Lesión alveolar

Pulmón de shock Pulmón rígido

difusa

Aumento de la
Reacción
Edema intersticial permeabilidad hipoxemia
inflamatoria aguda
capilar alveolar
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

El DAD (daño alveolar difuso) que caracteriza esta entidad, se puede dividir en 3 fases:
 FASE EXUDATIVA Comprende entre el 4 y el 7 día a partir del inicio de la sintomatología.

Dilatación de alveolos
El parénquima pulmonar se observa de un color rojo oscuro debido a Esto dado por el incremento de la
pequeños exudados hemorrágicos. permeabilidad capilar.
congestión capilar pulmonar y el
edema intersticial.
característica de esta fase son la membrana hialina. Por daño

Los alvéolos están colapsados, congestionados y en parte se desarrollan rápidamente Endotelio capilar Epitelio alveolar
llenos de un exudado fibroso. después de la lesión
pulmonar.

necrosis de los neumocitos tipo I, que se desprenden de

la membrana basal.
Atelectasias
 Después de 1 a 3 semanas
FASE PROLIFERATIVA

metaplasia escamosa en los bronquiolos y

intraluminal
hiperplasia de los neumocitos alvéolos
tipo II La fibrosis puede ser

Fibroblastos convierten el exudado en

colágeno
Hay proliferación de fibroblastos y miofibroblastos
que son los responsables de la fibrosis.
alrededor del conducto alveolar
produciendo un anillo fibrótico

neumocitos proliferan e incorporan el exudado

alveolar hacia el intersticio
 FASE FIBRÓTICA

De 3 a 4 semanas

el pulmón se encuentra completamente remodelado por

tejido colagenoso y celular denso

La pleura visceral está engrosada y el parénquima

muestra zonas de fibrosis y zonas con micro quistes de
espacios aéreos

Los tabiques alveolares están engrosados

por colágeno y los bronquios periféricos
están dilatados
 La hipoxemia se produce

incremento del shunt intrapulmonar

compliancia esta disminuida en
elevadas resistencias de sus vías los estadios iniciales por edema e
aéreas (debido a la inflamación infiltrado inflamatorio y en los
regional y extravasación de fluidos tardíos por fibrosis intersticial
regiones pulmonares están pobremente ventiladas
intersticiales).

micro atelectasias se debe al exudado intraalveolar la fibrosis tisular

deterioro de la difusión puede ser otro factor que contribuya

a la hipoxemia
 Tratamiento SDRA

medidas sintomáticas para controlar la insuficiencia respiratoria y evitar la

hipoxemia

prevención de los factores agravantes (sobrecarga líquida) o desencadenantes (sepsis)

 Efectos fisiológicos del BIPAP Presión positiva en dos niveles durante la
respiración mejorar la relación ventilación perfusión

El uso de BIPAP en sus modos S y S/T . reducir la tasa de intubación

genera un IPAP y un EPAP mejorar la ventilación minuto

disminuir el trabajo respiratorio

Modo S/T (Espontáneo/Ciclado) Durante las respiraciones

Modalidades de BIPAP Modo S (Espontáneo) Se
espontáneas el paciente recibe presión de soporte. Si el
mantiene un EPAP y cuando el paciente genera una disminuir la frecuencia respiratoria
paciente no realiza un número determinado de respiraciones,
inspiración se gatilla el IPAP programado. La
o no censa las respiraciones del paciente, el aparato genera
frecuencia y la duración de la inspiración la controla el
un IPAP y un EPAP a la frecuencia determinada (ciclo
paciente. El paciente realiza todas las respiraciones y la
automático).
máquina las apoya
 APRV
Evitar la sobredistensión pulmonar

Se utiliza principalmente como una técnica alternativa de ventilación en pacientes con

SDRA Impedir el colapso alveolar

Al preservar la ventilación espontánea el movimiento normal del

diafragma previene el desarrollo de atelectasias. Reduce la necesidad de sedación y parálisis.

Mantener la Presión Plateau < 30 cm H2O Provee ventilación protectora

Usar bajos volúmenes corrientes (4-6 mL/kg)

Uso de la PEEP para restaurar la capacidad funcional residual (CFR).

 VAFO

este modo ventilatorio en pacientes adultos con SDRA grave ha resultado útil en el tratamiento de pacientes adultos en quienes no se ha conseguido una mejoría de la
oxigenación o de la acidosis respiratoria mediante la ventilación mecánica convencional (VMC).

 Mejorar la ventilación y oxigenación

 Minimizar el daño pulmonar crónico
 Lograr un reclutamiento alveolar con volumen pulmonar estable
 Disminuir el barotrauma.
 ventilación mecánica controlada por presión en pacientes con SDRA grave

se establece la presión inspiratoria y el tiempo inspiratorio, lo cual permite entregar un volumen corriente que a su vez está determinado por la
presencia de PEEP

con la menor presión de

Garantizar volumen corriente Incrementos progresivos de PEEP distensión pulmonar
posible

suspiros aumento de volumen corriente o PEEP durante una o varias respiraciones,

ajustándolos para alcanzar una presión meseta específica.
 presión positiva al final de la expiración
(PEEP)

8 a 15 cm de H2O

aumento de la CRF recuperación de masa alveolar Disminuye el shunt mejoría del intercambio de oxígeno aumento de la compliance pulmonar disminución de las resistencias
bronquiales (hiperinflación).
estrategias

permite reducciones significativas de la

FIO2 y/o de la PEEP
Mejora la oxigenación

FiO2 lo más baja posible

posición supina al prono

CAMBIOS DE POSICIÓN
BIBLIOGRAFIA

file:///C:/Users/nancy%20palacios/Downloads/1496596333.sdra.pdf

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/55SindromeDistress.html

http://www.medintensiva.org/index.php?p=watermark&idApp=WMIE&piiItem=S0210569113000168&origen=medintensiva&web=medintensi
va&urlApp=http://www.medintensiva.org/&estadoItem=S300&idiomaItem=es