TEMAS DE EXAMEN DE

ODONTOLOGIA PREVENTIVA I
ERGONOMIA:
Principios de simplificación del trabajo:

 Eliminar
 Combinar
 Reubicar
 Simplificar

Movimientos del operador y del asistente en el consultorio:

 Clase I: movimiento de dedos

 Clase II: dedos y muñecas
 Clase III: dedos, muñecas y antebrazos a partir del codo
 Clase IV: totalidad del brazo a partir de los hombros
 Clase V: brazos con rotación del cuerpo
 Clase IV: el operador abandona momentáneamente su puesto de trabajo
 Clase I, II, III, son altamente ergonómicos, no distraen la atención del operador y son
preferibles en la mayoría de los casos para el operador.
 Clase IV, V son movimientos que realiza el asistente

Un ambiente de 2.80 metros por 3 metros poseen las dimensiones óptimas.

La altura del asiento deberá permitir que los muslos queden aprox. paralelos al piso (90ª a 100º)
y los operadores de menor estatura con una angulación de 130º

Posiciones:

 Posición de hora 8-9

 Visión directa de la mayoría de los dientes superiores e inferiores en sus caras
oclusales
 Girando la cabeza visión directa de las caras labiales o linguales de los premolares
y molares
 Hiper extensión de la cabeza visión directa de caras oclusales de molares y
premolares.

 Posición de hora 11
 Visibilidad de las caras linguales de incisivos y caninos inferiores por visión directa
 Y de incisivos y caninos superiores, visión indirecta.
 Caras labial y oclusal de los molares inferiores izquierdos por visión directa
 Posición de hora 1
 Visión directa de los dientes inferiores. Lado derecho
 Visión indirecta de todos los dientes superiores.
  Posición de hora 3-4:
 Para zurdos y trabajos difíciles.
 El asistente se ubicara en la hora 3, y su postura debe ser tal que le permita:
 Visualizar el área del trabajo
 Trabajar confortablemente.

 Toma de lapicera:
Debe tomarse el instrumento de manera suave, delicada pero con firmeza.
 Toma leve de lapicera:
Se utiliza para ejecutar maniobras delicadas o instrumentos de examinación, los dedos
sostienen el instrumento con mínima tonicidad muscular. Ej.: turbinas a velocidad súper
alta, y espejos.
 Toma fuerte de lapicera:
Para manejar instrumental cortante de mano.
 Punto de apoyo. Condiciones:
 Seco
 Diente firme y en la misma arcada
 Con instrumental cortante de mano el apoyo debe ser en el mismo diente
 Con baja velocidad el apoyo debe ser cercano
 Con alta y súper alta velocidad el apoyo puede estar un poco más alejado
 Puede usarse la arcada antagonista en caso necesario
 Si no hay otros dientes puede usarse un punto óseo del maxilar que se interviene
 Puntos de apoyo sobre la piel solo en casos excepcionales
 A falta de puntos de apoyo, los brazos bien pegados al cuerpo.
 Instrumental de examen: toma leve de lapicera.
 Espejo
 Sonda exploradora
 Sonda periodontal
 Pinza de algodón
 Papel articula

 Función del espejo bucal

 Iluminar
 Reflejar
 Separar el carrillo de los labios o lengua.

Instrumental cortante de mano o rotatorio de baja velocidad: requiere toma fuerte de lapicera.
Sosteniendo el instrumental lo más cerca posible de la parte activa

Instrumental rotatorio de alta o superalta velocidad: toma leve de lapicera.

TECNICA A CUATRO MANOS:

Es el tratamiento odontológico ejecutado por un equipo integrado simultánea y

sincronizadamente por un operador y una instrumentadora. Trabajando a tiempo completo junto
al sillón.
Objetivos: el máximo rendimiento logrado en el mínimo de tiempo con el menor despliegue de
energía.

Deberes de la instrumentadora junto al sillón:

 Preparar al paciente para el acto de trabajo

 Disponer sobre la mesa operatoria los instrumentos y elementos que usara el operador
según el acto a realizar
 Colaborara en las maniobras para la anestesia por inyección.
 Asistirá en el aislamiento relativo o absoluto del campo operatorio
 Manejara el aspirador de alta velocidad si se dispone de el.
 Tendrá a su cargo el paso y transpaso de instrumentos.

PLACA DENTOBACTERIANA

CONCEPTOS:
 Es una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie
de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales.
 Es una película transparente e incolora adherente al diente, compuesta por células
diversas y células descamadas. Es translucida.
 A diferencia de la película, la placa se puede eliminar con cepillado vigoroso.
SALIVA:
 Es un líquido orgánico producido por las glándulas salivales, 2 parótidas, 2
submaxilares, 2 sublinguales.
 Composición de la saliva: 98% de agua, 3 a 8 gr/litros de sólidos:(20% suspensión
y 80% disueltos.)
 Funciones de la saliva:

 Proporcionar un medio protector para los dientes y la mucosa:

** Los amortiguadores salivales mantienen el pH de la saliva entre 5.6 y
6.2.
** El fosfato y las proteínas son amortiguadores importantes en la placa
dentobacteriana
 Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios.
 Es digestiva
 Activa el sentido del gusto
  Facilita el habla.

PELICULA ADQUIRIDA:

 Se adhiere con firmeza a la superficie dental.

 Se compone de proteínas salivales, principalmente: glicoproteínas y fosfoproteínas,
enzimas e inmunoglobulinas.
 La película adquirida no se elimina con el cepillado. Solo desaparece con algún abrasivo
fuerte, pero vuelve a formarse de inmediato al contacto con la saliva. Su aspecto es claro
y translucido.

 Capas de la película adquirida:

 Película subsuperficial
 Película superficial
 Película suprasuperficial o manchada.

 Funciones tanto protectoras como perjudiciales:

 Retrasar la desmineralización del esmalte
 Retrasar la difusión de los iones de calcio y fosfato de ese modo intensificar el
proceso de remineralizacion
 Actuar como matriz inicial de la formación de la placa dentobacteriana.

MATERIA ALBA:
 Está compuesta por masas microbianas, residuos de alimentos, células
epiteliales descamadas y leucocitos. Se encuentra ligeramente adherida a los
dientes y es posible eliminarla incluso con una jeringa de agua.

 Tipos de placa dentobacteriana

 Supragingival
 Subgingival
 De fosas y fisuras
 Proximal
 Radicular.

 Placa bacteriana supragingival:

 Se extiende desde el margen libre de la encía, hasta la corona del diente.
 Está constituida por: microorganismo y matriz orgánica intercelular.
 MICROORGANISMOS:
o En el surco gingival y la superficie radicular predominan las formas filamentosas ,
sobre todo especies de actinomyces
o En la superficie coronaria predominan estreptococos y bacterias filamentosas
gram positivas
 La formación de la placa dentobacteriana supragingival se inicia con la colonización
primaria, es decir, con la adherencia de microorganismos aerobios gram positivos en
colonias aisladas.
 El primer colonizador es el STREPTOCOCCUS SANGUIS y después ACTINOMYCES
VISCOSUS. Y otros estreptococos.
  Las bacterias anaerobias facultativas se adaptan con excepción de las especies de
veillonella.
 La colonización secundaria comienza en los 3 a 5 días posteriores.
 Los microorganismos aerobios se distribuyen en las capas externas.
 Los anaerobios en capas más profundas.
 Los estreptococos son todavía los más abundantes y se localizan en cualquier lugar.
 La velocidad de crecimiento de la placa dentobacteriana supragingival es rápida durante
la primera semana y disminuye en las dos sgtes. mientras alcanza su maduración.
 MATRIZ ORGANICA INTERCELULAR:
**Constituye más o menos 30% de la placa dentobacteriana.
**Está formado por:
- Glicoproteínas
- Proteínas
- Hidratos de carbono
- Compuestos inorgánicos
- Agua.

COCOS: 50%

- Gram positivos anaerobios facultativos

- Gram positivos anaerobios estrictos
- Gram negativos aerobios
- Gram negativos anaerobios.

 Placa dentobacteriana subgingival:

Se localiza a partir del margen gingival en dirección apical

Cerca del margen dentogingival predominan los microorganismos gram positivos.
En la porción apical se desarrollan los microorganismos: anaerobios facultativos,
bacilos gram negativos anaerobios y bacterias anaerobias estrictas.
 La placa dentobacteriana además de adherirse al diente, puede afectar el epitelio
o ser flotantes.
 Placa dentobacteriana de fosas y fisuras:


Se forman apenas tiene matriz extracelular y contiene abundantes restos de
alimentos. En ella abundan los cocos grampositivos y los lactobacilos.
 Placa dentobacteriana proximal:
 Está situada en los espacios interproximales en dirección apical. En las caries
activas abundan estrepcocos mutans y especies de lactobacilos.
 Placa dentobacteriana radicular:
 los microorganismos importantes en la formación de esta placa son: estreptococos
sanguis, actinomyces viscosus, y especies de capnocytophaga.

METABOLISMO DE LA PLACA DENTOBACTERIANA.

  La principal fuente de energía de la placa dentobacteriana son los alimentos con
alto contenido de hidratos de carbono, otras bacterias utilizan proteínas como
fuente de energía y generan bases que aumentan el pH, aunque puedan propiciar
la precipitación de calcio y fosfato como tártaro dental.
 La placa dentobacteriana adquiere mayor volumen y se forma más rápido en las
superficies poco pulidas o en mal oclusión, así como entre los dientes apiñados.

CONSECUENCIAS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA.

 La cifra de riesgo se denomina pH critico y varía entre 5.2 y 5.5

 El estreptococo mutans y el lactobacilo son acidogenos y aciduricos.
 La mineralización de la placa dentobacteriana da lugar a una masa dura y resistente
llamada cálculo o tártaro dental.

CÁLCULO O SARRO O TARTARO DENTAL.

 Es el depósito calcificado en dientes y otras estructuras solidas de la cavidad bucal.

 Según su localización pueden ser: supra y sub gingival.
 Composición: - sales inorgánicas: calcio y fosforo principalmente, mg, carbonatos, Na,
Zn, Mn, Cu y F.
 La porción orgánica está constituida por: restos de microorganismos, células epiteliales
descamadas, leucocitos, mucina, colesterol y fosofolipidos.
 La superficie del tártaro dental está cubierta por una capa de placa dentobacteriana no
mineralizada.
 El tártaro es difícil de eliminar ya que se adhiere con firmeza a la superficie dental.
 La persona con formación rápida de tártaro también secretan saliva con mayor cantidad
de urea. La descomposición de la urea produce amoniaco y este puede aumentar el pH
de la placa dentobacteriana.

ENFERMEDADES PERIODONTALES.

 Constituyen una serie de padecimiento que afectan al periodonto, es decir, una de las
estructura de soporte de los dientes: cemento radicular, ligamento periodontal, hueso
alveolar y encía.
 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCIA SANA.
 Color rosado
 Consistencia firme y festoneado del margen gingival
 La papila dental es firme
 No sangra al sondarla suavemente.
 Ocupa todo el espacio disponible bajo el área de contacto de los dientes vecinos.
 MECANISMOS DE DEFENSAS CONTRA MICROORGANISMO
 Flujo del liquido gingival hacia el exterior
 Destrucción de microorganismos por medio de anticuerpos.
 Destrucción de microorganismos en el surco gingival por medio de neutrofilos y
macrófagos.
 Descamación para desprender los microorganismos
 Restricción del crecimiento masivo de los microorganismos por medio de la microflora
normal.

Las enfermedades periodontales pueden aparecer por la incidencia de factores externos o por
enfermedades sistémicas y traumatismos.
La falta de higiene bucal adecuada origina el desarrollo de placa dentobacteriana y
enfermedades periodontales de carácter infeccioso en inflamatorio.

 MECANISMOS DE ACTUACION DE LOS MICROORGANISMOS:

 Invasión tisular
 Producción de toxinas
 Producción de sustancias que alteran la respuesta inmunitaria del huésped.
 Modificación de su estructura antigénica
 El tipo de bacteria en el sitio afectado
 El sitio afectado varía con el paso del tiempo.
 Producción de enzimas bacterianas.
 Las bacterias de diferentes especies son capaces de reconocerse y adherirse entre sí, a
esto se llama COAGREGACION.

 FACTORES PARA EL DIAGNOSTICO:

 Sangrado al sondaje
 Profundidad de la bolsa
 Características clínicas de la encía
 Examen bacteriológico
 Presencia de exudado.

 Colonizadores tardíos del complejo rojo: PG, TF, TD.

 La diabetes mellitus con frecuencia favorece el desarrollo de la enfermedad

periodontal.

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES:

 GINGIVITIS: se caracteriza por la aparición de zonas de inflamación gingival sin pérdida

de tejido conectivo. Se distinguen en 4 fases: inicial, temprana, constituida y avanzada.
 Lesión gingival inicial: la placa dentobacterina comienza a depositarse en el
diente.
 Lesión gingival avanzada: al iniciarse la gingivitis aumenta la masa y el espesor
de la placa bacteriana a lo largo del margen gingival y abundan especies de
actinomyces sobre todo actinomices viscosus.
- Conforme la enfermedad adquiere carácter crónico las bacterias gram negativas
llegan a conformar el 25 % de la flora principalmente en los sitios subgingivales; el
género capnocytophaga es abundante en las bolsas profundas.
- En la gingivitis ulceronecrosante aguda se encuentran espiroquetas poco comunes.

METODO DE TINCION DE BACTERIAS:

1. Se tiñe un preparado o la extensión con un colorante básico: violeta de genciana

2. Se adiciona lugol u otro mordiente para aumentar la afinidad entre célula y colorante
3. Acetona o alcohol.
4. Se tiñe con safranina fucsina

Bacteria gram positiva: violeta oscuro

Bacterias gram negativas: rojo.

HISTOLOGÍA DENTARIA:

El esmalte posee una configuración especial que le permite absorber golpes o traumas sin
quebrarse su ELEMENTO BASICO ES EL PRISMA ADAMANTINO, constituidos por CRISTALES
DE HIDROXIAPATITA.

Los cristales desde el punto de vista óptico son translucidos y birrefringentes.

ECOSISTEMA BUCAL:

 ECOSISTEMA: Es un sistema o conjunto de elementos que interaccionan entre sí.

 La microbiota de los nichos ecologicos de la cavidad bucal son:
- Mucosa - Lengua
- Labios - Surco gingival sano´
- Mejillas y paladar duro - Saliva
- Paladar blando - Encía y superficies dentales.

 Los factores que regulan la microbiota oral son:

- Físico químicos - Factores nutricios
- Adhesión - Factores protectores del
- Agregación y coagregacion huésped y antagónico
 Agregación y coagregacion: son mecanismos de las bacterias para adherirse entre si y
formar colonias o acumulaciones bacterianas que fortalecen la colonización por adhesión.

CARIES DENTAL:

 DEFINICION:
 Según la UNAM: proceso infeccioso, continuo, lento e irreversible que mediante
un mecanismo quimico-biologico desintegra los tejidos del diente
 Según Williams y Elliot: es una enfermedad de origen bacteriana que es
principalmente una afección de los tejidos dentales duros cuya etiología es
multifactorial.
 Según la OMS: es toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede
diagnosticarse mediante examen visual y táctil practicado con espejo y sonda fina.
 TEORIA QUIMIOPARASITARIA DE MILLER
 La caries dental es un proceso quimio parasitario; es decir, es causada por los
acidógenos que producen los microorganismos acidogenos. Esto hace que
disminuya el pH de la placa dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de
microorganismos y la actividad acidogena.
 El origen de las caries y en el proceso se distinguen 2 etapas:
o Descalcificación de los tejidos
o Disolución del residuo descalcificado y los ácidos producidos por
microorganismos.
 Elementos participantes en el proceso cariogenico.
o Factores para el desarrollo de la caries.
- Sustrato oral
 - Microorganismo
- Huésped
- Tiempo

SUSTRATO ORAL: los alimentos pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir como
sustrato para que los microorganismos cariogenicos formen placa bacteriana o ácidos.

La formación de ácidos es el resultado del metabolismo bacteriano de los hidratos de carbono

fermentables, deben considerarse los sgtes. Factores:

 Características físicas de los alimentos: sobre todo la adhesividad

 Composición química de los alimentos
 Tiempo de ingestión
 Frecuencia de ingestión

MICROORGANISMOS: estreptococos mutans es el microorganismo de mayor potencial

cariogenico,

Streptococcus mutans es un microorganismo acidogeno porque produce acido láctico, el cual

interviene en la desmineralización del dientes, es acidofilo porque puede sobrevivir y
desarrollarse en un pH bajo y también es acidurico porque es capaz de seguir desarrollando
acido con pH bajo.

 El estreptococo sanguis es el primer colonizador de la placa bacteriana.

 Las especies de actinomices predominan en la placa dentobacteriana de la raíz.
 Veillonella es una bacteria anticariogenica.
 Susceptibilidad del huésped:

 Las fisuras profundas y la edad aumentan la susceptibilidad

 La frecuencia de las caries se reduce por exposición del huésped del flúor y a los
selladores de fosas y fisuras.

NATURALEZA DEL PROCESO CARIOSO:

 Desmineralización del diente

 Proteólisis
 Incisión microbiana

FACTORES DE RIESGO

- FACTORES LOCALES:
o Composición química del esmalte
o Disposición de los prismas
o Malformaciones anatómicas
o Abrasión
o Mal posición dental
o Obturaciones mal adaptadas
o Higiene bucal deficiente
o Composición de la saliva
 - FACTORES GENERALES:
o Nutrición
o Herencia biológica: AMELOGENESIS IMPERFECTA: puede presentarse en
forma de hipoplasia, hipomineralizacion del esmalte o ambas. En la hipoplasia hay
deficiencia en la cantidad de esmalte; en cambio, en la hipomineralizacion el
grosor de esmalte es normal.
o Estrés
o Funcionamiento endocrino
o Enfermedades intercurrentes
o Factores socioeconómicos
o Factores culturales.

CARIES DE ESMALTE

1. La primera evidencia clínica de la caries de esmaltes es la MANCHA BLANCA

2. La primera alteración identificada es la ZONA TRANSLUCIDA
3. La segunda alteración es la ZONA OSCURA, consecuencia del fenómeno de
remineralizacion
4. La sgte. zona es el CUERPO DE LA LESION
5. La segunda remineralizacion es la ZONA SUPERFICIAL

 La lesión de mancha blanca es reversible hasta cierto grado por mineralización, la cual
puede lograrse con buena higiene bucal. Dieta no cariogenica, microambiente neutro, y
con flúor y minerales.

CLASIFICACION DE CARIES DENTAL

 SEGUN LA LOCALIZACION:
 Clase I: en fosetas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de los dientes anteriores
 Clase II: caras proximales de todos los dientes posteriores
 Clase III: caras proximales de todos los dientes anteriores, sin abarcar el ángulo incisal.
 Clase IV: caras proximales de todos los dientes anteriores y abarcan el ángulo incisal.
 Clase V: se localizan en el tercio gingival de los dientes anteriores y posteriores, solo en
sus caras linguales y bucales.
 SEGUN EL NUMERO DE CARAS AFECTADAS EN LOS DIENTES
 Simples: una sola superficie del diente
 Compuesta: dos superficies
 Complejas: tres o más superficies.

 SEGUN EL TEJIDO AFECTADO:

 De primer grado: esmalte
 De segundo grado: esmalte y dentina
 De tercer grado: esmalte dentina y pulpa
 De cuarto grado: necrosis pulpar.
 SEGUN EL GRADO DE EVOLUCION:
  Caries activas o agudas: se caracterizan por ser procesos destructivos, rápidos y de corta
evolución, con afección pulpar; son más frecuentes en niños y adolescentes.
 Caries crónicas: son de evolución lenta, por lo que el órgano dentinopulpar tiene tiempo
de protegerse por aposición dentinaria y esclerosis tubular. El esmalte no presenta
perdida de sustancia.
 Caries cicatrizadas: la cavidad es muy abierta, presenta superficie desgastada y lisa, con
dureza aumentada y pigmentación parduzca.

 CLASIFICACIÓ POR CAUSA DOMINANTE:

 Caries por biberón: son lesiones de rápida evolución, las lesiones se localizan
principalmente a nivel de los incisivos superiores.
 Caries irrestricta o rampante: se define como un cuadro de aparición súbita y avance
rápido que afecta casi todos los dientes incluso a las superficies consideradas inmunes.
La velocidad de avance se relaciona con la etapa de maduración de los dientes.
 Caries recidivante, secundaria o recurrente: consiste en aumento de la actividad cariosa
entre los límites de una restauración y el tejido sano circundante. Puede deberse a
tratamiento erróneo, mala selección del material de restauración en combinación con
dieta cariogenica.
 Caries radicular: cuando se retrae la encía por aumento de la edad o por lesiones
periodontales, el cemento radicular queda en contacto con el medio bucal, si se forma
placa dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con mayor rapidez

FACTORES DE LA DIETA RELACIONADOS CON LA FORMACION DE PLACA

DENTOBACTERIANA Y CARIES

 Contenido y capacidad cariogenica de los hidratos de carbono.

 Consistencia: el azúcar es más perjudicial cuanto más pegajoso y adherente sea a los
dientes. Las partículas gruesas de azúcar son menos cariogenicas que las pulverizadas.
 Frecuencia de consumo: el consumo frecuente de azucares produce un pH acido
constante
 Ingestión durante las comidas o entre ellas: es más peligroso consumir azucares entre
las comidas que durante ellas.

CURVA DE STEPHAN:

 PH critico del esmalte: 5.3-5.7

 PH critico de la dentina: 6.5-6.7

MANCHA BLANCA: fases de la lesión cariosa

 Zona superficial
 Cuerpo de la lesión
 Zona oscura
 Zona translucida

Estadios de la lesión cariosa:

SUBCLINICO
  Estadio muy incipiente: cambios microscópicos

CLINICO

 Incipiente: adamantino
 Establecido: dentinario
 Severo: pulpar

LESION CARIOSA.

ETAPAS DEL PROCESO DIAGNOSTICO: Consta de tres etapas:

 Acopio de la información,
 Valoración, confrontación y resumen de los datos obtenidos
 Interpretación o conclusión diagnostica.

ACOPIO DE LA INFORMACION:

Se vale de tres fases:

 Anamnesis: los datos obtenidos son conocidos como síntomas, el más frecuente es el
dolor.
 Examen clínico: inspección, exploración, palpación, percusión.
 Exámenes auxiliares o complementarios.

CONCEPTO, TEORIAS Y FACTORES ETIOLOGICOS DE LA CARIES DENTAL:

CONCEPTO ETILOGICO: es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se

caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de los
microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta.
TEORIAS ETIOLOGICAS:

 TEORIA ENDOGENA:

Sostiene que la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes.

 Estasis de fluidos nocivos

 Inflamatoria endógena
 Inflamación del odontoblasto
 Teoría enzimática de las fosfatasas

 TEORIA EXOGENA:

Atribuyen el origen de las caries dentales a causas externas.

 Vermicular: esta teoría responsabiliza a los gusanos dentales de la descomposición de

los dientes.
 Quimioparasitaria: Miller sostuvo que la evolución del proceso carioso tenía lugar en dos
etapas: la primera ocasionaba descalcificación o reblandecimiento de los dientes y la
segunda producía la disolución de las estructuras descalcificadas
 Proteolítica: GOTTLIEB, sostenía que los microorganismos hidrolizan las proteínas, lo
que ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales

FACTORES ETIOLOGICOS:

La etiología de la caries dental se debe a tres agentes HUESPED, MICROORGANISMO Y

SUSTRATO, que deben interactuar entre sí.

FACATORES ETIOLOGICOS PRIMARIOS:

HUESPED: saliva (flujo tampón), diente (anatomía, posición), inmunidad, genética.

MICROORGANISMOS: estreptococos mutans, lactobacilos sp, actinomyces sp

DIETA: carbohidratos-sacarosa.

NEWBRUM, añadió el factor tiempo como cuarto factor etiológico, requerido para producir
caries.
BIOFILM: Es una comunidad bacteriana metabólicamente integrada adosada a una superficie,
en una interfaz liquido-solido.

FACTORES RELATIVOS A LOS MICROORGANISMOS:

 Concentración de bacterias acidogenicas en sitios específicos de los dientes

 Potencial acidogenico de las bacterias en superficies mucosas y en la saliva
 Concentración de bacterias acidogenicas en la placa

FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO:

 Tipo de carbohidrato
 Cantidad total de carbohidratos fermentables
 Adhesividad de retención del carbohidrato
 Presencia de flúor, calcio, fosfato y trazas de diferentes elementos
 Acidez del alimento

FACTORES LIGADOS AL HUESPED:

 Saliva
 Diente
 Inmunización
 Genética

DIETA:
Los carbohidratos fermentables son la fuente de nutrientes indispensable para el metabolismo
de los microorganismos.

LA MANCHA BLANCA es la primera manifestación clínica de una lesión adamantina

LESION EN EL ESMALTE

En condiciones normales el pH de la saliva es: 6.2-6.8

5.5 conocido como pH critico de la hidroxiapatita adamantina

ASPECTOS HISTOPATOLOGICOS:

 ZONA SUPERFICIAL.

Presenta una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de un
5%

Esta superficie presenta mayor rugosidad que el esmalte sano.

 CUERPO DE LA LESION O ZONA SUBSUPERFICIAL.

Es la porción mas desmineralizada de la lesión adamantina. En esta zona la desmineralización

es más rápida. Aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad

 ZONA OSCURA

Ubicada por debajo del cuerpo de la lesión, presenta porosidad de 2 a 4 % de su volumen y una
pérdida de minerales de 5 a 8 %.

 ZONA TRANSLUCIDA

Zona más profunda de la lesión porosidad= 1% perdida del mineral= 1,0 – 1,5%

La descalcificación se inicia en la sustancia interprismatica.