiento consiste en administrar mielo-supresores (citotóxicos o
radiofármacos), realizar flebotomías (se extraen 500 ml cada 2-3 semanas hasta conseguir un
hematocrito del 40-50 %.), disminuir aportes de hierro mediante fármacos quelantes del mismo
y vigilar manifestaciones de complicaciones (cefalea, desvanecimiento, fatiga, visión borrosa,
tromboflebitis, claudicación intermitente,).

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS ALTERACIONES LEUCOCITARIAS:

NEUTROPENIA Y LEUCOPENIA

1. NEUTROPENIA
Es la disminución de los granulocitos (un tipo de leucocito) provocada por una disfunción de la
médula ósea, por infecciones víricas o bacterianas, por acción de fármacos tóxicos (QMT,
corticoides,) o por radiaciones (RDT).
Este trastorno genera susceptibilidad a sufrir infecciones graves por falta de células defensoras
del sistema inmunitario, por lo que las manifestaciones tienen que ver con signos de infección
(como fiebre, dolor e irritación de la garganta, escalofríos,) y mucositis (candidiasis bucofaríngea
y de encías).
El tratamiento va dirigido a solucionar la causa y disminuir los síntomas, por lo que se
administran antitérmicos, analgésicos y antifúngicos.
2. LEUCEMIA
Etimológicamente significa “sangre blanca”, y es la acumulación de leucocitos (o leucocitosis)
en la médula ósea por proliferación neoplásica descontrolada. Una célula madre maligna afecta
la producción de nuevas células que adquieren capacidad de destrucción, proliferan en el torrente
sanguíneo y se infiltran hacia órganos vitales, como bazo, hígado, estómago, riñones, meninges,
ganglios linfáticos, …
Su aparición está asociada a factores genéticos, a RDT y QMT administradas de forma conjunta,
a intoxicación por determinadas sustancias químicas (como el benceno), o a lesiones de la médula
ósea por exposición a radiaciones (bomba atómica). En definitiva, causas similares a las que
provocan un proceso neoplásico.
Se pueden definir varios tipos de leucemia, que dependen de la serie de leucocitos afectada
(mieloide o linfoide) y del grado de madurez de estas células (aguda o crónica).
3.1. Leucemia Mielo-cítica Aguda:
Las células afectadas pertenecen a la serie mieloide (leucocitos, granulocitos, eritrocitos y
plaquetas) y son inmaduras (blastos: se asocian a un mal pronóstico).
3.2. Leucemia Linfocítica Aguda:
Las células afectadas pertenecen a la serie linfoide, creando linfoblastos o linfocitos inmaduros.
Es la leucemia más frecuente en niños entre 2 y 4 años (a diferencia de las crónicas, que aparecen
en edades más tardías).
3.3. Leucemia Mielo-cítica Crónica:
Neoplasia por proliferación de células madre mieloides maduras, con una clínica más indolente.
En el 90-95% de pacientes se ha demostrado una alteración cromosómica.
3.4. Leucemia Linfocítica Crónica:
Neoplasia por proliferación de células madre de la serie linfoide maduras.
Las manifestaciones y el tratamiento son similares en los cuatro tipos de leucemia.
MANIFESTACIONES TRATAMIENTO
Síndrome de insuficiencia medular: QMT (destrucción de la médula leucémica
- Infecciones (por granulo-citopenia) maligna)
- Debilidad y fatiga (por anemia)
- Hemorragias (por trombocitopenia)

Síndrome tumoral: RDT (en ocasiones puntuales)

- Dolor abdominal (por hepato-esplenomegalia
derivada de la infiltración celular)
- Dolor óseo (por infiltración ósea) Inmunoglobulina EV
- Linfadenopatías con aumento de ganglios
linfáticos (por infiltración a ganglios linfáticos)
- Síntomas neurológicos: cefalea, nauseas, TMO (Trasplante de Médula ósea)
vómitos (por infiltración a cerebro)

Síndrome de leucostasis:
- Sintomatología de oclusión vascular por la Tratamiento de las complicaciones
hiper-viscosidad (infecciones, hemorragias, hiperviscosidad,..)

Síndrome de citolisis: Provoca fallo renal,

arritmias y tetania
- Hiperuricemia (producto de desecho de la
rotura)
- Hiperpotasemia-hiponatremia
- hiperfosfatemia-hipocalcemia

Problemas de enfermería frecuentes en la Leucemia:

- Riesgo de infección, - Riesgo de hemorragia, - Déficit de autocuidado: baño e higiene
- Alteración de la nutrición por defecto, - Intolerancia a la actividad/Fatiga. - Deterioro de la
imagen corporal, - Duelo/Negación ineficaz/Afrontamiento inefectivo.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN:

TROMBOCITOPENIA Y HEMOFILIA

1. TROMBOCITOPENIA
Concepto que define la disminución del número de plaquetas y que está ocasionada por factores
como:

- Producción insuficiente de plaquetas en la médula ósea (leucemia, alcohol, fármacos,

infecciones virales).
- Aumento de la destrucción de plaquetas (linfoma maligno, púrpura trombo-citopénica,
infecciones, fármacos).
Lo que puede llegar a provocar hemorragias generalizadas en forma de: petequias, epistaxis,
gingivorragias y hemorragias espontáneas.
 El tratamiento consiste en atajar la causa y, en ocasiones, realizar una transfusión de plaquetas
para prevenir o detener el sangrado.
2. HEMOFILIA
Trastorno provocado por un defecto en la producción de factores de la coagulación, que se
heredan como rasgos ligados al cromosoma X, por lo que las mujeres son portadoras, pero quien
manifiesta la enfermedad y sus síntomas son los hombres.
Se pueden distinguir dos tipos de hemofilia: Hemofilia A y Hemofilia B.
2.1. Hemofilia A: o Hemofilia clásica, que se da por un déficit del factor VIII de la coagulación;
supone el 80% de los tipos de Hemofilia.
2.2. Hemofilia B: o Enfermedad de Christmas, por un déficit del factor IX de la coagulación;
supone el 20% restante.
Las manifestaciones de la hemofilia son prácticamente comunes en ambos casos, y la persona
que la padece puede presentar hemorragias importantes postcontusionales, Infiltración de
hematomas hacia músculos y articulaciones (generan dolor crónico y anquilosamiento articular),
hematuria espontánea, e incluso hemorragia de órganos internos
El tratamiento actual consiste en administrar concentrados de los factores de la coagulación
específicos y realizar transfusión de sangre en situaciones extremas.

3. TRANSFUSIÓN DE SANGRE
Se llama transfusión a la transferencia de sangre o de un componente sanguíneo de una persona
(donante) a otra (receptor) cuyo objetivo puede ser: aumentar la capacidad de la sangre para
transportar oxígeno, restaurar el volumen de sangre del cuerpo, mejorar la inmunidad o corregir
problemas de coagulación.
La cantidad media de sangre en un individuo adulto es de aproximadamente cinco litros, cantidad
que puede verse reducida debido a hemorragias producidas por patologías, heridas, quemaduras
o cirugía.
No siempre es necesario transfundir sangre completa (plasma + eritrocitos); dependiendo de cada
caso se transfundirá un único componente sanguíneo: concentrado de Htes. (glóbulos rojos sin
plasma), plaquetas, factores de la coagulación (8 U de factor VIII + fibrinógeno), plasma fresco
congelado (cuando se desconoce qué tipo de factor de la coagulación es necesario: fibrinógeno
+ factores de la coagulación) o glóbulos blancos (poco frecuente, pues se recurre a antibióticos
o inmunoglobulinas). Suministrar un componente específico es más seguro y no se desperdician
los demás.
3.1. Grupos sanguíneos:
La sangre se clasifica habitualmente en grupos A, B, AB o 0 y como Rh positivo o Rh negativo.
Sistema ABO
• Grupo A: Contiene antígeno A y anticuerpo antiB.
• Grupo B: Contiene antígeno B y anticuerpo antiA
 • Grupo AB: Contiene antígenos A y B y no contiene anticuerpos antiA ni antiB.
• Grupo O: No contiene antígenos A ni B, pero sí contiene anticuerpos antiA y antiB.

Sistema Rhesus
• Rh +: Contiene el antígeno D
• Rh -: Ausencia de antígeno D.

A continuación, queda representada una tabla de compatibilidades e incompatibilidades de tipos de

sangre:

3.2. Procedimiento para la transfusión:

AB0 y Rhesus no son los únicos tipos de grupos sanguíneos; existen otros menos conocidos, por
lo que es imprescindible realizar pruebas cruzadas (test de compatibilidad) entre la sangre del
donante y la del receptor para descartar anticuerpos que provoquen reacciones hemolíticas
potencialmente fatales.
Antes:

• Consentimiento informado.
• Pruebas cruzadas.
• Revisión de petición firmada por el médico.
• Comprobación etiquetada de las bolsas.
• Calentamiento bolsa de hemoderivado a trasfundir.
• Información del procedimiento al paciente.
• Toma de constantes.
• Lavado de manos y manipulación estéril
Durante:

• Canalización vía periférica.

• Conexión bolsa y equipo especial de transfusión.
• Iniciar transfusión a ritmo lento (5ml/minuto).
 • Expectación ante posibles efectos secundarios.
• Interrumpir el procedimiento inmediatamente si se observan reacciones transfusionales.
• Aumentar ritmo de infusión progresivamente si no aparecen complicaciones durante los
primeros 15 minutos.
• Asegurarse de que el procedimiento no excede de 4 horas.
Después:

• Desconectar equipo y desecharlo con la bolsa al contenedor de residuos orgánicos.

• Realizar lavado de la vía con SF.
• Retirar la vía, si procede.
• Observación de aparición de posibles complicaciones durante la primera hora.
• Registro en la gráfica y curso.

3.3. Complicaciones y reacciones adversas:

Reacción febril: Muy común por reacción a leucocitos, eritrocitos, plaquetas, proteínas o plasma
“extraño”; provoca aumento de temperatura y, en ocasiones, escalofríos y malestar general. No
se suele tratar.
Reacción alérgica: Producido por sensibilidad a una proteína plasmática o por leves reacciones
antígeno-anticuerpo.; provoca urticaria, irritación de la piel y prurito.
Se suele tratar con antihistamínicos.
Sobrecarga circulatoria: Si aparece es por un exceso de volumen administrado o por aumento
de la velocidad de infusión, lo que genera hipervolemia y edema pulmonar; se manifiesta a partir
de disnea, cianosis, ansiedad repentina, tos con expectoración y esputo hemático.
Se tratará con oxígeno, diuréticos, eufilina y control de la PVC.
Reacción hemolítica: Se debe a la rotura de glóbulos rojos; esta reacción comienza con una
sensación de incomodidad general, ansiedad, disnea, presión en el tórax, enrojecimiento y dolor
agudo de espalda. Se puede diagnosticar comprobando si la hemoglobina liberada por la
destrucción está presente en la sangre y la orina del paciente. El tratamiento consistirá en detener
la transfusión y tratar los síntomas.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA

LINFÁTICO: ADENOPATÍA, LINFOMA Y MIELOMA MÚLTIPLE

1. ADENOPATÍA  Es el aumento de los ganglios linfáticos (más de 1 cm de diámetro) que

puede ser debido a:
- Infección: la estructura ganglionar está intacta y los ganglios son dolorosos y asimétricos.
- Tumores malignos: la estructura ganglionar está alterada por las células malignas. Suelen ser
simétricos, indoloros, duros y fijos.
Dependiendo de la causa llevan asociados síntomas como: tos, fiebre, pérdida de peso,
sudoración nocturna, prurito, fatiga y/o mialgias.
2. LINFOMA
Proliferación de células y tejidos linfoides (ganglios, bazo) que produce un funcionamiento
anormal de las células linfáticas responsables de la inmunidad. Se pueden clasificar en:
Enfermedad de Hodgkin y Linfomas no Hodgkin.
2.1. Enfermedad de Hodgkin
Linfoma maligno que surge en ganglios linfáticos y se disemina a grupos ganglionares contiguos
de forma predecible. Hay 4 tipos diferentes y presenta unas células neoplásicas características
denominadas células de Reed-Sternberg; es de etiología desconocida, aunque se han determinado
algunos factores incidentes como: cromosomopatías, factores familiares (genéticos-
ambientales), virus, inmunodeficiencia o sustancias químicas y radiaciones.
Es menos frecuente que el linfoma no Hodking y se da más en hombres de entre 15-35 años y
45-80 años.
Inicialmente el paciente se muestra asintomático, presentando adenopatías únicas o escasas e
indoloras en cuello. Pero en estado avanzado aparecen manifestaciones sistémicas de mal
pronóstico (fiebre + 38º C injustificada de + 3 semanas, adelgazamiento + 10% peso corporal en
6 meses y sudoración profusa) a las que se conoce como síntomas B.
El pronóstico depende de la presencia o ausencia de síntomas B, de la edad del paciente y de la
etapa del linfoma. Pero en estadios precoces suele haber una remisión en el 90-100% casos,
mientras que en formas avanzadas sólo remite el 80-97% si no hay presencia de síntomas B.
El tratamiento, por tanto, dependerá del estadio del tumor, aunque suele basarse en QMT, RDT
y TMO (en general ofrecen un buen pronóstico y altas tasas de curación).
2.2. Linfoma no Hodgkin
Es un grupo heterogéneo de síndromes linfo-proliferativos tumorales de diversas características,
que tienen en común la transformación maligna de los linfocitos o precursores. Existen hasta 30
tipos distintos, y como en el caso anterior hay factores predisponentes, tales como virus,
situación de inmunodepresión (congénita o adquirida), factores químicos y fármacos (toxinas,
herbicidas, radiación).
Como manifestaciones, en el 75% de los casos hay linfa-denopatía periférica palpable que puede
aumentar o disminuir de forma espontánea durante meses, sin otra sintomatología; en el 20-30%
de los casos aparecen síntomas B; pero pueden darse otros hallazgos dependiendo de la
localización del linfoma (abdomen, mediastino, estómago, SNC).
El pronóstico depende del tipo de linfoma:

• Indolentes / bajo grado de malignidad:

- Supervivencia media de 10 años. - En 1ª etapas indicada la RDT.
- En etapas avanzadas no es curable.
- Recaídas frecuentes.
 • Agresivos / intermedio, alto grado de malignidad:
- Hª más corta; masas de crecimiento rápido asociadas a síntomas B y locales.
- Mejor respuesta a tratamientos agresivos.
- Menor tasa de recaída.
- Remisiones completas del 30-50% de los casos.
El tratamiento consiste en la administración de poliquimioterapia y RDT si la masa tumoral es
grande.
3. MIELOMA MÚLTIPLE
Es una neoplasia que afecta a las células plasmáticas. También se llama discrasia de células
plasmáticas o plasma-citoma de hueso maligno.

Células plasmáticas Plasmacitomas

Constituyen el 5% del total de Son tumores de las células

células sanguíneas. plasmáticas.
Son linfocitos B activados que Pueden ser intramedulares extra
secretan Ac. óseos

Las células plasmáticas crecen desmesuradamente y se concentran de forma excesiva formando

un tumor (mieloma) o varios tumores (mieloma múltiple) en la médula ósea.
Una persona afectada de mieloma múltiple puede tener uno o más plasmocitomas. Pero una
persona con un plasmocitomas puede o no tener MM (aunque un plasmocitomas es un factor de
riesgo para padecer MM).
En el mieloma múltiple aparece: plasmocitomas múltiples, lesiones óseas y proliferación de
células plasmáticas en médula ósea.

Las manifestaciones las podemos ver a partir del siguiente esquema:

 Los elementos restantes de la médula ósea se ven afectados por la proliferación de células
plasmáticas, dando infección, anemia y hemorragia.
El tratamiento raramente es curativo, sino que se basa en estabilizar el proceso y mejorar la
calidad de vida, por lo que se tiende a la administración de QMT, TMO y RDT para mejorar el
dolor y reducir infiltraciones óseas.

SEMINARIO DE TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS TPH

El TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS (TPH) es un tipo de

tratamiento empleado cada vez más en:
•Las enfermedades malignas de la sangre
•Del tejido linfático, Y en algunos tumores sólidos.
También se realiza como parte del tratamiento de enfermedades no malignas de la sangre, del
sistema inmunitario y de algunas enfermedades metabólicas.
¿QUE ES EL TPH?
El TPH consiste en la administración de un tratamiento de quimioterapia y/o radioterapia,
seguido de la administración de las células progenitoras hematopoyéticas.

TIPOS DE TPH
 TPH AUTÓLOGO o AUTOTRASPLANTE
1. Sustitución de una médula ósea enferma (efecto de la QMT/RT) por médula ósea sana
del propio paciente.
2. Hacer un “reset” del sistema inmunitario.

 TPH ALOGÉNICO o ALOTRASPLANTE

1. Sustitución de una médula ósea enferma (leucemia, aplasia medular) por una médula ósea
(donante sano).
2. Implantar el sistema inmune del donante para solventar un estado de inmunodeficiencia,
o para inducir un efecto anti-leucémico.
FUENTES DE PROGENITORES
✓ Médula ósea.
✓ Sangre Periférica (Aférisis)
✓ Sangre de cordón umbilical.
INDICADORES POR ENFERMEDAD
✓ Alo- TPH: (LAL, LAM, Aplasia medular)
✓ Auto-TPH: (Linfoma, Mieloma, Enfermedades autoinmunes)
Visita PRE-TPH
• El objetivo de esta visita es doble:
1. Proporcionar la información sobre el tipo de tratamiento que se le va a proponer.
2. Comprobar que el estado de su enfermedad y de su salud es el adecuado para realizar el
trasplante.
• Un médico del Equipo de TPH le explicará detalladamente todo el proceso, así como los riesgos
y complicaciones.
• Se programan las pruebas que es necesario efectuar a cada paciente antes del TPH
• En ese momento se entrega la Guia para el niño y su familia

ACTIVIDAD ASISTENCIAL
❖ UNIDAD DE TPH1ª fase del trasplante: desde el tratamiento de acondicionamiento hasta
la recuperación granulocitaria.
✓ 6 habitaciones con filtros HEPA y flujo laminar
✓ 1 habitación con filtros HEPA y presión positiva

❖ SALA DE HOSPITALIZACION ONCOHEMATOLOGÍA Pacientes que requieren

hospitalización tras haberse producido el injerto o que reingresan tras el alta de la Unidad de
TPH
✓ 2 habitaciones con filtros HEPA y presión positiva.
OBTENCION PH

- EXTRACCION EN QUIROFANO
- CIRCUITO EXTERNO (A través de redmo- ocatt)
ACOGIDA AL INGRESO
✓ Pre-visita por conocer la unidad y al personal. Explicación de horarios (día del
ingreso)
 PROCESO DE TPH

COLOCACION CVC
✓ Colocación en quirófano
✓ Comprobación de la colocación
✓ Vigilancia del apósito en la Unidad
✓ Comprobación de su permeabilidad
TRATAMIENTO DE ACONDICIONAMIENTO

• OBJETIVO
Dejar un espacio medular para que los progenitores hematopoyéticos puedan implantar
• ADMINISTRACION DE QUIMIOTERAPIA
✓ Preparación en farmacia.
✓ Comprobación con doble lectura.
✓ Comprobar permeabilidad antes de la administración
• IRRADIACION CORPORAL TOTAL (ICT)
ADMINISTRACION PH – INFUSION.

- Producto descongelado  infusión inmediata.

- Producto fresco dependerá del volumen.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
✓ Información al paciente y familia
✓ Comprobación del CVC
✓ Preparación de la premedicación
✓ Recepción de los progenitores
✓ Preparación medicación SOS
ADMINISTRACION PH -DIA O-

- CONTROLAR: (Ritmo De La Infusión, Signos Vitales, Diuresis)

DURANTE LA INFUSION

• Soporte Al Paciente Y Familia

• Registro De Signos Vitales
• Control De La Hematuria.
POST – INFUSION
❖ HEMATURIA: Debido a los glóbulos rojos.
❖ HIPERTENSIÓN: Según el volumen.
❖ REACCIÓN TRANSFUSIONAL: Sudor, urticaria…
❖ REACCIÓN AL DSMO: Cambios en el gusto.
❖ SOPORTE TRANSFUSIONAL: Requerimientos según analítica.
❖ PROFILAXIS EVOH: Bomba de heparina en infusión continua.
❖ PROFILAXIS EICH: Administración de Ciclosporina.
❖ SOPORTE NUTRICIONAL: Controversia.

COMPLICACIONES PRECOCES
Durante aproximadamente 2 a 4 semanas tras el TPH casi con toda seguridad sobrevendrán algunas
complicaciones que ocurren en la práctica totalidad de los pacientes y que son consecuencia de la
destrucción de la médula ósea que se ha producido por la quimioterapia y/o radioterapia del
acondicionamiento.
•Anemia: Monitorización analítica diaria, Control de la Hemodinamia, Control de la
temperatura.
•Mucositis: (Valoración del dolor, Control de las deposiciones, Control de la nutrición)
•Alopecia:
•Enfermedad veno-clusiva: (Control diario del peso, Control diario del perímetro,
abdominal, Profilaxis con bomba de heparina en infusión continua).
•Cistitis hemorrágica: Control de la hematuria en orina.
•Enfermedad de injerto contra huésped (EICH).
•Fallo de implante.

CONTINUIDAD DE CUIDADOS
❖ Consulta de enfermería
1. Riesgo De Manejo Parental Inefectivo Del Régimen Terapéutico.
• Educación sanitaria en hábitos higiénicos y medioambientales
• Educación sanitaria en medicación
• Educación sanitaria en prevención de complicaciones
• Educación sanitaria en técnicas complejas.
 2. Riesgo Del Trastorno Del Autoconcepto
• Counselling.
• Restructuración cognitiva.
3. Dolor
• Educación sanitaria: control del dolor.
4. Riesgo De Intolerancia A La Actividad
• Educación sanitaria en estrategias de adaptación.
5. Riesgo De Déficit Nutricional
• Educación sanitaria en dieta
6. Riesgo De Infección Secundaria A Inmunosupresores
• Educación sanitaria en prevención de complicaciones: control de signos vitales.

(TEMA 12) ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON TRASTORNOS

METABÓLICOS ENDOCRINOS

VALORACIÓN METABÓLICA – ENDOCRINA:

• GLÁNDULAS ENDOCRINAS
✓ HIPOFISIS-HIPOTÁLAMO
✓ GL. TIROIDES
✓ GL. PARATIROIDES
✓ GL. SUPRARENALES
✓ PÁNCREAS
✓ GÓNADAS SEXUALES

• REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL.

1. RETROALIMENTACIÓN SIMPLE
2. RETROALIMENTACIÓN COMPLEJA
3. CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO
4. RITMOS

1. RETROALIMENTACIÓN: Es la regulación a partir de una glándula del nivel inferior hacia la

glándula que la estimula y que está en un nivel superior.
2. RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA: La retroalimentación es negativa cuando el producto
final inhibe la secreción de la glándula.
3. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA: La retroalimentación es positiva cuando la secreción de
una célula efectora incrementa la secreción de la hormona que la estimula.
4.CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO: Los sistemas hormonales se integran en ejes donde
hay un sistema de regulación superior, conformado por el sistema nervioso central (SNC), que a través
de una regulación neurocrina actúa sobre el hipotálamo.
5.RITMOS: Control cronotrópico dictado por ritmos: Ciclos sueño/despertar, Ritmos estacionales,
Ritmos menstruales…
VALORACIÓN

Signos vitales Pruebas analíticas:

Peso/Talla Electrolitos (sbt Na,K,Cl)
Obesidad Glucosa
Distribución grasa Niveles plasmáticos hormonas
Piel
Hirsutismo Pruebas dinámicas (pruebas de estimulación: se
Poliuria-polidipsia adm. hormonas para provoca
Exploración cervical restimulación/supresión
Alt. Comportamiento de otras).
Alt. sexuales Estudios radiológicos
HIPOTÁLAMO
-Es la región del cerebro más importante para la coordinación de conductas esenciales, vinculadas al
mantenimiento de la especie.
-Regula la liberación de hormonas de la HIPOFISIS, mantiene la temperatura corporal, y organiza
conductas, como la alimentación, ingesta de líquidos, apareamiento y agresión.
-Es el regulador central de las funciones viscerales autónomas y endocrinas.
HIPÓFISIS (glándula pituitaria)
•Controlada por el hipotálamo.
•Regulada por los RF (Releasing Factors) cuya única finalidad es el control-impulso-percusor de otras
hormonas que si actúan por si mismas.
•Dividida: lóbulo posterior y anterior.
CAUSAS HIPO/HIPERFUNCIÓN HIPOFISIS:

• Causas primarias
• Causas primarias hipotálamo- hipófisis
ENANISMO HIPOFÍTICO
✓ Déficit en la secreción o acción de la hormona del crecimiento GH.
✓ Implica una estatura baja anormal con proporciones corporales normales.
✓ Puede ser congénita o adquirida
✓ Causas: Mutaciones genéticas/ Ausencia de hipófisis/ Lesión cerebral grave
✓ El retraso de crecimiento se puede evidenciar en la lactancia
✓ Cambios de la pubertad presentes o no dependiendo del grado de afectación
✓ Tto: El tratamiento consiste en la sustitución hormonal con GH.
Un único tipo, llamado acondroplasia, causa casi el 70 por ciento de todos los tipos de enanismo.
-La acondroplasia es una enfermedad genética que afecta aproximadamente a 1/15.000 a 1/ 40.000
personas. Los brazos y las piernas se ven cortas en comparación con la cabeza y el tronco.
-Otros cuadros genéticos, enfermedades renales y problemas metabólicos u hormonales también
pueden causar baja estatura.
GIGANTISMO.
•Excesiva secreción de GH antes del cierre de la epífisis de los huesos, •S/S:
•Excesivo crecimiento de brazos y piernas acompañado de crecimiento en estatura de todo el cuerpo.
ACROMEGALIA

• Excesiva secreción de GH después del cierre de la epífisis de los huesos

• Excesivo crecimiento de huesos de la cara, mandíbula, manos, pies y cráneo.
• Agrandamiento de algunos órganos (cardiomegalia)
• Prognatismo
• Disfagia y odinofagia por macroglosia (lengua agrandada)
• Cefalea
• Parestesias /Paresias
• Tto: neuroquirúrgico, farmacológico (somastotina o carbergolina) o radioterapia.
HIPOCORTICOLISMO

• Deficiencia de la ACTH, enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal.

• Causas: infecciones, hemorragia, extirpación quirúrgica suprarrenales.
• S/s: astenia, debilidad, hiperpigmentación, pérdida de peso, hipotensión.
• Puede debutar con síntomas psiquiátricos: alucinaciones.
• Astenia o debilidad.
• Hiperpigmentación cutánea y de mucosas
• Pérdida de peso o adelgazamiento
• Alteraciones gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos
• Hipotensión arterial: menor de 110/70
 • Trastornos perceptivos: gustativas, olfatorias y auditivas
• cambios en la personalidad: inquietud e irritabilidad
• Pérdida de vello
• Hipertermia
ENF. CUSHING

• Aumento de la ACTH (hormona cortisol)

• Causas: adenoma en la hipófisis o tumores en las glándulas suprarrenales, o uso crónico de
glucocorticoides
• Prevalencia baja: 40/1.000.000
• S/s: obesidad central con extremidades delgadas, fatiga, irritabilidad, cara de luna llena, HTA,
hirsutismo, impotencia, amenorrea, joroba, aumento de peso, diabetes
• El 50% de los casos debuta como trastorno mental:
DIABETES INSÍPIDA

- Enfermedad producida por deficiencia absoluta o relativa de vasopresina (hormona

antidiurética).
- Causa: hipofunción hipotálamo, hipófisis, lesiones o tumores.
- Poliuria hipotónica con elevación del sodio y polidipsia.
- Riesgo de deshidratación.
- No hay glucosuria (descarte de DM)
- Tratar la causa y tto sintomatológico farmacológico mientras.
SSIADH

- -Síndrome causado por la liberación excesiva de la hormona antidiurética.

- -Orina concentrada y sangre diluida.
- -Causada: tumores, metástasis neoplásicas, enfermedades pulmonares no malignas, fármacos,
TCE..
- -Si los síntomas avanzan: agitación, nivel de consciencia,
- convulsiones y coma.
- -Tratar la causa y tto sintomatológico farmacológico.

CAUSAS DE ALTERACIÓN METABÓLICA – ENDOCRINA ALTERACIÓN DEL

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONIO: DIABETES MELLITUS

✓ Células alfa: secretan glucagón (transforma en glucosa el glucógeno acumulado en el hígado

hay una hipoglicemia).
✓ Células beta: (90% de las células de los islotes) secreta la insulina que regula la glicemia.
✓ Células delta: secretan la somatostatina, que inhibe la contracción del musculo liso del
aparato digestivo.
✓ Células G: secretan la gastrina, que libera el HCL y motilidad.
✓ Células F: secretan el polipéptido pancreático, que regula la secreción exocrina del páncreas.
Glándulas exocrinas: segregan (hormonas o sustancias) a través de conductos a una superficie o
cavidad externas (sudoríparas, salivares, enzimas digestivas).
Glándulas endocrinas: no conductos, segregan las hormonas (solo) a espacios intercelulares, sangre
LA INSULINA: Hormona encargada de captar la glucosa de la sangre y transportarla hasta el interior
de las células donde se utiliza como fuente de energía o se acumula en forma de depósitos de
glucógeno.
EL GLUCAGON: Hormona hiperglucemiante (en el hígado). Estimula la captación de aa por el
hígado para incrementar la producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis (inhibe la glucolisis).
También tiene un efecto cetogénico (catabolismo de los ac. Grasos produciendo cetónicos)
INDICADORES
HbA1c: Hemoglobina glicosilada (hetero proteína)

- Indica la cantidad de hemoglobina asociada a la glucosa. 4-6% del total de la hemoglobina en

la sangre.
- Depende directamente de la elevación de la glucosa en sangre. Se puede evaluar el nivel de
glicemia de las ultimas 8-10 semanas.
Péptido C: péptido de la proinsulina.
-no confundir con la proteína C (impide la coagulación). Es eliminado al formar la insulina. Su
medida indica el funcionamiento de las c. beta del páncreas.

CONCEPTO:
Grupo de enfermedades metabólicos en las que hay una alteración del metabolismo de los
carbohidratos.

- Defectos secreción insulina.

- Defectos acción insulina.
- Ambos.
CLASIFICACION

• Diabetes tipo 1 y tipo 2, otros tipos de diabetes.

• Diabetes gestacional.
• Glucemia basal alterada (GBA)
• Intolerancia a la glucosa (IG)

SOG: sobrecarga oral de la glucosa

1º. Glicemia (10h antes en ayunas y sin fumar)
2º. V.O 75gr de glucosa en 200-300 ml de agua en 5 min.
3º. A las 2h: glicemia.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIABETES MELLITUS
✓ Glucemia basal + 126mg/dl.
✓ Manifestaciones clínicas y glucemia al azar + 200 mg/dl.
✓ Glucemia + 200 mg/dl a las 2h de la SOG (75 gr. Glucosa)
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Cese de la producción de insulina (factores genéticos, autoinmunidad) 5-10%
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Factores genéticos, factores ambientales individuos de elevado riesgo (90-95%)
1. Resistencia a la insulina.
2. Disminución de la producción de la insulina.

❖ Niño de 3 años con glucemia basal de 132 mg/dl.

❖ Mujer obesa de 45 años con glucemia basal de 123 mg/dl.
❖ Hombre de 55 años con glucemia de 255 mg/dl tras test SOG
❖ Mujer de 25 años con glucemia de 92 mg/dl.
❖ Hombre de 22 años con manifestaciones clínicas y glucemia postprandial de 220 mg/dl.
❖ Mujer embarazada de 6 meses con glucemia basal de 300 mg/dl

Manifestaciones
Diabetes mellitus tipo 1P.P.P, pérdida de peso, Nauseas, vómitos, dolor abd, visión borrosa,
astenia, parestesias
Diabetes mellitus tipo 2  fatiga, P.P.P, Infecciones, visión borrosa, parestesias, clínica de
complicaciones crónicas.
ABORDAJE TERAPEUTICO
✓ Plantear objetivos con el paciente (familia).
✓ Profesionales motivados.
✓ Obj: Conseguir control glucémico adecuado a largo plazo.
✓ Valorar tto. Con dieta, ADO e insulina.
✓ Dieta y ejercicio han de estar integrados a lo largo de toda la vida.
✓ Tener en cuenta otros factores de riesgo.
✓ Evaluar complicaciones crónicas.

TRATAMIENTO DIETÉTICO EN LA DIABETES MELLITUS

❖ DM I cálculo de calorías, niños (crec, desarrollo). Reparto= persona sana 5-6 tomas al día.
Sincronizadas con insulina, omitir azucares. Actividad física.
❖ DM II  obesidad = calorias, individualizar ingestas, limitar azucares. Revisar
cumplimiento.

INSULINAS
✓ Novo nordisk. Lilly. Aventis.
INSULINA RÁPIDA
 Insulina rápida humana: tiempo espera comidas: 15-30 seg. Zona recomendada:
abdomen, acción máxima: 1-3horas.
 Análogos de acción rápida: tiempo espera comidas: 0 seg. Zona recomendada: abdomen,
acción máxima: 30-90 seg.
 Insulina intermedia humana:
 análogos de acción intermedia: tienen modificación molecular que permite cambiar el
inicio de la acción. Tiempo espera comidas: 30seg. Zona recomendada: muslos/nalgas.
Acción máxima: 4-8h.
mezclas de insulinas

• mezclas insulinas humanas rápida + NPH (30% + 70%): tiempo espera comidas: 30min,
zona recomendada: abdomen acción máxima: 3-8h.
• mezclas de análogos de insulina  30% análogo rápido + 70% análogo NPH: tiempo espera
comidas: o seg, zona recomendada: abdomen, acción máxima: 3-8h.
INSULINA LENTA
 insulina lenta humana: tiempo de espera comidas: indef. Zona recomendada: indef,
acción máx.: 8-10h.
 análogos de acción lenta
 insulina glargina (lantus): 1 pinchazo al día a la misma hora perfil plano.
 Insulina detemir: 1 ó 2 pinchazos al día.
ZONAS DE INYECCION

- ABSORCION RAPIDA brazos / abdomen.

- ABSORCION LENTA muslos / glúteos.
ANTIDIABETICOS ORALES

- Secretagogos  (sulfonilureas, repaglinidas)

- Biguanidas
- Tiazolidindionas
- Inhibidores de las alfa-glucosidasas.
COMPLICACIONES
➢ AGUDAS
• Hipoglucemia  descenso de los niveles de glucemia por debajo de 50 mg/dl.
✓ Estimulación del SN simpático: nerviosismo, hambre y debilidad, sudoración,
palidez, temblor, taquicardia.
La Sra. Lola de 35 años es DM tipo 1 desde hace 5, con un control metabólico correcto y tratamiento
con insulina rápida 14-14-0 y mezcla 0-0-12. Hoy se administra su dosis de insulina matutina y toma
su desayuno habitual antes de irse a trabajar. A media mañana toma su suplemento habitual y continúa
con su actividad, que hoy es más intensa de lo habitual (es repartidora de correo). Generalmente come
a las 14 horas, pero hoy cuando vuelve a casa encuentra una retención en la carretera que retrasa 20
minutos su horario habitual. Al llegar a casa empieza a sentirse mal, con una sensación de hambre y
debilidad, temblores generalizados y taquicardia. También se siente algo confusa, no acierta a
encontrar las llaves de casa, y presenta cefalea creciente. ¿Qué le pasa?, ¿Por qué le ha pasado?, ¿A
qué se debe la sintomatología?, ¿Qué debe hacer?
✓ Neuroglucopénia: confusión, trastorno del lenguaje, cefalea,
descoordinación, convulsiones, coma.
• Hiperglucemia aumento de los niveles de glucemia. Causas: aumento ingesta HC,
disminución act. Física. TTo farmacológico, procesos infecciosos, dosis incorrecta del
TTO.
✓ Cetoacidosis diabética C.A.D: +300 mg/dl, cetonúria +++, acidosis
metabólica DM I.
✓ Coma Hiperosmolar no cetósico: +500 mg/dl, cetonúria-, deshidratación sin
acidosis, DM II.
➢ CRÓNICAS
• Microangiopatía. Macroangiopatía. Neuropatía.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

• -Vía periférica y STP, -Bomba de insulina, -Control de constantes y glicémia c/h

• -Gasometría arterial (control de la acidosis metabólica)
• -Balance hídrico estricto, -Sondaje vesical
• -Sondaje nasogástrico (riesgo de broncoaspiración).
Enrique, de 25 años, acude al servicio de urgencias por presentar desorientación temporo-espacial
con deterioro progresivo del estado general y cefalea desde hace 12 horas. Refiere pérdida de peso en
el último mes de 10kg a pesar de que tiene mucho apetito y come muy bien. En los últimos presenta
astenia, poliuria, polidipsia muy importante y nicturia. No tiene antecedentes patológicos de interés
ni refiere alergias conocidas.
Al llegar al servicio el paciente está orientado, algo somnoliento, normocoloreado, con importante
deshidratación cutáneo-mucosa y refiriendo nauseas. A los pocos minutos se observa un aumento de
la somnolencia y respiración profunda. TA:90/60, FC:100x’, Tª max:37,1ºC. • ¿Por qué está
desorientado? • ¿A qué se debe la pérdida de peso? • ¿Por qué se produce la polidipsia? • ¿Y las
náuseas?
MACROANGIOPATIA
ATEROSCLEROSIS Principal causa de muerte en diabéticos.
 Cardiopatía isquémica.
 Arteriopatía periférica.
 A.V.C.
NEUROPATÍA 
 Polineuropatía.
 N. proximal (EEII).
 N. autónoma (sistema digestivo, sistema reproductor-sexual).
PIE DIABÉTICO  Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la
hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.
 Signos de afectación neurológica: sensibilidad, movilidad, dolor
 Signos de isquemia vascular: color, temperatura, pulsos,
 Deformidades y puntos de presión
 Lesiones.
 Úlcera neuropática
 Úlcera neuro-isquémica / angiopática
 Pie diabético infectado
PREVENCIÓN

• Cuidados del pie

• Control glucémico
• Evitar tabaquismo
• Control HTA y dislipemias
• Abordaje interdisciplinar
TRATAMIENTO
-Higiene: palangana, toalla, jabón o gel de pH neutro, guantes no estériles, lima de cartón, espejo,
agua tibia, crema hidratante (lanolina).
-Control glucémico: reflectómetro, tiras reactivas, lancetas, guantes.
-Material de curas: apósito hidrocoloide extra fino, antiséptico, piedra pómez, crema salicilada al
10%, antimicóticos, crema de urea al 15%.
-Comprobar los conocimientos del paciente sobre la diabetes
-Exploración del estado general del pie, especialmente en los espacios interdigitales, buscando
presencia de humedad, maceración, descamación de la piel, cortes o heridas.
-Si hay hiper queratosis, se aplicar atópicamente vaselina salicilada al 10% una vez al día durante una
semana, o crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los
pies, 1-2 veces al día. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas.
-Si hay fisuras, aplicar un apósito hidrocoloide extrafino cada 48-72h. Están indicados los antisépticos
suaves y, a ser posible, que no tiñan la piel.
-En el caso de presentar deformidades, valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas.
-Uña incanato: no cortar las uñas si no limarlas. Si ésta es recidivantese realizará tratamiento
quirúrgico.
-Micosis, pie de atleta: se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie.
Educación sanitaria
1. Buen control metabólico.
2. Evitar el tabaco y el alcohol.
3. Evitar el sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo.
4. Nunca caminar descalzo sobre cualquier superficie o piso, especialmente en la playa.
5. Calzado: inspeccionar el calzado por dentro diariamente, deben ser amplios y confortables.
6. Calcetines: utilizar siempre. Cambiarlos cada día. Se evitarán las ligas.
7. Higiene: diariamente, con agua tibia o fría, durante 5 min. Antes de introducir los pies en el
agua se debe comprobar la temperatura con el codo. Secar con cuidado los pies y los espacios
interdigitales. Para ello se puede usar un secador

LA PERSONA CON TRASTORNOS METABÓLICOS Y ENDOCRINOS  Atención de

enfermería en las alteraciones de la glándula tiroides

TIROIDES
 Crecimiento y desarrollo
 Acción termorreguladora.
 Aumenta el consumo de oxígeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan el agua extracelular.
 Síntesis y degradación de las grasas.
 Síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa
 Formación de la vitamina A
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Desarrollo del sistema nervioso
 Contracción muscular y motilidad intestinal.

DISFUNCIÓN TIROIDEA
➢ HIPERTIROIDISMO Aumento de síntesis y liberación de hormonas tiroideas
(tirotoxicosis).
➢ HIPOTIROIDISMO Déficit de síntesis y acción de hormonas tiroideas.

TIROTOXICOSIS
-síndrome con niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo.
-Es producida por el aumento de la secreción interna de la hormona tiro trópica de la hipófisis.
-Esta glándula aumenta de tamaño y la enfermedad se suele denominar "bocio tóxico".2
-El exceso de esta hormona aumenta el metabolismo del organismo.
-Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis subaguda. Es un
factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke. (enf. neurológico déficit B1)
 SÍNTOMAS:
▪ Riesgo vital por IC: Temblores, -Nerviosismo, Insomnio, Adelgazamiento, Diarrea,
Palpitaciones, Aumento de la sensación de calor, -TTo: Se usa un antitiroideo a dosis alta.

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

✓ Valoración analítica: TSH, T4, T4 libre *, T3.
✓ Palpación: bocio, nódulos.
✓ Valoración clínica
*La medición de la T libre es más difícil y costosa, aunque más fiable. Normalmente se mide la T
total.
CAUSAS DE DISFUNCIÓN TIROIDEA
✓ HIPERTIROIDISMO:
 DIFUSO (BOCIO): Enf. Graves-Basedow (trastorno autoinmunitario)
 NODULAR (1solo NODULO): Adenoma
✓ TIROIDITIS:
 AGUDA (BACTERIANA)
 SUBAGUDA: de Quervain (Dolor, post paperas).
 CRÓNICA: Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune, bocio).

✓ HIPOTIROIDISMO:
 NEONATAL: Cretinismo
 ADULTO: Tiroiditis de Hashimoto.
• El bocio es el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Tumoración en la parte antero- inferior
del cuello justo debajo de la laringe. Tipos: bocio difuso, uni-nodular o multi-nodular.
Según su tamaño se divide en los siguientes estados:
❖ Estado 1: detectable a la palpación.
❖ Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
❖ Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
❖ Estado 4: bocio visible a distancia.
El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal (bocio normo-funcionante) a una hipofunción
o hiperfunción de la misma.
HIPOTIROIDISMO
❖ NEONATAL: Cretinismo  -Alt. neurológicas, Alt. crecimiento, Mixedema.
❖ ADULTO:  causas: (IQ. Radio yodo, déficit de yodo, exceso de yodo, Hashimoto.
Tratamiento:

- Levotiroxina de forma crónica. Aumento del metabolismo inicial.

Complicaciones:

- Hipertiroidismo: crisis tiro-tóxica. Complicaciones graves que causa IC. Ansiedad, temblor,
disnea, exoftalmos, ECG-fibrilación auricular. Complicación de la tirotoxicosis no tratada.

- Hipotiroidismo: Coma mixedematoso. Complicación grave por deficiencia T3, T4 que causa
encefalopatía. Mixedema= edema agudo causado por hipotiroidismo (mal contralado, después
de procesos infecciosos) hipotensión, bradicardia, convulsiones.
 CANCER DE TIROIDES
La mayoría de los cánceres de tiroides son diferenciados
•Carcinoma papilar:
 8 de cada 10 cánceres s, suelen crecer muy lentamente, se propagan a los ganglios
linfáticos en el cuello.
•Carcinoma folicular:
 más común en los países donde las personas no reciben suficiente yodo en la
alimentación. no se propagan a los ganglios linfáticos, pero si a pulmones o los huesos.

TRATAMIENTO
•Etapas I y II:
 Se tratan con cirugía (tiroidectomía) o yodo radioactivo ocasional después de la IQ.
 Las personas que se someten a una tiroidectomía necesitarán tomar pastillas de hormona
tiroidea (levotiroxina) diariamente.
. Etapas III y IV:
 Se realiza tiroidectomía total con ganglios linfáticos adyacentes.
 Se acompaña de terapia con yodo radioactivo, radioterapia o quimioterapia.
 También precisarán levotiroxina diariamente.

HIPERTIROIDISMO
-Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c factores biológicos m/p peso corporal
inferior en un 20% o más al peso ideal.
-Diarrea r/c inflamación (aumento del metabolismo basal) m/p más de tres deposiciones líquidas al
día.
-Trastorno de la imagen corporal r/c cambios reales en el funcionamiento y estructura del cuerpo m/p
expresión de sentimientos que reflejan una alteración de la visión del propio cuerpo.
-Ansiedad r/c cambio en el estado de salud m/p inquietud, temblor, aumento de la tensión...
-Deterioro de la integridad tisular r/c exceso de volumen de líquidos m/p lesión tisular
-Hipertermia r/c aumento de la tasa metabólica m/p aumento de la temperatura corporal
-Gestión ineficaz de la propia salud r/c complejidad del régimen terapéutico y/o déficit de
conocimientos m/p fracaso terapéutico y expresión de dificultad con los tratamientos prescritos.
HIP0TIROIDISMO
-Desequilibrio nutricional: ingesta superior a las necesidades r/c aporte excesivo en relación con
las necesidades metabólicas m/p peso corporal superior en un 20% al ideal.
-Estreñimiento r/c disminución de la motilidad intestinal m/p heces duras, secas y formadas.
-Trastorno de la imagen corporal r/c cambios reales en el funcionamiento y estructura del cuerpo
m/p expresión de sentimientos que reflejan una alteración de la visión del propio cuerpo.
-Fatiga r/c estados de enfermedad m/p expresión de cansancio.
-Deterioro de la integridad tisular r/c déficit de volumen de líquidos m/p lesión tisular
-Hipotermia r/c disminución de la tasa metabólica m/p temperatura corporal por debajo del rango
normal.
-Gestión ineficaz de la propia salud r/c complejidad del régimen terapéutico y/o déficit de
conocimientos m/p fracaso terapéutico y expresión de dificultad con los tratamientos prescritos.
-Riesgo de ojo seco r/c enfermedad tiroidea.

LA PERSONA CON TRASTORNOS METABÓLICOS Y ENDOCRINOS - Atención de

enfermería en las alteraciones de las glándulas paratiroides

PTH, paratohormona
-En HUESO: activa la función de los osteoclastos, para aumentar la reabsorción (pérdida) de hueso
y así aumentar los niveles plasmáticos de Ca.
-En RIÑÓN: estimula la reabsorción renal de calcio, en intercambio con el fósforo, que es eliminado
(hiperfosfaturia e hipocalciuria).
-En INTESTINO: actúa sobre la mucosa intestinal favoreciendo la absorción de calcio.
 ❖ HIPERPARATIROIDISMO - MANIFESTACIONES: aumento de la calcemia y
calciuria
- -Aumento PTH
- -Asintomático
- -Atonía del sist.dig: nauseas, estreñimiento, vómitos.
- -Litiasis renal/ Lesión tubular
- -Debilidad, fatiga
- -Osteoporosis, dolor y/o fracturas
- -Cansancio
- -Ánimo depresivo, debilidad e irritabilidad.
CAUSASAdenoma o idiopática. - TRATAMIENTO Farmacológico, Cirugía.
❖ HIPOPARATIROIDISMO - MANIFESTACIONES: disminución de la calcemia
- Disminución PTH
Tetania neuromuscular:

- Parestesias
- Calambres musculares
- Convulsiones
- Espasmo laríngeo, disnea
- Ansiedad, depresión, irritabilidad
CAUSAS  cirugía, radiación. - TRATAMIENTO Administración de Ca, Gluconato cálcico EV
 ATENCIÓN DE ENFERMERIA A LA PERSONA CON TASTORNOS METABÓLICOS
ENDOCRINCOS Atención de enfermería en las alteraciones de las glándulas suprarrenales

CRHACTH  ADRENOCORTICOSTEROIDES

• Corteza
✓ Mineralocorticoides: •Aldosterona
✓ Glucocorticoides: •Cortisona
✓ Hormonas sexuales: •Andrógenos, •Estrógenos.

• Médula Catecolaminas: •Adrenalina, •Noradrenalina

DISFUNCIÓN SUPRARRENAL.

- Trastornos de la corteza insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing.

- Trastornos de la medula  feocromocitoma.

➢ DISFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.

- HIPO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:

• Primaria: enf. Addison ataque autoinmune, infecciones, tumores.

• Secundaria: supresión eje hipotálamo- hipófisis – suprarrenal.

TTo. Sustitutivo hormonal, control del estrés.

- HIPER SINDROME DE CUSHING

• Cuadro clínico producido por secreción excesiva y persistente de CORTISOL.

• Adenoma hipofisiario secretor de ACTH 65%, neoplasia suprarrenal 15%,

iatrogénica.
Inhibidores cortisol o ACTH, cirugía.
ENFERMEDAD DE ADDISON: Cambio s en la presión arterial en la frecuencia cardiaca, diarrea
crónica náuseas y vómitos o inapetencia que provoca pérdida de peso.
Oscurecimiento de la piel em algunos lugares, lo que lleva a que luzca con parches, palidez, debilidad
extrema. Fatiga y movimiento lento y pesado. Lesiones en boca en la parte interna de la mejilla de la
mucosa bucal.
➢ DISFUNCION DE LA MEDULA SUPRARRENAL.
FEOCROMOCITOMA

• TUMOR (medula suprarrenal).

• SECRETOR DE CATECOLAMINAS (neurotransmisor que excreta la medula

suprarrenal).
Crisis cefalea + taquicardia + sudoración, HTA/ Hipo  cirugía – TTo hta, reposo.
•La feocromocitoma es un tumor de la médula adrenal de células croma-fines derivadas de la cresta
neural secretoras de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y menos frecuente dopamina).
•Tumor poco frecuente (incidencia entre 0,8-2 casos/100.000 habitantes/año), sin diferencias entre
sexos y con un pico de incidencia entre la tercera y cuarta décadas de la vida. Sólo se identifica como
causante de hipertensión arterial entre el 0,1 y el 0,2% de los casos
•Es importante su diagnóstico precoz ya que es una causa curable de hipertensión arterial además de
la alta mortalidad asociada
•El 80% de los tumores son unilaterales y de localización derecha, sin una clara explicación. Un 10%
son bilaterales y otro 10% son extra-suprarrenales, siendo denominados para-gangliomas
El diagnóstico se basa en la demostración de la hiperproducción de catecolaminas y metanefrinas,
aplicando posteriormente técnicas de localización: ecografía abdominal, TAC, RMN y la
gammagrafía con meta-yodo-benzil--guanidina (MIGB). El diagnóstico de malignidad se basa en la
extensión local o la presencia de metástasis. . El 90% son esporádicos y el 10% restante tiene una
presentación familiar con herencia autosómica dominante. El tratamiento de la feocromocitoma suele
ser quirúrgico, aunque en las formas malignas se requieren tratamientos adicionales, como la
quimioterapia.

(TEMA 15) - ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON

TRASTORNOS RENALES – (VALORACIÓN DE LA ELIMINACIÓN)

SISTEMA RENAL RIÑONES

- VIAS URINARIAS: Uréteres, vejiga urinaria, uretra.

FISIOLOGIA DEL SISTEMA RENAL
1. FUNCIONES DEL SISTEMA RENAL
• Regulación del medio interno: agua, electrolitos, acido-base, presión arterial.
• Formación de orina:
• Excreción de metabolitos:
• Producción de sustancias: renina, colecalciferol, eritropoyetina, prostaglandinas.

2. FISIOLOGIA RENAL
• Formación de orina.
• Regulación hidroelectrolítica.
• Aclaramiento plasmático renal: (excreción de metabolitos).
• Regulación equilibrio acido-base.
• Regulación de la presión arterial.
• Funciones endocrinometabólicas.
➢ FORMACION DE ORINA/ REGULACION HIDROELECTROLITICA.

CONDICIONES:
Flujo sanguíneo suficiente, filtración glomerular (F.G), reabsorción y secreción
tubular.

➢ ACLARAMIENTO PLASMÁTICO RENAL

Eliminación de productos deshecha de la sangreaclaramiento de una sustancia
Derivados del metabolismo proteicoUrea, creatinina.

➢ REGULACION EQUILIBRIO ACIDO-BASE.

Metabolismo celular: CO2 + H2O  H2CO3  H C O-3 + H+  PCO2 PH sanguíneo.
Riñón PH SANGUINEO URINARIO (reabsorción y generación de HCO-3,
amoniogénesis (NH3) +H, secreción de H+, ácidos titulables fosfato PO4H+ H+ 
PO4H2
➢ REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL.
 ➢ FUNCIONES ENDOCRINOMETABÓLICAS
• Renina
• Eritropoyetina hormona (glucoproteína) aumenta la producción y maduración de
células precursores de los hematíes en medula ósea.
• Prostaglandinas efectos vasodilatadores / vasoconstrictores
• Metabolismo de la vitamina D.  colecalciferol  forma activa de la vitamina D
(provitamina). Aumenta la disponibilidad de Ca, P i Mg

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON TRASTORNOS RENALES

• ANAMNESIS.
Identificación del problema de salud actual, Antecedentes patológicos familiares y personales
Antecedentes de patología renal, Fármacos

• EXPLORACIÓN FÍSICA.
Inspección: piel, turgencia, petequias, edemas, lesiones ...
Auscultación: de la arteria renal, los ruidos pueden indicar obstrucciones.
Palpación: decúbito supino, una mano a FL y la otra en abdomen por debajo reborde costal.
Que el paciente respire profundamente y hacer presión con las dos manos al mismo tiempo,
los riñones descienden y se pueden palpar.
Percusión: FL y vejiga. Si es dolorosa puede indicar obstrucción o infección.
Control de signos vitales (T / A y Tª)
Exploración de genitales

• MANIFESTACIONES.
✓ LOCALES: Dolor, Trastornos En La Micción, Alteraciones En El Volumen De Orina,
Alteraciones En La Composición De La Orina
 MANIFESTACIONES LOCALES: DOLOR
Dolor renal: molestia sorda en ángulo costo vertebral con irradiación a ombligo.
Dolor cólico: en FL muy intenso con irradiación en abdomen, fosa ilíaca, genitales y
muslo + náuseas + vómitos + sintomatología vegetativa (inervación a través del nervio
vago del intestino y estómago + efectos 2º de fármacos analgésicos) + inquietud.
Dolor vesical: supra púbico (bajo vientre) + síndrome miccional.
Dolor perineal: en periné (problemas genitales, uretrales o de próstata).

 MANIFESTACIONES LOCALES: CAMBIOS EN LA MICCIÓN

Polaquiuria (aumento de micciones, no volumen).
Tenesmo vesical (deseo constante de orinar).
Disuria, Urgencia. Nicturia (aumento de la frecuencia de la micción nocturna)
Incontinencia. Dificultades para iniciar la micción
Enuresis, Retención urinaria
Goteo: por una debilidad en el músculo esponjoso uretral
Micción vacilante: retraso en el inicio e intermitencia de la micción, por una
resistencia del músculo detrusor.
síndrome miccional (Polaquiuria / Disuria / Tenesmo / Dolor hipogástrico)
  MANIFESTACIONES LOCALES: ALTERACIONES EN EL VOLUMEN DE
ORINA
POLIURIA: > 2500ml/24h
OLIGURIA: 100ml – 400 ml/24h
ANURIA: < 100ml/24h.

 MANIFESTACIONES LOCALES: ALTERACIONES EN LA COMPOSICIÓN DE

LA ORINA

HEMATURIA
PROTEINURIA  + de 150 mg en 24 horas. Aumenta la permeabilidad de la
membrana glomerular.
PIURIA

✓ GENERALES: Edema, HTA, Anemia, Trastornos oseas.

 MANIFESTACIONES GENERALES: EDEMA
Aumento del volumen de líquido intersticial, disminución del F.G: volumen
(ml)/min filtrado por el glomérulo.
Localización: tejido subcutáneo: EEII, cara, párpados, zona sacra
- serosa: pleura y peritoneo
- Intravisceral: pulmón.

 MANIFESTACIONES GENERALES: HTA

Causa o consecuencia del daño renal

 MANIFESTACIONES GENERALES: ANEMIA

 eritropoyetina:
 vida media de los eritrocitos
 FG:  Toxinas urémicas + anemia + riesgo hemorragia peri operatoria (ERC)
 pérdidas hemáticas por sangrado:  afectación plaquetaria.

 MANIFESTACIONES GENERALES: TRASTORNOS ÓSEOS

Causados por la alteración en el metabolismo fosfo-cálcico
 colecalciferol (precursor de la vitamina D)

• PRUEBAS DIAGNÒSTICAS (I)

✓ ANÁLISIS DE ORINA.
✓ PROVES DE funcionalismo renal
✓ MÈTODES RADIOLÓGICOS
✓ ECOGRAFIA
✓ RESONÀNCIA MAGNÉTICA
✓ ENDOSCOPIA
✓ BIOPSIA
✓ PROVES urodinámicas
• PRUEBAS DIAGNOSTICAS (II)
ANÁLISIS DE ORINA
Aspecto, color, olor
Determinación de glucosa, proteínas, sangre, pH, densidad, cuerpos cetónicos ... (tiras
reactivas). Sedimento de orina: centrifuga (microsco), cielo + cristales.
urocultivo: medio fértil (microbiol), bacterias.

ORINA FISIOLÓGICA FLUIDO TRANSPARENTE DE COLORACIÓN AMARILLO

PAJA, OLOR DE AMONIACO, PH URINARIO: 5-7; ácida, DENSIDAD: 1010-1030,
PROTEÍNAS: <150 mg / 24 h, HEMATÍES: <3 hematíes / campo. leucocitos: <5 leucos /
campo. glucosuria Y cetonúria: (-)
- CÉLULAS EPITELIALES: uretrales, normal si no hay cilindros
- BACTERIES: <20 / campo; si   urocultivo.
- CRISTALLS: <1 / campo Na 100-150 mEq / l;
- K 60-80 mEq / l
- NITRÒGEN UREA: 20-30g / 24h
- CREATININA: 600-1200 mg / 24h

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL EN ORINA

ACLARACIÓN DE CREATININA EN ORINA o filtración glomerular: 100-130ml / minuto
(orina de 24 h) FG

• PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (III)

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL EN SANGRE
- Concentración plasmática de CREATININA  origen muscular (IMC muscular, degradación
de las proteínas).
- CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UREA  degradación de proteínas de la dieta y
del recambio fisiológico.

• PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (IV)

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL EN SANGRE
- CREATININA: 0,6 – 1,2 mg/dl
- UREA: 0,1 – 0,5 g/l.

• PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (V)

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL EN SANGRE
• Na : 135-145mmol/l
• K : 3,5-5mmol/l
• Cl : 95-108mmol/l
• pH : 7,35-7,45
• HCO3: 22-26mmol/l
• PROVES DIAGNÒSTIQUES (VI)
MÈTODES RADIOLÒGICS
- Rx Simple De Abdomen Permite detectar cálculos urinarios radiopaco, presencia
de gas y anomalías anatómicas.

- Urografía Intravenosa Administración contraste vía endovenosa, Realización de

una serie de radiografías: visualización detallada del tracto urinario.
cuidados:
Verificar alergias
Preparación intestinal
Ayuno incluida el agua (una sobre-hidratación diluiría el contraste)
Fomentar la hidratación post-exploración.

- Pielografía Anterógrada o Urografía Percutánea

Punción percutánea de la pelvis renal e introducción de contraste.
Diagnóstico de obstrucciones, drenaje de abscesos, colocación de catéteres de
nefrostomía.
cuidados:
explorar alergias, Son necesarias pruebas de coagulación, ayuno, Vigilar la zona de
punción y controlar la diuresis después de la prueba.

- Arteriografía O Venografia Renal

Introducción de catéter a través de la arteria o vena femoral, progresión hasta nivel
renal. Inyección de contraste y radiografías en los segundos posteriores
Permiten evaluar el riego sanguíneo renal.
Cuidados:
explorar alergias, preparación intestinal, ayuno, Rasurado de ingle, Apósito
compresivo en la zona de punción, Control de signos de sangrado y valoración neuro-
vascular de la extremidad después de la prueba
Reposo post-prueba de 4-8 horas.

- Tomografía Computarizada
Ecografía: Ondas sonoras mediante un transductor. Útil: litiasis y masas vía
abdominal. Vía rectal (preparación intestinal).

Resonancia Magnética: Modificación del campo magnético. CUENTA: marcapasos

y objetos metálicos. RM endorrectal (sbt para procesos prostáticos)

Endoscopia: NEFROSCÒPIA (pelvis renal y Cali), Ureteroscòpia (uréteres),

Cistoscópia (vejiga), CISTOURETROSCOPIA (uniones ureterovesical).
 EXPLORACIONES isotópicas
Gammagrafía renal: inyección radioisótopos que son acumulados o excretados por los
riñones Y indican su morfología o funcionalidad.

 BIOPSIA: Recogida de muestra de tejido mediante endoscopia para su posterior

estudio anatomo-patológico. Cuidados

 PRUEBAS urodinámicas
Valoran las funciones de transporte, almacenamiento y eliminación del sistema
urinario. Indicadas en problemas de incontinencia urinaria, vejiga neurógena,
retención urinaria de origen desconocido, etc.
UROFLUXOMETRÍA estudio dinámico de la velocidad y fuerza de rayo ("chorro")
urinario. Orinar en el medidor-aparato
CISTOMETROGRAMAestudio dinámico del almacenamiento de orina,
mantenimiento de la continencia, y vaciado de la vejiga. Se introduce sonda medidora
(cistómetro) a través SV de dos luces y se mide presión.
ELECTROMIOGRAFÍA de esfínter mide la actividad eléctrica de la musculatura
del suelo pélvico ante la llenado de la vejiga y en la micción.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON TRASTORNOS

RENALES. PROCESOS QUE ALTERAN LA ELIMINACIÓN. urolitiasis

OBSTRUCCIONES DE VÍAS URINARIAS

✓ NIÑOS anomalías anatómicas
✓ JÓVENES CÁLCULOS
✓ EDAD Próstata / Tumores
UROLITIASIS
Acumulación de cristales en la orina que forman un cálculo en el trayecto renal ocasionando una
dilatación del tracto debido recorrido del cuerpo sólido hacia el exterior.
-Incidencia: 4% de la población. -motivo de urgencia
FACTORES DE RIESGO:
En hombres 3ª y 5ª década de vida, deshidratación, cambios ph urinario, estrés, estasis de orina
("Estancamiento"). Infección, inmovilización, hipercalciuria, gota.

TIPO DE CÁLCULOS:
✓ Oxalato cálcico: exceso de Vit. D
✓ Fosfato cálcico: exceso alimentación / drogas
✓ Ácido úrico: resultante metabolismo proteico
✓ Cistina (aminoácido): poco frecuentes, mal. hereditaria
✓ Estruvita (Mg, amoníaco y fosfato): resultante bacterias que infectan tracto urinario
MANIFESTACIONES
cólico nefrítico Instauración rápida
Dolor cólico lacerante agudo, intensísimo, en fundición lumbar, Hemi-abdomen inferior (FI) y
genitales EVA:> 7. Dolor "móvil" (por progresión del cálculo).
Puede haber: polaquiuria, urgencia, disuria.
Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, sudor, taquicardia ...
Inquietud: falta de posición antiálgica
EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO: Anamnesis, Clínica del dolor, PPL +, microhematuria (tiras
reactivas), Rx. Ecografía.
✓ diagnóstico diferencial Apendicitis, Diverticulitis, Embarazo ectópico, quistes ováricos,
Tumoraciones obstructivas, Aneurisma de aorta.

TRATAMIENTO
• Analgesia: (Inicialmente diclofenaco IM; puede asociarse metamizol buprenorfina; si no cede
Buscapina o analgesia más potente como la dolantina)
• Calor local
• Reducir ingesta hídrica
• Dieta blanda
• litotricia extracorpórea
• Endo-cirugía / Cirugía, Preventivo
✓ TRATAMIENTO PREVENTIVO
-2 litros orina / 24h Ingesta diaria de 2,5-3 litros de agua, -Dieta equilibrada y variada Ejercicio físico
regular -Medidas higiénicas, -Micciones frecuentes con vaciamiento de vejiga, -Estudio metabólico

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON TRASTORNOS RENALES.

PROCESOS INFECCIOSOS.

INFECCIONES E inflamaciones del TRATO URINARIO. Factores de riesgo (I)

Factores de riesgo:
✓ Dificultad en el vaciamiento completo de la vejiga
✓  defensas y manipulación instrumental del tracto urinario
✓  niveles de glucosa en orina
✓ Embarazo
INFECCIONES E inflamaciones del TRATO URINARIO. Factores de riesgo (II)
Factores de riesgo:
✓ Alteraciones neurológicas
✓ reflujo besico-ureteral
✓ Obstrucciones: tumoraciones, litiasis, malformaciones
✓ Ser mujer
INFECCIONES Y inflamaciones del TRATO URINARIO
 CISTITIS
 URETRITIS
 PIELONEFRITIS

➢ CISTITIS (I)
o Inflamación en general de origen infeccioso de la vejiga urinaria
o Infección por vía ascendente desde la uretra
o Más frecuente en mujeres
ETIOLOGÍA
E. Coli (70-90%), Proteus (2-20%), Enterococos y estafilococos (7%), Klebsiella (4%).

MANIFESTACIONES
-Síndrome miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo, dificultad para iniciar la micción.
-Dolor hipogástrico
-Hematuria al final de la micción
* Raramente fiebre y afectación del estado general.

DIAGNÓSTICO
o Manifestaciones
o Recogida de muestra de orina: sedimento urinario y urocultivo s / p (El
sedimento es la 1º fase del urocultivo, cuando se centrifuga la orina).
o Mostrar guardada a 4ºC no más de 24h

TRATAMIENTO
o Antibioterapia (fosfomicina)
o En mujeres con cistitis de repetición se recomienda iniciar antibiótico cuando
se inició la sintomatología
o  ingesta hídrica
o Educación en medidas preventivas:
- Ingesta hídrica abundante
- Correcto higiene perineal
- Ducha mejor que baño
- Micciones frecuentes con vaciamiento de vejiga
- Orinar inmediatamente después del coito
- Evitar el estreñimiento.
➢ URETRITIS
Infección de la uretra

ETIOLOGÍA
▪ MTS: gonococo, tracomatis, Gardnerella.
▪ En mujeres vía ascendente desde ano vagina

MANIFESTACIONES
En hombres:
▪ Secreción purulenta por uretra
▪ Disuria, polaquiuria y tenesmo, prurito en genitales externos.
En mujeres:
▪ Cervicitis con leucorrea mucopurulenta
▪ Escasas manifestaciones miccionales
DIAGNÓSTICO
▪ Cultivo de la secreción uretral (frotis)
TRATAMIENTO
▪ Antibioticoteràpia
▪ Avaluar y tratar a las parejas sexuales.

➢ PIELONEFRITIS
▪ Infección urinaria alta  infección de pelvis renal (pielitis) + Infección de
parénquima (nefritis)
▪ Infección bacteriana por vía ascendente: E. Coli, Proteus, Pseudomona, Klebsiella
▪ 2 formas de presentación:
- Pielonefritis aguda
- Pielonefritis crónica.

❖ Pielonefritis aguda. MANIFESTACIONES

✓ Fiebre alta con escalofríos y tremolina
✓ Dolor lumbar sordo uni o bilateral irradiado a abdomen o trayecto ureteral  PPL +
✓ Síndrome miccional previo
✓ Malestar general, náuseas, vómitos, sudoración, mialgias  afectación del estado
general.
DIAGNÓSTICO
o Exploración (PPL +)
o Clínica
o Sedimento urinario: piuria (leucocitos), bacteriuria
o Cultivo de orina
o Analítica sanguínea: leucocitosis
o Hemocultivo, Examen radiológico o ecográfico
 TRATAMIENTO
o Antibioterapia, Antipiréticos, Aporte de líquidos, Reposo, Estudio y tratamiento de la
causa.

❖ Pielonefritis crónica:
Infiltración intersticial de las células  cicatrices, destrucción de tejido y fibrosis

Factores de incidencia:
- obstrucción por litiasis o estenosis
- reflejo vesicoureteral (RVU)
Evolución: IRC

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON TRASTORNOS

RENALES. TUMORACIONES RENALES, VESICALES Y PROSTÁTICAS

NEOPLASIAS DEL TRACTO URINARIO

✓ TUMORES RENALES
▪ Adenomas Renal
▪ Adenocarcinoma Renal
▪ Tumor De Wilms
✓ TUMORES VÍAS URINARIAS
▪ Cáncer De Vejiga Urinaria
▪ Cáncer De Próstata
TUMORES
1. ADENOMA RENAL
✓ Tumor renal benigno bien diferenciado
✓ Potencialmente maligna  seguimiento periódico
✓ Poca sintomatología

2. ADENOCARCINOMA RENAL
✓ 2% de los tumores del tracto urinario (tumor del parénquima renal).
✓ Metástasis pulmonares y óseas (50% el diagnóstico)
✓ Muy vascularizado
Factores de riesgo
✓ Tabaquismo
✓ Exposición a productos químicos industriales (asbestosis, amianto- enfermedad pulmonar).
✓ Obesidad. Diálisis.
Manifestaciones:
✓ asintomática  a la palpación
✓ Triada clásica: hematuria + dolor localizado + demasiado palpable.
DIAGNÓSTICO
o Ecografía
o Eco-doppler
o TAC
o RMN.
TRATAMIENTO:
o nefrectomía (incluso en tumor metastásico) + linfadenectomía
o Radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia (muy poco eficaces)
o Embolismo de la arteria renal
o Modificadores de la respuesta biológica: Interferón, Interleucina-2. (Reguladores del
crecimiento celular y activadores de células asesinas) (respuesta mediocre).

3. TUMOR de Wilms
✓ Incidencia similar en niños /as
✓ Nefroblastoma: epitelial + conjuntivo; crecimiento excéntrico
Manifestaciones:
✓ masa abdominal palpable (80%), asintomática (50%)
✓ hematuria (25%)
✓ HTA (25%)
 TUMORES VÍAS URINARIAS
1. CÁNCER DE VEJIGA URINARIA
o 2% de todos los tumores malignos
o > frecuencia en hombres
o 60-70 años
o células transicionales de la mucosa vesical.

Formas de presentación:
o Superficial: 70-80% de casos  recurrencia: 20-40% de los casos (afectación de todo
el urotelio)
o Invasivo

Factores de riesgo:
o Tabaquismo
o Carcinógenos profesionales (tintas, pinturas, caucho, cuero ...)
o Infecciones del tracto urinario crónicas o recurrentes
o Edad
o Sexo: > hombres
MANIFESTACIONES:
o hematuria indolora y macroscópica (75% de casos)
o cambios miccionales; disuria, polaquiuria (25% casos)
o dolor abdominal (indica invasión).
TRATAMIENTO
o Grado de atipia citológica
o Estadiaje TNM (método de estadiaje de neoplasias)
Tratamiento: Depende del estadio
 Carcinoma superficial:
La supervivencia a 5 años después del tratamiento es del
55-80%. Se trata con:
✓ Cirugía transuretral / láser (RTU)
✓ Fármacos intra-vesical: quimioterápicos, BCG, otros. inmunomoduladores (aumentan
la respuesta, inmunológica al tumor)
 Carcinomas invasivos el tratamiento - dependerá del grado de invasión:
o cistectomía radical (requiere derivación urinaria)
o Radio o quimioterapia pre-cirugía
 Quimioterapia / Inmunoterapia intra-vesical
o instilación por sonda a gravedad (adm. Fármaco directamente a vejiga).
o Reposo 60 ': cada 15' cambiar de posición (DS-DLD-DLE-DP)
o Esperar 60 'más por micción
o Medidas de manipulación
o Control diuresis
o Control hematuria
o Control Tª
o  ingesta de líquidos
o Frecuencia: ciclos

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON TRASTORNOS RENALES.

TRASTORNOS DE LA EMISIÓN DE ORINA: INCONTINENCIA URINARIA Y RETENCIÓN.

TRASTORNOS EN LA EMISIÓN DE ORINA

✓ INCONTINENCIA URINARIA
✓ RETENCIÓ URINARIA
✓ ALTRES TRASTORNOS: Vejiga neurógena, Reflujo vesico-ureteral, Cistocele

1. INCONTINENCIA URINARIA:
La incontinencia urinaria (IU) se define como la pérdida involuntaria de orina en cantidad y
frecuencia suficiente para producir un problema social y de higiene para la persona que la padece
EPIDEMIOLOGÍA
✓ 50 millones de personas
✓ mujeres 3: 1
✓ colectivos afectados: niños eneurètics, mujer en edad, laboral, pacientes, neurológicos.
Población geriátrica.
provoca:
✓ Problemas psicológicos:  autoestima
✓ Problemas sexuales
✓ Incidencia en la calidad de vida de los afectados, familiares y cuidadores
✓ Pérdida de independencia
✓ Dificultad en las interacciones sociales
✓ ENFERMEDAD SIGNIFICATIVAMENTE infradiagnosticada
MICCIÓN Y urinaria. CONDICIONES
✓ Integridad en las estructuras anatómicas de los diferentes órganos
✓ Integridad en las estructuras nerviosas
✓ Integridad cognitiva
ETIOLOGÍA
 I.U. TRANSITORIA • Infecciones urinarias • Alcohol y fármacos • Delirios • Restricción de la
movilidad • Impactación fecal.
 I.U. ESTABLECIDA • Hiperactividad del detrusor • Incompetencia de esfínter • Obstrucción del
esfínter • hipoactividad del detrusor.
TIPUS DE INCONTINENCIA URINARIA
✓ IU D’ESFORÇ O ESTRÈS
✓ IU D’URGÈNCIA
✓ IU MIXTA
✓ IU PER SOBREEIXIMENT
✓ IU FUNCIONAL

➢ Incontinencia urinaria de esfuerzo o estrés

✓  de la presión intrabdominal  asociada a los esfuerzos
✓ No sensación previa de deseo miccional
✓ Etiología
o lesiones obstétricas o pélvicas, disfunción muscular
o debilidad de los mecanismos esfinterianos
o déficit estrogénico
➢ Incontinencia urinaria de urgencia
✓ Necesidad imperiosa y repentina de orinar y incapacidad de retener la orina hasta llegar al
wc.
✓ Hiperactividad del detrusor
✓ Etiología Disfunción neurológica, problemes locales (tumores, obstrucciones).
✓
➢ Incontinencia urinaria mixta
 Presenta características de los dos tipos anteriores.

➢ Incontinencia urinaria por rebosamiento

✓ Pérdida constante de orina (goteo), vejiga flácida y sin capacidad de vaciamiento completo
(retención crónica)
✓ Etiología
Disfunción neurológica (vejiga neurógena): en AVC, Parkinson, esclerosis múltiple,
traumatismos, diabetes, Obstructivas (prostatismo, cistocele), Secundaria a fármacos.

➢ Incontinencia urinaria funcional

 La función urinaria es normal, pero hay factores que impiden identificar la necesidad de orinar
(alteraciones cognitivas) o barreras arquitectónicas para llegar al WC.
FACTORES DE RIESGO
✓ Ginecológicos: gestación y parto reciente, elevado número de partes
✓ Respiratorios: tos crónica (EPOC, cuadros alérgicos)
✓ Digestivos: estreñimiento crónico
✓ Obesidad
✓ Hábitos: no ir a menudo al WC, ingesta inadecuada de líquidos, alcohol, tabaco y bebidas con
cafeína (café, té, colas)
✓ Actividades físicas de alto impacto sobre el suelo pélvico (saltar, correr, pesas)
✓ Enuresis infantil
✓ Funcionales: inmovilidad, deterioro cognitivo, barreras del entorno
✓ Quirúrgicos
✓ Iatrogenia farmacológica

TRATAMIENTO
✓ CURATIVA (causa) PALIATIVA (síntoma)
✓ Fármacos: estrógenos / anticolinérgicos (I.urgència)
✓ Reentrenamiento vesical. terapia conductual
✓ Dispositivos absorbentes / colectores
✓ Rehabilitación del suelo pélvico
✓ Conos vaginales
✓ Electroestimulación
✓ Medidas ambientales / dieta
HÁBITOS DE PREVENCIÓN
 Ir al baño cada 3 horas durante el día
 Correcta higiene íntima
 Facilitar el acceso al WC
 Vestirse con ropa cómoda y fácil de quitar para evitar fugas de urgencia
 Beber líquidos suficientes
 Alimentos ricos en fibra para evitar el estreñimiento
 Evitar la cafeína en la dieta
Para disminuir las visitas nocturnas al WC:
 Moderar la ingesta de líquidos desde antes de cenar
 Diuréticos: 8h -18h
 Edemas EEII: aumenta EEII durante las últimas horas vespertinas para estimular la
diuresis natural
 Ejercicios del suelo pélvico cuando esté indicado
* El consejo de cortar el chorro al orinar es contraproducente.
 TERAPIA CONDUCTUAL
✓ Función cognitiva intacta + motivación
✓ Objetivo: Reprogramar la micción
✓ Programa de visitas al WC tenga o no ganas de orinar (30-60 ')
EJERCICIO DE KEGEL DEL TIERRA PÉLVICO
✓ Trabajo de los músculos inferiores del suelo pélvico
✓ No esfuerzo
✓ Respiración tranquila
✓ Instauración progresiva
✓ Diariamente: de 3 a 6 meses

2. RETENCIÓN URINARIA
Incapacidad de vaciamiento de la vejiga al intentar orinar
 RU agudo: postoperatorio, hiperplasia de próstata, estenosis uretral ... (globo vesical)
 RU crónico: disfunciones neurológicas, embarazo ...
SÍNTOMAS:
 Dolor en zona supra púbica o infra umbilical
 Sudoración profusa
 Sensación de plenitud
 Ganas imperiosas de orinar
TRATAMIENTO
 Sondeo de vaciamiento
 Vaciamiento controlado / progresivo
PATOLOGÍAS EN LA EMISIÓN DE ORINA
✓ VEJIGA NEURÓGENA.
Estado patológico caracterizado por la pérdida del funcionamiento de la vejiga debido a la
interrupción total o parcial de las vías nerviosas, los centros de micción o de los nervios que
llegan a la vejiga.

Etiología
-lesión o patología que afecta el encéfalo, médula espinal o inervación local de vejiga o
esfínteres  afectación de transmisión nerviosa
-AVC, Parkinson, TCE, esclerosis múltiple ...
-Tumores o traumatismo de la médula espinal, Anomalías congénitas (espina bífida)
-Infecciones, diabetes mellitus.
 Tipos:
- Vejiga neurógena espástica o hipertónica: (Contracción) Neurona Motora
Superior:
 Lesiones medulares altas  pérdida de la sensación consciente y regulación
motora.
 Disminución de la capacidad vesical, emisión incontrolada, vaciamiento
incompleto (residuo vesical).
 Más frecuente a TTo, tumores, esclerosis múltiple, espina. bífida.

- Vejiga neurógena flácida: (Flácida) Neurona Motora Inferior

 Lesión de neurona motora inferior (traumatismos, diabetes mellitus,
enfermedades neurológicas degenerativas progresivas).
 Distensión progresiva de la vejiga (no percibida)  lesión vesical y renal.

Tratamiento vejiga neurógena

✓ Medidas higiénico-dietéticas; tipo de líquidos y sólidos, horarios de comidas
✓ Fármacos
✓ Cateterismo intermitente
✓ Cirugía: suspensiones, prótesis, denervaciones, ampliaciones vesicales ...

✓ REFLUJO VESICOURETERAL.
Etiología
Fallo del mecanismo "valvular" de la unión ureterovesical reflujo de orina hacia riñón
infecciones urinarias

✓ CISTOCELE.
Descenso de la pared posterior de la vejiga hacía en la vagina para adelgazamiento de la pared
Vaginal  incontinencia urinaria y vaciamiento incompleto.

Etiología
✓ Partes vía vaginal
✓ Esfuerzos abdominales intensos
✓ Menopausia.
Tratamiento Cirugía
Cirugía. cuidados postoperatorios

• Cuidados generales
• Control diuresis
• Control 1ª micción espontánea
• Control orina residual
 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON TRASTORNOS RENALES.
TRASTORNOS DE LOS ÓRGANOS GENITALES MASCULINOS

PRÓSTATA
 La próstata es un órgano glandular con forma de castaña exclusivo de los hombres
 Localizada ante el recto y en la salida de la vejiga urinaria
 Conté células que producen parte del líquido seminal que nutre a los espermatozoides
FUNCIONES DE LA PRÓSTATA

PATOLOGIA PROSTÀTICA
✓ HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP)
Proceso fisiológico de envejecimiento, > 50 años la próstata aumenta de tamaño 
compresión de la uretra  dificultad en la salida de la orina  síntomas obstructivos +
síntomas irritativos.
Manifestaciones: Prostatismo:
• S. obstructivos:  fuerza y calibre del chorro, retraso en el inicio de la micción, goteo
posmiccional, micción intermitente, sensación de micción incompleta, incontinencia por
rebosamiento, retención aguda de orina (RAO)
• S. Irritativos: polaquiuria, nicturia, incontinencia por urgencia, micción imperiosa, dolor
supra-púbico

Diagnóstico
Tacto rectal. Clínica, Cuestionario I-PSS-L, Analítica: sangre y orina, Ecografía,
Urofluxometria.

tratamiento
Si RAO (retención aguda de orina): sondaje vesical con catéter rígido o cistotomía supra
púbica  Fármacos: Finasterida: Proscar®  Prostatectomía: RTU (resección transuretral) ó
Prostatectomía supra púbica

➢ PROSTATECTOMÍA
- Prostatectomía supra púbica: La Prostatectomía causa en un 25-75% disfunción
eréctil por una lesión (durante la extracción de la próstata) de las expansiones
neurovasculares que tienen las fibras nerviosas que producen la erección.
Ventajas:
extracción más completa de la glándula
acceso más amplio; mejor vigilancia de otras lesiones
Inconvenientes:
mayor riesgo de hemorragia
mayor convalecencia
 - resección transuretral (RTU): Procedimiento más frecuente; mediante endoscopia.
Ventajas:
Abordaje fácil y más breve
menor tiempo de ingreso
no suele producir disfunción eréctil
Inconvenientes:
mayor frecuencia de estenosis y eyaculación retrógrada (semen en la vejiga).

✓ PROSTATITIS:
Infección bacteriana de la próstata (Escherichia coli, Enterococos, Klebsiella pneumoniae,
Proteus mirabilis, Pseudomona aeruginosa y Staphilococos aureus).

MANIFESTACIONES
- Aparición súbita de fiebre alta, escalofríos o tiritones
- Malestar general
- lumbalgias y dolor perineal
- Síndrome miccional
- RAO

DIAGNÓSTICO
• Sedimento de orina, • Analítica sanguínea. • Hemocultivo
• Tacto rectal: muy doloroso, próstata blanda y aumentada de tamaño

TRATAMIENTO
• Antibioterapia

✓ CÀNCER DE PRÓSTATA
- 2ª neoplasia más frecuente en hombres
- Adenocarcinoma
Factores de riesgo
 Edad: muy raro <50 años; máxima incidencia: 75 años
 Factores hormonales
 Factores ambientales y dietéticos: aumento del riesgo el aumento rico en grasas
 Factores genéticos.
 Hª familiar: antecedentes de cáncer en familia
 Raza: en raza negra
 Contacto continuado con cadmio, caucho
diagnóstico

- T.R (tacto rectal).

- PSA (próstata especifico antígeno)
- Ecografía transrectal
- Biopsia.
 manifestaciones
 Asintomático en estadios iniciales
 Al crecer el tumor problemas obstructivos
 Metástasis óseas frecuentes (a veces 1ª manifestación)
 Hematuria  si invasión de uretra y vejiga
Pronóstico Evolución Y Pronostico
Estadiaje del cáncer: TNM
Grado atipia:

- Gleason 2-4: bajo grado

- Gleason 5-6: grado intermedio
- Gleason 7-10: alto grado
Tratamiento

- Enfermedad confinada al órgano

- Extensión extra-prostática (ruptura capsular)
- Invasión de vesículas seminales
- Invasión de los ganglios linfáticos pélvicos
- Crecimiento lento en edad = ó> 80anys  conducta expectante
- Prostatectomía radical: próstata + vesículas seminales
- Radioterapia
- Braquiterapia (radioterapia interna, implante que emite radiación)
- Tratamiento hormonal (anti andrógenos); castración química o quirúrgica.
- Quimioterapia
- criocirugía: con agujas guiadas con EcoTR se pasan gases fríos que crean bolas de
hielo que destruyen la glándula.
- Secuelas: impotencia.
Cribado
▪ Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria  no TR ni PSA sistemático
▪ R y PSA  casos de riesgo, sintomáticos o a petición del usuario
▪ ACS (EEUU): TR y PSA  hombres> 50anys y TR + PSA  hombres de 40-45 años
con factores de riesgo
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA PROSTÁTICA
 Control de signos vitales
 Control y cuidados de la sonda vesical
 Control diuresis
 Control signos de hemorragia
 Control signos de infección
 Control de lavados vesicales
 Control de entradas y salidas
 Control dolor.
 LAVADO vesical

- Cerrados: sin desconexión del circuito

- Abiertos: irrigación manual de vejiga (con jeringa).
TRASTORNOS QUE AFECTAN TESTÍCULOS, PENE Y ESTRUCTURAS ADYACENTES

- criptorquidia
- Orquiepididimitis (orquitis) Inflamación de los testículos y el epidídimo causada por
diferentes microorganismos
- TUMORES testiculares
- Hidrocele  Cúmulo de líquido en la túnica vaginal que rodea el testículo
- Varicocele Dilatación anormal de las venas de la zona escrotal
- Fimosis El prepucio no es retirable total o parcialmente y se aprecia un anillo de
estrechamente, que se marca sobre la cabeza del glande.
- Parafimosis  Retracción forzada del prepucio por detrás del glande
- Priapismo Dios Príapo (erección prolongada del pene). No drenaje de cuerpos cavernosos
isquemia, Etiología: idiopática, neurológica, neoplásica, inyecciones intracavernosas,
drogas. TTo: sedación, analgesia, punción-aspiración, fármacos intracavernosos, cirugía
- Balanopostitis inflamación del glande y del prepucio.
- Hipospadias Meato urinario de localización más proximal en algún punto entre el glande y
el perineo

➢ Orquitis / Orquiepididimitis
Inflamación de los testículos y el epidídimo causada por diferentes microorganismos.
 (TEMA 16) ATENCIÓN A LA PERSONA CON TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS

-El SN consiste en: encéfalo (cerebro), médula espinal y nervios periféricos.

-Estas estructuras son las responsables de controlar y coordinar las actividades celulares de todo
el organismo por medio de la transmisión de impulsos eléctricos, que viajan por las fibras y vías
nerviosas.
-Las respuestas desencadenadas son casi instantáneas.

• El Sistema Nervioso (SN) es el responsable regir el organismo, con íntima colaboración con el
Sistema Endocrino, a partir de la comunicación.

• Células: Neuronas (conducir el impulso), - neuroglia (apoyo a las neuronas)

• sinapsis: Unión entre neuronas a partir de la cual se transmiten los impulsos nerviosos.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)

• Cráneo Estructura protectora del cerebro, está formado por 8 huesos irregulares, unidos por
unas articulaciones fijas que se llaman suturas.
• Meninges Cobertura interna. Situadas debajo del cráneo, consta de 3 capas (Duramadre,
aracnoides y piamadre).
• Ventrículos Son los espacios cerebrales donde encontramos el LCR que monitoriza las
alteraciones del medio interno (ej. variaciones CO2) el mismo tiempo que protege.
• Cerebro Supone el 80% del peso encefálico. Se divide en 2 hemisferios, cada uno controla el
lado opuesto del cuerpo. Cada hemisferio está dividido en 4 lóbulos (Frontal, parietal, temporal y
occipital)
• Diencéfalo Localizado encima del tronco encefálico. Regular la Tª, el hambre, la sed, ...
• Tronco Encefálico  Situado por debajo de los hemisferios cerebrales y por delante del
cerebelo. Su función es mantener los reflejos involuntarios que regulan las funciones vitales del
organismo (respiración, deglución, tos, ...)
• Cerebelo Ubicado en la fosa posterior. Su volumen es 1/5 del cerebro Participa en
coordinación de los movimientos, el equilibrio y el tono muscular.
• Médula Espinal  Situada en el interior de la columna vertebral. Nace en el orificio occipital
(base del cráneo) y finaliza a la altura de la 2ª vértebra lumbar. Proporciona vías de comunicación.

SISTEMA NERVIVOSO PERIFERICO (SNP)

 Nervios situados en la periferia del SN:
- Nervios craneales, se originan en el encéfalo.
- Nervios raquídeos o espinales, se originan en la médula espinal.
 Secciones:
- Sistema nervioso aferente (que trazo): vías sensitivas
- Sistema nervioso eferente (que quita): vías motoras

Transportar los estímulos desde el exterior al SNC, y desde de este a los órganos.
 • Las vías del sistema nervioso eferente (Motor):
- Sistema nervioso somático: lleva información los músculos esqueléticos.
- Sistema nervioso autónomo (SNA): puerta información en la musculatura lisa, cardíaca y a las
glándulas.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA)

• Sección simpática: prepara el cuerpo para afrontar situaciones estresantes inmediatas al medio
interno, produciendo una respuesta "combate o huida "
• Sección parasimpática: coordina las actividades normales del cuerpo en reposo, sección de
"reposo o reparación ".

SISTEMA VASCULAR CEREBRAL

• La circulación arterial del cerebro, se divide en:
- La circulación anterior: carótidas internas.
- La circulación posterior: arterias vertebrales.
EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO.
El Sistema Nervioso Tiene Dos Grandes Funciones: regula el organismo y dirige el movimiento
del cuerpo.

- La regulación del organismo: los aparatos digestivo, respiratorio, circulatorio y excretor son
dirigidos por el sistema nervioso, así, el encéfalo y la medula espinal controlan acciones de
nuestro cuerpo como ritmo de la respiración o los latidos del corazón.
- La dirección del movimiento: los centros nerviosos dan ordenes dan órdenes a los músculos
para realizar los diferentes movimientos del cuerpo, como levantar y echar la cabeza.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Proceso complejo y sutil  Múltiples pruebas especializadas (Radiografía, TAC, RM, angiografía,
gammagrafía)
• Revisión sencilla El sencillo acto de saludar con la mano en el paciente puede aportar información
muy válida y útil.
El cerebro y la médula espinal no pueden ser inspeccionados, palpados o auscultadas de forma tan
directa como otros sistemas del cuerpo.

OBSERVACIÓN CLÍNICA
ENTREVISTA

- ¿Tiene mal aspecto?, ¿Usar ayuda para caminar?, ¿Parece ser independientes para AVD?
- ¿Presenta alguna alteración morfológica?, ¿Responder adecuadamente?, ¿Parece deprimido o
eufórico? ¿Hablar sin problemas?
- Presenta temblor, agitación, movimientos musculares anormales?.
ESTRUCTURA DE LA ENTREVISTA

- ¿Cuándo comenzar a notar este síntoma?

- ¿Ha empeorado, ha mejorado o se ha mantenido?
- ¿Cuáles son sus características?
- ¿Existe alguna circunstancia que el haga mejorar empeorar?
- ¿Ha aparecido alguna otra molestia?
- ¿Le ha realizado algún tipo de prueba?
- ¿Ha tenido algún otro tipo de síntoma neurológico?

VALORACIÓN NEUROLÓGICA

- Función cerebral
- Nervios craneales
- Sistema motor
- Reflejos motores
- Sistema sensitivo.

➢ FUNCIÓN CEREBRAL

- Estado mental: conducta, vestimenta, posición del cuerpo, gestos, movimientos, ...
- Función intelectual: orientación x 3
- Contenido de las ideas: espontáneas, claras, coherentes.
- Estado emocional: angustiado, apático, eufórico, ...
- Percepción: agnosia (reconocer objetos)
- Capacidad de lenguaje: oral y escrito (Agrafia, afasia, ...)
- Interpretaciones clínicas: anormalidades neurológicas
- Impacto en el estilo de vida: limitaciones nervios craneales
Explorando la cabeza y el cuello:
- Observando el movimiento de la cara y ojos, la habla y la deglución.
Alteración de los sentidos:
- Agnosia: visual, auditiva, táctil.

➢ SISTEMA MOTOR
- Valoración de la masa, tono, fuerza, coordinación y equilibrio de la musculatura
- Evaluando la postura corporal y la marcha
- Palpando la musculatura: tamaño y simetría
- Observar: - Signos de atrofia o movimientos involuntarios: temblores o tics, - Anormalidad
tono muscular: Espasticidad, rígida o flácida.
 ➢ REFLEJOS MOTORES
Contracciones involuntarias de la musculatura

• Percusión directamente en el tendón con un martillo especial para reflejos con el dedo pulgar
o medio presionando firmamento.
• Los resultados válidos dependen de diferentes factores
• Describiremos los reflejos:
- Presentes
- ausentes
- disminuir.
• Los reflejos que se pueden estudiar:
- Reflejo bicipital
- Reflejo tricipital
- Reflejo del supinador largo
- Reflejo rotuliano
- Reflejo aquilino
- Reflejo de contracción abdominal
- Reflejo de Babinski

➢ SISTEMA SENSITIVO
- Exploración de los nervios periféricos que se ramifican desde la médula
- Precisa la colaboración del paciente
- Instrucciones sencillas con los ojos cerrados.

• Valoración
- Táctil: tocar suavemente.
- Dolor superficial: diferenciar entre la sensación pinchando y la roma.
- Vibración: diapasón
- Sentido de la posición: mover los dedos del pie y determinar la dirección del movimiento.
Se establecen comparaciones entre un lado y el otro.

ESCALA DE GLASGOW

• Evaluar el estado neurológico del paciente con lesiones cerebrales

• Parámetros:
- Respuesta apertura de ojos
- Respuesta verbal
- Respuesta motora.
• Respuesta ocular:
- Espontanea 4.
- Al ruido 3.
- Al dolor 2.
- Sin respuesta 1.
 • Respuesta ocular:
- Orientado 5.
- Conversación confusa 4.
- Habla inadecuada 3.
- Sonidos incomprensibles 2.
- Sin respuesta. 1.

• Respuesta motora.
- Responde a ordenes verbales 6.
- Localiza el dolor 5.
- Flexión /retirada al dolor 4.
- Postura anormal de flexión (decorticación) 3.
- Postura anormal de extensión (descerebración) 2.
- Sin respuesta 1.  total 3- 15

• Paciente normal 15
• Glasgow leve entre 13 – 15
• Glasgow moderado entre 9 – 12
• Glasgow grave (coma) menos de 9 (TOT, RCP).
CONSIDERACIONES GERONTOLÓGICAS
• El proceso de la enfermedad que complica el proceso de envejecimiento normal, a veces hace difícil
distinguir los cambios normales de los anormales.
MONITORIZACIÓN SOFISTICADA
➢ ESTUDIOS Y TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
• TACObtención de imágenes a partir de la emisión de rayos X.
• PET TAC Obtención de imágenes del funcionamiento real del órgano a partir de la
emisión de rayos gamma + sustancia radiactiva (e.v).
• SPECT (medicina nuclear) Se intensifica el contraste entre los tejidos normales y
anormales a partir de la emisión de rayos gamma.
• RM Identificar anormalidades cerebrales en una etapa más temprana y con mayor
claridad.
• Mielografía Estudio radiológico del espacio subaracnoideo de la columna vertebral.
• Gammagrafía Útil para valorar lesiones vasculares del cerebro y meninges y en el
diagnóstico de tumores encefálicos.
• Ecoencefalografía A partir de señales de ultrasonidos podemos precisar la posición
de estructuras encefálicas
➢ PUNCIÓN LUMBAR
• Extracción de LCR.
• Punción en un espacio subaracnoideo (espacio entre la membrana que cubre la médula y la
médula misma).
• A nivel lumbar Objetivo: Diagnóstico, Terapéutico.
 ➢ PRE-PROCEDIMIENTO
• Informar al paciente (tranquilizarlo)
• Verificar que la vejiga urinaria y los intestinos estén vacíos

➢ PROCEDIMIENTO
• Colocar al paciente DL + EEII flexionadas
• Indicar al paciente que realice respiraciones suaves, no hiperventilación ya que aumenta la
presión.

➢ POST-PROCEDIMIENTO
• Indicar al paciente que se mantenga decúbito prono 2-3 h para reducir el riesgo de pérdida de
LCR
• Inestabilidad mecánica del encéfalo
• Fomentar la ingesta de líquidos para reducir la cefalea.

➢ ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
• Da información sobre la permeabilidad, medida, irregularidad y oclusión de los vasos
cerebrales.
• Infusión de contraste en el sistema arterial cerebral.
• Ayuno
• Coagulación, hemograma y bioquímica
• Paciente bien hidratado, portador vía venosa permeable y suero de mantenimiento
• Stop Sintrom
• Reposo absoluto + vendaje compresivo 24h o sistema de Salles arterial.
• Control de constantes vitales.

➢ ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG)
• Método de registro, en forma de gráfica, de la actividad eléctrica de las neuronas.
• A partir de unos electrodos colocados sobre la cabeza.
• Stop tranquilizantes, sedantes o cualquier tipo de excitante.
• Inmovilidad durante el procedimiento para evitar interferencias.
• Método de registro, en forma gráfica, de la actividad eléctrica del músculo.
• Trastornos musculares y miopatías (degeneración muscular).
• Introducir electrodos de aguja (IM) en músculos para estudiar los cambios de su potencial
eléctrico y el de los nervios.

SINTOMATOLOGIA ASOCIADA A LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

inconciencia

• Depresión de la función cerebral:

- Estupor: estado de vigilia, pero sin respuesta
- Coma: pérdida de la percepción y del entrono
Causas:

- Neurológico (TCE, AVC)

- Intoxicación
- Metabólica (IR, hepática)
Cuidados:

- Permeabilidad de la vía aérea

- Equilibrio electrolítico y nutricional
- Control perfusión (TA, FC).
CEFALEAS • Síntoma muy frecuente
Causas:

- Enfermedad orgánica
- Reacción el estrés o vasodilatación (migraña)
- Tensión musculoesquelética (cefalea tensional)
Anamnesis: descripción del dolor.
MAREO

• Es el síntoma más frecuente en la práctica neurológica.

• Los pacientes pueden utilizar este término para describir una amplia variedad de sensaciones:
- Síncope
- Vértigo
❖ Síncope Pérdida de conocimiento r / con una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
❖ Vértigo Sensación subjetiva de movimiento, habitualmente de rotación.
- Periférico (oído interno)
- Central (SN)

ALTERACIONES EN LA EXPRESIÓN ORAL / ESCRITA

• Afasia de expresión / compresión: pérdida de la capacidad para expresarse o comprender

• Disartria: dificultad del motor del habla
• Agrafia: incapacidad para expresar pensamiento en la escritura
• Agnosia: pérdida de la capacidad para reconocer los objetos (visual, táctil, ...)

ALTERACIONES VISUALES

• Anòpsia: supresión de la visión de un ojo

• diplopía: ver dos imágenes de un solo objeto
• Fotofobia: incapacidad para tolerar la luz
 PROCESOS ASOCIADOS A LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS ATENCIÓN DE
ENFERMERÍA

PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

• Trastorno que consiste en la pérdida brusca de la función cerebral r / con la interrupción del
aporte sanguíneo al cerebro, causando una pérdida (temporal o permanente) de los procesos
mentales, memoria, habla y / o sensación.
• Es el problema neurológico más importante del mundo.
TIPO / CAUSAS

- Isquemia: trombosis, embolia

- Hemorragia: MAV
ICTUS ISQUÉMICO
- AIT: déficit neurológico transitorio de menos de 24 horas de duración que constituye un signo de
alarma y un predictor de infarto cerebral.
- Ictus: déficit neurológico que persiste tras 24 horas.
FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN

• HTA
• Enfermedades cardiovasculares (embolia)
• DM
• Anticonceptivos orales + HTA +> 35 + tabaco
• Hipercolesterolemia
• Obesidad
• Alcohol???
CLÍNICA

• Pérdidas motoras
- Apraxia
- hemiplejia
- Hemiparesia
- Parálisis facial
• Pérdida de comunicación
- Afasia
- Disartria
• Trastornos de la percepción o sensoriales
• Trastornos de la actividad mental y efectos psicológicos
- capacidad de aprendizaje
- memoria
- falta de motivación
- depresión
• Disfunción vesical (incontinencia)
TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICA

- Cuidados generales del ictus en fase aguda

- Tratamiento antitrombótico
- (antiagregación / anticoagulación)
- trombólisis (intravenosa e intraarterial)
- Tratamiento de las complicaciones neurológicas en fase aguda
TRATAMIENTO DEL ICTUS HEMORRÁGICO

- TAC craneal
- arteriografía para descartar aneurisma o malformación vascular
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Valoración antecedente de salud y descripción de los hechos: tiempo transcurrido, causa,

pérdida y / o nivel de conocimiento
- Registro de la evolución neurológica
- Mantener las vías aéreas: drenaje secreciones, aspiración, gasometría, ventilación
mecánica.
- Vigilancia de los signos vitales
- Vigilancia del equilibrio de líquidos y electrolíticos.
- Nutrición adecuada: SNG o NTP.
- Mejorar la movilidad y prevenir la rigidez
- Prevención o control del dolor: cefalea
- Cuidados personales: integridad cutánea, control vesical
- Mejorar los procesos intelectuales: desarrollar nuevas estrategias para solucionar
problemas (comunicación)
- Vigilancia y tratamiento de complicaciones potenciales: patologías respiratorias,
convulsiones.
- Educación y apoyo al paciente y la familia sobre aspectos médicos y de salud.
- Promover programas de rehabilitación después del alta (3 años)
- Reiniciar gradualmente AVD
TRAUMATISMOS CRANEALES (TCE)

- Traumatismos de la cabeza, cráneo o cerebro.

- Pérdida temporal de la función neurológica.
- Principal causa de morbilidad / mortalidad entre 1 y 44 años.
TRATAMIENTO  TTo. Quirúrgico.
CLÍNICA

• Las lesiones de moderadas a graves:

- déficit motor, sensorial y / o cognitivo
- afectación a cualquier órgano o sistema del cuerpo
- cambios en el nivel de conciencia, anormalidad pupila
- disminución visión, audición y / o funciones sensoriales
- espasticidad, cefalea, vértigo, convulsiones.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Anamnesis de enfermería
• Valoración nivel de reactividad, conciencia y motora (escala de Glasgow)
• Control signos vitales
• Control del equilibrio hidroelectrolítico y estado nutricional
• Apoyo y educación al paciente y familia
• Indicar el paciente y familia que observe la posibilidad de aparecer síntomas: dificultad
para despertar, dificultad para hablar, confusión, cefalea intensa, vómitos o debilidad.
• Recomendar al paciente que reinicio sus actividades cotidianas lentamente.

TRASTORNOS CONVULSIVOS
➢ EPILEPSIA
• Crisis de actividad motora y sensorial como consecuencia del trastorno eléctrico de las
neuronas de una sección cerebral, provocando una descarga eléctrica anormal, recurrente
y sin control
• El 75% de los pacientes <20 años.
• Trastornos no son iguales a retraso o patología mental.
CAUSAS

• Idiopáticas: Genéticas, Alteraciones en el desarrollo.

• Adquiridas: hipoxemia, disfunción vascular, febrero, TCE, infecciones SNC (meningitis),
trastornos metabólicos, tumores, fármacos, intoxicaciones por alcohol o drogas.
CLÍNICA

• Aura (signos luminosos o ruidos)

• Pérdida de conocimiento
• Movimientos excesivos
• Alteración relajación y contracción muscular:
- Incontinencia
- Morder lengua.
• Habla de forma inteligible
• Mareo
• Trastornos de la conducta o percepción
• Cambios en el estado de ánimo, sensibilidad y percepción.
CLÍNICA POSTCRISIS

• Pérdida de memoria
• Respiración profunda
• Cefalea
• Dolores musculares
• Necesidad de dormir
TRATAMIENTO Tratamiento a largo tiempo.
• Control de las convulsiones:

- farmacoterapia
- cirugía (tumores, patologías vasculares)
• Identificar y control de las causas
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Mantener vía aérea permeable

• Prevención de lesiones (lengua)
• Control signos vitales
• Valoración inicial: antecedentes de convulsiones
• Determinar el tipo de convulsión
• Valorar los efectos AVD
• Control de las convulsiones: status epiléptico actividad convulsiva aguda y prolongada (30 ')
• Prevención de las convulsiones.
DEMENCIAS
• Conjunto de enfermedades que suelen caracterizarse por:

- Alteraciones de dos áreas cognitivas: atención / concentración, lenguaje, memoria, funciones

visoespaciales, funciones ejecutivas y conducta
- Estas alteraciones deben ser adquiridas, objetivadas (exploración), persistentes durante
semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia normal
- Estas alteraciones son de suficiente intensidad para interferir en las actividades habituales del
sujeto.
TIPO

• Demencias primaria o degenerativa: Alzheimer, Enfermedad de Huntington, - Parkinson

• Demencias secundarias: vasculares, tumores, hidrocefalia, SIDA, alcohol, ...
• Demencias combinadas o de etiología múltiple
FRECUENCIA

• En los países occidentales, la prevalencia> 65 años oscila 5-10%

• A partir de los 80 años llega a alcanzar 30%
• Tiempo medio de supervivencia 10 años.
SÍNTOMAS DE ALARMA dificultad AVD

• Alteraciones de la memoria
• Trastornos en el lenguaje
• Desorientación temporal y / o espacial
• Pobreza en el juicio (vestimenta inadecuada)
• Pobreza en el pensamiento abstracto (olvido del significado del dinero)
ESTADIO DE LA ENFERMEDAD Global Deterioration Scale (GDS) de Reisberg
1. No deterioro cognitivo
2. Deterioro cognitivo muy leve
3. Deterioro cognitivo leve
4. Demencia leve
5. Demencia moderada
6. Demencia moderada / grave
7. Demencia grave
TRATAMIENTO

• Mejorar cognitivamente el enfermo

• Controlar los síntomas psicológicos y conductuales asociados a la demencia causa
institucionalización precoz
• Estabilizar o mejorar el estado funcional
• Frenar la progresión de la enfermedad Cuidar y formar a los cuidadores.
HERRAMIENTAS NO FARMACOLÓGICAS

• Comunicación eficaz: Frases cortas, preguntas dicotómicas, dar tiempo para elaborar las
respuestas, evitar examinar el paciente con innumerables preguntas, ordenes sencillas y
seriadas.
• Intervenciones conductuales específicas: - Musicoterapia, - Reflexoterapia, - Terapia
ocupacional, - Terapia de orientación a la realidad.
COMUNICACIÓN EN LAS DEMENCIAS
➢ DIGNIFICAR:
• Demencia  pérdidas aumentar respetabilidad, honorabilidad y aceptación social.
• La dignidad (derecho humano fundamental) debe mantenerse siempre.
• No hablar del estado del enfermo en su presencia.

➢ EVITAR ENFRENTAMIENTOS.
• Demencia  pérdida de memoria, disminución capacidad de juicio y razonamiento 
"fallos" debido a la enfermedad no a la persona
• Insistir en tareas o temas puede ser cruel
• Enfadarse empeora la situación
• Mantener la calma; sentido del humor.

➢ FACILITAR LA INDEPENDENCIA.
• Promover la autonomía y respetarla
• Evitar sobreprotección y limitación
 ➢ AYUDAR AL PACIENTE EN EL PUNTO JUSTO
Minimizar El Estrés
- Conocer factores, situaciones desencadenantes
- Destinar y dar más tiempo para las actividades
- Simplificar las cosas
- No ofrecer excesivas opciones para escoger.
Adaptarse
- Aceptar las limitaciones del paciente.
- Aceptar las reacciones propias.
- Encontrar la alegría en el día a día, en el que todavía queda.

➢ ADAPTACIÓN DEL ENTORNO

Sencillo: simplificado sin despersonalizar. Estable: mantener rutina. Seguro.

➢ ESTABLECER LAS CARACTERÍSTICAS DEL PROBLEMA

• Cuando aparece el problema?, ¿Donde aparece el problema?, ¿Qué sucede antes del problema?
¿Cómo se desarrolla el problema?, ¿Qué sucede después del problema?
➢ ACTITUDES
- Respetar los gustos y las costumbres del paciente. Respetar las pequeñas cosas de cada
día.
- Expresar sentimientos de afecto; ser receptivos al afecto.
- Mantener un sólido sentido del humor.
- Tener paciencia  no intervenir antes de dar una oportunidad al paciente.
- Expresar empatía.
- Ser comprensivos y tolerantes  no reñirle ni avergonzarse delante de los demás.

➢ HERRAMIENTAS FARMACOLÓGICAS
- Fármacos destinados a frenar la enfermedad
- Fármacos relacionados con los síntomas psicológicos y conductuales.

➢ ACTITUD DEL PROFESIONAL

- Anticipación: ayudar a las familias
- Evaluación de la sobrecarga física y emocional del cuidador principal
- Facilitación del contacto: familiar, social, vecinal, asociaciones, recursos, ...
TIPO DE SOBRECARGA

- La misma enfermedad
- La fragilidad del cuidador
- La dependencia física
- La ingratitud del cuidar
- La ausencia de instalaciones adecuadas
- Los trastornos r / c sexualidad
- Los momentos finales del enfermo
- El sentimiento de culpabilidad
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Trastorno encefálico de deteriore crónico y progresivo e irreversible que se acompaña de

efectos profundos en la memoria, intelecto y capacidades de cuidados personales.
• Disminución neurotransmisor acetilcolina (Regular la actividad sináptica del SN)
• Lesiones neuronales  disminución tamaño cerebro
• "funeral interminable": 3 a 20 años r / c complicaciones: neumonía, desnutrición o
deshidratación
• 50% de las demencias en personas de edad avanzada.
TIPO • Familiar. • Esporádica
TRATAMIENTO Fármacos que intensifican la producción acetilcolina  aumentar la memoria
CLÍNICA

- Pérdidas de memoria, • Dificultad en la conversación. • Conducta impulsiva inapropiadas

- Cambios en la personalidad: depresión, paranoico, hostil y agresivo.
- Disartria  Afasia, • Aumento de la actividad  aumento del apetito
- Disfagia. • Incontinencia
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Refuerzo de la función cognitiva: ambiente relajado y minimizar estados de confusión y / o

desorientación
- Fomentar la seguridad física: ambiente seguro, control fármacos y tabaco, identificación.
- Reducir la ansiedad y la agitación: apoyo emocional hacia el paciente a partir de una imagen
positiva de sí mismo, impulsar para que disfrute de actividades sencillas.
- Mejora la comunicación: facilitar que comprenda los mensajes evitar tomas y ruidos.
- Fomentar la independencia de las AVD: simplificar las actividades, respetar su dignidad
animándole a que tome decisiones.
- Satisfacer las necesidades de socialización e intimidad: estimular las relaciones sociales,
mascotas
- Fomentar la nutrición adecuada: comidas tranquilas, evitar broncoaspiración y las
quemaduras.
- Fomentar el equilibrio entre la actividad y el reposo.
- Apoyo y educación a las familias: valorar carga familiar y canalizar al paciente a instituciones.
Ley de la dependencia.
ENFERMEDAD DE PARKINSON

• Trastorno neurológico progresivo que afecta a los centros que regulan los movimientos.
• La dopamina disminuye. (Neurotransmisor que inhibe el control de los movimientos)
• Segundo lugar en frecuencia entre los trastornos neurológicos en personas a partir de 60 años
CAUSAS
• Desconocida, • Arteriosclerosis, • Encefalitis, • Intoxicación (monóxido de carbono), • Hipoxia, •
Fármacos
CLÍNICA
• bradicinesia: lentitud en los movimientos, • Temblor cabeza y manos, • Rigidez muscular, •
Dificultad para iniciar, conservar y ejecutar actos motores, • Cabeza inclinada hacia delante, • Postura
encorvada y rígida, • Movimientos circulares de los dedos pulgar e índice, • Caminar "pesado", •
Expresión facial tipo máscara, • Pérdida de peso. • Babeo,
• Tratamiento farmacológico para el control de la clínica: - Levodopa (mejor la transmisión
nerviosa)
• Tratamiento complementario: - Sedación leve, - Antihistamínicos (temblor), - Antidepresivos
• IQ: paliación contracción muscular. No altera el curso de la enfermedad.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Mejora de la movilidad: ejercicios y técnicas para la marcha

- Mejora de los cuidados personales: enseñar AVD.
- Mejora de la función intestinal: rutina, ingesta hídrica, baño adaptado
- Mejora de la nutrición: sentado y posición vertical durante las comidas para facilitar la
deglución y prevenir la broncoaspiración.
- Mejora de la comunicación: mantenerse ante el interlocutor, pronunciación exagerada y frases
cortas.
- Mejora en los mecanismos de resolución de problemas: animar al paciente a ser independiente
AVD, dándole confianza.
- Vigilancia y tratamiento complicaciones: neumonía (aspiración) e infecciones urinarias.
- Educar al paciente y el cuidador principal ofreciendo información para eliminar ansiedades y
miedos.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

- Trastorno crónico, progresivo y hereditario del SN que ocasiona movimientos coreiformes

- Muerte prematura de neuronas que intervienen en el control de los movimientos, pérdidas de
memoria, percepción y juicio
- Niños con padres afectados tiene un 50% de riesgo de enfermar.
CLÍNICA Corea: movimientos involuntarios, anormales y progresivo

- Deterioro intelectual
- Cambios emocionales: nervioso, malhumorado e irritable
- Tics y gesticulaciones faciales  habla inteligible y dificultad masticar y deglutir
- Marcha desorganizada hasta ser nula
- Pérdida control intestinal y vesical
- Alucinaciones y pensamientos paranoicos
- Muerte por insuficiencia cardíaca, neumonía, caída o ahogamiento.
TRATAMIENTO • Farmacológico, - Paliar corea, - Antidepresivos, - Antipsicóticos, •
Psicoterapia por el control de la ansiedad y reducir la tensión.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Ejercicios de relajación: musico terapia

- Conservar las capacidades residuales de comunicación: sistema de comunicación (tarjetas)
- Prevención de caídas y lesiones
- Garantizar ingesta nutricional adecuada
- Estimulación intelectual y emocional
CUIDADOS A DOMICILIO

- Promover asesoría genética

- Asistencia psicológica: paciente, familia
- Informar asociaciones: información, referencias y educación.
INFECCIONES DEL SNC

MENINGITIS Inflamación de las meninges

- Tipo: - Bacterias (sepsis), - Virus

- 75% Meningitis bacteriana
CAUSAS
- Transmisión de otras infecciones Infección orofaringe  sepsis  meningitis
- iatrogénica (punción lumbar)
CLÍNICA
- Exantema: petequias púrpuras grandes áreas (cara y EE)
- Infección  cefalea, aumento Tª corporal y convulsiones
- Cambios nivel de conciencia hasta coma
- Desorientación, • Trastornos de memoria
- Estado de choque muerte
SIGNOS DE IRRITACIÓN meníngea

- Signo de Kernig +: respuesta rígida del cuello al flexionar la pelvis.

- Signo de Brudzinski +: es la respuesta rígida del cuello cuando se intenta su flexión.
TRATAMIENTO • Antibiótico, • Tratar deshidratación, • Tratar choque: expansor de volumen, •
Control convulsiones, • Tratar edema cerebral: diuréticos
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Vigilancia continua: signos vitales, gasometría. • Oxigenoterapia

- Observar signos de vasoconstricción: cianosis y disminución Tº corporal EE.
- Evitar sobrecarga de líquidos (sueros)  riesgo edema cerebral, • Higiene piel y boca
- Protección durante las convulsiones
PREVENCIÓN

- Personas en contacto: - Profilaxis antimicrobiana, - Observación clínica

- Vacuna: - Viajeros, - Personas en contacto, - Pediátricos
ABSCESO CEREBRAL

- Masa de material infeccioso localizado en el tejido cerebral

- Sistema inmunológico deprimido
- Prevención Tratamiento (- otitis media, - mastoiditis, - sinusitis, - infecciones dentales, -
infecciones sistémicas)
CAUSAS TCE o IQ, Infecciones tejidos cercanos (oídos, dientes, ...), Infecciones otros órganos
(endocarditis, infecciones pulmonares, ...), Meningitis
CLÍNICA Cefalea, Vómitos, • Signos neurológicos focales: ( debilidad EEII / SS, - disminución ,
visión, - convulsiones), • Cambios en el estado mental (confusión, irritabilidad, ...), • Fiebre
TRATAMIENTO Eliminar el absceso (• Terapia antimicrobiana, • IQ, • Corticoides
(disminución edema)

TUMORES CEREBRALES

- Se localizan en la cavidad intracraneal

- Incidencia: hombres entre 50 y 70 años
- No metástasis
- Mortales si lesionan funciones vitales
CLASIFICACIÓN
a. Origen cerebro (meningioma), b. Origen nervios craneales (neuroma acústico), c. Origen tejido
cerebral (gliomas), d. Lesiones metástasis
1.Malignes, 2.Benignes (igual de agresivos el afectar un área vital)
CLÍNICA

- Síntomas aumenta PIC:- cefalea, - vómitos, - papiledema, - cambios mentales (dormirse,

aturdimiento)
- Síntomas localizados:  - convulsiones, - alteraciones visuales (alucinaciones), - alteraciones
movilidad (ataxia, movilidad defectuosa), - trastornos de personalidad
TRATAMIENTO
• Recesión quirúrgica total o parcial del tumor, • Radiaciones (radioisótopos). • Farmacoterapia
(corticoides), • Trasplante médula (toxicidad)
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

- Evaluar la disfagia: - enseñar como comida (lado no afectado), - ofrecer dieta parcialmente
sólida, - sistema de aspiración
- Vigilar signos vitales
- Orientar * 3: utilizar objetos para ayudar a orientarse (objetos personales, fotografías, ...)
- Manejo y control convulsiones.
- Examinar y evaluar: trastornos sensoriales, habla, movimientos oculares, tamaño y reacción
pupila.
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES MIASTÈMIA ELA DISTROFIA MUSCULAR

MIASTÈMIA

- Trastorno que afecta a la transmisión neuromuscular de la musculatura voluntaria

- Enfermedad autoinmune: los anticuerpos se dirigen contra los receptores de acetilcolina
(neurotransmisor)
- Afecta a las mujeres entre 15 y 35 años de edad y hombres> 40 años de edad

• CLÍNICA crisis míasténica

 Debilidad muscular y fatiga excesiva, que empeora con el esfuerzo y disminuye con el reposo:
- diplopía (visión doble), - expresión facial de sueño (máscara), - problemas masticar y
deglutir, - disfonía (trastorno de la voz), - dificultad respiratoria.

• TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico para reducir y eliminar los anticuerpos  Mejorar la respuesta de
los músculos a los impulsos nerviosos y aumentar su fortaleza
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Mejorar la función respiratoria: - Fisioterapia respiratoria

• Aumento de la movilidad física - Informar sobre los factores que pueden aumentar la debilidad
y precipitar crisis (trastornos emocionales, infecciones respiratorias, actividad física intensa,
...)
• Mejorar la comunicación: - Enseñar técnicas: parpadeo, cerrar y abrir los dedos de las manos
y pies
• Proporcionar atención oftalmológica: - Ayudar a resolver problemas r / c trastornos visuales:
mantener ojos abiertos con cinta adhesiva, lágrimas artificiales, gafas de sol.
• prevenir broncoaspiración: - Material aspiración, - Sedastació posingesta, - Alimentos suaves
de fácil digestión, - SNG o gastrostomía
• Control y tratamiento complicaciones: - Insuficiencia respiratoria.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

Enfermedad de origen desconocido r / c con la pérdida de neuronas motoras m / p las fibras
musculares que inervan atrofian

• Afecta más a hombres entre 50-60 años

• Pronóstico de vida de 3 años como consecuencia de infecciones, insuficiencia respiratoria o
broncoaspiración
CLÍNICA  Capacidad intelectual intacto

- Debilidad muscular progresiva, • Atrofia muscular, • fasciculaciones (contracciones

espasmódicas)
- Rigidez muscular exagerada, • Dificultad en el habla, deglutir y respirar, • Afectación para
reír, toser o sonarse la nariz, • Voz nasal e incomprensible, • Labilidad emocional
TRATAMIENTO Sintomático y medidas de rehabilitación

• Tratamiento farmacológico: - espasticidad, - movimientos musculares

• Alimentación por SNG o gastrostomía
• Ventilación mecánica ????
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Mejorar la función respiratoria: Valoración función respiratoria para detectar problemas

pulmonares
• Aumento de la movilidad física, Mejorar la comunicación, Proporcionar atención
oftalmológica
• Prevenir la aspiración, Control y tratamiento complicaciones distrofias musculares
• Grupo de trastornos musculares que se caracterizan por debilidad progresiva y atrofia de la
musculatura
• Características patológicas: - Degeneración y pérdida de fibras musculares, - Variación en el
tamaño de las fibras
• Enfermedades hereditarias
CLÍNICA
Todos los músculos puedo resultar Afectados o Solo grupos específicos de músculos como los que
están Alrededor de la pelvis, los hombros o la cara. La debilidad muscular empeora lentamente y los
Síntomas puedo abarcar:

• Retraso en el desarrollo de destrezas musculares motoras, • caídas frecuentes

• Pérdida de la fuerza, • Pérdida en el tamaño de los músculos
• Problemas para caminar o demora para caminar)
TRATAMIENTO  Mantener activo a la persona y reducir al mínimo el deterioro funcional

• Programa ejercicios terapéuticos para prevenir la rígidas muscular, contracturas y atrofia

• Colocar férulas durante la noche para retrasar las contracturas articulares
• Colocar chaqueta ortopédica para aumentar la estabilidad en sedestación y reducir la atrofia
del tronco
• Recomendar asesoramiento genético
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Mantener la función a un nivel óptimo y mejorar la calidad de vida

• Atención a los requerimientos físicos y a las necesidades emocionales

• Conseguir que el paciente y sus familiares participen en la toma de decisiones
• Promover el uso de dispositivos de cuidados personal para tener un mayor grado de
independencia
• Promover ejercicios de amplitud de movimiento para prevenir contracturas
• Enseñar a la familiar a detectar problemas respiratorios
• Asesoramiento en la adaptación del domicilio
• Ayudar al paciente y familia a afrontar y adaptarse a la enfermedad crónica
 TRASTORNOS NERVIOS CRANEALES: NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Y SD. GUILLAIN-BARRE

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (TIC DOLOROSO)

- Trastorno del quinto par craneal

- Similar a un choque eléctrico que produce un dolor punzante que dura entre unos segundos y
varios minutos produciendo contracciones de músculos faciales
- Intervalos sin dolor pueden durar entre minutos, horas, días o más
- Inicio> 50 años con ataques leves y cortos
CLÍNICA
desencadenados: -Cualquier movimiento (limpiarse la cara, afeitarse, ...), -Agua fría
• Dolor: - Piel (labios, mandíbula, nariz y dientes)
TRATAMIENTO

- Tratamiento farmacológico - Anticonvulsivos por el control del dolor, - Inyección alcohol,

el dolor devuelve cuando el nervio se regenera.
- Radiofrecuencia: destrucción fibras nerviosas que conducen el dolor
- Descompresión quirúrgica del nervio, controlando el dolor, conservando la sensibilidad
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Control de dolor: - Apósito y limpiar la cara con agua a Tª ambiente, - Cambiar el cepillo de los
dientes para colutorio, - Recomendar la ingesta de alimentos a Tª ambiente y masticar por el lado no
afectado, - Identificar situaciones de ansiedad, depresión e insomnio

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

- Síndrome de causas desconocidas que afecta nervios craneales y periféricos

- El sistema inmunológico ataca a parte del SN (mielina, "aislante" que ayuda a dar velocidad
a la transmisión del mensaje que pasa por las neuronas)
La mayoría de los pacientes consiguen recuperación total. El síndrome de Guillain-Barré puede
presentarse junto con infecciones virales de los virus o bacterias (VIH, neumonía, ...)
CLÍNICA

- Cambios sensoriales - Parestesia (hormigueo y adormecimiento)

- Debilidad muscular  parálisis completa: - Dificultad en el habla, masticar y deglutir
- Dolor intenso EESS y espalda
- Pérdida del sentido de la posición
TRATAMIENTO
• Urgencia médica (UCI): - Ventilación mecánica, - plasmaféresis (recambio del plasma) por el
control de la desmielinización
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Mantener la función respiratoria: - Valorar la dificultad para toser y deglutir, - Fisioterapia

respiratoria, - Mantener las vías respiratorias permeables
• Prevenir complicaciones por déficit de movilidad: - Ejercicios pasivos, - Sesiones fisioterapia,
- Prevenir TVP (anticoagulantes y medias compresivas), - Evitar la hipotensión ortostática 
plancha inclinada para posicionar a de pie
• Control de insuficiencia respiratoria: - Observar respiración irregular y poco profunda,
aumento FC y uso de la musculatura accesoria
• Nutrición adecuada: - Alimentación por SNG o vía parenteral
• Mejorar la comunicación: - Lectura de labios, tarjetas ilustradas, sistema de parpadeo, ...
• Control del dolor y ansiedad: - Evitar la sensación de aislamiento involucrando familiares y
amigos, - Destacar las metas positivas, - Retroalimentación a partir de ejercicios de relajación
y técnicas de diversión. - Mantener actitud positiva, - Informar sobre grupos de ayuda

LESIONES MEDULARES: PARAPLEJIA HERNIA O ROTURA DE UN DISCO

INTERVERTEBRAL

PARAPLEJIA

• Lesión medular desde contusión transitoria hasta una sección completa de la médula espinal
• Gran problema de salud 10000 lesiones / año
• Un 60% víctimas <30 años
• Las vértebras afectadas con mayor frecuencia son 5ª, 6ª y 7ª cervicales, la última torácica y la
primera lumbar, al tener más amplitud de movimiento
CAUSAS
• Accidentes de tráfico, • Caídas. • Deportes, • Accidentes laborales, • Heridas por armas de fuego
CLÍNICA

• Nivel neurológico: - Parálisis sensorial y motriz, - Pérdida del control vesical e intestinal,
- Pérdida tono vasomotor, - Disminución presión sanguínea
• Problemas respiratorios (insuficiencia respiratoria principal causa de mortalidad)
TRATAMIENTO

• Medidas respiratorias (oxigenoterapia)

• Estabilidad cardiovascular
• Tratamiento farmacológico, para reducir el edema medular
• laminectomía (IQ) cuando la deformidad no se puede reducir, columna inestable.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Promover respiraciones adecuadas: - Observar clínica de insuficiencia y / o infección

respiratoria, - Prevenir la retención de secreciones, - Tos ineficaz  fisioterapia respiratoria,
- Prohibir el tabaquismo
 • Mejorar la movilidad: - Mantener el cuerpo en posición supina, - Prevenir UPP, - Evitar
contracturas y atrofia  ejercicios pasivos
• Mantener la integridad cutánea
• Fomento de la eliminación urinaria: - SV intermitente  evita retención e infección, -
Educación al paciente y familia, - Registro completo
• Mejorar la función intestinal: - Dieta hipercalórico, hiperproteica y rica en fibra, - Administrar
analgésicos y laxantes
CUIDADOS A DOMICILIO

• Valoración y planificación AVD de forma independiente: - Actuar como coordinadora y

vehículo de conexión entre los diferentes equipos, - Ofrecer asistencia para frenar el impacto
psicológico de la lesión y sus consecuencias
HERNIA O ROTURA DE UN DISCO INTERVERTEBRAL

• Se produce cuando una parte de un disco intervertebral se desplaza comprimiendo la médula

espinal
• Patología de la columna vertebral más común
CLÍNICA
Depende de la localización, la evolución (agudo / crónico)

• Dolor
• Cambios sensoriales
• Déficits neurológicos
TRATAMIENTO

• Tratamiento conservador: - Reposo, - Analgésicos

• IQ: liberar la presión que hay en la estructura nerviosa.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Control del dolor: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares y los ortopédicos

(ortesis)
• Reeducación postural (ergonomía laboral)
CASO PRÁCTICO NEURO
La Sra. Luisa, de 59 años, viene al centro de salud acompañada por su hija porque ha sido dada de
alta del hospital después de sufrir un AVC. La enfermera recoge la siguiente información.
Viuda desde hace nueve años, no trabaja y vive con su única hija de 25 años que es soltera y trabaja
llevando una tienda de congelados situada en la planta baja de su vivienda que tiene ascensor. Presenta
dificultad para expresarse, pero no de comprensión e incontinencia urinaria.
Presenta una limitación de movimiento a media parte del cuerpo, por lo que necesita ayuda en las
actividades de la vida diaria. No quiere recibir visitas de amigas ni familiares. Antes del ingreso
hospitalario, era una persona muy activa y sociable, pero ahora se encuentra angustiada y se enfada
con facilidad.
La hija explica que le cuesta terminarse la comida a la hora de las comidas y que nunca tiene sensación
ni manifiesta tener hambre. Cuando intentamos comunicarnos con ella, con un discurso muy
dificultoso por su disartria dice: "Si usted no hace nada para que yo pueda dejar de usar estos pañales
y hable como antes, no vendré más".
La Sra. Luisa es diabética, toma antidiabéticos oral. Fumadora de 10 cig / día desde los 19 años e
hipertensión arterial controlada con medicación
1. Deterioro de la interacción social r / a limitación de la movilidad física y las barreras de
comunicación y los trastornos del autoconcepto m / p expresiones familiares
objetivos

- -General: Recuperar habilidades sociales

- -especificado: La paciente recuperará la participación en actividades de ocio y bienestar en el
plazo de un mes
intervenciones

- Aumentar la autoestima
- -Aumentar los sistemas de apoyo
- Mejorar la comunicación
- Entrenamiento del asertividad
2. Deterioro de la comunicación verbal r / a alteración del sistema nervioso central m / p
dificultad para expresarse verbalmente
objetivos

- -General: Conseguir Una Comunicación Verbal

- -Especificado: La Paciente Aumentará Los Periodos De Conversación Y Disminuirá El
Tiempo Empleado En Cada Frase En El Plazo De Un Mes
intervenciones

- -Comunicación eficaz
- -Responder las preguntas y dudas del paciente,
- -Poner en contacto con logopedas
3.Incontinència urinaria r / a limitaciones neuromusculares (AVC) m / p flujo continuo de orina
que se produce a intervalos imprevisibles sin distensión o falta de inhibición de las contracciones
/ espasmos vesicales
objetivos

- -Generales: Disminuir el grado de incontiència

- Específicos: La paciente mejorará el tono vesical en el plazo de seis meses
intervenciones

- -Cambio de pañal a menudo

- Establecer horarios de micción
- Monitorización de líquidos

4. Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r / a incapacidad para ingerir

debido a factores psicológicos m / p falta de interés en los alimentos (inapetencia)
objetivos

- -General: Conseguir un buen estado nutricional y recuperar el apetito

- -especificado: La paciente será capaz de comer todo tipo de alimentos en el plazo de un mes
intervenciones

- Monitorización de la dieta
- -Proporcionar comer a gusto atractivo
- -Evitar olores que provoquen náuseas
- -Fuerza la ingesta de líquidos
5.Deteriorament de la mobilidad física r / a deterioro neuromuscular m / p cambios a la marcha
objetivos

- -General: Mejorar la movilidad de los miembros efectats

- -especificado: La paciente caminará sola o con bastón en el plazo de un mes
intervenciones

- -Caminar con ayuda personal o mecánica

- Establecer programas de movilización progresiva
- Realizar ejercicios pasivos
- Estimular la deambulación
- - Mantener alineación corporal
POTENCIALES

- -Riesgo de estrechamiento r / a actividad física insuficiente

- -Riesgo de lesión r / a alteración de la movilidad
- -Riesgo deterioro de la integridad cutánea r / a humedad de los pañales.