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INDICE

PREFAZIONE.........................................................................9

IL DIABETE .........................................................................13

CAPITOLO PRIMO: IL DIABETE MELLITO DI PRIMO


TIPO ......................................................................................39

CAPITOLO SECONDO: IL DIABETE MELLITO DI


SECONDO TIPO .................................................................87

CAPITOLO TERZO: IL DIABETE RENALE, O DIABETE


MELLITO DI TERZO TIPO ............................................141

CAPITOLO QUARTO: LA BIOCHIMICA DEI GRASSI ...189

CAPITOLO QUINTO: SCOMPENSO CARDIACO POST-


INFARTUALE NEI PAZIENTI DIABETICI ..................235

CAPITOLO SESTO: I FARMACI DI BIG PHARMA ....253

CAPITOLO SETTIMO: LA FITO-TERAPIA MEDICA


NELLA CURA DEL DIABETE MELLITO ......................283

APPROFONDIMENTI STORIOGRAFICI ...................335

BIBLIOGRAFIA ................................................................346

CURRICULUM VITAE DELL’AUTORE .........................398

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PREFAZIONE

Dopo un lungo e sofferto percorso che, dalla Medicina Nu-


cleare, mi ha portato ad interessarmi di lavori scientifici, qua-
lificati e numerosissimi, che pongono in primo piano il valore
terapeutico delle vitamine naturali, sono giunto a questo libro,
frutto di un’attività di Studio e di Ricerca, che mi sono sempre
sforzato e mi sforzo di svolgere secondo i principi ispirati al
Giuramento di Medico.

Il concetto di “Salute” si è oggi arricchito di un significato che


va oltre quello di semplice “assenza di malattia” o di “infermi-
tà”, equivalendo invece, ad uno “stato di completo benessere
fisico, mentale e sociale”, da considerarsi non come obiettivo
del vivere, ma come risorsa per la vita quotidiana.

Lo scopo di questo mio libro è quello di contribuire a ridurre


lo squilibrio ancora esistente nella relazione tra medico e pa-
ziente, relazione tradizionalmente di dominio da parte del me-
dico, considerato detentore del Sapere e dell’Arte della Cura,
di fronte ad un paziente per definizione dipendente, avvezzo,
in generale, a delegare completamente al medico la cura della
propria salute, anziché comprendere che essa, rientrando tra
i valori che configurano il Diritto alla Vita, non può non es-
sere affidata principalmente alla sua personale responsabilità,
nell’esercizio della propria autonomia individuale e nella con-
sapevolezza del rispetto che deve alla propria stessa persona.

E’ perciò dovere morale del medico spendersi in un’opera di


educazione e di stimolo del paziente a prendere coscienza del-

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la necessità di imparare a gestire autonomamente la propria sa-
lute, e apprendendo che il più efficace dei terapeuti e principio
stesso di guarigione è il proprio sistema immunitario.

Il paziente deve imparare a sentirsi protagonista della propria


salute e, in caso di malattia, protagonista del percorso che do-
vrà portarlo al risanamento, anche attraverso l’attivazione del
proprio personale sistema di auto-guarigione, ovvero quella
forza e capacità di reagire alla malattia che ogni persona pos-
siede dentro di sè e che le consente di affrontare il male in
modo adeguato, certamente facendosi guidare dal medico, ma
senza rendersi soggetto passivo e inerte, o talora persino estra-
neo.

La malattia, in fondo, ha una funzione di avvertimento che


proviene dall’interno di un organismo, da quell’insieme di
mente-corpo, che richiede di essere ascoltato e analizzato da
parte del paziente stesso e del medico, con attenzione e sincero
interesse. Ma il ruolo del medico, oggi, appare troppo spesso
quello di esecutore di una medicina meramente prescrittiva,
che riduce la vita a biologia, la terapia a chimica farmacolo-
gica e la persona a un anonimo insieme di organi da riparare
e far funzionare indipendentemente dalla causa della malattia
con protocolli preconfezionati, che ne sviliscono la sua dignità
professionale e l’arte medica in generale, che appare ridotta
a mera prescrizione di farmaci, utilizzati quasi come beni di
consumo.

Si ritiene pertanto che la grande maggioranza delle malattie at-

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tualmente note possano derivare, sostanzialmente, da semplici
carenze vitaminiche: carenze che possono essere più o meno
evidenziate da condizioni ambientali e da predisposizione ge-
netica dell’individuo.

In sostanza, si ritiene che le malattie genetiche e quella cronico-


degenerative possano essere curate con mega-dosi di vitamine
“adatte” che vanno ad agire nei complessi sistemi biochimici
delle nostre cellule...

Se la Medicina Scientifica e la Ricerca fossero più liberamente


orientate verso questa direzione e confermassero la correttez-
za del presupposto eziologico delle malattie visto in chiave di
deficit enzimatici da carenze vitaminiche, ci sarebbe dato di
sapere con più precisione quali vitamine utilizzare in modo
mirato e in quale misura, specie in caso di gravissime malattie
oggi ancora inguaribili.

Concludo limitandomi a sperare che si stia facendo consape-


volmente strada l’esigenza di compiere un passo indietro in
molte direzioni, verso il ritorno ad un’Etica di maggior rispetto
dell’Uomo e della Natura, per favorire un’inversione di ten-
denza dell’attuale generale degrado di tutti quei valori che
pongono l’Uomo e la sua dignità al centro di ogni conquista
scientifica e sociale.
L’Autore

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IL DIABETE

Nel 1922, a Stoccolma, venne conferito il Premio Nobel a


Banting, Best e Macleod per la scoperta dell’Insulina, perché
una grande pietra miliare era stata posta sul difficile cammino
di una malattia, il Diabete, che a quell’epoca stava iniziando a
comparire sia in America che in Europa.

Questi illustri scienziati ricevevano tale riconoscimento in vir-


tù del fatto che una giovane donna era stata salvata da “Coma
diabetico” con una semplice iniezione di Insulina che loro era-
no riusciti ad estrarre da animali; in tal modo poterono poi
somministrare questo ormone anche in altri pazienti che, per
motivi allora sconosciuti, non erano più in grado di produr-
re l’Insulina, rischiando così di morire per “Coma diabetico”,
con valori altissimi di Glucosio nel sangue…

Il tipo di Diabete su cui questi scienziati si erano imbattuti


prende oggi il nome di “Diabete Mellito di Primo Tipo” e che
così lo definiamo:
“Diabete Giovanile, o Magro, chiamato anche Diabete Mellito
Insulino-Dipendente (in inglese: Insulin Dependent Diabetes
Mellitus, IDDM). Comincia generalmente nei bambini, o co-
munque nei giovani, ed è dovuto alla distruzione (su base auto-
immune nel 70-80% dei casi) delle cellule Beta pancreatiche,
cioè delle cellule presenti nel Pancreas che producono Insulina;
la distruzione di queste cellule determina un completo o incom-
pleto danno della produzione insulinica, ed è pertanto necessaria
l’iniezione giornaliera o pluri-giornaliera di Insulina per mante-
nere il controllo del livello di Glucosio (zucchero semplice) nel
sangue; in questi soggetti, il livello insulinemico nel sangue è
spesso inferiore a 5-10 unità di Insulina prodotte dal Pancreas in
24 ore, quando nel soggetto normale è pari, invece, a circa 28-30
unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore.

A quell’epoca, comunque, il Diabete era una malattia molto rara:

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agli inizi del XX secolo, colpiva meno di 1 persona su 100.000.

Verso gli anni Trenta del XX secolo, i medici americani inizia-


rono però a notare la comparsa di un secondo tipo di Diabete,
ben diverso da quello che dieci anni prima aveva dimostrato di
essere facilmente controllabile con delle semplici iniezioni di
Insulina: questo nuovo tipo di Diabete era invece “resistente”
all’Insulina, e non reagiva ad essa, come venne ufficialmente
affermato nel 1933, in un documento scientifico pubblicato
dall’American Journal of Medical Science (423).

Era quello che noi oggi chiamiamo “Diabete Mellito di Secon-


do Tipo” e che così lo definiamo:
“Diabete dell’Adulto o Diabete Grasso, chiamato anche Diabete
Mellito NON Insulino-Dipendente (in inglese: Non Insulin De-
pendent Diabetes Mellitus, NIDDM). È usualmente diagno-
sticato dopo i 40 anni di età, in pazienti generalmente obesi.
Esso è frequentemente associato alla Insulino-Resistenza e ad
elevati livelli di Insulina, sebbene livelli subnormali di Insulina
si possano poi comunque riscontrare in seguito ad esaurimento
funzionale, nel corso del tempo, delle cellule Beta del Pancreas;
inizialmente il livello insulinemico nel sangue è comunque su-
periore ad almeno 100 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas
in 24 ore, quando nel soggetto normale è, invece, di circa 28-30
Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore”.

Questo secondo tipo di Diabete è fortemente legato all’Obe-


sità che ne è, sostanzialmente, la causa, poiché ne spiega il
meccanismo d’insorgenza, dovuto ad un’alimentazione ricca
di grassi saturi ed idrogenati e, molto probabilmente, anche
di grassi idrogenati “transgenici”, derivati cioè da piante ad
uso alimentare modificate geneticamente (Organismi Geneti-
camente Modificati, OGM), come la Soia, la Colza e il Mais,
comparsi nell’ultimo ventennio.

In America, agli inizi del XX secolo, quando ancora non esi-


stevano i grassi idrogenati, il Diabete Mellito di Secondo Tipo

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colpiva meno di 5 persone su 100.000(423).
Oggi, agli inizi del XXI secolo, dopo l’introduzione massiccia
avvenuta negli anni ‘60-’70 dei grassi idrogenati (Margarine)
e, infine, con la recente comparsa degli olii “transgenici” (Or-
ganismi Geneticamente Modificati, OGM) e dei grassi “tran-
sgenici” idrogenati (Margarine OGM), questo secondo tipo
di Diabete si è incrementato di oltre 1.000 volte in meno di
un secolo, passando da percentuali di appena 3-5 casi clinici
su 100.000 soggetti, di inizio secolo, a circa 5.000 casi clinici
su 100.000 persone, raggiungendo così la cifra di 15 milioni
di americani diabetici nella seconda metà degli anni ’90, ve-
rosimilmente associabile all’entrata degli OGM nella catena
alimentare americana; tale percentuale si è ulteriormente in-
crementata nel primo decennio del XXI secolo, raggiungendo
adesso la cifra record di oltre 20 milioni di americani (232).

Ancora più impressionante l’incremento dell’Obesità e del


sovrappeso: in Europa, da indagini effettuate nei paesi mag-
giormente industrializzati, risulta che dal 30% al 50% della
popolazione, con prevalenza del sesso femminile, è in sovrap-
peso; negli Stati Uniti, questa percentuale risulta essere note-
volmente più alta, dove il sovrappeso, che si riscontrava negli
anni ‘90 in circa 1/3 dell’intera popolazione americana, pari
cioè a 100 milioni di americani (330), ha raggiunto adesso, nel
2010, la soglia del 70%, pari cioè a circa 200 milioni di perso-
ne (196), di cui circa 20-25 milioni malati di Diabete Mellito di
Secondo Tipo.

Anche in Italia questo secondo genere di Diabete è ampia-


mente diffuso, presentando percentuali leggermente inferiori
a quelle americane: circa 3 milioni di Italiani su un totale di
circa 60 milioni di abitanti, pari cioè al 5% della popolazione.
Ma in Italia l’Obesità non riveste un aspetto così predominan-
te come in USA, dove ha ormai raggiunto livelli epidemici.

In merito invece al Diabete Mellito di Primo Tipo, esso col-


pisce solo il 10% di tutti i casi di questa malattia, sia in Ame-

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rica che in Europa; in USA è pari ormai a circa 2 milioni di
persone: una cifra molto alta, se si considera che agli inizi del
XX secolo era una malattia molto rara. Pur non essendo diret-
tamente legata all’Obesità, esso riconosce nelle abitudini ali-
mentari sbagliate, e più precisamente nella Disbiosi Intestinale
(vedi Capitolo Primo) la sua più importante concausa.

Fra questi due tipi di Diabete, in questo libro concentreremo


la nostra attenzione sul Diabete di Secondo Tipo, non solo per
la sua più ampia diffusione sul territorio, essendo la sua per-
centuale circa dieci volte più alta del Diabete Mellito di Primo
Tipo, ma principalmente per le cause della sua insorgenza, do-
vute sostanzialmente all’Obesità, e quindi allo stile alimentare
raccomandato che, se modificato sulla base di quanto indicato
al Capitolo Quarto e Settimo, potrebbe condurre ad una gua-
rigione effettiva da questa patologia.

In questo lavoro, per maggior chiarezza espositiva si è anche


proposta l’introduzione di un Terzo Tipo di Diabete, quello
“Renale” o da “Insufficienza Renale Cronica”, usualmente dia-
gnosticato, dopo i 40 anni di età, in pazienti affetti da Diabete
di Secondo Tipo con almeno 20 anni di malattia, o riscontrato
in pazienti affetti da Diabete di Primo Tipo, anche qui dopo
almeno 20 anni di malattia.

In entrambi i casi di Diabete Mellito, quello di Tipo Ter-


zo compare a seguito del lungo processo di danno vascolare
a carico dei Reni, ed è caratterizzato, sostanzialmente, dalla
deposizione di sostanza jalina, di mucopolisaccaridi e di lipi-
di (materiale ossidato proveniente da Lipidi a bassa Densità,
Low Density Lipoproteins, LDL), negli spazi intracapillari e
intercapillari renali.

In fase iniziale, i sintomi del danno renale sono silenti, poiché


caratterizzati soltanto da un aumento volumetrico dei glome-
ruli e di una accresciuta permeabilità della parete capillare dei
glomeruli.

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Nello stadio manifesto, poi, insorge Proteinuria (Proteine nelle
urine), Edemi, e calo del Volume di Filtrazione Glomerulare
che, nel corso del tempo, condurrà allo stadio terminale di
Uremia (presenza di Ureidi nel sangue), causa l’impossibilità
da parte dei Reni di svolgere il loro compito di filtrazione del
sangue da queste sostanze tossiche.

In questo Terzo Tipo di Diabete è anche molto comune l’Iper-


tensione arteriosa (vedi Capitolo Terzo), e può essere presente
la Tubulopatia diabetica (danno ai tubuli renali da Diabete).

Con il progredire del quadro di malattia renale, il disordine


glicemico tende paradossalmente a migliorare, per via delle ri-
dotta attività, da parte del Rene malato, d’eliminazione dell’In-
sulina presente da più tempo nel sangue, e ciò determina,
quindi, in questa fase, l’accumulo di Insulina nel sangue, con
la possibilità di episodi di crisi ipoglicemiche, con rischio di
Coma ipoglicemico: questo soprattutto nei soggetti che assu-
mono farmaci come gli ipoglicemizzanti orali (vedi Cap.6.16), o
che si iniettano quotidianamente dell’Insulina (vedi Cap. 6.15)
con le apposite siringhe, senza aver prima misurato i valori di
Glicemia nel sangue.

Con la riduzione della funzionalità renale, e quindi della dimi-


nuzione del Volume di Filtrazione Glomerulare, tende a calare
anche la Glicosuria (presenza di Glucosio nelle urine), dando
così un falso segnale di miglioramento.

Gli studi scientifici fatti in questi ultimi decenni sono chiari


nella dinamica della patologia renale nei pazienti diabetici: os-
servando la struttura normale dei Reni, nel nostro caso vi è de-
posito di materiale jalino tra l’Endotelio vascolare dei capillari
renali e la membrana basale glomerulare degli stessi glomeruli;
in seguito, la sostanza jalina penetra anche nel lume capillare,
determinando così la comparsa di angio-sclerosi, cioè di sclero-
tizzazione dei vasi capillari con deficit circolatorio risultante, e
degenerazione dei tessuti circostanti.

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In questo quadro, non sono infrequenti le Pielonefriti (infe-
zioni renali batteriche), a cui i pazienti diabetici sono partico-
larmente esposti, per via della continua e costante presenza di
Glucosio nel sangue a livelli medio-alti, che risulta essere di
nutrimento per i germi patogeni stessi, eventualmente presenti
nei tessuti circostanti; questo fenomeno può essere particolar-
mente comune nei casi con infezione delle stesse vie urinarie
alte, in genere a partenza vescicale, che avvengono negli anzia-
ni prostatici, caratterizzati da ipertrofia prostatica, e quindi da
ristagno di urina nella stessa vescica.

In conclusione, i pazienti obesi, precedentemente affetti sol-


tanto da Diabete Mellito di Secondo Tipo, diventano succes-
sivamente magri, ipertesi, e risultano affetti da Insufficienza
Renale Cronica, in conseguenza dell’evoluzione della malattia,
caratterizzata dal quadro di Insulino-Resistenza, ma questa
volta NON più con alti livelli di Insulina (110-120 Unità di
Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore) come era caratteristi-
ca dei Diabete di Secondo Tipo, ma con livelli medio-bassi di
Insulina (10-15 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24
ore), a causa dell’esaurimento funzionale delle cellule Beta del
Pancreas, ricordando nel quadro ezio-patologico, o almeno in
parte, quello del Diabete di Primo Tipo.

In una percentuale di casi inferiore, invece, i pazienti giungono


al Diabete di Terzo Tipo già magri e ipertesi, poiché affetti da
Diabete Mellito di Primo Tipo, e con livelli di Insulina molto
bassi (5-10 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore)
già caratteristica dei Diabete di Primo Tipo, in conseguenza di
precedente esaurimento funzionale delle cellule Beta del Pan-
creas.

Nel Diabete Mellito di Terzo Tipo, è comunque predominante


la distruzione delle Insule di Langerhans, con la conseguenza
di valori estremamente bassi di Insulina (4-5 Unità di Insulina
prodotte dal Pancreas in 24 ore).

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Da diverso tempo la Ricerca Scientifica Indipendente sta cer-
cando di mettere in luce che il Diabete Mellito è una malattia
non solo curabile ma, in molti casi, anche guaribile, in base al
semplice cambiamento di stile alimentare, riconoscendo nella
Disbiosi Intestinale la principale causa del Diabete Mellito di
Primo Tipo, negli olii e nei grassi idrogenati, e probabilmente
anche in quelli transgenici (OGM), la grande ezio-patogenesi
di base dell’Obesità e quindi del Diabete Mellito di Secondo
Tipo.
Nei pazienti diabetici in trattamento farmacologico, però, dove
la terapia medica è mirata soltanto al mantenimento di livelli
controllati di Glicemia e dove, quindi, i medicinali non rivesto-
no alcun fine di guarigione dalla malattia, la questione è più
delicata, poiché in questi casi bisognerebbe iniziare a sostituire
i farmaci chimici di sintesi (vedi Capitolo Sesto) con particolari
piante officinali mirate al ripristino delle normali funzionalità
biochimiche dell’organismo (vedi Capitolo Settimo).

Fra queste azioni di recupero è compresa anche, per i pazienti


affetti da Diabete Mellito di Primo Tipo, la rigenerazione delle
stesse cellule Beta del Pancreas: fatto questo non ancora dimo-
strato ma ritenuto teoricamente possibile, come pure, anche se
non ancora provata, la possibile ripresa funzionale dei Glome-
ruli renali nei casi di Insufficienza Renale Cronica ai primi stadi,
patologia presente in circa 1/3 di tutti i casi di Diabete Mellito.

Principali pericoli del Diabete Mellito di Primo, Secondo e


Terzo Tipo

Il Diabete Mellito è associato con un numero molto alto di


problemi medici: elevati livelli di Glicemia (Glucosio presente
nel sangue) possono provocare il Coma diabetico iperglice-
mico da Cheto-acidosi (proprio del Diabete Mellito di Primo
Tipo), mortale nel 5-15% dei casi; il Coma diabetico ipergli-

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cemico da Iperosmolarità (proprio del Diabete Mellito di Se-
condo Tipo), mortale nel 40-50% dei casi; oppure il Coma
diabetico iperglicemico da Acidosi lattica (proprio del Diabete
Mellito di Terzo Tipo), mortale nel 90% dei casi. Viceversa,
bassi livelli di Glicemia possono provocare il Coma da Insuli-
na, altrettanto pericoloso per la vita.

Un blando livello di Iperglicemia, costante e appena al di sopra


della norma, se presente per molti anni, incrementa il rischio
di malattie cardio-vascolari, che possono manifestarsi come
un Infarto miocardico acuto (con successivo Scompenso cardia-
co congestizio), Ictus al cervello, Insufficienza Renale Cronica
(vedi Diabete Mellito di Terzo Tipo), Gangrena agli arti infe-
riori (che determinerà successivamente la necessità di dolorose
amputazioni), Cecità da Cataratta, Retinopatia o da Glaucoma,
e altre patologie di altri organi o apparati.

I decessi nei diabetici sono di solito da attribuirsi alle com-


plicanze da malattie cardio-vascolari, in particolare da Infarto
miocardico acuto, Ictus cerebrale, e da Arresto cardio-vascolare,
che sono causa fino al 65% di tutte le morti delle persone af-
fette da Diabete Mellito (624).

In Italia, per il 2007, l’ISTAT stimava una percentuale di pa-


zienti diabetici pari ad una media del 4,6% (4,9% nelle donne
e 4,4 negli uomini); in base a questi dati, le persone con Diabe-
te in Italia erano stimate di circa 2,7 milioni; la “prevalenza”,
cioè il numero totale dei casi di una malattia presente in una
data popolazione in un dato momento, tende ad aumentare
con l’età, con un massimo di presenza nelle persone di età su-
periore a 75 anni.

In sostanza, le complicanze più importanti del Diabete sono


le seguenti:

1) Le persone affette da Diabete Mellito hanno da 2 a


20 volte di più il rischio di sviluppare un Infarto miocardico

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acuto, o un Ictus cerebrale, rispetto a coloro che non soffrono
di Diabete Mellito.
2) Il Diabete Mellito si accompagna strettamente all’Iper-
tensione arteriosa (incremento della Pressione arteriosa, vedi
Capitolo Terzo); quest’ultima aumenta notevolmente il rischio
di malattie cardio-vascolari.
3) L’Arteriosclerosi è correlata a più del 60% di tutti i
casi di morte relativi a pazienti malati di Diabete Mellito (241).
4) Circa un terzo di tutti i casi di pazienti affetti da In-
sufficienza Renale Cronica e pertanto finiti in Dialisi artificiale
(Rene artificiale), o in lista d’attesa per il trapianto renale, ri-
sultano affetti da Diabete Mellito (629).
5) Almeno la metà di tutti i pazienti sottoposti ad am-
putazione degli arti inferiori negli Stati Uniti o in Europa, per
Gangrena, risultano affetti da Diabete Mellito (629).
6) L’abbassamento della vista dovuta a Retinopatia (dan-
neggiamento della Retina degli occhi) o dovuta a Cataratta
(opacità del Cristallino) è spesso dovuta a Diabete Mellito.
7) La Neuropatia (gruppo di patologie dovute a danni
del Sistema Nervoso) colpisce circa la metà di tutti i diabetici
nel corso della loro malattia.
8) Il Diabete Mellito tende a far degenerare facilmente
patologie infettive provenienti anche da piccole ferite, deter-
minando così infezioni batteriche molto difficili da debellare.
9) Nel maschio è spesso comune l’impotenza.

Malgrado queste serie complicanze, la maggior parte dei pa-


zienti diabetici non credono molto alla gravità di questi rischi
per la loro salute, e forse proprio per questo il Diabete Mellito
tende a colpire le fasce di popolazione meno istruite e infor-
mate dai mezzi di comunicazione di massa; esso è quindi un
esempio paradigmatico di malattia cronico-degenerativa cor-
relata a precisi stili di alimentazione sbagliati, ed è più diffusa
tra i gruppi sociali meno acculturati.

Ancora nel 1983, Berkman dimostrava una percentuale di Dia-


bete Mellito di Secondo Tipo pari rispettivamente al 4,5% nei

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pazienti con basso livello di istruzione, del 2,5% in coloro che
dimostravano un livello medio di istruzione, e infine di appena
il 1,6% tra chi risultava avere un più alto livello di istruzione (65).

Anche in Italia le persone con nessun titolo di studio o con il


solo diploma di licenza elementare hanno maggiori probabi-
lità di essere affette da Diabete Mellito, rispetto a chi possiede
un’istruzione più elevata (134, 221).

Così, nello Studio di confronto condotto dalla Commissione


Regionale per l’Assistenza Diabetologica del Piemonte (217) si
paragonarono pazienti diabetici con il solo diploma di licen-
za elementare rispetto a pazienti diabetici titolari di laurea di
studio, e si vide che gli individui facenti parte della prima li-
sta presentavano un rischio di subire un ricovero ospedalie-
ro d’emergenza superiore a ben il 90% rispetto a diabetici di
istruzione elevata che erano iscritti nella seconda lista di pa-
zienti.

Ancora, lo Studio QUADRI (31) dell’aprile 2007 ha provato


che, in merito alle complicanze del Diabete Mellito, circa una
persona su cinque è stata ricoverata in ospedale; circa la metà
dei pazienti considerati nello Studio QUADRI è iperteso, e
una percentuale quasi simile presenta valori alti di Colesterolo;
tra gli obesi, quasi tutti hanno ricevuto il consiglio di dimagri-
re, ma solo la metà sta facendo qualcosa per ridurre l’eccesso
di peso; il 25% dei pazienti è fumatore (tabagista), e quasi un
terzo dei pazienti non fa alcun genere di attività fisica per ri-
durre il proprio peso.

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Il meccanismo-fine del Diabete: la Glicosilazione proteica e
l’accumulo del Sorbitolo intracellulare

Ciò di cui spesso il pubblico non viene informato è che le tera-


pie farmacologiche si limitano unicamente a tentare di tenere
sotto controllo il livello della Glicemia, cioè del Glucosio nel
sangue, senza porsi il primo problema di come risolvere il mo-
tivo per cui, nel Diabete di Primo Tipo, il Pancreas non produ-
ce più Insulina, né si pongono il secondo problema in merito
alla strana questione per cui i soggetti, malati del Diabete di
Secondo Tipo, pur avendo invece un Pancreas in ottime con-
dizioni, poiché capace di produrre Insulina ben oltre il norma-
le (120-130 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore
rispetto a 28-30 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24
ore del soggetto normale), non ottengano il risultato finale di
far entrare il Glucosio nelle loro cellule…

Ma ciò che è più grave, è il fatto che vengano taciute dai medi-
ci le gravi conseguenze di livelli cronicamente alterati di Glu-
cosio nel sangue, senza minimamente andare a considerare i
devastanti effetti biochimico-cellulari che sottendono il vero
danno cellulare che viene inflitto dal Glucosio all’Endotelio
vascolare e agli altri tessuti del corpo umano: il danno cioè
della Glicosilazione proteica e dell’accumulo di Sorbitolo nelle
cellule, che dovrebbero essere i veri obiettivi di una moderna
ricerca scientifica mirata a “guarire” e non solo a “curare” i
pazienti.

La Glicosilazione proteica

La presenza cronica nel sangue di valori di Glucosio, anche


modicamente elevati, conduce, purtroppo, al legame tra il
Glucosio in eccesso, presente nel sangue, e i delicatissimi pro-
cessi enzimo-proteici che governano la funzionalità fine delle
nostre cellule.

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Tale legame, tra Glucosio e Proteine, è irreversibile, determi-
nando così, anche a livelli iperglicemici appena al di sopra
della norma, l’accumulo costante nel tempo di danno cellulare
a carico soprattutto dell’Endotelio vascolare, con insorgenza
quindi di Arteriosclerosi (ialinizzazione della parete sangui-
gna), Ipertensione (incremento della pressione arteriosa), e
delle altre patologie caratteristiche delle complicanze acute
come il Coma diabetico iperglicemico, il Coma insulinico, l’In-
farto miocardico acuto, o l’Ictus cerebrale.

Studi di scienziati indipendenti hanno però provato che esisto-


no moltissime vitamine naturali, presenti soprattutto nei cibi
ottenuti con tecniche di Agricoltura Biologica, che risultano
essere capaci di contrastare questo fenomeno di danno cellu-
lare (587).

La Glicosilazione proteica interessa aspetti molto comuni della


Biochimica umana, che vanno dalla inattivazione di importanti
enzimi cellulari, alla inibizione di legame tra proteine enzima-
tiche e non enzimatiche e, quindi, all’alterato riconoscimento
di macro-molecole, alle alterazioni della immuno-genicità di
difesa dell’organismo, alle alterazioni dello stesso DNA, alla
ridotta funzionalità di membrana cellulare, alla ridotta proteo-
lisi (scissione enzimatica delle proteine), all’eccessiva glicosila-
zione dei globuli rossi, all’ossidazione dei Lipidi a Bassissima o
a Bassa Densità (Very Low Density Lipoproteins, VLDL; Low
Density Lipoproteins, LDL, vedi Capitolo Quarto).

Infine, non mancheranno i danni inflitti a strutture delicate


come lo strato mielinico delle vie nervose, o l’intrappolamento
di proteine solubili in matrici extracellulari, come ad esempio
nel Cristallino, determinando in quest’ultimo caso la Cecità da
Cataratta.

Testi di letteratura scientifica esaustivi sulla Glicosilazione pro-


teica sono quelli di Brownlee (85, 86).

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Accumulo intracellulare di Sorbitolo

Il Sorbitolo deriva dal metabolismo del Glucosio, tramite


l’azione di un enzima particolare: l’Aldoso-reduttasi; normal-
mente, nelle nostre cellule, l’ex-molecola di Glucosio, adesso
trasformata in Sorbitolo, viene poi ulteriormente modificata in
Fruttosio, tramite l’azione di un’altra molecola enzimatica: la
Poliolo-deidrogenasi.

Il Fruttosio, come noto, ha un Indice glicemico cinque volte


inferiore a quello del Glucosio, ed è quindi molto meno perico-
loso per le nostre cellule del Glucosio, anche se dovesse essere
presente in alte concentrazioni nel sangue, per cause improvvi-
se o patologiche; la modifica biochimica del Glucosio in Frutto-
sio riveste però un significato più profondo, che ci permette di
comprendere meglio la patologia diabetica, dove quest’ultima
modificazione biochimica complessa degli Zuccheri, quella del
Sorbitolo in Fruttosio, non avviene più.

La trasformazione del Sorbitolo in Fruttosio permetterebbe


l’uscita di quest’ultimo dalla cellula, per essere poi impiega-
to in altro modo dall’organismo ed evitando così danni irre-
versibili alla cellula stessa; ma nei diabetici ciò non avviene, a
causa dell’Iperglicemia presente nel circolo sanguigno, e perciò
il Sorbitolo si accumula nei tessuti cellulari, determinando le
maggiori complicanze della malattia fra cui, in primo luogo, il
danno renale, che provocherà poi il passaggio del Diabete di
Primo (o di Secondo Tipo) al Diabete Renale.

Non mancheranno comunque i danni ad altri organi, come lo


stesso Pancreas nei soggetti affetti da Diabete di Secondo Tipo
(distruzione delle Insule Pancreatiche di Langerhans), le gravi
alterazioni inflitte alle Guaine di Schwann dei nervi periferici,
le patologie a carico della Retina, del Cristallino, e soprattut-
to le gravissime modificazioni sistemiche apportate allo stesso
Endotelio di rivestimento delle arterie, delle vene e dei capillari
(Arteriosclerosi e malattie cardio-vascolari concomitanti come

25
l’Infarto miocardico acuto e l’Ictus cerebrale).

Attualmente, quasi nessun medico propone ai suoi pazienti di


cercare le concentrazioni di Sorbitolo nei Globuli Rossi, pur
essendo un ottimo sistema per misurare l’effettivo danno ad
organi e apparati, come ad esempio il Sistema Nervoso Cen-
trale e Periferico (210), né tantomeno i medici propongono di
utilizzare dei prodotti fito-terapici vitaminici, scoperti fin dagli
anni ’60 (264), per intervenire su questa grave alterazione bio-
chimica.

Come ben noto dalla Biochimica umana, l’Aldoso-reduttasi fa


parte, assieme alla Sorbitolo-deidrogenasi, della cosiddetta ca-
tena delle reazioni biochimico-cellulari umane che prende il
nome di “Via dei Polioli”, caratterizzata dalla trasformazione
del Glucosio in Sorbitolo per mezzo delle reazioni enzimatiche
promosse dall’Aldoso-reduttasi, e della trasformazione del Sor-
bitolo in Fruttosio tramite l’enzima Sorbitolo-deidrogenasi: esi-
stono molti complessi fito-vitaminici (vedi Capitolo Settimo)
aventi buone funzioni inibitorie dell’Aldoso-reduttasi, quali ad
esempio l’Acido ellagico, l’Acido vanillico, la Betaina, la Ge-
nisteina (Trifolium rubeus), la Luteolina, la Iso-liquiritigenina
(Glycyrrhiza glabra), la Quercetina, la Silibinina (Silybum ma-
rianum) e moltissime altri…

L’importanza di usarli come “complessi fito-terapici”, è deci-


siva poiché queste vitamine, se impiegate come principi attivi
estratti dalle piante d’origine, non funzionano assolutamente
o, come qualche volta accade, molto poco (38, 76 ); in realtà, la
loro azione si sviluppa solo e soltanto all’interno del “Fito-
complesso vitaminico” di cui fanno parte, e di cui si parlerà al
Capitolo Settimo.

Nell’ambito delle complicanze dovute alla Glicosilazione pro-


teica e all’accumulo intracellulare del Sorbitolo, in esse dovran-
no essere riunite tutte le patologie che insorgono nei pazienti

26
a seguito della cronicizzazione nel sangue di livelli al di sopra
della norma di Glucosio, poiché da questi livelli alterati derive-
rà la Glicosilazione proteica e l’accumulo di Sorbitolo intracel-
lulare, che interesseranno tutto l’organismo del paziente.

Attualmente sono scarsamente controllate dalla Farmacologia


Ufficiale; possono essere suddivise in complicanze croniche
“maggiori” e in complicanze croniche “minori”.
Il motivo di questa scarsa capacità di controllo da parte dei
farmaci chimici è dato dall’estrema e particolare problematica
biochimico-cellulare dei pazienti diabetici, innescata da livelli
medio-alti di Glicemia, e solo in parte controllata dalle terapie
mediche ufficiali, attraverso continue iniezioni di Insulina o
dall’impiego dei cosiddetti farmaci ipoglicemizzanti orali (vedi
Cap.6.16), o da altri farmaci agenti ad esempio sui livelli di
Colesterolo come i Fibrati (Cap.6.11) e le Statine (Cap.6.18).

Ciò che sfugge al grande pubblico è che il meccanismo-fine dei


danni cellulari inflitti da anomali livelli cronici di Glucosio nel
sangue, NON viene risolto dai farmaci.

Viceversa, vengono taciuti dai medici i tanti lavori scientifici


inerenti all’azione delle vitamine naturali (vedi Capitolo Setti-
mo) nella loro capacità di inibire sia la Glicosilazione proteica,
sia l’accumulo intracellulare del Sorbitolo.

Ad esempio, ma di questo si discuterà nell’ultimo capitolo del


libro, inerente alla Fito-Terapia Medica del Diabete Mellito, si
ignora il fatto che esistano oltre 5.000 vitamine diverse, apparte-
nenti al grande gruppo dei Bioflavonoidi, che potrebbero esse-
re molto utili nella cura di questa malattia, poiché sono potenti
inibitori dell’accumulo del Sorbitolo (119, 332), né si considerano
gli oltre 600 tipi diversi di Carotenoidi, gli oltre 200 tipi di Iso-
prenoidi, oppure i loro derivati come i Terpeni, e ancor meno i
medici prendono in considerazione il possibile utilizzo della più
banale fra tutte le vitamine, come l’Acido ascorbico (vitamina
C): quest’ultima, ad esempio, se impiegata al giusto dosaggio, ha

27
provato di essere molto più efficace di quei pochi farmaci di sin-
tesi chimica attualmente in uso per la riduzione dell’accumulo
del Sorbitolo, come i cosiddetti “Inibitori dell’Aldoso-reduttasi”
(131) di cui al Cap. 6.14.a, nonché di ridurre, allo stesso modo, il
danno da Glicosilazione proteica (136, 630).

Le complicanze croniche “maggiori”

Le complicanze croniche maggiori sono sostanzialmente l’In-


farto del Cuore, l’Ictus cerebrale e l’Insufficienza Renale Croni-
ca, quest’ultima spesso non adeguatamente considerata nella
sua pericolosità e che, per le problematiche terapeutiche sol-
levate, ha spinto l’autore del presente lavoro a proporre l’aper-
tura, in questo libro, di un terzo sottogruppo della malattia
diabetica: il Diabete Mellito di Terzo Tipo, o Diabete Renale
(vedi Capitolo Terzo).

In sostanza, la base comune di tutte le complicanze croniche mag-


giori è il danno iperglicemico cronico, che si riverbera su tutto
l’Endotelio vascolare, cioè su tutto il sottilissimo tappeto di cellule
che riveste armoniosamente tutte le superfici interne dei canali ve-
nosi, di quelli arteriosi e dei capillari; la distruzione di questo Endo-
telio, caratterizzata dalla formazione di placche arterosclerotiche e
dalla perdita di funzionalità protettiva di tanti organi e apparati, è
conosciuta dal grande pubblico come “Arteriosclerosi”; di essa ne
parleremo più avanti nel Capitolo Quarto.

Queste complicanze croniche “maggiori”, dovute alla distru-


zione dell’Endotelio vascolare, interessano principalmente
l’apparato cardio-vascolare, con effetti deleteri su tutti gli
organi dell’organismo irrorati dal sangue, fra cui soprattutto
il Cuore (Infarto miocardico), il Cervello (Ictus cerebrale) e i
Reni (Insufficienza Renale Cronica); quest’ultimo fatto, e cioè
il danno inflitto ai Reni (Nefropatia diabetica), tende poi ad
amplificare ulteriormente il danno diabetico primario, che era
dovuto soltanto, come primo movens, ad elevati livelli di Gli-

28
cemia, a causa della presenza nel sangue, questa volta, di un
nuovo gruppo di sostanze tossiche: gli Ureidi, pericolosissime
sostanze tossiche rilasciate dai Reni danneggiati a seguito della
perdita dell’Endotelio vascolare di protezione.

Così vengono a crearsi nuovi danni che, con meccanismo di-


verso da quello primario del meccanismo-fine della Glicosila-
zione proteica e del Sorbitolo descritto in precedenza, vanno a
sommarsi ai precedenti danni cellulari che erano stati inflitti
dall’Iperglicemia a carico di tutte le cellule dell’organismo.

Una volta instaurato il danno renale, si entra in uno stadio


molto più avanzato di malattia, e si può sostanzialmente par-
lare di Diabete di Tipo Terzo (o Diabete Renale) proprio per
contraddistinguerlo dai precedenti tipi di Diabete (Diabete di
Primo Tipo e Diabete di Secondo Tipo), che potevamo ritene-
re forme di Diabete ancora curabili.

In questa fase, si può dire che “il cerchio si chiude” a causa


dei danni finali che vengono adesso inflitti dalla presenza degli
Ureidi a tutti gli organi del paziente, fra cui lo stesso Pancreas.

I danni vascolari, peggiorando con il tempo, sfociano poi ne-


gli eventi catastrofici del danno irreversibile a livello cerebrale
(Ictus) o a livello cardiaco (Infarto miocardico), che pongono
ulteriormente a rischio la vita del paziente in una lunga storia
di patologia che l’individuo non ha saputo, sfortunatamente,
curare nella maniera adeguata.

Le complicanze croniche “minori”

Altre complicanze croniche, non direttamente collegate ai fu-


turi esiti catastrofici di un Infarto miocardico acuto o di un Ic-
tus cerebrale, e pertanto definibili come complicanze croniche
“minori”, sono sostanzialmente le Angiopatie (danni vascolari
delle arterie, delle vene e dei capillari), che possono interessa-

29
re sia i grandi vasi (e definite pertanto come “macro-Angiopa-
tie”), sia i piccoli vasi come le arteriole, le venule e i capillari
(micro-Angiopatie), non differendo in questo dalla più classica
Aterosclerosi, riscontrabile in molte altre patologie, anche se
non necessariamente collegabili al Diabete (vedi ad esempio
Ipertensione arteriosa).

Oltre alle Angiopatie, il Diabete colpisce anche gli occhi (Ocu-


lopatia diabetica), il Sistema Nervoso Periferico (Neuropatia
diabetica) e la cute (Dermopatia diabetica).

Per correttezza espositiva, in merito a queste patologie da


complicanza cronica minore, si riporta qui di seguito quanto
già riportato sul Trattato di Patologia Medica del Teodori (601).

Angiopatie

Si suddividono in macro-Angiopatie (patologie dei grandi vasi)


e micro-Angiopatie (patologie dei piccoli vasi).

A livello dei singoli organi possono essere associate assieme;


vanno distinte dai danni vascolari da Ipertensione e da quel-
li dovuti ad Arteriosclerosi: l’Ipertensione, infatti, è spesso
secondaria a danno renale o ad alimentazione scorretta ricca
di Sodio (vedi Capitolo Terzo), mentre nell’Arteriosclerosi è
predominante l’ispessimento ialino concentrico, a partenza
dall’Endotelio vascolare, che insorge con meccanismo diverso
da quello che conduce classicamente al Diabete Mellito.

Macro-Angiopatie

“…Le conseguenze cliniche dell’Angiopatia sono sostanzialmen-


te fenomeni ischemici acuti o cronici che colpiscono con maggio-
re frequenza le arterie degli arti inferiori, interessando spesso
anche il circolo mesenterico, quello cerebrale, quello coronarico.

30
Le alterazioni vascolari del tipo descritto possono essere presenti
insieme alla micro-Angiopatia a livello dei singoli organi” (601).

Le arterie della gamba e del piede sono le più colpite: i pazienti


lamentano in queste sedi Parestesie (torpore, formicolii, bru-
ciori), sensazione di freddo, oppure dolore franco nell’ambito
del quadro clinico della Claudicatio intermittens (comparsa di
dolore crampiforme violentissimo, in genere localizzato al pol-
paccio, dopo che il paziente ha percorso una certa distanza; il
dolore si risolve con l’arresto della marcia e ricompare dopo
che il paziente ha nuovamente percorso una stessa distanza).

“L’esame obiettivo rivela una gamba pallida o cianotica con cute


distrofica, sottile, lucida, ipotermica al tatto (fredda), con dimi-
nuita pulsazione della arteria pedidia e/o della arteria tibiale
posteriore apprezzabile con la palpazione o con l’oscillografia.
Come conseguenza dell’ischemia possono formarsi aree di Gan-
grena Secca che può diventare Gangrena Umida per sovrapposi-
zione batterica” (601).

Gli Omega-3 si sono dimostrati utili nei pazienti diabetici af-


fetti da Claudicatio intermittens, dimostrando di migliorare le
condizioni circolatorie delle arterie femorali (635).

“Un’altra possibile conseguenza dell’ischemia cronica è il Male


Perforante Plantare, cioè un’ulcerazione torbida crateriforme,
non dolente, localizzata sui punti di appoggio del piede. Per que-
ste complicanze, non raramente si rende necessaria l’amputazio-
ne. Dopo cinque anni dall’amputazione di un arto, il 70% dei
pazienti presenta disturbi all’arto controlaterale che, nell’80%
dei casi, deve anch’esso subire l’amputazione…” (601).

Su quest’ultimo punto, da altre fonti di letteratura medica,


viene anche riportato che l’incidenza di Gangrena nei pazienti
affetti da Diabete Mellito è di VENTI volte superiore rispetto
a pazienti NON affetti da Diabete Mellito (96).

31
Micro-Angiopatia

“…L’alterazione che la costituisce è abbastanza specifica, interes-


sando le arteriole e le venule precapillari e i capillari, con ispessi-
mento della membrana basale. Ne deriva una diminuzione della
permeabiltà dei vasi, e formazione di tipiche dilatazioni micro-
aneurismatiche.

In sostanza, l’eccesso di Glucosio stimola nella stessa parete dei


vasi la formazione di Sorbitolo che, incapace di fuoriuscire al di
fuori delle cellule delle pareti capillari, arteriolari e venulari, de-
termina l’aumento della Osmolarità intracellulare, con richiamo
di acqua all’interno della cellula e danno di quest’ultima.

In sostanza, la micro-Angiopatia è riscontrabile in tutti i tessuti


ed è responsabile, insieme alle alterazioni vascolari descritte in
precedenza, di tutte le compromissioni d’organo osservabili nella
malattia diabetica, in particolare di quella renale…” (601).

Neuropatia diabetica

E’ una delle complicanze croniche minori più frequenti del


Diabete di lunga data, ed è determinata principalmente dai
danni ai vasi ematici irroranti le cellule nervose di conduzione
(Vasa Nervorum), ma anche dall’accumulo di Sorbitolo all’in-
terno delle cellule nervose; anche la Glicosilazione proteica è
ritenuta concausa della patologia.

Colpisce elettivamente il Sistema Nervoso Periferico e il Siste-


ma Nervoso Vegetativo; al microscopio, si osserva una demie-
linizzazione segmentaria dei fasci nervosi e la degenerazione
dendritica dei gangli simpatici.

Clinicamente si può manifestare con un interessamento di una


radice nervosa (Radicolite), oppure un interessamento di un
solo fascio nervoso (Mononevrite), o un interessamento dis-

32
seminato, asimmetrico, di più nervi (Multinevrite), o infine un
interessamento diffuso, bilaterale e simmetrico di tronchi ner-
vosi (Polinevrite). Ma può anche interessare i nervi profondi
a livello viscerale (Neuropatia vegetativa), determinando, in
quest’ultimo caso, alternanza di diarrea e costipazione, inca-
pacità di svuotare la vescica, impotenza, aritmie cardiache, e
altri disturbi.

Aspetti facili da osservare in questi pazienti sono le Parestesie,


tipicamente bilaterali, le Iperestesie gravi, con dolore acuto; è
caratteristica l’Atrofia bilaterale del Primo Muscolo Interosseo
delle mani.

L’interessamento dei fasci nervosi sensitivi causa spesso dolori


molto violenti, in genere su aree del corpo ben precise; il do-
lore si può fare più acuto durante la notte, determinando gravi
problemi di insonnia.

Anche i nervi motori vengono ad essere interessati dalla pato-


logia diabetica, e il quadro clinico è spesso caratterizzato da
violenti dolori muscolari che portano rapidamente alla Amio-
trofia, cioè alla diminuzione, fino alla scomparsa, della massa
muscolare per riduzione numerica delle cellule muscolari, as-
sociata a calo dell’energia contrattile per riduzione del nume-
ro delle cellule nervose in via di Apoptosi (morte autoindotta
da parte delle stesse cellule), e questo sempre per il danno da
meccanismo-fine degli alti livelli di Glucosio nel sangue e nei
tessuti limitrofi, compresi quelli nervosi.

Negli Stati Uniti fu dimostrato fin dal 1988, su 17 pazienti su


21, che una dieta priva di carne, uova e derivati del latte, simile
cioè a quella in argomento al Capitolo Settimo sulla Fito-Tera-
pia Medica, determinava nel giro di due settimane la comple-
ta regressione della sintomatologia clinica, con immediato e
pronto sollievo dai dolori urenti, che insorgevano precedente-
mente in maniera improvvisa e acuta (129).

33
Oculopatia diabetica

Anche questa complicanza cronica minore incide pesantemen-


te sulla qualità di vita del paziente: la diminuzione della vista
insorge quando la patologia vascolare, indotta dalla Glicemia
alta, inizia ad interessare la parte centrale della Retina, cioè
la Macula; la Retinopatia si divide in due forme: quella NON
proliferante, che può essere lieve, moderata e grave, e che rap-
presenta la fase iniziale della malattia, e quella proliferante,
che sopravviene nei casi più gravi.

Nella prima forma di questa malattia i capillari della Retina di-


ventano permeabili, deboli e fragili, per cui tendono a forma-
re dilatazioni, cioè micro-aneurismi, o si rompono formando
piccole emorragie; la fuoriuscita di plasma dai vasi indeboliti
comporta un rigonfiamento e un ispessimento del tessuto re-
tinico (Edema) che, quando coinvolge la Macula, provoca una
grave perdita della funzione visiva; le alterazioni della circola-
zione della Retina, che si manifestano nelle fasi più avanzate di
malattia, portano poi ad una carenza di Ossigeno e alla forma-
zione di aree ischemiche (zone poco irrorate dal sangue); per
mantenere la circolazione efficiente, la Retina sviluppa al suo
interno e sulla sua superficie nuovi vasi che, purtroppo, sono
fragili e tendono pertanto a rompersi con facilità, provocando
così gravi emorragie e a volte anche il distacco della Retina.

Secondo il Trattato di Patologia Medica del Teodori (601), a pag


514, così viene definita tale complicanza:

“…Sebbene ogni struttura dell’apparato oculare possa essere in-


teressata dalla micro-Angiopatia diabetica, l’interessamento del-
la Retina è il più frequente. Esso è anche il più temibile, poten-
do condurre facilmente alla Cecità. Sembra esistere una buona
correlazione tra il grado di controllo metabolico della malattia
diabetica e la comparsa di alterazioni retiniche. D’altra parte,
dopo che la Retinopatia ha gravemente compromesso la vista del

34
paziente, la sopravvivenza media è di 5,8 anni.
Nella Retinopatia diabetica si riconoscono tre tipi diversi di le-
sioni caratteristiche che, in ordine crescente di gravità, sono i
seguenti: microaneurismi, emorragie ed essudati, Retinite pro-
liferante...” (601).

Negli Stati Uniti la Retinopatia diabetica è considerata la prin-


cipale causa di Cecità.
Altre manifestazioni dell’Oculopatia diabetica sono le seguenti:
Glaucoma cronico ad angolo aperto e la Cataratta metabolica “a
fiocco di neve”, quest’ultima più frequente nei pazienti affetti
da Diabete di Primo Tipo e purtroppo correlata con l’avanza-
mento dello scompenso metabolico.

Dermatologia

A livello dermatologico, infine, sono comuni delle caratteristi-


che macchie cutanee, veri e propri Papillomi fibro-epiteliali,
presenti soprattutto nei maschi: larghi, laterali, più rappresen-
tati lungo i margini del corpo, e iperpigmentati.

Il Diabete Mellito Secondario

Accanto al Diabete Mellito di Primo e Secondo Tipo, entram-


bi confluenti poi in quello Renale, bisogna anche menzionare
quei pochi casi di Diabete Mellito che sono definiti di tipo
“secondario”, poiché derivanti da altre cause.
Essi possono essere dovuti ad intervento chirurgico, con
asportazione completa del Pancreas (Diabete chirurgico), op-
pure per situazioni particolari come la Gravidanza (Diabete
gestazionale), oppure sussistere a causa di secrezioni elevate
di particolari ormoni iper-glicemizzanti, in conseguenza di ma-
lattie come la Sindrome di Cushing, il Feocromocitoma, l’Acro-
megalia, o tumori endocrini del Pancreas come i Glucagonomi.

35
In questo lavoro non ci occuperemo di queste forme di Diabe-
te Mellito, limitandoci a schematizzare queste forme di malat-
tie diabetiche nel seguente quadro:

- Diabete Mellito Secondario chirurgico


- Diabete Mellito Secondario a Gravidanza (Diabete Gesta-
zionale)
- Diabete Mellito Secondario da ormoni iper-glicemizzanti

Diabete Mellito Secondario chirurgico

Questo tipo di Diabete Mellito insorge in seguito ad asporta-


zione chirurgica dell’intero Pancreas, che determina la perdita
delle Insule di Langerhans, e quindi delle stesse cellule Beta,
produttrici di Insulina.

Le motivazioni dell’intervento chirurgico radicale (Pancre-


atectomia) possono essere le più varie: Cancro del Pancreas,
oppure rimozione totale del Pancreas a seguito di traumi da
incidente stradale (o di altra natura), o per il peggioramento di
gravi infiammazioni acute o croniche del Pancreas, con quadro
di Pancreatite acuta o di Pancreatite ricorrente o cronica. Infine,
non mancano alcune malattie rare come l’Emocromatosi, che
possono obbligare all’intervento chirurgico.

La Pancreatectomia totale determina sia riduzione dell’Insulina


che del Glucagone.
Poiché il Glucagone è prodotto anche in sedi diverse del Pan-
creas, il deficit da Glucagone che si viene ad instaurare nel
paziente non ha effetti importanti.

La Pancreatite cronica è una patologia comune soprattutto nei


bevitori cronici (alcolisti); il danno complessivo dell’Alcool sul
Pancreas si riflette sulle cellule Beta che pertanto non produ-
cono più Insulina: l’effetto finale sarà quindi caratterizzato da
calo nel sangue di Insulina.

36
La sintomatologia della Pancreatite cronica è caratterizzata
da dolore epigastrico a sbarra orizzontale, spesso irradiato
alla spalla destra, sindrome da malassorbimento con Steator-
rea (feci voluminose, untuose, ricche di grassi non digeriti) e
Creatorrea (feci con abnorme eliminazione di fibre proteiche
indigerite).
Questo particolare tipo di Diabete che si viene a creare è defi-
nito di tipo “instabile” poiché caratterizzato da picchi ematici
iperglicemici (elevati valori di Glucosio nel sangue) alternati a
picchi ematici ipoglicemici (bassi valori di Glucosio nel sangue).

L’Emocromatosi presenta un quadro clinico simile alla Pancre-


atite cronica, ma è dovuto a depositi di Ferro nel Pancreas, con
sofferenze infiammatorie dell’organo e deficit selettivo delle
cellule Beta delle Insule di Langerhans.

Diabete Mellito Secondario della Gravidanza (o Gestazionale)

Generalmente, questo tipo di Diabete presenta un livello di


Glicemia poco al di sopra della norma, ma può comunque
compromettere la salute della madre e del feto.
Scompare dopo la nascita del bambino, e negli USA incide nel 7%
di tutte le gravidanze; il motivo della sua insorgenza è sconosciuto,
ma è stato anche provato, fin dal 1975, che la somministrazione di
vitamina B6 risolve un’alta percentuale di questi casi (120).

Diabete Mellito Secondario da ormoni iper-glicemizzanti

E’ dovuto alla presenza anomala nel sangue di elevati livelli di


ormoni, a causa di rare patologie, quali la Sindrome di Cushing,
l’Acromegalia, il Feocromocitoma e il Glucagonoma, che deter-
minano elevati valori di Glucosio nel sangue.

Sindrome di Cushing: determina solo una ridotta tolleranza


glicemica, e in una discreta percentuale dei casi evolve verso

37
il Diabete Mellito Secondario conclamato, attivando la Gluco-
neogenesi (formazione di nuovo Glucosio), per “carbossi-chi-
nasi” indotta da Cortisolo.

Acromegalia: in questo tumore, la Somatotropina (Ormone


della Crescita, Growth Hormone, GH) stimola la sintesi di
Glucosio da parte del Fegato e inibisce la captazione del Glu-
cosio a livello del tessuto muscolare e adiposo, determinando
un’Iperglicemia; il quadro patologico è quello di ridotta tol-
leranza glucidica. Diventa Diabete Mellito conclamato in una
percentuale molto bassa dei casi.

Feocromocitoma: neoplasia surrenalica molto rara; determina


Iperglicemia, con possibile evoluzione in Diabete Mellito, ma
sempre con livelli insulinemici normali o bassi. Meccanismo
d’azione: la neoplasia surrenalica provoca Glicogeno-lisi (Gli-
cogeno trasformato in Glucosio), Lipolisi (scissione enzimati-
ca dei lipidi) e Gluco-neogenesi (formazione di nuovo Gluco-
sio), con inibizione della secrezione dell’Insulina sulle cellule
Beta e quindi con successiva Iperglicemia.

Glucagonoma: adenoma o iperplasia delle cellule Alpha del-


le Insule di Langerhans; provoca Diabete Mellito, perdita di
peso, anemia, dermatite eritematosa.

38
CAPITOLO PRIMO:
IL DIABETE MELLITO DI PRIMO TIPO

Cap.1.1.: Considerazioni generali

E’ chiamato anche “Diabete Giovanile”, “Diabete Magro”, o


“Diabete Mellito Insulino-Dipendente“ (Insulin Dependent
Diabetes Mellitus, IDDM).

Comincia generalmente nei bambini, ed è dovuto quasi sem-


pre alla distruzione auto-immune delle cellule Beta pancrea-
tiche che producono Insulina, situate nelle cosiddette Insule
Pancreatiche di Langerhans.

La porzione endocrina del Pancreas, costituita dalle Insule di


Langerhans, rappresenta solo l’1% del peso di questo organo.

Le Insule, le cui dimensioni vanno dai 20 ai 200 micrometri,


possono raggiungere il numero di 2 milioni; nell’Uomo esse
sono composte da diversi tipi di cellule, di cui le più importan-
ti sono le Alpha, producenti Glucagone, le Beta, producenti
Insulina, e le Delta, producenti Somatostatina.

Le cellule Beta, disperse nel parenchima pancreatico, rappre-


sentano l’unica sorgente di Insulina nel corpo umano; la quan-
tità d’Insulina che può essere prodotta nell’arco di tempo di
24 ore è di circa 4 Unità di Insulina per grammo di tessuto
parenchimale pancreatico.

Il Pancreas di un soggetto adulto di 70 kg, pesando in media


50 grammi, può così arrivare a produrre, in casi estremi, circa
200 Unità di Insulina in 24 ore, pari cioè a 10 milligrammi di
Insulina pura, teoricamente riversabile nel sangue.

Nel Diabete Mellito di Primo Tipo è proprio su queste Insu-


le di tessuto pancreatico, costituito dalle cellule Beta, che si

39
verifica il danno, che determina poi l’impossibilità, da parte
dell’organismo, di produrre Insulina.

La distruzione di queste cellule Beta, presenti nelle Insule Pan-


creatiche di Langerhans, avviene nella maggior parte dei casi ad
opera di globuli bianchi (Linfociti B) dello stesso paziente, che
iniziano a produrre particolari molecole a forma di Y, dette
“anticorpi”, che vanno a colpire le cellule Beta del Pancreas,
scatenando così un attacco generalizzato di altri globuli bian-
chi (Monociti, Linfociti K, Granulociti) su tali cellule “inno-
centi”, distruggendole; tale fenomeno, poiché condotto da
globuli bianchi su cellule sane di organi e tessuti della stessa
persona, viene definito come “Malattia auto-immune”.

Nel 20-30% dei casi, il Diabete Mellito di Primo Tipo non


deriva da malattia auto-immune, ma da altri differenti motivi
che non chiamano in causa processi auto-immunitari, e che
pertanto non derivano da anticorpi Y.

Questi particolari motivi, che non derivano da base auto-im-


munitaria, possono essere sostanzialmente inquadrati in cin-
que diversi gruppi ezio-patologici:

1) Sostanze tossiche di natura chimica, radioattiva o


transgenica (OGM), ad elevato tropismo per le cellule Beta
pancreatiche.
2) Farmaci ad elevata attività iper-glicemica o secretago-
ga, che determinano così, nel corso del tempo, l’esaurimento
funzionale delle stesse cellule Beta.
3) Alimentazione ricca di zuccheri semplici (Glucosio,
Saccarosio, Maltosio, Lattosio), di insaccati e di nitrati.
4) Alimentazione povera di vitamine essenziali (Zinco
organico, Cromo organico, Niacina, Selenio organico, Magne-
sio, vitamina B12, Piridossina o vitamina B6 (123, 139) : tutte vi-
tamine necessarie al sostegno dell’attività pancreatica, e la cui
mancanza porta all’esaurimento funzionale delle cellule Beta.
5) Svezzamento dei bambini, con precoce utilizzo di
latte di mucca (non ancora dimostrata con assoluta sicurezza,

40
causa dati scientifici contradditori).

Tutte queste cause conducono poi, in seguito alla malattia dia-


betica conclamata, a gravi e irreversibili danni del Rene (Nefro-
patia diabetica); questa è una delle complicanze più frequenti
in pazienti diabetici, soprattutto se di lunga data, e che deter-
mina così il successivo passaggio dal Diabete di Primo Tipo a
quello di Terzo Tipo (vedi Capitolo Terzo).

Nel caso di Diabete Mellito di Primo Tipo dovuto a malattia


auto-immune, che copre il 70-80% di tutti i casi di questo tipo
di Diabete, il passaggio alla patologia renale avviene in tutti i
pazienti, dopo almeno 20 anni di malattia; per le forme di Dia-
bete Mellito di Primo Tipo non su base auto-immune, il tempo
di latenza per il passaggio al Diabete Renale è invece molto
variabile, dipendendo dalle cause iniziali della sua insorgenza
(dati riservati).

41
Cap.1.2.: Caratteristiche comuni di tutti i casi di Diabete Mel-
lito di Primo Tipo

La caratteristica principale di tutte le forme note di Diabete


Mellito di Primo Tipo è data dalla distruzione primaria di
queste cellule Beta presenti nelle Insule Pancreatiche di Lan-
gerhans, nel 70-80% dei casi su base auto-immune, e nel 20-
30% dei casi da altre cause, come sostanze tossiche di natura
chimica, radioattiva o transgenica (OGM), da farmaci ipergli-
cemizzanti o secretagoghi, da alimentazione sbagliata, poiché
troppo ricca di zuccheri semplici, carni insaccate e nitrati, e
al tempo stesso priva di vitamine essenziali per la funzionalità
pancreatica. Invece, non ancora dimostrato con sicurezza lo
svezzamento precoce dei bimbi con latte di mucca come moti-
vo ezio-patogenetico d’insorgenza della malattia.

In tutti questi casi, la distruzione di tutte o di gran parte delle


Insule Pancreatiche di Langerhans determinerà rispettivamente
la completa o incompleta perdita della produzione di Insulina
da parte del Pancreas, rendendo pertanto necessaria l’iniezio-
ne giornaliera o pluri-giornaliera della stessa Insulina per man-
tenere il controllo corretto, entro discutibili livelli di accettabi-
lità, dei livelli di Glucosio presente nel sangue.

Questo tipo di Diabete Mellito è quindi diverso dal Diabete


Mellito di Secondo Tipo (Diabete Grasso o Diabete dell’Adul-
to) in cui invece vi sono elevati valori di Insulina nel sangue,
essendo il Pancreas perfettamente sano ed essendo il meccani-
smo patologico di base da riferirsi all’incapacità delle cellule di
tutto l’organismo di assorbire il Glucosio dal sangue.

Allo stesso modo, il Diabete Mellito di Primo Tipo è anche


diverso dal Diabete Mellito di Terzo Tipo (Diabete Renale),
dove il danno alle cellule Beta pancreatiche è dovuto a parti-
colari sostanze tossiche (Ureidi) rilasciate dai Reni dello stesso
paziente.

42
Caratteristica del Diabete Mellito di Primo Tipo, e anche del
Diabete di Terzo Tipo, è comunque il valore insulinemico nel
sangue di questi pazienti, che risulta essere inferiore a 5-10
Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore, laddove nel
soggetto normale risulta essere invece di circa 28-30 Unità di
Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore.

Tale carenza insulinemica è estremamente pericolosa per la


vita del paziente e necessita pertanto, come già ricordato so-
pra, di iniezioni giornaliere o pluri-giornaliere di Insulina.

Viceversa, nel Diabete Mellito di Secondo Tipo è predominan-


te il quadro di valori altissimi di Insulina presente nel sangue,
poiché il meccanismo patologico di base è sostanzialmente di-
verso, e il Pancreas è in buone condizioni fisiologiche e quindi
di ottimale sintesi e secrezione dell’Insulina.

Cap.1.3.: Diagnosi di Diabete Mellito di Primo Tipo

La diagnosi di Diabete Mellito di Primo Tipo viene posta in


base ai seguenti sei rilievi:

1) Insulina nel sangue (insulin-emia, “emia” dalla parola


_______greca “emos” = sangue).
2) Glicemia a digiuno.
3) Glicemia dopo ingestione di 75 grammi di Glucosio.
4) Emoglobina glicosilata.
5) Glicosuria (Glucosio nelle urine).
6) Corpi Chetonici nel sangue.

Insulinemia

E’ il valore di Insulina contenuto nel sangue.


L’unità di misura fondamentale dell’Insulina è l’Unità Interna-
zionale d’Insulina (U.I.), il cui valore normale è 5-15 milli-Uni-
tà per Litro di sangue, equivalenti a 36-110 pico-moli/Litro di
sangue (428).

43
Da altra fonte (78), questi dati sono però leggermente diversi:
45-165 pico-moli/Litro di sangue
4-16 pico-moli/100 milli-litri di sangue.

Dalla stessa fonte bibliografica, con altre unità di misura, il va-


lore normale dell’Insulinemia è pari a 0,25-1 nano-grammo/
mole (78).

Ancora, volendo misurare l’Insulinemia in Unità/mole, il va-


lore di normalità a digiuno sarà pari a 6-23 micro-Unità/mole,
arrotondabile a 5-25 micro-Unità/mole.

La secrezione d’Insulina a digiuno da parte del Pancreas è di


circa 1 Unità/1 ora, che corrisponde a circa 40 micro-gram-
mi/1 ora.

Nelle persone non ammalate di Diabete le quantità giornaliere


di Insulina prodotta sono quindi di circa 28-30 Unità/24 ore,
pari cioè a 960 micro-grammi/24 ore , e quindi pari a circa
1.000 micro-grammi/24 ore, cioè ad 1 milli-grammo/24 ore.

Nel circolo sanguigno periferico delle persone non ammalate


di Diabete il valore per l’Insulina sarà compreso fra i seguenti
valori:

0,25-1 nano-grammo/mole
5-25 micro-Unità/mole
45-165 pico-moli/Litro di sangue (78).
4-16 pico-moli/100 milli-litri di sangue
36-110 pico-moli/Litro di sangue (428).
3,6-11 pico-moli/100 milli-litri di sangue
5-15 milli-Unità/Litro di sangue
28-30 Unità /24 ore
1 milli-grammo/24 ore.

In questo libro, per ragioni mnemoniche di aiuto al lettore, si


prenderanno in considerazione soltanto i valori di Unità/24

44
ore dell’Insulina che, nella normalità, saranno pertanto uguali
a 28-30 Unità/24 ore.

I suoi valori sono variabili in relazione alle assunzioni di cibo,


nel qual caso l’Insulina aumenta; oppure risulteranno ridotti se
misurati a digiuno.

Nel Diabete Mellito di Primo Tipo, causa il gravissimo danno


subito dalle cellule Beta, il valore dell’Insulinemia è molto più
basso del normale.

Glicemia a digiuno
E’ la concentrazione plasmatica di Glucosio che, per porre
diagnosi di Diabete Mellito, dev’essere superiore a 140 mil-
ligrammi ogni 100 milli-litri di sangue prelevato, valore che
dev’essere rilevato in almeno 2 occasioni.

Glicemia dopo ingestione di 75 grammi di Glucosio


E’un valore che misura la Glicemia sia in condizioni di base (a
digiuno), sia dopo la somministrazione per bocca di 75 grammi di
Glucosio, valutando successivamente i valori dello zucchero più
volte e compiendo questi diversi prelievi di sangue a distanza di
mezz’ora tra ciascuno di essi: si porrà diagnosi di Diabete Mellito
solo se il livello plasmatico del Glucosio risulterà maggiore di 200
milligrammi (ogni 100 milli-litri di sangue prelevato) a distanza di
2 ore dalla somministrazione dei 75 grammi di Glucosio.

Glicosuria
E’ la ricerca di Glucosio nelle urine, raccolte in un arco di
tempo di 24 ore; per porre la diagnosi di Diabete Mellito, il
suo valore deve risultare superiore a 0,02 grammi di Glucosio
per 100 milli-litri di urine.

Emoglobina glicosilata
E’ la normale Emoglobina, presente nel sangue, che tende in
qualche misura a glicarsi, cioè a legarsi con il Glucosio; la per-
centuale di Emoglobina glicosilata riscontrata dal prelievo, sul

45
totale di Emoglobina presente nel sangue, consente di deter-
minare l’effettivo livello di Glucosio che si è avuto nel paziente
nei 2-3 mesi precedenti al prelievo di sangue; secondo un re-
cente lavoro australiano (122), il valore soglia per porre diagnosi
di Diabete Mellito dovrebbe essere di 6,5%.

Corpi Chetonici
Derivano dal catabolismo epatico degli acidi grassi; l’Acetone e
l’Acido beta-idrossibutirrico sono sintetizzati a partire dall’Aci-
do aceto-acetico, in seguito a decarbossilazione e riduzione
all’interno dei mitocondri. In condizioni normali, sono presen-
ti nel sangue a bassissimo dosaggio: circa 0,5 micro-moli/Litro.

Nota: Le Proteine Mitocondriali Disaccoppianti di tipo 2 e 3


(UCP-2, UCP-3).
Di recente si è scoperto che un’altra caratteristica delle forme
di Diabete a basso indice di Insulina nel sangue, propria sia
del Diabete Mellito di Primo Tipo che del Diabete Mellito di
Terzo Tipo, è quella di presentare bassi livelli delle Proteine
Mitocondriali Disaccoppianti di tipo 2 e 3 (UCP-2, UCP-3),
proteine rientranti nel gruppo di particolari molecole che po-
trebbero rivestire un certo interesse nella terapia del Diabete
Mellito (329, 471), come già provato dall’utilizzo di particolari
piante medicinali contenenti la Genipina, una vitamina estrat-
ta dal frutto di Gardenia species (152, 668).

Cap.1.3.a: Diagnosi Differenziale fra Diabete Mellito di Primo


Tipo da malattia auto-immune e Diabete Mellito di Primo Tipo
da sostanze tossiche di tipo chimico, radioattivo o transgenico

Nel caso di Diabete Mellito di Primo Tipo, bisognerebbe sem-


pre verificare la presenza di anticorpi Y diretti contro le cellule
Beta pancreatiche, oppure, in caso di loro assenza, la presenza
di sostanze tossiche, radioattive o transgeniche (OGM) che
possano comunque caratterizzare un’azione lesiva primaria al

46
Pancreas, sia pure senza formazione di anticorpi anti-pancrea-
tici. I metalli pesanti più comuni da cercare sono il Piombo, il
Manganese e il Cadmio; i solventi tossici più comuni da ricer-
care sono il Benzene, lo Stirene, il Tetracloroetilene e il Tolue-
ne; molto importanti da ricercare sono anche gli organocloruri
come il PBC e le Diossine (43, 48, 49, 50, 66, 165, 171, 362, 374, 375, 464, 575, 717).

Cap.1.3.b.: Diagnosi Differenziale fra Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo da malattia auto-immune e Diabete Mellito di Primo
Tipo da farmaci iperglicemizzanti o secretagoghi

Nel caso di Diabete Mellito di Primo Tipo, bisognerebbe sem-


pre sapere se il paziente fa uso di farmaci iperglicemizzanti o
secretagoghi.

Farmaci iperglicemizzanti: Cortisone (vedi Cap. 6.12), derivati


pirazolici come il Fenilbutazone (farmaco anti-infiammatorio),
farmaci diuretici come i Tiazidici (vedi Cap. 6.9.d), farmaci
estrogenici e la Somatostatina.

Farmaci secretagoghi: sono limitati alle Sulfaniluree, ai Glinidi e alle


Incretine (Cap.6.16.a). I primi sono rappresentati dalle seguenti
molecole: Acetoesamide, Clorpropamide, Glibenclamide, Glicicla-
mide, Gliclazide, Glimepiride, Glipizide, Gliquidone, Glisolamide e
Tolbutamide; i Glinidi presenti in commercio sono la Repaglinide e
la Nateglinide; le Incretine sono limitate all’Exanatide, alla Liraglu-
tide, all’Alogliptin, al Sitagliptin e al Vildagliptin (vedi Cap.6.16.a).

Cap.1.3.c.: Diagnosi Differenziale fra Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo da malattia auto-immune e Diabete Mellito di Primo
Tipo da carenza di Zinco organico, Cromo organico, Silicio,
Selenio, Niacina e Piridossina.

Non è attendibile la misurazione dello Zinco nei globuli rossi,


nel plasma o nel siero (137); l’unico sistema di misura valido è

47
quello dello Zinco contenuto nei globuli bianchi (289).

Il Cromo vitaminico GTF (Fattore di Tolleranza del Glucosio,


vedi Capitolo Settimo) ha concentrazioni plasmatiche molto
basse e quindi difficili da rilevare; viceversa è stato riscontrato
nei capelli in concentrazioni circa 100 volte superiori al sangue
(243, 638 ).

Anche il Selenio può essere misurato con sicurezza nel capello,


essendo poco attendibile la sua misurazione nel sangue (529 , 535,
567, 618
).

Viceversa per il Manganese è molto valida la sua misurazione


nel sangue, poiché si correla bene con i tessuti (303).

Cap.1.3.d.: Diagnosi Differenziale fra Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo (Diabete Magro) e Diabete Mellito di Terzo Tipo
(Diabete Renale)

L’Insulina nel sangue, se inferiore a 28-30 Unità prodotte dal


Pancreas in 24 ore, deve porre in allarme il medico, portando-
lo a verificare la Diagnosi Differenziale dal Diabete Mellito di
Terzo Tipo, o Diabete Renale, essendo anch’esso caratterizza-
to da bassi valori di Insulina, ma la cui causa scatenante, cioè il
danno renale, obbliga ad un approccio terapeutico molto più
complesso e articolato.

Cap.1.4.: Aspetti clinici del Diabete Mellito di Primo Tipo

Secondo il Trattato di Patologia Medica di Teodori (601), il Dia-


bete Mellito di Primo Tipo è classicamente inquadrabile dalle
seguenti note:

“...Il suo esordio è tipicamente brusco potendosi la malattia ma-


nifestare direttamente con il Coma iperglicemico diabetico. La

48
Polidipsia (4-5 litri di liquidi bevuti al giorno) è uno dei segni
precoci, predomina di giorno essendo legata all’apporto glucidi-
co, e viene nettamente migliorata dalla diminuzione dei livelli
glicemici.

La Poliuria (3-4 litri di urine al giorno) precede ed accompagna


la Polidipsia e si corregge con la scomparsa della Glicosuria (pre-
senza di Glucosio nelle urine).
Il dimagrimento, di grado variabile, avviene sia a spese del tes-
suto adiposo che di quello muscolare; può risultarne una Amio-
trofia grave, con Astenia profonda e abolizione dei riflessi osteo-
tendinei.

Il malato ha un aspetto caratteristico: dimagrito, disidratato,


astenico, ipoteso (bassa pressione arteriosa), tachicardico, tal-
volta polipnoico (aumentata frequenza di respiro), con odore
di Acetone nell’alito (odore simile a quello di mele ranette).
Lamenta spesso prurito generalizzato, disturbi gastro-intestinali
con dolori epigastrici che possono simulare l’Addome Acuto (do-
lori addominali improvvisi e intensi, con rigidità della parete
addominale, nausea e vomito), e disturbi visivi.

La Glicemia supera facilmente i 200 milligrammi/100 milli-litri;


è presente Glicosuria (Glucosio nelle Urine) e Chetonuria (Cor-
pi Chetonici nelle urine) e aumento dei livelli di Colesterolo, di
Trigliceridi e di Corpi Chetonici nel sangue.

Più raramente, questa forma di Diabete Mellito si manifesta


con la comparsa sulla pelle di foruncolosi recidivanti e segue, in
questi casi, un’evoluzione più lenta.

Questo tipo di Diabete Mellito, se non trattato, conduce al Coma


iperglicemico in poche settimane. La prognosi del Diabete Mellito di
Primo Tipo, trattato con Insulina, dipende dallo sviluppo della Va-
sculopatia (complicanza cronica del Diabete Mellito che danneggia
le pareti delle arterie, delle vene e dei capillari) che si appalesa clini-
camente dopo 10-15 anni dalla comparsa della malattia.

49
A livello pancreatico si possono riscontrare diversi tipi di lesioni
istologiche: infiltrazioni di Glicogeno e/o degenerazione idropica
nelle cellule Beta; degranulazione delle cellule Beta accompagna-
ta a riduzione del contenuto insulinico; infiltrazione linfocita-
ria e/o ialinizzazione delle Insule; riduzione del numero e delle
dimensioni delle Insule pancreatiche, soprattutto nella coda del
Pancreas… (601).

Cap. 1.5: Il Coma del Diabete Magro

Le complicanze acute del Diabete Mellito di Primo Tipo sono


inquadrabili in due diversi tipi di alterazioni metaboliche, cia-
scuna delle quali estremamente pericolosa per la vita, poiché in
grado di evolvere, autonomamente, in un proprio diverso tipo
di Coma (da Ipoglicemia o da Iperglicemia cheto-acidosica).

Bisognerebbe quindi sempre valutare sia i segni e i sintomi


precoci della sindrome ipoglicemica acuta con rischio di Coma
ipoglicemico, sia la sindrome iperglicemica della Cheto-acidosi,
con rischio di Coma iperglicemico da Cheto-acidosi, ospedaliz-
zando immediatamente, in tutti i casi, il soggetto colpito.

Si riportano pertanto, qui di seguito, da Teodori (601) la descri-


zione dei due tipi di complicanze acute sopra indicate e dei
loro rispettivi quadri di evoluzione verso il Coma.

Cap.1.6: L’Ipoglicemia e il possibile Coma da Ipoglicemia


acuta del Diabete Magro

L’Ipoglicemia insorge poiché il soggetto deve assumere sempre


Insulina, e pertanto è sufficiente una dose eccessiva di Insuli-
na, saltare un pasto, o fare troppo esercizio fisico, per incorre-
re in tale evento.

50
Personalmente si ritiene che sia sostanzialmente impossibile
raggiungere livelli ottimali di dosaggio insulinico nei pazienti
affetti da Diabete Mellito di Primo Tipo: la Glicemia sarà sem-
pre al di sopra o al di sotto dei livelli corretti, determinando
così, a lungo termine, i danni patologici da meccanismo-fine
descritti nella parte introduttiva di questo lavoro (Glicosila-
zione proteica e accumulo di Sorbitolo intra-cellulare), oppure,
come argomentato in queste pagine, provocare l’insorgenza
della complicanza acuta dell’Ipoglicemia.

I sintomi, spesso difficili da comprendere nella loro reale e sot-


tostante gravità diagnostica, sono in genere di iper-sudorazio-
ne, nervosismo, tremori, irritabilità durante il giorno; vicever-
sa, durante la notte, sono in genere poco avvertiti dal paziente
che potrà riferire soltanto episodi di sudorazione notturna,
incubi notturni, e cefalee mattutine.

L’Ipoglicemia determinerà l’immissione in circolo di ormo-


ni che servono ad innalzare il livello di Glucosio nel sangue,
quali l’Adrenalina, la Noradrenalina e il Cortisolo che, oltre a
causare il quadro caratteristico della sudorazione, del nervosi-
smo, dei tremori, dell’irritabilità, provocheranno anche ampie
variazioni dei livelli ematici di Glicemia in un arco di tempo
molto ridotto, e ciò dovrebbe aiutare il medico ad orientarsi
sull’esatta diagnosi: i valori di Glucosio della prima mattina
risulteranno pari a circa 70 milligrammi/100 milli-litri di san-
gue se misurati prima di fare colazione, e saranno invece pari
a circa 400 milligrammi /100 milli-litri di sangue, se misurati
prima di pranzo; questa discrepanza viene spiegata da un ano-
malo quadro di Ipoglicemia mattutina.

Il Teodori (601), così descrive la crisi ipoglicemica o effetto So-


mogyi:

“…Il quadro clinico dell’Ipoglicemia è costituito da due grup-


pi di sintomi: il primo, sostenuto dalla scarica catecolaminica a

51
significato compensatorio nell’ambito dei meccanismi di contro-
regolazione, comprende: pallore cutaneo, sudorazione, tremori
delle dita e della regione periorale (labbra), midriasi (dilatazio-
ne della pupilla), debolezza, tachicardia, irrequietezza.

Il secondo gruppo comprende le manifestazioni cliniche della


Neuro-glucopenia cerebrale (carenza di Glucosio a livello ce-
rebrale). I sintomi seguono una progressione tipica, che corri-
sponde ad un interessamento delle varie aree cerebrali in ordine
inversamente proporzionale all’ordine filogenetico della loro
comparsa: compaiono dapprima sonnolenza, tremori, ipotonia,
poi perdita di conoscenza, movimenti primitivi di succhiamento,
afferramento, scosse muscolari, irrequietezza, iperalgesia, spasmi
clonici; seguono spasmi tonici, deviazione coniugata degli occhi,
segno di Babinski, infine spasmi estensori con rotazione del capo
e, da ultimo, il Coma con iporeflessia, ipotermia, atonia.

La crisi ipoglicemica necessita di intervento terapeutico imme-


diato che consiste nella somministrazione orale o endovenosa di
soluzioni concentrate di Glucosio (acqua zuccherata per bocca
o 30-50 milli-litri di soluzione glucosata al 33% o 50% per via
endovenosa). La risoluzione del quadro clinico si verifica con la
scomparsa dei sintomi secondo un ordine inverso a quello della
loro comparsa. Se l’Ipoglicemia si protrae oltre un certo tempo,
possono intervenire danni cerebrali permanenti.

L’effetto Somogyi consiste in una caduta glicemica clinicamente


poco o nulla avvertita, indotta da un sovradosaggio insulinico,
alla quale fa seguito un innalzamento della Glicemia al di so-
pra dei livelli di partenza, determinato da un’efficiente risposta
contro-regolatoria.

Il medico può così essere indotto erroneamente ad aumentare


ulteriormente le dosi di Insulina, squilibrando completamente
l’assetto metabolico…” (601).

52
Nota: il Coma ipoglicemico dev’essere sempre differenziato
dal Coma diabetico iperglicemico da Cheto-acidosi (proprio
del Diabete Mellito di Primo Tipo), dal Coma diabetico iper-
glicemico da Iperosmolarità (proprio del Diabete Mellito di
Secondo Tipo), dal Coma diabetico iperglicemico da Acidosi
lattica (proprio del Diabete Mellito di Terzo Tipo), dal Coma
epatico, dal Coma uremico, dal Coma da Vasculopatia cerebra-
le acuta, dal Coma etilico, dal Coma da Barbiturici, dal quadro
di Addome chirurgico o dal quadro dell’Infarto miocardico.

Cap.1.7.: La Cheto-acidosi diabetica e il possibile Coma dia-


betico cheto-acidosico del Diabete Magro

Questa complicanza acuta è prettamente caratteristica del


Diabete Mellito di Primo Tipo, sostanzialmente determinata
dalla formazione di Corpi Chetonici a causa della carenza di
Insulina.

Il Coma è preceduto da uno o più giorni di latenza, in cui il


soggetto presenterà il caratteristico quadro di Polidipsia (ec-
cessiva sete), Poliuria (eccessiva eliminazione urinaria), nau-
sea, vomito e alito acetonico.

Un semplice esame delle urine, attraverso le strisce reagenti,


acquistabili in qualsiasi farmacia, o eseguite a domicilio dal
medico di famiglia, potranno permettere di fare la diagnosi di
Chetonuria (presenza di Corpi Chetonici nelle urine), ponen-
do le basi per un ricovero d’urgenza in ospedale.

In caso di Coma da Cheto-acidosi, la prognosi è infausta in


circa il 5-15% dei casi.

53
Secondo il Teodori (601), così viene descritto:

“ Il Coma iperglicemico cheto-acidosico è gravato da una mor-


talità che varia dal 5% al 15% nelle varie casistiche. La sua fre-
quenza è massima nel bambino diabetico, ed è sempre notevole
il suo rischio d’insorgenza in tutti i casi di Diabete Mellito di
Primo Tipo.

I fattori più spesso in causa nel precipitare il Coma iperglicemico


cheto-acidosico comprendono processi infettivi, specie se febbrili,
che aumentano acutamente il fabbisogno insulinico (tipico è il
caso del paziente colpito da infezione tonsillare che, diminuendo
l’apporto alimentare, riduce, anziché aumentare, la dose giorna-
liera di Insulina (iniettata sottocute con le apposite siringhe),
stress chirurgici o di altro tipo, abusi alimentari, eccessiva assun-
zione di Alcool, errori posologici (cioè di dose somministrata di
Insulina) per difetto nella terapia antidiabetica ed infine farmaci
quali barbiturici, saluretici (Diuretici tiazidici, vedi Cap.6.9.d),
Cortisonici (vedi Cap.6.12).

Il Coma iperglicemico cheto-acidosico può anche rappresentare,


soprattutto nel giovane, la forma di esordio della malattia diabe-
tica (cosiddetto “Coma inaugurale”).

Il quadro clinico della cheto-acidosi diabetica è contraddistinto


da una prima fase, quella dei segni premonitori, alla quale su-
bentra gradualmente la fase del Coma vero e proprio.

Il quadro prodromico (ciò che precede l’instaurarsi di una ma-


lattia o di una condizione patologica) è costituito da una sinto-
matologia composita che interessa diversi organi ed apparati, e
che non è necessariamente presente in forma completa.

Il suo riconoscimento è, come si può ben capire, di importanza


capitale.
Pressochè costante è la recrudescenza della sindrome polidipsico-
poliurica (eccessiva sete seguita, se soddisfatta da abbondanti

54
bevute di acqua, da eccessiva eliminazione di urina), alla quale
si associa dimagrimento, facile stancabilità o astenia profonda.

Il paziente lamenta spesso mialgie crampiformi (dolori musco-


lari) che possono esplodere in crisi convulsive. Frequenti sono la
nausea e il vomito.

Talvolta compare un violento dolore epigastrico (sotto la punta


dello sterno, al centro del torace) che può simulare l’Addome
Acuto (dolori addominali improvvisi e intensi, con rigidità del-
la parete addominale, nausea e vomito) o l’Infarto del miocar-
dio, evenienza quest’ultima che può realmente sopraggiungere in
questi soggetti predisposti.

Tra i segni premonitori figurano anche turbe dell’umore, cefalea,


diminuzione della vista e/o visione doppia.

Tipica è una sonnolenza insistente che grava sul paziente, che si


presenta apatico o addirittura obnubilato, disidratato, ipoteso
(bassa pressione del sangue), e soprattutto con il caratteristi-
co e intenso odore di frutta, simile a quello delle mele renette,
che viene emanato dall’alito, legato all’eliminazione respiratoria
dell’Acetone.

E’ presente ipotonia muscolare con riflessi osteo-tendinei, tutta-


via, ancora conservati.

Da questo stato, il paziente passa gradualmente, o rapidamente,


allo stato di Coma.

A questo punto la disidratazione è estrema, come ben dimostra-


no l’ipotonia dei globi oculari (prezioso segno clinico) e la lingua
secca e fuligginosa.

Sul colorito pallido del volto risalta il colorito cianotico delle


gote. L’ipotonia muscolare è spesso sostituita da completa atonia.

55
I riflessi osteo-tendinei sono assenti ed anche il riflesso della de-
glutizione e quello corneale non sono evocabili.

Alla Poliuria iniziale succede spesso Oliguria o Anuria renale


(ridotta e assente emissione di urina).

L’Ipotensione (abbassamento della pressione arteriosa del san-


gue) è marcata ed è accompagnata a spiccata Tachicardia (elevata
frequenza dei battiti cardiaci).

La temperatura corporea è abnormemente bassa.

Il respiro è caratteristicamente quello di Kussmaul, costituito da


un aumento della frequenza e della profondità degli atti respira-
tori, separati da una pausa post-espiratoria.

La morte sopravviene infine per collasso cardio-circolatorio.

Il quadro bioumorale, ottenuto con le analisi del sangue, riflette


le complesse alterazioni metaboliche dovute all’iniziale deficit
assoluto o relativo di Insulina che determina, causa la conse-
guente mancata utilizzazione del Glucosio da parte delle cellule,
l’attivazione della Lipolisi (scissione molecolare dei lipidi), con
massiccia mobilitazione di questi ultimi dai grassi di deposito,
come acidi grassi circolanti nel sangue.

La grande affluenza di acidi grassi al Fegato e la loro immedia-


ta utilizzazione, portano alla formazione di grandi quantità di
Acetil-CoA.

Ma questi, non potendo essere smaltiti attraverso il Ciclo In-


tracellulare di Krebs, poiché reso inattivo dal blocco della Gli-
colisi (blocco della scissione molecolare del Glucosio, per
via dell’assenza di Glucosio nella cellula), né utilizzati per la
re-sintesi dei Trigliceridi per carenza di NADPH2, (a causa del
concomitante blocco della “Via Metabolica dei Pentosi”), de-
terminerà l’impiego obbligatorio delle molecole di Acetil CoA in

56
esubero per produzione dei cosiddetti Corpi Chetonici: l’Acido
beta-idrossibutirrico, l’Acido acetacetico, e l’Acetone, quest’ulti-
mo facilmente avvertibile nell’alito di frutta del paziente.

Pertanto, nel sangue di questi pazienti si riscontrerà Iperglice-


mia, Chetoacidosi, emo-concentrazione, elevazione dell’Azote-
mia, Ipo-potassiemia endocellulare, aumento dei livelli ematici
dei lipidi totali, degli Acidi Grassi Liberi, dei Trigliceridi, e di
Colesterolo. L’Elettro-Cardio-Gramma (ECG) dimostrerà Ta-
chicardia sinusale, allungamento del Q-T, appiattimento dell’on-
da T e presenza di un’ampia onda U…”(601).

Cap. 1.8: Le cause del Diabete Mellito di primo Tipo

Sono sostanzialmente ascrivibili a sei diversi agenti ezio-pato-


logici:

1) infezione gastro-intestinale da virus Coxsachie del


gruppo B su terreno-ospite disbiotico;
2) Sostanze ad attività necrotico-distruttiva primaria sul-
le sole cellule Beta del Pancreas (sostanze chimiche tossiche,
radioattive, OGM);
3) Farmaci ad attività iperglicemica o secretagoga;
4) Eccessive quantità di zuccheri assimilati con l’alimen-
tazione;
5) Alimentazione carente di vitamine essenziali per la
normale funzionalità pancreatica (Piridossina, Zinco organico,
Silicio organico, Vitamina B12);
6) Svezzamento precoce dei bambini con latte di mucca
(ipotizzato ma non ancora chiaramente provato).

La causa principale del Diabete Mellito di Primo Tipo è l’in-


fezione da particolari tipi di virus (Coxsachie-virus B), che
determinano poi, successivamente, risposta auto-immune da
parte di cloni di Linfociti B auto-immunitari contro le Insule
Pancreatiche di Langerhans. Ciò avverrebbe, verosimilmente,

57
sulla base di una forte Disbiosi Intestinale, che faciliterebbe il
processo auto-immunitario.

La presenza di anticorpi Y prodotti da linfociti B auto-immu-


nitari diretti verso le Insule Pancreatiche di Langerhans dovreb-
be essere considerata indice di valutazione standard per la co-
noscenza di progressione o non progressione di malattia, allo
scopo di comprendere se le terapie adottate, contro la Disbiosi
Intestinale e contro i cloni anomali di linfociti B auto-immuni-
tari risultanti, abbiano dato risultati apprezzabili.

Questo fatto però non è applicabile in tutte le forme di Diabete


Mellito di Primo Tipo in cui sia venuta a mancare, fin dall’ini-
zio, la causa di questo grave disordine immunitario caratteriz-
zato da anticorpi Y prodotti da cloni anomali di linfociti B di-
retti verso le Insule Pancreatiche di Langerhans; in particolare,
nelle forme di Diabete Mellito di Primo Tipo provocate, come
indicato al punto 2, da sostanze ad attività necrotico-distrutti-
va primaria sulle sole cellule Beta del Pancreas, cioè sostanze
tossiche di tipo chimico, radioattivo o transgenico.

A questo punto però, tralasciando queste particolari cause di


danno primario inflitto alle Insule Pancreatiche di Langerhans,
è necessario aprire un breve capitolo sulla Disbiosi Intestinale,
essendo questo il quadro necessario all’instaurarsi della clas-
sica patologia del Diabete Mellito di Primo Tipo nella grande
maggioranza dei casi osservati dalla letteratura medica mon-
diale.

Cap. 1.9: La Disbiosi Intestinale

La Disbiosi Intestinale deriva da una alimentazione iper-pro-


teica che diventa causa di “DIS-BIOSI intestinale”, cioè di
sovvertimento della normale flora batterica intestinale (flora
batterica saprofita), responsabile dei fondamentali processi

58
di assimilazione delle sostanze nutritive e in particolare delle
vitamine naturali contenute nei cibi vegetali (frutta, verdura,
cereali, legumi, ortaggi).

La perdita di questi “germi buoni” è dovuta all’alimentazione


iper-proteica, ricca dei 9 aminoacidi essenziali che l’organismo
non è in grado di produrre (Leucina, Valina, Isoleucina, Lisina,
Metionina, Triptofano, Treonina, Fenilalanina, Istidina), della
vitamina B12, e del Glucosio liberamente disponibili nel tubo
intestinale.

Il Glucosio e la presenza di tutti gli aminoacidi essenziali sono


la fonte necessaria per lo sviluppo della flora batterica “catti-
va”, cioè quella della putrefazione.

L’Intestino umano ha un volume di circa 6 litri e una superficie


enorme di circa 400-600 metri quadrati. Dalla gola fino all’ano
sono pertanto disseminate ben 150 stazioni linfonodali, impor-
tantissimi presidi di globuli bianchi (Linfociti T, B, e Monoci-
ti) che mantengono le difese immunitarie a ridosso di questa
che può essere senz’altro considerata l’area più pericolosa e
più critica del corpo: il lume intestinale, ricchissimo di germi
“buoni” e “cattivi”.

I due polmoni hanno infatti una superficie totale molto più li-
mitata: appena 80 metri quadrati; la pelle, in un soggetto adul-
to, non supera i 2 metri quadrati di superficie…

Su quest’immensa superficie intestinale si gioca quindi la diffe-


renza fra uno stato di salute e uno stato di malattia.

La massa fecale, in un soggetto vegetariano, è costituita al


20-40% da germi “buoni” (entero-batteri, o germi simbiotici
o saprofiti). Questi germi sono comunque presenti in tutti i
soggetti nella parte alta dell’Intestino (parte iniziale e media
dell’Intestino Tenue: Duodeno e Digiuno); essi appartengono
ad oltre 400 specie, tra i più importanti si evidenziano: Bifi-

59
dobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus
bulgaricus, Lactobacillus lactis, Lactobacillus rhamnosus; altri:
Edwardsiella, Citrobacter, Providencia, Arizona, Escherichia
coli, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Pseudomonas, Shigella,
Vibrio, Proteus etc…
Alcune sottospecie di questi germi sono comunque patogene
(Vibrio colerae, Shigella dissenteriae, Pseudomonas aeruginosa).

In ogni caso, sono tutti germi aerobi, cioè hanno tutti bisogno
di Ossigeno per vivere. Essi sono gli artefici di quella SIM-
BIOSI tra corpo umano e germi stessi che consente un buon
equilibrio nutrizionale di assimilazione delle vitamine da parte
dell’uomo in cambio di un habitat ideale alla proliferazione di
questi medesimi.

Questi batteri non sono danneggiati dall’alimentazione vege-


tariana, pur essendo la frutta, la verdura, gli ortaggi e le spezie
ricchissimi di sostanze germicide, fungicide e parassicide, come
ad esempio l’Allicina, contenuta in Allium species. Viceversa,
questi germi aiutano enormemente il fisico a digerire e quindi
ad assimilare le migliaia di vitamine naturali contenute nei cibi
vegetariani.

La massa fecale, nella parte iniziale dell’Intestino, conterrà cir-


ca 1 milione di questi germi per 1 grammo di massa di escre-
menti. Via via che la massa fecale scende nel tubo intestina-
le aumenta la sua percentuale di germi simbiotici o saprofiti
(germi “buoni”), raggiungendo anche il valore di 10 milioni di
germi per 1 grammo di feci.
Nella parte bassa dell’Intestino (Colon) cominciano però a for-
marsi colonie di germi completamente diversi da quelli “buo-
ni”: sono i germi della putrefazione, capaci di sopravvivere
anche in assenza di Ossigeno: Bacteroides, Pepto-streptococchi
etc…
La quantità di questi germi presenti nelle masse fecali aumenta
a dismisura, raggiungendo valori compresi fra 1 miliardo e 100
miliardi di germi “cattivi” per grammo di massa fecale.

60
Questi germi “cattivi” dovrebbero esistere solo nella parte fi-
nale dell’Intestino, ma purtroppo non è così: un’alimentazione
sbagliata tende infatti a far sì che questi germi “risalgano” l’In-
testino, raggiungendo zone dove non dovrebbero proliferare,
come ad esempio l’Helicobacter pylorii che nello Stomaco può
provocare poi l’insorgenza di gastrite e di ulcera gastrica, ri-
gonfiamento gassoso dello Stomaco, con possibile effetto di
“spina irritativa” al Cuore, o con altre patologie associate.
La proliferazione abnorme di questi germi “cattivi” avviene
quando trovano nutrimento in un’alimentazione iper-proteica
e ricca di Glucosio.

Ma anche il latte, il formaggio e altri suoi derivati hanno la loro


grave responsabilità: la Caseina, contenuta nel latte e nei suoi
derivati, aiuta enormemente a ridurre le quantità di ossigeno
presenti nel tubo intestinale, grazie alla sua capacità di “in-
collare” le pareti intestinali fra loro (riducendo enormemente,
inoltre, il volume intestinale disponibile per l’assimilazione
delle vitamine naturali stesse).

L’importanza di questi germi “cattivi”, come causa di patolo-


gie successive, è data dal fatto che essi rubano spazio e terreno
ai germi “buoni”, cioè ai simbiotici o saprofiti.
L’organismo umano perde così, a questo punto, la possibilità
di assimilare le preziose vitamine naturali.

La presenza dei germi della putrefazione apre poi la strada


ai funghi (candide), le quali a loro volta apriranno la strada ai
parassiti (vermi) intestinali.
La stessa presenza dei parassiti (vermi) intestinali è un feno-
meno molto diffuso nella popolazione italiana attuale, benché
notevolmente sottostimata; un valore ematico facilmente ot-
tenibile per stimare indirettamente la loro presenza nel lume
intestinale è quello della percentuale di Eosinofili presenti
nell’”Ematocrito con formula”.

Intolleranze alimentari, allergie (asma compreso) e gran parte

61
delle malattie auto-immuni hanno, o avrebbero, quindi come
unica causa (ezio-patogenesi) la presenza di parassiti (vermi)
nell’Intestino.

Nell’Asma, nelle malattie allergiche, nelle intolleranze alimen-


tari sono presenti percentuali di Eosinofili superiori al 2% (va-
lore limite che non si dovrebbe superare).
Nelle allergie sono presenti le IgE; quest’ultime sono viceversa
assenti nelle intolleranze alimentari.

NOTA: In merito alle allergie e alle intolleranze alimentari si


ritiene, in contrasto con la linea di molti allergologi, che sia le
intolleranze alimentari che le allergie (compreso l’Asma) siano
riconducibili ad un unico quadro ezio-patogenetico: squilibrio
immunitario da Disbiosi Intestinale.
In questi pazienti è però necessario mantenere una alimentazio-
ne proteica almeno settimanale (cioè una sola volta alla settimana)
fatta di pesce, carne e uova (biologiche), ciò allo scopo di evitare
pericolosi shock anafilattici in caso di errate o mancate regole ali-
mentari nella fase di “svezzamento” alimentare vegetariano impo-
stato, soprattutto se attuate in assenza degli Omega-3, che devono
essere invece regolarmente assunti a scanso di possibili fenomeni
allergenici.Viceversa sarebbero comunque da eliminare per molto
tempo il Latte e i suoi derivati. In merito allo zucchero bianco o di
canna, e al lievito (Pane, Pizza, Birra), essi dovrebbero comunque
essere vietati per molto tempo.

Il grave pericolo di reazioni auto-immuni o di altro genere è


caratterizzato dalle reazioni d’ipersensibilità gastro-intestinale:
esse si verificano in soggetti in cui la reattività all’antigene (mo-
dificato o meno dalla flora batterica intestinale) sia stata alterata.

Le Malattie auto-immuni più note e conosciute, verso le quali


la Medicina Ufficiale non può far nulla, a parte la somministra-
zione di cortisonici e altri farmaci “sintomatici”, cioè che cu-
rano il sintomo della malattia, ma non la sua causa, sono mol-
tissime. Qui di seguito si fa un breve elenco delle più comuni:

62
Occhio : uveite foco-anafilattica, oftalmia simpatica

Ghiandole salivari : Morbo di Sjogren

Tiroide:
Iper-tiroidismo (Malattia di Flajani-Graves von Basedow);
Ipo-tiroidismo (Tiroidite cronica di Hashimoto)

Paratiroidi : Ipo-paratiroidismo

Polmoni : Fibrosi polmonari di varie patologie sistemiche


auto-immuni o per alveoliti allergiche di varia origine (forse
anche malattia primitiva del polmone, quale propria Fibrosi
Polmonare Primitiva: Malattia di Hamman-Rich);

Cuore: Fibrosi endomiocardica;

Stomaco: Gastrite cronica atrofica con anemia perniciosa;

Pancreas :
Diabete Mellito Insulino-Dipendente o Diabete Mellito di Pri-
mo Tipo, o Diabete Giovanile, o Diabete Magro);

Fegato: alcune forme di cirrosi biliare;

Intestino:
Morbo celiaco (Sprue-celiaco, o Celiachia), Malattia di Wip-
ple, Enteropatie proteino-disperdenti, Malattia di Crohn, Co-
lite granulomatosa (Malattia di Crohn del Colon), Retto-Colite
Ulcero-Emorragica;

Surrenali: Atrofia surrenale primitiva;

Reni e polmone:
Sindrome di Goodpasture, Glomerulonefrite cronica mem-
brano-proliferativa;

63
Testicoli : sterilità maschile;

Articolazioni :
Malattia reumatica, Poliartrite Reumatoide, Spondilo-artrite
Anchilopoietica;

Collagenopatie:
Lupus Eritematoso Sistemico (LES); Poli-Artrite Nodosa,
Dermato-Poli-Miosite, Sclerodermia, Connettivite Mista, Sar-
coidosi (sospetta: forse eziopatogenesi da Herpes virus);

Cute: Pemfigo e pemfigoidi;

Sangue: Anemia emolitica autoimmune, Porpora trombocito-


penica idiopatica.

In conclusione, si presuppone quindi che, nella grande maggio-


ranza dei casi di Diabete Mellito di Primo Tipo, solo la presenza
di un precedente quadro di avanzato sovvertimento della normale
flora batterica intestinale con squilibrio immunitario (Disbiosi In-
testinale) possa essere la condizione di terreno adatto allo sviluppo
del Diabete Mellito di Primo Tipo, una volta verificatasi, succes-
sivamente, l’infezione con particolari virus, e la cui caratteristica
antigenica, in un terreno di forte squilibrio immunitario data dalla
Disbiosi Intestinale, determinerebbe poi la comparsa di particolari
linfociti B ad attività auto-immunitaria, poiché diretta contro cel-
lule proprie (“innocenti”) dell’organismo, in questo caso contro le
cellule Beta delle Insule Pancreatiche di Langerhans.

Cap.1.10: I virus Coxsachie B nella genesi del Diabete Mellito


di Primo Tipo

Fin dai primi anni del XX secolo, alcuni virus furono sospetta-
ti di essere una delle cause principali di questo tipo di Diabete
Mellito.

64
Studi sierologici retrospettivi della metà degli anni 70, dimo-
stravano che diversi pazienti, che avevano presentato una in-
sorgenza improvvisa del Diabete Mellito, avevano anche titoli
ematici significativamente alti di anticorpi Y neutralizzanti
contro i Coxsachie-virus di tipo B1, B4 e B5 (128).

Verso la fine degli anni 70 il Coxsachie-virus B4 venne isolato da un


bambino diabetico; questo virus provocò poi il Diabete Mellito di
Primo Tipo in topi da laboratorio che erano stati inoculati con il
siero estratto dal bambino, e da questi stessi topi, infine, lo stesso
tipo di virus venne poi successivamente re-isolato, confermando
così l’ipotesi che il Diabete Mellito di Primo Tipo fosse provocato
proprio da questo particolare tipo di virus (664).

Attualmente si è però convinti che il ruolo ezio-patogenetico


di questo virus non sia di tipo semplice e diretto (infezione e
insorgenza di Diabete Mellito di Primo Tipo) ma molto più
complesso, interessando anche aspetti di tipo genetico, meta-
bolico, immunitario e ambientale, in sostanza riconoscendo
al terreno ospite della Disbiosi Intestinale la condizione ezio-
patologica necessaria per l’instaurarsi della patologia.

Esistono soltanto 6 tipi di Coxsachie-virus B; appartengono al


gruppo degli Entero-virus, che raccoglie oltre un centinaio di
virus diversi: da quelli della Poliomelite, ai circa 30 sottotipi
diversi degli Echo-virus, fino ai circa 20 sottotipi diversi di Co-
xsachie-virus di tipo A.

Tutti gli Entero-virus sono stabili a p.H acido (3.5) per 1-3 ore
e, come risulta facilmente intuibile dal loro nome, sono ospiti
transitori del canale alimentare umano, e possono essere isolati
dalla faringe e dal tratto inferiore dell’intestino.

Il futuro della terapia medica dovrà essere quindi l’avvio di


un sistema che possa far riprendere al Pancreas, e più precisa-
mente alle cellule Beta delle Insule Pancreatiche di Langerhans,
la produzione autonoma e la immissione spontanea in circolo

65
dell’Insulina; ma affinchè questo avvenga è necessario elimina-
re il quadro di Disbiosi Intestinale che ha innescato la risposta
auto-immune dei linfociti B e, molto probabilmente, tale tera-
pia dovrà anche mirare all’Apoptosi (suicidio) di questi cloni
anomali di linfociti B, così come previsto dalla Natura.

Quando una cellula viene infettata da un virus, infatti, se non


è in grado di eliminare il virus, tende a suicidarsi (Apoptosi),
secondo precise regole evolutive che nel corso di centinaia di
milioni di anni hanno consentito agli organismi superiori plu-
ricellulari di salire i gradini biologici dell’Evoluzione; ed è ben
noto che molti virus, per sopravvivere all’interno della cellula,
tendono a produrre sostanze che disattivano l’Apoptosi (121).

Cap.1.11: Una possibile terapia per il Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo da Disbiosi Intestinale con risposta auto-immune

Come descritto precedentemente, lo squilibrio immunitario,


dovuto a Disbiosi Intestinale, tende ad interferire con il cor-
retto funzionamento delle difese immunitarie che, da un lato
devono permettere l’immediato riconoscimento da parte dei
globuli bianchi delle molecole antigeniche estranee, e dall’al-
tra devono tollerare le molecole proprie dell’organismo, senza
sottoporle all’attacco degli stessi globuli bianchi.

Se, a causa di danno all’epitelio intestinale, ad esempio per


carenza di Omega-3, si viene a creare un quadro infiammatorio
cronico, come quello caratteristico della Disbiosi Intestinale,
allora sarà sufficiente una minima somiglianza molecolare del-
le sostanze estranee con quelle dei tessuti normali, per deter-
minare l’attivazione immunitaria di particolari tipi di linfociti
B, che inizieranno così ad attaccare particolari gruppi di cel-
lule sane dell’organismo tramite i loro anticorpi Y (224), pro-
vocando così le cosiddette malattie auto-immuni di cui è stato
riportato al capitolo precedente un breve elenco.

66
Le reazioni auto-immunitarie sono in genere autolimitanti,
spegnendosi spontaneamente grazie a sistemi di controllo in-
trinseci nel sistema. In alcuni casi, tuttavia, i linfociti sbagliati
sopravvivono più a lungo di quanto dovrebbero, e continuano
così a produrre anticorpi Y specifici per particolari tipi di cel-
lule sane e “innocenti” dell’organismo che continuano quindi
ad essere attaccate, come già noto nel Lupus Eritematoso Siste-
mico e nell’Artrite Reumatoide (168).

Due possono essere i sistemi per bloccare la malattia auto-im-


mune, una volta che questa sia stata attivata.

1) Provocare l’Apoptosi dei linfociti B che hanno attac-


cato le cellule sane.
2) Modificare la flora batterica intestinale allo scopo di
rimettere in equilibrio il profilo immunitario dei globuli bian-
chi.
Nel primo caso, esistono molti lavori scientifici bibliografici
che hanno investigato su particolari vitamine naturali capaci di
modulare l’Apoptosi in gravi patologie infettive.

NOTA: poiché ciò esula dagli scopi di questo libro, si riporta-


no brevemente alcuni dati su queste vitamine naturali come ad
esempio il Triptolide e la Saracina.

Il Triptolide è un diterpene estratto da Tripterygium wilfordii


che ha dimostrato di provocare Apoptosi su cellule immunita-
rie umane come linfociti B (360) e sperimentata pertanto nella
cura del Lupus Eritematoso Sistemico, nell’Artrite Reumatoide
e nella protezione da rigetto di organi trapiantati, come Cuore
e Rene (109, 598, 639, 662).

La Saracina è una lecitina estratta dai semi di Saraca indica,


estremamente interessante come futura molecola d’indagine
per queste patologie (215).

67
Anche il secondo punto, quello cioè mirato a modificare la flo-
ra batterica intestinale allo scopo di rimettere in equilibrio il
profilo immunitario dei globuli bianchi, è particolarmente in-
teressante, poiché è stato già riscontrato in letteratura medica
che un miglioramento della flora batterica intestinale riduce
notevolmente sia il quadro clinico che i dati di laboratorio ine-
renti a malattie auto-immunitarie di varia origine.

Qui di seguito si riportano due casi clinici seguiti dall’autore


del presente lavoro: uno di Artrite Reumatoide e l’altro di Ti-
roidite di Hashimoto

Cap.1.11.a: Un caso di Artrite Reumatoide

Giovane paziente (F.I.) nata nel 1978. Giunta alla nostra attenzione
nell’estate del 2007, con quadro clinico di Artrite Reumatoide, ed
elevato titolo anticorpale di auto-anticorpi anti-nucleo (ANA) [titolo:
1/320] e con presenza di auto-anticorpi anti-antigeni nucleari estrai-
bili (ENA). Entra così in protocollo-base nel luglio 2007. Non aven-
do fatto Chemio-Terapia, e non avendo quindi subito gravi com-
promissioni immunitarie e danni d’organo, viene accettata in cura.
Nell’ottobre 2007 giunge di nuovo alla nostra attenzione, con quadro
clinico sensibilmente migliorato (non più presenza di dolorabilità alle
mani e alle piante dei piedi); notevolmente ridotto il titolo anticor-
pale di auto-anticorpi anti-nucleo (ANA) [titolo: 1/80] e scomparsa
degli auto-anticorpi anti-antigeni nucleari estraibili (ENA).

Cap.11.b.: Un caso di Tiroidite di Hashimoto

Signora anziana (M.G.), con storia pregressa di Tiroidite di


Hashimoto.
Giunge alla nostra attenzione nel 2003, poiché intende smettere
di assumere un noto medicinale farmaceutico di largo consumo
impiegato per la cura dell’Ipotiroidismo. La patologia di cui soffre
è dovuta alla presenza di auto-anticorpi che attaccano la Tiroide

68
stessa, a causa di uno squilibrio immunitario su base (ezio-pato-
genesi) tossico-alimentare, cioè disbiotica, forse innescata da pre-
gresso episodio infettivo (è noto che molte Tiroiditi auto-immuni
sono scatenate da faringiti, otiti e bronchiti). Entra così in proto-
collo-base, allo scopo di eliminare la presenza di auto-anticorpi
anti-Tiroide, e così risolvere la patologia.
Si decide di seguire nel tempo le variazioni ematiche di due
soli valori ematici:
1) Anticorpi anti-Tireoglobulina (soglia di normalità: in-
feriore a 50 U.I./millilitro)
2) Anticorpi anti-Tireoperossidasi (soglia di normalità:
inferiore a 50 U.I./millilitro).
La loro graduale riduzione avrebbe provato la risoluzione del-
la patologia e la guarigione della paziente. E nei quattro anni
che venne seguita, la paziente dimostrò, anche clinicamente,
un notevole miglioramento delle sue condizioni fisiche, con
graduale abbandono del farmaco. In tabella 1.1 sono così ri-
portati i valori ottenuti in 4 anni di cura.

Tabella 1.1.: valori ematici di anticorpi auto-immunitari in pa-


ziente affetta da Tiroidite di Hashimoto

Anticorpi anti-Tireoglobulina

Gennaio 2003 : 5.000


Luglio 2005 : 209
Gennaio 2006: 150
Marzo 2006 : 150
Novembre 2006 : 166

Anticorpi anti-Tireoperossidasi

Gennaio 2003 : 955


Luglio 2005 : 29
Gennaio 2006: 23
Marzo 2006 : 23
Novembre 2006 : 22

69
Cap.1.12.: Diabete Mellito di Primo Tipo su base NON auto-
immune

Nel 20-30% di casi, esistono forme di Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo che non presentano nel sangue tracce di anticorpi Y
diretti verso le Insule Pancreatiche di Langerhans.

In questo sottogruppo dovrebbero essere inclusi tutti i tipi di


Diabete Mellito di Primo Tipo derivanti da sostanze chimico-
tossiche, radioisotopiche ad elevato tropismo elettivo per il
Pancreas, e da sostanze transgeniche, cioè Organismi Geneti-
camente modificati (OGM).

L’esaurimento funzionale delle cellule Beta pancreatiche può an-


che derivare dall’uso di farmaci iperglicemizzanti o secretagoghi,
oppure da regimi alimentari sbagliati, ricchi di zuccheri semplici
come Glucosio, Saccarosio, Maltosio e Lattosio, e allo stesso tem-
po poveri di particolari vitamine come lo Zinco organico, il Sele-
nio, la vitamina B12 e la vitamina B6, o Piridossina (123 , 139): tutte
necessarie per assicurare l’integrità fisiologica delle cellule Beta
delle Insule di Langerhans. Probabilmente, anche lo svezzamento
precoce dei bimbi con latte di mucca potrebbe essere una concau-
sa d’insorgenza, ma su quest’ultimo fatto i dati di letteratura sono
ancora esigui e contradditori (37, 129, 194, 300, 351, 463).

In merito alle sostanze chimico-tossiche ad azione necrotico-


lesiva primaria sul Pancreas, esistono molti dati in letteratura
scientifica sull’argomento, in particolare riferiti alla Diossina e
al PBC, ma anche a metalli pesanti come il Piombo, il Man-
ganese e il Cadmio; a solventi come il Benzene, lo Stirene, il
Tetracloroetilene, e il Toluene (43, 66, 171, 362, 464, 575).

Riguardo ai radioisotopi, come documentato nei bambini di


Chernobyl, è stato riscontrato un incremento notevole di casi
di Diabete Mellito di Primo Tipo, in genere in bimbi di età

70
almeno superiore ai tre anni, ricoverati d’urgenza in Coma
diabetico iperglicemico cheto-acidosico da carenza d’Insulina,
e mai considerati, prima d’allora, malati di Diabete Mellito.
Tatiana Voitovich della Clinique Universitaire de Pediatrie di
Minsk, già nel 1996 riferiva della questione, in seguito riporta-
ta anche su altri lavori scientifici (48, 49, 50, 165, 717).

Infine, gli stessi Organismi Geneticamente Modificati (OGM),


hanno dimostrato, in alcuni casi, un elevato tropismo d’azione
sulle sole cellule Beta del Pancreas, come riportato nel 2002 e nel
2003 dagli importanti lavori di Malatesta (374, 375); in particolare,
nel lavoro italiano, fu provato che gli OGM potevano modificare
gli organi interni di animali da esperimento, fra cui soprattutto lo
stesso Pancreas: la nutrizione di topi con quel Mais OGM aveva
cambiato la struttura e il funzionamento delle cellule del Pancreas
e, secondariamente, anche del Fegato e dei Testicoli.

In tutti i casi di Diabete Mellito di Primo Tipo non direttamente


ricollegabili ad infezioni virali da Coxsachie-B su un precedente
terreno-ospite di Disbiosi Intestinale, ma dovuti a queste sostanze
tossiche di varia origine, la strada di una terapia efficace è estrema-
mente difficile, sia nel caso degli inquinanti chimici, presenti ormai
nelle acque e nei terreni in larga misura, sia nel caso delle contami-
nazioni radioattive, sia nel caso della deliberata immissione nella
catena alimentare degli organismi transgenici OGM.

In sostanza, il Diabete Mellito di Primo Tipo, indotto da in-


quinamento chimico, contaminazione radioattiva o transgeni-
ca (OGM) può essere curato, ma non guarito.

Il fallimento di una possibile guarigione deriva dal fatto che è


molto difficile la bonifica del territorio da Diossine e da metalli
pesanti, praticamente impossibile la decontaminazione radio-
attiva dei terreni, virtualmente impossibile l’eliminazione dalla
filiera alimentare delle piante OGM, una volta introdotta la
loro coltivazione diretta nei nostri territori.

71
Come terza causa di Diabete Mellito di Primo Tipo, si è con-
siderato l’esaurimento funzionale delle cellule Beta pancrea-
tiche per via dell’uso di farmaci iper-glicemizzanti, quelli cioè
che determinano Iperglicemia secondaria, oppure farmaci di
tipo secretagogo, cioè capaci di “spremere” le cellule Beta per
la produzione di Insulina.

Nel primo caso, la letteratura medica riporta l’utilizzo di di-


versi farmaci come il Cortisone (spesso usato nelle allergie,
nell’Asma, e in molte altre patologie), i derivati pirazolici come
il Fenilbutazone (farmaco anti-infiammatorio), i farmaci diure-
tici come i Tiazidici (impiegati per ridurre l’elevata Pressione
arteriosa, vedi Cap.6.9.d), i farmaci estrogenici (spesso impie-
gati come anti-concenzionali), e la Somatostatina.

Se non vengono sospesi in tempo, anche qui assistiamo


all’esaurimento funzionale delle cellule Beta delle Insule di
Langerhans.

Ancora una volta bisogna quindi rimarcare l’estrema impor-


tanza di usare cautela nell’utilizzo di questi farmaci, suggeren-
do di impiegare altri medicinali o terapie diverse, pur tenendo
in considerazione, di fronte alla particolare patologia a cui si
è di fronte, l’ovvio rapporto costo/beneficio nel decidere di
rinunciare al Cortisone o al Fenilbutazone, o ai Tiazidici o agli
Estrogenici.

In particolare, i Cortisonici inibiscono l’utilizzazione periferica


del Glucosio, e aumentano invece la Glicogeno-lisi (Glicogeno
trasformato in Glucosio) e la Gluco-neogenesi (formazione di
nuovo Glucosio), determinando così un aumento secondario,
“di rimbalzo” dell’Insulinemia (Insulina nel sangue), che du-
rerà fino a quando le cellule Beta delle Insule Pancreatiche di
Langerhans saranno ancora in grado di reggere allo stimolo di
Glicogeno-lisi e di Gluco-neogenesi, indotti dai farmaci corti-
sonici (vedi anche Cap.6.12), prima di andare incontro al pro-
prio esaurimento funzionale.

72
I Farmaci secretagoghi stimolano direttamente le cellule Beta
del Pancreas a secernere più Insulina.

A differenza dei farmaci iperglicemizzanti, dove è prevalente il


rischio di un Coma iperglicemico, in questo secondo gruppo di
farmaci predomina il rischio di un Coma ipoglicemico, a causa
della loro caratteristica fondamentale che è quella d’indurre
la secrezione d’Insulina; sono impiegati ovviamente solo nel
Diabete di Secondo Tipo, dove i livelli di Insulina sono già
molto alti, poiché il Pancreas è già indotto a produrre quantità
altissime di Insulina; l’utilizzo di questi farmaci non farà quin-
di che portare le cellule Beta pancreatiche ad un esaurimento
funzionale anticipato nel tempo (126).

Essi sono limitati alle Sulfaniluree, ai Glinidi e alle Incretine.

I primi sono rappresentati dalle seguenti molecole: Acetoesa-


mide, Clorpropamide, Glibenclamide, Gliciclamide, Gliclazide,
Glimepiride, Glipizide, Gliquidone, Glisolamide e Tolbutami-
de.
Sulle Sulfaniluree i dati clinici maturati negli ultimi vent’anni
sono sostanzialmente chiari sul fatto che dopo alcuni mesi di
trattamento, in almeno la metà dei pazienti non si hanno più
risultati efficaci; per alcune di esse, come la Tolbutamide, fin
dal 1970 si evidenziò un tasso di morte da Infarto miocardico
acuto da 2 a 3 volte superiore rispetto a coloro che curavano il
Diabete Mellito con la sola dieta (723).
Questi farmaci agiscono sulle cellule Beta pancreatiche legan-
dosi ai canali di Potassio ATP-sensibili, mantenendoli chiusi;
purtroppo tendono a legarsi anche ai canali di Potassio di altri
organi, come ad esempio il Cuore, aumentando così il rischio
di eventi fatali cardio-vascolari come affermato da Bell nel
2006 (59) e da Goldfine nel 2008 (223); anche lo Studio di Sim-
pson, compiuto su circa 6.000 pazienti diabetici, era giunto
allo stesso risultato (550); in precedenza, un altro Studio (461),
condotto su pazienti sottoposti ad Angioplastica d’emergenza,
aveva anch’esso rilevato che i pazienti in trattamento con Sul-

73
foniluree presentavano un rischio più alto di andare incontro
a morte durante le prime 48 ore rispetto a coloro che erano
stati trattati con la sola dieta (24% contro 11%); in pratica,
la chiusura dei canali di Potassio può facilmente mascherare
il caratteristico sopra-slivellamento ST evidenziabile all’esame
Elettro-Cardio-Grafico (ECG), segno strumentale importan-
tissimo per la diagnosi tempestiva di Infarto miocardico acuto.
Le Sulfaniluree sono inoltre associate ad un più alto rischio
di Insufficienza cardiaca congestizia (Scompenso cardiaco) e ad
un maggior incremento della mortalità, rispetto alla vecchia
Metformina: questo almeno da uno Studio condotto recente-
mente su circa 90.000 pazienti inglesi, affetti da Diabete Melli-
to di Secondo Tipo, e seguiti dal 1990 al 2005 (613).

Anche i Glinidi, presenti in commercio con la Repaglinide e


la Nateglinide (vedi Cap. 6.16.a), agiscono sulle cellule Beta
pancreatiche in maniera sostanzialmente analoga alle Sulfani-
luree, chiudendo i canali di Potassio ATP-dipendenti e stimo-
lando così la secrezione di Insulina da parte delle cellule Beta.
Purtroppo, come prevedibile, questo effetto non è limitato
alle sole cellule pancreatiche, ma anche a quelle di altri orga-
ni, come ad esempio il Cuore, rendendo quindi problematico
il loro impiego, indipendentemente dal fatto che riducano o
meno il livello di Glucosio nel sangue, con i rischi già docu-
mentati delle Sulfaniluree. Inoltre, anche in questa categoria
di farmaci, l’effetto ipoglicemizzante è sempre pericoloso poi-
ché in grado di abbassare la Glicemia a livelli troppo bassi, con
rischio quindi di sconfinamento nella crisi ipoglicemica acuta
e da lì nel Coma ipoglicemico. Tale effetto può essere facilita-
to dagli ACE-inibitori (vedi Cap.6.2), dai salicilati, dai FANS
(vedi Cap.6.10), dall’Alcool, da alcuni Beta-bloccanti non se-
lettivi. In particolare, Chase riporta un caso di Angioedema
all’Intestino e altri 9 casi di possibile induzione di Coma ipo-
glicemico da farmaci ACE-inibitori uniti a Repaglinide (107).
Anche Fallowfield riporta interessanti dati su questo fatto, e
in particolare il maggior effetto ipoglicemizzante della Repa-
glinide nei pazienti che assumevano anche l’ ACE-inibitore

74
Lisinopril con circa 4.600 casi osservati, rispetto a coloro che
assumevano un Calcio-antagonista come la Nifedipina, con cir-
ca 1.800 casi osservati (191).

In merito ai farmaci agenti sulle Incretine, essi sono il terzo


e più recente gruppo di farmaci ad azione secretagoga sulle
cellule Beta del Pancreas, ma questi hanno dimostrato, come
nel caso del Sitagliptin, rischio accertato di Pancreatiti acute e
quindi di morte nei pazienti che assumono questi farmaci (vedi
Cap. 6.16.a); il loro meccanismo d’azione è sostanzialmente
ascrivibile a due diversi modelli d’interazione: il primo tipo
d’azione mima il meccanismo caratteristico delle cosiddette
Incretine GPL-1 (Glucagon like peptide 1), ed è quello di far
aumentare la produzione d’Insulina da parte del Pancreas e di
inibire, allo stesso tempo, la produzione del Glucagone (ormo-
ne che viene prodotto dal Pancreas, e che ha una funzione esat-
tamente opposta a quella dell’Insulina); il secondo meccanismo
d’azione, basato sugli inibitori dell’enzima dipeptidil peptidasi
4 (DDP-4), impedisce invece la degradazione di quasi tutti gli
ormoni gastro-intestinali (Incretine) che vengono prodotti nor-
malmente dall’organismo dopo un pasto per indurre il Pancre-
as a secernere nel sangue la preziosa Insulina; fra queste tante
Incretine prodotte, vi sono anche quelle del GPL-1, e che ri-
mangono così artificialmente stabili, come loro concentrazione
nel sangue, non venendo infatti degradate per via del farmaco
DD-4 assunto dal paziente (con rischio di lesioni erosive agli
organi, fra cui soprattutto il Pancreas); i farmaci attualmente
in commercio sono l’Exenatide, la Liraglutide, l’Alogliptin, il
Sitagliptin e il Vildagliptin; sono pericolosi in pazienti affetti
da Insufficienza Renale Cronica, da problemi cardio-vascolari
come l’Insufficienza cardiaca (Scompenso cardiaco), e da patolo-
gie epatiche, con transaminasi epatiche già elevate.

Le Sulfaniluree, i Glinidi e le Incretine sono impiegate nel Diabete


di Secondo tipo e raccolgono comunque i favori del grosso pubbli-
co, perché sembra normale “aiutare” il Pancreas a produrre più In-
sulina, se questa non riesce a far entrare il Glucosio nelle cellule…

75
Ma i livelli di Insulina, nei pazienti affetti da Diabete Mellito di
Secondo Tipo sono già molto alti, poiché il Pancreas è già indot-
to a produrre quantità altissime di Insulina; l’utilizzo di questi
farmaci non farà quindi che portare le cellule Beta pancreatiche
ad un esaurimento funzionale anticipato nel tempo (126).

In forma minore, come quarta causa di Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo, bisogna considerare le abitudini alimentari sbagliate
a base di elevati consumi di zuccheri, che conducono anch’essi
all’esaurimento funzionale delle cellule Beta del Pancreas.

Del resto, da almeno quarant’anni, è ben noto che se ad ani-


mali da laboratorio si somministra regolarmente una dose ec-
cessiva di Glucosio, ciò porterà all’esaurimento delle cellule
Beta, e quindi alla manifestazione clinica del Diabete in queste
povere cavie.

Il meccanismo che controlla la secrezione dell’Insulina negli


individui normali (animali o esseri umani) è il livello di Glu-
cosio stesso nel sangue: i carboidrati, costituiti dagli amidi e
dagli zuccheri, e presenti negli alimenti ingeriti, vengono rapi-
damente scomposti nelle loro varie componenti, fra cui Glu-
cosio, che una volta presente nella corrente sanguigna, se in
quantità elevata, provoca l’attivazione immediata delle cellule
Beta delle “Insule di Langerhans”.

Negli anni ‘60 e ‘70, Brown e Barker furono tra i primi a rilevare
che il tasso di incidenza del Diabete stava rapidamente salendo
nella popolazione americana, aumentando addirittura ad una
velocità doppia di quella della natalità, e che il consumo dei car-
boidrati, cioè degli amidi che l’organismo poi trasforma in zuc-
cheri semplici come il Glucosio, aveva raggiunto valori molto
alti (83). Si era anche visto che gli insaccati e le carni affumicate,
contenendo Nitrati potevano dare luogo, per la presenza della
glucosamina-N-nitroso, a un danno irreversibile alle cellule Beta
pancreatiche umane (348), con effetto simile a quello ottenibile su

76
animali da laboratorio dalla Streptozicina (259).

Accanto a ciò, come quinta causa d’insorgenza del Diabete


Mellito di Primo Tipo, bisogna anche ricordare la mancanza di
particolari vitamine come lo Zinco organico, necessario per as-
sicurare l’integrità fisiologica delle cellule Beta di Langerhans
(176), la vitamina B12, il Magnesio e il Selenio organico (123);
in particolare, un cenno merita la Niacina (vitamina B3) nella
sua azione protettiva delle cellule Beta, soprattutto se in com-
binazione con Cromo organico (614), nonchè lo stesso Cromo
organico (485).
Ma la Niacina è valida anche da sola (17, 118, 175, 378, 477, 480, 482, 606,
616
): in particolare, nel 1983, in California, venne dimostrata la
remissione completa di malattia in pazienti affetti da Diabete
Mellito di Primo Tipo (531) con il suo semplice utilizzo per via
orale; e in prove sperimentali su animali da laboratorio, a cui
veniva data una sostanza particolarmente tossica per le cellule
Beta pancreatiche come la Streptozacina, la Niacina protesse
molto bene le stesse cellule Beta (203).

Interessante anche considerare l’importanza della vitamina


B6, meglio nota come Piridossina, necessaria ad impedire la
trasformazione di un aminoacido essenziale, il Triptofano,
nell’Acido xanturenico, sostanza altamente tossica per lo stes-
so Pancreas (139).

Infine, come ultima e sesta causa di Diabete Mellito di Primo


Tipo, è ancora in valutazione una possibile ezio-patogenesi au-
to-immune diretta sulle cellule Beta pancreatiche nei bambini
piccoli, per svezzamento precoce tramite introduzione nella
loro alimentazione di latte di mucca al posto del latte materno;
ma i dati di letteratura su quest’ultima causa sono ancora esi-
gui e contradditori ( 37, 129, 194, 300, 351, 463).

77
Cap. 1.13: Considerazioni conclusive sulla Terapia del Diabe-
te Mellito di Primo Tipo

La terapia di questo particolare tipo di Diabete dev’essere se-


guita con estrema attenzione sia dal paziente, in genere mino-
renne, sia dai genitori, sia dall’ambiente scolastico.
E’ il tipo di Diabete più pericoloso da curare per via del rischio
sia di Coma ipoglicemico da elevate quantità d’Insulina, sia del
rischio di Coma iperglicemico da Cheto-acidosi.

In ogni caso, la patologia evolverà nel tempo verso le classiche


complicanze croniche descritte nella parte introduttiva di que-
sto libro.
In considerazione della giovane età dei pazienti, e del fatto che,
sostanzialmente, la malattia è a partenza pancreatica senza in-
teressare altri organi, si ritiene che ogni sforzo dovrebbe essere
mirato al ripristino della funzionalità pancreatica, anche se ciò
viene ritenuto impossibile dalla maggior parte dei medici.

La posizione di chi scrive è invece quella di pensare ad un pro-


tocollo di cura allargato anche alla possibile risoluzione della
Disbiosi Intestinale, con attenta misurazione degli anticorpi Y
anti-pancreatici, nella speranza che si possa registrare, anche
in questo caso, un loro abbassamento fino a valori non più
ritenuti pericolosi, così come osservato nei due casi di malat-
tie auto-immunitarie descritte sopra (Tiroidite di Hashimoto e
Artrite Reumatoide).

E’ però necessario, in un quadro oggettivo del genere, avere


sempre il massimo controllo sui livelli di Glucosio e di Insu-
lina nel sangue, ciò allo scopo di evitare le complicanze acute
del Coma ipoglicemico e del Coma iperglicemico da Cheto-
acidosi.

Risulterà quindi necessaria la piena disponibilità di un medico,


già esperto di Diabete Mellito di Primo Tipo, a seguire l’evol-

78
versi della patologia, nonchè dello stesso ospedale pediatrico,
nel caso in cui si intenda iniziare una possibile strada terapeu-
tica basata anche sulla risoluzione della Disbiosi Intestinale,
vista come primo movens per arrivare ad una possibile guari-
gione del piccolo paziente.

L’utilizzo di piante medicinali anti-diabetiche potrebbe essere


un passo aggiuntivo, ma comunque estremamente difficile da
attuare in assenza di precise linee-guida tutt’ora mancanti, sia
nel dosaggio che nella modalità di assunzione di queste prezio-
sissime piante officinali descritte al Capitolo Settimo, e il cui
utilizzo dev’essere valutato caso per caso.

Allo stesso modo, l’individuazione di fito-complessi vitamini-


ci ad attività apoptotica su cloni anomali di Linfociti B dovrà
anch’essa essere studiata.

Più interessante invece, e forse di già possibile impiego pros-


simo, la valutazione della ripresa funzionale delle Insule Pan-
creatiche di Langerhans, nei soggetti in cui le analisi del sangue
possano aver provato la riduzione del titolo degli anticorpi
anti-pancreatici.

Tali osservazioni dovrebbero essere condotte con strumenta-


zioni adatte e, personalmente, si vedrebbe di buon auspicio
l’introduzione della Risonanza Magnetica per tale impiego,
essendo nota l’alta concentrazione di Zinco nelle cellule Beta
del Pancreas, rendendole così potenzialmente suscettibili di
risposta a particolari sequenze di segnale emesse dai più mo-
derni Tomografi a Risonanza Magnetica Nucleare: negli esa-
mi istologici, infatti, nelle piccole Insule Pancreatiche a cellule
Beta, l’Insulina appare localizzata in granuli caratterizzati da
specifiche proprietà di colorazione, ed esiste infatti una buona
correlazione tra intensità della colorazione e il contenuto di
Insulina presenti in tali cellule Beta, e quindi la diversa compo-
sizione molecolare dovrebbe offrire la possibilità di avere tem-
pi di rilassamento del segnale di Risonanza Magnetica idonei

79
per ottenere buone risoluzioni d’immagini.
Lo Zinco, però, non è suscettibile di segnale paramagnetico.

Cap. 1.14: Possibile impiego della Tomografia a Risonanza


Magnetica Nucleare per la valutazione della ripresa funziona-
le delle Insule pancreatiche di Langerhans

L’impiego dei Tomografi a Risonanza Magnetica Nucleare vie-


ne proposto dall’autore del presente lavoro allo scopo di verifi-
care se, nei soggetti affetti da Diabete Mellito di Primo Tipo, e
le cui analisi del sangue abbiano rilevato la riduzione del titolo
degli anticorpi anti-pancreatici, si possa effettivamente parlare
di possibile recupero funzionale delle Insule Pancreatiche di
Langerhans.

Tale analisi dovrebbe essere condotta con strumentazioni


adatte e, personalmente, si vedrebbe di buon auspicio l’intro-
duzione della Risonanza Magnetica Nucleare (R.M.N.) per
tale impiego, essendo nota l’alta concentrazione di Zinco nelle
cellule Beta del Pancreas, rendendole così potenzialmente su-
scettibili di risposta a particolari sequenze di segnale emesse
dai più moderni Tomografi a Risonanza Magnetica Nucleare,
pur non essendo lo Zinco suscettibile di risposta autonoma
sotto campo magnetico.

Si scarterebbe invece l’utilizzo sia della Tomografia a raggi X


(TAC), sia della Tomografia scintigrafica ad Emissione di Fo-
tone Singolo (SPET) o della Tomografia scintigrafica ad Emis-
sione di Positrone (PET): in tutti questi casi il motivo risiede
nelle elevate dosi di radiazioni (4-5 RAD) a cui il paziente af-
fetto da Diabete di Primo Tipo, spesso bambino o adolescente,
verrebbe esposto.

80
Le Insule Pancreatiche di Langerhans

La porzione endocrina del Pancreas, costituita dalle Insule di


Langerhans, rappresenta solo l’1% del peso di questo organo;
le Insule, le cui dimensioni vanno dai 20 ai 200 micrometri,
possono raggiungere il numero di 2 milioni; nell’Uomo esse
sono composte da diversi tipi di cellule, di cui le più importan-
ti sono le Alpha, producenti Glucagone, le Beta, producenti
Insulina, e le Delta, producenti Somatostatina.

Nelle piccole Insule Pancreatiche a cellule Beta, l’Insulina ap-


pare localizzata in granuli caratterizzati da specifiche proprietà
di colorazione, ed esiste infatti una buona correlazione tra in-
tensità della colorazione e il contenuto di Insulina presenti in
tali cellule Beta.

Il nostro obiettivo dovrebbe essere quello di riuscire a misura-


re l’incremento di segnale prodotto dalle cellule Beta del Pan-
creas in soggetti colpiti da Diabete Mellito di Primo Tipo, allo
scopo di correlare tale intensità di segnale con l’andamento
della patologia.

La Tomografia a Risonanza Magnetica Nucleare è definita in


letteratura medica come “quella tecnica che, in assenza di radia-
zioni ionizzanti, utilizza il fenomeno della Risonanza Magnetica
Nucleare con la finalità di formare immagini di sezioni corporee,
quindi propriamente immagini tomografiche”.

L’esperienza acquisita in più di trent’anni di sperimentazione


clinica controllata nei migliori ospedali di tutto il mondo ha
dato ampia dimostrazione della validità della tecnica diagno-
stica, anche se alla diffusione di questa si oppongono ancora il
costo elevato di installazione e di esercizio.

Le immagini ottenute con la Risonanza Magnetica Nucleare


sono sostanzialmente dipendenti dalle diverse proprietà locali
dei nuclei atomici misurati in vivo, cioè nel paziente: la densità

81
dei nuclei d’Idrogeno, la costante del tempo di rilassamento
longitudinale (T1) e la costante del tempo di rilassamento per-
pendicolare (T2, o T2 star).

Essa è pertanto una tecnica particolarmente attraente poiché è


possibile modificare, tramite la scelta di misurazione voluta, il
ruolo di ciascuna delle tre proprietà indicate sopra, ricercando
la combinazione empirica capace di portare al maggior contra-
sto di visualizzazione per la patologia ricercata.

Le nuove sequenze di segnale, introdotte negli anni ‘90 del-


lo scorso secolo, definite veloci e ultraveloci, risolvono l’im-
portante questione di come visualizzare gli aspetti dinamici e
funzionali di organi e apparati in movimento, in sede toracica
e addominale, nonché di ridurre i tempi di acquisizione per
esami estesi a grandi masse volumetriche, con tempi minimi,
teoricamente di pochi minuti per un esame completo del pa-
ziente (Whole Body) (628).

Inoltre, tale indagine strumentale prevede la possibilità di


iniettare nel circolo ematico particolari sostanze come Mezzi
di Contrasto (MDC), allo scopo di ben evidenziare determina-
te molecole o tessuti.

Queste sostanze sono paramagnetiche, o ferromagnetiche,


poichè inducono alterazione della omogeneità del campo ma-
gnetico locale; fra esse, particolare importanza è stata assunta
dal Gadolinio 157.

Tali MDC esplicano la loro azione nei confronti delle molecole


d’acqua: in particolare, interagiscono con i protoni d’Idroge-
no che risuonano modificandone i tempi di rilassamento, con
conseguente variazione del naturale contrasto intrinseco.

L’elemento paramagnetico, agendo da accettore di energia,


rende più veloce la transizione energetica spin-reticolo, e ac-
corcia il T1 del tessuto dove è disperso.

82
Attualmente, accanto ai tomografi di Risonanza Magnetica
Nucleare a cilindro chiuso, sono comparsi sul mercato tomo-
grafi a magnete aperto, che ben si adattano alle problematiche
dei bambini, in genere i pazienti più comunemente affetti da
Diabete Mellito di Primo Tipo.

La Tomografia a Risonanza Magnetica Nucleare potrebbe es-


sere eseguita anche con traccianti paramagnetici o super-para-
magnetici, fondamentalmente riconducibili a Gadolinio 157 e
Magnetite (Fe2O3), purchè questi non provochino reazioni au-
to-immunitarie secondarie sulle stesse cellule Beta del Pancreas,
peggiorando così ulteriormente il quadro clinico del paziente.

D’altra parte, la Risonanza Magnetica Nucleare è in grado di


poter visualizzare con estrema nitidezza sezioni corporee umane
molto piccole, con risoluzione spaziale inferiore al millimetro, e
con capacità di detezione di quantità estremamente minime so-
prattutto grazie all’utilizzo di sostanze paramagnetiche o super-
paramagnetiche inoculate in endovena nel paziente come MDC;
questo anche se in concentrazioni minime (1,0 E-10 moli/gram-
mo di tessuto biologico), e in quantità sorprendentemente simili
alle concentrazioni-limite ottenibili dalla Scintigrafia SPET o
PET: tecnica metodologica che utilizza radioisotopi, cioè trac-
cianti radioattivi, tradizionalmente indicati come i più sensibili
fra tutte le tecniche metodologiche di diagnostica medica per
captare concentrazioni così basse di MDC.

In merito ai MDC usati in Risonanza Magnetica Nucleare, im-


portanti lavori come quelli di Go del 1994 (222), di Weisslender
del 1994 (642), di Harika del 1995 (250) e di Nunn del 1997 (441),
hanno comprovato la possibilità di detettare quantità estrema-
mente minime di Gadolinio 157 o di Magnetite, se legate a
macro-molecole lentamente ruotanti, poiché essendo queste
ultime delle molecole ad elevato ingombro sterico (Albumina,
catene glucosilate o Dendrimeri), facilitano notevolmente la
cessione di energia da parte del protone risonante, con ulterio-
re accorciamento dei tempi di rilassamento spin-reticolo, tutto

83
ciò in dipendenza dell’intensità del campo magnetico applica-
to e soprattutto della sequenza di segnale prescelta.

In particolare, sotto l’aspetto dell’incremento di segnale in-


dotto da macro-molecole con ausilio di particolari sequenze
di segnale, è esemplificativo il lavoro di Harika del 1995, che
ha dimostrato buona capacità di segnale, in sequenze Gradient
Echo in 3-D con molecole di Gadolinio 157-DTPA-Glucosio,
giungendo a valori limite di 2-5 nanomoli/grammo di tessuto
biologico contro i valori generalmente 1.000 volte più alti di
Gadolinio 157 che bisogna avere, se quest’ultimo viene impie-
gato con il solo chelante (DTPA-Gadolinio 157).

I valori di concentrazione del MDC ancora utili per la dete-


zione esterna, in questo caso Gadolinio 157 legato a partico-
lari macro-molecole lentamente ruotanti (come il Glucosio-
chelante DTPA), sono risultati estremamente minimi, come
riscontrato da Nunn e da Harika, e molto simili a quelli spe-
rimentali delle Scintigrafie SPET ottenute in vivo nell’uomo:
appena 3-5 E-10 moli per grammo di tessuto biologico (543).

Si potrebbe comunque anche valutare l’impiego potenziale di


tomografi a Risonanza Magnetica Nucleare più potenti, capaci
di arrivare fino a 4 Tesla di Campo Magnetico Statico (C.M.S.),
pur nel rispetto delle direttive EURATOM di protezione con-
tro i Campi Magnetici Statici e Variabili, (C.M.S.-V.) e le Radia-
zioni Non Ionizzanti (I.N.R.)

Diventa quindi importante lo studio dei segnali di Risonanza


Magnetica Nucleare più adatti per questa particolare moleco-
la, costituita da Gadolinio-chelante complessata a molecole ad
elevato peso molecolare presente nel tessuto parenchimale del
Pancreas, in tessuti biologici a diversa componente d’acqua li-
bera ed acqua legata, con risposte di segnale quindi diverse da
quelle indotte dal DTPA-Gadolinio o dal DOTA-Gadolinio,
già abbondantemente impiegati in Risonanza Magnetica Nu-
cleare e che solo da pochi anni caratterizzati da precise cono-

84
scenze in merito alle esatte sequenze di segnale più idonee alla
loro rilevazione in vivo.

Lavori di Risonanza Magnetica potranno aiutare a condurre


a buon fine il lungo processo di attuazione con un ruolo sicu-
ramente non marginale da parte anche della Spettrometria e
della Spettroscopia a Risonanza Magnetica, date le difficoltà
insite nello studio dei segnali più adatti per queste particolari
molecole, causa la necessità di raggiungere in vivo, nell’uomo,
i valori minimi di concentrazione di questi composti gadoliniz-
zati, così come calcolato da Nunn (441), e allo stesso tempo di
verificare la possibile amplificazione ulteriore del segnale di
Risonanza Magnetica, modificando eventualmente i chelanti e
le altre strutture molecolari poste intorno al Gadolinio, pur
garantendo le note caratteristiche di idrofilicità, di stabilità, di
buon legame chimico con esse e soprattutto l’assenza di in-
duzione di risposta auto-immunitaria come “Apteni” nei con-
fronti delle stesse cellule Beta pancreatiche.

Notevole impulso dovrà essere rivolto agli ultimi modelli di se-


quenze veloci e ultraveloci applicate in Risonanza Magnetica,
data la necessità di incrementare al meglio il rapporto Segnale/
Rumore (S/R) di questi complessi molecolari a base di Gadoli-
nio 157, senza compromettere la Risoluzione Spaziale (R.S.), e
la Risoluzione di Contrasto (R.C.) dell’esame.

Nella Risonanza Magnetica Nucleare vi è incremento dell’in-


tensità del segnale quando si verifica aumento della densità dei
protoni, accorciamento del tempo di rilassamento T1 del tes-
suto, o allungamento del tempo di rilassamento T2; pertanto,
il rilevamento di variazioni della magnetizzazione, indotta da
mezzi di contrasto come il Gadolinio 157, si effettua valutando
la variazione nel tempo della magnetizzazione massima, dopo
l’impulso di saturazione decrescente nel tempo, in maniera
proporzionale al ristabilirsi della magnetizzazione.

Il fenomeno del rilassamento spin-reticolo e spin-spin è quan-

85
tificabile con precisione attraverso il calcolo della relassività
molare, che varia da sostanza a sostanza: ciò è importante
per comprendere i vantaggi derivanti dall’impiego di nuove
molecole a base di Gadolinio o di Magnetite, capaci di incre-
mentare ulteriormente la relassività dei protoni d’acqua. Nella
Tabella 1.2 sono pertanto riportate, a titolo esemplificativo, i
valori di relassività r1 ed r2 di diversi agenti di contrasto, fra
cui il Gadolinio 157 (341).
Tab.1.2: valori di relassività di diversi agenti di contrasto in
Risonanza Magnetica Nucleare

Tabella tratta da: De Vrè R.M., Invited review: Biophysical


properties and clinical applications of magnetic resonance im-
aging contrast agents, The British Journal of Radiology, 68,
pp.225-247, 1995.

86
CAPITOLO SECONDO:
IL DIABETE MELLITO DI SECONDO TIPO

Cap.2.1: Caratteristiche generali

Il Diabete dell’Adulto, o Diabete Grasso, chiamato anche Dia-


bete Mellito NON Insulino-Dipendente (in inglese: Non Insu-
lin Dependent Diabetes Mellitus, NIDDM) copre la stragrande
maggioranza delle forme iniziali di Diabete Mellito, raggiun-
gendo circa 90% dei casi totali (656).

In passato era usualmente diagnosticato dopo i 40 anni di età,


in pazienti generalmente obesi; attualmente però, soprattutto
in America, ha fatto la sua comparsa anche nei bambini e negli
adolescenti, a partire dal 1998-2002, in coincidenza con l’in-
troduzione nella catena alimentare nord-americana dei grassi
idrogenati OGM (vedi Capitolo Quarto).

Nel Diabete Mellito di Secondo Tipo la caratteristica più ap-


pariscente è l’Obesità, che risulta essere la principale causa di
insorgenza della malattia; vi è infatti assenza di anticorpi Y anti-
pancreatici come nel caso del Diabete Mellito di Primo Tipo.

Sia l’Obesità che il Diabete Mellito di Secondo Tipo sono associati


alla Termogenesi ridotta per alterata funzionalità dell’UDC-1 e alla
Insulino-Resistenza, quest’ultima con la conseguenza di elevati li-
velli di Insulina nel sangue: valori che, nel passaggio evolutivo da
Obesità a Diabete, tenderanno a diventare sempre più alti, fino
a raggiungere indici quasi sempre superiori a 100-130 Unità di
Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore, distinguendo così il Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo dal soggetto normale, dove il valore
insulinemico rimane sempre intorno a 28-30 Unità di Insulina pro-
dotte dal Pancreas in 24 ore.

Questo secondo tipo di Diabete è fortemente legato all’Obesi-

87
tà che ne è, sostanzialmente, la causa, poiché ne spiega il mec-
canismo d’insorgenza, legato ai grassi saturi, a quelli idrogenati
e, molto probabilmente, ai grassi idrogenati transgenici (Mar-
garine OGM) comparsi nell’ultimo decennio.

In America, agli inizi del XX secolo, quando ancora non esiste-


vano i grassi idrogenati, questo tipo di Diabete colpiva meno
di 5 persone su 100.000 (423).
Oggi, agli inizi del XXI secolo, dopo il grande incremento nel-
la catena alimentare americana dei grassi idrogenati (Margari-
ne) avvenuta verso gli anni ‘60-‘70, e infine con l’introduzione
degli olii transgenici (OGM) e dei grassi transgenici idrogenati
(Margarine OGM), avvenuta verso gli anni ‘90, questo secondo
tipo di Diabete si è incrementato di oltre 1.000 volte in meno
un secolo, passando da percentuali di appena 3-5 casi clinici su
100.000 soggetti, di inizio secolo, a circa 5.000 casi clinici a fine
secolo, raggiungendo così la cifra di 15 milioni di americani dia-
betici verso la seconda metà degli anni 90, e la cifra record di
oltre 20 milioni nel primo decennio del XXI secolo (232).

Ancora più impressionante l’incremento dell’Obesità e del So-


vrappeso, almeno in America, che ha ormai raggiunto circa 2/3
dell’intera popolazione USA, pari cioè a circa 200.000 milioni
di persone.

Anche in Italia il Diabete Mellito di Secondo Tipo è ampia-


mente diffuso, pur presentando percentuali inferiori a quelle
americane: circa 3 milioni di Italiani su una popolazione di
circa 60 milioni, pari cioè al 5% della popolazione; ma in Italia
l’Obesità non riveste un aspetto così predominante come in
America, dove ha ormai raggiunto livelli epidemici.

Il Diabete Mellito di Secondo Tipo tende poi, con il tempo,


a virare nel Diabete Renale, o Diabete Mellito di Terzo Tipo,
in seguito a danno delle cellule Beta del Pancreas dovuto agli
Ureidi, fra cui l’Allossana (vedi Diabete Mellito di Terzo Tipo).

88
Questo tipo di Diabete presenta notevoli margini di cura, poi-
ché la sua causa è l’Obesità e si ritiene pertanto, ormai da di-
versi anni, che il Diabete Mellito di Secondo Tipo sia quindi
correlato, sostanzialmente, allo stile di vita occidentale, poichè
è poco comune nelle popolazioni che consumano una dieta
povera di zuccheri semplici e di grassi saturi (304).

Quindi, se si modifica radicalmente lo stile alimentare, si po-


trebbe condurre effettivamente a guarigione da questa patolo-
gia molta parte dei soggetti colpiti, semplicemente eliminando
dall’alimentazione i cibi sospettati di esserne il principale mo-
tivo d’insorgenza.

Del resto, è già stato comprovato da anni che le alterazioni


della Glicemia siano strettamente correlate alla cosiddetta die-
ta occidentale (304), la quale è ricca di zuccheri raffinati, grassi
saturi naturali a media o lunga catena, grassi idrogenati, olii
e grassi idrogenati transgenici (OGM), e presenta invece uno
scarso apporto di fibre e di grassi insaturi come gli Omega-3 e
gli Omega-6 (vedi Capitolo Quarto).

In passato era largamente accettata l’idea che fossero soprat-


tutto i carboidrati raffinati ad essere tra i maggiori responsabili
dell’insorgenza del Diabete Mellito di Secondo Tipo, nonché
dell’Iperglicemia relativa e dell’Obesità, che poi si accompa-
gnava alla malattia.

Oggi sappiamo che gli Olii e i Grassi potrebbero invece rive-


stire un’importanza notevolmente più ampia di quella fino ad
ora ritenuta per l’instaurarsi di un Diabete Mellito di Secondo
Tipo, forse addirittura maggiore di quella attualmente impu-
tata agli zuccheri semplici, come il Glucosio, il Saccarosio, il
Maltosio e il Lattosio, per ragioni esposte nel Capitolo Quarto;
ed è stato provato che l’introduzione nella dieta di grassi saturi
(carne, uova, latte e suoi derivati come burro, formaggio, pan-
na, creme) sia notevolmente correlata all’insorgenza del Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo (386, 387).

89
In realtà, secondo l’autore del presente lavoro, la questione è
molto più sottile, essendo l’Obesità, principale causa del Dia-
bete di Secondo Tipo, dovuta probabilmente ai grassi saturi
idrogenati e ai grassi saturi idrogenati transgenici: in questo
quadro, i grassi saturi naturali devono essere meglio compresi
e distinti al loro stesso interno fra quelli a media lunghezza,
protettivi nei confronti dell’Obesità, e quelli invece a catena
lunga, pericolosi anche se naturali, perché legati all’ incremen-
to ponderale di peso e alle patologie ad esso collegate come
il Diabete Mellito, analogamente ai grassi idrogenati e a quelli
transgenici (OGM).

E’perciò necessario, nell’ambito dei grassi saturi naturali, chia-


rire innanzitutto la differenza fra grassi saturi naturali a media
catena, cioè i Trigliceridi a Catena Media (Medium Chain Tri-
glycerides, MCT) e i grassi saturi naturali a lunga catena, cioè
i Trigliceridi a Catena Lunga (Long Chain Triglycerides, LCT):
in sostanza, fin dai primi anni ‘90 è stato provato che i grassi
saturi naturali a media catena (MCT), come ad esempio l’Aci-
do caprilico, caprinico e laurico, pur a parità di calorie come
quelle da grassi saturi naturali a lunga catena, fanno dimagrire
il paziente obeso, anziché ingrassarlo; questo fatto li differen-
zia dai grassi saturi naturali a catena lunga (LCT) come già
ben noto da tempo, e il segreto del loro successo riposerebbe
semplicemente nel fatto che l’organismo li impiegherebbe per
incrementare la propria Termogenesi, cioè la produzione di ca-
lore proprio da parte del Grasso Bruno (41, 268, 269).

Cap. 2.2.: l’apporto energetico del cibo: Kilo-calorie, Indice


glicemico, Carico glicemico e Curva glicemica

Diversi Studi hanno accertato che non solo è importante l’ap-


porto calorico totale dei cibi ingeriti espresso in kilo-calorie,
di cui in Tabella 2.1, ma è importante anche considerare il co-
siddetto “Indice glicemico”, cioè la velocità con cui il Glucosio

90
viene assorbito dall’organismo, e il “Carico glicemico”, cioè la
quantità di Glucosio rilasciato dall’alimento nel tratto gastro-
intestinale.

Tutto ciò potrebbe anche essere visto in chiave di “Curva gli-


cemica”, cioè di una serie di tabelle e di formule matematiche
capaci di predire sia la velocità con cui il Glucosio verrebbe
assorbito, sia la quantità del corrispettivo assorbimento, che
potrebbe variare in base alle condizioni di EU-BIOSI o di
DIS-BIOSI dell’apparato digestivo stesso; una tale tabella,
che prenderebbe il nome di “Curva glicemica” degli alimenti è
attualmente in fase di studio da parte dell’autore del presente
lavoro.

In merito all’apporto energetico, è utile considerare poi l’ele-


vato apporto di calorie da parte dei Grassi e degli Olii che, a
parità di peso, forniscono una fonte energetica pari al doppio
di quella data dai carboidrati, cioè dagli zuccheri.

Bisogna infatti considerare che gli olii e i grassi sono in grado


di fornire ben 900 kilo-calorie per 100 grammi di questi ali-
menti assimilati dall’organismo, rispetto invece alle patate, ai
cereali, ai legumi e agli altri cibi ricchi di carboidrati semplici
o complessi, indicati in Tabella 2.1.

91
Tabella 2.1:
kilo-Calorie per 100 grammi di alimento al netto degli scarti.

Olio di Semi vari ...................................... 900


Olio d’Oliva (Olea europaea)................... 900
Olio di Sesamo (Sesamum indicum)......... 900
Olio di Vinacciolo (Vitis vinifera)............ 900
Olio di Limone (Citrus limonum)............ 900
Olio di Mais (Zea mays).......................... 900
Olio di Girasole (Helianthus annuus)...... 900
Banana (Musa sapientum) ....................... 660
Noci secche (Juglans regia)....................... 660
Nocciole secche (Corylus avellana).......... 625
Arachidi tostate (Arachis hypogaea)......... 597
Semi di Zucca (Cucurbita maxima) seccati 585
Noci (Juglans regia) . ................................ 582
Arachidi crude (Arachis hypogaea) . ........ 571
Patatine in sacchetto (sconsigliate)......... 568
Pinoli......................................................... 567
Mandorle dolci (Prunus amygdalus)........ 542
Ciccioli (in valutazione)........................... 523
Pasta con Cedro (Cedrus medica)............ 486
Grissini (senza zucchero)......................... 433
Germe di Grano (Triticum sativum)........ 416
Fette biscottate (senza zucchero)............ 410
Biscotti secchi (senza zucchero).............. 409
Pizza bianca ............................................. 408
Crackers integrali (senza zucchero)........ 403
Lupini secchi sgusciati (Lupinus albus)... 402
Fiocchi d’Avena (sconsigliati).................. 395
Biscotti “Savoiardo” (senza zucchero).... 392
Farina d’Avena.......................................... 388
Pane grattugiato (senza lievito)............... 387
Farina di Castagne (Castanea vesca o sativa) 371
Farina di Riso giapponese (Oryza sativa) 370
Fette biscottate integrali (senza zucchero) 369
Rustico....................................................... 369

92
Pasta “diplomatico”.................................. 368
Crema di Riso (cruda) (Oryza sativa)...... 366
Farina di Mais (non OGM) integrale...... 365
Fiocchi di Mais (cornflakes) (sconsigliato) 364
Pasta glutinata........................................... 363
Riso giapponese (Oryza sativa)................ 363
Farina di Riso giapponese (Oryza sativa) 363
Tapioca, Cassava (Manihot utilissima)..... 363
Orzo perlato (Hordeum vulgare).............. 363
Pane biscotto (senza lievito).................... 361
Farina d’Orzo (Hordeum vulgare)............ 360
Pasta di Semola con glutine..................... 358
Stoccafisso secco ...................................... 358
Pasta di Semola......................................... 356
Mais integrale (Zea Mays)........................ 355
Pasta integrale........................................... 350
Pizza bianca genovese.............................. 350
Fecola di patate ........................................ 349
Castagne secche (Castanea vesca o sativa) 349
Noce di Cocco (Cocos lucifera)................. 346
Fave sbucciate secche (Vicia faba)........... 343
Farina di frumento tipo O ....................... 343
Farina di frumento tipo OO . .................. 343
Cracotte .................................................... 336
Ceci (Cicer arietinum) secchi.................... 334
Riso giapponese integrale (Oryza sativa). 334
Pizza bianca “pizzeria” ........................... 329
Crema di Riso giapponese (cotta) (Oryza sativa) 329
Lenticchie (Ervum lens) secche................ 325
Farina di frumento integrale (Triticum).. 321
Pizza bianca “fornaio”.............................. 319
Frumento tenero (Triticum vulgare)......... 319
Frumento duro (Triticum durum)............ 314
Semola ...................................................... 314
Datteri (Phoenix dactylifera)..................... 313
Fagioli secchi (Phaseolus vulgaris)........... 311
Pasta “Sfogliatella”................................... 309

93
Piselli secchi (Pisum sativum).................. 306
Zuppa di Funghi disidratata (sconsigliata) 304
Miele.......................................................... 303
Panini all’Olio........................................... 302
Zuppa di Asparagi disidratata.................. 301
Tortellini ................................................... 301
Minestrone disidratato............................. 298
Pane (senza lievito) con Patate .............. 296
Croccante preconfezionato....................... 295
Pane di tipo OO (pezzatura da 50 grammi) 290
Fichi secchi (Ficus carica)......................... 288
Uva secca (uvetta) (Vitis vinifera)............ 283
Zuppa di Piselli disidratata (Pisum sativum) 281
Fichi seccati al forno e mandorlati........... 277
Pane di tipo O (pezzatura da 100 grammi) 276
Pane di tipo O (pezzatura da 50 grammi) 267
Pasta “Pesca”............................................ 266
Anguilla marinata...................................... 259
Tonno sott’olio (sgocciolato)................... 258
Pizza con Pomodoro................................ 247
Pane di tipo integrale (e senza lievito).... 243
Pane di segale (e senza lievito)................ 241
Anguilla di mare........................................ 237
Olive nere (Olea europea)......................... 234
Aringa salata.............................................. 218
Acciughe sott’olio..................................... 206
Crusca di Grano........................................ 206
Aringa marinata........................................ 199
Bastoncini di Pesce surgelato precucinato 191
Castagne (Castanea vesca o sativa)........... 189
Sgombro o Maccarello in salamoia.......... 177
Sgombro o Maccarello.............................. 168
Sciroppata di Albicocche (Prunus armeniaca) 155
Prugne secche (Prunus spinosa)............... 152
Olive verdi (Olea europea)....................... 142
Carpa.......................................................... 140
Merluzzo alla marinara surgelato precucinato 139

94
Ghiacciolo all’Arancio.............................. 137
Timo di agnello......................................... 131
Sarda.......................................................... 129
Cefalo muggine......................................... 127
Triglia......................................................... 123
Baccalà secco............................................. 122
Sciroppata di pere o ciliegie..................... 116
Lupini deamarizzati (Lupinus albus)....... 114
Fagioli (Phaseolus vulgaris)...................... 104
Filetti di Baccalà........................................ 104
Risotto alla pescatora surgelato precucinato 103
Tonno in salamoia (sgocciolato).............. 103
Dentice ..................................................... 100
Conserva di Pomodoro (Solanum lycopersicum) 96
Acciughe.................................................... 96
Baccalà ammollato.................................... 95
Stoccafisso ammollato.............................. 92
Patate dolci . ............................................. 91
Orata surgelata.......................................... 90
Cernia surgelata........................................ 86
Aragosta ................................................... 86
Trota.......................................................... 86
Sogliola...................................................... 86
Patate (Solanum tuberosum) ................... 85
Sciroppata di Pesche (Prunus persica)..... 85
Mais dolce (Zea mays).............................. 83
Spigola....................................................... 82
Rombo ...................................................... 81
Sogliola surgelata...................................... 81
Palombo ................................................... 80
Luccio........................................................ 80
Crostata di Mele (Malus communis)........ 79
Cozza o Mitilo........................................... 77
Tinca.......................................................... 76
Piselli (Pisum sativum)............................. 76
Merluzzo surgelato................................... 75
Melù o Pesce Molo................................... 72

95
Vongola...................................................... 72
Seppia........................................................ 72
Mandarini (Citrus deliciosa)..................... 72
Merluzzo .................................................. 72
Gambero .................................................. 71
Ostrica....................................................... 69
Razza......................................................... 68
Calamaro .................................................. 68
Lumaca...................................................... 67
Patate novelle............................................ 67
Succo di Uva nera (Vitis vinifera)............. 66
Loti o kaki (Diospyros kaki) .................... 65
Rana........................................................... 64
Uva nera (Vitis vinifera)............................ 61
Succo di Albicocca naturale (Prunus armeniaca) 59
Polpo......................................................... 57
Succo di Frutta naturale........................... 56
Mandaranci................................................ 53
Fichi d’India (Opuntia ficus indica).......... 53
Kiwi (Actinidia chinensis)......................... 52
Pasta e fagioli, surgelata precucinata....... 51
Succo di pesca naturale (Prunus persica). 50
Fichi (Ficus carica).................................... 47
Mele (Malus communis)............................ 45
Prugne (Prunus spinosa)........................... 42
Pere (Pyrus communis)............................. 41
Amarene.................................................... 41
Aglio (Allium sativum)............................. 41
Ciliegie (Prunus avium)............................ 38
Cipolline.................................................... 38
Cavolini di Bruxelles (Brassica oleracea
bullata aut gemmifera)............................... 37
Fave (Vicia faba)....................................... 37
Asparagi di bosco (Asparagus officinalis,
adscendens, racemosus).............................. 35
Lamponi (Rubus idaeus)........................... 34
Arance (Citrus aurantium)........................ 34

96
Mele cotogne (Cydonia oblonga).............. 34
Melone d’estate (Cucumis melo).............. 33
Succo d’Arancia naturale (Citrus aurantium) 33
Carote (Daucus carota).............................. 33
Tartufo nero.............................................. 31
Soda dolce................................................. 31
Spinaci (Spinacia oleracea)........................ 30
Asparagi di campo (Asparagus officinalis,
adscendens, racemosus).............................. 29
Porri (Allium porrum).............................. 29
Albicocche (Prunus armeniaca)................ 28
Nespole...................................................... 28
Pesche (Prunus persica)............................ 27
Fragole (Fragaria vesca) ........................... 27
Broccolo (Brassica oleracea botrytis aut italica) 27
Pompelmo (Citrus decumano, paradisi)... 26
Cipolle (Allium cepa)................................ 26
Cavolfiore (Brassica oleracea botrytis)...... 25
Cavolo broccolo verde ramoso................. 24
Asparagi di serra (Asparagus officinalis,
adscendens, racemosus).............................. 24
Sedano rapa (Apium graveolens rapaceum) 23
Carciofi (Cynara scolymus)....................... 22
Melone d’inverno (Cucumis melo)........... 22
Peperoni dolci........................................... 22
Broccoletti di Rape................................... 22
Foglie di Rapa (Brassica rapa).................. 22
Pomodori pelati (in scatola) + liquido.21
Sedano da coste (Apium graveolens dulce) 20
Prezzemolo (Apium petroselinum).......... 20
Cavolo cappuccio rosso ........................... 20
Barbabietole rosse (Beta vulgaris cruenta) 20
Lattuga a cappuccio.................................. 19
Cavolo cappuccio verde (Brassica oleracea
capitata)...................................................... 19
Lattuga (Lactuca sativa)............................ 19
Pomodori maturi....................................... 19

97
Zucca gialla................................................ 18
Rape (Brassica rapa).................................. 18
Fagiolini..................................................... 17
Cicoria di Bruxelles (Cichorium intybus). 17
Agretti (Lepidium sativum)...................... 17
Bieta (Beta vulgaris cycla)......................... 17
Pomodori da insalata................................ 17
Endivia (Chicorium endivia latifolium).... 16
Melanzane (Solanum melongena)............. 15
Cocomero (Citrullus vulgaris).................. 15
Lattuga da taglio....................................... 14
Cetrioli (Cucumis sativus)......................... 14
Radicchio verde (Cichorium intybus)....... 14
Radicchio rosso (Cichorium intybus)....... 13
Cicoria da taglio (Cichorium intybus)...... 12
Fiori di zucca............................................. 12
Zucchine (Cucurbita pepo)........................ 11
Funghi . ..................................................... 11
Limone (Citrus limonum)......................... 11
Ravanelli (Raphanus sativus parvus)........ 11
Cicoria (Cichorium intybus)..................... 10
Cardi (Cynara cardunculus)....................... 10
Finocchio (Foeniculum vulgare dulce)...... 9
Succo di limone (Citrus limonum)........... 6

Il semplice apporto calorico dei cibi stessi, compresi anche gli


olii e i grassi (vedi Tabella 2.1), non è però sufficiente a definire
correttamente il problema.

Né la valutazione dell’Indice glicemico dei cibi, cioè la velo-


cità di assorbimento dell’apporto calorico dei carboidrati, né
il calcolo del Carico glicemico, cioè la quantità di Glucosio ri-
lasciato dall’alimento nel tratto gastro-intestinale, con la loro
sommazione integrale finale nel calcolo della Curva glicemica,
possono dare un quadro completo dell’apporto reale di calorie
assorbite da una persona.

98
Come riportato più avanti, è anche importante considerare la
particolare struttura molecolare dei vari tipi di cibi, e in parti-
colare degli olii e dei grassi che entrano nella dieta occidentale,
che pur a parità di livello energetico ceduto, pari a 900 kiloca-
lorie/100 grammi di cibo (vedi Tabella 2.1), presentano carat-
teristiche biochimiche nettamente diverse, tali da obbligarci a
doverli distinguere in più sottospecie, per gravità e pericolosi-
tà (vedi Capitolo Quarto), partendo da quelli meno pericolosi
come gli olii poli-insaturi Omega-6, e i grassi saturi naturali a
catena media (es: Acido caprilico, caprinico e laurico), salendo
così a quelli parzialmente pericolosi come i grassi saturi natu-
rali a catena lunga (presenti comunque in molti cibi naturali),
per arrivare ai grassi e agli olii sicuramente pericolosi come
i grassi idrogenati e soprattutto gli olii transgenici (OGM) e,
infine, ai grassi transgenici idrogenati (Margarine OGM).

Questi ultimi sono comparsi nell’ultima decade, e potrebbero


essere loro la principale causa dell’enorme incremento di Obe-
sità Mista iperplastico-ipertrofica registrata nell’ultimo decen-
nio in America, unitamente all’incremento quasi epidemico
del Diabete Mellito di Secondo Tipo, di tutte le classiche ma-
lattie cronico-degenerative come l’Infarto miocardico acuto e
l’Ictus cerebrale, fino alle Malattie Auto-immuni, e persino con
la comparsa di una nuova forma di Diabete (Diabete Misto
o Diabete Americano), non ancora perfettamente compreso
nella sua dinamica ezio-patologica, e quindi non ancora classi-
ficato correttamente.

99
Cap. 2.3.: La diagnosi di Diabete Mellito di Secondo Tipo

I classici sintomi del Diabete Mellito di Secondo Tipo (ma an-


che delle altre forme di Diabete Mellito) sono: Poliuria (ecces-
siva orinazione), Polidipsia (continua sete), Polifagia (appetito
continuo).

La diagnosi di Diabete Mellito di Secondo Tipo viene posta in


base ai seguenti cinque rilievi:

1) Insulinemia elevata, ben superiore al normale valore


di 28-30 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore del
soggetto normale.
2) Glicemia a digiuno superiore alla norma.
3) Glicemia dopo ingestione di 75 grammi di Glucosio
superiore alla norma.
4) Glicosuria presente.
5) Emoglobina glicosilata superiore alla norma.

Insulinemia
E’ il valore di Insulina contenuta nel sangue.
L’unità di misura fondamentale dell’Insulina è l’Unità Interna-
zionale d’Insulina (U.I.), il cui valore normale è 5-15 milli-Uni-
tà per Litro di sangue, equivalenti a 36-110 pico-moli/Litro di
sangue (428).

Da altra fonte (78) questi dati sono però leggermente diversi:


45-165 pico-moli/Litro di sangue
4-16 pico-moli/100 milli-litri di sangue.

Dalla stessa fonte bibliografica, con altre unità di misura, il va-


lore normale dell’Insulinemia è pari a 0,25-1 nano-grammo/
mole (78).

Ancora, volendo misurare l’Insulinemia in Unità/mole, il va-


lore di normalità a digiuno sarà pari a 6-23 micro-Unità/mole,

100
arrotondabile a 5-25 micro-Unità/mole

La secrezione d’Insulina a digiuno da parte del Pancreas è di


circa 1 Unità/1 ora, che corrisponde a circa 40 micro-gram-
mi/1 ora.

Nelle persone non ammalate di Diabete le quantità giornalie-


re di Insulina prodotta sono quindi di circa 28-30 Unità/24
ore, pari cioè a 960 micro-grammi/24 ore, e quindi pari a circa
1.000 micro-grammi/24 ore, cioè ad 1 milli-grammo/24 ore.

Nel circolo sanguigno periferico delle persone non ammalate


di Diabete il valore per l’Insulina sarà compreso fra i seguenti
valori:

0,25-1 nano-grammo/mole
5-25 micro-Unità/mole
45-165 pico-moli/Litro di sangue (78)
4-16 pico-moli/100 milli-litri di sangue
36-110 pico-moli/Litro di sangue (428)
3,6-11 pico-moli/100 milli-litri di sangue
5-15 milli-Unità/Litro di sangue
28-30 Unità/24 ore
1 milli-grammo/24 ore.

In questo libro, per ragioni mnemoniche di aiuto al lettore, si


prenderanno in considerazione soltanto i valori di Unità/24
ore dell’Insulina che, nel normale, saranno pertanto uguali a
28-30 Unità/24 ore.

I suoi valori sono variabili in relazione alle assunzioni di cibo,


nel qual caso l’Insulina aumenta; oppure risulteranno ridotti se
in condizioni di digiuno.

L’Insulina nel sangue, nei pazienti affetti da Diabete Mellito di


Secondo Tipo, è quasi sempre superiore a 100 Unità di Insuli-
na prodotte dal Pancreas in 24 ore rispetto invece al soggetto

101
normale, dove è pari a circa 28-30 Unità di Insulina prodot-
te dal Pancreas in 24 ore; valori elevati di Insulina provocano
anche la Lipogenesi, cioè la formazione di nuovo tessuto adi-
poso, e quindi questi pazienti saranno invariabilmente prima
in Sovrappeso e poi, con l’ulteriore incremento dei valori di
Insulina, diverranno veri e propri obesi conclamati.

Glicemia a digiuno
E’ la concentrazione plasmatica di Glucosio che, per porre
diagnosi di Diabete Mellito, dev’essere superiore a 140 mil-
ligrammi ogni 100 milli-litri di sangue prelevato, valore che
dev’essere rilevato in almeno 2 occasioni.

Glicemia dopo ingestione di 75 grammi di Glucosio


E’un valore che misura la Glicemia sia in condizioni di base (a
digiuno), sia dopo la somministrazione per bocca di 75 gram-
mi di Glucosio, valutando successivamente i valori dello zuc-
chero più volte e compiendo questi diversi prelievi di sangue
a distanza di mezz’ora tra ciascuno di essi: si porrà diagnosi
di Diabete Mellito solo se il livello plasmatico del Glucosio
risulterà maggiore di 200 milligrammi (ogni 100 milli-litri di
sangue prelevato) a distanza di 2 ore dalla somministrazione
dei 75 grammi di Glucosio.

Glicosuria
E’ la ricerca di Glucosio nelle urine, raccolte in un arco di
tempo di 24 ore; il suo valore, per porre diagnosi di Diabete
Mellito, deve risultare superiore a 0,02 grammi di Glucosio
per 100 milli-litri di urine.

Emoglobina glicosilata
E’ la normale Emoglobina, presente nel sangue, che tende in
qualche misura a glicarsi, cioè a legarsi con il Glucosio; la per-
centuale di Emoglobina glicosilata riscontrata dal prelievo, sul
totale di Emoglobina presente nel sangue, consente di deter-

102
minare l’effettivo livello di Glucosio che si è avuto nel paziente
nei 2-3 mesi precedenti al prelievo di sangue. Secondo un re-
cente lavoro australiano (122), il valore soglia per porre diagnosi
di Diabete Mellito dovrebbe essere di 6,5%.

Nota: La Proteina Mitocondriale Disaccoppiante (UCP-2).


Di recente si è scoperto che un’altra caratteristica delle forme
di Diabete ad elevato incremento di Insulina nel sangue, cioè
del Diabete Mellito di Secondo Tipo, è quella di presentare alti
livelli di Proteina Mitocondriale Disaccoppiante (UCP-2), pro-
teina rientrante nel gruppo di particolari molecole che potreb-
bero rivestire un certo interesse nella terapia del Diabete Mel-
lito (53), come già dimostrato dall’utilizzo di particolari piante
medicinali come la Gardenia species, contenente la Genipina,
una particolare vitamina estratta dal suo frutto che va ad agire
sulla UCP-2 (152, 668).

Cap.2.4.: La Resistenza Insulinica

Nel Diabete Mellito di Secondo Tipo la caratteristica più ap-


pariscente è l’Obesità, che risulta essere la principale causa di
insorgenza della malattia.

Il Diabete è associato anche alla Termogenesi ridotta per alte-


rata funzionalità della Proteina Mitocondriale Disaccoppiante
UDC-1, ed è soprattutto caratterizzato dalla Insulino-Resi-
stenza, cioè da un ridotto numero dei recettori insulinici di
membrana e con elevati livelli di Insulina nel sangue, valori
che risultano quasi sempre superiori a 100 Unità di Insulina
prodotte dal Pancreas in 24 ore, rispetto al soggetto normale
dove, invece, il valore insulinemico è di circa 28-30 Unità di
Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore.

Queste anormalità metaboliche, determinate da incremento

103
dei valori di Glucosio nel sangue, si verificano poiché le cellule
umane di tutto l’organismo diventano “resistenti” all’azione
dell’Insulina, non consentendo quindi più al Glucosio di pe-
netrare al loro interno (definizione comune che si ritrova in
quasi tutti i trattati di Medicina).

In realtà, questa “resistenza” potrebbe essere spiegata come


l’impossibilità da parte della membrana cellulare, pur die-
tro stimolazione dell’Insulina, di far funzionare in maniera
corretta delle particolari Proteine di Trasporto presenti nella
membrana cellulare (vere e proprie Porte di sola Entrata), le
quali avevano il compito di introdurre il Glucosio nella cellula
senza far entrare il Sodio (presente in elevate concentrazioni
all’esterno della cellula, ma non al suo interno) ed evitando
la fuoriuscita del Potassio (presente in elevate concentrazioni
all’interno della cellula, ma non al suo esterno).

Queste particolari proteine, furono descritte verso la fine degli


anni ‘80 e i primi anni ‘90 (29, 225, 357, 424, 425, 559 ).

In questi fondamentali lavori, venne provato che l’Insulina si lega


ad un recettore della membrana cellulare, dando inizio ad una
complessa cascata di reazioni biochimiche all’interno della cellu-
la: le Proteine di Trasporto del Glucosio, note così come molecole
GLUT4, abbandonano la propria zona endocellulare, trasferen-
dosi sulla superficie interna della membrana cellulare; qui giunte,
migrano verso specifiche zone della membrana cellulare, dove in-
dividuano ed agganciano le molecole di Glucosio che trasportano
poi all’interno della cellula, cioè nei mitocondri, dove il Glucosio
viene convertito alla fine in energia attraverso il Ciclo di Krebs.

Gran parte delle molecole implicate in questo scenario di as-


sorbimento delle molecole di Glucosio sulla superficie delle
cellule, e implicate poi nel loro successivo trasporto all’interno
dei mitocondri, sono fatte a base di grassi vitaminici Omega-3
e di Acido oleico, cioè da grassi liquidi poli-insaturi e mono-
insaturi (vedi Capitolo Quarto).

104
Anche altre sostanze vitaminiche sono implicate in questi com-
plessi meccanismi biochimici, come lo Zinco, il Magnesio, il
Selenio, il Cromo, il Germanio, lo Iodio, il Rame, il Potassio,
il Manganese, il Vanadio, la vitamina E, la vitamina C, la vita-
mina N, la Tiamina, la Niacina, il Coenzima Q, la Genipina,
l’Idrossicitato ed altre ancora; di esse si discuterà in maniera
più approfondita nel Capitolo Settimo, inerente alla Fito-Te-
rapia Medica.

Sui testi di Medicina Ufficiale non viene spiegata la partico-


lare “resistenza” delle cellule umane a obbedire all’azione or-
monale dell’Insulina, e si limitano alla semplice definizione di
“resistenza” all’Insulina o “Insulino-Resistenza”, cioè come se
questo fosse un deficit meccanico dell’organismo, una strana
malattia non ben definita nella sua natura, che non permette-
rebbe alla cellula di rispondere ai segnali recettoriali dell’In-
sulina prodotta dal Pancreas; questa strana malattia viene
pertanto “curata” con generose somministrazioni di Insulina,
coadiuvata da altri farmaci, estremamente costosi per la collet-
tività, spesso pericolosi (vedi Capitolo Sesto) e che comunque
non potranno mai portare a guarigione il paziente.

Cap.2.5.: Aspetti clinici del Diabete Mellito di Secondo Tipo

Secondo il Trattato di Patologia Medica di Teodori (601), così


viene descritto l’aspetto clinico della patologia:

“…Si tratta di una forma di Diabete Mellito ad evoluzione lenta,


nella quale è possibile riconoscere una fase latente seguita da una
fase di malattia conclamata.

Nella prima fase, che può avere la durata di molti anni, i pazienti
godono di discreto benessere soggettivo. Si tratta spesso di forti
mangiatori, portatori di un’Obesità importante (vedi più avanti
nella parte del capitolo dedicato all’Obesità).

105
Un’anamnesi accurata può riuscire a mettere in evidenza già
in questa fase alcuni sintomi che diverranno evidenti nella fase
manifesta della malattia: Poliuria (eccessive quantità di urine)
accompagnata a Polidipsia (continua sete), Polifagia (appetito
continuo), diminuita resistenza alla fatica.

La scoperta del Diabete Mellito può essere fortuita, avvenendo


in occasione di un controllo medico eseguito per altri motivi.

In questa fase è di solito presente un Iper-insulinismo (elevati


livelli di Insulina nel sangue) che può essere responsabile di crisi
ipoglicemiche post-prandiali (successive al pasto).

La fase conclamata della malattia è caratterizzata da Polidipsia


e Poliuria (70-80% dei casi), Astenia fisica (60%) Astenia psi-
chica, Polifagia (30%) oltre che da Iperglicemia (elevati livelli di
Glucosio nel sangue) e Glicosuria (presenza di Glucosio nelle
urine).

A differenza del Diabete Mellito di Primo Tipo, manca la Cheto-


nuria (presenza di Corpi Chetonici nelle urine).

Talvolta la prima manifestazione della malattia è rappresenta-


ta da una complicanza oculare (Cataratta, emorragia del Vitreo,
Glaucoma, paralisi della muscolatura oculare estrinseca), da una
complicanza del Sistema Nervoso Periferico come le mono-Ne-
vriti, da Piorrea alveolare, dal “Male perforante plantare”, da
infezioni cutanee recidivanti, da ipertrofia (ingrandimento) del-
le Parotidi.

Talvolta i primi sintomi sono direttamente legati alla micro-An-


giopatia (vedi Parte Introduttiva), come le alterazioni della vista
in conseguenza di danno retinico, o la Proteinuria (elevati livelli
di Proteine nelle urine) in conseguenza della Glomerulosclerosi
renale (danno dei glomeruli renali).

Possono essere legati anche alla macro-Angiopatia (vedi Parte

106
Introduttiva), come l’Ictus cerebrale, l’Infarto miocardico, le Ar-
teriopatie obliteranti degli arti inferiori.

Questo tipo di Diabete Mellito è in genere ben tollerato per


molti anni e le complicanze compaiono tanto più tardivamente
quanto migliore è il controllo metabolico della malattia, spesso
ottenibile con soli provvedimenti dietetici.

Questa forma di Diabete Mellito, sempre Iper-insulinemico


(elevati livelli di Insulina nel sangue) nel paziente obeso, può
evolvere col tempo in una forma Insulino-penica (bassi livelli
di Insulina nel sangue) che realizzerà poi la forma di Diabete
Intermedio. (601 )

In altra parte di questo libro (Capitolo Terzo: Diabete Mellito


di Terzo Tipo), si è proposto perciò di dare pari dignità di
classificazione ezio-patologica, clinica e terapeutica, a questo
genere di Diabete “Intermedio”, proponendone la sua classi-
ficazione come “Diabete Renale”, o “Diabete di Terzo Tipo”,
proprio allo scopo di meglio descrivere il quadro dei pazienti
diabetici obesi che, nel corso del tempo, tendono a evolvere
verso un quadro di Diabete “magro”, caratterizzato da bassi
valori di Insulina (10-15 Unità di Insulina prodotte dal Pan-
creas in 24 ore), rispetto ai valori altissimi dei classici quadri
di Diabete Mellito di Secondo Grado, ricordando, nel quadro
ezio-patologico, o almeno in parte, quello del Diabete Mellito
di Primo Tipo, in cui è predominante la distruzione delle In-
sule di Langerhans, con la conseguenza di valori estremamente
bassi di Insulina (4-5 Unità d’Insulina prodotte dal Pancreas in
24 ore), e con presenza o meno di anticorpi Y anti-pancreatici.

Questi ultimi saranno assenti nei casi di Diabete Mellito di Ter-


zo Tipo provenienti da un quadro iniziale di Diabete di Secon-
do Tipo; viceversa anticorpi Y anti-pancreatici saranno invece
presenti nella maggior parte dei casi di Diabete Renale insorto
da un quadro iniziale di Diabete Mellito di Primo Tipo.

107
Cap.2.6.: Il Coma del Diabete Grasso

Le complicanze acute sono inquadrabili in due diversi tipi di


alterazioni metaboliche, ciascuna delle quali estremamente pe-
ricolosa, poiché in grado di evolvere, autonomamente, in un
proprio diverso tipo di Coma (da Ipoglicemia o, al contrario,
da Iperglicemia iperosmolare).

Quando si trattano pazienti con Diabete Mellito poco control-


lato, o comunque di livello grave, bisogna sempre considera-
re il rischio di una qualsiasi di queste due complicanze acute,
poiché risulteranno essere entrambe capaci di degenerare in
Coma.

Bisognerebbe sempre valutare i segni e i sintomi precoci della


sindrome ipoglicemica acuta con rischio di Coma ipoglicemico
per tutti i casi di Diabete Mellito e la possibilità, invece, di un
Coma iperglicemico iperosmolare nel caso di un Diabete Melli-
to di Secondo Tipo, ospedalizzando immediatamente, in tutti i
casi sopra indicati, il soggetto colpito.

Si riporta pertanto, qui di seguito, la descrizione dei due tipi di


complicanze acute sopra indicate, e dei loro rispettivi quadri
di evoluzione verso il Coma.

Cap.2.7.: Ipoglicemia e possibile Coma da Ipoglicemia acuta


nel Diabete Grasso

Negli ultimi anni, causa l’impiego sempre più massivo di Ipo-


glicemizzanti orali (vedi Cap.6.16), questa complicanza acuta si
è fatta presente anche nei Diabetici di Secondo Tipo, e pertan-
to il sospetto di Ipoglicemia dovrebbe sempre essere valutato
anche in questi soggetti.

I sintomi, spesso difficili da comprendere nella loro reale e

108
sottostante gravità diagnostica, sono in genere quelli di iper-
sudorazione, nervosismo, tremori e irritabilità durante il gior-
no; viceversa, durante la notte, sono in genere poco avvertiti
dal paziente che potrà riferire soltanto episodi di sudorazione
notturna, incubi notturni e cefalee mattutine.

L’Ipoglicemia insorge poiché il soggetto deve assumere sempre


Insulina, e pertanto è sufficiente una dose eccessiva di Insuli-
na, saltare un pasto, o fare troppo esercizio fisico per incorrere
in tale evento.

Personalmente si ritiene che sia sostanzialmente impossibile


raggiungere livelli ottimali di dosaggio insulinico nei pazienti
affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo: la Glicemia sarà
sempre al di sopra o al di sotto dei livelli corretti, determinan-
do così, nel lungo periodo, i danni patologici da meccanismo-
fine descritti nella parte introduttiva di questo lavoro (Glicosi-
lazione proteica e accumulo di Sorbitolo intra-cellulare), oppu-
re, come argomentato in queste pagine, provocare l’insorgenza
della complicanza acuta dell’Ipoglicemia.

Concorre, in questo, anche la necessaria dipendenza da conti-


nue auto-misurazioni giornaliere del proprio sangue, con stru-
mentazioni elettroniche e strisce reattive che non potranno mai
essere precise ed esatte nella stima del corretto e reale valore
della Glicemia riscontrata, determinando così un continuo er-
rore “di deriva strumentale” nel preciso dosaggio d’Insulina
che ci si dovrà poi auto-iniettarsi.

L’Ipoglicemia determinerà l’immissione in circolo di ormoni


che servono ad innalzare il livello di Glucosio nel sangue, quali
l’Adrenalina, la Noradrenalina e il Cortisolo che, oltre a deter-
minare il quadro caratteristico della sudorazione, del nervosi-
smo, dei tremori, dell’irritabilità, provocheranno anche ampie
variazioni dei livelli ematici di Glicemia in un arco di tempo
molto ridotto, e ciò dovrebbe aiutare ad orientarsi sull’esatta
diagnosi: i valori di Glucosio della prima mattina risulteranno

109
pari a circa 70 milligrammi/100 milli-litri di sangue se misurati
prima di fare colazione, e saranno invece pari a circa 400 mil-
ligrammi/100 milli-litri di sangue se misurati prima di pranzo.

Questa discrepanza viene spiegata in letteratura medica da un


anomalo quadro di Ipoglicemia mattutina, e su questo fatto si
rimanda al Capitolo Primo, in merito alla crisi ipoglicemica
(effetto Somogyi).

Nota: il Coma ipoglicemico dev’essere sempre differenziato


dal Coma diabetico iperglicemico da Cheto-acidosi (proprio
del Diabete Mellito di Primo Tipo), dal Coma diabetico iper-
glicemico da Iperosmolarità (proprio del Diabete Mellito di
Secondo Tipo), dal Coma diabetico iperglicemico da Acidosi
lattica (proprio del Diabete Mellito di Terzo Tipo), dal Coma
epatico, dal Coma uremico, dal Coma da Vasculopatia cerebra-
le acuta, dal Coma etilico, dal Coma da Barbiturici, dal quadro
di Addome chirurgico, o dal quadro dell’Infarto miocardico.

Cap.2.8.: Iperglicemia iperosmolare e il possibile Coma dia-


betico iperosmolare del Diabete Grasso

E’ caratteristica del Diabete Mellito di Secondo Tipo, dove


è predominante l’effetto “barriera” delle pareti cellulari, che
non permettono al Glucosio, se non in minima parte, di pene-
trare all’interno delle cellule, pur in presenza di elevati livelli
di Insulina.

La patologia trova, come causa metabolica scatenante, la con-


seguenza di uno dei due fenomeni base del “meccanismo-fine”
del Diabete Mellito descritti nella Parte Introduttiva di questo
libro: l’eccessiva presenza di Sorbitolo nelle cellule che provo-
cherà, per effetto di Osmosi, il richiamo di acqua all’interno
delle cellule.

110
Lo squilibrio di acqua, che risulterà eccessivamente presen-
te nelle cellule, determinerà il rigonfiamento di queste ultime,
con tutti i danni derivanti, soprattutto a livello del Sistema
Nervoso Centrale.

Questa patologia è sempre dovuta ad una eccessiva disidrata-


zione, secondaria a ridotta assunzione di liquidi, come spesso
accade negli anziani diabetici durante il periodo estivo, o a di-
sidratazione, legata a eventi traumatici come emorragie, ustio-
ni, infezioni gravi.

Ma non sono rari gli effetti sommatori indotti da particolari


farmaci come la Fenitoina o la Difenil-idantoina (farmaci anti-
epilettici), i Glucocorticoidi (vedi Cap.6.12), e gran parte dei
Diuretici (vedi Cap.6.9), che determinano anch’essi profonda
disidratazione nei pazienti.
E’importante sottolineare che la sintomatologia è subdola, po-
tendosi instaurare nel corso di diverse settimane, senza preci-
pitare il quadro clinico se non in fase tardiva; perciò il sogget-
to inizierà con sintomi apparentemente banali come Poliuria,
lieve Tachicardia e Ipotensione.

In caso di Coma iperglicemico da Iperosmolarità, la prognosi


è infausta nel 40-50% dei casi.

Secondo il Trattato di Patologia Medica di Teodori (601), così


viene descritto il quadro clinico:

“…Insorge più spesso in soggetti anziani con Diabete Mellito


di media gravità, non necessariamente di Secondo Tipo (poten-
dosi cioè realizzare anche nel Diabete Mellito di Primo Tipo).
Come fattori scatenanti sono stati chiamati in causa i farmaci
difenil-idantoinici (farmaci anti-epilettici), i diuretici Tiazidici
(Cap. 6.9.d), i Corticosteroidi (Cap.6.12), il Mannitolo, oppu-
re una disidratazione acuta causata da Ipertermia (febbre, colpi
di calore, colpi di sole), vomito, diarrea. Il Coma si instaura

111
gradualmente, preceduto da uno stato stuporoso (disturbo del
comportamento psicomotorio caratterizzato da un’estrema
inibizione, per cui il soggetto, pur conservando lo stato di co-
scienza, presenta indifferenza all’ambiente circostante, assenza
di reazioni agli stimoli, immobilità (142).

Tra i segni clinici spicca per gravità la disdratazione con perdita


di peso, mentre manca l’alito acetonico. Particolarmente accen-
tuati sono i disturbi a carico del Sistema Nervoso Centrale: are-
flessia (mancanza di riflessi nervosi normalmente provocabili),
disturbi vestibolari dell’equilibro, disturbi neurologici focali,
allucinazioni.

L’Iperglicemia è più marcata che nel Coma iperglicemico cheto-


acidosico caratteristico del Diabete Mellito di Primo Tipo, oltre-
passando spesso il valore ematico dei 700 milligrammi di Gluco-
sio per 100 milli-litri di sangue.

L’Iperglicemia, assieme all’aumento del Sodio plasmatico (secon-


dario sia alla disidratazione che alla sua diminuita eliminazione
per via renale), sono responsabili dell’aumento dell’osmolarità
plasmatica che supera i 350 milliOsmoli per litro di sangue.

L’Azotemia è anch’essa aumentata, l’acidità del sangue è norma-


le o solo lievemente aumentata, e non vi è Chetonemia (presen-
za di Corpi Chetonici nel sangue).

La Glicosuria (Glucosio nelle urine), che è massiva in un primo


tempo, può diventare poi modesta.

La Chetonuria (Corpi Chetonici nelle urine) è scarsa o assente.

Il fattore scatenante è probabilmente rappresentato da una rapi-


da e imponente perdita di acqua comunque causata da qualsiasi
fatto.

La marcata Iperglicemia che ne deriva induce una stimolazione

112
della “Via Metabolica dei Polioli” con conversione del Glucosio
in Sorbitolo, osmoticamente molto attivo e incapace di fuoriusci-
re dalle cellule. Ne deriva un Edema intracellulare (accumulo
abnorme di acqua nelle cellule con loro rigonfiamento patolo-
gico), che si fa risentire particolarmente a livello cerebrale.

Non vi è Cheto-acidosi, che è caratteristica del Diabete Melli-


to di Primo Tipo, poichè in questo tipo di Diabete Mellito vi
è comunque un parziale ingresso di Glucosio nelle cellule, che
permette quindi di evitare l’attivazione della Lipolisi (scissione
molecolare dei lipidi), evitando così una massiccia mobilitazione
di questi ultimi dai grassi di deposito come Acidi Grassi Liberi
(Free Fatty Acids, FFA) circolanti nel sangue, e la successiva for-
mazione di grandi quantità di Acetil-CoA (vedi Diabete Mellito
di Primo Tipo).

In questo tipo di Coma è invece ancora presente il Ciclo Intracel-


lulare di Krebs, poiché non è stato reso inattivo dal blocco della
Glicolisi (blocco della scissione molecolare del Glucosio), essen-
doci ancora Glucosio infiltrante nella cellula, ed è ancora pre-
sente la re-sintesi dei Trigliceridi. Non ci saranno quindi i Corpi
Chetonici presenti nel Coma iperglicemico cheto-acidosico quali
l’Acido beta-idrossibutirrico, l’Acido acetacetico, e l’Acetone.

In sostanza, in questo quadro clinico, è predominante l’effetto


“barriera” delle pareti cellulari, che non permettono al Glucosio,
se non in minima parte, di penetrare all’interno delle cellule, pur
in presenza di elevati livelli di Insulina.

La patologia sconfina nel Coma quando l’accumulo di Sorbitolo


determina l’insorgenza di un Edema intracellulare in sede cere-
brale.

In questa forma di Coma il quadro clinico è gravato da una mor-


talità del 40-50% (601).

Nota: il Coma diabetico iperglicemico da Iperosmolarità

113
dev’essere sempre differenziato dal Coma diabetico iperglice-
mico da Cheto-acidosi (proprio del Diabete Mellito di Primo
Tipo), dal Coma diabetico iperglicemico da Acidosi lattica
(proprio del Diabete Mellito di Terzo Tipo), dal Coma ipo-
glicemico, dal Coma epatico, dal Coma uremico, dal Coma da
Vasculopatia cerebrale acuta, dal Coma etilico, dal Coma da
Barbiturici, dal quadro di Addome chirurgico, o dal quadro
dell’Infarto miocardico.

Cap.2.9.: L’Obesità quale causa principale del Diabete Melli-


to di Secondo Tipo

L’Obesità è il più importante fattore per l’insorgenza del Dia-


bete Mellito di Secondo Tipo, dal momento che i soggetti af-
fetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo sono quasi tutti obesi
(656).

L’aumento di peso determina, con il tempo, intolleranza ai car-


boidrati, costringe il Pancreas a mantenere nel sangue livelli
sempre più elevati di Insulina, per via della nuova condizione
di Insulino-Resistenza presente sia a livello del tessuto musco-
lare sia, soprattutto, a livello adiposo.

Il Diabete Mellito di Secondo Tipo, quindi, insorge solo in


seguito di un stile di vita sedentario, basato su un’alimentazio-
ne ricca di carboidrati raffinati, senza fibre e, molto probabil-
mente, facilitato anche da grassi saturi, idrogenati e transge-
nici (OGM), determinando così nel tempo il classico quadro
di Obesità, con una ridotta Termogenesi (vedi in fondo al pre-
sente capitolo) e il progressivo sviluppo di Insulino-Resistenza,
quest’ultima caratterizzata da bassi livelli di recettori insulinici
e alti livelli ematici di Insulina, in un quadro complessivo di
“rigidità” di parete cellulare, soprattutto a livello delle cellule
adipose; in sostanza, alla sua base deve esserci comunque una
vera e propria alimentazione diabetogena, cioè capace di pro-

114
vocare il Diabete; viceversa, una dieta basata sull’assunzione di
elevate quantità di fibre e ricca in carboidrati complessi (vedi
Capitolo Settimo) svolgerà un’azione protettiva contro l’insor-
genza di questa grave patologia (617).

L’unica terapia efficace, che può salvare l’obeso prima dell’in-


sorgenza del Diabete Mellito di Secondo Tipo e dalle sue suc-
cessive complicanze acute (Coma diabetico iperglicemico da
Iperosmolarità o, viceversa, Coma ipoglicemico da Insulina), o
dalle sue complicanze croniche (Infarto miocardico acuto, Ictus
cerebrale, Insufficienza Renale Cronica, Gangrene agli arti infe-
riori, Cecità) sarà la semplice perdita di peso.

Soltanto la dieta è infatti in grado di correggere i gravissimi


squilibri metabolici del Diabete Mellito o convertire il Diabete
Mellito, se già clinicamente manifesto, in una forma subclini-
ca, in vista di una sua possibile scomparsa (278).

Purtroppo, il comportamento attuale della popolazione occi-


dentale di fronte al Diabete di Secondo Tipo è quello di una
folla di persone grasse, obese, letteralmente affamate di medi-
cine che, come dice la parola stessa “medicine”, sono pastiglie
o pillole chimiche che un medico (…perché è “medico” colui
che cura e guarisce con le “medicine”…”) prescriverà loro e,
possibilmente, anche gratuitamente per “diritto di Mutua”.

Una folla soddisfatta che esce dalle farmacie con la stessa mo-
dalità con cui uscirebbe dal nuovo supermercato rionale, ma
questa volta con le borse piene di scatole e flaconi multicolori,
contenenti le sostanze chimiche assolutamente necessarie per
farsi curare dal Diabete e dall’Obesità (o forse guarirsi), anche
se in genere hanno difficoltà a capire che l’Obesità è causata
dall’Insulina stessa, prodotta a livelli altissimi dal loro povero
Pancreas per via delle tonnellate di grassi e di olii transgenici,
idrogenati e saturi della loro “normale” e “necessaria” alimen-
tazione, fatta di carne, prosciutto, salumi, creme spalmabili ai
vari gusti, burro, formaggio, dolci e gelato, quest’ultimo, ov-

115
viamente, sempre con la panna (idrogenata).

Persone che avevano sempre lasciato a qualcun altro di deci-


dere per loro, non avendo tempo da perdere in futili questioni
di “dieta”, notoriamente sempre fallimentari e così complicate
con tutti quei calcoli astrusi e complicati sulle calorie e a cui,
fondamentalmente, nessuno crede, come se fosse il semplice
cibo a far guarire da malattie gravi e importanti come il Dia-
bete...

Così li vedrete uscire dalle farmacie carichi di scatole di medi-


cinali di ogni qualità e tipo e consumare tonnellate di farmaci
multicolori, rigorosamente prescritti dal medico, e quindi “ef-
ficaci” per curare tutto, e sicuramente l’unico sistema “scienti-
ficamente dimostrato” per tenere sempre basso lo “zucchero”,
sempre bassa la “pompa”, sempre basso il Colesterolo “catti-
vo”….

Poi continueranno tutti i giorni a mangiare i cibi più gustosi


e più buoni, come i dolci, i prosciutti, i salumi, la mortadella,
la carne, i formaggi, le creme da spalmare sul pane, le ricche e
succulente pietanze che hanno sempre mangiato da tutta una
vita, perché bisogna pur mangiare per vivere….anche se per
loro, forse, sarebbe meglio dire: “…che bisogna vivere per man-
giare…”

Si può quindi sostanzialmente affermare che tra i fattori favo-


renti la comparsa e il decorso della malattia diabetica, soprat-
tutto se Diabete di Secondo Tipo, debba sempre essere tenuta
presente l’Obesità.

Del resto, è ormai osservazione nota che, in molti pazienti obe-


si, la tolleranza glucidica migliori, fino a potersi normalizza-
re, con la semplice riduzione del peso corporeo del soggetto;
l’esame di grandi casistiche presenti nella comune letteratura
medica mondiale sembrerebbe indicare che la sopravvivenza

116
del paziente diabetico sia più legata al buon controllo metabo-
lico della malattia, che alla durata di essa, e che nel controllo
metabolico influisca grandemente proprio il controllo del peso
ponderale dello stesso paziente.

E’ necessario però, a questo punto, chiarire meglio ciò che si


intende per Obesità, al fine di meglio comprendere i suoi lega-
mi con il Diabete Mellito di Secondo Tipo.

Cap.2.10: Definizione di Obesità

Per “Obesità” si deve intendere una situazione di accumulo


eccessivo di grassi nei tessuti adiposi, determinando così un
aumento del peso corporeo che risulterà più elevato rispetto
al peso ideale.

Per peso ideale si intende una certa quantità, espressa in kg,


che si ricava agevolmente in base all’altezza della persona con
delle semplici formule matematiche.

I sistemi di classificazione sono basati sugli indici di massa


corporea (BMI: Body Mass Index) oppure sullo spessore delle
pliche cutanee.

Attualmente, il sistema più usato è proprio il BMI, che consen-


te così a chiunque di poter misurare facilmente il proprio peso-
forma; la formula di calcolo è molto semplice, poiché consiste
nel valutare soltanto il peso del soggetto (in kg) e dividendolo
per la sua altezza (misurata in metri), ed elevata quest’ultima
al quadrato.

Perciò, nel caso di un soggetto di 80 kg e alto 1,84 metri, il


BMI sarà pari a:
80 diviso (1,84)2 = ……

Un BMI inferiore a 18,5 è considerato “Sottopeso”

117
Un BMI compreso fra 18,5 e 24,9 è considerato “Peso-Forma
Ideale”.
Un BMI compreso fra 25 e 29,9 è considerato “Sovrappeso”.
Un BMI compreso fra 30 e 34,9 è considerato “Obesità di
Classe Prima”.
Un BMI compreso fra 35 e 39,9 è considerato “Obesità di
Classe Seconda”.
Un BMI superiore a 40 è considerato “Obesità di Classe Ter-
za”.

In passato, su molti testi di Medicina si riportava che l’Obesità


doveva essere distinta, a seconda della sua entità, su quattro
livelli:
a) Obesità lieve, se il Sovrappeso non superava del 50%
_______il peso ideale
b) Obesità di medio grado, se il peso superava del 50-
_______100% il peso ideale
c) Obesità grave (grande Obesità) se il peso superava del
_______doppio il peso ideale
d) Obesità mostruosa quando si raggiungevano gradi
_______estremi.

L’Obesità può quindi essere intesa come un incremento pato-


logico del contenuto di adipe, cioè di grasso, da parte dell’or-
ganismo; questo incremento di peso dev’essere però distinto
da altri casi di aumento di peso, dovuti, in particolare, a gravi
patologie concomitanti che abbiano determinato una abnor-
me ritenzione di liquidi come Edemi o versamenti, come ad
esempio nell’Ascite (abnorme accumulo di liquidi nella pancia,
a causa di scompenso epatico che non produce più Albumina).

L’Obesità è più frequente nelle nazioni a più alto tenore di


vita e le sue ragioni erano una volta ricercate nell’alimentazio-
ne eccessiva e nella carenza relativa di esercizio fisico; oggi la
questione è molto più complessa, soprattutto in relazione ad
altre patologie cronico-degenerative ad essa collegata, come il
Diabete Mellito, argomento di questo libro.

118
Stranamente, nei paesi maggiormente sviluppati, dove la di-
sponibilità di cibo è molto elevata, l’Obesità incide maggior-
mente negli strati sociali meno abbienti: motivi psicologici e
scarse conoscenze culturali potrebbero essere alla base del
fenomeno, che troverebbe la sua spiegazione nel cibo a bas-
so costo e ad elevato contenuto di nuovi zuccheri di sintesi,
biochimicamente non naturali, come dolci industriali, creme
spalmabili al cioccolato o ad altri gusti, gelati, panettoni, torte,
cereali soffiati da prima colazione, merendine colorate resi-
stenti a lunghissimi periodi di permanenza nelle loro confezio-
ni: cibo purtroppo molto scadente dal lato qualitativo, poiché
contenente grassi idrogenati (Margarine) o, addirittura, grassi
idrogenati transgenici (Margarine OGM), di cui si discuterà al
Capitolo Quarto.

Come spiegato più avanti, l’ipotesi più convincente in merito


all’esplosione epidemica dell’Obesità in America, e con essa
del Diabete Mellito di Secondo Tipo, dovrebbe essere ricerca-
ta soprattutto nella natura chimica dei grassi idrogenati tran-
sgenici (Margarine OGM), apparsi in America a partire dagli
anni ‘90.

Escludendo l’olio extra-vergine d’Oliva, ricco di acidi gras-


si mono-insaturi Omega-9, l’olio di semi di Lino ricco di
Omega-3, e i grassi saturi naturali a catena media come l’Aci-
do caprilico, caprinico e laurico, alleati preziosi nella cura
dell’Obesità, del Diabete Mellito e di molte altre patologie
cronico-degenerative, i veri artefici di tutte queste patologie
potrebbero essere considerati, in ordine crescente di gravità,
i seguenti:

1) Olii poli-insaturi, ricchi di Omega-6 (vedi Tabella


2.2): olii di Cartamo, di Colza, di Girasole, di Mais, di Noci,
di Riso, di Sesamo, di Soia, di Vinacciolo, di Zucca; pericolosi-
tà stimata: molto bassa, poiché già presenti in natura, e quindi
metabolizzabili dall’organismo.

119
2) Zuccheri semplici (Glucosio, Saccarosio, Maltosio,
Galattosio, Lattosio), o comunque cibi ad elevato Indice Gli-
cemico e Carico Glicemico; pericolosità stimata: bassa, poiché
già presenti in natura, e quindi metabolizzabili dall’organismo,
soprattutto se in presenza di vitamine e di fibre.

3) Grassi saturi naturali a lunga catena (lardo, salumi,


prosciutto, carne, uova, latte e suoi derivati come burro, pan-
na, crema, formaggio); pericolosità stimata: medio-bassa, poi-
ché già presenti in natura, e quindi metabolizzabili dall’orga-
nismo.

4) Grassi idrogenati, o parzialmente idrogenati (Marga-


rine); pericolosità stimata: medio-alta, poiché non presenti in
natura, e di cui quindi non è nota la capacità dell’organismo di
metabolizzarli correttamente.

5) Olii transgenici (olii di Arachidi OGM, di Colza


OGM, di Mais OGM, di Noci OGM, di Riso OGM, di Soia
OGM); pericolosità stimata: alta, poiché non presenti in natu-
ra, e quindi non nota la capacità dell’organismo di metaboliz-
zarli correttamente (434).

6) Grassi transgenici idrogenati (grassi di Arachi-


di OGM, di Colza OGM, di Mais OGM, di Noci OGM, di
Riso OGM, di Soia OGM); pericolosità stimata: molto alta,
poiché uniscono la pericolosità dei grassi idrogenati a base di
Margarine, indicati al punto 4 precedente, di cui non è nota
la capacità dell’organismo di metabolizzarli correttamente,
alla pericolosità insita delle nuove molecole lipido-proteiche
OGM, di cui non è nota, nemmeno in questo caso, la capacità
dell’organismo di metabolizzarli correttamente (434).

120
Tabella 2.2: Percentuale di Omega-6, Omega-3, grassi mono-insa-
turi e grassi saturi naturali contenuti in varie fonti di olii e grassi.

121
Attualmente, da indagini effettuate nei paesi maggiormente
industrializzati, risulta che dal 30% al 50% della popolazione,
con prevalenza del sesso femminile, è ipernutrito e in Sovrap-
peso; negli Stati Uniti, questa percentuale è risultata essere no-
tevolmente più alta, dove il Sovrappeso si riscontrava, già negli
anni ‘90, in circa 1/3 dell’intera popolazione americana, pari
cioè a 100 milioni di americani (330), e raggiungendo adesso,
nel 2010, la soglia del 70%, pari cioè a circa 200 milioni di
persone (196).

In tabella 2.3 si riportano i vari dati percentuali sull’intera po-


polazione americana riscontrati dal 1960 al 2008, ripartiti per
Sovrappeso, Obesità e, solo in pazienti chiaramente obesi, del
Diabete Mellito di Secondo Tipo.

122
Tabella 2.3: Percentuali di Sovrappeso, di Obesità e di Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo nella popolazione americana,
riscontrati dal 1960 al 2008.

Note:
NHES : National Health Examination Survey
NHANES : National Health and Nutrition Examination Survey
(*) Flegal K.: Overweight and obesity in the United States;
prevalence and trends, 1960-1994, Int. J. Obes. Relat. Metabn.
Disord., 1998, 22, pp: 39-47
(**) Flegal K: Prevalence and trends in Obesity among US
Adults, 1999-2000, JAMA, 2002, 288, pp: 1723-1727
(***) Flegal K.: Prevalence and Trends in obesity among US
adults, 1999-2008, JAMA, Vol. 303, N.3, pp: 235-241, 2010
(****) Gregg EW.: Trends in the prevalence and ratio of diag-
nosed to undiagnosed diabetes according to obesity levels in the
U.S., Diabetes Care, 27, pp: 2806-2812, 2004

Come affermò Gross nel 2004, l’Obesità e il Diabete Mellito


di Secondo Tipo hanno raggiunto ormai livelli epidemici (412,
413, 414
); dal 1935 al 1996, la percentuale di pazienti americani

123
dichiarati diabetici, rispetto alla popolazione totale, è salita
quasi del 765% (679); la percentuale di adulti americani in so-
vrappeso era del 60% nel 2004, essendosi incrementata verti-
ginosamente del 57% nel breve periodo di un decennio, cioè
dal 1991 al 1999 (412,680).

Adesso, negli ultimi anni, cioè dal 2007 al 2008, l’ Obesità in


America copre ormai il 34% circa della popolazione; conside-
rando anche i pazienti in Sovrappeso, tale percentuale è salita
addirittura al 68% (196); in questa enorme fetta di popolazione
americana, che copre ormai circa 150-200 milioni di persone,
concorre anche l’insorgenza delle gravi complicanze proprie
del Diabete Mellito come l’Infarto miocardico acuto, l’Ictus ce-
rebrale, l’Insufficienza Renale Cronica, la Cecità da Diabete, la
Gangrena degli arti inferiori, e infine la comparsa delle Malattie
Auto-immuni che tendono a peggiorare ulteriormente il qua-
dro sanitario.

Infatti, in questo quadro di Obesità epidemica che ha dolo-


rosamente colpito oltre la metà dell’intera popolazione ame-
ricana, non è mancata anche la comparsa di tante e diverse
malattie auto-immuni, nate sulla base di una Disbiosi Intesti-
nale facilmente prevedibile dato lo stile alimentare prevalente
in questi soggetti obesi: patologie quindi che sono andate a
sovrapporsi al complicato quadro di pazienti già obesi, e pros-
simi all’insorgenza del Diabete Mellito di Secondo Tipo, argo-
mento di questo capitolo.

Mancano però casistiche e percentuali di riferimento espressa-


mente dedicate ai pazienti americani affetti sia da Obesità che
da Disbiosi Intestinale, e inerenti alle patologie auto-immuni
più comuni che si dovrebbero riscontrare negli obesi america-
ni, sulla base del breve elenco delle Malattie Auto-immuni già
indicate al Capitolo Primo.

Si potrebbero comunque stimare le seguenti patologie auto-


immuni associate al Diabete Mellito di Secondo Tipo, di cui

124
le più comuni potrebbero essere, in ordine di frequenza: Ga-
strite cronica atrofica con Anemia perniciosa, Ipo-tiroidismo di
Hashimoto, Malattia di Crohn, Colite granulomatosa (Malattia
di Crohn del Colon), Retto-Colite Ulcero-Emorragica, Morbo ce-
liaco (Sprue-celiaco, o Celiachia), Lupus Eritematoso Sistemico
(LES), Poli-Artrite Nodosa, Dermato-Poli-Miosite, Scleroder-
mia, Connettivite Mista, Morbo di Sjogren, Iper-tiroidismo (Ma-
lattia di Flajani-Graves von Basedow), Poliartrite Reumatoide,
Ipo-paratiroidismo, Fibrosi polmonari, Fibrosi endomiocardica,
alcune forme di Cirrosi biliare, Sterilità maschile.

Più rare risulterebbero invece: Atrofia surrenale primitiva, Sin-


drome di Goodpasture, Glomerulonefrite cronica membrano-
proliferativa, Pemfigo e pemfigoidi, Anemia emolitica auto-im-
mune, Porpora trombocitopenica idiopatica.

Si noterà che, a differenza del breve riassunto sopra riporta-


to, nell’elenco delle Malattie Auto-immuni indicate al Capi-
tolo Primo, vi era anche il Diabete Mellito di Primo Tipo: in
America, dove l’Obesità è divenuta ormai epidemica, è stata
segnalata la sovrapposizione di Diabete Mellito di Primo Tipo
da malattia auto-immune in precedenti quadri di Obesità gra-
ve, che avevano già dato origine a forme iniziali o avanzate di
Diabete Mellito di Secondo Tipo, in un quadro complessivo
che le autorità sanitarie americane hanno iniziato da qualche
anno a chiamare “Diabete Misto”.

Personalmente, si constata che, se negli Stati Uniti si sia ormai


raggiunto un livello epidemico di Obesità, questo debba essere
imputato non solo alla cospicua introduzione di zuccheri sem-
plici ad elevato Indice glicemico, come Glucosio e Saccarosio,
presenti in quasi ogni tipo di cibo industriale prodotto, ma
anche dall’introduzione massiccia di fattori ormonali di cre-
scita (179, 245), di grassi saturi, di grassi idrogenati e, molto pro-
babilmente, per ragioni che saranno esposte successivamente,
anche di olii e grassi transgenici derivati da Organismi Geneti-
camente Modificati (OGM), portatori di effetti metabolici an-

125
cora sconosciuti, ma facilmente inquadrabili nella loro perico-
losità alla luce delle nostre conoscenze di Biochimica in merito
ai sistemi biologici complessi (vedi Capitolo Terzo e Quarto).

L’attuale Obesità americana è, infatti, un tipo di Obesità par-


ticolare (iperplastico-ipertrofica), che colpisce non solo per la
mostruosità dell’aspetto, ma anche per l’ampiezza del numero
dei colpiti, tale da suggerire la proposta di coniare il termine
di “American Obesity”, quasi a volerla distinguere dalla “nor-
male” Obesità ancora presente nelle altre regioni del mondo,
come l’Europa o l’Italia, dove gli Organismi Geneticamente
Modificati non sono ancora stati massivamente introdotti.

In questo libro si cercherà di avanzare l’ipotesi che sia stata


proprio l’introduzione degli Organismi Geneticamente Modi-
ficati (OGM) la causa principale della “current epidemic” di
Diabete Mellito di Tipo Secondo: un’epidemia già annuncia-
ta verso la fine degli anni ‘90 del secolo scorso in letteratu-
ra medica americana (239, 358), e purtroppo drammaticamente
sottovalutata, per le probabili connessioni di causa-effetto con
gli OGM, dai principali Organismi di Controllo della Salute
pubblica degli Stati Uniti; un’epidemia adesso esplosa in tutta
la sua gravità, avendo ormai esteso il suo doloroso fardello di
malati persino ai teeneagers americani, in passato solo margi-
nalmente coinvolti dal quadro clinico del Diabete Mellito di
Secondo Tipo, e che era pertanto giustamente chiamato “Dia-
bete dell’Adulto”…

Nel 1999, a meno di un decennio dall’introduzione degli Or-


ganismi Geneticamente Modificati nella catena alimentare
americana, circa il 12-14% dei bambini statunitensi di età
compresa fra 6 e 11 anni era già in Sovrappeso, come pure il
15% circa degli adolescenti americani di età compresa fra 12 e
19 anni; queste percentuali sono oggi triplicate, raggiungendo
valori del 40% circa dei bambini americani, e del 45-50% per
gli adolescenti statunitensi (723).

126
Passando dalla condizione di Sovrappeso a quella conclamata
di Obesità, i valori hanno così raggiunto cifre ancora più allar-
manti (710).

Si riportano qui di seguito, in tabella 2.4, i principali siti IN-


TERNET americani sull’argomento.

Tabella 2.4: siti INTERNET ufficiali degli Stati Uniti in meri-


to al Sovrappeso, all’Obesità e al Diabete Mellito

U.S. Departement of Health and Human Services. Office of


the Surgeon General. The Surgeon General’s Call to Action to
Prevent and Decrease Overweight and Obesity. Overweight in
Children and Adolescents http://www.surgeongeneral.gov/
topics/calltoaction/fact_adolescents.htm )
National Diabetes Education Program (NDEP) www.yourdia-
betesinfo.org
National Diabetes Information Clearinghouse www.niddk.nih.
gov/health/diabetes/diabetes.htm
Centers for Disease Control and Prevention www.cdc.gov/dia-
betes
American Association of Diabetes Educators www.diabetesedu-
cator.org
American Diabetes Association www.diabetes.org
Juvenile Diabetes Research Foundation International www.jdf.
org
Dietary Guidelines www.health.gov/dietaryguidelines

L’attuale governo americano ha comunque iniziato a portare


avanti iniziative di tutto rispetto come ad esempio l’insegna-
mento a scuola dell’uso dell’Insulina sintetica da iniezione,
essendo ben noto l’elevato rischio di morte per Coma ipergli-
cemico da Cheto-acidosi nei bimbi malati di Diabete Mellito di
Primo Tipo (705).

127
A dicembre 2010, il Congresso americano ha inoltre appro-
vato un primo stanziamento di 10 milioni di dollari per un
programma pilota a sostegno dell’Agricoltura Biologica nelle
scuole (Organic Pilot Program); tale iniziativa dell’attuale go-
verno statunitense, oltre a promuovere l’alimentazione con
cibo biologico, include anche 40 milioni di dollari di stanzia-
mento per il cosiddetto “Farm to School Program”, che pro-
muoverà l’utilizzo di alimenti prodotti localmente, sulla falsa
riga delle iniziative europee già avviate da anni per lo sviluppo
di piccole e medie aziende agricole locali, assistite dal Diparti-
mento per le Politiche Agricole, che ricorda molto l’iniziativa
italiana delle “mappe locali per il cibo a chilometro zero”.
Il decreto, noto come legge “Healthy” (Hunger-Free Kids Act
of 2010), già passato al Senato USA nell’agosto 2010, ha otte-
nuto così l’approvazione presso la House of Representatives; il
progetto, fortemente voluto dall’amministrazione presidenzia-
le e dall’Organic Trade Association (OTA), rappresenta oggi la
via più probabile di sviluppo ambientale e di protezione socio-
sanitaria per il prossimo decennio americano.

La seconda fonte autorevole che, almeno in America, ha avuto la


forza morale di tracciare una possibile rotta di uscita da questa
spaventosa pandemia di “American Obesity” è stata infine Char-
lotte Gerson, con il suo libro “Defeating Obesity, Diabetes and
High Blood Pressure. The Metabolic Syndrome” (213), uscito a di-
cembre 2010 in USA, e che ha saputo perfettamente inquadrare
la possibile soluzione per una modifica sostanziale nelle abitudi-
ni alimentari dei cittadini americani affetti da quella complessa
sindrome di disordini metabolici come il Sovrappeso, l’Obesità
e l’Ipertensione arteriosa che porteranno successivamente il sog-
getto al Diabete Mellito di Secondo Tipo conclamato…

Cap.2.11: I tre principali tipi di Obesità

L’Obesità era divisa in passato in due soli gruppi, che erano


stati ideati in rapporto al numero delle cellule adipose (Obesi-

128
tà iperplastica), oppure in merito alle dimensioni delle singole
cellule adipose (Obesità ipertrofica).

Questa classificazione teneva anche conto della distribuzio-


ne dell’adipe nell’organismo, e cioè se tale distribuzione del
grasso era solo di tipo sottocutaneo, come nelle donne (Obe-
sità sottocutanea, o femminile, o ginoide), oppure se il grasso
tendeva ad accumularsi a livello addominale e viscerale, come
negli uomini (Obesità viscerale, o maschile, o androide).

La principale suddivisione degli obesi era quindi fra obesi


iperplastici, con grasso sottocutaneo di tipo femminile (o gi-
noide) e obesi ipertrofici, con grasso viscerale, di tipo maschi-
le (o androide).

Cap.2.11.a: Obesità iperplastica o sottocutanea (femminile,


o ginoide)

In questa forma di Obesità, le cellule adipocitarie risultano


notevolmente aumentate in tutto il corpo; la distribuzione del
grasso è di tipo sottocutaneo, ed è comune nelle donne (Obe-
sità sottocutanea, femminile, o ginoide).

Negli anni ’70, Bjorntorp aveva già affermato che il numero


degli adipociti presenti in ogni persona dipendeva, fondamen-
talmente, dal tipo di nutrizione della prima infanzia: un elevato
introito di calorie in questi stadi così precoci della vita avrebbe
determinato quindi la formazione di un alto numero di cellule
adipocitarie, che sarebbero rimaste nel corpo del soggetto per
tutto il resto della sua vita, determinando così un quadro di
Obesità fin dall’infanzia, che sarebbe stato poi molto difficile
da correggere in futuro (71).
Secondo stime americane, si ritiene che, solo negli Stati Uniti,
il numero dei bambini obesi sia raddoppiato dal 1960 al 1991
(678), proprio a causa di abitudini alimentari sbagliate, a base
soprattutto di grassi idrogenati e di zuccheri semplici iperca-

129
lorici; oggi, almeno negli USA, tale percentuale è notevolmen-
te aumentata, in meno di un ventennio.

Le possibilità che si avevano di risolvere tale patologia nei


bambini in quegli anni lontani, quando il danno era dovuto
sostanzialmente ai grassi idrogenati, e non ancora all’introdu-
zione dei grassi idrogenati transgenici, erano comunque rite-
nute già molto basse: solo un bambino, su quattro obesi presi
in cura verso i 12-14 anni, avrebbe potuto recuperare un peso
normale da adulto (678). Viceversa, questa probabilità di riusci-
ta, in quegli anni lontani, scendeva addirittura a circa una sola
probabilità su 30, se quel giovane era preso in cura, da obeso,
verso i 18-20 anni di età (678).

In questi tipi di Obesità infantile, studiati verso la fine degli


anni ’80 dal Centers for Disease Control and Prevention (707), la
distribuzione preferenziale del grasso era sostanzialmente di
tipo sottocutaneo, localizzandosi soprattutto sulle cosce e sui
fianchi, che risultavano così più larghi della vita; era anche fre-
quente l’Insufficienza respiratoria e le varici agli arti inferiori.

In Italia, questo genere di Obesità era comunque rara nei bam-


bini, e colpiva invece le donne adulte, e per tale motivo era
definita in passato da noi come “Obesità femminile o ginoi-
de”: secondo alcuni studiosi l’accumulo di grasso sottocuta-
neo, e non viscerale, era caratteristica propria delle donne in
età matura per ragioni di tipo evolutive legate alla necessità di
poter sopperire all’allattamento dei figli e quindi alla necessi-
tà di avere scorte energetiche anche in periodi di carestie; era
quindi un tipo di Obesità quasi fisiologica, se presente nelle
donne, ed effettivamente presentava in genere scarse o ridotte
conseguenze di malattie gravi rispetto all’Obesità ipertrofica
(in passato chiamata da noi come Obesità androide, o maschile
vedi sotto). L’Obesità iperplastica o sottocutanea (femminile, o
ginoide), rispetto a quella ipertrofica (vedi sotto), si distingue-
va anche per l’estrema difficoltà al dimagrimento.

130
Oggi, comunque, l’Obesità iperplastica femminile “pura” è
difficile da riscontrare, soprattutto in America, data l’ormai
evidente commistione con l’Obesità viscerale o maschile, fa-
cendo emergere un terzo tipo di Obesità, quella ipertrofico-
iperplastica o “Mista”, ormai predominante, almeno in USA.

Cap.2.11.b.: Obesità ipertrofica o viscerale (maschile o an-


droide)

L’Obesità ipertrofica, o viscerale, è caratterizzata da un aumen-


to delle dimensioni del singolo adipocita; la distribuzione del
grasso è di tipo viscerale, ed era in passato caratteristica degli
uomini (Obesità viscerale o maschile o androide); essa è legata
strettamente all’insorgenza successiva del Diabete di Secondo
Tipo, alle malattie cardiache, all’Ipertensione arteriosa e ad al-
tre gravi patologie cronico-degenerative del metabolismo (216).

Generalmente, nell’Obesità ipetrofica, o viscerale, la distribu-


zione del grasso non è più sottocutanea, ma è presente invece
nei tessuti profondi del corpo, localizzandosi soprattutto nella
pancia e intorno ai fianchi; l’accumulo preferenziale del gras-
so, in questo tipo di Obesità, è caratteristicamente localizzato
sulla nuca, sul tronco, sulla vita (che risulta così più larga ri-
spetto ai fianchi), alla radice delle cosce e delle braccia; manca
invece la soffice e morbida localizzazione sottocutanea che è
propria dell’Obesità iperplastica delle donne. In passato era
quindi definita come “Obesità maschile o androide” proprio
perché era frequente negli uomini di media età, anziché nelle
donne.

Oggi, in USA, questa prevalenza maschile non c’è più, data


la modifica alimentare, forse indotta da OGM, su vasti stra-
ti della popolazione americana, che rendono non più corretta
questa suddivisione maschile/femminile, ed essendo invece
comparsa dalla fine degli anni ‘90, in forma preponderante, un
terzo tipo di Obesità, comune sia ai maschi che alle donne, e

131
che stranamente ha iniziato a comparire persino in una vasta
percentuale di bambini e di adolescenti, oltre che in ulteriori
e più estesi strati della stessa popolazione adulta americana:
l’Obesità iperplastico-trofica, o Mista.

Cap.2.11.c: Obesità iperplastica-ipertrofica o Mista

Nella Obesità iperplastico-ipetrofica, o Mista, si verifica sia un


aumento nelle dimensioni che nel numero degli adipociti, e
sembrerebbe configurare gran parte di quella che si potrebbe
definire, in via provvisoria di classificazione, come l’“American
Obesity”. E’ il tipo di Obesità ormai emergente, che rende non
più valida la vecchia classificazione in Obesità iperplastica (di
tipo sottocutanea a predominanza femminile) e Obesità iper-
trofica (di tipo viscerale a predominanza maschile).

In tutti e tre i tipi di Obesità sono riconoscibili diverse alterazio-


ni che aiutano a meglio definire l’aspetto della patologia; si può
ormai sostanzialmente affermare che le principali caratteristiche
dell’Obesità siano l’alterato metabolismo glucidico e adiposo,
la Termogenesi ridotta, la scarsa presenza di recettori insulinici
sulle pareti cellulari, e l’inizio di elevati valori di Insulina nel
sangue (Insulino-Resistenza): tutte caratteristiche, fondamental-
mente, inquadrabili già come condizioni pre-diabetiche.

L’Iper-insulinismo, se dimostrato da analisi del sangue in que-


sti pazienti obesi, è dovuto ad iniziale Insulino-Resistenza,
come nel caso dei pazienti affetti da Diabete Mellito di Secon-
do Tipo conclamato: di qui la conclusione che l’Obesità sia la
principale condizione che favorisce il manifestarsi del futuro
Diabete Mellito di Secondo Tipo.
In questi pazienti obesi si riscontra, proprio come nei pazienti
diabetici di Secondo Tipo, anche una diminuzione dei recet-
tori insulinici sulle membrane cellulari (445); questa alterazione
del basso numero dei recettori insulinici ritorna ai normali va-

132
lori di densità numerica con la semplice riduzione di peso del
paziente e, in particolare, con l’esercizio fisico. Riducendo an-
che l’introito alimentare, la perdita di grasso verrà accelerata.

Nell’ambito del Metabolismo lipidico, l’Obesità è associata a


particolari condizioni anche nell’aspetto lipidico del sangue: vi
è infatti Iper-trigliceridemia (eccessiva quantità di Trigliceridi
nel sangue) e un aumento corrispondente delle Lipoproteine
a Bassa Densità, o Colesterolo “cattivo” (Low Density Lipo-
proteins, LDL).

Nel soggetto obeso, la Lipolisi totale (scioglimento del grasso)


risulta aumentata: se da un lato ciò può essere legato all’au-
mento del volume e del numero degli adipociti, dall’altro po-
trebbe anche essere conseguente della ridotta utilizzazione del
Glucosio nell’ambito dell’Insulino-Resistenza. L’aumentata
disponibilità di Acidi Grassi Liberi (FFA, Free Fatty Acids)
che ne deriva si traduce, a livello epatico, in un aumento della
sintesi di Trigliceridi, e questi vengono messi in circolo con
proteine di trasporto a Bassissima Densità (Very Low Densi-
ty Lipoproteins, VLDL), che risulteranno pertanto aumentate,
determinando Iper-colesterolemia.

Cap.2.12: La ridotta Termogenesi nei pazienti obesi e con


Diabete Mellito di Secondo Tipo

Sulla base di quanto fin ora discusso, si può affermare che l’intro-
duzione nella dieta di grassi saturi (carne, uova, latte e suoi derivati
come burro, formaggio, panna, creme) sia strettamente correlata
all’insorgenza del Diabete Mellito di Secondo Tipo (386,387).
In particolare, possiamo anche ritenere che l’Obesità sia il
principale motivo del Diabete di Secondo Tipo, essendo do-
vuta ad un’alimentazione sbagliata, perché costituita da gras-
si saturi naturali, grassi saturi idrogenati e, forse, grassi saturi
idrogenati transgenici.

133
E’ però necessario, nell’ambito dei grassi saturi naturali, chia-
rire anche la differenza fra grassi saturi naturali a media catena,
cioè Trigliceridi a Catena Media (Medium Chain Triglycerides,
MCT) e grassi saturi naturali a lunga catena, cioè Trigliceridi
a Catena Lunga (Long Chain Triglycerides, LCT): in sostanza,
fin dai primi anni ‘90 è stato provato che i grassi saturi naturali
a media catena (MCT), come ad esempio l’ Acido caprilico, ca-
prinico e laurico, a parità di calorie somministrate come quelle
dovute da grassi saturi naturali a lunga catena, fanno dimagrire
il paziente obeso, anziché ingrassarlo, a differenza invece dei
grassi saturi naturali a catena lunga (LCT), come già ben noto
da tempo.

E il segreto del loro successo sarebbe basato semplicemente


sul fatto che l’organismo li impiegherebbe per incrementare la
propria Termogenesi, cioè la produzione di calore proprio da
parte del Grasso Bruno (41, 268, 269), perché è proprio il Grasso
Bruno il principale responsabile della Termogenesi umana; ma
esso è meno del 2-4% circa del peso corporeo di un individuo,
e la sua ridotta percentuale riscontrata negli obesi non dovreb-
be essere sottovalutata, essendo sostanzialmente pari a pochi
grammi complessivamente presenti in un individuo (436, 542).

In particolare, si potrebbe sospettare che l’utilizzo dei grassi


idrogenati e di quelli idrogenati transgenici possano rivestire
un ruolo di danno sulla sua funzionalità, e in particolare sul-
la Proteina Disaccoppiante UCP1, o “Termogenina” che agisce
dissipando in calore l’energia biochimica contenuta dalle mo-
lecole ossidate di grasso.

E’ stato provato che gli individui affetti da ridotta Termogenesi


indotta dall’Obesità, sono estremamente sensibili ad aumen-
tare molto di peso quando consumano diete ricche di grasso,
rispetto agli individui magri (172), ed è ben noto che le quanti-
tà di kilo-calorie consumate in eccesso siano immediatamente
convertite in calore: è la cosiddetta “Termogenesi indotta dalla

134
dieta”; ciò spiegherebbe il motivo per cui si è portati a man-
giare di più durante l’inverno, soprattutto se esposti al freddo:
negli individui sani e magri, un pasto abbondante può stimola-
re un aumento nella produzione del calore anche del 40-45%;
viceversa, negli individui affetti da Obesità, si verifica solo un
piccolissimo aumento nella “Termogenesi indotta dalla dieta”,
cioè in questi individui si verifica una produzione di calore che
risulta essere inferiore o uguale ad appena il 10% circa.

In sostanza, nei pazienti obesi l’eccesso di calorie ingerite viene


immagazzinato nel grasso corporeo, anziché essere speso per
produrre calore (339), forse per alterazione dei sistemi recetto-
riali b3 e della stessa Proteina Disaccoppiante UCP1, la prima
Proteina disaccoppiante ad essere stata scoperta nel Grasso
Bruno dei mammiferi (26, 309, 324), attualmente nota anche con il
nome di “Termogenina”, proprio perchè produce calore rego-
lando la Termogenesi.

Il Coenzima Q10 sembrererebbe però ripristinare questi com-


plessi sistemi biochimici, essendo notoriamente una vitamina
essenziale per la demolizione degli acidi grassi, con conseguen-
te produzione di energia: fin dal 1984 si trovarono infatti livelli
di Coenzima Q10 molto bassi in soggetti in Sovrappeso, ma
quando fu data loro questa vitamina, persero moltissimi chili,
ripristinando un peso quasi normale (621) e questo vecchio Stu-
dio del 1984 dovrebbe essere meglio rivalutato, dimostrando
l’enorme efficacia delle semplici vitamine naturali nel ripristi-
no di condizioni anomale di salute; in particolare, il Coenzima
Q10 potrebbe spiegare perfettamente la ben nota osservazione
clinica, già riportata su molti testi di Medicina, in merito al di-
verso tipo di metabolismo esistente fra persone sane e persone
malate di Obesità/Diabete di Secondo Tipo.

135
Cap.2.13: Complicanze dell’Obesità

L’Obesità è spesso complicata da altre condizioni morbose,


che si ricollegano ovviamente con i rischi aggiuntivi del Diabe-
te Mellito e delle malattie ad esso collegato, patologie che sono
le stesse dell’Obesità.

Le più importanti di queste sono l’Ipertensione arteriosa, l’Ate-


rosclerosi e le malattie cardio-vascolari, fra cui soprattutto la
malattia coronarica (Infarto miocardico acuto e Arresto cardia-
co), l’Ictus cerebrale e, ovviamente, il Diabete Mellito di Secon-
do Tipo, con tutte le sue conseguenze (vedi Parte Introduttiva
di questo libro).

Cap.2.14: Terapia farmacologica dell’Obesità

Qualsiasi terapia farmacologica, se utilizzata da sola, non è mai


in grado di risolvere la patologia, poiché lascia immodificato lo
stile di vita del paziente, che continuerà comunque a mante-
nere la sua vita sedentaria e ad alimentarsi con cibo sbagliato,
iper-calorico, ricco di grassi idrogenati transgenici e povero di
vitamine.

La “terapia” farmaceutica dell’Obesità, a base di pillole e pasti-


glie chimiche, benché richiesta incessantemente dal paziente,
alla continua ricerca della pillola “magica” che…” tutto cura e
tutto guarisce”, rivelerà alla fine la sua più completa inutilità.

La letteratura medico-scientifica è piena di questi fallimenti:


si riporta, a titolo di esempio, un recente articolo del 2010
(467), dove è stato documentato che uno dei più comuni far-
maci impiegati contro l’Obesità, la Sibutramina, salutata con
grandi entusiasmi nel 2003 (399), in realtà aumenta il rischio

136
di Infarto miocardico acuto e di Ictus cerebrale: questo almeno
dallo Studio di Philips durato circa 4 anni e condotto su circa
10.000 pazienti obesi e in Sovrappeso, con persistenti proble-
mi cardio-vascolari oppure con Diabete Mellito di Secondo
Tipo; con questo farmaco, la perdita effettiva di peso ottenuta
è stata irrisoria, di appena 2-3 kg, mentre le percentuali di In-
farto miocardico acuto e di Ictus cerebrale sono state superiori
rispetto al gruppo di pazienti trattati con “Placebo”.

Nota: per “Placebo” si intende una pastiglia di sostanza iner-


te, priva di effetto biochimico sul paziente, ma tale da evoca-
re, proprio perché apparentemente simile alle vere medicine,
farmacologicamente attive, l’illusione che possa funzionare.
Viene quindi impiegata in tutti quegli Studi in cui sommini-
strando veri farmaci al paziente si intenda conoscere l’effettivo
grado curativo della sostanza, paragonandola al “Placebo”.

Infine, sempre in tema di farmaci anti-Obesità, si riporta il fat-


to che recentemente, nel 2008, la FDA ha bocciato con 14 voti
a zero il farmaco Rimonabant, per via degli effetti avversi di
tipo psichiatrico, quali la Depressione e l’Ansia.
In Italia, l’AIFA lo ha ritirato dal commercio per gli stessi mo-
tivi il 23 ottobre 2008.

Cap.2.15: Terapia farmacologica del Diabete Mellito di Se-


condo Tipo

Anche la terapia farmacologica del Diabete Mellito di Secondo


Tipo, come nel caso dell’Obesità, se utilizzata da sola non è mai
in grado di risolvere la patologia, poiché lascia immodificato lo
stile di vita del paziente, che continuerà comunque a mantenere
la sua vita sedentaria e ad alimentarsi con cibo sbagliato, rive-
lando alla fine la sua più completa inutilità e pericolosità.

137
Si riportano qui di seguito alcune evidenze scientifiche tratte
da letteratura medica corrente.

In merito all’utilizzo dell’Insulina nelle persone affette da Dia-


bete Mellito di Secondo Tipo, e con patologia cardiaca, diversi
lavori mettono in guardia rispetto alla terapia farmacologica di
Insulina: in questi Studi, infatti, si è visto che soggetti affetti da
malattie cardiache presentavano un incremento significativo di
mortalità rispetto ai diabetici trattati solo con Dieta, farmaci
secretagoghi (Sulfaniluree) e Metformina (430, 475, 561); in parti-
colare, in pazienti affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo,
e reduci da almeno un episodio di Infarto miocardico acuto,
l’Insulina aumentava il rischio di un secondo Infarto miocardi-
co o di Ictus cerebrale.

Di recente, nel 2008, Mellbin ha reso noto anche un suo Stu-


dio, pubblicato sull’European Heart Journal, che ha preso in
esame circa un migliaio di pazienti affetti da Diabete Mellito
di Secondo Tipo, già dimessi dall’ospedale con storia recente
di Infarto miocardico acuto: alla dimissione, il 38% circa di essi
erano in terapia farmacologica anti-diabetica con Sulfoniluree
e/o Metformina, il 58 % era in terapia con Insulina, e il 4%
era in terapia con altri farmaci; il rischio di andare incontro ad
un secondo Infarto miocardico acuto o ad un Ictus cerebrale ri-
sultava significativamente aumentato nei soggetti che avevano
assunto Insulina (401).

Viceversa, è ben nota l’azione salva-vita dell’Insulina nei pa-


zienti affetti da Diabete Mellito di Primo Tipo.

In merito agli altri farmaci impiegati nella cura del Diabe-


te Mellito di Secondo Tipo, come le Sulfaniluree di prima e
seconda generazione (farmaci secretagoghi), in uno Studio
condotto recentemente dall’Imperial College London su circa
90.000 pazienti inglesi, affetti da Diabete Mellito di Secondo
Tipo, dal 1990 al 2005 (613), si è visto come le Sulfaniluree siano
associate ad un più alto rischio di Insufficienza cardiaca conge-

138
stizia (Scompenso cardiaco) e ad un maggior incremento della
mortalità, salita dal 24% al 61%, rispetto alla vecchia Metfor-
mina.

In conclusione, la riduzione di peso nei pazienti con Diabete


Mellito di Secondo Tipo sarebbe più che sufficiente per ridur-
re il rischio cardio-vascolare, ma gli elevati livelli di Insulina
nel sangue, presenti in questi pazienti (oltre 100-130 Unità di
Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore), provocano il carat-
teristico fenomeno della Lipo-genesi, cioè della produzione di
nuovo grasso da parte dell’organismo, con il risultato di dare
inizio prima al Sovrappeso e poi all’Obesità conclamata.

Gli elevati livelli di Insulina sono inizialmente di tipo auto-in-


dotto, cioè provocati dalle pareti cellulari infarcite di grassi sa-
turi idrogenati, che non consentono all’Insulina di far entrare
il Glucosio nelle cellule, obbligando così il Pancreas a produr-
re sempre più Insulina. Successivamente, l’Insulina continua a
mantenersi alta nel sangue per via dell’azione farmacologica
decisa dai medici per sostenere il Pancreas stesso nella produ-
zione di Insulina mediante farmaci secretagoghi (Sulfaniluree,
Glinidi, Incretine) e, in molti casi, dallo stesso impiego dell’In-
sulina sintetica.

L’eccessivo tessuto adiposo è poi associato all’Insulino-Resi-


stenza, che da inizio così alla malattia diabetica.

Su tutto il quadro, come meglio illustrato al Capitolo Quar-


to, vi è poi la presenza di processi pro-infiammatori e quindi
di trombosi dei vasi, soprattutto a carico delle Coronarie (345),
con le conseguenze che meglio saranno descritte al Capitolo
Quinto.

E’ doveroso però, a questo punto, riportare in conclusione le


scoperte giapponesi sull’Acido corosolico, estratto dal fito-
complesso vitaminico da Lagertroemia speciosa: è stato merito
dello scienziato giapponese Kazuo Yamasaki, docente presso

139
l’Institute of Pharmaceutical Science di Hiroshima, aver sco-
perto questa importantissima vitamina che, oltre ad avere una
buona attività ipoglicemizzante nei pazienti diabetici di Secon-
do Tipo, addirittura inibisce la differenziazione degli adipociti,
funzionando quindi perfettamente come vitamina anti-Obesi-
tà, senza nessun effetto patologico caratteristico invece dei far-
maci di sintesi chimica, riducendo inoltre gli stessi Trigliceridi
(296, 359, 409, 429, 592 ).

140
CAPITOLO TERZO:
IL DIABETE RENALE, O DIABETE MELLITO
DI TERZO TIPO

Cap.3.1: Considerazioni generali

Questo tipo di Diabete era noto in precedenza come Diabete


Intermedio, e così era descritto nel Trattato di Patologia Medi-
ca di Teodori (601), a pagina 510:

“…Comprende le forme di Diabete Mellito che assommano al-


cune delle caratteristiche dei due tipi precedenti (Diabete Melli-
to di Primo e Secondo Tipo). In pratica un Diabete Mellito non
cheto-acetosico, non insulino-dipendente può riscontrarsi, sep-
pur raramente, nel soggetto giovane; è tuttavia un Diabete Mel-
lito destinato ad evolvere nel tempo verso una forma insulino-
penica. Ancor meno raramente, nell’anziano, si può riscontrare
un Diabete Mellito di tipo insulino-penico a facile evoluzione
cheto-acidosica…” (601).

Secondo l’autore del presente lavoro, lo si potrebbe sostanzial-


mente definire come un Diabete Mellito di Secondo Tipo che
tenda ad evolvere in Diabete Mellito di Primo Tipo a causa dei
danni da Diabete sui glomeruli renali, in genere senza presenza
di anticorpi anti-pancreatici. Ma può anche essere il caso di un
Diabete Mellito di Primo Tipo, in genere di tipo auto-immune,
che tenda anch’esso ad evolvere verso un Diabete Renale.

Gli anticorpi Y anti-pancreatici saranno assenti nei quadri di


Diabete Mellito di Terzo Tipo provenienti da condizioni ini-
ziali di Diabete di Secondo Tipo; viceversa queste pericolose
molecole saranno predominanti nel Diabete Renale insorto
da una condizione iniziale di Diabete Mellito di Primo Tipo
auto-immune.

141
In questo lavoro, per maggior chiarezza espositiva, si è quindi
proposta l’introduzione di un Terzo Tipo di Diabete, quello
“Renale” o da “Insufficienza Renale Cronica”, che potremmo
definire come un Diabete Mellito usualmente diagnosticato
dopo i 40 anni di età, in pazienti diabetici obesi che, nel corso
del tempo, tendano a evolvere verso un quadro di Diabete
“magro”, oppure nei giovani, precedentemente affetti da Dia-
bete Mellito di Primo Tipo, che stiano anch’essi peggiorando
le loro condizioni cliniche a causa di una progressiva Insuffi-
cienza Renale Cronica sostenuta dalla malattia diabetica stessa.

La Nefropatia diabetica è una delle complicanze più frequenti


nei pazienti diabetici di lunga data: è infatti riscontrabile nel
50% di tutti i pazienti affetti da Diabete di Secondo Tipo con al-
meno 20 anni di malattia, e in tutti i pazienti affetti da Diabete
di Primo Tipo dopo almeno 20 anni di malattia.

Insorge a seguito del lungo processo della micro-Angiopatia


descritta nella Parte Introduttiva di questo libro, ed è ascrivi-
bile, sostanzialmente, dalla deposizione di sostanza jalina, di
mucopolisaccaridi e di lipidi, in genere Colesterolo “cattivo”
LDL ossidato, negli spazi intracapillari e intercapillari renali.

In fase iniziale i sintomi sono silenti, poiché caratterizzati sol-


tanto da un aumento volumentrico dei glomeruli e di una ac-
cresciuta permeabilità della parete capillare dei glomeruli.

In questa fase insorge Proteinuria (Proteine nelle urine), Ede-


ma, e calo del Volume di Filtrazione Glomerulare che, nel corso
del tempo, condurrà allo stadio terminale di Uremia (presenza
di Ureidi nel sangue), causa l’impossibilità da parte dei Reni
di svolgere il loro compito di filtrazione del sangue da queste
sostanze tossiche.

Nella fase di stadio manifesto è anche molto comune l’Iperten-


sione arteriosa.

142
Può essere presente anche la Tubulopatia diabetica (patologia
da Diabete a carico dei tubuli renali).

Con il progredire del quadro di malattia, il disordine glicemico


tende paradossalmente a migliorare a motivo delle ridotte atti-
vità, da parte del Rene malato, di eliminare l’Insulina presente
in circolo da più tempo nel sangue, e ciò determina quindi, in
questa fase, l’accumulo d’Insulina nel torrente ematico, con
la successiva possibilità di episodi di crisi ipoglicemiche, con
rischio di Coma ipoglicemico; ciò soprattutto nei soggetti che
assumono farmaci ipoglicemizzanti orali (vedi Cap. 6.16), o
che si iniettano quotidianamente dell’Insulina con le apposite
siringhe, senza aver prima misurato i valori di Glicemia nel
sangue.

Con la riduzione della funzionalità renale, e quindi del calo


del Volume di Filtrazione Glomerulare, tende a calare anche la
Glicosuria (presenza di Glucosio nelle urine), dando così un
falso segnale di miglioramento.

All’esame istologico, vi è deposito di materiale jalino tra l’En-


dotelio vascolare dei capillari renali e la membrana basale glo-
merulare degli stessi glomeruli, e tra le varie cellule mesangiali,
con aumento della matrice mesangiale e ispessimento delle
membrane basali glomerulari.

Vi è quindi evoluzione della lesione in senso sclero-jalinosico


(Glomerulo-sclerosi intercapillare diffusa o nodulare, nota anche
sotto il nome di Sindrome di Kimmelstiel-Wilson); in seguito, la
sostanza jalina penetra anche nel lume capillare, determinando
così la comparsa di Angio-sclerosi.

In questo quadro, non sono infrequenti le Pielonefriti (infezio-


ni renali batteriche), a cui i pazienti diabetici sono particolar-
mente esposti, causa il deficit delle difese immunitarie come
esito del meccanismo-fine del danno di Glicosilazione proteica
e della continua, costante presenza di Glucosio nel sangue e

143
nei tessuti a livelli medio-alti, che risulta essere di nutrimento
per i germi patogeni stessi, se presenti nei tessuti circostanti;
questo fenomeno può essere particolarmente comune nei casi
con infezione delle stesse vie urinarie alte, in genere a partenza
vescicale che avvengono negli anziani prostatici, caratterizzati
da ipetrofia prostatica, e quindi da ristagno di urina nella stes-
sa vescica.

I pazienti precedentemente affetti da Diabete Mellito di Se-


condo Tipo, da obesi che erano, diventano magri, risultando
affetti da Insufficienza Renale Cronica, in conseguenza dell’evo-
luzione della malattia, caratterizzata dal quadro di Insulino-
Resistenza, ma questa volta NON più con alti livelli di Insulina
(110-120 Unità di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore)
come era caratteristica dei Diabete di Secondo Tipo, ma ades-
so con livelli medio-bassi di Insulina (10-15 Unità di Insulina
prodotte dal Pancreas in 24 ore), per via dell’esaurimento fun-
zionale, nel corso del tempo, delle cellule Beta del Pancreas, a
causa degli Ureidi rilasciati dai Reni malati, e ricordando così,
almeno in parte, il Diabete Mellito di Primo Tipo.

In una percentuale di casi inferiore, invece, i pazienti giungono al


Diabete di Terzo Tipo già magri, poiché affetti da Diabete Mellito
di Primo Tipo, e con livelli di Insulina già molto bassi (5-10 Unità
di Insulina prodotte dal Pancreas in 24 ore) caratteristica quest’ul-
tima del Diabete di Primo Tipo, in conseguenza di precedente
esaurimento funzionale delle cellule Beta del Pancreas.

In sostanza, anche nel Diabete Renale è predominante la di-


struzione delle Insule di Langerhans, con la conseguenza di
valori estremamente bassi di Insulina (4-5 Unità di Insulina
prodotte dal Pancreas in 24 ore).

Sempre il Teodori (601), del resto, così descriveva questo qua-


dro evolutivo a pagina 512, commentando l’evoluzione nel
tempo del Diabete Mellito di Secondo Tipo:

144
“…Questa forma di Diabete (Diabete Mellito di Secondo Tipo)
quasi sempre iper-insulinemica nel paziente obeso (valori di In-
sulina nel sangue molto elevati, oltre 100-120 Unità d’Insulina
prodotte dal Pancreas in 24 ore contro i 28-30 del soggetto
normale) può evolvere col tempo in una forma insulino-peni-
ca (bassi valori di Insulina nel sangue, inferiori a quelli di un
soggetto normale) che, pur facendo restare immutati i caratteri
di Diabete “florido” o “dell’età matura”, realizza una forma di
Diabete Intermedio: a questo punto diviene più facile l’evolu-
zione verso la cheto-acidosi (caratteristica del Diabete di Primo
Tipo)... (601).”

La motivazione che ha spinto l’autore del presente lavoro alla


proposta di classificazione di un terzo tipo di Diabete, con le
caratteristiche proprie di un Diabete Mellito di Secondo Tipo,
o di un Diabete di Primo Tipo, in evoluzione verso un quadro
conclamato di Insufficienza Renale Cronica, è data dal preciso
e patologico danno conclamato inflitto dagli Ureidi, e più pre-
cisamente dall’Allossana, alle cellule Beta delle Insule Pancrea-
tiche di Langerhans.

Cap.3.2.: Gli Ureidi come causa del Diabete Mellito di Terzo


Tipo

Studiando l’azione dei derivati dell’Acido urico, negli anni ’70


si scoprì che uno di essi, l’Allossana, se iniettato in animali da
laboratorio, provocava l’insorgenza di un quadro morboso si-
mile a quello della sindrome metabolica del Diabete Mellito di
Primo Tipo.

L’esame istologico del Pancreas dimostrava che la parte eso-


crina della ghiandola, cioè quella deputata a secernere nell’In-
testino gli enzimi digestivi, era perfettamente normale, mentre
risultavano colpite in maniera selettiva le aree del Pancreas de-

145
putate all’increzione nel sangue dell’Insulina: erano cioè col-
pite le sole Insule di Langerhans, e più precisamente le cellule
Beta.

Le fasi del danno provocato dall’Allossana erano in successio-


ne:

1) Immediata e transitoria fase iperglicemica, legata a


Glicogenolisi epatica (trasformazione del Glicogeno in Glu-
cosio).
2) Fase ipoglicemica, dovuta a brusca immissione in cir-
colo dell’Insulina imagazzinata nelle cellule Beta danneggiate.
3) Fase iperglicemica permanente, dovuta a carenza in-
sulinica da esaurimento funzionale e successiva necrosi delle
stesse cellule Beta.

In seguito, è stato però provato che diverse vitamine naturali,


fra cui la Niacina (B3), la Piridossina (B6), le Epigallo-Catechi-
ne di Camellia sinensis (444) e fito-complessi vitaminici derivan-
ti da Helicteres isora (625) e da Poterium spinosum, proteggono
dai danni dell’Allossana, questo almeno secondo le sperimen-
tazioni condotte su animali da laboratorio (52, 146).

Oltre all’Allossana, ureide dell’Acido mesossalico, sono ri-


sultate diabetogene anche la Metil-allossana, l’Etil-allossana,
l’Acido dialurico e, se presente in alta concentrazione, lo stesso
Acido urico.

La capacità dell’Allosana di reagire reversibilmente o irreversi-


bilmente con i gruppi sulfidrilici (-SH), e l’osservazione speri-
mentale che l’iniezione di Glutatione o di Cisteina protegga gli
animali dall’insorgenza del Diabete Mellito, hanno giustamen-
te fatto supporre, e in seguito poi dimostrato, che l’Allosana e i
suoi derivati provochino le lesioni cellulari combinandosi con i
gruppi sulfidrilici del Glutatione e di altri enzimi intracellulari.

La selettività delle lesioni a livello delle cellule Beta del Pan-

146
creas dipenderebbe dal fatto che queste, essendo impegnate
nella sintesi dei legami disulfurici dell’Insulina, avrebbero una
riserva relativamente bassa di Glutatione ridotto, e sarebbe-
ro quindi relativamente meno protette verso l’azione dell’Al-
lossana sui gruppi sulfidrilici degli enzimi necessari alla loro
sopravvivenza; si scoprì poi in seguito che l’Allossana reagiva
chimicamente anche con lo Zinco; di qui la possibilità di pro-
teggere le cellule Beta analogamente a quanto già proposto per
il Diabete di Primo Tipo.

Cap.3.3.: Diagnosi di Diabete Mellito di Terzo Tipo o Diabe-


te Renale

Proponendo pertanto la classificazione di questo terzo tipo di


Diabete Mellito, e per sua definizione strettamente legato al
quadro di Insufficienza Renale Cronica, la sua diagnosi dovreb-
be essere posta, verosimilmente, sulla base dei seguenti DIECI
rilievi, proposti dall’autore del presente lavoro:

1) Insulinemia
2) Proteinuria
3) Creatinemia
4) Rapporto tra Proteinuria e Creatinemia
5) Bicarbonato di Sodio
6) Micro-Albuminuria
7) Glicemia a digiuno
8) Glicemia dopo ingestione di 75 grammi di Glucosio
9) Glicosuria
10) Emoglobina glicosilata

Insulinemia
E’ il valore di Insulina contenuto nel sangue.
L’unità di misura fondamentale dell’Insulina è l’Unità Interna-
zionale d’Insulina (U.I.), il cui valore normale è 5-15 milli-Uni-

147
tà per Litro di sangue, equivalenti a 36-110 pico-moli/Litro di
sangue (428).

Da altra fonte (78) questi dati sono però leggermente diversi:


45-165 pico-moli/Litro di sangue
4-16 pico-moli/100 milli-litri di sangue

Dalla stessa fonte bibliografica, con altre unità di misura, il va-


lore normale dell’Insulinemia è pari a 0,25-1 nano-grammo/
mole (78).

Ancora, volendo misurare l’Insulinemia in Unità/mole, il va-


lore di normalità a digiuno sarà pari a 6-23 micro-Unità/mole,
arrotondabile a 5-25 micro-Unità/mole.

La secrezione d’Insulina a digiuno da parte del Pancreas è di


circa 1 Unità/1 ora, che corrisponde a circa 40 micro-gram-
mi/1 ora.

Nelle persone non ammalate di Diabete le quantità giorna-


liere di Insulina prodotta sono quindi di circa 28-30 Unità/24
ore, pari cioè a 960 micro-grammi/24 ore, e quindi pari a circa
1.000 micro-grammi/24 ore, cioè ad 1 milli-grammo/24 ore.

Nel circolo sanguigno periferico delle persone non ammalate


di Diabete il valore per l’Insulina sarà compreso fra i seguenti
valori:
0,25-1 nano-grammo/mole
5-25 micro-Unità/mole
45-165 pico-moli/Litro di sangue (78)
4-16 pico-moli/100 milli-litri di sangue
36-110 pico-moli/Litro di sangue (428)
3,6-11 pico-moli/100 milli-litri di sangue
5-15 milli-Unità/Litro di sangue
28-30 Unità/24 ore
1 milli-grammo/24 ore.

148
In questo libro, per ragioni mnemoniche di aiuto al lettore, si
prenderanno in considerazione soltanto i valori di Unità/24
ore dell’Insulina che, nel normale, saranno pertanto uguali a
28-30 Unità/24 ore.

I suoi valori sono variabili in relazione alle assunzioni di cibo,


nel qual caso l’Insulina aumenta; oppure risulteranno ridotti se
misurati a digiuno.

Nel Diabete Mellito di Terzo Tipo, i valori dell’Insulinemia


tendono a scendere nel corso del tempo, fino a raggiungere
livelli molto bassi, più o meno come nel caso del Diabete Mel-
lito di Primo Tipo.

Proteinuria
E’ un segno laboratoristico di presenza anomala di proteine
nelle urine; viene misurato in milligrammi/millilitro di urine.

Creatinemia
Misura la presenza di Creatinina nel sangue; viene calcolata in
milligrammi per millilitro; è importante prestare attenzione a
quadri di malattie cistiche renali o di dilatazione delle vie uri-
narie, che possono modificare i valori reali della Creatinemia,
alzandone i valori e così alterando il suo reale significato.

Rapporto tra Proteinuria e Creatinemia


Quando supera il valore 0,2 il quadro clinico è quello di Insuf-
ficienza Renale.

Bicarbonato di Sodio
Viene prodotto in quantità sempre più basse, via via che peg-
giora la patologia renale. Suo valore normale è di 22-25 milliE-
quivalenti per litro di sangue.

149
Albuminuria
E’ la presenza di Albumina nelle urine; è importante poiché
può svelare l’inizio di un danno renale da Nefropatia diabetica;
tale valutazione richiede però un esame specifico delle urine,
che devono essere raccolte dal paziente per 24 ore di segui-
to; la micro-Albuminuria è comunque caratteristica anche
della Ipertensione arteriosa (elevati valori di Pressione arterio-
sa), e pertanto dev’essere sempre considerata la possibilità di
quest’altra patologia.

Glicemia a digiuno
E’ la concentrazione plasmatica di Glucosio. Per porre diagno-
si di Diabete Mellito dev’essere superiore a 140 milligrammi
ogni 100 milli-litri di sangue prelevato, valore che dev’essere
rilevato in almeno 2 occasioni.

Glicemia dopo ingestione di 75 grammi di Glucosio


E’un valore che misura la Glicemia sia in condizioni di base (a
digiuno), sia dopo la somministrazione per bocca di 75 gram-
mi di Glucosio, valutando successivamente i valori dello zuc-
chero più volte e compiendo questi diversi prelievi di sangue
a distanza di mezz’ora tra ciascuno di essi: si porrà diagnosi
di Diabete Mellito solo se il livello plasmatico del Glucosio
risulterà maggiore di 200 milligrammi (ogni 100 milli-litri di
sangue prelevato) a distanza di 2 ore dalla somministrazione
dei 75 grammi di Glucosio.

Glicosuria
E’ la ricerca di Galucosio nelle urine, raccolte in un arco di
tempo di 24 ore. Per porre diagnosi di Diabete Mellito il suo
valore deve risultare superiore a 0,02 grammi di Glucosio per
100 milli-litri di urine

Emoglobina glicosilata
E’ la normale Emoglobina, presente nel sangue, che tende in
qualche misura a glicarsi, cioè a legarsi con il Glucosio; la per-
centuale di Emoglobina glicosilata riscontrata dal prelievo, sul

150
totale di Emoglobina presente nel sangue, consente di deter-
minare l’effettivo livello di Glucosio che si è avuto nel paziente
nei 2-3 mesi precedenti al prelievo di sangue; secondo un re-
cente lavoro australiano (122), il valore soglia per porre diagnosi
di Diabete Mellito dovrebbe essere di 6,5%.

NOTA 1: Proteine Mitocondriali Disaccoppianti di tipo 2 e 3


(UCP-2, UCP-3).
Di recente si scoperto che un’altra caratteristica delle forme di
Diabete a basso indice di Insulina nel sangue, propria sia del
Diabete Mellito di Primo Tipo che del Diabete Mellito di Terzo
Tipo, è quella di presentare bassi livelli delle Proteine Mitocon-
driali Disaccoppianti di tipo 2 e 3 (UCP-2, UCP-3), proteine ri-
entranti nel gruppo di particolari molecole che potrebbero rive-
stire un certo interesse nella terapia del Diabete Mellito (329, 471),
come già dimostrato dall’utilizzo di particolari piante medicinali
contenenti la Genipina, una vitamina estratta dal frutto di Gar-
denia species che agisce su queste proteine mitocondriali (152, 668).

NOTA 2: Diagnosi differenziale NON INVASIVA (senza


biopsia) fra Nefropatia diabetica e la Nefropatia NON diabetica
nei pazienti con Insufficienza Renale Cronica

L’Insufficienza Renale Cronica può originare anche da cause di-


verse dalla Nefropatia diabetica, caratteristica del Diabete Mel-
lito di Terzo Tipo; all’Università di Foggia, l’equipe del Prof.
Loreto è però riuscita a trovare un modo per diagnosticare la
Nefropatia diabetica dalle urine dei pazienti, evitando i costosi
e invasivi esami tradizionali, caratterizzati da prelievo bioptico
di un pezzo di Rene; l’analisi proteomica è stata condotta su
campioni di 10 microgrammi di proteine urinarie di 190 perso-
ne, di cui 20 sani, 20 normo-albuminurici, 18 diabetici micro-
albuminurici e 132 con Nefropatia diabetica già documentata
con la tradizionale biopsia di Rene, per un totale di 65 pazien-
ti con Nefropatia diabetica, 10 diabetici con Nefropatia NON
diabetica e 57 NON diabetici con Nefropatia NON diabetica;
il modello di classificazione ideato dall’equipe di Foggia ha

151
permesso di identificare correttamente, con la semplice analisi
delle urine, il 75% dei pazienti con normo-Albuminuria, l’88%
circa di quelli con micro-Albuminuria e l’88% circa di quel-
li con Nefropatia diabetica; i migliori marker predittivi sono
l’Ubiquitina e la Beta-2-microglobulina (367).

Cap.3.4.: Aspetti clinici del Diabete Mellito di Terzo Tipo

L’aspetto clinico più importante del Diabete Mellito di Terzo


Tipo è sostanzialmente riferibile alla presenza dell’Insufficien-
za Renale Cronica, che è una delle principali conseguenze del
Diabete Mellito di Secondo Tipo.

L’Insufficienza Renale Cronica è, in sostanza, la riduzione della


funzione renale di depurazione del sangue dalle varie tossine e
sostanze di scarto eliminate dall’organismo; il processo di de-
purazione avviene a livello dei glomeruli renali che funzionano
come piccoli depuratori, trattenendo nel sangue le sostanze
utili come ad esempio le Proteine o le Vitamine, e lasciando
invece filtrare nei tubuli collettori di eliminazione dei Reni il
liquido contenente le sostanze di scarto, come gli Ureidi e altre
tossine.

La funzione renale viene stimata attraverso il Volume di Filtra-


zione Glomerulare (VFG) e la Creatinina presente nel sangue
(Creatinemia).

Il Volume di Filtrazione Glomerulare (VFG) viene calcola-


to sulla base della seguente formula, che richiede soltanto la
conoscenza ulteriore del valore della Creatinina, presente nel
sangue del paziente e misurata in milligrammi per millilitro
(Creatinemia), e infine dell’ età (in anni) dello stesso paziente:

186 x Creatinemia (in milligr. per millilitro) – 1,154 x (età del

152
paz. in anni) -0,203

Nota: essendo il valore della Creatinemia così importante per


la stima degli esatti valori del VFG, è però opportuno far rile-
vare che in pazienti diabetici con malattie cistiche renali o con
dilatazione delle vie urinarie escretrici, il valore VFG ottenuto
con la precedente formula sopra riportata possa risultare al-
terato all’atto pratico della sua utilizzazione, falsando così il
risultato finale. E’ quindi necessaria estrema cautela nel porre
diagnosi di Insufficienza Renale Cronica in pazienti diabetici,
date le pesanti implicazioni terapeutiche, anche farmacologi-
che, di cui a margine di questo capitolo.

In base al valore ottenuto con la formula di cui sopra, si po-


tranno classificare cinque diversi livelli di Volume di Filtrazio-
ne Glomerulare, che sono i seguenti (vedi Tabella 3.1)

Tabella 3.1: Livelli di Volume di Filtrazione Glomerulare


(VFG)

Primo Livello : VFG maggiore di 90


Secondo Livello : VFG compreso fra 60 e 89
Terzo Livello : VFG compreso fra 30 e 59
Quarto Livello : VFG compreso fra 15 e 29
Quinto Livello : VFG inferiore a 15

Pazienti diabetici con livelli di VFG maggiore di 90 non rien-


trerebbero ancora nel quadro di Diabete Renale.

Per pazienti diabetici con VFG già in secondo livello (vedi


Tabella 3.1) si potrebbe già iniziare a considerare il possibile
quadro effettivo di Diabete di Terzo Tipo, sia in base ai va-
lori ematici e urinari di iniziale Insufficienza Renale Cronica,
forse già riscontrabili dalle analisi di ambulatorio, sia soprat-

153
tutto se l’Insulinemia dovesse risultare già inferiore ai valori
patologicamente alti e caratteristici del classico quadro iper-
insulinemico del Diabete Mellito di Secondo Tipo, dove i va-
lori insulinemici sono notevolmente superiori a quelli normali
(vedi Capitolo Secondo).

Nei pazienti diabetici con livello di VFG di livello terzo (vedi


Tabella 3.1) si può invece già parlare di Insufficienza Renale
Cronica “moderata”, livello a cui la stessa terapia farmacolo-
gica, tradizionalmente impiegata nella cura del Diabete Mel-
lito di Secondo Tipo, dovrà essere seriamente riconsiderata, a
causa degli effetti tossici dei farmaci sulla funzionalità renale
ormai compromessa (vedi in fondo al presente capitolo).

Nei pazienti diabetici con valori di VFG indicati come di li-


vello quarto (vedi Tabella 3.1), l’Insufficienza Renale Cronica
viene definita “severa”, e richiede un attento monitoraggio del
paziente.

Infine, nei pazienti con VFG sceso al di sotto dei 15 milli-litri


di sangue al minuto, e quindi con livello di quinto e ultimo
stadio (vedi Tabella 3.1), si definirà il quadro di Insufficienza
Renale Cronica “terminale”, con paziente avviato ormai alla
Dialisi renale o al Trapianto di Rene.

Negli USA, la prevalenza di malattia renale nella popolazione


è di circa il 10%, ripartita in maniera abbastanza uniforme nei
primi tre livelli di Insufficienza Renale Cronica, pari a circa il
3-4%; viceversa, la percentuale di pazienti a livello quarto e
quinto è di appena dello 0,1%, cioè trenta volte inferiore a
quello dei pazienti di Primo, Secondo o Terzo Livello.

Così, ad esempio, prendendo in esame la popolazione di una


piccola città di circa 250.000 abitanti, si può stimare che alme-
no 10.000-15.000 abitanti potrebbero soffrire di Insufficienza
Renale Cronica e, da altre fonti di analisi statistica sulla popola-
zione, molti di questi soggetti presenterebbero anche Diabete

154
di Secondo o di Terzo Tipo; l’aspetto meno conosciuto è che
solo un decimo di coloro che presentano Insufficienza Rena-
le Cronica di Terzo Livello arriveranno ancora vivi al Quarto
e Quinto Livello di Insufficienza Renale, cioè alla condizione
clinica per la quale risulta necessaria la Dialisi renale o il Tra-
pianto di Rene: l’azione devastante degli Ureidi e di altri fattori
sul sistema vascolare complessivo, uniti ai danni da elevati va-
lori di Glucosio, e la stessa Ipertensione arteriosa, quest’ultima
quasi sempre presente, condurranno rapidamente alle gravi
complicanze croniche dell’Infarto miocardico acuto e dell’Ictus
cerebrale, prima che il danno renale faccia scendere il VFG dal
livello terzo al livello quinto di Insufficienza Renale Cronica.

Cap.3.5.: Il quadro clinico dell’Insufficienza Renale Cronica

Tratto daTeodori (602).

“…Si conferisce tale denominazione al graduale venir meno del-


le molteplici funzioni del rene, come organo emuntorio ed ome-
ostatico. Tale menomazione funzionale, dopo un periodo di la-
tenza talora anche protratto, evoca un quadro clinico ed umorale
caratteristico di Poliuria ipostenurica (elevata quantità di urina
caratterizzata da un peso specifico delle urine inferiore a quel-
lo del plasma sanguigno), Iper-azotemia (elevati valori di Azo-
to nel sangue), e con il tempo anche taluni eventi complicativi
come l’Anemia, la Gastrite con nausea e con vomito, la Diatesi
emorragica (predisposizione ad avere emorragie), e talora anche
la Pericardite uremica (accumulo di liquido ricco di Acido urico
nella membrana sierosa che avvolge il Cuore e la prima porzione
dei grandi vasi sanguigni), tutti fattori che contraddistinguono la
Stato Uremico (elevati valori di Acido urico nel sangue).

Con il termine di Uremia si intende per l’appunto il complesso di


sintomi e segni propri di questa fase progredita dell’Insufficienza
Renale e promossi dall’accumulo di tossine che il Rene malato
non giunge più ad eliminare.

155
Nota: le principali tossine uremiche sono, in ordine d’impor-
tanza: l’Allossana, (ureide dell’Acido mesossalico), la metil-
Allossana, l’etil-Allossana, l’Acido dialurico.

L’Insufficienza Renale Cronica può conseguire a disparate Nefro-


patie, ma con maggior frequenza è promossa dalla Glomerulone-
frite (danno dei glomeruli renali), o dalla Pielonefrite cronica
(infezione renale), o dalla Nefrosclerosi arteriolare (sclerotizza-
zione delle arterie renali).

L’Insufficienza Renale Cronica volge in genere allo Scompenso


irreversibile dei Reni, dovuto al contrarsi della Diuresi e all’inse-
rirsi di turbamenti metabolici sempre più gravi (Uremia Termi-
nale). L’arco di tempo occupato da tale decorso è estremamente
variabile, potendo oscillare dai pochi mesi, come ad esempio nei
casi di Glomerulonefrite maligna o di Arteriosclerosi renale da
Ipertensione maligna, a molti anni e persino ad alcune decadi
(come ad esempio in certe Glomerulonefriti o Pielonefriti cro-
niche).

Qualunque sia la natura eziologica della Nefropatia (compreso il


Diabete Mellito di Primo e di Secondo Tipo), nel suo progredire essa
comporta il graduale decremento numerico dei Nefroni funzionanti.
Ciò peraltro non avviene in maniera continua, ma secondo l’alter-
narsi di periodi di stazionarietà e di altri di aggravamento, in ordine
al riaccendersi della malattia fondamentale od al sopraggiungere di
complicanze come ad esempio la Pielonefrite sovrapposta. I Nefroni
ancora indenni possono manifestare segni di Ipertrofia (Glomeruli
di maggior volume e con ampio spazio capsulare, Tubuli allungati
e dilatati con epitelio rigonfio), analogamente a quanto si osserva
nell’animale dopo la Nefrectomia subtotale (intervento chirurgico
di asportazione di una parte dei Reni): pertanto nelle fasi ancora
iniziali della Nefropatia cronica, la filtrazione glomerulare può non
discostarsi ancora dal Rene normale.

Con la falcidia progressiva dei Nefroni funzionanti, talora ridotti


a 1/3 o persino a ¼ rispetto alla norma, anche il VFG (Volume

156
di Filtrazione Glomerulare) decresce di pari passo fino a valori
persino di 40-50 milli-litri al minuto, rispetto ai valori normali
di 120-130 milli-litri al minuto.

Fintanto che il VFG non abbia raggiunto questi livelli critici,


l’Azotemia suole restare ancora normale almeno in coloro che
assumono quotidianamente una normale razione alimentare di
proteine e non compaiono in genere sintomi o segni di Insuffi-
cienza Renale.

Si definisce quindi tale situazione come “Stadio dell’Insufficienza


Renale latente”. Peraltro, in questo stadio l’Azotemia può accre-
scersi, sia pure in misura soltanto modesta e transitoria, ove la
dieta ecceda occasionalmente in proteine i valori abituali.

Già in questa fase preclinica di Insufficienza Renale, la prova


della concentrazione mediante assetamento può svelare un di-
fetto dell’attitudine del Rene a concentrare le urine. L’abituale
mancanza di Iper-azotemia (elevati valori di Azoto nel sangue)
in questa fase dell’Insufficienza Renale si deve al maggior carico
funzionale dei Nefroni superstiti, i quali si addossano anche il
compito di smaltire l’Urea e le altre scorie che non possono più
essere escrete dai Nefroni andati distrutti.

Viene così a crearsi nei Nefroni superstiti, che spesso denotano


aspetti morfologici di ipertrofia compensatoria (glomeruli volu-
minosi e con ampi spazi capsulari, tubuli dilatati e tortuosi) un
sovraccarico di soluti i quali incrementano l’afflusso di liquidi
entro il lume tubulare; questi liquidi, poi, sfuggono in parte al
riassorbimento nel tubulo distale e nel canale collettore così da
aversi la difettosa concentrazione urinaria.

Qualora il VFG decresca sotto i 40-50 milli-litri al minuto, in se-


guito al progressivo deteriorarsi del Rene, può aversi l’incremen-
to stabile dell’Azotemia, che suole farsi particolarmente intenso
allorquando il VFG diminuisca sotto i 30 millilitri al minuto;
bastano allora peggioramenti anche lievi della filtrazione glome-

157
rulare per aversi l’incremento più accentuato dell’Azotemia.

Accanto all’Iper-azotemia, si ha in genere Iper-creatinemia (incre-


mento della Creatinina nel sangue). Sovente la Creatinemia può
superare la cifra normale di 0,5-1,3 milligrammi per 100 milli-
litri di sangue, già quando il filtrato glomerulare (VFG) si aggiri
attorno a 60-65 milli-litri al minuto. Alla ritenzione azotata si
associano spesso quella di Fosfato-ioni e di Solfato-ioni, nonché
il calo della Bicarbonatemia (Bicarbonati presenti nel sangue),
conferendo così il quadro clinico di Acidosi uremica. Spesso vi è
anche Ipo-calcemia (bassi valori di Calcio nel sangue).

Oltre al potere di concentrazione, il Rene mostra di avere anche


perso l’attitudine a diluire le urine nella Prova di Diluizione;
il paziente manifesta Poliuria (emissione di elevate quantità di
urina) cioè con Diuresi maggiore di 1.800-2000 milli-litri (1,8-2
litri) nell’arco di 24 ore, una Diuresi di tipo ipostenurica (peso
specifico delle urine inferiore a quello del plasma sanguigno)
o isostenurica (peso specifico delle urine identico a quello del
plasma sanguigno), quest’ultima definita anche come “Poliuria
Pallida”, in quanto il Rene riesce ad eliminare le scorie metabo-
liche, soltanto ove siano disciolte in un elevato volume acquoso.
A questa fase dell’Insufficienza Renale Cronica si suole conferire
la denominazione di Stadio Stazionario.

La stazionarietà del quadro clinico ed umorale viene assicurata da


due importanti fattori di compenso: l’Iper-azotemia e la Poliuria.
Per via dell’Iper-azotemia, diviene particolarmente elevato il cari-
co di Urea e di altre scorie azotate sui Nefroni residui. Il raccoglier-
si in gran copia di queste sostanze, osmoticamente attive, nel lume
dei tubuli prossimali ostacola il riassorbimento idrico. Si accresce
così il volume di liquidi nel Tubulo distale e nel Canale collettore
e compare Poliuria che comporta in genere l’accresciuta elimina-
zione di taluni elettroliti come il Sodio (Na+) e il Calcio (Ca++).

Tale Poliuria è denominata “compensatoria”, poiché il Rene ma-


lato può ancora assicurare una discreta funzione emuntoria. E’

158
verosimile che l’intensa Diuresi, oltre che dal carico osmotico sul
Tubulo prossimale (Diuresi osmotica), possa dipendere in molti
casi da lesioni del Tubulo distale e del Canale collettore, che ne
menomino la sensibilità all’ADH (Ormone antidiuretico), op-
pure anche dal danno del tratto ascendente dell’Ansa di Henle
che comporti un disordine del meccanismo di concentrazione mi-
dollare del Tubulo renale “in contro-corrente”.

Queste lesioni tubulari possono rendere ancora più intensa la


perdita urinaria di elettroliti come il Sodio (Na+) e il Potassio
(K+), così da promuovere con il tempo quadri di deplezione elet-
trolitica.

Proprio il progressivo attenuarsi della Poliuria segna spesso


l’inizio dell’ultima fase dell’Insufficienza Renale Cronica (stadio
dell’Insufficienza Renale Progressiva, o “Renal Failur”), che reca
in un periodo per solito breve (da alcune settimane ad alcuni
mesi) all’Uremia Terminale.

Lo Scompenso proprio di tale fase è dovuto in genere al calo


del VFG sotto i 10 milli-litri al minuto, a riprova che i Nefroni
superstiti e la circolazione intra-renale sono ormai estremamente
ridotti. Pertanto il bilancio tra le scorie destinate all’escrezione
urinaria e quelle escrete si altera a favore delle prime e tende a
peggiorare progressivamente. Il quadro emato-chimico si aggrava
sempre di più, l’Acidosi può farsi scompensata (calo del p.H ema-
tico sotto 7,38, con quadro clinico quindi di Acidemia) e possono
manifestarsi o aggravarsi i disparati sintomi e segni dell’Uremia.

Si perviene così in genere alla Fase Terminale, con Oliguria iso-


stenurica e con VFG per solito minore di 2-3 milli-litri al minu-
to, nella quale sono più o meno vistose le varie componenti del-
lo Stato Uremico quali il vomito, spesso incoercibile, l’Anemia
grave, la Diatesi emorragica (predisposizione alle emorragie),
talora Pericardite uremica (accumulo di liquido ricco di Acido
urico nella membrana sierosa che avvolge il Cuore e la prima
porzione dei grandi vasi sanguigni).

159
In tale fase ultima dell’Insufficienza Renale Cronica, l’Oligu-
ria che subentra alla precedente Poliuria Pallida è spesso anche
causa di ritenzione idrica spiccata con possibilità di Scompen-
so cardio-circolatorio acuto (Giugulari turgide, dilatazione
dell’Aia cardiaca, rischio di crisi di Edema Polmonare Acuto)
(602). Caratteristico è il Ritmo di galoppo (rumore cupo, a bassa
frequenza, di non facile ascoltazione, che si apprezza meglio
sul focolaio clinico della Mitrale, specie dopo sforzo e tenendo
il paziente sdraiato sul fianco sinistro).

Cap.3.6.: Sintomi e decorso dell’Insufficienza Renale Cronica

Secondo il Teodori (602), così possono essere riassunti:

L’esordio dell’Insufficienza Renale Cronica è in genere molto


subdolo. Per solito, nella fase di latenza, il paziente non avverte
alcun disturbo e anche la sua Crasi emato-chimica (Emocromo
e altri valori ematici) è normale. Può solo aversi una lieve Iper-
creatinemia (aumento dei valori di Creatinina nel sangue) in-
cremento che, fortunatamente, risulta però ancora minore di 2
milligrammi per 100 milli-litri di sangue, ma si può già avere
anche il decadimento del potere di concentrazione dell’urina. Il
VFG è modicamente depresso (da 70 milli-litri al minuto a 50-
40 milli-litri al minuto).

Nella Fase Stazionaria, di relativo compenso (Renal insufficien-
cy), il paziente può soffrire di qualche disturbo subbiettivo (aste-
nia, adinamia, malessere, anoressia) e denotare un certo pallore
cutaneo. Tali fenomeni sono peraltro talora di scarso momento, e
tali da non indurre l’infermo a ricorrere al medico. Vi può essere
Ipertensione arteriosa (incremento della Pressione arteriosa),
con eventuale Angiopatia retinica ipertensiva (patologia dei vasi
ematici della Retina per via dell’incremento della Pressione ar-
teriosa), a causa della stessa patologia renale in atto.

160
La Poliuria con “urine a basso peso specifico” è costante, e so-
vente vi è anche Nicturia (necessità di urinare più volte durante
la notte). Le urine sono pallide e spesso contengono piccole o
mederate quantità di Proteine. Ridotta è in genere l’Ammonuria
(Ammoniaca presente nelle urine) che, dai valori normali di 40
milliEquivalenti al giorno, scende persino a 10 milliEquivalen-
ti al giorno, a causa della decresciuta entità della massa di tes-
suto renale deputato alla Ammonio-genesi (sintesi biochimica
dell’Ammonio).

Più modesto è invece il calo dell’Acidità titolabile urinaria, la


quale, per solito, interviene solo in fasi più progredite dell’Insuf-
ficienza Renale Cronica (vedi Fase Progressiva dell’insufficien-
za Renale Cronica).

Può anche accentuarsi la perdita urinaria di Bicarbonati (dai nor-


mali 2 milliEquivalenti al giorno ai 20-40 milliEquivalenti al
giorno), particolarmente nei casi con più grave danno tubulare
come ad esempio nelle Pielonefriti croniche (infezioni croniche
del Rene).

In tali casi il p.H urinario tende all’Alcalinità. Già in questa fase


iniziale può notarsi l’Anemia, in genere lieve o moderata, nor-
mocitica e normocromica, dovuta alla inadeguata elaborazione
da parte del Rene malato di Eritropoietina.

Caratteristica costante dell’Insufficienza Renale Cronica in que-


sta fase è l’Iper-azotemia, di solito ancora minore di 2 grammi
per 100 millitri di sangue, talora già associata a nausea e a vo-
mito da incipiente Gastrite uremica. La Creatinemia è in genere
elevata, ma ancora minore di 8-10 milligrammi per 100 milli-
litri di sangue; la sua entità è un indice piuttosto fedele del grado
di Insufficienza Renale Cronica.

Si ha anche Iper-uricemia (elevati livelli di Acido urico nel san-


gue), peraltro moderata pari cioè a 7-10 milligrammi per 100
milli-litri di sangue. Il contenuto ematico in Trigliceridi è so-

161
vente elevato e talora si apprezza anche Iper-colesterolemia e
Iper-lipoprotidemia; proprio a tale disordine viene principalmen-
te ascritta l’Aterosclerosi precoce di molti pazienti uremici, che
sarà poi causa di un aumento della mortalità per accidenti cardio-
vascolari (Infarto miocardico acuto, Ictus cerebrale).

Riguardo alla Crasi elettrolitemica (Sodio, Potassio, Cloro, Ma-
gnesio, Fosforo, Calcio presenti nel sangue) può notarsi Iper-
kaliemia (incremento del Potassio nel sangue), correlata con
l’Acidosi.

Sono anche fequenti modeste Iper-magnesiemia (elevati valori


di Magnesio nel sangue), Iper-fosfatemia (elevati valori di Fo-
sfato nel sangue), ed Iper-solfatemia (elevati valori di Zolfo nel
sangue).

I Bicarbonati sono sovente ridotti, al di sotto degli abituali valori


di 22-25 milliEquivalenti per litro (Acidosi uremica).

Molto frequente è anche l’Ipo-calcemia (bassi valori di Calcio


nel sangue), che peraltro non comporta segni di Tetania, tranne
che nei casi con tendenza all’Alcalosi, per vomito profuso o per
abuso di soluzioni alcaline nella terapia dell’Acidosi.

L’Ipo-calcemia è dovuta all’Iper-fosfatemia, promossa dall’accu-


mulo di Fosfati non adeguatamente eliminati dal Rene malato
e anche da un difetto di produzione, da parte del Rene malato,
della 1,25 Diidrossi-colecalciferolo, il metabolita della vitamina
D più attivo nello stimolo al riassorbimento di Calcio a livello
intestinale. Con il tempo, questa Ipo-calcemia (basso livello di
Calcio nel sangue) sollecita le Paratiroidi ad una iperplasia (in-
grandimento) delle Paratiroidi.

Rara è l’Ipo-natriemia (basso livello di Sodio) per solito motiva-


ta dall’eccessiva somministrazione di acqua per via parenterale
come ad esempio le soluzioni glucosate.

162
Può aversi peraltro il calo del globale patrimonio corporeo di
Sodio. In genere questo fenomeno dipende dal protrarsi di un bi-
lancio negativo del Sodio a causa delle eccessive perdite urinarie
dell’elettrolita, specialmente nelle Pielonefriti croniche o in altre
affezioni con danno tubulare.

Con il progressivo deteriorarsi del Rene, l’Insufficienza Renale


Cronica trapassa dalla Fase Stazionaria (Renal Insufficiency) a
quella Progressiva (Renal Failure). Spesso tale aggravamento è
motivato da un’infezione intercorrente, che causa il venir meno
di un equilibrio omai precario: possono bastare una banale Angi-
na febbrile (infezione del cavo orale) o un episodio influenzale.

Segno premonitore di aggravamento è il più delle volte il calo


della Diuresi, fino ad allora copiosa: l’emissione di un volume
urinario di 1.000 – 1.200 milli-litri giornalieri, che sarebbe nor-
male per un soggetto sano o sofferente di altra patologia, può
essere già motivo di allarme in un paziente con Insufficienza Re-
nale (Pseudo-Normaluria).

In questa fase di Pseudo-Normaluria (quadro di apparente nor-


malizzazione della funzionalità renale) si accentuano il males-
sere generale, l’astenia e l’adinamia e compare anoressia anche
ostinata, mentre decade il trofismo generale.

Il pallore cutaneo, con l’aggravarsi del’Anemia, si fa più intenso


ed assume sovente una sfumatura giallognola o terrea, a causa
della ritenzione di Urocromo per via dell’Insufficienza Renale
Cronica.

Frequenti sono l’Alito urinoso, la Nausea e il Vomito.

L’Azotemia è spesso maggiore di 2-2,5 grammi per cento milli-


litri di sangue, la Creatinemia di 10-15 milligrammi per cento
milli-litri di sangue, l’Uricemia di 10-15 milligrammi per cento
milli-litri di sangue.

163
Più frequenti e più marcati appaiono gli incrementi della Kalie-
mia (Potassio nel sangue), della Magnesiemia (Magnesio nel
sangue), della Fosfatemia (Fosforo nel sangue), e della Solfate-
mia (Zolfo nel sangue).

Frequente è anche in questa fase l’Ipo-calcemia.

Il forte calo dei Bicarbonati ematici comporta in genere una gra-


ve Acidosi scompensata, cioè con calo del p.H ematico sotto la
norma.

Con il progredire dell’Insufficienza Renale Cronica, si addiviene


all’Uremia Terminale. In tale stadio, la riserva funzionale del
Rene è quasi completamente esaurita. Il paziente è oligurico con
urine isostenuriche e con VFG spesso minore di 2-3 milli-litri
al minuto, talora persino di 1 millilitro al minuto. Ormai egli
è costretto costantemente a letto ed avverte profondo malesse-
re, anoressia ostinata e vomito, sovente incoercibile. Ancora più
intenso è il pallore cutaneo a causa dell’aggravarsi dell’Anemia,
spesso anche a motivo di complicanze emorragiche, ad esempio
intestinali.

Sulla cute possono comparire minuti cristalli bianco-grigi di urea


(Brina uremica) oppure eritemi, microvescicole o micropapule
(Uremidi), che sarebbero l’indice di reazioni sensibilizzative alle
sostanze azotate accumulatesi nel circolo sanguigno; talora si ha
prurito diffuso senza alcuna evidente fenomenologia cutanea.
Come espressione della Diatesi emorragica dell’uremico, posso-
no comparire Ecchimosi cutanee o mucose, o Epistassi (perdite
di sangue dal naso).

Talora compaiono anche Ragadi o erosioni della commissura


labiale o del cavo orale: esse deriverebbero dall’azione caustica
dell’Ammonio, presente nel cavo orale, in seguita alla degrada-
zione microbica dell’Urea contenuta nella saliva. Nell’ambito
dell’apparato digerente, accanto al vomito e al’Alitosi urinosa,
possono notarsi diarrea e lesioni distrofiche o ulcerative delle

164
mucose, comportanti talora Ematemesi o Melena (Gastrite ed
Enteriti uremiche).

Sul piano delle funzioni cardio-circolatorie, il paziente uremico,


accanto all’eventuale Ipertensione arteriosa e alle sue compli-
canze, come ad esempio l’Angiopatia retinica ipertensiva dell’oc-
chio, può denotare i tipici rumori di sfregamento della Pericar-
dite uremica (accumulo di liquido ricco di Acido urico nella
membrana sierosa che avvolge il Cuore e la prima porzione dei
grandi vasi sanguigni). Talora tali rumori possono attenuarsi o
scomparire, a causa del prodursi di un versamento siero-fibrinoso
o emorragico tra i due foglietti pericardici. In molti casi, la Peri-
cardite provoca dolori urenti in sede precordiale.

Il tracciato elettrocardiografico (ECG) può manifestare le più di-


sparate anomalie: per il sovraccarico sistolico promosso dall’Iper-
tensione arteriosa, per il grave Stato anemico, per le lesioni mio-
cardiche o pericardiche proprie dello Stato uremico (focolai di
degenerazione grassa e di necrosi delle miofibre, focolai emor-
ragici e sclerotici dell’interstizio: Miocardite uremica), ed infi-
ne per gli eventuali disordini elettrolitici come l’Iper-kaliemia e
l’Ipo-calcemia.

Nella fase terminale, oligurica, dell’Uremia cronica, l’incapacità


ormai conclamata del Rene ad assicurare un’adeguata elimina-
zione di fluidi reca sovente ad un quadro di Insufficienza cardiaca
acuta (turgore delle vene giugulari, dilatazione dell’Aia cardiaca,
Ritmo di galoppo, segni di stasi polmonare, possibili crisi di Ede-
ma Polmonare Acuto).

Nell’ambito della funzione respiratoria si ha spesso il respiro pro-


fondo descritto da Kussmaul, che costituisce un meccanismo di
parziale compenso all’Acidosi uremica grazie al maggiore smalti-
mento di CO2 con l’aria espirata. Ma qualora il p.H ematico di-
minuisca intensamente, anche la funzione del Centro Bulbare del
respiro può deprimersi così da aversi una ipo-ventilazione pol-
monare che prelude in genere al venir meno delle attività vitali.

165
L’esame obbiettivo dei Polmoni denota spesso limitata espansio-
ne delle basi, respiro aspro su tutto l’ambito, rantoli crepitanti o
subcrepitanti soprattutto alle basi, circoscritti sfregamenti pleu-
rici. In tali casi l’esame radiologico del torace dimostra spesso
ombre di Ipodiafania a partenza dagli ili e “a farfalla”, oppure
chiazze di opacità tenue, a limiti sfumati, disseminate nei campi
polmonari, ad eccezione che alla periferia dove si notano invece
aree di Enfisema vicario. Tale quadro polmonare deriverebbe sia
da processi di fibrosi interstiziale del polmone, favorita dal preci-
pitare dell’Urea e dei suoi derivati (Urea-dixantidrile), sia anche
da fenomeni di congestione e di stasi promossi dalla ritenzione
idrico-salina o dall’incipiente Scompenso cardiaco. Il Polmone
uremico costituisce la premessa alle crisi di Edema Polmonare
Acuto ed è facile terreno per una bronco-polmonite intercorrente.

Nell’ambito del Sistema Nervoso Centrale e Periferico, vanno


ricordati i frequenti tremori e le fini scosse muscolari spontanee,
l’accentuazione dei riflessi tendinei, la miosi pupillare. Frequenti
sono anche le Polinevriti periferiche in specie agli arti inferiori,
con parestesie, dolori urenti, iporeflessie, areflessie, paresi ed ipo-
trofie di gruppi muscolari.

Gli infermi sono spesso apatici ed indifferenti; altre volte mo-


strano invece crisi di confusione mentale con agitazione psico-
motoria, che ostacola il sonno.

Con il perdurare e l’aggravarsi progressivo dello Stato di Tossicosi


uremica, si può anche pervenire ad un quadro di profondo sopo-
re, ed infine di Coma (Coma uremico), oggi peraltro di più raro
riscontro in quanto i pazienti vengono in genere trattati prima
del suo manifestarsi, con Dialisi peritoneale o con Emodialisi.

Nell’apparato scheletrico, lesioni ossee, in precedenza silenti sul


piano clinico, possono divenire causa di dolori ossei diffusi o lo-
calizzati al rachide e di fratture spontanee (Osteodistrofia ure-
mica).

166
La localizzazione cutanea dei sali di Calcio è talora motivo di
prurito molto intenso e fastidioso. Le articolazioni possono es-
sere sede di manifestazioni gottose secondarie all’Iper-uricemia.
Peraltro il reperto di questa Gotta secondaria è più frequente
nell’infermo uremico curato da tempo con l’emodialisi periodica,
poiché l’Acido urico diffonde poco attraverso le membrane del-
le apparecchature sanitarie di Dialisi, e pertanto può permanere
ancora nel sangue in alta concentrazione.

La durata dell’Insufficienza Renale Cronica, dai suoi primi sin-


tomi e segni clinici fino all’Uremia Terminale, è estremamente
variabile da caso a caso. In taluni infermi, infatti, la Fase Latente
e quella Stazionaria possono protrarsi per molti anni, persino per
decenni: ciò si verifica in molti casi con Glomerulonefrite o con
Pielonefrite cronica o con Rene policistico, in specie se non siano
complicati da Ipertensione arteriosa e/o da infezione urinaria.
In altre evenienze , per contro, il quadro assume fin dall’inizio
molti degli aspetti rapidamente evolutivi, propri della Fase Pro-
gressiva, e si conclude con l’Uremia Terminale nel giro di alcuni
mesi o di 1-2 anni (602).

Cap.3.7.: Il Coma del Diabete Renale

Le complicanze acute di questo particolare tipo di Diabete


Mellito sono anch’esse inquadrabili nelle diverse forme di al-
terazioni metaboliche, quali l’Ipoglicemia e l’Acidosi lattica;
ciascuna di esse è estremamente pericolosa, poiché in grado di
evolvere, autonomamente, in un proprio diverso tipo di Coma.

Quando si trattano pazienti con Diabete Mellito poco control-


lato, o comunque di livello grave, bisogna sempre considerare
il rischio di una qualsiasi complicanza acuta, poiché essa risul-
terà capace di degenerare in Coma.

167
Bisognerebbe sempre valutare i segni e i sintomi precoci della
sindrome ipoglicemica acuta con rischio di Coma ipoglicemico
per tutti i casi di Diabete Mellito, e la possibilità invece di un
Coma iperglicemico da Acidosi lattica nel caso proprio del Dia-
bete Renale o Diabete Mellito di Terzo Tipo, ospedalizzando
immediatamente, in tutti i casi, il soggetto colpito.

Si riportano pertanto, qui di seguito, la descrizione dei due tipi


di complicanze acute sopra indicate e dei loro rispettivi quadri
di evoluzione verso il Coma.

Cap.3.8.: L’Ipoglicemia e il possibile Coma da Ipoglicemia


acuta del Diabete Renale

Questa complicanza tende ad insorgere anche nei pazienti af-


fetti da Diabete Renale, una volta venutosi a creare il quadro
dell’Insufficienza Renale Cronica, a motivo della scarsa elimi-
nazione da parte dei Reni malati sia di Insulina che degli stessi
farmaci ipoglicemizzanti (vedi Cap.6.16).

Entrambi i fattori conducono ad un elevato rischio di crisi ipo-


glicemiche e quindi al Coma da Ipoglicemia (372), obbligando
estrema cautela nel loro impiego, soprattutto riguardo all’In-
sulina, riducendone il suo dosaggio anche del 25%-50% circa
(105).

I sintomi sono spesso difficili da comprendere nella loro re-


ale gravità: sono in genere caratterizzati da iper-sudorazione,
nervosismo, tremori, irritabilità durante il giorno; durante la
notte sono invece poco avvertiti dal paziente che potrà riferi-
re soltanto episodi di sudorazione notturna, incubi notturni e
cefalee mattutine.

Si rimanda al primo capitolo, inerente alla crisi ipoglicemica o


effetto Somogyi, descritto da Teodori (601).

168
Cap.3.9: L’Acidosi lattica e il successivo Coma diabetico iper-
glicemico da Acidosi lattica del Diabete Renale

Da parte dell’autore del presente lavoro, il Coma iperglicemico


da Acidosi lattica potrebbe essere considerato il tipo di Coma
caratteristico del Diabete Mellito di Terzo Tipo, o Diabete Re-
nale, dove è presente sia l’effetto “barriera” delle pareti cellu-
lari, che non permettono al Glucosio, se non in minima parte,
di penetrare all’interno delle cellule pur in presenza di Insulina
nel sangue (vedi Diabete Mellito di Secondo Tipo), sia l’effet-
to carenziale di Insulina nel sangue, caratteristica questa del
Diabete Mellito di Primo Tipo; la patologia sconfina nel Coma
iperglicemico quando vi è accumulo di Acido lattico nelle cel-
lule. In tal caso, la prognosi è infausta nel 90% dei casi.

Secondo il Teodori (601), così viene descritto il quadro clinico


a pagina 518:

“…Vanno incontro a questa complicanza soprattutto soggetti di


età superiore ai 50 anni, portatori di complicanze già note della
malattia diabetica (Insufficienza Renale Cronica, Insufficienza
cardio-circolatoria, Gangrena agli arti), di insufficienza epatica
o respiratoria, di infezioni batteriche, oppure in trattamento con
farmaci che diminuiscono la respirazione tissutale quali il Para-
aminofenolo (FANS), i Barbiturici, i Sulfamidici, i Salicilati, il
Disulfiram (dissuasente l’uso dell’Alcool), gli Anti-istaminici,
la Cloropromazina (psico-farmaco) e, di particolare interesse,
le Biguanidi (Cap. 6.16.b), fra cui in particolare la Fenformina.
Anche l’intossicazione alcoolica può causare Acidosi lattica.

Normalmente, parte dell’Acido piruvico prodotto nella Glicoli-


si viene convertito in Acido lattico in presenza di NADH2. La
reazione è reversibile mediante l’intervento di NAD. Tutte le
condizioni che comportano Ipossia (riduzione di Ossigeno nel
sangue) come quelle sopra ricordate, causando una minore di-

169
sponibilità di NAD, determinano accumulo di Acido lattico e
sono quindi potenzialmente generatrici di Iper-lattacidemia (ele-
vato livello di Acido lattico nel sangue).

Particolarmente gravi sono le condizioni di Iper-lattacidemia con


rapporto Acido lattico/Acido piruvico superiore a dieci per au-
mento non proporzionale dell’Acido piruvico.

Clinicamente si ha un inizio brutale, con stato stuporoso rapi-


damente trapassante in Coma. Incostanti sono la disidratazione
(23%) e l’Ipotermia (15%); frequente è l’Ipotensione fino al col-
lasso e l’Oliguria; il Respiro di Kousmaul è la regola.

La Glicosuria (Glucosio nelle urine) è modesta e la Chetonuria


(Corpi Chetonici nelle urine) è assente.

Nel sangue si ha la diminuzione dei Bicarbonati al di sotto dei


10 milliEquivalenti per litro di sangue e del p.H che scende sot-
to il 7,1; l’Acido lattico supera i 7 milliEquivalenti per litro di
sangue; se una Chetosi (Corpi Chetonici nel sangue) è presente,
essa è modesta, poiché l’Acido lattico inibisce la Lipolisi (scissio-
ne molecolare dei lipidi), e quindi la Chetogenesi (formazione
di Corpi Chetonici). Frequentemente vi è una Iper-potassiemia
(elevati livelli di Potassio nel sangue). Azotemia, Creatinemia e
Fosforemia sono in genere elevate.

La prognosi è infausta nel 90% dei casi.

Nota: il Coma iperglicemico diabetico da Acidosi lattica


dev’essere sempre differenziato dal Coma diabetico iperglice-
mico da Cheto-acidosi, dal Coma diabetico iperglicemico da
Iperosmolarità, dal Coma ipoglicemico, dal Coma epatico, dal
Coma uremico, dal Coma da Vasculopatia cerebrale acuta, dal
Coma etilico, dal Coma da Barbiturici, dal quadro di Addome
chirurgico, o dal quadro dell’Infarto miocardico acuto.

170
Cap.3.10: Possibile pericolosità dei cibi di tipo OGM (Orga-
nismi Geneticamente Modificati) nei pazienti affetti da Insuf-
ficienza Renale Cronica.

In merito a possibili danni renali da cibo OGM, un recente


lavoro francese (569) pubblicato nel 2009, ha dimostrato la tos-
sicità renale di ben tre varietà di Mais transgenico OGM (NK
603, MON 810, MON 863), il primo dei quali (NK 603) re-
sistente al Glifosato, e quindi contenente al suo interno tracce
di questo pesticida, e gli altri due (MON 810 e MON 863)
contenenti al loro interno la tossina del Bacillus thuringiensis.

Attualmente, le piante OGM sono caratterizzate in larghissi-


ma parte dalla possibilità di resistere a concentrazioni molto
alte di un particolare diserbante, il Glifosato, a differenza delle
piante vicine naturali che risultano incapaci di resistere a tale
veleno, provocando però, in questo modo, un gravissimo dan-
no all’ecosistema dei campi agricoli, con morìa di tutte le altre
piante, e con esse degli insetti utili come le api e gli animali.

La seconda caratteristica delle piante OGM è quella di poter


produrre esse stesse un particolare veleno, quello da Bacillus
thuringiensis, capace di uccidere gli insetti che attaccano le
piante.

In merito però alla capacità delle piante di potersi difendere


da insetti e parassiti pericolosi, è obbligatorio sottolineare che
tutte le piante naturali, se coltivate in assenza di pesticidi, cioè
con buone metodiche di Agricoltura Biologica, producono
esse stesse elevatissimi livelli di vitamine, allo scopo di difen-
dersi efficacemente da virus, batteri e funghi, come ad esempio
la ben nota Amigdalina, o vitamina B17 (507).

Viceversa, la capacità di produrre vitamine non avviene più


nelle piante OGM, essendo state modificate nella loro stessa
struttura genetica del DNA, come provato ad esempio nel pa-

171
tate OGM (272), dove si vide che il danno biologico osservato
era causato da una piccola mutazione genetica che provocava
la perdita di tutti e quattro i suoi Tocoferoli (vitamina E).

In merito alle gravi conseguenze dei veleni presenti nelle pian-


te OGM, sono già stati prodotti interessanti Studi scientifici
internazionali indipendenti riguardo alla possibile intossica-
zione da questi cibi OGM, a causa di queste sostanze erbicide
come il Glifosato o insetticide come il Bacillus thuringiensis,
con conseguente possibile incremento di Cancri, Aborti spon-
tanei, Mutazioni genetiche sulla discendenza, Sindromi da
Immunodeficienze acquisite e altre malattie degenerative; da
questi lavori, si è anche evidenziato che il danno poteva essere
già documentabile a piccole dosi sugli organi emuntori di de-
tossificazione, come il Fegato e i Reni.

Già nel 2003 fu inoltre scoperto che il Mais OGM provocava


lesioni alla cavità orale di pecore e di ruminanti; questo Studio
(166), documentò che il consumo di OGM danneggiava la pare-
te della cavità orale ed era associato con le morti inspiegabili di
animali da esperimento, in particolare di pecore e ruminanti.

Cap. 3.10.a.: Il Glifosato

Utilizzato nel trattamento di orti, campi agricoli e parchi in


tutto il mondo, il Glifosato è da tanto tempo uno degli erbicidi
più venduti.

Fin dal 1983 fu dimostrato, nei ratti, che il Glifosato arreca-


va gravi danni all’Intestino e al Fegato (267) e dieci anni dopo,
sempre nei ratti, venne evidenziato che causava malformazioni
ossee nei nascituri (133).

Nel 1997, uno Studio condotto nell’Ontario, Canada, su una


famiglia di contadini, documentò che il Glifosato e il 2,4 D, ad
esso associato, determinavano nascite premature e aborti (524);

172
essendo il 2,4 D una sostanza chimica adiuvante impiegata nei
prodotti a base di Glifosato, si vide allora, nel 2002, che questa
rendeva le pareti cellulari degli esseri viventi più permeabili
all’azione tossica del Glifosato (238).

Tre anni dopo, il Glifosato dimostrò di essere tossico per le


cellule umane della placenta a concentrazioni molto più basse
di quelle usate in agricoltura, agendo come distruttore degli
enzimi endocrini umani di conversione degli ormoni maschili
in quelli femminili (501).

Due anni più tardi, nel 2007, Benachour evidenziò che il Gli-
fosato danneggiava le cellule embrionali umane e placentari a
concentrazioni inferiori a quelle rintracciabili nei residui ali-
mentari delle coltivazioni OGM, trattate con questo erbicida
(61), e lo stesso autore, nel 2009, ha poi provato che quattro
diverse formulazioni di Glifosato usate in agricoltura causano
comunque la morte delle cellule umane entro 24 ore dal suo
assorbimento (62).

Secondo il lavoro di Gasnier, del 2009, le quantità di Glifosato


necessarie per arrecare gravi squilibri endocrini sono almeno
800 volte inferiori alle quantità dell’erbicida ancora rintraccia-
bili nelle piante OGM trattate, e poi impiegate per alimentare
gli animali (209).

Prove sperimentali su cellule embrionali hanno così provato,


al di là di ogni ragionevole dubbio, che il Glifosato arreca gravi
danni al DNA, con sua rottura (aberrazioni cromosomiche) e
interferendo successivamente con i suoi meccanismi di ripara-
zione (60, 381, 382, 383).

Tutto ciò ha pesanti conseguenze poiché incrementa il rischio


di tumori maligni (Cancri, Linfomi, Leucemie) essendo questi
dovuti a rottura del DNA (aberrazioni cromosomiche) non ri-
parata in maniera corretta (376, 377).

173
In particolare, uno Studio epidemiologico di 5 anni fa, affermò
che il Glifosato sembrava associato ad una maggior incidenza
di Mieloma Multiplo, un tumore maligno a bassissima percen-
tuale di guarigione con le attuali terapie ufficiali (151).

Tre diversi Studi condotti in Svezia nel 1999, nel 2002 e nel
2008 hanno poi associato l’utilizzo del Glifosato all’insorgenza
dei Linfomi NON-Hodgkin, anch’essi tumori maligni a medio-
bassa percentuale di guarigione con le attuali terapie (247, 248, 181)

Nel 2010, è stato infine provato che il Glifosato è causa di Can-


cro cutaneo (211) che determina malformazioni negli embrioni
(453).

Cap. 3.10.b.: Le tossine da Bacillus thuringiensis

In merito al Bacillus thuringiensis, diversi altri lavori scientifici


avevano già evidenziato la sua patogenicità in animali da espe-
rimento e su linee cellulari umane di linfociti normali: nel 1978
uno Studio francese (342) evidenziò danni da parte del Bacillus
thuringiensis a livello delle cellule renali per dosaggi di 0,1 mg
di tossina per millilitro, e un po’ di più per cellule umane di-
ploidi ed eteroploidi (circa 1 mg di tossina per millilitro); in
quel lavoro fu anche verificato che non era possibile protegge-
re le cellule da questa tossina in alcun modo.

Nel 1998, iniezioni sottocutanee di Bacillus thuringiensis, in


topi a bassa capacità immunitaria, determinarono gravi infe-
zioni polmonari (192), e l’esperimento venne ripetuto con so-
spensioni intranasali delle stesse spore di Bacillus thuringiensis
(262, 263), con eguale risultato sugli animali, che morirono tutti.

Nel 2000, si dimostrò che questa tossina di Bacillus thuringien-


sis agiva anche sugli stessi linfociti umani normali, tradizional-

174
mente le cellule umane più sensibili in assoluto a veleni tossici
introdotti nell’organismo umano (308).

Tutti questi lavori comprovano un diretto effetto depletorio


del Bacillus thuringiensis sulla linea linfocitaria, vale a dire di
un’azione inibente sulle difese immunitarie, poiché capace
d’indurre gravi squilibri immunitari, con insorgenza di allergie
o intolleranza alimentare, oppure di provocare l’insorgenza di
malattie auto-immunitarie e, probabilmente, anche di tumori.

Infine, visti questi precedenti lavori sugli effetti sui linfociti


sani e sull’Intestino, sul Fegato e sui Reni, una particolare at-
tenzione dovrebbe essere rivolta anche al rischio teratogeno su
feti o sugli embrioni umani nel caso di donne gravide.

E’ interessante a questo punto riportare che, nonostante di-


versi lavori scientifici indipendenti stiano dimostrando sempre
più la pericolosità dei cibi OGM, la Commissione Europea
abbia comunque dato il via libera definitivo all’importazione
in Europa, sia a fini alimentari che per produzione di mangimi
(ma non ancora per coltivazione diretta), di vari tipi di Mais
OGM: Bt11 x Ga21, 1507 x 59122, 59122 x 1507 x Nk603,
Mon 88017 x Mon 810 e Mon 89034 x Nk603.

E’ di particolare rilevanza a questo punto soffermarci su una


delicata questione: mentre nulla si sta facendo per migliorare
le qualità organo-lettiche dei cibi, accettando contaminazioni
sempre più alte di pesticidi, o addirittura permettendo l’im-
missione in commercio di cibi geneticamente modificati, con
tutti i rischi per la nostra salute, la stessa Unione Europea, nel
settembre 2010, ha dichiarato un deficit di bilancio nella ri-
cerca sul Diabete Mellito: l’Alliance for European Diabetes Re-
search (EuRaDiA) ha reso infatti noti i risultati di uno Studio
presentato a Stoccolma dall’European Association for the Study
of Diabetes (EASD), dove si afferma che, in tutti i 25 paesi che
compongono l’Unione, si hanno da 30 a 50 milioni di malati

175
di Diabete Mellito, e si spendono oltre 50 miliardi di Euro
ogni anno per curare non solo la malattia stessa, ma anche le
sue complicanze, quali soprattutto le malattie cardio-vascolari,
come l’Infarto miocardico acuto, l’Arresto cardiaco, l’Ictus ce-
rebrale, l’Insufficienza Renale Cronica, la Cecità da Diabete
Mellito, e le altre cronicizzazioni secondarie, già discusse nella
Parte Introduttiva di questo libro.

Deve quindi risultare chiaro l’impotenza effettiva della Me-


dicina Ufficiale a sopperire a questo disastro socio-sanitario,
e che ci obbliga a terminare questo capitolo con una breve
sintesi sul fallimento sostanziale dei farmaci chimici di sintesi
nel Diabete Renale, argomento di questo capitolo, ed esempio
paradigmatico di quanto sopra riportato.

Cap. 3.11: I farmaci di Big Pharma nella cura del Diabete


Mellito di Terzo Tipo

E’importante rivedere criticamente, come discusso più avanti


nel Capitolo Sesto, la somministrazione di farmaci anti-diabe-
tici orali in pazienti con Insufficienza Renale Cronica, cioè af-
fetti, secondo lo schema proposto in questo libro, da Diabete
Mellito di Tipo Terzo; ciò è importante dato che almeno un
terzo di tutti i pazienti con Diabete Mellito di Secondo Tipo
sviluppano col tempo l’Insufficienza Renale Cronica (692).

Come riportato da un recente lavoro italiano del 2009 (354),


diversi Studi hanno dimostrato che, per questi pazienti affetti
da Diabete Mellito di Secondo Tipo, uno stretto controllo gli-
cemico può ridurre il rischio di approdare al Diabete Mellito
di Tipo Terzo (674, 691), confermando quindi quanto già discusso
nella Parte Introduttiva di questo libro, e cioè sulla necessità
di rivedere i modelli alimentari di base, soprattutto in vista di

176
un possibile recupero alla salute dei pazienti affetti da Diabete
Mellito di Tipo Secondo, e questo con la semplice modifica-
zione dietetica, eliminando per legge i grassi idrogenati OGM
e invitando le persone a rivedere le proprie comuni abitudini
alimentari di base (vedi Capitolo Settimo).

Mentre nei primi due stadi di Insufficienza Renale Cronica (vedi


Tabella 3.1) non vi sarebbero sostanziali limitazioni all’uso dei
farmaci (295), dal terzo livello di Insufficienza Renale Cronica in
poi diversi fattori entrano purtroppo in gioco, rendendo molto
difficile l’utilizzo continuativo dei medicinali sintetici prece-
dentemente impiegati dal medico sui classici pazienti obesi e,
relativamente, ancora “sani” (vedi Capitolo Secondo).

Innanzitutto, bisogna considerare la scarsa eliminazione da


parte dei Reni malati sia di Insulina (vedi Cap. 6.15) che degli
stessi farmaci ipoglicemizzanti (vedi Cap.6.16): questi farma-
ci condurranno ad un elevato rischio di crisi ipoglicemiche e
quindi al Coma da Ipoglicemia (372); è quindi necessaria estre-
ma cautela nell’impiego di questi farmaci, soprattutto riguar-
do all’Insulina, riducendone il suo dosaggio anche del 25-50%
circa (105).

Mentre l’impiego dell’Insulina (vedi Cap.6.15) è purtrop-


po necessario nella cura del Diabete Mellito di Primo Tipo,
nell’attesa che terapie complementari di altra natura possano
determinare la scomparsa della risposta auto-immune da clo-
ni anomali di globuli bianchi, e consentire quindi la ripresa
funzionale delle cellule Beta pancreatiche, viceversa, nella cura
farmacologica del Diabete Mellito di Secondo Tipo si impie-
gano sempre più frequentemente i cosiddetti farmaci ipoglice-
mizzanti orali (Cap.6.16), che sono così riassumibili, e di cui si
rimanda, per maggiori dettagli, allo stesso Capitolo Sesto:

1) Farmaci ad attività secretagoga dell’Insulina (Sulfani-


luree, Glinidi e Incretine)
2) Farmaci ad attività pro-insulinica a livello periferico

177
(Biguanidi e Glitazonici)
3) Farmaci inibitori della glicosidasi intestinale

Farmaci ad attività secretagoga dell’Insulina (Sulfaniluree,


Glinidi e Incretine)

Stimolano le cellule Beta del Pancreas a secernere più Insu-


lina; sono farmaci impiegati ovviamente solo nel Diabete di
Secondo Tipo, poiché i pazienti affetti da Diabete di Primo
Tipo non hanno più cellule Beta pancreatiche da poter essere
ulteriormente spremute, essendo già arrivate al proprio esau-
rimento funzionale.

Questi farmaci raccolgono in genere i favori del grosso pub-


blico, perché sembra normale “aiutare” il Pancreas a produrre
più Insulina, se questa non riesce a far entrare il Glucosio nelle
cellule…

D’altra parte i livelli di Insulina, nei pazienti affetti da Diabete


Mellito di Secondo Tipo sono già molto alti, poiché il Pancreas
è già indotto a produrre quantità altissime di Insulina; l’utiliz-
zo di questi medicinali non farà quindi che portare le cellule
Beta pancreatiche ad un esaurimento funzionale anticipato nel
tempo (126).

Questi farmaci agiscono sulle cellule Beta pancreatiche legan-


dosi ai canali di Potassio ATP-sensibili, mantenendoli chiusi;
purtroppo tendono a legarsi anche ai canali di Potassio di altri
organi, come ad esempio il Cuore, aumentando così il rischio
di eventi fatali cardio-vascolari come dimostrato da Bell nel
2006 e da Goldfine nel 2008 (59, 223); a tale riguardo, lo Studio
di Simpson condotto su circa 6.000 pazienti diabetici giungeva
allo stesso risultato (550).
In precedenza, nel 1999, un altro Studio (461) effettuato su pa-
zienti sottoposti ad Angioplastica d’emergenza, aveva rilevato
che i pazienti in trattamento con Sulfoniluree presentavano un

178
rischio più alto di andare incontro a morte durante le prime
48 ore post-intervento rispetto a coloro che erano trattati con
la sola dieta, (24% versus 11%): in pratica, la chiusura dei
canali di Potassio può facilmente mascherare il caratteristico
sopraslivellamento ST evidenziabile all’esame Elettro-Cardio-
Grafico (ECG): un segno strumentale importantissimo per la
diagnosi tempestiva di Infarto miocardico acuto.
Le Sulfaniluree sono comunque associate ad un più alto rischio
di Insufficienza cardiaca congestizia (Scompenso cardiaco) e ad
un maggior incremento della mortalità, rispetto alla vecchia
Metformina: questo almeno da un altro Studio condotto re-
centemente su circa 90.000 pazienti inglesi, affetti da Diabete
Mellito di Secondo Tipo, dal 1990 al 2005 (613).

Anche i Glinidi, presenti in commercio con la Repaglinide e la


Nateglinide (vedi Cap. 6.16.a), agiscono sulle cellule Beta pan-
creatiche in maniera sostanzialmente analoga alle Sulfaniluree,
chiudendo i canali di Potassio ATP-dipendenti e stimolando
così la secrezione di Insulina da parte delle cellule Beta.
Purtroppo, come prevedibile, questo effetto non è limitato
alle sole cellule pancreatiche, ma anche a quelle di altri orga-
ni, come ad esempio il Cuore, rendendo quindi problematico
il loro impiego, indipendentemente dal fatto che riducano o
meno il livello di Glucosio nel sangue, poiché espongono i pa-
zienti ai rischi già documentati delle Sulfaniluree.
Inoltre, anche in questa categoria di farmaci, l’effetto ipoglice-
mizzante è sempre pericolosamente a rischio, poiché in gra-
do di abbassare la Glicemia a livelli troppo bassi, con rischio
quindi di sconfinamento nella crisi ipoglicemica acuta e da lì
nel Coma ipoglicemico.
Tale effetto può essere facilitato dagli ACE-inibitori (vedi
Cap.6.2), dai Salicilati, dai FANS (vedi Cap.6.10), dall’Alco-
ol, da alcuni Beta-bloccanti non selettivi; in particolare, Chase
riporta un caso di Angioedema all’Intestino e altri 9 casi di
possibile induzione da farmaci ACE-inibitori uniti a Repagli-
nide (107). Anche Fallowfield riporta interessanti dati su questo
fatto, e in particolare il maggior effetto ipoglicemizzante del

179
Repaglinide nei pazienti che assumevano anche l’ACE-inibi-
tore Lisinopril, con circa 4.600 casi osservati rispetto a coloro
che assumevano un Calcio-antagonista come la Nifedipina, con
circa 1.800 casi osservati (191).

Infine, in merito ai farmaci agenti sulle Incretine, essi sono il


terzo e più recente gruppo di farmaci ad azione secretagoga
sulle cellule Beta del Pancreas, ma questi hanno dimostrato,
come nel caso del Sitagliptin, rischio accertato di Pancreatiti
acute e quindi di morte nei pazienti che assumono questi far-
maci (vedi Cap. 6.16.a).

Il loro meccanismo d’azione è sostanzialmente ascrivibile a


due diversi modelli d’interazione: il primo tipo d’azione mima
il meccanismo caratteristico delle cosiddette Incretine GPL-
1 (Glucagon like peptide 1), ed è quello di far aumentare la
produzione d’Insulina da parte del Pancreas e di inibire, allo
stesso tempo, la produzione del Glucagone, l’ormone che vie-
ne prodotto dal Pancreas, e che ha una funzione esattamente
opposta a quella dell’Insulina. I farmaci attualmente in com-
mercio sono l’Exenatide e la Liraglutide.

Il secondo meccanismo d’azione, basato sugli inibitori dell’en-


zima dipeptidil peptidasi 4 (DDP-4), impedisce invece la degra-
dazione di quasi tutti gli ormoni gastro-intestinali (Incretine)
che vengono prodotti normalmente dall’organismo dopo un
pasto per indurre il Pancreas a secernere nel sangue la pre-
ziosa Insulina; fra queste tante Incretine prodotte, vi sono
anche quelle del GPL-1, e che rimangono così artificialmente
stabili, come concentrazione nel sangue, non venendo infat-
ti degradate a causa del farmaco DD-4 assunto dal paziente
(con rischio di lesioni erosive agli organi, fra cui soprattutto
il Pancreas); i farmaci attualmente disponibili in commercio
sono l’Alogliptin, il Sitagliptin e il Vildagliptin.

Le Incretine sono comunque pericolose in pazienti affetti da


Insufficienza Renale Cronica, da problemi cardio-vascolari

180
come l’Insufficienza cardiaca (Scompenso cardiaco), e da pato-
logie epatiche, con transaminasi epatiche (SGOT ed SGPT)
già elevate.
In particolare, per uno di questi farmaci, l’Exenatide, si ritiene
che possa indurre la Pancreatite acuta, poiché è una molecola
derivata dalla Exendina-4, contenuta nella saliva velenosa di
una lucertola, la Gila monster (Mostro di Gila), di cui era già
nota la sua pericolosità poiché capace di provocare appunto
Pancreatiti acute (vedi Cap.6.16.a).
La Pancreatite acuta, se non risulta immediatamente mortale,
può comunque gravemente compromettere la funzionalità fu-
tura del Pancreas, e aprire la strada alla Pancreatite cronica o ad
episodi sempre più gravi di Pancreatite acuta ricorrente. Infine,
sempre su questo farmaco, pende l’avvertimento della Drug
Safety Update – MHRA, del 2009, che riferisce 7 casi di Insuf-
ficienza Renale Acuta.

Farmaci ad attività pro-insulinica a livello periferico (Bigua-


nidi e Glitazonici)

Questi farmaci aiutano le cellule periferiche ad assorbire il


Glucosio attraverso meccanismi complessi che riducono la
pesante “Insulino-Resistenza” delle cellule adipose, epatiche e
muscolari, infarcite di grassi saturi, idrogenati e, forse, anche
transgenici; il risultato ottenuto è comunque modesto, sicura-
mente inferiore a quello ottenibile dalla semplice eliminazione
dei grassi saturi, di quelli idrogenati e di quelli transgenici dal-
la catena alimentare dei pazienti diabetici.

L’impiego dei Biguanidi e dei Glitazonici, fortemente promos-


sa dalla classe medica e da Big Pharma ha ormai raggiunto li-
velli di bilancio economico di tutto rispetto.

Nei pazienti con Insufficienza Renale Cronica, i Biguanidi non


possono più essere impiegati, perché possono causare il Coma

181
iperglicemico da Acidosi lattica: mortale nel 90% dei casi (601).

Anche i Glitazonici (vedi Cap. 6.16.c), apparsi nell’ultimo


decennio, sono attualmente al centro di controversie; di tre
molecole che erano disponibili in commercio (Troglitazone,
Rosiglitazone e Pioglitazone), le prime due sono state ritirate
dalle farmacie; la prima perché epato-tossica e la seconda per
aumento del rischio di Infarto miocardico, con il 43% in più
rispetto a Placebo (440) e di ritenzione di liquidi con conse-
guente Scompenso cardiaco congestizio (476, 728); il Pioglitazone,
comunque, pur restando ancora in commercio, è sotto studio
perché determina Edemi declivi per ritenzione di liquidi, e ciò
potrebbe avere effetti negativi a livello cardio-circolatorio e
polmonare (Edema Polmonare Acuto).

La grande questione dei farmaci anti-ipertensivi

Nei pazienti affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo è


molto frequente l’associazione con l’Ipertensione arteriosa; en-
trambe le patologie, infatti, tendono ad accompagnarsi assie-
me, potenziandosi a vicenda e peggiorando così ulteriormente
il quadro clinico, aprendo la strada, in particolare, al rischio di
Infarto miocardico acuto e a quello di Ictus cerebrale.

Inoltre, la gravità dell’associazione del Diabete Mellito all’Iper-


tensione arteriosa, tende poi ad instaurare i classici danni va-
scolari propri della Nefropatia diabetica, che porteranno poi
questi pazienti all’Insufficienza Renale Cronica e quindi al Dia-
bete Renale, con la conseguenza di dover poi modificare la
terapia farmacologica anti-ipertensiva e anti-diabetica prece-
dentemente impostata, essendo molti dei farmaci in uso per
l’Ipertensione arteriosa o per il Diabete Mellito non più racco-
mandabili per i pazienti affetti da Insufficienza Renale Cronica.

I farmaci anti-ipertensivi non possono, d’altra parte, guarire il

182
paziente dall’Ipertensione arteriosa, ma solo mantenere sotto
controllo l’elevata Pressione arteriosa, cioè soltanto “curare”
l’Ipertensione arteriosa, purchè somministrati quotidianamen-
te più volte al giorno e con tutte le loro contro-indicazioni.

I farmaci anti-ipertensivi sono molto conosciuti: ACE-inibi-


tori, Calcio-antagonisti, Beta-bloccanti, Alfa-Bloccanti, Sartani,
Diuretici, Nitrati.

Di essi si riportano i dati salienti al Capitolo Sesto, e si elenca-


no, qui di seguito, le considerazioni più importanti:

Gli ACE Inibitori (vedi Cap.6.2) presentano il rischio di Iper-


kaliemia (eccesso di Potassio nel sangue), con rischio quindi di
Arresto cardiaco improvviso.

I Beta-bloccanti potrebbero essere un valido sistema per con-


trastare sia l’Angina pectoris (dolore ischemico al Cuore da
restringimento delle Coronarie) che la stessa Ipertensione arte-
riosa, ma sfortunatamente tendono a far aumentare, in questi
pazienti diabetici, l’Insulino-Resistenza, peggiorando una crisi
ipoglicemica e rischiando così di portare il paziente al Coma
insulinemico.

Gli Alfa-bloccanti periferici agiscono quando il paziente è in or-


tostatismo, cioè alzato in piedi, e quindi possono determinare
Tachicardie e Ipotensione improvvisa, con rischio di cadute e/o
svenimenti non prevedibili.

Potenti Diuretici come il Furosemide rischiano di determinare


pericolosi abbassamenti ematici dei livelli di Potassio, e altri
diuretici, come i Tiazidici, sono ritenuti responsabili di perico-
lose iperglicemie….

Se si considera che il 70% dei pazienti con Diabete Mellito di


Secondo Tipo andranno incontro a problemi vascolari quali
l’Infarto miocardico o l’Ictus cerebrale su base comunque in-

183
dotta dalla Ipertensione pre-esistente, o comunque peggiorata
dallo stesso Diabete Mellito di Secondo Tipo, si comprenderà
che controllare l’Ipertensione arteriosa diventa a questo punto
la chiave per fermare, o perlomeno rallentare, l’evoluzione del
Diabete Mellito di Secondo Tipo in Diabete Mellito di Terzo
Tipo, quadro quest’ultimo che innesterà poi i gravi danni ag-
giuntivi degli Ureidi a carico di tutti gli altri organi, sistemi e
apparati dell’organismo, chiudendo così il cerchio.

E’ importante quindi sottolineare che pazienti con Ipertensio-


ne arteriosa, senza aver ancora subito danni renali, e quindi
pazienti riferibili ancora al Diabete Mellito di Secondo Tipo,
potrebbero in realtà guarire dall’Ipertensione, evitando di peg-
giorare il loro stato di malattia, che altrimenti sfocerà nel Dia-
bete Mellito di Terzo Tipo.

Viceversa, nei pazienti già affetti da gravi danni renali a causa


della Nefropatia diabetica già instaurata, si è ormai instaurato il
circolo patologico e irreversibile degli Ureidi.

Esistono quattro livelli di Ipertensione arteriosa (vedi Tabella


3.2)

Tabella 3.2.: i quattro livelli di Ipertensione arteriosa

Primo livello:
Pressione arteriosa definita “borderline”: pressione sistolica
(cioè quella massima) compresa fra 120-160 millimetri di Mer-
curio, e la pressione diastolica (cioè quella minima), compresa
fra 90 e 94 millimetri di Mercurio.

Secondo livello:
Pressione arteriosa definita “lievemente alta”: pressione sisto-
lica (cioè quella massima) compresa fra 140-160 millimetri di
Mercurio, e la pressione diastolica (cioè quella minima), com-
presa fra 95 e 104 millimetri di Mercurio.

184
Terzo livello:
Pressione arteriosa definita “moderatamente alta”: pressione
sistolica (cioè quella massima) compresa fra 140-180 millime-
tri di Mercurio, e la pressione diastolica (cioè quella minima),
compresa fra 105 e 114 millimetri di Mercurio.

Quarto livello:
Pressione arteriosa definita “severatamente alta”: pressione
sistolica (cioè quella massima) superiore a 160 millimetri di
Mercurio e la pressione diastolica (cioè quella minima), supe-
riore a 115 millimetri di Mercurio.

Circa il 70-80% delle persone affette da Ipertensione arteriosa


appartengono ai primi tre livelli di patologia (Primo, Secondo
e Terzo Livello), e circa il 50% del totale di tutti i pazienti
ipertesi appartengono ai primi due livelli di patologia (Primo
e Secondo Livello).

Solo il 20-30% del totale di tutti i soggetti affetti da Ipertensio-


ne arteriosa appartengono al Quarto e ultimo Livello, e fra essi
sono inquadrabili i pazienti con Insufficienza Renale Cronica,
per i quali sarà purtroppo necessario e obbligatorio l’utilizzo
di farmaci anti-ipertensivi, a causa dei gravi danni renali che
questi pazienti hanno già avuto; ma nel Diabete di Terzo Tipo
questi medicinali risulteranno pericolosi sia nel dosaggio, sia
nel tipo di farmaco utilizzato, sia nella loro associazione d’uso
con altri prodotti farmaceutici.

Viceversa, per quasi tutti i pazienti appartenenti al Primo,


Secondo e Terzo Livello di Ipertensione si potrebbe portare
avanti il tentativo di guarirli effettivamente dall’Ipertensione
arteriosa, togliendogli cioè dalla terapia farmacologica.

In tal modo si potrebbe tentare di spezzare il circolo vizioso


farmacologico, che altrimenti li porterebbe fatalmente a livelli
di malattia ipertensiva non più risolvibile, data la loro entrata

185
nella fascia dei pazienti diabetici di Terzo Tipo, con danni re-
nali ormai irreversibili.

Nel Capitolo Settimo verrà discussa in maniera più appro-


fondita la terapia non farmacologica dei pazienti diabetici di
Secondo Tipo (Fito-Terapia Medica); qui, invece, in merito
all’Ipertensione arteriosa, accenneremo ai lavori scientifici già
abbondantemente noti in lettaratura medica in merito alla
sua possibile guarigione senza utilizzo di farmaci anti-iperten-
sivi, ma solo in base ad un semplice cambiamento nello stile
di vita, cioè ad una radicale modifica nell’alimentazione, che
dovrebbe essere, ad esempio, deprivata dal Cloruro di Sodio,
adottando un preciso stile alimentare mirato ad eliminare tutti
i cibi con tenore di Cloruro di Sodio superiore a 500 milli-
grammi/100 grammi di cibo (*)

La relazione tra le abitudini alimentari nel consumo del sale


(Cloruro di Sodio) e la Pressione arteriosa del sangue, del re-
sto, è stata osservata in molti Studi scientifici.

Di recente, un lavoro di ricerca condotto da Straluzzo su tredi-


ci Studi internazionali ha confermato questi fatti (584).

Tale Studio ha preso in considerazione un periodo di osserva-


zione di 44 anni, dal 1966 al 2008, riguardante circa 120.000
persone.

Dal lavoro riassuntivo di Straluzzo è emerso il dato che la sem-


plice riduzione del consumo medio di Sodio con l’alimentazio-
ne di almeno 5-6 grammi al giorno, comporta un interessante
calo della Pressione arteriosa sistolica (cioè della “massima”),
che scende da 7 a 4 millimetri di Mercurio nei soggetti ipertesi,
e da 4 a 2 millimetri di Mercurio nei soggetti normotesi.

(*) differenza fra Cloruro di Sodio e Bicarbonato di Sodio


Il Cloruro di Sodio determina incremento della Pressione arteriosa; viceversa,
il Bicarbonato di Sodio NON è causa di incremento della Pressione arteriosa.

186
Tali variazioni pressorie, per quanto ritenute minime, hanno
però una notevole ripercussione nel numero di vite umane sal-
vate, poiché questo si riflette nell’importante dato di riduzione
del 24% del tasso di Ictus cerebrale, e del 18% in meno del tas-
so di patologie cardiache inerenti all’Infarto miocardico acuto o
all’Arresto cardiaco.

Il lavoro di Staluzzo, che raccoglie i risultati di questi 13 Studi


scientifici internazionali condotti su 120.000 persone, ricono-
sce la precisa relazione causa-effetto diretta tra i livelli di Sodio
assunti nella dieta e la Pressione arteriosa del sangue risultante.

Importante sottolineare che in questo Studio è stato stimato


che un incremento di 5 grammi in più di Sodio nell’alimenta-
zione, in soggetti con Pressione arteriosa sistolica già seriamen-
te alterata (cioè superiore a 115 millimetri di Mercurio), com-
porta un aumento di rischio di Ictus cerebrale pari al 23%, e un
rischio di patologie cardio-vascolari, come l’Infarto miocardico
acuto o l’Arresto cardiaco, del 17% in più rispetto alla media.

Molti altri importanti studi scientifici riportati in passato ave-


vano comunque già dimostrato che il semplice cambiamento
dello stile di vita e soprattutto, dell’alimentazione, era stato
sufficiente a risolvere la patologia ipertensiva.

Nel 1989, ad esempio, fu ipotizzato che fra le diverse azioni degli


Omega-3 doveva anche essere considerata la possibile loro azio-
ne di eliminazione urinaria del Sodio, in maniera simile a quella
ottenuta da molti farmaci anti-ipertensivi e, in particolare, Diure-
tici, ma senza i loro gravosi effetti collaterali (492); in particolare si
osservò che gli Omega-3 facevano aumentare considerevolmente
le quantità di urina eliminate giornalmente, in maniera molto si-
mile alle classiche diete vegetariane, di cui è ampiamente nota
la buona azione anti-ipertensiva, facilmente osservabile entro un
mese dall’inizio della dieta, come ad esempio quella Ornish (451),
quella di Withnell (648), o quella Gerson (213).

187
E’ infatti evidente che i farmaci possono essere più nocivi che
utili. In considerazione del fatto che i farmaci anti-ipertensivi
sono sostanzialmente classificabili in Calcio-antagonisti, ACE-
inibitori, Beta-bloccanti, Alfa-bloccanti, Sartani, Nitro-derivati
e Diuretici, è opportuno far rilevare che molti Studi hanno
provato la loro pericolosità, soprattutto dei Diuretici e dei
Beta-bloccanti; di qui le continue raccomandazioni da parte di
libri di medicina e dei congressi scientifici indipendenti sulla
necessità di utilizzare trattamenti non farmaceutici in caso di
patologia ipertensiva di Primo, Secondo o Terzo Livello.

In particolare, sette lavori scientifici ormai “storici” (260, 407, 697,


699, 708, 725, 726
) hanno messo in evidenza che i farmaci abitualmen-
te impiegati non offrono alcun beneficio nella protezione del
Cuore nel caso di pazienti di Primo e Secondo Livello di Iper-
tensione arteriosa; di questi sette lavori è doveroso menzionare
in particolare quello australiano del 1980 (708).

188
CAPITOLO QUARTO:
LA BIOCHIMICA DEI GRASSI

CAP.4.1: Considerazioni generali

In questa parte del libro affronteremo la questione forse più


complessa in merito all’alimentazione e quindi della salute di
ciascuno di noi.

Come già indicato nel Capitolo Secondo, potrebbero essere


i vari tipi di grassi saturi, e in particolare quelli idrogenati e
quelli OGM la causa più probabile del notevole incremento
del Diabete Mellito di Secondo Tipo nella nostra società dei
consumi.

I grassi hanno una conformazione biochimica di struttura mol-


to delicata, facilmente alterabile, ma la conformazione è stata
da sempre la loro caratteristica principale, poiché è stata su di
essa, e in particolare su quella dei grassi liquidi naturali Ome-
ga-3, Omega-6 e alcuni tipi di Omega-9 di tipo liquido (Acido
oleico), che si è costruita l’Evoluzione delle specie viventi sul
nostro pianeta negli ultimi 600 milioni di anni, cioè dopo il
passaggio dagli organismi unicellulari a quelli pluricellulari:
un passo evolutivo decisivo, ma che comportò fatalmente la
necessità di sviluppare un sistema circolatorio efficace per il
trasporto delle sostanze nutritizie a miliardi di cellule.

Un sistema di trasporto e di distribuzione molto complesso e


delicato, che fin da allora si era dovuto basare su particolari
macro-molecole a base di Colesterolo, cosiddette a bassissima
densità (Very Low Density Lipoprotein, VLDL), a bassa den-
sità (Low Density Lipoprotein, LDL), ed ad alta densità (High
Density Lipoprotein, HDL), e che dovevano essere in grado di
legarsi perfettamente a questi preziosissimi grassi liquidi. La
loro composizione è riportata in Tabella 4.1

189
Tabella 4.1.: composizione delle lipoproteine HDL, LDL e
VLDL

HDL (High Density Lipoproteins) o Alfa-Lipoproteine


Proteine : 50% di cui 90% Apoproteina A
Colesterolo: 18%
Trigliceridi: 2%
Fosfolipidi: 30%

LDL (Low Density Lipoproteins), o Beta-lipoproteine


Proteine : 25% di cui 98% è Apoproteina B
Colesterolo: 43%
Trigliceridi: 10%
Fosfolipidi: 22%

VLDL (Very Low Density Lipoproteins), o preBeta-lipoproteine


Proteine : 10% di cui 37% è Apoproteina B e 40% è Apopro-
teina C
Colesterolo: 13%
Trigliceridi: 65%
Fosfolipidi: 12%

Essi vengono solo in parte sintetizzati dagli organismi anima-


li superiori, come ad esempio alcuni Omega-9, come l’Acido
oleico. Nella maggior parte dei casi gli organismi pluricellulari
di tipo animale, che vanno dai pesci fino ai mammiferi, devono
attingerli dall’ambiente esterno, e cioè dal Fito-plancton che,
fin da allora, cioè più di 600 milioni di anni fa, produceva que-
sti particolari grassi liquidi vitaminici: gli Omega-3, gli Ome-
ga-6 e alcuni tipi di Omega-9 di tipo liquido.

Accanto però a questi particolari grassi insaturi, tutti di aspetto


liquido, e a cui noi diamo anche il nome di “olii”, la Natura
produsse fin dalle origini della Vita anche i cosiddetti grassi
saturi, quest’ultimi di aspetto solido, fra cui molti Omega-9, e
che noi oggi classifichiamo in grassi saturi a catena media e in
grassi saturi a catena lunga.

190
Nell’ultimo secolo sono stati però creati nuovi grassi, di aspet-
to solido, che pur avendo al loro interno una struttura simile
a quella dei grassi insaturi, essendo stati derivati da essi, han-
no purtroppo caratteristiche fisiche esterne molto diverse da
quelle dei grassi liquidi naturali come gli Omega-3, gli Ome-
ga-6 e alcuni tipi di Omega-9, caratteristiche che, se da un
lato li rendono adatti alla grande industria alimentare, poiché
risultano sostanzialmente inalterabili dall’ambiente esterno,
nascondono però particolari caratteristiche biochimiche che
non si adattano alla nostra antichissima Biochimica cellulare,
vecchia di almeno 600 milioni di anni.

Questi nuovi grassi, del tutto “innaturali”, vengono prodotti


attraverso una modificazione artificiale fatta dall’Uomo: l’idro-
genazione, da cui deriva il loro nome comune di “grassi idroge-
nati” o “ parzialmente idrogenati”.

Come vedremo più avanti, questi grassi sono particolarmente


tossici.

Negli ultimi quindici anni sono stati infine lanciati sul mer-
cato americano, dalle grandi multinazionali agro-alimentari,
delle particolari piante modificate nel proprio DNA, e per tale
motivo definite come “Organismi Geneticamente Modificati”,
o “piante transgeniche” (OGM); questo ha determinato degli
interrogativi sulle effettive proprietà molecolari e, per la preci-
sione, in merito proprio alla cosiddetta struttura terziaria dei
grassi, data la strana e recente associazione riscontrata negli
USA fra l’introduzione di questi grassi OGM (idrogenati o
meno), e l’insorgenza ormai a livello epidemico, sempre negli
USA, dell’Obesità e del Diabete Mellito di Secondo Tipo, as-
sociate a patologie cardio-circolatorie e da Disbiosi intestinale,
teoricamente ricollegabili a modifica sostanziale proprio della
struttura molecolare terziaria dei grassi di queste piante ad uso
alimentare.

Prima di iniziare la trattazione di questi grassi, affronteremo

191
brevemente gli aspetti biochimici della formazione delle plac-
che di aterosclerosi sulle pareti arteriose dell’apparato cardio-
circolatorio, primo movens del successivo instaurarsi delle
grandi patologie cardio-vascolari, che vanno dall’Ipertensione
arteriosa all’Infarto miocardico acuto, all’Ictus cerebrale, all’In-
sufficienza Renale Cronica, come pure delle grandi patologie
dismetaboliche: dall’Obesità al Diabete Mellito di Secondo
Tipo.

In questo capitolo si descriveranno poi i grassi naturali insaturi


(liquidi) Omega-3, Omega-6 e alcuni tipi di Omega-9 di tipo
liquido (Alido oleico e vaccenico); i grassi naturali saturi (soli-
di), i grassi idrogenati, e infine i grassi OGM.

Si concluderà con una breve esposizione su gravi fatti ineren-


ti all’adulterazione mediante modificazione genetica (OGM)
di altre piante ad uso alimentare, che in passato erano molto
valide per la produzione della vitamina E naturale, particolar-
mente importante per evitare pericolosissime ossidazioni delle
lipoproteine circolanti (VLDL e LDL) e i danni vascolari di
parete concomitanti.

Cap.4.2.: L’Aterosclerosi

Il Colesterolo è legato ai grassi contenuti nella cosiddetta Li-


poproteina a Bassa Densità (Low Density Lipoproteins, LDL),
e contribuisce enormemente alla percentuale di morti che si
hanno nei pazienti affetti da Diabete di Secondo Tipo (228) nei
diversi fenomeni di patologie cardio-vascolari che ne derivano,
ma tutte dovute, come primo movens, all’instaurarsi dell’Ate-
rosclerosi.

Il meccanismo con cui viene a crearsi l’Arteriosclerosi è so-


stanzialmente un quadro patologico descrivibile come la de-
posizione sulle pareti vascolari di placche giallastre (Ateromi)
costituite dalle molecole di Colesterolo ossidato delle Lipopro-

192
teine a Bassa o Bassissima Densità (LDL o VLDL) che, fagoci-
tate dai macrofagi, cominciano a formare dei grumi giallastri di
incrostazione, aventi le caratteristiche forme di “cellule schiu-
mose”, sulle delicatissime pareti dell’Endotelio vascolare, de-
terminando tutta una serie di eventi a cascata, fra cui l’iniziale
perdita di sintesi da parte delle cellule endoteliali dell’Acido
nitrico, l’indurimento della parete (con insorgenza di Iperten-
sione), fino ad evolvere nelle gravi conseguenze del distacco di
parete di questi grumi trombotici, con ostruzione possibile di
arterie (Infarto miocardico acuto, Ictus cerebrale etc).

Ciò avviene quindi per via delle Lipoproteine a Bassa Densità


(Low Density Lipoproteins, LDL) indicate sopra che, se ossi-
date, cioè adulterate nella composizione dei grassi che le co-
stituiscono, precipitano lungo le pareti dei vasi sanguigni che
compongono l’immensa rete circolatoria dell’organismo, dan-
do luogo ai successivi eventi patologici “a cascata” sommaria-
mente descritti sopra.

Questi grassi che possono ossidarsi nel sangue, e quindi pre-


cipitare lungo le pareti dei vasi sanguigni, erano in genere, in
passato, soltanto gli Omega-3 e gli Omega-6, e tale ossidazione
poteva avvenire soltanto se assunti in proporzione fortemente
sbilanciata fra loro, cioè con forte predominanza degli Ome-
ga-6, e soprattutto se assunti in forte carenza di vitamine anti-
ossidative come i Tocoferoli (vitamina E) o i Carotenoidi.

In seguito, con i grandi cambiamenti alimentari nel Neolitico,


e con l’introduzione della pastorizia che consentiva alle popo-
lazioni umane l’utilizzo del latte e dei suoi derivati nell’alimen-
tazione, anche i grassi saturi iniziarono a fare la loro comparsa
nella dieta giornaliera, ma non sappiamo ancora in che misura
questo fatto abbia alterato l’incremento di possibile danno os-
sidativo da Aterosclerosi, e delle patologie ad essa associate.

Oggi, purtroppo, con l’introduzione dei grassi idrogenati e,


molto probabilmente, anche di quelli OGM, abbiamo fondati

193
motivi di ritenere che quanto descritto in questo capitolo sia
purtroppo un fatto molto comune nella nostra popolazione,
e quindi la prima causa dell’Ipertensione arteriosa, dell’Infar-
to miocardico acuto, dell’Ictus cerebrale, dell’Insufficienza Re-
nale Cronica, e delle grandi patologie metaboliche che vanno
dall’Obesità al Diabete Mellito di Secondo Tipo.

L’insorgenza delle malattie cardio-vascolari è, ovviamente,


multifattoriale, poichè i suoi meccanismi evolutivi associati
all’Infarto miocardico acuto e all’Ictus cerebrale riconoscono an-
che altre cause, non necessariamente ricollegabili unicamente
all’Aterosclerosi, come ad esempio l’abitudine al fumo, cioè al
Tabagismo (258), la condizione di Obesità e quindi la conse-
guente insorgenza del Diabete Mellito di Secondo Tipo.

Tuttavia, vi sono dati fondamentali che dimostrano come lo


stress ossidativo, indotto proprio dalla deposizione dei grassi
liquidi poli-insaturi ossidati Omega-3 ed Omega-6 sulle de-
licatissime pareti dell’Endotelio vascolare, sia la componente
fondamentale nella genesi di questa malattia (156, 231).

E’ stato verificato che le Lipoproteine a Bassa Densità (Low


Density Lipoproteins, LDL) siano soggette allo stress ossidati-
vo se non protette dalle importantissime vitamine antiossidanti
come i Carotenoidi e i Tocoferoli, di cui al Capitolo Settimo.

La sostanza tossica che fa ossidare le LDL è il Tiolattone di


Omocisteina, un composto ciclico che deriva dall’ossidazione
spontanea della stessa Omocisteina.

Se l’Ossido nitrico ed altri anti-ossidanti presenti nel sangue,


come il Glutatione e la vitamina C, sono presenti in basse
quantità, per errori alimentari o per concomitante intossi-
cazione cronica da Tabagismo, o da inquinamento chimico-
tossico da altre fonti, o da gravi patologie infiammatorie con-
comitanti, verranno allora a crearsi le premesse di base per il
danno endoteliale diretto, cioè l’ossidazione in piena corrente

194
sanguigna dei grassi contenuti all’interno delle Lipoproteine a
Bassa Densità (LDL), con loro successivo deposito sulle pareti
dell’apparato cardio-circolatorio e loro fagocitosi da parte di
particolari globuli bianchi presenti naturalmente sulla parete
vasale delle arterie e delle vene (645).

Dobbiamo quindi, a questo punto, vedere meglio la mirabile


complessità con cui la Natura ha saputo costruire, fin dai pri-
mordi della Vita, questa particolarissima molecola, trasporta-
trice dei pericolosissimi, ma vitali, grassi vitaminici Omega-3,
Omega-6, e alcuni tipi di Omega-9 liquidi (Acido oleico e vac-
cenico), che è la Lipoproteina a Bassa Densità (Low Density
Proteins, LDL), meglio conosciuta con il nome assolutamente
improprio di Colesterolo “cattivo”.

L’incremento nel sangue di questo Colesterolo “Cattivo”, cioè


delle Lipoproteine a Bassa Densità (LDL), potrebbe essere
una conseguenza di eccessivo accumulo di grassi nel sangue, e
questo avverrebbe quindi in soggetti particolarmente dediti al
consumo di elevate quantità di grassi.

Questi soggetti, notoriamente, sono anche individui obesi,


cioè adusi ad alimentazione errata, perché povera di frutta e
verdure, e ricca invece di carni, salumi, formaggi e dolci.

Se sottoposti ad analisi del sangue, questi soggetti dimostra-


no in genere elevati valori delle Lipoproteine a Bassa Densità
(LDL), noto appunto come Colesterolo “cattivo” e bassi valo-
ri di Lipoproteine ad Alta Densità (HDL), generalmente noto
come Colesterolo “buono”, e la cui azione è quella di ripulire
le pareti artero-venose dagli accumuli patologici di Colesterolo
“cattivo” ossidato.

In realtà, l’elevato incremento di Lipoproteine a Bassa Densità


potrebbe essere visto come una difesa dell’organismo per tra-
sportare nel sangue questi grassi, potenzialmente pericolosi, e
il basso livello di HDL potrebbe essere invece la conseguen-

195
za del consumo di questo Colesterolo “buono” per ripulire le
pareti artero-venose dalle deposizioni patologiche dei grumi
giallastri di lipidi ossidati.

Secondo l’autore del presente lavoro, l’impiego di farmaci


come le Statine (vedi Capitolo Sesto) per ridurre il Colesterolo
Totale e, in particolare, di quello “cattivo” assomiglia sempre
di più all’erroneo impiego dell’Aspirina per abbassare la feb-
bre in un soggetto con la febbre alta poiché affetto da grave
malattia infettiva.

Se osserviamo in particolare quest’ultimo esempio di erroneo


impiego di medicinali, ci accorgeremo come l’utilizzo di farmaci
anti-infiammatori e anti-febbrili quali i FANS o i Cortisonici (vedi
Cap.6.10 e Cap. 6.12) riduca notevolmente le capacità di difesa
dell’organismo dai virus o dai germi patogeni, essendo la febbre il
principale mezzo di difesa dell’organismo per impedire la replica-
zione intra-cellulare dei virus o quella intra-tissutale dei germi pa-
togeni: venendo a cadere la febbre, causa utilizzo di questi FANS
o di questi Cortisonici (vedi Cap.6.10 e Cap. 6.12), il paziente si
sentirà meglio, quando in realtà la patologia comincerà purtroppo
a diventare realmente pericolosa per la salute del soggetto, poten-
do sconfinare, a questo punto, in gravi conseguenze secondarie
come è facile, qualche volta, leggere in cronaca.

Analogamente, abbassare il Colesterolo “cattivo” o il Coleste-


rolo Totale è assolutamente un “non senso” dal punto di vista
scientifico.

In realtà, ciò che risulta essere importante sono i valori ematici


delle vitamine che aiutano sia le Lipoproteine a Bassa Densità
(LDL) che quelle a Bassissima Densità (VLDL) a non ossidarsi.

Per prima cosa, bisogna infatti ricordare che all’interno di ogni


macro-molecola (letteralmente: “grande molecola”) di LDL ci
sono 1.700 molecole di esteri di Colesterolo e 700 molecole di
Colesterolo libero.

196
Sono anche presenti 6 molecole di vitamina E alfa-Tocoferolo
e altri Tocoferoli della vitamina E come, ad esempio, il gam-
ma-Tocoferolo: queste vitamine antiossidanti sono importan-
tissime perché proteggono le LDL dai danni della ossidazione
lipidica: questa infatti non può avvenire fino a quando il con-
tenuto ematico di alfa-Tocoferolo non sia stato esaurito com-
pletamente.

Infatti, la macro-molecola LDL subisce un’accelerazione di


danno che diventa lineare a partire dal momento in cui tutte le
vitamine antiossidanti di tipo liposolubile, come ad esempio i
Tocoferoli o i Carotenoidi, si siano effettivamente esauriti.

Un aumento del contenuto di alfa-Tocoferolo prolunga quindi


la durata della protezione per le particelle di LDL.

Anche la vitamina C, se presente in buone quantità, contribu-


isce alla difesa anti-ossidativa, ricostituendo l’alfa-Tocoferolo
di superficie delle Lipoproteine a Bassa Densità (184, 185, 454, 455).

Come già riportato in letteratura medica, in circostanze nor-


mali le cellule dell’organismo assorbono le singole particelle
lipoproteiche, ricche di grassi delle LDL, attraverso il normale
fenomeno della Endocitosi (letteralmente: introduzione all’in-
terno della cellula), al ritmo di una macro-molecola di LDL
alla volta.

Tuttavia, se ossidate in gran numero, le LDL diventano im-


provvisamente pericolosi aggregati di corpi estranei che sono
fagocitati dai macrofagi endoteliali, particolari globuli bianchi
facenti parte delle pareti artero-venose, creando così grandi
concentrati di “cellule schiumose” giallastre sulle pareti delle
arterie.

Quando queste ultime muoiono, producono detriti cellulari e


contenuti lipidici tossici concentrati al centro di questa vera
e propria lesione evolutiva della parete vasale, denominata in

197
Medicina come “Placca vulnerabile”, costituita da questi grumi
giallastri che ricoprono la delicatissima parete endoteliale.

La rottura di questa “Placca vulnerabile“, se presente in un’ar-


teria importante del Cuore (Coronaria), fenomeno che può
avvenire per i motivi più vari, produrrà la cosiddetta “Trombo-
si coronaria” con possibile Infarto miocardico acuto e/o morte
improvvisa per Arresto cardio-circolatorio (368, 499, 641, 642).

Molte vitamine naturali intervengono comunque a protegge-


re i delicatissimi tessuti vascolari: non solo la vitamina E (141),
ma anche, ad esempio, le Antocianidine, estremamente efficaci
come fattori cardio-protettori, e di cui al Capitolo Quinto, in
merito allo Scompenso cardiaco (144).

Come si vedrà più avanti, l’Acido oleico, il principale lipide


degli Omega-9, pur non essendo una vitamina poiché prodot-
to dall’organismo umano, aiuta anch’esso a rendere le LDL
resistenti all’ossidazione, riducendo così il rischio di Ateroscle-
rosi (695).

Diversi studi scientifici, fatti in questi ultimi due decenni, e


che hanno coinvolto complessivamente circa 250.000 persone,
hanno confermato definitivamente che un’alimentazione ricca
di verdure e frutta, e quindi ricchissima di vitamine naturali
anti-ossidanti, è in grado di ridurre di circa il 30% il rischio di
malattie cardio-circolatorie, come l’Infarto miocardico acuto e
l’Ictus cerebrale (283, 361, 469, 505, 577).

Altri Studi hanno spiegato questo fatto dimostrando che l’as-


sunzione di fibre vegetali determina un netto calo dei livelli di
Colesterolo a Bassa Densità (LDL) e di Colesterolo Totale (84).

198
Cap.4.3: I grassi naturali insaturi (liquidi)

Questi grassi insaturi sono normalmente allo stato liquido, e


vengono chiamati molto più propriamente come “olii”.

Si possono distinguere, sostanzialmente, in Omega-3, Ome-


ga-6, e in alcuni tipi di Omega-9, tutti liquidi.

Tabella 4.2: Grassi naturali Omega-3, Omega-6 e alcuni tipi


di Omega-9

(*) nella Biochimica umana, l’Acido oleico viene prodotto


dall’Acido stearico, e quindi non dovrebbe essere considerato
una vitamina, volendo intendere come vitamina una sostanza
non prodotta dall’organismo e avente comunque importanza
per il corretto funzionamento della Biochimica cellulare, ne-
cessitando quindi di essere assunta con il cibo (vedi Capitolo
Settimo).

199
Gli Omega-6 e gli Omega-3 sono grassi liquidi poli-insaturi, e
sono estremamente preziosi per la salute umana.

Questo purchè il loro rapporto numerico si mantenga in pa-


rità, come normalmente riscontrabile nella frutta e verdura
fresca da Agricoltura Biologica o nei pesci; infatti è importan-
te che non vi siano pericolosi incrementi degli Omega-6 sugli
Omega-3, come invece purtroppo avviene nei cibi di origine
animale come la carne, le uova, il latte e i suoi derivati.

In particolare, negli animali di allevamento industriale, tale


rapporto può addirittura raggiungere il valore di 20 : 1 tra
Omega-6 e Omega-3, con gravi conseguenze quindi sulla sa-
lute di coloro che poi mangeranno le carni di questi animali.

Alcuni tipi di Omega-9, di tipo liquido, come l’Acido oleico e


l’Acido vaccenico sono presenti nella frutta secca oleosa come
le Noci (Juglas regia) le Mandorle (Prunus amygdalus), l’olio di
Colza (Brassica campestris), e soprattutto nel famoso olio extra-
vergine d’Oliva (Olea europaea).

Tra gli Omega-9 merita particolare attenzione l’Acido vacce-


nico, in genere poco valutato dalla letteratura medica, ma che
ha importanza sulla capacità della pareti cellulari di mantener-
si fluide (40).

Questi Omega-9 sono grassi liquidi mono-insaturi, e ciò li dif-


ferenzia dagli Omega-3 e dagli Omega-6 che sono invece poli-
insaturi: più facilmente ossidabili e adulterabili.

Analogamente a questi ultimi, questi particolari tipi di Ome-


ga-9 sono estremamente preziosi per la salute, efficaci quindi
per contrastare l’Obesità e tutte le malattie ad essa collegata
come il Diabete Mellito di Secondo Tipo, l’Ipertensione e le al-
tre patologie cardio-vascolari come l’Infarto miocardico acuto,
l’Ictus cerebrale e l’Insufficienza Renale Cronica.

200
In merito alla minor capacità di andare incontro ad ossida-
zione e ad adulterazione, l’Acido oleico, presente soprattutto
nell’olio extra-vergine d’Oliva, se contenuto nelle sue caratte-
ristiche bottiglie di vetro scuro, può resistere per quasi 1 anno
senza diventare rancido e quindi tossico, a differenza invece
degli olii contenti gli Omega-3 e gli Omega-6, che sono facil-
mente deperibili alla luce e al calore.

La maggior resistenza di questi particolari tipi di grassi Ome-


ga-9 all’ossidazione è importante soprattutto per ciò che avvie-
ne dopo la loro assunzione alimentare: passando dallo spazio
gastro-enterico al circolo sanguigno, questi particolari tipi di
grassi liquidi Omega-9 resistono meglio degli altri all’ossida-
zione, e quindi non creano danno al delicatissimo Endotelio
vascolare delle pareti venose e arteriose del circolo sanguigno
umano, che riveste in particolare le camere cardiache del Cuo-
re e tutte le pareti interne degli altri delicatissimi organi.

Viceversa i grassi liquidi “ossidati”, in genere quelli idrogenati e,


molto probabilmente, anche quelli transgenici (OGM) o idrogena-
ti transgenici (OGM idrogenati), tendono ad aderire alle pareti in-
terne dei vasi, come ad esempio alle particolari arterie che irrorano
e nutrono il Cuore (Coronarie), ostruendole progressivamente fino
a provocare l’Infarto miocardico acuto, quest’ultimo causa di morte
in oltre la metà della popolazione anziana occidentale.
Su questi grassi moderni, inventati dall’Uomo, si parlerà più
avanti.

Tornando ai particolari grassi liquidi Omega-9 (Acido oleico


e vaccenico), quanto più alta è la loro percentuale, tanto più
sicuro viaggerà il carico di grassi liquidi contenuti nel Cole-
sterolo a Bassa Densità (Lipoproteine a Bassa Densità, LDL, o
Colesterolo cattivo).

L’elevata stabilità biochimica anti-ossidativa dell’Olio di Olea


europaea è quindi uno dei principali fattori della minore in-

201
cidenza di malattie cardio-vascolari nei paesi mediterranei,
grandi consumatori di quest’olio, come la Grecia, l’Italia o la
Spagna (77, 494, 495, 611).
Gli Omega-3, gli Omega-6, e alcuni tipi di Omega-9 sono qua-
si tutti grassi vitaminici, cioè non prodotti dal corpo umano
(*), ma vere e proprie vitamine che necessitano quindi di esse-
re assunte, ogni giorno, con il cibo.

Non vengono consumati quindi per produrre calore, come


nel caso dei carboidrati, degli zuccheri e dei grassi saturi ma,
viceversa, per sintetizzare particolari enzimi, vitali al funzio-
namento di tutte le cellule del corpo umano, e soprattutto
per costruire le loro pareti cellulari, dimostrando così la loro
estrema importanza nella prevenzione del Diabete Mellito di
Secondo Tipo, dove è proprio la mancanza di fluidicità delle
pareti cellulari a rendere impossibile il complesso meccanismo
di introduzione del Glucosio nelle cellule.

I grassi liquidi insaturi (olii) naturali Omega-3, Omega 6 e


alcuni tipi degli Omega 9 hanno una struttura molecolare ri-
piegata su se stessa, in un gioco molecolare che solo la Natura
è in grado di fare.

Le molecole, infatti, si respingono reciprocamente e così for-


mano uno strato molecolare anti-aderente che evita a tali grassi
liquidi di aderire ai delicati epiteli che costituiscono le pareti dei
vasi sanguigni animali e umani: una precisa struttura molecolare
che l’Uomo non è ancora stato in grado di riprodurre.

Vedremo più avanti che, nel caso dei grassi idrogenati, questa
mirabile struttura architettonica della Natura viene a mancare,
e porremo quindi le basi per la proposta di indagini scientifi-
(*) nell’ambito di questi particolari tipi di grassi Omega-9, è però importante sot-
tolineare che, nella Biochimica umana, l’Acido oleico viene prodotto dall’Acido
stearico, e quindi non dovrebbe essere considerato una vitamina, volendo inten-
dere come vitamina una sostanza non prodotta dall’organismo e avente comunque
importanza per il corretto funzionamento della Biochimica cellulare, necessitando
quindi di essere assunta con il cibo (vedi Capitolo Settimo).

202
che più appropriate sulla struttura terziaria non solo dei gras-
si idrogenati, ma anche sui grassi OGM, sia liquidi che solidi
(grassi idrogenati transgenici).

Cap. 4.4.: Gli Eicosanoidi, e il delicato equilibrio fra Omega-3


e Omega-6

Si è affermato in precedenza che il rapporto fra Omega-3 ed


Omega-6 non dev’essere sbilanciato a favore di questi ultimi.
Ciò a causa delle molecole prodotte dall’organismo a partire
da questi due grassi insaturi vitaminici di capitale importanza.

Gli Eicosanoidi sono particolari ormoni, ubiquitari in tutto


l’organismo, di derivazione filogeneticamente molto antica, a
partire dai primi organismi pluri-cellulari.

Sono sintetizzati a partire dagli Omega-3 e dagli Omega-6,


vere e proprie vitamine che vengono così assimilate dalle pian-
te o, come nel caso dei carnivori, dalle prede abbattute, costi-
tuite cioè da erbivori selvatici, e quindi alimentatisi con erbe
selvatiche, ricche di Omega-3.

Questi Eicosanoidi, veri e propri ormoni locali, intervengono


in maniera opposta nella regolamentazione fine di molti pro-
cessi fisiologici: dall’infiammazione alla risposta immunitaria,
al funzionamento di organi e apparati di tutto il corpo, e sono
talmente labili nel sangue che non possono essere misurati con
le normali analisi di laboratorio del sangue. In fondo al presen-
te capitolo si accennerà comunque ad un possibile metodo di
analisi basato sullo studio della parete eritrocitaria.
Per quanto inerente alla breve trattazione di questo capitolo,
si ricorderà che gli Omega-3 hanno una funzione anti-infiam-
matoria e anti-aggregante delle piastrine, e quindi anti-trom-
botica e anti-aterosclerosi, essendo quest’ultima un progres-
sivo ispessimento delle pareti delle arterie dovuto a processi
infiammatori cronici sostenuti da elevate quantità di Omega-6

203
non controbilanciate da Omega-3 e, come vedremo più avanti,
anche dalla presenza di grassi saturi, grassi idrogenati e, forse,
anche da grassi transgenici OGM .

In particolare, si è visto fin dal 1994 che la produzione dei vita-


li Eicosanoidi anti-infiammatori, derivati appunto dagli Ome-
ga-3, diminuisce di circa la metà se il rapporto fra Omega-6 e
Omega-3 è già salito ad una differenza di 10 : 1 (177).

Gli Omega-3 sono importanti perché, fondamentalmente, ri-


muovono l’Acido arachidonico, capostipite della strada bio-
chimica pro-infiammatoria, cioè degli Eicosanoidi “cattivi”,
e aprono invece la strada biochimica anti-infiammatoria, cioè
degli Eicosanoidi “buoni”, in particolare della Prostaglandina
PGI3 (125, 169, 240, 279, 551, 552, 605).

Come già riportato in letteratura medica, gli Omega-3 riduco-


no le quantità di Trigliceridi contenuti nelle Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) e nelle Low Density Lipoprotein (LDL),
eliminano dall’organismo le stesse VLDL ed LDL, e inibisco-
no persino la sintesi della poco nota, ma pericolosa, Apopro-
teina B (47, 125, 438, 466, 546, 663, 526).

Uno Studio pubblicato nel 1990, e iniziato oltre 10 anni pri-


ma, aveva comunque già dimostrato che i livelli di Colesterolo
“buono” HDL (Lipoproteine ad Alta Densità), di quello “catti-
vo” LDL (Lipoproteine a Bassa Densità) e di Colesterolo Totale
erano proprio i valori giusti da seguire per sapere la presenza
di rischio di morte per malattia cardio-vascolare (459).

Prove a sostegno dell’effettiva capacità di protezione degli


Omega-3 dalla morte per Infarto miocardico acuto derivano da
studi epidemiologici (90, 328, 661); questo è stato anche affermato
da studi sperimentali sia sull’uomo che su animali (148, 279, 297, 298,
396, 397, 420, 547
).

Gli Omega-3 non innalzano i valori delle Lipoproteine a Bassa

204
Densità (LDL) o a Bassissima Densità (VLDL), non innalzano la
Pressione arteriosa, né la Glicemia a digiuno, e quindi non pos-
sono aumentare il rischio di complicanze cardio-vascolari (623).

Addirittura, gli Omega-3 riducono il rischio di Trombosi in


maniera più alta dell’Aspirina, noto farmaco anti-coagulante
ampiamente usato nei reparti di chirurgia cardio-vascolare;
questa miglior efficacia degli Omega-3 venne osservata nel
1996 su due gruppi di pazienti operati di bypass coronarico,
dove al primo gruppo veniva dato l’Omega-3 e al secondo
gruppo veniva somministrata la solita terapia farmacologica a
base di Aspirina (182).

I grassi liquidi mono-insaturi, come l’Acido oleico contenu-


to nell’olio di Olea europaea, svolgono comunque un’attività
quasi altrettanto efficace degli Omega-3 per ridurre i livelli di
Colesterolo LDL, e questo è stato confermato in molti Studi
recenti (206, 327).

L’olio extra vergine d’Oliva (Olea europaea), ricco di Acido


oleico, ha effetti anti-infiammatori e di riduzione dell’aggrega-
zione piastrinica, e quindi ostacola la possibile formazione di
trombi vascolari, questo soprattutto perché riduce le quantità
di Acido arachidonico nelle piastrine (54, 606).

Da altri Studi, in particolare, era già stato dimostrato, fin da-


gli anni ’70, l’azione protettiva dell’Acido oleico, contenuto
nell’olio extra-vergine di Olea europaea, sulle patologie cardio-
vascolari e in particolare sulla prevenzione dell’Infarto miocar-
dico: nel 1970, su oltre 12.000 pazienti esaminati per 25 anni,
si era riscontrato una incidenza di Infarto miocardico acuto
cinque volte inferiore nei paesi ad elevato consumo di Olea
europaea, come l’Italia, la Spagna o la Grecia (307).

Altri lavori, meno datati, avevano di nuovo confermato l’estre-


ma importanza dell’olio extra-vergine d’Oliva, come ad esem-
pio in un lavoro pubblicato nel 1997, condotto su oltre 80.000

205
donne per circa 15 anni (694).

Bisogna però sottolineare che nell’olio extra-vergine d’Oliva


sono presenti anche particolari sostanze vitaminiche, di cui al
Capitolo Settimo, che potrebbero pesare in maniera non in-
differente sugli ottimi effetti protettivi a livello cardio-vasco-
lare di quest’olio, a prescindere dalle quantità di Acido oleico
contenuto; in particolare si sottolinea il fatto che un litro di
olio extra vergine d’Oliva contiene importanti polifenoli come
l’Oleuropeina e l’Oleocanthal, ma anche vitamina E in quanti-
tà apprezzabili, Beta-sitosterolo, Cicloartenolo, Stigmasterolo,
Ferro organico, Rame organico, Zinco organico, Magnesio or-
ganico, Molibdeno organico e, se il terreno ne è ricco, anche
Germanio organico.

L’Oleocanthal, in particolare, presenta una capacità anti-in-


fiammatoria paragonabile a quella dell’Ibuprofene, noto inibi-
tore non selettivo COX-1 e COX-2, di cui al Capitolo Sesto (58)
e, analogamente a molti altri lavori di cui in seguito, è in grado
di ridurre i pericolosi Trombossani sierici di almeno il 20%,
prevenendo quindi la mortalità cardio-vascolare (632).

Tornando ancora sui soli Omega-3 e sul loro ruolo regolatorio


sulla Pressione arteriosa sanguigna, è doveroso però, a questo
punto, aggiungere anche che gli Omega-3 riducono proprio
la Pressione arteriosa soprattutto in pazienti con Iper-coleste-
rolemia, cioè con elevati valori di Colesterolo Totale, LDL,
VLDL, ma non in coloro che hanno già normali i valori della
Pressione arteriosa (422).

E’ stato provato che l’azione di riduzione della Pressione arte-


riosa è direttamente correlata alle quantità di Omega-3 sommi-
nistrata (275, 317, 325, 326, 365, 366, 384, 515, 553, 554).

Nel 1989 fu quindi ipotizzato che fra le diverse azioni degli


Omega-3 doveva anche essere considerata la possibile azione
di eliminazione urinaria del Sodio, in maniera simile a quella

206
ottenuta da molti farmaci anti-ipertensivi e diuretici, ma senza
i loro gravosi effetti collaterali (492).

Si osservò che gli Omega-3, come già riportato al Capitolo Ter-


zo, facevano aumentare considerevolmente le quantità di urina
eliminate giornalmente, in maniera molto simile alle classiche
diete vegetariane, di cui è ampiamente nota la buona azione
anti-ipertensiva, facilmente osservabile entro un mese dall’ini-
zio della dieta, come ad esempio quella Ornish (451), o quella
Withnell (648), o quella Kousmine (322), o quella Gerson (213), di
cui al Capitolo Settimo.

I grassi liquidi vitaminici Omega-3 e alcuni tipi di Omega-9


come l’Acido oleico contenuti nei semi oleosi di frutta secca e
nell’olio extra-vergine d’Oliva, sono i più efficaci per ridurre
la quantità di Colesterolo “cattivo” LDL ( 2, 13, 282, 516 ); infatti,
nel sangue degli abitanti di Creta vi è una concentrazione di
Omega-3 di gran lunga superiore a quella studiata, ad esem-
pio, nella popolazione olandese (521) o in altri paesi europei,
nord-americani o dello stesso stato di Israele.

Anche il Giappone presenta interessanti dati molto simili a


quelli degli abitanti di Creta, probabilmente a causa dell’eleva-
to consumo di pesce oceanico e quindi ricco di Omega-3, oltre
che del consumo dell’olio di Colza, l’equivalente giapponese
dell’olio extra-vergine d’Oliva come fonte di Acido oleico (548).

In particolare, si è visto che gli Omega-3 abbassano il Cole-


sterolo LDL (Lipoproteine al Alta Densità), cioè quello “cat-
tivo”, lasciando invece invariati i valori del Colesterolo HDL
(Lipoproteine ad Alta Densità), definito anche come Colestero-
lo “buono”, probabilmente perché non risulta necessario, da
parte della Biochimica umana, rimuovere dalle pareti artero-
venose grumi di Colesterolo ossidato, e questo perché grumi
di Colesterolo ossidato LDL non ce ne sono.

Sempre da questo studio condotto su 80.000 donne, si è anche

207
scoperto che gli Omega-3 contenuti nel pesce sono probabil-
mente la ragione per cui il rischio di Ictus cerebrale si sia ridot-
to di circa la metà al termine dei 14 anni di sperimentazione
condotti in America dal 1986 al 2000 (498).
Per quanto poco rilevante, essendo stato condotto su soli 500
pazienti, nel 1994 venne dimostrato, dopo 15 anni di osserva-
zione, che questo fatto risultava valido anche negli uomini, e
con le stesse percentuali (305).

L’Infarto miocardico acuto è, sostanzialmente, un evento in-


fiammatorio: la sua incidenza annuale è infatti ben tre volte
inferiore alla media in coloro che presentano livelli elevati di
Omega-3, che pertanto svolgono funzione protettiva.

Anche l’Ictus cerebrale è, sostanzialmente, un evento infiam-


matorio: la sua incidenza annuale è infatti due volte inferiore
alla media nelle persone che presentano livelli elevati di Ome-
ga-3 e, in entrambi i casi (Infarto miocardico e Ictus cerebrale),
questi eventi sono del tutto indipendenti dai livelli ematici di
Colesterolo e di Trigliceridi (502); in quest’ultimo lavoro, infatti
si è visto che l’Aspirina (un anti-infiammatorio ad azione simile
a quella degli Omega-3) dimezzava il rischio di Ictus cerebrale
e di Infarto miocardico acuto nei pazienti tenuti sotto osserva-
zione, ma soltanto in quelli che presentavano valori elevati di
Eicosanoidi pro-infiammatori, derivanti cioè dagli Omega-6.
Viceversa, risultava totalmente inefficace nei pazienti che ave-
vano già livelli adeguati di Omega-3 e quindi di Eicosanoidi
anti-infiammatori, poichè derivanti dagli Omega-3.

Gli Omega-3 e l’Acido oleico sono però importanti non solo


come prevenzione nei confronti delle malattie cardio-vascola-
ri, ma anche come importanti vitamine ad azione curativa negli
individui già colpiti da importanti eventi quali l’Infarto mio-
cardico o l’Ictus cerebrale: nel caso infatti di circa 600 pazienti
colpiti da Infarto miocardico, si vide che nel gruppo alimentato
con alti dosaggi di Omega-3 la mortalità post-infartuale era
scesa di oltre il 70%, mentre nel secondo gruppo trattato con

208
farmaci ipo-colesterolemizzanti (vedi Cap. 6.11, 6.14.b, 6.18),
la mortalità post-infartuale era scesa solo del 25% circa (517).

Altri lavori, hanno anch’essi confermato una riduzione della


mortalità da Infarto miocardico in circa la metà dei casi su de-
cine di migliaia di persone che assumevano dosaggi giornalieri
di Omega-3 (277).

Ritornando agli Omega-3, e alla loro capacità di proteggere


il Cuore da malattie cardio-vascolari, si ricorderanno i lavori
di Kormhout e di Daviglous, condotti rispettivamente per 20
e 30 anni su circa 2.500 pazienti, che provarono l’azione pre-
ventiva nella riduzione di mortalità da patologia cardiaca in
circa il 50% dei casi (138, 323); un altro lavoro fu anche quello di
Omen, condotto per circa 20 anni su circa 2.700 pazienti, che
ridusse la mortalità in circa il 30-35% dei casi (447).

Il lavoro di Ascherio, fatto su circa 45.000 pazienti ma copren-


do un periodo di tempo molto più breve, dimostrò invece una
riduzione della mortalità miocardica di circa il 25%, rispetto
invece agli altri lavori sopra indicati (34).

Nei pazienti già infartuati, due lavori meritano particolare at-


tenzione: entrambi confermarono di abbassare sensibilmen-
te il rischio di ulteriori episodi di Infarto miocardico acuto, e
ciò rispettivamente del 30% su un campione di circa 2.000
pazienti (92, 93) e addirittura del 50% su un campione di circa
12.000 pazienti (714).

Gli Omega-3, a differenza degli Omega-6, inibiscono inoltre


la progressione dell’Arteriosclerosi, e quindi riducono ulterior-
mente anche il rischio di Arresto cardiaco improvviso: ciò è sta-
to dimostrato in moltissimi Studi, molti dei quali randomizzati
e controllati in Doppio Cieco su popolazione estesa (251, 279, 555).

E nei confronti dell’Angina pectoris, cioè nel classico quadro


sintomatologico del dolore cardiaco da Ischemia (restringi-

209
mento) delle Coronarie (arterie cardiache), interessanti miglio-
ramenti si sono avuti con l’utilizzo degli Omega-3 e dell’Acido
oleico; nel 1990, infatti, in uno Studio controllato in due grup-
pi di pazienti, uno con Omega-3 e l’altro con Acido oleico,
vennero osservati notevoli miglioramenti in entrambi i gruppi
di pazienti, con riduzione per entrambi di essi degli episodi di
dolore toracico da Angina pectoris, e migliori risultati con gli
Omega-3, che sono risultati superiori a quelli ottenibili con
l’Acido oleico (562).

Anche in merito alle mortali Aritmie ventricolari miocardiche,


successive agli episodi di Infarto miocardico, fin dai primi anni
‘80, Studi condotti su animali da laboratorio avevano consen-
tito di avanzare l’ipotesi che gli Omega-3 stabilizzassero la
conduzione bio-elettrica degli impulsi di stimolazione cardia-
ca, riducendo così il rischio di Aritmie ventricolari, principali
responsabili dell’Arresto miocardico improvviso, in seguito ad
Infarto miocardico acuto (94, 347, 395, 432, 503).

Passando poi all’Uomo, fin dal 1989 si evidenziò su oltre 2.000


pazienti infartuati, e più precisamente nei pazienti che assume-
vano regolarmente Omega-3, che per questi soggetti il rischio
di morte in caso di secondo episodio infartuale risultava essere
inferiore di circa il 30% rispetto a coloro che non assumevano
regolarmente questi importanti grassi vitaminici (92, 93).

Addirittura, secondo alcuni ricercatori, gli Omega-3 ridurreb-


bero il rischio di Aritmie cardio-vascolari mortali in maniera
statisticamente significativa e in percentuale superiore a quella
ottenibile dagli attuali farmaci di Big Pharma, di cui al Capitolo
Sesto (547); su questa importantissima considerazione medica si
rimanda al Capitolo Quinto, inerente allo “Scompenso cardiaco
post-infartuale nel paziente diabetico”.

Viceversa, gli Omega-6 hanno una funzione pro-infiammatoria


e aggregante delle piastrine, e sono quindi i principali respon-
sabili dell’Aterosclerosi e, soprattutto, dell’Infarto miocardico

210
acuto e dell’Ictus cerebrale.

Quest’ultimo fatto è stato provato circa 15 anni fa dal cosid-


detto “Paradosso d’Israele”: in questo paese, infatti, si registra
il consumo più elevato al mondo di Omega-6, in mezzo a pa-
esi con alimentazione strettamente mediterranea, dove invece
sono abbondanti gli Omega-3 e gli Omega-9 (in particolare
olio extra-vergine d’Oliva); l’effetto finale è che la popolazione
d’Israele ha un’incidenza annuale di Infarto miocardico acuto
di almeno VENTI volte superiore a quella della popolazione
anziana della vicina isola di Creta (659).

Anche nella popolazione giapponese si è scoperto che vi è una


ridotta percentuale di malattie coronariche e, allo stesso tem-
po, un aumento del tempo di coagulo del sangue, proprio a
causa di un’alimentazione ricca di Omega-3, quale appunto
quella costituita da pesce fresco oceanico e allo stesso tempo
priva o quasi di Omega-6 (641).

Autopsie eseguite in Alaska su oltre 300 pazienti hanno eviden-


ziato che solo il 10% di essi era morto per cause cardio-circo-
latorie, rispetto invece al resto della popolazione americana, la
cui percentuale di morte per cause cardio-vascolari si attesta,
come quella europea, sul 50% circa dei soggetti deceduti (676).

Gli Omega-3 e l’Acido oleico (Omega-9), a differenza degli


Omega-6, hanno quindi dimostrato di rivestire entrambi im-
portanti funzioni protettive nei confronti dell’ossidazione del-
le molecole di Lipoproteine a Bassa Densità (LDL), evitando
quindi la loro successiva deposizione sulle pareti arteriose e
venose, deposizione che si incrementa in maniera direttamente
proporzionale alla presenza di Omega-6 nel sangue, se sbilan-
ciati da assenza o quasi di Omega-3 e di Acido oleico (Omega
9) (1, 77, 149, 370, 494, 495, 611).

I grassi liquidi Omega-3 e l’Acido oleico da una parte, e gli


Omega-6 dall’altra, modificano quindi i lipidi di Colestero-

211
lo circolanti nel sangue come le Lipoproteine a Bassa Densità
(LDL), le Lipoproteine a Bassissima Densità (VLDL), e le Lipo-
proteine ad Alta Densità (HDL), cambiano le proporzioni fra Ei-
cosanoidi “buoni” anti-infiammatori ed Eiscosanoidi“cattivi”
pro-infiammatori e così facendo, riducendo (Omega-3) o au-
mentando (Omega-6) l’aggregabilità delle piastrine, e quindi
inibendo (Omega-3) o facilitando (Omega-6) la formazione
di pericolosi Trombi vascolari, ma al tempo stesso rendendo
il sangue più difficilmente coagulabile (Omega-3) oppure più
facilmente (Omega-6) coagulabile; infine intervengono sulle
stesse membrane cellulari, facilitando (Omega-3) o inibendo
(Omega-6) l’azione di molecole, fra cui l’ormone dell’Insuli-
na, sui recettori cellulari di migliaia di miliardi di cellule.

In sostanza, si può sostanzialmente ammettere che tutti i grassi


liquidi insaturi naturali come gli Omega-3, gli Omega-6 (se in
equilibrio con gli Omega-3) e infine l’Acido oleico (Omega-9),
riducano la percentuale del Colesterolo LDL “cattivo”, cioè
delle Lipoproteine a Bassa Densità, lasciando invariata quella
di Lipoproteine ad Alta Densità (HDL).

E, sia i grassi liquidi poli-insaturi (Omega-6 e Omega-3) che


i grassi liquidi mono-insaturi come l’Acido oleico, svolgono
questa funzione in modo egualmente valido.

Da parte nostra, sulla base di quanto finora esposto, riteniamo


anche che non sia importante conoscere i livelli di HDL o di
LDL nel sangue, quando invece è il loro rapporto numerico il
dato che dovrebbe essere tenuto sempre ben presente, essendo
le Lipoproteine ad Alta Densità deputate a ripulire le pareti
artero-venose dai depositi di Colesterolo ossidato, derivato
dalle VLDL e dalle LDL.

Personalmente si ritiene che sia accettabile un rapporto tra


LDL e HDL pari a 3: 1, perchè a questo livello di rapporto,
il Colesterolo “buono” HDL potrebbe ancora smaltire i gras-
si liquidi in eccesso portati dal Colesterolo “cattivo” LDL, a

212
rischio di possibile ossidazione nel torrente ematico circolato-
rio, se in soggetto carente di vitamine anti-ossidative.

Oltre questo rapporto, e cioè per rapporti numerici fra LDL e


HDL superiori a 4:1 o a 5:1, il rischio di danno di parete po-
trebbe farsi reale, soprattutto in caso di bassi valori di vitamine
anti-ossidanti, quali:

Beta-Carotene:
dovrebbe presentare concentrazioni ematiche stabili di 0,5 mi-
croMoli/Litro

Vitamina C:
dovrebbe raggiungere concentrazioni ematiche stabili di circa
60 microMoli/Litro.

Vitamina E:
dovrebbe raggiungere concentrazioni ematiche stabili di circa
3 microMoli/Litro.

Nota: il livello plasmatico di Malondialdeide, considerato un


indicatore generale di ossidazione, dev’essere invece il più bas-
so possibile.

Oltre ai livelli di queste vitamine, risulterebbe anche utile in-


crementare l’assunzione di maggiori quantità di grassi mono-
insaturi, poiché ciò consente di ridurre il numero delle macro-
molecole di Lipoproteine a Bassa Densità (LDL) circolanti nel
sangue, e addette al trasporto dei grassi stessi; i grassi mono-
insaturi aiutano a stabilizzare meglio il carico lipidico, evitan-
do la loro rapida ossidazione.

Questi grassi mono-insaturi, come l’Acido oleico, oltre che


nell’olio extravergine d’Oliva, sono contenuti anche nella frut-
ta secca.

213
Effettivamente, il consumo di noci, arachidi, noccioline e man-
dorle ha confermato di poter ridurre il livello di Colestero-
lo LDL (Colesterolo “cattivo”) del 10-15%, a causa del loro
elevato contenuto di grassi mono-insaturi e di vitamina E che
protegge quest’ultima dall’ossidazione degli Omega-6 o da al-
tre cause (2, 13, 153, 282, 516).

E il consumo di frutta secca oleosa riduce quindi di circa il


50% l’incidenza annuale di nuovi casi di Infarto miocardico
acuto, come è stato riscontrato in oltre 150.000 pazienti in un
periodo di osservazione di circa un decennio (200, 276, 486).

L’opinione pubblica è però erroneamente convinta che la frut-


ta secca faccia salire nel sangue i livelli di Colesterolo Totale, e
soprattutto del Colesterolo “cattivo” (Lipoproteine a Bassa e
Bassissima Densità, LDL e VLDL), e che sia proprio il Cole-
sterolo contenuto nei cibi ad essere il principale responsabile
di tutte le patologie cardio-vascolari che ne derivano.

Tutte queste credenze sono assolutamente sbagliate, poiché la


frutta secca ha persino un effetto anti-Colesterolo, come dimo-
strato dai lavori appena sopra riportati.

In secondo luogo, in merito alla pericolosità del Colesterolo


assimilato con il cibo, in qualsiasi sua forma, è importante con-
siderare che il Colesterolo è un precursore di diverse sostanze,
fra cui i sali biliari.

In natura, il Colesterolo è presente soprattutto nei grassi di


origine animale quali la carne, il lardo, il latte e suoi derivati, le
uova, gli insaccati, i pesci, i molluschi e i crostacei. Per quanto
possa sembrare strano, è quasi assente nei prodotti vegetali,
come la frutta, le verdure, le spezie, le erbe aromatiche.

Circa 2 grammi di Colesterolo vengono prodotti quotidianamente


dall’organismo umano (Colesterolo endogeno), e quasi tutti dal Fe-
gato; viceversa, una quota molto piccola (0,3-0,5 grammi) è intro-

214
dotta nell’organismo con gli alimenti (Colesterolo esogeno).

Ne deriva che il Colesterolo endogeno, cioè quello prodotto dal


Fegato, è circa 3-4 volte superiore a quello introdotto con i cibi.

Cap.4.5: Gli Omega-3, Omega-6 e la Vitamina E

Come discusso in questo capitolo, gli Omega-6 e gli Omega-3


sono i più delicati come struttura molecolare, perché tendo-
no facilmente ad ossidarsi, soprattutto se in carenza dei sette
tipi di Tocoferoli (vitamina E) che li proteggono normalmente
dall’ossidazione; si è scoperto infatti che l’assunzione anche di
una sola dose giornaliera di 100-400 milligrammi di vitamina E
è in grado di ridurre di circa 1/3 il numero di morti, che avven-
gono ogni anno, per Infarto miocardico acuto (369, 504, 576, 580 , 581 ).

Come già indicato sopra, sono soprattutto gli Omega-6 e gli


Omega-3 ad avere necessità di essere protetti dall’ossidazione
e, in questo, grande importanza riveste la vitamina E.

Questa vitamina, liposolubile, è composta da un gruppo di di-


versi componenti, chiamati Tocoferoli: in natura esistono 7 di
questi tipi: alfa, beta, gamma, delta, epsilon, theta ed eta.

L’alfa-Tocoferolo presenta un effetto anti-ossidante sulle mem-


brane lipidiche, svolgendo azione preventiva sull’ossidazione
delle membrane cellulari indotta dall’Ossigeno.

L’olio crudo di Triticum sativum (Grano) contiene circa il dop-


pio di vitamina E rispetto all’olio crudo di semi di Helianthus
annuus (Girasole), e quest’ultimo ne contiene circa 5 volte di
più rispetto all’olio d’Oliva crudo.

La capacità anti-ossidativa della vitamina E di tipo naturale è


comunque superiore a quella della vitamina E ottenuta chimi-

215
camente dall’industria farmaceutica; ad esempio, Dracontium
loretense, ritenuta come una delle migliori piante per potere
anti-ossidante specifico, misura una capacità anti-ossidante
ben superiore a quello della vitamina E sintetica.

Essa, sostanzialmente, protegge i grassi insaturi liquidi, conte-


nuti nelle LDL, dalla ossidazione: in uno Studio fatto nel 1999
su 80.000 donne, si vide che il rischio di Infarto miocardico acuto
calava a valori del 40% se queste assumevano solo Omega-3.
Ma se queste pazienti aggiungevano anche vitamina E, il rischio
di Infarto miocardico acuto scendeva fino al 60-70% circa (277).

Una mezza dozzina di studi scientifici internazionali ha in se-


guito documentato che il grado di ossidazione dei grassi liqui-
di insaturi Omega-3 trasportati dalle LDL è inversamente pro-
porzionale alla quantità di vitamina E presente sulle LDL (488).

Nel caso invece di sola assunzione di vitamina E, senza Ome-


ga-3, il rischio di Infarto miocardico acuto calava a circa il 40%:
questo almeno dal lavoro di Rimm, durato per circa 10 anni
e condotto su circa 90.000 donne (504); tale risultato fu simile
anche a quello ottenuto nel caso di 12.000 uomini, seguiti per
un periodo di tempo quasi simile (369). Su 5.000 donne, invece,
seguite per 12 anni, il rischio di Infarto miocardio acuto scen-
deva solo del 30% circa (318), e in un altro lavoro, condotto su
circa 40.000 uomini, e durato solo 4 anni, la sola assunzione
di vitamina E, senza Omega-3, riduceva il rischio di Infarto
miocardico acuto a circa il 30% (576).

In sostanza, secondo Rimm, basterebbero 100 milligrammi al


giorno di vitamina E per ridurre il rischio di Infarto miocardico
acuto del 30-40% circa (506).

Fattori di conversione della vitamina E:

La vitamina E viene espressa in milligrammi di Tocoferolo


Equivalenti (T.E.)

216
1 milligrammo di Tocoferolo è pari a:
= 1 milligrammo di D-alfa tocoferolo
= 2 milligrammi di D-beta tocoferolo
= 5 milligrammi di D-gamma tocoferolo

Attualmente però, le Multinazionali OGM stanno introducen-


do nell’ambiente piante OGM deprivate di molti tipi di questi
Tocoferoli (soprattutto beta-Tocoferolo e delta- Tocoferolo),
incrementando invece altri tipi di questi importanti sottogrup-
pi di Vitamina E (alfa-Tocoferolo), senza voler comprendere
gli effetti devastanti di questa grave alterazione nella composi-
zione dei sette diversi tipi di Tocoferoli naturali che compon-
gono la vitamina E (vedi Cap. 4.9).

Cap.4.6: I grassi saturi

I grassi saturi sono normalmente allo stato solido.

Grassi saturi sono ad esempio l’Acido caprilico, laurico, mi-


ristico, palmitico, stearico, arachico, behenico, lignocerico e
quello esa-cosanoico.

L’Acido stearico viene convertito dal Fegato in Acido oleico.

L’Acido laurico, miristico e palmitico, se assimilati in grandi


quantità, sono aterogeni per le pareti artero-venose, cioè aiuta-
no fortemente l’instaurarsi di grumi di Colesterolo sulle pareti
dei vasi.

L’Acido palmitico sembrerebbe però aumentare i valori del


Colesterolo “buono” HDL, ma non è chiaro in base a quale
meccanismo fisiologico o fisio-patologico; da parte dell’auto-
re del presente lavoro, si propenderebbe per l’ipotesi che ciò
avvenga sulla base di un’attività regolatoria compiuta proprio
da parte del Fegato perché mirata ad eliminare dalle pareti

217
artero-venose le macro-molecole ossidate di LDL, ma non sap-
piamo in base a quale segnale ormonale rilasciato dalle pareti
artero-venose.

In particolare, da due Studi di Sudram (589, 590) si è visto che la


Lipoproteina A, associata a mortalità cardio-vascolare, e che
si riteneva dovuta a predisposizione genetica, in realtà dimi-
nuisce o resta stabile nel sangue in seguito ad alimentazione
con grassi saturi naturali, come l’Acido palmitato, contenuto
ad esempio nell’olio di Palma.

L’Acido stearico, invece, provoca la diminuzione nel sangue


dei valori del Colesterolo “buono” HDL, ma anche in questo
caso non è chiaro in base a quale meccanismo.

L’Acido laurico, miristico e palmitico innalzano comunque i


valori del Colesterolo cattivo “LDL”: sono impiegati dall’or-
ganismo come fonte energetica, ma possono essere anche uti-
lizzati nella formazione delle membrane cellulari nel qual caso,
però, sono più dannosi che utili, per ragioni esposte in altra
parte di questo libro.

In merito alla questione del danno di parete alle arterie (Atero-


sclerosi), essi rischiano di intasare il sistema cardio-vascolare,
depositandosi sulle pareti arteriose e venose dell’organismo
che però è ancora in grado di smaltirli se le loro quantità sono
basse e se si dispone di vitamine capaci di far produrre al Fe-
gato quantità sufficienti di Colesterolo “buono” HDL. Infatti,
se vengono assunti dalla dieta in quantità eccessiva, rendono
impossibile al Colesterolo “buono”, cioè alle Lipoproteine ad
Alta Densità (HDL), l’asportazione delle Lipoproteine a Bassa
Densità (LDL) ossidate dalle pareti vascolari (arterie, arterio-
le, capillari, venule e vene), determinando così l’instaurarsi
dell’Aterosclerosi e dell’Ipertensione arteriosa e poi, successi-
vamente, dell’Infarto miocardico acuto, dell’Ictus cerebrale e
dell’Insufficienza Renale Cronica….

218
In merito al Diabete Mellito di Secondo Tipo, l’azione ipogli-
cemizzante dell’Insulina viene notevolmente ostacolata dalla
presenza di grassi saturi (116, 583): infatti, se il Glucosio non rie-
sce a penetrare all’interno della cellula, la Glicemia (Glucosio
presente nel sangue) sale rapidamente nel sangue, instaurando
i classici meccanismi patologici del Diabete Mellito.

Ma in due Studi condotti su circa 120.000 persone, si è sco-


perto che se le membrane cellulari sono ricche di grassi liquidi
mono-insaturi (Omega-9) o poli-insanturi come gli Omega-3,
l’Insulina sarà notevolmente facilitata nella sua azione, ridu-
cendo di circa il 20% il rischio di contrarre il Diabete Mellito
di Secondo Tipo (74, 117, 450 ).

Si può affermare quindi che i grassi saturi favoriscano l’insor-


genza delle malattie cardio-vascolari e dell’Ipertensione, a cau-
sa della loro deposizione lungo le pareti artero-venose e che
siano anche responsabili della possibile insorgenza del Diabete
Mellito.

Il loro peso effettivo nell’insorgenza di queste patologie dev’es-


sere ritenuto comunque inferiore al peso dovuto ai grassi idro-
genati e, molto probabilmente, ai grassi idrogenati transgenici
(OGM) che dovrebbero essere ritenuti, forse, i più pericolosi.
Non è possibile, invece, fare un paragone fra olii transgenici
(OGM) e grassi saturi naturali in merito al loro diverso peso di
pericolosità, ma si propenderebbe per dare comunque ai grassi
saturi naturali una pericolosità inferiore, essendo stati riportati
fin dal 1998 prove dei danni inflitte dagli stessi olii transgenici
(OGM) nelle stesse piante OGM che li producono (408).

219
Cap.4.7: I Grassi idrogenati

I grassi idrogenati sono comparsi nell’alimentazione umana


all’inizio del secolo scorso, e hanno dimostrato di incrementare
notevolmente l’incidenza dell’Obesità e delle patologie ad essa
correlata come il Diabete Mellito di Secondo Tipo, l’Ipertensio-
ne e le altre patologie cardio-vascolari come l’Infarto miocardi-
co acuto, l’Ictus cerebrale e l’Insufficienza Renale Cronica.

L’idrogenazione dei grassi insaturi venne introdotta nel 1912


allo scopo di rendere solidi, e quindi commerciabili, i grassi
liquidi, come il burro o lo strutto, che tendono a non guastarsi
facilmente, ma che risultano essere più costosi.

Questi nuovi tipi di grassi furono ottenuti da un processo in-


dustriale noto appunto come “idrogenazione” degli olii, poiché
condotto riscaldando i grassi liquidi insaturi per diverse ore a
temperature di circa 160-240 gradi Celsius, e facendovi passa-
re attraverso ioni idrogeno, allo scopo di solidificarli fino ad
ottenere una sorta di crema burrosa, poco adulterabile anche
se esposta al sole e all’aria esterna.

In questo modo si sono ottenute delle creme spalmabili,


che tendono a durare molto più a lungo del normale, senza
guastarsi a causa dei normali processi di ossidazione dovuti
all’Ossigeno presente nell’aria, o ai germi che le renderebbero
altrimenti rancide = disgustose da mangiare; in tal modo esse
rimangono solide alla normale temperatura ambiente, e spal-
mabili come il buon burro di una volta…

I grassi idrogenati garantiscono così che il cibo possa conser-


varsi per mesi nella propria confezione colorata, a sua volta
riposta, bene in vista, nello scaffale di vendita del supermer-
cato rionale di zona, o giacere per mesi nei magazzini, senza
mai rovinare minimamente il proprio gusto, anche se dovesse
batterci sopra il sole…

220
Questo fatto di renderli durevoli nel tempo sembrò un buon
sistema, ma purtroppo l’alterazione biochimica che ne seguì,
pur rendendo commerciabili questi grassi, in realtà determinò
la diffusione lungo le catene alimentari americane ed europee
di grassi assolutamente innaturali e quindi tossici (379).

Per gli sportivi, o i salutisti, o comunque per tutte le persone


abituate a mangiare sempre e soltanto cibo sano e genuino, è
comune la constatazione che l’occasionale spuntino di creme o
dolci “industriali” determinano sempre, immancabilmente, la
comparsa improvvisa della classica ciambella di grasso attorno
ai fianchi entro 48 ore dallo “strano e assolutamente occasiona-
le” spuntino fuori dal consueto, che si era deciso di mangiare
per “prova”, attirati da quella strana crema, “buona e sazian-
te”, che infarciva abbondantemente il dolce…

I grassi idrogenati vengono impiegati per le Margarine, per


i prodotti da forno di tipo industriale come pastine, crostini,
biscotti, merendine, dolcetti, impasti di pasta sfoglia, pietanze
precotte, pollo o pesce già impanato, pronti per essere cotti in
padella, patatine fritte, surgelate o meno, pizze già pronte, in
genere già surgelate, e soprattutto Margarine di vario tipo; così
abbiamo minestre in scatola, miscele pronte per le torte, pro-
dotti da forno, tutte delizie per il palato che non irrancidiscono
con il tempo, né alterano il loro buonissimo sapore, e che confe-
riscono consistenza solida persino alle tavolette di cioccolato…
Si è assistito negli ultimi anni ad una riduzione delle quantità di
grassi idrogenati contenuti in questi cibi già pronti e confezio-
nati dall’industria alimentare, ma purtroppo la percentuale di
questi grassi presenti rimane ancora molto alta, raggiungendo
nelle Margarine, ad esempio, anche valori del 20-40% (280, 483).

Volendo approfondire meglio questi dati, valga quanto segue:

Per i petti di pollo impanati, per le patatine fritte congelate, o


per i sughi già pronti e conditi per gli arrosti, si può arrivare
addirittura al 60% (280); per i crostini, i krapfen, i crakers, i

221
biscotti, e i croissant confezionati, si può giungere anche al
45- 50% di grassi idrogenati (280) ; per le torte e per le tavolette
di cioccolato si tocca il 30% circa (280); per la Margarina solida
da cucina, o per le patatine fritte non surgelate, si può arrivare
al 20% (280); per le famose creme al cioccolato spalmabili, ci si
assesterebbe intorno al 10% di grassi idrogenati (150).

Questi grassi idrogenati hanno conformazioni macro-moleco-


lari molto diverse fra loro, e sono pericolosi per la nostra salute
perché tali conformazioni, in genere, non sono adatte alla no-
stra delicatissima biochimica.

Purtroppo, una volta ingeriti, risultano essere totalmente sco-


nosciuti agli enzimi digestivi dell’organismo e hanno degli ef-
fetti comunque dannosi sulle molecole di Lipoproteine a Bassa
Densità (LDL), o Colesterolo “cattivo”, che pertanto tende-
ranno ad ossidarsi rapidamente e a precipitare sulle delicatis-
sime pareti artero-venose, determinando così i primi accumuli
di grumi giallastri da LDL ossidato, e obbligando l’organismo
a perdere gran parte del proprio Colesterolo “buono” HDL
per tentare di ripulire le pareti artero-venose infarcite di grumi
di grasso idrogenato.

Uno dei primi effetti del loro consumo è quindi l’aumento dei
livelli di Colesterolo “cattivo” LDL e del calo, invece, dei livel-
li di Colesterolo “buono” HDL ( 3, 403), forse per via dei proces-
si ossidativi a carico delle macro-molecole di LDL, in fase di
precipitazione lungo tutte le pareti artero-venose: si avrà allora
una caduta verticale della percentuale di grassi insaturi Ome-
ga-3 nel sangue, con conseguente soppressione della vitale Li-
pogenesi epatica (72).

Intanto, i grassi idrogenati si legheranno anche agli enzimi vi-


tali della Desaturasi, interferendo così con aspetti critici della
biochimica umana.

222
Tutto ciò ricalca il quadro già noto dei grassi saturi naturali,
come già affermato nel luglio del 2002 dalla National Academy
of Sciences e da altri due lavori, quello di Sundram e quello di
Wood (589, 655).

In merito però ai grassi saturi naturali, è doveroso affermare


che due Studi di Sudram (589, 590) avevano già dimostrato che
la Lipoproteina A, associata a mortalità cardio-vascolare, e che
si riteneva dovuta a predisposizione genetica, in realtà dimi-
nuisce o resta stabile nel sangue in seguito ad alimentazione
con grassi saturi naturali, come l’Acido palmitato, contenuto
ad esempio nell’olio di Palma e, viceversa, aumenta nel sangue
in seguito ad alimentazione ricca di grassi idrogenati (321, 648).

A livello metabolico, l’organismo non saprà come trasformare


questi strani grassi “solidi” la cui struttura biochimica è asso-
lutamente sconosciuta, ben diversa da quella degli Omega-3
degli Omega-6, e su cui si è costruita in 600 milioni di anni
di Evoluzione la delicatissima struttura dei meccanismi fini di
regolazione ormonale degli Eicosanoidi, e la stessa Biochimica
umana.

I grassi idrogenati, per via della loro struttura biochimica affi-


ne a quella dei grassi liquidi vitaminici Omega-3 ed Omega-6,
verranno però scambiati per tali dalle cellule umane, e quindi
impiegati dall’organismo per molteplici funzioni, fra cui quel-
la delicatissima degli Eicosanodi, ed essi bloccheranno così la
trasformazione degli Omega-3 negli Eicosanoidi “buoni”, e sa-
ranno allora causa delle gravissime alterazioni aterosclerotiche
delle pareti arteriose, venose e capillari della rete circolatoria
umana…

Fin dal 1975, da un vecchio Studio del Galles, venne infatti os-
servato che maggiori erano le quantità di grassi idrogenati che
si assumevano, maggiore risultava essere il rischio di contrarre
le malattie cardiache (603).

223
Oggi sappiamo che basta un incremento anche minimo, del 2-3%
di grassi idrogenati di questo tipo, pari a meno di 40-50 kilo-calo-
rie, per incrementare notevolmente il rischio delle malattie cardio-
vascolari, oltre che aumentare notevolmente il rischio di approda-
re al Diabete Mellito di Secondo Tipo, sulla base di una Obesità
che trova nei grassi idrogenati, il suo primo movens.
Ad esempio, in uno Studio condotto su oltre 20.000 soggetti
che consumavano grassi idrogenati, il rischio di Infarto miocar-
dico acuto risultò incrementato di circa il 40% (468).

Anche altri lavori hanno confermato tali rischi (448), come ad


esempio quello famoso di Ascherio, condotto per 14 anni su
circa 80.000 donne, dimostrando anche qui un aumento del
rischio di Infarto miocardico acuto del 36% (35).

I grassi liquidi insaturi vitaminici, invece, come gli Omega-3, gli


Omega-6 e alcuni Omega-9 liquidi come l’Acido oleico e vac-
cenico, sono fluidi, scivolosi e poco adesivi: questo per via della
loro struttura molecolare, ripiegata su se stessa con molte ango-
lature che rende praticamente impossibile accostarli o accata-
starli l’uno sull’altro, come mattoni o grumi di materiale vario.

Le singole molecole lipidiche di Omega-3, di Omega-6 e di al-


cuni particolari tipi di Omega-9 come l’Acido oleico e l’Acido
vaccenico, si respingono reciprocamente, e ciò evita che aderi-
scano alla parete delle arterie (base iniziale dell’Aterosclerosi),
o che addirittura formino dei pericolosissimi Trombi, con co-
aguli improvvisi nelle Coronarie del Cuore (Infarto miocardico
auto) o nelle arterie del circolo sanguigno a livello cerebrale
(Ictus del cervello).

Questo spiega come, nel lungo Studio condotto su circa 80.000


donne, bastò togliere solo il 2% dei grassi idrogenati per ri-
durre di oltre il 50% il rischio di malattie cardio-vascolari, fra
cui l’Infarto miocardico acuto; ma in quel lavoro si vide anche
che un semplice incremento nell’alimentazione di un solo 2%
in più di grassi idrogenati aumentava il rischio di sviluppare

224
Diabete Mellito di Secondo Tipo, rischio che invece non sus-
sisteva in caso di sostituzione dei grassi idrogenati con grassi
saturi naturali (694).

Così, nell’ambito di questo lavoro, incentrato al Diabete Mel-


lito, dev’essere ricordato che i grassi idrogenati verranno er-
roneamente impiegati anche per la costruzione delle pareti
cellulari di membrana, alterando così i delicatissimi sistemi
biochimici recettoriali del GLU-4, necessari all’introduzione
del Glucosio nelle cellula, sotto stimolazione insulinica.

In particolare, in merito ai sistemi di prevenzione dal Diabete


Mellito di Secondo Tipo (vedi Capitolo Secondo), le singole
molecole lipidiche Omega-3, Omega-6 ed Acido oleico, re-
spingendosi reciprocamente, mantengono perfettamente fun-
zionanti e “oliati” i delicatissimi sistemi di trasporto delle mo-
lecole di membrana GLU-4 che servono a portare il Glucosio
dentro la cellula, dopo il segnale iniziale avviato sui recettori
esterni di parete cellulare dall’Insulina…

I grassi idrogenati, in particolare, agiscono in maniera esatta-


mente contraria, bloccando i delicatissimi sistemi di trasporto
delle molecole di membrana GLU-4.

Oggi, con l’ulteriore salto di qualità dell’introduzione dei gras-


si idrogenati transgenici (OGM), e con l’esplosione epidemica
nella popolazione americana dell’Obesità e del Diabete Melli-
to di Secondo Tipo, la questione si è fatta ancora più inquie-
tante, soprattutto in considerazione del lavoro di Salmeron
(519), nel quale si evidenziava che il rischio relativo di malattie
cardio-vascolari come l’Infarto miocardico acuto era superiore
al 30% per le donne in Sovrappeso, e addirittura di oltre il
50% per le donne che avevano familiarità per il Diabete Mel-
lito di Secondo Tipo.

I grassi idrogenati transgenici (OGM) hanno poi ulteriori ca-


ratteristiche che, a motivo delle modificazioni transgeniche

225
condotte nelle piante stesse, probabilmente peggiorano ulte-
riormente il quadro: per la veridicità di questo fatto ci si basa
sull’incremento statisticamente significativo sia dell’Obesità
e del Sovrappeso, sia del Diabete Mellito di Secondo Tipo,
esploso letteralmente negli ultimi 15 anni nella popolazione
americana (vedi Capitolo Secondo).
Sempre dallo Studio di Hu, condotto su circa 80.000 donne
(694), si appurò che l’invecchiamento delle arterie era diretta-
mente proporzionale alle quantità di grassi idrogenati introdot-
ti con l’alimentazione e quindi al tasso di usura sulle pareti ar-
teriose risultante dai grassi idrogenati presenti nel loro sangue.

In sostanza, molti Studi scientifici internazionali hanno chiara-


mente dimostrato come i grassi idrogenati siano direttamente
collegati al rischio d’insorgenza delle malattie cardio-vascolari;
ma non esistono ancora Studi precisi di correlazione fra malat-
tie cardio-vascolari indotte da questi grassi e l’incremento di
malattie cardio-vascolari indotte dai grassi idrogenati transge-
nici, derivati cioè da Mais OGM, Soia OGM e Colza OGM;
abbiamo però il riscontro di un incredibile incremento in
meno di un decennio dell’Obesità e del Diabete Mellito nella
popolazione americana, come indicato nel Capitolo Secondo.
In merito ai soli grassi idrogenati NON transgenici, alla fine
degli anni ’90 si evidenziava quanto segue: in uno Studio osser-
vazionale americano condotto su 20.000 uomini, iniziato nel
1991 e terminato nel 1997, si denunciò l’incremento di circa il
40% delle cause di morte da Infarto miocardico acuto nei sog-
getti che consumavano quantità più alte di grassi idrogenati,
rispetto a coloro che ne assumevano le quantità più basse (468).

In un piccolo Studio, questa volta inglese, iniziato anch’esso


nel 1991, e durato circa 10 anni, condotto su appena 700 pa-
zienti inglesi, si appurò comunque che un incremento alimen-
tare di grassi idrogenati aumentava enormemente il rischio
d’insorgenza di malattie cardio-vascolari, patologie che saliva-
no già al 30%, e addirittura del 100% in coloro che si alimen-
tavano liberamente con grassi idrogenati in quantità molto più

226
alta rispetto a quel numero di pazienti che mangiavano invece
le quantità più basse possibili (448).

Nel 2003, trentaquattro persone con malattia ischemica cardia-


ca e sottoposti a bypass aorto-coronarico vennero confrontati
con altre quarantasei che NON avevano malattia cardio-vasco-
lare; si studiò il loro grasso sottocutaneo, per vedere se in questi
pazienti vi erano quantità apprezzabili di grassi idrogenati e si
vide che nei pazienti con malattia cardio-vascolare vi era, effet-
tivamente, un’elevata percentuale di grassi idrogenati (162).

Anche un grande Studio, come quello pubblicato nel 1996,


che aveva coinvolto oltre 40.000 persone, e che era durato cir-
ca 5 anni, dimostrò che un incremento alimentare anche solo
del 2% in più di grassi idrogenati comportava un notevole au-
mento delle patologie cardio-vascolari, pari a circa il 36 % (36).

Approfondendo meglio la questione del Diabete Mellito di


Secondo Tipo in rapporto ai grassi idrogenati, si ricorderà che
la rigidità delle membrane cellulari è una delle principali cause
per l’insorgenza di questa patologia, poiché, come spiegato
al Capitolo Secondo, l’Insulina ha bisogno di una membrana
fluida per poter funzionare efficacemente: qualsiasi sostanza
grassa estranea, di natura “rigida”, come i grassi naturali
saturi o quelli resi artificialmente saturi, come gli idrogenati,
finiranno fatalmente per infarcire le pareti cellulari di pesanti
strutture molecolari pseudo-grassose che risulteranno più di
danno che di effettiva utilità (111, 450, 583).

Nel 2001 è stato così finalmente affermato che consumare gras-


si idrogenati predispone al Diabete Mellito di Secondo Tipo, e
ciò in percentuali che possono aumentare del 36% in caso di
incremento dell’assunzione di grassi idrogenati anche del solo
2%; si è anche osservato che questo rischio sale all’80% nel
caso di donne in Sovrappeso e del 50% in quelle con storia
familiare di Diabete Mellito di Secondo Tipo (519).

227
E’ stato anche dimostrato che l’efficacia dell’Insulina è inversa-
mente proporzionale alle quantità di grassi idrogenati presenti
nella cellula: maggiore è la quantità di questi grassi idrogenati
assimilati con la dieta, minore sarà l’efficacia dell’Insulina nel-
la sua capacità di far introdurre il Glucosio all’interno delle
cellule (114).
In sostanza, le quantità di grassi idrogenati presenti nelle pa-
reti cellulari sono direttamente proporzionali alla cosiddetta
Insulino-Resistenza, la cui causa è ancora oggi considerata,
dalla Medicina ufficiale, come “sconosciuta”, rendendo quin-
di non possibile far guarire le persone dal Diabete Mellito di
Secondo Tipo che resta, a tutt’oggi, ufficialmente, una malat-
tia molto complessa e di cui non è nota l’ezio-patogenesi, cioè
la causa, né tantomeno un protocollo terapeutico che non sia
solamente limitato a curare le sintomatologie con le loro con-
seguenze patologiche (Ipertensione, Aterosclerosi, Infarto mio-
cardico acuto, Ictus cerebrale, Insufficienza Renale cronica), fino
alle conseguenze ultime di queste patologie secondarie: dalla
Dialisi renale alle Aritmie ventricolari mortali.

E, come vedremo poi al Capitolo Sesto, i costi farmaceutici per


la cura dei sintomi del Diabete Mellito di Secondo Tipo sono
altissimi.

I cibi contenenti grassi idrogenati sono ormai tantissimi, e a


questi bisognerà presto aggiungere l’ulteriore flagello dei gras-
si idrogenati transgenici.

Cap.4.8: I grassi liquidi transgenici (OGM), e i grassi idroge-


nati transgenici (OGM)

Di recente, negli ultimi 20 anni, sono comparsi nuovi tipi di


grassi liquidi e solidi, ottenuti con modificazioni genetiche del-
le piante da cui prima erano ottenuti tali grassi.

228
Queste piante sono cereali come il Mais (Zea mais OGM spe-
cies) o il Riso (Oryza sativa OGM species), legumi come la
Soia (Glycine soya OGM species), brassicacee come la Colza
(Brassica campestris OGM species), frutta secca oleosa come la
Noce (Juglas regia OGM species), le Arachidi (Arachis hypoga-
ea OGM species).
Si può quindi parlare anche di grassi saturi OGM, e di grassi
liquidi (olii) OGM: nuovi grassi dalla conformazione biochi-
mica di struttura che risulterà essere sicuramente diversa da
quella che è stata da sempre la caratteristica dei grassi liquidi
naturali.

I grassi liquidi (olii) di tipo OGM possono essere poi resi


solidi attraverso la loro idrogenazione (grassi idrogenati
OGM), creando così le modernissime sostanze grasse di OGM
idrogenati ad uso alimentare.

E’ interessante osservare che quanto maggiore è la quantità di


grassi saturi e/o di grassi idrogenati assunti con l’alimentazione,
tanto più alto risulterà essere il livello nel sangue di Colesterolo
Totale e delle Lipoproteine a Bassa densità (LDL), il cosiddetto
Colesterolo “cattivo” (355), sbilanciando ulteriormente il suo
rapporto numerico con il Colesterolo “buono” (HDL) cioè
con le Lipoproteine ad Alta densità.

Ma è inquietante considerare il rapidissimo incremento


dell’Obesità in America subito dopo l’introduzione nel mer-
cato degli olii transgenici (OGM) e dei grassi idrogenati tran-
sgenici (OGM) ricavati cioè dal Mais OGM, dalla Soia OGM
e dalla Colza OGM…

Non abbiamo dati sulle percentuali di grassi idrogenati OGM


contenuti in questi olii transgenici, ma qui il problema è dupli-
ce: non solo dev’essere investigato il classico danno da grasso
idrogenato, ma anche quello dovuto alla diversa modificazio-
ne di struttura biochimica dell’olio ricavato da queste piante
OGM nei prodotti OGM non idrogenati.

229
Oggi la Spettrometria di Massa consente di studiare molto
bene gli estratti vegetali, attraverso lo studio in sequenza della
Gas-Cromatografia e poi della Spettrometria di Massa: in tal
modo è possibile conoscere, per ogni molecola, la sua Struttu-
ra Primaria e poi anche quella Secondaria.
Si potrebbero studiare le differenze di conformazione spazia-
le dei grassi idrogenati e di quelli insaturi, e quindi compiere
dei confronti fra grassi liquidi di Soia naturale e grassi liquidi
di Soia transgenica, allo scopo di scoprire eventuali strutture
anomale conformazionali di ripiegatura delle catene moleco-
lari che possano poi spiegare o sottendere ad un eventuale
danno biologico sul sistema biochimico umano, analogamente
a quanto scoperto con i grassi idrogenati.
Ma per fare ciò è necessario dover arrivare fino alla Struttura
Terziaria di queste molecole.

In sostanza si sospetta che le vitamine contenute nelle piante


OGM, presenterebbero degli effetti ancora sconosciuti sulla
complessa biochimica vegetale, animale e umana. In sostanza,
la loro Struttura Terziaria potrebbe risultare modificata, rispet-
to a quella delle vitamine naturali, e queste pseudo-vitamine
(o vitamine OGM) non sarebbero quindi più in grado di in-
teragire correttamente con le complesse reazioni biochimiche
cellulari che sono la base della Vita.

Questa loro pericolosità è stata sospettata, ma non ancora


dimostrata, nel lavoro svolto in Italia dal gruppo di ricerca
dell’Istituto Nazionale di Ricerca per la Nutrizione e gli Alimen-
ti guidato dalla dott.ssa Mengheri, e condotto sul Mais MON
810 (195) dove, dall’analisi proteomica è risultato che nel Mais
MON810 la regolazione di ben 43 proteine ha subito modifi-
che rispetto al Mais normale, e che tra queste risulta presente
una nuova versione della proteina gamma-Zeina.

Attualmente, solo la Spettrometria in Risonanza Magnetica


Nucleare è in grado di studiare la Struttura Terziaria delle mo-
lecole, ma poiché occorrono diversi milligrammi di materiale

230
per testare e fare gli studi di analisi, occorrerebbero molti mesi
per ripulire completamente la macchina dopo anche un solo
impiego, con costi quindi esorbitanti.

Di recente però, la Spettrometria di Massa (497) ha messo a


punto un innovativo sistema adiuvante di analisi, che dovreb-
be consentire di superare il problema tecnico, teso allo stu-
dio conformazionale della Struttura Terziaria delle molecole:
la mobilità ionica in Spettrometria di Massa (Ion-mobility-
HPLC).

Se dallo studio conformazionale della Struttura Terziaria dei


grassi transgenici si potrà raggiungere una certa sicurezza di
diagnosi routinaria, allora i tempi saranno finalmente maturi
per misurare i diversi tipi di grassi contenuti nella parete dei
globuli rossi anche in merito a questi ultimi tipi di grassi-killer:
ciò consentirebbe di comprendere l’effettivo stato di alimen-
tazione corretta del paziente, anche nel caso di grassi transge-
nici OGM “nascosti”, e quindi non rilevabili dagli strumenti
tradizionali.

La parete eritrocitaria è infatti composta al 40-50% da fosfo-


lipidi e glicolipidi, cioè da particolari tipi di grassi contenenti
Omega-3, Omega-6, Omega-9 e, purtroppo, anche grassi sa-
turi, idrogenati, e forse anche transgenici (OGM).

Da prove condotte su animali di laboratorio, nei primi anni


90, si è scoperto che la percentuale e il tipo di questi grassi, fa-
cilmente riscontrabili nei globuli rossi, erano sostanzialmente
simili a quelli rintracciabili nel cervello di questi animali, e ciò
venne dimostrato non solo su ratti di laboratorio, ma anche
nelle scimmie (271).

Il medico curante potrebbe quindi, con una semplice richie-


sta scritta di analisi degli eritrociti del paziente, richiedere il
prelievo di una piccola provetta di sangue, allo scopo di quan-

231
tificare i diversi tipi di Omega-3, Omega-6, Omega-9 di tipo
liquido, grassi saturi a catena media e a catena lunga, grassi
idrogenati e , se possibile, grassi transgenici OGM.

Cap. 4.9: Modificazione dei Tocoferoli (vitamina E) da parte


delle Multinazionali OGM

Attualmente si sta assistendo ad una deliberata azione di mo-


dificazione delle diverse componenti di Tocoferoli contenuti
nelle piante.

Ad esempio, in letteratura scientifica sono apparsi i primi lavo-


ri di modifica sia dei semi di Soia che di altre piante, come ad
esempio il Mais e il Riso, allo scopo di ridurre dal 20% a meno
del 2% il delta-Tocoferolo, alzando invece l’alfa-Tocoferolo,
quest’ultimo portandolo ad oltre il 95% (620).

Benchè si sappia che l’alfa-Tocoferolo sia molto importante


per la salute umana (250 milligrammi di esso corrispondono
a 400 U.I. di vitamina E), “qualcuno” si è arrogato il “diritto-
dovere” di ridurre a quantitativi minimi il delta-Tocoferolo e il
beta-Tocoferolo nella Soia, nel Mais e nel Riso (620), ritenendoli
“inutili” per la salute umana, senza tenere in alcun conto i dati
medici che pure hanno scientificamente dimostrato l’impor-
tanza di tutti i Tocoferoli nella dieta umana (alfa, beta, gamma,
delta, epsilon, theta, eta): una distribuzione tissutale diversifi-
cata, garantita da meccanismi diversi (462, 478).

Del resto, le stesse piante, per sopravvivere allo stress ossidati-


vo sia dei raggi ultravioletti, sia della luce solare, hanno assolu-
tamente bisogno dei propri Tocoferoli.
In letteratura scientifica si è visto che il Thylakoid Membrane-
Bound Ascorbate peroxidase (t-APX) è un fattore limitante nel
sistema anti-ossidativo di tutti i cloroplasti sotto lo stress ossi-
dativo da raggi ultravioletti (658), e in tale lavoro si dimostrò

232
che le patate OGM, non esprimenti tale sostanza, morivano
rapidamente sotto gli effetti dei raggi ultravioletti: come osser-
vato da altro lavoro (230), il tPXA dipende dai Tocoferoli.

Infatti, in quest’ultimo lavoro tedesco si è visto che la riduzio-


ne dei Tocoferoli contenuti nella Thylakoid Membrane è fat-
tore limitante per la reazione difensiva della pianta contro lo
stress ossidativo; in tale articolo è stato fra l’altro documentato
che l’enzima Geranylgeranyl reductase (ChlP) è il sistema più
sensibile allo stress luminoso: la sua bassa presenza in piante
OGM è accompagnata da riduzione degli stessi Tocoferoli e
anche della Clorofilla.

I Tocoferoli sono quindi essenziali per consentire alle piante di


svolgere le loro normali funzioni senza essere danneggiate dal-
lo stress foto-ossidativo (luce); in particolare, sono essenziali
per la pianta tutti e quattro i principali Tocoferoli.
L’effetto sulle piante OGM di una carente produzione di tutti
e quattro i principali Tocoferoli è infatti devastante, come ben
dimostrato nel caso delle patate OGM sperimentate (272): in
tale lavoro si vide che il danno biologico osservato sia nel Mais
OGM che nelle patate OGM era causato da una piccola mu-
tazione genetica che provocava la perdita di tutti e quattro i
Tocoferoli considerati.

233
234
CAPITOLO QUINTO:
SCOMPENSO CARDIACO POST-INFARTUALE
NEI PAZIENTI DIABETICI

Cap.5.1: Considerazioni generali

Come tutti sanno, il Cuore è una doppia pompa muscolare,


grande circa come il pugno di una persona; in particolare, la
mano chiusa a pugno di un paziente rispecchia abbastanza fe-
delmente l’effettiva grandezza del suo Cuore.

Questa prodigiosa pompa, che la tecnologia moderna non è


ancora riuscita a copiare, è il muscolo più efficiente del nostro
corpo: rifornisce di sangue ossigenato e ricco di Glucosio, vi-
tamine, e quant’altro possa servire, tutti gli organi e tutte le
cellule del nostro organismo.

Esso è un mirabile insieme di cellule muscolari attivate e di-


sattivate elettricamente da particolari fenomeni di depolariz-
zazione elettrica naturale, dovuti a particolari fibre nervose
presenti all’interno dello stesso muscolo cardiaco, che servono
a dare l’impulso elettrico in maniera sincrona nelle varie parti
di esso.

Questa particolare doppia pompa spiega come, 600 milioni


di anni fa, la nascita dei primi organismi pluricellulari in quel
grande brodo primordiale che erano gli Oceani comportasse
anche, per l’evoluzione della Vita sul nostro pianeta, la crea-
zione di organismi viventi superiori costituiti non solo da più
cellule, ma anche da più organi, deputati ciascuno a singoli e
vitali compiti metabolici: dalla cattura di Ossigeno dall’acqua
o dall’aria (processo di respirazione), alla digestione degli ali-
menti, alla creazione di un particolare organo (“organula in
organu”), sede delle terminazioni interne dei sensori ambien-
tali esterni, e allo stesso modo strutturato per l’avvio dei mo-

235
vimenti volontari di spostamento…un quadro evolutivo della
Vita molto complesso che comportò, necessariamente, anche
la nascita di un organo capace di “pompare” adeguate quan-
tità di Ossigeno e di nutrienti attraverso particolari condotti
idraulici flessibili e resistenti, a cui noi oggi diamo il nome di
arterie e di vene.

La pompa dovette quindi congegnarsi come una intelligente


rete di fibre nervose attraverso cui doveva viaggiare, ad altis-
sima velocità, l’impulso elettrico di avvio della contrazione
muscolare, e tale impulso elettrico, una volta creato, doveva
determinare sulle cellule muscolari il successivo fenomeno di
depolarizzazione elettrica sincronizzata di questi fascetti mu-
scolari, che costituivano appunto la struttura vera e propria
delle cellule miocardiche; tale fenomeno bio-elettrico doveva
poi essere seguito da una perfetta ripolarizzazione sincroniz-
zata di annullamento completo dell’impulso elettrico…sen-
za cioè quelle anomalie bio-elettriche a cui noi oggi diamo il
nome di “Aritmie”.
Si creava così la contrazione sincronizzata della pompa car-
diaca, seguita subito dopo dal suo successivo, e sincronizzato,
rilasciamento muscolare, senza alcun fenomeno di pericolosis-
sime contrazioni anomale secondarie dovute ad impulsi elettri-
ci ancora presenti nel muscolo, cioè le “Aritmie”.

Oggi sappiamo che queste sono le forme di cardiopatia più


diffuse, e sono fra le cause di morte più frequenti e più temute,
a cui diamo oggi il nome di Arresto cardiaco improvviso: nel
60% dei casi di pazienti con storia pregressa di precedente
Infarto miocardico acuto, la mortalità post-infartuale non è do-
vuta ad un secondo episodio di Infarto miocardico acuto, bensì
ad Aritmia ventricolare o ad altre forme ad essa associata di
disturbo aritmico improvviso, che conducono fatalmente al
decesso per “Aritmia miocardica improvvisa”.

Il fenomeno di contrazione ritmica del Cuore consente all’or-

236
ganismo di poter disporre di un sistema estremamente ef-
ficiente per rifornire di Ossigeno e Glucosio tutte le cellule
attraverso questo mirabile sistema idraulico caratterizzato da
una pompa centrale (Cuore) e da un sistema idraulico secon-
dario di “arterie” e “arteriole” che porta l’Ossigeno, il Gluco-
sio e le Vitamine in periferia, cedendole ai tessuti e alle cellule
(capillari sanguigni) e da un sistema idraulico di ritorno, costi-
tuito da “venule” e “vene” che riporta indietro, cioè al Cuore,
l’Anidride carbonica e il materiale di rifiuto.

Sappiamo anche che molti complessi vitaminici, contenuti so-


prattutto nella frutta e nella verdura fresca biologica, aiutano
questa pompa a funzionare al meglio delle sue capacità, anche
dopo un eventuale danno grave, come ad esempio l’Infarto
miocardico acuto, in cui sono state proprio alcune zone di que-
sta pompa, paradossalmente, ad andare incontro a morte per
mancanza di Ossigeno e di Glucosio.

Questo deficit improvviso di sangue fresco, ricco di Ossigeno,


di Glucosio e di Vitamine, avvenuto sulla parete del Cuore, è
dovuto al fatto che l’organo, pur “pompando” sangue fresco,
deve essere a sua volta nutrito da questo sangue, e ciò avviene
tramite particolari arterie che, dal grande collettore arterioso
centrale (Aorta), si diramano subito come veri e propri tubi
circonflessi (Coronarie) a tutta la pompa cardiaca, allo scopo
di nutrirla adeguatamente.

Un iniziale deficit di apporto di Ossigeno e di nutrienti alla


parete cardiaca, per restringimento delle Coronarie da placche
aterosclerotiche, può determinare un primo segnale di dolore
in prossimità del torace sinistro, venendo così definito con il
nome di Angina pectoris (letteralmente: dolore di petto); nel
corso del tempo, nelle situazioni più gravi, questo restringi-
mento può evolvere in un quadro acuto e improvviso di Infarto
miocardico acuto, a causa del distacco improvviso di un grumo
di incrostazione da LDL ossidate (vedi Capitolo Quarto) dal-
la pareti coronariche, potendo così ostruire improvvisamente

237
queste importantissime arterie qualche centimetro più a valle
dalla zona dove è avvenuto il distacco, cioè dove la Coronaria
tende a restringersi nella sua fase terminale, prima dei sottilis-
simi capillari che vanno a nutrire il tessuto miocardico.

Questa ostruzione può avvenire anche in altri organi, come ad


esempio il Cervello, dando luogo al cosiddetto “Ictus cerebra-
le” e dev’essere sempre inteso come un evento infiammatorio
dovuto a rottura di una placca giallastra, ricca di Colesterolo
LDL ossidato presente sulla parete del condotto “idraulico”
di riferimento.

L’Infarto miocardico acuto è anch’esso, sostanzialmente, un even-


to infiammatorio: la sua incidenza annuale è infatti molto bassa,
ben tre volte inferiore alla media, in coloro che presentano livelli
elevati di Omega-3, una vitamina a base di grassi insaturi che
pertanto svolge funzione protettiva (vedi Capitolo Quarto).

Anche l’Ictus cerebrale è, sostanzialmente, un evento infiamma-


torio: anche qui la sua incidenza annuale è infatti molto bassa,
circa due volte inferiore alla media in coloro che presentano
livelli elevati di Omega-3: in entrambi i casi (Infarto miocardi-
co e Ictus cerebrale), questi eventi sono del tutto indipendenti
dai livelli ematici di Colesterolo Totale e di Trigliceridi, come
dimostrato da Ridker nel 1997 (502); in quest’ultimo lavoro, in-
fatti si è visto che l’Aspirina (un farmaco anti-infiammatorio ad
azione simile a quella degli Omega-3) dimezzava il rischio di
Ictus cerebrale e di Infarto miocardico acuto nei pazienti tenu-
ti sotto osservazione, ma soltanto in quelli che presentavano
valori elevati di Eicosanoidi pro-infiammatori, derivanti cioè
dagli Omega-6 e quindi carenti di Omega-3. Viceversa, l’Aspi-
rina risultava totalmente inefficace nei pazienti che avevano
già livelli adeguati di Omega-3 e quindi di Eicosanoidi anti-
infiammatori, poichè derivanti dagli Omega-3.

Tornando comunque alla pompa cardiaca, è importante foca-


lizzare la nostra attenzione su quattro particolari fenomeni che

238
aiutano a spiegare il complesso meccanismo del Cuore nella
sua condizione di normalità e, anche, nella sua condizione
patologica post-infartuale, in cui l’organo “della vita” cerca
comunque di sopperire al danno subito, pur di continuare a
pompare ancora sangue.

Le quattro caratteristiche principali di funzionamento del


Cuore sono le seguenti:

1) Azione inotropa: aumento o riduzione della forza di


contrazione del Cuore; è un aspetto clinico-diagnostico facil-
mente apprezzabile dal battito del polso.

2) Azione cronotropa: facilitazione o rallentamento della


generazione spontanea dell’avvio sincronizzato dell’impulso
elettrico di partenza, pari a circa 90-105 milliVolt, azione che
inizia dalla parete posteriore dell’atrio destro, cioè dalla came-
ra cardiaca superiore di destra, e più precisamente in un punto
situato in prossimità dello sbocco della vena Cava superiore: il
Nodo Seno Atriale, da cui deriva il numero dei battiti cardiaci
misurabili al minuto, e in genere compresi fra 60 e 90, facil-
mente avvertibili appoggiando il palmo della mano sul petto.

3) Azione dromotropa: facilitazione o rallentamento della


conduzione dell’impulso elettrico che, dal Nodo Seno Atria-
le, si propaga lungo entrambe le camere cardiache superiori
(Atri), giungendo al Nodo Atrio-Ventricolare e da qui, lungo
il Fascio Atrio-Ventricolare, fino alle grandi camere cardiache
inferiori, cioè al Ventricolo destro e a quello sinistro, consen-
tendo così all’impulso bio-elettrico di raggiungere, in manie-
ra corretta e perfettamente sincronizzata, la delicatissima rete
nervosa delle Fibre di Purkinje, immersa nella parte del tessuto
muscolare del Cuore posto in vicinanza della parete interna
dei due ventricoli.

4) Azione batmotropa: aumento o riduzione della soglia


di eccitabilità delle singole cellule miocardiche, rendendole

239
quindi più o meno refrattarie a contrarsi dopo aver ricevuto il
segnale bio-elettrico di depolarizzazione.

Molti medicinali, indicati al Capitolo Sesto, possono influenza-


re queste quattro modalità d’azione del Cuore: ACE-inibitori,
Alfa Bloccanti Periferici, Angiotensina II Antagonisti (Sartani),
Anti-aritmici, Beta-bloccanti, Calcio-antagonisti, Diuretici, Gli-
cosidi digitalici, Inibitori dell’Endotelina-1, Inibitori della Fo-
sfo-diesterasi, Nitrati, e Stimolanti cardiaci. In particolare, fra
questi medicinali è anche compresa la Digitale (Cap.6.13): una
sostanza tossica estratta da Digitalis purpurea, che non deve
assolutamente essere considerata una sostanza fito-terapica
(vedi Capitolo Settimo).

Tutti questi farmaci presentano gravi contro-indicazioni, che


soltanto un medico esperto può discernere, senza comunque
escludere gravi e mortali conseguenze, ma nonostante ciò sono
considerati l’unico mezzo di cura efficace per le patologie del
Cuore, soprattutto nel caso di Infarti miocardici pregressi e
quindi di Scompenso cardiaco (Insufficienza cardiaca), a causa
della ormai ridotta capacità di funzionamento della pompa
miocardica.

Questi medicinali vengono dati per contrastare particolari fe-


nomeni fisici che si osservano nel paziente precedentemente
colpito da Infarto miocardico acuto, effetti che non sono però
necessariamente eventi negativi, poiché rispecchiano il tenta-
tivo da parte del Cuore di sopperire alla sua ridotta capacità
di pompare ancora adeguate quantità di sangue nel resto del
corpo.

L’Infarto miocardico acuto, infatti, determina una ridotta “Git-


tata cardiaca”, cioè un ridotto volume di sangue pompato ad
ogni battito, e quindi una minore quantità di Ossigeno e di
Glucosio nei vari organi e tessuti come ad esempio il Cervello,
particolarmente sensibile ai cali di Ossigeno e di Glucosio.

240
Il Cuore, pur provato dal danno di parete che l’Infarto mio-
cardico ha provocato, deve quindi cercare di aumentare le
quantità di sangue che può pompare ad ogni battito, e per far
ciò l’organismo ricorre a piccoli ma vitali “compromessi” di
ripristino del sistema idraulico artero-venoso, sostanzialmente
riferibili a tre eventi:

1) aumento del numero dei battiti cardiaci al minuto;


2) aumento della Pressione arteriosa;
3) aumento della frequenza degli atti respiratori, allo
scopo di incrementare le quantità di Ossigeno disciolto nel
sangue.

Nei pazienti già infartuati è comune la classificazione di questo


deficit funzionale del Cuore in base a quattro livelli di “Insuf-
ficienza cardiaca”, o di “Scompenso cardiaco”, che così possono
essere riassunti, sulla base di diversi testi di Medicina:

Primo Stadio: nessuna limitazione dell’attività fisica; il paziente


mantiene una normale attività che non provoca stanchezza, né
Palpitazioni cardiache (incremento improvviso e avvertibile
dal paziente dei battiti cardiaci), né Dispnea (mancanza d’aria)
o Angina pectoris (dolori al petto, riferiti in sede cardiaca e/o
al braccio sinistro).

Secondo Stadio: leggera limitazione dell’attività fisica; il pa-


ziente, nel compiere una normale attività, prova stanchezza,
Palpitazioni cardiache, Dispnea e Angina pectoris.

Terzo Stadio: significativa limitazione dell’attività fisica; il pa-


ziente, nel compiere una modesta attività, prova stanchezza,
Palpitazioni cardiache, Dispnea, e Angina pectoris.

Quarto Stadio: Impossibilità di qualsiasi attività fisica; il pazien-


te, a riposo, prova stanchezza, Palpitazioni cardiache, Dispnea
e Angina pectoris. Al minimo sforzo prova un aggravamento di
tutti i sintomi precedenti.

241
I farmaci di Big Pharma, di cui al Capitolo Sesto, sono stati
proposti sul mercato del grande pubblico con i seguenti pro-
ponimenti scientifici:

1) Aumentare l’azione inotropa del Cuore, cioè la for-


za di contrazione del Cuore, e quindi la quantità di sangue
pompata nel “sistema idraulico”, attraverso i farmaci digitalici,
gli stimolanti Dopaminergici e Beta-adrenergici (Dopamina,
Dobutamina), e gli Inibitori della Fosfo-diesterasi (vedi Cap.
6.14.f).
2) Riduzione della Pressione venosa, attraverso l’uso dei
farmaci Diuretici ed ACE-inibitori.
3) Riduzione delle resistenze periferiche, sempre attra-
verso utilizzo di farmaci indicati al Capitolo Sesto.

Come si vedrà meglio al Capitolo Settimo, è interessante consi-


derare che esistono decine di migliaia di vitamine, molte delle
quali, sotto forma di “fito-complessi vitaminici”, sono perfet-
tamente in grado di risolvere gran parte dei problemi patolo-
gici di vario genere e grado, senza quasi mai presentare i gravi
effetti collaterali dei farmaci.

Ad esempio, il fito-complesso vitaminico contenuto in Crata-


egus oxyacantha contiene bioflavonoidi come l’Iperoside, la
Vitexina e le Procianidine, quest’ultime costituite da due mo-
lecole di Catechine attaccate assieme.

Le Catechine e la Vitexina presentano analogie strutturali mol-


to simili a quelle di alcuni farmaci inibitori della Fosfo-dieste-
rasi, impiegati in Medicina, e queste vitamine hanno quindi
un’interessante attività inotropo-positiva sul Cuore (290).

Le Procianidine hanno dimostrato di rivestire un interessante


effetto anti-ipertensivo analogo a quello degli ACE-inibitori
(636, 637), associato anche ad un effetto clinico molto interessan-
te: quello di incrementare il flusso ematico nelle Coronarie, in
maniera dose-dipendente e, in esperimenti condotti su ratti, di
mimare l’effetto vasodilatante dell’Ossido nitroso (82).

242
Infine, Della Loggia ha avuto il merito di scoprire, nel 1981,
persino un effetto sedativo sul Sistema Nervoso Centrale da
parte di questa interessantissima pianta officinale (147).

I fito-complessi vitaminici di Crataegus oxyacantha non sem-


brerebbero agire come la Digitale, cioè sulla pompa Sodio-
Potassio cellulare, con tutti i problemi ad esso collegati, bensì
sulla pompa del Calcio, spiegando quindi la loro maggior tol-
lerabilità e, sostanzialmente, il largo margine di sicurezza nel
loro impiego su pazienti, senza grossi problemi anche in caso
di sovradosaggio, a differenza invece della Digitale.

Se confrontiamo infatti il fito-complesso di Crataegus oxyacan-


tha con la sostanza tossica Digitale, estratta da Digitalis purpu-
rea, e si valuta tale differenza sui principali quattro effetti che i
farmaci ad uso cardiologico devono avere sulla funzionalità di
un Cuore scompensato, a causa di un precedente episodio di
Infarto miocardico acuto, vale quanto segue:

In entrambi i casi, sia i fito-complessi vitaminici di Crataegus


oxyacantha che il principio attivo Digitale (estratto da Digitalis
purpurea) determinano un effetto inotropo positivo sul Cuore
scompensato.

Ma sono diametralmente opposti sia per quanto riguarda l’ef-


fetto cronotropo, sia in merito all’effetto dromotropo, e sia,
soprattutto, inerente all’effetto batmotropo.
I fito-complessi vitaminici di Crataegus oxyacantha hanno in-
fatti effetto cronotropo e dromotropo positivo e, soprattutto,
effetto batmotropo NEGATIVO.

Quest’ultimo punto, come già rilevato da Pittler (472), deter-


mina la grande differenza rispetto al principio attivo Digita-
le, essendo quest’ultimo caratterizzato da effetto batmotropo
POSITIVO, rendendo quindi estremamente pericoloso il suo
impiego per questa sua tossicità intrinseca, con rischio di Arit-
mia paradossa se dato in sovradosaggio.

243
In sostanza, i fito-complessi vitaminici di Crataegus oxyacantha
hanno un importante effetto anti-aritmico, in aggiunta ai si-
gnificativi vantaggi in termini di controllo della sintomatologia
cardiaca post-infartuale, e più precisamente dell’Insufficienza
cardiaca, poiché aumentano la resistenza del Cuore allo sforzo
riducendo, al tempo stesso, il prodotto della Pressione x Fre-
quenza a meno del 25-30%, e riducendo l’intensità dell’An-
gina pectoris a causa dell’aumento di flusso ematico che nel
frattempo è in grado di determinare (667).

Ad esempio, in trenta pazienti affetti da Scompenso cardiaco in


Stadio Secondo, si vide che il gruppo trattato con Crataegus
oxyacantha presentava un miglioramento significativo del pro-
prio stato rispetto al gruppo “Placebo” (349).

Nel 1994, 80 pazienti affetti da Scompenso cardiaco, in Stadio


Secondo, vennero trattati con estratto standardizzato di Crata-
egus oxyacantha, dimostrando anche in questo secondo lavoro
che i pazienti sottoposti a sforzo ergometrico conseguivano un
miglioramento di 25 Watt rispetto ai 5 Watt del gruppo di con-
trollo, con riduzione significativa della Pressione arteriosa (600).

In un altro lavoro, condotto su 40 pazienti in Stadio Secondo


di Scompenso cardiaco, si evidenziò che fito-complessi vitami-
nici di Crataegus oxyacantha, standardizzati al 18% di Pro-
cianidine, randomizzati in Doppio Cieco, risultavano efficaci
quasi quanto il Captopril (farmaco ACE-Inibitore, vedi Ca-
pitolo Sesto), con effetti tossici assolutamente trascurabili…

Da questi lavori si evince quindi che si renderebbe vantaggioso


per i pazienti l’impiego di Crataegus oxyacantha già nei cardio-
patici in Stadio Secondo, soprattutto se portatori di Diabete
Mellito di Secondo Tipo, nella speranza così di fermare l’anda-
mento patologico della malattia cardiaca.

E’ ben noto, del resto, che la Medicina Ufficiale afferma l’impie-

244
go della Digitale solo nei pazienti in Stadio Terzo, cioè con qua-
dro ormai avanzato di malattia, con tutti i rischi del suo impiego.

Personalmente, si vedrebbe di buon auspicio l’inserimento in


terapia cardiologica di pazienti post-infartuati con protocolli
farmaceutici includenti anche Preparazioni Galeniche Magi-
strali di fito-complessi di Crataegus oxyacantha, in considera-
zione, fra l’altro, che nei cardiopatici affetti da Diabete Renale
(vedi Capitolo Terzo), cioè con Insufficienza Renale Cronica, la
Digitale è già contro-indicata.

La Preparazione Galenica Magistrale di fito-complessi vitami-


nici di Crataegus oxyacantha deve però rispondere a precise
regole di corretta preparazione, quali ad esempio l’impiego
di estratto secco di Crataegus oxyacantha riportante il peso in
grammi XY di fito-complessi da Crataegus oxyacantha titolati
per 10 milligrammi di bioflavonoidi totali (sempre da Crataegus
oxyacantha), oppure riferiti a 5 milligrammi di Iperoside (sem-
pre da Crataegus oxyacantha), oppure inerenti a 6 milligram-
mi di Vitexina (sempre da Crataegus oxyacantha), oppure a 25
milligrammi di Procianidine (sempre da Crataegus oxyacantha).
E sarà infine compito del medico decidere il numero di som-
ministrazioni giornaliere, sulle basi delle condizioni cliniche
del singolo caso.

Cap. 5.2: La dieta vegetariana del dott. Ornish

Nel 1990, un cardiologo americano, il dott. Dean Ornish,


pubblicò su Lancet un importante Studio, dove documentò la
possibile regressione dei danni cardio-vascolari mediante una
semplice dieta, al posto dei farmaci (451).

In questo Studio, vennero presi in esame due gruppi di pazien-


ti, uno dei quali iniziò una dieta vegetariana e priva di farmaci.

245
Questi 28 pazienti “vegetariani” vennero seguiti molto atten-
tamente in questo nuovo sistema di alimentazione, e vennero
così confrontati dopo un anno con il secondo gruppo di pa-
zienti che aveva invece mantenuto la solita terapia farmaco-
logica con alimentazione libera, a base di carne, uova, latte,
dolci…

Il confronto dimostrò che circa l’80% dei pazienti del primo


gruppo avevano allargato le proprie coronarie di circa il 3-4%,
mentre il secondo gruppo le aveva ristrette di un valore simile
(3-4%), ponendo quindi l’interessante osservazione scientifica
che la dieta vegetariana poteva far regredire le placche di Ate-
rosclerosi, dopo un solo anno di dieta corretta.

Inoltre, nel primo gruppo di pazienti si registrò la riduzione


del 91% della frequenza di Angina pectoris, del 42% della du-
rata dell’Angina pectoris, e del 28% della severità dell’Angina
pectoris.

Viceversa, nel secondo gruppo di pazienti trattati con farmaci


e alimentazione tradizionale, si ebbe un incremento del 165%
della frequenza di Angina pectoris, un incremento del 95%
della durata dell’Angina pectoris, e un incremento di circa il
40% della severità dell’Angina pectoris.

L’Angiografia coronarica (X-Ray sulle Coronarie) dimostrò nel


gruppo vegetariano una regressione delle stenosi statisticamen-
te significativa, rispetto invece ai pazienti trattati con farmaci
e con alimentazione libera, dove venne purtroppo evidenziata
una progressione dal 62% al 64% delle stenosi coronariche.

Dopo 5 anni, fra i componenti del primo gruppo la percentua-


le di miglioramento era addirittura salita a quasi il 100% (226).

L’importante lavoro di Ornish, condotto ben 20 anni fa, non ha


comunque modificato di un solo punto le abitudini alimentari de-
gli Americani e degli Europei, che continuano tuttora ad affidarsi

246
ai farmaci per tentare una via di guarigione dalle malattie cardio-
vascolari e di altro genere ad esse collegate, come il Diabete Melli-
to di Secondo o Terzo Tipo, argomento di questo libro, affollando
così sempre più numerosi i Centri di Pronto Soccorso, i Reparti di
Terapia d’Urgenza, le sale operatorie di Chirurgia cardio-vascola-
re, le sale X-Ray per le Coronarografie … convinti comunque che
gli interventi di bypass e le angio-plastiche sulle arterie coronariche
possano dare risultati buoni e sicuri.
Ma, purtroppo, questi interventi di cardio-chirurgia sono fatti
per trattare solo le gravi stenosi coronariche, quando in realtà
l’85% dei casi di Infarto miocardico acuto sono dovuti alla sem-
plice rottura di piccole placche instabili, che non sono visibili
sulle Coronarografie (197).
E i costosi interventi chirurgici non riducono l’evoluzione nel
tempo della coronaro-sclerosi, che sfocerà, nel 60% dei casi, in
uno dei tanti casi di morte improvvisa per “arresto improvviso
cardio-vascolare da aritmia miocardica ventricolare”…

Cap. 5.3.: Efficacia dell’Aloe species sul Diabete Mellito di


Secondo Tipo e sulle malattie cardio-vascolari (5.000 casi).

L’Aloe species ha dimostrato di essere molto efficace nella cura


del Diabete Mellito di Secondo Tipo e delle sue complicanze,
fra cui quelle cardiache, argomento di questo capitolo.

In un lavoro del 1985 (7, 8), fu monitorato l’utilizzo dell’Aloe


vera su 5.000 soggetti, di cui molti diabetici, e si osservarono
ragguardevoli risultati su tre importanti aspetti della patologia
diabetica e delle sue complicanze:

Cuore: venne documentata la riduzione degli episodi di Angi-


na pectoris (dolore toracico acuto al Cuore, da sofferenza di
circolo coronarico).

Metabolismo lipidico: venne confermato il decremento dei li-

247
velli ematici di Colesterolo Totale e dei Trigliceridi, e l’incre-
mento invece del Colesterolo “buono” (HDL) nel sangue.

Metabolismo glucidico (cioè degli zuccheri e dei carboidrati):


venne dimostrato decremento dei livelli di Glucosio nei pa-
zienti diabetici, compreso anche quello post-prandiale.

Lo Studio, durato 5 anni, venne condotto su 5.000 pazienti,


compresi fra 35 e 65 anni d’età, che soffrivano di Aterosclerosi,
e molti dei quali erano anche diabetici; tutti i pazienti avevano
accusato in passato vari attacchi di Angina pectoris, e la ma-
lattia peraltro era stata confermata all’Elettro-Cardio-Gramma
(ECG).

Una caratteristica specifica di questa ricerca era che un alto


numero di pazienti, oltre il 63%, era anche ammalato di Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo; molti di questi soggetti avevano
anche un secondo fattore di rischio, rappresentato dall’Iper-
tensione arteriosa, presente nel 43% dei casi; infine, circa la
metà del campione era composto da fumatori (Tabagisti): da
10 a 15 sigarette al giorno.

Tutti i dati numerici relativi allo Studio sono riportati nella


tabella 5.1.

Tab.5.1: Effetti della terapia con Aloe vera su Diabete Mellito


di Secondo Tipo su 5.000 soggetti studiati, di cui 3.167 diabe-
tici (76,6% maschi 23,4% femmine)

248
Ai pazienti venivano consegnati periodicamente 100 grammi
di succo di Aloe; veniva poi insegnato loro come mescolarlo
alla farina con cui preparare in casa il loro pane, che mangia-
vano poi a pranzo e a cena; ai pazienti fu prescritto un regime
dietetico stretto, e venne anche proibito di assumere bevande
alcoliche di qualsiasi tipo.

La cura con il pane addizionato con il succo di Aloe vera ebbe


dei risultati positivi tangibili già dopo 3 mesi: il 94,4% dei dia-
betici presentava già una Glicemia normale, e solo il 5,6% ave-
va ancora valori di zucchero al di sopra della norma.

In merito all’aspetto cardio-vascolare, una prima prova di


efficacia la si ebbe dopo circa un anno dall’inizio delle cure,
quando si valutò l’Elettro-Cardio-Gramma (ECG), effettuato
a tutti questi pazienti durante un Test da Sforzo al tappeto
scorrevole: prima di iniziare la cura tutti i cardiopatici presen-
tavano i classici segni d’Ischemia che, nel 56,4% di questi casi,
interessava la parete anteriore del Cuore e nel restante 43,6%
la parete inferiore. Quando però questo esame venne ripetuto
dopo un anno di cura con Aloe vera, solo il 7% dei casi presen-
tavano ancora segni d’Ischemia.

E’ quindi estremamente importante sottolineare che nel-


la grande maggioranza dei pazienti, superiore addirittura al
90%, cessarono gli attacchi di Angina pectoris (dolore toraci-
co) dovuti a Ischemia miocardica.

Risultati altrettanto positivi si ebbero per il Colesterolo Totale


e i Trigliceridi.

Dopo tre mesi di terapia, il 90% circa dei pazienti mostrava


valori di grassi nel sangue notevolmente ridotti e rientrati nei
limiti della norma.

249
Questo risultato è particolarmente importante perché all’ini-
zio dello Studio tutti i pazienti presentavano valori aumentati
di Colesterolo Totale e di Trigliceridi (vedi Tabella 5.2).

Tab. 5.2: Andamento del profilo lipidico dopo terapia con


Aloe vera

In pratica, la cura con l’Aloe vera (che si aggiungeva a una die-


ta mirata a far scendere il Colesterolo), aveva eliminato quasi
del tutto il principale squilibrio che esponeva questi pazienti
al rischio di un Infarto miocardico acuto o di un altro evento
cardio-vascolare.

L’Aloe vera aggiunta alla dieta ottenne effetti molto positivi sul

250
Colesterolo, poiché tre mesi di terapia bastarono per ripor-
tare i suoi valori alla normalità in circa il 93% dei pazienti: in
4.642 casi su 5.000 fu possibile diminuire i valori del Coleste-
rolo “cattivo” (LDL) che avrebbe provocato altrimenti, come
riportato al Capitolo Quarto, il restringimento delle arterie,
e fu possibile aumentare il Colesterolo “buono” (HDL) che
protegge invece le stesse.

Una caratteristica del gruppo di pazienti studiati era l’alta per-


centuale di diabetici, che toccava oltre il 60% dei partecipanti
allo Studio.

Per accertare gli effetti della terapia con Aloe vera si valutaro-
no quindi i livelli di zuccheri nel sangue in due momenti diver-
si, cioè a digiuno e dopo il pasto: in generale, la tendenza ad
un miglioramento significativo si confermò sia per la Glicemia
a digiuno che per quella post-prandiale.

Il risultato più confortante fu però che, dopo tre mesi di tera-


pia con Aloe vera, in 2.990 pazienti su 3.167 i valori glicemi-
ci erano discesi al di sotto della soglia di normalità; solo 177
soggetti, di cui 121 di quelli che in origine avevano un’Iper-
glicemia lieve, e altri 56 con un’Iperglicemia più marcata, non
avevano tratto giovamento dalla terapia.

Il dott. Agarwall, nelle conclusioni del suo importante Studio,


sottolinea con forza un dato: è la più estesa ricerca che sia mai
stata condotta sulle capacità terapeutiche dell’Aloe vera in
queste forme di patologie (Diabete Mellito di Secondo Tipo,
Iper-colesterolemia, Iper-trigliceridemia, Angina pectoris, Car-
diopatie su base aterosclerotica).

Un altro fatto non marginale, bisogna comunque sottolinearlo:


a differenza dei tanti Studi internazionali condotti con i far-
maci di sintesi chimica, di tutti i 5.000 partecipanti a questo
Studio, nessuno di essi è deceduto; inoltre, nessun effetto col-
laterale negativo fu osservato.

251
Questa Ricerca, seria e indipendente, dimostra inequivocabil-
mente che l’Aloe vera può essere usata con effetti positivi nelle
cardiopatie di origine aterosclerotica, e i maggiori vantaggi di
questa terapia si hanno nei pazienti cardiopatici con associato
il Diabete Mellito di Secondo Tipo.

252
CAPITOLO SESTO :
I FARMACI DI BIG PHARMA

Cap.6.1: I costi della medicina farmaceutica nella cura del


Diabete Mellito di Secondo Tipo

La Medicina Ufficiale farmaceutica, basata sull’impiego di far-


maci di sintesi chimica brevettati e prodotti dalle Multinazio-
nali chemio-farmaceutiche del cartello imprenditoriale di Big
Pharma, afferma che il Diabete Mellito non è guaribile, e che
la terapia medica dev’essere basata unicamente sul manteni-
mento della Glicemia a valori accettabili, attraverso l’impiego
di costose iniezioni giornaliere di Insulina, e di altri farmaci da
assumere per bocca.

Da notare che il 90% dei pazienti diabetici sono di Secondo


Tipo, in cui i valori di Insulina sono spontaneamente già alti.

Lo stile alimentare, pur applicato da medici specializzati nel


settore, come documentato in questo lavoro, NON è consi-
derato da Big Pharma il principale mezzo di cura, e per come
viene condotto presenta in genere notevoli errori nella sua ap-
plicazione (vedi Capitolo Settimo), poiché in questi protocol-
li dietetici “ufficiali” non si fa alcun cenno alle scoperte fatte
dai ricercatori indipendenti sui grandi vantaggi delle vitamine
naturali e sulla possibile soluzione della Insulino-Resistenza at-
traverso la modifica vera e sostanziale delle abitudini alimenta-
ri, in particolare attraverso la sostituzione completa dei grassi
saturi e soprattutto di quelli idrogenati, così come esposto al
Capitolo Quarto.

Nel 2008, in Italia, il mercato farmaceutico totale, comprensi-


vo della prescrizione territoriale e di quella erogata attraverso
le strutture pubbliche (ASL, Aziende Ospedaliere, Policlinici
Universitari) è stato pari a circa 25 miliardi di Euro, di cui il

253
75% rimborsato dal Servizio Sanitario Nazionale (SSN) e qua-
si tutte le categorie farmaceutiche aumentano di anno in anno,
sia nel numero delle dosi prescritte che nel costo di ciascun
medicinale.

I farmaci del sistema cardio-vascolare, incidendo per circa il


22% del Bilancio sanitario, con oltre 5 miliardi di Euro spesi
ogni anno dallo Stato italiano, continuano ad essere il sotto-
gruppo di medicinali a maggior spesa, e sono in assoluto quelli
più utilizzati, con una copertura di spesa da parte del SSN di
quasi il 93% (il restante 7% a carico di privati).

Tra i primi trenta farmaci che pesano sulle casse dello Stato,
ben 16 appartengono infatti a quelli per la cura delle malattie
cardio-vascolari; fra questi 16, 8 appartengono alla classe degli
Inibitori del Sistema Angiotensina, 3 sono Statine (Atorvasta-
tina, Simvastatina, Rosuvastatina); in particolare, l’Atorvastati-
na mantiene il primo posto di vendita da molti anni, con una
spesa assoluta pari alla metà del costo totale di tutte le Statine
complessivamente vendute.

In merito ai tanti medicinali usati per l’Ipertensione e per lo


Scompenso cardiaco si è osservato anche qui un aumento so-
stanziale dei consumi fra il 2000 e il 2008 e, in valori assoluti,
i sottogruppi farmaceutici più prescritti dai medici sono stati
quello degli ACE-Inibitori, sia da soli che associati a Diuretici,
e quello degli Antagonisti dell’Angiotensina II, da soli o con
Diuretici.

In merito alle quantità di scatole di medicinali venduti, il pri-


mo posto lo detengono proprio gli Antagonisti dell’Angotensi-
na II, sia da soli che in associazione ai Diuretici (saliti nel 2008
dal 10% circa al 14%). Una crescita costante è stata notata
anche per gli ACE-Inibitori, sia da soli che in associazione ai
Diuretici; sono pure saliti i Beta-bloccanti, dove nel 2008 la
spesa sopportata dallo Stato è stata incrementata di quasi il
10%.

254
Questo aumento di spesa, di circa il 10%, si è osservato anche
per le Insuline.

Per i farmaci anti-diabetici orali (vedi Cap.6.16), la loro pre-


scrizione territoriale negli anni 2000-2008 è aumentata di più
del 50%, soprattutto a causa dei Glitazoni somministrati da
soli o in associazione (oltre 70% in più), Metformina (oltre
15% in più) e Repaglinide (18% in più nell’ultimo anno).

Per i medicinali ipolipemizzanti, nel 2008 si è notato un au-


mento sostanziale dei consumi per tutti i sottogruppi: le Sta-
tine sono aumentate del 15%, l’Ezetimibe di quasi il 70%, e i
Fibrati del 10%.

Fra gli ACE-Inibitori, il più prescritto nel 2008 risulta essere


ancora il Ramipril, con un incremento prescrittivo di circa il
10%.

Fra gli Antagonisti dell’Angiotensina II (Sartani), il più pre-


scritto dai medici risulta essere il Valsartan, da solo o associato
a Diuretico.

Fra i Calcio-antagonisti di-idropiridinici, l’Amlodipina conti-


nua ad essere ancora il più venduto.

Fra i Beta-bloccanti, il Nebivololo rappresenta il primo per


spesa di categoria, mentre il Bisoprololo risulta essere quello a
maggior incremento di prescrizione medica.

Due aspetti “tecnici” non trascurabili sono quelli riscontrati


dall’AIFA 2008 in merito ai Sartani: la scelta fatta dai medici
curanti di impiegare i Sartani in sostituzione degli ACE-Inibi-
tori, e il confronto fra Telmisartan e Ramipril (Studio Ontar-
get)

Il consumo dei Sartani è pari al 35-40% circa di tutti i farma-

255
ci che agiscono, come loro, sul sistema Renina-Angiotensina:
tali stime sono simili anche a quelle per i pazienti con Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo (35%), malattie cardio-vascolari
(30%) e Insufficienza Renale Cronica (38%), e questo ha fatto
sospettare che la scelta fatta dai medici curanti di impiegare i
Sartani in sostituzione degli ACE-Inibitori non sia imputabile
alla caratteristica del singolo caso clinico (675).
A tale riguardo, l’AIFA 2008, dichiarava che le linee-guida
sulla terapia (113, 143, 649, 681, 701, 702, 703) dell’Ipertensione e dello
Scompenso cardiaco e quelle della prevenzione cardio-vascolare
(690, 700, 704, 709) raccomandavano gli ACE-Inibitori come farmaci
di prima scelta, riservando l’uso degli Antagonisti dell’Angio-
tensina II (Sartani) solo e soltanto ai pazienti intolleranti agli
ACE-Inibitori; e nel 2008, sempre l’AIFA, riportava un’ampia
analisi di circa 70 Studi, che confrontava direttamente l’effica-
cia anti-ipertensiva e la tollerabilità degli ACE-Inibitori e dei
Sartani (391), concludendo per la sostanziale sovrapponibilità
dei trattamenti.

L’AIFA 2008, riporta anche lo Studio Ontarget (722), che ha


confrontato Telmisartan (80 milligrammi al giorno) rispetto a
Ramipril (10 milligrammi al giorno) su circa 30.000 pazienti ad
elevato rischio cardio-vascolare, ma senza Scompenso cardiaco:
lo Studio dimostrò la non inferiorità del Telmisartan rispet-
to al Ramipril nella riduzione di un esito combinato di morte
cardio-vascolare, oppure di Infarto miocardico acuto, oppure
di Ictus cerebrale, oppure di ricovero ospedaliero per Scompen-
so cardiaco senza, comunque, apportare sostanziali vantaggi in
termini di tollerabilità; lo Studio non convalidò la superiori-
tà dei due farmaci combinati rispetto al solo Ramipril, ripor-
tando invece una maggiore incidenza di eventi avversi, anche
mortali, nel caso di associazione di questi due farmaci.

In merito ai farmaci per la cura del Diabete, quelli più prescrit-


ti risultano essere le Insuline (soprattutto Glargine, Detemir e
Lispro) e i Glitazoni (Pioglitazone).

256
Relativamente alle Insuline e analoghi, e agli altri ipoglicemiz-
zanti orali, la prescrizione si è mantenuta stabile nel periodo
2000-2008; tuttavia per le Insuline si deve osservare che nel
corso di questi ultimi anni la spesa si è visibilmente spostata
verso i composti più recentemente immessi in commercio, ov-
vero Insulina Lispro, Aspart e Glargine, a discapito delle vec-
chie Insuline come quella umana.

Oltre il 90% dei casi di Diabete Mellito appartengono al Se-


condo Tipo, cioè a quello legato ad una grave condizione di
Obesità che determina poi, in successione, l’insorgenza del
Diabete Mellito di Secondo Tipo, l’Ipertensione arteriosa, l’In-
sufficienza Renale Cronica, l’Infarto miocardico, l’Ictus cerebra-
le, la Cecità, la Gangrena degli arti inferiori…

Questi pazienti fanno quindi un largo uso di medicinali, più o


meno efficaci; in questo libro, avendo menzionato molti tipi di
farmaci, si riportano brevemente le loro caratteristiche d’uso,
i loro pericoli, le loro contro-indicazioni, e i costi, spesso esor-
bitanti, che gli stessi rivestono per le casse dello Stato italiano.

É triste pensare che il 90% dei casi di Diabete Mellito siano


dovuti, solo e soltanto, all’Obesità, e che almeno il 6% della
popolazione italiana sia ammalato proprio di questa patologia,
con esorbitanti spese a carico dello Stato italiano, mentre nulla
si fa per togliere dalla catena alimentare i maggiori responsabi-
li di questa patologia: i grassi idrogenati e, forse, quelli OGM
che bussano con sempre maggior insistenza ai confini nazio-
nali.

Cap. 6.2.: ACE-inibitori

Sono farmaci inibitori dell’Enzima di Conversione dell’Angio-


tensina (ACE), di qui il nome di ACE-inibitori.

257
I più noti sono i seguenti: Benazepril, Captopril, Cilazapril,
Delapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindo-
pril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril, Zofenopril.

In commercio sono presenti anche ACE-Inibitori + Diuretico


(Idroclorotiazide o Indapamide)

Gli enzimi ACE, normalmente, trasformano l’Angiotensina I


in Angiotensina II.

L’Angiotensina II favorisce la vasocostrizione dei vasi ematici,


determinando quindi aumento delle resistenze vascolari peri-
feriche e la secrezione aggiuntiva di Aldosterone (un ormone
che aumenta la ritenzione di Sodio e di acqua a livello renale);
tutto ciò concorre a determinare un aumento della Pressione
arteriosa.

Questi farmaci, essendo inibitori degli enzimi ACE, blocca-


no la sintesi dell’Angiotensina II, e quindi la formazione di
tutti quei meccanismi che concorrono poi all’aumento della
Pressione arteriosa; in particolare, agiscono a livello post-glo-
merulare del sistema di depurazione renale, copiando almeno
in parte la ben nota azione delle diverse migliaia di vitamine
naturali note come Bioflavonoidi (vedi Capitolo Settimo), che
però agiscono a livello renale in maniera fisiologica, poiché
agenti invece a livello pre-glomerulare…

Date le innumerevoli controindicazioni di questi farmaci, so-


prattutto a livello renale, epatico e cardiaco, essi devono essere
usati con molta cautela e a bassissime dosi: se assunti durante
la gravidanza, sono pericolosi per il nascituro.

Come riportato al Capitolo Settimo, è interessante sottolineare


che diverse vitamine naturali funzionano in maniera simile agli
ACE-inibitori, ma senza i loro potenziali effetti avversi (6, 626, 727).

258
Cap. 6.3: Alfa bloccanti periferici

I più noti sono: Clonidina, Doxazosina, Prazosina, Fenossi-


benzamina, Fentolamina, Tamsulosin, Alfuzosin,Terazosina,
Tolazolina e Urapidile.

Ad alte dosi possono facilmente indurre pericolose Aritmie.

L’effetto farmacologico dipende dal tipo di recettore su cui


vanno ad agire, e dal grado di controllo normalmente esercita-
to dal Sistema Nervoso Simpatico.

Gli Alfa-bloccanti sono in genere composti di derivazione


naturale come gli alcaloidi della Segale cornuta: l’Ergotamina,
l’Ergometrina, o la Yoimbina, quest’ultima estratta dalla cor-
teccia del Corynanthe yohimbe: non devono essere considerati
come appartenenti alla Fito-Terapia Medica, essendo già tossi-
ci a dosaggi leggermente più alti di quelli terapeutici.

Alfa-bloccanti di sintesi chimica sono costituiti da Beta-aloal-


chilammine come la Fenossibenzamina e la Dibenamina, da
derivati imidazolici come la Fentolamina e la Tolazolina, da
derivati del benzodiossano (Piperossano e Dibozano), e da de-
rivati dibenzazepinici (Azapetina).

Cap. 6.4: Angiotensina II Antagonisti (Sartani)

I più noti sono: Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losar-


tan, Olmesartan, Telmisartan e Valsartan.

In commercio ci sono anche Angiotensina II Antagonisti +


Diuretico tiazidico (Idroclorotiazide).

In un recente lavoro pubblicato nel 2004 (627) si è affermato


che questi farmaci possono aumentare il rischio di Infarto mio-
cardico acuto; e gli autori riportano più lavori scientifici come

259
prova di ciò: lo Studio di Julius (294), che aveva messo a con-
fronto il Valsartan con l’Amiodipina su circa 15.000 pazienti,
dove si riscontrava un aumento del 20%, statisticamente signi-
ficativo, degli Infarti miocardici acuti; un secondo lavoro, fatto
su circa 2.000 pazienti, dove si era visto che un altro Sartano,
il Candesartan, determinava un pericoloso incremento, anche
qui statisticamente significativo, del numero di Infarti miocar-
dici acuti, pari cioè al 36% in più rispetto ai pazienti trattati
con “Placebo”, cioè con una sostanza inerte, non farmacolo-
gica (666).

Si rimarcava, infine, sempre nello Studio di Verma (627), che i


Sartani non dovevano essere considerati analoghi agli ACE-
inibitori, o intercambiabili con essi, nonostante molti medici li
considerino sostanzialmente simili nei loro effetti, soprattutto
se impiegati come anti-ipertensivi: questo a causa degli effetti
miocardici avversi dove, a differenza di quanto riportato con i
Sartani, gli ACE-inibitori avevano invece dimostrato di ridur-
re, sia pure lievemente, tali eventi mortali (199, 514, 585 ).

Cap. 6.5: Anti-Aritmici

I più noti sono: Amiodarone, Chinidina, Diidrochinidina, Di-


sopiramide, Flecainide, Ibutilide fumarato, Mexiletina, Propa-
fenone.

La classificazione più nota è quella del 1992 di Williams:

Classe IA
Classe IB
Classe IC
Classe II
Classe III
Classe IV

260
Il meccanismo d’azione di questi medicinali è diverso, a se-
conda dei vari tipi di farmaci impiegati: alcuni influenzano
il numero di battiti cardiaci al minuto, oppure rallentano la
velocità di conduzione dell’impulso dagli atri (camere cardia-
che superiori) ai ventricoli (camere cardiache inferiori) per-
mettendo così il corretto svuotamento degli atri; altri farmaci
anti-aritmici, infine, influenzano l’eccitabilità delle cellule mio-
cardiche, modificando la soglia di stimolo bio-elettrico che fa
attivare la contrazione miocardica dei singoli fasci cellulari del
Cuore, facendolo così contrarre come una perfetta pompa sin-
cronizzata.

Farmaci di classe IA sono la Chinidina e il Disopiramide.

In merito alla classe IB si ricordano la Lidocaina, la Mexileti-


na, la Fenitoina e la Tocainide.

Riguardo ai farmaci IC sono da menzionare la Flecainide, l’En-


cainide e la Moricizina: tutti indagati già venti anni fa per in-
cremento di Infarti miocardici acuti (718), e il Propafenone.

Considerando i farmaci di Classe II, essi bloccano i recettori


beta-adrenergici (vedi Cap. 6.6).

Per quel che riguarda i farmaci di Classe III, si ricorderà


l’Amiodarone, l’Azimilide, il Dofetilide, l’Ibutilide e il Tosilato
di Bretilio.

Per ciò che riguarda i medicinali di Classe IV, si considerano


i farmaci Calcio-antagonisti NON di-idropiridinici (vedi Cap.
6.8).

Infine, un particolare farmaco da considerarsi come anti-arit-


mico è la Digossina, estratta da Digitalis purpurea, che non fa
parte della Fito-Terapia Medica (vedi Capitolo Settimo).

261
Cap. 6.6.: Beta-bloccanti

I più noti sono: Acebutololo, Atenololo, Betaxololo, Bisopro-


lolo, Carvedilolo, Celiprololo, Labetalolo, Metoprololo, Nado-
lolo, Nebivololo, Pindololo, Propranololo, Sotalolo, Timololo.

In commercio sono presenti anche Beta-bloccanti + diuretico


tiazidico (Clortalidone e Indapamide). Vi sono anche Beta-
bloccanti + Calcio-antagonista Nifedipina.

Cap. 6.7: Calcio-antagonisti di-idropiridinici

I più noti sono: Amlodipina, Barnidipina, Felodipina, Isradi-


pina, Lacidipina, Lercanidipina, Manidipina, Nicardipina, Ni-
fedipina, Nimodipina, Nisoldipina e Nitrendipina.

Cap. 6.8: Calcio-antagonisti NON di-idropiridinici

I più noti sono : Diltiazem, Gallopamil, Verapamil.

Dovrebbero essere evitati nello Scompenso cardiaco perché


possono ulteriormente deprimere la funzionalità del Cuore, e
non dovrebbero essere usati con i Beta-Bloccanti.

Cap. 6.9: Diuretici

I farmaci “Diuretici” aumentano l’escrezione di acqua attra-


verso l’urina, in genere modificando la quantità di Sodio, Po-
tassio, Cloro e altri ioni.

La classificazione dei farmaci “Diuretici” è quindi basata sul


loro meccanismo d’azione.

262
Cap. 6.9.a: Diuretici osmotici

Esercitano la loro azione sul sangue, richiamando acqua dal


compartimento intra-cellulare e aumentando così il volume ex-
tra-cellulare; possono quindi essere utili nel Coma iperosmola-
re del Diabete di Secondo Tipo o in quello cheto-acidosico del
Diabete di Primo Tipo; è necessaria però cautela nel Diabete
Mellito di Terzo Tipo poiché, pur avendo una durata d’azio-
ne molto breve nei pazienti normali (circa 1 ora), nei pazienti
affetti da Insufficienza renale tendono a permanere nel sangue
per molto più tempo, anche fino a 2-3 giorni, con gravi impli-
cazioni; prestare attenzione anche in tutte le sindromi caratte-
rizzate da accumulo di liquidi come l’Edema Polmonare Acuto
o lo Scompenso cardiaco. Il farmaco più noto è il Mannitolo.

Cap. 6.9.b: Diuretici dell’Ansa

Agiscono a livello della parte ascendente dell’ansa di Henle dei


tubuli renali; inibiscono così la capacità del Rene di riassorbi-
re il Sodio, provocando un’abbondante diuresi; ciò riduce lo
sforzo cardiaco, e ciò può essere utile in condizioni mediche
di emergenza come l’Edema Polmonare Acuto e lo Scompen-
so cardiaco. Devono essere usati con cautela poiché la forzata
eliminazione del Sodio dal sangue stimola il sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterone, con il rischio di instaurare una
Ipo-kaliemia (basso livello di Potassio nel sangue) potenzial-
mente mortale (Aritmia cardiaca). In ogni caso, questi farmaci
possono potenziare l’effetto della Digitale, con il risultato di
provocare, anche qui, un’Aritmia mortale. I farmaci più noti
sono la Furosemide e l’Acido Etacrinico.

Cap. 6.9.c: Risparmiatori di Potassio

Come dice il nome stesso tendono a risparmiare le perdite di


Potassio: farmaci più noti sono l’Amiloride e il Triamterene

263
che bloccano i canali del Sodio a livello del tubulo collettore,
inibendo l’ingresso del Sodio all’interno dei canali del Sodio.
Poiché causano una ritenzione di Potassio possono essere peri-
colosi soprattutto nei pazienti con Insufficienza Renale, poichè
possono determinare Iper-Kaliemia (elevati livelli di Potassio
nel sangue), con rischio quindi di Aritmia fatale. Questo fe-
nomeno può anche essere facilitato dall’assunzione dei farma-
ci ACE-inibitori (vedi dopo) e dai FANS (vedi dopo). Infine,
fortemente sconsigliata l’associazione anche con Diuretici An-
tagonisti dei recettori per i Mineralcorticoidi dell’Aldosterone
(vedi dopo).

Cap. 6.9.d: Tiazidici (diuretici del tubulo distale o salureti-


ci)

Chiamati anche Saluretici, i più noti sono il Bendrofluazide,


Idroclorotiazide, Ciclopentazide, Clortalidone, Indapamide,
Piretanide e il Torasemide.
Al contrario dei Diuretici d’Ansa, non inducono perdita di
Calcio e conservano il Magnesio. Viceversa comportano una
perdita di Potassio. L’unica interazione farmacologica perico-
losa è con la Chinidina, che può provocare un effetto letale
sul paziente. Favoriscono l’eliminazione del liquido in eccesso
nella circolazione sanguigna, attraverso la riduzione del Cloru-
ro di Sodio e diminuendo di conseguenza la pressione arterio-
sa massimale. Per i Tiazidici, la loro pericolosità nei confronti
del Diabete Mellito è nota da tempo: essi aumenterebbero no-
tevolmente il rischio di contrarre tale malattia, argomento di
questo libro (525).

Cap. 6.9.e: Antagonisti dei recettori per i Mineralcorticoidi


dell’Aldosterone

Sono il Canrenoato di Potassio, il Canrenone e lo Spironolat-


tone. Come dice il nome stesso si legano a particolari recettori

264
intracellulari, determinando un riassorbimento netto del So-
dio e l’eliminazione di Potassio e di Idrogeno, ricordando in
parte l’azione dei farmaci risparmiatori di Potassio. Anche qui,
l’effetto più temibile è nei casi con Insufficienza Renale e quin-
di sui pazienti affetti da Diabete Mellito di Terzo Tipo, poichè
possono determinare Iper-Kaliemia (elevati livelli di Potassio
nel sangue), con rischio quindi di Aritmia fatale; questo feno-
meno può anche essere facilitato dall’assunzione dei farmaci
ACE-inibitori (vedi dopo) e dai FANS (vedi dopo). Infine, è
fortemente sconsigliata l’associazione anche con Diuretici Ri-
sparmiatori di Potassio (vedi prima).

Cap. 6.10: Farmaci Anti-infiammatori NON Steroidei (FANS)

I più prescritti dai medici sono Nimesulide, Diclofenac e Ke-


toprofene.

Nei riguardi del Nimesulide, l’EMEA ha segnalato che la du-


rata del suo impiego continuativo non dev’essere superiore alle
due settimane a causa di eventi avversi al Fegato (683).

In merito agli Inibitori della COX-2, infine, questi farmaci


sono controindicati nei pazienti con cardiopatia ischemica o
pregresso Ictus cerebrale e nel caso del Etoricoxib, sulla base
dello Studio MEDAL (99), è stato controindicato nel 2008
nei pazienti con Ipertensione non controllata sia da parte
del’EMEA che della AIFA.

Cap. 6.11: Fibrati

I più noti sono: Bezafibrato, Clofibrato, Fenofibrato e Gemfi-


brozil.
Sono farmacologicamente correlabili ai Glitazoni (o Tiazoli-
dindioni), poiché sensibilizzanti all’Insulina i recettori nucleari
dei PPAR-gamma (vedi Cap. 6.16.c).

265
Dai dati di letteratura medica, essi non riducono la mortalità
cardio-vascolare; viceversa la vitamina B3 (Niacina) abbassa
il Colesterolo senza ridurre l’aspettativa di vita nei pazienti e
abbassando invece la mortalità di circa il 10%, come osservato
da importanti Studi americani del 1975 e del 1986 (98, 252, 719).

Il Clofibrato, fin dal 1978, dimostrò invece di aumentare la


percentuale di mortalità del 44% tra i pazienti con elevati va-
lori di Colesterolo nel sangue (682).

Nel 1983 il Clofibrato venne paragonato ad Aloe barbadensis


(160): un gruppo di scimmie venne suddiviso in due gruppi, che
vennero alimentati con sostanze capaci di causare un marcato
incremento di Colesterolo e di Trigliceridi nel sangue; il primo
gruppo venne poi sottoposto ad alimentazione addizionale di
succo di Aloe barbadensis, mentre il secondo gruppo venne
trattato con il Clofibrato; si trovò che Aloe barbadensis dava
risultati migliori del Clofibrato (vedi Tabella 6.1).

Tabella 6.1: Confronto fra Aloe barbadensis e Clofibrato in


merito a Colesterolo Totale, Trigliceridi, Fosfolipidi e NEFA

Gruppo trattato Gruppo trattato


con Aloe barbadensis con Clofibrato

Colesterolo Totale 61,7% 47,6%


Trigliceridi 37,8% 50,0%
Fosfolipidi 51,2% 41,7%
NEFA (*) 45,2% 23,9%
(*) Acidi Grassi NON Esterificati

Tratto da: Dixit VP: Effect of Aloe barbadensis and Clofibrate


on serum lipids in Triton-induced hyperlipidemia in Presbyter
entellus monkeys, Indian J.Med.Res., 78, pp: 417-421, 1983

266
Il Gemfibrozil ha dimostrato anch’esso di provocare un grave
danno alle pareti cellulari poiché sopprime, tramite il sistema
di ossidazione perossisomiale, l’accumulo dei grassi sulla pa-
rete cellulare, pur in presenza di elevate concentrazioni degli
stessi grassi vitaminici Omega-3 ed Omega-6 nel sangue (252).

Cap. 6.12: Glico-corticoidi

I più noti sono: Betametasone, Cortisone, Deflazacort, Desa-


metasone, Desossicortone, Idrocortisone, Metilprednisolone,
Prednisolone, Prednisone e Triamcinolone.

Sono sostanze sintetiche che mimano gli ormoni steroidei


umani prodotti dal Surrene come ad esempio il Cortisolo:
Questi farmaci sintetici agiscono anch’essi sul sistema biochi-
mico umano, riducendo le risposte infiammatorie e immunita-
rie; vengono usati dai medici per contrastare risposte infiam-
matorie di varia origine, allergie e stati dolorosi. Tra gli effetti
avversi bisogna però ricordare l’incremento della Glicemia,
con potenziali gravi conseguenze nei pazienti diabetici, Iper-
tensione, Osteoporosi, Depressione.

Cap. 6.13.: Glicosidi digitalici

I più noti sono : Digossina, Metildigossina e Strofantina K.

La Digitale è una sostanza tossica estratta da Digitalis purpurea


e che non deve assolutamente essere considerata una sostanza
fito-terapica (vedi Capitolo Settimo).
Questa sostanza è molto pericolosa nel suo impiego e dev’es-
sere accuratamente distinta dai fito-complessi vitaminici della
Fito-Terapia Medica, cioè dalle vitamine naturali.

Come spiegato nel Capitolo Settimo, la Digitale è essenzial-


mente un Pharmacon nel senso della parola di derivazione in

267
lingua greca del termine, è cioè un “veleno farmacologico”,
dove la sua azione può essere benefica o, viceversa, addirittura
mortale, in base al suo semplice dosaggio. Essendo sostanzial-
mente impiegata nei casi di Scompenso cardiaco di Livello Ter-
zo e Quarto (vedi Capitolo Quinto), si proporrebbe piuttosto
l’utilizzo del fito-complesso vitaminico estratto da Crataegus
oxyacantha, titolato in base a quanto riportato al Capitolo
Quinto, e questo sotto controllo medico già per i casi di Scom-
penso cardiaco di Secondo Livello, nella speranza che già un
trattamento di questo tipo, unito a protocolli terapeutici fito-
terapici (vedi Capitolo Settimo) possano far rallentare l’evolu-
zione del danno miocardico prima di far giungere il paziente
ai livelli più gravi di malattia cardiaca scompensata e cioè ai
livelli Terzo e Quarto di Insufficienza cardiaca, dove purtroppo
potrebbe realmente rendersi necessario l’impiego della Digita-
le, in associazione ad altri farmaci.

Nota: pericolosità della Digitale nel Diabete di Terzo Tipo


La stessa Digitale, se somministrata in pazienti in Dialisi, è
associata ad una maggior mortalità, soprattutto in soggetti
carenti di Potassio: questo almeno da uno Studio retrospet-
tivo condotto sulle cartelle cliniche di 120.000 pazienti affetti
da Insufficienza Renale Cronica in Quarto e Quinto Stadio, e
pertanto sotto Dialisi artificiale; in questi pazienti, la Digitale
incrementa la mortalità di circa il 28% (106).

Cap. 6.14: Farmaci inibitori

Si suddividono in:
1) Inibitori dell’Aldolaso-reduttasi
2) Inibitori delle Alfa-glicosidasi
3) Inibitori dell’Anidrasi carbonica
4) Inibitori del Colesterolo, cioè ad azione selettiva
dell’assorbimento intestinale
5) Inibitori dell’Endotelina-1
6) Inibitori della Fosfo-diesterasi

268
7) Inibitori della m-TOR
8) Inibitori delle Tirosin-chinasi
9) Inibitori dell’Enzima di Conversione dell’Angiotensina
_______(ACE), di qui il nome di ACE-inibitori, vedi Cap. 6.2

Cap. 6.14.a: inibitori dell’Aldolaso-reduttasi

La vitamina C, se impiegata al giusto dosaggio, è molto più


efficace di quei pochi farmaci di sintesi chimica attualmente in
uso per la riduzione dell’accumulo del Sorbitolo, come i cosid-
detti “Inibitori dell’Aldoso-reduttasi” (131) e riduce inoltre, allo
stesso modo, il danno da Glicosilazione proteica (136, 630).

Cap. 6.14.b: Inibitori delle Alfa-glicosidasi

Questi farmaci deprimono l’azione di importanti enzimi di-


gestivi e in particolare le Alfa-glicosidasi, situate nelle cellule
dell’Intestino tenue e aventi il compito di scindere i carboidrati
complessi (disaccaridi e polisaccaridi) in carboidrati semplici
(monosaccaridi), che vengono così assorbiti. In tal modo, ve-
nendo assorbiti più lentamente si avranno picchi iperglicemici
meno alti successivamente ai pasti; in Italia, l’unico farmaco in
vendita è l’Acarbose.
Non si comprende però il motivo per cui venga sottaciuto il
fatto che i Polifenoli contenuti, ad esempio, in Vitis vinifera,
siano perfettamente in grado di inibire anch’essi l’Alfa-glicosi-
dasi (335), facendo così risparmiare allo Stato italiano notevoli
costi ...

Cap. 6.14.c: Inibitori dell’Anidrasi carbonica

Sono farmaci diuretici, anti-ipertensivi. Poco usati in terapia.


Inibiscono l’enzima Anidrasi che, essendo ubiquitario in tutto
l’organismo, può provocare un’Acidosi metabolica sistemica,
con effetti sull’equilibrio acido-base; effetti pericolosi si pos-

269
sono quindi avere soprattutto sui pazienti affetti da Diabete
Mellito di Terzo Tipo (Coma da Acidosi lattica).

Cap. 6.14.d: Inibitori del Colesterolo (Inibitori selettivi


dell’assorbimento intestinale del Colesterolo)

Attualmente l’unico in commercio è l’Ezetimibe.


E’anch’esso un inibitore selettivo dell’assorbimento intestinale
del Colesterolo, in grado di ridurre i livelli di Colesterolo cat-
tivo LDL di circa il 20%.

Alcuni lavori scientifici (102, 582) hanno però riportato casi di


gravi reazioni avverse a livello del Fegato quali l’Epatite cole-
statica e l’Epatite autoimune acuta; anche la Health Canada ha
segnalato gravi casi di Mialgia, Rabdomiolisi, Epatite jatrogeni-
ca, Pancreatite jatrogenica, Trombocitosi.

Molte di queste gravi patologie sono precedute da dolori o


debolezza muscolare persistente, da urine di colore marrone-
scuro o, comunque, alterate nel loro colore. Possibile segno di
lisi proteolitica dell’apparato muscolo-scheletrico del pazien-
te. Un improvviso dolore addominale può essere il sintomo di
una Pancreatite acuta jatrogenica, mortale se trascurata.

Segni di Epatite acuta jatrogenica possono essere la presenza di


urine scure, dolori addominali, nausea, vomito, itterizia (co-
lorazione giallastra della pelle), prurito cutaneo, feci di colore
chiaro; dalle analisi del sangue si può anche riscontrare un in-
cremento delle Transaminasi epatiche (SGOT SGPT) e della
Gamma GT; l’Epatite jatrogenica è mortale se trascurata. Può
facilmente interferire con l’anticoagulante Warfarin, diventan-
do quindi, anche in questo caso, potenzialmente mortale.

270
Cap. 6.14.e: Inibitori dell’Endotelina-1

I più noti sono: Bosentan e Sitaxentan


L’Endotelina 1 è un peptide vascolare che rappresenta uno
dei mediatori principali nella patogenesi e nella progressione
dell’Ipertensione arteriosa polmonare: le sue azioni sono me-
diate dai recettori dell’Endotelina A e dai recettori dell’Endo-
telina B, che determinano la vasocostrizione della circolazione
polmonare (55, 64).

Cap. 6.14.f: Inibitori della Fosfo-diesterasi

I più noti sono Amrinone, Milrinone, Noxinon.


Noti anche come Bipiridine, sono utilizzati nello Scompenso
cardiaco congestizio in terapie di breve durata a causa dei loro
effetti tossici; determinano un aumento dell’Adenosin Mono
Fosfato ciclico (AMPc) e quindi della contrattilità cardiaca e
della vasodilatazione.

Cap. 6.14.g: Inibitori della m-TOR

I più noti sono il Temsirolimus e l’Everolimus.

Impiegati per le patologie neoplastiche e chiamati come “Far-


maci biologici”, in realtà hanno ben poco di “biologico”: sono
inibitori di una particolare proteina definita come “bersaglio
della rapamicina specifico per i mammiferi” e si differenziano
dalla Chemio-Terapia poiché la loro azione non è diretta a pro-
vocare la rottura del DNA della cellula neoplastica (Aberra-
zione cromosomica). Ciò nonostante, gli effetti collaterali sono
pesanti, sostanzialmente sovrapponibili a quelli classici della
Chemio-Terapia, poiché sono documentate, almeno nel caso
del Temsirolimus, frequenze comuni di Leucopenia, Linfo-
penia, Neutropenia, Anemia, Trombocitopenia, Insufficienza
renale, Polmoniti interstiziali, Stomatite, Vomito e Diarrea,

271
danni epatici con incremento delle Transaminasi e per ciò che
riguarda gli aspetti metabolici, incremento significativo dei li-
velli ematici di Glucosio in pazienti diabetici (732).

Questi due farmaci “biologici”, pur essendo utilizzati soltanto


in una bassa percentuale di tumori maligni e più precisamente
sul Cancro del Rene già metastatizzato, risultano essere inoltre
estremamente costosi per lo Stato italiano secondo i dati AIFA
del 2008 e non si comprende, quindi, il motivo della loro scelta
preferenziale rispetto ad altre metodiche terapeutiche prive di
questi gravosi effetti collaterali; a tale riguardo, in particolare,
si riportano gli ottimi risultati ottenuti dall’italiano F. Pizza su
circa 120 pazienti affetti da Cancro del Rene metastatizzato,
analizzati fra il 1986 e il 2001 (474) dove la Cascata Immuni-
taria, indotta contro il tumore, fu avviata attraverso l’utilizzo
dei Globuli Bianchi (Natural Killer), ottenendo la Remissione
Totale o Parziale nel 24% dei casi…

Cap. 6.14.h: Inibitori delle Tirosin-chinasi

I più noti sono Crizotinib, Dasatinib, Imatinib, Nilotinib, So-


rafenib e Sunitinib.

Impiegati per le patologie neoplastiche, e chiamati come “Far-


maci biologici”, in realtà hanno ben poco di “biologico”; pur
essendo utilizzati soltanto in una bassa percentuale di tumori
maligni, risultano essere estremamente costosi per lo Stato ita-
liano, secondo i dati AIFA del 2008.

Questi “Inibitori della Tirosin-chinasi”, o farmaci “biologici” si


differenziano dalla Chemio-Terapia poiché la loro azione non
è diretta a provocare la rottura del DNA della cellula neopla-
stica, ma a mimare, sia pure in maniera molto rozza, la ben
nota azione anti-neoplastica “pulita” delle vitamine naturali, in
particolare dei Polifenoli, che a differenza della Chemio-Tera-
pia, o delle radiazioni ionizzanti, inibiscono le Tirosin-chinasi

272
cellulari senza provocare alcun danno collaterale alle cellule
sane dell’organismo.

In realtà gli Inibitori “sintetici” delle Tirosin-chinasi, avendo


una struttura molecolare “artificiale” per motivi di impiego
farmaceutico “brevettato”, risultano essere diversi dagli Inibi-
tori “naturali” delle Tirosin-chinasi cioè dalle comuni vitamine
come, ad esempio le Epigallo-catechine di Camellia sinensis
(541), o le Procianidine di Theobroma cacao (306), determinando
così un’azione inferiore a quella delle vitamine naturali e carat-
terizzata anche da gravi effetti collaterali (730-734).

L’utilizzo delle vitamine naturali come Elemene, Emodina,


B17, in alternativa a questi Inibitori “sintetici” delle Tirosin-chi-
nasi è però gravemente svantaggiato dall’impossibilità legale
di somministrare tali vitamine per endovena e ciò le rende per-
tanto improponibili nel loro impiego, in particolar modo nelle
Leucemie acute, dove qualsiasi tipo di terapia scelta dev’essere
sempre e comunque endovenosa, data l’estrema gravità della
malattia.

Cap. 6.15: Insuline e analoghi

Le più note sono: l’Insulina Aspart, l’Insulina Detemir, l’Insu-


lina Glargine, l’Insulina Glulisina, l’Insulina Lispro da DNA
ricombinante, l’Insulina umana, l’Insulina umana Isofano,
l’Insulina umana Isofano HM, l’Insulina umana da DNA ri-
combinante, l’Insulina umana Isofano da DNA ricombinan-
te, l’Insulina umana HM (iniettabile neutra), l’Insulina Zinco
umana (sospensione cristallina), l’Insulina Zinco umana (so-
spensione composta), l’Insulina Zinco umana HM (sospen-
sione composta) e l’Insulina Zinco umana HM (sospensione
cristallina).

L’Insulina è sicuramente necessaria nei pazienti affetti da Dia-


bete Mellito di Primo Tipo, ma il suo impiego nel Diabete

273
Mellito di Secondo Tipo è dubbio, pur essendo noto che in
questa seconda forma di Diabete le cellule Beta pancreatiche
tendono anch’esse ad andare incontro ad esaurimento funzio-
nale a causa del danno iperglicemico (vedi Capitolo Secondo).

D’altra parte, è stato anche osservato che la stessa Insulina, in


pazienti affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo e reduci
da almeno un episodio di Infarto miocardico acuto, aumentava
il rischio di un secondo Infarto miocardico o di Ictus cerebrale:
nel 2008 Mellbin rese noto un suo Studio, pubblicato sull’Eu-
ropean Heart Journal, che aveva preso in esame circa un miglia-
io di pazienti affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo, già
dimessi dall’ospedale con storia recente di Infarto miocardico
acuto; alla dimissione il 38% circa di essi erano in terapia far-
macologica anti-diabetica con Sulfoniluree e/o Metformina,
il 58% era in terapia con Insulina e il 4% era in terapia con
altri farmaci. Da questo Studio risultò che la successiva mor-
talità cardio-vascolare non era influenzata dall’assunzione di
Metformina, che anzi tendeva ad abbassare questo rischio, ma
che era invece l’Insulina ad incrementare in maniera significa-
tiva il rischio di andare incontro ad un secondo Infarto miocar-
dico o ad un Ictus cerebrale (401).

Cap. 6.16: Ipoglicemizzanti orali

Si suddividono in Secretagoghi (a loro volta suddivisi in


Sulfaniluree, Glinidi e Incretine), Biguanidi e Glitazoni (o
Tiazolidindioni).

In forma minore, rientrerebbero in questa classificazione an-


che gli Inibitori dell’Aldolaso-reduttasi, e gli Inibitori delle
Alfa-glicosidasi (vedi Cap.6.14.b, 6.14.c).

274
Cap. 6.16.a: Secretagoghi

I Farmaci secretagoghi stimolano le cellule Beta del Pancreas


a secernere più Insulina. L’utilizzo di questi farmaci non farà
quindi che portare le cellule Beta pancreatiche ad un esauri-
mento funzionale anticipato nel tempo (126).

Predomina anche il rischio di un Coma ipoglicemico. Sono


impiegati ovviamente solo nel Diabete di Secondo Tipo, dove
i livelli di Insulina sono già molto alti poiché il Pancreas è già
indotto a produrre quantità altissime di Insulina.
Essi sono limitati alle Sulfaniluree, ai Glinidi e alle Incretine.

Le Sulfaniluree sono rappresentate dalle seguenti molecole:


Acetoesamide, Clorpropamide, Glibenclamide, Gliciclamide,
Gliclazide, Glimepiride, Glipizide, Gliquidone, Glisolamide e
Tolbutamide.

I Glinidi sono presenti in commercio con la Repaglinide e la


Nateglinide.

Per le Incretine vi è l’Exanatide, la Liraglutide, l’Alogliptin, il


Sitagliptin e il Vildagliptn.

Sulle Sulfaniluree i dati clinici maturati negli ultimi vent’anni


sono sostanzialmente chiari sul fatto che dopo alcuni mesi di
trattamento, in almeno la metà dei pazienti non si hanno più
risultati efficaci. Per alcune di esse, come la Tolbutamide, fin
dal 1970 si evidenziò un tasso di morte da Infarto miocardico
acuto da 2 a 3 volte superiore rispetto a coloro che curavano il
Diabete Mellito con la sola dieta (723).

Questi farmaci raccolgono però i favori del grosso pubblico,


perché sembra normale “aiutare” il Pancreas a produrre più
Insulina se questa non riesce a far entrare il Glucosio nelle
cellule, senza considerare che i livelli di Insulina, nei pazienti
affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo, sono già molto alti

275
poiché il Pancreas è già indotto a produrre quantità altissime
di Insulina; l’utilizzo di questi farmaci non farà quindi che por-
tare le cellule Beta pancreatiche ad un esaurimento funzionale
anticipato nel tempo.

Questi farmaci agiscono sulle cellule Beta pancreatiche legan-


dosi ai canali di Potassio ATP-sensibili mantenendoli chiusi;
purtroppo tendono a legarsi anche ai canali di Potassio di altri
organi, come ad esempio il Cuore, aumentando così il rischio
di eventi fatali cardio-vascolari come dimostrato da Bell e da
Goldfine (59, 223). Anche lo Studio di Simpson, condotto su cir-
ca 6.000 pazienti diabetici, giungeva allo stesso risultato (550).
Nel 1999 un altro Studio (461), eseguito su pazienti sottoposti
ad Angioplastica d’emergenza, aveva rilevato che i pazienti in
trattamento con Sulfoniluree presentavano una percentuale
di rischio più alta di andare incontro a morte durante le pri-
me 48 ore rispetto a quelli che erano stati trattati con la sola
dieta (24% versus 11%); in pratica, la chiusura dei canali di
Potassio può facilmente mascherare il caratteristico sopra-sli-
vellamento ST evidenziabile all’esame Elettro-Cardio-Grafico
(ECG): segno importantissimo per la diagnosi tempestiva di
Infarto miocardico acuto.

Le Sulfaniluree sono comunque associate ad un più alto rischio


di Insufficienza cardiaca congestizia (Scompenso cardiaco, vedi
Capitolo Quinto) e ad un maggior incremento della mortalità
rispetto alla vecchia Metformina, questo almeno da uno Studio
pubblicato recentemente sulla base di quindici anni di osserva-
zione condotti su circa 90.000 pazienti inglesi, affetti da Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo, dal 1990 al 2005 (613).

Anche i Glinidi, presenti in commercio con la Repaglinide e la


Nateglinide, agiscono sulle cellule Beta pancreatiche in manie-
ra sostanzialmente analoga alle Sulfaniluree, chiudendo i canali
di Potassio ATP-dipendenti, depolarizzando in questo modo
le loro membrane cellulari, provocando quindi l’apertura dei
canali del Calcio e stimolando così la secrezione di Insulina da

276
parte delle cellule Beta. Purtroppo, come prevedibile, questo
effetto non è limitato alle sole cellule pancreatiche ma anche
a quelle di altri organi, come ad esempio il Cuore, rendendo
quindi problematico il loro impiego, indipendentemente dal
fatto che riducano o meno il livello di Glucosio nel sangue, con
i rischi già documentati delle Sulfaniluree.

Inoltre, anche in questa categoria di farmaci, l’effetto ipogli-


cemizzante cioè l’abbassamento dei valori della Glicemia è
sempre pericolosamente a rischio, poiché in grado di abbas-
sare la Glicemia a livelli troppo bassi, con possibilità quindi di
sconfinamento nella crisi ipoglicemica acuta e da lì nel Coma
ipoglicemico; tale effetto può essere facilitato dagli ACE-ini-
bitori (vedi Cap.6.2), dai Salicilati (Aspirina), dai FANS (vedi
Cap.6.10), dall’Alcool, da alcuni Beta-bloccanti non selettivi.

In particolare, Chase riporta un caso di Angioedema all’Intesti-


no e altri 9 casi di possibile induzione da farmaci ACE-inibitori
uniti a Repaglinide (107); anche Fallowfield riporta interessanti
dati su questo fatto, e in particolare il maggior effetto ipogli-
cemizzante della Repaglinide nei pazienti che assumevano an-
che l’ACE-inibitore Lisinopril con circa 4.600 casi osservati,
rispetto a coloro che assumevano un Calcio-antagonista come
la Nifedipina, con circa 1.800 casi osservati (191).

Infine, in merito ai farmaci agenti sulle Incretine, essi sono il


terzo e più recente gruppo di farmaci ad azione secretagoga sul-
le cellule Beta del Pancreas, ma questi hanno dimostrato, come
nel caso del Sitagliptin, rischio accertato di Pancreatiti acute e
quindi di morte nei pazienti che assumono questi farmaci.

Il loro meccanismo d’azione è sostanzialmente ascrivibile a due di-


versi modelli d’interazione: il primo tipo d’azione mima il meccani-
smo caratteristico delle cosiddette Incretine GPL-1 (Glucagon like
peptide 1) ed è quello di far aumentare la produzione d’Insulina
da parte del Pancreas e di inibire, allo stesso tempo, la produzione
del Glucagone ( l’ormone che viene prodotto dal Pancreas, e che

277
ha una funzione esattamente opposta a quella dell’Insulina); i far-
maci attualmente in commercio sono l’Exenatide e la Liraglutide.
Il secondo meccanismo d’azione, basato sugli inibitori dell’enzima
Dipeptidil peptidasi 4 (DDP-4), impedisce invece la degradazione
di quasi tutti gli ormoni gastro-intestinali (Incretine) che vengono
sintetizzate normalmente dall’organismo dopo un pasto per indur-
re il Pancreas a secernere nel sangue la preziosa Insulina: fra le
tante Incretine prodotte vi sono anche quelle del GPL-1, che ri-
mangono così artificialmente stabili come loro concentrazione nel
sangue, non venendo infatti degradate a causa del farmaco DD-4
assunto dal paziente. Di qui il rischio di lesioni erosive agli organi,
fra cui soprattutto il Pancreas; i farmaci attualmente disponibili in
commercio sono l’Alogliptin, il Sitagliptin e il Vildagliptin.

Le Incretine sono comunque pericolose in pazienti affetti da


Insufficienza Renale Cronica, da problemi cardio-vascolari
come l’Insufficienza cardiaca (Scompenso cardiaco), da patolo-
gie epatiche con transaminasi epatiche (SGOT ed SGPT) già
elevate e in particolare per il Pancreas, la Pancreatite acuta può
gravemente compromettere la funzionalità di quest’organo e
aprire la strada alla Pancreatite cronica o ad episodi sempre più
gravi di Pancreatite acuta ricorrente…

Per uno di questi farmaci, il Sitagliptin, dopo la sua introdu-


zione in commercio (“post-marketing”) cioè dall’ottobre 2006,
sono giunte alla Food and Drag Administration (FDA) degli
Stati Uniti, ben 88 segnalazioni di Pancreatite acuta da Sita-
gliptin potenzialmente mortale o comunque causa di patologie
croniche e invalidanti nel lungo periodo; fra questi 88 casi, nu-
mero di segnalazioni note fino alla data di febbraio 2009, vi
erano anche un caso di Pancreatite necrotizzante e uno di Pan-
creatite emorragica. Nella casistica raccolta dall’Agenzia ame-
ricana il 21% dei casi di Pancreatite è insorta entro un mese
dall’inizio dell’assunzione del farmaco, ma solo il 53% dei casi
sono stati risolti con la semplice sospensione del farmaco.

Anche per un altro di questi farmaci, l’Exenatide, si è visto che

278
può indurre la Pancreatite acuta poiché è una molecola derivata
dalla Exendina-4, contenuta nella saliva velenosa di una lucertola,
la Gila monster (Mostro di Gila), di cui era già nota la sua pericolo-
sità poiché capace di provocare appunto Pancreatiti acute. In par-
ticolare, uno Studio del maggio 2008 (685) riportò 30 casi di Pan-
creatite acuta: l’insorgenza dei classici sintomi di Pancreatite Acuta
(dolore incoercibile a sbarra orizzontale all’altezza dell’addome,
spesso irradiato alla spalla destra, associato a vomito e nausea), era
avvenuto in media entro 5 giorni dall’inizio dell’assunzione del
“Pharmacon”; per quattro pazienti su cinque fu necessaria l’ospe-
dalizzazione; nove pazienti su dieci avevano almeno un fattore di
rischio per l’insorgenza di possibile Pancreatite acuta, quali l’Obe-
sità, l’Iper-lipidemia (elevati valori di lipidi nel sangue), l’Iper-tri-
glicidemia (elevati valori di Trigliceridi nel sangue), o l’assunzione
di Alcool. Infine sempre su questo farmaco pende l’avvertimento
della Drug Safety Update – MHRA, del 2009, che riferisce 7 casi di
Insufficienza Renale Acuta.

Cap. 6.16.b: Biguanidi


(sensibilizzanti all’Insulina mediante attivazione della Pro-
tein-kinasi AMP-dipendente, con ossidazione degli acidi
grassi)

I più noti sono la Metformina e la Fenformina.

Sono Farmaci ad attività pro-insulina a livello periferico (in


maniera abbastanza simile ai Glitazonici, vedi dopo).

Questi medicinali aiutano le cellule periferiche ad assorbire


il Glucosio attraverso meccanismi complessi che riducono la
pesante “Insulino-Resistenza” delle cellule adipose, epatiche e
muscolari, infarcite di grassi saturi, idrogenati e, forse, anche
transgenici; il risultato ottenuto è comunque modesto, sicura-
mente inferiore a quello ottenibile dalla semplice eliminazione
dei grassi saturi, di quelli idrogenati e di quelli transgenici dal-
la catena alimentare dei pazienti diabetici.

279
Fin dal 1985 al Therapeutic Goods Administration (TGA) degli
Stati Uniti sono giunte 141 segnalazioni di Acidosi lattica dovute
all’assunzione di Metformina, 25 delle quali ad esito fatale.

Un recente Studio ha riportato il caso di una paziente di circa 60


anni che assumeva Metformina in associazione a Diuretici, ACE-
inibitori e Sartani (Gliclazide, Furosemide, Quinapril, Candesar-
tan e Idroclorotiazide): dopo 5 giorni di nausea, vomito e diarrea
fu ricoverata in ospedale con quadro di Acidosi lattica, Insufficien-
za Renale Acuta e Shock, ma la persona morì 3 giorni più tardi (677).

L’impiego dei Biguanidi, fortemente promossa dalla classe me-


dica e da Big Pharma ha ormai raggiunto livelli di bilancio eco-
nomico di tutto rispetto.

Come già riportato nei testi di Medicina, fin dagli anni 80, nei
pazienti con Insufficienza Renale Cronica i Biguanidi non pos-
sono più essere impiegati, perché possono causare il Coma da
Acidosi lattica (601).

Cap. 6.16.c: Glitazoni (o Tiazolidindioni)


(sensibilizzanti all’Insulina i recettori nucleari dei PPAR-
gamma)

I più noti sono: Pioglitazone, Rosiglitazone e Troglitazone.

Troglitazone e Rosiglitazone sono stati tolti dal commercio,


almeno in Europa; il primo per epatotossicità e il secondo
perché associato a rischio aumentato di Ictus cerebrale, Infarto
miocardico acuto, e Scompenso cardiaco congestizio.

Il Rosiglitazone, in particolare, è stato tolto dal commercio per


aumento del rischio di Infarto miocardico, con il 43% in più ri-
spetto a Placebo (440) e di ritenzione di liquidi con conseguente
Scompenso cardiaco congestizio (476, 728).

280
Lo Studio di Graham, condotto nel 2008, in particolare, era
uno Studio di confronto con l’unico Glitazone rimasto ancora
in commercio, il Pioglitazine, ed aveva coinvolto circa 230.000
pazienti di età uguale o superiore a 65 anni; bisogna però ag-
giungere che già nel 2006, studi scientifici indipendenti aveva-
no revisionato ben 22 Studi clinici inerenti all’utilizzo su pa-
zienti affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo dello stesso
Pioglitazone, concludendo che questi individui presentavano
un aumentato rischio di Edemi e di Scompenso cardiaco (sull’In-
sufficienza cardiaca vedi anche Capitolo Quinto); inoltre, se i
pazienti assumevano anche Sulfoniluree (vedi Cap. 6.15.a),
potevano andare incontro a sindromi gravi da Ipoglicemia, e
quindi potenzialmente morire per Coma ipoglicemico.

Cap. 6.17: Nitrati

I più noti sono i seguenti: Isosorbide, Nitroglicerina, Penta-


eritritile e Tenitramina

Cap. 6.18: Statine

Le più note sono: Atorvastatina, Fluvastatina, Lovastatina,


Provastatina, Rosuvastatina e Simvastatina.
La più prescritta è l’Atorvastatina.

Come riportato dall’AIFA nel 2008, anche per le Statine, come


per tanti altri farmaci, sono state riscontrate reazioni avverse, le
più comuni delle quali sono la Miopatia (patologia delle cellule
muscolari) che, nelle forme più gravi, può diventare una Rab-
domiolisi, soprattutto se in concomitanza di altri farmaci. come
i derivati imidaziolici o l’Amiodarone. La Rbdomiolisi (non
traumatica) è caratterizzata da deficit muscolari, Insufficienza
Renale Acuta, elevati valori ematici di Creatin-Fosfo-Kinasi (va-
lori superiori a 10.000 U.I./millilitro di sangue) e Mioglobinuria
(mioglobina nelle urine, che appaiono rosso-brunastre) ; (208).

281
Per quanto riguarda la Rosuvastatina, sono stati pubblicati due
lavori, nei quali questa Statina era confrontata con gruppo Pla-
cebo; entrambi i gruppi erano costituiti da pazienti anziani con
Scompenso cardiaco; in entrambi gli Studi, durati circa 2 anni
e mezzo, non è stata dimostrata alcuna differenza fra questa
Statina (Rosuvastatina) e la falsa Statina (Placebo) assunta dai
diversi gruppi di pazienti anziani (312, 688).

Cap. 6.19: Stimolanti cardiaci (esclusi Glicosidi)

I più noti sono: Adrenalina, Dobutamina, Dopamina, Enoxi-


mone, Etilefrina cloridrato, Fenoldopam, Ibopamina, Isopre-
nalina, Levosimendan, Midodrina, Noradrenalina e Oxedrina

Cap. 6.20: Anticorpi monoclonali (MoAbs)

I più noti sono: Adalimumab, Bevacizumab, Cetuximab, Ibri-


tumomab, Infliximab, Omalizumab, Panitumumab, Rituxi-
mab, Trastuzumab, etc…

Secondo i dati AIFA del 2008, pur essendo impiegati in una


bassa percentuale di tumori maligni, pari soltanto al 2,3% dei
consumi, risultano essere estremamente costosi per lo Stato
italiano, raggiungendo quasi l’intero costo nazionale per la ben
nota Chemio-Terapia, la cui spesa annuale è di circa 400 mi-
lioni di Euro, e raddoppiando così i costi finali per le cure on-
cologiche, arrivando a circa 800 milioni di Euro complessivi.

L’esperienza maturata dall’autore su queste molecole, estrema-


mente costose, è comunque negativa nella loro effettiva utilità
contro i tumori maligni (729).

282
CAPITOLO SETTIMO:
LA FITO-TERAPIA MEDICA NELLA CURA
DEL DIABETE MELLITO

Cap.7.1: Note introduttive

E’stato solo verso la metà del XIX secolo che, grazie ai pro-
gressi della ricerca chimica, sotto il duplice profilo della teoria
e della strumentazione, che è stato possibile isolare in forma
pura le molecole che sono responsabili degli effetti terapeutici
di varie sostanze chimico-farmaceutiche, spesso ricavate anche
dalle vecchie piante della tradizione medica.

In particolare, alla fine del XIX secolo fu posta la definizione


di “principio attivo”, intendendo con questo termine quelle
sostanze e quei prodotti primari (metaboliti, ormoni, vitami-
ne) o secondari del metabolismo cellulare delle piante (alcaloi-
di, glucosidi, olii essenziali) che, se introdotti nell’organismo
umano, avevano la capacità d’interferire sul suo metabolismo,
producendo una determinata azione farmacologica.

I “principi attivi” purificati hanno avuto e hanno tutt’ora un


largo impiego in Medicina, per la possibilità di fare dosaggi as-
solutamente precisi, ed è questa la moderna Medicina chimica.

Numerosi dati sperimentali e clinici hanno però successiva-


mente dimostrato, soprattutto verso la fine del XX secolo,
che l’attività biologica quantitativa e, talvolta, qualitativa, dei
principi attivi purificati è minore o diversa da quella esercitata
dalla pianta, se assunta in toto.

Ad esempio, è stato scientificamente già dimostrato che il Li-


copene, principale vitamina e principale principio attivo del
Pomodoro, se impiegato da solo, come “prodotto farmaceuti-
co”, NON funziona come sostanza anti-cancro (532).

283
Viceversa il fito-complesso completo del Pomodoro, con-
tenente quindi Licopene, ha una buona rilevanza nella sua
funzione anti-tumorale, come già osservato in vari lavori fra
cui quello di Giovannucci del 1995, dove venne dimostrato
su circa 45.000 uomini che riduceva significativamente il ri-
schio di contrarre il cancro della Prostata (219), o nel celebre
Studio condotto all’Università dell’Illinois (Chicago) nel 2001,
dove 32 pazienti affetti da cancro della Prostata vennero sot-
toposti ad una dieta a base di Pomodoro: tre settimane prima
dell’intervento chirurgico i medici sottoposero tutti i pazienti
a questa dieta particolare, contenente in media 27 milligrammi
di Licopene giornaliero per ciascun paziente; prima e dopo le
tre settimane controllarono il livello dell’antigene PSA nel loro
sangue: nelle tre settimane precedenti l’intervento chirurgico,
il PSA scese in media del 17,5%, e addirittura del 28% nei pa-
zienti che avevano mangiato pasta al Pomodoro con maggiore
abbondanza (363).

In sostanza, con la Fito-Terapia, argomento di questo capitolo,


bisognerebbe considerare la pianta come una Singola Unità
Terapeutica, nella quale i principi attivi formano dei “fito-
complessi” caratteristici, legandosi o interagendo con altre
molecole che vengono eliminate nel corso dei processi di pu-
rificazione.

E’ il fito-complesso, dunque, la “quintessenza” della pianta


medicinale, e non il suo “principio attivo” purificato, usato
dalla moderna Medicina farmaceutica.

Volendo dare una definizione di “fito-complesso”, si può dire


quindi che esso è una Entità Biochimica Complessa che rappre-
senta l’unità farmacologica integrale delle piante medicinali.

Tutte le operazioni di estrazione devono quindi mirare a con-


servarlo intatto, poiché è solo attraverso la sua integrità strut-
turale che la pianta medicinale potrà poi esercitare il suo “ma-

284
ximum” di attività farmacologica sul paziente….

In Natura esistono circa 800.000 specie di piante, e si stima


che oltre il 99% di esse contengano sostanze vitaminiche o
complessi pro-vitaminici essenziali per la normale funzionalità
bio-chimica umana…

Oggi la Biochimica è ancora oggetto di studio approfondito,


poiché l’evoluzione dei mammiferi, durata oltre 60 milioni di
anni, è avvenuta fondamentalmente con l’utilizzo esterno di
sostanze vitaminiche e pro-vitaminiche essenziali di deriva-
zione vegetale, in una complessa sinergia d’azione che ancora
oggi non è ben conosciuta nella sua dinamica endo-cellulare e,
soprattutto, genomica (DNA).

Si ritiene pertanto che la grande maggioranza delle malattie


attualmente note possa derivare, sostanzialmente, da semplici
carenze vitaminiche, e che tali carenze possano farsi evidenti in
particolari condizioni ambientali come l’inquinamento indu-
striale e in caso di predisposizione genetica dell’individuo, più
sensibile di altri alla ridotta presenza negli alimenti di queste
migliaia di sostanze, in gran parte ancora ignote nella loro im-
portanza: si pensa che le vitamine e i complessi pro-vitaminici
essenziali debbano ammontare ad almeno 30.000 molecole di-
verse, oggi in gran parte ancora sconosciute.

Quindi, se il presupposto eziologico delle malattie viene visto


in chiave di deficit enzimatici da carenze vitaminiche, eviden-
ziabile su un substrato biochimico altamente sofisticato quale
quello dei mammiferi, e se questa ipotesi dovesse risultare cor-
retta, allora malattie o sindromi attualmente presenti nella no-
stra popolazione potrebbero essere curate e guarite mediante
l’accurata scelta medica di particolari fito-complessi vitamini-
ci, non soltanto europei, ma anche provenienti da Asia, Africa,
Oceania e Americhe.

Lo Studio scientifico delle singole piante officinali dev’essere

285
quindi oggetto di approfondito dibattito in tutto il mondo, allo
scopo di ottenere più efficaci cure mediche, valorizzando le
antiche conoscenze fito-medicamentose del passato, integra-
te dall’impiego di strumenti di analisi moderni, comprovanti
le decine o centinaia di principi attivi contenuti nella singola
pianta.

Cap.7.2: le vitamine

Il cibo lo mangiamo perché abbiamo fame e, istintivamente,


sentiamo una particolare predilezione verso un certo tipo di
cibo anziché per un altro.
L’odore e il sapore di quello che mangiamo sono anch’essi im-
portanti, ma molto spesso trascuriamo questi fattori a vantag-
gio dell’aspetto visivo: una bella mela ci sembrerà migliore di
una brutta mela, tranne poi accorgerci che la bella mela, lucida
e colorata, era totalmente priva di sapore...
Ma che cos’è il “sapore” ?
Fondamentalmente il “sapore” è la carta d’identità del cibo
che stiamo mangiando e spesso ci indica la quantità e la qualità
delle “vitamine” contenute. Se il cibo viene riscaldato, cucina-
to o mangiato dopo lungo tempo, perderà le sue “vitamine”.

Il numero delle “vitamine” è di 30.000 tipi; esse sono la base


della salute.

Il genere umano è sempre stato afflitto in passato da malattie,


quelle che la Storia ricorda come “incurabili” e che furono,
invece, sconfitte da una semplice vitamina.

30.000 VITAMINE perdute...


La razza umana ha perso milioni di anni fa, come la scimmia, la
capacità di sintetizzare moltissime sostanze vitali, sostanze che
trovava abitualmente nella frutta e nella verdura fresca delle
grandi foreste africane: queste sostanze “essenziali” per la vita

286
si chiamano oggi “vitamine” e sono decine di migliaia, in gran
parte ancora da studiare...

Se si considera che la specie umana è simile alle scimmie (ma


diversa filogeneticamente da esse per via del diverso numero
di cromosomi: 46 rispetto a 48) e che per milioni di anni en-
trambe le popolazioni hanno vissuto in prossimità di acque
dolci, nutrendosi in pratica soltanto di Vegetali crudi, Frutta
fresca e secca, Semi integrali e, in maniera molto limitata, an-
che di Carne, si può teorizzare che anche la biochimica della
specie umana abbia perso gran parte dei meccanismi endocel-
lulari propri, risalenti ancora alle pro-scimmie e agli antenati
filogeneticamente più affini ad esse, finendo così per perdere
la capacità di sintetizzare le complesse catene enzimatiche
anti-ossidative, proprie dei sistemi di riparazione del DNA...
La perdita di capacità propria di sintetizzare enzimi-chiave
dei processi di riparazione endo-cellulare era in fondo un
vantaggio evolutivo, poiché consentiva il risparmio di ulte-
riori enzimi di sintesi e di energia biochimica, data l’ampia
disponibilità in natura, presente nella frutta e nelle verdure,
di migliaia di sostanze anti-ossidative e di riparazione endo-
cellulare, a cui noi oggi diamo il nome di “vitamine”...
Ciò spiega, pertanto, come la pro-scimmia stessa, trovando
ad esempio la vitamina C già presente nei suoi cibi abituali
(Frutta fresca appesa agli alberi della foresta), avesse già per-
so da milioni di anni la capacità di sintetizzarla ex-novo prima
ancora di evolversi, successivamente, nelle specie animali di
transizione verso le scimmie di oggi e forse anche verso forme
di vita simil-umane, per cui si può ragionevolmente ritenere
che questo passaggio possa essere avvenuto anche nelle altre
specie, che avrebbero poi dato origine all’Uomo moderno.
Un semplice Pomodoro (Solanum lycopersicum), appena
colto da un terreno assolutamente privo di sostanze tossiche,
può contenere fino a 10.000 sostanze chimiche naturali di-
verse, ognuna delle quali è una vitamina, cioè un fattore co-
enzimantico o un anti-ossidante.
Ciò vale quindi per tutte le Verdure, i Frutti, gli Ortaggi, i

287
Tuberi...
Ma dopo solo una settimana di conservazione in frigorifero,
le Verdure subiscono una perdita di circa il 25% del loro Aci-
do ascorbico e dell’80% dopo un’altra settimana.
Dopo 3 ore in frigorifero, una Macedonia ha perso pratica-
mente tutti i suoi valori nutritivi vitaminici.
Pertanto, ciascuno di noi dovrebbe consumare obbligatoria-
mente vegetali freschi, cioè frutta fresca, ortaggi freschi, tu-
beri freschi, verdura fresca, ovvero prodotti “di stagione”, in
buone condizioni e di utilizzo.
Altrimenti si possono impiegare, in seconda istanza, vegetali
surgelati, questi ultimi sicuramente preferibili a quelli prove-
nienti da coltivazioni forzate in serra, che producono modeste
quantità di vitamine.
Scegliere prodotti freschi è quindi la prima regola fondamen-
tale, ma non sufficiente per gli scopi descritti in questo lavoro.
È infatti necessario compiere un’ulteriore scelta del cibo da
dare alle persone: è necessario, infatti, che questi individui
possano liberamente nutrirsi di cibo assolutamente privo di
pesticidi, erbicidi, colle, cere, lacche, antigermoglianti, Ossi-
do di Etilene e altro.
L’utilizzo di fertilizzanti impedisce alle piante di assorbire dal
terreno i minerali più importanti, come ad esempio il Selenio,
il Germanio, il Ferro etc.
La Frutta viene raccolta ancora acerba, per essere posta suc-
cessivamente in celle frigorifero; in tal modo si perde il prin-
cipio più importante, secondo cui la Frutta raggiunge il suo
massimo potenziale vitaminico soltanto a maturazione com-
pletata sui rami dell’albero.
Infine, bisogna ricordare che la maggior parte dei fattori co-
enzimatici vitaminici contenuti nella Frutta si trovano imme-
diatamente sotto la buccia, che viene spesso eliminata con la
sbucciatura.
Ancora, l’uso massiccio di concime azotato, utilizzato per po-
tenziare la resa dei Vegetali, fa aumentare la dose di sostanze
azotate in essi contenute; di qui la grave realtà di Ortaggi resi
più ricchi di Azoto, ma con l’altrettanto grave problema che

288
se non vengono conservati con modalità idonee e se non ven-
gono consumati in tempi brevi dopo la raccolta, finiranno per
produrre Nitrati e Nitriti all’interno dello stesso vegetale, con
potenziali conseguenze tossiche e immuno-depressive.
Infine, bisogna ricordare che l’inquinamento ambientale ha
determinato un aumento di metalli pesanti nei campi agricoli
italiani, inquinanti ormai ubiquitari come Nichel, Piombo e
Cadmio: la presenza di questi agenti chimici richiama molta
più acqua nella pianta e nel frutto rispetto alle piante coltivate
in zone non inquinate: questa situazione spiega la variazione
di sapore, la variazione di odore e, infine, la variazione della
consistenza stessa del frutto, osservabile facilmente da chiun-
que: con il risultato di dimostrare, ad analisi chimiche succes-
sive di laboratorio, l’effettiva perdita del valore nutrizionale
della Frutta, della Verdura o degli Ortaggi, prima ancora di
essere colti; perdita che, in Europa, può essere stimata molto
grave, pari a circa il 50%-70% per determinate componenti,
come la vitamina B6 dei Fagiolini, la vitamina C degli Spinaci
o delle Fragole (perdita che sale al 90% nelle Banane impor-
tate dall’estero).
L’autore del presente lavoro ritiene, pertanto, che la specie
umana sia attualmente deficitaria di una grande percentuale
delle circa 30.000 forme stimate di complessi vitaminici, pre-
senti nei principali alimenti esistenti in natura e in gran parte
ricollegabili a Vegetali freschi, Frutta fresca, Semi integrali,
Frutti di mare (Mitili, Vongole, Ostriche).
Le sostanze conosciute e ritenute essenziali per la dieta uma-
na, presso i normali corsi universitari di Medicina e Chirurgia,
di Farmacia, di Chimica e di Biologia (vitamine, pro-vitamine,
co-fattori enzimatici, olî essenziali, amino-acidi essenziali e
sali minerali), non superano come cifra lo 0,5% del numero
complessivo di sostanze vitaminiche indicate in precedenza
(30.000).
È quindi il caso di riconsiderare la nostra sicurezza alimenta-
re in fatto di “vitamine”.
Inoltre, se si tiene conto dell’elevato turn-over dei processi
enzimatici necessari, si arriva anche alla conclusione che man-

289
giare Verdure fresche e/o Frutta fresca 2 sole volte al giorno è
del tutto insufficiente. Ciò può essere facilmente evidenziato,
ad esempio, dalla misurazione nelle urine del tasso di 8-idros-
si-deossiguanosina...

Tabella 7.1: Principali vitamine

Antrachinoni : Aloina A, B, Emodina, etc…

Carotenoidi : (alfa-Carotene, beta-Carotene, Licopene, Lutei-


na, Canta-xantina, Cripto-xantina, Zea-xantina, e altri 600 tipi
circa...)

Gruppo B :
B1 (Tiamina)
B2 (Riboflavina)
B3 (Niacina)
B4 (Adenina)
B5 (Acido Pantotenico)
B6 ( o vitamina G: Piridossina)
B7 (o vitamina J: Colina)
B8 (o vitamina H1: Biotina)
B9 (o vitamina L1: acido folico)
B10 (o vitamina H2: acido Para-AminoBenzoico [PABA])
B11 (o vitamina O: Carnicina)
B12 (o Cobalamina)
B13 (o acido orotico)
B14 (o Xantopterina)
B15 (o acido pangamico)
B17 (o Amigdalina o Laetrile)

Vitamina C1 : acido ascorbico


Vitamina C2: Esculoside

Vitamina D1 (Calciferolo)
Vitamina D2 (Ergocalciferolo)
Vitamina D3 (Colecalciferolo)

290
Vitamine gruppo E:
alfa-tocoferolo, beta-tocoferolo, gamma-tocoferolo, delta-
tocoferolo, epsilon-tocoferolo, zeta-tocoferolo, eta-tocoferolo
(vedi Cap.4)

Vitamine gruppo F : Linacidina (PUFA): Omega-3, Omega-6


(vedi Cap.4)

Vitamina K (Menadione)

Vitamina I (Inositolo)

Vitamina M (Stigmasterolo)

Vitamina N (acido tiotico o lipoico)

Vitamina S (acido salicilico)

Polifenoli bio-flavonoidi

Bio-flavonoidi (circa 5.000 o più):


Antocianine/Antocianidine (Cianidina, Delfinidina, Malvidi-
na, Nasunina, Peonidina, etc…)
Calconi (Arbutina, Calco-narigenina, Floretina, Floridina,
etc…)
Flavoni (Apigenina, Crisina, Luteolina, etc. ...)
Flavanoli (Catechine, Teaflavina, Tearubigina, etc...)
Flavonoli (Kampferolo, Miricetina, Quercitina, Rutina, etc. ...)
Flavanoni (Criocitrina, Esperidina, Esperitina, Narigenina,
Naringina, Narirutina, Neo-esperidina, Tangeretina, etc. ...)
Isoflavoni (Daidzeina, Genisteina, etc…)
Pro-antocianidine (Pro-antocianidine oligomeriche OPC, o
Tannini condensati
Tannini non condensati: Camellina B, acido ellagico, etc…

In merito a tutti questi Bio-flavonoidi, attualmente sono sem-

291
pre più in uso i termini in lingua inglese, data anche la necessi-
tà di ricercare in bibliografia medico-scientifica gli ultimi studi
su questi complessi molecolari: Acacetin, Apigenin, Baicalein,
Baicalin, Bilabetol, Biochanin A, Campherol, Catechin, Chry-
sin, Citrin, Daidzein, Diosmin, Epicatechin, Epigallocatechin,
Epigallocatechin-3-gallate, Eriodictyol, Fisetin, Formononetin,
Galangin, Gallocatechin, Genistein, Genistin, Ginketol, Gito-
genin, Glycitein, Hesperidin, Hyperoxide, Isoamnetin, Isogin-
ketol, Kampherol, Liquiritin, Luteolin, Morin, Munetone, Myri-
cetin, Naringenin, Naringin, Nasunin, Nobiletin, Pychnogenol,
Quercetin, Robinetin, Ruscogenin, Rutin, Silydiamin, Silyma-
rin, Silychristin, Tangeretin, Taxifolin, Wogonin, etc…

Polifenoli NON bio-flavonoidi: Fenoli semplici, acidi fenil-


acetici, Stilbeni, Idrossicinammati, Idrossibenzoati, Lignine

Fenoli semplici: Catecolo, Idro-chinone, Resorcinolo

Acidi fenil-acetici: Acido idrossi-fenil acetico

Stilbeni: Resveratrolo

Acidi fenolici: Idrossicinammati e Idrossibenzoati


Idrossibenzoati: acido gallico, acido ellagico, acido salicilico,
acido siringico, acido para-idrossibenzoico, acido proto-cate-
cuico, acido vanillico, etc…

Idrossicinammati: acido ferulico, acido caffeico, acido cuma-


rinico, acido cumarico, acido clorogenico, curcumina, etc…

Lignine: Pino-resinolo

Isoprenoidi : (circa 200 o più). Attualmente sono sempre più


in uso i termini in lingua inglese, data anche la necessità di
ricercare in bibliografia medico-scientifica gli ultimi studi su
questi complessi molecolari: Abscisic acid, Acorenone, Allo-
aromadendrene, Aromadendrene, Bergamotene, Bisabolene,

292
Borneol, Bornyl acetate, Isoborneol, Cadinene, Camphene, Ca-
ranol, Carene, Carvacrol, Carvone, Pinocarvone, Caryophyllene,
Cedrine, Cineole, Cinnamaldehyde, Cinnamate, Citral, Cycloci-
tral,, Citronellal, Citronellyl acetate or butyrate or propionate,
Copaene, Cresol, Cubebene, Cymene, Damascenone, Elemene,
Estragol, Eugenol, Farnesene, Fencone, Geraniol, Germacrene,
Hotrienol, Humulene, Ionol, Ionone, Isopinocamphone, Isopu-
legol, Limonane, Linalool, Longifolene, Mentol, Neomenthol,
Menthone, Isomenthone, Murolene, Myrcenol, Myrcene, Myrte-
nol, Neral, Nerol, Nerolidol, Nootkatone, Ocimene, Ocimenol,
Perillaldehyde, Phellandrene, Pinene, Pinocamphone, Piperitol,
Piperitone, Pristane, Pulegone, Sabinene, Sabinol, Santalol, Seli-
nadiene, Selinene, Sinensal, Styrene, Terpinene, Terpineol, Ter-
pinolene, Thymol, Tricyclene, Vanillin, Valencene, Verbenone,
Vitispirane, etc..

Isotiocianati e Indoli glucosinolati (Brassicacee): sono compo-


sti contenenti Zolfo organico (Glucosinolati), presenti in Ra-
fano, Crescione, Senape, Cavolo, Cavolfiore, Broccoli, Rapa
bianca e rossa, Cavolini di Bruxelles, Zenzero e Guado: sono
circa 90 fito-complessi vitaminici che quando vengono a con-
tatto con l’aria o con la flora batterica intestinale si trasforma-
no in Isotiocianati e Indoli: la cottura distrugge fino al 50%
di essi. I principali di queste sostanze vitaminiche sono: Sul-
forafano, Indolo-3-carbinolo (I3C), Di-idroilmetano (DIM),
Ascorbigeno, Glucobrassicina…

Lecitine : Alexin B, etc…

Saponine : Ginsenosidi, Saikosaponina D, etc…

Fito-enzimi proteolitici : (Bromelaina, Papaina, Actinidina)

Fito-estrogeni: Lignani, (Secoisolariciresinolo, Matairesinolo),


Cumestani

293
Minerali organici: Composti solforati (solfuri di Allile), Boro
organico, Calcio organico, Cromo organico, Ferro organi-
co, Germanio organico, Iodio organico, Magnesio organico,
Manganese organico, Molibdeno organico, Selenio organico,
Silicio organico, Vanadio organico, Zinco organico. Questi mi-
nerali organici vengono assorbiti dai vegetali in forma colloi-
de, che ne permetterà poi, in seguito all’alimentazione con tali
vegetali, l’assorbimento a livello intestinale umano. Viceversa,
i minerali inorganici, se mangiati con il cibo, non vengono as-
sorbiti se non in minima parte, e possono invece arrecare gravi
danni agli organi emuntori, fra cui soprattutto il rene.

Terpeni: Alisol B, acido betulinico, Bisabololo, acido boswel-


lico, acido carnosico, Partenolide, acido pomolico, Timoqui-
none, etc…

In realtà non c’è nessuna differenza fra pianta alimentare e


pianta farmaceutica, poiché il concetto di “vitamina” annulla
questa assurda divisione arbitraria.

La “vitamina” è un alimento integrativo funzionale e salutisti-


co e, se assunta da un individuo in carenza di altri fattori vita-
minici, e quindi prossimo all’insorgenza di una malattia, o già
in malattia, assume anche la funzione di “rimedio curativo”.

Questo può essere visto nel caso delle più banali e più comuni
vitamine facilmente assimilabili da frutta e verdura ottenute
mediante pratiche di Agricoltura Biologica: vitamina A (Ceci-
tà notturna), vitamina B1 (Beri Beri), vitamina B3 (Pellagra),
vitamina B6 (Diabete gestazionale), vitamina B12 (Anemia
perniciosa), vitamina B17 (Cancro), vitamina C (Scorbuto),
vitamina D (Osteoporosi), vitamina E (Infertilità), Cromo or-
ganico (Diabete Mellito) …

Le vitamine naturali, assunte normalmente con l’alimentazio-


ne, non provocano in genere, tranne qualche rara eccezione,

294
pericoli di sovradosaggio, essendo una componente naturale
della nostra esistenza, come l’Ossigeno e l’Acqua.

Cap. 7.3: Definizione di Vitamina

Si considera “Vitamina” (amica della vita) qualsiasi molecola


biologica, prodotta in Natura da piante, che venga assorbita
dall’organismo umano all’unico scopo di essere utilizzata per
il corretto funzionamento dei complessi meccanismi cellulari
biochimici di base, e che permetta così la corretta e normale
funzionalità vitale di organi, sistemi e apparati del corpo umano.

La mancanza di queste sostanze, anche se prese in piccolissime


quantità, determina l’insorgenza di “Malattia a partenza biochi-
mico/cellulare”, a causa dell’impossibilità da parte dell’organi-
smo umano di sintetizzare tali sostanze per il corretto funzio-
namento delle cellule umane.

I complessi meccanismi cellulari biochimici di base che ne-


cessitano di “vitamine” per funzionare correttamente sono i
seguenti (in ordine alfabetico):

APOPTOSI: morte programmata o suicidio delle cellule, se


caratterizzate da danni genetici irreversibili, come ad esempio
le aberrazioni cromosomiche, caratteristica fondamentale dei
tumori maligni, e tali quindi da rendere irrecuperabile la fun-
zionalità corretta della cellula (433).

FUNZIONI SPECIFICHE di ORGANO O DI APPARATO:


processi biochimici specifici delle singole cellule di un organo
o apparato che le altre cellule dell’organismo umano non sono
in grado di fare, come ad esempio il metabolismo epatico, la
filtrazione renale, o la produzione di specifici ormoni da parte
dell’apparato endocrino.

295
METABOLISMO CELLULARE DI BASE: processi biochi-
mici vitali di catabolismo e di anabolismo di proteine, zuccheri
e grassi a scopo di sostentamento vitale della singola cellula.

MITOSI: replicazione cellulare corretta della singola cellula,


effettuata sotto il diretto controllo regolatorio delle cellule vi-
cine, reversibile in qualsiasi momento per semplice “inibizione
da contatto”; totalmente diversa quindi dalla replicazione “im-
pazzita” e non regolata delle cellule tumorali maligne, carat-
terizzate invece da “aberrazioni cromosomiche” (rotture del
DNA) con “messa fuori uso”, quindi, del complesso bio-siste-
ma “soft-ware” che era garantito dai circa 174 centimetri del
sottilissimo filamento di Acido Desossi-ribo-Nucleico (DNA)
contenuto nella singola cellula, rendendola quindi incapace di
fermarsi in base ai messaggi chimico-ormonali di “inibizione
da contatto” rilasciati dalle cellule vicine.

Nota 1: Le vitamine sono diverse dagli ORMONI (molecole


biologiche prodotte da ghiandole ormonali umane o di ani-
mali) che vengono distrutti nella fase di assorbimento natu-
rale (es: insuline animali o umane), necessitando quindi tali
ormoni, di sistemi di assorbimento artificiali, come ad esempio
siringhe per iniezioni endovenose o intramuscolari, per essere
assorbiti dall’organismo.

Nota 2: Le vitamine sono diverse dai CARBOIDRATI, dai


GRASSI e dalle PROTEINE (queste ultime costituite da ca-
tene di aminoacidi), poiché carboidrati, grassi e proteine sono
costituiti da grandi quantità di strutture organiche ripetitive
che l’organismo è in grado di sintetizzare, a partenza da uno
qualsiasi di questi tre macro-composti molecolari (METABO-
LISMO CELLULARE DI BASE).

NOTA 3: si dovrebbero considerare come “VITAMINE” i


nove aminoacidi essenziali che l’organismo umano non è in
grado di sintetizzare (Leucina, Valina, Isoleucina, Lisina, Me-
tionina, Triptofano, Treonina, Fenilalanina, Istidina), e alcu-

296
ni tipi di grassi come ad esempio gli Omega-3 e gli Omega-6
(vedi tabella 4.2), poiché da essi l’organismo sintetizza gli Ei-
cosanoidi (vedi Capitolo Quarto).

NOTA 4: i sali minerali, in questo contesto, se legati a sostanze


organiche metaboliche specifiche dell’organismo umano (es:
Cromo contenuto nella molecola organica Glucose Tolerance
Factor), dovrebbero essere considerati anch’essi come vitami-
ne.

Le vitamine sono decine di migliaia, e sono contenute nelle


circa 600.000-800.000 specie vegetali stimate nel mondo, di
cui classificate circa 440.000; sono contenute anche in elevate
quantità nel Fegato e in altri organi vitali di animali, ma il loro
assorbimento è meno appropriato, potendo risultare tossico
per questioni di sovradosaggio.

Le vitamine sono assimilabili per ingestione (assorbimento


gastro-intestinale), inalazione (es.: olii essenziali), o per assor-
bimento transcutaneo (es.: fanghi terapeutici o olii essenziali).

La vitamina D può essere parzialmente considerata una vita-


mina, poiché particolari precursori molecolari organici, sin-
tetizzati dall’organismo stesso, vengono poi successivamente
attivati da un ben preciso fattore “pro-vitaminico esterno”: le
radiazioni ultraviolette del Sole.

Si devono infine considerare le seguenti varianti:

ANTI-VITAMINE (veleni) : si potrebbero considerare anti-


vitamine (nemiche della vita) tutte le sostanze che vanno ad
interferire con il normale metabolismo cellulare, risultando
pertanto dei “veleni”; in essi, però, potrebbero essere inclusi
anche i cosiddetti “Pharmaca”, cioè le sostanze che, in talune
circostanze, possono essere invece benefiche, e come tali im-
piegabili in Medicina; il loro termine comune, in greco classi-
co, è Pharmacon nel senso di “veleno farmacologico”, dove la

297
loro azione può essere benefica o, viceversa, addirittura mor-
tale, in base al loro semplice dosaggio, e/o alle circostanze con
cui vengono assorbite (inalazione, assorbimento transdermico,
ingestione), o alle particolari interazioni con l’organismo stes-
so, o con altre sostanze precedentemente o successivamente
assorbite.
Un esempio di queste sono la Digitale, impiegata nello Scom-
penso acuto ed estratta da Digitalis purpurea, il Taxolo, usato
nella Chemio-Terapia del Cancro ed estratto dalla corteccia del
Tasso (Taxus baccatus, Albero della Morte), gli alcaloidi della
Segale cornuta come l’Ergotamina e l’Ergometrina, utilizzati
come Alfa-bloccanti in Cardiologia, l’Exenatide, un analogo
sintetico della Exendina-4, estratto dalla saliva velenosa di
una lucertola, Gila monster (Mostro di Gila), e attualmente
impiegato nella cura del Diabete Mellito, oppure il veleno dello
Scorpione di Cuba (Junceus rophalurus), per non parlare del
famoso Curaro, mortale se iniettato, innocuo se ingerito, pur-
chè in assenza di ferite alla bocca.

PSEUDO-VITAMINE (OGM): sostanze biochimiche com-


plesse, simili alle vitamine naturali, ma dagli effetti ancora sco-
nosciuti sulla complessa biochimica vegetale, animale e uma-
na, poiché contenute nelle piante modificate geneticamente
(OGM).
In sostanza si sospetta che le vitamine contenute nelle piante
OGM, presenterebbero degli effetti ancora sconosciuti sulla
complessa biochimica vegetale, animale e umana: la loro Strut-
tura Terziaria potrebbe risultare modificata, rispetto a quella
delle vitamine naturali, e queste pseudo-vitamine OGM non
sarebbero quindi più in grado di interagire correttamente con
le complesse reazioni biochimiche cellulari che sono alla base
della Vita.
Questa loro pericolosità è stata sospettata, ma non ancora
dimostrata, nel lavoro svolto in Italia dal gruppo di ricerca
dell’Istituto Nazionale di Ricerca per la Nutrizione e gli Alimen-
ti guidato dalla dott.ssa Mengheri, e condotto sul Mais MON
810 (195), dove l’analisi proteomica ha comunque documenta-

298
to che nel Mais MON810 la regolazione di ben 43 proteine
ha subito modifiche rispetto al Mais normale, e che tra queste
risulta presente una nuova versione dell’importante proteina
gamma-Zeina contenuta nel Mais.

Cap.7.4: Principali azioni sulla biochimica umana dei fito-


complessi vitaminici

Le varie funzioni dei fito-complessi vitaminici possono così


essere riassunte:

“Anti-elmintici”: fito-complessi vitaminici impiegati nella te-


rapia delle Elmintiasi (malattie da infestazioni di vermi).

“anti-Dispeptici”: fito-complessi vitaminici che risolvono di-


sturbi della digestione a livello gastro-intestinale.

“Bechici”: fito-complessi vitaminici che combattono la tosse


con meccanismo sintomatico (che agisce cioè sui sintomi, non
sulla causa).

“Carminativi” : fito-complessi vitaminici in grado di rimuove-


re il ristagno di gas nel tubo digerente.

“Coleretici e Colagoghi”: fito-complessi vitaminici che provo-


cano la produzione epatica di bile, e la successiva contrazione
e svuotamento della cistifellea, aumentando così l’afflusso di
bile, spesso ricca di materiale tossico, prodotta dal Fegato, e
favorendone così lo svuotamento nell’Intestino.

“Diaforetici”: fito-complessi vitaminici che aumentano la su-


dorazione.

“Emmenagoghi”: fito-complessi vitaminici impiegati allo sco-


po di promuovere il flusso mestruale.

299
“Eupeptici”: fito-complessi vitaminici che stimolano la funzio-
ne digerente dello Stomaco.

“Galattagoghi”: fito-complessi vitaminici che aumentano la


secrezione di latte materno.

“Scialagoghi”: fito-complessi vitaminici impiegati per aumen-


tare la secrezione salivare.

“Stomachici”: fito-complessi vitaminici dotati di azione bene-


fica per lo Stomaco.

Cap. 7.5: Elenco dei principali fito-complessi vitaminici

Fito-complessi vitaminici ad attività inibitoria sui peptidi ami-


loidi dell’Alzheimer. Es: Ginkgo biloba (331, 344, 435, 640, 673).

Fito-complessi vitaminici ad azione melatonino-simili (conten-


gono Melatonina): Hypericum perforatum, Tanacetum parthe-
nium, Scutellaria baicalensis (249).

Fito-complessi vitaminici ad azione tonificante sulla neuro-


immuno-modulazione (80) e agenti quindi su Ipotalamo, Ade-
noipofisi e Surreni. Es: Panax ginseng, Panax quinquefolius,
Eleutherococcus senticosus, Rhodiola rosea, Paullinia cupana,
Pfaffia paniculata (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione neuro-tonica per adulti e


bambini, come ad esempio le Turbe minori del Sonno, o la De-
pressione lieve (azione simil-benzodiazepinico). Es: Valeriana
officinalis, Passiflora incarnata, Humulus lupulus, Tilia cordata,
Matricaria recutita (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione sedativa. Es.: Melissa offi-


cinalis, Passiflora incarnata (89).

300
Fito-complessi vitaminici ad azione anti-invecchiativa, poiché
agenti sugli enzimi de-acetilasici NAD (SIRT1-SIRT7) delle
Sirtuine (57).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-biotica sul cavo orale.


Es: Commiphora molmol (163); Krameria triandra (88); Aloe spe-
cies, miele (dati riservati).

APPARATO RESPIRATORIO

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-infettiva sull’appara-


to respiratorio. Es: Collinsonia canadensis, Echinacea species,
Panax quinquefolius (70), Ribes nigrum, Betula pubescens, Rosa
canina, Rosmarinus officinalis (446).

Fito-complessi vitaminici ad azione bechica (Mucolitici e se-


creto-motori sui movimenti ciliari e bronchiali). Es: Eucalyptus
globulus; Melaleuca alternifolia, Thymus vulgaris (dati riserva-
ti).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-biotica. Es: Melaleu-


ca alternifolia, Thymus vulgaris, Mentha piperita, Rosmarinus
officinalis, Myrtus communis, Salvia lanigera, (446), Syzygium
jambos (170).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-tussigena. Es: Mentha


piperita (421, 672 ).

APPARATO GASTRO-INTESTINALE:

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-infiammatoria del trat-


to gastro-intestinale, in pazienti affetti da spasmi gastro-intesti-
nali, dolori epigastrici, flatulenza; Es: Matricaria recutita. Nota:
queste vitamine rivestono anche azione anti-ulcera indotta da
farmaci di sintesi chimica come l’Indometacina (dati riservati).

301
Fito-complessi vitaminici ad azione generica su nausea e sul
vomito. Es.: Zingiber officinalis (183), Plantago species, Fraxinus
ornus, Mentha piperita (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-biotica su Helicobac-


ter pylori. Es: Curcuma longa, Pistacia lentiscus (385), Glycyr-
rhiza glabra (204), Cinnamonum cassia (595), Allium sativum (389,
473
), Origanum vulgare e Vaccinium macrocarpon (356), ed alcuni
particolari olii essenziali (115, 443).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-spastica, in un quadro


di Dispepsia funzionale. Es: Glycyrrhiza glabra, Matricaria re-
cutita, Mentha piperita, Rosmarinus officinalis (523).

Fito-complessi vitaminici ad azione carminativa, in un quadro


di Dispepsia funzionale: Pimpinella anisum, Foeniculum vulga-
re (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione coleretica, colagoga, in un


quadro di Dispepsia funzionale: Peumus boldus, Cynara scoly-
mus (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione nervina in un quadro di


Dispepsia funzionale: Melissa officinalis, Passiflora incarnata
(dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-spastica in un qua-


dro di Colon irritabile: Glycyrrhiza glabra, Matricaria recutita,
Mentha piperita (411), Rosmarinus officinalis (684).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-nausea, anti-emetica e


procinetica in un quadro di Colon irritabile: Mentha piperita,
Zingiber officinalis (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione carminativa in un quadro


di Colon irritabile: Pimpinella anisum, Foeniculum vulgare
(dati riservati).

302
Fito-complessi vitaminici ad azione coleretica e colagoga in un
quadro di Colon irritabile: Peumus boldus (311), Cynara scoly-
mus, quest’ultimo non dev’essere assunto in caso di ostruzione
delle vie biliari (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-nervina in un quadro


di Colon irritabile: Melissa officinalis, Humulus lupulus, Passi-
flora incarnata (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione sulla Retto-Colite Ulcero-


Emorragica. Es: Boswellia serrata (236).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria sull’Alfa-glicosi-


dasi dell’epitelio intestinale. Es.: Polifenoli (335).

Fito-complessi vitaminici ad azione Prebiotica. Es: Altea of-


ficinalis, Amorphophallus konjac, Linum usitatissimum, Malva
sylvestris, Plantago species (233, 234).

Fito-complessi vitaminici ad azione carminativa su coliche del


lattante: Matricaria recutita (523), Foeniculum vulgare, Lippia
citriodora, Mentha piperita, Pimpinella anisum (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione sul Morbo di Chron. Es.:


Plantago ovata (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione epato-protettiva: Phyllan-


tus species, Silybum marianum, Curcuma domestica, Glycyr-
rhiza glabra, Picrorrhiza kurroa, Schizandra chinensis, Sophora
flavescens (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione coleretica e/o colagoga (a


livello epatico), raccomandate dalla Commissione E tedesca
per i disturbi digestivi e/o per i disturbi epatici e delle vie bilia-
ri: Achillea millefolium, Artemisia absinthium, Harpagophytum
procumbens, Peumus boldus, Cynara scolymus, Silybum maria-
num, Curcuma species, Helichrysum arenarium, Fumaria offi-

303
cinalis, Marrubium vulgare, Mentha piperita, Mentha arvensis,
Taraxacum officinale (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione coleretica e/o colagoga (a


livello epatico) e lassativa a livello intestinale, importanti per
l’eliminazione di Colesterolo in esubero, e delle sostanze tos-
siche raccolte dal Fegato: Aloe species (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione proteolitica contenuti in


Aloe arborescens, Ananas sativum, Carica papaya, Actinidia si-
nensis, Morinda citrifolia, Zingiber officinalis, Okoubaka aubre-
villei, Eichornia crassipes (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione purgativa drastica dell’In-


testino: Aloe species, Rheum officinale, Cassia angustifolia,
Rhamnus sagrada (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione lassativa, raccomandati


dalla Commissione E tedesca per il trattamento della stipsi:
Aloe barbadensis, Aloe capensis, Aloe vera, Rhamnus purshia-
na, Rhamnus frangula, Linum usitatissimum, Fraxinus ornus,
Plantago psyllium, Plantago indica, Plantago ovata, Rheum pal-
matum, Cassia senna, Rhamnus catharticus (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-diarroica, raccoman-


dati dalla Commissione E tedesca: Agrimonia eupatoria, Alche-
milla vulgaris, Althaea officinalis, Hamamelis virginiana, Po-
tentilla anserina, Potentilla erecta, Vaccinium myrtillus, Rubus
fruticosus, Plantago psyllium, Quercus robur (727).

APPARATO URO-GENITALE

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-biotica sulle infezioni


urinarie. Es: Vaccinium macrocarpon (45, 190, 265, 449, 612, 668), Vitis
vinifera, Camellia sinensis, Vaccinium myrtillus, Arctostaphylos
uva ursi (540).

304
Fito-complessi vitaminici ad azione diuretica: Bio-flavonoidi
(vasodilatazione delle arteriole renali, ma in maniera diversa
agli ACE-Inibitori). Es: Vitis vinifera, Vaccinium myrtillus,
Betula species, Orthosiphon aristatus (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione diuretica su base inibitoria


dell’ormone anti-diuretico: Xantine. Es: Coffea arabica, Camel-
lia sinensis (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici efficaci sui calcoli renali, poiché ric-


chi di Pirano-cumarina Es.: Ammi visnaga; tale azione è legata
alla capacità di questa vitamina di bloccare i canali del Cal-
cio che agiscono soprattutto a livello dell’Uretere, con risul-
tati superiori a quelli ottenibili con farmaci, come ad esempio
l’Atropina e la Papaverina, che hanno una capacità inferiore
nel rilassare la muscolatura liscia (520).

ANDROLOGIA

Fito-complessi vitaminici ad azione ritardatrice sull’Andro-


pausa maschile. Es: Panax ginseng, Ginkgo biloba, Lepidium
meyenii (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria (5 alfa reduttasi)


sulla muscolatura liscia della Prostata (azione simile a quella
dei farmaci Alfa-bloccanti). Es: Serenoa repens (100, 145, 596, 650),
Pygeum africanum, Urtica dioica (dati riservati).

DERMATOLOGIA:

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-biotica, anti-infiam-


matoria, anti-ossidante, e pertanto utili su ascessi, mastiti,
ustioni di I, II e III grado, paterecci, osteiti, tendiniti, fistole,
ulcere trofiche, radiodermiti, idroadeniti. Es: Hylotelephium

305
maximum, Sedum telephium (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici utili per il trattamento di ferite,


contusioni e ustioni, secondo la Commissione E tedesca. Es:
Hamamelis virginiana, Ananas comosus, Myroxylon balsamum,
Melaleuca leucadendra, Calendula officinalis, Matricaria recuti-
ta, Equisetum arvense, Symphytum officinale, Echinacea purpu-
rea, Hypericum perforatum, Melilotus officinalis (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione protettiva contro l’Erite-


ma solare (radiazioni ultraviolette): Aloe species, Matricaria re-
cutita, Camellia sinensis, Polifenoli e Bioflavonoidi (ad uso ora-
le), Tannini ad impiego topico (es: Hamamelis virginiana), olio
extra-vergine d’oliva sia per via orale che per uso locale (631).

Fito-complessi vitaminici ad azione curativa nel trattamento


delle Dermatiti: Aloe species, Hamamelis virginiana, Calendula
officinalis, Matricaria recutita, Solanum dulcamara, Oenothera
biennis, Melaleuca alternifolia (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione antibiotica nel trattamento


delle infezioni batteriche cutanee: Camellia sinensis, Melaleuca
alternifolia, Ocimum gratissimum, (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione antivirale nel trattamento


delle infezioni virali cutanee: Aloe vera, Clinacanthus nutans,
Melaleuca alternifolia, Melissa officinalis, Salvia officinalis (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-infiammatoria in Der-


matologia, secondo la Commissione E tedesca: Agrimonia eu-
patoria, Hamamelis virginiana, Arnica montana, Avena sativa,
Matricaria recutita, Symphytum officinale, Trigonella foenum-
graecum, Hypericum perforatum, Syzygium cumini, Linum usi-
tatissimum, Juglans regia, Plantago lanceolata, Quercus robur,
Viola tricolor (727).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-micotica nel tratta-

306
mento delle infezioni cutanee. Es.: Melaleuca alternifolia ad
uso topico (244,416,727); Thymus vulgaris (218); Solanum nigrescens,
Solanum chrysotrichum Citrus aurantium (727) Satureja monta-
na, Syzygium aromaticum, Rosmarinus officinalis, Lavandula
hybrida (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione su Dermatite atopica. Es:


Cardiospermum halicacabum, Ribes nigrum, Cedrus libani,
Omega-3 (274).

Fito-complessi vitaminici ad azione sulla Psoriasi: Aloe species


(727), Smilax officinalis (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione sull’Edema allergico: Gal-


phimia glauca, Ribes nigrum, Rosa canina (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione sulla Nevralgia erpetica:


Acer campestris (dati riservati).

TRAUMATOLOGIA

Fito-complessi vitaminici ad azione sul trauma osteo-articola-


re: Arnica montana (solo per uso topico, e solo se la cute è in-
tegra). Altri: Ananas comosus, Symphytum officinale, Melilotus
officinalis (727).

ANTI-DOLORIFICI

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-infiammatoria e


anti-ossidante. Es: Aloe species, Melaleuca alternifolia, Abies
alba, Picea species, Allium sativum, Petiveria alliacea, Harpa-
gophytum procumbens, Betulla species, Boswellia serrata, Sym-
phytum officinale, Oenothera biennis, Eucalyptus globosus,
Guaiacum officinale, Fraxinus excelsior, Larix decidua, Pinus
species, Ribes nigrum, Rosmarinus officinalis, Sinapsis alba, Sa-

307
lix species, Tanacetum parthenium, Viscum album, Tripterygium
wilfordii, Zingiber officinale (727).

Fito-complessi vitaminici ad attività anti-infiammatoria,


Aspirino-simile (inibizione irreversibile dei COX-1 e COX-
2): moltissimi fito-complessi contengono Acido salicilico
(vitamina S), e la cui concentrazione media nel sangue delle
persone vegetariane è di circa 100 nanomoli/Litro, pari cioè
all’assunzione giornaliera di 75 milligrammi di Aspirina (73,
458
). Es: Betula alba, Fraxinus excelsior, Gualtheria procumbens,
Populus alba, Populus tremula, Salix purpurea, Salix alba, Salix
fragilis, Spiraea ulmaria (727).

Fito-complessi vitaminici ad attività anti-infiammatoria, Corti-


solo-simile. Es: Glycyrrhiza glabra (727).

Fito-complessi vitaminici ad attività anti-infiammatoria, Co-


deino-simile. Es: Althaea officinalis (591).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-trombosi (Trobofle-


biti): Bromelina (Ananas sativus). Nota: fin dal 1964 è stato
dimostrato che questa preziosissima vitamina viene perfetta-
mente assorbita dall’organismo dopo assunzione orale, risul-
tando così presente nel sangue dei pazienti, e dal 1957 sono
stati pubblicati più di 200 lavori scientifici che ne hanno dimo-
strato l’efficacia contro molte patologie; è priva di tossicità se
assunta in assenza di farmaci chimici (686, 687, 689, ,698 711, 712, 715, 716).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-gottosa: Urtica dioica,


Ananas sativus, Polifenoli (dati riservati).

ONCOLOGIA:

Fito-complessi vitaminici ad azione di Apoptosi (suicidio) sul-


le cellule tumorali maligne, poiché agenti in base a presenza
di Aberrazione cromosomica (rottura nel DNA) della cellula

308
malata (433).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitrice delle metallo-


proteasi che guidano la penetrazione metastatica delle cellule
tumorali nelle vie linfatiche e nei capillari ematici. Es: Epigal-
lo-catechine, Curcumina, Quercetina, Resveratrolo, Genistei-
na, vitamina C, vitamina E (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitrice della IGF-1 (dati


riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione modulante la regolazione


del ciclo cellulare. Es: Idrossi-tirosolo dell’olio extra vergine
d’Oliva, vitamina A, Epigallo-catechine, Genisteina (dati riser-
vati).

Fito-complessi vitaminici ad azione di stabilizzatrice del DNA,


inibendo l’enzima Istone-deacetilasi. Es: diallilsolfato dell’Al-
lium species, il Solforano delle Crucifere (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria l’isoprenilazione


delle proteine 21-26 kilo-Dalton, incluse le RAS, e inibizione
delle Protein-prenil transferasi, come ad esempio il Limonene
(dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione promotrice della differen-


ziazione cellulare come la vitamina A, D, e gli Omega-3 (dati
riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione promotrice della comuni-


cazione intercellulare, che consente il controllo della crescita
dei tessuti come i Carotenoidi, l’Acido caffeico, il Resveratro-
lo, le Epicatechine (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitrice dell’Ornitina-de-


carbossilasi, che catalizza la sintesi di Putrescina. Es: Curcuma
longa, Zingiber officinalis (dati riservati).

309
Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria sull’Angiogene-
si, come ad esempio i polifenoli di Camellia sinensis, la Cur-
cumina, la Quercetina, il Resveratrolo, Allium species; (dati
riservati). in passato vi erano anche gli Isoflavoni della Soia,
ma essendo ormai questa pianta in gran parte transgenizzata
(OGM), il suo impiego dev’essere vietato a causa dei gravi ri-
schi insiti della modificazione indotta (434).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitrice del’espressione


di COX-2. Es.: Acido ellagico, Gingiberaceae (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione potenziante le difese im-


munitarie. Es.: Zinco organico, Omega-3, Vitamina C (dati
riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione fito-estrogenica, cioè com-


petitori per gli estrogeni endogeni dei recettori ormonali (dati
riservati); gli isoflavoni della Soia devono essere ormai consi-
derati perduti per via della contaminazione irreversibile delle
filiere da parte della Soia OGM (434).

Fito-complessi vitaminici ad azione anti-ossidante, e che per-


tanto proteggono il DNA dai radicali liberi. Es.: vitamina C, E,
Carotenoidi, Polifenoli (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria degli enzimi di


Fase Prima (P450). Esempio: Indoli e Isotiocianati derivanti
da Glucosinolati, e la Quercetina, abbondantemente presente
in molti tipi di frutta e verdura (dati riservati).

Fito-complessi vitaminici ad azione attivatrice degli enzimi


di Fase Seconda (Glutatione S Transferasi, Acetil-transferasi,
UDP-glucuronil-transferasi) che favoriscono l’eliminazione
delle sostanze tossiche, coniugandole ad una molecola di Aci-
do glucuronico. Es: fito-complessi contenuti nei Glucosinolati
delle Crucifere (dati riservati).

310
Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria degli enzimi del-
la Tirosin-cinasi. Es: Epigallo-catechine di Camellia sinensis
(541), Procianidine di Theobroma cacao (306).

Fito-complessi vitaminici ad azione inibitoria della pompa


glico-proteica da 170 kilo-Dalton che rende le cellule neopla-
stiche “resistenti” alla Chemio-Terapia (81).

SCOMPENSO CARDIO-CIRCOLATORIO POST-INFAR-


TUALE

Fito-complessi vitaminici ad azione inotropa positiva e ad ef-


fetto batmotropo NEGATIVO: Crataegus oxyacantha (82, 290,
349, 442, 472, 600, 636, 637, 667
), Terminalia arjuna (68).

Cap.7.6.: Fito-complessi vitaminici utili nella cura del Diabete


Mellito

Molte sono le vitamine utili per la cura dal Diabete Mellito,


purchè assunte all’interno dei loro rispettivi fito-complessi,
possibilmente da pianta fresca, e non da suo estratto secco;
in ordine d’importanza, si possono considerare: il Cromo, lo
Zinco, la Niacina, la vitamina E, la vitamina C, la vitamina N,
il Magnesio, il Selenio, il Vanadio e il Manganese.

Cromo organico

L’impiego del Cromo organico, contenuto come “fito-com-


plesso vitaminico” nelle piante sia di tipo alimentare (frutta e
verdura) sia di tipo officinale, è una delle componenti multi-
vitaminiche, o pro-vitaminiche, più importanti per la normale
funzionalità pancreatica, così come lo Zinco organico ha di-
mostrato di esserlo per le patologie prostatiche, o lo Iodio or-

311
ganico, viceversa, per le patologie tiroidee.

In particolare, è stato ormai dimostrato fin dagli anni ’90 (417)


che esso agisce in sinergia con l’Insulina nel determinare l’en-
trata del Glucosio nelle cellule: senza Cromo organico, l’azio-
ne dell’Insulina viene alterata, con tutti i danni derivanti.

Dai lavori sottoelencati, risulta anche che il Cromo organico


blocca la Lipo-genesi (formazione di grasso corporeo) indotta
dall’Insulina, regolarizza i Trigliceridi e il Colesterolo Totale,
ed è infine efficace anche nel correggere l’Ipoglicemia da ec-
cessiva Insulina presente nel sangue, fatto questo che lo rende
superiore a qualsiasi farmaco d’invenzione umana, non es-
sendo a tutt’oggi noto un solo brevetto farmaceutico inerente
ad una molecola di sintesi, creata in laboratorio, che abbia la
capacità di alzare o di ridurre, autonomamente, i valori della
Glicemia.

Questa molecola a base di Cromo, scoperta da Mertz nel 1969


(405), ha una struttura trivalente (Cr+++), possiede attività vita-
minica, ed è legata a molecole di Acido nicotinico, Cisteina,
Glutamina e Glicina.

Nel 1972, il dott. Walter Mertz, nel corso di un seminario te-


nutosi a Raleigh, nel North Carolina, affermò che almeno la
metà dei pazienti che consumavano una dose supplementare
di Cromo organico risultavano avvantaggiati nel controllo del
Glucosio presente nel sangue.

Le basi scientifiche delle sue affermazioni erano già state pub-


blicate dallo stesso autore nel 1966 (404); il dott. Mertz studiava
ormai da più di vent’anni i minerali organici: vere e proprie vi-
tamine contenute nei vegetali in forma colloidale e non in for-
ma inorganica (cioè tossica), e ne aveva studiato la loro estre-
ma importanza per il corretto funzionamento biochimico delle
cellule viventi dei mammiferi; egli stesso aveva adottato una
particolare dieta arricchita con supplementi di Cromo organi-

312
co: del resto, già collaboratore dell’Istituto Militare di Ricerca
Walter Reed, era divenuto da poco Direttore dell’Istituto per
lo Studio della Nutrizione Minerale e Vitaminica del Diparti-
mento dell’Agricoltura a Beltsville, nel Maryland e, lavorando
su animali, aveva già dimostrato che il Cromo organico era in-
dispensabile come catalizzatore delle reazioni enzimatiche ne-
cessarie a far funzionare efficacemente l’Insulina, consentendo
così al Glucosio di penetrare all’ìnterno delle cellule.

Aveva così affermato che se l’Insulina non svolgeva più la sua


funzione, ciò poteva essere dovuto alla sua mancanza, oppure
ad altre cause, fra cui la stessa carenza di Cromo organico e
di altre vitamine essenziali come la Timina, la Piridossina, le
vitamine A, C ed E.

Il grande merito del dott. Mertz è stato quello di aver dimo-


strato che il Diabete Mellito di Secondo Tipo non deriva neces-
sariamente dalla sola carenza di Insulina, come nel Diabete di
Primo Tipo, ma che questa malattia è dovuta ad un insieme di
più cause, e pertanto già suggeriva, fin dagli anni ’60, di tentare
con l’introito alimentare di supplementi di Cromo organico.

Nel 1976, Mertz aveva così osservato che i livelli di Cromo


organico nella popolazione americana tendevano a declinare
nel corso degli anni con l’invecchiamento delle persone (406),
ma non in coloro che vivevano in altri paesi (530), facendo così
sospettare che questo declino delle quantità di Cromo organi-
co nella popolazione statunitense più anziana, e la successiva
comparsa in essa del Diabete Mellito, dovessero in qualche
modo essere dovuti ad un’alimentazione sbagliata, povera di
vitamine e ricca invece di zuccheri semplici e di grassi saturi, e
non a questioni genetiche o ereditarie come allora si affermava.

Anche altri lavori, iniziati circa un decennio prima da altri


scienziati, erano giunti all’importante risultato di far valere
l’importanza del Cromo organico nella prevenzione e nella
cura del Diabete, pur riconoscendo alla mancanza di quantità

313
adeguate di Insulina il ruolo chiave dell’insorgenza del Diabe-
te di Primo Tipo.

Ad esempio, Glissmann e lo stesso Mertz, nel 1966, curando


sei pazienti diabetici con dosi variabili da 150 microgrammi a
1.000 microgrammi (pari cioè a 1 milligrammo) al giorno di
Cromo organico, avevano dimostrato una completa normaliz-
zazione dei livelli di Glicemia in tre di questi soggetti (220).

Anche Levine, nel 1968, trattando dieci pazienti diabetici con


150 microgrammi al giorno di Cromo organico per 4 mesi, era
riuscito ad ottenere una completa normalizzazione dei livelli di
Glicemia in quattro di questi dieci pazienti (350).

Nelle sperimentazioni animali, come nel caso di alcune scim-


mie mantenute con dieta povera di Cromo organico, si vide
che queste tendevano a sviluppare il Diabete Mellito, regre-
dendo però da tale patologia con aggiunta di Cromo organico
(135).

E su quest’ultimo fatto, uno Studio recente del 2004, di Rabi-


nivitz, ha nuovamente dimostrato che il Cromo organico può
effettivamente risolvere i quadri di Intolleranza glicemica mo-
derata, e controllare così il livello di Glucosio nel sangue (489).

Il Cromo organico è quindi una vera e propria vitamina, fito-


complesso di diverse piante: particolari fito-complessi vitami-
nici contenenti anche Cromo organico sono ad esempio quelli
contenuti nel Poterium spinosum e in altre piante.

E fu proprio nel 1977, che Toefler scoprì che il Cromo era


contenuto in una particolare molecola organica, che egli chia-
mò “Glucose-Tolerance-Factor”, presente in molti vegetali (609);
tale scoperta avvenne in conseguenza delle lunghe ricerche che
erano state avviate in America in relazione al fatto che, negli
ospedali, individui mantenuti in nutrizione artificiale di tipo
parenterale stretta sviluppavano Diabete Mellito, reversibile

314
comunque con supplementazioni di Cromo organico estratto
da vegetali (201, 287).

Nel frattempo, altre importanti scoperte sulle relazioni tra


Cromo organico e protezione da Diabete Mellito venivano
pubblicate sulle più importanti riviste mediche : nel 1983 si
vide che il Cromo organico proteggeva animali da laboratorio
dalla distruzione delle cellule Beta delle Insule di Langerhans
(485); l’anno successivo, si scoprì addirittura che il Cromo orga-
nico riduceva l’Insulino-Resistenza nei topi resi geneticamente
obesi (353); e sempre negli anni ‘80, si riconfermava quanto già
denunciato da Mertz negli anni ‘60: il 90% della dieta ameri-
cana conteneva valori estremamente bassi di Cromo organico
(22).

Altri Studi clinici (trial) si aggiungevano a quelli degli anni ’70,


spesso definiti in “Doppio Cieco”, eseguiti cioè in maniera tale
che né i pazienti, né i medici curanti, fossero a conoscenza di
quali pazienti assumessero la sostanza vitaminica o farmaceu-
tica in esame e quali invece prendevano la molecola ad effetto
biochimico reale nullo, detta cioè “Placebo”: questo allo scopo
di evitare possibili alterazioni nei risultati finali da manipola-
zioni o altri eventi indesiderati.

Così, in un trial in Doppio Cieco del 1985, la somministra-


zione di 200 microgrammi al giorno di Cromo organico pro-
vocava una significativa riduzione dei livelli di Glucosio a 2
ore post-prandiale in donne anziane con quadro pre-diabetico
(388); in un altro Studio, sempre del 1985, una supplementazio-
ne di Cromo organico determinava una significativa riduzione
della concentrazione di Glucosio durante test di Tolleranza al
Glucosio e con incremento di utilizzazione significativo dello
stesso Glucosio (481).

Negli anni ‘90, diversi altri Studi clinici su pazienti diabetici


dimostravano di nuovo che aggiungendo Cromo organico alla
dieta si otteneva la riduzione della Glicemia, si abbassavano i

315
livelli di Insulina liberati in circolo dal Pancreas, e che si ridu-
cevano anche i Trigliceridi e il Colesterolo Totale presenti nel
sangue, aumentando invece i livelli del Colesterolo “buono”
HDL (46, 417, 484 ).

Sempre in quegli anni, un altro importante Studio, fatto da


Anderson (23), aveva ancora una volta chiaramente provato il
beneficio del Cromo organico sui pazienti diabetici di Secon-
do Tipo: ben centottanta pazienti erano stati “arruolati” per
lo Studio; un primo gruppo era stato trattato con “Placebo”
(sostanza inefficace); il secondo gruppo con Cromo organico
picolinato, al dosaggio di 100 microgrammi per due volte al
giorno; il terzo gruppo anch’esso con Cromo organico picoli-
nato, al dosaggio di 500 microgrammi per due volte al giorno
(23); si appurò che il Cromo organico determinava un’azione di
effetto positivo di tipo dose-dipendente e tempo-dipendente
sia nel ridurre i valori di Emoglobina glicosilata, sia nell’abbas-
sare i livelli di Glucosio a digiuno, sia dei livelli di Glucosio e
di Insulina presenti nel sangue dopo due ore dal pranzo, e infine
si dimostrava in grado di ridurre i livelli di Colesterolo Totale;
in particolare, si vide che il Cromo causava anche la riduzione
dell’Obesità e, per contro, incrementava la massa magra.

In merito alla perdita del peso corporeo negli obesi e all’incre-


mento della massa magra, anche altri Studi erano giunti allo
stesso risultato fin dal 1993, quando Mc Carthy aveva docu-
mentato che l’integrazione con il Cromo organico riduceva il
peso corporeo negli obesi e aumentava la loro massa magra,
probabilmente come effetto dell’aumentata sensibilità all’In-
sulina e della conseguente perdita di Insulino-Resistenza da
parte delle cellule (394).

Sempre in quell’anno, in un altro Studio, venne somministra-


to Cromo organico (Cromo picolinato) ad alcuni pazienti, e
questi vennero confrontati con altre persone che assumevano
soltanto del finto Cromo, cioè del “Placebo” (186): i pazienti
che avevano preso il vero Cromo organico ebbero una perdi-

316
ta di grasso corporeo circa otto volte superiore a coloro che
avevano preso il “Placebo”, e presentarono anche un aumento
significativo della loro massa muscolare, dimostrando così che
avevano persino consumato il loro grasso in esubero.

Sulla capacità del Cromo organico di interferire nei confronti


dell’Obesità, esistono comunque ancora altri e diversi Studi,
anch’essi buoni, e che dimostrano la netta correlazione fra
presenza di Cromo organico (Glucose-Tolerance-Factor) nel
sangue e la perdita della patologica “Insulino-Resistenza” da
parte delle cellule, e che era poi motivo della conseguente per-
manenza di Insulina nel sangue e, quindi, con sua successiva
azione di “Lipo-genesi” (letteralmente: “produzione di grasso”)
da parte della stessa Insulina, con formazione cioè di nuove
cellule adipose, e quindi di nuovo grasso (vedi Capitolo Se-
condo).

Nota: come riportato nel Capitolo Secondo, inerente al Diabe-


te Mellito di Secondo Tipo e quindi all’Obesità, si sottolinea
che uno degli obiettivi principali per ottenere la perdita di peso
nei pazienti obesi è proprio quello di aumentare la sensibilità
di tutte le cellule corporee all’Insulina e in questo schema di
strategia terapeutica, il Cromo organico gioca sicuramente un
ruolo determinante proprio nel determinare una buona sensi-
bilità cellulare all’Insulina.

Ma il Cromo organico è risultato efficace anche nel correggere


l’Ipoglicemia da eccessiva Insulina presente nel sangue: infatti
in uno Studio clinico del 1987, ad alcuni pazienti in Ipogli-
cemia vennero somministrate 200 microgrammi al giorno di
Cromo organico per tre mesi, ottenendo la dimostrazione che
il Cromo organico migliorava la loro sintomatologia, re-innal-
zando i livelli di Glicemia (24).

Nel XXI secolo, i lavori sul Cromo organico hanno ulterior-


mente confermato il lungo e pioneristico lavoro del dott. Wal-
ter Mertz, e si sono focalizzati, sostanzialmente, sull’impiego

317
del Cromo organico di tipo picolinato (30, 202, 214, 490).

Uno Studio clinico su pazienti affetti da Diabete Mellito di


Secondo Tipo, in cui è stata sperimentata una combinazione
di Cromo organico picolinato e di Biotina (vitamina B8), ha
dimostrato un maggior controllo glicemico in pazienti già sot-
toposti a terapia con farmaci ipoglicemici orali (110).

Bisogna comunque prestare attenzione ai vari tipi di Cromo


esistenti in commercio; ad esempio, il Cromo cloruro non
sembrerebbe offrire buone prospettive d’impiego (286), poichè
non è certa la sua conversione in Cromo organico (GTF), bio-
sintesi che richiede comunque la presenza di adeguate quantità
di Niacina; esami di laboratorio rilevano spesso la non attività
biologica del GTF (25).

Attualmente sembrerebbero necessari circa 200 microgrammi


al giorno di Cromo organico, ottenibile da cereali integrali,
frutta e verdura ottenuta da Agricoltura Biologica; un possibi-
le integratore o supplemento dietetico può essere il Cromo pi-
colinato o polinicotinato, ma bisogna prestare attenzione alla
qualità del prodotto commerciale.

Zinco organico

Esso serve sia alla sintesi che alla secrezione dell’Insulina, ma


anche al suo utilizzo da parte delle cellule nei fenomeni di
trasporto del Glucosio intra-cellulari; quindi la sua carenza si
riflette sia nel Diabete Mellito di Primo Tipo che in quelli di
Secondo e Terzo Tipo (25, 32, 176, 178, 237, 256, 259, 261, 273, 310, 320, 333, 402, 418,
439, 563, 564, 566, 599, 654, 665
).

Niacina
Essa è risultata efficace nel Diabete di Secondo Tipo e per ab-
bassare il Colesterolo e per questa ragione era raccomandata

318
dal National Cholesterol Education Program come “farmaco”
di prima scelta (721); abbassa il livello ematico del Colesterolo
senza ridurre l’aspettativa di vita nei pazienti e ne riduce la
mortalità di circa il 10%, come dimostrato da importanti Studi
americani del 1975 e del 1986 (98, 719); può essere però legger-
mente tossica a livello epatico (257).
In base ad un vecchio lavoro del 1964 (415), sembrava che po-
tesse provocare Iperglicemia, ma successivi lavori degli anni
’90 hanno in seguito negato questo fatto, indicando invece una
sua utilità nell’azione ipoglicemica dell’Insulina (255, 266, 270, 431, 619,
634
); la forma migliore di associazione sembrerebbe essere con
la vitamina Inositolo (174, 588, 643).

Vitamina E
Agisce a più livelli nel Diabete Mellito di Primo, Secondo e
Terzo Tipo (63, 79, 103,155, 229, 242, 380, 437, 470, 479, 487, 496, 537, 558, 580, 581, 615).

Vitamina C

Agisce a più livelli nel Diabete Mellito di Primo, Secondo e


Terzo Tipo (4, 15, 130, 180, 189, 205, 207, 393, 427, 522, 527, 533, 578 ).

Vitamina N (Acido alfa-lipoico)

La vitamina N, altrimenti nota come Acido alfa-lipoico, con-


tiene Zolfo che, essendo organico, cioè legato a molecole bio-
logiche, non risulta tossico; si è dimostrata utile nella cura del
Diabete Mellito (27, 157, 187, 188, 452, 511, 512, 670, 671).

Magnesio organico

Agisce a più livelli nel Diabete Mellito di Primo, Secondo e


Terzo Tipo (104, 154, 161, 198, 336, 337, 364, 398, 419, 456, 510, 556, 566, 571, 610, 622).

319
Selenio organico

Agisce a più livelli nel Diabete Mellito di Primo, Secondo e


Terzo Tipo (33, 173, 193, 316, 426, 557, 579).

Rame organico

Agisce a più livelli nel Diabete Mellito di Primo, Secondo e


Terzo Tipo (253, 281, 313, 314, 315, 653).

Vanadio organico

Il trattamento con Vanadio ha dimostrato di correggere diver-


se anomalie proprie del Diabete Mellito di Secondo Tipo, in
particolare sembrerebbe dimostrata la sua capacità di facilitare
l’azione dell’Insulina a livello periferico, riducendo l’Insulino-
Resistenza (44, 75, 95, 158, 164, 352, 400, 518, 534, 604).

Manganese organico

Infine, anche il Manganese ha dimostrato interessanti proprie-


tà contro l’effetto della Glicosilazione proteica (651).

Cap. 7.7.: Le piante medicinali nella cura del Diabete

Numerose sono le piante medicinali che la Ricerca Scientifica


Indipendente, condotta presso Università e Centri di Studio a
finanziamento pubblico, ha identificato come efficaci nel trat-
tamento di diverse forme di Diabete Mellito, soprattutto se di
Tipo Secondo.

Esse hanno dimostrato di possedere una specifica azione ipo-

320
glicemizzante, ad esempio intervenendo sulla UCP-2 come
nel caso di Gardenia species, oppure stimolando la secrezione
d’Insulina da parte delle cellule Beta delle Insule del Pancre-
as, oppure provocando una de-saccarificazione del Glucosio
per mezzo dell’elevato contenuto di Tannini, oppure inibendo
l’enzima aldoso-reduttasi e quindi agendo su uno dei due prin-
cipali meccanismi fini di danno del Diabete: la trasformazione
del Glucosio in Sorbitolo (vedi Parte Introduttiva).

Altre piante medicinali, invece, agiscono sui complessi mecca-


nismi di resistenza delle membrane cellulari all’azione dell’In-
sulina sulle Proteine di Trasporto del Glucosio all’interno della
cellula, agendo a diversi livelli, come confermato dalla vitamina
N, vera trasportatrice di Glucosio all’interno delle cellule, op-
pure con la messa a disposizione delle cellule adipose, epatiche
e muscolari del Cromo organico, dello Zinco Organico, della
Niacina, della vitamina E, della vitamina N, del Magnesio, del
Selenio, del Vanadio e del Manganese, o con altri meccanismi,
di cui di seguito nelle pagine successive.

Bisogna poi considerare i fito-complessi vitaminici ad azione


proteolitica contenuti in Aloe arborescens, Ananas sativum,
Carica papaya, Actinidia sinensis, Morinda citrifolia, Zingiber
officinalis, Okoubaka aubrevillei, Eichornia crassipes.

Molte piante medicinali agiscono anche a livello epatico con


azione coleretica e colagoga, e a livello intestinale con azione
lassativa, permettendo così l’eliminazione del Colesterolo in
esubero, come ad esempio Aloe species.

Molte altre piante hanno dimostrato buone proprietà curative


contro il Diabete Mellito, ma esula da questo libro descrivere
in maniera approfondita le singole qualità dei particolari fito-
complessi vitaminici; sarà compito del medico curante sce-
gliere e impiegare al meglio l’associazione più vantaggiosa di
queste importantissime “farmacie” naturali.

321
Allium species : Allium sativum, Allium cepa, Allium ascaloni-
cum, Allium porrum.

Contengono Tioallili, appartenenti alla categoria degli organo


solfuri.
Sono state identificate circa 80 molecole appartenenti a questa
categoria: alliina (S-allylcisteina solfossido), allicina (o diallil-
disolfuro ossido o diallil-tio-sulfinato), ajoene, diallil-solfuro
(DAS), diallil-disolfuro (DADS), allil-metil-disolfuro (AMD),
diallil-trisolfuro (DAT), allil-metil-trisolfuro (AMT), S-allilci-
steina (SAC), S-allil-mercaptocisteina (SAMC), S-metilcisteina.

Alcune di queste hanno dimostrato di funzionare come sostan-


ze “Insulino-simile” come ad esempio la SMCS (334); in gene-
rale, queste piante agiscono a più livelli nel Diabete Mellito di
Primo, Secondo e Terzo Tipo (28, 42, 97, 285, 301, 304, 346, 371, 465, 538, 544,
545, 608
).

Aloe species: è probabilmente la pianta anti-diabetica più co-


nosciuta in Italia, e pertanto si è deciso di riportare al Cap.5.3
un lavoro condotto all’estero su 5.000 pazienti, con questo
importante vegetale (9, 10, 11, 112, 140, 291, 633).

Baccaris genistelloides: fin dal 1967 fu dimostrato che era effi-


cace nell’abbassare i livelli di Glucosio nel sangue (657).

Bauhinia fortificata: è stata usata per oltre settanta anni nella


cura del Diabete Mellito, meritandosi il soprannome di “Insu-
lina vegetale” (14, 127, 292, 293, 410).

Camellia sinensis: le sue Epigallo-Catechine sono protettive


per le cellule Beta dall’azione dell’Allossana (444).

Coccinia indica: in uno Studio clinico randomizzato, eseguito


su 32 pazienti affetti da Diabete Mellito di Secondo Tipo, ha
dimostrato buone proprietà (727).

322
Cynara scolymus: in uno Studio in Doppio Cieco e con Place-
bo, in pazienti con elevate quantità di Colesterolo, ha ridotto,
in 6 mesi, del 20% circa il livello di Colesterolo “cattivo” LDL
e di quello totale (727).

Garcinia cambogia: nel suo fito-complesso vitaminico è conte-


nuto un idrossicitrato che è risultato essere un potente inibito-
re della Lipogenesi a partenza di carboidrati ingeriti, cioè della
produzione di grasso corporeo (108, 586); gli effetti promuoventi
la perdita di peso negli animali dimostrano che questo idrossi-
citrato determina una significativa riduzione nell’assunzione di
cibo e nessun aumento di peso corporeo, almeno nei ratti (493);
esso quindi, oltre al fatto di inibire la produzione di grasso
sopprimerebbe anche l’appetito; agisce però solo sui carboi-
drati, bloccando la loro conversione in grasso.

Gardenia species: il suo fitocomplesso vitaminico contiene la


Genipina, una vitamina che agisce sulle Proteine Mitocondriali
Disaccoppianti di tipo 2 e 3 (152, 668).

Glycirrhiza glabra: ha dimostrato interessanti effetti sulla pro-


tezione dagli effetti del Sorbitolo (392, 669); questo fito-comples-
so dev’essere però impiegato con cautela perché è cortisonico-
simile, incrementando così sia la Glicemia che la Pressione
arteriosa.

Gymnema sylvestre: è efficace sia sul Diabete Mellito di Pri-


mo Tipo che su quello di Secondo Tipo (56, 536); in particolare,
determina rigenerazione delle cellule Beta pancreatiche sia su
animali che su persone (727).

Helicteres isora: in prove sperimentali su animali, si è dimo-


strata protettiva contro gli effetti dell’Allossana sulle cellule
Beta del Pancreas (625).

Ilex paraguaiensis: ritarda lo sviluppo della iperglicemia negli


animali sottoposti a Streptozotocina, riduce la Iperfagia, la Po-

323
lidipsia, e l’Emoglobina glicosilata (594).

Lagerstroemia speciosa: chiamato anche “Insulina vegetale”,


ha dimostrato in diversi studi in vivo, e poi in successivi trials
clinici, interessanti proprietà anti-diabetiche, soprattutto per
merito di una particolare vitamina contenuta nel suo fito-com-
plesso: l’Acido corosolico ( 296, 359, 409, 429, 592).

Momordica carantia: la sua azione ipoglicemizzante è stata


ampiamente dimostrata, essendo le sue vitamine facilmente as-
similabili nella dieta umana tramite il suo caratteristico frutto;
in particolare, si è visto che una sua vitamina, se iniettata sotto-
cute in pazienti affetti da Diabete di Primo Tipo, determinava
un abbassamento della Glicemia (646); un’altra sua vitamina, a
base di Carantina, si è dimostrata molto più potente del Tol-
butamide (un antidiabetico orale); le sue vitamine si sono di-
mostrate efficaci anche come agenti protettivi contro gli effetti
dell’Allossana sulle cellule Beta del Pancreas (343, 572, 573, 647).
Come tutti i fito-complessi vitaminici ad attività anti-diabetica,
dev’essere considerata pericolosa la sua assunzione assieme a
farmaci ipoglicemizzanti orali (vedi Cap.6.16), come ad esem-
pio la Clorpropamide, poiché ne possono incrementare l’azio-
ne (727).

Morus indica: la Mora è un interessante frutto, ricchissimo di


vitamine, che meriterebbe maggiori approfondimenti (16).

Myrcia salicifolia: è stata studiata per le sue proprietà anti-


diabetiche fin dagli anni ‘30 del secolo scorso, e sembrerebbe
particolarmente efficace nel Diabete Mellito di Secondo Tipo
( 87, 460).

Ocimum sanctum: in uno Studio clinico randomizzato, ef-


fettuato su 40 pazienti affetti da Diabete Mellito di Secondo
Tipo, ha dimostrato di poter ridurre i livelli di Glucosio post-
prandiali e a digiuno, nonché quelli di Colesterolo (727).

324
Opuntia streptacantha: due Studi condotti su pazienti affetti
da Diabete Mellito di Secondo Tipo hanno dimostrato buoni
risultati e, in animali pancreotomizzati, si è osservato un suo
effetto ipoglicemizzante, lasciando così supporre che la sua
azione sul Diabete Mellito sia indipendente dall’Insulina (727).
Questo fatto obbliga ad aprire la questione anche in merito a
Opuntia ficus indica, molto comune nell’Italia del Sud.

Phyllantus amarus: interessante pianta anti-diabetica con si-


gnificativi risultati (574).

Poterium spinosum: contiene, analogamente alla Camellia si-


nensis, le Epigallo-catechine, ed è quindi protettiva nei con-
fronti delle cellule Beta pancreatiche; contiene anche Cromo
organico.

Satureja khuzestanica: il suo olio essenziale riduce il livello


ematico di Glucosio in ratti di laboratorio, affetti da Diabete
Mellito di Secondo Tipo (5).

Scoparia dulcis: ha effetto ipoglicemico (284).

Stevia rebaudiana: ha effetti ipoglicemici, e incrementa la tol-


leranza al Glucosio nelle persone (132); ciò è attribuito a par-
ticolari fito-complessi vitaminici come Steviolo, Isosteviolo e
Glucosilsteviolo (660).

Trigonella foenum-graecum: esistono molti Studi scientifici su


questo importante legume; è stato dimostrato che agisce sia sul
Diabete Mellito di Primo Tipo che su quello di Secondo Tipo
( 235, 246, 373, 491, 500, 539, 696).

Vaccinium myrtillus: ha diversi effetti anti-diabetici; in parti-


colare contiene Mirtillina, un antocianoside che, se iniettato
sottocute, ha un effetto simile a quello dell’Insulina, ma meno
tossica di quest’ultima essendo ancora tollerabile anche se in

325
quantità 50 volte superiore a quella massima somministrabi-
le d’Insulina: una singola dose iniettata di Mirtillina può dare
benefici sul controllo della Glicemia per circa una settimana.
Oggi, purtroppo, il commercio di succo di Mirtillo è fortemen-
te adulterato: spesso viene commercializzato del falso succo,
dove carbone vegetale viene aggiunto a materiale provenien-
te da precedenti estratti di Mirtillo o di altre piante; è quindi
necessario, in caso di acquisto di bottiglie contenenti succo
di Mirtillo, verificare che il “Titolo antocianosidico” sia stato
analizzato mediante HPLC (Cromatografia Liquida ad Alta
Risoluzione) e non con altri sistemi di analisi, perché soltanto
con questo sofisticato sistema è possibile distinguere gli Anto-
cianosidi da coloranti sintetici, come il carbone (12, 67, 101, 121, 457,
528, 727
).

Piante minori (299, 727): Achillea wilhelmsii, Boswellia serrata


(Ipolipidemizzante e anti-aterosclerotico), Allium cepa, Cela-
stus paniculatus (graduale diminuzione della Pressione arterio-
sa), Commiphora mukul, Curcuma longa (Ipo-lipidemizzante),
Cynara scolymus (Ipo-colesterolemizzante), Ficus carica, Gale-
ga officinalis, Nelumbo nucifera, Panax quinquefolius, Pinus
pinaster, Plantago species (afra, ovata, psyllium), Saraca asoca,
Solanum melongena, Syzygium cumini, Terminalia arjuna.

Infine, Talpur ha dimostrato che una somministrazione orale


di olii essenziali a base di Cinnamomum zeylanicum o tamala,
Carum carvi o nigrum, Foeniculum vulgare o officinale, e Ori-
ganum vulgare riducono notevolmente l’Insulino-Resistenza in
ratti di laboratorio, affetti da Diabete di Secondo Tipo, abbas-
sando così i livelli di Glucosio (597).

Viceversa, la Gomma Guar (Cyamopsis tetragonolobus), an-


cora oggi utilizzata nella preparazione dei pasti per i pazienti
diabetici, è assolutamente priva di qualsiasi effetto curativo,
anche solo in merito alla riduzione di peso: analizzando più

326
di venti Studi randomizzati, in Doppio Cieco con Placebo, su
circa 400 soggetti, nella stragrande maggioranza dei casi non
si è avuta alcuna evidenzia di riduzione significativa del peso
corporeo, né tantomeno di effetti “curativi” sul Diabete Melli-
to di Secondo Tipo (727).

Cap. 7.8.: aspetti introduttivi della DIETA alimentare corret-


ta nella cura del Diabete Mellito di Secondo Tipo

La Dieta è il fattore più importante nella cura del Diabete Mel-


lito, soprattutto per quanto riguarda quello di Secondo Tipo;
fin dagli anni ‘80 venne dimostrato che l’incidenza del Diabete
Mellito era correlata ad una dieta priva di fibre e ricca, vice-
versa, di carboidrati semplici come Glucosio e Saccarosio (91).

Molte evidenze scientifiche fecero giungere poi alla conclusio-


ne che una dieta ricca in fibre e in carboidrati complessi aiuta-
va notevolmente la regolazione dei livelli ematici di Glucosio
nei pazienti diabetici, dimostrando fin dagli anni ‘70-‘80 dello
scorso secolo che questi approcci dietetici risultavano essere
più significativi e più efficaci rispetto agli ipoglicemizzanti ora-
li e alla stessa Insulina, almeno per il Diabete Mellito di Secon-
do Tipo (288, 302, 549).

Tra i vari schemi di alimentazione proposti per la terapia del


Diabete, famoso fu quello di Anderson che divulgò una dieta
a base di fibre vegetali ad alto tenore di carboidrati (HCF),
elevate assunzioni di cereali, legumi e vegetali, e una notevole
riduzione sia degli zuccheri che dei grassi (18 - 21).

Ma purtroppo, né in questa, né in altre diete successive si capì


l’estrema pericolosità dei grassi idrogenati e dell’importanza di
associare fito-complessi vitaminici ad alto dosaggio, fattori che
invece vennero ben considerati sia dal dott. Max Gerson (213)

327
che dalla dott.ssa Chaterine Kousmine (322).

La famosa “dieta anti-diabetica” consigliata dalla American


Diabetes Association e dalla American Dietetic Association, che
utilizza elenchi di prodotti sostitutivi, è assolutamente inutile.

Ma Charlotte Gerson, con il suo libro “Defeating Obesity,


Diabetes and High Blood Pressure. The Metabolic Syndrome”
(213), ha saputo perfettamente inquadrare la possibile soluzio-
ne dietetica e terapeutica, almeno per quanto riguarda il Dia-
bete Mellito di Secondo Tipo, collegandolo necessariamente
all’Ipertensione arteriosa e all’Obesità.

La controversia sul Fruttosio

Molti medici raccomandano ai loro pazienti diabetici di evita-


re di mangiare certi tipi di frutta perché ricca di Fruttosio; ma
le ultime ricerche dimostrano che il Fruttosio non determina
un rapido aumento della Glicemia, a differenza invece del Sac-
carosio.

Molti diabetici, e in particolare quei pazienti affetti da crisi


ipoglicemiche come nel caso di iperdosaggi di Insulina, non
possono tollerare il Saccarosio, ma sono in grado di assimilare
moderate quantità di Fruttosio e di frutta fresca senza perdere
il controllo della Glicemia.

Il Fruttosio e la frutta sono metabolizzati meglio del pane


bianco e di altri carboidrati raffinati, poichè determinano una
minore elevazione della Glicemia rispetto ai carboidrati com-
plessi come l’Amido (212).

Inoltre, il Fruttosio aumenta la sensibilità delle cellule all’In-


sulina, con effetto diametralmente opposto alla Insulino-Resi-
stenza (319).

328
Come evidenziato da diversi Studi clinici in Doppio Cieco, il
consumo regolare di frutta può quindi aiutare a controllare
meglio le richieste di zucchero e a promuovere anche la per-
dita di peso in soggetti obesi, riducendo le calorie e i grassi
consumati, mentre l’Aspartame, il Glucosio e il Saccarosio au-
mentano l’appetito, rischiando così di compromettere perico-
losamente il corretto e disciplinato nuovo stile alimentare che
il paziente diabetico, già obeso, ha dovuto coraggiosamente
intraprendere, da solo contro tutti, per guarire dalla sua ma-
lattia (508, 509, 570).

La questione del Colesterolo

Personalmente si ritiene che il meccanismo biochimico alla


base del riequilibrio nel numero dei recettori insulinici possa
essere facilitato dalla riduzione di Colesterolo nel sangue, poi-
ché è noto che la ripresa dell’attività fisica tende a far ripren-
dere al paziente obeso/diabetico (generalmente stitico) l’alvo
giornaliero (cioè l’eliminazione di feci), determinando così la
successiva riduzione del Colesterolo presente nel sangue; il
rapporto causa-effetto tra Colesterolo elevato e la riduzione del
numero di recettori insulinici, pur essendo molto suggestivo,
NON è stato però ancora dimostrato in letteratura scientifica;
se questo fosse vero, si arriverebbe così alla conclusione che
l’utilizzo di fito-complessi vitaminici ad attività lassativa, co-
leretica e colagogica, riducendo il valore ematico del Coleste-
rolo, dovrebbero favorire in maniera diretta il ripristino di un
corretto numero di recettori insulinici sulle membrane delle
cellule tissutali umane, aiutando così a risolvere sia l’Obesità
ipertrofica che il successivo rischio d’insorgenza del Diabete
Mellito di Secondo Tipo.

La letteratura scientifica ha comunque riportato, in più di 30


Studi clinici controllati, compiuti su oltre 2.000 pazienti, che
numerosi fito-complessi vitaminici sono effettivamente capaci
di ridurre sensibilmente il Colesterolo nel sangue, in percen-

329
tuali variabili fra il 10% e il 30% circa dei casi clinici osservati
(727): Achillea wilhelmsii, Allium sativum, Commiphora mukul,
Cynara scolymus, Hibiscus sabdariffa, Solanum melongena, Oci-
mum sanctum, Terminalia arjuna e Trigonella foenum-graecum.

In particolore:
Allium sativum inibisce la biosintesi epatica di Colesterolo, in-
crementa l’attività delle lipasi del tessuto adiposo e aumenta
infine le HDL nel sangue (727).

Commiphora mukul inibisce la sintesi di Colesterolo da parte


del Fegato, incrementa l’escrezione di Colesterolo con la bile,
e aumenta infine i livelli ematici di HDL (727).

Cynara scolymus inibisce la biosintesi, da parte del Fegato, di


Colesterolo e incrementa le HDL presenti nel circolo sangui-
gno (727).

Hibiscus sabdariffa, con i suoi Sambubiosidi, modifica real-


mente tutti i parametri ematici di laboratorio che sono alterati
in modo caratteristico nella classica “Sindrome Metabolica” di
accompagnamento nel Diabete Mellito di Secondo Tipo: con
questo fito-complesso si è avuto riduzione dei livelli di Cole-
sterolo Totale, del Colesterolo “cattivo“ LDL e VLDL, dei
Trigliceridi, della Glicemia, e aumento invece del Colesterolo
“buono” HDL (340).

Trigonella foenum-graecum aumenta l’escrezione biliare e ini-


bisce il riassorbimento di Colesterolo da parte del’Intestino
(727).

Ancora sotto studio, invece, Curcuma longa, Dioscorrea villo-


sa, Medicago sativa, Plantago indica, Plantago ovata, Plantago
psyllium, Silybum marianum (727).

Nota: dev’essere invece considerata ormai perduta per sem-


pre la Soia (Glycine soia), ormai in gran parte transgenizzata

330
(OGM), e quindi pericolosa per la salute umana (434), e che in
passato era addirittura consigliata dalla Commissione E tede-
sca per le sue ottime proprietà ipo-colesterolemizzanti.

Cap. 7.9. incompatibilità di trattamento fra fito-complessi vi-


taminici e i farmaci di sintesi chimica di Big Pharma

E’ molto difficile impiegare in maniera corretta, e priva di ef-


fetti collaterali avversi, i tanti farmaci di sintesi chimica quo-
tidianamente prescritti nei nostri ambulatori medici, per via
delle interazioni in gran parte ancora sconosciute da loro eser-
citati sulla normale attività cellulare e biochimica dell’organi-
smo: fatto questo che può essere facilmente notato in caso di
contemporanea assimilazione della frutta e verdura fresca di
stagione.

E sempre più spesso capita di ascoltare o leggere allarmanti


comunicazioni in merito al fatto che determinati tipi di cibo,
soprattutto se costituiti da frutta e da verdura fresca, siano pe-
ricolosi nel caso di pazienti in terapia con molti dei “normali”
e “sicuri” medicinali d’uso, di cui vedasi al Capitolo Sesto.

Affermare questo vuol dire ribaltare la realtà: non è la frutta e


la verdura che sono pericolosi, ma sono i farmaci, che sono sta-
ti introdotti in commercio da pochi decenni, o da pochi anni,
che hanno invece gravi effetti collaterali, spesso imprevedibili
e non conosciuti in precedenza.

Nel caso quindi di pazienti affetti da Diabete Mellito, questo


fatto dev’essere attentamente valutato, soprattutto nei quadri
molto avanzati di malattia, con complicanze gravi, quali lo
Scompenso cardiaco o l’Insufficienza Renale Cronica.

331
In conclusione a questo capitolo, si riportano pertanto alcune
evidenze scientifiche delle gravi alterazioni che si possono ave-
re nel caso di sommazione dei fito-complessi vitaminici con i
farmaci chimici di sintesi, questi ultimi ampiamente usati dalla
popolazione.

In questa parte finale non si darà completa ed esauriente espo-


sizione delle interazioni che si possono avere fra fito-complessi
vitaminici e farmaci chimici, essendo tale argomento di pro-
porzione ampissima, poiché le vitamine presenti nella normale
alimentazione umana sono dell’ordine di decine di migliaia.

Un secondo motivo per cui non si fornirà un completo ed


esauriente elenco di tutte le possibili interazioni, dimostrate o
ipotizzabili, risiede nel fatto che, pur presentando le vitamine
naturali nessuna interazione o interferenza fra di loro, risulta-
no essere però ad effetto in gran parte sconosciuto se intro-
dotte nel complesso sistema biochimico di un paziente dove
vi sia già presente anche un solo fattore chimico-farmaceutico
di sintesi, cioè un “Pharmacon”, precedentemente introdotto e
non ancora completamente metabolizzato.

Personalmente si ritiene che nessun farmaco di sintesi possa


ritenersi sicuro da questo punto di vista, perché le strutture
chimiche della maggior parte dei medicinali sono artificiali,
essendo state create in laboratorio dall’Uomo e quindi, total-
mente estranee alla complessa e antichissima biochimica cellu-
lare umana, dove si troveranno a dover interagire con enzimi e
strutture cellulari su cui si è basata la Vita, da circa 600 milioni
di anni...

Principali farmaci che dovrebbero essere impiegati con estre-


ma cautela in presenza di fito-complessi vitaminici sono i se-
guenti: Chemio-terapici anticancro, Digitalici, Anticoagulanti
(es.: Warfarin), Immuno-sopressori (es.: Ciclosporina).

Fra le tante decine di migliaia di vitamine, sono ben noti i cir-

332
ca 4.000-5.000 tipi di Bioflavonoidi, ed è stato dimostrato che
questi interagiscono con il Citocromo P450 e, in particolare,
inibiscono l’attività del Citocromo P452C9.

Il noto anticoagulante Warfarin viene metabolizzato proprio


dal Citocromo P452C9; in presenza però di Bioflavonoidi in
quantità cospicua nel sistema biochimico complesso dell’or-
ganismo, il Warfarin non viene metabolizzato nel tempo pre-
visto, e può così accumularsi nel sangue, aumentando la sua
azione anti-coagulante, con rischio di Ictus cerebrale o altre
forme di emorragia (593).

Ad esempio, sono stati riportati casi clinici di rischio nella in-


terazione del Warfarin con i seguenti fito-complessi vitamini-
ci, con aumento dell’effetto anti-coagulante: Allium sativum,
Harpagophytum procumbens, Angelica sinensis, Peumus bol-
dus, Trigonella foenum-graecum, Ginkgo biloba, Panax quin-
quefolius, Hypericum perforatum, Lycium barbarum, Vaccinium
macrocarpon, Carica papaya, Salvia miltiorrhiza, Camellia si-
nensis e Zingiber officinale (727).

L’alterazione di questo farmaco con i complessi vitaminici


può essere sia in senso anti-coagulante, e quindi promotore di
emorragie interne che, viceversa, pro-coagulante, e cioè incre-
mentare il rischio di trombosi e di coaguli interni: ad esempio,
il Coenzima Q, presente in quasi tutti i vegetali, noto anche
come Ubiquinone o Ubidecarenone, antagonizza gli effetti
anti-coagulanti del Warfarin (124), e determina quindi riduzio-
ne dell’International Normalized Ratios, facilitando quindi la
coagulazione del sangue, quando viene aggiunto ad una tera-
pia già stabilizzata con Warfarin (338, 568); ma il Coenzima Q è
soltanto uno delle migliaia di Bioflavonoidi, cioè di vitamine
naturali, presenti normalmente nella frutta e nelle verdura fre-
sca...

Anche gli Inibitori delle Tirosin-chinasi (vedi Cap.6.14.h), che


mimano sia pure in maniera molto rozza la ben nota azione an-

333
ti-neoplastica dei Polifenoli (306, 541) inibendo le Tirosin-chinasi
cellulari, in realtà risulterebbero essere più di danno che di
utilità pratica, poiché diverse, nella loro struttura biochimica,
dagli stessi Polifenoli; e cominciano ad apparire in letteratura
medico-scientifica le prime notizie d’interazione grave con le
stesse vitamine naturali (69).

334
APPROFONDIMENTI STORIOGRAFICI

In questo libro abbiamo cercato di descrivere, nel modo più


semplice possibile, il complesso meccanismo del Diabete Mel-
lito, nelle sue varie forme e con le sue varie complicanze.

Negli ultimi due capitoli abbiamo però dovuto descrivere due


forme separate di cura, una condotta con farmaci chimici di
sintesi, e l’altra con le vitamine e l’alimentazione naturale, sen-
za mai negare comunque, ma sempre incoraggiando, l’utilizzo
dell’Insulina nei casi di Diabete Mellito di Primo Tipo.

Ciò nonostante, soprattutto in merito alla terapia del Diabete


Mellito di Secondo Tipo, la divisione fra i due sistemi di cura
è risultata abissale.

Perché questa dicotomia di due opposte visioni nella cura di


una patologia apparentemente complessa, ma in realtà sempli-
ce nel suo meccanismo d’insorgenza e nella sua evoluzione ?

Se osserviamo le Civiltà Orientali, esse non hanno mai avuto


divisioni d’interpretazione nel proprio modello di Medicina,
rimanendo lineari nella loro evoluzione storica.

Per la Civiltà Occidentale questo non è avvenuto, e oggi pa-


ghiamo il prezzo di una incapacità storica della nostra Civiltà
di definire la strada corretta da seguire.

Una strada che non siamo in grado di percorrere in maniera


lineare semplicemente perché privi di un’Etica e di una Morale
filosofica capace di indicarci ciò che è giusto da ciò che non lo è.

A differenza delle altre Civiltà, come quella Cinese, quella In-


diana o quella Islamica, la nostra Civiltà fu spezzata nel suo
percorso ideale di crescita, in un tempo risalente a circa Mille-
cinquecento anni fa.

335
La frattura avvenne, per convenzione storica, nell’anno
dell’Era cristiana del 476 Dopo Cristo, con la caduta ufficiale
dell’Impero Romano d’Occidente.

Quella data segnò la fine di un’Autorità centrale in Europa


Occidentale.

I secoli bui del Medio Evo inghiottirono così un’intera Civiltà,


e bisognò attendere più di Mille anni prima che sorgessero in
Europa nuovi centri del Sapere e della Conoscenza umana, ca-
paci di far ripartire il misterioso motore della Civiltà.

Ma intanto, in Mille anni, furono perdute conoscenze immen-


se, che non fu più possibile recuperare.

Non sapremo mai fino a dove la Civiltà Occidentale si sarebbe


potuta spingere se non fosse stata fermata per oltre Mille anni
dai secoli bui del Medio Evo, né possiamo sapere quale sareb-
be stato l’indirizzo del pensiero della Medicina Occidentale,
se le invasioni barbariche non avessero posto fine alla Civiltà
Romana.

Quanto fossero stati avanti i Romani, nello studio della Medi-


cina, non lo sapremo mai con certezza, poiché l’arte medica
era segreta e coloro che avevano maggiori conoscenze erano
anche quelli che potevano sperare in una clientela più ricca,
e pertanto non vi era interesse a divulgare al popolo la cono-
scenza medica.
Nell’antica Roma, le consulenze medico-chirurgiche erano in
genere molto costose e perciò solo i romani più ricchi poteva-
no permettersi un consulto medico che, ovviamente, restava
poi segreto, perché pagato a carissimo prezzo. Del resto, Plinio
il Vecchio affermava: “non c’è professione che renda più della
medicina”.

Nella Roma imperiale, ricca e opulente, probabilmente non


mancavano patologie simili a quelle della nostra società mo-

336
derna, come il Cancro o il Diabete, ma poco o nulla ci è rima-
sto delle loro conoscenze su queste malattie.

Aulo Cornelio Celso, nel Quinto Libro del suo “De Re Me-
dica” (39) sostenne per primo che i tumori benigni erano de-
limitati da una capsula che li avvolgeva, differenziandoli così
da quelli maligni e, in merito alle neoplasie, descrisse diversi
tipi di tumori, tra cui quelli della Milza, del Fegato, della Boc-
ca e della Mammella; in quest’ultimo, fu il primo studioso ad
evidenziare l’interessamento metastatico dei linfonodi ascellari
e lasciò quindi l’interessante osservazione che il Cancro della
Mammella doveva essere escisso solo se in fase iniziale, mentre
tutti i Cancri in fase avanzata non dovevano essere più curati
chirurgicamente, ma con altre metodiche:

“…Un Carcinoma non crea lo stesso pericolo a meno che non


sia scatenato da un trattamento imprudente. Questa malattia
colpisce soprattutto le parti superiori del corpo, come la regio-
ne facciale, il naso, le orecchie, le labbra e il seno delle donne,
ma può presentarsi anche in un’ulcera della pelle o nella Milza.
Intorno alla zona interessata si avverte una sorta di formicolio;
si presenta un gonfiore fisso e irregolare, a volte accompagnato
anche da una sensazione di intorpidimento. Inoltre sono visibili
vene tortuose e dilatate, di colore pallido o livido; a volte, in
determinati casi, (queste vene) non sono nemmeno visibili. A
volte, invece, l’ulcerazione si aggiunge a tutte le manifestazioni
sopra menzionate. L’ulcerazione a volte non ha caratteristiche
particolari; altre volte invece per la scabrosità e le dimensioni
somiglia molto a ciò che i Greci chiamano “Condiloma”; può
essere di colore rosso o di colore simile a quello delle lenticchie.
Bisogna evitare di urtare la zona malata, in quanto questo po-
trebbe causare improvvisamente una paralisi o uno spasmo dei
nervi. Spesso un colpo sulla parte interessata provoca l’ammuto-
limento del paziente e il suo successivo svenimento; in altri casi,
se la zona è sottoposta a pressione, le parti limitrofe diventano
tese e si gonfiano: questo è il caso peggiore. Generalmente, il pri-
mo stadio è quello che i Greci chiamano “Kakoezes”. Seguirà un

337
Carcinoma senza ulcerazione, poi si svilupperà un’ulcerazione,
da cui si formerà una specie di verruca. E’ possibile curare solo il
“Kakoezes”, poiché nelle altre fasi qualsiasi trattamento produce
irritazione, la quale si fa tanto più intensa quanto maggiore risul-
ta essere l’intervento. Alcuni usano medicamenti caustici, altri
la cauterizzazione, altri l’escissione chirurgica con il bisturi, ma
nessun medicamento ha mai dimostrato risultati validi: le parti
cauterizzate, o escisse chirurgicamente, immediatamente dopo
riprendono a crescere, fino a causare la morte. Dopo l’escissione
chirurgica, anche quando si è riformata la cicatrice, nondimeno
la malattia ritorna, e causa rapidamente la morte. Viceversa nei
pazienti in cui non si proceda a questi rimedi violenti nel tenta-
tivo di rimuovere il tumore, ma si proceda con blande applicazio-
ni, si consente al paziente di raggiungere il riparo della tarda età,
a dispetto del tumore…

Già allora era nota a tutti i medici romani la famosa afferma-


zione di Ippocrate di Kos, fondatore della Medicina Occiden-
tale, in merito alle cure del Cancro: “…il Cancro non si cura
con il ferro del chirurgo, ma con la dieta vegetariana e le erbe
mediche…
Così come era anche ben nota un’altra massima del grande
medico greco:
“… fa che la medicina sia il tuo cibo, e che il cibo sia la tua me-
dicina…”

E Aulo Cornelio Celso divideva già la Medicina in tre grandi


settori: la Chirurgia, la Dieta e la Farmacologia, intendendo
per quest’ultima lo studio delle centinaia e centinaia di pian-
te officinali già note alla Medicina greca di Dioscoride (159), e
sostanzialmente riconducibili, come meccanismo curativo, alla
nostra moderna visione delle migliaia di fito-complessi vitami-
nici agenti a livello biochimico.

E ciò consentiva ai medici romani di riallacciare la stessa Far-


macologia alla Dieta, essendo molte piante officinali, come
l’Aglio, la Cipolla o il Cavolo, presenti anche nell’alimenta-

338
zione corrente.

La Chirurgia, a sua volta, era già suddivisa in quella ortopedica


e in quella generale.
Dal “De Re Medica”, risultavano già comuni le trapanazioni
del cranio, la paracentesi, le suture chirurgiche dell’Intestino
con ago e filo, il clampaggio strumentale con pinze apposi-
te dei vasi arteriosi e venosi, le avanzate manovre ostetriche,
come nel caso di presentazioni fetali anomale, da cui la loro
prima classificazione nella storia della Medicina e anche la
prima definizione delle diverse modalità di secondamento ma-
nuale all’atto del parto nonché, addirittura, del rivolgimento
del feto se presentato in posizione podalica….

Nel “De Re Medica” vengono descritti con grande precisione


gli strumenti chirurgici impiegati per la rimozione dei calco-
li, molto simili a quelli ritrovati a Pompei, e risulta che già si
impiegasse l’Oppio per eseguire gli interventi chirurgici più
delicati…
I Romani conoscevano già la Tubercolosi, a cui davano il
nome di “Tabe”, differenziandola dalla Polmonite, e sempre
nel Quinto Libro di Celso (V26.31 e V28.4), si faceva già una
netta distinzione fra l’Erisipela (oggi riconosciuta come dovuta
ad infezione batterica) e l’Herpes Zoster (dovuta a recidiva da
Herpes virus).

Ma con le invasioni barbariche, iniziate nel 401 con i Goti


e terminate cinquecento anni dopo con gli Ungari, vennero
stravolte completamente le compagini sociali, amministrative
e politiche di vastissime aree geografiche dell’Europa occiden-
tale: con la distruzione di intere città, e i massacri di tutti i loro
abitanti, si persero così per sempre le conoscenze segrete della
Medicina antica e delle altre Scienze che non appartenevano
alla conoscenza comune delle popolazioni, ma che erano state
solo appannaggio di una ristretta cerchia di persone.

Una Civiltà, quella Romana, che venne spazzata via dalla Sto-

339
ria: Unni, Suebi, Vandali, Visigoti, Burgundi, Eruli, Ostrogoti,
Longobardi, Avari, Ungari …
“…più simili alle bestie che agli uomini…”

Può allora capitare, in una sera d’inverno, di fermarsi sui mar-


gini di una laguna salata, dove i canneti nascondono ancora le
rovine di mura abbattute e di misteriose scritte in greco antico,
incise sui muri di quelle rovine, come ad indicare il nome di
una città misteriosa, posta laggiù, nel profondo dei canneti,
quasi il nome perduto di un luogo antico, dove i secoli e i mil-
lenni sembrano ancora incontrarsi, scavalcando il muro invio-
labile del Tempo….

E ti assale allora la strana sensazione di un ricordo antico, qua-


si come di una reminiscenza, dimenticata e sepolta nell’oblio,
che porta alla memoria il ricordo di coloro che tentarono di
ricostruire la loro civiltà perduta, in un mondo che non era
più il loro, e che era stato ormai distrutto dalle guerre, dalle
invasioni, dalle pestilenze, dalla fame e dalle carestie…

Dice la Storia, che da quei canneti passarono a decine di mi-


gliaia: uomini, donne e bambini, terrorizzati dalla furia deva-
statrice dei Barbari.

Dalla sponda di quella laguna, lungo strani e segreti passaggi,


immersi fra isolotti di sabbia e lunghi canneti ancora esistenti,
passarono intere popolazioni, a ondate successive, fin dall’an-
no del Signore del 401, per sfuggire ai Goti di Alarico, e ancora
nell’anno 452 davanti agli Unni di Attila, che avevano appena
distrutto Aquileia, la terza città più grande dell’Impero.

Dalla via Postumia vennero a decine di migliaia coloro che


erano scampati agli eccidi e ai massacri perpetrati dai Barbari
a Mediolanum, Ticinum, Placentia, Cremona, Brixia, Mantua,
Verona, Vicetia, Opitergium…
Lungo l’Adige, da Bauzanum e Tridentum…
Dalla via Annia vennero i profughi di Patavium, Tarvisus, Sa-

340
gittaria, Forum Iulii...
Da traverso il mare, giunsero persino da Pola...

In quella laguna salata cercarono scampo anche gli abitanti di


Ancona, Fortunae Fanum, Pesaurum, Ariminum, Caesena, Fo-
rum Livii, Bononia, Mutina, Regium Lepidum, Parma, Ravenna
e di tante altre località che la Storia ha ormai dimenticato.

E in quei canneti, tra le acque basse e paludose, cercarono la


salvezza altre decine di migliaia di uomini, donne e bambini
nell’anno del Signore del 568, davanti ai Longobardi di Alboi-
no, che avevano già bruciato Tergeste, sterminando tutta la sua
popolazione, e per poi dilagare in tutta l’Italia, dove avrebbero
creato il loro dominio nei due secoli successivi, facendo di Pa-
via, o di ciò che ne restava, la loro capitale.

Ma i Longobardi non furono gli ultimi Barbari, perché venne-


ro ancora gli Avari e gli Ungari a devastare e a distruggere ciò
che ancora non era stato vinto.

Ma quei fuggiaschi, che ad ondate successive si riversavano


fra i canneti della laguna, vi trovarono finalmente riparo dalla
furia devastatrice dei Barbari.

Si dice che, dopo aver disceso il Padus (Po), il Mincio, l’Adige,


il Brenta, il Bacchiglione, il Piave, il Tagliamento e l’Isonzo,
remando in piedi sulle loro lunghe barche nere, ed essere così
arrivati ai confini di quelle paludi e di quei canneti, usasse-
ro allora cercare di nascosto, ai margini della grande laguna
salata, delle strane indicazioni scritte in greco, per trovare
la cosiddetta “Casa Veneta”, dove la parola “Casa” in greco
classico-ellenistico si diceva “Estia” e la parola “Veneta“, in
greco-romano del Tardo Impero, si scriveva “Venete”, perché
“Estia” era appunto una parola greca, e quindi sconosciuta ai
Barbari, che sapevano a malapena il Latino, e il suo significato
più profondo era anche quello di “Luogo sacro e inviolabile”.

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E tale “Casa dei Veneti” era situata in un luogo segreto della
laguna...

Vennero a decine di migliaia nelle loro lunghe barche: le don-


ne, coperte di nero, portavano in grembo, sotto le vesti, la car-
ne putrida di animali morti, quale loro ultimo mezzo di difesa
se fossero cadute vive in mano ai Barbari….

Quelli che venivano da Nord fecero sosta lungo la costa


dell’Adriatico. Poi, da Grado e dalla laguna di Marano si di-
ressero verso Caorle, e poi da lì, attraverso le perdute isole di
Ammiana e Costanziaca, fino a Torcello, Burano, Mazzorbo,
Alba (Sant’ Erasmo) e Murano…

Coloro che vennero da Sud, lungo il Po, abbandonando il Pole-


sine, si diressero a Loreo e Cavarzere, e così raggiunsero Clodea
(Chioggia), giungendo fino a Malamocco, alle Fogolane, a Sant’Ila-
rio e alle altre isole di Popilia (Poveglia) e di Biniola (Vignale)…

E su quei miserabili brandelli di isolotti, in una laguna salata e


battuta dal vento gelido del Nord-Est che i Greci chiamavano
“Borra”, seguendo le indicazioni scritte lungo i canali d’acqua
e i sentieri che attraversavano le isole di canne della laguna,
giunsero infine, stanchi e affamati, ad Olivolo, alle Gelmine,
a Luprio e a Spinalunga. E sull’isola di Rivolto trovarono alla
fine la “Casa Veneta”, il “Luogo sacro e inviolabile dei Veneti”.

E là, sull’isola di Rivolto, decisero di fondare la loro “Nova


Aquileia”.

Allora posero la prima pietra della loro prima chiesa, quella di San
Giacometo, che ancora è rimasta, così com’era, con le sue colonne
di Aquileia, già arse dal fuoco: simbolo estremo della Civiltà Ro-
mana che stava morendo in tutta l’Europa, e che pochi decenni
più tardi, nell’anno 476, un capo tribù degli Eruli, di nome Odoa-
cre, avrebbe definitivamente sepolto, inviando le insegne imperiali
di Ravenna a Bisanzio, capitale di un Impero Romano d’Oriente

342
che non aveva più nulla di romano tranne il nome, e che adorava il
proprio Imperatore come un Dio…

Ma coloro che in seguito si sarebbero definiti gli “Ultimi dei


Romani”, perchè non contaminati da sangue barbarico, fecero
di quelle isole, ultimo lembo di Roma non ancora calpestato
dai Barbari, l’estremo baluardo di un mondo che ancora si sa-
rebbe amministrato per altri Mille e Trecento anni con l’antica
Legge del Diritto della Roma repubblicana, ai margini di un
mondo che non era più il loro, ma che era diventato quello di
una Europa feudale, quella dei Barbari invasori, che avrebbero
oscurato per Mille anni la storia dell’Occidente nei secoli bui
del Medio Evo che era appena nato.

Papa Gregorio VII, che a Canossa, nel 1077, avrebbe obbli-


gato il capo supremo delle tribù barbare del Nord ad inginoc-
chiarsi nella neve, nel 1073 non avrebbe esitato a definire i
“Veneti delle Isole”, che avevano osato ergersi a baluardo della
loro antica romanità contro l’intero mondo feudale dell’Eu-
ropa medioevale, come “… l’unico Popolo e l’unico Stato in
Europa rimasto fedele alla sua origine e alla sua secolare tradi-
zione romana, perché gelosamente custodite e incontaminate dai
Barbari invasori. Fieri di essere gli ultimi eredi di una Civiltà
antica che ancora sopravviveva in loro, perché incontaminati
dalle tirannidi e dalle corruzioni morali che imperversavano in
tutte le corti d’Europa e d’Oriente. Le loro isole erano l’unico
luogo al mondo dove ancora sopravviveva la Libertà politica e
lo spirito dell’antica Roma repubblicana... Quegli isolani ancora
riuscivano a tenere vivo e ad onorare, con tenace fedeltà, il Culto
della Libertà, di quella Libertà sana e vigorosa che fa grande e
possente una Nazione e uno Stato, mantenendo perennemente
vitale l’antico spirito della prima Roma della Repubblica…”

Gli “Ultimi dei Romani” avevano così fondato la loro “Nova


Aquileia” sull’isola di Rivolto, la “Civitas Rivoalti”, quella che
sarebbe divenuta poi la “Civitas Venetorum”…la città dei Ve-
neti…

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E su quelle isole di sabbia, per Tredici secoli di lì a venire,
avrebbero scritto la Storia: Oriente e Occidente avrebbero
infatti scatenato innumerevoli guerre contro quegli orgogliosi
villaci, che non avevano nemmeno la terra per costruirci sopra
le case della loro strana città costruita sull’acqua, e che sfida-
vano l’Ordine costituito dei Poteri imperiali del mondo intero,
cristiano o mussulmano che fosse, con strane e assurde idee
che affermavano l’assoluta eguaglianza di tutti davanti alle loro
sacre Leggi, perché Popolo e Senato erano, per quei villaci,
una unica cosa, e loro si sentivano quindi tutti uguali davanti
alla Legge, fossero ricchi o poveri, cristiani o ebrei, guelfi o
ghibellini, cattolici o protestanti, atei o credenti…

E per quanto possa sembrare strano, quei “Villaci delle Isole di


Sabbia”, che avevano quale loro strano simbolo un Leone alato,
e la cui bandiera aveva il colore del sangue, in ricordo degli spa-
ventosi eventi da cui era nata la loro città, onorarono realmente,
e fino in fondo, le loro sacre origini: in Tredici secoli di Storia
non persero mai nemmeno una guerra, perchè le vinsero tutte.

L’ultimo lembo di Roma cessò di esistere per sempre il 16


maggio del 1797, quando i Francesi di Napoleone, senza colpo
ferire, sbarcarono sull’isola di Rialto, dando inizio al saccheg-
gio della città, culminato con la profanazione della chiesa di
San Giocometo, il luogo più sacro dei Veneti.
Ma, ormai, quei nuovi Barbari calpestavano soltanto il cadave-
re di una vecchia città che non esisteva più nel suo spirito an-
tico, e quei Galli poterono impunemente trasformare la chiesa
di San Gregorio in una fornace a cielo aperto per la Zecca di
Stato di Napoleone, facendovi fondere in grandi lingotti tutto
l’oro e tutto l’argento sottratto alla città. Comprese le tombe,
che vennero aperte per essere anch’esse depredate.

Ma l’antico spirito non era morto, perché gli “Ultimi dei Ro-
mani” combatterono ancora, in quella che sarebbe stata la loro
ultima guerra della loro Storia: ciò avvenne circa sessant’anni
dopo la caduta della loro città, quando 194 Veneti, con le loro

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camicie tutte di un solo colore, e che erano dello stesso colo-
re della loro antica bandiera, sbarcarono a Marsala, seguiti da
434 Lombardi, 156 Liguri, 78 Toscani, 71 Siciliani e 20 Sardi:
tutto ciò per riunificare una Nazione, Mille e Quattrocento
anni dopo la caduta dell’Impero.

E ciò che i Barbari avevano diviso, venne nuovamente riu-


nificato.

E oggi, fra quei canneti, sulle sponde di quella laguna, fra le


vecchie mura in rovina di antichi porticcioli di piccole isole
abbandonate, tra le paludi di canne, quando alla sera più nul-
la viene a disturbare il silenzio, e il tempo sembra assumere
una dimensione antica, lontana dal nostro mondo di oggi, e lo
sciacquordio del remo inizia a prendere la sapienza e il ritmo
di un Tempo antico, si dice che sia ancora possibile leggere,
durante la bassa marea, alla base di un’esile colonnina rupe-
stre ricoperta dal muschio vecchio di secoli, nello strano gio-
co dell’incerto chiarore delle ultime luci del sole al tramonto,
un’antica indicazione, risalente ai tempi dei Romani, e che por-
ta incisa sulla pietra, sopra un segno che sembra una freccia,
la parola in greco dell’antica “Casa Veneta”, “il Luogo sacro e
inviolabile dei Veneti”:

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