O Oftalmología

UL
ÍT

26
P
CA

1. Trastornos musculares 12. Electrorretinografía, electrooculografía.

13. Ultrasonografía.
y neurológicos 14. Radiología, tomografía, resonancia magnética.
15. Gram, cultivos, paracentesis de cámara anterior o ambos.
Examen oftalmológico general
El siguiente cuestionario permite llegar al mejor diagnós-
y para problemas de estrabismo tico y manejo del estrabismo.
Carmen Olivier Romo Huerta
• Mónica Yolanda García Ibarra
A. Primer examen del paciente
Principios generales con estrabismo pediátrico
El examen oftalmológico tiene un valor extraordinario para la 1. Interrogatorio
evaluación integral del paciente. Observar sin que el niño se dé cuenta:
Los seis pares craneales que integran el sistema visual per-
miten darse una idea tanto del funcionamiento del sistema Posición de la cabeza.
central como de la homeostasis corporal a través de la micro- Posición de los ojos.
circulación del fondo del ojo y el segmento anterior. Ojo director.
El orden general del examinador suele ser el siguiente. Identificar a qué edad empezó el estrabismo?
En el servicio de oftalmología: Inicio precoz (antes de los 2 años).
1. Historia de clínica oftalmológica (dirigida y orientada al Inicio tardío (hacia los 3 años o más).
área). Inicio congénito (desde el nacimiento).
2. Agudeza visual lejana y cercana.
Identificar posible causa del estrabismo:
3. Prueba de la visión de los colores.
4. Prueba de fusión (de la mariposa o de la mosca). ¿Tiene relación con alguna enfermedad infecciosa? (p. ej.,
5. Prueba de cartilla de Amsler. sarampión)
6. Función de los músculos extraoculares. ¿Tiene relación con alguna enfermedad infecciosa, con-
7. Examen del segmento anterior. vulsiones, traumatismos, etcétera?
8. Presión intraocular y tonografía. Identificar el estrabismo congénito o muy precoz (recién nacido):
9. Examen del campo visual (por lo menos de confronta-
ción). Datos sobre el embarazo. ¿Hemorragia, infección o pre-
10. Reflejo pupilar, consensual y fotomotor. eclampsia (aumento de la presión arterial, aumento exce-
11. Medición de cantos. sivo de peso)?
12. Estudio de la refracción con y sin cicloplejía. Datos sobre el parto. ¿Cuánto tiempo duró el parto, em-
13. Exámenes del fondo del ojo. pleo de fórceps?
Datos sobre el niño. ¿Problemas de respiración, cianosis,
Otros exámenes especializados necesarios dependiendo del
muerte aparente?
problema ocular:
1. Revisión y examen de la película lagrimal. ¿Cómo ha evolucionado el estrabismo hasta el inicio del trata-
2. Sensación corneal. miento?
3. Transiluminación. Estacionario. ¿Desde un principio se ha mantenido igual?
4. Exoftalmometría. Aumento. ¿Ha ido aumentando?
5. Queratoscopia. Disminución. ¿Nota que es menor que cuando empezó?
6. Gonioscopia.
Posición viciosa de la cabeza (desviación hacia un lado, incli-
7. Topografía corneal.
nación):
8. Paquimetría.
9. Ecosonografía A y B. ¿Desde qué edad lo notaron? (generalmente puede ser ob-
10. Microscopio especular. servado a los 20 días).
11. Estudios de fluoresceína. Fotografías antiguas; ¿puede proporcionarlas?
548

¿A qué edad inició (emprendió) el tratamiento con anteojos?
¿Qué médico los prescribió?
¿Fueron prescritos previa instilación de atropina para di-
latar la pupila?
¿Sabe usted la graduación de los lentes o si es total o par-
cial?
¿Se debe revisar la graduación y registrarla?
¿Cuántas veces los han cambiado?
¿Con qué intervalo cada vez?
¿Cuándo fue el último cambio?
¿Desde cuándo lleva los lentes actuales?
¿Usa los lentes constantemente?
Pruebas de oclusión (¿le han cubierto alguna vez algún ojo?):
¿A qué edad empezaron?
¿Durante cuánto tiempo?
¿La oclusión ha sido total, constante?
¿La oclusión ha hecho desaparecer la ambliopía?
¿Se han practicado ejercicios ortópticos? (para mejorar el es-
trabismo):
¿Cuántas sesiones, con qué periodicidad?
¿Quién los ha practicado?
¿Ha sido operado el niño?
¿A qué edad?
¿Es posible conocer el nombre del médico que le operó?
Respetar confidencialidad.
¿En qué consistió la operación?
¿Es posible ponerse en contacto con el anterior oftalmólo-
go?
¿Cuál es la opinión de los padres sobre los resultados ob-
tenidos?
¿Los lentes mejoran el estrabismo?
Del estado actual:
¿El estrabismo es constante o intermitente?
¿Se le desvían los ojos (bizquea) rara vez o con alguna fre-
cuencia?
El ángulo observado en el primer examen es frecuentemen-
te superior —en ocasiones muy superior— al ángulo real
¿Cuál es, según los padres, la importancia de la desviación?
Estética (quieren operarlo para que se vea mejor).
Funcional (quieren operarlo porque les preocupa que vea
mejor).
¿Cuál es el ojo desviado?
¿Es siempre el mismo?
¿Cambia de uno a otro?
¿Siempre es constante?
¿En momentos se desvía y en momentos no?
¿Se han fijado si se desvía más con alguna actividad? (al
leer, al fijar la mirada).
¿Han observado si ve menos con un ojo que con el otro?
¿En qué lo han notado?
Al ocluirle un ojo, ¿el niño ve normal?
Oftalmología 549
¿Cuál es el estado general del niño?
¿Su actividad es normal, juega como otros niños, es retraí-
do o cohibido?
¿Está nervioso, muy irritable?
¿Sufre de su estado emocional?
¿Sufre porque otros niños le hacen notar su estado y se
burlan de él?
2. Antecedentes hereditarios y colaterales
¿Hay en la familia otro caso de estrabismo, incluso alejado?
¿A qué edad apareció?
¿Cómo ha evolucionado?
¿Se recuperó espontáneamente o con tratamiento? ¿De
qué tipo?
¿Cuál fue el resultado final?
¿Hay otros ascendientes o parientes? ¿Casos de refracción
importante?
¿Hay colaterales con síndrome nervioso, como tartamu-
dez, sordera, etcétera?
Antecedentes personales:
¿Qué enfermedades ha presentado el niño antes y después
del estrabismo?
¿Influyeron en la aparición del estrabismo?
¿A qué edad empezó a andar, hablar, etcétera?
¿Presenta algún otro trastorno, por ejemplo, del lenguaje?
¿Es zurdo?, y de ser así, ¿ha sido contrariado?
Preguntar a los padres si están decididos a cumplir estric-
tamente el tratamiento, pues puede ser cansado y a veces de-
cepcionante.
Agudeza visual
Suele medirse qué tanto ve sin lentes el paciente; implica colo-
car la cartilla a la altura de los ojos, iluminada y evitando refle-
jos sobre ella.
La agudeza visual depende de varios factores generales
que pueden integrarse en tres grupos:
1. Primero: naturaleza íntima de la luz.
2. Segundo: estructura de la pantalla retiniana.
3. Tercero: calidad óptica de la imagen retiniana.
La agudeza visual depende del estado fisiológico del
individuo.
La fatiga del sujeto se manifiesta como disminución
de la agudeza visual, sobre todo con baja luminosidad.
Capacidad de atención.
Explicar muy claramente, y con la mayor brevedad
posible, el examen y la forma de responder.
La cartilla más usual lleva letras u optotipos; su
orientación suele ser fácil de explicar al paciente.
Medición de la agudeza visual
En la práctica con estos menores es común enfrentarse con
problemas de ambliopía (ojo “flojo”), con una diferencia de
3/10 entre uno y otro ojo.
Si el niño sabe leer, utilizar la escala para adultos
Si el niño es pequeño, de entre 4 y 5 años, con la E.
550 Áreas clínicas
Si el niño es más pequeño, entre 18 meses y 2 años, la
ambliopía se puede detectar por las reacciones de defensa
del niño o la oclusión del ojo no afectado.
Examen de refracción Cuando sea posible, realizarlo primero
sin cicloplejía
En menores, actualmente se realiza con (T-P) gotas para
dilatación pupilar aplicadas cada 5 minutos, tres veces, y
ocluyendo con un pañuelo desechable el punto lacrimal.
Puede realizarse bajo atropinización por mínimo tres días
previos (o hasta cuatro días) con una ampliación por la
mañana o tarde.
Prevenir a la familia de los inconvenientes inevitables:
Pupila dilatada (muy grande).
Molestias con la luz.
Molestias en visión cercana.
Molestias en visión lejana en los hipermétropes.
Posibilidad de intoxicación manifestada con hipertermia,
sudoración, inquietud, nerviosismo, incluso vómito.
Recurrir al método clásico: cuidadosamente en el consul-
torio o en la clínica.
Examen de los medios transparentes y del fondo de ojo
Es indispensable descartar (D.C.):
D.C. catarata congénita parcial inadvertida.
D.C. lesiones retinianas musculares principales.
D.C. retinoblastoma.
Cuando se descubren signos patológicos, se requiere un
estudio completo.
Exámenes particulares de la ambliopía
1. Medición de la agudeza visual de lejos.
2. Medición de la agudeza visual de cerca.
3. Medición de la agudeza visual angular con la E:
Cuando hay mejor visión de E separadas que de letras
ordinarias separadas: trastornos de la inteligencia vi-
sual.
La agudeza visual con los optotipos ordinarios a las E
agrupadas sugiere trastornos de separación.
Agudeza mejor por fuera de la línea de confusión:
trastornos de separación.
4. Estudio del modo de fijación:
Examen con el visuscopio I sin estrella. Con la pupila
dilatada, se proyecta sobre el fondo de ojo, en placa
de color verde; cuando está descentrado la fóvea apa-
rece fuera (si está en el borde temporal de la placa de
luz en fijación nasal).
Exámenes con la estrella del visuscopio.
Exámenes con el haz de Haidinger.
La fijación es foveolar si la hélice se ve sobre el objeto.
En caso contrario, no es forzoso que la fijación sea
excéntrica, puede ser sólo descentrada.
Posimagen macular con eutiscopio: se dirige un flash
y luego una imagen a la mácula; puede ser con los
ojos cerrados o abiertos.
Examen de la motilidad ocular
Se lleva a cabo primero sin dilatación de la pupila y en seguida,
con la pupila dilatada.
Observar cuidadosamente:
Posición de la cabeza (posible tortícolis).
Posición primaria de los ojos.
Movimientos oculares (ducciones y versiones).
Examen bajo pantalla en todas direcciones.
Determinar la posición primaria de la mirada en dirección ho-
rizontal, hacia arriba y hacia abajo. Por medio de estos exáme-
nes se puede precisar cuál es el ojo director.
Test de Bielschowsley, para confirmar parálisis del oblicuo
superior.
Estudio de la visión binocular (correspondencia retiniana):
Si la fijación es foveoalar, nada de particular.
Si la fijación es extrafoveolar, realizar prueba máculo-ma-
cular: repetirla en el curso de la reeducación para juzgar la
evolución posible. Es posible que sea anormal en la fija-
ción en contra, o que sea normal una fijación descentrada.
Sinoptóforo. Medir el ángulo de los reflejos.
Al terminar estos exámenes se indicará un examen de re-
fracción.
Examen de refracción
Puede aplicarse primero sin cicloplejía.
Actualmente se realiza con (T-P) gotas para dilatación pu-
pilar aplicadas cada 5 minutos, tres veces, y ocluyendo
con un pañuelo desechable el punto lacrimal.
Puede realizarse bajo atropinización por un mínimo de
tres días previos (máximo cuatro días), con una aplicación
por la mañana o tarde.
Prevenir a la familia de los inconvenientes inevitables:
Pupila dilatada (muy grande).
Molestias con la luz.
Molestias en visión cercana.
Molestias en visión lejana en los hipermétropes.
Posibilidad de intoxicación manifestada con hipertermia,
sudoración, inquietud.
Repetición del examen completo al menor bajo cicloplejía:
Examen exacto de refracción.
Examen de los medios refringentes del fondo de ojo.
Examen de la fijación, que se verá mejor con pupila dila-
tada.
Examen de la motilidad ocular y la visión binocular
Si hay ambliopía, la dilatación atropénica facilitará mucho
la prueba de correspondencia retiniana mediante la prue-
ba máculo-macular de Cüppers.
Se prescriben lentes.
Oclusión, si es conveniente.
Decidir si es necesaria la cirugía hasta el momento.
 Oftalmología 551

Secciones diagnósticas de reeducación Seudoestrabismo. Es frecuente; se debe a prominencia

Exámenes complementarios del paciente con estrabismo: de los pliegues de epicanto o a un aumento de la distancia en-
tre los campos nasales (hipertelecanto), que confiere un aspec-
Examen general, en su caso, por un pediatra. to de falsa desviación de la mirada.
Examen neuropsiquiátrico por un neuropsiquiatra infan- Desde el punto de vista de la desviación ocular, la denomi-
til habituado a tratar niños con estrabismo. nación implica diferentes prefijos y sufijos que se citan en el
Previsión de la diplopía operatoria. cuadro 26.1-1.1
Edad del paciente. Posibilidad de diplopía a los 12 o 13
años y cada vez más probable conforme avanza la edad. Epidemiología
Antigüedad del estrabismo El estrabismo ocurre aproximadamente en 2 a 4% de la pobla-
Si es de inicio tardío, la visión binocular podrá restablecerse; la ción.2-4 Los factores de riesgo incluyen, aunque no estricta-
diplopía desaparecerá con la fusión. Si el inicio ha sido precoz, mente, antecedentes familiares de estrabismo, bajo peso al
en general no es posible la fusión. nacer (particularmente pacientes prematuros o con bajo peso
Datos del examen con sinoptóforo: la correspondencia al nacer afectados por retinopatía del prematuro o complica-
anormal equivale a diplopía. ciones neurológicas).
Las endodesviaciones son el tipo más frecuente de estra-
Protocolo de manejo de la ambliopía bismo; corresponden a más de 50% de las desviaciones en los
niños.
Oclusión alterna, definida respecto a la edad:
Las exodesviaciones ocupan el segundo lugar en presen-
tación clínica; corresponden aproximadamente a 18% de los
Oclusión alterna
Edad (horas al día) casos.
La desviación vertical disociada (DVD) es un trastorno
1 año 1 hora por un mes común de la inervación observado en 50 a 90% de los pacientes
2 años 2 horas por dos meses con endotropia congénita y en otras formas de estrabismo. La
causa es desconocida, pero parece asociarse con una rotura
3 años 3 horas por tres meses temprana del desarrollo binocular. En estudios recientes se se-
ñala que la DVD puede ser resultado de mecanismos compen-
4 años 4 horas por cuatro meses
sadores de nistagmo latente en el que los músculos oblicuos
5 años 5 horas por cinco meses llevan un papel preponderante.
6 años 6 horas por seis meses
Fisiopatología
7 años 7 horas por siete meses Ver la figura 26.1-1.
8 años 8 horas por ocho meses
Cuadro clínico
9 años 9 horas por nueve meses
Ver la figura 26.1-2.

Estrabismo
Carmen Olivier Romo Huerta
• Mónica Yolanda García Ibarra
Definición
El término “estrabismo” deriva del griego strabismos, “biz-
quear, mirar de forma oblicua o con recelo” y se refiere a la
pérdida del paralelismo de la mirada.
Para describir las desviaciones oculares se utilizan dife-
rentes términos, de ahí la importancia de aclarar la nomencla-
tura aquí utilizada:
Ortotropia u ortoforia. Condición ideal del equilibrio
ocular, posición primaria de la mirada (cuando el ojo mira rec-
to hacia adelante y la cabeza se mantiene recta).
“Foria”. Desviación ocular intermitente, siempre con con-
trol fusional.
“Tropia intermitente”. Desviación ocular inconstante;
no todo el tiempo hay control fusional.
“Tropia”. Desviación ocular constante.
Diagnóstico
Es esencial definir el tipo de estrabismo mediante un interro-
gatorio exhaustivo similar al descrito en la sección sobre la his-
toria clínica para estrabismo, además de la exploración oftal-
mológica minuciosa con estudio del fondo de ojo con dila-
tación pupilar y refracción para detectar problemas refracti-
vos, como hipermetropía, miopía y anisometropía (diferencia
de refracción entre un ojo y el otro). Es básica la corrección
primaria de estas ametropías y de la ambliopía (en su caso),
antes de establecer el criterio quirúrgico para el manejo del
estrabismo.
Registrar el grado de desviación y su corrección con pris-
mas por lo menos en tres consultas con el oftalmólogo para
definir el plan quirúrgico, considerando la variabilidad o esta-
bilidad del grado de estrabismo en las diferentes posiciones de
la mirada.
El manejo quirúrgico del estrabismo es complejo; el médi-
co debe ser muy minucioso para decidir la mejor técnica e in-
dividualizarla según los diferentes factores implicados en re-
sultado de la cirugía.
552 Áreas clínicas

Pronóstico
El cerebro provoca estrabismo para compensar la desviación y
Referencias
obtener una visión bifoveal, con la finalidad de evitar el daño
1. Abrahamsson M, Magnusson G, Sjöstrand J. Inheritance of
neurosensorial y la ambliopía. En cuanto a la cirugía para co-
strabismus and the gain of using heredity to determine po-
rregirlo, busca mejorar la apariencia estética, a partir de un
pulations at risk of developing strabismus. Acta Ophthalmol
diagnóstico y tratamiento oportunos.
Scand, 1999;77: 653.

Cuadro 26.1.1.
Prefijo Sufijo Desviación de los ojos Nombre

Los ejes visuales convergen Estrabismo convergente

Endo Foria
(horizontal) Tropia

Los ejes visuales divergen Estrabismo divergente

Exo Foria
(horizontal) Tropia

El ojo se dirige hacia arriba Estrabismo vertical

(la córnea rota en sentido
superior y la fóvea rota
en sentido inferior)
Hiper Foria
(vertical) Tropia

El ojo se dirige hacia abajo Estrabismo vertical

(la córnea rota en sentido
inferior y la fóvea rota
en sentido superior)
Hipo Foria
(vertical) Tropia

(Continúa)
 Oftalmología 553

Cuadro 26.1.1. (Continuación)

El ojo rota de Estrabismo

Estrabismo intorsional
intorsional
manera que la
porción superior
del meridiano
Inciclo vertical gira en
sentido nasal, y
la porción inferior
gira en sentido
temporal

El ojo rota de Estrabismo extorsional

manera que la
porción superior
del meridiano
vertical gira en
Exciclo
sentido temporal, y
la porción inferior
del meridiano
vertical gira en
sentido nasal

Considerando que las diferentes desviaciones pueden combinarse, puede haber estrabismo horizontal con componente vertical, torsional, o cualquier
combinación de las referidas en el cuadro.

Estrabismo

Endotropia Exotropia

Inervacional Anatómica Paralítica Acomodativa Inervacional Anatómica Paralítica

Desequilibrio Alteración Imposibilidad Esfuerzo de Desequilibrio Alteración Imposibilidad de

entre la estructural de la fibra acomodación entre la de la la fibra muscular
convergencia y del músculo muscular para que se convergencia y órbita para responder al
la divergencia responder al desencadena la divergencia estímulo
estímulo al tratar
de obtener
una imagen
clara para
compensar una
hipermetropía
no corregida

Figura 26.1-1.
554 Áreas clínicas

Estrabismo

Endodesviaciones Exodesviaciones

Acomodativa (más común) Intermitente (más común)

Cuadro clínico Tratamiento Cuadro clínico Tratamiento

- Inicio entre 6 meses y los - Correción de toda la

7 años. hipermetropía mediante
- Inicio intermitente. cicloplejía con lentes - Inicia antes de - Insuficiencia de - Uso de lentes Quirúrgico:
- A menudo es hereditaria. bifocales. los 5 años de divergencia. de potencia recesión mus-
- Se asocia con frecuencia - Manejo de ambliopía con edad. - Correspondencia negativa (−2 y cular simétrica
a ambliopía. oclusión ocular alternante. - Mayor al mirar de retiniana anormal. −4 D por encima de los 2 rectos
- Puede haber diplopía. lejos. - Ambliopía en caso de la corrección). laterales.
- Ambliopía infre- de existir aniso- - Oclusión ocular
cuente. metropía. alternante.

Figura 26.1-2.

2. American Academy of Ophthalmology. Curso de ciencias (inervado por el par IV) es la causa principal del estrabismo
básicas y clínicas. Sección 6. Oftalmología pediátrica y estra- vertical.
bismo. Madrid: Elsevier, 2007-2008. En el siguiente cuadro se observa el porcentaje de afectados
3. Greenberg AE, Mohney BG, Diehl NN, Burke JP. Incidence y el porcentaje de alteración bilateral y unilateral:
and types of childhood esotropia: a population-based study.
Ophthalmology, 2007;114:170.
4. Williams C, Northstone K, Howard M, et al. Prevalence and Porcentaje Porcentaje
risk factors for common vision problems in children: data Par craneal Porcentaje de alteración de alteración
from the ALSPAC study. Br J Ophthalmol, 2008;92:959. implicado de afectación unilateral bilateral
IV 55% 67% 33%
VI 8.4-62.2% 71-81% 19-29%
Parálisis de los pares craneales IV y VI
Ma. de Lourdes Ramírez Echeverría • Adrián Núñez Zuno
• Carmen Olivier Romo Huerta
Fisiopatología
Son múltiples los factores desencadenantes de una parálisis
Definición oculomotora, el conjunto de alteraciones puede agruparse en
Lesión del nervio que limita totalmente la conducción nervio- causas congénitas y adquiridas, siendo estas últimas las más
sa hacia los músculos oculomotores que genera una reducción comunes. Las neoplasias y traumatismos craneales son impor-
variable de la movilidad ocular manifestada como diplopía bi- tantes causas de estos trastornos, de ahí la necesidad de estu-
nocular, estrabismo y paresia de la abducción del ojo afectado, dios de imagen. El fenotipo manifiesto de cada alteración se
trastornos que varían de acuerdo con el nervio afectado.1-3 debe a la interrupción entre la interacción del nervio y su
músculo efector (cuadro 26.1-2).3,5
Epidemiología
El VI par es el más afectado, por su longitud y sus relaciones Cuadro clínico
anatómicas, aunque la parálisis del músculo oblicuo superior Ver el cuadro 26.1-3.

Cuadro 26.1-2. Principales causas de parálisis oculomotoras

Congénitas Traumatismos obstétricos, anomalías musculares, ausencia muscular

Adquiridas Traumatismos orbitarios, traumatismos craneoencefálicos, herpes zoster, herpesvirus simple, tétanos, fiebre tifoidea,
septicemia, intoxicación por arsénico, diabetes mellitus, déficit de tiamina, hipertensión, tumores intracraneales, cráneo
hipertensivo, meningitis, enfermedades degenerativas del SNC, miastenia grave, miopatías, idiopáticas
 Oftalmología 555

Cuadro 26.1-3. Cuadro comparativo de manifestaciones en las parálisis oculomotoras2,6,7,9

Parálisis del IV par Hipertropia (estrabismo vertical) en posición primaria del ojo parético o hipotropia del ojo sano, según el ojo fijador
Hipoactividad del músculo oblicuo superior, o hiperactividad del músculo oblicuo superior contralateral
Diplopía vertical que se agrava al mirar hacia abajo
Generalmente, la diplopía vertical se acompaña de tortícolis (postura anormal de la cabeza) compensatoria que
evita la vista doble al mirar hacia abajo
Parálisis del VI par Se asocia a signos neurológicos, como cefalea, tinnitus y nistagmo
Debilidad del músculo recto lateral y el ojo del lado afectado no puede abducirse
Diplopía horizontal que aumenta al mirar hacia el lado afectado
La tortícolis compensatoria hacia el lado afectado tiene como fin minimizar la diplopía

Diagnóstico controversiales e insuficientes como para recomendar su uso

Diagnóstico de la parálisis del IV par craneal
Se recomienda un interrogatorio enfocado en los antecedentes
oftalmológicos y sistémicos con traumatismos (trauma cra-
neoencefálico), enfermedades, cirugías y tratamientos ocula-
res, así como enfermedades pertinentes.6,7
Todos los pacientes deben someterse a una exploración
estrobológica completa para determinar la afectación de uno o
más nervios a través de signos clínicos característicos (diplopía
vertical, tortícolis, hipertropia o hipotropia), respuesta a los mo-
vimientos de ducción y versión (se evalúan mirando a los la-
dos, arriba, abajo y sus combinaciones).6
Diagnóstico de la parálisis del VI par craneal
Se recomienda un interrogatorio dirigido similar al de la sos-
pecha clínica de la parálisis del IV par craneal con énfasis en
los traumatismos, antecedentes oftalmológicos y enfermeda-
des pertinentes.6
Los pacientes deben someterse a exploración estrobológica
completa para determinar la afección nerviosa con datos como
respuesta a los movimientos de ducción y versión (las posicio-
nes secundarias se evalúan igual que en la afectación del IV par.
Se provoca desviación ocular con la prueba de ojo cubierto y no
cubierto el ojo para identificar desalineación ocular).
En sujetos con antecedentes de enfermedad crónico-de-
generativa y sospecha de descontrol se aplican pruebas para
determinar el estado metabólico y asociarlo con el trastorno
nervioso.
Los estudios de imagen como TAC o RMN suelen orien-
tar el diagnóstico a la patología primaria, ya que regularmente
las parálisis del IV y VI pares son secundarias a una enferme-
dad intracraneal.
rutinario.1,7-9
La cirugía puede ser necesaria para tratar la parálisis sin-
tomática persistente cuando fallan las medidas conservadoras;
el pronóstico de las parálisis congénitas del IV par es mejor
que en el caso de las adquiridas.9
Tratamiento de la parálisis del VI par craneal
Como cualquier tipo de diplopía horizontal, la causada por la
parálisis del IV par debe ser tratada por oclusión o prisma. El
prisma es útil para aliviar la posición compensatoria de la cabe-
za al lado afectado. Sin embargo, si después de doce meses per-
sisten los síntomas, se recomienda corrección quirúrgica.6,7,9
El manejo quirúrgico debe encargarse a un oftalmólogo
experimentado. Se define el objetivo estético y se estipula que
puede requerir más de una intervención debido a que las reci-
divas son frecuentes.7
Pronóstico
El pronóstico es bueno para ambas parálisis. Algunos casos se
resuelven espontáneamente. En otros casos, la diplopía puede
mejorar con el uso de espejuelos con prismas, oclusión de un
ojo, toxina botulínica o cirugía. El mejor tratamiento lo define
el oftalmólogo después de una evaluación exhaustiva.1
En cuanto al manejo quirúrgico, el pronóstico de las pará-
lisis congénitas es mejor que en el caso de las adquiridas.9, 10
Rehabilitación y prevención
No existen medidas preventivas dada la historia natural de la
enfermedad. Sin embargo, se requiere una evaluación neuroló-
gica y oftalmológica completa para los pacientes que muestren
sintomatología, además de estudios de imagen.

Tratamiento
Tratamiento de la parálisis del IV par craneal
Hay varias opciones terapéuticas para los pacientes con paráli-
sis del IV par; la oclusión del ojo afectado puede funcionar
como medida temporal cuando se espera la recuperación es-
pontánea. Alternativamente, los espejuelos con prismas sobre
el ojo hipertrópico afectado pueden mejorar la diplopía, pero
son poco efectivos. Los resultados de la toxina botulínica son
Referencias
1. American Association for Pedriatric Ophthalmology and
Strabismus (AAPOS). Parálisis de nervios craneales. EUA,
2014.
2. Conrad S. Alteraciones de los movimientos oculares. Chile:
Facultad de Medicina Universidad de la Frontera (UFRO),
2003:31-38.
556 Áreas clínicas
3. Gómez F, García N. Parálisis oculomotoras en la infancia. En:
Mengual Verdú E, Hueso Abancéns JR. Actualización en oftal-
mología pediátrica, 2ª ed. Vol 2. España: ESTEVE, 2002:1-29.
4. Bravo H. Los nervios craneales. Chile: Dpto Anatomía, Es-
cuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
5. Zimmermann M, Fang J. Paresia del sexto par en niños: pre-
sentación de cuatro casos. Revista Argentina de Pediatría,
2008;106(5):443-457.
6. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento del estra-
bismo paralítico. México: Secretaría de Salud, 2010.
7. Marais W, Barrett S. An overview of the third, fourth and
sixth cranial nerve palsies. Sudáfrica: University of the Free
State, 2013;31(4):147-151.
8. Prasad S, Volpe N. Paralytic strabismus: third, fourth and
sixth nerve palsy. Neurologic Clinic, 2012;28:803-833.
9. Brazis P. Isolated palsies of cranial nerves III, IV, and VI. Se-
min Neurol, 2009;29:14-28.
10. Cacho J, Pérez C. Patología de los pares craneales. Medicine
(España), 2011;10(71):4793-805.
2. Infecciones en oftalmología
Conjuntivitis neonatal
Topacio Olivier Andrade Romo
• Carmen Olivier Romo Huerta
Definiciones
La conjuntivitis neonatal es definida por la OMS como un pro-
ceso inflamatorio de la conjuntiva (conjuntivitis), con secre-
ción, que aparece durante las primeras cuatro semanas de
vida. También se conoce como oftalmía neonatorum, bleno-
rragia neonatorum y conjuntivitis hiperaguda.
Se clasifica, por su origen, en bacteriana, viral, química y,
menos frecuente, micótica e incluso por protozoarios. Su rela-
ción con enfermedades sistémicas en el recién nacido justifica
diagnóstico, tratamiento y profilaxis oportunos para disminuir
la morbilidad.
La conjuntivitis bacteriana es provocada por Neisseria go-
norrhoeae, Staphylococcus aureus, Haemophilus spp., Strepto-
coccus pneumoniae, enterococos, Pseudomonas aeruginosa y
Chlamydia trachomatis, en tanto que la conjuntivitis viral en el
neonato suele deberse al virus del herpes simple, tipo 1 y tipo
2 y a otros adenovirus. La conjuntivitis química en neonatos en
general es secundaria a profilaxis con nitrato de plata.
Epidemiología
En países desarrollados suele presentarse en 12% de los neona-
tos, y en los países en desarrollo, en 23% de ellos.
En las últimas dos décadas, el germen más común de la
conjuntivitis bacteriana ha sido Chlamydia trachomatis (18 a
60%). Considerando que hasta 50% de las infecciones genitales
de transmisión sexual son por este microorganismo, la trans-
misión vertical se observa hasta en 60 a 70% de los hijos de
madres infectadas. Las conjuntivitis por Staphylococcus au-
reus (27%), Streptococcus pneumoniae (17%) y Neisseria gono-
rrhoeae (7%) se consideran urgencias por las complicaciones
que producen. La conjuntivitis viral en el neonato suele deber-
se al virus del herpes simple tipo 1 y tipo 2; es el agente etioló-
gico hasta en 20% de las incidencias. La conjuntivitis química
representa de 10 a 20% de los casos.
Fisiopatología
La conjuntivitis neonatal es la expresión de una respuesta de
mecanismos moleculares y celulares a la defensa de los tejidos
por un agente causal de origen bacteriano, viral y químico. El
diagnóstico y la profilaxis oportunos disminuyen la morbilidad
de este problema.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas clínicos de la conjuntivitis neonatal por
Neisseria gonorrhoeae se hacen evidentes en los primeros 2 a
5 días de vida y evolucionan rápidamente con edema palpebral
acentuado (blefaroedema) y de la conjuntiva (quemosis), hiper-
emia y abundante secreción (pus) blanquecino amarillenta, o
sanguinolenta, por el elevado contenido de bacterias. Se debe
pensar en infección gonocócica en lactantes de menos de dos
semanas de edad que presenten conjuntivitis infecciosa. Para
la exploración, de preferencia con guantes, se toman precau-
ciones. Las posibles ulceraciones corneales suelen llegar a la
perforación ocular; la complicación más grave es la ceguera.
Un pequeño grupo puede presentar infecciones sistémicas en
la sangre, las articulaciones y el sistema nervioso central.
Los signos y los síntomas clínicos de la conjuntivitis por
Chlamydia trachomatis aparecen al final de la primera y princi-
pios de la segunda semanas de vida. El edema de los párpados
revela que la conjuntiva palpebral está más afectada que las bul-
bares; es común que inicie en un ojo, a menudo con secreción
purulenta. Entre los signos asociados se cuentan anomalías de
las membranas timpánicas, acompañadas de neumonía.
Las conjuntivitis virales por herpes simple, tipos 1 y 2,
empiezan más tarde que las infecciones por gonococo o cla-
midia; se presentan después de la segunda a la tercera sema-
nas. Menos de 50% de los neonatos con este virus presenta
lesiones cutáneas vesiculares con hiperemia conjuntival y
queratitis.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la oftalmía neonatal de origen bac-
teriano se basa en la tinción de Gram y cultivo de secreciones
conjuntival, además de raspado corneal.
En el frotis con tinción de Gram se observan abundantes
leucocitos y diplococos gramnegativos de Neisseria gonorrhoeae.
La muestra debe cultivarse en medios selectivos, como agar
chocolate, e incubarse a 37°C.
El diagnóstico de la conjuntivitis por Chlamydia tracho-
matis se confirma al identificar el antígeno de clamidia, detec-
tando las inclusiones intracelulares o aislar el microorganismo
del raspado de la conjuntiva, examinado por inmunofluores-
cencia.
El diagnóstico por herpes simple tipo 1 y tipo 2 se confir-
ma aislando el virus de la conjuntiva, la córnea, la piel o la
boca. Los frotis de las lesiones oculares o cutáneas se tiñen con
el método de Tzanck. Las células gigantes multinucleadas o los

cuerpos de inclusión intranucleares sugieren infección herpé-
tica con cierta certeza.
Tratamiento
Las medidas generales para el tratamiento de las conjuntivitis
neonatales incluyen, como recomendación general, tratarlas
de preferencia con guantes.
1. Iniciar con una aseo cuidadoso con solución fisiológica
cada hora, de la región orbitaria, eliminando toda la se-
creción del borde libre de los párpados y mantener lo más
limpio posible los ojos de secreción en todo momento.
2. Que al iniciar el tratamiento tópico no toque el gotero
para evitar que se contamine.
En la conjuntivitis neonatal por Neisseria gonorrhoeae,
además de las medidas generales de aseo con solución salina, se
aplica antibioticoterapia tópica de neomixina+polimicina+baci-
tracina, solución oftálmica, con dosis de impregnación cada 5 mi-
nutos, 2 gotas en ambos ojos, las primeras 3 horas; cada 10
minutos, las siguientes 3 horas; cada 15 minutos, las siguientes
3 horas. Después, cada 30 minutos las siguientes 24 horas, para
continuar con dosis decrecientes, cada hora, por 48 horas; cada
2 horas por 48 horas, y cada 3 horas, una semana. Para concluir
un mínimo de 6 semanas de tratamiento con dosis decrecien-
tes, ungüento oftálmico de eritromicina, cada 3 horas, durante
3 semanas, aunado a tratamiento sistémico a base de penicilina
benzatínica o penicilina cristalina, 50 000 U/kg de peso, IM,
cada 12 horas o eritromicina sistémica, 50 mg/kg de peso por
24 horas, dividida en 3 a 4 dosis, durante 3 semanas.
La conjuntivitis por Chlamydia trachomatis amerita el
mismo tratamiento, con medidas generales de aseo con solu-
ción salina cada hora, ya que la secreción causada por este pa-
tógeno no es tan acentuada como en la conjuntivitis por Neis-
seria gonorrhoeae. El tratamiento tópico se inicia con ungüento
oftálmico de eritromicina, cada 30 minutos los tres primeros
días, para continuar cada hora durante la primera semana;
cada 2 horas durante la segunda, y cada 3, la siguiente. Sigue
reduciéndose la dosis, cada 4, cada 6 y cada 8 horas por sema-
na, hasta completar mínimo 6 semanas de tratamiento tópico,
aunado a lubricante ocular cada hora y tratamiento sistémico
con eritromicina sistémica, 50 mg/kg de peso por 24 horas,
dividida en 3 a 4 dosis, cuando menos por 3 semanas. Debe
estudiarse y tratarse a ambos padres.
En las conjuntivitis virales por herpes simple, tipo 1 y ti-
po 2, se aplica el mismo tratamiento con medidas generales de
aseo con solución salina cada hora, en tanto que el tratamiento
tópico es con ungüento oftálmico de aciclovir, cada hora du-
rante los primeros 3 días, cada 2 horas por 3 días y cada 3 ho-
ras, 3 días más; cada 4 horas por 4 días; cada 6 horas, 6 días, y
cada 8 horas, 8 días más. Según la evolución, el seguimiento
implica, cuando menos, los 3 meses subsiguientes.
Rehabilitación y prevención
La lactancia materna y la estimulación temprana son dos in-
tervenciones que ayudan a mejorar el pronóstico a largo plazo
en recién nacidos pretérmino. Se ha demostrado que en las
pacientes asintomáticas, la medición de la longitud cervical
Oftalmología 557
anormal (de 10 a 20 mm) y la administración vaginal de pro-
gesterona micronizada desde el segundo trimestre reducen el
riesgo de parto antes de la semana 33 (riesgo relativo de 0.55;
IC 95%, 0.33-0.92, y un número necesario a tratar de 14). Ade-
más, disminuye el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria
en recién nacidos pretérmino expuestos a progesterona (riesgo
relativo de 0.39; IC 95%, 0.17-0.92, con un número necesario a
tratar de 22). Es importante recalcar que el recién nacido pre-
término requiere de un adecuado seguimiento de neonatolo-
gía, servicios de rehabilitación e interconsultas para tratar las
complicaciones y limitar el daño.
Bibliografía
American Academy of Ophthalmology, Cornea/External Disease Pa-
nel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Conjunctivitis. San
Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology, 2013.
Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la conjunti-
vitis. México: Secretaría de Salud, 2009.
Pearson R. Department of Family Medicine; Director. Infectious
conjunctivitis. First Consult, 2013.
Yanoff M, Duker JS. Conjunctivitis infectious and noninfectious.
Ophthalmology, 4a ed. Elsevier, 2014:183-191.
Úlceras corneales infecciosas
Saraí Delgado Pelayo • Rosa María Delgado Pelayo
• Jorge Santiago Andrade Romo
• Carmen Olivier Romo Huerta
Definición
Las úlceras corneales son procesos graves que pueden causar
pérdida importante de la visión, además de que amenazan la
integridad del ojo por la posibilidad de afectación de la trans-
parencia y la curvatura corneal dada la infiltración de la córnea
y la pérdida de sustancia por invasión de microorganismos
con características biomicroscópicas y cuadro clínico depen-
diente del germen causal. En ocasiones, provocan complica-
ciones que pueden llegar a la perforación del globo ocular.
Las úlceras, o queratitis corneal, de origen infeccioso
pueden ser bacterianas, micóticas, virales o parasitarias.
Conviene recordar que algunos microorganismos suelen produ-
cir úlcera corneal con el epitelio intacto, como Neisseria menin-
gitidis, Neisseria gonorrhoeae y Corinebacterium diphtheriae.1
Epidemiología
Las especies bacterianas que con mayor frecuencia contami-
nan o invaden la córnea son los gérmenes presentes en la su-
perficie ocular, así como los estafilococos, que causan la mayor
parte de las úlceras bacterianas no asociadas con lentes de
contacto. Streptococcus pneumoniae es también una causa im-
portante de úlceras corneales bacterianas, si bien la causa más
frecuente de las úlceras infecciosas suelen ser los lentes de
contacto blandos de uso prolongado, y las bacterias asociadas
Acanthamoeba o Pseudomonas aeruginosa. Esta última tam-
bién causa úlceras corneales e infecciones nosocomiales en
pacientes hospitalizados en salas de cuidados intensivos.
558 Áreas clínicas
Hay enfermedades generales que predisponen o agravan
la evolución de las úlceras corneales, por ejemplo, diabetes,
deficiencias nutricionales, síndromes de inmunodeficiencias,
alergias, artritis, discrasias sanguíneas, alcoholismo, coma, en-
fermedades de la colágena. Por otra parte, las condiciones lo-
cales oculares que predisponen a las úlceras bacterianas son
traumatismos mecánicos, quemaduras, cáusticos, cirugía re-
fractiva, abuso de medicamentos tópicos, como corticoides,
anestésicos, antivirales; blefaroconjuntivitis, queratitis neuro-
trófica, conjuntivitis purulenta; exposición a puntos de sutura
corneal.2
Fisiopatología
La úlcera comienza con un defecto epitelial persistente que
permite la exposición del estroma corneal y la degradación del
mismo; posteriormente, las células del borde de la abrasión
empiezan a migrar de forma centrípeta y cubren rápidamente
el defecto. La exposición del estroma de la córnea secundaria a
la cicatrización deficiente de heridas contribuye a la degrada-
ción del estroma a través de factores ambientales, citocinas,
enzimas líticas y neutrófilos en la película lagrimal. La adhe-
sión directa de neutrófilos al estroma corneal permite que las
enzimas hidrolíticas y colagenolíticas, incluyendo la MMP-8,
contribuyan a la degradación de la matriz extracelular del es-
troma.2
Cuadro clínico
Al principio, los pacientes suelen describir una leve sensación
de cuerpo extraño que evoluciona a un dolor muy intenso, con
fotofobia, lagrimeo y enturbiamiento de la visión; puede llegar
al grado de que el propio paciente vea la lesión de la córnea.
En el examen oftalmológico se puede observar:
1. Hiperemia ocular.
2. Lesión de contornos redondeados.
3. Lesión de bordes edematosos.
4. Infiltrado estroma escaso o nulo.
5. Dolor leve en proporción con el defecto, principalmente
en las bacterianas.
El diagnóstico diferencial de una úlcera infecciosa se esta-
blece por un infiltrado estromal constante, y con frecuencia,
secreción e hipopión. La úlcera por Acanthamoeba se acom-
paña de dolor intenso y antecedentes clínicos y de uso de len-
tes de contacto. Cuando se inicia la lisis estromal, se incremen-
ta el edema de los bordes y el centro se torna translúcido. En
ese momento, el riesgo de perforación es elevado y se requiere
de medidas terapéuticas activas para frenar la evolución na-
tural.3
Diagnóstico
Se debe diferenciar entre úlceras infecciosas y no infecciosas.
Antes de iniciar el tratamiento, se requiere tinción de Gram y
cultivo que dicten el manejo específico. Para llegar al diagnós-
tico diferencial, se pone énfasis en los siguientes factores:
1. Antecedentes oculares previos: cirugías, infecciones
recurrentes y distrofia corneal.
2. Antecedentes personales: estado inmunitario, enfermeda-
des de la colágena y vasculares, infecciones sistémicas, dia-
betes, desnutrición, alcoholismo y enfermedades crónicas.
3. Antecedentes del traumatismo: cuerpos extraños y su
origen (vegetal), salpicaduras de sustancias químicas y la-
ceración del párpado.
4. Uso de lentes de contacto: tipo, frecuencia, duración,
uso durante la noche e higiene.
5. Medicamentos.
6. Antecedentes de enfermedades actuales: duración,
síntomas oculares (grado de dolor) y cronicidad.
7. Área endémica para ciertos procesos infecciosos, estado
nutricional y abuso del alcohol.4
Tratamiento
Medidas generales que deben tenerse presentes:
1. No se ocluye nunca el ojo porque el aumento de tempera-
tura del ojo cerrado favorece el crecimiento bacteriano.
2. Administrar un ciclopléjico, como atropina al 1%, homa-
tropina o tropicamida fenilefrina cada 6 a 8 horas, según
la gravedad.
3. Lubricante para el aseo de las secreciones y limpieza cui-
dadosa de las mismas, con la frecuencia necesaria para
evitar que interfieran con el tratamiento, usualmente cada
30 minutos.
4. Régimen de antibióticos según el germen de que se sospe-
che, como grampositivos o negativos, o bien, si se piensa
en cándidas o Acanthamoeba.
5. Si se sospecha de una úlcera bacteriana por gramnegati-
vos, como Pseudomonas, iniciar con un aminoglucósido,
como gentamicina o amikacina en solución oftálmica, con
dosis de impregnación cada cinco minutos las primeras
3 horas, seguidas de dos gotas, cada 10 minutos, por
otras 3 horas; continuar con la dosis cada 15 minutos, du-
rante otras 3 horas. Continuar con la dosis cada 30 minutos
por las siguientes 3 horas. Una vez que exista la seguridad
de que se ha impregnado adecuadamente, se administra la
dosis cada hora durante las siguientes 24 horas, aun por
la noche. Se explica al paciente que las bacterias no duer-
men, y que las primeras 24 a 36 horas del manejo son muy
importantes y trascendentes para su recuperación. La dosis
se sigue reduciendo según la evolución, sin bajar la guardia
ni de día ni de noche, hasta revalorar el cuadro y analizar la
respuesta. Cuando hay una respuesta favorable al dolor y
las molestias subjetivas, es evidente en las primeras 24 ho-
ras, pero aun con mejoría notable el tratamiento debe man-
tenerse por varias semanas, especialmente en el caso de
Pseudomonas.
Si existe la sospecha de queratitis bacteriana por grampo-
sitivos se procede al análisis y cultivo respectivos y se inicia de
inmediato el tratamiento empírico. El protocolo implementado
en el servicio de los autores es neomicina o polimixina, empe-
zando con la misma frecuencia de la dosis de impregnación, o
bien se sugieren fluoroquinolonas de cuarta generación, como
gatifloxacina y moxifloxacina, empezando cada 30 minutos en
las primeras 6 horas. El tratamiento continúa con dosis decre-

cientes, las primeras 24 horas cada hora, posteriormente cada
dos y, según la gravedad del problema, seguir con la disminu-
ción a cada 6 u 8 horas, dependiendo de la evolución.
Ante un cuadro en que con cierta certeza se sospeche de
infección micótica, después del Gram y el cultivo se inicia trata-
miento empírico con natamicina tópica, con dosis de impregna-
ción cada 5 minutos las primeras 3 horas; cada 10, las siguientes
3 horas; cada 15 las siguientes tres, y luego cada 30 minutos las
primeras 48 horas, para continuar con dosis decrecientes cada
hora por 24 a 48 horas, según la evolución. Se mantiene el trata-
miento una semana después de observar mejoría notable. El se-
guimiento del paciente debe ser estricto, siempre con cicloplejía
referida. Recordar que se evita parchar el ojo.5
Si se sospecha de infecciones mixtas, bacterianas y micó-
ticas, se inicia terapia triple con el mismo esquema de impreg-
nación y sostén, en dosis decrecientes, hasta observar mejoría.
Una vez que se sospecha que la causa puede ser Acantha-
moeba, igual que en los casos anteriores, se explicará al paciente
con todo detalle, igual que en los casos anteriores, la gravedad
y el pronóstico del problema.
Es importante la atención y el apego al tratamiento por
varias semanas, hasta meses; el manejo es difícil y las respues-
tas inciertas, especialmente en el caso de padecimientos adya-
centes, como diabetes, inmunosupresión y enfermedades cró-
nico-degenerativas.
Pronóstico
Un tratamiento inapropiado puede dar lugar a complicaciones
graves, como cicatrices, vascularización, perforación, astigma-
tismo irregular o incluso ceguera. Las complicaciones intra-
oculares son catarata, glaucoma, endoftalmitis y ptisis bulbi,
que requiere enucleación.6
Rehabilitación y prevención
La atención rápida y oportuna de una infección puede preve-
nir la formación de úlceras y de sus complicaciones. Téngase
siempre en mente que se debe actuar con apego al principio de
no hacer daño. En su caso, se refiere al paciente a tratamiento
oftalmológico especializado, de preferencia al de segmento an-
terior o al especialista en córnea, que trabajará en conjunto
con el infectólogo, internista, nefrólogo y endocrinólogo.
Referencias
1. Kanski JJ. Oftalmología clínica, 6a ed. Madrid: Elsevier, 2009.
2. Gabison EE, Mourah S, Steinfels E, et al. Differential expres-
sion of extracellular matrix metalloproteinase inducer
(CD147) in normal and ulcerated corneas: role in epithelio-
stromal interactions and matrix metalloproteinase induc-
tion. Am J Pathol, 2005;166(1):209-219.
3. Rich LF, Fraunfelder FW. Epithelial adhesion disorders. En:
Holland EJ, Mannis MJ (ed). Ocular surface disease. Nueva
York: Springer, 2002:58-64.
4. Ioannidis AS, Zagora SL, Wechsler AW. A non-healing cor-
neal ulcer as the presenting feature of type 1 diabetes melli-
tus: a case report. J Med Case Reports, 2011;5(1):539.
Oftalmología 559
5. Scoper SV. Review of third-and fourth-generation fluoroqui-
nolones in ophthalmology: in-vitro and in-vivo efficacy. Adv
Ther, 2008;25:979.
6. Huang AJ, Wichiensin P, Yang M. Bacterial keratitis. En: Kra-
chmer JH, McMannis MJ, Holland EJ (ed). Cornea, 2a ed. Vol
1. Filadelfia: Elsevier Mosby, 2005.
Blefaritis
Laura Rocío Gallegos Mota
• Jorge Santiago Andrade Romo
• Carmen Olivier Romo Huerta
Definición
Inflamación crónica de los párpados. Se clasifica en blefaritis
anterior, caracterizada por inflamación del borde libre, en la
base de las pestañas, con variantes de infecciosa estafilocócica
(ulcerativa), seborreica simple (no ulcerativa) y mixta anterior
(seborreica-infecciosa); blefaritis posterior, también llamada
disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) o meibomi-
tis, ya sea primaria o secundaria, caracterizada por inflama-
ción de dichas glándulas, en la porción interna del párpado.1,5
Epidemiología
A pesar de que la blefaritis es una de las patologías oculares
más frecuentes, no existe suficiente información epidemioló-
gica sobre su incidencia y prevalencia en poblaciones defini-
das. Un estudio reveló que los pacientes con blefaritis estafi-
locócica son más jóvenes (42 años) y la mayoría son mujeres
(80%). En otro estudio se reportó que los oftalmólogos en-
cuentran blefaritis en 37% de sus pacientes.2 Por otro lado, la
literatura sugiere que la MGD es significativamente más co-
mún en poblaciones asiáticas que en caucásicas;2,3 se indica
además que la prevalencia oscila entre 12 y 47%. Reportes en
México muestran que afecta a toda la población, sin predomi-
nio de sexo, y es más frecuente en personas de cerca de 50 años
de edad.4
Fisiopatología
La etiopatogenia de la blefaritis es compleja, e intervienen va-
rios factores constitucionales, como cantidad de secreción de
las glándulas de Meibomio. Habitualmente implica coloniza-
ción bacteriana de los párpados que resulta en invasión micro-
biana del tejido, daño mediado por la respuesta inmunológica
o daño causado por la producción de toxinas bacterianas, pro-
ductos de desecho y enzimas.6 Además, la lipasa producida
por las bacterias estafilocócicas altera la composición lipídica
de las secreciones meibomianas.1 La MGD se caracteriza por
obstrucción de los conductos meibomianos y cambios bioquí-
micos en la composición de las secreciones glandulares, lo que
resulta en alteraciones de la capa lagrimal y, a su vez, produce
inestabilidad y evaporación de la misma, así como incremento
en la proliferación de bacterias en el margen palpebral.2 Asi-
mismo, en caso de dermatitis seborreica aumenta la coloniza-
ción bacteriana.6 Nuestra hipótesis es que también existe un
factor hormonal que debe ser investigado.7
560 Áreas clínicas
Cuadro clínico
Usualmente, los síntomas de los diferentes tipos de blefaritis se
superponen. El paciente suele mencionar escozor, picor y do-
lor; también puede haber sensación de cuerpo extraño o difi-
cultad para abrir los ojos, síntomas producidos por la inflama-
ción de la superficie ocular que en general se relacionan con
la conjuntivitis, deficiencias de funcionamiento del lagrimal y
queratitis, especialmente en las blefaritis estafilocócicas.
La blefaritis infecciosa (o estafilocócica), así llamada por-
que el estafilococo es el microorganismo más frecuentemente
aislado, se caracteriza por escamas y eritema en el margen del
párpado y formación de collaretes en la base de las pestañas.
Las exacerbaciones agudas pueden dar lugar a blefaritis ulcera-
tiva con posible pérdida de las pestañas.
En la blefaritis anterior seborreica simple o no ulcerativa
se observan escamas grisáceas adheridas en la parte anterior
del párpado; es frecuente la dermatitis seborreica en cejas y
cuero cabelludo.
La blefaritis posterior, meibonitis o MGD se caracteriza
por espesamiento de la secreción de las glándulas de Meibomio,
hiperemia, congestión y aumento del espesor del párpado en
torno a las glándulas. También se observan vasos sanguíneos
prominentes en la unión mucocutánea, descarga espumosa a lo
largo del margen del párpado, taponamiento de los orificios
glandulares, secreciones meibomianas que van de líquido turbio
a material tipo queso, casquetes de grasa prominentes en la su-
perficie palpebral, engrosamiento del margen del párpado, hi-
perqueratinización, triquiasis y hasta madarosis en casos graves.
La evolución de la inflamación tiende a dar lugar a obstrucción
de los conductos glandulares que resulta en orzuelos internos o
chalazión. Los pacientes con MGD frecuentemente tienen rosá-
cea y dermatitis seborreica concomitantes.2
Diagnóstico
El diagnóstico de la blefaritis es clínico, basado en los antece-
dentes (preguntar sobre uso de lentes de contacto, retinoides,
tabaquismo y alergias que pueden provocar o exacerbar los
síntomas), en la presentación clínica, que incluye ojos llorosos
y con picor, márgenes palpebrales eritematosos y descamación
de los mismos, sobre todo cuando el paciente despierta, y en
los resultados de la exploración física, detectados a través de la
examinación externa o lámpara de hendidura. Mediante la ex-
ploración externa es posible detectar enfermedad dermatoló-
gica (dermatitis seborreica, acné, rosácea), material adherente
en las pestañas (escamas grasosas, collaretes), deficiencia de la
posición del párpado (entropión, ectropión) y trastornos de las
pestañas (triquiasis, madarosis, poliosis, distriquiasis). La ex-
ploración con lámpara de hendidura permite observar altera-
ciones del párpado (material adherente en las pestañas o las
glándulas de Meibomio con orificios de abertura grandes y
bloqueados por montículos blancos o amarillos de secreciones
serosas, neovascularización, dilatación de los vasos sanguí-
neos, engrosamiento de la piel y úlceras a lo largo del margen
palpebral), inyección conjuntival, alteraciones de la película
lagrimal (detritos, espuma y aumento en la desintegración de
las lágrimas), así como alteraciones corneales (erosiones pun-
tuales, infiltrados marginales, nódulos, úlceras marginales o
pannus).1,5
Tratamiento
La etiología es compleja, con un fondo constitucional impor-
tante que aún falta por esclarecer. Es fundamental que el médi-
co lo explique claramente al paciente y que ambos colaboren
para lograr los objetivos del tratamiento tomando en conside-
ración que no hay una cura definitiva. Como el proceso es cró-
nico, con una adecuada colaboración se logran excelentes re-
sultados para aliviar los síntomas agudos y prevenir futuras
exacerbaciones.
La higiene de los párpados es el pilar fundamental del tra-
tamiento en la fase aguda y de mantenimiento. Se recomienda
aplicar compresas húmedas y tibias por 5 a 10 minutos, 2 a 4
veces al día; inmediatamente después, se da un suave masaje
circular con la misma compresa o con la punta del dedo en el
borde del párpado, en dirección al ojo. Los pacientes con gran
acumulación de detritos en las pestañas se benefician con una
limpieza ligera con una gasa o algodón con agua tibia o cham-
pú para bebé, muy diluido a lo largo de las pestañas y del mar-
gen del párpado, evitando el contacto con la superficie ocular.
Estas medidas no deben faltar en ningún caso, hasta 50% de las
blefaritis pueden mejorar sólo con la higiene.
También están indicados antibióticos tópicos, como azi-
tromicina en solución al 1% aplicada en el margen del párpado
hasta cuatro veces al día, durante 4 semanas. Otras opciones
son eritromicina o bacitracina. En casos graves de blefaritis y
rosácea ocular, conviene administrar antibióticos orales, es-
pecialmente tetraciclinas;1 para foliculitis, celulitis y blefaritis
ulcerativa, lo indicado es eritromicina y tetraciclina.5 Es nece-
sario que un oftalmólogo evalúe al sujeto para prescribir glu-
cocorticoides tópicos en dosis decrecientes, por periodos cor-
tos, para las exacerbaciones agudas.1
Pronóstico
En general, el pronóstico es de bueno a excelente,6 pues a pesar
de ser una enfermedad crónica e incurable, con recurrencias
frecuentes,5 sólo causa morbilidad significativa en un número
reducido de pacientes.6 En caso de blefaritis atípica, conviene
referir al paciente a un oftalmólogo para que descarte carcino-
ma de células sebáceas.5
Rehabilitación y prevención
Mediante medidas de higiene de largo plazo se previene la apa-
rición de más síntomas.6 Se recomienda aplicar las compresas
antes mencionadas, aunque sólo sea 2 a 3 veces por semana.1,5
También se debe evitar el uso de maquillaje en los ojos y, en su
caso, controlar la seborrea y la rosácea.5
Referencias
1. Shtein RM. Blepharitis. Np: UpToDate. Retrieved February
13, 2014.
2. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Di-
sease Panel. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Blephari-

tis. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmolo-
gy, 2013. Disponible en: www.aao.org/ppp
3. Schaumberg DA, Nichols JJ, Papas EB, Tong L, Uchino M,
Nichols KK. (2011, March 23). The International Workshop
on Meibomian Gland Dysfunction: Report of the Subcom-
mittee on the Epidemiology of, and Associated Risk Factors
for MGD.  Investigative Ophthalmology & Visual Science,
Special Issue, 1996-1997;52(4). Doi: 10.1167/iovs.10-6997e.
4. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de blefa-
ritis. México: Secretaría de Salud, 2010.
5. Jones R, Yanoff M. Hordeolum (stye), chalazion, blepharitis.
Recuperado el 13 de marzo de 2014, de: Clinical Key Elsevier.
6. Lowery RS. Adult blepharitis. Recuperado el 13 de marzo de
2014, de Medscape.
Orzuelo
Laura Rocío Gallegos Mota • Carmen Olivier Romo Huerta
• Angélica Ruiz Dueñas
Definición
Inflamación aguda de una glándula sebácea del párpado que
brota abruptamente a manera de nódulo rojo y sensible;1 suele
contener tanto células inflamatorias como bacterias, muy co-
múnmente Staphylococcus aureus.2 El orzuelo interno consti-
tuye la inflamación (obstrucción e infección) de una glándula
de Meibomio en la zona posterior del párpado, en tanto que el
externo involucra un folículo ciliar y las glándulas sebáceas de
Moll o de Zeiss adyacentes.2-4,7
Epidemiología
No hay datos disponibles sobre la incidencia y prevalencia in-
ternacional del orzuelo, sin embargo, es una de las lesiones del
párpado más frecuentes en la práctica clínica. No se observa
predominio de sexo ni se conoce predominio racial. El orzuelo
es más frecuente en adultos que en niños, posiblemente por-
que los niveles de andrógenos son más altos; también es mayor
la incidencia de meibomitis y rosácea.3
Fisiopatología
El orzuelo suele asociarse a una blefaritis de base porque las
secreciones sebáceas anormales bloquean las glándulas de
Zeiss o de Meibomio; la estasis de dichas secreciones puede
conducir secundariamente a una infección, en general por Sta-
phylococcus aureus.1 Histológicamente, el orzuelo representa
una colección focal de leucocitos polimorfonucleares y detri-
tos necróticos (absceso) y no debe confundirse con un chala-
zión, el cual representa una reacción granulomatosa local no
infecciosa, dura, crónica y no dolorosa, si bien el chalazión
usualmente surge de un orzuelo interno.3
Cuadro clínico
Un orzuelo representa esencialmente un absceso, por lo que
habrá un nódulo doloroso, caliente y rojo en el borde palpe-
bral. Dicho nódulo puede provocar astigmatismo corneal y dar
lugar a una visión borrosa. Al explorar se encuentra un nódulo
subcutáneo blando, sensible y eritematoso cerca del margen
Oftalmología 561
del párpado, con posible rotura y drenaje espontáneos; los nó-
dulos pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o bilaterales.
Los pacientes pueden tener además signos de blefaritis y rosá-
cea ocular, que son factores de riesgo del orzuelo.3
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes y la exploración clínica; no son
necesarios cultivos en casos no complicados (una complica-
ción sería celulitis preseptal por extensión de la inflamación a
los tejidos adyacentes). Histopatológicamente podría haber un
absceso, como se mencionó previamente en el apartado sobre
fisiopatología.3
Tratamiento
Tanto el orzuelo interno como el externo pueden tratarse con
medios físicos, es decir, con masajes y compresas húmedas ti-
bias-calientes sobre el párpado por 10 a 15 minutos, cuatro
veces al día, durante 2 semanas, además de las medidas de hi-
giene para eliminar mecánicamente los detritos del margen del
párpado.1-3 Si a pesar de las compresas el orzuelo se endurece
y evoluciona a chalazión o no se reduce su tamaño, el paciente
debe ser referido a un oftalmólogo para posible incisión y cu-
retaje. Hay pocas evidencias que demuestren que los medica-
mentos tópicos con antibióticos o corticoesteroides favorecen
la curación, sin embargo, los pacientes que exhiben drenaje
activo de la lesión, orzuelos frecuentes y blefaritis o rosácea
asociada sí pueden resultar beneficiados con el tratamiento
médico tópico.2,3,5 Los antibióticos sistémicos que cubran Sta-
phylococcus aureus, como cefalexina o eritromicina, están in-
dicados en caso de celulitis preseptal; puede añadirse doxicicli-
na oral a la dosis correspondiente, ya sea para niño o adulto, si
hay lesiones múltiples o recurrentes, o una meibomitis crónica
significativa.2,3
Pronóstico
Los orzuelos usualmente son autolimitantes y se resuelven en
un lapso de 5 días a 2 semanas,3,4 pero la resolución se acelera
con la aplicación de compresas y medidas higiénicas. Como ya
se comentó, ocasionalmente evolucionan a chalazión.3
Rehabilitación y prevención
Se intenta prevenir las recurrencias disminuyendo o eliminan-
do factores de riesgo, como la blefaritis, y mediante la higiene
diaria de los párpados y aplicando compresas tibias.3
Referencias
1. Shtein M. Blepharitis. N.P.: UpToDate. Recuperado el 13 de
febrero de 2014.
2. Ghosh C, Ghosh T. Eyelid lesions. N.P.: UpToDate. Recupera-
do el 13 de febrero de 2014.
3. Ehrenhaus MP. Hordeolum. Recuperado el 13 de febrero de
2014, de Medscape.
4. Jones R, Yanoff M. Hordeolum (stye), chalazion, blepharitis.
En:  MD Consult Preview. Recuperado el 13 de marzo de
2014, de First Consult.
562 Áreas clínicas
5. American Academy of Ophthalmology. Enfermedades exter-
nas y córnea. Madrid: Elsevier, 2007-2008:87-88.
Chalazión
Laura Rocío Gallegos Mota
• Jorge Santiago Andrade Romo
• Carmen Olivier Romo Huerta
Definición
El chalazión es una nodulación palpebral crónico-inflamatoria
que se desarrolla cuando se obstruye una glándula de Zeiss o
de Meibomio en el párpado superior o inferior;1 suele ser in-
dolora, secundaria a una reacción lipogranulomatosa, estéril,
de una o varias glándulas sebáceas.2
Epidemiología
Se sabe que el chalazión es la segunda lesión inflamatoria más
común del párpado3 y, por tanto, la que más valoran los oftal-
mólogos.4 No hay datos de la prevalencia de esta enfermedad,
sin embargo sí hay estudios que revelan la del taponamiento de
las glándulas de Meibomio, que fluctúa entre 3.5% en el estu-
dio Salisbury Eye Evaluation y 46.2% en el Bangkok Study.5
Fisiopatología
Se desarrolla un chalazión cuando se obstruye una o más de las
glándulas sebáceas palpebrales. La retención de las secrecio-
nes sebáceas se filtra en el tejido circundante y provoca una
respuesta inflamatoria crónica lipogranulomatosa. La masa
resultante es tejido de granulación e inflamación crónica esté-
ril (con linfocitos, macrófagos, neutrófilos, células plasmáticas
y células gigantes cargadas de lípidos). El chalazión general-
mente resulta secundario al orzuelo.6
Cuadro clínico
El chalazión es más frecuente en el párpado superior a causa
del mayor número y tamaño de las glándulas de Meibomio en
dicho párpado;6 suele presentarse inicialmente como inflama-
ción y eritema del párpado y evolucionar a una lesión nodular,
elástica, fibrosa, no dolorosa.1 La inflamación lipogranuloma-
tosa del chalazión suele parecer una prominencia de color
blanco amarillento en la cara interna del párpado.2
Diagnóstico
Los resultados clínicos de la nodulación palpebral, crónica,
usualmente indolora, a que se ha hecho referencia son usual-
mente específicos para el diagnóstico de chalazión.6 Conviene
destacar que el carcinoma de células basales, el epidermoide y
el sebáceo pueden diagnosticarse erróneamente como chala-
zión, en consecuencia, es muy importante estudiar histológi-
camente un chalazión persistente, recurrente o atípico.7
Tratamiento
Como la mayoría de los chalaziones son estériles, el tratamien-
to tópico con antibióticos tiene poco valor, no están indicados
puesto que se trata de una condición granulomatosa. Para le-
siones grandes,1 la aplicación de compresas tibias-calientes
durante 3 a 5 minutos, 3 o 4 veces al día, podría permitir que
se exprimiera y drenara la glándula de Meibomio inflama-
da.1,2,7 Los pacientes sintomáticos que no responden después
de varias semanas pueden ser referidos al oftalmólogo para in-
cisión y curetaje, o bien, inyección de glucocorticoides intrale-
sional (0.1 a 0.2 ml de triamcinolona, 10 mg/ml), incisión y
drenaje o una combinación de ambos. En general, la inyección
intralesional de esteroides actúa mejor si el chalazión es pe-
queño, está en el borde del párpado o hay múltiples lesiones.2,7
La mejor manera de tratar un chalazión de mayor tamaño es
drenaje y curetaje quirúrgico. En caso de que sea persistente o
recurrente, se debe estudiar histopatológicamente porque po-
dría tratarse de un carcinoma de células sebáceas, células basa-
les o de glándula de Meibomio.1 Las tetraciclinas sistémicas
pueden ser útiles en pacientes con rosácea asociada.7
Pronóstico
Un chalazión pequeño usualmente se resuelve sin interven-
ción. De hecho, es típico que la mayoría desaparezca espontá-
neamente en semanas a meses;1 sin embargo, si no se trata, es
muy probable que persista con inflamación aguda intermiten-
te6 y que ocurran nuevas lesiones; un drenaje inadecuado pue-
de resultar en recurrencia local.6
Rehabilitación y prevención
La profilaxis implica aseo cuidadoso de las pestañas, con un
masaje frecuente de los párpados, ya que el masaje, el calor y la
humectación son críticos para facilitar el vaciamiento de las
glándulas. La rosácea suele ser concomitante, por lo que referir
el paciente a un dermatólogo puede ayudar al tratamiento de
problemas asociados con rosácea o disfunción sebácea.6
Referencias
1. Ghosh C, Ghosh T. Eyelid lesions. UpToDate. Recuperado el
13 de febrero de 2014.
2. Shtein M. Blepharitis. UpToDate. Recuperado el 13 de febre-
ro de 2014.
3. Özdal PÇ, Codère F, Callejo S, Caissie AL, Burnier MN. Ac-
curacy of the clinical diagnosis of chalazion. Eye, 2004;18:135-
138. doi:10.1038/sj.eye.6700603.
4. Al-Faky YH. Epidemiology of benign eyelid lesions in pa-
tients presenting to a teaching hospital.  Saudi J Ophthal-
mol, 2011;26(2):211-216. Doi: 10.1016/j.sjopt.2011.05.005.
5. Schaumberg DA, Nichols JJ, Papas EB, Tong L, Uchino M, Ni-
chols KK. The International Workshop on Meibomian Gland
Dysfunction: Report of the Subcommittee on the Epidemiolo-
gy of, and Associated Risk Factors for, MGD.  Investigative
Ophthalmology & Visual Science, Special Issue, 2011; 52(4):
1996-1997. doi: 10.1167/iovs.10-6997e.
6. Wessels IF. Chalazion. Recuperado el 12 de febrero de 2014,
de Medscape.
7. American Academy of Ophthalmology. 2007-2008 Enferme-
dades externas y córnea. Madrid: Elsevier, 2007-2008:87-88.