Cuestionario

1. Cite dos posibles orígenes de infección por este microorganismo.

 Un posible origen para esta infección es por extensión directa desde la superficie
cutánea, a pesar de que aparentemente la piel se hallaba intacta. Un traumatismo
de estas características puede introducir microrganismo en los tejidos cutáneos
más profundos.
 Otra posibilidad aunque menos probable es que los microorganismos hallan
entrando a la superficie cutánea mientras se estaba le estaba aspirando el líquido
acumulo.

2. Los estafilococos producen una gran variedad de enfermedades, como diversas

infecciones cutáneas,endocarditis, intoxicación alimentaria, SPEE y SST. ¿En
qué se diferencian los síntomas clínicos de estasenfermedades, de los del
paciente objeto del presente caso? ¿Cuáles de estas enfermedades
sonintoxicaciones?
Las enfermedades de carácter estafilocócica son de dos tipos:
 Infecciones piogénicas localizadas:
Las infecciones cutáneas (foliculitis, forúnculos, ántrax), las infecciones de
heridas, la endocarditis, neumonía, artritis, entre otras, son ejemplos de
infecciones piogénicas localizadas. Se caracterizan por presentar destrucción
tisular localizada y formación de abscesos.
 Infecciones diseminadas mediadas por toxinas:
El SPPE, SST y la intoxicación alimentaria son ejemplos de este tipo de
infecciones, estas se caracterizan por presentar síntomas diseminados y
ausencia de pus

3. Qué toxinas están implicadas en las infecciones estafilocócicas? ¿Qué enzimas

estafilocócicas se hapropuesto como factores de virulencia?
El S. aureus produce una variedad de toxinas. Las enfermedades de carácter
diseminadas mediadas por toxinas se caracterizan por la producción de una toxina
específica que diseminan por la sangre y son responsables de los síntomas clínicos:
SPEE, toxinas exfoliativas, intoxicación alimentaria, enterotoxinas. Por otro lado
cinco grupos de toxinas citoliticas son responsables de la destrucción tisular
característica de las infecciones piógenas estafilocócicas (toxina alfa, beta, delta,
gamma y toxina leucocidina). También han sido implicadas en la enfermedad una
variedad de enzimas estafilocócicas que incluyen coagulasas, catalasa, hialuronidasa,
fibrinolisina, lipasas, nucleasas y B-lactamasas.
.
4. ¿Qué estructuras de la célula estafilocócica y qué toxinas protegen a la bacteria
de la fagocitosis?
 Los estafilococos están protegidos de la fagocitosis por una capsula: una capa de limo
laxa que consta de monosacáridos, proteínas, pequeños péptidos y la proteína A.

5. Cuál es el tratamiento de elección frente a las infecciones estafilocócicas?

Exponga dos ejemplos.
Un tratamiento eficaz para este tipo de infecciones requiere del drenaje de las
colecciones purulentas y antibióticos eficaces. Al ser frecuente la resistencia a los
antibióticos es necesario hacer pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Casi el 90%
de los estafilococos producen B-lactamasas, por lo que la penicilina G es ineficaz.
Las penicilinas resistentes a las B-lactamasas son eficaces, por ende son los fármacos
de elección. En caso que se detecte la resistencia, se debe usar la vancomicina para
tratar las infecciones estafilocócicas graves.

Conclusión:

En la comunidad, las infecciones por S. Aureus son a menudo agudas, piogénicas y

superficiales, aunque también puede producir, con menor frecuencia, infecciones profundas
como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda. También es causa de una serie de
infecciones producidas por toxinas como el síndrome del shock tóxico, la intoxicación
alimentaria y el síndrome de piel escaldada. Son cocos Gram positivos, catalasas positivos y
el diaminoácido en el peptidoglicano es la L-lisina.

La presencia de cápsula es variable pero es importante a nivel patogénico, ya que tiene

propiedades antifagocíticas. Las cepas que poseen cápsula son más virulentas en modelos
animales. El otro componente mayor de la pared son los ácidos teicoicos los cuales son
polímeros de glicerol o ribitol fosfato, azúcares y algunas veces, D-alanina.

La Patogenicidad produce infecciones de dos maneras:

1. En forma directa, por invasión y posterior destrucción tisular local (proceso

supurado), o luego de haberse diseminado por vía sanguínea.
2. A través de efectos de toxinas.

Bibliografía:

1. Murray, P. (2014). Microbiología médica (7a Ed.). Barcelona: Elsevier

2. Jawetz, Melnick y Adelberg. (2014). Microbiología médica Manual Moderno (26a
Ed.). McGraw Hill