Colaboradores
ERRNVPHGLFRVRUJ
ABLANEDO TERRAZAS YURIA
Médica adscrita al Servicio de Otorrino-
laringología del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
ÁVALOS BRACHO ALEJANDRO
Médico Neumólogo . Subdirector de
Atención Médica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
BALTAZARES LJPP M. ENRIQUE
Médico Neumól ogo, Cardiólogo y
Hemodinamista. Director de Atención
Médica Neumológica del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosío Villegas.
BARRIOS DEL VALLE ROBERTO
Médi co Cirujano. Médico Anato-
mopatólogo. Profesor de Patología y
Medicina, Colegio de Medicina Weill,
Universidad de Cornell. Patólogo del
Hospital Metodista, Houston, Texa s,
E.U.
CANO VALLE FERNANDO
Médico Cirujano, Especialidades: Cirugía
de Tórax y Neumología. Maestro en
Ciencias Médicas. Profesor Titular "C"
Tiempo completo, Universidad Nacional
Autónoma de México.
CARRILLO RODRÍGUEZ GUILLERMO
Médico Neumólogo. Jefe del Servicio
Clínico de Enfermedades Intersticiales
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosío Villegas.
CASTILLO ORTEGA GRACIANO
Cirujano de Tórax. Adscrito al Departa-
mento de Cirugía del Hospital General del
Estado de Sonora, Hermosillo. México.
CHAPA BEZANILLA MARÍA DE LOS ÁNGELES
Doctora en Historia por la Facultad de
Filosofía y Letras, UNAM. Investigadora
de tiempo completo del Instituto de
Investigaciones Bibliográficas, UNAM.
Actualmente es Coordinadora de División
de Posgrado de la Escuela Nacional de
Música, UNAM.
DE ALVA LóPEZ LUIS FELIPE
Médico Radiólogo. Jefe de División de
Radiología e Imagen del Hospital ABC.
Presidente de la Sociedad Mexicana de
Radiología e Imagen.
CICERO SABIDO RAúL
Unidad de Neu'l1ología, "Dr. Alejandro
Celis". Hospital General de México y
Facultad de Medicina, UNAM.
DíAZ CASTAÑÓN JAVIER
Neumólogo egresado del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias.
Profesor de Neumología de la Facultad
de Medicina de la Universidad Autónoma
de Guadalajara Zapopan, Jalisco. Jefe del
Servicio de Neumología del Hospital Dr.
Ángel Leaño.
DíAZ RODRÍGUEZ MANUEL
Médico Internista Neumólogo. Hospital
Universitario UANL Monterrey, N.L.
EuzoNDO Ríos ABELARDO
Médico Neumólogo. Profesor del Servicio
 VI E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
de Neumología y Terapia Intensiva,
Jefe de la Unidad de Broncoscopía e
Intervensionista Pu lmonar de la Facultad
\ de Medicina y Hospital Universitario Dr.
José E. González Universidad Autónoma
1 de Nuevo León.
ERNÁNDEZ VEGA MARGARITA
/ Médica Neumóloga. Adscripción: Jefe
del Departamento de Atención Médica
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosío Villegas.
FLORES IBARRA ALBERTO ALEJANDRO
Médico Neumólogo. Médico Adscrito
al Servicio de Neumología del Hospital
Centro Médico la Raza.
GAUNDO GALINDO JuAN O.
Médico Neumólogo y Médico Internist a de
la Facultad de Medicina de la Universidad
Autónoma de Nuevo León. Secretario
Académico de Posgrado de la Facultad
de Medicina de la UANL.
GARcíA GUILLÉN MARíA DE louRDES
Médica Neumólogo. Jefe del Servicio
Clínico de Enfermedades de la Vía Aérea,
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
GARcíA leóN FELIPE DE Jesús
Médico Patólogo. Profesor de la UNAM.
GUZMÁN DE ALBA ENRIQUE
Médico Cirujano de Tóra x. Jefe del
Servicio Clínico de Neumología Oncológica
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
H1cKs GóMEZ JuAN JosÉ
Médico Cirujano. Dr. en Ciencias. Jefe del
Departamento de Bioquímica y Medicina
Ambiental d el Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
HIGUERA IGLESIAS ANJARATH
Médica Epidemiológica. Médica adscrita
al Departamento de Epidemiología en
el Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosía Villegas.
IBARRA PéREZ CARLOS
Maestro y Doctor en Ciencias Médicas.
Academia Nac ional de Medicina,
Consu ltante Ad. Honorem Instituto
Nacional de Cardiología "Ignacio
Chávez". Editor Médico de la Revista del
INER "Ismael Cosía Villegas" y Profesor
Adjunto, Curso de Especialización en
Neumología del mismo Instituto.
JuÁREZ HERNÁNDEZ FoRTUNATO
Médico Radiólogo. Adscrito al Servicio
de Radiología e Imagen del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosía Villegas.
lANIADO lABORÍN RAFAEL
FCCP Neumólogo. Hospital General de
lijuana, ISESALUD, Cátedra de Neumología,
Facultad de Medicina, UABC, Investigador
D, Sistema Institucional de Investigadores,
InstiMo Nacional de Salud.
MALDONADO DE liZALDE EUGENIA
Lingüista y Filóloga. Jefe del Depar-
tamento Editorial del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
loAIZA José ANTONIO MARTíNEZ
Neumólogo Pediatra. Endoscopista
Pediatra. Director Médico del Hospital
Infantil de las Californias l. P. B. Profesor
titular de la Cátedra de Neumología
de la Universidad Autónoma de Baja
Ca lifornia. Coordinador de la Clínica
de Neumología Pediátrica del Instituto
Mexicano del Seguro Social del Hospital
Regional No. l.
LULE MORALES SILVIA
Neumóloga Pediatra. Especialista en el
enfermo en estado crítico pediátrico.
Profesor titular en Neumología Pediátrica
UNAM, Maestría en Investigación Clínica.
Jefe del Servicio de Neumología Pediátrica
INER Ismael Cosía Villegas.
MARTÍNEZ MENDOZA DINA
Médica Neumóloga. Adscrita a la clínica
de Tuberculosis Pulmonar del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
I smael Cosío Villegas.
MARTÍNEZ VELA ÁNGEL
Cirujano de Tórax. Adscrito al Servicio de
Cirugía, Profesor de Cirugía. Facultad de
Medicina y Hospital Universitario Dr. José
E. González U.A. de Nuevo León.
MEJÍA ÁVILA EDITH MAYRA
Médica Neumólogo. Adscripción: Médico
 C OLABORADORES
Adscrita al Servicio de Enfermedades
Intersticiales del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
MEZA VARGAS SONIA
Médica Neumóloga, Especialista en
Trastornos del Dormir. Jefe de la Clínica
de Trastornos Respiratorios del Dormir
del Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias Ismael Cosío Vil legas.
MONTERO CANTÚ CARLOS A .
Cirujano de Tórax. Adscrito al Servicio
de Cirugía, Profesor Titular de Cirugía.
Facul t ad de Medicina y Hospi tal
Universitario Dr. José E. González
Universidad Autónoma de Nuevo León.
MoRALES GóMEZ José
Médico Cirujano de Tórax. Subdirector
de Cirugía del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosía Villegas.
MUNGUÍA CANALES DANIEL ALEJANDF!O
Cirujano General. Residente de Cirugía
Cardiotorácica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
N úÑEZ PÉREZ-REDONDO CARLOS
Médico Neumólogo y Cirujano de Tórax.
Jefe del Servicio de Broncoscopía del
Instituto Nacional de Enf erm edades
Respiratorias Ismael Cosío Vi llegas.
NARVÁEZ PORRAS ÜCTAVIO
Médico Neumólogo. Médico Adscrito
a la Unidad de Cuidados Intensivos
Respiratorios del Instituto Nacional de
Enfermeda des Respiratorias Ismael
Cosío Vi llegas. Presidente de la Sociedad
Mexicana y Cirugía de Tórax.
OLIVARES TORRES CARLOS
Médico Ci rujano Torácico General.
Adscrito al Servicio de Cirugía del Hospital
General de Tijuana, Baja California.
ISESALUD. Miembro del Work Force
Internacional Relations de la Sociedad de
Cirujanos Torácicos (Society of Thoracic
Surgeons) de Estados Unidos.
PAsc uAL PéREZ CAMPos J osé
Médico Especialista en Medicina Nuclear.
Jefe del Departamento de Medicina
VIl
Nuclea r del Instit uto Naciona l de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Vil legas.
PEÑA JUAN FRANCISCO
Depart amento de Cirugía de Cuello.
Hospital "Bernardo Sepúlveda". Centro
Médico Siglo XXi, IMSS.
P ÉREZ ROMO ALFREDO
Jefe de la Unidad de Neumología
"Alejandro Celis" Hospital General de
México, SSA.
PINEDO ÜNOFRE JAVIER ALONSO
Médico General. Residente de Cirugía
Cardiotorácica del Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
P UENTE CARRILLO REMIGIO
Profesor del Servicio de Neumología
del Hospital Universitario Dr. José E.
González, UANL, Monterrey, NL.
RAMÍREZ CASANOVA ERNESTINA
Médica Neumóloga Adscrita a la Unidad
de Neumología del Hospital General de
México Alejandro Celis.
RAMÍREZ GARCÍA A RTURO
Jefe del Servicio de ORL del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias
Ismael Cosío Villegas.
R ENDÓN PéREZ ADRIÁN
Médico Neumólogo. Adscrito a la clínica
de Tuberculosis Pulmonar del Hospital
Universitario de Nuevo León.
R EVELES ZAVALA LILIÁN
Médica Neumól0ga. Jefe de la Unidad de
Atención e Investigación en Urgencias
Respiratorias del Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias Ismael
Cosío Villegas.
R ICO MéNDEZ FAVIO GERARDO
Neumólogo egresado del I NER de la
SS. Doctor en Medicina y Cirugía por la
Universidad de Granada, España. Jefe
del Departamento de Neumología de
la Unidad Médica de Alta Especialidad
del Hospital General " Dr. Gaudencio
Gonzá lez Garza" del CMN La Raza
del IMSS. Académico numerario de
la Academia Nacional de Medicina de
México.
 Preámbulo

El libro del maestro Ismael Cosío Vi llegas y del maestro Alejandro Celis Salazar, Patología
del Aparato Respiratorio ha sido, para muchas generaciones, una obra sencilla, impecable
e imprescindible, que permitió a los alumnos de Medicina estudiar el aparato respiratorio y
sus diversas patologías. La obra se ha publicado gracias al denodado esfuerzo de Francisco
Méndez Oteo, continuado por Francisco Méndez Cervantes.

El tiempo ha pasado; el libro, con 17 ediciones, ha cumplido con su ciclo vital. La obra
que nos propusimos elaboraf¡ que ahora presentamos a ustedes, estudiantes y médicos,
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO, es el resultado del esfuerzo conjunto de
más de 30 especialistas en Neumología.

Mucho ha avanzado la ciencia en apenas, digamos, 40 años -la Neumología con ella-.

Con el ejemplo en mente de nuestros maestros Ismael Cosía Villegas, Alejandro Celis
Salazar, Octavio Rivera Serrano, Donato G. Alarcón, Fernando Rébora Gutiérrez, Miguel Ji-
ménez Sánchez, Fernando Katz Avrutzky, Horado Rubio Palacios, Ricardo Tapia, Raúl Cicero,
José Kuthy Porter, Hermilo Esquive!, Frumencio Medina, Carlos Pacheco Escobedo, Federico
Rohde, Héctor Ponce de León. José de Jesús Macías, entre muchos otros de quienes he-
mos aprendido, ya en el ejercicio práctico de la neumología o en la investigación a la cua l
hemos dedicado ingentes esfuerzos, el quehacer diario en la clínica, en los quirófanos, está
plasmado aquí. Lo último del estado del arte en Neumología lo presentamos a ustedes, con
la esperanza, el deseo, de que su utilidad rebase, con honor, los alcances del libro Cosía
Villegas-Celis Salazar, nuestros inolvidables maestros.

¿Qué aporta este libro? Los avances en la clínica de la patología respiratoria f recuente;
de cirugía, tales como, cirugía de tráquea y bronquios, en trasplantes, en investigación cuyas
técnicas han evolucionado rápida y espectacularmente. Esta obra, por supuesto, comprende
la biología molecular, avances en genómica y las enfermedades de orden genético; pero, no
podía faltar un capítulo dedicado a a la Bioética, ciencia recién acuñada, pero absolutamente
indispensable en el desempeño cotidiano del profesional de la salud. El capítulo presenta
X

,a ceontología que todo médico que se respete, que sea "hábil, valiente, sereno y audaz"1,
debe ser consciente de su deber como humanista, oorque es un ser humano que tiene
conocimientos que debe aplicar, no sólo bajo los lineam·entos del Juramento Hipocrático,
sino con las reglas de la Bioética. Es su deber insoslaya!J e.

Esta obra intenta ser un libro de utilidad praGica en todos los campos de la Neumo-
logía, con conocimientos nuevos y, por supuesto os a" jgl.los". De los nuevos, podemos
decir que ya han pasado la prueba de la experiencia . se na'1 consolidado. Los viejos, han
sido superados con el avance desmesurado ae a ~ooc; 'a y la investigación, aunque
conservamos las bases de ellos, mejoradas y puestas a e a.

Esperamos que la realidad supere nuesrras e..uec2jtas. Que los médicos tengan
este volumen como un auxiliar indispersabJe e"' s... s es:-~c os , en su práctica profesional.
Cuando menos, ésa ha sido nuestra ·nterOÓ" a "22CX' ce - .. estros esfuerzos y la ambición
-por demás válida- de proporcionar ,..~e-.cs co""oc ~ e-~ 2 os r'1édicos y a los que están
por serlo.

Ustedes han sido nuestra raza~ ce se~ :>ara -aJer esaito este li bro. Los autores
deseamos que les sea va.;oso, ...-j . sc:::S:Cga s-.s cuaas en e' ejercicio profesional; para
ello se ha invitado a con'lOtacos Ii'e~.- -;oogos a e toao el país y algunos de otros países
que llevan a cabo actividaces ce e~se;;ar..za e'1 as principales instituciones educativas; la
respuesta ha sido ejemp.a~.

Queremos colaborar €"' a ~rr1ación de mejores médicos. Al respecto Cosía Villegas,

en la introducción de la 8a. e<.:oon de su libro, dedicado a la memoria de Alejandro Celis
Salazar dice:

Alejandro fue el neumólogo ,.,..as corrDleto de nuestro medio. Fue un buen organi-
zador, prueba de ello el prestig·o rnerecQo de a Unidad de Neumología del Hospital
General.

Fue un buen maestro, formando a muchos alumnos, que son ahora méd icos muy
destacados como Esquive!, Pacheco, Rivera, Yolanda Portes, Cícero, Rohde, etc., sus
enseñanzas fueron revolucionarias y tenaces, logrando superar la penuria del me-
dio hospitalario, muchas dificultades, debidas a la inconsistencia del aprendizaje en
nuestra facultad, tanto de los estudiantes como de los graduados. No fue un simple y
tenaz trabajador, como muchos, inclusive algunos de sus amigos, lo quieren calificar,
sino que tiene ideas brillantes y originales. En efecto, su trabajo agobiador y su clara
inteligencia son las causas fundamentales de tantas y fecundas realizaciones.

Fue radiólogo, como lo demuestra el que durante algún tiempo ocupara este puesto
en el Sanatorio de Huipulco.

' Prólogo a la 17a. edición de Patología del Aparato Respiratorio. Ismael Cosío Villegas.
 I NTRODUCCIÓN XI

Fue un magnífico endoscopista, lográndolo como autodidacta en forma espectacular.

Fue un gran cirujano: valiente, audaz, rápido y consciente. Recuerdo sus secciones
de adherencias pleurales, atrevidas pero seguras, que hacían para nosotros que sus
intervenciones fueran espectaculares. Llegó a tener 1,000 casos de toracoplastia.

Dentro de su gran capacidad se transforma en sagaz investigador. Todos conocemos

los frutos de esta actividad, que trascienden el campo mexicano para invadir los ho-
rizontes internacionales. Trabaja en animales de experimentación, opera en cadáver,
se interesa en la anestesia, y no es ajeno a la anatomía patológica .
"'
Su responsabilidad social la ha enfocado en su actuación en corporaciones científicas,
en su apasionado empeño en mejorar técnica y administrativamente al Hospital General,
institución que quiso con pasión y que defiende con eficacia y positivo realismo.

Las actividades de su espíritu fueron excepcionales porque dominó el análisis y la sín-

tesis. Su espíritu es sintético porque observa, asocia, crea, reflexiona, orienta y busca
finalidades. Su espíritu es analítico porque experimenta, disocia, aprende y enseña,
actúa; es empírico y materialista. La posesión de ambos aspectos del espíritu, anal ítico
y sintéticos, pocos hombres la ostentan; y, si añadimos que está asociada con una
voluntad de hierro, que se traduce en trabajo organizado, comprenderemos que haya
logrado tantos éxitos brillantes en teoría y útiles en la práctica.

iOjalá que esta introducción resulte un justo y cariñoso homenaje a la memoria de

Alejandro Celis Salazar; gran amigo y médico excepcional!

Este libro necesita actualización en muchos de sus capítulos, aunque no en su totalidad.

Algunos de los conocimientos médicos han evolucionado rápida y espectacula rmente.
Otros, en cambio, los de casi sabor clásico permanecen iguales. Unos y otros son
interesantes; los nuevos porque el médico necesita estar al día; los que se conservan
porque hay tendencia a subestimarlos, lo que constituye un gran error. Nadie puede
ser un clínico bueno si no sabe interrogar, por ejemplo. 2

Los autores de este libro pretendemos sembrar la simiente en nuestros estudiantes

que dé frutos como aquellos neumólogos que nos antecedieron en particular a Celis que
tan bien describiera el maestro Cosía Villegas; ése es el ejemplo a seguir.

DR. FERNANDO CANO VALLE

Noviembre 2007.

2
Cosío Villegas, l.; Introducción a la 8a. Edición; Aparato Respiratorio, Méndez Editores, Decimoséptima Edición,
MéxiC01 2006, pp. XVI -XIV.
XII ENFERMEDADES DEL A PARATO RESPIRATORIO

Agradecimientos

A la Mtra. Eugenia Maldonado de Lizalde, por su comprometido trabajo

editorial y lo farragoso que implica una labor de tantos meses sujeta a
presión.

Al Dr. Enrique Baltazares Lipp y al Dr. Carlos Ibarra Pérez, por las
horas de desvelo en la revisión médica del material.

A la Lic. Luisa Fernanda Cano Orozco, por su espléndido trabajo de

diseño gráfico.

Por el apoyo editorial y secretaria! a:

Lucía Aragón Cruz (coordinadora)
Minerva Hernández Virgen, por su incondicional labor
Laura López Sánchez
Lic. I rene Sánchez Cuahutitla
Norelia Cortés García

A la Lic. Beatriz Ayala, por incansable búsqueda de bibliografía .

Al Dr. Raúl Cicero Sabido, neumólogo de gran trascendencia, maestro

de muchas generaciones médicas, incluyendo la propia.

Y finalmente, a nuestro editor, el señor Francisco Méndez Cervantes

y a su excelente colaborador, el D.G. Alfredo A. Neri.

Dr. Fernando Cano Valle

Prólogo a la segunda edición

L evolución constante de las ciencias biológicas es un hecho que obliga

a reflexionar dentro de este contexto cuales cambios han ocurrido con las
ciencias biomédicas. La medicina se ha diversificado considerablemente
desde la licenciatura que comprende la medicina y la cirugía generales
relativamente elementales, hasta todas la posibilidades del posgrado.
El médico egresado con su título de licenciatura busca de inmediato la
realización de una residencia y un curso formales en alguna de las ramas
básicas, medicina interna, cirugía general, ginecología y obstetricia o
pediatría general. Que son prerrequisitos para acceder a la enseñanza
de alguna especialidad y todavía más si se convierte en un experto de
un campo de estas disciplinas, tratará de llevar su entrenamiento a una
de las altas especialidades. Ante este complejo panorama, el médico
general y aun los especializados deben tener para su práctica médica
los conocimientos básicos de las diferentes patologías que no pueden
ser resueltas fácilmente.

Además, la tecnología emergente ofrece prácticamente todos

los días instrumentos y recursos inimaginables que también debe ser
abordada por todos los médicos en ejercicio de su profesión . Un claro
ejemplo es la imagenología que registra avances sorprendentes en
la exploración de los procesos orgánicos que son asiento de diversas
enfermedades y que ha resucitado el estudio de la anatomía que estaba
casi abandonado, porque la interpretación de una tomografía computada,
de una resonancia magnética nuclear, de un gamagrama o de un
ultrasonido, exige el conocimiento anatómico preciso de los órganos
en estudio para su correcta interpretación, que ya no es patrimonio
exclusivo de los radiólogos, sino que, exige al médico el estudio de las
posibilidades de estos métodos.
XIV ENFERMEDADES DEL A PARATO RESPIRATORIO

La patología respiratoria y los recursos de que dispone ahora

un médico para estudiarla, requiere la aplicación de un criterio no solo
pragmático para el diagnóstico sino la valoración integral de cada caso
a la luz de una indicación perfectamente razonada de los recursos
tecnológicos. Este volumen contempla estos problemas.

Los capítulos han sido cuidadosamente seleccionados por los

editores para ofrecer un panorama actual de los problemas médicos
y el camino para su solución integral. Los autores han tratado de
presentar cada tema de manera actualizada y sencilla para su mejor
comprensión.

De hecho este libro ofrece de manera coordinada un panorama

de la patología médica y quirúrgica de las enfermedades respiratorias,
algunas raras hace apenas unos años, a las que el médico se enfrenta
actualmente. Ejemplos evidentes son la aparición de nuevos agentes
patógenos capaces de matar rápidamente a un individuo por su difícil
tratamiento y las frecuentes complicaciones que presentan como es
el caso de la influenza A-HlNl; la patología de vías aéreas, cada vez
más frecuente por la elevada tasa de accidentes y violencia, exige un
diagnóstico de gran precisión. El estudio de la ética médica es también
actualmente un capítulo importante para el correcto ejercicio de la
medicina ante las cada vez más frecuentes demandas contra el médico,
con razón o sin ella.

La evolución de la atención médica oficial y privada y del sistema

de cobertura médica nacional que va desde un médico comunitario hasta
un hospital de alta especialidad, obliga al profesional de la medicina a
ampliar y consolidar sus conocimientos ante las exigencias curriculares
de las diferentes instituciones. Esta obra segura mente contribuirá a
mejorar los conocimientos médicos fundamentales de la neumología y
la cirugía torácica, que requiere la moderna medicina .

Raúl Cicero Sabido

 Contenido

Colaboradores . . . .. . . ... . .. .. . . . .. . . ... . . . .. . . ... . . .. . . . ... . . ... . . ... . . . .. . . .. . . .. .. . . . V

Preámbulo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Agradecimientos ....... ....... ... ..... .. ... .. .. ..... .... ...... ...... .. ... .. .. .. . ..... XII
Prólogo a la segunda edición .. .. .... .. .. .. .... .. .. .. .... ...... .... .... .. .... .. . XIII

1 Reseña histórica de la Neumología .......................................... . 1

2 Embriología y anatomía del parénquima pulmonar .......... .......... .. 13
3 Fisiología respiratoria ......... ........... .......... ..... ... ................ ..... .. .. 35
4 Signos y síntomas respiratorios .... ... ........... ..... ..... ..... ........... ... . 51
5 Bases generales en radiología del tórax, ultrasonido, radiología
simple y tomografía computada .... ... ............ .. ............ .. 67
6 Medicina nuclear en neumología ............................................. .. 93
7 Broncoscopía ..................................... ...... .... .......................... . 103
8 Malformaciones congénitas broncopulmonares .... .. ............ ....... . 139
9 Insuficiencia respiratoria ... ......... ........... ... ..................... . : .. ...... . 161
10 Signos y síntomas de la vía aérea superior .............................. .. 173
11 Asma ..... .... ......................... .............. ........................... .......... . 185
12 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) .................... . 211
13 Neumopatías intersticiales difusas ... .. ...... .... .. ......... .... ... .. .. ... ... . 233
14 Tuberculosis pulmonar: clasificación, diagnóstico y tratamiento .. 249
15 Coccidioidomicosis ........................... .... ..................... ..... ......... . 263
16 Histoplasmosis pulmonar epidemiología, patogénesis, diagnóstico
y tratamiento. Coccidioidomicosis .................. .. ...... .. .... ..... ...... .. 273
17 Pulmón y VIH/Sida . .......... ..... .. ... ... .. .. .. ...... .. .. ..... ................ .... . 287
18 Ca-infección tuberculosis-SIDA .................. .. ................. ... ........ . 309
XVI E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

19 Epidemias emergentes . . . . . .. . .. . . . .. . . . .. . . . .. . . . . . . .. .. . . . .. . . .. .. .. .. . .. .. . . .. . . 321

20 Neumonías adquiridas en la comunidad nosocomiales,
virales, bacterianas y atípicas .. .. .. .. .. .. .. .. .............. .... .... . 34S
21 Patología pleural .. . .. . . . . .. . . . .. .. . .. . . . .. .. . .. . . . .. . . . .. .. . .. .. .. . . .. .. . . . .. . . .. .. . .. 369
22 Tromboembolia pulmonar .. . . . . . . ... . . .. . . . .. . . . . .. .. . .. . . .... . . .... .... . . .. . . .. . 38S
23 Hipertensión arterial pulmonar .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. .... .. .. .. . 403
24 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica
pulmonar . . .. . . .. .... .. . . .... . .. .. . .. . . . .. . . . .. . . . . ... . ... . . . .. . .. .. . . .. . . . . . 421
25 Síndrome de apnea obstructiva de sueño (SAOS) .. .. .... .... .. .... .... . 439
26 Tabaquismo y salud púb ica ...... .. .. ...... .. .. .... .. .. .. .. .... .... .. .... .. .. .... 4S3
27 Cáncer broncogén'co ................. ... ....... ... ... ... .... ............ ... ... ..... 473
28 Tumores del med.astino .. . . .. .. . . . .. .. .. .. .. . . .. . . .. .. . . .. . . . .. . . .. .. . . .. . . . .. . . .. 489
29 Efectos de contaminación atmosférica en el aparato respiratorio SOS
30 Enfermedades ocupacionales del pulmón ............................... ... S19
31 Manifestadores pulmonares de las enfermedades autoinmunes.. S31
32 Cirugía de torax por invasión mínima .. . .. .. .. .. .. . .. . .. .. .. . .. .. . .. .. .. .. .. . SSS
33 Cirugía ae torax en paciente con patología pleuropulmonar;
biopsia ........... ..... ............................... .. ... .. ...... ....... .. .. . S67
34 Trauma de tórax .. . . . .. . . .. . . . . .. . . . .. . . . .. . . .. .. . .. .. .. .. . .. .. . . .. .. .. .. . . .. . .. ... . . . S89
35 Trasce ~"~dePda de la deontología y de la bioética para el
estudia11te de medicina .. .... .............. ............ .. ............ .. 617
36 Estenos.s laríngea y traqueal en el adulto . .. .... .. . .. .......... ..... ... .. . 661
37 Aspiración de cuerpos extraños en vías aéreas ......................... 671
38 Cuerpos extraños en vías aéreas superiores .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. . .. .. 68S
39 Influenza A (H1N1) ...... ..... .. .... .... .. .... ... ... .... ..... .. .. ................... 697
40 Historia de la neumología; su enfoque a través del tiempo
y el espacio . . . . . . .. . . .. . . . .. . . . .. . . . .. . . . . . . . . .. . .. .. . .. .. . .... . ... .. ..... . 721
Palabras clave . . . .. . . . . . . .. .. . . . . . . . .. .. ... . . . . . . ... . .. .. .. ... . . . .. . . .... . . .. .. .... . . .. 749
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CAP TULO 1

Reseña histórica de la Neumología

Héctor Vil/arrea/ Ve/arde

Eugenia M. de Liza/de
Fernando Cano Valle

La neumología tiene su origen en la tisio- monoteísta, (1372-1354 a .C.) de la Dinastía

logía, conocida en la antigüedad clásica como
q>eíav;, parte de la Medicina que estudia la
tuberculosis. Existió como actividad indepen-
diente hasta mediados del siglo XX.
Es seguramente la enfermedad del apa-
rato respiratorio más antigua de la humani-
dad, ca. 15 y 20,000 años,* causada por
una bacteria que evolucionó : Mycobacterium
bovis a Mycobacterium tuberculosis (M. tu-
berculosis -tronco común- M. bovis, M.
africanus, M. microti). Ha sido encontrada
en vértebras del hombre del Neolítico (7,000-
4,000 a.C.) y en huesos de animales prehis-
tóricos, e incluso se llegó a identificar el DNA
del bacilo tuberculoso en momias de 12,000
años de antigüedad. También se demostró
su presencia en los restos momificados de
Amenophis IV o Akenaton**, el Faraón
XVIII a la XX***, y en los de su esposa,
Nefertiti, así como también en momias en-
contradas en Perú <2l.
Entre las primeras referencias del trata-
miento de las enfermedades del aparato res-
piratorio, se encuentra una de Hipócrates
(460-377 a.C.), en su Corp us Hippocraticum.
Este sabio griego describe el cuerpo huma-
no como una asociación de los cuatro hu-
mores: flema (agua), bilis amarilla (fuego),
bilis negra (tierra), y sangre (aire). La en-
fermedad se desarrolla por una pérdida del
equilibrio de estos humores. Para aliviar la
tisis, recomienda los viajes por mar, el aire
limpio y una al imentación abundante. Men-
cionó acerca de esta enfermedad algunas
características clínicas como la tos, la dis-
nea, la anorexia, la pérdida de peso y la

* American Journal of Physical Anthropology. Vol. 72:1, pp1-6. Wiley-Liss, New Jersey, 1987.
** Akenaton falleció de muerte real ritual. Fue envenenado. Le sucede Tutankamon, con quien termina la
Dinastía XX. El general Horemheb, que no tenía derecho al trono, se casa con la princesa real, hermana de
Akenaton, e inagura la dinastía XXI.
*** Asimov, I. Historia Universal Asimov, Los egipcios, Alianza Editorial, Barcelona 1963.

2 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO
hemoptisis. Describió a la tuberculosis como
un proceso de supuración y ulcerativo, con-
secutivo a una hemoptisis o a una pleure-
sía, y aun cuando sostuvo que de un tísico
nace otro tísico, también pensó que en los
pulmones había alguna materia pútrida que
convierte su aliento en peligro para los de-
más (3,4,sJ.
En esa época, a toda persona con tos,
disnea y hemoptisis se le considerada tísico
sin discusión, aunque su enfermedad fuera
cáncer, enfisema pulmonar, bronquiectasias
o cualquier otra.
Hipócrates de Cos (460-370 a.c.).
Las afirmaciones de Hipócrates permitie-
ron cambiar el concepto mágico-religioso de
la época, cuando se creía que ciertas enfer-
medades eran casti go divino por alguna
ofensa inferida a algún dios. En el Corpus
Hippocraticum se observa el rompimiento
con la medicina mágica, una firme convic-
ción de la fuerza curadora de la naturaleza y
cabe resaltar, una actitud profundamente
ética.
Galeno (131-201 d.C.), creador de la es-
cuela de Pérgamo, también estudió estas en-
fermedades (los "humores") y es autor, en-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tre otros libros, del Tratado en t res tomos:
"Sobre el movimiento del tórax y los pulmo-
nes".
Avicena, Abú Alí ai-Husayn ibn Abd Allah
ibn Sina (980 a 1037) es sin duda el repre-
sentante más grande de la medici na árabe
Sello polaco conmemorativo de Avicena, en el 10000
año de su nacimiento.
de esa época conocido en la corte persa
como astrónomo, filósofo, médico. Dedicó
su vida al estudio de la tuberculosis y des-
cribió con detalles precisos las etapas ana-
tómicas de la tuberculosis. Su obra funda-
mental es el Canon de Avicena (1012) (Ca-
non Medicinae), compendio de todos los
conocimientos existentes hasta su época,
escrito en 5 tomos. Es una combinación de
filosofía, Aristóteles y el neoplatonismo en
la Medicina.
Más tarde, en el Imperio Romano de Oc-
cidente, Areteo "el Capadocio" {Turqu ía),
médico griego, s. I d .C. (?),dice, si el pecho
o una costilla supuran, y el pus se evacua a
través del pulmón a la pleura, estamos fren-
te a la tisis. Actualiza el empirismo hipo-
crático.
Areteo figura como el primero en señalar
que la manía y la melancolía formaba n par-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

R ESEÑA HISTÓRICA DE LA N EUMOLOGiA 3

XIV y Luis XV, de Francia, y por Enrique IV

de Inglaterra, entre otros (7).
Hyeronimus Fracastorius ( Girolamo
Fracastoro) (1478?-1553), catedrático de
lógica y filosofía en la Universidad de Padua.
Fue el médico oficial del Concilio de Trento
y catedrático de la Universidad de Verona,
donde finalmente residió .
Fue el médico que más hizo para llevar el
conocimiento, detalles clínicos y t ratamien-
tos disponibles de la sífilis a lo largo de una
caótica Europa . Verdadero hombre del Re-
nacimiento, Fracastoro destacó en las artes
y en las ciencias y dedicó toda su vida a
variadísimas disciplinas, entre ellas, la Me-
Areteo de Capadocia dicina**. Sus trabajos más conocidos ver-
san sobre Syphillidis sive Morbi Gallici, es-
crito en verso, y en prosa, De contagionibus
te de un único trastorno: "algunos pacien-
tes después de estar melancólicos tienen
cambios a manía ... por eso esta manía es Htr.l\oo; ~ ' ' '
! R :'\C\.&,JUR.It
probablemente una variedad del estado
melancólico.. . La manía se expresa como
furor, excitación y gran alegría ... Otros ti-
pos de manía tienen manifestaciones deli-
rantes de tipo expansivo: el paciente tiene
delirio, estudia astronomía, filosofía ... se
siente poderoso e inspirado"*. Fue médico
de Domiciano y Marco Aurelio.
Durante la Edad Media (que inicia en el
siglo V d.C.), la escuela hipocrática sufre un
retroceso en el que predominan profundos
sentimientos religiosos y la enfermedad vuel-
ve a ser considerada "castigo de Dios". En el
caso de la tuberculosis y la sífilis se llegó a
creer que con la sola imposición de manos
del monarca, se podrían curar tales enfer-
medades. De aquí que la tuberculosis sea ~~ .:'_ . - -
Jamada "Mal del Rey". Esta acción, "la im-
:x>sición de manos", fue ejercida por Luis Girolamo Fracastoro

• http ://medired.com/ spcv/ papeles/N2/artl.htm

•x Hudson MM, Morton RS. Fracastoro and syphilis: 500 years on. Lancet 1990; 348 : 1495- 1496.
4 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO ERRNVPHGLFRVRUJ

et contagiosis morbis et earum curatione, Pavía ( 1488-

donde Fracastoro atribuye las enfermeda- 1550) sostiene
des epidémicas a pequeños agentes vivos, que la gente se
las "esporas", las cuales llamó también vuelve tísica
" fomitas" (del latín fomes, mecha para en- por caminar
cender fuego), invisibles a simple vista, que descalza sobre
podían transmitir infecciones de manera di- el esputo de
recta o indirecta, incluso sin contacto físico los tísicos <9 >.
y a largas distancias. Tales fomitas se "ocul- Aproxima-
tan" en la ropa, en la ropa de cama, en las damente por
alfombras, los tapices, que, si bien "éstos esas fechas, en
no se corrompen", sí son los "agentes con- 1523, Hernán
ductores" de las semillas esenciales para el Cortés funda
contagio, con lo cual causan las infecciones en México el
y epidemias <8>. Piensa que todas las enfer- Athanasius Kircher primer hospital
medades eran contagiosas, de la sífilis a la de nuest ro
continente, el Hospital de Nuestra Señora
de la Concepción, actualmente conocido
como el Hospital de Jesús.

Hospital de Jesús en la actualidad.

Musurgia Universalis ( 1650) del P. Kircher' 1 •
viruela, amén de tener que tomar en cuenta
la influencia de las estrellas. Esta teoría per-
vivió hasta el siglo XVII, con el jesuita Atha-
nasius Kircher, ferviente seguidor de las doc-
trinas de Hermes Trimegisto, el Hermetismo
-Sor Juan Inés de la Cruz fue una de sus
más fervientes seguidoras-; hablaba de
microorganismos y de ciertos "cuerpecillos
en la sangre", responsables de las enferme-
dades epidémicas. En cambio, Montano de
Como resultado del avance la civilización,
las comunicaciones permiten mucho mayor
información y correspondencia entre varios
países, así como entre sus científicos. En
1699, en la República de Lucca, en Italia, se
obliga a los médicos a hacer la consignación
ante las autoridades de sus pacientes
tuberculosos. Fernando VI de España, en
1751, expide un decreto donde se obliga a
"quemar prontamente" el equipaje, los avíos
y los muebles de aquellos que hayan muer-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

RESEÑA H ISTÓRICA DE LA N EUMOLOGIA 5

to de enfermedades contagiosas. En 1782, nódulos linfáticos. Fue el pionero de los es-

en el Reino de Nápoles, se crea el primer tudios del tremor de Parkinson.
Departamento para Enfermos Tuberculosos Pierre-Joseph Desault (1679-1737) man-
en el Hospital de Incurables. En Prusia, en tuvo la idea de que tuberculosis era infec-
1794, se prohíbe la venta o enajenación de ciosa y fue el primero en percibir la transmi-
vestuario de los tísicos si no ha sido previa- sión de la enfermedad a través del esputo;
mente desinfectado a conciencia <8 >.
Durante el Renacimiento, después del
oscurantismo de la época medieval, se des-
pierta el interés por los estudios científicos,
algunos de ellos prohibidos, como las au-
topsias.
Franc.;ois Sylvius de la Boe (1614-1672)
destiló bayas de enebro ( la actual ginebra)
para encontrar un diurético en la Universi-
dad de Leyden. Como éste, buscó diversos
remedios naturistas para "curar" la tubercu-
losis. Fue el primero en identificar, en la au-
topsia de un tuberculoso, la lesión primaria
en el pulmón y sospechó la relación de ésta
con las escrófulas ganglionares; la llamó Pierre-Joseph Desault
tubérculo <8>, y describió los caracteres del
curso de la infección a lo largo de los pul- Describió la semiología de la enfermedad
mones y el cuerpo de pacientes infectados. y las diferentes etapas de progresión de
Nos dejó descripciones detalladas de las ulceración del tubérculo.
cavidades tuberculosas, así como de los Entre tanto, en México, en 1770, se inau-
gura el Hospital de San Andrés, donde se
atienden pacientes con todas las enferme-
dades, excepto sífilis, lepra y demencia. Es
hasta 1865, cuando, por iniciativa de la
emperatriz Carlota, se funda el Hospital de

1
"1"
J.

'
.l

Sala para atención de pacientes Hospital de Maternidad

Fran<;ois Sylvius de la Boe e Infancia.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
6 E NFERMEDADES DEL A PARATO RESPIRATORIO

Maternidad e Infancia donde se proporcio- mento científico realizado con conejos, que
na en consulta externa un servicio dedicado la tu berculosis es una enfermedad conta-
a la observación y tratamiento de la tuber- giosa y que la transmisión es de humano a
culosis. humano. Afirmó que la tuberculosis es pro-
En Europa, René Théophile Hyacinthe ducida por un virus que, al afectar los pul-
Laennec (1781-1826), médico francés, mú- mones, destruye sus tejidos (8 ).
sico, escritor, inventor del estetoscopio; des- En 1882, el 24 de marzo, Robert Koch
cribe condiciones médicas graves, como las (1843-1910) anuncia, con su trabajo, "Die
Áetiologie der
Tuberkulose",
presentado en
una reunión de
la Sociedad de
Fisiología de
Berlín, el des-
cubrimiento
del bacilo que
Estetoscopios de René produce la tu-
Théoph il e Hyacinthe berculosis y
U:iennec. que ahora me-
recidamente
bronquiectasias, el melanoma y la cirrosis. lleva su nom - Roberto Koch
Su mayor contribución fue con respecto a la bre. Expuso,
tuberculosis. Afirma que ésta es curable; de manera irrefutable, que la tisis es produ-
identifica dos lesiones fundamentales del cida por unos bastoncitos microscópicos re-
proceso tuberculoso: la presencia de tubér- sistentes a la de-
culos y la existencia de unos gránulos coloración con
grisáceos que, al reblandecerse, originan la ácidos fuertes o
formación de cavidades o destrucciones que al alcohol, y que
llamó "cavernas". Sostuvo que no son dos son los causan-
procesos distintos, sino fases evolutivas de tes, tanto de las
uno mismo. lesiones en for-
Paradójica- ma de tubérculo
mente, muere, Mycobacterium tuberculosis. como de las
a los 45 años, caseosas, y que,
de tuberculo- además, la enfermedad es un proceso
sis. infectocontagioso (8).
Durante ese A principios del siglo XI X se inicia la era
mismo siglo, de los charlatanes en relación con el trata-
Jea n Antaine miento de la tuberculosis. Se anuncian tra-
Villemin (1827- tamientos gratis el primer mes. La Gaceta
1892) demos- Nacional Militar de Londres publicó que el
tró, con base bigote, al proteger la boca y los bronquios
Jean Antaine Villemin en un experi- del aire frío, prevenía la tuberculosis, sin que

RESEÑA HISTÓRICA DE LA NEUMOLOGÍA
hubiera certidumbre alguna de que ayuda-
se en el tratamiento.
Entre las sustancias utilizadas para el tra-
tamiento se encontraban oro, arsénico,
sulfuro, mercurio, antimonio, calcio; gases
como oxígeno, amonio, ozono; vegetales y
animales como víboras, lagartijas, piojos;
productos humanos; hígado, sangre, bazo,
pulmón; otros procedimientos como san-
grías, puño-percusión, emplastos, cabalga-
tas, magnetismo, sonambulismo, electrici-
dad. Para uso externo, paquetes de hielo,
creosota, calcio, aceite yodado, e hidro-
clorinos como tratamiento suplementario.
Hasta el año 1950 se servía en los sanato-
rios para tuberculosos carne tártara.
Años atrás, en 1850, y con base en la
curación de un paciente que había estado
en Tíbet, Georges Bodington, médico esco-
cés, afirma que el tratamiento de la tuber-
culosis es el aire frío de la montaña, el repo-
so y la buena alimentación. Esto da lugar a
que Hermann Brehmer construya el primer
sanatorio para tuberculosos en Gorbersdorf,
a su regreso del Himalaya, donde logró cu-
rarse su prop ia tuberculosis. Hermann
Brehmer y Peter Detweiler construyen el
primer sanatorio para pacientes tuber-
culosos. Para 1945 existían 8,000 en el mun-
do (8 >. Tal es el impacto de estas institucio-
Sanatorio para tuberculosos, Assy Platea u, Alta Sabaya,
Francia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
7
nes que, incluso el Nobel, Thomas Mann, lo
toma como modelo para su novela "La Mon-
taña Mágica".
Es ahora, cuando al tener a los pacientes
recluidos durante largo tiempo, los médicos
empiezan a experimentar algunos procedi-
mientos quirúrgicos para ayudar a la cura-
ción de esta enfermedad.
Glück y Block, en 1881, ligan el hilio de
un perro. Block, en 1882, realiza la primera
resección pulmonar pero no es exitosa. Es
en 1885, cuando Theodore Tuffier practica
la primera resección pulmonar por tubercu-
losis con éxito. Este mismo año, Edouard
Bérnard de Cérenville realiza la primera
toracoplastía, reseca tres costillas (13J, al igual
que Edward Archibald lo hace en el Royal
Victoria Hospital, de Montreal, Canadá. Su
método consistía en remover porciones de
las costillas superiores de un solo lado del
tórax para colapsar las costillas. Drástico tra-
tamiento como lo es, ésta extra-pleural
toracoplastía permitió que ciertos pulmones
en estado terminal se colapsaran y sanaran.
En 1882, Cario Forlanini, después de
múltiples experimentos en perros, emplea
el neumotórax intrapleural con la finalidad
de cerrar las cavidades pulmonares sangran-
te al reducir el volumen pulmonar. Desafor-
tunadamente, este procedimiento traía con-
sigo, "en ocasiones", el empiema y la falta
de reexpansión pulmonar (14>.
En nuestro país, se inaugura el Hospital
General, en 1905, en donde se cuenta por
primera ocasión con servicios clínicos exclu-
sivos para pacientes tuberculosos. Sin em-
bargo, los pacientes se encuentran abando-
nados, continúan portando su ropa de calle,
cocinan en sus cuartos, toman el sol desnu-
dos, utilizan medicamentos proporcionados
por sus familiares y ni siquiera son exami-
nados por sus médicos, puesto que estos
experimentan pánico ante la posibilidad de
contagio. Es hasta 1928 cuando el Dr. Ismael
 ERRNVPHGLFRVRUJ
8 ENFERMEDADES DEL A PARATO RESPIRATORIO

Cosío Villegas le valioso, su inteli-

solicita al entonces gencia buscaba
director, Dr. Genaro continuamente las
Escalona, le permi- ideas concretas, su
ta hacerse cargo de voluntad era capaz
los tres pabellones de vencer los más
para enfermos tu- grandes obstácu-
berculosos llama- los, tuvo un vigor fí-
dos "Pabellones de sico extraordinario,
la muerte" o las "Is- podía trabajar lar-
las Marías". Sus pri- gas horas durante
meros Colaborado- Donato G. Alarcón mucho tiempo casi
Ismael Cosía Vil legas res: Drs. Alejandro sin experimentar
Berges, Aniceto del fatiga. Sus cualidades eran de un verdadero
Río, José Luís Gómez Pimienta, Alejandro guía.
Celis, Gastón Madrid y Octavio Bandala <15>.
Una vez consolidado como un servicio Se diversifica la atención a todo tipo de
especializado en paciente neumológico con lo que se inicia el
tisiología, es sin paso de tisiología a neumología. Además
duda el inicio de la Alejandro Celis realiza, entre muchas otras
escuela neumoló- acciones "de punta", la primera angiografía
gica mexicana. pulmonar en el mundo.
Cuenta para la
atención médica
con 100 camas y un
quirófano; se incor-
pora al equipo mé-
dico Donato G.
Miguel Jiménez Alarcón.
Posteriormente,
al hacerse cargo de
la Unidad el Dr. Ale-
jandro Celis, de
quién (arios Pache-
co escribió: Dos angiografías pulmonares, rea lizadas por el Dr.
Alejandro Celis (Fotos originales, cortesía del Dr. Raúl
Fue un hombre Cicero).

bueno, aunque
daba el aspecto de En 1926 está vigente la programación de
una rudeza que no un sanatorio y de dispensarios modelo en
tenía, fue tímido su género; para 1928, cinco de éstos se en-
pero ostentaba el cuentran en funciones. En agosto de 1930
orgullo y la vanidad aparece el plan detallado de la campaña
de quién se sabe Fernando Rébora G. contra la tuberculosis, el que se encarga al

RESEÑA H ISTÓRICA DE LA N EUMOLOGÍA
El Dr. Alej andro Celis con un grupo de sus alumnos. Facultad de Medicina, UNAM.
Hospital General de México, inaugurado el 5 de febrero
de 1905.
Dr. Manuel Gea González. Este maestro di-
seña un plan con dos radios de acción dife-
rentes, los dispensarios y un sanatorio cen-
tral. Los dispensarios tiene como primera
función el descubrimiento de enfermos o
búsqueda de casos nuevos, el sanatorio no
sólo debe cumplir con sus funciones tera-
péutica y asistencial, sino también de profi-
laxis, rehabilitación, incorporación del pa-
ciente dado de alta a la sociedad o forma-
ción de comunidades nuevas conformadas
únicamente por egresados. El proyecto, no
ERRNVPHGLFRVRUJ
9
obstante las penalidades y retardos impre-
decibles se cumple, aunque con ciertas re-
servas.
Finalmente el sanatorio es inaugurado el
31 de diciembre de 1935. Su primer director
es el Dr. Donato G. Al arcón, los jefes de ser-
vicio, doctores Ismael Cosía Vi llegas y
Aniceto del Río Peralta y los médicos Sergio
Varela A. del Castillo, Alfredo I glesias Ávila,
Miguel Jiménez Sánchez, Javier Hernández
Salamanca, Mario Vergara Soto, Alejandro
Celis Salazar, radiólogo, y Ricardo Tapia Acu-
ña, otorrinolaringólogo <2ll.
Donato G. Alarcón dice: El reposo es la
base del tratamiento de la tuberculosis, auxi-
liado de la alimentación y la aireación. En
este año se inician las actividades quirúrgi-
cas, se realiza el primer neumotórax extra-
pleural y un año después se inaugura el ser-
vicio de broncoscopía <22 l .
En 1937 un grupo de tisiólogos se reúnen
para conformar un grupo de amigos deno-
minado "Los amigos del Bacilo de Koch"
entre ellos Donato G. Alarcón, Ismael Cosía
Villegas, Alejandro Celis Salaza~ Fernando
Rébora Gutiérrez y Carlos Pacheco; dos años
más tarde fundan la "Sociedad de Estudios
 10
E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
sobre Tuberculosis y Enfermedades del Apa-
rato Respiratorio", que, con el tiempo, se
transforma en la actual "Sociedad Mexicana
de Neumología y Cirugía de Tórax" C23l .
En 1944, Waksman anuncia el descubri-
miento de la estreptomicina, antibiótico
bactericida del grupo de los aminoglucósidos
con magnífico efecto en cont ra del bacilo
del Koch. Las esperanzas de un efectivo tra-
tamiento médico rápidamente se desvane-
cen al aparecer lo primeros casos de resis-
tencia por lo que sigue el auge de la cirugía.
En el año de 1947 se inaugura el Hospital
Dr. Manuel Gea González inicialmente para
la atención de pacientes tuberculosos cróni-
cos pero rápidamente se convierte en una
institución predominantemente quirúrgica
bajo la dirección del Dr. José L. Gómez Pi-
mienta.
Para los años 50 existen tres escuelas con
abordaje diferente en el tratamiento de la
tuberculosis, la del grupo del Hospital Dr.
Manuel Gea González, éste ignora los medi-
camentos, la cura sanatorial y la rehabilita-
ción, la de la Unidad de Neumología del
Hospital General, encabezada por Alejandro
Celis, aboga por la resección pulmonar de
los focos necróticos estabilizados, y la del
grupo de Huipulco quien considera de utili-
dad el uso de medicamentos, el enfriamien-
to de las lesiones y la colapsoterapia,
neumotórax o neumoperitoneo C24 l.
El 11 de mayo de 1961 se inaugura el
Hospital de Neumología y Cirugía de Tórax
del Centro Médico Nacional del Instituto
Mexicano del Seguro Social. En este lugar,
donde predominan médicos formados en la
seguridad social y en el Sanatorio de
Huipulco, se sigue la escuela de este último.
Con la aparición de nuevos medicamen-
tos antituberculosos como la isoniacida, la
pirazinamida, el etambutol y la rifampicina,
se considera que el tratamiento médico es
el mejor que existe con el inconveniente de
ERRNVPHGLFRVRUJ
su prolongada duración, lo que aumenta el
riesgo de abandono. Sin embargo, actual-
mente con los tratamientos acortados de seis
meses, se han obtenido excelentes resulta-
dos lo que constituye un gran triunfo tera-
péutico.
Wa llace Fax, neumólogo inglés, al demos-
trar mediante estudios realizados en Asia que
el éxito en el tratamiento de la tuberculosis
es semejante en pacientes hospitalizados o
ambulatorios, logra que se modifique la polí-
tica acerca del tratamiento de la tuberculo-
sis, se inicia el desmantelamiento de los anti-
guos sanatorios para pacientes tuberculosos,
se desarrollan ahora unidades dedicas al
estudio moderno de otras patolog ías respi-
ratorias como el cáncer broncogénico, las
neumonías, la EPOC, las patologías pulmona-
res intersticiales y otras muchas más.
En la actualidad, la neumología se desa-
rrolla en instituciones de alta tecnolog ía y
se realizan estudios y procedimientos que
permiten llegar a diagnósticos de patologías
que en el pasado eran desconocidas, así
como intervenciones quirúrgicas de alta es-
pecialidad que permite resolver problemas
en forma definitiva.
La neumología es una disciplina dinámica,
lo que le ha permitido evolucionar en pocos
años la tisiología a una especialidad que abar-
ca múltiples facetas y que ha permitido la
creación de varias subespecialidades, entre
éstas, la broncoscopía, la clínica de sueño, la
fisiología respiratoria, la terapia intensiva res-
piratoria, por mencionar algunas.
El día de hoy, el programa único de espe-
cialidad en neumología, permite asegurar
que la calidad del personal en formación es
de excelencia, y que el incorporarse como
médicos neumólogos a las instituciones y a
la práctica privada, permitirá una mejor aten-
ción de los pacientes y una constante mejo-
ra en los conocimientos y procedimientos,
así como en la aplicación de éstos.

RESEÑA HISTÓRICA DE LA NEUMOLOGÍA
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1, julio-agosto de 1939 p. 51
18. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo XVI ,
No. 2, marzo-abril de 1955 p. 219
19. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I, No.
1, julio-agosto de 1939 p. 51
20. Cosío Villegas I, Jiménez M. Rébora F, Roquet
S, et al. La historia del tratamiento de la
tuberculosis en el Sanatorio de Huipulco.
21. idem
22. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I , No.
1, julio-agosto de 1939 p. 51.
23. Revista Mexicana de Tuberculosis tomo I, No.
1, julio-agosto de 1939 p. 51.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CAP TULO 2

Embriología y anatomía
del parénquima pulmonar

Roberto Barrios

Embriología dalmente hacia el mesénquima primitivo

En el embrión, el desarrollo de las vías res-
piratorias inferiores parte del piso de la fa-
ringe primitiva observándose un surco cau-
dal en relación con las bolsas faríngeas (Fi-
gura 2-1). El surco da lugar a un divertículo
laringotraqueal el cual se va elongando cau-
constituyéndose en un esbozo pulmonar pri-
mario (Figura 2-2). Los esbozos bronquiales
se desarrollan por división por dicotomía pro-
gresiva y así se forman las vías aéreas seg-
mentarías, subsegmentarias y distales (Fi-
gura 2-3). La ramificación progresiva siguien-
do un orden se realiza gracias al mesodermo

Esófago - - - -tt
Tráquea -----.!

Esbozos bronquiales

Figura 2·1. Desarrollo del esbozo primario a partir de un surco caudal en relación a las bolsas faringeas dando
origen a un divertículo laringotraqueal.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
14 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

Esófago primario
derecho

Mesénquima
esplácnico

Figura 2-2. El divertículo traqueal se va elongando caudalmente hacia el mesénquima primitivo.

Subdivisión
y formación
de crestas

Figura 2-3. Los esbozos bronquiales se desarrollan por división por dicotomía progresiva y así se forman las
vías aéreas segmentarias, subsegmentarias y distales. La ramificación progresiva siguiendo un orden se realiza
gracias al mesodermo circundante y su matriz extracelular en la cual hay factores solubles de crecimiento.

EMBRIOLOGIA Y A NATOMÍA DEL P ARÉNQUIMA PULMONAR
circundante y su matriz extracelular en la
cual hay factores solubles de crecimiento que
activan genes de proliferación en los puntos
de ramificación (3 l. El cartílago bronquial,
músculo liso y tejido conectivo se derivan
del mesénquima que rodea a los esbozos
bronquiales. Se reconocen varias etapas en
el desarrollo embriológico pulmonar las cua-
les se resumen en la Tabla 2-1. El desarrollo
de las vías aéreas mayores, en la llamada
fase embrionaria, ocurre entre la tercera y
la sexta semana de gestación. Las etapas
de desarrollo embrionario pulmonar pueden
describirse de la siguiente forma:
Etapé:l pseudoglandular: Las vías aéreas
pequeñas hasta el nivel de bronquiolos ter-
minales (también conocidos como bron-
quiolos membranosos) se forman entre la
sexta y la decimosexta semanas; hacia la
semana 16 después de la fecundación, la
formación de las vías aéreas conductoras
está completa. A esta fase se le denomina
pseudoglandular. En esta etapa se forman
las vías aéreas conductoras.
La fase siguiente de desarrollo se conoce
como fase canalicular. Esta ocurre entre las
Tabla 2-1 . Etapas del desarrollo pulmonar.
Etapa Gestación
Embrionaria 26 días a 6 semanas
Pseudoglandular 6 a 16 semanas
Canalicular 16 a 28 semanas
Sacular 28 a 36 semanas
Alveolar 36 semanas a 4 años
ERRNVPHGLFRVRUJ
15
semanas 16 y 28. En esta fase se desarrolla
el acino y sus vasos; los bronquiolos termi-
nales dan origen a los bronquiolos respira-
torios, con sacos terminales que represen-
tan alveolos primitivos.
La fase siguiente se conoce como fase
sacular y se presenta hacia la semana 28
extendiéndose hasta la semana 36 de ges-
tación. En esta fase se forman sáculos tapi-
zados por células planas del tipo de los
neumocitos de tipo l. Se desarrolla la red
capilar en el mesénquima circundante y se
forman los vasos linfáticos (3 l.
Un alveolo es distinguible por las siguien-
tes características: parte de un conducto
alveolar, está revestido casi exclusivamente
por células planas (neumocitos de tipo I) y
los capilares alveolares están en contacto
con por lo menos dos espacios aéreos.
La llamada fase alveolar se inicia aproxi-
madamente a las 36 semanas de gestación
y se continúa hasta los ocho años de edad.
En esta etapa los alveolos vascularizados se
desarrollan completamente. Aunque la eta-
pa alveolar se inicia a las 36 semanas de
gestación, la presencia de alveolos ya ma-
Evento
Desarrollo de vías aéreas
mayores
Desarrollo distal hasta
bronquiolos terminales
Desarrollo del acino y su
vascularización
Subdivisión de sáculos por
crestas secundarias
Adquisición de alveolos

16 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
duros se detecta hasta la quinta semana
después del nacimiento.
Las pleuras visceral y parietal pa rten de
un primordio mesenquimatoso que rodea al
pulmón en desarrollo. Las cavidades
pleurales, pericárdicas y peritoneales se de-
sarrollan como subdivisiones de las cavida-
des celómicas primitivas que se extienden a
lo largo del embrión.
Anatomía
El pulmón derecho pesa aproximadamente
625 gramos y el izquierdo 567 gramos, pero
existe una gran variación en el peso que
depende de la cantidad de sangre que con-
tengan en el momento de determinar su
peso. Cada pulmón es de forma cónica y
presenta un ápex, una base, tres bordes y
dos superficies. La base es amplia, cóncava
y descansa sobre la superficie convexa del
diafragma el cual separa al pulmón derecho
del lóbulo derecho del hígado y al pulmón
izquierdo del lóbulo izquierdo del hígado,
estómago y bazo. Lateralmente y en el as-
pecto dorsal, la base está limitada por un
borde agudo que se proyecta hacia el seno
frenocostal de la pleura. La superficie costal
es lisa, convexa y se corresponde con la for-
ma de la cavidad torácica, siendo más pro-
funda por su cara dorsal que ventral. La su-
perficie mediastinal está en contacto con el
mediastino y destaca en ella una depresión
llamada "impresión card iaca" que da aloja-
miento al saco pericárdico. Por encima y
atrás de esta concavidad, se encuentra una
depresión triangular que corresponde al hilio
donde los vasos y bronquios que entran y
salen del pulmón se localizan. Estas estruc-
turas están revestidas por pleura que por
debajo del hilio forman el ligamento pulmo-
nar <1l.
El pulmón derecho está dividido en tres
lóbulos: superior, medio e inferior. Al pul-
ERRNVPHGLFRVRUJ
món izquierdo se le describen dos lóbulos,
superior e inferior. Los lóbulos están sepa-
rados por cisuras.
El árbol bronquial está subdividido en diez
segmentos broncopulmonares (Figuras 2-4,
2-5, 2-6 y 2-7). Estos segmentos se origi-
nan de la ramificación progresiva del bron-
quio principal en bronquios lobares y
segmentarías (Figura 2-8). Esta división, a
manera de ramas de árbol, se dice que es
por dicotomía en aproximadamente 23 ge-
neraciones partiendo de la carina, 20
proximales a los bronquiolos respiratorios.
El lobulillo es el compartimiento anató-
mico más pequeño que se aprecia a simple
vista. Es una estructura de 1 a 2 cm de diá-
metro, poligonal y limitado en forma incom-
pleta por tabiques interlobulillares de tejido
conjuntivo. Los lobulillos poseen una rama
arterial y otra bronquiolar en el centro. Su
identificación se ha hecho importante por
los estudios correlativos de tomografía com-
puta rizada de alta resolución.
Se considera que la unidad funcional del
pulmón es el acino pulmonar (Figura 2-9).
Cada lobulillo contiene de 3 a 30 acinos. Un
acino se define como "el conglomerado de
todas las vías aéreas distales al bronquiolo
terminal". Cada acino incluye a varios bron-
quiolos respiratorios y conductos alveolares.
El volumen acinar mide en promedio 187
mm 3 . Hay aproximadamente 25,000 acinos
en un pulmón de adulto normal dando un
volumen de 5.25 L.
La tráquea y los bronquios contienen car-
tílago en su pared. El cartílago traqueal tie-
ne forma de letra U abierta por su aspecto
posterior en donde existe una banda de
músculo liso. Los bronquios también tienen
cartílago en su pared, pero en forma de ani-
llo. Su mucosa está revestida por un epite-
lio cilíndrico ciliada y con células caliciformes
(Figura 2- 10). La tráquea y los bronquios
contienen glándulas semejantes a las glán -
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EMBRIOLOGIA Y ANATOMÍA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR 17

VISTA ANTERIOR

Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo

Figura 2-4. Vista anterior de ambos pulmones mostrando lóbulos y segmentos en diversos colores.

VISTA POSTERIOR

L Lóbulo inferior _ J

Superior (S0)
Lacerar basal (S' J

Posrenor basai (S'"!

Pulmón Izquierdo Pulmón Derecho

Figura 2-5. Vista posterior de los pulmones mostrando lobulación y segmentos en diversos colores. Compárese
con la figura 2-4.
18 ENFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO ERRNVPHGLFRVRUJ

V ISTA LATERAL

Lóbulo superior

Apicai(S')
Posterior (S'J
Anrenor (S')

Lateral (S')
Medíai (S')

Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo

VISTA MEDIAL

Lóbulo superior Lóbulo superior

+..._,_.!.>,.---,....--- Apico-
Apica/ (S')
posterior
Postenor (S') (S'"')
Anterior (S' 1

Laterar basal (S' 1

Postenor basal (S••¡

Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo

Figuras 2-6 y 2-7. Vistas latera l y medial de ambos pulmones mostrando la lobulación y segmentación.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EMBRIOLOGIA Y ANATOM iA DEL P ARÉNQUIMA P uLMONAR 19

Bronquio lobar superior

(eparter!al)

Figura 2-8. Segmentación broncopulmonar que muestra el ti po de división del árbol bronquial en sus
correspondientes lóbulos y segmentos.

BronqtJiokJ
1 Bronquiolos 1 Termi'naJ

Bronquiolos
Respiratorios
(3 Offlenes)

Conductos
atveolares
yatvcolos

Figura 2-9. Esquema que muestra la relación entre las diversas estructuras que forman las vías aéreas. Se
lustra la relación entre lobulillo y aci no. Las vías aéreas más proximales que poseen alveolos son los bronquiolos
respi ratorios los cuales a medida que son más distales muestran mayor número de alveolos. El bronquiolo
respiratorio termina en los conductos alveolares que a su vez desemboca n en alveolos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
20 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 2-10. Estructura de un bronquio principal. Se identifica el epitelio columnar ciliado (a mayor aumento
en el rectá ngulo insertado). Por debajo del epitelio se ven unas fibras de músculo liso y parte de una placa de
cartílago aliado de algunas glándulas bronquiales. La relación del bronqu io con el resto de las vías respiratorias
se muestra en una porción del esquema de la figura 2-9.

dulas salivales menores (éstas no se obser-
van en los bronquiolos). Anatómicamente se
observan tres regiones en estas glándulas:
el conducto ciliada, el conducto conector y
los túbulos secretorios revestidos las célu-
las mucosas y serosas . Estas glándulas
seromucosas poseen células mioepiteliales
que probablemente actúan en los mecanis-
mos de secreción. En individuos de edad
avanzada, es posible encontrar la presencia
de células de citoplasma eosinofílico llama-
das oncocitos (metaplasia oncocítica) en los
conductos conectores o sustituyendo 3 cé-
lulas mucosas o serosas en los túbulos
secretorios (Jl .
Las vías aéreas conductoras están espe-
cializadas para conducir, humedecer y dis-
minuir partículas del aire inhalado, mientras
que las vías distales o periféricas están adap-
tadas para facilitar el intercambio gaseoso.
En las vías aéreas mayores, proximales, las
glándulas presentes en la submucosa y las
células caliciformes en el epitelio producen
moco que forma un "revestimiento" interno
de las vías aéreas. Esta capa de moco es
impulsada hacia las porciones proximales por
los cilios de las células ciliadas. Los cilios
tienen un papel fundamental en los meca-
nismos de defensa. La estructura interna de
los cilios tal como se vería en un corte trans-
versal visto con el microscopio electrónico
se muestra en la Figura 2-11. Cualquier al-
teración, ya sea por defecto genético o por
lesiones adquiridas de la subestructura ci-
liar, da como resultado enfermedades cono-
cidas como síndromes de diquinesia ciliar,
entre los que se encuentra el síndrome de
Kartagener. El material mucoso está com-
puesto de glicoproteína (que incluye muci-
nas), lípidos, proteoglicanos, inmunoglo-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL PARENQUIMA PULMONAR 21

Brazo de dineína
B

Unión de nexina

Figura 2-11. Ultraestructura de un cilio normal (A) en el que se observan nueve pares de microtúbulos periféricos
cortados transversalmente y dos centrales. Se aprecian barras radiadas y brazos de dineína. Este aparato
permite el movimiento rítmico del cilio. En el esquema "B" se ejemplifica un cilio anormal que carece de brazos
de dineina y que, por tanto, es inmóvil como sucede en el síndrome de Kartagener caracterizado por
bronquiectasias .

bulinas (principalmente IgA secretoria), neuroendocrinas conocidas como corpúscu-

lisozima, lactoferrina, peroxidasas y otras
sustancias que proporcionan un sistema de
defensa. El moco atrapa partículas suspen-
didas en el aire. La función normal del siste-
ma defensivo de los cilios depende de la in-
t egridad del epitelio. Los procesos in-
flamatorios e irritativos pueden cambiar la
composición de la mucosa respiratoria y al-
terar su función normal. Las células basales
del epitelio son las precursoras de las célu-
las ciliadas y caliciformes, ya que éstas últi-
mas son células terminales incapaces de di-
vidirse. Existen células neuroendocrinas, al-
gunas con procesos dendríticos en la capa
basal de las vías aéreas conductoras y re-
presentan 0.17% de todas las células
epiteliales (Figura 2-12) . Se han demostra-
do además pequeños grupos de células
los neuroepiteliales, en los puntos de bifur-
cación. La población de células epitelia les
que reviste las vías aéreas a diversos nive-
les se resume en la Tabla 2-2. El epitelio de
las vías aéreas conductoras muestra una
disminución progresiva en el número de cé-
lulas ca liciformes y células ciliadas a medida
que se acerca a las vías aéreas más distales
y en contraste, se va incrementando el nú-
mero de células bronquiolares no ciliadas
(también conocidas como células de Clara).
El epitelio se vuelve cúbico simple a este
nivel, en contraste con el aspecto cilíndrico
pseudoestratificado de las vías más proxi-
males.
Los bronquios y bronquiolos son las vías
aéreas conductoras del pulmón. Los bron-
quios más pequeños (bronquio definido
 ERRNVPHGLFRVRUJ

22 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

ciliadas con
'tr1ÍYi~i1 micro~:~osida

Figura 2-12. Epitelio cilín drico cil iada pseudoestratificado (comúnmente se le llama ep itelio respiratorio) a
mayor aumento comparado con un esquema que señala las diversas células que lo componen.

Tabla 2-2. Células epiteliales del pulmón.

Tipo de célula Funciones Ubicación

Ci liada Transporte de moco Bronquios y

bronquiolos
Caliciforme Contribuye a la producción de moco Bronquios y menos
numerosas en
bronquiolos
Basal Célula precursora de células caliciformes Bronquios
y ciliadas
Neuroendocrinas Parte del sistema neuroen docrino Bronquios y
bronquiolos
Oncocíticas Secreción de iones Glándulas
sub mucosas
Células de Clara (célula Secretorias Bronquiolos
bronquiolar no ciliada)
Neumocito de t ipo I Revestimiento, intercambio gaseoso, Alveolos
cubren el 93% de la superficie alveolar
Neumocito de tipo II Cubren el 16% de superficie alveolar, Alveo los
producen surfactante. Progenitoras de
los neumocitos de tipo I.
 EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL P ARENQUIMA P ULMONAR ERRNVPHGLFRVRUJ 23

como aquella vía aérea con cartílago en su
pared) miden aproximadamente 1 mm de
diámetro. Las vías áreas menores a 1 mm
se denominan bronquiolos y carecen de car-
t ílago (bronquiolos terminales o mem-
bra nosos). Los bronquiolos están formados
por músculo liso muy ostensible en los cor-
tes histológicos (Figura 2-13 ). Existen unos
espacios conocidos como canales de
Lambert los cuales comunican directamen-
te algunos bronquiolos terminales (vías aé-
reas conductoras) con los alveolos adya-
centes al bronquiolo (Figura 2-14). Sirven,
al igual que los poros interalveolares de
Kohn, de ventilación colateral y en diver-
sas enfermedades las células inflamatorias
y fibroblastos pueden pasar a través, tanto
de los canales de Lambert como de los po-
ros interalveolares de una unidad respira-
toria a la contigua. En ciertas enfermeda-
des el epitelio del bronquiolo puede crecer
hacia el alveolo a través de los canales de
Lambert, a esto se le ha llamado lamber-
tosis. Los bronquiolos respiratorios son vías
aéreas que contienen alveolos en su pared
y forman parte del acino pulmonar. El tér-
mino utilizado en fisiología y en la clínica
de "vías aéreas pequeñas" está represen-
tado histológicamente por las vías aéreas
menores de 2 mm de diámetro y, por tan-
to, incluye, tanto bronquios pequeños como
bronquiolos.
Dentro del acino pulmonar (bronquiolos
respiratorios, conductos alveolares y

Figura 2-13. Bronquiolo terminal (también llamado bronq uiolo membranoso) . Su revestimiento interno consiste
de un epitelio columnar (cilíndrico) ciliada. Se aprecia la diposición de su músculo liso (ML) y los alveolos (A)
dispuestos en forma radiada a su alrededor.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
24 E NFERMEDADES DEL A PARATO RESPIRATORIO

Figura 2-14. Bronquiolo terminal que muestra un canal de Lambert el cual comunica directamente a la luz
bronquiolar con la luz de un alveolo. Este puede ser un mecanismo de ventilación colateral ya que en caso de
obstruirse la porción distal del bronquiolo, el aire puede llegar al acino a través de estos canales.

alveolos) se realiza el intercambio gaseoso mero de células epiteliales que se observa

puesto que éste se lleva a cabo en el alveo-
lo y se realiza gracias a la pared alveolar
que sirve de interfase entre la sangre y el
aire de los pulmones. Esta membrana está
formada por el epitelio alveolar cubierto a
su vez por una capa de surfactante (agente
tensioactivo), una membrana basal común
compartida con la célula endotelial y la cé-
lula endotelial del capilar alveolar ( Figura 2-
15). Los alveolos están comun icados entre
sí por poros interalveolares (poros de Kohn)
que son orificios en el tabique alveolar y los
cuales se desarrollan después del nacimien-
to. Existen de 13 a 21 poros por alveolo y,
como se ha mencionado anteriormente, sir-
ven de ventilación colateral. El mayor nú-
revistiendo los alveolos son las células pla-
nas conocidas con el nombre de neumocitos
de tipo I (son células escamosas que for-
man un epitelio plano simple) y que recubren
el 93% de la superficie a lveolar; los
neumocitos de tipo II (también llamados
neumocitos granulares) t ienen forma
cuboidal u ovoide y se encuentran interpues-
tos entre los neumocitos de tipo l. Son los
responsables de la producción de surfactante
y de reparar el epitelio alveolar en caso de
lesiones ya que los neumocitos de tipo I son
células terminales incapaces de dividirse. El
examen de los neumocitos de tipo II al mi-
croscopio electrónico revela inclusiones
laminares que son las precursoras del
 ERRNVPHGLFRVRUJ
E MBRIOLOGiA Y ANATOMiA DEL P ARENOUIMA PuLMONAR 25

Capilar ~ .' • ,..; Capilar/

)t
.)

Alveolo
Membrana ' Neumocito
i basal -f-+ de tipo 11

/
Suñactante
1-' Capilar
·¡
Alveolo

~mocito
de tipo 11

Capilar
Capilar \

Figura 2-15. Diagrama de las paredes alveolares con sus respectivos capilares. Nótese el epitelio plano formado
por neumocitos de tipo I alternando ocasionalmente con células epiteliales que hacen relieve hacia la luz
alveolar (neumocitos de tipo II). El epitelio a su vez está cubierto por una capa de surfactante. Entre el epitelio
alveolar y el endotelio capilar existe una membrana basal común. Las zonas donde no se observan capilares
(''zona gruesa" del tabique alveolar) constituyen parte del intersticio pulmonar.

surfactante. Otras células que se encuen- Intersticio pulmonar: El pulmón posee un

tran con frecuencia en los alveolos son los
macrófagos alveolares encargados de la
fagocitosis de material extraño, de la pre-
sentación de antígenos y de ser un compo-
nente fundamental en la respuesta in-
munológica tal como sucede en otros órga-
nos <3•4 >.
El neumocito de tipo I muestra un cito-
plasma atenuado, poco aparente al examen
de cortes con tinciones habituales, pero apre-
ciables en tinciones de inmunohistoquímica
para citoqueratina o antígeno epitelial de
membrana, mientras que los neumocitos de
t ipo II se observan fácilmente en las
coloraciones de rutina ya que hacen relieve
hacia la luz del alveolo (Figura 2-16).
compartimiento intersticial que le proporcio-
na sostén mecánico. Se puede hablar de un
intersticio localizado en las vainas bron-
covasculares, alrededor de las venas y en
los tabiques interlobulillares que contiene
fibras de colágena, fibras elásticas, células
mesenquimatosas y algunas células que
participan en los procesos inflamatorios; sin
embargo, cuando el clínico habla de enfer-
medades intersticiales del pulmón, se pien-
sa fundamentalmente en el espacio in -
tersticial comprendido entre dos alveolos o
entre dos conductos alveolares. Este espa-
cio en condiciones normales es muy delga-
do, y a nivel de microscopía de luz se mues-
tra como un tabique que delimita los alveolos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
26 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO

Figura 2-16. Microfotografía comparada con parte del esquema de la figura 2-15. Pueden apreciarse las diversas
estructuras q ue forman al tabique y al capilar alveolar. Nótese la presencia de algunos macrófagos intraalveolares.

y que posee un capilar central. Sin embar-
go, este aspecto tan simple a primera vista,
es engañoso ya que en este sitio se encuen-
tra una gran variedad de células, tanto es-
tacionarias en el pulmón como transitorias.
Con la ayuda del microscopio electrónico se
ve que el tabique (o septo) alveolar está cons-
tituido por el revestimiento epitelial alveolar
(neumocitos tipo I y II), a su vez cubierto de
surfactante, una membrana o lámina basal
en parte compartida con la célula endotelial
del capilar alveolar, el capilar alveolar forma-
do por su célula endotelial, y el intersticio en
el que se suelen encontrar células mioepi-
teliales, fibroblastos, algunas células inmun-
ocompetentes y fibras colágenas y elásti-
cas <6•7•8>. Cuando existe una alteración en el
delicado equilibrio entre estas células, se pre-
senta inflamación o fibrosis que constituyen
las enfermedades intersticiales.
Nervios: Los pulmones están inervados
a partir de los plexos pulmonares anterior y
posterior formados principalmente por ra -
mas del simpático y del neumogástrico
(vago) . Las ramas de estos plexos acompa-
ñan a las paredes bronquiales proporcionan-
do fibras eferentes al músculo liso bronquial
y fibras aferentes a partir de la mucosa bron-
quial.
Tejido Linfoide Asociado a Bronquios
y Bronquiolos (BALT). Se conoce como
BALT ( por sus siglas en inglés) al tej ido
linfoide asociado a bronquios y bronquiolos
y que forma parte del tejido linfoide asocia -

E MBRIOLOGÍA Y A NATOMÍA DEL P ARE NOUIMA P ULMONAR
do a mucosas (MALT) que se encuentra en
otros órganos, en especial el tubo digestivo.
El tejido linfoide, incluyendo agregados de
histiocitos, se encuentra a lo largo de los
vasos linfáticos, en sitios de bifurcación de
las vías aéreas mayores donde es factible
que las partículas inhaladas se impacten y
en donde hay epitelio respiratorio especiali-
zado en absorción. A este tejido linfoide se
le llama tejido linfoide asociado a bronquios
y bronquiolos. El BALT no es muy aparente
en ausencia de estimulación antigénica. Se
encuentra organizado en ganglios linfáticos
alrededor de los bronquios mayores (gan-
glios linfáticos intrapulmonares) y en el hilio
pulmonar. Ocasionalmente es posible encon-
trar ganglios linfáticos en la periferia del
pulmón (ganglios linfáticos intrapulmonares),
Pleura parietal
Figura 2-17. Esquema d e la pleura, tanto en su aspecto visceral como parietal. Nótese la ubicación del ligamento
triangular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
27
sobre todo en los tabiques interlobulillares.
El drenaje linfático del pulmón va en direc-
ción proximal a los grupos de los linfáticos
torácicos y algunos abdominales.
Pleura. Como se mencionó anteriormen-
te, la pleura es una membrana serosa de
origen mesodérmico. Consta de dos por-
ciones: la pleura parietal y la visceral. La
pleura visceral se encuentra íntimamente
adherida al parénquima pulmonar, incluyen-
do las cisuras. De ella parten los tabiques
interlobulillares que contienen venas pulmo-
nares y vasos linfáticos (2). A nivel del hilio
pulmonar se refleja y se continúa con la
pleura parietal la cual se adosa a la cara
interna del tórax, el mediastino y el diafrag-
ma (Figura 2-17) .
Ligamento triangular, se extiende
hasta el diafragma
28 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DE LA
CIRCULACIÓN PULMONAR
Embriología
La arteria pulmonar se forma a partir del
sexto arco branquial el que aparece hacia
las 32 semanas de gestación. Aparecen ra-
mas a partir de este arco las cuales se ex-
tienden dentro del mesénquima y a lo largo
de los esbozos pulmonares. Posteriormen-
te, la circulación arterial pulmonar se forma
paralelamente a los esbozos bronquiales.
A las arterias que siguen el mismo tra-
yecto que las vías aéreas se conoce como
arterias pulmonares convencionales para
distinguirlas de las arterias supernumerarias
las cuales parten en ángulo recto para irri-
gar espacios aéreos adyacentes a los pa-
quetes broncovasculares. La muscularización
(aparición de músculo liso) de las arterias
pulmonares distales al nivel del bronquiolo
terminal se inicia hasta después del primer
año de vida y continúa hasta la edad adulta
temprana.
En el feto y el recién nacido las paredes
de las arterias pulmonares muestran una
pared gruesa en los cortes histológicos, ya
que hasta el momento del nacimiento la cir-
culación pulmonar es un sistema de alta pre-
sión semejante a la circulación sistémica.
Después del nacimiento, se observa una dis-
minución progresiva en la proporción de la
media arterial conforme el sistema pulmo-
nar se convierte en un sistema de baja pre-
sión. Este proceso continúa a ritmo muy
acelerado durante los primeros dos meses
de vida. Cuando esta remodelación no ocu-
rre, se presenta una hipertensión arterial
pulmonar persistente. El desarrollo de las
arterias pulmonares en la vida postnatal
puede dividirse en tres etapas:
Primera etapa: desde el nacimiento has-
ta el cuarto día de vida postnatal. Las célu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
las endoteliales de las arterias pequeñas se
aplanan, disminuye el grosor de su pared y
aumenta su diámetro.
Segunda etapa: dura de tres a cuatro
semanas después del nacimiento y se ca-
racteriza por el depósito extracelular de
matriz que fija a las arterias en su sitio.
Tercera etapa: Continúa hasta la edad
adulta. Las ramas arteriales intrapulmona-
res aumentan de tamaño y sus paredes au-
mentan de grosor.
Las venas pulmonares se desarrollan a
partir de una evaginación en la pared atrial
de la región senoatrial. La vena pulmonar
primitiva crece hacia los esbozos pulmonares
y finalmente después de divisiones y fusio-
nes, se constituyen las cuatro venas pulmo-
nares que entran al atrio izquierdo. Las ra-
mas de estas venas crecen hacia el mesén-
quima que rodea los esbozos pulmonares
para colocarse en los tabiques interlobu-
lillares <1>.
Anatomía
El pu lmón tiene una circulación doble: las
ramas de la arteria pulmonar provenientes
del ventrículo derecho y la circulación sisté-
mica como cualquier otro órgano, provenien-
te de las arterias bronquiales .
Las ramas de la arteria pulmonar acom-
pañan a las vías aéreas (dicho en otra for-
ma : la ramificación de las arterias pulmona-
res sigue de alguna forma la ramificación de
los bronquios) donde progresivamente se
dividen hasta llegar a los capilares alveolares.
Esta rica red capilar alveolar proporciona una
superficie máxima para el intercambio ga-
seoso.
En contraste, las arterias bronquiales son
ramas directas de la aorta y de las ramas
intercostales; por tanto, proporcionan circu-
lación sistémica al pulmón. Forman un plexo

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL P ARENOUIMA P ULMONAR
en la pared bronquial, el cual se extiende
hasta los bronquiolos respiratorios.
Proximalmente las arterias bronquiales se
anastomosan con las que irrigan la t ráquea,
las cuales se originan de ramas de la arteria
tiroidea inferior. Algunas ramas de las arte-
rias bronquiales también irrigan la pleura
visceral y el tejido conjuntivo intersticial.
El sistema venoso pulmonar parte de la
sangre que sale de la red capilar. Las vénulas
llevan sangre de retorno de la periferia de
los lobulillos y se van a ubicar en los tabi-
ques interlobulillares.
Arterias pulmonares elásticas: Al tronco
de la arteria pulmonar y sus ramas mayores
hasta llegar a las de un diámetro de 500 a
1000 ).!m, se les denomina arterias elásticas
ya que su capa media consiste de múltiples
Figura 2-18. Corte de pulmón donde se observan dos arterias acompañando a un bronquiolo. Estas ramas son
arterias de tipo muscular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
29
láminas elásticas separadas por músculo liso
y colágena y una sustancia de cemento que
contiene proteoglicanos. Al nacimiento, la
estructura de la pulmonar y la aorta son
semejantes, pero durante los primeros me-
ses de vida las láminas elásticas se fragmen-
tan y disminuyen en número aunque tien-
den a ser más gruesas y variables que las
de la aorta. Hacia los dos años de edad se
alcanza el patrón adulto de las arterias
pulmonares. Para entonces, el grosor del
tronco de la pulmonar es sólo del 40 al 70%
del de la aorta y el tejido elástico es más
escaso.
Arterias pulmonares musculares: Las ar-
terias que acompañan a los bronquiolos ter-
minales ( membranosos) y bronquiolos res-
piratorios varían de 500 a 100 J..lm y tienen
 ERRNVPHGLFRVRUJ
30 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

una estructura muscular (Figura 2-18). Su
capa media posee músculo liso orientado cir-
cularmente que queda en medio de una lá-
mina elástica interna y otra externa. La capa
media es mucha más delgada que la de las
arterias sistémicas. El diámetro de las arte-
rias es menor que el de los bronquiolos que
acompañan. Algunas ramas arteriales no si-
guen la ramificación del árbol bronquial y se
originan como ramas colaterales; a estas se
les denomina ramas supernumerarias <1•4 >.
Arterias bronquiales: se originan de la
aorta y representan a la circulación sistémica
en el pulmón. Tienen una gruesa capa me-
dia de músculo liso y una lámina elástica
interna. Las ramas intrapulmonares se loca-
lizan en las paredes bronquiales
Arteriolas; Son las porciones terminales
de las arterias, pierden su capa muscular
gradualmente cuando alcanzan 70 J..lm co-
rriendo el músculo liso en disposición espi-
ral hasta desaparecer, de manera que el as-
pecto en los cortes histológicos depende del
nivel del corte. La porción proximal posee
una media completa mientras que la por-
ción precapilar carece de capa media mus-
cular. En este aspecto, las arteriolas pul-
monares difieren de las arteriolas de la cir-
culación sistémica; en estas últimas la capa
de músculo liso está bien desarrollada y su
resistencia juega un papel fundamental en
la presión sanguínea mientras que en las
arteriolas pulmonares la aparición de mús-
culo liso prominente señala hipertensión
pulmonar. Las células denominadas pericitos
y células intermedias se localizan por mi-
croscopía electrónica en el espacio entre el
endotelio y la lámina elástica.

Figura 2-19. Corte de pulmón a bajo aumento. Se aprecia la pleura del lado izquierdo de la figura ; a parti r de
la pleura sale un tabique interlobulillar (flecha) en donde suelen encontrarse venas y vasos linfáticos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EMBRIOLOG ÍA Y A NATOMÍA DEL P ARÉNQUIMA P ULMONAR 31

Capilares: Las arteriolas dan origen a ra-
mas precapilares aunque a su vez forman la
extensa red de capilares alveolares, los cua-
les carecen de fenestraciones pero poseen
numerosas caveolas intracelulares. El rico
lecho capilar hace posible el intercambio
gaseoso en el alveolo.
Vénu/as y venas: Las tributarias más pe-
queñas de las venas pulmonares son histo-
lógicamente indisting uibles de las arteriolas.
Se forman cerca de los bronquiolos y drenan
a las venas que se localizan en los tabiques
interlobulillares (Figuras 2-19, 2-21). La capa
media de las venas es irregular y consiste
de haces de músculo liso en disposición obli-
cua y circular, mezclados con fibras colá-
genas. Las venas pulmonares carecen de
válvulas.
Linfáticos: El drenaje linfático del pul-
món es muy complejo. Se le suele dividir en
dos sistemas: el superficial (linfáticos pleu-
rales) y el de los vasos linfáticos profundos
que siguen estructuras broncovasculares y
tabiques interlobulillares (Figura 2-21). Los
vasos linfáticos más pequeños, que drenan
las porciones más distales, se inician al ni-
vel del bronquiolo respiratorio; no existen
vasos linfáticos ni en los tabiques alveolares
ni en los conductos alveolares; sin embar-
go, el intersticio pulmonar a nivel de los ta-
biques alveolares drena hacia los linfáticos

Figura 2-20. Mayor aumento de un tabique interlobulillar mostrando una vena y un vaso linfático.
32 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO ERRNVPHGLFRVRUJ

Figura 2-21. Diagrama que muestra la relación de las vías aéreas con las ramas arteriales y los linfáticos. Las
venas se localizan en los tabiques interlobulillares en donde también es posible encontrar vasos linfáticos.

de los bronquiolos respiratorios. La estruc-

tura de los vasos linfáticos pulmonares es
semejante a la de los linfáticos de otros ór-
ganos. Consisten de células endoteliales que
se apoyan en tejido conjuntivo. Pueden iden-
tificarse en la vecindad de las ramas de la
arteria pulmonar, cerca de vías aéreas des-
de bronquiolos terminales, vénulas en la
periferia de los lobulillos y cerca de las ve-
nas en los tabiques interlobulillares. Existe
un rico plexo linfático en la pleura visceral.
Aunque los linfáticos no son muy obvios en
los cortes de pulmón normal, pueden ser
muy aparentes en casos de edema o de car-
cinoma de diseminación linfangítica (!J.
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513
ERRNVPHGLFRVRUJ

CAP TULO
Fisiología respiratoria
El concepto funciona l del pulmón descansa
en su diseño estructural que expone una
gran superficie de contacto entre el aire que
respiramos y la sangre de los capilares
pulmonares que proviene del ventrículo de-
recho del corazón <HJ . Este diseño permite
el intercambio de gases, principalmente oxí-
geno (02 ) y bióxido de carbono (C02) entre
la atmósfera y la sangre. El sistema respira-
torio está compuesto por la vía aérea, la zona
de intercambio gaseoso o membrana alveo-
lo-capilar y el sistema motor, compuesto por
los músculos respiratorios. La vía de con-
ducción del aire la forman la vía aérea supe-
rior (nariz, faringe y laringe), la tráquea y
sus 16 generaciones de bronquios que se
continúan hasta los bronquiolos terminales.
El área de intercambio gaseoso comienza
desde los bmnquiolos respiratorios, confor-
mada principalmente por unos 300 a 600
millones de alveolos que forman una super-
ficie de aproximadamente 70m 2 • Finalmen-
te, el diafragma es el principal músculo res-
piratorio responsable de ejecutar la mecá-
nica de la respiración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
3
Juan Carlos Vázquez García
Alicia Rojas González
Ciclo respiratorio
Los pulmones están contenidos dentro de la
cavidad torácica o intrapleural; esta cavidad
mantiene una presión negativa con respec-
to a la atmósfera de aproximadamente -3
cmHp (presión pleural o P L). Esta presión
negativa equili bra la presiÓn de retracción
elást ica del pulmón (Pe1), evitando su colap-
so (Figura 3-1). La inspiración inicia con la
contracción diafragmática que produce un
descenso de este músculo de uno a dos cen-
tímetros durante la respiración normal <1•5J.
Además, cuando se contrae el diafragma, la
PpL desciende a -6 cmHp, permitiendo una
mayor expansión pulmonar. La presión den-
tro de los alveolos (presión alveola r oPA) se
equilibra con la presión atmosférica (Patm) .
Simultáneamente, con la caída de la PPL se
genera un flujo de aire desde el exterior
hasta los alveolos que determina el volumen
de aire inspiratorio, llamado volumen corrien-
te (Figura 3-1). En inspiraciones profundas,
el diafragma puede desplazarse hasta 10
cent ímetros y puede generar una presión
 ERRNVPHGLFRVRUJ
36 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

INSPIRACION

(esfuerzo)
-31
Presión pleural

-6 mH:zC>

O
.SI
Flujo de aire
L.ls

-0.5

Figura 3-1 . El ciclo respiratorio se divide en inspiración y espiración. En condiciones de reposo, la presión
dentro del tórax (presión intrapulmonar P,0 ) o presión pleural (P0 L) es de aproximadamente -3 cmH¡O, es decir,
inferior a la presión atmosférica (P.,m) o presión barométrica . La presión alveolar (P.) siempre tiende a equilibrarse
con la P.,m· Durante la inspiración disminuye la PP1 con lo que se genera un flujo de aire que determina el
volumen corriente y que eq uilibra nueva mente la P. y la P.,m· La espiración es un proceso pasivo en el que las
propiedades elásticas del pulmón y del tórax retornan a su estado de reposo.

mucho más negativa. La PpL se puede medir
de forma relativamente fácil, colocando un
catéter con un sensor de presión en la por-
ción supradiafragmática del esófago (presión
esofágica). La espiración es un fenómeno
pasivo que ocurre al final de la inspiración
cuando las propiedades elásticas de los pul-
mones y la caja torácica permiten que re-
tornen a su estado de reposo. Sin embargo,
en condiciones de ejercicio o maniobras vo-
luntarias, la espiración forzada puede ser
auxiliada de manera activa por los múscu los
de la pared abdominal.
Propiedades mecánicas del sistema
respiratorio
La fuerza de retracción elástica de los pul-
mones es la fuerza que se opone al estira-
miento y se refiere a su capacidad de regre-
sar a su forma original. La elasticidad del
sistema respiratorio depende de las propie-
dades elásticas de la caja torácica y de los
pulmones (s-s). En los pulmones provienen
principalmente de las fibras elásticas y de
colágena de las vías aéreas, los vasos y el
tejido conectivo del parénquima. El trabajo
 ERRNVPHGLFRVRUJ
fi SIOLOGÍA RE SPIRATORIA 37

respiratorio está definido por la fuerza o pre-
sión requerida para desplazar cierto volu-
men de aire (Figura 3-2) . El cambio de volu-
men por unidad de fuerza o de presión tam-
bién se conoce como distensibilidad pulmo-
nar csJ. La fuerza requerida para la disten-
sión pulmonar es mayor que la necesaria
para mantenerlo o retornarlo a su forma
original (histéresis) (Figura 3-2) . Un pulmón
humano normal se expande unos 200 mi/
cmHp que disminuye la presión intrapleural.
En contraste, en las enfermedades fibro-
santes del pulmón se pierden las propieda-
des elásticas, disminuye la distensibilidad y
aumenta el trabajo de respirar.
Otro factor importante que determina las
propiedades elásticas pulmonares es la ten-
sión superficial. La tensión superficial es la
fuerza que actúa a lo largo de la superficie
de un líquido y está determinada por la co-
hesión entre moléculas de un líquido <5· 8l .
Los alveolos están cubiertos por una pelícu-
la de líquido conocido como factor surfac-
tante, que en buena medida facilita la ex-
pansión pulmonar. El factor surfactante está
constituido por fosfolípidos, principalmente
dipalmitofosfatidil-colina (DPPC), una lecitina
con dos cadenas de ácidos grasos satura-
dos de ácido palmítico. La función del factor
surfactante es disminuir la tensión superfi-
cial entre la interfase aire-agua de los al-
veolos y los capilares extendiendo sus polos
hidrofílicos hacia los capilares e hidrofóbicos
hacia el interior del alveolo.

-
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1

-10 -20 -30

Fuerza o Presión (cmH 2 0)

EiguTa 3-2. Relación gráfica entre el esfuerzo o presión y el cambio de volumen. La gráfica ilustra la distensibilidad
:--c-a· que se define como ca mbio de volumen por cambio de presión. El pulmón humano normalmente se
:s::;~--ce Linos 200 mljcmHp. Como se observa, la presión requerida para mantener el pulmón distendido es
:~=-:e CLirante la inspiración y espiración (histéresis).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
38 ENFERMEDADES DEL APA RATO R ESPIRATORIO

Resistencia respiratoria rencia de presión entre los extremos del tubo

El término resistencia (R) significa oposición
al movimiento. Esta oposición es causada
por fuerzas de fricción; la fricción disipa el
calor y la energ ía mecánica durante el mo-
vim iento. La resistencia respiratoria está
determ inada por el movimiento del tórax,
pulmones y del aire a través de toda la vía
aérea lo que representa la mayor resisten-
cia respiratoria (9l .
Para generar un flujo de aire a través de
un tubo se requiere de una diferencia de
presión (diferencia de energía) entre ambos
extremos del tubo (S, 9J. Un flujo es equiva-
lente a la aceleración del volumen y se defi-
ne como el cambio de volumen por unidad
de tiempo (L/s o L/min). Además, la dife-
también depende de la celeridad y el tipo
de flujo (Figura 3-3). Cuando la corriente se
desplaza ordenadamente en capas parale-
las a la pared del tubo se denom ina flujo
laminar. A mayor aceleración del flujo las lí-
neas de corriente se separan de las paredes
del flujo generando inestabilidad, las líneas
de corriente se desorganizan por completo
en forma de remolinos locales y el flujo se
torna turbul ento.
El gradiente de presión requerido para
mantener un flujo se describe por la Ley de
Poiseuille que se establece con la siguiente
fórmula:
,1P =V' • R

Flujo laminar

Turbulen cia
A()
•
Flujo turbulento
()s

A() ~~ ()s
~ ·~

Figura 3-3. Tipos de flujo en la vía aérea. Los bronquios de pequeños y de grueso calibre mantienen flujo
laminar. El flujo laminar es un flujo ordenado por capas paralelas, donde las capas adyacentes a la pared se
mueven poco o no se mueven m ientras que las capas hacia el centro se desplazan más rápidamente. Cuando los
flujos aceleran las líneas de corriente se desordenan formando remolinos locales dando origen a flujos turbulentos;
también existen f lujos de transición, como el ejemplo de dicotomización de la t ráquea y flujos en orificio como
el paso del aire a través de la glotis.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA ERRNVPHGLFRVRUJ 39

donde i1P es la diferencia de presión o pre- portante de la resistencia es la viscosidad

sión propulsora, V' es flujo y R, resistencia.
Para un flujo laminar la resistencia es direc-
tamente proporcional a la viscosidad del flui-
do y la longitud del tubo, e inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio
del tubo:
donde n es la viscosidad del fluido, 1 es la
longitud del tubo y r es el radio del tubo.
Con esta relación, el radio del tubo es el de-
terminante más importante de la resisten-
cia ya que si el radio disminuye a la mitad la
resistencia aumentará 16 veces; en cambio
si la longitud del tubo se duplica la resisten-
cia será del doble. El otro componente im-
del fluido (n). La viscosidad es el rozamien-
to entre capas del fluido y también repre-
senta una pérdida de energía . La viscosidad
del fluido se mide en paises; la viscosidad
del aire es 0.000181 paises a 20°C, la del
agua es de 0.0105 paises a 37°C y la del
aceite de ricino es de 12 paises.
La resistencia de la vía aérea es difícil de
medir debido a que no se trata de tubos
rígidos y uniformes. La resistencia pulmo-
nar está compuesta en su mayoría por la
resistencia de la vía aérea y en menor grado
por la resistencia del tejido pulmonar (Figu-
ra 3-4). Aproximadamente, del 25 al 40%
de la resistencia total se encuentra en la vía
aérea superior, principalmente en la nariz (re-
sistencias en serie (Figura 3-4). Entre más
pequeña es la vía aérea mayor es la resis-

Resistencias en serie

o.. 1
....
Vla aérea
- - - - - - - - - -.. superior

Resistencias en paralelo

§ ,

'
_L. : _L. + _L. + _L.
RT R1 R2 R3

Ñgura 3-4. La resistencia pulmonar está compuesta principalmente por la resistencia de la vía aérea y mucho
-.enos por la resistencia del tejido pulmonar. La resistencia de la tráquea y la vía aérea superior es una resistencia
e-' serie lo que representa la mayor parte de la resistencia respiratoria. En contraste, la resistencia disminuye
::o:-<orme aumentan las generaciones de la vía aérea inferior; si bien los bronquios son cada vez más estrechos
e- - _1ero de conductos aumenta exponencialmente lo que disminuye su resistencia total (resistencias en
::.:-a e lO).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
40 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

tencia. Sin embargo, la resistencia es recí-
proca a la suma de los conductos, de tal
suerte que la resistencia disminuye con las
generaciones bronquiales, ya que éstas au-
mentan exponencialmente, creando un nú-
mero mayor de resistencias (resistencias en
paralelo, Figura 3-4). Además, la resisten -
cia de la vía aérea se ve afectada cuando el
calibre cambia por contracción o relajación
del músculo liso debido a regulación nervio-
sa simpática o parasimpática.
La resistencia de la vía aérea no puede
medirse directamente, pero puede calcular-
se a partir de sus relación con la diferencia
de presión (.1P) y el flujo (R=,1P/V'), lo que
es una aproximación ya que asume que el
flujo es laminar en todo el sistema (ver Fi-
gura 3-3). La diferencia de presión puede
medirse por cambios en la presión pleural
(medida como presión esofágica) y el flujo
se puede medir por medio de un neumo-
tacógrafo conectado a una boquilla o una
máscara oronasal. La espirometría es una
forma indirecta de cuantificar la resistencia
a la vía aérea (ver adelante). En presencia
de enfermedad, como en la enfermedad pul-
monar obstructiva crónica (EPOC), el cali-
bre de la vía aérea disminuye progresiva-
mente por inflamación crónica irreversible
secundaria a la inhalación crónica de humo
de tabaco.
Ventilación
La cantidad de aire (en litros) que respira-
mos en un tiempo determinado se denom i-
na ventilación (V) (5•6 >. En la Figura 3-5 se
ilustran los volúmenes y capacidades que

7
¿ -----------------¡r¡-------------- -----------
S:

E
G)
6 f 1
:S
o
>
: VRJ 1

:~-----
cv CPT

CFR

5 10
Tiempo (seg)

Figura 3-5. Espirograma normal cronometrado. El volumen corriente (Vt) se genera durante ciclos respiratorios
normales. Si el individuo inspira el máximo volumen de aire posible o volu men de reserva inspiratoria (VRI)
alcanza entonces su capacidad pulmonar tota l (CPT) . Posteriormente se realiza una espiración forzada hasta
que exhala el máximo vol umen de aire posible o capacidad vital forzada (CVF) . El volumen de aire que queda
dentro de los pulmones después de exhalar la CVF se denomina volumen residual. El VR sumado al volumen de
reserva espiratoria (VRE) representan la capacidad funcional residual (CFR) que es el volumen de aire que
normalmente existe dentro del tórax es estado de reposo y que representa un almacén de aire para el intercambio
gaseoso.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

FISIOLOGiA RESPIRATORIA 41

pueden medirse utilizando pruebas de fun-
ción respiratoria. Cada respiración normal
moviliza un volumen de aire que se conoce
como volumen corriente (VT) y que es de
aproximadamente 0.50 L. La ventilación sue-
le medirse por aire espirado y se presenta
generalmente como venti lación minuto (VE).
Si el volumen corriente es de 0.50 L y la
frecuencia respiratoria (f) es de 15 respira-
ciones por minuto, entonces la VE es de 7.50
L (Figura 3-6). Sin embargo, una parte de la
vía aérea funciona sólo para conducción del
aire; el volumen de esta vía aérea va desde
la nariz hasta el bronquiolo terminal (gene-
ración 16 de la vía aérea). Se denomina es-
pacio muerto anatómico, debido a que no
participa en el intercambio de gases, el cual
de aproximadamente 0.15 L en un adulto
promedio. En consecuencia, la ventilación
alveolar (VA) sería sólo de 5.25 L/min; este
es el volumen de aire que puede participar
en el intercambio gaseoso mientras que la
ventilación de espacio muerto (V0 ) será de
2.25 L/min. Además, en condiciones norma-
les no todas las unidades alveolares son fun-
cionales continuamente; en presencia de
enfermedad pueden disminuir en forma sus-
tancial. A la suma del espacio muerto ana-
tómico más el volumen de aire que alcanza
espacios alveolares, pero no participa en
intercambio gaseoso, se le conoce como
espacio muerto fisiológico.
Difusión o transferencia gaseosa
El epitelio alveolar está compuesto en su
mayor parte por células epiteliales es-
camosas (neumocitos tipo 1) con uniones

VI= 0.50 L
f= 15
Ve =VA +VD
Ve= 7.50 Umin
V 0 = 2.25 Umin
VA = 5.25 Umin
Q = 5.00 L/min
V/Q •1

Figura 3-6. La ventilación pulmonar (V) está determinada por la cantidad de aire que se inhala en cada
:s::--eclón. Si el volumen corriente (V,) es de 0.50 L y la frecuencia respiratoria (f) es de 15, la ventilación
-.-~:o 'V:) será de 7.5 L/min. La ventilación del espacio muerto (V0 ) es el volumen de aire que no participa en
: -::=rc.a"1bio de gases y que depende principalmente del espacio muerto anatómico (vía aérea de conducción),
:=r:; ~adamente 0.15 L de cada respiración. Así la ventilación alveolar (VA) será de sólo 5.25 L/min. El gasto
-:.=.::: aco Q: es la perfusión pulmonar y es de aproximadamente 5.00 L/ m in por lo que la relación entre la
:.. <:oo.., \1 'a perfusión pulmonar (V/Q) es cercana a la unidad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
42 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO

celulares que hacen prácticamente imper-
meable el epitelio <1.2>; también hay células
cúbicas más grandes (neumocitos tipo II)
que están parcialmente cubiertas de micro-
vellosidades y son responsables de la secre-
ción de factor surfactante (Figura 3-7). Los
alveolos están cubiertos casi por completo
de capilares y sólo separados entre ellos por
el intersticio pulmonar. La barrera que for-
man el epitelio alveolar, el intersticio pulmo-
nar y el endotelio alveolar se denomina
membrana alveolo-capilar y es de apenas
unas 5 micras, lo que facilita la difusión de
oxígeno (02) y bióxido de carbono (C0 2)
entre el aire alveolar y la sangre capilar. El
epitelio alveolar y el endotelio capilar repre-
sentan el 50% de la barrera entre el aire y
la sangre de los capilares, mientras que las
células intersticiales y la matriz intercelular
representan el 35% y 15% restante (Figura
3-7). Al paso de los gases, principalmente
0 2 y C0 2, entre los alveolos y los capilares
sanguíneos se denomina difusión <10•11 >. La
difusión de los gases se explica con base en
la Ley de Fick que se resume como sigue:
Vgas =A X O X (P. - P~
T
donde V as es el volumen de gas que pasa a
través efe la membrana (ml/min), A es la
superficie o área de la membrana, D es el
coeficiente de difusión específico para cada
gas en la membrana, P; - P2 es la presión
diferencial del gas entre ambos lados, y T
es el grosor de la membrana. En suma, esta
ley describe que el paso de un gas a t ravés
de una membrana es directamente propor-

ESPACIO ALVEOLAR
..,.- Factor suñactante

Neumocitos tipo 11 Epitelio alveolar

Neumocitos tipo 1

Endotelio capilar

Figura 3-7. Esquema ilustrativo de la membrana alvéolo-capilar que representa una barrera física para el
intercambio de gases. Esta barrera está compuesta por el factor surfactante, el epitelio alveolar, la matriz
intersticial, el endotelio capilar, el plasma sanguíneo y la membrana del eritrocito donde está contenida la
hemoglobina, sitio final de fijación del oxígeno.

F ISIOLOGIA R ESPIRATORIA
cional a la superficie de la membrana y a la
diferencia de concentración del gas entre los
dos lados de la membrana, e inversamente
proporcional al grosor de la membrana. La
superficie de la membrana, como se mencio-
nó, es de 70m2 . El coeficiente de difusión del
gas es directamente proporcional a su solu-
bilidad e inversamente proporcional a su
peso molecular; por ejemplo el C02 difunde
unas 20 veces más rápido que el 0 2 ya que
es mucho más soluble y su peso molecular
no es mucho mayor. Además, la capacidad
de difusión del oxígeno depende de la canti-
dad de hemoglobina disponible y el tiempo
de exposición del eritrocito en los capilares
alveolares; en reposo este tiempo de expo-
sición es de 0.7 a 1.2 segundos, pero puede
disminuir significativamente en ejercicio.
La capacidad de difusión de la membra-
na alveolo-capilar puede medirse usando
monóxido de carbono que es altamente afín
a la hemoglobina. La prueba se denomina
difusión o transferencia pulmonar de monó-
xido de carbono. En esta prueba se admi-
nistra una pequeña cantidad de CO y su
absorción se calcula a partir de la relación
entre el volumen de CO inspirado y espira-
do, después de un tiempo de exposición de
algunos segundos (u>.
Circulación pulmonar
La circulación pulmonar es un circuito en
serie con respecto a la circulación sistémica,
lo que significa que el gasto cardiaco es el
mismo para los ventrículos izquierdo y de-
recho (12 >. Es decir, por los pulmones circula
la totalidad del gasto del ventrículo derecho
que es un flujo venoso mixto de todo el or-
ganismo, unos 3.5 L/m 2 de superficie cor-
poral (Figura 3-8). Sin embargo, existen di-
ferencias significativas entre la circulación
pulmonar y la sistémica. Las arterias
pulmonares son de paredes mucho más del-
ERRNVPHGLFRVRUJ
43
gadas que las sistémicas (abundantes en
músculo liso). De hecho, son más similares
a las venas. La circulación pulmonar es de
baja presión; la presión media es de 15
mmHg mientras que la sistémica es más de
seis veces superior (100 mmHg). La circula-
ción sistémica cae de 100 mmHg en la aorta
a 2 mmHg en la aurícula derecha (principio
a fin del sistema), mientras que la circula-
ción pulmonar cae de 10 mmHg en la arte-
ria pulmonar a S mmHg en la aurícula iz-
quierda; la resistencia sistémica es unas 10
veces mayor a la pulmonar. Un total del 60
a 70% del volumen sanguíneo pulmonar se
encuentra a nivel capilar en cerca de 280,000
millones de capilares.
Relación entre ventilación y perfusión
pulmonar
La relación proporcional que existe entre los
volúmenes de aire (V) y de sangre (Q) que
reciben los pulmones se le conoce como re-
lación ventilación/perfusión (V/Q) . En con-
diciones normales, los procesos de ventila-
ción y perfusión en el pulmón humano son
regionalmente muy desiguales, debido prin-
cipalmente al efecto de la gravedad. En con-
diciones de reposo y posición erecta el flujo
sanguíneo es progresivamente mayor hacia
las bases pulmonares mientras que la venti-
lación aumenta hacia los vértices pulmona-
res (6 >. Existen tres regiones diferentes o zo-
nas pulmonares (zonas de West) con pro-
porciones V/Q diferentes (6>. En la Zona 1,
equivalente a los vértices pulmonares, la pre-
sión alveolar podría ser superior a la pre-
sión arterial y los capilares podrían
colapsarse; sin embargo, la presión arterial
pulmonar es suficientemente alta como para
perfundir esta región. En la Zona 2, a nivel
de los hilios pulmonares, la presión arterial
aumenta por efecto hidrostático y es mayor
que !a alveolar. La diferencia entre las pre-
44 ENFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO ERRNVPHGLFRVRUJ

Capilares Capilares
pulmonares sistémicos

ARTERIAS ARTERIAS
PULMONARES SISTEMICAS
15mmHg 100 mmH

CIRCULACION CIRCULACION
PULMONAR SISTEMICA

Figura 3-8. Relación entre la circulación sistémica y la circulación pulmonar. Estos circuitos están organizados
anatómica y funcionalmente en serie y ambos reciben el mismo volumen circulante. El ventrículo izquierdo (VI)
expulsa la sangre a la circulación sistémica, que es un circuito de alta presión (presión media de 100 mmHg)¡ la
sangre retorna por el sistema venoso a la aurícula derecha (AD) y pasa al ventrículo derecho (VD) para ser
expulsada nuevamente a la circulación pulmonar, que es un circuito de baja presión (15 mmHg). Esto significa
que la resistencia vascular pulmonar es unas 10 veces inferior a la sistémica. Finalmente, la sangre ya oxigenada
proveniente de los pulmones retorna por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda (Al) pa ra cerra r el
ciclo.

siones arterial y alveolar es un determinan- Control respiratorio

te mayor del flujo sanguíneo que la diferen-
cia de presión arteriovenosa . En la Zona 3,
equivalente a las bases pulmonares, la pre-
sión venosa es mayor a la presión alveolar y
el flujo está determinado principalmente por
la diferencia de presión arteriovenosa. Esta
relación entre ventilación y perfusión se
modifica con cambios de posición, ejercicio
y en la presencia de enfermedad pulmonar.
Con el ejercicio, el flujo sanguíneo aumenta
hacia la parte superior disminuyendo las di-
ferencias regionales.
La respiración es finamente regu lada por dos
sistemas anatómicamente distintos . (Figura
3-9), pero funcionalmente integ rados <13l . El
sistema de control químico (también llama-
do automático o metabólico) y el conductual
o voluntario. Filogenéticamente, el control
químico es más antiguo y primordial para la
vida ya que regula el intercambio de gases
sanguíneos y el estado ácido-base en con-
diciones normales y de enfermedad, en di-
versos estados como el reposo, ejercicio,
 ERRNVPHGLFRVRUJ
FISIOLOGÍA R ESPIRATORIA 45

CONTROL QUIMICO lcoNTROLCONDUCTUAL 1

/
~oiOOOU'O"' . . .plnotorio
bulbar o espinal

Quimiorreceptores
Mecanorreceptores
l
~
Músculo

l
. __ _ , VENTILACION 1

Figura 3-9. Esquema de la regu lación de la ventilación por los sistemas de control químico y control voluntario
o conductual. El control químico es el principal responsable de regular la ventilación pulmonar para mantener
los niveles de Pa02, PaC02 y pH.

sueño y estados patológicos, como sepsis y
desequilibrio ácido-base. El sistema automá-
tico se localiza en la protuberancia anular
en el bulbo raquídeo; desde aquí se genera
un impulso dirigido a las neuronas motoras
respiratorias de la médula espinal. Algunos
centros median principalmente la inspiración,
otros la espiración, y otros, la duración de
cada uno de estas partes del ciclo respirato-
rio. El estímulo más potente para respirar
es la concentración de C02 , particularmente
la hipercapnia. La hipoxia es un estímulo
menos potente, pero sinérgico con la
hipercapnia. Los mecanismos químicos en-
vían información a los centros respiratorios
para mantener constantes la presión arte-
rial de oxígeno (Pa02 ) y de bióxido de car-
bono (PaCO). Estos mecanismos químicos
se valen de receptores centrales y periféricos.
Los quimiorreceptores centrales están loca-
lizados en la superficie ventrolateral del bul-
bo raquídeo, y los periféricos, en los cuer-
pos carotídeo y aórtico. Estos quimiorrecep-
tores miden finamente la Pa0 2, la PaC0 2 y
el pH de la sangre. A través del nervio vago,
el sistema de control respiratorio recibe in-
formación de mecánica ventilatoria prove-
niente de la vía aérea y del parénquima pul-
monar (mecanorreceptores). El sistema de
control voluntario se sobrepone al químico
cuando se modifica la respiración a placer, o
cuando es necesario hacer maniobras espe-

46 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO
ciales que incluyen aspectos respiratorios
como cantar, leer en voz alta, reír, llorar, y
hacer una espirometría.
Funciones pulmonares no
respiratorias
El pulmón realiza varias funciones no respi -
ratorias que se refieren a mecanismos de
defensa, funciones pasivas estructurales y
funciones metabólicas <14>. Los pulmones son
el órgano más expuesto al medio ambiente
ya que están en contacto con miles de litros
de aire por día. El aire inspirado puede con-
tener polvo, polen, esporas, productos de la
combustión, microorganismos, fibras de as-
besto y sílice, sustancias químicas y gases
tóxicos. Los mecanismos de defensa permi-
ten eliminar o disminuir el daño por estas
sustancias.
Los pulmones reciben todo el volumen de
sangre circulante lo que lo convierte en un
reservorio para el ventrículo izquierdo, ase-
gurando su precarga. Asimismo, es un filtro
para la sangre; los capilares alveolares pue-
den filtrar hasta partículas de 7 a 9 11 y las
arterias pulmonares menores atrapan partí-
culas de 75-100 11· El pulmón es eficiente
para atrapar émbolos de aire, grasa, médu-
la ósea, tejido placentario y líquido am-
niótico. La respiración implica una pérdida
de 250 mi de agua y 350 Kcal de calor en 24
horas. Los pulmones eliminan más solutos
que el riñón en 24 horas, por ejemplo, 15 a
30 osmoles de anhídrido carbónico mientras
que el riñón elimina 0.5-1.0 osmoles. Otras
sustancias que se pueden eliminar por la
respiración son la acetona, el metilmer-
captano y el amoniaco.
En el pulmón se sintetizan varios fos-
folípidos para la formación del factor, tam-
bién diversos mucopolisacáridos componen-
tes del moco bronquial. Además, en los ca-
pilares pulmonares se metabolizan sustan-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cias vasoactivas, como la angiotensina 1, la
bradicinina, la histamina o la noradrenalina.
Pruebas de función respiratoria
La función respiratoria se puede evaluar
mecánicamente y en intercambio de gases.
En condiciones clínicas y funcionales, es útil
tener una prueba mecánica y una de inter-
cambio gaseoso. En la Tabla 3-1 se mues-
tran las principales pruebas de función res-
pirato r ia clínicamente disponibles. La
espirometría es la mejor prueba de función
mecánica, por ser la más simple, accesible
y confiable. El intercambio de gases se pue-
de evaluar con pruebas como la difusión
pulmonar de monóxido de carbono (DLCO)
y la gasometría o sus sustitutos no invasivos
como la oximetría y la capnografía (Tabla
3-1).
Espirometría
El espirómetría clínica fue descrita por John
Hutchinson en 1846 en la ciudad de Lon-
dres, Inglaterra. La espirometría de Hutchin-
son era no cronometrada y clasificó los vo-
lúmenes y capacidades pulmonares que usa-
mos hasta la fecha: el aire residual (RV),
aire de reserva (VRE), aire respiratorio (co-
rriente), aire complementario (VRI) y la ca-
pacidad vital. La espirometría moderna mide
el volumen o flujo de aire que un individuo
inhala o exhala en función del tiempo <1•15•16>.
Durante la espirometría, la espiración es con
máximo esfuerzo y la prueba es crono-
metrada (Figuras 3-10 y 3-11). Por tanto, la
maniobra se denomina como de capacidad
vital forzada (CVF, o FVC por sus siglas en
inglés). La CVF es el máximo volumen de
aire que un individuo puede exhalar después
de una inspiración máxima y es el mayor
volumen de aire que puede ventilar un indi-
viduo. La maniobra de CVF también permite
 ERRNVPHGLFRVRUJ
FISIOLOGfA R ESPIRATORIA 47
Tabla 3-1. Pruebas disponibles para medición de función respiratoria.

l. Pruebas de función mecánica

l. Espirometría simple
2. Espirometría con broncodilatador
3. Pruebas de medición de volúmenes pulmonares
a. Pletismografía corporal
b. Dilución de gases inertes
c. Lavado de nitrógeno
4. Medición de fuerza muscular respiratoria
a. Presión máxima inspiratoria (P1MAX)
b. Presión máxima espiratoria (PeMAJ

11. Pruebas de intercambio gaseoso

l. Difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO)
2. Medición de gases sanguíneos
a. Gasometría arterial
b. Oximetría de pulso
c. Capnografía (medición de C0 2 espiratorio)
d. Medición transcutánea de P02 y PC0 2 •

111. Pruebas en condiciones especiales

l. Pruebas de ejercicio
a. Caminata de seis minutos
b. Prueba de ejercicio cardiovascular
c. Prueba de reto con ejercicio para hiperreactividad bronquial
d. Prueba de ejercicio cardiopulmonar
2. Polisomnografía (para estudio de la respiración durante el sueño).

medir los volúmenes exha lados en función La espirometría en la actualidad es una

del tiempo. El volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (VEFl, o FEVl , por
sus siglas en inglés) es el volumen de aire
exhalado durante el primer segundo de la
maniobra de FVC. Un adulto suele exhalar
más del 70% de su capacidad vital durante
el primer segundo (VEFl/CVF > 70% ). En los
procesos obstructivos de la vía aérea dismi-
nuyen el VEFl y la relación VEFl/CVF. La
espirometría siempre debe de incluir las grá-
ficas volumen-tiempo (Figura 3-10) y flujo-
volumen ( Figura 3-11). Estas gráficas se
usan para valorar el grado de esfuerzo y la
cooperación del sujeto; también son útiles
aara fines de interpretación.
prueba básica de función respiratoria y es
de gran utilidad para evaluar enfermedad
respiratoria y es indispensable para el diag-
nóstico y seguimiento de las enfermedades
pulmonares obstructivas como el asma y la
enfermedad pulmonar obstructiva crón ica
(EPOC), problemas mundiales de salud pú-
blica.
Evaluación de intercambio gaseoso
La gasometría arterial permite la medición de
iones hidrógeno (pH), y la Pa0 2 y PaC02 <18l .
La cuantificación de la Pa02 y PaC02 se rea-
lizan con un electrodo de Severingaus y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
48 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

3 CVF
VEF1
2

2 3 4 5 6 7

Tiempo (seg)

Figura 3-10. Gráfica volumen-tiempo de una espirometría normal. Se presenta el tiempo en segundos (x)
contra el volumen en el eje vertical (y). El inicio muy vertical, sigue una rodilla o transición donde el volumen
tiende a caer y termina en una meseta cuando el individuo no exhala más aire. Se identifican con facilidad la
capacidad vital forzada (CVF) al final de la espiración y el volumen espiratorio forzado durante el primer segundo
de la espiración (VEFl).

16
Flujo (Lis)
FEM
12

4
ESPIRACION

CVF INSPIRACION
-4

-8

-12
-2 o 4 6 8
Volumen (L)

Figura 3-11. Gráfica flujo-volumen de una espirometría normal, corresponde al mismo esfuerzo de la figura 3-
10. Se grafica el volumen (eje-x) contra el flujo de aire (eje-y). La curva tiene una fase espiratoria de forma
triangular, con un inicio ascendente pronunciado que termina en un pico que determina el flujo espiratorio pico
o máximo (FEM o PEF); continua una caída lineal del flujo. La CVF que puede ser identificada con facilidad en el
eje horizontal.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
FiSIOLOGÍA RESPIRATORIA 49

Clark, respectivamente. El pH se mide por la hemoglobina oxigenada absorbe menos

diferencia de potencial entre dos celdas con
soluciones con diferentes niveles de pH 0 7>.
La medición directa de estos valores permi-
te calcular el exceso de base, el bicarbonato
estándar, y el C02 total. Los valores norma-
les para pH y gases arteriales se muestran
en la Tabla 3-2.
La oximetría de pulso es un método no
invasivo que estima la saturación de oxihe-
moglobina (SpOz) usando sensores de trans-
misión espectrofotométrica o de reflexión.
Los de transmisión son los más comúnmen-
te usados y generalmente se colocan en un
dedo, o en el lóbulo de la oreja. Los pulso-
oxímetros se basan en el concepto de que
los diferentes tipos de hemoglobina absor-
ben longitudes de onda de luz visible e infra-
rroja que van de 600 a 1000 nm y la canti-
dad de luz absorbida depende de la canti-
dad de oxígeno en los tejidos. Por ejemplo,
luz, en la región de 600 nm. Los oxímetros
comparan la absorción de luz durante dos
longitudes de onda durante la onda de pul-
so y la proporción de hemoglobina oxigena-
da y desoxigenada pueden ser usadas para
estimar la saturación arterial de oxígeno.
La capnografía o capnometría mide la
presión de C0 2 en el gas exhalado al final
de la espiración (PetCOJ Los capnográfos
comúnmente usan un espectrómetro infra-
rrojo. Los espectrómetros de masa puede
medir todos los gases respiratorios, son rá -
pidos, sensibles, pero costosos. Además,
requieren de calibración constante para evi-
tar interferencia con otras sustancias comu-
nes en mediciones respiratorias y se afec-
tan por humedad y moco. En personas sin
alteraciones significativas de V/Q las cifras
de PetC0 2 son altamente cercanas a la
PaC0 2 •

Tabla 3-2. Valores normales para gasometría arterial y oximetría de pulso.

Parámetro Ciudad de México Nivel del mar Valores críticos

2240 metros

Sp02,% >90% >92% <75

Pa02, mmHg 68±3 > 70 <50

PaC02, mmHg 31±3 36-44 >65

pH 7.35-7.45 7.35-7.45 <7.20 o > 7.60

Los valores se presentan como intervalos de normalidad o promedio y desviación estándar.

Abreviaturas:
Sp02 saturación de oxígeno por oximetría de pulso
Pa02 presión arterial de oxígeno
PaC0 2 presión arterial de bióxido de carbono
pH potencial de iones de hidrógeno

50 ENFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
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CAP TULO
Signos y síntomas respiratorios
La finalidad del estudio clínico de una per-
sona es conocer su estado de salud o grado
de enfermedad. Para esto se llevan a cabo,
tanto el interrogatorio y la exploración físi-
ca, que, al conjuntarse, se denominan his-
toria clínica. Este documento permite sus-
tentar el diagnóstico correcto en la mayoría
de los casos.
Durante la entrevista inicial con el pacien-
te, deben figurar todos los datos positivos y
.,egativos pertinentes del paciente, dado que
os síntomas y signos respiratorios son en
ocasiones manifestaciones de otras enfer-
....,edades sistémicas. Estos pacientes requie-
-e., de una valoración global y no una eva-
.;ación limitada al tórax. Es de gran impor-
~'1cia conocer la integridad anatómica y
:.~ 1cional del paciente, la existencia de anor-
....,a 'dades que, si es el caso, obliga a identi-
"'car su amplitud, la presencia de alguna
: s<Unción y su probable repercusión en el
z.~ .,e onam iento del resto de aparatos y sis-
:e....,as del individuo. Se interrogan antece-
:e-res de enfermedades previas sufridas,
:s -ábitos del enfermo, las condiciones de
ERRNVPHGLFRVRUJ
4
Héctor Vil/arrea/ Ve/arde
Fernando Cano Valle
su ambiente de trabajo o de su hogar, el
uso de materiales o equipo para realizarlo
ya que hay una gran variedad de enferme-
dades respiratorias relacionadas con la in-
halación de sustancias tóxicas en el ambiente
laboral.
Es indispensable investigar antecedentes
como el consumo de tabaco u otras sustan-
cias que pueden producir daño al aparato
respiratorio, el contacto con enfermos con-
tagiosos, como sucede en la tuberculosis
pulmonar, o de individuos con deficiencia en
su aparato inmunológico que están propen-
sos a adquirir un contagio <1•2>. Por ejemplo,
en ocasiones el diagnóstico de la tuberculo-
sis pulmonar se confirma con una bacilos-
copía positiva en la expectoración de un in-
dividuo que sólo refirió como duto impor-
tante convivir con pacientes tubercu losos y
con o sin imágenes radiológicas sugestivas
de tuberculosis pulmonar <J,q,s>. El anteceden-
te de tabaquismo es de extrema importan-
cia ya que este hábito es la causa principal
de la enfermedad obstructiva crónica. Si se
suspende dicho hábito, la enfermedad se

52 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
estabiliza o puede inclusive mostrar cierto
grado de regresión <6 l. Las personas que es-
tán expuestas al polvo, pueden desarrollar
con más frecuencia enfermedades respirato-
rias de orden inmunológico <7•8l . Los pacien-
tes que presenten datos compatibles con una
neumopatía intersticial difusa deben ser inclui-
dos en este mismo grupo de enfermos <9•10l.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Tos
Es un síntoma de defensa mediante el cual
se expulsan secreciones y cuerpos extraños
de la vía aérea. Su presencia es de enorme
importancia en pacientes con patología res-
piratoria ya que cuando el mecanismo
tusígeno es ineficiente, condiciona alteracio-
nes de la función pulmonar al no poder eli-
minar las secreciones respiratorias, las que
se acumulan y pueden causar alteraciones
de la ventilación/perfusión, atelectasias o
infecciones bacterianas. Se considera la
manifestación más frecuente de la semiolo-
gía respiratoria; solamente en ocasiones muy
raras o excepcionales los enfermos del apa-
rato respiratorio no tosen. En la actualidad,
sabemos que algunos padecimientos pulmo-
nares tienen una etapa inicial silenciosa,
asintomática, que en ocasiones sólo se des-
cubre mediante estudios radiológicos <11 l .
Otros pacientes confunden la tos con la ca-
rraspera; algunos individuos tosen y lo nie-
gan porque su tos no es frecuente, ni por
accesos, ni es molesta, sólo mencionan que
tienen tos natural o que tosen como todos.
Por otro lado, no toda la tos proviene del
aparato respiratorio; en ocasiones es reflejo
de patología extra-respiratoria, como la tos
simulada y la tos nerviosa.
Este síntoma tiene tres fases; la primera,
de aspiración, es una inspiración profunda,
la segunda, de compresión, es una espira-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción forzada con glotis cerrada, la tercera,
llamada de expulsión, una espiración brus-
ca con la glotis abierta.
Modalidades clínicas de la tos:
Tos pasajera, de evolución breve o
prolongada, en general no implica una
enfermedad respiratoria.
Tos de origen respiratorio, es de
presentación fácil, húmeda, y termina con
la expulsión de expectoración verdadera.
Tos extrarrespiratoria, seca y no termina
con expulsión de expectoración verdadera.
Hay enfermos que tosen al adquirir una
posición especial como el decúbito lateral,
esto permite sospechar lesiones unilatera-
les con gran cantidad de secreción. El en-
fermo tose menos cuando se acuesta sobre
el lado enfermo, cuando lo hace sobre el
lado sano las secreciones del lado enfermo
escurren, dando origen a la tos <12 l .
Expectoración
El esputo es la sustancia expelida por la tos
que proviene del árbol traqueobronquial, fa-
ringe, boca, senos paranasales o nariz. El
individuo normal no expectora, a pesar de
una producción diaria de secreciones en el
árbol traqueobronquial de unos 100 mi. Ha-
bitualmente este volumen de secreciones es
arrastrado por los cilios hasta la glotis y de-
glutido inconsientemente <13l . La expectora-
ción está estrechamente ligada a la tos, so-
bre todo cuando es de origen respiratorio;
en ocasiones no es expulsada porque los en-
fermos la degluten, en especial los niños y
las mujeres que no saben expectorar. Es
necesario investigar el color de ésta, la can-
tidad, la consistencia, el olor y el sabor.
La expectoración de las mucosas es blan-
quecina, la mucopurulenta es verdosa, la
purulenta es amarilla, y en ocasiones se

SIGNOS Y S INTOMAS RE SPIRATORIOS
acompaña de sangre que da origen al color
rojo. El aspecto de color chocolate se pre-
senta en casos de absceso hepático abierto
a bronquio y el negruzco en casos de antra-
cosis; es común la presencia de esputo co-
lor herrumbroso en casos de neumonía bac-
teriana y el color salmón es frecuente en
casos de edema agudo pulmonar.
Con el fin de determinar la cantidad, el
concepto se asocia al tiempo, generalmente
a 24 horas, y la cantidad es variable según
la enfermedad. Es abundante en algunas en-
fermedades como bronquiectasias, tubercu-
losis o absceso pulmonar <14l .
Hemoptisis
Se designa con el nombre de hemoptisis a
la hemorragia que proviene del aparato res-
piratorio. La palabra viene del griego y sig-
nifica esputo de sangre. La cantidad de san-
gre expulsada puede variar desde esputo con
estrías sanguinolentas hasta grandes canti-
dades de sangre que comprometen la vida
del paciente.
Se presenta en innumerables enfermeda-
des del aparato respiratorio y de otros órga-
'lOS y es frecuente en casos de cáncer pul-
monar, tuberculosis, bronquiectasias, absce-
sos pulmonares y quistes bronquiales C15l.
Otros padecimientos que pueden originar
este síntoma son algunas cardiopatías, en
especial la estenosis mitra! y el aneurisma
de la aorta. Es un síntoma de extraordinaria
r11portancia ya que la mortalidad es alta si
a f'Jemoptisis es masiva.
Disnea
Es a sensación subjetiva de falta de aire.
e '1icamente, la disnea puede ser subjetiva
cwando la refiere el enfermo y objetiva cuan-
oo a observa el médico durante la explora-
e on.
ERRNVPHGLFRVRUJ
53
Se clasifica en disnea de grandes, media-
nos o pequeños esfuerzos, de decúbito o
bien crisis de disnea paroxística nocturna C16l.
Puede tener un origen cardiovascular, a
veces difícil de diferenciar de la causa respi-
ratoria; también puede deberse ó una ane-
mia importante o ser de origen psicológico,
disnea y ansiedad suelen ser compañeros
frecuentes. Puede haber alteración en el rit-
mo respiratorio, dando tipos especiales de
respiración y disnea.
En ocasiones se presenta alteración en el
ritmo respiratorio, como en el caso de la
respiración de Cheyne-Stokes, de Biot y de
Kussmaul. En el primer caso se observan
periodos de apnea y, una vez que la respi-
ración se reinicia, empieza por pequeños mo-
vim ientos respiratorios que van aumentan-
do progresivamente para después disminuir
progresivamente hasta llegar a la apnea.
Se puede observar en traumatismos de crá-
neo, hemorragia cerebral, coma urémico,
meningitis tuberculosa, e intoxicación por
opiáceos.
La respiración de Biot se caracteriza por
periodos de apnea; se presenta en menin-
gitis, tumores y hemorragia cerebral.
Por otro lado, en la respiración de Kuss-
maul se observa una inspiración profunda y
ruidosa seguida de pausa, se encuentra en
casos de acidosis y de coma diabético.
Cianosis
La palabra proviene del griego y quiere de-
cir azul oscuro. Se aplica este término a la
coloración azul en los tegumentos y en las
mucosas visibles que presentan algunos
enfermos. Es más aparente en nariz, labios,
pabellones auriculares, lengua y uñas. Ge-
neralmente traduce insuficiencia respirato-
ria. La cianosis puede ser de origen central
o periférico; en el primer caso se debe a
menor cantidad de oxígeno en sangre como

54 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO
en la alteración en la ventilación/perfusión,
la presencia de cortocircuitos, trastornos de
difusión, o bien por abuso de fenacetinas y
sulfamidas. En el segundo caso, por lenti-
tud de flujo sanguíneo, como lo es durante
la exposición al frío, en la vasoconstricción
generalizada o en espasmos arteriolares.
Dolor torácico
El dolor torácico causado por una enferme-
dad respiratoria suele ser debido a una afec-
tación de la pared torácica o de la pleura
parietal. Se refiere como sensación doloro-
sa en el territorio cutáneo de las fibras sen-
sitivas del nervio espinal correspondiente,
de ahí llegan a la médula de donde se diri-
gen a las fibras sensitivas simpáticas prove-
nientes de la víscera enferma.
El dolor en la zona afectada no está limi-
tado a la piel, afecta también a los múscu-
los subyacentes, que no sólo son sensibles,
sino que sufren una contractura. La irrita-
ción del nervio frénico puede ser ocasiona-
da por pleuritis diafragmática, por derrame
pleural y por lesiones mediastinales, frecuen-
temente masas ganglionares en ese sitio
anatómico <17 l .
Figura 4-la. Cuerdas vocales abiertas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos de la voz
Disfonía simple, frecuente en enfermedades
banales de las vías respiratorias altas como
rinotraqueitis, bronquitis y laringitis.
Disfonía dolorosa, se presenta en enfer-
medades de la laringe, en neoplasias, y en
tuberculosis pulmonar con invasión larín-
gea.
Afonía, se observa en lesiones infla-
matorias locales severas y lesiones sobre el
nervio recurrente, con parálisis de una o de
las dos cuerdas vocales (Figuras 4-la y 4-
lb).
Una vez que se ha completado el interro-
gatorio, se procede a realizar una minucio-
sa exploración de las cuatro caras del tórax.
La posterior, la anterior y las laterales. En
cada una de ellas se practicará la inspec-
ción, palpación, percusión y auscultación.
Inspección
Para llevarla a cabo este procedimiento el
enfermo se sentará cómodamente, en rela-
jación muscular, con los brazos a los lados
del cuerpo y los antebrazos apoyados sobre
los muslos.
Figura 4-lb. Cuerdas vocales cerradas.

SIGNOS Y S INTOMAS RESPIRATORIOS
Se identificará la forma, y el volumen del
tórax, recordando que éste presenta varia-
ciones de acuerdo con la edad y el género.
Las anomalías de forma y volumen del tó-
rax, cuando son bilaterales, se deben a la
constitución física del individuo, a enferme-
dades de los órganos intratorácicos, o bien
a hábitos deportivos u ocupacionales.
Tórax normal. Varía con la edad. En los
niños tiende a ser cilíndrico con pocos relie-
ves musculares; en el hombre y la mujer
adultos la forma es de cono truncado, con
base superior y vértice inferior.
El tórax plano o tórax en espiración per-
manente se caracteriza por el gran alarga-
miento del diámetro vertical y la pequeñez
del diámetro antera-posterior; puede ser
congénito o secundario a enfermedades,
como la tuberculosis pulmonar y la desnu-
trición.
El tórax en tonel o en inspiración perma-
nente se caracteriza por ser voluminoso, ci-
líndrico, con aumento del diámetro antera-
posterior y transversal inferior; se observa
en pacientes con enfisema pulmonar ( Figu-
ras 4-2a y 4-2b).
El tórax raquítico se caracteriza por el
aumento del diámetro antera-posterior, dis-
Figura 4-la. Tórax alargado con atrapamiento aéreo.
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55
Figura 4-2b. Pulmón congestivo y cardiomegalia.
minución del diámetro transversal, aplana-
miento desde la línea media clavicular has-
ta la línea axilar posterior.
Tórax cifótico. En este caso, el hallazgo
principal en la giba de la columna vertebral
frecuentemente se asocia a la fusión de los
cuerpos vertebrales por un proceso tuber-
culoso de los mismos.
Hay otras formas como el tórax en quilla,
en embudo, de zapatero, que pueden co-
rresponder a patologías respiratorias cróni-
cas y que, cuando producen alteraciones
funcionales, deberá utilizarse el recurso de
la cirugía reconstructiva (Figura 4-3).
Es conveniente observar también el color
de la piel, las cicatrices y la red venosa cola-
teral.
Mediante la inspección es posible detec-
tar el tipo de respiración: en los niños es
abdominal, en la mujer adulta es costal su-
perior, en el hombre adulto es costal infe-
rior.
Los movimientos respiratorios pueden
estar aumentados o disminuidos en número
o en intensidad, o en ambos aspectos. Los
cambios pueden ser unilaterales o bilatera-
les, o bien disminuidos en un lado y presen-
tar aumento en el lado contrario. El tiro res-
piratorio se identifica cuando durante la ins-

56 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 4-3. Tórax excavado (pectum excavatum) .
piración los espacios intercostales se depri-
men por obstáculos para la entrada de aire;
puede ser unilateral o bilateral.
Palpación
Con este método de exploración, se com-
prueban algunos datos obtenidos durante la
inspección al localizar y cuantificar mejor las
alteraciones cinéticas del tórax.
Se busca la presencia de edema o enfise-
ma subcutáneo, que es gas en el tejido ce-
lular subcutáneo y cuya presencia es fre-
cuente en el neumotórax traumático y en el
espontáneo, y ocasionalmente en el neu-
motórax terapéutico y en heridas penetran-
tes. Se buscan también ganglios, en espe-
cial en las regiones supraclaviculares y
axilares, así como atrofias y contracturas
musculares.
En seguida se realizan las maniobras de
amplexión y amplexación; la primera en la
parte superior e inferior de la cara posterior
del tórax, que se utiliza para conocer la ex-
pansión del tórax, con respiración natural y
respiración forzada.
En la amplexación se explora la movili-
dad torácica en su eje antera-posterior. El
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explorador coloca una de sus manos en el
pecho y la otra en la espalda del enfermo,
este deberá realizar una respiración normal
y otra profunda.
Ante la presencia de dolor torácico, la pal-
pación se encargará de puntualizar los pun-
tos dolorosos por medio de la presión digital.
Si es de naturaleza ósea se comprime el tra-
yecto de las costillas o se percuten las apófi-
sis espinosas de los cuerpos vertebrales.
El dolor encontrado con mayor frecuen-
cia es difuso, impreciso y corresponde a
masas muscula res bajo contractura.
Las vibraciones vocales se buscan apli-
cando la palma de la mano derecha sobre el
tórax, el que se recorrerá en forma alterna-
tiva, bilateral y comparativa de arriba abajo,
en tanto el enfermo debe pronunciar fuerte
y en forma clara, lentamente, con intensi-
dad uniforme, cada vez que se aplique la
mano la palabra uno o treinta y tres.
La palpación de las vibraciones debe ha-
cerse con una sola mano, colocándole siem-
pre en regiones simétricas y comparativas.
Son más perceptibles en los individuos del-
gados que en los gruesos por el desarrollo
muscular.
Percusión
La percusión es un procedimiento de explo-
ración, que debe adoptar una técnica preci-
sa y un método riguroso y que consiste en
la aplicación adecuada de ligeros golpes en
la superficie torácica con objeto de apreciar
las variaciones de la sonoridad y deducir de
éstas si los órganos contenidos en el tórax
presentan alteraciones de su estado físico
y, por consecuencia, de su estado anatómi-
co. Además permite limitar los contornos de
los órganos y los límites entre las diferentes
regiones normales.
El método que se utiliza para percutir es
el dígito-digital, el dedo medio de la mano

SIGNOS y SíNTOMAS R ESPIRATORIOS
izquierda será el percutido sobre la última
~alange, el dedo percutor será el medio de
a mano derecha.
La percusión del tórax puede producir di-
;erentes ruidos y sonidos, cuyo carácter de-
Dende del estado físico del tórax y de las
condiciones de las paredes de tórax.
Si se percute un área correspondiente al
oulmón normal, se origina un ruido seme-
Jante al que produce un tambor, a éste se le
denomina ruido claro pulmonar, el cual pue-
de t ransformarse en casos patológicos en
submate, mate, oscuro y timpánico o metá-
ico.
El ruido submate es ligeramente intenso,
de tonalidad menos grave y timbre duro, el
mate es poco intenso, de tonalidad elevada
y de timbre más duro, el oscuro tiene las
cualidades del mate, pero llevadas al extre-
mo, el timpánico es muy intenso, de tonali-
dad baja, de timbre musical timpánico o
metálico.
Figura 4-4a. Estetoscopios de Laennec.
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57
Auscultación
Consiste en escuchar los ruidos norma les y
anormales del aparato respiratorio. La aus-
cultación con estetoscopio, ideada por
Laennec, suministra una serie de datos muy
importantes (Figuras 4-4a y 4-4b). Deberá
realizarse en forma comparativa, simétrica ,
bilateral, durante la respiración norma l, la
respiración forzada, la tos provocada y du-
rante la fonación.
Al auscultar el tórax se percibe un ruido
suave, aspirativo, más prolongado durante
la inspiración que en la espiración al que se
denomina ruido respiratorio. Este es la suma
del soplo glótico y el murmullo vesicu lar. Se
modifica en diversos casos patológicos en
su intensidad, duración y timbre.
Es importante señalar que cuando se per-
ciben alteraciones en la auscultación, las le-
siones son generalmente grandes, ya que
las pequeñas suelen pasar inadvertidas.
El ruido respiratorio disminuye su inten-
sidad o se encuentra abolido en los casos
de disminución de la amplitud de los movi-
mientos respiratorios, en la atelectasia pu l-
monar, el enfisema pulmonar, la pleuritis, los
derrames pleurales y el neumotórax.
Figura 4-4b. Estetoscopio actual.

58 ENFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO
Por el contrario, aumenta su intensidad
en los casos que presenten condensación
pulmonar, en las cavernas con condensación
periférica y en la condensación con bronco-
alveolitis.
Si se presentan soplos respiratorios, és-
tos pueden ser primarios o secundarios. Los
primeros o soplos directos son poco frecuen-
tes, se producen por estrechamiento, intrín-
seco o extrínseco de los conductos respira-
torios gruesos, laringe, tráquea y bronquios
principales.
Los soplos secundarios o trasmitidos son
importantes por ser más frecuentes. Se pre-
sentan en alteraciones anatómicas del
parénquima pulmonar y de la pleura, éstos
son el tubario, el cavitario, el anfórico y el
pleural.
El soplo tubario es inspiratorio y espi-
ratorio, de tonalidad baja y semejante al que
se produce al respirar a través de un tubo,
de donde le viene el nombre.
El soplo cavitario se produce durante la
espiración, de tonalidad baja, grave, seme-
jante al ruido que se produce al hacer vaho.
El anfórico es, tanto inspiratorio como
espiratorio, semejante al que se produce al
inflar la cámara de un balón; se presenta en
cavernas muy grandes y de paredes lisas,
así como en casos de neumotórax.
El soplo pleural es semejante al soplo
tubario, inspiratorio y espiratorio suave ya
que no es sino un soplo tubario amortigua-
do por la presencia del derrame; se produce
en pleuresías líquidas asociadas con conden-
sación pulmonar, es débil, lejano, como eco,
ya que el líquido es mal transmisor de los
sonidos.
La auscultación también puede revelar
ruidos llamados agregados que pueden ori-
ginarse en el árbol tráqueo-bronquial o en
los mismos alveolos . Corresponden a los
estertores, de los cuales no existe clasifica-
ción totalmente satisfactoria. Se dividen en
ERRNVPHGLFRVRUJ
bronquiales y alveolares. Los primeros se
subdividen en musicales que se que produ-
cen como consecuencia del paso del aire a
través de una parte estrecha del árbol
traqueo-bronquial; incluyen a los roncantes,
que se originan en bronquios gruesos,
sibilantes en bronquios intermedios y piantes
en bronquios finos y, los subcrepitantes que
pueden ser de grandes, medianas o peque-
ñas burbujas. Estos últimos se perciben
como burbujas de distinto tamaño que se
rompen, son inspiratorios y/o espiratorios,
se modifican con la tos y se clasifican de-
pendiendo de la impresión acústica que de-
tecte el explorador.
Por su parte, los estertores alveolares se
dividen en crepitantes y crujidos. Los pri-
meros son de burbujas muy finas, simultá-
neas, y al final de la espiración no desapa-
recen con la tos. Los crujidos, muy difíciles
de encontrar, se escuchan en la espiración,
son de timbre áspero y semejan el frota-
miento de dos uñas. A los estertores audibles
a distancia se denominan sibilancias.
Otro fenómeno que puede identificarse
durante la auscultación son los frotamientos,
ruidos producidos por la pleura. Se perciben
en la inspiración y la espiración, de timbre
áspero, no desaparecen con la tos, se expli-
can por el roce de las hojas pleurales
despulidas ' 18 •19>.
Síndromes clínicos pleuropulmonares
Las herramientas clínicas de la inspección,
palpación, percusión y auscultación permi-
ten obtener signos que, al agruparlos, se
integran en síndromes, los cuales se divi-
den en pulmonares y plurales.
Entre los primeros se encuentran el de
condensación pulmonar, el de rarefacción y
el de atelectasia. Anteriormente se agrega-
ban otros síndromes pulmonares, el cavitario
y el de sustitución; sin embargo, dado que

S iGNOS Y S INTOMAS R ESPIRATORIOS
Figura 4-5. Radiografía de tórax normal.
son en realidad variantes de los anteriores
han caído en desuso.
De los síndromes pleurales destacan prin-
cipalmente dos, el de condensación o de
derrame y el síndrome de rarefacción pleural
o de neumotórax. Anteriormente, se agre-
gaba el síndrome de condensación pleural
seco para hacer alusión a la sola inflama-
ción o fibrosis de la pleura; sin embargo,
sólo es posible diferenciarlo con la ayuda de
la radiografía de tórax por lo que no los abor-
daremos (Figura 4-5).
Síndrome de condensación pulmonar
Las lesiones pulmonares que ocasionan au-
mento de la densidad del parénquima pro-
ducen signos en la exploración física del tó-
rax, cuyo agrupamiento constituye el sín-
drome que nos ocupa. Estos cambios pue-
den ser agudos o crónicos, dependiendo de
la evolución de la patología que les da ori-
gen. En general, los agudos están ocasio-
nados por neumonías, congestión pulmonar,
e infarto pulmonar, y son detectados siem-
pre y cuando la dimensión y cercanía a la
ERRNVPHGLFRVRUJ
59
periferia sea suficiente para ocasionar cam-
bios en la exploración.
Entre los signos crónicos, tenemos los que
ocasionan fibrosis pulmonar, como es el caso
de fibrotórax.
Como los sólidos son mejores conducto-
res del sonido que los gases, en este sín-
drome se encuentra a la inspección dismi-
nución de la movilidad y del volumen del
hemitórax afectado; a la palpación se corro-
bora la disminución de la movilidad, tanto a
la amplexión como a la amplexación, y se
detecta aumento de las vibraciones vocales
en la zona afectada (Figura 4-6).
Durante la percusión, se obtiene sub-
matidez o matidez, según el grado de con-
densación que afecte la zona parenqui-
matosa. En la auscultación es necesario que
el bronquio de comunicación con el medio
externo se encuentre permeable para que
se escuchen los cambios sonoros del ruido
respiratorio y la transmisión de la voz. El
ruido respiratorio se escucha aumentado de
intensidad, fuerte, con timbre rudo y, en
ocasiones, con presencia de soplo tubario.
La transmisión de la voz a través de la zona
de consolidación se altera notoriamente, la
voz baja se va a escuchar con tono fuerte,
Figura 4-6. Opacidad homogénea en la zona de
proyección del lóbulo superior derecho que corresponde
a una consolidación pulmonar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
60 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

fenómeno conocido como broncofonía; si

además el explorador distingue las palabras
pronunciadas claramente, se habla de pecto-
riloquia sonora.
Para que los sonidos que se producen al
percutir o al auscultar el tórax presenten
cambios perceptibles se deben cumplir las
leyes de Ameuille. Dichas leyes dicen:
• La ley del volumen mínimo menciona que
sólo se apreciarán a la auscultación signos
patológicos cuando la lesión sea lo suficien-
temente grande, ya que las lesiones peque-
ñas pasan inadvertidas al oído explorador.
• La ley de la profundidad máxima se re-
fiere a que las lesiones se apreciarán mejor
cuanto más cerca se encuentre de la super-
ficie pulmonar, ya que las lesiones profun-
das no serán audibles al explorador.
• La ley de la trasmisión menciona que
las lesiones serán más audibles si hay modi-
ficaciones del parénquima que favorezcan
su trasmisión a la pared.
• La ley de la interferencia consiste en
que los fenómenos auscultatorios se apre-
ciarán mejor cuando no se interponga algu-
na barrera entre la lesión y el oído explora-
dor como una gran masa muscular o adiposa,
o modificaciones en la cavidad pleural, como
ante la presencia de líquido o aire C20l .
Síndrome de rarefacción pulmonar
Este síndrome está determinado por las le-
siones que producen disminución de la den-
sidad parenquimatosa, principalmente por
atrapamiento de aire, lo que ocasiona dis-
tensión pulmonar, es decir, lo opuesto al sín-
drome de condensación pulmonar.
A la palpación se corrobora la disminu-
ción de la movilidad, tanto a la amplexión
como a la amplexación, así como el ruido
respiratorio y la trasmisión de la voz.
A la percusión, encontramos hipersono-
ridad a condición de que las masas muscu-
Figura 4-7. Hilio congestivo, radiografía compatible
con bronquitis crónica .
lares y el tejido celular subcutáneo del tórax
permitan una transmisión del sonido con
facilidad .
Durante la auscultación se oye una inspi-
ración débil y acortada; asimismo, la espira-
ción también es débil pero muy prolongada,
lo que constituye un signo diagnóstico de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Como en los otros síndromes pulmonares y
en los pleurales, el estudio deberá comple-
mentarse con estudios radiológicos <21 l (Fi-
gura 4-7).
Síndrome de atelectasia pulmonar
El término significa etimológicamente disten-
sión incompleta y, aunque se han propuesto
otros términos para señalar el mismo fenó-
meno, como aneumatosis o colapso pulmo-
nar, el uso generalizado ha favorecido al pri-
mero. La atelectasia puede considerarse
conceptualmente como la antítesis de la
consolidación. En la consolidación, el aire es
reemplazado en la vía aérea por líquido o
secreciones; en cambio, en la atelectasia el
aire es reabsorbido y no es reemplazado.

SIGNOS Y S INTOMAS RESPIRATORIOS
Figura 4-Sa. Opacidad homogénea en el tercio
superior del hemitórax IZquierdo, elevación del
hemidiafragma izquierdo.
Se puede decir que la diferencia principal es
de volumen, en la consolidación es normal;
lo aumentado en la atelectasia, reducido.
Desde el punto de vista de su etiología,
la atelectasia pulmonar puede clasificarse por
cinco causas diferentes (Figuras 4-8a y 4-
8b) .
l. Cuando el pulmón se retrae y su volu-
men disminuye, constituye la atelec-
tasia pasiva o por relajación.
2. Cuando la pérdida de volumen es
causada por compresión extrínseca de
la vía aérea da origen a la llamada
atelectasia compresiva.
3. En el caso de pérdida de la elasticidad
tisular, aminora la distensibilidad, por
lo que el volumen pulmonar está dismi-
nuido, situación que se presenta en la
fibrosis pulmonar y que se conoce
como atelectasia por cicatrización .
4. En ocasiones se pierde el tensioactivo
pulmonar que tapiza los alveolos,
bronquiolos respiratorios y terminales,
por lo que las paredes de estas vías se
ERRNVPHGLFRVRUJ
61
Figura 4-Sb. Opacidad homogénea por atelectasia
del lóbulo superior derecho.
adosan y forman microatelectasias o
atelectasias no obstructivas, fenómeno
conocido como atelectasia adhesiva.
5. Por último, la forma más común de
atelectasia, la resorción, además de
más compleja, está causada por la
resorción del aire de los alveolos, como
sucede cuando hay obstrucción de la
vía aérea en forma aguda.
A la inspección veremos, dependiendo
del calibre de la vía aérea obstruida,
disminución de la movilidad del hemi-
tórax afectado.
Mediante la palpación se detecta dismi-
nución de la transmisión del ruido respirato-
rio y de las vibraciones vocales y se corro-
bora la de la movilidad del hemitórax afec-
tado.
Al realizar la percusión se obtendrá sub-
matidez, matidez u oscuridad.
Durante la auscultación se encontrará el
ruido respiratorio disminuido de intensidad
o abolido, semejante a lo que sucede con la
transmisión de la voz.
Es muy importante señalar que es nece-
sal".io hacer un diagnóstico diferencial con
entidades tales como el derrame pleural,
neumonías y fibrotórax <22l.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
62 ENFERMEDADES DEL APA RATO RESPIRATORIO

Síndrome de derrame pleural

El síndrome de condensación pleural se di-

vide en paquipleuritis, la cual puede ser agu-
da y, en su caso, se debe a la inflamación
de la pleura, o crónico y estar constituido
por fibrosis de las hojas pleurales y en el
síndrome propio de derrame plural.
En la paquipleuritis, el síntoma y el signo
predominante es el dolor torácico. Con fre-
cuencia, hay antecedentes de un proceso
pulmonar o pleural previo como neumonía,
tuberculosis, o derrame previo que requirió
drenaje con sonda endotorácica, o bien ci-
rugía, trauma, etc.
Los signos físicos que encontramos en la
paquipleuritis, son, como ya dijimos, el do-
lor torácico de tipo pleural, irradiado a la
tetilla o al hombro del mismo lado.
A la inspección en caso de paquipleuritis
importante, se encuentra retracción del
hemitórax, con disminución de las masas
musculares, desviación de la tráquea hacia
el lado afectado, ligera escoliosis hacia el
mismo lado y disminución de la movilidad; a
la palpación, se corrobora la disminución de
la movilidad, tanto en la amplexión como en
la amplexación, sobre todo cuando ésta es
importante. Los ruidos respiratorios y la Figura 4-9a y 4-9b. Opacidad homogénea que ocupa
transmisión de la voz están disminuidos de- en ambos casos el tercio inferior del hemitórax izquierdo
bido a la interposición de la pleura engrosa- y que corresponde a derrame pleural.
da entre el parénquima pulmonar y la pared
del tórax. anteriores; sin embargo, dado que la acu-
A la percusión, encontraremos submatidez mulación del líquido en la cavidad pleural
o matidez en las regiones donde se proyec- suele ser más extenso que la paquipleuritis,
te la paquipleuritis, predominantemente en las manifestaciones clínicas son más eviden-
regiones subescapulares, costales y pecto- tes, además de encontrarse las siguientes
rales. variantes.
A la auscultación, hay disminución del A la inspección en caso de un derrame
ruido respiratorio y de la transmisión de la pleural masivo, encontramos aumento de vo-
voz en las regiones de proyección de la lumen del hemitórax afectado y disminución
paquipleuritis (Figuras 4-9a y 4-9b). de la movilidad.
En el derrame pleural, los signos físicos A la palpación se corrobora la disminu-
que encontraremos no difieren mucho de los ción de la movilidad a la amplexión y la

S IGNOS Y S iNTOMAS RESPIRATORIOS
amplexación. La transmisión del ruido res-
piratorio y de las vibraciones vocales se en-
cuentra disminuida o abolida.
A la percusión hay submatidez o matidez;
cuando el derrame pleural es importante y
se encuentra libre en la cavidad pleural, se
delimita en su borde superior una línea que
tiene su borde interno (hacia la línea me-
dia) más alto que el borde externo (hacia la
pared costal), la cual se conoce como línea
parabólica de Damoiseau. En derrames gran-
des, que llegan a desplazar el mediastino al
ado contrario, se encuentra un triángulo de
rTJ atidez que se denomina triángulo de
Grocco. En algunos derrames se puede en-
contrar por encima del derrame un fenóme-
'1 0 de hipersonoridad conocido como
skodismo. A la auscultación, el ruido respi-
ratorio y la transmisión de la voz se encuen-
tran disminuidos o abolidos. El desplazamien-
to del área cardiaca por un enorme derrame
pleural derecho se conoce como signo de
Traube <23l .
Síndrome de neumotórax
Se conoce como neumotórax a la presencia
de aire en la cavidad pleural, el cual puede
ser espontáneo o adquirido, dependiendo del
mecanismo etiológico.
El espontáneo se presenta en pacientes
que presentan bulas enfisematosas, igual-
mente se presenta cuando se rompe un abs-
ceso pulmonar o una caverna tuberculosa en
algunos tumores, en metástasis de sarcomas
en algunas patologías intersticiales y en el
granuloma eosinófilo. En todos los casos,
aumenta la presión positiva dentro de la vía
aérea, lo que ocasiona la comunicación de
ésta con la cavidad pleural y determina la
pérdida de la presión negativa en la misma,
presentándose el colapso del pulmón.
El neumotórax adquirido se presenta en
dos situaciones: traumático y iatrogénico. En
ERRNVPHGLFRVRUJ
63
el primer caso, las heridas que penetran al
tórax y rompen la pleura parietal permiten
la entrada de aire del exterior y ocasionan
neumotórax y colapso del pulmón . En estos
casos puede encontrarse un síndrome mix-
to por la presencia de sangre en la cavidad,
lo que constituye un hemoneumotórax.
En el neumotórax iatrogénico interviene
el médico al realizar procedimientos arma-
dos como la punción (toracocentesis) del lí-
quido pleural, en la cual se permite la entra-
da de aire o durante la toma de biopsias por
punción, tanto de pleura como de pulmón.
A la inspección, y en caso de neumotórax
a tensión, se observa dilatación de las ve-
nas del cuello, e incluso desplazamiento del
hemitórax hacia el lado contrario. En los
pacientes delgados se observa desviación de
la tráquea al lado contrario. En los neumo-
tórax pequeños no se aprecia ningún cam-
bio.
A la palpación hay disminución del ruido
respiratorio y de la transmisión de la voz si
se trata de un neumotórax de pequeño ta-
maño, pero en los de mediano o gran tama-
ño habrá abolición del ruido respiratorio o
de la transmisión de la voz. Asimismo, se
corrobora la disminución o ausencia de mo-
vilidad a la amplexión y amplexación del
hemitórax afectado, aunque ello dependerá
del tamaño del neumotórax.
A la percusión se observa hipersonoridad
o, incluso, timpanismo, dependiendo del ta-
maño del neumotórax.
A la auscultación, se encuentran los rui -
dos respiratorios y la transmisión de la voz,
desde disminuidos hasta abolidos, nueva-
mente dependiendo del tamaño del neumo-
tórax.
En el hemitórax izquierdo, a nivel del área
cardiaca, se puede escuchar un sonido me-
tálico, conocido como signo de Hoover, el
cual se debe al choque del pericardio con la
pared torácica. Como ya hemos señalado
64 ENFERMEDADES DEL APARATO R ESPIR ATORIO
Figura 4-lOa. Pulmón izquierdo colapsado.
Figura 4-lOb. Neumotórax izquierdo.
antes, para la corroboración de los datos clí-
nicos y en caso de neu motórax pequeños
es necesario completar el estudio con una
radiografía de tórax <24>( Figuras 4-lOa y 4-
lOb).
ERRNVPHGLFRVRUJ
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Editores, 2006. pp 219-224
22. Cosío l. Síndrome de Ate/ectasia Pulmonar.
En Cosío I, Celis A, Cosío M, Urbina MA.
Aparato Respiratorio. México: Méndez
Editores, 2006. pp 229-237
23. Fraser RG, PareJA. Enfermedades del Tórax.
México: Nueva Editorial Interamericana
S.A. de C. V. 1985. pp 84-86
24. Cosío l. Síndrome Pleural con Derrame
Gaseoso. En Cosío I, Celis A, Cosío M,
Urbina MA. Aparato Respiratorio. México:
Méndez Editores, 2006 pp 559-561
ERRNVPHGLFRVRUJ

CAPÍTULO
Bases generales en radiología del tórax,
ultrasonido, radiología simple y tomografía
computada
La radiografía de tórax es una de las prin-
cipales herramientas en la investigación y
tratamiento de las múltiples patologías que
afectan al tórax, ya que más del 90% de
las mismas son traducidas o tienen traduc-
ción radiológica torácica. La interpretación
adecuada de la misma depende de muchos
factores, desde la iluminación hasta los des-
órdenes afectivos de la persona que valo-
ra, por lo que es importante tener ciertas
bases prácticas o conocer la gran variedad
de imágenes que pudiéramos observar en
estas, complementadas por la tomografía
computada, y en lugares donde tiene ac-
ceso inmediato a ella, podría utilizarse el
Jltrasonido torácico como complemento de
a misma.
Más que hablar de bases debemos ha-
o ar de semiología radiológica torácica. Es
comprensible que en la práctica radiológica
c-aria la semiología radiológica sea tan im-
JOrtante como lo es aprender ciertos pun-
ms referenciales de la misma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Roberto Sote/o Robledo
Luis Felipe Alva López
Fortunato Juárez Hernández
Alberto Alejandro Flores !barra
Antes de entrar al mundo de la radiolo-
gía, debemos primero evaluar las caracte-
rísticas técnicas de las placas radiográficas,
teniendo en cuenta:
CRITERIOS DE CALIDAD
• El sujeto debe estar rigurosamente en
bipedestación de frente al chasis y de
espalda al tubo emisor de rayos X, a
una distancia de 1.8 metros: los ex-
tremos internos de las clavículas deben
estar a la misma distancia con respecto
a la línea formada por las apófisis
espinosas ' 15>.
• La radiografía de tórax en postero
anterior (PA) de rutina se realiza en
apnea, y preferentemente en condición
de capacidad pulmonar total (inspi-
ración máxima). Se debe visualizar por
lo menos hasta el sexto arco costal
anterior, o novena o décima costilla
posterior por encima de las cúpulas
diafragmáticas ' 15> (Figuras 5-1 y 5-2).
68 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figuras 5-1 y 5-2. Placas de tórax en posteroanterior de la misma paciente con diferente técnica radiológica.
1) inspiración adecuada; 2) mala inspiración.
• Los omóplatos deben proyectarse fuera
de los campos pulmonares.
• Penetración (kilovoltaje): la columna
cervical debe verse bien, la columna
dorsal debe vislumbrarse por detrás del
mediastino hasta la cuarta vértebra
torácica; ahora con la nueva técnica
digital es posible observarla hasta
perderse en el abdomen.
• Nitidez: no debe haber ningún tipo de
movimiento.
• Debe incluir los vértices pulmonares y
los senos costofrénicos y costodia-
fragmáticos completos.
• Como resultado de convertir un objeto
tridimensional (el tórax), en una
imagen bidimensional (la radiografía),
existe una superposición de estructuras
en el trayecto del haz de rayos X que
interfieren entre sí. En la imagen final,
va a predominar aquella estructura
anatómica que tenga mayor densidad,
y que se encuentre más en contacto
con la placa radiográfica. Esta carac-
terística es inherente a la radiología
convencional.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• En la placa lateral, el sujeto está de
perfil estricto cuando las líneas conti-
guas de los arcos costales posteriores
guardan una distancia de 1 a 1,5 cm
entre ellas. Y siempre ha de consi-
derarse la toma de la lateral izquierda
para evitar magnificación de estruc-
turas mediastinales (15l .
• A menos que haya una asimetría torá-
cica, si los arcos costales posteriores
están superpuestos, el sujeto no está
de perfil estricto.
• La placa debe mostrar los vértices
pulmonares y los recesos costofrénicos
anterior y posterior completos (Figura
5-3).
• La radiografía de tórax lateral siempre
es un complemento de la radiografía
en antera posterior (AP), ya sea para
localizar una imagen, para buscar
elementos semiológicos particulares, o
para la correcta visualización de
algunas zonas.
No olvidar pedir placa lateral para eva-
luar:

B ASES GENERALES EN RADIO LOGÍA DEL TóRAX , ULTRASONIDO, RA DIOLOGÍA SIMPLE Y TOMOGRAF ÍA COMPUTADA
Figura 5-3. Radiografía lateral de tórax, en donde se
evidencian adecuadamente los recesos *anterior y
IXposterior.
• Líquido en las cisuras.
• Patología del lóbulo medio o de la língula.
• El segmento anterior de los lóbulos
superiores.
Figuras 5-4 y 5-5. Fusión costal anterior; variante anatómica normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
69
• Mediastino anterior y posterior.
• Relleno esofágico.
• Hernias diafragmáticas.
Imágenes elementales
Interpretación de la radiografía de tórax:
Primero, algunos consejos:
- Mire tantas radiografías de tórax como
pueda.
- Las placas anteriores tienen una gran
importancia en la atención del paciente.
Haga todo lo posible por conseguirlas. Si la
placa no está disponible, trate de ubicar los
informes o la historia clínica.
- Consulte con el especialista en radiolo-
gía cuando tenga alguna duda. Muchas ve-
ces esto evitará solicitar estudios comple-
mentarios poco útiles.
- Lo que debe estar y no está, es lo más
difícil de detectar.
- La lectura más común de un estudio ra-
diológico es "normal" o "variante normal".
La única forma de capacitarse es ver m u-
chas placas normales (Figuras 5-4 y 5-5).

70 ENFERMEDADES DEL A PARATO RE SPIRATORIO
Figura 5·6. Tumor pulmonar en la región posterior
izquierda y retrocardiaca no visible en la radiografía
de tórax acompañado de derrame pleural y una zona
de atelectasia ipsilateral.
- No existe un método de observación
universal de una radiografía de tórax. Cada
observador desarrolla su propia estrate-
gia; lo único importante es hacer un análi-
sis metódico y no dejar ninguna estructura
afuera.
- Recuerde los "puntos ciegos" de la ra-
diografía: ápices, región retrocardiaca, área
subdiafragmática, hilios, etc. (Figura 5-6).
- Una práctica muy útil es explorar las
distintas regiones del tórax en forma bilate-
ral y comparativa.
Se sugiere completar con:
Si usted no ve lo que necesita en una pla-
ca, es posible que tenga que indicar alguna
otra proyección, técnica o método diferen-
te. Aprender a sugerir correctamente el
próximo paso puede llevar mucho tiempo
de adiestramiento Se puede pedir:
La mayoría de los exámenes radiológicos
estándar consisten en dos placas perpendi-
culares entre sí. ¿Por qué pedir otra proyec-
ción?
ERRNVPHGLFRVRUJ
Para evitar la superposición de estructu-
ras.
Para localizar una lesión.
Porque algunas cosas se ven en ciertas
proyecciones y no en otras (por ejemplo, los
trazos de fractura).
Diferente tiempo: es necesario insistir
sobre la importancia de poder ver las placas
anteriores. No dude en pedir placas y co-
pias de historias clínicas a otras institucio-
nes.
Este principio debe aplicarse no solamente
a la radiología convencional, sino también a
la ecografía, TC, RMN y a los centellogramas.
Diferente grado de estrés: las placas con
estrés son útiles para evaluar las articula-
ciones. Por ejemplo: columna con flexo-ex-
tensión.
Diferente contraste: agregar un medio
de contraste es imprescindible cuando de-
seamos evaluar vísceras huecas.
Diferente método de imágenes: lo que
no se puede evaluar con un método se pue-
de ver bien con otro. Algunas veces diferen-
tes métodos revelan nuevos aspectos de una
patología; otras veces son fuentes de con-
fusión y de dudas diagnósticas.
Cuándo pedir una TC:
Básicamente, cuando la radiografía sim-
ple no puede mostrar lo que necesitamos
ver. Las principales ventajas de la TC son el
evitar la superposición de estructuras y su
mayor poder de resolución ( 10:1 en rela-
ción con la placa simple).
PRINCIPALES USOS DE LA TC DE
TÓRAX
• Nódulo pulmonar: ¿está? ¿dónde? ¿es
único? diene calcio? (Figura 5-7).
• Caracterización de tumores pulmonares
(Figuras 5-8 y 5-9).

BASES GENERALES EN RADI OLOGIA DEL T ORAX, ULTRASONIDO, R ADIOLOGIA SIMPLE Y TOMOGRAFIA COMPUTADA
Figura 5·7. Se observan dos lesiones radiolúcidas de
pared bien delimitada compatible con cavernas en
ambos lóbulos superiores (flechas blancas).
Figura 5·8. Nódulo parenquimatoso de bordes
obulados localizado hacia el lóbulo medio derecho.
• Metástasis: l. localización, 2. identifi-
cación y 3. seguimiento.
• Masas hiliares y mediastinales.
• EPOC y otras lesiones del parénquima
pulmonar (Figura 5-10).
Descripción de hallazgos radiográficos
?or falta de experiencia o de cultura radio-
lóg·ca son muchos los médicos que depen-
ERRNVPHGLFRVRUJ71
Figura 5·9. Nódulo pulmonar de bordes precisos y
densidad de tejido blando.
r
Figura 5·10. Paciente con EPOC; datos de enfisema
y tráquea en sable.
den del informe del radiólogo. La interpre-
tación y transmisión de la placa requieren
una calidad técnica perfecta, un conocimien-
to semiológico profundo y una redacción cla-
ra y precisa . Hay que cuidarse, tanto de un
excesivo laconismo como de caer en una
profusión de detalles, de términos impreci-
sos y de usar un lenguaje demasiado perso-
nal. La terminología empleada debe tradu-
cir exactamente las imágenes observadas,
y poseer un significado iconográfico real que
elimine la posibilidad de interpretaciones
 ERRNVPHGLFRVRUJ
72 ENFERMEDADES DEL A PARATO RESPIRATORIO

subjetivas por parte del médico que recibe
el informe (15>.
Hallazgo radiológico no específico.
Una imagen: varias etiologías.
Una enfermedad: varias imágenes (Figu-
ra 5-11).
Ninguna imagen radiológica permite con-
cluir con seguridad una etiología específica;
por tanto los informes radiológicos son esen-
cialmente descriptivos.
Con respecto al diagnóstico, puede
sugerirse con las correspondientes reservas
("compatible con", "podría corresponder a"),
o bien, se puede señalar una serie de diag-
nósticos diferenciales entre los cuales la clí-
nica y otros métodos de exploración aporta-
rán los elementos de certidumbre.
Pero ser descriptivo no significa ser su-
perficial. Hay que desechar, tanto las deduc-
ciones atrevidas e injustificadas como las
imprecisiones voluntarias que tratan de ocul-
tar nuestra ignorancia. El radiólogo se com-
promete a través del informe.
El lenguaje radiológico incluye un conglo-
merado de términos prestados por otras ra-
mas de la medicina, como la anatomía, la
patología o la clínica. Son términos que sue-
len describir una imagen radiológica, impli-
cando sus presuntos aspectos anatomo-pa-
tológicos (consolidación segmentaria) y oca-
sionalmente apuntan a un diagnóstico defi-
nitivo (tumor). Otros problemas son el dife-
rente significado que se atribuye a un mis-
mo término (infiltrado), los distintos térmi-
nos que significan lo mismo (miliar, micro-
nodular, nodulillar) y la frecuencia con que
se emplean términos francamente erróneos
(periostitis).
Dado que no existe una clasificación to-
talmente satisfactoria de las imágenes
radiológicas, usaremos la Tabla 5-1 como
guía para nuestras descripciones. La base
de la clasificación es la densidad que pre-
sentan las imágenes, a las que podemos di-
vidir en: l. radiopacas, 2. radiolúcidas o
radiotransparentes, y 3. mixtas (15>.

Figura 5-11. TC corte axial y reconstrucción•coronal con patrón de árbol en gemación, este patrón puede
corresponder a infección, aspergilosis, fibrosis quística, aspiración, panbronquiolitis obliterante.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BASES GENERALES EN R ADIOLOGIA DEL T ORAX, U LTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE Y T OMOGRAFiA COMPUTADA 73

Tabla 5-1

IMÁGENES RADIOPACAS IMÁGENES RADIOLÚCIDAS

a) Forma y tamaño: a) Forma y tamaño:

Linear Linear
Miliar Cavitaria
Nodular Quística
Segmentaría, lobar, total Segmentaría, lobar, total
Límite: Límite:
Periférico Periférico
Mediastínico Mediastínico
Diafragmático Diafragmático
b) Grado de densidad b) Grado de lucidez
e) Homogeneidad (patrón estructural) e) Homogeneidad (patrón estructural)
d) Localización y distribución (única
o múltiple).
e) Efectos sobre áreas adyacentes:
Locales
Generales
f) Información adicional:
Maniobras fisiológicas
Cambios de posición
Procedimientos especiales
g) Evolución radiológica:
Progresiva
Estacionaria
Regresiva
h) Hallazgos radiográficos asociados:
Torácicos
Extratorácicos

res anormales pueden ir, desde una simple

EXPLICACIÓN DE LA TABLA
Imágenes radioopacas:
Lmear. Existe un patrón linear básico en
los campos pulmonares, cuya distribución es
esencialmente arborescente. Es la represen-
tacion radiológica de lo que se conoce como
:rama broncovascular. Las opacidades linea-
acentuación de este patrón normal hasta una
imagen de marcado engrosamiento e irre-
gularidad con bandas, estriaciones, etc. Es-
tas líneas pueden ser localizadas o difusas,
variar de densidad, y formar un patrón ra-
mificado o no. En algunas condiciones, existe
una transición entre opacidades lineares y
miliares cuyos límites no son claros (Figura
5-12).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
74 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO

Figura 5-12. Radiografía de tórax y TCHR, que muestra patrón linear franco.

Miliar. comprende densidades de 2 a 3 minadas. Su estructura puede ser homogé-

milímetros de diámetro. Puede haber unas
pocas lesiones o muchas, individualizadas o
formando grupos, distribuidas simétrica o
asimétricamente. Su tamaño y su densidad
pueden ser uniformes o variados. Pueden
ser nítidas o mal definidas (Figura 5-13).
Nodular. Lesiones bien o mal circunscri-
tas, únicas o múltiples, localizadas o dise-
nea o moteada, muy densa o poco densa.
Confinada a un segmento, a un lóbulo o a
todo el pulmón: simples, múltiples, uni o
bilaterales, a veces con repercusión sobre
las estructuras vecinas (Figura 5-14) .
Límites. Hay opacidades que están rela-
cionadas con la pared torácica, con el
mediastino o con el diafragma, y que se pro-

Figura 5-13. Paciente con tuberculosis y patrón miliar en la radiografía y en la tomografía computada de alta
resolución .

BASES GENERALES EN R ADIOLOGIA DEL TóRAX, ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE Y T OMOGRAFIA COMPUTADA
Figura 5-14. Lesiones nodulares parenquimatosas alveolares (flecha negra), e intersticiales (flecha roja).
yectan sobre el pulmón adyacente. Frecuen-
temente, sus contornos son netos y convexos
hacia el parénquima os>.
Imágenes radiolúcidas:
Linear. Bandas radiolúcidas; se observan
en las bronquiectasias, enfisema subcutá-
neo, etcétera (Figura 5-15).
Figura 5- 15. Múltiples imágenes radiolúcidas en un
paciente con enfisema de tipo bulloso.
ERRNVPHGLFRVRUJ75
Cavitaria o quística. Se diferencian por el
grosor de su pared. Su tamaño, número,
distribución y estructura son variables (Fi-
gura 5-16).
Confinada a un segmento, a un lóbulo, o
a todo el pulmón : excepto por el caso de un
tromboembolismo pulmonar sin infarto, este
hallazgo se observa en los distintos tipos de
enfisema. El enfisema obstructivo seg-
mentario, si bien ocurre patológicamente,
raramente se puede demostrar en la radio-
grafía.
Límites. Cuando están adyacentes a la
pared torácica, al mediastino o al diafragma,
estas lesiones pueden variar de forma y ta-
maño, y tener o no niveles aire-líquido.
Efectos de la lesión sobre áreas
adyacentes:
Locales. Una lesión puede comprimir, des-
plazar y elongar los vasos y bronquios veci-
nos (Figura 5-17).
Generales. Aumento o disminución de
volumen del hemitórax, desplazamiento del
mediastino, ensanchamiento o estrecha -
miento de los espacios intercostales, eleva-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
76 ENFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

Figura 5-16. I mágenes quísticas en la TCHR . A) Histiocitosis X; B) Linfangioleriomiomatosis.

Figura 5-17. Lesión tumoral del lóbulo inferior derecho y su repercusión sobre las estruct uras adyacentes,
radiog rafía de tórax y reconstrucción coronal en 3D.

Figura 5-18. Paciente femenino postoperada de drenaje abierto de empiema (Eioesser); observe todos los
cambios estructurales anatómicos.
 ERRNVPHGLFRVRUJ 77
B ASES G ENERALES EN R ADIOLOGIA DEL T ORAX, U LTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE Y T OMOGRAFIA COMPUTADA

ción o depresión del diafragma, desplaza- • Tumor pleural

miento de las cisuras (Figura 5-18). • Engrosamiento pleural
• Lesiones de la pared torácica: tumorales,
Radioopacidades que limitan con la pa- inflamatorias
red torácica (Figura 5-19): • Calcificación pleural
• Atelectasias
• Derrame pleural
Radioopacidades que limitan con el
diafragma (Figura 5-20):

• Diafragma elevado: eventración,

parálisis, patología subdiafragmática
• Herniación de víscera sólida o hueca
• Contorno diafragmático anormal:
líquido, tumor, tienda diafragmática,
digitaciones

Radioopacidades que limitan con el

mediastino (Figura 5-21):

• Tumores de mediastino anterior, medio

y posterior
• Adenomegalias
Figura 5-19. Derrame pleural izquierdo.

F"~gura 5-20 Paciente con riñón ectópico que se Figura 5-21. Ensanchamiento mediastinal en pacien-
a:r.,:or.a CO""O obulación diafragmática izquierda. tes con teratoma mediastinal.
78 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
ERRNVPHGLFRVRUJ

Figura 5-22. Hidroneumotórax derecho y derrame

pleural izquierdo.
Imágenes radiolúcidas que limitan con la
pared torácica (Figura 5-22):
Figura 5-23. Cavidad del lóbulo superior derecho
como secuelas de tuberculosis con mediastino fijo
(flecha blanca) y retracción de la cisura menor hacia la
cavidad (flecha roja).

• Neumotórax yor eficacia que los elementos vecinos. Ha-

• Hidroneumotórax bitualmente, este término se utiliza para de-
signar las colecciones pulmonares (líquidos,
Imágenes radiolúcidas que limitan con el tejidos), cuya atenuación es mayor que la
mediastino (Figura 5-23): del pulmón normal (Figura 5-24).

• Neumomediastino
• Herniación del pulmón
• Herniación de víscera hueca
• Abscesos con contenido aéreo
• Quistes congénitos
• Patología digestiva

Imágenes radiolúcidas que limitan con el

diafragma:

• Eventración o rotura del diafragma

• Hernia de víscera hueca
• Absceso subfrénico

Imágenes elementales (ls).

Opacidad. Proyección radiológica de una Figura 5-24. Opacidades bilaterales periféricas en un

estructura que atenúa los rayos X con ma- paciente con hemorragia pulmonar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BASES GENERALES EN R ADIOLOGÍA DEL T óRAX, U LTRASONIDO, RADIOLOGÍA SIMPLE Y TOMOGRAFiA COMPUTADA 79

Trama. Sombra producida por una com-
binación de estructuras pulmonares norma-
les (vasos, bronquios, etc). Debe usarse con
los calificativos "pulmonar" o "bronco-
vascular" para que sea un término acepta-
ble ( Figura 5-25).
preferida es "opacidad", con los atributos
correspondientes de localización, dimensio-
nes y definición (Figura 5-26).
Consolidación. Opacidad pulmonar esen-
cialmente homogénea que borra los vasos
sanguíneos, no produce pérdida de volumen
y puede presentar o no broncograma aéreo
(Figura 5-27).

Figura 5-25. Reconstrucción MPR coronal en donde

se observa la trama vascular.

Figura 5-27. Consolidación parenquimatosa secun-

Infiltrado. Opacidad pulmonar mal defi- daria a neumonía bacteriana.
nida, que no desplaza ni destruye la arqui-
tectura pulmonar. No se aconseja su em-
Reemplazo del aire alveolar por:
pleo como término descriptivo; la palabra
agua, pus, sangre , células, proteínas

Aspecto radiológico

Lobar o segmentaría: neumonía, infarto, ate-

lectasias.
En parches: infección, aspiración, edema,
neoplasia, reacción alérgica, radiación, con-
tusión, vasculitis, colagenopatías, hemorra-
gias.
Tipo masa: infección, infarto, neoplasia,
hematoma, radiación.
Difusa: edema, infección, aspiración, he-
morragia, síndrome de sufrimiento respi ra-
Figura 5-26. Infiltrado reticular secundario a linfangitis torio, neoplasi hematoma, proteinosis
:a--o~o~a~osa alveolar. <;>\
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·v -p'-
IUJ ~ DE -~
 ERRNVPHGLFRVRUJ
80 ENFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

Imagen acinar. Colección de opacidades

nodulares mal definidas, parcialmente con-
fluentes que en conjunto producen una som-
bra difusa y no homogénea. Su uso es pre-
ferible al sinónimo "patrón alveolar", que es
impreciso <16l (Figura 5-28).
Patrón en vidrio esmerilado. Imagen pul-
monar opaca y extendida, finamente
granu lar, que deja ver los detalles anatómi-
cos normales <16J (Figura 5-29).
Línea. Opacidad longitudinal de menos de
2 mm de ancho (Figura 5-30).
Banda: opacidad longitudinal de 2 a 5 mrr
de ancho (Figura 5-31).
Figura 5-28. Ocupación alveolar difusa secundaria a
neumonía de focos múltiples.
Causas:
• Engrosamiento pleural
• Cicatrices fibrosas
• Atelectasias laminares

Figura 5-29. Vidrio despulido en pacientes con Figura 5-30. Líneas septales en el lóbulo inferia
hemorragia pulmonar y patología intersticial. izquierdo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
So\5ES GENERALES EN RADIOLOGIA DEL TORAX, ULTRASONIDO, RADIOLOGIA SIMPLE Y TOMOGRAFIA COMPUTADA 81

Figura 5-32. Corte de TCHR en donde se aprecia

adecuadamente el engrosamiento septal de lobulillo
pulmonar secundario.

Patrón miliar. Colección de opacidades

figura 5-31. Atelectasia laminar en un corte de TCHR.
Intersticio. No es visible radiológicamen-
te, excepto cuando una enfermedad au-
menta su volumen y su densidad <17l (Figu-
ra 5-32).
Patrón nodular. Colección de opacidades
·edondeadas independientes de tamaño
un;forme y distribución generalizada <16l (Fi-
gura 5-33).
redondeadas de menos de 2 a 3 mm, de
tamaño uniforme y distribución generaliza-
da. Sinónimos: micronodular, nodulillar <17 l
(Figura 5-34 ).
Patrón lineal. Colección de opacidades
longitudinales de espesor uniforme (Fi-
gura 5-35).
Patrón reticular. Colección de opacidades
lineales que en conjunto producen el aspec-
to de una red. Atributos: fino, mediano, grue-
so <17l (Figura 5-36).

Figura 5-33. Radiografía de tórax y acercamiento en donde se observan múltiples lesiones nodulares en una
pace"te con tumor de mama.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
82 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 5-34. Diseminación hematógena de la tuberculosis; veáse el patrón miliar.

Figura 5-35. Patrón lin ea l en un paciente con

sarcoidosis. ,...

Figura 5-36. Patrón reticular, de predominio en et

lóbulo medio.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
8.;SES GENERALES EN R ADIOLOGIA DEL T óRAX, U LTRASONIDO, R ADIOLOGiA SIMPLE Y T OMOGRAFIA COMPUTADA 83

Panal de abejas (reticular grueso). Espa-
cios aéreos de 5-10 mm de diámetro con
oaredes de 2-3 mm de espesor. Este hallaz-
go implica la presencia de un estadio termi-
nal 17 l (Figura 5-37).
magnitud . Atributos: fino, mediano, grue-
so <17 ' (Figura 5-38).
Masa. Lesión pulmonar o pleural aislada
de más de 3 cm de diámetro (Figura 5-39).

Figura 5-39. Masa pu lmonar en lóbu lo superior

Figura 5-37. Destrucción pulmonar con patrón de derecho (izq.), en una reconstrucción 3D de sombreado
de volumen (arriba).
panal de abejas en un paciente con fibrosis pulmonar
idiopática.
Causas:
Patrón retícu/o-nodu/ar. Colección de
• Carcinoma broncogénico
opacidades nodulares y lineales de similar
• Quiste hidatídico
• Hematoma
• Metástasis (MTS)
• Conglomerado silicótico
• Infarto
• Absceso
• Secuestro
• Espurias

Nódulo. Lesión pulmonar o pleural de for-

ma aproximadamente circular, aislada, de
menos de 3 cm de diámetro <16l .

Causas:
• Granuloma (TBC, inespecífico)
• Carcinoma broncogénico
• Metástasis, MTS
Figura 5-38. Patrón reticulonodular en un paciente
con metástasis por cáncer renal.
• Quiste hidatídico

84 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATORIO
• Adenoma, hamartoma
• Espurio
Calcificación. Opacidad calcificada que
puede estar organizada (en cáscara de hue-
vo, palomitas de maíz, laminar, etc. <17> (Fi-
gura 5-40).
Fibrosis. Aplicable a opacidades lineales,
nodulares o estrelladas, bien definidas, aso-
ciadas con pérdida de volumen del pulmón
afectado y deformación de las estructuras
vecinas, que no varía en meses o años. Tam-
bién se aplica a un patrón pulmonar difuso
si existen evidencias de pérdida progresiva
de volumen <17>.
Figura 5-40. Se observan calcificaciones gruesas
pleurales en un paciente con tuberculosis crónica.
Figura 5-41. Véase la colección pleural y la cavidad parenquimatosa secundaria en un paciente con tu berculosis
pulmona r.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Patrón fibrocalcificado. Opacidades nodu-
lares y lineales, bien definidas, que contie-
nen calcificaciones. Aparecen en lóbulos
superiores y representan lesiones granulo-
matosas antiguas <17>.
Tumor fantasma. Sombra semejante a un
tumor producida por una colección de líqui-
do en una cisura, generalmente la menor.
Es frecuente en la insuficiencia cardiaca y
desaparece con el tratamiento adecuado.
Puede usarse este término a partir de radio-
grafías seriadas y/o en el contexto cl ínico
adecuado <17 l .
Radiolucidez: área circunscrita con menor
atenuación de los rayos X que las estructu-
ras vecinas. Sinónimo: transparencia <16>.
Insuflación. Estado de expansión del pul-
món. Atributos: sobre (o hiper) insuflado,
sub (o hipo) insuflado <16>.
Ampolla 1 bula: área radiolúcida delimita-
da y avascular con una pared de menos de
1 mm de espesor <17>.
Cavidad1 caverna: espacio radiolúcido con
una pared de más de 1 mm de espesor, de
contorno irregular <17 > (Figura 5-41).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

8~SES G ENERALES EN R ADIOLOGIA DEL T óRAX, ULTRASONIDO, R ADIOLOGÍA SIMPLE Y T OMOGRAFIA COMPUTADA 85

'Veumatocele. Espacio de pared delgada

asooado a una neumonía aguda (más fre-
cue'lte estafilocóccica), generalmente tran-
sitorio .1 6>.

Términos descriptivos aceptables

Circunscrito. Que posee un borde com-

:J eto o casi completamente visible.

Coalescente. Conjunto de opacidades que

se unen para formar una opacidad única.
S nónimo: confluente.

Definido. Carácter del borde de una som-

:xa. Atributos: bien, mal, claramente, po-
oremente, etc.
Difuso. Extenso y continuo. Sinónimos :
e seminado, generalizado.
Homogéneo. De textura uniforme. Antó-
r mo : no homogéneo.
Interfase. Límite entre sombras yuxta-
OJestas de distinta densidad. Sinónimos:
:JOrde, margen.
Profusión. Término útil para describir la
cantidad de opacidades de cualquier tipo en
_1a enfermedad difusa.
Figura 5-42. Colección pulmonar que hace signo de
silueta con el borde izquierdo del corazón.
Signo del broncograma aéreo. Es la vi-
sualización del aire dentro de los bronquios
intrapulmonares, cuando el parénquima que
los rodea está ocupado por una patología
de densidad de agua <14>.
Signo cérvico-torácico. Si el contorno de
una opacidad apical es visible por encima
de las clavículas su localización es poste-
rior <14 > (Figura 5-43).

Separado. Circunscrito, aislado. Antóni-

.....,o: coalescente.

Signos radiológicos

Signo de la silueta. Cuando dos estructu-

~s de igual densidad radiológica están en
contacto anatómico, la superficie de contacto
::1tre ambas se borra. Atención: el signo
:e 1a silueta puede ser falso en una placa
:xx:o penetrada, en el pectus excavatum, y
t:"' oresencia de almohadillas grasas pericár- Figura 5-43 . Signo cervico-torácico posit ivo en un
: cas :~ (Figura 5-42). paciente con masa mediastinal posterior.
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86 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

Signo tóraco-abdominal. Si el contorno de Signo de la onda tímica. Ondulación o irre-

una opacidad es visible por debajo del gularidad del contorno del timo, causada por
diafragma es porque está rodeada de aire y la compresión costal anterior.
su localización es pu lmonar.
Signo de la cola pleural. Cuando una masa
Signo del hilio oculto o de la superposi- parenquimatosa se sitúa cerca de la perife-
ción hiliar. Para diferenciar una cardiomega- ria del pulmón puede verse una sombra li-
lia de una masa del mediastino anterior. El neal que se extiende desde la masa a la
agrandamiento cardiaco desplaza a los hilios pleura visceral, con retracción de ésta. Es
latera lmente, la masa mediastinal se super- un signo inespecífico y no sirve para dife-
pone a ellos (Figura 5-44). renciar patología benigna de mal igna <14>.
Signos de lesión extrapleura/. Las lesio-
nes extrapleurales presentan un borde con-
vexo hacia el pulmón, contorno nítido, ex-
tremos afilados y, a veces, destrucción cos-
tal. Ciertas lesiones pleurales comparten al-
gunas de estas características, pero la pre-
sencia de otras alteraciones pleurales en e
hemitórax afectado (como engrosamiento o
derrame), permiten diferenciarlas <14>.

1
EXTRA
PLEURAL PLEURAL
Contorno nítido SI SI
Bordes afilados SI SI
Figura 5-44. Signo del hilio oculto en un paciente Convexidad hacia
con lesión mediastinal. el pulmón SI SI
Signo de la bifurcación hiliar. Apunta a Destrucción costal SI NO
diferenciar una masa hiliar, de origen vas-
cular, de una extravascular. Si se ven vasos Alteraciones pleurales NO SI
que se originan directamente del borde de
la masa, ésta es de origen vascular. Si los
vasos parecen originarse por dentro del bor- Efecto Mach: es un fenómeno óptico que
de externo de la masa, ésta es extravascular influencia la visualización de las radiografías
(adenopatía, tumor, etc.). Se produce cuando existen estructuras ad-
yacentes de diferente contraste. Una de la~
Signo de la vela. Opacidad triangular de dos debe ser esférica o cilíndrica . Se trata de
tejido tímico, que se proyecta hacia la de- un hecho fisiológico que se debe posiblemente
recha o hacia la izquierda (y a veces en a la distribución desigual de los conos (visiór
ambas direcciones) en el 5% de los lac- central) y de los bastones (visión periférica
tantes <14 >. en la retina . Banda de Mach negativa: se ve

BASES GENERALES EN RADIOLOGÍA DEL TóRAX, U LTRASONIDO, RADIOLOGÍA SIMPLE Y TOMOGRAFÍA COMPUTADA
una línea negra contorneando a una estruc-
tura blanca (bordes cardíacos, aorta descen-
dente). Banda de Mach positiva: se ve una
línea blanca contorneando a una estructura
oscura (borde de la tráquea, línea para-
espinal). Las bandas de Mach son imágenes
virtuales: al tapar una de las superficies con
un papel la línea desaparece.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA
El diagnóstico ha experimentado una pro-
funda transformación en la ultima década,
paralela a la rápida evolución de la informá-
tica moderna. Desde 1971, año en que apa-
reció la primera tomografía a la fecha, se
~1 han producido varios avances tecnológicos
o que han mejorado significativamente las es-
trategias diagnosticas utilizadas hasta aho-
ra en la imagen del tórax (8l.
Las indicaciones de la tomografía de tó-
rax se han expandido considerablemente en
los últimos años. Las características básicas
de la imagen que hacen posible la mayor
efectividad diagnostica de la TC son:
Je
IS.
d-
as
je
1te
Sn
A:!) Figura 5-45. Ahora con los nuevos equipos de tomografía computada se puede valorar y hacer reconstrucciones
ve de distintos niveles.
ERRNVPHGLFRVRUJ
87
l. La disminución del problema de super-
posición de estructuras anatómicas
propios de los métodos de imagen,
como la radiografía convencional.
2. La mayor capacidad de discriminación
de densidades radiológicas.
3. La capacidad de generar series de datos
en 3D que se pueden utilizar para
especificar formas (lsJ (Figura 5-45).
ULTRASONIDO DE TÓRAX
El examen de tórax por ultrasonido puede
ser realizado rápidamente y puede ser usa-
do para evaluar un amplio rango de patolo-
gías, como lesiones de la pared torácica,
enfermedad pleural parenquimatosa, anor-
malidades diafragmáticas y mediastinales.
El estudio se puede realizar con un equi-
po de ultrasonido que cuente al menos con
dos transductores, el convexo y el lineal. El
primero nos permite una mayor resolución
de imagen y el segundo, un mayor poder de
penetración.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
88 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

La escala de grises es la base del diag- Enfermedades de la pleura

nóstico; sin embargo, en ocasiones la apli-
cación del Doppler color nos brinda una no-
table ayuda para resolver algunas situacio-
nes de mayor complejidad. Es imprescindi-
ble que antes de la realización de la explo-
ración con ultrasonidos se obtengan radio-
grafías de tórax en AP y lateral.
Ultrasonido con hallazgos normales
y del espacio pleural
La exploración.con ultrasonido es ideal para
la evaluación de las enfermedades pleurales,
como el derrame pleural, las afecciones de
la pleura como los engrosamientos que se
presentan en la patología de tipo inflamatoria
y/o las lesiones neoplásicas ya sea prima-
rias o enfermedad metastásica .

Es relativamente fácil distinguir las estruc- Derrame pleural

turas de la pared del tórax, como piel, tejido
grasos y planos musculares, así como los Este se puede clasificar en al menos cuatro
arcos costales. La pleura se observa como patrones, según sus características sono-
dos líneas finas ecogénicas que en conjunto graficas.
no deben de medir más de 3 mm de espe-
sor; en ti empo real se logra observar el mo- l. Patrón anecoico
vimiento entre ambas, con los movimientos 2. Patrón complejo no septado
respiratorios. El parénquima pulmonar no se 3. Patrón complejo septado
observa, únicamente lograremos observar un 4. Patrón ecogénico.
fenómeno llamado de reverberancia, esto
debido a la presencia normal de aire en los Patrón anecoico
alveolos (Figura 5-46).
Estos corresponden esencialmente con un
trasudado y se observa como una colee-

Figura 5-46. Ultrasonido de tórax con transductor

lineal de alta resolución que permite visualizar con
detalle las estructuras de la pared de tórax y en los
planos más profundos la línea ecogénica que corres-
ponde con la pleura; el pulmón normalmente neuma-
tizado no permite su visualización, únicamente se
observa fenómeno de reverberancia.
Figura 5-47 . Ultrasonido de tórax con transductor
convexo en donde se observa la presencia de una
colección pleural anecoica, que se separa la pleura
parietal de la visceral y que corresponde con un patrón
anecoico (transudado ).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BASES GENERALES EN R ADIOLOGÍA DEL TóR AX , ULTR ASON IDO, R ADIOLOGÍA SIMPLE Y TOMOGRAFÍ A COMPUTADA 89

ción sin ecos en su interior (anecoico) se-

parando la pleura parietal de la visceral (Fi-
gura 5-47).

Patrón complejo no septado

Generalmente corresponden con exudados,

son ricos en proteínas y otros constituyen-
tes, implicado la existencia de enfermedad
de las membranas pleurales, la colección lí-
quida se muestra heterogénea con material
ecogénico libre (Figura 5-48).
Figura 5-49. Ultrasonido de tórax que presenta una
colecc ión pleural con múltiples septaciones y bandas
de fibrina. Se observa además, la presencia de un
engrosamiento pleural difuso, patrón complejo septado.

Figura 5-48. Imagen de US en la cual observamos

presencia de derrame pleural con patrón complejo no
septado, nótese la presencia de múltiples ecos finos
en la porción más declive de la colección líquida.
Patrón complejo septado
Se trata de exudados en los que se obser-
van ecos finos flotantes, bandas de fibrina y
septos (Figura 5-49).
Patrón ecogénico
Es visualizado en los empiemas y coleccio-
nes hemorrágicas; debe de ser diferenciado
adecuadamente de lesiones sólidas paren-
quimatosas (Figura 5-50).
Figura 5-50. Colección líquida pleural, loculada, que
presenta un patrón ecogénico, que correspond ió con
un empiema . Dicho patrón debe ser diferenciado de
las lesiones pulmonares sólidas.
Engrosamiento pleural
El engrosamiento pleural difuso ocurre fre-
cuentemente en la pleuritis, el empiema, y
aquellos procesos crónicos como la fibro-
sis pleural (Figura 5-51). Otros tipos de
engrosamientos de la pleura son condicio-
nados por otras patologías como las neo-
plásicas, como el linfoma, mesotelioma y
 ERRNVPHGLFRVRUJ
90 ENFERMEDADES DEL APARATO RE SP IRATORIO

trasonido, sin embargo, existen algunas con-

diciones en que si es posible valorar un am-
plio numero de patologías del parénquima
pulmonar como ejemplo, en caso de la con-
solidación, atelectasia, neumonía, enferme-
dades supurativas como los abscesos y en
enfermedades neoplásicas (Figuras 5-54 a
5-57)

Patología mediastinal

En condiciones de patología mediastinal el

Figura 5-51. Ultrasonido de tórax en donde obser-
vamos un engrosamiento difuso de la pleura parietal,
la cual presenta además calcificaciones dispersas. Es
visible una colección líquida compleja con una zona
parcial periférica de consolidación .
ultrasonido puede ser de gran ayuda para
caracterizar su composición sólida o líquida;
algún un ejemplo son las neoplasias prima-
rias como el linfoma o el tumor de células
germinales, las adenopatías y las lesiones

Figuras S-52 y 5-53. Ultrasonido de tórax que muestra una masa pleural sólida en hemitórax derecho. Además,
de una colección líquida pleural, la tomografía (MPR) confirma la naturaleza y situación de dicha lesión,
mesotelioma maligno.

enfermedad metastásica (Figuras 5-52 y quisticas como los quistes de duplicación en

5-53) el paciente pediátrico (Figuras 5-58 y 5-59) .

Enfermedades del parénquima pulmonar Procedimientos intervencionistas

Ya se había mencionado que el pulmón nor- Es amplio su uso en la guía para toracon-
mal no se visualiza adecuadamente con ul- centesis, siempre que haya sido imposible
 ERRNVPHGLFRVRUJ
B ASES GENERALES EN R ADIOLOGÍA DEL T óRAX, ULTRASONIDO, R ADIOLOGÍA SIMPLE Y T OMOGRAFÍA COMPUTADA 91

Figura 5-54. Ultrasonido de tórax que muestra una atelectasia del lóbulo su perior. Figura 5-55. US que
muestra una consolidación con broncograma aéreo ecográfico central en un paciente con neumonía .

Figura 5-56. US de tóra x que muestra una consolidación practicamente del pulmón completo observando
3demás algunas imágenes hipoecoicas redondea das y bien definidas, que correspond en con abscesos. Figura
5-57. US de tórax en donde observa mos una masa pulmonar de gran tamaño, sólida, ecogénica que condiciona
:ompresión extrínsica del hemidiafragma derecho, tumor de células grandes.

4gura 5-58 . US de mediastino en donde se observa un conglomerado ganglionar en mediastino anterior. Con
a ao ·cación del doppler co lor se observa una moderada vascularidad intralesional, así como el trayecto del
:e oe la aorta. Figura 5-59. US de mediastino que muestra una masa anterior, sólida por debajo de la
condroesternal. Dicha lesión correspondió con un tumor de células germinales.

92 ENFER MED ADES DEL APARATO RESPIRATORIO
realizarla clínicamente, o para drenar lóculos
pleurales de difícil localización. En lesiones
pulmonares o mediastinales su uso es limi-
tado a aquéllas que tienen contacto con la
superficie pleural y depende de la ventana
acústica que se tenga.
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331

CAP TULO--------
Medicina nuclear en neumología
El campo de la medicina nuclear en la neu-
mología tiene aplicación en una variedad de
patologías. El procedimiento de imagen se
denomina gammagrama, y consiste en la
toma de dos estudios que usualmente se
realizan en un solo tiempo : la gammagrafía
pulmonar ventilatoria y la perfusoria (V/Q).
Generalmente se inicia con el estudio
ventilatorio y se finaliza con el perfusorio.
Las imágenes de rutina de un gammagrama
pulmonar V/Q consisten en proyecciones
(vistas) anteriores, posteriores y oblicuas
(tanto anteriores como posteriores) de am-
bos pulmones. Las proyecciones laterales
ti enen menos valor diagnóstico debido a la
superposición de estructuras.
Gammagrafía pulmonar ventilatoria
Es un procedimiento no invasivo utilizado
para la evaluación de la distribución del aire
inspi rado en ambos pulmones. Consiste en
hacer in ha lar al paciente a través de una
boquilla conectada a un nebulizador que
administra un aerosol, al cual se le adiciona
ERRNVPHGLFRVRUJ
6
Eduardo Larrea y Richerand
José Pascual Pérez Campos
el radiofármaco trazador (DTPA-Tc99m),
cuyo isótopo radiactivo es el Tecnecio 99m .
El nebulizador dispone de una trampa que
retiene el radionúclido espirado para evitar
su dispersión en el ambiente.
El paciente respira el radioaerosol duran-
te 5 a 6 minutos, permitiendo que éste se
distribuya en ambos pulmones de acuerdo
con la permeabilidad de las vías aéreas <1l.
La gammagrafía ventilatoria puede llevar-
se a cabo con diferentes radionúclidos. En
sus inicios, se utilizaba el gas Xe-133, que
requiere de un dispositivo para su adminis-
tración equipado con un espirómetro y una
máscara, así como una trampa de carbón
para retener el gas exhalado. Es necesaria
la cooperación del paciente para realizar
inhalaciones profundas y obtener el lavado
de los pulmones para que las imágenes sean
de buena calidad <2l.
El empleo de este procedimiento ha ido
disminuyendo, y ha dado paso a la utiliza-
ción de la gammagrafía ventilatoria realiza-
da con radioaerosol de ácido-dietilen-
triamino-pentacético (DTPA) marcado con
Tc-99m.
94 ENFERMEDADE S DEL APARATO RE SPI RATORIO
La dosis de radiactividad empleada para
este estudio es de 30 a 40 mCi (1,110 MBq
a 1,500 MBq) en un volumen de aproxima-
damente 3 mi. La radiación al paciente en
ambos campos pulmonares es baja (aproxi-
madamente 0.5 mGy/18.5 MBq lo que co-
rresponde a 50 mRad/500 uCi) <3l.
Gammagrafía pulmonar perfusoria
Este estudio evalúa la distribución regional
del flujo sanguíneo en los pulmones. Con-
siste en la administración intravenosa de
pequeñas microesferas radiactivas (macro-
agregados de albúmina marcados con tec-
necio 99m), que después de ser inyectadas
por vía intravenosa, son atrapadas transito-
riamente en las arteriolas pulmonares (mi-
croembolias). Esto permite obtener un re-
gistro de la distribución del flujo sanguíneo
pulmonar. La obstrucción pasajera de las
arteriolas no representa daño fisiológico al
paciente, dado que se ocluye aproximada-
mente una arteria de cada 200,000 y por-
que las microesferas se disuelven en un pe-
riodo breve de tiempo, reinstalándose el li-
bre paso al flujo sanguíneo <1l .
La cantidad de micropartículas inyecta-
das en un estudio es de aproximadamente
500,000 a 1,000,000, dependiendo de su
preparación, en un volumen pequeño (2 a 3
mi) .
La dosis de rad iactividad para adultos va
de 4 a 7 mCi. En los ni ños las dosis se calcu -
lan por peso y son de 50 a 80 uCi por Kg
(1.8 a 3 MBq / Kg) . La apl icación de los MAA-
Tc99m deberá realizarse con el paciente en
posición supina y se debe solicitar que rea-
lice inspiraciones profundas mientras se está
inyectando el materia l radiactivo . Cuando
exista hipertensión pulmonar o se sospeche
comunicación interventricular se recomien-
da disminuir el número de partícu las de los
MM-Tc99m.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La dosis de exposición a la radiación por
estudio es de 2.6 mGy/37 MBq, lo que co-
rresponde a 260 mRad/mCi. La dosis absor-
bida en el cuerpo entero es de 0.6 mGy/ (60
mrad), a los ovarios es de 0.6 mGy (60
mrad), y a los testículos es de 0.8 mGy (80
mrad) <3l .
Indicaciones
l. Sospecha clínica de tromboembolia
pulmonar
2. Coagulopatía (deficiencia de antitrom-
bina III, proteína C o proteína S)
3. Estasis venosa
4. Cirugía pélvica o de miembros pélvicos.
5. Anestesia general prolongada
6. Quemaduras
7. Embarazo y posparto
8. Enfermedad cardíaca congestiva cró-
nica
9. Inmovilidad prolongada (viajes)
10. Obesidad
11. Cáncer
12. Tratamiento estrogénico.
Contraindicaciones y desventajas
Ya que este estudio está relacionado con la
aplicación de radiaciones, debe evitarse rea-
lizarlo a mujeres embarazadas (primer tri-
mestre) o durante el período de lactancia .
Por otra parte, el estudio tiene utilidad limi-
tada cuando el paciente no coopera al inha-
lar adecuadamente el radiotrazador.
Criterio de interpretación
La interpretación adecuada de un gamma-
grama pulmonar V/Q debe hacerse siempre
analizando conjuntamente una telerradio-
grafía de tórax reciente.

MEDICINA NUCLE AR EN NEUMOLO GiA
Ventilación
La interpretación del estudio ventilatorio
consiste en evaluar la morfología y el tama-
ño de los pulmones, así como la simetría y
la uniformidad en la distribución del radio-
aerosol aspirado por el paciente. Normal-
mente la ventilación no es proporcionalmen-
te igual en todo el pulmón. A causa del peso
del mismo, la gravedad determina que exis-
ta mayor ventilación en el ápice que en la
base de ambos órganos. La presión trans-
pulmonar (fuerza entre los alveolos y la
pleura) tampoco es uniforme, ya que existe
menor presión negativa intrapleural en la
base pulmonar que en el ápice y a que los
alveolos de la base son de menor tamaño
que los apicales. Por este motivo, la rela-
ción normal de ventilación es de 2, 1.5 a 1
para los tercios apical, medio y basal res-
pectivamente <4 l.
En cuanto a la distribución del radioaero-
sol, éste no deberá mostrar defectos o irre-
gularidades ventilatorias, aunque normal-
mente puede existir menor ventilación en el
borde mediastinal, debido a la presencia del
hil io y del corazón.
En la descripción y evaluación de las irre-
gularidades ventilatorias debe tomarse en
cuenta si son difusas (generalizadas) o fo-
cales, y, en este último caso, si la focalización
es segmentaria o no segmentaria. Finalmen-
te debe evaluarse si la alteración es central o
periférica en el pulmón y si existe concomi-
tantemente "atrapamiento" del radioaerosol
en las grandes vías aéreas superiores.
Perfusión
La perfusión también es marcadamente des-
igual en el pulmón. La distribución regional
del flujo sanguíneo muestra un incremento
de 3 a 5 veces por unidad de volumen entre
las zonas altas y las bajas (2). Debido a lo
ERRNVPHGLFRVRUJ
95
comentado líneas arriba, en la posición de
pie, las partes altas tienen una presión
alveolar que excede a la presión arterial
pulmonar, mientras que en las partes bajas,
la presión capilar excede a la presión alveolar.
Es por este motivo, que si se analiza por
tercios, la relación de perfusión norma l va
de 1, 1.5 y 2 para los tercios apical, medio y
basal respectivamente, e inversamente a lo
observado en la ventilación <4 l.
La distribución del radiofármaco debe ser
un iforme, sin defectos focales. Debe tener-
se en cuenta la posibilidad de "imágenes com-
puestas", debidas a atenuación de los rayos
gamma, tales como la atenuación mamaria
en mujeres y hombres obesos, así como la
atenuación causada por el diafragma, por
cardiomegalia o por derrame pleural.
Cuando existen alteraciones perfusorias
deberá definirse si son difusas o focales y,
al igual que en el estudio ventilatorio, des-
cribir si éstas t ienen distri bución segmen-
taria o subsegmentaria . Se le llama patrón
coincidente aquél en el que las alteraciones
ventilatorias afectan a las mismas áreas que
tienen alteraciones perfusorias (match) y es
indicativo de patología parenqui matosa pul-
monar. En tanto que el patrón no co inci-
dente (mismatch) con defectos perfusorios
vistos sin alteración ventilatoria concomi-
tante es indicativo de t romboemboli a pul-
monar <3l .
La telerradiografía de tórax es necesa ria
para corroborar alteraciones focales, ta les
como nodulaciones, engrosamiento o derra-
me pleural, cardiomegalia, etcétera, para au-
mentar la sensibilidad y especificidad del pro-
cedimiento.
Los porcentajes comparativos de sensibi-
lidad y especificidad del gammagrama pul-
monar V/Q relacionando los criterios de alta,
mediana y baja probabilidad, con la angio-
grafía pulmonar son de 41 y 97% para la
probabilidad alta, de 82 y 52% para la pro-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
96 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORI O

VENTILACION tapsia. Se ha observado que aproximada-

mente el 33% de los pacientes que presen-
tan síntomas clínicos presentan trombo-
embolias pulmonares <9•10>.
En general, el diagnóstico de trombo-
POS1Hll01l OPI 4'>
embolia pulmonar se basa en el hallazgo de
defectos perfusorios en ausencia de altera-
ciones en la ventilación (patrón no concor-
l
'
~ '~ dante o mismatch). De acuerdo con el re-
~
sultado del estudio multicéntrico en el que
O Al t1 ~} ANILBIOH OAO ,p,
péJrticiparon ocho centros clínicos "PIOPED
PFHiliSiml 11" (Prospective Investigation Of Pulmonary
Embolism Diagnosis), Gottschalk et al, en
,t. ·

*\ ' '
~ su último reporte, propusieron el siguiente
criterio de clasificación del resultado gamma-
OPIJ ·1~, I'()';IIJUOH ()PI t¡', gráfico para el diagnóstico de tromboembolia
pulmonar <11 •12 >:
• Alta probabilidad

''
f ""'·
1 •
()/11 ·11, llflfUUOH (J/\.IJ •1',
Figura 6-1. Gammagrafía pulmonar VQ normal, en la
que se obser va la distribución adecuada de la
ventilación (A) y de la perfusión (B). (Cortesía de la
Dra . Alicia Graef, Hospital Médica Sur).
babilidad mediana y de 98 y 10% respecti-
vamente para la probabilidad baja <5l (Figu-
ra 6-1).
APLICACIONES CLÍNICAS
Tromboembolia pulmonar
Desde el punto de vista epidemiológico, la
tromboembolia pulmonar es responsable de
50,000 muertes al año en Estados Unidos y
se estima que el 10% de las trombosis
pulmonares son causa de muerte. La inci-
dencia de tromboembolia no fatal podría ser
de más de 500,000 episodios al año <6•7,s>.
La tromboembolia pulmonar se encuen-
tra presente en el 70 % de los casos de au-
•
Mediana probabilidad o intermedia
Baja probabilidad
• Muy baja probabilidad
• Normal
Alta probabilidad
Dos o más defectos grandes de perfusión
segmentarios o un defecto de perfusión
grande segmentario, y dos o más defectos
segmentarios moderados, o cuatro o más
defectos de perfusión segmentarios, todos
ellos con ventilación y radiografía normales.
Mediana probabilidad o intermedia
Un defecto moderado de perfusión con dos
defectos de perfusión grandes segmentarios
con ventilación y radiografía normales. Múl-
tiples opacidades asociadas con defectos de
perfusión .
Baja probabilidad
Un defecto de perfusión que concuerda er
el gammagrama ventilatorio/ perfusorio, tres
lesiones segmentarias, lesiones pequeñas
 MEDICINA NUCLEAR EN NEUMOLOGÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ 97

que semejan tromboembolia pulmonar, de-

rrame pleural, perfusión heterogénea.

Muy baja probabilidad

Lesión no segmentaría, hilio prominente,
cardiomegalia, elevación del diafragma,
atelectasia lineal, derrame en alguno de los
ángulos costofrénicos.

Normal

Ningún defecto perfusorio, gammagrafía

ventilatoria normal y placa radiográfica de
tórax normal (Figura 6-2). Figura 6-2. Gammagrafía pulmonar V/Q donde se
observan defectos perfusorios segmentarías cunei-
Enfermedad pulmonar obstructiva formes (A y B), con ventilación conservada (C y D). Es
crónica el patrón no concordante o mismatch de alta pro-
babilidad para tromboembolia pulmonar. (Cortesía de
la Dra. Alicia Graef, Hospital Médica Sur).
Enfisema

La dilatación y destrucción de los alveolos llenado periférico. El enfisema centrallobular

causa pérdida de la superficie respiratoria,
así como disminución de la cama capilar
pulmonar. Estos cambios producen decre-
mento de la ventilación y de la perfusión.
En gammagrama pulmonar V/Q se observa
depósito central del radioaerosol con poco
afecta predominantemente la región lobar
baja, en tanto que el enfisema panlobular
afecta en forma difusa la totalidad del pul-
món. Usualmente las alteraciones en la ven-
tilación coinciden con alteraciones perfu-
sorias <2 > (Figura 6-3).

Figura 6-3. Gammagrafía pulmonar VQ en el que se observa atrapamiento en las vías aéreas (flechas sólidas
en fotografía A), con irregularidad perfusoria no segmentaría (flechas no sólidas, fotografía B) (Cortesía de la
Dra. Alicia Graef, Hospital Médica Sur).

98 ENFERMEDADES DEL APA RATO RE SPIRATORIO
Bronquitis crónica
El incremento en la resistencia de la vía aé-
rea, así como la vasoconstricción hipóxica,
también producen alteraciones coincidentes
en la ventilación y en la perfusión; sin em-
bargo, estos son menos puntuales que los
observados en el enfisema. Es frecuente
observar alteración "en parches", sin distri-
bución segmentaria. El patrón coincidente
o match es menos exacto que en el enfise-
ma <1l .
Asma bronquial
La gammagrafía es usualmente normal en-
tre los episodios agudos. Durante un ata-
que asmático se presenta obstrucción debi-
da a edema de la mucosa, espasmo bron-
quial y a formación de tapones mucosos. En
un estudio ventilatorio/perfusorio las alte-
raciones ventilatorias son focales y a menu-
do más severas que las perfusorias. Las al-
teraciones perfusorias pueden ser subseg-
mentarias, segmentarias o incluso lobares,
por lo que pueden mostrar datos indistin-
guibles de una tromboembolia pulmonar <2l
(Figura 6-4).
Insuficiencia cardiaca congestiva
La gammagrafía ventilatoria es usualmente
normal, pero puede verse en algunos casos
retención en ambas bases pulmonares, de-
bida a edema de los bronquiolos terminares
que dificultan el intercambio gaseoso. En
cuanto a la perfusión, pueden observarse
defectos no segmentarios distribuidos "en
parches" debidos al edema pulmonar inters-
ticial <1l.
Cáncer pulmonar
Es uno de los cánceres que causa mayor
mortalidad. A menudo, se presenta como un
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 6-4. Gammagrafía pulmonar V/Q donde se
observa n defectos ventilatorios (A y B) y perfusorios
(B y C) coincidentes y que afectan en forma difusa a
ambos pu lmones. El estudio corresponde a un paciente
con E.P.O.C. (Cortesía del Dr. Pablo Pichardo, Hospital
de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI,
IMSS).
nódulo solitario pulmonar que es inciden-
talmente diagnosticado en una placa radio-
gráfica de tórax.
La gammagrafía pulmonar ventilatoria/
perfusoria se encuentra alterada debido a
que el aporte sanguíneo del tumor se lleva
a cabo por las arterias bronquiales, por tan-
to, aparecen como defectos de perfusión .
Tumoraciones pequeñas de menos de 2 a 3
centímetros usualmente no son detectadas,
a menos que involucren vasos del hilio.
Los tumores grandes producen defectos
de perfusión proporcionales al tamaño del
tumor o al segmento o lóbulo comprometi-
do y aun en el pulmón completo. Mientras
más grande es el defecto de perfusión, ma-
yor afección a los vasos del hilio habrá (Fi-
gura 6-5).
Otras causas pueden estar en relación con
invasión metastásica de los ganglios linfá-

MEDICINA N UCLEAR EN NEU MOLOGÍA
A
• toria muy acertadamente. La distribución
B
e D
Figura 6-5. Gammagrafía pulmonar V/Q donde se
observan defectos ventilatorios (A y B) y perfusorios
( B y C) que son coincidentes y que afectan prac-
tica mente la totalidad del pulmón derecho. El estudio
corresponde a un paciente con cáncer broncogénico.
(Cortesía del Dr. Pablo Pichardo, Hospital de Oncología
del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS).
ticos, invasión directa al mediastino, o me-
nos comúnmente, invasión o trombosis de
las venas o arterias pulmonares.
Los defectos ventilatorios dependen del
grado de obstrucción bronquial y están con-
fin ados al segmento o lóbulo afectados; in-
cl uso todo un pulmón puede estar afectado
si la lesión involucra a un bronquio princi-
pal. Usualmente los defectos ventilatorios
son de menor tamaño que los defectos
perfu sorios, pues es más significativa la in-
vasión vascular que la protrusión intrabron-
quial.
La gammagrafía de ventilación/perfusión
·ene un importante papel en la demostra-
ción de la integridad funcional de cada pul-
ón antes de la toracotomía. Estos pueden
Jredecir la fu nción ventilatoria postopera-
ERRNVPHGLFRVRUJ
99
relativa del flujo sanguíneo también es de
gran utilidad para predecir la posibilidad de
resección. Mientras mayor la afección per-
fusoria, menor la oportunidad de una resec-
ción exitosa. En un gammagrama ventila-
tori6/perfusorio el porcentaje de flujo san-
guíneo para cada pulmón combinado con la
FEV cuyo valor esté entre 0.8 a 1.0 se en-
cuentra en el grupo de alto riesgo de desa-
rrollar insuficiencia pulmonar en el post-
operatorio (1J.
Por otra parte, debido a que las células
cancerosas pulmonares son ricas en recep-
tores a la somatostatina, el rastreo gamma-
gráfico con octreótido (ya sea marcado con
111 In o 99mTc), es de utilidad en la detec-
ción de estos tumores, reportándose una
sensibilidad de 95% y una especificidad de
85% para cánceres mayores de 1 cm, com-
parada con la biopsia.
PET/CT
En la actualidad, los estudios con FDG 18-
Fiuorodeoxiglucosa mediante PET/CT
(tomografía por emisión de positrones aco-
plada de tomografía computada) se han con-
vertido en el procedimiento de imagen más
relevante en la detección, estadificación y
evaluación terapéutica del cáncer, ya que los
rayos X, la tomografía simple, y aun la RMN
no son exactas para caracterizar un nódulo
solitario pulmonar (13 l .
Dado que las células malignas tienen un
alto grado de utilización de glucosa, las imá-
genes con FDG proporcionan una informa-
ción semicuantitativa acerca de la actividad
metabólica de la tumoración (SUV). Los cán-
ceres pulmonares muestran un marcado in-
cremento en la captación de este radiofár-
maco comparativamente con el tejido cir-
cundante, lo que permite su adecuada de-
tección (Figura 6-6).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
100 ENFERMEDADES DEL APARATO RE SPIRATORIO

con estudios morfológicos (CT) ha dado como

resultado un incremento impresionante en la
sensibilidad y especificidad de estos procedi-
mientos. La adquisición y procesamiento si-
multáneo de ambos estudios sin mover al pa-
ciente, permite obtener en un volumen de 3D
de ambas imágenes, con un ahorro significa-
tivo de tiempo, recursos y molestias para el
paciente y, asimismo, permite una evaluación
anatómica y funcional de la patología neumo-
lógica (14l (Figura 6-7).
En el Instituto Nacional de Enfermeda-
des Respiratorias se instaló el primer SPECT/
CT de México y de América Latina, el "Symbia
T2" de Siemens (Figura 6-8).

Figura 6-6. PET/CT con 18-FDG donde se observa

una masa ocupativa con metabolismo incrementado,
correspondiente a Ca pulmonar. (Cortesía del Dr. Iván
F. Vega Gonzá lez, Hospital Médica Sur).

SPECT/CT
Figura 6-8. Equipo tomográfico "híbrido" que fusiona
El avance tecnológico en imágenes "híbridas" imágenes gammagráficas (SPECT) co n imágenes
que conjugan estudios funcionales (SPECT) morfológicas (CT). (Cortesía de la empresa Siemens).

Figura 6-7. Paciente VIH positivo con tos y fiebre esporádica, con sospecha de enfermedad pulmonar. El
gammagrama planar (A) muestra zonas captantes anormales de Galio, en el SPECT/CT (By C) se demuestra la
ubicación anatómica y fuciona l de las lesiones, que corresponden a un linfoma. (Cortesía de Jeremy Jackson
RTMN, The Moncton Hospita l, Moncton, Canadá).

MEDICINA NUCLEAR EN NEUMOLOGÍA
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ERRNVPHGLFRVRUJ

C A P TULO
Broncoscopía
Definición
La broncoscopía es una técnica de explora -
ción del árbol bronquial mediante un bron-
coscopio. El tipo de instrumento utilizado
para realizar la broncoscopía clasifica a ésta
en rígida cuando se emplea un broncoscopio
que no puede flexionarse, y flexible en el
ca so contrario.
En la práctica endoscópica cotidiana se
em plean con relativa frecuencia otros tér-
minos como fibrobroncoscopía, videobron-
coscopía, videofibrobroncoscopía, etc., situa-
ción que podría generar cierta confusión para
quienes no están muy familiarizados en este
campo.
Para aclarar esta situación, conviene re-
cordar los aspectos relevantes de la evolu-
ción de los broncoscopios, principalmente
aqu ellos relacionados con los avances tec-
nológicos.
Inicialmente, el broncoscopio era un tubo
rígido metálico al cual se le adaptaba una
lámpara incandescente del tamaño de una
semilla de arroz en un extremo para poder
ERRNVPHGLFRVRUJ
7
Carlos Núñez Pérez-Redondo
Fernando Cano Valle
observar la tráquea y los bronquios princi-
pales. Cuando no se disponía de electrici-
dad, se intentaba iluminar el interior del ár-
bol bronquial mediante espejos para refle-
jar y dirigir la luz de una fuente luminosa
externa. El término broncoscopía era el úni-
co utilizado para referirse a esta técnica
cuando sólo se disponía de estos equipos.
Al aparecer el broncoscopio flexible cons-
truido a base de fibras ópticas flexibles, se
le conoció como fibrobroncoscopía, término
que actualmente se utiliza para referirse a
una broncoscopía con instrumentos flexibles.
La situación parece complicarse un poco
cuando más tarde aparecen los instrumen-
tos flexibles que no utilizan la fibra óptica
para capturar y transmitir imágenes dinámi-
cas llamados videobroncoscopios; inmedia-
tamente aparece el nombre de videobron-
coscopía; simultáneamente los broncosco-
pios rígidos incorporan en su estructura y
accesorios fibras ópticas y otros aditamen-
tos parcialmente flexibles. Como actualmen-
te se describe dentro de los reportes bron-
coscópicos, los modelos y características de
 ERRNVPHGLFRVRUJ
104 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

los instrumentos utilizados para la broncos-
copía, el nombre con que se refiera el pro-
cedimiento no afecta de manera importante
la información médica del paciente.
En términos generales podemos afirmar
que la broncoscopía se clasifica en rígida y
flexible. El propósito de la broncoscopía tam-
bién la clasifica en diagnóstica y/o terapéu-
tica. Cuando se utilizan técnicas de alta es-
pecialidad con endoscopios o accesorios es-
pecializados en funciones específicas que
requieren entrenamiento y experiencia adi-
cionales, la broncoscopía entonces será un
procedimiento básico o avanzado.
Una bróncoscopía básica incluye la explo-
ración del árbol bronquial y la toma de lava-
do, cepillado y biopsias bronquiales. La biop-
sia trasbronquial por aspiración con aguja
cada vez se utiliza más como un procedi-
miento rutinario en broncoscopía básica; sin
embargo, su uso no está generalizado y to-
davía requiere entrenamiento especial.
La broncoscopía avanzada incluye, ade-
más de los procedimientos básicos, otras
técnicas diagnósticas como la autofluores-
cencia, ultrasonido broncoscópico, etc., o
terapéuticas como láser y la extracción de
cuerpos extraños, etcétera (Cuadro 7-1).

Cuadro 7-1. Clasificacion de los procedimientos broncoscópicos.

DIAGNÓSTICA TERAPÉUTICA
en Lavado broquial Aspiración selectiva
o(.) Lavado broncoalveolar
¡¡; Cepillado
·<t Biopsia bronquial
al Biopsia pulmonar transbronquial

w Biopsia por aspiración endobronqu ial y Extracción de cuerpos extraños

....1
transbronq uial con aguja Braquiterapia

-al>< en
Ultrasonido endobronquial unidireccional
Ultrasonido endobronqulal radial
Asp iración transbronquial con aguja
Terapia fotodinámica
w o Autofluorescencia Electrocauterio (contacto)
....1
e Coagulación con plasma de argón
<t Láser
u. N
z Crioterapia

~ Oclusión bronquial selectiva

Dilatación con dilatadores, cánulas etc.
Dilatación con globo
Resección con pinzas
Otros (en desarrollo)
en Extracción de cuerpos extraños
o
(.)
Lavado bronquial
Lavado bronquial
Cepillado
¡¡; Biopsia edobronquial
·<t Biopsia transbronquial
al
<t
Extraccón de cuerpos extraños
-e
(!)
en
o
Autofluorescencia
Ultrasonido radial Aspiración trasbronquia l con aguja
Resección con pinza
,_
e Electroca uterio ( contacto)
a: <t Electrocaterio coagulación argón plasma
N
z Láser

~ Crioterapia
Prótesis
Terapia fotodinámica

BRONCOSCOP ÍA
Apuntes históricos
Hace dos mil años, Hipócrates (460-370 a.C.)
sugiere la intubación de la laringe y tráquea
en casos de asfixia. En 1846, Horacio Green
intuba por primera vez la tráquea con un
instrumento curvo hecho de un hueso de
ballena, al cual fijaba en un extremo una
gasa para aplicar medicamentos en laringe
y tráquea; en esa época esta maniobra era
considerada como una imposibilidad anató-
mica <H1l. Al año siguiente presentó sus ob-
servaciones en la Sociedad Médica y Quirúr-
gica de Nueva York con resultados desas-
trosos ya que fue condenado por conside-
rarlo una innovación sin ninguna garantía
en la práctica médica y fue expu lsado de la
sociedad. En 1885, Joseph O' Dwyer mejo-
ró este instrumento y lo empleó en compli-
caciones de difteria. Fue descrito como la
habilidad de la laringe para tolerar el paso
de instrumentos y la presencia continua de
éstos. Se considera que Green y O' Dwyer
establ ecieron los principios de la broncos-
copía (Hzl .
Gustav Killian (1860-1921) es considera-
do el padre de la broncoscopía. En 1897
extrajo una astilla de hueso alojada en el
bronquio principal derecho de un granjero
quien había aspirado el cuerpo extraño mien-
tras comía sopa . El paciente llegó como una
urgencia presentando disnea, sibiliancias
local izadas en el lado derecho y hemoptisis.
Kill ian utilizó un esofagoscopio rígido de 33.5
cm de largo, una pinza y un espejo cefálico
como fu ente de iluminación; el cuerpo ex-
traño media 11 mm de largo y 3 mm de
ancho. Después de este evento que tuvo
gran difusión, Killian trabajó arduamente con
cadáveres para mejorar los diseños de los
prim eros broncoscopios rígidos incluso, uno
de sus modelos llamado broncoscopio flo-
tante, permitía la manipulación con ambas
ERRNVPHGLFRVRUJ
105
manos mientras se fijaba el broncoscopio
con aditamentos especiales <H 3l .
La primera broncoscopía en Estados Uni-
dos fue realizada por Algernon Coolidge Jr.
en 1898, quien, empleando un ureteroscopio
rígido con espejo cefálico con luz del sol re-
flejada, extrajo un pedazo de hule que for-
maba parte de una cánula de traqueostomía
y estaba alojado en el bronquio principal
derecho. En 1890, Chevalier Jackson realiza
broncoscopías rígidas y diseña un bron-
coscopio rígido con luz incandescente en su
extremo . De 1916 a 1936 se considera la
época de oro de la broncoscopía rígida. Po-
cos cambios en cuanto al diseño de
broncoscopios rígidos, aditamentos de ilumi-
nación y accesorios de trabajo se dieron en
los años siguientes. H.A. Andersen, en 1965,
tomó la primera biopsia trasbronquial en un
paciente con patología pulmonar intersticial
difusa. Un aspecto relevante fue el desarro-
llo de telescopios con lentes dispuestos en
una barra metálica por H. H. Hopkins; su in-
vento mejorado sigue siendo de gran utili-
dad en endoscopía y hoy en día se fabrican
telescopios que llevan su nombre.
En 1966, Shigeto Ikeda tuvo la oportuni-
dad de presentar el primer broncoscopio
flexible durante el IX Congreso Internacio-
nal de Enfermedades de Tórax, en Copen-
hague. Utilizó como fuente de observación
y de iluminación la fibra óptica. A partir de
entonces estos instrumentos tuvieron una
amplia aceptación y el uso de la broncoscopía
flexible se generalizó en todo el mundo, apa-
reciendo posteriormente, fibrobroncoscopios
con mejoras en los diseños de construcción
y en la resolución de las imágenes que me-
diante artefactos pesados y grandes, se po-
dían tomar fotografías con las cámaras de
la época que requerían de un trípode para
apoyarlas o bien una persona tenía que en-
cargarse de sostener y operar la cámara,
sobre todo si se quería filmar película.

106 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ES PIRATOR IO
La captura y almacenamiento de las imá-
genes en formato digital marcó un cambio
importante en los registros broncoscópicos
porque el tamaño de las cámaras se redujo
significativamente, incluso se podía adaptar
el lente de una cámara de video directamen-
te al lente del dispositivo en T utilizado por
un segundo observador y reproducirlo en un
televisor, de tal manera que el número de
observadores durante la broncoscopía se
pudo incrementar de uno o dos, que era la
regla, a un grupo de estudiantes CH4l .
En 1969 aparecen los primeros circuitos
integrados con condensadores acoplados lla-
mados dispositivos de cargas (eléctricas)
interconectadas, o CCD por sus siglas en in-
gles (Coupled Charge Device), utilizados para
captar imágenes. Al principio median varios
centímetros, y poco a poco se fueron fabri-
cando circuitos menores a un milímetro. Con
el apoyo de programas de cómputo diseña-
dos especialmente para la integración de las
imágenes obtenidas con estos dispositivos,
se construyeron los videobroncoscopios en
cuyo extremo distal se aloja un CCD atrás
de un sistema de lentes ópticos con exce-
lente captación de las imágenes obtenidas
en pixeles con iluminación (red, green, blue)
RGB y procesadas digitalmente en el orde-
nador para posteriormente ser resueltas en
televisores en formato análogo. La evolu-
ción de los equipos electrónicos y el empleo
de los distintas características del espectro
electromagnético como son: la luz láser, la
banda corta, el ultrasonido, los rayos X, y la
combinación de éstos con otros instrumen-
tos y técnicas como la gammagrafía, la
endoscopía con tomografía de coherencia
óptica y el rastreo con microscopio micro-
focal, nos es posible ahora obtener infor-
mación nueva acerca de la estructura e in-
cluso de la ultraestructura de la anatomía
humana, de su comportamiento metabólico
y funcional, progresos, que nuevamente
ERRNVPHGLFRVRUJ
vuelven a estimular nuestra ya toleran!
capacidad de asombro CHsJ .
En México, los primeros broncoscopic
rígidos llegaron en 1930, solicitados por •
Dr. Ismael Cosía Villegas, en el entoncE
Sanatorio Huipulco. Sin embargo, en aquE
lla época eran más utilizados por lo
otorrinolaringólogos. Por su actividad der
tro de esta disciplina destacan los doctorE
Ismael Cosía, Alejandro Celis, Fernand
Rébora, Frumencio Medina, Jaime Villalbé
Enrique Cárdenas, Pelayo Vi lar C. En los añc
cuarenta, en el Instituto Nacional de la NL
trición y en el Hospital Infantil, los doctore
Gustavo Serrano y Eduardo Echeverría ac
quirieron equipos especiales de bron
coscopía y dominaron la técnica en niño~
Los doctores Fernando Quijano y Horaci
Rubio equiparon en el Seguro Social las sa
las de broncoscopía CH 6 l . El Dr. Carlos !barré
en el Centro Médico Nacional, y los docto
res Octavio Rivera, Raúl Cicero, Federio
Rohde, Fernando Cano Valle y Héctor Pano
de León en el Hospital General de México Sr
destacan por el dominio de la broncoscopí;
rígida y flexible aplicada a la cirugía toraco
pulmonar.
Aspectos anatómicos bronquiales
Los nombres de los bronquios de 1, 11 y 11
orden o lobares, segmentarios y subseg
mentarios respectivamente tienen particu
lar importancia para identificar la extensiór
de una neoplasia maligna. Están basados er
las nomenclaturas de Jackson-Huber, dE
Boyden y la del Comité Japonés para la no
menclatura de las ramificaciones branquia
les que Ikeda publicó en su Atlas de Bron·
coscopía Flexible CAlJ . Con el uso de bron·
coscopios flexibles más delgados es posiblE
visualizar los bronquios de IV orden e
subsegmentarios y IV orden CA2l . En los Cua·
dros 7-2 y 7-3 se encuentran señalados hasté
 8 RONCOSCOPÍA
ERRNVPHGLFRVRUJ
107

Cuadro 7-2. Árbol bronquial derecho.

LOBULO { Segmento Aplcal B1

SUPERIOR Segmento Posteiror B2
( LSD) Segmento Anterior B3

{Segmento Lateral B4
BRONQUIO PR INCIPAL LOBULO Segmento Medial B5
DERECHO ( BPD ) MEDIO
( LM )

Segmento Apical B6
Sub-superior B*
LOBULO Segmento Medial B?
INFERIOR Segmento Anterior B8
(LID) Segmento Lateral B9
Segmento Posterior B10

Cuadro 7-3. Árbol bronquial izquierdo.

Segmento Apicoposterior 8 1+2

División Superior Segmento Anterior 83
L08ULO
SUPERIOR
Segmento Ungular superior 8 4
División Ungular Segmento Ungular inferior 8 5
BRONQUIO PRINCIPAL
IZQUIERDO ( BPI )

Segmento Apical 86
Sub superior 8*
L08ULO Segmento Anterior 88
INFERIOR Segmento Lateral 89
Segmento Posterior 810

108 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
los bronquios subsegmentarios de acuerdo
con esta nomenclatura. La identificación
numérica de los segmentos bronquiales ha
permanecido constante a través del tiempo
y no ha variado en las diversas clasificacio-
nes; por esta razón, creemos conveniente
mencionarlos siempre que nos estemos re-
firiendo a un segmento ya que sus siglas,
iniciales o nombres pueden mostrar varia-
ciones relacionadas con el idioma clasifica-
ción o costumbres (Figuras 7-1, 7-2, 7-3 y
7-4).
81
82
84
89
88
Figura 7-1. Árbo l bronquial, ramificación segmentaria .
ERRNVPHGLFRVRUJ
Actualmente, con el ultrasonido broncos-
cópico es posible valorar estructuras veci-
nas al árbol bronquial, y con la terapéutica
láser las relaciones anatómicas de las vías
aéreas con los vasos sanguíneos el esófago
el corazón y los nodos linfáticos debe cono-
cerse con precisión. Hoy en día, los textos y
cursos para el entrenamiento en broncos-
copía incluyen la anatomía torácica aplicada
a la broncoscopía en donde estos aspectos
se definen claramente.
8 1+2
83
86
88
89
 ERRNVPHGLFRVRUJ
B RONCOSCOPÍA 109

BPD
BPI
LSI

División Sup.
División lingular

LM _ _--.:::~:1>' r
......~--;.~- Lll
Tronco de basales D
Y.~--- Tronco de basales 1

89

810

88

Figura 7-2. Árbol bronquial.

89

Figura 7-3. Árbol bronquial derecho, vista lateral.


110 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
B4
BS
B8
B9
Figura 7-4. Árbol bronquial izquierdo, vista lateral.
Aspectos anatómicos endobronquiales
No es el propósito de este capítulo mencio-
nar en detalle los aspectos anatómicos
endobroquiales, sino únicamente aquellos
sitios que representan mayor utilidad en la
clínica.
El broncoscopio puede introducirse a tra-
vés de las fosas nasales, la boca o por
traqueostomía. El broncoscopista debe re-
conocer las alteraciones más frecuentes en
estos sitios. Con la broncoscopía flexible se
pueden reconocer las estructuras más im-
portantes de las fosas nasales como son: el
vestíbulo nasal, el piso de las fosas nasales,
los cornetes superior, medio e inferior, el
tabique nasal, las coa nas, los orificios de las
trompas de Eustaquio, las paredes de la fa-
ringe, senos piriformes, base de la epiglo-
tis, vallecula y la glotis limitada en su por-
ción anterior por el borde libre de la epiglo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
*
·'4 B 10
tis a los lados por los pliegues ariepiglóticos
y, en la porción posterior, por los tubérculos
corniculados de los cartílagos aritenoides;
por debajo de estas estructuras se encuen-
tran las cuerdas vocales falsas e inmediata-
mente abajo se reconocen las cuerdas vo-
cales verdaderas formadas por bandas
fibroelásticas de color blanquecino, ocasio-
nalmente nacarado, que se extienden des-
de el cartílago aritenoides a la porción medial
del cartílago tiroides. Los extremos mediales
de las cuerdas vocales verdaderas forman
el orificio glótico que da acceso a la tráquea.
Entre las cuerdas vocales verdaderas y fal-
sas existe un repliegue llamado ventrículo
(Figura 7-5).
Inmediatamente al entrar en la tráquea
en el espacio subglótico, podemos apreciar
el cartílago cricoides que protude en la luz
tráquea!. La tráquea está formada por 15 ó
20 cartílagos en forma de herradura co n
 ERRNVPHGLFRVRUJ
B RONCOSCOPÍA 111

Figura 7-6. Tercio dista l de la tráquea y la carina

Figura 7-5. Aspecto endoscópico de la laringe: principa l de aspecto normal. Los orificios del bronquio
l. Base de la epiglotis principal izquierdo (1) y derecho (2).
2. Cuerda vocal falsa izquierda
3. Cuerda vocal verdadera izquierda movimientos; normalmente la carina princi-
4. Cartílago cricoides
5. Luz traqueal
pal se mueve por transmisión del latido car-
diaco en sentido anteroposterior con cierta
desviación oblilcua y durante los movimien-
apertura posterior, de tal forma que se pue-
de reconocer una porción cartilaginosa en
las caras anterior y laterales y una cara
membranosa o posterior; los cartílagos
tráqu eales son más aparentes en el adulto.
Al final de la tráquea se encuentra la carina
principal que corresponde a la división de la
tráquea en bronquio principal derecho e iz-
quierdo, tiene forma de quilla de orienta-
ción anteroposterior; en los niños normal-
mente es menos afilada o ensanchada (A 3l
( Figura 7-6). La carina principal (Figura 7-
7), es un punto de observación y referencia
muy importante porque está relacionada con
los grupos ganglionares subcarinales del
mediastino, clasificados por Mountain-
!:>resler y Naruke como estación ganglionar
7 '"~ ~ .Cua ndo existe linfadenopatía en este Figura 7-7. Carina principal normal, se puede identi-
f icar claramente la dirección del bronqu io principal
si ·o, la carina principal se ensancha y pier-
derecho en comparación con el izquierdo, además, la
e su movilidad normal. Es muy importante emergencia del lóbulo superior derecho a 2 cm (*):
.... escribir los cambios en su aspecto y sus (Ver página 12).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
112 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATOR IO

tos respiratorios distalmente con la inspira-
ción, y en sentido proximal, en espiración;
además su dimensión anteroposterior se
reduce discretamente durante la fase
espiratoria. Con fines didácticos y para evi-
tar omisiones en la descripción, en el Servi-
cio de Broncoscopía del INER se le llama
coloquialmente "el baile de la carina". El án-
gulo de bifurcación de la tráquea es en pro-
medio de 70°. La dirección que sigue el bron-
quio principal derecho (BPD) con respecto
al eje longitudinal de la tráquea es de 25° a
la derecha y con dirección caudal, mide en-
tre 1.5 y 2 cm de largo y tiene alrededor de
1 cm de diámetro. La primera ramificación
de este bronquio es el bronquio del lóbulo
superior derecho (LSD), que emerge late-
ralmente en un ángulo de 95 a 100° y tiene
una longitud de 1 cm para después ramifi -
carse en tres segmentos que llevan el nom-
bre del sitio hacia donde se dirige, es decir
segmento apical o segmento 1, posterior 2
y anterior 3. Cada segmento se ramifica a
su vez en dos sub-segmentos y así sucesi-
vamente por dicotomía. Los bronquios de la
generación VI que pueden explorarse con
los broncoscopios flexibles más finos.
Pasando el orificio del bronquio del lóbu-
lo superior derecho, el bronquio principal de-
recho se continua con el bronquio interme-
diario de 2 a 2.5 cm de longitud hasta su
bifurcación, dando origen al lóbulo medio y
al inferior derecho, en este punto, el bron-
quio del segmento apical del lóbulo inferior
derecho; frecuentemente, se origina inme-
diatamente en la emergencia del lóbulo in-
ferior derecho en su pared posterior al mis-
mo nivel que el orificio del lóbulo medio (LM).
En este punto la imagen endoscópica que
observamos es de 3 orificios orientados en
sentido anteroposterior, siendo el más an-
terior el del lóbulo medio, el que queda en
medio el orificio del tronco de basales y el
posterior, el del segmento apical del lóbulo
inferior o segmento 6 derecho (Figura 7-8).
Pasando este segmento es posible identifi-
ca r una porción bronquial corta que da ori-
gen al resto de los segmentos basales del

Figura 7-8. La punta del videobroncoscopio se encuentra en la porción dista l del bronqu io intermediario. Se
aprecia el orificio del lóbu lo med io (LM) seg mento 6 y los segmentos basa les más distalmente ma rcados con su
número en el recuadro . El bronqui o del lóbu lo inferi or dercho (LI D) es muy corto, inicia en círculo punteado y
term ina en la emergencia del segmento 6.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BRONCOSCOPÍA 113

ulo inferio r llamado por esta razón, tron-
o de basales; los nombres de éstos están
e relación con la orientación con respecto
2 los planos anantómicos, es decir, el seg-
ento 7 o medial que se dirige hacia la lí-
ea media; posteriormente el segmento 8 o
anterior, segmento basal lateral o 9 y seg-
ento 10 o posterior basal.
El bronquio principal izquierdo (BPI) tie-
e una orientación con respecto al eje lon-
gi udi nal de la tráquea de 40° a 45°, es de-
·r, su posición es más horizontal que el bron-
q io principal derecho. Esta disposición ex-
:llica porqué es más frecuente la aspiración
de cu erpos extraños en el bronquio princi-
al derecho. Tiene una longitud de 4 a 4.5
cm y termina en la bifurcación que da lugar
al bronquio del lóbulo superior e inferior. En
este punto endoscópicamente se aprecian
dos orificios claramente identificables ya que
la emerg encia del segmento apical del lóbu-
lo inferior izquierdo o segmento 6, nace más
distal mente comparándolo con el lado dere-
cho, como se mencionó con anterioridad.
El bronquio del lóbulo superior izquierdo
(LSI) mide cerca de 1 cm de longitud y de
diámetro, se bifurca en dos pequeños seg-
mentos bronquiales que varían en longitud
llamados división superior y división lingular
o bronquio de la língula (Figura 7-9).
El bronquio de la división superior es más
corto que el LSI y da origen a dos bron-
quios, un bronquio común del cual se origi-
nan los segmentos apical y posterior o ápico-
posterior o segmentos 1+2, y el bronquio
del segmento anterior izquierdo identifica-
do con el número 3. La división lingular es
un bronquio un poco más largo que el de la
división superior puede llegar a medir 1 cm
de longitud antes de dar origen a los seg-
mentos 4 y S izquierdos o lingular superior
y lingular inferior respectivamente.
El bronquio del lóbulo inferior izquierdo,
después de una corta trayectoria, da origen
al segmento apical del lóbulo inferior que se
dirige hacia el plano posterior; inmediata- ·
mente después se identifica el tronco de
basales izquierdo. El segmento 7 o medial

Figura 7-9 . La punta del videobroncoscopio se encuentra al final del bronquio principal izquierdo. Se aprecia el
:: uio del lóbulo superior izquierdo (LSI), los bronqui os de la división superi or y la división lingular, el bronq uio
::- ' oulo inferior izquierdo (LII) es un poco más largo que su homólogo contralateral. Los segmentos están
-2-caoos en el recuadro con su número.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
114 E NFERMEDADES DEL APARATO RE SP IR ATORIO

no siempre es identificable, nace de un tron- cia se puede identificar el orificio de un bron-

co común del cual se origina el segmento 8
o basal anterior,; cuando se origina en la
porción medial del tronco de basales se con-
sidera como una variante anatómica. Distal-
mente se pueden identificar los segmentos
basal lateral y basal posterior o segmentos
9 y 10 respectivamente. Con relativa frecuen-
quio que se origina después de la emergen-
cia del segmento 6 y antes de orificio del
segmento 10, llamado sub-superior, al cual
no se le ha asignado un número específico
y suele identificarse con un asterisco (*).
Este bronquio también se puede identificar
normalmente del lado derecho.

Cuadro 7-4. Hallazgos broncoscópicos.

Los hallazgos broncoscópicos, de acuerdo con la clasificación de Ikeda, son:

• Cambios orgánicos anormales de la pared bronquial

o Enrojecimiento
o Edema
o Dilatación vascular (ingurgitación) con o sin tortuosidad
o Irregularidad de la mucosa bronquial
o Cartílagos poco perceptibles o aparentes
o Cartílagos prominentes
o Ulceración
o Orificios glandulares agrandados
o Nodos linfáticos submucosos
o Atrofia de la pared bronquial
o Hipertrofia
o Tumor
o Necrosis
o Estrías logitudinales

• Anormalidades endobronquiales
o Estrechez
o Estenosis
o Ectasia
o Compresión
o Bifurcación anormal por divertículo
o Ram ificación anormal

• Sustancias anormales en la luz bronquial

o Secreciones
o Sangre
o Cálculos
o Cuerpos extraños

• Trastornos dinámicos
o Durante la respiración
o Durante la tos

BRONCOSCOPiA
- oncoscopi sta debe tener la orienta-
:- espacial de los bronquios claramente
::::- · cados en su mente relacionándolos
s planos anatómicos para poder man-
=- :::- la orientación durante la exploración
:-::- oscópi ca independientemente de la
"ón del paciente, ya sea en decúbito
__ J o con el broncoscopista en la cabece-
:: e el lado derecho o el izquierdo del pa-
- :::- e, o con el paciente sentado con el
:-- coscopi sta de frente. Para mantener la
: ::: ración se ha recomendado identificar
=-- os de referencia mismos que favorecen
_-2 explora ción sistematizada (A 6 l. El árbol
quial muestra variantes anatómicas nor-
-z es. La mayoría de ellas no tiene una re-
- :::: -cu sió n funciona l.
....a inspeccion endoscópica bronquial es
:::: g-an ayuda para el diagnóstico de la pa-
= ::>gía respi ratoria. Es conveniente tener en
__ ;:: ta estos hallazgos como base para ini-
~- el entrenamiento broncoscópico, para
_ rar el reporte de la broncoscopía y tam-
: =- ara la interpretación del médico en-
::: _cdo de la atención general del pacien-
- ecientemente hemos actualizado las
-:.ge es de esta clasificación con técnica
:.::ca tura e impresión mejorados, señalan-
:: a frecuencia con que se observan. Los
::::=- ·os org ánicos anormales de la pared
:~ :?:"" :.~ entran hasta en un 52.7%, las alte-
'? ~ es endobronquiales en 26.4%, 19.2%
5.:= :en "fica ron sustancias anormales y úni-
::::-e e 1.5% se encontraron alteraciones
- ·caciones y contraindicaciones
icaciones de exploración broncos-
== ::e p eden ser clasificadas de diversas
-~-=as de acuerd o con el nivel de conocí-
-:::-: - que en materia de broncoscopía
:::~:: e lector a quien va dirigida la comu-
o de acuerdo con la estructura del
ERRNVPHGLFRVRUJ
115
texto. Creemos conveniente agrupar las in-
dicaciones de broncoscopía de acuerdo con
el propósito de procedimiento, ya sea con
fines diagnósticos o terapéuticos por ser
un abordaje con una perspectiva más ge-
neral (ICl J que clasificarlo con base en los
cambios de laboratorio y gabinete en don-
de, con frecuencia ya está implícito un pro-
tocolo de estudio previo (IC2, 10l que requiere
exámenes especializados.
BRONCOSCOPÍA DIAGNÓSTICA
Cáncer y tumores de mediastino
El cáncer pulmonar es actualmente la prin-
cipal causa de muerte, tanto en hombres
como en mujeres en los Estados Unidos. El
31% de las muertes por cáncer en el hom-
bre son atribuidas al de pulmón. Esta neo-
plasia ocasiona 154,900 muertes anuales,
cifra mayor que la combinación de las tres
más comunes como son: colon 48,100,
mama 40,000 y próstata 30,200. En Fran-
cia se reporta una mortalidad de 21,000
por año (IC4l. Aproximadamente un millón
de personas muere de cáncer pulmonar
cada año en todo el mundo (IcsJ.
El cáncer broncogénico es también el
diagnóstico clínico más frecuente de indica-
ción de broncoscopía. El estudio que ade-
más de ser diagnóstico, es parte esencial en
la estrategia en la detección temprana de la
neoplasia y para valorar su extensión basa-
dos en la estadificación TNM y así, estable-
cer la mejor terapéutica a seguir (Figuras 7-
10 y 7-11). En este último aspecto, la loca-
lización del tumor T por broncoscopía pue-
de definir inmediatamente si el paciente re-
quiere de maniobras paliativas como la re-
sección parcial para aliviar la disnea cuando
el tumor ocluye las vías aéreas centrales, o
calmar la tos extenuante, o bien, controlar
la hemoptisis. Mediante broncoscopías re-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
116 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORIO

Figura 7-10. Videobroncoscopio f lexible de 6.3 mm de diámetro en el tubo de inserción con canal de instru-
mentación de 3.2 mm. A la derecha, exp loración broncoscópica en un paciente con sospecha de cáncer bron-
cogén ico. Se uso anestesia local; la vía de entrada es por la na rina izquierda. El bron coscopista cuenta con un
primer ayudante colocado a su derecha y a la izquierda del segundo ayudante.

producen cambios endobronquiales, princi-

Figura 7-11 . Los accesorios como el cepillo con funda
de plástico para protegerlo al introducirlo y antes de
retirarlo . A la dercha la pinza de biopsia convencional.
La fragilidad del instrumental broncoscópico es inver-
samente proporcional a su tamaño.
petidas se puede hacer el seguimiento de
un tumor resecado y valorar si hay recidiva
en el muñón bronquial.
Los ganglios o nodos linfáticos no son vi-
sibles directamente con el broncoscopio; sin
embargo, cuando aumentan su volumen
palmente en la carina principal, ensanchán-
dola y limitando su movilidad . Actualmente
es posible detectarlos y medirlos con preci-
sión mediante el ultrasonido endobronquial
(Figura 7-12), tanto radial como unidirec-
cional, y guiar la t oma de biopsias por pun-
ción con aguja a través de la pared bron-
quial y aspirar el ganglio o la lesión (Figura
7-13), llamada también, ultrasonido ende-
bronquial y biopsia transbronquial con agu-
ja (IC6 J. Los nodos mediastinales del ligamen-
to pulmonar y paraesofágicos requieren de
una esofagoscopía con equipo radial de ul-
trasonido con lo cual se pueden tomar mues-
tras con punción transesofágica. Práctica-
mente todos las estaciones ganglionares
mediastinales pueden ser accesibles a traves
del ultrasonido endobronquial. Los sitios más
difíciles son los ganglios subaórticos y
paraaórticos, para los cuales se prefiere el
acceso por mediastinoscopia. Con el uso de
ultrasonido endobronquial radial con caté-
ter fino es posible tomar muestras de tejido
mediante punciones con agujas, tanto para
muestras citológicas como histológicas.
Como el ultrasonido radial puede iden-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BRONCOSCOPÍA 117

Figura 7-12. El ultrasonido endobronqu ial (USEB) un idireccional puede medir con precisión los ganglios. En
este caso se trata de un ganglio de la estación 4 o paratraqueales que mide 1.36 x 1.24 cm.

tifi carse además si la pared bronquial está
invadida por tumor a pesar de que la muco-
sa bronquial tenga un aspecto normal, la
extensión del una lesión endobron-
quialmente visible es más precisa. Esta téc-
nica actualmente se considera rutinaria en
el estudio del cáncer broncogénico. En le-
siones tumorales mediastinales, el ultraso-
nido endobronquial es el procedimiento de
elección, ya que es discretamente más efec-
tivo y seguro que la biopsia por punción
transtorácica, sobre todo en lesiones peque-
ñas. En las metástasis pulmonares o tumo-
res primarios periféricos, es particularmen-
te útil el ultrasonido broncoscópico radial por-
que las sondas ultrasonográficas son más
delgadas y pueden acceder a bronquios
segmentarios y localizar con precision la le-

Figura 7-13. Ultrasonido endobronquial (USEB) unidireccional, se aprecia el momento en que se introduce la
2g~ja 22G de 40 mm de largo a un ganglio subcarinal, estación 7, bajo control ultrasonográfico. En la fotografía
:e a de•cfJa la aguja se encuentra dentro del nodo linfático. El transductor ultrasónico se encuentra apoyado en
e :Yonouio principal derecho cara interna a nivel de la carina principal.

118 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
sión (IC?, rcs). Estas lesiones, si bien pueden
ser accesibles a la vision directa con
broncoscopios flexibles delgados, la toma de
especímenes no es factible porque estos
equipos son de un calibre tan pequeño que
no permiten la instrumentación necesaria
para tal fin. Se ha intentado una variedad
de procedimientos para alcanzar las lesio-
nes periféricas con equipo estándar con éxito
relativo; la ayuda de la fluoroscopía mono-
planar o biplanar o por tomografia compu-
tarizada o simple y la realizacion de cepilla-
do, lavado y biopsias bronquiales, mejora
los resultados en manos expertas. La nave-
gación electromagnética es uno de los avan-
ces más recientes que permite el acceso a
lesiones periféricas para toma de lavado,
cepillado y biopsias con pinza o aguja. Está
basada en la broncoscopía virtual, en imá-
genes de tomografía computarizada tridi-
mensional en tiempo real y un pizarrón
electromagnético que guía, a través de la
fibrobroncoscopía, con mucha precisión y
seguridad los accesorios. Esta innovación
ayuda a mejorar la productividad diagnós-
tica en broncoscopía en lesiones periféricas
pequeñas pero su uso no está generaliza-
Figura 7-14. Ultrasonido endobronquial (USEB) unidireccional. Del lado izquierdo se aprecia una imagen
redondeada sugestiva de ser un nodo linfático, al aplicar el dopler a color la señal es indensa y uniforme, lo cual
confirma que se trata de un vaso sanguíneo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
do (IC 9 , ICroJ. El análisis del comportamiento
metabólico y la localización de las lesiones
mediante la tomografía por emisión de
positrones PET CT es de gran ayuda, pero
no proporciona tejido, el cual es necesario
para tener el diagnóstico definitivo.
En los tumores de mediastino o crecimien-
to ganglionar que produce síndrome de vena
cava superior, el ultrasonido broncoscópico
es particularmente útil porque pueden dis-
tinguirse claramente los vasos sanguíneos
de la lesión mediante el doppler a color (Fi-
gura 7-14), y realizar la punción con mayor
seguridad. Durante la brocoscopía para el
estudio de cáncer de pulmón, la presencia
de parálisis uni o bilateral de las cuerdas vo-
cales sugiere la invasión o compresión de
uno o los dos nervios recurrentes laríngeos
a nivel del mediastino. La confirmación del
invasión tumoral a este nivel estadifica el
cáncer pulmonar fuera de las posibilidades
terapéuticas quirúrgicas.
Infecciones
La neumonía es un problema frecuente en
la práctica médica. Suele ser tratada empí~

BRO NCOS COP iA
ricamente o con base en la evaluación
icrobiológica de la expectoración. El 76%
de las neumonías se resuelven en un perio-
do de 6 semanas <10 1). Depende de varios
"'actores, entre los que destacan la edad del
:Jaci en te y los cambios estructurales
endobronquiales asociados con cada caso
:Jarticul ar. Cuando la neumonía no se resuel-
e en este lapso, o recurre en el mismo si-
·o, el estudio broncoscópico es necesario
especi almente para descartar problemas de
'renaj e bronquial, como puede ser un tu-
or, una estrechez bronquial o secreciones
ganizadas. En casos de neumonía de fo-
cos múltiples de lenta resolución, más de
30 días o en pacientes inmunocomprome-
- os, la broncoscopía puede proporcionar-
os el diagnóst ico etiológico. El lavado
oncoa lveolar selectivo en el sitio con ma-
or afección es un procedimiento seguro y
-ápido para la toma de muestras del tracto
-espiratorio inferior. En pacientes con VIH/
s:JA, el lavado broncoalveolar y la biopsia
::ansbronquial con pinza es particularmen-
:e se ns ib le en casos de infección por
Jr)eumocystis carinii oc 12) . Sin embargo, de-
~ ·do al riesgo de neumotórax, empiema y
sa grado la biopsia t rahsbronquial rutinaria
=. estos pacientes es tema controvertido <1c13•
_a neum onía asociada a ventilación me-
:::c ica es la infección más común. En las
:;e as de cui dados intensivos se presenta
-~sta en un 60% después de un mes (Ic! s) _
_e 4brobroncoscopía con lavado bronco-
e eolar es el estudio básico para la valora-
de estos pacientes .
_as lesiones cavitadas representan un reto
=s:Jeeial para el neu mólogo; se afirma que
=- caso de un absceso pu lmonar de los ló-
:;_ s s periores debe desca rta rse rutina-
c:~e te una neoplasia, tuberculosis, mico-
: : Mo coaspiración. Cuando el análisis de
- "' :,ectoración y otros procedimientos no
ERRNVPHGLFRVRUJ
119
aclaran el diagnóstico es recomendable rea-
lizar una broncoscopía.
Colapso pulmonar inexplicable
La atelectasia persistente indica la presen-
cia de obstrucción bronquial y la explora-
ción broncoscópica no debe retrasarse ya
que la presencia de una masa tumoral
(65%), anormalidades de la mucosa (15%),
compresión extrínseca o estenosis deben
tratarse apropiadamente en forma tempra-
na <106) . Con menos frecuencia pueden exis-
tir tapones de moco organizados que ocluyen
un bronquio, e incluso pueden formar ver-
daderos moldes del árbol bronquial distales
a la obstrucción. En pacientes intubados,
ocasionalmente se presenta este problema
y puede requerir una broncoscopía aspira -
dora para resolverlo .
Enfermedad intersticial
La enfermedad intersticial difusa incluye una
amplia variedad de diagnóst icos. El papel de
la broncoscopía y del lavado broncoalveolar
(LBA) es útil para el estudio de las células
que originan la respuesta inflamatoria en la
fibrosis intersticial pulmonar y ayuda a de-
terminar las anormalidades del surfactante
y otras proteínas en el desarrollo del da ño
pulmonar crónico. La broncoscopía con LBA
y biopsia pulmonar trasbronquial es de gra n
ayuda para el diagnóstico de sarcoidosis,
linfangitis carcinomatosa, neumonía eosi-
nofílica, proteinosis alveolar, histiocitosis X,
exposición a asbesto, beriliosis. El conteo
celular diferencial ayuda a aclarar el diag-
nóstico de las neumonías intersticiales. Los
eosinófilos están au menta dos en la neumo-
nía eosi nofílica cró nica y en el síndrome de
Chu rg-Strau ss. Encontrar macrófagos mar-
cados con lípi dos nos orienta a neumopatía
por exposición a amiodarona, en tanto que

120 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
los macrófagos marcados con hemosiderina
nos indican la presencia de síndromes hemo-
rrágicos.
La hemoptisis o la expectoración hemop-
toica es un signo ominoso, ya que dentro de
las cinco causas más frecuentes están: la
bronquitis crónica, cáncer pulmonar, tuber-
culosis, enfermedad tromboembólica pulmo-
nar y cardiopatías que requieren de un pron-
to diagnóstico (ICl ).
Trauma, intubación asistida, cuerpos
extraños
En los casos de traumatismo torácico grave,
ya sea cerrado o penetrante, la evaluacion
de la vía aérea es esencial para descartar
fractura bronquial o traumatismo directo; es
muy útil y detecta alteraciones endobron-
quiales hasta en un 53% (rcl?). En pacientes
con trauma grave de la cara y el cuello la
intubacion asistida mediante fibrobron-
coscopía ayuda a evitar daño adicional por
maniobras de intubacion. En estos casos, la
exploracion descartará la presencia de cuer-
pos extraños en las vías aéreas, como pró-
tesis dentarias o piezas dentarias, sangre o
tejido que ocluyan los bronquios.
Derrame pleural inexplicable
El derrame pleural no es una indicacion pri-
maria de broncoscopía ya que el protocolo
de estudio incluye una toracocentesis diag-
nóstica y punción biopsia transtorácica o
biopsia pleural cerrada, con lo cual se aclara
la mayoría de las causas. Por otro lado, fre-
cuentemente los casos de derrame pleural
inexplicable están relacionados con neo-
plasias malignas. En estos casos, la bron-
coscopía está indicada, sobre todo, si ade-
más se acompaña de otros signos y sínto-
mas como tos, pérdida de peso, hemoptisis,
etc. Cuando se combina el protocolo diag-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nóstico propio del derrame pleural con
broncoscopía y otros estudios de gabinete,
por regla, se llega al diagnóstico (rc ls).
Trasplante pulmonar
El trasplante pulmonar se ha convertido en
una opción terapéutica para algunas enfer-
medades pulmonares terminales. En los paí-
ses desarrollados en donde las técnicas de
trasplante de órganos se realiza con mayor
frecuencia y las facilidades para hacerlo se
encuentran muy avanzadas tecnológicamen-
te. Los pacientes sobreviven periodos cada
vez más prolongados; en el caso del tras-
plante pulmonar y el parénquima pulmonar,
en comparación con nuestro país, es parti-
cularmente evidente. El manejo postope-
ratorio representa un verdadero reto para
el médico; la broncoscopía es útil en la vigi-
lancia del muñón bronquial ya que median-
te la observacion de éste y la toma de mues-
tras se puede detectar rechazo, infección, o
la presencia de bronquiolitis obliterante con
biopsia transbronquial, principal problema en
la supervivencia de los pacientes con tras-
plante pulmonar a largo plazo. El sitio de
sutura en la élnastomosis pueden desarro-
llar tejido de granulación que si crece hacia
la luz bronquial puede ocluir el bronquio. Esta
situación es fácilmente detectada por
broncoscopía, y también puede resolverse
con la colocación de un tutor o prótesis bron-
quial, o empleando la resección con láser o
con pinza. Clínica y radiográficamente la di-
ferencia entre infección o rechazo no es po-
sible establecerla, y el plan terapéutico es
diferente. Una fibrobroncoscopía con toma
de biopsia pulmonar transbronquial es se-
gura y rápida y debe realizarse para esta-
blecer esta diferencia. Únicamente unos po-
cos pacientes con estenosis de las vías aé-
reas posterior a trasplante pulmonar respon-
den sólo a dilatación; otras maniobras como
 ERRNVPHGLFRVRUJ
8RONCOSCOPiA 121

la resección con láser o con pinza son nece-
sarias. Los pacientes trasplantados que de-
sarrollan complicaciones del árbol bronquial
y se les practicó broncoscopía diagnóstica y
terapéutica tienen una mortalidad alta, has-
ta de un 24%. La tendencia actual se dirige
a la valoración cuidadosa de broncoscopías
de seguimiento después de trasplante pul-
monar, sobre todo si no hubo datos de re-
ch azo agudo, o neumonitis por citomegalo-
virus después de 4 meses (1c 19• I c2o) .
Tos crónica inexplicable
El diagnóstico de tos inexplicable probable-
mente se hace con exceso por un inadecua-
do o insuficiente estudio diagnóstico para
determinar la causa. Sin embargo, existe un
grupo de pacientes en los cuales a pesar de
t"Jaber completado el estudio adecuado no
se llega a detectar la causa de la tos, para
estos casos se recomienda el uso del térmi-
no " tos inexplicable" en lugar de "tos
'diopática" (Ic21 ) . La tos crónica, es decir aque-
la que dura más de dos meses y no tiene
una explicación, debe incluir una broncos-
copía dentro del plan de estudio, ya que las
posibilidades diagnósticas requieren de pron-
ta aclaración, dentro de las cuales se en-
cuentra, el cuerpo extraño, principalmente
en niños pequeños, en quienes el evento de
aspiracion no fue detectado por los padres.
Por tanto, los estudios iniciales y la evolu-
ción no son claras. La situación puede com-
plicarse cuando ya existe tos por un proce-
so conocido, como puede ser una enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica en adul-
tos. Entonces, el cambio en el patrón habi-
tual de la tos que se incrementa un poco
debe investigarse durante el interrogatorio
clínico; en estos casos, si la EPOC es debida
a tabaquismo, la broncoscopía resulta obli-
gada ya que entonces el cáncer pulmonar
es una de las posibilidades diagnósticas prin-
cipales. Esta situacion debe ser advertida a
todo paciente que curse con tos prolonga-
da, como es el caso de la bronquitis crón i-
ca ; otro ejemplo similar puede presentarse
en los casos de tuberculosis pulmona r y
bronquiectasias.

Figura 7-15. Broncoscopio rígido de ta maño 3.7 de 30 cm de largo co n diámetro int erno de 5.7 mm y externo
:: ~ 1""'1, y de 2.5 de 20 cm de larg o co n diámet ro externo de 4 mm e interno de 3.5 mm . Con telescopi o Hopki ns
: : _ 0 or;sma de ilum inación, pinza óptica y tapón ocular. A la derecha, la broncoscopía rígida . El bron cosco pi o
e;;_,; corecrado al circuito de anestesia general y corresponde a una broncoscopía con diagnóstico clínico de
=s:ri::¡or en un niño de 6 años. Se co nfirmó la presencia de una estenosis traqueal.

122 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Estridor
Cuando existe sospecha de estenosis
tráquea! o bronquial puede manifestarse con
estridor, ya sea inspiratorio o espiratorio, en
el primer caso, y sibilancias, unilaterales o
bilaterales, en el segundo caso. Cuanto la
estenosis se confirma con tomografía lineal
o computarizada, debe realizarse una
broncoscopía para observar directamente las
características endobronquiales de ésta (Fi-
gura 7-15), determinar en primer lugar si se
trata de un tumor y la naturaleza de éste, o
bien, si la estenosis está producida por tabi-
ques o membranas de tejido fibroso, o si se
trata de una una lesión en reloj de arena o
concéntrica, con o sin la participacion de los
cartílagos. De estos hallazgos endoscópicos
depende la estrategia terapéutica, ya sea con
resección y/o dilatación endoscópica o re-
sección quirúrgica de la zona estenosada y
anastomosis término-terminal. En ambos
casos, por regla, se programan varias bron-
coscopías que valoran la evolución y los re-
sultados del tratamiento endoscópico y
sistémico.
En los niños, el diagnóstico diferencial
incluye: epiglotitis, laringomalacia, papilo-
matosis laríngea o traqueal, fisura larin-
gotraqueal, hemangioma subglótico, anillo
vascular y cuerpos extraños <rczzJ . En el Cua-
dro 7-5 se señalan las indicaciones de
broncoscopía con fines diagnósticos.
BRONCOSCOP~TERAPéUTICA
Mencionaremos únicamente las caracterís-
ticas principales de los procedimientos
broncoscópicos terapéuticos que actualmen-
te están disponibles y son de uso cotidiano
y/o frecuente en todo el mundo.
La broncoscopía con fines terapéuticos
debe reservarse para los neumólogos o ci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
rujanos de tórax con entrenamiento riguro-
so y experiencia amplia en broncoscopía
flexible y rígida, debe realizarse siempre en
un hospital de tercer nivel y el endoscopista,
si no es capaz de resolver cualquier compli-
cación que pueda derivarse del o de los pro-
cedimientos broncoscópicos terapéuticos,
deberá contar con los especialistas necesa-
rios para hacerlo, como puede ser un
cirujando toracopulmonar, y/o cardiotoráci-
co, los cuales deben estar informados de que
su intervención podría ser necesaria con el
objeto de que se tomen las medidas perti-
nentes para hacerlo oportunamente.
Aspiración de secreciones
La aspiración de secreciones mediante
broncoscopía no es un procedimiento de
primera elección como suelen suponer al-
gunos médicos que inician su entrenamien-
to con pacientes con intubación y asistencia
ventilatoria. Actualmente es posible mante-
ner limpias las vías aéreas con los protoco-
los de aspiración, lavado bronquiales con
fisioterapia y el empleo de las cánulas espe-
cialmente diseñadas para tal función y re-
servar la broncoscopía para casos que ver-
daderamente requieran una exploración sis-
temática de todo el árbol bronquial. Esto
sucede habitualmente cuando se sospecha
la presencia de otra patología que dificulta
la limpieza bronquial; por regla, se deberán
tomar muestras de los sitios involucrados .
Si no se cuenta con los conocimientos, ex-
periencia y entrenamiento suficientes pue-
den pasarse por alto alteraciones o lesiones
endobronquiales, o realizar procedimientos
poco confiables o innecesarios. La tos es el
mejor mecanismo de limpieza y debe
optimizarse y favorecer la expectoración o
la deglución de secreciones en lugar de su-
primirla sin mayor consideracion. Si no exis-
te este mecanismo la aspiración naso u
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BRONCOSCOPiA 123

Cuadro 7-5. Indicaciones de broncoscopía diagnóstica.

CÁNCER
o Diagnóstico de cáncer broncogénico
o Estadificación de cáncer broncogénico
o Citología anormal de esputo
o Seguimiento después de tratamiento de carcinoma
o Valoración de pacientes con neoplasias maligna de cabeza y cuello
o Valoración de pacientes con cáncer de esófago
o Carcinoma metastásico

TUMORES DE MEDIASTINO
INFECCIONES
o Neumonía recurrente o no resuelta
o Infiltrado pulmonar en paciente inmunocomprometido
o Lesión cavitada

COLAPSO PULMONAR INEXPLICABLE

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
HEMOPTISISTOS CRÓNICA INEXPLICABLE
SIBILANCIAS UNILATERALES O LOCALIZADAS
ESTRIDOR
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
TRAUMA TORÁCICO
o Contuso o penetrante
o Químico
o Térmico

DERRAME PLEURAL INEXPLICABLE

SEGUIMIENTO DESPUES DE TRASPLANTE PULMONAR
INTUBACIÓN ENDOTRAQEUAL
o Confirmar la posición del tubo
o Valoración de daño por el globito del tubo
o Confirmar la posición del catéter de oxígeno transtraqueal

ESTENO?IS TRAQUEAL O BRONQUIAL

DISFONIA O PARALISIS DE CUERDAS VOCALES
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
FÍSTULA
o Broncopleural
o Traqueo o broncoesofágica
o Traqueo o broncoaórtica

EUMOTÓRAX PERSISTENTE
• • ORACIÓN POSTOPERATORIA DE MUÑÓN O ANASTOMOSIS
3 O COGRAFÍA

124 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
orotraqueal suelen ser suficientes cuando se
realizan apropiadamente.
Consideramos que realizar rutinarimente
limpieza bronquial mediate broncoscopía es
un exceso muy costoso que somete al pa-
ciente a riesgos innecesarios. ~ tura de una cadena de DNA celular que in-
Remoción de tejido tumoral
La remoción de tumores puede tener dos
f ines:
a) Paliativos para aliviar la obstrucción que
dificulta la limpieza bronquial y genera
infecciones del parénquima pulmonar
o produce disnea, tos incoercible o
sangrado.
b) Curativos, cuando es posible remover
toda la lesión ya sea maligna o benigna.
Actualmente se cuenta con los siguientes
procedimientos broncoscópicos avanzados
para hacerlo.
La braquiterapia es la colocación de una
fuente radiactiva (iridio-192 con índice de
dosis alto), dentro o cerca de una lesión
maligna endobronquial o parabronquial con
el propósito de aplicar radiación local con
dosis máxima sin afectar tejidos vecinos. Tie-
ne la ventaja de ser un procedimiento de
invasión mínima de aplicación local, bien
tolerado y puede aplicarse de manera
ambulatoria en sesiones semanales o quin-
cenales; los efectos secundarios son raros.
Estas características contribuyen a reducir
los costos. Su indicación, por regla, es con
fines paliativos en casos de tos, hemoptisis,
disnea, o bien, para reducir el volumen
tumoral. Sin embargo, en tumores superfi-
ciales en etapas tempranas puede ser cura-
tivo. La comb inación con otras técnicas te-
rapéuticas endoscópicas o sistémicas suele
emplearse ocasionalmente. El tiempo de
ERRNVPHGLFRVRUJ
respuesta de la braquiterapia es prolonga-
do por lo que no se recomienda para aliviar
la disnea o sangrados graves que requieren
respuesta rápida o inmediata. La radiación
ionizante produce su efecto mediante la rup-
duce apoptosis, con lo cual se logra reducir
la proliferación celular. Requiere la partici-
pación multidisciplinaria especialmente con
el departamento radioterapia y oncología
médicas cmJ.
El uso de las distintas formas de amplifi-
cación de la luz por la estimulación de la
emisión de radiación o láser (light amplifi-
cation by stimulated emission of radiation)
en broncoscopía requiere conocimientos so-
bre las características del tipo de láser y su
interacción con los tejidos. La resección con
láser en cáncer de pulmón tiene casi exclu-
sivamente fines paliativos cmJ. No todos los
tejidos responden igual a los diferentes ti-
pos de láser, y cada láser tiene efectos dife-
rentes con distintos tejidos.
Actualmente existen los siguientes tipos
de láser de acuerdo con el elemento utiliza-
do para generarlo: de C0 2 , de neodinium
yttrium aluminium garnet o Nd:YAG, de
neodinium ytrium aluminium pevroskite o
Nd:YAP, de argón o Ar y láser de exímeros
de combinaciones de elementos químicos
halógenos como el flúor, F, y el cloro, Cl, con
gases nobles como el argón, Ar, xenón, Xe,
y kriptón, Kr. Los efectos principales sobre
los tejidos neoplásicos son: fotodinámico,
cuando la luz altera el metabolismo de la
célula ocasionándole la muerte. Se ha ob-
servado que ciertas sustancias, como la he-
matoporfirina y el porfímero se fijan selec-
tivamente en las células malignas y les pro-
ducen fotosensibilidad; posteriormente, al
ser estimuladas por la aplicación broncos-
cópica de láser de He/Cd, con longitud de
onda de 630 nm se produce un efecto
citotóxico y mueren. La terapia fotodinámica

8RONCOSCOPÍA
es efectiva con fines curativos cuando la le-
sión es pequeña y bien limitada y paliativa
en estadios avanzados <mJ . La respuesta tam-
bién· es mediata y requiere de broncoscopías
subsecuentes para retirar el tejido necrótico
si no se desprende espontáneamente y es
expectorado.
La broncoscopía de autofluorescencia in-
ducida por láser (BAILA.) o LIFE por sus si-
glas en inglés (laser induced fluorescent
end oscopy) si bien su indicación principal-
mente tiene fines diagnósticos (IT4J, su apli-
cación terapéutica resulta evidente porque
con BAILA. se detectan tumores in situ por
reg la, bien limitados y pequeños, al grado
que algunos de ellos pueden resecarse to-
tal mente con la biopsia con pinza conven-
cional, y al practicar la segunda BAILA., ya
no se encuentra ninguna lesión por auto-
f luorescencia, inclusive si se apoya con
espectrofl uorometría.
La crioterapia es un método citotóxico a
través de la congelación si n daño de estruc-
turas colágenas de la pared bronquial, por
lo cual el riesgo de perforación no existe,
com o es el caso de los procedim ientos men-
cionados anteriormente. La crioterapia pro-
duce cristales de hielo intracelulares que
dañan los organelos, en particular a las
mitocondrias, produce deshidratación, pro-
mueve la trombosis vascular y la necrosis;
la apoptosis de las células cercanas a los
vasos del tejido congelado es gradual. El
procedimiento es rápido: dura entre 20 y 40
min utos, y requiere de broncoscopías sub-
secuentes para valorar los efectos y remo-
ver el tejido necrosado. Sus efectos son
mediatos o tardíos. Este procedimiento avan-
zado de broncoscopía es muy seguro, cuyo
costo es bajo; los resultados son similares a
la terapia fotodinámica con una respuesta
com pleta del 80 a 90%. y recurrencia local
e 10 a 31% <mJ . La crioterapia para el ma-
ejo conservador del carcinoma broncogé-
ERRNVPHGLFRVRUJ
125
nico temprano superficial o in situ, puede
proponerse como tratamiento de primera lí-
nea en tumores muy vascularizados.
La electrocoagulación y la coagulación con
argón plasma son métodos de ablación tér-
mica mediante la aplicación de corriente eléc-
trica de alta frecuencia que coagula y vapo-
riza el tejido. En este caso, el plasma de
argón se utiliza como un medio para la con-
ducción eficiente de la electricidad, el caté-
ter no hace contacto con el tejido sino que
es la electricidad conducida a través un
medio de mayor densidad o plasma genera-
do por gas argón la que produce la ignición
que destruye el tejido. En el caso del
electrocauterio, éste sí se pone encontacto
con el tejido y el calor generado está en re-
lación al voltaje aplicado. El efecto es inme-
diato similar al láser y se recomienda para
casos en que se requiere un alivio rápido al
remover inmediatamente el tejido tumoral.
Extracción de cuerpos extraños
En la extracción de cuerpos extraños, la
broncoscopía rígida desempeña un papel
predominante, especialmente en niños, en
quienes debe asegurarse la venti lación du-
rante todo el procedimiento endoscópico. Los
broncoscopios rígidos, además de ser un
exelente dispositivo para visualizar las vías
aéreas, permiten mantener una eficiente
ventilación durante la broncoscopía con
anestesia general y, además, los accesorios,
por ser más fuertes, pueden asir con firme-
za la mayoría de los objetos y es posible
una mejor manipulacion con maniobras muy
precisas de rotación avance y retroceso para
desimpactar el cuerpo extraño, así como
proteger las vias aéreas durante la extraccion
de objetos sólidos mediante la colocación
de la porción cortante o punzante del obje-
to dentro de la luz del broncoscopio. Para
pacientes adultos existen broncoscopios con

126 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPI RATO RIO
canal de trabajo suficientemente amplio para
introducir pinzas fuertes con las cuales es
posible extraer la mayoria de los cuerpos
extraños. Es recomendable contar con el
equipo adecuado y completo de broncos-
copias y sus accesorios antes de intentar
extraer un cuerpo extraño. Algunas adapta-
ciones a las técnicas convencionales bron -
coscópicas se han utilizado por radiólogos,
sin el empleo de broncoscopía propiamente
dicha, utilizando catéteres con alambres con
una asa en el extremo distal que pueden
rotarse desde el extremo proximal y desli-
zar el asa para lazar el cuerpo extraño y
jalarlo hasta extraerlo o mediante un globo
en la punta de un catéter que se coloca
distalmente al cuerpo extraño y luego se
arrastra éste al ir retirando el catéter con el
globo inflado <rTsJ. Si bien los reportes son
exitosos, siguen siendo anecdóticos y care-
cen de eviencia que sustente su recomen-
dación. Una manipulación excesiva con múl-
tiples intentos con equipo improvisado,
indadecuado y/o incompleto favorece la pre-
sencia de complicaciones graves que pue-
den ser fatales, error que pueden cometer
broncoscopistas poco experimentados. En la
exploracion inicial, el broncoscopista decidi-
rá si es conveniente dar tratamiento médico
por un tiempo corto con antiinflamatorios
para liberar el cuerpo extraño atrapado en
la mucosa inflamada y poder extraerlo con
mayor facilidad en una segunda bron-
coscopía con menor t rauma y sangrado.
Cuando el cuerpo extraño ha permanecido
por mucho tiempo, meses o años, puede ser
imposible extraerlo sin fracturar el bronquio
debido a que el tejido inflamatorio crónico
ha incluido al cuerpo extraño dentro de la
pared bronquial; en tal caso, la decisión de
una toracotomia con resección deberá to-
marse oportunamente y no forzar la extrac-
ción broncoscoópica que seguramente ten-
drá consecuencias graves.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dilataciones
Las dilataciones bronquiales o traqueales
están indicadas para mejorar la luz de la vía
aérea en caso de estenosis cicatriciales por
daño directo a la mucosa bronquial. En nues-
tro medio, la causa más frecuente de este-
nosis traqueal o bronquia l es la intubación
prologada y/o manejo indadecuado de la
presión del globo de la cánula endobronqual;
alcanza una incidencia más elevada que en
otros sitios en donde reportan un 10 a 19%
(ITG, m J. Las dilataciones se pueden efectuar
con dilatadores esofágicos de Jackson,
cánulas endotraqueales, dilatadores de
traqueostomia trascutánea <rTs) o con globos
hidráulicos especialmente diseñados para
este fin. El riesgo de ruptura de la vía aérea
debe considerarse siempre que se intente
este procedimiento. Se recomienda realizarlo
en un hospital de tercer nivel que cuente
con todas las facilidades para realizar una
toracotomía de urgencia . Desafortunada-
mente el número de recidivas es alto a pe-
sar de utilizar otros procedimientos, como
el uso de láser, colocación de tutores, o in-
cluso la resección quirúrgica <1T9l. La combi-
nación de varias técnicas es la regla.
Prótesis
Las prótesis, tutores endobronquiales o
stentstienen como finalidad producir el efec-
to de férula para evitar la recidiva de la es-
tenosis o crecimiento de tejido hacia la luz
bronquial, es decir, mantener permeables y
proporcionar estabilidad a las vías aéreas
como sucede en las fístulas. Existen múlti-
ples modelos que se adaptan a cada proble-
ma. Para escoger el modelo y el tamaño
adecuados se requiere contar con la expe-
riencia suficiente para medir con la mayor
precisión posible las vías aéreas, tanto por
broncoscopía, o utilizar los algoritmos de la

B RONCOSCOPÍA
-o agrafia computarizada de alta resolución
;:¡ara broncoscopía virtual. Existen prótesis
q e incl uyen parte o toda la tráquea y los
bronqui os principales que se utilizan en ca-
sos afecci ón de la carina principal por un
mor o en casos de fístula traqueo-esofá-
~ ·ca :-:o, rru, IT12l .
Lavado broncoalveolar o pulmonar
- lavad o pulmonar o broncoalveolar total
::s:á ind icado principalmente en la protei-
- sis pul monar que se caracteriza por la
::e mul ación de material lipoproteináceo
secundario a trastornos del metabolismo del
- ~rfactante localizado principalmente en los
:: ·eolos. El diagnóstico se hace por regla
co lavado broncoalveolar que muestra una
:: ariencia opaca, lechosa en el estudio mi-
C"' scópi co, se pueden indentificar macró-
"agos grandes y espumosos y estructuras
: sinofíl icas acelulares que se tiñen con áci-
: periódico de Schiff y aumento de las
:- einas del surfactantes <ImJ. La biopsia
:~ 'llon ar transbronquial o a cielo abierto
_:Jalm en te no es necesaria. Los lavados
:_ onares totales repetidos producen una
~ejoría en las pruebas funcionales respira-
:... ·as, en las radiografias de tórax y en la
.:: ., -omatol ogía.
piracion de quistes (broncogénicos,
mediastinales). Pericardiocentesis
sbronquial
_e aspiraci ón de quistes broncogénicos y
- : iastinales que estén cercanos a las vías
:::::-eas centrales son accesibles a las agujas
:.::.... 22 G, de 2 a 4 cm de longitud y pue-
:=- renarse prácticamente en su totalidad.
- - e'llbargo, como la mayoría de estos pro-
: ;::.....,as son poco frecuentes y casi siempre
__ "'5C asintomáti cos, rara vez se toman
-::.-: oas erapéuti cas invasivas. El ultraso-
ERRNVPHGLFRVRUJ
127
nido endobronquial (USEB) con aspiración
transbronquial sin duda será empleado para
el diagnóstico y tratamiento, debido a que
esta patología es poco frecuente. Actualmen-
te no existen reportes de esta técnica con la
ayuda de USEB.
La punción pericárdica es posible a tra-
vés de las ramas del árbol bronquial izquier-
do o a través de la carina principal; es un
procedimiento sencillo para broncoscopistas
con experiencia en punción transbronquial,
seguro y de menor costo que la punción con-
vencional <m 4l. Hasta ahora se ha utilizado
la tomografía computarizada para escoger
el mejor sitio de punción; seguramente la
experiencia con USEB será de gran apoyo
en un futuro próximo.
Drenaje de abscesos
Con el empleo racional de antibióticos en
las enfermedades infecciosas pulmonares,
en la actualidad es poco frecuente ver abs-
cesos pulmonares. Cuando se diagnostica un
absceso pulmonar, el drenaje postura! ade-
cuado y la antibioticoterapia son efectivas
en la gran mayoría de los casos; de otra
manera, puede ser necesaria la resección
quirúrgica. La broncoscopía es particularme
útil para aclarar la etiología del absceso, es-
pecialmente cuando existe un componente
obstructivo tumoral y el drenaje postura!, la
antibioticoterapia y la fisioterapia adecua-
das no han dado resultado. A través de una
broncoscopía puede colocarse un catéter
en el absceso y drenarse, o bien, encuñando
el broncoscopio se puede lavar la cavidad
manteniéndola limpia y así favorece su cura-
ción <ms). Si el absceso pulmonar es suficien-
temente grande como para inundar las vías
aéreas en caso de drenaje súbito al quitar la
obstrucción bronquial, se recom ienda el uso
de broncoscopía rígida con aspiradores de
grueso calibre y de mayor potencia.

128 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORIO
Neumotórax y colapsoterapia
Cuando existe un neumotórax que no res-
ponde a la pleurotomía cerrada es evidente
que existe una fístula bronco-pleural, sobre
todo si el paciente ha sido sometido a re-
sección pulmonar; ésta es la explicación más
frecuente, otras son: bulas enfisematosas,
tuberculosis y absceso pulmonar. La etiolo-
gía neoplásica puede explicar este cuadro y
descartarse mediante exploración broncos-
cópica. Ver la fístula por broncoscopía sola-
mente es posible cuando se encuentra en
bronquios lobares o segmentarios, de otra
forma es imposible, a menos que se cuente
con broncoscopios finos para localizar el
bronquio segmentario que ocasiona la fístu-
la. Otra técnica para localizar el bronquio
que alimenta la fístula consiste en introdu-
cir un catéter de oclusión bronquial en cada
segmento bajo visión directa con el fibro-
brocoscopio y se infla el globo para oclu ir el
bronquio segmentario; si la fuga aérea se
agota en el sello de agua o drenaje pleural,
es indicativo de que ése es el bronquio que
comun ica con la fístula y debe cerrarse defi-
nitivamente colocando una válvula unidirec-
cional, algún material que la selle, colapse
el bronquio o quirúrgicamente (m G, ITlll. En
casos de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica con bulas enfisematosas que se es-
tán inflando progresivamente o que ya han
alcanzado un tamaño que restringe la movi-
lidad pulmonar, colocar una válvula que per-
mita la salida de aire y no la entrada al bron-
quio que alimenta la bula suele desinflarla y
permitir que el resto del pulmón tenga una
mejor movilidad y · por ende, mejor ventila-
ción con lo cual m ejo r~n considerablemente
los síntomas de los put'rentes con EPOC. Este
proeedimiento debe intentarse primero, ya
que puede evitar una toracotomía con re-
sección de la o las bulas o de reducción de
ERRNVPHGLFRVRUJ
volumen pulmonar, terapia que ha demos-
trado sus beneficios (m s).
Inyección intralesional
La inyección intralesional a través de bron-
coscopía es un procedimiento terapéutico
utilizado en casos de papilomatosis del ár-
bol traqueobronquial en la cual se aplican
medicamentos antivirales con una aguja es-
pecial que puede ser la misma utilizada para
la biopsia transbronquial. Desafortunada-
mente los resultados, junto con otros pro-
cedimientos, son de poco valor terapéu-
tico (m 9 , ma) otras sustancias se aplican en
lesiones cicatriciales con el propósito de evi-
tar la formación de tejido fibroso que pro-
duzca retracción y estenosis; estas técni-
cas requieren de mayor evidencia para po-
der recom en darlas como t erapia formal.
Oclusión bronquial selectiva
La oclusión bronquial selectiva suele reco-
mendarse cuando es necesaria la ventila-
ción durante la anestesia general de un solo
lado; sin embargo, actualmente se cuenta
con cánu las diseñadas con este propósito
que hacen innecesaria la broncoscopía y co-
locación de catéteres para oclusión bronquial
selectiva. Otras indicaciones están relacio-
nadas con la investigación de la ventilación
segmentaria. En casos de hemopotisis gra-
ves, está indicada la broncoscopía que, ade-
más de localizar el sitio de sangrado, puede
requerirse para la oclusión bronquial del
bronquio por el cual drena la sangre para
evitar la inundación de las vías aéreas y la
oclusión de los bronquios del pulmón sano
por coágulos. Esta maniobra es temporal y
proporciona el tiempo necesario y preparar
al paciente para el tratamiento definitivo con
embolización de arterias bronquiales, o bien
cirugía .
 ERRNVPHGLFRVRUJ

B RONCOSCOPÍA 129

Trauma e intubación sea físico, o químico, puede diagnosticarse

En los traumatismos graves con lesiones de
cara, cuello y tórax está indicada como pri-
mera maniobra asegurar la permeabilidad
de las vías aéreas. Cuando la cara se en-
cuentra totalmente deformada con fractura
de nariz, mandíbula, y se sospecha lesión
e col umna cervical, es muy conveniente
tubar al paciente a través de una fibro-
roncoscopía en la cual el fibrobroncoscopio
sirve de guía a la cánula de intubación y se
evita trauma local, se reduce la movilidad
el cuello y se asegura la intubación en el
sitio correcto . Además, como ya menciona-
os antes, el trauma de las vías aéreas ya
con la exploración broncoscópica en la mis-
ma maniobra de intubación.
CONTRAINDICACIONES
La broncoscopía es un procedimiento consi-
derado en todo el mundo como muy seguro
porque sus complicaciones graves y la mor-
talidad son muy bajos en manos expertas y
en condiciones adecuadas. El entrenamien-
to de los médicos en broncoscopía requiere
de la estrecha supervisión de un experto.
Los lineamientos y recomendaciones de la
American Thoracic Society en relación a las

Cuadro 7-6. Indicaciones de broncoscopía terapéutica.

ASPIRACION DE SECRECIONES

REMOCIÓN DE TEJIDO ENDOBRONQUIAL

• Tumores benignos o malignos (palitivo curativo)
• Posterior a braquiterapia
• " Láser
• " Crioterapia
• " Electrocauterio, electrocirugía y coagulación con argún plasma
• Autoflu orescencia diagnóstica y terapéutica

EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

DILATACIONES
COLOCACIÓN DE PRÓTESIS O TUTORES
LAVADO BRONCOALVEOLAR PULMONAR
ASPIRACIÓN DE QUISTES
Mediastín icos
Broncogén icos

PERICARDIOCENTESIS
DRENAJE DE ABSCESOS
EUMOTÓRAX
COLAPSOTERAPIA
I YECCIÓN INTRALESIONAL
OCLUSIÓN BRONQUIAL SELECTIVA (hemoptisis)
~UMA
-- BACIÓN

130 ENFERMEDADES DEL APARATO RESP IRATORIO
contraindicaciones hace hincapié en tres
aspectos médico-legales, como son la firma
del consentimiento bajo información por el
paciente o su representante legal, la inex-
periencia del médico y no contar con un lu-
gar adecuado para realizar la broncosco-
pía cc 1J, y un solo aspecto relacionado con la
seguridad del paciente, la incapacidad para
mantener una adecuada oxigenación. La
British Thoracic Society ha publicado los
lineamientos y recomendaciones para la
broncoscopía cc 2J, muy útiles como guía ya
que requieren adaptaciones para cada en-
torno médico .
El fibrobroncoscopio es un instrumento
muy versátil de dimensiones pequeñas con
la flexibilidad necesaria para avanzar por
pasajes sinuosos como las fosas nasales,
faringe, bronquios y segmentos bronquiales
normales o dañados por enfermedad o trau-
matismo que los han deformado o con
angulaciónes extremas sin producir daño
adicional; por esta razón algunas contrain-
dicaciones formales únicamente se aplican
al broncoscopio rígido.
Cuando es necesaria una broncoscopía en
paciente con las condiciones que aumentan
el riesgo de complicaciones graves deberá
realizarse por el neumólogo o el cirujano
toracopulmonar con la experiencia suficien-
te para realizar el estudio rápida y eficiente-
mente que sepa escoger el mejor equipo,
ya sea un broncoscopio rígido que tiene la
ventaja de asegurar una ventilación adecua-
da durante el procedimiento y aspiradores
de mayor calibre que asegura la permeabili-
dad de las vías aéreas en casos de inunda-
ción por sangrado o secreciones abundan-
tes provenientes de un absceso pulmonar o
hepático que se abren súbitamente a bron-
quios, o bien, elegir un fibrobroncoscopio
con canal de aspiración amplio en un trau-
matismo de cara y cuel lo. Contar con el per-
sonal de apoyo necesario con experiencia
ERRNVPHGLFRVRUJ
en procedimientos avanzados, que incluya
al anestesiólogo, al cirujano toracopulmonar,
al intensivista, así como el personal para-
médico entrenado y con experiencia suficien-
te para asistir en la resolución cualquier com-
plicación prevista o no.
En pacientes anticoagulados se debe re-
tirar la medicación anticoagulante al menos
tres días antes de la broncoscopía o rever-
tirse con dosis bajas de vitamina K. En las
ocasiones poco frecuentes en que se requie-
ra continuar con la anticoagulación es reco-
mendable tener un INR (Internacional
Normalised Ratio) menor a 2.5 y utilizar
heparina como anticoagulante.
Las medidas de seguridad para la
broncoscopía reducen los riesgos, la valora-
ción del estado respiratorio previo a la
broncoscopía es particularmente importan-
te en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica EPOC grave con un vo-
lumen espiratorio forzado del primer segun-
do VEF 1 de menos de 40% del predicho o
una saturación de oxígeno Sa0 2 menor de
93% a nivel del mar. Debemos recordar que
en pacientes que en forma crónica retienen
C0 2, el uso de oxígeno debe ser cauteloso.
En los pacientes asmáticos se recomienda
utilizar broncodilatadores antes de la bron-
coscopía.
El uso profiláctico de antimicrobianos an-
tes de la broncoscopía está recomendado
en pacientes esplenectomizados con próte-
sis cardiacas o con historia reciente de en-
docarditis bacteriana.
Cuando se detecte cualquier factor que
incremente el riesgo de complicaciones es
conveniente realizar la broncoscopía con
sedación y/o anestesia general con las faci-
lidades para tratar inmediatamente al pa-
ciente complicado, en tanto se traslada al
sitio adecuado para el tratamiento definiti-
vo, como podría ser la unidad de cu idados
intensivos o corona rios.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
BRONCOSCOPÍA 131

Cuadro 7-7. Contraindicaciones.

: ncapaci dad para mantener una adecuada ventilación y oxigenación

El paciente o el responsable de él no acepta el estudio
Deformidad grave de la cara congénita o traumática (para broncoscopía rígida)
Anqui losis de cuello o cuello inestable por trauma (para broncoscopía rígida)
Deform idad grave de la cabeza (para broncoscopía rígida)

CONDICIONES QUE CON RIESGO ELEVADO DE COMPLICACIONES GRAVES

Cardiovasculares
• Infarto agudo de miocardio y dentro de las 6 semanas posteriores
• I nestabilidad hemodinámica grave
• Arritmia maligna

Hipoxemia refractaria
Diátesis hemorrágica
Impericia del médico
Eq uipo de broncoscopios y accesorios inadecuado o incompleto

CONDICIONES QUE AUMENTAN LAS POSIBILIDADES DE COMPLICACIONES

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada

Asm a inestable
Ang or inestable
Endocarditis
Prótesis cardiacas
Esplenectomía
Hipercapnea
Urem ia
Hi pertensión arterial sistémica
Hi pertensión arterial pulmonar
Paciente inmunosuprimido
Absceso pulmonar grande
Absceso hepático grande
Poca cooperación del paciente
Debilidad, desnutrición y edad avanzadas
Síndrome de vena cava superior

ASPECTOS TÉCNICOS los programas de entrenamiento en técni-

2 :Jroncoscopía es una técn ica que requie-
~e abilidad motriz y coordinación innatos;
=s ecir, el médico interesado en broncos-
:-J·a deberá tener un área psicomotriz ca-
JC.: e desarrollarse fáci lmente y mantenerla
=~- alizada con las práct icas definidas por
cas médicas, endoscópicas y quirúrgicas ela-
borados actualmente. Este aspecto es rele-
vante porque la habilidad del endoscopista
influye di rectamente en el resultado y la
seguridad del procedimiento. Por esta razón,
su entrenamiento debe estar orientado para
aquellos médicos que demuestren que po-

132 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
seen un buen desempeño psicomotriz; de
otra manera el dominio de esta técnica re-
quiere tiempo y entrenamiento especiales.
La madurez en el área afectiva se adquiere
con la experiencia y dependen del carácter
del individuo; el dominio de los conocimien-
tos en patología respiratoria se logra con el
estudio. La integración de las tres esferas
psicomotriz, afectiva y cognoscitiva es esen-
cial para dominar la broncoscopía y ser ca-
paz de resolver las complicaciones que pue-
dan derivarse de ésta, o bien, reconocer
cuándo se requiere la participación de otras
disciplinas médicas para resolverlas. Cuan-
do no existe un equilibro entre las tres esfe-
ras, el resultado se altera negativamente.
Por ejemplo, un broncoscopista puede te-
ner todos los conocimientos sobre el tema y
tener una habilidad y coordinación motora
excelentes pero, estas áreas pueden
bloquearse en grados variables ante el es-
fuerzo emocional o estrés afectivo por la
presencia inesperada de una complicación
grave. Cuando el broncoscopista no tiene el
entrenamiento para resolver las posibles
complicaciones, deberá contar con del apo-
yo disponible de otros servicios y especiali-
dades.
La exploración endoscópica del árbol
traqueobronquial debe ser sistemática y
completa, el conocimiento de la anatomía
bronquial y sus relaciones con otras estruc-
turas anatómicas. El reconocimiento del as-
pecto endobronquial normal y de las altera-
ciones son fundamentales, el significado de
las dimensiones y la orientación de los bron-
quios lobares o segmentarios en el cáncer
broncogénico tienen particular interés por-
que de estos puede depender la estrategia
terapéutica definitiva al valorar la extensión
de un tumor. La clasificación TNM para el
cáncer de pulmón cuenta con criterios
broncoscópicos para definir el estadio.
· La broncoscopía es un estudio bastante
ERRNVPHGLFRVRUJ
seguro. Su morbilidad varía entre un 1.0%
y 1.58% cnJ. En el servicio de broncoscopía
del INER, en donde los médicos en entrena-
miento tienen una participación activa, he-
mos encontrado una morbilidad similar. Otros
autores reportan morbilidad mayor, hasta de
un 5%, pero incluyen eventos menores como
broncoespasmo leve, náusea y vómito, lo
cual incrementa el número de eventos ad-
versos CT2l. La mortalidadad se reporta de
un 0.3 cnJ a 1.0 en nuestro medio. Actual-
mente no existe un acuerdo generalizado
para el reporte de eventos adversos secun-
darios a broncoscopía; existen señalamientos
en relación con la falta de información de
estas complicaciones.
La broncoscopía puede realizarse con
anestesia local; sin embargo, se recomien-
da usar siempre cierto grado de sedación
consciente y, en casos de procedimientos
avanzados, se prefiere la anestesia general.
Una vez indicada la broncoscopía, se debe
hacer una valoración completa del paciente
que incluye una historia clínica completa,
exámenes de laboratorio rutinarios, como
son biometría hemática, química sanguínea,
examen general de orina, pruebas de fun-
ción hepática y de coagulación. Si no existe
contraindicación y los factores que aumen-
tan los riesgos no existen o bien se han de-
tectado y tomado las medidas necesarias
para garantizar la seguridad del paciente,
se programa el estudio en la sala de
broncoscopía o en el quirófano en un hospi-
tal de tercer nivel. El paciente debe presen-
tarse siempre acompañado de un adulto que
pueda tomar decisiones y en ayuno de por
lo menos 4 horas.
La preparación del paciente incluye la
canalización de una vena central o periférica
de acuerdo con el plan broncoscópico y el
registro gráfico continuo de las constantes
vitales antes, durante y después del estu-
dio.

BRONCOSCOPÍA
Todo paciente debe contar durante la
roncosco pía con oxígeno suplementario por
ntas nasales, catéter faríngeo; se debe
e titar la hipercapnea, la cual es favorecida
:x>r la sedación. Es recomendable la vigilan-
·a del anestesiólogo para mantener un ni-
.el adecuado de conciencia durante la se-
ación y que el broncoscopista se concen-
,.,.e exclusivamente en el estudio.
El registro de las constantes vitales como
a tensión arterial, el pulso, frecuencia res-
iratoria, saturación de oxígeno y trazo
e ectrocardiogáfico antes, durante y al fina-
-ar la broncoscopía son rutinarios. La dosis
:e lidocaína es de 8.2 mg/Kg aproximada-
ente 29 mi de solución al 2% para un adul-
: de 70 Kg de peso. En pacientes con en-
"'::::medad hepática o mayores de 65 años
:ebe em plearse dosis menores con precau-
. ' n. Se recomienda el uso de lidocaína en
; el al 2% para la anestesia nasal, la instila-
.· de oximetazolina 2 ó 3 gotas en cada
~ nasal de solución al 50% o taponamien-
con algodones impregnados de un
:::socostrictor para que pueda pasar un
-.J obroncoscopio de 6.3 mm de diámetro;
:: aplicaci ón de 1 mg de atropina para redu-
· r las secreciones debe valorarse en cada
::eso. Se requieren por lo menos dos asis-
:e "es, además del broncoscopista con ex-
::-e ·encia en procedimientos básicos y avan-
- s. La disciplina quirúrgica debe obser-
::-se en todo momento, es decir, el
- coscopista es quien está a cargo y el
-es:x>nsable del procedimiento, puede con-
:cr con uno o dos ayudantes médicos,
::-estesiólogo y enfermera instrumentista o
_ iar y enfermera circulante, todos con
= ~ rien cia en broncoscopía y sus procedi-
- t: os. En todo momento estará disponi-
: e , actu alizado el equipo de reanimación
:c-e vascul ar o "carro rojo".
C~a do la vía de entrada es nasal, la ex-
.' de las fosas nasales, la nasofaringe,
ERRNVPHGLFRVRUJ
133
la faringolaringe, la laringe son indispensa-
bles y no se requiere protector para el fibro-
broncoscopio.
Los broncoscopios son equipos de alta
precisión y costosos que requieren cuida-
dos especiales y un entrenamiento en la
desinfección de alto nivel, o bien, esteriliza-
ción y manejo adecuado.
Después del estudio, el paciente perma-
necerá en el área de recuperación el tiempo
necesario para su recuperación con registro
de signos vitales y vigilancia médica hasta
ser dado de alta a otro sitio, ya sea su domi-
cilio o a su cuarto del hospital.
Se recomienda tomar una radiografía de
tórax una hora después del estudio en caso
de que se haya practicado biopsia trans-
bronquial, ante la posibilidad de presentar
neumotórax como complicación inmediata;
es decir, antes de 3 horas posteriores a la
broncoscopía o tardío. Este riesgo debe ser
aceptado por escrito por el paciente e infor-
mado a la persona que acompaña al paciente
y a los médicos encargados del manejo in-
tegral del paciente en el área hospitalaria
en donde esté internado.
A los pacientes que han sido sedados o
manejados con anestesia general, se les re-
comienda no manejar automóviles o maqui-
naria de precisión peligrosa y no permane-
cer solos por un periodo de 24 horas des-
pués del estudio.
El cuidado apropiado de los broncoscopios
es esencial porque también está relaciona-
do con la seguridad del paciente; el método
de desinfección de alto nivel o esterilización
debe ser aquél recomendado por el fabri-
cante. La limpieza mecánica y la inmersión
en detergentes especiales que disuelven
todo material orgánico y la desinfección de
alto nivel con ortoftalaldehído y el enjuague
con agua estéril o filtrada (con filtros de 0.2
11m) debe realizarse antes y después de cada
broncoscopía. Se debe practicar rutinaria-

134 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
mente después de cada estudio la prueba
de fugas para detectar ruptura de la cubier-
ta impermeable del broncoscopio que pue-
de originar daño irreparable o sitios de con-
taminación. Se recomienda la inmersión
en ortofltalaldehido por un tiempo más pro-
longado en pacientes con infecciones por
micobacterias, incluyendo pacientes con
VIH/SIDA y enjuague final con alcohol al
70%. El uso de cloro y otros desinfectantes,
incluyendo el agua oxigenada, no son reco-
mendados por algunos fabricantes porque
dañan el equipo.
El broncoscopista, sus ayudantes médi-
cos y paramédicos deben seguir ciertas me-
didas de seguridad como son estar vacuna-
dos contra la hepatitis B, la tuberculosis y
conocer el estado de inmunidad contra la
tuberculosis a través de la prueba de
Mantoux o tuberculina. Durante el estudio
deberán usar bata impermeable o cambiar-
la con cada estudio y jo delantal de plástico,
gorro, cubrebocas, lentes protectores y
guantes, la eficiencia del cubrebocas debe
elegirse en cada caso, la limitante de los
cubrebocas de alto grado de eficiencia, 95%
y 100%, es que ocasionan aumento en el
trabajo respiratorio de la persona que lo usa.
El manejo adecuado de los instrumentos
punzantes y cortantes, así como el manejo
de los residuos peligrosos debe estar sujeto
a las normas vigentes de protección.
Si el el paciente está intubado en terapia
intensiva, es muy importante que el diáme-
tro interno de la cánula de intubación per-
mita el paso con facilidad del broncoscopio
y la lubricación deberá ser generosa con el
lubricante especialmente fabricado para este
fin. Algunos broncoscopistas aplican en la
luz de la cánula spray de lidocaína como lu-
bricante, lo cual no es recomendable. Cuan-
do la intubación es orotraqueal deberá. usar-
se protector de mordida invariablemente. El
médico intensivista deberá estar presente
ERRNVPHGLFRVRUJ
durante el estudio para ayudar al manejo.
Se recomienda realizar después de la ins-
pección de todo el árbol bronquial un lava-
do bronquial inicial del sitio afectado, pos-
teriormente al menos cinco biopsias bron-
quiales, cepillado y, finalmente, otro lavado
bronquial, obteniendo las muestras en con-
tenedores separados y etiquetados adecua-
damente.
Se recomienda la realización de 50 a 100
broncoscopías bajo supervisión para poder
considerar que un neumólogo o cirujano
toracopulmonar es confiable en esta técni-
ca. La obtención del diagnóstico correcto en
un 80% con lavado, cepillado y biopsias por
broncoscopía se considera muy adecuado.
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CA P TULO
Malformaciones congénitas
broncopulmonares
Introducción
...as malformaciones congénitas broncopul-
on ares se originan durante el crecimiento
'Jul monar prenatal por errores en la em-
riogénesis; comprenden un extenso núme-
ro de patologías que comprometen el desa-
rroll o de tráquea, bronquios, parénquima
ulmonar, diafragma o pared torácica Cll.
La incidencia muestra gran variabilidad en
las distintas publicaciones nacionales e in-
ernacionales, correspondiendo del 7.5 al
18.7% del total de malformaciones congé-
nitas, por lo que puede ser mayor ya que,
suelen ser subdiagnosticadas a temprana
edad, pueden ser asintomáticas y, en mu-
cho casos, el diagnóstico se establece hasta
la ed ad adulta C2l . El diagnóstico se hace
du rante el primer año de vida en un poco
más del 50%, en relación con la gravedad y
el t ipo de la malformación; algunas no son
identificadas en la practica clínica y se con-
vierten en ha llazgos de autopsia C3,4 l.
ERRNVPHGLFRVRUJ
8
Ma. Silvia LuJe Morales
Margarita Salcedo Chávez
Carlos Alberto Rivas Herrera
Antonio Loaiza Martínez
Felipe de Jesús García León
Fernando Cano Valle
Juan Francisco Barud Medrana
En el servicio de Neumología Pediátrica
del Instituto Nacional de Enfermedades Res-
piratorias Ismael Cosía Villegas (INER), re-
presentan la décima causa de morbilidad
hospitalaria y ell% del total de casos aten-
didos, siendo la malformación más frecuen-
te el quiste broncogénico csJ .
Desarrollo y crecimiento normal del
pulmón prenatal y posnatal
Las interacciones epiteliales y mesen -
quimatosas que dan lugar a estas estructu-
ras se median por proteínas y factores de
crecimiento cuya producción es regulada por
genes morfogénicos y factores de tra nscrip-
ción.
Para comprender el proceso de las mal-
formaciones pulmonares, se debe tener el
conocimiento del desarrollo y crecimiento
normal del pulmón prenatal y posnatal, di-
vidido en cinco periodos:

140 E NFERMEDADES DEL APARATO RES PIRATORIO
Tabla 8-1. Crecimiento y desarrollo pulmonar prenatal y posnatal.
1. Periodo embrionario
2. Periodo pseudoglandular (glandular)
3. Periodo canalicular
4. Periodo del saco terminal (alveolar)
5. Crecimiento posnatal
El árbol traqueobronquial y el parénquima
pulmonar se desarrollan a partir de una
evaginación ventral del intestino primitivo
anterior que aparece hacia la cuarta sema-
na de la gestación y que se ramifica primero
en lo que serán los bronquios principales y
al multiplicarse llegar a constituir el sistema
de conducción de la vía aérea. Los extre-
mos terminales de estas ramificaciones se
dividen a su vez progresivamente hasta ge-
nerar los alveolos; las interacciones entre
sus célu las de origen endodérmico y el
mesodermo circundante dan forma al epite-
lio alveolar, que se asienta sobre una mem-
brana basal que está en estrecho contacto
con los capilares, creando el territorio don-
de tendrá lugar el intercambio gaseoso en-
tre la atmósfera y el medio interno.
El epitelio del árbol traqueobronquial y
de los alveolos tiene, por tanto, un origen
endodérmico, en tanto que el cartílago, el
músculo y los tejidos de sostén proceden
del mesodermo regional, donde también se
generan los capilares que se conectan a los
vasos pulmonares en procesos de angio-
génesis y vasculogénesis. El crecimiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cinco primeras semanas de gestación
Desde la quinta hasta la 17• semana
Desde la 16• hasta la 24• semana
Desde la 24• semana de gestación
hasta el término de la misma
Continúa hasta la adolescencia y
probablemente más allá
"Proceso de alveolización"
posnatal del pulmón continúa hasta la ado-
lescencia y probablemente más allá. Es im-
portante recordar que el pulmón del re-
cién nacido no es una miniatura del pulmón
del adulto. El número de alveolos continúa
aumentando mediante la segmentación de
estos alveolos primitivos y la transformación
de bronquiolos terminales en bronquiolos
respiratorios, conocido como "proceso de
alveolización". Durante el crecimiento el
diámetro traqueal prácticamente se triplica,
las dimensiones alveolares se cuadruplican
y el número de alveolos aumenta diez veces
más (de 20 millones hasta 200 millones a
los 3 años de edad), luego la multiplicación
alveolar se reduce y se detiene en 600 mi-
llones aproximadamente, a los 8 años de
vida), mientras que la masa corporal aumen-
ta veinte veces más (Figura 8-1) .
Los avances actuales en embriología,
imagenología y cirugía han dado una nueva
perspectiva a la historia natural de las mal-
formaciones congénitas del pulmón a partir
de descripciones iniciales por Rokitansky y
Rektorzik en 1861. Desde esa época se de-
sarrollaron diferentes modelos para explicar

MALFORMACION ES CONGÉNITAS BRONCOPU LMONARES
a
e ticamente todas las enfermedades tie-
ra 8-1. Vistas ventrales del desarrollo pulmonar
-:-a · en morado (a) y en naranja corresponden a un
__ ::: Julmón accesorio anormal (b, e y d) que conforme
:: ~-::a el desarrollo se separa del árbol bronquial (e y
: : :: do origen a un segmento adicional de pulmón
-- :: :eraci ones variables.
= : mpleja serie de eventos que dan origen
:: estas anormalidades y definir la interre-
==~ ó de las diferentes malformaciones en
E :J..Jimón (6 •7•8 ).
>clra el diagnóstico de las malformacio-
-:::s congénitas broncopulmonares los estu-
: ~S invasivos, como la broncografía y la
::--:eriografía han perdido lugar por otros
-:::odas diagnósticos mas sensibles y es-
:e: cas, como la tomografía computariza-
: :: ' TC), la resonancia nuclear magnética
::: ), fi brobroncoscopía (FBC) y el ultra-
:--·ao (US) (9,1o, u).
o ·agnóstico prenatal
:: :: c:g'lóst ico prenatal se hace cada vez mas
: _- e rr¡ayor uso de tecnología de imagen
:-~ ae la ultrasonografía prenatal de alta
-=se uCiÓn que perm ite identificar y segu ir;
=-~s alformaciones desde la semana 16a
ERRNVPHGLFRVRUJ
141
de gestación, además de tratamiento y ase-
soramiento genético (12•13 ).
Biología molecular e ingeniería
genética aplicada a las enfermedades
congénitas y adquiridas del pulmón
La incorporación de la biología molecular y
la tecnología en el estudio de las enferme-
dades congénitas y adquiridas del pulmón
es obligada; incluir en las investigaciones,
sus resultados en asesoría genética pobla-
cional durante las acciones de prevención,
diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de
las mismas; se admite hoy en día que prác-
nen una causa molecular. Cualquier en-
fermedad, incluyendo las conocidas tradi-
cionalmente, cursa en mayor o menor me-
dida con alteraciones en la estructura, pro-
piedades, metabolismo o función, de las
biomoléculas. Entre las causas que inducen
la enfermedad se encuentran agentes físi-
cos, ambientales o no; agentes bioló~icos
como virus, bacterias, parásitos, etc., y tras-
tornos genéticos, hormonales, inmunoló-
gicos, nutricionales, etc. Todos ellos se tra-
ducen en disfunciones tisulares y celulares,
temporales o permanentes, cambios en el
medio interno, variaciones en la función de
órganos y sistemas que se reflejan, en últi-
mo término, en forma de enfermedad . In-
cluso aquellas debidas a agentes externos
(traumatismos por accidentes, catástrofes,
etc.), que obviamente son consideradas
como de causa no molecular, se convierten
una vez iniciadas, en enfermedades mole-
culares .
De ahí que un estudio moderno de la en-
fermedad requiera la consideración de los
aspectos moleculares que acompañan a las
observaciones clínicas y se consideren váli-
dos, complementarios y no excluyentes. Cla-
sificación de la enfermedad en dos tipos :

142 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOR IO
las debidas a las clasificaciones clínicas y las
de clasificaciones moleculares. Esta se es-
tudia bajo un enfoque molecular, basada
exclusivamente en criterios genotípicos.
Dependiendo de las causas que alteran la
constitución del genoma se distinguen tres
tipos: exógenas, genéticas o mixtas. Al no
conocerse todavía con precisión la causa
molecular de muchas enfermedades, en este
caso de las malformaciones broncopulmo-
nares, se llevan acabo actualmente diver-
sos estudios en el área de la biomedicina.
Uno de ellos es el rastreo de determinadas
enfermedades en el recién nacido con la
ayuda de nuevas técnicas de manipulación
y análisis del DNA, que, a partir de los 70,
trasformó la genética médica. Al final de los
80, se habían recopilado ya varios miles de
alteraciones genéticas hereditarias distintas,
casi siempre con aumento o disminución de
la actividad de una enzima especifica.
Bajo el término de genómica se incluye
hoy día no sólo el estudio del genoma, sino
también la aplicación de exámenes genéticos
para identificar las alteraciones responsables
de la enfermedad congénita del pulmón;
detecta en una población las personas en
riesgo y así contribuye al tratamiento de la
enfermedad. De forma análoga, en el futu-
ro la proteómica reafirmará el papel que
desempeñaron las proteínas, en solitario, en
el inicio de la patología molecular. Las en-
fermedades genéticas son un grupo de en-
fermedades moleculares por excelencia. La
frecuencia con la que aparece una enferme-
dad se expresa mediante dos magnitudes
epidemiológicas: incidencia y prevalencia. La
incidencia es la fracción del número de ca-
sos respecto al número de individuos naci-
dos vivos; puede resultar difícil de estimar
si la enfermedad no se observa físicamente
o no se diagnostica en el momento del naci-
miento. La prevalencia, o frecuencia de ca-
sos en una población de individuos vivos, es
ERRNVPHGLFRVRUJ
aún más difícil de estimar, sobre todo cuan-
do la población es grande y la enfermedad
rara.
Enfermedades genéticas
Para su inclusión en este grupo, la enferme-
dad ha de cumplir las siguientes caracterís-
ticas:
• Debe estar determinada genéticamen-
te, es decir, deberse a mutaciones que
alteran la secuencia o la organización
del genoma codifícante
• Debe afectar a molécu las en cantidad,
estructura, actividad o función. En
especial se alteran las proteínas en
cantidad o en actividad
• La alteración bioquímica causante de
la enfermedad debe ser el resultado
de las alteraciones en las moléculas,
que afectan a estructura celulares o
vías metabólicas en las que se
encuentran implicadas (en especial, las
proteínas de carácter enzimático) .
Se mencionan algunas cifras relativas a
las enfermedades genéticas en general.
a) Están influidas por genes un 30% de
todas las enfermedades humanas
b) Se calculan unas 7,000 enfermedades
con base genética
e) En muchos de los 4,500 descritos se
conoce al menos una forma de muta-
ción asociada a un trastorno clínico
significativo
d) Hay defectos de genes aislados en un
6-8% de las enfermedades infantiles
e) Un 5% de las personas menores de 25
años presentan un trastorno genético
f) Son también la causa de muchas enfer-
medades crónicas de adultos
g) Si se incluyen los rasgos complejos de
aparición tardía, un 60% de personas

MALFORMACIONES CONGÉN ITAS BRONCOPULMONARES
presenta enfermedades con influencia
genética en algún momento de su vida.
En definitiva, el estudio de las enferme-
dades genéticas: congénitas y adquiridas en
el recién nacido y el niño, va a suponer un
grcn paso hacia la medicina predictiva, que
oermitirá tomar medidas terapéuticas pre-
coces para eliminar el riesgo de enferme-
dad del pulmón y/o extrapulmonar en la
blación pediátrica (14l.
Teoría de la etiología de las
alformaciones broncopulmonares
Se debe determinar el periodo en que
::::cuó la agresión, su duración, la gravedad
a velocidad de crecimiento del tejido afec-
::a o. Una sola agresión genera una casca-
:a de anomalías, haciendo muy difícil dis-
guir a posteriori la causa /efecto (15l .
a) Influencia de factores mecánicos, como
com presiones
b) Fallas en la irrigación vascular
e) Desajuste en el control hormonal (glu-
coc orticoides, prolactina, tirosina,
horm ona del crecimiento y factor de
creci miento epidérmico)
- térm inos generales, podríamos decir
=-=e ando las agresiones ocurren durante
_: es prim eros meses, las estructuras no
:--e uimatosas, sobre todo las vías aéreas,
:=--a las más afectadas; más tarde lo será
= ::;arénquima pulmonar, dando como re-
: :a o las malformaciones congénitas si-
:_ =~-es:
sgenesias pulmonares (agenesia,
aJ asia e hi popl asia)
- Sec estro pulmon ar ( int ralobar y
e obar)
: . =--serla lobar congénito
ERRNVPHGLFRVRUJ
143
4. Quiste broncogénico (QB)
5. Quistes pulmonares o bronquiales
periféricos
6. Malformación congénita de la vía aérea
pulmonar (MCVAP)
Este capítulo se aboca a las manifesta-
ciones clínicas que son prácticamente las
mismas en las diferentes malformaciones
congénitas broncopulmonares, tos, dificul-
tad para respirar, infecciones recurrentes;
con menor frecuencia estridor y episodios
de sibilancias. Puede haber asociación a otras
patologías congénitas cardiacas, gastroin-
testinales, genitourinarias y estructurales del
sistema óseo y muscular (16l .
DISGENESIAS PULMONARES
(AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA)
Agenesia y aplasia pulmonar
Son funcionalmente similares dado que la
falla en el desarrollo pulmonar ocurre en el
periodo embrionario; la diferencia es que en
la agenesia hay ausencia del desarrollo del
árbol bronquial, del tejido pulmonar y de la
vasculatura (arteria y venas pulmonares
ausentes o hipoplasia), mientras que en la
aplasia sí existe un bronquio rudimentario,
pero sin parénquima pulmonar (17l.
La agenesia puede afectar a uno o am-
bos pulmones, aunque este último caso es
extremadamente raro e incompatible con la
vida; se ha asociado en algunas ocasiones a
anencefalia. La agenesia unilateral se des-
cribe en uno de cada 10,000 a 20,000 au-
topsias, con un leve predominio del sexo
femenino 1,3: 1; en el 70% afecta el pul -
món izqu ierdo, en el 50% de los pacientes
existen otras malformaciones congénitas
cardiacas, gastrointestinales, del sistema
genitourinario, óseo y muscular (18l .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
144 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATOR IO

Manifestaciones clínicas

Es común que el paci ente sea asintomático

y se desarrolle normalmente ya que, desde
el nacimiento, están adaptados para vivir con
un solo pulmón, a menos que se asocie con
otra malformación congénita. En el examen
clínico se encuentra disminución del tama-
ño del hemitórax; puede haber escoliosis, el
latido cardiaco está desplazado; el ruido res-
piratorio puede estar presente en la cara
anterior por herniación del pulmón normal,
pero, en general, se encuentra disminuido o
ausente, sobre todo en las bases y en la
zona axilar. Radiografía 8-1. Radiografía de tórax de un paciente
La aplasia pulmonar sólo se diferencia de con agenesia pulmonar derecha donde se observa
la agenesia pulmonar por la presencia de opacidad de hemotórax, desplazamiento de estructuras
carina principal y un esbozo bronquial in- med iastinales e hiperinsuflación compensatoria del
mediatamente después de ella, bronquio que pu lmón izquierdo.
puede tener hasta 2 cm de longitud con ter-
minación en fondo de saco. La sintomato-
logía depende de la longitud y diámetro de
este esbozo, con presencia de tos crónica
por retención de secreciones en el fondo de
saco que pueden pasar al pulmón contra-
lateral, produciendo infección recurrente y
síndrome de supuración.

Diagnóstico

La radiografía simple de tórax puede ser

diagnóstica; se observa aproximación de las
costillas, elevación del diafragma, desviación
del mediastino y opacidad homogénea en el
lado afectado, dependiendo de la edad, pue-
de haber herniación compensatoria del pul-
món normal (Radiografías 8-1 y 8-2). Radiografía 8-2. Proyección lateral donde se observa
La tomografía computada de tórax de alta aumento del espacio retroesternal y desplazamiento
hacia atrás de la silueta cardiaca.
resolución (TCAR) con cortes multiplanares
muestra ausencia de parénquima pulmonar,
árbol bronquial y vasos (Radiografías 8-3 y de los bronquios principales. La angiografía,
8-4). y la centellografía ventilatoria/perfusoria
La fibrobroncoscopía es útil ya que reve- permiten comprobar la ausencia de la arte-
la la ausencia de carina principal o de uno ria y circulación pulmonar, y explorar todos
 M ALFORMACIONES C ONGENITAS B RONCOPULMONARES
raña 8-3. Corte axia l de tomografía compu-
'"""-'= :E :órax, ventana para parénquima, de un
---=~ ::m agenesia pulmonar.
b:::::Ograrfla 8 -4 . Corte axial de tomografía compu-
-::.: :-=: ::-ax, ventana para mediastino en un paciente
- - ::.,;¿-¿s a pulmonar derecha donde se observa el
- :...__ ::.::=- E"'W de estructuras mediastinales.
:: esos del pulm ón sano. La TCAR puede
=-- ~ ra la bron coscopía y a la angiografía,
:-:-e :odo en la primera etapa de la vida
::~:e,.. -..,vasivos con mayor riesgo. Los es-
__ : ~5 ce ' nción pulm ona r muestran un
::-...:- 'es::1ctivo, con dism inución de la ca-
• tol eranci a al ejercicio (Radio-
--::;~;;:¡ ¡:¡_::;)
- - - ...... ...J • cho (Figura 8-2).
ERRNVPHGLFRVRUJ
145
Radiografía 8-5 . Angiog rafía pulmonar en un pa-
ciente con agenesia pulmonar derecha; se observa
ausencia de vasos en el pulmón derecho.
Anatomía patológica
La agenesia se refiere a la ausencia de uno
o ambos pulmones debido a la falta de de-
sarrollo de uno o ambos brotes broncopul-
monares distales en la mayor parte de los
casos, a la tráquea o a los bronquios princi-
pales. La morfometría realizada al pulmón,
si se desarrolla, indica un aumento compen-
satorio en el número de alvéolos. La agene-
sia bilateral es extremadamente sana e in-
compatible con la vida. Generalmente se
encuentra asociada a otras alteraciones,
como ausencia de arteria y venas pulmo-
nares, fístula traqueoesofágica, ano imper-
forado y disgenesia o agenesia renal; se han
reportado menos de 10 casos.
Son signos de mal pronóstico la disnea
crónica con tos e infecciones recurrentes;
también lo es la agenesia del lado derecho,
con mortalidad dos veces mayor que la del
izquierdo, lo que puede estar relacionado con
el desplazamiento más severo del mediastino
y cardiaco, con mayores alteraciones vascu-
lares, o a la mayor masa del pulmón dere-

Figura 8-2. Agenesia pulmonar unilateral y bilateral.
En el primer caso el bronquio rudimentario termina en
fondo de saco en donde pueden, sobre todo en niños,
acumularse secreciones e influir en procesos infecciosos
recurrentes en la vía aérea baja.
Tratamiento
El tratamiento de la aplasia pulmonar depen-
de del tamaño del muñón bronquial y de la
sintomatología presente, ya que pueden ser
necesario realizar resección quirúrgica. Sin
embargo, el tratamiento básico en la agene-
sia y en la aplasia es de soporte: rehabilita-
ción, prevención de infecciones, vacunacio-
nes, uso adecuado de antibióticos, oxige-
noterapia en caso de hipoxemia y tratamien-
to de hipertensión pulmonar (HAP), que es
una de las complicaciones más severas.
Es importante, en la medida de lo posi-
ble, la corrección quirúrgica de las malfor-
maciones asociadas.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con
quistes bronquiales, bronquiectasias, malfor-
mación congénita de la vía alveolar (MCVAP),
cuerpo extraño en vías aéreas y tuberculo-
sis pulmonar.
Pronóstico
Depende de los síntomas, de la presencia
de HAP de las malformaciones asociadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuando la agenesia es derecha, la mortali-
dad es el doble, debido a la mayor frecuen-
cia de malformaciones cardiovasculares aso-
ciadas <19 l .
Hipoplasia pulmonar
Se encuentra en más del 10% de las autop-
sias y corresponde al desarrollo incompleto
o defectuoso del pulmón, con disminución
de su tamaño dado por un menor número o
tamaño de los acinos; casi siempre se acom-
paña de hipoplasia correspondiente de los
vasos pulmonares. Puede ocurrir en cual-
quier momento de la gestación. En el 85%
de los casos se describen malformaciones
asociadas, como defectos diafragmáticos,
cardiacos, renales o esqueléticos. Se le con-
sidera primaria cuando hay un defecto por
falta de desarrollo, y secundaria, cuando la
falta de desarrollo se debe a alguna anoma-
lía concomitante que compromete directa e
indirectamente el espacio torácico, interfi-
riendo con el desarrollo pulmonar normal
como:
l. Disminución de volumen del hemitórax
afectado. Es la causa más frecuente, y
puede estar dada por hernia diafrag-
mática, derrame pleural (hidrops fetal)
o una caja torácica pequeña (síndrome
de Jeune)
2. Oligohidramnios
3. Disminución de la perfusión vascular
pulmonar, secundaria a cardiopatías
congénitas: tetralogía de Fallot, hipo-
plasia de corazón derecho o agenesia
de la arteria pulmonar
4. Reducción de los movimientos respi-
ratorios fetales que llevan a una
disminución de líquido pulmonar
fetal
5. Misceláneas, entre ellas la trisomía
(pares 13, 18 y 21).

M ALFORMAC ION ES C ONG ÉNITAS B RONCO PULMONAAES
Otra clasificación de las causas las divide
a) Hi poplasia pulmonar con distorsión
bron quial, puede ser de bronquiec-
ta sias quísticas a saculares, en donde
los bronquios terminan en fondo de
saco y no hay desarrollo alveolar o está
u ni da a un secuestro pulmonar;
presentan síntomas de supuración
continua o recurrente, sobre todo en
el primer caso.
b) Hipoplasia pulmonar por disminución
de la talla bronquial; el pulmón está
co mpleto, pero los bronquios son de
menor calibre. Este tipo generalmente
es asintomático y se relaciona con
niños de talla baja; puede manifestarse
con tos recurrente e hiperreactividad
bronquial.
an ifestaciones clínicas
s síntomas dependen de la cantidad de
:ejido pulmonar presente y de las malfor-
ccion es asociadas. Los pacientes pueden
ser asintomáticos o presentar precozmente
1suficiencia respiratoria de intensidad va-
c::>le. El neumotórax es una complicación
:...e<:uente.
Diagn óstico
_a radiografía de tórax es variable; en casos
ipoplasia bilateral se observa tórax en
a de campana, diafragmas elevados y
on es poco aireados; en el caso de
olasia unilateral, el tórax puede ser
~ """'létrico, con desviación del mediastino.
_a e pone de manifiesto la disminución
- cwsel"lcia del pu lmón y del árbol bronquial,
:~:e inando si hay distorsión. Si no la hay,
_- ::::: ~d io de este tipo puede ser suficiente
:.::: esc.aolecer el diagnóstico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
147
La angiografía y la ecocardiografía son
útiles para la exploración de los vasos
pulmonares y determinar si existe cardio-
patía congénita asociada y de qué tipo. En
caso de hipoplasia sin alteración bronquial,
la angiografía no es indispensable y puede
ser sustituida por centellografía pulmonar
y acompañarse de electrocardiograma, a
menos que se sospeche cardiopatía congé-
nita.
El estudio broncoscópico puede estarin-
dicado cuando existen malformaciones bron-
quiales con infección recurrente.
Anatomía patológica
El término hipoplasia se refiere al desarrollo
incompleto o deficiente del pulmón mani-
festado por una disminución en su tamaño,
número de células, número de alveolos y
vías de conducción u otra evidencia de tras-
torno en su desarrollo. Cualesquiera que
fueran las alteraciones, dan por resultado
una reducción del tamaño del pulmón; sin
embargo, en ocasiones, esta reducción no
es tan evidente por lo que es necesario acu-
dir a otras técnicas, como la cuenta radial
alveolar (cuenta de septos alveolares entre
un bronquiolo terminal y la pleura (normal
4.4± 0.9), inyección de látex en el árbol
traqueobronquial o bien por determinación
de la población celular, cuantificando la can-
tidad de DNA en el tejido pulmonar (menos
de 100 mg. por kilo de peso significa
hipoplasia). Estas dos últimas técnicas re-
quieren de un equipo especial que no todos
los laboratorios tienen C20•21l (Figura 8-3).
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento es de sostén, al igual que en
la agenesia y aplasia pulmonares. El pro-
nóstico depende del tipo de hipoplasia, de
la causa y malformaciones asociadas. El diag-

148 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 8-3. Hipoplasia pulmonar unilateral y bilateral.
Cuando el tamaño y peso de los pulmones no resultan
tan evidentes para realizar el diagnóstico, se requieren
técnicas especiales para poder realizarlo.
nóstico diferencial se hace con cuerpo ex-
traño, atelectasia pulmonar lobar o segmen-
taria, agenesia y aplasia pulmonares.
Secuestro pulmonar
(intralobar y extralobar)
En el secuestro intralobar, el retorno venoso
generalmente es a través de las venas
pulmonares, mientras que para el extralobar
es a través de venas que desembocan en la
ácigos, hemiácigos o vena cava inferior C24 l.
La teoría con mayor aceptación para ex-
plicar el desarrollo del secuestro pulmonar
propone que se trata de una yema pulmo-
nar supernumeraria o accesoria que, de pre-
sentarse en estadio temprano, se incorpora
el pulmón y resultará en secuestro intralobar;
en tanto que si sucede en estadios tardíos,
se mantendrá separado del pulmón, desa-
rrollando, así, el secuestro pulmonar extra-
lobar.
El secuestro intralobar se encuentra en
íntimo contacto con el pulmón y cubierto por
pleura visceral; generalmente se localiza en
el lóbulo inferior. El secuestro extralobar se
encuentra cubierto por su propia pleura y
ERRNVPHGLFRVRUJ
se localiza más frecuentemente en la parte
posteroinferior del hemitórax izquierdo,
aproximadamente un 30% en abdomen,
aunque se ha reportado en otros sitios. Se
puede asociar con otras malformaciones; en
65% de los casos hernia diafragmática,
hipoplasia pulmonar, quiste broncogénico,
malformaciones cardiovasculares, pectum
excavatum, malformación de la vía aérea
pulmonar, con la cual puede coexistir. Se ha
reportado asociado con comunicación hacia
esófago o estómago <25 l.
El diagnóstico prenatal se sospecha por
ultrasonido obstétrico que evidencia una
masa hiperecoica posterobasal en el heme-
tórax, o infradiafragmática. Mediante Dop-
pler color puede demostrarse el vaso anó-
malo y seguirlo hasta su origen, lo que es-
tablece el diagnóstico C26 l.
Se han reportado casos de secuestro pul-
monar en el periodo neonatal. Algunos, como
hallazgo de autopsia en productos de
pretérmino con membrana hialina, otros con
dificultad respiratoria y opacidad basal en la
radiografía de tórax, haciéndose diagnósti-
co diferencial con neumonía neonatal, o
manifestarse con datos de insuficiencia
cardiaca de alto gasto.
En etapas ulteriores de la vida, el pacien-
te puede estar asintomático e iniciar su es-
tudio como después de hallazgo radiológico
o ultrasonográfico fortuito, o bien como ha-
llazgo transoperatorio durante la reparación
de hernia diafragmática. El secuestro sinto-
mático puede manifestarse con dolor
torácico, episodios recurrentes de hemopti-
sis, supuración pulmonar crónica, o como
neumonía recurrente o persistente.
El diagnóstico de certeza se establece al
demostrar irrigación sistémica mediante un
vaso anómalo. La imagen radiográfica del
secuestro intralobar típica es la de una masa
radiopaca en la base pulmonar; la presen-
tación quística es menos frecuente.

MALFORMACIONES CONGENI TAS BRONCOPULMONARES
Secuestro extralobar (pulmón
accesori o o lóbulo de Rokitansky)
_ s pulmones se desarrollan de manera nor-
• al a partir de brotes o yemas broncopul-
..,....onares que se forman del intestino ante-
·or embrionario. En el secuestro extralobar
s.e desa rrolla un segmento adicional de pul-
......,ó., de un brote accesorio anormal que se
s.eoara del árbol bronquial, desarrollando un
J:Julo accesorio sin comunicación con el
-:=st:o del tejido pulmonar y con un riego
sa'lguíneo independiente proveniente de la
: -cul ación sistémica, generalmente de la
::~..-..a torácica o abdominal en el 80% de los
:esos.
!:J tejido pulmonar ectópico, generalmente
_- co, tiene forma piramidal, redonda u ovoi-
:::, y mide entre 0.5 y 15 cm de diámetro
-.e or. Se encuentra cubierto por pleura que,
=- ocasion es, muestra vasos linfáticos evi-
:::- es. Uno de los datos macroscópicos más
= e .'antes es la identificación de la arteria
: -émica que le brinda el riego sanguíneo,
:: a e su aspecto histológico puede variar;
::: ocaliza con mayor frecuencia entre el
::..Jo infe rior izquierdo y el diafragma. Sin
=-:Jargo, en algunos casos puede localizar-
::: e regi ón paraesofágica, mediastinal,
::.c-acardiaca, entre el diafragma o por de-
==~ del mismo (27•28 l .
Secuestro intralobar
=. :.crénqu ima pulmonar afectado se encuen-
: : ::entro de un lóbulo pulmonar y, por tan-
= está cubierto por la pleura del mismo.
:_ ·ego sa nguíneo está dado por la circula-
-:- s"stémica, generalmente una rama de
¿ :: ":a orácica o abdomina l. Éstas carac-
cas icieron pensar que se trataba de
_-:: - e: "orrnación cong énita que se presen-
::::: ::.., :Jacientes de mayor edad (>20
=- :); s.., embargo, actualmente, se sabe
ERRNVPHGLFRVRUJ
149
que la mayoría de estos casos (95%) son
adquiridos. Una de las teorías más acepta-
das para explicar este tipo de secuestro es
la de Stoker y Malczak quienes proponen que
la obstrucción bronquial y vascular del seg-
mento pulmonar afectado son de origen in-
flamatorio y que la circulación sistémica su-
plementaria del mismo proviene de la arte-
ria del ligamento pulmonar. Dicha hipótesis
coincide con la localización habitual de esta
lesión, la región medial de los lóbulos infe-
riores.
El aspecto macroscópico y microscópi-
co va a estar determinado por las infeccio-
nes previas; puede existir aumento de la con-
sistencia, engrosamiento pleural, adheren-
cias a estructuras mediastinales, diafragma
o pleura parietal, fibrosis y formaciones
quísticas de diámetros variables (desde po-
cos milímetros hasta 5 o más centímetros)
con contenido mucoso o mucopurulento.
Microscópica mente existen zonas de fibrosis
con infiltrado inflamatorio, predominante-
mente de células plasmáticas, macrófagos
y linfocitos, los cuales pueden encontrarse
en agregados y en algunos casos formar
centros germinales. Las formaciones quísti-
cas están revestidas por epitelio que puede
ser cúbico, cilíndrico o escamoso, con ma-
terial amorfo en su luz, entremezclado con
detritus celulares, macrófagos espumosos y
cantidades variables de polimorfonucleares.
Los restos de conductos alveolares o alveolos
muestran metaplasia cuboide y en su luz se
pueden encontrar macrófagos espumosos.
Los vasos sanguíneos muestran grados va -
riables de hipertrofia de la capa media (Fi-
gura 8-4) .
Diagnóstico y tratamiento
En la TAC se observa una masa sólida, o
menos frecuentemente, una imagen quística
que puede presentar nivel hidroaéreo, ro-
150 ENFER MEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
ERRNVPHGLFRVRUJ

a b e
Figura 8-4. Secuestro pulmonar. Esquemas que muestran la teoría de Stoker y Maleza k para explicar el secuestro
intralobar. La obstrucción bronquial y vascular (a y b) causa hiperplasia de la arteria del ligamento pulmonar (b
y e) brindando una circulación sistémica suplementaria a la zona afectada.

deado de parénquima pulmonar hiperlúcido.
En la mayoría de los casos, puede eviden-
ciarse el vaso anómalo, especialmente con
la TC helicoidal contrastada.
La resonancia magnética puede eviden-
ciar al secuestro pulmonar como una masa
hiperintensa, tanto en T1 como en T2; la
angiorresonancia es especialmente útil para
demostrar el vaso anómalo (28 •29l (Radiogra-
fías 8-6 y 8-7).
Para el secuestro intralombar, el trata-
miento quirúrgico de elección es la lobecto-
mía; para el extralombar, la resección. Para
los casos asintomáticos, existe discrepancia
entre la vigilancia periódica, el tratamiento

Radiografía 8-7. Corte axial de tomografía compu-

tada de tórax con ventana para parénquima, donde se
observa la imagen de consolidación en el lóbulo inferior
Radiografía 8-6. Secuestro pulmonar. Se observa derecho .en un paciente con secuestro pulmonar y
opacidad heterogénea de lóbulo inferior derecho. pecho excavado.

M ALFORMAC IONE S C ONGÉNITAS BRONCOPULMONAR ES
ediante embolización de la arteria anor-
al y el t ratamiento quirúrgico. Algunos
a ores consideran a la embolización como
na ad ecuada alternativa terapéutica. Cu-
rros, en una serie de 16 pacientes pediá-
icos, reporta curación en diez pacientes,
regresión parcial en 3 y necesidad de ciru-
gía en uno después de embolización, pro-
oni éndola como una alternativa menos
· vasiva y efectiva C30 l.
Sin embargo la mayoría de los autores
siguen considerando la cirugía como el tra-
tamiento de elección por su carácter curati-
, o; fundamentan la indicación no sólo en la
ismin ución del riesgo de complicaciones
omo hemoptisis o infección, sino el de reti-
a r un tej ido con el potencial de desarrollar
_ a neoplasia C31•32•33 l .
Enfisema lobar congénito
rresponde a la sobredistensión de un ló-
=- pulmonar secundario a una obstrucción
:::Tial o completa del bronquio que, a tra -
ES e un mecanismo de válvula permite la
-- ación, pero no la deflación pulmonar.
.:S al llamado enfisema ya que no existe
- a destrucción enfisematosa del pulmón,
s o una sobredistensión alveolar con arqui-
~ectura normal; las arterias pulmonares son
ales, por lo que recientemente algu-
s gru pos lo han denominado hiperinsu-
ad ón de la vía aérea pulmonar.
El mecanismo de válvula se produce por
:JStrucción parcial del bronquio, ya sea ex-
, seca o intrínseca; la causa exacta es di-
- ·1 de determina r.
La obstrucción bronquial es la más fre-
e te y puede ser ext rínseca o intrínseca:
:.. . Compresión extrínseca del bronquio
• Anormalidad vascular por anillo
vascular o retorno venoso
pulmonar anómal o
ERRNVPHGLFRVRUJ
151
• Cortocircuito izquierda-derecha
con dilatación de la arteria
pulmonar
• Masa externa
• Quiste broncogénico
2. Alteraciones de la pared bronquial
• Estenosis
• Atresia
• Origen anómalo del bronquio
• Alteraciones del cartílago
3. Obstrucción intrabronquial
• Aspiración de meconio
• Tapón de moco
• Tejido de granulación
• Pliegues de mucosa bronquial
• Torsión del bronquio
En la gran mayoría de los casos (95%) se
presenta en los lóbulos superiores, siendo
más frecuente que se ubique en el lóbulo
superior izquierdo (42%), lóbulo medio de-
recho (35%) y lóbulo superior derecho
(21 %); es tres veces mas frecuente el sexo
mascu lino.
En la mitad de los casos, sin embargo, no
se logra precisar ninguna causa. Esta pato-
logía puede acompañarse de malformacio-
nes asociadas (40% ), especialmente del
corazón. Existe un cuadro similar denom i-
nado lóbulo polialveolar que también se pre-
senta con sobredistensión del lóbulo, pero
se debe a un aumento del número y tama -
ño de los alveolos .
Su diagnóstico prenatal es difícil. Clínica-
mente, se presenta como un síndrome de
distrés respiratorio progresivo. Se presenta
durante la primera semana de vida, y en el
50% de los casos, durante los primeros 6
meses en el 80%. A la exploración física hay
hipersonoridad y disminución franca de los
ruidos respiratorios en la zona afectada, si-
milar a lo que ocurre en un neumotórax. La
radiografía de tórax puede presentarse en
el recién nacido como una imagen radiopaca

152 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORI O
Radiografía 8-8. Radiografía de tórax en un paciente
con enfisema lobar congén ito donde se observa
hiperlucidez del hemitórax derecho y desviación del
mediastino a la izquierda, asociado con malformación
de parrilla costal derecha.
en un lóbulo que se debe al atrapamiento
de líquido; posteriormente, esta zona se ai-
rea y presenta hiperinsuflación progresiva
con compresión del parénquima adyacente
y sobreexpansión del lóbulo afectado donde
Radiografía 8-9. Tomografía de tórax en un paciente
con enfisema lobar donde se observa hiperinsuflación
pu lmonar, disminución de la vasculatura del lóbu lo
superior derecho, con desviación de estructuras
med iastina les.
ERRNVPHGLFRVRUJ
es posible visualizar imágenes broncovas-
culares, compresión del parénquima adya-
cente, atelectasias y aplanamiento del dia-
fragma ipsilaterales, desviación del medias-
tino hacia el lado contralateral, hiperlucidez
y herniación del pulmón por delante de
mediastino C34 l (Radiografías 8-8 y 8-9).
Diagnóstico y tratamiento
El estudio definitivo para observar le
sobredistensión pulmonar de un solo lóbulc
y el colapso pulmonar del pulmón remanen-
te también se puede mostrar la obstrucci ór
bronquial.
La broncoscopía sólo está indicada pare
descartar cuerpo extraño o tapón dE
secreciones. Con el paciente sintomático nc
debe retrasarse la cirugía para completa r e
estudio que se puede hacer en la sala de
operaciones antes de la sección .
El tratamiento quirúrgico debe ser tefTl-
prano para evitar que el colapso del pulmór
remanente sea irreversible.
Pronóstico
Es bueno después de la ci rugía, ya que E
resto del pulmón es normal, pero el este·
colapsado du rante mucho tiempo puede
impedir su expansión por calcificación de
mismo.
El diagnóstico diferencial incluye hernia
diafragmática, neumotórax del recién nac-
do, quiste gigante a tensión, cuerpo extra-
ño en bronquios e hidatidosis pulmonar C35
Quiste Broncogénico (QB)
Corresponde a un brote anormal de tejidc
bronquial que aparece antes de las 16 se-
manas de gestación. Si la ramificación ocu-
rre antes de la formación del árbol bron-
quial, se puede encontrar epitelio gástrico e
 ERRNVPHGLFRVRUJ
MALFORMACIONES CONGÉNITAS BRONCOPULMONARES 153

esofágico, no se observan estructuras alveo-

lares y se ubica en el mediastino; si ocurre
en forma tardía, da origen a los quistes de
ubicación periférica con de pared delgada
oropia con cartílago, musculatura lisa, glán-
sulas bronquiales, que pueden tener comu-
icación con la vía aérea.
Generalmente es único, unilocular y es-
•erico, sin comunicación con el árbol bron-
::J.al, su tamaño promedio es de 2 a 10 cm,
y es más frecuente en el lado derecho.
Su contenido puede ser de diversos ti-
:xls; el QB puede crecer a medida que la
secreción se acumula.
Se ubica dentro del mediastino y corres-
JOnden al 10% de las masas mediastínicas
e1 los niños. Si bien dentro de esta zona el
ui ste puede encontrarse en ubicación
::>aratra queal, carinal, hiliar o paraesofágica
a mayoría se encuentra entre la tráquea y
e esófago.
Los quistes congénitos intrapulmonares
;;eneralmente corresponden a una malfor-
""'1aci ón congénita de la vía aérea pulmonar
-'oo 1 <20 l. Clínicamente, se presentan con
....,ayor frecuencia como hallazgo incidental,
:>ero tam bién se pueden infectar o dar sín-
:omas respiratorios por compresión. El exa-
""'1en pulm onar puede ser normal o haber
: gnos de obstrucción. En 70% de los casos
2 lactantes se manifiestan con insuficien-
- a respiratoria grave, si son grandes y se
e cuentran a la mitad del mediastino.
La mayoría de los quistes broncógenicos
se encuentran como hallazgo radiológico, ya
:.ea por una imagen de ensanchamiento
....,ediastínico o por la aparición de una le- Radiografías 8-10 y 8-11. Radiografías de tórax de
un paciente con quiste broncogénico mediastinal
: , redo nda u oral única quística con den-
posterior izquierdo de bordes lisos y bien definidos.
: aad uniforme, generalmente detrás de la
::e ·.,a, hacia lado derecho (Radiografías 8-
:.~ ~ 8-11). El esofagograma con bario también es útil
_a TC muestra un quiste de paredes de- para delinear el quiste, mostrando general-
-eadas con el contraste con contenido de mente un desplazamiento anterior de la trá-
:=-:;s aad variable (Radiografías 8-12 y 8-13). quea y posterior del esófago.

154 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Radiografía 8-12. Tomografía computada de tórax
con ventana para mediastino donde se observa un
quiste broncogénico paratraqueal derecho redondeado
con densidad líquida en su interior; nótese que com -
prime la tráquea además la presencia de tejido tímico
de aspecto normal.
Radiografía 8-13. Tomografía computada de tórax
de un paciente con quiste broncogénico mediastinal
posterior que comprime tráquea y vasos.
La broncoscopía sólo es útil cuando el
quiste está infectado y hay necesidad de
drenaje del material purulento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Anatomía patológica
Se forma a partir de brotes broncopulmo-
nares accesorios cuya comunicación con el
árbol traqueobronquial disminuye o se pier-
de al disminuir o perder esta comunicación.
El brote se dilata por la acumulación de
material mucoso derivado de su epitelio de
revestimiento o de glándulas subepiteliales,
dando origen a una formación quística.
Generalmente es unilocular y con un diá-
metro entre 1 y 4 cm, su contenido varía de
seroso a turbio o purulento en caso de in-
fección, y si existe erosión de su epitelio, el
contenido puede ser hemático. Se localiza
en región subcarinal, adyacente al bronquio
principal, en mediastino (Figura 8-5) .
Figura 8-5. Quiste Broncogénico. Esquemas que
muestran vistas ventrales del desarrollo pulmonar
normal (en morado) (a, b, e, d) y de un brote pulmonar
accesorio en amarillo (b, e y d) que puede estar
comunicado o no con el resto del los brotes normales.

MALFORMACION ES CONGÉNITAS B RONCOPULMONARES
Tratamiento
Es la resección quirúrgica, aunque sea asin-
tomático, dada la alta incidencia de infec-
ción. El pronóstico es bueno después de la
operación.
El diagnóstico diferencial es con tumores
del mediastino, neumonía, quiste hidatídico,
abscesos y malformación congénita de la vía
aérea pulmonar C36l.
Quistes pulmonares o bronquiales
periféricos
Cooke y Blades (1952) clasificaron los quis-
-es pulmonares congénitos en tipo broncó-
Jeno, tipo alveolar y una combinación de
ambos.
La enfermedad quística es rara, y los quis-
-es pulmonares, ya sean aislados o múlti-
oles, habitualmente están limitados a un ló-
Julo; se ha sugerido un desarrollo anómalo
ael sistema broncopulmonar en la etapa de
:Yonq uiolo terminal o al comienzo de la for-
-ación de los alveolos.
Esta enfermedad congénita incluye a los
actantes con posibilidades de sobrevida y
..,·-os con dificultad respiratoria y síndrome
:::e supuración que puede ser leve, modera-
:::a o grave, debida a la tensión del quiste
;e erada por la distensión del aire. Puede
:esarrollarse neumotórax a tensión espon-
:2 eo. En la infancia casi invariablemente
se prod uce infección con tos, fiebre, a ve-
ces sangrado; con los episodios recurrentes
~e infección se pueden llegar al absceso
J Imanar.
el quiste alveolar congénito puede ocu-
::ar todo el hemitórax y aparecer como una
::a ·dad circul ar u oval de paredes delgadas
;_¡ adas con aire y que contiene cordones
es de tejido pulmonar. En el vértice y
=-..- a base puede observarse pulmón sano
ERRNVPHGLFRVRUJ
aireado, pero no en el hilio. El mediastino
está desviado, el diafragma deprimido y
pueden observarse otras áreas radiolúcidas.
Es infrecuente observar un nivel líquido en
su interior. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con quistes, enfisema lobar, fibrosis
quística, enfermedad de Letterer-Siwe, her-
nia diafragmática, neumatocele estafilo-
cócico, empiema loculado. Si el quiste no se
trata, se puede producir ruptura con pleural
neumotórax a tensión, epiema, neumonía
absceso, neumonía de focos múltiples recu-
rrente, fístula broncopleural, hemorragia y
expansión del quiste con insuficiencia respi-
ratoria progresiva.
Anatomía patológica
La muestra macroscópica permite observar
un quiste aislado, multiloculado, unilobar,
periférico y lleno de aire con una comunica-
ción traqueobronquial. En el examen micros-
cópico, la pared delgada de un quiste con-
génito contiene haces de fibras musculares
lisas y probablemente cartílago y está recu-
bierto por epitelio cilíndrico, que pueden di-
ferenciarse de los quistes adquiridos por te-
ner un revestimiento interno de epitelio es-
camoso. Puede diferenciarse histológica-
mente de los congénitos. Desafortunada-
mente la contaminación y la inflamación
pueden destruir estos elementos útiles para
su diagnóstico.
Tratamiento
El quiste pulmonar infectado requiere de t ra-
tam iento sistémico con antibióticos en el
preoperatorio; la resección debe realizarse
sin drenaje externo previo. Clatworthy
(1960) sugiere la aspiración del quiste lleno
de líquido para facilitar la exposición y pre-
venir la contaminación traqueobronquial.

156 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
El procedimiento de lobectomía
Se debe considerar la posibilidad de arterias
sistémicas aberrantes, especialmente en los
quistes del lóbulo inferior. El cuidado post-
operatorio se debe llevar a cabo en la uni-
dad de cuidado intensivos respiratorios
pediátricos dado las complicaciones que se
pueden generar <37•38l .
Malformación congénita de la vía aérea
pulmonar (MCVAP)
Corresponde a una lesión hamartomatosa
del desarrollo de las estructuras endodér-
micas y mesodérmicas de las que deriva el
tejido pulmonar, consistente en la sustitu-
ción de uno o más territorios parenquima-
tosos por masas tisulares formadas por quis-
tes llenos de aire o de moco, separados por
tabiques entre los que puede existir tejido
similar al parenquimatoso. El territorio pul-
monar afectado puede estar conectado con
estructuras bronquiales y suele tener comu-
nicaciones periféricas con el parénquima ai-
reado.
Histológicamente hay espacios quísticos
recubiertos internamente por epitelio respi-
ratorio cuboidal, ciliada o columnar, glándu-
las mucosas, paredes bronquiales y sacos
alveolares o alveolos irregularmente mezcla-
dos. La denominación de la malformación
describe bien la coexistencia de cavidades
quísticas con estructuras secretorias adeno-
matosas propias del aparato respiratorio <39•40 l.
La causa y los mecanismos de la MCVAP
son desconocidos, como los de otras mal-
formaciones. Sabemos que en este tejido
anormal hay proliferación celular aumenta-
da con disminución de la apoptosis, que el
contenido de neurotensina está aumentado
y que hay, también, una expresión aumen-
tada de factor neural derivado de la glía
(GDNF), lo que sugiere un origen vinculado
ERRNVPHGLFRVRUJ
a una desregulación del desarrollo. El ha-
llazgo de una expresión aumentada del fac-
tor de transcripción (TTF-1) que se encarga
en parte de regular la organogénesis pul-
monar, y la madurez parenquimatosa es con-
cordante con esta interpretación. Su asocia-
ción con otras malformaciones del intestino
anterior, como la atresia de esófago o las
duplicaciones de este órgano, abunda en
este sentido.
La alteración del desarrollo ocurre alre-
dedor de la quinta semana de gestación. En
1949, Chin y Tang describieron por primera
vez esta patología . Su incidencia aproxima-
da es de 1 en 5000 nacidos vivos <41 •42 l.
En el 95% de los casos la lesión es unila-
teral, comprometiendo casi siempre un solo
lóbulo, generalmente el inferior; con igual
frecuencia del lado izquierdo o el derecho.
Se describen malformaciones asociadas en
15 a 20% de los casos principalmente en la
MCVAP tipo II. Las más frecuentes son: dis-
genesia/agenesia renal, secuestro extralobar,
hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar y
malformaciones cardiovasculares <43 l .
En 1977, Stocker y colaboradores presen-
taron una clasificación en tres tipos de acuer-
do con el tamaño de los quistes y que fue
modificada por él mismo en 1984; se basa
en la ubicación del defecto a nivel del árbol
traqueobronquial y divide las MCVAP en 5
tipos <44l:
Tipo O, Displasia o Agenesia Acinar. Defecto
cuyo origen es a nivel traqueobronquial. Se
trata de una malformación rara incompati-
ble con la vida, cuya frecuencia es del 1 al
3% y su tamaño promedio es de 0.5 cm. Se
ve en recién nacidos de término o prematu-
ros cianóticos al nacimiento que sobreviven
pocas horas. Los pulmones son pequeños y
firmes, con una superficie difusamente gra-
nular. Se asocia a malformaciones cardiovas-
culares e hipoplasia dérmica.

MALFORMAC IONES CONGÉNITAS BRONCOPULM ONA RES
Tipo I o Quiste Grande. Se origina a partir
de un defecto a nivel bronquio-bronquiolar.
Es el tipo más frecuente, correspondiendo
al 60-70% de los casos. Se presenta entre
la primera semana y primer mes de vida,
pero también se puede ver en niños mayo-
res. En el útero se puede presentar como
una masa sólida en el primer trimestre que
se puede colapsar durante el resto del em-
barazo, permitiendo el desarrollo normal del
resto del pulmón. Al nacer, la lesión se re-
expande al llenarse de aire. El 95% de los
ca sos los quistes se limitan a un lóbulo; rara
vez son múltiples o bilaterales. Su diámetro
varía entre 3-10 cm y generalmente se en-
cuentran rodeados de quistes pequeños y
de parénquima normal.
- ;po JI o Quiste Intermedio. Se origina a
'livel bronquiolar. Es el segundo tipo más
o:.-ecuente correspondiendo al10-15% de los
casos. La lesión está compuesta por quistes
:e 0.5 a 2.5 cm de diámetro, rodeados por
:ejido normal, que generalmente no se
sual izan en la radiografía de tórax. Se ob-
serv an en el 50% de los secuestros
extra loba res.
1po III o Quiste Pequeño. Corresponde a la
alformación adenomatoidea congénita ori-
~ -'la l descrita en 1949. Se origina a partir
::: '1 defecto a nivel de bronquiolos-ductus
2 eolares . Constituye el 8-10% de los ca-
sos e MCVAP. Se presenta generalmente
e..., el prim er mes de vida, afectando casi
e:x:c usivamente al sexo masculino. Se aso-
- a a poli hidramnios en el 79% de los casos.
:: general , se trata de quistes iguales o
-¡:: ores a 0.5 cm de diámetro.
-~ .:V o Quiste Periférico. Corresponde a
_-a a formación hama rtomatosa del acino
: s::a . co stituyendo el 10 a 15% de los ca-
:-: Se escribe igua l incidencia entre hom-
ERRNVPHGLFRVRUJ
157
bres y mujeres. Los quistes tienen un diá-
metro aproximado de 7 cm, y en el 80% de
los casos comprometen un solo lóbulo.
Manifestaciones clínicas
Su presentación al nacimiento puede ser con
insuficiencia respiratoria aguda, es lo 111ás
frecuente por ampliación de los quistes y
compresión de los tejidos que lo rodean,
debido a un mecanismo de válvula ya que el
tejido de la matriz del quiste permite su
ampliación durante la inspiración, lo que se
agrava por la falta de estructura cartilaginosa
de sostén; provocado por la comunicación
traqueobronquial que hace que entre aire,
pero se colapsa durante la espiración, lo que
aumenta el atrapamiento del mismo, sobre
todo en el periodo neonatal (45 l .
Después de este periodo, suelen ser
asintomáticos y descubrirse durante una in-
fección o por hallazgos radiológicos. En es-
tos casos, el dato clínico principal es la neu-
monía recurrente de un mismo lóbulo.
Diagnóstico y tratamiento
Las rad iografías muestran los quistes múlti-
ples llenos de aire, depresión del diafragma
y desviación del mediastino al lado contra-
lateral con colapso de pulmón adyacente,
aunque en la tipo II pueden tener forma de
tumoraciones opacas, en los estudios ra-
diológicos simples. Es fácil confundirla con
hernias diafragmáticas, por lo que en oca-
siones es necesario administrar un trago de
bario (Radiografía 8-14).
La TC es el estudio de elección porque
identifica los quistes múltiples, su naturale-
za y su extensión para planear el manejo
quirúrgico. Asimismo, permite visualizar el
resto del pulmón y el contralateral por la
posibilidad de otros quistes (Radiografía 8-
15).

158 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Radiografía 8-14. Malformación congénita de la vía
aérea pulmonar; se observa hiperlucidez total de
hemitórax derecho.
Cuando existe inflamación crónica, el
diagnóstico no se puede realizar dado que
la respuesta normal pulmonar a la inflama-
ción (absceso pulmonar) es similar al pa-
trón microscópico visto en la MCVAP. Wang
y colaboradores describen un riesgo poten-
cial de malignización (carcinoma bronquio-
loalveolar) <46 •48 l.
El tratamiento definitivo es la toracotomía
y la resección del o los lóbulos afectados;
aunque es necesario tener la seguridad de
que el resto del pulmón es sano, pues al
hacer la resección aparecerán nuevos quis-
tes al sobredistenderse el pulmón para lle-
nar la cavidad residual. La cirugía debe rea-
lizarse en cuanto se establece el diagnósti-
co por la posibilidad de infección o de insu-
ficiencia respiratoria por insuflación.
Tanto la MCVAP como el secuestro son
indicaciones bien definidas de cirugía fetal.
La alta letalidad de los casos con polihi-
dramnios, quistes pequeños y la relativa fa-
cilidad con la que se hace el diagnóstico
ecográfico prenatal han llevado al desarro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Radiografía 8-15. Tomografía de tórax con ventana
para parénquima de imágenes quísticas múltiples en
hemitórax derecho debido a la presencia de ma lfor-
mación congénita de la vía aérea pu lmonar.
llo de técnicas de cirugía abierta para extir-
par el lóbulo afectado durante la vida intra-
uterina. Para ello se ha llevado a cabo con
algunos éxitos una operación fetal si se diag-
nostica antes de la semana 30 de gestación,
realizando en toracoscopía fetal transcutánea
con extirpación del lóbulo afectado, ligando
o clipando su base y jo cortocircuitos pleura-
amnióticos con el fin de drenar esa cavidad
quística y permitir el crecimiento de los pul-
mones fetales. Si el diagnóstico es posterior
a la semana 30 de gestación se realizará
cesárea y tratamiento quirúrgico al feto en
forma inmediata para evitar complicaciones.
No debe olvidarse que estos quistes fetales
pueden disminuir de tamaño y no requerir
tratamiento fetal alguno.
Las razones por las cuales el diagnóstico
de malformación debe ser temprano y opor-
tuno es por las diferentes complicaciones que
pueden sumarse en el tiempo. En el caso
específico de la malformación congénita de
la vía aérea pulmonar se ha relacionado con
degeneración maligna <48l.

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 ERRNVPHGLFRVRUJ

CAP TULQ _ _ __ _ __ _ 9

Insuficiencia respiratoria

Líllian Reveles Zavala

Enrique Baltazares Lípp
Fernando Cano Valle

INTRODUCCIÓN sangre arterial (hipoxemia) menor a 60

mmHg que condiciona una reducción de la
La función esencial del aparato respiratorio oxigenación de los tejidos (hipoxia) y/o una
consiste en mantener niveles óptimos de elevación de la presión parcial de co2
oxígeno (0 2) y una adecuada eliminación de (hipercapnia) por arriba de 45 mmHg. Deri-
bióxido de carbono (COz). Para que este in- vado de lo anterior, se clasifica la falla respi -
te rcambio de gases se lleve a cabo es ne- ratoria en hipoxémica e hipercápnica y pue-
cesario que las funciones del aparato respi- de ser aguda o crónica, dependiendo del
ratorio se realicen correctamente. Estas fun- tiempo de instauración (ll .
ciones son: ventilación (entrada de aire en
los pulmones), difusión alveolocapilar (mo- Insuficiencia respiratoria
vimiento del 02 y co2 entre los alveolos hipoxémica
pu lmonares y la sangre) y perfusión sanguí-
nea (flujo de sangre a los pulmones). El pro- La falla respiratoria hipoxémica (tipol) es
ceso de entrada y salida de aire a los pul- ~ caracterizada, como ya se mencionó, por una
manes puede resultar inadecuado, lo que o Pa0 2 menor de 60 mmHg con PaC0 2 normal
determina principalmente, en un inicio, o baja, es la forma mas común de falla de
hipercapnia, aunque posteriormente también daño alveolar, aunque también suele aso-
se puede producir hipoxemia. Muchos pro- ciarse a alteraciones en cualquiera de los
cesas patológicos producen alteraciones si- respiratoria, y generalmente se asocia a cual-
mu ltáneas en ambas funciones, aunque es quier patología pulmonar que produzca com-
frecuente que una de las dos predomine de ponente del sistema respiratorio, incluyen-
forma desproporcionada. En resumen, la do sistema nervioso central, sistema nervioso
insuficiencia respiratoria consiste en una periférico, músculos respiratorios y altera-
. reducción de la presión parcial de 0 2 en la ciones de la estructura torácica. Los pacien-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
162 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

tes que cursan con hipoperfusión pulmonar 4. Difusión de oxígeno disminuida; se

secundaria a choque séptico, cardiogénico observa principalmente en pacientes
o hipovolémico, generalmente cursan tam- con patología pulmonar de tipo res-
bién con este tipo de falla respiratoria. trictivo y en la mayoría de los casos
cuando el paciente realiza ejercicio, y
Etiopatogen ia se asocia también a alteraciones V/Q.
5. Disminución de la concentración de
Se han descrito 5 causas básicas de hipoxemia: oxígeno inspirada. Se observa a me-
dida que se alcanza una mayor altura
l. Alteraciones de la ventilación perfusión: sobre el nivel del mar, debido a que
Cuando existen alteraciones en el disminuye la presión inspirada de oxí-
parénquima pulmonar o en las vías geno a nivel ambiental, condicionando
aéreas se produce una ventilación el llamado mal de montaña o hipoxe-
deficiente de los alveolos, diminuyendo mia de altura (l, 2, 3 l.
la presión alveolar de oxígeno,
ocasionando una disminución de la Insuficiencia respiratoria
relación V/Q e hipoxemia subsiguiente. hipercápnica
2. Cortocircuito arteria-venoso: En con-
diciones fisiológicas del 2 al 5% de la La falla respiratoria hipercápnica (tipo II) es
sangre drena directamente hacia el caracterizada por una PaC0 2 mayor de 45
lado izquierdo sin entrar en contacto mmHg; generalmente se asocia a hipoxemia.
con las zonas ventiladas del pulmón, La modificación del nivel de pH va a depen-
ocasionando con ello hipoxemia. Entre der de la duración de la hipercapnia. De-
las causas frecuentes de incremento pendiendo del tiempo de instauración de la
de los cortocircuitos se encuentran: falla respiratoria, se le clasifica en falla res-
atelectasias, edema pulmonar, neuma- piratoria aguda, la cual se establece en mi-
nías, entre otras. ..,.,. nutos o en horas, se acompaña de acidosis
e
3. Hipoventilación: Está condicionada por e hipercapnia, generalmente el pH es me-
disminución en la cantidad de aire que nor a 7.30. Las causas más comunes aso-
llega a los alveolos; siempre se acom- ciadas a, este tipo de falla son: crisis
paña de hipercapnia. La hipoventilación asmática, sobredosis de drogas, entre otras.
puede producirse en pacientes con La denominada falla respiratoria crón ica es
;)k- • pulmones sanos y se debe casi siempre un proceso paulatino, con incremento con-
a depresión del centro respiratorio, tinuo del C0 2, generalmente el nivel de pH
enfermedades neuromusculares o bien es mayor a 7.30, ya que existe tiempo sufí-
alteraciones en la estructura de la caja ciente para que el sistema renal inicie un
torácica. En pacientes con patología mecanismo compensador mediante el incre-
pulmonar, se asocian además altera- mento de los niveles de bicarbonato en san-
ciones en la V/Q, siendo la principal gre, compensando de esa forma la acidosis
razón del descenso de la Pa0 2 , el respiratoria crónica, continuando con hipo-
aumento en los niveles de la PaC0 2 es xemia.
debido al incremento del espacio Las causas más comunes asociadas a este
muerto por destrucción del tejido tipo de falla respiratoria son: la enfermedad
pulmonar. pulmonar obstructiva crónica, anormalida-

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
= ==~= :orácica, síndrome de apnea
: =- ::: existe descompensación en la
- =:- ·-"eSpiratoria crónica, el pH vuelve
.::- -- - 'a que el nivel de co2 se incre-
ás, la descompensación va a
- _ - c:cemá s mayor hipoxemia.
=- _ :: _, ercer grupo en la clasificación
- - ~ - ~espiratoria, denominado falla res-
=-- ::......, xta, que combina además carac-
- --=: fa llas respiratorias hipercápnicas
::- ::.....,·cas y puede ser también aguda
:3
encía respiratoria
_: :: :: que la hipoxemia e hipercapnia
'*
s !::9-ggsqmetría arterial proporciona infor-
-- :e efectos deletéreos en todos los ór-
- : 1stem as, las manifestaciones clíni-
--=y entan a pensar en falla respirato-
- _ - _ co njunto de signos y síntomas
-:-2cos a continuación: sistema ner-
: :::-:ral: la hipoxemia, CQQdiciona..d~-
-=~_::=: on t~rrrQoro -e~_9cial, confusión,
: _ -ación motora, bradipsiquia, somno-
- -onfusión. La sintomatología gene-
-- : ~ a hipercapnia depende del nivel
=: :: do de carbono en sangre. La
---: ::c.ación cerebral se genera cuándo se
==-~.,n i veles de C0 2 entre S0-70 mmHg
=-= ~enera cefalea, elevación de la pre-
_ :- -7Iacran eal, favoreciendo el desarrollo
.:.:: s:::~a cerebral o el incremento del mis-
-: ::..::-do ya existe. Con niveles de PaC0 2
=:. y 100 mmHg se produce narcosis;
_ --: se incrementa el C0 2 a niveles entre
-==:: mmHg se producen convulsiones;
::o:: C2 zan niveles de pH menores a 6.70
__ :-_e Jce efecto anestésico. Sistema
- latorio: la hipoxemia genera a este
= :2 u·cardia sinusal, además de
, flutter auricular e hipertensión
ERRNVPHGLFRVRUJ
163
arterial sistémica, mientras que la hiper-
capnia produce depresión miocárdica y
arritmias. Sistema respiratorio: una de las
primeras manifestaciones de insuficiencia
respiratoria especialmente aguda es la dis-
nea; posteriormente el uso de músculos ac-
cesorios de la respiración y cianosis princi-
palmente a nivel de mucosas, esta última
se presenta cuando la Pa0 2 cae más allá de
SO mmHg.
Además de los criterios clínicos antes
mencionados, para establecer el diagnósti-
co certero de acidosis respiratoria se requiere
de la realización de una gasometría arterial,
y de estudios complementarios para esta-
blecer la etiopatogenia de la insuficiencia
respiratoria.
mación acerca de la oxigenación, la ventila-
ción y el equilibrio ácido-base y nos permite
establecer entre un cuadro agudo y un cua-
dro crónico. Utilizando criterios gasomé-
tricos, se denomina insuficiencia respirato-
ria aguda a la situación en la que la Pa0 2
está por debajo del marco de referencia del
individuo y para la presión barométrica
prevalente, en ausencia de cortocircuito dé
derecha-izquierda, o cuando la Pa0 2 excede
los SO mmHg y no se debe a una campen-
sación de alcalosis metabólica. También se
define cuando la Pa0 2 es inferior a la cifra
de 60 mmHg o la PaC0 2 es mayor a SO
mmHg, con el paciente en reposo y a nivel
del mar. Si sólo se encuentra disminución
de la Pa0 2 con PaC0 2 en límites normales,
estaremos ante una insuficiencia respirato-
ria hipoxémica; si se añade incremento de
la Pa0 2 entonces será una insuficiencia res-
piratoria mixta. Para poder realizar un análi-
sis de la gasometría arterial y establecer si
la descompensación es aguda o crónica es
necesario conocer los valores normales de
los parámetros gasométricos, los cuales se
enlistan a continuación:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
164 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

En caso de que la falla respiratoria no se

PARÁMETRO VALOR corrija dentro de las primeras 72 horas de
instaurada, o bien, si el mecanismo campen-
pH 7.35 Y< sador no es adecuado, el paciente entraría
Pa0 2 80-100 mmHg • en acidosis respiratoria, lo cual también pue-
de deberse a inicio de fatiga muscular.
PaC0 2 35-45 mmHg
Gasométricamente se reportarían los si-
Sat 0 2 95-100% guientes valores: pH menor a 7.35, PaC0 2
HC0 3 ~--26 mEq/litro mayor a 45 mmHg, Pa0 2 menor a 60 mmHg,
-1"\- y el nivel de bicarbonato mayor a 23 mEq/1,
es decir tendiente a incrementarse como
Valores a nivel de la ciudad de México.
mecanismo compensador.
Otro dato relevante que nos permite ob-
Cuando se empieza a establecer insufi- tener la gasometría arterial y que forma parte
ciencia respiratoria aguda, el paciente pre- del diagnóstico de la insuficiencia respirato-
senta respiraciones rápidas y superficiales, ria es determinar el gradiente alveolo-arte-
lo que conlleva incremento de la actividad rial de oxígeno, ya que nos permite evaluar
eléctrica muscular, que guarda una propor- en forma más integral la posible alteración
ción directa con el consumo de oxígeno a del intercambio gaseoso a nivel alveolar.
nivel tisular; esto desencadena finalmente Podemos estimar el gradiente alveolo-arte-
hipoxia tisular y muerte celular, por otro lado, rial de oxígeno con base en la siguiente fór-
el incremento de la frecuencia respiratoria mula :
produce una disminución en el volumen co-
rriente inspirado generando incluso que éste Gradiente A-a = PA0 2 - Pa0 2
sea menor a 4 ml/kg de peso, produciendo
hipoventilación alveolar, resultando en PA0 2 : presión alveolar de oxígeno
hipercapnia. Al realizar la gasometría arte- Pa 02 : Presión arterial de oxígeno
rial, se encuentra pH mayor a 7.45, PaC0 2
menor a 35 mmHg y el nivel de oxígeno Para poder obtener la presión alveolar de
puede estar dentro de límites normales; ini- oxigeno es necesario utilizar la siguiente fór-
cialmente el bicarbonato, al igual que el oxí- mula:
geno, dentro de las primeras horas de
instaurada la falla respiratoria, se encuentra PA = (Pbar- PvHp) X Fi0 2 - PaC0/0.8
dentro de límites normales, lo que se tradu-
ce como alcalosis respiratoria. Si este esta- Donde
do se perpetúa por mas de 72 horas, el sis-
tema renal inicia una compensación median- PA0 2 es presión alveolar de oxígeno
te la pérdida de bases ocasionando dismi- Pbar = presión barométrica (585 mmHg
nución en el nivel de bicarbonato en san- en la ciudad de México)
gre, lo que condicionaría la siguiente situa-
PvHp = presión de vapor de agua ( 47
ción gasométrica: pH entre7.35 y 7.45 (com-
mmHg)
pensado), PaC0 2 menor a 35 mmHg, HC03
menor a 20 mEq/1, nivel de oxígeno bajo o Fi0 2 = Fracción inspirada de oxígeno
bien tendiente a disminuir. PaCO 2 = Presión arterial de CO 2 <2, 3,4l

INSUFICI ENCIA R ESP IRATORIA
"-=--=-.....ento de la insuficiencia
oria
_ -=~-·' ento de la insuficiencia respi rato-
~ :::::-e de del tipo de la misma, en los
-: :e ·nsuficiencia respiratoria tipo I el
es mantener niveles de oxigenación
=-'::>a de 90%, para lo cual se propor-
- : ·geno suplementario a través de dis-
: : spositivos, dependiendo de la pato-
- = :e paciente, pudiendo ser de débito
de se engloba a los ventiladores
-=-==- cos vol umétricos, y/o de presión
(Figura 9-1) y no invasivos (Figura
sistem as Venturi, y mascarilla con
_ -- rio. Sistemas de débito bajo en los
_ ~ se incluye a los humidificadores, como
- siguientes:
- _ '"'1 idificador tipo Ohio. Humidifica el oxí-
;::-: adm inistrado por cánula, catéter o
-=scarilla; el principio de operación consis-
--= =-- ue el flujo se mezcla en una cámara
::-:on ce s se dispersa mediante un
_-:Tidor de bronce poros . Puede liberar
9- 1. Ventilador volumétrico, que permite la
=--~a de concentraciones altas de oxígeno por ser
_- ,s:ema cerra do.
ERRNVPHGLFRVRUJ
165
Figura 9-2. Paciente con ventilación no invasiva con
interfase nasal de silicón .
vapor frío o caliente, se usa con un flujo de
6 a 10 1/min. Proporciona una concentra-
ción de oxígeno de 40 a 100%.
Nebulizadores como: Nebulizador Puritan.
Éste puede liberar vapor caliente o frío, se
usa con un medidor de f lujo y debe de ser
de 6 a 10 1/min; puede usarse en forma con-
tinua o para t ratamientos periódicos; pro-
porciona al paciente una concentración de
oxígeno de 40 a lOO%.
Nebulizador ultrasónico. Convierte el agua
a la forma de aerosol mediante energía de
alta frecuencia. Un cristal se expande y se
contrae como resultado del paso de corriente
eléctrica a una frecuencia de aproximada-
mente de 1 350 000 veces por segundo.
Este tipo de unidades puede utilizarse con
mascarillas cerradas o con tiendas faciales.
Otra forma de proporcionar oxígeno suple-
mentario de débito bajo son las puntas
nasales (Figura 9-3).
Cuando existe falla respiratoria hipercáp-
nica y/o mixta, el objetivo es mantener, apar-
te de una saturación de oxígeno mayor a
90%, un nivel de PaC0 2 dentro de límites
aceptables para el paciente, dependiendo de
la patología pulmonar de base, en caso de
existir. El parámetro a evaluar, como semen-

166 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 9-3. Puntas nasales sistema de bajo débito de
oxígeno.
cionó anteriormente, es el nivel de pH. Para
aquellos pacientes que cursen con patolo-
gía pulmonar aguda el objetivo será mante-
ner niveles de PaCQ 2_ menores a 45 mm Hg.
Una vez instaurada la falla respiratoria, de-
pendiendo de la evolución clínica y
gasométrica del paciente; se deberá evaluar
la necesidad de iniciar asistencia mecánica
ventilatoria (AMV), la cual puede ser de tipo
no invasivo (VNIPP) o bien de tipo invasivo
(AMVi), para lo cual se cuenta con ventila-
dores mecánicos, volumétricos y de presión.
Dentro de los parámetros que indican que
un paciente debe ser sometido a asistencia
mecánica ventilatoria se encuentran los si-
guientes:
Frecuencia respiratoria: mayor a 35 por
minuto.
Volumen corriente: menor a 4 ml/kg
PaC0 2 : mayor a 50 mmHg
Pa0 2 : menor a 50 mmHg
FC mayor a 110 por minuto
Paro cardiorrespiratorio.
Estos parámetros son los mismos para el
inicio de la ventilación invasiva y no invasiva,
exceptuando el paro cardiorrespiratorio, ya
ERRNVPHGLFRVRUJ
que los pacientes que requieren de AMV no
invasiva deben de estar despiertos <4 •5l.
El uso de la VNIPP se remonta a los si-
glos XIX y XX cuando en 1832, Dalziel, ini-
cia las investigaciones con este tipo de asis-
tencia ventilatoria. Sin embargo, es hasta
1876 que Woillez da a conocer el primer
ventilador de presión positiva. Con base en
estos antecedentes, siguiendo con la evolu-
ción de los ventiladores mecánicos, en 1889,
Doe describió un ventilador para recién na-
cidos; en 1929 se iniciaron estudios de ven-
tilación no invasiva pero con presión negati-
va desarrollándose el primer pulmón de ace-
ro, que tuvo su auge durante la pandemia
de poliomielitis; en 1932 se desarrolló la lla-
mada cama de roca que, mediante movi-
mientos "ondulatorios", permitía un adecua-
do intercambio gaseoso. En 1935 se
retomaron las investigaciones con presión
positiva (CPAP) por Barach. En las décadas
de los 50 y 60 se iniciaron estudios en pa-
cientes con EPOC, retomándose las investi-
gaciones con ventilación no invasiva en di-
versas patologías, tanto crónicas como agu-
das, del aparato respiratorio. En la década
de los 90 resurge de forma importante este
modo ventilatorio, el cual puede aplicarse
en cualquiera de las siguientes modalidades:
CPAP: Presión positiva continua de la vía
aérea .
BiPAP: Presión positiva bifásica. Donde se
programan dos presiones:
IPAP: Presión positiva inspiratoria
EPAP: Presión positiva espiratoria
PSV: Ventilación con soporte de presión
El equipo necesario para proporcionar
ventilación no invasiva es el siguiente:
Interfase; puede ser nasal, naso-oral, fa -
cial o casco denominado dispositivo Ha mle-
y están hechos de diferentes materiales
hipoalergénicos. Han evolucionado para dis-
minuir los efectos deletéreos de su uso, es-
 INSUFICIENCIA RESPIRATORI A
:=-~-:e as lesiones dérmicas. Estas
e'ltan con puertos de exhala-
=-~ J~·miten la eliminación de bióxido
. 1enen además un circuito que
:= :;c~ desechable o reciclable con un
_: ~e exhal ación y un puerto para co-
--==.~ :: 'geno suplementario. El dispositi-
-::- e~ permite la conexión a un circuito
==: oudi endo ser conectado a un cir-
:: ~ ~ co, ya que cuenta con una válvula
- :;::;::::> que permite la presurización ade-
=::: el casco <9 l .
=: .e1 ·lador de presión que se utiliza para
_-::-c·onar VNIPP es un ventilador muy
: -e1tari o, que cuenta con una válvula
- : ·eccional, que proporciona un flujo con-
_: con una presión predeterminada (Fi-
-=- ~-1)
~ .
...=: • IPP puede ser administrada a pacien-
..= ....... patologías restrictivas y obstructivas;
=-:e-.as de que actualmente se utiliza para re-
- :: os pacientes de la AMV convencional.
...=: -r¡odal idad ventilatoria se seleccionará
=::-_erdo con la patología de base del pa-
Cuadro 9-1. Retiro de la VNIPP.
Paci ente con falla respiratoria
.------------ --------------.
Inicio de VNIPP
Mejo ría clínica y gasomét ri ca
l
::>isminu ir presiones 1 altern ar con 0 2
l
Adecuada tolerancia
l
Suspender VNI PP
ERRNVPHGLFRVRUJ 167
ciente, así como el inicio de la programa-
ción de las presiones y del flujo de oxígeno.
Existen algunas contraindicaciones para la
aplicación de la VNIPP, las consideradas
como absolutas : deformidad o tumoraciones
nasales o faciales, cirugía facial reciente
entre otras; y las consideradas como relati -
vas son claustrofob ia, hipotensión arterial,
pacientes poco cooperadores y riesgo de
brc.lCoaspiración <10•11 ) .
Dentro de las ventajas de la VNIPP es-
tán: disminución del tiempo de estancia
intrahospitalario por disminución de las com-
plicaciones, tales como neumonías asocia-
das a ventilación mecánica; otra de las ven-
tajas es que el paciente puede comunicarse
y mantiene intactos los mecanismos de de-
fensa de la vía aérea .
Una vez que el paciente se ha estabiliza-
do y se ha compensado la causa por la que
requirió asistencia mecánica ventilatoria, se
debe de iniciar, al igual que en la ventilación
convencional, un protocolo de retiro de la
VNIPP (Cuadro 9-1) (11 , 12 l.
No mejoría
l
Conti nua r con VNIPP
Adecuar parámetros de VNIPP
lntol( /
Regresar a parámetros iniciales
 ERRNVPHGLFRVRUJ
168 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

La otra alternativa de tratamiento para la Debido a la importancia que implica el

falla respiratoria es la asistencia mecánica
invasiva o convencional (AMV); ésta puede
suministrarse mediante ventiladores de pre-
sión y de volumen.
El modo ventilatorio dependerá de la pa-
tología de cada paciente, pudiendo ser
ciclado por presión, por volumen, por flujo
o por tiempo (Tabla 9-1).
abordar las diferentes modalidades ven-
tilatorias, y dado que no es el objetivo de
este capitulo, únicamente mencionaremos
en forma rápida los parámetros de inicio de
la AMV, y las diferentes modalidades que
pueden utilizarse para el tratamiento de la
falla respiratoria (Tablas 9-2, 9-3, 9-4, 9-5 y
9-6) (5-8),

Tabla 9-1. Muestra el tipo de "disparo" del ventilador y el grupo de pacientes

a quienes se recomienda.

Tipo de ciclado Pacientes

Volumen Adultos, pediátricos. Falla respiratoria aguda, sin

patología pulmonar crónica, en patología restrictiva
pulmonar
Tiempo Neonatales
Presión ciclado o limitado Adultos, pediátricos, Patología pulmonar obstructiva.
Falla respiratoria crónica agudizada EPOC
Flujo Adulto, pediátrico, neonatales

Tabla 9-2. Criterios clínicos y gasométricos que indican la necesidad de iniciar asistencia
mecánica ventilatoria.

Criterios clínicos para el inicio de AMV

• FR mayor de 35

• Uso de músculos accesorios

• Respiración paradójica

• Excitación psicomotriz

• Confusión mental

• Obnubilación

• Inestabilidad hemodinámica
Hipoxemia: PA0 2 < 60 mmHg ó Sat 0 2 < 90%, con aporte suplementario de oxígeno
Hipercapnia (PAC0 2 > 50 mmHg) o Acidosis respiratoria (pH < 7.25).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 169

-, a 9-3. Repercusión fisiológica de la asistencia mecánica ventilatoria.

= e:>e cusion fisiológica de la ventilación mecánica

• Mejorar o favorecer el intercambio gaseoso

- Proporcionar ventilación alveolar adecuada

- Mejorar la oxigenación arterial

• Incrementar el volumen pulmonar

- Reclutar alveólos pobremente ventilados

.'
'1 -Aumentar la capacidad funcional residual

!! • Reducir el trabajo respiratorio

1

Tabla 9-4. Al iniciar la asistencia mecánica ventilatoria, se pretende permitir

el tratamiento en forma integral, de la causa que llevó al paciente a requerir
de AMV, lo cual se logra cumpliendo con los objetivos mencionados
en la tabla.

Objetivos de la asistencia mecánica ventilatoria

- Mejorar la hipoxemia

- Corregir la acidosis respiratoria

- Aliviar la disnea y el disconfort

- Prevenir o quitar atelectasias

- Revertir la fatiga de los músculos respiratorios

- Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular

 ERRNVPHGLFRVRUJ
170 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 9-5. Parámetros ventilatorios sugeridos para el inicio de la asistencia mecánica

ventilatoria ciclada por presión o por volumen. Estos parámetros deberán de ajustarse con
base en la patología de cada paciente, y los reajustes deben realizarse de acuerdo a la
evolución clínica y gasométrica del paciente.

Parametros ventilatorios Ventilación ciclada por Ventilación ciclada por

iniciales volumen presión
Fracción inspirada de oxígeno 100% 100%
Frecuencia Respiratoria Programar de acuerdo a la Programar de acuerdo a la
patología. pato log ía.
Volumen corriente 1 Volumen 6-10 ml/kg
minuto
Flujo Pico 35 a 70 LPM
Forma de onda de entrega de Cuadrática, sigmoidea,
flujo decreciente.
Presión inspiratoria 15-20 cm
Pausa inspiratoria 1 Tiempo Se establece de acuerdo a la Se establece de acuerdo a la
inspiratorio relación I:E que se pretenda relación I:E que se pretenda
obtener obtener
Presión positiva al final de la Idealmente deberá Idealmente deberá
espiración programarse en base al programarse en base al
autoPEEP de cada paciente. autoPEEP de cada paciente.

Tabla 9-6. En esta tabla se presentan las diferentes modalidades ventilatorias,

con las que puede proporcionarse asistencia mecánica ventilatoria de acuerdo
con la patología pulmonar causal de la falla respiratoria.

• Convencionales • No convencionales
-Volumen control. - Ventilación de alta frecuencia
- Presión control. • Tipo Jet
• Tipo Oscilatoria
• Ventilación con liberación de presión (APRV)
• Asistida • Ventilación mandataria minuto (MMV)
• CMV (Ventilación mecánica controlada). • Ventilación pulmonar independiente (ILV)
• SIMV (Ventilación mandataria • Ventilación con liberación de presión (APRV)
intermitente sincronizada)
• CPAP (Presión positiva continua • Ventilación con relación inversa
de la vía aérea)
• PSV (Presión soporte) Ventilación líquida

INSUFICIENCIA RESPIR ATO RI A
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ERRNVPHGLFRVRUJ

::: 1 T U L O _ _ _ _ _ _ __
Signos y síntomas de la vía
aérea superior
Otorrea
32 define como la salida de secreción del
:do.
0 ara determinar el origen de la otorrea
será necesario valorar el conducto auditivo
2.Xtern o y la membrana timpánica con la
:: 'Uda de un otoscopio.
Cuando se trata de líquido cefalorraquídeo
secundario a una fístula, la secreción será
::cuosa, transparente, inodora y, si contiene
-astros hemáticos, formará un halo claro
a rededor de la sangre al colocar una gota
sob re papel filtro (Prueba del halo) (Ver
Tabl a 10-1).
La otorrea proveniente del oído medio,
característica de una otitis media aguda per-
&orada, será mucoide o serohemática, incluso
seropurulenta y habrá antecedente de otalgia
intensa que cede parcialmente poco antes
de la aparición de otorrea. Otras causas de
otorrea mucoide o serosa son el crecimiento
de adenoides, paladar hendido, tumores,
barotrauma, alergia, entre otras <3l.
Cuando se encuentre otorrea purulenta,
féti da, de varios meses de evolución, deberá
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Arturo Ramírez García
Yuria Ablanedo Terrazas
sospecharse una otitis media crónica, proba-
blemente colesteatomatosa .
El colesteatoma es un quiste epidérmico
que crece lentamente, erosionando el hueso
temporal. Suele sobreinfectarse con Pseu-
domona aeruginosa o Staphylococcus au-
reus, lo que provoca la fetidez de la otorrea
y requiere manejo antibiótico y, en la gran
mayoría de los casos, quirúrgico.
La otorrea francamente hemática (oto-
rragia) es menos frecuente y se presenta
posterior a un trauma, introducción de
cuerpos extraños o en algunos tumores de
oído (raros).
Semiología
Deberán evaluarse las características de la
otorrea <3l.
Exploración física
Además de observar las características de
la otorrea y la membrana timpánica, es
necesario que el médico valore datos de po-
sibles complicaciones como dolor, eritema o
 ERRNVPHGLFRVRUJ
174 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 10-1. Características de la otorrea.

Características Causa probable

Líquido cefalorraquídeo debido a una fístula (traumática o
Acuosa
no traumática)
Mucoide Otitis media aguda

Serosa Cuando hay ruptura de la membrana timpánica

secundaria a una otitis media aguda
Purulenta Otitis media crónica

Hemática En algunos tumores de oído medio o conducto auditivo

externo

aumento de volumen en la región mastoidea timpánica. Por último, el nervio auricular

(mastoiditis aguda) o parálisis facial. mayor, rama del plexo cervical, provee sen-
sibilidad a la piel de la región mastoidea y
Otalgia una porción del lóbulo.

Otalgia se refiere al dolor en el área del pa- Semiología

bellón auricular o el conducto auditivo ex-
terno y es reflejo de una patología otológica Las infecciones de vías aéreas superiores casi
o de estructuras adyacentes. siempre preceden los cuadros de otitis me-
Para realizar una evaluación completa de dia aguda o mastoiditis.
los pacientes con otalgia es necesario cono- El antecedente de inmersión en balnea-
cer la inervación del oído. rio o trauma es importante para sospechar
El nervio auriculotemporal, rama de la un cuadro de otitis externa.
división mandibular del nervio trigémino Problemas dentales, tales como caries o
(V3), inerva la región anterior del conducto maloclusión, pueden ocasionar una otalgia
auditivo externo (CAE) y la membrana referida, que en ocasiones se exacerba con
timpánica, así como el trago. La rama auri- la masticación. La erupción dental también
cular del nervio vago (nervio de Arnold) da puede ser una causa de dolor en niños pe-
inervación a la concha, porción posterior de queños.
la aurícula, piso del CAE y una porción de la
membrana timpánica, aunque también pro- Localización
vee sensibilidad a la laringe, hipofaringe,
tráquea, esófago y glándula tiroides. El glo- Es importante diferenciar si el dolor del oído
sofaríngeo inerva la orofaringe, amígdalas y es localizado o referido de alguna otra es-
base de lengua y, a través del nervio de tructura adyacente. En el primer caso se
Jacobson, provee sensibilidad a la membra- encuentran diferentes enfermedades del
na timpánica, trompa de Eustaquio y celdillas ·oído medio y externo, mientras que el dolor
mastoideas. El nervio facial (VII) inerva la referido puede provenir de cualquier estruc-
concha, el antihélix, la mastoides, la por- tura en cabeza y cuello que comparta la
ción posterior del CAE y la membrana misma inervación del oído.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
SIGNOS y SíNTOMAS DE LA VíA AÉREA SUPERIOR 175

el tratamiento y así mejorar el pronóstico

r localizado Dolor referido
del paciente. Cuando es progresiva, es se-
Enfermedades cundaria a enfermedades degenerativas
dentales como presbiacusia u otoesclerosis.
Parotiditis En niños, la causa más frecuente de hipo-
:=.:::: h s Disfunción acusia es la otitis media con derrame, que
:.::·_.,eón de la
puede incluso ocasionar alteraciones en el
-: -:¡a oe Eustaquio Temporomandibular
-=.:::- ae ceru men Laringitis desarrollo del lenguaje o mal desempeño
_--==-:x ón o inflamación escolar. La otoesclerosis es una enfermedad
:= :::oellón auricular Sinusitis que predomina en mujeres de la 3a o 4a
--=- "1a de oído Amigdalitis década de la vida; frecuentemente hay an-
tecedentes heredofamiliares y se caracteri-
=-:; oración física za por hipoacusia lentamente progresiva,
generalmente unilateral que suele acompa-
: - :::ará con la observación del pabellón au- ñarse de acúfeno. La presbiacusia es propia
=- ar. Edema y eritema importantes nos de las personas de la tercera edad.
:_:::de hacer sospechar condritis, lo cual La hipoacusia suele ser bilateral en casos
: _ede presentarse en algunas enfermeda- de exposición a ruido, uso de medicamen-
:::s autoi nmunes o trauma. El dolor intenso tos ototóxicos, así como en enfermedades
=. 3 movilización del pabellón auricular debe degenerativas como otoesclerosis o pres-
-::cer pensar al clínico en una otitis externa biacusia. Por otro lado, las causas infeccio-
=- a cu al se observa edema importante del sas como la otitis media suelen ser unilate-
:--dueto y, en ocasiones, otorrea escasa. rales.
=s im portante valorar la coloración de la
-e1lbrana timpánica y sus relaciones ana- Tipo de hipoacusia
="'"'ica s. En la otitis media aguda, ésta apa-
-::-:erá eritematosa, opaca y en ocasiones Para determinar qué tipo de hipoacusia pre-
=- rnbada o con moco visible a través de senta el paciente es necesario realizar la
=a. prueba de diapasón, la cual se realiza gene-
ralmente con el diapasón de 512 Hz y se
"poacusia utiliza para comparar la capacidad de audi-
ción por conducción ósea frente a la con-
3¿ refie re a la pérdida parcial o total de la ducción aérea. En la prueba de Weber se
:._ ción auditiva. coloca el diapasón vibrando en el vértex del
paciente y se le pregunta en qué oído lo
Seniología escucha mejor. Si el sonido predomina en
algún oído, se dice que el Weber lateraliza a
=s 'mportante valorar si la hipoacusia es de la derecha o a la izquierda, mientras que si
- ·ao súbito o progresivo. La primera se pre- el paciente lo percibe por igual se describe
:e"ta en casos de hipoacusia súbita, la cual como central. La prueba de Rinne se obtie-
25 generalmente unilateral, precedida de un ne comparando la duración ·de la percep-
adro de infección de vía aérea superior, ción sonora por las vías ósea (colocándo el
:e ·po sensorineural y cuyo diagnóstico tem- diapasón sobre la apófisis mastoides) o la
:J'C'10 es decisivo para instaurar rápidamente vía aérea (colocando el diapasón a una dis-
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176 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 10-2. Prueba de diapasón.

Prueba Normal Hipoacusia de Hipoacusia sensorineural

conducción

Weber Central Lateraliza hacia oído Lateralización hacia el oído

hipoacúsico sano o menos afectado.

Rinne El sonido se escucha El sonido se escucha El sonido se escucha más

más tiempo por vía más tiempo por vía tiempo por vía aérea que
aérea que por vía ósea que por vía aérea por vía ósea (Rinne
ósea (Rinne (Rinne negativo) positivo)
positivo)

tancia aproximada de 10 cm del pabellón Semiología

auricular). Normalmente predomina la vía
aérea, denominándose positivo (Tabla 10-2).
Exploración física
Se debe realizar una otoscopía para valorar
el conducto auditivo externo en busca de
otorrea, cerumen o lesiones que puedan
causar una hipoacusia conductiva. Debe ob-
servarse la integridad de la membrana tim-
pánica, sus relaciones anatómicas conser-
vadas y su coloración gris aperlada. La otitis
media crónica con perforación timpánica
suele acompañarse de una hipoacusia con-
ductiva superficial. Por otro lado, la mayoría
de las patologías que cursan con hipoacusia
sensorineural, tales como presbiacusia,
hipoacusia súbita, ototoxicidad, entre otras,
presentan una otoscopía normal.
Todo paciente con hipoacusia y alteracio-
nes en la prueba de diapasones debe ser
canalizado a un especialista para realizar una
audiometría y algunas otras pruebas audio-
lógicas específicas.
Tinnitus
Se refiere a la sensación de sonido en au-
sencia de ruido externo.
Determinar si se trata de acúfeno objetivo
(percibido también por el examinador) o
subjetivo (percibido sólo por el paciente), el
tono, la naturaleza (pulsátil, continuo) y el
grado de incapacidad que produce al pacien-
te. Es importante interrogar si el acúfeno es
uni o bilateral y los síntomas acompañantes
como hipoacusia o vértigo. Mientras que el
primero puede ser secundario a una neo-
plasia (por ejemplo un neurinoma), el se-
gundo es secundario, generalmente, a en-
fermedades sistémicas.
Exploración física
Debe realizarse una otoscopía a todo pa-
ciente que refiera acúfeno. En pacientes con
tumores glómicos, malformaciones arteria-
venosas o variantes anatómicas, como ca-
rótidas aberrantes, puede presentarse acú-
feno pulsátil asociado a una masa de colo-
ración rojiza visible a través del tímpano.
Disfunciones temporomandibulares suelen
cursar con acúfeno objetivo en forma de clic
al realizar apertura bucal.
Algunas otras patologías, como la enfer-
medad de Meniere u otoesclerosis, pueden
cursar con acúfeno.
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S IGNOS y SíNTOMAS DE LA ViA AÉREA SUPERIOR 177

Tabl a 10-3. Duración del vértigo en diferentes patologías.

¡
ración del vértigo Enfermedades

-
- -- -- -- Vértigo postura! paroxístico benigno
Otoesclefosis
Fístula perilinfática
Insuficiencia vertebro-basilar

-=~ Enfermedad de Meniere

Migraña
Sífilis

- Laberintitis
Trauma
Hemorragias/infartos cerebrales

=' ·go Exploración física

ación de movimiento. Además de realizar una otoscopia y prue-

ogía
portante diferenciar entre el vértigo,
_ a alucinación de movimiento, y e\ mareo
_ estabilidad (Tabla 10-3).
ba de diapasones en todo paciente con vér-
tigo, se debe realizar también la maniobra
de Dix Hallpicke, que nos permitirá valo-
rar \as características del nistagmus (Ta-
bla 10-4).

Tabla 10-4. Tipos de vértigo.

Central Periférico

....a encia No Sí

atig a No Sí

ración Larga Corta

J irecció n Cambiante Fija

Síntomas vagales Pocos Muchos

Enfermedades Insuficiencia vértebra-basi lar VPPB

Migraña Enfermedad de Meniere
Esclerosis múltiple Neuronitis vestibular
Tumores de ángulo Neurinoma del acústico
pontocerebeloso Ototoxicidad
Sífilis
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178 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Obstrucción nasal sal, estornudos en salva y rinorrea hialina.

Es la dificultad para el paso del aire a través
de una o ambas fosas nasales.
Es importante conocer las diferentes fun-
ciones de la nariz las cuales pueden ser afec-
tadas por diversas patologías (Tabla 10-5).
Semiología
La obstrucción nasal unilateral se presenta
en casos de desviaciones septales, tumores
nasales o cuerpos extraños. En los casos de
rinitis alérgica o vasomotora suele ser bila-
teral.
Cuando la obstrucción nasal es intermi-
tente deben valorarse los factores que sue-
len desencadenarla (polvo, cambios de tem-
peratura, estaciones del año, pelos y plu-
mas de animales). La rinitis alérgica es una
enfermedad que se presenta con obstruc-
ción nasal bilateral en balanza, prurito na-
Se clasifica en intermitente y persistente,
según la frecuencia de sus síntomas (Inter-
mitente: < de 4 días/semana o < 4 sema-
nas consecutivas) y puede asociarse a otras
enfermedades con asma bronquial. Antigua-
mente se clasificaba en estacional -cuando
se presentaba en algunas estaciones del año
como la primavera, en donde hay una gran
variedad de pólenes en el ambiente- y en
perene -cuando era producida por factores
del ambiente intradomiciliarios, como los
ácaros del polvo-.
Exploración física
Es importante realizar una revisión con luz
adecuada (espejo o lámpara frontal) y un
rinoscopia. En algunas ocasiones será útil
aplicar un vasoconstrictor tópico para dis-
minuir el tamaño de los cornetes y apreciar
mejor la porción posterior.

Tabla 10-5. Fisiología de la nariz y senos paranasales.

Ventilación Conducción del aire dentro y fuera del sistema respiratorio

Filtración El moco, las vibrisas y los cilios localizados en la mucosa nasal

atrapan y remueven virus, bacterias y partículas(> 3QD)

Calentamiento del aire La mucosa ricamente vascularizada que recubre los cornetes
y el cartílago nasal produce un calor radiante que permite que
el aire inspirado aumente su temperatura de 31 a 37°C.

Humidificación La mucosa nasal incrementa la humedad relativa del aire

inspirado a 95% antes de alcanzar la nasofaringe.

Olfación El epitelio especializado en la olfación se encuentra en la

porción superior de la nariz.

Reflejo nasal Se encuentra ligado a reflejos vasculares y en vías

respiratorias bajas.

Endócrino Detección de feromonas

 S IGNOS v S íNTOMAS DE LA V íA A ÉREA S uPER IOR
, Cottle propuso dividir a
-=: -esa en 5 áreas (1 5J:
estíbulo. Caracterizado por la
e piel y folículos pilosos
- ::2 ~. :álvu la. Es el área más estrecha
-= : ~ari z y, por tanto, la de mayor
_ : : d a al paso del aire. Está formada
:--:: cartílago cuadrangular del septum,
= : · e in fer ior del cartílago lateral
__ ::>erior, la cabeza del cornete inferior y
- :::>ertura piriforme. Cualquier desviación
=-- esta área causa una mayor sensación
:::: ostrucción nasal.
- -ea 3: Áti co.
- -ea 4: Turbina l. Se encuentran aquí las
:cJeza s de los cornetes inferior, medio y
:_:Jerior, así como la zona de drenaje del
:"" o maxilar
- ea 5: Coanas. Abarca la mitad posterior
::e la cavidad nasal.
e deberá describir la coloración de la
-_cosa nasal y su aspecto. En procesos
~ :::·gicos, ésta toma un tono pálido, violá-
-::o, mientras que en problemas de sinusitis
::; da se torna hiperémica, edematosa. Se
::)servará cualquier desviación del septum
s rel ación con la pared lateral nasal. El
::3 año de los cornetes también nos puede
-acer sospechar en una rinitis alérgica, en
:: nde se encuentran hipertróficos.
Se buscará la presencia de cualquier
_ moración, su localización precisa y su as-
:Jecto.
Los pólipos nasales son sacos de mucosa
e co ntienen tejido fibroso, vasos sanguí-
eos, células inflamatorias y glándulas <5l.
Su superficie es lisa, brillante y tiene una
oloración hialina o ámbar. Pueden asociar-
se a otras patologías como el Síndrome de
ERRNVPHGLFRVRUJ
179
Samter (intolerancia a la aspirina y asma
bronquial) o a fibrosis quística .
Los papilomas son los tumores epiteliales
benignos más frecuentes en la región
nasosinusal, representando hasta ellO% de
las neoplasias en esta zona. Se localiza n
generalmente en la pared lateral nasal (en
sus formas invertida y cilíndrica) y su as-
pecto es irregular, friable y fácilmente san-
grante. El tumor maligno más frecuente de
nariz y senos paranasales es el carcinoma
epidermoide, hasta en un 80% de los ca-
sos.
Rinorrea
Salida de secreción por la fosa nasal.
Semiología
Características, puede ser hialina, en pato-
logías como la rinitis alérgica o en una
rinosinusitis viral.
Cuando la etiología es bacteriana, su as-
pecto será purulento, espeso, verdoso y ten-
drá un olor fétido. Los gérmenes causales
más frecuentes son Streptococcus pneu-
monide, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalisy algunos autores reportan anae-
robios, especialmente en casos de rinosi-
nusitis crónica .
Según el tiempo de evolución, podemos
diferenciar entre una sinusitis aguda (aque-
lla que dura menos de 3 semanas), subaguda
(3 semanas a 3 meses) y crónica (mayor de
3 meses) .
La Academia Americana de Otorrinolarin-
gología y Cirugía de Cabeza y Cuello ha pro-
puesto una lista de criterios mayores y me-
nores para el diagnóstico de rinosinusitis. El
diagnóstico se realizará en un paciente que
presente 2 o más criterios mayores, un ma-
yor y 2 menores o más de 3 criteri os meno-
res (Tabla 10-6).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
180 E NFERMEDADES DEL A PARATO RE SPIRATORIO

Tabla 10-6. Criterios mayores y menores para el diagnostico de sinusitis.

Criterios mayores Criterios menores

Dolor facial Cefalea

Congestión facial Fatiga

Obstrucción nasal Halitosis

Descarga posterior purulenta Dolor dental

Hiposmiajanosmia Tos

Rinorrea purulenta al examen físico Otalgia

Fiebre

Epistaxis anterior de la nariz. Por otro lado, la carótida

Es el sangrado a través de la cavidad nasal.
La epistaxis es la emergencia más fre-
cuente en otorrinolaringología. El 90% al
95% se originan en la porción anterior del
septum ' 10l.
La mucosa nasal está ricamente irrigada
por ramas de las arterias carótida externa y
carótida interna. Las arterias etmoidales
anterior y posterior son ramas de la carótida
interna, e irrigan las porciones superior y
externa da dos grandes ramas: la arteria
facial y la arteria maxilar interna, que dan
irrigación al resto de la nariz.
De esta forma, se forman 2 grandes ple-
xos: el plexo de Kiesselbach, que se localiza
en la porción anterior del septum (área de
Little) y que es el sitio donde se originan la
mayoría de epistaxis; y un plexo posterior,
nasofaríngeo (Woodruff) (l4l (Tabla 10-7).
El médico deberá tratar de identificar el
sitio de sangrado para diferencias entre una

Tabla 10-7. Irrigación del tabique nasal.

Plexo de Kiesselbach Plexo de Woodruff

A. esfenopalatina (Ramas de la A. nasal posterior (rama de la a. maxilar)

arteria maxilar
A. palatina descendente interna) A. etmoidal posterior (rama de la carótida
interna)

A. labial superior (rama de la a. facial) Ramas faríngeas de la a. maxilar

A. etmoidal anterior
(rama de la carótida interna)

SiGNOS y SíNTOMAS DE LA VIA AÉREA SUPERIOR
=----::. ·s anterior y posterior, ya que de ello
:::-:e derá su tratamiento.
5¿~ · logía
-=s cau sas de epistaxis pueden ser locales
: stémicas.
:: tre las causas locales, encontramos el
::-2 a como el más frecuente, especialmen-
:::: en niños. El uso de medicamentos tópi-
:::JS 1asales, como los esteroides, puede pro-
: cir resequedad de la mucosa nasal y, por
::= o, epistaxis. En todo paciente masculi-
- ad olescente con historia de epistaxis u ni-
- eral recurrente asociado a obstrucción na-
sa del mismo lado, se debe descartar la pre-
senci a de un nasoangiofibroma, un tumor
Joenigno altamente vascularizado.
Entre los factores sistémicos se encuen-
::.a la enfermedad de Osler-Weber-Rendu
·elangiectasias hemorrágicas hereditarias),
e es una enfermedad con herencia auto-
árn ica dominante caracterizada por presen-
cia de telangiectasias mucocutáneas y
epi staxis. Otras causas sistémicas incluyen
a enfermedad de von Willebrand, que se
anifiesta como un tiempo de sangrado pro-
ongado por alteraciones en la agregación
pl aquetaria. Cabe mencionar a la hiperten-
Tabla 10-8. Causas de epistaxis.
Locales
Trauma (digital o fracturas)
Aerosoles nasales
Inflamación (infecciones)
Cuerpos extraños
Tumores nasales
Desviaciones o perforación septal
ERRNVPHGLFRVRUJ
181
sión como una etiología poco frecuente de
epistaxis (pese a lo que se cree comúnmen-
te) y más asociada con epistaxis posteriores
(Tabla 10-8).
Exploración física
Deberá incluir una breve exploración de los
signos vitales y del estado general del pa-
ciente. Se tratará de identificar el sitio de
sangrado, para lo cual es útil la aplicación
de un vasoconstrictor tópico (oximetazolina)
y una adecuada aspiración. Si el sangrado
es anterior, se procederá a colocar un tapo-
namiento anterior con gasa vaselinada o con
antibiótico que producirá el colapso del vaso
y la formación de un coágulo.
Disfagia
Se refiere a la dificultad para la deglución.
El mecanismo a través del cual los ali-
mentos son transportados al estómago y los
demás órganos del aparato digestivo es un
complicado proceso que involucra 26 mús-
culos y 5 pares craneales <11l . Se divide en 4
fases: oral preoperatoria, oral, faríngea y
esofágica. La primera consiste en la mezcla
del alimento con la saliva hasta formar el
Sistémicas
Alteraciones vasculares
Discrasias sanguíneas
Alergias
Desnutrición
Hipertensión
Fármacos

182 ENFERMEDADES DEL APAR ATO RESPIRATORIO
bolo el cual debe tener una consistencia
adecuada para ser transportado hacia la fa-
ringe y el esófago. En la fase oral, la lengua
se eleva y desplaza el alimento por detrás
de los pilares amigdalinas anteriores hacia
la faringe. El reflejo de deglución es el prin -
cipal componente de la fase faríngea y es
desencadenado a través de los pares
craneales IX y X. El bolo alimenticio es trans-
portado por la acción combinada de la gra-
vedad y la contracción de los músculos
constrictores faríngeos; así mismo el pala-
dar blando se desplaza hacia la pared
faríngea posterior para sellar la entrada a la
nasofaringe y la epiglotis adquiere una po-
sición horizontal y posterior para proteger
el introito laríngeo. En este punto, se pro-
duce la relajación del músculo cricofaríngeo
(o esfínter esofágico superior), el cual se
encuentra normalmente contraído y el ali -
mento pasa al esófago. Aquí es transporta-
do por medio de ondas peristálticas hacia el
estómago.
Semiología
Se debe interrogar si la disfagia es conti-
nua, progresiva, episódica y la naturaleza
del alimento que la produce (sólidos o líqui-
dos). Es necesario diferenciar la disfagia de
la odinofagia (dolor al deglutir).
Exploración física
Se evaluará la cavidad nasal, especialmente
en niños, para descartar atresia de coanal o
masas congénitas; la integridad del paladar,
la lengua y las amídgalas, cuyo crecimiento
excesivo puede causar disfagia (12 l. La cali-
dad de la voz nos puede indicar el estado
de las cuerdas vocales; la voz en "papa ca-
liente" suele presentarse en patologías in-
flamatorias o neoplásicas de cavidad oral o
hipofaringe, mientras que la voz de fuga nos
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede indicar parálisis cordal. Debe realizar-
se una laringoscopía indirecta para valorar la
laringe adecuadamente y, para una evalua-
ción más precisa de estas estructuras, se debe
realizar una endoscopía flexible.
Un examen neurológico completo es esen-
cial para descartar que el origen de la disfa-
gia sea una alteración en el sistema nervio-
so central. Algunas patologías que pueden
cursar con alteraciones en la deglución son
secuelas de un evento vascular cerebral,
enfermedad de Parkinson, tumores cerebra-
les, entre muchas otras.
Algunas causas de disfagia son mostra-
das en la Tabla 10-9 (13 l .
Disfonía
Se refiere a la voz anormal, mientras que
afonía se refiere a la pérdida de voz (6l.
En general, las alteraciones en la voz es-
tán asociadas a alteraciones biomecánicas
de la laringe, específicamente de las cuer-
das vocales.
Estas son estructuras especializadas cuya
vibración produce la fonación.
Histológicamente, las cuerdas vocales
están constituidas por cinco capas (7l :
l. Epitelio escamoso. No hay glándulas
mucosas localizadas en esta capa, por
lo que las secreciones mucoserosas que
cubren las cuerdas vocales provienen
de las glándulas localizadas en la
periferia.
2. Lámina propia. Se subdivide a su vez
en 3 capas:
a) Capa superficial. Llamada tambié-
espacio de Reinke, esta capa contiene
la menor concentración de fibras
elásticas y colágenas, lo que ofrece 12
menor resistencia a la vibración. Este
espacio es de vital importancia pa ra _
función fonatoria adecuada.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
SIGNOS v SiNTOMAS DE LA ViA AÉREA SuPERIOR 183

Tabla 10-9. Causas de disfagia.

Fase de la deglución Hallazgos asociados Manejo

afectada
Oral preparatoria Salivación disminuida Tratamiento médico

Adentulia Odontología
Oral Insuficiencia velofaríngea Terapia de lenguaje/cirugía
Alteraciones en la Terapia de lenguaje
coordinación velofaríngea
Hipertrofia amigdalina Amigdalectomía

Faríngea Espasmo cricofaríngeo Manometría esofágica

Divertículo de Zenker Resección quirúrgica
Reflujo gastroesofágico Gastroenterología
Esofágica Estenosis esofágica Dilatación
Trastornos de la motilidad Gastroenterología
esofágica
Tumoración esofágica Esofagoscopía y toma de
biopsia

b) Capa intermedia. Constituida por posterior es el único que produce abducción

fibras de elastina y colágeno, pero en
mayor concentración que en la capa
superficial.
e) Capa profunda. Contiene una grah
cantidad de fibras de colágeno, y en
conjunto con la capa intermedia, con-
forman el ligamento vocal.
3. Músculo tiroaritenoideo. También co-
nocido como músculo vocalis, recibe
su inervación del nervio laríngeo recu-
rre nte, rama del vago.
La forma y movimiento de las cuerdas
.'Ocales está determinada por la acción de
os músculos intrínsecos de la laringe. Los
úsculos que intervienen en la abducción
:Je las cuerd as vocales son el cricoaritenoi-
a.eo lateral, el tiroaritenoideo y el intera-
- enoideo. El músculo cricoariteonoideo
o apertura de las cuerdas vocales, por lo
que su denervación (por ejemplo en una
tiroidectomía con lesión bilateral de los ner-
vios laríngeos recurrentes) puede producir
dificultad respiratoria severa. El músculo
cricotiroideo disminuye el espacio ente los
cartílagos tiroides y cricoides y, por tanto,
tensa las cuerdas vocales, por lo que can-
tantes profesionales lo utilizan para alcan-
zar tonos altos. Este último es el único mús-
culo intrínseco de la laringe inervado por el
nervio laríngeo superior.
Semiología
Es importante interrogar los antecedentes
del paciente, tales como el uso de tabaco y
alcohol, que son factores de riesgo para el
cáncer de laringe. Igualmente enfermeda-
184 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOR IO
des concomitantes como alergias, patologías
cardiacas o enfermedad por reflujo gastro-
esofágico, cirugías previas (tiroidectomía) o
antecedentes de intubación (SJ. La ocupación
del paciente nos puede indicar abuso de voz
(maestros, cantantes) lo que favorece la for-
mación de nódulos laríngeos o pólipos.
La disfonía que se produce en el cáncer
de laringe localizado en las cuerdas vocales
(glotis) es progresiva y evoluciona en un
periodo de 5 a 9 meses. Es más frecuente
en pacientes del sexo masculino entre la 6a
y 7a décadas de la vida y puede acompa-
ñarse en etapas avanzadas de disfagia y
odinofagia.
El cáncer de laringe puede acompañarse
de disfagia, disnea, estidor u odinofagia. Un
tumor pulmonar o mediastinal también pue-
de producir disfonía.
Exploración física
La exploración laríngea se realiza mediante
laringoscopía, ya sea indirecta por medio de
una espejo laríngeo, o directa, bajo aneste-
sia general.
Para realizar una laringoscopía indirecta
se coloca al paciente en posición sentada y
se le pide que saque la lengua; el médico la
sujeta con el dedo medio y pulgar. Poste-
riormente dirige un haz luminoso al espejo
laríngeo (previamente calentado para que
no se empañe) que se apoya en el velo del
paladar formando un ángulo de 45° con el
plano horizontal.
Es importante palpar el cuello en busca
de adenopatías, especialmente si se sospe-
cha en un cáncer de laringe supraglótico,
así como la glándula tiroides. Debe explo-
rarse la crepitación laríngea, la cual se pro-
duce al movilizar gentilmente en sentido
horizontal los cartílagos larígeos y cuya pér-
dida puede estar presente en algunos cán-
ceres (9 l .
ERRNVPHGLFRVRUJ
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CAP TULO
Asma
Definición
La definición del asma establece perfecta-
mente el componente inflamatorio como
orquestador del proceso. Actualmente se
sabe que los ataques repetidos de asma oca-
sionan daño permanente en la vía aérea
(remodelación), lo cual debe quedar claro
cuando se detecta este padecimiento, ya que
es imprescindible que todos los involucrados
en el manejo del paciente asmático conoz-
can la naturaleza real del problema.
Los consensos establecen la guía princi-
pal de atención del asma, estandarizando la
forma de abordar el problema: definición,
clasificación, diagnóstico y manejo. En asma,
el consenso más importante es la Global
I nitiative for Asthma (GINA, por sus siglas
en inglés). En nuestro país se ha estableci-
do el Consenso Mexicano de Asma y tam-
bién se utiliza el de la Unión Internacional
Contra la Tuberculosis y las Enfermedades
Respiratorias (UICTER). Estos tres consen-
sos difieren ligeramente en la definición del
padecimiento. GINA incluye el componente
inflamatorio, así como el comportamiento
ERRNVPHGLFRVRUJ
11
Margarita Fernández Vega
Juan O. Galindo Galindo
Jorge Salas Hernández
clínico y las consecuencias de la enferme-
dad. La UICTER parte de la misma defini-
ción, pero incluye una segunda, denomina-
da operativa, diferenciándola de la que en
GINA se etiqueta como técnica. Finalmente,
el Consenso Mexicano de Asma separa al-
gunos componentes de la definición de
GINA, sin establecer una redacción especí-
fica. Las tres se muestran a continuación.
Definición según GINA, llamada en
UICTER definición técnica:
"El asma es una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías aéreas en la que inter-
vienen diversos tipos de células. Esta infla-
mación crónica provoca un aumento de la
hiperreactividad de las vías aéreas, que con-
duce a episodios de sibilancias, disnea, opre-
sión torácica y tos, especialmente por las
noches o en la madrugada. Estos episodios
se asocian habitualmente con una obstruc-
ción de las vías aéreas generalizada pero
variable, que a menudo es reversible ya sea
de forma espontánea o mediante t ratamien-
to" <1l .
 ERRNVPHGLFRVRUJ
186 ENFERMEDADE S DEL APARATO RE SPIR ATORIO

Definición operativa de la UICTER te reconocer el grado de afectación por en -

fermedad, tomar decisiones para iniciar el
"Todo paciente que acude a un servicio de tratamiento, dar seguimiento a mediano y
atención de salud aquejado de síntomas res- largo plazo, modificar la dosis de medica-
piratorios predominantemente nocturnos mentos y auxiliar, tanto al clínico como al
como tos, dificultad respiratorias y/o sibi - paciente, a establecer las medidas genera-
lancias, que aparecen y desaparecen, que les de control. Los parámetros clínicos que
varían de un día para otro y que provocan, se consideran relevantes para clasificar a los
sobre todo, la interrupción del sueño obli- pacientes son frecuencia de los síntomas
gando al paciente a levantarse de la cama, respiratorios diurnos y nocturnos y el nivel
debe considerarse sospechoso de padecer de limitación para actividades entre las
asma y debe ser cuidadosamente examina- exacerbaciones. Adicionalmente, los pará-
do. Si no se halla ninguna otra causa y la metros funcionales, como son el Volumen
situación persiste durante algún tiempo, Espiratorio Forzado (FEV 1) y la variabilidad
debe considerarse que el sujeto padece del Flujo Espiratorio Máximo (FEM), deben
asma" (2 l . ser rutinaria mente evaluados como otra me-
dida objetiva para clasificar el asma. Con
Definición del Consenso Mexicano de base en estos criterios clínicos y funcionales
Asma la enfermedad puede clasificarse en cuatro
tipos: asma leve intermitente, asma leve per-
El asma: sistente, asma moderada persistente y asma
grave persistente (l- 3) (Tablas 11-1 y 11-2).
a) Es una enfermedad inflamatoria cró-
Recientemente, la GINA ha propuesto una
nica, episódica.
forma de clasificar a los pacientes de acuer-
b) Está asociada a una variedad de estí-
do con el nivel de control en el que se en-
mulos.
cuentre el paciente asmático considerando
e) Se caracteriza por hiperreactividad
la frecuencia de los síntomas, limitación en
bronquial y obstrucción variable del
las actividades diarias, síntomas nocturnos,
flujo aéreo.
función pulmonar, medicación de rescate y
Como puede observarse, los tres consen- exacerbaciones. De acuerdo con esta clasi-
sos coinciden en el componente inflamato- ficación los pacientes pueden ser clasifica-
rio, así como en la presencia de hiper- dos como controlados, parcialmente contro-
reactividad y de una presentación episódica lados y no controlados. El nivel de control
de la enfermedad. Sin embargo, la UICTER determinará el tratamiento y seguimiento de
incluye una definición clínica, que desde el cada paciente (s) (Tabla 11-3).
punto de vista práctico ofrece elementos
que ayudan a establecer el diagnóstico de Fisiopatología del asma
asma (3,4 l.
La compleja interacción entre factore s
Clasificación del asma -genéticos y ambientales determina la expre-
sión del asma (Figura 11-1). Varias células
Los lineamientos más importantes de diag- inflamatorias están involucradas en su de-
nóstico, establecen la relevancia de clasifi- sarrollo aunque el papel preciso de cada tipo
car a los pacientes con asma, ya que permi- celular todavía no se ha establecido clara-
 ASMA ERRNVPHGLFRVRUJ187

Tabla 11-1. Clasificación del asma de GINA (2006).

Asma Leve Asma Leve Asma Moderada Asma Grave

Intermitente Persistente Persistente Persistente
Frecuencia de = < 2 veces por 2 veces por Diariamente. Continuos.
síntomas semana. semana
Asintomático pero
entre < 1 vez al
exacerbaciones. día.
Intensidad de Breves y leves Pueden Afectan las Actividad física
exacerbaciones afectar la actividades y el limitada.
actividad sueño. Las
y el sueño. Exacerbaciones exacerbaciones
= > 2 veces a la pueden ser
semana/ pueden frecuentes.
durar días.
Síntomas = < 2 veces por > 2 veces > 1 vez a la Frecuentes.
nocturnos semana. al mes. semana.
FEV1 = > 80% del = > 80% > 60% e=< 80% = < 60% del
predicho. del del predicho. predicho.
predicho.
FEM = > 80% del = > 80% > 60% e=< 80% = < 60% del
predicho. del predicho. del predicho. predicho.
Variabilidad Variabilidad Variabilidad > 30%. Variabilidad
< 20%. 20-30%. > 30%.

Tabla 11-2. Clasificación del asma de la UICTER (2005).

Asma Leve Asma Leve Asma Asma Grave

Intermitente Persistente Moderado Persistente
Persistente
Frecuencia de < Semanales: Semanales: Diariamente Continuos
síntomas < de 1 vez < 1 vez
por semana al día
Intensidad de Afectan actividades Frecuentes
exacerbaciones y sueño al menos 1
vez por semana
Síntomas Frecuentes
nocturnos
FEM > 80% del > 80% del 60-80% del < 60% del
predicho predicho predicho. predicho.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
188 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 11-3. Niveles de control del asma GINA (2006).

Característica Controlado Parcialmente No controlado

controlado

Síntomas durante Síntomas durante Más de dos veces Tres o más

el día el día por semana características de
parcialmente
controlado en
cualquier semana
Limitación de las No Si
actividades
Síntomas nocturnos No Si

Uso de No (menos de 2 Más de 2 veces

medicamentos veces por semana) por semana
de rescate
Función pulmonar Normal < 80% del predicho
FEVl o FEM
Exacerbaciones Ninguna Una o más por año Una en cualquier
semana

Estímulos
no
Ag alérgicos

CRISIS DE
ASMA

Figura 11-1. La herencia es el factor predisponente más relevante para el desencadenamiento del proceso
inflamatorio que lleva a la enfermedad. Cuando este factor además se asocia a la exposición de agresores de
aparato respiratorio (polvos, humos) entonces las condiciones se dan para que las células inflamatorias interactúer
a través de sus mediadores químicos y una vez que el epitelio bronquial es expuesto a antígenos y a estímulos
no inmunológicos se promueve la inflamación crónica y en muchos casos con cambios irreversibles (remodelación)
que condicionarán las manifestaciones clínicas de la enfermedad . (Cortesía: Dr. Mario H. Vargas)
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ASMA 189

mente. Es evidente que no se trata de la específicas. Esto da como resultado el re-

intervención de un solo tipo de célula en la
compleja fisiopatología de esta enferme-
dad csJ. Hasta ahora, la alergia es el único
factor causal claramente identificado pero
el predominio de células dendríticas, células
cebadas, macrófagos, linfocitos T, miofi-
broblastos y eosinófilos en la inflamación
asmática sugiere un papel directo de estos
tipos celula res a través de la liberación de
mediadores y proteínas inflamatorias (Figu-
ra 11-2).
Algunas citocinas inician la respuesta
inflamatoria a través de la activación de fac-
tores de transcripción; esos factores son
proteínas intracelulares que se unen a la
región promotora de genes activando
citocinas inflamatorias, moléculas de adhe-
sión y otras proteínas, lo que a su vez indu-
ce y perpetúa la inflamación.
Los linfocitos T orquestan la respuesta
inflamatoria en el asma al liberar citocinas
clutamiento de eosinófilos y el mantenimien-
to de células cebadas en las vías aéreas. Los
linfocitos tipo 1 producen interleucina 2 (IL-
2) e interferon gamma y (IFN y) ambos esen-
ciales en los mecanismos de defensa celu-
lar, mientras que los linfocitos tipo 2 (TH2)
producen citocinas (IL-4,5,6,9 y 13), los cua-
les son mediadores alérgicos de la inflama-
ción.
El tipo de inmunoglobulina que produzca
la célula plasmática parece estar determi-
nado por las citocinas presentes en el me-
dio en el que se da el proceso inflamatorio
mientras que la presencia conjunta de IL-4
e IL-13 hace que se produzca IgE. Este an-
ticuerpo aumenta en la sangre y se fija a los
tejidos, donde se une a aquellas células con
receptores de alta afinidad (FccRI), como
son células cebadas, basófilos, neutrófilos,
células epiteliales bronquiales y células
dendríticas.

"C
"'E "'
"C
{/)
e :~
"'
G>
·O
·¡; Q

.,"'~
-o
{/)
·¡¡; "'E
8 "'
¡¡:::
E
Q.
:¡:
1 Histamina • o 1

•o •
~
1 LTB4 1
1 L TC4, 04, E4
• o • 1

1 PGD2- PGF2
• • 1

1 TXA2
• •• • 1

~
___. 1 PAF

1 Endotelina
•
1

~ 1 Eotaxina
• 1

~
1 RANTES
• o 1
1 lnterleucinas

1 Otras citocinas
•• o 1

1
1 Proteasas
• o 1
1 Sustancia P
• o 1
1 Acetilcolina
• o 1

Figura 11-2. Las célu las cebadas, eosinófilos, macrófagos, neutrófilos y basófilos, interactúan y liberan una
a plia gama de mediadores químicos que promueven el desarrollo de síntomas, inflamación e hiperreactividad
e las vías aéreas . ( Cortesía: Dr. Mario H. Vargas)

190 ENFERMEDADES DEL APARATO RE SPIRATORIO
La infiltración de eosinófilos es un hallaz-
go característico del asma. La señal para que
se incrementen estas células es la inhala-
ción de un alergeno que sea captado por la
IgE fija en las células. La unión de IgE con
los alergenos causa degranulación de las
células cebadas, que a su vez desencadena
la liberación de mediadores químicos y en-
zimas como histamina, triptasa y quimio-
tripsina. Además, los eosinófilos son una rica
fuente de leucotrienos, particularmente
LTC4, uno de los responsables de la con-
tracción del músculo liso de la vía aérea. Esto
incrementa la permeabilidad vascular y pue-
de reclutar más eosinófilos. Como resultado
de este proceso ocurre un estado probable-
mente continuo y progresivo de inflamación
e hiperreactividad de las vías aéreas C6-9l.
Se han descrito diversos factores invo-
lucrados en la hiperreactividad de las vías
aéreas (HVA) en pacientes asmáticos: con-
siste en la obstrucción excesiva del calibre
de la vía aérea debida a estímulos específi-
cos o inespecíficos que en sujetos sanos
normalmente no la causarían. Los estímulos
específicos son de tipo alérgico y los ines-
pecíficos son los no alérgicos. (Por ejemplo,
frío y ejercicio).
Es conocido que el incremento en el nú-
mero de eosinófilos en la vía aérea de pa-
cientes asmáticos produce daño epitelial,
engrosamiento de la membrana basal y li-
beración de mediadores con capacidad para
causar contracción de músculo liso y exuda-
do de plasma, lo que da como resultado el
engrosamiento de la pared de la vía aérea.
La severidad de la HVA generalmente se
correlaciona con la severidad del asma. El
grado de HVA también se correlaciona con
otras variables importantes del padecimien-
to como el flujo espiratorio máximo (FEM) y
con la mejoría en el Volumen Espiratorio
Forzado en el primer segundo (FEV¡) des-
pués de recibir una dosis de broncodilatador.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por último, el grado de constricción de la vía
aérea causada por el ejercicio, la hiper-
ventilación y el aire seco en asmáticos se
correlaciona con el nivel de hiperreactivi-
dad c1o-12l .
La liberación de citocinas durante la
interacción con el antígeno y la activación
de la respuesta inmunitaria y de la célula
cebada resultará en la aparición de células
inflamatorias, principalmente de eosinófilos.
Una vez que se encuentran en las vías aé-
reas, todas las células participantes son ca-
paces de liberar diversos mediadores quími-
cos proinflamatorios como leucotrienos,
prostaglandinas, tromboxano A, endotelinas,
eotaxina, RANTES, interleucinas, proteasas,
sustancia P, acetilcolina y factor activador
de plaquetas, todos los cuales intervienen
en la producción de la obstrucción aguda de
las vías aéreas, de la hiperreactividad de las
vías aéreas y de la instalación del proceso
inflamatorio. Durante este proceso algunas
células son capaces de producir daño en las
células epiteliales; por ejemplo, los
eosinófilos dañan el epitelio a través de la
proteína catiónica eosinofílica, proteína bá-
sica mayor y la peroxidasa eosinofílica; por
su parte, la célula cebada lo hace a través
de la triptasa mientras que los neutrófilos y
macrófagos lo hacen a través de radicales
libres de oxígeno y proteasas (Figuras 11-3
y 11-4) (13,14) .
Remodelación de la vía aérea
Los cambios estructurales de las vías aéreas
aparentemente se deben a los diversos me-
diadores químicos liberados en el proceso
inflamatorio o a las células epiteliales de las
vías aéreas. La remodelación es un conjun-
to de alteraciones crónicas, que dan como
resultado cambios estructurales de obstruc-
ción y obliteración las vías aéreas C15 l. Éstas
incluyen:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ASMA 191

_.J. ~"' ~ J:~~

~ {tRadicales ~ {(Radicales
~ dJ ' u dJ''""~

Figura 11-3. Los mediadores químicos de las diversas células participantes ejercen varios efectos. Algunos de
ellos como la triptasa, radicales libres, proteasas, Proteína Básica Mayor (PBM), Proteína Catiónica de los Eosinófilos
Peroxidasa Eosinofílica (PE), producen daño directo del epitelio bronquial con lo cual se inicia la pérdida de la
arquitectura bronquial y la consecuente alteración funcional. (Cortesía: Dr. Mario H. Vargas)

GM-CSF
RANTES
Eotaxina
IL-1
IL-6
TNF-a SP
EpDRF
PGE2
SLPI- l
Proteasa

l
SCF GRO-a GRO-'f +--NEP
IL-8 MPC-1 TGF-11
15-HETE MIP-2 IL- 1 0 Pro~sa
ICAM-1 ET-1
IGF-1
X NO
FCL

Figura 11-4. La lesión del epitelio da lugar a la liberación de una gran cantidad de mediadores químicos, daño
de las terminaciones nerviosas causando broncoconstricción e hipersecreción mucosas. Este daño puede ocasionar
remodelación de las vías aéreas. (Cortesía: Dr. Mario H. Vargas)

192 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
a) Engrosamiento de la membrana basal
reticular que consiste en el depósito
de colágena tipo I y II, tenascina,
fibronectina e inmunoglobulinas
b) Cambios en la matriz intersticial con
fragmentación de fibras elásticas y
depósito anormal de colágena
e) Incremento del número de vasos
sanguíneos con aumento de la vaso-
dilatación y, por tanto, de la permea-
bilidad, hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso
d) Hipertrofia de glándulas submucosas,
así como hiperplasia de células
caliciformes. Todos estos cambios
pueden tener un importante papel en
la obstrucción fija del flujo aéreo en el
asma.
Finalmente, la inflamación en el asma es
una condición crónica cuyos mecanismos aún
no se conocen con claridad. La superposi-
ción de inflamación aguda a un estado de
inflamación crónica corresponde a una exa-
cerbación de la enfermedad.
Los estímulos que incrementan la reac-
tividad de las vías respiratorias e inducen
los episodios agudos de asma son principal-
mente alérgicos, farmacológicos, ambienta-
les, laborales, infecciosos, relacionados con
el ejercicio y emocionales.
Alérgicos
El asma alérgica depende de los linfocitos T
y B; es activada por la interacción del
antígeno con moléculas de IgE unidas a las
células cebadas. El epitelio de la vía aérea y
la submucosa contienen células dendríticas
que capturan y procesan los antígenos. Des-
pués de captarlos estas células migran a los
ganglios linfáticos locales, donde presentan
este material a los receptores de los linfocitos
T. En un contexto genético adecuado la
ERRNVPHGLFRVRUJ
interacción del antígeno con una célula T
virgen THO en presencia de IL-4 produce la
diferenciación de la célula al subtipo TH2 .
Este proceso no sólo contribuye a facilitar la
inflamación que se produce en el asma, sino
que también hace que los linfocitos T cam-
bien su producción de anticuerpos a IgE. La
mayor parte de los alergenos que provocan
asma se encuentran en el aire y para indu-
cir un estado de hipersensibilidad tienen que
abundar durante periodos considerables. Sin
embargo, una vez ocurrida la sensibilización
el paciente puede mostrar una extrema
reactividad, de tal forma que cantidades di-
minutas del antígeno llegan a produci r
exacerbaciones significativas de la enferme-
dad.
El asma alérgica suele ser estacional y se
observa con más frecuencia en los niños y
adultos jóvenes. Una forma no estacional
puede aparecer en relación con plumas, cas-
pa de animales, ácaros del polvo, mohos y
otros antígenos presentes de forma cons-
tante en el ambiente. La exposición al
antígeno normalmente produce una respues-
ta inmediata con la instauración de la obs-
trucción de las vías respiratorias en unos
cuantos minutos y la resolución posterior.
Del 30 a 50% llegan a presentar una segun-
da onda de broncoconstricción, a la que se
denominada reacción tardía y que aparece
de 6 a 10 horas más tarde, mientras que en
una minoría de los casos sólo se produce la
reacción tardía.
Agentes farmacológicos
Los fármacos que se asocian con mayor fre-
cuencia con los episodios agudos de asma
son la aspirina, los antagonistas beta-
adrenérgicos y los compuestos sulfitantes.
Existe una importante reactividad cruzada
entre la aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos, que inhiben la prostaglandina

ASMA
·po 1). Son especialmente
__ --:es;;: este sentido la indometacina,
-:: _ =-: e ibuprofeno, el ácido mefe-
:: -=e~ il utazona, entre otros.
mediante el cual la aspiri-
- :: -e-;:: · amente es por la inhibición
:- genasa 1, con la consecuente
_ :-en la producción de prostaglan-
GE2) que ejerce una acción
- =:Jra de la liberación de leucotrienos
-~; andinas broncoconstrictoras.
mpuestos sulfitantes, como el
_...::~ s lfito potásico, bisulfito potásico y
, el sulfito sódico y el dióxido de azu-
-= - ., compuestos que se utilizan mucho
=- 2 industria alimentaría y farmacéutica,
desinfectantes y conservadores, y tam-
: :: pu eden producir obstrucción aguda de
=- 'as respiratorias en los pacientes sensi-
: es. La exposición suele producirse por in-
;estión de alimentos o bebidas que conten-
;3 estos compuestos, por ejemplo, ensa-
a as, frutas frescas, papas, mariscos y vi-
os.
Contaminantes ambientales y del aire
_as causas ambientales del asma suelen
estar en relación con aquellas condiciones
climáticas que favorezcan la concentración
de contaminantes y antígenos atmosféricos.
Estas circunstancias tienden a producirse en
áreas urbanas industrializadas o densamente
pobladas y suelen asociarse con inversiones
térmicas. En estas condiciones, los pacien-
tes con asma suelen verse afectados. Entre
los diferentes contaminantes aéreos identi-
ficados con este efecto están el ozono, el
dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre.
Factores laborales
El asma relacionada con la profesión es un
problema sanitario importante. En la litera-
ERRNVPHGLFRVRUJ
193
tura médica existen muchas descripciones
de obstrucción aguda y crónica de las vías
respiratorias tras la exposición a una amplia
variedad de compuestos utilizados en diver-
sos procesos industriales. La broncocons-
tricción puede ser consecuencia de trabajar
o estar expuesto a sales metálicas (como
platino, cromo y níquel), polvos de madera
y vegetales (por ejemplo, roble, cedro rojo
occidental, cereales en grano o molidos, re-
sina de acacia, semillas de ricino), agentes
farmacológicos (entre ellos, antibióticos,
piperazina y cimetidina), productos quími-
cos industriales y plásticos (como di-
isocianato de tolueno, anhídrido de ácido
oftálmico, persulfatos y diversos colorantes),
enzimas biológicas (por ejemplo, las conte-
nidas en detergentes de lavandería), y pol-
vos y secreciones de origen animal o de in-
sectos.
Es importante saber que la exposición a
los productos químicos sensibilizantes, es-
pecialmente los que se utilizan en pinturas,
disolventes y plásticos, no sólo ocurren en
el ambiente laboral sino que se encuentran
en cualquier s.itio. Es característico que el
paciente se encuentre bien cuando llega a
trabajar y que los síntomas aparezcan hacia
el fin de la jornada, progresando después
de abandonar el lugar de trabajo para dis-
minuir posteriormente. Los períodos sin tra-
bajo, como fines de semana y las vacacio-
nes, se acompañan de remisiones. Uno de
los elementos importantes que ayudan en
la detección de agentes desencadenantes en
el trabajo es que haya compañeros que pre-
senten síntomas similares.
Infecciones
Las infecciones virales respiratorias son cau-
sa frecuente de exacerbación del asma de-
bido principalmente a un incremento de la
inflamación local de las vías aéreas.

194 ENFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
Asma inducida por ejercicio
La patogenia de la exacerbación del asma
por ejercicio aún no se determina con exac-
titud, pero una de las teorías sugiere que la
hiperventi lación durante el ejercicio ocasio-
na una pérdida del líquido que recubre a las
vías aéreas volviéndolo hiperosmolar lo cual
estimula la liberación de mediadores como
la histamina, leucotrienos y prostaglandinas,
que explicarían la obstrucción bronquial. Otra
teoría es la del recalentamiento de la vía
aérea. Sugiere que debido a la hiperven-
tilación, el aire inhalado llega a las vías aé-
reas relativamente frío y seco ocasionando
un enfriamiento de éstas; al terminar el ejer-
cicio, el recalentamiento de las vías aéreas
origina excesiva vasodilatación de la micro-
circulación local, produciendo edema y obs-
trucción bronquial.
Exacerbaciones por emociones
Algunos estados emocionales pueden des-
encadenar una exacerbación del asma . El
estrés puede ser suficiente para que un pa-
ciente asmático presente broncoconstricción.
La hiperventilación y la transmisión de neuro-
transmisores vagales están implicados en
este tipo de exacerbación (16l.
Diagnóstico del asma
Cuadro clínico
El interrogatorio clínico es esencial para es-
tablecer el diagnóstico de asma. Los pacien-
tes comúnmente refieren episodios intermi-
tentes de tos, sibilancias, disnea y opresión
torácica, que se presentan como resultado
de la obstrucción de la vía aérea. La fre-
cuencia y la gravedad de los síntomas varía
de acuerdo con la severidad de la enferme-
dad y ésta, en relación con el grado de obs-
ERRNVPHGLFRVRUJ
trucción. Los síntomas pueden ser progresi-
vos o presentarse de manera súbita lo que
significa que algunos pacientes nunca se li-
beran totalmente de los síntomas y otros
pueden no tenerlos durante varios años. El
interrogatorio del paciente asmático es fun-
damental ya que no siempre es fácil esta -
blecer el diagnóstico debido a que otras en-
fermedades presentan algunos síntomas
como tos, disnea y sibilancias los cuales
pueden estar presentes en individuos en-
fermos de EPOC. Durante el interrogatorio
es importante investigar si los pacientes
pueden establecer alguna asociación entre
la presentación de sus síntomas con la ex-
posición a algún desencadenante como pol-
vo doméstico, mascotas (gatos principalmen-
te), durante alguna estación del año en par-
ticular, después de realizar ejercicio (princi-
palmente los niños y jóvenes), o con la in-
gesta de algún alimento o medicamento.
También se deben interrogar exposiciones
laborales asociadas al desarrollo del asma.
De forma rutinaria se debe interrogar la pre-
sencia de rinitis, debido a que se ha repor-
tado una prevalencia que va del 40 al 60%
de esta enfermedad en los pacientes con
asma. Por otro lado en algunos estudios se
ha reportado que el 40% de la población
con rinitis, 16 al 19% pueden llegar a tener
asma.
Síntomas del asma
La tos es un síntoma común que puede pre-
sentarse en forma aislada o en accesos. Ge-
neralmente es de tipo productivo y también
puede tener exacerbaciones durante la no-
che en los casos de descontrol de la enfer-
medad. En la infancia, el asma puede pre-
sentarse únicamente como tos asociada al
ejercicio o durante las noches; en estos ca-
sos es frecuente que no se llegue a diagnos-
ticar y que el tratamiento sea inadecuado.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ASMA 195

2 expectoración del paciente asmático • Los síntomas desaparecen espontá-

:5 : ::~sa , adh erente, difícil de expulsar, con
_- :::::>ecto que puede variar de transparen-
= - :::s:a amari llo por ir acompañado de de-
- _: celulares, especialmente eosinófilos.
2 a·snea se presenta durante las crisis y
.: -5 casos graves, por ser una sensación
:: ::e va y, por tanto, dependiente de la
-- ec 'lcia de cada sujeto; debe evaluarse
=-- -=ación co n las pruebas de función res-
- ::::Yla. Hay pacientes que evalúan su sín-
-:-c. com o mínimo aun cuando la obstruc-
: :- sea importante, mientras que otros con-
- :::a'lla disnea como grave aunque la obs-
__ :con sea leve. La opresión torácica es
_ -¿ sen sación que acompaña a la obstruc-
::.:- :Jronquial y se correlaciona con la gra-
:::::c.a del resto de los síntomas.
:: :Jat rón diario de síntomas más frecuen-
-= =s con manifestaciones mínimas por la
::=-:: ou e se acentúan por la madrugada y
_Jértar. Por lo común, el paciente con
_ e 1ntermitente sólo presente sintoma-
-: -- a epi sódica, mientras que los pacien-
-::::: con asma leve persistente los presentan
:-_:: ... do menos tres veces por semana; los
:_:: , enen asma moderada y grave presen-
-=- 5 ntom as diariamente con exacerba-
:::-es más frecuentes e intensas.
::_., los casos de asma laboral los sínto-
-cs pu ed en aparecer en el transcurso del
- c. aismin uyendo los días de descanso.
::_..,general, se debe pensar en asma cuan-
neamente o con medicamentos anti-
asmáticos
• Los pacientes tienen antecedentes de
alergias personales y/o familiares.
Examen físico
En la exploración del asmático leve o entre
las crisis pueden estar ausentes los signos
físicos, mientras que en los asmáticos en
crisis o graves se aprecia aumento de la fre-
cuencia respiratoria y uso de músculos ac-
cesorios de la respiración. Al auscultar se
detectan estertores roncantes y silbantes
bilaterales y diseminados que se hacen más
aparentes a la espiración forzada.
Las sibilancias son el sonido producido por
el aire al pasar por una vía aérea obstruida.
Aunque son características del asma pue-
den ocurrir en cualquier otra situación de
obstrucción bronquial parcial, por lo que su
presencia no es diagnóstica de asma y su
ausencia no la descarta.
En caso de crisis que ponga en peligro la
vida (asma casi mortal), puede haber silen -
cio pulmonar. Si las crisis han sido graves y
frecuentes se puede encontrar hiperinflación
torácica e inclusive datos clínicos de insufi-
ciencia respiratoria y reforza miento del com-
ponente pulmonar del segundo ruido car-
diaco (l-sJ.
Pruebas de función respiratoria

os síntomas respiratorios se presentan El costo del diagnóstico del asma puede no

en ataques de intensidad variable ser elevado y se puede realizar con la ayuda
• _os sín tomas respiratorios se de- de sencillos exámenes, accesibles al médico
sencadenan por estímulos identifi- y al paciente. La prueba diagnóstica más
ca bles ·t-o importante incluye la medición de la función
• _os síntomas respiratorios nocturnos pulmonar, lo cual es útil para determinar la
despiertan al paciente o aparecen presencia de la obstrucción de la vía aérea,
durante las primeras horas de la su incremento así como sus variaciones, con
mañ ana o sin tratamiento.

196 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Flujo espiratorio máximo
La prueba más sencilla para medir la fun-
ción pulmonar es la medición del flujo
espiratorio máximo (FEM). Esta prueba se
puede realizar en cualquier consultorio mé-
dico, sin necesidad de enviar al paciente a
un laboratorio. El FEM se define como el
mayor flujo de aire que se alcanza durante
una espiración máxima forzada después de
haber alcanzado la capacidad pulmonar to-
tal. Se realiza por medio de un flujómetro,
que es un aparato portátil, de fácil uso y
bajo costo (Figura 11-5). La flujometría pre-
cisa de una inspiración máxima seguida de
una espiración forzada rápida. El FEM mide
el flujo de aire de las vías aéreas grandes y
es un índice que valora la obstrucción bron-
quial, además de ser un importante método
para el seguimiento y control del paciente
con asma (Figura 11-6). Existen tablas con
valores predichos de acuerdo con el sexo, la
edad y la talla del paciente. Sin embargo, la
forma más práctica consiste en determinar
el mejor FEM del paciente, lo cual se puede
-----~~
Figura 11-5. Los medidores de flujo espiratorio máximo
(Fiujometros) son instrumentos de uso individual para
evaluar un solo parámetro funcional respiratorio. Los
equipos constan de un equipo y un medidor (Flecha)
que se desplaza con el esfuerzo espiratorio a través de
una escala numérica expresada en L/min. El flujómetro
debe ser empleado por todos los pacientes asmáticos
para evaluar objetivamente el control de su enfermedad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 11-6. Antes de realizar la medición, el paciente
debe cerciorarse de que el marcador del flujometro se
encuentra en posición basal (60 L/min). Posteriormente
realizará una inspiración máxima seguida de un
esfuerzo espiratorio máximo para desplazar el marcador
sobre la escala numérica. Esta maniobra se realizará 3
veces y el paciente seleccionará la más alta de éstas,
para anotarla en su diario de síntomas.
conseguir realizando la flujometría durante
un periodo asintomático de cuando menos
dos a tres semanas continuas. Deben rea li-
zarse tres mediciones por la mañana y tres
por la noche, de las cuales se registra la
medición más elevada. En un paciente que
tiene un historial de asma, se puede realizar
el FEM antes y después del tratamiento. Si
se presenta una mejoría después de recibir
tratamiento antiinflamat orio y broncodi-
latador inhalado, puede establecerse el diag-
nóstico de asma. Otra forma establecer e
diagnóstico, se basa en la monitorización de
FEM por la mañana y por la tarde, antes de
administrar el tratam iento; si ocurre una
variación diurna del flujo espiratorio pico
mayor o igual a 20% la prueba se considera
positiva.
Esto se mide con la siguiente fórmu la:
Flujometría por la mañana X
100
Flujometría por la tarde
= % de variabilidad

ASMA
La flujometría no sólo es útil para el diag-
nóstico sino que es de invaluable ayuda para
el control y seguimiento de cualquier pacien-
e asmático, ya sea para determinar su res-
ouesta al tratamiento, su evolución y detec-
c:ar una posible agudización de la enferme-
ad y, así, prevenir una crisis de asma. Para
a realización de la flujometría es necesario
::onocer la edad del paciente, su sexo y la
· estatura. En caso de los niños, y hasta los
:9 años, sólo se requiere saber el sexo y la
estatura. Estos datos son indispensables para
obtener el valor predicho de cada paciente.
_os valores predichos se obtienen de tablas
:::~u e la mayoría de las veces acompañan a
s fl ujómetros. Debido a que cualquier mé-
:: ico puede realizar una flujometría es im-
oortante que la sepa interpretar de acuerdo
con el contexto clínico de cada paciente.
Ejemplo: Se tiene un paciente de sexo
•t:men ino de 20 años de edad, con una es-
:2 ura de 1.54 m de acuerdo con la tabla de
o lores predichos le corresponde tener un
== de 444 mi de aire. Esta cifra correspon-
:::e a la cantidad de aire que podría expulsar
:::e sus pulmones. Para saber si esta pacien-
:e se encuentra bien, regular o mal, se cal-
-- a el porcentaje de aire que expulsa de
s_s pu lmones, lo que se realiza por medio
:e na simple regla de tres, la cual se mues-
~ a conti nuación:
== 1 predicho x FEM medidos = % del PEF
100
a) Sí la paciente puede expulsar de 444 a
355 mi de aire, se encuentra bien y en
tér minos de porcentaje de función
pu lmonar se dice que se er1cuentra en
el intervalo del 80 al 100% del valor
predicho
- Sí la paciente puede expulsar de 354
a 266 mi de aire, se encuentra regular
en t érminos de porcentaje de
ERRNVPHGLFRVRUJ
197
función pulmonar se dice que está en
el intervalo del 60 y 80% del valor
predicho
e) Sí la paciente puede expulsar menos
de 265 mi de aire, se encuentra mal y
en términos de porcentaje de función
pulmonar se dice que está por debajo
del 60% del valor predicho.
En cada uno de los casos el tratamiento
será diferente. Si la paciente se encuentra
bien, lo más probable es que sus síntomas
mejoren sólo con broncodilatador de alivio
rápido; en caso de que se encuentre mal,
necesitará además del broncodilatador de
alivio rápido un antiinflamatorio esteroideo
en dosis bajas-medias; y si el FEM está por
abajo del 60% del predicho, necesitará
broncodilatador de alivio rápido, dosis me-
dias-altas de esteroides inhalados, y proba-
blemente de esteroides orales.
Para facilitar a los pacientes el significa-
do de las mediciones del flujo de aire con
flujómetro se diseño el sistema del semáfo-
ro, mediante el cual los pacientes saben a
través de los colores cómo está su función
pulmonar. El color verde le indica que se
encuentra bien o estable, el amarillo· corres-
ponde al estado de regular, con posibilidad
de incremento de los síntomas, y el rojo in-
dica que se encuentra mal, con alta proba-
bilidad de crisis (5, 19 l.
Espirometría
La espirometría es la prueba más efectiva
para confirmar el diagnóstico de asma y mide
la capacidad del aparato respiratorio para
introducir y sacar aire. Los parámetros más
importantes que se determinan con esta
prueba son: la Capacidad Vital Forzada (FVC)
que es el volumen total de aire que puede
ser expulsado forzadamente por una perso-
na a partir de unos pulmones completamente

198 ENFERMEDAD ES DEL APARATO RESPIRATO RIO
inflados . El volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (FEV 1) es la cantidad de
aire que un sujeto exhala en el primer se-
gundo de una espiración forzada a partir de
los pulmones completamente llenos de aire.
La espirometría es la prueba diagnóstica por
excelencia, ya que a través de la realización
de una prueba con broncodilatador permite
determinar el grado de reactividad o respues-
ta del músculo liso de la vía aérea. Verifica
de manera objetiva la reversibilidad de la
obstrucción. Se considera diagnóstica de
asma cuando ocurre un incremento del FEV 1
:2: 12% del valor predicho, y aumento de
200 mi después de la inhalación de un
broncodilatador B2-agonista de acción cor-
ta (200 mcg en niños y 400 mcg en adultos)
cuando el paciente presenta obstrucción. Si
no se consigue esta mejoría y hay obstruc-
ción, no se descarta el diagnóstico, por lo
que debe repetirse la prueba después de
haber tratado al paciente con antiinfla-
matorios esteroideos. Para esta prueba tam-
bién se requieren valores predichos los que
actualmente dan en forma automática to-
dos los espirómetros, en relación con los
cuales se reportan los resultados de cada
paciente.
Requisitos para la realización de una
espirometría con broncodilatador
• Suprimir o suspender todos tratamiento
broncodilatador 12 a 24 horas previas
• Evitar el consumo de café y té
• Evitar el consumo de bebidas de cola
• En los niños de 5 a 6 años es conve-
niente un entrenamiento previo con
ejercicios como inflar globos
• No es necesario el ayuno
La mayoría de los espirómetros utilizados
para la realización de esta pru eba dan el
resultado automáticamente, pero puede uti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
lizarse la sig uiente formu la para medir el
cambio en el FEV 1 tras la aplicación del
broncodilatador:
FEV 1 final- FEV 1 inicial X 1oo
FEV 1 inicial
Los valores util izados para esta formula
son absolutos en litros. Ejemplo:
3.80- 3.18 X 100 = 19%
3.18
El FEV 1 aumenta 19%
Si la prueba resulta negativa, es decir no
hay un cambio mayor del 12% y se sigue
sospechando que el paciente tiene asma, se
puede recurrir a las pruebas de broncopro-
vocación o de reto bronquial.
Pruebas farmacológicas de
broncoprovocación, reto o desafío
bronquial
Esta prueba mide el grado de hiperreacti-
vidad bronquial. Las sustancias más utiliza-
das para esta prueba son la metacolina y la
histamina por vía inhalada . La prueba con-
siste en que el sujeto inhale dosis crecien -
tes de metacolina o histamina hasta que el
FEV 1 disminuya 20% respecto al basal o
hasta que se aplique la última dosis. La dis-
minución del 20% del FEV 1 se denomina
PC20.
La prueba de reto negativa descarta el
asma en un paciente con síntomas y sin un
fármaco que bloquee la reacción bronco-
constrictora .
Prueba de reto con ejercicio
Esta prueba es útil para confirmar asma por
ejercicio. Antes de iniciar la prueba de ejer-
cicio (por lo común caminata en una banda
continua) se realiza una espirometría que

AsMA
se repite cada 5, 10, 15, 20 y 30 minutos.
Para desencadenar una respuesta asmática
el ejercicio debe ser aeróbico, intenso a un
1ivel que haga llegar al individuo por lo
enos a 85% de la frecuencia cardiaca
áxima calculada . Para lograr esto, la car-
ga de ejercicio se debe incrementar rápida-
mente y se debe mantener de 3 a 5 minu-
tos. La prueba se considera positiva si el FEV 1
disminuye 10% con respecto al basal. La
respuesta broncoconstrictora se debe en
parte al enfriamiento y deshidratación de la
mucosa bronquial (21 l.
Rad iografía de tórax
En condiciones de estabilidad la radiografía
de tórax apa rece normal, pero durante una
crisis asmática puede observarse aumento
del volumen pulmonar, hemidiafragmas apla-
nados, arcos costales horizontalizados y au-
mento de los espacios intercostales. La ra-
diografía es más útil para la evaluación de
complicaciones sospechadas del asma agu-
da, como fracturas costales por tos, neuma-
mediastino, neumotórax, atelectasia y neu-
monía. También puede ser útil para diag-
nóstico diferencial en pacientes con obstruc-
ción de la vía aérea superior por cuerpo ex-
traño y pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva.
Otras pruebas
La biometría hemática puede mostrar
eosinofilia en asmáticos con antecedentes
de atopia y en pacientes de difícil control.
La eosinofilia absoluta (mayor de 3000 mm 3 )
sugiere otros diagnósticos como síndrome
de Loeffler, síndrome de hipereosinofilia
idiopática, aspergilosis broncopulmonar
alérgica, reacciones a fármacos, leucemia
mielógena crónica, síndrome de Churg -
Strauss o infecciones parasitarias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
199
Los niveles séricos de IgE suelen estar
elevados en asma alérgica y ta mbién es
de utilidad para hacer diag nóstico diferen-
cial.
Pruebas cutáneas
La utilidad de estas pruebas estriba en que
permiten conocer en forma precisa los de-
terminantes de las enfermedades alérgicas
mediadas por IgE. En el caso de asma no
necesariamente indican la causa directa, sólo
la sensibilidad del paciente a la exposición a
una sustancia o alergenos. Como prueba
diagnóstica para el asma su uso se limita a
situaciones muy específicas. En la respues-
ta cutánea a alergenos se utilizan pequeñas
dosis de éstos que frecuentemente desen-
cadenan síntomas de asma, la reacción cu-
tánea se compara con la reacción a histamina
(positiva) y a solución salina (negativa). El
75% de los asmáticos responde positivamen-
te a algún alergeno, pero la interpretación
debe ser siempre correlacionando la respues-
ta con la historia clínica.
Gasometría arterial
La determinación de gases en sangre arte-
rial no es necesaria para el estudio rutinario
del paciente asmático. Cuando el paciente
se encuentra estable, los valores son nor-
males; en crisis existe en una primera etapa
normoxemia e hipocapnia y, en casos muy
graves, hipoxemia con hipercapnia. En el
paciente en crisis grave se justifica la reali-
zación de una gasometría ya que es el me-
jor parámetro para decidir el internamiento
hospitalario, la necesidad de cuidados inten-
sivos y el uso de ventilación asistida (15•16 l .
Oximetría: Puede ser útil en el servicio
de urgencias en la valoración inicial del pa-
ciente con unas crisis asmáticas para
monitorizar la saturación de oxígeno.

200 E NFERMEDADES DEL APARATO RESP IRATORIO
Tratamiento del asma
Para el manejo del asma se debe considerar
la gravedad inicial de la enfermedad/ toman-
do en cuenta los síntomas/ la función pul -
monar y las exacerbaciones. Parte funda-
mental del tratamiento del paciente es el se-
guimiento que el médico proporcione a cada
individuo. Una vez que se ha alcanzado el
control de la enfermedad/ se debe ajustar
la medicación con el propósito de reducirla
a dosis mínimas/ o incluso suspender los me-
dicamentos manteniendo el control de la
enfermedad (Tablas 11-4 y 11-5 1Flujograma
11-1). Los medicamentos para el asma se
utilizan para revertir y prevenir los síntomas
y la obstrucción de la vía aérea/ y se pue-
den clasificar en controladores y de alivio
rápido o de rescate. Los primeros incluyen
antiinflamatorios esteroideos y broncodilata-
dores de acción prolongada/ mientras que
los segundos incluyen broncodilatadores de
acción rápida producen alivio de la bronco-
constricción.
Agonistas beta 2 de acción rápida
Actúan rápidamente para aliviar la bronco-
constricción. Incluyen el salbutamol/ terbu-
talina1 fenoterol 1 reproterol y pirbuterol. Es-
tos medicamentos se unen a los receptores
beta 2 en la superficie celular. Su efecto prin-
cipal es la relajación del músculo liso de la
vía aérea . Además de su efecto bronco-dila-
tador incrementan el mecanismo de limpie-
za mucociliar1 aumentan el contenido de
agua en el moco 1 haciéndolo más fluido y
también ejercen en el mastocito un efecto
estabilizador el cual puede ser importante
en el asma inducida por ejercicio.
Agonistas beta 2 de acción prolongada
Entre estos medicamentos se encuentran el
salmeterol y formoterol. Ambos se unen a
ERRNVPHGLFRVRUJ
los receptores beta 2 en la superficie celular
igual que los beta 2 de acción corta; sin
embargo/ mientras estos últimos tienen una
duración de sólo tres a cuatro horas/ los de
acción prolongada alcanzan una duración de
12 horas. El salmeterol tiene una duración
prolongada debido a su propiedad de
lipofilicidad que lo mantiene mayor tiempo
cerca del sitio de unión al receptor beta 2.
Estos medicamentos se han convertido en
la adición terapéutica más importante a los
corticosteroides inhalados en el tratamiento
del asma. Numerosos estudios sugieren que
la combinación de ambos medicamentos dis-
minuye los síntomas/ reduce las exacer-
baciones del asma y mejora la calidad de
vida. Los beta 2 agonistas de acción prolon-
gada protegen contra el asma inducida por
ejercicio.
Anticolinérgicos
En este grupo de medicamentos se encuen-
tra el bromuro de ipratropio y oxitropio. Es-
tos fármacos producen broncodilatación al
reducir el tono colinérgico vagal intrínseco a
las vías aéreas. En el asma 1 estos medica-
mentos son menos eficaces que los beta 2
de acción corta.
Corticosteroides inhalados
Los corticosteroides inhalados son los me-
dicamentos antiinflamatorios más eficaces
en el tratamiento del asma/ proporcionan un
máximo beneficio terapéutico con mínimos
efectos adversos. Actúan por interacción
específica con el receptor glucocorticoide
presente en el citoplasma de las células ob-
jetivo. Controlan la inflamación aumentan-
do la transcripción de los genes antiinfla-
matorios (transactivación) y disminuyendo
la de los genes proinflamatorios (transre-
presión). La actividad antiinflamatoria se pro-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ASMA 201

Tabla 11-4. Tratamiento simplificado del asma basado en el control.

NIVEL DE CONTROL TRATAMIENTO

mantener y enc-ortrar-el
controlado m4jor niWII de c.ont:n»l
parcialmente considerar subir de ni vEI
controlado hasta alcanzar el control
sin control subir de nivel hasta controlar
rctamiento de la exacerbaciót
"'' ...,.<. ~~

REDUCE

PAS01 PAS02
-
PAS03 PAS04
AUMENTA

PAS05

Educación en Asma
Control Ambiental
=====:::::;:::::~
B2 -agonista 82 -agonista da accl6n r6plda pm
por razón
necesaria

SELECCIOtiE SEU:CCIOUE SELECCIOUE SELECCIONE

UfiO UtiO UtiOOMAS UNO O.AMBOS

Oasis bajas de D:lll .... Cll tdtDltiJ

uleroides fltata:bl- 12 Clt
irhlllaclo$ {E 1) ~ P!Otugma
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Tomado de: http:IIV\NIIW.ginaathsma.org

 ERRNVPHGLFRVRUJ
202 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 11-5. Tratamiento del asma de acuerdo a la UICTER (2005).

Asma Leve Asma Leve Asma Moderado Asma Grave

Intermitente Persistente Persistente Persistente

Salbutamol PRN PRN PRN PRN

inhalado

Beclometasona No requiere 1000 J.t9/día 2000 J.t9/día 2000 J.t9/día

inhalada por 2 por 2
semanas semanas
y reducir a y reducir a
500 J.t9/día 1000 ¡.¡g/día
si el asma si el asma
mejora. mejora.

Prednisona 0.5 mg/Kg/día

Flujograma 11-1

TRATAMIENTO DEL ASMA DE ACUERDO AL CONSENSO

AUMENTO DE LA GRAVEDAD
!INTERMITENTE
1 GRAVE 1

" DAR PRONTO , DAR DURO, Y DESPUÉS DISMINUIR"

GRAVE
PERSISTENTE.
(Dificil control)
GRAVE
MODERADA PERISTENTE Esteroide inh.
PERISTENTE Esteroide lnh. > 1000 J.lglday
Esteroide lnh. Dosis media +1-Esteroides orales
Dosis baja 200 - 500 - 1 000 J.lgldia +l-f12 de acción
500 J.lg/dia +f12 de acción pral prolongada
LEVE + ylo +1-Teofilina acción
PERSISTENTE f12 de acción pral. T eofilina de acción prolongada
o prolongada
Esteroide lnh. Teofilina acción
dosis baja 200 - prolongada
500 ¡Jgldía o

~~~·
LEVE (equivalente a Esteroide inh. Dosis
INTERMITENTE Beclometasona) media 500 - 1000
J.lgldía

f12-agonista PRN
f12-agonista PRN
f12-ag onist<o PRN f12-agonista PRN puede ser necesario
f12-aqonista PRN hasta 4 -6 veces/día
---

¿Antileucotríenos?

ASMA
duce por incremento de la síntesis de pro-
-eínas antiinflamatorias. Los esteroides tam-
oién aumentan la síntesis de lipocortina 1,
,a cual es un inhibidor de la fosfolipasa A2,
·nh ibiendo la producción de mediadores
ipídicos.
La industria farmacéutica en México ofre-
ce varios corticosteroides inhalados entre los
que se encuentran dipropionato de beclo-
metasona, budesonida, propionato de flutica-
sona, acetonido de t riamcinolona, mometa-
sona y ciclesonida. Todos estos medicamen-
tos difieren en potencia aintiinflamatoria,
biodisponibilidad, solubilidad, inhibición del
eje hipotálamo-hipófisis y dosis. La respues-
ta local y sistémica de estos medicamentos
varía de un individuo a otro, independiente-
mente de su vía de administración. La varia-
bilidad en la respuesta es multifactorial e in-
cluye aspectos genéticos y ambientales. Los
efectos adversos de estos medicamentos re-
presentan una barrera para su uso, princi-
palmente para los médicos de primer con-
tacto; no obstante, la vía de administración
inhalada evita muchos de estos efectos. En
los últimos años se han desarrollado esteroi-
des con diferentes propiedades farmacológi-
cas, lo que representa una opción más de
t ratamiento para el asma. Uno de estos es la
ciclosenida que es un corticosteroide no halo-
genado de nueva generación, que se meta bo-
lizado intracelularmente a su metabolito ac-
tivo, nivel en el que interactúa con el recep-
tor glucocorticoideo. Ofrece elevada acción
antiinflamatoria local y su biodisponibilidad
oral en muy baja. Se activa en el pulmón;
por tanto, tiene mínimos efectos adversos
sistémicos y locales orofaríngeos.
Propiedades clínicas de los esteroides
inhalados
Las propiedades son diversas y de indiscuti-
ble beneficio para el paciente, las más rele-
ERRNVPHGLFRVRUJ
203
vantes son: mejoran o normalizan la fun-
ción pulmonar, disminuyen los síntomas, dis-
minuyen los requer imientos de beta 2
agonistas, reducen las exacerbaciones, re-
ducen la necesidad de tomar esteroides
sistémicos, mejoran la hiperreactividad bron-
quial, protegen contra la broncoconst ricción
inducida por alergenos, protegen contra la
broncoconstricción inducida por ejercicio;
cuando se usan crónicamente, dismin uyen
la tasa de hospitalización y disminuyen la
mortalidad por asma . Antes de eleg ir un
costicosteroide inhalado se deben conside-
rar los siguientes aspectos: elegir el corti-
costeroide con menos riesgo, administrar la
dosis de acuerdo con la edad y la severidad
del asma, definir tiempos de duración del
tratamiento, cuidar la técnica de aplicación,
realizar seguimiento con pruebas de función
pulmonar PEF o espirometría y detectar efec-
tos adversos
Es claro el perfil de seguridad de estos
medicamentos pero aún así existen algunos
efectos colaterales locales como son candi-
diasis oral, disfonía, tos y broncoespasmo.
Entre los efectos sistémicos más importan-
tes se encuentran: alteración del crecimien-
to lineal en niños, inhibición del eje hipo-
tálamo-hipófisis, reducción del cortisol plas-
mático, hipertensión arterial, cataratas, glau-
coma, osteoporosis, obesidad, debilidad
muscular y Síndrome de Cushing .
Bloqueadores de los receptores de
leucotrienos
Entre estos bloqueadores se encuentran
montelukast, zafirlukast, pranlukast y
zileuton. El efecto va dirigido a controlar la
vía de la lipooxigenasa de la cascada de la
inflamación del ácido araquidónico. Su ac-
ción se realiza a través del bloqueo de la
síntesis de los leucotrienos en el músculo
liso de las vías aéreas del epitelio bronquial,

204 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
entre otros. Por tanto, sus efectos clínicos
son la disminución del broncoespasmo, dis-
minución en la frecuencia de las exacer-
baciones y su severidad, mejoría de la fun-
ción pulmonar y disminución de síntomas.
Estos medicamentos, comparados con los
esteroides inhalados, suelen ser menos efi-
caces, incluso cuando esta comparación es
con bajas dosis. Sin embargo, como terapia
complementaria a los esteroides los anti-
leucotrienos el efecto es positivo.
En pacientes que están recibiendo dosis
altas de esteroides, puede ocurrir que, al
combinarlos con antileucotrienos, se pueda
disminuir la dosis de esteroides, motivo por
el cual en los últimos años se les ha llamado
"ahorradores" de esteroides. Es por esto que
los antileucotrienos podrían tener su mejor
indicación en aquellos pacientes con asma
por sensibilidad a la aspirina, asma leve a
moderada intolerantes a los esteroides
inhalados, pacientes bajo altas dosis de
esteroides inhalados y asma dependiente de
esteroides. En general, estos medicamen-
tos son bien tolerados y tienen un efecto
benéfico; sin embargo, la respuesta clínica
de los pacientes es variable ya que pueden
o no responder a su administración, por lo
que es recomendable realizar una prueba
terapéutica pasadas entre dos a cuatro se-
manas, ya que, de no haber mejoría, deben
suspenderse.
Al igual que otros medicamentos, estos
fármacos no están exentos de efectos inde-
seables como son náusea, cefalea, toxici-
dad hepática y hay reportes de síndrome de
Churg-Strauss asociado con la terapia con
antileucotrienos (29 , 30 l.
Metilxantinas
En los últimos años, se ha visto que la
teofilina además de producir su efecto
ERRNVPHGLFRVRUJ
broncodilatador es capaz de producir un
importante efecto antiinflamatorio. Actual-
mente se utiliza como terapia adicional des-
pués de los agonistas beta 2 de acción pro-
longada en pacientes con asma de modera-
da a severa o de difícil control, y como fár-
maco "ahorrador de corticosteroides". En los
países con bajos recursos económicos re-
ducidos su empleo es común debido a su
bajo precio.
Cromonas
En este grupo de medicamentos se incluyen
al cmmoglicato de sodio y nedocromil. Su
mecanismo de acción aún no es totalmente
conocido. Tienen una acción antiinflamatoria
débil y parte de su acción quizás se dé a
través de la estabilización de los mastocitos;
así mismo, bloquean los estímulos de ori-
gen alérgico y por el ejercicio. Su mayor efi-
cacia es cuando se administran cuatro ve-
ces al día.
lnmunoterapia
Una forma de controlar al paciente alérgico
es a través de la administración de inmune-
terapia específica con extractos alergénicos
administrados vía subcutánea. El mayor be-
neficio de esta terapia se obtiene cuando el
paciente asmático no ha respondido al tra-
tamiento convencional. Antes de ind ica r
inmunoterapia a un paciente es convenien-
te contestar cuando menos algunas de las
preguntas sugeridas por la GINA: ¿El indivi-
duo podría beneficiarse de este tratamien-
to?, da inmunoterapia va dirigida a uno o
varios alergenos con posibilidades de ser
efectiva?, ¿cuál es la efectividad a largo pla-
zo en comparación con el tratamiento
antiinflamatorio7, ¿cuáles son los resultados
clínicos?

ASMA
-- o ·a com binada
....e -endencia actual en el tratamiento del
asma es el uso de corticosteroides inhalados
j unto con beta 2 de acción prolongada. Di-
versos estudios han demostrado que la com-
binación de beta 2 agonistas de acción pro-
longada con dosis bajas a medias de corti-
costeroides inhalados proporciona un ma-
yor beneficio clínico comparado con el au-
mento de la dosis del esteroide inhalado. En
general, los resultados de estos estudios
demuestran que la terapia combinada me-
jora la función pulmonar, incrementa los días
li bres de síntomas, reduce la dosis de
broncodilatador de acción corta y reduce las
exacerbaciones. Actualmente se dispone de
dos combinaciones de esteroide y beta 2 de
acción prolongada: salmeterol/fluticasona y
formoteroljbudesonida, cada una con dife-
rente dosis.
Terapia Anti-lgE
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado recombinante anti-lgE. Se une
a la lgE circulante en el mismo sitio que el
receptor lgE de alta afinidad (sitio de unión
FCyRI), reduce los niveles circulantes de IgE
en un 95% y conduce a una disminución en
el número de sitios de unión de los recepto-
res en células cebadas. Sus indicaciones son
en pacientes con asma severa persistente y
alérgica que estén recibiendo altas dosis de
corticosteroides inhalados junto con bronco-
dilatadores de acción prolongada y corti-
costeroides orales. En diversos estudios se
ha demostrado que el omalizumab disminu-
ye las exacerbaciones y los síntomas, mejora
la función pulmonar, reduce la dosis de cor-
ticosteroide inhalado, disminuye la necesidad
del uso de broncodilatadores de rescate, dis-
minuye las exacerbaciones y visitas a urgen-
cias, y mejora la calidad de vida (l,3,s, 22 •23l .
ERRNVPHGLFRVRUJ
205
.... ,,
\'
~
,,
Figura 11-7. Para administrar los medicamentos por
vía inhalada, se dispone de diferentes sistemas de
aplicación, los cuales liberan un tamaño de la partícula
que permite el efecto en las vías respiratorias inferiores.
Estos inhaladores emplean medicamentos en aerosol
o en polvo seco
Tipos de dispositivos de la terapia con
aerosoles
La aparición de nuevos dispositivos inhala-
dores puede provocar confusión en los mé-
dicos cuando tienen que seleccionar alguno
como terapia con medicamentos en aero-
sol. Existen ventajas y desventajas asocia-
das con cada uno de ellos, con el tipo de
dispositivo y, al seleccionar cualquiera de
éstos, se debe considerar la disponibilidad
del medicamento-dispositivo, edad del pa-
ciente, capacidad para usar correctamente
el dispositivo seleccionado, terapia combi-
nada y costo, entre otros (Figura 11-7).
Inhaladores de dosis medida
Los inhaladores de dosis medida (IDM) son
los más utilizados. La mayoría de estos me-
dicamentos contienen suspensiones de un
fármaco dentro de un propelente. Son rápi-
dos de usar y fáciles de llevar consigo. Sin
embargo, se considera que una de sus des-
ventajas, que tal vez no debiera serlo, es que
se requiere de una adecuada coordinación
entre la inspiración y la activación del aerosol
 ERRNVPHGLFRVRUJ
206 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

para que éste sea inhalado correctamente y
alcance la vía aérea. Se ha observado que
hasta el 70% de los pacientes falla al momen-
to de la coordinación. No obstante, esto se
puede evitar si el médico realiza la demos-
tración directa con cada paciente y se asegu-
ra que realice la técnica correctamente.
Inhalador de polvo seco
En este sistema se emplea una cápsula que
contiene las dosis del medicamento con un
excipiente. Son más fáciles de usar que los
IDM porque son activados con la respira-
ción y envían el medicamento cuando el
paciente inhala. Al inhalar se requiere un flu-
jo inspiratorio de moderado a alto para que
las partículas alcancen la vía aérea. El uso
de estos dispositivos no se recomienda en
niños pequeños, menores de 6 años ni en
ancianos. Aunque su uso es más sencillo,
también se le debe explicar al paciente como
debe utilizar este tipo de dispositivos (Figu-
ras 11-8 y 11-9).

Figura 11-8. (Izq.) La aplicación del medicamento en polvo seco es posible realizarla a través del sistema de
disco. Como se observa en la foto el paciente debe realizar una exhalación para posteriormente colocar la
boquilla del disco en la boca y realizar la inspiración máxima. (Der.) El sistema de liberación del medicamento se
activa al realizar la inspiración máxima.

Figura 11-9. El sistema turbuhaler es otra forma con la cual se puede aplicar medicamentos en polvo seco,
como se muestra en las fotografías.

ASMA
Espaciadores de volumen
:>::e el uso de los inhaladores de dosis me-
: :a, el espaciador de volumen es indispen-
x:J e. Cuando se utiliza este dispositivo no
-=, necesidad de realizar una coordinación
::::ecuada entre la inspiración y la aplicación
:e aerosol.
Ofrecen las siguientes ventajas: aumen-
:C1 el depósito pulmonar del medicamento,
-educen el depósito orofaríngeo considera-
: em ente y disminuyen los efectos adver-
: s. La única desventaja es que son relati -
-amente voluminosos y pueden resultar di-
.:.-ciles de transportar.
Aerocámaras
::stos dispositivos tienen un reservorio y los
Jacientes pueden respirar en él. También
::vitan la necesidad de la coordinación para
Figura 11-10. La forma más sencilla de aplicar el
medicamento en aerosol es a través de una aerocá-
mara . Existen varios modelos disponibles comercial-
mente. La aerocámara favorece el depósito de una
mayor cantidad de medicamentos en las vías aéreas
inferi ores y facilita al paciente el uso de medicamentos
en aerosol, ya que no tiene necesidad de coordinar el
disparo del dispositivo en aerosol con la inhalación. El
paci ente deberá asegurarse que la mascari lla esté
perfectamente ajustada a la cara para evitar fuga del
medicamento.
ERRNVPHGLFRVRUJ
207
la administración del medicamento. Este tipo
de dispositivos se recomienda principalmente
en niños, pero hay tamaños para cualquier
edad (Figura 11-10) <24 l .
Tratamiento no farmacológico
Educación
Para el control del asma, es necesario que,
tanto el paciente como su familia, conozcan
la enfermedad y esto se puede lograr de di-
versas formas; la más sencilla es en el con-
sultorio y de forma directa, lo se puede re-
forzar proporcionando información escrita o
en video. Una opción más son los cursos y
talleres que imparten diversas asociaciones
e instituciones públicas y privadas interesa-
das en la atención y control de esta enfer-
medad. Cualquiera que sea la forma de edu-
car al paciente debe incluir cuando menos
los siguientes aspectos:
• Incrementar el conocimiento y entendi-
miento de la enfermedad
• Disminuir la morbilidad y mortalidad
• Evitar el ausentismo laboral y escolar
• Reducir costos de la enfermedad
• Contribuir al uso correcto de los dife-
rentes dispositivos y presentaciones de
medicamentos
• Conocer las ventajas del buen apego al
tratamiento
• Mejorar la calidad de vida
Complicaciones
La principal complicación del asma es la cri-
sis o la agudización del padecimiento y el
estado asmático. Estas complicaciones for-
man parte de un mismo cuadro que varía
en gravedad. Los términos asma fatal, asma
que pone en peligro la vida, asma casi fatal
o asma súbita asfixiante se refieren a gra-

208 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
dos extremos de gravedad de la crisis
asmática. La crisis asmática se define como
el aumento de los síntomas con una dismi-
nución en grados variables del flujo aéreo.
Esto es resultado de un incremento en la
inflamación y broncoconstricción de la vía
aérea que tiene como consecuencia un in-
cremento del esfuerzo respiratorio acompa-
ñado de hipoxemía, el paciente puede pre-
sentar acidosis metabólica, alteraciones del
estado de la conciencia y arritmias cardiacas
entre otras alteraciones. Cualquier paciente
que presente incremento progresivo de sus
síntomas y no tenga mejoría a pesar de ha-
ber iniciado o incrementado las dosis de los
medicamentos indicados para su enferme-
dad debe ser referido a una unidad de ur-
gencias para su atención (25 l.
El neumotórax y neumomediastino son
complicaciones raras del asma y suelen ocu-
rrir durante las crisis de asma (26l.
Pronóstico
En general, el pronóstico de la enfermedad
es bueno en la mayoría de los casos, princi-
palmente cuando inicia en la infancia, ya que
existen altas probabilidades de que se pre-
sente un periodo de remisión al llegar a la
adolescencia, lo que no ocurre cuando ini-
cia en la edad adulta. No obstante, existen
condiciones que pueden dificultar el esta-
blecer un diagnóstico de la enfermedad, lo
que a su vez lleva a tratamiento erróneo o
situaciones que impidan controlar adecua-
damente al paciente. Cualquiera de estas
condiciones es suficiente para referir al pa-
ciente con el especialista.
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ERRNVPHGLFRVRUJ

CA P TULO
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
(enfisema y bronquitis crónica)
Introducción
_a Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cró-
'ca (EPOC) es una causa importante de
1orbimortalidad entre las enfermedades
crón icas de todo el mundo y su prevalencia
• mortalidad se incrementarán en las próxi-
11as décadas. Se estima que 600 millones la
padecen ,y de acuerdo con la Organización
Mundial de la Salud la prevalencia estimada
para hombres es de 1_1.6/1000 y de 8.77/
1000 en las mujeres (!J . En la zona metropo-
itana de la Ciudad de México el 7.8% de la
población de más de 40 años la padece (ZJ y
se ubica en el S0 lugar (3l de mortalidad.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA EPOC EN
MÉXICO
_a EPOC es una enfermedad que va en au-
11ento. Los factores de riesgo más frecuen-
tes causantes de la enfermedad son, en
México, el tabaqu ismo y la exposición a
oiomateriales y carbón. La prevalencia es
vari able de acuerdo con la gravedad. En el
ERRNVPHGLFRVRUJ
12
Ma. de Lourdes García Guil/én
Juan O. Galindo Galindo
estadio O (riesgo de EPOC) fue del 23.2%,
mientras que la etapa más avanzada (esta-
dio IV); del 0.3% (2).
En el Instituto Nacional de Enfermeda-
des Respiratorias Ismael Cosía Villegas
(INER) fue la cuarta causa de consulta ex-
terna de primera vez y se ubicó en el S0
lugar de morbilidad y mortalidad hospitala-
ria en el año 200S (4 l.
DEFINICIÓN DE LA EPOC
La definición más reciente es la propuesta
por las Guías de la Iniciativa Global para la
EPOC (GOLD, siglas en inglés de Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease).
La EPOC es una "Enfermedad caracteri-
zada por limitación al flujo de aire, la cual
no es totalmente reversible. Esta limitación
es progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones y vías
aéreas, cuyo factor de riesgo más impor-
tante es la exposición a partículas nocivas y
gases" (sJ.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
212 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPI RATORIO

La obstrucción es definida como una centrolobulillar que afecta a los bronquiolos

disminución en la relación VEF/CVF <70 y respiratorios y es característico de la EPOC
un VEF 1 <80 . La obstrucción se debe a la por tabaco. El panacinar daña las estruc-
combinación del daño a la vía aérea, al turas del acino y es más frecuente en los
parénquima pulmonar y a la vasculatura. · ~enfermos con deficiencia de alfa 1 anti-
EI término de EPOC se refiere a dos en-. tripsina. El segundo grupo de enfisema agru-
fermedades: la bronquitis crónica y el enfi- pa el enfisema paraseptal, lobar congé-
sema. En un grupo de pacientes estas dos nito y bu loso. Este último se caracteriza por
enfermedades se encontraron juntas. la presencia de bulas de más de 1 cm de
diámetro, de las que se conocen tres tipos.
• La bronquitis crónica (BC) se define Las de tipo II y III acompañan al enfisema
por la presencia de tos con expec- centroacinar de la EPOC. Las de tipo I son
toración la mayor parte de los días del subpleurales, se encuentran en ausencia de
mes, durante tres meses del año, por enfisema generalizado y pueden aumentar
dos años consecutivos. El término de de volumen.
"ahogado azul", que se ha utilizado
para describir al paciente con bron- FACTORES DE RIESGO
quitis, se refiere a un paciente obeso,
pletórico y cianótico. Los síntomas 1. Tabaquismo
predominantes son la tos crónica con *
expectoración. G El tabaquismo es el factor de riesgo más fre-
• El enfisema pulmonar (Enf. P.) im- cuente; a mayor intensidad, el riesgo au-
plica una definición histológica y menta y la proporción hombre:mujer, ha
consiste en "e/ aumento permanente tenido modificaciones debido a que el nú-
Y anormal de los espacios aéreos mero de mujeres fumadoras va en aumen-
distales al bronquiolo terminal, con to. Uno a dos de cada 10 fumadores sus-
destrucción de sus paredes y sin fi- ceptibles desarrollarán la enfermedad.
brosis evidente'~ Aunque la definición
es histológica el diagnóstico se puede 2. Humo de leña
asumir sobre criterios clínicos, fun-
cionales y de imagen como la tomo- El humo de leña es un factor de riesgo fre-
grafía axial computarizada de tórax de cuente en la población mexicana, y esta ex-
alta resolución. Es característico del posición debe investigarse en mujeres que
paciente enfisematoso avanzado viven en el campo y que han cocinado con
encontrarlo asténico, caquéctico y leña u otros materiales en espacios cerra-
respirando con los labios fruncidos, por dos por décadas. El riesgo exposición al
lo que se le ha llamado también "so- humo de leña u otros biomateriales para
plador rosado". La disnea es el síntoma adquirir EPOC es a partir de 200 horas/año.
predominante.
3. Exposición laboral
El enfisema se ha clasificado bajo crite-
rios anatomopatológicos en enfisema ge- La exposición laboral a polvos, humos, ga-
neralizado y localizado. Dentro del primer ses y sustancias químicas pueden ser causa
grupo se encuentran el centroacinar o de EPOC. En Estados Unidos, la causa labo-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ENFERMED AD PULMONAR ÜBSTRUCTIVA C RóNICA 213

~ _ o 1 19%. Los trabajadores más afee- Daño bronquiolar. Consiste en el depó-

---:- - s de industrias manufactureras
.:. - :c ... , o, plástico, piel, construcción, fá -
:::>ricas textiles, fuerzas armadas y la elabo-
ración de productos alimenticios (6l . Es im-
JOrtante que en la población mexicana se
ent ifique este factor de riesgo, frecuente-
'"'1ente poco explorado y registrado.
Etiopatología
::n la EPOC se afectan bronquios, acinos y
asculaturas pulmonares.
Daño bronquial. El daño consiste en
hiperplasia glandular, de células caliciformes
y pérdida del epitelio ciliar, infiltración de
cél ulas inflamatorias (neutrófilos, macrófa-
gos y linfocitos CDS) y liberación de media-
dores de la inflamación (interleucina 8,
leucotrienos, factor de necrosis tumoral alfa) .
sito de colágena a nivel subepitelial que oca-
siona pérdida de la luz.
Daño acinar. El acino es la unidad fun-
cional respiratoria y comprende las estruc-
turas distales al bronquiolo terminal, que son
el bronquiolo respiratorio y el alveolo. El enfi -
sema se caracteriza por distensión del acino
y destrucción de las paredes alveolares.
Diagnóstico de EPOC
Deben buscarse los antecedentes de taba-
quism'o, humo de leña y exposición laboral y,
en c:¡:¡so de no haberlos, pensar en otros diag-
nósticos. El interrogatorio dirigido y la semio-
logía de los síntomas son fundamentales (Ta-
bla 12-1). En la Tabla 12-2 se mencionan los
hallazgos en la exploración física. El diagnós-
tico se confirma con estudios de pulmonar.

Tabla 12-1 . Historia clínica

Antecedentes y síntomas a investigar en el paciente con EPOC.

Edad > 40 años

Antecedentes
• Tabaquismo: El riesgo es a partir de 10 paquetes/año o más. (El índice de tabaquismo se .
obtiene de multiplicar el número de cigarros que fumó al día por el número de años que ha
fumado y el resultado se divide entre 20).

Ejemplo: El índice de tabaquismo de un paciente que fuma 30 cigarros al día, durante

20 años es el siguiente:

30 cigarros x 20 años + 20 Resultado = 30 paquetes/año

• Exposición a humo de leña u otros materiales biológicos: el riesgo para adquirir EPOC
es a partir de 200 horas/ año o más. (Este índice se obtiene al multiplicar el número de horas
expuesta al día por los años de haber cocinado con leña).

Ejemplo: Si una persona está o estuvo expuesta al humo de leña por 40 años, durante
5 horas al día. ¿cuál será su índice de exposición?

40 X 5 = 200 Resultado = 200 horas/año

• Exposición laboral: polvo, humos, gases, sustancias químicas. Debe investigarse en las
sigu ientes ocupaciones: manufactu reras de caucho, plástico, piel, construcción, fábricas textiles
y la elaboración de productos alimenticios.
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214 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPIRATOR IO

Síntomas
Semiología de la Tos
1. Wesde cuándo tiene tos?
2. ¿La tos se acompaña de expectoración y qué cantidad tiene?
3. ¿oe qué color es la expectoración? (blanca, amarilla, verde, hemoptoica)
4. ¿La tos es continua o intermitente?
5. ¿La tos se presenta a cualquier hora del día o predomina en un horario?
6. ¿Qué le desencadena la tos? (humo, polvo, gases, frío)
7. We qué otros síntomas se acompaña la tos? (disnea, sibilancias, fiebre, etc.)
Disnea
1. Wesde cuándo tiene disnea?
2. ¿Apareció súbitamente la disnea?
3. ¿Es constante la disnea?
4. ¿La disnea empeora o se presenta al acostarse?
5. ¿Qué le aumenta la disnea?
6. ¿La disnea ha sido progresiva en comparación con la primera vez que la presentó?
Escala de disnea
Cuestionario de la Medica/ Research Council (MRC). Consta de 5 niveles o grados; se califica
de/1 a/5 m.
• Grado 1: disnea sólo con ejercicio extremo
• Grado 2: disnea cuando se camina apresuradamente en lo plano
• Grado 3: camina más lento en lo plano que la gente de la misma edad o se detiene a
descansar mientras caminan a su propio paso en lo plano
• Grado 4: Se detiene a descansar después de caminar 90 m aproximadamente, o después
de pocos minutos en lo plano
• Grado 5: No pueden salir de casa por demasiada disnea

Tabla 12-2.
Hallazgos en la exploración física.

Inspección general y de tórax:

• Cianosis central (labios y dedos)
• Aumento en el esfuerzo respiratorio (utilización de músculos accesorios de la respiración:
escaleno y esternocleidomastoideo)
• Ingurgitación yugular
• Respiración con labios fruncidos
• Presencia de acropaquia (puede o no estar presente)
Auscultación
• Disminución del ruido respiratorio o abolido (en las etapas severas)
• Vibraciones vocales disminuidas (etapas avanzadas)
• Pueden escucharse sibilancias
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ENFERMEDAD PULMONAR ÜBSTRUCTI VA CR óNICA 215

Tabla 12-3. Parámetros que se evalúan en una espirometría.

• CVF (Capacidad vital forzada en litros y porcentaje)

• VEF 1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo en litros y porcentaje)

• VEF 1 /CVF (Relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la

capacidad vital forzada en %)

En la Tabla 12-3 se encuentran los pará- firma obstrucción si es menor de 70 y el FEV 1

metros de la espirometría. Los hallazgos de
magen que sugieren la presencia de EPOC,
es en pulmones grandes, hiperclaros y con
abatimiento diafragmático (Tabla 12-4).
Métodos diagnósticos
el grado <14l. Es importante recordar que debe
realizarse la espirometría pre y post bron-
codilatador y es·la postbroncodilatador la que
se toma en cuenta para estatificar la enfer-
medad <10 l .

El diagnóstico se confirma con la espiro-

. o metría. Este es el instrumento más repro-
ducible y estandarizado para hacer el diag-
nóstico <5l (Figura 12-1).
La espirometría es la prueba diagnóstica
que evalúa la presencia y severidad de la
obstrucción bronquial. Los parámetros que
mide son el volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (FEV 1) y la relación entre
el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo sobre la capacidad vital forzada
(CVF), por lo que esta relación FEVJFVC con- Figura 12-1. Espirómetro.

Tabla 12-4. Hallazgos en la radiografía de tórax.

Enfisema Bronquitis crónica

-Tórax en tonel - Radiografía normal y no específica (21%)

- Abatimiento del diafragma
- Corazón en gota
- Aumento del espacio claro retroesternal
- Dilatación de arterias pulmonares
- Atenuación de vasos periféricos
- Vasos amputados
- Bulas
-Incremento local de trauma
broncovascular
- Incremento de la trama broncovascular.
Opacidades irregulares, fibrosis
peribronquial y perivascular
- Imágenes en rieles de tranvía (por
engrosamiento de los bronquios de 3 mm
de diámetro)
- Imagen en anillo con paredes gruesas,
principalmente en los polos superiores de
los hilios
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216 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIR ATORIO

Curvas FLUJl) - V(l\..111'-Ef\J ?, \lOLlt\E.N - T( Eti='O CIJ r va:; FLLUO - VOLL.t'Chl & VCLLt'"HJ• TIEitr' (.urva$ FL'JJO- VOLU:·'\8-.1 & I!Ot..ur.;EN-T I E:·'PO
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FVC 3.30 ) . 66 90 FVC L 2 . 17 2.37 92 FVC L 1.60 3 . J5 48
FEV1 1. 69 2 . 91 53 FEVl L . 74 1.98 37 FEV! L . 59 2 . 4? 24
PEF Lr's 3.76 7.76 48 FEF L/s 1.49 5 . 56 2? f EF L 's 98 7 . 11 14
: FEV tjJ 77.7 44
FEV1% % 51.2 /8 . 4 67 ~ J4 . 1 FE\11~~ % :.6. 9 /2 . 6 51
i

a) Obstrucción moderada b) Obstrucción severa e) Obstrucción muy seYera

GOLD II GOLD III GOLDIV
Fuente: Clínica de EPOC, INER

Figura 9-2. Espirometrías con diferente grado de obstrucción.

Indicaciones de espirometría Existe otra forma radiológica con la que

los pacientes con EPOC por BC cursan: ra-
• Para hacer el diagnóstico de EPOC diografía con ensanchamiento de las arterias
• Reconsiderar el diagnóstico si el pacien- pulmonares como expresión de hiperten-
te muestra una mejoría total después sión del pequeño circuito. En las radiografías
del tratamiento 12-1 a 12-3 y corte tomográfico (12-4) se
• Evaluar la severidad, el progreso y pro- muestran los hallazgos de imagen caracte-
nóstico de la enfermedad. En la Figura rísticos del enfisema y bronquitis crónica.
12-2 se muestran tres ejemplos de
espirometrías con diferente grado de
obstrucción.

Radiografía de tórax

En la radiografía de tórax, en proyewon

postero-anterior se evalúa la forma del tó-
rax, la posición horizontalizada de las costi-
llas y el aplanamiento de las cúpulas dia-
fragmáticas, así como el aumento del aire
retroesternal. Al descender los hemidia-
fragmas, el corazón se alarga y toma el as- Radiografía 12-1. Pastero-anterior de tóra x que
muestra áreas de hiperclaridad pulmonar de predominio
pecto de "corazón en gota". El parénquima en pulmón izquierdo, abatimiento diafragmát ico
pulmonar se observa hiperluminoso. En las aumento del diámetro de la arteria pulmonar.
formas muy avanzadas puede haber bulas. Fuente: Clínica de EPOC.
 ENFERMEDAD PULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRóNICA
Radiografía 12-2. pastero-anterior de tórax, con
aumento del diámetro de la arteria pulmonar interlo-
aular derecha y cardiomegalia grado II.
;:uente: Clínica de EPOC, INER.
Radiografía 12-3. Pastero-anterior de tórax con
pulmones grandes, aumento de los espacios inter-
costales, abatimiento diafragmático, corazón en gota.
Fuente: Clínica de EPOC, INER.
Otros estudios para complementación
diagnóstica
Oximetría de pulso: determina la satu-
ración arterial de oxígeno (Sa0 2) y es un
método de diagnóstico sencillo y no invasivo,
ERRNVPHGLFRVRUJ
217
Radiografía 12-4. Corte tomográfito de regiones
apicales que corresponde al mismo paciente de la
radiografía 12-3, donde se observan áreas de enfisema
generalizado .
Fuente : Clínica de EPOC, INER .
que puede realizarse en todos los pacien-
tes. El valor normal debe ser de más de 90%.
La gasometría arterial está indicada en
los pacientes que tienen un VEF1 <40% del
predicho o cuando exista algún signo de in-
suficiencia respiratoria (aumento en el es-
fuerzo respiratorio, cianosis) o insuficiencia
cardiaca derecha (ingurgitación yugular, ede-
ma de miembros inferiores yjo cianosis) <5l.
La pletismografía mide los volúmenes
pulmonares y da información acerca del im-
pacto y gravedad de la enfermedad. Es de
utilidad para resolver dudas diagnósticas.
La difusión de monóxido de carbono
(Dlc 0 ) ayuda a determinar la presencia de
enfisema y su gravedad. Estos estudios es-
tán indicados en los pacientes a los que se
les va a realizar algún procedimiento quirúr-
gico pulmonar para fines de investigación o
para descartar alguna otra enfermedad.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
218 E NFERM EDADES DEL A PARATO RESPIRATOR IO

Prueba de caminata de 6 min para ver Clasificación

desaturación
La prueba valora los siguientes datos:
a) Distancia recorrida en metros
b) La falta de aire que percibe el paciente
al caminar la distancia recorrida
e) La saturación arterial de oxígeno que
tiene con relación a la distancia cami-
nada.
La clasificación de la EPOC tiene como obje-
tivo conocer qué tan avanzada se encuen-
tra la enfermedad, ya que de esto depende
indicar el tratamiento adecuado y conocer
el pronóstico.
La clasificación que se utiliza actualmen-
te es la propuesta por el consenso GOLD <5l.
En la Tabla 12-5 se describe la clasificación
de acuerdo con el grado de severidad.

Tabla 12-5. Diagnóstico, clasificación y tratamiento de la EPOC.

Severidad Estadio O Estadio 1 Estadio 11 Estadio 111 Estadio IV

de la EPOC En riesgo Leve Moderado Severo Muy severo

Síntomas *Tos crónica Tos crónica Tos crónica Tos crónica, Tos crónica
y y y expectoración expectoración
expectoración expectoración expectoración y/o disnea y/o disnea

Espirometría * Espirometría *VEFJCVF. *VEFJCVF * VEFJCVF *VEFJCVF

normal <70% <70% <70% <70%

Severidad VEF1 normal *VEF 1 * VEF 1 * VEF 1 * VEF 1

de la ;:: 80% ;:eSO y ;::30 y <30%
obstrucción <80% <50%
%

Gasometría Normal Normal Normal Normal Insuficiencia

respiratoria

Tratamiento
Evitar factores
de riesgo y
vacunar contra
influenza

Broncodilata-
dores de corta
acción
Broncodi lata -
dores de acción
prolongada
Esteroides
inhalados
Oxígeno
 ERRNVPHGLFRVRUJ
E NFERM EDAD P ULMONAR Ü BSTR UCTI VA CR ÓNICA 219

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL sos puede haber una sobreposición clínica y

La EPOC y el asma son enfermedades que
pueden ser indistinguibles en la historia y
exámen físico de quienes se presentan por
primera vez a consulta y no han sido trata-
dos con anterioridad. En un 10% de los ca-
funcional entre ambas y dificultarse el diag-
nóstico. Sin embargo, existen cuestionarios
que nos ayudan a hacer esta diferencia-
ción (sJ .
En la Tabla 12-6 se muestran algunas di-
ferencias.

Tabla 12-6. Diferencias entre asma y EPOC.

Asma EPOC

Edad de inicio de la En la infancia o juvent ud Después de los 40 años

enfermedad
Historia familiar de asma Frecuentement e presente Ausente
Intervalos de tiempo sin Muy frecuente Poco frecuente
síntomas
Disnea En las crisis En est ad ios severos y con
esfuerzos
Tos Seca, irritativa, incluso de Productiva, durante todo el
noche día o matutina
Cantidad de la expectoración + +++
Presentación Repentino, desencadenado Insidiosa, lenta, progresiva
por frío, ejercicio, mascotas,
polvo o infecciones
Percepción Muy variable: "Sano y Sintomática la mayor parte
de la enfermedad repentinamente enfermo" del tiempo. Disnea, tos,
expectoración
Fumador +/- ++ +
Expuesto a humo de leña +/- +++
Espirometría Puede ser normal. FEVJ FVC< 70% . No
Reversibilidad total de modificable con
la obstrucción con broncodilatador
tratamiento
Variación del flujo pico +++ (baja matinal) (+)
Sibilancias +++ ++
Respuesta a esteroides +++ +
Expectoración Eosinófilos Neutrófilos
Radiografía de tórax Generalmente normal Evidencia de hall azgos
compat ibles con bronquitis
y/o enfisema

220 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Otro diagnóstico diferencial debe hacer-
se con bronquiectasias, ya que también cur-
san con tos crónica, expectoración y funcio-
nalmente presentan un patrón obstructivo.
Sin embargo, el antecedente previo de neu-
monía o tuberculosis, aunado a un síndro-
me de supuración pulmonar, hacen sospe-
char este diagnóstico, el cual se confirma
con tomografía de tórax.
TRATAMIENTO DE LA EPOC
El tratamiento de la EPOC se debe esta-
blecer en forma integral, tomando en
cuenta los factores asociados a la presen-
cia de la enfermedad, así como las medi-
das que impacten favorablemente la en-
fermedad.
De todas las medidas usadas para tratar
la EPOC, sólo dos han demostrado impacto
sobre la historia natural de la enfermedé!d,
la primera es dejar de fumar, la segunda es
el uso de oxígeno en paciente que presenta
hipoxemia crónica (cifras de Pa0 2 <de 55 o
Pa0 2 < de 59 con datos de cor pulmonale).
El resto de las intervenciones terapéuticas
impactan en la calidad de vida de los pa-
cientes, pero ninguna ha demostrado modi-
ficar el curso de la enfermedad.
El tratamiento integral del paciente con
EPOC se compone de diferentes rubros, edu-
cación, prevención de factores que impactan
en la evolución de la enfermedad, medica-
mentos usados para mejorar la calidad de
vida de los pacientes, la rehabilitación pul-
monar y el uso de oxigeno suplementario
en caso de ser requerirdo (5,9l.
Las medidas terapéuticas en la EPOC tie-
nen varias metas, entre ellas, evitar la pro-
gresión de la enfermedad, mejorar los sín-
tomas, mejorar la tolerancia al ejercicio, pre-
venir y tratar complicaciones y disminuir la
mortalidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Educación
El primer paso es educar al paciente, es decir,
explicarle la naturaleza de la enfermedad,
usar las medidas necesarias para que deje
de fumar (en el caso de que tenga taba-
quismo activo), diferentes tipos de medica-
mentos, su uso y efectos colaterales, el re-
conocimiento temprano de exacerbaciones
de la enfermedad, el uso de inmunizaciones;
en el caso de pacientes que requieran
oxigeno suplementario, las razones para su
uso y el uso adecuado del mismo, y que,
finalmente, los pacientes clasificados como
EPOC moderado, grave y muy grave reque-
rirán de un programa de rehabilitación pul-
monar.
Naturaleza de la enfermedad
Los pacientes que desarrollan EPOC en nues-
tro país tienen como factores etiológicos
principales el tabaquismo y la exposición
crónica al humo de leña.
Una vez establecida la enfermedad, si el
paciente sigue teniendo contacto con el
agente causal, ésta progresará a una velo-
cidad más rápida en los años subsecuentes.
Se ha demostrado que aun cuando se deja
de fumar el daño continúa por varios años.
Es lo que debe saber el paciente, ya que es
más factible convencerlo de que deje de
estar en contacto con los agentes agresores
si se le muestra en forma objetiva el daño
que éstos le causan.
Dejar de fumar
La medida terapéutica que más impacto tie-
ne en el curso natural de la enfermedad es
lograr que el paciente deje de fumar. Esto
no es fácil; se ha demostrado que los adic-
tos al tabaco tienen cambios en el sistema
nervioso central, lo que ocasiona que cada

ENFER MEDAD P ULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRóNI CA
=.:: que fuman se liberen opiáceos endó-
;e os, lo que los convierte en adictos a los
:;::¡ áceos,factor que explica lo difícil que es
ograr que el paciente deje de fumar. La evi-
encia actual indica que, usando todas las
edidas posibles como psicoterapia de gru-
JO, uso de nicotina como sustituto (parches,
: icles o inhalador), o de medicamentos que
loqu ean los receptores de nicotina como el
upropión, se consigue que 20 a 25% de
os fu madores abandonen permanentemente
el tabaqui smo <10l. Esto no debe desanimar-
os porque también está demostrado que si
el médico insiste en que el paciente deje de
- mar, visita tras visita, es más factible que
el paciente lo consiga.
Una situación similar, aunque menos es-
tu diada, es retirar del contacto crónico con
umo de leña a los pacientes que tengan a
este factor, como el factor etiológico. Es cla-
ro que en este caso se requiere de cambios
en el medio ambiente del paciente, que deje
de cocinar con leña, evitar hasta donde sea
posi ble el contacto con el agresor.
Medicamentos
Son principalmente los broncodilatadores.
Estos son de tres diferentes clases,
anticolinérgicos, p2 agonistas y xantinas.
Otr os medicamentos usados son los
corticoesteroides y mucolíticos. La forma
actual de medir el impacto que tienen los
diferentes medicamentos ha cambiado; an-
teriormente sólo se perseguía el cambio fi-
siológico (cambio del volumen espiratorio
forzado del primer segundo, VEF¡), el cual
es un buen parámetro, pero carece de bue-
na correlación con la evolución de la enfer-
medad, la sensación de bienestar del pa-
ciente y con la capacidad de ejercicio. Ac-
t ualmente los efectos de los medicamentos
son medidos con base en su impacto en di-
ferentes rubros: cambio en el VEF 1, capaci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
221
dad de ejercicio medida por la prueba de
caminata de 6 minutos (11l, cambios en la
intensidad de la disnea, medida por el índi-
ce de Mahler <12 l, e impacto en la calidad de
vida medida por diferentes cuestionarios
estandarizados, siendo el más usado el cues-
tionario de San George <13 l, el impacto sobre
la frecuencia de las exacerbaciones, las cua-
les afectan desfavorablemente la evolución
de la EPOC, lo que permite una evaluación
más objetiva y confiable del efecto medi-
camentoso.
B roncod i !atadores
Los anticolinérgicos son los broncodila-
tadores más potentes en EPOC. Hay de ac-
ción corta y de acción prolongada. En nues-
tro país contamos con el bromuro de
ipratropio, con una vida media de 4 a 6 ho-
ras; de los de acción prolongada, el único
disponible en el mundo, es el bromuro de
tiotropio, en una vida media de 30 horas.
Los anticolinérgicos actúan sobre los recep-
tores mucarínicos de la vía aérea, principal-
mente sobre los receptores Ml y M3, los
cuales median la broncoconstricción.
El bromuro de ipratropio debe usarse 3 a
4 veces al día, con una dosis recomendada
de 80 mcgs por dosis (2 inhalaciones). Ha
demostrado tener efecto broncodilatador,
aunque al igual que la mayoría de los
broncodilatadores usados en EPOC, no evi-
tan el deterioro progresivo del VEF 1, pero
ha demostrado mejorar la capacidad de ejer-
cicio de los pacientes, la disnea y la calidad
de vida. Cuando se combina el ipratropio con
P2 agonista (salbutamol) se incrementa su
efecto. De hecho se recomienda usarlos com-
binados. Su único efecto colateral es seque-
dad de boca.
El bromuro de tiotropio es el bronco-
dilatador más potente en EPOC; tiene una
larga vida media debido a su unión cons-

222 ENFERMEDADES DEL APAR ATO RESPIRATORIO
tante y duradera (más 30 horas) con los re-
ceptores M3, por lo que se requiere usar sólo
una vez al día; la dosis recomendada es de
18 mcgs/día; se administra en polvo. La pre-
sentación es en cápsulas con la dosis com-
pleta, las cuales tienen que agujerarse,
(handy haler). A diferencia del resto de los
otros broncodilatadores, éste si detiene la
caída del VEF 1, demostrado en estudios a
un año, lo que hace pensar que pudiera
modificar el curso de la enfermedad, efecto
no demostrado aún. Además mejora la ca-
pacidad de ejercicio, disminuye la disnea,
mejora la calidad de vida y disminuye el nú-
mero de exacerbaciones, efectos que se
mantienen a un año <14l . Al igual que el bro-
muro de ipratropio, el bromuro de tiotropio
prácticamente no tiene efectos colaterales,
sólo sequedad de boca. Cabe mencionar que
aunque es un ant icolinérgico, no está con-
traindicado en personas con glaucoma, obs-
trucción urinaria o problemas de intestino
lento, ya que estos anticolinérgicos son de-
rivados cuaternarios de la atropina y no tie-
nen efecto sobre estos órganos.
Los ~2 agonistas son también de dos cla-
ses, los de acción corta, como el salbutamol
y la terbutalina, que tienen una vida media
de 4 a 6 horas, y los de acción prolongada,
como el formoterol y el salmeterol, quienes
tienen una vida media de 10 a 12 horas.
Estos broncodilatadores actúan sobre el re-
ceptor ~2 de la célula de músculo liso bron-
quial, lo que activa el sistema de la adenil-
ciclasa, provocando un aumento en la pro-
ducción de AMP cíclico, lo que provoca bron-
codilatación.
Los ~2 agonistas de acción corta se ad-
ministran 4 veces al día, a una dosis de 200
mgcs (dos inhalaciones); el más usado es el
salbutamol. Los efectos colaterales asocia -
dos a esta clase de medicamentos son te m-
blor, nerviosismo, calambres, arritmias, prin -
cipalmente taquicardia sinusal y, en alg unos
ERRNVPHGLFRVRUJ
casos, sobre todo cuando se usa a dosis al-
tas, hipokalemia, la cual puede llegar a po-
ner en riesgo la vida de los pacientes.
En el caso de los ~2 agonistas de libera-
ción prolongada (formoterol y salmeterol)
actúan de la misma manera que los de ac-
ción corta, pero con una unión al receptor
~2 más duradera y estable. Lo anterior hace
que tengan un efecto más potente que los
~2 de acción corta. Han demostrado un efec-
to similar, incluso en algunos casos mayor
que el bromuro de ipratropio. En los estu-
dios en que se investiga su impacto han
demostrado mejoría en la capacidad de ejer-
cicio, disminución de la disnea, disminución
discreta del número de exacerbaciones y
mejoría en la calidad de vida de los pacien-
tes. Cabe mencionar que el Dr. Van Noord
demostró que el formoterol tienen todos los
efectos antes descritos, aunque menores que
el bromuro de tiotropio, pero que al admi-
nistrar los dos juntos se consigue un mayor
efecto sinérgico entre los medicamentos,
previamente visto con la combinación de
broncodilatadores de acción corta, explica-
ble porque actúan a diferentes niveles en
las células del árbol bronquial <15 l .
El último grupo de broncodilatadores son
las metilxantinas, las cuales tienen un me-
canismo de acción desconocido. Durante
mucho tiempo se creyó que actuaban
inhibiendo a la fosfodiesterasa, y con esto
incrementaba la duración del AMP cíclico
dentro de la célula de músculo liso bron-
quial, situación que en el laboratorio se ha
demostrado, sólo que a dosis que son tóxi-
cas en el ser humano. El efecto que parece
explicar mejor el modo de acción es sobre
los canales de ca lcio de las células, lo que
permite un infl ujo de calcio, provocando
broncod il ata ció n. Las metil xantinas son
broncodi latadores débiles, menos potentes
que los anticolinérgicos y los ~2 agonistas y
se ad ministran en forma oral. Estos dos fac-

ENFERMEDAD PuLMONAR OssTRUCTIVA CRóNICA
tares los hacen menos útiles ya que no son
tan eficaces y sí producen más efectos cola-
terales, ya que al administrarse vía oral se
requiere mayor dosis. Si se decide agregar
metilxantinas al manejo de la EPOC, es im-
prescindible medir periódicamente los nive-
les sanguíneos, los cuales se recomiendan
se mantengan entre 7 y 12 mgs/L. Los efec-
tos colaterales asociados a las metil-xantinas
son en su mayoría dosis dependientes, aun-
que ocasionalmente los pacientes presen-
tan reacciones idiosincráticas, náuseas, vó-
mitos, arritmias, crisis convulsivas, incluso
pérdida de la conciencia.
También es importante recordar que las
metilxantinas son metabolizadas en el híga-
do (sistema P450), por lo que algunos me-
dicamentos y conductas, como el tabaquis-
mo, alteran los niveles sanguíneos. Los me-
dicamentos que aumentan la vida media de
las metilxantinas son cimetidina, ranitidina,
quinolonas, y los que la reducen son, difenil-
hidantoína y barbitúricos (16 ).
Corticoesteroides
El uso de corticoesteroides en la EPOC es
controvertido, debido a que los cortico-
esteroides tienen como principal función ser
antinflamatorios, pero con un efecto débil
sobre los polimorfonucleares, una de las prin-
cipales células involucradas en la inflama-
ción bronquial de la EPOC. Hay que recor-
dar que los corticoesteroides actúan a tra-
•és de segundos mensajeros; es decir, se
·1troducen en la célula, modifican la produc-
CIÓn de proteínas actuando sobre el RNA, y
e orod ucto final es el efector, que actúa prin-
: ·:Jalmente como antinflamatorio.
-enemas en el mercado diversos este-
-o des inha lados, entre los que se encuen-
=~ beclom etasona, triamcinolona, bude-
S:::" da y fl uticasona; estos dos últimos son
:: ~as potentes, y se desactivan en el pri-
ERRNVPHGLFRVRUJ
223
mer paso por el hígado, lo que disminuye
sus efectos colaterales. Reducen principal-
mente los episodios de exacerbaciones (17 ).
Los últimos estudios han reproducido este
efecto, razón por la cual se indican princi-
palmente en pacientes con EPOC y exa-
cerbaciones frecuentes (más de dos episo-
dios al año); además es bien sabido el efec-
to que tienen disminuyendo la hiperreacti-
vidad bronquial, por lo que si se demuestra
que el paciente con EPOC la tiene (un cam-
bio del VEF 1 con respecto al basal >12%),
se recomienda agregar al manejo cortico-
esteroides, no en lugar de los broncodila-
tadores, sino a la vez. La dosis recomenda-
da en EPOC es 600 a 1000 mcgs/24 horas
de fluticasona o budesonida. La tercera in-
dicación actualmente del uso de cortico-
esteroides es en el tratamiento de las exa-
cerbaciones de la EPOC.
Los efectos colaterales de los de
esteroides inhalados a la dosis recomenda-
da, en forma inhalada, y por varios años son
disfonía, (la cual se evita si el paciente rea-
liza colutorios 2 o 3 veces después de inha-
lar), y osteoporosis, la cual se minimiza si
se le recomienda al paciente el uso de cal-
cio suplementario (600 mgs/24horas). Los
efectos sistémicos como hiperglucemia, hi-
pertensión o mayor incidencia de infeccio-
nes, sólo se presentan con dosis mayores,
usadas por largo tiempo.
Mucolíticos
Durante largo tiempo se han usado agentes
mucolíticos para tratar pacientes con EPOC,
principalmente los que tienen la variedad
clínica de bronquitis crónica; hasta el mo-
mento ninguno de ellos ha demostrado mo-
dificar favorablemente el curso de la EPOC,
en ningún aspecto, incluso disminuyendo el
volumen de la secreción bronquial. Hay dos
estudios publicados recientemente en los
224 ENFERMEDADE S DEL APARATO RESPIRATORI O
que se ve un efecto antinflamatorio de la
acetilcisteína, la cual pudiera ser útil en la
EPOC, pero se requieren un mayor número
de estudios antes de tener respuestas con-
cl uyentes al respecto.
Po r el momento no se recomienda el
uso de est os agentes en el manejo de la
EPOC.
Inm unizaciones
Una de las principales causas de deterioro
de la EPOC es la presencia de exacer-
baciones, las cuales han demostrado que
impactan agudamente poniendo en peligro
la vida del paciente, así como crónicamente,
ya que deterioran la función pulmonar. La
principal causa de exacerbación en la EPOC
son las infecciones, principalmente virales,
ya que inician el proceso, al cual después se
agregan las bacterias, principalmente
Estreptococcus pneumonie, Hemofilus
influenzae y Moraxella catarrhalis, por este
motivo es importante tratar de evitar las in-
fecciones.
La inmunización anual contra la influenza
ha demostrado disminuir significativamente
la frecuencia de exacerbaciones en la EPOC,
por lo que se recomienda aplicarla anual-
mente. Esta vacuna se desarrolla en embrio-
nes de pollo, confiere una protección de 6
meses y se contraindica sólo en personas
alérgicas al huevo. Se debe aplicar intra-
muscular, en la región deltoidea, en el mes
de septiembre (mes en el que inicia el in-
cremento de este tipo de infecciones). En
niños menores de 8 años, al vacunarlos por
primera vez, se recomienda aplicar un re-
fuerzo a las tres semanas. Tienen como efec-
tos colaterales, dolor en el sitio de la inyec-
ción y febrícula, la cual no dura más de 48
horas; cabe mencionar que la frecuencia de
estos efectos se presenta en menos del 5%
de las aplicaciones <18>.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La otra inmunización recomendada en
pacientes con EPOC es la vacuna contra el
neumococo, ya que es una de las bacterias
principalmente involucradas en las infeccio-
nes que afectan a estos pacientes. La vacu-
na actual protege contra 24 diferentes
subtipos de neumococo, confiere protección
durante 5 años y la recomendación actual
es aplicarla cada 5 años, hasta que la per-
sona pase de 65 años.
Oxigenoterapia
El uso de oxigeno suplementa rio en pacien-
tes con EPOC tiene dos diferentes indicacio-
nes: para control de exacerbaciones que se
acompañan de hipoxemia y para uso a largo
plazo (toda la vida) en pacientes que pre-
sentan hipoxemia crónica.
En este capítulo nos compete el uso a
largo plazo. En la década de los 80 se rea -
lizaron dos grandes estudios multicéntricos,
uno en Estados Unidos, el otro en Inglate-
rra <19l . La finalidad de estos estudios era
evaluar el papel del uso de oxígeno en pa -
cientes con EPOC e hipoxemia . Se tomaron
pacientes con EPOC y un grado de
hipoxemia que tuviera repercusiones, es
decir con cifras de Pa0 2 menores a 60
mmHG; se dividieron en 4 grupos, un gru-
po no recibió oxigeno, el segundo grupo
recibió 6 horas al día, el tercer grupo reci-
bió 12 horas al día y el cuarto grupo más
de 18 horas al día. Se siguieron durante 5
años y los resultados demostraron, que en
este grupo con hipoxemia, el uso de oxíge-
no continuo por más de 18 horas tenia un
impacto muy favorable sobre la sobrevida .
En el grupo que no recibió oxígeno, más
del 80% de los pacientes había fallecido a
los dos años; por otra parte, en el de 18
horas, más del 60% estaban vivos a 5 años;
en los grupos restantes la sobrevida fue
intermedia.

E NFERMEDAD P ULMONAR ÜBSTRUCTIVA CRÓNICA
Con base en estos estudios, la recomen-
dación actual es que todo paciente con
1ipoxemia menor de 55, o con hipoxemia
menor de 59 y con datos de policitemia o
cor pulmonale, deben recibir oxígeno. La
dosis es la necesaria para tener una Pa0 2
de 60 y el tiempo de administración debe
ser 24 horas al día, por el resto de su vida.
Actualmente hay controversia sobre el uso
de oxígeno en pacientes con EPOC que de-
sarrollan hipoxemia, durante el ejercicio o
du rante el sueño, ya que no se han demos-
trado efecto favorables; sin embargo, se re-
comienda su uso cuando el paciente hace
ej ercicio.
Rehabilitación pulmonar
Los programas de rehabilitación pulmonar
in iciaron en la década de los 80, impulsados
en varios centros, principalmente el de la
Un iversidad de San Diego, comandado por
el Dr. Kenneth Moser. En un inicio, los resul-
tados eran controversiales, en buena medi-
da por el número reducido de pacientes y
porque las mediciones de beneficio no esta-
ban estandarizadas. En la década de los 90
se estandarizaron las rutinas de ejercicio y
la medición del beneficio. En estos progra-
mas se le enseña al paciente a hacer ejerci-
cio, a usar los músculos accesorios de la res-
piración, a toser, incluso a usar, en caso de
ser necesario, oxígeno suplementario. La evi-
dencia actual ha demostrado que el pacien-
te con una neumopatía crónica, la cual ha
red ucido su función pulmonar, mejora su ca-
pacidad de ejercicio y su calidad de vida, si
se somete a un programa de rehabilitación
pulmonar, el cual dura 8 semanas (20 l. Tam-
bién sabemos que el beneficio obtenido
desparece si el paciente deja de hacer ejer-
cicio. Por este motivo, el programa tiene dos
finalidades, la primera que el paciente ob-
tenga un acondicionamiento físico, la segun-
ERRNVPHGLFRVRUJ
225
da, que el paciente aprenda cómo se hace
el ejercicio, graduarlo, tipo de ejercicio, para
que siga haciéndolo en casa.
Está claramente demostrado el beneficio
de la rehabilitación, así como la pérdida de
ese beneficio si el paciente no continúa el
programa de ejercicios.
Cirugía
La investigación sobre el tratamiento de la
EPOC ha provocado la investigación de di-
versas opciones, incluso quirúrgicas. Dos son
los tratamientos quirúrgicos propuestos en
pacientes con EPOC, la cirugía de reducción
de volumen y el trasplante de pulmón. La
cirugía de reducción de volumen, se propo-
ne para pacientes con enfisema pulmonar.
La idea es que estos pacientes presentan
enfisema panlobulillar y tienen grandes es-
pacios aéreos no funcionales, que además
comprimen el pulmón funcional; deben ser
operados para permitir una adecuada expan-
sión y un mejor funcionamiento. Este pro-
cedimiento es útil si el pacientes tienen en-
fisema panlobulillar y un VEF 1 > de 1 litro,
ya que un VEF 1 menor es un criterio de mal
pronóstico quirúrgico (21 l. Es imperativo que
el equipo de cirujanos esté familiarizado con
el procedimiento.
Por otra parte, el trasplante de pulmón
es un procedimiento indicado en pacientes
con EPOC en estadio terminal. Para ser can-
didatos se requiere una función pulmonar
menor del 30%, pacientes en tratamiento
con oxígeno, idealmente que no usen
corticoesteroides sistémicos, que no tengan
una hipertensión arterial grave, con cor
pulmonale grave. Un trasplante de pulmón
exitoso le da al paciente la posibilidad de
vivir cinco años más en promedio.
En la Tabla 12-5 se muestra el tratamien-
to escalonado que debe indicarse de acuer-
do con la severidad de la enfermedad.

226 ENFE RME DADE S DEL APARATO RESPIR ATORIO
EXACERBACIONES DE EPOC
La exacerbación es un evento que se pre-
senta durante el curso de la enfermedad.
Sobre este curso crónico aparecen episodios
agudos de aumento de los síntomas habi-
tuales. La mayor parte de estas exacer-
baciones son de origen infeccioso, y hasta
un 75-80% de etiología bacteriana (22l .
Causas de las exacerbaciones
Las causas de exacerbación pueden ser pri-
marias y secundarias (5l, como se muestra
en la Tabla 12-7.
Tabla 12-7. Causas de exacerbación en el
paciente con EPOC.
Primarias: Infección traqueobronquial
Contaminación del aire
Secundarias: Neumonías
Embolia pulmonar
Neumotórax
Fracturas costales 1
trauma de tórax
Uso inadecuado de
sedantes, narcóticos
y ~-bloqueadores
Insuficiencia cardiaca
o arritmias
Definición de exacerbación infecciosa
No existe una definición general para la exa-
cerbación infecciosa, pero las diferentes
guías (GOLD, ATS, BTS, ERS y ALAT) con-
cuerdan en un cambio en la sintomatología
de base con 2 síntomas y empeoramiento
por 2 días sucesivos. Anthonisen (23 l la ha
definido como un empeoramiento cuando
menos de un síntoma menor y dos mayores
por 2 días consecutivos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Síntomas mayores:
Disnea
Incremento en volumen
expectoración
Expectoración purulenta
• Síntomas menores:
Tos
Fiebre
Sibilancias
Congestión nasal/descarga posterior
Diagnóstico de la exacerbación
infecciosa
El diagnóstico es clínico y se caracteriza por
empeoramiento en los síntomas antes men-
cionados.
Las exacerbaciones pueden acompañarse
de un sinnúmero de quejas inespecíficas
como: malestar, insomnio, somnolencia, fati-
ga, depresión y confusión. Una disminución
en la tolerancia al ejercicio, fiebre y/o nuevas
anormalidades radiológicas sugestivas de
enfermedad pulmonar puede preceder a una
exacerbación de la EPOC. Un incremento en
el volumen de la expectoración y purulencia
orientan a la causa bacteriana (5l. El Gram y
cultivo de expectoración son de utilidad para
conocer la etiología. En la Figura 12-3 se
muestra un esquema de flujo sobre las reco-
mendaciones diagnósticas a llevar a cabo en
el paciente exacerbado. La radiografía de tó-
rax, exámenes de laboratorio y gasometría
arterial se recomiendan en los pacientes con
exacerbación moderada y severa, o en caso
de duda, diagnóstica.
Etiología de las exacerbaciones
La causa es de origen infeccioso en más de
la mitad de los casos y las bacterias son las
microorganismos más frecuentes. Los virus
regularmente preceden a la infección bac-
teriana.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
E NFERMEDAD PULMON AR ÜBSTRUCTIVA CRóNI CA 227

Criterios clínicos de exacerbación

Exploración física
buscar sibilancias y otra alteraciones

Oximetría de pulso

Radiografía de tórax PA (dependiendo de la gravedad de la exacerbación

Exámenes generales de laboratorio (dependiendo de la gravedad

Gasometría arterial (en exacerbación moderada o severa

Figura 12-3. Flujograma diagnóstico de una exacerbación infecciosa en consulta externa y urgencias.

Etiología bacteriana En el INER <24 l, en un estudio prospectivo

La s bacterias que infectan a los pacientes
con EPOC son Streptococcus pneumoniae,
Ha emophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis, así como Staphylococcus aureus
y Pseudomona aeruginosa. Esta última es
más frecuente en estadios avanzados.
llevado a cabo durante 8 años, en 606 exa-
cerbaciones, se encontró que Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae y
Pseudomona aeruginosa fueron los micro-
organismos más frecuentes, y sólo en el 40%
de los cultivos se aisló cuando menos uno
(Gráfica 12-1).

Gráfica 12-1
Etiología de las exacerbaciones infecciosas en pacientes con EPOC en el INER.

35
30
25
20
% 15
lO
S
o :.::: ~ ~
(]) (]) (])

~ .~
e:: ~ 8 Cl) .~
e:: ~
~
e::
e::
(]) o .s LJ,j -E.... o :::S
(])
:::S
:::S E en E Cl)
ii:::
ii::: :::S 2 lS :::S .s
.s (]) (]) (S (]) vi
e:: Cl) e:: · ~
Q Q Cl)
:X: o.: i Q
vi ~
:X:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
228 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Virus las exacerbaciones leves, es decir las que

Dentro de la etiología viral dicha infección
se asocia con 30% de las exacerbaciones
siendo los principales: el virus de influenza,
parainfluenza, rinovirus, coronavirus, ade-
novirus y VSR.
Bacterias atípicas
De las bacterias atípicas: Chlamydia pneu-
moniae y Mycoplasma pneumoniae.
Tratamiento de las exacerbaciones en
casa
El tratamiento dependerá del tipo de exa-
cerbación sea infecciosa o de otro origen y
de la gravedad de la misma. Para el caso de
pueden tratarse en casa, es recomendable
continuar con el tratamiento de base ya es-
tablecido y agregar un broncodilatador de
corta acción, con espaciador cada 4 o 6 ho-
ras hasta que los síntomas mejoren. Puede
ser un ~ 2 (beta) agonista o la combinación
con anticolinérgico. El uso de aminofilina
puede indicarse en casos de exacerbaciones
severas. Los esteroides están indicados y
forma parte del tratamiento <5l. Se recomien-
da una dosis de 40 mg de prednisona por
día por 10 días. La budesonida inhalada pue-
de ser otra alternativa en lugar de la vía oral.
La oxigenación es fundamental y en caso de
insuficiencia respiratoria, indicar oxígeno
suplementario al flujo requerido por cada pa-
ciente para mantener una saturación de más
del90%.

Tabla 12-8. Sugerencias del tratamiento antibiótico en las exacerbaciones

de la EPOC por la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) .

VEF 1 Patógenos más frecuentes Tratamiento recomendado

H.influenzae Cefalosporinas de
EPOC leve >50% M. catarrhalis 2a generación
S.pneumoniae Nuevos macrólidos
C.pneumoniae

H.influenzae Betalactámicos + Inhibidor

EPOC moderada 35- 50% M. catarrhalis de betalactamasas.
SPRP Quinolonas de última
Gram-entéricos generación con actividad
frente a neumococo

EPOC grave < 35% H.influenzae Quinolonas de última

SPRP generación con actividad
Gram-entéricos frente a neumococo.
P.aeruginosa Ciprofloxacino, si se sospecha
Pseudomona. Betalactámicos
+ inhibidor de beta-
lactamasas (si hay alergia a
quinolonas)
1
SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
ENFERMEDAD PULMON AR ÜBSTRU CTI VA CR óN ICA 229

- so de antibióticos debe orientarse a Además, es necesario considerar todos los

icroo rganismos más frecuentes, a la
x.eridad de la EPOC y de la exacerbación.
_ uración del tratamiento antibiótico pue-
:e rariar entre 5 a 10 días. Las recomenda-
es propuestas por la ALAT (Asociación
_a ·noam ericana del Tórax) se muestran en
e Tabl a 12-8 <25l, y en la Tabla 12-9 las dosis
-ecomendada y la duración.
datos para decidir dónde atender al pacien-
te en el momento de la exacerbación (en su
casa, en urgencias, etc).
En la Tabla 12-10 se muestran estas ca -
racterísticas y en la Figura 12-4 los procedi-
mientos a seguir y tratamiento de una exa -
cerbación infecciosa en casa.

Tab la 12-9. Antibióticos orales o IV recomendados, dosis y tiempo de administración.

. Antibióticos Dosis y tiempo de duración

Amoxicilina/clavulanato 87S mg cada 12 horas por 10 días o

SOO mg cada 8 horas por 10 días
Amoxicilina;sulbactam 7SO 1 SOO mg cada 12 horas
Cefuroxima SOO mg cada 12 horas por 10 días
Azitromicina SOO mg cada 24 horas por S días
Telitromicina 800 mg cada 24 horas por S días
Ciprofloxacina SOO mg cada 12 horas por 10 días
Moxifloxacina 400 mg cada 24 horas por S a 7 días
Gatifloxaci na 400 mg cada 24 horas por 7 días

Tabla 12-1 O. Decisión del lugar donde se debe atender al paciente

con exacerbación (en casa u hospital).

Características Tratamiento Tratamiento

en casa en el hospital

Apoyo en casa Sí No
Disnea Leve Severa
Condición general Buena Mala, deterioro
Grado de actividad Bueno Pobre, confinado
a cama
Cianosis No Sí
Empeoramiento del edema periférico No Sí
Nivel de conciencia Normal Inconsciente
Recibe oxígeno suplementario No Sí
Circunstancias sociales Buenas Ma las
Confusión aguda No Sí
Comorbilidad significativa No Sí
(enfermedad cardiaca, diabetes
tratada con insulina)
Sa0 2 < 90% No Sí
PH ~ 7.3S :-::; 7.3S

230 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO
TRATAMIENTO DE UNA EXACERBACION EN CASA
Broncodilatadores de acción corta
sa\butamol o la combinación con
bromuro de ipratropio
2 inhalaciones e /4 o 6 hrs
Agregar esteroides orales
a dosis de 30 a 40 mg
Pcr 10 dias
Agregar antibióticos
De acuerdo con la sospecha del
microorganismo causal
Figura 12-4 . Procedimientos a seguir y tratamiento de una exacerbación infecciosa en casa.
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Aumento el flujo en litros si es que ya lo
Utilizaba para mantener Sa0 2>90%
Buscar la causa y dar
tratamiento
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1
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ERRNVPHGLFRVRUJ

CA P TULO
Neumopatías intersticiales difusas
Etiopatogenia
A pesar de su gran heterogeneidad, las NIDs
co mparten el hecho de responder, después
de un daño inicial, con un proceso inflama-
to rio intersticial e intra alveolar difuso, ines-
pecífico, que se perpetúa por sí mismo re-
sultando en un incremento en el número
celular, volumen tisular, síntesis de tejido
conectivo y alteración en la proporción de
colágena; la producción excesiva de
col ágena se deposita de manera desorgani-
zada y es seguida por fibrosis pulmonar pro-
gresiva y destrucción de la unidad alveolo-
ca pilar, lo que es incompatible con una fun-
ción pulmonar normal para el intercambio
gaseoso.
Los principales determinantes de la res-
pu esta tisular parecen ser la intensidad, dis-
tri bución, duración o persistencia del daño
pu lmonar, aunado a factores genéticos y de
susceptibilidad del huésped que predispo-
nen en forma individual a sobrecompensar
y fallar en la regulación del proceso infla-
matorio, que provoca una restauración de
la integridad de la superficie alveolo-capilar
ERRNVPHGLFRVRUJ
13
Mayra Edith Mejía Ávila
José Isaías Badil/o Almaraz
José Guillermo Carrillo Rodríguez
mediante la cicatrización (fibrosis). El daño
intraalveolar desempeña un papel importan-
te en la patogénesis de estos padecimien-
tos. Las lesiones intraluminares se clasifican
en tres tipos: 1. lesiones polipoides intraal-
veolares formadas por células inflamatorias,
fibroblastos y fibras de colágena, 2. oblite-
ración de la luz alveolar por conglomerados
de tejido conjuntivo, 3. e incorporación de
masas de fibrosis intra alveolar a las pare-
des alveolares. En mayor o menor grado
estos procesos patológicos se han observa -
do en un alto porcentaje de pacientes con
NIDs. Los eventos que desencadenan un
daño difuso varían en términos de tiempo;
éstos pueden ser breves, por lo que el orga-
nismo es usualmente capaz de reparar el
daño y recuperar la estructura pulmonar
normal y su función; en el otro extremo don-
de el estímulo es más persistente se encuen-
tran aquellos casos en los que el proceso de
cicatrización lleva a una fibrosis masiva;
cuando esta última respuesta se presenta
se cree que la destrucción de la lámina basal
y la falta de regeneración del epitelio alveolar
la favorecerán.

234 ENFERMEDADES DEL APAR ATO RESPIRATORIO
La evolución hacia una respuesta fibrótica
involucra la interacción entre células pulmo-
nares y citocinas. Durante la fase de alveolitis
se liberan citocinas pro-inflamatorias (TNF-
alfa e IL-1-beta) y proteínas quimiotácticas
de monocitos (MCP-1). Estos mediadores
activan y reclutan a su vez a más macrófagos
y otras células inflamatorias; por otra parte
las células epiteliales, endoteliales y fibro-
blastos producen citocinas y factores de cre-
cimiento los cuales estimulan la prolifera-
ción de fibroblastos y síntesis de matriz
intersticial; la fibrosis probablemente sea el
resultado de un balance alterado entre cito-
cinas pro-inflamatorias y anti-inflamatorias,
polipéptidos fibrogenéticos y antifibroge-
néticos, y moléculas angiogénicas y angios-
táticas (a).
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES
DIFUSAS
El intersticio pulmonar representa el espa-
cio anatómico que sirve de sostén a todas
las estructuras del parénquima pulmonar,
siendo de relevante interés a nivel de la
membrana alveolo-capilar, lugar en donde
es casi imperceptible por su extrema delga-
dez, la cual es necesaria para una adecuada
difusión de gases; la patología intersticial
tiende a afectar en forma difusa al intersti-
cio pulmonar y en ausencia de un proceso
infeccioso o neoplásico, ésta engloba una
gran variedad de desórdenes de presenta-
ción, tanto aguda como crónica, en donde
se encuentran grados variables de inflama-
ción y fibrosis; a todos estos procesos pato-
lógicos en forma conjunta se les conoce con
el nombre de neumopatías intersticiales di-
fusas (NID) (ll. La NID representa un grupo
heterogéneo de entidades pulmonares con o
sin afección sistémica, en donde la afección
principal se encuentra a nivel intersticial, ya
que en muchas ocasiones también la vas-
ERRNVPHGLFRVRUJ
culatura pulmonar, los espacios alveolares e
incluso la vía aérea periférica están involu-
crados (2), por lo que, en general, podemos
ver que en la gran mayoría de la NID se pre-
sentan aspectos clínicos, radiológicos y fun-
cionales comunes, lo que nos permite hablar
de un síndrome intersticial.
CLASIFICACIÓN DE LA NID
Como se ha mencionado, existe un gran
número de entidades capaces de afectar el
intersticio pulmonar y son conocidas como
NID, debido a que la patología intersticial es
muy variada (cerca de unas 150 entidades).
A este grupo heterogéneo de entidades se
les clasifica, en general excluyendo proce-
sos infecciosos y neoplásicos, de acuerdo con
características en común . Para su mejor en-
tendimiento se les agrupa de la siguiente
manera (3l:
l. Enfermedades sin causa aparente o
conocidas como idiopáticas
2. Entidades de origen inhalatorio, ya sea
por polvos orgánicos o inorgánicos
3. Entidades con un fondo hereditario
4. Entidades relacionadas con la ingesta
de un fármaco
5. Entidades asociadas a enfermedades
autoinmunes colágeno vasculares
6. Entidades especificas con un patrón
morfológico característico.
Las neumonías intersticiales idiopá-
ticas (NII). Representan un grupo de enti-
dades donde el proceso intersticial es de
origen desconocido; desde su primer des-
cripción en los años 60 por Liebow, ésta ha
sido modificada hasta la utilizada en el mo-
mento actual del consenso de la ATS/ERS "
en donde encontramos siete entidades bier
reconocidas histológicamente. Se hace men-
ción especial de la neumonía intersticial usua
(NIU), proceso intersticial con afecciÓ"

NEU MOPAT iAS INTERSTICI ALES DIFUSAS
-:::erog énea; es decir, alternan áreas con
: "e~en tes etapas de evolución que repre-
==-ra el marcador morfológico de la fibrosis
- onar idiopática (FPI), una de las enti-
:::: es más frecuentes y con mal pronóstico,
e que su sobrevida promedio es de 2 a 3
::;;os a partir del diagnóstico. Esta enferme-
:ad no tiene una causa conocida aunque se
-a relacionado con el tabaquismo. Se pre-
senta por lo general después de los 55 años
, predomina en el género masculino. Hasta
e momento actual no hay un tratamiento
capaz de estabilizar o curar esta entidad,
con una progresión paulatina hacia el dete-
~i oro y muerte del paciente; es importante
ooder diferenciar la FPI <4 •5l de las otra NII
y en general de toda la patología intersticial)
ya que no es infrecuente que se tienda a
creer que todos los pacientes con alguna NID
cursan con FPI, de ahí la razón de porqué
muchos médicos decidan no dar manejo a
entidades que pueden curan. Las otras NII
son la neumonía intersticial descamativa
(NIDS) y la bronquiolitis respiratoria asocia-
da a enfermedad intersticial difusa (BR-EID),
dos entidades en general asociadas al taba-
quismo; incluso es frecuente que con el sim-
ple hecho de suspender el hábito tabáquico
haya regresión del proceso patológico; la
neumonía intersticial inespecífica (NINE) se
ha diferenciado de !a NIU por la homoge-
neidad de la lesión y sobre todo que en las
etapas inflamatorias tiene muy buen pronós-
tico; la neumonía intersticial aguda (NIA) es
una entidad sumamente rara que cursa con
un daño alveolar difuso (DAD) idiopático con
una alta mortalidad por su rápida progre-
sión y baja sospecha diagnóstica; la neu-
monía intersticial linfoidea (NIL) y la neu-
monía intersticial criptogénica (NOC) son en-
tidades idiopáticas, pero también secunda-
rias a múltiples causas. La histología es muy
característica, por lo que ante estos diag-
nósticos uno debe primero descartar una
ERRNVPHGLFRVRUJ
235
causa secundaria; ambas responden en for-
ma excelente al manejo farmacológico.
De origen inhalatorio a polvos inor-
gánicos y orgánicos. La inhalación de múl-
tiples partículas en el medio ambiente labo-
ral de origen inorgánico, con su acúmulo a
nivel pulmonar, guardan relación en cuanto
a tiempo y cantidad de exposición, entida-
des conocidas como neumoconiosis; cada
una de ellas recibirá el nombre de acuerdo
con el polvo en cuestión. Por ejemplo, la ex-
posición al sílice produce silicosis. Por el con-
trario, cuando la partícula inhalada es de ori-
gen orgánico, en general las fuentes poten-
ciales de exposición van más allá de lo labo-
ral, y aquí no sólo influye la cantidad de ex-
posición sino la susceptibilidad del sujeto
para el desarrollo de una inflamación pul-
monar conocida como neumonitis por hiper-
sensibilidad (NH) <6 l. En México el principal
antígeno responsable de esta entidad son
las proteínas aviarias.
Secundarias a fármacos. Es bien cono-
cido que son múltiples los efectos a nivel
pulmonar secundarios a la ingesta de
fármacos; la lista de aquellos capaces de pro-
ducir una NID se incrementa día a día, por
lo que ante síntomas pulmonares e ingesta
de algún fármaco, se debe tratar de deter-
minar si esta relación causal existe o no. En-
tre los más con ocidos encontramos a la
bleomicina, amiodarona y nitrofurantoina.
Secundari as a enfermedades sisté-
micas colágeno vasculares . Las enferme-
dades sistémicas son capaces de afectar al
pulmón como a cualquier otro órgano de la
economía, por lo que la aparición de una
NID en el contexto de una entidad colágeno
vascular en general nos hace sospechar que
ésta va en relación al problema inicial. Entre
las entidades más reconocidas están la es-
236 ENFERMEDADES DEL APAR ATO RESPIRATORIO
clerosis sistémica progresiva (ESP) y la ar-
tritis reumatoide (AR), pero no hay que ol-
vida r que muchos de los fármacos para con-
trolar la enfermedad colágeno vascular tam-
bién son potenciales causantes de afección
intersticial; uno de los más reconocidos es
el metotrexate.
Entidades específicas (algunos las lla-
man "huérfanas"). Estas entidades mues-
tran patrones morfológicos muy caracterís-
ticos, en donde la causa puede ser múltiple
e incluso idiopática, como son el caso de la
NIL y el NOC.
De fondo hereditario. Las enfermeda-
des de índole genético en porcentajes va-
riables tienden a manifestar problema pul-
monar como una NID, la cual es secundaria
a la enfermedad de base; como ejemplo con-
tamos con la esclerosis tuberosa entre otros
síndromes poco frecuentes.
Etiopatogen ia
No obstante los múltiples agentes agreso-
res que inician la lesión pulmonar (mecanis-
mos inmunológicos, ambientales, tóxicos,
etc.), las respuestas inmunopatógenas son
limitadas y los mecanismos reparadores tie-
nen rasgos comunes, los cuales claramente
involucran células epiteliales, endoteliales,
mesenquimatosas, macrófagos y células
inflamatorias, así como componentes de la
matriz extracelular (MEC) y proteínas secre-
tadas en la pared alveolar, con la consecuen-
te extensión del proceso de enfermedad al
espacio alveolar, acinos y bronquiolos (7) .
Apoptosis y proliferación de células
epiteliales
La lesión y apoptosis de las células epiteliales
(neumocitos tipo II) es un hallazgo impor-
tante en la patogénesis de la fibrosis pul-
ERRNVPHGLFRVRUJ
manar (FP); la pérdida del epitelio alveolar
permite que la membrana basal esté expues-
ta a varias lesiones oxidativas con degrada-
ción de varios constituyentes de la misma
con la consecuente pérdida de una regene-
ración epitelial adecuada. La lesión epitelial
puede ocurrir en respuesta a infecciones
virales repetitivas (se ha detectado DNA viral
en ellas) en asociación con factores genéticos
del huésped, susceptibilidad difícil de eva-
luar en estas enfermedades poligénicas com-
plejas. El incremento en la expresión de pro-
teínas pro apoptóticas (angiotensina, factor
de crecimiento transformante ~ (TGF-~),
factor de necrosis tumoral-a (TN F-a) así
como del stress oxidativo en el epitelio
alveolar (incremento en la producción de
oxidantes y la deficiencia en la síntesis de
glutatión peroxidasa). Aunado a una rege-
neración epitelial frustrada podría proporcio-
nar un estímulo persistente para la produc-
ción de factores de crecimiento (factor de
crecimiento de los queratinocitos, el TGF-a,
el TGF-~, factor de crecimiento derivado de
plaquetas, factor-2 de crecimiento de fi-
broblastos, factor de crecimiento de hepa-
tocitos), muchos de los cuales activan la vía
de señalización de las tirosin-cinasas que
promueven la proliferación de fibroblastos
con producción excesiva de matriz extra-
celular manteniendo un ambiente profibró-
tico (sJ.
Angiogénesis y Angioestasis
Un aspecto importante en la fibrosis progre-
siva es la actividad angiogénica que ha sido
atribuida a un desequilibrio entre las qui-
miocinas pro-angiogénicas IL-8, y ENA-78
reforzadas por la acción de factor de creci-
miento de endotelio vascular (VEGF) que
inhibe la apoptosis de las células epiteliales,
y quimiocinas anti-angiogénicas CXC, como
IP-10, la cual es inducida por el IFN-y

NEUMOPATiAS INTERSTICIALES DIFUSAS
::>esequilibrio entre la producción
J degradación de la matriz
ertracelular (MEC)
_a prod ucción exagerada de moléculas de
a MEC como la colágena, tenascina y
:Jroteoglicanos, potenciada por un incre-
11ento en la producción de inhibidores de
a degradación de la matriz (TIMPs), am-
oos efectos promovidos por el TGF-~, con-
duce a la incapacidad para la degradación
de la MEC.
Sí los productos de la degradación de la
matriz pueden estimular la expresión de
genes inflamatorios y contribuir a la pro-
gresión de la fibrosis, esta aparente con-
t radicción se resolvería con la hipótesis de
que existe una activación local de enzimas
degradadoras de la matriz en la región
subepitelial alveolar distal, lo cual tiende a
la destrucción de la membrana basal e ini-
ciar la cascada de eventos de señalización
que tienden a la proliferación endotelial (8 l.
Citocinas Th2 profibróticas
Los fibroblastos de diferentes regiones del
pulmón tienen diferentes rangos de creci-
miento, mostrándose incremento en la pro-
ducción de TIMPs y otros mediadores como
las citocinas Th2, IL-4, IL-5, IL-13 con ac-
tividad fibrosante, así como disminución
en la producción de prostaglandina E2
(PGE2), mediador endógeno que ha mos-
trado tener propiedades antifibrosantes, lo
que sug iere que los fibroblastos en la
fibrosis tienen capacidades diferentes com-
parados con los fibroblastos de pulmón
normal, debiéndose diferenciar un defec-
to primario en ellos, o bien, una altera-
ción de las funciones de los fibroblastos
como resultado de la estimulación crónica
con factores de crecimiento y/o otras mo-
léculas señalizadoras (8l.
ERRNVPHGLFRVRUJ
237
Reclutamiento y mantenimiento
de miofibroblastos
La frecuencia de focos fibroblásticos en con-
tinuidad con el subepitelio correlaciona con
un pronóstico pobre, ya que se asocia con
la presencia de miofibroblastos cuya carac-
terística es la producción de colágena nue-
va y fibronectina y poseer actina, descono-
ciéndose si los fibroblastos se diferencian en
miofibroblastos in vivo, ya que se ha demos-
trado que el TGF-~ induce la expresión de a
actina y promueve actividad contráctil en
fibroblastos de pulmón normal e inhibe la
apoptosis de miofibroblastos inducida por IL-
1, estableciendo una diferencia importante
con los miofibroblastos de los cuerpos de
Masson en la NOC, los cuales sí sufren
apoptosis, a diferencia de los miofibroblastos
de la FP.
El reto para futuras intervenciones tera-
péuticas es reconciliar las dos observacio-
nes potencialmente opuestas, que, mien-
tras el incremento de la apoptosis de las
células epiteliales contribuye a la fibrosis,
la disminución de la apoptosis en los
fibroblastos y miofibroblastos, también pro-
mueve fibrosis .
CUADRO CLÍNICO
Cuando se habla de los aspectos clínicos
de las NID hay que recordar que el sínto-
ma cardinal lo constituye la disnea, sínto-
ma que está dado por el grado de afección
a nivel de la unidad funcional (unidad al-
veolo-capilar); la disnea en forma inicial
tiende a ser de menor gravedad e irá
incrementando en intensidad conforme la
enfermedad progresa en la evolución del
proceso patológico. Así, este síntoma en for-
ma característica es una disnea de esfuer-
zo y progresiva, se refiere de grandes es-
fuerzos y paulatinamente llega a ser de re-

238 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
poso, por lo que en las etapas avanzadas
de la NID tien de a ser sumamente incapa-
citante. Por otro lado, en forma paralela a
la destrucción y remodelación del parén -
quima pul monar, se puede apreciar la afec-
ción que ésta ocasiona a la vía aérea (a
través de bronquiectasias por tracción),
manifestándose en el paciente la presencia
de tos, que rara vez precederá a la disnea.
En general se presenta en forma simultá-
nea o posterior a ella; ésta se presenta tam-
bién en relación con el esfuerzo, por ser de
tipo irritativo casi siempre es seca, de in-
tensidad variable debido a que se relacio-
na con el daño pulmonar presente; ocasio-
nalmente esta tos se acompaña de expec-
toración en escasa cantidad. Este síntoma
es mucho menos común y no formara par-
te del binomio tan característico en la NID
de disnea-tos; cuando se presenta expec-
toración, es mucohialina y en escasa canti-
dad; en raras ocasiones puede ser hemop-
toica o francamente hemoptisis, lo que se
observa por lo general en aquellas entida-
des que tienden a afectar la vasculatura
pulmonar en forma preferente. La presen-
cia de sibilancias es otro síntoma que se en-
cuentra en presencia de alteraciones a nivel
de la vía aérea periférica, y no ha sido in-
usual que en más de una ocasión se haya
maldiagnosticado asma en algunos casos. Las
sibilancias se presentan en forma episódica y
recurrente, pero conforme la enfermedad
progresa las sibilancias tienden a ser más per-
sistentes y no remiten en forma completa con
el uso del broncodilatador, ni mucho menos
en forma espontánea; por último, aunque es
más raro, algunos pacientes con NID refie-
ren dolor torácico, el cual en general va rela-
cionado con afección pleural.
La exploración física del tórax en forma
característica revelará a la auscultación la
presencia de estertores alveolares o
crepitantes, que constituyen el signo cardi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
nal de la NID. Por lo general se auscultan
en forma difusa, pero esto último variará
de acuerdo con cada una de las entidades
en especifico, ya que las diferentes entida-
des tienden a presentar diferentes áreas en
la distribución del daño. De la misma ma-
nera, el involucro de la vía aérea permitirá
que se ausculten sibilancias que en ocasio-
nes opacan el fenómeno acústico de los
crepitantes y ello puede demorar la sospe-
cha diagnóstica de afección intersticial. Tar-
de o temprano se observa en la evolución
de la NID la afección cardiovascular; ésta
se presenta cuando son evidentes las alte-
raciones en el intercambio gaseoso como
estructurales del parénquima pulmonar, ma-
nifestándose hipertensión arterial pulmonar
y cor pulmonar, que son parte frecuente
del cortejo signológico. A la auscultación
se encuentra un reforzamiento del tono del
segundo ruido a nivel del foco pulmonar,
así como la presencia de edema en miem-
bros pélvicos, ascendente y vespertino; por
último, el hipocratismo digital permite una
mayor orientación clínica, ya que este dato
clínico sólo se presenta en algunas neumo-
patías crónicas (entre las cuales está la
NID), aunque solamente se observa en cer-
ca de un tercio de los pacientes; su pre-
sencia se ha asociado en general con un
proceso irreversible, lo que le confiere a este
hallazgo un mal pronóstico.
El cuadro clínico por sí solo es muy orien-
tador para el diagnóstico de la NID, pero
éste se hace aún más sencillo cuando se
suman al cuadro clínico las alteraciones en
las pruebas de función respiratoria y de
imagen.
Pruebas de función respiratoria
Las alteraciones en las pruebas de funcio-
namiento respiratorio (PFR) no son especí-

N EUMOPATIAS iNTERSTI CIALES DIFUSAS
9cas ni diagnósticas de alguna NID en es-
pecífico; en general, los estudios muestran
n proceso de restricción pulmonar e
1ipoxemia en reposo que empeora al ejer-
cici o. Los cambios que se presentan a nivel
e la mecánica pulmonar, como en el inter-
cambio gaseoso, van a variar de acuerdo
co n el daño establecido al momento de la
evaluación del paciente. Los cambios en la
rn ecá nica pulmonar están dados por una
distensibilidad pulmonar disminuida y un
·ncremento en la retracción elástica; en
otra s palabras encontramos un pulmón rí-
gido, que se manifiesta con pérdida en los
volúmenes pulmonares; esta reducción no
es un iforme en todos los volúmenes y la
dism inución es usualmente más significati-
va en la capacidad vital (CVF) que en la
capacidad pulmonar total (CPT), mientras
que el volumen residual (VR) puede per-
manecer conservado o disminuido. El volu-
men espirado forzado al primer segundo
(VEF 1 ), también se modifica, ya que gene-
ralmente disminuye, principalmente por
pérd ida del volumen pulmonar, pero en el
patrón restrictivo puro se conserva la rela-
ci ón VEF/CVF del 80% e inclusive llega a
valores iguales al 100%. Claro está que la
restricción pulmonar va en relación con el
grado de lesión a nivel parenquimatoso, es
decir, a mayor fibrosis, mayor caída en los
valores de función respiratoria, por lo que
en etapas incipientes de la NID se pueden
encontrar valores normales, pero confor-
me se va estableciendo el daño y éste va
hacia la progresión, encontramos que la me-
cáni ca pulmonar disminuye en forma pro-
gresiva hasta encontrarse en valores muy
bajos en las etapas avanzadas o termina-
les de la enfermedad . En algunas ocasio-
nes la presencia de afección bronquiolar o
de quistes pulmonares (incluyendo lesiones
quísticas terminales en fibrosis avanzada)
en la NID se manifiestan con mecánica pul-
ERRNVPHGLFRVRUJ
239
monar casi normal o normal; esto se debe
a que estos quistes influyen en el VR, lo
que ocasiona que, en forma ficticia, la CPT
se encuentre mejor aún cuando existan
graves trastornos en el intercambio gaseo-
so. Este presenta el mismo comportamien-
to que la mecánica pulmonar, por lo que a
mayor daño intersticial mayores serán las
alteraciones en los gases arteriales. En eta-
pas iniciales la presión arterial de oxígeno
(PaO) en reposo se mantiene en niveles
normales (normoxemia), pero cuando se
realiza un reto a la membrana alveolo-ca-
pilar a través de ejercicio se demuestra una
caída en la Pa0 2 (hipoxemia), ya que modi-
fica factores como la frecuencia cardiaca
con un incremento del gasto cardiaco, la
velocidad en la circulación capilar pulmo-
na r, la disminución del tiempo del eritrocito
en el mismo, lo que genera mayor hipo-
xemia. Conforme el daño progresa, aun en
reposo, se encuentra hipoxemia que em-
peorará aún más al ejercicio. Por el contra-
rio, la presión arteria l de bióxido de carbo-
no (PaC0 2 ) se mantendrá en valores bajos
o normales (hipocapnea o normocapnea);
porque los pacientes con NID, para com-
pensar los volúmenes pulmonares bajos,
respiran a frecuencias respiratorias altas,
observándose sólo un incremento en la
PaC0 2 (hipercapnea) en las etapas avanza-
das de la enfermedad. Este último dato es
de suma importancia ya que su presencia
se considera un parámetro de mal pronós-
tico en la NID.
En los pacientes que se sospecha NID con
o sin disminución de la Pa0 2 y/o saturación
de 0 2, se recomiendan estudios más preci-
sos que exploren la capacidad de difusión
de la membrana alvéolo capilar, como la
prueba de difusión con monóxido de carbo-
no (DLc0 ), prueba que no depende de la fun-
ción cardiaca y que valora en forma precisa
el bloqueo alveolo capilar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
240 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Imagen radiológica

La imagen de tórax continúa siendo una

parte muy importante en la triada diagnós-
tica de la NID. Los cambios radiológicos que
se presentan son conocidos como patrones
intersticiales, los cuales se asocian no solo
con el daño parenquimatoso al momento del
diagnóstico, sino también a la posible causa
de la entidad; estos patrones radiológicos
están dados por el tipo de opacidad que se
presenta, las cuales van desde imágenes fi-
nas muy sutiles hasta imágenes destructivas
con remodelación del parénquima pulmonar;
en las etapas tempranas o incipientes no es
raro observar una radiografía de tórax nor- Figura 13-2. La presencia de múltiples opacidades
muy finas. Cuando se les observa en conjunto, nos
mal debido a que la afección intersticial se
dan una imagen en velo a través del parénquima
encuentra en relación con los trayectos pulmonar conocida como vidrio despulido, imagen vista
broncovasculares, o bien, las lesiones son en fases agudas y subagudas de muchas NID.
escasas o muy pequeñas por lo que el nivel
de resolución de la imagen no permite que da con el nombre de opacidad en vidrio
se les pueda identificar (Figura 13-1); con- despulido (Figura 13-2); conforme las
forme avanza la enfermedad se empiezan a opacidades son mayores aparecen como
observar opacidades nodulares muy finas. nódulos o líneas, e incluso en forma conjun-
La suma de las mismas darán una imagen ta (Figura 13-3); cuando lo que se observa
difusa a través del campo pulmonar conoci-

Figura 13-3. La presencia de imágenes conjunta e::

Figura 1~-1. Radiografía de tórax normal. En algunas múltiples opacidades lineales y nodulares. Se conoc::
NID se puede observar esta imagen, sobre todo en como imagen reticulonodular; que apenas se ve
etapas tempranas de la enfermedad. etapas crónicas de muchas NID.
 NEUMOPATIAS INTERSTICIALES DIFUSAS
- :e::,---.-....cción de áreas de parénquima
.:-::~ .,ay presencia de quistes con pa-
-= ; . . esas dando una imagen conocida
: Ga'la de abeja (Figura 13-4). En for-
:: -:e::>endiente al tipo de opacidad, la NID
=sc-:a . olumen pulmonar disminuido, el
se presenta en forma progresiva, en
;--2S oca siones el volumen se encuentra
=se"'.rado o incluso incrementado, sobre
: e'l aquellas NID que afectan la vía aé-
== o en donde su principal lesión pa-
=-:: '""latosa está representada por quis-
·:s ::JJ man ares. Otras alteraciones obser-
-c:2s en una radiografía son la afección
:e~:: o.;ascular con prominencia del tronco
:¿ ;; oulmonar e incremento de las arterias
: _ '"""o nares y cardiomegalia (Figura 13-5),
:-e en general nos habla de hipertensión
::-:e~·al pulmonar y cor pulmonale. En for-
'"""a individual, de acuerdo con entidades
específicas, podemos encontrar anormalida-
::;es acompañantes como el neumotórax en
as entidades quísticas, ganglios en las
granulomatosas, afección pleural en las en-
tidad es sistémicas, por mencionar las más
frecuentes.
Figura 13-4. En la etapa avanzada fibrótica de la NID
es frecuente observar múltiples imágenes quísticas
confluentes conocidas como "imagen en panal de abeja".
ERRNVPHGLFRVRUJ
241
Figura 13-5. La imagen intersticial difusa presente
en la NID, en general se acompaña de pérdida de
volumen pulmonar así como de datos de afección
cardiovascular, en donde se encuentra cardiomegalia
por afección a cavidades de rechas y datos de
hipertensión arterial pulmonar con prominencia del
tronco de la pulmonar y arterias pulmonares en-
sanchadas.
Para una caracterización más adecuada
del daño parenquimatoso en la NID, la in-
troducción de la tomografía computada de
alta resolución (TCAR) permitió una mejor
evaluación del tipo de lesiones con patro-
nes de afección <9 ): l. aumento de la densi-
dad parenquimatosa, con imagen en vidrio
despulido o condensación, 2. los nódulos,
3. la imagen reticular, y 4. la disminución de
la densidad pulmonar.
Aumento de la densidad del parén-
quima pulmonar. Cuando observamos un
aumento de la densidad parenquimatosa
pero ésta nos permite ver las estructuras
vasculares sin ningún problema, se le da el
nombre de vidrio despulido, el cual puede
ser difuso, en parches o centrado en las vías
aéreas. Cuando la opacidad es más promi-
nente y oscurece las estructuras parenqui-
matosas se le da el nombre de condensa-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
242 ENFERM EDADES DEL APA RATO RESPIRATORIO

ción pulmonar, que generalmente tiende a

ser localizada, aunque en ocasiones es difu-
sa (Figura 13-6).

Figura 13-7. Corte tomográfico del pulmón en el cual

observamos múltiples imágenes nodulares distribuidas
en forma difusa sobre un fondo de incremento difuso
de la densidad pulmonar.

Figura 13-6. Corte tomográfico de pulmón en el cual

observamos un incremento de la densidad en la
periferia pulmonar. En las partes superiores nos permite
aun observar las estructuras vasculares, imagen que
se conoce cómo vidrio despulido. Hacia las partes de
abajo; obsérvese como el incremento de la densidad
no permite ver las estructuras del parénquima pul-
monar, e incluso, en el lado izquierdo observamos
broncograma aéreo. A esta imagen se le conoce como
condensación.

Opacidades nodulares. Están represen-

tados por opacidades redondeadas bien o
mal definidas, donde lo más importante es
el tipo de distribución que puede ser bron-
cocéntrica, linfática o al azar (Figura 13-7).
Figura 13-8. Corte tomográfico del pulmón en el cu2
observamos imágenes reticulares hacia la periferia o;:
mismo, siendo éstas más aparentes hacia las partes
basales.

Opacidades reticulares. Representadas

por imágenes lineales de ubicación intra e
interlobulillar, formando las paredes de le-
siones quísticas, o bien siguiendo trayectos
linfáticos (Figura 13-8).
Disminución de la densidad del parén-
quima pulmonar. Representado por lesio-
nes destructivas como quistes o áreas
enfisematosas, pero también por áreas de
atrapamiento aéreo (Figura 13-9).
LAVADO BRONCO-ALVEOLAR
El análisis del mismo se realiza mediante _
descripción de patrones específicos de a -
gunas entidades y a través del conteo di&e-
rencial de las células. Dentro de los pa ,.._
nes específicos contamos con ras ~:::
macroscópicos o microscópicos que nos ::>e·-
miten realizar diagnóstico de una en · __
específica, como en el caso de la protei

NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS
Figura 13-9. Corte tomográfico de pulmón en el cual
:;e observa una disminución de la densidad pulmonar
::::Jido a la presencia de múltiples quistes de paredes
=-as y forma abigarradas con una distribución difusa.
Blveolar (PAP) ya que desde su obtención
es un liquido de aspecto opaco, lechoso, con
a presencia de macrófagos grandes y espu-
osos, con estructuras eosinofílicas ace-
lares en un medio granular que se tiñe con
ácido periódico de Schiff (PAS); otro ejem-
!Jio es el síndrome hemorrágico pulmonar
:::on la presencia de un líquido hemorrágico
ro n macrófagos alveolares cargados de
emosideri na.
En relación con las células, el conteo dife-
-encial normal (80%-90% de macrófagos,
0%-15% linfocitos, 1%-2% de neutrófilos
< 1% de eosinófilos) se modifica en el por-
centaje de estos elementos, por lo que los
avados pueden clasificarse como linfocíticos
(au mento en el porcentaje de linfocitos por
encima del30%), neutrofílicos (presencia de
ás del 5%) y mixtos (p. ej., aumento en el
porcentaje de linfocitos y de neutrófilos).
BIOPSIA PULMONAR
a biopsia desempeña un papel fundamen-
al en el diagnóstico específico de la NID. La
oiopsia transbronquial no es muy útil a ex-
cepción de aquellas entidades con una dis-
ERRNVPHGLFRVRUJ
243
tribución broncocéntrica; por lo que en la
mayoría de los casos se requerirá una biop-
sia quirúrgica, la cual puede realizarse a cielo
abierto o por videotoracoscopía, con valor
diagnóstico similar, por lo que este método
sigue siendo la forma más eficaz para con-
firmar el diagnóstico.
Análisis de los patrones de biopsias
pulmonares en las NID
Para un mejor entendimiento se han clasifi-
cado los hallazgos morfológicos de acuerdo
con el tipo de lesión, incluyendo el grupo de
las NII. Podemos agrupar en general a to-
das estas entidades de acuerdo con el pa -
trón que predomine de la siguiente manera:
Patrón con lesión pulmonar aguda:
con inicio de síntomas en forma rápida de
días a semanas, patrón caracterizado por
edema alveolar e intersticial, membranas (
hialinas, fibrina en los espacios aéreos e
hiperplasia reactiva de las células epiteliales
tipo II. Entre las posibles causas, encontra-
mos la reacción a drogas, manifestaciones
agudas de enfermedades colágeno-vascula-
res, NIA.
Patrón con predominio de fibrosis: con
una evolución de varios meses a años, don-
de varias enfermedades intersticiales pue-
den causar cicatrización del pulmón con
remodelación estructural permanente, sien-
do la NIU la entidad más notoria en este
grupo.
Patrón con infiltrado celular inters-
ticial: inflamación de presentación crónica,
donde encontramos también varias enfer-
medades intersticiales; el intersticio pulmo-
nar se encuentra infiltrado por células
inflamatorias (linfocitos, histiocitos y célu-
las plasmáticas); condiciones intersticiales

244 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
~~:::::e~t:l :ne:: :::::::i~aa:r:oy
varias entid des se agrupan en este patrón
donde el rasg predominante es la presen-
cia de material ocupando el espacio alveolar,
como es la presencia de material proteináceo
en la PAP. En los casos de NOC, encontra-
mos fibroblastos inmaduros formando es-
tructuras polipoides dentro del alveolo y la
vía aérea periférica.
Patrón con nódulos: en este patrón en-
contramos entidades con formación de
granulomas no caseificantes, en algunas oca-
siones bien formados, como en el caso de la
sarcoidosis, o pobremente formados como
e1 laNH.
Patrón sutil con pulmón casi normal:
en este encontramos a entidades como: a)
enfermedad de la vía aérea pequeña, b) vas-
culopatías y e) enfermedades con formación
de quistes.
TRATAMIENTO DE LA NID DE ORIGEN
INFLAMATORIO
Corticoesteroides sistémicos. Cuando el
sustrato patogénico es la inflamación, los
esteroides son el tratamiento de elección,
como en la NH, sarcoidosis, asociadas a en-
fermedades colágeno-vasculares, neumonías
eosinofílicas, vasculitis y capilaritis que origi-
nan hemorragias pulmonares, y todas las NII
con excepción de la FPI/NIU. En general se
usa la prednisona o prednisolona oral a dosis
de 0.5 a 1 mg/kg/día, con disminución gra-
dual de acuerdo con cada caso específico, la
respuesta terapéutica y la aparición y/o se-
veridad de los efectos colaterales. En ocasio-
nes se puede llegar a dejar una dosis de sos-
tén por tiempo indefinido que varía entre 10
a 20 mg/día; en algunos casos en específico
ERRNVPHGLFRVRUJ
se recomienda iniciar con 1 bolo diario de 1
gramo de metilprednisolona por tres días y
posteriormente cambiar a prednisona oral en
la forma recomendada.
En el caso de que no se logre la mejoría
con los corticoesteroides o los efectos se-
cundarios sean importantes, se puede recu-
rrir al uso (adicional o sustitutivo) de inmu-
nosupresores, de los cuales los dos más uti-
lizados son la azatioprina a dosis de 2-3 mg/
kg/día oral (dosis máxima 150 mg por día),
iniciar con 25 a 50 mg por día, con incre-
mentos de 25 mg, cada 7 a 14 días hasta
que la dosis máxima se alcance. El otro tra-
tamiento recomendado es la ciclofosfami-
da a 2 mg/kg/día oral (dosis máxima 150
mg por día), iniciar con 25 a 50 mg por día,
con incrementos de 25 mg, cada 7 o 14 días
hasta que la dosis máxima sea alcanzada.
La azatioprina y la ciclofosfamida deben usar-
se cuidadosamente y con riguroso segui-
miento.
Tratamiento de la FPI (o de cualquier
NID cuando la fibrosis difusa es un
componente importante)
Debido a que los corticoesteroides e inmu-
nosupresores/citotóxicos no han mostrado
ningún beneficio, además de la gran canti-
dad de efectos colaterales potencialmente
graves, se recomienda un curso inicial corto
con prednisona y azatioprina y observar la
respuesta; en caso de que el paciente se
estabilice, se puede continuar hasta que se
empiece a observar el empeoramiento, don-
de deberá suspenderse e intentar nuevas
opciones terapéuticas <1o, 11l .
Nuevas posibilidades terapéuticas
lnterferón-gamma (IFN-y) 1B ( citocina que
inhibe la proliferación de fibroblastos y la
síntesis de colágena in vitro). La combina-

N EUMOPATÍAS INTERSTICIALES DIFUSAS
e prednisona (7,5 mg/día) con 200 mg
- · (admi nistrada por vía subcutánea tres
_:.:_ a la semana), parece dar buenos re-
-== s, sobre todo en casos leves de FPI.
:lirf en idona ( 5-meti l.lfen il-2-( 1 H)-
- a). Experimentalmente ha mostrado
_-::-::os antifibrosantes in vitroy parece que
~ 'liza (funcionalmente) a algunos pacien-
-acetilcisteína (NAC). (estimulante de
- _1 esis de glutatión. El más poderoso anti-
: ~an te pulmonar). Se propone como un
:;e te coadyuvante en el tratamiento de la
==:. La NAC (1800 mg/día), agregada a la
-=--a ia convencional de prednisona (0,5 mg/
; día, con disminución progresiva) y
::.::e ·opri na (2 mg/kg/día), parece que dis-
- uye la caída en las PFR.
lnhib idores de la endotelina-1. El
::x>sentán (antagonista de los receptores A y
3 de la endotelina-1) ha mostrado un efecto
=-· 'fi brosante en diversos modelos experi-
-entales y ha surgido como un posible can-
::·dato para el tratamiento de la fibrosis pul-
- nar.
Bloqueadores del factor de necrosis
umoral alfa. Etanercept en estudios preli-
inares ha mostrado que algunos enfer-
os presentan una mejoría o estabilización
~e las pruebas funcionales después de dos
a"íos de seguimiento (estudios en fases ini-
·ales) .
Anti leucotrienos. Los leucotrienos (media-
ores lipídicos derivados de la vía de la lipo-
oxigenasa del ácido araquidónico) tienen un
'Uerte efecto profibrosante. Recientemente,
se demostró que el montelukast, un poten-
e antagonista del receptor de leucotrienos,
dismi nuye el número de miofibroblastos in
ERRNVPHGLFRVRUJ
245
vitro. Alternativamente, mediadores deriva-
dos de la otra vía del ácido araquidónico
(prostaciclina, prostaglandina E2) y que tie-
nen un fuerte efecto antifibrosante, podrían
tener un futuro en la terapia de la fibrosis
pulmonar, con la ventaja adicional de su efec-
to antihipertensivo pulmonar.
Mesilato de imatinib (Gieevec).
(lnhibidor selectivo de la Ber-Abl tirocina
cinasa). Inhibe el receptor del factor de cre-
cimiento derivado de plaquetas (molécula
con potente efecto fibrogénico) y la conver-
sión de fibroblastos en miofibroblastos, por
lo que pudiera servir en el tratamiento de
las fibrosis pulmonares .
lnhibidores de la enzima convertasa de
angiotensina o de los receptores de
angiotensinógeno. Como la fibrosis esti-
mula el eje renina-angiotensina con la ge-
neración de la angiotensina 11, la cual indu-
;
ce apoptosis de las células del epitelio
alveolar y estimula la producción del factor 1
de crecimiento transformante beta, el uso
de inhibidores de la enzima convertasa de
angiotensina o los inhibidores específicos del
receptor tipo 1 de la angiotensina 11 puedan \
ser usados como recurso terapéutico en la
fibrosis pulmonar.
Tratamiento de la hipertensión arterial
pulmonar
Medicamentos disponibles: prostaciclina o los
bloqueadores de los receptores de la
endotelina, óxido nítrico y el sildenafil.
Trasplante pulmonar
El trasplante pulmonar es una alternativa
para pacientes con fibrosis pulmonar
idiopática, para los cuales no existe a la fe-
cha ningún tratamiento médico adecuado.
 246 E NFERM EDADES DEL A PARATO R ESP IR ATORIO
Forma de evaluar respuesta al
tratamiento en el paciente con NID
. De acuerdo al consenso de la ATS/ERS <4 l la
respuesta terapéutica debe medirse objeti-
vamente después de tres meses de trata-
miento; si no hay complicaciones o efectos
colaterales el tratamiento debe continuarse
por 6 meses más.
Qué hacer en el control de los 6 meses:
Si el paciente ha empeorado, el tratamiento
debe suspenderse o cambiarse; si el paciente
se encuentra mejorado o estable, debe
continuarse la terapia combinada.
A los 12 meses de iniciado el tratamien-
to, si ha empeorado el paciente, suspender
o cambiar el tratamiento; si mejoró o se ha
mantenido estable, continuar la misma te-
rapéutica. Después de los 18 meses el tra-
tamiento es individualizado.
Respuesta favorable al tratamiento (dos
o más de los siguientes, documentados en
dos visitas consecutivas):
l. Disminución de los síntomas, especial-
mente un incremento en el nivel de ejer-
cicio requerido antes que el paciente deba
parar por disnea, o una disminución de la
frecuencia o severidad de la tos.
2. Reducción de las anormalidades
parenquimatosas en la radiografía o la
TCAR
3. El mejoramiento fisiológico es definido
como:
a. Incremento ~10% en la CPT o
CVF (o al menos un cambio
~ 200 mi)
b. Incremento ~ 15% en la Dlco (o
al menos > 3 ml/min/mmHg)
c. Mejoramiento o estabilización de
la saturación de oxígeno (incre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
mento~ 4% en la saturación) o
la Pa0 2 (incremento ~ 4 mmHg)
alcanzado durante una prueba
de ejercicio cardiopulmonar.
Respuesta estable al tratamiento (dos o más
de los siguientes, documentados en dos vi-
sitas consecutivas):
l. Cambio del10% en la CPT o CVF, o cam-
bio< 200 mi.
2. Cambio < 15% en la Oleo, o < 3 ml/min/
mm Hg.
3. No cambio en la saturación (incremento
< 4%) o Pa0 2 (incremento > 4 mmHg)
alcanzados durante una prueba de ejer-
cicio cardiopulmonar).
Falla terapéutica, definida como:
l. Incremento en los síntomas, especialmen-
te la disnea o la tos.
2. Incremento en las opacidades en la ra -
diografía o la TCAR, especialmente el de-
sarrollo de panalización o signos de hi-
pertensión pulmonar.
3. Evidencia de deterioro en la función pul-
monar en dos o más de los siguientes:
a. Disminución~ 10% en la CPT o
CVF (o un cambio~ 200 mi)
b. Disminución~ 15% en la Oleo (e
al menos un cambio ~ 3 ml/min
mmHg).
c. Empeoramiento (o caída) de la
saturación de 0 2 (disminución de
4%) o elevación en la AaP0 2 e
reposo o durante una prueba de
ejercicio cardiopulmonar forma
(un incremento~ 4 mmHg de _
medición previa).

NEUMOPATÍAS INTER STICIALES DI FUSAS
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/ ERRNVPHGLFRVRUJ
V ERRNVPHGLFRVRUJ
Tuberculosis pulmonar:
clasificación, diagnóstico y tratamiento
INTRODUCCIÓN
·'.'¡cohacl eriym _Í1.J bercu losis _es_léL.bacteria
1 ás diseminada mó_rbida y letalde los_hu-
_a n o s~ Del ecuador a los círculos polares,
ombres y mujeres, jóvenes y viejos, de to-
as las razas, están en riesgo de esta debi-
itante, incapacitante y potencialmente letal
'nfección. Esta enfermedad no tiene vectores
inte rmediarios como el mosquito de la ma-
lari a; es transmitida solamente por disemi-
nación directa de humano a humano. ~Le­
ne reservoriQ_~n_@ n-ªtu.cal~ . como el agua
co ntaminada de cólera; su único recipiente
de transporte es a través del tiempo y el
espacio es una persona infectada con baci-
los tuberculosos <1l .
La tuberculosis (TB) representa un pro-
ceso dinámico. Entender este proceso es
básico para su control, la transmisión del mi-
croorganismo causal de una persona a otra
es el componente clave. Para infectarse se
requiere de una dosis biológicamente efec-
tiva de microorganismos, obtenida primaria-
14
Miguel Ángel Salazar Lezama
Adrián Rendón Pérez
Ernestina Ramírez Casanova
Dina Martínez Mendoza
mente por inhalación. Ent~de.eLam­
bi.ente._como un aerosol, un individuo sus-
ceptible es expuesto, se infecta, y puede
subsecuentemente desarrollar l~nferme- /
dad, la cual puede ser contagiosa, así,._pa/
sando el microorganismo a otros.
Las determinantes_clave de la transición,
~ usencia de una iaterveocióo, de la ex-
posición a la infección son la concentración
_de microorganismos en el medio ambiente
'i-el grado de susceptibilidad del expuesto.
El componente fundamental de la transición
de la infección a enfermedad es el estado
del sistema inmune del individuo infectado.
Y la determinante clave de enfermedad a
ser contagioso son el número de bacterias
en el pulmón y su acceso a las vías aéreas.
La probabilidad de transmisión desde la
exposición a la infección va ría, en prome-
dio, de ligeramente más del 25% en una
persona viviendo en la misma casa a cerca
del 12% para un amigo o quien no conviva
mucho con el caso infectante. La probabili-
dad de infección en enfermedad en esta si-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
250 E NFERMEDADES DEL A PARATO RE SPIRATORIO

tuación es menos del 15%. Finalmente, la trol es la identificación de los casos infec-
probabilidad de que un caso de tuberculosis~ ciosos de TB, sobre todo en lugares de me-
sea altamente contagioso: si el caso es un aa dianas o escasos recursos económicos. Las
adulto, es de aproximadamente el SO%. Así, categorías diagnósticas son clasificadas del
la probabilidad combinada es de sólo el15% . I (alta prioridad) al IV (baja prioridad):
Lo anterior demuestra un ciclo ineficiente
• Categoría I: Pacientes casos nuevos,
de transmisión, que hace teóricamente po-
baciloscopía positiva; pacientes caso
sible considerar la eliminación de la enfer-
medad como algo posible.
"f
nuevo con baciloscopía negativa con daño
pulmonar extenso. Formas severas de
Una estrategia para la eliminación nece-
tuberculosis extrapulmonar o ca-infección
sita tomar en cuenta el hecho de que
con VIH.
• Mycobacterium tuberculosis permanece la-
• Categoría II: Pacientes con tuberculosis
tente en un alto porcentaje de los infecta-
pulmonar previamente tratados con
dos; la baja probabilidad y el largo período
baciloscopía positiva: reca ídas, abando-
latente entre la infección y la enfermedad
nos, fracasos.
significa que aquellos infectados no tienen
• Categoría III: Pacientes casos nuevos
la enfermedad; pero retiene la posibilidad
con baciloscopía negativa, formas menos
de desarrollarla a través de su vida. Así, una
severas de tuberculosis extrapulmonar.
estrategia de eliminación enfocada en las
• Categoría IV: En esta categoría se
fuentes infectantes debe de ser sostenida
clasifican los casos crónicos y casos
por un largo periodo de tiempo.
multifármaco-resistentes. (Aun bacilos-
El adecuado tratamiento con múltiples
copía positiva después de un retrata-
fármacos rápidamente reduce el número de
miento supervisado) (3l.
pacientes con tuberculosis en la comunidad
al curar los casos crónicos (prevalentes), Esta clasificación tiene como finalida d
dejando principalmente a los nuevos (inci- evitar múltiples alternativas de tratamiento
dentes), previamente no diagnosticados y cada programa nacional debe tenerla ta n
como los únicos pacientes en la comunidad, simple como sea posible para facilitar la ca-
y aun estos pueden rápidamente convertir pacitación, el suministro adecuado de los
su baciloscopía a negativa (2) . fármacos y evitar los errores en la prescrip-
ción.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de la Sociedad Americana
Existen dos clasificaciones en cuanto al con- de Tórax (ATS por sus siglas en inglés) (4 •
trol de la tuberculosis. Estas sirven princi-
palmente para permitir un tratamiento es- Esta clasificación se describe por historia de
tandarizado adecuado en el marco de los exposición, infección y enfermedad y se re-
programas de salud pública. sume en lo siguiente:

Clasificación de la Organización Clase 0: Sin exposición a la tuberculosis

Mundial de la Salud no infectado.
Clase 1: Exposición a la tuberculosis, s· ~
Desde el punto de vista de salud pública, la evidencia de infección. Respuesta a la prue-
más alta prioridad de un programa de con - ba de tuberculina (PPD), negativa.

T UBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
ección tuberculosa latente, no
--::r-- 2-'::a . Reacción positiva a la prueba
=-= - ~-- tina, (indicada en milímetros de
:: ~ · ). Estudios clínico, bacteriológico
· ico negativos.
-¿se 3: Tuberculosis clínicamente acti-
= ::.sta clase incluye a todos los pacientes
berculosis clínicamente activa cuyos
:-::-edimientos diagnósticos han sido com -
:=:e os.
ase 4: Tuberculosis clínicamente no ac-
- :::.. istoria de episodios previos de tuber-
- sis o hallazgos radiográficos anormales
- s:ables en una persona con una reacción
- s· 'va a la prueba de tuberculina (indica::-
: de milímetros de induración), estudios
::- eriológicos negativos (si son hechos).
Clase 5: Sospecha de tuberculosis (diag-
. stico pendiente): Es cuando en una per-
sona se considera el diagnóstico de tuber-
losis. No debe de permanecer en esta clase
por más de tres meses.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
o anorexia ,_Qérd ida__de_pes_o_y_ata.que_aLesta-
Después de muchos años de una disminu-
ción estable de la incidencia, el mundo ex-
perimentó una resurgencia de la tuberculo-
sis a mediados de los 80. A falta una vacuna
realmente efectiva u otras medidas de pre-
vención efectivas, el control de la tubercu-
losis se basa en identificar y tratar los casos
activos y los de infección latente para inte-
rrumpir la transmisión a los huéspedes no
infectados. Obviamente el diagnóstico rápi-
do y oportuno es una necesidad para que
esta estrategia tenga éxito. Se debe de po-
ner especial atención factores de riesgo para
contraer o desarrollar tuberculosis; estos
factores pueden ser divididos en tres cate-
gorías: ocioeconómicQs,_bLoló_gic.os_y_co_o -
tacto-relacionado, y pueden incluir lugares
ERRNVPHGLFRVRUJ
251
de alta prevalencia, ocupación o residencia,
tal como puede ser asilos de ancianos o pri-
siones; factores biológicos como es la infec-
ción por el Virus de la Inmunodeficiencia Hu-
mana (VIH) o co-morbilidades como la dia-
betes mellitus, cáncer, insuficiencia renal y
otras (sJ. Los pacientes con tuberculosis pul-
monar activa experimentan una amplia gama
de manifestaciones. Algunas de extrema gra-
vedad, progresando rápidamente a una con-
dición que pone en peligro la vida llp_u]r¡:]_Qn
es el sitio más_ común_~R~o__d_e__t.os_casos)
~ asentamieoto de M. tuberculosis.-Debido
a que la tuberculosis es generalmente ..[!lli-
¡;!iosa en un inicio, los síntomas pueden ser
mínimos hasta que la enfermedad está avan-
zada. Estas inc uy_en tos, fiebre,_aunque_ésta
l)_Q__es_encontrada-Unbtersa 1m ente ~rLtodos
los acientes con tuberculosis a_ctiJla, no tra-
tada, por lo que es importante para el clíni-
co tomar en cuenta que un porcentaje de
pacientes hospitalizados con tuberculosis
diagnosticada pueden no presentar hiper-
termia, por lo que su ausencia no excluye el
diagnóstico de la enfermedad; además, se
pueden gresentar escalofríos diaforesjs_,
d!Lgeneral.. Lg tos, q_ue puede ser seca o
~cti @, es el indicador más ~ensib ~e dJ=
eofermedac:Lactiva.. El diagnóstico de tuber-
culosis pulmonar debe de ser fuertemente
considerado, con base en cualquiera que esté
en riesgo, basado en factores epidemioló-
gicos y que esté presente por más de tres
semanas. La hemnptisjs_g ue_puede ser_mí-
ima o _cuantiosa, .12u..e.de ser debida a ero-
s.Ló_n_de -un bronquio, una sobreinfección,
bronquiectasias, etc.; IQ_disnea es más pro-
bable que ocurra en afectación a la pleura,
pero también puede estar presente en infil-
tración parenquimatosa extensa o linfa-
hematógena que puede llevar a franca in-
suficiencia respiratoria. La exploración físi-
ca del enfermo con tuberculosis es ines-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
252 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOR IO

pecífica y puede aportar muy poco al diag- tioción de2iebl.::11.eelsen . Después de teñi-
nóstico. Sin embargo, debe realizarse en do, el esputo es examinado bajo un micros-
forma rutinaria. Los signos que se pueden copio equipado con una lente ocular 10x,
encontrar son esterto~Rl!:antes que se bajo el objetivo de inmersión de aceite a
relacionan principalmente con lesiones 100x. Las bacterias se observan como bas-
exudativas y cavitarias, estertores bronquia- tones de una coloración rosa-rojo en un fon-
les uní o bilaterales (roncus, subcrepitantes) do azul cuando es usado azul de metileno
en las diseminaciones broncógenas; si exis- como contra-tinción (Figuras 14-1 a, by e).
& te derrame pleural, se encontrará matidez a
la percusión, vibraciones vocales disminui-
das de intensidad, ausencia del ruido respi-
ratorio, y otras manifestaciones de tubercu -
;\'- o losis extrapulmonar, tal como eritema no-
doso, adenopatías, disfonía en caso de afec-
tación laríngea (6l. El cuadro clínico en la
coinfección TB/VIHSIDA se caracteriza por:
en tanto el individuo solamente esté infec-
tado por el virus y no presente una pérdida
importante de su inmunidad celular, su pre- Figura 14-1a. En el centro se observa un bastoncillo
sentación será igual que en el huésped rojo (BAAR + ).
inmunocompetente. Las...p_adentes_que_y.a_se
pres..eD.!ML COLl- SIDAy que desarrollan tu-
b.eLcuLosis activa, más comúnmente presen -
+• tao.Jiabre_ y pérdida de peso, enfermedad
extr:.gpulmonar multifocal y patrones atípicos
eo la radiog[afía de tórax (?·J. •
Diagnóstico microbiológico

Baciloscopía

'e .LabaciJoscop_íasjg_ue_siendo la piedra angl,l-

Jar para el diagnóstLco.de tuberculosis pul-
Figura 14-1b. En el centro se observan varios baston-
cillos rojos (BAAR ++ ).

_mo_naren adultos porque identifica la más

poderosa fuente de transmisión de TB; pue-
de ser realizada rápidamente y tiene una alta
especificidad. El hallazgo de bacilos ácido-
**' alcohol-resistentes (BAAR) en extensiones
teñidas y examinadas al microscopio es la
primera evidencia de la presencia de mico-
bacterias en una muestra clínica. Existen
varias técnicas de tinción para identificar el
bacilo de la tuberculosis. EJ método clás.iCQ Figura 14-1c. En el centro se observan abun dan-es
e el pcocedimi.ento- de carbal fushina -O bastoncillos rojos (BAAR +++ ).
 ERRNVPHGLFRVRUJ 253
TUBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

En laboratorios que reciben una gran canti- los por mililitro para que pueda ser detecta-
dad de muestras para examinar diariamen- do en el microscopio; no detecta la viabili-
te, se utilizan procedimientos fluorescentes, dad de los bacilos, ni la especie (8l.
tales como a.u.ramina wdamina (Figura 14- El resultado del examen microscópico
2). ELbacilo aparece como un bastón delga- debe de ser informado en cruces, lo ante-
do fluorescente amarillo-verde o naranja en rior sirve para conocer la carga de bacilos y
un fondo negro. En estas condiciones el exa- monitorizar la evolución del paciente al tra-
men es más rápido, y finalmente más sensi- tamiento. Esta es como sigue:
ble. Una vez detectado en el frotis teñido
del esputo, el resultado de la baciloscopía (-)Ausencia de BAAR en 100 campos mi-
debe de ser reportado en una escala cuanti- croscópicos observados; de 1 a 9 BAAR in-
tativa de 10 para valorar la severidad de la formar el numero de bacilos en 100 campos
enfermedad al tiempo del diagnóstico de la microscópicos observados
enfermedad y monitorizar la respuesta del
paciente al tratamiento. La baciloscopía, a ( +) 10-99 BAAR en 100 campos micros-
diferencia del cultivo, su especificidad se ve cópicos observados
raramente afectada por deficiencias técni- (++) 1-10 BAAR en 50 campos micros-
cas, como es la contaminación cruzada en- cópicos observados
tre especímenes. Es un error estratégico re-
emplazar la microscopía por una técnica con (+++) >10 BAAR en 20 campos micros-
características similares, pero con un alto cópicos observados
costo, requiriendo al paciente pagar por ello.
Para pacientes con tos productiva, la reco- La técnica usada para obtener la muestra
lección de una reciente .expectoración ma- respiratoria influencia fuertemente la capa-
tutina es ampliamente recomendada. Para cidad para detectar tuberculosis pulmonar.
pacientes incapaces de producir expectora- El esputo exp~torado es el 12_unto d..e inicio
ción, la inducción de esputo debe de ser in- para eldlagnóstico. Tres..m uestras deben de
tentada. Sin embargo, la baciloscopía tiene ser.-ool.ect..adas-erUl:es días separad_o~ sg-
lim itaciones: su sensibilidad es relativamente ~odo el de la mafiana, c.uando existe una
débil, se requieren de 5,000 a 10,000 baci- ~arga mayor de bacl!O..$ (9 l. Aunque la utili-
dad de tres muestras ha sido cuestionada,
Leonard y cols. demostraron que en tres
especímenes, la sensibilidad de la bacilos-
copía aumentó del 67% para la primera a
71% y 72% para la segunda y tercera, res-
pectivamente, por lo que una tercera añade
poca utilidad diagnóstica (loJ . La Norma Ofi-
cial Mexicana establece que deben de ser
tres muestras para diagnóstico (11 l.

Cultivo
Figura 14-2. Técnica fluorescente de auramina-
•:ca- ~a. Los filamentos amarillos corresponden a El cultivo para micobacterias requiere úni-
camente de 10 a 100 micoorganismos para

254 ENFERMEDADES DE L APARATO RESPIRATORI O
detectar M. tuberculosis, teniendo como re-
sultado una sensibilidad excelente, la cual
va del 83% al 93%, más aún, la especifici -
dad alcanza el 98%. El cultivo aumenta la
sensibilidad y permite identificar la especie,
realizar pruebas de susceptibilidad, y si es
necesario, tipicación de genes para propósi-
tos epidemiológicos. Existen tres tipos de
medio de cultivo : el medio sólido, el cual
o incluye el medio basado en huevo (~­
ste in-J 11S_e_o.) , medio basado en agar
(Middle.brook 7Hl(L'>L-1l=I-1-L), y los medio lí-
quidos (Middlebrook 7H12, y otros). Los
medios sólidos, el estándar para cultivar la
micobacteria, son más lentos que los me-
dios líquidos, los cuales son ahora amplia-
mente utilizados junto con los sólidos para
aumentar la sensibilidad y disminuyen el
tiempo de recuperación . De hecho, los me-
dios Lowenstein-Jensen 7H10 y 7Hll pue-
den detectar micobacterias en menos de 4
semanas, pero requieren un tiempo de
incubación tan largos de 6 a 8 semanas an-
tes de que ellos puedan ser clasificados como
negativos (9 l.
Los nuevos sistemas automatizados que
se basan en la detección no radiométrica de
crecimiento son el BACTEC 9000 y el tubo
indicador de crecimiento micobacteriano
(MGIT). Estos sistemas miden los cambios
en la presión de gas, la producción de bióxi-
do de carbono, o del consumo de oxígeno,
ya sea fluoro o colorimétricamente y son más
seguros. En general, todos los estudios han
mostrado que las micobacterias de expec-
toraciones BAAR positivas se hacen
detectables en aproximadamente 14 días y
la mayoría son aisladas en 21 días (12 l . Sin
embargo, es pertinente hacer varias consi-
deraciones acerca del cultivo. Aunque su sen-
sibilidad es indudablemente mayor, su su-
perioridad puede ser reducida en lugares con
alta prevalencia debido a la importante car-
ga bacilar que son fácilmente detectables
ERRNVPHGLFRVRUJ
por microscopio en la mayoría de los pa-
cientes. En pacientes VIH positivo, la sen-
sibilidad del cultivo es menor. Más aú n, el
cultivo en medio clásico no produce resul -
tados en forma oportuna, y no ayuda al
médico a tomar la decisión para iniciar el
tratamiento.
El cultivo es necesario para realizar prue-
bas de susceptibilidad , utilizadas para
monitoreo epidemiológico y evaluar un Pro-
grama Nacional de Control de Tuberculosis,
así como para identificar pacientes con ce-
pas farmacorresistentes (13 l.
Prueba de tuberculina
La prueba de tuberculina está basada en el
hecho de que la infección con M. tuberculo-
sis produce una reacción de hipersensibili-
dad retardada a ciertos componentes
antigénicos de los organismos que está n
contenidos en extractos de filtrados de cul-
tivo llamados "tuberculina". La administra-
ción intradérmica de tuberculina ha sido usa-
da como una prueba diagn9stica para infec-
ción por tuberculosis desde inicios de 1900;
la forma más consistente de la tuberculina,
el derivado proteínico purificado estandari -
zado (PPD-S), ha sido usada para valorar la
infección latente desde 1939 (14 l . Aunque la
prueba de tuberculina es la mejor manera
obtenible de diagnosticar infección laten-
te, tiene sus limitaciones, incluyendo su baja
sensibilidad en pacientes inmunocompro-
metidos, reacción cruzada con la vacun a
BCG y micobacterias ambientales, y una ne-
cesidad de que el paciente regrese a las
48-72 horas después de que la prueba es
hecha para leer el resultado. El criterio para
una prueba positiva varía acorde con la po-
blación que está siendo probada, influen-
ciado por la probabilidad de estar infecta-
da y el riesgo de desarrollar enfermed aé
activa (15l .
 /
ERRNVPHGLFRVRUJ
T UBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN , DIAGNÓSTICO Y TRATAM IENTO 255

•-==•-......:::-""" os téc nicos de la prueba una reacción tuberculínica negativa está in-
dicado realizar una nueva aplicación de la
-= : _;:.J2 consiste en una intradermo-reac- ~ rueba 1 a 3 semanas después de la prime-
--- _e co centración de PPD a 5 UT es la ., ra (efecto booster) ya que la respuesta de
-- _ ·- da y la propuesta como el estándar hipersensibilidad tardía se encuentra quies-
--= : ~eoa diagnóstica de infección por M. cente y es necesario retarla nuevamente
:...:-::~~ osis. La prueba debe aplicarse de mediante el efecto booster. Los falsos posi-
: __ :;~ o con el método de Mantoux, que bá- tivos están principalmente relacionados con
~ :=~ente co nsiste en la aplicación intra- el antecedente de la aplicación de la vacuna
==- Gl de 0. 1 mi de solución en la porción con BCG (Bacilo de Calmette-Guerin). Sin
:-::: - r del antebrazo. Se debe formar una embargo, la reactividad atribuible a la vacu-
- _ -:. ·' a manera de "roncha" con una aguja nación se pierde por lo general después de
== -s-.~ li n a. La reacción de hipersensibilidad los 15 años de edad cuando se aplicó du-
- : r:estada por la induración en el sitio de rante el primer año de vida. Otra causa im-
- :::; ·cación debe ser leída a las 48 a 72 ha- portante de falsos positivos es la reactividad
=-: :;espués de su aplicación. la.Jnterp.reta- cruzada con otras micobacterias diferentes
·-~....._.a prueba depende del tamaño de la a M. tuberculosis <19 l.
-- :-ación (no del eritema}, así como de un
- _-e~o de variables clínicas, tales como la Diagnóstico radiológico.
: - :-aoilidad de contacto previo con M. tu-
rosis o situaciones asociadas a-un ries- Las anormalidades radiológicas en la tuber-
crementado de adquirir la infección o culosis son características y son extremada-
esarro llarJ a enfermedad. Dependiendo mente valiosas en estimar la probabilidad
::: a circunstancia se puede considerar como en un paciente dado. Sin embargo, en la
: · · a ta n bajo como 5 mm o tan alto como gran mayoría de las situaciones, los hallaz-
m (4J . gos radiográficos son una ayuda indirecta
=>ara la interpretación de la prueba tuber- para el diagnóstico. Las características ra-
=- 'lica es necesario tomar en cuenta diver- diológicas más frecuentes en la tuberculosis
: s "actores que pueden influir en su resul- pulmonar son:
:c o cau sando una tasa variable, tanto de
=e sos negativos como de falsos positivos <16l. • Localización: Segmento apical y/o
_a pru eba tuberculínica puede dar falsos posterior del lóbulo superior derecho,
-egativos en un 25% de los enfermos con segmento apico-posterior, o segmentos
__ :>ercu losis (tuberculosis activa), principal- superiores de ambos lóbulos inferiores
-e te en los casos de twberculosis disemi- (Figura 14-3)
-a a y en los casos de tuberculosis prima- • Infiltrados: fibronodulares y micro-
a :- . Otra causa importante de falsos ne- nodulares (Figuras 14-4 y 14-5)
;a ·vos son todas aquellas enfermedades • Cavidades: Gruesas, con paredes
e e afecten la inmunidad celular, incluyen- irregulares; los niveles hidroaéreos no
- edicamentos inmunosupresores, los pa- son frecuentes (Figura 14-6)
: e es con VIH/SIDA, transplantados y • Volumen: Pérdida de volumen rápi-
-eopl asias hematológicas <18l. En los casos damente progresiva dentro de los
:e quienes t ienen antecedente claro o altas segmentos o lóbulos involucrados
:;-obabilidades de exposición y que tienen (Figura 14-7)

256 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 14-3. Radiografía pastero-anterior de un
hombre de 26 años que muestra destrucción del lóbulo
superior derecho. Además de múltiples cavernas del
lóbulo superior izquierdo.
Figura 14-4. Radiografía pastero-anterior con lóbulos
confluentes de predominio basal derecho.
Figura 14-5. Radiografía pastero-anterior con micro-
nódulos diseminados en ambos campos pulmonares
que corresponden a una tuberculosis linfohematógena.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 14-6. Radiografía pastero-anterior que muestra
dos cavernas de paredes gruesas en la región para-
hiliar derecha . Hay zona de retracción y no se observan
niveles hidroaéreos.
Figura 14-7. Fibrotórax izquierdo. Retracción cor
pérdida de volumen del pulmón . Retracción de la
tráquea hacia la izquierda.
• Fibros is y retracciones localizadas
(Figura 14-8)
• Calcificaciones (Figura 14-9)
Para propósitos prácticos, se puede deci,.
que una radiografía normal, descarta el diag-
nóstico de tuberculosis pulmonar con bas-
tante seguridad. El problema es que la ra-
diografía es un método más caro, menos
accesible y mucho menos específico que 2
bacteriología.
 1 ERRNVPHGLFRVRUJ257
TUBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Figura 12-8. Retracción en el vértice derecho por
"brosis. Existe retracción del hemidiafragma derecho
1acia arriba.
Fi gura 12-9. Nódulos densos diseminados de
:-2domi nio derecho. El caso corresponde a una sílico-
:-_:>ercul osis.
TRATAMIENTO
::1objetivo del tratamiento es erradicar M.
-:uberculosis en los diversos ambientes den-
~o del organismo y prevenir la aparición de
:epas resistentes. De acuerdo con Mit-
::-tinson(20>, existen cuatro ambientes con di-
=erentes poblaciones de micobacterias que
oeben de ser atacados por los medicamen-
~os antituberculosis; primero, los organismos
extracelulares de crecimiento rápido; segun-
ao, los organismos de crecimiento más len-
:o, " semidormidos", extracelulares, presen-
tes en el material caseoso con poca activi-
dad metabólica y que se eliminan con ma-
yor eficacia con la rifampicina debido a su
rápida acción (15 a 20 minutos); tercero,
los microorganismos "semidormidos" que se
encuentran dentro de las células en un am-
biente con un pH acido (macrófagos), los
cuales son atacados por medicamentos que
tienen mayor actividad en este microam-
biente como la pirazinamida; cuarto, los
bacilos "dormidos" o sin actividad meta-
bólica, que no pueden eliminarse hasta que
empiezan a crecer y que obligan a adminis-
trar un tratamiento prolongado.
Los mecanismos descritos explican las
razones apara utilizar esquema con múlti-
ples fármacos; otra razón para utilizar el es-
quema múltiple incluye la intención de dis-
minuir con celeridad la carga de bacilos y
reducir la oportunidad de emergencia de ce-
pas resistentes. Todos los mecanismos de
resistencia en M. tuberculosis descritos hasta
ahora están ligados al cromosoma de la
micobacteria. De esta manera, se ha calcu-
lado la tasa de mutación natural para varios
de los fármacos antituberculosis: para la
isoniacida es de 1 en 10 (6>; para rifampicina
1 en 10 (8>; para etambutol de 1 en 10 (6 >, y
para estreptomicina de 1 en 10 (s>. Afortu-
nadamente, dado que los loci no están liga-
dos, la posibilidad de desarrollar resistencia
a dos agentes o más es el producto de pro-
babilidades de cada uno; por ejemplo, para
resistencia a isoniacida y rifampicina seria
igual a 1 en 10 (14 >.
Los esquemas de tratamiento antitu-
berculosis son en la actualidad muy efecti-
vos, bien tolerados y de bajo costo. La
isoniacida y la rifampicina son los mayores
componentes de la quimioterapia actual. Uno
de los medicamentos más potentes es la
rifampicina, que ha demostrado una amplia
efectividad en el tratamiento de esta enfer-
medad y ha disminuido la tasa de recaídas
en caso de resistencia primaria a la iso-
 1 ERRNVPHGLFRVRUJ
258 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
niacida, en tanto q e la adición de la pirazi-
namida sólo ha pe mitido acortar el trata-
miento a seis mese .
El tratamiento a ual de la tuberculosis
se compone de una fa inicial, o bactericida,
de dos meses de dura · 'n y una fase de
continuación, o esterilizante, cuatro me-
ses de duración (3 •21 •22 l. Los fármacos que
componen el tratamiento son, en la primera
fase: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol, 60 dosis, seguida de una segun -
da con isoniacida y rifampicina dos o tres
veces por semana (Tabla 14-1).
La duración del tratamiento debe de ser
estrictamente supervisado y seguido por el
personal de salud.
En 1997, el Director General de la Orga-
nización Mundial de la Salud llamó al trata-
miento acortado estrictamente supervisado
(DOTS, por sus siglas en inglés), la más im-
portante intervención de salud de la década
en términos de vidas salvadas. Los cinco
principales componentes de la estrategia
DOTS o TAES (Tratamiento Acortado Estric-
tamente Supervisado) son:
Tabla 14-1. Tratamiento de casos nuevos según la Norma Oficial Mexicana
Fase intensiva:
Fármacos
Rifampicina (R)
Isoniacida (H)
Pirazinamida (Z) - 1500 mg a 2000 mg
Etambutol (E)
Fase de sostén:
Fármacos
Ison iacida (H)
Rifampicina (R)
l. Compromiso político y administrativo
2. Detección de casos, principalmente por
baciloscopía a pacientes que se
presenten en las unidades de salud
3. Tratamiento acortado estandarizado
dado bajo supervisión directa
4. Suministro adecuado de fármacos de
buena calidad
5. Monitoreo y registro sistemático de
cada paciente diagnosticado (23 l .
Hasta el 2003, la estrategia TAES ha sido
implementada en 182 de 211 países, cu-
briendo 77% de la población mundial. En
132 países, incluyendo la mayoría de los
países industrializados, TAES es accesible a
más del 90% de la población . El éxito al tra -
tamiento promedio es del 82%, cercano a
la meta del 85%. Al 2005, más de 20 millo-
nes de pacientes han sido tratado bajo la
estrategia TAES, con una detección espera-
da cercana al 50%. Mientras esta detecciór
se ha incrementado en la década pasada,
se encuentra aún por debajo de la meta de
70% (24).
Diario, de lunes a sábado, hasta completar 1
60 dosis. Administración en una toma
Dosis
600 mg
300 mg
1200 mg
Intermitente, 3 veces por semana, lunes,
miércoles y viernes, hasta completar 45
dosis. Administración en una toma
Dosis
1
800 mg
600 mg

TUBERCULOSIS PULMONAR: CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Al e ontrarse bajo tratamiento anti-tu-
Jercu sis, el paciente requiere no sólo de
a a ministración de forma supervisada del
r amiento, sino también el llevar a cabo
seguimiento de tipo clínico, en el cual se
compara la sintomatología inicial con la evo-
ción que va presentando conforme pasa
el ti empo de tratamiento, obviamente espe-
-ando mejoría. En el aspecto radiológico, por
o reg ular solicitaremos sólo la radiografía
·nicia l al evaluar al paciente y otra, hasta el
9nal del tratamiento, básicamente con el
objetivo de valorar las secuelas que ha de-
j ado la enfermedad.
Por ultimo, y quizá el punto más impor-
tante al efectuar el monitoreo del paciente,
será el aspecto bacteriológico. La OMS re-
comienda la realización de baciloscopías al
segu ndo, quinto y sexto mes de tratamien-
-o, ya que se trata de tiempos clave para la
evaluación del paciente y dado que al final
el segundo mes de tratamiento (fase in-
-en siva), esperamos que prácticamente la
-otalidad de los pacientes se encuentren ya
eg ativos, pudiendo continuar con la admi-
1;stración de la fase de sostén. El seguimien-
:o del paciente es muy importante ya que
de no negativizarse la baciloscopía, se debe
:::>ensar en la instauración de un nuevo es-
uem a de tratam~nto. Sin embargo, en
uch os países de medianos y bajos recur-
sos el acceso a otros fármacos diferentes a
s de primera línea es complejo, y en oca-
sones imposible de conseguir. Es por esta
azón que es importante clasificar a los pa -
·entes según su estado bacteriológico, ya
:: e lo anterior significa connotaciones tera-
:>éuticas y pronóstitas.
as definiciones son las siguientes:
Abandono o la interrupción del tratamien-
tra la tuberculosis durante 30 días o más.
Recaída. Presencia de signos o síntomas
reaparición de bacilos en la expectora-
ERRNVPHGLFRVRUJ
259
ción, o en otros especímenes, después de
haber egresado del tratamiento por curación .
Esta puede ser temprana o tardía y se debe
a población bacilar latente, por lo que ha-
bría que suponer que es población sensible
al tratamiento ya que no se han selecciona-
do mutantes resistentes.
Fracaso de tratamiento. Persistencia de
bacilos en la expectoración, o en otros
especímenes al término de tratamiento con-
firmada por cultivo, o a quien, después de
un periodo de negativización durante el tra-
tamiento, tiene baciloscopía positiva confir-
mada por cultivo (3•11 l. Esta es la condición
más preocupante en el seguimiento de un
enfermo; se debe a poblaciones bacilares
que continúan en constante actividad meta-
bólica y que no han podido ser erradicadas
totalmente por los medicamentos, lo que
conlleva resistencia a los mismos, y, por con-
secuencia, es indispensable realizar sensibi -
lidad a los fármacos tomados.
TUBERCULOSIS
FÁRMACO-RESISTENTE
La emergencia de resistencia a los fármacos
antituberculosis, y particularmente la tuber-
culosis multifármaco resistente, se ha con-
vertido en algunos lugares del mundo en un
grave problema de salud pública y repre-
senta un obstáculo para llevar un programa
de control efectivo de la tuberculosis. La
mejor manera de prevenir la aparición de
cepas resistentes es dando un tratamiento
efectivo desde el principio. La probabilidad
de que aparezcan casos resistentes es mu-
cho más alta en los previamente tratados
que en aquellos que nunca lo han sido. La
tuberculosis resistente se va a clasificar de
la siguiente manera: l. tuberculosis resis-
tente a múltiples fármacos; a la resistencia
simultánea, al menos a isoniacida y rifam-
picina, la más difícil de tratar ya que estos
260
fármacos son los más poten s, de tal suer-
te que el tratamiento se ha e más difícil y el
pronóstico se ensombrece, 2. Resistencia a
un solo fármaco de primera ínea, y 3. Polirre-
sistencia, aislados resisten es a dos o más
agentes de primera línea dit: rentes a isonia-
cida y rifampicina simultánea nte. El retra-
ta miento de un caso resistente ebe basar-
se en una historia detallada de ármacos
antituberculosis tomados en el pasado para
así evitar la monoterapia encubierta, al agre-
gar un fármaco a un régimen que ya fraca-
só. Esto debe de ser establecido por perso-
nal experto en el tema. El régimen de trata-
miento debe de ser iniciado con tres fármacos
antituberculosis nunca usados, bactericidas
y con una quinolona y un aminoglucósido y
con una duración de 18 a 24 meses cuando
menos. Además, el tratamiento debe de
elegirse de los siguientes cuatro grupos:
1. Fármacos de primera línea orales: Este
comprende a Isoniacida, (1), Rifam-
picina, (R) Pirazinamida (Z) y Etam-
butol (E). Estos agentes deben de ser
usados cuando sea posible, ya que son
más potentes y mejor tolerados que
los de segunda línea. _
2. Inyectables: Estreptomicina (S),
Kanam icina (Km), Amikacina (AMK),
Capreomicina (Cp) . Los inyectables
deben de ser usados de acuerdo con
un orden jerárquico por su eficacia, sus
efectos secundarios y su costo. El orden
de resistencia es unidireccional, es
decir, la resistencia a S, no' implica
necesariamente resistencia a Km, o
AMK, ni Cp, pero sí ésta última a S.
3. Fluoroquinolonas. Ciprofloxacino (CPX),
Ofloxacino (OFX), Moxifloxacino (Moxi),
Gatifloxacino (Gati). Las fluoroquino-
lonas son agentes bactericidas en
contra de M. tuberculosis. Todos los
fármacos de este grupo de segunda
ERRNVPHGLFRVRUJ
línea son orales y bactericidas, por lo
que uno de ellos debe de ser incluido.
4. Otros fármacos de segunda línea .
Etionamida (Eth), Protionamida (Pt),
Cicloserina (CS), Acido para-amino
salicílico, (PAS). Estos agentes de
segunda línea tienen una larga historia
de uso en la tuberculosis resistente a
múltiples pero son bacteriostáticos y
no son también tolerados como los
agentes de primera línea .
5. Posibles fármacos de refuerzo. Iso-
niacida en altas dosis, amoxicilina/ácido
clavulánico (AMX/CLV), clofacimina
(CFZ), Claritromicina (CLR) y Tiace-
tazona (THZ). Todos estos agentes
tienen alguna actividad in vitro, pero
su importancia clínica es mínima en el
tratamiento de la TBMFR <25 •26l .
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

l

P TULQ _ _ _ _ _ _ __
Coccid ioidom icosis
Introd ucción
_a coccidioidomicosis (CM) fue descrita por
:Jri mera vez en un soldado argentino en
:.892, quien presentaba extensas lesiones
utáneas; erróneamente fue reportado por
:>osada y Wernike como un caso de micosis
- ngoidea por psorospermias Cl , 2 l . El agente
e iológico incluye dos especies casi idénti-
cas de un hongo dimórfico, el Coccídíoídes
11mítís y el C. posadasíí, generalmente de-
ominados como especie "californiana" y "no
californiana", respectivamente C3l. Estas dos
especies difieren genéticamente, pero ésta
o parece tener significancia clínica o tera-
péutica c4 l. La prevalencia de infección en
éxico ha sido reportada en forma aislada,
co n tasas que oscilan entre 10% y más de
90% .
Ecología
Esta micosis es endémica en las zonas de-
sérticas del continente Americano, especial-
ente en el sur de los Estados Unidos y en
el norte de México (Figura 15-1), aunque
ERRNVPHGLFRVRUJ
15
Rafael Laníado Laborín
ocasionalmente se diagnostica fuera de las
áreas endémicas. Casi siempre en estos ca-
sos es posible encontrar el antecedente de
que el paciente visitó el área endémica, o
existió transmisión a través de un fomite csl .
La zona endémica se caracteriza por un
clima seco, suelo alcalino, veranos con tem-
peraturas muy altas (hasta 50°C) e índices
de precipitación anual entre 10 y 50 centí-
metros. En el suelo de estas regiones,
Coccídíoídes sp., se encuentra en su fase
saprobia o infectante, compuesta por hifas
que contienen estructuras denominadas
artroconidios. Las hifas se fragmentan aun
con las corrientes de aire más tenues y los
artroconidios así liberados son transporta-
dos por el viento a grandes distancias C6l.
Habitualmente C. ímmítís se desarrolla a una
profundidad entre 5 y 30 centímetros por
debajo de la superficie del suelo (7), espe-
cialmente alrededor de los agujeros de ma-
drigueras de roedores o reptiles. La fase
saprobia se puede aislar en medios de culti- ·
vo a partir de especímenes clínicos; eviden-
temente existe el riesgo de adquirir la infec-
ción accidentalmente en el laboratorio. La
 ERRNVPHGLFRVRUJ
264 E NFE RM ED AD ES DEL A PARATO RES PIRATORIO

Área endémica

Área incierta

Figura 15-1. Distribución geográfica de la áreas endémicas de coccidioidomicosis (modificado de Héctor RF,
Laniado-Laborin R (2005) Coccidioidomycosis-A fungal disease of the Americas. PLoS Med 2(1): e2 .)

fase pa rásita ( esférula) se encuentra en el a cabo encuestas de prevalencia regiona l

hospedero (y experimentalmente en culti-
vos de células) csJ.
Las encuestas cut áneas con coccidioi-
dina que se ha n realizado en México indi-
can que la infección por Coccidioides sp. es
endémica al menos en la región septentrio-
nal de la República Mexicana. La encuesta
cutánea llevada a cabo por González-Ochoa
(Encuesta Nacional 1961-1965) ha sido .!a
más importante hasta la fecha; sin embar-
go, tiene ya más de 40 años de antigüe-
dad C9 J. Más recientemente se han llevado
de infección, con tasas de 10% (Tijuana,
Baja California 1991 C10 l), 40% (Torreón,
Coahuila 1999 cuJ), y 93% (en 12 comuni -
dades del estado de Coahuila (1 2l).
Como se mencionó, la CM es causada
por dos especies, el C. immitis y el C.
posadasii. Para determinar la prevalen cia
de estas dos especies en el norte de Méxi-
co, Bialek y cols. cuJ mediante un ensayo
de reacción en cadena de la polimerasa
analizaron 120 cepas aisladas en especí-
menes clínicos durante un periodo de 10

C occiDIOIDOM ICOSis
años en Monterrey, Nuevo León. Todas las
cepas estudiadas correspondieron a la va-
riedad Silveira (ahora conocida como C.
posadasiJ), hallazgo esperado con base en
los estudios geográficos llevados a cabo por
Fisher y cols. <14 >. Castañón y cols. ( comu-
nicación personal) analizando 56 cepas de
Coccidioides sp. aisladas a partir de
especímenes clínicos de pacientes mexica-
nos en diversos estados de la república,
identificaron 54 de ellas como C. posadasii
y 2 como C. immitis (estos últimos dos de
pacientes en Baja California).
En México, la mayoría de los reportes de
casos clínicos se originan en el norte del país,
pero como no se considera a la CM como
una enfermedad de reporte obligatorio, su
incidencia real se desconoce <15 >.
Como la vía de infección en el humano es
prácticamente sin excepción la respiratoria,
la exposición al polvo es un factor crítico de
riesgo. Las variables más significativas a este
respecto son aquellas actividades que ex-
ponen al sujeto a contacto con el polvo con-
t aminado, especialmente de áreas no
cu ltivadas en zonas endémicas <4>. La cocci-
dioi domicosis no se transmite habitualmen-
-e de humano a humano <7>. U El embarazo se ha considerado tradicio-
EI hongo presente en el suelo requiere
de humedad para desarrollarse, lo que ocu-
·re al final de la temporada de lluvia; poste-
riormente, durante la época de sequía, las
nifas desarrolladas durante la fase saprobia
del ciclo vital de Coccidioides sp. se dese-
can y fácilmente se fragmentan favorecien-
do la dispersión de las artroconidias que
entonces pueden ser inhaladas por el hos-
oedero <1•16>.
Por encima de este riesgo ambiental, la
exposición ocupacional y recreativa al polvo
en regiones endémicas provoca ocasionalmen-
~e brotes de CM; descritos en muy diversas
·rcu nstancias: maniobras militares <17>, tra-
Jajos de construcción <18>, terremotos <19>,
ERRNVPHGLFRVRUJ
265
excavaciones arqueológicas <20 >, y expedido-
nes de cacería <21 >, entre otras.
La enfermedad puede afectar a individuos
de cualquier edad; en niños muy pequeños
y en ancianos la infección frecuentemente
tiene una evolución desfavorable. Lus varo-
nes se infectan con mayor frecuencia , lo que
quizás esté relacionado con exposición ocu-
pacional a polvo contaminado; sin emba r-
go, los varones también presentan una ma-
yor tendencia a la diseminación, sugiriendo
un componente genético u hormonal <22 >.
Si bien es cierto que no existe una pre-
disposición racial para la adquisición de la
infección por Coccidioides sp., la enferme-
dad diseminada es 10-75 veces más frecuen-
te entre los individuos de ascendencia filipina
y en sujetos de raza negra <1• 22>.
Los padecimientos que afectan la función
de las células T favorecen el desarrollo de
CM diseminada, incluyendo la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), las neoplasias malignas (particular-
mente la enfermedad de Hodgkin), el
transplante de órganos, el tratamiento con
inmunosupresores y el tratamiento con
hemodiálisis <23 -29>.
nalmente como un factor de riesgo para el
desarrollo de CM severa o diseminada,
presumiblemente por la depresión de la in-
munidad citomediatizada presente durante
la gestación o por los niveles elevados de
estrógenos que favorecen la reproducción
del hongo <30>. La tasa de diseminación du-
rante el embarazo se ha reportado entre 40
y 100 veces mayor que en la población ge-
neral, con una mortalidad materna entre 20
y 90%. No obstante, este aspecto es
controversia! y hay expertos que opinan que
estas tasas son artefactos secundarios a
sesgo de reporte <31>.
La CM frecuentemente se diagnostica fue-
ra del área endémica, típicamente en rela-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
266 E NFERM EDADES DEL A PARATO RE SPIRATOR IO

ción con historia de estancia o tránsito por especial a los macrófagos. Esta respuesta
zona endémica <32•33l . Usualmente el diagnós- es capaz de suprimir el progreso de la infec-
tico es tardío debido a que el clínico de re- ción, autolimitándola. Por el contrario, los
giones no endémicas no incluye inicialmen- individuos que presentan supresión de la
te a esta micosis entre los diagnósticos dife- inmunidad mediada por linfocitos T, desa-
renciales <34l . rrollan enfermedad pulmonar severa y fre-
cuentemente presentan diseminación <1•36 l.
Patogenia
CUADRO CLÍNICO
La infección usualmente ocurre cuando el
hospedero inhala los artroconidios, cuyo diá- é Sesenta por ciento de los sujetos que se in-
metro oscila entre 3 y 5 ¡..tm; se considera fectan con Coccidioides sp. cursan asin-
que basta un artroconidio para generar la tomáticos; la única evidencia de infección
infección. En el pulmón, el artroconidio se en este caso suele ser la conversión de la
transforma en una esférula (fase parásita) prueba cutánea con antígenos de Cocci-
que puede alcanzar un diámetro de 70 o más dioides o de la serología específica. En el
micras. Conforme la esférula incrementa su resto de los casos, la sintomatología apare-
diámetro, genera septos internos, y dentro ce después de aproximadamente tres serna-
de cada uno de estos compartimentos se nas de haber adquirido la infección . La pre-
desarrolla una nueva célula denominada sentación típica se caracteriza por la pre-
endospora ; después de varios días la esférula senda de síntomas generales (fiebre, diafo-
se rompe liberando las endosporas en los resis, anorexia, artralgias/flogosis articular,
tejidos circundantes, cada una de ellas con conjuntivitis) y respiratorios (tos, expecto-
el potencial de convertirse en una nueva ración, dolor pleurítico). Con frecuencia, se
esférula. A pesar de que la fase parásita es presentan diversos tipos de dermatosis
la forma típicamente descrita en el hospe- reactiva (sin la presencia del hongo en las
dero vertebrado, frecuentemente se .obser- . lesiones), principalmente eritema nodoso o
van hifas septadas o artroconid ios en los • eritema multiforme. Este cuadro se conoce
tejidos de los pacientes con CM <35 l. Cuando también como Fiebre del Valle (refiriéndose
una esférula regresa al medio ambiente (o al Valle de San Joaquín en el estado norte-
a un medio de cultivo apropiado) revierte americano de California, área hiperendémica
rápidamente a la fase saprobia completan- de CM) o Reumatismo del Desierto. La pre-
do el ciclo vital <36l. sentación pulmonar aguda suele ser indis-
Los macrófagos y neutrófilos proveen la tinguible de la neumonía bacteriana adqui-
primera línea de defensa contra la infección, rida en la comunidad. Los hallazgos ra-
pero inicialmente son incapaces de fagocitar diográficos del tórax incluyen opacidades de
efectivamente una estructura tan grande espacio.aéreo, derrame pleural y adenopatía
como lo es la esférula de Coccidioides. Even- 0 hiliar y/o mediastinal. En la mayor parte de
tualmente la infección genera en los indivi- estos casos es posible, si se intenta, obser-
duos inmunocompetentes el desarrollo de var las esférulas en fresco en la expectora-
una población de linfocitos T específicamente ción, o aislar en cultivo a Coccidioides sp. La
sensibilizados para destruir a Coccidioides infección primaria aguda suele ser autoli-
mediante la activación de las demás células mitada. Aproximadamente un 5% de los
involucradas en la respuesta inflamatoria, en pacientes con infección primaria presenta-

CocciDIOIDOMICOSIS
--án secuelas pulmonares (cavitaciones de
oared delgada o nódulos), invariablemente
asinto máticas (5 •36•37 l.
En ocasiones, sobre todo en pacientes
iabéticos o con compromiso inmunológico,
a participación pulmonar no se resuelve
espontáneamente y, por el contrario, pro-
gresa con persistencia de la fiebre, pérdida
de peso y de los síntomas respiratorios. Las
radiografías del tórax revelan una combina-
ción de alteraciones de tipo inflamatorio y
'ibrosis, incluyendo cavitaciones biapicales,
indistinguibles de las lesiones asociadas a
tu berculosis. En pacientes inmunocompro-
met idos, por ejemplo pacientes con infec-
ción por VIH, linfoma o aquellos sometidos
a transplante de órganos, el involucro pul-
monar suele ser difuso debido a la disemi-
nación hematógena, lo que obliga a buscar
lesiones extrapulmonares de manera más
exhaustiva (23•26 - 28l.
La coccidioidom icosis extrapulmonar
si empre es secundaria a la diseminación
hematógena a partir de un foco primario
pu lmonar (37l; se presenta en ell-5% de los
sujetos infectados aproximadamente. Los
siti os mas comúnmente afectados son las
meninges, huesos, articulaciones, piel y te-
jidos blandos. La diseminación miliar aguda
es infrecuente pero invariablemente fatal;
las formas diseminadas, como ya se men-
ci onó, son más frecuentes en el varón, du-
rante el embarazo, en sujetos inmunocom-
prometidos y en ciertos grupos étnicos (par-
ticularmente en filipinos y negros) (5l .
La meningitis por CM usualmente
involucra las meninges basales; el examen
del líquido cefalorraquídeo suele revelar
• pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia y
elevación de las proteínas. Es importante
establecer el diagnóstico e iniciar el trata -
miento cuanto antes; sin tratamiento, 90%
de los pacientes habrán muerto antes del
año.
ERRNVPHGLFRVRUJ
267
La CM es una infección oportunista parti-
cularmente en individuos infectados por el
VIH. Existe una correlación entre el número
de células CD4 y la presentación clínica; los
pacientes con cuentas por encima de 250
células/mL suelen comportarse de manera
similar a los sujetos inmunocompetentes; por
el contrario, los pacientes con cuentas bajas
de CD4+ suelen presentar enfermedad pul-
monar difusa y diseminación sistémica con
una sobrevida de apenas unos meses des-
pués de establecer el diagnóstico (37 l . Aun-
que estas formas graves aún se observan,
los pacientes bajo tratamiento antirretroviral
sin inmunocompromiso significativo, frecuen-
temente se presentan con un síndrome de
neumonía adqu irida en la comunidad (23l .
La coccidioidomicosis y la tuberculosis
pueden coexistir en áreas endémicas para
ambos padecimientos; son indistinguibles
desde el punto de vista clínico, radiográfico
e incluso histopatológico por lo que se re-
quiere un alto índice de sospecha para esta-
blecer el diagnóstico correcto de la coin-
fección. Habitualmente en México se esta-
blece sólo el diagnóstico de tuberculosis dada
su mayor incidencia, retrasándose el diag-
nóstico de la CM. Solo la identificación de
ambos agentes etiológicos permitirá esta-
blecer su coexistencia (38 l .
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en el aisla-
mi~nto por cultivo; el hongo crece fácilmen-
te en diversos medios, observándose creci-
miento en 3 o 4 días (5l. La identificación
definitiva a partir del cultivo se lleva a cabo
actualmente mediante el uso de una sonda
genética (37 l . La presencia de esférulas en
secreciones o en los tejidos obtenidos me-
diante biopsia se considera también como
criterio diagnóstico; éstas pueden identifi-
carse con diversos tipos de tinciones, inclu-

268 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
yendo la tinción de Papanicolaou (39 l. Se dis-
pone de pruebas serológicas que permiten
determinar la respuesta inmune del hospe-
dero ante la infección. Durante la primoin-
fección es posible detectar anticuerpos
séricos IgM hasta en el 75% de los pacien-
tes. Los anticuerpos IgG fijadores del com-
plemento suelen aparecer en forma más tar-
día y persisten detectables durante meses.
Se considera que un título elevado de IgG
(.2_1:32) es indicador de enfermedad dise-
e
minada; sin embargo, los pacientes con
coccidioidomicosis meníngea no suelen pre-
sentar títulos elevados de IgG sérica. Los
títulos seriados de IgG sérica se utilizan para
monitorear la evolución del padecimiento y
la respuesta al tratamiento (5l .
La reactividad cutánea a los antígenos de
Coccidioides (coccidioidina de la fase
saprobia y esferulina de la fase parásita) sue-
le presentarse poco después de la aparición
de los síntomas durante la primoinfección;
se considera improbable la existencia de fal-
sas positivas por reacción cruzada con otras
infecciones micóticas. Los pacientes con
enfermedad diseminada suelen presentar
anergia cutánea (5l.
TRATAMIENTO
La coccidioidomicosis incluye un espectro de
presentaciones que van desde la primoin-
fección no complicada, que es autolimitada
y se resuelve sin tratamiento en el 95% de
los casos aproximadamente, hasta las for-
mas diseminadas agudas, casi siempre fa-
tales. Por esta razón, las estrategias de tra-
tamiento varían considerablemente de un pa-
ciente a otro (40 l.
Los antimicóticos más utilizados son la
• amfotericina B (0.7-1.0 mg/kg/día por vía
intravenosa), el fluconazol (400-800 mg/día
por vía oral o intravenosa) y el itraconazol
( 400 mg/día por vía oral) (40 l.
ERRNVPHGLFRVRUJ
La amfotericina B, en forma de deso-
xicolato, se introdujo en la década de los 50
como el primer antimicótico efectivo para el
tratamiento de la CM. Es interesante hacer
notar que la eficacia de la amfotericina B se
ha documentado únicamente en unos cuan-
tos estudios no controlados que incluyen sólo
a un pequeño número de pacientes (41 l .
La infusión intravenosa frecuentemente
provoca náusea, vómito, fiebre, escalofrío e
hipoxemia. Su principal efecto tóxico se ob-
serva a nivel renal, existiendo una correla-
ción directa con la dosis acumulativa del fár-
maco. La amfotericina liposomal (42 l, a pesar
de su menor toxicidad renal, es virtualmen-
te inaccesible en nuestro medio por su ele-
vado costo.
En general, entre más rápidamente pro-
gresiva es la enfermedad más probable será
que se seleccione la amfotericina B para ini-
ciar la terapia. Aunque hoy en día con fre-
cuencia se utiliza en terapia combinada con
azoles (40 l, no existe evidencia que sea efec-
tiva, y en otras micosis existen ejemplos de
antagonismo farmacológico con la terapia
combinada (43 l.
En un ensayo clínico abierto con itra-
conazol en pacientes con coccidioidomico-
sis progresiva no meníngea, se obtuvo re-
misión únicamente en el 57% de los casos,
y el 16% de éstos presentó recaída (44l. Pos-
teriormente, en un estudio similar con
fluconazol (45 l, se reportó una respuesta sa-
tisfactoria en el 67% de los casos; sin em-
bargo, el 37% de los pacientes sometidos a
seguimiento· después de suspender el trata-
miento presentó recaída. Finalmente, en un
ensayo clínico aleatorizado, doble ciego (46 l,
se comparó la eficacia del itraconazol ver-
sus fluconazol en pacientes con coccidioido-
micosis progresiva no meníngea. Se reportó
una respuesta favorable en el 57% de los
pacientes tratados con fluconazol vs. 72%
de los pacientes con itraconazol (p =0.05).

CoCCIDIOIDOMICOSIS
_a tasa de recaída después de suspender el
ratamiento fue de 28% en el grupo de
"luconazol vs. 18% en el grupo de itraconazol
' p= NS).
El tratamiento de las formas respiratorias
prim arias agudas es controversia! debido a
1a falta de estudios prospectivos controla-
dos. Algunos expertos recomiendan el tra -
ramiento de todos los casos sintomáticos, o
en pacientes con factores de riesgo para una
evolu ción desfavorable (VIH, pacientes
transplantados, terapia inmunosupresora,
em barazo o posparto). Los criterios que su-
gieren mayor severidad de la infección in-
cl uyen la pérdida de peso de más de 10%,
síntomas persistentes por más de dos me-
ses, infiltrados pulmonares extensos,
ad enopatía hiliar o mediastinal, títulos de
ant icuerpos > 1:16 o anergia cutánea.
Cuando se decide indicar tratamiento para
las formas primarias agudas, se recomien-
da un esquema a base de azoles durante un
periodo de 3 a 6 meses. La amfotericina B
actualmente se reserva para aquellos pacien-
tes con falla respiratoria secundaria a neu-
monía, pacientes con formas rápidamente
progresivas y para el tratamiento de la CM
durante el embarazo ya que los azoles son
teratogénicos. En general, entre más rápi-
damente progresiva sea la infección, más se
sugiere por los expertos la amfotericina B
como terapia inicial; por el contrario, la reco-
mendación para las formas subagudas o cró-
nicas suele ser un azole como terapia inicial.
Todos los pacientes que desarrollan en-
fermedad pulmonar progresiva, formas
extrapulmonares o enfermedad diseminada
requieren tratamiento antimicótico, que tí-
picamente es prolongado (de 18 a 24 me-
ses) <40>. En el caso de la amfotericina B la
duración del tratamiento se ha basado de
manera arbitraria en la dosis total del medi-
camento (tan bajo como 1 gramo total o
hasta más de 5 gramos totales).
ERRNVPHGLFRVRUJ
269 .
En pacientes con formas neumónicas di-
fusas, en donde muy probablemente exista
una inmunodeficiencia subyacente, se reco-
mienda iniciar la terapia con amfotericina B
y, durante la convalecencia, sustituirla con
azoles hasta completar al menos un año de
terapia. En las formas pulmonares crónicas,
el tratamiento inicial debe llevarse a cabo
con azoles; si existe mejoría, se continuará
hasta completar un año. Si la respuesta es
inadecuada se ha recomendado incremen-
tar la dosis de fluconazol (si se inició con
este azole), sustituir con itraconazol o ad-
ministrar amfotericina B <40>. En las formas
extrapulmonares y diseminadas crónicas se
recomienda iniciar la terapia con azoles por
vía oral; la amfotericina se considera como
terapia alternativa.
La desbridación quirúrgica de las lesio-
nes puede ser útil en algunos casos. El tra-
tamiento quirúrgico está indicado para el dre-
naje de abscesos o lesiones destructivas, se-
cuestros óseos, inestabilidad de la columna
vertebral o compresión de órganos (por ejem-
plo en caso de derrame pericárdico) o tejidos
vitales (por ejemplo, un absceso epidural que
comprima la médula espinal) <40>.
En la meningitis, el tratamiento de elec-
ción es el fluconazol. La dosis utilizada en
ensayos clínicos ha sido de 400 mg/día, pero
algunos expertos recomiendan dosis hasta
de 800-1,000 mg/día. También se ha utili-
zado el itraconazol ( 400-600 mg/día) con
eficacia similar <47 >. Algunos expertos utili-
zan la amfotericina B por vía intratecal (0.01-
1.5 mg) en combinación con un azole. Si se
complica con hidrocefalia será necesario co-
locar una válvula de derivación <4 1>. La me-
ningitis requiere tratamiento de por vida,
pues invariablemente, al suspender el tra-
tamiento, se presenta recaída clínica con ma-
yor deterioro neurológico <48 >.
El monitoreo durante el tratamiento ge-
neralmente incluye, además de la evalua-

270 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
ción clínica, serología seriada y estudios de
imagen para confirmar la resolución de las
lesiones.
Se recomienda tratamiento para todos los
pacientes infectados por VIH con CM
clínicamente activa que presentan una cuen-
ta de linfocitos CD4+ menor de 250 células/
mL en sangre periférica; la terapia debe con-
tinuar mientras los niveles de CD4+ persis-
tan por debajo de 250 células/ml. Se ha
recomendado suspender la terapia en aque-
llos pacientes con cuentas de linfocitos CD4+
mayores de 250 células/mL en quienes exista
evidencia clínica de que la infección se ha
controlado (excepto en pacientes con me-
ningitis que requerirán tratamiento de por
vida). · 129:527-530.
La prevención de la CM en pacientes in-
fectados con VIH-1 que residen en una re-
gión endémica con un régimen a base de
antimicóticos, no suele ser efectiva <50 l.
PERSPECTIVAS AL FUTURO
Actualmente se encuentran bajo evaluación
en ensayos clínicos dos nuevos azoles, el
voriconazol y el posaconazol. Los resulta-
dos preliminares parecen ser alentadores <51 l.
Se han reportado casos tratados con
voriconazol que sugieren que pudiera ser
efectivo en pacientes seleccionados <52• 53 l . El
pozaconazol ha demostrado efectividad en
ensayos clínicos con un número pequeño de
pacientes, así como en casos refractarios.
La capsofungina ha demostrado efectividad
en el modelo murino <54 l, pero in vitro su
eficacia varia ampliamente <40 l.
A pesar de que se ha investigado al res-
pecto durante años, aún no se cuenta con
una vacuna clínicamente útil para prevenir
esta enfermedad <55 l.
ERRNVPHGLFRVRUJ
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CA P TULO
Histoplasmosis pulmonar
epidemiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento
Coccidioidomicosis
Epidemiología
Esta entidad es una infección causada por
el hongo Histoplasma capsulatum. Aunque
pu ede afectar la piel, habitualmente es una
micosis profunda con predilección por el
pulmón, pero con el potencial de ocasionar
afección sistémica. La histoplasmosis es en-
démica en ciertas regiones: la más conoci-
da es la zona por donde cruza el río Mississipi
en los estados del sureste de ra Unión Ame-
rica na. En México se desconoce exactamente
la incidencia real de esta micosis ya que
además de no ser buscada intencionalmente,
la mayoría de los casos son autolimitados y
su diagnóstico es difícil. Los reportes loca-
les indican a los estados de Colima, Guerre-
ro, Morelos, Oaxaca, Tabasco y Veracruz con
la mayoría de los casos. Los autores viven
el estado de Nuevo León, considerado como
un estado no endémico, pero en el que oca-
sio nalmente se han detectado casos
autóctonos, lo cual sugiere que el hongo
puede estar más diseminado de lo que se
cree. La supervivencia del hongo en la na-
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Manuel Díaz Rodríguez
Adrián Rendón Pérez
Remigio Puente Carrillo
turaleza requiere lugares húmedos y tem-
plados con nutrientes suficientes. El guano
de los murciélagos y las aves depositado en
lugares cerrados favorece estas condiciones
y lo hace el hábitat ideal. El H. capsulatum
es un hongo dimórfico: en la naturaleza
adopta una forma micelial, pero se transfor-
ma a la forma de levadura dentro de los te-
jidos del huésped. La morfología de las le-
vaduras es característica y permite hacer el
diagnóstico cuando se observa al microsco-
pio. El hongo puede afectar a personas
inmunocompetentes, pero la infección es
más severa en los inmunocomprometidos.
En nuestro medio la histoplasmosis se pue-
de confundir fácilmente con tuberculosis o
con otras micosis endémicas por lo que es
importante conocer su existencia y la ma-
nera de diagnosticarla.
Patogénesis
La histoplasmosis tiene una patogénesis
muy semejante a la de la tuberculosis: ex-

274 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORIO
posición, primoinfección, latencia y reac-
tivación. La gran mayoría de los casos ter-
minan en la primoinfección de forma auto-
limitada. La manera más común de conta-
gio es la inhalación del hongo depositado
en el suelo contaminado con guano: lo clá-
sico es que ocurra al entrar a lugares ce-
rrados, como cuevas habitadas por murcié-
lagos, pero puede ocurrir en lugares abier-
tos como la reciente epidemia ocurrida en
el 2001 en Acapulco, Guerrero. La infec-
ción no se transmite de persona a persona.
Una vez que el hongo alcanza el parénquima
pulmonar se inicia la primoinfección con
una reacción inmunológica, primero ines-
pecífica y posteriormente muy específica,
tratando de eliminarlo. Dependiendo de la
cantidad del inóculo y de la capacidad
inmunológica del huésped se decidirá el
futuro de la infección. Si durante la primo-
infección el inóculo es masivo, .se puede
desencadenar una respuesta inflamatoria
severa del pulmón que ocasione insuficien-
cia respiratoria y la muerte. Si la infección
inicial no es contenida a tiempo dentro del
pulmón, el hongo puede alcanzar los vasos
y los ganglios linfáticos y posteriormente
el torrente sanguíneo, ocasionando una in -
fección diseminada con alta mortalidad.
Esto es más común en pacientes con in-
munosupresión como en la infección por el
VIH y en los niños. Por fortuna, en la ma-
yoría de los casos se monta una respuesta
inmune de tipo celular de magnitud sufi-
ciente y en el tiempo apropiado para loca-
lizar la infección al pulmón y controlarla.
Los hongos pueden ser eliminados en su
totalidad, o algunos de ellos pueden sobre-
vivir pasando a la f~se de latencia, la cual
es totalmente asintomática y dura meses o
años. Estos hongos sobrevivientes pueden
en un futuro reactivarse y presentar mani-
festaciones clínicas crónicas. La inmunosu-
presión y los estados crónicos debilitantes
ERRNVPHGLFRVRUJ
favorecerán la reactivación, pero puede oa..-
rrir en personas sanas.
Presentación clínica
La histoplasmosis con afección pulmona r
puede ser aguda o crónica.
Histoplasmosis pulmonar aguda
Esta es la forma más frecuente y ocurre
durante la primoinfección. Habitua lmente
es leve, trans itoria, autolimitada y pasa si n
ser diagnosticada en más del 90% de los
casos. Los síntomas pueden semejar una
influenza, o ser el paciente totalmente asin-
tomático. En un pequeño porcentaje de los
casos, la enfermedad es más severa pre-
sentándose de 1 a 3 semanas después de
la exposición con fiebre alta, escalofríos,
cefalea, tos irritativa y dolor torácico sub-
esternal. En esta etapa la infección pued e
estar confinada al parénquima pulmonar o
haberse extendido hasta los ganglios
linfáticos mediastinales, e inclusive haber-
se diseminado. La afección pulmonar ex-
tensa ocasiona disnea y puede llevar a in-
suficiencia respiratoria, lo cual es infrecuen-
te. La afección pleural es muy rara. Una
minoría de los pacientes man ifiestan ar-
tralgias, eritema nodoso o eritema multi-
forme. La radiog rafía de tórax puede mos-
trar infiltrados discretos en parches o afec-
ción extensa de todo el parénqu ima con o
sin ma rca da adenopatía mediastinal (Fig u-
ra 16- 1). Rara vez hay formación de caver-
nas en esta etapa . Una vez controlada la
infección aguda , la única huella que puede
quedar es la fo rmación de calcificaciones
en los sitios infectados: pulmón, ganglios,
hígado y bazo . Las calcificaciones en estos
dos últimos órganos es característica de una
infección aguda por histoplasmosis resu el-
ta. Las calcificaciones en el tórax pued en

HISTOPLASMOSIS PULMONAR
gu ra 16-1. Infiltrados bilaterales .
:""" co nfundidas con el complejo de Ghon,
=sociado principalmente a tuberculosis.
- stoplasmosis pulmonar ccónica
Esta forma de presentación es muy similar
a la tuberculosis de reactivación y es en la
que habitualmente se puede confirmar el
diagnóstico. El curso es lento y progresivo
con tos imitativa o productiva, indusive con
'~em optisis. El paciente pierde peso y tiene
-ebre con hiporexia y fatiga. Dependiendo
Ge la extensión del daño pulmonar puede
aber disnea. La auscultación del tórax pue-
de ser totalmente normal o auscultarse todo
ipo de estertores con excepción de sibi-
an cias. La afección radiológica característi-
ca es con infiltrados fibrocavitarios en los
óbulos superiores con afección uni o bilate-
ral (Figura 16-2). A medida que progresa la
e1fermedad, la afección se extiende a los
obu los inferiores. La afección pleural no es
com ún pero puede ocurrir por la ruptura de
::.avernas subpleurales con apertura al es-
Jacio pleural ocasionando neumotórax y/o
:errame pleural. Si el diagnóstico se retrasa
=dest rucción pulmonar puede ser muy ex-
:e1sa y culminar en fibrotórax.
ERRNVPHGLFRVRUJ
275
Figura 16-2. Infiltrados fibrocavitarios bilaterales.
Histoplasmosis diseminada
Esta forma de infección puede verse, tanto
en la primoinfección como en la reactivación
de la histoplasmosis. En la forma aguda ha-
bitualmente se asocia a inóculo masivo o
inmunosupresión y ha sido más reportada
en pacientes pediátricos o ancianos. En la
forma crónica, la diseminación invariable-
mente se asocia a inmunosupresión siendo
el ejemplo típico la coinfección con el VIH.
Las manifestaciones clínicas son más seve-
ras pudiendo llegarse a tener un choque sép-
tico con insuficiencia orgánica multisistémica
(renal, hepática y respiratoria) con coagula-
ción intravascular diseminada. Se pueden
encontrar hepatoesplenomegalia y adeno-
patías sistémicas. También puede haber
afección cutánea y lesiones sugestivas del
diagnóstico en la mucosa oral. La radiogra-
fía del tórax se caracteriza por infiltrados

276 ENFERMEDADES DEL APARATO RESP IRATORIO
alveolares y formación de parches en todo
el parénquima pulmonar. Puede haber cavi-
taciones cuando la diseminación ocurre des-
pués de la reactivación.
Otras formas de histoplasmosis
Existen otras manifestaciones que pueden
ocurrir aisladas, en conjunto con afección
pulmonar, como parte de la forma disemi-
nada o bien como secuelas de una infección
curada. La pericarditis habitualmente se aso-
cia a la prfmoinfección y es autolimitada, pero
puede llegar al taponamiento cardiaco. El
histoplasmoma es un nódulo pulmonar que
creció de tamaño suficiente para ser con-
fundido con una neoplasia. La broncolitiasis
ocurre cuando los ganglios peribronquiales
calcificados erosionan la pared de un bron-
quio y vacían su contenido cálcico dentro de
la luz bronquial causando expectoración de
partículas sólidas y hemoptisis. La fibrosis
mediastinal es una secuela de la cicatriza-
ción de los ganglios mediastinales. Esta pue-
de ser tan severa que deforme la arquitec-
tura de cualquiera de las estructuras del
mediastino, principalmente los bronquios, las
arterias pulmonares y la vena cava superior,
llegando a causar obstrucción de dichas es-
tructuras con los síntomas correspondien-
tes: atelectasias, hipertensión pulmonar, sín-
drome de vena cava, etcétera.
Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse de manera di-
recta o indirecta. La manera directa es por
la observación microscópica de levaduras en
secreciones y en el tejido (Figura 16-3) o
por recuperar el hongo en un cultivo. La le-
vadura tiene una morfología característica,
pero no patonogmónica, que permite su fá-
cil identificación. Se puede ver con las
tinciones de H y E, pero se recomienda usar
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 16-3. Observación microscópica de levaduras.
tinciones más específicas para hongos a base
de plata como la Gomori-metenamina o
Groccot. La observación del hongo permite
un diagnóstico rápido y seguro, pero des-
afortunadamente la sensibilidad de este
método es baja, siendo positiva en menos
del 15% de los casos. El cultivo es más sen-
sible (60-85%), pero se reqÜiere más tiem-
po para tener el resultado y equipo y perso-
nal especializado. Se recomienda que, ante
la sospecha de histoplasmosis, se soliciten
tinciones para hongos y cultivos de esputo.
Si las tinciones son negativas y la sospecha
es alta se debe proceder a realizar una
broncoscopía con toma de biopsias, además
de tinciones y cultivo del lavado bronquial.
Se debe informar al laboratorio de la sospe-
cha diagnóstica para que se busque de ma-
nera intencionada el hongo y de ser nece-
sario se envíen las muestras a un centro de
referencia.
El diagnóstico indirecto se basa en la de-
tección de anticuerpos o antígenos. Los re-
sultados de dichas pruebas se deben inter-
pretar con precaución: un resultado positi-
vo no indica infección aguda y un resultado
negativo no descarta la enfermedad. En zo-
nas endémicas es habitual que las personas
sin infección activa puedan tener anticuerpos
 HISTOPLASMOSIS PULMONAR
positivos en títulos bajos. El valor más útil
de los anticuerpos es para hacer un diag-
!lÓstico de infección aguda en retrospecto.
Para esto se debe tomar una muestra al
momento que se evalúa al paciente por pri -
mera vez (basal) y otra muestra 2 o 3 se-
manas después (convalecencia). Un incre-
mento de cuatro veces en los títulos es alta-
JTiente sugestiva de infección activa al mo-
mento de la toma basal. Para el momento
que se torna la segunda muestra y se tiene
el resultado, el paciente puede ya estar asin-
tomático. Los anticuerpos tienen poca utili-
dad en las formas pulmonares crónicas. La
dentificación en suero u orina de antígenos
de H. capsulatum en el contexto clínico ade-
cuado también es muy sugestiva de activi-
dad de la micosis. Los antígenos son encon-
trados en menos del 20% de los casos
::>ul monares agudos, pero hasta en el 40%
de los casos diseminados.
Tratamiento
_a primoinfección no requiere tratamiento
a1timicótico ya que la mayor parte de los
ca sos son leves y autolimitados. Cuando los
síntomas son severos, cuando la infección
'"'0 remite en un mes o cuando la infección
se disemina se deberá indicar tratamiento
antifú ngico. En la primoinfección asociada a
nsuficiencia respiratoria s~ deben agregar
corticoesteroides al manejo antifúngico ya
que la causa de este problema es más la
respuesta inflamatoria desencadenada por
a respuesta inmune que la invasión del teji-
oo por el hongo.
Los casos de reactivación invariablemen-
te deberán ser tratados con antimicóticos.
Antifúngicos:
...a amfotericina B y los azoles fluconazol e
::aconazol han sido utilizados para tratar
ERRNVPHGLFRVRUJ 277
esta micosis. La amfotericina B se indica en
los casos agudos severos o en las formas
diseminadas cuando se busca una remisión
pronta de la infección. La duración del tra-
tamiento y la dosis acumulada tota l depen-
derá de la evolución del paciente. Como al-
ternativa a la tradicional presentación de la
amfotericina B se pueden usar las nuevas
formulaciones en bases de lípidos, lo cual
disminuye la toxicidad renal de este produc-
to. Si el paciente se estabiliza, pero requie-
re un tratamiento más prolongado, se debe
cambiar de antimicótico e iniciar un imidazó-
lico. Los casos agudos más leves y los cróni-
cos se deben manejar desde el principio con
un azole . El más efectivo contra H. capsula-
tum es el itraconazol. La dosis recomenda-
da es de 400 mg por día en dos dosis vía
oral durante 12 a 24 meses. El fluconazol o
los nuevos azoles, como el voriconazol o el
posaconazol pueden considera rse como al-
ternativas en casos particulares.
La tasa de curación de las formas cróni-
cas es de un 80% . Una quinta parte de los
casos recaen al suspender el tratamiento.
En las formas agudas la mayor parte del daño
es reversible. En los casos crónicos la des-
trucción pulmonar es irreversible, y una vez
erradicada la micosis, los pacientes quedan
con bronquiectasias y con diferentes grados
de limitación funcional.
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Coccidioidomicosis: otra experiencia
Es una enfermedad infecciosa causada por
la inhalación del hongo del género cocci-
dioides, recientemente dividido en dos es-
pecies e immitis y e posadasii. Ha sido re-
conocida como enfermedad desde 1892 y
como una enfermedad micótica desde 1900.
Inicialmente se consideró como una enfer-
medad fatal, posteriormente como una en-
fermedad con un amplio espectro de mani-
festaciones clínicas. En 1948 se dieron a co-
nocer la prueba cutánea coccidioidina, y las
pruebas serológicas en 1950. El primer me-
dicamento que se utilizó fue la amfotericina
b en 1957.
Epidemiología
Existe relación entre las condiciones del cli-
ma y la incidencia de coccidioidomicosis. La
distribución geográfica corresponde a regio-
nes calurosas con veranos secos, pocas tem-
poradas de lluvias y suelo alcalino.
Las condiciones del clima influyen en la
incidencia de coccidioidomiosis, el periodo
de lluvias es requerido para que crezca la
hifa, durante el periodo árído: 11;1 hifa muere,
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fragmentándose y dando lugar a artroco-
nidias viables; éstas se pueden dispersar por
el viento, por actividades.de construcción o
agricultura.
La coccidioidomicosis es endémica en el
suroeste de los Estados Unidos (más nota-
ble en Arizona y en el valle de San Joaquín,
en California) y el noroeste de México.
eoccidioides es un hongo dimórfico, con
una fase micelial o saprofítica. Esta forma
hifas septadas, ramificadas, que al fragmen-
tarse, forman las artroconideas (forma
infectante); al inhalarse en los tejidos se de-
sarrolla en esférula, ésta por división inter-
na desarrolla múltiples endoesporas. La
esférula, al madurar, se rompe liberándose
las endoesporas; cada una de ellas forma
nuevas esférulas en el tejido infectado. s·
es liberada al medio ambiente, regresa a for-
ma micelial.
Clasificación
Por muchos años se consideró el agente
causal de coccidioidomicosis al hong
coccidioides immitis, hasta que recienteme -
 CocCIDIOIDOMICOSIS: OTRA E xPERIENCIA
:e, por medio de la aplicación de la biología
'"'lOiecular, al estudiar el género coccidioides,
se encontraron dos especies, coccidioides
, mitis, encont rado en el valle de California,
coccidioides posadasii, encontrado prin-
c palmente en Texas, Arizona y regiones en-
:é'llicas fuera de los Estados Unidos. Am-
: :::s son genéticamente distintos; la morfo-
ogía de las colonias, su crecimiento, la res-
puesta inmune y las manifestaciones clíni-
cas son similares. La identificación mole-
=~ ar de coccidioidomicosis por medio de
a biol ogía molecular, sin los riesgos que
rn plica el cultivo, es un gran avance en el
diagnóstico.
anifestaciones clínicas
::>os tercios de los pacientes infectados cur-
san asintomáticos corroborándose por prue-
:;a cutánea. Un tercio de los pacientes son
sntomáticos. La presentación clínica más co-
'"'1Ún es un síndrome pulmonar subagudo
:Jien limitado o neumonía aguda, que habi-
ualmente se presenta 1 a 3 semanas des-
pués de la inhalación de la artroconidea. Los
síntomas predominantes son fiebre, tos,
dolor torácico tipo pleurítico e infiltrados
::: Imanares. Artra lgias y mialgias pueden
Jredominar. . la pleura, siendo éstas de pared delgada;
Hasta en un 50 % de los p·acientes se
presenta un rash cutáneo, reactivo que no
contiene organismos vi abl es; usualmente
debidos a fenómenos inmunes en forma de
eritem a nodoso, tóxico o multiforme.
El eritema nodoso es considerado la ma-
nifestación cutánea más característica de
coccidioidomicosis; se presenta 1 a 3 sema-
nas después del principio de la enfermedad,
en forma de nódulos subcutáneos, doloro-
sos, rojos, típicamente en las extremidades
inferi ores.
El exantema agudo generalizado o erite-
ma tóxico, se presenta tempranamente den-
ERRNVPHGLFRVRUJ279
tro de las primeras 48 horas del inicio de los
síntomas, en forma de máculas, pápulas,
como urticaria, pruriginoso en ocasiones muy
severo, puede presentarse un enantema
oral. Esta manifestación cutánea persiste por
semanas, seguida por descamación.
Otras lesiones cutáneas observadas serian
eritema multiforme, síndrome de Sweet's
(dermatosis neutrofílica febril aguda), der-
matitis granulomatosa intersticial.
La evolución de la coccidioidomicosis pri-
maria sintomática es la resolución espontá-
nea en semanas a meses en la mayor parte
de los pacientes no dejando secuelas.
Aproximadamente el 5% de los pacien-
tes sintomáticos desarrollan coccidioidomi-
cosis pulmonar persistente. La forma de pre-
sentación puede ser como neumonía pro-
gresiva crónica, nódulo pulmonar, cavidad o
coccidioidomicosis miliar. Menos del 1% de-
sarrollan enfermedad extrapulmonar.
En la enfermedad fibrocavitaria crónica el
paciente tiene síntomas por meses, tos pro-
ductiva, fiebre, dolor torácico, disnea, pérdi-
da de peso, hemoptisis o esputo hemoptoico
El nódulo pulmonar habitualmente es único;
asintomático, puede cavitarse.
Cavidad pulmonar. Generalmente son
únicas, habitualmente localizadas cerca de
cuando dan síntomas habitualmente es con
hemoptisis. Las complicaciones posibles de
esta cavidad son, que sangren, que se in-
fecten, que aumenten de tamaño o si están
localizadas en la periferia, pueden romper-
se y formar un neumotórax.
Enfermedad extrapulmonar o disemina-
da. Habitualmente ocurre por diseminación
hematógena. Puede ser a cualquier órgano,
pero lo frecuente es a piel, tejido celular
subcutáneo, hueso, articulaciones, menin-
ges, ganglios linfáticos, hígado, bazo. Tiene
mal pronóstico si la diseminación es multi-
focal. ~~ 'cf
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 ERRNVPHGLFRVRUJ
280 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORIO

La coccidioidomicosis cutánea es el sitio

más frecuente de coccidiodomicosis disemi-
nada, puede ser manifestación inicial, pero
comúnmente se presenta semanas a meses
después de la infección primaria pulmonar.
Las lesiones que se presentan pueden ser
pápulas, nódulos, verrugas. Pueden ser úni-
cas, múltiples y pueden ulcerarse (Figura 1)
son lesiones específicas del organismo, que
se identifica en los tejidos examinados.

Figura 1. Coccidioidomicosis cutánea

Figura 2. Miliar. Granulomas pulmonares

El involucro óseo siempre es secundario
a enfermedad diseminada presentándose en
el 10% al 50% de estos pacientes. Tiene
predilección por vértebras toráci_cas, cráneo,
esternón y costillas. Distalmente se presen-
ta en las prominencias óseas (tuberosidad
tibia!, maleolos). La infección del hueso cau-
sa osteomielitis crónica; frecuentemente
drena a tejidos blandos, creando fístula.
La coccidioidomicosis también invade las
articulaciones, causando sinovitis, siendo
más frecuentemente afectadas la de los to-
billos y rodillas.
Coccidioidomicosis miliar es una entidad
rara, su patrón radiológico indica disemina-
ción hematógena o linfangítica, se caracte-
riza por múltiples granulomas en los pulmo-
nes (Figura 2) y otros órganos.
Considerándose una enfermedad seria . e
que la mayor parte de los pacientes desa-
rrollan insuficiencia respiratoria; se prese ~­
ta en el 1% de los pacientes internados pc-
coccidioidomicosis. Aparece más frecuente-
mente en pacientes inmunocomprometid -
o inmunosuprimidos. En pacientes inmu
competentes se puede presentar de d -
maneras, como enfermedad respirato ·=
aguda, o en forma tardía, como coccid -
domicosis crónica con involucro disem ina'"_
a varios órganos.
El diagnóstico temprano de disemi"=-
ción miliar y la administración inmed ¡:-
de tratamiento es importante para dis,... -
nuir el porcentaje de mortalidad en es-:_
pacientes.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
COCCIDIOIDOM ICOS IS: ÜTRA E XPERIEN CIA 281

::l"eSentación radiológica

_os hallazgos radiológicos varían de acuer-

:o con la presentación clínica de la enfer-
-edad.
::n el paciente asintomático hay radiogra-
- a de tórax normal, ocasionalmente puede
Yesentarse un granuloma calcificado.
En el paciente pulmonar sintomático se
J ed e clasificar como enfermedad pulmo-
~ar pri maria, crónica y diseminada.
En la enfermedad pulmonar primaria hay
a•éctación pulmonar, ganglios y pleural. La
Jresentación radiológica más frecuente es Figura 3. Infiltrado intersticial izquierdo.
consolidación pulmonar, puede ser única o
'YIÚiti ple, usualmente segmentarias o sub- son únicas, de tamaño entre 2 y 4 cm de
segmentarias en cualquier localización más diámetro redondas bien delimitadas la ma-
:recuente, hiliar o basal y unilateral. Otra yor parte localizadas en lóbulos superiores
presentación es densidades lineares en re- (Figura 4). La manifestación clínica predo-
giones hiliares o básales, del pulmón al hilio.
Se puede interpretar como linfangitis o en-
grosamiento peribronqu ial. Pueden presen-
tarse nódulos pulmonares hasta en un 20%,
uni o bilaterales.
Adenopatía hiliar o mediastinal se presen-
ta en un 20% frecuentemente asociada a
enfermedad pulmonar ipsilateral. Derrame
pleural en menos del 20% pequeño, unila-
teral, rara vez es masivo.
Coccidioidomicosis pulmonar crónica.
Considerados después de 6 semanas de
sintomatología, presentándose como una
enfermedad fibrocavitaria frecuentemente
(Figura 3).
Otras formas de presentación crónica son
como cavidad, nódulo, derrame pleural,
adenopatías, neumonía.
El nódulo es redondo, bien delimitado,
tamaño promedio menor de 2 cm, únicos y
periféricos, puede cavitarse y raramente
calcificarse.
La cavidad se presenta en un 5% de los
pacientes sintomáticos, habitualmente son
un hallazgo, son de pared delgada, 90 % Figura 4 . Cavidad lóbulo superior izquierdo.

282 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORIO
minante es hemoptisis. La mayor parte de
las veces desaparece espontáneamente,
puede infectarse por bacterias y raramente
por hongos.
Derrame pleural por coccidioidomicosis.
Su presentación es poco frecuente, gene-
ralmente se asocia a enfermedad pulmonar
(Figura 5).
Figura 5. Derrame pleural derecho .
Coccidioidomicosis diseminada. Se· pre-
senta en forma temprana en el paciente sin-
tomático; la diseminación es hematógena a
ambos pulmones y cualquier órgano puede
ser afectado, más frecuentemente piel, hue-
so, meninges. El patrón radiológico es miliar,
generalmente conduce a insuficiencia respi-
ratoria severa con altos índices de mortali-
dad.
Diagnóstico
El diagnóstico de coccidioidomicosis se es-
tablece por métodos indirectos y directos.
En los indirectos se utiliza la prueba cutá-
nea y la serología.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Coccidioidina. El crecimiento de la fase
micelial en medio dextrosa asparagine incu-
bado por 8 semanas y filtrado.
La dilución optima es 1:100 por vía
intracutánea, en el antebrazo 0.1 mi. Se in-
terpreta a las 24-48 horas, midiéndose el
área de induración (no hiperemia), siendo
positivas áreas de 5 x 5 mm de diámetro.
Reactores rápidos 24 horas, lentos 48 ho-
ras.
Periodo de incubación de tiempo de in-
fección a aparición de síntomas clínicos es
de 10 días a 2 semanas, 70% a 3 semanas.
Fiebre del valle coccidioidina positiva. En
el eritema nodoso por coccidioidomicosis la
prueba cutánea es positiva. Si es por otras
enfermedades, la prueba cutánea es nega-
tiva. En los pacientes con coccidioidomicosis
diseminada sólo el 30% de ellos tienen prue-
ba cutánea positiva.
El efectuar repetidas coccidioidinas no la
hace positiva, tampoco interfiere con la in-
terpretación de la serología.
La prueba cutánea disminuye o revierte
en 12 meses aproximadamente. Si es per-
sistente es por exposición repetida.
Tiene reacciones cruzadas con histoplas-
mosis, blastomicosis, no así con tuberculina.
La inmunidad celular tiene 3 aplicaciones:
1. Epidemiológica
2. Prueba diagnóstica en enfermedades
agudas
3. Pronóstico
La severidad clínica disminuye la respues-
ta celular inmune, la prueba cutánea positi-
va nos indica buen pronóstico. No predice
diseminación. Una prueba cutánea positiva
no distingue infección activa de previa in-
fección.
Serología. Las pruebas serológicas jue-
gan un papel importante en el diagnóstico y
tratamiento de coccidioidomicosis. Se pue-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
C OCCIDIOID OM ICOSIS: ÜTRA E XPER IENCIA 283

den utilizar pruebas serológicas cualitativas

como la de inmunoensayo, que es altamen-
te sensible pero da falsas positivas, razón
por la cual se tiene qué confirmar con una
prueba cuantitativa. Hay principalmente dos
antígenos utilizados, el de precipitina y el
de fijación de complemento. En la infección
pri maria, los anticuerpos lgM contra el
antígeno de precipitina aparece temprana-
mente: 1 a 2 semanas después de la inhala-
ción de la artroconidea, puede ser detecta- Figura 6 . Esférula con endoesporas.
do hasta en el 75% de los pacientes y per-
si stir hasta por 6 meses. Donde IgG apare-
ce en contra antígenos de fijación de com-
plemento en etapas tardías, falsas positi-
vas son raras con esta prueba; si la infec-
ci ón se resuelve, los anticuerpos de fe dis-
minuyen en forma progresiva hasta desapa-
recer. Si la infección persiste, los anticuerpos
permanecen elevc>dos. Cambios en el título
de anticuerpos reflejan el curso de la en-
fermedad. Títulos de 1:16 o más reflejan
empeoramiento o diseminación de la en- Figura 7. Esférula con tinción de PAS.
fermedad.
Una prueba serológica negativa no exclu- Si no, hay que esperar el cultivo de esos
ye la enfermedad. Debe repetirse 1-2 me- especímenes; el crecimiento del hongo es
ses después. Las serologías IgM positivas rápido, requiriendo de 2 a 5 días; las colo-
indican infección primaria, ya que se positi- nias son blancas algodonosas.
van de 1 semana a 3 meses después.
Tratamiento
Diagnóstico
No todo paciente con coccidioidomicosis re-
El diagnóstico definitivo se establece por vi- quiere tratamiento. Deben de evaluarse fac-
sualización directa del hongo coccidioides tores tales como la severidad de la enfer-
immitis de secreciones respiratorias, tejido medad, diseminación y factores de riesgo.
o líquidos corporales. El hacer tinciones es- En el paciente inmunocompetente con
peciales, koh, citología, hematoxilina-eosina, infección pulmonar primaria la conducta te-
tinción periódica Schiff ácida o Gomori's rapéutica es controversia! ya que algunos
metenamina de plata, de esputo, secreción consideran no manejarlos sólo con evalua-
bronquial o de lavado bronquioalveolar y ción periódica clínica y radiológica por me-
observar en férulas de doble pared, con ses hasta la desaparición de la enfermedad.
endoesporas en su interior es patogno- Sin embargo, algunos expertos consideran
mónica de coccidioidomicosis (Figuras 6 y que sí deben de manejarse con derivados
7). de los azoles por 3 a 6 meses.

284 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORI O
La neumonía difusa o miliar sugiere inmu-
nocompetencia, o alta exposición al hongo.
En estos casos el paciente puede desarro-
llar insuficiencia respiratoria recomendándo-
se el manejo con amfotericina b por sema-
nas; una vez estabilizado se puede conti-
nuar el manejo con derivados de los azoles
mínimo un año de tratamiento
El nódulo pulmonar asintomático estable
no requiere tratamiento a menos qué este
inmunocomprometido, que haya crecimien-
to o se demuestre actividad, por serología o
cultivos de esputo.
La cavidad pulmonar asintomática no re-
quiere tratamiento ya que se resuelve es-
pontáneamente; se evalúa periódicamente
si crecen o persisten por más de 2 años. Se
recomienda resección para evitar complica-
ciones.
Cavidad pulmonar sintomática. Se reco-
mienda tratarlos con derivados de los
azoles; una alternativa es la resección qui-
rúrgica y evitar el tratamiento médico pro-
longado. Neumonía fibrocavitaria crónica
progresiva.
Se recomienda el manejo con derivados
de los azoles, itraconazol a dosis de 200 mg
dos veces al día por un año, con evaluacio-
nes periódicas clínicas, radiológicas y culti-
vos por la necesidad de aumentar la dosis a
600 mg en caso de no responder al manejo.
Otro de los medicamentos que se utiliza es
fluconazol a dosis de 400 mg diarios duran-
te 1 año.
Infección diseminada extrapulmonar no
meníngea. Se recomiendan los mismos me-
dicamentos anteriores, siendo de elección
en la coccidioidomicosis ósea el itraconazol.
La amfotericina se considera una alternati-
va, sobre todo si el paciente empeora o si
tiene invasión a columna vertebral.
Los medicamentos antimicóticos utiliza-
dos en el manejo de coccidioidomicosis en
la actualidad son:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Amfotericina b. Por muchos años se con-
sideró medicamento de primera línea en el
manejo, en la actualidad es de primera elec-
ción en pacientes con insuficiencia respira-
toria, muy tóxicos o inmunocomprometidos,
mujer embarazada y en aquellos pacientes
que no han respondido a los triazoles.
Se requiere una dosis de prueba de
amfotericina b de 5 mg. La dosis terapéuti-
ca empleada es de 1 mg/kg de peso diaria
iv. Aunque lo recomendado es utilizar 50 mg
diarios ya que dosis mayores se asocian a
daño renal y los beneficios a dosis mayores
no son concluyentes; incluso se puede utili-
zar esta dosis cada tercer día, dependiendo
de la severidad de la enfermedad. En pa-
cientes con diabetes mellitus o con daño
renal preexistente se puede utilizar como
alternativa amfotericina b complejos lípidos
ya que tiene menos efectos colaterales a
nivel renal.
Azoles
Estos se pueden clasificar como :
Imidazoles. Miconazol y ketoconazole
Triazoles. Itraconazol y fluconazol
El primer medicamento que se utilizó por
vía oral fue el ketoconazol, a dosis de 400
mg diarios. Sin embargo, el porcentaje de
recaídas y fallos al tratamiento a estas dosis
es alto y los efectos colaterales gastroin-
testinales a dosis mayores limitan su indica-
ción, usándose como una alternativa.
Posteriormente, se utilizaron itraconazo
y fluconazol cuya efectividad es semejante.
Asimismo, sus porcentajes de recaídas y fa-
llos al tratamiento. Las dosis empleadas sor
de 400 mg diarios, 200 mg cada 12 horas
con itraconazol y 400 mg en una sola dosis
diaria con fluconazol. Se evalúa al paciente
regularmente si persiste positivo el cultivo

C occ iDIOIDOMICOS is : OTR A E xP ERIENCIA
de esputo o lavado bronquioalveolar se incre-
menta la dosis a 600-800 mg diarios, con
fl uconazollas dosis pueden aumentarse has-
ta 2 g diarios.
Nuevos agentes. Voriconazole y caspo-
gu ngina son dos nuevos agentes antimi-
cóticos con actividad contra coccidioidomi-
cosis. Sin embargo, la experiencia es muy
li mitada y se reportan casos aislados de
manejo. Pozaconazol se puede utilizar como
una alternativa en casos refractarios al ma-
nejo o por intolerancia a los azoles.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

'

CAP TULO
Pulmón y VIH/Sida
_os síntomas y signos clínicos de las enfer-
-nedades respiratorias en individuos infec-
cados por VIH son variadas y obedecen a
,últip les razones; por lo que el abordaje de
estas complicaciones se realiza en forma
s stematizada y ordenada para obtener los
1ejores resultados.
Detección de la infección por Virus de
lnmunodeficiencia Humana (VIH)
El diagnóstico de la infección por VIH se rea-
liza por pruebas serológicas que demues-
tren la presencia de anticuerpos contra el
VIH. Una prueba de tamizaje positiva (prue-
ba de ELISA) debe ser confirmada con una
prueba de Western b/ot. Existen condiciones
clínicas en los pacientes que presentan afec-
ción pulmonar y sospecha de infección por
VIH que justifican la realización de una prue-
ba de detección de VIH (Ver Tabla 17-1).
ERRNVPHGLFRVRUJ
17
Ricardo Stan/ey Vega Barrientos
Gustavo Reyes Terán
Valoración inicial de un paciente
con sospecha de infección por VIH
y complicación pulmonar
La valoración inicial de un paciente con sos-
pecha de infección por VIH contempla los
siguientes puntos: establecer la certeza diag-
nóstica de la infección por VIH y determinar
el grado de inmunodeficiencia, establecer la
severidad de la enfermedad pulmonar, la
localización o diseminación de la infección
oportunista, y determinar el estado médico
general y nutrimental.
Causas infecciosas de enfermedades
pulmonares
Infecciones bacterianas
Las infecciones bacterianas son causa im-
portante de morbilidad y mortalidad en in-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
288 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

Tabla 17-1. Grupos de riesgo en los que se debe proponer la prueba de ELISA
para VIH.

Personas con actividades de alto riesgo:

Hombres que tienen sexo con hombres

Uso de drogas int ravenosas
Personas con múltiples parejas sexuales
Personas que intercambian sexo por dinero o drogas

Personas que han tenido relaciones sexuales sin protección con una persona seropositiva
o con riesgo de infección

Personas que soliciten realizarse la prueba por encontrarse en riesgo

Personas con ciertas condiciones médicas:

Enfermedad que defina SIDA

Candidiasis oral
Linfadenopatía generalizada inexplicada por otra enfermedad
Síntomas y signos consistentes con síndrome retroviral agudo
Cualquier enfermedad de transmisión sexual
Tuberculosis
Neumonía bacteriana recurrente
Embarazo.

Otras condiciones (herpes zoster, candidiasis vulvovaginal recurrente, dermatitis

seborreica, psoriasis de reciente inicio o leucoplaquia vellosa)

Personas quienes han sufrido abuso sexual .

Personas quienes han tenido exposición laboral al VIH.

Modificado de Primary Care Guidelines for the Management of Persons infected with Human
Immunodeficiency Virus: Recommendations of the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases
Society of America. Jud ith A. Aberg , Joel E. Ga llant, Jean Anderson , James M. Oleske, Howard Libman,
Judith S. Currier, Valerie E. Stone, Jonathan E. Ka plan. HIV Medicine Association, Infectious Diseases
Society of America. C/inica/ Infectious Diseases 2004; 39:609-29 .

dividuos infectados con el virus de inmu- moniae. Hasta la fecha S. pneumoniae s -

nodeficiencia humana (VIH). Las personas
con VIH son más susceptibles a las infeccio-
nes bacterianas por defectos en la inmuni-
dad celular y en la inmunidad humoral. Las
personas infectadas por VIH son especial-
mente vulnerables a infectarse con bacte-
rias encapsuladas como Streptococcus pneu-
gue siendo la bacteria que más frecuente
infecta al sistema respiratorio en pacient~
infectados por VIH; sin embargo, desde e
introducción de la vacuna contra S. pne-
munoniae en adultos y niños se asocia u e
disminución en el número de casos ' 1•2•3) e E:"
Tabla 17-2).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
PULMÓN y VIH 1 SIDA 289

Tabla 17-2. Causas infecciosas de En estudios recientes, realizados en

complicaciones pulmonares en pacientes Maryland, Estados Unidos, se investigó la
infectados por VIH. asociación entre la introducción del trata-
miento antirretroviral altamente activo
(TAVAA) y enfermedad neumocócica invasiva
• e_! onía bacteriana: en pacientes infectados por VIH, que deter-
Streptococcus pneumoniae minaron la incidencia entre 1990 y 2003. La
aemophilus influenzae conclusión fue que no hubo cambio signifi-
Staphy/ococcus aureus cativo durante la introducción del TAVAA en
Pseudomonas aeruginosa esa cohorte de pacientes (4 J. Las bacterias
Legionella specie causales de neumonía bacteriana en los pa-
Rhodococcus equi
cientes infectados por VIH son Streptococcus
Mycoplasma pneumoniae
pneumoniae y Haemophillus sp. La presen-
Moraxella catarrhalis
ix. Nocardia asteroides tación clínica es similar a los pacientes inmu-
nocompetentes que desarrollan neumonía
• Infecci ones por Micobacterias: bacteriana. Este tipo de neumonía se puede
presentar en el transcurso de la evolución
r. Mycobacterium tuberculosis
ii. Mycobacterium avium intracellulare
de la enfermedad por VIH; sin embargo,
iii. Mycobacterium kansasi conforme disminuye el nivel de linfocitos T
iv. Otras micobacterias no tuberculosas CD4+ la tasa de neumonía y el desarrollo
de bacteriemia aumenta y se correlaciona
• Infecciones por hongos: con el incremento en la severidad del cua-
i. Pneumocystis jiroveci
dro neumónico. La tasa de neumonía bacte-
ii . Aspergillus specie riana es 100 veces mayor que en la pobla-
iii. Cryptococcus neoformans ción VIH negativa (sJ.
iv. Histop/asma capsulatum El fumar cigarrillos se asocia con altera-
v. Coccidioides immitis ciones del sistema inmune pulmonar y con
vi . Penicillium marneffei un incremento en el riesgo de ciertas infec-
ciones y neoplasias en pacientes con y sin
• Infecciones virales: infección por VIH. Un estudio realizado en
i. Cytomegalovirus Washington, Estados Unidos, estudió la evo-
ii. Herpes simplex virus lución de una cohorte de 3221 pacientes VIH
iii. Varice/la zoster sera-positivos, encontrando que los fuma-
iv. Virus de la influenza dores activos tenían un mayor riesgo de neu-
v. Otros virus respiratorios monía bacteriana, candidiasis bucal y el com-
plejo demencia/SIDA (6 ,7 ).
• Infecciones parasitarias:
Las características clínicas más frecuentes
i. Toxop/asma gondii de neumonía bacteriana en los pacientes in-
ii. Strongyloides stercoralis fectados por VIH son: fiebre (90-100%), tos
productiva (90-100%), disnea (45-75%),
dolor pleurítico (50-70%). El inicio de los sín-
Modificado de Levine SJ. Diagnosing pulmonary
tomas es agudo de 3-5 días de evolución, y a
infections in HIV-positive patients, part 1: Epidemiology,
etiology and evaluation. Infect Med 16(10): 637-650, la exploración física se pueden encontrar sig-
1999. nos de síndrome de consolidación pulmonar
290 E NFERMEDADES DEL APARATO RESP IRATOR IO ERRNVPHGLFRVRUJ

(matidez, pectoriloquia áfona, egofonía, ester- Streptococcus pneumoniae

tores, aumento del frémito táctil ) o derrame
pleural (matidez, y ausencia de ruidos respi-
ratorios), el estado del paciente es tóxico y el
conteo de leucocitos es elevado con desvia-
ción a la izquierda <8l .
Las características radiológicas más im-
portantes que se pueden encontrar son:
opacidades de llenado alveolar (54%),
opacidades intersticiales (17%), opacidades
nodulares (10%) y solamente 1% con lesio-
nes pulmonares cavitadas <9 l.
S. pneumoniae es una bacteria coco gram
positiva cuya pared celular está constituida
de ácido peptidoglicano y ácido teicoico. En
el cultivo por agar sangre se caracteriza
como alfa-hemolítico (ver Figura 17-1), las
bacterias son catalasa negativa y fácilmen-
te se lisan con sales de bilis. 5. pneumoniae
posee una cápsula de polisacárido extra-
celular, la cual puede ser serotipificada por
la reacción de Quellung <10 l .

Hallazgos clínicos y radiológicos de los pacientes infectados por VIH

y neumonía por S. pneumoniae:

Tiempo de inicio de la Menor a S días

sintomatología.

Síntomas y signos frecuentes Fiebre en picos arriba de 39 grados centígrados y

precedido de escalofríos, tos con expectoración purulenta.
Dolor torácico tipo pleuritico

Hal lazgos a la exploración física CD4+ más de 200 células/J.ll: Síndrome de consolidación .
Con niveles de linfocitos CD4+ menores de 200 células 1
J.ll son menos específicos y es menos frecuente el
síndrome de consolidación.

Hallazgos radiológicos En pacientes con niveles de linfocitos CD4+ arriba de 200

célu las 1 J.ll:
• Opacidades de llenado alveolar, de localización
lobar y broncograma aéreo
• Derrame pleural pareneumónico
En pacientes con niveles de linfocitos CD4+ debajo de
200 células /J.ll:
• Opacidades reticu lares unilaterales y bilaterales

Hallazgos de laboratorio Leucocitosis (> 30,000 leucocitos/ dL o leucopenia.

( < 4000 leucocitos/ por dl, hallazgos de laboratorio que
son de mal pronóstico:
• Neutropenia
• Anormalidades en la función hepática
• Creatinina > 1.2 mg/ dl
• Urea mayor de 20 mg/ dl
• Disfunción orgánica múltiple
• Coagulación intravascular diseminada

P ULMÓN y
Figura 17-1. Cultivo de 5. pneumoniae en medio de
agar sangre.
Manifestaciones clínicas
En pacientes infectados por VIH con neu-
on ía por 5. pneumoniae se modifican de
acuerdo con el grado de inmunodeficiencia;
os pacientes con niveles de linfocitos T CD4+
arriba de 200 células/J..LL se comportan en
orma similar a los pacientes inmunocom-
petentes; por el contrario, en los pacientes
con niveles de linfocitos T CD4+ menores
de 200 células por J..LL, se presenta en for-
as graves frecuentemente acompañada de
acteriemia y evoluciona rápidamente a
sepsis (n) .
aemophilus influenzae
- ue descrito como causa de neumonía en
1893 . Es una bacteria pequeña que no se
'ñe con la tinción de gram (gram negativa);
se cultiva en agar chocolate por la necesi-
ad especifica de nutrientes indispensables
oara el crecimiento de la bacteria; las cepas
eden ser encapsuladas o no encapsuladas
existen 6 serotipos basados en la estruc-
• ra antigénica de los polisacáridos capsu-
ares ' 12 •13 ) . La neumonía por H. influenzae
es indistinguible de otras neumonías bacte-
·anas. Los hallazgos clínicos más frecuen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIH 1 S IDA 291
tes son tos productiva, seguida de fiebre y
disnea, acompañada de síntomas menos fre-
cuentes como dolor torácico, dolor abdomi-
nal, escalofríos, vómitos y diarrea. El inicio
del cuadro es de menos de 7 días a partir de
la inoculación ' 14•15 ) .
Los hallazgos radiológicos consisten prin-
cipalmente en opacidades que pueden ser
lobares o en parches. Los lóbulos inferiores
son frecuentemente afectados y rara vez se
complica con derrame pleural pareneu-
mónico o empiema ' 16). La identificación de
H. influenzae en cultivos de sangre estable-
ce el diagnóstico dada la baja incidencia de
bacteriemia en pacientes con inmunosupre-
sión por VIH.
Pseudomonas aeruginosa
La neumonía y la bronquitis bacteriana por
P. aeruginosa se reconoce como causa im-
portante de morbilidad y mortalidad en los
pacientes infectados por VIH; P. aeruginosa
ha surgido como un importante patógeno y
puede representar del 3% al 18% de las
causas de neumonía ' 17). Las alteraciones
inmunológicas, tanto humorales como celu-
figura 17- 2 . Cultivo positi vo pa ra Pseudomonas
aeruginosa.

292 E NFERM EDADES DEL A PARATO RES PIRATORIO
lares de los pacientes infectados por VIH
contribuyen al riesgo de neumonía por P.
aeruginosa. En una serie de 45 pacientes se
encontró que conteos de linfocitos T CD4+
menores de 50 células/)ll (con razón de
momios 3.1; 95% intervalos de confianza,
1.7 a 8.6) y neutropenia menor de 500 por
ml (con razón de momios, 2.7, 95% inter-
valo de confianza, 1.1 a 6.8) son factores
de riesgo para neumonía por P. aeruginosa;
Presentación clínica, radiológica y métodos diagnósticos de la neumonía por
Pneumocystis jiroveci.
Signos y síntomas clínicos
Exploración física
Hallazgos radiológicos
(Figuras 18-3 y 18-4).
Exámenes de laboratorio
Métodos diagnósticos en
expectoración inducida por
nebulizador ultrasónico y
solución salina hipertón ica,
lavado bronquioloalveolar y/
o biopsia transbronqu ial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
las presentaciones clínicas más frecuentes
son la bacteriemia y la neumonía <18 l .
No hay signos radiológicos característicos
en este tipo de neumonía. Las opacidades
se pueden presentar, tanto en lóbulos infe-
riores como superiores; sin embargo, P.
aeruginosa es causa de lesiones cavitadas.
El diagnóstico se realiza por el aislamiento
por cultivo de secreciones bronquiales, san-
gre o derrame pleural <18 l (Figura 17-2).
• Inicio insidioso de 3 a 4 semanas de evolución
~
• Tos (seca)
• Fiebre no precedida de escalofríos
• Disnea progresiva en el transcurso de
la evolución del cuadro clínico
• Fatiga
• Fiebre
• Taquipnea
• Cianosis
• Escasos o nulos hallazgos a la exploración
física del tóra x
• Opacidades reticulares bilaterales
diseminadas
• Quistes
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Enfisema subcutáneo
Biometría hemática con alteraciones inespecíficas.
Lactato deshidrogenasa (LDH) elevada en la mayoría
de los casos (a mayor aumento de LDH peor pronós-
tico).
Gasometría arterial con hipoxemia (mayor hipoxemia
peor pronóstico, diferencia A-a 0 2 > 29 mmHg, PaO:
menor de 70 mmHg).
Puntaje de APACHE II > 17, mal pronóstico.
Tinciones.
• Metenamina de plata (tiñe la pared del quiste)
• Azul de toluidina O (tiñe la pared del quiste)
• Giemsa (tiñe trofozoitos)
• Inmunofluorescencia

PuLMóN Y
17-3. Paci ente infectado por VIH con diagnóstico de neumonía por Pneumocystisjiroveciy neumotórax,
- e-e astino y enfisema subcutáneo.
Figura 17-4. Paciente con dos tipos de cavitaciones
: : s:erior a una neumonia por Pneumocystis jiroveci.
Infecciones por hongos
Pneumocystis jiroveci
Desde el inicio de la epidemia, la infección
::>Or VIH ha estado asociada al aumento de
a su sceptibilidad a infecciones oportunistas
:Je atentan contra la vida de los pacientes.
=., años pasados se han escrito una gran
cantidad de estudios que reportan cambios
e los perfiles y prevalencia de las diferen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIH 1 SIDA 293
tes infecciones asociadas al complejo VIH/
SIDA y, P. jiroveci es una de ellas; en países
donde se tiene acceso al tratamiento anti-
rretroviral altamente activo contra el VIH, la
prevalencia e incidencia de este agente opor-
tunista ha disminuido (19>.
Histoplasmosis
H. capsulatum ha sido detectado en mu-
chas partes del mundo, en América Latina
y Norte América. Las condiciones que fa-
vorecen su crecimiento en el suelo son la
temperatura (22-29°C), la humedad relati-
va (67-87%) y la precipitación de agua al
año (35-50 pulgadas al año). El hongo ge-
neralmente se encuentra dentro de los pri-
meros 20 cm en la superficie del suelo, es-
pecialmente si es ácido, rico en nitrógeno;
y en lugares donde el excremento de las
aves y los murciélagos es depositado (20 >.
Después de la inhalación de las micro-
conidias de H. capsulatum en el pulmón,
se convierten en levaduras, las que son
fagocitadas por los macrófagos. Posterior-
mente son trasladadas a nodos linfáticos
regionales y al sistema retículo endotelial
entre los 14 y 21 días posteriores a la ex-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
294 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Espectro de manifestaciones pulmonares en la infección

por H. capsulatum:

Infección asintomática Solamente el 5% de los pacientes inmunocompetentes

infectados con H. capsulatum desarrollan enfermedad
sintomática. En pacientes con infección por VIH el 95%
presenta manifestaciones de enfermedad diseminada.

Histoplasmosis pulmonar 2 semanas posteriores a la infección primaria se presentan

aguda los síntomas respiratorios e involucro pulmonar evidenciado
en la radiografía de tórax con opacidades diseminadas en
ambos pulmones de llenado alveolar, falla respiratoria y
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

Síndromes pulmonares La enfermedad progresiva por histoplasmosis se presenta

en histoplasmosis en un 10% principalmente en pacientes inmunocompro-
diseminada metidos; la radiografía de tórax es anormal en el 71% de
los casos. En los hallazgos encontrados más frecuentes
tenemos:
• Opacidades de llenado alveolar en parches y
diseminadas en ambos pulmones (23%)
• Opacidades localizadas (20%)
• Opacidades micronodulares de aspecto miliar
(14%)
• Cavitaciones (2%)
• Linfadenopatías mediastinales (23%)
• Hallazgos mixtos (18%)
• En los pacientes infectados por VIH las
características radiológ icas frecuentemente
encontrada es opacidades micronodulares
bilaterales en un 46% de los casos

Pericarditis Ocurre en el 5-10% de los casos sintomáticos y es debida a

una reacción infamatoria local, la radiografía de tórax
muestra cardiomegalia asociada a linfadenopatías hiliares
y mediastinales; en estos pacientes el compromiso
hemodinámico puede presentarse hasta en un 40% de los
pacientes; en pacientes infectados por VIH es poco
frecuente.

Linfadenopatías mediastinales Esta presentación clínica es de un inicio agudo, acompaña

a la histoplasmosis aguda, puede invol ucrar las estructuras
del mediastino y llegar a desarrollar síndrome de vena cava
superior. Se acompaña clínicamente de dolor retroesternal
el que puede confundirse con dolor de tipo pleurítico; casos
de compresión de vía aérea o esófago también han sido
publicados.
1
 ERRNVPHGLFRVRUJ
PULMÓN y VIH 1 SIDA 295

·anifestaciones Neurológicas
"' apul monares • Se reportan en un 20% de los casos
• Algunas manifestaciones son :
' - Encefalopatía
- Meningitis linfocítica
- Lesiones parenquimatosas cerebrales localizadas
Gastrointestinales
• Se presentan el 10% de los casos
• Las manifestaciones frecuentes son diarrea,
dolor abdominal y fiebre
Dermatológicas
• Se presenta en el 10% de los casos
• Lesiones que van desde pápulas, úlceras y
eritema multiforme
Adre na les
• Es poco común, sin embargo, se puede presentar
insuficiencia suprarrenal

' 'étodos diagnósticos Detección de antígeno para Histoplasma capsulatum en

. er fig ura 18-5) orina, sangre y lavado bronquioloalveolar
La prueba de reacción dérmica a histoplasmina es poco útil
especialmente en áreas endémicas de histoplasmosis
El cultivo es el método más útil en los pacientes infectados
por VIH, por la alta frecuencia de presentación diseminada
el hongo puede aislarse de lavado bronquioloalveolar, biopsia
ganglionar, cultivo de sangre, cultivo de médula ósea o de
muestra de tejido pulmonar

=actores de mal pronóstico • Raza negra

• Insuficiencia respiratoria aguda
• Hemoglobina menor de 9.5 g/dL
• Trombocitopenia menor de 100,000 plaque-
taS/)lL
• Tiempo de tromboplastina parcial activado mayor
a 45 segundos
• Fosfatasa alcalina arriba de 25 veces el valor
normal
• Aspartato aminotransferasa arriba de 2.5 veces
el normal
• Bilirrubina total arriba de 1.5 mg/dL
• Albúmina sérica menor a 3.5 g/dL
• Creatinina sérica mayor a 2.1 mg/dL
• Lactato desh idrogenasa arriba de 2 veces el
normal

-..:aptad o de la revisión de Wheat LJ, Canees D, Allen SD, Blue-Hindy D, Loyd J. Pulmonary Histoplasmosis.
:: . drom es: recognition, diagnosis and management. Seminars in respiratory and critica/ medicine ¡ volume 25,
= 2, 2004 page 129-140.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
296 ENFERMEDAD ES DEL APARATO RESPI RATORIO

'

Figura 17-5. Muestra de lavado bronquioloalveolar con Histoplasma capsulatum y cultivo positivo para el
hongo.

posición; los bajos niveles de linfocitos T
CD4+ en los pacientes infectados por VIH
demuestran una actividad defectuosa con
H. capsulatum. Por esa razón la respuesta
inflamatoria en el sitio de la infección que
lleva a la formación de un granuloma no
puede llevarse a cabo, hecho que prolonga
la viabilidad de las levaduras por largo pe-
riodo de tiempo a nivel pulmonar y sisté-
mico (21 l .
La presentación clínica de la infección por
H. capsulatum en los pacientes infectados
por VIH es muy variada; en casi el 95% de
los pacientes la forma clínica de presenta-
ción es diseminada y el promedio de li n-
focitos T CD4+ al momento del diagnóstico

Figura 17-6. Imagen radiológ ica de un paciente con antecedente de haber residido en el norte de Méxicc
cuadro clínico de linfadenopatías genera lizada s, fi ebre, dism inución de peso y disnea . Diagnóstico confi rmac.:
Coccid ioidom icosis.
 PULMÓN y VIH 1 SIDA ERRNVPHGLFRVRUJ 297

Hallazgos clínicos de la infección pulmonar por C. immitis:

:-~:-:eón pulmonar aguda Solamente el 40% de los pacientes que se infectan

:· :¡gura 17-6) en forma aguda desarrollan síntomas
• Síndrome parecido a la gripe
• Dolor torácico y tos
• Eritema nodoso o multiforme
• Radiografía de tórax con nódulos múltiples,
cavitaciones de paredes delgadas, linfade-
nopatía hiliar o infiltrados neumónicos
=- =ección pulmonar crónica En menos del 2% de los pacientes evoluciona a la
forma crónica y generalmente deja secuelas como
cavitaciones, bronquiectasias y fístulas broncopleu-
rales
:::nfermedad diseminada El deterioro de la función inmune mediada por células
T está asociado con un riesgo alto de enfermedad
diseminada; la presentación clínica no es específica
(tos, fiebre, disminución de peso y fatiga). Radiológi-
camente se presentan opacidades retículo-microno-
dulares, diseminadas, bilaterales y pueden presen-
tarse pequeñas lesiones granulomatosas en otros
órganos. Los pacientes que tienen enfermedad dise-
minada en promedio tienen niveles de linfocitos T
CD4+ de 55 células/J..lL, mientras que los que pre-
sentan enfermedad localizada es de 127 células/¡..tL
Métodos diagnósticos Se tiñe adecuadamente con hematoxilina-eosina o
(Ver figura 17-7) metenamina de plata. El hongo crece de sangre o
tejido en 3-5 días en medios de cultivo rutinarios para
hongos. Los cultivos deben manejarse con extrema
precaución debido al alto grado de peligro de infección
por la presencia de artrosporas en ellos. Cultivo del
hongo de especímenes de tejido afectado, estudios
histopatológicos (detección de esférulas en muestras
de tej ido) o evidencia molecular de C. immitis. Una
prueba serológica positiva o en líquido cefalorraquídeo
que cambie de negativo a positivo desde el inicio del
cuadro clínico por medio de:
• Detección de inmunoglobulina M por
inmunodifusión
• Aglutinación de látex
• Tubo de precipitina
• Elevación de títulos de inmunoglobulina G por
rad ioi nm unoensayo
• Fijación del complemento

Referencias (25,26)

298 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 17-7. Imagen del estudio histopatológico de
ganglio linfático con formación de endosporas en un
paciente infectado por VIH y coccidioidomicosis.
de histoplasmosis es de 50 células/¡..tL <22l .
Los hallazgos clínicos frecuentes son: fie-
bre, hepatomegalia, esplenomegalia y lin-
fadenopatía generalizada; además se ha
descrito un síndrome que recuerda a una
septicemia (hipotensión, síndrome de insu-
ficiencia respiratoria aguda, insuficiencia he-
pática, insuficiencia renal aguda y coagu-
lación intravascular diseminada). Esta pre-
sentación clínica se puede presentar en un
13% de los casos de pacientes infectados
por VIH <23 l.
Coccidioidomicosis
En los pacientes inmunocomprometidos, la
coccidioidomicosis puede presentarse como
una infección pulmonar con diseminación a
otros órganos y de evolución fulminante que
atenta contra la vida del paciente <24l.
Cryptococosis pulmonar
La mayoría de las veces al momento del diag-
nóstico de cryptocococis pulmonar se en-
cuentra afección de otros órganos, como
ERRNVPHGLFRVRUJ
sangre, meningitis, entre el 22-92% de los
casos <27l. La mayoría de pacientes infecta-
dos por este hongo son asintomáticos, y
cuando los síntomas se presentan son total-
mente inespecíficos, tos (71-94% ), pérdida
de peso (65%), fiebre (51-94%), disnea (7-
46%), dolor torácico (2-30%), cefalea (13%)
y hemoptisis (1-8%). La duración de los sín-
tomas es variable desde pocos días a sema -
nas. Insuficiencia respiratoria aguda se ha
descrito en un 13.8 % de los casos y con
una mortalidad de 100%; la coinfección con
P. jiroveci es frecuente y alcanza hasta el
30% de los casos y se ha descrito neumo-
tórax como complicación <28 •29 l .
Patrones radiológicos de la afección pul-
monar por C. neoformans:
l. Opacidades nodulares únicas o múl-
tiples o masas (generalmente de loca-
lización subpleural)
2. Opacidades de llenado alveolar mu-
tifocales, en parches, segmentaría s
lobares que en ocasiones se acompa ñc:-
de broncograma aéreo
3. Opacidades intersticiales micron -
dulares bilaterales con o sin linfaden -
patías.
a. Es raro encontrar derrame pleura
El diagnóstico de C. neoformans requie·::
del aislamiento del hongo por medio de e.,-
pectoración, lavado bronquioloalveolar, =-
pillado bronquial o biopsia pulmonar. La:
tinciones frecuentemente útiles para el diag-
nóstico son: tinta china, Giemsa, gram, bla -
co calcofluor. El medio de cultivo idóneo pare
aislar C. neoformans es agar-Saboura ud-
dextrosa; se incuban en caja de Petri entre
los 30 y 37°C. Las colonias presentan ur
aspecto gelatinoso y mucoide; usualmente
crecen en 2 a 3 días <30 •31l (ver Figura 17-8)

PU LMÓN y
Figura 17-8. Paciente infectado por VI H co n cuad ro cl ín ico de tos, f iebre y dismi nución de peso, observe en la
radi ografía de tó rax escasas opacidades de llen ado alveo lar en parches basa les bi laterales; el estud io cito lógico
del lavado bronquioloa lveo lar en t inta china muestra estru cturas de Cryptococcus neoformans.
Infecciones por micobacterias no
tuberculosas
Mycobacterium avium complex (MAC) es una
causa común de morbilidad en etapas avan-
zadas de la infección por VIH y generalmen-
te se presenta como una infección disemi-
nada y no confinada solamente a los pul-
mones. El modo de adquisición de una in-
fección diseminada por MACes poco enten-
dido; la mayoría de investigadores sostie-
nen que se presenta posteriormente a una
reciente infección, y otro grupo sostiene que
existe una infección latente· que se reactiva.
El cuadro clínico se acompaña de fiebre,
sudoraciones nocturnas, fatiga, pérdida de
peso y anorexia. Dolor abdominal y diarrea
crónica puede ser resultado de ganglios
linfáticos retroperitoneales y mucosa gas-
trointestinal afectada; se presenta hepa-
tomegalia y esplenomegalia, la anemia pue-
de ser severa; leucopenia, fosfatasa alcalina
e hipoalbuminemia se pueden presentar. El
nivel de linfocitos T CD4+ al momento de
presentarse la infección por MACes menor
a 50 células/¡..tL <32 ). El método más sencillo y
ERRNVPHGLFRVRUJ
VIH 1 SIDA 299
accesible para el diagnóstico de infección
diseminada por MACes cultivo de sangre y
médula ósea, muestras que se inoculan en
medio de cultivo sólido como Lowestein-
Jensen <33 •34 ). Utilizando sistema de medición
radiométrico, la micobacteremia puede ser
detectada en 6-12 días, mientras que de 15-
40 días se requieren para medio sólido. Ade-
más, si se utilizan pruebas de reacción en
cadena de polimerasa (PCR, por sus siglas
en inglés) para la detección de ADN de MAC
se puede tener un diagnóstico a las dos ho-
ras de obtener suficiente crecimiento mico-
bacteriano a través del sistema radiomé-
trico <35 ).
Mycobacterium kansasii es causa de en-
fermedad pulmonar en los pacientes con
SIDA. La manifestación diseminada es una
enfermedad definitoria de SIDA. En algunas
series de casos, M. kansasii fue aislado más
frecuentemente que M. tuberculosis. M
kansasii se ha asociado a un mayor grado
de inmuncompromiso que la infección por
M. tuberculosis <36 ). La presentación clínica
de la infección pulmonar por M. kansasii es
similar a M. tuberculosis (Ver Figura 17-9).

300 ENFERMED ADES DEL APARATO RE SPIR ATO RIO
Figura 17-9. Radiografía de tórax con opacidades
bilaterales de llenado alveolar en un paciente infectado
por VIH con cuadro clínico de fiebre, sudoraciones
nocturnas, disminución de peso de 20 kilogramos,
diagnóstico definitivo infección pulmonar por Myco-
bacterium kansasii.
Enfermedades neoplásicas
Sarcoma de Kaposi
El Sarcoma de Kaposi (SK) es una de las
neoplasias más frecuentes en los pacientes
infectados por VIH y afección pulmonar. Se
ha descrito asociado a infección por herpes
virus tipo 8. SK puede involucrar parénquima
pulmonar, árbol bronquial y superficies
pleurales y se presenta en etapas avanza-
das de la infección por VIH. La presentación
clínica puede no dar síntomas, y en otras
ocasiones, presentarse con cuadros apara-
tosos de hemoptisis, disnea, tos, sibilancias
e insuficiencia respiratoria. La fibrobron-
coscopía puede revelar lesiones endobron-
quiales en ausencia de hallazgos radioló-
gicos; los más frecuentes son opacidades
nodulares bilaterales que siguen los trayec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
tos vasculares o derrame pleural. En la
tomografía axial computarizada de tórax se
pueden definir más adecuadamente las le-
siones nodulares y engrosamiento de la
mucosa bronquial C37l.
Unfoma No-Hodgkin
Este tipo de linfoma puede afectar el siste-
ma respiratorio en forma primaria. Es una
neoplasia que está asociada a infección por
virus de Epstein-Barr y se puede presentar
en pacientes infectados por VIH con niveles
de linfocitos T CD4+ en promedio de 100
células/¡..tL C37 l. La sobrevida de los pacientes
es de 5-8 meses en promedio y solamente
entre el 10-20% de los pacientes sobrevi-
ven a los 2 años del diagnóstico. Las mani-
festaciones respiratorias son poco específi-
cas, caracterizadas por tos seca, disnea,
sibilancias localizadas y radiológicamente se
presentan tumoraciones grandes de densi-
dades variables C37 l (Ver Figura 17-10).
Tratamiento de las complicaciones
infecciosas y neoplásicas de los
pacientes infectados por VIH
El tratamiento de las complicaciones infec-
ciosas está orientado a la erradicación y con-
trol preventivo de las diversas infecciones
respiratorias oportunistas.
El éxito del tratamiento se centra en la
confirmación etiológica del agente causa l
su tratamiento específico. Esta evidencia
microbiológica debe ser exhaustiva debido
la presencia de múltiples infecciones conco-
mitantes. La revisión de los tratamientos po·
agente etiológico específico son expuestos
en las siguientes tablas (adaptadas de Sa nee
MA, Moellering Jr, Gilbert DN. The Sanfor:::
Guide to HIV/AIDS Therapy 2005).
 Tratamiento de infecciones oportunistas pulmonaresERRNVPHGLFRVRUJ
en pacientes infectados por VIH (continúa) (¡.)
o
1\)

Microorganismo oportunista Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Mantenimiento :
Fluconazole 400 mg VO cada día .
Itraconazole 200 mg VO cada 12 horas.

Mycobacterium tuberculosis Fase intensiva

Isoniacida 5 mg/kg/día . (300 mg)*
Rifampicina 10 mg/kg/día . (600 mg)*
Pirazinamida 15-30 mg/kgr/día . (2 .0 gramos)*
Etambutol 15-25 mg/kg/día . (2 .0 gramos)*
m
Dosis diarias. z
-,
m
:n
Fase de sostén S:
m
Isoniacida 1Smg/kg (900 mg) * o
l>
o
Rifampicina 10 mg 1 kg (600 mg) * m
(/)
Dosis tres veces por semana . o
(* ) dosis máxima .-m
)>
~
Mycobacterium avium intracel/u- Claritromicina 500mg VO cada 12 horas + :n
/are ( infección pulmonar y Etambutol 15 mg/kg/día VO. á
bacteriemia) :D
m
(/)
-o
Mycobacterium kansasii Rifampicina 600 mg cada 24 horas. Ji
Isoniacida 300mg cada 24 horas. ::;
o
Etambutol 15 mg/kg de peso/d ía :n
6
El tratamiento debe completarse por 15 a 18
meses.

Mycobacterium chelonae Claritromicina 500 mg VO cada 12 horas

Mycobacterium fortuitum No existe un esquema óptimo. Amikacina + cefoxitina + probenecid 2-6 semanas y
luego trimetroprim - sulfametoxazol o doxicicl ina por
2-6 meses.

Mycobacterium xenopi No es necesario tratar en la mayoría de pa-

cientes.

MywiMriNíum haemophillum Trata miento no definido .

-
 ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamiento do lnfecclonou oporluil luluu pllhllullrtl•ttl '"' puc lurrltl• hrh >t lirr:! O!i p iJ i VIII i GoJ rril f!UIIJ

Microorganismo oportunista Tratamiento de elección lt tl 1rll 11/( '11 1() , t/1 L'lfi¡/1/VtJ

Mycobacterium genavense Tratamiento con dos o más de los siguientes

medicamentos:
• Rifampicina
• Etambutol
• Rifabutina
• Clofazimina
• Claritromicina
Mycobacterium gordonae Tratami ento no definido, se puede utilizar
Rifampicina + etambutol + kanamicina o
ciprofloxacino
Varicela zoster diseminada con Acyclovir 30-36 mg/kg IV cada día por lo menos
afección pulmonar durante 7-14 días
'U
er
Neumonía por Cytomegalovirus Ganciclovir 5 mg/kg IV cada 12 horas por 21 ;::
días o
z
Foscarnet 60 mg/kg cada 8 horas o 90 mg/kg -<
IV cada 12 horas por 21 días <
I
Nocardia asteroides Trimetroprim 1 sulfametoxazole 15mg/kgr/día en
base trimetroprim o 75 mg/kg/día en base
Imipenen 500 mg IV cada 6 horas + amikacina 7.5 mg
/kg IV cada 12 horas por 3 a 4 semanas, y luego
--
(])
o
sulfametoxazole IV o VO dividida en 2-4 dosis regimen oral con trimetroprim/sulfametoxazole a dosis )>

al día por 3-4 semanas, y luego disminuir la dosis de 10 mg/kg/dia en base trimetroprim en 2-4 dosis VO
a 10 mg/kg/dia en base trimetroprim en 2-4 al día hasta completar 6 meses 1

dosis VO al día hasta completar 6 meses 1

Rhodococcus equi Vancomicina 2 gramos/día IV+ Rifampicina 600 Eritromicina ¡

Neumonía por 5. pneumoniae
(sensible a penicilina)
Neumonía por 5. pneumoniae
(resistente a penicilina)
mg VO cada día
i
Ciprofloxacino 750 mg VO cada 12 horas
Ceftriaxona 2 gramos IV cada 12 horas
J
Levofloxacino 750 mg IV cada 24 horas
Gatifloxacino 400 mg IV cada 24 horas 1

Moxifloxacino 400 mg IV cada 24 horas 1

Neumonía por H. influenzae Ceftriaxona 2 gramos IV cada 12 horas 1

Neumonía por S. aureus Vancomicina 30 mg/kg al día dividida en 2 dosis '

(resistente a meticilina) y por 4 a 6 semanas 1
w
bacteriemia . o
w
304
Tratamiento profiláctico de las infecciones oportunistas pulmonares en el paciente
Microorganismo oportunista
Pneumocystis carinii
(jiroveci)
Aspergil/us sp.
Cryptococcus neoformans
con afección pulmonar y sin
meningitis
Histoplasma capsulatum
Coccidioidomycosis
Mycobacterium tuberculosis
sensible a isoniacida.
(Sospecha)
Mycobacterium tuberculosis
resistente a isoniacida o con
reacc iones· adversas, pero
sensible a rifampicina
(Sospecha)
Mycobacterium tuberculosis
resistente a Isoniacida y
rifampicina (sospecha)
Mycobacterium avium
intracel/ulare (infección
pulmonar y bacteriemia)
Varicela zoster diseminada
con afección pulmonar
Neumonía por Cytomega-
lovirus
Nocardia asteroides
Rhodococcus equi
Neumonías bacterianas
piogénicas.
ENF ERMEDADES DEL APARATO RESP IRATORIO
infectado por VIH.
Profilaxis primaria
Trimetropim/sulfametoxazole 160/
80 mmg , 1 tableta VO cada día o
cada tercer día
No recomendada
No recomendada
No recomendada
No recomendada
Isoniacida 300mg VO cada día por
9 meses + piridoxina 25-50 mg VO
por 9 meses
Rifampicina 600 mg VO cada d1a
o rifabutina 300 mg VO cada día
por 4 meses
No ha sido probada la eficacia de
diferentes regímenes
Claritromicina 500 mg VO cada 12
horas
Azitromicina 1000 mg VO cada
semana
Rifabutina 300 mg VO cada día
Azitromicina 1200 mg VO cada
semana y rifampicina 300 mg VO
cada día.
No recomendada
No recomendada
No recomendada
No recomendada
ERRNVPHGLFRVRUJ
Profilaxis secundaria 1
Trim etropim/sulfametoxazole 160/
800 mg, 1 tableta VO cada día.
Itraconazol 200 mg VO cada día hasta
que el sistema inmune sea restaurado
con tratamiento antirretroviral
No recomendada
Itraconazol 200mg VO cada d1a,
según recuperación de CD4+ con
TAVAA
Fl uconazol 200mg VO cada día o 200
mg VO cada 12 horas durante el resto
de la vida
Itraconazol
Rifamplcina 600 mg VO cada día por
4 meses
Rifabutina 300 mg VO cada día por 4
meses
Rifampicina 600 mg o Rifabutina 300
mg cada día + pirazinamida 15-20 mg
/kg/ día por 2 meses
Rifampicina 600mg o Ri f abutin a
300mg cada día + pirazinamida 15-
20 mg/kg/día por 2 meses
Pirazinamida 25-30 mg/kgr/ máximo
2 gramos al día + etambutol15-25
mgj kg/ día durante 12 meses.
Claritromicina 500 mg VO cada 12
horas
Azitromicina 1000 mg VO cada
semana
Rifabutina 300 mg VO cada día
No recomendada
No recomendada
ji
No recomendada
No recomendada 11

PULMÓN y
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ERRNVPHGLFRVRUJ

Ca-infección tuberculosis-SIDA
:>efinición
...e coinfección tuberculosis-VIH se refiere a
:: 1fección simultánea en un paciente dado
:orla presencia del VIH (virus de la inmuno-
:eficiencia) y por Mycobacterium tubercu-
osis (Mtb) que suele tener una presenta-
: ón cl ínica atípica, un curso severo y, con
: erta frecuencia, diseminada. La presencia
::e tu berculosis como enfermedad o TB ac-
: iva (TBA) en un paciente previamente in-
"ectado por VIH, acelera esta infección y pre-
cipita la condición de SIDA. Debe distinguir-
se de la infección bacteriológica por Mtb, sin
condición de enfermedad o tuberculosis la-
tente (TBL). Se excluye de este concepto a
la presencia de micobacterias atípicas, sien-
do la mas importante Mycobacterium avium-
intracellulare (MAl).
Antecedentes
La tuberculosis es un viejo problema mun-
dial, debido a la infección por Mtb, descu-
bierta por Robert Koch en 1882, causada por
ERRNVPHGLFRVRUJ
18
Javier Romo García
bacilos que causar una infección pulmonar
denominada primoinfección a nivel pulmo-
nar, que se autolimita y que deja una cica-
triz, reconocible, en una radiografía de tó-
rax. Ocasionalmente, las personas afecta-
das manifiestan una reactivación de los es-
casos bacilos de Koch presentes, o bien se
reinfectan de una fuente externa. General-
mente este cuadro clínico de enfermedad
puede apreciarse en algún momento de la
vida de un 10% de aquéllos con el antece-
dente de primoinfección, y suele apreciarse
una enfermedad que afecta habitualmente
los pulmones.
El VIH, después de infectar a una perso-
na, generalmente por transmisión sexual,
desencadena en 10 años promedio, una
enfermedad denominada Síndrome de Inmu-
nodeficiencia Adquirida (SIDA), que afecta
a más del 95% de los infectados por esta
causa. La razón de esta enfermedad es que
el VIH lesiona profundamente el aparato in-
mune, en parte manifestada por la disminu-
ción paulatina hasta la desaparición de los
denominados linfocitos CD4, adicionalmente
310 ENFERMEDADES DEL APARATO RE SPIR ATORI O
existe una reacción de intolerancia al virus
con incremento de citocinas, y el acelera-
miento de la muerte programada celular
(apoptosis) . Finalmente, en su etapa más
severa, el individuo muere a consecuencia
del denominado Síndrome de Desgaste (pér-
dida de 10% peso, diarrea crónica y fiebre
crónica) más la presencia de infecciones que
afectan toda la economía, frecuentemente
denominadas infecciones oportunistas, o
bien por neoplasias, como consecuencia de
la profunda afectación de la función inmu-
ne, lo cual conduce a una notable vulnera-
bilidad del huésped.
La coinfección de TB-VIH constituye un
problema frecuente, sinérgico y potencial-
mente fatal si no se diagnostica y trata opor-
tunamente.
Epidemiología
De acuerdo con la OMS, un tercio de la po-
blación mundial (1,800 millones de perso-
nas) están infectadas por tuberculosis.
En el año 2000 se estimaba que un tercio
de los 36.1 millones de personas viviendo
con VIH/SIDA a nivel mundial estaban ca-
infectadas por M. tuberculosis.
También, para el año 2000, la OMS con-
sideró a México entre los países con tasas
de morbilidad intermedia para TB pulmonar
(mayor de 25 y menor de 49 casos por
100,000 habitantes), lo cual significa que las
actividades de detección y diagnóstico de-
ben realizarse de manera intensiva.
Generalmente, la infección por VIH ante-
cede la adquisición de tuberculosis activa,
pues la inmunodepresión inducida por el VIH
aumenta el riesgo de adquirir TB, ya sea por
reactivación o reinfección de los bacilos. Lo
contrario puede verse también, es decir que
un paciente con diagnóstico de TB adquiera
posteriormente VIH, pero esto en México
únicamente ocurre en el 3.1% <1l, a diferen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
cia, por ejemplo de New York y París, donde
más del 20% de los pacientes con TB activa
están ca-infectados por VIH <2l . La razón de
esta diferencia podría ser explicada parcia l-
mente por el posible subregistro en Méxic
de casos de SIDA y las condiciones socio-
económicas de TBA en pacientes con SIDA
entre los diferentes países.
En la población genera\ de México, la i -
fección por tuberculosis latente (TBL) es :::
alrededor del 50% de acuerdo con encues-
tas tuberculínicas (por medio de la aplica-
ción subcutánea del PPD y lectura posteri
en la piel) y una tasa real de TBA estimada
por investigadores mexicanos, de 50 case:
por 100,000 <3l habitantes.
En un estudio mexicano, la reactividad :
PPD en sujetos infectados por VIH fue me"
a la de los sujetos no infectados, 23.6% :
mm) vs 52.9% (10 mm); y se encontró e:-
los VIH positivos asociación entre los ~ -
veles de linfocitos CD4 más bajos
la menor reactividad a la tuberculina <5l.
Morbilidad. En México, durante los ú - -
mos 15 años, la morbilidad por tubercu lo:
pulmonar mantuvo una tendencia más o ::-
nos estacionaria durante los 80 y la prirre:
mitad de la década de los 90, pero asee-·
dente a partir de 1994, alcanzando una -
fra máxima de 20.6 casos por 100,000 r e:~
tantes en 1998 para descender hasta :: -
casos por 100,000 habitantes en el año 2 -
Sin embargo, existe un subregistro irr -
tante.
En el caso de la coinfección VIH-TB _
México, el riesgo de por vida de desarr:::
TB en infección por VIH se ha estimaa: _
50% <1l, considerando que en el númer -
de pacientes infectados por estas ca ... --
también se ha subestimado por la me-:-
logía de diagnóstico utilizada <4 •5l. Co -
rese que los infectados por VIH en
expuestos a Mycobacterium tuberc_ :: _·
desarrollan TB activa con un rango E -
 COINFECCIÓN TUBERCULOSIS- SiDA
:_e1cia del 10 al 40%, en tanto que en la
: :Jiación general esto ocurre únicamente
:e 2 al 5%.
=>or ejemplo:
VIH en México 2004
• Casos acumulados: 93J93
• Pacientes vivos: 29,600
Casos nuevos: 1,574
• Infecciones estimadas: 177 mil
TB México 2004
• Casos nuevos TBTF: 17,366
• TBP estimados: 25,000
• TBTF estimados: 31,000
Tuberculosis con tratamiento
finalizado (TBTF)
Al menos el 30% de las muertes por SIDA
e1 México probablemente son debidas a la
.~be rculosis.
Fisiopatología
El paciente infectado por VI H pu ede desa-
rrollar una TBA en cualquier momento de
su evolución.
Conforme la infección por VIH progresa,
los li nfocitos CD4+ declinan en número y
función. El aparat o inmune es menos capaz
de prevenir el crecimiento y diseminación
de M. tuberculosis en caso de una infección
por este agente.
La infección por VIH conduce a una pro-
gresiva inmunodeficiencia e incrementa así
la susceptibilidad a las infecciones, incluyen-
do la causada por Mycobacterium tubercu-
losis, a partir de una reinfección o una reac-
tivación . Además, pone en riesgo a la po-
blación abierta (familiares, personas cerca-
nas, amigos) al favorecer la transmisión de
bacilos por vía aérea .
ERRNVPHGLFRVRUJ 311
En pacientes ca-infectados por VIH y M.
tuberculosis, los bacilos están presentes en
los macrófagos alveolares y se frena la pro-
gresión de los fagosomas, lo cual conduce a
un impedimento de la fusión con los liso-
somas acidificados que normalmente des-
truyen las bacterias % por tanto, se impide
la destrucción de las micobacterias. La res-
puesta de hipersensibilidad retardada, que
causa una reacción inflamatoria retardada
(granulomas) en los pulmones en "inmune-
competentes", está disminuida o ausente y
la respuesta histopatológica es difusa,
necrótica e incapaz de restringir el crecimien-
to de M. tuberculosis <6•7' .
Los linfocitos CD4 son de dos tipos: Th1
y Th2 los cuales secretan citocinas, como
en el caso de los Th1, el interferon gamma
(INF-y) y en el caso de los Th2, las inter-
leucinas IL-4, IL-5, IL-10. Estas citocinas jue-
gan un papel importante en respuesta a
infección de patógenos intracelulares por
activar macrófagos alveolares y favorecer la
síntesis de radicales libres de óxidos, esti-
mu lan la expresión MHC clase II y la migra-
ción de linfocitos. Los pacientes con TBA
presentan una respuesta TH1 débil y baj os
niveles de I NF-y. Contrariamente en casos
leves de TBA, se observan altos niveles de
I NF-y. Debido a que los CD4 son la principal
fuen te de INF-y, una deficiencia de estas
células en infectados por VI H conduce a una
síntesis impedida de dicho INF-y y, por tan-
to, a una más débil respuesta contra las
micobacterias. Esto es muy marcado con
cifras menores a 100 linfocitos CD4, y con
deficiencia variable entre 100 a 200 linfocitos
CD4.
Por otra parte, otras citocinas que tam-
bién se incrementan en estos casos, princi-
palmente el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF alfa); IL-1 y la IL-6 causan un aumen-
to de S a 160 veces de la replicación del
VIH . Además, las micobacterias estimulan
312 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
la transcripción del factor NF- 0 B- que es un
factor celular que estimula la región de
replicación del VIH. Por lo anterior, en estos
casos el SIDA progresa más rápida y difusa-
mente y la enfermedad diseminada de TBA
y sus diferentes formas extrapulmonares son
más comunes en comparación a pacientes
sin infección por VIH.
Diagnóstico de TB latente en infectados
por VIH
Robert Koch obtuvo al intentar descubrir un
remedio para tratar la tuberculosis, por fil-
tración de cultivos de M. tuberculosis, un lí-
quido que denominó tuberculina. Después
observó que una vez inoculada en la piel,
producía una reacción de hipersensibilidad
caracterizada por un área dura y de bordes
elevados, rodeada de un halo eritematoso,
que podía ser utilizada con fines diagnósti-
cos ya que era capaz de diferenciar los ani-
males infectados de los que no lo estaban.
La tuberculina de Koch era un producto
muy impuro. Florence Seibert (1897-1991)
obtuvo, hacia 1930, un producto más puro
que se denominó derivado proteico purifi-
cado o PPD.
El diagnóstico de TBL o sea simplemente
infección por M. tuberculosis, pero sin en-
fermedad, en un paciente infectado por VIH,
depende de su condición inmune. Con ci-
fras de CD4 de 500/mm 3 o más, una in-
tradermorreacción a PPD tiene una utilidad
parecida a la de la población general (Es
decir, demuestra que ha existido contacto
con M. tuberculosis). Sin embargo, con ci-
fras menores de linfocitos CD4, se aprecia
también la pérdida de la reacción de hiper-
sensibilidad tardía. La utilidad de este mé-
todo es francamente cuestionable y cada vez
menos útil cuando se trata de diagnosticar
TBL en un infectado por VIH. Conforme los
CD4 descienden, es menos probable un re-
ERRNVPHGLFRVRUJ
sultado positivo al PPD (con un criterio in-
ternacional de induración de Smm o más
para infectados por VIH), y aunque se des-
conoce con exactitud a partir de cuántos CD4
presentes la prueba puede ser positiva, lo
habitual es una reacción anérgica, es decir,
sin induración, con 100 linfocitos CD4 o
menos.
Debido a la imperfección de la prueba de
PPD, dado que su sensibilidad y especifici-
dad son muy bajas, y que no discrimina la
reacción cruzada con micobacterias atípicas,
o con la BCG entre otros inconvenientes, se
han desarrollado otros métodos para el diag-
nóstico de TB latente. Estos son denomina-
dos ensayos de interferón gamma (IFN-y)
basados en la presencia de memoria de cé-
lulas T periféricas debido a un contacto pre-
vio con bacilos tuberculosos y su consecuen-
te incremento en interferón gamma con un
estímulo apropiado.
En este momento existen dos pruebas en
el comercio: el ensayo de sangre entera para
demostrar incremento de IFN- (QUAN-
TIFERON-TB Gold, Cellestis Ltd, Victoria,
Australia) por medio de una prueba de
ELISA, aprobado por la FDA (Food and Drug
Administration) de Estados Unidos en diciem-
bre del 2004, y un ensayo de inmunospot
ligado a enzimas (T SPOT-TB, Oxford
Immunotec, Oxford, Inglaterra), por medio
de un recuento de puntos que representa r
linfocitos T y su producción de IFN-T, el cua
fue aprobado para uso en Europa (sJ.
Estas pruebas ofrecen esperanza para e
diagnóstico de la infección latente por M
tuberculosis por su mayor sensibilidad (89%,
y especificidad (98%), comparadas con e
uso de la prueba de la tuberculina (hoy er
día, por medio de la aplicación de PPD-S,
aunque es de mayor costo, lo que para e
caso de México puede ser un impedimenta
para valorar su uso masivo. Por otro lado
está en evaluación el que estas pruebas

COINFECCIÓN TUBERCULOSIS-SIDA
puedan apoyar al clínico para descartar tu-
berculosis activa, en algunos subgrupos,
como sería en pacientes infectados por VIH.
Sin embargo, esto supone la necesidad que
exista integridad del paciente evaluado en
cuanto a su capacidad inmune de producir
interferón-gamma. Por lo anterior, es poco
probable que estas pruebas sean útiles en
pacientes con VIH y conteo de linfocitos CD4
bajo ( <100 por mL). Tal vez con un conteo
de 200 o más linfocitos CD4/mL pueda te-
ner un papel útil para demostrar TB latente
y descartar TB activa en aquellos verdade-
ramente negativos, debido a su Factor de
Predicción Negativo elevado al cuantificar la
posibilidad de no tener una TBA entre per-
sonas con resultados negativos en la prue-
ba diagnóstica.
Diagnóstico de TB activa y VIH
Diagnóstico clínico
Se sospecha en pacientes con factores de
riesgo para adquisición de VIH (anteceden-
te de múltiples parejas sexuales sin protec-
ción), otras enfermedades marcadoras o bien
co n diagnóstico de VIH ya establecido más
datos clínicos sugestivos.
En infectados por VIH, la forma pulmo-
ar de TB continúa siendo la más frecuente
• la presentación clínica e histopatológica
epende del grado de inmunodepresión.
El cuadro clínico de la forma pulmonar es
enos característico que en VIH negativos,
. est á relacionado con el nivel del conteo de
1'ocitos CD4. Cuando éstos son de 500 o
....,ás el cuadro es característico, pero con-
- :me descienden los CD4 se va haciendo
::ada vez más atípico, especialmente con ci-
=.-cs menores a 200 CD4. Así la presentación
:;_.ede incluir una evolución más o menos
-s·diosa con febrícula o hasta fiebre de más
::2 38. 5° C, tos productiva poco abundante,
ERRNVPHGLFRVRUJ
313
diaforesis notable, hemoptisis, pérdida de
peso, malestar general, fatiga y dolor torác-
cico. En casos más avanzados, la hemopti-
sis es infrecuente debido en parte a que la
presencia de cavernas es más bien rara.
Estos datos clínicos previos se mezclan con
aquellos del Síndrome de desgaste y resul-
tan insuficientes para un diagnóstico dife-
rencial preciso en relación con los numero-
sos agentes que afectan a estos pacientes.
Además, las causas de procesos infecciosos
pueden coexistir en estos casos hasta en
número de 3 o 4.
Los pacientes avanzados con SIDA fre-
cuentemente tienen TB diseminada o
extrapulmonar; la sintomatología dependerá
del sitio afectado. En el caso de afectación
ganglionar se observan escrófulas en cuello
con frecuencia y, en caso de afectación a
SNC, toma la forma clínica de meningitis y
encefalitis con otras formas menos frecuen-
tes.
Diagnóstico radiológico
En el 90% los hallazgos son inespecíficos
de TB. Suelen demostrarse opacidades más
o menos típicas, crecimiento ganglionar,
pleuritis, infiltrados intersticiales, o disemi-
nación miliar. Las lesiones apicales o caver-
nas están presentes sólo en el 10% de los
casos con SIDA y en otro 10% las Rx de
tórax pueden ser normales (Figuras 18-1 y
18-2).
Diagnóstico por laboratorio
Para llegar a un diagnóstico de infección por
VIH deben efectuarse estudios de laborato-
rio por medio de prueba de ELISA (dos ve-
ces) y confirmatoria de Western Blot en san-
gre y, en el caso de TBA de baciloscopías
positivas en secreciones o tejidos por medio
de tinciones de Ziehi-Neelsen, Kinyoun o

314 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORI O
Figura 18-1. Infiltrado intersticial en un caso de M.
tuberculosis en un paciente infectado por VIH.
Figura 18-2. Tele de tórax en un paciente con TB
activa en un paciente con SIDA.
ERRNVPHGLFRVRUJ
auramina-rodamina, aunque este último mé-
todo, más sensible, requiere un microsco-
pio para fluorescencia. La bacterioscopía de
esputo puede demostrar la presencia de
micobacterias en un rango de 31-82% de
pacientes ca-infectados por VIH. La sensibi-
lidad del método decrece con la progresión
de la deficiencia inmune. En un estudio nor-
teamericano reciente, en 425 pacientes con
cultivo para Mtb positivo, se valoraron los
BAAR en 951 especímenes respiratorios. La
sensibilidad de las tinciones fue de 75%,
79%, y 80% para la primera, segunda o ter-
cera baciloscopía, en 239 VIH negativos ~
comparada a 142 VIH positivos cuyas sensi-
bilidades fueron de 57%, 61%, y 62% res-
pectivamente. En suma dos tinciones fue-
ron adecuadas para el estudio, la tercerc
aportó poco beneficio diagnóstico (9 ) y la di-
ferencia porcentual entre VIH negativos .
positivos de la sensibilidad fue de 18%, 2
favor de los VIH negativos.
Por lo anterior, en el caso de pacientes
infectados por VIH, es difícil demostrar los
bacilos en esputo, y con frecuencia se re-
qu ieren métodos invasivos como la broncos-
copía con lavado bro ncoal veola r (LBA) ::
biopsia t ransbronquial o biopsias en diferer-
tes tejidos (pul món, gang lios) o toma ~
LCR. En este último caso, el est udio
medio de PCR es de alto va lor.
Pa ra diagnóstico definitivo de TBA, e
estándar de oro es el cultivo bacteriológ· _
positivo de MTb, generalmente en med· :
de cultivo de Lowenstein Jenssen o Midd :
brook, que además permite desarrol lar :::
técnicas para conocer la drogosensi b -
dad a dichas cepas de micobacterias (Fi __ _
ra 18-3).
Sin embargo, varios métodos rápid os c-
tán en evaluación o incorporación progres-
va a la práctica clínica cotidiana, con la :o-
taja de requerir de 5 a 14 días para s -=-
porte comparado con las 2 a 8 sema nas :-

COINFECCIÓN TUBERCULOSI S- SIDA
Figura 18-3. Cultivo de M. tuberculosis en medio de
Lowenstein Jenssen.
11étodos convencionales, como son BACTEC,
ru bos indicadores de crecimiento micobac-
teria no (MGIT), Septi-chek, sistema MB/
BacT, basados en análisis de lípidos y prue-
::>as de genes específicos. Los métodos PCR-
~FL P y de secuencia ribosomal de RNA, por
edio de amplificación genética, son suma-
ente sensibles en especímenes donde el
cultivo puede aparecer como negativo, de-
bido a infecciones paucibacilares (es decir,
co n muy pocos bacilos). Gracias al avance
en el conocimiento de la estructura genética
de los bacilos son ahora posibles, y adicio-
na lmente puede efectuarse una detección
molecular de resistencia a drogas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
315
TB extrapulmonar
La TB extrapulmonar suele diagnosticarse
habitualmente con estudios invasivos en un
rango que va del 20 hasta el 50% de los
pacientes con TBA y SIDA. En el INER, una
tercera parte de los pacientes con dx de TBA
presenta esta presentación extrapulmonar.
Las formas más comunes de TB extra-
pulmonar en pacientes con SIDA son: linfa-
denopatía, pleuritis, meningitis, pericarditis,
diseminación miliar.
La linfadenopatía (20%) es la presenta-
ción extrapulmonar más evidente y frecuen-
te, caracterizada por crecimiento ganglionar
cervical al principio moderado y firme, pos-
teriormente hasta la presencia de escrófula,
como una masa firme, muy prominente por
la confluencia de adenitis y que, en el caso
de drenar, lo hace con un líquido espeso,
purulento que representa licuefacción. Sin
embargo, otras localizaciones son factibles,
como la inguinal, axilar o mesentérica. Es
fácil demostrar BAAR en este material líqui-
do o en biopsia, y también cultivar M. tu-
berculosis (Figura 18-4).
En el caso de la pleuritis ( 4.1% ), se refie-
re tos, dolor pleural, fiebre y a veces dis-
nea. Los Rx demuestran un derrame pleural
Figura 18-4. Tinci ón de Ziehl Neelsen de bacilos
tuberculosos . Nótese la gran cantidad de éstos en
relación con el tejido .

316 ENFERMEDADES DEL APAR ATO RESPIRATORIO
mínimo o moderado y unilateral en la mayo-
ría de los casos. El líquido representa un
exudado con predominio de linfocitos, la
adenosin-deaminasa (ADA) está incremen-
tada, la prueba de PCR para líquido tiene
una sensibilidad del80% y especificidad del
100%, y también la biopsia pleural es útil
para baciloscopías y cultivo.
Desde luego estas infecciones por TBA de
presentación extrapulmonar dan un pronós-
tico más grave cuando están presentes <10>.
Diagnóstico diferencial
En la práctica clínica, sin el auxilio del labo-
ratorio, es difícil distinguir entre el diagnós-
tico de TBA de otras micobacterias atípicas
y frecuentemente también de otros agentes
como son: P. jiroveci, hongos, virus y mu-
chos tipos de bacterias, especialmente 5.
pneumoniae.
Los mismos criterios determinan las ca-
tegorías diagnósticas para pacientes con TB
independientemente de su status por VIH.
Curso clínico por otras infecciones
oportunistas asociadas a la
ca-infección VIH-TB
Otras infecciones o situaciones asociadas
como neumonías o diarrea y pérdida de masa
magra, +- contribuyen a elevar la morbi-
mortalidad, con mucha frecuencia, en pa-
cientes VIH positivos tratados para TB. Se
requiere la sospecha, evaluación y tratamien-
to de todos los factores en juego por medio
de clínicos experimentados y familiarizados
con esta clase de pacientes.
Fatalidad en Jos casos
En los VIH-positivos con esputo positivo a
TB la mortalidad se incrementa, pero aún
más en aquellos con TB y esputo negativo,
ERRNVPHGLFRVRUJ
tal vez reflejando su mayor grado de inmune-
supresión. Se estima que hasta el 30% de
los pacientes con SIDA mueren por TBA en
México, con afectación a varios órganos
cuando se logra efectuar la autopsia.
Profilaxis con co-trimoxasol
UNAIDS y la OMS ha recomendado el uso
de co-trimoxasol (sulfametoxasol más
trimetropin) en aquellos coinfectados por
VIH-TB como un mínimo paquete de cuida-
do profiláctico de otras infecciones, pero en
especial de P. jiroveci.
Profilaxis con isoniacida en infectados
por VIH
Todos los infectados por VIH, por norma
deben recibir isoniacida 300 mg c/24 horas
por 6 a 12 meses, después de ser evaluados
para descartar TBA, pues en tal caso se re-
queriría tratamiento no profilaxis, indeper-
dientemente de la respuesta al PPD. Lo a -
terior es para evitar el posible desarrollo ce
TBA a partir de un mecanismo de rea -
vación de bacilos.
Vacunación con BCG
La BCG no debe aplicarse a quienes prese~­
tan conteos bajos de CD4 ( <200 por mr
o infección sintomática por VIH por el g e-
riesgo de diseminación de estos bacilos a-e-
nuados.
Tratamiento de TB en infectados por
Varios estudios indican que la respuest: :-
curación a 6 meses de tratamiento base-
en rifampicina en pacientes diagnostie2:
con TB pulmonar demuestran la misma ---
puesta en los VIH positivos compa rados_
los VIH negativos <14 >.

COIN FECC IÓN TUBERCULOSIS-SIDA
:: =-=-=~ e1to de TBA debe ser el mismo
_ - - -ega ·vos o positivos <4l. Excepto
::=-.., .. e TB meníngea y diseminada,
=
:= ----c-camiento debe prolongarse 12 a
• ES:-- e esquema acortado de 6 meses
__ :-ce la gran mayoría.
=.- :Jacientes con VIH relacionada a TB,
- : : ·dad es tratar la TB antes que la in-
:- JOr VIH .
...::: -edicam entos antituberculosos más
::::::::;:;, son: isoniacida (H), rifampicina
: "?~ amida (Z), etambutol (E) y estrep-
-'-a (S). Del mismo modo que en un
- =.-:e VIH negativo, la primera fase del
-===- e'"lto implica dosis diarias, pero en la
;--:a fase de tratamiento de un pacien-
- :: -.:ectado por VIH-TBA debe darse éste
=-:;:¡menos dos veces por semana, y si
::-:eo de linfocitos CD4 es menor a 100,
-:..::-::: ntinuarse tres veces por semana.
-"'"~mi e n tocon antirretrovirales en
ectados por TBA de reciente
,gnóstico
! gunas opciones de cuando iniciar el trata-
- ento antirretroviral (ARV) en pacientes VIH
- -g activa incluyen:
• Di ferir TARAA (Tratamiento Antirre-
t roviral Altamente Activo, con al menos
tres fármacos) hasta que el tratamiento
para TB se haya completado.
• Tratar TB con un régimen que contenga
R y utilizar simultáneamente efavirenz,
inhibidores de la transcriptosa reversa
análogos a nucleótidos (ITRAN), como
son zidovudina + lamivudina, o bien,
tenofovir + emitricitabina, en especial
en aquéllos con < de 50 CD4/ml).
a razón para separar siempre que se
:~ed a ambos tratamientos para TB y VIH
::s por el frecuente riesgo de desarrollar un
ERRNVPHGLFRVRUJ
317
Síndrome Inflamatorio de Reconstitución
Inmune (SIRI) <9 l y evitar interacción con la
R de los ARV especialmente inhibidores de
proteasa (IP).
Manejo de casos multirresistentes a
fármacos antituberculosos
La frecuencia de multirresistencia a fármacos
antituberculosos en individuos con SIDA y
TB es similar a aquellos con TBA y VIH ne-
gativo.
Deberán enviarse a tercer nivel estos ca-
sos donde se utilizarán medicamentos más
costosos, tóxicos y generalmente más difí-
ciles de conseguir, como son los denomina-
dos de segunda línea : protionamida (Pt),
cicloserina (Cs), capreomicina (Cm), clofazi-
mina (Cf), ofloxacino u otras quinolonas.
Principales reacciones adversas a
fármacos antituberculosos y
antirretrovirales
El tratamiento de la tuberculosis requiere una
ingesta de cuatro medicamentos, y la tera-
pia anti-VIH añade al menos 3 medicamen-
tos adicionales. Cada uno de estos regíme-
nes y sus constituyentes pueden estar aso-
ciados a efectos adversos. Estos incluyen
intolerancia gástrica (asociada con isonia-
cida, rifampicina, pirazinamida, zidovudina,
didanosina e inhibidores de proteasa), he-
patitis (asociada con isoniacida, rifampicina,
pirazinamida, zidovudina, pirazinamida,
nevirapina, efavirenz, e inh ibidores de pro-
teasas), pancreatitis, (asociada con dida-
nosina), reacciones de hipersensibilidad
(isoniacida, rifampicina y abacavir), neuro-
patía periférica (asociada con isoniacida,
didanosina y estavudina), rash (isoniacida,
rifampicina , nevirapina y efavirenz), tras-
tornos neuropsiquiátricos (isoniacida y
efavirenz).
318 E NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOR IO
Recurrencia
Entre los pacientes con TBL quienes com-
pletaron un curso corto de quimioterapia, la
frecuencia de recurrencia es más alta en VIH
positivos que en VIH-negativos.
Adicionalmente, se ha evaluado que la
profilaxis post-tratamiento (por ejemplo, con
isoniacida) puede disminuir el riesgo de
recurrencia por TB en VIH positivos, aun-
que no prolonga la sobrevida. La tendencia
mundial es cuestionar esta medida y suge-
rir simplemente una adecuada vigilancia.
Transmisión nosocomial de TB
El personal de sa.lud en clínicas de día y hos-
pitales donde la prevalencia por VIH es si-
milar al de la población general están en ries-
go de adquirir TB, como sucede con los pa-
cientes susceptibles, los VIH positivos
Se deben tomar medidas para proteger
al personal y otros pacientes de la transmi-
sión nosocomial de TB, como son aislamiento
temporal, cubrebocas de alta eficiencia, cuar-
tos con presión negativa, etcétera C11 l.
Consejería a pacientes con diagnóstico
de tuberculosis.
Es importante establecer consejo, y si es
posible realizar prueba de ELISA para VIH,
voluntaria a pacientes con TBA que desco-
nozcan su status, con las siguientes venta~
jas:
• La oportunidad del paciente de conocer
su status y pronóstico del VIH
• Mejor diagnóstico y manejo de otras
enfermedades asociadas al VIH
• Evitar drogas a~ciadas a alto riesgo de
efectos secundarios
• Medidas preventivas para la disminución
de la transmisión de VIH
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Oportunidad de recibir otras drogas para
la prevención para otras infecciones
(uso de co-trimoxasol)
• Oportunidad para recibir TARAA si es
posible el acceso a estas drogas.
Interacción de la rifampicina e
inhibidores de proteasa.
La rifampicina estimula la actividad de la
enzima hepática citocromo P450 que
metaboliza los antirretrovirales de los gru-
pos de inhibidores de proteasa (IP). Esto
conduce a una reducción de los niveles de
IP que pueden afectar los niveles séricos de
rifampicina, y de un modo significativo, la
efectividad del TARAA, el tratamiento anti-
TB o ambos. No pueden utilizarse simultá-
neamente rifampicina e IP. En el caso de
efavirenz y tenofovir, también existe inter-
acción, pero de magnitud más pequeña
Estos pueden combinarse y no se requiere
ajuste de dosis, cuando se administra co
rifampicina para el tratamiento simultánec
de tuberculosis y VIH.
Síndrome Inflamatorio de
Reconstitución Inmune (SIRI)
Ocasionalmente, pacientes con VIH-TB pue-
den presentan exacerbaciones de los sínto-
mas, signos, o manifestaciones radiográficas
de TB después de empezar el tratamien ,..
para TB. Pero con mucho mayor frecuen ·::
(en un rango de 7 a 36%), reacción parad
jica, es debida a la reconstitución inmu ::
debida a la administración simultánea y efec-
tiva de TARAA (Tratamiento antirretrovirc
altamente activo) y medicamentos ant-
tuberculosos c12 •13 •14 l. Por lo que, en genera
se recomienda tratar primero la TBA y es-
perar al menos de 4 a 8 semanas para · -
ciar TARAA si es indispensable. Signos y s·--
tomas de este síndrome inflamatorio de ""?-

C OINFECCIÓN T UBERCULOSIS-S IDA
co nstitución inmune (SIRI) pueden presen-
tarse, como fiebre alta, crecimiento ganglio-
nar notable, nuevo crecimiento ganglionar,
lesiones en SNC expandidas y empeoramien-
: de los datos de neumonitis en la tele de
;:orax.
Este diagnóstico solo debe hacerse des-
Jués de una cuidadosa evaluación que ex-
: uya otras etiologías, especialmente falla al
:rata miento de TB. En general no es desea-
J e su primir el tratamiento ARV a menos que
a reacción sea muy severa, principalmente
uando implica compromiso de la vía aérea
~ebi do a crecimiento ganglionar, importan-
:e incremento de derrame pleural o sepsis.
Varios expertos opinan que si la reacción
es severa se puede dar prednisona 1-2 mg/
g por una o dos semanas y después gra-
dualmente disminuir las dosis (14 l .
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319
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Reports. 2003 1 Vol. 52 1 No. RR-11
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ERRNVPHGLFRVRUJ

- :::> T U L O 19

Epidemias emergentes

Anjarath Higuera Iglesias

Fernando Cano Valle

INTRODUCCION ante una posible Pandemia de Influenza Tipo

En el presente capítulo exponemos eviden-
cias de investigación epidemiológica así
como sus características y manejo clínico de
acuerdo con el Plan Nacional de Atención
A (H5N1) y la serie de recomt=ndaciones para
la prevención y tratamiento clínico, confor-
me a recomendaciones de la OMS (Figuras
19-1 y 19-2).

Figura 19-2.
=_e-re- Feld's Virology, 4a Ed, 2001, Capítulos 46 y 47.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
322 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

ANTECEDENTES Tabla 19-1.

Un virus epizoótico de Influenza A tipo Virus A Potencial pandémico

(H5N1) sin precedentes, de una variante al-
tamente patógena, ha cruzado la barrera
entre especies en Asia donde ha causado
muchas muertes humanas, y supone un ries-
go creciente de pandemia (Figura 19-3).
Dado que siguen existiendo dudas funda-
mentales de acuerdo con investigaciones de
nuevos casos, es probable que algunas re-
comendaciones específicas sufran modifica-
ción de acuerdo con los avances de investi-
gaciones subsecuentes como en la profilaxis
y vacunación <1•2 l .
Virus B Potencial epidémico
Virus C Casos esporádicos
La historia de este virus a lo largo de
siglo XX y lo que va del XXI ha sido la si-
guiente: el subtipo H1N1 es el responsable
de las epidemias que ocurrieron a comien-
zos del siglo XX, antes de 1920. Con la gri pe
o influenza de 1957 emerge el subtipo H2N2
En 1960 aparece el subtipo H3N2, y en 19T
aparece nuevamente el H1Nl.
Se muestra en la Tabla 19-2 la mortalidac
de las epidemias relevantes en la historia .

Tabla 19-2.

Año Territorios Subtipo Mortalidad

1918 Influenza H1N1 20-40 millones

Española de defuncior~

1957 Influenza H2N2 1 millón

Asiática de defunci or~

1968 Influenza H3N2 1 millón

Figura 19-3. Hong Kong y H1N1 de defunciores

Fuente: Kamps y colaboradores. Capítulo 1: Influenza

2006. En el Reporte de Influenza 2006. Kamps -
Hoffmann- Preiser. Flying Publisher; Kilbourne. Emerg.
Infect. Dis. 2006; 12 (1): 9-14; Ghendon Y Eur J Epi,
1994; 10 :451-453.
El virus de la influenza pertenece a la fa-
milia de Orthomyxoviridae y registra tres ti-
pos denominados A, By C (Tabla 19-1). El
primero de ellos es el virus relacionado con
las grandes pandemias, circula y se replica
en distintas especies animales, en particu-
lar en las aves, incluyendo las especies acuá-
ticas y el humano <2l .
Las epidemias producto de la mutac-·
de estos virus aparecen cíclicamente de :..:
a 25 años. Cada nueva epidemia se debe ::
la aparición de nuevos subtipos generac::
a partir de la recombinación de reg io~~
completas de genes, los cuales ya modif:=-
dos, provocan cambios antigénicos fur:=-
mentales y sumamente importantes. Te......_
bién son frecuentes los cambios mutagé"" ::_
menores, los cuales se traducen en ~=
epidemias cíclicas comunes, como lo IT'..... ~
tra la Figura 19-4.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIAS EMERGENTES 323

~957 "InfluenzaenAsia ., ...,...1968Influenzaen "Hong Kong . FuturalnfluenzaPand émica

H2N2 Virus de Influenza H3N2 Virus de Influenza

- Virus aviar
H2N2

p.~~
Virus aviar
H1N1
Virus aviar

~~ ~~
H3
Virus humano
H2N2

Vírus aviar V irus humano

H3N2
!~ ~t; ~~;:
"'.-irtl¡ ..'>rn·~ J
Mutación
?-,..,--."'- -:>ta\'(-

Mutoci ón OQ
T
?

3 nuevos segmentos gen éticos 2 nuevos segmentns

para el virus influenza aviaria
introduciendo (HA, NA, PB1): en
su contenido 5 segmentos de
RNA a pirtir de 1918
gen étims para la influenza
aviaria introduciencb (HA,
PBI) : EnsumntenidoS
segrnen!Ds d e RNA a partir
de 1918
8 genes nuevos, en el futuro
pueden ser derivados a partir
del virus de 1918

19-4. Dos mecanismos por lo que la influenza pandémica se origina .

• : :; ;rus H1N1 se relaciona directamente con el virus de las aves adaptándose en seres humanos. El
:-:: :: 1fluenza en 1957 (Influenza en Asia, virus H2N2) adquiere 3 segmentos genéticos para aves
·: _::'l •na, neuramidasa y el gen polimerasa, PBI), el virus de Influenza en 1968 (Hong Kong, virus H3N2),
:=:segmentos genéticos para las aves (hemaglutinina y PB1) . La pandemia futura puede presentarse a
_ -:; ::ualqu ier mecanismo.

- =-:e: ew England Journal of Medicine 353;21 november 24, 2005 The Origins of Pandemic Influenza-
-----=-= -s :...om the 1918 Virus Robert B. Belshe, M.D.

2 Org anización Mundial de la Salud
: S indica que es altamente probable que
_ virus del subtipo HS haya circulado
~- a'lterioridad en la población humana.
:...-:: o hace particularmente peligroso, ya
: -= este subtipo HS se encuentre circulan-
:: :: aves de todo el mundo <61•65 l .
::::,"Le virus genera una letalidad cercana
: :.. 0% en las poblaciones de pollos, patos
::.es. La mortalidad en los seres humanos
::- a entre el 20% y 60%.
De las cifras reales recabadas por la OMS
hasta junio del 2007, en 312 casos registra-
dos en seres humanos, el 60% han fallecido
(Ver Tabla 19-3).
Se han revisado algunos factores de ries-
go epidemiológico que destacan en el inte-
rrogatorio clínico de estos pacientes como
son:
• Actividad laboral: avicultores, veteri-
narios, personal de salud.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
324 ENFERMEDADES DEL APARATO RE SPIR ATOR IO

Tabla 19-3.

País 2003 2004 2005 2006 2007 Total

casos muertes casos muertes casos muertes · casos muertes casos muertes casos muertes

Azerbaiján o o o o o o 8 5 o o 8 5

Cambodia o o o o 4 4 2 2 1 7 7

China 1 1 o o 8 5 13 8 3 2 25 16

Djibouti o o o o o o 1 o o o 1 o
Egipto o o o o o o 18 10 18 5 36 15

Indonesia o o o o 20 13 55 45 25 22 100 80

Iraq o o o o o o 3 2 o o 3 2

La os o o o o o o o o 2 2 2 2

Nigeria o o o o o o o o 1

Tailandia o o 17 12 5 2 3 3 o o 25 17

Turquía o o o o o o 12 4 o o 12 4

Vietnam 3 3 29 20 61 19 o o o o 93 42

Total 4 4 46 32 98 43 115 79 50 33 313 19:

Fuente: OMS, casos confirmados por laboratorio al 15 de junio del 2007.

• Asistencia a lugares públicos: escuelas, Esto puede observarse en la Tabla :.~­

restaurantes, fiestas, medios de trans-
porte públicos.
• Viajes recientes: países o estados con
influenza pandémica (OMS).
• Vacunación de influenza estacional
negativa.
• Características de la vivienda: hacina-
miento.
• Edades extremas de la vida.
• Enfermedades base del paciente .
donde se enlista el reporte de las carc:-:=-
rísticas clínicas y serológicas de la infec::
por el virus Influenza t ipo A HSN 1 e-
contactos de los pacientes y en los ani,.....:: _
infectados.
Cuadro clínico
Los síntomas clínicos de la infl uer:::
(HSNl) en los seres humanos se base-
descripciones de pacientes hospita 3
La frecuencia de cuadros leves, infec
subclínicas y presentaciones atípica:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
326 E NFERMEDADES DEL APARATO RE SPIRATORIO

Tabla 19-5.

Heons· IKo"K.
1.9'7
TlllilancHa,.
:Z004
,..,.,..
"Vie'tnarn,. ciudad de, Ho
h. 2005
Chi Mí n
'Y'.aria.'bloE!! o delerrninadó.n; (~18) [n-1:7) (n-10] (n-lQ)
Ed:ad- :~nos

Me •ji 3n:a 9.5 13 , 7..;.. 19.,4-¡-- 22

lnt erv<~ lo l:-60 2-S8 5--.2..:1. 6-35 8--28
S er.A:o rna::¡;c u l i n o - n- ("'6) a (44) Si (53) 6 (1150) 3 (30) 1 (.25'
Tie-mpo desde l a ultima pre-sunta
E-_:cpo:sic i ón ha sta el in íCíO
del;¡ e-nfe- rmedad- dfas
Med i ana NC NC NC
lnt etW":alo 2-S 2- 4
N - de brO"teo s familiares 1 1
Pacientes con E!l(pos i c ié>n a iN es enfet-mas 11 / 1115 (70) 14J 1 7 (82) s ..•9 (SS.) 6]6 (lCO) 3/-4 (7 S)
- n - .-' n· t:Qtll ('96) v i s i t".aro n SitU3Ciórl de
mercados 4 desconodda
:avfco l :as
Tiern pe. desde el i n i cio de l a enrer-rneodad
ha sta l a c:onsutt:a mo!!d i oa o
la hospitaliZaC ión - dra:s
r.,edian:J NC 6 •r
Interv a lo 1-7 3-3 5- S
PresE1"11o:J C ión c:lrnic:a- n - J n • · 'teta 1 ('3-6)
Fiebr'oel ('te mp e rst:urn>3a~c) 1 7}13 (94) 17 J 1.7 (lOO) 1.0} lO ( 100 ) J.q• 1.0 (1.00') 4_14 (1.00)
Cef.aleoiii 4J 13 (22) NC NC l.} 10 ( 1.0 ) 4..'4 (lOO)
M i a l li!(ias 2J 18 •:11) 9} 1 7 (53) 2J'l.O (20) NC
Di anea 3J13 o 7) ? / 1 7 ( ..:1.1) ::']lO (70) NC 214. (50)
Do lo r abdomin:a~l 3/HI (17) 4J l. 7 (.Z4) NC NC: 2,14 (50)
Vómitos 15/18 (3 3:! 4J' 17 (:::!!4) l.J 10 (10) o
To>s~ l2 J l.S (67) 16.{ 17 (9.4) 1 0}" 1 0 (100) 1cy10 (lCO) -4-}4 (1.00)
EX.pec:to n1c.i6n NC 13l17 (76) Sj10(50) 3J' 1.0 (30) N C
Dolor de ga I"Efdi nt:il 4}12 (33) l.2/17 (7 1) o 1.)4 (.25)
R in orre.a 7/12. (53) 9J 1 7 (S 3) o NC
Dlsn eaf; l.} 13 (6) 1 3l17 (76) lOJ lO (100) l.q' 10 (l. (X)) NC:
l nFittrados p ul mona res 11 } 18 (61) 17l17 (100) 10]10 (l.1:.0) l.q'l.O (l.CO) 4J4 (lOO)
Linfocit:o:-p:-ni:a1 11 ) 1.8 (61.) 7/l.Z (S:S) NC 8} lO ('SO) l.J2 (SO)
Ttornbo C:ltopen i a NC 4J' l2 (33) NC 3jl.O (SO) l.l2 (50)
Aumento d e. l as a rnin otransferasas ll. } 13 (61) 3/12 (67) Sj6 (33) 7]10 (70) NC
E ...·olUCión en el hosp i ta l - n - ("%)
1 nsuf'iCiEf"ICia respir.atoria a (4-4) 13 fl6) SI (90 ) 7 Q'CT) 4 ( 1 00')
1 nsuf"lclenc l a ca rdfaca NC 7 (41) o NC
Oisfu n c i ón ren31 4 (.22) S (29) l. (l.O) 2 (20) NC
Tr.l'tam iento ant:i"lo· rrico l
Am:antadina 10 (S6) o o NC
R i b.avir i n a l (Ei:l o 2. (20) o
oselta m ~·ir o 1.0 (59) S (SO) ~o (l.ClO)
CDr"ticosrer·oides** 5 (.Z3) 8 (4?) 7 ( 70) 5 (50') NC
1 no"tr6p i cos NC S (47) .z (.20) NC:
Tiempo dE!'Sde- .el inicio de la enferm eclad
h :ast:a l a muoe.rte- dr:a s
r...1edlana 23 12 l.2.8 "f' 8
1 nterwoa l o 8-29 4.-21 6-10
M u e r t e s - n- ("%) 6 (3:!) <!: (30) " (:!10) .:1. (100')

* Los dato s sobre_Hong Kong proc_eden de 'f'Uen y c:o l s. u y de Ch:anlA; l os datos sobre T a i land i :a plC'CedE:'M de ChotprtiiJ' • ·
s unondh 'f c.o\ s. .~'S: \o s datr..-s 'SIObr~. v·,e-tnarn p r o ..-.:.eQen de H ie.n "f cc'cs.l-6 o d e-:_ \a i.ntr_.rrnacH~·n pr-e.sent:ada en \a Re<un h~•­
CCfi:sultlva d e l a O ,._1S. NC s ignifica no consta . .'
T No se disponra de la media n a. por l o que s-e i ndica la I"'Tledia.
;- A l g un os pa c ientes hic::ie_r on .... arias cCJI'ls ul tas arnbul:n:orias an "t.es de la hospitalizaCió n .
:6 En Hong Kong. ap3reció di s ne-a con posteriorídad en l.l do? l. S pacien"t.s-s (.:-1 6 1.96-) duran'te. su es't.llnC i3 en e4 hosp.a
En T.ail;;~ nd ia . 'todos los pacienb!!s presentaban ros y di s nea en el mome-nto de l a h"="Spit :a li :o::aCión.
, En V i etnam.. l a I"'Tled i3na del n:cuento do;;, l i n fucn:os fue 700,1 m m.3 (in'te r-.•a l o: de- ::t. so a l. lOO) y l a media n a del ni!CJ.J
los-u coc.l'tos fue 2lOO;frTim3 (i n 'te r .. ~ l o: de 120 0 a 34-00).u. En Tail and i a . l a I'"Tledia del r ecuento deleucocit:os fue:-4.~
(i nt erll'a lo: de 1200 a l. 3.1500):asy El recuen to de l infOCi TOS fuoa- l.453 J mm l (in'tE-r.'a. l.:.: de 454 a 3400').
En T.3ila nd i a, 7 de los 10 pac:ien1'.e.s t ratados con osoe-.ltam;-..•ir murieron a l cabo de un3 media de ~ ~ dras "tras e l i ni Clo c..-
l as; srrrtom:as (Inte-rva l o: de S a 22 dl'a s) ~ f Tent e a 5 d e l os 7 pacientes no tratados. E1 osettam""' l r se adm i nist r o en do$11$.
co:::J~""Wenclonales (J' 5 m g por w f:a o ra 1 das vec.:es :a l d na dur.1 nte 5·~0 dras, c:on n:•duc::ci6n de l a dosi s en -Función d~ peso..,_
l os n iM os) en l a mayorra de los pacientes tr;a t::ados. En Vie-tnam, uno de lo s c inco pa cien'tes Tratados con os e. l tarntw ir !iR
r er.::upet'ó, fr·e n t"e a uno de l os cinco po:~c i en"teS que no recJbierontrat::am l errto_l.6 El uso de d os i s r elatho·amen'te baJas de
ri ~•iri n :a or"a l en dos pacien tes noseaSOtC:ió con una eficaci a E"o'idente .
..,...,.... Los p rirTi et"OS pacientes de VIetnam recibierc:rl m et il predn i solona (S I"'Mg: p::::.r kilog:rai"TlO de peso co rp oral al dra o l. -2
por · ki l og t 'ai"'M o ) dun~n te- un p«iodo de uno a cuatrodras.s: los p aCiertt:Jestrata dos c on p O'.S"teriori d a d en l a dudad di!:,.......
Chi r. 'tinh re:dbieron dec:arn«asona en dosi s de 0.4 mEfpor ki lo gra m o :al dfa durant:ecinco d ras en un ensayo al~lrt <K'­
:zado. En T.! il a ndi a. la rnetil predni so lon a (.2 m g p o r kilogramo a l dfa) se- admin i stró durante- un periodo de 2 :a 5 dra.s..

Fuente: The New England Journal of Medicine 353; 13 September 29, 2005 Avian Influenza A (H5Nl ) In':-:.-
in Humans The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Ir"
A/H5.
 EPIDEMIAS EMERGENTES
e los pacientes, los síntomas
- == '= a ::a, superior a los 38°C
_ :-:~e de ti po gripal con síntomas
-- ::::-espiratorias bajas (1) (Tabla 19-
:.=--:: ;-1os casos, hay síntomas de vías
=S: 'Otorias altas
: ·:eren ci a de los pacientes con
-=-::: ones causadas por los virus de
- -=- .... e'lza del tipo A (H7), (23 ) los
- =-·es con influenza A (H5N1) no
: =- presentar conjuntivitis
=- :: g nos casos presentan: diarrea,
_- :o dolor abdominal, dolor pleu-
hem orragias nasales y gin-
- =. ::s en las etapas iniciales de la
: -ron de la enfermedad (14· 16•24 ) .
_: :::_,.ea líq uida sin sangre ni signos
-:::-a~orios parece ser más frecuente
--= 21 la influenza debida a virus
-::...,os 25 ) y puede aparecer hasta
.:: :-"mana antes que las manifes-
-= :-es respiratorias (12) .
::- _- ...,Forme se describieron dos casos
- ::: :xesentación de encefalopatía y
=--= "O de diarrea, sin que hubiera
--as respiratorios evidentes (22 •66 ) .
-~ce vías respiratorias bajas apa-
=r :e :orma precoz en el curso de la en-
::.::: .1 su elen estar presentes en el
_ - ·..., co inicial (Tabla 19-5). En una
X: es a disnea apareció tras un pe-
:-::c o de 5 días después del inicio
:=-::-::ad (intervalo de 1 a 16) (15 ) . Son
ERRNVPHGLFRVRUJ 327
frecuentes la dificultad respiratoria, la
taquipnea y los estertores crepitantes inspi-
ratorios.
La expectoración es variable y, en oca-
siones, el esputo es sanguinolento. Prácti-
camente todos los pacientes presentan una
neumonía clínicamente manifiesta con alte-
raciones radiográficas como infiltrados difu-
sos, multifocales o en parche, infiltrados
intersticiales y consolidación segmentaria o
lobular con broncogramas aéreos. En uno
de los estudios, las anomalías radiográficas
aparecían tras un periodo promedio de 7 días
después del inicio de la fiebre (intervalo: de
3 a 17) (15) . En la ciudad de Ho Chi Minh
(Vietnam), la consolidación multifocal con
afectación de al menos dos zonas fue la ano-
malía más frecuentemente observada en el
momento del ingreso hospitalario de los
pacientes. Los derrames pleurales son poco
frecuentes. Los escasos datos microbioló-
gicos de los que se dispone indican que este
proceso es una neumonía vírica primaria, por
lo general sin infección bacteriana agrega-
da en el momento de la hospitalización. La
progresión a insuficiencia respiratoria se ha
asociado con la presencia de infiltrados bi-
laterales difusos con patrón en vidrio esme-
rilado y con la existencia de manifestacio-
nes propias de un síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDRA).
En Tailandia,(15 ) el promedio del tiempo
transcurrido entre el inicio de la enferme-
dad y la aparición del SDRA fue de 6 días
(intervalo de 4 a 13). La falla orgánica múl-
tiple con signos de insuficiencia renal y en
ocasiones de afectación cardiaca, incluso con
cardiomegalia y taquicardias supraventricu-
lares, fue frecuente (14- 16•24 ) . Otras complica-
ciones importantes fueron neumonía asocia-
da al respirador, hemorragias pulmonares,
neumotórax, pancitopenia, síndrome de
Reye y síndrome séptico sin bacteriemia
documentada (Figuras 19-5 y 19-6).
 ERRNVPHGLFRVRUJ
328 ENFERMEDAD ES DE L APARATO R ESPIRATORIO

Figura 19-5. Se muestra una serie de cuatro radiografías de dos hermanos.

La placa A obtenida del primer paciente tomada el 1 de febrero no muestra ninguna anormalidad radiológica . ...:
placa B tomada el 12 de febrero y C el 15 de febrero pertenecientes al segundo paciente, mismas que tam poc-
muestran ninguna anormalidad radiológica . Sin embargo, la radiografía C del16 de febrero del segundo pacie -=
muestra infiltrados bilaterales e intersticiales. D. Acentuación de los infiltrados

Fuente: New England Journal of Medicine 352;7 february 17, 2005 Fatal Avian Influenza A (H5N1) in a e~ -
Presenting with Diarrhea Followed by Coma Menno D. de Jong, M.D., Ph.D., Bach Van Cam, M.D., Phan Tu
M.D., Vo Minh Hien, M.D., Tran Tan Thanh, M.Sc ., Nguyen Bach Hue, M.D., Maree! Beld, Ph .D., Le Thi Phu ~
M.D., Truong Huu Khanh, M.D., Nguyen Van Vinh Chau, M.D., Tran Tinh Hien, M.D., Do Quang Ha, M.D., Pr:
and Jeremy Farrar, F.R.C.P., D.Phil.

Mortalidad causado tasas de mortalidad elevadas =

La tasa de mortalidad de los pacientes hos-
pitalizados fue elevada (Tabla 19-5), aun-
que es probable que la tasa global sea mu-
cho menor l 21l . A diferencia de 1997, año
en el que la mayor parte de los fallecimien-
tos se produjeron en pacientes mayores de
13 años, la reciente influenza A (H5N1) ha
lactantes y niños pequeños. La tasa :-::
letalidad en Tailandia fue del 89% er _•
menores de 15 años. La muerte se proc_
al cabo de un intervalo de 9 a 10 días ~
el inicio de la enfermedad (intervalo ce :
30) C15•16 l y la mayoría de los pacientes ~ -
cieron de insuficiencia respiratoria pr
si va.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIAS EMERGENTES 329

B MADRE (TÍA

19-6 . Se muestra un archivo de las placas radiográficas de tres pacientes con influenza aviar (HSN1) .
.....: :~ca A corresponde a una niña de 11 años de edad, la B a paciente femenina de 26 años, madre de la niña
:~::a e a paciente femenina de 32 años, tía de la niña .
"'==..;muestra tomada al sexto día de inicio del cuadro clínico, la cual muestra imágenes de una consolidación
= obulo derecho inferior con infiltrado
=e= 3 tomada al noveno día del inicio de su enfermedad, muestra una imagen de consolidación bilateral de
- _ o nferior.
ce:: e tom ada al séptimo día del inicio de su enfermedad, la cual muestra una consolidación visible en lóbulo
=-- t:·do inferior.

=..~ent e : New England Journal of Medicine 352;4 January 27, 2005 Probable Person-to-Person Transmission of
- c'1 Influe nza A (HSN1) Kumnuan Ungchusak, M.O., M.P.H., Prasert Auewarakul, M.O., Scott F. Oowell, M.O.,
::. ..;., Run grueng Kitphati, M.O., Wattana Auwanit, Ph .O., Pilaipan Puthavathana, Ph .O., Mongkol Uiprasertkul,
:: obporn Boonnak, M.Sc., Chakrarat Pittayawonganon/ M.O., Nancy J. Cox, Ph.D., Sherif R. Zaki, M.D.,
=- ;:) Pranee Thawatsupha, M.S., Ma linee ehittaganpitch, B.Sc., Rotjana Khontong, M.O., James M. Simmerman,
- . ..1. S., and Supamit ehunsutthiwat, M.O., M.P.H.

allazgos de laboratorio do de leucocitos, plaquetas y sobre todo,

=- .as pru ebas de laboratorio se han encon-
--cdo frecuentemente leucopenia, en espe-
- :: linfocitopenia; trombocitopenia de gra-
leve a moderado y aumentadas las
=....., =notran sferasas de leves a moderadas
-aola 19-5). También se han observado ca-
: s de hipergl ucemia marcada, quizás rela-
ada con el uso de corticosteroides, y
~~ centraciones elevadas de creatinina Cl 6l .
= --a ilandia, <ts) el riesgo a la muerte se aso-
a la presencia de un recuento disminui-
linfocitos al ingreso hospitalario.
Diagnóstico virológico
El diagnóstico post-mortem de la influenza
A (HSNl) se ha confirmado por aislamiento
del virus, detección de ARN específico del
HS o mediante ambos métodos. A diferen-
cia de la influenza tipo A humana C26 l, con la
influenza aviaria (HSNl) se reporta una
mayor frecuencia de detección del virus y
con mayores concentraciones de ARN vírico

330 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
en las muestras faríngeas que en las mues-
tras nasales. En Vietnam, el periodo trans-
currido entre el inicio de la enfermedad y la
detección del ARN vírico en las muestras de
exudado faríngeo osciló entre 2 y 15 días
(media 5.5 días) y las cargas víricas de las
extensiones faríngeas obtenidas a los 4 a S
días del inicio de la enfermedad eran al me-
nos 10 veces más elevadas en los pacientes
con influenza A (H5N1) que en los pacien-
tes con influenza A (H3N2) o (H1N1). En
estudios previos realizados en Hong Kong
se observaron también cargas víricas bajas
en las muestras nasofaríngeas C27 l. Los aná-
lisis comerciales antigénicos rápidos son me-
nos sensibles para la detección del virus de
la influenza del tipo A (H5N1) que los ensa-
yos de RT-PCR C15l. En Tailandia, los resulta-
dos de los análisis antigénicos rápidos re-
sultaron positivos sólo en 4 de los 11 pa-
cientes (36%) y con cultivo positivo para el
virus de la influenza del tipo A (H5N1) de 4
a 18 días del inicio de la enfermedad.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes hospitalizados
por influenza A (H5N1) necesitaron la
implementación de medidas de respiración
asistida en el transcurso de las 48 horas si-
guientes a su ingreso C15•16 l, así como cuida-
dos intensivos por falla orgánica múltiple y,
en ocasiones, por hipotensión. Además del
tratamiento empírico con antibióticos de
amplio espectro, se utilizaron antivíricos,
solos o con corticosteroides en la mayoría
de los pacientes (Tabla 19-5), aunque sus
efectos no se han evaluado con rigor. La
implementación de estas terapias en una
fase tardía de la evolución de la enferme-
dad no se ha asociado con una disminución
evidente de la tasa de mortalidad global,
pero el inicio temprano del tratamiento
antivírico sí parece reportar beneficios C1•15•16l.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Por lo general, el virus deja de ser cultivable
al cabo de 2 o 3 días del inicio del trata-
miento con oseltamivir en los sobrevivien-
tes, pero en los pacientes fallecidos se ha
descrito progresión clínica a pesar de la te-
rapia temprana con oseltamivir y ausencia
de disminución de \a carga vírica faríngea .
Por lo anterior, el tratamiento médico debe
implementarse bajo las siguientes perspec-
tivas dentro del Plan Nacional en México para
la atención de una posible pandemia de in-
fluenza:
• Reducir la mortalidad
• Reducir la morbilidad
• Limitar la transmisión
• Controlar la perturbación social
• Garantizar medicamentos del sistema
de salud
• Limitar las pérdidas económicas
El tratamiento antiviral en los enfermos
produce un beneficio significativo cuando SE
aplica dentro de las primeras 48 horas de
iniciados los síntomas, logrando una dism-
nución en los síntomas, reducción de la ex-
creción viral y de la frecuencia de las corr -
plicaciones así como las hospitalizacio-
nes y los costos (Tabla 19-6).
Adamantanos: Dentro de los grupos e::
medicamentos antivirales efectivos con -=
influenza tenemos, en primer lugar el gru"':
de los adamantanos, cuyo mecanismo e::
acción consiste en inhibir a la proteína ,.:
del virus. Esta es una proteína de la me--
brana cuya función es impedir la pérdida :-=
la envoltura viral. Dentro de esta clase :::-
nemes a la amantadina y rimantadina .
lnhibidores de la neuroaminidasa: =--=
enzima es una proteína viral de super=~
que permite la unión del virus al ácidos a
de las superficies de las células del ep ~=
de las vías respiratorias. Se disponer :::::

EPIDEMIAS EMERGENTES
Tabla 19-6.
Adamantanos
Rimantadina y Amantadina
Características
Eficaces < 48 horas
Reduce la excreción viral
Reduce la duración de la enfermedad
Disminuye el riesgo de enfermedad (70 a 90% )
Efectos secundarios gastrointestinales y del SNC
Dosis
Amantadina
Tratamiento y profila xis influenza A no B
Adultos y niños
5 mg/ kg/día niños
lOOmg dos veces al día en adultos
(100 mg/ día > 65 años)
Rimantadina
Profila xis en adultos
5 mg/ kg/día en dos dosis
100 mg dos veces al día en adultos
( 100 mg/ dla > 65 años)
de estos inhibidores, el zanamivir y el osel-
tamivir <65 >.
Profilaxis
Hay distintas maneras y, de hecho, hay di-
versas propuestas para la ministración de
los antivirales en la profilaxis. La más cono-
cida que se emplea a largo plazo en pobla-
ciones en donde hay una pandemia, utilizan
esquemas de tratamiento durante 4 a 6 se-
manas, siendo esta medida limitada y cos-
tosa. En poblaciones cerradas, este esque-
ma se utiliza por dos semanas y trata de
prevenir el periodo entre el inicio de los con-
tactos y la aparición de la respuesta inmu-
ne, mientras los individuos se vacunan y de-
sarrollan anticuerpos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
331
lnhibidores de la neuroaminidasa
Oseltamivir y Zamanivir
Características
Útiles < 48 horas
Reduce la excreción viral
Reducción de los síntomas
Disminu yen complicaciones:
neumonías y bronconeumonias
Disminuye hospitalización
Síntomas secundarios:
Osentamivir: náuseas y vómito;
Zanamivir: mareo, cefa lea, tos y broncoespasmo
Dosis
Oseltamivir
Profila xis en adulto
Vía oral
75 mg dos veces al día
Tratamiento niños y adultos
< 15 kg 30 mg dos veces al día
15 -23 kg 45 mg dos veces al día
23 -40 kg 6 mg dos veces al día
> 40 kg 75 mg dos veces al día
Zamanivir
Tratamiento en niños y adulto
InhaladolO mg dos veces al día
(adultos y niños < de 6 años)
La medida más eficaz es la profilaxis des-
pués de la exposición que dura una semana
por ciclo y cada vez que haya exposición
mientras no se cuente con la vacuna espe-
cífica.
En la actualidad las indicaciones de profi-
laxis o de tratamiento son de cinco días; sin
embargo, se ha visto que en las cepas de
HSN1 la mortalidad disminuye cuando se
utilizan cursos más prolongados.
Costo-efectividad
El no dar tratamiento se asocia a un costo
por paciente de 471 dólares. El uso de
amantadina reduce el costo en 178 dolares:
Con relación al costo de los años de vida
ganados con zanamivir y oseltamivir resulta
 ERRNVPHGLFRVRUJ

332 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

A B Agrupamiento viral en
Neuraminidasa Inhibidor de presencia del ácido siálico
neuraminidasa

Uberadón
de partícula

Figura 19-7. Liberación normal del virus de influenza en la célula infectada (A) . Liberación restringida po.-
inhibidor neuraminidasa (B). Normalmente la neuraminidasa, y el ácido siálico facilitan la liberación por recep -=:
hendidos en la superficie celular. En presencia del inhibidor neuraminidasa, la liberación es restringida,
virus de la progenie son liberados juntos.

Fuente: New England Journal of Medicine 352;2. The origins of Pandemic Influenza. Lessons from t he :.:;_
Virus. Robert B. Belshe, M.D ..

muy elevado: 133 mil dólares por año de
vida ganado con zanamivir y 14 mil dólares
con oseltamivir.
El principal grupo de edad de los casos
notificados al principio de la epidemia es de
17 años y actualmente es de 31 años con
aumento en la gravedad clínica. También se
ha visto resistencia antiviral por la mutación
genética (65 l.
Caracterización del virus
Los estudios de aislados del virus de la in-
fluenza A (H5N1) realizados en 1997 pusie-
ron de manifiesto que los factores que -
fluían en su virulencia eran la presenda :::
una hemaglutinina muy fácilmente esr-
dible que puede ser activada por múl ·: :_
proteasas celulares, una sustitución es_:_
fica en la proteína básica de la polimerc.sc.
(Giu627Lys) que facilita la replicación ~
una sustitución en la proteína 1 no es:-~:
tural (Asp92-Giu) que le confiere una r-::
resistencia a la inhibición por los interfe.-:: _
y el factor de necrosis tumoral a (T F
vitro y una replicación prolongada en e: -
do,( 30 l así como una mayor elabora ·--
citocinas, sobre todo de TNF- a, e-
macrófagos humanos expuestos al
 ERRNVPHGLFRVRUJ

EP IDEM IAS EMERGENTES 333

Desde 1997, los estudios sobre la influenza
A (HSN 1) (32- 34 l (Figuras 19-8 y 19-9) indican
que estos virus siguen evolucionando, con
ca mbios en su antigeni-cidad <35•36l y en sus
constelaciones génicas internas, una mayor
variedad de especies aviares huéspedes <37•38l,
así como capacidad para infectar a los feli-
nos <17•18 l, una patogenicidad reforzada en
los ratones y hurones infectados experimen-
talmente, animales en los que provoca in-
fecciones sistémicas <39•40 l y un aumento de
su estabilidad medioambiental. Los análisis
filogenéticos indican que el genotipo Z se
ha convertido en dominante <33 l y que el vi-
rus ha evolucionado hacia dos lados distin-
tos, uno que abarca los aislados proceden-
tes de Camboya, Laos, Malasia, Tailandia y
Vietnam, y otro que comprende los aislados
procedentes de China, Indonesia, Japón y
Corea del Sur <21 l . Recientemente, ha apare-
cido un brote independiente de aislados en
el norte de Vietnam y en Tailandia, que in-
cluye cambios variables en las proximida-
des del lugar de unión al receptor y un resi-
duo de arginina menos en el sitio de esci-
sión polibásico de la hemaglutinina. Sin em -
bargo, no está clara la trascendencia de es-
tos cambios genéticos y biológicos con res-
pecto a la epidemiología o la virulencia en
los seres humanos.

Parvad_9 de aves Poblac!Qn humana

Célula de cerdo Mutaáón de nuevo

infectada virus

Cerdos de conal

Figura 19-8. La generación de una tensión potencialmente pandémica de la influenza aviar y la resistencia de
genes entre las trancisiones de la influenza, aviarias y humanas es facilitada por la división del genoma de la
influenza A en ocho segmentos; ocurriría durante la infección de ambas transiciones. La infección puede ocurrir
en cerdos, y posiblemente apoyaría la réplica del virus en aves y en seres humanos.

Fuente: New England Journal of Medicine 351;23 December 2, 2004 Avian Influenza- A Challenge to Global
Health Care Structures Tran Tinh Hien, M.D., F.R.C.P., Menno de Jong, M.D., Ph.D., and Jeremy Farrar, D.Phil.,
F. R. C.P.
 ERRNVPHGLFRVRUJ
334 E NFERMEDADES DEL APARATO R ESPIRATORIO

A ·..-:, Actividad de la Neuramidasa

Cápsula viral
Célula
huésped Receptor clave de la neuramlnldasa

Hemaglutlnlna

.. ....
...
Liberación del
Receptor . - - -
de ácido nuevo virus
sálico
Núcleo

Receptor
de ácido -~
sálico
,:¡ _,.._------- El virus

no se replica
~ ~ Retiene
Replicación
viral
Membrana
celula r

Figura 19-9. Se muestra el mecanismo de acción de la inhibición de neuraminidasa . El panel A, muestra 2

acción de neuramidasa, en la continua replicación de viral en una infección de influenza . La replicación es
bloqueada por inhibición de la neuraminidasa (Panel B), algunos virus previenen desde el centro de la célu la
esto hace que no infecte a la célu la.

Fuente: New England Journal of Medicine 353; 13 september 29, 2005 Neuraminidase Inhibitors for Influenza
Anne Moscona, M.D.

Patrones de replicación vírica en la influenza humana <27 > y es preciso efec-

Aunque la evolución virológica de la influen-
za humana A (HSN1) no se ha caracterizado
por completo, los estudios realizados en
pacientes hospitalizados indican que la re-
plicación vírica es prolongada. En 1997, se
podía aislar el virus en muestras nasofa-
ríngeas entre 5-6 días, en un intervalo: de 1
a 16 y, en Tailandia, el periodo transcurrido
entre el inicio de la enfermedad y el primer
cultivo positivo oscilaba entre 3 y 16 días.
La replicación nasofaríngea es menor que
tuar estudios sobre la replicación (Figura 19-
10) del virus en las vías respiratorias bajas
La mayoría de las muestras fecales analiza-
das dieron resultados positivos para el AR
vírico (7 de 9), en tanto que las muestras dé
orina eran negativas. La elevada frecuenc 2
de diarrea en los pacientes afectados y e
detección de ARN vírico en las muestre:
fecales, con virus infeccioso en uno de
casos <22 >, sugiere que el virus se replica e-
el tubo digestivo. Los resultados de una a_-
topsia confirmaron esta observación <41 >. Le:
 ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEM IAS E MERGENTES 335

virus altamente patógenos de la influenza A Respuestas inmunitarias del huésped

(HSNl) poseen en el lugar de escisión de la
hemaglutinina la secuencia de aminoácidos
polifásica que se asocia con diseminación
visceral en las especies aviares. Se han do-
cumentado casos de infección invasiva en
mamíferos (28 •29 •39 •40 ) y en los seres humanos;
6 de 6 muestras de suero dieron resultados
positivos para el ARN vírico entre 4 y 9 días
después del inicio de la enfermedad. Se de-
tectaron virus infecciosos y ARN en la san-
gre, el líquido cefalorraquídeo y las heces
de un paciente (22 ) . Se desconoce si las he-
ces o la sangre son capaces de transmitir la
infección en determinadas circunstancias.
Las frecuencias relativamente bajas de apa-
rición de la influenza A (HSNl) en los seres
humanos a pesar de la amplia exposición a
aves de corral infectadas indican que la ba-
rrera entre especies para la adquisición de
este virus aviar es notable. Aunque los bro-
tes de casos ocurridos en varios miembros
de una misma familia podrían deberse a
exposiciones comunes, los factores genéticos
que puedan afectar a la susceptibilidad del
huésped para padecer la enfermedad mere-
cen ser estudiados. Las respuestas inmu-
nitarias innatas frente al virus de la influen -

Bronquiolos Intersticio Espacios

..
intraalveolares

:· .. ..

•
• ,
. ·= -:.
". • •• l!

• ...,
• . .~
. ·...
. . . ·..
~;.: ·..

• JO 1 •
.'
• (/1
.

Figura 19-10. Ejemplo de síndrome hemofagocito asociado a virus. Caracterizado por proliferación de macrófagos
espumosos que se encuentran fagocitando eritrocitos. Localizados rodeando a los bronquiolos (1), intersticio
(2) y espacios intraalveolares.

Fuente: New England Journal of Medicine 352;4 January 27, 2005 Probable Person-to-Person Transmission of
Avian Influenza A (H5Nl) Kumnuan Ungchusak, M. D., M.P.H., Prasert Auewarakul, M.D., Scott F. Dowell, M.D .,
M.P.H., Rungrueng Kitphati, M.D., Wattana Auwanit, Ph.D., Pilaipan Puthavathana, Ph.D., Mongkol Uiprasertkul,
M.D., Kobporn Boonnak, M. Sc., Chakrarat Pittayawonganon, M.D., Nancy J. Cox, Ph.D., Sherif R. Zaki, M.D.,
Ph.D., Pranee Thawatsupha, M.S., Malinee Chittaganpitch, B.Sc., Rotjana Khontong, M.D., James M. Zimmerman,
R.N., M. S., and Supamit Chunsutthiwat, M. D., M.P.H.
336 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIR ATORI O
za del tipo A (H5N1) podrían contribuir a la
patogenia de la enfermedad. En los brotes
ocurridos en 1997, se observó una eleva-
ción de las concentraciones sanguíneas de
la interleucina-6, el TNF-a, el interferón-y y
el receptor soluble de la interleucina-2 en
determinados pacientes <42 >, y en los pacien-
tes estudiados en 2003 se encontró una ele-
vación de los niveles de las quimiocinas pro-
teína 10 inducible por interferón, proteína 1
quimiotáctica de los monocitos y monocina
inducida por el interferón-y entre 3 y 8 días
después del inicio de la enfermedad <27 >. Re-
cientemente se ha descubierto que los nive-
les plasmáticos de algunos mediadores
inflamatorios (interleucina-6, interleucina-8,
interleucina-1~ y proteína 1 quimiotáctica de
los monocitos) estaban más elevados en los
pacientes fallecidos que en los sobrevivien-
tes (comunicación personal de C. Simmons)
y que los niveles medios de interferón-a plas-
mático eran aproximadamente tres veces
mayores en los pacientes con influenza A
que fallecieron que en los controles sanos.
Estas respuestas podrían explicar en parte el
síndrome séptico, el SDRA y la falla orgánica
múltiple observada en muchos pacientes.
Entre los sobrevivientes, las respuestas
inmunitarias humorales específicas frente al
virus de la influenza del tipo A (H5N1) se
pueden detectar mediante un ensayo de
microneutralización entre 10 y 14 días des-
pués del inicio de la enfermedad. El uso de
corticosteroides puede retrasar o atenuar
dichas respuestas .
Anatomía patológica
En un número reducido de estudios post-
mortem se han constatado lesiones pul-
monares graves con alteraciones histo-
patológicas indicativas de daño alveolar di-
fuso <27•41 •42>, que concuerdan con los hallaz-
gos descritos en otros informes sobre casos
ERRNVPHGLFRVRUJ
de neumonía debida al virus de la influenza
humana <43 >. Las alteraciones incluyen el lle-
nado de los espacios alveolares con exu -
dados fibrinosos y hematíes, formación de
membranas hialinas, congestión vascu lar,
infiltración de li nfocitos en las áreas inters-
tic iales y proliferación de fibroblasto s
reactivos. Se observa asimismo infección de
los neumocitos tipo II <41 •42 >. En las muestras
de médula ósea obtenidas mediante biopsias
post-mortem se ha observado histiocitosis
reactiva con hemofagocitosis en varios pa -
cientes y en las autopsias se ha constatado
depleción linfoide y presencia de linfocitos
atípicos en el bazo y los tejidos linfáti-
cos <13 •15 •27•42 >. En varios casos se ha observa -
do necrosis hepática centrolobular y necrosis
tubular aguda.
Exposiciones que pueden suponer un
riesgo de infección por la influenza del
tipo A (H5N1) para las personas
Países y territorios en los que no se han iden-
tificado a los virus de influenza del tipo f.
(HS) como causantes de enfermedad er
poblaciones humanas o animales desde el ~
de octubre de 2003.
Si un viajero enfermo procedente de ur
área con influenza A (H5N1), presenta der-
tro de los siguientes 7 a 14 días posteriores
a su viaje síntomas, por contacto estrecho
se expuso a las siguientes situaciones:
• Contacto a una distancia menor de 1 ,...-
con aves de corral vivas o muertas, CO'"
aves silvestres en cualquier entorno o ca-
patos domésticos.
• Exposición a entornos en los que esta-
ban encerradas o habían estado encerra-
das aves de corral en las 6 semanas a"'-
teriores.
• Contacto lo suficientemente cerca par:
tocar o conversar con un paciente e -

EPIDEMIAS EMERGENTES
diagnóstico confirmado de influenza A
(HSNl).
• Contacto lo suficientemente cerca para
tocar o conversar con un paciente con
diagnóstico sospechoso de influenza A
(HSNl), que presentase una enfermedad
respiratoria aguda no explicada que evo-
lucionó a neumonía grave o le provocó la
muerte.
• Exposición laboral: por trabajar con aves
de corral, en procesamiento de aves de
corral, seleccionador de aves de corral
(persona que atrapa, pone en bolsas o
transporta las aves o se encarga de eli-
minar las aves muertas); trabajar en un
mercado de animales vivos, como coci-
nero de aves de corral vivas o reciente-
mente sacrificadas, como comerciante o
intermediario en la venta de aves utiliza-
das como mascotas, en un centro sanita-
rio y jo en un laboratorio en el que se pro-
cesen muestras, todo ello puede conte-
ner el virus de la influenza del tipo A
(HSNl).
Estrategias para prevenir la influenza
aviar A (H5N1) en los seres humanos en
una situación no pandémica
Precauciones estándar y las relacionadas
con la transmisión
• Aislamiento preventivo de los pacientes
con una combinación de medidas de pre-
caución estándar y de transmisión
• Por contacto directo
• Por gotas
• Por vía aérea
• Los pacientes deberán estar solos, en una
habitación con presión negativa, o bien
en una habitación individual cuya puerta
se mantendrá cerrada.
• Si no se dispone de habitaciones indivi-
duales, los pacientes deberán alojarse en
ERRNVPHGLFRVRUJ
337
habitaciones múltiples o salas especial-
mente designadas. Las camas deberán es-
tar a una distancia mínima de 1 m y se-
paradas mediante una barrera física.
• Los profesionales de la salud deben usar
mascarillas de alta eficacia N-95 con cer-
tificado NIOSH o su equivalente, batas de
manga larga con puños ajustables, escu-
do facial o googles y guantes.
• Es necesario limitar el número de profe-
sionales de la salud en contacto directo
con el paciente, así como limitar el acce-
so al entorno de los pacientes.
• Los profesionales de la salud que atien-
dan a un paciente con influenza tipo A
(HSNl) no deben cuidar a otros pacientes.
• Restringir las visitas al mínimo
• Proporcionarles a los visitantes el regla-
mento de seguridad hospitalaria y un
equipo de protección personal con ins-
tructivo de uso.
Exposición de los profesionales de la
salud
• Los profesionales que cuiden a los pacien-
tes infectados deberán vigilar su tempe-
ratura dos veces al día e informar de cual-
quier episodio febril. Si se encuentran mal
por cualquier motivo, los profesionales sa-
nitarios no deberán participar en la aten-
ción directa a los pacientes.
• Los profesionales sanitarios que presen-
ten fiebre (temperatura >38°C) y hayan
estado en contacto con pacientes debe-
rán someterse a las pruebas diagnósticas
pertinentes. Si no se identifica otra posi-
ble causa, deberá suponerse una infec-
ción por influenza e iniciar de inmediato
un tratamiento con oseltamivir.
• En los profesionales, con una posible ex-
posición a aerosoles, secreciones u otros
fluidos corporales o excretas infecciosos
debido a un descuido en las técnicas de

338 E NFERMEDADES DEL A PARATO R ESPI RATORI O
asepsia, deberá plantearse la posibilidad
de realizar quimioprofilaxis post-exposi-
ción con oseltamivir, para la que se su-
giere una dosis de 75 mg una vez al día
durante 7-10 días.
• En los profesionales sanitarios que parti -
cipen en procedimientos de alto riesgo
(p. ej., procedimientos en los que se ge-
neren aerosoles) deberá plantearse la ne-
cesidad de profilaxis preexposición.
Precauciones en contactos
domiciliarios y contactos estrechos
• Los contactos domiciliarios deberán adop-
tar medidas adecuadas en cuanto a la hi-
giene de las manos, no compartir los uten-
silios domésticos, evitar el contacto cara a
cara con los pacientes con diagnóstico
presuntivo o confirmado y usar mascarillas
de alta eficacia N-95 y googles.
• Los contactos que hayan compartido un
determinado entorno: domicilio, domici-
lios de otros familiares, hospitales, escue-
las, lugar de trabajo, centros recreativos,
medios de transporte colectivo, etc., con
un paciente con diagnóstico confirmado
o sospechoso de influenza tipo A (H5N1)
deberán vigilar su temperatura dos veces
al día así como la aparición de síntomas
durante los 7 días posteriores a la última
exposición.
• Los contactos confirmados deberán reci-
bir profilaxis post-exposición con oselta-
mivir, una dosis de 75 mg una vez al día
de 7 a 10 días en los adultos y en los
niños, calcular con base en su peso, dis-
tribuído dos veces al día.
• Los contactos domiciliarios o contactos
estrechos en caso de presentar fiebre,
temperatura >38°C, tos, disnea, diarrea
u otros síntomas sistémicos, ministrar un
tratamiento antivírico empírico y some-
terse a pruebas diagnósticas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Precauciones para los viajeros
• Las personas que vayan a viajar a áreas
con actividad de influenza aviaria debe-
rán ser inmunizadas con la vacuna hu-
mana trivalente disponible (estacion al),
2 semanas antes del viaje.
• Los viajeros deberán evitar todo contac-
to directo con aves de corral, incluidas
las gallinas, los patos o las ocas que pa-
rezcan sanos así como evitar las gra njas
o mercados de animales vivos con aves
de corral; también deberán evitar toce-
las superficies contaminadas con heces :
secreciones de aves de corral.
• Los viajeros deberán tener medidas p E-
ventivas para reducir los riesgos de
posición mediante una higiene adecuac=.
de lavado de manos frecuente y el
de gel alcohol. También, evitar la inges:=
de huevos o alimentos derivados de ::.::
aves de corral que hayan sido escasa me~­
te cocinados.
• El lavado de manos es importante e c:--
do se manipulen aves de corral cr ::.::
para cocinarlas, ya sea en el hogar o :;r
el comercio.
• Es necesario recomendar a los viaje-::
que consulten a un médico, si prese :::-
fiebre y síntomas respiratorios en el trc---
curso de los 10 días posteriores a s _
greso de un área afectada.
ACCIONES INTEGRALES DEL
INSTITUCIONALES ACORDES
CON EL PLAN NACIONAL
Con apego a las recomendaciones de la ,..
la Secretaría de Salud, a través del C - -
Nacional de Vigilancia Epidemiológica . ---
trol de Enferemedades (CENAVECE); =. :
rección General de Epidemiología (oc=::
Comisión Coordinadora de los I n
Nacionales de Salud y Hospitales e -

EPIDEMIAS EMERGENTES
Especialidad (CCINSaludHAE) en colabora-
ción con entidades del Sector Salud y sector
gubernamental, formulan un plan nacional
con acciones locales ante una posible
pandemia de influenza aviaria, lo que signi-
fica reducir los casos de infección humana
así como su mortalidad.
El Plan de Influenza Pandémica de los
hospitales con apego a las líneas de acción
nacionales e internacionales permite coor-
dinar y evaluar actividades médicas y
epidemiológicas dirigidas a proveer de re-
cursos necesarios para la atención médica,
seguimiento y limitar los daños a la salud
pública.
Como antecedente, la epidemia del SARS
de 2003 se puede reconocer un problema
que venía gestándose de tiempo atrás, en
función del incremento de la población, lo
que permitió confrontar este tipo de epide-
mias, la cual infectó 8 500 personas en 30
países, donde la mitad de las víctimas fue-
ron trabajadores de la salud.
La historia nos ha enseñado que las
pandemias se pueden presentar rápidamen-
te con efectos devastadores a varios niveles
como el económico, socio-cultural y global
por ejemplo: desabasto de insumas básicos
como alimentos y medicamentos; ausen-
tismo laboral en instituciones públicas y pri-
vadas; restricción de viajes nacionales e in-
ternacionales; cierre de escuelas y, lo
más preocupante, los servicios de .salud que
pueden tornarse insuficientes por la deman-
da desbordada en todos los niveles de aten-
ción.
Por todo lo anterior, es fundamental tra-
bajar en varias estrategias para contener la
pandemia y limitar los daños a la salud:
• Garantizar la protección personal del tra-
bajador de la salud evitará potenciales
ausencias por enfermedades de los tra-
bajadores de la salud.
ERRNVPHGLFRVRUJ
339
• Los hospitales tendrán bajo su responsa-
bilidad detectar y contener todas las epi-
demias, incluyendo las de origen noso-
comial.
• En la etapa prepandémica es fundamental
la información y educación de todo el per-
sonal de salud, así como el abasto de equi-
po médico, particularmente en las áreas
iniciales de contacto, como los servicios de
urgencia y la consulta externa.
• Los servicios de primer nivel de atención
como los centros de salud y dispensarios
comunitarios dentro del contexto nacio-
nal son de suma importancia en la parte
preventiva de vacunación estacional y pro-
moción de la salud.
• Los hospitales de segundo y tercer nivel
tendrán que garantizar la inmunización del
personal de salud como de la población
que hace uso de estos servicios.
• Para la profilaxis es indispensable proveer
y ministrar de los medicamentos en for-
ma suficiente para el personal de la sa-
lud, pacientes y contactos usuarios de los
servicios de salud.
• Contar con guías de procedimientos clí-
nicos y hospitalarios y de control de in-
fecciones para influenza pandémica, los
cuales se basen en las recomendaciones
de la OMS para la atención integral
institucional de salud.
• Difundir y capacitar a todo el personal de
salud con las guías de procedimientos clí-
nicos y hospitalarios y de control de in-
fecciones para influenza pandémica
• Reforzar e integrar los comités hospitala-
rios como: influenza pandémica, infeccio-
nes nosocomiales, higiene y seguridad,
bioseguridad y protección civil, principal-
mente.
• Fortalecer las actividades de vigilancia
activa de las infecciones nosocomiales
antes, durante y después de la pandemia
• Fortalecer las actividades de vigilancia

340 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
epidemiológica de los pacientes sospecho-
sos o confirmados de influenza (HSNl),
ingresados a la unidad hospitalaria regis-
trados a través del Sistema Especial de
Información para Influenza Pandémica
• Fortalecer la investigación epidemiológica
clínica para documentar todos los casos
confirmados, producto de la atención clí-
nica y la administración de los servicios.
• Estandarizar y sistematizar las variables
clínicas-epidemiológicas para la construc-
ción de indicadores, que apoyen al
monitoreo, supervisión y evaluación de
una posible pandemia de influenza y que
permitan adecuar los protocolos de aten-
ción de acuerdo con resultados de inves-
tigación epidemiológica.
• Contar oportunamente con una vacuna
específica contra influenza pandémica, lo
cual permitiría un programa de vacuna-
ción pre-pandémica que cambiaría el pa-
norama radicalmente.
Por lo anterior se debe considerar latente
el riesgo de la llegada de los primeros casos
de influenza HSNl al país.
El manejo responsable de información
hacia el personal de salud y la población en
general, así como la capacidad de organiza-
ción interinstitucional harán la diferencia para
una buena contención y erradicación de la
pandemia en humanos con los menos da-
ños posibles.
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M.D., Vo Minh Hien, M.D., Tran Tan Thanh,
M.Sc., Nguyen Bach Hue, M.D., Maree! Beld,
Ph.D., Le Thi Phuong, M.D., Truong Huu
Khanh, M.D., Nguyen Van Vinh Chau, M.D.,
Tran Tinh Hien, M.D., Do Quang Ha, M.D.,
Ph.D., and Jeremy Farrar, F.R.C.P., D.Phil.
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Wibisono, M.D., Ph.D., M.P.H., Endang R.
Sedyaningsih, M.D., D.P.H., Yusharmen,
M.D .,Widarso Had isoedarsuno, M.D.,
Wilfried Purba, D. V.M., M.P.H., Hari Santoso,
M.Epid., Chita Septiawati, M.D., Erna
Tresnaningsih, M.D., Ph.D., Bambang
Heriyanto, M.Epid., Djoko Yuwono, M.S.,
Syahrial Harun, M.S ., Santoso Soeroso,
M.D., M.H.A., Sardikin Giriputra, M.D.,
M.H.A., Patrick J. Blair, Ph.D., Andrew
Jeremijenko, M.B., B.S., M.H .A., Herman
Kosasih, M.D., Shannon D. Putnam, Ph .D.,
Gina Samaan, M.App .Epid., Marlinggom
Silitonga, M.D., M.Epid ., K.H. Chan, Ph .D.,
Leo L.M . Poon, Ph .D., Wilina Lim, M.D.,
Alexander Klimov, Ph.D., D.Sc., Stephen
Lindstrom, Ph.D., Yi Guan, M.D., Ph .D.,
Ruben Donis, Ph.D., Jacqueline Katz, Ph.D.,
Nancy Cox, Ph.D., Malik Peiris, D.Phil., M.D.,
and Timothy M. Uyeki, M.D., M.P.H.
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M.P.H., Prasert Auewarakul, M.D., Scott F.
ERRNVPHGLFRVRUJ
343
Dowell, M.D., M.P.H., Rung rueng Kitphati,
M.D., Wattana Auwanit, Ph .D., Pilaipan
Puthavathana, Ph.D., Mongkol Uiprasertkul,
M.D., Kobporn Boonnak, M.Sc., Chakrarat
Pittayawonganon, M.D., Nancy J. Cox,
Ph .D., Sherif R. Zaki, M.D., Ph.D., Pranee
Thawatsupha, M.S., Malinee Ch ittagan-
pitch, B.Sc., Rotjana Khontong, M.D., James
M. Simmerman, R.N., M.S., and Supamit
Chunsutthiwat, M.D., M.P.H.
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D.Phil., F.R.C.P.
65. Facultad de Medicina, UNAM La epidemia
inminente : Influenza A H5N1 : Escenarios
e intervenciones posibles Editores : Dr.
Samuel Ponce de León Rosales y Dr. José
Narro Robles 22/noviembre/2005.
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Person Transmission of Avian Influenza A
(H5N1). Kumnuan Ungchusak, M. D.,
M.P.H., Prasert Auewarakul, M.D., Scott F.
Dowell, M.D., M.P.H., Rungrueng Kitphati,
M.D., Wattana Auwanit, Ph.D., Pilaipan
Puthavathana, Ph.D., Mongkol Uiprasertkul,
M.D., Kobr)Qrn Boonnak, M.Sc., Chakrarat
Pittayawonganon, M.D., Nancy J. Cox,
Ph.D., Sherif R. Zaki, M.D., Ph.D., Pranee
Thawatsupha, M.S ., Malinee Chittagan-
pitch, B.Sc., Rotjana Khontong, M.D., James
M. Zimmerman, R.N., M.S., and Supamit
Chunsutthiwat, M.D., M.P.H.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

'¡· ...

CAP TULO
Neumonías adquiridas en la comunidad
nosocomiales, virales, bacterianas y atípicas
NEUMONÍAS TÍPICA Y ATÍPICA
:f.
Existen dos síndromes clínicos de la neuma- o
nía, la presentación típica que es la más fre-
cuente y la atípica.
La primera se caracteriza por la aparición
brusca de fi~, tos_produ_ctiva con esputo
pu_rulento y en ocasiones, dolor torácico
.pleurítico. En la exploración física se encuen-
• tran signos de condensación pulmonar con
~ matidez, disminución del ruido respiratorio,
1
aumento de las vibraciones vocales, egofonía
y estertores subcrepitantes, pectoriloquia
~-
áfona y, ocasionalmente, soplo tu bario. Este
síndrome esta representado por el 5.
pneumoniae, aunque no es el único patóge-
no potencial.
El síndrome de neumonía atípica se ca-
racteriza por un comienzo más gradual, tos
seca y síntomas de predominio extrapul -
• manar como cefalea, mialgias, fatiga y do-
lor faríngeo, náuseas, vómito y diarrea, con
evolución posterior hacia un compromiso
respiratorio marcado y de pronta evolución,
que puede involucrar varios aparatos y sis-
ERRNVPHGLFRVRUJ
20
Javier Romo García
temas, siendo cuadros de difícil resolución
134
< • • l, a su vez representado por _M_ y.coplasma
.pne.uJJJiloiae, pero a su vez con otros agen-
tes que pueden incluir los casos clínicos infre-
cuentes por P. jiroveci, el propio 5. pneu-
moniae, Histoplasma capsulatum, etc.
También ciertos virus pueden causar neu-
monía, del 5 al 34% de los casos, cuya pre-
sentación clínica también es de presenta-
ción atípica, caracterizad.o_por tos seca,_jie-
bre cefalea, dolor y _sigidez muscular, dj fi-
cultad re_s.piratoria, escalofríos _Qjafore.sls,
fatiga, i[dtación_c!eJaJBring.e,...Qi el húmeda,
náuseas y vómitos, rigidez articular; es de-
cir, sintomatoJogía _que rebasa el tracto res-
piratorio notablemente. Es causada por vi-
rus como son : influenza, parainfluenza,
adenovirus, herpes simple, sincicial respira-
torio, hantavirus y citomegalovirus. La ma-
yoría de los casos son leves y autolimita-
dos, pero algunos se agravan y requieren
hospitalización. Aquellos con mayor riesgo
de adquirir una neumonía vira l severa son
los que tienen inmunosupresión, receptores
de transplantes, niños pequeños (defectos
 ERRNVPHGLFRVRUJ
346 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORI O

cardiacos), ancianos y aquellos que toman 30 minutos, presión sistólica :s; 90 mmHg,
esteroides. Ocasionan ausentismo escolar y presión diastólica :s; 60 mm Hg, y edad > 65
laboral. Además pueden sobreinfectarse por años) .
bacterias patógenas, lo cual explica el agra- Al calcular la tasa de mortalidad a 30 días,
vamiento de los casos. se concluyó como recomendaciones que si
~o el CURB-65 es igual o > 3, el paciente debe
Reglas de predicción estar en UCI . Si el puntaje es 2, basta con
hospitalizar. Si es O o 1 puede manejarse
Ante un caso de neumonía es importante como externo. El PSI es más complejo y
considerar siempre ciertos datos que sirven basado en factores de riesgo para mortal i-
para predecir un mayor riesgo de muerte y dad. CURB-65 es más práctico en una área
para decidir o no la necesidad de hospitali- de Urgencias, pero PSI no es despreciable
zación. Estos datos se han utilizado para en absoluto. Por ejemplo, un paciente debe
calcular un puntaje total, asignándole un entrar a UCI si tiene choque séptico o re-
valor a cada variable con diferentes méto- quiere ventilación mecánica o tiene 3 crite-
dos. El clínico debe conocerlos todos, o cuan- rios menores para neumonía severa como
do menos, la mayoría. El primer intento de son: criterios menores: frecuencia res pi rato-
crear una regla de predicción se debe a Fine, ria > 30 minutos, PaO/FiO:?- :s; 250, infiltra-
cuyos datos requeridos se mencionan: dos multilobulares en la radiografía de tórax
confusión/desorientación, BUN ::2: 20 mg/dl
Criterios de Fine <3l: Edad mayor de 50 leucopenia (conteo de< 4000 células/m m3 _
años, enfermedades coexistentes como son trombocitopenia ( < 100,000 células/m m3 ,
neoplasias, insuficiencia cardiaca, enferme- hipotermia (temperatura < 36°C), hipoten-
dad cerebrovascular, enfermedad renal, en- sión que requiere administración de solucio-
fermedad hepática . A la exploración física: nes agresivas. Criterios mayores: si se re-
estado mental alterado, pulso mayor a 125 quiere ventilación mecánica invasiva, ocho-
por minuto, FR > 30 minuto, presión sistólica que séptico que requiere vasopresores.
< 90 mmHg, temperatura de 35oc o 4ooc.
En cuanto a datos de laboratorio: BUN > 30 NEUMONIAS VIRALES
mg/dl, Glucosa > 250 mg/dl. Hematocrito
< 30%, Sodio< 130 mmol/liter. Presión par- Influenza
cial de oxígeno arterial < 60 mmHg, pH ar-
terial < 7.35. Definición: Infección causada por los tipos
Con el tiempo se vio que considerar toda • A y B de virus de la familia Orthomyxoviridae,
la información que se requería para aplicar causante de pandemias, especialmente en
los criterios de Fine resultaba poco práctico, temporada invernal. Causan neumonía con
por lo que. actualmente estas reglas de pre- más frecuencia. Dos sectores son más vul-
dicción se han perfeccionado y simplificado. nerables a padecer influenza: los niños me-
f • Y así se crearon el PSI y el CURB-65 <4 J; índi- nares de 8 años y los adultos mayores de
ce de Severidad de la neumonía (PSI) es un 50, quienes pueden tener otras complica-
sistema de calificación para decidir quién ciones a causa de la enfermedad.
requiere admisión hospitalaria. Otro siste-
ma más simple es el CURB-65 (Confusión, Factores de riesgo: Presentan mayor ries-
Urea > 7 mmoi/L, frecuencia respiratoria > go de mortalidad personas mayores de 65

__,.)-

NEUMONÍAS AD QUIRIDAS EN LA COMUNIDAD. NOSOCOM IALES, VIRALES, BACTER IANAS Y A TíPICAS
años, cardiópatas, enfermos de EPOC o con
emoglobinopatías.
Transmisión: Por medio de secreciones
respiratorias. Su periodo de incubación va
de 1 a 5 días <1•2•5 ).
Síntomas: La influenza comienza como un
cuadro respiratorio agudo que se caracteri-
za con fiebre, escurrimiento nasal, tos seca
y dolor muscular, Su evolución es autoli-
mitada <1•6). Clínicamente se integra un sín-
drome de condensación pulmonar con ester-
tores subcrepitantes. Es frecuente la sobre-
infección por 5. aureus lo que se ha asocia-
do a incremento de la mortalidad <6).
Radiografía de tórax: Se presentan áreas
de ocupación alveolar en opacidades de 1 a
2 cm. En la TAC se observan áreas en vidrio
" despulido y consolidación alveolar.
Diagnóstico etiológico. Se realiza a partir
de una muestra de hisopado nasofaríngeo o
aspirado nasofaríngeo. Esta muestra debe
contener células suficientes con virus influen-
• za A o B. Las pruebas se efectúan mediante
lnmunofluorescencia Directa (IFO) contra
virus Influenza A o B mediante anticuerpos
fluorescentes, con sensibilidad de 80% . Tam-
bién se estudia mediante ELISA para demos-
trar anticuerpos IgM e IgG, con sensibilidad
del 70-95%. Otro método es el cultivo en
't- • She/1 vial donde se realiza un aislamiento
viral, con sensibilidad de 95-100% y que
permite subtipificación de hemaglutininas y
neuraminidasas. Tiempo de procesamiento:
La IFO y ELISA se obtiene en horas; el culti -
vo en She/1 vial se demora 48 horas.
Tratamiento: Los antibióticos no son úti-
les; actualmente se utilizan antivirales como:
t• Amantadina, útil en Influenza A, que
impide la entrada del virus a la célula
ERRNVPHGLFRVRUJ
347
respiratoria por bloqueo de la proteína
viral M2, Presentación: tab. 100 mg.
Dosis: Entre los 10 y 65 años, 100 mg
dos veces al día. En personas mayores
de 65 años, 100 mg cada 24 horas; en
ambos casos por cinco días. Indicaciones:
Tratamiento en cuadros de infl uenza con
menos de 48 horas de evoluc ión.
Profilaxis: en persona susceptible (no
vacunada), que es contacto de un caso
de influenza y en personas que no han
podido recibir vacuna.
Oseltamivir. Actividad contra virus
Influenza A y B, es un inhibidor de neura-
minidasa. Presentación: tabletas de 75
mg. Dosis: En pacientes desde los 18 años
se recomiendan 75 mg cada 12 horas por
5 días. La ingesta con alimentos mejora
la tolerancia. Ha sido aprobado su uso a
partir de los 12 años. Ajuste dosis: ajuste
según función renal. Con depuración de
creatinina < 30 ml/min se necesita reducir
la dosis a 75 mg cada 24 horas.
Reacciones adversas: náuseas y vómitos
(transitorios, se alivian al tomarlo con las
comidas). Indicaciones: Tratamiento en
cuadros de influenza A o B con menos de
48 horas de evolución.
Zanamivir. Actividad contra virus de
Influenza A y B. Es un inhibidor de
neuraminidasa. Presentación: inhalador
bucal. Dosis: 2 inhalaciones (10 mg) cada
12 horas por 5 días. Ajuste dosis: no
requiere. Efectos adversos: raros; sin
embargo, se han reportado bronco -
espasmo en pacientes con asma leve o
moderado. Indicaciones: Tratamiento en
cuadros de influenza A o B con menos de
48 horas de evolución. Uso en población
pediátrica : zanamivir puede ser utilizado
en pacientes a partir de los 12 años.
Prevención: Vacuna de la influenza, que
cada año se renueva considerando nuevas
 ERRNVPHGLFRVRUJ
348 EN FERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

cepas de virus debido a sus mutaciones, la Diagnóstico: La radiografía de tórax indi-

cual suele estar disponible desde el mes de ca la presencia de neumonía o bronquiolitis.
septiembre. Deben vacunarse anualmente La gasometría arterial muestra disminución
niños menores de 5 años y adultos mayores de la saturación de oxígeno.
de 50 años, en especial quienes tienen ma-
yor riesgo de adquirir neumonía. Quimio- Tratamiento: La_rib_a_j{j_[jna (en_aeLoso!)
profilaxis con amantad ita, rimantadina, ~ Jl!,!ede ser un t¡:atamiento efectivo contra_el
41
zanamivir y oseltamivir para aquellos con vjrus_siociciaLI'"espiratorio (VSR), pero se
riesgo alto de adquirirlas como son persa- necesita más investigación. Es el único
nas mayores de 50 años, niños de 6 meses antiviral actualmente disponible potencial-
a 5 años, personas que viven en residencias mente útil, pero existe una creciente pre-
de ancianos, niños y adultos con enferme- ocupación sobre su efectividad y elevado
dades crónicas del aparato respiratorio o del costo. Una revisión de ensayos demostró que
aparato cardiovascular, diabéticos, insuficien- la ribavirina puede reducir la necesidad de
cia renal, inmunosupresión o hemoglobi- asistencia respiratoria mecánica y el núme-
nopatías, embarazadas. ro de días de estancia en el hospital y pue-
de asociarse con una disminución en la inci-
Virus sincicial respiratorio dencia a largo plazo de las sibilancias recu-
rrentes posteriores a la infección de las vías
Definición: Es un virus de la.familia ear:a- respiratorias inferiores inducida por el VSR.
~o ¡p:f..XOYirid~ Es una causa mayor de infec- Estos resultados se basan en un pequeño
cion del tracto respiratorio inferior, causan- número de estudios, y por consiguiente, pue-
dobronguiolitis y_ neumonía. Sus brotes apa- den no representar una estimación fiable de
recen durante el otoño e invierno C16l. los efectos del fármaco. Los antibióticos nc
ayudan en el tratamiento del VSR. Las in-
Factores de riesgo: ~ásíre_cuente eo fecciones leves se resuelven sin tratamie -
,-Lactantes. En los adultos mayores y los pa- to. Cuando los bebés y los niños son ataca-
cientes con compromiso respiratorio, cardia- dos por una infección severa, su hospita -_
co o inmune pueden desarrollar neumonías zación podría hacerse necesaria para bri -
severas. Es común en guarderías, asilos y darles oxígeno suplementario, aire humid. -
hospitales c1•4•5l. cado e hidratación con líquidos iv; tam b·e.-
Transmisión: Por medio de secreciones es posible que se necesite brindar sop ~­
respiratorias, a través de mucosas 0 fómites. respiratorio con un ventilador.

Síntomas: Parecidos al resfriado común, Prevención: Evitar los lugares concu rr-
con congestión nasal y rinorrea. Posterior- dos durante los brotes del VSR; en los
mente se agrega tos, expectoración escasa lactantes, se requiere especial cuidado, es-
y fiebre ligera. Un 50% de pacientes se en- pecialmente si se sabe de algún brote. Ade-
cuentran sin fiebre c1,4 l. A la exploración físi- más, se cuenta con el p_a.!Mzumab_, que es
ca se observa dificultad respiratoria que re- o un anticuerpo monoclonal aprobado pas
quiere hospitalización. En el 20% de los ca- prevenir la enfermedad por el VSR en niñ :
sos requerirá estancia en terapia intensiva y menores de 2 años que están en alto rie~­
necesidad de ventilación mecánica hasta en de contraerla en forma grave. Este prod --
ellO%. to no ha sido aprobado para el tratam ier--

NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUN IDAD. NoSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS Y ATíPICAS
de la infección por VSR. Dicho producto se
adm inistra en una inyección mensual para
evitar el contagio del VSR, si un niño está
en el grupo de alto riesgo, especialmente
los bebés nacidos en forma prematura con
32 semanas de gestación o menos.
Parainfluenza
Definición: Virus de la familia de earam_y:
>fOvJr:kiae, con distribución mundial, que se
15
presenta..en..otoño.._y_¡ximavera < • l.
Factores de riesgo: Mayor incidencia de
enfermedad grave en lactantes_. En adultos
la enfermedad es leve, representa menos
del 15% de las infecciones respiratorias,
principalmente en inmunocomprometidos
con evolución a falla respiratoria <1•2•5l.
Transmisión : Por medio de las secreciones
respiratorias.
Síntomas: Inicia coo _un proceso febril
agudo, coriza, rinorrea, dolor faríngeo, tos
~~ metálica, disfooía, Puede causar obs-
trucción de la vía aérea, polipnea e hipoxia.
Dificultad respiratoria. Tos expectoración
muco-hialina. En la exploración física sibilan-
das y estertores subcrepitantes <5l.
. . , .
. D1agnost~co: Busqueda de anticuerpos por
d1v~rsos metodos e~ los que se demuestre ~
un mcremento de t1tulos cuatro veces ma- 0
yor en 2 a 3 semanas de, 1?M e lg~, Hi~o-
pado nasal para pruebas rap1das. Cult1vo v1_ral
cr:n~Y caro), no suele hacerse para casos m-
dlvlduales.
Tratamiento: No existe tratamiento espe-
cífico.
Adenovirus
Definición: fs_un virus del género Masta-
-~'(Í¡, denoyjrus, los tipos causantes de infección
ERRNVPHGLFRVRUJ
349
¡¿ulmonar son:_j-5, 7)4 _y 21 <1•5l. Tiene dis-
tribución mundial con predominio en prima-
vera y otoño. Se_encuentra e.ILLe.cl.us.orios,
~las,_asilo_s_y hosp.Lta les.
Factores de riesgo: Responsable de 1 al
3% de las neumonías en adultos, con mor-
talidad superior al 50% en pacientes
inmunocomprometidos.
Transmisión: Por medio de secreciones
respiratorias o. contacto con mucQ_sa_s_(_con-
jJ.mti\La) (1,5).
Síntomas: Inicio abrupto con fiebre has-
ta_3.90, .coriza, coojuntivjtis ..y-laringitis, tos
secéJ_'-cefalea yJllialgia_s. Cuando esta infec-
ción evoluciona a neumonía se presentan
estertores subcrepitantes, fiebre elevada y
escalofríos <1•5l.
Radiografía de tórax: Se presenta atra-
pamiento aéreo y opacidades alveolares bi-
laterales difusas, atelectasias lobares, derra-
me pleural hasta en el 62%.
Diagnóstico: El adenovirus puede estu-
diarse en secreciones y raspados adecua-
dos, ser transportado en medio de trans-
porte para Ch/amydias y exitosamente re-
cuperado aun varias horas después de la
toma de la muestra. El cultivo vlr.al es el Gold
standard donde se demuestra un efecto
citopátic¿=sobre las células cancerosas hu-
manas utilizadas en el cultivo en 4 a 7 días.
El denominado She/1 vial es incubado y pos-
teriormente en tres días teñido a base de
'
anticuerpos inmunofluorescentes específicos
para adenovirus. Adenoclone es una prueba
de ELISA que puede detectar antígeno
adenoviral de especímenes oculares en 75
minutos, pero tiene una baja sensibilidad del
40 al 50% por lo que es poco útil. La reac-
ción en cadena de polimerasa (PCR) es alta-

350 ENFERMEDADES DEL APAR ATO RESPIRATORIO
mente sensitiva y específica, pero muy cos-
tosa, que detecta secuencias amplificadas
de DNA adenoviral de muestras clínicas, que
requiere de uno a tres días para su notifica-
ción. Además, hay incremento en TGO, TGP,
leucopenia, trombocitopenia.
Tratamiento: No existe tratamiento espe-
cífico útil. El cidofovir a 5 mg/kg c/sem por
2 semanas ha sido útil en casos aislados.
Herpes Simplex
Definición: Virus con dos subtipos: HSV-1
y HSV-2 (I,S) El HSV-1 es el causante del
" o 30% de las neumonías en pacientes con VIH/
SIDA.
Factores de riesgo: P.acientes con VIH,
llil~ientes transplantados dehígado entre 2. 9
y 8%, 1 a 10% en transplantados decora-
zón y 1.5% en transplante de riñón. Tam-
bién es frecuente en personas con ct.e_snutri-
ción, Q.QClentes que están recibiendo quimio-
terapia y como coinfección.
Transmisión: Se adquiere en forma directa
diseminada a partir de infección de vía aé-
rea superior, o por diseminación hematógena
a partir de una infección genital (1, 3l .
Síntomas: La neumonía por Herpes
Simplex es una infección de reactivación en
pacientes inmucomprometidos. Se presen-
ta dlsnea_s_B~.er:a.,.ll i poxia_de..difíci Lcontrol,
ª-Qleritando en muchas ocasiones- apoyo
mecánico ventilatoriQ. También puede ha-
ber tos seca, fiebre, dolor pleural y hemop-
tisis. Con frecuencia se presentan lesiones
mucocutáneas en piel, mucosa oral y geni-
tales.
Radiografia de tórax: Se observan áreas
segmentarías o subsegmentarias de ocupa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ción alveolar con imagen erut.i.c!JjQ_desQJ.iliQQ.
El derrame pleural es frecuente.
Diagnóstico: Los especímenes son direc-
tamente colectados por raspado de lesiones,
hisopado nasal o aplicadores adherentes
(ojo); también puede utilizarse para su trans-
porte el medio de B-ªctels p_ara chlamydias.
El virus es delicado y debe ser procesado
sin retardo. EJ cultivo celular es el estándar
d9 oro_para el dx de VHS. Se coloca en ca-
pas celulares en tubo, buscando cuándo el
VHS está presente, efecto citopático sobre
o l,as c::éLuJas Jedondeadas, lo cual se confirma
por un estudio de_ELISA, requiriendo uno a
tres días el proceso, a veces más.
Tratamiento: ~ciGI~ a dosis de 30 mg
· kg/día dividido en tres dosis c/8 horas po
14 a 21 días. En casos menos graves, puede
continuarse después de 5 a 7 días co
valaciclovir 1000 mg c/8 horas por 7 días.
Varicela Zoster
Definición: E.ertenece a la fam.iliá~aeJos
v s rR_e~... es altamente contagioso y SE
presenta como infección primaria causa nd
varicela y como reactivación, el zoster.
La neumonía por virus de varicela co -
plica el curso clínico de la enfermedad en ::
2 y 10% de los casos; se asocia con el este-
do de inmunosupresión.
*6 Factores de riesgo: S.e_presenta GOn -
cuenciQ_en muje~ mbarazadas, fuma r -
res y en pacientes con VIH/SIDA.
Transmisión: Se adquiere en forma direc::2
diseminada a partir de infección de vía e~
rea superior, o por diseminación hematóg,.-=
a partir de una infección genital (1,3 l.
Síntomas: La neumonía se presenta e
complicación de una infección primaria

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
Imente en inmunocomprometidos quie-
desarrollan síntomas de dificultad res-
-' toria con hipoxia severa y falla respira-
ría, Los hallazgos clínicos pueden ser mí-
os (9).
adiografía de tórax: Se observan rnúlti-
:: es nódulos bien definidos de 5 a 10 mm
za aces de confluir. Las lesiones se resuel-
con frecuencia una semana después de
_ e desaparece el exantema. Las lesiones
eden calcificarse.
Diagnóstico: Similar al enfoque de HS.
ratamiento: Acidovir a dosis de 30 mg/
{día dividido en tres dosis c/8 horas por
=- a 21 días, en embarazadas por 5 días o
laciclovir 1000 mg c/8 horas VO por 7 días
~ rnciclovir 500 mg c/12 horas.
Citomegalovirus (CMV)
Definición: Pertenece al grupo de virus
erpéticos B y causa una infección usual-
ente asintomática, sobre todo en perso-
as sanas. La infección aguda puede des-
cadenar un cuadro similar a la mononu-
eosis asociada con neumonía en el 6% de
s casos (1).
Factores de riesgo: Es una de las princi-
les causas de morbilidad y mortalidad en
munocomprometidos, pacientes transplan-
dos de órganos sólidos, médula ósea y en
H-SIDA (7).
Transmisión: Puede adquirirse mediante
transfusión de hemoderivados o por contacto
on fluidos corporales.
Síntomas: La neumonía por CMV se pre-
senta en pacientes severamente inmuno-
eprimidos. Aproximadamente el 6% de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíplCAS 351
casos cursan con neumonía caracterizada
por fiebre, tos no productiva, disnea pro-
gresiva e hipoxia (7,9.10). Ocasionales es-
tertores. En el 50% hay manifestaciones
extrapulmonares principalmente oculares
(retinitis) y gastrointestinales (7,9).
Radiografía de tórax: Se observan opaci-
dades intersticiales, alveolares, vidrio
despulido, consolidación, nódulos, dilatación
bronquial y engrosamiento de septos inter-
lobulares.
Diagnóstico: Datos clínicos sugestivos más
demostración de anticuerpos IgM e IgG que
se incrementan 4 veces en un periodo de
dos a tres semanas por ELlSA (puede dar
falsos positivos en presencia de factor reu-
matoide), fijación de complemento, inmune-
fluorescencia, hemaglutinación indirecta o
aglutinación de látex. Cultivo viral, biopsia
con tinción de HE y demostración de células
gigantes típicas. PCR tiempo real.
Tratamiento: Gancidovir 5 rnq/kq IV cl12
horas por 3 semanas seguido de valgan-
cvclovir 900 mg va c/24 horas como dosis
de mantenimiento; foscarnet es otra alter-
nativa.
Hantavirus
Definición: El síndrome pulmonar por
Hantavirus, es un proceso viral de descrip-
ción y comprensión hace apenas algunos
años, potencialmente mortal y que afecta
todo el Continente Americano.
Antecedentes: En noviembre de 1993, en
el sureste norteamericano, se aisló un virus
denominado primero como Muerto Canyon,
posteriormente "Sin Nombre Virus (SNV)"
que se ligo al ratón del venado (Peromyscus

352 ENFERMEDADES DEL APARATO
maniculatus) como reservorio y finalmente,
virus causante del primer síndrome pulmo-
nar por hantavirus descrito. Posteriormente
otros virus, como el Bayou, ligado a la rata
del arroz (Oryzomys palustris), el Black Creek
Canal ligado a la rata del algodón (Sigmodon
hispidus), y en New York, el New York-l, del
ratón white-footed (Peromyscus leucopus),
fueron implicados también como reservorios.
Finalmente se han descrito otros hantavirus
en Argentina, Brasil, Canadá, Chile, Paraguay
y Uruguay, lo cual demostró su presencia y
un problema panhemisférico (15). Las ratas y
ratones comunes urbanos caseros no sue-
len poseer estos virus.
Factores de riesgo: Cualquier persona
puede padecerlo, incluso sanos.
Transmisión: El contacto con orina, he-
ces o saliva de los roedores que estén infec-
tados con hantavirus es el modo de trans-
misión típico, Lo anterior por aerosolizacion
de orina y aspiración de ésta al respirar,
mordeduras del roedor o ingerir alimentos
contaminados; actividades de limpieza en
áreas abandonadas, excursionistas, y liga-
do a las actividades de la construcción favo-
recen estos mecanismos. No se transmite
de persona a persona, o de algún otro ani-
mal.
Síntomas: Tempranos: fatiga, fiebre, y
dolores musculares en músculos grandes de
piernas, muslos, espalda y hombros en la
mayoría. Cefalea, mareos, escalofríos, y do-
lores abdominales, náusea, vómito, diarrea
en la mitad de los casos. Tardíos: 4 a 10
días después aparece tos, disnea, opresión
en tórax, sensación de asfixia, hemorragia
pulmonar en 64% y falla renal en 48%. Rara
vez eritema, dolor faríngeo, congestión na-
sal. El tiempo de incubación no se ha acla-
rado, pero, al parecer, se desarrolla de 1 a 5
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
semanas después de la exposición a dese-
chos de ratón. En un estudio chileno, la mor-
talidad alcanzó el 40%. Existen casos leves,
moderados y graves, éstos últimos con ines-
tabilidad hemodinámica, SIRA y muerte en
el 77% de aquellos que requieren oxígeno y
ventilación asistida. Para septiembre de
.2004, un total de 379 casos confirmados
habían sido reportados en Estados Unidos.
Radiografía de tórax: Infiltrados pulmo-
nares intersticiales.
Diagnóstico: Antecedentes, cuadro clíni-
co, demostración de anticuerpos vs el virus
y cultivo de éste en laboratorios especializa-
dos.
Tratamiento: No existe un tratamiento
específico para la neumonía por Hantavirus.
El paciente suele recibir soporte en UCL. Se
ha intentado utilizar ribavirina con resulta-
dos inciertos.
Prevención: Evitar contacto con aerosol
de orina, heces y saliva mediante limpieza
con disolventes de grasas (el virus posee una
capa de lípidos que lo rodean), ingresar en
áreas con potencial riesgo e exposición con
mascaras que utilicen filtros Nl00 (14,15).
Sarampión
Definición: Virus que pertenece a la fa-
milia Paramyxoviridae, causa una enferme-
dad febril con exantema en niños, y puede
causar neumonía leve en adultos sanos.
Aparece en invierno y primavera.
Factores de riesgo: En pacientes con VIH/
SIDA, transplantados de médula ósea o con
desnutrición es capaz de causar neumonías
severas y la muerte.

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
Transmisión: Es altamente contagioso y
se transmite de persona a persona median-
e secreciones respiratorias. Su tiempo de
incubación es de 10 a 14 días. La neumonía
complica aproximadamente 3.3% de las in-
fecciones exantemáticas, reportándose has-
a 60% de mortalidad principalmente en ni-
nos (1).
Síntomas: Se presenta en niños causan-
do fiebre, exantema y tos. Del 3 al 4% de-
sarrollan neumonía. Es característico el sal-
pullido y la grav.edad del mismo se relaciona
con el grado de afección respiratoria (11).
Radiografía de tórax: Opacidades reti-
culares y ocupación alveolar; pueden pre-
sentarse adenomegalias hiliares y derrames
pleurales.
Diagnóstico: Es clínico, pero para confir-
marlo puede utilizarse Inmunoensayo enzi-
mático indirecto (EIA) para IgM, pero debe
considerarse que, debido al descenso en la
prevalencia en América del sarampión (17),
el valor predictivo positivo de estas pruebas
ha disminuido y los casos falsos positivos
han aumentado, lo cual puede deberse a
individuos con exantema debido a Parvovirus
B 19, rubéola y herpes virus humano 6, en-
tre otros.
Tratamiento: No existe un tratamiento
específico para el sarampión. Algunos niños
pueden necesitar suplementos elevados dé
vitamina A (16) (200,000 u c/24 horas VO),
que reduce el riesgo de muerte y complica-
ciones en los niños que viven en los países
menos desarrollados. Las personas con de-
ficiencia de esta vitamina tienen más posi-
bilidades de contraer infecciones, como el
sarampión. La ribavirina, un antiviral, pue-
de ayudar en los casos graves, pero es dis-
cutible.
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíplCAS 353
NEUMONíAS BACTERIANAS
Streptococcus pneumoniae
Epidemiología: Es la causa principal de
NAC (30 a 70%) en México y el mundo. Ca-
racterísticas rnicrobiolóqicas: Coco Gram
positivo aerobio y anaerobio facultativo,
encapsulado, habitante de nasofaringe y
orofaringe, crece en cadenas y es catalasa-
negativo. La cápsula permite evadir la
fagocitosis, la pared celular pro-inflamatoria,
activa el complemento y produce toxinas
como neumolisina (toxina que degrada la
hemoglobina y causa así hemólisis alfa en
agar-sangre), hialorunidasa y neuroamini-
dasa con actividad citotóxica. Más de 98%
de las cepas de neumococos son sensibles
a la etilhidrocupreína (optoquina) y prácti-
camente todas las colonias de neumococos
se disuelven por la acción de las sales
biliares; estas reacciones son la base para
la identificación en el laboratorio.
Datos clínicos: Inicio súbito, fiebre ele-
vada, 39 a 40°C, con escalofríos, disnea,
taquipnea, taquicardia, tos intensa. Carac-
terísticas de la expectoración: abundante,
purulenta, hemoptoica en el 15%. Carac-
terísticas del dolor: tipo pleurítico. Explo-
ración física: frémito, egofonía y pectori-
loquia.
Radiografía de tórax: Consolidación en el
80%. Puede aparecer una opacidad lobar
con broncograma aéreo. Pero en la mitad
de los casos es multilobar y puede existir
derrame pleural; raras veces se genera un
absceso pulmonar (Figura 20-1).
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis en el 80%, leucopenia en una
tercera parte de los pacientes (alcohólicos,
personas con desnutrición, etcétera). Tam-

354 ENFERMEDADES DEL APARATO
Figura 20-1. Neumonía por S. pneumoniae. Departa-
mento de Imagenología, INER.
bién puede aparecer hiponatremia o eleva-
ción de las enzimas hepáticas.
Diagnóstico: Se debe efectuar una tinción
de Gram de muestra de esputo, barato, fácil
de efectuar y útil. Una buena muestra de
esputo debe tener> 25 neutrófilos y < 10
células epiteliales por campo. S. pneumoniae
es un Gram positivo, y al microscopio de luz
se observan cocos alargados distribuidos en
parejas y cadenas.
Cultivo: De secreciones, en medios de
placas de agar sangre de camero y de agar
chocolate con buenas muestras de esputo
(arriba) o aspirado bronquial positivos en el
40 al 60% de los casos. Deben tomarse dos
tubos para hemocultivo antes de iniciar
antibióticos en casos graves, que serán po-
sitivos hasta en 30% de los casos.
Pruebas especiales: En el líquido cefalorra-
quídeo y líquido pleural se puede realizar
contrainmunoelectroforesis (1,2,5). En orina y
sangre antígeno vs S. pneumoniae por me-
dio de inmunocromatografía, alternativa rá-
pida que tiene una sensibilidad delSü al 80%
y especificidad del 90%. Estas pruebas no
suplen a los cultivos,
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Tratamiento: La mitad de los casos en el
INER son resistentes a penicilina, por lo que
se recomienda utilizar inicialmente amo-
xicilina con clavulanato para pacientes
ambulatorios o bien ceftriaxona o cefotaxima
o fluoroquinolonas o macrólidos avanzados
para pacientes hospitalizados. Con trata-
miento, la neumonía se resuelve en dos se-
manas.
Prevención: Vacuna antineumocócica
(Pneumovax, Prevnar) previene el Strepto-
coccus pneumoniae.
Haemophilus influenzae
Epidemiología: Es la causa del 3 al 12%
de las neumonías principalmente en niños.
Es más frecuente en adultos alcohólicos, dia-
béticos, fumadores, en personas de la ter-
cera edad y pacientes con deficiencia de
inmunoglobulinas.
Características microbiológicas: Pequeño
cocobacilo Gram negativo no encapsulado,
no móvil, no formador de esporas, con
capsula de polisacáridos. Existen 6 diferen-
tes tipos (a-f) por las características de sus
capsulas. La más virulenta es la tipo b con
su poliribosil ribita I fosfato (PRP), que cau-
sa más del 95% de enfermedades invasivas
por Haemophilus en niños y la mitad de los
casos en adultos. Tienen actividad citotóxica
y cilioestática, actividad en endotoxina.
Datos clínicos: El 80% son portadores
asintomáticos, presentan fiebre de aproxi-
madamente 38 a 40°C, pueden presentar
vómito, diarrea y dolor abdominal. Tos pro-
ductiva, expectoración escasa, dolor pleurí-
tico. Es indistinguible de otras neumonías
en lactantes y ancianos.
Radiografía de tórax: Opacidades carac-
terísticas de la ocupación alveolar con dis-

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
Figura 20-2. Neumonía
por H. Influenzae. De-
partamento de Imageno-
logía, INER.
tribución parcelar o lobular, presentación
bilateral. Presenta más derrame pleural y
pericárdico comparado con otras neumonías
(Figura 20-2).
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis, hiponatremia, elevación de las
enzimas hepáticas.
Diagnóstico: Se observan bastoncillos
Gram negativos pleomórficos en expectora-
ción con dicha tinción.
Cultivos: Se desarrolla en el 40 al 60%,
utilizando como muestra expectoración en
agar sangre y agar chocolate.
Serología: Pruebas de aglutinación en lá-
tex son utilizadas tomando como muestra
hisopado nasofaríngeo para diagnosticar y
serotipificar H. influenza e con rapidez. Tam-
bién se han utilizado inmunoelectroforesis,
conglutinación o pruebas de ELISA como
pruebas rápidas con resultados variables. Del
70 a 90% de pacientes con epiglotitis tie-
nen hemocultivo positivo.
Tratamiento: Cefotaxima, ceftriaxona más
claritomicina o azitromicina IV, o bien, como
alternativas, fluoroquinolonas respiratorias,
telitromicina, amoxiclavulanato.
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíPICAS 355
Prevención: Vacuna Hib que previene la
neumonía en niños a causa del Haemophilus
influenzae, tipo b.
Moraxella catarrhalis
Epidemiología: Es la causa del 1 al 3%
de las neumonías adquiridas en la comuni-
dad. Se presenta con mayor frecuencia du-
rante el invierno y en pacientes con comor-
bilidades como EPOC, fumadores, en pre-
sencia de bronquiectasias, cardiopatías,
neoplasias pulmonares y en personas con
desnutrición.
Características microbiológicas: Diplococo
Gram negativo, forma parte de la flora
orofaríngea normal.
Datos clínicos: Se manifiestan como
exacerbaciones de bronquitis o traqueo-
bronquitis. Fiebre de 38°C; rara vez se pre-
sentan rinorrea, cefalea o mialgias. Tos mo-
derada, expectoración escasa. A veces se
presenta dolor pleurítico.
Radiografía de tórax: Variable; en un es-
tudio, la mitad de los pacientes presenta in-
filtrados segmentarios o lobulares, y el res-
to un patrón mixto de afección subsegmen-
taria, segmentaria, intersticial y difusa (Fi-
guras 20-3 y 20-4).
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis leve.
Diagnóstico: Microscópicamente se obser-
van diplococos Gram negativos en forma de
frijol o de riñón en tinciones de expectora-
ción.
Cultivo: Crecen colonias de 0.2 cm, opa-
cas y no hemolíticas en agar sangre o cho-
colate a las 48 horas. Hidroliza tributirina lo
 ERRNVPHGLFRVRUJ

&FERIlfEOAOES OEC.t"fPARATO Ii'EsprRATORro

Figura 20-3. Neumonía por M catharralís. Figura 20-4. T AC que muestra imagen de neumonie por M
catharralis. Archivo clínico del INER.

cual la distingue de las Neisserias. Produce
beta-Iactamasas lo que confiere resistencia
ante penicilina yampicilina (1,8,lOl. Los herno-
cultivos suelen ser negativos siempre.
Tratamiento: Cefotaxima, ceftriaxona más
c1aritomicina o azitromicina IV, o bien como
alternativas, fluoroquinolonas respiratorias,
telitromicina, amoxiclavulanato.
terior del lóbulo inferior, tendencia a formar
abscesos, derrames pleurales y empiema.
Pueden encontrarse cisuritis, destrucción
necrótica y formación de cavitaciones, for-
mación de microabscesos. Afectación multi-
lobar. En algunos casos se ha visto predilec-
ción por lóbulos superiores. La cavitación
ocurre rápidamente y en etapas tempranas
(Figura 20-5).

Klebsiella pneumoniae Diagnóstico: Gram negativos. Cultivos en

agar sangre de camero y de agar chocolate.
Epidemiología: Es más frecuente en pa-
cientes alcohólicos con mecanismos de de-
fensa pulmonar disminuidos, carcinomas,
EPOC, personas que recibieron antibióticos
de amplio espectro.

Características microbiológicas: Bacteria

aeróbica Gram negativa causante del 3 al
10% de las neumonías adquiridas en la co-
rnunidad.

Datos clínicos del paciente: Inicio abrup-

to, ataque al estado general, tos intensa, ex-
pectoración abundante, gelatinosa,
hemoptóica, dolor de tipo pleurítico intenso.
Figura 20-5. Empiema en paciente alcohólico y
Radiografía de tórax: Afectación del seg- diabético. Archivos radiológicos del Servicio Clínico 4
mento posterior del lóbulo superior y al pos- deIINER.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD. NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíPICAS 357

Tratamiento: Cefotaxima, ceftriaxona más piema y loculación así como neumatoceles

claritomicina o azitromicina IV, o bien como (Figuras 20-6 y 20-7).
alternativas, piperazilina-tazobactam, fluo-
roquinolonas respiratorias, telitromicina,
amoxiclavulanato.

Legionella pneumophila

Epidemiología: Es la causa del 2 al 10%

de las neumonías adquiridas en la comuni-
dad. Síndrome conocido como enfermedad
de los Legionarios. Aumenta la incidencia en
pacientes con EPOC, alcohólicos y fumado-
res, así como en aquellos con inmunidad
celular disminuida (pacientes con VIH, tras-
plantados o tratados con esteroides). El con-
tacto con sistemas de aireación contamina-
dos (como sistemas de aire acondicionado
infectados) ha sido asociado con la neumo-
nía debido a Legionella.

Características microbiológicas: Bacilo

saprófito habitante de los medios acuáticos,
móvil, capaz de reproducirse a altas tempe-
raturas. Ingresa a la vía aérea por aspira-
ción. Es un parásito intracelular que se re-
produce dentro de los macrófagos alveo-
lares; inhiben la unión al fagolisosoma.

Datos clínicos del paciente: Fiebre de 38

a 40°C, escalofríos, astenia, adinamia,
mialgias, disnea que puede evolucionar a
falla respiratoria en el 15 al 50% de los ca-
sos, tos seca, expectoración poco producti-
va o ausente, dolor ausente. También pue-
den presentarse confusión y diarrea.

Exploración física: Los pacientes presen-

tan típicamente bacteremia capaz de cau-
sar falla renal, neuropatía, miocarditis, púr-
pura. Radiografía de tórax: Opacidades ini-
cialmente con afección unilateral y en lóbu-
los inferiores, con imagen típica de ocupa- Figuras 20-6 y 20-7. Neumonía por L. pneumophila.
ción alveolar. Derrames pleurales con em- Archivo clínico del INER.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

358 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Resultados de exámenes de laboratorio: Mycoplasma pneumoniae

Hiponatremia en el 20 al 50% de los casos,
elevación de la CPK en el 20 al 40% de los
casos.
Tinción: Tiñe mal con Gram debido a que
es un parásito intracelular. Requiere de la
utilización de colorantes argénticos. Es de
baja sensibilidad.
Cultivo: Difícil de cultivar. Muestra obte-
nida por expectoración o lavado bron-
quioloalveolár. En medios enriquecidos con
hierro crece en forma de cristal esmeri-
lado.
Serología: Anticuerpos séricos contra L.
Pneumophila mediante fluorescencia indirec-
ta tienen valor limitado en pacientes indivi-
duales. Los resultados requieren de 2 a 4
semanas, el título de 1:256 o el incremento
de 4 veces en el título sugieren infección
aguda. La prueba de antígeno urinario es
también una prueba rápida útil. Sin embar-
go, esta prueba tiene la limitación de detec-
tar solamente el serogrupo 1 que represen-
ta e180% de los casos, y IJO detecto los 64
subgrupos que son detectados por cultivo o
pruebas de DNA. Por ello las pruebas de PCR
en tiempo real para detectar DNA son muy
útiles pues no requieren viabilidad del orga-
nismo, no es afectado por el uso de anti-
bióticos previamente administrados y no re-
quiere muestras pareadas o posteriores.
Estas pruebas son al menos tan sensibles o
más como el cultivo.
Tratamiento: Azitromicina 500 mg IV cl
24 horas o gatifloxacina 400 mg IV c/24
horas, o levofloxacina 750 mg c/24 horas
IV, o moxifloxacina 400 mg IV c/24 horas y
suplementar con rifampicina 300 mg c/12
horas va. Alternativas c1aritromicina o (del 3 al 7%), erupciones cutáneas (del 10
telitromicina por 10 a 21 días.
Epidemiología: Produce del 2 al 14 % de
las neumonías adquiridas en la comunidad.
Incubación de 2 a 3 semanas con inicio gra-
dual, más común en jóvenes y puede estar
asociada con manifestaciones fuera de los
pulmones (como anemia y erupciones) y
síndromes neurológicos (como meningitis,
mielitis y encefalitis). Las formas severas de
este tipo de neumonía han sido descritas
para todos los grupos de edades.
Características microbiológicas: Conocido
como agente Eaton es un organismo en vida
libre, pequeño y altamente pleomórfico. Sus
factores de virulencia son la movilidad, ad-
herencia que provoca cilioestasis, seguida
por daño a causa de radicales libres. Se ad-
hiere a las células del sistema inmune, eva-
de la fagocitosis y tiene propiedades
citilíticas.
Síntomas clínicos: Rinorrea, disnea, ce-
faJea, mjaJgjas, artrafgjas, djaforesjs noctur-
na, náusea, vómito, diplopia, tinnitis, con-
fusión y en algunos casos. síncope. Tos en
accesos, que es el síntoma más común; ex-
pectoración no se presenta. Dolor, raro, de
tipo pleurítico. Ocurre neumonía sólo en el
5 al 15% de los afectados. El inicio es insi-
dioso y la evolución a veces es prolongada,
persisten la fatiga y el malestar general por
4 a 6 semanas. Tendencia a presentar afec-
ciones extrapulmonares como alteraciones
del SNC, anemia hemolítica, pericarditis,
nefritis por IgA y glomerulonefritis.
Exploración física: Eritema faríngeo, con-
solidación con estertores, otitis media,
linfadenopatía cervical hipersensible (en el
30 al 50% de los casos), miringitis bulosa
al 15%).

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
Figura 20-8. Neumonía por M. pneumoniae. Archivos
radiológicos del Servicio Clínico 4 del INER.
Radiografía de tórax: Opacidades inters-
ticiales peribronquiales y perivasculares, o
patrón mixto intersticial-alveolar. Afección
bilateral multilobar. BOOP (Figura 20-8).
Resultados de exámenes de laboratorio:
Pueden encontrarse leucocitos normales,
pero con neutrofilia o desviación a la iz-
quierda.
Cultivo: Requiere técnicas especializadas
y de 2 a 3 semanas para el aislamiento en
expectoración. Cultivo con crecimiento típi-
co en "huevo estrellado".
Serología: Anticuerpos IgM de aglutininas
en frío (40 al 70% positivas) son poco espe-
cíficas y únicamente la mitad de seres hu-
manos las producen. Los anticuerpos de fi-
jación de complemento del suero contra
micoplasma son altamente sensibles y es-
pecíficos pero tardan 10 a 14 días después
de la infección para aparecer; se consideran
diagnóstico de infección activa o reciente los
aumentos de 4 veces en los títulos de sue-
ros agudos o de convalecencia, así como los
títulos únicos mayores de 1:128 (1,10). Tam-
bién se han utilizado las pruebas de ELISA
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíplCAS 359
para IgM que son positivas en el 80% den-
tro de la primera semana de la infección,
pero estos anticuerpos pueden persistir has-
ta por cuatro años después de la infección,
lo cual puede originar confusión en el diag-
nóstico. Por lo anterior, las pruebas de PCR
en tiempo real para detectar DNA son cada
vez usadas con la ventaja de no contar con
estas limitaciones.
Tratamiento: Azitromicina 500 mg IV o
VO c/24 horas o claritromicina 500 mg IV o
VO c/24 horas o gatitloxacina 400 mg IV cl
24 horas, o levotloxacina 750 mg c/24 ho-
ras IV, o moxitloxacina 400 mg IV c/24 ho-
ras.
Chlamydophila pneumoniae
Definición: La neumonía por Chlamydo-
phila pneumoniae es parte de las llamadas
neumonías atípicas, que ocurre todo el año,
normalmente es leve y presenta una tasa
de mortalidad baja.
Epidemiología: Representa deiS al 15%
de todas las neumonías adquiridas en la
comunidad. Normalmente causa formas
más leves de neumonía y se caracteriza por
un curso de síntomas más prolongado, a
diferencia de otras formas de neumonía que
pueden aparecer más rápidamente con sín-
tomas tempranos más severos. Las perso-
nas de edad, los fumadores y las personas
que padecen enfermedades crónicas y tie-
nen' sistemas inmunes debilitados se en-
cuentran en un riesgo mayor para este tipo
de neumonía. Incubación de varias sema-
nas.
Características microbiológicas: Como
otras especies parecidas (como C. tra-
chamatis y C. psittecñ, C. pneumoniae es
un organismo intracelular, obligado con un

360 ENFERMEDADES DEL APARATO
ciclo de vida bifásico único con dos fases:
una fase infecciosa no replicativa extracelular
y otra fase intracelular no infecciosa. La for-
ma infecciosa es debida al cuerpo elemen-
tal que ataca como blanco a la membrana
celular y penetra a la célula humana vía
endocitosis; posteriormente se reorganiza en
cuerpo reticular el cual forma a su vez cuer-
pos de inclusión. Estos se multiplican en el
citoplasma y subsecuentemente se conden-
san para formar más cuerpos elementales,
los cuales son expulsados desde la célula
para iniciar otro ciclo de infección.
Síntomas clínicos: Escalofríos, fiebre,
tos, que puede ser seca o producir poco
esputo. Cefalea y dolor y rigidez muscular.
Taquipnea, disnea, anorexia, malestar ge-
neral.
Exploración física: Eritema faríngeo, fe-
brícula o fiebre moderada, taquicardia y
taquipnea en algunos. Estertores subcrepi-
tantes en la mitad de los casos y roncantes
en la tercera parte.
Radiografía de tórax: Demuestran infiltra-
dos localizados frecuentemente subseg-
mentarios. Unilaterales con más frecuencia
pero a veces multilobares y hasta bilatera-
les, con derrame pleural en algunos.
Resultados de exámenes de laboratorio:
Leucocitosis moderada, hiponatremia mode-
rada, incremento en DHL, e hipoxemia en
casos más severos.
Diagnóstico: Hasta la fecha no existe un
estándar de oro para el diagnóstico. La me-
jor indicación es el incremento hasta cua-
tro veces en el titulo de anticuerpos, utili-
zando por ejemplo microinmunofluores-
cencia para demostrar IgM o IgG en un
periodo de 2 a cuatro semanas, acompa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
ñado de una prueba de PCR positiva (de
preferencia PCR de tiempo real) (19.20), o
cultivo positivo asociado a un cuadro clíni-
co habitualmente no tan agresivo pero re-
lacionado a la presencia de copatógenos y
comorbilidades acompañantes.
Tratamiento: Los antibióticos con acti-
vidad contra estos organismos incluyen:
eritromicina, azitromicina, claritromicina,
fluorocinolonas como levofloxacina, gati-
floxacina y tetraciclinas, como la doxici-
c1ina.
Pronóstico: La mayoría de los pacientes
con neumonía por Chlamydophilia tienen una
respuesta favorable a la terapia con
antibióticos, aunque hay una pequeña pro-
babilidad de recurrencia si se usan durante
un corto periodo de tiempo (menos de dos
semanas).
Prevención: No existe vacuna para evitar
esta neumonía atípica.
NEUMON~SPORHONGOS
Neumonía por Histoplasma capsulatum
Definición: Histoplasmosis es una enfer-
medad infecciosa causada por inhalar las
esporas del hongo denominado Histoplasma
capsulatum. Afecta principalmente a los pul-
mones, aunque puede diseminarse a otros
órganos. La histoplasmosis no es contagio-
sa de persona a persona.
Epidemiología: Produce 5% de las neu-
monías adquiridas en la comunidad.
Incubación de 3 a 17 días con una media de
10 después de la exposición a esporas, ge-
neralmente por aspirar éstas en cuevas o
lugares cerrados con guano de murciélagos

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
infectados por el hongo, principalmente de
Estados de Michoacán, Morelos, Guerrero,
Oaxaca.
Características microbiológicas: Hlsto-
plasma capsulatum es un hongo dimórfico
que permanece en su forma micelial a tem-
peratura ambiente y crece como levaduras
a temperatura corporal de los mamíferos (1).
Síntomas clínicos: Varían ampliamente, la
mayoría pueden ser asintomáticos, males-
tar general, fiebre, dolor toráxico, tos seca
o poco productiva, cefalea, anorexia, disnea,
mialgias y artralgias, calosfríos. Raras veces
hay afectación ocular y hasta ceguera, tal
vez por hipersensibilidad al hongo. Las per-
sonas con enfermedad pulmonar crónica,
como el enfisema o la bronquiectasias o bien
el SIDA (2) pueden estar en mayor riesgo de
una infección más severa. Si se disemina, lo
cual no es lo frecuente, puede desarrollarse
pericarditis, artritis, nódulos cutáneos, eri-
tema multiforme, mediastinitis fibrosante,
granulomas mediastinales.
Exploración física: No es específica de di-
cha situación y puede confundirse con otros
cuadros clínicos.
Radiografía de tórax: Puede confundirse
con tuberculosis, pueden aparecer opa-
cidades bilaterales y nódulos en todos los
campos pulmonares. Más severa en
inmunodeprimidos como pacientes con
SIDA.
Diagnóstico: Antecedentes epidemioló-
gicos, datos clínicos y confirmación por
serología y cultivo. La aplicación de intra-
dermorreacción con histoplasmina puede
orientar y en conjunto contribuir al diagnós-
tico. También se empieza a utilizar PCR con
éxito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíplCAS 361
Serología: Búsqueda de anticuerpos en
suero, orina, y otros por medio de fijación
de complemento (positivo 1:32 de titulación
o más), de 3 a 6 semanas después de la
exposición, el cual es más sensible compa-
rado con inmunodifusión que es más espe-
cífico pero menos sensible, de 4 a 6 sema-
nas después de la exposición. También se
ha usado radioinmunoensayo para medir
antí-genos de polisacárido de H. capsulatum.
Cultivo: El cultivo se realiza sembrando
2-3 tubos de agar de Sabouraud, incubados
a 28°C y 2-3 tubos de agar sangre o agar
infusión de cerebro y corazón a 37°C. Los
cultivos crecen en 7 a 10 días, utilizando
muestras de biopsias transbronquiales,
ganglios o secreciones (Figura 20-9).
Figura 20-9. Cultivo de Histoplasma capsulatum.
Cortesía Laboratorio Microbiología INER.
Diagnóstico histopatológico: Se colorea
con hematoxilina-eosina, Giemsa o Wright,
PAS, Gomori o Grockott. Con la técnica de
PAS se diferencia el Histoplasma de
Leishmanias y Toxoplasmas (3). En el exa-
men directo con tinciones partir de mues-
tras de biopsia, sangre, lesión cutánea, la-
vados bronquiales, líquido pleural, se obser-
van levaduras intracelulares en monocitos,

362 ENFERMEDADES
macrófagos O histiocitos y, ocasionalmente,
extracelulares.
Tratamiento: En histoplasmosis pulmonar,
leve o moderada el tratamiento puede in-
cluir medicamentos orales, como el itra-
conazol. En casos más severos utilizar
amfotericina B, hasta 1 gramo acumulado,
con dosis diaria de 0.7 a 1 mgjkg sin reba-
sar 50 mg al día, especialmente en pacien-
tes inmunodeprimidos (por ejemplo, perso-
nas con VIHjSIDA).
NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL
HOSPITAL
Introducción: La neumonía adquirida en
el hospital (NAH) es una causa muy impor-
tante de morbi-mortalidad. La NAH se defi-
ne como la neumonía que ocurre a las 48
horas o más después de haber ingresado al
hospital y excluye cualquier infección que
se encuentre incubándose al momento del
ingreso. Debe diferenciarse de procesos no
infecciosos como son insuficiencia cardiaca,
otras enfermedades pulmonares subyacen-
tes, atelectasías, toxicidad debida a drogas
etc. Las bacterias representan los principa-
les agentes, pero hongos y virus ocasional-
mente se han reportado. La NAH represen-
ta el 20-35% de todas las infecciones
nosocomiales en un hospital, aumenta los
días de hospitalización y eleva el costo de
atención considerablemente, además de ele-
var la mortalidad de los pacientes. La mayo-
ría de los casos de NAH se presentan en
pacientes intubados, por lo que neumonía
asociada a la ventilación mecánica (NAVM)
representa el gran problema en los hospita-
les (1,2). La incidencia se incrementa de 6 a
2.0 veces en pacientes que requieren asis-
tencia mecánica ventilatoria (AMV). La (NA
VM) se desarrolla en el 20% de los pacien-
tes que son intubados y hasta el 70% de
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
aquellos que cursan con síndrome de insufi-
ciencia respiratoria aguda (SIRA). La inci-
dencia de la NAVM es de 1%/día durante el
primer mes de AMV.
La mortalidad atribuible al uso de un ven-
tilador va del 6 al 14%, lo cual demuestra
que el proceso infeccioso depende en gran
parte de otros factores, como otras enfer-
medades concomitantes, el tratamiento in-
correcto con antimicrobianos y la presencia
de microorganismos agresivos, en especial
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter. La
NAVM tiene una mortalidad del 40 al 60%.
En caso de bacteriemia dicha mortalidad
puede ser del 70 al 80% (3).
Patogénesis: La aspiración orofaríngea
juega un papel importante en la patogénesis
de la NAH. Aproximadamente el 45% de los
sujetos sanos aspiran durante el sueño,
mientras que una proporción mayor de los
que se encuentran severamente enfermos
aspiran rutinaria mente. En los pacientes
intubados aumenta la entrada de bacterias
al pulmón, ya que el tubo endotraqueal per-
mite el paso de dichas bacterias y altera las
defensas del huésped, como son la tos y el
movimiento ciliar, por lo que el tiempo de
intubación es un factor de riesgo esencial
para la adquisición de NAVM. Otro mecanis-
mo es el uso del equipo de terapia respira-
toria contaminado, uso de sonda naso-
gástrica, uso previo de antimicrobianos en
los últimos 90 días, circuitos o equipo con-
taminado del respirador o reducción de
la acidez gástrica por el uso de medicamen-
tos que afectan bomba de protones
(omeprazol); y aquellos padecimientos o
condiciones que reducen los mecanismos de
defensa del hospedador en el pulmón y per-
miten el crecimiento excesivo de microor-
ganismos patógenos aspirados (EPOC, se-
nectud o cirugía en la parte superior del
abdomen). Todavía no se define la función

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
de las bacterias anaerobias en la neumonía
ligada al respirador.
Etiología: La NAH es una infección poli-
microbiana del 20 al 40%, con predominio
de bacilos Gram negativos. Entre ellos se
incluyen: Pseudomonas aeruginosa, Ente-
robacter, Acinetobacter y bacilos entéricos
Gram negativos, los cuáles ocasionan del 55
al 85% de las NAH.
Los cocos Gram positivos, particularmen-
te el Staphylococcus aureus, es responsa-
ble del 20 al 30% de las NAH, aunque en el
40 al 60% de los casos, la flora es mixta.
El espectro de los patógenos varía, de-
pendiendo de diversos factores, entre los que
se incluyen la severidad de la neumonía, el
tiempo de hospitalización, la presencia de
enfermedades especificas coexistentes, el
tratamiento previo, incluyendo antibióticos.
Por ejemplo, en los pacientes críticamente
enfermos que requieren asistencia mecáni-
ca ventilatoria (AMV) prolongada, los gér-
menes que con frecuencia se aíslan son: P.
aeruginosa y Acinetobacter (A. calcoaceticus
y A. beumsnniñ, los cuales son resistentes
a la mayoría de los antibióticos y pueden
ocasionar del 30 al 50% de las NAH (4).
Factores de riesgo para adquirir NAH con
agentes multidrogorresistentes incluye: Es-
tancias de cinco días o más en el hospital.
Exposición previa a antibióticos (en los últi-
mos 90 días), inadecuado aseo bucal, trans-
misión al paciente de bacterias u hongos por
falta de lavado de manos del personal. En la
NAH temprana organismos adquiridos en
comunidad como Streptococcus pneumo-
niae, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae son prevalentes, de otro modo,
dependiendo de circunstancias locales, tam-
bién pueden presentarse tempranamente en
neumonía asociada al uso de ventilador (NA
VH) Staphylococcus aureus asi como Pseu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíplCAS 363
domonas aeruginosa multidrogorresistentes
(resistencia cuando menos a tres grupos de
antibióticos).
Criterios clínicos de NAH para hacer el
diagnóstico de neumonía nosocomial inclu-
yen: Como mínimo 48 horas en el hospital,
y sin datos sugestivos de incubación de al-
gún agente microbiano. Fiebre, leucocitosis,
la presencia de expectoración purulenta y la
presencia de nuevos infiltrados o la progre-
sión de los mismos en la radiografía de tó-
rax. Siempre debe considerarse las manifes-
taciones esperables del padecimiento de
base en paciente con comorbilidades ya sea
pulmonares o extrapulmonares para enten-
der mejor el proceso individual. Es necesa-
rio hacer uso de todos los recursos al alcan-
ce para el diagnóstico preciso, oportuno y
expedito de esta clase de neumonías, lo cual
incluirá además estudios radiológicos y
bacteriológicos que no siempre son suficien-
tes para hacer el diagnóstico preciso de di-
cha neumonía. Los métodos invasivos para
toma de muestras del tracto respiratorio in-
ferior y realizar cultivos cuantitativos son los
de elección para los pacientes que se en-
cuentran intubados. Se realizan a través de
la fibrobroncoscopía para hacer un lavado
bronquioloalveolar, o bien tomar muestras
con cepillo protegido. Las desventajas de
estos métodos invasivos, es que se requie-
ren técnicas microbiológicas costosas, labo-
ratorios especializados y personas con ex-
periencia, además que, con cierta frecuen-
cia, la gravedad del paciente es tan impor-
tante que es demasiado riesgoso efectuarlos
en ese momento. Todos los pacientes de-
ben tener cuando menos una radiografía de
tórax (PA y lateral) y dos hemocultivos de
sitios diferentes tomados con técnica apro-
piada, sin importar si existe fiebre en el
momento de tomar la muestra. Estos son
de utilidad para el diagnóstico oportuno y la

364 ENFERMEDADES DEL APARATO
determinación del pronóstico. Desafortuna-
damente únicamente del 8 al 20% de los
cultivos son positivos en todos los pacientes
con NAH. En la radiografía de tórax pueden
identificarse la presencia y localización de
opacidades, la severidad de la neumonía (fo-
cos múltiples, diseminación rápida, cavita-
ción) y también la presencia de derrame
pleural. Cuando es posible efectuar TAC, es
de gran utilidad pues auxilia a precisar los
hallazgos radiológicos con mucho mayor pre-
cisión. La gasometría arterial o la oximetría
son de vital importancia en estos pacientes
ya que nos ayudan a determinar la severi-
dad de la neumonía y poder valorar la nece-
sidad de oxígeno suplementario. Otros es-
tudios de laboratorio empleados son:
biometría hemática completa, electrolitos
séricos, buscar datos de elevación de la fun-
ción renal y hepática, lo que nos permite
diagnosticar disfunción orgánica múltiple. La
toracocentesis diagnóstica se debe realizar
ante la sospecha de un empiema. El estudio
microbiológico de las secreciones del tracto
respiratorio inferior es importante para de-
cidir cuando la NAH está presente o no. La
utilidad del estudio de dichas secreciones
utilizando tinción de Gram y cultivos en pa-
cientes no intubados con sospecha de NAH,
es limitada y los resultados deben ser inter-
pretados con precaución, ya que frecuente-
mente están contaminadas con flora de la
vía aérea superior y podrían no reflejar la
microbiología del tejido pulmonar infectado.
Debemos distinguir entre colonización,
traqueobronquitis o neumonía, ayudándonos
con toma de cultivos apropiados y recuen-
tos de colonias bacterianas. Por ello, hoy en
día se recomienda el cultivo cuantitativo o
semicuantitativo para ayudar a distinguir
entre contaminación y colonización o infec-
ción verdadera al correlacionar con otros
datos. Así se espera que el crecimiento
bacteriano en muestras de secreciones del
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
aparato respiratorio excedan el umbral mí-
nimo de 10,000 unidades formadoras de
colonias/mi para diagnóstico de NAVM.
Tratamiento: El tratamiento de la NAH
incluye antibióticos intravenosos. Inicialmen-
te la etiología de la infección es desconoci-
da por lo que se requiere de antibióticos de
amplio espectro, que se aplicarán empírica-
mente, en tanto se obtienen resultados de
cultivos, incluyendo cobertura contra baci-
los Gram negativos, entre los que se encuen-
tran la Pseudomonas aeruginosa, Serratia
marcesens y Acinetobacter, así como S.
aureus meticilino resistente, considerando la
flora predominante en ese hospital, así como
las resistencias habituales. Posteriormente,
ya con resultados de cultivos, el esquema
de amplio espectro es simplificado o des-
escalado hacia un antibiótico lo más especi-
fico posible dirigido contra el o los gérme-
nes responsables del cuadro. Esta terapia
empírica elegida al principio puede requerir
modificaciones una vez que se tengan los
resultados del cultivo de las secreciones del
tracto respiratorio inferior y/o de los herno-
cultivos. Las características farmacológicas
de los antibióticos deberán ser considera-
das incluyendo costos y la penetración de
estos medicamentos al sitio de la infección.
Por ejemplo: los aminoglucósidos tienen
poco penetración en secreciones bronquia-
les, mientras que las fluoroquinolonas pue-
den alcanzar niveles mayores o similares en
las secreciones a nivel sérico. Por lo ante-
rior, un aminoglucósido nunca debe ser uti-
lizado como monoterapia en el tratamiento
de una infección pulmonar secundaria a
Gram negativos. Otra consideración a tomar
en cuenta es el efecto bactericida de los
antibióticos y a su efecto postantibiótico pro-
longado. Este efecto permite suprimir el cre-
cimiento bacteria no después de alcanzar la
concentración inhibitoria mínima (MIC) del

NEUMONíAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
medicamento aunque esté por debajo de la
MIC. Entre ellos se encuentran los ya men-
cionados aminoglucósidos y las fluoroqui-
nolonas. Otros antibióticos, como la vanco-
micina y los beta-Iactámicos también son
bactericidas, aunque su efecto no depende
de la concentración del antibiótico, sino del
tiempo. Por otro lado, el efecto postanti-
biótico de los betalactámicos (penicilina,
cefalosporinas, aztreonam) es más corto
contra los bacilos Gram negativos, con ex-
cepción de los carbapenem (imipenem y
meropenem), los cuales muestran un efec-
to postantibiótico prolongado contra bacilos
Gram negativos (P. aeruginosa).
Resistencias: Un problema cada vez más
preocupante es la aparición de resistencias
de los agentes a uno o más antibióticos, por
lo que el uso apropiado de antibióticos es
hoy más que nunca necesario, procurando
limitar el tiempo de su administración lo es-
trictamente necesario. En aquellos pacien-
tes que no presentan comorbilidades o ries-
go de adquisición de gérmenes multidrogo-
rresistentes, la monoterapia podría ser apro-
piada, usando cefalosporinas de segunda
generación (cefuroxima), o bien de tercera
generación que no tenga efecto antipseu-
domonas (cefotaxima o ceftriaxona) o un
beta-Iactámico combinado con un inhibidor
de la betalactamasa (arnpicilina/sulbactarn,
ticarcilina/clavulanato o ptperacíltna/tazo-
bactam) y si el paciente es alérgico a la pe-
nicilina se pueden usar fluoroquinolonas.
Además de los antibióticos mencionados arri-
ba, se puede agregar al esquema metroni-
dazol o clindamicina cuando existe la posi-
bilidad de broncoaspiración.
En los pacientes con NAH severa, el tra-
tamiento debe ser dirigido contra bacilos
Gram negativos más virulentos y resisten-
tes tales como Acinetobactery P. aeruginosa.
El tratamiento indicado incluye una penicili-
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOSOCOMIALES, VIRALES, BACTERIANAS y ATíPICAS 365
na antipseudomona (piperacilina, azlocilina
y mezlocilina) o cefalosporinas antipseu-
domona (ceftazidima, cefepime), o un car-
bapenem (imipenem, meropenem), más
aminoglucósidos o fluoroquinolonas. En al-
gunos casos, cuando haya sospecha de S.
aureus metilicino resistente, se debe utilizar
vancomicina o linezolid 5 y posiblemente
teicoplanina. La duración del tratamiento con
antibióticos para la NAH en general es de 10
a 21 días, dependiendo de factores como la
severidad de la enfermedad, rapidez de la
respuesta clínica y el microorganismo aisla-
do. Estudios recientes han demostrado que
los esquemas deben acortarse siempre que
sea posible. La American Thoracic Society
(ATS) recomienda de manera general de 7
a 14 días para las neumonías secundarias a
S. aureus o a Haemophilus influenzae, y de
14 a 21 días para las neumonías secunda-
rias a P. aeruginosa, Acinetobacter spp, neu-
monía necrotizante y cavitada por bacilos
Gram negativos y en neumonía multilobar
en pacientes con desnutrición.
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CAP TULO--------
Patología pleural
INTRODUCCiÓN
El derrame pleural resulta del desequilibrio
entre la formación del líquido y su remoción
en la cavidad. El hallazgo de esta patología
ofrece al clínico la oportunidad de obtener
líquido de la cavidad pleural en un intento
de diagnosticar el origen de la enfermedad.
Más del 90% de los derrames pleurales son
ocasionados por insuficiencia cardiaca, ci-
rrosis hepática con ascitis, infección pleuro-
pulmonar, neoplasia y embolismo pulmonar.
Mecanismos de formación del líquido
pleural en enfermedad
Existen seis mecanismos responsables de
acumulación de líquido en el espacio pleu-
ral:
1. Aumento de la presión hidrostática:
insuficiencia cardiaca congestivo-
venosa.
2. Disminución de la presión oncótica:
albúmina sérica baja.
ERRNVPHGLFRVRUJ
21
Miguel Ángel Salazar Lezama
Fernando Cano Valle
3. Disminución de la presión en el espacio
pleural: neumotórax.
4. Aumento de la permeabilidad de la
circulación microvascular por inflama-
ción: neumonía, tuberculosis.
5. Bloqueo del drenaje linfático desde el
espacio pleural: malignidad.
6. Movimiento de líquido desde el espacio
peritoneal hacia el pleural: ascitis (1).
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico
La historia del paciente frecuentemente su-
giere la presencia de un derrame pleural;
sin embargo, ésta no es sensible ni específi-
ca. Los derrames, grandes o pequeños, pue-
den no producir síntomas y, en muchas oca-
siones, los síntomas iniciales son debidos a
la enfermedad subyacente. Cuando los sín-
tomas están asociados con el derrame son
la inflamación de la pleura o mecanismos
que impiden la respiración y el intercambio
gaseoso. El dolor torácico, la tos seca y la
 ERRNVPHGLFRVRUJ

370 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

disnea son los síntomas predominantes. El 1. Derrame pleural tuberculoso, pleuresía

dolor que presenta el paciente con derrame viral, pancreatitis y pseudoquiste pan-
es debido a inflamación de la pleura parietal creático
y se presenta porque ésta es la única que 2. Malignidad como linfoma, carcinoma
tiene fibras nerviosas para el dolor. El se- metastásico, más comúnmente de la
gundo síntoma, la tos, es regularmente seca. mama y síndrome de Meigs
El tercer síntoma del derrame pleural es la 3. Pleuritis por lupus eritomatoso o pleure-
disnea. sía reumatoidea
La palpación del tórax es útil para deter- 4. Embolismo pulmonar
minar la extensión del derrame. En áreas 5. Trasudados, como es el síndrome nefró-
del tórax donde el líquido pleural separa al tico, cirrosis con ascitis, urinotórax y
pulmón de la pared torácica, las vibraciones diálisis peritoneal.
vocales están disminuidas o aun ausentes,
porque el líquido absorbe las vibraciones que
Cuando el derrame pleural está asociado
provienen del pulmón. Las vibraciones vo-
con otras anormalidades radiológicas, los
cales son más confiables que la percusión
diagnósticos potenciales incluyen:
para identificar el borde superior del líquido
y el lugar apropiado para intentar la toraco-
centesis. A la percusión, la matidez es máxi- 1. Derrame paraneumónico
ma en las regiones subescapulares, donde 2. Malignidad, como es carcinoma del
la cantidad del líquido es mayor. La auscul- pulmón, linfoma, mesotelioma, carci-
tación sobre el líquido pleural característi- noma metastático manifestado ya sea
camente revela ruidos respiratorios dismi- por diseminación hematógena (nódulos
nuidos o aun ausentes. pulmonares), o diseminación linfan-
gítica (densidades reticulares)
Evaluación radiológica 3. Embolismo pulmonar con infarto
4. Insuficiencias cardiaca congestiva
Mientras la historia clínica y el examen físi- 5. Ruptura espontánea del esófago.
co pueden sugerir la presencia del derrame
pleural, la radiografía del tórax confirma la
Cuando se observa derrame pleural bila-
existencia de éste. Es importante observar
teral con silueta cardiaca grande, la etiolo-
la distribución del líquido: si éste se encuen-
gía más probable será la insuficiencia car-
tra libre, loculado y la presencia de las lesio-
diaca congestiva. Sin embargo, cuando hay
nes parenquimatosas subyacentes que ayu-
un derrame bilateral con silueta cardiaca nor-
darán a estrechar el diagnóstico diferencial
mal, el diagnóstico más común es neopla-
del derrame.
sia, ya sea carcinoma o linfoma; otras posi-
El líquido pleural libre siempre ocupa las
bilidades incluyen:
porciones más bajas de la cavidad torácica.
Menos de 200 c.c. de líquido pleural única-
mente pueden ser observadas en las pro- 1. Pleuritis por lupus
yecciones laterales (2). 2. Pleuresía reumatoidea
Cuando el derrame pleural es la única 3. Síndrome nefrótico
anormalidad radiológica, el diagnóstico di- 4. Ruptura esofágica
ferencial debe incluir: 5. Cirrosis con ascitis (1).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

PATOLOGíA PLEURAL 371

Toracocentesis 9. Hemotórax
10. Diálisis peritoneal y
toracocentesis es de gran utilidad para 11. Migración extravascular de un catéter
analizar bioquímicamente el líquido obteni- venoso central.
o. El procedimiento puede ser diagnóstico
en el 75% de los casos, y con pruebas es- El único diagnóstico que puede ser hecho
eciales; este porcentaje puede aumentar junto a la cama del enfermo es el
asta un 20% más. La toracocentesis pue- empiema por aspiración de pus de la
de ser realizada en todos aquellos pacien- cavidad pleural (3).
Les con líquido libre en la cavidad pleural y
que mida más de 10 mm de ancho en la Diferenciación entre trasudado
radiografía en decúbito lateral. y exudado
Los diagnósticos que definitivamente pue-
den ser establecidos por la sola toraco- Para que el líquido pleural sea un exudado
centesis son: debe de llenar cuando menos uno de los
tres siguientes criterios (y los trasudados
1. Cáncer (células malignas) ninguno):
2. Empiema (aspiración de pus)
3. Pleuresía tuberculosa (bacilos ácido al- 1. Índice de proteínas líquido pleural/
cohol resistentes en el frotis o cultivo) suero mayor de 0.5,
4. Infección por hongos
2. DHL en líquido pleuraJ mayor de 200
5. Pleuritis por lupus (células LE o anti-
U(L y
cuerpos antinudeares positivos en
líquido pleural) 3. Índice líquido pleural/suero de DHL
S, ouilotórax (niveles altos de triglicéridos (PIS DHL) mayor de 0.6.
o presencia de quilomicrones)
. Urinotórax (un índice de creatinina en De hecho, cuando el criterio de exudado
líquido pleuraljcreatinina sérica > 1.0) es únicamente llenado por la DHL, el diag-
. Ruptura de esófago (aumento de ami- nóstico diferencial se estrecha a neoplasia o
lasa en líquido pleural y pH de 6.0) infección bacteriana (Tabla 21-1).

Tabla 21-1. Pruebas de uso potencial en la evaluación del derrame. pleural.

• Muy útiles en la mayoría Observación del color, olor y turbidez

de los casos Determinación de proteínas totales.
Deshidrogenasa láctica.
Citología
Frotis y cultivos

• Utiles en casos Determinación del pH pleural

seleccionados Determinación de células LE o ANA
Desaminasa de adenosina

• Utilidad limitada Diferencial de leucocitos, determinación de hematocrito

Determinación de amilasa, medición de glucosa

372 ENFERMEDADES DEL APARATO
Al establecer el diagnóstico de trasudado,
no es necesario ningún otro procedimiento
invasivo, ya que el diagnóstico diferencial
se limita a patologías sistémicas, las cuales
deben de ser tratadas; sin embargo, si se
llena cuando menos uno de los criterios es-
tablecidos, el derrame pleural se trata de un
exudado, y se debe de recurrir a técnicas
especiales, llegando hasta la biopsia pleural
cerrada, la toracoscopía o la biopsia pleural
a cielo abierto (4,5).
DERRAME PLEURAL
PARANEUMÓNICO y EMPIEMA
Las infecciones del espacio pleural son usual-
mente de origen paraneumónico. Sin em-
bargo, también puede tener otras causas,
como son la cirugía, el traumatismo o la
perforación del esófago. Se estima que has-
ta un 40% de los pacientes con neumonía
pueden desarrollar un derrame paraneu-
mónico. Hay una considerable variación en
la agresividad y curso de los derrames para-
neumónicos. Por tanto, el espectro de una
apropiada terapia puede variar de un ma-
nejo conservador en los derrames no com-
plicados hasta una sonda endopleural. Con
o sin terapia fibrinolítica, y una intervención
quirúrgica agresiva en empiemas graves,
multiloculados.
Clasificación
Los derrames pleurales paraneumónicos y
el empiema evolucionan de la siguiente
manera:
• El estadio de pleuritis sica: El proce-
so inflamatorio del parénquima pulmonar se
extiende hacia la pleura visceral, causando
una reacción pleurítica local, originando un
roce que da al característico dolor de tipo
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
pleurítico, el cual se origina de la inervación
sensitiva en la pleura parietal.
• Estadio exudativo: El persistente pro-
ceso inflamatorio origina un aumento de la
permeabilidad del tejido local y de los capi-
lares regionales. El líquido es usualmente
claro y estéril, con predominio de poli mor-
fonucleares y el pH usualmente mayor a
7.20.
• Estadio fibrinopurulento: Este esta-
dio se desarrolla rápidamente (en horas) en
pacientes que no estén recibiendo tratamien-
to. Esta caracterizado por deposito de mem-
branas y coágulos de fibrina. Existe inva-
sión bacteriana del parénquima y las tincio-
nes de Gram y los cultivos son positivos. Es
muy frecuente encontrar en el líquido abun-
dantes polimorfonucleares, un pH menor a
7.20 y una DHL mayor a 1,000 UjI.
• Estadio de organización: Esta esta-
dio esta caracterizado por una invasión de
fibroblastos que trasforman las membranas
de fibrina en una red de "cáscaras" pleurales.
Funcionalmente el intercambio gaseoso pue-
de estar severamente disminuido del lado
del empiema por atrapamiento pulmonar (6).
Bacteriología
Los estudios bacteriológicos deben de incluir
una tinción de Gram y cultivos para bacte-
rias aeróbicas y anaeróbicas. Muchas bac-
terias diferentes han sido identificadas como
agentes causales de los derrames pleurales
paraneumónicos y empiemas. La mayoría de
los derrames con cultivos positivos es debi-
da a bacterias aeróbicas; 15% pueden ser
causados por anaerobios. Los organismos
aeróbicos más frecuentemente encontrados
son, entre los Gram positivos: estreptococos
(frecuentemente Streptococo pneumoniae)
 ERRNVPHGLFRVRUJ

PATOLOGíA PLEURAL 373

estañlococos (Staphyloccus aureus), mien- ceso pulmonar por lo que hay que tomar en
:-:=.5 ue Escherichia coli, Klebsiella spp, cuenta estas diferencias:
tdomones spp., y Haemophillus influen-
1. El bronquio y las marcas vasculares son
=:==son los Gram negativos aislados con
desplazadas por el empiema y oblite-
r frecuencia. Los anaerobios son Bacte-
radas por el absceso
~"_esspp. y peptostreptococcus. Ocasional-
2. El empiema frecuentemente cruza las
"e, Actinomyces spp., Nocardia u hon-
fronteras de la cisura mayor, mientras
= (Aspergillus) pueden causar empiema
que el absceso tiene usualmente fron-
_ ién.
teras en segmentos o lóbulos
3. Un empiema habitualmente forma un
"agnóstico
ángulo obtuso con la pared del tórax,
y un absceso pulmonar un ángulo
pacientes con neumonía debida a infec-
agudo
por bacterias aeróbicas sufren de una
4. Con los cambios de posición los detritus
- ferrnedad febril aguda, mientras en el pa-
y el contenido de un absceso pulmonar
"ente con infección por anaerobios tienden
se mueven más lentos que en el em-
¿: resentarse con una condición subaguda
piema,
crónica, con mayor duración de los sínto-
5. Un absceso pulmonar tiende a formar
i as y con pérdida de peso. Estas infeccio-
un figura esférica y a tener igual
es frecuentemente siguen a aspiración de
longitud del nivel aire-líquido en las
ntenido gástrico u orofaríngeo. Estos pa-
proyecciones posteroanterior y lateral,
"entes casi siempre tienen una pobre higie-
mientras que el nivel en un empiema
e oral, con colonización de la orofaringe, y
tiende a ser más largo en una de las
on frecuencia sufren de condiciones que
proyecciones
predisponen a la aspiración, como son con-
6. El nivel aire-líquido del empiema gene-
vulsiones, síncopes y alcoholismo. Los ern-
ralmente se extiende hacia la periferia
iemas pleurales no necesariamente son
del pulmón y
causados por neumonías; la mayoría de los
7. El borde de un absceso pulmonar tiende
empiemas no neumónicos son de origen
a ser indistingutble del pulmón sub-
iatrogénico, mas comúnmente como una
yacente infectado, mientras el borde
complicación de una neumonectomía u otros
del empiema se define claramente (1)
procedimientos toráxicos. También puede
(Figuras 21-1 y 21-2).
presentase en trauma toráxico y perforación
de esófago (7). La tomografía computada y el ultra-
sonido han sido utilizados para el diagnós-
Imagenología tico de empiema, pero ninguno de los dos
ha mostrado ser superior a la radiografía
La radiografía de tórax convencional usual- simple.
mente muestra un infiltrado pulmonar a ve-
ces con un nivel líquido ipsilateral. Una ra- Análisis del líquido pleural
diografía lateral mostrará el ángulo costo
diafragmático posterior borrado. Sin embar- Los derrames paraneumónicos son exuda-
go, en la radiografía convencional se puede dos; el hallazgo de un trasudado excluye el
confundir el empiema loculado con un abs- derrame paraneumónico. Los pacientes con

374 ENFERMEDADES
Figura 21-1. Radiografía posteroanterior de tórax, la
cual muestra gran nivel hidroaéreo que se proyecta a
todo lo ancho del campo pulmonar derecho que co-
rresponde a un empiema loculado.
Figura 21-2. Radiografía lateral del caso de la figura
21-1. Empiema loculado.
derrame pleural paraneumónico complica-
do tiene un pH y una glucosa bajas y una
actividad de DHL alta. La concentración de
glucosa correlaciona directamente con el pH.
La causa de la acidosis del líquido pleural es
la actividad metabólica local de las células
inflamatorias y las bacterias. La medición del
pH del líquido pleural ha sido propuesto para
la' colocación de una sonda endopleural, va-
ría de 7.00 a 7.20. Esta indicación se basa
en que estos pacientes tienen un mayor ries-
go de desarrollar empiemas y loculaciones.
En cambia, si el pH se matienen por arriba
de 7.21, el derrame puede tener un curso
benigno y ser tratado con antibióticos
sistémicos, siendo un pronóstico muy favo-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
rabie cuando el pH se encuentra por arriba
de 7.30 (8l.
Tratamiento
La piedra angular del tratamiento del derra-
me pleural paraneumónico y el empiema es
el tratamiento antibiótico sistémico. Este debe
de ser iniciado inmediatamente después de
haber obtenido muestras de expectoración,
líquido pleural y sangre. La selección del an-
tibiótico dependerá de si el derrame pleural
paraneumónico es secundario a una neumo-
nía adquirida en la comunidad, el cual será
diferente en el caso de que el derrame sea
adquirido en el hospital. Los antibióticos que
muestran una penetración satisfactoria den-
tro del líquido pleural incluyen a las penicili-
nas, cefalosporinas, aztreonam, clindamicina
y ciprofloxacina. Al contrario, los aminoglu-
cósidos no penetran en forma adecuada en
el empiema, sobretodo en pH bajo. El drena-
je con sonda endopleural debe de ser efec-
tuado en caso de un líquido pleural con pH
menor a 7.20, presencia de bacterias o la
aspiración de pus franco; esta debe de ser
valorada después de su colocación a las 24
horas para ver su efectividad (disminución
del derrame radiológicamente, mejoría clíni-
ca) y retirada después de que el pulmón se
encuentre reexpandido y exista un drenaje
menor a 50 c.c. en 24 horas (Tabla 21-2).
Tabla 21-2. Factores de prediccion para
colocacion de sonda endopleural.
Derrame pleural grande
(más de medio hemitórax)
Loculaciones
Gram positivo en líquido pleural con
bacterias
Cultivo positivo en líquido pleural,
Líquido turbio o pus franco
pH del líquido pleural <7.20

PATOLOGíA
Fibrinolítcos
Los derrames pleurales paraneumónicos
complicados presentan una compleja cas-
cada de fenómenos inflamatorias y produc-
ción de fibrina. Lo anterior ha llevado a in-
tentar como terapia adyuvante la instilación
de fibrinolíticos en el espacio pleural; se uti-
lizan cuando la sonda endopleural y los
antibióticos no han tenido el éxito espera-
do. Los más utilizados son la estrepto-
quinasa y la uroquinasa instiladas a través
de la sonda endopleural con éxito reportado
que va del 68 al 100% con la estreptoqui-
nasa, y del 63 al 100% con uroquinasa (9-11).
Toracoscopía
En 1910, Jacobaeus, en la Universidad de
Estocolmo, utilizó por primera vez el proce-
dimiento quirúrgico llamado toracoscopía,
siendo usado en ese entonces para la sec-
ción de adherencias pleurales en pacientes
con enfermedad tuberculosa a los cuales se
les efectuaba neumotórax terapéutico. Este
procedimiento fue abandonado desde el ad-
venimiento de las drogas antituberculosas
en los años cuarenta. Posteriormente, ya con
nuevas indicaciones, fue utilizado como
método diagnóstico en muchos centros de
Europa. Un estudio interesante es el de Wait
y colaboradores (12) quienes compararon el
drenaje pleural con fibrinolíticos contra la ci-
rugía con toracoscopía videoasistida (TVA).
Los autores trataron a 20 pacientes con de-
rrame paraneumónico dentro de la fase
fibrinopurulenta. Los pacientes fueron divi-
didos en dos grupos, 9 con drenaje más
fibrinolíticos y 11 con tratamiento por TVA.
Los resultados mostraron que los pacientes
que fueron tratados con TVA tuvieron una
más rápida curación que los tratados con
drenaje más fibrinolíticos, con menores días
de hospitalización. De esta manera, la
ERRNVPHGLFRVRUJ
PLEURAL 375
toracoscopía videoasistida ha asumido ma-
yor importancia en las enfermedades
pleurales, tal como lo reportan Landreanau
y cols. (13) en 99 pacientes con empiema o
hemotórax. Los días de estancia fueron
7.4± 7.2 y la sonda endopleural fue retirada
en 3.3± 2.9 días. La conclusión de los auto-
res fue de que la TVA es útil para el trata-
miento de los empiemas en etapas tempra-
nas cuando la sonda endopleural no resuel-
ve el cuadro en forma satisfactoria.
Toracotomía
Este procedimiento quirúrgico mayor está
indicado en los empiemas postneumónicos
crónicos. Hay que tener en cuenta que el
control de la infección, no la disminución de
la función pulmonar, es la única razón para
la decorticación en las primeras semanas del
tratamiento del empiema. Con adecuadas
medidas del control de la infección, aun los
engrosamientos más graves, pueden resol-
verse gradualmente al cabo de los meses (7).
NEUMOTÓRAX
El neumotórax se define como la presencia
de aire en el espacio pleural. Si se descubre
aire en dicho espacio uno de estos tres even-
tos pudo haber ocurrido:
1. Comunicación entre los alveolos y el
espacio pleural
2. Comunicación entre la atmósfera yel
espacio pleural
3. Organismos que producen gas pre-
sentes en el espacio pleural.
El neumotórax se clasifica en espontáneo,
(sin causa aparente), y traumático o iatro-
génico (14).

376 ENFERMEDADES
Neumotórax espontáneo primario
Manifestaciones clínicas
La presentación del neumotórax es en la
juventud, principalmente alrededor de los
veintes, y raramente ocurre en individuos
mayores de 40 años. El síntoma cardinal y
que está siempre presente es el dolor
pleurítico ipsilateral, el cual puede ser de
moderado a severo. La disnea está casi siem-
pre presente, pero rara vez se presenta en
forma importante. Los síntomas frecuente-
mente desaparecen a las 24 horas a pesar
del neumotórax. Típicamente ocurre en hom-
bres altos, delgados. El examen físico pue-
de ser normal en pacientes con un neu-
motórax pequeño. En pacientes con
neumotórax grandes, el examen revelará
movimientos respiratorios y vibraciones vo-
cales disminuidos, a la percusión se escu-
chará hipersonoridad o timpanismo, y los
ruidos respiratorios estarán ausentes. La
hipotensión, taquicardia de más de 140 por
minuto y la cianosis son raros, deben hacer
sospechar de un neumotórax a tensión, pero
este es un evento raro en el neumotórax
primario (15).
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma al observar una
línea delgada de la pleura visceral en la pro-
yección postero-anterior de la radiografía
simple de tórax. Debido a que el mediastino
no es una estructura fija en el tórax, aun
pequeños neumotórax pueden acompañar-
se de desviación contra lateral de la tráquea,
corazón y estructuras mediastinales. Esta
desviación contra lateral es un fenómeno
normal y no significa la existencia de un
neumotórax a tensión. Para neumotórax
pequeños, la tomografía computada puede
ser más sensible (Figura 21-3).
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 21-3. Radiografia postero anterior que muestra
un neumotórax. Las flechas señalan el limite de la
pleura visceral.
Neumotórax espontáneo secundario
Mientras el neumotórax espontáneo prima-
rio es prácticamente un proceso benigno sin
necesidad de una acción inmediata, el se-
cundario es un evento que amenaza la vida
ya que ocurre en pacientes con enfermedad
pulmonar preexistente. Las enfermedades
que más frecuentemente pueden presentar
neumotórax secundarios son: la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, la neu-
monía por Pneumocystis carinii, la tubercu-
losis y la fibrosis quística. Además se puede
presentar en otras patologías primarias
pulmonares como son el granuloma eosinó-
filo y la linfangioleiomiomatosis (14).
Cuadro clínico
A diferencia del neumotórax espontáneo
primario, la disnea está presente y es usual-
mente grave, aun en pequeños neumotórax,
debido a la ya comprometida función pul-
manar. El dolor torácico ipsilateral, la hipo-
xemia y la hipercapnia se pueden presentar.
En pacientes con EPOC se debe de descar-
tar la presencia de neumotórax en presen-
cia de disnea y dolor súbitos.

PATOLOGíA
Figura 21-4. Radiografía postero anterior. Las flechas
marcan un neumotórax marginal.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la radiogra-
fía de tórax por demostración de una línea
que corre paralela a la pared del tórax en la
radiografía postero anterior del tórax. Sin
embargo, es importante hacer el diagnósti-
co diferencial con bulas enfisematosas, por
lo que una tomografía computarizada servi-
rá para evidenciar las paredes finas de es-
tas lesiones (Figura 21-4).
Neumotórax traumático
El neumotórax traumático puede ser provo-
cado por armas punzocortantes o trauma
cerrado, con entrada de aire directamente
al espacio pleural por ruptura de la pleura,
por trauma penetrante, fractura de costillas.
La pleura mediastinal también se puede ver
afectada por compresión súbita del tórax.
Neumotórax iatrogénico
Este es el resultado de procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos. Las causas más fre-
cuentes son la aspiración transtorácica, el
cateterismo venoso central, particularmen-
te la subclavia, la toracocentesis, la ventila-
ERRNVPHGLFRVRUJ
PLEURAL 377
ción mecánica, la biopsia pleural y la biop-
sia transbronquial.
Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión es un episodio gra-
ve que requiere de atención inmediata. Ocu-
rre cuando, existe un mecanismo de válvula
de una sola vía, permitiendo la entrada de
aire pero sin dejarlo salir. La presión intra-
pleural aumenta y excede la presión atmos-
férica con cada ciclo respiratorio. Conforme
la presión aumenta el retorno venoso dismi-
nuye y compromete el gasto cardiaco. El
mediastino se desvía hacia el lado con-
tralateral, distorsionando la tráquea. El pa-
ciente muestra signos de dificultad respira-
toria y taquicardia. En la radiografía, el he-
mitórax ipsilateral está radiolúcido, el dia-
fragma está deprimido, y la tráquea y el me-
diastino están desviados contralate-
ralmente, por tanto se requiere de una inme-
diata descompresión del espacio pleural con
drenaje intercostal, ya sea con una aguja de
grueso calibre o una sonda endopleural (14).
Tratamiento
El tratamiento del neumotórax espontáneo
es la evacuación del aire de la cavidad pleural
y la prevención de recurrencias. En general,
tratamientos que pueden ser llevados a cabo
varían desde métodos no invasivos como son
la observación hasta el más agresivo como
puede ser la esternotomía media con pro-
cedimientos quirúrgicos bilaterales.
Para los neumotórax pequeños (20%) nin-
gún tratamiento es necesario diferente a la
observación, el aire se reabsorberá en ellap-
so de algunos días; para los neumotórax de
mayor tamaño (20%), o que esté asociado a
derrame pleural se coloca sonda, después de
reexpandido el pulmón y cuando la fuga aé-
rea cesa, la sonda se retira sin pinzarla.

378 ENFERMEDADES
La toracoscopía o videotoracoscopía sólo
está indicada en pacientes que presentan
múltiples recurrencias y que esté indicada
una pleurodesis (16).
DERRAME PLEURAL
NEOPLÁSICO
Los derrames pleurales malignos son un
problema clínico en pacientes con enferme-
dad neoplásica (17). Estos pueden represen-
tar la primera manifestación del cáncer, y
por tanto, una fuente potencial para el diag-
nóstico, o frecuentemente una secuela del
proceso neoplásico y como un importante
contribuyente a la mortalidad y una menor
sobrevida.
Incidencia/etiología
La incidencia anual de enfermedad maligna
ha sido estimada en 200,000 casos por año
en los Estados Unidos. En el Instituto Na-
cional de Enfermedades Respiratorias, en un
término de cinco años, fue la segunda cau-
sa de derrame pleural más frecuentemente
encontrada (28%), sólo después del derra-
me pleural tuberculoso (42%) (18).
Casi todas las neoplasias son capaces de
invadir la pleura; sin embargo, en la mayo-
ría de los estudios el carcinoma pulmonar
es el más común (19). Los derrames pleurales
están asociados con todos los tipos de car-
cinoma broncogénico, pero el adenocar-
cinoma es el más frecuente, ocurriendo hasta
en el 50% de los casos.
Los derrames pleurales son más comu-
nes con diseminación linfangítica y única-
mente cerca del 50% están localizados en
el lado del tumor primario, los otros son
contralaterales (40%) o bilaterales (10%).
Los linfomas, incluyendo el Hodgkin y el no-
Hodgkin, son la tercera causa de derrame
pleural maligno. En el caso de la enferme-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
dad de Hodgkin, 16% de los pacientes ten-
drán evidencia radiológica de derrame
pleural, con la mayoría teniendo evidencia
de invasión a nodos mediastinales o hiliares.
Patogénesis
Un tumor maligno puede causar derrame
pleural directa o indirectamente. La etiolo-
gía más aceptada es el bloqueo del sistema
linfático (20). Hay estomas en la superñcie de
la pleural parietal, los cuales están localiza-
dos en el mediastino inferior, espacios in-
tercostales del tórax inferior y la superficie
diafragmática. Estos linfáticos drenan sub-
secuentemente hacia los nodos medias-
tina les, intercostales y esternales. El blo-
queo en cualquier punto de este sistema
puede resultar en disminución de la depu-
ración de líquido y proteínas con derrame
subsecuente.
La invasión directa a la pleura también
puede contribuir a la formación de líquido
en el espacio pleural. Las metástasis pleu-
rales puedan dar lugar a un aumento de la
permeabilidad de la superficie pleural a las
proteínas y dar por resultado acumulación
de líquido. La invasión tumoral de los vasos
sanguíneos o un aumento de la permeabili-
dad capilar de mediadores inflamatorios lo-
cales puede dar como resultado derrames
sanguinolentos (20).
Shan ha definido el término "paramaligno"
a aquellos derrames que no son resultado
de la invasión directa de la pleura de la si-
guiente manera: (21)
• Efectos locales del tumor.
a) Obstrucción linfática: Mecanismo
predominante para acumulación del
líquido pleural
b) Obstrucción bronquial con neumonía:
Derrame paraneumónico: no excluye

PATOLOGíA
la resección quirúrgica del cáncer pul-
monar
c) Pulmón atrapado: Trasudado; debido
a extensión directa de la superficie
pleural
d) Quilotórax: Ruptura u obstrucción del
conducto torácico; linfoma la causa
más frecuente
e) Síndrome de la vena cava superior:
trasudado, debido a un aumento de la
presión venosa sistémica.
• Efectos sistémicos del tumor.
a) Embolismo pulmonar
b) Hipoalbuminemia: Albúmina senca
< 1.5 g/dL; asociado con anasarca.
• Complicaciones del tratamiento.
a) Radioterapia: temprana; pleuritis de 6
semanas a 6 meses después del trata-
miento terminado. Tardía; fibrosis del
mediastino, pericarditis constrictiva,
obstrucción de la vena cava.
• Quimioterapia.
a) Metotrexate: Pleuritis o derrame, eosi-
nofilia periférica
b) Procarbacina: Esosinofilia periférica,
fiebre y calosfríos
c) Mitomicina: En asociación con enfer-
medad intersticial
d BJeomicina:En asociación con enfer-
edad intersticial.
Todo parece indicar que en el cáncer pul-
- ar las metástasis se originan de émbolos
rales hacia la pleural visceral con siem-
::"? secundaria a la pleura parietal.
adro clínico
=1 síntoma más frecuente con el que se pre-
senta un paciente con derrame pleural se-
ERRNVPHGLFRVRUJ
PLEURAL 379
cundario a neoplasia es la disnea. La pre-
sencia del grado de ésta depende del tama-
ño del derrame y de la condición subyacen-
te de la función pulmonar. Los derrames
pleurales masivos son la consecuencia más
frecuente de neoplasia. Sin embargo, un mo-
desto número de pacientes (hasta el 25%)
están asintomáticos en la presentación. El
dolor torácico está usualmente relacionado
a invasión de la pleura parietal por el tumor,
las costillas y otras estructuras intercostales.
Los síntomas constitucionales incluyen pér-
dida de peso, ataque al estado general y
anorexia, que generalmente acompañan a
los síntomas respiratorios. En la toracocen-
tesis, la extracción de moderadas a gran-
des cantidades de líquido pleural resulta en
un alivio de la disnea del paciente.
Debido a que la invasión de la pleura sig-
nifica enfermedad avanzada, estos pacien-
tes frecuentemente tienen una sustancial
pérdida de peso. El dolor torácico está casi
siempre presente a causa de la invasión de
la pleura parietal, costillas o pared torácica .
Radiografía de tórax
Un derrame pleural ipsilateral a la lesión pri-
maria es la regla en el carcinoma pulmonar.
El derrame pleural maligno varía en tamaño
de pocos mililitros, detectable únicamente
en la radiografía en decúbito lateral, a la
completa opacificación del hemitórax. La
mayoría (75%) son de moderados a gran-
des derrames de aproximadamente de 0.5
a 2 litros de tamaño (Figura 21-5). Mientras
ellO por ciento se presentan como masi-
vos, los derrames pleurales malignos son la
causa que más frecuentemente presentan
esta situación. Cuando existe un derrame
pleural sin una desviación del mediastino
hacia el lado contralateral, casi siempre re-
presenta malignidad debida, ya sea a un
mediastino fijo debido a nodos mediastinales

380 ENFERMEDADES
Figura 21-5. Gran derrame pleural derecho, con
mediastino fijo, probablemente con atelectasia o tumor
pleural.
invadidos por tumor, a una lesión endobron-
quial con obstrucción y atelectasia o a un
mesotelioma maligno.
En pacientes con carcinoma broncogéni-
co, el derrame está limitado usualmente al
lado del tumor primario. La mayoría de es-
tos pacientes tendrán evidencia de una en-
fermedad parenquimatosa subyacente.
Líquido pleural
El líquido pleural maligno puede ser seroso,
sanguinolento, o francamente hemorrá-
gico (22). Los eritrocitos usualmente se en-
cuentran entre 30,000 a 50,000 por mL. El
número de células nucleadas es modesto,
(1,500 a 4,000 células por mL), y está cons-
tituido por linfocitos, macrófagos y células
mesoteliales. En cerca de la mitad de los
derrames pleurales malignos predominan los
linfocitos, (50 a 70%). En algunos pacien-
tes, el hallazgo de células malignas en el
líquido pleural es raro, pero en otros consti-
tuyen virtualmente la totalidad de la pobla-
ción celular. Los leucocitos polimorfonu-
cleares usualmente representan el 25% del
total de las células; pero cuando existe in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
flamación pleural, éstos aume
centaje. La eosinofilia pleural es --
blemente rara en los derra es =- -
malignos sanguinolentos (23).
El líquido pleural de un ea
usualmente un exudado con u 2
ción de proteínas de cerca de
Los derrames pleurales malig
y glucosa bajos se presentan
después de varios meses y está
a una importante infiltración
fibrosis de la pleura. Lo anteri ~ "--=r==-,=,'
con el transporte de la glucosa de
hacia el líquido pleural y la qlucose =-
:=
tra metabolizada por las células
malignas para formar CO2 y lactar •
Citología
La citología en el líquido pleural es => -
do definitivo más simple para 'c= .-.::::-y--::""
un derrame pleural maligno; si =-
su sensibilidad y especificida
riar considerablemente. Esta va '2
pende indudablemente de una -
factores, como es el tipo de tu
dad de líquido analizado, el e
cesamiento de los fluidos y la ~-=-"=-'--='
del citopatólogo. El porcentaje
diagnóstica puede variar del 66 a
una sola toracocentesis.
Biopsia pleural
Como ya ha sido anotado, el
pleural maligno puede ser diagno:::;:::::::c.:::
únicamente demostrando células -
en el líquido o tejidos pleurales. ~ d'=,::::::::-:=
es una prueba más sensible pa Q ~ -
nóstico que la biopsia pleural, debi
las metástasis tienden a estar focar --
el procedimiento es ciego. La e '--
diagnóstica de la biopsia pleural
tre 50 y 60% (24,25).

PATOLOGíA
Pronóstico
El diagnóstico de un derrame pleural malig-
no señala un mal pronóstico. Los pacientes
con carcinoma del pulmón, estómago yova-
rio tienen una sobrevida de sólo unos me-
ses después de realizado el diagnóstico; a
diferencia de los pacientes con cáncer de
mama que pueden sobrevivir más tiempo,
varios meses a años, dependiendo de la res-
puesta a la quimioterapia.
Tratamiento
Un derrame pleural maligno en cáncer pul-
monar usualmente excluye la posibilidad de
cirugía, y el tipo de tratamiento paliativo
debe de ser valorado tomando en cuenta
las condiciones generales del paciente, los
síntomas y la sobrevida esperada.
En términos generales el tratamiento del
derrame pleural maligno y paramaligno ha
sido recomendado de la siguiente manera:
• Asintomático: Observación; la mayoría
de ellos progresan y requieren trata-
miento.
• Toracocentesis repetida: Pronto alivio
de la disnea. Tasa de recurrencia va-
riable.
• Quimioterapia: Puede ser efectiva en
linfoma, carcinoma de células peque-
ñas, cáncer de mama.
• Radioterapia: La radiación mediastinal
puede ser efectiva en linfoma con
quilotórax.
• Drenaje torácico únicamente: Usual-
mente no efectivo.
• Sonda endopleural con instilación de
talco: Control del derrame en >90 %
de los casos.
• Toracoscopía con instilación de talco:
Control del derrame en >90 % de los
casos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
PLEURAL 381
• Derivación pleuroperitoneal: Cuando
otras opciones han fallado o no están
indicadas; puede ser útil en quilotórax.
• Abrasión pleural y pleurectomía: Vir-
tualmente efectiva en el 100 % de los
casos; requiere toracoscopía o toraco-
tomía (26).
MESOTELlOMA MALIGNO
El mesotelioma maligno es el tumor pleural
maligno encontrado con más frecuencia. Este
ha atraído recientemente la atención debi-
do a su relación con la exposición ambiental
y profesional del asbesto.
Mesotelioma maligno relacionado con
el asbesto
El' largo intervalo entre la exposición al as-
besto y el desarrollo de mesotelioma ha sido
la razón para la relativa tardanza en el des-
cubrimiento de la causa; diversas investiga-
ciones han revelado un periodo de latencia
de entre 30 a 45 años en la mayoría de los
casos.
Patología del mesotelioma maligno
En el estadio inicial del mesotelioma malig-
no, las células mesoteliales tumorales proli-
feran y forman pequeños nódulos o placas
los cuales eventualmente coalescen (27). El
derrame pleural ocurre frecuentemente se-
guido a la obstrucción de la circulación pleu-
ral resultando en un acúmulo de líquido, y
por tanto, en constricción del pulmón. El tu-
mor tiene tendencia a invadir los tejidos blan-
dos de la pared del tórax y en estadios avan-
zados dentro del parénquima pulmonar. Asi-
mismo, puede invadir las costillas y estruc-
turas vitales como los grandes vasos, esófa-
go y corazón. El crecimiento a través del hia-
to diafragmático o invasión directa del día-

382 ENFERMEDADES
fragma puede dar lugar a extensión peri-
toneal o invasión del espacio pleural con-
tralateral.
Aunque se piensa en una enfermedad lo-
calizada, en aproximadamente 30% de los
pacientes se presentan metástasis a los
nodos mediastinales y a diferentes partes
del organismo en etapas terminales.
Diagnóstico, clasificación y pronóstico
La mayoría de los pacientes se presentan
en etapas relativamente tardías ya que el
principio del mesotelioma maligno es usual-
mente insidioso. La mayoría frecuentemen-
te se presenta con dolor localizado (como
resultado del crecimiento en la pared
torácica) y disnea, debida al derrame pleural.
La pérdida de peso, fiebre y tos están pre-
sentes también en una gran proporción de
pacientes. La retracción del hem itórax
involucrado con disminución de los ruidos
respiratorios se observa en casos avanza-
dos. La invasión mediastinal puede dar a
disfonía, síndrome de vena cava superior o
derrame pericárdico.
El diagnóstico definitivo de mesotelioma
maligno debe de ser hecho con biopsias
obtenidas por toracoscopía, la cual tiene una
sensibilidad del 80% y debe de ser prefe-
rentemente observada por un patólogo ex-
perto.
Estadios:
Estadio l la: TlaNOMO
lb: TlbNOMO
Estadio II T2NOMO
Estadio III Cualquier T3MO, cualquier
N1MO, cualquier N2MO.
Estadio IV Cualquier T4, cualquier N3,
cualquier Ml.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Tratamiento
El tratamiento del mesotelioma maligno ha
sido desalentador sin importar el tratamien-
to usado. La monoterapia como la cirugía,
la radio y la quimioterapia son efectivas en
enfermedad muy localizada (28,2~).
BIBLIOGRAFíA
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P TUL o 22
Tromboembolia
CONCEPTOS Y EPIDEMIOLOGíA
mbosis. Es la formación de un coágulo
uíneo en un paciente vivo dentro de los
sanguíneos o en las cámaras cardiacas.
'gulo resultante a partir de la trombo-
trombo, puede bloquear el flujo san-
~ , ea localmente o por migración, bloquear
'0 sanguíneo en un sitio distante .
. erencias entre trombo y coágulo post-
=c=em (Tabla 22-1).
- la 22-1. Cuadro comparativo de las características
Trombo
- o, friable
erido a pared vascular
nforme a la arquitectura del vaso
, eas de Zahn
ERRNVPHGLFRVRUJ
pulmonar
. M. Enrique Baltazares Lipp
Héctor Ismael Serna Secundino
Embolismo. Un émbolo es un conglome-
rado celular o sustancias que migran vía san-
guínea hasta detenerse en un vaso sanguí-
neo de menor diámetro que impide su paso.
Usualmente es un fragmento de trombo
(95%); ocasionalmente es grasa, gas, aire
o células tumorales. El émbolo que se des-
prende del tromba adherido en la pared de
las venas pasa a través de las cámaras de-
rechas y se detiene en la circulación pulmo-
nar; los fragmentos de trombos desprendi-
de trombo y coágulo post-mortem.
Coágulo post-mortem
Gelatinoso
Rojo púrpura
Libre en el vaso
No sigue la arquitectura
Sin líneas de Zahn
 ERRNVPHGLFRVRUJ

386 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

1.- Eventos tempranos de la trombosis

En las etapas tempranas de la trombosis, el daño a células endoteliales expone a la coláqena,

desencadenando un tapón plaquetario (1), posteriormente se adhiere fibrina (2), formando u
conglomerado, se adhieren más plaquetas, eritocitos y leucocitos (3), el coágulo ..

2.- Eventos tardíos de la trombosis

Los trombos, en la etapa tardía de la trombosis, están compuestos de tejido de ganulación y forma "-
de canales continuos como proceso de recanalización.

Tipos de trombos

-----~I>

Trombo mural: Se adhiere a la pared del vaso.

Trombo oclusivo: Ocupa el 100% de la luz del vaso.
Trombo migratorio: Migra a vasos de mayor calibre, a cámaras cardiacas o
a la arteria pulmonar.

Figura 22-1.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TROMBOEMBOLlA PULMONAR 387

os de las arterias, o en ventrículo izquier- Infarto. La formación de un área de teji-

o, se detienen en el riñón, cerebro, bazo, u do muerto causada por el bloqueo en el su-
tros órganos sistémicos. ministro de sangre venosa o arterial.

La formación del coágulo puede presentarse por dos vías (Tabla 22-2):

Tabla 22-2.

Características Vía Intrínseca Vía Extrínseca

Se desencadena por Daño endotelial y exposición Daño a células titulares

a colágena

Vía celular Plaquetas Células titulares

Factores procoagulantes VIII, IX, XI, XII Tromboplastina tisular y

factor VII

Dependiente de calcio Si Si

Los factores y causas de trombosis se exponen en la Tabla 22-3.

Tabla 22-3.

Factores precipitantes Causas subyacentes

Daño a células endoteliales Hipertensión

Ateroesclerosis

Estasis Flujo lento venoso

Hiperviscosidad sanguínea
Cambios en la forma y características
de superficie de los eritrocitos

Cambios en la composición sanguínea Incremento en el número de plaquetas

Disminución en los anticoagulantes
(antitrombinas, fibrinolisis)

La trombosis usualmente se inicia con el secuentes (fibrina, eritrocitos, leucocitos y

año a las células endoteliales que recubren
a pared de los vasos sanguíneos. Se obser-
n dos etapas de la trombosis; la primera,
n adhesividad plaquetaria sobre el área
añada del endotelio y los procesos sub-
más plaquetas; y una segunda etapa de or-
ganización y recanalización del coágulo, don-
de intervienen las células endoteliales para
formar nuevos capilares y fibroblastos (Fi-
gura 22-1).

388 ENFERMEDADES DEL APARATO
Enfermedad tromboembólica venosa
La enfermedad tromboembólica venosa
(ETV) es un conjunto de padecimientos vas-
culares con una patogénesis multifactorial.
Reúne dos entidades clínicas, la trombosis
venosa profunda (TVP), que es la más co-
mún, y el embolismo pulmonar (EP), de
mayor severidad y potencialmente fatal. Esta
última entidad es la obstrucción súbita, de
una o más arterias de la circulación pulmo-
nar.
La trombosis venosa es una condición en
la cual se forma un coágulo en el sistema
venoso. Este puede limitar el flujo sanguí-
neo a través de la vena, causando inflama-
ción y dolor. Comúnmente ocurre en el sis-
tema venoso profundo de las extremidades
inferiores, ilíacas o pelvis.
El EP es una complicación de la TVP; ge-
neralmente se produce como consecuencia
de la migración hasta la circulación pulmo-
nar de un trombo procedente del sistema
venoso profundo de extremidades inferio-
res o de la región pélvica (poplítea, femoral
o ilíacas). La TVP de extremidades superio-
res es menos común, pero también puede
desencadenar embolismo pulmonar, espe-
cialmente en presencia de catéter central.
La causa más frecuente de trombosis venosa
de extremidades superiores es el Síndrome
de Pager-Schroetter (1-2).
Desde el punto de vista clínico, el EP se
puede clasificar en dos grandes grupos:
masivo y no masivo. El embolismo masivo
conduce a choque y/o hipotensión (definida
como una presión sistólica < 90 mmHg o la
disminución abrupta de > 40 mmHg en >
15 min, excluyendo hipovolemia, sepsis o
arritmias). El embolismo pulmonar no masi-
vo puede englobarse en dos subgrupos;
aquéllos con disfunción ventricular derecha
que evolucionan con signos ecocardiográ-
ficos de hipocinesia de VD; otro, sin reper-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
cusión hemodinámica ni disfunción de VD.
Es importante señalar que la repercusión
clínica depende en gran medida de la reser-
va funcional cardiorrespiratoria. El pronósti-
co de estos dos subgrupos de pacientes
puede ser diferente (3-4).
La incidencia anual estimada de EP se
encuentra alrededor de 100,000 casos en
Francia; 65,000 casos entre pacientes hos-
pitalizados en Inglaterra y Gales; en Italia
cuando menos 60,000 nuevos casos por año.
En Estados Unidos se presentan alrededor
de 600,000 nuevos casos, de los cuales 10%
fallecen en la primera hora del evento
embólico; solamente el 29% restante acu-
de a medio hospitalario para recibir trata-
miento y, a pesar de ello, fallecen entre 2-
8%; sin embargo, del 70% que no se diag-
nostica, fallece el 30%; en total se estima
que anualmente fallecen aproximadamente
de 50,000 a 200,000 casos.
En la epidemiología de ETV, revisada por
White, la incidencia se sitúa en torno a un
caso por cada 1,000 personas/año, yaumen-
ta con la edad hasta llegar a un caso por
cada 100 pacientes/año a los 85 años; a los
6 meses recurren aproximadamente 7%,
más en pacientes con cáncer, edad avanza-
da o con comorbilidad cardiovascular (5-6).
Factores de riesgo
En el origen de la EP concurren situaciones
adquiridas y genéticas que se denominan
factores de riesgo. Son aquellas condicio-
nes inherentes al paciente o situaciones clí-
nicas que se asocian con un aumento de la
incidencia de la enfermedad tromboembólica
venosa (Triada de Virchow: hipercoagu-
labiliad, estasis venosa y daño endotelial).
Los factores genéticos predisponentes ex-
plican únicamente el 20% de los casos de
embolismo pulmonar. La identificación de
otros factores de riesgo son muy importan-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TROMBOEMBOLlA PULMONAR 389

es, entre los cuales se incluyen edad, in-
movilización, cirugía, traumatismo, aneste-
sia, catéteres centrales, viajes prolongados,
alignidad, embarazo, obesidad, medicación
n estrógenos, insuficiencia cardiaca con-
gestiva, hiperhomocistinemia, padecimien-
tos que alteran la viscosidad sanguínea y
trombofilias (Tablas 22-4, 22-5 Y 22-6).
Los factores de riesgo más frecuentes en
nuestro medio son la enfermedad pulmonar

Tabla 22-4. Factores de riesgo independientes y adicionales

para la Enfermedad Tromboembólica Venosa.

Nivel de riesgo Tipo de cirugía

Muy alto Cirugía mayor en pacientes> 40 años, con factores de riesgo

adicional: TVP previa, cáncer, trombofilia
Artroplastia de cadera o rodilla
Cirugía de cadera o rodilla
Cirugía por fractura de cadera
Trauma mayor
Lesión medular aguda

to Cirugía no mayor en pacientes> 60 años o con factores de

riesgo adicional
Cirugía mayor en pacientes> 40 años con factores adicionales

. oderado Cirugía menor con factores adicionales

Cirugía no mayor en pacientes de 40-60 años
Cirugía mayor en pacientes < 40 años sin factores adicionales

3ajo Cirugía menor en pacientes < de 40 años sin factores

adicionales.

-abla 22-5. Otras condiciones adquiridas Tabla 22-6. Trombofilias identificadas en

asociadas con embolismo pulmonar. pacientes que presentan TVP o TEP.

::=. 'entes inmovilizados Deficiencias de proteínas anticoagulantes

--estesia mayor de 30 minutos Proteína S y C
- ecedentes de TVP y EP Deficiencia de antitrombina
~is venosa (insuficiencia cardiaca Deficiencia de plasminógeno
-a-echa, pericarditis constrictiva, anasarca) Cofactor 11 de heparina
:.- razo y postparto Disfibrinogenemia
- - onceptivos orales o tratamiento Combinación de deficiencias
onal sustitutivo asociado a cirugía en Anticuerpos antifosfolípidos
meses previos Mutación del Factor V de Leiden
avanzada (heterocigoto)
emia severa Mutación de Protrombina G20210A
~ - ados (heterocigoto)
-=-- lobinemia paroxística nocturna Deficiencia de Factor Xll
- _ bocitopenia inducida por heparina
 ERRNVPHGLFRVRUJ

390 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

obstructiva crónica (EPOC) del tipo de la El horizonte clínico de la tromboembolia

bronquitis crónica, obesidad mórbida, apnea pulmonar es sumamente amplio, por ello es
obstructiva de sueño, neoplasias y, dentro necesario recurrir a las escalas de probabili-
de las trombofilias, proteína C y S, Y síndro- dad clínica que se mencionan a continuación
me de antifosfolípidos (7-8). que, asociadas a la sospecha clínica, radio-
grafía de tórax y gases arteria les, incrementan
Manifestaciones clínicas la sensibilidad y la especifidad (11-1-13).
La escala simplificada de Wells y cols.
El diagnóstico de EP es difícil y el diagnósti- consiste en 7 variables ponderadas y es re-
co diferencial es amplio, por lo que es fre- producible. Se ha validado en pacientes
cuente, tanto infra como sobrediagnosticarlo. ambulatorios y hospitalizados. Gradúa la
La estrategia óptima es una aproximación probabilidad clínica en baja, moderada y alta
diagnóstica que incluya una historia clínica o en probable o improbable. Ha recibido crí-
metódica aunada a una exploración física, ticas porque contiene una variable subjeti-
complementada con diversas pruebas (9-10). va, la valoración clínica de que la EP es la
Cabe mencionar que los trombas peque- primera posibilidad diagnóstica que está
ños producen manifestaciones pulmonares fuertemente puntuada. La aplicación de esta
inespecíficos como dolor pleurítico, taquip- escala en la práctica diaria puede hacer que
nea, tos o hemoptisis. Embalas mayores pue- la proporción de pacientes con probabilidad
den producir hipoxia, inestabilidad hemodi- baja sea pequeña (Tabla 22-7) (13).
námica y datos de insuficiencia de ventrícu- La escala de Ginebra, por su parte, con-
lo derecho. La condición cardiorrespiratoria tiene 7 variables objetivas y es reproducible.
del paciente también condiciona las mani- Se ha validado en el área de urgencias. Aun-
festaciones clínicas de tromboembolia pul-
manar (TEP). Así, en un individuo con en-
Tabla 22-7.
fermedad pulmonar obstructiva crónica gra-
ve, incluso pequeños émbolos pueden pro-
Escala de Wel/s y cols. Puntos
ducir signos y síntomas significativos.
Los síntomas más frecuentes en pacientes Primera posibilidad diagnóstica 3
con EP son disnea, dolor pleurítico, tos, au- de TEP
mento de volumen y dolor a nivel de extremi- Signos de TVP 3
dades inferiores, hemoptisis, palpitaciones, TEP o TVP previas 1.5
presíncope, síncope. Los signos más frecuen- FC > 100 lat/rn!n. 1.5
tes son taquipnea, estertores, taquicardia, Cirugía °
inmovilización en las 4
1.5
semanas previas
cuarto tono y refuerzo del componente pul-
Cáncer tratado en los 6 meses
manar del segundo ruido, fiebre> 38°C, en-
previos o en tratamiento paliativo 1
tre otras manifestaciones clínicas. Hemoptisis 1
Cabe mencionar que puede englobarse
la presentación de la EP en tres síndromes: Probabilidad clínica
Baja 0-1
a) Síndrome de infarto pulmonar (dolor Intermedia 2-6
torácico de tipo pleurítico y hemoptisis). Alta > 7
b) Síndrome de disnea aislada. Improbable <4
e) Síndrome de colapso circulatorio. Probable >4
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TROMBOEMBOLlA PULMONAR 391

Tabla 22-8 sistema de coagulación, que, a su vez, acti-

va el sistema de fibrinolítico endógeno por
Escala de Ginebra Puntos la generación de plasmina y la lisis subse-
cuente de la fibrina. En condiciones fisioló-
Cirugía reciente 3 gicas existe un equilibrio entre los dos pro-
TEP o TVP previas 2
cesos. La disolución de crossslinked fibrina
pa02 (mmHg)
(XL-Fg) lleva a la formación de productos
< 48.7 4
48.7 - 59.9 3
de degradación específicos, entre ellos el
60 - 71.2 2 dímero-D (DD). La actividad del DD refleja
71.3 - 82.4 1 la sobreactividad de la formación del coá-
pae02 ( mmHg) gulo y de la lisis del mismo. La ausencia del
< 36 2 DD excluye la presencia de trombo intra-
36 - 38.9 1 vascular.
Edad (años) El DD puede estar elevado en situaciones
80 2 como TEP, TVP, infarto al miocardio, coagu-
60 -79 1
lación intravascular diseminada, hemorragia,
Fe> 100 Ipm 1
1
embarazo, necrosis, inflamación, neumonía,
Atelectasias
Elevación del hemidiafragma 1 insuficiencia cardiaca, neoplasia o pacien-
tes sometidos a cirugía. Se realiza su deter-
Probabilidad clínica minación mediante ELISA, positiva cuando
se alcanzan valores mayores de 500 /-1g/1.
Baja 0-4 La sensibilidad y especificidad del Dímero D
Intermedia 5-8 son del 98-100% y del 35-39% respectiva-
Alta >9 mente, y los valores predictivos negativo y
positivo de 98-100% y del 36-44%. Por tan-
to, el DD es útil para descartar TEP, pero no
que es aplicable en la práctica diaria, tiene el para confirmar sus sospechas (predictor
inconveniente de conferir un peso importan- negativo) (18).
te a la gasometría arterial (Tabla 22-8).
Radiografía de tórax
Dímero D
Los hallazgos radiológicos son poco especí-
La plasmína es la enzima fibrinolítica deriva- ficos, aunque pueden apoyar la sospecha
da de su precursor inactivo, el plasminó- diagnóstica. Una radiografía normal es com-
geno. Se activa por la acción de la trombina patible con todos los tipos de EP. Las altera-
y el activador del plasminógeno. Sus activa- ciones más frecuentes en pacientes con EP
ores son el activador tisular de plasminógeno son atelectasias, anormalidades del parén-
la prouroquinasa, la cual se activa por quima pulmonar, derrame pleural, opacidad
roquinasa al entrar en contacto con el siste- cuneiforme de base pleural y vértice trun-
a de coagulación. La plasmina se neutrali- cado hacia el hilio (joroba de Hampton), ele-
za por la antiplasmina, péptido que limita la vación del hemidiafragma, disminución de
e ividad fibrinolítica (14-15). la vascularidad pulmonar, aumento del ta-
La fibrina es el principal componente del maño de la arteria pulmonar en el hilio y
ombo que se genera por la activación del cardiomegalia. El signo de Westermark (hilio

392 ENFERMEDADES DEL APARATO
Figura 22-2. Radiografía de tórax PA: Oligohemia e
hiperclaridad Izquierda. Dilatación severa de rama
derecha de arteria pulmonar.
pulmonar prominente con disminución de los
vasos pulmonares periféricos) es poco fre-
cuente. La radiografía de tórax es útil para
excluir otras patologías que simulan el embo-
lismo pulmonar como son: neumotórax, neu-
monía, insuficiencia cardiaca izquierda, tu-
mores, fracturas de arcos costales, derrame
pleural masivo, colapso lobar, sin olvidar que
el EP puede coexistir con las patologías an-
tes enumeradas (Figura 22-2).
Electrocardiograma
En el embolismo menor no existe una alte-
ración real hemodinámica; entonces, el ha-
llazgo es únicamente taquicardia sinusal.
En los pacientes con EP masivo, se pueden
ver los efectos del incremento en la
poscarga del VD: desviación del eje eléctri-
co a la derecha, bloqueo de rama derecha
del Haz de His transitorio, Qr en V1, cam-
bios en la onda T, especialmente inversión
de la onda Ten V1-V4, P pulmonale, todos
hallazgos inespecíficos, siendo la alteración
más frecuente la taquicardia sinusal. El
SlQ3T3 se observa en alrededor de 14%,
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
así como la aparición de fibrilación a
lar. Son poco frecuentes en los pacie :=:=
con EP aguda.
Gases arteriales
Los cambios característicos son reducci «.: -=
la presión arterial de oxígeno (Pao )
presión arterial de bióxido de car
(PaCO), normal o disminuida por la hi _ -
ventilación. La Pa02, en el embolismo ;:-
vo, habitualmente se encuentra dismi -
sin embargo, en el embolismo menor c;--
ser normal. En tales casos, un incre "'-
en el gradiente alveolo-capilar de PO_(>=
mmHg) puede ser más sensible que la ~:::.-_
sola. Estas dos variables pueden estar ;:-.:
ciadas a otras patologías; sin embar :
necesario ubicarlas en el contexto de 12
pecha clínica de la TEP.
Tomografía computada
de tórax
El angiograma pulmonar con tom j_
computada (APTC) con imágenes en rec: _
trucción de 1-2 mm que mejore la vísce -
ción de arterias subsegmentarias es el
dio de escrutinio de elección para e e .2,- -
presencia de EP. Los criterios pare - - _
positivo son: defectos de llenado parda -:=;....
finido como áreas intraluminares e - _
atenuación alrededor del medio de e ~
te), un defecto completo de llena
gen de detención) y el signo rai/wa -::=-
(masas vistas flotando en el lume '--==-
vascular, permitiendo el flujo sang í e:
tre la pared del vaso y el émbol ). .s. -=
helicoidal tiene una sensibilidad de
y especificidad de 94-100%; es
detectar trombos centrales, I
segmentarios, pero incapaz de
embolismos pulmonares peque - _ =
22- 3) (18'19·20).

TROMBOEMBOLlA
Figura 22-3. Tomografía helicoidal contrastada con
trombo en rama principal derecha de arteria pulmonar.
Gammagrafía perfusoria ventilatoria
La gammagrafía ventilatoria/perfusoria pul-
monar (V/Q) es un examen diagnóstico no
invasivo para EP, seguro de aplicar y pre-
senta pocas reacciones alérgicas. Consiste
en dos componentes: imágenes de perfu-
sión y de ventilación pulmonar, cuando me-
nos en 6 proyecciones para cada componen-
te. Para las imágenes perfusorias se utiliza
ecnecio 99 marcado con microagregados de
albúmina inyectados en posición supina y
en inspiración profunda. El resultado es que
las partículas son atrapadas uniformemente
en el lecho capilar pulmonar, donde un por-
entaje del mismo puede estar temporal-
mente obstruido. En el caso de la oclusión
e ramas de la arteria pulmonar, el lecho
ERRNVPHGLFRVRUJ
PULMONAR 393
capilar periférico no recibe partículas, ob-
servándose un área fría en las imágenes
posteriores. Las imágenes de ventilación
pueden realizarse con una variedad de agen-
tes Tc-99 marcado con partículas de carbón,
kriptón 81m, etc., utilizando la misma se-
cuencia de imágenes que en el perfusorio.
La gammagrafía V/Q fue clasificada en
probabilidad alta, intermedia (indetermina-
da), baja, muy baja y normal, usando crite-
rios preestablecidos. En un estudio compa-
rativo de pacientes con EP, en quienes se
realizó angiografía pulmonar en compara-
ción con las categorías gammagráficas fue:
alta probabilidad, 88%; probabilidad inter-
media, 33%; baja probabilidad de 16% y
normal, 9%. Aunque el embolismo se pre-
sentó en pacientes clasificados de baja pro-
babilidad y normal, el EP se documentó en
40/0 (22-23-24).
La gammagrafía V/Q de alta probabilidad
provee suficiente evidencia para iniciar tra-
tamiento para el EP. Los estudios normales
deben ser considerados suficientes para ex-
cluir esta posibilidad diagnóstica. Desafor-
tunadamente, entre el 50-70% de los estu-
dios se reportan indeterminados (baja o in-
termedia probabilidad). En el estudio
PIOPED, 40% de los pacientes con EP con-
firmada tenían alta probabilidad, 40% inter-
media, y 14%, reportados con baja (Figuras
22-4 y 22-5).
Ecocardiograma
La ecocardiografía no es sensible para diag-
nóstico de EP,pero si puede sugerir o refor-
zar la sospecha clínica de EP cuando el ven-
trículo derecho presenta sobrecarga y
disfunción con evidencia de incremento de
la presión sistólica de la arteria pulmonar. El
eco clásico de EP significativa incluye: dila-
tación e hipocinesia de VD, incremento en
la relación VD/VI, movimiento paradójico del
 ERRNVPHGLFRVRUJ

394 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

La ecocardiografía se utiliza como mar-

cador de gravedad para reconocer la di
clón del VD; puede identificar trombos in
cavitarios o situados en el tronco de la a
ria pulmonar. En pacientes hemodiná
camente inestables con sospecha de TE -=
confirmada, o en pacientes con otros ---
cadores de gravedad, puede aportar dates
útiles para la toma de decisiones terapé
cas urgentes (Figuras 22-6 y 22-7).

Figura 22-4. Gammagrama V/Q (perfusión) exclusión

total de circulación del pulmón derecho. Alta pro-
babilidad.

Figura 22-6. Ecocardiograma de 4 imágenes con C.

dilatación de ventrículo derecho, movimiento paradóñ ~
del septum. (2) Doppler contínuo con regurgita .z.:
tricuspídea. (3) Dilatación de VD. Diámetro de _
disminuido. (4) Doppler color de insuficiencia de vá
tricúspide.

Figura 22-5. Gammagrama V/Q (ventilatorio) con

defectos de ventilación a pulmón izquierdo y derecho,
no concordantes con la perfusión. Alta probabilidad.

septum, dilatación proximal de tronco de AP,

incremento en el jet de insuficiencia tricus-
pídea y alteraciones en el patrón de flujo de
tracto de salida de VD, vena cava inferior
dilatada y con pérdida del colapso inspira- Figura 22-1. Ecocardiograma de cavidades derechas
torio y disfunción de VD. con dilatación crítica de ventrículo y aurícula derecha,

TROMBOEMBOLIA
Cateterismo cardiaco
a angiografía pulmonar es generalmente
aceptada como el estándar de oro para el
iagnóstico de EP, y permanece como el
étodo de referencia para evaluar nuevas
écnicas diagnósticas. Los criterios directos
e EPfueron establecidos hace algunos años
y son carencia de llenado de un vaso > 2
m (usualmente con un borde cóncavo de
la columna de contraste) y un defecto de
llenado intraluminal constante. La lenta pro-
gresión del medio de contraste y la hipo-
erfusión regional son signos sugestivos,
ero no prueban la presencia de émbolo
obstructivo.
Ante la evidencia de los criterios direc-
os de EP por la angiografía pulmonar, se
debe instalar el tratamiento de inmediato,
una angiografía normal justifica el retiro in-
mediato del tratamiento. La angiografía es
un estudio invasivo que debe ser indicado
ante paciente con sospecha de EP no con-
firmada.
Durante el cateterismo cardíaco, además
de la angiografía pulmonar, se realizan re-
gistro de presiones de arteria pulmonar, VD,
teledlastóñca de VD, aurícula derecha y ar-
:eria femoral, presión capilar pulmonar, así
mo gasometría arterial y venosa para rea-
lizar perfil hemodinámico; entre los pará-
etros que se obtienen, se encuentran gas-
:0 cardiaco, índice cardiaco, presiones de
::' erentes cavidades, trabajo de VD y ven-
, ulo izquierdo, resistencias pulmonares y
tstérnlcas, consumo de 02' entre otros, in-
- :mación importante para la toma de deci-
es terapéuticas (Figura 22-8) (24-25-26).
1amiento
¿ EP se puede presentar con un amplio
=s:JeCtro clínico, desde asintomática hasta
ipotensión y choque cardiogénico. La
ERRNVPHGLFRVRUJ
PULMONAR 395
Figura 22-8. Angiografía pul manar con oclusión
trombótica total de LM, UD, LSI y segmentos vascu-
lares 6-7-8 de UI (Señalado con flechas).
mayoría provoca síntomas, con cifras tensio-
nales conservadas y mejoría espectacular en
uno o dos días. Existe un subgrupo con pre-
sión arterial conservada y disfunción de ven-
trículo derecho, cuyo manejo es objeto de
controversia. El pronóstico será distinto en
cada grupo y, por tanto, la estrategia tera-
péutica no siempre igual. Es imprescindible
valorar rápida y simultáneamente la grave-
dad y el riesgo hemorrágico para la toma
inmediata de decisiones terapéuticas.
La heparina constituye la piedra angular
en el tratamiento del EP; acelera la acción
de la antitrombina 11, previniendo la forma-
ción de nuevos trombos y permitiendo la
fibrinólisis endógena para disolver el coágu-
lo. La terapia inicial con anticoagulante oral
y no heparina puede, paradójicamente, in-
tensificar la hipercoagulabilidad y aumentar
la frecuencia de recurrencia de tromboem-
bolismo venoso. En ausencia de contraindi-
caciones para la anticoagulación, como he-
morragia activa gastrointestinal, pacientes
con alta probabilidad clínica de embolismo
pulmonar deben recibir heparina a dosis te-
rapéuticas durante el proceso de verifica-
ción del diagnóstico. Se administra I~ hepa-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

396 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

rina estándar de 3,000 a 5,000 UI en infu-
sión rápida en 5 minutos, seguido por una
infusión continua (dosis inicial de 18U/kg/h,
sin exceder 1,600 U/h), obteniendo niveles
terapéuticos de anticoagulación con tiem-
po de tromboplastina parcial entre 60-80
seg. Actualmente se utilizan para el ern-
bolismo pulmonar heparina de bajo peso
molecular (HBPM) (enoxaparina 1 mg/kg/
dosis cada 12 hrs o 1.75 mg/kg/día); no
requiere monitorización con pruebas de la-
boratorio (27-28).
La acenocumarina o warfarina pueden
ser iniciadas cuando los niveles terapéuti-
cos de anticoagulación han sido alcanzados
con heparina estándar. Es posible iniciar la
anticoagulación oral en las primeras 24-48
horas. Es preciso señalar que la dosis de
heparina/warfarínicos deberán mantenerse
por tiempo no menor a los 5 días, periodo
necesario para alcanzar niveles adecuados
de anticoagulación, ya que el factor VII, el
principal factor de coagulación que afecta el
tiempo de protrombina, tiene una vida me-
dia de alrededor de 6 horas. Sin embargo,
la verdadera anticoagulación requiere de la
depleción del factor II (trombina), el cual
requiere cuando menos 5 días. Por tanto, se
requieren cuando menos 5 días de terapia
combinada de heparina y warfarina. En ge-
neral, el objetivo inicial del INR (In E~;:;- -
nal Normalized Ratio, por sus siglas -- -
glés) debe ser 3.0, porque la adminic:'"....,:::::=-··_~
concomitante de heparina no fra .
usualmente prolonga el INR 0.5. P :=,-
el INR efectivo debido a warfarina --=--
2.5. Una vez que el paciente se eg =-
hospital, el riesgo de complicaciones E
grado o eventos tromboembólicos ~::..-
ser minimizados al contar con una 'r'~-_
anticoagulación para el control rnensiz _
bias 22-9 y 22-10) (29-30).
La duración de la anticoagulación ~ ~
pués del embolismo pulmonar pe
incierto. Un periodo de tratamiento E
meses puede prevenir mayor nú E-:::C
recurrencias de embolismo pulmona I __ -c-
la anticoagulación se indica por 6 serrzr:
en pacientes con un primer epis
embolismo. Un periodo indefinido de 2-
gulación debe ser considerado en n:-=,..,=:r-:::r
con embolismo pulmonar recurren e, _ =--
pre y cuando el riesgo de sangrado SE
Para pacientes con deficiencia de an .
III, proteína e o proteína S debe c
se anticoagulación por varios años, I -",----=:::
en pacientes con Factor V de e-:=--
embolismo pulmonar deben recibi
prolongados de anticoagulación, trata=
que aún se debate (Tabla 22-9).

Tabla 22-9. Dosis terapéuticas de HBPM en Embolismo Pulmonar.

Enoxaparina 1 mgjkgj12 h o 1.5 mgjkgj24 h

Dalteparina 100 Ujkgj12 h o 200 Ujkgj24 h

Fraxiparina 85.5 Ujkgj12 h o 171 Ujkgj24 h

Tinzaparina 175 Ujkgj24 h

Bemiparina 115jkgj24 h
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TROMBOEMBOLlA PULMONAR 397

Tabla 22·10. Dosis de Heparina estándar en Embolismo Pulmonar.

Dosis inicial Bolo de 80 U/kg. mantenimiento 18U/kg/h infusión.

Dosis estándar Bolo de 5000 UI. Mantenimiento 1300 UI/h.
TIPa < 35 seg. Bolo de 80 U/kg. Incrementar 4 U/kg/h. Infusión.
TIPa 35 - 45 seg. Bolo de 40 U/kg. Incrementar 2U/Kg/h. Infusión.
TIPa 46 - 70 seg. Continuar con dosis de infusión continua.
TIPa 71 - 90 seg. Disminuir infusión 2 U/Kg/h.
TIPa > 90 seg. Suspender infusión 1 hora, posterior disminuir infusión 3 U/kg/h.
Monitoreo TIPa
Posterior al bolo inicial 4 - 6 hrs.
Control después de cambio 6 - 10 hrs.
TIPa en rango diariamente.

rombólisis

ede ser utilizada con seguridad en pacien-

res con embolismo pulmonar masivo, cho-
= e cardiogénico o con inestabilidad hemo-
_' ámica. Existe una ventana terapéutica
~tiva para la administración de la fibrinó-
sis, la cual es de 14 días. Persiste la con-
versia para el uso de terapia trombolítica
~ paciente con presión arterial sistémica
table y disfunción de VD usualmente do-
_ entada por ecocardiografía. En esta po-
-:> ión, la rápida mejoría de la función ven-
, lar derecha y de la perfusión pulmonar, Figura 22-9. Angiografía con émbolo en bifurcación
el uso de la terapia trombolítica, ade- de LSD y LID, no oclusivo, se señala con flechas rojas.
-- de la heparina no fraccionada, puede Oclusivo en segmento vascular 7·8 LID (flecha
amarilla).
- r a una disminución de la incidencia de
- rrencia de embolismo pulmonar trata-
on heparina sola. En el estudio MAPPET sado contra el riesgo de mayor hemorragia,
.:c sugiere que aquellos pacientes tratados situación que aumenta con edad y el índice
, talmente con trombólisis más anticoagu- de masa corporal (Figuras 22-9 y 22-10) (32).
- íón tenían mejor evolución clínica que Dosis de trombolíticos por vía sistémica
=- éllos con sólo anticoagulación. Sin em- aprobados por la FDA para la tromboembolia
---go, el potencial beneficio debe ser sope- pulmonar (Tabla 22-11).

Tabla 22-11.

Fármaco Dosis
'·PA 100 mg en 2 horas
uinasa 4,400 U/kg en 10 mino Posteriormente 4,400 U/kg/h/12 h.
-=streptoquinasa 250,000 U en 30 mino Posteriormente 100,000 U/h/24 h.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

398 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

cava inferior que pueden ser liberados

Figura 22-10. Angiografía posterior a la trombólisis,
disolución del coágulo.
Filtro de vena cava inferior
La interrupción de la vena cava inferior (VC!)
mediante dispositivos tiene la finalidad de
prevenir el avance de la trombosis venosa
profunda. Son dispositivos oclusores de vena
control fluoroscópico a través de accesos
guiar o fernoral,
La interrupción de la VCI es un tra -
miento incompleto de la enfermedad tro -
boembólica. Cuando la terapia anticoa
lante está contraindicada, la interrup "'-
de la vena cava no tiene un efecto benéf
co para prevenir la trombosis venosa p
funda, ni para prevenir la extensión de e
TVP, recurrencia o síndromes postro -
bóticos subsecuentes. Sí previene la e
bolia pulmonar en pacientes con TVP.
tanto, la contraindicación absoluta yel c-
caso documentado para la anticoagula "'-
en pacientes con tromboembolismo ve
so agudo representan la obvia y la indi
ción ampliamente aceptada para la interno-
ción de la VC!. Otras indicaciones, ta ~
como pacientes de alto riesgo que no "e-
nen TVP o EP, o terapia adyuvante en --
cientes con TEP quienes reciben antícoe-
gulante, están sujetas a debate (Tabla 22-
12) (Figura 22-11).

Tabla 22-12. Indicaciones de colocación de filtro de vena cava inferior.

Contraindicación para anticoagulación

Complicaciones de anticoagulación
Fracaso: Objetiva extensión documentada de la existencia de TVP o nuevo TVP
o mientras se lleva la terapia anticoagulante.
Hemorragia; menor o mayor
Necrosis cutánea
Interacción con fármacos
Evidencia o probabilidad de complicaciones menores
Profilaxis de enfermedad no tromboembólica
Profilaxis de TEP en paciente anticoagulados
Fracaso en medicamentos para prevenir EP; extensión central de trombos a través
de filtro existente o EP recurrente
Asociación con otros procedimientos: tromboendarterectomía, embolectomía
o terapia lítica.

TROMBOEMBOllA
Figura 22-11. Filtro de Greenfield colocado en vena
cava inferior.
Hipertensión arterial pulmonar crónica
(HAPC)
HAPC es un padecimiento que se obser-
a en aproximadamente el 1% de los even-
"os de EP. Se han sido postulados varios
ecanismos que causan la HAPC después
e un evento agudo. Están incluidos,
recurrencia del EP, reportado entre 2.5% a
% en EP tratada adecuadamente, propa-
ación in situ dentro de los vasos arteria les,
fracaso para resolver émbolo inicial, siendo
consecuencia una vasculopatía de gran-
es y pequeños vasos. En el árbol arterial
, ulmonar, el embolismo no resuelto puede
usar obstrucción mediante dos mecanis-
os: 1. Oclusión directa del lumen de los
soso 2. Inducción cambios endoteliales,
entre las cuales se mencionan, hiperplasia
::elular, distorsión del arreglo celular, o
:emodelación incompleta del coágulo.
La HAPC es causada por la obstrucción
2 grandes segmentos de la circulación pul-
•...
onar en forma aguda y crónica y por la
rganización de los coágulos sanguíneos.
:=ste padecimiento, inicialmente considera-
ERRNVPHGLFRVRUJ
PULMONAR 399
do poco común, está siendo diagnóstico cada
vez con mayor frecuencia. Una posible ra-
zón es la disponibilidad de estudios diag-
nósticos invasivos y no invasivos, y por el
éxito del tratamiento médico y quirúrgico.
La organización del coágulo al tejido fi-
broso se asocia a la desaparición de la ínti-
ma y a la infiltración de la media de los va-
sos arteria les. Estas lesiones a menudo es-
tán parcialmente recanalizadas a nivel de
tronco, ramas principales, pero permanecen
ocluidos en el ostium de las arterias lobares,
dando una apariencia de "árbol muerto" en
la angiografía pulmonar. El engrosamiento
de la pseudoíntima usualmente se inicia a
nivel de los segmentos intrapericárdicos de
la arteria pulmonar y se observa un engro-
samiento progresivo hacía' las porciones
lobares y segmentarias que se encuentran
usualmente ocluidas.
La HAPC por embolismo pulmonar se cla-
sifica en cuatro tipos, dependiendo del sitio
afectado:
a) trombo fresco en arterias principales
b) trombo organizado y engrosamiento
de la íntima proximal hasta segmentarias
c) fibrosis y engrosamiento de la intima
en arterias segmentarias y d) vasculopatía
arteriolar distal (Figura 22-12) (32-33-34).
Figura 22-12. Trombos endotelizados extraídos por
tromboendarterectomía pulmonar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

400 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

El tratamiento para los casos de HAPC es perfusión cerebral retrógrada y paros

quirúrgico y se denomina tromboendar- latorios de 20-30 minutos en dos
terectomía pulmonar, bajo circulación extra- nes (35-36).
corpórea con hipotermia profunda a 16°C,

SospEIta CI irt:a cE TEP

Protabilidadatta I\b dag órstica ~

protal:ilida[ taja
Protabiidad rterrrada
¡
1 I-- Dimero O
I Dimero O
'-----:----:---
Tratamierto

/ \
I\brrral Arorrral
/\
I\brrraI Arorrra I

¡ !

-, /\ T? /
I\b diagl óstico
atterrativo
Valorar otros
OOgnóstia:s

Diaglósico
atterrativo
I Eco~1 I 1 J

'r: ~J. J
Ñi:J rrral

Probabilidad
I\brrraI

Probabilidad
I\brrral Aro

I Tratarrien
e

l
rral Aro¡1 Clínica baja ClInica
intarmedlaralta

I ~~~rto I
I Tratanierto I
~gUmierto
dirico
1 TCes¡:iralo
1
Mgograf ía ¡Uroorar

\Arorll

Tra mierto

Cuadro 22-1. Algoritmo para diagnóstico y tratamiento de tromboembolia pulmonar.


CAP TULO
Hipertensión arterial pulmonar
Conceptos y clasificación
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es
una enfermedad de las pequeñas arterias
de la circulación pulmonar que se caracteri-
za por la proliferación y remodelación vas-
cular. Estos procesos conducen a obstruc-
ción vascular y a la presencia variable de
vasoconstricción, alteración que determina
un incremento progresivo de las resisten-
cias vasculares pulmonares y, finalmente,
insuficiencia cardiaca derecha y muerte.
Definición de hipertensión arterial
pulmonar
Se define HAP a la elevación sostenida de la
presión arterial pulmonar > 25 mmHg en
reposo o > 30 mmHg con ejercicio, con pre-
sión capilar pulmonar media y presión
telediastólica de ventrículo izquierdo < 15
mmHg o bien por una presión sistólica de la
arteria pulmonar > 40 mmHg medida por
eco-doppler.
Las causas de hipertensión pulmonar
comprenden a la HAP idiopática (anterior-
ERRNVPHGLFRVRUJ
23
M. Enrique Baltazares Lipp
Héctor Ismael Serna Secundino
Julio César Robledo Pascual
mente, hipertensión arterial pulmonar pri-
maria); HAP asociada a enfermedades de I
colágena con afección vascular (Síndrome
de CREST - calcinosis cutánea, fenómeno
de Raynaud, disfunción esofágica, escle-
rodactilia y telangiectasias), hipertensión
portal, cortocircuito izquierdo-derecho
intracardiaco, e infecciones asociadas al vi-
rus de inmunodeficiencia humana (VIH), se-
cundaria a la utilización de anorexígenos, hi-
pertensión pulmonar persistente del recién
nacido, y secundaria a TEP. Los pacientes
portadores de HAP comparten característi-
cas histopatológicas similares en el lecho
vascular pul manar, que incluyen alteracio-
nes que involucran el endotelio, células mus-
culares lisas y matriz extracelular. Las ca-
racterísticas más frecuentes son hipertrofia
de la media, fibrosis excéntrica y concéntrica
de la íntima, recanalización de trombas con
apariencia de lámina fibrosa, y lesiones
plexiformes. Por otro lado, se observan va-
rios procesos patobiológicos que comparte
la HP en la etapa final del horizonte clínico,
que incluyen inhibición en la regulación del
voltaje de los canales de potasio, producien-

404 ENFERMEDADES
do vasoconstricción de las células de mús-
culo liso de la arteria pulmonar, reducción
de fa expres/oa efl el efldote)io vesansr puJ-
monar de la óxido nítrico sintetasa, incre-
mentando la expresión en el endotelío del
factor de crecimiento de fibroblastos, y de
los depósitos de trombina relacionados a
estados procoagulantes.
Los cambios estructurales en la hiperten-
sión arterial pulmonar se pueden dividir de
acuerdo con el sitio anatómico que afecten,
englobándose en tres niveles diferentes, que
son:
a) Alteraciones a nivel del endotelio
b) En el músculo liso y
e) En la adventicia.
Estas alteraciones se observan en cada una
de las causas de hipertensión pulmonar; sin
embargo, no necesariamente se encuentran
asociadas a nivel de la pared de la arteria
pulmonar. La lesión clásica de la HAP severa
es la plexiforme, secundaria a la prolifera-
ción de células endoteliales. El engrosamien-
to del músculo liso puede estar presente en
todas la formas de la enfermedad, pero no
es una constante de la HAP idiopática (pri-
maria). La adventicia se encuentra notable-
mente remodelada en pacientes en ciertas
formas de enfermedades de la colágena con
afección vascular, asociada a HAP severa, prin-
cipalmente en la esclerodermia. En resumen,
la patología de la HAP se caracteriza por la
presencia de remodelación vascular pulrno-
nar (combinación de proliferación de la ínti-
ma, hipertrofia de la media, proliferación de
la matriz, y trombosis in situ) (1).
Clasificación de la hipertensión arterial
pulmonar
En 1998, durante el Segundo Simposium
Mundial sobre Hipertensión Arterial Pulmo-
nar en Evian, Francia, fue propuesta una da-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
sificación clínica de la hlpertensié - _
nar (HP), El objetivo de la C1asm' ir;:-'''¡;-'''-
Evian fue individualizar las difer ~
gorías que comparten mecanismos pea:
lógicos, presentación clínica y opciones
rapéuticas similares.
La clasificación de Evian identifica 5 g >--
pos de HP:
1. HAP, 2. Hipertensión venosa pulmonar,
3. Hipertensión pulmonar asociada a desor-
denes respiratorios y/o hipoxemia, 4. Hiper-
tensión pulmonar secundaria por enferme-
dad trombótica o embólica y 5. Hiperten-
sión pulmonar por afección de la vasculatura
pulmonar. Esta estructuración de la HP es
útil para la clasificación clínica, para la eva-
luación de fármacos y registro de la práctica
clínica basada en criterios científicos. Consi-
derando la opinión favorable de la Clasifica-
ción de Evian, el Task Force sobre epi-
demiología y clasificación de la HP,en el 2003
se revaloró, y se decidió mantener la arqui-
tectura general y la filosofía de esta clasifi-
cación; sin embargo, en aras de mejorar esta
propuesta y por los recientes avances en la
comprensión de la HP se propuso incluir al-
gunas consideraciones importantes, siendo
éstas: 1. Incluir una clasificación genética,
2. Descontinuar el término de hipertensión
arterial pulmonar primaria, 3. Reclasiflcadón
de la enfermedad pulmonar veno-oclusiva y
hemangiomatosis capilar pulmonar, 4. Ac-
tualizar los factores de riesgo para HAP y
5. Reevaluar la clasificación de padecimien-
tos congénitos con cortocircuito arterio/ve-
noso.
Con base en lo anterior, se revisó la clasi-
ficación clínica y se propusieron estos pun-
tos en la Conferencia de Venecia en el año
2003, en donde se mantuvo la estructura y
el espíritu de la clasificación de Evian,
emergiendo las modificaciones que se en-
cuentran plasmadas en la Revisión de
Venecia (2,3) (Cuad ro 23-1).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 405

Cuadro 23-1. Clasificación Clínica Revisada sobre Hipertensión Arterial Pulmonar.

Venecia, Italia. 2003

Grupo 1. Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)

1.1 Idiopática (HAPI)
1.2 Familiar (HAPF)
1.3 Asociada con (HAPA):
1.3.1. Enfermedad vascular de la colágena
1.3.2. Cortocircuito sistérnico/pulrnonar congénito
1.3.3. Hipertensión portal
1.3.4. Asociada a VIH
1.3.5. Drogas y toxinas
1.3.6. Otras (Distiroidismo, enfermedad de Gaucher, telangiectasia
hemorrágica hereditaria, hemoglobinopatias, enfermedades del tipo
mieloproliferativas, esplenectomia, enfermedad de von Gierke)
1.4 Asociada a afección significativa venosa o capilar
1.4.1. Enfermedad veno-oclusiva pulmonar
1.4.2. Hemangiomatosis capilar pulmonar
1.5 Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

Grupo 2. Hipertensión pulmonar con enfermedad cardiaca izquierda

2.1. Enfermedad ventricular o atrial izquierda
2.2. Enfermedad valvular izquierda

Grupo 3. Hipertensión Pulmonar asociada a padecimientos del pulmón y/o hipoxemia

3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2. Neumopatía intersticial
3.3. Apnea obstructiva del sueño
3.4 Hipoventilación alveolar
3.5 Asociada a exposición crónica a alta altitud

Grupo 4. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad trombótica o embólica

4.1. Tromboembolia oclusiva de arterias pulmonares proximales
4.2. Tromboembolia oclusiva de arterias pulmonares distales
4.3. Embolismo pulmonar no trombótico (tumores, parásitos, cuerpo extraño)

Grupo 5. Asociada a alteraciones diversas (misceláneo)

Sarcoidiosis, histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis, compresión de vasos
pulmonares por adenopatías, tumores, mediastinitis fibrosante

Esta clasificación permite agrupar las di-
~ entes formas de HP desde el punto de
genético, etiológico, anatómico y com-
der los padecimientos subyacentes, e
sive establecer la ruta diagnóstica y
-=:':0 éutica (Cuadro 23-2).
i.a clasificación de HP asociada al
=::;:a us funcional permite la comprensión
global del estado del paciente, bajo la pers-
pectiva de que pacientes con HP presen-
tan una circulación pul manar comprome-
tida, observándose que el incremento en
la demanda de oxigeno puede empeorar
la HP y la disfunción ventricular derecha,
lográndose establecer las pautas de ejer-
cicio.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

406 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Cuadro 23-2. Clasificación Funcional de la Hipertensión Arterial Pulmonar.

Clase Descripción

Clase 1 HAP sin limitación en la actividad física. Normalmente la actividad

física no causa disnea e-xcesi\la, latiga, dolor torácico o presíncope ~

Clase II HAP causa ligera limitación de la actividad física. El paciente se encue e

confortable al reposo, pero ordinariamente la actividad física puede
causar disnea excesiva, fatiga, dolor torácico, o presíncope

Clase III La HAP causa marcada limitación de la actividad fÍsica. El paciente se

encuentra confortable en reposo, pero la menor actividad física pro ~
disnea excesiva, fatiga, dolor torácico o presíncope

Clase IV La HAP causa incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
síntomas. El paciente tiene signos de insuficiencia ventrícular der ~
Disnea, fatiga, o ambas pueden estar presentes incluso al reposo, ~
malestar se incrementa por cualquier actividad física

Analizando las dos clasificaciones, obser- progresivo de las resistencias vcnot...:....l~

vamos la importancia de tenerlas presentes pulmonares y a los diversos mece--
para iniciar el proceso de atención médica que concurren para perpetuar la n,..,.---:::rIO"'-'
de los pacientes portadores de HAP, defi- de la enfermedad. Es importan e
niendo contexto etiológico, patológico, clí- rar una teoría de unificación, 2.
nico, ruta diagnóstica y la definición de las evalúe globalmente la interacdó -
medidas terapéuticas. ca entre los factores de riesgo,
ción genética y lesión vascular
Patobiología de la hipertensión arterial ción endotelial de la capa mu
pulmonar adventicia, que además reac .
elementos circulantes de la 50 ;=
Las investigaciones recientes sobre la visión conforma actualmente el rr.,,,,,,,,,--,"=::r-.
patobiología de la HAP están dirigidas hacia to de la fisiopatología en la hiperte '-
las interacciones célula-célula, hacia la dife- manar.
renciación y diversidad celular, y hacia la En el desarrollo de la HAP intervie <=;-
comprensión de mutaciones genéticas . Re- múltiples procesos moleculares y celula
cientemente se están estudiando las muta- En el endotelio, la lesión endotelial y c.
ciones en la zona codificadora del gen para disfunción determinan un exceso de fa
el receptor 2 de la proteína morfogénica ósea res vasoconstrictores derivados del endot
(BMPR2) en familias con HAP familiar que (endotelina-l), y un decremento de fact
parece ser la responsable de causar signos res relajantes derivados del endoteli
intracelulares aberrantes y alterar la función (prostaciclina (PGI2) y oxido nítrico (O )_
y estructura de la célula vascular (4,5,6). La disfunción de músculo liso está rela .
Las investigaciones están básicamente nada con una reducción en la expresión e

centradas en la causa que lleva al aumento los canales de potasio, dependientes de

 ERRNVPHGLFRVRUJ

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 407

~_; además se observa proliferación de la
. extracelular. Una infiltración de ele-
os circulantes (células inflamatorias y
ación plaquetaria) lleva a una libera-
e factores de crecimiento que inclu-
- factor de crecimiento derivado del
- elio (FCDE), factor de crecimiento de
= lastos (FCFb), factor de crecimiento
derivado de plaquetas (FCDP), factor de cre-
cimiento epidérmico (FCE), factor transfor-
mador de crecimiento beta (FTC ~), a la li-
beración de citoquinas, y a la liberación de
serotonina y tromboxano. IL: interleukinas;
RANTES: regulador de la activación. secre-
ción y expresión de células T; CML: células
de músculo liso (Figura 23-1).

Endotelio vascular I Células de músculo liso

-----,
I

Anormalidades en Canales '".

Potasio.
Alteraciones en el transporte ole
serotonina.

Migración y proliferación de
Células de músculo liso.

Serotonina, FCDP, FCE,

FTC·beta, FCEV.

Células inflamatorias

1.. Palabras claves: PGI2: prostaciclina; FTC (TGF): Factor transformador de crecimiento; IL:
<=-<~~:. ,--u:: v (VEGF): Factor de crecimiento del endotelio vascular; ON: Oxido nítrico; FCF beta (beta FGF):
. iento de fibroblastos; FCE (EGF): Factor de crecimiento epidérmico; FCDP (PDGF): Factor de
- . "'- de pfaquetas; RANTES: Factor regulador de activación secreción y expresión de células I

408 ENFERMEDADES DEL APARATO
Mediadores vasoactivos derivados
del endotelio
El endotelio produce diversos factores de cre-
cimiento y mediadores vasoactivos los cua-
les regulan las propiedades físicas y bioquí-
micas de los vasos pulmonares y afectan la
contractibilidad vascular y el crecimiento
celular. En individuos sanos, el balance en-
tre estos mediadores permite mediar un tono
vascular pulmonar basal bajo, homeostasis
y la reparación del daño vascular y creci-
miento. Hipotéticamente, una modificación
en este crucial balance puede alterar la ar-
quitectura y propiedades tensiles de los va-
sos pulmonares. La familiarización con los
conocimientos básicos sobre la fisiología de
la circulación pulmonar, sumado al conoci-
miento en la comprensión de mecanismos y
mediadores farmacológicos, nos permite
comprender lo que está detrás de las seña-
les moleculares y celulares en la hiperten-
síón pulmonar (7,8).
Prostaciclina
Prostaglandina potencialmente capaz dein-
hibir la agregación plaquetaria en humanos
y regular la velocidad de la circulación pul-
monar. Estas observaciones permitieron pro-
poner el uso de prostaciclina en pacientes
con HAP idiopática. En diferentes estudios
se ha reportado un decremento en la expre-
sión de enzima sintetasa de prostaciclina en
arterias pulmonares de pacientes con HAP
severa, tanto idiopática como secundaria. Se
ha sugerido la hipótesis que la HAP resulta
a partir de un desequilibrio de los factores
que actúan como vasodilatadoresjsupreso-
res de crecimiento celular y de aquellos que
actúan como vasoconstrictoresjpromotores
de crecimiento celular. Un mayor desarrollo
en la investigación de la hipertensión pul-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
monar se ha dado a partir del inicio de
dios clínicos que culminaron con el "---
éxito del uso de los análogos de la
ciclina en el tratamiento de la HAP.
Óxido nítrico
El oxido nítrico, identificado como el ~
relajante derivado del endotelio, es u ~
ampliamente estudiado. Estudios clíni
perimentales le atribuyen un papel reJe.~==
en HAP. La enzima sintetasa de oxido •
endotelial es la responsable de cate - ~ -
conversión de L-arginina a citrulina-é .;: -
trico. A su vez el óxido nítrico activa g'-"'- ..•...•
_
ciclasa y se incrementan los niveles de -
en células de músculo liso, causando la
dilatación. La expresión de la enzi e
vertidora de óxido nítrico, además de
gen constitutivo basal, también puede
dulada por diversos estímulos sernejerzss :=
shear stress y un incremento en la cir -
pulmonar. Se ha encontrado que el ó - - -
trico es un vasodilatador critico que -
puede inhibir agregación plaquetaria
feración de células de músculo liso va
Diferentes estudios en humanos repon -
producción variable de óxido nítrico e
tes con hipertensión pulmonar idiopá - - -
partir de modelos experimentales se
grado identificar importantes mecani
muestran el papel del óxido nítrico
trol de tono vascular pulmonar y del
la remodelación. Se ha observado ta
participación como mediador de pro:c:c::::-~
contra vasoconstricción hipóxica pul
inhibición de la proliferación celular e
culo liso y la agregación plaquetaria,
baja regulación de la producción de ene:o.:=::2.-,
El óxido nítrico tiene también otros e-fe::::E
como la contribución a la angiogé
brevivencia de la célula endotelial ya
vilización de las células progenitoras
génicas óseas (9).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

HlPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 409

*
.•
Leucocítos, monocítos .macnifagos
Plaquetas ~ •• Agregación
~I~
~ i Adesión
:Migración
Cilodn.as

Endotelío Vascular

Células Endotelíales

•••• -~----. t col<Ígem•

Fíbrosís

Células (le músculo liso vascular Filiro hlastos

¿ I~~II~ I
1----t"...1
t Inotro 1)Í<I
hipertrofia
- - Miocitos

~ --_., t liJdosterona
G1-ímlu1"1 adrenal

- ura 23-2.

Bldotelina-1 ET-l, tiene un papel determinante en la

-= endotelina-l (ET-l) es sintetizada pre-
--:- inantemente por células del endotelio
-- ular y también por células de músculo
vascular. ET-~ es la isoforma predomi-
-:::: e e importante de la familia de las
otelinas (Figura 23-2).
La endotelina-l ejerce una acción vaso-
rictora y proliferativa sobre las células
- úsculo liso vascular, promueve la pro-
:_ ción de fibroblastos, modula la síntesis
ze la matriz extracelular, causa hipertrofia
-'" las células de músculo liso vascular, afecta
, rmeabilidad vascular e interviene en la
amación. Se ha reportado que la regula-
_1 anormal del sistema endotelina, en lo
-s;erente a la producción y depuración de
fisiopatología de diferentes enfermedades
cardiovasculares, incluyendo la HAP.
Existen dos subtipos de receptores de alta
afinidad que pertenecen a la superfamilia
de receptores acoplados a proteína G, a tra-
vés de los cuales se median los efectos de
las ETs receptores ETAy ETs (10,11).
Factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF, por sus siglas en inglés)
El VEGF fue descubierto alrededor de los
años 80 y en los 90. Varios estudios contri-
buyeron a determinar su papel crítico en la
morfogénesis del pulmón, crecimiento, re-
gulación de la estructura arterial pulmonar
y de integridad alveolar. Todavía no está to-

410 ENFERMEDADES DEL APARATO
talmente dilucidado el papel del VEGF en la
HAP. Células endoteliales normales no
secretan VEGF; sin embargo, se ha encon-
trado que células endoteliales en hiperten-
sión pulmonar expresan VEGF,así como tam-
bién se han encontrado niveles de VEGF
secretado por plaquetas en HAP. La eleva-
ción del VEGF en la hipertensión pulmonar
puede representar una respuesta protecto-
ra. Sin embargo, en el desarrollo de la en-
fermedad puede actuar primariamente como
un promotor de crecimiento; de esta mane-
ra contribuye al agrupamiento de células
endoteliales o bien dar paso a la formación
de lesiones plexiformes.
La naturaleza dual del VEGF atenúa la
formación de neoíntima en vasos sistémicos
en los sitios del tejido dañado, promueve la
expresión del activador de plasminógeno y
de colagenasas. Induce la expresión del fac-
tor tisular y estimula la infiltración de mo-
nocitos.
En otra vertiente, el VEGF participa en la
restauración de la vasorreactividad endotelial
en el tejido dañado; el VEGF induce la pro-
ducción de óxido nítrico y prostaciclina en
células endoteliales aórtica y similar com-
portamiento de efectos tiene en la vascu-
latura pulmonar.
Serotonina
La serotonina y la acetilcolina fueron de las
primeras moléculas que se comprobó tenían
capacidad de alterar el tono vasomotor.
La HAP es la resultante de la vasocons-
tricción y la remodelación de los vasos
pulmonares. La serotonina contribuye a
ambos fenómenos a través de diferentes
vías. El efecto mitogénico de la serotonina
en las células de músculo liso de los vasos
pulmonares es mediado a través del trans-
portador de serotonina (5-HTT) mientras que
su efecto vasoconstrictor es mediado por los
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
receptores 5-HT1B/lD Y 5-HT 2A La d
ción de estos efectos dan soporte -
crucial que tiene la actividad incr
de 5-HTT en la patogénesis de la
lación vascular y sugiere que un polinY1~:-'-
del gen promotor de 5-HTT puede rn-~ •••.
susceptibilidad a varias formas de i
sión pulmonar. Los agentes capaces =-
bir selectiva mente la proliferació
células de músculo liso mediada
merecen ser investigados con tratarr":~::::::
potenciales para la HAP.
Superfamilia del Factor de Crecimil:C;:>·
Transformante Beta (TGF-~)
La superfamilia de TGF-~ está co
por múltiples mediadores, incluy
isoformas de TGF-~ (TGF-~1-3), nrn'~=
morfogenicas óseas, activinas y fa
crecimiento y de diferenciación. La '
milia del factor de crecimient
formante beta tienen diversos roles --
amplio espectro de procesos fisioló; ~:I.-••---"",
factor de crecimiento transforma -
(TGF-~) está involucrado en el cr . -
y diferenciación celular, inflamación e -
nidad.
TGF-~ está asociado con enfe III;::r..-::o,.-==
primarias en humanos como un n",~'-""
de fibrosis; existe un sinúmero de
en donde se reporta una sobre-exp
(TGF-~) en enfermedad crónica r -
restenosis después de angioplastía, ta::::-::::
ateroesclerosis, angiogénesis y Ie
cardiaca. La evidencia asociada c ;,--
pertensión se ha ido acumulando;
pos han reportado una correlació
veles séricos de TGF-~ y presión
neas. Otros autores han encontra
asociación entre polifomorfismos d _,::¡--;.
TGF-~ e hipertensión.
El estudio de las familias afecta -
HAP condujo al descubrimiento r <:--::=-

HIPERTENSIÓN
BMPR2 como un gen primario para la HAP
familiar. BMPR2 es una proteína de la súper
familia de TGF-~. Se han encontrado muta-
ciones heterogéneas de la línea germinal en
BMPR2 en alrededor del 50% de los casos
de HAP familiar y en el 26% de los casos
esporádicos.
Existen trabajos clínicos que reportan una
menor expresión de BMPR2 en células
endoteliales de pacientes con HAP primaria
en compararación de controles sanos (32). Por
otro lado, ya que los receptores TGF-~ par-
kipan en la proliferación y la apoptosis ce-
I lar, una disminución de las señales de la
roteína morfogénica ósea (BMPR) podría
roducir la pérdida de los mecanismos anti-
orollferativos o apoptóticos en la circulación
ulmonar (12).
ALTERACIONES CELULARES
EN LA HAP
Células de músculo liso vascular
da tipo de célula (endotelial, de músculo
, fibroblastos, etc.) en la pared vascular
Imonar participa con un rol específico en
respuesta al daño. Una característica de
as las formas de la remodelación en HAP
31a extensión distal de músculo liso dentro
=... pequeños vasos normalmente no rnus-
lares, arterias pulmonares a distancia del
:: - us respiratorio. Los procesos celulares
licados en la muscularización de esta
e distal del árbol arterial pulmonar aún
están completamente dilucidados. En la
- rtensión arterial severa el blanco de es-
- -i es la formación de una capa de mío-
blastos y matriz extracelular entre el
telio y la lámina elástica interna, a la
se le ha denominado neoíntima. Otros
as tienen un comportamiento similar,
-- larmente en modelos de hipoxia, en
+r- e la presencia de fibroblastos en la ad-
ERRNVPHGLFRVRUJ
ARTERIAL PULMONAR 411
venticia puede constituir el inicio de la acti-
vación celular a una proliferación y síntesis
de proteínas de la matriz en respuesta a un
estímulo hipertensivo pulmonar. Los meca-
nismos por el cual los fibroblastos migran
hacia la media y en hallazgos recientes ha-
cia la íntima actualmente son poco claros;
sin embargo, ésta es una evidencia signifi-
cativa que sugiere que ocurre una des-
regulacion de metaloproteinasas de la ma-
triz (MMP2 y MMP9) Y que estas moléculas
están involucradas en la migración celular.
Una atención significativa debe tener en el
futuro la investigación sobre el papel de cé-
lulas precursoras circulantes en relación con
la remodelación y también sobre las eviden-
cias recientes, en donde se ha observado
que la HAP puede estar asociada con altera-
ciones de proporción entre proliferación y
apoptosis celular, desregulación que resulta
en un engrosamiento de las arterias que
obstruye la circulación pulmonar.
El papel de la apoptosis en la patogénesis
de la HAP se apoya en el descubrimiento de
que las mutaciones en BMPR-I1, predispo-
nen a HAP familiar. Se ha observado que
BMP4 inhibe el crecimiento de las células de
músculo liso de las arterias pulmonares en
pacientes normales, pero no en pacientes
con hipertension arterial idiopática. Un com-
portamiento similar se ha observado con
BMP2 y 7 que inducen más apoptosis de
PASMes (células de músculo liso de la arte-
ria pulmonar) en sujetos normales que en
HAPi. Aunque sabemos que las arterias
pulmonares proximales están compuestas de
varios fenotipos de células de músculo liso
que únicamente responden a stress; exis-
ten muchas preguntas aún sobre el destino
celular de la remodelacion de las arterias
pulmonares más pequeñas. Un avance con-
ceptual en el campo fue la comprensión de
que las células de músculo liso vascular del
pulmón pueden experimentar cambio feno-

412 ENFERMEDADES
típico en HP a partir de un fenotipo normal
contráctil a un fenotipo sintético que es ca-
paz de llevar a un crecimiento célular y se-
dimentación de la matriz. Existe discusión
sobre si los fenotipos anormales de células
de músculo liso pueden también participar
en la sobre-expresión de endotelina o como
transportadores de serotonina, las cuales
tienen un papel en la hipertensión pulrno-
nar. Además, las células de músculo liso al-
teradas en HP pueden constituirse en cé-
lulas endoteliales (13-14).
Celulas endoteliales
La proliferación desorganizada de células
endoteliales da lugar a lesiones conocidas
como plexiformes, que han sido descritas
en muchos casos de HAP. El estímulo inicia-
dor o el daño que dispara la proliferación
anormal de células endoteliales no está to-
talmente identificado; sin embargo, esto re-
sulta en una proliferación endotelial anor-
mal en donde posiblemente esté involucra-
da la hipoxia, el shear stress, la inflamación,
o bien, como respuesta a drogas o toxinas
sobre un fondo de susceptibilidad genética.
Las primeras descripciones patológicas de
la remodelación vascular en los humanos
fueron investigaciones notables. Sin embar-
go, la complejidad de la respuesta celular
en la remodelación en los vasos pulmonares
continúa sin estar totalmente comprendida.
Inicialmente se consideraba el lecho
vascular como una simple barrera; sin em-
bargo, en la últimos 20 años se realizaron
hallazgos que nos permitieron conocer que
las células endoteliales tienen la capacidad
de trabajar como sensores y efecto res ca-
paces de originar cambios en el flujo y pre-
sión a través de la producción de vaso-
reguladores y factores de crecimiento. Las
células endoteliales pueden responder al
daño a través de la activación de diferentes
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
vías afectando el proceso de remodelación
vascular. El daño vascular también puede
alterar, no sólo la proliferación celular y la
apoptosis sino, que también se pueden ver
alteradas las funciones homeostáticas del
endotelio (vías de la coagulación y la pro-
ducción de factores de crecimiento y agen-
tes vasoactivos). Las células que constitu-
yen las lesiones plexiformes son canales de
células endoteliales soportadas por un
estroma que contiene proteínas de matriz y
miofibroblastos. La naturaleza molecular de
las células endoteliales en las lesiones
plexiformes revelan que estas células sufren
un crecimiento clonal en arterias pulmonares
en HAPI. Sugiriendo en una primera instan-
cia que las mutaciones en genes supreso-
res tumorales pueden estar atrás de la
patogénesis de HAPI y que la proliferación
anormal en HAPI puede seguir paradigmas
patogenéticos similares al crecimiento en
cáncer.
Aunque inicialmente todas las células
endoteliales fueron clasificadas como una
población fenotipicamente homogénea en el
pulmón, nuevos trabajos revelan que existen
al menos dos entidades de células endoteliales
dentro del pulmón, las células micro y macro
vasculares que son distinguidas por su afini-
dad a lecitina. Las células endoteliales rnicro-
vasculares son estructuralmente diferentes de
las células endoteliales en otras partes del
árbol vascular. Estas diferencias son en tér-
minos de organización del citoesqueleto de
las fibras tensiles, actividad metabólica y nú-
mero de uniones. También células endotelia-
les macrovasculares contienen más vesícu-
las; estos organelos celulares desempeñan
un papel central para la síntesis de la
endotelina. La expresion de la proteína enzi-
ma convertidora de endotelina-2 (ECE-2) es
localizada en las vesículas de la célula
endotelial, estructuras que guardan y produ-
cen endotelina-l madura, bajo estímulo (15,16).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 413

Cuadro 23-3.

Evaluación de Proyección del

síntomas padecimiento

Examen físico
Radiografia de tórax
Electrocardiograma
Ecocardiograma

Sospecha de HP

ura 23-3. Grado IV de hipertensión pulmonar

- es plexiformes).
gnóstico y evaluación diferencial
- ertensión arterial pulmonar
iagnóstico de hipertensión pulmonar
ucra dos etapas: en primer lugar, la de-
-, n; determinar la causa de los sínto-
Estudios esenciales
Prueba de Función Respiratoria
Oximetria nocturna
de Gammagrama VlQ
Estudios de Enfermedad del Tejido
Conectivo
Pruebas para VIH/SIDA
PFH. BH Y plaquetas
Anticuerpos antifosfolípidos
Evaluación de Capacidad Funcional
Cateterismo Cardíaco Derecho con
Registro de presiones. GSA.
Angiografía y perfil de termodilución.

- de los pacientes, o la detección de la

ncia de HAP en pacientes de alto ries- Pruebas Suplementarias
Ecocardiograma Transesofáqico

= segundo lugar, la caracterización; de- Te helicoidal y de alta resolución

- ar el contexto clínico especifico de la
i cluyendo factores causales, padeci-
s asociadas o el sustrato genético,
edones hemodinámicas y su localiza-
secuelas. En el Cuadro 23-3 se pre-
--= una guía para la evaluación de la HAP.
iagnóstico definitivo se establece
--CC-:"'Inteel estudio hemodinámico de la cir-
pulmonar a través del cateterismo
o derecho. En este estudio se inves-
ediante el trayecto del catéter y ea-
xi métrica la posible presencia de una
::::::-=:lJlpatíacongénita; con la tensiometría
'_e las presiones en las diferentes cá-
---- y es aquí en donde se confirma la
-o.=r-""!:!-'''siónpulmonar. Cuando la presión
e la arteria pulmonar es mayor de
cera la ciudad de México) el consenso
a define> 25 mmHg en reposo, en
Pruebas de coagulación
Sa02, Ac. urico, péptido natriuretico
cerebral.
Polisomnografía
Biopsia pulmonar
esta etapa del estudio, se mide el gasto car-
diaco y se pueden calcular las resistencias
vasculares pulmonares (RVP). Un dato tras-
cendental en este apartado es la medición
de la presión telediastólica del ventrículo de-
recho (D2VD), marcador que junto con la pre-
sión de la aurícula derecha, índice cardiaco
y RVP son factores pronósticos en este pa-
decimiento. Una vez realizada las medicio-
nes de las presiones y medido el gasto car-
diaco se debe de efectuar prueba aguda de
reactividad vascular (el reto farmacológico),
mediante la utilización de un vasodilatador
de acción rápida tal como isoproterenol,

414 ENFERMEDADES DEL APARATO
adenosina, óxido nítrico, prostaciclina, aun-
que también se ha llevado a cabo con
nifedipina y amlodipina; con estos dos últi-
mos fármacos se corre el riesgo de hipoten-
sión arterial prolongada. Para que un pa-
ciente pueda ser catalogado como "res-
pondedor" debe de cumplir los siguientes
criterios: 1. Disminución de cuando menos
10% de la presión pulmonar media (PPM)
en relación con la basal, 2. Disminución de
la PPM a 40 mmHg o menos y 3. Incremen-
to o sin cambios en el gasto cardiaco. Se
considera que un 10% de los hipertensos
pulmonares primarios son verdaderos
respondedores, ellos se benefician del tra-
tamiento con bloqueadores de canales del
calcio como nifedipina, amlodipina, diltia-
zem; los medicamentos con efecto
cronotrópico negativo como verapamil de-
ben de evitarse.
El diagnóstico de Hipertensión Arterial
Pulmonar (HAP) es difícil, ya que el primer
paso es contar con la sospecha clínica. Pos-
teriormente se realizan múltiples estudios de
laboratorio y gabinete para la detección y
después la caracterización de la Hiperten-
sión Arterial Pulmonar, situación que permi-
te clasificar a la HP dentro de cinco diferen-
tes grupos (17).
Tratamiento
La clasificación de la hipertensión arterial
pulmonar permite establecer la ruta diag-
nóstica y terapéutica, que, asociada al esta-
do funcional del paciente, lo coloca bajo una
perspectiva objetiva del origen y condición
clínica; por tanto, se establecen criterios te-
rapéuticos. En los casos de HP asociada a
neumopatías, la piedra angular del trata-
miento será el oxígeno suplementario; en
los casos de la HAP tromboembólica el cri-
terio será quirúrgico, la tromboendar-
terectomia pulmonar; en los casos del gru-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
po 1 de la HP se optará por la ""~
fármacos para tal fin, tales como
bosentá n, etcétera (18,19).
Tratamiento en Hipertensión
Pulmonar
1. Medidas generales
2. Tratamiento médico
• Bloqueadores de canales de
• Prostanoides
• Antagonistas de receptores de
endotelina
• Inhibidores de la 5-fosfodiest c.sc
3. Tratamiento intervencionista
• Septostomía
4. Tratamiento quirúrgico
Medidas generales
Dentro de las medidas generales q e
comiendan están: evitar ejercicios in~-~:s
uso de descongestionantes nasales
tengan pseudoefedrina, anttserotocczr-
gicos para control de migraña, anorexi:'_;=;:cs_
anticonceptivos orales, hábito tabé: :;.:::::::~
ingesta de sodio, embarazo, baños ~ ~
por, evitar altitudes mayor de 1800 I
el nivel del mar. Se recomienda vaa..c2:::::::::
para influenza y neumococo.
Oxigenoterapia
Debe de ser utilizada a un flujo por ,.......,-
r"'-,
suficiente para mantener una Sa022': :=_
Es controvertida la utilidad en paci
síndrome de Eisenmenger, aunq e -
disminuir la necesidad de flebotomías
plicaciones neurológicas.
Anticoagulantes
Se indicó inicialmente en pacientes
pertensión pulmonar grave y, hoy

HIPERTENSIÓN
senso justifica su uso en HP. Para evitar
ombosis in situ, es necesario mantener
- NR entre 1.5 y 2.5
En cuanto al tratamiento farmacológico es-
::a:ffico en la HAP se basa en el daño crónico
la producción de mediadores vasoactivos,
_ como óxido nítrico y prostaciclinas, au-
- o a la sobreexpresión prolongada de vaso-
ictores, tales como endotelina-1, que no
afecta el tono vascular, sino promueve la
elación vascular. Entonces, estas sus-
- 'as representan el objetivo farmacológico
• íco para el manejo de la HP.
oqueadores de los canales de calcio
_ soconstricción de la arteria pulmonar
=-~e contribuir a la patogenia de la HAP.
- estudios no controlados sugieren que la
-- inistración crónica en altas dosis de cal-
- antagonistas prolongan la sobrevivencia
:=¡--re los pacientes que responden a este
_=:amiento, aproximadamente el 10%.
deben de evitar fármacos con efecto
trópico negativo, como es el caso de
arníl,
taciclinas
_ staciclina fue originalmente aislada de
--~ de conejo y cerdo. Es una prosta-
_ ina capaz de inhibir potencialmente la
~ación plaquetaria en humanos y regu-
- I flujo sanguíneo de la circulación pul-
- aro
prostaciclina, un metabolito del ácido
-<3
idónico, se produce en el endotelio
nar, es un vasodilatador sistémico,
nar y anticoagulante, se utiliza vía in-
__ osa. Está aprobada por la FDA de Es-
-=- Unidos para pacientes en clase fun-
el III Y IV en HAP primaria y esclero-
; se reserva para casos refractarios y
_ (:9).
ERRNVPHGLFRVRUJ
ARTERIAL PULMONAR 415
Epoprostenol
El epoprostenol fue la primera sustancia con
actividad benéfica en los pacientes con hi-
pertensión pulmonar. Esta sustancia actúa
primariamente vía activación de los recep-
tores de prostaglandinas en la superficie
celular. AIi y colaboradores aportaron evi-
dencias de que algunos de los efectos de
los prostanoides puede estar mediado por
una peroxima proliferador-activador de re-
ceptor beta, mecanismo que se presume un
efecto antiremodelador de los prostanoides.
Schermuly y colaboradores demostraron que
en modelo de hipertensión pulmonar en ra-
tas con monocrotalina el iloprost inhalado
fue capaz de revertir la HP.
Prostaciclina intravenosa
La prostaglandina 12 (PG12), producto prin-
cipal del metabolismo del ácido araquidónico
en el endotelío vascular, induce relajación
del músculo liso vascular por estimulación
en la producción del AMP cíclico (cAMP) e
inhibe el crecimiento de células musculares
lisas. Además, es un poderoso inhibidor de
la agregación plaquetaria.
Beraprost oral
El Beraprost sódico es el primer fármaco
análogo de la prostaciclina oralmente y
biológicamente activo. Se absorbe rápida-
mente posteriormente a una dosis oral en
condiciones normales; alcanza su concen-
tración pico después de 30 minutos, y tiene
una vida media de eliminación de 35-40
minutos.
El Beraprost es un fármaco que fue eva-
luado en diferentes tipos de HAP y los resul-
tados obtenidos fueron mejoría en la clase
funcional, síntomas, capacidad de ejercicio;
puede ser de utilidad en pacientes con clase
NYHA II, III (20).

416 ENFERMEDADES DEL APARATO
I1oprost inhalado
El iloprost es un análogo de la prostaglandina
químicamente estable; puede ser adminis-
trado por vía inhalada a pacientes con hi-
pertensión arterial pulmonar. El sistema de
micronebulización debe producir partículas
de aerosol de tamaño apropiado (diámetro
medio de 0.5-3.0 11m), para permitir su de-
pósito en el alveolo, lo cual mejora la selec-
tividad pulmonar. Una de las desventajas del
iloprost es su relativa corta duración de ac-
ción ya que debe ser inhalado de 6-12 ve-
ces al día.
Treprostinil
Puede utilizarse iv o subcutáneo; fue apro-
bado por la FDA de Estados Unidos para
pacientes en clase funcional II, III, IV. Se
recomienda cuando la terapia vía oral no
logra efecto benéfico (21).
Antagonistas de receptores
de endotelina
Bosentán
La endotelina-1, además de su efecto vaso-
constrictor directo, estimula la proliferación
de células musculares lisas vasculares, ac-
túa como comitógeno, y es un mediador
proinflamatorio que realza la adhesión
molecular. Los efectos de la endotelina-1 son
mediados a través de los receptores de
endotelina ETA y ETB• La activación de los
receptores ETA causa una vasoconstricción
sostenida y proliferación de células de mús-
culo liso vascular, mientras que los recepto-
res ETB son mediadores de la depuración de
endotelina e inducen la producción de óxido
nítrico y prostaciclina por las células endo-
teliales. El bosentán, antagonista del recep-
tor a endotelina oralmente activo de tipo dual
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
(ETA Y ETB), se metaboliza por el híg2~-
puede inducir un incremento en la a - -
transferasa hepática.
Los pacientes que reciben bosentá '-:=--
bién mejoran en el tiempo de empeora =r-_
to clínico, definido como muerte, trans~=-.::;:=
pulmonar, hospitalización por hipert
pulmonar, pérdida de la mejoría dí -:::= =
empeoramiento que determine la '-'''--=0-.
sión del tratamiento (22,23).
Dentro de la clase "sentán", exi
bloqueadores duales, como bosea --
enrasentán, tezosentán, y los bloquee ~_
selectivos a ETA'los cuales son ambri
sitaxsentán, aposentán, entre otros
Oxido nítrico
El óxido nítrico es un potente vasodilzta;
derivado de endotelio que relaja mú
vascular, estimula la guanidil ciclasa 2: -
crementa la producción intracelular gll;-;;...•...
-c-
monofosfato cíclico (cGMP).
El óxido nítrico depende del cont
cGMP en el músculo liso; por otra
ha encontrado un incremento en la
sión y actividad de la fosfodiesterasa --
pacientes con HAP, por tanto, el bloq
la 5-fosfodiesterasa, específica de cG.' --
menta la respuesta vascular pulmona _
do nítrico y otros vasodilatadores.
Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
Sildenafil
Es un potente inhibidor y selectivo de - ~-
diesterasa tipo 5; actualmente fue c- ~
do para disfunción eréctil. Recien
aprobado por la FDA de Estados Unirlnc:-::-~
portadores de HAP, y tiene la limita 2_
hay que administrarla 3 veces al día, --;...
pendientemente de la clase funcio 2 :.= _
pacientes.

HIPERTENSIÓN
harton y col. demostraron que el silde-
--1 no sólo tenía acción vasodilatadora, sino
_ ién acción antiproliferativa sobre el
-.Rulo liso vascular pulmonar por reduc-
e la proliferación celular e induciendo
osis.
a de las publicaciones más importan-
::3 e el 2005 en el campo de la HP fue el
de sildenafil en hipertensión arterial
onar grado 1, estudio publicado por
y col. que enroló 279 pacientes con
en clase funcional 1 - IV, quienes fue-
agrupados 1: 1: 1: 1 con placebo y
fil (20,40 Y 80 ing) tres veces al día.
to de corte, cambios en la distancia
caminata de 6 minutos, fue alcanzado
as las dosis (+45 m, +46 m, +50 m,
-=::~-tivamente), y otros puntos de corte,
__ - incluyeron cambios en la clase funcio-
hemodinámicos, mostraron mejoría sig-
iva (13).
- la actualidad se están llevando a cabo
ios de investigación clínica utilizando
~ ia combinada, como es el caso de
~ tán y sildenafil, o bien iloprost con un
. or de 5 fosfodiesterasa. Por otra par-
-:=. e areció un reporte de un caso refracta-
=:. tamiento máximo para HAP y utilizó
- ,un inhibidor de tirosina-cinasa que
-::o la señalización del factor de creci-
derivado de plaquetas, fármaco
-,-,:;;,- :nno para este tipo de paciente, pero
·cre de más información a través de
e investigación.
ente, se han desarrollado nuevos
::;.....-;::,..,...,.;:
para el manejo de la hipertensión
ulmonar, entre ellos están tre-
:=:::s:r:3 subcutáneo, beraprost oral, sitax-
ambrisentán, péptido vasoactivo in-
-=~s."- i halado, inhibidor selectivo de la
-:=:::==:::ro de serotonina, entre otros. Sin
'z--:='-",'n, es necesario trabajar en dos ver-
irnordiales: por un lado, la difusión
logía (diagnóstico y evaluación de
ERRNVPHGLFRVRUJ
ARTERIAL PULMONAR 417
la hipertensión arterial pulmonar), y por otra,
disminuir los costos de los fármacos para
que los tratamiento sean accesibles a los
pacientes portadores de HAP (24).
Tratamiento intervencionista
no farmacológico
En nuestro país, en donde muchos de los
enfermos no llegan a tener la posibilidad para
mantener tratamiento a largo plazo análo-
gos de prostaciclina o antagonistas de
endotelina, se buscarán alternativas, terapéu-
ticas, como es el caso de la septostomía
auricular, que tiene por objetivo disminuir
la presión de llenado y sobrecarga de volu-
men del ventrículo derecho. La experiencia
es suficiente como para considerarla una
opción real en la enfermedad vascular pul-
monar avanzada. Las indicaciones acepta-
das internacionalmente son: síncope recu-
rrente o falla ventricular derecha a pesar de
tratamiento médico máximo, incluyendo
bloqueadores de canales de calcio o prostaci-
clina intravenosa, como un puente a tras-
plante pulmonar. La mortalidad relacionada
al procedimiento es elevada (16%), por lo
que se recomienda lIevarla a cabo en hospi-
tales de referencia ya que se requiere una
serie de intervenciones previas para poder
reducir la mortalidad relacionada con el pro-
cedimiento, así como posteriores al mismo
para poder llevar a cabo el seguimiento a
mediano y largo plazo. La supervivencia pro-
medio en las diferentes experiencias con este
procedimiento ha sido de 19.5 meses (con
mínimo de 2 y un máximo de 96 meses).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Trasplante pulmonar
Se prefiere a pacientes que presentan un
deterioro a pesar de tratamiento médico
 ERRNVPHGLFRVRUJ

418 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

máximo. La mayoría de los centros que se 9. Nitric Oxide Pathway and Phos;phDC:e::::,==-::s:::
dedican a trasplante prefieren el pulmonar Inhibitors in Pulmonary
tension. J Am Col Cardiol 2004;
bilateral que el bloque cardiopulmonar y la
supervivencia para aquellos pacientes tras- 10. Levin ER. Endothelins. --
2006;354(21):2213-2224.
plantados que tenían HAP es aproximada-
mente de 66 a 75% a un año. 11. G6ss1 M, Lerman A. Endotheli . ~,--c::...o.;
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AP TULO
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad
tromboembólica pulmonar
INTRODUCCiÓN
-= enfermedad tromboembólica pulmonar
-:: íca es una entidad nosológica bien es-
- ada, aunque poco comprendida e inclu-
- ~ igmática, con datos escritos y concre-
e la utilidad de tratamiento quirúrgico,
con poca experiencia, aun en el ámbi-
- ~ ndial. Solamente una institución tiene
.::.:::::éditode poseer la mayor experiencia a
mundial, la Universidad de California
San Diego, con más de 2,000 casos re-
- _r...::: os (1).
tamiento quirúrgico de la enferme-
mboembólica pulmonar se compren-
- - dos escenarios clínicos. El primero
e de trombosis crónica no resuelta de
-";:o pulmonares con hipertensión arte-
onar secundaria, la cual es tratada
==-técnica denominada Tromboendar-
-::::r:=.-nrnía Pulmonar Bilateral. El segundo
- ~ "o es el tratamiento del embolismo
ar agudo mayor o masivo, y a pesar
- =-_c an pasado 96 años desde que el
ERRNVPHGLFRVRUJ
24
José Pablo Rueda Villalpando
M. Enrique Baltazares lior
Daniel Alejandro Munguía Cs:
Javier Alonso Pinedo Ono
Rogelio Torres Amaya
Jaime Vil/alba Caloca
extraordinario cirujano Friedrich Trende-
lemburg diera las pautas clínicas y su inten-
to de tratamiento quirúrgico de la enferme-
dad (2), no se han dilucidado aun los pará-
metros específicos de tratamiento a pesar
de nuevos fármacos trombolíticos, catéteres,
etc., y al parecer la cirugía, lejos de ser un
recurso de rescate, es una buena opción en
pacientes con menor grado de invasión
trombótica .
El presente trabajo versa sobre la enfer-
medad pulmonar tromboembólica crónica,
así como nuestra incipiente experiencia en
esta modalidad de tratamiento.
PATOLOGíA QUIRÚRGICA DE LA
TROMBOEMBOLlA PULMONAR
CRÓNICA
En diversas publicaciones de recuentos es-
tadísticos (3,4,5,6) se ha enfatizado que la en-
fermedad tromboembólica venosa permane-
ce como una causa importante de enferme-
dad, y consecuentemente de morbilidad y

••...--
422 ENFERMEDADES
mortalidad, estimándose que anualmente se
presentan en Estados Unidos 600,000 ca-
sos de embolismo agudo que generan de
50,000 a 100,000 muertes. Se calcula que
el 0.1-0.4% de pacientes que sobreviven a
este evento embólico desarrollan hiperten-
slón arterial pulmonar (HAP) secundaria,
generándose anualmente en teoría 600 ca-
sos anuales de pacientes con trombosis cró-
nica e HAP. Fedullo ha señalado hasta 2,500
pacientes anualmente en Estados Unidos (7),
La misma cantidad se ha encontrado en ca-
sos de autopsia, es decir, oclusión mayor de
arterias pulmonares en asociación con hi-
pertensión pulmonar crónica (0.1%-
0.4%) (8). Otros datos apuntan el hallazgo
de 60 a 90% de embolismo reciente o anti-
guo en todos los casos de autopsia (9). A
pesar del conocimiento creciente de esta
entidad a partir de cuatro décadas a la fe-
cha, aún no se han reconocido con preci-
sión las causas, el desarrollo y la evolución
natural de la hipertensión pulmonar secun-
daria a trombosis crónica, y existen todavía
muchos enigmas y dudas acerca de esta
enfermedad, como a continuación se enu-
meran:
1. Muchos estudios clínicos han indicado
que la asociación de trombosis venosa
profunda de miembros inferiores y
embolismo pulmonar no es confiable,
ya que sólo el 50% de pacientes con
síntomas y signos de trombosis venosa
profunda tienen estudios positivos para
tal desorden. Únicamente el 50% de
pacientes con trombosis venosa
profunda diagnosticada no tienen
síntomas. Los valores porcentuales
anteriores son aplicables para embolia
pulmonar (10).
2. El embolismo pulmonar crónico no
necesariamente es sinónimo de hiper-
tensión arterial pulmonar crónica (11).
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
3. La idea de que la vasta ma
eventos embólicos agudos se r,.,.....=-~
espontáneamente se ha conve
una fuerte duda, debido a que ~
encontrado que sólo se resu
pletarnente en el 48% de los paQ¡.c;::::::~
el resto ya tenían oclusión va
tiempo del diagnóstico por e,,~::::;. __ =,
embólicos agudos asintomác
algunos pocos (38%) prese--=
hipertensión pulmonar aunq
sen cambios estructurales de
crónica. Por otra parte, se ha h:;:¡c:::::::::::'
zado que la enfermedad tiene
en una arteriopatía vascular p I -
con trombosis local secundaria =-
4. No hay criterios clínicos confía
distinguir hipertensión por E
de hipertensión pulmonar
causa, además de que hist =:;::::=-
mente es imposible diferen 'c-
diagnóstico de trombosis in s'
proveniente de material e- •....:.---
origen extrapulmonar (11).
5. Se estima que existe r
embólica en el 2.5-7% des
evento embólico agudo bi
médica mente, aunque no
rrollen TEP crónica con H
A pesar de tantas dudas acerca ::~ =s::=
enfermedad, se sostiene que la -
patológica es la siguiente: que la
yoría de pacientes desarrollan
embólico agudo el cual se resue
táneamente por acción de facto es -
rales y locales, y en la escasa ca-" -
pacientes que desarrollan hipert
monar con cambios estructurales ~~ _
bosis crónica ocurre que el material 01''-''-_'__
no lisado se adhiere íntimamente al on.':r:'-.:--
vascular pulmonar, creciendo de
émbolo y generando material de
conectivo que se incorporará a la . ¿-=-

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
scular; recientes estudios han dernostra-
que la formación de fibrina en pacientes
~ n TEP crónica es resistente a la trombó-
is in vitro, característica conferida por la
::adena ~ del extremo N-terminal de la fibri-
(24). Otras veces con la recanalización de
mbos, se generarán bandas, telas o re-
ces de material fibrosado en el árbol arte-
'al pulmonar, creando oclusión vascular,
_ ento de resistencia vascular, hiperten-
" n pulmonar, y cor pulmonale crónico. Esta
, ación patológica merece ser subrayada
- él ámbito quirúrgico, ya que sólo mediante
endarterectomía pulmonarse liberará co-
amente la obstrucción vascular pulrno-
- r, por las razones ya explicadas de las ca-
e erísticas tisulares de la adhesión trornbó-
y génesis de inflamación y fibrosis loca-
(1,13). Por otra parte, se enfatiza que la
- ermedad es bilateral en el 98% de los
casos, en el resto de casos unilaterales el
::. Yo lo representa tumores (sarcoma prima-
, de arteria pulmonar), y el otro 1% ver-
3dera TEP crónica unilateral (12).
SELECCiÓN DE PACIENTES
2, mayoría de pacientes acuden con disnea
-' nificativa asociada a deterioro de su acti-
, ad física funcional, e inclusive en reposo.
de el inicio de sus contribuciones, el Dr.
enneth Moser señaló lineamientos de se-
eccíón de esta enfermedad para su solu-
" n quirúrgica. Definió 3 mayores razones
ra considerar la realización de tromboen-
darterectomía pulmonar:
Hemodinámica: Mejorar y prevenir la fa-
lla cardiaca derecha causada por hiperten-
sión pulmonar, aumentando así precarga y
gasto cardiaco.
Alveolo-respiratoria: Mejorar la función
respiratoria, al eliminar quirúrgica mente es-
pacio muerto, generado por grandes espa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 423
cios alveolares ventilados, mas no perfun-
didos.
Profiláctica: Detener la progresión de fa-
lla cardiaca derecha, la progresión dlstal de
obstrucción arterial pulmonar, y prevenir la
arteriopatía secundaria en vasos aún
permeables (1,14). Esta arteriopatía ocurre en
zonas pulmonares no afectadas por obstruc-
ción, y aunque no se sabe a ciencia cierta
su causa, se cree sea debida a un efecto
cruzado o reflejo patológico en un pulmón
sano de un pulmón enfermo (crossover
effect), o posiblemente una consecuencia de
vasoconstricción, efecto hormonal o efecto
neurogénico, pero lo más importante es
operar tempranamente a pacientes con TEP
crónica e HAP, antes de que la vasculopatía
se instale y se tornen inoperables o de muy
alto riesgo (1).
Los criterios para la selección
de pacientes (14,15)
Primero. Presencia de obstrucción vas-
cular que resulte en deterioro hemodinámi-
co y ventilatorio en reposo o con ejercicio.
La mayoría de pacientes presentan resisten-
cia vascular pul manar (RVP) por arriba de
300 dvnas=seq/crn' en reposo o en ejerci-
cio. El promedio de RVP que presentan la
gran mayoría de pacientes es de 800
dvnas=seq/crn'. Y se menciona que no hay
límite superior del nivel de RVP o grado de
disfunción ventricular que excluya la ciru-
gía. Jamieson (16) menciona pacientes con
resistencias hasta de 2,900 dvnas=seq/cm".
Cuando hay obstrucción de sólo una rama
pulmonar principal, se ha visto una alta de-
manda ventilatoria del paciente al ejercicio,
sin mayor compromiso hemodinámico. Otros
pacientes presentan moderado grado de hi-
pertensión pulmonar en reposo con sorpren-
dente elevación de hipertensión pul manar
al ejercicio.

424 ENFERMEDADES DEL APARATO
Segundo. En últimas fechas, el tratamien-
to quirúrgico tiende a darse a pacientes
sintomáticos, con enfermedad trombótica en
vasos pul mona res subseginentarios, es de-
cir una enfermedad muy periférica. El es-
pectro de edad varía de 8 a 86 años de edad
-la edad no es una contraindicación para la
cirugía-. Hace 10 años la selección de pa-
cientes comprendía la accesibilidad del
trombo en arterias principal, lobares o seg-
mentarias; sin embargo, la experiencia de
casos en San Diego ha señalado la amplia-
ción hacia lesiones trombóticas que se pen-
saba eran poco accesibles.
Tercero. Presencia de condiciones de
comorbilidad como enfermedad coronaria,
enfermedad valvular, insuficiencia renal,
enfermedad pulmonar parenquimatosa.
Cuarto. Aceptación por parte del enfer-
mo (si su estado lo permite) y de los fami-
liares de los riesgos de morbilidad y morta-
lidad del evento quirúrgico.
Factores de riesgo quirúrgico
1. Enfermedad de vasos subsegmentarios.
2, Vasculopatía arteriolar distal sin eviden-
cia visible de enfermedad trombótica.
Estos dos tipos de enfermedad tra-
ducen clínica mente cifras elevadas de
PAP y RVP.
3. Otro escenario de alto riesgo incluye
aquellos pacientes con falla orgánica
multisistémica secundaria a colapso
cardiovascular, debido o como conse-
cuencia de la enfermedad tromboem-
bólica de base, HAP,insuficiencia cardiaca
derecha, etc. (12,16). No se incluyen
pacientes con falla orgánica múltiple de
otro origen, situaciones que hay que
analizar y evaluar detenidamente según
el caso individual de cada paciente; sin
embargo, Jamieson considera operar
pacientes en tal estado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Una consideración interesante de recal-
car es la siguiente. Cuando un paciente jo-
ven tenga mediciones elevadas de RVP y
grado de oclusión no sea tan importante paro
generar cifras tan elevadas, es decir por arri-
ba de 1,000 dvnas=seq/cm-, es probable q e
el paciente tenga hipertensión arterial pul-
monar primaria o importante vasculopa '2
arteriolar en áreas no afectadas por trom-
boembolismo (1). Lo anterior se considera de
alto riesgo. Debe aclararse que el tipo IV de
la clasificación quirúrgica (que se expondrá
mas adelante) es la traducción de vas-
culopatía o arteriopatía distal sin eviden ia
de oclusión trombótica, y se considera e
elevado riesgo quirúrgico, aunque estricta-
mente hablando es una contraindicació
quirúrgica para endarterectomía; la razón
estriba en que este grupo de pacientes pre-
sentan una condición ventilatoria y hemodi-
námica severas, y en quienes la certeza dia
nóstica de trombosis agregada en ocasi
nes es muy difícil de realizar, y ante la duda
se trata de ofrecer la endarterectomía pul-
monar como una opción de manejo, ya que
la última opción es el transplante pul mona
y muchos de estos pacientes mueren al es-
perar donación. Se dice que este tipo de
pacientes presentan un problema diagnós-
tico y un importante problema técnico e
cirugía de endarterectomía pulmonar (1).
Contraindicaciones
Condiciones o enfermedades no relaciona-
das con hipertensión pulmonar o trornbosí
venosa profunda, que limiten la sobrevi 2
en futuro cercano (16).
PRONÓSTICO DE TROMBOSIS
CRÓNICA CON HAP SIN CIRUGíA
Como menciona Fedullo (7), la mayoría E
los pacientes se presentan tardíamente -

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
el curso de su enfermedad, y por tal razón
no se conoce bien la historia natural de la
misma. Sin embargo, existen varios repor-
tes en donde se ha observado la evolución
de TEP crónica con HAP sin cirugía. Lewczuk
et al en Polonia (17), observó 49 pacientes
que para su juicio no fueron candidatos a
cirugía, por enfermedad distal, proximal,
EPOC, falla cardiaca derecha crónica, o in-
clusive por presión en arteria pulmonar (PAP)
menor de 30 mmHg. Sólo anticoagularon 37
pacientes. La mortalidad fue del 32.7%
(n=16), con seguimiento promedio de 18.7
meses. Se atribuyó como factor de mal pro-
nóstico una presión arterial media arriba de
50 mmHg, y mejor pronóstico en PAP de 30
mmHg (aunque fallecieron tres pacientes con
estas presiones). Otro factor de mal pronós-
tico fue EPOC, con 62.5% de mortalidad,
contra 37.5% sin esta enfermedad. Riedel
et al (18) de Checoslovaquia en un estudio
clásico de factores pronósticos con trata-
miento médico en TEP, concreta la cifra de
PAP por arriba de 33 mmHg como de mal
pronóstico para mortalidad en enfermedad
tromboembólica pulmonar, muriendo 17 de
73 pacientes (23.4%) en un periodo de 2.6
años, y señala sólo la HAP por arriba de la
cifra citada como el único factor mal pro-
nóstico. Interesantemente 56 pacientes con
promedio de 26 mmHg tuvieron buen pro-
nóstico, aunque con eventos de TEP recu-
rrente. En resumen de este trabajo: pacien-
tes con PAP media arriba de 30 mmHg tie-
nen 30% de sobrevida a 5 años; por arriba
de 50 mmHg la sobrevida será sólo del 10%.
En México (19), el único estudio de la sobre-
vida de un grupo de pacientes con TEP cró-
nica con HAP secundaria, estudiado retros-
pectivamente en un periodo de 10 años,
demostró una sobrevida media de 2.16 años
a partir del diagnóstico, en contraste con la
sobrevida de 3.12 años en pacientes con HAP
primaria (p<0.0015) (19), concluyendo que a
ERRNVPHGLFRVRUJ
TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 425
pesar el tratamiento médico, los pacientes
con TEP crónica tienen una expectativa po-
bre de sobrevida, la cual es más mala que la
de los pacientes con hipertensión arterial
pulmonar primaria.
Los últimos conceptos de Jamieson de
incluir a la vasta mayoría de pacientes con
TEP crónica a cirugía independientemente
de edad, nivel de HAP, RVP, regurgitación
tricuspídea preoperatoria, e inclusive enfer-
medad trombótica distal (factor de alto ries-
go postoperatorio), mejorarán significativa-
mente la sobrevida y evolución de esta en-
fermedad (12,16).
PRONÓSTICO Y SOBREVIDA
DE LA TROMBOENDARTERECTOMíA
PULMONAR
Daily et al reportó en 1990 (20) una mortali-
dad de 11.4% en 149 pacientes consecuti-
vos. Jamieson reportó en 1993 (3), la dismi-
nución de mortalidad al 8.7% en 150 pa-
cientes consecutivos operados por él mis-
mo. De 1990 a 2000, Jamieson (1) reporta
mortalidad del 7% en 1,000 pacientes so-
metidos al procedimiento, y finalmente del
4.4% en 2003 en los últimos 500 casos ope-
rados en la Universidad de San Diego (16). La
evolución y experiencia en esta materia ha
sido espectacular con este grupo, lo cual ha
requerido de casi cuatro décadas de evolu-
ción.
Por otra parte la evolución funcional a
largo plazo postoperatoria es asombrosa, lo
cual demuestra ser un procedimiento casi
curativo para pacientes seleccionados. Sin
embargo, se tiene que solventar el riesgo
del evento quirúrgico. La gran mayoría de
los pacientes reportan buen estado funcio-
nal y calidad de vida con mínimos cuidados
de salud relacionados con su enfermedad.
El 93% de los pacientes retornan a clase
funcional NYHA 1-11a un año después de la

426 ENFERMEDADES DEL APARATO
cirugía, con reducción de síntomas cardio-
pul mona res, reflejado en su capacidad para
caminar, subir escaleras e inclusive correr.
Archibald et al (21) señala una sobrevida del
75% a los 6 años de postoperatorio, de los
cuales el 62% de los pacientes desem-
pleados antes de la cirugía se reintegraron
a actividades productivas. Sin embargo, exis-
te un pequeño porcentaje (1 %) de pacien-
tes que permanecen con clase funcional
NYHA IV, el 5% requiere uso de oxígeno en
reposo y el 7.2% en ejercicio. El 3% de los
pacientes reporta disnea en reposo, aunque
la disnea en ejercicio sea tomada con cau-
tela, dependiendo el grado de acondiciona-
miento físico, ya que puede ocurrir en la
mayoría de individuos. Lo cierto que ese
pequeño número de pacientes en quienes
no se resolvió son posiblemente el reflejo
de una cirugía con desobstrucción incom-
pleta, sin haber mejorado la resistencia pul-
monar y por ende, la hipertensión pulmo-
nar. Seguramente estos casos son los pa-
cientes que tienen daño muy distal de oclu-
sión con arteriopatía distal. En resumen, di-
remos que la tromboendarterectomía pul-
monar es el tratamiento de elección para
TEP crónica con HAP. El transplante pulmo-
nar o cardiopulmonar estará reservado a
pocos pacientes con daño cardiopulmonar
muy severo, sobre todo en aquellos en quie-
nes la tromboendarterectomía pulmonar no
fue exitosa (7).
CLASIFICACiÓN OPERATORIA
El grupo de San Diego ha propuesto una
clasificación que es al momento de abrir
las arterias, es decir transoperatoriamente,
a menos que se realice una apreciación lo
más real posible en los datos de angiografía
o por angioscopía preoperatoria, que se lle-
va a cabo ea en el 10% de los casos (1,12).
Además, esta clasificación sirvió para eva-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
luar la evolución postoperatoria, según las
características de la oclusión vascular pul-
monar (12).
TIPO 1. (20-37.6% de los casos). Trom-
bosis crónica de arterias pulmonares, ea
trombo fresco u organizado evidente al abrir
las arterias principales pulmonares o arte-
rias loba res.
TIPO 11. (El tipo mas frecuente de lesió
en TEP crónica, 40-70% de los casos). N
se visualizan trombos en los vasos may
res, existe engrosamiento del endoteli
vascular (íntima) y fibrosis. Ocasionalmente
se visualizan tejidos o redes de los mismo
El plano de disección se inicia desde las ra-
mas principales, loba res o ramas segme
tarias (endarterectomía).
Los tipos I Y 11representan el grupo más
frecuente de casos intervenidos quirúrqi
camente que mejor evolución postoperato "
tienen.
TIPO III. (10-18.8% de los casos). Le-
siones muy distales, confinadas entre les
ramas segmentarias y subsegmentarias, ¡:
igual forma que el anterior con engrosami
to y fibrosis de endotelio sin trombos o c •
gulos visibles. Inicialmente puede pasar des-
apercibida alguna forma de obstrucción.
embargo, en cirujanos experimentados, e
plano de disección puede iniciarse a pa "
de las ramas segmentarias. Es el tipo -
difícil de tratar por endarterectomía, e i :E-
resantemente está asociado a catéte -
intracardiacos permanentes como deriva "~-
nes ventrículo-atriales, en hipertensió _
líquido cerebroespinal, y se cree que su "::-
logía es la irritación vascular por este lí -
do en vasos arteriales pulmonares; otra (2_
sa observada es la microtrombosis de ='""-
pos extraños intracardiacos, como el _
dos de marca paso.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 427

TIPO IV. Vasculopatía arteriolar distal mi-

oscópica que no representa enfermedad
omboembólica que ocasione hipertensión
Imonar, sino una HAP secundaria a enfer-
edad arteriolar (pequeños vasos) similar
al Síndrome de Eisenmenger. Este tipo debe
excluirse de indicación quirúrgica (1,12,16).

TÉCNICA QUIRÚRGICA (1.13.16.20.22.23)

rincipios básicos de la operación

1. El abordaje debe ser por esternotomía

media longitudinal. La razón: abordar
las dos ramas principales pulmonares,
ya que en el 99% de los casos se trata
de enfermedad bilateral.
2. Con el abordaje mencionado, conectar
al paciente a circulación extra corpórea
(CEC), para permitir el apoyo circu-
latorio, el enfriamiento a 16-20°C (hi-
potermia profunda), y así realizar paro
circulatorio, para poder llevar a cabo
una técnica adecuada y en un campo
exangüe para localizar el plano de en-
darterectomía.
3. La CEC ofrece estabilidad cardio-
vascular y respiratoria, buena visi-
bilidad, y evita riesgos y peligros
innecesarios intentados como actos
heroicos en endarterectomías sin CEC
o abordajes unilaterales por toraco-
tomía.
4. La técnica ya está bien estandarizada
por un grupo con mucha experiencia y
resultados óptimos, además de ser re-
producible en cualquier ámbito qui-
rúrgico cardiovascular.
5. Se considera necesario el aspirador-
succión de Daily (20), también llamado
de Jamieson (1) (Figura 24-1), catalo-
gado como de los pocos indispensables
para un procedimiento en cirugía car-
diovascular.
A
Figura 24-1. Aspirador-disector de Daily-Jamieson.
En A se observa panorámica mente, en B un acerca-
miento del extremo distal,
Preparación médica preoperatoria
Todo paciente con edad mayor de 45 años
de edad debe ser estudiado con corona-
riografía y ecocardiografía. Si se evidencia
alguna lesión coronaria, valvular, etc., se
puede perfectamente resolver durante el
recalentamiento posterior a la endarterec-
tomía pulmonar.
A todo paciente se le debe colocar un fil-
tro en vena cava inferior preoperatoriamen-
te. Es preferible suspender fármacos anti-
agregantes plaquetarios 5 a 7 días previos,
y anticoagulación oral 7 días antes, contro-
lando el estado coagulante mediante la ad-
ministración de heparina intravenosa. Estas
sugerencias son para prevenir sangrado
perioperatorio, ya descrito y conocido en ci-
rugía cardiovascular convencional.
En caso de coexistir con síndrome anti-
fosfolípidos con anticuerpo lúpico presente,
y con actividad importante de IgM e IgG que

428 ENFERMEDADES
pueda provocar hemólisis o trombocitopenia,
se debe instaurar tratamiento durante dos
semanas con 1 9 de ciclofosfamida intrave-
noso y 50 mg de prednísona vía oral (expe-
riencia con tal modalidad por los autores de
este capitulo en una paciente, con disminu-
ción en la titulación de anticuerpos del 90%,
y evolución trans y postoperatoria exitosa).
La medicación preoperatoria se lleva a
cabo con midazolam 1-4 mg o fentanyl 50-
100 mg, ambos por vía intravenosa.
Preparación anestesia e inducción
Monitorización: Electrocardiografía de
superficie, oximetría de pulso, derivación
urinaria vesical. Colocación de línea arterial
invasiva en arteria radial y arteria femoral
(la femoral se sugiere para obtener adecua-
damente mediciones de temperatura peri-
férica durante el recalentamiento, ya que con
la hipotermia profunda ocurre importante
vasoconstricción tisular periférica; se sugie-
re un gradiente de temperatura radialfe-
moral de alrededor o menor de 10°C de di-
ferencia). Para medición apropiada de tem-
peratura, se conectan sensores esofágico,
rectal y en sonda urinaria. Si se tiene dispo-
nible, colocar colchón térmico en la mesa
de operaciones para ayudar a bajar o subir
la temperatura. Se colocan además electro-
dos en el cráneo para monitorización elec-
troencefalográfica, ya que con hipotermia
menor a 20°C se obtiene trazo isoeléctrico,
reflejo de la mínima actividad eléctrica ce-
rebral a esta temperatura.
Accesos vasculares: Catéter venoso cen-
tral (se ha preferido catéter para hemodiá-
lisis 12Fr), el cual puede tener doble o triple
lumen, óptimo para manejar infusión alta y
adecuada de volumen en caso necesario
(sangrado), además de dos a tres vías ve-
nosas periféricas preferentemente 14-16G,
catéter de Swan-Ganz para medición de
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
parámetros hemodinámicos
operatorios. Se recomienda el
transfusión con reemplazo isovol
solución isotónica de NaCl, o ~~- - -
aproximadamente 500 mi de sa _ :=::c -
loga y plaquetas. Se debe realiza -
dición hemodinámica del pacien e :. _
te. El equipo de autotransfusión ~ ~
la sangre aspirada por los Lc-_
succionadores (Daily-Jamieson) e -= -
endarterectomía, sangre que se =_
al paciente al recuperar volum ~
nectar de la CEe.
Operación
1. Realizada la esternotomía
permite el abordaje simul 'r
tronco y ambas arterias p 1
principales) se procede a ',.."-
gitudinalmente el pericar i
fijación lateral a la pared esterne • -=
administra heparinización sistérr ==
intravenosa a razón de 400 U/K~ ==
peso. Si el paciente tiene anteced _
de agregación plaquetaria inducida
heparina, se debe iniciar infusió ==
epoprostenol sódico a razón de 1
Kg/min. Se inicia una solución cor =-
9 de albúmina, 12.5 9 de manit
mg/Kg de succinato de metilpr --
solona y 100 U/Kg de heparina, -=
manera aislada se administra feni '-
sódica 15 mg/Kg intravenosa; se ""-=
evitar el uso de aprotinina. Los m ~~
mentos anteriores son iniciad s ~
comenzar la CEe.
2. La CEC se instala con la colocaci I ~ ==
cánula aórtica en aorta ascendent ~- ::c
canulan venas cavas superior e in ~ _
por separado, ya que en todo pa 'c.-:=
se requerirá explorar la aurícula ~--::
cha para cerrar, si es que está pe =--
ble, el foramen oval abierto en al

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
casos por la hipertensión de cavidades
derechas. Ya conectadas las cánulas a
la tubería de la máquina de CEC se
inicia la misma, con la orden del des-
censo de temperatura a 16-20°C. Se
recomienda colocar cánula de aspira-
ción en cavidades izquierdas por vía
de la vena pulmonar superior derecha,
dirigida al ventrículo izquierdo, con la
finalidad de evitar el recalentamiento
del endocardio ventricular izquierdo ya
que existe abundante retorno san-
guíneo por las venas pulmonares debi-
do al hiperflujo de arterias bronquia-
les (13). Jamieson recomienda también
instalar cánula de aspiración en ambas
arterias pulmonares mientras ocurre el
descenso de la temperatura (16), ma-
niobra que no realizamos.
3. Mientras la CEC se ha iniciado y el
descenso de la temperatura ocurre, se
comienza la exposición de ambas
ramas pulmonares principales. La rama
derecha se expone de la siguiente
manera: se diseca la vena cava supe-
rior, pasando una rienda o referencia
con cinta de algodón o de hule, cuya
disección circunferencial se extienda
hasta la desembocadura de la vena
ácigos y la desembocadura de la vena
innominada cefálicamente, y caudal-
mente hasta la desembocadura de esta
vena a la aurícula derecha. Es impor-
tante recalcar que en la disección de
vena cava superior se debe tener
presente el curso anatómico del nervio
frénico derecho para así evitar lesiones
innecesarias. Además, es importante
canular la vena cava superior donde la
punta de la cánula esté más allá de la
vena ácigos, ya que esta última se
puede canular inadvertidamente; ade-
más, la ligadura de la cava debe estar
por debajo de la ácigos para evitar flujO
ERRNVPHGLFRVRUJ
TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 429
sanguíneo de esta vena al ventrículo
derecho y provocar recalentamiento;
otro detalle consiste en nunca ligar la
vena ácigos ya que representa vía im-
portante de retorno venoso de miem-
bros inferiores al tórax. La aorta se
diseca circunferencialmente, lo sufi-
ciente para observar todo el trayecto y
origen de ambas ramas pulmonares.
Para disecar la rama pulmonar izquier-
da no es necesario llegar a seccionar
el ligamento arterioso. Ya expuestas las
ramas pulmonares y disecadas de su
relación con grandes vasos, se realiza
la disección intrapericárdica de su
división en arterias lobares; esta disec-
ción en la zona hiliar se realiza exclusi-
vamente anterior, sin tratar de disecar
circunferencialmente y sin entrar a
cavidades pleurales. En este momento
se detiene la disección, cuando debe
haberse obtenido la temperatura
deseada, es decir, 16-20°C.
4. Cuando la hipotermia profunda se ha
conseguido se verifica la presencia de
un gradiente menor a 10°C entre la
temperatura sanguínea arterial y la
temperatura de recto o vejiga. En este
momento se pinza la aorta y se infunde
anterógradamente 1 litro de solución
cardiopléjica sanguínea fría por la raíz
de la aorta, y al terminar se ordena el
paro circulatorio y se colecta la mayor
cantidad posible de sangre hacia el
reservorio. El paro circulatorio permite
tener un campo operatorio exangüe,
localizar perfectamente el plano de
disección y realizar cómodamente la
trom boendarterectom ía.
5. Se inicia la endarterectomía de rama
pulmonar derecha, colocando un re-
tractor para separar vena cava superior
y aorta, facilitando con esto la manipu-
lación de la rama pulmonar. Se realiza
 ERRNVPHGLFRVRUJ

430 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

una incisión longitudinal de la misma, el trombo está más fibroso y adhe . -

dirigiendo el corte hacia la rama lobar
derecha inferior (Figura 24-2).
6. Si se encuentran trombos frescos inme-
diatamente al abrir la rama pulmonar
derecha (tipo 1 de la clasificación
quirúrgica), se retiran inmediatamente
ya que no permitirían encontrar el
plano de disección de la íntima y la capa
media de la arteria, plano que muchas
veces se encuentra con el disector-
succionador de Daily-Jamieson. Cuando
a la pared, se requiere realizar un c -t-c;
fino en el fondo de la arteria 2~
localizar el plano entre endoteli
muscular con hoja de bisturí no. S'
se recomienda encontrar un pla ::
blanco-amarillento; este paso es c .
para comenzar la endarterectomía, ::
que si es abordado muy profu _
mente ocurrirá lesión de la medie
adventicia del vaso, con probabili -
de perforación, sangrado etc. Si es::

Figura 24-2. Diagrama que muestra la rama pulmonar derecha (RPD). La flecha punteada indica la i
realizar (central, dirigida hacia la rama del lóbulo inferior [RLI]; mismo procedimiento a realizar contralaterola.O<:::....:::
•.
Para lograr esta exposición es necesaria una adecuada separación entre vena cava superior (VeS) y a r2 -
la cual se consigue con el separador aortocavo de Rueda (modificado a partir del separador de SEo
[inserto]).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
sucede, aparecerá un plano rosado o
con señales de sangre, evidencia de
encontrarse en adventicia o por fuera
del vaso, requiriendo reparación inme-
diata y eficaz. Una vez obtenido el
plano deseado, se realiza la disección
del mismo obteniendo el molde del
tromba, mediante tracción gentil y pro-
gresiva con pinzas de disección vas-
cular largas o ayudándose en algunos
pasos con pinzas de Rochester o de
AIIis para no perder el tromba y plano
de disección, ya que si el tromba se
retrae su recuperación es tardada. Toda
la disección se realizará con el aspi-
rador-succionador de Daily-Jamieson,
ya que se puede disecar y visualizar
perfectamente el plano obteniendo
sucesivamente, en ese orden y en una
pieza, los trombas organizados de las
ramas superior, inferior y media (Figura
24-3). Una vez disecados, se verifica
la limpieza del interior de la arteria pul-
manar y la presencia de reflujo ade-
cuado. El cierre de la arteria se inicia
con doble surgete de prolene 5 -O, ya
que el prolene 6-0 es difícil de mani-
pular, sobre todo si la pared de la ar-
os de trornboenderterectornía. Nótese que el molde incluye hasta algunas arterias
ERRNVPHGLFRVRUJ
TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 431
teria es gruesa y fibrosa. Al iniciar el
primer plano de sutura se ordena el
reinicio de CEC por espacio de 10
minutos. Cuando la rama derecha está
cerrada, el cirujano ahora se coloca al
lado derecho del paciente para trabajar
la endarterectomía de la rama iz-
quierda. Una vez terminada la CEC de
10 minutos se ordena otro paro circu-
latorio, se abre la rama izquierda,
lonqitudinal, también el corte dirigido
sobre la rama lobar inferior y se realiza
el mismo procedimiento que en la rama
derecha; ya obtenidos los trombas de
esta rama se procede a cerrar de la
misma forma que la derecha, y ter-
minado lo anterior se ordena el reca-
lentamiento del paciente a temperatura
normal. Se sugiere no exceder el
tiempo de 20 minutos de paro circu-
latorio para cada una de las ramas
pulmonares, ya que el exceso de
tiempo potencialmente puede desa-
rrollar complicaciones cerebrales. Otro
factor que puede retardar el tiempo de
disección es el empleo de perfusión
retrógrada por cava superior, que
algunos realizan con el objetivo de

432 ENFERMEDADES
proteger al cerebro durante el paro
circulatorio, pero el reflujo que se
obtiene en las arterias pulmonares
retardan la disección y el resultado final
puede ser negativo. Otro aspecto
técnico sugerido es el empleo de la
cubierta o chaqueta para hipotermia
local (cooling jacket) del miocardio
mediante circulación de agua fría para
prevenir la parálisis diafragmática,
lesión del nervio frénico observada
cuando se utiliza hielo dentro del saco
pericárdico. No lo hemos utilizado, ni
tenido tal complicación.
7. Durante la fase de recalentamiento se
pueden llevar a cabo otros procedi-
mientos agregados si se encuentran
indicados, tales como revascularización
coronaria, cirugía valvular. Insistimos
en que es indispensable la apertura de
la aurícula derecha y cierre del foramen
oval si es que se encuentra permeable
para prevenir desaturación postope-
ratoria de oxígeno, ya que cuando no
se corrige de inmediato la HAP puede
haber un cortocircuito de derecha a
izquierda; algunos autores realizan
rutinaria mente ecocardiografía trans-
esofágica en esta fase del proce-
dimiento con la finalidad de valorar la
comunicación intraauricular y movi-
miento septal, así como búsqueda de
material tromboembólico intracavita-
rio, o presencia de aire en cavidades
izquierdas (25). En esta etapa se admi-
nistran 500 mg de metilprednisolona y
12.5 g de manitol, además de 200 mg
de lidocaína y 1 g de CaCI al iniciar la
reperfusión miocárdica.
8. Cuando se obtiene la temperatura
deseada de 37.0-37.5°C, se procederá
a desconectar de la CEC, y se admi-
nistra apoyo inotrópico o vasodila-
tadores si es necesario. En caso de
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
persistir una vasoconstricción pe . -...=
I
importante inducida por la hipo
y tener un gradiente menor a .: -:
entre temperatura central y períté --::=
Cuando se desconecta de la CEC1
decanula, se revierte el efecto €
heparinización con protamina, se ==-
liza una minuciosa y estricta h
tasia, ya que la principal causa :.=
morbi-mortalidad es precisa me '= :=.
sangrado; satisfecho lo anteri -
colocan un electrodo de marees
temporal en el ventrículo der
drenajes en mediastino y pleura, - =
realizó apertura accidental de la -
y se cierra la pared esternal co xr-:
cirugía cardiaca convencional.
Evolución y manejo postoperatorio
El manejo postoperatorio es esencial ~
el éxito global del procedimiento. Los
dos son similares que los que se de - =--
var a cabo en un enfermo postope c_:' =z:
cirugía cardiaca aunque con algunas ~-_-
cularidades especiales, sobre todo e -_
pecto ventilatorio; otras circunstan --- _
peciales que hay que mencionar son las
plicaciones específicas de este procecz-; -,....
to, como son:
1. Hipertensión pulmonar persist --=
2. Edema de reperfusión
3. Robo vascular pulmonar
4. Sangrado de las líneas de s
lesión vascular inadvertida d
tromboendarterectomía o por ~~r-r-
hematológico
5. Otras complicaciones patena
rrame pericárdico, rnediastmí - ---
mias cardiacas, y complicacio
ropsiquiátricas)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
Se sugiere ventilación mecánica con vo-
en minuto y volumen total alto, a razón
ce 15 ml/Kg,así como mantener Fi02 del
% las horas iniciales, y posteriormente,
- ' n la necesidad ventilatoria individual,
:=. e el 50 y 100%; PEEP de 5 cml-l.O, y
:;csión inspiratoria máxima menor de 30
O. Los parámetros anteriores se sugie-
- porque permiten evitar un radio ventila-
" -perfusión bajo y compensar la acidosis
+etabólíca secundaria a CEC, hipotermia
nda y, sobre todo, por los periodos de
---o circulatorio. Si las condiciones indivi-
z.zales de cada paciente lo permiten, se su-
='- e extubar durante las primeras 24 horas
:- postoperatorio, ya que esto presenta
--= 'as ventajas como disminuir el edema
: rnonar, recuperar la respuesta fisiológica
:== a tos, recuperar la precarga ventricular
:-re:ha e izquierda alterada por la presión
- "va de la vía aérea, y disminuir el po-
- 'al de infección respiratoria inducido por
aniobras invasivas en la vía aérea.
~ hipertensión pulmonar residual gene-
:: ente es consecuencia de una cirugía
- 'ecuada, es decir, de una desobstrucción
;... mpleta del árbol vascular pul manar en
sos de verdadera trombosis crónica con
-_:>, llevada a cabo sobre todo en grupos
__c intentan salvar la curva aprendizaje, o
=- rupos sin experiencia en esta patología.
~ requiere, según el caso, una segunda
zxr- arterectomía pulmonar. Existen pacien-
ue presentan una discreta elevación de
- ,secundaria al edema pulmonar o a fal-
::=: e dilatación de pequeños vasos, pero se
- :maliza en pocos días. Otras causas de
- - residual son la vasculopatía distal o la
:::. adera HAP primaria. En pacientes de
e tipo, en quienes la endarterectomía o
- allazgos transoperatorios no justifican
P, el equipo quirúrgico deberá asumir
a la responsabilidad, desde la indicación
toria hasta la evolución postoperatoria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 433
En los enfermos que llegaron al quirófano
con dudas respecto al diagnóstico o la indi-
cación, y en quienes se sospecha fuertemen-
te que habrá HAP residual severa, se sugie-
re dejar abierto el foramen oval o realizar
una comunicación interauricular de 4-5 mm
de diámetro para liberar en cierta forma la
hipertensión de cavidades derechas. Posi-
blemente el curso postoperatorio sea dra-
mático, con potencial de muerte periopera-
toria, y un transplante pulmonar sería una
opción de rescate, ya que ningún vasodila-
tador intravenoso ni óxido nítrico inhalado
aliviarán la HAP.
El edema de reperfusión se presenta en
el 10% de los casos, como consecuencia de
fuga capilar que ocurre exclusivamente en
áreas donde se realizó la endarterectomía
pulmonar. Se presenta en las primeras 72
horas del postoperatorio, y debe distinguir-
se de otras causas como infección pulmo-
nar, exceso de líquidos perioperatorios,
hiperemia reactiva en segmentos del árbol
vascular pulmonar obstruidos por largo tiem-
po que ahora experimentan revasculariza-
ción y alto flujo, isquemia pulmonar perio-
peratoria, lesión de la membrana alveolo-
capilar y aumento de su permeabilidad. La
evolución clínica posoperatoria se hace
tórpida, con presencia de desaturación im-
portante con grandes cortocircuitos, líqui-
do de edema, inclusive serohemático a la
aspiración por el tubo endotraqueal y pul-
món "blanco". Cuando ya está establecido
el edema de reperfusión, sólo resta mane-
jarlo con uso temprano de PEEP enérgico,
manejo de la diuresis y mantenimiento de
un balance hídrico tendiendo a lo negativo,
con hematocrito entre 32 y 36%. Se debe
evitar el uso de esteroides, ya que pueden
favorecer infecciones y se ha visto que no
son eficaces para resolver esta complica-
ción. Se menciona que el óxido nítrico pue-
de ayudar a 20-40 partes por millón. En

434 ENFERMEDADES DEL APARATO
algunos pacientes puede ser necesario ins-
talar ECMO (oxigenador extracorpóreo de
membrana).
El robo vascular pulmonar es el resultado
de vasoconstricción en vasos pulmonares
normales que causa hipoxemia como con-
secuencia de mayor flujo sanguíneo deriva-
do a áreas pulmonares antes obstruidas; es
un fenómeno reversible.
El sangrado es un factor de morbimor-
talidad importante, sobre todo transoperato-
riamente con hemorragia incontrolable. Es
importante señalar que el desgarro de las
ramas loba res inferiores de ambas arterias
pulmonares puede extenderse hasta nivel
intraparenquimatoso y que es extremada-
mente difícil de corregir con sutura. La
hemostasia meticulosa es vital, pero más aún
lo es la prevención por apego a una técnica
quirúrgica depurada y la atención al detalle.
La presencia de derrame pericárdico se
observa en el 10% de los casos. Se debe a
anticoagulación excesiva, CEC prolongada y
por ende, consumo de factores de coagula-
ción y plaquetas, así como a fuga de líquido
linfático, consecuencia de la disección am-
plia de vena cava superior y ambos hilios
pulmonares, áreas ricas en vasos y nodos
linfáticos. Debe sospecharse cuando haya
manifestaciones de "insuficiencia cardiaca"
sin explicación aparente, o cese brusco del
gasto a través del drenaje mediastinal con
aumento de la presión venosa; es impres-
cindible su diagnóstico con ecocardiograma
transtorácico o transesofágico.
La mediastinitis es una complicación in-
fecciosa que puede ser desastrosa por su
potencial para producir dehiscencia esternal
o sepsis sistémica incontrolable.
Se observaron arritmias en aproximada-
mente el 10% de los operados, siendo las
más frecuentes fibrilación auricular y el
flutter, cuya frecuencia es menor al dismi-
nuir el tamaño de la auriculotomía y alejar-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
se del área del nodo sinusal en las manio-
bras de canulación. En general, se contro-
lan satisfactoriamente con los antiarrítmicos
disponibles y no deben conducir a deterior
hemodinámico.
Para evitar el desarrollo de TVP de miem-
bros inferiores, el enfermo debe salir del
quirófano con órdenes específicas de tipo
físico y farmacológico, tales como ejercicios
de flexo-extensión de miembros inferiores,
compresión neumática intermitente, medias
TEO, deambulación lo más temprana posi-
ble, heparina subcutánea de bajo peso mole-
cular a partir de las 6-8 horas del post-
operatorio si no hay evidencia de sangrado
quirúrgico, y cumarínicos orales después de
retiradas las sondas torácicas y el electrodo
de marcapaso.
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO CON
TROMBOENDARTERECTOMíA PULMONAR
PARA LA ENFERMEDAD TROMBO-
EMBÓLlCA PULMONAR CRÓNICA en el
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias (INER)
Se estudiaron de manera retrospectiva los
casos con diagnóstico preoperatorio de en-
fermedad tromboembólica pulmonar cróni-
ca con HAP secundaria sometidos a inter-
vención quirúrgica en el Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias (INER), M' .
co, D.F., en el periodo comprendido del o.
de enero de 1996 al 30 de septiembre de
2007.
Se encontraron 20 casos, de los cuales
tres se excluyeron debido a estudio tran
peratorio de sarcoma primario de artería
pulmonar, confirmado definitivamente de
manera histopatológica.
Se analizaron los 17 casos restantes, a
los cuales se les practicó tromboendar-
terectomía pulmonar bilateral, encontrand
mayor frecuencia en pacientes femeninos

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD
- .82%, n=10), contra el restante 41.18%
=7) en pacientes masculinos, para una
-elación 1.43: 1. El rango de edad fue de 24-
- años, con mayor prevalencia en la quinta
_écada de la vida (52.94%, n=9).
a presión sistólica de arteria pulmonar
~ medio fue de 72.9± 26.9 mmHg; la pre-
" n media de arteria pulmonar promedio
_2 44.23± 15.61 mmHg.
Se documentó alguna comorbilidad en 8
-, cientes (47.06%): 3 pacientes (17.65%)
entaron alguna cardiopatía agregada (el
~ 'mero, estenosis mitral hemodinámica-
ente significativa que requirió implante de
rótesis: el segundo, insuficiencia tricuspí-
cea grado IV por lesión orgánica, que tam-
íén requirió implante de prótesis; el terce-
, enfermedad coronaria de tres vasos que
requirió revascularización coronaria); en
, os 4 pacientes (23.53%) se corroboró el
iagnóstico de síndrome antifosfolípidos; y
- paciente restante (5.88%) presentó he-
optisis que requirió emobolización pre-
eratoria de arterias bronquiales (Tabla 24-
n. En 15 pacientes (88.23%) se documen-
•.' la coexistencia de trombosis venosa pro-
- nda de miembros inferiores.
Se colocó filtro en vena cava inferior en
: os los casos (Tabla 24-2).
Tabla 24-1. Comorbilidad observada
(n=8,47.06%)
PATOLOGÍA n %
Síndrome antifosfolípidos 4 23.53%
Cardiopatía
• Estenosis mitral
• Insuficiencia tricuspídea
grado IV
• Coronariopatía isquémica 3 17.65%
emoptisis 1 5.88%
ERRNVPHGLFRVRUJ
TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 435
Tabla 24-2. Procedimientos asociados.
INTERVENCIÓN n %
Reemplazo valvular mitral 1 5.88%
Reemplazo valvular tricuspídeo 1 5.88%
Revascularización coronaria 1 5.88%
Embolización bronquial
preoperatoria 1 5.88%
Colocación preoperatorio
de filtro en vena cava inferior 17 100
La tasa de complicaciones fue del 70.59%
(n=12). Se documentó el desarrollo de ede-
ma de reperfusión en dos pacientes
(16.67%), en los cuales se utilizó óxido ní-
trico, y no requirieron mayor soporte
ventilatorio por más de 72 horas, pero de
ninguna manera podemos concluir que esto
haya marcado una diferencia; podemos es-
perar, sin embargo, desaturación post-
extubación hasta 83% sin oxígeno suple-
mentario, y hemos observado que este fe-
nómeno persiste por varias semanas (6,8),
para posteriormente recuperar la saturación
arterial de oxígeno normal. Se observó san-
grado transoperatorio severo en el 41.66%
(n=5), de los cuales 2 pacientes murieron a
causa de hemorragia incontrolable, por des-
garro de las ramas loba res inferiores de
ambas ramas pulmonares, y los restantes 3
casos requirieron reexploración quirúrgica.
Dos pacientes (16.67%) cursaron con me-
diastinitis que se resolvió con antibioti-
coterapia, debridación esternal y lavados con
iodopovidona al 10%, uno de ellos con peri-
carditis y taponamiento que ameritó
reexploración quirúrgica y posteriormente
falleció por falla orgánica múltiple. El res-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

436 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

tante 25% (n=3) presentó complicaciones Tabla 24-3. Mortalidad (n=5, 29.41%)
neuropsiquiátricas postoperatorias, dos de-
lirio y uno amnesia; uno de los primeros pre- n %
sentó además trastorno motor del miembro
Hemorragia incontrolable
superior derecho y un área de hipoperfusión
transoperatoria 2 40%
temporal posterior a paro circulatorio tran-
soperatorio de 90 minutos, con recupera- Falla orgánica múltiple 1 20%
ción funcional subsecuente del 90%. (Gráfi-
ca 24-1). Disfunción ventricular
La tasa de mortalidad global fue del transoperatoria 1 20%
29.41 % (n=5). Dos (40%), por hemorragia
incontrolable transoperatoria; uno (20%), Abandono de anticoagulación/
retrombosis 1 20%
por falla orgánica múltiple; uno (20%), por
disfunción ventricular transoperatoria; y el
Mortalidad perioperatoria 3 17.65%
restante (20%), por abandono deltratarnien- I

to anticoagulante y retrombosis, cuatro años

después de operado (Tabla 24-3). La tasa
de mortalidad perioperatoria fue del 17.65%
(n=3).
La tasa encontrada de reoperación fue del
17.65% (n=3).
La sobrevida a 5 años de la cirugía fue
del 70.59% (n=12), todos en clase funcio-
nal 1 de la NYHA (Gráfica 24-2).
De los tres casos excluidos con diagnós-
tico de sarcoma primario de la arteria pul-
monar, dos involucraban ambas ramas pul-
mona res, y sólo uno de éstos presentó HA ;
el restante caso sólo involucró una rama
principal. Desafortunadamente en ningun
de ellos se logró resecar el tumor debido a
invasión pulmonar.

Gráfica 24-1.

Morbilidad
(n=12,70.59%)

16_67%
Me diastinitis

2 16_67%
Edema de reperfusión

Complicaciones 3 25%

neuropsiquiátricas

Sangrado 5 41.66"

transoperatorio severo
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLlCA PULMONAR 437

Gráfica 24-2. Clase funcional, NVHA.

Sobrevida a 5 años:
70.59% (n=12)

II III IV

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CAP lULO
Síndrome de apnea obstructiva
de sueño (SAOS)
INTRODUCCiÓN
s trastornos respiratorios durante el dor-
ir (TRD) se caracterizan por una altera-
íón del patrón respiratorio que sólo ocurre
ando estamos dormidos. Por diferentes
ndiciones clínicas asociadas, el flujo de aire
:: través de la vía aérea disminuye o llega a
~ enerse total o parcialmente, de manera
nsitoria y recurrente. El más común de
TRD es el síndrome de apnea obstructiva
sueño (SAOS) cuya tríada clásica es la
::-esencia de ronquido habitual (la mayoría
::2 las noches), pausas respiratorias duran-
.s: el dormir y somnolencia excesiva diu: na
ss ). Existen además otros TRD como son
índromes de hipoxemia / hipoventilación
-=. cionados con el sueño y la hipoxemia /
~. ventilación relacionada con el sueño
:;::. . o a condiciones médicas, como el aso-
a la enfermedad pulmonar obstructiva
-:: iea; y también los síndromes de apnea
I del sueño en los que se incluyen a la
central primaria, apnea central con
, de Cheyne Stokes, apnea central con
ERRNVPHGLFRVRUJ
25
María Sonia Meza Vargas
Luis Torre Bouscoulet
patrón periódico asociada a la altitud, apnea
central debida a condiciones médicas (sin
patrón de Cheyne Stokes), apnea central
debido a drogas o sustancias y la apnea cen-
tral de la lnfancia'.
EPIDEMIOLOGíA
El ronquido, síntoma cardinal del SAOS, es
muy frecuente en la población adulta. Exis-
te un grupo de pacientes que roncan pero
no tiene apneas, se les llama roncadores
primarios, y se reportan con una frecuencia
muy elevada en la población general, lle-
gando hasta 80% en los hombres después
de la tercera década de la vida, y mujeres
posmenopáusicas. Los primeros estudios
epidemiológicos con base poblacional reali-
zados mediante cuestionarios mostraron una
frecuencia de ronquidos habituales de 14%
de las mujeres y 24% de los hombres entre
5,713 adultos italianos (2), y en 9% y 3.6%,
respectivamente, entre 3,664 finlandeses (3).
Un estudio de la cohorte de sueño de
Wisconsin, realizado para determinar la pre-

440 ENFERMEDADES DEL APARATO
valencia de SAOS en Estados Unidos, des-
cribió una frecuencia de 2 y 4% en mujeres
y hombres; y se estimó la prevalencia de
AOS en 4 y 9% respectivamente (4). Cuando
el ronquido se asocia con apneas y sinto-
matología diurna como somnolencia, cons-
tituye el complejo sindromático SAOS, cuya
prevalencia ha sido informada de manera
consistente en muchos países, entre 2 y 3%
en las mujeres y 4% en los hombres (4-6).
Uno de los principales factores de riesgo
para desarrollar SAOS lo constituye la obe-
sidad, que ha mostrado una prevalencia cre-
ciente en los últimos años. Actualmente, la
prevalencia de obesidad en la ciudad de
México es de 42% en mujeres y 25% en
hombres mayores de 40 años (7). Con el in-
cremento consistente en la prevalencia de
obesidad, se espera también un incremento
en la prevalencia de las enfermedades aso-
ciadas. Los pacientes obesos tienen en mu-
chos casos hipoxemia durante el dormir y
en otros, hipoventilación, y por supuesto
pueden tener también SAOS.
Otros factores de riesgo para desarrollar
SAOS son el género masculino, presencia de
ronquido habitual, tabaquismo, consumo de
hipnóticos, consumo de alcohol, alteracio-
nes cráneofaciales y desequilibrios hormo-
nales como hipotiroidismo, acromegalia y
menopausia (Tabla 25-1).
La somnolencia, que es el síntoma diur-
no más importante de los TRD, también tie-
ne una alta frecuencia en la población ge-
neral. Las cifras oscilan entre 5 y 20% en
diversos estudios (8-9). En México la preva-
lencia de SED es de 17% en sujetos mayo-
res de 40 años (10), y aunque característica
de los TRD, tiene también muchos más fac-
tores que la originan. Otras causas que ge-
neran SED son la privación crónica de sue-
ño o dormir insuficiente, insomnio, trastor-
no por movimiento periódico de extremida-
des, narcolepsia (11). Una de las asociacio-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Tabla 25-1. Factores de riesgo para apnea
obstructiva de sueño.
• Obesidad
• Género masculino
• Cuello corto y ancho, más de 43 cm
de diámetro
• Anormalidades craneofaciales
• Incremento en el tejido linfoide del
anillo de Waldeyer
• Obstrucción nasal
• Anormalidades endocrinas como
hipotiroidismo y acromegalia
• Historia familiar de ronquido
nes epidemiológicas más importantes en re-
lación a los TRD es la que existe entre el
SAOS y los accidentes vehiculares (12). La pre-
valencia de SAOS en conductores quienes
trabajan para la industria del transporte, es
mayor que la informada en población gene-
ral, llegando a ser de 8.6% a 16% (13-14). E
general se acepta que los pacientes con
SAOS tienen 6 veces más riesgo de sufrir un
accidente vehicular al compararlos con per-
sonas que no tienen este diagnóstico. Este
riesgo disminuye cuando se recibe tratamien-
to adecuado.
Otra asociación de elevada frecuencia
epidemiológica es la reportada entre SAOS y
enfermedades cardiovasculares, como hiper-
tensión arterial sistémica, cardiopatía isqué-
mica y enfermedad cerebrovascular (15-17). Esta
asociación pudiera tener una explicació
multifactorial, ya que se sabe que los pacie -
tes con SAOS tienen incremento en los mar-
cadores de disfunción endotelial así como
los marcadores solubles de inflamación, yau
mayor estrés oxidante, incremento en la ac-
tividad simpática e incluso, un estado procoa-
gulante, al compararlos con sujetos que
tienen apneas al dormir (18-20).

SINDROME DE APNEA
FISIOPATOlOGíA y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
s pausas respiratorias se originan por el
olapso transitorio total (apnea), o parcial
f ipopnea) de la vía aérea superior durante
~ sueño (Figura 25-1). La vía aérea supe-
- r (VAS) está sometida en cada ciclo res-
. torio a la presión negativa que proviene
_21 tórax; es decir, en cada esfuerzo inspi-
ra orio se genera una presión de succión
iercida sobre la VAS que tiende a colapsarla.
= condiciones normales, a esta tendencia
:: colapso se contrapone la actividad de los
isculos llamados "dilatadores de la farin-
;e" cuya principal función es mantener
::ermeable la vía aérea. Del fino control en-
::-e ambas fuerzas (colapso vs. dilatación)
:: ende el estado de la VAS durante el sue-
- . Cuando un sujeto se encuentra despier-
, predomina la fuerza que dilata la farin-
ra 25-1. Se muestran disminución del flujo aéreo o hipopnea, y ausencia de flujo o apnea, con persistencia
-- esfuerzo abdominal y torácico, asociados con hipoxemia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OBSTRUCTIVA DE SUEÑO (SAOS) 441
ge; sin embargo al dormir, con la disminu-
ción generalizada del tono muscular, la VAS
se colapsa con mayor facilidad. El enfoque
simplista del colapso es que la fuerza de
succión sobrepasa a la fuerza que dilata la
VAS, ya sea por una exagerada fuerza de
succión sobre la VAS o bien, por una dilata-
ción muscular insuficiente de la VAS. Los
factores que favorecen el colapso son la
obesidad central manifestada por un cuello
ancho y el peso de la grasa alrededor de la
faringe, alteraciones cráneo faciales que con-
dicionen una vía aérea estrecha, crecimien-
to del tejido linfoide y la tendencia al colap-
so de la VAS durante la inspiración, además
de una pobre capacidad para compensar
toda esta sobrecarga en la VAS durante el
dormir (21-23). De hecho, esta colapsabilidad
de la VAS durante el dormir mayor en algu-
nos sujetos que en otros, tiene un origen
multifactorial y no conocido en su totalidad,

442 ENFERMEDADES
incluyendo área transversal de la faringe,
género, raza, predisposición genética entre
otros. Por otro lado, los factores que favore-
cen la permeabilidad de la VAS son la activi-
dad de los músculos dilatadores de la farin-
ge (principalmente el geniogloso) y el volu-
men pulmonar que ejerce una fuerza de trac-
ción caudal.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico se establece agregan-
do a la historia clínica completa, preguntas
dirigidas, tanto al paciente como a su pare-
ja, sobre los hábitos de sueño y las caracte-
rísticas del patrón respiratorio durante el
dormir. Los datos que interesan en particu-
lar son la ocurrencia habitual de ronquido
intenso (al menos 3 noches a la semana), la
observación de periodos sin respirar
(apneas) que pueden durar de 10 segundos
hasta más de un minuto. Los despertares
suelen ser referidos como frecuentes y pue-
den ser sutiles o dramáticos, espontáneos o
desencadenados por sensación de asfixia, y
con mucha frecuencia se refiere nicturia. Al
levantarse, los pacientes pueden tener sen-
sación de sequedad oral en diversos grados,
cefalea, y la percepción de un dormir poco
reparador o cansancio al despertar; durante
el día suelen estar presentes síntomas como
somnolencia excesiva, irritabilidad, labilidad
emocional, disminución de la memoria de
corto plazo, dificultad en mantener la aten-
ción, disminución de la libido, fatiga y obs-
trucción nasal (24). En la exploración física es
fundamental registrar el peso y el índice de
masa corporal, realizar la exploración visual
de la nariz y de la orofaringe estableciendo
en ésta si existe crecimiento de las amígda-
las y el grado de obstrucción con la clasifi-
cación de Mallampati, que usualmente se usa
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Clase I Clase 11
CLASIFICACION MALLAMPATI
O I 11 11I IV
~®® ~AMIGDALAS OBSTRUCTIVAS
Figura 25-2. Las clases III y IV de la Clasificación e
Mallampati, y las amígdalas obstructivas en grado n:
y IV, constituyen factores de riesgo para desarrollo de
SAOS.
para evaluar dificultad en la intubació
orotraqueal (Figura 25-2) (25-27). La distribu-
ción de la grasa corporal es también un fac-
tor de riesgo independiente para desarrollar
SAOS. La medición de la circunferencia del
cuello es un predictor clínico importante,
tener ~ 43 cm se relaciona fuertemente co
tener apneas obstructivas al dormir. Se ha
propuesto varios algoritmos a partir de fac-
tores clínicos para conocer la probabilida
que tiene un paciente de tener SAOS, y los
datos que coinciden son el género masculi-
no, edad mayor a 35 años, la circunferencia
del cuello mayor a 43 cm, obesidad e intole-
rancia a la glucosa (28-30).
La somnolencia excesiva diurna (SED) que
es uno de los síntomas cardinales para es-
tablecer el diagnóstico de SAOS, puede tra-
tar de medirse mediante cuestionarios
escalas como la de Epworth (EE), que ofre-
ce la ventaja de ser un instrumento de auto-
aplicación que evalúa la facilidad que uno
tiene para quedarse dormido o cabecear du-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

SíNDROME DE APNEA OSSTRUCTIVA DE SUEÑO (SAOS) 443

Tabla 25-2. Escala de somnolencia diurna de Epworth. Cuestionario autoaplicable que

permite identificar si existe tendencia a quedarse dormido en situaciones de baja
estimulación. Un puntaje total ~ a 11 sugiere somnolencia anormal.

Las siguientes preguntas se relacionan a la posibilidad que tiene de quedarse dormido o de

"cabecear" en diferentes situaciones. Estas se refieren a los últimos días o semanas.

QUE POSIBILIDAD TIENE DE QUEDARSE DORMIDO O DE CABECEAR

NADA LEVE MODERADA ALTA

Situación
(O) (1) (2) (3)

Al estar sentado leyendo O O O O

Al ver televisión O O O O
Al estar sentado sin hacer nada
O O O O
en un lugar público
Al ir como pasajero en un carro
o autobús en viajes de más de O O O O
una hora
Al acostarse a descansar por la
tarde si su trabajo se lo permite O O O O
Al estar sentado platicando con
alguien
O O O O
Al descansar sentado después
de la comida sin haber tomado O O O O
bebidas alcohólicas
Al viajar en un carro o autobús ,

mientras se detiene por pocos O O O O

minutos en el tráfico

rante ocho actividades de baja estimulación de mentón y de piernas (EMG), ronquido,

(Tabla 25-2). Se considera SED cuando el
aciente tiene 11 puntos o más.
Diagnóstico polisomnográfico y pirado (C02e). Otras señales que se pueden
estudios simplificados
polisomnografía (PSG) es el estándar de
ro para el diagnóstico de los TRD31.La PSG
permite registrar simultáneamente diversas
señales biológicas que incluyen, habitual-
ente, el electroencefalograma (EEG),
~ ectrooculograma (EOG), electromiograma
electrocardiograma (ECG), flujo respiratorio,
movimiento torácico y abdominal, saturación
de oxígeno (Sp02) y bióxido de carbono es-
registrar, aunque no de manera rutinaria, son
el pH y presión esofágicos, medición trascu-
tánea de gases, etc.
Con el registro del EEG se puede saber el
momento en el que el paciente queda dor-
mido, la etapa de sueño en la que se en-
cuentra yel momento en el que se despier-
ta. En el análisis de la arquitectura del sue-

444 ENFERMEDADES
ño, diferenciamos dos grandes grupos: el
sueño en el que no se identifican movimien-
tos oculares rápidos (S no-MOR), y en el que
están presentes dichos movimientos
(SMOR). El SMOR se caracteriza por activi-
dad electroencefalográfica de bajo voltaje y
frecuencias mixtas, por una pérdida del tono
muscular, por la presencia de movimientos
oculares rápidos conjugados y por fluctua-
ciones en la actividad del sistema nervioso
autónomo. El sueño MOR ocupa el 20-25%
del tiempo total de sueño (TIS) , aparece
periódicamente a lo largo de la noche, y se
asocia a los ensueños o actividad onírica ví-
vida. El sueño no-MOR puede, a su vez, ser
dividido en 4 etapas (etapa 1, 2, 3 y 4) Y
cada una de estas etapas tiene sus propias
características electroencefalográficas. La
etapa 1 es la transición entre el estar des-
pierto y dormido. La etapa 2, suele ser la
que ocupa la mayor parte del tiempo total
de sueño; las etapas 3 y 4, ocurren durante
la noche en periodos relativamente cortos
D"P;.rto~
E1
E2
E3i
E4]
I n
., 11
UL-..J
ni
111
MOR
i i
24:00 1:00
Figura 25-3. Gráfico conocido como "hipnograma"
adulto normal, a los largo de una noche.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
de tiempo, es un dormir profundo con un
predominio de actividad electroencefa-
lográfica de ondas lentas o delta (Figura 25-
3). Este dormir profundo es característico
de niños y jóvenes, con una proporció
mucho menor en adultos mayores. Durante
estas diferentes etapas de sueño, se pre-
sentan cambios en la mecánica respiratoria
como disminución del volumen pulmonar y
aumento de la resistencia de la vía aérea,
además de una caída en la ventilación alveo-
lar, que son más marcadas durante SMO
ya que en esta etapa se pierde el tono de
los músculos, excepto del diafragma.
El dormir puede ser fragmentado de ma-
nera normal por las transiciones entre eta-
pas, cambios de posición corporal, estímu-
los internos (peristalsis intestinal), o exter-
nos (temperatura, ruido ambiental, etc.). Se
les llama alertamientos a la fragmentación
transitorio y breve (>1.5 segundos) que pre-
senta el sujeto mientras duerme. Si estos
alertamientos ocurren muchas veces a lo lar-
,
"
,n
1 r
I nr
L
i I
2:00 3:00 4:00 5:00 6:00 7:00
Hora
que muestra el dinamismo de las etapas de sueño en u

SíNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA
go de la noche (más de 5/hora), la conse-
cuencia es un dormir superficial. Los alerta-
mientos frecuentes, identificados también
gracias al EEG por cambios en el ritmo, pue-
den ser secundarios a diversos trastornos del
sueño incluyendo, desde luego, a los TRD.
El EOG complementa al EEG ya que per-
mite identificar los movimientos oculares
rápidos característicos del sueño MOR. Con
el EMG se puede analizar el tono muscular y
los movimientos, anormales o no, que pre-
senta el paciente mientras duerme. Duran-
te los alertamientos existen también otros
cambios fisiológicos que los acompañan,
como lo es el incremento de la frecuencia
cardiaca y el incremento transitorio del tono
muscular.
El registro del ronquido a pesar de que
es un síntoma que con frecuencia ya ha sido
identificado por el paciente o por su com-
pañero(a) de habitación, su análisis comple-
menta la evaluación del paciente con sos-
pecha de TRD. Con el análisis del flujo res-
piratorio se identifican las pausas respirato-
rias. Estas pausas en la respiración reciben
el nombre de apneas, las cuales, por defini-
ción, deben de tener una duración de cuan-
do menos 10 segundos. A diferencia de las
apneas, en donde el cese al flujo de aire es
total, las hipopneas son disminuciones tran-
sitorias del flujo respiratorio (Figura 25-1).
Con el análisis simultáneo del flujo respira-
torio y del movimiento toracoabdominal, se
puede saber si la pausa respiratoria es
obstructiva o central. Una apnea es obstruc-
tiva cuando ésta se presenta a pesar de que
el movimiento toracoabdominal persiste. Una
apnea se define como central cuando el cese
de la respiración se acompaña de ausencia
de movimiento respiratorio toraco-abdomi-
nal. Se llama central porque existe ausencia
del estímulo respiratorio provenien-te del sis-
tema nervioso central (Figura 25-4), y es pa-
trón respiratorio que ocurre durante el dor-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE SUEÑO (SAOS) 445
mir en pacientes con lesiones neurológicas,
y más comúnmente en ancianos y pacientes
con insuficiencia cardiaca (32).
Al hacer el análisis del patrón respirato-
rio, las apneas e hipopneas son contabiliza-
das durante todo el tiempo que el paciente
permanece dormido, y la sumatoria se divi-
de entre el número de horas que durmió el
sujeto. Esto nos da por resultado un prome-
dio de apneas e hipopneas por cada hora de
sueño, lo que constituye el índice de apnea-
hipopnea (IAH), o índice respiratorio (IR).
Un IAH mayor a 5 se considera anormal y
permite clasificar, de manera arbitraria, la
gravedad del SAOS. De 5 a 15, SAOS leve;
de 16 a 3D, SAOS moderado, y más de 30
SAOS grave (33).Algunos pacientes con SAOS
grave llegan a tener un IAH por arriba de
100. Las apneas e hipopneas se suelen
acompañar de disminución transitoria de la
Sp02 que vuelve a lo normal tras el reinicio
de la respiración. Esto se conoce como
hipoxemia intermitente y actualmente exis-
ten diversas líneas de investigación para co-
nocer en detalle su impacto biológico. Es de
gran utilidad analizar también el bióxido de
carbono (C02) exhalado, ya que tanto la
obstrucción de la vía aérea (como ocurre en
neumopatía obstructiva crónica), o un con-
trol de la ventilación anormal (como ocurre
en el síndrome de hipoventilación-obesidad),
pueden llevar el CO2 a niveles muy elevados
aún en presencia de niveles normales cuan-
do el sujeto está despierto.
La PSG es el estándar de referencia para
el diagnóstico de SAOS; sin embargo, es un
estudio sofisticado que implica contar con
equipos costosos y personal especializado
en la realización e interpretación de los es-
tudios (33-34).
No basta con saber la manera
en que se deben de colocar los electrodos a
través de los cuales se registran las señales,
sino que se debe de tener amplia capacita-
ción para saber analizar los estudios. Hay
 ERRNVPHGLFRVRUJ

446 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

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AC

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Figura 25-4. Polisomnografía con múltiples apneas centrales caracterizadas por ausencia de flujo aéreo y de
movimiento de tórax y de abdomen, EEG: electroencefalografía; EOG: electrooculografía; EMG m: electromiografía
de mentón; EMG P: electromiografía de las piernas; Sp02: saturación de oxígeno; CO2: bióxido de carbono; AC:
apnea central

que identificar manualmente y por periodos
consecutivos de 30 segundos (a lo que se
llama época de sueño), la etapa de sueño
en la que se encuentra el paciente, si hay
alertamientos y si existen pausas respirato-
rias. Además, se tiene que revisar de la mis-
ma manera si existe movimiento frecuente
de extremidades, si se presentan arritmias
cardiacas y evaluar la el intercambio de ga-
ses del paciente, aunado a la interpretación
clínica de los resultados y su correlación indi-
vidualizada, antes de emitir un diagnóstico
y sugerir el tratamiento más adecuado. Con-
siderando estas dificultades, se han bus-
cado alternativas aplicables a casos selec-
cionados para el uso de equipos que permi-
tan simplificar el diagnóstico de los TRD. Para
ello se han generado monitores portátiles
más sencillos y económicos que auxilia
para confirmar la sospecha clínica en algu-
nos pacientes con SAOS (34) (Tabla 25-3),
rendimiento diagnóstico de estos monitores
varía entre los equipos, sin embargo, los
actuales muestran sensibilidades por arri-
ba de 85% y especificidades muy cercana
al 100%. La mayoría de los monitores por-
tátiles realizan el análisis del registro de ma-
nera automática a través de algoritmos in-
tegrados en los equipos, y no es necesari
que un técnico esté presente toda la noche
mientras el paciente duerme (35). Cuand
se tiene una sospecha clínica que fuerte-
mente orienta al diagnóstico de SAOS,
existen factores de riesgo cardiovascular
somnolencia excesiva diurna discapacitante.
puede confirmarse el diagnóstico con
 ERRNVPHGLFRVRUJ

SíNDROME DE APNEA OSSTRUCTlVA DE SUEÑO (SAOS) 447

Tabla 25-3. Sistema de clasificación de los tipos de estudios disponibles para
evaluación de apnea del sueño (Tomado de Chest 2003; 124:1543-1579).

Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4

Monitores portátiles Registro
PSG estándar PSG portátil para evaluación de continuo de
apnea 1 ó 2 señales

Parámetros Mínimo 7: Mínimo 7: Mínimo 4: Mínimo 1 :

EEG, EOG, EMG EEG, EOG, EMG dos canales de MR o Sp02' flujo
mentón, ECG, flujo mentón, ECG, flujo 1 de MR y uno de aéreo o MR
aéreo, MR, Sp02 aéreo, MR, Sp02 flujo aéreo, y ECG o
FC, y Sp02

Posición corporal Documentada Posible Posible No

Movimiento de Es deseable EMG Opcional Opcional No

piernas o sensor de
movimiento

Personal técnico Sí No No No
en el estudio

Intervenciones Posibles No No No
durante el estudio

instrumento tan asequible como un oxí-
metro. En la Figura 25-5 se muestra el re-
gistro obtenido a partir de una oximetría
octurna de un paciente con SAOS, en el
que se aprecian desaturaciones frecuentes
que solo pueden explicarse por eventos
obstructivos repetidos, así como su la nor-
malización del registro una vez que se co-
rrigen las apneas e hipopneas con presión
positiva.

Sa02
100 ·································5AI·

50

10
Oxlmetría de toda la noche. Registro basal. Oximetrla. Registro del comportamiento de la señal
Observe el nivel general bajo. La banda cuando se eliminan los eventos respiratorios cbstructivos
ancha con múltiples cafdas y con CPAP. Observe cómo el aumento progresivo de la
recuperaciones. permiten asumir Que son presión, condiciona normalización del nivel de oxigenc,
ocasionadas por eventos obetructivce
asl como la tendencia a hacerse una Ifnea plana.

Figura 25-5. Oximetría nocturna. Estudio simplificado tipo 4. En el panel de la izquierda se observa el patrón
::.cracterístico de un paciente con SAOS, con múltiples desaturaciones, algunas muy profundas. El panel de la
= echa, muestra el patrón normalizado cuando se eliminan con CPAP las apneas e hipopneas que ocasionan las
ceseturecíones de oxígeno.

448 ENFERMEDADES DEL APARATO
TRATAMIENTO
Medidas generales y tratamiento
médico
La decisión de iniciar, continuar o abando-
nar el tratamiento es quizá uno de los as-
pectos más difíciles y controversia les a pe-
sar de las manifestaciones clínicas que pue-
den afectar considerablemente la calidad de
vida del paciente con SAOS y la de sus fami-
liares cercanos, y las probables consecuen-
cias en el SAOS en todo su rango de pre-
sentación. Esta dificultad estriba en que no
existe claramente un solo tratamiento que
ofrezca resultados totalmente positivos; la
adherencia del paciente a los dispositivos
mecánicos ya sea intraorales o de apoyo
ventilatorio, suele ser baja; no hay medica-
mentos efectivos, y las opciones quirúrgicas
en general ofrecen buenos resultados sólo
para casos muy bien seleccionados y con
enfermedad leve. Actualmente se considera
un factor primordial la coexistencia de fac-
tores de riesgo cardiovascular para decidir
que un roncador con apneas observadas sea
estudiado exhaustivamente, y se le ofrezca
tratamiento. Otro factor fundamental en la
decisión de tratamiento es que el sujeto
manifieste somnolencia diurna de difícil con-
trol, por el elevado riesgo de sufrir acciden-
tes vehiculares o laborales.
La pérdida de peso es la medida general
más importante con la que se puede obte-
ner una mejoría notable en los síntomas del
SAOS. Esta medida, aunque difícil de irn-
plementar en muchas personas, sería la
manera óptima de prevenir el desarrollo del
SAOS en la mayoría de los pacientes. Un
estilo de vida saludable, libre de tabaquis-
mo, con una alimentación apropiada y ejer-
cicio regular, permitiría evitar un gran nú-
mero de daños a la salud atribuibles a este
trastorno. Tratar de dormir en decúbito la-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
teral, puede eliminar el ronquido o atenuar
considerablemente su intensidad.
A la fecha, como se mencionó anterior-
mente, no existe un tratamiento médico
apropiado. El tratamiento con fármacos aler-
tantes como el metilfenidato o modafinil se
utilizan exitosamente en los casos de pa-
cientes con sueño diurno excesivo que no
mejora totalmente con el tratamiento co
CPAP,siempre y cuando se haya descartad
otra causa de somnolencia anormal (36).
El uso de oxígeno suplementario com
único tratamiento no ha sido de benefici
ya que con frecuencia se ha observado la
prolongación de las apneas, con o sin hiper-
capnia y no se ha reportado ningún benefi-
cio clínico.
Ventilación no invasiva
El tratamiento de elección para los pacien-
tes con SAOS moderado-grave es la presió
positiva continua en la vía aérea (CPAP po
sus siglas en inglés -continuous positive
airway pressure) (37). La utilidad clínica de
CPAP para el tratamiento del SAOS ha sid
reconocida desde 1981; sin embargo, a más
de 25 años de distancia, su prescripción es
irregular por lo que se siguen realizando nue-
vos estudios que demuestran las ventajas
de este tratamiento. El principio fisiológi
por el cual actúa el CPAP consiste en man-
tener una presión positiva intraluminal que
se opone a las fuerzas generadas por la pre-
sión negativa evitando así el colapso de la
VAS desde antes de la inspiración actuando
como una férula neumática, y se contrapo-
ne al efecto colapsante de las fuerza
tisulares extraluminales, lo que estabiliza la
vía aérea manteniendo la permeabilida
durante la inspiración y espiración, esta-
bilizando la saturación de oxígeno (Figu o
25-5). Al regularizar la respiración y evita
las pausas respiratorias, el CPAP permite q e

SíNDROME DE APNEA
la calidad de sueño del paciente sea mejor,
evitando los alertamientos y con ello sus
consecuencias (37). El uso de CPAPha demos-
trado disminuir los riesgos de sufrir acciden-
tes de tráfico que se asocian a la SED (38). La
mejor oxigenación y la disminución en la ac-
tividad simpática son otros beneficios del tra-
tamiento con impacto favorable en la morbi-
lidad cardiovascular. Existe evidencia que el
uso de CPAP disminuye la mortalidad de los
pacientes con SAOS a aquella que se obser-
va en la población general.
A pesar de los beneficios conocidos del
tratamiento con CPAP, es importante seña-
lar que esta forma de tratamiento puede re-
sultar en incomodidad al dormir y pobre
aceptación del tratamiento por parte del pa-
ciente, ya que implica colocarse cada noche
al acostarse, una mascarilla sobre el rostro,
a través de la cual se transmite la presión
positiva desde el equipo de (PAP hasta la
vía aérea.
La presión de (PAP debe ser ajustada para
cada paciente, ya que se requiere un nivel
específico que elimine las pausas respirato-
rias y el ronquido, evite los alertamientos y
normalice el intercambio de gases arteriales.
Presiones elevadas harán muy incómodo el
uso del equipo, y presiones menores serán
insuficientes para evitar el colapso. Existen
varias formas para ajustar la presión y co-
nocer el nivel óptimo de (PAP. La conside-
rada como el estándar de oro es la titula-
ión manual durante la PSG, pero existen
en la actualidad equipos que, a través de
algoritmos integrados, permiten titular de
anera automática la presión que necesita
el paciente. Hay evidencia reciente de que
esta forma de titulación de (PAP es similar
a la titulación estándar, tanto en los resulta-
os a corto plazo como en la adherencia al
tamiento a largo plazo (37).
Uno de los grandes retos es lograr que
s pacientes con SAOS moderado-grave se
ERRNVPHGLFRVRUJ
OBSTRUCTIVA DE SUEÑO (SAOS) 449
adhieran correctamente al tratamiento, lo
que se logra al instituir medidas para edu-
car al paciente sobre la enfermedad y sus
consecuencias, así como sobre el funciona-
miento del equipo. Se sabe también que los
pacientes que mejor se apegan al tratamien-
to con (PAP son aquellos que tienen más
SED ya que, al usar el (PAP, experimentan
una disminución notable del sueño diurno,
lo cual mejora su calidad de vida.
Cirugía y otros tratamientos
El tratamiento quirúrgico se reserva para los
pacientes con SAOS leve a moderado y en
algunos casos graves que han rechazado el
tratamiento con (PAP. La uvulopalatoplastía
(UPP) es la cirugía que con mayor frecuen-
cia se realiza para ronquido y SAOS. Con
este nombre se conoce a la cirugía para úvula
y paladar que incluya a los pilares amigda-
linos, puede hacerse con técnica convencio-
nal o con equipo de láser de dióxido de car-
bono (LAUP) (39). Las indicaciones de UPP se
han modificado desde la descripción origi-
nal; hoy en día consideramos que el mejor
candidato es aquel donde el IAH es menor a
30 con obstrucción anatómica sin repercu-
sión hemodinámica grave, sin obesidad o en
aquel paciente con IAH mayor a 30 que des-
pués de haber realizado una prueba con
CPAP decide no continuar con esa modali-
dad de tratamiento.
Uno de los avances más importantes en
el tratamiento es la incorporación de la apli-
cación de equipos de radiofrecuencia, que
producen calor en los tejidos de una forma
controlada mediante un procedimiento poco
invasivo, poco doloroso y rápido de realizar
en el consultorio. Se genera una energía
calórica (entre los 600 y 900 centígrados)
capaz de realizar una coagulación submu-
cosa y retracción de tejido. La aplicación del
tratamiento se realiza mediante una senci-

450 ENFERMEDADES
lIa punción con aguja fina en el sitio desea-
do, la duración del procedimiento depende
del número de sitios tratados y usualmente
no rebasa los 20 a 30 minutos. El objetivo
principal es disminuir la redundancia del te-
jido en la VAS, incluyendo los cornetes, la
lengua o el paladar.
Los aparatos de avance mandibular son
equipos dentales que funcionan al inducir la
protrusión de la mandíbula aumentado el
espacio faríngeo al dormir, ya sea con equi-
pos que avanzan la región mandibular o los
que sujetan la lengua (40). Se recomiendan
en los casos de adultos con ronquido habi-
tual que molesta mucho a la pareja, y en
SAOS leve a moderado. El resultado espera-
do es similar al reportado para la cirugía,
esto es, una disminución del IAH ::; a 20 o
una reducción del IAH del 50% y se espera
que tenga una aceptación del paciente del
50 al 100% de los casos, con mejoría im-
portante de los síntomas diurnos (41).
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CAP TULO
Tabaquismo y salud pública
RESUMEN HISTÓRICO
La 'planta del tabaco se origina en América.
Su utilización por parte del hombre a través
del hábito de inhalar el humo de sus hojas
tiene cerca de 2000 años. El principal com-
ponente químico del tabaco es la nicotina,
sustancia farmacológicamente activa de do-
ble efecto, estimulante y sedante, la princi-
pal responsable de la adicción, por el estímu-
lo placentero que produce al activar la vía
dopaminérgica y los receptores colinérgicos
y nicotínicos del sistema nervioso central.
La nicotina se absorbe con facilidad por
la piel, las mucosas y los pulmones. La for-
ma más frecuente de administración de esta
sustancia es fumada, pues a través de la
absorción por los bronquios, alcanza niveles
lasmáticos suficientes para atravesar la
barrera hematoencefálica, llegando a la vía
opaminérgica en el sistema nervioso cen-
I en pocos segundos, lo que proporciona
efectos rápidos y placenteros, produce efec-
s casi inmediatos al fumador pues, en un
ERRNVPHGLFRVRUJ
2&
Horacio Rubio Monteverde
Alessandro Rubio Magaña
lapso de apenas siete segundos, lo hace sen-
tir alerta; de manera simultánea, experimen-
ta cierta relajación muscular, por la activa-
ción del sistema de recompensa del núcleo
accumbens, con elevación de los niveles séri-
cos de glucosa, liberación de catecolaminas
y de adrenalina.
El consumo de tabaco en el Continente
Americano data de la época precolonial. Si
bien es cierto el consumo estaba presente
en las culturas indígenas, entre ellas los
mayas, su utilización estaba relacionada con
fines religiosos y medicinales. Se creía que
el humo del tabaco tenía propiedades cura-
tivas para el asma, la fiebre, las heridas pro-
ducidas por la mordedura de animales, para
problemas digestivos y enfermedades de la
piel. Su uso se daba principalmente en las
grandes celebraciones y para sellar alianzas
bélicas o en la suscripción de acuerdos de
paz después de una guerra.
El consumo el tabaco fue conocido en
Europa a raíz del descubrimiento de Améri-
ca. El primer conocimiento formal del mis-

454 ENFERMEDADES DEL APARATO
mo en el viejo continente se realiza a través
de las crónicas de Fray Bartolomé de las
Casas y del informe que el fraile Romano
Pane rinde a Carlos V en 1497 donde des-
cribe y relaciona las virtudes medicinales del
tabaco.
A finales del siglo XV, el tabaco había lle-
gado a todos los rincones del mundo, en
gran medida derivado del consumo del mis-
mo por parte de los marinos europeos, quie-
nes lo llevaron a Oriente, África y Asia. Una
parte importante de la aceptación social del
consumo del tabaco en aquella época se
debe al embajador de Francia, Jean Nicot,
quien recomendó, ante las constantes cefa-
leas de la reina francesa, Catalina de Médicis,
la inhalación de polvo de tabaco, a lo cual la
reina se acostumbró y el hábito se extendió
entre la nobleza europea.
El consumo del tabaco siguió extendién-
dose a pesar de las diversas políticas que se
adoptaron para penar y restringir su consu-
mo, entre las que sobresalen la excomunión
para los fumadores decretada por diversos
Papas, como Urbano VII y Urbano VIII e
Inocencio X e Inocencio XII, así como pe-
nas que iban del arresto a la decapitación y
mutilación en lugares como Rusia, Turquía
y China (1).
SíNTESIS HISTÓRICA DE LOS
IMPUESTOS FISCALES
España fue el primer país que gravó la im-
portación del tabaco. Hacia 1611, cuando
había ya plantaciones racionalizadas en San-
to Domingo y Cuba, las Cortes decidieron
en el año 1623, que la Hacienda Pública se
hiciera cargo de la comercialización de las
labores del tabaco, lo que originó que se
estableciera uno de los monopolios más an-
tiguos. Las rentas de dicho monopolio se
destinaban básicamente a obras públicas y
sociales. Así, la renta del tabaco sirvió para
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
financiar las obras de construcción de la Bi-
blioteca Nacional de Madrid y para la publi-
cación del primer Diccionario de la Lengua
de la Real Academia española, en 1723.
Al igual que un Papa (Inocencio X) de-
monizó y excomulgó a fumadores, otro Papa,
Alejandro VII, al ver las posibilidades finan-
cieras que ofrecían el tabaco, estableció el
primer impuesto sobre el uso de tabaco en
el mundo, en 1660, antes incluso que se le-
vantara la excomunión a los fumadores, ac-
ción que fue completada por el Papa Bene-
dicto XII en 1779, dando origen a la prime-
ra fábrica pontificia de tabaco, encargando
a monjas de varios conventos romanos la
elaboración de cigarrillos (1).
Pa~es que secundaron a España en
cuanto al gravamen de impuestos fueron
Portugal (1664), Austria (1670) y Francia
(1674).
El rey Felipe III decreta en 1606 que el
tabaco sólo puede cultivarse en Cuba, San-
to Domingo, Venezuela y Puerto Rico, y cas-
tiga con pena de muerte la venta de semi-
llas a extranjeros.
En 1614, el mismo monarca proclama a
Sevilla capital del mundo del tabaco, esta-
blece la primera gran fábrica de tabacos y
ordena que todo el producto recolectado en
los dominios del imperio sea trasladado a
Sevilla para su control, manufactura y pos-
terior exportación.
Durante la Segunda Guerra Mundial
(1939-1945) las mujeres contribuyeron al
esfuerzo nacional con su trabajo y el hecho
de que fumaran se asoció con su indepen-
dencia, emancipación y patriotismo. Las
mujeres no sólo trabajaban como los hom-
bres, sino que además adoptan sus com-
portamientos
A esta época corresponde también la in-
corporación en forma importante de la mu-
jer al mundo del tabaco. Las mujeres empe-
zaron a fumar en público como signo de

TABAQUISMO
emancipación e igualdad. Fumar cigarrillos
se convirtió en una agradable costumbre
social practicada asiduamente por hombres
y mujeres atrevidas, una moda muy acorde
con la mentalidad y estilo de vida de los "lo-
cos años veinte".
El primer cigarrillo con filtro apareció en
1949. Aunque las compañías nunca lo re-
conocieron, hoy se sabe que el filtro apa-
reció como respuesta al público, preocupa-
do por los daños a la salud que el fumar
causaba (18).
Las primeras evidencias científicas con-
tundentes que aparecen en la literatura
médica datan del año 1954, año en que se
publica el famoso estudio epidemiológico
realizado por Richard DolI y Austin Hill, en
Inglaterra, y en el que demuestra una rela-
ción evidente entre consumo de tabaco y
cáncer de pulmón en un estudio realizado a
más de 4000 médicos británicos a los que
siguieron durante años hasta documentar
esta irrefutable asociación estadística (11).
Desde que se publicó el primer informe
del Cirujano General de Estados Unidos, en
1964, referente a los daños a la salud oca-
sionados por tabaquismo, ha aumentado la
evidencia clínica, experimental y epidemio-
lógica que prueba la estrecha asociación en-
tre esta adicción, la morbilidad y la morta-
lidad en una amplia gama de enfermedades.
Las consecuencias negativas derivadas del
consumo de tabaco alcanzan proporciones
de pandemia. Es la causa por la que muere
una persona cada diez segundos y, asimis-
mo, representa más del 6% de los falleci-
mientos anuales en el mundo.
Ante dicho panorama, en 1989, la Orga-
nización Mundial de la Salud, designó el 31
de mayo como el "Día Mundial sin tabaco",
con el objetivo de alentar a los fumadores a
dejar el cigarro e incrementar el conocimien-
o público sobre el impacto negativo que tie-
e esta adicción en el ser humano.
ERRNVPHGLFRVRUJ
y SALUD PÚBLICA 455
El tabaco se cultiva cuando menos en 120
países, que le dedican más de 4 millones de
hectáreas de tierras agrícolas.
La producción mundial se ha duplicado
desde los años 60 al 2004; en países subde-
sarrollados, el aumento de la demanda y
políticas públicas favorables han triplicado
la producción, aunque ésta ha descendido
más del 50% en el mundo desarrollado. Si
esta tendencia sigue la evolución prevista al
2010, más del 85% del tabaco mundial se
cultivará en países en vías de desarrollo.
Los cuatro países que produjeron dos ter-
cios del tabaco mundial en 2004 fueron Chi-
na, Brasil, India y Estados Unidos.
La agricultura del tabaco ocasiona pro-
blemas ambientales y sanitarios de amplia
repercusión. Los residuos de pesticidas y
fertilizantes utilizados en los campos, y la
masiva deforestación asociada al secado del
tabaco dañan el medio ambiente. Los tra-
bajadores sufren envenenamiento por pes-
ticidas, por enfermedad del tabaco en ver-
de (dolencia profesional exclusiva de este
cultivo) y daño pulmonar por exposición a
la planta y al polvo de los campos (18).
México es el decimoquinto fabricante de
cigarrillos en el mundo. Se ve en él un pro-
ductor importante por parte de las grandes
empresas tabacaleras, en gran medida de-
rivado de las condiciones c1imáticas para el
cultivo del tabaco y la mano de obra barata.
En el campo de la atención preventiva y cu-
rativa, el tabaquismo tiene relativamente
pocos años de establecido en México.
Es en 1984 que por primera vez la Ley
General de Salud consideró las adicciones,
farmacodependencia, alcoholismo y taba-
quismo como un problema de salubridad
general.
Este esquema normativo dio lugar a la
creación en la Secretaría de Salud (SSA) del
Consejo Nacional contra las Adicciones
(CONADIC), el 8 de julio de 1986, cuya pri-

456 ENFERMEDADES DEL APARATO
mera sede fue el Instituto Nacional de En-
fermedades Respiratorias, donde se estable-
ció la primera clínica formal de tabaquismo
en México y se inició la participación en la
Organización Mundial de la Salud (OPS) y
con el Comité Latinoamericano de Lucha
contra el Tabaquismo (CLACTA).
En 1986, el CONADIC realiza actividades
de compromiso internacional y la acción más
importante fue la institución del Programa
contra el Tabaquismo.
En 1998 nació la Revista del INER y se
convirtió en un órgano de difusión de las
acciones contra el tabaquismo.
En 1991, la Organización Mundial de la
Salud (OMS) y la Organización Panamerica-
na de la Salud (OPS) hacen una distinción y
se entrega medalla alusiva al Secretario de
Salud, Dr. Jesús Kumate, por su apoyo al
combate contra el tabaquismo.
En 1992, el Director del Instituto Nacio-
nal de Enfermedades Respiratorias (lNER),
formó parte del Comité Editorial de la revis-
ta Tobacco Control (British Medical Journal),
primera publicación mundial sobre el con-
trol del tabaco.
En 1993, la Dirección General de Epi-
demiología realiza la segunda encuesta
Nacional de Adicciones en donde se esta-
blece el tabaquismo como uno de los prin-
cipales problemas de salud pública en el
país, señalando la prevalencia detectada en
hogares urbanos, que, alrededor de la cuar-
ta parte de la población había consumido
tabaco "alguna vez en su vida", lo que per-
mitió estimar aproximadamente diez millo-
nes de usuarios. Tales resultados proba-
ron que a pesar de las acciones emprendi-
das, el consumo de tabaco se mantenía
elevado, particularmente entre los adoles-
centes, las mujeres jóvenes y los grupos
urbanos (27).
En 1997, el Director del INER, recibió una
distinción de la Organización Panamericana
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
de la Salud (OPS) por el reforzamiento de 12
lucha contra el tabaco.
En el 2003 desaparece en México la p
blicidad de la industria tabacalera en radio
televisión. Ratificación por unanimidad
Convenio Marco de la OMS y felicitación 2
México por ser el primer país de América ...,
llevar a cabo dicha acción. La Asociaci I
Médica Mundial lanzó "El Manifiesto de I
Médicos para el Control Mundial del Taba-
co". Se editó el libro "El Tabaquismo", -
colaboración con la Universidad de las
mas de Gran Canaria.
En 2004 se aplica la Ley de Protecció 2:
la salud de los No-Fumadores en México.
En el 2005 entró en vigor el Conve "
Marco de la Organización Mundial de la Se-
lud para el Control del Tabaco (CMCT), e-
recho internacional para la reducción ~
consumo, en el que se participó en for 2:
conjunta con el CONADIC y otras institu .
nes.
En los años 2001 y 2006, la SSA, el I :;;
Y otras instituciones de Salud han pa
pado cada año en seminarios académic
por la celebración de los días mundiales "-
fumar (31 de mayo). Se ha incrementa ~
el número de clínicas contra el tabaquis e-
en México de 32 a 175, con el apoyo de
Centros de Integración Juvenil (CIJ), I
ISSSTE, UNAM, IPN, la asesoría del I
lo que refleja que se rebasó la meta c
prometida de crear por lo menos 100 di "
cas (23,24).
En los últimos años se han implementa -
medidas importantes en nuestro país ~'C
evitar el aumento en el consumo de taba
e incrementar su paulatina disminución. Es-
tas medidas pueden sintetizarse en el G_
mento de los impuestos, las prohibiciones
nerales vinculadas con la publicidad y
moción del tabaco, las restricciones al
sumo del tabaco en lugares públicos y
medidas de apoyo al abandono de su uso"".

TABAQUISMO
ENFERMEDADES OCASIONADAS
POR EL TABAQUISMO
En los últimos años, se ha descubierto a tra-
vés de los estudios de investigación, que
existen más enfermedades ocasionadas por
esta adicción, por lo que se demostró la
importancia de continuar con la investiga-
ción básica y clínica para generar nuevos co-
nocimientos en torno a este problema tan
importante de salud pública.
En nuestro país, desde 1980, las enfer-
medades del corazón constituyen la prime-
ra causa de mortalidad, en 1998 representó
el 15.4% de todas las defunciones; más la
mitad de estos casos corresponden a car-
diopatía isquémica, patología asociada di-
rectamente con el tabaquismo (26).
Las enfermedades cardiovasculares se
producen como consecuencia de que las
arterias coronarias se obstruyen haciendo
que algunas zonas del corazón no reciban
oxígeno en cantidad suficiente. Se produce
rimero la angina de pecho, provocando un
dolor torácico intenso cuando falta circula-
ión de sangre, y por tanto, de oxígeno, que
llega a provocar la muerte de sus células, lo
ue constituye el infarto del miocardio. La
angina o el infarto, en ocasiones, pueden
, rovocar arritmias que algunas veces pro-
ucen la muerte inmediata.
El consumo de cigarrillos es uno de los
rincipales factores de riesgo de cardiopatía
oronaria (estrechamiento de las arterias
ronarias), junto con la hipertensión arte-
'al y el aumento del colesterol. La asocia-
., n tabaquismo-hipertensión en una misma
rsona es relativamente frecuente, apare-
íendo un 34-35% de fumadores hipertensos.
-.a experiencia demuestra que si consegui-
que estos pacientes dejen de fumar, las
ecesidades terapéuticas serán menores.
La arteriosclerosis periférica predomina en
;: unos fumadores por falta de riesgo san-
ERRNVPHGLFRVRUJ
y SALUD PÚBLICA 457
guíneo en las piernas; entonces sienten do-
lor en las pantorrillas o en los muslos: clau-
dicación intermitente.
A partir de 1993, la enfermedad vascular
cerebral se encuentra como la quinta causa
de mortalidad en nuestro país, y se ha com-
probado que el tabaco origina ateromatosis
de las arterias cerebrales, tiene un riesgo
entre 2 y 3 veces superior a sufrir trastor-
nos oclusivos y entre 4 y 5 veces para tras-
tornos hemorrágicos; este peligro es signifi-
cativo en mujeres que además de fumar, to-
man anticonceptivos; 2 veces más que las
no fumadoras (26).
Carcinogénesis
Desde 1990, los tumores malignos se han
incrementado y ocupan la segunda causa
de mortalidad en nuestro país; la mayoría
de estos cánceres están relacionados con el
tabaco.
El de la cavidad oral en un 93%, el pul-
monar en un 85%, el cáncer laríngeo, 82%,
el esofágico, 80%, el cáncer en cuello uteri-
no, 30%, y las leucemias en un 14%. Esto
es consecuencia de los más de 50 cancerí-
genos potenciales que se inhalan dentro del
contenido del humo de tabaco, los hidrocar-
buros policíclicos, los alquitranes, nitrosa-
minas, cadmio, polonio, radón, etc.
Cáncer de cavidad oral
Estudios de cohortes han demostrado tam-
bién una frecuencia alta de cáncer oral en
fumadores. Las zonas afectadas pueden
detectarse fundamentalmente en el suelo de
la boca, base de la lengua, área retromolar
y arco palatino, en zonas de acumulación
de saliva, donde el agente carcinógeno pue-
de permanecer en contacto con la mucosa
durante periodos prolongados. El tiempo
para que el agente carcinógeno ejerza su

458 ENFERMEDADES DEL APARATO
acción es largo. En un primer momento se
observarían zonas irritadas con atipia pro-
gresiva de la mucosa, posteriormente,
leucoplasia, y por último, carcinoma in situ
y carcinoma invasor. Para llegar a este últi-
mo estadio, se estima que, por término
medio, se necesitarían de quince a veinte
años, fumando veinte cigarrillos por día. El
tabaco es el responsable de estos cánceres
en los hombres y del 61% en las mujeres.
Cáncer de pulmón (Broncógenico)
El cáncer de pulmón es más frecuente entre
los fumadores. El número de casos ha au-
mentado de forma realmente espectacular
en los últimos años. Esta forma tumoral rara
a principios de siglo, se ha convertido en la
actualidad en la primera causa de mortali-
dad por cáncer en Estados Unidos y diver-
sas zonas del mundo (19).
Siempre se ha considerado que la mujer
era menos susceptible a este proceso, pero
la reciente incorporación de ellas al taba-
quismo ha dado lugar a que, por ejemplo,
en Estados Unidos, el número de muertes
por cáncer de pulmón en la mujer haya ex-
perimentado un incremento del 300% entre
1950 y 1994, sin corresponder con una ele-
vación similar en el hombre. Este hecho ha
condicionado que en algunos países, como
Canadá, Dinamarca, Escocia y Estados Uni-
dos la frecuencia del cáncer de pulmón en
la mujer haya llegado a ser mayor que el
más habitual de los cánceres femeninos en
los países desarrollados: el cáncer de mama
(Figura 26-1) (19).
Los mecanismos por los cuales el humo
del tabaco induce a la carcinogénesis pul-
manar son muy complejos, pero se ha ob-
servado una relación fundamental con
itrosaminas e hidrocarburos policíclicos aro-
máticos, los cuales después de una activa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
ción metabólica intracelular son capaces _
modificar el ácido desoxirribonucleic
(Napalkov y cols., 1989).
Una vez iniciado el cáncer, el crecimie
es exponencial; la duplicación y la re
plicación dependerá del predominio del
de células. Los carcinomas de células
queñas tienen un tiempo de duplicación
to: la media es de alrededor de dos me
En contraste, el tiempo de duplicación e
los cánceres de células escamosas es de
meses, en tanto que en los adenocer-
cinomas alcanza hasta seis meses; sin e -
bargo, existen periodos de tiempo de du
cación que pueden ser tan cortos como e
una o dos semanas o tan largos como -
año o más.
Las metástasis ocurren en 85% de I _
pacientes con 40 duplicaciones. Este mode-
lo teórico muestra que el diagnóstico de cá -
cer broncógeno suele establecerse en el
timo cuarto del ciclo turnoral,
Cuando el cáncer es detectado como u -
sombra en la placa de tórax, el pacie e
puede mantenerse asintomático durante c-
rios meses. El diagnóstico en este mame h-
permite la resección quirúrgica y, por en c.
la curación del cáncer. Desgraciadame
la mayor parte de los casos no muestra sí
tomas y en algunos, ya hay hasta rnetásta-
siso Esta es la forma oculta de la histortz
natural de esta enfermedad.
Diagnóstico
Como se puede observar, el diagnóstico _
este cáncer pul manar es difícil de de EC-
tar; el médico general representa un pa
muy importante para sospechar el diag , -
tico clínico en la fase temprana, ya E
como se ha observado, el tratamiento q -
rúrgico de esta entidad sólo se hace apro --
madamente en el 15% de los casos dic~-
nosticados.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TABAQUISMO y SALUD PÚBLICA 459

Cáncer de pulmón

1950 2090-2.002

Figura 26-1. El cáncer de pulmón es el más común, en términos de casos nuevos (1,4 millones en 2002) y de
uertes (1,2 millones). Mundialmente, un 80% de los casos de cáncer de pulmón en hombres y un 50% en
ujeres son causados por fumar tabaco.

2006 American Cancer Society, Inc. (con autorización).


460 ENFERMEDADES DEL APARATO
Cáncer faríngeo y laríngeo
El tabaco es el causante del 90% de los cán-
ceres de laringe; se origina en las cuerdas
vocales, las estructuras fibrosas que gene-
ran el habla. Sus síntomas característicos
incluyen tos, hemoptisis y disfonía, que ocu-
rre a menudo en las primeras etapas de la
enfermedad. En la mayor parte de los casos
pueden tratarse con cirugía, combinada a
menudo con radiación. El riesgo a desarro-
llar esta enfermedad es diez veces superior
entre las personas fumadoras y ocho veces
e
superior en el caso de las mujeres, siendo
el riesgo similar para quienes fuman puros
o pipa. Otro factor que aumenta la posibili-
dad de desarrollar esa enfermedad es el al-
cohol. Asociado al tabaco, el aumento del
riesgo es del 75%. El alcohol funciona como
disolvente de las sustancias contenidas en
el tabaco, aumentando así su potencial can-
cerígeno.
Cáncer del esófago
Los tumores malignos del esófago, en for-
ma predominante, son los carcinomas esca-
masas. Estos cánceres aparecen en la mem-
brana superficial y causan síntomas de obs-
trucción del esófago y dolor retroesternal,
El tabaco es responsable de casi Ufl 80% de
los cánceres de esófago, enfermedad más
frecuente en los hombres.
El tabaco asociado al alcohol aumenta de
un 25% a un 50% las posibilidades de apa-
rición el cáncer de esófago. Se considera que
la mortalidad por esta neoplasia es 1.3 a 11
veces mayor en los fumadores (19).
Cáncer de estómago
Hay estudios que atribuyen al tabaco el 20%
de los casos de este tipo de cáncer. El taba-
co también es un importante factor en la
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
aparición de la úlcera péptica. Se ha a
do la razón de ello a una alteración del
librio entre las secreciones ácidas y alear
que perturban la motilidad pilórica, p
cando reflujo gastroduodenal y, en o
nes, úlcera gástrica (19).
Cáncer de páncreas
Los fumadores tienen el doble de posibi --.E-
des de sufrir esta enfermedad que I - -
fumadores. Las personas que fuman más +s:
40 cigarrillos al día poseen un riesgo ---
veces superior que quienes no fuman. ~-
donando la adicción a los 10 o 15 añ
incidencia se equipara a la de no fu ----
res. Hay también otros factores que i -_-
yen en el cáncer de páncreas como E5
dieta, el consumo de café y alcohol.
Cáncer de vejiga y riñón
Se atribuye al tabaco casi el 50%
muertes debidas a los cánceres de ver_=
de riñón en los hombres. En las muje
proporción es del 37% para el cáncer -~
vejiga y del 12% para el de riñón. El -=-:-=
de padecer estos cánceres es de dos e ~
veces superior para los fumadores, inde --
dientemente de su sexo.
Hematología
Policitema secundaria a EPOC y le -
mielocítica aguda que tiene relación
efectos del benceno, polonia y radón.
Bronquitis crónica, enfisema y
obstrucción de las vías resplrato .
(EPOC)
El conjunto de las enfermeda
pulmonares ha ido en aumento
país % como causa de mortali 2 , =

TABAQUISMO
de 1990 se encuentra entre 12° y 15° lu-
gar; sin embargo, cabe destacar que el cos-
to social por estos problemas es elevado, ya
que incluye disminución de la productividad
por ausentismo escolar y laboral, gastos en
atención médica y pérdida en años de vida
productiva.
Es importante que el clínico diagnostique
en forma precoz los casos de bronquitis. Se
debe tomar en consideración cuando el pa-
ciente tiene tos y expectoración, odinofagia
que tiene duración de dos o tres semanas,
fenómeno que se repite durante 2 a 3 años
consecutivos. A la exploración física del tó-
rax, con frecuencia se van a encontrar sig-
nos físicos de enfisema pulmonar, con o sin
espasmo bronquial.
El asma es un trastorno respiratorio ca-
racterizado por estrechamiento bronquial
contráctil, inflamatorio y edematoso, que
26-2. EPOC.
ERRNVPHGLFRVRUJ
y SALUD PÚBLICA 461
origina episodios de tos y secreciones bron-
quiales viscosas.
Los episodios reversibles pueden desen-
cadenarse como consecuencia de infeccio-
nes o de inhalación de alergenos o conta-
minantes, siendo el tabaco uno de los más
poderosos y cuyos riesgos de padecer la
enfermedad se multiplican por mil veces.
La crisis repetidas suelen evolucionar a en-
fisema, bronconeumopatía crónica obstruc-
tiva.
La EPOCes un problema médico frecuente
que se estima que afecta a 16 millones de
norteamericanos; no contamos, a la fecha,
con datos completos en el caso de México.
Es más frecuente en los varones que en las
mujeres, y los blancos se afectan con ma-
yor frecuencia que los afroamericanos. Existe
una mayor prevalencia entre las personas
con nivel socioeconómico bajo y, entre ellos,

462 ENFERMEDADES
los que tienen antecedentes de bajo peso
en el nacimiento. La EPOC es la cuarta cau-
sa de muerte en Estados Unidos y es la úni-
ca de las 10 principales que continúan au-
mentando. El pico de incidencias se alcanza
en la séptima y octava década y luego des-
ciende, debido en gran parte a que la tasa
de mortalidad cada vez sucede en personas
mayores (Figura 26-2).
Son numerosos los estudios basados en
seguimientos longitudinales que han confir-
mado que el humo del cigarrillo induce a
una pérdida acelerada de la función pulmo-
nar, conduciendo a la incapacidad respira-
toria y muerte anticipada. Esta pérdida no
se recupera, pero si se estabiliza cuando se
deja de fumar. La inhalación continuada de
humo de cigarrillo provoca en el sistema
broncopulmonar dos tipos de alteraciones
no excluyentes:
1. Aumento en la secreción del moco. Se
combina con un grave deterioro del
sistema mucociliar, con el consiguiente
déficit en las defensas mecánicas del
aparato respiratorio que conduce al
aumento de infecciones, tos y expec-
toración crónica, pero no a la incapa-
cidad respiratoria.
2. Las lesiones en las pequeñas vías
respiratorias y en el parénquima pul-
monar. Esta alteración reduce el flujo
del aire a través de las vías respi-
ratorias (13).
Con el tiempo, los sacos alveolares se
hacen grandes, lo que fuerza al organismo
a buscar más oxígeno (se está produciendo
una insuficiencia respiratoria), y mientras un
no fumador gasta en respirar sólo el 5% de
energía, un fumador llega a gastar un 80%.
La mortalidad que se le atribuye al tabaco
en estas enfermedades es del 80%.
Recientemente, el grupo de Fibrosis Pul-
monar del INER ha demostrado que al me-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
nos tres enfermedades intersticiales del
món están relacionadas con fumar ciga .
1105: bronquitis, neumonía descama i
intersticial e histiocitosis pulmonar de cél -
las de Langerhans.
Patología asociada al embarazo
y desarrollo neonatal
A todas las alteraciones que ocurren en
feto de las gestantes fumadoras, algu
autores las denominan Síndrome de Taba
Fetal.
Se caracteriza por:
1. Disminución de peso. Reducción ~
peso y de la talla entre 150-300 gra-
mos, ello supone una pérdida del 10
del peso esperado. Este bajo peso 9E
relaciona con la intensidad del taba-
quismo materno.
2. Alteraciones endocrinas del reciér
nacido. Se han encontrado conce
traciones elevadas de determina as
hormonas, como prolactina, hormo -
del crecimiento, etcétera, sobre t
al final de la gestación.
3. Mutaciones del ADN en diferentes ti
celulares. Debido a la transferen a
maternal de los carcinógenos presen es
en el humo del tabaco a los tejidos,
cuyos metabolitos se fijan al ADN.
4. Aumento en la frecuencia de abort
espontáneos, partos prematuros, ple-
centa previa, hemorragias, ruptu
prematura de membranas y de morta-
lidad perinatal en el 25%.
Tabaquismo en el niño
Una de las metas malignas de las tabacale-
ras es atraer por lo menos a 5,000 niños
adolescentes diarios a iniciarse en el taba-
quismo, a fin de remplazar a los fumadores

TABAQUISMO
ue han abandonado la adicción o que mu-
ieron por alguna enfermedad producida por
"'1 tabaco.
Se aprende a fumar durante la infancia o
adolescencia. En este contexto, alrede-
r de 20% de fumadores han comenzado
a fumar alrededor de los 13 años, y más del
'::> % antes de los 20 años, pero la necesi-
.:ad de fumar se retrasa hasta la madurez,
.: que la acción de convertirse en fumador
, poco frecuente. Debido a que sólo 10%
':E los fumadores han comenzado a fumar
ando son adultos, es en el grupo de los
::~ lescentes donde se recluta a la mayoría
.:e los fumadores (27).
ecciones en el aparato reproductor
sculino
- efectos en el aparato reproductor, igual-
-- .e, los defectos de riesgo ocasionados
_ -la arteriosclerosis provocada por fumar,
rían tener dificultades en relación con la
ión masculina y la capacidad reproduc-
__ . Es una evidencia que los espermato-
-es de sujetos fumadores tienen menor
ad, y este hecho es un inconvenien-
que su función reproductora se rea-
malmente.
iones en el aparato reproductor
ino
dismenorrea, menopausia precoz,
e cuello uterino y esterilidad.
L:s.::E~ruismo en la tercera edad
c~ecimiento no sólo afecta las funcio-
pulmones (ventilación o intercam-
;c.s~;o), sino también su capacidad de
o está claro si el ritmo creciente
ción de la función ventilatoria se
-..-::="t-::. durante toda la vida o aparece de
ERRNVPHGLFRVRUJ
y SALUD PÚBLICA 463
forma brusca en pasos breves, da lugar a
obstrucción de las vías aéreas sintomáticas
en unos pocos años. La relación de la obs-
trucción de las vías aéreas con la edad po-
dría tener como base las lesiones inflama-
torias: la relación repetida del equilibrio de
mediadores inflamatorios y protección hu-
moral inflamatoria del pulmón y la obstruc-
ción, como sucede en los fumadores .
Las lesiones oxidantes ambientales po-
drían determinar una destrucción pulmonar
similar, aunque menos extensa que en los
fumadores.
Aun con la disminución de la prevalencia
de tabaquismo en los mayores de 65 años,
el progresivo envejecimiento de la población,
supone con el paso del tiempo un problema
de salud no sólo cualitativo, sino cuantitati-
vo, pues las consecuencias de la adicción
van a ser las mismas.
Problemas de salud asociados al
tabaquismo pasivo
La exposición involuntaria al humo ambien-
tal del tabaco (el tabaquismo pasivo) está
provocando un serio problema de salud pú-
blica. Esta exposición supone un riesgo con-
siderable por la morbimortalidad que gene-
ra en la población no fumadora. El impacto
que el humo del tabaco ambiental tiene so-
bre la mortalidad humana es dos veces ma-
yor que el impacto producido por el conjun-
to de todos los contaminantes ambientales
reconocidos como tóxicos y que son objeto
de control.
Numerosos estudios epidemiológicos han
puesto de manifiesto los efectos nocivos que
el humo ambiental del tabaco tiene para la
salud de la población no fumadora. Así, esta
población tiene un riesgo mayor de padecer
cáncer de pulmón, enfermedades respirato-
rias y cardiovasculares. La población infantil
acusa ostensiblemente la exposición al humo

464 ENFERMEDADES
ambiental del tabaco, sufriendo con más fre-
cuencia dolencias de tipo respiratorio, como
neumonías y bronquitis, reducción significati-
va de la función respiratoria, asma y otitis (27).
Asimismo, durante el embarazo y la lac-
tancia se han evidenciado los efectos noci-
vos del tabaquismo pasivo en la descenden-
cia de madres no fumadoras.
CONVENIO MARCO DE LA OMS PARA
EL CONTROL DEL TABACO
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
indica que el hábito de fumar cigarrillos es
causa directa o indirecta de cerca de 13,500
muertes por día y 4.9 millones al año, de las
cuales la tercera parte ocurre en países en
vías de desarrollo.
Las tendencias actuales indican que para
el año 2020 más de 10 millones de perso-
nas morirán a causa del tabaco, la mitad de
ellas durante la madurez productiva, con una
pérdida individual de 10 a 20 años de vida;
para 2030, siete de cada 10 de las defuncio-
nes ocurrirán en países en vías de desarro-
llo (18).
En virtud de que algunos especialistas han
considerado al tabaquismo como la epide-
mia del siglo, se consideró que era de tras-
cendencia reunir a un grupo de trabajo con
representantes de los países miembros de
la OMS y llevar a cabo un convenio mundial.
El Convenio Marco de la OMS para el Con-
trol del Tabaco se concluyó durante la 56a
Asamblea Mundial de la Salud el 21 de mar-
zo de 2003 y fue ratificado por unanimidad;
se trató de un evento histórico para la me-
dicina mundial, ya que el objetivo fue dar la
prioridad al derecho de proteger la salud.
La ratificación de los 192 países participan-
tes demostró la más amplia cooperación in-
ternacional para dar respuesta eficaz a este
problema mundial con graves consecuencias
para la salud pública.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Fuera de los Auditorios de la Sede de OMS,
donde se discutió el Convenio Marco, existía
el denominado reloj de la muerte, en donde
se aprecian personajes destacados que han
fallecido desde octubre de 1999 a mayo de
2004, más 15 millones de personas por en-
fermedades ocasionadas por el tabaquismo;
cifras alarmantes. México fue el primer país
de América en refrendar este valioso Con-
venio, ratificado por los Senadores por deci-
sión unánime; hecho que mereció el reco-
nocimiento de la Organización Panamerica-
na de la Salud.
El Convenio Marco de Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) para el Control del
Tabaco (CMCT) es el primer instrumento
jurídico concebido para reducir en el plane-
ta la mortalidad y morbilidad atribuibles al
tabaquismo. Sus disposiciones establecen
normas internacionales para el control del
tabaco: publicidad, promoción, patrocinio,
adopción de medidas fiscales, precio, em-
paquetado y etiquetado, el tráfico ilícito y
protección frente al humo de tabaco en el
ambiente. Los gobiernos signatarios repre-
sentan a 4,500 millones de personas e in-
tentan convertirse en Partes del Convenio y
proteger así a sus poblaciones frente a las
consecuencias sanitarias, económicas y so-
ciales atribuibles al consumo de tabaco.
Este Convenio proporciona un marco para
las medidas nacionales de control integral
del tabaco que habrán de aplicar los gobier-
nos a fin de reducir de manera continua y
sustancial la prevalencia del consumo y ex-
posición al humo de tabaco. Mediante la
implementación del CMCT se busca crear un
sistema de regulación sanitaria que estimu-
le, organice y complemente la política sani-
taria nacional y se convierta en un régimen
multinacional para el manejo integrado del
consumo de tabaco, estableciendo, a su vez,
las bases para fomentar la cooperación in-
ternacional y la acción nacional (14).

T A8AQUISMO
El CMCT destaca dos conjuntos de inter-
enciones; básicamente, la primera relacio-
ada con la reducción de la demanda de
:abaco mediante incrementos en los lmpues-
ros.
l. La reducción de la demanda de tabaco
mediante incrementos en los impuestos
relacionados, la creación de ambientes
libres de humo, y el diseño de nuevas
leyendas precautorias y la prohibición
de publicidad, entre otras, y
2. La reducción de la oferta de tabaco
por medio de la eliminación del co-
mercio ilícito, la prohibición de la ven-
ta a menores y por menores y el apoyo
a actividades económicas alternati-
vas (14).
El impacto negativo del tabaquismo, tan-
to activo como pasivo en México, es muy
alta ya que es posiblemente la principal causa
de muerte evitable. El día de hoy se estima
en 53,000 las muertes anuales atribuidas al
tabaquismo únicamente en México. Asimis-
mo, se reconoce que más de 50% de los
hombres y alrededor de 40% en las muje-
res que fallecieron por causas relacionadas
con el tabaquismo eran originarios de paí-
ses en desarrollo, mientras que en las so-
ciedades desarrolladas, el tabaquismo mues-
tra una tendencia por lo menos estable y en
algunos casos, decreciente. En las próximas
dos décadas, en los países en desarrollo, las
muertes atribuidas al tabaquismo se eleva-
rán de 2.5 a 7 millones anuales (24).
Según los datos disponibles más recien-
tes, alrededor del 20% la población de 12 a
65 años fuma cigarrillos, siendo los segmen-
tos femeninos y joven los que presentan una
mayor tasa de crecimiento (27).
Los siete principios básicos que sostiene
el CMCT son; primero, se debe informar
ampliamente a todos los sectores guberna-
mentales y de la sociedad sobre las cense-
ERRNVPHGLFRVRUJ
y SALUD PÚBLICA 465
cuencias sanitarias, la naturaleza adictiva y
la amenaza mortal del consumo y exposi-
ción al humo de tabaco; 11) debe existir un
compromiso político firme para establecer y
respaldar medidas multisectoriales integra-
les y respuestas coordinadas; III) se requiere
de la cooperación internacional, particular-
mente en cuanto a la transferencia de tec-
nologías, conocimientos y asistencia finan-
ciera; IV) se debe prevenir la incidencia de
las enfermedades, la discapacidad y la mor-
talidad prematura ocasionadas por el taba-
co; V) hay que ocuparse de la responsabili-
dad, penal y civil, inclusive la compensación
cuando ésta proceda; VI) se debe propor-
cionar asistencia técnica y financiera a aque-
llos cuyos medios de vida se vean afectados
por los programas de control del tabaco y
VII) es esencial promover la participación
de la sociedad civil para conseguir el objeti-
vo del Convenio y de sus protocolos.
SITUACiÓN NACIONAL
• 48 millones de personas afectadas por
el humo del tabaco (13 activos y 35
pasivos).
• Cada día se presentan 150 muertes
relacionadas con el tabaquismo; al año
suman 53,000.
• En 10 años (1988-1998) la cifra de
fumadores aumentó de 9.2 a 13 mi-
llones.
• E::iste un incremento significativo de
mujeres fumadoras.
• Cada año el gobierno eroga entre 25 y
30 millones de pesos en la atención de
distintas enfermedades ocasionadas
por el tabaquismo.
De acuerdo con datos de la Organiza-
ción Mundial de la Salud, en los últimos

466 ENFERMEDADES
cincuenta años el consumo del tabaco
mundial se ha multiplicado siete veces,
arrojando ganancias extraordinarias a las
compañías tabacaleras; tan sólo en Méxi-
co se producen 46 mil 500 millones de ci-
garros y el porcentaje de fumadores es del
26.6% (14).
Como aspectos relevantes adicionales al
tema de legislación internacional y nacional
habrá que hacer mención de los Convenios
establecidos por la Secretaria de Salud para
el control del tabaquismo, si bien es cierto
dichos convenios implican la especificidad y
desarrollo más puntual de ciertos puntos
abordados en el CMCT. Los mismos han re-
presentado acciones de carácter innovador
dentro de la relación con la industria taba-
calera, pero, por lo mismo, no han estado
desprovistos de ciertos elementos de subje-
tividad que han generado controversia en-
tre la comunidad especializada en estos te-
mas.
En primera instancia, en el 2002, con la
intención de frenar, regular y disminuir la
difusión a nivel de publicidad de tabaco, el
24 de junio de dicho año, la Secretaria de
Salud, a través de la COFEPRIS y el CONA-
DIC, suscribió un Convenio con la industria
tabacalera en México, previo a la entrada
en vigor del CMCT. Mediante el esfuerzo del
gobierno federal se han limitado los espa-
cios de publicidad de las industrias tabaca-
leras, desapareciendo a partir del mes de
enero de 2003 la publicidad en radio y tele-
visión de sus productos y la difusión de su
consumo en Internet, videos y formatos
DVD (14).
Asimismo, se impuso la obligación a las
empresas tabacaleras de insertar en la cara
trasera de las cajetillas de cigarros una le-
yenda precautoria, debiendo de incorporar-
se mensajes para encauzar al fumador ha-
cia algún tratamiento contra el tabaquismo.
Aunado a ello, la obligación de no patroci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
nar actividades para jóvenes, y en los me-
dios impresos, están impedidos para prorno-
cionarse en espacios como la portada y la
contraportada. No podrán utilizarse los
logotipos de cigarros en material deportivo,
juguetes, muñecas, réplicas de miniatura de
vehículos, dulces y videojuegos, es decir, se
creó para atender las enfermedades más
costosas de los grupos económicos más vul-
nerables.
De la aplicación en México de la Encues-
ta 2003 sobre el Tabaquismo en Jóvenes,
sabemos que la mitad (51%) de los estu-
diantes de secundaria ha probado el cigarro
y que 19% fuma actualmente, sin diferen-
cias entre hombres y mujeres. El consumo
de tabaco en edades tan tempranas se aso-
cia con un bajo desempeño escolar, y como
droga de inicio al consumo de otras sustan-
cias ilegales. La publicidad de cigarros sigue
siendo intensa, porque 73% de los estudian-
tes de 13 a 15 años la ha visto en revistas
recientemente, y 93% refiere haber visto
actores fumando en programas de cine y
televisión. Una realidad es que 37% de esos
fumadores jóvenes compra sus cigarros en
las tiendas y que a 61.8% de ellos no se les
negó la venta en el último mes, a pesar de
ser menores de edad. Asimismo, a 16% de
los estudiantes fumadores los representan-
tes de la industria tabacalera les han ofreci-
do cigarros gratis en conciertos o eventos
masivos (27).
De lo hasta aquí expuesto, podemos con-
cluir que México viene esforzándose sistemá-
ticamente en la lucha contra el tabaquismo,
direccionando la tarea a la prevención,
disuasión y ayuda a los fumadores para que
abandonen la adicción, y para que la pobla-
ción en general tome conciencia de los efec-
tos nocivos para la salud en el consumo del
tabaco, por lo que se requiere de la partici-
pación activa del ciudadano para la conse-
cución de tales objetivos.

TABAQUISMO
EVOLUCiÓN DEL PROGRAMA
NACIONAL CONTRA EL TABAQUISMO
a) Modelo para la Prestación de Servicios
en contra del Tabaquismo en México.
b) Avances Legislativos.
a) Modelo para la prestación de
servicios en contra del tabaquismo
en México
Con el objetivo de que los servicios de aten-
ción en materia de tabaquismo del Progra-
ma Nacional de Salud esté al alcance de to-
dos los individuos, familias y comunidades
con base en criterios de calidad y calidez y
con costos que sean accesibles para toda la
población, en el presente trabajo propone-
mos un Modelo de Atención que requiere de
la coordinación institucional, interinstitu-
cional e intersectorial para la incorporación
de métodos y técnicas apropiadas para cada
no de los tres niveles de atención en los
ue está organizado el Sistema Nacional de
Salud. La ventaja de este modelo es que se
podrían beneficiar de estos servicios, tanto
la población abierta como los derechoha-
ientes y el sector privado (24).
Más del 70% de los fumadores ha inten-
tado en más de una ocasión dejar de fu-
ar, pero han fracasado. Para reducir, y
eventualmente eliminar el tabaquismo de
éxico, se requiere por un lado impedir la
. iciación entro los jóvenes y, por otro
oadyuvar para que los actuales fumado-
es dejen de fumar, acorde con las diversas
estrategias para la atención de los proble-
as de salud, plasmadas en el Programa
acional de Salud.
Este modelo tendrá que atender al me-
os los siguientes aspectos básicos: 1) pro-
ación de la salud en población abierta y
erechohabiente, y 2) prevención primaria
grupos de alto riesgo. El segundo y ter-
ERRNVPHGLFRVRUJ
y SALUD PÚBLICA 467
cer nivel de atención deberán asegurar, tan-
to la prevención primaria, prevención secun-
daria en usuarios de tabaco con daños mo-
derados en su salud, así como la atención
especializada de acuerdo con modelos cer-
tificados de tratamiento y rehabilitación en
tabaquismo (Figura 26-3).
El papel de los médicos es fundamental y
crítico. De aquí se desprende la necesidad
de un programa de educación y capacidad
para el tratamiento del tabaquismo. Este
programa, que deberá comenzar desde las
facultades y escuelas de medicina, también
tendrá que involucrar a los actuales médi-
cos generales de todo el país.
La base piramidal el modelo obedece a la
necesidad de realizar acciones de informa-
ción y sensibilidad, tanto en población abierta
como entre grupos específicos de población,
ampliando en esa forma los alcances y ca-
racterísticas de los servicios del primer y
segundo niveles de atención, en la tarea de
atenuar o disminuir las condiciones de ries-
go para el inicio en el consumo del tabaco.
Consecuentemente, los servicios del segun-
do y tercer niveles estarán en condiciones
de ofrecer a sectores más reducidos de la
población un servicio eficiente y de calidad
para el tratamiento y la rehabilitación de
fumadores. A este servicio organizado lo
hemos denominado Clínicas de Ayuda para
Dejar de Fumar. Su propósito fundamental
es apoyar a todos los individuos interesados
en dejar de fumar y disminuir los daños en
su salud, ocasionados por el tabaquismo (24).
En el año 2002 se decretó una modifica-
ción a la Fracción II del Artículo 188 de la
Ley General de Salud que estableció el de-
ber de orientar a la población para que se
abstenga de fumar en el interior de edificios
públicos propiedad del gobierno federal.
En México, particularmente en el Distrito
Federal, se instauró a principios del año 2004
la "Ley de Protección a la Salud de los No
 ERRNVPHGLFRVRUJ

468 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

ESTRATEGIAS SERVICIeG FOR NIVELES DE ATENCION

Teicer Nivel
-Clínicas dE: T cb equisrro
Preveaciónde -Investigación básica, clínica
eomplicecícnes y secuelas epliceda.
-~--~~ •• it~-----Se@~NMI
-Diagno;tico oporluro de
eníemededes por tabaquisnn
-Ccaseic nmioo
-Aten:::iónenc.wu.:a:> de Tehequisrro

-----~~ •••••••• ~~--~~NMl

-Di.agn5stiro epertanc de
Prevenciónpiimsre en Gnlposd.eaJi1,~: tt.~1.lisn1:J
garpos de alto riesgo. poblaciónmfan:tily -Corsejo nédicc y~dico
adosoen2::5; en~.uua.das, -Derivación de fimadcres al 20 y
fianadores im.ohmt.u:ios 3:!rmvelesdeatt1:110Ón

Prcocciénde Ie s elud
en pcc lecióngeneal Población sana

Figura 26-3. Modelo para la prestación de servicios en contra del tabaquismo en México.
Fuente: Rubio, Oviedo Castrejón, Vélez, Sansores. 2001

Fumadores" que obliga, entre otras cosas, a vos a los mensajes de que abandonen el
no fumar en transporte público, locales ce- hábito y pueden mejorarse sustancialmente
rrados, espacios de atención, como bancos, las tasas de abandono.
oficinas de gobierno, comerciales o de ser- Incluso mensajes breves por parte del
vicios, auditorios, bibliotecas, instituciones médico de que se deje el tabaco, pueden
médicas y de enseñanza. duplicar la tasa de abandonos espontáneos.
El tratamiento de la adicción a la nicotina
CONCLUSIONES Y EXHORTO tiene una relación costo-eficacia, por lo me-
nos tan alta como la de tratar otros proble-
Es de la mayor relevancia incorporar a los mas médicos comunes, como la hiperten-
currículos de las escuelas de educación bá- sión arteria!. La adicción a la nicotina debe
sica, media y superior información sobre el considerarse un problema médico crónico
daño que ocasiona el tabaquismo ya que que tiene una implicación a largo plazo y
siempre será mejor prevenir que curar. Tan- requiere técnicas para su tratamiento.
to médicos como maestros deben tomar En el primer nivel de atención, tanto pú-
conciencia y asumir su papel como líderes y blico como privado, se solucionan el 85%
modelos sociales que contribuyan a la lucha de los problemas de salud. En los centros
contra el tabaquismo. Los médicos gozan de que cuentan con un médico, pasante de me-
oportunidades únicas y de medios por lo dicina o enfermera en puestos de salud o
menos una vez al año. Algunas de estas servicios médicos dentro de las fábricas o
consultas se producen cuando el paciente en la Unidad de Medicina familiar que cuen-
está asintomático. En este contexto, los pa- ta con un servicio de promoción de la salud
cientes pueden ser especialmente recepti- y/o medicina preventiva es donde se debe

470 ENFERMEDADES DEL APARATO
to en la esfera sanitaria, al disminuir la mor-
talidad y morbilidad, como en la económica,
al reducir el ausentismo laboral y las pen-
siones por invalidez derivada de afecciones
cardiorrespiratorias. Es importante precisar
que los beneficios obtenidos al reducir la
incidencia del tabaquismo, serán importan-
tes, pero tardarán en apreciarse.
Dejar de fumar genera beneficios inme-
diatos para la salud, como es la reducción
de 300% en el riesgo de sufrir un infarto
cardiaco y de 200% de desarrollar enferme-
dades cerebrovasculares. Además, 95% de
las personas entre 15 y 29 años de edad
que abandonen el tabaquismo, evitarán la
muerte por esta causa y agregarán ocho
años a su esperanza de vida. De lo contra-
rio, si continúan las tendencias actuales, para
el año 2010 se habrán acumulado en nues-
tro país medio millón de muertes vinculadas
al consumo de tabaco.
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CAP TULO
Cáncer broncogénico
El cáncer de pulmón es la neoplasia que pro-
voca en el mundo una gran mortalidad yes,
además, la más mortal. En nuestro país el
cáncer de pulmón es uno de los más fre-
cuentes, precedido únicamente por el cán-
cer de próstata y de estómago en el hom-
bre, y por el cervicouterino y el de mama en
la mujer. Sin embargo, es por mucho el cán-
cer más mortal; más personas mueren de
cáncer pulmonar anualmente que la suma
de las muertes de cáncer de mama, prósta-
ta y colon (1-3). El número de casos de cán-
cer pulmonar en el mundo y en México va
en aumento y se estima que para el año
2020 será el tumor más frecuente y mor-
tal (4). Más del 80% de los tumores pulmo-
nares están directamente relacionados con
el consumo de tabaco, y la elevación de la
incidencia del cáncer pulmonar está relacio-
nado con el incremento en el tabaquismo;
en las décadas de los cincuenta y sesenta
este aumento del tabaquismo fue muy se-
ñalado y se mantuvo hasta finales del siglo
pasado. Todos aquellos pacientes fumado-
res intensos de esas décadas son los porta-
dores del cáncer de pulmón de estos días (5).
ERRNVPHGLFRVRUJ
27
José Morales Gómez
Enrique Guzmán de Alba
Existen otros factores ambientales y exposi-
cionales que pueden ser causa de cáncer
pul manar; sin embargo, ninguno de ellos tie-
ne la importancia clínica ni estadística que
tiene el tabaquismo (6-9). La relación del cán-
cer pulmonar entre hombres y mujeres es
de 1.4 a 1 en la última década; por el incre-
mento del tabaquismo cabe esperar que
dentro de poco tiempo seguramente la rela-
ción será 1 a 1 (4).
Clasificación
El cáncer de pulmón se ha dividido en dos
grandes grupos. El cáncer pulmonar de cé-
lulas pequeñas, tumor de origen neuroen-
dócrino que es sumamente agresivo, me-
tastatiza a ganglios y a distancia temprana-
mente (10); y el cáncer de células no peque-
ñas, derivados de las células epiteliales de
los bronquios, el cual se divide a su vez en
tres grandes estirpes: el adenocarcinoma,
el carcinoma epidermoide y el carcinoma de
células grandes (Cuadro 27-1). Cada uno de
estos tumores tiene variedades con carac-
terísticas propias. Las cuatro estirpes antes

474 ENFERMEDADES DEL APARATO
Cuadro 27-1. Principales estirpes
histológicas del cáncer de pulmón.
TIPO HISTOLÓGICO % posteroanterior y lateral, la revisión min -
Adenocarcinoma 50
Carcinoma epidermoide 25
Carcinoma de células pequeñas 15
Carcinoma de células grandes 10
mencionadas son, desde el punto de vista
clínico, las más importantes y las que se to-
man en cuenta (4).
Diagnóstico
El médico debe estar alerta y sospechar el
diagnóstico de cáncer de pulmón en todos
aquellos pacientes fumadores, hombres y
mujeres, mayores de 45 años de edad y/o
cuando el paciente acude a la consulta con
síntomas de las vías respiratorias y su histo-
ria reporta tabaquismo intenso por muchos
años (4).
Todos aquellos pacientes fumadores y
mayores de 45 años de edad son suscepti-
bles de presentar otros problemas pulrno-
nares o bronquiales como el enfisema pul-
monar y la bronquitis crónica. Estas patolo-
gías pueden enmascarar fácilmente los sig-
nos y síntomas del cáncer pulmonar, así
como también los cambios por la enferme-
dad obstructiva crónica pueden actuar
sinérgicamente con el humo del tabaco para
desarrollar un cáncer pulmonar.
La búsqueda de un cáncer pulmonar se
inicia frente a la sospecha; cuando nos en-
contramos con un paciente con historia de
tabaquismo intenso, tos con expectoración
abundante, o cambios en la intensidad y la
forma de la tos que el paciente normalmen-
te atribuye al uso del cigarro o a una infec-
ción agregada de las vías respiratorias y la
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
cual ha persistido durante varias semanas.
Ante la sospecha, la búsqueda se inicia c
una radiografía de tórax en dos posiciones,
ciosa de éstas generalmente muestra une
lesión visible desde etapas tempranas de le
enfermedad (11).
La citología en expectoración es un e
dio simple no invasivo y de bajo costo q -
nos puede dar diagnóstico en lesiones pre-
sentes en la luz de vías aéreas mayores.
a pesar de estos dos estudios no se ha e-
mostrado la presencia de un tumor en ~
pulmón y si la sospecha es alta por el ti
de paciente se puede indicar una tornoqrafía
computada de alta resolución o una bro
coscopía. En la actualidad se están realiza
do muchos estudios con respecto al uso e
la tomografía axial computarizada y la
broncoscopía como tamizaje en la búsque-
da de un cáncer de pulmón en pacientes a
alto riesgo (12,13).
CUADRO CLíNICO
El cáncer de pulmón puede ser asintomá .-
co y presentarse como un nódulo solitario
como una atelectasia segmentaria o s
segmentaria sin explicación aparente en
radiografía de tórax de control. Un tu
pulmonar puede alcanzar más de 5 cm E:
diámetro sin dar síntomas, sobre todo si
produce un cuadro obstructivo bronquial (:<_5.
El paciente puede presentar síntomas
intratorácicos, extratorácicos o inespecí -
coso
SíNTOMAS INTRATORÁCICOS
Los síntomas intratorácicos son los mas c-
cuentes y pueden ser broncopulmo a ~
como resultado de irritación u obstru .;:.-
bronquial, por lo cual el paciente pr -
tos, expectoración que puede ser hializz

CÁNCER
hemoptoica, e incluso purulenta, secunda-
ria a un cuadro infeccioso, secundario, a su
vez, a la obstrucción bronquial.
Otros síntomas intratorácicos pueden ser
extrapulmonares por infiltración a la pleura
o a la pared costal, lo cual produce dolor y
derrame pleural, El dolor puede ser de tipo
pleurítico que se acentúa con los movimien-
tos de inspiración y expiración, o secunda-
rio a la invasión de músculos, costillas y ner-
vios intercostales que se presenta como un
dolor somático, intenso y que es muy difícil
de controlar. El derrame pleural se presenta
clínicamente con matidez a la percusión y
disminución de los ruidos respiratorios, y si
afecta grandes porciones del hemitórax se
puede presentar como disnea o franca difi-
cultad respiratoria.
El paciente puede presentar ronquera que
se debe a compresión o infiltración del tu-
mor al nervio recurrente; puede existir ede-
ma de la cara y del cuello debido a compre-
sión y obstrucción de la vena cava superior,
parálisis diafragmática debido a infiltra-
ción al nervio frénico, o derrame pericárdico
debido a extensión tumoral al pericardio. Si
el tumor está en el vértice, puede causar el
síndrome de Pancoast, dado por la compre-
sión o infiltración al plexo braquial, a los
ganglios de la cadena simpática y a los cuer-
pos vertebrales, lo que produce dolor, debi-
lidad en el miembro superior del lado involu-
crado y el síndrome de Horner, que consiste
en ptosis palpebral, miosis, enoftálmos y
disminución de la sudoración en la cara del
mismo lado. El carcinoma epidermoide es el
tumor más frecuente causante del síndro-
me de Pancoast (16-18).
SíNTOMAS EXTRATORÁCICOS
Los síntomas extratorácicos se pueden de-
ber a lesiones metastásicas, a síndromes
paraneoplásicos o la progresión de la enfer-
ERRNVPHGLFRVRUJ
BRONCOGÉNICO 475
medad con la presencia de síntomas ines-
pecíficos como pérdida de peso, astenia,
adinamia y malestar general.
Los sitios más frecuentes de metástasis
del cáncer pulmonar en orden decreciente
son hígado, suprarrenales, cerebro, hueso y
riñón y los síntomas que se presentan son
específicos para cada uno de ellos.
Los síndromes paraneoplásicos son cau-
sados por la secreción de sustancias endó-
crinas, generalmente péptidos análogos a
hormonas normalmente producidas en el
organismo por parte de las células tumorales
y hay también síndromes paraneoplásicos
metabóltcos, neuromusculares, esqueléti-
cos, dermatológicos, vasculares y hematoló-
gicos (19).
Los rnetabólicos producen el síndrome de
Cushing, secreción excesiva de hormona
antidiurética, hipercalcemia y gonadotro-
pinas ectópicas.
Los síndromes neuromusculares producen
miopatía carcinomatosa, neuropatía peri-
férica, degeneración cerebelar subaguda, el
síndrome miasténico de Eaton Lambert,
polimiositis y encefalomielopatía.
Los síndromes esqueléticos producen de-
dos en palillo de tambor y osteoartropatía
hipertrófica.
Los síndromes dermatológicos producen
Acanthosis nigricans, esclerodermia y
dermatomiositis.
Los síndromes vasculares producen trorn-
boflebitis migratoria, endocarditis no bacte-
riana y trombosis arterial.
Los síndromes hematológicos producen
anemia, púrpura trombocitopénica, leuco-
citosis inespecífica y policitemia.
El cáncer de células pequeñas del pulmón
es el que con mayor frecuencia se asocia a
síndromes paraneoplásicos, pero éstos se
pueden presentar en cualquier tipo de cán-
cer pulmonar. La hipercalcemia debido a la
producción de una sustancia parecida a la

476 ENFERMEDADES
paratohormona es a menudo asociada con
el carcinoma epidermoide (19).
El examen físico de un paciente con cán-
cer pul manar puede ser normal. Sin embar-
go, se pueden encontrar en la auscultación
sibilancias o estertores limitados al área de
sospecha del tumor, a la percusión, alguna
zona de matidez, disminución de las vibra-
ciones vocales, adenopatía supraclavicular,
el síndrome de Horner y hasta el aparatoso
cuadro del síndrome de vena cava superior
con edema de la cara y el cuello. Además se
pueden observar los datos físicos de cual-
quiera de los síntomas descritos en los
síndromes paraneoplásicos.
Diagnóstico
La radiografía de tórax posteroanterior y la-
teral es el estudio diagnóstico inicial en la
evaluación de un paciente en el que se sos-
pecha cáncer de pulmón. El tamaño mínimo
de la masa debe ser de 7 mm para que pue-
da ser detectada en una radiografía de tó-
rax. Es frecuente hacer el diagnóstico en una
radiografía de tórax de rutina en un pacien-
te asintomático. El lugar donde el tumor esté
localizado en la radiografía puede variar y
Figura 27-1. Radiografía posteoanterior y lateral izquierda de tórax en la que se observa un tumor para il¿-
izquierdo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
ser periférico en el parénquima pulmo
central y cercano al hilio pulmonar o in c:-
bronquial. Los hallazgos radiológicos
den orientar hacia la variedad del car .
ma. Dos tercios de los carcinomas epi c:>-_
moides son centrales y mayores de 4 c ,:=
cavitación o una neumonitis obstructiva
más comunes en este tipo de tumores.
adenocarcinomas se presentan más a _
nudo en la periferia y tienen una men
cidencia de lesiones en el hilio compa
con los epidermoides. Los tumores de
las pequeñas aparecen primariamente
una lesión en el hilio (20).
La tomografía computarizada de .
puede dar muchos datos que perrní ~-
médico determinar la posibilidad de q e
lesión pulmonar sea cáncer: el tarnañ
tumores de mayor tamaño tienen más
bilidades de ser malignos); los bordes,
do éstos son irregulares, espiculados -=
traen la pleura o tejido intersticial existe u ::>
alta probabilidad de malignidad; su de -
dad y la presencia de calcificaciones ta
bién pueden orientar al diagnóstico. Au ::.-
do al estudio de las características del
mor, la tomografía puede aportar datos pare
la etapificación al ver otras lesiones en I
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CÁNCER BRONCOGÉNICO 477

pulmones, la extensión del tumor fuera del pero su especificidad es aún baja con un
pulmón, los ganglios mediastinales, las ca- valor predictivo positivo del 70%. En la ac-
racterísticas del hígado y de las glándulas tualidad los nuevos equipos realizan una
suprarrenales (21-22) fusión entre imágenes de tomografía por

Figura 27-2. Tomografía computada en la que se

observa tumor parahiliar izquierdo

Figura 27-3. Tomografía computada en la que se

:: serva nódulo pulmonar solitario izquierdo con
zzracteristícas de malignidad.

a tomografía por emisión de positrones,

= , por sus siglas en inglés, es un estudio
uy sensible y específico para tumores de
células no pequeñas de pulmón. Se basa en
z captación de la glucosa marcada con un
:: iotrazador por células con alto metabo- Figura 27-4. PET-CT (Tomografía por emisión de
- o, su sensibilidad es muy alta con un positrones combinada con tomografía computada) de
<: r predictivo negativo por arriba del 95%, un cáncer pulmonar con múltiples metástasis.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

478 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 27-5. Tumor endobronquial visto por broncoscopía flexible, y biopsia del tumor tomada por broncoscopía.

emisión de positrones con la tomografía com-

putada, aumentando notablemente su utili-
dad y precisión en los pacientes con neo-
plasias pulmonares (23,24).
Cuando un paciente de alto riesgo pre-
senta una lesión sospechosa en una radio-
grafía de tórax el objetivo del clínico debe
ser establecer el diagnóstico citológico o
histológico de cáncer pulmonar. El primer
paso cuando el paciente presenta tos con
expectoración es la citología en esputo.
Cuando el tumor es central, la broncoscopía
flexible es muy útil y con ésta se pueden
tomar biopsias con pinza o con aguja fina y
realizar cepillado y lavado bronquial. Cuan-
do el tumor es periférico y se encuentra cer-
cano a la pared del tórax se pueden realizar
Figura 27-6. Biopsia transtorácica guiada p r
biopsias con aguja fina o tru-cutguiadas por tomografía computada de un tumor de lóbulo inferí
tomografía computarizada y en ciertos ca- derecho.
sos éstas pueden demostrar el diagnósti-
co con una alta sensibilidad y especifici- sección del tumor y estudio transoperatori
dad (25-27). por congelación.
En pacientes en quienes la probabilidad Tomografía de cráneo, resonancia del
de tener cáncer es muy alta el diagnóstico encéfalo, o bien la serie ósea metastásica,
histológico se puede hacer incluso median- se deben hacer cuando el paciente prese
te una toracotomía o toracoscopía con re- ta síntomas como dolor óseo, cefalea o tras-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CÁNCER BRONCOGÉNICO 479

minar la extensión del tumor y poder llevar

Figura 27-7. Biopsia de nódulo pulmonar solitario por
:oracotomía.
ornos visuales. Cuando se tiene el diagnós-
ico de tumor de células pequeñas, son in-
icados los estudios de extensión, especial-
ente la tomografía de encéfalo (21,27).
ETAPIFICACIÓN
na vez que el diagnóstico de cáncer ha sido
establecido, el objetivo primario antes del
tamiento deber ser etapificar para deter-
a cabo la planeación del tratamiento y sa-
ber el pronóstico.
En los pacientes con cáncer de células
pequeñas, casi todos se presentan con en-
fermedad avanzada ya sea con metástasis a
distancia o extensión locorregional.
Para etapificar un tumor de células pe-
queñas se requiere de rastreo óseo, biopsia
de médula ósea, tomografía computarizada
de tórax, abdomen y cráneo.
La etapificación de tumores requiere de
una historia clínica completa, y de un exa-
men físico detallado en las dos variedades
de tumor, en el de células NO pequeñas, la
tele de tórax y la TC de tórax y abdomen
(que incluya el abdomen) superior son sufi-
cientes. Solamente que el paciente tenga
síntomas que sugieran metástasis se indica
un rastreo óseo o resonancia magnética del
cerebro. En los tumores de células NO pe-
queñas el estudio de los ganglios medias-
tinales es fundamental para una correcta
etapificación (28,29).
La clasificación TNM del cáncer de pul-
món es la siguiente (30):

Tumor (T)
TO Sin evidencia de tumor.
TX Tumor demostrado por la presencia de células malignas en secreciones o
lavado bronquial, pero no visible en estudios de imagen.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor menor de 3 cm de diámetro rodeado de parénquima pulmonar
normal y que no invade pleura visceral o bronquios principales.
T2 Tumor mayor de 3 cm de diámetro, o que invade un bronquio principal a
más de 2 cm de la carina, o que produce atelectasia o neumonitis que no
es de pulmón completo.
rs Tumor que invade bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, tumor
que invade la pared torácica, diafragma, pleura parietal, pleura mediastinal
o pericardio. Puede producir atelectasia o neumonitis de todo el pulmón.
T4 Tumor que invade tráquea, estructuras vasculares mediastinales, corazón,
esófago, tráquea, vértebras; tumor asociado a derrame pleural maligno, o
tumor asociado a nódulo maligno satélite en el mismo lóbulo.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

480 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Ganglios (n)

NO Ganglios negativos

Nl Ganglios interlobales, lobares y/o hiliares ipsilaterales positivos

N2 Ganglios mediastinales ipsilaterales o subcarinales positivos

N3 Ganglios mediastinales contra laterales, o supraclaviculares o escalénicos

positivos

Metástasis (M)

MO Sin metástasis

Ml Con metástasis

ETAPA T N M
l la Tis-l NO MO
lb T2 NO MO

II lia Tl Nl MO
lib T2 Nl MO
T3 NO MO

III IIIa T3 Nl MO
Tl-3 N2 MO

IIIb Tl-3 N3 MO
T4 NO-3 MO

IV Tl-4 NO-3 Ml

TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE ble involucro de los ganglios mediastinales

PULMÓN
El tratamiento del cáncer de pulmón siem-
pre deberá de ser multidisciplinario; debe-
rán de participar activamente el neumólogo,
el oncólogo médico y el cirujano de tórax, y
se deberán de coordinar con otras áreas
médicas y paramédicas para poder ofrecer
el mejor tratamiento posible al paciente.
Una vez completada la etapificación clíni-
ca del paciente, en donde se determinó con
la mayor precisión posible las condiciones y
características del tumor primario, el posi-
y la presencia o ausencia de metástasis a
distancia, se podrá ubicar al paciente en uno
de los siguientes tres grupos: etapas tem-
pranas, etapas localmente avanzadas y eta-
pas tardías, lo que permite delinear un plan
terapéutico preciso y eficiente para cada pa-
ciente.
Etapa Temprana
Dentro de este grupo se encuentran aque-
llos pacientes en etapa 1 y II de la clasifica-
ción TNM para cáncer pulmonar, es decir,
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CÁNCER BRONCOGÉNICO 481

son pacientes con tumores bien localizados,
resecables y cuyo involucro ganglionar no
va más allá de los ganglios hiliares ipsila-
terales. Estos pacientes son los que inicial-
mente requerirán de cirugía resectiva como
piedra angular de su tratamiento.
Etapa la
Cuando el paciente se encuentra clíni-
camente en una etapa la. el tratamiento de
inicio deberá de consistir en la resección del
tumor. Se debe de tomar en cuenta que la
resección oncológica mínima siempre debe-
rá de ser la lobectomía, seguida de una di-
sección ganglionar mediastinal completa.
Cuando en tomografía de alta resolución los
ganglios mediastinales no son significativos,
esto es menores de 1 cm en su eje mayor, la
posibilidad de tener metástasis gangliona-
res asociados a un T1 es menor al 15%, por
lo que la realización de una mediastinoscopía
como medio de estadificación ganglionar
mediastinal no siempre es necesaria y se
deberá de valorar paciente por paciente (31,32).
Si el resultado de patología posterior a la
cirugía corrobora la etapa la. el paciente
podrá mantenerse sin tratamiento adyuvante
y únicamente continuar en vigilancia. En caso
de que se encuentre la presencia de metás-
tasis ganglionares a mediastino en la pieza
quirúrgica, el paciente deberá ser referido
al oncólogo médico con la finalidad de reci-
bir quimioterapia adyuvante. En pacientes
N2 positivo incidental en cirugía la adminis-
tración de radioterapia al mediastino ha de-

Cuadro 27-2. Algoritmo de tratamiento de pacientes en Etapa la. del cáncer de pulmón.
(N1p: ganglios del nivel uno estudiados en patología (- = negativos, + = positivos).

Tlc NOc MOc

Lobectomía con disección

ganglionar mediastinal

Nlp - Nlp - Nlp + Nlp +

N2p - N2p - N2p - N2p +
Sin permeación Con permeación Con o sin permeación Con o sin permeación
linfática ni vascular linfática o mediastinal linfática o mediastinal linfática o mediastinal

/
Quimioterapia
Vigilancia Quimioterapia
Radioterapia

Vigilancia Vigilancia
 ERRNVPHGLFRVRUJ

482 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

mostrado un beneficio en la sobrevida libre La decisión de administrar quimioterapia

de enfermedad y en la sobrevida global del
paciente por lo que se debe de tomar en
cuenta esta terapéutica para complementar
el tratamiento del paciente.
Cuando el paciente cumple dos de las si-
guientes tres características se deberá de
considerar el uso de quimioterapia adyu-
vante:
a) Estirpe histológica adenocarcinoma
b) Paciente joven (menor de 40 años)
e) Presencia de invasión vascular o linfá-
tica dentro del tumor.
deberá de ser individualizada para cada pa-
ciente en conjunto entre el neumólogo y el
oncólogo médico (33).
Etapa lb
Cuando el paciente presente una etapa lb.,
cuya diferencia con la etapa la. es única-
mente el tamaño o la localización del tumor,
la conducta será .rnuy similar a la etapa an-
terior. Sin embargo, la posibilidad de reque-
rir quimioterapia adyuvante aumenta consi-
derablemente ya que la presencia de un tu-
mor de mayor tamaño se asocia a un au-

Cuadro 27-3. Algoritmo de tratamiento de pacientes en Etapa la del cáncer de pulmón.

(N1 p: ganglios del nivel uno estudiados en patología (- = negativos, + = positivos).

T2c NOc MOc

__ M_e_di_as_t_in_o_sc_o_p_ía_1
:::-----...

/
~ ~ ~
~ ~ ~

! ! !
Lobectomía con disección Tratamiento Tratamiento
l g,ng!;on,r medi,stin"l ~ de EIIIA de EIIIB

Nlp - Nlp - Nlp +

N2p - N2p - N2p -
Sin permeación Con permeación Con o sin permeación
vascular ni linfática vascular o linfática vascular o linfática

Vigilancia Qu imiotera pia Quimioterapia

 ERRNVPHGLFRVRUJ

CÁNCER BRONCOGÉNICO 483

mento considerable en la muerte de los pa- Si la pieza de patología demuestra que el

c..\~\\t~s
~()~~\\~~~ffi~<io.<i
<i~se.ffi~\\a<ia
te.mQta-
nao La cirugía seguirá siendo la modalidad
terapéutica inicial. La realización de una
mediastinoscopía está bien indicada y se
deberá de realizar en todos los pacientes
que serán sometidos a cirugía resectiva (31).
En caso de que los ganglios mediastinales
sean negativos por mediastinoscopía se po-
drá proceder con la lobectomía y la disec-
ción ganglionar mediastinal completa. Con
base en el resultado de patología de la pie-
za se podrá incluir o no incluir al paciente
en un programa de quimioterapia adyuvante.
Si el resultado de alguno de los ganglios
mediastinales es positivo se deberá de dar
el tratamiento necesario para la Etapa IIIa.
o IIIb, según sea el caso.
cadente se encuentra en una etapa lb. éste
podrá ser vigilado sin ningún otro tratamien-
to adyuvante.
Al igual que en la Etapa la, si el paciente
cumple dos de las siguientes tres caracte-
rísticas se deberá de considerar el uso de
quimioterapia adyuvante:
a) Estirpe histológica adenocarcinoma
b) Paciente joven (menor de 40 años)
c) Presencia de invasión vascular o linfá-
tica dentro del tumor
La decisión de administrar quimioterapia
deberá de ser individualizada para cada pa-
ciente en conjunto entre el neumólogo y el
oncólogo médico (33).

Cuadro 27-4. Algoritmo de tratamiento de pacientes en Etapa 11.del cáncer de pulmón

por N1 positivos en estudios de imagen. (N1 p: ganglios del nivel uno estudiados
en patología (- = negativos, + = positivos).

Tl-2c Nlc MOc

___M_ed_i_as_t_in_os_c_o_pí_a
__ 1 ~
,/
¡N2;l ~ ~
~ ~ ~
! ! !
~_ __ R_e_s--:ec:-c_io_'
Disección n__
Ganglionar ----' ~ I Tl- 3N2MOp I~ ~Tr_a_ta_m_i_en_t_0---J
_ de EIIIA '---_Tr_a_ta_m_i_en_t_0---J
_ de EIIIB

,/
--T-I-N-O-M-Op--I
!
T2NOMOp
'"
I~T-1---2N-I-M-O-P~

! ! !
Tratamiento Tratamiento
Quimioterapia
Etapa lA Etapa lB

484 ENFERMEDADES
En esta etapa no está indicado el uso de
radioterapia, a menos de que se encuentre
la presencia de ganglios mediastinales posi-
tivos durante la resección quirúrgica.
Etapa 11
Cuando el paciente se tenga en una etapa
clínica lI, por la presencia de ganglios hiliares
mayor de 1 cm en tomografía de alta reso-
lución, la conducta deberá ser inicialmente
la etapificación patológica del mediastino
mediante una mediastinoscopía, si resulta
con ganglios mediastinales negativos se de-
berá de realizar la cirugía con lobectomía, o
neumonectomía si el paciente lo requiere,
seguido de la disección ganglionar medias-
tinal, seguido de quimioterapia adyuvante.
Es posible que en algunos casos, a pesar de
tener ganglios Nl positivos en estudios de
imagen, éstos resulten negativos en la pie-
za de patología, en cuyo caso el paciente
podrá ser reclasificado y dar el tratamiento
o seguimiento indicado para una Etapa I.
En caso de que en la cirugía se encuen-
tren ganglios mediastinales positivos, ade-
más de la quimioterapia, podrá ser nece-
saria la administración de radioterapia al
mediastino (34-36).
En caso de que el paciente se encuentre
en una Etapa Ir. por un T3NO, éste podrá
requerir radioterapia con o sin quimiotera-
pia neoadyuvante seguido de la resección
del tumor y tejidos involucrados con la di-
sección ganglionar mediastinal. Posterior-
mente a la cirugía se deberá de administrar
quimioterapia adyuvante.
Etapas localmente avanzadas
Se considera una etapa localmente avanza-
da en aquellos pacientes que presentan ya
una enfermedad ganglionar ipsilateral pre-
sente, Etapa IIIa. En estos pacientes la re-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
comendación siempre será corroborar hl
lógicamente la presencia de ganglios
positivos mediante una mediastinoscopía,
posteriormente se inicia la quimioterapia
o sin radioterapia local al mediastino. =-
general se administran 4 a 6 ciclos de _--
mioterapia, y posteriores a ellos se de ~
determinar la respuesta del paciente al - c-
tamiento. Para ello, se recomienda re
los estudios diagnósticos, clínicos y ra .-_
lógicos básicos, como la tomografía com -
tada y se deberán de volver a deter --~-
las condiciones de los ganglios mediasti 3
que se puede realizar mediante la tomog
por emisión de positrones, mediante -
remediastinoscopía, o con la exploració -z::.
mediastino con toracoscopía o toracotoraa
En caso de que el paciente resulte _-
ganglios mediastinales negativos y sus
diciones lo permitan se podrá realizar la -::
sección del tumor primario mediante I -::::-
tomía o neumonectomía con la disec -=-
ganglionar mediastinal completa (37).
En forma a la cirugía se deberá de ...-o
nuar el tratamiento oncológico con q i--:-
terapia y seguimiento estrecho (38-40).
En caso de que los ganglios del media - -
continúen positivos después del trata ---
to neoadyuvante, la cirugía no estará i
cada y el paciente deberá de continua
tratamiento con quimioterapia o terapias =
moléculas blanco como los bloqueadores ""
los receptores de factor de crecimierz;
epitelial (Gefitinib o Erlotinib) o los m ---
mentos antiangiogénicos como el be e --
zumab (41-43).
Etapas avanzadas
Se considera una etapa avanzada cua ~-
existen metástasis a ganglios no regi e 3
como en la etapa IIIb. o metástasis _0-_
tancia, etapa IV. En este caso el pronoszc;
es muy malo y el tratamiento exclusiva

CÁNCER BRONCOGÉNICO
te podrá ser mediante la quimioterapia. Pos-
teriormente a la primera o segunda línea en
la que existe progresión de la enfermedad
se podrá recurrir a las terapias a moléculas
blanco como las mencionadas anteriormen-
te (42-45).
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Internal Medicine 2003;139:879-892

CAP TULO
Tumores del mediastino
INTRODUCCiÓN
Los tumores del mediastino representan un
reto diagnóstico y terapéutico para los
neumólogos, los cirujanos de tórax, los
oncólogos y, en general, para todos los mé-
dicos.
El mediastino es el espacio vital que está
entre ambas cavidades pleurales, el dia-
fragma abajo, el opérculo torácico arriba, el
esternón adelante y la columna vertebral
atrás; las canaladuras costovertebrales y la
porción más posterior de las costillas, en
realidad, no están dentro del mediastino,
pero, clásicamente, las lesiones que se ori-
ginan en ellas se han considerado como
mediastinales. Excepto los pulmones, todas
las vísceras torácicas se encuentran en el
mediastino.
Anatomía
en forma clásica, el mediastino se divide en
ompartimientos a) anterosuperior o pre-
scular que va de la cara posterior del es-
ERRNVPHGLFRVRUJ
28
Carlos Ibarra Pérez
Carlos Olivares Torres
Fernando Cano Valle
ternón a la cara anterior del pericardio y los
grandes vasos; contiene el timo, nodos
linfáticos, tejido conectivo y grasa; b) me-
dio o visceral que se extiende del pericardio
anterior al borde anterior del ligamento
espinal anterior (1), de tal manera que den-
tro del mismo quedan contenidos el cora-
zón, la porción intra y extrapericárdica de
los grandes vasos, nodos linfáticos, tráquea
y esófago, aunque estos dos últimos son con-
siderados como pertenecientes al mediastino
posterior por diferentes autores; e) poste-
rior, que se extiende del ligamento espinal
anterior a las uniones costovertebrales (Fi-
gura 28-1). Numerosos autores consideran
también un mediastino superior y uno infe-
rior; la línea divisoria va del disco interver-
tebral entre 4a y sa vértebras torácicas al
ángulo de Louis del esternón.
Esta división en compartimientos es im-
portante porque, según la localización de la
lesión se puede hacer un diagnóstico pre-
suncional muy cercano o acertado al sumar
sitio del tumor en los estudios de imagen, la
edad del enfermo, los síntomas, y algunos
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490 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 28-le. Corte de TC, ventana pulmonar, a ni ~

de la carina traqueal; se observan la aorta ascenden
la descendente, el tronco de la arteria pulmonar y
ramas principales, la vena cava superior y el esófag
inmediatamente atrás del bronquio principal izquier
(Ver texto).

resultados de laboratorio. Debido a su pes ,

tamaño, relaciones, etc., masas que nace
en un sitio del mediastino se pueden pro-
Figura 28-la. Placa lateral de tórax que muestra los yectar y dar imágenes en otro compartimien-
compartimientos del mediastino: Anterior, medio o to diferente al que los dio origen, inclusive
visceral y posterior.
en uno o ambos hemitórax.

Frecuencia y tipo de tumores

mediastinales

Varía con la edad y la procedencia del mate-

Figura 28-lb. Corte de TC, ventana para mediastino,
al nivel de la tráquea; se observan la vía aérea, la
vena cava superior, la aorta ascendente y la des-
cendente inmediatamente por abajo del cayado, la
hiperclaridad del esófago por dentro de la aorta
descendente (aprox.).
rial clínico; por ejemplo, puede ser diferen-
te en un hospital general para medicina y
cirugía, que en uno especializado. En niños,
los tumores más frecuentes son los neuro-
génicos, del tipo de los neuroblastomas en
los menores de 2 años y los ganglioneuromas
en los de 2 a 10 años (2); los quistes congé-
nitos y los tumores germinales son un poco
menos frecuentes. En adultos, los timomas
y los neurogénicos, en especial neurile-
mamas (Schwanomas) ocupan los primeros
lugares, luego los quistes y los linfomas. En
un departamento especializado en cirugía de
tórax de un hospital oncológico de adultos
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TUMORES DEL MEDIASTINO 491

Tabla 28-1. Localizaciones frecuentes de los tumores mediastinales*

Compartimiento mediastinal

Frecuencia Anterior Medio Posterior

Muy frecuentes Tiroides Linfoma** Neurogénicos:

Germinales Metástasis** Neurilemoma
Timomas Quistes bronco- Neurofibroma
Linfomas génicos, gastro- Neuroblastoma
entéricos, peri- Ganglioneuroma
cárdicos Ganglioneuroblastoma
Quistes gastroentéricos

Menos frecuentes Lipomas Nodos linfáticos Paraganglioma

Nodos linfáticos inflamatorios Tumor mesenquimatoso
inflamatorios Neurogénicos del Abscesos paravertebrales
Paratiroides frénico y el vago Meningocele
Hernia de Mediastinitis Secuestro pulmonar
Morgagni Absceso mediasti- Quiste del conducto to-
nal rácico
Mieloma de célu-
las plasmáticas
Hernia hiatal y
parahiatal***

*Ver inciso de Imagen en el texto, ** nodos linfáticos tumorales, *** algunos autores las
consideran del mediastino posterior.

de la ciudad de México, los tumores de teji- temente de su etiología, debido a su tama-

do linfoide, germinales y metastásicos fue-
ron los más frecuentes (3).
La localización de los tumores frecuentes
del mediastino aparece en la Tabla 28-1.
Presentación clínica
La gran variedad de tejidos de diversos orí-
genes y órganos que se encuentran en el
mediastino explica la diversidad de masas,
tumores y quistes, observados en él. Aproxi-
madamente la mitad de las masas, que ge-
néricamente llamaremos tumores, son asin-
tomáticas en un principio y se descubren en
una radiografía de tórax. Los tumores pue-
den producir síntomas y signos, independien-
ño -efecto de masa-, relación con estructu-
ras vitales a las que desplazan, irritan, com-
primen, obstruyen o invaden si son malig-
nas; también puede haber necrosis, sangra-
do o infección del tumor, o ésta presentarse
distalmente a la obstrucción producida por
el tumor.
Los síntomas más frecuentes son tos, dis-
nea , dolor torácico, pérdida de peso, hipo-
rexia e hipertermia. Según la estructura afec-
tada, puede haber disfagia, odinofagia, dis-
fonía, estridor, quilotórax, arritmias cardia-
cas, derrame pleural, derrame pericárdico,
compresión medular, compresión de raíces,
o síndromes, como el de cava superior (ede-
ma de cabeza, cuello y brazos, ingurgita-
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492 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

ción venosa o de circulación colateral en o virales de repetición. Los carcinoides se

casos de más larga evolución, coloración pueden asociar a neoplasias endocrinas
rojizo azulada de cara, conjuntivas, cuello, múltiples, el neurofribroma a enfermedad de
y brazos), el de Horner (miosis, ptosis von Recklinghausen (neurofibromatosis ge-
palpebral y enoftalmos, con trastornos de neralizada y manchas cutáneas café con le-
sudoración de la hemicara), o de Pancoast, che) y los quistes neuroentéricos posterio-
que se caracteriza por dolor de cuello, hom- res a anormalidades vertebrales.
bro y extremidad, con trastornos vascula- Los TGNS del mediastino se pueden aso-
res, por un tumor apical que afecta ramas ciar a neoplasias hematológicas como mas-
del plexo braquial, vasos subclavios, prime- tocitosis sistémica, leucemia megacariocítica,
ras costillas y vértebras; a veces se acom- trombocitopenia refractaria, anemia refrac-
paña de Síndrome de Horner (el síndrome taria, histiocitosis maligna y síndrome mielo-
puede ser producido por un tumor del displásico (4).
mediastino superior o un carcinoma bron-
cogénico apical invasor). Imagen
Si el tumor obstruye el drenaje de las vías
aéreas se puede presentar retención de Las radiografías simples de tórax descubren
secreciones, neumonía, absceso pulmonar y localizan el tumor (Figura 28-2A), pero la
y sepsis. Algunos teratomas pueden erosio-
nar las vías aéreas y el enfermo expectora
pelos (tricoptisis), fragmentos de calcio o
dientes malformados y grasa.
Algunos enfermos presentan síndrome de
Cushing, por carcinoides del timo producto-
res de hormona adrenocorticotrófica; síndro-
me de Sjbgren; síndrome de Klinefelter (XXV)
en tumores germina les no seminomatosos
(TGNS); lupus; pénfigo; miastenia en timo-
mas y algunos linfomas; hipertensión arte-
rial sistémica y palpitaciones en paragan-
gliomas (feocromocitoma y quemodectoma)
productores de epinefrina y norepinefrina;
ginecomastia por TGNS que producen frac-
ción ~ de gonadotropina coriónica (~GC);
pubertad precoz por TGNS que liberan
testosterona; diarrea acuosa por liberación
de péptido intestinal vasoactivo por tumo-
res neurogénicos; anemia; hipercalcemia por
producción de un péptido similar a la hor-
mona paratiroidea por linfomas no Hodgkin
o paratiroides mediastinales; hipoglicemia en
Figura 28-2a. Radiografía posteroanterior; la masa
mesotelioma pleural, teratoma, fibrosarcoma
mediastinal desplaza y comprime la tráquea y la v~
y neurosarcoma por liberación de un péptido cava superior, por lo que el medio contraste inyecta
similar a la insulina; infecciones bacterianas por el brazo derecho no entra a la vena cava.

TUMORES
Figura 2B-2b. Corte de TC que precisa las caracte-
rísticas del tumor, que crece hacia atrás y hacia los
lados desplazando las estructuras del mediastino.
tomografía computarizada (TC) (Figura 28-
2B) sin y con contraste permite precisar de-
talles anatómicos como presencia de cáp-
sula, tamaño, forma, localización, composi-
ción, -líquido, grasa, calcio, otro material
sólido-, relaciones, pérdida de planos grasos
-probable invasión al órgano vecino-, pre-
sencia de metástasis en los órganos del
hemiabdomen superior, así como las posibi-
lidades de abordaje diagnóstico y de resec-
ción.
Ocasionalmente, las placas de tórax no
muestran el tumor, pero el clínico sagaz pue-
de detectar detalles sutiles como falta de la
itidez, ensanchamiento o "abombamiento"
e la línea paratraqueal derecha, del hueco
e la ventana aortopulmonar, del receso
acigoesofágico, de la línea paraespinal de-
echa y el espacio aéreo retroesternal, o los
usca intencionadamente para explicar un
errame pleural o elevación diafragmática
si causa obvia.
Se indica resonancia magnética nuclear
N) cuando hay alergia a contraste, y para
dorar lesiones del plexo braquial, del opér-
torácico superior, del diafragma, que
c..edan ser vasculares o cercanas a la rné-
z., 2 espinal (5); sin embargo, los recientes
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL MEDIASTINO 493
avances tecnológicos en TC (helicoidal
a
multicorte, 3 dimensión, etc.) permiten
mejor definición temporal y espacial, y una
extraordinaria definición anatómica en to-
dos los planos, obviando muchas de las in-
dicaciones de la RMN, que se reservaría para
resolver dudas que persistan después de
realizar Te.
El ultrasonido transbronquial o transeso-
fágico puede guiar la toma de biopsias de
tumores mediastinales con aguja fina.
La tomografía por emisión de positrones
(PET) estudia los procesos metabólicos
tisulares; en un solo estudio no invasivo se
pueden caracterizar adecuadamente el tu-
mor primario, así como valorar diseminación
linfática locorregional y presencia de metás-
tasis a distancia. Asociada a TC (fusión PET/
CT) puede distinguir entre lesiones benig-
nas y malignas primarias o metastásicas del
mediastino; actualmente, el estudio de fu-
sión se prefiere a la RMN para lesiones del
opérculo superior, aunque la RMN y TC con
tecnología avanzada proporcionan definición
anatómica de la que carece PET sola, por lo
que siempre es recomendable hacer el es-
tudio de fusión.
La gammagrafía tiroidea es útil si se sos-
pecha la presencia de tiroides dentro del
tórax, pero sólo en el caso de que sea tiroides
funcionante. Si se sospecha un paragan-
glioma, es útil la centelleografía con metilio-
dobencilguanidina. El octreoscan puede ayu-
dar a localizar tumores neuroendocrinos -
carcinoide, paraganglioma y neuroblastoma.
En general, los teratomas (Figura 28-3)
son redondos, capsulados, loculados; la TC
muestra áreas quísticas y densidades dife-
rentes por su contenido mixto de calcio, gra-
sa y tejidos blandos. Los TGNS son gran-
des, anteriores o anteriores y medios, de
diversas densidades, con áreas de necrosis,
hemorragia y tejido sólido; frecuentemente
invaden órganos vecinos. Los linfomas pro-
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494 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 28-4. Radiografía posteroanterior e

Imagen tumoral multilobulada que se proyecta
ambos campos pleuropulmonares.

Figura 28-3a. Placa simple; hay una sonda intra-

pleural derecha para drenar líquido. Hay tumores que pueden localizarse =-
cualquier compartimento, como el ea - :-
ma broncogénico que simula un tum -=-
diastinal por estar pegado al media .' - =
haber dado grandes metástasis a los
linfáticos (Figura 28-5), los conglom c.::
de nodos inflamatorios o neoplásicos ( ;-.:-
ra 28-6), el aneurisma aórtico, quistes :c.-_
vados de las vías aéreas (Figura 28- ). __
mores neurogénicos y tumores de teji ~
so (3).

Figura 28-3b. TC; nótense las diversas densidades

del gran tumor, incluyendo calcificaciones.

ducen grandes masas lobuladas, hetero-

géneas en el mediastino anterior o en el
anterior y el medio.
La mayoría de los tumores neurogénicos
se sitúan en el mediastino posterior y son
redondos o redondeados (Figura 28-4).
Los tumores mediastinales de gran tama-
ño generalmente son neurogénicos, tumo- Figura 28-5. Carcinoma broncogénico el-
res fibrosos solitarios de la pleura, lipomas, derecho, con gran adenopatía, simulando
linfomas o tumores germinales (6,7). mediastinal.

496 ENFERMEDADES DEL APARATO
Figura 2B-B. Bocio cervical y mediastinal calcificados.
RMN muestra las dos masas independientes.
Figura 2B-9a. PA de tórax, opacidad bilateral medias-
tinal superior y disminución de calibre de la columna
aérea de tráquea.
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Figura 2B-9b. La opacidad que rodea vasos del cayado
aórtico y comprime la tráquea se extiende hasta el
mediastino posterior y al hemitórax derecho, tiene lí-
mite preciso que corresponde a una cápsula delgada,
hiperdensa atrás y a la derecha; la densidad del conte-
nido corresponde a líquido.
pueden simular adenopatía como la que se
observa en la sarcoidosis ("pseudosarcoi-
dosis''); el interferón 'Y puede producir au-
mento de tamaño del timo; la misma feni-
toína, el ácido acetilsalisílico, la carbama-
zepina y las sulfas pueden producir un sín-
drome similar al de la linfadenopatía angio-
inmunoblástica; los derivados de la ergo-
tamina, el metisérgido y las radiaciones pue-
den inducir mediastinitis esclerosante; los
anticoagulantes pueden producir hemorra-
gia y ensanchamiento mediastinal.
Laboratorio clínico
La determinación de "marcadores tumorales"
como alfafetoproteína (AFP), ~GC, des-
hidrogenasa láctica (DHL), fosfatasa alcalina
placentaria (FAP), enolasa neuronal especí-
fica (EN E), catecolaminas y anticuerpos
antirreceptor de acetilcolina (AARAC) en
suero, ácido vanililmandélico (AVM) y meta-
nefrina urinarios pueden ser útiles para ayu-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TUMORES DEL MEDIASTINO 497

dar al diagnóstico; la determinación seriada . se planee una resección extensa, b) se sos-

puede tener valor pronóstico. peche de tumor cuyo manejo debe de ser
Los TGNS elevan la AFP en el 80% y la médico -tumores germina les, linfomas-, c)
~GC en el 35 al 80% de los casos, en espe- se sospeche de tumor metastásico.
cial los coriocarcinomas. La elevación de la
AFP habla del componente no seminomatoso Consideraciones generales sobre
(células embrionarias, senos endodérmicos) el tratamiento de los tumores
de un tumor germinal, aunque histológica- med iasti nales
mente corresponda a semi noma, de tal ma-
nera que los enfermos con seminomas pu- El tratamiento se basa en el diagnóstico de-
ros ni los teratomas maduros sin componen- finitivo por biopsia, o por la sospecha bien
te maligno deben tener elevación de AFP; la fundada en la edad del enfermo, el cuadro
AFP se puede elevar en semi nomas. clínico, la localización del tumor y los mar-
La DHL se puede elevar en tumores cadores tumorales.
germinales y linfomas; la AFP en carcinoma En general, el tratamiento siempre es
hepatocelular y otras neoplasias gastroin- quirúrgico, excepto en casos comprobados
testinales; los AARAC se pueden elevar en de linfoma, sarcoidosis, algunos tumores
miastenia gravis y en linfomas. Los tumores germinales, timomas (Figura 28-10) con di-
productores de catecolaminas (feocromo- seminación extratorácica y algunos tumores
citoma, paraganglioma) pueden elevar metastásicos. No se debe operar a un en-
catecolaminas, AVM y metanefrinas. fermo con intento curativo, sin contar con el
La ENE se puede elevar en tumores , máximo de información clínica, de imagen,
neuroendócrinos, carcinoides, cáncer bron- de laboratorio e histológica posible (7) y ela-

cogénico de células pequeñas, feocromo- borar un plan operatorio anticipando la po-

citoma, neuroblastoma, ganglioneuroblas- sibilidad de resecar diversas estructuras ana-
toma y algunos tumores de las paratiroides.

Biopsia

No es siempre necesaria; su indicación de-

pende de la sospecha clínica. Puede ser por
aguja fina o cortante, incisional, o escisional;
la biopsia por aguja fina no siempre permite
hacer un diagnóstico más allá de maligno o
no maligno, por lo que siempre es mejor
enviar más tejido al patólogo, y tener ma-
yores oportunidades de una respuesta acer-
tada. La biopsia puede obviarse temporal-
mente, e iniciar tratamiento médico en en-
fermos muy graves, por ejemplo, con un
tumor de mediastino anterior, síndrome de
Figura 28-10. Tlmoma. Corte de TC; tumor mediasti-
vena cava superior y elevación de AFP; sin
nal anterior en contacto con la pared torácica a la que
embargo, es indispensable hacerla para te- abulta; se puede hacer una biopsia incisional o con
ner diagnóstico definitivo siempre que, a) aguja cortante automática.

498 ENFERMEDADES
tómicas (4) como el pericardio, el nervio fré-
nico, porciones del pulmón, uno u otro tron-
co venoso braquiocefálico, parte de la vena
cava superior (lO), o parte del diafragma; las
resecciones vasculares pueden requerir de
parches o tubos protésicos.
Vías para el abordaje quirúrgico
del mediastino (11-16)
1. Mediastinotomía supraesternal o me-
diastinoscopía cervical (Figura 28-11):
La operación clásica por el hueco
supraesternal permite realizar biopsia
de nodos linfáticos mediastinales de
ambos lados, o de tumores del tórax
durante el proceso diagnóstico o de
estadificación de ellos; por la misma
Figura 28-11. Mediastinotomía cervical o supraesternal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
vía se puede acceder hacia los nadas
linfáticos de los espacios preescalénicos
a los lados, o realizar la mediasti-
noscopía ampliada para llegar a los
nodos linfáticos de la ventana aorta-
pulmonar y paraaórticos. La mediasti-
noscopía cervical también permite
tomar biopsia de tumores de los
compartimientos anterior y medio y
resecar algunos timos hiperplásicos o
timomas no invasores.
2. Mediastinotomía anterior (Figura 28-
12): Se hace una incisión paraesternal
vertical u horizontal de 5 a 6 cm y se
reseca subperiósticamente el 20 o 3er
cartílago costal; también se puede
llegar al mediastino por el espacio
intercostal. Se puede abrir la pleura y
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TUMORES DEL MEDIASTINO 499

mediastino e hilio pulmonar, vías aéreas

y estructuras del cuello, estado funcio-
nal cardiopulmonar; recursos técnicos
del cirujano y familiaridad con los diver-
sos tipos de abordaje, disponibilidad
de equipo y recursos humanos en los
Departamentos de Anestesia, Recupe-
ración y Terapia Intensiva. La vía ele-
gida no debe comprometer la exposi-
ción del campo operatorio ni la seguri-
dad del enfermo por presunciones
cosméticas, ni intereses monetarios
para "vender" la operación.
4. Toracotomía posterolateral (Figura 28-
13). Permite una magnífica visuali-
zación de todos los compartimientos
mediastinales homolaterales. Es labo-
riosa para hacer y cerrar, y muy trau-
mática cuando se inciden los músculos;
produce más dolor y mayor repercusión
sobre la mecánica toracopulmonar.

Figura 28-12. Mediastinotomía anterior.

tomar biopsia pulmonar o de nodos

linfáticos hiliares en ambos lados, y de
los de la ventana aortopulmonar o los
paraaórticos en el lado izquierdo.
3. Mediastinotomía posterior. Se em-
pleaba para drenar abscesos o colec-
ciones posteriores y tomar biopsia de
tumores; se reseca un fragmento costal
lo más cercano a la apófisis transversa Figura 28-13. Toracotomía posterolateral.
y se aborda el mediastino en el plano
extrapleural. Ha caído en desuso pues 5. Toracotomía lateral (Figura 28-14): Co-
la toracoscopía puede lograr lo mismo, rresponde al componente lateral de la
con una mejor visión y mejor campo toracotomía posterolateral. Es menos
de acción. laboriosa para hacer y cerrar; si se
Las vías de acceso al mediastino que disecó ampliamente el dorsal mayor se
se mencionan a continuación dependen debe colocar un drenaje para evitar la
de la localización, histología, lateralidad formación de seromas y hematomas.
del tumor, sus relaciones con columna Se pueden abordar todos los lóbulos y
vertebral, estructuras vasculares y ner- segmentos pulmonares, mediastino y
viosas del opérculo torácico, vasos del diafragma colocando un separador
 ERRNVPHGLFRVRUJ

500 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 28-14. Toracotomía lateral.

mediano transversal y otro pequeño

longitud ina Imente
6. Toracotomía anterior o anterolateral
(Figura 28-15): Se emplea en casos
muy seleccionados para tumores del
mediastino anterior o como ampliación
de una cirugía que inició como medias-
tinostomía anterior
7. Esternotomía vertical parcial o total
(Figura 28-16): Permite un acceso ade-
cuado a masas mediastinales an-
teriores, el corazón, los grandes vasos
y los hilios pulmonares. Figura 28-15. Toracotomía anterior.
8. Para resecar tumores de Pancoast
anteriores, se realiza una esternotomía puede prolongar, a manera de escoti-
parcial superior que se extiende al llón, anterior o anterolateralmente
cuello, vertical o transversalmente; esta hacia un hemitórax por sección trans-
misma incisión esternocervical se versal del esternón (Figura 28-17).

502 ENFERMEDADES DEL APARATO
Figura 25-20. Toracoscopía anterior.
muy diestras y experimentadas tam-
bién realizan resecciones pulmonares
con disección nodallinfática, y acceden
a la columna vertebral y al esófago.
Sea cual sea el procedimiento, éste debe
ser realizado por un cirujano torácico certi-
ficado, que siempre tiene en cuenta que los
grandes tumores de mediastino pueden com-
primir las vías aéreas, los grandes vasos y el
corazón en el momento de colocar al enfer-
mo en posición quirúrgica, pudiendo pro-
ducirse insuficiencia respiratoria, choque,
arritmias, etcétera.
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CAP TULO
Efectos de la contaminación atmosférica
en el aparato respiratorio
Introducción
La definición más adecuada de contamina-
ción ambiental es la que se refiere a la ac-
ción de alterar nociva mente la pureza o las
condiciones normales de un ambiente o un
medio por agentes químicos o físicos (1). Las
formas principales y más frecuentes de este
proceso se manifiestan en la calidad del aire,
el agua y las tierras. Se pueden citar otros
tipos de contaminación como son: la acústi-
ca, la luminosa, la radiactiva y la espacial (2).
La contaminación atmosférica involucra
la presencia de moléculas distintas a las que
constituyen la composición actual de la
biosfera así como al incremento de algunas
de ellas, alterando la proporción de molé-
culas integrantes de la misma. Este tipo de
contaminación debido a la extensión y vo-
lumen que representa es sui generis si se
os autores deseamos manifestar nuestra agradecimiento a la alumna de la Escuela de Medicina de la Universidad
e Sonora Dayna Guadalupe Ibarra Salazar, por su valiosa colaboración en este tema.
ERRNVPHGLFRVRUJ
29
Juan José Hicks Gómez
Martha Patricia Sierra Vargas
Fernando Cano Valle
compara con las otras formas de contami-
nación, tanto por sus particularidades cuali-
tativas y cuantitativas, por su distribución
en zonas urbanas, industriales o despobla-
das de especies animales, por sus fuentes
contaminantes y por la difusión y dilución
debidas a las corrientes de aire. En el pri-
mer caso se presentan incluso diferencias
entre las que destacan la densidad pobla-
cional y la vehicular. Adicionalmente debe
considerarse la temperatura ambiente y la
altura a la que se haga referencia, siendo
muy distinta a nivel del suelo que a 50 me-
tros de altura.
El deterioro del medio ambiente del pla-
neta debido a la presencia del hombre se
inició, desde el momento en que los prime-
ros individuos utilizaron el fuego en benefi-
cio de la consecución de objetivos primarios
y vitales para su subsistencia como son los

506 ENFERMEDADES
hechos de poder calentar e iluminar su en-
torno en las noches y posteriormente ahu-
yentar a posibles animales depredadores,
utilizando para generar y mantener el fuego
materiales del medio que lo circundaba, y
es el que se denominan actualmente como
combustibles de biomasa (leña, ramas y
hojas). Este hecho dio origen a la contami-
nación antropogénica (originada por el hom-
bre), dando inicio al deterioro ambiental el
cual ha sido incrementado en una propor-
ción logarítmica concomitante con la diver-
sificación de actividades asociadas a la civi-
lización, incluyendo el advenimiento de la
industrialización y de los medios de trans-
porte mecánicos movilizados por diferentes
sistemas de propulsión utilizando en todos
los casos diversos combustibles generado-
res de contaminantes del aire.
Contaminantes ambientales generales
Los agentes contaminantes se pueden cla-
sificar de dos maneras: 1. considerando la
fuente que los origina, o 2. dependiendo del
Tabla 29-1. Agentes
Fuentes antropogénicas
Estacionarias:
Combustión de biomasa (leña)
Utilización de combustibles fósiles (carbón
y derivados del petróleo)
Incineración de material biológico
Procesos industriales diversos
Fuentes naturales:
Erupción volcánica
Océanos
Respiración normal
Relámpagos
Incendios
Tormentas de arena o polvo
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
lugar donde se localizan (3), aunque algunos
contaminantes pueden encontrarse en am-
bos escenarios (Tablas 29-1 y 29-2).
Generalmente, los individuos pasan la
mayor parte del tiempo en lugares cerrados
como en las viviendas, trabajo, escuelas,
guarderías, bares, lugares de entretenimien-
to y vehículos (4). El porcentaje de tiempo
que las personas pasan fuera de estos sitios
es sólo del 10 al 20% (5). La contaminación
en los ambientes cerrados casi siempre está
más concentrada que en el exterior (4). La
acumulación de los contaminantes intramu-
ros en países en vías de desarrollo se debe
principalmente a una ventilación inadecua-
da, producto de la pobreza, falta de inver-
sión en tecnología, pero también propiciada
por una legislación ambiental deficiente (4).
Impacto de la contaminación del aire en
la salud
La posible afectación para los seres vivos de
los diversos contaminantes de la atmósfera
depende de los siguientes factores.
contaminantes del aire.
Móviles:
Principalmente los provenientes del
transporte

EFECTOS DE LA CONTAMINACiÓN
Tabla 29-2. Agentes contaminates del aire.
Intramuros:
Humo del cigarro
Ácaros, cucarachas, pelos de mascotas
Combustión de productos para cocinar
y de los calefactores (gas, queroseno,
madera o leña y carbón)
Productos de limpieza (solventes, cloro)
Materiales para aislamiento, pinturas,
productos adhesivos.
1. Estado físico.
1.1 Gases (ozono, óxidos de nitró
geno, óxidos de azufre, monóxido
de carbono etc.).
1.2 Sólidos.
1.2.1. Partículas (PM), del inglés
particulate matter, clasificadas por
su diámetro aerodinámico, expre-
sado en micras.
2. Composición química.
2.1 Metales. Fe, Cu, Va.
2.2 No metales. Na, K, Ca, Mg, Mn.
2.3 Carbono elemental. Hollín.
2.4 Carbono orgánico. Hidrocarbu-
ros, compuestos aromáticos.
3. Concentración por metro cúbico (f.1g/
m') Y tiempo de exposición. Las concentra-
ciones elevadas de contaminantes están
normadas por diferentes escalas internacio-
nales, dando lugar a valores norma que se
establecen de acuerdo con los estudios efec-
tuados a nivel internacional, ya sea en ani-
males y/o humanos y que, al ser superados,
implican posibles daños a la salud.
Las patologías derivadas o asociadas a
esta amenaza son amplias en diversidad y
en número, debido a que la cifra de sustan-
cias en el aire también es muy grande. Los
efectos dañinos de la contaminación son
ERRNVPHGLFRVRUJ
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO 507
Extramuros:
Monóxido de carbono (CO)
Ozono (O)
Dióxido de azufre (502)
Dióxido de nitrógeno (N02)
Otros gases como: benceno, dioxinas,
furanos, formaldehído, etc
Partículas suspendidas totales (P5T)
Partículas en su fracción gruesa (PM<10)
Partículas en su fracción fina (PM<2.S)
Partículas ultrafinas o nanopartículas (PM<O.l)
reconocidos como uno de los principales
problemas de salud pública (3).
La contaminación del aire es un factor
de riesgo incluso en individuos sanos en
función de la edad, nutrición y tiempo de
exposición. Los niños y los ancianos deben
ser considerados como población en riesgo
por agentes contaminantes, incluso en zo-
nas en donde la presencia de contaminan-
tes se reporte en cifras por debajo de la
norma oficial, fenómeno que se presenta
frecuentemente en las zonas céntricas de
las poblaciones o en zonas de tránsito
vehicular intenso en el que se incrementada
por la basura que se deposita en el suelo,
las heces fecales, tanto humanas como de
animales, y la combustión de puestos am-
bulantes de comida. Estos contaminantes
son diluídos en la atmósfera y podrían mo-
dificar poco la norma de contaminantes,
pero son inhalados directamente por la
población contribuyendo a los posibles efec-
tos nocivos. Este tipo de contaminación as-
cendente generada a nivel del suelo recibe
poca atención por parte de las autoridades
vigilantes de la ecología.
Los ancianos, los niños y la gente mal-
nutrida (deficiencia proteica y/o de vitami-
nas antioxidantes) son consideradas como
población con mayor riesgo para una gran
 ERRNVPHGLFRVRUJ

508 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

variedad de padecimientos, que van desde
signos y síntomas agudos que suelen ser
pasajeros y resueltos con automedicación o
por el médico en la consulta externa, hasta
su participación en la génesis de patologías
crónico-degenerativas como enfermedades
pulmonares, cardiovasculares y síndrome
metabólico de resistencia a la insulina que
incrementa la prevalencia de complicacio-
nes como la aterosclerosis, neuropatía,
neumopatía y otras consecuencias asocia-
das a la diabetes mellitus (6,7) (Tabla 29-3).
Los incrementos de la contaminación con
valores que superan a la norma durante
horas o periodos de un día o dos en perso-
nas sanas suelen no requerir asistencia
medica en servicios de urgencias. La exa-
cerbación de algunos padecimientos respi-
ratorios o cardiovasculares ha sido conside-
rada con base en estudios epidemiológicos
como una causa del incremento de asisten-
cia en servicios médicos de urgencias (8,9).
Los niños son una población muy suscepti-
ble a la contaminación del aire. Existen mu-
chos estudios que se enfocan en esta po-
blación y han encontrado una fuerte asocia-
ción con distintos efectos adversos en sa-
lud. Entre los que se encuentran mayores
admisiones al hospital, ausentismo escolar,
enfermedades de la vía aérea superior e in-
ferior, déficit en el crecimiento pulmonar, tos
y bronquitis crónica y aumento en la morta-
lidad infantil. Esto se debe a que los niños
inhalan y retienen mayor cantidad de con-
taminantes que los adultos; el aire inhalado
por un niño en reposo es el doble que el de
un adulto. Además, en la fase de desarrollo
de sistemas ocasiona que este periodo críti-
co se vea influenciado por la contaminación
del aire (10).
Contaminantes de la atmósfera
Material particulado
Las PM son una mezcla compleja de partí-
culas, ya sea sólidas o líquidas, que inclu-
yen ácidos inorgánicos, humos, polvo fino,

Tabla 29-3. Signos y síntomas agudos relacionados con la exposición a los

contaminantes del aire.

• Cefalea
• Conjuntivitis
• Rinitis
• Laringitis
• Bronquitis
• Inflamación de vías aéreas superiores

Algunas enfermedades y condiciones de vida relacionadas con la exposición

crónica a los contaminantes atmosféricos.

• Asma
• EPOC
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• Carcinogénesis
• Modificación de la historia natural de enfermedades crónico-degenerativas
• Disminución de la esperanza de vida

EFECTOS DE LA CONTAMINACiÓN
residuos de plomo y asbestos, carbón ele-
mental y orgánico; así como una gran varíe-
dad de metales, los cuales permanecen sus-
pendidos en el aire por horas o días, espe-
cialmente durante el invierno, durante el cual
se presenta el fenómeno llamado inversión
térmica. Las actividades que elevan la can-
tidad de partículas son la combustión de la
biomasa (materia orgánica, combustibles
fósiles), la limpieza y la renovación (4,11).
Las PM se clasifican de acuerdo con su
diámetro en: PMlO' PMZ,5 y ultrafinas PM<O,l
o nanopartículas . Las partículas con diá-
metro mayor de 10 a 15 11m no penetran
en los mamíferos superiores más allá de la
vía aérea superior. Están constituidas por
pólenes y polvos de origen natural provo-
cado por las polvaredas. Estas partículas
no se han relacionado con la evolución o
etiología de enfermedades a pesar de la
exposición a largo plazo; sin embargo, se
ha hecho referencia a una posible asocia-
ción con cáncer (12).
La combustión de materiales orgánicos y
los procesos industriales generan las partí-
culas menores de 10 11m(PM10), denomina-
das fracción gruesa, las cuales resultan de
la condensación de gases, humos y vapo-
res; además de actividades de molienda y
aplastamiento (13). Su composición química
se caracteriza por la presencia de elemen-
tos de la corteza terrestre (sílice, aluminio,
hierro). Durante la inhalación pueden depo-
sitarse en las regiones más altas del apara-
to respiratorio (11). Por su tamaño, que es
relativamente grande, tienen una velocidad
de sedimentación alta y son removidas del
aire en horas (11).
El siguiente grupo de partículas esta for-
ado por aquellas menores a 2.5 11m,tam-
ién llamado fracción fina (PMz). La capa-
'dad de llegar a la vía aérea inferior deter-
ina su mayor grado de toxicidad (12). Son
;eneradas por nucleación (aglomeración)
ERRNVPHGLFRVRUJ
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO 509
homogénea y heterogénea, y por la degra-
dación de las PM10• Su vida media en la at-
mósfera es de días y pueden viajar grandes
distancias (11).
Existe un último grupo de partículas, las
ultrafinas (UFP), las cuales tienen un diá-
metro menor a 0.1 11m o 100 11m (12). Se
distinguen por tener una mayor posibilidad
por su tamaño para depositarse en el pul-
món estableciendo una mayor superficie de
contacto. Las UFP tiene una forma especial,
ya que constituyen conglomerados que no
son estructuras esféricas; debido a su ta-
maño son transportadas a través de gran-
des distancias y tienen la característica de
adsorber otros contaminantes tóxicos, inclu-
yendo gases (11). Estas partículas tienen una
mayor posibilidad de establecer contacto con
la superficie alveolar y atravesar la barrera
alveolocapilar por translocación y, en con-
secuencia, pueden causar efectos a nivel
sistémico (14,15). Dado su contenido rico en
compuestos químicos oxidorreductores y su
habilidad para dañar la mitocondria, estas
partículas producen una gran respuesta
inflamatoria en tejidos pulmonares y extra-
pulmonares, como el endotelio vascular, in-
cluyendo el de los vasos coronarios (11). El
aparato cardiovascular experimenta cambios
relacionados con la exposición a este tipo
de partículas destacando el aumento de la
frecuencia cardiaca y de la presión arteríal.
Las modificaciones a la función endotelial y
a la estructura vascular se manifiestan a lar-
go plazo, por lo que se reflejan en una dis-
minución en la expectativa de vida debido
fundamentalmente a la ateroesderosis que
provoca (16). El mecanismo de daño también
está asociado a alteraciones en el sistema
nervioso autónomo (afecta la conductividad
cardiaca), reflejándose incluso en aumen-
tos en la concentración sérica de ciertos mar-
cadores de riesgo cardiovascular, como es
el caso del fibrinógeno.

510 ENFERMEDADES DEL APARATO
En publicaciones recientes se ha demos-
trado la asociación entre la contaminación
del aire (por partículas yjo CO) y la mortali-
dad en otra población de riesgo que es la
postneonatal, con bajo peso al nacer y par-
to de pretérmino (3,13,17).
Las concentraciones de partículas que la
Agencia de Protección Ambiental de los Es-
tados Unidos (US EPA) considera como limi-
te de la norma son de 65 ¡..tgjm3 (promedio
24 horas) y 15 ¡..tgjm3 (promedio anual) para
las PM2.S' y para las PM10 el promedio anual
es de 50 ¡..tgjm3 y de 150 ¡..tgjm3 en 24 horas.
Estos valores coinciden con las normas
mexicanas (13,18).
Los niveles de PM en países en desarrollo
son muy grandes, llegando a 1000-2500-
°gjm3 en áreas cerradas como son las coci-
nas en países como Nepal, India, Kenia y
China, entre otros (4).
Gases
Dióxido de nitrógeno
El dióxido de nitrógeno, o N02 por su fórmu-
la química, es un compuesto tóxico gaseoso
producido en la combustión. En espacios
abiertos su emisión proviene de las plantas
de energía y los motores de gasolina y die-
sel (13). La cocción de alimentos, las calefac-
ciones de queroseno y la ventilación deficiente
en la cocina provocan acumulación de los
productos de combustión del gas, entre los
cuales se encuentra el N02, la ignición de
madera utilizando el aire como transporte,
son los responsables de N02 dentro de los
hogares y demás espacios cerrados (4).
Los niveles de exposición, sugeridos por
la guía europea para la calidad del aire, son
de 200 ¡..tgjm3 diarios máximos. La Organi-
zación Mundial de la Salud (OMS) recomien- . El dióxido de azufre (502) es el co
da un límite de 40 ¡..tgjm3 como promedio
anual. En México los niveles superan los óxidos de azufre en el aire. La fue "'c-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
100 ¡..tgjm3, así como en otros países asíé -
cos (4). La NOM-023-SSAl-1993 para la c-
gulación del N02 indica un límite máxi -
en una hora una vez al año de 0.21 p
(395 ¡..tgjm3), lo que rebasa por mucho
establecido por la OMS (19).
Este contaminante causa irritación -
nariz y ojos, sibilancias, aumento en las
sis de asma, bronquitis y síntomas respi c-
torios en los niños. En adultos, se relaci -
con disnea y asma; además de provocar e
teración en la función pulmonar a todas I~
edades (4,7,13).
Monóxido de carbono
Este compuesto formado principalme -
como consecuencia de la combustió _
biomasa es uno de los más tóxicos, ya _
a concentraciones elevadas puede incl
ser letal. Su propiedad deletérea deriva _
su afinidad por la hemoglobina, con la ;;:
forma un derivado llamado carboxihe
globina (COHb), que impide el trans _
adecuado del oxígeno, ya que la Hb . -=
una mayor afinidad por el CO que po :=.
oxígeno (20). En la Tabla 29-4 se mue
las concentraciones de CO y su relación
la sintomatología que provoca su exposi "-
Los estándares de la US EPA reco ----
dan que la exposición a este gas sea m _
a 9 ppm (10 rnq/rn") en un promedio e:
horas (la regulación mexicana lo estab .-.-.:
en 11 ppm; y como máximo para una --:::
de 35 ppm (40 rnq/m') (8). Los niveles _=
pueden ser alcanzados, en algunos -'=
en desarrollo, superan las 500 ppm
el cocimiento de alimentos (4).
Dióxido de azufre
te criterio que indica la concent e -

EFECTOS DE LA CONTAMINACiÓN
Tabla 29-4. Intoxicación
Niveles de COHb (%)
0-5
5-10
10-20
20-30
30-40
40-50
50-60
60-70
>70
ria de óxidos de azufre es la quema de corn-
ustibles fósiles, en particular el carbón y
combustóleo. Los óxidos de azufre son res-
onsables de algunos efectos sobre el bien-
estar, el de mayor preocupación es la con-
tribución de óxidos de azufre a la formación
de lluvia ácida que puede perjudicar los la-
gos, la vida acuática, la vida silvestre y la
salud humana. Los valores para la calidad
del aire, en México, son de máximo 0.13 ppm
(341 ¡..tg/m3) en 24 horas, una vez al año y
de 0.03 ppm (79 ¡..tg/m3) anualmente (27).
Meng et al. mostraron, en modelo ani-
mal, que una exposición al 502 a concentra-
ciones de 22 mq/rn? es capaz de provocar
daño oxidante a nivel pulmonar y cardiaco,
manifestado por una disminución en la con-
centración de glutatión, y en la actividad de
la SOD (superóxido dismutasa), GPx (glu-
tatión peroxidasa) y de la CAT (catalasa) en
ERRNVPHGLFRVRUJ
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO 511
por monóxido de carbono.
Síntomas
Ninguno
Cefalea leve y disminución de la tolerancia al
ejercicio
Cefalea y disnea moderados
Cefalea pulsátil, náusea moderada
Cefalea severa, mareo, náusea y vómito;
alteraciones de la conciencia y de la destreza
manual
Confusión y síncope
Sincope, convulsiones y coma
Convulsiones, coma, depresión
cardiorrespiratoria; el paciente puede morir
Falla hemodinámica y muerte
estos órganos (21). Por otro lado, Tunnicliffe
et al. evaluaron los efectos de la exposición
a 200 ppb de 502 en sujetos con asma, com-
parados con un grupo control y no encon-
traron cambios en la espirometría en ningu-
no de los dos grupos y solamente hubo cam-
bios en la frecuencia respiratoria del grupo
de pacientes con asma comparados con el
grupo control (958.9 resp/hora vs 906.8
resp/hora) respectivamente, pero no se al-
teró el volumen ventilatorio (318.8 litros vs
311.4 litros) respectivamente (22).
Ozono
El ozono es un poderoso oxidante y un irri-
tante potente del tracto respiratorio, tanto
en niños como en adultos. Es una forma de
oxígeno, en el cual se combinan 3 átomos
de oxígeno y forman un compuesto inesta-

512 ENFERMEDADES DEL APARATO
ble. Este compuesto, en pequeñas cantida-
des, como las que se forman naturalmente,
es tolerado por seres humanos, animales y
plantas (13,23).
Por el contrario, cuando se forma por la
acción de los rayos del sol sobre el N02 e
hidrocarburos reactivos, interactúa con los
tejidos de los seres vivos, llegando, incluso
a dañar materiales fuertes como el hule,
plástico y plantas. Sus niveles alcanzan ci-
fras altas en los días calurosos, soleados y
sin viento, tiene un pico máximo durante las
horas que la mayoría de los niños salen a
jugar. Según la US EPA el promedio reco-
mendado para ozono, en una hora, es de
0.12 ppm y en 8 horas, de 0.08 ppm (13). La
NOM dictamina un promedio horario de 0.11
ppm y en 8 horas menor a 0.08 ppm (24).
Este compuesto es especialmente no es
perceptible en la gente que pasa mucho
tiempo al aire libre y en deportistas. En ni-
ños, provoca disminución en la función pul-
manar, incrementa los síntomas respirato-
rios y las exacerbaciones de asma (13,28).
Adultos sanos pueden sufrir inflamación
de vía área e hiperreactividad, disminución
en la función pul manar y aumento de los
síntomas respiratorios por exposición a ozo-
no. Estudios recientes han encontrado que
las concentraciones por debajo de 0.08 ppm
de ozono puede ser tóxicas, aumentan los
ingresos hospitalarios, los síntomas respira-
torios y las exacerbaciones de asma, por lo
que se requiere se revisen los estándares
emitidos por la US EPA (13).
Compuestos orgánicos volátiles (COV)
Se les llama así a un grupo de compuestos
que incluyen hidrocarburos aromáticos,
aldehídos, hidrocarburos alifáticos haloge-
nadas y terpenos. Incluso a bajas concen-
traciones pueden causar irritación en nariz
y ojos, además de cefalea. Provienen de
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
materiales de construcción, muebles, cubier-
tas para paredes o pisos, pinturas, cosméti-
cos, adhesivos, líquidos para limpieza, humo
de tabaco, espuma de aislamiento de urea
formaldehído y de otras actividades (4).
Los efectos adversos más significativos a
la exposición de estos compuestos so
irritativos, de la vía aérea superior, así co
también del asma, tanto en niños como
adultos. Además, están asociados a inf -
ciones respiratorias frecuentes (4).
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs/
Los hidrocarburos aromáticos policíclicos
(HAPs) son un grupo de más de 100 sustan-
cias químicas diferentes que se forman d -
rante la combustión incompleta del carbó I
el petróleo, la gasolina, la basura y otras
sustancias orgánicas, como el tabaco y I
alimentos preparados al carbón. Los H
se encuentran generalmente como una mez-
cla de dos o más de estos compuestos,
como el hollín (25).
Los incineradores de hospitales y m
cipales también liberan contaminantes '
xicos como mercurio, plomo, cadmio y di
xina (13).
Alergenos
Los alergenos en el hogar son una gran fu
te de contaminación, ya que muchos de es-
tos persisten en el ambiente gracias a
afinidad por colchones, alfombras, y otr
muebles que sirven como reservorio. Est
alergenos están implicados en enfermeda-
des como rinitis y asma (4).
Ácaros
Son pequeños artrópodos que habitan
las viviendas y se concentran en colchones,
muebles blandos y el polvo. Los alergen

EFECTOS DE LA CONTAMINACiÓN
que liberan provienen de sus mismos cuer-
pos y de sus heces. Concentraciones de
2/19/9 de polvo puede sensibilizar a sujetos
expuestos, pero con niveles de 10 /1g/g de
polvo en sujetos sensibilizados previamen-
te, puede desarrollarse asma (4).
El volumen espiratorio forzado en el pri-
mer segundo (FEV1) es menor en sujetos
asmáticos sensibilizados a los ácaros en com-
paración con los asmáticos sin sensibiliza-
ción (4).
Mascotas
El principal alergeno del gato se ha identifi-
cado como Fe! d1, cuando hay niveles de 8
/1g/g de polvo en los domicilios los indivi-
duos pueden desarrollar síntomas respira-
torios. Los efectos del alérgeno del perro Can
f1, están menos claros que los del gato, pero
se sabe que éste persiste por más tiempo
en el ambiente y puede sensibilizar a los
sujetos expuestos (4).
Por otra parte, los datos disponibles so-
bre la sensibilización de estos alergenos y la
prevalencia de asma son poco concluyen-
tes. Incluso, existen estudios donde se de-
muestra que exponer a los niños, en eda-
des tempranas, a mascotas con gran canti-
dad de pelo, puede prevenir, tanto la sensi-
bilización como el desarrollo de asma (4).
Existen factores más importantes en re-
lación con el asma y la sensibilización, entre
los que están, la historia familiar de aler-
gias, que la madre haya fumado durante el
embarazo y algunos aspectos socioeconó-
micos (4).
Cucarachas
os principales alergenos, producidos por los
cuerpos muertos y heces, se encuentran en
las alacenas de las cocinas, en el polvo del
iso, en los baños y en el sótano (4).
ERRNVPHGLFRVRUJ
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO 513
A estos insectos se les ha relacionado con
cuadros de asma en diferentes grados en
muchos lugares del globo. Además, la sen-
sibilización a las cucarachas correlaciona
significativamente con sibilancias, y tanto en
adultos como en niños asmáticos con alte-
ración de la función pulmonar (4).
Moho/humedad
Es un problema por el agua y la humedad,
existen dos tipos, los que se encuentran en
muebles y paredes, y los que están en el aire.
Es difícil cuantificar la exposición a las partí-
culas de moho (esporas y conidias); sin em-
bargo, los signos son frecuentes, hasta en
un 50%. La prevalencia más alta de moho la
tienen China, Canadá y Estados Unidos (4).
Trabajos realizados en distintas partes del
mundo desde 1990, han encontrado que en
niños la exposición a mohos se relaciona con
rinitis, sibilancias, tos, asma, bronquitis e
hiperreactividad bronquial. En cambio, en los
adultos, existe mayor probabilidad que cur-
sen con un cuadro clínico parecido al asma
o con obstrucción bronquial (4).
Otros contaminantes
Las emisiones de los motores de los vehícu-
los contribuyen a la contaminación por el
CO, PM, N02, hidrocarburos, otros contami-
nantes aéreos peligrosos y por la formación
de ozono que provocan. Estas emisiones son
las principales fuentes de contaminación en
la mayoría de las ciudades, y en donde hay
caminos muy transitados, el deterioro de la
salud de los habitantes de dicha región es
peor. El automóvil privado es el contaminante
individual más grande (13).
Algunas otras investigaciones han lleva-
do a la asociación de cáncer infantil y la re-
sidencia en áreas con mucho tráfico. Esto
se debe a que se conoce que el humo del

514 ENFERMEDADES DEL APARATO
diesel es carcinoqénico, y es la principal fuen-
te de partículas en las regiones urbanas (más
del 70%). Al mismo tiempo¡ las partículas
aumentan la respuesta alérgica e infla-
matoria al reto con alerqenos, y pueden fa-
cilitar el desarrollo de nuevas alergias. Los
infantes también tienen una relación cerca-
na a los productos de la combustión del
diesel, cuando abordan autobuses escola-
res o públicos (13).
La exposición a las partículas del humo
del diesel cambia el microambiente a una
respuesta TH2¡las cuales son las que se de-
sarrollan en la atopia y en el asma. Este tipo
de respuesta deja susceptible a cualquier
individuo al desarrollo de nuevas alergias.
Las partículas¡ formadas principalmente de
hidrocarburos aromáticos policlclicos, pene-
tran y se absorben en las vías aéreas bajas.
Utilizan distintos mecanismos para desatar
la respuesta inflarnatoria, entre los que se
encuentran la producción de citocinas y
quirníocinas, procesos oxidativos, aumentan
la formación de radicales libres y de óxido
nítrico (20).
Existen otras sustancias tóxicas en el aire
como el plomo¡ el mercurio¡ las dioxinas y el
radón que se degradan a una velocidad muy
lenta¡ y por tanto¡ pueden persistir en el
ambiente por mucho tiempo. Una caracte-
rística especial de estos contaminantes es su
capacidad de bloacurnulación, con lo que
pueden llegar hasta los humanos por medio
de los alimentos¡ ya sea vegetal o animal (13).
Los valores dictaminados para concentra-
ciones de plomo en el aire son de 1.5 /lg/m
en un período de tres meses (26). Evaluando
a un grupo de niños mexicanos de primer
año de primaria¡ se encontró que actualmen-
te tienen valores de plomo en sangre por
debajo de 10 /lg/dL son considerados peli-
grosos¡ y se recomienda que las guías ac-
tuales se revisen para encontrar el valor con-
siderado como seguro (27).
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Humo de tabaco (HT) y tabaquismo
pasivo
La combustión del tabaco produce cerca de
4¡500 compuestos diferentes en forma de
vapor y partículas¡ y muchos de ellos ya se
han identificado como irritantes y otros¡ como
carcinogénicos. El HT es la fuente generado-
ra más importante de PM intramuros (4).
Las afecciones respiratorias derivadas del
tabaquismo pasivo son asma¡ enfermeda-
des pulmonar obstructiva crónica (EPOC)¡
bronquitis crónica¡ infecciones de vías res-
piratorias altas y bajas que se manifiestan
principalmente por sibilancias, disnea¡ tos y
expectoración. Estas entidades son produc-
to de cambios en el calibre de las vías aé-
reas por una exposición a largo plazo¡ pero
en aquellos pacientes que ya padecen alte-
raciones de estas vías contribuye a favore-
cer las crisis de asma o EPOC. La prevalen-
cia de asma e infección de vías respiratorias
superiores y/o inferiores es mayor en niños
que viven con un fumador¡ y ésta se incre-
menta al aumentar el número de fumado-
res en el hogar. Asimismo¡ la exposición al
HT puede prolongar la duración y severidad
de estas patologías (4,28,29). La infección por
el virus sincicial respiratorio (RSV) es más
severa en aquellos niños cuyas madres son
fumadoras (30).
l.i, et al reportaron que los hijos de ma-
dres que fumaron durante el embarazo tie-
nen un riesgo mayor de desarrollar asma¡
especialmente durante los primeros 3 años
de vida. Conjuntamente¡ se encontró un
posible efecto transgeneracional de la ex-
posición in utero al HT; es decir¡ el riesgo de
que el niño desarrolle asma es hasta de 2.6
veces si la abuela había fumado durante el
embarazo de la mamá de dicho infante (31).
La baja función pulmonar en la niñez es otra
entidad atribuida a la exposición in utero al
HT (32).

EFECTOS DE LA CONTAMINACiÓN
El silicato de aluminio y la kaolinita son
dos de los polvos inorgánicos contenidos en
el HT. Este último compuesto se ha encon-
trado en los macrófagos alveolares de los
pulmones de fumadores. La kaolinita promue-
ve la acumulación de macrófagos en las vías
aéreas terminales y condiciona el desarrollo
de bronquiolitis. Estas condiciones parecen
representar a uno de los caminos que llevan
a personas susceptibles y con factores de ries-
go adicionales a presentar enfisema y/o En-
fermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (33).
Productos de limpieza y baño
La limpieza es una tarea que nos expone a
polvos y a numerosos agentes químicos.
Entre éstos se encuentran los surfactantes,
ácidos y álcalis, disolventes de grasa y cal-
cio, solventes, desinfectantes, perfumes y
fragancias, algunos de los cuales pasan al
aire inmediatamente, y otros se quedan ad-
heridos a las superficies y después se ad-
hieren al polvo y a otras partículas libres (4).
Los productos de limpieza representan un
gran peligro para el aparato respiratorio,
particularmente en áreas poco ventiladas.
Desafortunadamente no se han llevado a
cabo estudios a nivel poblacional. Se cono-
ce que la prevalencia de asma es mayor en
las mujeres que trabajan en limpieza domés-
tica, que las que nunca han trabajado en
limpieza (4).
Durante el baño se utilizan shampoo, ja-
bones, limpiadores generales, los cuales
contienen más de 1,250 productos quími-
cos diferentes y liberan formaldehído e co, cadmio y plomo; además de pruebas
isotiazolinonas (4).
Medición de los efectos secundarios
la exposición
Para evaluar los efectos secundarios a la
exposición a contaminates ambientales, se
ERRNVPHGLFRVRUJ
ATMOSFÉRICA EN EL APARATO RESPIRATORIO 515
realizan pruebas específicas. La mayoría de
ellas no se realizan en forma rutinaria por
laboratorios clínicos, sino por laboratorios
especializados y en especial en los laborato-
rios en los que se realiza investigación clíni-
ca básica para aquellos trabajadores expues-
tos en medio industrial, pero no son accesi-
bles para la población en general.
Pruebas de función pulmonar
Este tipo de pruebas es accesible para la
población ya que es fácil, rápida, sensible y
es la prueba específica para evaluar el daño
a nivel de la fisiología pulmonar; sin embar-
go, es necesario hacer un seguimiento coti-
diano del o los sujetos expuestos para llevar
un registro de la evolución de cada indivi-
duo para poder evaluar la progresión de la
enfermedad. Las exposiciones a polvos y
agentes químicos, como los revisados ante-
riormente, que se relacionan con el asma,
revelan un patrón obstructivo en las prue-
bas de función pulmonar. Se puede utilizar
la medición del volumen espiratorio forzado
(FEV1), antes y después de la exposición a
cierto contaminante para identificar una res-
puesta obstructiva o inflamatoria. La radio-
grafía de tórax, conjuntamente con la
espirometría se utiliza para monitorizar ex-
posiciones ocupacionales (12).
Pruebas de laboratorio
Es posible medir la concentración de meta-
les pesados en orina y sangre, como arséni-
específicas para identificar el o los meta-
bolitos originados por la exposición a un
a contaminante en especial, como el plomo
en donde la determinación del ácido hipúrico
para evaluar el grado de exposición al
tolueno, o bien la determinación de la acti-
vidad de la delta-aminolevulinato deshidra-

516 ENFERMEDADES
tasa (ALA-O); pero como mencionamos an-
teriormente estas pruebas son caras y no
son accesibles más que para evaluar la ex-
posición ocupacional o a nivel de investiga-
ción (26).
Biomarcadores plasmáticos de daño
oxidante. La asociación directa entre conta-
minación atmosférica y el estrés oxidante
que se define como un estado de desequili-
brio en el que las especies reactivas del oxí-
geno (ERO) generadas por diversas extir-
pes celulares del organismo como conse-
cuencia de la excitación inducida por los
contaminates supere a los mecanismos
antioxidantes (enzimas y moléculas diver-
sas incluyendo a las vitaminas C, E y pirido-
xamina).
Durante el estrés oxidante se presentan
oxidaciones a diversas biomoléculas
orgánulos (membranas) ocasionando su rom-
pimiento o modificación estructural concomi-
tante con pérdida de su función biológica.
El daño oxidante de la contaminación at-
mosférica se puede evaluar determinando
biomarcadores de daño oxidante como son
los casos de malondialdehído, carbonilos
proteícos, ditirosinas y sulfihidrilos plas-
maticos.
Prevención
Las opciones que existen hoy en día para
combatir la contaminación del aire son mu-
chas y algunas, incluso, están al alcance de
cada uno de los habitantes de la región. Es
necesario que las fuentes más importantes
de contaminación sean removidas, reduci-
das o re-localizadas, de manera que dismi-
nuyan los niveles de contaminantes en las
ciudades (4).
Se requieren medidas efectivas para con-
trolar la exposición a los contaminantes
ambientales. Son necesarios programas para
que los ciudadanos tomen conciencia y uti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
licen sólo un automóvil para destinos co _
nes, programas agresivos para mejorar :o
transporte urbano, y de esta forma evita
congestión del tránsito en lugares como
cuelas y hospitales. Asimismo, promo -:=¡
uso de la bicicleta y alentar a la ge •..•..~
caminar en lugar de utilizar el auto para -
lizar distancias cortas.
Procurar realizar las actividades de
vas en el lugar y tiempo que tenga m ~
contaminación. Por ejemplo, evitar ejer - --
al aire libre en las tardes o en los íes
soleados, porque es cuando hay mayor
centración de ozono. En caso de sentir -
lestias al estar realizando deporte, se r
mienda disminuir tiempo de exposici I
desarrollar una actividad menos de ~-
dante (3).
y Es necesario conocer los niveles de
contaminantes en cada comunidad.
sejar a las personas más susceptibles __
revisen estos informes para saber c ~---
es mejor realizar ejercicio. En cuanto <:
utilización de biomasa como combu - =
tratar de usar estufas eléctricas o co _
natural. Aunque esto es poco proba le cr-
países en vías de desarrollo donde lo
accesible a la economía familiar es la le-e: =
cualquier otro tipo de combustible orgá -
barato (3).
Debe procurarse, en la medida de lo
sible, ventilar bien los hogares para mej
el intercambio de aire. Conjuntamente, =
pueden utilizar equipos de limpieza co
tros para partículas de aire de alta efi - -
cia, los cuales utilizan filtración mecá - -
precipitación electrostática y generació =
iones negativos (4).
Para controlar los alergenos en el hogc:~
en necesario vigilar la humedad, que se
mantenga entre 45 y 50%, utilizar filtros Ii
piadores de aire, buena ventilación, quita
alfombras y utilizar cobertores y ropa e
cama anti-alergenos (4).

EFECTOS DE LA CONTAMINACiÓN ATMOSFÉRICA
Las nuevas tendencias se centran en la
fabricación de microorganismos capaces de
degradar cualquier contaminante. Los mé-
todos que se pueden emplear para acelerar
la biodegradación son la bioaumentación y
la bioestimulación de ciertas bacterias. Al-
gunos de los avances han resultado en una
nueva línea de Pseudomonas que degradan
enzimáticamente cloro o alquilbenzoatos,
compuestos refractarios a la degradación (34).
13.
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Valor permisible para la concentración de
partículas menores de 10 micras (PMlO)
en el aire ambiente como medida de
protección a la salud de la población
Norma Oficiál Mexicana NOM-023-SSAl-1993,
Salud Ambiental. Criterio para evaluar la
calidad del aire ambiente con respecto al
bióxido de nitrógeno (N02). Valor normado
para la concentración de bióxido de
nitrógeno (NO) en el aire ambiente como
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CAP TULO
Enfermedades ocupacionales
del pulmón
INTRODUCCiÓN
La fuerza laboral actual en el mundo es de
aproximadamente 2,600 millones de perso-
nas. Del 60 a 70% son hombres y 1,000
millones de mujeres son empleadas por in-
dustrias pequeñas. En la economía avanza-
da de Estados Unidos, un porcentaje alto de
trabajadores tampoco tiene acceso a los
servicios de salud ocupacional (1).
En México, el 54.94% de la población de
12 años o más es económicamente activa (2,3)
y es importante destacar que sólo el 38% de
esta población está adscrita a algún sistema
de seguridad social. Sin embargo, la única
institución que reporta datos estadísticos so-
bre riesgos de trabajo es el Instituto Mexica-
no del Seguro Social (IMSS) y éste cubre sólo
el 25.3% del total de la población económi-
camente activa (4).
Es a través de la vía in halada que las par-
tículas entran al aparato respiratorio y es el
segundo órgano más frecuentemente afec-
tado. El daño a la vía aérea, al parénquima
pulmonar yl o a la pleura se manifiestan de
ERRNVPHGLFRVRUJ
30
Ma. de Lourdes García Guillén
Octavio Narváez Porras
Fernando Cano Valle
diferentes formas y grados, lo que depen-
derá entre otras cosas del trabajo que se
desarrolle, del tipo de partículas a las que
se exponga, del uso de protección y de la
susceptibilidad individual. Por otro lado, el
tabaquismo es otro factor que contribuye y
se suma al daño pulmonar.
Epidemiología
Se estima que cada año ocurren sólo en
Estados Unidos 390,000 casos nuevos de
enfermedades relacionadas con el trabajo,
con una mortalidad de entre 4,700 y 6,600
individuos, como resultado de la exposición
ocupacional a una variedad de agentes quí-
micos (1), De acuerdo con las estimaciones
realizadas por la NIOSH (siglas en inglés
del Instituto Nacional para la Salud y Se-
guridad Ocupacional en Estados Unidos),
hay más de 1,700,000 trabajadores expues-
tos potencialmente a polvos de sílice (2), En
Europa se calcula que hay aproximadamen-
te 480,000 trabajadores con enfermedades
respiratorias producidas por el trabajo como
 ERRNVPHGLFRVRUJ

520 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

neumoconiosis, asbestosis y asma laboral trias de extracción y de carbón mineral, el

entre otras (3).
Los datos epidemiológicos reportados en
México tienen como fuente principal las es-
tadísticas obtenidos por el Instituto Mexica-
no del Seguro Social (IMSS) (4). En el perio-
do de 1992 a 1997 el total de enfermedades
respiratorias fue de 1,582 casos de neumo-
coniosis. En el país, encontramos que ocu-
pa el tercer lugar. Datos reportados por el
IMSS, mencionan que el 20.5% de los tra-
bajadores están expuestos a polvos y hu-
mos y el 8.5% a gases y vapores. Del año
95 al 99, se observa un incremento en las
neumoconiosis y bronquitis crónica, mien-
tras que la tendencia de asma y asbestosis
muestra un descenso. Las principales acti-
vidades económicas con el mayor número
de casos de neumoconiosis son las indus-
grafito y otros minerales.
En el INER, en un estudio retrospectivo
a 10 años de pacientes hospitalizados, se
encontró que la neumoconiosis, la silico-
sis, y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) fueron las causas más fre-
cuentes de ingreso hospitalario por cau-
sas relacionadas con el entorno de traba-
jo, en el periodo de 1993-2003 (Gráfica
30-1). De las actividades económicas más
frecuentes registradas en esta población
fueron los mineros, obreros, picapedreros
y canteros.
En asma laboral constituye otro proble-
ma frecuente de salud respiratoria. Su fre-
cuencia es variable y representa desde un
26% (Canadá) hasta un 52% en el Reino
Unido de todas enfermedades respiratorias

Gráfica 30-1. Porcentaje de enfermedades del trabajo en pacientes hospitalizados

en ellNER en una década (1993-2003).

SILICOTUBERCULOSIS -
I
SILICOSIS -
I
NEUMOCONIOSIS -
I
EPOC -
I
ASMA LABORAL -
O
ASBESTOSIS -
O I I I I I

o 10 20 30 40 50

%

ENFERMEDADES
laborales. La prevalencia registrada varía de
un 3 hasta un 18% o más (6).
Definición de enfermedad del trabajo
La enfermedad del trabajo ha sido definida
-según la Ley Federal del Trabajo en el artí-
culo 483 (1)- como: "Todo estado patológi-
co derivado de la acción continuada de una
causa que tenga su origen en el trabajo o
en donde el empleado se vea obligado a
prestar sus servicios". Tienen dos caracte-
rísticas: 1. Que son irreversibles y 2. El trata-
miento médico es limitado. Los requisitos que
deben cumplirse para determinar a la enfer-
medad del trabajo como verdadera (2) son:
1. Siempre se conoce la causa.
2. La causa es uno o varios contaminantes
que se encuentran exclusivamente en
el ambiente o sitio de trabajo.
3. El o los contaminantes son responsa-
bles parcial o totalmente de la enfer-
medad.
4. En ocasiones, puede considerarse la
enfermedad en los que viven en los
alrededores de una empresa fabril o
cerca de los tiraderos de desperdicios
de la misma, ya que es a través del
medio ambiente por donde se pro-
pongan los contaminantes.
5. En raras ocasiones, los contaminantes
son transportados al ambiente del
hogar y perjudican a la familia.
Una enfermedad respiratoria de origen
laboral es el resultado de la exposición con-
tinua a agentes químicos; la etiología es ocu-
pacional, sólo en cierto grado, pero se ma-
nifiestan, se agravan o exacerban debido a
factores ocupacionales (3-5). Las enfermeda-
des respiratorias relacionadas con la ocupa-
ción, se caracterizan por un largo y silente
eriodo de latencia entre el inicio de la ex-
posición al factor causal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OCUPACIONALES DEL PULMÓN 521
Cuando existe una relación causal entre
la exposición ocupacional y enfermedad res-
piratoria específica, la enfermedad se defi-
ne como ocupacional, tanto médica como
legalmente. Sin embargo, el trabajo y las
condiciones del mismo pueden contribuir al
desarrollo de morbilidad no específica, ya
sea causando o agravando los procesos.
Otra definición de enfermedades respira-
torias de origen laboral es la que menciona
que se originan por contaminantes nocivos
del medio ambiente y del sitio laboral. Exis-
ten tres tipos de contaminación:
• Por partículas (sólidas y líquidas)
• Por moléculas (gases y vapores)
• Del aire o de la atmósfera (tropósfera) (6)
Clasificación de las enfermedades
respiratorias del trabajo
1. Anatómica: Aquí se agrupan las en-
fermedades de acuerdo con el sitio de le-
sión, en enfermedades de la pleura, pulmón,
tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos.
Otra forma es dividir las enfermedades de
las vías respiratorias, del parénquima (in-
tersticio) pulmonar y de la pleura.
2. Funcional: Dependen del trastorno
que se presente en las pruebas de función
pulmonar; éstas se catalogan en alteracio-
nes restrictivas, obstructivas o mixtas. Se
basa en las pruebas fisiológicas de espiro-
metría y/o pletismografía.
3. Geográfica: Enfermedades de la cuen-
ca carbonífera del país, zonas mineras y
áreas industriales.
4. Industrial: Enfermedades de la indus-
tria química, papelera, alimentaria.
Resulta práctico catalogar el amplio es-
pectro de estas enfermedades de acuerdo
con el tipo de polvo o sustancia que las pro-
duce (Tabla 30-1). En la Tabla 30-2 se rnues-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

522 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 30-1. Clasificación de las enfermedades respiratorias del trabajo

de acuerdo a los agentes nocivos.

Polvos no Polvos Contaminación

fibrógenos fibrógenos Orgánicos personal
pulmonares pulmonares

Bario (Ba): Aluminio (Al): Bisinosis Por el hábito de

Baritosis Aluminosis Algodón, lino, cáñamo fumar tabaco
Carbono: Asbesto: Bagazosis (cigarros, puro y
Grafitosis Asbestosis Paja: Neumopatía del pipa): humo,
Hierro (Fe): Caolín: granjero o del trillador óxidos de nitró-
Siderosis Caolinosis Bagazo de caña: por geno alquitra-
Estaño (Sn): Mica: mohos. nes, partículas
Estanosis Micatosis Bagazo de semilla de ricino radioactivas
Hulla: Sílice: Sensibilizantes
Neumoconiosis Silicosis Pólenes, ambos
de hulla Talco: Carcinógenos
Talcosis Polvosy vapores ciertos
cromatos
Níquel, asbesto, arsenicales,
derivados de alquitrán de
hulla y del petróleo, aceite
isopropílico y radiación
ionizante

tra una clasificación sobre el tipo de enfer-
medad y los agentes causantes (7). En la cla-
sificación geográfica, se determina el lugar
donde se adquirió la enfermedad y el tipo
de industria (2).
Fisiopatogen ia
El depósito y la limpieza de partículas del
pulmón es importante para determinar la
respuesta patológica. Las partículas que por
impacto e inercia se depositan primariamen-
te en los bronquios, bronquiolos y bifurca-
ciones alveolares tienen un diámetro menor
de 311m. La mayoría de las fibras que se
depositan en el pulmón son menores de 3
11m, pero pueden alcanzar hasta 200 11m.
Existen varios caminos para llevar a cabo el
mecanismo de eliminación y penetración de
las partículas, las mayores de 5 11mde diá-
metro son removidas desde el aire para
impactarse en la nariz y ser expulsadas por
la barrera mucociliar.
La limpieza de estas partículas, por el
pulmón, depende de varios factores: sitio
anatómico de depósito, la solubilidad de las
partículas, tamaño y peso de las partículas
y eficacia del sistema fagocítico.
Daño causado por inhalación
de humos y gases
Existe la posibilidad de daño al estar ex-
puesto a polvos y humos en el ambiente
laboral; la severidad varía de manera rnul-
tifactorial. Sin embargo, uno de los más
graves es el síndrome de insuficiencia res-
piratoria aguda (SIRA). Los pacientes pre-
sentan un rápido desarrollo de síntomas
graves respiratorios, posteriores a la inha-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ENFERMEDADES OCUPACIONALES DEL PULMÓN 523

Tabla 30-2. Clasificación de enfermedades respiratorias del trabajo.

Enfermedades más frecuentes Agente causal representativo

Irritación del tracto respiratorio Gases irritantes, solventes

superior

Enfermedades de la vía aérea: Disocianatos, anhidridos, polvo de madera,

Asma ocupacional alergenos derivados de animales, látex

Síndrome de la vía aérea reactiva Gases irritantes

Bisinosis Polvo de algodón

Efecto de polvo de granos Granos

EPOC / Bronquitis crónica Polvo de minerales, carbón

Daño por inhalación aguda Gases irritantes, metales

Neumonitis tóxica Óxidos metálicos: zinc, cobre
Fiebre por humo de metal Plásticos
Fiebre por humo de polímeros Productos combustibles
Inhalación humo de tabaco

Problemas o desórdenes infecciosos Tuberculosis, virus, bacterias

Neumonitis por hipersensibilidad Proteínas animales, bacterias, hongos

Neumoconiosis Asbesto, sílice, carbón, berilio, cobalto

Malignidad Polvo de madera

Cáncer sinusal Asbestos, radón
Cáncer pulmonar
Mesotelioma

lación de humos (7). La radiografía de tórax ratorio bronquiolitis obliterante (BO) y en

muestra infiltrado difuso alveolar y poste-
riormente el paciente presenta severa
hipoxemia (Figura 30-1).
Microscópicamente, hay membranas híalt-
nas en los espacios alveolares y colapso del
parénquima alveolar. Algunos casos han sido
reportados después de la inhalación de sus-
tancias químicas ("neumonía química'') (9).
Bronquiolitis obliterante (BO) y otras
lesiones de la vía aérea
Muchos de los agentes que causan SIRA
pueden producir necrosis del epitelio respi-
ocasiones bronquiectasias. La bronquitis y
bronquiolitis necrotizante son lesiones pa-
tológicas poco usuales. Estas son comparti-
das por más de dos etiologías, como la in-
halación de gases, humos y las infecciones
virales. Muchos casos de BO aguda son se-
cundarios a la inhalación por humo de dióxi-
do sulfúrico o nitrógeno de oxígeno, referi-
do como la enfermedad de los "almacena-
dores de granos".
La bronquiolitis obliterante es una forma
de presentación aguda de tejido de granu-
lación en los bronquiolos respiratorios. Al-
gunos de estos procesos se acompañan de

524 ENFERMEDADES
Figura 30-1. Radiografía de tórax portátil, que
muestra opacidades alveolares difusas en ambos
pulmones con predominio en las regiones hiliares y
basales.
Fuente: Archivo clínico del INER.
un grado variable de inflamación intersticial,
llamado bronquiolitis obliterante con neumo-
nía organizada (BOOP).
Hierro y otros polvos inertes
Los polvos inertes generalmente producen
máculas, son colecciones de macrófagos y
partículas libres alrededor de las ramas pe-
queñas de las arterias pulmonares y bron-
quiolos. Por definición, las máculas no son
palpables, se encuentran a lo largo de los
septos interlobulares y en la pleura. Si el
polvo que se inhaló es pigmento, las mácu-
las pueden ser visibles por el colorante. En
los trabajadores de carbón las máculas son
negras, en mineros de amatistas, rojas; las
producidas por estaño son grises y en los
expuestos a pintura con óxido de titanio son
blancas. El pigmento negro en el área cen-
trolobulillar es observada en los fumadores
y habitantes del área urbana. Otros tipos de
polvos (sílice cristalizada, silicatos no fibro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
sos) pueden ser potencialmente causa de
enfermedad pulmonar y producir máculas de
otros colores.
Por regla, las máculas no producen anor-
malidades en la función respiratoria y cuan-
do ésta se pierde, es debido a fibrosis en la
vía aérea pequeña; la inducción de enfise-
ma por polvos no esta clara aún. El cigarro
es, por supuesto, el mayor productor de
obstrucción de la vía aérea.
Las partículas inertes también tienen un
rol en la carcinogénesis. Los mineros que
están en contacto con partículas incrementan
su riesgo al cáncer de pulmón (como los
expuestos al gas radón), en las fundidoras
hay reconocidos carcinogénicos (arsénico)
y otros minerales.
Neumoconiosis en trabajadores del
carbón (NTC)
Es secundaria al depósito de grandes canti-
dades de polvo de carbón en el interior del
parénquima pulmonar. Afecta a los indivi-
duos que trabajan en estas minas. Si los
terrenos donde se asientan las minas con-
tienen sílice, la neumoconiosis puede estar
asociada a silicosis. Las minas que entrañan
el riesgo de provocar neumoconiosis son las
de antracita y hulla. El polvo de carbón se
va depositando progresivamente en las pa-
redes alveolares, sobre todo en las apicales,
lo cual provoca fibrosis local.
La neumoconiosis complicada se diagnos-
tica cuando se observa una opacidad de 1
cm de diámetro o mayor en las radiografías
de tórax de las personas expuestas. Se usa
también el término fibrosis masiva progresi-
va para describir este trastorno.
Silicosis
La silicosis es una enfermedad pulmonar
causada por la inhalación de sílice. El silicio

ENFERMEDADES
es un elemento químico no metálico, el se-
gundo elemento más abundante en la cor-
teza terrestre (27,7% en peso) después del
oxígeno.
Se encuentra en el aire de las minas, en
las fundiciones y donde se manejan explosi-
vos, así como en las fábricas de piedra, ar-
cilla y vidrio. La sílice cristalina está presen-
te en ladrillos, productos de concreto, pie-
dras, rocas y materiales abrasivos.
Una característica de la enfermedad es
que ocasiona daño y cicatrización en los
pulmones. La silicosis puede aumentar el
riesgo de otras enfermedades pulmonares,
como la tuberculosis, y acompaña a este
padecimiento frecuentemente, denominán-
dose silicotuberculosis.
La silicosis complicada o fibrosis masiva
progresiva, por lo general también se forma
en los lóbulos superiores, pero los nódulos
se consolidan, miden más de 1 centímetro y
abarcan vasos sanguíneos y arterias. Puede
haber un grave deterioro de las funciones
pulmonares, con frecuencia con un patrón
restrictivo-obstructivo mixto, aunque tam-
bién puede observarse una restricción u
obstrucción pura (Figura 30-2).
Silicotuberculosis
Radiografía de tórax PA de un hombre de 70 años,
minero por 50 años y con baciloscopías positivas. La
radiografía muestra opacidades heterogéneas en
ambos pulmones que predominan en lóbulos
superiores, trazos fibróticos, retracción de hilios e
imagen sugestiva de casquete pleural izquierdo.
Figura 30-2. Placa de tórax de paciente pulido de vidrio que desarrolló silicosis. Archivo clínico INER
ERRNVPHGLFRVRUJ
OCUPACIONALES DEL PULMÓN 525
Es la tercera causa de enfermedad ocu-
pacional. La exposición a sílice produce va-
rias lesiones patológicas. Las máculas son
similares a las causadas por hierro y por
carbón, rápidamente se fibrosan.
Fibrosis intersticial difusa
Cuando se combina la exposición de sílice y
otros polvos, el resultado es una fibrosis de
polvos mixtos, que consiste en una lesión
nodular de bordes irregulares (cabeza de me-
dusa) y con gran cantidad de polvos en la
periferia. La fibrosis masiva pulmonar au-
menta la incidencia de infección por
Mycobacterium y rnushos pacientes con sili-
cosis mueren de tuberculosis. La revisión
cuidadosa de la literatura sugiere que es
probable que la silicosis produzca cáncer;
sin embargo, no está del todo fundamen-
tado.
Asbestosis
El asbesto es un mineral natural que se en-
cuentra en muchos productos comerciales
de la construcción, como tuberías.

526 ENFERMEDADES DEL APARATO
Es una de las enfermedades pulmonares
ocupacionales más frecuentes y el daño que
ocasiona al pulmón consiste en fibrosis pul-
monar y cáncer.
Las fibras son depositadas en las bifurca-
ciones de los bronquios, bronquiolos respi-
ratorios y alveolos por impactacion, sedimen-
tación e intercepción. Las fibras entran al
intersticio envolviendo a las células alveo-
lares tipo 11.
El cáncer pulmonar y su relación con el
asbesto
La primera ocasión que se relacionó la ex-
posición de asbesto can cáncer pulmonar fue
por un estudio epidemiológico que realiza-
ron Doll y Breslow en 1955. Los trabajos de
varios autores muestran que los pacientes
fumadores expuestos a asbestos multiplican
sus probabilidades de tener cáncer pulrno-
nar, a diferencia de aquellos que sólo están
expuestos al asbesto.
El riesgo de cáncer pulmonar también
está asociado al tipo de fibra de asbesto,
el periodo de exposición, la intensidad, et-
cétera. El tiempo latente entre la exposi-
ción y la aparición del cáncer varía hasta
unos 20 años. Los tipos de cáncer encon-
trado asociado a la exposición son diver-
sos. Algunos autores han encontrado to-
dos los tipos histológicos y otros adeno-
carcinomas periféricos. Es evidente que en
estudios epidemiológicos la exposición al
asbesto aumenta la incidencia de cáncer
pulmonar.
El mesotelioma
Es un tumor muy agresivo de las superficies
serosas (pleura, mesenterio) que afecta a la
población principalmente expuesta al asbes-
to. Anteriormente era raro, hoy en día, cada
vez se presenta en mayor número de perso-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
nas. Este tumor se caracteriza por el ele -
do costo en su tratamiento; incluso en al
nos países ha sido motivo de procesos e-
gales laborales.
La relación del asbesto con el mesotelio -
se estableció por primera vez en 1960 c
el reporte de 33 casos. Los sujetos hablar
estado expuestos en una mina en Sudáfrícz,
A partir de entonces se describió princi -
mente en países industrializados, en pe
nas entre la quinta y la séptima década
vida, usualmente más en hombres que
mujeres (relación 4 al).
Cada año se reportan aproximadame
2,500 casos nuevos en Estados Unidos y 5
en la Gran Bretaña. Datos encontrados en -
literatura afirman que el 10% de las pe
nas expuestas al asbesto pueden desarrollar
mesotelioma (Figuras 30-3 y 30-4).
La incidencia del mesotelioma se e
incrementado rápidamente. En el INER
realizó un estudio previo, con 65 casos e _
años, y hoy en día esta cantidad ha au c.
tado significativamente.
Figura 30-3. Radiografía de tórax que muestra
telioma. Se observa opacidad homogénea
todo el hemitórax derecho, que no desplaza las esr: -
turas mediastinales.
Archivos fotográficos del INER.

ENFERMEDADES
Agura 30-4. Radiografía de tórax posteroanterior,
ombre de 51 años eon asma laboral. Los pulmones
52 observan normales y existe eardiomegalia GI.
ivo del INER.
efinición de asma laboral
.a definición de asma laboral de acuerdo con
consenso internacional es: "La limitación
;;: flujo aéreo y/o hiperreactividad de la vía
:::' ea, debida a causas y situaciones atri-
::_i les a un ambiente profesional en parti-
lar y no a estímulos encontrados fuera del
_Jar del trabajo". *
ás de 200 sustancias pueden causar
= a laboral. La inflamación y broncocons-
icción pueden deberse a una respuesta
mune a agentes sensibilizantes por efec-
s irritativos directos u otros mecanismos
inmunes. Los agentes sensibilizantes se
, n clasificado de alto peso molecular (5050
::c ons o más). Estos actúan mediante un
+ecanisrno dependiente de IgE. Los de bajo
molecular «5000 daltons), entre los
: e se incluyen sustancias químicas como
z =- - e: Berstein, IL, M Chang- Yeung, J-L Malo, D
=- _ ein, 1993. Asthma in the workplaee. Mareel
ERRNVPHGLFRVRUJ
OCUPACIONALES DEL PULMÓN 527
los isocianatos, actúan a través de mecanis-
mos dependientes de IgE o como haptenos.
Las categorías más frecuentemente asocia-
das con asma en Estados Unidos, en el pe-
riodo de 1993 a 1999, fueron: químicos
(20%), materiales de limpieza (12%), pol-
vos inorgánicos y minerales (11 %), así como,
contaminantes intramuros (10%) (Figura
30-4).
Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) laboral
Se ha demostrado que los trabajadores tex-
tiles expuestos al polvo de algodón desarro-
de
llan bronquitis crónica y ésta se presenta con
mayor frecuencia que en los que trabajan
fibras sintéticas; además del efecto sinérgico
en los fumadores. La disminución en la fun-
ción pulmonar puede identificarse en expo-
siciones medias anuales al polvo de algo-
dón de sólo 200 rnq/rn? y mediante cambios
en el VEF1 de 200 mI. Para evitar la disminu-
ción en la función pulmonar, la exposición al
polvo debe reducirse a 100 mq/rn",
Para identificar si existe mayor riesgo de
desarrollar EPOC ocupacional, en Estados
Unidos se llevó a cabo un estudio por la
NIOSH, en 9,823 sujetos adultos trabajado-
res, en diferentes industrias y ocupaciones.
Los resultados obtenidos fueron que efecti-
vamente la EPOC atribuible al trabajo fue
de 31 % en los no fumadores.
La exposición intensa y prolongada al
humo de leña en espacios cerrados y poco
ventilados es otro factor de riesgo (Figura
30-5).
PRUEBAS DE FUNCiÓN PULMONAR
Espirometría
Para hacer el diagnóstico de cualquier en-
fermedad pulmonar del trabajo se requiere
 ERRNVPHGLFRVRUJ

528 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

CVF (capacidad vital forzada) y la reía - -

VEF/CVF (capacidad vital forzada). Las _é-
bas de reto bronquial consisten en la i -::-
lación del agente específico que se co ~
ra está causando el daño respiratorio,
el asma constituyen el estándar de or ~

Pletismografía

La pletismografía es una prueba de fun -'-

Figura 30-5. Radiografía de tórax de un paciente con
EPOC, expuesto a polvos y carbón. Los pulmones se
observan con opacidad es reticulares y lineales que
predominan en las regiones hiliares, elevación
hemidiafragma derecho y cardiomegalia GIL .
Archivos fotográficos del INER.
evaluar la función pulmonar. El instrumento
más sencillo, útil y reproducible es la espi-
rometría (6,7). Esta debe realizarse pre y post
broncodilatador para evaluar el grado de
reversibilidad al Volumen Espiratorio Forza-
do en el primer segundo (VEF1), así como
las mediciones seriadas de flujo máximo. Las
variables que ésta evalúa son: el VEF1, la
pul manar más completa que la anterior,
que además de lo referido en el caso de -
espirometría, también mide los volúme es
pulmonares.
1. Leve: Usualmente no hay disminucié
del
en la habilidad para realizar la mayoría '"
las actividades cotidianas.
2. Moderado: La disminución proqresi
de la función pulmonar se correlaciona e
la disminución en la habilidad para respo
der a las demandas físicas de la mayoría é
las actividades.
3. Severo: No hay capacidad para real'
zar la mayor parte de los trabajos físicos
actividades cotidianas incluyendo los trasla-
dos al trabajo.

Tabla 30-3. Clasificación del daño respiratorio en EPOC.

Severidad del daño VEF¡ %p* CVF** VEFj/CVF DLCO ***

Normal :;:,:80 :;:,:80 :;:,:75 :;:,:80

Leve (1) 60-79 60-79 60-74 60-79

Moderado (2) 41-59 51-59 41-59 41-59

Severo (3) f 40 f 50 f 40 f 40

* VEF, %p: (volumen espiratorio forzado en el primer segundo), **CVF: Capacidad vital forzada, VEF/CVF:
relación entre volumen espiratorio forzado en el primer segundo y capacidad vital forzada, ***DLco: Prueba de
la difusión de monóxido de carbono.

CAP TULO
Manifestaciones pulmonares de las
enfermedades autoinmunes
SíNDROME ANTIFOSFOLíplDOS
y PULMÓN
nceptos y clasificación
- Síndrome antifosfolípidos (APS o Síndro-
-E de Hughes) fue definido como tal en
::..:.3¡ y consiste en la combinación de even-
ombóticos del sistema venoso¡ arte-
- ¡ arterias coronarías, trombosis cerebro-
- ular, eventos de isquemia transitoria
ebral, trombosis vascular de retina¡ y
bosis vascular placentaria (abortos es-
táneos), además de trombocitopenia y
- E ción de los títulos de anticuerpos anti-
- 'olípidos en sangre¡ ya sea anticuerpos,
rdiolipinas o anticoagulante lúpico. Los
os tromboticos son únicos y la recu-
ia puede presentarse en meses o años
eriores al primer evento trombótico.
imismo, se describe una entidad clíni-
_ potencialmente fatal con eventos
::-::-DÓticos agudos y devastadores, carac-
-= a por múltiples episodios oclusivos
co-:-e; simonéneos. en al menos tres di-
.c=:.•..•..•.••
ERRNVPHGLFRVRUJ
31
Ismael Serna Secundino
M. Enrique Baltazares Lipp
Fernando Cano Valle
ferentes órganos de la economía¡ en un pe-
riodo de días o semanas¡ cuyo resultado es¡
es a menudo¡ muerte. Esta forma acelerada
de Síndrome antifosfolipidos, en donde la
oclusión vascular afecta primordialmente a
pequeños vasos¡ aunque también afecta a
grandes vasos¡ en asociación con incremen-
tos de los títulos de anticuerpos antifos-
folípidos. Asherson la denominó "Síndrome
antifosfolípido catastrófico" (1.2).
El SAF se agrupa en primario¡ o estar aso-
ciado con enfermedades autoínrnunes, ori-
ginalmente en lupus eritematosos sistémico
(LES) en aproximadamente en 40% de los
pacientes portadores de LES. Cabe señalar
que el SAF se clasifica en cinco subgrupos
dependiendo del sitio de los eventos
trombóticos (3).
Los subgrupos de anticuerpos antifosfo-
lípidos comúnmente detectados son: anti-
coagulante lúpico, anticuerpo anticardio-
liplnas, anticuerpo anti ~2-glicoproteína 1¡
anticuerpo a antífosfatidtlseclna, fosfadi-
Jeranolarnina, fosfadilqlicerol, fosfadilinositol,
fosfatidilcolina,y antianexina V¡ todos com-

532 ENFERMEDADES DEL APARATO
prendidos en el síndrome de trombosis anti-
fosfolípidos (4).
Es menester mencionar que los estados
de hipercoagulabilidad y trombosis pueden
estar asociados a alteraciones hereditarias
de las proteínas de la sangre que inducen a
eventos de trombosis. Entre las proteínas
asociadas a estados de hipercoagulabilidad
se mencionan la deficiencia de antitrombina,
deficiencia de proteina S y C, deficiencia
cofactor II dependiente de heparina, defi-
ciencia de plasminógeno, resistencia de pro-
teína C activada, factor V de Leiden y otros
mutaciones del factor V, disfibrinogenemia,
defectos del sistema fibrinolítico, síndrome
de la plaqueta pegajosa, clasificadas como
trombofilias hereditarias. Los defectos ad-
quiridos en la función proteínas sanguíneas
y de las plaquetas están asociadas a trom-
bosis, incluyen defectos adquiridos de pro-
teína C o S, antitrombina, resistencia de la
proteína C activada adquirida y otros. La más
común de las trombofilias adquiridas es el
síndrome trombótico antifosfolípidos.
Clasificación del Síndrome
Antifosfolípidos
Clasificación preliminar de los criterios de
síndrome antifosfolípidos.
Trombosis vascular
a) Uno o más episodios clínicos de trombo-
sis arterial, venoso o de pequeños vasos
en cualquier tejido u órgano
b) Trombosis confirmada por estudios de
imagen o Doppler o histopatología, con
excepción de trombosis venosa superfi-
cial
e) Por confirmación histopatológica, trom-
bosis presente sin evidencia significativa
de inflamación de la pared de los vasos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Morbilidad durante el embarazo
a) Una o más muertes inexplicables de
feto morfológicamente normal menor 2
10 semanas de gestación, documenta
por ultrasonido o examen directo
b) Uno o más nacimientos prematuros E
neonatos morfológicamente normales
menor a 34 semanas de gestación
preclampsia severa o insuficiencia plac
taria severa
e) Tres o más abortos espontáneos conse-
cutivos e inexplicables antes de la ::=
semana de gestación, excluyendo ca sas
anatómicas u hormonales en la madre =
cromosomitas en madre o padre.
Criterios de laboratorio
a) Anticuerpos a anticardiolipinas de isoti
IgG y/o IgM en sangre, con títulos mode-
rados o altos al menos dos ocasiones d
tro de las últimas seis semanas, medi r
por ELISA estandar para Beta2 glico-p
teína 1 dependiente de anticuerpos a .-
cardiolipinas
b) Anticoagulante lúpico presente en plas-
ma en dos o más ocasiones en las ú --
mas seis semanas, detectadas de acu -
do con las guías de la Sociedad Interne-
cional de Trombosis y Hemostasis.
Define al SAF la presencia de al menos =-
criterio clínico y un criterio de laboratorio -=_
Síndromes trombóticos asociados co
anticuerpos antifosfolipidos (6)
Síndrome Tipo 1
Trombosis venosa profunda co
sin embolia pulmonar
Síndrome tipo II
Trombosis de arterias coronarias
Trombosis de arterias periféricas

MANIFESTACIONES PULMONARES
Trombosis de arteria aórtica
Trombosis de arterias carótidas
Síndrome Tipo III
Trombosis de arteria retinal
Trombosis de vena retinal
Trombosis cerebrovascular
Síndrome Tipo IV
Síndrome mixtos 1, 11Y III.
Síndrome tipo V (abortos recurrentes)
Trombosis vascular placentaria
Abortos comunes en el ler.
trimestre
Abortos en el 2do. 3er. trimestre
Trombocitopena materna
Síndrome Tipo VI
Anticuerpos antifosfolipidos.
Man ifestaciones
Las manifestaciones clínicas aparecen en
pacientes con títulos de anticuerpos mode-
rados a altos, produciendo trombosis vas-
culares. A nivel de lecho vascular pulmonar,
incluyen el embolismo pulmonar y el infar-
to, hipertensión arterial pulmonar, hemorra-
gia alveolar, alveolitos fibrosantes, trombo-
sis primaria, tanto de grandes como de pe-
queñas arterias.
El SAF es una de varias anormalidades
protrombóticas en las cuales las trombosis
se observan, tanto en el lecho venoso como
arterial. El diagnóstico puede no ser sospe-
chado en pacientes en quienes el síndrome
es el resultado de un proceso crónico que
desarrolla isquemia y una lenta y progresiva
pérdida de la función de órganos.
Por definición, un diagnóstico de SAF re-
quiere de la presencia persistente de nive-
les medios a altos de anticuerpos anticar-
diolipinas (isotipos de IgG o IgM), presencia
de anticoagulante lúpico o ambos. En gene-
ral, los anticuerpos AcL son más específicos
para SAF, mientras que Me son más sensi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 533
bles. La especificidad del AcL para SAF au-
menta con los títulos y es mayor para las
isoformas IGG que para las IgM.
Los criterios clínicos incluyen constatar
objetivamente la presencia de trombosis
vascular y describir adecuadamente las com-
plicaciones durante el embarazo. Los even-
tos trombóticos ocurren, tanto venosos como
arteriales, y pueden presentarse en peque-
ños como grandes vasos. La trombosis se
puede presentar en cualquier sitio de los le-
chos vasculares, trombosis venosa profun-
da, émbolos pulmonares, eventos trorn-
bóticos cerebrovasculares son los más fre-
cuentemente asociados a SAF. Estudios re-
trospectivos han encontrado que en la trom-
bosis ven osa la posibilidad de un nuevo even-
to es de 70% mientras que para el caso de
la trombosis arterial es mayor al 90% (7).
Además de la presencia de trombosis y
complicaciones en el embarazo, la presen-
cia de SAF también está relacionada a
trombocitopenia, livedo reticularis, valvulo-
patías, corea, mielitis transversa y nefroptía
microangiopática. Las manifestaciones rena-
les más frecuentes son la hipertensión
(93%), insuficiencia renal (87%), proteinuria
(75%) (8).
Manifestaciones pulmonares en el SAF
Los pacientes con SAF pueden desarrollar
un amplio espectro de enfermedades
pulmonares. El tromboembolismo y la HAP
son las complicaciones más comunes.
Hipertensión arterial pulmonar
La prevalencia de hipertensión arterial pul-
monar (HAP) de SAF asociada a lupus erite-
matoso sistémico (LES) y SAF primario ha
sido estimada en 1.8% y 3.5% respectiva-
mente. El desarrollo de la HAP en el SAF
puede estar asociado a varias causas; la prin-

534 ENFERMEDADES
cipal, la embolia pulmonar recurrente, inter-
acción entre los anticuerpos antifosfolípidos
y las células endoteliales de la vasculatura
pulmonar, desencadenando remodelación
vascular e interviniendo la endotelina
péptido que induce vasoconstricción y esti-
mula la proliferación vascular. La prevalen-
cia de anticuerpos antifosfolípidos en pacien-
tes con HAP tromboembólica varía entre
10% y 20% (9,10).
Trombosis ven osa profunda, embolia e
infarto pulmonar
La trombosis venosa, especialmente la trom-
bosis ven osa profunda (TVP) en las extre-
midades inferiores, es la más común de las
manifestaciones del SAF. Se presenta en el
29 al 55% de los casos de pacientes; la mi-
tad de los pacientes tenían embolia pulmo-
nar. La trombosis arterial es menos frecuen-
te que la trombosis venosa y es la más fre-
cuente manifestación la isquemia o el infar-
to (11).
Microtrombosis pulmonar
Ciertos pacientes portadores de síndrome de
antifosfolípidos presentan oclusión trorn-
boactiva de pequeñas arterias pulmonares
o en el lumen de capilares alveolares.
Síndrome de insuficiencia respiratoria
Es una manifestación poco común, es un
síndrome de lesión aguda del parénquima
pulmonar de inicio agudo, y se caracteriza
por hipoxemia refractaria a tratamiento,
radiológicamente con infiltrados bilaterales,
que puede observarse en parches o ser
asimétricos (Figura 31-1), y puede estar aso-
ciado a derrame pleural; habitualmente
presenta en los casos de síndromes catas-
tróficos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
1,
Figura 31-1.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
(GW)
La granulomatosis de Wegener (GW) es -
vasculitis sistémica de pequeños vasos _
etiología desconocida. Se caracteriza ~
formación de granulomas en pequeños _
soso Se distingue de otras vasculitis n
tizantes por su predilección por el tracto -
piratorio superior e inferior, así como
el riñón (4).
Las manifestaciones clínicas son dive :::::
y cualquier órgano puede estar involucra ,...
El comportamiento y severidad de la e fer-
medad es impredecible; desde poco si ...,..,
mático, que involucra a un solo órgano --
ta la forma fulminante con vasculitis mul .
gánica que lleva a la muerte.
Los órganos comprometidos más frecu
temente en la GW son en primer lugar a ::
lIos que conforman el tracto respiratorio
perior como son los oídos, nariz y garga te
afectados en un 70% en el inicio de la
fermedad y 92% durante el seguimie
se como fue descrito en una de las series -
grandes de casos en los cuales se ag
ron 158 pacientes y se siguieron por más ~
 ERRNVPHGLFRVRUJ

MANIFESTACIONES PULMONARES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 535

16 años(S).El siguiente órgano comprometi- nes menos específicas son artralgias,

do es el pulmón (45% al inicio y 85% du-
rante el seguimiento). La sintomatología del
compromiso pulmonar está dada por tos, he-
moptisis o pleuritis, y se manifiesta en la
radiología como infiltrados pulmonares,
nódulos o ambos. Vale la pena anotar que
la hemorragia alveolar difusa en GW es una
forma inusual de presentación y pareciera
que representa una variante fulminante en
la cual también el compromiso renal se aso-
cia, así como la mortalidad (6).
El compromiso renal se presenta en <20%
de los pacientes durante la presentación ini-
cial, y hasta en un 75% durante el segui-
miento. Fuera de la hematuria, la glomerulo-
nefritis es casi siempre asintomática. Otros
órganos involucrados son los ojos, en un
52% de los pacientes. Otras manifestacio-
mialgias, fiebre, pérdida de peso, lesiones
de piel, compromiso del sistema nervioso y
pericarditis. En los casos de compromiso
agudo y severo el pronóstico en pacientes
no tratados es malo con un tiempo de
sobrevida de seis a doce meses; con el tra-
tamiento disponible actualmente la sobrevida
a cinco años puede ser del 85% (6) .:
Manifestaciones clinicas
La GW es la más común de las vasculitis
asociadas a anticuerpos anticitoplasma del
neutrofilo (ANCA) y clínicamente es carac-
terizada por la triada: enfermedad de la vía
aérea superior, enfermedad del tracto respi-
ratorio inferior y glomerulonefritis, como se
muestra en la Tabla 31-1.

Tabla 31-1. Incidencia de órganos comprometidos en la

granulomatosis de Wegener.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS FRECUENCIA (%)

Pulmonares (tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico 70-95

Vía aérea superior (epistaxis, sinusitis del seno maxilar, 70-95
rinorrea, otitis media, lesiones destructivas, ulceraciones y
deformidad ósea, nariz en silla de montar

Traqueobronquial (estenosis subglótica, estenosis bronquial, 10-55

lesión endobronquial

Renal (glomerulonefritis) 50-85

Cutánea (púrpura, úlceras, vesículas o nódulos) 45-60
Musculoesquelético (artralgias, mialgias, artritis) 30-70
Ocular (conjuntivitis, uveítis, epiescleritis, escleritis, 25-55
Proptosis (vasculitis del nervio óptico)

Constitucional (fiebre, pérdida de peso, malestar general) 15-45

Sistema nervioso (periférico, central, cefalea) 10-30
Corazón (vasculitis coronaria, pericarditis) 5-15

536 ENFERMEDADES DEL APARATO
La GW presenta dos fases: una fase ini-
cial o "localizada" con sintomatología, con-
finada principalmente a la cabeza y/o al pul-
món, seguida de una fase generalizada que
se manifiesta como una vasculitis sistémica
con compromiso renal.
La primera fase se inicia por datos clíni-
cos de involucro del tracto respiratorio su-
perior manifestado por sinusitis, con mayor
frecuencia del seno maxilar, otitis media, por
obstrucción de la tuba auditiva, ulceración
nasal, rinitis, rinorrea purulenta, epistaxis y
perforación del tabique nasal con deformi-
dad de la nariz "en silla de montar". Desde
aquí, las lesiones pueden avanzar por conti-
nuidad en sentido ascendente hacia el es-
pacio retroorbitario, provocando proptosis,
uveítis, epiescleritis, conjuntivitis, queratitis,
vasculitis del nervio óptico, afectación de
pares craneales, etc.; o, en sentido descen-
dente hasta el pulmón, con disnea, tos, do-
lor torácico o hemoptisis secundaria a he-
morragia alveolar. La hemorragia alveolar por
capilaritis se observa en el 8 al 16% y su
presentación tiene un curso de extrema gra-
vedad con una mortalidad aproximada del
85%. La afección renal que se manifiesta
como síndrome nefrítico agudo es más fre-
cuente en los estadios más avanzados y tie-
ne un curso muy variable, desde una pro-
gresión lenta a casos fulminantes que lle-
van a insuficiencia renal terminal. La lesión
renal predominante es la glomerulonefritis
necroti-zante segmentaria y focal.
Otras manifestaciones sistémicas incluyen:
lesiones cutáneas, artritis, mononeuritis múl-
tiple, manifestaciones del sistema genitouri-
nario (orquitis, epididimitis, prostatitis o ure-
tritis), vasculitis del tracto digestivo, pericar-
ditis, miocarditis y arteritis de las coronarias.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la combinación de
hallazgos clínicos, patológicos y serológicos
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
(niveles de ANCA). El cuadro histopatológico
típico de la GW está integrado por la tríada
de granulomas, vasculitis y necrosis, que no
siempre están presentes en todos los órga-
nos afectados.
En la Tabla 31-2 se presentan los crite-
rios del American College of Rheumatology
(ACR) (9) para la clasificación de la Gw. Hay
que señalar que estos criterios fueron dise-
ñados antes de que la determinación de los
ANCA estuviese disponible para el diagnós-
tico de la enfermedad. Se acepta que un
paciente tiene una GW si al menos 2 de es-
tos 4 criterios están presentes, con una sen-
sibilidad del 88% y una especificidad del
92%.
Tabla 31-2. Criterios para la clasificación
de la granulomatosis de Wegener.
1. Inflamación de mucosa nasal u oral
2. RX Tórax anormal: presencia de
nódulos, infiltrados fijos o cavitaciones
3. Sedimento urinario patológico
(hematuria microscópica)
4. Biopsia con inflamación granulomatosa
en una arteria o en área perivascular
El descubrimiento de los ANCA ha dad
una aportación importante en la clasifica-
ción y diagnóstico de los pacientes ea
vasculitis. Estos fueron descritos por Davies
y colaboradores en 1982, y confirmados
Van der Woude en 1992, con una especifi '-
dad del 50% en las fases iniciales y del 100
en la enfermedad generalizada.
Los ANCA reconocen enzimas conteni as
en los gránulos de los neutrófilos. Median'c
inmunofluorescencia indirecta tras fijaci 1_
con etanol, los ANCA pueden adoptar
patrón perinuclear (pANCA) o un patr I
citoplasmático (cANCA). Los cANCA se diri-
gen contra la proteinasa 3 (PR3) Y son m •

MANIFESTACIONES PULMONARES
característicos de la granulomatosis de
Wegener, en la que se encuentran en más
del 90% de los casos. Los pANCA tienen una
especificidad más variada y pueden detec-
tarse en una amplia gama de enfermeda-
des, muchas de ellas de base autoinmune,
como la enfermedad de Bowel, poliarteritis,
glomerulopatía idiopática, y el síndrome de
Churg Strauss. La enzima reconocida con
mayor frecuencia es la mieloperoxidasa
(MPO), detectada en el 70% de los pacien-
tes con poliangeítis microscópica y en un
60% en el síndrome de Churg Strauss. La
presencia de ANCA en pacientes con cuadro
clínico sugestivo de granulomatosis de
Wegener o poliangeítis microscópica funda-
menta la sospecha clínica. Del mismo modo,
la ausencia de ANCA en estos pacientes no
descarta la enfermedad, puesto que su pre-
valencia en casos clínicamente poco expre-
sivos de la enfermedad se encuentran dis-
minuidos considerablemente. Los ANCA tie-
nen además un papel importante en el se-
guimiento de estas enfermedades, puesto
que sus niveles aumentan en relación con
los brotes de actividad.
Otros exámenes que se deben solicitar
aunque son menos específicos para la GW;
velocidad de sedimentación aumentada,
leucocitosis, trombocitosis y anemia nor-
mocrómica monocítica, creatinina normal yl
o elevada, dependiendo de la función renal.
En caso de afectación renal, se pueden es-
perar anomalías del sedimento urinario:
ematuria, piuria estéril, cilindros eritro-
citarios, proteinuria. Los niveles séricos de
inmunoglobulinas están aumentadas por lo
general la IgG y la IgA. Los niveles del com-
plemento se encuentran normales, pero en
algunas ocasiones se ha encontrado eleva-
do el C3d que es un producto del catabolismo
el C3. La proteína C reactiva (PCR) se en-
uentra elevada y ésta puede ser paralela a
la actividad de la enfermedad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 537
El diagnóstico diferencial incluye lesiones
granulomatosas como tuberculosis o mico-
sis, y la granulomatosis linfomatoide. La di-
ferenciación con el síndrome de Goodpasture
en los casos de síndrome pulmón-renal se
basa en la positividad de los Ac. anti-MBG y
la presencia de depósitos inmunes en la biop-
sia renal. En un tercio de los casos de enfer-
medad por anticuerpos anti-MBG, se detec-
tan concomitantemene pANCA/anti-MPO.
Los cambios en la tomografía de senos
paranasales pueden mostrar engrosamien-
to del mucoperiostio, erosión ósea, opaci-
dad de los mismos. A nivel pulmonar se en-
cuentran una serie de cambios, tanto en la
radiografía convencional como en la tomo-
grafía computarizada, como son: nódulos
únicos o múltiples con o sin cavitación. Las
lesiones iniciales pueden ser un pequeño
granuloma, una vasculitis necrotizante
segmental con una reacción inflamatoria;
posteriormente las lesiones o nódulos se
incrementan en tamaño y número en esta-
dios avanzados combinándose la trombosis
con la necrosis parenquimatosa, lo que da
origen a una cavidad con o sin líquido (Figu-
ra 31-2).
La consolidación lobar parece ser debida
a la confluencia o expansión de los nódulos
o la obstrucción bronquial (Figura 31-3).
----- -~_.~
Figura 31-2. Granulomas cavitados.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

538 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 31-4. Filtrado alveolar bilateral difuso.

Figura 31-3. Consolidación lóbulo inferior derecho.

Otros cambios son: las opacidades alveo- Tabla 31-3. Etiología de la hemorragia
alveolar difusa
lares, pleurales y difusas. La presentación
radiológica aguda de la hemorragia alveolar
Con presencia de capilaritis pulmonar
difusa se caracteriza por la presencia de in-
filtrados de ocupación alveolar en la RX de Síndrome antifosfolípido
Síndrome de Behcet
tórax de predominio perihiliar y bilateral que Síndrome de Goodpasture
van confluyendo para configurar una ima- Lupus eritematoso sistémico
gen de completa consolidación del espacio Granulomatosis de Wegener
Polangitis microscópica
aéreo; generalmente los ápices y la perife- Nefropatía asociada algA
ria de los pulmones son respetados. Estos Síndrome pulmón riñón idiopático
infiltrados se resuelven en una a dos sema- Púrpura de Henoch-Schonlein
Difenilhidantoína
nas, pero con los episodios repetidos de san-
grado se puede desarrollar fibrosis intersticial Sin presencia de capilaritis pulmonar
(Figura 31-4). Trasplante de médula ósea
Amiloidosis cardiaca
SíNDROME DE GOODPASTURE Daño alveolar difuso
Desórdenes de la coagulación
Coagulación intravascular diseminada
Introducción Crioglobulinemia mixta esencial
Hemosiderosis pulmonar primaria
Lesión por inhalación
La enfermedad renal asociada con hemo- Linfangiografía
rragia alveolar difusa (HAD) es vista en una Linfangioleiomiomatosis
variedad de trastornos clínicos Dado lo he- Estenosis mitral
Neumonía necrotizante
terogéneo de este grupo de entidades clíni- Penicilamina
cas, la presencia de capilaritis, que es un Hemangiomatosis pulmonar
hallazgo patológico, podría orientar hacia un Angiosarcoma pulmonar
Enfermedad veno-oclusiva pulmonar
trastorno de tipo vasculitico sistémico (Ta- Anhídrido trimetílico
bla 31-3) (1). Esclerosis tuberosa

MANIFESTACIONES PULMONARES
Todas ellas son causas comunes de in-
greso a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Recientes avances en el entendimiento de
la patogénesis de éstas ha mejorado las
opciones de tratamiento con un mejor pro-
nóstico.
El síndrome de Goodpasture. Es una en-
fermedad autoinmune caracterizada por de-
pósitos de anticuerpos en la membrana basal
de los alveolos y del glomérulo renal. Fue
descrita por primera vez durante una epide-
mia de gripe en 1919, por Ernest Goodpastu-
re (2) y redefinida en los años 50. Tiene una
triada diagnóstica característica (3):
1. Hemorragia alveolar difusa
2. Glomerulonefritis moderada a rápida-
mente progresiva
3. Anticuerpos anti membrana basal
Incidencia
La incidencia es de 1: 100.000 En nuestro
medio no hay estadísticas acerca de su inci-
dencia, y tiene un predominio en hombres
de raza blanca con una proporción de 7:1,
siendo más probable que ocurra en fuma-
dores, particularmente durante la segunda
década de la vida. Aunque también se des-
cribe una distribución bimodal con un pico
en el adulto joven y en la década de los 60
años.
Su etiología es desconocida, vinculándo-
se con factores genéticos, vira les y ambien-
tales (como, por ejemplo; la inhalación de
gases de hidrocarburos), tabaquismo.
Patogénesis
Se cree que su mecanismo patogénico es a
través de anticuerpos del colágeno tipoIv,
Estos anticuerpos se unen específica mente
a los antígenos de la membrana basal de
los alvéolos, glomérulos, túbulos renales y
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 539
plexos coroideos; se ha sugerido que los
antígenos son las regiones no colagenosas
carboxil terminal de la molécula de colágeno
tipo IV, compuesta de por lo menos seis ca-
denas designadas como al a a6. La al y
a2 se encuentran en todas las membranas
basa les; la a3, cuya distribución predomina
en el pulmón, riñón, conductos seminíferos,
plexos coroideos, etc., las cadenas a pue-
den ser dividas en tres; 1. No colagenasa,
2. Triple hélice y 3. No colagenasa terminal
C. Estos anticuerpos pueden demostrarse
tanto en sangre como en tejidos con técni-
cas de inmunofluorescencia que evidencian
depósitos lineales de IgG dentro del
glomérulo y/o paredes capilares alveola-
res (4). No hay reportes que definan la fre-
cuencia de capilaritis pulmonar en el síndro-
me de Goodpasture. Lo que se describe en
los hallazgos patológicos es hemorragia ais-
lada o asociada con membranas hialinas, en-
grosamiento intersticial con edema y/o BOOP
(Bronquiolitis Obliterante con Neumonía en
Organización) (5). Como se mencionó inicial-
mente, la inmunopatogénesis de la enfer-
medad por anticuerpos antimembrana basal
es compleja; factores genéticos predisponen
a los pacientes a su desarrollo, posterior-
mente un agente todavía no definido o par-
cialmente definido (évtrus") induce forma-
ción de autoanticuerpos contra los epítopes
contenidos en el colágeno tipo IV, el cual
está localizado principalmente en la mem-
brana basal de los alveolos y las nefronas.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica típica ocurre en adul-
tos jóvenes hombres, dentro de los cuales
la mayoría tiene signos y síntomas pul-
monares y renales consistentes en tos seca,
hemoptisis de varios meses de evolución,
disnea progresiva, con función renal normal
y/o glomerulonefritis que puede ocurrir me-
- ERRNVPHGLFRVRUJ
542 ENFERMEDADES
órganos internos (riñón, corazón, pulmón,
etc.). En 1890, el doctor William Osler, uno
de los padres de la medicina, demostró que
se podían encontrar enfermos sin lesiones
de la piel pero con deterioro de órganos in-
ternos.
Un hecho trascendental en la historia del
lupus eritematoso fue el descubrimiento en
1948 de la célula LE (por varios años la
prueba diagnóstica más importante), lo que
permitió que la enfermedad se diagnostica-
ra con mayor frecuencia. No obstante, este
examen se ha reemplazado por el de los
anticuerpos antinucleares (AAN), que es
una prueba de mejor tecnología, menos
complicada y de mayor utilidad para el diag-
nóstico y seguimiento de la enfermedad. En
los últimos años ha habido avances impor-
tantes, principalmente en relación con as-
pectos genéticos y terapéuticos. Se espera
que en el futuro nuevos descubrimientos
permitan mejorar el conocimiento sobre el
lupus y de esta manera incrementar la cali-
dad de vida de los pacientes.
Introducción
El LES es un trastorno autoinmune inflama-
torio en la que los tejidos órganos y siste-
mas se afectan, causando una alta morbi-
lidad y mortalidad. Aunque la sobrevida re-
portada a cinco años en la mayoría de los
estudios recientes es del 90% (1). Hasta 90%
de los casos corresponden a mujeres en edad
reproductiva, pero se presenta en ambos
sexos, en todas las edades y en todos los gru-
pos étnicos. Su prevalencia en Estados Uni-
dos es de 15 a 50 por 100,000 habitantes,
aunque se han reportado prevalencias tan al-
tas de hasta 124/100,000 habitantes (2); es
mayormente en personas de ascendencia
africana. Predomina en el sexo femenino con
una relación de 9:1 con respecto al sexo
masculino, cuya edad de presentación es de
DEL APARATO RESPIRATORIO
los 15 a 40 años. Aunque la enfermedad
afecta virtualmente a todos los órganos y
sistemas con diferentes grados de severi-
dad se ha visto que afecta órganos grave-
mente y que pueden necesitar ingreso a la
unidad de cuidados intensivos se muestran
en la Tabla 31-4.
Tabla 31-4.
1. Complicaciones pulmonares y de la
vía aérea
• Neumonitis lúpica
• Hemorragia alveolar difusa
• Síndrome del pulmón encogido
• Complicaciones de la vía aérea
superior
2. Complicaciones cardiovasculares
• Enfermedad de arterias coronarias
• Vasculitis
• Miocarditis
• Pericarditis
3. Complicaciones neuropsiquiátricas
• Cerebritis lúpica
• Enfermedad vásculocerebral
• Meningitis aséptica
• Convulsiones
4. Complicaciones gastrointestinales
• Perforación intestinal
• Pancreatitis
5. Complicaciones infecciosas
• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Protozoarios
• Micobacterias
Patogenia
Se ha demostrado que el LES es una enfer-
medad clínicamente heterogénea de origen
multifactorial, debido a los diferentes auto-

MANIFESTACIONES PULMONARES
anticuerpos presentes en el suero. Los fac-
tores etiológicos y patogénicos reconocidos
son: genético, inmunológico, ambiental y
endocrino.
• Factor gen ético. La herencia es sin duda
un determinante importante, ya que se
ha visto que la incidencia del LES en fa-
miliares de pacientes es del 5 al 10%.
Los gemelos dicigóticos tienen el mismo
riesgo antes mencionado, mientras que
para los gemelos monocigóticos el riesgo
es del 69%, y el 31% restante pudiera
estar relacionado con factores ambienta-
les. Se ha descrito también una correla-
ción con el complejo mayor de hístocorn-
patibilidad.
• Factores ambientales. Existen agentes
ambientales conocidos capaces de indu-
cir exacerbaciones del LES en personas
genéticamente susceptibles, como son el
uso de algunos medicamentos (hidra-
lazina, procainamida, isoniacida, feni-
toína, quinidina, metildopa y algunos
beta bloqueadores como propranolol,
labetalol, pindolol, etc.), los efectos de
la luz ultravioleta sobre la piel, algunos
virus, ya que se ha demostrado la eleva-
ción de los títulos de anticuerpos contra
ciertos virus, como en el caso de la neu-
monía viral.
• Factores endocrinos. La predisposición de
las mujeres para desarrollar LES hace
pensar en un fondo endocrinológico. Di-
versos estudios han demostrado una ma-
yor incidencia del LES después de admi-
nistrar hormonas y/o la castración en
modelos murino. A pesar de la acepta-
ción de la influencia hormonal en la
patogenia del LES, la asociación de una
variante clínica hereditaria predominante
en el sexo masculino destaca la impor-
tancia de un componente genético en el
desarrollo de la enfermedad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 543
• Factores inmunes. Muchas de las mani-
festaciones clínicas del LES son conse-
cuencia de la lesión de los tejidos media-
da por complejos inmunes (3). Los linfo-
citas T están disminuidos en cifras abso-
lutas, los linfocitos B son hiperreactivos y
la cantidad de células sanguíneas secre-
taras de IgG y en menor cantidad IgA
están aumentadas. Fauci revisó las posi-
bles causas de estos trastornos de la
inmunorregulación; 1. Anormalidad pri-
maria de las células B causada por esti-
mulación ambiental en un sujeto genética-
mente susceptible, lo que ocasionaría una
gammopatía policlonal, con la producción
de anticuerpos linfocitotóxicos específicos
contra las células supresoras que perpe-
tuarían el control alterado de la actividad
de las células B 2. El defecto primario po-
dría consistir en un trastorno hereditario
que afecte la proliferación del subgrupo
de las células T supresoras, lo que provo-
caría una hiperreactividad de las células
B y la producción de autoanticuerpos 3.
Una hipótesis más realista podría ser un
defecto primario de la inmunorregulación
de la célula troncal, produciendo células
T, B Y monocitos defectuosos. El resulta-
do final de estas anormalidades es la pro-
ducción sostenida de autoanticuerpos pató-
genos y la formación de complejos inmuni-
tarios que se unen a ciertos tejidos provo-
cando: 1. secuestro y destrucción de las
células revestidas de IgG 2. fijación y se-
gregación de las proteínas que forman el
complemento y 3. liberación de quirnioto-
xinas, péptidos vasoactivos y enzimas des-
tructoras de los tejidos. Muchos auto-
anticuerpos en las personas con LES se di-
rigen contra complejos de DNNproteína o
RNA/proteína, como los nucleosomas, así
como una parte del RNA nucleolar y el RNA
"ayustosómico" o "empalmosómico", como
se muestra en la Tabla 31-5.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

544 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 31-5. Anticuerpos encontrados en el LES.

Anticuerpo Preve- Antígeno reconocido Utilidad clínica

lencia
%

Anticuerpos 98 Nucleares múltiples Es el mejor estudio de detección; los

antinucleares resultados negativo disminuyen la
probabilidad de LES

Anti-dsDNA 70 DNA (doble hélice) La concentración alta es específica de

LES y en algunos pacientes se
correlaciona con actividad de la
enfermedad (nefritis y vasculitis)

Anti-Sm 25 Proteína formando un Específica para LES; no tiene correlación

complejo con 6 especies de clínica definida; la mayoría de los
U1 RNA nuclear pacientes posee también anti-RNP

Anti-RNP 40 Proteína formando un Inespecífico de LES; su concentración

complejo con el U1 RNA alta se correlaciona con ciertos
síndromes que tienen características
similares a la de los síndromes
reumáticos, incluyendo el LES

Antl-Ro (SS-A) 30 Proteína formando un Inespecífico para LES, correlación con

complejo con el hY RNA (60 síndrome de Sjogren, lupus cutáneo
y 52 kDa) subagudo y lupus neonatal con bloqueo
cardíaco congénito, menor riesgo de
nefritis

Antl-La (SS-S) 10 Proteína de 47 kDa formando Casi siempre se asocia a anti-Ro, menor
un complejo con hY RNA riesgo de nefritis

Antihistona 70 Histonas vinculadas a DNA Más frecuente en LES medicamentoso

(en nucleosoma, cromatina) que en el LES

Antifosfolípido 50 Fosfolípidos, cofactor de ~2 Existen tres pruebas: 2 tipos de ELISA

glucoproteína 1, protrombina para cardiolipina y S2G1, tiempo
sensible de protrombina (DRVVT),
predispone a hipercoagulabilidad,
abortos, trombocitopenia)

Antieritrocito 60 Membrana eritrocitaria Se mide como prueba de Coombs

directa, un peq ueño porcentaje
desarrolla hemólisis

Antiplaquetario 30 Antígenos alterados y de Se asocia a trombocitopenia pero su

superficie plaquetaria sensibilidad y especificidad es baja, no
es una prueba clínica útil

Antineuronal 60 Antígenos de superficie El resultado positivo en LCR se asocia

neurona les y linfocíticos con lupus activo del SNC

Antirribosómico P 20 Proteína de los ribosomas El resultado positivo en suero se asocia

con depresión o psicosis por lupus del
SNC

MANIFESTACIONES PULMONARES
) rante la apoptosis, estos antígenos emi-
? hasta la superficie celular, donde son con-
-=~-..• s dentro de vesículas, y los fosfolípidos
=c a membrana cambian su orientación, de
-;:: forma que las porciones antigénicas se acer-
--:= a la superficie. Las moléculas intracelula-
::s ue cambian durante la activación o el daño
- lar emigran hasta la superficie celular. Se
que estos antígenos, ubicados cerca
=~ ~ superficies celulares o en ellas, activan
=. sistema inmunitario para que produzca
nticuerpos. En las personas con LES se
=~>a la fagocitosis y la eliminación de células
~ tósicas y complejos inmunes. Por tanto,
- - en antígenos en algunas ubicaciones que
-=.. ocen el sistema inmunitario; los antíge-
- , autoaanticuerpos y complejos inmunita-
_ persisten durante un periodo prolongado,
. iendo que el daño de los tejidos se acu-
hasta el punto en que produce enferme-
dínica.
~ lución clínica
--= ----"- ria natural del LES es muy variable e
_ ececíble. La sobrevida a 10 años es
·:r-.........;-~¿·::?amente
del 90%, aunque áeoen-
r z:-=. i3 complicación que se presente, por
__ en algunos casos la mortalidad pue-
== ser mayor (4, si. La presencia de nefritis e
- ensión sistólica indican un peor pro-
- ~ ico. El riesgo de complicaciones que
azan la vida, particularmente la nefritis,
::5 ..., yor durante los primeros 5 años si-
= - 'es al inicio de la enfermedad, asocian-
con la presencia de anticuerpos contra
ativo y a edad más joven. El pronósti-
ra hombres y niños con LES es menos
=- rable que el de las mujeres. El LES que
=--:-ece en cualquier sexo después de los
==;:>- S tiende a tener una evolución más
- -"" a; la artritis, la pleuresía, el rash y la
- íe son usualmente las manifestaciones
---+- '\;:>Ies.Los anticuerpos antifosfolípidos
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 545
pueden ser detectados, aproximadamente,
en el 30% de los pacientes (6). Son respon-
sables de una amplia variedad de complica-
ciones tromboembólicas como enfermedad
cerebrovascular, trombosis de la vena por-
ta, tromboflebitis y embolismo pulmonar (6).
El embarazo en pacientes con LES activo,
especialmente en aquellos con nefritis o hi-
pertensión, está asociado con un riesgo im-
portante de exacerbación de la enfermedad
y un pronóstico malo para el feto. Las muje-
res que tienen anticuerpos antifosfolipídicos
tienen una incidencia mayor de abortos, lo
que usualmente ocurren en el segundo tri-
mestre (7). La HAD y las infecciones son com-
plicaciones frecuentes que pueden o no es-
tar asociadas a la insuficiencia renal como
la causa más común de muerte en el lupus.
Diagnóstico
La detección de anticuerpos antinucleares
es una prueba sensible para el diagnóstico
de LES. Se encuentran en más del 95% de
los pacientes; es difícil confirmar el diagnós-
tico en su ausencia. El anticuerpo más co-
mún en pacientes con la enfermedad está
dirigido contra complejos nucleosomales del
ADN-histona y produce un patrón de colo-
ración homogéneo en la prueba de inmuno-
fluorescencia. Los anticuerpos antinucleares
también se encuentran en la mayoría de las
demás enfermedades reumáticas, en enfer-
medades hepáticas y tiroideas de origen
autoinmune y en algunas reacciones médica-
mentosas. Son producidos transitoriamente
en las infecciones virales y están presentes,
usualmente en títulos bajos, en cerca del
2% de la población normal. El grado de
positividad de la prueba de anticuerpos
antinucleares es importante desde el punto
de vista diagnóstico. El valor pronóstico po-
sitivo de la prueba aumenta mientras más
elevados son los títulos. Los anticuerpos

546 ENFERMEDADES DEL APARATO
contra ADN de doble cadena y anti-Sm (un
antígeno de proteína ribonuclear) son más
específicos que otros anticuerpos antinu-
cleares para el diagnóstico de LES. Su pre-
sencia no pronostica manifestaciones parti-
culares de la enfermedad, aunque la nefritis
es más común en pacientes con anti-ADN
nativo (8).
Las pruebas de anticuerpos antinucleares
que producen un patrón de coloración mo-
teado indican la presencia de una variedad
de diferentes anticuerpos, incluyendo aque-
llos contra Sm y RNP, que son determinan-
tes antigénicos sobre proteínas que están
asociados con pequeñas ribonucleoproteínas
comprendidas en el procesamiento del
ARNm, Ro y La son determinantes de un
complejo de proteína nuclear y ribonuclear
citoplasmática de función dudosa. Del pe-
queño número de pacientes con lupus "con
anticuerpos antinucleares negativos", aproxi-
madamente la mitad pertenece a un sub-
grupo que también tiene anticuerpos al
antígeno Ro (6,8). La explicación del resulta-
do negativo de la prueba es que el antígeno
Ro no es rápidamente detectado por la
inmunofluorescencia estándar. La enferme-
dad en estos pacientes se caracteriza por
manifestaciones cutáneas prominentes con
fotosensibilidad, artritis y poliserositis.
Un diagnóstico de LES se hace fácilmen-
te cuando los pacientes tienen 3 o 4 mani-
festaciones típicas, como rash característi-
co, trombocitopenia, serositis o nefritis y
anticuerpos antinucleares. Sin embargo,
comúnmente los rasgos que se presentan
constan de artralgias o un patrón no especí-
fico de artritis, síntomas vagos del SNC, an-
tecedentes de erupción o fenómeno de
Raynaud y una prueba de AAN ligeramente
positiva. En ese caso, el diagnóstico debe
considerarse tentativo. Una prueba positiva
de AAN, como no es muy específica, tiene
un valor limitado para apoyar un diagnósti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
co clínico seguro, aunque las pruebas muy
positivas de anticuerpos contra Sm o ADN-
nativo tienen más peso.
En este capitulo se revisarán únicamente
las complicaciones pulmonares y de la vía
aérea secundarias al lupus eritematoso
sistémico.
Neumonitis aguda por Lupus
El diagnóstico de neumonitis aguda se pue-
de hacer después de excluir infecciones en
pacientes que presentan características de
neumonía. La incidencia reportada de este
síndrome va del 0.9 al 11.7% (9). Los sínto-
mas de presentación más frecuentes son:
disnea, cianosis, tos, taquicardia, fiebre sin
datos de sepsis y ocasionalmente hemopti-
sis. En la radiografía de tórax se observa in-
filtrado alveolar difuso unilateral y/o bilateral
de predominio basal, y ocasionalmente de-
rrame pleural (8). La gasometría arterial mues-
tra hipoxemia y alcalosis respiratoria; la ne-
cesidad de asistencia mecánica ventilatoria
puede ser requerida en los casos severos. La
mortalidad de la neumonitis lúpica puede s
hasta de un 50% (9), por lo que se requiere
de un diagnóstico y tratamiento apropiad
lo más pronto posible. Las pacientes emba-
razadas tienen un riesgo alto de desarrolla
neumonitis en el período postparto, debido e
que aproximadamente del 30 al 50% de las
mujeres presentan exacerbación del LES a
segundo día y hasta la semana ocho del peri
do postparto (10).
Como parte del diagnóstico es necesaria
la realización de cultivos de sangre, esput
y, en pacientes graves, la realización e
fibrobroncoscopía con lavado, cepillado
biopsia bronquial, así como la biopsia pul-
monar a cielo abierto que puede ser nece-
saria para excluir otras patologías como neu-
monía, hemorragia alveolar, edema pulm
nar cardiogénico y/o no cardiogénico. L

MANIFESTACIONES PULMONARES
-= azgos histopatológicos de la neumonitis
i específicos, aunque datos de alveolitis,
sis alveolar, hemorragia alveolar, ede-
pilar, trombosis capilar, membranas
e as, depósitos de inmunoglobulinas
_:-=) y complemento (C3) pueden ser visto
- examen histopatológico (11).
..3 neumonitis lúpica suele responder a
=-=- dosis de corticoesteroides intraveno-
equivalentes a 1-2 mgjkgjdía (9). En los
, tes que no responden a corticoeste-
- -25, la combinación con azatioprina es el
a con el que mejor resultado se ha
-- 'do. La causa de muerte es por insufi-
'a respiratoria a pesar del tratamiento;
s ocasiones, secundarias a infeccio-
tras complicaciones.
::er.!'aJme pleural
licación más frecuente del LES es el
e pleural. Aproximadamente el 30%
pacientes presentan derrame. El sínto-
, frecuente es el dolor torácico, tos y
. El derrame pleural es pequeño y bila-
~ ~ estudio bioquímico del líquido es corn-
con un exudado color ámbar pero pue-
emorrágico, con predominio de poli-
~r-.·'''deares; la concentración de glucosa y
ormales, pero el nivel de deshidro-
láctica se encuentra disminuido <500
iagnóstico se confirma al encontrar
.~..;c:::, LLy anticuerpos antinudeares >1:160;
pleural es de utilidad cuando se rea-
nofluorescencia, por lo general, debí-
los derrames pequeños no requieren
-=-=--w.:,."\t'o.Sin embargo, cuando sea necesa-
den rápidamente a dosis altas de
I ::s:;:::.:±je;.
Eeo::l:Tagia Alveolar Difusa (HAD)
-= -- es na complicación rara, pero qra-
- -=- =5 on alta morbilidad y mortalidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 547
El 2% de los pacientes con LES desarrollan
HAD. Diferentes series han reportado que
del 12 al 20% la HAD puede ser la presen-
tación inicial del LES (12). Los hallazgos
histopatológicos de la HAD recuerdan a los
de la neumonitis lúpica e incluyen infiltra-
ción intersticial, tanto polimorfonuclear como
mononuclear, membranas hialinas, necrosis
y edema alveolar, trombosis microvascular,
proliferación de la íntima vascular, trombos
organizados intramurales cambios asociados
a macrófagos cargados con hemosiderina (13).
La vasculitis que antiguamente se creía rara
en este tipo de pacientes, y ahora descrita
como capilaritis, se reporta en las series has-
ta en un 80%, aunque no es específica de
LES (11). Los estudios de inmunoflurescencia
de tejido obtenido por biopsia pulmonar a
cielo abierto o transbronquial muestran en
la mayoría de los pacientes el depósito de
complejos inmunes especialmente IgG y
otros anticuerpos, así como depósitos de C3
dentro de las paredes alveolares, el intersti-
cio y las células endoteliales (11).
La mayoría de los pacientes con HAD y
LES se presenta en mujeres jóvenes (12). El
espectro clínico va desde una forma rara,
leve y crónica a una aguda y masiva con
sangrado que amenaza la vida. Los pacien-
tes presentan un inicio súbito con tos, dis-
nea y fiebre, pero, la triada clásica está cons-
tituida por hemoptisis, caída del hematocrito
e infiltrados pulmonares (12,14). En la radio-
grafía de tórax el infiltrado alveolar difuso
bilateral de predominio basal es el hallazgo
más frecuente (Figura 31-7), aunque se pue-
den observar infiltrados en parches y derra-
me pleural (12).
La insuficiencia respiratoria es la compli-
cación más frecuente y > 50% de los pa-
cientes requieren asistencia mecánica ven-
tilatoria (12,13). La disminución del hematocrito
es una característica de este síndrome esta
presente del 75 al 100% de los pacientes (14).

548 ENFERMEDADES
Figura 31-7. Infiltrados pulmonares bilaterales por
hemorragia alveilar difusa.
Los anticuerpos antinucleares están siem-
pre presentes y los niveles del complemen-
to están disminuidos los anticuerpos antifos-
folípidos pueden ser detectados aproxima-
damente en el 30% de los casos (7,8). La
nefritis lúpica se asocia a la HAD hasta en
un 93% de los pacientes (12). El riesgo de
infección en estos pacientes es alto sobre
todo en aquellos que están recibiendo tra-
tamiento con inmunosupresor, incluso en
algunas series (12,14) se ha reportado la in-
fección de estos pacientes con virus y bac-
terias (citomegalovirus, herpes simple,
legionella, aspergi/lus, klebsiella, estafiloco-
co) que pueden ser causantes de neumo-
nía. La ventilación mecánica predispone a
neumonía nosocomial del 33 al 60% y la
mortalidad asociada a esta complicación
puede ser hasta del 100%, aun con trata-
miento adecuado (12,14). La mortalidad en pa-
cientes con HAD es alta, la mayoría de las
series reportan rangos del 40 a más del
90% (12). El tratamiento con ciclofosfamida
y la falla respiratoria que requiera ventila-
ción mecánica se han asociado con la seve-
ridad de la enfermedad y con una mayor
mortalidad. El tratamiento de elección son
las dosis altas de corticoesteroides más
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
inmunosupresor para aquellos pacientes que
se encuentran crítica mente enfermos (15) yl
o en casos en los cuales no hay respuesta al
tratamiento con corticoesteroides. La ciclo-
fosfamida es el inmunosupresor de elección.
La plasmaféresis también ha sido usada con
éxito (12,15).
Síndrome del pulmón encogido
El síndrome del pulmón encogido ocurre en
pacientes con LES establecido (16). Los pa-
cientes presentan disnea, disfunción de los
músculos de la respiración. Los hallazgos
característicos en la radiografía de tórax son
volúmenes pulmonares pequeños, hemidia-
fragmas elevados y atelectasias basa les en
ausencia de compromiso pulmonar y vas-
cular (17). La insuficiencia respiratoria aguda
se puede presentar en cualquier momento,
requiriendo asistencia mecánica ventilatoria
para su manejo. La debilidad muscular es
común en los pacientes con LES, siendo éste
la causa principal de restricción pulmonar.
La disfunción diafragmática está presente en
este síndrome y se manifiesta con ortopnea
lo cual sugiere el diagnóstico. La mayoría
de los pacientes no tienen debilidad muscu-
lar generalizada, miositis y/o vasculitis. La
miopatía inducida por esteroides no es la
causa de la disfunción muscular ya que este
síndrome se ha documentado antes del ini-
cio de los esteroides. Por el contrario, se ha
observado mejoría clínica con el uso de este
medicamento (17,18). En reportes anecdóticos
se ha demostrado mejoría de la función
diafragmática con el uso de agonistas ~-
adrenérgicos y teofilina.
Alteraciones de la vía aérea superior
Es poco probable que otras enfermedades
del tejido conectivo como son: artritis reu-
matoide, granulomatosis de Wegener, poli-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

MANIFESTACIONES PULMONARES DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 549

dritis, involucren la vía aérea superior a ARTRITIS REUMATOIDE y PULMÓN

- epción del LES. Las alteraciones obser-
~ as se muestran en la Tabla 31-6 (19).
Tabla 31-6. Alteraciones del LES en la vía
aérea superior.
Ulceración de hipofaringe
Inflamación laríngea
Epiglotitis
Estenosis subglótica
Parálisis de cuerda vocal
Se ha descrito en algunas series que los
cientes con LES pueden desarrollar este-
sis subglótica después de periodos bre-
es de intubación endotraqueal (3 a 48 ho-
-as), La mayoría de los pacientes respon-
cen adecuadamente al manejo con este-
ides, por lo cual es el tratamiento de elec-
., n para este problema.
La artritis reumatoide (AR) es una enferme-
dad inflamatoria sistémica afecta aproxi-
madamente del 1 al 2% de la población en
general, la relación mujeres/hombres es de
3: 1. Aunque la AR ocurre a cualquier edad,
su pico de incidencia es durante la 4a a 6a
década de la vida. Su prevalencia aumenta
con la edad (l). Aunque la AR es más común
en mujeres, la enfermedad pulmonar
reumatoidea ocurre más frecuente en hom-
bres.
Aproximadamente el 50% de los pacien-
tes con AR presentan algún tipo de mani-
festación extra-articular que involucra: piel,
ojos, corazón y pulmones. Esta revisión en-
foca exclusivamente las manifestaciones
pulmonares y de éstas, las más frecuentes
se muestran en la Tabla 31-7.
En estos pacientes la enfermedad pulmo-
nar es la segunda causa más común de
muerte, 18%, después de la infección que

Tabla 31-7.

leura Derrame pleural/pleuritis, neumotórax

ía aérea Artritis cricoaritenoidea

Bronquiectasias
Bronquiolitis

Parénquima Neumonitis intersticial, UIP, NSIP, BOOP,

DAD, LIP

Síndrome de Caplan (nódulos necrobióticos)

I Vasos pulmonares Vasculitis pulmonar

Tejido linfoide Hiperplasia linfoide

Infección

eumonitis inducida por drogas

I

550 ENFERMEDADES DEL APARATO
es del 27%. La mortalidad de pacientes con
AR y compromiso pulmonar es 2 veces ma-
yor que el resto de la población (2,3).
Fisiopatología de la AR
La etiología de la AR continúa siendo desco-
nocida, a pesar del mejor entendimiento del
proceso inflamatorio. Dada la tendencia fa-
miliar de la enfermedad, es probable que la
combinación de factores genéticos y ambien-
tales estén involucrados en el desarrollo de
la enfermedad. La concordancia entre ge-
melos monocigotos es del 15 al 30% (4).
El daño de la matriz extracelular es carac-
terístico de la AR, con degradación de liga-
mentos, tendones y hueso que lleva a los tí-
picos hallazgos clínicos. Las substancias res-
ponsables para este daño son un grupo de
enzimas proteolíticas conocidas como matriz
metaloproteinasas. Los hallazgos de patolo-
gía de la enfermedad colágeno-vascular aso-
ciada a neumonía intersticial son similares a
los de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI),
aunque se pueden encontrar características
propias como son, hiperplasia linfoide e infil-
tración de células plasmáticas.
Características clínicas
Generalmente, las características clínicas de
la AR se dividen en intraarticular y extra-
articular.
Intraarticular: manifestado por rigidez
matutina, artritis de la articulación de la
mano, artritis simétrica, nódulos reuma-
toídeo, factor reumatoide positivo en suero
y cambios radiológicos son síntomas persis-
tentes por lo menos durante 6 semanas.
Extraarticular: debido a que la AR es una
enfermedad sistémica puede afectar cual-
quier órgano, provocando vasculitis, princi-
palmente en piel, algunas glándulas exó-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
crinas, manifestaciones neurológicas y car-
diopulmonares; estas últimas pueden incre-
mentar la morbimortalidad .
En este capítulo únicamente nos enfoca-
remos a la neumonitis intersticial, ya que es
la manifestación más frecuente de AR a ni-
vel pulmonar.
En la mayoría de los pacientes, la AR pre-
cede a las manifestaciones pulmonares. Sin
embargo, pueden ocurrir simultáneamente.
Las características clínicas y el curso de la
enfermedad son similares a la de la FPI. La
fibrosis pulmonar puede manifestarse como
bronquiolitis obliterante o bronqui-ectasias.
La bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada (BOOP) ha sido recientemente
descrita en pacientes con AR. Los nódulos
reumatoides pulmonares son vistos ocasio-
nalmente, pueden cavitarse y romperse, cau-
sando hemoptisis o neumotórax (5).
La sobrevida a 5 años es del 50%, las
manifestaciones clínicas no son específicas;
los síntomas más comunes son disnea pro-
gresiva y tos no productiva. Sin embargo, la
disnea puede aparecer tardíamente debido
a la inactividad física secundaria a la poliar-
trirtis. La mayoría de los pacientes tiene
estertores finos bibasales, el hipocratism
digital es menos frecuente que en los pa-
cientes con FPI. En las pruebas de funció
respiratoria (PFR) predomina un patrón res-
trictivo, aunque se puede encontrar mixt
con disminución de la DLCO (4,5).
Los hallazgos radiográficos son indistin-
guibles de la neumonía intersticial idiopática,
con infiltrado reticular basal bilateral, nódulos
pul mona res múltiples que se pueden cavitar
y presentar nivel hidroaéreo; en estadios
avanzados se encuentra panalización que
puede coexistir con derrame pleural (Figura
31-8).
Los hallazgos del lavado bronquiolo-
alveolar son inespecíficos, pero es importan-
te para excluir procesos infecciosos (neu-

MANIFESTACIONES PULMONARES
Figura 31-8. Nódulos pulmonares cavitados.
monía por P. earini¡), reacción a drogas,
neoplasia s, entre otras. En el 52% se pue-
den encontrar alveolos con abundantes neu-
trófilos; aproximadamente en un tercio de
los pacientes con radiografía y PFR norma-
les se pueden encontrar linfocitos (6).
Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad pulmonar
intersticial no es difícil en pacientes con AR
por medio de la tomografía computada de
tórax de alta resolución y/o PFR. Sin embar-
go, el diagnóstico diferencial se debe de
hacer con procesos infecciosos y toxicidad
pulmonar secundaria a medicamentos. El
riesgo de infección en estos pacientes es dos
veces mayor que el resto de la población;
para el diagnóstico específico es necesario
la realización de la biopsia pulmonar a cielo
abierto para distinguir entre neumonía
intersticial usual o neumonía intersticial no
específica (7).
Tratamiento
o existen datos claros sobre el tratamiento
de neumonía intersticial asociada a AR. Sin
embargo, los corticoesteroides e inmuno-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES 551
supresores han sido usados con algo de be-
neficio. El uso del metotrexate es contro-
versial por su toxicidad pulmonar. El uso de
rehabilitación física y respiratoria, así como
el uso de oxígeno pueden ser útiles. La neu-
monía organizada responde completamen-
te al uso de esteroides. Los nódulos reuma-
toides pul mona res son vistos ocasionalmen-
te; pueden cavitarse y romperse, causando
hemoptisis o neumotórax (6.8).
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CAP rULO
Cirugía de tórax por invasión mínima
El advenimiento de nuevos instrumentos y
técnicas en el abordaje de patologías
pleuropulmonares ha permitido llevar a cabo
una serie de procedimientos quirúrgicos lla-
mados en general mínimamente invasivos,
por medio de los cuales es posible estable-
cer estrategias diagnósticas o terapéuticas
con bajas tasas de morbimortalidad y acor-
tando en la mayoría de los casos la estancia
intrahospitalaria, permitiendo así una recu-
peración más rápida y la reincorporación de
nuestros pacientes a su vida cotidiana en
n lapso menor de tiempo.
Dentro de los procedimientos quirúrgicos
e invasión mínima que competen al ciruja-
o de tórax mencionaremos las más común-
ente realizadas como la toracoscopía, biop-
sia pulmonar, colocación de sondas ende-
leurales y mediastinoscopía.
roaecosco=u
Antecedentes históricos
= 1920, Jacobaeus, un médico sueco, utili-
_ I por primera vez un cistoscopio rígido para
ERRNVPHGLFRVRUJ
32
Abelardo Elizondo Ríos
Carlos A. Montero Cantú
introducirlo al espacio pleural para lisar
adherencias y provocar colapso pulmonar en
un paciente con diagnóstico de tuberculosis
pulmonar; posteriormente utilizó esta mis-
ma técnica para el diagnóstico de lesiones
benignas o malignas de la pleura o parén-
quima pulmonar. En los años siguientes, el
procedimiento no sufre evolución alguna
hasta mediados de los setenta, en que la
toracoscopía es llevada fundamentalmente
como pleuroscopía en casos donde la tora-
cocentesis o la biopsia pleural percutánea
eran no concluyentes. En muchos de estos
casos se emplearon diferentes instrumen-
tos como broncoscopios rígidos, mediasti-
noscopios, broncoscopios flexibles, así como
toracoscopios rígidos para la visualización y
abordaje de la pleura con fines eminente-
mente diagnósticos y con poca o nula capa-
cidad de establecer maniobras terapéuticas.
Con el desarrollo de ópticas telescópi-
cas, videocámaras y sistemas de fibra ópti-
ca aparecen los nuevos videotoracoscopios
que permiten maniobrar fácilmente sobre el
espacio pleural y mediastino, así como la
creación de introductores de pequeño cali-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

556 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

bre, pinzas para biopsias, engrapadoras y 3. Procedimientos mediastinales:

otros instrumentos que permitieron desarro-
Evaluación de ganglios mediastinales
llar procedimientos pleuropulmonares, así
- subcarinales
como mediastinales diagnósticos y terapéu-
- ventana aortopulmonar
ticos hasta llegar a lo que hoy conocemos
Estadiaje del carcinoma broncógeno
como videotoracoscopía o Cirugía Torácica
Abordaje de lesiones primarias
Video-asistida. Los beneficios del procedi-
mediastinales
miento han sido validados científicamente a
- tumores benignos
través de los últimos años, cambiando signifi-
- tumores malignos
cativamente el curso de la cirugía torácica
- quistes broncogénicos
en nuestros tiempos.
4. Otros procedimientos:
Indicaciones
Drenaje pericárdico (ventana
La toracoscopía videoasistida se emplea fun- pericárdica)
damentalmente en los siguientes padeci- Sim patectom ía (especia I ind icación
mientos: para la hiperhidrosis primaria)
Abordaje de lesiones en columna
1. Patología pleural: vertebral

Derrames pleurales de etiología

Contraindicaciones
desconocida
Sospecha de neoplasia pleural primaria
Existen pocas contraindicaciones para llevar
o metastásica
a cabo la toracoscopía, dentro de ellas es-
Empiema (desbridación o pleurecto-
tán:
mía)
Pleurodesis (química o por abrasión)
Manejo del hemotórax fibroso postrau- 1. Mal estado general del paciente
mático 2. Hipoxemia severa (pa02 menor de 60
Diagnóstico y tratamiento de tumora- mmHg o Sat 02 menor de 92%)
ciones pleurales benignas 3. Infarto agudo al miocardio reciente
4. Arritmias malignas
2. Lesiones parenquimatosas: 5. Diátesis hemorrágica
Diagnóstico de infiltrados pulmonares 6. Deformidades severas de la caja torá-
difusos cica.
- inflamatorios
- infecciosos Descripción de la técnica
- neoplásicos
Neumotórax espontáneo primario o La caja torácica, a diferencia del abdomen,
secundario provee un espacio real una vez que el pul-
Nódulos pulmonares de etiología món se ha colapsado, así que la insuflación
incierta de gas que se realiza en la laparoscopía no
Bulectomía es necesaria en este procedimiento. El es-
Cirugía de reducción de volumen pacio en el tórax es creado colapsando el

CIRUGíA DE TÓRAX
Figura 32-1. Cánula endotraqueal para intubación
selectiva Robert-Shaw.
Figura 32-2. Se observa el broncoscopio flexible, a
través del canal para verificar la correcta colocación.
pulmón ipsilateral con la ayuda de tubos
endotraqueales de doble lumen (Figuras 32-
1 Y 32-2). El procedimiento requiere en la
mayoría de los casos de anestesia general
aunque en algunos casos, como el abordaje
de la pleura parietal, puede realizarse sólo
con anestesia regional y sedación intrave-
nosa.
El paciente es colocado en la sala de ope-
raciones en decúbito lateral y el tórax es
preparado del mismo modo que cuando rea-
lizamos toracotomía. El sitio de incisión de-
penderá del procedimiento a realizar habi-
tualmente entre el sexto y séptimo espacio
intercostal a nivel de la línea axilar media.
ERRNVPHGLFRVRUJ
POR INVASiÓN MíNIMA 557
Se realiza una incisión de aproximadamente
1 cm de diámetro, se disecan los músculos
intercostales para posteriormente dar paso
al toracoscopio (cabe señalar que por este
sitio de incisión puede ser colocada la son-
da endopleural una vez terminado el proce-
dimiento) se procura disecar los músculos
intercostales y posteriormente introducir el
dedo índice para perforar la pleura hacien-
do así el procedimiento más seguro. En oca-
siones pudieran existir adherencias entre la
pleura y el pulmón, mismos que pueden ser
eliminadas por dígito disección. Una vez rea-
lizada esta incisión se harán de una a tres
incisiones mas de entre 0.5 a 1 cm de longi-
tud para introducir diferentes instrumentos
(pinzas, succión, tijeras, grapadoras) nece-
sarios durante la cirugía; la localización de
estas incisiones varia según el procedimien-
to a ejecutar. En ocasiones se añade una
pequeña incisión de 5 a 8 cm conocida como
"toracotomía de asistencia" para mejorar la
exposición, extracción del tejido resecado o
permitir la introducción de instrumentos
adicionales de cirugía convencional, cono-
ciéndose como Cirugía Torácica Videoasistida
(VATS, siglas en ingles de Video-assisted
Thoracic Surgery) (Figuras 32-3 a 32-6).
Tanto los procedimientos diagnósticos
como terapéuticos en videotoracoscopía si-
guen la misma técnica; lo que varía serán
los diferentes instrumentos o puntos de ac-
ceso a la cavidad pleural dependiendo de la
patología pleuropulmonar de base.
Una vez finalizado el procedimiento, el
paciente permanecerá con una sonda de
drenaje endopleural por espacio de 48 a 72
horas, con el fin de producir expansión pul-
monar completa y evacuar detritus celula-
res o restos de sangrado durante el proce-
dimiento. La duración del procedimiento
también será variable, dependiendo de las
habilidades del cirujano y de la patología de
base a tratar, así como si el procedimiento

558 ENFERMEDADES
Figura 32-3. Toracoscopía: con el paciente en decú-
bito lateral, se observa la disección para la colocación
del primer acceso.
Figura 32-5. Biopsia pulmonar toracoscópica. Se
observa la sección del parénquima pulmonar, mediante
la colocacion de grapadoras, que cortan y cierran el
tejido de forma simultánea.
es realizado con fines diagnósticos o tera-
péuticos.
Eficacia del procedimiento
La toracoscopía videoasistida como proce-
dimiento quirúrgico de invasión mínima es
un estudio seguro que acorta la estancia
intrahospitalaria, así como complicaciones
relacionadas al evento quirúrgico. La efecti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 32-4. Biopsia pulmonar toracoscópica. Se-
lección del tejido que se va a resecar.
Figura 32-6. Simpatectomia torácica por toracoscopía.
Se aprecia el nervio simpático disecado, así como la
colocación de clip, para la ulterior sección de la cadena
simpática.
vidad de este procedimiento varía depen-
diendo de las diferentes series así como de
la indicación del mismo; por ejemplo, en el
diagnóstico de patología pleurallas tasas de
éxito son de hasta un 95%, al igual que en
el manejo de la pleurodesis química guiada
por toracoscopía. En el diagnóstico de pato-
logía pulmonar, las biopsias realizadas por
videotoracoscopía resultan positivas hasta en
un 94% versus 59% de biopsias pulmonares

CIRUGíA DE TÓRAX
,__rscronqutales. El manejo de neumotórax
ea reporta tasas de éxito mayores
en el estadiaje del carcinoma bron-
'~;:::..koa ganglios linfáticos no accesibles
iastinoscopía, las tasas de éxito se
-- al 95%.
r,,-,......JPI''''''ciones
s complicaciones relacionadas
a mayoría son complicaciones
e las más comunes se encuen-
aéreas (fístula) que no duran más
, ; el sangrado es otra complica-
-=o,........... cue se presenta hasta en un 10%
mplicaciones menos frecuen-
ión (empiema secundario) o
===~=r::::-" -ecidivante. La tasa de mortali-
-=--"-"'-0.--,- al procedimiento reportada a
_ ~ or del 2%.
scopia asistida (VATS) se ha
una herramienta diagnóstica
~'- ..••..a invaluable en el abordaje del
~"=----= patología pleuropulmonar, ya
ite realizar por métodos míni-
sivos procedimientos que an-
de cirugía mayor; la tasa de
~ " nes es muy baja y la relación
--=:-:: cio manifestada con baja tasa
-'-"'--~,-nortalidad y acortamiento de es-
ttalaria la hacen aún más atrac-
- actualidad.
BIOPSIA PULMONAR
....::'::.':r:=.-cjé" 'In de muestras de tejido pulmo-
"a) es indispensable en el diag-
ce na gran variedad de patologías;
::::::s:::;¡es el simple lavado bronquiolo-
illado y análisis citológico resul-
- "~ tes para establecer etiologías
ERRNVPHGLFRVRUJ
POR INVASiÓN MíNIMA 559
precisas, es por eso que a través del tiempo
se han desarrollado un número de técnicas
diagnósticas para la obtención de biopsia s
pulmonares, mismas que mencionaremos a
continuación.
Indicaciones
- Infiltrados pulmonares de etiología
incierta
- Nódulos pul mona res
- Masas pulmonares
- Enfermedad pulmonar intersticial
- Neumonías de naturaleza incierta
- Enfermedad pulmonar granulomatosa
Diferentes técnicas de obtención de
biopsias pulmonares
1. Aspiración transtorácica con aguja fina
Esta técnica fue realizada por primera vez
en 1883 por Leyden para el diagnóstico de
enfermedades pulmonares en tres pacien-
tes con sospecha de neumonía, y en 1886
Menetrier la utiliza en el diagnóstico de car-
cinoma pulmonar; consiste básicamente en
la realización de una punción transtorácica
percutánea a través de la pared del tórax
previa asepsia y anestesia local apoyada de
fluoroscopía o bien tomografía axial compu-
tarizada, insertando una aguja fina de 18 a
22 Gauge de 10 a 15 cm de longitud hasta
llegar al sitio afectado procediendo a aspi-
rar el tejido a través de la aguja. Existen
también agujas tipo tru-cut que pueden ser
empleadas para este mismo fin en la que se
obtiene mayor cantidad de tejido .
Es importante señalar que este procedi-
miento debe ser reservado para aquellos
casos en que la lesión parenquimatosa se
encuentra en íntimo contacto o muy cerca
(menos de 1 cm) de la pared torácica, ya
que lesiones mas profundas corren el riesgo

560 ENFERMEDADES DEL APARATO
de presentar neumotórax por lesión pulmo-
nar circundante. Existen pocas contraindi-
caciones para realizar aspiración transto-
rácica, entre ellas se encuentran: paciente
poco cooperador, tos intratable, enfermedad
bulosa, trastornos de coagulación o hiper-
tensión pulmonar. La complicación más co-
mún observada es neumotórax, presentán-
dose en un 8 a 40% de los casos según las
diferentes series, pero de ellos, sólo un 3%
son los suficientemente grandes para reque-
rir algún tratamiento posterior como colo-
cación de sonda endopleural; otras compli-
caciones frecuentes son hemoptisis, dolor
torácico y embolismo aéreo. La efectividad
diagnóstica reportada para este procedi-
miento, sobre todo en enfermedad malig-
na, es del 85 al 95%, en lesiones benignas
la efectividad disminuye a un 65% en algu-
nas series.
2. Biopsia pulmonar broncoscópica
La biopsia pulmonar broncoscópica es la téc-
nica por medio de la cual pueden ser obte-
nidas biopsias del parénquima pulmonar vía
broncoscopio rígido o flexible. En 1965,
Andersen y cols, en la clínica Mayo, descri-
bieron la técnica y resultados en trece pa-
cientes en los que se revisó brocoscopia rí-
gida y toma de biopsias con un éxito del
84%. En 1970, con la introducción del bron-
coscopio flexible, se aumentó en forma con-
siderable el numero de procedimientos rea-
lizados, siendo a la fecha uno de los proce-
dimientos de elección en el estudio del pa-
ciente con lesiones pulmonares de etiología
desconocida. El broncoscopio flexible nos
permite tomar biopsias endobronquiales y
transbronquiales con una eficacia diagnós-
tica de hasta el 95%.
La biopsia pulmonar broncoscópica tiene
algunas limitaciones, la más importante es
la pequeña cantidad de tejido pulmonar ob-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
tenido con las técnicas recientes, siendo di-
fícil diagnosticar ciertas patologías, sobre
todo en enfermedades intersticiales; sin em-
bargo, algunas patologías como carcinoma
broncogénico, micosis, tuberculosis, sarcoi-
dosis, histiosintosis X y neumonía por Pneu-
mocystis carinii son diagnosticadas en un
gran porcentaje de casos sospechosos. Aun
cuando el procedimiento puede ser llevado
a cabo bajo guía fluoroscópica, la probabili-
dad diagnóstica de lesiones pulmonares
periféricas es menor del 60%, por lo que la
broncoscopia se reserva para aquellas lesio-
nes centrales que sean visibles. Si las biop-
sias broncoscópicas no son concluyentes,
otros procedimientos podrán ser llevados a
cabo para establecer un diagnóstico etioló-
gico preciso.
El procedimiento es mínimamente inva-
sivo, fácil de realizar con pocas contraindi-
caciones absolutas, con baja tasa de com-
plicaciones y puede ser llevado a cabo en
forma ambulatoria, motivo por el cual, como
se mencionó anteriormente, es el estudio
de elección en el abordaje inicial del pa-
ciente con lesiones pulmonares de etiolo-
gía incierta.
3. Biopsia pulmonar abierta
A través de los años, la biopsia pulmonar
abierta realizada por toracotomía ha sido el
procedimiento de elección para la obtención
de tejido pulmonar en casos donde otros
procedimientos, como la punción transtorá-
cica o la biopsia broncoscópica, no han sido
concluyentes. El procedimiento consiste bá-
sicamente en realizar una incisión en la pa-
red torácica y obtener bajo visualización di-
recta una "cuña" de tejido pulmonar en uno
o varios sitios con el fin de llevar a cabo
estudios histopatológicos o bacteriológicos
del parénquima afectado. La incisión se rea-
liza en diferentes sitios, dependiendo delló-

CIRUGíA DE TÓRAX
bulo o segmento pulmonar a biopsiar; éste
es un procedimiento mayor que requiere de
una evaluación prequirúrgica adecuada, se
lleva a cabo en el quirófano bajo sedación y
relajación y requiere de una estancia hospi-
talaria prolongada. Con el advenimiento de
la cirugía toracoscópica video asistida (VATS)
la biopsia pulmonar abierta ha pasado a se-
gundo plano y sólo se lleva a cabo en aque-
llos casos en que la toracoscopía no puede
ser llevada a cabo. La tasa de morbilidad
relacionada con el procedimiento se reporta
en algunas series desde un 20 a 30% con
na mortalidad de 1.8% a 30%, dependien-
o la patología pulmonar de base.
. Biopsia pulmonar por toracoscopía
ideo asistida
amo mencionamos anteriormente la biop-
sia pulmonar guiada por VATS ha reempla-
:ado a la biopsia pulmonar a cielo abierto
en el estudio del paciente con patología pul-
onar indefinida, debido a una serie de fac-
: res como son la menor necesidad de anal-
~esia, menor sangrado, acortamiento del
lempo operatorio, menor tasa de compli-
cecíones y menor estancia intrahospitalaria
stoperatoria. En algunas series, la espe-
--cidad y la eficacia diagnóstica de la biop-
sta pulmonar por toracoscopía es similar a
3 biopsia pulmonar a cielo abierto (98.6%
"5. 98.5%), con la diferencia que los cos-
- s del procedimiento fueron menores en
= grupo de VATS. Por ello, la biopsia pul-
+onar vía toracoscópica es considerada el
:-ocedimiento de elección en aquel paciente
~ que los procedimientos menos invasivos,
- mo la biopsia transtorácica percutánea o
:: broncoscopía, no fueron concluyentes.
...3S complicaciones relacionadas con el
:- cedimiento son poco frecuentes, sien-
: la presencia de fístula broncopleural y
;:,.sangrado postoperatorio las más comu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
POR INVASiÓN MINIMA 561
nes presentándose en menos del 5% de
los casos.
Conclusiones
Existen una serie de métodos diagnósticos
en los que la obtención de tejido pulmonar
puede ser llevada a cabo, cada uno de ellos
presenta una serie de indicaciones precisas;
la elección del tipo de biopsia dependerá de
las características propias de la patología
pulmonar, estado general del paciente, re-
cursos o herramientas diagnósticas disponi-
bles y habilidad del médico para cada uno
de ellos. La toracoscopía video asistida se
ha convertido en el procedimiento de elec-
ción en aquellos casos en que las biopsias
percutáneas transtorácicas o broncoscópicas
no son concluyentes, desplazando a la biop-
sia pulmonar a cielo abierto por las ventajas
que ésta ofrece.
COLOCACiÓN DE SONDAS
ENDOPLEURALES
Antecedentes
El empleo de sondas endopleurales para el
manejo del paciente con enfermedad pleu-
ropulmonar se remonta a la Primera Guerra
Mundial. La Empyema Comission of the
United States Army, cuyo director era Evarts
Graham, desarrolló los principios para tra-
tamiento del empiema en una era muy an-
terior a los antibióticos. La tasa de mortali-
dad de esta complicación disminuyó signi-
ficativamente cuando se estableció como
conducta terapéutica la toracostomía con
sonda en vez del drenaje abierto para em-
piema agudo. En años posteriores, el au-
mento en la incidencia de traumatismos
torácicos ocurridos en guerras o accidentes
propició el desarrollo de novedosas técnicas

562 ENFERMEDADES
en el manejo de sondas endopleurales has-
ta llegar a nuestros tiempos.
Indicaciones
Existen una serie de indicaciones precisas
para la colocación de sondas endopleurales
entre ellas se encuentran las siguientes:
a) Neumotórax (primario, secundario,
iatrógeno, asociado a ventilación me-
cánica)
b) Hemotórax
e) Derrames pleurales de diferente etio-
logía
d) Empiema
e) Hidroneumotórax
f) Tórax inestable
g) Drenaje postcirugía torácica
h) Pleurodesis química.
Tipos de sondas endopleurales
Básicamente se utilizan dos tipos de sondas
endopleurales en la práctica diaria:
1. Sonda de Argyl: son sondas de material
plástico flexible (PVC) de diámetros que
van de los 16 a los 36 Fr. Son las más
ampliamente utilizadas en casos de
empiema, hemotórax, derrame pleural
maligno, hidroneumotórax o el post-
operatorio de cirugías torácicas.
2. Sondas tipo neumo-kit o pleurocath:
estas sondas endopleurales de reciente
introducción son utilizadas preferente-
mente en casos de neumotórax debido
a que son catéteres de 8 a 12 Fr. de
diámetro, la cual puede ser conectada
al sistema de drenaje, o bien a una
válvula de Heimlich, evitando así la
necesidad de colocar sondas de calibre
mayor.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Técnica de colocación de sondas
endopleurales
Sonda endopleural de Argyl
La sonda endopleural de Argyl se coloca
habitualmente en el tercero o cuarto espa-
cio intercostal a nivel de la línea medio axilar
previa asepsia y antisepsia del sitio quirúr-
gico, así como anestesia local, realizando una
pequeña incisión en la piel para posterior-
mente disecar los músculos intercostales con
la ayuda de pinzas introduciendo el dedo
índice para perforar la pleura parietal. Una
vez realizado el acceso, la sonda es introdu-
cida con la ayuda de unas pinzas largas pro-
curando seguir un trayecto posterior y su-
perior y finalmente es conectada al sistema
cerrado de drenaje y/o succión. Cabe men-
cionar que esta técnica es la más amplia-
mente utilizada cuando existen derrames
pleurales libres, neumotórax no complica-
dos, hemotórax o demás patologías pleu-
ropulmonares no complicadas; en ocasiones
existirán derrames pleurales, empiema s o
neumotórax loculados donde el sitio de in-
serción de la sonda dependerá de la locali-
zación topográfica de la lesión; es decir, po-
dremos colocar sondas endopleurales en
pared anterior, pared posterior, porciones
superiores o inferiores del tórax procurando
que en estos casos especiales se apoye el
procedimiento con fluoroscopía (Figura
32-7).
Sonda endopleural tipo neumo-kit
La técnica de colocación de este tipo de son-
da endopleural es mucho más sencilla, ya
que presente un estilete que permite intro-
ducirla por vía percutánea sin necesidad de
realizar incisiones quirúrgicas; además esta
sonda puede ser colocada en cualquier sitio
anatómico, apoyados con fluoroscopía. El

CIRUGíA DE TÓRAX
Figura 32-7. Colocación de sonda endopleural.
" conveniente de esta sonda es que la luz
se ocluye fácilmente en presencia de san-
re, detritos celulares, o pus, por lo que no
_ indica si sospechamos patología pleuro-
Imonares con drenajes altos, hemotórax
empiema. Las indicaciones más comunes
ra utilizar esta sonda son el neumotórax
'etroqénico o espontáneo así como presen-
'a de fístula broncopleural.
Complicaciones
....atasa de complicaciones asociada a la co-
ación de sondas endopleurales reporta-
ea en la literatura es muy baja (menor 2%);
e ella,s las más comunes son:
1. Lesión del paquete vasculonervioso
intercostal
2. Enfisema subcutáneo
3. Fractura costal
4. Malposición de la sonda
5. Infección del sitio quirúrgico
6. Empiema secundario.
Conclusiones
...acolocación de sonda endopleural es un
ocedimiento mínimamente invasivo de
ERRNVPHGLFRVRUJ
POR INVASiÓN MíNIMA 563
extrema utilidad en el manejo de patología
pleural, como neumotórax, empiema, trau-
ma torácico, derrame pleural, hemotórax,
etc.; presenta complicaciones mínimas y
puede ser un tratamiento definitivo en algu-
nos padecimientos específicos.
MEDIASTINOscopíA
Existen en la actualidad una serie de proce-
dimientos mínimamente invasivos para el
abordaje de lesiones mediastinales de dife-
rente etiología; entre ellas se encuentran:
mediastinoscopia, mediastinotomía anterior
(procedimiento de Chamberlain), aspiración
transtorácica con aguja fina, aspiración
transbronquial, ultrasonido endoscópico
(endobronquial o esofágico) y toracoscopía
videoasitida. A continuación, señalaremos los
puntos más importantes relacionados a la
mediastinoscopía (Figuras 32-8 y 32-9).
La mediastinoscopía se ha considerado el
estándar de oro entre los procedimientos
para evaluar patología mediastinal (nódulos
linfáticos, masas, lesiones vasculares etc.).
Esta consiste en realizar una pequeña in-
cisión de aproximadamente 3 cm en la base
del cuello (cervicotomía anterior) a 2 cm
sobre el ángulo de Louis por donde se abor-
da el mediastino anterior con ayuda de
mediastinoscopios rígidos metálicos o bien
mediastinoscopios flexibles. El procedimiento
requiere de anestesia general e intubación
endotraqueal y puede ser realizado en for-
ma ambulatoria si las condiciones del pa-
ciente son estables.
En nuestro hospital no contamos con el
mediastinoscopio, así que hemos implemen-
tado la técnica con equipo alternativo, como
ha sido el uso del espejo vaginal o actual-
mente con el laringoscopio de suspensión,
diseñado para cirugía laríngea, añadiéndole
por el canal de trabajo el telescopio de 4.5

564 ENFERMEDADES
Figura 32-8. Mediastinoscopía. A y B posición del paciente para realizar el procedimiento.
Figura 32-9. Equipo utilizado en nuestro hospital para
realizar la mediastinoscopía videoasistida.
mm de 30° utilizado para las histeroscopías,
haciéndolo de esta forma videoasistida.
La mayor utilidad de la mediastinoscopía
es en el estadiaje y abordaje del carcinoma
pulmonar broncogénico no células peque-
ñas ya que nos permite evaluar el grado de
diseminación linfática de dichos tumores a
través de los ganglios mediastinales. Los
ganglios susceptibles de ser abordados por
este método son los paratraqueales dere-
chos e izquierdos superiores e inferiores (es-
taciones 2 y 4), ganglios pretraqueales (es-
taciones 1 y 3) Y subcarinales anteriores
(estación 7). Los nódulos que no pueden ser
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
examinados por mediastinoscopía son los
subcarinales posteriores (estación 7),
mediastinales inferiores y paraesofágicos
(estaciones 8 y 9) y ganglios de la ventana
aortopulmonar y mediastinales anteriores
prevasculares (estaciones 5 y 6). En todos
estos ganglios no apreciables por me-
diastinoscopía, el abordaje por medio de
mediastinotomía anterior o bien toracoscopía
está indicado.
Existen numerosos estudios que evalúan
la efectividad de la mediastinoscopía en la
evaluación y estadiaje del carcinoma bron-
cogénico; en general la sensibilidad del pro-
cedimiento es de aproximadamente de 80 a
85% con un porcentaje de falsos negativos
de aproximadamente 10%; de éstos, 50%
fueron debidos a que los nódulos linfáticos
no fueron accesibles por medio de mediasti-
noscopía. La especificidad y porcentaje de
falsos positivos en la mediastinoscopía es
reportada en 100% y 0% respectivamente.
Esta técnica también es útil para identifi-
car otras causas de linfoadenopatía medias-
tínica, por ejemplo, sarcoidosis, tuberculo-
sis, micosis, linfoma y otras inflamaciones,
así como tumoraciones primarias o metastá-
sicas al mediastino.
En la actualidad muchos centros consi-
deran la mediastinocopía como el procedi-

CIRUGíA DE TÓRAX
miento previo a la cirugía curativa en carci-
noma broncogénico; es decir, es relevante
realizar la mediastinoscopía con el fin de lle-
var a cabo un estadiaje anatomopatológico
del carcinoma no células pequeñas y así
garantizar la erradicación completa del pro-
ceso neoplásico.
Las complicaciones relacionadas al pro-
cedimiento son poco comunes, destacando
el sangrado postoperatorio, enfisema sub-
cutáneo o mediastinitis, reportadas en me-
nos del. 5% de los casos. Las tasas de
morbilidad y mortalidad como resultado de
la mediastinoscopía son muy bajas, con ran-
gos del 2% y 0.08% respectivamente.
Conclusiones
La mediastinoscopía es considerada como
el método ideal en el estudio de patología
inflamatoria, infecciosa o neoplásica que
involucra las estructuras del mediastino, ya
ue a diferencia de los estudios de imagen,
roporciona muestras tejido para estudio
anatomopatológico. Es un procedimiento
ínimamente invasivo fácil de realizar con
sas baja de morbimortalidad y con corn-
licaciones poco frecuentes. Existen algu-
as limitaciones en el abordaje de los
nglios mediastinales; sin embargo, es de
extrema utilidad sobre todo en el estadiaje
equirúrgico del carcinoma broncogénico de
:::élulas no pequeñas.
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CAP TULO _ 33
Cirugía de tórax en paciente
con patología pleuropulmonar; biopsia
Introducción
a biopsia pulmonar a cielo abierto es el
método más certero para establecer el diag-
óstico de los procesos patológico-pulmo-
ares y es el estándar de oro para obtener
el diagnóstico histopatológico preciso.
Las ventajas de la biopsia pulmonar a cielo
abierto (SPA), se basan en las siguientes
evidencias:
l. Es un procedimiento quirúrgico de abor-
daje directo.
2. El material obtenido puede ser proce-
sado para estudios histopatológico,
microbiológico con estudios especiales
de inmunohistoquímica, marcadores
tumorales y microscopía electrónica.
El estudio bacteriológico conjunto es
de gran utilidad en padecimientos
infecciosos.
3. Las áreas de pulmón para muestra
pueden ser tomadas de las regiones
anatómicas segmentarías o lobares
pulmonares, donde se localizan las
ERRNVPHGLFRVRUJ
José Luis Téllez Becerra
Gracíano Castillo Ortega
Alfredo Pérez Romo
lesiones; además también pueden to-
marse muestras de ganglios linfáticos,
pleura o pared torácica.
Es muy importante considerar que la
biopsia pulmonar a cielo abierto (SPA) es
un procedimiento de cirugía mayor, cuyos
riesgos se incrementan significativamente en
relación con el deterioro de la función pul-
monar. Es obligado tomar todas las medidas
que garanticen la obtención de material apro-
piado para diagnóstico y su procesamiento
adecuado.
Eventualmente, después de obtener el re-
sultado transoperatorio, es posible practicar
otros procedimientos quirúrgicos para tratar
la patología presente.
Generalidades
Un grupo de enfermedades se manifiestan
con infiltración difusa del pulmón. Algunas
son trastornos pulmonares primarios, otras
se originan en otras partes de la economía.
El espectro de cambios patológicos incluye
inflamación, procesos malignos, fibrosis y

568 ENFERMEDADES DEL APARATO
acumulación de materiales como lípidos,
proteínas y líquidos de diversa etiología.
Muchas de las enfermedades infiltrantes
presentan en común fenómenos clínicos, ra-
diológicos, fisiológicos e imágenes anato-
mopatológicas que ameritan un análisis ex-
haustivo de la BPA.
Los cambios radiológicos brindan una
base para catalogar las enfermedades se-
gún produzcan imágenes acinosas, nodu-
lares, reticulares, reticulonodulares o mix-
tas que sugieren la necesidad de practicar
una BPA, por ejemplo: cuando el acino, uni-
dad anatomo funcional del pulmón, está lle-
no de exudado inflamatorio o de otro mate-
rial y produce una imagen estilo "roseta",
de 6mm de diámetro promedio. Un conglo-
merado de estas unidades produce una ima-
gen acinosa "algodonosa".
Las imágenes nodulares tiene una densi-
dad discreta, bastante bien definidas, y son
de unos 10 mm de diámetro. La imagen
reticular es un conjunto de alteraciones li-
neales que forman una red irregular fina o
con mayor grosor. La radiografía de tórax a
veces es normal, y el aspecto de "inspira-
ción insuficiente" o de pulmón pequeño pue-
de ser la única pista radiológica que indique
la presencia de una enfermedad pulmonar
difusa.
Aunque la clasificación radiológica puede
ser útil para seguir el curso de una enfer-
medad prolongada y para comparar las pla-
cas, las correlaciones clínicas, patológicas y
fisiológicas, la imagen puede ser muy varia-
ble.
Es raro que el proceso patológico esté li-
mitado a una sola estructura pulmonar. El
exudado intraalveolar frecuentemente acom-
paña a la inflamación intersticial, que en la
que la imagen radiográfica corresponde en
realidad a alteraciones en el intersticio, en
los alvéolos o en ambos. La variación de di-
mensiones torácicas y la diferencia en fac-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
tores técnicos como la exposición y el reve-
lado pueden aumentar o disminuir las seña-
les reticulares normales de la periferia del
pulmón, de manera que resulte difícil discri-
minar lo normal de lo anormal.
Algunas imágenes radiográficas tienen
significado diagnóstico específico, aunque lo
más frecuente sea que, entre las radiogra-
fías y el cuadro clínico no existan datos que
sugieran lesiones difusas del parénquima
pulmonar.
En general, la BPA está indicada en caso
de sospecha de enfermedades como las que
se mencionan en las Tablas 33-1 y 33-2.
Tabla 33-1.
NEUMONÍAS
Enfermedad
- Pulmón de labrador
- Enfermedad de los criadores de pájaros
- Pulmón de manipuladores de detergentes
- Bagazosis
- Enfermedad de los seleccionadores de
hongos
- Enfermedad de corteza de alce (maple)
- Suberosis
- Secuosis
- Pulmón de impresores de biblia
- Pulmón de trabajadores de queso
- Enfermedad de rapé pituitario
- Enfermedad de trigo con gorgojo
- Pulmón de manipuladores de costra de
viruela
- Enfermedad de trabajadores de malta
- Pulmón de aparato humectante
- Pulmón de trabajadores del café
- Enfermedad del polvo de madera
- Enfermedad de trabajadores de pulpa
de madera
- Pulmón de peletero
- Pulmón de Nueva Guinea
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CIRUGíA DE TÓRAX EN PACIENTE CON PATOLOGíA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 569

Procedimientos prequirúrgicos
ALERGICAS EXTRINSECAS

Exposición En relación con la evaluación preoperatorio

hay cuatro factores importantes a determi-
- Heno enmohecido nar:
- Excretas de palomas y otros pájaros 1. La condición clínica del paciente
- Detergentes enzimáticos 2. La presencia de hipertensión arterial
- Caña de azúcar enmohecida
pulmonar
- Polvo de hongos
3. Las alteraciones en los factores de la
- Polvo de corteza de maple enmohecido
- Polvo de corcho enmohecido coagulación
- Polvo de secuoya enmohecida 4. La presencia y severidad de insufi-
- Papel enmohecido ciencia respiratoria.
- Queso enmohecido El primer aspecto depende del estudio
- Polvo de hipófisis desecada cuidadoso del enfermo previo al procedi-
- Gorgojos de la harina de trigo miento quirúrgico e incluye la revisión yeva-
- Costras de viruela
luación de el estado clínico del paciente, los
- Esporas de hongos
- Polvo de café estudios de diagnóstico realizados para apo-
- Polvo de caoba y de roble yar el acto quirúrgico y el análisis y discu-
- Troncos enmohecidos sión con los médicos tratantes, así como las
- Polvo de pelos posibilidades diagnósticas establecidas en
- Polvo de techo de paja razón de todos estos elementos de juicio
clínico-radiológico torácico.

Tabla 33-2. Clasificación de los procesos fibrosantes de pulmón.

De etiología conocida* De etiología desconocida

?olvos inorgánicos: Fibrosis pulmonar idiopática

Sílice, asbesto, mica, cadmio, etc. Enfermedades colagenovasculares
1aterial orgánico: Sarcoidosis
ongos termófilicos, antígenos aviarios, fibras Hemosiderosis pulmonar
sintéticas, baquelita, etc. Eosinofilia pulmonar
umos metálicos: Espondilitis anquilosante
•xidos de zinc, cobre, manganeso, níquel, etc. Síndrome de Goodpasture
apores: Síndrome de Churg-Strauss
:Je mercurio, disocianato de tolueno, resinas, etc. Desórdenes linfocíticos infiltrativos
Aeroso Ies: Histiocitosis X
:Je grasas, su/fato de cobre, etc. Amiloidosis pulmonar
rogas: Neurofibromatosis
• tineoplásicas, antibióticos, difenilhidantoína, Fibrosis pulmonar familiar
opanolol, sales de oro, carbamazepina, etc. Enfermedad pulmonar venoclusiva
"óxlcos: Linfangioleiomiomatosis
araquat, thinner, etc. Enfermedad de Whipple
- iaciones Enfermedad de Weber-Christian
• _entes infecciosos:
"-us, bacterias, hongos, etc.

•• :-'es productores de fibrosis pulmonar difusa.


570 ENFERMEDADES DEL APARATO
La población de estos pacientes puede
variar de manera considerable: Algunos es-
tán en condiciones clínicas estables, con
mínima alteración del patrón funcional
ventilatorio y sin otras enfermedades aso-
ciadas. En el otro extremo del espectro clí-
nico-radiológico se encuentran aquellos pa-
cientes severamente enfermos con medidas
máximas de soporte en la unidad de cuida-
dos intensivos, con compromiso de múlti-
ples órganos, y en quienes la biopsia pul-
monar a cielo abierto (BPA) constituye un
intento desesperado para tratar de estable-
cer la presencia de un proceso potencial-
mente reversible (ej. infecciones por gérme-
nes oportunistas, etc.).
La presencia de hipertensión arterial pul-
monar constituye un factor de riesgo que
exige un manejo anestésico y quirúrgico muy
cuidadoso. La hipertensión arterial pulmonar
puede estar relacionada con la enfermedad
pulmonar que originó la indicación de biop-
sia, o puede ser debida a otro proceso no
relacionado, como cardiopatías congénitas o
adquiridas, hipertensión pulmonar primaria
o tromboembolismo pulmonar crónico.
La presencia de alteraciones en los facto-
res de la coagulación que no pueden corre-
girse con terapias de reemplazo constituyen
la única contraindicación de la biopsia pul-
monar a cielo abierto (BPA).
Finalmente, la presencia y severidad de
la insuficiencia respiratoria deberá ser valo-
rada de forma muy juiciosa, con todos los
elementos tecnológicos con los que conta-
mos en la actualidad, anticipándose a la
posible necesidad de apoyo mecánico
ventilatorio en el postoperatorio. Los nive-
les elevados de presión positiva y el PEEP,
son factores que pueden condicionar tras-
tornos en el transporte del enfermo, en la
anestesia o en la técnica quirúrgica y origi-
nar fuga aérea importante o prolongada en
el postoperatorio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Procedimientos posquirúrgicos
En cirugía de tórax, los cuidados posquirúr-
gicos son muchos más intensos que en cual-
quier otro campo de la cirugía. La sobre-
vivencia de estos pacientes depende por
completo de la calidad de los cuidados ad-
ministrados. Los cuidados no se pueden
delegar; el propio cirujano debe quedarse a
cargo e intervenir activamente con ayuda
con ayuda del anestesiólogo, personal de
enfermería y del equipo de cuidados inten-
sivos respiratorios.
Los riesgos del procedimiento están rela-
cionados principalmente con la severidad de
la enfermedad pulmonar y con la presencia
de otras enfermedades asociadas, y no con
el procedimiento mismo.
La mortalidad quirúrgica es baja (> 1%),
en el paciente estable y alta (10%) en el
paciente crítica mente enfermo. En conse-
cuencia, el riesgo/beneficio del procedi-
miento debe ser cuidadosamente analiza-
do, teniendo en cuenta los puntos mencio-
nados. En general, puede decirse que, a
menos que exista un desorden de coagula-
ción que no pueda corregirse, la biopsia
pulmonar a cielo abierto es un recurso que
debe ofrecerse siempre que exista la posi-
bilidad razonable de obtener información
que pueda afectar favorablemente la evo-
lución del paciente.
Los elementos necesarios para el curso
adecuado postoperatorio que deberán vigi-
larse en la biopsia pulmonar a cielo abierto
son:
a) Estado ventilatorio postoperatorio
b) Equilibrio y administración de líquidos
c) Alivio del dolor y sedadón
d) Manejo de las secreciones bronquiales
e) Radiografía postoperatoria del tórax
f) Administración de antimicrobianos e
infecciones de la herida.

CIRUGiA DE TÓRAX EN PACIENTE
Otros elementos postquirugicos a valorar
e forma inmediata e importante son:
a) Sangrado posoperatorio
b) Fístula broncopleural
e) Empiema
Muchas de las intervenciones torácicas
actuales las practican cirujanos generales y
cirujanos cardiacos, quienes difícilmente
pueden encargarse de un paciente en ciru-
gía pleuropulmonar sin conocimientos bási-
cos de fisiología pulmonar, enfermedades
pulmonares, fisiopatología de enfermedades
concomitantes, interpretación radiográfica
torácica y los procedimientos, técnicas y
métodos necesarios para resolver cualquier
problema que llegara presentarse. El ciruja-
no que practica la cirugía torácica sin cono-
cimientos básicos deberá de ser considera-
do más como un técnico que como un ciru-
jano.
Se necesita pasar mucho tiempo con cada
aciente en especial. En ningún otro campo
e la cirugía se aplica mejor que en el nues-
tro el dicho de Halsted: "El cirujano debe
ser un médico que también opera".
Técnica quirúrgica
selección del sitio de la toma de la rnues-
a deberá de realizarse de común acuerdo
on el neumólogo tratante, teniendo en
uenta las imágenes diagnósticas radiográ-
ñcas, para escoger zonas del pulmón que
o estén muy comprometidas por fibrosis o
rocesos cicatriza les extensos. En lo posi-
le, el cirujano deberá de anticipar la toma
e muestra del tejido pulmonar en varias
onas diferentes.
Existe aún controversia en tomar mues-
s pulmonares de la língula o del lóbulo
edio; sin embargo, en la actualidad se pre-
ñere muestrear cualquier zona del pulmón.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CON PATOLOGiA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 571
Fragmentos del pulmón entre 3x2xl cm
son suficientes para obtener un diagnóstico
histopatológico específico entre el 66% y el
98%.
Se puede practicar una toracotomía
posterolateral, anterolateral o anterior
(submamaria), según lo prefiera la experien-
cia del cirujano, quien debe evitar una inci-
sión que le permita sólo una exposición li-
mitada, para no verse obligado a una resec-
ción mayor. En general, se utilizan frecuen-
temente toracotomías con lesión mínima de
las masas musculares torácicas.
Por lo menos hay cuatro técnicas que pue-
den ser utilizadas. La más sencilla es una re-
sección en cuña empleando un instrumento
de corte y engrapado quirúrgico TA30, TA55
o el instrumento GIA. Para emplear esta téc-
nica se necesita que el fragmento de pulmón
que se vaya a retirar sea periférico o se en-
cuentre cerca de cualquier cisura.
Si no se dispone de este instrumento, se
puede utilizar la técnica con suturas, esto
es, se libera al pulmón en caso de adheren-
cias pleuroparietales, se valora la porción del
parénquima pulmonar que se requiere para
la toma de la biopsia con pinzas de anillos y
se colocan pinzas de Sims, obteniendo un
fragmento de 3x2 cm, se colocan 2 puntos
de sutura del tipo greca y surgete con ma-
terial absorbible del 00-000, se quita la pin-
za de Sims y se revisa y verifica que no exis-
ta sangrado o fuga aérea.
Con cualquiera de las técnicas descritas
se pueden lesionar vasos pulmonares
importantes o bronquios segmentarios, y
en la línea de sutura o de colocación de gra-
pas se puede interrumpir la irrigación a una
zona amplia del parénquima pulmonar y
ocluír el bronquio de una región importante
del pulmón; ambas situaciones deben de ser
verificadas completamente. Se controlan
todos los puntos de sangrado y se introdu-
cen cánulas torácicas para el drenaje, se

572 ENFERMEDADES
prefieren de calibre 28F, 30F o 32F. El cierre
del tórax es por planos anatómicos, y utili-
zando de preferencia material no absorbible,
OO.
Antes de finalizar el procedimiento, el ci-
rujano debe de asegurarse que las mues-
tras tomadas sean adecuadas y el material
sea manejado en forma apropiada. El
patólogo debe de estar informado y dispo-
nible durante el procedimiento, con el obje-
to de garantizar el manejo de la biopsia.
La cirugía videoasistida o por videotora-
coscopía constituye un abordaje bastante
atractivo, en virtud de la excelente exposi-
ción de toda la cavidad torácica y sus com-
probados beneficios en términos de reduc-
ción del dolor postoperatorio y rápida recu-
;;c-' .J
Figura 33-1. Posición en decúbito lateral derecho para
realización de toracotomía posterolateral izquierda.
Figura 33-2. Posición en decúbito lateral izquierdo
para realización de toracotomía posterolateral derecha.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
peración funcional del paciente. Desafortu-
nadamente, no siempre es posible disponer
de este recurso, debido a que se requiere
tecnología más sofisticada y costosa, a la
necesidad de intubación selectiva con
cánulas orotraqueales apropiadas y al co-
lapso del pulmón, condición que no es posi-
ble en el paciente crítico o con insuficiencia
respiratoria severa.
Finalmente, es importante señalar, que el
éxito de la biopsia pulmonar a cielo abierto
(BPA) depende de la práctica cuidadosa y
sistemática de los conceptos mencionados
y de la estrecha colaboración entre el neu-
mólogo, el cirujano torácico y el patólogo
durante todas las etapas del proceso. Si to-
das estas condiciones se cumplen, la gran
mayoría de los pacientes pueden beneficiarse
de este valioso recurso diagnóstico.
Figura 33-3. Disección hasta cavidad torácica yexpo-
sición de parénquima pulmonar con la utilización del
separador de Finochietto.
Figura 33-4. Selección de segmento no anatómico y
resección con engrapadora.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CIRUGIA DE TÓRAX EN PACIENTE CON PATOLOGiA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 573

Figura 33-5. Segmentectomía no anatómica. A con- Figura 33-6. Colocación y fijación cutánea de la sonda
inuación se realiza aerostasia y hemostasia de ser endopleural.
ecesarias.

gura 33-7. A) Cierre por planos de pared torácica, B) Cierre de plano muscular .

..
r> .
~.~

- _. _. -- ----

ura 33-8. Cierre completo de pared y fijación cu- Figura 33-9. Colocación de sondas endopleurales a
:="-53 de sonda endopleural. sello de agua.

574 ENFERMEDADES DEL APARATO
LAVADO Y DECORTICACIÓN
Introducción
La pleura es una fina membrana que recubre
el pulmón con sus cisuras, el mediastino, el
diafragma y la pared costal de forma indivi-
dual en cada hemotórax. Se diferencia en
pleura parietal y pleura visceral, pero en
realidad es una membrana continua, y la
transición entre éstas se encuentra en el hilio
pulmonar. Las pleuras parietal y visceral es-
tán constituidas de una capa de células
mesoteliales, además de tejido conectivo y
elástico en interacción con elementos
arteria les, venosos, linfáticos y nerviosos.
La cavidad pleural que se forma entre
éstas mide apenas 10 a 30 micrones y se-
para la pared torácica de los pulmones. En
condiciones normales esta cavidad se en-
cuentra ocupada por una delgada capa de
líquido, constituida por un ultrafiltrado de
plasma con volumen normal de 0.1 a 0.2
mlfKg, o bien no mayor de 5 a 15 mi en un
adulto promedio de 70 Kg. Este líquido es
suficiente para lubricar y permitir el libre
movimiento de los pulmones durante el ci-
clo respiratorio. El espacio pleural, conside-
rado en ocasiones virtual, ejerce la acción
de dos fuerzas antagónicas: la elasticidad
pulmonar que provoca el colapso del pul-
monar y la caja torácica que mantiene el
pulmón distendido, en condiciones norma-
les la cavidad cerrada de la pleura permite
en su interior una presión negativa (-5 cm
HP) que logra la expansión pulmonar.
Fisiopatología
Condiciones como infecciones, trauma o tu-
mores pueden afectar la constitución nor-
mal de las pleuras y el espacio pleural, lo
que condiciona acumulación anormal de lí-
quidos de diversas características, o aire,
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
causando alteraciones fisiopatológicas im-
portantes.
El resultado de la acumulación anorma
de líquido, o aire en el espacio pleural y le
dificultad del libre drenaje provoca inflama-
ción de las superficies pleurales.
La inflamación del espacio pleural po e
en juego mecanismos como la presió
hidrostática, oncótica y drenaje linfático, así
como la interacción activa entre las células
mesoteliales con bacterias, citoquinas,
quimioquinas y factores lipopolisacáridos que
promueven un aumento en la permeabili-
dad del mesotelio. La respuesta del mesotelio
a la inflamación se puede dividir en primaria
y secundaria. La respuesta primaria está di-
rectamente mediada por las células rneso-
teliales, no así en la secundaria en donde
se permite la expansión y mantenimient
de la respuesta inflamatoria, que está me-
diada por células inflamatorias reclutadas,
células del subrnesotelio y por células me-
soteliales las cuales ya han sido activadas
por citoquinas.
En las primeras fases de la inflamación
se presenta un flujo de neutrófilos hacia la
pleura, mediado por la liberación de
citoquinas desde las células mesoteliales.
Esta función de dichas células en el recluta-
miento y migración de neutrófilos y mono-
nucleares hacia la pleura son piedra angular
en la génesis del derrame pleural. Existen
otros mediadores como la molécula de ad-
hesión interleucina 1 (ILl) que es liberada
por la acción de factor de necrosis tumoral
(FNT) y que favorece la formación y perma-
nencia de neutrófilos en el espacio pleural,
Las células mesoteliales también liberan
citoquinas que son capaces de reclutar cé-
lulas fagocíticas del espacio vascular hacia
el pleural. Las células mesoteliales poseen
microfibras que permiten contracción y for-
mación de espacios intercelulares lo que
permite el paso de células de defensa al
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CIRUGíA DE TÓRAX EN PACIENTE CON PATOLOGíA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 575

es acio pleural; así mismo presentan cam- se logra por la instilación de solución fisioló-
::;' s en la resistencia eléctrica del mesotelio gica.
_ e permite la salida de proteínas de alto Los objetivos de la cirugía en el tratamien-
ceso molecular en el líquido pleural. Depen- to de los padecimientos en el espacio pleural
- ~ do de la naturaleza del líquido, se acti- son:
~ factores de coagulación que favorecen
a) Proteger al parénquima pulmonar ipsi
- s: rmación de coágulos de fibrina y la for-
o contralateral de eventos infecciosos
-3 ión final de una capa fibrosa no elástica
o mecánicos.
re el pulmón y la pared torácica.
b) Expansión del pulmón subyacente.
na vez iniciado el proceso de inflama-
c) Evacuar por completo los líquidos, o
, de no intervenirse en forma oportuna,
fibrina de la cavidad pleural, con lo que
::.c omo resultado final la acumulación de
se pretende acortar el periodo de sepsis
_~ 'sitos de fibroblastos en una matriz rica
intratorácica y facilitar la acción del
=- roteínas y células con la formación de tratamiento farmacológico.
- sis (paquipleuritis, fibrotórax). El incre-
d) Restaurar la función pulmonar, la mo-
o en la acumulación de líquido en el
tilidad de la pared torácica y del dia-
ecio pleural también provoca compresión
fragma.
onar, inclusive atelectasia, y que el pul-
e) Acortar días de estancia hospitalaria,
+c comprimido es atrapado por tejido in-
permanencia de drenajes y disminuir
=- atorio que se adosa a la pleura visceral,
costos.
-= ::'afragma y la pared torácica, lo que con-
- . na defectos en el ciclo ventilación-per-
Técnicas quirúrgicas
=-_., n por una restricción ventilatoria.
bido a que el espacio pleural fisioló-
Actualmente, se puede realizar lavado y de-
=....:;. ente hablando está directamente re-
corticación pleural a través de tres técnicas
-' ado con las actividades respiratoria y
quirúrgicas.
-=--:;'ovascular es imperativo corregir cual-
_ ~ alteración que éste presente. 1. Toracoscopía (Cirugía torácica video-
:: tratamiento inicial con toracocentesis asistida)
locación de sonda de pleurotomía per- 2. Minitoracotomía.
-'_e el drenaje adecuado de la cavidad 3. Toracotomía posterolateral.
::=- 1, así como el tratamiento médico con
Antes de cualquier procedimiento quirúr-
-= . ióticos, etc. puede ser suficiente para
gico es necesario realizar las valoraciones
er el problema. Cuando por alguna
preoperatorios y anestésicas pertinentes para
- . ,el tratamiento conservador no es su-
cada paciente, pues en cirugía torácica las
::l e, se necesitan técnicas más elabora-
técnicas empleadas pueden tener repercu-
---, como la instilación de fibrinolíticos o
sión negativa sobre la función pulmonar (9).
+es agresivas como el lavado y la decorti-
::2 . 'n pleurales.
Se denomina lavado y decorticación a la Decorticación pleural por toracoscopía
-=:. i a que permite la ablación de la envol- (cirugía torácica videoasistida)
- :: anormal que se presenta en las super-
=. pleurales e inclusive remoción de las Descrita por Jacobeus en 1910, quien prac-
as, así como el arrastre de detritus que ticó por primera vez la inspección de la cavi-

576 ENFERMEDADES
Figura 33-10. Decorticación por toracoscopía.
dad pleural mediante un cistoscopio, la ci-
rugía endoscópica ha tenido un gran desa-
rrollo y mayor uso en los procedimientos
pleuropulmonares. Los avances en los últi-
mos 40 años se han visto influenciados por
el desarrollo tecnológico de la óptica y
microcámaras, así como por el diseño y crea-
ción de instrumental adecuado (Figura 33-
10).
Las ventajas más importantes de esta téc-
nica son disminución del dolor, acortamien-
to de la hospitalización, y tiempo quirúrgico
es mejor resultado cosmético. Las desven-
tajas más importantes son el mayor costo,
aumento en la dificultad técnica y mayor
tiempo quirúrgico.
La videotoracoscopía debe ser practica-
da por cirujanos de tórax debido a la posibi-
lidad de conversión de la técnica cerrada a
torocotomía, como se ha reportado en
aproximadamente 20% de los casos de las
distintas series.
Se requiere de un equipo especial el cual
consiste en trócares, videotoracoscopio,
videocámara, monitor, fuente de luz, unidad
electroquirúrgica e instrumental endoscópico
especial.
Se prefiere practicar la técnica en la fase
intermedia de una enfermedad (pocos días
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
a 3 semanas) en donde se han desarrollado
loculaciones, líquido espeso o fibrinoso sin
llegar a la formación de una coraza, lo que
permite debridar, no decorticar. Se debe rea-
lizar en quirófano, bajo anestesia general y
con intubación bronquial selectiva lo que
evita el uso de CO2 para insuflación, ya que
permite el colapso del pulmón intervenido.
En algunos casos de empiema pleural
hemotórax organizado es posible efectuar
el procedimiento con intubación orotraqueal
simple.
Se coloca al paciente en posición de de-
cúbito contralateral al que desea interve-
nir, se realiza asepsia y antisepsia, así como
la vestimenta completa que se emplea e
la toracotomía convencional. Se realiza une
incisión de 2 cm a nivel del 60 o 70 espaci
intercostal, línea media axilar y previa ex-
ploración digital para descartar la posibili-
dad de lesión del parénquima pulmonar
crear una cavidad de trabajo. Se introduce
un trócar, que permite la introducción de
un lente conectado a la videocámara pa e
la inspección de la cavidad pleural, las
pleuras, la superficie del parénquima, e
diafragma y el mediastino. Proseguimos co
la ubicación de dos o más puertos de tra-
bajo y se inicia el debridamiento del espa-
cio pleural con instrumental endoscópic
con paciencia, lisando los tabiques de
fibrina, drenando lóculos y evacuando e
material organizado o purulento que SE
encuentre, hasta permitir la limpieza co -
pleta de la superficie pulmonar. Se lava re-
petidamente con solución fisiológica y se
examina bajo visión directa la reexpansió"
pul manar, se colocan uno o dos sondas
torácicas con guía de la videocámara, :::
conectan a succión y se suturan la incisi
nes restantes. El drenaje es retirado hasta
que no haya signos de infección, fugas aé-
reas o el gasto registrado sea menor a
mi/día.

CIRUGíA DE TÓRAX EN PACIENTE
Decorticación pleural por
initoracotomía (Toilette pleural)
::s una pequeña toracotomía posterolateral
lateral, que está indicada en los casos en
de existen adherencias más firmes como
- ra ser removidas por la toracoscopía.
Esta técnica se realiza en quirófano, bajo
;: estesia general, con intubación selectiva
e decúbito lateral. Se realiza una incisión
:2 6 a 10 cm de longitud, tomando como
ites para la misma una línea imaginaria
:~e se traza entre la punta de la escápula,
- espacio interescápulo vertebral y la línea
- llar anterior; se seccionan las fascias mus-
lares subyacentes y se desperiostiza al
;;: o costal. Se separa el músculo intercostal
cara llegar y finalmente, a la pleura parietal
-' ma que se secciona para poder introdu-
o un separador pequeño, lo que permite
;: rir el espacio intercostal e iniciar la lim-
~Oezadel espacio pleural, inclusive la disec-
o' n, separación y de la cubierta fibrosa de
. leura y de ésta (Figura 33-11).
Puede utilizarse como técnica combinada
la toracoscopía. Una vez que se ha 10-
;ado la expansión pulmonar completa, se
ocan sondas pleurales en la posición más
::eclive, se conectan a succión y se hace el
ura 33-11. Decorticacion por minitoracotomia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CON PATOLOGíA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 577
cierre hermético de las estructuras de la
pared torácica.
Decorticación pleural por toracotomía
clásica.
Fowler, en 1893, y Delorme, en 1894, fue-
ron los primeros en describir la liberación
del parénquima pulmonar atrapado. Se de-
nominó decorticación por Delorme en 1896.
Ware, en 1917, y Eggers, en 1923, propo-
nen realizar incisión intercostal, exploración
de la cavidad pleural, movilización completa
del pulmón, remoción de la capa fibrosa y
colocación de un drenaje a succión, es decir
la decorticación pleural como la conocemos
actualmente (Figura 33-12).
Figura 33-12. Toracotomía Lavado y decorticacion.
Se considera esta técnica cuando los
antibióticos, la toracocentesis, el tubo
endopleural y los fibrinolíticos no han logra-
do el drenaje del espacio pleural y la expan-
sión del pulmón. Precisar el momento de la
cirugía depende de la enfermedad subya-
cente; en algunas ocasiones se recomienda
realizarla antes de la tercera semana de la
lesión, de lo contrario es mejor hacerlo en
la fase crónica, es decir después de la sexta
u octava semana ya que permite un mejor

578 ENFERMEDADES DEL APARATO
plano de disección En ocasiones, el procedi-
miento se deberá realizar pasados estos lí-
mites de tiempo debido al gran compromiso
de la mecánica ventilatoria no siendo siem-
pre fácil el procedimiento.
Técnica quirúrgica
La operación de decorticación y lavado de
cavidad pleural se realiza mediante toraco-
tomía posterolateral, tomando como refe-
rencia la línea imaginaria que se delimita
entre la punta de la escápula, el espacio
interescápulo vertebral y la línea media axilar
en forma de S itálica; se inciden el músculo
dorsal ancho y el serrato mayor, siguiendo
la longitud de los arcos. Una vez identifica-
dos éstos, se desperiostiza el inmediatamen-
te inferior al espacio intercostal selecciona-
do, regularmente es el 5°, se separan la
fascia endotorácica y la pleura parietal sub-
yacente. Actualmente, no es necesario re-
secar arcos costales para abrir el espacio
intercostal, lo que se logra seccionando par-
cialmente el ligamento costotransverso per-
mitiendo la movilidad de los arcos costales.
Una vez creado este espacio es conveniente
colocar un separador de Finochietto, el cual
abre más el espacio y permite entonces rea-
lizar la extirpación integra de la pleura
parietal y su capa fibrosa, de las loculaciones
pleurales y detritus celulares.
La pleura visceral, por lo general, se en-
grosa menos que la parietal por lo que es
posible decorticarla sin extirparla, liberándola
de la membrana que la cubre y que "atra-
pa" al pulmón mediante la disección roma o
digital. En algunos casos es inevitable la
pérdida del recubrimiento visceral con lo que
se denuda al parénquima pulmonar y se
condicionan fugas aéreas las cuales hay que
valorar en forma transoperatoria si son
candidatas a reparación o no. No es nece-
sario extirpar el tejido fibrótico que se en-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
cuentra muy adherido a venas o arterias;
una vez liberada la parilla costal y el parén-
quima pulmonar se instila solución fisiológi-
ca para el arrastre de los detritus; se verifi-
ca la expansión e integridad del parénquima.
Se procede a la colocación de drenajes
endopleurales en las zonas de mayor decli-
ve y se cierra la pared torácica por planos.
Los drenajes se retiran hasta comprobar
radiográficamente la completa expansión
pulmonar, la no evidencia de fugas aéreas y
la disminución del gasto líquido a menos de
100 ml/dfa.
RESECCIONES PULMONARES
Las resecciones pulmonares se iniciaron de
manera más organizada en los años 30 del
siglo pasado. Meltzer y Auer 1909 publica-
ron u método efectivo para mantener el con-
trol de la respiración con intubación. Este
meted demostró ser mucho más efectivo que
el ingenioso pero poco práctico esfuerz
publicado por Sauerbach, con una cámara
de presión negativa que rápidamente cavó
en desuso. En 1918, Graham y Bell empe-
zaron a usar la intubación orotraqueal pare
el manejo del empiema. Spangaro, en 1906,
describió la toracotomía posterolateral iz-
quierda usada para trauma y hoyes la inci-
sión más usada para abordaje torácico e
sus variantes izquierda o derecha.
La primera lobectomía se realizó en e
INER en 1934 por los Dres. Donato Alarcón,
Eloesser y Benito Neff, pasando después po
diferentes conceptos quirúrgicos desde la re-
sección para tuberculosis y las primeras
resecciones para cáncer pulmonar, que co
mucha frecuencia eran neumonectomías.
Las indicaciones en el siglo pasado para
resección eran las infecciones crónicas com
a tuberculosis, que, después, vistos los pri-
meros intentos de resección y la alta in i.,
dencia de complicaciones se optó por pr

CIRUGiA DE TÓRAX EN PACIENTE
edimientos de colapsoterapia. La drogo-
-resistencia, sin embargo, ha hecho que se
elva a recurrir a resecciones pulmonares
- tuberculosis, como lo reporta el grupo
e Denver con 180 resecciones en 17 años,
on protección del muñon bronquial con
colqajos musculares, con una mortalidad
eratoria de 3.3% . La experiencia del gru-
de París, Francia, muestran que en 17
años, en el Hospital Laennec, hubo 477 pa-
"entes, desde neumonectomías a resec-
íones en cuña con propósitos curativos o
iagnósticos, sugiriendo incluso las resec-
iones como una indicación quirúrgica váli-
oa en países con problemas para el manejo
édico de la tuberculosis, incluso no dro-
orresistente. La experiencia de Shiraishi y
::ols de Japón con 21 años y 95 resecciones,
sin mortalidad operatoria, con el uso de
mlgajos musculares para protección bron-
uial y oclusión de cavidades pleurales, con
uenos resultados a corto y largo plazo en
:. rmas multirresistentes. El grupo del Dr.
Loddenkemper; de Alemania, publicó una
~evisión en tuberculosis multidrogorre-
sístente haciendo un análisis de seguimien-
: hasta tres años, concluyendo que la ciru-
ía adyuvante, siempre que no esté contra-
ínolcade, tiene lugar en casos selecciona-
os, manteniendo como indicación quirúr-
ica la presencia de cavidades persistentes,
estrucción de un lóbulo o pulmón, falla en
el tratamiento, recaídas, o riesgo elevado de
ecaídas.
La evidencia establecida en el estudio de
los Drs. Franco y Villalba del INER, en Méxi-
o, determina una expectativa de aumento
e la incidencia de cáncer pulmonar en nues-
o país, que obliga a un diagnóstico y un
tratamiento médico quirúrgico tempranos.
Las cirugías de resección pulmonar bási-
camente son: segmentectomía no anatómi-
a o cuña, segmentectomía anatómica,
lobectomía, bilobectomía y neumonectomía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CON PATO LOGiA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 579
En la actualidad todas se pueden realizar de
manera convencional o videoasistida, cuidan-
do siempre conseguir en la segunda los mis-
mos resultados que los convencionales sin
menoscabo de la seguridad del paciente.
Indicaciones
Como ya se mencionó, éstos son variadas,
tanto en enfermedad benigna como malig-
na, pudiendo ser limitadas como una resec-
ción en cuña de un nódulo pulmonar solita-
rio o en el caso de un mesotelioma, extensa
en pleuro neumonectomía con resección
pulmonar, pleural y de pared torácica.
La evaluación del paciente para resección
pulmonar se deberá hacer con bases clíni-
cas, tras una minuciosa investigación sobre
la actividad física y sus limitaciones, el hábi-
to tabáquico, las exposiciones ambientales
con el complemento de la radiografía de tó-
rax.
Es indispensable contar con una espiro-
metría. Universalmente se aceptan como de
riesgo bajo los valores por arriba del 60%
del esperado. Siempre que esté accesible una
difusión de monóxido de carbono nos per-
mitirá evaluar la integridad de la membrana
alveolocapilar y el flujo capilar; los resulta-
dos por arriba del 60% también son indi-
cadores de bajo riesgo. La gasometría arte-
rial no se ha mostrado como un buen indi-
cador de riesgo; si embargo, hipercapneas
por arriba de 45 mmHg son contraindica-
ción relativa para resección pulmonar. Cuan-
do los valores de la espirometría y difusión
de monóxido de carbono estén por debajo
de 60%, se puede realizar un estudio
gammagráfico ventilatorio-perfusorio lo que
nos permitirá predecir los valores postope-
ratorios de manera más segura. Si persite la
duda o el riesgo evaluado se considera ma-
yor, una prueba de ejercicio nos puede ayu-
dar a definir la posibilidad de cirugía, cuan-

580 ENFERMEDADES
do el consumo máximo de oxígeno (V02
max) es mayor a 15 rnl/Kq/rnin, se esperan
complicaciones aceptables.
El cálculo que utilizaremos para determi-
nar la capacidad pulonar postoperatoria se
basa en el FEVl postoperatorio que se ob-
tiene:
Número de segmentos a resecar/18 (FEV1
preoperatorio)= FEV1 postoperatorio, el cual
debe ser mayor a 1 para asegurar capaci-
dad funcional respiratoria normal.
Técnicas quirúrgicas generales
La elección de la posición e incisión torácica
dependerá de la patología y el tipo de re-
sección.
Posiciones quirúrgicas:
Decúbito lateral derecho o izquierdo
Decúbito dorsal
Incisiones:
Toracotomía anterior
Toracotomía posterolateral
Toracotomía anterolateral
Esternotomía
Clamshell incisión en concha
de almeja, completa o parcial
Cirugía videoasistida
Para biopsias pulmonares a cielo abierto
se prefiere a posición en decúbito dorsal y
toracotomía anterior, por la menor morbilidad
postoperatoria.
Para resecciones pulmonares, que pue-
den ser segmentarias, lobares o neumonec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
tomá, se emplea el decúbito lateral y la in '-
sión lateral, postero o antero lateral, por le
mejor visión del hilio pulmonar.
Las incisiones como la esternotomía y le
tipo clamshell, se utilizan en situaciones es-
pecíficas, por ejemplo, esta última en trans-
plante pulmonar bilateral.
Resección en cuña
Resección de un segmento pulmonar E
manera no anatómica, con fines diagnó '-
cos o terapéuticos, la cual puede ser rea '-
zada con sutura manual o mecánica
medio de engrapadoras.
En cáncer, la segmentectomía no ana •
mica, o resección en cuña, se reserva pa :::
pacientes con muy pobre reserva funcio ~
con tumores en etapa 1, que no permita z:
resección mayor, o lesiones benignas loca '-
zadas; se toma la parte por resecar e
engrapadoras, ya sea endoscópicas, en .
rugía videoasistida, o lineares en ciru~':::
abierta; se negrapa y corta simultáneam
te y e realizan cortes secuencia les con -
mismo equipo hasta retiro de la lesión (
guras 33-13a, 33-13b, 33-13c y 33-13d.
Figura 33-13a, Segmentectomía no anatómi -
resección en cuña, Realizada con engrapadora '-=.
en cirugía abierta.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CIRUGíA DE TÓRAX EN PACIENTE CON PATOLOGíA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 581

Segmentectomía

Resección de un segmento pulmonar, de

manera anatómica con disección y ligadura
de las arterias, venas y bronquios segmen-
tarios.
En la segmentectomía anatómica es me-
jor buscar primero el bronquio correspon-
diente e iniciar la disección de los vasos,
traccionando el parénquima con el bronquio
ya controlado; se ligan vasos arteriales y
venosos, procurando una buena aerostasia
y hemostasia en los segmentos adyacentes.
33-13b. Se engrapa y corta simultáneamente.

Figura 33-14a. Segmentectomía anatómica. Posterior

33-13c. Se realizan cortes secuenciales con
a identificar bronquio correspondiente, se disecan
- o equipo.
vasos.

33-13d. Se continuan cortes hasta retiro de

Figura 33-14b. Se ligan vasos.

582 ENFERMEDADES
Figura 33-14c. Se realiza aerostasia y hemostasia.
Figura 33-14d. Segmento pulmonar extra ido.
Se debe de tener mayor cuidado al hacer
segmentectomías en el lóbulo superior iz-
quierdo por la presencia de vasos que pu-
dieran estar en relación intersegmentaria.
Es de gran ayuda el bisturí armónico o el
uso de engrapadora para asegurar una bue-
na hemostasia (Figuras 33-14a, 33-14b, 33-
14c y 33-14d).
Lobectomía
Resección de un lóbulo pulmonar con disec-
ción y ligadura de las arterias, venas y bron-
quios loba res y de acuerdo con la anatomía
pulmonar:
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
En el pulmón derecho:
e) Lobectomía superior
f) Lobectomía media
g) Lobectomía inferior
h) Bilobectomía:
- Superior y media
- Inferior y media
En el pulmón izquierdo:
i) Lobectomía superior
j) Lobectomía inferior
Las resecciones lobares nos permiten una
variedad de abordajes, tomando primero lo
que se encuentre más accesible al momen-
to de la cirugía, teniendo siempre la seguri-
dad de ligar y cortar los vasos correspon-
dientes, ya sea con material no absorbible o
con engrapadoras vasculares, cubriendo
siempre el bronquio con tejido adyacente,
pleura, grasa, o incluso con colgajos mus-
culares para asegurar una buena irrigación
arteria!.
Siempre hay que tener en cuenta los de-
talles anatómicos que nos ayudarán a en-
contrar más fácilmente los lóbulos corres-
pondientes, como la vena asigos en rela-
ción con el bronquio de lóbulo superior de-
recho, el ligamento pulmonar con la vena
pulmonar inferior y la disección en la cisura
de la arteria pulmonar, permitiendo ligar
solamente las afluentes al tejido a retirar.
Es importante hacer notar que se puede, en
algunas lesiones que afectan al lóbulo su-
perior y al medio, hacer la resección de
ambos, tomando de manera independiente
las emergencias bronquiales del lado izquier-
do, la ausencia de la cisura menor hace que
cambien un poco las relaciones anatómicas,

CIRUGíA DE TÓRAX EN PACIENTE
Figura 33-15a. Disección bronquio principal derecho.
Figura 33-15b. Disección de los bronquios de lóbulo
superior y medio.
ero se conserva la relación con el ligamen-
"o pulmonar y la vena. Una consideración
especial son las lesiones que ameritan pro-
edimientos broncoplásticos para resección
e un lóbulo, ya que es posible hacer
resecciones en "manguito", dejando un mar-
gen amplio entre el tumor y el corte del bron-
uio, reimplantando el bronquio intermedia-
no al resecar la emergencia del bronquio,
erecho y el bronquio superior, o con una
resección en cuña bronquial dejando parte
del bronquio sin cortar y cerrando después
aproximando entre sí los bordes bronquia-
les.
ERRNVPHGLFRVRUJ
CON PATOLOGíA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 583
Figura 33-16. Incisión bronquial para realizar una
resección en cuña.
Neumonectomía
Resección completa del pulmón.
Pleuroneumonectomía
Resección pulmonar que incluye neumonec-
tomía, resección de la totalidad de la pleura
torácica, mediastinal, diafragmática con o sin
resección de pared costal, diafragma y
pericardio. Puede ser intra o extrapericárdica.
Todas las cirugías de resección pulmonar
deben realizarse con control adecuado del
hilio, los vasos pulmonares se disecan y li-
gan por separado, (en nuestra experiencia
con seda del O y del 1, el bronquio puede
ligarse con el punto manual con seda del O
o bien con engrapadora, lo cual es preferi-
ble ya que implica menor riesgo de fugas
postoperatorias) .
El orden de la disección y a ligadura de
los vasos es indistinta en patología benigna,
siendo de acuerdo con la preferencia del ci-
rujano y accesibilidad de los vasos; en pato-
logía maligna es preferible la ligadura inicial
de la vena para disminuir el riesgo de dise-
minación turnoral,

584 ENFERMEDADES DEL APARATO
El paciente debe operarse con intubación
selectiva con cánula de doble luz, en cen-
tros especializados en cirugía torácica, esta
técnica es rutinaria y permite un mejor ma-
nejo del hilio pulmonar, disminución del tiem-
po y complicaciones transopoeratorias. Sin
embargo, cuando no se cuente con ella,
puede usarse la sonda endotraqueal de una
luz.
Al acabar la operación se dejan los tubos
de drenaje torácico; en toracotomías ante-
riores, como biopsias pulmonares.
Generalmente se deja un solo tubo de dre-
naje torácico; en toracotomía laterales pos-
teriores o anteriores se dejan sondas de dre-
naje, una anterior y posterior, las cuales se
conectan a sello de agua y sistema de suc-
ción. Su retiro depende de la cesación de
burbujas y de las características y cantidad
del drenaje según el tipo de cirugía y pato-
logía de la que se trate. En el caso de neu-
monectomías, existe dos posturas: dejar o
no sonda de drenaje pleural; nosotros reco-
mendamos el uso de sonda endopleural co-
nectada a sello de agua sin succión para
controlar la estabilización del mediastino y
tener control de posibles complicaciones,
como fistula bronquial y sangrado.
Complicaciones
La cirugía de resección pulmonar se consi-
deran de alto riesgo; dependiendo de la ex-
tensión de la resección, patología y condi-
ciones clínicas del paciente.
Las más frecuentes son:
k) Sangrado posoperatorio
1) Fístula broncopleural
m) Fuga aérea persistente
n) Atelectesia
o) Infección de la cavidad pleural o de la
herida quirúrgica
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
RESECCIONES PULMONARES
EN CÁNCER
Actualmente, la indicación mundial pnnci-
pal para las resecciones pulmonares es el
cáncer de no células pequeñas de pulmón;
la mejor cirugía para el cáncer parece ser la
resección lobar, con resección de los ganglios
regionales, que son los que determinan la
sobrevida según la clasificación tumor, nó-
dulos (ganglios) y metástasis (TNM), con
desviaciones hacia los extremos (neumo-
nectomía o resección segmentaria) en ca-
sos muy específicos (11). Al hacer el diagnós-
tico de cáncer pulmonar, el siguiente paso
es determinar el grado de avance que el
paciente tiene (estadiaje), así como deter-
minar la estirpe celular, ya que el tumor de
células pequeñas tiene un comportamiento
biológico diferente al resto de los tumores
pulmonares. La evaluación preoperatoria es
determinante para tomar decisiones.
En el estadiaje, las técnicas no invasivas
son de gran ayuda, como la tomografía
computada, y la tomografía de emisión de
positrones que determinan de manera ra-
zonablemente segura la presencia de inva-
sión ganglionar o metástasis a distancia; el
mejor de ellos es el estudio por emisión de
positrones (12), pero en este momento aún
no está disponible en la mayor parte del
país.
El ultrasonido endoscópico, también ha
demostrado utilidad en la evaluación del me-
diastino, permitiendo, tanto la localización
como la biopsia guiada de ganglios para-
traqueales. En el preoperatorio, la medias-
tinoscopía de Carlens o la ampliada, al igual
que la mediastinotomía anterior permiten la
valorar la extensión tumoral a los nodos
linfáticos del mediastino, evitando toraco-
tomías exploradas sin resección curativa, lo
que agrega morbilidad al padecimiento (13),
y no modifica el pronóstico traqueal.

CIRUGíA DE TÓRAX EN PACIENTE
ando las lesiones afectan un bronquio
ipal a menos de tres centímetros de la
_ a se puede hacer retiro de la carina y
lante del bronquio remanente en la
_ _ ea para neumonectomías en cáncer,
-~ éstos son procedimientos raros que no
demostrado un incremento en la sobre-
:.-= sobre procedimientos paliativos, como
_ - ción de stents o resección con caute-
láser,
-insberg y col, en 1995, presentaron un
~= isis de resecciones loba res contra sub-
:.--res en etapas 1 (Tl NO) con sobrevidas
e pos libres de tumor semejantes, pero
- ventaja para la lobectomía (17), Lan-
- - eau y col. En 1997, han publicado un
_~ io que avala la segmentectomía en
=---3 videoasistida como una cirugía seme-
_ -:e a la lobectomía, aunque con mayor
'::ecia de recaídas locales en tumores de
-=. _ as no pequeñas en etapas 1 en pacien-
_ on pobre reserva respiratoria o cardia-
== -'. Tratando de disminuir la recaída 10-
-= se han diseñado estudios como el de
--- y Landreneau, con braquiterapia con
- 35 de yodo 125, con una menor recu-
-=.- 'a local sin cambiar ningún otro com-
::-zmiento tumoral (19),
oda et al en 2005 (20), mostraron re-
- ::: os similares con segmentectomía ana-
'ea contra lobectomía, no así con seg-
-=.-:edomía en cuña en tumores menores
_ mm; Landrenenau, presentó la expe-
--- 'a de la Universidad de Pittsburgh de
==
-;-'
a 2005 con resecciones segmentarias
icas y las comparó con lobectomías
~pa 1 de cáncer de pulmón, concluyen-
--:: e se pueden hacer ambas con seguri-
r cirugía videoasistida o abierta. Un
~ -E uirúrgico menor a 1 cm hace más pro-
-- ¡: la recurrencia; si no se obtienen bue-
árgenes no debe hacerse lobectomía.
--= ecesidad o no de hacer una disec-
anglionar completa se estudió en el
ERRNVPHGLFRVRUJ
CON PATOLOGíA PLEUROPULMONAR; BIOPSIA 585
protocolo ACOSOG Z0030, en donde aún no
se llega a definir el cambio en comporta-
miento a largo plazo entre muestreo o di-
sección ganglionar completa. Sin embargo,
se demostró que no agrega morbilidad o días
de estancia hospitalaria, así como tiempo
quirúrgico de una manera significativa (2).
En resumen, las reacciones pulmonares,
tienen indicaciones precisas en patología be-
nigna y maligna. Debe haber comunicación
intensa entre los clínicos a cargo y el ciruja-
no consultando para tener mejores resulta-
dos en el tratamiento definitivo de la enfer-
medad pulmonar. De manera ideal, deberá
proponerse una base de datos y estudios
prospectivos en los procedimientos para te-
ner nuestra propia casuística nacional.
BIBLIOGRAFíA
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diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis.
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 ERRNVPHGLFRVRUJ

A P TUL O ---------------- 34

Trauma de tórax

José Alejandro Ávalos Bracho

Fernando Cano Valle

OBJETIVOS GENERALES

Reconocer al trauma como una de las

primeras causas de morbimortalidad en
la población general.

2. Aplicar el manejo inicial primario y se-

cundario en pacientes politraumatizados.
3. Reconocer trastornos secundarios y acom-
pañantes del trauma torácico que requie-
ran interconsulta con un especialista yl o
derivación a otro centro hospitalario.

INTRODUCCiÓN
Morbilidad y mortalidad
El trauma se encuentra como la tercera causa
de muerte después del cáncer y de las en-
fermedades cardiovasculares. La población
más afectada es la menor de 45 años, pre-
sentando la máxima incidencia entre los 20
y 40 años de edad. En los países del tercer
mundo, el trauma de tórax cobra mayor can-
tidad de víctimas por accidentes de tránsi-
Figura 34-1. Herida por arma de fuego.
to, por el alto índice de violencia y por las
características socioeconómicas.
La población más joven, con predominio
del sexo masculino, está expuesta a las le-
siones torácicas con arma blanca y por arma
de fuego (Figura 34-1).
En México, en el año 2001, las defuncio-
nes en el Distrito Federal fueron 493,127
casos, de las cuales las muertes por lesio-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

590 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

nes secundarias a trauma fueron 25,745, El 70% de los traumatismos cerrados se

encontrándose el 5.22% en edad reproduc- origina en accidentes de tránsito, distribu-
tiva. El trauma torácico ocasiona la cuarta yéndose el resto entre caídas de altura
parte de esas muertes, y en la mitad de to- (10%), aplastamientos o derrumbes (10%,
das las muertes ocasionadas por trauma y golpes varios (10%).
existen lesiones torácicas. Los traumatismos La mortalidad del trauma torácico en ni-
son la primera causa de mortalidad en los ños se presenta del 4% a 12%, aumentan-
menores de 40 años, representando el 20% do con la lesión de otros órganos o siste-
de los ingresos en un hospital. El 25% de mas. El 65% de los traumatismos torácicos
las muertes, dentro de las primeras horas, en niños son contusos, y 35% penetrantes.
es debido a un traumatismo torácico, y en-
tre un 25 y 50% el trauma torácico contri- Tabla 34-2. Lesiones torácicas más
buye de forma esencial, junto con otras le- frecuentes.
siones asociadas, a la muerte del accidenta-
do. El trauma sigue siendo la principal cau- Contusión pulmonar 71.2%
sa de muerte en las primeras cuatro déca-
das de la vida en Estados Unidos, 8 de cada Lesión pleural 42.5%
100,000 traumatismos de tórax directo o
Fractura costal 28.8%
indirecto serán letales, con una correlación
dependiendo del mecanismo que produce el Lesión esofágica 3.4%
trauma; accidentes de tránsito 43%, suici-
dios 29% y homicidios 22%. La mortalidad Lesión mediastinal 3.4%
general de las lesiones penetrantes del tó-
rax varía entre el 3 y el 10%. La ocasionada Tórax inestable 1.7%
por arma blanca no alcanza el 3% y la pro-
Lesión diafragmática 1.7%
ducida por arma de fuego, oscila entre el 14
y el 20%.
En el 16% de los traumatismos torácicos
cerrados se producen sólo lesiones de órga-
nos intratorácicos y en el 47% de los casos
incluyen dos o más sistemas u órganos.

Tabla 34-1. Lesiones asociadas a trauma

torácico.

Lesiones craneoencefálicas 82%

Lesiones abdominales 50%

Fracturas de extremidades 50%

Fracturas de pelvis 25%

Lesiones de columna vertebral 7% Figura 34-2. Paciente en la unidad de cuidados inten-

sivos pediátricos.

Figura 34-3. Paciente en la unidad de cuidados inten-
sivos pediátricos.
Tabla 34-3. Las lesiones asociadas más
frecuentes al trauma torácico.
Trauma craneoencefálico
Óseo
Abdominal
Raquimedular
La mortalidad global en niños es 35.6%,
por el trauma de tórax un 9.5%, mientras
que asociadas a trauma craneoencefálico un
76.2%.
TRAUMA DE TÓRAX
Concepto general e trauma torácico
Los traumatismos torácicos pueden ser ce-
rrados (contusos) y penetrantes, directamen-
te desde la pared torácica o a través de la
vía aérea, causando lesiones de los órganos
intratorácicos, de leves a fatales, en poco
tiempo. Todo médico que trabaje en una sala
de urgencias debe tener el conocimiento de
los mecanismos del trauma torácico, tanto
ERRNVPHGLFRVRUJ
TRAUMA DE TÓRAX 591
cerrados como penetrantes ya que estos
pueden desencadenar alteraciones pulmo-
nares y cardiovasculares, cuyo impacto fi-
siológico puede ser profundo y potencial-
mente letal.
1. Trauma penetrante de tórax: El trau-
ma penetrante del tórax usualmente es cau-
sado por heridas por arma blanca o por arma
de fuego, pero también puede ocurrir como
consecuencia de la acción de objetos agu-
dos (metales, madera, vidrio).
• Agente etiológico: Arma blanca - arma
de fuego - Misceláneas: elementos exter-
nos o migración de elementos internos.
- Por herida de arma blanca: Elementos
punzantes - Elementos cortantes
- Por herida de arma de fuego: Proyectiles
63% de baja velocidad - Proyectiles de alta
velocidad.
53%
• Grado de penetración:
24%
- No penetrante: pleura parietal indemne.
5% - Penetrante: Penetra la pleura y queda
dentro de la cavidad torácica
- Perforante: entra y sale de la cavidad
torácica.
2. Traumatismo cerrado de tórax. Trau-
ma torácico cerrado: secundario a golpes,
compresión o desaceleración. Se pueden
presentar fracturas costales múltiples (ex-
cepto en niños), hemotórax o neumotórax
tardío (> 24 horas del trauma), la lesión
traqueal se puede manifestar como esteno-
sis de presentación tardía, y el trauma de
diafragma produce estallido del mismo y
herniación posterior.
El pronóstico del traumatismo torácico
cerrado va relacionado a factores como:
1. INTENSIDAD DEL AGENTE TRAUMÁ-
TICO
 ERRNVPHGLFRVRUJ

592 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

2. EXISTENCIA DE LESIONESASOCIADAS

3. PACIENTES EN GRUPOS DE RIESGO:

.Edad > 65 años • Cirrosis hepática

.Neumopatías crónicas • Neoplásicos/

Quimioterapia

Kardiopatías • Tabaquismo/
Alcoholismo/
Drogadicción

.Nefrópatas crónicos .Obesidad/

Desnutrición/ Figura 34-4. Trauma torácico por explosión y disper-
Diabetes sión de esquirlas.

Lesiones por explosión Lesión térmica

Hay tres mecanismos involucrados en este Los siguientes mecanismos están involucra-
tipo de trauma pulmonar: dos en este tipo de lesión:

a) Onda energética de alta presión como
consecuencia del impacto. La magnitud
del daño a los tejidos es inversamente
proporcional a la distancia de la fuente
explosiva.
b) Onda de presión negativa que sigue a
la onda de alta presión y es de una
magnitud baja.
e) Fuerza de arrancamiento de burbujas
en la lnterfase-fluido-aire del parénqui-
ma pulmonar, a medida que las ondas
fluyen a través de las membranas
alveolo-capilares.
a) El paciente puede sufrir anoxia debido
a la concentración baja de oxígeno del
aire cercano al fuego.
b) Edema y obstrucción de la vía aérea
superior secundaria al calor.
c) Liberación de radicales a la micro-
circulación pulmonar; posteriormente
las membranas capilares afectadas
dejan escapar fluido con alto contenido
de proteína al intersticio.
Tabla 34-5. Mecanismos de lesiones
térmicas.

Tabla 34-4. Mecanismos de lesiones por Anoxia

explosión.
Edema y obstrucción de vía aérea

Onda energética de alta presión Liberación de radicales libres

Inhalación de gases nocivos producidos por

Onda de presión negativa
el fuego.

Fuerza de arrancamiento de burbujas Broncoespasmo secundario al trauma.

 ERRNVPHGLFRVRUJ

TRAUMA DE TÓRAX 593

b) Neumonía.
c) Embolia pulmonar.
d) Inhalación de gases nocivos y aspira-
ción de vómito.
e) Transfusiones excesivas.
f) Embolismo graso.
g) Intoxicación por oxígeno.
h) Reacciones a las transfusiones.
i) Sepsis generalizada.

Figura 34-5. Quemaduras de segundo y tercer grado. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Diagnóstico clínico
d) Inhalación de gases nocivos producidos
por el fuego.
Las características clínicas más importantes
e) Broncoespasmo secundario al trauma.
son la causa de la lesión, el estado fisiológi-
co en que se encuentra el paciente a su arri-
Otros tipos de daño pulmonar en el
bo al servicio de urgencias y los hallazgos
trauma severo
del examen físico torácico. Por ejemplo: las
lesiones causadas por arma de fuego son
Es bien conocido que en los casos graves de
las más letales, dado que el daño que pro-
rauma hay siempre algún grado de dete-
ducen no depende solamente de su capaci-
rioro pulmonar. Esto se debe a una variedad
dad de ocasionar orificios, sino de la veloci-
de factores que eventualmente causan una
dad cinética que genera daños a distancia;
fuga de glóbulos rojos y liquido con alto
también debilitan los tejidos y, debido a que
porcentaje de proteínas al intersticio pulmo-
tienen trayectorias erráticas, hacen imposi-
nar, y eventualmente al alveolo. En s~ for-
ble predecir qué órganos pudieron haber
ma extrema es conocido como pulmon de
comprometido. .
shock o síndrome de dificultad respiratoria
El estado fisiológico se refiere a los siq-
del adulto (SDRA).
nos vitales con los cuales ingresa el pacien-
El fenómeno de broncoaspiración es un
te a la sala de urgencia: la frecuencia
factor importante en la génesis de las corn-
cardiaca , la tensión arterial, la.. frecuencia
licaciones asociadas al trauma del tórax. El ,
respiratoria y el estado de conciencra segun
contenido altamente ácido del estómago
la escala de Glasgow. En algunos casos, un
rovoca inflamación de toda la vía aérea,
porcentaje de pacientes que ingresan sin
isminución del surfactante, disnea, taqui-
datos clínicos característicos de un estado
ardia, cianosis, estertores bronco alveo-
de choque, contando con algunos datos:
lares hipoxemia, hipercapnia y edema
taquicardia o taquipnea, a quienes se les lla-
inter~ticial. Su tratamiento es la ventilación
ma coloquialmente "en choque compensa-
ecánica a presión positiva. Otros factores
do", es decir, con un control lábil de su pre-
que pueden contribuir al daño de la rnern-
sión por mecanismos compensadores, este
rana alveolo capilar son:
tipo de pacientes se encuentran ~n may~r
a) Analgesia inadecuada con limitación de riesgo de muerte, al no presentar signos cII-
la respiración y atelectasia pulmonar. nicos clásicos.

594 ENFERMEDADES
Los hallazgos más importantes del exa-
men físico son: la disminución del murmullo
vesicular que indica que el espacio pleural
está ocupado por aire o líquido; la altera-
ción del ritmo cardiaco que indica lesiones
directas o compresión extrínseca; la ingur-
gitación yugular y la cianosis facial que su-
gieren compresión mediastinal, y la palidez,
que indica una pérdida masiva y no conteni-
da de sangre.
Evaluación del paciente
Inspección. Color de la piel, estado men-
tal, tipo de respiración, colapso o dilatación
de las venas periféricas, tórax inestable.
Palpación. Crepitación por enfisema sub-
cutáneo, ausencia de vibraciones vocales,
luxaciones o fracturas óseas, examen ma-
nual del la laringe y la tráquea cervical, va-
loración manual del abdomen.
Percusión. Matidez torácica (colección
anormal de líquido) o resonancia exagerada
(neu motórax).
Auscultación. Ausencia de ruidos respi-
ratorios (por neumo o hemotórax), evalua-
ción de los ruidos cardiacos, especialmente
del tono de los mismos.
Clasificación de pacientes muy graves
a) Lesión mortal. Ausencia de signos vi-
tales durante el transporte y a su llegada al
Hospital.
b) Lesión Fatal. Signos vitales durante
el transporte. Ausencia de signos a su llega-
da al Hospital.
e) Estado Preagónico. Semiconsciente.
Algún pulso periférico presente. Ausencia de
tensión arterial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
d) Choque profundo. Consciente. Ten-
sión arterial sistólica por debajo de 80
mmHg.
Exploración digital
La exploración digital en lesiones torácicas
está contraindicada, excepto en los casos
de lesión precordial con paciente en inmi-
nencia de muerte y cuando se tenga duda
de si la lesión es cardiaca o pulmonar. Esta
exploración tiene una función diagnóstica
para establecer el órgano afectado, y tera-
péutica para determinar la vía de abordaje.
En los demás casos, la exploración simple-
mente puede producir más daños que be-
neficios, como convertir en penetrante una
lesión que no lo es.
Diagnóstico por imagen
En casos de herida por arma corto-pun-
zante en el área pulmonar, el examen de
elección es la radiografía anteroposterior y
lateral de tórax la cual permite determinar
la presencia de hemo o de neumotórax. Si
la herida se encuentra en la región precor-
dial, además de la radiografía de tórax, es
necesario solicitar también una ecografía
precordial. Si la lesión es por arma de fue-
go, lo más importante es determinar el tra-
yecto del proyectil. Se supone que la tra-
yectoria es recta y, por tanto, si existe u
orificio de entrada y otro de salida, es posi-
ble determinarla. Si la trayectoria no com-
promete el mediastino, una radiografía de
tórax es suficiente.
Radiografía de tórax
• Las radiografías de tórax pueden utili-
zarse para evaluar el estado del corazón (di-
recta o indirectamente) mediante la obser-
vación directa de este órgano y los pulmo-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TRAUMA DE TÓRAX 595

nes. Todo cambio en la estructura del cora- 5. Parénquima. Contusión pulmonar, neu-
zón, los pulmones y/o los vasos de los mis- monitis química, embolismo graso, he-
mos puede indicar una lesión. matomas pulmonares. Atelectasias,
rotura traqueobronquial y cuerpos ex-
Placa de tórax traños.
6. Diafragma. Sospechar su rotura. Ele-
1. Partes blandas: hematomas, enfisema vación, o pobre identificación.
subcutáneo, cuerpos extraños.
2. Partes óseas, fracturas de: clavícula,
costillas y esternón.
3. Pleura. Hemo y neumotórax. Casquete
apical, rotura de aorta y grandes vasos.
4. Mediastino. Neumomediastino, (rotura
traqueobronquial, rotura de esófago,
barotrauma.)
Ensanchamiento mediastinal, (rotura
aórtica, hematoma por rotura de vasos
venosos, artefacto por decúbito.),
Desviación de la tráquea a la derecha.
Elevación y desviación a la derecha del
bronquio mayor derecho. Depresión del
bronquio mayor izquierdo. Desviación
del esófago (SNG).

Figura 34-7. Contusión pulmonar.

ra 34-6. Neumotórax hipertensivo. Figura 34-8. Perdigones en cavidad pulmonar.

 ERRNVPHGLFRVRUJ

596 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Ecografía rápida, segura, tiene una excelente r _

ción para las estructuras torácicas y p =
La ecografía es un buen método de diag- detectar lesiones no visibles en la radi _
nóstico para los traumatismos torácicos, pero fía convencional. La tomografía comp
son muy pocos los lugares que cuentan con no parecería estar indicada de rutina --=
operadores capacitados las 24 horas del día. todos los pacientes con trauma de tóra
La ecografía transtorácica es la modalidad Para pacientes que requieran inme ic~
diagnóstica de primera línea para detectar intubación y ventilación mecánica, la T-_
taponamiento pericárdico, movilidad rniocár- puede revelar hallazgos no aparentes
dica y ruptura de la misma. Tiene algunas radiología convencional y puede ay :o
llrnltaciones (aparte de ser operados de- para definir la extensión de la contusión
pendientemente), que son: espacios inter- monar y además identificar aquellos pa 'c.-_
costales angostos, obesidad, deformidad tes con alto riesgo de fallo pulmonar a~_
toráclca, enfisema, distensión abdominal, do o en quienes se sospecha la apari '--
neumopericardio, neumotórax o neumo- de neumo o hemotórax parcialmente c--
rhediastino. La ecografía transesofágica pue- nados.
de sortear todas estas dificultades. Tiene un
transductor de 10 a 13 mm en adultos y en
pacientes pediátricos de 4 a 7 mm de espe-
sor y se debe usar un transductor de alta
frecuencia (5 MHz). Las complicaciones con
este procedimiento son raras (0.18%) e in-
cluyen: perforación esofágica, aspiración,
broncoespasmo, arritmias transitorias y de-
presión respiratoria por el uso de sedantes.
La ecografía transtorácica y la transeso-
fágica (ETE) tiene tres aplicaciones contem-
poráneas en el tratamiento de los pacientes
lesionados en forma grave:

1. Obtención de imágenes de la aorta

torácica para valorar su posible lesión
(idealmente la ETE).
2. Visualización de sangre en el peri-
cárdico, particularmente en el caso de
heridas penetrantes del tórax.
3. Valoración de los pacientes con dis-
función cardiaca después de un trau-
matismo.

Tomografía Axial Computada (TAC).

Este método muestra hallazgos que lo ha-
cen un método atractivo en la evaluación
del traumatismo de tórax. Es relativamente Figura 34-9, Tomografía.

TRAUMA
Diagnóstico endoscópico
Toracoscopía. El uso de la toracoscopía
videoasistida sigue incrementándose en los
centros de trauma de adultos. Las indica-
ciones de la toracoscopía en caso de trau-
matismo son: evacuación temprana de un
hemotórax coagulado, valoración del
hemidiafragma izquierdo después de lesio-
nes toraco-abdominales penetrantes y re-
paración de desgarros pulmonares o asis-
tencia en lobectomía pulmonar.
Broncoscopio. El uso del broncoscopio
es de gran ayuda para el diagnóstico opor-
tuno de lesiones del árbol traqueo-bronquial,
con la desventaja de que no todos los cen-
tros de referencia cuentan con la tecnología
adecuada y el personal calificado. La bron-
coscopia sólo está indicada si hay hemopti-
sis, estridor o dificultad respiratoria, cuya
causa no dependa de lesiones de alguno de
los demás órganos torácicos.
Panendoscopía. Todo estudio endoscó-
pico es de gran utilidad para el diagnóstico
rápido y eficaz, en el caso de las lesiones
del aparato gastrointestinal, el estudio de
elección es realizar una esófago-gastro-
endoscopía que disminuirá el tiempo en rea-
lizar el diagnóstico y se podrá implementar
la terapéutica adecuada.
MECANISMOS DE LESiÓN
Clasificación basada en los efectos de las
lesiones en el tórax.
Lesiones rápidamente letales
Son por lo general causadas por mecanis-
mos de alta energía cinética y donde las le-
siones causadas son a estructuras que al ser
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 597
afectadas causan la muerte del paciente casi
de manera inmediata. En el caso de meca-
nismo cerrado existe la de aceleración-des-
aceleración
El ejemplo típico es la ruptura aórtica en
donde la porción fija de la aorta representa-
da a nivel de ligamento arterioso se queda
sin movimiento mientras el resto del aorta
se mueve provocando la disrupción de la
misma, el sangrado y el estado de choque
irreversible. En el mecanismo de compre-
sión-descompresión el ejemplo es la ruptu-
ra de la pared libre del ventrículo al ser com-
primido súbitamente el corazón entre la co-
lumna y el esternón en un choque frontal,
al golpear el cuerpo contra el volante. En el
trauma penetrante las lesiones severas son
secundarias a lesiones por armas de alta
velocidad y van en relación al área frontal
del proyectil la cual mientras mayor es, más
son el numero de partículas con las que cho-
ca y por tanto, mayor el intercambio de ener-
gía y mayor la cavidad creada. Además del
perfil del proyectil, que es su tamaño inicial,
el cual se modifica al momento del impacto.
Por tanto los proyectiles con la punta hueca
se deforman y aumenta su diámetro de con-
tacto al chocar contra un objeto (Tabla 34-6).
Figura 34-10. Lesión rápidamente letal, lesión car-
diaca.

598 ENFERMEDADES
Tabla 34-6. Lesiones rápidamente
1. Obstrucción de la vía aérea
2. Neumotórax a tensión
3. Neumotórax abierto
4. Hemotórax masivo
5. Tórax inestable
6. Taponamiento cardiaco
Lesiones potencialmente letales
Son aquellas que de acuerdo con su cine-
mática no producen la muerte inmediata al
paciente, pero si no son corregidas, pueden
causar la muerte.
Entre ellas destacan hemotórax causado
por lesiones penetrantes de baja velocidad
o baja energía cinética como las causadas
por navajas, cuchillos o bien por armas de
fuego de baja velocidad y en las que en su
mayoría cursan con lesión del parénquima
pulmonar sin afectar vasos centrales.
El neumotórax simple o a tensión en don-
de la causa más importante es el trauma
penetrante de baja velocidad (Tabla 34-7).
Tabla 34-7. Lesiones potencialmente
1. Contusión pulmonar
2. Ruptura aórtica
3. Ruptura traqueobronquial
4. Ruptura del esófago
5. Ruptura del diafragma
6. Contusión miocárdica
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
letales. Lesiones no necesariamente letales
Son aquellas lesiones simples de tejidos
dos, fracturas costales simples, contusi -=
simples, todas ellas secundarias a lesi =
por baja energía y que no comprometen -
ganos vitales. Todos estos tipos de lesiér
necesariamente necesitan atención espe 'a-
lizada y la activación de la sala de shoo-
trauma donde se han estandarizado los p -
cesos de atención atendiendo criterios es-
pecíficos de activación, En el caso del parén-
quima pulmonar lesionado el área afectada
se relacionará con la morbimortalidad como
factor pronóstico. Cada uno de los lóbulos
representa una cantidad determinada de vo-
lumen pulmonar (Tabla 34-8),
Tabla 34-8. Área de pulmón lesionada.
Lóbulo superior izquierdo: 24%
Lóbulo inferior izquierdo: 24%
Lóbulo superior derecho: 18%
Lóbulo medio derecho: 9%
Lóbulo inferior derecho: 25%
Con base en lo anterior se ha encontrado
letales.
que lesiones con compromiso mayor del 28%
del volumen pulmonar requieren ventilación
mecánica.
TIPOS DE LESIONES
Lesiones de tejidos blandos
Generalmente son lesiones que no ponen
en peligro la vida del paciente, cuando se
encuentra asociadas a lesiones extensas de
la pared torácica la importancia radica en

TRAUMA
año estructural de la pared torácica en to-
as los planos anatómicos, asociados, a
eumotórax, hemotórax, o daños con ma-
yor severidad que requieren de cirugía de
rgencia con lesiones a otros órganos
i tratorácicos. Si las lesiones son a piel, te-
'ido celular subcutáneo o masas musculares
el tratamiento dependerá del tipo y grado
e lesión.
Trauma de la pared del tórax
define como aquella lesión de la pared
el tórax que compromete la mecánica fun-
ional de la misma, repercutiendo esto en el
. ercambio gaseoso (hipoxemia y/o hiper-
::apnia). El tórax inestable es la forma más
rave de presentación de esta lesión. Los
síqnos y síntomas que con más frecuencia
se encuentran son: dolor torácico severo,
itación para los movimientos respirato-
. s, cambios externos en la piel del tórax
mo equimosis o movimiento paradójico,
zrepitación ósea y dolor abdominal referido.
= el estudio de los pacientes con trauma
:e pared del tórax que compromete las cos-
íllas más bajas siempre hay que considerar
esíón intraabdominal.
erpos extraños intratorácicos
..=-eneralmente se trata de proyectiles de
;: a de fuego, que habitualmente si no es-
-? provocando lesiones a órganos y no com-
::- meten la función, se manejan en forma
servadora.
En coaliciones de alto impacto en vehícu-
de alta velocidad, pueden encontrarse
adera, hierro, o algún otro tipo de metal,
- I icos ete., y están relacionadas con le-
. es a estructuras intratorácicas, asocia-
zas a neumotórax y hemotórax, y el manejo
_~ enderá de la asociación con otras lesio-
-es.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 599
Fracturas óseas
Fracturas costales. Son frecuentes en todo
paciente politraumatizado. Se describen en
algunas series del 35-40% presentes del
total de pacientes con algún tipo de trau-
ma, han aumentado su diagnóstico a partir
de la utilización de la tomografía computa-
da en la última década. Es de gran impor-
tancia reconocer estas lesiones costales ya
que están relacionadas con otro tipo de al-
teraciones en diferentes estructuras.
Contusión costal simple. Hay lesión de
los vasos subcutáneos y musculares con
hemorragias, normalmente a nivel de la zona
en donde se ha producido el traumatismo.
Hay dolor torácico (de tipo parietal) espon-
táneo, provocado por los movimientos res-
piratorios y con la presión externa, que res-
tringe la movilidad ventilatoria de la caja
torácica. Puede haber áreas de equimosis o
hematomas.
Fractura costal complicada. Las frac-
turas costales son complicadas cuando apa-
recen lesiones asociadas que pueden ser
precoces, como el desgarro pulmonar que
puede dar neumotórax o hemotórax. Se con-
sideran tardías las que aparecen varios días
después del accidente, como la atelectasia
o la neumonía por mala sedación del dolor,
sobre todo en los grupos de riesgo y el
distress respiratorio.
Fracturas de clavícula. Se manifiesta
con deformidad de tórax superior, con po-
tencial daño a vasos subclavios. En algunos
casos, al angularse al interior provocan
neumotórax o daño al plexo braquial; el tra-
tamiento dependerá de los daños asociados
y si son fracturas aisladas y simples el trata-
miento es la reducción manual y el uso de
cabestrillo.

600 ENFERMEDADES DEL APARATO
Fracturas de primero y segundo arcos
costales. Son infrecuentes, indican trauma-
tismo intenso. Esto se comprende fácilmen-
te cuando se percibe que las costillas supe-
riores están bien protegidas por el hombro
y la clavícula, y raramente se rompen a
menos que el paciente haya sido sometido
a una fuerza en extremo aplastante. Se aso-
cian frecuentemente a fractura de la claví-
cula o del omóplato. Una fractura de prime-
ra costilla asociada a fracturas de una o dos
costillas adyacentes, debe poner en guardia
al médico sobre la posibilidad de una ruptura
traqueal o bronquial, la sección transversal
de la aorta torácica o una contusión miocár-
dica. Pueden lesionarse también vasos próxi-
mos como los vasos innominados o subclavios
o la yugular interna.
Fracturas de últimos arcos costales.
A partir del 7° arco costal hasta el 12° debe
de sospecharse de lesiones intraabdominales.
El dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, la sensibilidad y la rigidez en el
hipocondrio derecho o izquierdo y la presen-
cia de líquido libre en la ecografía o la obten-
ción de sangre por punción de los cuadran-
tes abdominales, en un paciente con fractu-
ras de una o más costillas inferiores en el
lado derecho o izquierdo del tórax, son prác-
ticamente patognomónicos de rotura hepáti-
ca en el lado derecho, y en el lado izquierdo,
de rotura esplénica. Cuando los extremos de
las costillas fracturadas están cabalgados, el
dolor es intolerable y se extiende sobre una
amplia área, restringiendo los movimientos
del lado afectado, lo que da por resultado
una fijación y el resultante espasmo-reactivo
de la musculatura de la pared torácica. El pa-
ciente retiene la tos, incluso cuando existe la
necesidad de expeler secreciones bronquia-
les, y la respiración es a menudo ruidosa.
Estos factores predisponen al desarrollo de
atelectasias y neumonías secundarias.
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
Fractura esternal. Las fracturas ester-
nales son poco frecuentes y habitualmente
se asocian en accidentes de vehículos don-
de el conductor coaliciona contra el volante
o es resultado de una desaceleración brus-
ca contra el cinturón de seguridad, asocia-
das frecuentemente a lesiones de la colum-
na vertebral a nivel de T12. Esta lesión apa-
rece sólo en 4% de todos los pacientes
politraumatizados. Son generalmente frac-
turas transversales simples y no desplaza-
das, siendo más frecuente en tercio supe-
rior esternal, frecuentemente asociadas a
lesiones intratorácicas, como contusión
cardiaca, hemopericardio, hemotórax y
neumotórax, fracturas en tercio inferior se
asocian a lesiones de órganos intraabdo-
minales, principalmente cámara gástrica,
hígado y bazo. Cuando la fractura esternal
involucra desplazamiento de algún segmen-
to, el dolor es intenso por lo que está indi-
cada la reducción y corrección quirúrgicas.
Fractura de escápula. Son lesiones que
indican una elevada energía de trauma para
producirse. Son indicadores de la severidad
del trauma torácico y se asocian en más del
40% lesiones de columna cervical y del crá-
neo, fracturas de extremidades, lesiones
vásculo-nerviosas y de órganos intratorá-
cicos.
Obstrucción de la vía aérea
La obstrucción de la vía aérea superior se
puede producir por compromiso del estado
de conciencia, cuerpos extraños, secrecio-
nes, sangre. Esto constituye una urgencia
máxima y su resolución debe ser inmediata.
La primera prioridad en el manejo del
paciente traumatizado es obtener una vía
aérea permeable con control de la columna
cervical. La obstrucción de la vía aérea es
causada por alteración en el nivel de con-

TRAUMA
ciencia, trauma directo, cuerpo extraño o
combinación de alguna de las tres. Los ni-
ños menores de seis meses son respiradores
nasales obligados, por lo que la obstrucción
nasal puede producir obstrucción severa a
la vía aérea; la lengua es relativamente más
grande que la del adulto comparado con la
cavidad oral, siendo motivo de obstrucción.
La laringe tiene una ubicación más cefálica
y anterior que los adultos y la glotis se en-
cuentran a la altura de la tercera vértebra
cervical; presenta, además, una tráquea pe-
queña, lo que permite una intubación bron-
quial derecha inadvertida, hipoxia o perfo-
ción.
Obstrucción de las vías respiratorias.
a obstrucción vías aéreas altas se puede
roducir por los mecanismos siguientes:
1. Caída de la lengua por depresión del
sistema nervioso central, shock, insufi-
ciencia respiratoria o TCE asociado.
2. Aspiración de líquidos, como sangre por
lesiones craneofaciales asociadas,
secreciones salivales retenidas y venoso. Clínicamente se manifiesta por difi-
mucobronquiales.
3. Inhalación de cuerpos extraños (trozos
de tela, tierra, piezas dentales rotas,
etc.). El tratamiento será la extracción
de los cuerpos extraños de forma ma-
nual con gasas asociado a aspiración.
4. Edema de la mucosa laríngea o tra-
queal.
5. Fracturas de los cartílagos laríngeos o
traqueales que producen desviación de
los bordes y obstrucción de las vías
altas.
eumotórax a tensión
Es la aparición de aire en la cavidad pleural
el consiguiente colapso pulmonar, origi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 601
nando un síndrome de compresión ende-
torácica. Puede observarse en traumatismos
abiertos o cerrados. El neumotórax a ten-
sión se define como la pérdida de aire al
espacio pleural sin escape lo cual se carac-
teriza por:
1. Hipertensión endotorácica.
2. Colapso pulmonar con corto circuito de
derecha a izquierda y
3. Aumento de la resistencia vascular.
Las causas más comunes son: el neurno-
tórax espontáneo con escape persistente, el
trauma torácico cerrado donde la lesión pul-
monar no cierra.
Se produce por escape de aire en una
sola dirección, ya sea desde el pulmón o de
la pared, acumulándose en la cavidad
pleural, y sin posibilidad de salida, produ-
ciendo el colapso del pulmón ipsilateral.
El mediastino y la tráquea se desplazan
hacia el lado opuesto, comprometiendo la
posibilidad de respuesta ventilatoria por par-
te del pulmón sano, y afectando el retorno
cultad respiratoria, taquicardia, hipotensión,
desviación de la tráquea, ausencia unilate-
ral de ruido respiratorio, timpanismo del
pulmón ipsilateral, ingurgitación yugular y
cianosis tardía. El neumotórax a tensión debe
ser tratado inmediatamente, si existe un alto
índice de sospecha para su diagnóstico, será
fundamentalmente semiológico y no radio-
lógico. Se debe insertar un catéter o aguja
dentro del espacio pleural en el segundo
espacio intercostal en la línea media clavi-
cular del hemitórax afectado siempre por el
borde superior de la primera costilla. El tra-
tamiento definitivo es la inserción de un tubo
torácico en el quinto espacio intercostal lí-
nea axilar media, siempre por el reborde
costal superior de la sexta costilla, en el
hemitórax afectado.

TRAUMA
casos concretos sigue siendo considerado en
la actualidad. El diagnóstico se realiza du-
rante la revisión inicial, pero algunas de las
veces durante la realización de la revisión
tomográfica. La fijación de las fracturas cos-
tales está indicada sólo cuando va a reali-
zarse toracotomia por otra causa y las lesio-
nes son extensas; el tórax inestable se aso-
cia con lesión pulmonar extensa y contu-
sión pulmonar, y sólo en estos casos está
indicada la intubación del paciente con apo-
yo mecánico ventilatorio, sólo en casos de
insuficiencia respiratoria y no por las lesio-
nes costales con alteración de la mecánica
ventilatoria. La extubación se da cuando el
paciente tiene un adecuado control del do-
lor, el mecanismo ventilatorio es adecuado
y la oxigenación es aceptable.
Contusión pulmonar
Constituye la lesión pulmonar más común
en los traumatismos cerrados de tórax, ge-
eralmente por accidentes de vehículos, aun-
ue también aparece por lesiones por pro-
ectiles, caídas o explosión. Es la lesión más
frecuente observada en niños, secundaria a
auma romo o a penetrantes por misiles de
alta velocidad.
Microscópicamente los cambios vistos en
contusión pulmonar se deben al resulta-
de la lesión en la pared del capilar alveolar,
e lleva al colapso alveolar y a la consoli-
ación pulmonar. El grado de lesión está
clacionado con la cantidad de hemorragia
- ersticial y edema alveolar. La circulación
;: eolar normal es dañada y se produce una
::f minución en la secreción de surfactante.
-2 ventilación del área dañada disminuye en
40%, mientras que la atelectasia y la in-
-~ ción comienzan a ser importantes facto-
""2S de hipoxia luego de las primeras 24 a 48
ras del trauma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 603
Se describen dos mecanismos de lesión:
1. Alveolo-intersticial con aparición de
hemorragia y edema sin solución de
continuidad mayor en el parénquima
pulmonar, y
2. Laceración pulmonar y, cuando es ex-
tensa y afecta a estructuras bronquiales
o vasculares, constituye una entidad
nosológica de consideración clínica
diferente.
Clínicamente cursa con taquipnea, disnea
y cianosis con distintos grados en relación
con la magnitud de la insuficiencia respira-
toria producida, hemoptisis o hemoptoícos,
dolor torácico, se auscultan estertores dise-
minados y áreas de ausencia de murmullo
vesicular por consolidación parenquimatosa.
La placa de tórax muestra en un 70% lesión
hasta una hora posterior al trauma, a las 6
horas se presenta en el 100% de los casos y
a las 48-72 horas inicia con datos de resolu-
ción; se aclara totalmente de 7 a 10 días. La
mortalidad de las contusiones pulmonares
graves se acerca al 22%, habiéndose en-
contrado que la edad, la severidad de las
lesiones asociadas principalmente del siste-
ma nervioso central y la presencia de cho-
que en el momento del ingreso constituyen
factores de mal pronóstico.
La contusión pulmonar se puede presen-
tar con o sin tórax inestable, la falla respira-
toria se presenta en forma tardía, lenta, pro-
gresiva y muy sutil. El tratamiento definitivo
será variable con el tiempo y según las con-
diciones del paciente, por ello se requiere
de monitoreo constante y reevaluación per-
manente. Algunos pacientes requerirán
intubación orotraqueal, otros sólo con su-
plemento de oxígeno, lo que dependerá de
las enfermedades concomitantes, de los an-
tecedentes del paciente y la magnitud de
las lesiones.

604 ENFERMEDADES
Trauma vascular intratorácico:
ruptura aórtica
Este tipo de trauma es un problema con alta
mortalidad pues 15-25% de las personas que
mueren en accidentes automovilísticos tie-
nen trauma de aorta torácica, y de éstos
80-85% fallecen en el sitio del trauma. Cuan-
do existe trauma de aorta torácica por trau-
ma cerrado se asocia a lesiones mayores de
la pared del tórax. Los reportes de esta le-
sión son raros en niños. Se deben a desacele-
raciones bruscas de alta velocidad (caída de
altura, colisión vehicular, como peatón o
pasajero) que junto con la tracción del mo-
vimiento inerciallesionan los grandes vasos.
Mecanismo de lesión: La desaceleración
y tracción son los mecanismos clásicos de
los grandes vasos torácicos. La desacelera-
ción horizontal produce desgarramiento en
el istmo aórtico a nivel de la unión entre el
arco aórtico relativamente móvil y la aorta
descendente fija. La desaceleración vertical
desplaza el corazón caudalmente y hacia la
cavidad pleural izquierda, y lesiona la aorta
ascendente o la arteria innominada. La ex-
tensión súbita del cuello o tracción del hom-
bro puede lesionar el arco aórtico y producir
lesión de la íntima, disrupción de la media o
ruptura completa de la pared arterial. Estas
lesiones pueden llevar a disección, trombo-
sis, pseudoaneurisma del vaso comprometi-
do o hemorragia. La lesión mínima de la
pared arterial tiene un curso benigno y me-
jora espontáneamente. El pseudoaneurisma
tiene un curso insidioso, tiende a expandir-
se y romperse, pero además puede llevar a
la trombosis, embolia, fístula a órganos ad-
yacentes o la compresión de estructuras no-
bles vecinas.
La ruptura aórtica lleva a la muerte in-
mediata en el 75 a 90% de los casos. En el
10 a 20% de los pacientes sobrevivientes
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
se debe a que la sangre aórtica es contec
da por adventicia, pleura y el tejido m ',...-
tinal subyacente. El 30% de los sobreví .~
tes mueren dentro de las primeras 24 h
Y el 50% lo hace en la primera semana .~ -
-=
ruptura.
Para el diagnóstico de lesión aórtíce ~
debe tener un alto índice de sospecha, -
tre un 30 a 50% de los pacientes no .e:-=:-
evidencia de lesión externa en la pa --
torácica. El síntoma más frecuentem
encontrado es dolor retroesterna I o i
escapular, disfagia, disnea, estridor, hi ---
tensión en miembros superiores, pérdida _~
pulsos femorales (síndrome de pseud --
tación), soplo interescapular o síntomas -:::
compromiso isquémico en la médula es . -
(paraplejía) o miembros superiores. S· :=.
traumatismo es penetrante se debe s _ -
char cuando el orificio de entrada está
cano a la clavícula.
La radiografía muestra anormalida
mediastinales con una sensibilidad del -'
95% en la lesión arterial torácica, pero
ne una especificidad del 5 a 10% y un
predictivo positivo del 10 al 15%. Los -
lIazgos radiológicos son: ensancha mi -
mediastinal, borramiento del contorno :=.
Figura 34-11. Clampeo de la aorta. Hospital Univer-
sitario, Cali, Colombia.

TRAUMA
arco aórtico, pérdida de la ventana aorto-
pulmonar, agrandamiento del espacio pre-
traqueal, desviación traqueal a la derecha,
desviación de la sonda nasogástrica a la
derecha, depresión del bronquio fuente tz-
qulerdo mayor a 140 grados, hemotórax
izquierdo masivo. La tomografía axial com-
putada tiene mayor poder predictivo y la
helicoidal es más precisa y delinea las lesio-
nes arteriales. La angiografía provee imá-
genes de la aorta entera y del arco, es fácil
de leer pero lleva tiempo.
Taponamiento cardiaco
Definido como la hemorragia hacia el saco
pericárdico, no distensible, que restringe la
actividad cardiaca e interfiere con el retorno
sanguíneo y el llenado del corazón, produc-
to de una herida penetrante en su gran
mayoría, pero también puede aparecer por
lesiones de los vasos pericárdicos o trauma-
tismo cardiaco en un trauma cerrado. El
pericardio es una estructura fibrosa con poca
elasticidad, por ello pocas cantidades de san-
gre pueden provocar taponamiento. Desde
el punto de vista clínico aparece con la triada
e Beck, que consiste en el aumento de la
resión venosa central, disminución de la
resión arterial y apagamiento de los ruidos
cardíacos, la ingurgitación yugular como
uestra del aumento de la presión venosa
entral puede no manifestarse por hipo-
olemia, la ingurgitación yugular con la ins-
iración en un paciente ventilado espontá-
eamente es signo inequívoco de tapona-
iento cardiaco (signo de Kussmaul).
En el tratamiento actual la pericardio-
zentests por vía subxifoidea es de elección
~ el manejo prehospitalario para descom-
:-esión del pericardio, basta extraer 15-20
-1, pero es una medida de salvamento tern-
ral. Actualmente los comités internacio-
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 605
Figura 34-12. Cirugía de corazón.
nales de trauma indican en la sala de ur-
gencias u estancia hospitalaria no debe ha-
cerse pericardiocentesis a menos que haya
tiempo para la preparación quirúrgica.
La incisión subxifoidea como estándar de
oro para detectar lesiones cardiacas con
100% de sensibilidad y 92% de especifici-
dad, con incisión subxifoidea en media luna
y la reparación definitiva será de forma pu-
ramente quirúrgica.
La pericardiocentesis está indicada:
1. Pacientes con trauma torácico y shock
hipovolémico que no se revierten con
medidas habituales.
2. Pacientes en los que por cuadro clínico
o área de lesión se tenga alto índice
de sospecha de taponamiento.
3. Ecografía que demuestre su existencia.
Se trata con punción con catéter sobre
aguja, en área subxifoidea y con monitoreo
cardiaco. La extracción de sangre, a veces
de pocos centímetros cúbicos (15 o 20)
mejora el estado hemodinámico rápida-
mente.

606 ENFERMEDADES DEL APARATO
Contusión miocárdica
Entidad que sigue siendo controversial, por
la forma de presentación; áreas de rnione-
crosis aparecen posteriormente a hemorra-
gias miocárdicas. Aparecen desde arritmias,
espasmo arterial o infarto al miocardio o le-
siones valvulares con fallas de las mismas
que aparecen tiempo después del evento
traumático. Es difícil de diagnosticar clínica-
mente, subvalorada por el personal de sa-
lud, atribuyéndose los datos clínicos a la
pared torácica. La sospecha de esta entidad
corre por alteraciones al ECG (arritmias, ex-
trasístoles mono o bifocales, taquicardia,
bloqueos de rama, fibrilación auricular o in-
farto), ecocardiografía bidimensional y una
historia compatible, así como enzimas es-
pecíficas. El tratamiento es específico, de-
pendiendo del tipo de arritmia o la manifes-
tación clínica cardiaca, manejándose en una
unidad de cuidados intensivos. La historia
natural de la contusión cardiaca es que las
mayorías de las arritmias desaparecen y la
función ventricular retorna a la normalidad
alrededor de 4 días pudiendo durar en oca-
siones hasta 4 semanas.
Lesión miocárdica
El traumatismo cardiaco contuso puede re-
sultar en un amplio espectro que va desde
la contusión hasta la ruptura miocárdica. La
mortalidad varía entre un 76 a 93%, siendo
un 80% en la etapa prehospitalaria. La rup-
tura cardiaca es una lesión común entre las
víctimas de lesiones vehiculares fatales y se
estima que conlleva un 15% de las muertes
por este mecanismo de lesión en pacientes
adultos.
La revisión de traumatismos torácicos en
niños muestra una baja incidencia de ruptu-
ras cardíacas por heridas no penetrantes.
La fragilidad de la caja torácica y la rna-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
yor movilidad de las estructuras mediastí-
nicas son factores predisponentes para le-
siones cardíacas. Dentro de las lesiones de
las cavidades la más comúnmente lesiona-
da es la aurícula derecha.
Los mecanismos de lesión de la ruptura
miocárdica:
1. Compresión del corazón entre el ester-
nón y la columna vertebral.
2. Efecto hidráulico por la fuerza aplicada
en las venas inferiores.
3. Fuerzas expansivas que causen ruptura
septal o ventricular.
4. Penetración de armas o de fragmentos
óseos de una fractura costal o esternal.
5. Contusión miocárdica con la subse-
cuente necrosis miocárdica y ruptura.
6. Mecanismo de desaceleración.
Un pronto diagnóstico y tratamiento so
necesarios para la sobrevida de estos pa-
cientes, aunque muchos de ellos presenta
lesiones asociadas múltiples. El tratamient
definitivo de estas lesiones es la cardiorrafia,
que puede ser realizada mediante esterno-
tomía o toracotomía.
La frecuencia de la contusión miocárdica
en la población pediátrica es una entidad de
difícil diagnóstico. Se asocia con contusió
pulmonar y fracturas de costillas altas. Los
métodos de diagnóstico que se pueden uti-
lizar son la centellografía, la elevación de la
CPK-MB y la troponina. El 80% de los adul-
tos con contusión miocárdica muestra anor-
malidades en el electrocardiograma y arrit-
mias cardíacas, mientras que en la pobla-
ción pediátrica es más difícil este hallazgo.
Si bien es potencialmente letal, permanece
frecuentemente no reconocida. Se debe e
fuerzas de desaceleración y compresión en-
tre las vértebras y el esternón. Es raramen-
te obvia al examen, pero debe sospecharse
en niños que sufren impacto esternal y que

1 RAUMA DE 10RAX
presentan arritmias acompañadas por soplos
cardiacos.
La disnea y el dolor precordial anginoso
progresivo en una víctima de accidente, se-
ñalan un posible traumatismo cardiaco, aun-
que esta evidencia pueda enmascararse por
los trastornos de conciencia.
La elevación de la presión venosa central
y la hipotensión sistémica harán la sospe-
cha de shock cardiogénico. En estos pacien-
tes las venas yugulares pueden estar colap-
sadas a causa de la hipovolemia, con lo que
se dificultan aún más las sospechas. El ECG
convencional, aproxima el diagnóstico, sien-
do los hallazgos característicos las extrasís-
toles ventriculares, taquicardia sinusal y
arritmias atriales. Las enzimas no son patog-
nomónicas, ya que la CPK se halla en mús-
culo y la fracción MB en colon, hígado, estó-
mago, etc.
El estudio de mayor especificidad es la
ecocardiografía bidimensional. En suma, no
hay forma de realizar diagnóstico de contu-
sión miocárdica y lo que debe hacerse es
reconocer las complicaciones y tratarlas.
El tratamiento consiste en el monitoreo
ECGy de signos vitales en forma estricta, el
tratamiento de las arritmias y del fallo car-
díaco. Los pacientes deben permanecer en
Figura 34-13. Lesión cardiaca.
ERRNVPHGLFRVRUJ
reposo de 2 a 4 semanas. Se puede pro-
ducir ruptura miocárdica en la segunda se-
mana.
Ruptura laringo-tráqueo-bronquial
Lesión laríngea:
El cuello es un región por donde transcu-
rren estructuras anatómicas vitales y su le-
sión puede llevar a poner en peligro la vida
en breves instantes si no se reconocen da-
ños o no se realizan maniobras de primer
orden tendientes a mantener los parámetros
vitales. Esta región adquiere más importan-
cia cuando se trata de niños pequeños, pues-
to que las características anatómicas del cue-
llo son diferentes a las del adulto. El niño
tiene un cuello corto y ancho, más compacto
y complejo que los mayores donde las regio-
nes anatómicas del mismo están en íntimo
contacto, determinando que cualquier trau-
ma directo abarque más superficie potencial-
mente lesionable. La incidencia de lesión
laríngea en pediatría es menor 0.5%, pero
se especula que muchas lesiones menores
pasan inadvertidas y se subregistren. El me-
canismo de lesión de la vía aérea superior lo
constituye la desaceleración brusca del apa-
rato laringotraqueal que impacta contra la co-
lumna cervical produciendo la contusión,
laceración o fractura del mismo. Las causas
más frecuentes son las colisiones automovi-
lísticas, lesiones deportivas, riñas, ahorca-
mientos, y la iatrogenia instrumental.
La lesión laríngea semiológicamente se
caracteriza por: edema, equimosis, hema-
tomas de la región anterior del cuello y sig-
nos externos torácicos de dificultad respira-
toria. Se puede llegar a palpar enfisema sub-
cutáneo y fractura del esqueleto laríngeo
(crepitación palpable). No encontrar dichos
signos no descarta el posible compromiso
de la laringe (Figura 34-14).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

608 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

dientemente del tratamiento escogido se

Figura 34-14. Lesión en cuello.
Los síntomas más frecuentes son: disfo-
nía, ronquera, dolor localizado, disfagia,
odinofagia y hemoptisis.
Los métodos de diagnóstico son:
deberá tener en cuenta que la demora tera-
péutica aumenta el número de secuelas
como las sinequias, estenosis y las altera-
ciones en la calidad de la voz.
En laringe, la triada: ronquera, enfisema
subcutáneo y crepitación palpable son he-
chos diagnósticos. En tráquea: las lesiones
penetrantes son obvias y deben repararse
en quirófano. La broncoscopía es clave en
el diagnóstico y la reparación es quirúrgica.
La lesión de un bronquio principal es rara y
mortal, ocurren de 2-3 cm de la carina. Es-
tos pacientes se presentan con hemoptisis
y enfisema subcutáneo; un neumotórax a
tensión con gran escape de aire es sugeren-
te de lesión bronquial. La fibrobroncoscopía
es diagnóstica y en la mayoría de los casos
su reparación es quirúrgica.

1. Radiología de cuello frente y tórax:

evalúa partes blandas, laringe, tráquea,
mediastino y playas pul mona res. Se
deberá observar distorsión de la vía
aérea y enfisema subcutáneo.
2. Laringoscopía directa: puede ser de
gran utilidad al observar signos indi-
rectos de posible lesión como exterio-
rización de sangre hasta distorsión
posicional de las cuerdas vocales
3. Fibrolaringoscopía: evalúa de manera
precisa la extensión de la lesión
endolaríngea (es considerado el estudio
de primera línea ya que contribuye a
la toma de decisión operatoria).
4. TAC: permite el estudio del esqueleto
laríngeo y otorga un panorama cervical
completo desde el punto de vista
anatómico.

Aunque controvertida la intubación oro-

traqueal por laringoscopía directa o fibro-
laringoscopía y la traqueostomía parecen
tener igual cantidad de seguidores. Indepen- Figura 34-15. Trauma de tórax.

TRAUMA
Ruptura del esófago
Raramente se presenta en trauma cerrado.
La causa más frecuente es por instrumenta-
ción del esófago, ruptura por cuerpo extra-
ño y heridas por proyectil de arma de fue-
go. Las rupturas esofágicas siguen teniendo
un alta índice de mortalidad que van desde
el 7% hasta el 49% en algunas series. Siem-
pre que haya una lesión transmediastinal se
debe sospechar y ser descartado. El hallaz-
go más frecuente es el neumomediastino en
los RX del tórax y el diagnóstico definitivo
se realiza con esofagograma con bario o
mediante endoscopía. El tratamiento quirúr-
gico no debe demorar y consiste en el repa-
ro primario del defecto si es temprano el
diagnóstico, o la exclusión esofágica cuan-
do ya coexiste con mediastinitis.
La Sociedad Panamericana de Trauma
resume varios apartados de la clínica en re-
lación directa con los fenómenos de irrita-
ción y contaminación paraesofágicos:
1. La localización del dolor está en relación
con el sitio de perforación, y aumenta
con los movimientos respiratorios y la
tos; se presenta en 70 % de los casos.
2. La fiebre aparece hasta 38°C en el 85%
de los casos y esta en relación con el
proceso séptico.
3. Se presenta disnea en 30% de los casos
por ocupación pleural, o como mani-
fiesto de síndrome séptico.
4. La disfagia con odinofagía aparece en
todos los casos.
El mecanismo de producción puede ser
por:
a) Violencia externa. Traumatismos cerra-
dos: contusión o por traumatismos abier-
tos: armas blancas o de fuego.
b) Cuerpos extraños.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 609
Los síntomas y signos tempranos son os-
curos y frecuentemente relacionados con
lesiones asociadas como la disnea, dolor en
cuello, odinofagia, enfisema subcutáneo,
vómitos o sangre por SNG. El dolor es el
signo más frecuente y constante.
El diagnóstico se realiza por:
1. Rx simple de cuello y tórax podrá
evidenciar: aire retrofaríngeo, enfisema
subcutáneo, neumomediastino, ensan-
chamiento mediastinal, hidroneumo-
tórax, neumopericardio.
2. Esofagografía con material hidrosoluble
no iónico. Con solo un 10% de falsos
negativos es considerado el mejor
estudio. Visualiza la fuga de material
de contraste, núcleos de condensación
purulenta y los trayectos fistulosos.
3. Endoscopía: Realizable si la condición
del paciente contraindica el esofa-
gograma o la sospecha de lesión es
muy alta. La endoscopía flexible es,
probablemente, más segura. La eso-
fagoscopía y esofagografía son estu-
dios complementarios, con sensibilidad
individual notificada de 85 a 90% y de
casi 100% cuando se emplean ambos
métodos.
4. Tomografía Axial Computada: En los
casos no diagnosticados los signos
iniciales pueden ser los de colapso
vascular, falta de resolución de un
neumotórax drenado o mediastinitis
con shock séptico de grave pronóstico.
El tratamiento dependerá de las horas de
evolución de la perforación, de la localiza-
ción de la misma y de la presencia de colec-
ción peri-Iesional aunque los modelos tera-
péuticos utilizados en pacientes adultos no
son, según nuestra experiencia, reproduci-
bles en pediatría. Genéricamente, el trata-

610 ENFERMEDADES
miento requiere drenaje mediastinal con un
muy agresivo tratamiento antibiótico y
antifúngico. La gastrostomía de descarga al
reflujo ácido, y la yeyunostomía para alimen-
tación precoz son gestos complementarios
que deberán ser cuidadosamente indicados
sobre el estudio de cada paciente en parti-
cular.
Ruptura diafragmática
El trauma de diafragma ocurre en 0.8-7%
del trauma cerrado y 10-15% del trauma
penetrante, y aparecen de un 4-8% de los
pacientes traumáticos que requieren una
toracotomia o una laparotomía urgentes. Son
casi siempre debidas a un traumatismo
toraco-abdominal o abdominal en accidente
automovilístico. La mortalidad global de las
rupturas diafragmáticas oscila entre el 3, 6
Y 37%, Y está principalmente ligada a la pre-
sencia de lesiones de órganos intraab-
dominales, torácicos, fracturas de las extre-
midades y traumatismos craneoencefáli-
coso El diagnóstico es difícil debido a lo poco
específico de su sintomatología y signología
radiológica. Debe ser sospechado en todos
los pacientes con trauma cerrado mayor y
en lesiones penetrantes del área toraco-
Figura 34-16. Ruptura diafragmática.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Figura 34-17. Lesión abdominal, corrección quirúrgica
(Bolsa de Bogotá).
abdominal. Las lesiones diafragmáticas por
trauma cerrado se caracterizan por grandes
defectos en el mismo con herniación inme-
diata de órganos intrabdominales mientras
que las lesiones penetrantes usualmente
son defectos pequeños en los cuales la
herniación es tardía. El diagnóstico se pue-
de realizar con una radiografía simple de
tórax, que es positiva en un 50% de las
veces.
Los signos de ruptura de diafragma son:
1. Apariencia de un hemidiafragma ele-
vado.
2. Material entérico (burbujas de gas,
densidades amorfas) por arriba del
diafragma.
3. Desplazamiento del corazón o medias-
tino contralateral.
4. Atelectasia en ambas bases.
Para el diagnóstico definitivo, la toracos-
copía ofrece la más alta especificidad. Sin
embargo la TAC y sobre todo la Resonancia
Nuclear Magnética del diafragma son méto-
dos no invasivos para pacientes que se es-
tán estudiando ambulatoriamente. Todos los
pacientes requieren reparación quirúrgica

TRAUMA
gura 34-18. Cirugía de control de daños.
ego de la estabilización clínica. El trata-
iento operatorio consistirá en la sutura sirn-
e hasta la colocación de mallas protésicas
reabsorbibles.
a vía de abordaje dependerá del tipo y
- o de la lesión acompañante decidiendo
- uso sólo de la vía abdominal contra la
co-freno-laparotornia.
=mbolia gaseosa
=s la entrada de aire al sistema venoso, a
::ovés de lesiones de piel, rupturas pul mona-
""25 o tráqueo-bronquiales. En los cuadros
severos, el paciente presenta disnea y co-
e so vascular, pudiendo coexistir signos
-2urológicos por embolización al SNC. Es un
~adro infrecuente. Se trata con 02 al 100%,
riendo las heridas con apósitos húme-
uptura del conducto torácico
sionalmente una lesión penetrante pue-
:2 ser la causa de esta rara lesión, por lo
~2 eral asociadas a lesión de los vasos
xlavios. Clínicamente se manifiesta como
-" la de líquido de aspecto lechoso a tra-
és de una fístula transcutánea o a través
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 611
Figura 34-19. Toracotomía exploradora.
de la cánula torácica si tiene colección pleu-
ral, En las radiografías aparece opacidad en
el campo pulmonar correspondiente. La as-
piración revela líquido opalescente lechoso,
con un contenido total de proteínas mayor
de 3 gr/dl, un contenido total de grasa en-
tre 0.4 y 4 q/dl, pH alcalino, concentración
de triglicéridos de más de 200 rnq/dl y pre-
dominio notable de los linfocitos en el re-
cuento de leucocitos. El tratamiento inicial
es siempre el drenaje pleural,
La mayoría de las veces se resuelve es-
pontáneamente ayudada por dieta exenta
de grasas o con alimentación parenteral to-
tal. Si persiste, está indicada la ligadura qui-
rúrgica justo arriba del diafragma por
toracotomía posterolateral derecha abordan-
do el conducto linfático entre la aorta y el
esófago en situación prevertebral,
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En el paciente traumatizado grave, que
involucra lesiones torácicas de forma gene-
ral, es oportuno comentar que la dinámica
que se sigue al realizar la evaluación inicial,
da lugar a ir tratando de manera secuencial
las lesiones torácicas que ponen en riesgo
la vida de manera inmediata.

612 ENFERMEDADES
Tratamiento inicial: criterios de
activación unidad de trauma-choque
Estos criterios fueron creados en la década
de los noventa tratando de acuerdo con cier-
tos factores determinar que pacientes de-
ben de ser ingresados y atendidos en
cubículos de choque especializados en el
manejo de pacientes traumatizados. Estos
criterios, de acuerdo con estándares del co-
mité de trauma del Colegio Americano de
Cirujanos (ACSCOT), se dividen en criterios
fisiológicos, anatómicos por el mecanismo
de lesión y por factores asociados.
Figura 34-20. Traslado aéreo de paciente trauma-
tizado.
Figura 34-21. Sala de choque, INER.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Cuando se recibe en la sala de urgencias
un paciente con trauma torácico, se debe
tener en mente el inicio de la reanimación y
de la evaluación primaria, comenzando por
la secuencia de ASC, que recomienda el co-
mité de trauma del Colegio Americano de
Cirujanos en el curso ATLS.
Tratamiento quirúrgico
Un 10 al 15% de los pacientes con trauma
de tórax requieren de tratamiento quirúrgi-
co. A este respecto es necesario tener e
cuenta que los pacientes que requieren este
procedimiento luego de un trauma sever
del tórax tienen una elevada mortalidad. Los
procedimientos quirúrgicos que se realiza
en el trauma torácico también incluyen pro-
cedimientos diagnósticos que pueden reali-
zarse en la sala de emergencias o en
quirófano. La toracotomía (procedimiento de
abordaje de la cavidad torácica para su ex-
ploración) puede ser de diferentes tipos
variar según las diversas condiciones clíni-
cas del paciente. Puede definirse como:
toracotomía de reanimación, toracotomía de
urgencia y toracotomía tardía.
Figura 34-22. Paciente con neumotórax tratado c -
sonda endopleural. Sala de trauma-choque, INER.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

TRAUMA DE TÓRAX 613

1. Torecotomie de reanimación a su admisión. Es realizada en el quirófano

con todos los cuidados quirúrgicos adecua-
La toracotomía de reanimación constituye dos, que en la toracotomía de reanimación,
una herramienta muy valiosa desde su in- al ser realizada en el área de choque, se
troducción en la década de los años 60. Su convierte en un desorden organizado. Las
uso se ha extendido de manera considera- indicaciones son las siguientes.
ble siendo parte de los protocolos de aten-
ción de pacientes críticos con lesiones -J Drenaje superior a 1500 mi en las prime-
cardiotorácicas penetrantes en un intento de ras 12-24 horas.
salvar la vida del paciente que se encuentra -J Drenaje superior a 200 mí/hora en 4 ho-
en condiciones vitales extremas. Consiste en ras.
la apertura en la sala de emergencias del -J Hemotórax masivo.
tórax del paciente y efectuar apertura del -J Lesiones o rupturas extensas del árbol
pericardio y pinzamiento de la aorta descen- tráqueo-bronquial.
dente, tratando de asegurar circulación ha- -J Defectos masivos de la pared torácica.
cia el cerebro y corazón. -J Ruptura o lesión diafragmática
Lamentablemente las acciones de reani- -J Fístula persistente del ductus torácico
mación cardio-cerebro-pulmonar con com- -J Reparación de lesiones cardiacas septum
presiones torácicas convencionales no tie- y válvulas.
nen ninguna utilidad en el trauma torácico, -J Lesiones esofágicas.
y es entonces cuando este procedimiento -J Lesiones de aorta o grandes vasos.
tiene utilidad en manos de un cirujano ex- -J Herida transmediastinal que deba explo-
perimentado y acostumbrado a tomar deci- rarse.
siones críticas. Las principales recomenda- -J Lesión pulmonar con escape masivo por
ciones que deben de tomarse en cuenta es lesión parenquimatosa
no cometer errores cuando se está ante una -J Proyectil migratorio.
ituación crítica primordialmente penetran- -J Pacientes con hipotensión progresiva y
Le, ya que ante ésta pueden pasar por alto persistente a pesar de adecuado reem-
algunas precauciones por estrés y premura. plazo de volumen circulatorio y estricto
o debe perderse tiempo en la sala de ur-
encias tratando de canalizar una vena,
- tubar al paciente antes de ventilarlo, rea-
- ar compresiones torácicas externas o so-
-citar exámenes paraclínicos, si la persona
lene signos de gravedad. No realizar explo-
ación digital de heridas sugestivas de pe-
etración en el tórax. No realizar toracotomía
ne urgencia si no se tiene experiencia .

. ToracotomÍa de urgencia

-D toracotomía de urgencia es realizada en

::acientes con signos vitales que requieren
intervención dentro de las primeras horas Figura 34-23. Toracotomía en la sala de urgencias.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

614 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

control de vía aérea en los casos de trau-

ma penetrante.

3. Toracotomía tardía

La toracotomía tardía es reconocida como

la intervención efectuada 24 horas poste-
riores al trauma, por condiciones menos agu-
das o crónicas. Se refiere a una cirugía que
puede ser programada de forma electiva, con
las precauciones de tener todo el material y
equipo disponible para poder efectuar el
procedimiento.
Figura 34-24. Toracotomía en sala de choque, le .'
Las indicaciones son las siguientes: cardiaca.

-J Hemotórax coagulado -J Proyectil cercano a vasos sanguín

-J Hernia diafragmática mayores sin evidencia de lesión
-J Lesiones intracardiacas -J Neumomediastino sin evidencia de lesiór
-J Fijación de tórax inestable esofágica o traqueobronquial
-J Pseudoaneurismas postraumáticos -J Cuando exista la posibilidad de resol -
-J Lesión del conducto torácico el problema mediante VATS
-J Empiema y absceso pulmonar -J Trauma cerrado grave
-J Hematoma intrapulmonar infectado -J Resucitación cardiopulmonar (RCP).
-J Fístula arterio-venosa post-traumática
-J Cuerpos extraños retenidos que se com- • RCP >5 minutos en pacientes no in
plican tardíamente bados.
-J Quilatórax.
TRATAMIENTO DEL TRAUMA
En algunas ocasiones la magnitud del TORÁCICO EN PEDIATRíA
trauma hace pensar al personal médico sin
experiencia que el paciente requiere de una La mortalidad en pediatría del trau _
cirugía del tórax. torácico es del 4 al 12%, aumentando
El hecho de realizar una toracotomía in- la lesión de otros órganos o sistemas.
necesana puede elevar la morbilidad y mor- El 65% de los traumatismos torácicos
talidad del paciente, por lo que a continua- pediatría son contusos y 35% penetrant
ción exponemos los criterios para No reali- La caja torácica de los niños es más elás-
zar una toracotomía: tica, lo que la hace más comprimible, y ;:-
transmisión de energía en la estructura c.

-J Remoción de un proyectil alojado en tó- la caja torácica puede lesionar el parénq .

rax sin complicaciones ma, aun sin evidencia de trauma externo.
-J Hemotórax pequeños El tórax del niño entonces es elástico ,
-J Heridas toracoabdominales que no vio- flexible por el alto componente cartilagino
len la cavidad torácica la flexibilidad propia de costillas y de s t:

TRAUMA
Figura 34-25. Visualización traqueal por broncos-
copía rígida.
articulaciones; por tanto, el tórax es mucho
más móvil que el de los adultos. La mayoría
e las lesiones graves se diagnostican por
la semiología y se tratan con una trocar ca-
libre 14 o 16 o un tubo de drenaje pleural,
as lesiones más comunes son pulmonares
y pleurales siendo menos frecuentes las de
grandes vasos, tráquea-bronquios, esófago
y conducto torácico. Las lesiones costales
on poco comunes y el tórax inestable cede
u frecuencia a las contusiones pulmonares
Figura 34-26. Niño politraumatizado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DE TÓRAX 615
Figura 26-27. Niño con tórax lesionado por cris-
tales.
subyacentes sin fracturas de la jaula torá-
cica.
En la valoración inicial del paciente trau-
matizado hay que considerar la frecuente
asociación de lesiones. Por otro lado, la au-
sencia de lesiones torácicas externas y/o
fracturas costales no excluye la existencia
de lesiones intratorácicas que puedan com-
prometer la vida.
Las lesiones que comprometen la vida de
manera inmediata son las mismas que para
el paciente adulto, y las diferencias en rela-
ción con su manejo están determinadas por
las características anatómicas, y de mate-
rial que debe ser diferente para el paciente
pediátrico.
De cualquier manera trataremos en este
capítulo de dar ciertas pautas en relación
con el manejo de pacientes pediátricos.
BIBLIOGRAFíA
1. ACS. ATLS Student Manual. American College
of Surgeons, Committee on Trauma. ATLS,
Advanced Trauma Life Support Course for
physicians. Fifth edition. American College
of Surgeons, Chicago, 1993.

CAP TULO
Estenosis laríngea y traqueal en el adulto
Definición
La estenosis traqueal es el estrechamiento
del diámetro de la propia tráquea que implica
una dificultad ventilatoria importante. Puede
localizarse en uno o dos anillos, o abarcar un
segmento de mayor longitud; puede ser total
o parcial (Figura 36-1).
Frecuencia
La estenosis traqueal es en general poco fre-
Figura 36-1. a. Traqueobroneoseopía, imagen normal de la tráquea. lb. Imagen de una estenosis parcial grado
2. le. Imagen de una estenosis total.
ERRNVPHGLFRVRUJ
_ 36
Raúl Cicero Sabido
Juan Francisco Peña
cuente; sin embargo, las estenosis benignas
originadas por procedimientos de intubación
prolongada y manipulación inadecuada han
aumentado substancialmente y ocupan más
del 80% de todos los casos (ver Tabla 36-
1). La etiología es diversa', Es importante
distinguir si es benigna o maligna, ya que
cualquier tumor endotorácico puede producir
una obstrucción de la tráquea. Las neoplasias
malignas producen una obstrucción traqueal
diferente de las estenosis provocadas por
causas no neoplásicas.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

662 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tabla 36-1. Etiología de la estenosis de la voz), es más común en las esten

subglótica benigna n=56 laríngeas. Generalmente hay un anteced -
de alguna situación patológica que obliqó ~
una intubación endotraqueal en condicio
Casos con historia de intubación traqueal:
Politraumatismo sin lesión laríngea 5 críticas del paciente.
Posoparetoriode cirugía cardiaca 3
Síndrome de Guillain-Barre 3 Consideraciones anatomopatológicas
Neumonía 3 y patogenia
Coma metabólico 3
Infarto miocárdico choque cardiogénico 2 La laringe puede estar comprometida po -
Status epi/epticus 1+ afección de las cuerdas vocales que pre ~-
Encefalitisviral 1 tan generalmente una inflamación discr ":=
Abscesohepático 1
La estenosis de la región subglótica invol :::
Malformacion arterial cerebral 1+
el cartílago cricoides y los primeros ani
Pancreatitis 1
traqueales; es diferente de la este nos' -;=.
la tráquea cervical o torácica.
48 (86%)
Casos con procesos obstructivos de tráquea La movilidad de las cuerdas vocales
pende de los músculos posteriores cric --=...
=
(sin intubación previa)
Escleroma 2 noideos abductores y de los músculos le _
Trauma laríngeo 2 ++ les tiroidoaritenoideos aductores y tenc::r'.-::>:::-
Hamartoma osteocondrial 1 los interaritenoideos condicionan el .~
Herida por proyectil de arma de fuego 1 completo de la glotis. Su actividad de -
Amiloidosis 1 de los nervios laríngeos inferiores, ramas -
Causano determinada 1
recurrente, que se desprende del n _
gástrico desde el tórax y asciende hasta ix
8 (14%)
laringe en estrecha relación con la trá
++ Pacientescon traqueostomía previa
Los nervios recurrentes y laríngeos de -
respetados al disecar la tiroides y la trá
(Peña et al. 2001. Otolaryngol Head Neck Surg (15) en los procedimientos quirúrgicos.
La tráquea mide de 9 a 15 cm de
NOTA.Lasmismasafeccionespueden ocasionaresteno- tud, con un diámetro de 13 a 22 mm -
sis traqueallocalizada, con excepción de las neoplasias
adulto promedio, tiene 17 a 20 anill
traqueales y las invasionestumorales o metastásicas.
forma de círculo incompleto con un
membranoso que está en contacto - =>
esófago; en el niño recién nacido su Ion
Sintomatología es de 3 a 3.2 cm y un diámetro de 6
a los 10 años se alarga hasta 7 a 10
La estenosis traqueal se manifiesta por una su diámetro aumenta a 10 mm. Estos
dificultad para realizar la inspiración y un re- son importantes porque si la resecció -.=,
tardo en la fase espiratoria, frecuentemente sitio estenosado abarca más de 4 a 5
acompañada de estridor más notable en la puede producirse un mayor tensión en el
espiración o una sibilancia que coincide con de sutura y la dehiscencia de la misma, ::=
disnea que se presenta en el ejercicio y aun reducirse la longitud de este conducto, e
en el reposo, la disfonía (cambios en el tono con una tráquea distensible, El conocimi :-r-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ESTENOSIS LARíNGEA y TRAQUEAL EN EL ADULTO 663

de la anatomía de la laringe y las estructuras
cervicales es fundamental para el diagnóstico
y tratamiento de las estenosis de la vía aérea
inferior. La presencia de un cuerpo extraño
como un tubo traqueal con globo inflable
produce, por la presión del propio globo,
inflamación y necrosis local del epitelio de
la tráquea, frecuentemente acompañadas
de infección. Si estas alteraciones persisten
se desarrolla una fibrosis que conduce a la
retracción de los cartílagos, causa funda-
mental de la estenosis permanente de la
tráquea. Las lesiones laríngeas son causadas
por la fricción del tubo que pasa a través de
la glotis.
tudios tomográficos por TC, aunque requiere
habilidad para evitar la superposición con
imágenes de la retrofaringe y del esófago.
En ocasiones puede producir neumonitis y
obstrucción bronquial.
La prueba espirométrica revela una curva
flujo-volumen con un aplanamiento en las
fases inspiratoria y espiratoria, PIF = PEF,con
limitación más evidente del flujo inspiratorio,
mostrando una configuración que tiende a
ser rectangular, lo que indica una obstrucción
fija (Figura 36-2).
ESTENOSIS TRAQUEAL
Volumen de Gas Intratorácico (L)

Diagnóstico y clasificación o9'-T8-,7__ r6~ __ 4r-T3~r-T-~

8~+-~-+~--r-+--r-+~
El diagnóstico sintomático sugiere fuerte-
mente una lesión estenótica de la vía aérea
Espiratorio
4
inferior, y debe practicarse una broncoscopía
para observar la movilidad de las cuerdas
Flujo
vocales, las alteraciones laríngeas, explorar O
(Lis)
la región subglótica y la tráquea. Este pro-
cedimiento endoscópico permite identificar 4
Inspiratorlo
el tipo de lesión traqueal y se considera
como el estándar de oro para el diagnóstico
definitivo. Sin embargo, en ocasiones, no es O 1 2 3 4
Volumen espirado (L)
posible sobrepasar el sitio de la estrechez y
la extensión del proceso no se puede apreciar Línea fina = curva teórica esperada; Linea gruesa = curva obtenida. Área
sombreada = curva desplazada a la escala de volumen espirado para
correctamente: el empleo de fibrobroncos- facilitar su comparación.

copios ultrafinos facilita esta valoración", Los C.G.L. Expediente 659/97. Femenino. 27 años. 157 cm. 87 Kg.

métodos de imagen Tomografía Computada PARÁMETRO ESPERADO OBSERVo P.C.

Digital (TCD), Tomografía Axial Computari- Cap. Pulm. Total 5.06 5.18 102
Volumen Residual 1.49 2.25 151
zada (TC) y la Tomografía Helicoidal en tres Capacidad Vital 2.95 2.93 151
Dimensiones (TCH3D) hacen el diagnóstico VEF1/CV % 82 46
Flujo Esp. Máx. 5.70 1.75 31
del grado de la estenosis. La TCH3D propor- Flujo Esp. F75 5.31 1.75 33
4.00 44
ciona imágenes virtuales traqueobroncoscó- Flujo
Flujo
Esp.
Esp.
F5<
F 2S 1.95
1.75
1.61 83
picas, de la extensión y del sitio afectado de Flujo Insp. Máx 4.00 1.46 37

la tráquea que son difíciles de valorar en la

radiografía simple3,4,5,6. La traqueografía con Figura 36-2. Curva flujo volumen muestra un
aplanamiento en las fases inspiratoria y espiratoria,
medio de contraste, actualmente casi en des-
PIF = PEF, con una configuración que tiende a ser
uso, permite un diagnóstico bastante exacto; rectangular, lo que indica una obstrucción fija de la vía
se realiza cuando no están disponibles los es- aérea. Tomada de "Neumología razonada," 2009.

664 ENFERMEDADES
Independientemente de su grado, la
estenosis traqueal puede ser concéntrica,
involucrando varios cartílagos traqueales
y, aunque más raramente, comprender un
segmento de la tráquea de mayor longitud,
inclusive la mayor parte de la tráquea puede
estar afectada. Algunos casos presentan una
estrechez condicionada por una formación
diafragmática anormal, la estenosis subgló-
tica abarca el espacio subglótico involucran-
do el cartílago cricoides y un segmento de
tráquea (Figura 36-3).
Figura 36-3. Tipos de estenosis. a. Sitio de estenosis
subglótica que involucra el cricoides, (óvalo) b. Estenosis
concéntrica con afección de los cartílagos traqueales, c.
Estenosis concéntrica compleja que abarca un segmento
de tráquea de mayor longitud, c. Estenosis en diafragma,
los anillos traqueales están respetados.
Shitrit et aF clasifican la estenosis toman-
do en cuenta el diámetro de la luz traqueal
como grado 1, estrechamiento de menos de
un tercio; grado 2, más de un tercio y menos
de dos tercios y grado 3, más de dos tercios.
La estenosis se define también como simple,
no compleja, cuando es de menos de 1.5
cm, y es regular, concéntrica, o compleja si
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
es irregular, extensa e involucra el espad
subglótico, dos o más sitios de la tráquea,
cuando coincide con traqueomalacia (Figuras
36-4, 36-5 Y 36-6). Otras clasificaciones,
como la de Cotton," se emplean principal-
mente en niños.
Tratamiento de la estenosis traqueal
Como paso inicial, en la mayoría de los ea-
sos, la traqueostomía es un procediendo de
emergencia ante la dificultad respiratoria pro-
vocada por una estenosis traqueal que pu Q
terminar en la asfixia del paciente. Debe,
siempre, ser practicada con extremo cuida
y en el más sitio más alejado posible de la es-
tenosis, ya que la traqueotomía incrementa
zona destruida de la tráquea. Para facilitar '
tratamiento quirúrgico indicado. La dilatad'
se prefiere inicialmente mientras se decide -
tratamiento definitivo. La colocación de
dispositivo en T de Montgomery es tambi '
relativamente frecuente sin una valorad'
adecuada, pero está indicada cuando la es-
tenosis es muy larga y no es susceptible
reconstrucción; en ocasiones hace más di
el tratamiento quirúrgico de la estenosis.
inflamación y la infección concurrentes
sitio estenosado o del traqueostoma de
estar siempre controladas para prevenir q ~
se altere la sutura traqueal. La administrad'
de esteroides debe evitarse para no dificu -
el proceso de cicatrización.
El tratamiento definitivo depende fun a-
mentalmente de la etiología. Las esten
malignas se tratan principalmente con resec-
ción quirúrgica o con laserterapia fotodi '
mica endoscópica (/aser /ight amplifica' -
by stimulation emision of radiation) ( '-
Neodiniun, 1060 nm o Argon 514 - 480 n -
buscando la ablación completa del procese
neoplásico cuando éste está localizado -
la tráquea. Sin embargo, la mayoría _
los procesos malignos extratraqueales ~
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ESTENOSIS LARíNGEA y T RAQUEAL EN EL ADULTO 665

?5

106/4

.:

o
e
Figura 36-4. a. Estenosis subglótica; se observa abajo la imagen de una cánula de traqueostomía b. La imagen
renal demuestra el sitio de la estenosis y la cánula de traqueostomía. c. Traqueobrancoscopía virtual. d .Imagen
endoscópíca.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

666 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

A
~ •• c} CT$c~fDfl&J¡
9159 SERRANOMOUNA DIOSEU
102 F 4; TC 1034
to.502"001 _ OoG.

e
Figura 36-5. a. Estenosis subglótica con el estrechamiento traqueal evidente en Te corte axial. b. Imagen en
que muestra la estenosis y por debajo traquea normal. c. Traqueobroncoscopía virtual que muestra la este
d. Imagen endoscópica. e. Pieza quirúrgica resecada que incluye la estenosis (página siguiente).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ESTENOSIS LARíNGEA y TRAQUEAL EN EL ADULTO 667

E A

e
Figura 36-6. a. Estenosis traqueal evidente en la
corte axial de Te. b. Imagen coronal que muestra una
estenosis compleja extensa que abraca el tercio medio
B de la tráquea. c. Imagen endoscópica.

668 ENFERMEDADES
invaden directamente, los nadas linfáticos
tumorales peritraqueales o subcarinales en
las estaciones #2 a #8, (paratraqueales,
prevasculares, subaórticos, paraaórticos,
subcarinales y paraesofágicos) también son
afectados". La laserterapia endoscópica
proporciona un alivio paliativo cuando el
tumor se reseca hasta dejar el máximo de
permeabilidad posible. En estos casos el
procedimiento puede repetirse como coadyu-
vante de radioterapia o quimioterapia. En
otros procesos, como el carcinoma in situ,
es factible la resección completa cuando el
estudio por broncoscopía con fluorescencia
ha localizado la neoplasia. Otros tumores
en estadios precoces también pueden ser
resecados aunque el cáncer traqueal es raro
y no se diagnostica tempranamente. Estas
intervenciones pueden considerarse como
preventivas de una estenosis tumoral futura
si la evolución es progresiva.
Figura 36-7. Anastomosis traqueotraqueal con resección de un segmento estenosado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
En los casos de estenosis benignas, pred
minantemente postintubación, la dilata "-
con dilatadores esofágicos o con catéter
con balón inflable da buenos resultad :..:-
en ocasiones puede haber reestenosis.Lz
electrocauterización directa y la lasertera -
para resección de procesos benignos c
granulomas y papilomas de la tráquea es '
y da resultados deñnítívos."
Si la estenosis es compleja y depe .....=
de un proceso avanzado, la colocación =-
un tutor (stent) está indicada y permite
permeabilidad del conducto traqueal dura -
tiempos prolongados. Se requiere elegir
tor apropiado con soporte de malla metá -
o de otro tipo que proporcione una rigi ~
adecuada." Debe tomarse en cuenta _
de hecho cualquier proceso endotraq ~-
implica cierto grado de estenosis.
El tratamiento ideal es la resección '"
fragmento afectado con reconstrucción

ESTENOSIS
Figura 36-8. Anastomosis tiroidotraqueal
son).
minoterminal entre anillos traqueales sanos,
particularmente en casos bien localizados de
grado 1 (Figura 36-7). Cuando la estenosis es
compleja y abarca varios anillos traqueales,
hasta cinco, en casos excepcionales seis,
este procedimiento puede realizarse. En los
casos de estenosis subglótica en la que esté
involucrado el cartílago cricoides, la resec-
ción de la porción anterior de este cartílago,
respetando el borde posterior para evitar
la lesión de la articulación cricoaritenoidea,
se realiza conjuntamente con el segmento
raqueal estenosado (Grillo-Pearson)".
inalmente se practica una anastomosis
íroídotrequeal (Figura 36-8). Esta técnica
exige una precisión absoluta para evitar la
esión de los nervios laríngeos y la ulterior
ehiscencia de la sutura; en general debe ser
:-ealizada por un grupo quirúrgico con am-
ERRNVPHGLFRVRUJ
LARíNGEA y TRAQUEAL EN EL ADULTO 669
con resección del cricoides y un segmento de tráquea (Grillo-Pear-
plia experiencia'v":". La anestesia debe ser
administrada por un anestesiólogo experto
en la vía aérea porque se requieren manio-
bras muy precisas durante el tiempo que el
paciente queda sin ventilación al ser retirado
el segmento traqueal estenosado y debe ser
reintubado de inmediato. El monitoreo de las
variables electrocardiográfica, de oximetría
y de hemodinamia es fundamental para la
correcta práctica quirúrgica y la recuperación
del paciente.
Después del procedimiento, el sujeto
queda con la cabeza flexionada por lo menos
durante una semana hasta que la sutura de
la anastomosis consolide definitivamente.
Siempre que sea posible, el sujeto debe
salir sin cánula con extubación inmediata.
La traqueostomía está indicada en estenosis
complejas

670 ENFERMEDADES DEL APARATO
Complicaciones
La lesión de los nervios laríngeos produce
una disfonía permanente. Si es de un solo
lado, la "voz bitonal" es característica, la
fístula esofágica es grave por la posibilidad
de una mediastinitis consecutiva al trauma
del esófago y si persiste condiciona infec-
ciones respiratorias generalmente graves.
La ruptura pleural ocasiona neumotórax y
neumomediastino. La lesión de las venas
y arterias tiroideas conduce a sangrado
persistente, y a hematomas posoperatorios
si no se corrige de inmediato. La lesión del
tronco braquiocefálico arterial generalmente
es fatal. La dehiscencia de la sutura es grave
porque obliga a un nuevo tratamiento de
mayor dificultad. La buena práctica quirúrgica
evita estas contingencias.
La reestenosis es una complicación tardía
que obliga a la revisión integral del caso.
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CAP TULO _ 37
Aspiración de cuerpos extraños
en vías aéreas
Definición
La aspiración de cuerpos extraños en las vías
aéreas se define como la presencia anómala
de un objeto en cualquier parte de las vías
aéreas que ocasiona obstrucción total o
parcial. El cuerpo extraño debe ser extraído
lo más pronto posible mediante maniobras
externas, exploración endoscópica de la
nariz, la laringe y el árbol traqueobronquial
o mediante cirugía. Representa un problema
de salud a nivel mundial, particularmente en
menores de 15 años.
Los casos de atragantamiento o asfixia por
alimentos también llamado el "Síndrome de
café coronano'v los episodios de aspiración
crónica de contenido gástrico que también
ueden cursar con obstrucción de las vías
aéreas, son abordados como patologías bien
efinidas dentro de las enfermedades de las
'as aéreas superiores y del tubo digestivo
mo la enfermedad por reflujo gastro-esofá-
ico entre otras= y en cuyo manejo en algún
omento de la evolución, se puede incluir la
exploración broncoscópíca', La obstrucción
ce las fosas nasales por objetos extraños, por
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carlos Núñez Pérez-Redondo
regla no representa un problema grave que
ponga en peligro la vida del paciente aunque
también debe atenderse de inmediato.
Antecedentes
Si bien la documentación de la presencia
de cuerpos extraños en las vía aéreas infe-
riores, la realizó Muys por primera vez en
16905, no existía ninguna opción terapéutica
efectiva entonces. Fue hasta 1897 cuando
Gustav Killian, de Freiburg, Alemania, ex-
trajo el primer cuerpo extraño alojado en el
bronquio principal derecho empleando un
esofagoscopio. A partir de entonces, Killian
inició el diseño y construcción de los primeros
modelos de broncoscopios. En sus primeros
años, la exploración broncoscópica estaba
prácticamente dedicada a la extracción de
cuerpos extraños de las vías aéreas inferio-
res. En 1937, Jackson y Jackson resumieron
varios cientos de casos de cuerpos extraños
en tráquea, bronquios y esófago y mejoraron
los diseños de los primeros borncoscopios
rígidos. En el verano de 1966, Ikeda intro-
duce el broncoscopio flexible hecho de fibras

672 ENFERMEDADES
ópticas de vidrio'', su fácil manejo y la calidad
de la imagen endoscópica, contribuyeron a
generalizar su uso rápidamente, así como
ampliar su aplicación dentro de la patolo-
gía respiratoria incluyendo la extracción de
cuerpos extraños. Los avances tecnológicos
de los instrumentos flexibles y rígidos han
reducido al mínimo los riesgos y el número
de cirugías necesarias en los casos fallidos
de extracción.
Factores predisponentes
Frecuentemente uno o más de los siguien-
tes factores que favorecen la aspiración de
cuerpos extraños en las vías aéreas está
presente. Estos son:
Descuido o falta de atención en niños
pequeños (especialmente menores de
2 años)
Objetos pequeños orgánicos e inorgáni-
cos al alcance de los niños menores.
Falta de educación para la salud a niños
adolescentes y adultos para advertir
sobre el riesgo de colocar objetos en
la boca si no es con la intención de
alimentarse.
Prótesis dentales mal ajustadas, dien-
tes flojos.
• Comer rápido y masticar mal (comer
reír y/o cantar, puede ser fatal).
• Consumo de alcohol (incluso en peque-
ñas cantidades afecta la mecánica de
la deglución).
Trastornos de la consciencia o estado
de coma.
• Traumatismo de la cabeza o la cara,
edema, sangrado, secreciones, piezas
dentales, tejido desprendido en vías
aéreas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Epidemiología
La aspiración de cuerpos extraños en vías aé-
reas inferiores es más frecuente en niños que
en adultosv>: en ambos existe un predomi-
nio del género masculino. De las muertes por
esta causa reportadas en los EUA más de la
mitad ocurren en niños menores de 4 años.
En un 1% a 9% se presenta como hallazg
durante la exploración broncoscópícaw.
La población más expuesta son los niños
de alrededor de 2 o 3 años de edad por dos
razones, la primera es la natural curiosida
por morder y probar todo los objetos que
están a la vista y pueden alcanzar, y la se-
gunda es que la mordida la realizan con los
dientes incisivos ya que no han desarrollad
los molares y los premolares. Por tanto, u
objeto duro, por ejemplo un cacahuate mor-
dido, puede proyectar con rapidez un pedaz
hacia atrás; al impactarse el objeto de forme
inesperada en la faringolaringe se estimule
la inspiración y se aspira el cuerpo extrañ
y/o una fracción de éste.
Los objetos más frecuentemente as i-
rados accidentalmente en los niños, so
las semillas de sandía'. En nuestro medi ,
también son los objetos de origen orgáni
sólo que predominan las semillas secas co
las del cacahuate, calabaza y qirasol'',
un 98% de los casos puede documentarse
el evento de broncoaspiración, pero puede
pasar desapercibido".
Diagnóstico
Tradicionalmente se ha mencionado la trladz
diagnóstica siguiente: a. Inicio súbito de tos
b. sibilancias y c. hipoventilación. Sin emba -
go, se ha observado que esta triada sólo esté
presente dentro de las primeras 24 horas €
la aspiración en un 30 a 40% y en un p
más del 50% tardíamente8,1l,12.

ASPIRACiÓN DE CUERPOS
Las radiografías de tórax en inspiración
y espiración son diagnósticas en un 81%,
mientras que la fluoroscopía en sólo 41 %13.
El retraso en el diagnóstico, (después de las
primeras 24 horas de la aspiración) gene-
ralmente es debido a que los padres, en el
caso de los niños, o el mismo paciente en los
adultos, no buscan atención médica inmedia-
ta ya que los síntomas después de 24 horas
disminuyen o se modifican dando una falsa
impresión de mejoría. El tiempo transcurrido
entre el evento de aspiración y la búsqueda
de atención médica o el diagnóstico, es muy
variable; oscila entre una semana en un 16
a 50% en los adultos'>, y en nuestra expe-
riencia, hasta 10 años, con relativa frecuencia
estos pacientes fueron tratados por periodos
prolongados con otro diagnóstico.
Aproximadamente el 65% de los cuer-
pos extraños en laringe o tráquea tienen
una radiografía de tórax normal. Cuando el
cuerpo extraño se encuentra en bronquios,
la radiografía de tórax es normal en 35%. El
hallazgo fluoroscópico más constante (36%)
es la desviación mediastinal y la hiperclaridad
pulmonar localizada en un 35%. Otros estu-
dios reportan cerca de 70% de sensibilidad
y especificidad para la radiografía de tórax,
otros autores reportan que en un 97% la
tele de tórax fue sugestiva o confirmatoria",
incluyendo la proyección lateral y radiografías
de cuello".
Nosotros recomendamos realizar una
broncoscopía siempre que exista la posibi-
lidad de aspiración de cuerpo extraño. Un
tercio de las radiografías es normal dentro
de las primeras 24 horas. Sólo ellO a 25%
de los cuerpos extraños aspirados por niños
son radíopacos>
En la radiografía de tórax es fácilmente
identificado un cuerpo extraño radiopaco, de
lo contrario el diagnóstico se sospecha por
cambios indirectos como son hiperclaridad
con hiperinsuflación unilateral por atrapa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
EXTRAÑOS EN VíAS AÉREAS 673
miento aéreo por mecanismo de válvula
provocado por el cuerpo extraño, atelectasia
por obstrucción bronquial completa, con
desviación de las estructuras mediastinales,
neumonía recurrente en el mismo sitio. El
neumomediastino se puede presentar en
aproximadamente un 6% en la placa inicial,
u otros cambios como desviación de la silueta
rneoíotorácícaw".
Hallazgos broncoscópicos
Un poco más de la mitad de los cuerpos
extraños aspirados se alojan en el árbol
bronquial derecho, le sigue el árbol bronquial
izquierdo y un porcentaje de alrededor de
5% en tráquea.
El estudio broncoscópico temprano rea-
lizado antes de 24 horas de la aspiración
revela discreto edema de la mucosa con en-
rojecimiento y algunas secreciones mucosas.
Cuando se realiza tardíamente, los cambios
inflamatorios son muy aparentes, incluso la
formación de granulomas y tejido fibroso. El
cuerpo extraño puede estar incluido parcial
o totalmente en el tejido impidiendo su
identificación y por supuesto su extracción
por broncoscopía.
Los hallazgos broncoscópicos dependen
de los componentes estructurales del objeto,
tamaño, forma y tiempo de aspiración. Los
pedazos de zanahoria, las gomas de borrar
de los lápices o partes de juguetes de plástico
de color rosado, cafés o anaranjados se con-
funden fácilmente con la mucosa bronquial,
frecuentemente están cubiertos de secrecio-
nes o tejido de granulación, dificultando su
identificación.
Los objetos inorgánicos producen pocos
cambios inflamatorios tempranamente,
pero, cuando han permanecido por periodos
prolongados producen granulomas en la
luz de la vía aérea. En cambio, los objetos
orgánicos como semillas de oleaginosas
 ERRNVPHGLFRVRUJ

674 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

producen reacciones inflamatorias intensas horas aparece supuración pulmonar, la cual

tempranamente, el edema puede dificultar
su localización y la extracción, la hinchazón
que sufre la semilla al absorber líquido de
la mucosa y las secreciones bronquiales la
impacta progresivamente en las vías aéreas.
En estos casos, una manipulación excesiva
contribuye a aumentar los cambios inflama-
torios haciendo imposible su extracción, la
terapéutica enérgica antiinflamatoria puede
resultar muy útil si se emplea antes de la
extracción broncoscópica. Después de 48
favorece los cambios inflamatorios y se ve
afectada la estructura de la vía aérea favore-
ciendo el desarrollo de bronquiectasias en el
sitio del alojamiento del objeto o distalmente;
la infección deberá tratarse con energía de
inmediato.
Tanto los objetos orgánicos como los
inorgánicos, presentan ganchos a veces, y
superficies afiladas o puntiagudas (Figura
37-1). Estos pueden lesionar o engancharse
en el árbol bronquial al alojarse o al intentar

e D

Figura 37-1. Diversos cuerpos extraños puntiagudos (del museo del Servicio de Broncoscopia, Unidad de Neumo-
logía del Hospital General de México) extraídos por broncoscopía los tres primeros. A) una tachuela, B) un arete
y C) un alfiler de seguridad al cual durante la extracción se le desprendió la cabeza, la cual se extrajo inmedia-
tamente. En D) semilla de chico zapote con una saliente muy afilada que impidió su extracción por broncoscopía
incluso después de remover con láser Nd:YAG el tejido de granulación en que estaba incluido, fue necesaria la
broncotomía por toracotornla'".
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ASPIRACiÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS EN VíAS AEREAS 675

extraerlos, ocasionando ruptura de la vía o de vidrio como canicas, balines, ampolletas,

aérea condicionando neumotórax, neurno-
mediastino, o ambos, con sus potenciales
consecuencias y complicaciones (Figuras
37-2 y 37-3). Estas irregularidades, pueden
impedir su extracción mediante broncoscopia
rígida y/o flexible, incluso a pesar de aplicar
tratamientos previos con antiinflamatorios o
resección del tejido de granulación proximal
para liberar el objeto, ya sea empleando láser
u otras técnicas":". También los objetos pue-
den ser totalmente lisos y resbalosos como
en el caso de los objetos esféricos, metálicos
tapas de bolígrafos, etc. (Figura 37-4).
Tratamiento
La extracción del cuerpo extraño lo más
tempranamente posible es el tratamiento
de elección y definitivo. Existen maniobras
de extrema urgencia como la de Heimlich
cuando el cuerpo extraño ocluye la laringe,
o bien procedimientos endoscópicos de los
pasajes respiratorios programados y en un

Figura 37-2. A) Radiografía de tórax que muestra cuerpo extraño (prótesis dental) radiopaco en el bronquio
del lóbulo inferior derecho, de 4 años de evolución. B) proyección lateral se pueden apreciar uno de los bordes
del objeto con múltiples salientes afiladas a manera de sierra en contacto con la pared anterior del bronquio
tronco de basales. C, D y E diversos aspectos de objeto, se extrajo mediante broncoscopía rígida; hubo sangrado
moderado 40 cc.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

676 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 37-3. A) Radiografia de Tórax 24 hs. posteriores a la extracción del cuerpo extraño de la figura 2. Se
han colocado sondas de pleurotomía en ambos lados por neumotórax bilateral. B) Radiografía de control 5 días
después ambos pulmones expandidos y sin sondas. La broncoscopía de revisión postextracción únicamente mostró
edema, enrojecimiento e irregularidad de la mucosa del bronquio tronco de basales derecho, sin evidencia de
fístula broncopleural.

Figura 37-4. A) Balín aspirado en bronquio del lóbulo inferior derecho, extraído mediante maniobras externas,
drenaje postural y percusión de tórax dentro de las primeras 24 horas, la canastilla es el mejor accesorio para
extraerlo por broncoscopía, por su tamaño las pinzas imantadas no tienen ninguna utilidad. Los casquillos de balas
se alojan frecuentemente con el extremo abierto proximalmente. Su extracción broncoscópica es particularmente
difícil aun en manos hábiles y experimentadas.

entorno controlado como son: la nasocopía, de forma alterna o complementaria para

faringo-Iaringoscopía, broncoscopía flexible diagnosticar, desimpactar y extraer el cuerpo
y/o rígida. En un mismo caso, pueden em- extraño; combinación particularmente útil en
plearse varias de estas técnicas endoscópicas broncoscopía.
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ASPIRACiÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS EN ViAS AÉREAS 677

Figura 37-5. Diversas pinzas de cuerpo extraño para broncoscopia rígida. 1.- Pinza de cocodrilo pediátrica para
broncoscopio NO.5 o mayor 2.- Pinza de cocodrilo para broncoscopio rígido No. 7 o mayor. 3.- Pinza para extracción
de semillas adulto. 4.- Canastilla de broncoscopio rígido. 5.- Pinza de copa adulto.

En los niños, la broncoscopía rígida es el riormente se extraerá mediante broncoscopía

procedimiento más seguro porque permite
mantener una adecuada ventilación durante
el procedimiento, los accesorios son de ma-
yor tamaño y pueden manejarse con mejor
precisión y efectuar maniobras de avance,
retroceso, rotación y desplazamiento que
con los accesorios del broncoscopio flexible
no es posible (Figura 37-5). Adicionalmente,
los sistemas de aspiración son más efectivos.
Característica muy útil cuando existe sangra-
do o supuración pulmonar abundantes. Es
necesario contar con el juego completo de
broncoscopios rígidos de todas las medidas
de acuerdo con la edad del paciente, con
sus accesorios completos. Una exploración
inicial para confirmar el diagnóstico puede
realizarse con broncoscopía flexible y poste-
rígida. Se han reportado buenos resultados
con broncoscopios flexibles con canal de tra-
bajo amplio, 3.2 mm, por los cuales pueden
introducirse pinzas de cuerpo extraño más
eficientes. La ventilación deberá cuidarse
con especial atención y tener la posibilidad
de usar inmediatamente el broncoscopio rí-
gido adecuado para la edad del paciente20,21.
(Figura 37-6).
Cuerpos extraños en adultos
El tratado clásico de Jackson y Jackson"
describe detalladamente casos de extracción
de cuerpos extraños en el árbol traqueobron-
quial haciendo referencia a la frecuencia de
la localización, tipo de cuerpos extraños y
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678 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 37-6. A) Toma de

cacahuate mediante la pinza para
semillas se aprecia el extre
distal de un broncoscopio ríg'
No. 8 I B) Toma de una serm
con canastilla. C) Toma de u
alfiler de seguridad con pinza 0=
copa a través de broncosco ic
flexible con sección de inserciór.
de 6 mm de diámetro canal ::
trabajo de 2.8 mm. Son evider-
tes las ventajas del instrume ~
rígido.

ASPIRACiÓN DE CUERPOS
otras características muy similares a las ya
mencionadas en los párrafos anteriores por
otros autores en sus comunicaciones y que
coinciden con nuestra experiencia.
Las series o casos aislados reportados
difieren en cuanto al tipo de cuerpo extraño
ya sea orgánico o inorgánico en los adultos.
Sin embargo, es clara la coincidencia de que
las prótesis dentales muestran un discreto
redominio dentro de los objetos inorgáni-
os. El tamaño es muy variable desde varios
entímetros cuando se aspiran puentes den-
tales que incluyen varias piezas, porciones de
cánulas de traqueostomía, tanto de plástico
omo metálicas, o muy pequeños como
lavos, tornillos, broches metálicos, aretes,
e c. (Figura 37-7).
Los cuerpos extraños radiolúcidos en adul-
~os fácilmente son pasados por alto, sobre
odo si no se tiene suficiente experiencia en la
i terpretación de las radiografías de tórax.
ener en mente la posibilidad, aunque
ésta sea remota, de aspiración de cuerpo
extraño es un indicación clara de broncos-
pía. Actualmente los modelos recientes de
oncoscopios flexibles permiten una visión
y nítida del árbol traqueobronquial y los
e esorios de pinzas, canastillas, globos y
- os aditamentos permiten el diagnóstico y
extracción exitosa del cuerpo extraño en
:3 ayoría de los casos.
ra 37-7. Porción endotraqueal de cánulas de traqueostomía a la izquierda. La metálica fue extraída con explo-
o. quirúrgica de la traqueostomía y pinza de Kelly y la de plástico a la derecha extraída mediate broncoscopio
"-o o. 8 con pinza de cocodrilo de adulto. En ambos casos se utilizó anestesia general.
ERRNVPHGLFRVRUJ
EXTRAÑOS EN ViAS AÉREAS 679
El sitio de alojamiento del objeto depen-
de de las variantes anatómicas del árbol
bronquial, la posición en que se encontraba
la persona en el momento de la aspiración
y el mecanismo del mismo, por ejemplo, el
trauma facial o craneal con o sin pérdida del
estado de despierto. En estos casos, la regla
mnemotecnia recomendada para la explora-
ción física ordenada de urgencia al llegar al
sitio de un accidente con heridos graves se o
da prioridad a la vía aérea y la ventilación: A)
despejar la vía Aérea, B) Buena ventilación,
asegurar la ventilación pulmonar C) Circula-
ción, control de hemorragia, D) Desorienta-
ción exploración neurológica básica, E) Ex-
posición, exploración física directa completa.
Actualmente se considera que todo médico
debe contar con entrenamiento en apoyo
vital avanzado en pacientes traumatizados
antes de graduarse y mantenerse actualizado
cada 5 años. Estas acciones han salvado mu-
chos pacientes que de de otro modo habrían
fallecido por obstrucción de las vías aéreas.
Una vez en el hospital, el paciente lesionado
será valorado para una broncoscopia si el
reporte médico indica que se limpiaron las
vías aéreas de cualquier material en el sitio
de la primera atención.
La aspiración accidental de cuerpo ex-
traño en faringo-Iaringe puede presentarse
en cualquier sitio durante la alimentación.

680 ENFERMEDADES
Por regla, no existe ningún equipo médico
disponible para extraerlo, se deben tomar
medidas inmediatas como la maniobra de He-
imlich o cricotiroidotomía, ambas maniobras
de urgencia y sólo se recomienda realizarlas
si se tienen conocimientos de anatomía y
entrenamiento básicos previos.
En un medio hospitalario, la laringoscopia
convencional con anestesia local y sedación
es suficiente para resolver el caso. Sin em-
bargo, una vez despejada la laringe, deberá
realizarse una broncoscopía diagnóstica ya
que la existe posibilidad de que algún frag-
mento u otro objeto hayan sido aspirados al
árbol traqueobronquial.
Tipos de cuerpos extraños
Algunas características de cuerpos extraños
merecen mención especial por el riesgo de
complicaciones graves o fatales y porque su
extracción requiere de un broncoscopista
experimentado que cuente con el equipo
completo de broncoscopios flexibles, rígidos
y todos sus accesorios.
Las baterías eléctricas pequeñas son par-
ticularmente peligrosas y su extracción debe
ser inmediata porque el contenido químico
puede salir y destruir las paredes de las vías
aéreas o digestivas ocasionando fístulas,
sangrado, neumotórax, neumomediastino o
la muerte en corto tiempo. El endoscopista
debe estar preparado para diagnosticar inme-
diatamente cualquier evento adverso ya sea
que se presente inmediatamente después de
la extracción del cuerpo extraño o después
durante la recuperación, en ambos casos,
debe ser manejarlo sin dilación. Si una o más
complicaciones ya están presentes en el mo-
mento de identificar el cuerpo extraño, segu-
ramente un equipo multidisciplinario tendrá
que resolver los múltiples problemas.
Los alfileres simples o de seguridad,
tachuelas, clavos, tornillos, grapas, aretes,
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
otros adornos, tienen como característica
tener un extremo punzante, mismo que
puede perforar o cortar las vías aéreas y/o
el esófago durante su alojamiento, durante
la tos, intentos de extracción o bien, durante
la extracción. Estos objetos pueden fijarse o
anclarse a las vías aéreas por lo cual debe
procurarse su liberación antes de intentar
extraerlo forzada mente y durante el trayecto
hacia la salida debe evitarse daño adicional.
La broncoscopía rígida permite alojar la
punta del objeto dentro del broncoscopio
rígido para extraer estos objetos sin peligro.
No obstante, pueden ser extraídos mediante
una cuidadosa broncoscopia flexible (Figuras
37-8 y 37-9).
Algunos objetos orgánicos como las se-
millas de chico zapote entre otras pueden
presentar salientes muy afiladas a manera de
espinas que complican su extracción.
Los objetos de vidrio como son ampolle-
tas, tapones de frascos, canicas, chaquiras,
etc., o de metal como balines, balas y muni-
ciones, por su superficie lisa y resbalosa, no
se pueden asir fácilmente. Se han diseñado
pinzas imantadas o revestidas de hule. Por
regla son de poca utilidad a menos que se
trate de objetos metálicos muy pequeños
no impactados en el primer caso y en el
segundo, las secreciones vuelven resbalosa
cualquier superficie, incluyendo las de hule.
Se ha reportado la aspiración de parásitos
procedentes del estómago, los cuales pueden
ocasionar obstrucción de las vías aéreas por
su sola presencia y la reacción de los tejidos
a ésta", El tipo de objeto varía también
de acuerdo con el área geográfica de tal
modo que sería prácticamente interminable
mencionarlos todos. Es de cierta utilidad
considerar la causa de aspiración en acci-
dental, iatrogénica y poco usual o rara. En el
segundo caso, los instrumentos de los den-
tistas pueden ser aspirados inadvertidamente
debido a la anestesia; otra característica que
 ERRNVPHGLFRVRUJ

ASPIRACiÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS EN VíAS AÉREAS 681

A B

Figura 37-8. A) Tele de tórax muestra un alfiler con la punta en

sentido proximal, alojada en el segmento 7 como se puede confirmar
en la proyección lateral B) con ampliación en el recuadro. Paciente
adulto dedicado a la sastrería, 18 horas antes de la extracción, colocó
varios alfileres en los labios y durante la inspiración para estornudar,
broncoaspiró el alfiler y deglutió otro.

A B e
Figura 37-9. Imágenes broncoscópicas de la extracción mediante broncoscopía flexible. A) Alfiler en el segmento
medial (7) después de aspirar las secreciones que lo cubrían completamente. B) El alfiler es asido con pinza de
biopsia convencional y extraído. C) Exploración de control posterior a la extracción se aprecia escasa secreción
mucopurulenta .

682 ENFERMEDADES DEL APARATO
vale la pena señalar es que son objetos muy
pequeños que pueden alojarse en bronquios
segmentarios o más dista les; en estos casos,
el apoyo de la fluoroscopía será determinante
para su extracción. La instrumentación de la
vía aérea también puede ocasionar que por-
ciones de cepillos, pinzas, catéteres y otros
accesorios broncoscópicos puedan quedar
alojados en el árbol bronquial situación que
excepcionalmente puede ocurrir. Durante la
intubación orotraqueal para anestesia gene-
ral es posible desplazar prótesis dentales a
las vías aéreas inadvertidamente.
Técnicas de extracción
Existen reportes de extracción de cuerpos
extraños alojados en tráquea y bronquios
que fueron expectorados mediante el uso
de broncodilatadores, drenaje postural y
percusión torácica hasta en un 64%23. Estas
técnicas hoy en día no son recomendables
de manera general y sólo se intentarán si
se espera que el objeto sea expulsado en
unas pocas horas. Las características de
los broncoscopios actuales y sus accesorios
permiten extraer con éxito más del 95% de
los cuerpos extraños alojados en vías aéreas.
La broncoscopia rígida sigue siendo el pro-
cedimiento de elección para la extracción de
cuerpos extraños en todos los casos, debido
a que requiere entrenamiento, experiencia y
habilidades especiales; su cabal realización
continúa restringida a un número limitado
de broncoscopistas, comparado con el gran
número de médicos que hacen broncoscopía
con instrumental flexible, ya que con este
último, el éxito en la extracción es menor.
Los servicios de Neumología y Cirugía
Toracopulmonar dentro de un entorno hos-
pitalario de tercer nivel de atención médica
deben contar con el juego completo de
broncoscopios rígidos y flexibles así como
la participación multidisciplinaria de otros
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
servicros como el de anestesiología con
experiencia en el manejo de la vía aérea
durante la exploración broncoscópica para
resolver cualquier problema. Adicionalmente
deberá contarse con el apoyo de imageno-
logía como es la fluoroscopía entre otros.
Bajo estas circunstancias, los fracasos en la
extracción de cuerpos extraños son raros y
generalmente son debido a características
del objeto, tiempo de evolución u otras si-
tuaciones complejas que obligan a elegir la
broncotomía como el método más seguro o
bien, el único para extraerI024,25,26.
Una vez extraído el cuerpo extraño deberá
realizarse una exploración broncoscópica de
revisión en busca de restos del objeto remo-
vido o la presencia de otro. Se ha reportado
aspiración simultánea de cuerpos extraños
en ambos lados del árbol bronquial". La
valoración post extracción de cuerpo extraño
inmediatamente después de su extracción
tiene como objetivo revisar el daño causado
por el objeto, especialmente si ha perma-
necido por más de 24 horas. En caso nece-
sario, se repetirán otras exploraciones para
remover con láser o con electrocuagulación
con plasma de argón: bridas, granulomas
o tejido fibroso cicatricial residual, el cual
puede ocasionar daño en tejido pulmonar
distal a este sitio.
Complicaciones
Las complicaciones causadas por el cuerpo
extraño pueden ser agudas o crónicas. Las
primeras dependen del tamaño, su loca-
lización en el árbol traqueobronquial y la
patología preexistente. Es evidente que u
objeto grande que ocluya la tráquea total-
mente será fatal en corto tiempo; por otro
lado, un objeto pequeño en un paciente eo
enfermedad coronaria avanzada, arritmia
cardiaca descontrolada, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica avanzada etc., puede

ASPIRACiÓN DE CUERPOS
ocasionar un violento acceso de tos con los
mismos resultados.
El retraso en el diagnóstico de aspiración
de cuerpo extraño en vías a 'reas aumenta
las posibilidades de complicaciones, después
de 3 días de la aspiración, las complicaciones
más comunes son el enfisema obstructivo,
desviación de la silueta mediotorácica,
neumonía y atelectasia". Burton observó
neumomediastino como hallazgo radiográfico
inicial en un 6% de sus casos>,
Las complicaciones postextracción de
cuerpo extraño de las vías aéreas por bron-
coscopía incluyen: fiebre, infiltrados pul-
monares que requieren apoyo ventilatorio,
neumotórax. Los avances en las técnicas
anestésicas en niños han permitido la dismi-
nución de complicaciones o éstas han sido
menores y transitorias como disminución
en la saturación de oxígeno, bradicardia,
broncoespasmov">'.
Las complicaciones crónicas son: tos crónica,
hemoptisis recuerrente, estenosis traqueal
o bronquial, pólipos o tejido de granulación,
bronquiectasias, neumonía obstructiva de
repetición o crónica, absceso pulmonar, ñs-
tula broncopleural, neumotórax, papilomas
epiteliales y broncomalacia.
Complicaciones causadas por el tratamien-
to son: mayor inflamación por instrumenta-
ción inadecuada o excesiva, sangrado, perfo-
ración de vía aérea y digestiva, secundarias
a tiempo brocoscópico prologado, edema
laríngeo, mediastinitis, infección pulmonar
contralateral causada por secreciones in-
fectadas diseminadas durante la extracción,
desplazamiento del cuerpo extraño a un sitio
inaccesible.
Es recomendable que el broncoscopista
sepa reconocer la posibilidad de que se
pueda presentar cualquiera de estas com-
plicaciones en cualquier momento de la
evolución del paciente y esté capacitado para
diagnosticarlas oportunamente y manejarlas
ERRNVPHGLFRVRUJ
EXTRAÑOS EN VíAS AÉREAS 683
correctamente, por esta razón, la extracción
de cuerpos extraños de las vías aéreas se
hará en la sala de broncoscopía de un hospi-
tal que cuente con todas las facilidades para
poder resolver cualquiera de ellas.
Los principales problemas de los cuerpos
extraños en vías aéreas en nuestro medio
son: falta de educación del público en general
para prevenir estos eventos accidentales o
iatrogénicos, retraso en el diagnóstico, por no
pensar en el diagnóstico cuando el paciente
acude al médico general por primera vez.
Múltiples intentos fallidos de extracción por
falta de experiencia o equipo incompleto o
improvisado.
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CAP TULO _ 38

Cuerpos extraños en vías aéreas

superiores

Carlos Núñez Pérez-Redondo

Definición

La presencia de un cuerpo extraño frecuen-

temente alimentos o cualquier otro objeto en
la laringe y/o faringe laringe es por regla una
urgencia médica que produce obstrucción
parcial o total al flujo de aire a los pulmones,
requiere tratamiento inmediato en el mismo
sitio en que ocurre ya que puede ocasionar
la muerte por asfixia en minutos. También
se le conoce como atragantamiento, asfixia
mecánica por obstrucción de las vías aéreas
o simplemente asfixia por obstrucción.

Epidemiología

Se ha reportado una frecuencia de alrededor

de 7 a 8 % de los cuerpos extraños que se
alojan en las vías aéreas 1.
Los pacientes menores de 2 o 3 años
son los más susceptibles de morir asfixiados
por alimentos particularmente aquellos con
forma esférica, ovoidea, fusiformes como
pueden ser diversas semillas, botanas, carne
Figura 38-1. Cuerpo extraño alojado cerca de la epi-
y embutidos 2 (Figura 38-1), otros objetos glotis obstruye parcialmente la glotis (Dibujo: Jorge
como los juguetes pequeños o partes de Pérez Vela).

686 ENFERMEDADES DEL APARATO
éstos también pueden ocasionar diversos
grados de obstrucción. Este accidente ocurre
casi siempre en el domicilio del paciente ya
sea en el comedor o cualquier otro sitio de la
casa, cuando la obstrucción es producida por
alimentos, ocurre durante la ingesta cuando
no son masticados adecuadamente o cuando
se habla, ríe o canta simultáneamente.
La obstrucción de la vía aérea superior por
cuerpos extraños es una causa de muerte
poco común, se calcula que en el Reino Unido
se presentan 16,000 casos por año de los
cuales el 1% son fatales, mientras que en
Estados Unidos mueren anualmente entre
350 a 2,000 por esta causa 3.
Por regla se trata de un accidente, sin
embargo, se han reportado casos de maltrato
infantil con daño en faringe por laceraciones
y sofocación por impactación del cuerpo ex-
traño, algunos con desenlace fatal 4,5.
Los ancianos que padecen por alguna
razón de disfagia son más propensos a
presentar obstrucción de vía aérea superior
durante los la ingesta de alimentos muy fre-
cuentemente por carne mal masticada 6,7.
Los factores predisponentes son los
mismos que se han señalado en el capítulo
de aspiración de cuerpos extraños en vías
aéreas bajas. En este caso, la característica
distintiva es que por tratarse casi siempre
de un accidente que ocurre con relativa
frecuencia durante la ingesta de alimentos o
en el hogar, la persona que puede resolver el
problema o la urgencia, no necesariamente
será el médico, porque no hay tiempo de
buscarlo. La situación es una urgencia de
vida o muerte y se debe actuar rápido y
bien, de no hacerla el paciente puede morir.
Muchas personas que presencian un evento
de atragantamiento o asfixia por obstrucción
de vías aéreas superiores por cuerpos extra-
ños, tienen miedo por sentirse responsables
de un mal resultado al actuar. En ausencia
de un médico, paramédico o alguien que
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
sepa cuando y como actuar la persona que
está con el paciente es la única que podrá
hacer algo que brinde la oportunidad de
salvarlo. Por estas razones los médicos y
personal de salud principalmente aquellos
que atienden problemas respiratorios o
urgencias, debemos educar a los pacientes
y familiares para que tengan un mínimo
de conocimientos que al aplicarlos puedan
salvar una vida. Todos los médicos tienen la
obligación de proporcionar a sus pacientes
la información necesaria para resolver este
tipo de urgencia, por ejemplo un ginecólogo
instruirá a la mamá a actuar en caso de que
su hijo presente uno de estos eventos, la
mamá a su vez instruirá a otros familiares.
El pediatra, el dentista, el gastroenterólogo,
el radiólogo etc. Las autoridades de salud en
países desarrollados exigen que el personal
de los restaurantes tenga conocimientos
básicos de cómo reconocer y tratar casos de
atragantamiento.
Manifestaciones clínicas
y tratamiento
El médico desde que inicia sus estudios
deberá aprender a reconocer rápidamente
los casos de asfixia por obstrucción de la vía
aérea superior o atragantamiento y actuar
de inmediato.
Con fines didácticos la descripción de las
manifestaciones clínicas y el tratamiento se
harán a manera de descripción de un event
basados en las experiencias de los casos re-
portados en la literatura mundial disponible,
considerando que el número de variables
cada situación nueva es siempre impred '-
ble. A manera de guía revisaremos paso 2
paso el reconocimientos de los síntomas I
las opciones terapéuticas.
Estos accidentes se presentan por reg ~
al estar ingiriendo alimentos en un resta
rante, o en casa, de forma inesperada u

CUERPOS EXTRAÑOS
de los comensales se levanta y se lleva las
manos al cuello, su rostro con la boca abierta
muestra una facies de angustia y con señas
pide ayuda, se está ahogando, es muy co-
mún que se le pregunte ¿ qué te pasa? équé
tienes? la persona no puede hablar porque
no puede respirar. Si puede hablar entonces
seguramente puede respirar, en caso de que
no pueda hablar équé hacer? Si nadie toma el
control de la situación, deberá hacerlo usted,
si alguien que sabe que hacer toma la inicia-
tiva , usted ayúdelo, si alguien que no sabe
toma el mando sustitúyalo, hágale saber que
usted sabe que hacer y cómo hacerlo.
1.- Pregúntele a la persona que se está
ahogando zse te atoró la comida? ¿se te
atoró algo en la garganta? Si dice que no ...
pregunte inmediatamente si tiene dolor si la
respuesta es si, confirme que la vía aérea
estas permeable pidiéndole que respire pro-
fundo y calmándolo. El diagnóstico diferencial
de atragantamiento es con un infarto agudo
del miocardio y también el paciente puede
llevarse las manos a la garganta pero por lo
general puede hablar y puede respirar en-
tonces se requiere de mayor experiencia y es
muy probable que un servicio de urgencias
pueda llegar a tiempo.
Si el paciente no contesta o con señas
nos contesta afirmativamente mientras sigue
luchando por respirar, si hay tos está es por
regla débil y no le sirve para limpiar las vías
aéreas superiores puede haber estridor, so-
nido más o menos agudo y/o roncante con la
inspiración, sibilancias durante la espiración o
ambos. La cianosis empieza a aparecer y se
torna rápidamente más intensa, la persona
puede perder el conocimiento.
Si logra respirar con dificultad trate de
calmar al paciente indicándole que respire
por la nariz suavemente y despacio, repíta-
selo varias veces, suave y despacio, asegu-
rándonos que escuche y nos haga caso, si
logra calmarse es que puede respirar y es
ERRNVPHGLFRVRUJ
EN VíAS AÉREAS SUPERIORES 687
probable que podamos esperar por ayuda.
No se debe interferir con las maniobras que
el paciente esté realizando para poder respi-
rar, ya sea intentos de tos o con carraspera,
estas maniobras pueden ser efectivas para
resolver el problema.
Si el paciente trata de golpearse el mismo
la espalda o se aprieta el vientre con ambas
manos, nos indica que quiere realizar en
el mismo la maniobra de Heimlich pero no
sabe hacerlo bien, en momento de actuar,
debe decírsele que la maniobra la haremos
nosotros al mismo tiempo que lo vamos
haciendo.
La maniobra de Heimlich debe practicarse
inmediatamente. Iniciaremos con la descrip-
ción de la forma clásica.
Persona adulta consciente de talla similar
a la de nosotros, puede ser un poco más
robusta o más delgada que nosotros, pero
solo un poco ya que la aplicación de esta
maniobra tiene variaciones bajo distintas
circunstancias que serán analizadas por
separado.
Maniobra de Heimlich (Figura 38-2)
1. Pararse atrás del paciente.
2. Rodearlo con los brazos a nivel de la
cintura de tal modo que el pulgar del
puño de la mano (derecha o izquierda,
como se acomode mejor) quede en
contacto con el abdomen inmediata-
mente por arriba del ombligo, debajo
de las costillas.
3. La otra mano se coloca sobre el puño
cogiéndolo.
4. Se hace compresión firme y rápida ha-
cia atrás y arriba hasta que se liberen
las vías aéreas o el paciente pierda el
conocimiento.
Es conveniente ir comentando al paciente
lo que haremos mientras lo hacemos para

688 ENFERMEDADES DEL APARATO
Figura 38-2. Posición de
pie y en decúbito de la
maniobra de Heimlich.
(Dibujo: Jorge Pérez Vela)
que éste coopere y no luche contra noso-
tros.
Variables más frecuentes:
Variable A
Paciente consciente más alto y corpulento
que nosotros y tal vez no logramos juntar
las manos por delante después de intentar
rodearlo con los brazos o por su tamaño
no podamos hacer la fuerza suficiente a las
compresiones.
1. Se coloca o se le pide que se coloque
en decúbito supino con la cara volteada
hacia un lado.
2. Nos arrodillamos a un lado o mejor, a
horcajadas sobre los muslos de la vic-
tima y colocamos el talón de una mano
en el epigastrio (inmediatamente por
arriba del ombligo, debajo del apéndice
xifoides y colocamos la otra mano sobre
la primera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
3. Comprimir el vientre repetidas veces
con firmeza y rápidamente.
4. Repetimos las compresiones hasta que
se liberen las vías aéreas o el paciente
esté inconsciente.
Si el paciente queda inconsciente, se inician
las maniobras de reanimación para lo cual
debemos primero revisar la cavidad oral
procurando una fuente de iluminación que
permita ver hasta la faringe, si vemos un
cuerpo extraño deberá ser extraído con la
mano protegiéndola de una posible mordida
si el paciente despierta al retirar el cuerpo
extraño, haciendo pinzas con los dedos, con
cucharas u otros utensilios para comer.
Variable B
Paciente inconsciente el cual ya sabemos que
es víctima de obstrucción de las vías aéreas
superiores por cuerpo extraño.
1. Revisar cavidad oral en busca de un
cuerpo extraño, si se ve, debe retirar-
se, tratar de buscarlo con los dedos o
utensilios improvisados puede provocar
vómito y broncoaspiración complicando
las cosas. No se recomienda explorar
la faringe y laringe digitalmente si no
se tiene experiencia.

CUERPOS EXTRAÑOS
2. Realizar la variable A, compresiones,
revisando la cavidad oral después de
cada una de ellas o después de una
serie de 4 sobre todo si pensamos que
el objeto se ha desplazado hacia afuera
parcialmente.
3. Si no se expulsa el cuerpo extraño:
Iniciar RCP (Reanimación cardiopul-
monar).
4. Si se expulsa el cuerpo extraño y el
paciente reinicia la respiración espon-
táneamente lIevarlo a un hospital para
ser revisado.
5. Se remueve el cuerpo extraño pero
el paciente no reinicia la respiración,
iniciar RCP.
Variable e
Paciente embarazada:
1. Colocarse atrás del paciente.
2. Rodear con los brazos a nivel del pe-
cho.
3. Colocar el puño con el pulgar hacia la
pared del tórax a nivel del esternón.
4. Tomar con la otra mano el puño.
5. Realizar compresiones firmes hacia
atrás.
6. Continuar hasta que se expulse el
cuerpo extraño o el paciente quede
inconsciente.
7. Si el paciente cae inconsciente, iniciar
RCP.
Variable D
Paciente embarazada inconsciente:
1. Revisar la boca en busca de U,l cuerpo
extraño si se ve, se retira, si decide
explorar la faringe con maniobras di-
gitales, asegúrese de protegerse los
dedos de una mordida, los pacientes
ERRNVPHGLFRVRUJ
EN VíAS AÉREAS SUPERIORES 689
con hipoxemia grave por asfixia suelen
tener trismus.
2. Arrodillarse a un lado, en las emba-
razadas esta posición suele ser mejor
que colocarse a horcajadas sobre sus
muslos ya que la compresión se hará a
nivel del esternón en su mitad inferior
y no en el abdomen.
3. Realizar compresiones y revisar la boca
en busca de cuerpos extraños después
de cada compresión, si se ve el cuerpo
extraño, retirarlo.
4. Repetir las compresiones 3 o 4 veces,
si no se extrae el cuerpo extraño iniciar
RCP.
Variable E
Paciente obeso, se maneja igual que la pa-
ciente embarazada.
Variable F
Niños menores de un año
La sintomatología de obstrucción de las vías
aéreas en niños básicamente son:
• Dificultad para respirar puede haber
tiros intercostales o en el hueco su-
praesternal.
• Incapacidad para llorar o producir so-
nidos fuertes.
• Estridor o sibilancias o ambos.
• Cianosis labial, cara, dedos.
• Pérdida del conocimiento si continúa la
obstrucción.
Si el niño llora o tose con fuerza, no se
debe interferir, es muy probable que el llanto
y la tos logren desalojar el cuerpo extraño
espontáneamente.
Maniobra de Heimlich en niños menores
de un año es diferente a la de los adultos

690 ENFERMEDADES
o niños mayores, por el riesgo de dañar el
hígado si se comprime el epigastrio.
Algunos autores consideran no reco-
mendable realizar la maniobra de Heimlich
comprimiendo el epigastrio en menores de
un año por el alto riesgo de lesión hepática
o esplénica 8,9, sin embargo, cuando la vida
va de por medio, siempre deberá practicarse
con cuidado.
1. Acostar al niño boca abajo sobre el
brazo izquierdo que descansa sobre
su pierna izquierda mientras está
usted sentado, la mano izquierda se
encuentra a nivel del pecho del niño y
los dedos pueden abrir la boca o esta-
bilizar la cabeza.
2. La cabeza del niño debe permanecer
más abajo que el resto del cuerpo.
3. Se dan 5 golpes firmes y rápidos entre
los omóplatos, utilizando el talón de la
mano libre. Si el reanimador es zurdo, la
posición será la más cómoda para él.
Si no se libera la vía aérea:
4. Voltear al niño en decúbito supino
apoyando su espalda sobre el muslo
(izquierdo) y estabilizarlo con el brazo
izquierdo y el muslo derecho a los
lados, la mano izquierda sostiene la
cabeza.
5. Se colocan el dedo índice y el cordial
juntos en la mitad del esternón del niño
por debajo de las tetillas.
6. Se dan 5 compresiones rápidas y firmes
asegurándonos que el pecho se depri-
me aproximadamente a la mitad del
díámetro antero-posterior del tórax.
7. Continuar hasta que las vías aéreas
estén libres o quede inconsciente.
Si el niño pierde el conocimiento y está
cianótico:
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
8. Iniciar RCPen tanto llega la ambulancia
o se traslada a urgencias del hospital
más cercano.
Variable G
Niños mayores de un año:
Los síntomas y signos son una mezcla de los
síntomas de los adultos y niños pequeños,
las manifestaciones varían según la edad
del niño.
1. Colocamos la pierna derecha en la.
espalda del niño que se encuentra de
pie y lo apoyamos contra ésta.
2. Se estabiliza con la mano izquierda
colocándola en la espalda según la
talla del niño.
3. Con el puño derecho a nivel del epi-
gastrio con el pulgar hacia el abdomen
del niño.
4. Se comprime 4 o 5 veces el epigastrio
rápida y firmemente, la fuerza de un
solo brazo es suficiente para las com-
presiones en los niños.
En caso de necesario se harán las manio-
bras en decúbito supino arrodillándose a un
lado del niño, no debe colocarse a horcaja-
das. Usar solo el talón de una mano si el niño
es pequeño para realizar 4 o 5 compresiones
rápidas y firmes en epigastrio. Explorar la
faringe después de cada compresión si pen-
samos que se desalojó el cuerpo extraño o
bien hacerlo después de cada serie de com-
presiones. Si se ve el cuerpo extraño, debe
retirarse. En niños conscientes no se debe
intentar explorar la faringe por el riesgo de
mordedura grave.
Variable H
Niños mayores de un año inconscientes:
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CUERPOS EXTRAÑOS EN VíAS AÉREAS SUPERIORES 691

Se hará la maniobra de Heimlich con el

paciente en decúbito supino, el reanimador
se arrodilla a un lado del niño, usar el talón
de una mano, realizar 4 o 5 compresiones,
revisar faringe después, si se ve el cuerpo
extraño, se extrae. Explorar con los dedos
la faringe de un niño puede impactar más el
cuerpo extraño si no se tiene experiencia.

Variable J

Maniobra de Heimlich Autoaplicada (Figura

38-3).

Se recomienda si el paciente está solo y

sabe hacerlo, de otro modo deberá buscar
ayuda cercana.

1. Se coloca el puño con el pulgar hacia el

abdomen a nivel de epigastrio, inmedia-
tamente por arriba del ombligo.
2. Se sujeta el puño con la otra mano
y se comprime fuertemente y rápido
hacia arriba.
Figura 38-3. Autoaplicación de la maniobra de Helrn-
lich el borde superior del respaldo de la silla hace com-
presión en el epigastrio, también, el puño puede ar j-
yarse en éste borde de la silla y aplicar la compresién
con éste (Dibujo: Jorge Pérez Vela).

Si no funciona
3. Se repite la maniobra colocando el puño
como en 1.
4. El puño se apoya sobre el borde supe-
rior del respaldo de una silla, barandal,
o cualquier otra estructura firme que
pueda servir de apoyo.
5. Se comprime rápido y fuerte ayudán-
donos al dejar caer el peso del tórax
sobre el borde superior del respaldo
de la silla.
Cuando se presenta un caso de obstruc-
ción de la vía aérea por cuerpo extraño
la situación por regla es muy tensa por la
desesperación del paciente y las personas
que lo rodean, sobre todo si son familiares,
en todo momento .el médico o la persona
que atienda estos casos deberá mantener
la calma y coordinar las acciones paralelas a
estas maniobras como son.
• Pedir que se llame una ambulancia.
• Preguntar si hay algún hospital cer-
cano.
• Solicitar una fuente de iluminación
como puede ser una lámpara para
explorar la faringe.
• Solicitar algún objeto que le sirva
de pinza o unas pinzas de concina o
eléctricas.
Desde que en 1974 el doctor Henry He-
imlich introdujo la maniobra que lleva su
nombre 10 ha demostrado su utilidad en todo
el mundo; tan solo en Estados Unidos se

692 ENFERMEDADES
estima que ha salvado la vida de alrededor
de 100,000 personas 11.
Cricotiroidotomía
La cricotiroidotomía de urgencia, no se
recomienda realizarla fuera de una sala de
urgencias en un medio hospitalario, o en
un quirófano, a menos que se tenga mucha
experiencia como la de un cirujano de cuello
y las vías aéreas, sin embargo si se trata
de salvar la vida y es el último recurso se
deberá practicar, considerando siempre que
el cirujano evaluará si las condiciones del
medio en que se encuentra el paciente son
propicias para tener éxito en más de un 60%
y permeabilizar sin causar mayor daño la vía
aérea de forma traumática.
Existen relatos anecdóticos fabulosos de
orificios practicados en la tráquea con objetos
punzantes como un lápiz, cortes con cuchillos
de cocina, navajas de rasurar, etc., para sal-
var la vida a un paciente con atragantamien-
to, sin embargo, no se han documentado
seriamente. No se recomienda realizar estos
intentos porque lo más probable es que no
se logre permeabilizar la vía aérea y ésta se
obstruya completamente por desplazamiento
traumático de tejidos lesionados retracción
de éstos y sangrado abundante además del
grave riesgo de lesionar otras estructuras
como el esófago, laringe, columna vertebral
y la médula.
La cricotiroidotomía podrá ser practicada
por personal médico o paramédico capaci-
tado en el sitio del accidente en casos de
atragantamiento por alimentos o por trau-
ma facial siempre y cuando sea practicada
después de haber valorado otras opciones
incluyendo la maniobra de Hemlich y que se
cuente con todas las medidas e instrumental
recomendadas por los protocolos bien defini-
dos de apoyo vital en trauma para realizar la
cricotiroidotomia con aguja o quirúrgica 12.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Cricotirodotomía con aguja
Tecnica:
• Tubo de oxigeno, fuente de oxígeno ca-
paz de suministrar 50 libras por pulgada
cuadrada o mas de presión.
• Conecte el tubo al la fuente de 02'
• Colocar al paciente en decúbito supi-
no.
• Conecte un catéter sobre una guja No.
12 o 14 de 8.5 cm y una jeringa de 5
a 20 mI.
• Haga antisepsia de la región con algún
atiséptico quirúrgico.
• Palpe e identifique la membrana crico-
tiroidea, sujete la tráquea con el pulgar
y el índice para evitar desplazamientos
laterales durante la punción.
• Con la aguja conectada a la jeringa
punciones en la línea media de la mem-
brana cricotiroidea, puede hacer una
pequeña incisión de 1 cm de longitud
en sentido horizontal con un bisturí
previamente a la punción.
• Se dirige la aguja caudalmente en un
ángulo de 45° al mismo tiempo que
aplica succión con la jeringa, continúe
aspirando mientras avanza la aguja a
través de la membrana cricotiroidea.
• Cuando se aspira aire en la aguja indica
que la punta se encuentra en la luz de la
tráquea, algunos médicos recomiendan
que la jeringa contengo uno o dos mi de
solución salina para hacer mas evidente
la entrada de aire a la jeringa.
• Retire la jeringa, y avance cuidadosa-
mente el catéter a través de la luz de
la guja, No retroceda nunca el catéter
ya que el bisel afilado de la aguja lo
puede cortar y quedará como cuerpo
extraño en la tráquea.
• Una vez que estamos seguros que el
catéter está en la tráquea en su tercio
medio.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

CUERPOS EXTRAÑOS EN ViAS AEREAS SUPERIORES 693

• Retire la aguja. más de 30 a 45 minutos, por regla ocurre

• Conecte el tubo de oxígeno al extremo
del catéter.
• Fijar el catéter al cuello del paciente.
• Se puede desconectar durante 4 segun-
dos el tubo del catéter para permitir que
el oxigeno que entró a los pulmones
salga simulando una espiración, se
vuelve a conectar para que el 02 vuelva
a entrar y así sucesivamente.
Se ha demostrado que esta técnica puede
mantener una oxigenación adecuada por no
retención de CO2 por lo que deberá ser sus-
tituida en un medio hospitalario por una vía
aérea permeable definitiva 12,13.
Com plicaciones
La cricotiroidotomía con aguja puede tener
las siguientes complicaciones:
• Asfixia.
• Broncoaspiración de sangre.
• Celulitis.

Ligamento
tirohioideo medio

Cartílago Tiroides

Ligamento
cri coti ro id eo -----,f--*--a> Músculo cricotiroideo

~- .(;-~-r-- Cartílago cricoides

Primer anillo
traqueal

Figura 38-4. Cricotiroidotomia con aguja y catéter, a través de la aguja se introduce el cateter hasta 1/3 me-
dio de tráquea, se retira la aguja y se aplica 02 a través del catéter.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

694 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Figura 38-5. A) La linea roja continua muestra la incisión horizontal cerca del borde superior del cartílago cri-
coides para proteger las cuerdas vocales al introducir la cánula. B) La línea punteada muestra la incisión vertical
en el ligamento cricotiroideo que se encuentra en la parte media de la membrana cricotiroidea.

• Perforación esofágica durante la inser-

ción de la aguja o el catéter. Cricotiroidotomía quirúrgica
• Hemorragia grave.
• Hematoma compresivo o disecante a Técnica:
mediastino.
• Enfisema subcutáneo y/o mediastinal. • Prepare el equipo necesario.
• Trauma tiroideo. • Paciente en decúbito supino con el
• Ventilación inadecuado que ocasiones cuello en posición neutral.
asfixia y la muerte. • Identifique por palpación la membrana
• Neumotórax. cricotiroidea.

CUERPOS EXTRAÑOS
• Haga antisepsia de la región.
• Inmovilice el cartílago tiroides con la
mano izquierda.
• Haga una incisión horizontal en la piel
en la mitad inferior de la membrana
cricoti roidea.
• Con mucho cuidado corte la membrana
cricotiroidea más cerca de su porción
inferior.
• Con el mango del bisturí insértelo en la
incisión realizada y se rota para abrir
la membrana cricotiroidea aproxima-
damente 1 cm.
• Inserte un tubo de traqueostomía No.
4 o 5 o tubo endotraqueal del mismo
tamaño con el globo desinflado a través
de la incisión de la membrana cricoti-
roidea dirigiéndolo en sentido caudal a
la luz de la tráquea.
• Infle el globito y ventile al paciente ob-
servando los movimientos respiratorios
del tórax o auscultándolo.
• Fijación de la cánula para evitar extuba-
ción accidental durante el traslado.
• No debe cortar el cartílago cricoides ni
lesionarlo.
Complicaciones
Además de las señaladas para la cricotiroido-
tomía con aguja pueden presentarse:
• Creación de una falsa vía al introducir
la cánula.
• Estenosis subglótica.
• Estenosis o deformidad laríngea.
• Parálisis de cuerdas vocales.
El reconocimiento oportuno y la aplicación
de las medidas terapéuticas de acuerdo a las
circunstancias es exitosa ella mayoría de los
casos, es recomendable que los médicos y
estudiantes de medicina una vez que hayan
aprendido, y practicado estas maniobras y
ERRNVPHGLFRVRUJ
EN VíAS AÉREAS SUPERIORES 695
técnicas en maniquís o en modelos animales,
comenten, enseñen y practiquen en casa
con sus familiares las diversas formas de
aplicar la maniobra Heimlich, es evidente
que no deberán hacerse las compresiones en
ningún caso si se está practicando. Recordar
los factores predisponentes y las medidas
preventivas especialmente si hay niños o
ancianos, resulta particularmente útil.
Nota: Las imágenes del artículo del Dr. Urbina de la Cri-
cotiroidotomía quirúrgica corresponden a traqueostomía
y no se recomienda en la actualidad abrir una ventana,
únicamente incisión vertical u horizontal. Además, no se
ejemplifica claramente la membrana critotiroidea.
BIBLIOGRAFíA
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Accesible en: http://colombiamedica.univalle.
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7.- Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency. Part V. Pediatric basic life support.
Committee and Subcommittee American Heart
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cine [serie en Internet]. Disponible en: http;f/
www.yemedicine.comfyemedicine/disease.
asp?dis=522&dept=emerg Consultado el 22 de
octubre 2009
9.- Viejo Bañuelos JL: Cuerpos extraños en la vía aérea.
En: Moya Mir MS,Viejo Bañuelos J editores.

CAP TULO _ 39
Influenza A-H1 N1
INFLUENZA
Antecedentes
La influenza es una enfermedad viral de curso
agudo, muy contagiosa, que se presenta con
mayor frecuencia en invierno y primavera,
pero puede presentarse en otras estaciones,
especialmente durante las pandemias. Esta
enfermedad es causada por los virus de la
influenza A, B Y C. El virus de la influenza
A ocasiona enfermedad moderada a grave,
infecta a humanos en cualquier etapa de 'la
vida, animales (cerdos y aves); el virus B solo
infecta a humanos, mientras que el virus e más datos sobre el problema sanitario que
rara vez causa enfermedad en humanos, los
primeros dos son causantes de epidemias y
pandemias (1,2).
A lo largo de la historia, se han producido
pandemias de influenza aproximadamente
cada 20-40 años. Durante el siglo XX se han
documentado cuando menos tres: la "gripe
española" en 1918, la "gripe asiática" en
1957 y la "gripe de Hong Kong" en 1968
(3). Para que se produzca una pandemia de
gripe es necesario que se cumplan 3 condi-
ciones:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Héctor Ismael Serna Secundino
Ma. de Lourdes García Guillén
Fernando Cano Valle
• Aparición de una nueva cepa de virus
influenza (periodo pre-pandémico).
• Nueva cepa de virus influenza con
capacidad para infectar a seres humanos
y provocar enfermedad grave (período
de alerta de pandemia).
Capacidad de la nueva cepa de
diseminarse fácilmente entre seres
humanos (periodo pandémico).
La pandemia más letal y conocida fue la
denominada gripe española (virus tipo A,
subtipo H1N1), de 1918 a 1919. Se denomina
así porque España era el país que publicaba
estaba ocasionando ya que censuraban la
información con motivo de la Primera Guerra
Mundial en la cual estaban inmersos. Las
estimaciones hablan de 40 a 50 millones
de fallecimientos causados por ella. Las
pandemias posteriores de gripe, la gripe
asiática, de 1957 a 1963 (tipo A, subtipo H2
N2) Y la de 1968 a 1970 o gripe de Hong
Kong (tipo A, subtipo H3N2) no han sido
tan devastadoras, pero también provocaron
millones de defunciones (4). Actualmente
existe una creciente preocupación de nuevas
 ERRNVPHGLFRVRUJ

698 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

amenazas de pandemia viral que pueden comportamiento catastrófico para los seres
afectar seriamente a los seres humanos de humanos, ya que este subtipo no ha circulado
todo el mundo con una mortalidad alta. en años la población mundial, por lo que no
Una nueva epidemia ocasionada por se han generado anticuerpos en el humano
un coronavirus dio origen al síndrome contra esta cepa. Durante esta espera se
respiratorio agudo severo (SARS) del 2002 documentó en abril del 2009 una nueva cepa
al 2003. Su origen fue en la provincia de de H1N1 con un comportamiento diferente
Gunagdong en el suroeste de China y se a la estacional, de origen desconocido, con
extendió a diferentes partes del mundo en material genético proveniente de una cepa
pocos días; afectó a unas 8000 personas con humana, una aviar y dos de tipo porcino,
780 fallecimientos, entre ellos un gran número como se observa en la figura 39-1 (7).
de profesionales
de la salud (5). Esta
epidemia se vio
exacerbada por una
importante crisis
social y económica,
principalmente en
Asia. Otra amenaza
de pandemia viral,
que es la que tiene
a la comunidad
Porcino euroasiático 1
mundial en esta-
do de alerta, es
la gripe aviar oca-
sionada por la
cepa H5N1 (6). Los
primeros casos se
Humano 2009
documentaron en el H1Nl
2004, nuevamente
en Asia con una
mortalidad alta
aproximadamente
del 51%. Afortu-
nadamente no
se ha extendido
Porcino Norteamérica
a nivel mundial y H3N2 y H1Nl
hasta el momento
la transmisión de
humano a humano Aviar

no se ha dado en 1990 2000 2009

forma exponencial;
esta última se
Figura 39-1. Eventos del proceso de evolución del virus 2009 de la influenza A (Hl
piensa tenga un Ni). Tomada y modificada de: N Engl J Med 361;2, 115-119 July 9,2009 (7)
 ERRNVPHGLFRVRUJ

INFLUENZA A-H1 N1 699

Hasta el momento desconocemos qué Tipos de virus de la gripe

tan grave será el brote del nuevo virus
H1N1 con respecto a la morbimortalidad
comparada con las otras epidemias
pandemias pasadas, ya que, debido a que
es un nuevo virus, la población mundial
no tendrá inmunidad a éste. Lo que si se
ha podido observar hasta el momento es
que es capaz de transmitirse de humano a
humano con facilidad, ocasiona enfermedad
respiratoria grave (neumonía viral), con
complicaciones sistémicas que incrementan
la mortalidad, ocasiona epidemia y pandemia
en poco tiempo. Más adelante en este
capítulo se ampliará la información sobre esta
enfermedad; en la tabla 39-1 se muestran
las pandemias que se han documentado
en el siglo pasado (4), así como la naciente
pandemia de influenza A-H1N1.
El virus de la gripe es un virus ARN de la
y familia orthomyxoviridae y fue descrita por
primera vez en cerdos por Richard Schope en
1931; en 1933 se aisló el virus por primera
vez en humanos por Patrick Laidlaw en el
Medical Research Council del Reino Unido.
Comprende 5 géneros (8), como se muestra
en la tabla 39-2. Los tres primeros son
causantes de enfermedad en humanos y
animales.
INFLUENZA A (H1 N1)
Antecedentes
En abril del 2009, un nuevo virus de la
Influenza A fue identificado en México de

Tabla 39-1. Pandemias de gripe.

Nombre de la pandemia Fecha Muertes Subtipo

Gripe Española 1918-1919 40 a 50 millones H1N1

Gripe Asiática 1957-1958 1-1.5 millones H2N2

Gripe de Hong Kong 1968-1969 0.75-1 millón H3N2

SARS 2003-2004 774 Coronavirus

A (H1N1) 2009-Abril-diciembre 730 + H1N1

Tabla 39-2. Virus de la gripe.

Virus A Potencial pandémico

Virus B Potencial epidémico

Virus C Casos esporádicos

Isavirus No afectan al humano

Thogotovirus No afectan al humano


700 ENFERMEDADES DEL APARATO
acuerdo con la OMS (9). El origen de la
infección es una variante de la cepa H1N1,
con material genético proveniente de una
cepa aviaria, dos cepas porcinas y una
humana la cual sufrió una mutación lo
que condicionó un salto entre especies del
cerdo al humanos (zoonosis) y de persona a
persona, por lo que la Organización Mundial
de la Salud (OMS) la denominó el 30 de abril
del 2009, gripe porcina A (H1N1) ya que se
pensó que era ocasionada por un virus de
origen porcino. Posteriormente se demostró
que este virus no se aislaba en cerdos y
su origen era desconocido, por lo que la
OMS decidió lIamarlo Virus de la Influenza
A (H1N1), Y que, dado su comportamiento,
era capaz de generar epidemia y pandemia,
ya que hasta el 25 de mayo el virus se había
diseminado a 43 países con 12,515 casos
reportados y 91 muertes asociadas a éste
(10,11,12) •
Según la OMS (U), el primer enfermo
registrado en el mundo fue un niño de 10
años de edad, quien enfermó el30 de marzo
en San Diego, Cal. Estados Unidos, que no
había tenido ningún contacto con cerdos y no
tenia ningún antecedente de haber viajado a
México. Al inicio los medios de información
habían considerado como "paciente cero" a
un niño de cinco años de edad que enfermó
el 2 de abril y sobrevivió a la enfermedad,
procedente de la comunidad de La Gloria,
Veracruz, México. El caso fue confirmado por
autoridades norteamericanas y canadienses
la tarde del 23 de abril, luego de que el
Gobierno mexicano envió 51 muestras de
personas residentes en Perote, Vera cruz,
a laboratorios norteamericanos. De las 51
muestras, 17 resultaron positivas para el
virus A (H1N1) (12). Otro caso analizado fue
el de una mujer oaxaqueña, quien falleció
por la enfermedad. La revista Science (14)
dio a conocer un estudio que revela que los
primeros contagios de influenza A (H1N1),
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
también conocida como influenza porcina, se
dieron el 15 de febrero de 2009.
El estudio, publicado por el epidemiólogo
Neil Ferguson, "La epidemia de influenza A
(H1N1) se cree que inició en México el 15 de
febrero de 2009. Los datos sugieren que para
finales de abril, alrededor de 23,000 personas
fueron infectados por el virus en México y 91
fallecieron como resultado de la infección.
Sin embargo, los números son inciertos ya
que algunos casos leves pudieron no haber
sido reportados. Los números de infectados
podría ser desde un mínimo de 6,000 hasta
32,000 personas".
La fecha del 15 de febrero se establece
con base en que esa fue la fecha en la que
se dieron los primeros contagios de influenza
en el poblado de La Gloria, municipio de Pe-
rote, Veracruz, en donde 600 personas casi
el 40% de la población se enfermó de las
vías respiratorias (12). Dada la incertidumbre
de cuántas personas realmente se infectaron
con influenza A (H1N1) en México el índice de
mortalidad del virus, originalmente estableci-
do en 0.4% o 4 muertes por cada mil casos,
no puede ser establecido con exactitud.
Morfología del virus de la influenza
A(H1N1)
Morfológicamente los ortomixovirus son
pleomórficos, aunque por lo general son
esféricos. Cuando se observan a la micros-
copía electrónica su tamaño va de 80 a 120
nanómetros (n m) (15). El virus está compuesto
por una envoltura radiada, que recubre una
estructura proteica M o nucleocápside seg-
mentada en forma helicoidal. La envoltura
presenta dos capas, una externa compuesta
por lípidos derivada de la membrana cito-
plásmica de la célula huésped y una interna
constituida por una proteína donde se en-
cuentra la información viral como se observa
en la figura 39-2.

INFLUENZA
En la envoltura lipídica se insertan ra-
dialmente en forma de espículas las dos
glicoproteínas del virus, la hemaglutinina
(HA) que está constituida por tres polipép-
tidos que son los que se fijan principalmen-
te a los receptores proteicos de las de las
células del epitelio respiratorio, fenómeno
conocido como hemaglutinación, mediante
el cual el virus se fija, penetra y se replica
en la célula; la segunda glicoproteína es
la neuraminidasa (NA), compuesta por
un filamento y una cabeza. La cabeza
está conformada por cuatro glicopéptidos
(tetrámero), los cuales tienen actividad
fermentativa, actúan sobre el ácido siállco
(N-acetilneuramínico) que es el principal
componente de los receptores celulares
destruyéndolos, en la figura 39-2 se ob-
serva en forma tridimensionalla estructura
del virus.
En la figura 39-3, se observa el mecanismo
por el cual el virus infecta a la célula y su
repl icación.
Este mecanismo se describe en forma
detallada a continuación el proceso de in-
fección de las células por el virus, se inicia
cuando la espícula de (HA) del virus se
une al receptor que contiene ácido siálico
(N-acetilneuramínico) en la superficie de la
célula huésped.
Posteriormente el virus se incorpora a la
célula mediante un proceso de endocitosis en
vesículas, se une a los lisosomas para formar
endosomas con un pH ácido, esto provoca
un cambio conformacional en la proteína HA
y la fusión.
La réplica ocurre en dos pasos. ARN
complementario (cARN), este tiene polari-
dad positiva del vARN, mediante el cual se
produce más vARN.
Las proteínas del virus son procesadas y
expresadas como vARNs. Los complejos pro-
teínicos del virus y las ribonucleoproteínas se
encuentran en las nuevas partículas virales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A-H1 N1 701
Finalmente, las partículas virales salen de
la célula por gemación envueltas por una
bicapa lipídica procedente de la célula infec-
tada, conteniendo las glicoproteínas vira les
de superficie HA, NA. La actividad sialidasa
de la proteína NA contribuye a la salida de
los viriones de la célula infectada al evitar
su agregación. Este proceso se lleva a cabo
debido a la disminución de la síntesis normal
de proteína celular y en su lugar se sintetizan
grandes cantidades de proteínas virales.
El virus está constituido por nueve proteí-
nas estructurales; el genoma del virus está
compuesto por una molécula única de ARN
lineal, de cadena simple.
La gran variabilidad antigénica del virus
de la influenza A está dada por las dos glico-
proteínas de superficie HA y NA, permite que
la infección se desarrolle por lo general en
brotes epidémicos y pandémicos, y mediante
esta variabilidad es que elude la respuesta in-
mune del huésped, ya que se pueden generar
nuevas HA que pueden ir acompañadas o no
de una nueva NA. A esto se le conoce como
salto antigénico. Hasta el momento se han
identificado 16 subtipos de HA y 9 de NA. La
desviación genética es otro mecanismo por
el cual el virus puede presentar mutaciones
que le permiten cierta resistencia a los an-
ticuerpos existentes en la población.
Periodo de incubación y transmisión
El periodo de incubación es el tiempo que
transcurre entre el contacto con el virus y la
aparición de los primeros síntomas; este pe-
ríodo es muy corto en la influenza A (H1N1)
Y va de uno a tres días.
La transmisión se da desde 1 día antes
del inicio de los síntomas hasta 7 días des-
pués; las personas que continúan enfermas
por más de 7 días después del inicio de los
síntomas deben considerarse potencialmen-
 ERRNVPHGLFRVRUJ

702 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

te contagiosas hasta que los síntomas se
resuelvan (17).
La tasa de morbilidad por Influenza A
es variable, pero de forma general oscilan
entre ellO y 20% de la población general.
Las cepas H1Nl que han circulado en los
últimos años se considera que han sido
menos virulentas intrínsecamente, causando
una enfermedad menos grave, incluso en
sujetos sin inmunidad al virus, por lo que
existen otros factores no precisados para la
gravedad, no llegando a producir pandemias,
sino únicamente epidemias.
Signos y síntomas
El virus de la influenza ingresa al organismo
por vía aérea a través de la mucosa respi-
ratoria, ocasionando síntomas respiratorios
y sistémicos en mayor o menor grado, de-
pendiendo de la severidad de la enfermedad
como se describe a continuación.
Los datos clínicos tienen sensibilidad del
63 al 78% y especificidad del 55 a 71 % para
confirmar el diagnóstico de influenza, por lo
que se deben de complementar con los an-
tecedentes epidemiológicos y de laboratorio
tomando como estándar de oro el cultivo
viral para incrementar los porcentajes de
sensibilidad y especificidad (18,19).
El cuadro clínico por lo general tiene
inicio súbito, con fiebre de 39 a 40 grados
centígrados, odinofagia, rinorrea hialina,
constipación nasal, tos en accesos, seca al
inicio posteriormente productiva y en oca-
siones hemoptoica, cefalea intensa, ataque
al estado general, mialgias y artralgias que
pueden llevar al paciente a la postración,
ocasionalmente vómito y diarrea (12).
Entre las complicaciones agudas que se
presentan con frecuencia en estos pacientes
y que se deben de buscar cuando se valora
por primera vez, ya que éstas incrementan
el tiempo de estancia hospitalaria y el riesgo

Diferencias entre gripe estacional e influenza

tipo A (H1Nl)

SINTOMAS GRIPE ESTACIONAL INFLUENZA TIPO A

FIEBRE <39 SU BITa >39

CEFALEA LEVE A MODERADA INTENSIDAD INTENSA

ESCALOSFRIOS ESPORADICO FRECUENTE

CANSANCIO MODERADO SEVERO

ODINOFAGIA INTENSO LEVE

TOS LEVE A MODERADA SECA SECA EN ACCESOS

RINORREA CONGESTION NASAL OCASIONAL

MIALGIAS MODERADO SEVERO

IRRITACION OCULAR LEVE INTENSO


INFLUENZA
de muerte, entre las más frecuentes están,
insuficiencia respiratoria aguda, insuficien-
cia renal aguda la cual por lo general es
secundaria a rabdomiolisis y, por último,
la neumonía mixta (viral y bacteriana), las
cuales empeoran el pronóstico del paciente
cuando el tratamiento se inicia tardíamente
y en forma inadecuada.
Entre las complicaciones tardías, proba-
blemente la más frecuente es la miopatía
que puede ser secundaria a la infección del
virus y/o a otros factores asociados como
son el estado de sepsis , uso de esteroí-
des, sedantes y relajantes utilizados en el
paciente que requiere asistencia mecánica
ventilatoria (20).
Si bien es cierto que en el primer brote
de la pandemia, los grupos de edad que
presentaron con mayor frecuencia la enfer-
medad fueron de los 20 a 45 años, indepen-
dientemente de la comorbilidad posterior
a este brote, la población que resultó más
afectada fueron aquellos que presentaban
comorbilidad (cardiopatía, neumopatía,
diabetes mellitus, cáncer, inmunosupresión
diferente al cáncer, embarazo y obesidad
mórbida), siendo esta última la que con
mayor frecuencia presentó la enfermedad
por mucho con respecto a las otras, por lo
que se debe descartar la enfermedad en este
grupo de pacientes.
Diagnóstico
Las muestras recomendadas para el diag-
nóstico de la influenza son las secreciones
del tracto respiratorio superior ya que la ex-
creción viral es mayor, constante y accesible,
se desconoce la duración de excreción viral,
se ha demostrado también que el virus se
excreta por heces, orina y otras secreciones.
Las muestras deben tomarse con un hisopo
de secreción nasal y/o aspirado nasofaríngeo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
A-H1 N1 703
Cuando el paciente se encuentre intubado se
debe realizar aspirado bronquial, preferen-
temente durante las primeras 24 a 96 horas
de la enfermedad
La identificación y tipificación del cultivo
del virus de influenza puede llevarse a cabo
por: rt-PCR (21).
PRUEBA RÁPIDA
La sensibilidad y especificidad de las prue-
bas de inmunofluorescencia rápida para el
diagnóstico de la influenza A se desconoce
actualmente, aunque se ha demostrado has-
ta el momento que la sensibilidad es del 40%
al 60% y no se recomienda su uso rutinario
para sustentar el diagnóstico, por lo que
cuando se tiene un cuadro clínico sugestivo
se debe pensar e iniciar tratamiento para
influenza A aunque la prueba sea negativa,
además esta prueba únicamente identifica
influenza A y/o B, pero no detecta diferencia
entre los subtipos humanos por lo que no
permite diagnosticar influenza estacional
y/o influenza A (H1Nl). La ventaja es que
se obtiene el resultado aproximadamente en
30 minutos, no requiere de laboratorios de
alto nivel de bioseguridad (2 o 3); se puede
realizar incluso en el consultorio.
Rt-PCR
Esta prueba fue aprobada por la FDA en
diciembre del 2008, y es altamente sensible y
específica para detectar influenza estacional
A, B, Hl, H3 Y serotipos de H5 de influenza
aviar, así, como múltiples virus respiratorios;
la desventaja es que puede no identificar
nuevas cepas circulantes o pandémicas, el
resultado puede estar listo de 1 a 3 días,
dependiendo del laboratorio.
Un resultado de PCR negativo no permite
descartar que el paciente pueda estar infec-
tado por el virus de la influenza A (H1Nl),

704 ENFERMEDADES DEL APARATO
ya que depende del tiempo en que inició los
síntomas y cuándo se tomó la muestra. Los
resultados se deben correlacionar con los
datos clínicos y epidemiológicos disponibles.
Las muestras de los pacientes cuyos resulta-
dos de PCRson negativos pero para quienes
hay una alta sospecha de infección con H1N1
deben ser analizados por otros métodos.
SEROLOGÍA
Se espera que las pruebas de microneu-
tralización empleando el virus de la influenza
A (H1N1) puedan detectar respuestas de
anticuerpos después de la infección. Un in-
cremento cuádruple en los anticuerpos neu-
tralizantes específicos del virus de la influenza
A (H1N1) indica infección reciente por lo que
este estudio nos serviría para investigación y
fines epidemiológicos; desafortunadamente
no es una prueba que se realice actualmente
de rutina en los laboratorios. La desventaja
es que la sensibilidad y especiñcidac es varia-
ble, el diagnóstico es retrospectivo, el tiempo
de toma de la muestra es 2 a 4 semanas de
iniciada la sintomatología, requiere muestras
pareadas, por lo que la utilidad clínica de esta
prueba es limitada.
INMUNOFLUORESCENCIA
La ventaja es que tiene una alta espe-
cificidad, el resultado se obtiene el mismo
día, se pueden aislar múltiples patógenos,
se puede realizar a partir del cultivo y/o de
la muestra de secreción bronquial, es im-
portante que la calidad de las muestras sea
buena; la desventaja, se requiere de personal
experimentado.
CULTIVO
Es un método diagnóstico sensible y espe-
cifico, puede detectar otros virus respirato-
ERRNVPHGLFRVRUJ
RESPIRATORIO
rios, se considera el estándar de oro, es vital
para la vigilancia virológica y la formulación
de vacunas. La desventaja es que es muy
laborioso, depende del transporte y calidad
de la muestra, los resultados no están dis-
ponibles en tiempos dinicarnente relevantes,
es una prueba relativamente cara.
Exámenes de laboratorio
Dentro de los exámenes que debemos so-
licitar en forma rutinaria en todo paciente
con sospecha de influenza A (H1N1) dado
los hallazgos que se han demostrados en la
mayoría de ellos son los siguientes: biometría
hemática en la cual se encuentra leucopenia
<4000 rnm', linfopenia <800 mrn'', trombo-
citopenia <150000 mrn-, perfil hepático en
el que se observa elevación de DHL >200
promedio 1000 a 2000, CPK de 500 a 6000,
química sanguínea; por lo general la Cr se
encuentra elevada >2.0, GSA en la que se
puede encontrar insuficiencia respiratoria
tipo 1 (hipoxemia y alcalosis respiratoria)
y/o tipo II (hipoxemia y acidosis respirato-
ria o mixta cuando se asocia insuficiencia
renal) dependiendo de la severidad de la
enfermedad.
Imágenes radiográficas
La radiografía de tórax en un porcentaje muy
alto muestran infiltrados pulmonares mixtos,
alveolares e intersticiales como se puede
observar en las siguientes imágenes. En u
porcentaje menor se puede observar radio-
grafía normal, y en la tomografía de tórax
se pueden observar infiltrados pulmonares
alveolares e intersticiales bilaterales difusos,
a continuación se muestran las imágenes e
un paciente con neumonía por virus de la
influenza A (H1N1).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

INFLUENZA A-H1 N1 705

Neuraminidasa

Figura 39-2. Figu-

ra tridimensional
del virus de la in-
fluenza A (H1N1),
Virión del virus (RNA)
donde se observan
las estructuras
principales que
conforman al virus,
y que le confieren
la capacidad de
infectar a la célula y
su replicación.
Hemaglutinina

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Mitocondria

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Complejo
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Citoplasma
cRNP(*) vRNP
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nuclear
Membrana
celular _ •••
2&

Figura 39-3. Proceso mediante el cuál el virus de la influenza A infecta a la célula, se introduce y replica en el
núcleo de la célula para posteriormente salir del mismo y continuar infectando nuevas células. La cual fue tomada
de: Influenza humana A (H1N1), Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Ob-
servatorio para la Salud. Págs 8-10 (16).
 ERRNVPHGLFRVRUJ

706 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

12 6 2009

Imagen A
La radiografia de tórax postero anterior se muestra infiltrado alveolar bilateral que predomina en las bases. Asi
como opacidades retiulares en lóbulos superiores.

12 6 2009

Imagen B
Se observa progresión de los infiltrados alveolares de predominio basal izquierdo e imagen en vidrio despulid
predominio derecho.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

INFLUENZA A-H1 N1 707

Las imagenes tomograficas corresponden al mismo paciente tomadas el mismo dia de la

radiografia.

Imagen e
En el corte tomográfi-
co a nivel de carina se
observan, infiltrados
bilaterales en parches
con ocupación alveo-
lar, con algunas zonas
de vidrio despulido
predominio derecho.

Imagen D
En este corte a nivel su-
perior se hacen evidentes
los infiltrados alveolares en
parches de predominio iz-
quierdo, y patrón en vidrio
despulido de predominio
en campo pulmonar dere-
c.ho. Esta c.o~~espo\\cle al
mismo día de la radiografía
simple de tórax B.

Las siguientes imágenes corresponden a un paciente con neumonía multilobar que dada
su gravedad requirió manejo en la unidad de cuidados intensivos y asistencia mecánica
ventilatoria.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

708 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Imagen E
Pulmón derecho con opacidad heterogénea basal con broncograma aéreo y banda de atelectasia con elevación
de hemidiafragma derecho. Pulmón izquierdo con opacidades heterogéneas reticulares y alveolares en casi la
totalidad del pulmón.

Imagen F
Pulmón derecho, se observa opacidad heterogénea basal, con broncograma aéreo y en el pulmón izquierdo,
opacidad heterogénea en los dos tercios inferiores con broncograma aéreo y reticular en el tercio superior.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

INFLUENZA A-H1 N1 709

Imagen G
Corte superior donde
se observa en el lóbulo
superior derecho opa-
cidades pequeñas
en vidrio despulido y
en el lóbulo superior
izquierdo extensas
opacidades alveolares,
con predominio de
vidrio despulido.

Imagen H
Corte tomográfico a nivel
del hilio, donde se observa
en el pulmón derecho
opacidadcon broncograma
aéreo y en el lóbulo medio
se observa imagen en
vidrio despulido. En el
pulmón izquierdo se
observa en el lóbulo
superior broncograma
aéreo, con parches de
vidrio despulido, en el
lóbulo inferior opacidad
heterogénea.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

710 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Imagen I
En este corte basa I se
observan opacidades
alveolares con bronco-
grama aéreo en lóbulos
inferiores, así como,
zonas de penalización
periférica izquierda.

Imagen J
Corte a nivel de la carina con
ventana para mediastino en
el que se observan trazos de
fibrosis que predominan en el
pulmón izquierdo, así como
áreas de llenado alveolar.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

INFLUENZA A-H1 N1 711

Imagen K
Corte basal con ventana
para mediastino donde se
observan opaddades alveolar
bilaterales, con broncograma
aéreo derecho.

Imagen L
Radiografía de tórax en la que se observa en pulmón derecho, infiltrado alveolar basal, banda de atelectasia y
elevación de hemidiafragma. Pulmón izquierdo, infiltrado reticular en sus dos tercios inferiores del pulmón.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

712 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

Imagen M
Última radiografía de la serie anterior en donde se muestra una importante mejoría.

Tomografía con medio de contraste en corazón y grandes vasos.

El paciente desarrolló un cuadro de fibrosis intersticial Los campos pulmonares muestran la presencia de
difusa de probable etiología viral. nódulos diseminados de predominio apical.
 ERRNVPHGLFRVRUJ

INFLUENZA A-H1 N1 713

La imagen muestra claramente tráquea y grandes Los nódulos pulmonares representan cambios de
bronquios, y los cambios pulmonares. alveolitis fibrosante.

os cambios de fibrosis pulmonar también producen Los nódulos pulmonares tienen predominio en el pulmón
'íbrosls pleural. derecho.

714 ENFERMEDADES
Tratamiento
Existen cuatro medicamentos antivirales
diferentes que están autorizados en los
Estados Unidos para el tratamiento de
la influenza: amantadina, rimantadina,
oseltamivir y zanamivir. Aunque la mayoría
de los virus de la influenza han sido sensibles
a los cuatro tipos de medicamentos, los virus
más recientes, como es el de la influenza A
(H1Nl), son resistentes a la amantadina y
la rimantadina 7.
Por tanto, se recomiendan los siguientes
antivirales inhibidores de la neuroaminidasa:
oseltamivir y rimantadina. El tratamiento
debe iniciarse lo más rápido posible cuando
se tenga el diagnóstico y/o sospecha de
infección por virus de la influenza A, ya que
de esto depende el éxito y se disminuye
el riesgo de las complicaciones asociadas
a éstas que aumentan la mortalidad; así
mismo se disminuye el tiempo de estancia
hospitalaria. La duración del tratamiento va
de acuerdo con la severidad de la enfermedad
que en tiempo puede ser de cinco a diez días
y la dosis es de 75 mg c/12 horas hasta 150
mg c/12 horas.
ADULTOS
Caso confirmado: Oseltamivir oral
75 mg cada 12 horas por 5 días. En
casos de pacientes con diarrea se da
el doble de la dosis, en pacientes con
insuficiencia renal se da la mitad de la
dosis, en pacientes con neumonía grave
y que requieren ventilación mecánica se
puede utilizar 150 mg c/12 horas por
10 días promedio.
• Caso sospechoso: iniciar de inme-
diato hasta confirmar o descartar en-
fermedad por PCR a las mismas dosis
antes comentadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
Zanamivir: 2 inhalaciones (10 mg) por
mucosa nasal c/12 horas por 5 días
Recomendación para profilaxis
Personal de salud: se da a quienes estuvieron
en contacto con casos probables sin barre-
ras de protección y personal adulto mayor
o con factores de riesgo hayan usado o no
barreras de protección, y/o a los contactos
de familiares con sospecha y/o diagnóstico
de la enfermedad a las dosis siguientes.
• Oseltamivir 75 mg va C/24 horas. Por
10 días
Zanamivir: 2 inhalaciones (10 mg) c/24
horas 10 días
Tratamiento antimicrobiano
Si se sospecha complicación con Neumonía
Bacteriana y no se cuenta con estudio bac-
teriológico, se debe de iniciar tratamiento
antimicrobiano a las siguientes dosis.
• Adultos: Ceftriaxona IV 1-2 9 cada
12 horas por 10 días + Claritromicina
IV y/o va 500 mg cada 12 horas por
5- 10 días.
Adultos: Meropenem IV de 0.5 a 1 9
cada 8 horas por 10 días.
• Niños: Ceftriaxona IV 50-100 mg/kg
cada 12 ó 24 horas por 7 a 10 días.
• Niños: Meropenem IV de 20 mq/kq
cada 8 horas por 10 días.
Estos esquemas deberán adecuarse a las
condiciones epidemiológicas, al estado clínico
del paciente y a los resultados de laboratorio
y gabinete.
Si se cuenta con estudio bacteriológico, el
tratamiento antimicrobiano es orientado a la

INFLUENZA
sensibilidad que tengan estas bacterias y/o a
la prevalencia de resistencias documentadas
en cada institución
• Aislamiento de Streptococcus
pneumoniae o Haemophi/us
influenzae
Ceftriaxona IV 1-2 g cada 12 horas por
10 días.
• Infección por Staphy/ococcus aureus
meticilino sensible
Cefuroxima 750 mg c/Shrs o Clindami-
cina 600 mg c/6hrs ambas vía IV por
10 días.
Si se aísla Staphy/ococcus. aureus
metici/ino resistente dar:
Vancomicina IV, 19 c/12hrs por 10
días.
Si se aislan Gram negativos entre ellos
Pseudomonas.aeruginosa dar:
Meropenem 1 g IV C/8 horas 10-14
días.
Complicaciones
Como ya se mencionó anteriormente, las
complicaciones agudas más frecuentes que
se presentan en estos pacientes son la in-
suficiencia respiratoria aguda, insuficiencia
renal aguda, sepsls, neumonía mixta viral
y bacteriana e inestabilidad hemodinámica.
Cuando se presentan éstas, el paciente debe
ser manejado en la Unidad de Cuidados In-
tensivos; si se requiere asistencia mecánica
ventilatoria, se deben utilizar modos ventila-
torios encaminados a la protección pulrnonar;
como son ventilación mecánica ciclados por
presión, medidas de reclutamiento alveolar,
volúmenes bajos, PEEPalto. Si estas medidas
no han sido de utilidad, se puede utilizar
posición prono, con lo cual se ha logrado me-
joría en el intercambio de gases. En algunos
ERRNVPHGLFRVRUJ
A-H1 N1 715
lugares como Nueva Zelanda han utilizado
el oxigenador de membrana extra corpórea
(ECMO), al parecer con buenos resultados.
Con respecto al manejo de la insuficiencia
renal, es necesario el manejo de líquidos
para tratar de disminuir las complicaciones
de la rabdomiolisis. Se deben utilizar diuré-
ticos de asa de Henle para mantener flujos
urinarios altos >2 ml/kg/hr. Así como el uso
de bicarbonato en infusión para alcalinizar la
orina. El balance de líquidos debe monitori-
zarse estrechamente con las medidas que
se tengan disponibles en la terapia intensiva
para evitar congestión pulmonar, ya que ésta
incrementa la mortalidad. Cuando el manejo
con diuréticos y líquidos no ha sido suficiente
para corregir la insuficiencia renal, y la per-
sistencia de acidosis metabólica, así como
la sobrecarga de líquidos, se debe iniciar
hemodiálisis sola o combinada con ultrafil-
tración lo mas rápido posible para evitar las
complicaciones derivadas de la insuficiencia
renal y disminuir la morbimortalidad.
El uso de drogas vasoactivas es necesario
cuando a pesar de una buena restitución
de líquidos existe inestabilidad hemodiná-
mica. El medicamento que se prefiere es la
norepinefrina a dosis respuesta, sola o en
combinación con vasopresina para evitar
complicaciones asociadas a estos medica-
mentos.
El uso de esteroides sistémicos a dosis
altas es controversial, lo que sí se puede
recomendar son dosis bajas de hidrocortiso-
na, 200 mg en 24 horas para el manejo del
choque séptico durante los primeros 7 días
del estado de gravedad.
Prevención
Las medidas preventivas más efectivas no
son farmacológicas, entre éstas se recomien-
dan las siguientes: cubra su boca y nariz al
estornudar; lave sus manos con frecuencia

716 ENFERMEDADES
y enérgicamente y/o bien higiene con gel
alcohol antes y después del contacto del
paciente o con objetos contaminados, usar
barreras de protección cuando se encuentre
ante un paciente con influenza, no toque sus
ojos nariz y boca; si se siente mal, quédese
en casa y evite lugares concurridos, evitar
contacto directo con personas infectadas.
Se considera que estas personas pueden
ser potencialmente infectocontagiosas hasta
7 días de iniciado los síntomas, no salude
de manos o beso, limpie cuidadosamente
objetos de uso común como teléfono, pasa-
manos, utensilios de comida entre otros que
pueden estar contaminadas con secreciones
de personas infectadas.
Los trabajadores de la salud en contacto
con posibles casos deben usar mascarillas
N95, guantes, bata, gorro y gafas protecto-
ras, se deben usar medidas farmacológicas
en las primeras 48 horas de haber iniciado
datos clínicos de la enfermedad y que haya
estado en contacto con pacientes confirma-
dos y/o sospechosos de influenza. Los me-
dicamentos utilizados son los antivirales ya
se mencionaron anteriormente, la aplicación
de la vacuna contra el virus de la influenza
H1Nl, se encuentra actualmente disponible
y se debe utilizar en los grupos de riesgo
cornorbilidad, extremos de la vida, obesidad
mórbida, entre otros.
Con respecto a la inmunización se está
desarrollando una nueva vacuna para pro-
porcionar a la población mundial anticuerpos
contra este nuevo virus, sobre todo a los
grupos de mayor riesgo de morbimortalidad
como se menciono anteriormente y de esta
forma se espera se pueda limitar los brotes
epidémicos, y si estos se llegaran a presentar
sean menos severos, lo que resultaría en
la disminución de la morbimortalidad, pero
hasta el momento no contamos con datos
suficientes para documentar los beneficios
de la vacunación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
DEL APARATO RESPIRATORIO
SITUACiÓN ACTUAL DE LA
INFLUENZA A (H1 N1) EN EL MUNDO
De acuerdo con la información más actuali-
zada dada por la Organización Mundial de la
Salud, del 24 de abril y hasta el 3 de junio del
2009 han sido reportados 29,699 casos de
Influenza A (H1Nl) en 74 países alrededor
del mundo; las naciones con mayor número
de casos son Estados Unidos con 13,217,
México con 6,241, Canadá con 2,978, Chile
con 1,694 y Australia con 1,307 casos. En
este mismo periodo han sido reportadas 145
muertes siendo México el país que encabeza
las estadísticas de casos mortales con 108
personas fallecidas, seguido por los Estados
unidos con 27, Canadá con 4 y Chile con 2.
Colombia, Costa Rica, Guatemala y República
Dominicana han reportado 1 caso mortal en
cada uno de ellos.
En el mes de diciembre del 2009, todos
los países involucrados en la pandemia,
presentaron casos de fallecimientos por el
virus A (lHN1); en particular EUA presentó
el mayor número de fallecimientos.
La epidemia de A (H1Nl) a su vez mostró
que la dispersión del virus es más rápida en
aquellas locaciones con mayor población;
así con mayor frecuencia en personas cuyo
movimiento es domicilio-trabajo que aquellos
que cubren distancias amplias o viajeros por
medios aéreos.
Diversos estudios y modelos matemáticos
apoyan la idea sobre la imposibilidad por
ahora de predecir un nuevo brote epidémico
vira!.
Así como el ser humano está ocasionando
modificaciones sin precedentes en el medio
ambiente global; la presencia del virus de
la influenza ha provocado cambios en la
organización y estructura de los servicios
de salud; al respecto la OMS y el CDC de
Atlante señalan que en las primeras semanas
de enero-febrero 2010, la mayoría de los

indicadores fundamentales que señalan la
presencia del virus A (H 1N1) han descendido,
las consultas médicas y las hospitalizaciones
confirmadas por laboratorio descendieron.
De abril 2009 a febrero 2010 fallecieron
en Estados Unidos 329 niños confirmados
por laboratorio. Asimismo, la experiencia
confirma que en el sistema de vigilancia epi-
demiológica es necesario considerar que el
virus de la influenza tiene cambios constantes
que requieren de la colección de muestras
que caractericen las cepas, que las vacunas
deben administrarse anualmente basadas en
el sistema de vigilancia y que el tratamiento
de la influenza debe ser guiado por los re-
sultados del laboratorio.
Al respecto la OMS reporta que la ma-
yoría de los casos de influenza detectados
permanecen sensibles al oseltamivir. Se
reportan casos aislados resistentes al medi-
camento. En 2010 sumado al A (H1N1), se
han identificado casos en China y Hong Kong
de Influenza tipo B H3N2, lo cual significa
que mucha gente no es inmune y alguna de
ella seguirá enfermando de esta cambiante,
mutante enfermedad viral. Debemos estar
seguros que permanecerá en el mundo y es
necesario su vigilancia.
CONSIDERACIONES ÉTICAS*
La planificación de la preparación para una
pandemia de gripe implica equilibrar intereses
individuales y comunitarios potencialmente
conflictivos. En situaciones de emergencia,
las libertades civiles y los derechos humanos
individuales pueden tener que limitarse en
- .,: L;"-<"" ~¿ d7¿-ecei5" <7dc:?d'cc.
- ;:" oargo, los esfuerzos para proteger
ce echos individuales deberían formar
- _2 cualquier política.
::2-aciones Éticas en el desarrollo
=-u=.=:- <...2 Salud Pública a la gripe pandémica. WHOj
, Pj2007-2.
ERRNVPHGLFRVRUJ
INFLUENZA A-H1 N1 717
Las medidas que limitan los derechos
individuales y las libertades civiles deben
ser necesarias, razonables, proporcionales,
equitativas, no discriminatorias y estar en
plena conformidad con las leyes nacionales
e internacionales.
La participación pública y la implicación de
asociados pertinentes debería formar parte
de todos los aspectos de la planificación.
Las decisiones sobre políticas y sus justi-
ficaciones deberían divulgarse públicamente
y estar abiertas al escrutinio público. Esto
contribuirá a:
• Aumentar la sensibilidad pública sobre
los riesgos relacionados con la enfer-
medad, y permitirá que las personas
tomen medidas en los ámbitos indivi-
dual, familiar, laboral y comunitario para
preparase y responder a una pandemia
de gripe.
• Facilitar el desarrollo de planes adecua-
dos y eficaces y aumentar la confianza
pública en que las políticas son razo-
nables, sensibles, no discriminatoria y
están en consonancia con las circuns-
tancias y valores locales.
• Asegurar el acuerdo entre el sector
público y la sociedad civil sobre el uso
de medidas terapéuticas y profilácticas
y su distribución.
• Proporcionar retroalimentación útil a los
planificadores acerca de información de
la que pueden carecer (ejemp., sobre
las condiciones locales) y de la acep-
tabilidad de sus planes para el público
~<est.,<es?K:
• Mantener la confianza pública, acre-
centar la legitimidad de los planes y
asegurar la responsabilidad de los po-
de una
deres decisorios tanto en la etapa de
planificación como durante la puesta
en practica de un plan.

718 ENFERMEDADES DEL APARATO
• Promover la observancia pública y mi-
tigar los temores por lo desconocido 2.
y la posibilidad de alteración social y
pánico resultantes, especialmente en
unas circunstancias en las que cabe 3.
esperar que el público haga sacrificios
y, posiblemente, sufra una pérdida
financiera o vulneraciones de su auto-
4.
nomía personal.
5.
Las limitaciones de recursos a las que se
enfrentan los países en desarrollo, junto con
la naturaleza global de la amenaza, subrayan
la importancia de la cooperación internacio- 6.
nal en el desarrollo de una respuesta mundial
7.
a una pandemia de gripe.
Hay varias razones para que los respon-
sables de formular las políticas incorporen
consideraciones internacionales en la planifi- 8.
cación de la preparación para una pandemia
de gripe.
En primer lugar, el principio ético de la 9.
solidaridad sugiere que los países deberían
responder colectivamente cuando se identifi-
quen amenazas naturales para la salud. 10.
Segundo, los países tienen obligaciones de
ayuda mutua de acuerdo con la legislación
internacional, incluidas las leyes de derechos 11.
humanos; una pandemia de gripe es intrín-
secamente una crisis mundial: la ausencia
de respuesta a una amenaza pandémica en 12.
un país acrecienta el riesgo para todos los
demás.
Así pues, el interés nacional de cada país
exige contribuir a los esfuerzos internacio-
nales para prevenir una pandemia de gripe
13.
o responder a ella.
14.
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