Fiz Pat curs – s11 11.12.

2018

Șocul CARDIOGEN

- Generat de modificari ale str porporii ale inimii si fac imp indepl fct de pompa a inimii-
INTRINSEC. Afectata sist, forta de contractie.

- Deteriorarea brusca a functiei de pompa a inimii, ( cand e lentă apar fenomene

compensatorii si nu e asa grava), in cazul asta fenomenele compensatorii nu au timp sa
apara si nici sa compenseze- EXTRINSEC- COMPRESIV. De fapt inseamna ca nu poate
asigura un DC corespunzator. Ca sa ai DC trb presarcina, forta de contractie, postsarcina.
Aici e afectata presarcina, nu are niciun onstacol, dar nu se umple sufficient, pt ca in jurul
inimii exista diverse modificari care fac imposibila relax inimii in diastole, deci e afectata
diastole, inima nu se umple sufficient si nu are cum sa asigure DC, desi toate functiile
inimii sunt intacte. Deci modificari in vecinatate care o imipedica sa se realxeze. In timp
diastole se face si aprovizionnarea cu O2 si nutrient si si aceasta functie e compromisa.

ȘOCUL CARDIOGEN EXTRINSEC

- Fct de relax e compromisa, si e deteriorate presarcina-per de umplere ventriculara

- In ce conditii?- at cand cavitatea cardiac din virtuala devine reala- fluid ( sange, etc) care
pot genera asa zisa tamponade cardiac. Exista situatia in care diverse str de vecinatate fac
p intratoracica/ intramediastinala cand nu lasa inimia sa se relax ( hernie hiatala – stomac
herniat, hiperventilatie, pneumothorax, embolie pulmonara- microcoaguli in circ pulm, e
un obstacol in fata V drept, care e supus unei suprasolicitari, idea e ca trebuie sa pompeze
contra unei presiuni, deci ce se intoarce in Vs duce la scarderea presarcinii. Foarte rapid
prin scaderea umplerii- a presarcinii, apare apoi si pe Vs.

Elemente de diagnostic

- In tamponade pericardica, exista o triada, cu zgomote cardiace asurzite, pt ca printr-un strat

de L nu mai auzi la fel. Puls paradoxal, in inspire scade mai mult de 10 mm Hg.
 - Pneumothorax, murumur vezicular abolit/ stins.
- Cand e tamponada sau pneumothorax- se zice ca e dg classic.

ȘOCUL (TOXICO-) SEPTIC- evolueaza in 2 faze

- Hiperdinamic, DC ramane ct sau chiar crescut, insa e insuficient. Aici e bn sa pui dg

- Hipodinamic- prabusirea DC si pacientul nu mai poate fi salvat.

- Raspuns systemic la o infectie severa

- Predispusi cei cu deficient imunologice, sau se procedeaza la niste manevre dincolo de
puterile de aparare a organismului
- Cand se intampla? Infectii pulm, abd, tr. Urinar- studiiile au aratat ca jumatate din pacienti
au BACTERIEMIE- pleaca bacteriile din zonele respective si apoi se insamanteaza si form
focare septice
- De obicei de origine bacteriana
- Manif clinice, legate de o serie date de anomalii circ si metabolice, altele legate de prezenta
microbilor, de componentele toxice, fie endotoxine, fie exotoxine, in fct daca sunt G+ sau
G-
- Macrofagele fixe, tisulare, elibereaza o serie de cytokine, interleukinele- il1 si tnm de tip
alfa- pp mediatori din scoul t-s
- Ca urmare a ac modificari- distructie cel masiva, elib de factori tisulari, depozite de fibrin,
coagulare, urmata de fibrnoliza, cee ace poate duce la o spirala, ce poate la intretinerea
fenom de coag--- CID- o autointretinerea a hemostazei, fibrnoliza, fact coagulanti si cu
consumtia lor, fie ca sangerare profunda/ microembolie
- Apare sintetaza inductibila a NO—VD, una din cele mai puternice subst VD
- Hiperdinamica- precoce- reversibila

Pacientul are extremitati calde, unul din putinele forme de soc cand pacientul e cald. TC,
DC=N, dar fata de ce necesitati are organismal e insufficient, RVS scazut, creste RVP, VC in
teritorii nevitale cutnat, mucos, splanhnic—redirectionare cu centralizarea circulatiei. Scade
intoarcerea venoasa, datorita VD.expansiunea volemiei--- creste DC sis cade contractilitatea
miocradului datorita NO, IL1 SI TNF. Mediatorii inflamatori duc la hiperpermeabilizarea
capilara, din pat vascular pleaca in interstitiu. Exista o maldistributie a perfuziei
microcirculatiei- creste elib de o2, dare le nu pot primi acest o2, deci scade extractia tisulara
de o2 si utilizarea tisulara a o2. Daca saturatia de o2 e normal, degeaba avem in sange, daca
nu e extras de celule, deci nu e indicator de perfuzie tisulara adecvata.

Sdra= sd de detresa respire acuta, pl de soc. Neutropenie, pt ca leucocitele se consuma in lupta

cu bacteriie, iar infectiiile bacteriene consuma neutorfilele. Tr-penie datorita consumtiei
factorilor de coagulare, dat ciclurilor hemostaza- fibrinoliza, si pe plachete.

Mari sanse sa recuperam pacientul.

- Hipodinamica- ireversibila
- Pe masura ce progreseaza infectia, DC poate ajunge s afie scazut---: VC, tc extrema,
febril/hipotermic.
Ardere incomplete, pana la acid lactic, si din cauza asta poate sa apara acidoza.

Indexii sunt raportati la suprafata.

ȘOCUL NEUROGEN
Cand?
- Sectiunea c a ms, cand se intrerupe inputul S vm, adica nu mai avem semnal simpatico de
la nivel central
- Migreaza anestezia spinal, in zona cefalica
- Traumatisme
Care e mec de soc al scaderii DC? VD, pt ca scade input S, se prod VD pe vasele mici
arteriolare si venoase si se produce practice o staza, care scade intoarcerea venoasa(
presarcina), deci scade DC. O VD care aproape nu mai reactioneaza, pt ca nu exista subt
S.
E o alta forma de soc cu extremitati calde, datorita VD periferice.

Șocul HIPOADRENAL
- In mod obisnuit, in sit de stress, se active hipotalamo-hipofizo-CSR
- - cortizolul
- Cand e inacapacitatea CSR de a elib cortisol, apare socul hipoadrenal.
- Situatiile care pot genera- o boala acuta, la un pacient apparent sanatos, sau la o interventie
chirurgicala masiva
- Cand apare insuf CSR?
- In situatii obisnuite nu simtim lipsa de cortisol, putem trai
- Ins CSR – atrofie idiopatica de CSR – distugere bilaterala
- Cand gl supraren afect- metastaze, trombomzo/ hemoragia bilat, amiloidoza, tbc
- Daca fac corticoterapie pe o perioada foarte lunga, punem in repaus gl normal, prin feed-
back, gl sr se leneveste, datorita repausului, nu mai are impulsuri sa secrete sis cade treptat
vascul etc si in timp poate sa se si atrofieze. Cu precautie- adm intre 6-8 dimi toata doza pt
ca atunci ar fct glanda plus protective gastrica, si chia rasa risc de atrofie in timp.
- Lipsa de solicitare a csr, la pacientii in clinostatism prelungit.
- DC scazut, RVS s, hV
- Testul ICRS- test de stimulare cu ACTH( secretata de adrenohipofiza, care stimuleaza
CSR).