Enfermedad acido péptica

Peña Nuñez Anai

 Enfermedad acido péptica

Secundaria a desequilibrio entre

factores “agresivos” (ácido
Enfermedad caracterizada por
gástrico, pepsina) y factores
daño o lesión en la pared gástrica
“defensivos” (moco gástrico,
o duodenal que penetra mas allá
bicarbonato, microcirculación,
de la capa muscularis mucosae.
prostaglandinas, “barrera”
mucosa) .
 ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

Los factores que protegen la mucosa

son: De defensa y de reparación.
• De defensa:

 Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

• De reparación:
 Restitución,
reparación y
renovación celular activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento
Gastritis

Enfermedad inflamatoria
Observada
aguda o crónica de la
endoscópicamente y
mucosa gástrica
demostrada
producida por factores
histológicamente
exógenos y endógenos.
Etiología
Factores exógenos Factores endógenos

H. pylori Acido gástrico y pepsina

AINES Bilis

Drogas Jugo pancreático

Tabaco Urea

Causticos Inmunes

Radiacion
Manifestaciones clínicas
Asintomáticas

Distención Presencia de
abdominal ardor

Dolor
Nausea
epigastrio

Llenura
precoz
Diagnóstico

Clínico Endoscopia

Histológico Laboratorio
Cualquier sintomatología
clínica o alteración
histopatológica
resultante de episodios
de reflujo
gastroesofágico.
Epidemiología

• Aproximadamente 25-40% de la
población ha experimentado ERGE en
algún momento de su vida.
• Ocurre en todos lo grupos etarios
• Mayor incidencia en población >40
años edad
Etiología ERGE:
Aumentan la Presión Disminuyen la Presión

Hormonas: Hormonas:
• Gastrina • Secretina
• Motolina • CCK
• Sustancia P • Glucagon
• Somatostatina
• GIP
• VIP
• Progesterona
Agentes Neurales: Agentes Neurales:
•
•
Agonistas alfa-adrenérgicos
Antagonistas Beta-
• Antagonistas alfa-
adrenérgicos
• Relajación Transitoria
•
adrenérgicos
Agonistas Colinérgicos
•
•
Agonistas Beta-adrenérgicos
Antagonistas colinérgicos EEI
Alimentos: Alimentos:
• Proteínas
•
• Grasa
Chocolate
• EEI Hipotenso
• Etanol
Aumentan la Presión: Disminuyen la presión:
• Histamina • Teofilina
• Antiácidos • Tabaco
• Metoclopramida • PG-E2 y E1
• Domperidona • Serotonina
• PG-F2a • Meperidina
• Cisaprida • Morfina
• Dopamina
• Antagonistas del calcio
• Diazepam
• Barbituricos
• Nitratos
Pirosis*
•Es la manifestación mas típica y común de ERGE (70-100%)
•Sensación de ardor o discomfort retroesternal
•Generalmente ocurre tras la ingesta de alimentos, posición supina o al agacharse

Regurgitación
•Retorno del contenido gástrico y/o esofágico a la faringe

Disfagia
•Ocurre en el 30% de los pacientes
•Dificultad y dolor retroesternal

Síntomas atípicos extra-esofagicos

•Tos
•Disfonía
•Dolor Torácico no cardiogenico (50% de los casos)

Afección Extra-Esofagica:
•Pulmonar (neumonia, asma, fibrosis pulmonar idiopatica
•Cuerdas vocales (laringitis, cáncer)
•Oído (otitis media)
•Dental (perdida del esmalte)
Diagnósticos Diferenciales
• Acalasia
• IAM
• Cáncer Esofágico
• Alteraciones en motilidad
esofágica
• Esofagitis
• Ulcera Gástrica
• Gastritis
• Infección por H. Pylori
• Hernia Hiatal
Diagnostico
Endoscopia de Tubo
Digestivo Alto

Manometría Esofágica

Monitoreo Ambulatorio
24hrs con pH-metria

SEGD
Tratamiento Modificación en estilo
de vida (medidas
higienico-dieteticas)

Control de la secreción
Tratamiento quirúrgico
gástrica acida mediante
con cirugía correctiva
terapia medica con
anti reflujo
antiacidos o IBPs
Modificaciones en Estilo de Vida
Cambios en el estilo de vida

Evitar ayunos prolongados

Evitar comidas abundantes , ricas en grasa y condimentos

Elevar la cabecera 5-10 cm

Actividad física : 30 min 5 días de la semana

Ingerir 4-8 vasos de agua al dia

Evitar sientas después de las comidas

Úlcera péptica

• Lesión en la mucosa GI,

como consecuencia de la
actividad de la secreción
ácida del jugo gástrico.
Clasificación

Por su localización Según su actividad

• Gastrica • Lesion activa

• Duodenal • Lesion en fase de
• Esofagica cicatrización
• Marginal • Cicatriz de ulcera
• Divertículo de Meckel
Clasificación
• Tipo 1:lesión en incisura angular
• Tipo 2: asociada a ulcera
duodenal
• Tipo 3: prepilórica o astral
• Tipo 4: lesión del fondo gástrico
• Tipo 5: ulceras múltiples

Según
Johnson
Epidemiologia Sexo masculino
2:1 ulcera
duodenal

Diverticulo de
Duodeno
Meckel

Esofago Estomaogo
 Factores de riesgo
Tabaquismo

Estilos de vida Ingesta de

no saludables AINES

Historia
Infeccion por
personal o
helycobacter
familar de
pylori
ulcera
Estados
hipersecretores
Singnos y síntomas

Sensacion de ardor

Dolor epigástrico quemante (2-5 hosras

después de los alimentos o en ayuno)

Dolor nocturno que se alivia con los

alimentos, antiácidos.
Diagnostico

Serie
esofagogastroduodenal

Endoscopia
gastrointestinal

Prueba de urea C o
carbono 14 en aaliento

Prueba de antígeno contra

H. pylori en heces .
Sintomas de alarma

Anemia Vomito de
ferropénica retención

Dolor abdominal
superior
Anorexia persistente,
radiado hacia el
dorso
Tratamiento

IBP Omeprazol Pantoprazol Lansoprazol Rabeprazol

Bloqueadores
de los Cimetidina Ranitidina Famotidina
receptores H2
Tratamiento

Primera eleccion: Triple

Erradicacion esquema combinado con
un IBP a doble dosis con
Segunda eleccion: esquema
cuádruple con un IBP a
doble dosis, tinidazol,
dos antibióticos por un
de H. pylori periodo de 14 días
(claritromicina/amoxicilina)
tetraciclina y bismuto por
14 días
Tratamiento secuencial

IBP a doble dosis

IBP a doble dosis y mas claritromicina
amoxicilina 5 días y tinidazol por 5
días
Tratamiento

Quirúrgico
•Pacientes intolerantes a los medicamentos
•Pacientes con riesgo de complicaciones
•Pacientes con recidiva durante terapia de
mantenimiento
Complicaciones

Estenosis Perforación Perforación

Hemorragia
pilórica libre cubierta