PROTOCOLOMANEJOCETOACI

DOSISDI
ABETI
CAYESTADOHI
PERGLUCÉMI
CO
HI
PEROSMOLAR(HHS)

El
aborado; Gr
upo Conjunt
o Endocrinol
ogí
a Pedi
átr
ica Y Cui
dados I
ntensi
vos
Pedi
átri
cosHospi
talMar
ioCatar
inoRi
vas

I
. CETOACI
DOSI
SDI
ABÉTI
CA.CAD

I
I. CÓDI
GODELAENFERMEDAD:
E10.
1

I
II
. OBJETI VO:r
esumi rloslineamientosgeneralespar aconstituirunaguí aclínicapar a
eldiagnosticopr ecoz,manej oydisminucióndemor bimortalidaddel aCet oacidosis
Diabéticaenl apobl aci
óninfanti
l
.Daraconocerquel ater
apiadei nsuli
naesesenci al
parar estaurarelmet aboli
smocel ul
arnor mal ,supri
mirlali
pól i
sis,cetogénesisque
provocaCADynopar acorreci
ondehi pegl ucemia.LaC. A. D.necesi t
adet i
empo
para mani festarse. NO se puede cor regireldesar reglo clíni
co-patol
ógico
súbitament econelusoher oicodeinsuli
nayr eemplazo acel eradoyv oluminosode
l
íquidos.

I
V. DEFINICIÓN:
Estadodedescompensaci ónmet abóli
cagr avemani f
estadaporl asobr
eproducción
decuer poscet oni
cosycet oaci dosi
squesedespl azanalt orr
entesanguíneoy
resul
tanenaci dosi
smet abólica.-Seinstauracomoconsecuenci adeundéf i
citdela
concentracióndeinsul
i
naci rculante,asociadoai nsul
inoresi
stenci
ayuni ncr
ement o
de la pr oducci
ón de hor monas cont rarregul
adoras (glucagon,catecol
ami nas,
corti
solyhor monadelcrecimi ento)

V. PRESENTACI ÓNCLÍ NICAYDI AGNOSTI

CO
Cri
ter
iosbioquímicos
 Hipergl
icemia≈200mg/ dL)
 pHVenoso<7. 3obi car
bonat
e<15mmol
/L
 Ketonemi ayketonuri
a

Cl
í
nica
 Deshi drat
ación
 Taqui pnea;respir
ación(Kussmaul)
 Náuseas, v
ómi t
osydol orabdominal
 Conf usión,somnol encia,obnubil
aci
ón pr
ogr
esi
va yl
a pér
dida de l
a
concienci
a

Cl
asi
fi
caporel
gradodeaci
dosi
s:
  Leve:pH<7,3obicarbonato<15mmol/L
 Moder ado:
pH<7,2,bicar
bonato<10mmol/
L
 Grave:pH<7,1,
bicar
bonato<5mmol /L.

CuadroClí
nico
1.Sínt
omasdehi pergl
ucemia:
•Poli
uria.
•Poli
dipsi
a.
•Pérdidadepeso.
•Dolormuscularycalambres.

2.Sí
ntomasdeaci dosi
sydeshi
drat
aci
ón:
•Dolorabdominal
.
•Hiperv
entil
aci
ón.
•Confusiónycoma.

3.Otr
ossí nt
omas:
•Vómi t
o.
•Procesoint
ercur
rent
e(I
nfecci
óndel
tract
orespi
rat
ori
o,ur
inar
io)
.
•Asteni
aymal est
argeneral
.

VI
. EVALUACI ÓNDELAEMERGENCI A
 Asegurarviaaerea
 Oxi
genot er
apia
 Monitoreocar di
aco
 Vi
asper i
fer
icas( CVC)
 Medirinmedi atamenteglucometr
iayβ-hidr
oxi
buti
ratosangr
e(BOHB) ;unnivel≥3
mmol/Lesi ndicat
ivadelaCAD( cet
onaori
na)
.Reali
ceunaevaluaci
ónclí
nicapara
i
denti
ficarunaposi bleinf
ecci
ón(NOINICI
ARANTI BIOTI
COSSI NTENERCLAROSI
HAYFOCODEI NFECCIONEVI DENTE).

a.EVALUARLASEVERI DADDELADESHI DRATACI ÓN.

 Los t r
es signos indiv
idual
es más út i
les para la pr
edicci
ón de la
deshidrat
aci
óndel5%enl osniñospequeñosenedad1mesy5añosson:
 tiempoPr ol
ongadodel l
enadocapi l
ar(capi
larnor
mal,r
ecargaes≤1.
5-2s)
 Tur genci
adelapielanormal('
coleti
ll
a'olapieli
nel
ásti
ca)
 Pat rónanor
mal r
espir
atori
a(hiperpnea).

b.EVALUARELNIVELDECONCIENCI
A
 Escal
adecomadeGlasgow

c.OBTENER UNA MUESTRA DE SANGRE PARA LA MEDI

CIÓN DE
LABORATORIODE:
 Suerooplasmadeglucosa
 Loselect
rol
it
os(
incl
uyendobi
car
bonat
o)
  Ni tr
ógenour eicoensangr e,cr
eat
ini
na
 osmol aridadsér i
ca
 PHv enoso, pCO2
 Al búmi na, calcio,f
ósfor
o, l
asconcentr
acionesdemagnesi
o
 Hemogr ama
 Hemogl obinaA1c( HbA1c) .
 Real
izarunanál isisdeor inaparadetect
arcetonas.
 Cult
ivo.
 El
ectrocardiograma( ECG)(potasio)

d.MONI TOREO
 Hor aahor a
 Si gnosvitales
 Neur ologico
 Hemodi nami a
 Concent racionesBOHBsangr e, si estádisponible,
cada2hor as,ocet
onas
enorinacada2hrsi sepudi era(siel pacientenot ienealt
eraci
onesenestado
deconciencianocol ocarsondav esical)
 Laconcent r
aci óndegl ucosaensangr ecapi l
ardebesermedi doporhora
 Pr uebasdel aborator
io:loselect roli
tossér i
cos,glucosa,sangreni
tr
ógeno
deurea,calcio,magnesi o,fósforo,hemat ocri
to,ylosgasesensangr edeben
repet
irse2-4h, deacuer doal casosquenosenf rentemos.

 Real
izar:
 Aniongap=Na−( Cl+HCO3) :normales12±2mmol /L.
 20a30mmol /L.CAD
 Sodio cor r
egido= Na medi do +2 [ (
plasma gl ucose−100)
/100]
mg/dL.(
noespar ar ealizarcorr
ecciónsi
noparav ercuálesnuest r
o
obj
eti
vo)
 Osmol ari
dad ef ectiv
a (
mOsm/ kg)
=2×(pl
asma Na)+pl
asma
gl
ucosemmol /
L( glucosaent re18)

 Obj
eti
vosdel aterapia
 Corregirl
adeshidratación
 Corregirl
aacidosisycet osisr
evert
ir
 RestaurarBGacer cadel onor
mal
 Moni t
orparacompl icacionesdelaCADysut r
atami
ent
o
 Identi
fi
carytratarcualquierev
entopreci
pit
ant
e

e.LÍ
QUIDOSYSAL
 Défi
citenelvolumenext racel
ularquenormal mentesedaenCADesenel
i
nter
valode5-10%.Choqueespocof r
ecuenteenpediatr
íaCAD.
Esti
maciones
cl
íni
casdeldéfi
citdev olumensonsubj eti
vasei nexact
a;Porl
otanto,enla
CADmoder adauti
li
zar7.5%yenCAD​​sev er
a7-10%dedeshidr
ataci
ón.La
 osmolal
idadef ecti
vaestaconf r
ecuenciaenelint
ervalode300-350mmol/
kg
 La concentración sér
ica de sodio es una medida f i
abl
e delgrado de
cont
racciónECFpordosr azones:
 Lagl ucosa,engranmedi darestri
ngi
daalespacioextr
acel
ular
,prov
oca
el mov i
miento osmót ico de agua en el espaci o extr
acel
ular
provocandodeest emodol ahiponat
remi
adilucional

 Obj
eti
voreposicióndel íquidosyel
ectr
oli
tos
 Rest auracióndel volumenci
rcul
ante
 restaurarel sodioyel ECFydéfi
citdelí
qui
doi
ntr
acel
ulardeagua
 Mej oradel af i
lt
raciónglomerul
arconunamayoracl
aramient
odegl
ucosa
ycetonasdel asangr e

f
. PRINCIPIOSDEREEMPLAZODEAGUAYLASAL
 Pacient
eenShockSeconsi derashockcuandohayfri
aldaddist
al,
pul
sosdébi
l
es,
taqui
cardi
acompensadora.Seadmi nist
rar
áoxígeno al100% conmascaril
la
faci
alyseprefundi
rán20ml/ KgdeSoluci
ónSal
inaFisi
ológicaen20-
30minut
os.
Sipersi
stesepuedenadministr
arnuev
amenteotr
os10ml /
KgdeSSF.

 Flui
dosder eani
maci ónpar
al ospacientesqueestángr avementedepl et
ados
dev ol
umen,peronoenest adodeshock,esconsol uciónsal i
na 0,9% par a
rest
ablecerlaci
rculaci
ónperif
éri
ca.Elv ol
umenadmi nistr
adoser áde10ml/
kg durante 1hr
.Permit
a que la acción mecánica de l ainfusi
ón diluyal a
gli
cemiayper f
undal osteji
dosconelf l
uidoiv.
NO admi nistr
ei nsuli
nani
potasi
oenest aprimerahorademanej o.
Laflui
doterapiaposteri
or(reempl azo
défi
cit
)deber áserconunasol uci
ónsal i
naisotóni
ca( 0,9%,LactatodeRi nger
oPlasmal y
te)

 La infusión defluidos de mant enimient

o debe ser3000 mlpormet ro
cuadrado, lat
asahabi tual,
i
ndependientementedel
gradodedeshidrat
ación,
el
cualsedi sminuiráa1800mlpormet r
ocuadradodespuésde24h,oant essi
l
aaci dosisar esuelto,mant enerhast aquelascet onasenlaor i
nasean
negati
v as.Est
udiosr ecient
enosdescr ibenquesisemanej aadecuadamente
l
aCADdeber ácor r
egirseunlapsodet i
empode11+/ -6hr.

g.ELTRATAMI ENTOCONI NSULINA

 La CAD es causada poruna di sminuci
ón de insulina cir
culante efi
caz,
asoci
ada con i ncrementos en Las concent raciones de hor mona
contr
aregul
adoras.Aunque r ehi
drat
ación sol
a con f recuencia causa una
marcada disminución en gl
ucosa en sangre,lat erapia con insuli
na es
esenci
alpar arestaurarelmetaboli
smocel ul
arnormalypar anor malizarla
concentr
aci
óndegl ucosaensangreysuprimirlal
ipólisisylacetogénesi s.
 Sedeberácomenzarlai
nfusióndeinsul
i
na1-2hdespuésdecomenzarf
lui
do
ter
apiadereempl
azo.Lai
nf usi
ónsedeberápr
eparardepr
efer
enci
aenfr
asco
devidri
oysedeberácambiarlainf
usi
óncada6hrs.

 Dosi
s:0,
05-
0,1uni
dad/kg/h[porej
emplo,unmét
odoconsi
steendi
lui
r50
uni
dadesdeinsul
i
naregul
ar(
solubl
e)en50mlsol uci
ónsal
inanor
mal,1
uni
dad=1ml ]

 Niños menor
es de 10 kg con CAD,l
a dosi
s a ut
il
izarser
á 0,
05
unidad/
kg/
hr

 Niños may or
es de 10 kg con CAD,l
a dosi
s a ut
il
izarser
á 0-
1
unidades/
kg/hr

 Para ev i
taruna di smi nución excesi vamenter ápida en concent ración en
plasmadegl ucosayl ahi poglucemi a,debeañadi rsealf l
uido IV 5% de
glucosa( porej empl o,5% gl ucosaañadi óa0, 9o0, 45% desol uciónsal i
na)
Cuandol agl ucosapl asmát icacaea300mg/ dl,oant es,silav el
ocidadde
caídaespr ecipit
ada( 100mg/ dl)
.Puedesernecesar i
oelusodedext rosaal
10%oi ncluso12, 5%cuandogl ucomet ri
asseani nferi
oresa200mg/ dl,para
prevenirlahi pogl ucemi ami entrascont i
núapar ainfundirlai nsuli
napar a
corregi
rlaaci dosismet abóli
ca.
 Al i ni
ciari nfusión de i nulina o alaument arelapor te de dextrosa por
disminuciónengl uomet ri
asysepr oduceunaument oenl aglucomet riasno
sedeber ámov erelr angodei nfusi
óndel ainsulinayaqueest eaument óes
tr
ansitori
o.Laúni cai ndicacióndedi sminui
rinfusióndei nsuli
naser áall l
evar
concentracionesdedext r
osaa12. 5% yqueapesardeest osemant engan
glucomet ri
aspordebaj ode200mg/ dl

 Silosparámet r
osbioquími
cosdel aCAD( pH,anióngap,Concent raci
ón
BOHB,cetonasenor i
na)nomej or
an:reeval
uaralpaci ent
e,l
at erapiade
i
nsuli
na,yconsider
arotr
osposiblescausasdelaalter
acióndelarespuestaa
l
ainsuli
na;i
nfecci
ón,er
roresenlaprepar
acióndeinsul
ina.

 Enci r
cunstanciasenquel aadmi nist
raci
óni ntravenosacont i
nuanoes
posibleyenpaci entesconcompl i
cacionesCAD, deber aapl
carsecadahor ao
cada2hor asi nsul
inacr i
stali
naSCoi nt
ramuscul ar(IM)ounai nsuli
nade
acciónrápida( i
nsuli
nal i
sprooaspar tdei nsuli
na)SCadosi s:0,3unidad/
kg,
seguidode1hmást ardepor0, 1uni dades/kgcada hor a,o0, 15a0, 20
unidades/kgcada2h.Sigl ucometr
iacaea<250mg/ dLant es dequel a
CAD hay a r esueltor educirSC insulina0,05 unidad /kg porhor apar a
mant energlucometrias200mg/dL)hast alaresolucióndeCAD.

h.REEMPLAZODEPOTASI
O
 Losniñosconcet oacidosi
sdiabéticasuf r
endéf i
citspotasiocorporalt ot
alen
elordende3- 6mmol/kg.Pot asiointracel
ularseagot adebi doalt raspaso
tr
anscelulardeesteioncausadasporhi pert
onicidad(arrastr
edi solvent
een
queelagua yelpot asi
o seext raen decél ulas).La glucogenól i
sisyl a
prot
eóli
sissecundariaal adefi
cienciadei nsuli
nacausasal i
dadepot asi
ode
l
as células.Elpotasio se pierde delcuer po debi do a vómi t
os y ,como
consecuencia de l
a di ur
esis osmót i
ca.Además delhi peraldosteronismo
secundario,el
cualpromuev elaexcreciónurinari
adepot asio.

 Atodosnuest
rospaci
entesdeber
emosreal
i
zarPot
asi
ocor
regi
dopar
ala
aci
dosi
sel
cualsecal
cul
aconlafor
mula

 Pot
asiocor
regido:porcada0.
1queelpHdesci
endede7.
4elpot
asi
o
aumentaf
alsamente0.6meq/L

 UnECGpuedeay
udaradet
ermi
narsi
elni
ñot
ienehi
perohi
popot
asemi
a.

 Laprolongaci
óndeli nt
erval
oPR,apl
anamientodel aondaT yl a
i
nver
sión,ladepresi
ónST,ondasUprominentes,yeli
nter
val
odeQT
l
argo aparent
e( debido a l
afusi
ón de la T y ondas U)indi
ca
hi
popotasemia.

 OndasTaltapi
cudasimétr
icasyelacor
tami
ent
odeli
nter
val
oQTson
l
ossignosdehi
perpot
asemia.

 Laconcentraci
óndepot asioapart
irdel osl
íqui
dodei nfusi
óndebeserde30
meq/l .hastaobtenerposter
ior
mentel asmedicionesdepot asi
oensuero.Si
elpot
asiosedaconelv olumenini
cialdeexpansión,comocor r
ecci
ónr
ápida
depotasio enl aprimerahor adei ngreso delpaciente,l
aconcentr
ación
deber
áserde20meq/ L.

 Sisecuent aconFosf atodepot asiopuedeserut i

li
zadojuntoconcl orurode
potasiooacetato;porejempl o,20meql /Lcl or
urodepot asi
oy20meq/Lde
fosfatodepotasioo20meq/Ldef osfatodepot asioy20meqdeacet atode
potasio/
L.La admi ni
stración ent erament e de pot asi
o como cl oruro de
potasiocontr
ibuyealriesgodeaci dosismet abóli
cahipercl
orémica,mi entr
as
quel aadmini
straci
ónent erament edef osf atopueder esul
tarenhipocalcemia,
sinembar goalnot enerot r
aspr esentacionessedeber ádejarclorurode
potasioa40meq/ L

 Lasusti
tuci
óndepot
asi
odebecont
inuardur
ant
etodalat
erapi
adefl
uidosIV.
Laveloci
dadmáximadereempl
azor ápi
dodepotasi
oIVporlogeneral0,5
 meq/kg/h.ysedeberáhacerenconcent
raci
onesde40meq/L(
víaper
if
éri
ca)
.
Sil
ahi pokal
emiaper si
steapesardeunat asamáximadereposi
ciónde
pot
asio,l
atasadeinsuli
nainfusi
ónpuedeserreduci
do.

i
. FOSFATOS
 Sepier
decomoresul
tadodediur
esisosmóti
ca,losni
vel
escaendespuésde
comenzart
rat
ami
entoyestoseagravaporl
ainsuli
na,
quepr
omueveent r
ada
defosf
atoenl
ascél
ulas.

j
. ACI DOSIS
 Acidosisseveraesr ever
sibleporflui
doyporl ainsul
i
nader eempl azo;l
a
i
nsul i
na det i
ene la producci
ón de cetoácido y su metaboli
zación a
bicarbonato.
Eltrat
amientodehi povol
emiamej oralaperf
usióntisularyla
funciónrenal
,porlotant
oel aumentodelaexcreci
óndeácidosorgánicos.

 Sev aloraraeli
ncrementodelPhcomoi ndi
cadordemej oradelcuadr
ode
CADset omar
auni ncr
ementoenelPhporar r
ibade0.03porhrcomouna
adecuadapr ogresi
ónal amejorí
ayuni ncrement opordebajodesteserá
i
ndicación de aumento de l
ainfusión de lí
quidosa 4000 mlpormet r
o
cuadradoporcuat r
ohorasparacorr
egiracidosi
s,luegopasar
anuevamentea
i
nfusiónde3000ml pormetr
ocuadrado.

 Elusodegr andescant i
dadesdel í
quidosr i
cosencl or
uro(combi nadoconl a
excreciónr enaldecet onasmásquel asdecl oruro)puedenestarasoci ados
conl ar ápi dodesar roll
odehi per
cloremia(defini
dacomounapr oporciónde
cl
or ur
o:sodi o[ Cl
-:Na+] >0,
79)yacidosismet abóli
cahipercl
orémica).El
efecto
acidif
icant edecl orur
opuedeenmascar arelreconocimientodelaresoluciónde
l
acet oaci dosi scuandodéfici
tdebaset ot
alseut i
li
zaparamoni tor
izarl
amej ora
bioquími ca.

 Cuandosedesar roll
ahipercloremia,unadisminuciondedéf i
citdebaseouna
bajaconcentracióndebicarbonatopuedenser er
róneamenteinterpr
etadocomo
un buencursocetosi
s.Paraevi
taresta mala int
erpretación, la
medicióndenivel
esBOHBev itar
ácualquier
confusi
óny puededemost rar quela
cetoaci
dosisharesuelt
o. Y l
a aci
dosis hi
perclorémicaresuel
ve
espontáneament e.

 Sibienl abrechadeanionesesút il
parar eali
zarunsegui mientoresol
uciónde
cetosi
s, ti
ene dos li
mi taci
ones: esincapaz de
dif
erenciar
unaacidosi
smet abóli
camixt
a( hiper
clorémicaycetósica), y el
gradodeacidosishi
percl
orémicanoescuant i
fi
cable.Normal ment el
adiferencia
l
as concent raci
ones en suero de sodi o y clor
uroes30- 35mmol /
L.Par a
parti
cionar
elcomponentecl or
urodel
déficitdebase, lasi
guient e
fórmulahasidopropuestoparapermiti
rnosr astr
ear r
esolucióndecetoacidosis:
 Déf
ici
tdebasei
nduci
daporcl
orur
os=sodi
oenpl
asma–cl
orur
oenpl
asma-
32.

 Lacargadeclor
uropuedereduci
rsealnodar potasi
ocomoclorurodepotasi
o
ymediant
eelusodeflui
doscomoel l
actatodeRingeroPl
asmalyt
eenla
queunapart
edelcl
orurosesust
it
uyeporlactat
ooacet at
o,r
especti
vament
e.

 Losensay oscontrol
adosnohandemost r
adoningúnbenef ici
oclínicodela
admi ni
straci
ón de bi carbonato.Puede causaraci dosi
s paradójica y l
a
correcci
ónr ápi
dadel aaci dosi
sconbi car
bonat
oprov ocahipopotasemia.
 Bicarbonatol a administ
ración puedeserbenef i
cioso en elpaci ent
e con
hi
per potasemiapotencial
ment emor tal
.

 Siseconsi
der
anecesar
ioelbi
car
bonat
o,darconcaut
ela 1a2meq/
kgdur
ante60min.

Lascompl
i
caci
onesdel
ater
api
a

 Rehidratacióninadecuada
 Hipoglucemi a
 Lahipopot asemi a
 Acidosishiperclorémica
 Edemacer ebral

k.TRASPASOAI NSULI NASUBCUTÁNEA

 Losf luidosor alesdebeni ntroducirsesól ocuandosehapr oduci do una
mej or í
acl í
nicasust ancial(cor reccióndeaci dosis/cetosis).Lacet onuri
ase
mant i
eneporv ar i
ashor asdespuésdequel osnivelessér i
cosBOHBhan
vueltoanor mal  estosedebeaqueelbet ahidroxi
but i
ratoeselpr i
ncipal
cuer pocet ónicopr oducidoenl aCADyelcoci ent
e( BHB/ acetoacet ato)puede
alcanzarhast a20: 1,elanál isisconv encionaldecuer poscet ónicosmedi ante
reacci ónconni troprusiatoesl at écnicaest ándardel adet ecci ónenor ina,
peroof receimpor tantesl i
mi tacionesporelhechodeserunaest i
maciónde
l
os ni v eles de acet oacetat o y acet ona.Ausencia de cet onur i
a no debe
util
izar se como un punt of inalpar a det erminar lar esolución de l a
CAD. Cuandoset olerafluidoor al,losf l
uidoI Vdebeserr educi do,demodo
quel asumadeI Vyor al,noexcedal at asaI Vcal cul
ado( 1800pormet r
o
cuadr ado) .
Estar est r
icci
óndel í
quidossedebeapl i
cardur ant el asprimeras
48hor asapar t
irdel aadmi sión

 Elmoment
omásconveni
enteparacambi
arainsuli
naSCesj ust
oant
esdela
hor
adecomer.Par
al aint
roducci
óndelainsul
inacr
ist
ali
nasubcut
ánease
 deber
ápr
esent
araendocr
inól
ogodel
ainst
it
uci
ón.

XI
. COMPLI CACI ONES
 Lat asademor tali
daddel aCADenl osni ñoses0,15-0,
30%.Deestaslalesi
ón
cerebralesl acausapr incipalde lamor t
ali
dadyl amor bil
i
dad.Eledema
cerebralrepresent ael60-90%det odaslasmuer tesCAD,de10a25%del os
sobr evi
vi
entes de edema cer ebral t ienen mor bi
li
dad r esidual
si
gni fi
cati
va.
Además ot ras pat ol
ogías como La hi popotasemia, La
hipocalcemia,hi pomagnesemi ahi
pofosfatemiagrave,hi
poglucemia,t
ambién
soncausasf recuentesdeest a.

 Otrascompl i
cacionesdelsi
stemanerviosocentr
ali
ncl
uyentr
ombosisdel
senodur al
,trombosisdel aarter
iabasilar
,hemorr
agi
aintr
acraneal
,yel
i
nfartocerebral
,Latrombosi
sv enosa,
Laembol i
apulmonar
,Sepsis

 Ot
rascausas
 Lar abdomi olisi
s*
 necr osisintesti
nalisquémica
 I nsuf i
cienci
ar enalaguda*
 Lapancr eatit
isaguda
 Laneumoní aporaspi raci
ón*
 Edemapul monar*
 Sí ndr omededi st
résr espi
rator
iodeladul
to(
SDRA)
 El neumot órax,neumomedi ast
ino,ySC
 Enf isema

Edemacer
ebr
al

 Lainci
denciadeedemacer ebralclíni
cament eevidente es0,5-0,
9%yl atasa
demor t
ali
dades21a24%.LaAnor malidadesestadoment al(puntuaciones
GCS<14)escar acter
ist
icamasf recuente.Lacausadeledemacer ebrales
contr
overt
ido.Algunoshanexpl icadol apat ogénesiscomor esult
adodel a
rápi
da admi ni
str
ación de líquidos y con l os cambi os bruscos en l a
osmolari
dad

 Fact
oresder
iesgoalmoment
odeldi
agnóst
icoodur
ant
eelt
rat
ami
ent
odel
a
CAD:

 Mayorhi
pocapni
aenlapresentaci
óndespuésdeaj
ust
arpar
aelgr
ado
deaci
dosi
s.
 Aumentodelni
tr
ógenodeureaensuero
 Aci
dosi
sseveraenlapr
esentaci
ón
  Trat
amientoBicarbonat
opar al
acorreccióndel aaci
dosi s
 Unadisminuci
ónt empranaenlaosmol alidadsueroefi
caz.
 Unaument oatenuadoenlaconcentracióndesodi oensuer o.
 Mayoresvolúmenesdel í
quidoadministradoenlaspr i
mer as4
 Laadminist
racióndeinsul
inaenlaprimer ahoradelíquidotrat
ami
ent
o.

 Cl
i
nica
 Dolordecabezaybr adicardia
 Cambi oenel estadoneur ológi
co(i
nqui
etud,
irr
it
abil
i
dad,aumentodela
somnol enci
a,yincontinencia)
 Signosneurológicosespecí fi
cos(
porej
emplo,losnerv
ioscr
anealesparál
i
sis,
edemadepapi l
a)
 Elaument odel apresiónar t
eri
al
 Disminucióndel asaturacióndeO2

 Eledemacer ebr
alsedesar rol
ladentr
odel aspri
mer as12hor asdespués
dehabercomenzado elt rat
amiento o,en rar
asocasi ones,sepuede
desarr
ollartantardecomo24a48hdespuésdeli ni
ciodeltrat
amient
o.El
Diagnosticoser eal
izar
amedi ante:doscri
teri
osmay or
es,ounomay ory
doscr i
teriosmenor esteniendounasensi bi
l
idaddel92% yunat asade
fal
sosposi ti
vosdesól oel4%.

 Cr
it
eri
os
 RespuestaMot or
aov er
balanor
malaldol
ordecor
ti
caci
ónol
a
post
uradedescer
ebr
aci
ón

 Par
áli
sisdel
ner
viocr
aneal
(especi
alment
eII
I,
IV,
yVI
)

 Patrón respirat
ori
o neur
ogéni
coanor
mal( porej
empl
o,gr
uñendo,
taquipnea,respi
raci
óndeCheyne-
Stokes,
apneusi
s)

 Cr
it
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osmay ores
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eraciónest
adoment
al/ni
vel
fluct
uant
edeconci
enci
a

 Br
adi
cardi
a sost
eni
da (
dismi
nui
rmás de 20 lat
idos /min)
,no
i
mputabl
esalamejor
avolumeni
ntr
avascul
aroest
adodesueño

 I
ncont
inenci
a-Edadi
napr
opi
ado

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it
eri
osmenor
es
 Vómit
os

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ordecabeza
  Let
argoonof
áci
l
ment
eexci
tabl
es

 Pr
esi
ónar
ter
ial
diast
óli
ca>90mmHg

 Edad<5años

 Manej
o

 I
nici
areltr
atamient
otanprontocomolacondi
ciónessospechada.
Reduzcal
aveloci
daddeadmini
str
aci
óndef
lui
doenunter
cio.

 Darmani t
ol,0,5-
1g/kgI Vdur ante10-15minutos,y r
epeti
rsinohay
respuest
ainicial
en30mi na2h, olaadmini
straci
óndesoluci
ónsali
na
hipert
óni
ca( 3%),yadosis2,5-5ml/kgdur ante10-15min,sepuede
util
i
zarcomounaal t
ernat
ivasielpacient
epresentatri
adadeCushing,
especial
ment esinohayrespuestaini
cial
amani t
ol

 Otr
asmedidas:Elev
arlacabeceradel acamapara30◦.Laintubaci
ón
puedesernecesariapar aelpacient
econi nsuf
ici
enci
arespirat
ori
a
i
nminent
e.Unav ezini
ciadoelt
ratamientopar
aeledemacer ebral
,se
deber
áreal
izarTAC
ALGORI
TMOMANEJO
VI
I. ESTADOHI
PERGLUCÉMI
COHI
PEROSMOLAR

Def
inicion:
 Concent r
acióndeglucosaenplasma>(
600mg/dL)
 pHv enoso>7,25; pHart
eri
al>7,
30
 Bicar bonatoséri
co>15mmol /L
 Cet onuria,cetonemialeve
 Osmol ari
dadséricaefi
caz>320mOsm /kg
 Alteracióndel aconci
encia

 Elobjeti
vo del
at erapiaini
cialconl í
quidosesexpandi
relvol
umenintray
extr
avascul
aryrestaurarlaperfusiónrenalnor
mal.Latasader
eposi
ciónde
l
íqui
dosdebesermásr ápidodelor ecomendadoporl
aCAD.

 El
bol
oini
cial
≥20ml
/kgdesol
uci
ónsal
i
nai
sot
óni
ca(
0,9%NaCl
)

 Déf
ici
tdel
í
qui
dodeapr
oxi
madament
e12-
15%del
pesocor
por
al,
apar
ti
rdeest
o,
 se debe admini
str
arNaCl0,45-,75% parareemplazareldéf i
citen 24 a 48
h.
Aunquenohaydat ospar
aindicarunatasaópti
madedescensodesodi osérico,
0.
5 mmol/L porhor a ha si
do recomendado,La infusión de f l
uidos de
manteni
mi ent
oseráa3000mlpormet rocuadrado,independient
ement edel
gr
adodedeshi drat
aci
ón,
deberáserconunsol uciónquet engaunat onici
dad≥
0.
45%ademasdeañadi rcl
orurodepotasio

 Conunaadecuadarehi
drat
aci
ón, l
asconcent
raci
onessér
icasdeglucosadeberí
a
di
sminuiren75a100mg/dL( 4.
1a5. 5mmol/L)porhor a.Laadminist
raci
ón
deinsul
inadebeinici
arsecuando laconcentr
aci
óndegl ucosaensuer o no
di
sminuyenaunr i
tmodealmenos50mg/dl( 3mmol/L)porhor aconl a
admini
straci
óndel
í
quidosporsísolo.

 Insul
i
na0,025-
0,05u/kg/
h,conladosi
sti
tul
aparalogr
arunadi
sminuci
óndel
a
concent
raci
óndeglucosaensuer
ode50-75mg/
dl(3-4mmol/L)porhor
a.

ALGORI
TMODEMANEJOHHS
XI
V.-CRI
TERI
OSPARAHOSPI
TALI
ZACI
ON

Sei
ngr
esant
odosl
ospaci
ent
esenCet
oaci
dosi
sDi
abét
ica.

XV.
-SEGUI
MIENTODELPACI
ENTE

Ser eal
izarámonitori
zacióncont i
nuahastacor r
egi
rlacetoacidosis,negati
vi
zarlacet
onur
iay
estabil
i
zarlaglucemia,esdeci r
,hastaqueseencuent remetabóli
cament eCompensado.Nose
tr
asladara a piso de inter
nación ningún paci
ente que no haya r esuel
to elcuadr
o de
cetoacidosi
synosehay areal
izadoeltrasl
apeainsul
inasubcutánea

XVI
I.
-INDI
CADORESDEMONI
TORI
AYEVALUACI
ÓN

1.Di
agnóst
icoyt
rat
ami
ent
oopor
tunoyef
icaz

2.Segui
mient
odel
paci
ent
e

3.Cumpl
i
mient
odel
prot
ocol
o