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Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare

(interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere
secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza
cardiaca o scompenso cardiaco acuto; in lingua inglese: acute heart failure, AHF), stenosi
mitralica o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti,
processi infettivi).
Classificazione ed eziologia:
L'edema polmonare può essere conseguente ad uno squilibrio delle forze di Starling che trattengono
i liquidi plasmatici all'interno del letto capillare o ad un'alterazione delle membrane
alveolocapillari.[4] In base ad un criterio di tipo eziologico l'edema polmonare viene diviso in:
1) Edema da squilibrio delle forze di Starling
 Aumento della pressione capillare polmonare; essa può aumentare perché aumenta:
 la pressione venosa polmonare in seguito ad un'insufficienza ventricolare sinistra o ad
una stenosi mitralica
 la pressione arteriosa polmonare (edema polmonare da iperafflusso come avviene
negli shunt da difetto interatriale, difetto interventricolare, pervietà del dotto di
Botallo, canale atrioventricolare)
 Diminuzione della pressione oncotica del plasma (iponchia)
 Diminuzione della pressione interstiziale polmonare (rapida espansione di polmone collassato a
causa di pneumotorace)
 Eccessiva diminuzione della pressione endopleurica (aumento del volume di fine espirazione in
corso di asma)
2) Alterazione della membrane alveolocapillari
 Polmonite
 Inalazione di sostanze irritanti o tossiche
 Inalazione di vapori
 Intossicazione sistemica (veleni, tossine batteriche)
 Effetto di sostanze endogene come l'istamina (anafilassi, allergie)
 Polmonite da radiazioni (radioterapia)
 Pancreatite acuta emorragica
 Malattie autoimmuni
 Aspirazione del contenuto acido dello stomaco
 Sindrome da shock (traumi non toracici)
 Coagulazione intravascolare disseminata
3) Insufficiente drenaggio linfatico
 Trapianto polmonare
 Carcinomi
 Silicosi, Berilliosi, Asbestosi
4) Altri meccanismi
 Eclampsia
 Reazione all'anestesia
 Embolia polmonare
 Assunzione di farmaci narcotici
 Edema polmonare da altitudine
 Edema polmonare neurogeno

Linee Guida ESC 2012:


La definizione di scompenso cardiaco acuto è estremamente variabile, ma le linee guida 2012 della
Società Europea di Cardiologia (ESC) specificano quanto segue: "Con il termine scompenso
cardiaco acuto si indica la rapida insorgenza o la modificazione di sintomi e segni di scompenso
cardiaco. Si tratta di una condizione potenzialmente pericolosa per la sopravvivenza che richiede un
intervento medico immediato e in genere conduce a un ricovero ospedaliero in urgenza. Nella
maggior parte dei casi, deriva da un peggioramento in pazienti con diagnosi di insufficienza
cardiaca con frazione di eiezione sia ridotta che conservata... L'acuzie può variare: alcuni pazienti
descrivono un periodo di alcuni giorni o anche settimane di peggioramento (con aumento
della dispnea e dell'edema), mentre altri riferiscono una condizione di scompenso che evolve in ore
o minuti (per esempio in concomitanza di un infarto miocardico acuto)... La diagnosi e il
trattamento sono in genere condotti in parallelo, specie nei pazienti particolarmente compromessi, e
gli interventi devono essere tempestivi...Il trattamento pre- e post-dimissione deve seguire le
raccomandazioni delle linee guida, quando applicabili"[5]
In base a questa definizione piuttosto dettagliata, l'edema polmonare acuto di origine cardiaca può
essere così riassunto:
 comparsa di nuovi segni e/o sintomi di insufficienza cardiaca o il peggioramento, se
preesistenti
 quadro clinico che necessita di terapia suppletiva e di ricovero
 trattamento con carattere di urgenza
Alterazioni pressorie capillari.
L'edema polmonare acuto secondario ad una grave insufficienza cardiaca è dovuto alla disfunzione
di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il
deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con
aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti; in tal caso, l'aumento
della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede,
l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'interstizio
polmonare. Questa situazione viene definita "edema interstiziale". A questo punto, un ulteriore
innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti
degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita "edema
alveolare".[6]
L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche e si possono
classificare in[5]:
 Fattori che determinano un rapido peggioramento:
1. Fibrillazione atriale ad elevata frequenza o Blocchi atrioventricolari avanzati
2. Sindrome coronarica acuta
3. Embolia polmonare
4. Tamponamento cardiaco
5. Dissecazione aortica
6. Cardiomiopatia peripartum
7. Insufficienza mitralica acuta da rottura di corda tendinea
 Fattori che determinano un graduale peggioramento:
1. Endocardite e altre infezioni
2. Broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata
3. Anemia
4. Malattia renale cronica
5. Ipertensione arteriosa non controllata
6. Ipertiroidismo e Ipotiroidismo
7. Farmaci antinfiammatori non steroidei

Quadro clinico
È fondamentale differenziare la patogenesi dell'edema polmonare acuto in cardiaca, caratterizzata
da ritenzione idrosalina, bassa portata cardiaca e ipotensione, e in periferica, caratterizzata da
congestione polmonare, ma, non sempre, da ritenzione di liquidi con incremento ponderale, e
pressione sistolica elevata[5].
Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi (sudorazione eccessiva), dispnea parossistica
notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi, ortopnea (difficoltà di respirazione nella
posizione supina), aritmie, emoftoe, edemi periferici.[7] La cute al contatto appare fredda e
l'ipotensione peggiora la prognosi. All'auscultazione polmonare i "rumori umidi o crepitii"
rappresentano il reperto clinico diagnostico.
Le variabili cliniche che incidono sulla prognosi sono diverse, ma sicuramente pressione arteriosa,
ischemia miocardica e insufficienza renale sono fra quelle che la influenzano maggiormente.