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Amenorrea
falta de sangrado menstrual que puede ser amenorrea primaria, es decir la falla en el inicio de los
periodos menstruales a los 16 años de edad o amenorrea secundaria es decir la falta de periodos
menstruales durante seis meses en una mujer con menstruación previa.
Las causas de la amenorrea pueden pertenecer a una de las cuatro grandes categorías:
2.transtornos del útero o de la vía del flujo menstrual como la destrucción del endometrio después
de un legrado posparto excesivo, lo cual puede producir cicatrices y la formación de adherencias
(síndrome de asherman).
3.los trastornos del ovario como la insuficiencia gonádica debida a diversas anormalidades
cromosómicas, del desarrollo y estructurales, trastornos autoinmunitarios, perdida prematura de
los folículos, y síndromes mal comprendidos en los cuales los ovarios con folículos resultan
resistentes a la estimulación por la gonadotropina.
Dentro de las categorías la amenorrea puede tener causas especificas muy diversas.
Patología y patogenia
La patogenia de la amenorrea depende del nivel en el eje neuroendocrino reproductor del cual se
origina el trastorno y, en cada nivel de eje, si se debe aun problema estructural o a un problema
funcional de control hormonal .En un paciente con menstruación previa , quien se presenta con
amenorrea , resulta importante descartar primero el embarazo y en seguida valorar la función
tiroidea(concentración de la TSH sérica) y la función hipofisaria ( concentración de prolactina sérica
)antes de proceder al trabajo diagnóstico de la amenorrea en cada compartimiento.
El reinicio del sangrado vaginal en un paciente amenorreica después de un reto con progesterona
sola o mediante una combinación de estrógeno y progesterona secuencial, seguida de la
interrupción de la terapéutica hormonal, sugiere que el endometrio esta intacto. Esta respuesta
también indica que la causa de la amenorrea esta en otra parte (es decir, se debe a lago que produce
la falta o insuficiencia de estimulación endógena cíclica, de estrógeno y progesterona).
2.Insuficiencia Ovárica: La amenorrea debida a insuficiencia ovárica puede ser primaria o
secundaria a la disminución en el eje neuroendocrino reproductivo femenino. La insuficiencia
ovárica primaria puede ocurrir como resultado de trastorno genético (aberraciones cromosómicas)
o por perdida prematura de todos los folículos. Esto último, la atresia excesiva, se debe a
anormalidades estructurales, las cuales impiden las interacciones paracrinas normales en el interior
del ovario (por ejemplo., engrosamiento de la membrana basal entre las células de la teca y de la
granulosa).
a. Causas genéticas: Las causas genéticas de la insuficiencia ovárica incluyen el síndrome de Turner
(anormalidades, o la ausencia de, un cromosoma X) y el mosaicismo (lineares celulares con diversa
composición en el cromosoma sexual). Aproximadamente 40% de las pacientes que parecen tener
síndrome de Turner (estatura corta, cuello alado, tórax en escudo y amenorrea hipogonadotropica
hipoestrogenica) demuestre mosaico. La presencia de cualquier cromosoma Y en el cariotipo de
estas personas implica un gran riesgo de desarrollar tumores de célula germinal y constituye una
indicación para la cirugía. Por tanto, en toda persona amerrorreica menor de 30 años de edad con
grandes concentraciones de FSH y de LH se debe practicar una cario tipificación.
Los andrógenos empeoran la resistencia a la insulina, mediante los efectos sobre el hígado y la
periferia y constituyen un sustrato para la aromatización periférica e incrementan aun mas los
estrógenos sanguíneos. El incremento en las concentraciones de estrógeno en el momento
equivocado del ciclo menstrual puede inhibir el incremento de la FSH justo antes de la
menstruación, y este incremento se estima crucial para la activación del desarrollo de una nueva
cohorte de folículos ováricos. El aumento en las concentraciones de estrógeno también esta
involucrado en el desarrollo del cáncer endometrial y, posiblemente, en el cáncer mamario.
Los eventos que tienen lugar en el encéfalo, el ovario y el torrente sanguíneo de estas pacientes
trabajan juntos para constituir un círculo vicioso, el cual conserva las interrelaciones aberrantes de
la retroalimentación.
Los pulsos de la GnRH en el cerebro (hipotálamo) aparecen anormales, quizás como resultado de la
deprivación crónica de progesterona por la anovulación persistente. Las concentraciones de la FSH
disminuyen hasta el punto en que ya no resultan suficientes para poyar la actividad de la aromatasa
necesaria para completar el desarrollo del folículo. Las concentraciones de la LH aumentan, pero
carecen del brote característico a mitad del ciclo. Como resultado de la excesiva estimulación
general de la LH se presenta hipertrofia de la teca y la sobre producción de andrógeno por el ovario.
Estos efectos juntos resultan en la falta de desarrollo folicular ovárico, atresia folicular acelerada en
incremento en la inhibición secretadora.
El ovario desarrolla una capsula fibrosa engrosada que por sí misma puede contribuir de alguna
manera a conservar las interrelaciones anormales de retroalimentación. Las grandes
concentraciones de andrógeno en el torrente sanguíneo son responsables del hirsutismo.
f. Estrés: Los estímulos provenientes en muchas vías centrales diferentes descienden sobre la
porción medio basal del hipotálamo (incluso el núcleo arqueado) partir del cual se originan los
pulsos de la GnRH. Por tanto, cualquiera de una amplia diversidad de factores capaces de modificar
esta liberación pulsátil de la GnRH puede influir sobre la fisiología reproductora femenina. Algunos
de los factores patogénicos más notables incluyen diversas variedades del estrés, como el estrés
psicológico, la perdida de peso (disminución de la grasa corporal) y el ejercicio vigoroso. La falta de
periodos menstruales debido al cambio en uno de estos factores se denomina amenorrea
hipotalámica constituye una causa frecuente de esterilidad y puede tratarse mediante terapéutica
pulsátil con GnRH, de esta manera restablecer los patrones normales de estimulación, capacidad de
respuesta mediada por receptor, y retroalimentación. Muchos neurotransmisores diferentes
afectan la secreción de la GnRH (opiáceos, dopaminérgicos y noradrenalina) y, por tal razón, una
amplia variedad de fármacos que afectan la liberación o la acción de estos neurotransmisores
también tiene efectos sobre la secreción de la GnRH. Esto subraya la importancia de una historia
clínica cuidadosa en el trabajo diagnostico de este padecimiento frecuente.
g. Influencias Indirectas: Además de los factores que trabajan directamente sobre las neuronas
secretoras de GnRH, también deben considerarse las influencias indirectas. Así, el hipotiroidismo
primario e hiperprolactinemia primaria o secundaria pueden resultar en modificaciones en la
frecuencia y en la amplitud de la GnRH Y, de esta manera disminuir la secreción de la gonadotropina
y producir insuficiencia ovárica secundaria y amenorrea.
Los ejemplos de situaciones y padecimientos resultantes en hiperprolactinemia secundaria incluyen
la lactancia, el tratamiento mediante fármacos con efectos bloqueadores de la dopamina por
ejemplo antipsicóticos y la transección del tallo que resulta en perdida de la dopamina endógena.
Manifestaciones clínicas
A.Amenorrea
Los síntomas y signos que acompañan dependen de la categoría de esta:
En los trastornos genéticos, particularmente en los correspondientes al desarrollo sexual, la
amenorrea puede está acompañada por diversos grados de retardo en la pubertad, como la falta de
desarrollo mamario y la ausencia de pelo pubiano. En los trastornos de las vías de salida del himen
imperforado, el dolor de la menstruación oculta acontece cíclicamente, por lo general los trastornos
del útero y del eje hipotálamo hipófisis productores de la amenorrea resultan indolorosos. La
insuficiencia ovárica productora de amenorrea a menudo va precedida por síntomas referibles a las
modificaciones en las producciones de estrógeno y de progesterona. Tales síntomas incluyen los
bochornos y otros síntomas vasomotores y la labilidad emocional e irritabilidad.
La complicación mas frecuente en la paciente embarazada con amenorrea corresponde a la
infertilidad. Las complicaciones adicionales dependen de la causa especifica de la falta de
menstruación. La osteoporosis constituye una complicación potencial a largo plazo de la inadecuada
estimulación estrogénica. La inadecuación estrogénica también puede vincularse con el
adelgazamiento de los epitelios dependiente de estrógenos, como el de la vagina, y resultar en
vaginitis crónica. La vaginitis por lo general responde a las cremas tópicas de estrógeno. En el caso
de producción inadecuada de progesterona, típicamente vinculada con sangrado vaginal irregular,
pero presente también en algunos casos de amenorrea, aumenta mucho el riesgo de cáncer de
endometrio. Este cáncer es el mas frecuente del aparto genital femenino con34 casos nuevos al año
en EUA.
Los factores riesgo del cáncer endometrial incluye la menopausia tardía, nuliparidad, obesidad,
hipertensión y diabetes mellitus.
B. Dismenorrea
La dismenorrea puede acompañarse con una constelación variable de síntomas, que incluye la
sudación, debilidad y fatiga, insomnio, náuseas, vomito, diarrea, dolor de espalda, cefalea, mareos
e incluso sincope.
El síndrome premenstrual la dismenorrea se acompaña de síntomas de síntomas adicionales que
incluye la sensación de flatulencia, aumento de peso, edemas de manos y pies, sensibilidad
mamaria, acné, ansiedad, agresión, cambios de ánimo, irritabilidad, deseo vehemente de alimento
y cambios en la libido .Si así lo sugiere la historia clínica, un criterio inicial debe estimular los cambios
en el estilo de vida por ejemplo más sueño, ejercicio, mejoría de la dieta , menos tabaco, alcohol
cafeína.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con síndrome premenstrual no responde a tales
medidas y pueden beneficiarse con el fármaco terapéutico mensual con inhibidores de las síntesis
de prostaglandinas (antiinflamatorios no esteroideos).