Meningites e Meningoencefalites

-As meningites agudas caracterizam-se pela presença das três síndromes clássicas:
1. a toxêmica;
2. a de hipertensão intracraniana (SHIC);
3. a de irritação meníngea.
* Meningites infecciosas
-Ocorre edema e o material inflamatório faz com que as meninges percam a transparência.
-O aspecto mais esbranquiçado da meninge está mais associado á meningite viral
(acumulo de polimofonucleares) e o pus está mais associado à meningite bacteriana
(acumulo de neutrófilo).
*Meningite x meningoencefalite:
-A meningite é um processo inflamatório das membranas leptomeníngeas (a pia-
aracnoide, mais interna, e a aracnoide, mais externa, que envolvem o espaço
subaracnoide) que, com a meníngea dura-máter, envolvem o encéfalo e a medula espinal
-A infecção pode atingir, por contiguidade, estruturas do sistema nervoso central (SNC),
constituindo: meningomielite, meningoencefalite ou meningomieloencefalite.
-A meningite se refere a um processo inflamatório das leptomeninges e do LCR dentro
do espaço subaracnóideo, enquanto a meningoencefalite combina estes aspectos com a
inflamação do parênquima encefálico.

MENINGITES VIRAIS
-As infecções mais frequentes no SN são as meningites virais, habitualmente confundidas
com as meningites assépticas que são aquelas em que não é possível estabelecer o
diagnóstico de infecção bacteriana por meio do exame de líquido cefalorraquidiano
(LCR). Sendo assim, meningites assépticas podem incluir:
a) Em sentido mais estrito, as meningites virais, as inflamatórias, aquelas relacionadas à
presença de células neoplásicas nas meninges e aquelas induzidas por drogas.
b) Em sentido mais amplo, além dessas, também a neurotuberculose, as meningites
fúngicas e as neuroparasitoses.
-As infecções virais do SN podem apresentar dois tipos de manifestações clínicas: (a) as
meningites; (b) as encefalites ou meningoencefalites.
*Etiologia:
Meningites Aguda Meningites Crônicas
-Enterovírus -Herpes-vírus (raramente; discutível)
-Arbovírus -HTLV-1
-Herpes-vírus (HSV-1, HSV-2, VVZ,
CMV, EBV)
-Caxumba
-Coriomeningite linfocitária (raramente)
-HIV
-Miscelânea (influenza, parainfluenza,
sarampo, rotavírus, coronavírus, vírus da
encefalomiocardite, parvovírus)

*Fisiopatologia:
-Ocorre inflamação das meninges e bloqueio da reabsorção do LCR pelo processo
inflamatório.
-Sem edema cerebral.
-LCR: ocorre uma pleocitose linfocitária, a elevação de proteínas é somente
moderada e o conteúdo de glicose é quase sempre normal.
*Manifestações clínicas:
-Síndrome de hipertensão intracraniana de tipo comunicante.
-Síndrome toxêmica.
-Síndrome de irritação meníngea.
-Sem sinais de localização.
-Manifestações clínicas menos intensas do que nas meningites bacterianas.
*Confirmação diagnóstica das meningites assépticas:
1. O exame de LCR é imprescindível para o diagnóstico etiológico das meningites
assépticas; seus riscos, desde que indicado corretamente, são virtualmente nulos.
2. Os exames de neuroimagem têm pouco valor na fase aguda do diagnóstico das
meningites assépticas puras. Entretanto, havendo sinais de localização, sinais de
acometimento meningoencefalítico ou suspeita de neoplasia do SN, os exames de imagem
(TC e RM) são obrigatórios e devem preceder o exame de LCR.
3. Devem ser solicitados rotineiramente exames laboratoriais capazes de caracterizar a
vigência de processos infecciosos e/ou inflamatórios sistêmicos.
*Subtipos
1) Meningite asséptica por enterovírus: coxsackievírus A e B, echovírus, enterovírus e
poliovirus.
-Os enterovírus mais frequentes no Brasil pertencem ao grupo dos vírus coxsackie A e B.
Apresentam elevada prevalência em crianças na idade pré-escolar e têm caráter endêmico
em algumas regiões do Brasil, particularmente a Sudeste.
-Os enterovírus são as causas mais frequentes de meningites assépticas agudas. Elas
podem causar toxemia importante, rash cutâneo e sinais de irritação meníngea, sendo
difícil, por vezes, distingui-las das meningites bacterianas que costumam acometer as
crianças dessa faixa etária.
-As manifestações clínicas mais frequentes das meningites são: febre, mal-estar, náusea
e dor abdominal na fase inicial do quadro, seguidas, após cerca de 1 a 2 dias, de sinais de
irritação meníngea, com rigidez de nuca, geralmente, acompanhada de vômitos. O curso
da doença pode ser bifásico e a evolução, na maior parte dos casos, é benigna com
recuperação sem sequelas.
2) Meningite asséptica por Herpes simples
-O HSV é a causa de, aproximadamente, 3% das meningites assépticas, geralmente em
associação com a infecção genital por HSV-2. Em 6,4% das mulheres e 1,6% dos homens
com HSV-2 primário, há necessidade de hospitalização por meningite asséptica. As
manifestações iniciais são febre, cefaleia, vômitos, fotofobia e rigidez de nuca. Inicia-se,
geralmente, 3 a 12 dias após as lesões cutâneas, com a resolução ocorrendo após uma
semana.
-O HSV-1 causa meningoencefalite herpética com processo inflamatório agudo das
meninges e do encéfalo, com lesões necro-hemorrágicas irreversíveis e que estão
relacionadas, em grande parte, à reação inflamatória do hospedeiro contra o vírus e contra
as células do SN infectadas por ele. O quadro clínico depende da extensão e da eloquência
das áreas atingidas, com mortalidade estimada entre 60 e 70% dos casos não tratados. As
principais manifestações clínicas são: febre (89%); cefaleia (78%); alterações de
consciência (96%); modificações de personalidade (61%); crises epilépticas (38%);
disfasia (51%); hemiparesia (36%); papiledema (14%).
-O HSV-2, herpes genital, é uma doença sexualmente transmitida. A infecção pelo HSV-
2 costuma ser muito menos agressiva do que aquela observada pelo HSV-1. Causa,
habitualmente, meningites com as características clássicas das meningites virais, muitas
vezes com episódios recorrentes. Esse quadro é conhecido como meningite de Mollaret.
Com frequência, aparecem dores radiculares na região lombossacra precedendo o quadro
meningítico em um ou poucos dias. Mais raramente, o HSV-2 pode acometer a medula
lombossacra ou o cone medular causando mielites ou meningomielites. Ocasionalmente,
o HSV-2 pode ser o responsável por meningoencefalites, sobretudo nos recém-nascidos.
-Vírus da varicela-zoster pode acometer o encéfalo (encefalites focais, romboencefalite,
vasculopatias), a medula (mielites transversas), os gânglios sensitivos (ganglionites) e as
raízes sensitivas (radiculites geralmente muito dolorosas). Entretanto, com alguma
frequência, pode ocasionar também quadros de meningite pura. Costuma acometer
pacientes na juventude ou, mais frequentemente, após os 50 anos de vida.
-O citomegalovírus causa focos de necrose localizada de tecido nervoso, nódulos
microgliais e ventriculoencefalite. Nesta última forma, ocorre uma destruição focal ou
difusa do epêndima de revestimento ventricular e necrose do parênquima cerebral
periventricular em que são encontradas numerosas células de inclusão citomegálica.
-Epstein–barr vírus, muito raramente, pode invadir diretamente o SN em indivíduos
imunocompetentes, causando encefalopatia, encefalite ou encefalomielite.
-Em pacientes imunocomprometidos, principalmente transplantados e doentes com aids,
pode ocorrer quadro de meningoencefalite, focal ou difusa.
-O tratamento é feito com aciclovir intravenoso, baseado apenas em suspeita clínica. A
recuperação e a evolução são usualmente boas, sendo que a encefalite é rara e as sequelas
neurológicas são incomuns.
3) HIV
-Cerca de 10% dos pacientes que apresentam sintomas infecciosos mono-like na fase de
primoinfecção pelo HIV, desenvolvem meningite viral, encefalite ou mielopatia agudas,
todas de caráter autolimitado.
MENINGITE BACTERIANA
 Aguda:
*Epidemiologia:
-Segundo MS - 30 mil casos ao ano
-O ano de 2014 foi um período de prevalência endêmica, mostrando uma tendência
decrescente de casos.
-No Brasil têm ocorrido apenas pequenas microepidemias
-Incide nos dois sexos em proporção semelhante e não há diferenças de suscetibilidade
entre as várias raças ou grupos étnicos.
-Em períodos não epidêmicos, cerca da metade dos casos ocorre em pessoas com menos
de 15 anos de idade. De modo semelhante, a mortalidade varia com a idade, sendo mais
alta nas faixas extremas da vida.
*Etiologia:
Gram-negativas Neisseria meningitidis; Haemophilus influenzae b; Escherichia
coli K; Salmonella sp; Proteus sp; Klebsiella pneumoniae; Serratia
sp; Citrobacter sp; Aerobacter sp; Pseudomonas aeruginosa.
Gram‑positivas Streptococcus pneumoniae; Streptococcus beta‑hemolítico;
Micobactérias e Staphylococcus aureus; Mycobacterium tuberculosis; M.
“oportunistas” avium‑intracellulare; Anaeróbicos (Bacteroides sp e
Streptococcus); Listeria monocytogenes; Ravobacterium
 meningossepticum; Acinectobacter calcoaceticus; Streptococcus
alfa-hemolítico; Staphylococcus epidermidis.

-Recém-nascidos até 3 meses: Streptococcus sp e outras espécies de estreptococos do

grupo B; E.coli; outros gram-negativos enterobacteriáceos; e, em algumas situações
clínicas e em berçários “patolólogicos”, o S. aureus resistente à meticilina (MRSA).
Crianças de baixo peso, cujo sistema imunológico é ainda imaturo, podem colonizar o
Streptococcus agalactiae ou Listeria monocytogenes.
-Entre 3 meses e 10 anos: Neisseria meningitidis (meningococo) e Streptococcus
pneumoniae (pneumococo). Haemophilus influenzae tipo b, transmitido por secreções
nasofaríngeas, é muito frequente, mas a partir dos 5 anos, sua ocorrência vai decrescendo,
sendo rara a ocorrência após os 10 anos.
-Acima dos 10 anos de idade: Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae
-Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e imunologicamente, é suscetível
também a infecções por agentes “oportunistas”. Além do meningococo e do pneumococo,
prevalecem bactérias oportunistas, como Listeria monocytogenes, Streptococcus
agalactiae e enterobactérias.
OBS: Em casos de aids, prevalecem as meningites crônicas pela recrudescência de
microrganismos latentes no organismo, como tuberculose, cisticercose, toxoplasma,
criptococos.
OBS: pacientes imunocomprometidos por situações patológicas como diabetes, linfomas
e neoplasias malignas, esplenectomia, desnutrição, alcoolismo, uso de drogas
imunossupressoras, HIV..., a etiologia está relacionada a germes “oportunistas” (listeria,
estafilococo coagulase-negativo e outras bactérias normalmente não patogênicas) ou de
alta virulência (estafilococo coagulase-positivo, pneumococo capsulado, pseudomona,
enterobactéria, hemófilo, salmonela, Klebsiella, anaeróbio).
*Vias de infecção:
1) Hematogênica (bacteremia ou septicemia): a maioria das bactérias que causam
meningite se coloniza na orofaringe e, através do sangue, atinge o SNC, como é o caso
de meningococo, pneumococo e e hemófilo; outras provém dos intestinos
(enterobactérias), dos pulmões (pneumococo) e do aparelho geniturinário (gram-
negativos), sempre por disseminação hematogênica.
2) Contiguidade: a partir de focos próximos às estruturas anatômicas do SNC, como otites
médias crônicas, mastoidites, faringites ou sinusites.
3) Por continuidade ou acesso direto: como nos traumatismos cranianos e por
manipulação propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas próximas (punção
liquórica e uso de cateter ou implantes sem a devida assepsia).
*Patogenia:
-As bactérias se distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios venosos encefálicos,
onde a pressão do sistema venoso é baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter,
conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo devido a fatores de virulência que as
permitem burlar o sistema imunológico de defesa.
-Após ultrapassar a barreira hematoliquórica, as bactérias podem se colonizar com mais
facilidade porque, no SNC, o sistema humoral de defesa é precário.
* Fisiopatologia:
-Antígeno → produção e a secreção local de citocinas → ativação do endotélio cerebral
→ adesão de leucócitos e glicoproteínas → diapedese dos leucócitos para o liquor → lesão
da microvasculatura cerebral e processo inflamatório das meníngeas → edema cerebral -
por mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina através da barreira hematoliquórica
alterada) e intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas vilosidades aracnóideas)
→ aumento da pressão intracraniana → produção de mediadores vasoativos (oxigênio e
nitrogênio) → redução da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral → metabolismo
celular fica prejudicado (déficit de oxigênio e glicose em nível tecidual) → dano cerebral
(isquemia, convulsões, herniações, lesão nos nervos cranianos).
-Defesa imunológica: reação inflamatória inespecífica (grande afluxo de micrófagos);
reação imunitária humoral (imunoglobulinas e complemento); e reação macrofágica
(monócitos e macrófagos).
-Ocorre formação de processo exsudativos, aumento da produção liquórica e/ou redução
da capacidade de reabilitação de liquor; encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas;
alterações eletrolíticas; hipoglicorraquia (processamento glicolítico está aumentado, pois
o próprio cérebro realiza oxidação do glicogênio, mas a necessidade de utilização de
glicose excede a capacidade de fluxo); iatrogenia (neurotoxicidade dos antibióticos);
oclusão séptica (êmbolos infectados) ou asséptica (fibrina) dos grandes seios durais. A
trombose pode-se estender aos seios venosos comunicantes.
-LCR turvo ou francamente purulento, com aumento da pressão, com até 90.000
neutrófilos por milímetro cúbico; aumento da concentração de proteínas e
significativa diminuição do teor de glicose
*Quadro clínico:
-Febre, vômitos, rigidez da nuca e alterações sensoriais do SNC.
-Febre, cefaleia holocraniana que não cede com analgésicos, e vômitos podem sugerir
hipótese de meningite.
→Recém-nascidos e crianças com até 18 meses: hipotermia, choro ou gemidos agudos e
persistentes, irritabilidade, recusa alimentar, fontanelas abauladas; ocasionalmente,
vômitos e/ou diarreia; com menos frequência, rigidez de nuca, estado comatoso,
convulsões e cianose de extremidades.
-A criança pode apresentar sinais neurológicos (dependente da gravidade do processo
infeccioso), como certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, tremores, olhar fixo,
alterações na tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de comprometimento dos
nervos cranianos.
→Crianças maiores e adultos:
1) Síndrome infecciosa: febre (hipertermias superiores a 39°C), anorexia, mal-estar geral,
prostração, mialgias e estado toxêmico.
2) Síndrome de hipertensão endocraniana:
Cefaleia holocraniana constante e, frequentemente, dilacerante;
Vômitos, em episódios repetidos, associados a vertigens e acentuação da cefaleia,
sem relação com a irritação gástrica e, por vezes, apresentam-se “em jato”;
Paroxismos desencadeados por flexão da cabeça ou aumento da pressão
intratorácica e/ou abdominal (tosse, esforços à defecação, espirro). Não cedem aos
analgésicos comuns e podem persistir por alguns dias nos pacientes em tratamento.
Alterações de consciência, variando desde discreto torpor mental até coma
profundo; com mais frequência, situam-se entre obnubilaçao e coma superficial.
Sinais de estimulação simpática por pressão compressiva de centros adrenérgicos;
pode causar taquicardia, palidez, hipertensão arterial, pulso fino e rápido, além de
sudorese; alguns pacientes, ao contrário, podem apresentar bradicardia sinusal decorrente
da excitação do núcleo vago.
Edema de papila, constatado pelo exame do fundo de olho, em cerca de 80% dos
casos. Pode haver escotomas cintilantes, fotofobia e/ou diminuição da acuidade visual.
Convulsões, generalizadas ou localizadas: episódios tônico-clônicos; quando
surgem tardiamente no curso da meningite, podem estar denunciando uma complicação
supurativa ou neurológica; em crianças, podem resultar de causas reversíveis (hipertermia
súbita, hipoglicemia, alterações hidroeletrolíticas etc.).
Sinais neurológicos focais: indicativos de mau prognóstico e resultam da
compressão de áreas específicas do encéfalo (anisocoria, paralisia espástica com hiper-
reflexia osteotendinosa assimétrica, paresia.
3) Síndrome de comprometimento meníngeo: decorre da compressão do exsudato
purulento sobre a emergência dos nervos raquidianos:
-Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeça é dificultado ou mesmo impossível.
Contratura extensora máxima da musculatura dorsal constitui o opistótono (grau
máximo de rigidez de nuca)
-Sinal de Brudzinski: consiste na limitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada,
secundariamente, de flexão dos joelhos.
-Sinal de Kernig: limitação dolorosa da extensão da perna. Quando se traciona
positivamente a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado), a perna oposta,
mantida estendida, tende a se flexionar, simultaneamente.
-Sinal de Lasègue: o paciente reage com manifestação de dor à movimentação passiva da
coxa sobre a bacia (mantendo a perna estendida). Secundariamente, há flexão ativa,
concomitante, da outra coxa sobre a bacia.
-Sinal do “tripé”: quando, ao se flexionar passivamente o tronco, no sentido de manter
sentado o paciente, este adota uma posição característica, com a cabeça rígida, joelhos
articulados e braços para trás, obrigando-se a se sustentar em 3 pontos de apoio: as mãos,
a bacia e os pés.
-Postura antálgica adotada pelo paciente em decúbito lateral, com flexão das coxas sobre
o abdome e as pernas flexionadas (posição de “gatilho de espingarda”); a coluna, o
pescoço e a cabeça são mantidos rigidamente estendidos.
-Algumas meningites bacterianas apresentam lesões exantemáticas petequiais durante as
fases iniciais da doença. Essas lesões são características da meningite meningocócica.
OBS: Nos pacientes idosos, febre e confusão mental podem ser os únicos sinais iniciais.
*Diagnóstico liquórico: determina a intensidade do processo inflamatório e identifica o
agente etiológico.
*Diagnóstico diferencial: meningite purulenta não bacteriana (viral, tuberculosa);
meningite não purulenta; hemorragia subaracnóidea; hematoma subdural (pós-
traumático); encefalopatias; esclerose múltipla; lúpus eritematoso disseminado; arterite
temporal; hipertensão arterial maligna; púrpura trombocitopênica embólica; tumores
cerebrais...
*Evolução e critérios de cura:
-A febre e os sintomas clínicos começam a regredir após 1 a 3 dias do início da
antibioticoterapia. Na dependência do agente bacteriano envolvido, o paciente evolui para
a cura completa em um período variável entre 7 e 21 dias (média de 10 dias).
-O paciente deve receber alta quando inexistirem sintomas e sinais clínicos e quando
houver normalização do exame liquórico.
-Se o quadro neurológico persistir, deve ser considerada a possibilidade de terapêutica
inadequada ou complicações supurativas.
-Seguimento ambulatorial por alguns meses com avaliação neurológica clínica, psíquica
e sensorial, por meio de eletroencefalografia e pesquisa de sinais indicativos de
hipertensão endocraniana (bloqueios tardios da circulação liquórica). Em crianças,
recomenda-se seguimento psicológico e neurológico até a idade escolar.
*Prognóstico: Fatores que melhor indicam o prognóstico na fase aguda: idade; tempo de
duração do estado comatoso; tipo de bactéria envolvida; hipoglicorraquia persistente;
hiperproteinorraquia persistente; neutropenia em sangue periférico e no liquor;
convulsões prolongadas recorrentes; concentração de bactérias e antígenos no liquor (e/ou
sua persistência por mais de 24 horas após o início do tratamento).
-As meningites de instalação súbita do quadro clínico completo (inferior a 24 horas) são
de pior prognóstico.
*Complicações:
1) Supurativas: coleção subdural, empiema subdural, abscessos cerebrais, trombose
séptica de seios venosos e ventriculite.
-São suspeitadas pela persistência da febre e das alterações sensoriais ou pelo surgimento
de sinais neurológicos de localização.
2) Neurológicas: arterites de vasos cranianos; flebites e tromboflebites, podem ocasionar
acidentes vasculares cerebrais; herniações encefálicas; comprometimento de nervos
cranianos, nervo facial ou o oculomotor (com exceção do comprometimento do VIII par,
que resulta em surdez definitiva, essas afecções são reversíveis); secreção inadequada de
hormônio antidiurético.
-Sequelas neurológicas tardias (paralisia cerebral, epilepsia, surdez). Hidrocefalia é mais
comum entre crianças com menos de seis meses de vida
3) Psiquiátricas: rebaixamento do quociente de inteligência (QI), Déficit de atenção e
deficiências cognitivas, Síndrome de hiperatividade, Síndrome bipolar
*Tratamento:
-RN até 1 mês de vida: ampicilina (150 mg/kg/dia EV 8/8 horas se < 7 dias de vida, e
300 mg/kg/dia EV 6/6 horas se > 7 dias de vida) + cefotaxima (150 mg/kg/dia EV de
12/12 h se < 7 dias de vida e 200 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 h se > 7 dias de vida) ou
gentamicina (5 mg/kg/dia EV de 12/12 h se < 7 dias de vida e 7,5 mg/kg/dia EV de 8/8
h se > 7 dias de vida) ou amicacina (15 mg/kg/dia EV de 12/12 h e 30 mg/kg/dia EV de
8/8 h se > 7 dias de vida);
-Crianças de 1-3 meses a 7 anos: cefotaxima (2 g, EV 6/6 horas) ou ceftriaxona (2 g EV
de 12/12 horas) + ampicilina (2 g EV de 4/4 horas).
Considerar corticosteroides em crianças não vacinadas contra hemófilos e se
pneumococo na cultura ou forte suspeita (pneumonia comunitária de base,
esplenectomizados, TCE fechado)
-Crianças > 7 anos e adultos: ceftriaxona (2 g, EV, a cada 12 horas).
Se suspeita clínicas/epidemiológicas de pseudomonas (trauma de crânio aberto,
infecção por punção liquórica ou antibiograma indicar resistência, acrescentar
cefotaxidima [2 g, EV, a cada 4 horas]).
-Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, pacientes com infecção hospitalar:
ceftriaxona (2 g, EV, 12/12 horas) + ampicilina (3 g, EV, 6/6 horas) + vancomicina (50
mg/kg/dia, EV de 6/6 horas). Considerar metronidazol (anaeróbios) e anfotericina B
lipossomial (fungos).
 Meningites crônicas
-Síndrome clínica, com duração de pelo menos 4 semanas, causada por agentes
infecciosos ou não infecciosos (doenças inflamatórias e doenças neoplásicas).
-Caracteriza-se pela persistência de sinais e sintomas de meningite, como cefaleia
holocraniana, febre, rigidez de nuca, náuseas, vômitos, letargia e confusão, e está
associada à pleocitose e hiperproteinorraquia.
*Etiologia: protozoários, espiroquetas, helmintos, fungos ou micobactérias
-Tuberculose, nocardiose, brucelose, espiroquetas (sífilis, borreliose, leptospirose),
bartonelose, clamídia, doença de Wipple, Listeriose

*Quadro clínico:
-Os achados de exame físico geral costumam não ser muito significativos, mas às vezes
podem indicar doença sistêmica associada.
-O exame neurológico para o delineamento da extensão do envolvimento do SNC.
-Alteração do status mental, meningismo e paralisias oculomotoras podem ser sugestivos
de aumento da pressão intracraniana, e sinais da corda espinal podem estar presentes.
-Os sinais focais podem indicar a presença de lesão parenquimatosa, como abscessos ou
granulomas, exigindo diagnóstico específico para terapêutica específica.
-O achado da hidrocefalia acompanhada de neuropatia craniana pode ser sugestivo de
comprometimento da leptomeninge basilar
*Diagnóstico:
-Punções lombares para exame do líquido cefalorraquidiano.
-Sorologia para HIV, sífilis, cisticercose, toxoplasmose, tinta da china e pesquisas de
fungos.
-Exames de imagem: TC e RM – raramente evidenciam a etiologia, mas farão parte do
acompanhamento de casos de infecção ou foco parameníngeo, abscessos ou tumores,
além de evidenciar cistos da neurocisticercose, lesões da toxoplasmose ou da
paracoccidiodomicose, e de orientar a via de acesso à eventual biópsia de lesões.
-Testes cutâneos (PPD, paracoccidioidina, histoplasmina)
*Diagnóstico diferencial: meningite ou encefalite de recuperação demorada, muitas vezes
seguida de uma meningite asséptica ou piogênica e a encefalite viral.
TRATAMENTO GERAL: