COMPONENTES DE LOS SUEROS ORALES

Sales de sodio, potasio, cloro, citrato, además de glucosa,

Sales de rehidratación oral
Solución glucosalina

cloruro sódico 2,6 g/litro de agua limpia

citrato trisódico 2,9 g/litro de agua limpia

cloruro potásico 1,5 g/litro de agua limpia

glucosa (anhidra) 13,5 g/litro de agua limpia

Cuando no se dispone de glucosa ni de citrato trisódico, se pueden sustituir por

sucrosa (azúcar normal) 27,00 g/litro de agua limpia

bicarbonato sódico 2,5 g/litro de agua limpia

NOTA. La solución se puede preparar con mezclas de azúcar/sal empaquetados o

de sustancias a granel y agua. Las soluciones deben ser recién preparadas,
preferiblemente con agua recién hervida y enfriada. Es importante el peso y la
mezcla completa cuidadosa, y la disolución de los ingredientes en el volumen
correcto de agua limpia. La administración de soluciones más concentradas puede
producir hipernatremia
CÓLERA. En casos de cólera pueden ser necesarias sales de rehidratación oral
que contengan una elevada concentración de sodio para evitar una hiponatremia
Indicaciones: deshidratación por diarrea aguda
Precauciones: alteración renal
Composición. El suero fisiológico o también conocido como Solución Salina
Normal es una solución estéril de cloruro de sodio al 0,9% (p/v) en agua, pero siendo
estéril para su administración parenteral (tal como por vía intravenosa).
Muchos laboratorios diferentes alrededor del mundo sacan a la venta SRO, pero sin
importar la procedencia o la casa comercial, las sales de rehidratación oral deben
estar compuestas por los siguientes elementos:
– 20g de glucosa anhidra.
– 3,5 g de cloruro sódico.
– 2,5 g de bicarbonato sódico.
– 1,5 g de cloruro potásico.
En caso de no contar con SRO disponibles para aplicar los planes de rehidratación
que las incluyen, la OMS sugiere usar esta receta: dilución en un litro de agua de 6
cucharadas rasas de azúcar y una cucharada de sal. Algunos médicos en países
subdesarrollados han incorporado el zumo de un limón o ¼ de cucharada pequeña
de bicarbonato.
Sin embargo, esta última receta es muy controversial y su uso se ha relegado a
casos de extrema necesidad, ya que es bastante imprecisa y en ciertas ocasiones
puede generar graves complicaciones, como el coma hiperosomolar en pacientes
pediátricos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN: Dependiendo de la severidad de

la deshidratación, esta se expresará con una sintomatología específica. De allí
surge la siguiente clasificación:

Deshidratación leve: En este tipo de deshidratación la pérdida porcentual de

líquidos corporales es < 6 %. Su examen clínico generalmente tiende a la
normalidad; el paciente podría tener sed.

Deshidratación moderada: En este tipo de deshidratación la pérdida porcentual de

líquidos es > 6 % hasta 30 %, presenta disminución del turgor y elasticidad de la
piel, ojos hundidos, mucosas secas, irritabilidad, náuseas, vómitos y mucha sed.

Deshidratación severa: Pérdida porcentual de líquidos corporales > al 30 %,

paciente soporoso, letárgico, ojos hundidos, mucosas secas, taquicardia,
hipotensión, signo del pliegue positivo y anuria. Compromiso general
hemodinámico.

Planes de hidratación según la OMS

La Organización Mundial de la Salud clasifica los planes de rehidratación

dependiendo de la severidad del estado de deshidratación. Estos planes son
aplicados a individuos con alguna enfermedad o síndrome potencialmente
deshidratador, como por ejemplo la diarrea aguda.
Plan A: Paciente que tolere la vía oral. Si es menor de 2 años, se aplican de 50 a
100 cc de sales de rehidratación oral por cada evacuación líquida que presente.

Si es mayor de 2 años, debe consumir de 100 a 200 cc de SRO por cada evacuación
líquida.

El plan A se aplica a individuos que no tienen ninguna sintomatología o a pacientes

con deshidratación leve.

Plan B: Deben administrarse sales de rehidratación oral en virtud de 50 a 100 cc

por kg de peso en un tiempo de 4 a 6 horas, y luego reevaluar.

El plan B se aplica a individuos que cursan con sintomatología de deshidratación

moderada que toleren la vía oral.

Plan C: Se aplica a individuos que cursan con sintomatología de deshidratación

grave o a individuos con deshidratación moderada que no toleren la vía oral.

Deshidratación moderada que no tolera la vía oral

Deben administrarse 25 cc por kg de peso vía endovenosa de solución fisiológica

en la primera hora, y repetir la misma cantidad en la segunda y la tercera hora.
Luego se debe reevaluar.

Deshidratación grave

Deben administrarse 50 cc por kg de peso vía endovenosa de solución fisiológica

en la primera hora, 25 cc de solución por kg de peso en la segunda hora y repetir
esto último durante la tercera hora. Luego, reevaluar.
 MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA DIARREA

 Promover la lactancia materna durante los primeros 6 meses de vida.

 Desinfección, manejo y conservación del agua.
 Cocer los alimentos, sobre todo pescados y mariscos.
 Lavar frutas y verduras con agua y jabón; utilizar agua potable.
 Lavarse las manos antes de la preparación e ingesta de alimentos, después de ir
al baño, cambiar pañales o manejo de basura.
 Reposición de líquidos para evitar la deshidratación;
 Administración de cinc;
 Vacunación contra los rotavirus y el sarampión;
 Fomento de la lactancia materna temprana y exclusiva y de la administración de
suplementos de vitamina A;
 Fomento del lavado de las manos con jabón;
 Mejora cualitativa y cuantitativa del suministro de agua, con inclusión del
tratamiento y almacenamiento seguro del agua doméstica;
 Fomento del saneamiento a nivel comunitario

1. Describa las características de los siguientes trastornos (etiología,

manifestaciones clínicas): dispepsia funcional, reflujo gastroesofágico,
úlceras por estrés, ulcera gastroduodenal, gastropatía relacionada con el
uso crónico de AINES.
Dispepsia funcional: También conocida por dispepsia no ulcerosa. La dispepsia
funcional es un grupo de trastornos (flatulencia, náuseas, plenitud epigástrica y
pirosis) caracterizados por la presencia de dolor abdominal superior sin presencia
de ulcera.
Reflujo gastroesofágico:
Son el conjunto de manifestaciones clínicas diversas del reflujo del contenido
gástrico y duodenal hacia el esófago que ocasiona diversos síntomas como la
pirosis y regurgitación y menos frecuentes la disfagia (signo de alarma) y dolor
torácico.
Las manifestaciones clínicas graves son: Esofagitis erosiva, Estenosis
esofágica, adenocarcinoma esofágico, esófago de Barrett.
Síndromes extraesofágicos relacionados al GERD: Tos crónica, laringitis, asma,
erosión de piezas dentales, bronquitis crónica, fibrosis pulmonar, sinusitis crónica,
arritmia, apnea del sueño y neumonía recurrente por aspiración del contenido
gástrico.
Etiología:
 Relajaciones transitorias del LES
  Hipotensión del LES
 Distorsión anatómica de la unión esofagogastrica, que pueden o no incluir
hernia Hiatal.
 Rotura anatómica de la unión esfagogastrica.
Mecanismos que exacerban el reflujo independientemente de su mecanismo de
producción son: Obesidad abdominal, embarazo, estadios de hipersecreción
gástrica, retraso del vaciado gástrico, alteración de la peristalsis esofágica y la
glotonería.
Ulcera por estrés: Las lesiones por estrés o Ulceras por estrés son erosiones
mucosas que afectan al cuerpo y fundus gástrico, aunque ocasionalmente se
pueden asentar sobre el antro, el duodeno o incluso el esófago distal. Las lesiones
suelen ser superficiales, la hemorragia que originan se debe a la ruptura de los
pequeños capilares, en raras ocasiones se provocan erosiones profundas que
invaden la submucosa y pueden causar hasta una perforación gástrica.
Lo que ocasionan las ulceras por estrés, son los diversos que originan estrés en el
organismo, mismo que conlleva a una reducción del flujo sanguíneo, reflujo biliar y
por ende una disminución en la secreción mucosa gástrica, la cual al estar
disminuida no protege lo suficiente a la pared, de la secreción acida.
Ulcera gastroduodenal: La enfermedad ulcerosa péptica comprende un grupo de
procesos causados por la rotura del equilibrio entre la secreción ácida gástrica y los
correspondientes mecanismos de defensa de la mucosa.
Gastropatía relacionada al uso de AINES:
2. Los inhibidores de la bomba de protones son fármacos muy utilizados en
todo el mundo para tratar patologías tales como: úlcera duodenal o ERGE.
¿Cuál es su mecanismo de acción?
Estos fármacos son utilizados como bloqueantes de la secreción de ácido por medio
de la inhibición de la Bomba H-K-ATP asa, estos se adhieren a la subunidad alfa de
la enzima.
De manera general se puede decir que los IBP son profármacos es decir que por sí
solos no pueden realizar la acción farmacológica, cuando los IBP son absorbidos a
nivel del intestino, son lipofílicos, por tanto atraviesan las membranas biológicas, al
llegar al canalículo secretor de la célula parietal son protonizados y pierden la
capacidad lipofílica, al ser protonizados se convierten en un compuesto tetra cíclico
activo (el derivado sulfonamida), que forma uniones covalentes por medio de
enlaces disulfuro con residuos de cisteína expuestos en la subunidad alfa de la
bomba, lo cual une los segmentos transmembrana 5 y 6 generando el complejo
inhibitorio.
¿Existe o no diferencia en el mecanismo de acción entre Omeprazol,
Lanzoprazol o Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol?
Si existe diferencia, debido a que no todos tienen la misma estabilidad, por ejemplo,
el compuesto más estable es pantoprazol por ello su conversión a sulfonamida es
más lenta mientras que rabeprazol es menos estable y por ende se convierte más
rápido en sulfonamida, mientras que omeprazol, lanzoprazol son intermedios,
esomeprazol tiene un pKa similar a omeprazol, pero tiene características
farmacológicas que posibilitan que se convierta más rápidamente a sulfonamida. La
conversión al derivado es proporcional a la velocidad de los IBP, para realizar la
acción inhibitoria.
3. ¿Sucralfato es un Citoprotector?
El sucralfato un complejo de sal de sacarosa en el que los grupos hidroxilo han sido
sustituidos por hidróxido de aluminio y sulfato. Este compuesto es insoluble en agua
y se convierte en una pasta viscosa en estómago y duodeno, esta pasta protege a
las células.
Explique su mecanismo de acción.
Al ser ingerido el sucralfato se polimeriza creando una pasta cargada negativamente
que se adhiere a la superficie de proteínas o restos proteicos de carácter ulceroso,
en forma de una capa protectora sobre la lesión, estimula el incremento de ON,
prostaglandinas E2 e I2 y de esta manera induce las secreciones bicarbonato y
moco.
¿Cuáles son sus indicaciones? Reflujo gastroesofágico, Dispepsia no ulcerosa
¿Cuáles son sus RAM?
Estreñimiento, sequedad de boca, náuseas, vomito, molestias abdominales, vértigo,
manifestaciones cutáneas.
4. Es fundamental conocer el tratamiento adecuado para realizar la
erradicación de Helicobacter Pylori. Plantee 2 esquemas de tratamiento,
explique como se clasifica cada fármaco (antibióticos, analgésicos, etc) y
establezca los costos del tratamiento.

Tratamiento Fármacos Dosis y Duración

s Posología (Días)
1.ª línea (de IBP (antiulceroso) Dosis doble/12 h 10-14
elección) Claritromicina(antibiótico) 500 mg/12 h
Amoxicilina(antibiótico) 1 g/12 h
IBP† Dosis 10
Amoxicilina (antibiótico) estándar/12 h
Claritromicina(antibiótico) 1 g/12 h
 Metronidazol 500 mg/12 h
(antimicrobiano) 500 mg/12h
2.ª línea IBP Dosis 10
(tras fracaso Amoxicilina (antibiótico) estándar/12 h
de IBP + Levofloxacino 1 g/12 h
claritromicin (antibiótico). 500 mg/12-24h
a +
amoxicilina)
3.ª línea IBP Dosis 7-14
Subcitrato de estándar/12 h
bismuto(antidiarreico). 120 mg/6 h
Tetraciclina 500 mg/6 h
clorhidrato(antibiótico) 500 mg/8h
Metronidazol(antimicrobi
ano)

En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina deberá ser sustituida por

metronidazol 500 mg/12 h. Otra opción es emplear una terapia cuádruple con
bismutoFuente especificada no válida..
El costo total es alrededor de 11.000 Cordobas, mientras que tomando los mayores
precios de ambos antibióticos, este costo sube entre 25.000 y 26.000, lo que da una
diferencia de 232% y 216%; Se aprecia una enorme variación de los precios según
los diferentes laboratorios, que va desde 2922 pesos para el tratamiento durante 42
días hasta 33.800 para el mismo período de tiempo, lo que equivale a una diferencia
de 1156% entre el Omeprazol más caro y el más baratoFuente especificada no
válida..
5. ¿Cuál es el papel erradicador de H. pylori en la prevención primaria y
secundaria del cáncer gástrico?
 Prevención Primaria:
Se aplican en el periodo de latencia. En este periodo se proponen medidas
higiénicas que eviten la transmisión oral-oral, fecal-oral especialmente en aquellas
zonas sometidas a pobres condiciones higieno-sanitarias donde Helicobacter pylori
tiene una mayor prevalencia.
Efecto de la erradicación de H. pylori en lesiones gástricas precancerosas
Algunos estudios sugieren que la erradicación de H. pylori induce a la regresión de
las lesiones pre cancerosas en la mayoría de los pacientes que reciben el
tratamiento y particularmente en aquellos cuyas lesiones son tempranas y no
severas. Sin embargo, hasta un 45% de los pacientes tratados presentan progresión
en este tipo de lesiones. Se han encontrado otros factores que en conjunto con la
infección de H. pylori aumentan significativamente la progresión hacia metaplasia
intestinal. Dentro de estos factores se encuentra la edad mayor de 45 años y
consumo de alcohol
 Prevención Secundaria:
La prevención secundaria consiste principalmente en métodos diagnósticos
divididos en directos e indirectos.
Los métodos directos o invasivos precisan de la realización de una endoscopia, por
tanto su objetivo es la demostración directa del microorganismo. Se subdividen en
test de la ureasa, en un cultivo y en la histología del tejido. Por su carácter agresivo
e incómodo para el paciente, además de su elevado costes. Estos métodos no se
hacen de rutina, excepto el test de la ureasa.
Por otro lado los métodos indirectos son menos invasivos y se basan en la detección
de ciertas características del microorganismo.
Estos son: test serológico y el test del aliento. Los tests serológicos no discriminan
entre individuos enfermos con la infección e individuos sanos con exposición previa.
Efecto de la erradicación de H. pylori en el desarrollo del cáncer gástrico
Actualmente, la evidencia disponible sugiere que la erradicación de H. pylori
representa una estrategia de prevención primaria en el desarrollo de cáncer
gástrico. Sin embargo, en pacientes que ya han desarrollado lesiones pre
cancerosas avanzadas, la terapia antibiótica de erradicación no previene el
desarrollo de cáncer gástrico y estos pacientes deben continuar un seguimiento
endoscópico.
El efecto de erradicación de H. pylori en la incidencia del cáncer gástrico es mucho
mayor cuando este tratamiento es aplicado al inicio del proceso carcinogénico y
antes del desarrollo de las lesiones pre malignas.

6. Cuáles son los factores a considerar al elegir los regímenes de

tratamientos para la erradicación de H. Pylori?

 Prevalencia de la infección por Hp

 Prevalencia del cáncer gástrico
 Resistencia a los antibióticos
 Nivel de costos y presupuesto disponible
 Disponibilidad de bismuto
 Disponibilidad de endoscopía, pruebas de Hp
 Etnia
 Alergias y tolerancias medicamentosas
 Tratamientos anteriores, resultados
 Efectividad de los tratamientos locales
 Facilidad de administración
  Efectos adversos
 Dosis recomendadas, duración del tratamiento
7. ¿En qué consiste el tratamiento adyuvante para la erradicación de H
pylori?
Un tratamiento adyuvante es aquel tratamiento adicional para el cáncer que se
administra después del tratamiento primario para disminuir el riesgo de que el
cáncer vuelva. La terapia adyuvante puede incluir quimioterapia, radioterapia,
terapia con hormonas, terapia dirigida o terapia biológica.
Helicobacter pylori sigue siendo una causa importante de gastritis crónica y de
úlcera péptica; está fuertemente asociado con el linfoma gástrico de tejido linfoide
asociado a la mucosa (MALT ) y al adenocarcinoma gástrico; y ha sido causalmente
asociada con la anemia por deficiencia de hierro inexplicable, trombocitopenia
inmune primaria (denominada formalmente púrpura trombocitopénica idiopática), y
la deficiencia de vitamina B12 . Dadas estas complicaciones potenciales conocidas
y supuestos de la infección crónica por H. pylori, es necesario su identificación y
erradicación eficaz. La OMS en el año 1994 la catalogó como un carcinógeno Tipo
I; es decir como una bacteria precursora del cáncer gástrico especialmente de la
variedad adenocarcinoma de tipo intestinal.
El Helicobacter pylori es una bacteria que se considera la causa principal de la
inflamación a largo plazo y las úlceras del estómago, y la investigación también lo
ha vinculado a enfermedades como el cáncer de estómago y de los ganglios
linfáticos. A nivel global, las bacterias afectan a alrededor de la mitad de la población
mundial. Para eliminar la infección por H. pylori y prevenir su recurrencia, los
médicos pueden utilizar diversas combinaciones de fármacos como antibióticos e
inhibidores de la bomba de protones (que reducen la producción de ácido en el
estómago). Es lo que se conoce como tratamiento de erradicación.
El uso de probióticos como tratamiento adyuvante en el tratamiento de la infección
por H. pylori está atrayendo un creciente interés. La evidencia ha sugerido un efecto
inhibidor de las especies de Lactobacillus y Bifidobacterium en H. pylori. Además,
ha habido una sugerencia de que estas cepas probióticas también pueden ayudar
a reducir los efectos secundarios de las terapias de erradicación y mejorar el
cumplimiento del paciente con el tratamiento. Es lo que se conoce como tratamiento
adyuvante.
Sin embargo, el H. pylori también puede residir dentro de la boca y su presencia allí
cambia la efectividad del tratamiento de erradicación dirigido al estómago. Debido
a esto es necesario un tratamiento adicional efectivo para la infección del estómago
por H. pylori y si su uso combinado con el tratamiento de erradicación puede
prevenir mejor la recurrencia que el tratamiento de erradicación solo. El tratamiento
periodóntico consiste en procedimientos realizados para apoyar la salud de las
estructuras de la boca que actúan como soporte de los dientes como el hueso de la
mandíbula y las encías. Incluye instrucciones sobre la higiene bucodental, el lavado
de los dientes, el uso de colutorio y la extracción de la placa dental y el sarro de los
dientes y la línea de la encía por parte de un profesional, a esto se le conoce como
tratamiento adyuvante.
8. Investigue mecanismos de resistencia de H. pylori a los esquemas
convencionales
 Resistencia al metronidazol
El tipo más común de resistencia reportada en H. pylori es al metronidazol (Mtz) que
ha sido investigado en varios países y se ha demostrado una amplia variación entre
los países desarrollados. El mecanismo de acción del Mtz se centra en la capacidad
de desestructurar el ADN que una vez presente en la célula mediante difusión
pasiva es químicamente reducida por proteínas del metabolismo anaerobio que
posteriormente produce perdida de la estructura helicoidal del ADN, rotura de la
cadena e inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos y muerte celular por la
producción de compuestos tóxicos para la célula.
El principal mecanismo de resistencia de H. pylori al Mtz se relaciona con la perdida
de la actividad enzimática necesaria para que el Mtz intracelular pueda servir como
nitrorreductasa, NADPH insensible al oxígeno, la cual es codificada por el gen rdxA.
La activación reductiva de un grupo nitro en la estructura del Mtz es el paso
necesario para adquirir su forma activa, hidroxilamina, que termina formando un
radical libre, el cual va a oxidar el ADN bacteriano y la posterior ruptura de la doble
hélice y la consiguiente muerte celular, pero cuando Mtz no es activado no puede
ejercer su efecto inhibidor sobre la bacteria y permanecerá inactivo.
 Resistencia a la claritromicina
La resistencia a claritromicina ha ido aumentando a pesar de considerarse un
antibiótico importante en la terapia triple para la erradicación de H. pylori. Su
mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de proteínas al unirse
directamente al ARN ribosomal 23S obtenidos en muchos análisis que demuestran
la aparición de diversas mutaciones que afectan la región del gen de la
peptidiltransferasa.
El mecanismo de resistencia a claritromicina se le atribuye a disminución de la
capacidad de unión del antibiótico al ribosoma, de modo que no se afecta la síntesis
de proteínas.
 Resistencia a la amoxicilina
La resistencia a amoxicilina es muy escasa, sin embargo, se explican algunos
mecanismos de resistencia como son mutaciones en las proteínas de unión a
penicilina, cambios en la permeabilidad a la droga y alteraciones en las bombas de
eflujo.
 Tetraciclina
Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica bacteriana uniéndose a la
subunidad 30S del ribosoma e inhiben la unión de los aminoácidos a la cadena
polipeptídica en formación. La mutación puntual en el gen rrn 16S codifica para el
ácido ribonucleico ribosomal 16S de la subunidad 30S e impide la unión del
aminoacil ARN de transferencia. Las mutaciones se encuentran en la tripleta de
bases adenina, guanina, adenina en las posiciones 926 a la 928 (AGA 926- 928) del
gen rrn 16s en la llamada caja C. Las mutaciones en las posiciones 965 a 967 que
codifica para la proteína de flujo TetA (P) disminuye la afinidad del antibiótico
9. Mencione e investigue factores de riesgo de infestacion por H. pylori.

Gastritis.
Existe 100% de concordancia entre la infección por H. pylori y el desarrollo de
gastritis, así mismo la ingestión de H. pylori en humanos voluntarios con histología
gástrica normal induce un cuadro característico de gastritis. Histológicamente, éste
se asocia con la presencia de células inflamatorias agudas y crónicas y el desarrollo
de agregados linfoides en la mucosa gástrica, ya que el estómago está desprovisto
de tejido linfoide, la presencia de agregados linfoides en la mucosa gástrica es
virtualmente patognomónica de infección por H. pylori.
En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa más prevalente es por
infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están
la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocitico y las no específicas. La Gastritis
antral no atrófica, que es asociada con H.pylori, suele ser una gastritis superficial,
sin atrofia, conocida también como gastritis tipo B. La Gastritis atrófica multifocal
antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de los que el
más importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las células
foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa
que destruye las glicoproteinas del moco, exponiendo de esta manera a las células
a la acción destructiva del jugo gástrico.
Úlceras Duodenales (UD).
En esta patología se encuentran alteraciones como la secreción ácida media basal
y nocturna lo cual parece estar incrementada en los pacientes con úlceras
duodenales. La razón de la alteración de este proceso secretor no está clara,
aunque la infección por H. pylori podría contribuir en este hallazgo. En algunos
pacientes con UD se ha encontrado un aceleramiento del vaciamiento gástrico de
líquidos, aunque no se trata de un hallazgo constante; en todo caso, su papel en la
formación de la UD no está claro. La secreción de bicarbonato está
significativamente reducida en el bulbo duodenal de los pacientes con una UD
activa. Una infección por H. pylori podría también tener importancia en este proceso.
Úlceras Gástricas (UG).
Las UG suelen atribuirse en su mayoría a infección por H. pylori. Las UG que
aparecen en el área prepilórica o las del cuerpo asociadas con úlcera duodenal o
una cicatriz duodenal las cuales tienen una patogenia similar a estas. La secreción
de ácido gástrico (basal y estimulado) tiende a ser normal o a estar disminuida en
pacientes con úlcera gástrica. Cuando ésta se desarrolla en presencia de niveles
mínimos de ácido, existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
Las alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el
consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal, podrían estar implicadas en
algunos pacientes con úlcera gástrica. Aunque las sales biliares, la lisolecitina y las
enzimas pancreáticas podrían lesionar la mucosa gástrica, todavía no se ha
establecido un papel definitivo de estos factores en la patogenia de la UG. En
algunos de estos pacientes se ha descrito retraso del vaciamiento gástrico de los
contenidos sólidos, aunque no es un hallazgo constante.
Adenocarcinoma Gástrico.
El cáncer gástrico (CG) es la segunda causa de muerte por cáncer. Más del 90%
de los CG son adenocarcinomas y el principal agente etiológico es H. pylori y
aunque este es necesario, no es suficiente ya que solo 1-2% de los infectados
desarrolla CG. Su origen es multifactorial, e involucra factores genéticos del
individuo, factores medioambientales y la infección por H. pylori.
La infección por H. pylori ha sido vinculada a la forma intestinal del adenocarcinoma
gástrico a través de una cadena de eventos que comienza con la inducción de
gastritis aguda y progresa a gastritis crónica, metaplasma intestinal, displasia y
eventualmente, a la formación de cáncer. Otros factores, los cuales pueden incluir
predilección genética e ingestión de antioxidantes, grasa y sal, pueden influenciar
este proceso y actuar ya sea para incrementar o disminuir la probabilidad del
pronóstico maligno.
Las evidencias para una asociación entre H. Pylori y cáncer gástrico pueden
resumirse brevemente así: H. pylori se ha aislado del estómago de pacientes con
cáncer gástrico, el porcentaje de infección por H. pylori va en paralelo con el de
cáncer gástrico en diferentes países; el riesgo de cáncer gástrico es mayor en
pacientes infectados por H. pylori y la infección con éste se presenta mucho antes
del desarrollo del cáncer. Todavía no se ha establecido si la erradicación de H. pylori
a una población dada conlleva una disminución en la incidencia de cáncer gástrico.

10. Los procinéticos son fármacos muy útiles. Explique el mecanismo de

acción de Metroclopramida, Domperidona, Levosulpirida, Bromopride.
¿Cómo se presentan los síntomas extra piramidales? ¿Cuál es su
tratamiento?

Mecanismo de acción de Metroclopramida

La actividad antiemética resulta de dos mecanismos de acción:

 Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación

quimicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la
apomorfina (vómito inducido).
 Antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonismo de los
receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por la quimioterapia.
También posee una actividad procinética:
 Antagonismo de los receptores D2 al nivel periférico y acción colinérgica
indirecta al facilitar la liberación de acetilcolina.

Mecanismo de acción de Domperidona

La domperidona es un antagonista de receptores dopaminérgicos D2, tanto a nivel

periférico como a nivel central. Sin embargo, debido a que no atraviesa apenas la
barrera hematoencefálica, sus efectos centrales se limitan a zonas que carezcan de
esta membrana, como el área postrema, donde se encuentra la zona gatillo
quimiorreceptora. Ejerce por lo tanto unos efectos antieméticos potentes al evitar la
aparición de impulsos hematógenos aferentes, y al estimular el peristaltismo
intestinal. Sin embargo, los efectos procinéticos son poco intensos, comparados con
los de la cisaprida o la metoclopramida, ya que sólo actúa como agonista
dopaminérgico, sin producir estimulación de receptores 5-HT4 con la consiguiente
liberación de acetilcolina en el plexo mientérico de Auerbach. Cuando se administra
intracerebralmente a los animales de laboratorio antagoniza los efectos de la
dopamina mucho más efectivamente que después de su administración sistémica,
lo que indica un efecto periférico sobre los receptores dopaminérgicos después de
una dosis sistémica.
Mecanismo de acción de la levosulpirida

El mecanismo principal de acción de levosulpirida es por inhibición de los receptores

tipo 2 de la dopamina (D2) localizados en la musculatura lisa del tracto
gastrointestinal. Como consecuencia, la acción de la dopamina sobre la inervación
intrínseca del tracto gastrointestinal es antagonizada, favoreciéndose la acción del
sistema colinérgico. El resultado es un incremento de la actividad motora del tracto
digestivo mediada por la acción de la acetilcolina.

Además de la potente actividad antagonista D2, levosulpirida posee también

actividad agonista sobre los receptores tipo 4 de la serotonina (5HT4). Estos
receptores se hallan localizados en las terminaciones presinápticas de las neuronas
colinérgicas del plexo mientérico. La activación de estos receptores resulta en un
incremento en la liberación de acetilcolina que a su vez estimulará la actividad
motora intestinal.

Mecanismo de acción de la bromopride

Tiene la actividad antidopaminergica. Afecta las zonas más bien cuidadas del tronco
del encéfalo. Tiene el efecto antivomitivo para náusea y vómitos debido a varios
desórdenes gastrointestinales: una disminución en el tono del estómago e
intestinos, eructo, flatulencia, gastritis, disquinesia de la extensión biliar, etc. Regula
la motilidad de la extensión gastrointestinal, levanta el tono e intensifica peristalsis.

Rápidamente absorbido del aparato digestivo. Bioavailability es el 50-70% (el efecto

«del primer paso» a través del hígado) y fácilmente pasa las barreras
histohematological, incluso la barrera placental, emitida, principalmente con la orina
en la forma de la sustancia sin alterar y conjugada y su metabolitos; Puede ser
secretado por glándulas mamarias en lactancia. T1 / 2 - aproximadamente 6 horas.

¿Qué son los síntomas extrapiramidales?

Son un conjunto de síntomas producidos por el uso de psicofármacos que se
manifiestan alterando la motricidad. No todos los pacientes muestran todos los
síntomas extrapiramidales, bastan sólo algunos para tener la certeza de que lo que
se sufre es un cuadro causado por los efectos adversos de los fármacos.

Aunque solían ser característicos de los pacientes psicóticos que tomaban

antidepresivos, el desarrollo de fármacos cada vez más seguros y selectivos ha
permitido que estos cuadros no sean tan frecuentes. En aquellos que tomaban
antipsicóticos clásicos, la presencia de síntomas extrapiramidales ocurría hasta en
un 75% de ellos, con la consiguiente merma de calidad de vida y el obstáculo que
supone hacia la adherencia al tratamiento. Las mujeres mayores parecen ser la
demográfica más proclive a sufrir síntomas extrapiramidales.

Sus tipos
Típicamente podemos dividir los síntomas extrapiramidales en cuatro grupos, todos
ellos teniendo en común que afectan a la conducta motora del individuo. Los
síntomas extrapiramidales más característicos son la acatisia, distonía,
pseudoparkinsonismo y discinesia.

1. Acatisia
Tal vez el síntoma extrapiramidal más frecuente sea la acatisia. Se puede entender
como una forma de inquietud motora imposible de detener. Los pacientes dicen no
poder estarse del todo quietos, de forma que tampoco pueden dormir bien y su
atención deja mucho que desear. Parece que estén nerviosos todo el rato, no dejan
de balancearse, caminar a un lado y a otro, mover los pies y las manos, torsiones
del cuello, etcétera.

Se trata de un síntoma muy incómodo y agotador para quien lo padece y puede ser
violento para aquellos que rodean al paciente y desconocen el porqué de la
inquietud, estigmatizando al paciente y aislándolo aún más.

2. Distonía
Los síntomas extrapiramidales incluyen también contracciones involuntarias de los
músculos del cuello, tronco superior y de las extremidades. Casi como si se tratase
de los tics característicos del Síndrome de Gilles de la Tourette o sus ecopraxias.
La mayoría de distonías ocurren en la parte superior del cuerpo, sobre todo en la
cara.
Los pacientes hacen muecas extravagantes que acentúan aún más el
comportamiento extraño causado por el resto de síntomas extrapiramidales. Las
complicaciones de este síntoma llegan a causar problemas musculares como
tortícolis o contracciones musculares crónicas.

3. Pseudoparkinsonismo
Este síntoma extrapiramidal simula los síntomas de la enfermedad de Parkinson,
pero su aparición repentina deja clara cuál es su causa. Hablamos de temblores en
los dedos, debilidad de la voz, desaparición del balanceo de los brazos al caminar
debido a una gran rigidez muscular, etcétera.

Además puede acompañarse de bradipsiquia, esto es, un pensamiento enlentecido

al pensar en situaciones que no deberían suponer un gran esfuerzo. Con el
consumo continuado de antipsicóticos, el pseudoparkinsomismo se manifiesta
también a través del síndrome del conejo, que son temblores de los labios y
movimientos de mascado.

4. Discinesia tardía
Se trata de movimientos involuntarios de la musculatura, casi siempre facial. Al
contrario que las distonías, las discinesias no ocurren por contracciones. Son
movimientos relativamente complejos y estereotipados, como sacar o doblar la
lengua, fruncir el ceño, hacer movimientos de succión, etcétera. Recibe el nombre
de tardía ya que puede tardar meses o años en aparecer.
Tratamiento
La mayoría de los síntomas extrapiramidales desaparecen con la interrupción de los
antipsicóticos típicos o sustituyéndolos por antipsicóticos atípicos. En la mayoría de
los casos, la reducción de la dosis puede generar un alivio de los síntomas, excepto
para la discinesia tardía, que no se puede predecir.

La acatisia se disminuye con la interrupción de los antipsicóticos típicos y con la

utilización de medicamentos ansiolíticos como el lorazepam, el diazepam o el
alprazolam. También pueden ser eficaces los bloqueadores de propanolol como el
inderal.

Las distonías se pueden desarrollar de forma aguda y es necesario una intervención

inmediata utilizando agentes anticolinérgicos o antiparkinsonianos. Estos deben ser
prescritos con precaución porque tienen efectos secundarios como psicosis,
dependencia, boca seca, taquicardia, visión borrosa, confusión, etc.
11. Cuál es el manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico?
- Un tratamiento efectivo es reducir la secreción ácida del estómago, bien sea con
antagonistas de los receptores H2, bien con inhibidores de la bomba de protones;
la dosis dependerá de la severidad de cada paciente, ya que cuanto mayor sea la
exposición esofágica al ácido mayor será el grado de supresión que se requerirá
para sanar.
- También se ha evaluado el manejo con inhibidores de la bomba de protones de la
esofagitis severa resistente al manejo con antagonistas de receptores H2,
encontrando que la dosis de omeprazol a 40mg/día mejora al 80% de estos
pacientes dentro de un periodo de 12 semanas; y aún más, un reporte holandés
encontró que el 100% de los pacientes con esofagitis refractaria tuvo curación a las
20 semanas de tratamiento con omeprazol a esta dosis2-
- Otra opción de tratamiento médico son los medicamentos procinéticos, que
teóricamente aumentan la presión del EEI, mejorando el vaciamiento gástrico y la
peristalsis. Estudios europeos que compararon la cisaprida a dosis de 10mg 4
veces/día contra 150mg de ranitidina 2 veces/día demostraron una eficacia similar
para disminuir los síntomas de la ERGE y para curar la esofagitis leve, pero ninguno
tuvo algún efecto de mejoría en la esofagitis moderada o severa. En otro estudio
donde se utilizó la cisaprida y la cimetidina, el 70% de los pacientes tuvieron mejoría
en comparación con solo el 46% de la cimetidina como monoterapia después de 6-
12 semanas. Por lo tanto se pueden considerar los medicamentos procinéticos
como tratamientos de elección en las esofagitis leves.
-Existen distintas medidas descritas dentro del tratamiento no farmacológico. En una
revisión que evalúa la efectividad de medidas no farmacológicas, se concluyó a
través de los resultados de un estudio observacional, que la baja de peso disminuye
los síntomas de RGE (OR 0.64 CI 95% 0.42- 0.97), al igual que la suspensión de
tabaco en pacientes normopeso (OR 5.67 CI 95% 1.35-23.64).7 Además se
recomienda en la guía de práctica clínica de American College of Gastroenterology,
elevar la cabecera de la cama y evitar comidas 2-3 horas antes de acostarse.
La eliminación rutinaria de alimentos que pueden gatillar reflujo no está
recomendado (bajo nivel de evidencia).
- Dentro de las alternativas de manejo farmacológico, los fármacos más usados son
los inhibidores de bomba de protones (IBP) y los antagonistas de receptor H2
(ARH2)
- Para evaluar las diferencias entre distintos IBP, una revisión comparó el uso de
esomeprazol v/s omeprazol y mostró que el esomeprazol fue marginalmente
superior en disminuir la pirosis (OR 1.18 IC 95% 1.01-1.38) y en mantener el pH >4
en 24 horas (OR 1.57 IC 95%1.04-2.38).
- Se recomienda el uso de IBP al menos por 8 semanas, administrado 30-60 minutos
antes de las comidas, iniciando una dosis diaria antes de la primera comida del día.
Si la respuesta es parcial se debe ajustar horario o, si existen síntomas nocturnos o
trastorno del sueño, considerar el uso dos veces al día o cambio de IBP. En
pacientes que requieren IBP a largo plazo se debe administrar la dosis más baja
posible. En pacientes sin enfermedad erosiva se pueden utilizar ARH2 como terapia
de mantención.6
12. Describa en qué consisten los cuatro mecanismos patogénicos
principales de la diarrea.
1. Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial
y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para
invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por
la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en
combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La invasividad
está regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes
cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
2. Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición
de la síntesis de proteína.
3. Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio
y mantienen la morfología celular sin alteraciones.
4. Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento
de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal. En la adherencia
celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas
que permiten la colonización bacteriana del intestino.
La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos
en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que constituye
la primera fase de la infección.
a. Diarrea osmótica: Está ocasionada por la presencia luminal de sustancias osmóticas,
que ocasiona salida de agua hacia el lumen.

b. Diarrea secretora: se debe a un aumento de secreción de iones hacia el espacio

intraluminal con establecimiento de un gradiente de presión osmótica que facilita el paso
de agua hacia el lumen intestinal.

c. Diarrea por aumento de la motilidad: La hiperperistalsis del músculo liso visceral

ocasiona el que el tránsito intestinal sea más rápido, disminuyendo el tiempo en el cual
pueden ser absorbidos los alimentos ingeridos.
 Diarrea inflamatoria: Está ocasionada por un daño del enterocito e inflamación
asociada de grado variable. La destrucción del enterocito genera un intento de
reemplazo de su función, produciendo células inmadura sin capacidad de absorción. Lo
que disminuye las disacaridasas, proteasas, transportadores presentes en membrana
apical del enterocito

13. Explique la concentración de las SRO utilizada actualmente propuesta

por OPS – OMS. Investigue y desarrolle los beneficios del uso del suero oral
en el tratamiento de la diarrea.
Sales de rehidratación oral
Solución glucosalina

cloruro sódico 2,6 g/litro de agua limpia

citrato trisódico 2,9 g/litro de agua limpia

cloruro potásico 1,5 g/litro de agua limpia

glucosa (anhidra) 13,5 g/litro de agua limpia

Cuando no se dispone de glucosa ni de citrato trisódico, se pueden sustituir por

sucrosa (azúcar normal) 27,00 g/litro de agua limpia

bicarbonato sódico 2,5 g/litro de agua limpia

Terapia de Rehidratación Oral (TRO) se define como la administración de líquidos

por vía oral para prevenir o corregir la deshidratación causada por diarrea.

Con el fin de prevenir y tratar la deshidratación producida por la diarrea, e

independientemente de la causa o del grupo de edad afectado, la OMS y el UNICEF
han recomendado durante más de 25 años una fórmula de sales de rehidratación
oral (SRO) a base de glucosa. Este preparado ha contribuido en gran medida a
 reducir drásticamente la mortalidad a causa de las enfermedades diarreicas en todo
el mundo durante este período.

Beneficios:
1. La TRO puede utilizarse como la única medida para rehidratar exitosamente entre
el 90 y 95% de pacientes deshidratados por diarrea aguda, los cuales
anteriormente habrían sido tratados con terapia intravenosa (IV). Además, en los
pacientes con deshidratación grave, cuyo déficit inicial se corrige con líquidos
intravenosos (IV), puede utilizarse la TRO, después que se ha corregido el déficit
inicial.
2. La TRO puede reducir entre el 40 y el 50% las tasas de letalidad intrahospitalaria
por diarrea. Se supone que este hecho se debe a la disminución del uso de la
terapia IV (a menudo asociada con sepsis y sobrehidratación) y a las mejoras en
el cuidado general del paciente que van asociadas con el uso de TRO, ya que se
requiere la participación activa de la madre del niño y del trabajador de salud.
3. La TRO puede reducir en un 50 a 60% las tasas de admisión hospitalaria por
enfermedades diarreicas. De esta forma se evita que la madre y el niño sufran el
traumatismo de la hospitalización y se reduce hasta en un 80% los costos del
tratamiento de los pacientes hospitalizados por diarrea.
4. Mediante el empleo temprano de la TRO a nivel del hogar, para prevenir la
deshidratación en los estados iniciales del episodio diarreico, puede reducirse
sustancialmente el número de visitas a las instituciones de salud, así como la
mortalidad total por diarrea.
5. Cuando, conjuntamente con el reemplazo oral de los líquidos, se alimenta al niño
adecuadamente durante y después de la diarrea siguiendo los lineamientos
establecidos, puede limitarse la pérdida de peso que sufre el niño con la diarrea;
de esta manera puede disminuirse o evitarse el agravamiento del estado
nutricional.
6. La TRO es una de las intervenciones más baratas en salud. El costo del
tratamiento de un caso de diarrea con la TRO es de alrededor de un dólar
 estadounidense y el costo de prevenir una muerte por diarrea con TRO oscila
entre 200 y 300 dólares.
7. Finalmente, la TRO es un procedimiento simple y puede ser administrado
fácilmente por las madres y otros miembros de la familia. De esta manera,
constituye un punto de entrada muy útil para la introducción de otras importantes
intervenciones de atención primaria de salud.
14. Justifique la importancia de la Rehidratación con sales de
Rehidratación oral, tomando en cuenta bases bioquímicas, fisiológicas y
farmacológicas.
La base fisiológica del uso de sales de
rehidratación oral se fundamenta en el
transporte acoplado de sodio y
nutrientes (glucosa, galactosa,
aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos) a
través de la membrana del borde en
cepillo del enterocito, por una proteína
cotransportadora.

Este transportador, que es específico

para cada nutriente, tiene además la
capacidad de ligar un ión sodio en otro
sitio de acople, formando así el complejo
transportador nutrientesodio, en relación
1-1, el cual facilita y hace más eficiente
la absorción del sodio, pero también beneficia la absorción del nutriente, debido a los
gradientes eléctricos y de concentración, entre los espacios extra e intracelular, se generan
como consecuencia de la acción de la enzima Na+K+-ATPasa a nivel de la membrana
basolateral del enterocito, los cuales agilizan el movimiento del complejo desde el lado
luminal de la membrana al citoplasma; el sodio y el nutriente se separan del transportador,
el nutriente pasa a través de la membrana basal al espacio intersticial y a la
microcirculación, para llegar al hígado y a las células de la economía. El sodio es
transportado al espacio intercelular por la Na+ K+ ATPasa; produciéndose por ósmosis,
movimiento del agua desde la luz intestinal al intersticio capilar, a través de los orificios en
las uniones firmes intercelulares (vía paracelular) o las fenestraciones de la membrana
apical (vía transcelular). El movimiento de agua, por arrastre, lleva consigo otros micro y
macronutrientes hacia la circulación (Materán, Tomat, Pérez, Roa & Meneses, 2009).
15. Describa esquema terapéutico recomendado en pacientes pediátricos
con diarreas de origen viral. (Justifique las moléculas escogidas)
El tratamiento en las diarreas de origen viral no difiere del manejo de la diarrea en general,
se basa en rehidratación oral y otras medidas de sostén, no siendo necesario el uso de
antibióticos una vez confirmado el origen viral de la diarrea.
16. En que diarreas está debidamente argumentado el uso de
antimicrobianos, antiparasitarios. Revise Diarrea.