DERMATOLOGÍA

EXPLORACIÓN CUTÁNEA Superficie de la piel

1. Forma de lesiones individuales. Eminencias
2. Tipo o patrón de las mismas. Temporales: conos pilosos.
3. Espacio entre unas y otras. Permanentes: rafés, pliegues losángicos
4. Anexos del cuerpo. (dermatoglifos): siguen la dirección de las
líneas de torsión y se concentran a nivel de
a) Localizado <3 segmentos corporales. las articulaciones (pliegues de flexión) e
b) Diseminado. inserciones tendinosas.
c) Generalizado.
d) Universal: Respeta 10% de la piel corporal. Orificios
Desembocadura de los folículos pilosebáceos
HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA (2-2.5 millones).
1. Inicio de lesiones cutáneas.
2. Localización inicial. Grosor
3. Características de las lesiones. Párpados: 0.7-1 mm. Espalda: 3 mm.
4. Extensión de la lesión.
5. Síntomas: dolor, ardor, prurito, trastornos Color
de la sensibilidad. Depende de:
1. Pigmento melánico.
HISTORIA CLÍNICA SUPLEMENTARIA. 2. Red capilar.
-Exploración detallada de factores 3. Transparencia de las células
ambientales: epidérmicas.
a) Fármacos. 4. Otros: carotenos, hemosiderina.
b) Luz solar. 5. Tener en cuenta las variaciones
c) Ectoparásitos. raciales y las variaciones en cada
d) Agentes químicos, ambientales, individuo así como situaciones como
irritantes o sensibilizantes. el embarazo.

-Factores psicológicos: Complejidad de la piel

a) Estado emocional del paciente.
b) Valoración estricta para afirmar o
descartar posibilidades equivocadas.
c) Conducta adecuada en el inicio de
manejo para evitar empeoramiento
de la misma.
ANATOMÍA DE LA PIEL
Representa el 6% del peso corporal.
Tiene 2.2 mm de espesor promedio.
En 1 cm2 de piel existen:
1. 1 m de vasos.
2. 4 m de nervios.
3. 5 folículos pilosos.
4. 6 millones de células.
5. 15 glándulas sebáceas.
6. 100 glándulas sudoríparas.
7. 5000 organelos sensitivos.

Características: Lisa, continua, resistente,

flexible, elástica, extensible, tersa, turgente, Variaciones de la piel normal
húmeda. 1. Sexo: En la mujer es más fina,
Posee 2 caras: externa e interna. delicada, tersa, vello fino. En el varón
es gruesa, áspera, vello más grueso.
2. Edad:
a. Recién nacido: Fina, suave,
delgada, de color rojizo.
Cubierta por vérnix caseosa,
lanugo, hipertrofia de las
glándulas sebáceas del dorso
de la nariz (milium del recién
nacido debido a la influencia
hormonal materna “acné del
recién nacido” “pubertad en
miniatura” (menstruación,
leche de brujas). Piel
hipodesarrollada, epidermis
delgada, hiperqueratosis,
papilas aplanadas y anexos
poco desarrollados.
b. Prematuro: Piel suave,
delgada, transparenta los
vasos subcutáneos, cianosis,
aspecto marmóreo por
inestabilidad vasomotora,
surcos ausentes, lanugo
abundante.
c. Lactante y preescolar: menos
grasosa que el RN, inmadurez
sudorípara que facilita el
sarpullido. Pueden aparecer
hemangiomas y nevos.
d. Adolescencia: La piel pierde su
tersura, se hace más aspera,
vello grueso (barba, bigote,
axilas, púbico). Se hace
grasosa y aumenta la función
glandular sudorípara.
e. 25 años: equilibrio entre sebo,
sudor, piel y es bella
nuevamente.
f. Envejecimiento:
i. Cronoenvejecimiento.
ii. Fotoenvejecimiento:
Luz
UVDeshidratación de
la
pielFotoenvejecimie
ntoQueratosis
actínicaCarcinoma.
g. Factores: Tipo de piel, color
(blanca + rápidamente),
nutrición, medio ambiente,
deshidratación, pierde
elasticidad, elastosis, atrofia.
h. Anciano: Seca, escamosa,
adelgazada, deja traslucir los
vasos sanguíneos, nevos,
verrugas, se pierde el vello y el
pelo de la cabeza pero el de
las cejas y vibrisas se hace más
grueso.
3. Topografía:
a. Cara: presenta más folículos
pilosos.
b. Párpados: mas nervios y vasos.
c. Cabelluda: folículos
pilosebáceos.
d. Palmas y plantas: Mayor
estrato córneo.
e. Pecho: seborreica y
cicatrización deficiente.
f. Piernas: delgada,
vascularizada, bajo grado de
cicatrización.
g. Pabellones auriculares,
glúteos: fría. (Lepra).
Faneras o anexos de la piel.
1. Pelo
2. Uñas.
1) Pelo: Excepto palmas y plantas, labios,
pezones, ombligo, 3° falange de los dedos de
la mano.
1. Recto: lisotrico.
2. Rizado: cinotrico.
3. Lanoso: ulotrico.
Crece ½ mm/día. 15-20 cm/año. Vive 4 años y
en las cejas 112 días.
1. Fase anágena: crecimiento dura 2-6
años (84%).
2. Fase catágena: Folículo inactivo 2-3
semanas (0-1%).
 3. Fase telógena: Pelo muerto 2-3 meses acné, dermatitis seborreica o pitiriasis de la
(14-15%). cabeza. Resiste mejor: infecciones, micosis,
radiaciones lumínicas, envejece más
2) Uñas: Apéndices córneos que cubren la tardíamente.
punta de los dedos. 3. Alípica: Seca por falta de secreción
 Lúnula: Zona semilunar en su base sebácea. Niños y mujeres de raza nórdica.
(pulgar). Frágil, irritable, inestabilidad neurovascular.
 Cutícula: Reborde que une la uña con Aquellos que usan jabones ya que estos
la piel. saponifican los lípidos de la piel y la secan.
Tiene 3 partes: 4. Deshidratada: Seca por falta de agua. Seca,
1. Raíz: Cubierta por el repliegue plegada.
ungueal proximal y lateral. 5. Hidratada: Turgente, pastosa, húmeda.
2. Cuerpo o lámina. Fisiológicamente: niños pequeños, estados
3. Borde libre. premenstruales.
La cara interna en su borde libre se continua 6. Mixta: Alípica+grasa.
con el hiponiquio que es un engrosamiento
hipodérmico subungueal. Embriología:
Crecen: Manos: 3 mm/mes. Si se caen tardan Ectodermo: epidermis, folículos pilosos,
160 días en recuperarse. Pies: 0.5 mm/mes. glándulas sebáceas, sudoríparas, uñas y
Si se caen tardan 250-400 días en reponerse. melanocitos.
Mesodermo: tejido conjuntivo, músculo
Estratos epicutáneos: erector del pelo.
1. Manto ácido: por arriba de la
epidermis. Emulsión formada por Histología:
sudor y sebo. Puede tener mayor 1. Epidermis.
cantidad de grasa o mayor de agua. 2. Dermis: Se mete a la epidermis: tejido
2. Manto gaseoso: Capa de aire más conjuntivo, vasos, nervios papilas
caliente y con mayor contenido de dérmicas.
CO2 y vapor por la evaporización del 3. Hipodermis.
agua que rodea la piel.
1. Epidermis.
pH epidermis: 5.5. Dermis: 7-7.2. Es alcalina -Epitelio estratificado. Forrado por
en niños, en mujeres y en las palmas. queratinocitos a través de la queratopoyesis.
Queratopoyesis: queratinización, muerte,
Clasificación de la piel: desprendimiento celular. 15-20 días.
1. Eudérmica. Descansa sobre membrana basal.
2. Grasa. -Estratos:
3. Alípica. 1. Basal o germinativo: células cilíndricas
4. Deshidratada. con núcleos basófilos. Aquí se
5. Hidratada. encuentran los melanocitos.
6. Mixta. 2. Espinoso o cuerpo mucoso de
Malpighi: Desmosomas, nódulos de
1. Eudérmica: Lisa, fina, lubricada y Bissoseno. Destrucción de
humedecida. Aceite en agua. Niños 5-6 años. desmosomas: acantolisis. Cuerpos de
2. Grasa: Brillante, untosa, aumento de la Odland.
secreción sebácea. Adolescente. Favorece:
 3. Estrato granuloso: Contiene 3. Hipodermis.
queratohialina. Tejido celular subcutáneo.
4. Lúcido. (plantas y palmas).
5. Córneo: células muertas y Vasos sanguíneos. (Glomus).
tonofibrillas. Queratina.
a. Profunda: Desmosomas. Nervios:
b. Disyunto: Rompimiento de los -Terminaciones libres: térmicos, dolor y
desmosomas. prurito.
-Corpúsculos de Meissner: táctil.
Unión dermoepidérmica: -De Vater Pacini: presión y vibración.
-Basal: PAS +. (lámina densa y lámina lúcida). -De Krause: Calor.
-Hemidesmosomas: anclan el queratinocito a -De Ruffini: Frío.
la lámina basal.
Anexos de la piel.
Otras células de la epidermis. 1. Complejo pilosebáceo.
1. Melanocito: Deriva del 2. Glándulas écrinas y apócrinas.
neuroectodermo. (Células claras de 3. Uñas.
Masson). Dopa +. Contienen
melanina. 1. Complejo pilosebáceo.
2. Células de Langerhans. Dopa -. 1. Folículo piloso.
Presentan gránulos de Birbeck (forma 2. Pelo: tallo piloso. Raíz: vaina epitelial
de raqueta). interna (Henle y Huxley).
3. Células de Merkel. La epidermis es 3. Músculo erector del pelo.
atravesada por los folículos pilosos 4. Glándula sebácea: desemboca en el
(acrotriquio) y por las glándulas folículo piloso. Holócrinas: secretan
sudoríparas écrinas (acrosiringio). productos y también células.
Existen 3 tipos de folículos:
2. Dermis. 1. Vellosos. No en palmas y plantas.
(De superficial a profundo: Capa papilar, capa 2. Terminales. Piel cabelluda, barba,
media o reticular y capa profunda). bigote, axilas.
1. Fibras. 3. Seborreicos o sebáceos.
a. Colágenas (I).
b. Elásticas. 2. Glándulas sudoríparas:
c. Reticulares. 1. Écrinas: palmas, plantas, frente,
2. Sustancia fundamental: pecho. (acrosiringio).
Mucopolisacáridos. 2. Apócrinas: axilas, ingle, pliegue
3. Células: interglúteo, perineo.
a. Fibroblastos. 3. Otras: Zeiss—Moll, Meibomio,
b. Histiocitos (Mononucleares). Cerumen.
c. Mastocitos o células cebadas:
producen histamina, heparina 3. Uñas: Modificación del estrato córneo.
y mediadores de la
inflamación.
d. Otras: PMN, eosinófilos, Componentes químicos de la piel:
plasmocitos. 1. Agua: 60-70%.
 2. Electrólitos: Cl, Na, K, Mg. Otros: S, P, Lesiones dermatológicas elementales.
Pb, Mg. 1. Mancha.
3. Proteínas. 2. Vesícula y ampolla.
4. Lípidos. 3. Pústula.
5. Carbohidratos. 4. Nudosidad.
6. Enzimas y vitaminas: A, C, D. 5. Goma.
6. Nódulo.
Fisiología: 7. Absceso.
1. Estética. 8. Roncha.
2. Protección. (Carga negativa, manto ácido, 9. Pápula.
bacterias comensales).
3. Sensorial y erógeno. 1. Mancha: Cambio de coloración en la piel.
4. Termorregulación. 1. Vascular.
5. Metabolismo. (Pérdidas 600-1000 de H20). 2. Pigmentaria.
6. Queratógena. 3. Artificial o extraña.
7. Sebácea.
8. Pigmento. (Tricosiderina=rojo). 1. Manchas vasculares:
9. Inmunológica.  Congestión de los vasos: eritematosa
(se borra al hacer presión). Petequias.
Estudio del paciente: (Púrpura, leucemia, fenómeno de
1. Dermatosis. Lucio en Lepra). No se borra con la
a) Topografía. presión.
b) Morfología.  Hemangiomas.
2. Restos de la piel y anexos.
3. Diagnóstico presuntivo. Hemangiomas.
4. Interrogatorio orientado. 1. Maduros:
5. Estudio completo del paciente. a. Malformaciones capilares:
6. Laboratorio orientado. i. Mancha salmón:
7. Diagnóstico integral. Cabeza y párpados,
8. Tratamiento y manejo. vértex, nuca.
ii. Mancha de vino de
1. Examen de la dermatosis. oporto (nevo flameo).
a) Topografía. Frente, párpados,
b) Morfología. mejillas, unilateral,
c) Evolución. sigue las ramas del
d) Síntomas. trigémino. En algunos
e) Experiencia. casos se asocia con:
1. Síndrome de
a) Topografía. Sturge-Weber:
1. Localizada, diseminada, generalizada. Angiomas
2. Simétrica o asimétrica. oculares y
3. Expuestas o cubiertas. meníngeos.
4. Salientes o pliegues. 2. Síndrome de
Klippel-
2) Morfología: Trenaunay:
 Hipertrofia 2. Vesícula.
ósea. -Colección de líquido seroso.
3. Síndrome de -Situación intraepidérmica.
Parker-Weber: -Produce levantamientos. 1-2 o 3 mm.
Fístulas AV -Resolutiva parcialmente.
cerebrales. ->Tamaño: ampollas, bulas, flictenas.
b. Malformaciones vasculares - Despulimiento de las capas de la
subcutáneas. (Hemangiomas epidermisirritación de sus
cavernosos). Pueden asociarse paredeslíquido.
a:
i. Síndrome de Maffucci: Mecanismos que producen ampollas: 1.
Discondroplasia + Espongiosis: Edema inter o intracelular.
hemangiomas. Eczema. 2. Acantolisis: como en enfermedad
ii. Síndrome del nevo azul de Bowen, enfermedad de Darier, queratosis
ahulado: actínica. 3. Por presión. 4. Degeneración
Hemangiomas de tubo membrana basal. 5. Degeneración reticular
digestivo. de las células epidérmicas.
c. Malformaciones AV.
2. Inmaduros: Ejempos: Pénfigo familiar de Hailey-Hailey.
a. Hemangiomas capilares Pénfigo vulgar. Prúrigo por insectos. Impétigo
superficiales “en fresa”. ampolloso.
b. Hemangiomas inmaduros
subcutáneos (cuando llegan a Ampolla, flictena, bula: Levantamiento
CID: Síndrome de Kasabach- mayor: 1) Intraepidérmica. 2) Subepidérmica.
Merrit). Quemaduras, pénfigos, impétigo.
c. Mixtos.
3. Pústula.
2. Manchas pigmentarias: -Contenido purulento.
1. Acrómicas. -Situación superficial.
2. Hipocrómicas. -Fácil ruptura.
3. Hipercrómicas. Ejemplo: acné, foliculitis, miliaria pustulosa,
Ej: Pénfigo vulgar, fármacos. contagio:escabiasis.

3. Mancha artificial: Tatuajes, cosméticos, 4. Nudosidad.

ictericia, carotenos. -Levantamiento sólido.
-Mal definido.
Ejemplos de manchas: Nevos -Profundo (dermis e hipodermis).
intraepidérmicos. Neurofibromatosis. Cáncer -Cuando crece forma un nódulo.
de páncreas. Esclerosis tuberosa: adenomas -Resolutivo ¿?. Tb colicuativa.
sebáceos. Manchas blancas, lanceoladas, -Se presenta en eritema nudoso.
placas de Chagras. Vitiligo autoinmune
hereditario. Eritema pigmentario 5. Goma.
fijoprogresivoampolla (fármacos). Nódulo que se reblandece en su centro, con
Eritema multiforme: Lyle, Stevens-Jhonson. necrosis y drenaje.
LES. Crónico. Siempre deja cicatriz.
Ej: esporotricosis, sífilis tardía, tuberculosis.
 7) Esclerosis.
6. Nódulos (tubérculo). 8) Cicatriz.
-Levantamientos firmes. 9) Verrugosidad. (fibromas).
-Bien limitado. 10) Vegetación.
->1 cm. 11)Neoformaciones.
-No resolutivo: Atrofia o cicatrización (si se
ulcera). 1) Costra: Exudado que se seca al aire.
Ejemplos: Lepra, Tb, Lehismania, micosis -Líquidos orgánicos.
profundas, tumores fantasmas, -Pus, sangre.
neurofibromatosis múltiple, nevo en mantilla. -Proceso evaporación.
1. Melicérica: concreción exudado
NódulosGomas. seroso o purulento: color amarillento.
-Quiste epidermoide. Ej: impétigo, eczematosa.
-Carcinoma basocelular. 2. Hemática: (puntilleo). Sanguínea. Ej:
-Arrugas “fotoenvejecimiento”. escabiasis, dermatitis.

7. Absceso. 2) Escama: Cuando la capa córnea de la

-Dermis e hipodermis. epidermis se desprende en bloque.
-Dejan cicatriz. -Pérdida de la capa córnea.
-No resolutivo. -Queratopoyesis.
-Infecciones: “acné”. -Desprendimiento masivo.
“Las golondrinas” “Esclerosis tuberosa” 1. Escarlatiniforme: amplia, en grandes
“Hemangioma capilar inmaduro”. láminas.
2. Psoriasiforme: blanca, gruesa y de
8. Roncha. aspecto yesoso.
-Levantamiento mal definido. 3. Cretácea (adherente).
-Límites imprecisos y tamaño variable. 4. Icitosiforme.
-Lesión fugaz, corta duración.
-No deja huella. Ej. Psoriasis.
Ej. Urticaria.
Causa: edema vasomotor de la dermis. 3) Escara:
-Desprendimiento en bloque.
9. Pápula. -Isquemia, zona necrótica.
-Levantamiento firme. -Dejará ulceración, superficial y profunda.
-Resolutiva. Ej: gangrena, úlceras de decúbito, fenómeno
-(Comedones). de Lucio en lepra, vascularitis.
Ej. Sífilis temprana.
Síndrome prurigo. 4) Ulceraciones:
-Pérdida de sustancia en la piel.
Lesiones secundarias. -Superficial: no rompen capa basal. Erosión
1) Costra. exulceración.
2) Escama. -Profundas: hasta tejido subyacente.
3) Escara. -Lineales: Fisuras o cuarteaduras.
4) Ulceraciones. Ej. Erosiones: impétifo, pénfigo. Ulceraciones:
5) Liquenificación. fenómeno de Lucio.
6) Atrofia.
5) Liquenificación: -Anfractuosa, blanda, húmeda y mal oliente,
-Engrosamiento capas epidermis. siendo lesiones secundarias que asientan en
-Estrato córneo y espinoso. primitivas (Podifilino 25%).
-Piel seca (Xerótica) y cuadriculada.
-Procesos pruriginosos (insectos). Dx. diferencial: pénfigo familiar, escabiasis.
Se produce por el rascado crónico y la piel se
torna paquidérmica. 11. Neoformaciones.
Ej: Dermatitis atópica.
Síndromes frecuentes:
6. Atrofia: 1. Urticaria: Roncha.
-Adelgazamiento de una o varias capas de la 2. Prúrigo: Papulas+costras hemáticas o
piel. liquenificación. (insectos, sol).
-Anexos. 3. Eczema: vesículas o ampollas+erosiones
-Modificaciones del pigmento. +costras melicéricas y hemáticas. Piel que
-Telangiectasias y alopecia (esteroides). llora.
-Disminuye el pigmento y vello. 4. Dermatitis crónica: liquen + fondo
Ej: LES o esclerodermia. eritematoso + costras hemáticas (dermatitis
solar, neurodermatitis.
7. Esclerosis. 5. Eritema polimorfo: eritema + pápulas +
-Endurecimiento total o parcial. vesículas + costras. Virs, medicamentos.
-Expensas del tejido conectivo. 6. Eritema nudoso. Lepra, Tb,
-Dura, acartonada, seca, hipo o Coccidioidomicosis.
hiperesclerodermia. Ej: liquen, 7. Púrpura.
esclerodermia. 8. Eritrodermia.
8. Cicatriz.
-Reparación solución continuidad. Prúrigo por insectos
-Formación de tejido fibroso. El prurigo es una dermatosis reaccional.
-Pérdida de capa basal. Características de la respuesta inmune: 1.
-Llega a dermis. Inducida por sustancias. 2. Específica para esa
-Hipertrofica y queloide. sustancia. 3. Memoria.
-Benigna y maligna.
Reacciones de hipersensibilidad:
9. Verrugosidad (fibroma). I: Anafilaxia. Linfocitos B. Sin complemento.
-Hipertrofia papilar inmoderada. IgE. (choque penicilínico).
-Aumento de la capa córnea. II: Citotóxica: Humoral. Púrpuras.
-Papilomatosis e hiperqueratosis. III: Complejos inmunes (Arthus). Lepra.
-Levantamientos anfractuosos, duros, IV: Hipersensibilidad retardada Linfocitos T.
córneos, secos.
-Sangran fácilmente. Síndromes reaccionales de la piel:
Ej: Queratopoyesis papular, nevo verrugoso 1. Urticaria.
universal, acrodermatitis enteropática. 2. Prúrigo.
3. Dermatitis.
10. Vegetación. 4. Eritema polimorfo.
-Hiperqueratosis mínima o falta. 5. Eritema nudoso.
-Lesiones en mucosas o cerca de ellas. 6. Púrpura.
7. Eritrodermia.
 -Vioformo hidrocortisona. 3 veces al día.
Prúrigo: Síndrome reaccional cutáneo Manzanilla fresca en fomentos.
caracterizado por pápulas y los signos de Antihistamínicos.
prurito: costras hemáticas + liquenificación. Oleoderm, calidem, Oleocal.

Contacto con animales caseros. No dietas

-Picadura en mancuerna: Chinche. No esteroides sistémicos.
-Picadura en surco: Pulga. No vacunas antialérgicas.

Dx diferencial: Pénfigo familiar, escabiasis. Preguntas prurigo por insectos:

1. Insectos que intervienen en el prurigo:
Evolución. Pulga, chinche, bicho volante, garrapatas.
2. Repelente sistémico: Clorhidrato de
Edad: 1-2 años. Clínica: Picadura y roncha. tiamina.
Inmunológica: Respuesta inmediata y queda 3. Dx diferncial: Varicela, pénfigo familiar,
sensibilización a las picaduras. pénfigo vulgar, penfigoide, parasitosis.
Edad: 2-6 años. Clínica: Picadura y 4. Lesión temprana y tardía de prurigo por
roncha+pápula. Inmunológica: Respuesta insectos: roncha-pápula y costra.
inmediata y tardía. Desensibilización 5. Fase inicial y tardía de prurigo por insectos:
espontánea. -Iniciales: la roncha, edema vasomotor
Edad: Mayores de 6 años. Picadura y roncha. transitorio, levantamiento mal definido, fugaz
Respuesta inmediata. y corta duración, limites imprecisos, y de
tamaño variable.
Animales caseros y prurigo. -Tardía: pápula, elevación sólida circunscrita
85%. Animal. acuminada eritematosa y evolutiva.
60% Aves.
55% Perro-gato.
13% Otros. 2° Parcial.
15% No hay animal. Parasitosis cutáneas.
1. Ectoparasitarias: Presencia del parásito por
Tratamiento. encima de la piel o se introduce en sus capas
-El mejor es preventivo. más superficiales con o sin sensibilización del
-Una vez que el niño ha sido picado el huésped. Escabiasis, pediculosis, larva
tratamiento es sintomático. migrans, miasis, trombodiasis y tungiasis.
2. Parasitosis subcutáneas y profundas:
Medidas preventivas: Presencia del parásito en las capas más
-Empleo racional de insecticidas. profundas de la piel o en los órganos.
-Evitar la relación estrecha con animales Leishmaniasis, amibiasis, oncocerciasis,
caseros. gnatostomiasis o larva migrans profunda,
-Mosquiteros en camas y ventanas. larva migrans visceral, tripanosomiasis,
-Clorhidrato de tiamina oral. filariasis, bilarziasis.
< 1 año: 100 mg/día. 3. Parasitosis reaccionales: Hipersensibilidad
1-2 años: 200 mg/día. a parásitos no presentes en la piel.
>2 años: 300 mg/día.
Escabiosis (Sarna).
Terapéutica preventiva. -Padecimiento dermoparasitario.
-Afecta a cualquier persona, de cualquier
edad y sexo y a todas las clases sociales
aunque es más frecuente en personas en que
priva el desaseo y la promiscuidad.
-Epidemiológicamente siempre contacto
infectado, de transmisión sexual.
-Etiología: Sarcoptes scabiei hominis.
Demostrado por Francesco Renucci (1767-
1837).
El orador de la sarna. Al microscopio puede
observarse o en ocasiones solo las
deyecciones.
Sarcoptes scabie: Hominis, caprae, lupi,
leonis, capis, alimentos (quesos).
Reacción atópica: conjuntivitis, rinitis, asma.
Cuadro clínico: Enfermedad cutánea y muy
pruriginosa que afecta extensas áreas del
cuerpo que varían según la edad de la
persona. En el lactante las lesiones suelen
verse en todo el cuerpo con predominio en
piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues del
cuerpo. En el niño mayor y en el adulto las
lesiones quedan limitadas entre dos líneas de
Hebra, una que pasa por los hombros y otra
que pasa por las rodillas.
Se afecta: cara anterior de las muñecas y
borde interno de las manos, pliegues
interdigitales, cara interna de antebrazos,
axilas, región periumbilical, pliegue
interglúteo, escroto, pene, areola y pezón.
El aspecto es muy polimorfo como “un cielo
estrellado con estrellas de distinta magnitud”.
Pápulas, vesículas, costras hemáticas.
Complicaciones:
1. Impetiginización y por lo tanto pustulas y
costras melicéricas. Se presenta el signo del
cirujano porque el paciente no puede cerrar
los dedos.
2. Glomerulonefritis.
3. Dermatitis por contacto: por tratamientos
indebidos o mal indicados.
Sarna de los limpios  difícil diagnóstico.
Sarna de noruega: Lesiones extensas,
escamas, costras melicéricas
hiperqueratosis, distrofia ungueal. Siempre
hay otra enfermedad de fondo.
Diagnóstico diferencial:
Prúrigo por insectos porque las pápulas son
distintas, siempre pica en zonas expuestas y
se limita en las líneas de Ferdinand-Von-
Hebra.
Pápula escabiaria de Ernst-Bazin.
Síntomas se acentúan en la noche.
Varicela: También da vesículas pero no
ampollas. Las pústulas se necrosan de su
base por las proteínas. “Cicatriz en
medallón”. Nalgas, pecho, abdomen, espalda.
Periodo corto de incubación y de
manifestaciones. Fiebre y febrícula.
Ciclo vital:
Huevolarvaninfaadulto.
La fase reproductora es la hembra, en fase
ovígera en 2° fase 3-4 huevos 60
díasexcavan salida (rascado) y se vuelven a
meter.
Tópico: benzoato de bencilo.
Comezónirritación dermisrascado.
Fármaco sistémico: sarna y pediculosis.
Topografía niños:
-Lactantes no respetan límites.
Plantas, cuello, piel cabelluda así como en
axilas y tronco.
Menos frecuente interdigito.
Los túneles son frecuentes.
Pápula de Ernst-Bazin.
Caracteres clínicos
-Líneas imaginarias de Ferdinand-Von-Hebra.
-Lactante menor.
-Lactante mayor.
-Escolar.
-Adulto.
Se sale de lo típico cuando hay
atopiarespuesta inmunoalérgica.
-Prurito.
e -Tratamiento familiar.
Baño 3 días de aplicación10 de descanso. Fórmulas magistrales.
3-10-3.  Benzoato de bencilo 20 g.
-Emulsión/suspensión.  Vaselina líquida 100g o ml.
-Ivermectina 3 mg/20 kg.  Signose uso externo.
-Fenilbutazona: Se retiró porque favorecía la No se puede usar al principio porque causa
aparición de LES. (Butazolidina). 200-400 dermatitis.
mg/10 días. Cuando hay pústulas y costras
Pápula-pústula: penicilina/dicloxa. melicéricasEGOantibiótico.
 Lindano-Herkling. Solución: Aplicación
Topografía del adulto: 2 días 5 de descanso y luego 2 días, Se
-Pliegues interdigitales. aplica 3 veces.
-Cara anterior de muñecas.  Difexon solución: Crotonil-N-Toluidina.
-Codos, areolas, axilas, pezón. Indicado <2 años. Hasta 5 años.
-Defexón. Emulsión, suspensión.
-Escabisan (Permetrina) + aceite de  Eurax (crema). $$. Crotamitón. Es un
almendras dulces <12 años. Es un piretroide. antipruriginoso y acaricida.
Despolariza las membranas nerviosas en el
parásito por lo que este muere al no poder El macho mide 200 micras de largo por 250
respirar. 5 g/100 g. de ancho.
Pápulapústulacostra. Hembra ovígera: 300-450 micras de largo por
Para descostrar: 300 de ancho.
Fórmula: En 7 días los huevos dejan larvas con 3 pares
 Sulfato de cobre 1 g. Para un sobre. de patas en el estrato córneo y son estas las
disolverlo en 1 l. que salen a la superficie.
Elaborar sobres iguales. En 15 días de depositado el huevo ha
Aplicarlo en mañana y noche. madurado teniendo 4 pares de patas
Lavar después con H2O. constituyéndose en ninfas y se diferencían a
Secar con fomentos de manzanilla. hembras y machos.

Otra 1° circunstancia: Identificar presencia de un

 Permanganto de potasio 0.1 g. 1/10 bicho.
000. -Pápulas y surcos.
 Se disuelve en 1 litro de agua. -Marcado prurito y pústulas.
-Fenómenos inflamatorios.
Dalidome (comercial) 500 mg sobres. Polvo -Costras a nivel interdígito.
de Alibour.
-Sulfato de cobre 17.7 g/100 g de polvo. 2° circunstancia:
-Sulfato de zinc 61.95 g/100 g de polvo. -Habrá que esperar.
-Alcanfor 2.65g/100 g de polvo. -Cuidar piel maltratada. Polvo de Alibour.
Se disuelve en medio litro de agua tibia y usar -Observar elementos.
en fomentos para descostrar. -Para afinar diagnóstico.

(Permanganato de potasio + hiposulfito de Cuando no se encuentran los rastros del

sodio). ácaro podemos encontrar sus deyecciones
-Proteger los ojos al descostrar. “cerezas negras”.
Deposita huevossale y toca el benzoato de
bencilointoxicación.
-Fenilbutazona:
-Días después machos y hembras púberes se
acoplan pasando a una fase más de hembras
y machos adultos, muere el macho 2 días
después de la cópula. Fuera de la piel ambos
sobreviven solo de 24-48 horas.
Las hembras púberes son las que infectan a
las personas.
Las hembras ovígeras excavan en el espesor
de la epidermis merced de sus quilíferos
depositando huevos.
Evolución crónica. Viven de 90-100 días.
Tratamiento:
1. Valorar maltrato de la piel.
-Posibilidades de infección agregada.
-Combatir infección.
-Empleo de escabicida indicado.
Fármacos antiguos.
1. Azufre precipitado 30 min y luego baño.
2. Benzoato de bencilo.
3. Bálsamo de Perú.
4. Hexaclorociclohexano.
5. Crotonil-N-ortotoluidina.
6. Tiabendazol.
7. Fenilbutazona como sistémico.
Tratamiento tópico: benzoato de bencilo al
20% (bálsamo del Perú). crotamitón al 10%,
lindano (hexacloruro de gammabenceno) al
1%.
Tratamiento sistémico: butazolidina 600 mg al
día en adultos y la mitad en niños.
Ivermectina 250 microgramos/kg de peso.
Dermatitis del pañal. (Amoniacal).
Es un síndrome con múltiples causas y
variadas manifestaciones clínicas.
Lesiones: eritema, pápulas, vesículas,
erosiones, fisuras y escamas, zonas extensas.
En ocasiones puede haber lesiones
pustulosas y pápulas erosionadas que
recuerdan a las sífilis prental, cuadro que es
conocido como sifiloide posterosiva de
Jacquet.
(Investigar la atopia): Dermatitis sifiloide,
deformidades estructura genital, úlceras.
Estrato córneo: barrera protectora, es muy
delgada en el 1/3 externo de las
extremidades inferiores hasta los maléolos.
El estrato córneo es capaz de captar su
volumen hasta 7 vecesfisurapuerta de
entrada a irritantes y bacterias.
-Manchas eritematosas.
-Placas de diverso tamaño.
-Sangrado.
-Páplua-nóduloDermatitis sifiloide.
a) Sobrehidratación de la piel por el pañal
(húmedo y prolongado)
b) Recubrimientos impermeables del pañal
(tipo calzón de hule).
c) Estrato córneo se modifica por el H2O y
pierde su función como barrera de protección
susceptible al daño de irritantes primarios. (7
veces su volumen).
Dermatitis pañal: descamativa tipo
psoriasiforme. (buscar cándida)Ingles
comprometidas.
Sustancias volátiles y no volátiles en la orina.
a) Proteasas.
b) Lipasas.
c) Sales biliares.
d) Otras sustancias de las heces.
Coadyuvantes:
-Detergentes.
-Antisépticos en pañales “bolas de creolina”.
Causaron intoxicaciones.
-Varios contaminantes tipo jabón. “vel rosita”
-Limpiadores y medicación.
Pasta de Lasarquemaduras: Tópicos:
nistatina (micostatin)candida albicans. –
Vioformo, -Imidazoles tópicos, -Terbinafina.
Tratamiento.
a) Cuando hay lesiones orales por candida
(algodoncillo) y sindromes intestinales.
-Nistatina VO (100 000 Uxkgxdía).
-Terbinafina.
-Itraconazol.
“La mamá moderna y los pañales”
a) Alcalinidad aumentada de la orina debido
al amoniaco incrementa la irritación cutánea
causada por enzimas fecales.
b) Resquebrajamiento de la piel por la
fricción que llevan a rozaduras y abrasiones.
c) Dermatosis preexistentes:
-Dermatitis seborreica.
-Dermatitis atópica.
-Posibilidades de psoriasis.
Acrodermatitis enteropática: Deficiencia de
Zn. Diarrea. Administrar Zn. Placas
exfoliantes+escama.
Dermatitis sifiloide.
Medidas generales:
a) Cambiar el pañal desechable o de tela
cuando este mojado.
b) Lavar el niño con agua después de que
orine o defeque.
c) Mantener descubierta el área del pañal el
mayor tiempo posible.
Materia fecal—E. coli,
candidaureasaamoniacoacumulación.
Tratamiento.
a) En casos leves:
-Pasta de Lassar+mustela o fisiogel.
b) En casos severos (candida, bacterias):
-Aplicar crema con nistatina y un
antibacteriano (vioformo) + cold cream
(mustela, fisiogel).
-Fomentos de manzanilla fresca.
Medidas generales.
c) Evitar el uso de calzón de hule.
d) No emplear detergentes ni blanqueadores
para los pañales.
Dermatitis psoriasiforme.
No calamina (reseca y quema).
Buen aseo.
Descubrir sus partes.
Si hay alguna excoriación: fomento de te de
manzanilla fresca.
Crema fría sin principio activo(mustela): No
pasta lassar porque bloquea la respiración de
los vasos.
Hidrocortisona (vioformo) 1 vez al día.
Fusidin.
Bactroban (mupirocina).
Si hay infección, jabón, fomentos, antibiótico
sistémico.
Verrugas.
1. Verruga plantar “ojo de pescado”.
Papovavirus variedad humana.
Antecedente: microtraumatismo en región
plantar.
Dolor: a) al caminar b) pungitivo.
Fármacos: 5-fluorouracilo, electrofulguración,
nitrógeno líquido. Taponamiento urea 30%.
Ácido salicílico 25%.
Dermoplast 40% (reblandecimiento).
Dermakerial 30%.
Uramot crema al 20%.
Se cubre la lesión con microporo y gasa con
uramot y luego:
Duofil solución (ácido salicílico 25%)
Podofilina solución 20%.
Se protege con vaselina sólida y aplicar, a las 3. Verrugas planas: afectan cara, dorso,
6 horas lavar, nuevamente a los 4 días. antebrazos, nalgas.
Clasificación: 4. Verrugas péndulo: debajo de la axila,
párpados.
Mezquinos: dedos.
Peringueales: Verrugas:
Subungueales: Dermatosis en plantas, dolor pungitivo.
Las 2 anteriores son las mas difíciles de tratar. Microtraumatismostierra.
Manejar placebo.
Posibilidades ácido salicílico:
<1 g: sedante, analgésico y queratolítico leve. -Dermoplast 40%.
1-3 g: queratolítico completo. -Dermakerial 30%
4-30 g: queratoplástico. -Uramot crema 20%.
31-50 g: Proteolítico.
-Acido salicílico 20 g.
Verrugas: Cold cream: 100 g.
1° placebo. Electrofulguración: cuando es una 31-50% queratolítico.
lesión pequeña.
Ejemplos:
Verrugas planas: afinidad por muslos, Fenómeno de Koefner.
antebrazos y cara. -Acantosis.
Placa: conjunto de lesiones. -Papilomatosis.

Pasta saliciliada: Verrugas vulgares:

-Ácido salicílico: 25 g (%). Ejemplo placebo oral:
-Vaselina: 25 g. A. Magnesia calcinada 200 mg.
-Lanolina: 25 g. o bien:
-Glicerina: 25 g. B. Lactato de calcio: 200 mg.
-Óxido de zinc: 25 gpolvo inerte que sirve Para un papel. Hacer 30 papeles iguales.
de sostén para lo anterior. Tomar 1 a las 8 de la noche 30 días seguidos.
Signese pasta salicilada.
En la cara después de aseo, en la tarde 24 h. Vegetaciones.
Podofilino 20%, vaselina alrededor.
Ácido salicílico: 20 g. 6 horas y lavar.
Cold cream: 100 g. (resina). Urea, 40, 30, 20%.
Signese cold cream solicitada.
Condiloma plano: tipo sifilítico.
Medicamentos: Condiloma acuminado.
Vitamina A ácida (Retin A crema al .1%).
Podemos poner agregados de urea Terapéutica dermatológica.
dermakerial (reblandecer + lo anterior). 4. Verrugas en mucosas (condilomas
acuminados).
1. Verrugas virales: plantas. a) Podofilino 25%. Aplicado por el médico.
2. Verrugas vulgares: manos, periungueales, b) 5-fluorouracilo.
subungueales, dorso c) Electrofulguración.
3. Verrugas plantares. Puede presentarse en mucosas: más grave.
a) Placebo. Puede presentarse por buscapina compuesta.
b) Salicílico 40% en colodión flexible (Kinor). Diagnóstico diferencial:
c) Nitrógeno líquido. -Traumatismo.
d) Electrofulguración superficial. -Eritema pigmentario fijo.

2. Verrugas planas. Por consumo de Bactrim: conjuntivitis

a) Placebo. purulenta:
b) Ácido retinoico 0.5-1%. Puede eritema pigmentario
c) 5 fluorouracilo al 1% en propilenglicol. ampollosoevolucionar a Stevens-Jhonson.

1. Verrugas virales. Tratamiento: quitar fármaco.

1. Vulgares: Ácido mefenámico: analgésico potente, no
a) Placebo. toxicodermias.
b) Nitrógeno líquido.
c) Electrofulguración superficial. 3. Eritema multiforme:
Descrito por Hebra 1860: “Eritema
Verruga gigante de Boch-Lowenstein? multiforme exudativo”.
Verrugas péndulo: ojos, axilas, pliegue Son lesiones eritema-papulosas y/o
interglúteo. ampollosas, redondeadas de 1-3 círculos
Retin A: previa anestesia en spray. concéntricos dando la forma de ampollas
El podofilino en mucosas no debe exceder 6 h redondas o en “escarapela autolimitándose
porque puede causar necrosis. en plantas, palmas, salientes óseas y con
tendencia recidivar”.
Toxicodermias. Hacer diagnóstico diferencial con eritema
Eritema multiforme: consumo crónico medicamentoso.
fármaco. No evoluciona a síndrome de Lyle o Tratamiento: mantener soporte
Stevens Jhonson. hidroelectrolítico.
Revisar evolución si hay afección de mucosas.
1. Eritema pigmentario fijo:
-Manchas. *Desaparece 4. Síndrome Stevens-Jhonson:
muy lento ¡!. Ej. por tomar fármacos: Descrito por Fiessinguer y Rendu como
magnopirol, ácido acetilsalicílico. “Ectodermatosis erosiva pluriorificial.”
-Eritema (leve a moderado). En 1922 Stevens y Jhonson publican una
-Puede ser asintomático. fiebre eruptiva asociada a estomatitis y
-Sintomático: prurigo, ardor leve, dolor leve. oftálmica.
-Eritema pigmentario progresivo.
-Eritema pigmentario ampolloso. Etiología:
-Puede abarcar piel y mucosas. Asociado a antibióticos, sulfamidas,
analgésicos, mycoplasma pneumoniae, virus,
2. Eritema multiforme. bacterias, hongos, radiaciones, injerto contra
-Piel, mucosas (labiales) huésped sin explicación etiológica
-Oftalmía purulenta. satisfactoria.
*Signo del mapache: Eritema pigmentario
fijo, bilateral, ambos ojos. Ej. Ascriptim. Presentación clínica.
-Hay variable daño tisular estable o
progresivo.
-Incidencia 10 a 30 años predomina en niños.
-Inicio brusco en primavera, otoño, precede a
infección banal o consumo de fármacos.
Síntomas prodrómicos:
-Malestar general, fiebre, cefalea, dolor de
garganta, rinorrea y posteriormente las
lesiones cutáneas (7-10 días después).
Síndrome de Stevens-Johnson (Eritema
multiforme mayor?)
Trastornos sistémicos graves.
Cefalea, hipertermia, hipotermia.
Eritema labial y costras hemorrágicas.
Lesiones orales masivas implicando úvula.
Lesiones genitales y anales:
-Ulceración del pene.
-Retención urinaria.
-Uretritis, vaginitis.
-Proteinuria, hematuria.
-Estenosis vaginal.
Aparato respiratorio:
-Bronquitis…derrame pleural.
Neumonía 30% de los casos.
Sistema nervioso:
Somnolencia.
Delirio.
Convulsiones.
Encefalitis.
Coma.
Necrolisis epidérmica tóxica.
Forma no estafilocócica: S. Lyell.
Forma estafilocócica: S. Ritter. (Ritter-von-
Rittershein).
Definición.
Es un síndrome donde la mayor parte de la
piel corporal se vuelve:
-Eritematosa.
-Se inflama.
-Se ampolla la superficie afectada.
-Se desprende la superficie necrótica.
“Gran quemado” “Hoja de papel”.
Diversos
-Vacunaciones (polio, varicela, difteria,
tétanos, sarampión).
-Reacción vs huésped.
-Factor citotóxico en suero (IgM).
-Hodgkin, linfoma maligno, aspergilosis
pulmonar, psoriasis pustulosa generalizada,
leucemia monocítica aguda.
Descostrar.
Alimentación líquida.
Piodermias o dermatosis piógenas.
Gérmenes habituales:
-Estreptococo.
-Estafilococo.
-Cuadros patológicos dependen de la
profundidad y estructuras afectadas.
Impétigo: Sólo afecta subcornea de la
epidermis.
Foliculitis superficial: Piel cabelluda y sus
límites. Lesiones tipo barro o profundas
dolorosas, dejan cicatriz, costras, nalgas.
Furunculosis es más profunda.
Hidradenitis estafilocócica: glándulas
sudoríparas apócrinas) “Golondrinas”.
Erisipela y ectima (con afección a dermis y
epidermis, y la segunda a dermis e
hipodermis ésta forma úlcera y necrosis que
se llama pioderma gangrenoso, celulitis).
1. Impétigo primitivo (húmedo, infeccioso)
Fisiopatología: Alrededor de cavidades
naturales nariz, boca, ojos, oído, vagina,
pene, ano.
Vasodilatación de un conducto
pilosoinfecciónirritacióndespulimiento
vesícula/ampollacostra melicérica.
Pueden llegar a glomerulonefritis.
Deja manchas hipocrómicas.
Cultivo, BH, EGO.
Dx. Diferencia: Sx. Ritter, impétigo infeccioso,
Lyell.
Control hidroelectrolitico+antibiótico.
Tratamiento: Sx. Ritter?
Sulfato de cobre que se disuelve en 1 litro de
agua.
Permanganato de potasio que se disuelven
100 mg en 1 litro de agua.
Polvo de Alibour.
Son oxidantes.
Impetigo vulgar.
Tratamiento.
Sulfato de cobre 5 g.
Para un sobre hacer 20 iguales. Disolver en
20 l de agua y bañar en ella al niño durante
10 minutos, descostrando las lesiones.
Se puede sustituir por: Permanganato de
potasio 1 g.
2. Impétigo secundario: sobre lesión ya
instalada.
Mancha por el derrame intraepidérmico.
Seguir esquema de antibioticoterapia.
EGO, urocultivo, descartar posibilidades de
lesión renal.
Foliculitis (de Calvante)cicatrización
queloide. A nivel de piel cabelluda.
3. Furunculosis:
-Estafilococo y estreptococo con penetrancia
a nivel profundo. (músculos). Se exprime por
dermopresión.
-Tienen resistencia al tratamiento.
-Se presenta en personas del campo.
-Dx. diferencial: Linfoma no Hodgkin.
-Topografía: Zonas de vello y pelo axilar,
interglúteo, ingles, región submamaria,
cuello, fosas nasales, riesgo flebítico de seno
cavernoso.
Forma pústula (pequeño absceso) dando
salida a pus amarillo saliendo el llamado
clavo o folículo necrosado.
Su recurrencia nos obliga a investigar
endocrinopatías, inmunosupresión
neoplásicas como linfomas, fármacos
inmunosupresores.
Ectima.
Proceso más profundo, dermohipodérmico
también producido por estreptococo algunos
gérmenes más quizá. Frecuente en
tomadores crónicos mal alimentados,
padecimiento caquectizantes.
Aparición rápida con eritema, pústulas que se
abren y forman úlceras profundas y extensas
con fondo sucio y purulento de evolución
tortuosa y síntomas generales.
-Dalidome.
-Posipen.
-Sulfa de eliminación lenta.
Erisipela.
Infección dermoepidérmica producida por
estreptococo llegando por una herida
(solución de continuidad quizá micosis
impetiginizada, quizá vía linfática, gingivitis).
Topografía: caras anterointernas o
anteroexternas de piernas, zonas dolorosas
eritematosas, con edema, dolor y afección al
estado general.
Puede haber elefantiasis.
Desinfectantes tópicos para la piel.
1. Sulfato de cobre 1 g, se utiliza en procesos
piógenos, fomentos diluidos en agua a 1 litro.
2. Vioformo 1 g se combina con vaselina a 30
g pomada para procesos piógenos.
Trastornos de la pigmentación en el
humano.
Vitiligo. “Vitilius”: mancha de borrego.
1) Inmunológico.
2) Neurotóxico. -Dermatitis de contacto.
3) Cicatricial. -Dermatitis atópica invertida.
4) Segmentario. -Infeccioso (tiña).

Anormalidades del sistema pigmentario Regiones afectadas con morfologías clásicas.

melánico:
Vitiligo (Vitilius becerro).
Adquirido.
Hereditario dominante.
Curso crónico y progresivo.
1) DM juvenil.
2) Endocrinopatías múltiples.
3) Neoplasias benignas, malignas.
El color normal de la piel es una mezcla de:
-Rojo (oxihemoglobina).
-Azul (Hgb desoxigenada).
-Amarillo (carotenos).
-Pardo (melanina).
Color cutáneo constitutivo: al nacer.
Color cutáneo facultativo: Se adquiere
durante la vida.
UVA, UVB: cambios de coloración.
-Tiñas de la cabeza (Mycrosporum canis,
*inflamatoria por factores atópicos).
-Tiña de la cara.
-Tiña del cuerpo.
-Tiña de la ingle.
-Tiña de manos.
-Tiña de pies.
Cuando tenemos la sospecha de tiña:
raspado con laminilla portaobjetos, se fijan y
se van a encontrar micelioshongos.
-Es necesario realizar cultivo. (Identifica
hongos en micosis exclusivamente
tegumentarias).
Tiña de la piel pilosa (cabeza).
-Las esporas se depositan en piel cabelluda
penetrando a través del infundíbulo por lo
que el pelo emerge contaminado.
(T. tonsuram y M. canis).
Formas: tricofítica y microspórica.

Mácula típica del vitíligo. Querión de Celso: tiña inflamatoria de la

a) Blanco tiza. Redonda oval, márgenes cabeza. “Alopecia total”. Adenopatías
difusos o netos. (Bicrómico). cervicales y regionales.
b) Las lesiones tienen anillo amplio o Indicado: Antibioticoterapia:
estrecho pardo normal tostado, intermedio y Penicilina+dicloxa y agente etiológico. Zonas
blanco (tricrómico). alopécicas.
c) Cuarto color pardo oscuro y las anteriores
son el vitíligo cuadricromo. 1° micólogo: Dr. Salvador González Herrejón.
-Subacetato de talio. Treponema carateum
“Mal del pinto” “Huaco”. “mal del pinto”.
Fitzpatrick: Despigmentación + hipomelanosis Después aparece: griseofulvina.
+ amelanosis (acromia). Después: Imidazoles.

Micosis. Tiña seca: si existen pelos “Pseudoalopecia”.

-Exclusivamente tegumentarias.
Tierra(geofílicos), animales(zoofílicos), Fórmula magistral:
humano-humano. 1. Acido salicílico 1-1.5 g (principio
activo).
Diagnóstico diferencial de micosis en uñas: 2. Vioformo 3 g (bactericida).
3. Vaselina 100 g (tópico).
Signese uso externo.
*Griseofulvina (no debe administrarse pura),
con un alimento grasoso para que mejore su
absorción.
Tratamiento: 3-4 meses.
Tiña diseminada.
Tiña Favica o favus: Rara (Trichophyton
shoelenii) hay godetes fávicos, pelos
decolorados y deformados con zonas de
alopecia. Dx diferencial: psoriasis invertida.
Tiña de barba y bigote.
M. canis y T tonsurans. Dx diferncial:
foliculitis y pseudofoliculitis (no hay pelos
parasitados).
Tiña centrípeta.
Tiña corporis: (Mycosporum canis).
-Tópico: fórmula, vioformo, terbinafina.
Tiña de la cara.
Tiña de la piel Giabra (glabra).
Tiña de la piel lampiña es de niños, mismos
dermatofitos, forma oval o circular hacia la
periferia.
Incluye lesiones que asientan en tronco,
cuello, extremidades superiores e inferiores
excluyendo pies y manos. T. rubrum y M.
canis.
Tiña de las manos:
Se observan vesículas, eritema y (favorece absorción). Se utilizaba para
descamación acompañadas de prurito y se
confunde con dermatitis de contacto, se
investiga por cultivo de laboratorio (hifas en
manos)se puede confundir con dermatitis
atópica.
En dermatitis de contacto puede agregarse
un hongo como la candida albicans
(pseudomiceto).
Tiña de la ingle: Epydermophyton.
Tiña del cuerpo: Antecedente de contacto.
Son exclusivamente tegumentarias.
Tiña de los pies:
-Región plantar: descamación sintomática o
asintomática. Formaciones de tipo papular en
las palmas.
-Hiperqueratósica: Se encuentra en los
puntos de apoyo “callos”.
-En mocasin: base del pie y pruriginosa.
Vesiculosa o interdigital: Trichophyton
interdigitalia, pruriginosa y da mucha
comezón.
-Onicomicosis (la más problemática). Uñas
deformadas, café oscuro, quebradizas,
pueden ser manejadas a largo plazo con
agentes sistémicos. Nunca curan al 100%
porque ya no hay factor antidermatofito.
Aplicación de micótico 2 veces por semana.
Ortejo 1: nunca se recupera por lesión
traumática del calzado.
Fármacos:
-Tx diario: 1 tableta de Itraconazol 100 mg 4-5
meses.
-Manejo de pulso: 400 mg de Itraconazol
diario, 2 en la mañana y 2 en la tarde por 7
días. Se deja descansar 21 días y al 22 otros 7
días.
-Talco Konaderm en calzado 2 veces a la
semana.
-Diyodohidroxiquinoleína.
1° Tx: griseofulvina + alimento grasoso
esclerodermia en placas.
-Terbinafina: 7 días 1 tableta 250 mg 21 días
de descanso.
Tiña de las manos: Morfología: Puede
confundirse con dermatitis por contacto.
Tiña inguinocrural: Zonas crurales.
T. rubrum, T mentagrophytes (interdigital) E.
flocosum. Región anterointerna del muslo,
pliegue inguinal, pubis, perineo, nalgas.
Excepcionalmente aparece en muer, su borde
es activo con prurito (signo orientador)
puede agregarse candida albicans.

Tiña de los pies (pie de atleta).
T. rubrum.
Formas clínicas:
-Intertriginosa (4° y 5° dedo).
-Vesiculosa descamación (forma de mocasín).
-Hiperqueratósica: Hay escamas adherentes
en la zona plantar y talón.
Dx. diferencial: psoriasis.
Tiña de las uñas.
-Diabéticos, obesos, ancianos, de difícil
erradicación.
-Se hacen frágiles, quebradizas, amarillentas,
desprendibles del lecho ungueal.
Dx diferencial: onicodistrofia hereditaria
(bebes). Candidiosis ungueal, psoriasis
ungueal, liquen plano ungueal.
Psoriasis invertida: en uñas de manos y pies
“microabscesos de Monroe”.
Dermatitis atópica invertida.
Micosis profundas (inicialmente
tegumentarias).
-Micetoma (pie de madura). Caracterizado
por aumento de volumen y su deformidad
anatómica con pápulas, nódulos, con fístula
que drena el agente etiológico afectando
tejidos blandos (adiposo, músculos,
tendones, nervios periféricos, linfáticos y
óseo).
a) Eumicetoma (hongos verdaderos).
b) Actinomicetoma (bacterias semejantes a
hongos en nuestro medio más frecuente).
Nocardia Braziliensis 80%.
Tiña satélite: adenopatías retroauriculares.
Esporotricosis.
Micosis inicialmente tegumentaria (nódulos,
gomas y placas verrugosas).
Etiopatogenia: Sporotrix chenkii. Hongo
dimorfo ocupando el 2° lugar precedido del
micetoma.
Pediátricos entre 5 y 10 años de edad y
adulto predominantemente entre los 20 y 40
años en trabajadores del campo y jardineros.
Existen 4 grupos:
1) Linfocutánea.
Prueba de la esporotricina.
Manejo: Yoduro de potasio + agua
electropura. 10 días en cucharada sopera.
Después la mitad.
Cromomicosis.
Micosis inicialmente tegumentaria.
Da neoplasias malginas espinocelulares.
-Son nódulos y placas verrugosas de
crecimiento excéntrico.
Causado por hongos negros. 3° lugar general.
Enfermedad de Fonseca o dermatitis
verrugosa.
Síndromes cutáneos de candidiasis.
1. Mucosas
A. oral.
Candidiasis seudomembranosa aguda.
Candidiasis atrófica aguda.
Candidiasis atrófica crónica.
Boqueras.
Otros: lengua negra y peluda. Glositis
romboidal mediana.
B. Vulvovaginitis.
C. Balanitis.
2. Cutáneo.
A. Localizado. (intertrigo, foliculitis,
paroniquia y onicomicosis, dermatitis, otitis
externa, tromboflebitis periféric supurativa,
abscesos cutáneos, celulitis.
B. Generalizado. (congénito y
neonatal, diseminada y manifestaciones
cutáneas).
3. Mucocutáneo crónico.
4. Candides.
Verruga gigante de Bosch-Lowenstein (Es
vegetación).
Coccidioidomicosis.
-Coccidioides immitis.
Involucra pulmón, piel, es benigna y
asintomática. Puede diseminarse y ser muy
grave.
Etiopatogenia: Son inhalados produciendo
diseminación hematógena llegando a hígado
y bazo.
Tipos clínicos:
1. Primaria:
a. Pulmonar asintomática y sintomática.
b. Cutánea.
2. Secundaria:
a. Pulmonar benigna crónica o progresiva.
b. Diseminada uni o multisistémica,
meníngea cutánea, crónica generalizada.
Lepra.
Enfermedad sistémica crónica de bajo
contagio en los seres humanos, causada por
Mycobacterium leprae atacando
principalmente piel y nervios periféricos.
Tipos/polos:
1. Tuberculoide: Benigno. Se presenta en
niños. Cura espontáneamente pero se da
tratamiento para evitar secuelas.
2. Lepromatosa. Maligno. Son contagiosos
pero si se da tratamiento se evita.
3. Interpolar.
4. Indiferenciadas.
Clasificación:
-Manifestaciones clínicas.
-Hallazgos bacteriológicos.
-Hallazgos histopatológicos.
-Hallazgos inmunológicos.
Mitsuda: Intradermoreacción. Se lee a los 21
días. Roncha grande= lepra tuberculoide, en
caso de que no haya respuesta es
lepromatosa ya que no hay defensa inmune.
La lepra inició en India, Egipto y Medio
Oriente.
Manifestaciones clínicas:
-En algunos es sistémico (lepromatoso).
-En otros piel y nervios periféricos.
Hallazgos bacteriológicos:
a) Bacilos en piel.
b) En mucosas de algunos pacientes.
c) Ausencia en otros.
Agente etiológico: M. leprae (ac. resistente).
No cultivado en ningún medio. En lepra
experimental: almohadilla del ratón y
armadillo en nueve bandas).
Bacilo intracelular de virulencia baja capaz de
invadir órganos y líquidos humanos.
Condiciones:
a) Factor de susceptibilidad genética.
b) Contacto íntimo y prolongado con un caso
infeccioso (lepromatoso activo).
Composición química:
-Acidos grasos (principalmente).
-Grasas neutras.
-Fosfátides y cuerpos coroides (componentes
de la cápsula).
-Solo afecta al humano.
-Difícil de inocular en humanos.
Estudio clínico:
-Manifestaciones cutaneomucosas:
 Manchas (hipo/hipercrómicas).
 Vasculitis.
 Nódulos..nudosidades.
 Hiperestesia.
 Eritema nudoso..polimorfo.
 Trastornos de la sensibilidad.
 Zonas de anestesia y disestesia.
Reacción leprosa en lepra lepromatosa=
infección agregada, suspensión del
tratamiento, dosis inadecuada.
Fenómeno de Lucio= Descrito por Lucio y
Alvarado. Vasculitis, en piernas, forma más
grave, afección de vísceras y sobreviene la
muerte. Fase anergica de la lepra.
Hallazgos inmunológicos:
Reacción Mitsuda (leprominoreacción).
Da 2 respuestas: -Talidomida: para la reacción leprosa.
1. Respuesta negativa en inmunidad celular
deteriorada. Lepra lepromatosa. Acné.
2. Respuesta positiva-respuesta Definición: Padecimiento inflamatorio,
inmunocelular es normal. Tuberculoide. crónico propio de adolescentes que
involucran al folículo pilosebáceo originando:
Clasificación espectral de Ridley-Jopling. -Pápulas.
2 polos: -Pústulas.
Lepromatosa------------------------------------------- -Abscesos.
------Tuberculoide. Con presentación topográfica en cara y tórax.
Entre estas se encuentra la interpolar.
BL: predominio lepromatoso. Diagnóstico diferencial: tubercúlide, acné por
BB (dimorfo). medicamentos (no hay comedones).
BT: Predominio tuberculoide. Comedones de boca cerrada: pústula.
Comedones de boca abierta: espinillas.
-Indiferenciada/de espera: Cuando el cuadro
no es compatible con alguno de los Etiopatogenia.
anteriores. Casos indeterminados. Manchas Se considera multifactorial.
eritematosas, hipocrómicas, trastornos Aumenta la producción de sebo.
tróficos. -Descamación anormal del epitelio y del
folículo pilosebáceo más proliferación de
Hallazgos histopatológicos: Propionibacterium acnés.
2 tipos de reacción tisular:
a. Los bacilos invaden y destruyen histiocitos Explicación:
los cuales se tornan espumosos (células Suele haber más penetrancia en el hombre
Virchow). que en la mujer. Por el efecto de la
b. Los bacilos son fagocitados y destruidos testosterona.
por los macrófagos dando origen a formación
granulomatosa y tuberculoide. Conceptos erróneos del acné: Dieta, limpieza.

Nodular lepromatosa: nariz en silla de Edades en que se presenta:

montar. 11-25 años. Cara, pecho y espalda porque ahí
Combatir lepra y los perjuicios del enfermo. ´se encuentran una mayor cantidad de
Desechar métodos segregatorios y drásticos. glándulas de sebo.
Clasificación: leve, moderado, grave, severo.
La lepra es curable si se atiende en su fase *Sulfato de Selenio: Se aplica en espalda y se
temprana. deja 2 horas 8-10 días y después ya se deja
toda la noche.
Tratamiento y manejo del enfermo con lepra.
-Aceite de chalmougra. Tipos de acné.
-Promin 1941 (Carville). Dependiendo de la edad y modo de
1. Diamino difenil sulfona. presentación:
2. Diamino difenl sulfóxido. 1. Vulgar.
3. Las rifampicinas. 2. Coglobata.
4. Clofazimina (lamprea). 3. Fulminante.
-Esteroides: contraindicado en lepromatosos. 4. Por medicamentos.
5. Ocupacional. La actividad de la glándula sebácea está
6. Estival. regulada por hormonas androgénicas.
7. Por cosméticos. Fricción: Tapa un poro y es determinado en
8. Por pomada. su formación debido a la obstrucción
9. Mecánico. profunda del folículo y no se despega
10. Queloideo en la nuca. mediante fricción.
11. Neonatal.
Fármacos sistémicos:
Antibioticoterapia: sulfas. saponifican las -Tetraciclinas (oxitetraciclina, clorhidrato de
grasas desbaratando los barros en formación. tetraciclina).
-Clorhidrato de minociclina 50-200 mg.
Elección de tratamiento -Doxiciclina 150 mg/12 h.
LEVE MODERADO GRAVE SEVERO. -Limenciclina.
“Valoración compatible con su morfología y -Eritromicina.
penetrancia”. -TMP/SMX.

Fármacos que afectan la queratinización: Dx.

1. Ácido salicílico 1-3%. Comedones, pápulas, pústulas en cara y
(Salitex pads toallas). Sartid, acnaid. tórax.
2. Peróxido de benzoilo. 2.5-10% Compuesto
antimicrobiano que suprime el P. acnés y Luz solar: controversial.
disminuye concentración de ácidos grasos. “Acné de Mayorca”
3. Ácido retinoico: 0.01%-0.025%. 0.1%. Sexo no. Explicación al paciente.
Loción crema y gel. Se aplica en la cara 5-6
tarde (20 min) y 1 hora antes de ir a dormir Mascarilla para acné severo.
hasta el día siguiente. Azufre precipitado 15 g.
Glicerina 15 g.
Antibióticos (de gran utilidad). Alcohol 90° 15 ml.
-Clindamicina 1%. (Dalacin T.) Agua de Hamamelis 200 ml.
-Eritromicina tópico (Eryacne 4 gel) Signese loción.
-Acido fusídico.
-Mupirocina.
Ácido salícilico 4 g.
“Pata de gallo”. Agua de rosas 35 ml.
-Redermica (laroche). 90 días. Acetona 35 ml.
-Kinerase (párpados y cuello). Alcohol 35 ml.
Signese uso externo.
Acné submaxilar: da síntomas generales. Aplicará previo aseo mañan y noche
Dx diferencial: tubercúlides. No hay comedón (protegiéndose del sol).
central.
Hemangiomas.
Comedones: Tintura de yodo 20 ml/80 ml de -Capilares maduros.
alcohol 70°. -Capilares inmaduros.
Cicatriz retractil. -Mixtos.
H. capilares maduros: Hay proliferación de
vasos que incluso destruyen huesos.
Angioma: Es un tumor hecho de vasos
sanguíneos.
Linfangioma: Tumor de vasos linfáticos.
Debido a la pobre correlación clínico-
patológica la clasificación es confusa.
Malformaciones de vasos grandes:
1) Hemangioma cavernoso.
2) Nevo azulado.
3) Síndrome de Maffucci.
4) Flebectasias. (pene).
5) Fístula AV congénita.
Malformación de vasos capilares:
-Mancha salmón.
-Mancha en vino de oporto (nevus flameus).
-Sx. Klippel-Trenaunay Weber (hipertrofia
hemiangiectásica).
-Sx. hipomielia hipotricosis.
-Hemangioma facial (seudotalidomida,
focomielia).
-Hemangioma serpiginoso.
-Telangiectasias arácneas (nevus aracneus).
-Telangiectasia nevoide unilateral.
-Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
-Síndrome de Osler-Weber-Rendu.
-Telangiectasia acrolabial.
Malformación de vasos capilares:
-Angioqueratomas.
-Hemangiomas con osteólisis (síndrome de
Gorman, de los huesos que desaparecen).
Neoformaciones vasculares:
Benignas:
1) Capilares inmaduros (angioma en fresa,
hemangioendotelioma benigno).
2) Hemangioma con trombocitopenia y
coagulopatía: Síndrome de Kasabach-Merrit.
3) Granuloma piógeno (electrofulguración).
Malignas:
Linfangioma y linfedema.
-Linfangioma circunscrito.
-Higroma quístico.
-Linfedema congénito.
-Enferemdad de Milroy.
-Linfedema con uñas amarillas.
Cuando un hemangioma capilar se
traumatizase reabsorbe solo.
-Angioqueratoma en pene: sangra por
vasodilatación.
-Hemangioma plano en piquete de “cigüeña”.
-Epidermodisplasia.
Lupus eritematoso.
-Es la gran simuladora.
1) Lupus vulgar: No tiene etiología
autoinmune. Es infeccioso y recuperable al
100%. Es una tuberculosis cutánea.
2) LES: Es autoinmune. Tiene compromiso
renal y puede atacar encéfalo, pleuras,
carditis. Predisposición heredofamiliar.
Predominantemente en mujeres.
LES: Las manifestaciones cutáneas son una de
las características cardinales de LES y asumen
una variedad de apariencias clínicas. Con el
riesgo de sobresimplificar se puede dividir en
3 formas clínicas:
1) Lupus discoide.
2) Lupus eritematoso crónico subagudo.
3) LES.
1) Lupus eritematoso cutáneo crónico, fijo o
discoide.
-Se limita a la piel. Es una enfermedad
dermatológica.
-Puede evolucionar a subaguda y LES.
En manos: “eritema pernio”.
“Eritema en alas de mariposa”: Eritema,
Atrofia, Escama.
1. Placa “discoide” clásica.
2. Cicatrización.
3. Alopecia cicatrizante.
4. Hiper o hipopigmentación.
Variantes:
1. LED tipo liquen plano. Hay prurito.
2. LED psoriasiforme.
3. LE húmedo.
4. LE profundo.
5. LE hipertrófica. -Banda lúpica.
6. Lupus con sabañones (pernio). Le crónico: En piel no afectada. LEC
subagudo: + o – (Alopecia, eritema, atrofia,
2. Lupus eritematoso cutáneo subagudo. escama). LE sistémico afecta fase anágena
-Anormalidades serológicas. Afecta alopecia difusa.
principalmente la piel, puede asociarse con IgG+, IgM+, IgA+, C3+.
manifestaciones sistémicas. Tiene buen -Complejos inmunes detectables en los
pronóstico sino hay afección renal. tejidos.
-Evitar rayos solares. -Banda lúpica.
-Diferenciar con psoriasis en la cual hay -ADN alterado por luz UV: UVA. estimulan
“microabscesos de Munro” y “signo del rocio capa basal. UVB: estimulan capa suprabasal.
sangrando”.
Acido acetilsalicílico+cloroquinas. Tratamiento LES.
-Estudio oftalmológico. 1. Ácido acetilsalicílico.
2. Cloroquinas.
LES. 3. Esteroides.
1. Eritema en alas de mariposa. 4. Metotrexato.
2. Alopecia difusa: afecta fase anágena.
3. Fotosensibilidad. Dermatitis atópica.
4. Nódulos subcutáneos persistentes Definición:
(nudosidades). En piel enfermedad inflamatoria alterándose
5. Lesiones de mucosas. morfológicamente en forma típica y/o atípica
6. Lesiones discoides (14%). topográficamente.
7. Eritema sobre articulaciones. a) Piel seca.
8. Pigmentación difusa. b) Prurito.
Dx: Biopsia que muestra la banda lúpica. c) Evolución continua recidivante.

Otras manifestaciones proteicas: Etiología multifactorial: AHF y/o personales

Hiperqueratosis palmar plantar. de atopia.
Lesión maculopapular descamante. Pérdida transepidérmica de agua de adentro
Poiquilodermia. hacia afuera.
Lesiones tipo eritema multiforme. Resequedadcomezónliquenificaciónfis
Manifestaciones menos frecuentes: uras, grietas y costras hemáticas o
1. Calanosis cutis. melicéricas.
2. Bulas hemorrágicas.
3. Acantosis nigricans. (Coca y Cooke).
Eczecma atópico.
Otras manifestaciones relacionadas: Prúrigo de Bernier.
1. Raynaud. -Comezón de los niños
2. Petequias, púrpura, equimosis. bonitos.
3. Urticaria o edema angioneurótico. -Comezón del séptimo
4. Gangrena distal y úlcera. año.
5. Úlceras crónicas. -Neurodermatitis
6. Livedo reticularis. atópica.
 -Vasoconstricción
sostenida. Dermatitis atópica tipo atípico (invertida): En
Reacción del blanqueo cutáneo por región plantar.
acetilcolina.
Reacción disminuida a la histamina. -Dermografismo rojo: buen pronóstico.
-Baja temperatura -Dermografismo blanco: edema
digital. angioneurótico. Pronóstico rebelde.
-Dermografismo Degranulación masiva de mastocitosIV
blanco. ventrículo.
Dermatitis seborreicaPreámbulo de
dermatitis atópica. Diagnóstico.
-Afecta articulaciones de flexión. a) Criterios mayores: Prurito en topografía
-Signo del chupeteo en labios. típica, morfología tipo cronicidad,
antecedentes personales y/o de atopia.
Factores de la atopia. b) Criterios menores: Piel xerótica,
Influencia genética. hiperlinearidad palmoplantar, queratosis
Alergenos y sudor. pilar, palidez facial, oscurecimiento
Trauma. periorbitario, líneas de Denni Morgan,
Rascadoliquenificación. dermatitis inespecíficas de pies y manos,
Tensión emocional infecciones cutáneas repetitivas, conjuntivitis,
infecciones. rinitis, queratocono, catarata subcapsular,
Irritación primaria. ictiosis (sx. neurocutáneo).
Inmunidad mediada por células.
Cambios de temperatura. Fisiopatología: Pérdida transepidérmica de
H2O que lleva a piel xerótica.
“Chupeteo”
“Babeo”problemas mayores. Dermatitis atópica juvenil:
La pirámide nasal se respeta. La dermatitis -Afecta párpados, región perioral, cuello,
solar no respeta esta estructura. pliegues, pezones, genitales. Síntoma:
prurito.
Eritrodermiafisuras, grietas, costras Complicaciones: Dermatitis por contacto,
hemáticas y melicéricas. corticosetropeo que puede llevar a la
eritrodermia.
Manifestaciones clínicas: “Síndrome del chupeteo”.
-Lactantes menores y mayores.
-Cara. Niños mayores: Cuello, pliegues
-Cuello. antecubitales, hueco poplíteo. Morfología
-Tronco. igual a la del lactante en fases crónicas hay
-Placas con eritema, pápulas y escamas. liquenificación y costras hemáticas.
-Puede haber vesículas y costras melicéricas Evolución: Hay remisiones y exacerbaciones
siempre en fase aguda. (maricos, fresas).

Etiología. Dermatitis atópica atípica en preescolares

-Multifactorial. afecta 1/3 distal en cara plantar como dorsal
-Genética. llamándose “tiña” erróneamente.
-Inmunológica.
Tratamiento sistémico: Preguntas dermatitis del pañal:
-Antihistamínicos sedantes. 1. Fisiopatología de la dermatitis del pañal:
-Hidroixicina, clorfeniramina. 2. Complicaciones de la dermatitis del pañal:
-Antihistamínicos no sedantes. eritrodermia,
-Terfenadina. 3. Manejo de la dermatitis del pañal.
4. Como identifiar una candida en la
“Dermatitis atópica invertida”. dermatitis del pañal.
5. 2 causas de eritrodermia: Rascado y
Oido. esteroides tópicos.
-Otitis media asociada con rinitis alérgica. 6. Dermatitis del paña tipo xifoboide o de
-Más común: otitis externas y pseudoquistes jabón: Es una dermatitis auténtica.
cartilaginosos. 7. Que desencadena la dermatits por pañal:
atopia, detergentes, candida, pañal de hule.
Retraso en el crecimiento. 8. Definición de la dermatitis sifiloide.
Renal: GN postestreptocócica: 9. Que favorece la reacción exagerada en
-Uso de glucocorticoides tópicos (con dermatitis por pañal: AHF de
reservas en su administración). hipersensibilidad.
-Niños más susceptibles. VERRUGAS.
-No en nalgas por acción oclusiva. 1. Que es vegetación.
2. Verruga característica en cara.
Infecciones en atópicos: 3. Cuál es la verruga más difícil de tratar.
-HSerupción varioliforme de Kaposi. 4. Tipos de verrugas.
Molusco contagioso. 5. Tratamiento de las verrugas virales y
Vaccinia. cuando dar placebo.
Verrugas vulgares. 6. Que es una verruga viral.
7. Diagnóstico diferencial de verruga. Lepra,
Tx. controversial. sífilis, VIH, Tb cutánea, verrugas planas.
Asociaciones: dermatitis del pañal, 8. En que verrugas se utiliza placebo y
seborreica, prurigo por insectos. queratolítico.
Extracutáneas: Queratoconjuntivitis, 9. Localización de las verrugas. Plantar: arcos
queratocono y cataratas. internos. Vulgar: subungueal, periungueal,
boca, ano y vagina. Plana: brazos y cara.
Facticia: Péndulo: axila, cuello, párpado.
Tricotilotomía: 10. En las verrugas vulgares en que pacientes
Psicodermatosis: se usa el placebo: En pacientes que tienen
verrugas vulgares, planas y plantares.
ESCABIASIS. 11. Diferencia entre arruga y verruga: Arruga:
1. Tratamiento para descostrar. Pliegue que se forma en la piel por defecto de
2. Características del Sarcoptes scabie. la edad. Verruga: Hipertrofia papilar
3. Complicaciones de escabiosis. inmoderada, con aumento de la capa córnea
4. Ciclo biológico de S. escabie, etapa y presencia de papilomatosis e
infectante. hiperqueratosis. Es un levantamiento
5. Fármacos sistémicos para la escabiosis. anfractuoso, duro y seco. Causado por el
6. Tratamiento tópico para escabiasis. papovavirus humano.
7. Cuáles son las líneas de von Hebra.
DERMATITIS DEL PAÑAL.
12. Tratamiento de verrugas virales y en que
casos se da placebo, queratolítico o
queratoplástico.
13. Verrugas más difíciles de tratar y más
fáciles: Periungueales y péndulo.
14. Diferencia entre verruga y vegetación:
Verruga: hipertrofia papilar inmoderada, con
aumento de la capa córnea, papilomatosa y
con hiperqueratosis. Vegetación:
Hiperqueratosis mínima o falta. Son lesiones
que se presentan principalmente en mucosas
o cerca de ellas. Son anfractuosas, blandas,
húmedas y mal olientes.
15. Topografía de selección de verrugas
planas: Mejillas.
TOXICODERMIAS.
Preguntas:
1. Tipos de toxicodermias: Sx. Stevens-
Jhonson, Sx. Lyell o del gran quemado,
eritema multiforme.
PIODERMIAS.
1. Tratamiento para el impétigo contagioso:
Tx bactericida: tópico: vioformo, dalidome,
dicloxa, aseo.
2. Diagnóstico diferencial entre impétigo
primario y secundario: 1° Suele localizarse
alrededor de los orificios naturales y se
asienta sobre la piel sin dermatosis. 2°
aparece en cualquier parte del cuerpo donde
ya existía dermatosis.
3. Que debemos sospechar por furunculosis
de repetición: estado de inmunosupresión.
4. Lesión piodérmica que evoluciona a
cáncer: furunculosis.
5. Tipos de piodermas: Impétigo,
furunculosis, foliculitis, hidrosadenitis,
erisipela, ectima.
6. Complicación más grave del impétigo
contagioso: glomerulonefritis.
7. Mejor fármaco para el tratamiento del
impétigo vulgar: rifampicina.
8. Sinónimo de impétigo contagioso.
9. Tratamiento de impétigo. 2 Tópicos y 2
sistémicos.
10. Piodermia más frecuente: Impétigo
vulgar.
11. Infección piógena de las glándulas
sudoríparas apócrinas: Hidroadenitis.
12. Furunculosis: Ataque al folículo piloso
más frecuente en piel cabelluda y menos
frecuente en palmas, espalda y cara.
Comúnmente drena hacia afuera dejando
cicatriz no resolutiva. Puede ser por
estreptococo y estafilococo.
VITILIGO Y MAL DEL PINTO.
1. Diferencia entre vitíligo y mal del pinto.
Vitiligo: Leucodermia no simétrica que puede
ser acrómica o hipocrómica.
Mal del pinto: Treponematosis que es una
leucomelanodermia, simétrica que presenta
hipo e hipercromías.
2. Casos parecidos al vitíligo: Mal del pinto y
albinismo.
3. Clasificación del vitíligo: Segmentario,
inflamatorio, autoinmune, neurotóxico,
cicatricial, generalizado y universal.
4. Etiología del vitíligo: Hipótesis de Lerner
por autoinmunidad. Adquirido. Hereditario
dominante. Leucodermia adquirida crónica.
5. Síntomas de vitiligio: Es asintomático.
6. Genodermatosis: albinismo: si o no
simétrico, acromía e hipocromía.
7. Diagnóstico diferencial del vitíligo:
genodermatosis, treponematosis, mal del
pinto, albinismo.
8. Transtorno inmunológico del vitíligo:
Anemia hemolítica, autoinumne,
disgamaglobulinemia, candidiasis, melanoma
maligno.
9. Topografía del vitíligo: Dedos, codos,
rodilla, boca, ojos, ano, vagina, periuretral,
nuca, párpados, axilas, cintura, cara anterior
de la muñeca y dorso de las manos.
10. 2 casos parecidos a vitíligo: linfoma,
albinismo, treponematosis, genodermatosis,
mal del pinto, leucodermia.
11. Nevo de Sutton: Liberación de
anticuerpos antimelanina. Se asocia a
pacientes con DM juvenil, vitíligo progresivo.
12. Tratamiento tópico del vitíligo:
-Aceite esencial de lima 5-20%-------- 5 ml.
-Alcohol de 70°-------- 100 ml.
-Esteroides tópicos: vioformo, hidrocortisona.
-Meladinina ungüento.
-Acido acético glacial en toques.
-Hidrato de clora.
13. Padecimientos que se relacionan con el
vitíligo: neoplasias.
14. Fases morfológicas del vitíligo: mancha
acrómica, oval, circular, tamaño variable da
paso a manchas límites precisos con piel
sana.
15. 2 padecimientos que se presentan antes
de DM: acantosis nigricans y vitíligo.
MICOSIS
1. Si en un raspado de piel encontramos
micelas cual es el diagnóstico: Micosis.
2. Tipos de dermatofitos: Microsporum,
trichophyton y epidermophyton.
3. Cuál es el tratamiento sintomático de la
onicomicosis: Derivados de imidazoles,
itraconazol, terfenadina y fluconazol.
4. Tratamiento de punta de la onicomicosis.
-Topico. Yodo 200 ml + alcohol del 70 80 ml.
Sistémico: Itraconazol 2 capsulas (2 en la
mañana y 2 en la noche). Conservador y
continuo. Ninguno es satisfactorio. Perfil
inmunológico comprometido
permanentemente. Las uñas de los dedos
laterales no son recuperables.
5. Que es el querión de Celso: Es una
reacción inflamatoria de la tiña de la cabeza.
6. Tratamiento de las micosis:
-Antimicóticos (ketoconazol, miconazol,
itraconazol).
-Antibióticos (griseofulvina sistémico,
rifampicina spray).
-Tiña inflamatoria: permanganato de potasio,
sulfato de cobre, polvo de dalidome.
-Tiña seca: ácido salicílico 1 g. Vioformo 1-3 g.
7. Con que otro nombre se le conoce a la tiña
de la cabeza: Infestación de la capa córnea de
la piel cabelluda, es microsporita, tricofítica y
lavosa.
8. Tratamiento de micosis por pulsos más
efectivo: Solo se utiliza en onicomicosis.
9. Clasificación de las micosis: 1. Inicialmente
tegumentarias. 2. Secundariamente
tegumentarias. 3. Exclusivamente
tegumentarias.
10. Tratamiento onicomicosis: Terbinafina,
imidazoles y griseofulvina.
LEPRA
1. En que casos se utiliza DDS en lepra: 6
meses tuberculoide y 2 años lepromatosa.
2. Primer tratamiento de la lepra: DDS,
rifampicina.
3. Clasificación de Ridley Jopling.
4. Casos de Lepra interpolar: BB, BT, BL.
5. En que tipo de lepra se da esteroides:
tuberculoide.
6. En que consiste la lepra interpolar.
7. En que consiste la lepra lepromatosa.
8. Clasificación de lepra.
9. Tratamiento de reacción leprosa:
talidomida.
10. Que padecimiento es la lepra.
11. Cuáles son los 2 tipos de lepra.
12. Como es la reacción de Mitsuda en la
lepra lepromatosa.
13. Manifestaciones de lepra lepromatosa:
difusa y nodular.
14. Fármaco para la reacción leprosa: DDS,
talidomida politerapia.
15. Factores desencadenantes de lepra: 1. Los
bacilos invaden y destruyen los histiocitos y
forman células de Vircho. Lepra lepromatosa.
2. Los bacilos son fagocitados y destruidos
por los macrófagos dando origen a
formaciones granulomatosas. Lepra
tuberculoide.
16. Tratamiento efectivo de lepra: DDS,
Rifampicina, Esteroides para la tuberculoide y
talidomida para la lepromatosa.
17. Dx. Qx que no sea biopsia: raspado con
cureta del tabique nasal, punción del lóbulo
inferior del pabellón auricular.
18. Lepra manchada de lucio y Alvarado o de
lucio y latapí: Lepromatosis difusa, variedad
clínica de la lepra lepromatosa, piel lisa,
brillante, turgente después aspecto seco,
escamoso, atrófico.
19. Que partes del organismo afecta la lepra
tuberculoide: piel y nervios periféricos.
20. Politerapia de la lepra: Rifampicina, DDS,
Clofazimina.
21. Manifestacioens clínicas de la lepra:
Trastornos de la sensibilidad.
22. Lepra lepromatosa afección a aparatos y
sistemas: pérdida de anexos pestañas y cejas.
23. Hallazgos inmunológicos: Reacción de
Mitsuda.
24. Topografía de la lepra: Piel (nódulos,
placas, infiltrado, manchas) y nervios
periféricos.
La lepra lepromatosa destruye aparato óseo,
cartílago, hueso de la nariz.
25. Casos interpolares (inestables de la
lepra): Los indeterminados y dimorfos. Los 2
evolucionan con mayor frecuencia a la tipo
lepromatoso. En los casos indeterminados
son el principio de la lepra, un grupo de
espera pues evolucionará. En los casos
clínicos dimorfos o interpolares o limitantes,
son casos agudos o subagudos que provienen
de casos indeterminados, son inestables que
se consideran como lepromatosos
disfrazados.
26. Tx. elección lesión lepromatosa:
Esteroides y talidomida. (colchicina y
analgésicos).
27.Que es el fenómeno de Lucio.
28. Reacción leprosa: Síntomas generales
como fiebre, anorexia, náusea, vómito,
astenia, adinamia, cefaleas, artralgias y
mialgias. Los síntomas cutáneos son: nuevas
lesiones que caracterizan los 3 siguientes
síndromes: 1. Eritema nudoso. 2. Eritema
polimorfo. 3. Eritema necrosante o fenómeno
de Lucio.
29. Tratamiento de la lepra tuberculoide: DDS
100 mg/día 6 meses. Rifampicina 600
mg/mes por 6 meses. Prednisolona 25
mg/día por tiempo limitado si hay neuritis
intensa.
ACNÉ.
1. Complicación de acné crónico: absceso.
2. Fórmula magistral para tx de acné: ácido
salicílico 5 g, resorcina 5 g y licor de Hoffman
100 ml.
3. Tipos de comedones: abiertos, cerrados y
negro acneiforme.
4. Acné más difícil de tratar en jóvenes y
adultos: Submaxilar.
5. Como actua el tratamiento del acné: Inhibe
queratinización folicular.
6. Lesiones del acné juvenil: Comedones
abiertos, comedones cerrados. Pustula.
7. Secuelas más temidas de acné juvenil:
piógenos agregados, acnge conglobata,
deformaciones, alteraciones psicológicas,
comedones abiertos.
8. Secuelas del acné: cicatrices y senos
epiteliales profundos, superficiales anchos o
deprimidos, atróficos hipertróficos o
queloides hipo o hiperpigmentadas.
9. Lesiones no inflamatorias: seborrea y
comedones.
10. Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas,
abscesos.
11. Complicación del acné juvenil: Cicatriz.
12. Etiología del acné: Endócrino, 5 alfa
dehidrotestosterona, genético, autonómico,
dominante bacteriana, cantidad y
composición sebo.
13. Tratamiento tópico del acné:
-Lavar la cara en la mañana y en la noche con
toalla facial y cualquier jabón de tocador.
-Enjuagar con agua tibia 10 veces y secar dar
masaje circular.
Ácido salicílico 1-2 g. + Azufre precipitado 1-2
g. + Licor de Hoffman 100 ml. Signese loción.
Solo aplicar en la noche.
-Queratoplástico: ácido salicílico 5 g. +
resorcina 5 g + licor de Hoffman 100 ml.
-Queratolítico: ácido salicílico 3 g. + resorcina
3 g + licor de Hoffman 100 ml.
14. Tratamiento sistémico del acné:
Minociclinas 50-100 g. Tetraciclinas 500 mg
cápsulas. Eritromicina 500 mgl. DDS: 50 y 100
mg.
15. Tratamiento tópico del acné: Lavado con
agua y jabón, lociones queratolíticas, ácido
retinoico, peróxido de benzoilo, eritromicina
y clindamicina, pomadas abrasivas.
16. Las lesiones del acné son consecuencia
de: 1. Hiperqueratosis. 2. Hipersecreción
sebácea. 3. Inflamación perifolicular.
Hemangiomas.
1. Maduro (progresivo, maligno, mortal).
Inmaduro (buen pronóstico, congénito)
mixto.
2. Clasificación de hemangiomas
histopatológicamente.
Malformaciones de vasos grandes
(Hemangioma cavernoso, nevo azulado,
maffucci, flebectasia, fístulas AV congénitas.
Malformaciones de vasos capilares: Mancha
salmón, mancha en vino de oporto (nevus
flameus), sx hipomelia hipotricosis, Sx Klippel
Trenaunay Weber, Sx seudotalidomida,
hemangioma serpiginoso, telangiectasias
arácneas (nevus aracneus), telangiectasia
nevoide unilateral, telangiectasia hemorragia
hereditaria (Sx. osler weber rendu),
telangiectasia acrolabial, angioqueratomas,
hemangiomas con osteólisis (sx gorman: del
hueso que desaparece).
1. Vasos grandes. 2. Vasos capilares.
3. Neoformaciones vasculares benignas:
Hemangiomas capilares inmaduros (angioma
en fresa, hemangioma endotelioma benigno).
Hemangioma con trombocitopenia y
coagulopatía (Kasabach-Merrit). Granuloma
piógeno.
LUPUS
1. Parámetros de lupus: Complemento
hemolítico, anticuerpos anti-DNA, ac anti
nucleares, células le inespecíficas.
2. Diferencia entre lupus fijo y eritematoso:
Sistémico: agudo, subagudo, crónico, todos
los aparatos pueden estar dañados tiene
peor px.
Fijo: Crónico sin daño visceral solo afecta a
cara y zonas expuestas al sol disemindas.
3. Dx. diferencial de lupus: Herpes, urticaria
solar, farmcodermias y dermatitis atópica.
4. Etiología de lupus fijo: Predisposición
genética, influencia hormonal, luz UV,
infecciones virales.
5. Cx clínico de lupus fijo: Lesiones simétricas
y constituidas por una o varias placas
formadas por eritema, escama y atrofia,
también se añade hiperpigmentación
habitualmente periférica. En la piel cabelluda
hay lesiones que dejan alopecia ciatrizal
definitiva, la topografía es en partes
expuestas al sol: mejillas, dorso de la nariz,
labios, regiones retroauriculares y piel
cabelluda.
6. Estudios de laboratorio para lupus:
Serológicos, complemento hemolítico, Ac anti
DNA, Células LE inespecíficas,
inmunofluorescencia banda lúpica.
7. Tratamiento de lupus: Ácido acetilsalicílico,
cloroquinas, esteroides, azatioprina o 6
mercaptopurina cuando ya no funciona el
esteroide solo.
8. Lupus eritematoso cutáneo subagudo:
Afecta principalmente la piel, pero puede
asociarse con anormalidades serológicas y
manifestaciones sistémicas. En general tiene
buen pronóstico si no hay afección renal. Es
un lupus en espera.
9. LES: Se encuentra alterado el perfil, afecta
la piel que esta entre los órganos que pueden
ser afectados. Cuando llega a los órganos
internos pone en peligro la vida.
10. A que variedad de lupus pertenece el
eritema nodoso fijo: LES.
11. Que encontramos en la
inmunofluorescencia de lupus: Banda lúpica
que es un depósito en la unión
dermoepidérmica IgG, IgA e IgM.
12. Lupus vulgar (tuberculosis luposa): Más
frecuente en niños y jóvenes, su topografía es
en cara. La lesión fundamental son nódulos
llamados lupoma que se cubre de escamas y
verrugosidades que lo ocultan y evolucionan
a la ulceración.
13. Etiología de lupus: Predisposición
genética, influencia hormonal, luz UV e
infecciones virales.
14. Tratamiento de LES:
-En casos agudos y subagudos: cloroquinas.
-En casos graves: Corticoesteroides.
(Prednisolona 1-1.5 mg/día).
-En casos resistentes a corticoesteroides:
Azatioprina o ciclofosfamida.
15. Son casos con manifestaciones de lupus
discoide o sistémico que presentan lesiones
papulosas o eritematovesiculosas anulares en
cara, cuello, tronco, lesiones que se
presentan por brotes con duración desde una
semana a un mes: Síndrome de Rowell
(eritema polimorfo).
Dermatitis atópica.
1. Lesiones de dermatitis atópica: piel
xerótica y prurito.
2. Etiopatogenia de dermatitis atópica:
Múltiples estímulos endógenos y dosis: Licor de Hoffman 100 cc. Ácido
ambientales, constitucionales y genéticos,
inmunitarios, neurovegetativos, metabólicos
y psicológicos.
3. Complicación más frecuente de la
dermatitis atópica: Eritrodermia:
Enrojecimiento de más del 80% de la piel, a
veces cubierta por escamas y otras veces
húmeda, es pruriginoso por lo general.
4. Complicación más temida de dermatitis
atópica: eritrodermia, liquenificación como
primera manifestación y prurito como
síntoma cardinal.
5. Con que enfermedades se relaciona la
dermatitis atópica: asma y rinitis alérgica.
6. 4 cambios de dermatitis aguda: eritema,
costras melicéricas, vesículas y prurito.
7. Definición de dermatitis atópica:
Enfermedad inflamatoria alternándose
morfológicamente en forma típica y/o atípica.
Caracterizandose por piel seca y presenta
periodos de dermatitis aguda y/o crónica.
8. Fisiopatología de la dermatitis atópica:
Pérdida transepidérmica de agua de adentro
hacia afuera, se reseca la piel, hay prurito que
provoca rascado y este liquenificación. Lo
cual a su vez da origen a mayor prurito.
9. Tratamiento de la dermatitis atópica:
Multidisciplinario: evitar el sol excesivo, no
usar cosméticos, pomadas o jabones, evitar
rascado, pastas inertes. Antihistamínicos
como la hidroxicina.
10. Dermatitis de Berlocke:
Hiperpigmentación y lesiones cutáneas,
causada por una reacción única a los
fosfosintetizadores similares a los psoralenos
utilizados en perfume, colonas y pomadas.
11. Factores que favorecen la eritrodermia en
dermatitis: Atopia, alérgenos, sudor, trauma,
tensión, ambiente.
12. Principal hallazgo de la dermatitis atópica:
piel xerótica.
13. Topografía de la dermatitis atópica en
bebes: cara, cuello y tronco.
14. Tratamiento de la dermatitis seborreica y
salicílico 1 g. Agua 1000 cc. alcohol 50 cc.
ácido salicílico 2 g.
15. Factores inmunológicos que se alteran en
las dermatitis atópicas: Se eleva IgE,
disminuyen linfocitos T supresores.
16. Que padecimiento puede dar la
dermatitis seborreica en el RN: Enfermedad
de Leiener. Ataque al estado general,
tendencia a infecciones y diarrea por niveles
bajos de fracción 5 del complemento e
hipogammaglobulinemia.
17. Dos antihistamínicos contra el prurito:
Hidroxicina, loratadina, astemizol,
clorfeniramina.
18. Que es el síndrome de urticaria en
quienes se presenta: Ronchas causadas por
medicamentos, alimentos y agentes físicos,
se presenta en pacientes atópicos.
19. Factores que producen la eritrodermia:
Psoriasis, dermatitis por contacto, linfomas y
medicamentos.
20. Cx clínico de la eritrodermia: eritema
hasta cierto grado, prurito, áreas
eczematosas, exfoliación, escamas, ardor,
frío, uñas brillantes, pelo de la cabeza, axilar y
pubiano se cae, adenopatías e infecciones
secundarias.
DERMATITIS ATÓPICA
QUE ES ATOPIA
Son los antecedentes alérgicos que tiene el
paciente, Hipersensibilidad inespecífica y
constitucional.
No es en sí alergia, porque no se sabe bien la
causa.
DEFINICIÓN DE DERMATITIS ATÓPICA
Estado reaccional de la piel, enfermedad
inflamatoria, producida por múltiples factores
Caracterizada por una piel seca. Hay alteración de
la forma típica y la atípica.
Presenta evolución crónica. Es recidivante.
Se le llama también prurigo de Vencer, Eczema
constitucional o Enfermedad de los niños bonitos.
EN UN GRAN PORCENTAJE ¿A QUÉ SE REFIEREN
LOS PACIENTES ATÓPICOS?
A reacciones de hipersensibilidad, donde
participan mecanismos humoral y celular
CUÁLES SON LOS PARÁMETROS DE LA ATOPIA
a) Asma Alérgico
b) Rinitis Alérgica
c) Conjuntivitis Alérgica
d) Dermatitis Atópica
e) Síndrome Urticariforme
QUÉ MUCOSAS SE AFECTAN EN LA ATOPIA
Mucosa nasal, conjuntival y bronquial
FASE MÁS IMPORTANTE DE DERMATITIS
ATÓPICA
Piel Seca y Prurito
LESIÓN PRIMARIA DE LA DERMATITIS ATÓPICA
pápula
LESIÓN INICIAL DE DERMATITIS ATÓPICA
Piel serótica (liquenificación)
FISIOPATOLOGIA DE DERMATITIS ATÓPICA
Perdida de liquido de adentro hacia afuera
influencia genética- alérgenos y sudor- trauma-
rascado- liquenificaciòn –infecciones
SÍNTOMAS DE UN PACIENTE ATÓPICO
Prurito y Dolor exagerado
DÓNDE AFECTA EN RECIÉN NACIDOS Y
LACTANTES LA DERMATITIS ATÓPICA
Lactantes: mejillas (primero eritema, luego
vesículas y al final costras, muy pruriginosas),
respetando el centro de la cara, región glútea y
extremidades. Son placas eczematosas.
Preescolares y escolares: placas secas
liquenificadas con prurito constante e intenso, en
pliegues del cuello, codo, hueco poplíteo, dorso
de pies. Son lesiones crónicas
TOPOGRAFIA DE DERMATITIS ATÓPICA EN
NIÑOS DE 4-10 AÑOS
Pliegues del cuello, pliegues de los codos,
huecos poplíteos, dorso de los pies
COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA
DERMATITIS ATÓPICA
Eritrodermia (primera manifestación de
Dermatitis Atópica es la liquenificación y el
síntoma cardinal es el prurito)
TX DE LA DERMATITIS ATÓPICA
antihistamínicos sedantes y no sedantes, crema
fría mas acido salicilico
COMPLICACIÓN DE ATOPIA POR MAL MANEJO
Eritrodermia por corticoesteroides, y dermatitis
por contacto.
Fisiopatologia de dermatitis atópica
Piel seca, agente alergenico y sudor, prurito,
traumatismo de la piel por rascado y
liquenificación
TRATAMIENTO PARA DERMATITIS ATÓPICA
antihistamínicos sedantes y no sedantes
 EN VITÍLIGO EN NIÑO Y ADOLESCENTE
PADECIMIENTOS AGREGADOS
Neoplasias, enfermedad de hogking, timomas,
micosis, mieloma multiple

TIPOS DE VITÍLIGO

unilateral dermatómicas

multidérmica
SÍNDROME URTICARIFORME
QUÉ ES EL SÍNDROME URTICARIFORME cuasidermatómica

Síndrome caracterizado por ronchas de

cualquier tamaño, o de tamaño variable, que
aparecen en cualquier sitio, en el que el
prurito es la regla (puede ser causado por
medicamentos, alimentos, sol, frío, agua,
presión o en ocasiones la causa es idiopática.
CÓMO SE PUEDE COMPLICAR O QUÉ NOS
PUEDE LLEVAR AL SÍNDROME URTICARIFORME

a) obstrucción de nariz
b) edema angioneurótico
c) broncoespasmo
d) shock anafiláctico
e) impétigo

PADECIMENTOS AGREGADOS AL VITÍLIGO

Diabetes mellitus. Mieloma multiple, enf. De

hodgkin, timomas, micosis fungoide, anemia
hemolitica autoinmune, disgamaglobulinemia,
cretinismo e hiperparotidismo.

DIFERENCIAS ENTRE VITÍLIGO Y MAL DEL PINTO

Vitíligo (mancha del becerro, leucodermia, son

asimétricas son hipocromías o acromicas),

mal del pinto es una trepanomatosis

( hipercromicas o hipocromías ,
infectocontagiosa, simétricas,
melanoleucodermia.

ETIOLOGÍA DEL LES FIJO
Autoinmune de tejido conectivo
ETIOPATOGENIA DEL LES
Autoinmune, virus, herencia, linfocitos t
dañados, drogas, infecciones, estres, luz solar.
MORFOLÓGICAMENTE 3 FASES DE LUPUS FIJO
Eritema, escama y atrofia.
DIFERENCIA ENTRE LUPUS FIJO, VULGAR Y
SISTÉMICO
Fijo (sin manifestaciones a otros órganos solo
cutáneas) vulgar (por tuberculosis), sistémico
(con manifestaciones a otros órganos vísceras
principalmente).
FACTORES DESENCADENANTES DEL LUPUS
Exposición al sol rayos uv, medicamentos, virus,
stress, otros estados que producen desequilibrio
endocrinológico o metabólico, enfermedad
autoinmune.
SINTOMATOLOGÍA DEL LUPUS FIJO
Asintomático, parestesias en ocasiones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LUPUS FIJO
Eritema, escama, atrofia.
COMPLICACIONES DEL LUPUS QUE LLEVAN A LA
MUERTE SI NO SE TRATA
endocarditis, neumonía, nefropatia lùpica
principalmente.
ESTUDIO PIVOTE DE L. ERITEMATOSO
DISEMINADO
Banda lùpica.
FACTORES QUE DESENCADENAN EL LUPUS
SISTÉMICO
Factores genéticos, virus, estrés, radiaciones,
y estados que producen desequilibrio
endocrinológico y metabólico
TRATAMIENTO DE LUPUS VULGAR
Estreptomicina 1 gr diario o cada 3 dias 50-
60gr dosis total
Isoniacida 5-8mg x kg
Ethambutol 15-25g/kg
Rifampicina 10-20 g/kg
HALLAZGO HISTOPATOLOGICO DE LES
Hiperqueratosis de epidermis, a veces
presencia de atrofia licuefaccion de la capa
basal, edema de tejido conectivo, necrosis
fibrinoide de la colagena, dilatación vascular
con infiltrados linfocitarios perivasculares y
banda lupica
QUE TRATAMIENTO CONSERVADOR DARÍA
USTED EN LOS INICIOS DE L.E.S.
Acido acetilsalicílico, cloroquinas
ESTUDIO DE LABORATORIO EN LE DISCOIDE
Inmunofluorescencia y biopsia
MORFOLOGÍA DE LEPRA TUBERCULOIDE
Lesiones asimétricas y en escaso numero, en cara,
extremidades, nalgas, y constituidas por placas
nodulares, infiltradas, escamosas, circulares,
ovales, anulares o de figuras caprichosas, bien los
nódulos son pequeños de aspecto brillante,
liquenoide, limitados, duros y firmes.
CÉLULAS QUE SE ENCUENTRAN EN LA REACCIÓN
LEPROMATOSA
Espumosas o lanherhans.
CLASIFICACIÓN DE LEPRA
Manifestaciones clínicas
Hallazgos bacteriológicos
Hallazgos histopatologicos
Hallazgos inmunológicos
CUADRO CLÍNICO DE LEPRA
Lepra tuberculoide: piel, nervios periféricos y
articulación, piel apergaminada, desprendimiento
de epidermis en forma circular y no duele.
Lepra lepromatosa: transtornos en el habla,
anosmia, ataque al hígado y riñón, infecciones
agregadas por lo que también se considera en
parte autoinmune.
CUADRO CLÍNICO DE REACCIÓN LEPROSA
Fiebre, anorexia, nausea, vómito, astenia,
adinamia, cefaleas, artralgias, mialgias, cae
en cama, aparecen nuevas lesiones, sx de
eritema nodoso, sx de lesiones de tipo
eritema polimorfo, eritema necrosante o
fenómeno de Lucio. Los síntomas
preexistentes se exacerban, puede haber
hepato y esplenomegalias.
NERVIOS QUE AFECTA LA LEPRA
Periféricos
LESIONES VISUALES DE LEPRA
LEPROMATOSA
Ulceraciones, nódulos, placas infiltradas,
manchas hipocrómicas, alopecia
REACCIÓN LEPROSA
Respuesta humoral aumentada y respuesta
celular disminuida.
QUÉ DESENCADENA UNA REACCIÓN
LEPROMATOSA
Aumento de la dosis de medicamento,
suspensión brusca de medicamento, causas
de estres físico
Ejercicio riguroso excesivo, desnutrición ,
embarazo, infecciones, puerperio.
ESTUDIOS QUIRURGICOS PARA DX DE LEPRA
QUE NO SEA BIOPSIA
Raspado del tabique nasal. Puncion de lobulo
inferior de la oreja
TX PARA LA REACCIÓN LEPROSA
Talidomida 100 mg.
MONOTERAPIA DE LA LEPRA
Diaminodifenilsulfona mas esteroide (talidomida).
DIFERENCIA ENTRE REACCIÓN LEPROMATOSA Y
FENÓMENO DE LUCIO
El fenómeno de lucio es una vasculitis necrosante
y no se presenta si el paciente esta con
tratamiento y la reacción lepromatosa se
presenta aun cuando el paciente esta bajo
tratamiento
La reacción leprosa es una manifestación
aguda de lepra, presente en lepra nodular
difusa, y el fenómeno de lucio es una necrosis
vascular que solo se presenta en lepra difusa
EN QUE CASO SE UTILIZA LA MONOTERAPIA
EN LEPRA Y CUAL ES EL MEDICAMENTO QUE
SE AGREGA PARA EVITAR COMPLICACIONES
PERMANENTES
Lepromatosa, prednisona
LESIONES MORFOLÓGICAS DE LEPRA
TUBERCULOIDE
Placas infiltradas circulares, ovaladas,
anestésicas con borde más activo que el
centro
QUE SIGNIFICA ENCONTRAR MICELIOS
Presencia de un hongo
GRUPO DE HONGOS QUE AFECTA AL HOMBRE
Trycophyton, epidermophyton, microsporum.
2 HONGOS DE CADA GRUPO
T. Tonsurans, t. Rubrum, m. Canis, e. Floccosum.
TIPOS DE MICOSIS
Micosis superficiales y profundas.
QUE ENTIENDES POR MICROSPORIOSIS
Tiña de la cabeza provocada por m. Canis.
DE LAS MICOSIS CUAL ES LA QUE REQUIERE
TRATAMIENTO DE PULSO Y EN QUE
CONSISTE
Onicomicosis
Itraconazol 400 mg diarios / 7 días / reposo 3
semanas / 3 meses
EN QUÉ CONSISTE UN PRURIGO REACTIVO Y EN
QUÉ PADECIMIENTOS SE DA
En la presencia de pápulas y signos de prurito,
costras hemáticas y liquenificación, pueden ser
numerosas, aisladas o agrupadas se ven
decapitadas por el rascado que puede favorecer
la intervención de gérmenes.
Se da en: exposición solar, embarazo, tóxico por
insectos y dermoparasitario (Escabiosis)
PADECIMIENTO QUE PUEDE DAR ECZEMA
Dermatitis de contacto, Quemaduras
A QUE PERTENECE EL ECZEMA NUMULAR
MICROBIANO
Piodermias
CLASIFICACIÓN DE PIODERMAS
Causadas por s. Aureus (impétigo periporitis,
foliculitis, furunculosis, hidrosadenitis)
Causadas por estreptococos (impétigo,
erisipela y estima)
PIODERMIA MAS FRECUENTE
Impétigo
ENUMERE CORRECTAMENTE LAS PIODERMIAS
VISTAS EN CLASE
Impétigo, erisipela, hidrosadenitis, foliculitis,
forunculosis

QUÉ ENFERMEDAD SE PIENSA POR ERITEMA
PIGMENTARIO FIJO
Toxicodermias (dermatitis por medicamentos,
sulfas o antibióticos, analgésicos
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DE STEVEN-
JOHNSON
También se le llama eritema polimorfo mayor
o ectodermosis erosiva plurioficial.
Se le llama así por el ataque a mucosas.
Hay lesiones vasculares intensas, lesiones
eritematosas, junto con lesiones de tipo
purpúrico, ampollas, erosiones y costras, de
predominio en orificios naturales, afectando
las mucosas (oral, conjuntival, nasal, vaginal,
rectal, gastrointestinal)
DESCRIBIR EL SÍNDROME DE LYELL O DEL GRAN
QUEMADO
También conocido como necrólisis epidérmica
tóxica.
Inicia en forma insidiosa, con eritema difuso,
ligero ardor y síntomas generales vagos.
Mas tarde se nota que la epidermis se desprende
y basta una simple presión para desprenderse. La
separación masiva de la epidermis de la dermis se
da por necrosis de la membrana de unión.
Se produce un desprendimiento en capa de zonas
extensas de la epidermis quedando la dermis
desprotegida. Si se afecta más del 60% de la
superficie corporal es mortal.
EVOLUCIÓN CLÍNICA E HISTOLÓGICA DE GOMA
Evolución clínica se ulcera, se abre al exterior
drena su contenido, es de evolución crónica,
siempre deja cicatriz. Evolución histológica su
estructura histológica es semejante al nódulo
pero con proceso depurativo en su centro.
3 PADECIMIENTOS DONDE USAMOS
TALIDOMIDA
Reacción leprosa, dermatitis solar , lupus
eritematoso discoide, neuro dermatosis
diseminada cortico estropeada.
DIFERENCIA CLÍNICA E HISTOLÓGICA ENTRE CA
ESPINOCELULAR Y BASO CELULAR
Ca espinocelular es monoformo y con posibles
metastasis, se presenta sobre lesiones pre
cancerosas, es mas común en el hombre, sus
células se asemejan a las células de la capa
espinosa de la epidermis, alrededor de la 7ª
década de vida afecta labio principalmente.
2 PADECIMIENTOS PSICODERMATOSICOS
Tricofagia, onicofagia, hiperhidrosis.
facticia
neurodermatitis
alopecia areata
vitiligo

NOMBRE CIENTÍFICO DE LA DERMATITIS DE
BERLOKE
Fotofitodermatosis
COMO SE DA LA DERMATITIS DE BERLOKE
Por una hipersensibilidad causada por
agentes soralenos y posterior exposición del
sol
DERMATITIS DE BERLOKE Y FISIOPATOLOGIA
Se le llama también fitofotodermatitis
pigmentaria
Dermatitis inflamatoria en zonas expuestas, es
pigmentaria, en reacción con el contacto de
sustancias fotosensibilizantes (ejem: perfumes).
Fisiopatologia : dermatitis por contacto con
sustancias fotosensibilizantes. Tratamiento r:
evitar corticoesteroides por vía tópica del tipo de
la hidrocortisona, evitar perfumes y sustancias
irritantes o fotosensibilizantes así como
exposición solar.
HISTOLÓGICAMENTE QUE ES
ORTOQUERATOSIS
Queratinizacion normal de la piel
HISTOLÓGICAMENTE QUE ES
DISQUERATOSIS
Queratanización anormal de la piel
AGENTE ETIOLÓGICO DE ESPOROTICOSIS
Sporothrix schenckii
GENODERMATOSIS
Albinismo, esclerosis tuberosa,
neurofibromatosis (manchas café con leche)
ENFERMEDAD NEUROCUTÁNEA QUE
OCASIONA MANCHAS BLANCAS, CRISIS
EPILÉPTICAS Y CALCIFICACIONES EN
CEREBRO
Sx. De ruth
EN QUE CONSISTE LA REACCIÓN DE
MITZUDA
Leprominoreaccion respuesta del px de lepra
o px sano ante un ag llamado lepromina que
es preparado de nódulos humanos son
bacilos muertos por el calor pero
antigénicamente activos se aplica un decimo
de cc por via ID en la cara ant del antebrazo
se lee a los 21 dias. Respuesta negativa en
inmunidad cel deteriorada (lepra
lepromatosa) positiva (respuesta
inmunocelular normal puede srr en px sano o
tuberculoide)
Diferencia entre lupus vulgar, lupus fijo y LES
Vulgar por tb, fijo afecta solo piel
principalmente zonas expuestas al sol y el
sistémico afecta órganos y sistemas, es
autoinmune
QUE ES ERITRODERMIA
Es el enrojecimiento de más del 80% de la
superficie de la piel, puede ser escamosa o
húmeda.
PSICODERMIAS QUE AFECTAN LAS UÑAS Y
PELO
Onicofagia y tricofagia
NOMBRE DE LA DERMATITIS DE JACOTT
Dermatitis de pañal sifiloide
Examen final
1. Qué es la dermatitis de Berloke,
nombre científico y fisiopatología
DERMATITIS REACCIONAL AL LAS
PLANTAS Y SUSTANCIAS DERIVADAS
DE FUROCUMARINAS
2. Diferencia entre fenómeno de Lucio y
reacción leprosa
FENOMENO ES UNA
VASOCONSTRICCIÓN Y REACCIÓN
LEPROSA CARACT POR HIPER O
HIPOTERMIA DIAFORESIS Y DISNEA
QUE SE EXACERBA CON LOS FCOS, EL
EJERCICIO, MALA ALIMENTACIÓN Y
ALCOHOL, AMBOS PUEDEN LLEVAR A
LA MUERTE.
3. Tipos de impétigo y a qué
padecimientos se asocian.
PRIMARIO Y SECUNDARIO
OTROS:AMPOLLAR, CONTAGIOSOS,
CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA, DE LAS
MUCOSAS, CIRCINADO SECO, MILIAR
E INTERTRIGOS PIÓGENOS.
ASOCIADO A NEFRITIS
POSESTREPTOCÓCICA, CUALQUIE ENF
POR ESTAFILO O ESTREPTO, SX RITTER.
4. Qué es la reacción de Mitsuda
REACCIÓN QUE EVALUA LA
RESPUESTA INMUNE DEL PACIENTE
CON LEPRA
5. Diferencia entre los Tratamientos de
vitíligo y mal de pinto
PARA EL MAL DEL PINTO SE DA PE
BENZA 8 DÍAS
6. Cuales son las lesiones primarias y
secundarias
Eirtema que se ve con luz de Wood,
luego a mancha hipocrómica
7. Diferencia entre LT y LL
LEPROMATOSA, ES SISTÉMICA,
AFECTA RINÓN, HÍGADO, CARTÍLAGO,
SIST ÓSEOS, N. PERFICO
8. En que tipo de lepra se presenta el
fenómeno de Lucio
LEPROMATOSA
9. 2 teorías del fenómeno de Lucio
EL EXTREMO DE LA NO RESISTENCIA
SUSCEPTIBILIDAD A LA RUPTURA DE
VASOS
10. Por que se desencadena la reacción
leprosa
ADMON FCOS >50 MG
Aumento del ejercicio
Mala alimentación
Alcohol
Suspensión del medicamento
11. Clasificación de lepra
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HALLAZGOS BACTERIOLÓGICOS,
INMUNOLÓGICOS E
HISTOPATOLÓGICOS
12. Clasificación de acné
LEVE, MODERADO, SEVERO Y GRAVE
13. Piodermia de difícil tratamiento
Erisepela
14. Complicación más frecuente de
dermatitis atópica
OTITIS MEDIA
OTITIS EXTERNA Y PSEUDOQUISTES
GMN POSTESTREPTOCÓCICA
RATRASO MADUREZ ESQUELÉTICA
MX OCULARES
PRODUCCIÓNDE ERUPCIÓN
VARIOLIFORME DE KAPOSI
INFECCIONES VIRALES POR HERPES,
VACCINIA, MOLUSCOS CONTAGIOSOS,
MICOSIS
15. En que tipo de acné se usa la vitamina
A y para qué
NO INDICADO EN PROCESOS
INFLAMATORIOS SOLO EN
COMEDONES DE BOCA ABIERTA Y
AFECTAN LA QUERATINIZACIÓN
16. 3 padecimientos en que se usa ácido
salicílico y de que forma acné,
verrugas,hongos (comoblastomicosis)
17. En caso de daño renal en LES, qué
parámetros bioquímicos encuentras.
3 padecimientos en que se usa la talidomida 29. Tipo de acné más difícil de tratar
submaxilar,
Lepra. Eritema nudoso, lupus
30. Síntomas de Lupus Fijo y Sistémico
18. Primer fármaco de elección para lepra 31. 3 fármacos que producen
DIAMINODIFENILSULFONA hipersensibilidad
19. Primer fármaco de elección para 32. Dx histopatológico de lupus
escabiasis 33. Tratamiento de LES
ESCABISÁN, BENZOATO DE BENCILO 34. TIPOS DE ALOPECIA
20. Fisiopatología de impétigo vulgar
Segmentario, autoinmune, neurotóxico,
21. 2 medicamentos que producen acné
cicatrizal, generalizado, universal.
ESTEROIDES
ANTICONCEPTIVOS EXTRA
PE
ISONIAZIDA 1.- Por que se respeta el área central de la cara en
VITAMINAS la dermatitis atópica
PREPARADOS CON YODO
COSMÉTICOS CON HORMONAS Por el gran número de células sebáceas que
22. Si un paciente pediátrico presenta existen en la región
furunculosis de repetición que
padecimiento hay que descartar
TB 2.- Si se aumentan la dosis de los medicamentos
23. Piodermias más comunes en los en la lepra por que se da la reacción lepromatosa
jóvenes FOLICULITIS
24. Parámetros de atopia Aumenta la inmunidad celular hasta llegar a ser
25. Fisiopatología de las lesiones de excesiva, provocando un estado hiperreaccional
contenido líquido
26. Padecimiento benigno en el que se
observan lesiones de contenido 3.-Hábitat natural de las micosis
líquido
Geofilicos (t. rubrum)
ACNÉ
27. Morfológicamente menciona cuatro Zoofilicos(m.canis)
tipos de LE fijo
PURA, PIGMENTADA, SEBORREICA, Humanos (tonsurans)
PUNTEADA, HIPERTRÓFICA,
VERRUGOSA, EN ESCARAPELA Y
HERPES CRETÁCEO DE DEVERGIE 4.- Por que se da el síndrome de gorman en
Fisiopatología de dermatitis del pañal neoformaciones vasculares
28. En que micosis se usa el tratamiento
Se trata de un hemangioma con osteolisis; el
de pulso y en que consiste hueso que desaparece, se debe a la infiltración
Onicomicosis, 400 mg itraconazol por
de células endoteliales al hueso
una semana, se supende por 3
semanas y se vuelve a dar
5.- En que patología se da el nevo de sutton
Vitíligo 2.- Antimicótico utilizado desde el inicio de la
época moderna hasta la fecha

Griseofulvina
6.- Genéticamente consecuencia y complicación
del acné

De los factores involucrados en la etiopatogenia 3.- De las discromias vistas en clase, de cual se
está el factor hormonal y el p. acnei, que estos sospecharía con la presencia de un nevo de
provocarían acné siempre y cuando estuviera el SUTTON
tercer factor que en realidad es el mas
Vitíligo
importante la herencia.

5.-De las variedades de L.E.S. que entiende usted

Cicatrices y quistes
por lupus eritematoso subagudo crónico

Lupus indiferenciado que por lo general tiende a

7.- Cuadro clínico de LES sin complicaciones desarrollarse posteriormente como un Lupus
eritematoso sistémico pero que en ese estadio
Afecciones dermatológicas y respiratorias leves solo da pequeños problemas respiratorios y de
piel

8.- 3 micosis principalmente tegumentarias Mancha ocre: apertura de un vaso de mediano calibre
va a haber la producion de citrato de amonio a las 36
Micetoma hrs y va a dar orijen a la mancha ocre

Esporotricosis

9.- De la respuesta anterior a cual se le da yoduro

de potasio

Esporotricosis

EXTRA

1.- Morfología de las tiñas encontradas en el pie

Intertriginosa

Vesiculosa (mocasin)

Hiperqueratosica