Universidad Nacional de Asunción

Facultad de Ciencias Médicas

Cátedra de Patología Médica II

Intramuro:
“OSTEOPOROSIS”
Jefe de Cátedra: Prof. Dr. Guillermo Agüero

Integrantes:
1. Julio César Amarilla Acosta
2. Ovidio Fabián Bogado Meza
3. David Mateo Careaga Cacace
4. Heriberto Jorge Cano Arias Filho
5. Andrea Alejandra Martínez Galeano
6. Maria Verónica Miltos Roa
7. Judith Nelsi Montiel Centurión
8. Dahiana Elizabeth Oviedo Baccon
9. Adriana Raquel Santander Caballero
10.Arturo Luis Trinidad Velazquez

Instructora:
Dra. Gloria Brítez
Asunción – Paraguay
OSTEOPOROSIS
Trastorno progresivo y sistémico del esqueleto caracterizado por una baja masa
ósea y por el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con el consiguiente
incremento de la fragilidad del hueso y de la susceptibilidad a la fractura. (1)

CLASIFICACIÓN

La osteoporosis se subdivide en dos grandes grupos:

Ideopática o primaria:

Juvenil: Existen tres tipos de osteoporosis primaria. La osteoporosis idiopática es

infrecuente, pero aparece en niños y adultos jóvenes de uno y otro sexo con
función gonadal normal.

Posmenopáusica: Aparece entre los 51 y 75 años de edad. Aunque es seis veces

más frecuente en mujeres, también puede aparecer en hombres tras la castración
o con niveles bajos de testosterona sérica y está relacionada directamente con la
pérdida de función gonadal. La pérdida de estrógenos lleva a una elevación de los
niveles séricos de interleucina-6 y quizá de otras citocinas, lo que se considera
que producen reclutamiento y activación de precursores de los osteoclastos en el
hueso trabecular (esponjoso), produciendo un aumento de la resorción ósea. El
tipo I es el responsable principal de las fracturas en las que predomina el hueso
trabecular, como las fracturas vertebrales por aplastamiento y fracturas de Colles
(radio distal)

Senil: Está relacionada con el proceso de envejecimiento normal, con un descenso

gradual en el número y actividad de los osteoblastos y no de forma fundamental
con un aumento de la actividad de los osteoclastos. Aparece de modo
característico en pacientes mayores de 60 años, con el doble de frecuencia en
mujeres que en hombres. El tipo II afecta al hueso trabecular y cortical, causando
fracturas del cuello femoral, vértebras, porción proximal del húmero, porción
proximal de la tibia y pelvis. Puede ser el resultado de una reducción de la síntesis
de vitamina D o resistencia a la actividad de la vitamina D relacionada con la edad
(mediada por el descenso o la ausencia de respuesta de los receptores para la
vitamina D en algunos pacientes). En las mujeres de más edad, los tipos I y II
coexisten con frecuencia.

Secundarias:

Alimentarias, digestivas, endocrinopatias, metabólicas, genéticas, hematológicas,

farmacológicas, tumorales y otras. La osteoporosis secundaria representa menos
del 5 % de los casos de osteoporosis. Las causas incluyen enfermedad endocrina
(exceso de glucocorticoides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo,
hiperprolactinemia, diabetes mellitus), fármacos (glucocorticoides, etanol, dilantina,
tabaco, barbitúricos, heparina) y otras causas diversas (inmovilización,
insuficiencia renal crónica, hepatopatía, síndromes de malabsorción, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, AR, sarcoidosis, neoplasia maligna, ingravidez
prolongada como en los vuelos espaciales. La osteoporosis es asintomática y no
produce síntomas hasta que aparecen las fracturas, que son su característica
principal y que pueden producirse por un traumatismo pequeño o
espontáneamente. Las fracturas se pueden producir en cualquier hueso y las
manisfetaciones clínicas variarán según el lugar donde se produzcan fracturas
vertebrales. (2-10)

FACTORES DE RIESGO Y PATOGENIA

Factores de riesgo y etiopatogenia: El hueso está en constante remodelación, para

que la masa ósea no disminuya, la cantidad de hueso formada por los
osteoblastos debe ser igual a la destruida por los osteoclastos. Cuando es menor
se produce un balance negativo, el balance óseo negativo es el factor patogénico
fundamental de la osteoporosis.

o Es más frecuente en el sexo femenino y la raza blanca debido a la menor

masa ósea.
o Con el envejecimiento se produce menor síntesis de VitD3 en el riñón con
lo que disminuye la absorción de calcio en el intestino y se incrementa la
secreción de PTH, lo que lleva a un incremento de la resorción ósea.
o La menopausia y el hipogonadismo, por la depleción de estrógenos llevan
al aumento de los niveles óseos de IL-1 e IL-6, citocinas estimuladoras del
recambio óseo, lo que lleva a un incremento de las unidades de
remodelación que al alcanzar un balance negativo conducen a una pérdida
de masa ósea que predispone a la osteoporosis. Por ello, el aumento del
recambio constituye un segundo factor patogénico en el desarrollo de la
osteoporosis.
o Factores hormonales como la TH, la PTH, los glucocorticoides y el control
inadecuado de la diabetes tipo1 pueden predisponer a la osteoporosis.
o Factores dietéticos como la carencia de calcio o la hipercalciuria, el déficit
de VitD, el déficit o el exceso de fosfatos o proteínas o el exceso de sal
también pueden predisponerla.
 o Las personas delgadas son más propensas a la osteoporosis, debido a que
el tejido adiposo es fuente de estrógenos y porque el peso supone un
estímulo mecánico para el esqueleto.

o El sedentarismo, la falta de ejercicio durante la infancia y la juventud

dificultan la adquisición de una masa ósea adecuada. La inmovilización
predispone a la osteoporosis como en algunas enfermedades neurológicas.
o nfermedades como la malabsorción, hepatopatías crónicas, hemopatías
malignas y neoplasias (mieloma, metástasis), enfermedades inflamatorias
(AR).
o Fármacos como la heparina, citostáticos (metotrexato), ciclosporina,
antiepilépticos pueden actuar directamente sobre el hueso o sobre las
gónadas.
o El tabaco, el alcohol y el café en exceso también favorecen el desarrollo de
osteoporosis.
o La osteoporosis tiene un componente hereditario. El antecedente de
fractura osteoporótica en un pariente de primer grado constituye un factor
de riesgo de osteoporosis. (11)

CUADRO CLÍNICO

Desde el punto de vista clínico cabe distinguir tres grandes síndromes:

o Síndrome de aplastamiento vertebral

o Fracturas periféricas.
o Osteoporosis asintomática.
Síndrome del aplastamiento vertebral

La fractura vertebral osteoporótica no siempre produce dolor, y tiene más

posibilidades de provocarlo conforme aumenta de intensidad. Si se produce (un
tercio de los casos), el dolor que acompaña a la instauración de la fractura es
agudo y localizado en la línea media. Suele ser muy intenso las dos primeras
semanas, para después remitir lentamente a lo largo de las 4-6 siguientes. Se
exacerba con el movimiento y tiende a irradiarse por la metámera correspondiente.
La irradiación no se debe a compresión radicular, sino a un fenómeno de dolor
referido.

De hecho, en las fracturas vertebrales osteoporóticas prácticamente nunca se

producen compresiones neurológicas (ni radiculares, ni medulares).
A la exploración:

o La palpación sobre la columna es dolorosa

o Los músculos paraespinales están contracturados.
o El enfermo presenta un aspecto rígido, antiálgico.
o Encuentra alivio con el decúbito, aunque incluso en esta posición presenta
dolor si se mueve.
En ocasiones los enfermos refieren, independientemente del anterior, un dolor de
espalda crónico, sordo, peor localizado, que también aumenta con los
movimientos y disminuye con el reposo. Ocurre principalmente cuando las
fracturas vertebrales son múltiples y se debe a que ello desestabiliza la columna,
para dar lugar a contractura de los músculos paravertebrales, tensión ligamentosa
y pérdida del alineamiento de las articulaciones interapofisarias con desarrollo de
seudoespondilolistesis.

La afección de las vértebras dorsales suele ser en cuña (pérdida de altura de la

parte anterior), lo que incrementa la cifosis dorsal. Merece la pena recordar que en
la osteoporosis no se afectan las primeras vértebras torácicas (por encima de T4)
ni las cervicales.

La afección de las vértebras lumbares suele interesar a la parte central de la

vértebra o a todo el cuerpo vertebral y determina una aproximación de las costillas
a la pelvis, con pérdida de altura del abdomen, el cual, para mantener su volumen,
se abomba (prominencia abdominal).

Las últimas costillas pueden llegar a rozar con las crestas ilíacas para producir
dolor, sobre todo al sentarse (síndrome de fricción iliocostal).

Desaparece el talle de la cintura, y aparecen unos pliegues horizontales en la

parte alta del abdomen.

La pérdida de altura de las vértebras da lugar a una disminución de la talla. Los

cambios determinados por las fracturas vertebrales en la disposición de las
vértebras pueden alterar la estática de la columna, lo que dificulta el
mantenimiento del equilibrio y la marcha, e incluso facilita las caídas.

El síndrome de aplastamiento vertebral es más frecuente en la mujer que en el

varón (3-4 veces más), por ser característico de la osteoporosis posmenopáusica.
Ocasionalmente, las mismas formas de osteoporosis que dan lugar a síndrome de
aplastamiento vertebral afectan a otras estructuras axiales. Así, a veces se
desarrollan fracturas de las ramas pubianas, de difícil visualización radiológica,
que se traducen en dolor inguinal. En la osteoporosis por hipercortisolismo son
típicas además las fracturas costales.
Fracturas de extremidades

Las dos principales son la de cadera y la de muñeca. Aunque también pueden

darse otras fracturas (húmero),

A- Fractura de cadera
Se acompaña de una alta mortalidad (alrededor de un 20% el primer año) e
incapacitación (muchos enfermos no vuelven a andar). La mortalidad es mayor en
el varón.

B- Fractura de muñeca
La fractura de muñeca puede darse a edades más tempranas que las anteriores,
Tiene importancia en ello la distinta forma de caer que tienen las personas más
jóvenes: tienden a hacerlo hacia delante, por la inercia de una marcha más
dinámica, y adelantan los brazos para protegerse, por conservar mejor los reflejos
defensivos. La fractura de muñeca no supone un aumento de la mortalidad y su
morbilidad es inferior a la de las fracturas comentadas anteriormente.

Osteoporosis asintomática
Gran parte de la historia natural de la osteoporosis transcurre de forma
asintomática. En primer lugar, como ya se ha indicado, la osteoporosis no es
sintomática si no se desarrollan fracturas. En segundo lugar, hasta dos tercios de
las fracturas vertebrales son asintomáticas.

Finalmente, incluso cuando son dolorosas, lo habitual es que el dolor acabe por
desaparecer al cabo de unas semanas.

El hecho de que la osteoporosis sea asintomática no debe hacernos pensar en

ella como una entidad clínicamente irrelevante. La disminución de la masa ósea
en una desviación estándar multiplica el riesgo de fractura por aproximadamente
2, cifra de un orden similar a la que relaciona la hipertensión arterial o la
hipercolesterolemia con el ictus o en infarto de miocardio. La presencia de una
fractura vertebral, aunque asintomática, también aumenta el riesgo de una fractura
futura en 2-4 veces (12)
 DIAGNOSTICO

Densitometría ósea

El examen de densidad ósea, también llamada absorciometría de rayos X de

energía dual (DXA) o densitometría ósea, es una forma mejorada de tecnología de
rayos X que se utiliza para medir la pérdida ósea. DXA es el estándar actual
establecido para medir la densidad mineral ósea (BMD, por sus siglas en inglés).

El test trabaja midiendo un hueso específico, o más, usualmente de la columna

vertebral, cadera, antebrazo. La densidad de esos huesos es comparada con un
valor promedio basado en edad, sexo, tamaño. La comparación de resultados se
usa para determinar el riesgo de fracturas y el estado de osteoporosis en un
individuo.

El aparato mide las imágenes y da una cifra de la cantidad mineral ósea por
superficie. Las cifras normales de densidad mineral ósea (DMO) oscilan entre 0,97
y 1,28 g/cm². Si es menor de 0,97 hay una DMO escasa y el 0,97 es el llamado
umbral de fractura (susceptible de sufrir una fractura patológica y de tratarlos con
un tratamiento de calcificación)

Este estudio permite:

o Diagnosticar si hay o no osteoporosis u osteopenia, o baja masa ósea para

la edad.
o Medirá si ha comenzado a perderse densidad mineral ósea y, en algunos
casos, requerirá el inicio de tratamiento.
o Predecir el riesgo de fractura.
o Instaurar tratamiento a tiempo.

Indicaciones

o Mujer postmenopáusica y que no toma estrógenos.

o Historia personal o materna de fractura de cadera o es fumadora.
o Mujer postmenopáusica con estatura menor de 1,67 o delgada (menos de
56 kg)
 o Varones con enfermedades asociadas a la pérdida de hueso.
o Uso de medicaciones que causan pérdida de calcio incluyendo
corticosteroides como prednisona, medicaciones utilizadas en el tratamiento
de cefaleas como dolantina y barbitúricos o altas dosis de hormonas
tiroideas.
o Antecedentes de diabetes tipo I, enfermedad hepática, renal o historia
familiar de osteoporosis.
o Hipertiroidismo.
o Antecedentes de una fractura con un traumatismo leve.
o Evidencia radiológica de fractura vertebral u otros signos de osteoporosis.

En la interpretación de la prueba se utilizan dos puntuaciones o scores:

1. Score T que es la comparación de la cantidad de hueso que el paciente

tiene comparado con un joven adulto sano de su mismo sexo, y que permite
estimar el riesgo de desarrollar fractura.
2. Score Z, que refleja la cantidad de hueso que el paciente tiene comparado
con otras personas de su edad, tamaño y sexo.
Clasificación diagnóstica OMS

Clasificación T-score

Normal -1.0 o mayor

Osteopenia Entre -1.0 y -2.5

Osteoporosis -2.5 o menor

Severa -2.5 o menor y fractura

Osteoporosis por fragilidad

Beneficios:

La DXA es el test de mayor acierto para el diagnóstico de la osteoporosis. Además

se piensa que permite en cierta medida estimar el riesgo de fractura. Hay que
reseñar que el riesgo de fractura no sólo depende de la estimación del calcio en el
hueso sino también de otros factores por lo que un riesgo alto no necesariamente
se correlaciona con fractura. Como en otras patologías una temprana detección es
la clave para prevenir mayor pérdida de hueso y prevenir eventuales fracturas.

Riesgos:

No hay complicaciones previsibles con el procedimiento descrito. (13,14)

PREVENCION

Estas son las medidas de prevención de la osteoporosis más efectivas:

Nutrición adecuada: .Una dieta rica en calcio, vitamina D y vitamina K puede

ayudar a preservar y fortalecer los huesos. Los huesos usan el calcio para darles
su fuerza y estructura. Las vitaminas D y K, ayudan al cuerpo a absorber y
almacenar el calcio. Pero hay que tener en cuenta estos principios básicos:

o Los alimentos son la mejor fuente de calcio. Buenas opciones son leche y
otros productos lácteos bajos en grasa, junto con otros de los alimentos
recomendados.

Grupos Alimenticios Alimentos Tamaño de la

recomendados porción
Verduras (Las verduras de color Brócoli 1 Tallo
verde oscuro son una buena Hojas de Col Media taza
fuente no sólo de calcio, sino Hojas de Nabo Media taza
también de vitamina K.) Espinaca 1 Tallo
Frutas Jugo de Naranja 1 Vaso
Proteínas (Una dieta demasiado Atún enlatado Media lata
alta en proteínas puede Salmón rosa 85 gramos
aumentar la pérdida de calcio. Frijoles Media taza
Trate de no ingerir más de 3 Carne de cerdo 100 gramos
porciones diarias.) Huevos 1 huevo
Leche y productos lácteos Yogur (descremado Media taza
mejor)
Leche, leche en 1 taza
polvo
Queso 3 fetas
Budín Media taza
Helado Media taza
 o Se necesita calcio a lo largo del día: El cuerpo sólo puede utilizar 500 mg
de calcio a la vez. Se debe consumir alimentos ricos en calcio o
complementos de calcio a lo largo del día, en lugar de ingerirlos todos a la
vez.
o Se debe practicar ejercicio diario moderado; además de eso, suprimir el
consumo de tabaco y restringir el de alcohol.
o Ingerir frutas y verduras. Las verduras de color verde oscuro proveen calcio
y vitamina K Una dieta rica en frutas y verduras también puede ayudar a
conservar más masa ósea.
o Disminución del consumo de sal y cafeína. El exceso de sal o cafeína
puede provocar que el cuerpo elimine calcio. Se debe retirar el salero de la
mesa y evitar los alimentos procesados, pues a menudo son altos en sal.
Evitar el consumo de más de 2 tazas de cafeína al día.
o Limitar los refrescos (sodas, gaseosas). Los refrescos (sodas, gaseosas)
contienen cantidades elevadas de fósforo, lo que puede causar la pérdida
de calcio de los huesos. El consumo de refrescos regularmente en lugar de
leche, reduce drásticamente el calcio de la dieta. (15,16)

Ejercicio físico: es importante mantener una vida activa, evitando en la medida

de lo posible la inmovilización. Una actividad física razonable, adaptada a la edad
y características de la persona, incrementa la coordinación y potencia los
músculos y el equilibrio. Conviene caminar diariamente (al menos 20 minutos al
día), realizar ejercicios suaves como montar en bicicleta, nadar o subir escaleras.

Prevenir caídas: algunos trucos que pueden disminuir el riesgo de caídas son:
utilizar un calzado adecuado y que sea cómodo, solucionar los problemas de vista
(especialmente en personas ancianas), iluminar bien las diferentes estancias de la
casa, evitar obstáculos (determinados muebles, alfombras...), utilizar medidas de
apoyo para entrar en la bañera...

Realizar una densitometría de forma periódica: con frecuencia no inferior a dos

años, sobre todo en mujeres con factores de riesgo (tras la menopausia, mayores
de 50 años, con antecedentes familiares, o aquellos pacientes que toman
corticoides de forma crónica).

Existen protectores de cadera, de nylon reforzado, con forma de caparazón. Se

sujetan al cuerpo mediante un soporte elástico (ropa interior adecuada). En caso
de caída dispersan las fuerzas que se producen sobre la zona de la pelvis,
disminuyendo así el riesgo de fracturas. Están indicados sobre todo en ancianos.
(17)
Las 10 sugerencias para prevenir la osteoporosis:

1. Ingerir suficiente calcio con una dieta balanceada

2. Ingerir suficiente vitamina D,
3. No realizar "dietas de hambre",
4. Hacer ejercicio periódicamente,
5. No fumar,
6. Controlar la ingesta de cafeína, el exceso de sal, proteínas y fósforo,
7. No ingerir alimentos con fibras vegetales en exceso,
8. Limitar el consumo de bebidas cola,
9. Moderar el consumo de alcohol,
10. Evitar medicamentos que disminuyan la masa ósea.(18)

TRATAMIENTO

En esta enfermedad son tan importantes las medidas no farmacológicas como las
farmacológicas.

El tratamiento no farmacológico:

Está basado no solo en las medidas que debe tomar el paciente con la
enfermedad en sí, sino también a personas sanas con el objetivo de prevenir la
enfermedad, por lo que pasa a ser la más importante de las formas de tratar la
osteoporosis:

o Dieta adecuada de calcio(las mujeres deben consumir al menos 1.000mg

de calcio en su dieta diaria, pero en el caso en el que existan antecedentes
de osteoporosis o si ya está hecho el diagnóstico de la osteoporosis la
ingesta total de calcio debe ser de 1.500mg/24 ha, asociado a esto
habitualmente se recomienda un suplemento de vitamina D (400UI),también
se pueden usar tabletas de carbonato de calcio de 600mg de cuatro a seis
veces al día)
o Ejercicio físico: En este caso la actividad física estará encaminada a evitar
el sedentarismo, debido a que el ejercicio estimula la formación ósea y la
inmovilización aumenta la pérdida. Así mismo la actividad física aumenta
los reflejos, lo que hace que la persona esté más preparada para las
posibles caídas. Esta es la importancia de incorporar a las personas
mayores a los ejercicios que se realizan en las casas del adulto mayor y en
los círculos de abuelos. Lo más recomendable son las marchas de
alrededor de una hora diaria u otros tipos de ejercicios siempre que se
realicen de forma moderada.
o Eliminación de tóxicos que tienen efectos sobre el hueso como son: el
alcohol y el tabaco.
o Establecer en el organismo niveles adecuados de vitamina D3.
Recordemos que la fuente principal de vitamina D es la radiación solar; con
media hora al día de exposición suele ser suficiente. En el caso de que por
determinadas razones una persona no pueda tomar estos pequeños baños
solares se deben añadir dosis fisiológicas de la viatamina D, 400UI a 800UI
de Vitamina D3 diaria.
o Evitar las caídas: Es importante ayudar a las personas ancianas con
medios externos como son los andadores que le permiten ampararse ante
la evidencia de una caída.

Tratamiento farmacológico

o Actualmente los fármacos con mayor efectividad son los antirresortivos. Su

función principal es frenar la reabsorción ósea y todos ellos han demostrado
su eficacia manteniendo o aumentando la densidad mineral ósea en mayor
o menor grado, así como en la prevención de fracturas, con respecto a un
grupo de control.
o Estrógenos.
o Difosfonatos: ⇒ Etidronato. ⇒ Alendronato. ⇒ Residronato.
o SERM (Moduladores receptivos de los receptores de estrógenos):
⇒Raloxifeno. ⇒Tamoxifeno.
o Calcitonina Es importante aclarar que no disponemos de ningún tratamiento
que recupere toda la masa ósea perdida y, por tanto, el tratamiento irá
encaminado a prevenir la pérdida ósea y por tanto la fracturas. Tampoco
existen datos sobre el tiempo límite del tratamiento de la osteoporosis, pero
sí se sabe que es prolongado y continuo. (19)
ANEXOS
 BIBLIOGRAFIAS

1. Requeiro Molina, José Julio; Rodríguez Fernández, Félix; Jiménez

Vázquez, Hugo; Machado Consuegra, Ana Maria; Izaquirre Martínez, Yusimy;
(2006). La osteoporosis: Una epidemia silenciosa.. MediSur, Sin mes, 85-91.
2. Sánchez, A., Puche, R., Zent, S., Oliveri, B., Galich, A. M., Maffei, L., ... &
Bregni, C. (2003). Papel del calcio y de la vitamina D en la salud ósea (Parte
II). Revista Española de Enfermedades Metabólicas Óseas, 12(1), 14-29
3. Intake, O. C. (1994). NIH consensus conference. JAMA, 272(24), 1942-8.
4. Reginster, J. Y., Minne, H. W., Sorensen, O. H., Hooper, M., Roux, C.,
Brandi, M. L., ... & Eastell, R. (2000). Randomized trial of the effects of risedronate
on vertebral fractures in women with established postmenopausal
osteoporosis. Osteoporosis International, 11(1), 83-91.
5. Storm, T., Thamsborg, G., Steiniche, T., Genant, H. K., & Sorensen, O. H.
(1990). Effect of intermittent cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture
rate in women with postmenopausal osteoporosis. New England Journal of
Medicine, 322(18), 1265-1271.
6. Black, D. M., Cummings, S. R., Karpf, D. B., Cauley, J. A., Thompson, D. E.,
Nevitt, M. C., ... & Ott, S. M. (1996). Randomised trial of effect of alendronate on
risk of fracture in women with existing vertebral fractures. The Lancet, 348(9041),
1535-1541.
7. Torrijos Eslava, A., & Villaverde García, V. (2000). Osteoporosis:
etiopatogenia, clasificación, epidemiología y diagnóstico. México, DF: Editorial
Médica Panamericana.
8. Chen, X. W., Garner, S. C., & Anderson, J. J. B. (2002). Isoflavones
regulate interleukin-6 and osteoprotegerin synthesis during osteoblast cell
differentiation via an estrogen-receptor-dependent pathway. Biochemical and
biophysical research communications, 295(2), 417-422.
9. Balbuena, C., & Sanabria, M. C. (2007). Consumption of dairy products in
adolescent girls age 15 to 18 in a high school in Asuncion, Paraguay. Pediatría
(Asunción), 34(1), 24-30.
10. Aquino, A., Ojeda, A., Colman, N., Yinde, Y., Acosta, M. E., & Acosta, I.
(2013). Déficit de vitamina D en pacientes post menopáusicas y su relación con el
metabolismo fosfocálcico y la osteoporosis. Mem Inst Investig Cienc Salud, 11(1),
39-44.
11. Rozman, C. V., Pedro, R., Farreras Valenti, P., Rozman, C., Farreras
Valenti, P., Rozman, C., ... & Farreras Valenti, P. (2006). Compendio de medicina
interna (No. 616). Elsevier,.
12. .Farreras Valenti,́ P. & Rozman, C. Medicina interna (17th ed., p. 1001).
Barcelona: GEA consultoría editoria, S.L. Elsevier.
13. ALVAREZ CAMBRAS, R., CARDENAS CENTENO, O., FUENTE CALVO, F.,
LOPEZ GARCIA, B. and BOLAÑOS PEREZ, L. (2016). Densitometría ósea y predicción
de riesgo de fractura de la cadera. [online] Scielo.sld.cu. Available at:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-215X1996000200002
14. (ACR), R. (2016). Densitometría ósea (DEXA, DXA). [online] Radiologyinfo.org.
Available at: http://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=dexa
15. Cooper, C., Dawson-Hughes, B.. (2012). Osteoporosis Prevention Eating
Plan. Intermountain Healthcare, II, pp.1-4.
16. Quesada, J. (2014). Nutrición y Osteoporosis. Manual Práctico de Nutrición
y Salud (p. 356). Barcelona.
17. Salud, día, S. & osteoporosis, P. (2016). Prevención de la osteoporosis.
Webconsultas.com. Retrieved 16 November 2016, from
http://www.webconsultas.com/osteoporosis/prevencion-de-la-osteoporosis-662
18. Prevención, L. (2016). La osteoporosis y su prevención. Zonadiet. Retrieved
16 November 2016, fromhttp://www.zonadiet.com/alimentacion/osteoporosis.htm
19. Prada, F., & M Torrijos Eslava, A. Terapéutica en Reumatología [I].
Enfermedades metabólicas óseas: Osteoporosis. Enfermedad de Paget. Artrosis.
Hiperostosis anquilosante o enfermedad de Forestier-Rotes-Querol. Patología del
aparato locomotor: de la Fundación MAPFRE MedicinaVol. 1, no. 2 (2003), pp
134-150.