Universidad Salvadoreña Alberto Masferrer

Facultad de Medicina “Dr. Carlos Uriarte Gonzales”

Fisiopatología de las enfermedades gastrointestinales

Integrantes del grupo:

 Domínguez Flores, César Enrique 160556
 Jovel Fermán Ricardo, Antonio 160238
 Martínez Coreas, Franklin Alexander 150127
 Meléndez Guillen, Glady Marialice 160739
 Novoa Valle, María José 160159

Responsable: Dr. Miguel Arévalo

Materia: Fisiología Medica

Facultad: Medicina

Lunes 19 de febrero de 2018

FISIOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO
GASTRITIS
DEFINICION
La gastritis es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. El revestimiento del
estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un ácido muy fuerte; sin
embargo, en la gastritis, el revestimiento del estómago se irrita e inflama.

ETIOLOGÍA
La gastritis puede producirse por muchos factores, como infecciones, lesiones y trastornos
del sistema inmunológico, también puede ser causada por infecciones bacterianas, víricas o
micóticas. La causa más frecuente en todo el mundo es la infección por Helicobacter pylori.
La gastritis vírica o micótica se puede desarrollar en personas con una enfermedad
prolongada o un sistema inmunológico afectado, como en personas que padecen SIDA,
cáncer o que están tomando inmuno represores.

GASTRITIS AGUDA POR ESTRÉS

Es una patología que se caracteriza por una inflamación de la mucosa que recubre el
estómago. La peculiaridad de este tipo de gastritis son sus causas, que están relacionadas con
cuestiones de estrés, tensión nerviosa y emocional, a diferencia de otras variantes,
relacionadas con la presencia de bacterias en el estómago.

LA GASTRITIS NERVIOSA
Puede ser aguda o crónica, la gastritis aguda suele ser la consecuencia de un shock emocional
importante que nos afecta directamente al estómago. Es importante destacar que existen dos
variantes de la gastritis nerviosa:
 Gastritis producida por un exceso de secreción de los ácidos gástricos: Algunos
síntomas característicos son las digestiones rápidas, las molestias antes de comer y
apetito y sed abundantes.
 Gastritis producida por una insuficiencia de secreción de los ácidos gástricos: Se
caracteriza por digestiones pesadas y lentas y molestias más bien después de la
comida, así como hambre a todas horas, pero saciándose también con rapidez.

Entre las causas de la gastritis nerviosa pueden ser:

 Estrés
 Ansiedad
 Nerviosismo
 Tensión emocional
 Agobio
 Frustración

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Ardor
 Hiperacidez
 Dolor
 En casos más graves, vómitos y heces con sangre
 Tratamiento
  Dieta adecuada
 Inhibidores de la bomba de protones

TRATAMIENTO
Psicológico
Gastritis porinfección bacteriana: la gastritis bacteriana es causada por la infección de la
cavidad estomacal por bacterias. Principalmente la bacteria por excelencia que suele originar
una gastritis es la Helicobacter pylori, pero si a esta cepa de bacterias se le incluye otras,
puede empeorar el pronóstico.

Uno de los grandes focos de infección son los restaurantes, cafeterías, comedores y todo
lugar donde se sirva comida a un gran número de personas. En estos lugares pasan a diario
muchas manos y mucha comida, que puede ser infectada si no se limpia correctamente las
cocinas. En estas cocinas el riesgo de infección es mayor, dado que están constantemente en
funcionamiento y en algunos lugares la limpieza brilla por su ausencia.

Los alimentos que más suelen ser atacados por las bacterias y que acaban en nuestro tránsito
son las carnes y los pescados, ya que si estos productos no son cocinados correctamente,
dejándose crudos o llevan tiempo fuera de la nevera pueden suponer un peligro.
El agua también puede ser un foco para los gérmenes, por lo que es preferible tomar agua
embotellada o al menos que esté controlada y se sepa que es apta para la salud.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Vómitos y nauseas.
 Deshidratación
 Hinchazón abdominal
 Sensación de plenitud, reduciéndose el apetito aún a pesar de no haber comido, o
haber comido poco.

DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar la gastritis por infección de Helicobacter Pylori, se pueden realizar los
siguientes métodos:
Endoscopia gástrica: método invasivo que brinda la posibilidad de tomar muestras de la
mucosa del estómago para su posterior estudio. Es la forma más efectiva y exacta de
diagnóstico, y permite definir con precisión el patrón de gastritis.
Gastroscopia: es un procedimiento en el que el médico introduce un tubo delgado que cuenta
con una cámara, a través de la boca del paciente y hasta el estómago. Permite descubrir
indicios de inflamación en el revestimiento y permite tomar una muestra.
Análisis de las heces: el objetivo es buscar antígenos del Helicobacter Pylori.
Análisis de sangre: para medir el recuento de glóbulos rojos, y detectar anemia.

TRATAMIENTO
Antiácidos: ayudan a aliviar los síntomas. Debemos tener en cuenta que el ácido irrita el
tejido inflamado, por lo que son de gran utilidad en el tratamiento.
Bloqueadores de histamina 2: disminuyen la producción de ácido.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): mucho más eficaces que los bloqueadores de
histamina 2. Los más usados y recetados médicamente son:
  Omeprazol
 Esomeprazol

GASTRITIS MEDICAMENTOSA
Es causada por la ingestión de fármacos o psicofármacos, que la persona haya necesitado por
un período de tiempo. Los medicamentos más comunes que suelen provocarla son las
aspirinas de uso diario, como también los medicamentos anti inflamatorios, ya que alivian
malestares como dolores de cabeza, huesos, músculos, pero los efectos secundarios pueden
ser perjudiciales para la mucosa gástrica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Ardor en el estómago
 Dolores en el epigastrio
 Mareos
 Náuseas,
 Reflujos y vómitos

TRATAMIENTO
 Si se tiene el conocimiento del fármaco que provoca malestar, disminuir la dosis o
cambiar de medicamento.
 Tomar antiácidos, ya que si es leve se puede neutralizar la producción de ácido en el
estómago
 Tomar inhibidores de la bomba de protones o misoprostol para proteger la mucosa
del estómago

GASTRITIS EROSIVA
La gastritis erosiva consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las
defensas de la mucosa. Por lo general, es aguda, se manifiesta por hemorragia, pero puede
ser subaguda o crónica, con síntomas escasos o nulos.

Las causas frecuentes de gastritis erosiva son:

 Alcohol
 El estrés

Las causas menos frecuentes comprenden:

 Radiación
 Infecciones virales
 Lesión vascular
 Traumatismo directo

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes con gastritis erosiva leve suelen ser asintomáticos, aunque algunos refieren
dispepsia, náuseas o vómitos. A menudo, el primer signo consiste en hematemesis, melena o
sangre en la aspiración nasogástrica, en general de 2 a 5 días después del evento
desencadenante. Por lo general, la hemorragia es de leve a moderada, aunque puede ser
masiva en caso de ulceración profunda, en particular en la gastritis aguda por estrés.

DIAGNÓSTICO
La gastritis erosiva aguda y crónica se diagnostica por endoscopia.

TRATAMIENTO
De la hemorragia: hemostasia endoscópica
Para inhibir la secreción ácida: un inhibidor de la bomba de protones

GASTRITIS VIRAL
Es una inflamación o hinchazón del estómago y los intestinos a raíz de un virus. La infección
puede llevar a que se presente diarrea y vómitos.
Puede afectar a una persona o a un grupo de personas que hayan ingerido el mismo alimento
o hayan tomado la misma agua. Los microorganismos pueden entrar a su organismo de
distintas maneras:
 Directamente del alimento
 Por medio de objetos como platos y utensilios para comer
 Se pueden transmitir de una persona a otra por contacto cercano

Muchos tipos de virus la pueden causar gastritis viral. Los virus más comunes son:
 El norovirus (o virus similar a Norwalk) es común entre niños en edad escolar.
También puede causar brotes en hospitales y en barcos de cruceros.
 El rotavirus es la principal causa de gastroenteritis grave en niños. También puede
infectar a adultos expuestos a niños con el virus y a personas que viven en asilos de
ancianos.
 El astrovirus.
 El adenovirus entérico.
Las personas con el mayor riesgo de son los niños pequeños, los adultos mayores y las
personas que tienen un sistema inmunitario debilitado.

ÚLCERAS PÉPTICAS
Una úlcera péptica es una herida circular u ovalada, donde se ha erosionado el revestimiento
del estómago o duodeno por la acción de los ácidos y jugos digestivos del estómago. La
úlcera penetra dentro del revestimiento del estómago. La gastritis puede convertirse en
úlceras.

Los nombres dados a úlceras específicas identifican su localización anatómica o las

circunstancias bajo las cuales se desarrollan. La úlcera duodenal, el tipo más frecuente de
úlcera péptica, se produce en el duodeno. Las úlceras gástricas, que son las menos frecuentes,
generalmente se sitúan en la curvatura menor del estómago. Como la gastritis aguda por
estrés, las úlceras por estrés se pueden producir por un estrés derivado de una enfermedad
graven, quemaduras de piel o traumatismos produciéndose en el estómago y duodeno.
Las úlceras se desarrollan cuando el revestimiento del estómago o duodeno se inflama o
espone a irritantes, tales como el ácido gástrico en exceso y a las enzimas digestivas como la
pepsina. Las dos causas más frecuentes de la úlcera péptica son las infecciones por la bacteria
Helicobacterpylori y el uso de ciertos fármacos. Muchos medicamentos especialmente la
aspirina y otros como antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

MANIFESTACIONES CLINICAS
La úlcera típica tienda a curarse y a recurrir; por lo tanto, el dolor puede aparecer durante
días o semanas y luego disminuir o desaparecer. Sólo alrededor de la mitad de las personas
con úlcera duodenal presentan síntomas típicos de quemazón, mordedura, dolor, sensación
de vacío y hambre. El dolor es constante, variable en intensidad moderada a grave, y
generalmente está localizado justo debajo del esternón.

DIAGNÓSTICO
Para ayudar al diagnóstico de las úlceras y determinar su causa, el médico puede realizar una
endoscopia, o radiografías con bario como medio de contraste (toma de radiografías después
de ingerir una sustancia que delinea el tracto digestivo).

TRATAMIENTO
Dado que la infección con la bacteria Helicobacter pylori es la causa principal de las úlceras,
frecuentemente se utilizan antibióticos.

 Antiácidos: Alivian los síntomas de las úlceras al neutralizar el ácido estomacal.

 Fármacos supresores de ácido: los bloqueadores de los receptores H2 de la histamina,
como la cimetidina, famotidina, nizatidina y ranitidina alivian los síntomas y
promueven la curación de las úlceras al reducir la producción de ácido en el estómago.
 Los inhibidores de la bomba de protones son los más potentes de los fármacos que
inhiben la producción de ácido.
 Fármacos varios: el sulcralfato puede actuar formando una capa protectora en la base
de la úlcera para favorecer la curación. Funciona bien en úlceras pépticas y es una
alternativa razonable a los antiácidos.
 Cirugía: se reserva principalmente para tratar las complicaciones de una úlcera
péptica, como una perforación, una obstrucción, entre dos o más episodios
importantes de hemorragia.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO
En el reflujo gastroesofágico, el ácido gástrico y las enzimas pasan del estómago al esófago,
causando inflamación y dolor en el mismo.

El revestimiento del estómago protege al estómago de su propio ácido. Dado que el esófago
carece de un revestimiento protector similar, los ácidos gástricos y las enzimas que siguen
un flujo retrógrado hacia el esófago causan síntomas, y en algunos casos, lesiones.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La pirosis (una sensación de dolor urente detrás del esternón) es el síntoma más obvio
de reflujo gastroesofágico. En algunos casos el dolor se extiende hasta el cuello,
garganta y la cara. La pirosis puede estar acompañada de regurgitación, en cuyo caso
el contenido del estómago alcanza la boca.
 La inflamación del esófago (esofagitis) puede causar una hemorragia que suele ser
ligera, pero puede llegar a ser masiva.
 En caso de reflujo repetido se pueden producir úlceras esofágicas, que son heridas
abiertas del tejido esofágico.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Se pueden tomar varias medidas para aliviar el reflujo gastroesofágico.
 Elevar la cabecera de la cama unos quince minutos puede prevenir el reflujo de ácido
hacia el esófago mientras la persona duerme.
 Deben evitarse algunos alimentos específicos tales como las grasas y el chocolate,
igual que fumar y algunos fármacos, por ejemplo, ciertos antidepresivos y los nitratos.
 El médico puede prescribir un fármaco colinérgico (por ejemplo, betanecol, o
metoclopramida) para hacer que el esfínter inferior se cierre con más fuerza.
 Evitar el café, el alcohol y algunas sustancias que estimulan fuertemente la
producción de ácido en el estómago, y las que demoran el vaciamiento del estómago.
GASTROENTERITIS
DEFINICIÓN

La gastroenteritis aguda (GEA) es una infección del tracto gastrointestinal, cuya

manifestación clínica principal es la diarrea; esta se caracteriza por la producción de grandes
cantidades de agua, así como por un incremento de la motilidad intestinal que generalmente
provoca un aumento de la frecuencia de las deposiciones.

ETIOLOGIA
Existe una diversidad de bacterias, virus y parásitos que puede causar gastroenteritis aguda
infecciosa. Los agentes más frecuentemente involucrados varían de acuerdo a las condiciones
socioeconómicas y sanitarias de la región; y con la edad del paciente. Las variaciones por
edad se explicarían por los cambios en hábitos alimentarios y conductas, adquisición de
respuesta inmune efectiva y presencia de co-morbilidades. También puede estar producida
por intoxicaciones, fármacos, nutrición enteral, por impactación fecal o por situaciones de
estrés psicológico o físico.

El patógeno más importante es rotavirus, seguido de astrovirus y adenovirus. Rotavirus es

también la primera causa de gastroenteritis de origen nosocomial. Entre las bacterias,
Campylobacter es en la actualidad el enteropatógeno más frecuente, seguido por Salmonella,
que suele ser más severa. Los factores de riesgo que aumentan la susceptibilidad y la
severidad son: inmunodeficiencia, malnutrición, viajes a zonas endémicas, alimentación con
fórmula artificial (en bebes) y falta de higiene.

EPIDEMIOLOGIA Y MANIFESTACIONES
FISIOPATOLOGÍA

De forma teórica habitualmente se definen tres mecanismos fisiopatológicos:

 Mecanismo osmótico: Originado fundamentalmente por virus que lesionan las
microvellosidades, provocando malabsorción de solutos osmóticos en la luz intestinal y
pérdida de agua.
 Mecanismo enterotóxico: Liberación de enterotoxinas que producen una alteración de la
función del enterocito, trasformando el proceso de absorción en un proceso de secreción
de agua y electrolitos.
 Mecanismo enteroinvasivo: Destrucción del borde en cepillo de las células epiteliales del
intestino, para penetrar en el interior de las células, produciendo un desequilibrio entre la
secreción y la absorción de líquidos con una excesiva secreción de agua y electrolitos.

VIRUS.
Los rotavirus y virus norwalk son con diferencia de entre los virus, los agentes más
frecuentes. Otros tipos como adenovirus, astrovirus, enterovirus, coronavirus y calicivirus,
también pueden producir gastroenteritis.

 Rotavirus: Los rotavirus infectan y matan las células maduras del extremo de las
vellosidades del intestino delgado. Las células epiteliales maduras son reemplazadas por
células inmaduras que no pueden absorber eficazmente los carbohidratos ni otros
nutrientes. La infección por rotavirus provoca una diarrea osmótica por mala absorción
de nutrientes. En la etiología de la diarrea por rotavirus no intervienen las alteraciones de
los monofosfatos cíclicos intracelulares de adenosina y guanosina. Los rotavirus
codifican también una proteína no estructural (NSP4) que durante la infección parece
actuar como una enterotoxina.

 Virus Norwalk / Norovirus: Provoca un ensanchamiento y aplanamiento de las

vellosidades intestinales, hiperplasia de las células de las criptas, vacuolización
citoplasmáticae infiltración de polimorfonucleares, con células mononucleares en la
lámina propia de la mucosa, que se mantiene intacta. La actividad en el borde en cepillo
del intestino delgado se reduce, dando como resultado esteatorrea leve y una mala
absorción transitoria de los carbohidratos. La actividad yeyunal de la adenilato ciclasa no
es elevada. Estos cambios histológicos se acompañan con la secreción gástrica de ácido
 clorhídrico, pepsina y factor intrínseco. En contraste gástrico hay un retraso del
vaciamiento gástrico y una alteración de la motilidad gástrica que pueden ser
responsables de las náuseas y los vómitos asociados a esta gastroenteritis.

BACTERIAS

 Shigella spp.: Todas las especies poseen una exotoxina, en mayor cantidad Shigella
dysenteriae. Se caracteriza porque produce acción citotoxica, entetoxica y neurotoxica.
Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las bacterias son
tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células
dendríticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se
multiplican en citoplasma y diseminan a células adyacentes. El sistema de secreción tipo
III, un sistema de translocación de proteínas conservado en bacterias patógenas gram
negativas y que está codificado en un gran plásmido, se encarga, mediante sus proteínas
efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrófagos, la invasión a enterocitos y la
modulación de la respuesta inmune celular. Durante la multiplicación y diseminación
bacteriana en la región basal de las células hospederas, el lipopolisacárido y
peptidoglicano son liberados e inducen la expresión de citocinas proinflamatorias y
quimiocinas que activan la respuesta inmune innata.

 Salmonella spp.: Las salmonellas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas. La

infección se localiza principalmente en el íleo terminal y en el intestino grueso. En el
caso de la salmonelosis NO tifoidea, la bacteria suele provocar una infección localizada,
con afluencia de neutrófilos al intestino, y una gastroenteritis de curación espontánea.

Después de alcanzar el intestino delgado, las salmonellas ofrecen resistencia a una gran
variedad de factores inmunitarios innatos antes de atravesar la capa mucosa. Los
microorganismos penetran en el intestino a través de micropliegues fagocíticos o células
M situadas sobre las Placas de Peyer. La bacteria usa un sistema inyector Tipo III para
inyectar otras proteínas bacterianas en la vacuola que la rodea. De este modo la
transforma evitando la fusión con los lisosomas. Después, las bacterias en el interior de
los macrófagos se diseminan por todo el cuerpo a través del sistema linfático y colonizan
los tejidos retículo endoteliales

 Escherichia coli: Las proteínas secretadas, entre las que se incluye la toxina proteica alfa-
hemolisina (HlyA) y el factor necrotizante citotóxico 1 (CNF-1), pueden alterar las
cascadas de señalización de las células huésped, alterando la respuesta inflamatoria e
induciendo la muerte celular, mientras que sideroforos como aerobactina, bacteriocina y
enterobactina permiten que secuestren hierro.
Altos niveles de HlyA pueden causar la lisis osmótica de la célula huésped, mientras que
concentraciones sublíticas de la toxina pueden modular las rutas de sobrevida de la célula
huésped. Tanto HlyA como CNF-1 pueden además estimular la ruptura de la barrera
epitelial y son los responsables de la traslocación de la bacteria desde el tracto digestivo
al torrente sanguíneo para finalmente diseminarse y colonizar diferentes tejidos, como el
nervioso y el tracto urinario, causando así la patología
 Campylobacter spp.: Al invadir la mucosa intestinal, el resultado es generalmente una
enterocolitis inespecífica, que puede incluir los siguientes hallazgos: Degeneración y
atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de las criptas, ulceración
de la mucosa epitelial.

 Clostridium difficile: La enterotoxina tiene actividad letal, citotóxica y enterotóxica. En

el intestino delgado de diferentes mamíferos produce daño morfológico y fisiológico, lo
cual originaría la diarrea observada en humanos y otras especies animales. El mecanismo
de acción de esta toxina se inicia con la unión a un receptor celular proteico -o a varios-,
que podría incluir ciertas proteínas de la familia de las claudinas. Estas proteínas tienen
un importante papel en la formación de la unión estrecha de las células epiteliales. Luego
de esta unión, la enterotoxina se localiza en un complejo de proteínas, el cual es necesario,
pero no suficiente, para ejercer toxicidad. Este pequeño complejo proteico es el precursor
de un par de complejos mayores. Hay evidencia que indica que la formación del complejo
forma poros en la membrana celular, lo que llevaría a un aumento de la permeabilidad
celular con la consecuente citotoxicidad. El mecanismo de muerte celular es dependiente
de la concentración de toxina y de la concentración de ciertos iones extracelulares, como
el calcio. La evidencia existente indica que la apoptosis sería el mecanismo predominante
a bajas concentraciones y la necrosis a altas concentraciones. En ambos casos la
enterotoxina produce daño histopatológico en el intestino in vivo, lo que lleva a la pérdida
de electrolitos y fluidos que se observa en modelos experimentales

 Vibrio Cholerae: La toxina está compuesta por medio del modelo AB, la cual se halla
codificada por genes en el operón AB. La subunidad B tiene el receptor reconocido por
la subunidad A, la cual tiene actividad tóxica y pasa a través de la membrana basal hacia
el citoplasma, siendo su blanco la adenilatociclasa. El fragmento A es un ADP ribosilante,
mientras el componente Ns, Gs de la adenilatociclasa es la que induce el incremento de
AMP cíclico. Lo anterior se asocia con la secreción de cloro y bicarbonato, además de la
inhibición de la absorción intestinal de cloruro de sodio, que conducen a cambios en el
movimiento de los líquidos, y dan como resultado una diarrea acuosa.

PARÁSITOS
 Cryptosporidium parvum: El parásito se localiza dentro de las células epiteliales y pueden
aparecer procesos de fusión o pérdida de vellosidades intestinales, hiperplasia de las
criptas y cambios inflamatorios en la lámina propia con presencia de linfocitos,
neutrófilos, células plasmáticas y macrófagos. Los de Cryptosporidium invaden el
epitelio a cargo de la absorción en el ápice de las vellosidades intestinales e inutilizan
los enterocitos parasitados. Este evento, desencadena la hiperplasia de las células de la
cripta para reemplazar el epitelio dañado y se produce un infiltrado inflamatorio en la
lámina propia subyacente. La combinación de daño a los enterocitos encargados de la
absorción y la hiperplasia de las células de la cripta secretoras de Cl-, dirige el balance
intestinal de absorción-secreción hacia el extremo secretor. Luego, el sistema inmunitario
del hospedador, mediante la producción de citoquinas estimuladas por el parásito produce
amplificación de la respuesta secretoria. Los macrófagos del infiltrado inflamatorio
mediante la secreción de factor de necrosis tumoral-alfa estimulan los fibroblastos y otras
células de la lámina propia para secretar prostaglandina E2, la cual tiene efecto
estimulador de la secreción de cloro e inhibe la reabsorción de NaCl.
TOXICOS

 Intoxicación por ciguatoxina

Es una neurotoxina de las algas que llega, a través de la cadena alimentaria en el mar, a unos
400 tipos de peces en aguas tropicales y subtropicales. No altera el color ni el sabor de los
pescados contaminados. Tras la ingesta de pescado, y unas 6 horas después, aparecen
síntomas gastrointestinales y neurológicos: náuseas, vómitos, diarrea acuosa, dolores
abdominales, parestesias, sabor metálico, visión borrosa, fotofobia, mialgias, y sensación de
frío-calor. Excepcionalmente aparece parálisis de pares craneales o parálisis respiratoria.
Tiene un curso autolimitado, con duración media de los síntomáa de 8 días, pero pueden
quedar alteraciones sensoriales durante meses.

 Intoxicación por escómbridos

La provocan algunos pescados de la familia de Scombridae y Scombersocidae, como el atún
o caballa. Se ha supuesto que la gran cantidad de histidina que poseen estos pescados, si no
se mantienen refrigerados, puede decarboxilarse a histamina, o bien que otros componentes
pueden facilitar la absorción de esta histamina. Al liberarse la histamina se liberan toda una
gama de mediadores de la inflamación al activarse las células cebadas o mastocitos. La
estimulación de los receptores IgE también activa a la fosfolipasa A2, lo cual hace que surjan
muy diversos mediadores que incluyen el factor activador de plaquetas y metabolitos de ácido
araquidónico.

Los síntomas comienzan entre 10 min y 3 horas tras ingesta con rubor, cefalea, mareo,
náuseas, vómitos y diarrea. Remite en 4-6 horas. De forma excepcional puede haber shock o
dificultad respiratoria, pero la mayoría de los casos no precisan un tratamiento agresivo.

El diagnóstico se hace por la demostración en el pescado sospechoso de histamina superior

a 100mg/g. La sintomatología mejora con antihistamínicos antagonistas H1 o H2.

 Intoxicación por setas

Aunque los hongos pueden producir varios síndromes, el más común son náuseas, vómitos
dolor abdominal y varios síntomas neurológicos.

 Metales pesados
La sintomatología procede de la irritación gástrica secundaria a metales como cobre, zinc,
hierro o estaño. La causa suele ser la ingestión de alimentos o bebidas contenidas en
recipientes o canalizadas en conducciones de esos metales, al tratarse de bebidas
carbonatadas o de pH ácido, de forma que los metales quedan en solución. Los síntomas más
frecuentes son: náuseas, vómitos, dolor abdominal, calambres y sabor metálico, que
comienza entre 5-60 min tras la ingesta; el cadmio y zinc causan mialgias. El cuadro
generalmente es autolimitado en horas.
 Intoxicación por crustáceos
Existen tres tipos de síndromes en la intoxicación por moluscos y crustáceos: parálisis,
neurotoxicidad y encefalopatía. Los tres ocurren por la contaminación de los moluscos por
los dinoflagelados tóxicos de las mareas rojas.

 La intoxicación con parálisis se produce debido a la producción de saxitoxina por

algas, las cuales son ingeridas por mejillones u ostras. El cuadro comienza 30 min
tras la ingesta, con parestesias náuseas y vómitos, y en casos severos, parálisis
respiratoria.
 El síndrome neurotóxico es producido con parestesias, sensación de frío-calor,
náuseas, vómitos, ataxia unas 3 h tras ingesta. No hay parálisis.
 La encefalopatía por moluscos, presenta náuseas, vómitos, diarrea y cefalea. La
toxina es el acido domóico, que emula a algunos neurotransmisores como el acido
glutámico y kaínico.

FARMACOS

La relación de fármacos que producen diarrea es muy amplia, ya que cualquier fármaco puede
producirla. De entre ellos merecen consideración especial los antibióticos y por otra parte la
nutrición enteral.

 Antibióticos
De la diarrea relacionada con fármacos es la que tiene mayor entidad. Puede darse por
reacción adversa a fármacos mediada por otro mecanismo. Su causa está en el desequilibrio
inducido por el uso de antibióticos, sea por vía oral o parenteral, sobre la flora intestinal
normal. En el caso de ocurrir durante la hospitalización o estancia en residencias, es la flora
propia de este ambiente la que determina la probabilidad de adquisición de determinados
patógenos. Los casos de diarrea asociada a antibióticos, tienen una evolución con buena
respuesta a la supresión del antibiótico.

 Nutrición Enteral
La diarrea relacionada con la nutrición enteral se presenta en un 10-25% de los pacientes
sometidos a este tratamiento. En cuanto al mecanismo de producción, puede deberse a causas
osmóticas, cuando se utilizan fórmulas con elevada osmolaridad o con lactosa. Rara vez
puede deberse a contaminación bacteriana de la bolsa de nutrición. La primera medida que
se aconseja, en este caso, es la supresión del antibiótico si es posible, y además la reducción
del aporte o interrupción durante unas horas, adición de lactofilus, cambio a dieta oligomerica
o dieta con fibra soluble o el tratamiento con metronidazol. Finalmente, en casos severos si
no se controlan en 3-5 días, es preciso pasar a Nutrición Parenteral
DIAGNÓSTICO

En la evaluación inicial es necesario determinar tres puntos principales:

1) Confirmar que estamos frente a un cuadro de Gastroenteritis aguda
2) Determinar su severidad (grado de deshidratación) y posibles complicaciones.
3) Distinguir la causa más probable.

En relación a la severidad, es importante evaluar el inicio, la frecuencia, la cantidad y las

características de los vómitos y la diarrea, evaluar la ingesta reciente de líquidos e identificar
signos de deshidratación. Las recomendaciones internacionales actuales proponen un manejo
individualizado de la gastroenteritis aguda de acuerdo al grado de deshidratación; de ahí la
importancia de determinarlo de la manera más precisa posible. Deben buscarse en el examen
físico signos de deshidratación y complicaciones. Deben evaluarse temperatura, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, tiempo de llene capilar, turgencia de la piel
(pliegue cutáneo), nivel de fontanela anterior, hidratación de mucosas (ocular y bucal) y
estado mental. Estudios dirigidos a relacionar la presencia de signos clínicos con el peso
después de lograr la rehidratación, indican que los primeros signos de deshidratación recién
son evidentes cuando la pérdida de peso alcanza el 3-4%. En la medida que la deshidratación
aumenta en severidad, se incrementa también el número de hallazgos al examen físico; el
compromiso hemodinámico es un signo tardío que se hace evidente sólo después pérdidas de
fluidos >10%

Clasificación de severidad de deshidratación

Finalmente debe abordarse la búsqueda de etiología, particularmente de causas que requieran

tratamiento o control epidemiológico específico. Deben buscarse posibles causas no
infecciosas de diarrea aguda como fármacos e intolerancias a alimentos. Frente a la sospecha
de causa infecciosa debe interrogarse respecto a la presencia de sangre, mucosidad y/o pus
en las deposiciones (disentería) o fiebre alta que orienten a una causa bacteriana o parasitaria
probablemente invasora. Debe interrogarse respecto a contacto con otros individuos que
hayan presentado un cuadro similar, la identificación de una fuente potencial de infección
(agua o alimento), viajes a países extranjeros, y las vacunas recibidas, con énfasis en la
vacuna anti-rotavirus en niños menores de tres años.

Para la detección de bacterias se dispone ampliamente de coprocultivo corriente y en medios

específicos. En caso de identificar alguna bacteria debe realizarse antibiograma, debido a la
alta frecuencia de resistencia a antibióticos en nuestro medio. La detección de toxina-Shiga
mediante test inmunológicos en deposición resulta de utilidad en caso de sospecha de E. coli
enterohemorrágica, particularmente en presencia de diarrea con sangre. En el caso de los
virus la detección de antígenos en deposición mediante test inmunológicos tiene adecuada
sensibilidad, especificidad y también se encuentran ampliamente disponibles. El examen
parasitológico seriado de deposiciones se debe realizar ante sospecha de infección parasitaria.

TRATAMIENTO

El principal objetivo de la terapia, aun antes de conocer la etiología del cuadro, es evitar o en
su defecto compensar la deshidratación.

1) Manejo hidroelectrolítico. Para planificar la terapia debe determinarse el estado de

hidratación y tolerancia oral del paciente. En los casos en que se ha mantenido una
hidratación adecuada, las pérdidas deben reponerse con cualquier líquido que el paciente
tolere. En los niños alimentados al pecho, debe priorizarse la lactancia materna
fraccionada y frecuente.

Los pacientes con deshidratación severa y/o vómitos persistentes en los que fracasa la fase
de rehidratación oral inicial deben ser hospitalizados, al menos transitoriamente, para
reposición de líquidos por vía enteral o endovenosa.

2) Antieméticos. En caso de vómitos persistentes, existe evidencia de que la administración

de ondansetrón, ya sea por vía oral o endovenoso, mejora el éxito de la fase de
rehidratación oral, disminuyendo la necesidad de hospitalización y administración de
líquidos intravenosos.

3) Probióticos: Los probióticos de la familia Lactobacillus han demostrado ser eficaces en

el tratamiento de la diarrea aguda acortando la duración de la misma, especialmente la
causada por rotavirus.
Antibióticos de elección
SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)

DEFINICION
El síndrome de colon irritable se puede definir como la entidad clínica idiopática que se
caracteriza por dolor o molestia abdominal crónica (durante más de tres meses), acompañada
de alteraciones de los hábitos intestinales. Estos síntomas pueden ser continuos o
intermitentes. La definición de consenso de síndrome de colon irritable es molestia o dolor
abdominal con dos de las tres características siguientes:

1) alivio con la defecación

2) inicio vinculado con un cambio de la frecuencia de defecaciones
3) comienzo relacionado con una variación de la forma (aspecto) de las heces.

Otros síntomas que apoyan el diagnóstico incluyen frecuencia anormal de defecaciones;

forma anormal de las heces (grumosas o duras; sueltas o acuosas); defecación anormal
(esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta); eliminación de moco; y
meteorismo o sensación de distensión abdominal. Los pacientes pueden tener otras molestias
somáticas o psicológicas como dispepsia, pirosis, dolor torácico, cefalea, fatiga, mialgias,
disfunción urológica, síntomas ginecológicos, ansiedad o depresión.

En el momento actual, el modelo biopsicosocial es el más aceptado y explica el síndrome de

colon irritable como una disfunción del eje intestino-cerebro, condicionado por la
susceptibilidad genética, factores fisiológicos y psicológicos, variables medioambientales y
mecanismos individuales de afrontamiento. El sistema nervioso entérico (SNE) y el sistema
nervioso central (SNC) se integran y comunican a través del sistema nervioso autónomo
(SNA) y del eje hipotálamohipófisis-intestino de un modo bidireccional, de tal manera que
factores de estrés nervioso o intestinal producen una disregulación del mismo. Como
consecuencia se originarían alteraciones de la motilidad, hipersensibilidad visceral,
disfunción del sistema inmune, alteración de la función de barrera, aumento de la
permeabilidad mucosa, alteración de la composición de la microbiota intestinal, etc.

Clasificación de Roma III de los trastornos funcionales gastrointestinales:

A. Trastornos funcionales esofágicos

A1. Piriosis funcional
A2. Dolor torácico funcional de origen esofágico
A3. Disfagia funcional
A4. Globos

B. Trastornos funcionales gastroduodenales

B1. Dispepsia funcional
B1a Síndrome disfuncional posprandial
B1b Síndrome de dolor epigástrico
B2. Trastornos eructantes
B2a Aerofagia
B2b Eructos excesivo inespecífico
 B3. Trastornos que causan náusea y vómito
B3a Náusea crónica ideopática
B3b Vómito funcional
B3c Síndrome de vómito cíclico
B4. Síndrome de rumiación del adulto

C. Trastorno funcional intestinal

C1. Síndrome de intestino irritable
C2. Meteorismo funcional
C3. Constipación funcional
C4. Diarrea funcional
C5. Trastorno funcional intestinal inespecífico

D. Síndrome de dolor abdominal funcional

E. Trastornos funcionales de la vesícula biliar y Esfínter de Oddi
E1. Trastorno funcional de la vesícula biliar
E2. Trastorno funcional del esfínter de Oddi biliar
E3. Trastorno funcional del esfínter de Oddi pancreático

E. Trastorno funcional anorectal

E1. Incontinencia fecal funcional
E2. Dolor anorectal funcional
E2a Proctalgia crónica
E2a1 Síndrome del elevador del ano
E2a2 Dolor anorectal funcional inespecífico
E2b Proctalgia fugax
E3. Trastornos funcionales de la defecación
E3a Defecación discinérgica
E3b Defecación inadecuada por propulsión

F. Trastornos funcionales: Neonatos e infantes

F1. Regurgitación del infante
F2. Síndrome de rumiación del infante
F3. Síndrome de vómito cíclico
F4. Cólico infantil
F5. Diarrea funcional
F6. Disquesia infantil
F7. Constipación funcional

G. Trastornos funcionales: Niñez y adolescencia

G1. Vómito y aerofagia
G1a Síndrome de rumiación del adolescente
G1b Síndrome de vómito cíclico
G1c Aerofagia
G2. Dolor abdominal relacionado a trastornos funcionales gastrointestinales
G2a Dispepsia funcional
G2b Síndrome de intestino irritable
 G2c Migraña abdominal
G2d Dolor abdominal funcional de la niñez
G2d1 Síndrome de dolor abdominal funcional de la niñez
G3. Constipación e incontinencia
G3a Constipación funcional
G3b Incontinencia fecal no retensiva

EPIDEMIOLOGIA
El SII presenta una elevada prevalencia en el mundo occidental. En España entre el 2,3
y el 12,1% de los sujetos adultos refiere síntomas compatibles con este diagnóstico según
los criterios utilizados; destaca una mayor prevalencia en sujetos jóvenes entre 20 y 40
años y en el sexo femenino, en una proporción de 2/1 respecto al masculino1,2,5. El
9,5% de los motivos de consulta en APS se debe a problemas gastroenterológicos; de
ellos el SII supuso el 29,8%, lo que representa un 3% del total. Se estima que un 29% de
los pacientes con SII es remitido a la consulta del especialista6. En España
aproximadamente la mitad de los sujetos con SII solicita atención médica. Las variables
que influyen en la consulta son el dolor, el sexo y factores socioculturales y psicológicos.
Los pacientes con SII que consultan suelen presentar un mayor número de síntomas,
habitualmente más graves, una mayor tendencia a solicitar recursos sanitarios, a las
somatizaciones y un mayor temor a una enfermedad grave7. El inicio de la
sintomatología se produce habitualmente en adultos jóvenes y su frecuencia disminuye
con la edad. Con el tiempo, más del 30% se convierten en pacientes asintomáticos. Si
aparecen por primera vez síntomas compatibles con SII en pacientes mayores de 50 años,
deben descartarse otros diagnósticos

ETIOLOGIA
En la actualidad se concibe el SII como un proceso multifactorial en el que están
implicados los factores causales siguientes:

Factores psicosociales
El SII se ha relacionado de forma importante con el estrés, que produce variaciones en
las presiones intraluminales colónicas y en el desencadenamiento y/o exacerbación de la
sintomatología. También se observa en estos pacientes una conducta anómala de
enfermedad crónica y, como consecuencia, un deterioro de la calidad de vida. Los
pacientes con SII presentan alteraciones psiquiátricas, sobre todo depresión y ansiedad,
con mayor prevalencia (40-50%) que la población general sana o con patología orgánica
gastroduodenal, aunque no se ha comprobado con los datos disponibles una personalidad
anómala. En algunos estudios se encuentra relación entre SII y abusos sexuales (real,
verbal o emocional, en la infancia o en la edad adulta)2. Investigaciones actuales
sugieren que los factores psicosociales pueden afectar al SII en términos de
predisposición, precipitación de los brotes, búsqueda de los cuidados médicos y
perpetuación de los síntomas.

Factores dietéticos
 La dieta influye en el desencadenamiento de los síntomas, por lo que es necesaria la
realización de una historia dietética detallada y prospectiva y un diario de registro de
alimentos ingeridos. Antes de un diagnóstico definitivo de SII, se debe descartar siempre
la presencia de intolerancias alimenticias, sobre todo a la lactosa (test de detección de
hidrógeno en el aliento). La dieta no es la causa, sino solamente un desencadenante. Los
distintos ensayos realizados hasta la actualidad revelan el papel limitado de las dietas
ricas en fibra y la necesidad de un control dietético individualizado para conseguir
identificar los elementos específicos causantes de la clínica.

Otros factores causales

Con menor frecuencia se ha relacionado el SII con malabsorción de ciertos hidratos de
carbono, con alergias alimentarias, con anomalías del sistema nervioso autonómico
(disfunción vagal en el estreñimiento y disfunción simpática si predomina la diarrea),
con variaciones de péptidos digestivos y de la hormona colecistoquinina, con ácidos
biliares como el ácido deoxicólico, con interleucinas (IL-1 beta) y con el sistema inmune;
no obstante, en ningún caso se han reproducido los hallazgos en estudios controlados.

FISIOPATOLOGIA

El SII es una enfermedad multifactorial. Los criterios de Roma no son solamente criterios de
diagnóstico clínico sino que además se basan en avances del entendimiento de la
fisiopatología en diferentes aspectos. En el origen y perpetuación del proceso se estudian
factores genéticos, sociológicos y psicológicos, sin olvidar aspectos fisiológicos y locales
como las alteraciones motoras, de hipersensibilidad e inflamatorios y cambios en la flora.

El conocimiento del eje cerebro-intestino, el proceso en sistema nervioso central que elabora
los estímulos viscerales, el sistema nervioso entérico, con sus neuropéptidos, la interacción
con los mediadores inflamatorios e inmunológicos. Existe un consenso de que los síntomas
en la enfermedad resultan por un problema en la regulación del eje cerebro-intestino, en
donde cambios periféricos, espinales y supraespinales existen pero no son específicos, se
puede pensar entonces que parte de estos cambios inician desde los cambios que existen al
nivel de la luz intestinal. La hipersensibilidad visceral puede dar curso a la hiperalgesia que
es la respuesta sensorial aumentada a un estímulo doloroso, o dicho de otra manera, la
disminución al umbral al dolor. Por otro lado, no se debe confundir con el término de
alodinia, el cual es el aumento en la sensibilidad a estímulos no dolorosos.

Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que pueden tener una importancia variable
en diferentes personas.
A. Motilidad anormal
Se han identificado diversas anomalías mioeléctricas y motoras del colon e intestino delgado.
En algunos casos se correlacionan de manera temporal con episodios de dolor abdominal o
estrés emocional. Se discute si representan un trastorno primario de la motilidad o son
secundarios a estrés psicosocial. Se han observado diferencias entre los pacientes con
síndromes en los que predomina el estreñimiento y en los que hay una preponderancia de
diarrea.

B. Hipersensibilidad visceral
Los pacientes tienen a menudo un umbral de dolor visceral más bajo y refieren dolor
abdominal con volúmenes menores de insuflación gaseosa o insuflación de un globo en el
colon que los testigos. Aunque muchos enfermos se quejan de meteorismo y distensión, el
volumen absoluto de gas intestinal es normal. Muchos pacientes comentan urgencia rectal a
pesar de volúmenes rectales pequeños de heces.

C. Infección entérica
Los síntomas consistentes con síndrome de colon irritable se desarrollan en el primer año
hasta en 10% de los pacientes después de una gastroenteritis bacteriana en comparación con
menos de 2% en individuos testigo. Al parecer, las mujeres y los enfermos con más factores
cotidianos de estrés al inicio de la gastroenteritis tienen un riesgo mayor de padecer dicho
síndrome “posinfeccioso”. En algunos individuos con síndrome de colon irritable se ha
observado un incremento de células inflamatorias en mucosa, submucosa y muscular, pero
aún no se aclara su importancia. Algunos investigadores piensan que la inflamación crónica
contribuye a las alteraciones de la motilidad o hipersensibilidad visceral. Algunos
investigadores sugieren que las alteraciones del número y distribución de las especies
bacterianas (se calcula que existen 30 000) modifican el tránsito intestinal, la producción de
gas y la sensibilidad. Se ha notificado un aumento de la eliminación de hidrógeno por el
aliento o metano después del consumo de lactulosa en 80% de los enfermos con síndrome de
colon irritable y se piensa que sugiere crecimiento bacteriano excesivo en el intestino
delgado, aunque otros investigadores no han confirmado estos datos. La proliferación
bacteriana del intestino delgado es más probable en pacientes con manifestaciones de
distensión abdominal, molestias posprandiales y heces disminuidas de consistencia. Se cree
que la proliferación bacteriana puede conducir a alteración del sistema inmunitario, lo que
afecta la motilidad o la sensibilidad visceral o bien favorece el desdoblamiento de
carbohidratos en el intestino delgado, lo que incrementa la flatulencia posprandial,
inflamación y distensión abdominales.

D. Alteraciones psicosociales
Más de la mitad de los pacientes con intestino irritable y que buscan atención médica sufre
depresión, ansiedad o somatización subyacentes. En cambio, quienes no acuden al médico
son personas similares a las normales desde el punto de vista psicológico. Las alteraciones
psicológicas pueden influir en la forma en que los sujetos perciben, o reaccionan, a una
enfermedad y las sensaciones viscerales menores. Por otro lado, el estrés crónico puede
alterar la motilidad intestinal o modular aquellas vías que afectan el procesamiento central y
medular de la sensación visceral aferente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El intestino irritable es un padecimiento crónico. Los síntomas casi siempre se inician en los
últimos años de la adolescencia y hasta el inicio de la tercera década, y deben existir cuando
menos tres meses antes de considerar el diagnóstico. Este último se establece por la presencia
de síntomas consistentes y el uso razonable de pruebas que excluyan una enfermedad
orgánica. El dolor abdominal suele ser intermitente, de tipo cólico y en la región baja del
abdomen. Como se comentó, de manera característica su inicio se vincula con un cambio de
la frecuencia de las defecaciones o la forma de las heces, y casi siempre se alivia con la
defecación. Casi nunca se presenta por la noche ni interfiere con el sueño. Los individuos
con síndrome de colon irritable pueden clasificarse en una de tres categorías de acuerdo con
el hábito intestinal predominante: personas en las que son más comunes los problemas de
estreñimiento, diarrea, o ambas alternadas. Es importante aclarar lo que indica el paciente
con estas molestias.

Los enfermos con intestino irritable y estreñimiento refieren defecaciones poco frecuentes
(menos de tres por semana), heces duras o aterronadas, o dificultad para evacuar. Los
pacientes con síndrome de colon irritable y diarrea mencionan heces sueltas o acuosas,
defecaciones frecuentes (más de tres al día), urgencia o incontinencia fecal. Muchos
comentan que las heces son duras por la mañana seguidas de defecaciones cada vez más
sueltas. Son comunes las molestias de distensión visible y meteorismo, aunque no siempre
son evidentes en el examen clínico.

Es necesario preguntar al paciente sobre “síntomas alarmantes” que sugieran un diagnóstico

diferente al de síndrome de colon irritable y justifiquen una investigación más amplia. El
inicio agudo de los síntomas indica la posibilidad de enfermedad orgánica, en especial en
individuos >40 a 50 años de edad. La diarrea nocturna, estreñimiento o diarrea graves,
hematoquezia, pérdida de peso y fiebre no son consistentes con el diagnóstico de síndrome
de colon irritable y justifican la investigación de una enfermedad subyacente.

Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer, enteropatía inflamatoria o afección

celiaca deben valorarse en forma más amplia. Es necesario llevar a cabo una exploración
física en busca de pruebas de enfermedad orgánica y aliviar las ansiedades del paciente. La
exploración física casi siempre es normal. Es común la hipersensibilidad abdominal, en
especial en abdomen bajo, pero no es intensa. El inicio de síntomas en un sujeto mayor de 40
años de edad justifica un estudio más amplio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Varios trastornos pueden presentarse con síntomas similares; los ejemplos incluyen neoplasia
de colon, enteropatía inflamatoria (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis
microscópica), hipertiroidismo o hipotiroidismo, parásitos, malabsorción (en especial
celiaquía, crecimiento bacteriano excesivo, deficiencia de lactasa), diarrea secretora crónica
(carcinoide) y endometriosis. Deben considerarse también algunas afecciones psiquiátricas,
como depresión, trastorno de pánico y ansiedad. En mujeres con síntomas resistentes hay una
incidencia mayor de antecedentes de abuso sexual y físico. Estos diagnósticos deben
excluirse en individuos con posible síndrome de colon irritable que no mejora en el transcurso
de dos a cuatro semanas de tratamiento empírico o en quienes presentan síntomas alarmantes
subsecuentes.

TRATAMIENTO

Al igual que en otros trastornos funcionales, las intervenciones más importantes que puede
ofrecer el médico son tranquilizar, enseñar y apoyar. Esto incluye identificar y responder a
las preocupaciones del paciente, explicar de manera cuidadosa la fisiopatología y evolución
del trastorno, establecer objetivos terapéuticos realistas e incluir al paciente en el proceso
terapéutico. Los síntomas de intestino irritable son crónicos y por tanto es necesario
determinar las razones del enfermo para buscar consulta en ese momento, y pueden incluir
acontecimientos importantes en la vida o factores estresantes psicosociales recientes,
cambios en la alimentación o los fármacos, preocupaciones por una enfermedad subyacente
importante o disminución de la calidad de vida y deterioro de las actividades diarias. Cuando
se comenta con el paciente la importancia de la interacción entre la mente y el intestino, es
conveniente explicar que las alteraciones de la motilidad y sensibilidad viscerales pueden
exacerbarse por factores ambientales, sociales o psicológicos, por ejemplo, alimentos,
fármacos, hormonas y estrés. Los síntomas como dolor, meteorismo y alteración de los
hábitos de defecación pueden conducir a ansiedad y malestar, que a su vez pueden exacerbar
más las alteraciones intestinales al trastornar la comunicación entre intestino y sistema
nervioso central. Un diario de síntomas en el que el paciente registre la hora e intensidad de
ellos, el consumo de alimentos y acontecimientos de su vida puede ayudar a descubrir
factores alimentarios o psicosociales agravantes. Deben disiparse los temores de que los
síntomas progresen, requieran una operación o degeneren en una enfermedad grave. El
paciente debe comprender que el síndrome de colon irritable es un trastorno crónico que se
caracteriza por periodos de exacerbación y latencia. En vez de buscar la causa de los síntomas
hay que encontrar un medio para afrontarlos. Los médicos deben resistir la tentación de
realizar, o repetir, estudios diagnósticos cada vez que se refieren molestias crónicas.

TRATMIENTO ALIMENTARIO

Los enfermos refieren a menudo intolerancias alimentarias, aunque nunca se ha demostrado

de manera convincente la importancia de desencadenantes alimentarios en el síndrome de
colon irritable. Muchos pacientes con este trastorno no toleran bien alimentos grasosos ni
cafeína. En individuos con diabetes, meteorismo y flatulencia, debe excluirse la intolerancia
a la lactosa con una prueba de hidrógeno en el aliento o un ciclo de dieta sin lactosa. En
algunos individuos, la administración de carbohidratos de cadena corta, que son
fermentables y se absorben poco, exacerba la distensión, flatulencia y diarrea. Estos
carbohidratos comprenden la fructosa (jarabes de maíz, manzanas, peras, sandía, pasas),
fructanos (cebollas, puerro, espárragos, alcachofa), productos a base de trigo (panes, pastas,
cereales, pasteles), sorbitol (frutas con geladas) y rafinosa (legumbres, lentejas, coles de
Bruselas, col). Al parecer, en pacientes con síndrome de colon irritable tiene poco valor una
dieta con abundante contenido de fibra y complementos de ésta. Muchos enfermos refieren
pocos cambios en la frecuencia de las defecaciones, pero aumento del gas y distensión.
Referencias Bibliográficas
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