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ACTUALIZACIÓN
Keywords: Abstract
- Metabolic alkalosis Acid-base metabolism disorders: alkalosis
- Respiratory alkalosis
Acid-base disorders are very frequent. Metabolic alkalosis and respiratory alkalosis are primary
- Acid-base disturb disorders. Both metabolic and respiratory alkalosis produces compensatory changes on contrary. But
- Mixed alkalosis there are also mixed disorders. There are many causes for them. In metabolic alkalosis the most
frequent causes are gastrointestinal (vomiting or nasogastric suction) or renal (diuretic) loss of H+.
Treatment of these disorders will be different if the causes are chloride sensitive or chloride resistant.
Causes of respiratory alkalosis are hypoxemia, respiratory center stimulating or excessive
mechanical ventilation. This disorder presents more clinical symptoms than metabolic alkalosis
because CO2 goes through the hematoencephalic barrier more quickly. Its treatment is CO 2
reinhalation or sedation and mechanical ventilation.
mantienen el pH dentro del rango normal, aunque de for- Diuréticos (furosemida, clortiazida, bumetanida…)
ciones de alcalosis, ya sea de origen metabólico, respirato- Exceso de pérdidas intestinales (adenoma velloso, clorhidrorrea congénita)
Otros: fórmulas dietéticas infantiles deficientes en cloro, fibrosis quística…
rio o mixto.
Depleción de potasio
Hiperaldosteronismo primario, secundario (exceso de corticosteroides,
hipertensión arterial renovascular, nefroblastoma…) y síndrome de Liddle
Síndrome de Cusing
Alcalosis metabólica Diuréticos y otros medicamentos (carbenoxolona….)
Exceso de ingesta de ácido glicirrínico (presente en algunos licores)
Concepto Síndrome de Bartter y Gitelman
Depleción severa de potasio
La alcalosis metabólica es el trastorno del equilibrio ácido Adición de bases al espacio extracelular
base que cursa primariamente con un pH arterial mayor de Síndrome de leche-alcalinos
7,45 y un bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/l. En Administración excesiva de bicarbonato
condiciones normales, casi todo el bicarbonato se reabsorbe Fase de recuperación de acidosis
y el excretado va asociado a ácidos, de forma que automáti- Transfusión masiva (por el citrato)
cuando las cifras plasmáticas son normales o bajas se reabsor- Hipoalbuminemia severa
Pérdidas cutáneas por sudor excesivo o en pacientes quemados
be todo lo que se filtra.
Podemos hablar de dos fases en la alcalosis metabólica: la
de generación y la de mantenimiento.
de la reabsorción)5-8. Estas causas son muchas y pueden agru-
Las causas que pueden generar una alcalosis metabólica
parse como vemos a continuación.
son las que enumeramos a continuación (tabla 1).
Por depleción de cloro
Pérdida de hidrogeniones del espacio extracelular En este caso, el riñón reabsorbe más anión bicarbonato por-
Además de generar un miliequivalente de bicarbonato por que no hay suficiente anión cloro. Es con mucho la situación
cada hidrogenión perdido, se acompaña de pérdidas de cloro más frecuente y puede ser debida a pérdidas gastrointestina-
y potasio, por lo que asocia hipocloremia e hipopotasemia. les o a pérdidas renales por la acción de algunos diuréticos
Las pérdidas pueden ser: gastrointestinales (por vómitos (que provocan pérdidas excesivas de cloro, agua y potasio).
o succión gástrica) o renales (por diuréticos). Esto puede hacer que persista la alcalosis pero si no se asocia
a déficit de ingesta de sal difícilmente podrá iniciarlo).
Ganancia de bicarbonato extracelular
Las causas pueden ser: Por depleción de potasio
1. Exógenas: administración oral o intravenosa (como Por sí sola tampoco produce alcalosis grave y, en ocasiones, se
por ejemplo a partir del citrato en las transfusiones masivas). asocia a depleción de volumen extracelular (por vómitos, etc.).
2. Endógenas: a partir de sustancias que se metabolizan
en bicarbonato. Depleción de volumen extracelular
Estas causas rara vez son mantenidas, porque el riñón En esta situación se reabsorbe sodio y agua en el túbulo pro-
compensa. Por otra parte, también puede ser debido al des- ximal y bicarbonato en el distal. Sin embargo, es cuando se
plazamiento intracelular de hidrogeniones o a la contracción asocia a pérdidas de cloro cuando realmente consigue que la
de volumen con una cantidad constante de bicarbonato ex- alcalosis persista.
tracelular.
La segunda fase es la de mantenimiento de la alcalosis Reducción del filtrado glomerular
metabólica, la cual no ocurriría de no haber una disminución La alcalosis metabólica desencadena unos mecanismos com-
de la capacidad renal de excretar bicarbonato (por aumento pensatorios como son la liberación de hidrogeniones intrace-
lulares y posteriormente la inhibición del centro respiratorio voca pérdida renal de potasio e hidrogeniones, por lo que
con elevación de la PaCO2. En general, por cada mmol/l que además de hipocloremia generalmente se acompaña de hi-
aumenta el bicarbonato se produce un aumento compensa- pertensión, hipervolemia e hipopotasemia. Otras situaciones
torio de 0,7 mm Hg en la PaCO2 y también disminuye la con efectos semejantes son: el síndrome de Cushing (que
concentración de cloro. Pero después de unos días, el au- también tiene efectos mineralocorticoides), el hiperaldoste-
mento de PaCO2 hace que se excreten más hidrogeniones, ronismo secundario (aunque la disminución del volumen
elevándose de nuevo la concentración plasmática de bicarbo- sanguíneo efectivo solamente ocasiona alcalosis si se asocian
nato. En los grados importantes de alcalosis, además se pro- diuréticos) y el pseudohiperaldosteronismo producido por la
duce un aumento del anión gap por el incremento del lactato ingesta de grandes cantidades de ácido glicirrínico12.
y de las proteínas séricas que se hacen más aniónicas a causa
de la alcalemia. Y finalmente es frecuente la hipopotasemia Diuréticos de asa y tiazidas. Estos diuréticos interfieren la
por aumento de eliminación urinaria. reabsorción de cloro y sodio y esto aumenta la secreción uri-
naria de hidrogeniones y potasio pudiendo hipopotasemia y
alcalosis metabólica (a la que contribuye la hipovolemia que
Mecanismos etiopatogénicos inducen)13,14.
Sus causas más frecuentes son las pérdidas de ácidos gas- Síndromes de Bartter y Gitelman. En ellos hay un aumen-
trointestinales y el tratamiento con diuréticos (90% entre to de los niveles de renina-aldosterona. Producen un efecto
ambos). Pero, como ya hemos anticipado, existen muchas inhibitorio de la reabsorción de sodio semejante al de los
otras posibilidades como: las pérdidas de ácidos por el riñón diuréticos pero que es debido a un defecto genético en el
(exceso de mineralocorticoides o el uso de diuréticos), la in- transporte en el asa de Henle y en el túbulo distal, respecti-
gesta de álcalis (en situaciones con incapacidad renal de ex- vamente. El uso de diuréticos y la provocación de vómitos
cretarlo), contracción del volumen extracelular (como la se- por trastornos psiquiátricos actúan de forma semejante15,16.
cundaria al uso de diuréticos de asa), corrección rápida de
una acidosis respiratoria o entrada de hidrogeniones en la Alcalosis post-hipercápnica. En pacientes con acidosis res-
célula (como ocurre en la hipopotasemia). piratoria crónica la corrección rápida de la PaCO2 (que ocu-
En condiciones normales, el riñón excreta el exceso de rre al instaurar la ventilación mecánica) no se sigue de un
bicarbonato y corrige la alcalosis, pero este exceso puede reajuste tan rápido del exceso compensatorio de bicarbonato,
persistir si esa capacidad se altera como ocurre en la hipovo- sobre todo si el paciente tiene bajo volumen sanguíneo efec-
lemia, disminución del volumen sanguíneo efectivo (insufi- tivo, disminución del filtrado glomerular o déficit de cloro.
ciencia cardiaca, cirrosis), depleción de cloro, hipopotasemia,
fallo renal, hiperaldosteronismo, etc. Hipercalcemia y síndrome de leche y alcalinos. Por in-
A continuación repasaremos las diferentes causas de alca- gestión de carbonato cálcico junto con vitamina D. En este
losis metabólica y sus mecanismos etiopatogénicos. síndrome los vómitos llevan a hipovolemia y junto a la hiper-
calcemia pueden causar disfunción renal y mantener la alca-
Pérdidas gastrointestinales de hidrogeniones losis (la que, a su vez, aumenta la reabsorción de calcio y la
hipercalcemia)17.
Pérdidas de secreciones gástricas (vómitos o succión
gástrica). Los jugos gástricos son muy ricos en hidrogenio- Entrada de hidrogeniones en la célula
nes, de forma que en estas situaciones se pierde gran canti- Algunas de las causas ya mencionadas de alcalosis (vómitos,
dad de ácido clorhídrico (HCl) y el bicarbonato secretado diuréticos y exceso de mineralocorticoides, etc.) también
por el páncreas no se neutraliza. Esto ocurre sobre todo en ocasionan hipopotasemia. La hipopotasemia suele ser debida
vómitos por estenosis pilóricas u otro tipo de obstrucciones, a pérdidas renales (por vía digestiva se pierde escasamente
ya que en vómitos de otro origen el contenido puede no ser 5-10 meq/l). La hipopotasemia hace que salga potasio desde
exclusivamente de ácido y no produce alcalosis. Lo mismo la célula y entren hidrogeniones, eso aumenta la concentra-
ocurre cuando se utilizan bloqueadores H29. ción de bicarbonato. Además, a nivel tubular renal, la acidosis
intracelular provoca secreción de hidrogeniones y reabsor-
Pérdidas intestinales. Habitualmente las diarreas son ricas ción de bicarbonato. Finalmente, la hipopotasemia aumenta
en bicarbonato y suelen producir acidosis metabólica, sin la producción y excreción de amoniaco, lo cual mantiene la
embargo, puede haber alcalosis metabólica en hipopotase- alcalosis.
mias graves y en pacientes con patologías que disminuyen la
reabsorción de cloro fecal y aumentan la secreción de bicar- Administración de álcalis
bonato como en el adenoma velloso, en abuso de laxantes o El tratamiento crónico con álcalis (bicarbonato sódico) rara-
en clorhidrorrea congénita10,11. mente produce alcalosis, porque el riñón es capaz de compen-
sar. Más importante puede ser cuando se produce una admi-
Pérdidas renales de hidrogeniones nistración aguda de bicarbonato sódico o de alguno de sus
precursores como lactato, citrato, acetato o sales de sodio.
Hipersecreción primaria de mineralocorticoides. Aldos- La administración de bicarbonato sódico para tratar una
terona aumenta la reabsorción tubular distal de sodio y pro- acidosis láctica o una cetoacidosis puede producir una alcalosis
cuando corregido el problema se regenera bicarbonato desde desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxi-
el lactato o el betahidroxibutirato. El citrato utilizado como hemoglobina.
anticoagulante en las bolsas de transfusión o en las técnicas de
reemplazo renal puede transformarse en bicarbonato. Metabólico
Disminuye el calcio con aumento de su unión a proteínas
Alcalosis de contracción plasmáticas, pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la pro-
El bicarbonato plasmático se mantiene muy constante y por ducción de lactato y el anión gap.
eso su concentración aumenta ante pérdidas de volumen
(por diuréticos de asa u otros mecanismos)18.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Síndrome de realimentación
La administración de hidratos de carbono tras el ayuno pro- Se recoge en la figura 1.
longado provoca secreción de insulina que condiciona anti-
natriuresis e hipopotasemia (con paso de potasio al interior Historia clínica
de la célula y salida de hidrogeniones)19. Puede haber causas evidentes como los vómitos, el uso
de diuréticos, etc. (que además son las más frecuentes)
pero en ocasiones estos datos no se pueden obtener por
Manifestaciones clínicas el bajo nivel de conciencia del paciente o porque lo quie-
ra ocultar como ocurre en trastornos psiquiátricos (como
La mayoría no tiene manifestaciones clínicas y los síntomas la anorexia).
que se pueden encontrar no son específicos y están relacio- Aunque la diarrea suele ser causa de acidosis metabólica,
nados con la enfermedad primaria o con las alteraciones ya hemos mencionado excepciones como el abuso de laxan-
electrolíticas. Por ejemplo, la depleción de volumen extrace- tes, el adenoma velloso o la clorhidrorrea congénita.
lular puede producir laxitud, fatigabilidad, calambres y disci-
nesias y la hipopotasemia puede provocar debilidad muscu- Exploración física
lar, arritmias e incluso poliuria y polidipsia. Esta escasez de En la situación anterior y con el exceso de mineralocorticoi-
síntomas contrasta con la alcalosis respiratoria que cursa con des o síndromes semejantes la historia clínica puede no ayu-
parestesias, espasmo carpopedal y mareos. Esto es debido a dar mucho; sin embargo, hay datos interesantes como la hi-
que el bicarbonato pasa peor que el CO2 a través de la barre- pertensión y la expansión de volumen.
ra hematoencefálica y causa menor cambio de pH intracelu-
lar y cerebral. Pruebas de laboratorio
Los espasmos musculares, tetania y parestesias son más Cuando ni la historia clínica ni la exploración física nos orien-
frecuentes cuando coexisten bajas concentraciones de calcio tan a la etiología, debemos realizar pruebas de laboratorio (ga-
iónico o de magnesio. De igual forma la agitación, desorien- sometría, cloro urinario, sodio urinario y pH urinario).
tación, convulsiones y coma son más frecuentes si coexiste
una hepatopatía crónica (ya que incrementa la concentración Gasometría arterial. El bicarbonato estará elevado, el pH
de amonio). también estará elevado o en límite alto de la normalidad y la
En la exploración física puede haber signos de hipovole- PaCO2 generalmente estará elevada; pero debemos tener
mia (sequedad de piel y mucosas, hipotensión, presión veno- presente la posibilidad de trastornos ácido básicos mixtos
sa central baja) o de mala distribución hídrica (edemas, asci- con diferentes grados de compensación.
tis, etc.).
Iones en sangre. Pueden estar alterados, siendo lo más fre-
Por sistemas los síntomas pueden agruparse como sigue. cuente la disminución de potasio y cloro y el aumento del
sodio.
Sistema nervioso central
Disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio. Iones en orina. Es de gran utilidad, sobre todo el estudio
del cloro urinario (más fiable que el de sodio urinario, ya que
Neuromuscular el sodio se excreta junto con el exceso de bicarbonato y por
Debilidad, aumento de la actividad neuromuscular (por libe- tanto puede estar elevado). El cloro urinario puede servir
ración de acetilcolina), tetania y fasciculaciones. para el diagnóstico diferencial de algunas etiologías de alca-
losis metabólica que analizamos a continuación.
Cardiovascular
Alargamiento del segmento QT, con presencia de onda U, lo Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a menudo menor
cual favorece la intoxicación por digitálicos. de 10 o menor de 20-25 mEq/día). Esta situación unida a
depleción de volumen y una buena respuesta de la alcalosis
Pulmonar a la reposición de volumen nos orienta hacia las causas deno-
Inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facili- minadas salino-sensibles:
tando la hipoventilación alveolar (lo que se agrava en los pa- 1. Pérdida de ácidos gástricos, donde hay pérdida de vo-
cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y lumen extracelular, hipocloremia y cambios de iónicos. En
Alcalosis metabólica
Cloro urinario bajo Cloro urinario alto Sin insuficiencia renal Con insuficiencia renal
Suero salino isotónico/CIK (oral o i.v.) AINE, espironolactona Cirugía Corregir la causa
Agua y sal vía oral Suplementos K+ y Mg2+ Espironolactona Diálisis
Si aspiración nasogástrica: inhibidores bomba protones IECA/acetazolamida Amitroide
Fig. 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la alcalosis metabólica. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina; i.v.: intravenoso.
los primeros tres días de los vómitos se pierde sodio, pota- 2. Trastornos pierde sal (síndrome de Bartter y Gitel-
sio y bicarbonato en orina y la concentración de sodio es man) que al contrario de la situación anterior tienen contrac-
mayor de 20 mEq/l y el pH urinario mayor de 6,5. Después, ción de volumen e hipotensión.
la depleción de volumen y de cloro incrementa la reabsor- 3. Fase activa de ingesta de diuréticos de asa o tiazidas.
ción renal de sodio, cloro y bicarbonato y reduce la concen- 4. Hipopotasemia grave, situación que empeora la reab-
tración urinaria de todos ellos (sodio, potasio, cloro, bicar- sorción tubular renal de cloro (que no se resuelve con aporte
bonato) y el pH urinario desciende a menos de 5,5. de cloruro sódico, pero sí de potasio)20.
Finalmente, la pérdida de sodio puede aumentar si el bicar-
bonato es tan alto que sobrepasa su capacidad de reabsor- En todo caso se debe tener en cuenta que el uso reciente
ción renal, ya que al perderse se acompaña de una cantidad de diuréticos puede elevar los niveles de cloro urinario, pero
equimolar de cationes (sodio y potasio), con lo que habría cuando sus efectos pasan el nivel de cloro urinario vuelve a
una elevación transitoria del sodio urinario sin elevación caer (por tanto es importante saber cuándo se usaron los diu-
del cloro urinario (en este momento el pH urinario es ma- réticos). Determinaciones secuenciales pueden facilitar el
yor de 6,5. diagnóstico de uso escondido de diuréticos.
En estas situaciones, el aporte de suero salino expande el Como ya hemos mencionado, la asociación de cloro uri-
espacio extracelular, de forma que el bicarbonato de sodio nario bajo con hipopotasemia sugiere exceso de mineralo-
puede ser excretado en la orina y el cloro en orina se eleva. corticoides (si no se han usado recientemente tiazidas) y, fi-
2. Exceso de diuréticos bloqueadores de la reabsorción nalmente, la elevación del cociente cloro urinario/creatinina
de cloruro sódico (tiazidas y diuréticos de asa) que producen puede indicar una causa extrarrenal.
una elevada concentración de cloro urinario pero que cuan-
do su efecto desaparece la concentración cae.
3. Otros: abuso de laxantes, fibrosis cística, sudoración Medidas terapéuticas
excesiva, quemaduras, clorhidrorrea congénita, fórmulas in-
fantiles bajas en cloro, etc. Si no existe depleción de volumen, de cloro o de potasio se
corregirá espontáneamente mediante la excreción renal de
Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de 40 mEq/l). bicarbonato. Deberá tratarse tanto la causa subyacente
Suelen asociarse a expansión de volumen e hipopotasemia y (como eliminar fuentes exógenas de álcalis) como la deple-
no responden a la infusión de salino y por tanto se denomi- ción de volumen o de potasio.
nan salino-resistentes. Son: Posteriormente el tratamiento dependerá de que la causa
1. Exceso de mineralocorticoides o por síndromes simi- sea del grupo de las salino-sensibles o de las salino-resisten-
lares. tes20.
TABLA 2 Ionograma
Causas de alcalosis respiratoria
Sodio y potasio disminuidos, cloro normal o alto.
Alcalosis respiratoria
Hipoxemia Otras
Con acción a través de los quimiorreceptores carotídeos Pruebas específicas para determinadas lesiones orgánicas:
Altitud punción lumbar, pruebas de imagen, etc.
Hipotensión y anemia
Otras: cardiopatías cianógenas, laringoespasmo, neumonías… Se debe realizar el cálculo de compensación para detectar
Por receptores intrapulmonares trastorno mixto. Sin acidosis metabólica asociada, el bicarbo-
Enfermedades pulmonares (neumonía,TEP, edema pulmonar, enfermedades nato no desciende por debajo de 15 mEq/l (mmol/l) en tras-
intersticiales)
tornos crónicos o de 18 mEq/l (mmol/l) en los agudos. Si es
Neumotórax, hemotórax, derrame pleural
menor debe sospecharse acidosis metabólica asociada.
Estímulo directo del centro respiratorio
Síndrome de hiperventilación por ansiedad y otras causas de polipnea sin lesión
orgánica: histeria, ansiedad, miedo, transparto, hiperventilación por ejercicio, aire
con falta de oxígeno
Medidas terapéuticas
Estados hiperdinámicos: fiebre, anemia, Beri-Beri, sepsis por gérmenes
gramnegativos e hipertiroidismo
Intoxicación por fármacos (salicilatos, topiramato, teofilinas, catecolaminas, Un pH mayor de 7,60 desplaza a la izquierda la curva de
progesterona...)
disociación de la hemoglobina (dificultando la entrega de O2
Alteraciones del SNC (ACVA, hemorragias subaracnoideas, tumores de tronco,
infecciones, traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral...) a los tejidos) y asocia baja PaCO2 (que cuando es menor de
Otras: hepatopatía, embarazo, corrección rápida de acidosis metabólica crónica...) 20 mm Hg puede provocar vasoconstricción e isquemia). Se
Ventilación mecánica excesiva hace necesario el tratamiento de la alcalosis respiratoria
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central; TEP: cuando se presentan arritmias, sintomatología neurológica y
tromboembolismo pulmonar. en la situación previamente descrita30-32.
El tratamiento debe:
el pH sistémico y compensatoriamente disminuirá el bicar- 1. Ir encaminado a corregir la causa y, en este sentido, el
bonato. Esta compensación metabólica está mediada por la tratamiento de la hipoxemia es fundamental.
excreción renal de HCO3–, mecanismo que no se inicia hasta 2. En caso de sintomatología llamativa por instauración
pasadas 6 horas de iniciado el trastorno. aguda debe valorarse la reinhalación del aire espirado en una
Los principales estímulos a la ventilación son: la hipoxe- bolsa cerrada para aumentar la PaCO2 (si es necesario se
mia y la acidosis. Son muchas las causas que pueden provocar- puede aplicar oxígeno suplementario), aunque este procedi-
la, por lo que suelen agruparse para su estudio27,28 (tabla 2). miento debe hacerse sólo en pacientes conscientes, con vigi-
lancia y durante un tiempo limitado. No está indicada la
administración de CO2, ya que podría perpetuar la hiperven-
Manifestaciones clínicas tilación.
3. Debe valorarse la administración de ansiolíticos e in-
Suelen ser las de la enfermedad causal, pero puede haber cluso de mórficos.
manifestaciones en: 4. En situaciones graves (como compromiso de la irriga-
1. Sistema nervioso que cursa con hiperexcitabilidad y ción cerebral) o que no se corrijan con reinhalación del aire
mareo, disminución del nivel de conciencia, parestesias, etc. espirado tras 2-3 horas debe pasarse a sedación, ventilación
(por vasoconstricción cerebral) tetania, convulsiones, calam- mecánica y, si es necesario, relajación muscular.
bres y espasmo carpopedal. 5. En alcalosis respiratoria crónica no se debe corregir
2. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia, rápidamente, ya que se induciría una acidosis metabólica por
arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coro- la compensación previa.
nario con depresión del segmento ST.
3. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos. El tratamiento exige controles gasométricos frecuentes.
betes. Asimismo, pueden ocurrir por tratamientos o inter- 3. Con brecha aniónica mixta (cetoacidosis más acidosis
venciones sobre determinados pacientes, como por ejemplo láctica, intoxicación por metanol, etilenglicol o salicilatos
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en más acidosis láctica, uremia más acidosis con brecha aniónica
los que se añaden vómitos, aspiración gástrica o bajo trata- aumentada).
miento diurético33,34.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Etiopatogenia Se sospechará ante la existencia de más de una posible causa
(por ejemplo: diabetes mellitus más diarrea) y para su diag-
nóstico será necesaria la exploración física junto con los da-
Acidosis respiratoria y metabólica
tos de laboratorio (ionograma y gasometría). Estos datos
Parada cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con
mostrarán una compensación del trastorno considerado pri-
hipoxemia grave (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
mario por encima o por debajo de los resultados esperados o
edema agudo de pulmón, etc.) shock con insuficiencia respi-
valores opuestos de bicarbonato y PaCO235-37.
ratoria, intoxicaciones graves, acidosis metabólica con hipo-
Resultados esperados en diferentes situaciones:
potasemia grave, hipofosfatemia, etc.
En esta situación hay valores demasiado elevados de
Acidosis metabólica PaCO2 esperada = (1,5 × HCO3) + (8 ± 2)
PaCO2 para el descenso del bicarbonato (en patologías res-
Alcalosis metabólica PaCO2 esperada = (0,7 × HCO3) + (21 ± 2)
piratorias y renales) o valores no suficientemente bajos de
bicarbonato para un elevado nivel de PaCO2 (hipercapnia
Acidosis respiratoria aguda Delta pH = 0,008 × Delta PaCO2
crónica y diarrea).
Acidosis respiratoria crónica Delta pH = 0,003 × Delta PaCO2
Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica
pH esperado = 7,40 – [0,008 × (PaCO2 – 40)]
Ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con
aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos o
Como norma general, en la acidosis metabólica la pCO2
corticoides.
disminuye 1-1,3 mm Hg por cada descenso de 1 mEq de
Cursa con bicarbonato inadecuadamente elevado para la
bicarbonato, en la alcalosis metabólica la PaCO2 se eleva 0,6-
elevación de la PaCO2. Esta alcalosis puede provocar hipo-
0,7 mm Hg por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato,
ventilación y empeorar la situación respiratoria.
en la acidosis respiratoria el bicarbonato aumentara 1 mEq
(en la aguda) y 3-3,5 mEq (en la crónica) por cada aumento
Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
de 10 mm Hg PaCO2 y en la alcalosis respiratoria el bicar-
Insuficiencia hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis por
bonato descenderá 2-2,5 mEq (en la aguda) y 4-5 mEq (en la
gramnegativos, tromboembolismo pulmonar con bajo gasto,
crónica) por cada descenso de 10 mm Hg en la PaCO2.
insuficiencia renal con sepsis grave, etc.
Aunque infrecuentes puede haber asociaciones triples.
Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso
Son de difícil diagnóstico y usualmente se realiza el diagnós-
de bicarbonato.
tico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al cal-
cular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si
Alcalosis respiratoria y metabólica
a esto se añade que el delta del cloro o de la brecha aniónica
Tratamiento de la cirrosis con diuréticos o asociada a vómi-
resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica
tos o aspiraciones gástricas, pacientes en ventilación mecáni-
un trastorno triple.
ca con aspiración gástrica o tratamiento diurético, enferme-
En todo caso, debemos pensar en trastornos mixtos
dad pulmonar obstructiva crónica hiperventilado.
cuando:
Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el elevado
1. En la alcalosis metabólica la PaCO2 sea mayor de
bicarbonato o un bicarbonato inadecuadamente alto para
60 mm Hg.
una PaCO2 baja.
2. En la acidosis metabólica la PaCO2 sea menor de
25 mm Hg.
Alcalosis y acidosis metabólicas
3. En la acidosis respiratoria el bicarbonato sea mayor de
Vómitos asociados a depleción de volumen, a insuficiencia
30 mmol/l si es aguda o 45 mmol/l si es crónica.
renal crónica o a cetoacidosis, tratamiento con bicarbonato
4. En la alcalosis respiratoria el bicarbonato sea menor de
en cetoacidosis, etc.
18 mmol/l si es aguda o 12 mmol/l si es crónica.
Y, finalmente, si el aumento de la brecha aniónica es mayor
Acidosis metabólica mixta
que la disminución del bicarbonato (cada mEq/l de ácido aña-
Distinguimos los siguientes tipos:
dido debe disminuir en la misma cantidad el bicarbonato).
1. Hiperclorémica asociada a brecha aniónica (acidosis
láctica más diarrea o acidosis tubular renal, cetoacidosis dia-
bética en resolución, etc.). Medidas terapéuticas
2. Hiperclorémica mixta (hiperalimentación y diarrea,
bloqueador de anhidrasa carbónica en enfermedad renal o Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastor-
digestiva). nos simples. El tratamiento es corregir la alteración del pH,
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