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¶ E – 36-590-A-50 Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas S. Rousseau,

E – 36-590-A-50

Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas

S. Rousseau, M. Leone, C. Martin

En general, la cirugía de las glándulas paratiroideas se practica en los hiperparatiroidismos. El tipo de paciente y la gravedad de la enfermedad subyacente son muy variables. Los progresos realizados en cuanto al diagnóstico, así como el desarrollo de técnicas quirúrgicas menos invasivas, han modificado radicalmente el tratamiento de los hiperparatiroidismos primarios: la cirugía está indicada cada vez más en los pacientes asintomáticos o paucisintomáticos. Sin embargo, el hiperparatiroidismo y sus consecuencias sobre el equilibrio fosfocálcico, así como las enfermedades que a menudo se asocian (diabetes, insuficiencia renal crónica), pueden comprometer el pronóstico vital.

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Palabras Clave: Glándulas paratiroideas; Calcio; Equilibrio fosfocálcico; Hormona paratiroidea (PTH); Insuficiencia renal crónica

Plan

Anatomía y embriología de las glándulas paratiroideas 1

Fisiología

Hiperparatiroidismos Hiperparatiroidismos primarios Hiperparatiroidismos secundarios Hiperparatiroidismos terciarios

Período preoperatorio Consulta preanestésica Tratamiento de las hipercalcemias graves

Intervención Anestesia general Anestesia local y locorregional Analgesia

1

1

2

4

5

5

5

6

6

6

7

8

8

8

8

8

9

Conclusión

Postoperatorio Control postoperatorio Complicaciones postoperatorias precoces Complicaciones tardías

Anatomía y embriología de las glándulas paratiroideas

Las glándulas paratiroideas derivan de las 3. a y 4. a bolsas branquiales a partir de la 5. a semana de desarrollo embrionario. El aparato branquial, que representa la base del desarrollo de la cabeza y del cuello, está constituido por seis arcos (engrosamientos mesoblásti- cos) separados por hendiduras externas de tejido ecto- blástico y por bolsas internas de tejido endoblástico. La evolución de estas estructuras se reseña en el Cuadro I .

Las glándulas paratiroideas superiores se originan en la 4. a bolsa, mientras que las glándulas paratiroideas inferiores lo hacen en la 3. a bolsa y siguen la migración del timo [1, 2] . Esta migración explica la posibilidad de una glándula paratiroidea supernumeraria y ectópica, sobre todo intratorácica (Fig. 1 ). A partir de la disección de cadáveres, Gilmour encon- tró cuatro glándulas paratiroideas en el 94%, tres en el 6% y dos en el 0,1% de los casos [3] .

Fisiología

La hormona paratiroidea (PTH) es el factor principal del control de la homeostasis cálcica. Las acciones principales de la PTH son la liberación del calcio y del fósforo óseo (actividad osteoclástica), la reducción de la excreción renal de calcio y el aumento de la excreción de fósforo, así como el aumento de la producción renal de la forma activa de la vitamina D, la 1,25(OH) 2 D [4, 5] . La homeostasis cálcica es posible debido a la presencia, en numerosos tejidos, de receptores sensibles al cal- cio [6] . Su presencia en el tejido paratiroideo y en las células renales de los túbulos colectores (sector luminal) es lo que permite esta regulación fina. Estos receptores forman parte de la superfamilia de los receptores trans- membrana unidos a una proteína G. Su clonación se remonta a 1993 ( Fig. 2 ). En el Cuadro II se reseñan las acciones de la PTH en los órganos diana.

Hiperparatiroidismos

Los hiperparatiroidismos agrupan enfermedades muy distintas. Se distinguen los hiperparatiroidismos prima- rios (el 80% de los casos), en su mayoría debidos a un adenoma paratiroideo único y causante de hipercalce- mia, de los hiperparatiroidismos secundarios y terciarios

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Cuadro I . Evolución de las estructuras branquiales.

 

Bolsas branquiales

 

1

2

34

5

Hendidura branquial CAE (ectoblasto)

Seno cervical

Seno cervical

Seno cervical

Arco branquial

Mandíbula

Hueso hioides

Hueso hioides

Cartílago tiroides

Cartílago cricoides,

(mesoblasto)

(cuerpo y astas menores)

(cuerpo y astas mayores)

aritenoides

Apófisis estiloides

 

Músculos masticadores

Músculos de la cara

Músculos constrictores de la faringe

Músculos de la laringe

Martillo, yunque

Estribo

V 3

VII

VIII, IX

X

 

Arteria carótida

Arco aórtico

interna

Arteria subclavia derecha

Bolsa branquial

Trompa de Eustaquio

Amígdala palatina

Glándulas

Glándulas paratiroideas superiores

Células parafoliculares de tipo C

(endoblasto)

Cavidad timpánica

paratiroideas

Celdas mastoideas

inferiores

Seno piriforme

 

Timo

Timo

Fosas piriformes

CAE: conducto auditivo externo; V 3 , VII, VIII, IX, X: nervios craneales.

Hendiduras Arcos Bolsas Apófisis Apófisis maxilar maxilar Suelo de la faringe Cavidad timpánica I primitiva
Hendiduras Arcos
Bolsas
Apófisis
Apófisis
maxilar
maxilar
Suelo de la faringe
Cavidad
timpánica
I
primitiva
I
Agujero
Apófisis
ciego
mandibular
CAE
CAE
1
1 II
Amígdala
II
palatina
2
III
2
III
Glándula
3
Seno
paratiroidea
superior
cervical
(origen 4.ª bolsa)
IV 4
IV
3
Glándula
4
5
Cresta
Glándula
paratiroidea
inferior
(origen 3.ª bolsa)
tiroidea
epicárdica
Cuerpo
último branquial
Timo
Intestino
anterior

Figura 1. Desarrollo de las bolsas branquiales ecto y endoblásticas. 1-4 a la izquierda: hendiduras; 1-5 a la dere- cha: bolsas; I-IV: arcos; CAE: conducto auditivo externo.

(20%) provocados por una hipocalcemia crónica en el contexto de una insuficiencia renal crónica, con o sin diálisis.

Hiperparatiroidismos primarios

Epidemiología

Las formas primarias representan el 80% de los hiperparatiroidismos. En Gran Bretaña, la incidencia promedio es de 25/100.000 casos en función de las poblaciones estudiadas y el tipo de asistencia sanitaria relacionada con las pruebas de detección. Actualmente, la mayoría (80%) se detecta en una fase asintomática. Los análisis de laboratorio revelan la hipercalcemia (normal: 2,15-2,55 mmol/l), a menudo asociada a hipofosfatemia (hiperparatiroidismo primario). Los

valores de calcemia se corrigen en función de la albu- minemia para evitar los falsos negativos. En esta fase se recaban también los antecedentes de un consumo de hipercalcemiantes como, por ejemplo, diuréticos tiazídi- cos. Las manifestaciones clínicas de estos hiperparatiroi- dismos dependen del grado de hipercalcemia y de su duración.

Causas

El 80% de los casos se debe a un adenoma paratiroi- deo único, el 10-20% a una hiperplasia de varias glán- dulas y el 1% a un carcinoma paratiroideo. Hay hiperparatiroidismos que corresponden a enfermedades hereditarias, como las neoplasias endocrinas múltiples (NEM) de tipo 1 o 2a. Las lesiones causantes pueden ser ectópicas (tiroideas, tímicas, pericárdicas, retrocardíacas).

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Vía endocrina Vía autoparacrina PTH Receptores sensibles al calcio PTHrp Cartílagos y dianas de la
Vía endocrina
Vía autoparacrina
PTH
Receptores
sensibles al calcio
PTHrp
Cartílagos y dianas
de la PTHrp
en otros tejidos
Receptores de la PTH
de tipo 1
1,25(OH)2D3
Espacio
intravascular
Calcio
Calcio
Calcio

Magnesio

Espacio intravascular Calcio Calcio Calcio Magnesio Figura 2. Efectos de la hormona para- tiroidea (PTH) sobre

Figura 2. Efectos de la hormona para- tiroidea (PTH) sobre el metabolismo fos- focálcico. PTHrp: proteína relacionada con la hormona paratiroidea.

Cuadro II . Efectos de la hormona paratiroidea (PTH) sobre los órganos diana .

 

Efectos

Sitio

Riñón

reabsorción calcio

BAH , TCD, TC

excreción fósforo

TCP, TCD

aclaramiento HCO 3- ,

TCP

alcalinización de la orina, acidosis tubular proximal

aclaramiento agua libre

TCP, TCD

actividad vitamina D,

1 a -hidroxilasa

Hueso

Inhibe osteoblastos

Estimula la resorción ósea mediada por los osteoclastos ( fosfatasas alcalinas e hidroxipro- lina urinaria)

Intestino Sin efecto directo, efecto indirecto por la regulación de la síntesis renal de 1,25(OH) 2 D 3

Otros

flujo sanguíneo celíaco

lipólisis de adipocitos

neoglucogénesis hepática y renal

BAH: rama ascendente del asa de Henle; TCP: túbulo contorneado proximal; TCD: túbulo contorneado distal; TC: túbulo colector.

En el hiperparatiroidismo primario, la secreción de PTH y las modificaciones del calcio extracelular son inde- pendientes. Los receptores sensibles al calcio se vuelven insensibles. El papel de una mutación del gen que codifica estos receptores es motivo de controversia.

Presentación clínica

Los pacientes son, en su mayoría, paucisintomáticos. Tras una anamnesis precisa, en alrededor del 50% se detecta síntomas atípicos y neuroconductuales: debili- dad muscular y fatiga. Algunas veces, estos síntomas se

Calcemia corregida

“ Calcemia corregida Calcemia corregida = calcemia medida + 0,02 (40 - albúmina g/l) • 1

Calcemia corregida = calcemia medida + 0,02 (40 - albúmina g/l)

• 1 g de albúmina fija 0,02 mmol de calcio

• Sensibilidad 83%; especificidad 100%; valor predictivo positivo 100%; valor predictivo negativo 95%

manifiestan a posteriori, después de la paratiroidecto- mía. Las manifestaciones más típicas son:

• renales: poco frecuentes (10-20%) si el diagnóstico es precoz. Las anomalías pueden ser anatómicas (litiasis urinaria, nefrocalcinosis) o funcionales (acidosis tubular de tipo 2, aminoaciduria, glucosuria, diabetes insípida nefrogénica) a raíz de la alteración de las funciones del túbulo contorneado proximal;

• óseas: la osteítis fibrosa quística típica del hiperpara- tiroidismo o enfermedad de Von Recklinghausen se ha vuelto extremadamente infrecuente; no obstante, las manifestaciones osteoclásticas provocan una pérdida ósea que puede ser muy intensa, lo cual se puede demostrar con la densitometría ósea. Las fracturas patológicas son infrecuentes;

• articulares: pueden observarse condrocalcinosis, seudogota, erosiones yuxtaarticulares, sinovitis trau- máticas, periartritis y calcificaciones periescapulares;

• neuromusculares y neuropsíquicas: suelen ser mani- festaciones subjetivas e inaugurales de la enfermedad:

debilidad, trastornos de conducta o depresión, tras- tornos de la memoria. Las alteraciones de la concien- cia sólo se observan en las hipercalcemias graves;

• gastrointestinales: la úlcera gastroduodenal puede ser una manifestación del hiperparatiroidismo primario o formar parte de un síndrome de Zollinger-Ellison o de una NEM de tipo 1 con tumor secretor de gastrina. Las pancreatitis agudas también son posibles. El

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hiperparatiroidismo debe sospecharse ante una pan- creatitis aguda normocalcémica. En raras ocasiones, el diagnóstico de hiperparatiroidismo se formula tras la valoración de una pancreatitis crónica calcificante;

• hipertensión arterial y riesgo de muerte prematura:

algunos autores refieren una mayor prevalencia de hipertensión arterial y muerte súbita en los pacientes afectados por un hiperparatiroidismo en comparación con la población general. El efecto de la paratiroidec- tomía sobre la gravedad de la hipertensión es escaso o nulo. En cambio, reduce el riesgo de muerte prema- tura, en particular cuando la cirugía se practica en una fase precoz de la enfermedad [7] ;

• crisis hipercalcémicas: su gravedad depende del grado de hipercalcemia. La deshidratación, algunas veces acentuada, provoca anorexia, náuseas y vómitos que agravan la hipercalcemia. La inmovilización en cama aumenta la resorción ósea y también la hipercalcemia. Son igualmente posibles los trastornos cognitivos y las alteraciones de la conciencia, que pueden llegar al coma. Sin tratamiento, avanza hacia la insuficiencia renal aguda anúrica, la aparición de trastornos del ritmo cardíaco y la muerte.

Confirmación diagnóstica

Se basa en la presencia de una calcemia total (calce- mia corregida según la albuminemia) superior a 2,55 mmol/l o en un aumento del calcio ionizado por encima de 1,30 mmol/l, en asociación con una eleva- ción de la PTH intacta (>60 ng/l) [8] . La determinación de la PTH intacta es lo único que permite una medición exclusiva de los fragmentos activos de la PTH, es decir, de la 1-84 PTH intacta. En este caso se usan anticuerpos que no se fijan a los fragmentos más cortos como, por ejemplo, el péptido 7-84 (inactivo). Las exploraciones radiológicas tienen dos objetivos:

• los pacientes que pueden ser operados con técnicas mínimamente invasivas y por una vía de acceso cervical unilateral. Las exploraciones determinan la o las glándulas paratiroideas afectadas. Aunque todavía se discute cuál es la mejor exploración, se valora al 90% de los pacientes mediante ecografía cervical y al 80% con una gammagrafía 99m Tc-metoxi-isobutil- isonitrilo (MIBI) antes de entrar en quirófano;

• los pacientes que van a recibir un tratamiento conser- vador y necesitan un control de la densidad ósea.

Tratamiento

La resección quirúrgica del tejido hipersecretor es la técnica de referencia. La tendencia actual es indicar cirugía a todos los pacientes con diagnóstico de hiper- paratiroidismo primario, con inclusión de los pacientes asintomáticos y sin límite de edad [9, 10] . En varios estudios se han demostrado los efectos adversos del hiperparatiroidismo: aumento del riesgo de muerte prematura, hipertensión arterial, hipertrofia miocárdica y pérdida ósea, sobre todo en la mujer de edad avanza- da [1, 7, 11, 12] . En los pacientes sintomáticos, la parati- roidectomía normaliza los parámetros de laboratorio y provoca un incremento de la densidad ósea [13] . Las modalidades quirúrgicas todavía son motivo de discu- sión, a pesar de que las técnicas mínimamente invasivas han mostrado un gran desarrollo en los últimos 15 años.

Hiperparatiroidismos secundarios

Epidemiología y etiología

En el hiperparatiroidismo secundario, la secreción de PTH responde a una hipocalcemia crónica. El tejido paratiroideo no es intrínsecamente anómalo. La preva- lencia del hiperparatiroidismo secundario en pacientes

con insuficiencia renal es del 67%. Bajo tratamiento médico sustitutivo con calcio y vitamina D, menos del 5% de estos pacientes necesita una paratiroidecto- mía [14] . Los hiperparatiroidismos graves sobrevienen con más frecuencia en pacientes de raza negra que caucásica y más en no diabéticos que en diabéticos [15] .

Presentación clínica

La gran mayoría de los pacientes se encuentra en diálisis y tiene síntomas extremadamente variables en frecuencia y gravedad. Los pacientes desarrollan una osteítis fibrosa quística y una osteomalacia que pueden ser responsables de deformaciones esqueléticas o fractu- ras. Tórax en «embudo», deformaciones costales, fractu- ras con aplastamientos vertebrales y cifoescoliosis llevan a una insuficiencia respiratoria restrictiva. Los signos de resorción ósea subperióstica se observan en más del 80% de los pacientes (falanges, extremidades distales de las clavículas, pelvis, costillas, mandíbula, etc.). El desarro- llo de lesiones radiográficas en un paciente en diálisis y con un tratamiento médico adecuado indica la necesi- dad de una paratiroidectomía. Gracias a su mejor tratamiento, la osteomalacia es excepcional en estos pacientes, lo mismo que las lesiones óseas provocadas por las sales de aluminio (actualmente reemplazadas por las sales de calcio como quelantes del fósforo). Las calcificaciones de los tejidos blandos son frecuen- tes y se observan en el 27% de los pacientes al iniciar la diálisis, frente al 58% en los que llevan ya 5 años en diálisis. Afectan a los vasos, los riñones, el corazón, los pulmones y la piel [16] . La calcifilaxia es una alteración infrecuente que asocia concentraciones altas de PTH y una elevación del producto fosfocálcico (calcemia × fosfatemia; normal < 4,5 mmol 2 /l 2 ). El daño cutáneo es extenso, con lesiones no ulcerantes de color rojo violá- ceo, induradas y tensas que evolucionan hacia la necro- sis. El depósito de calcio en las lesiones se ha confirmado con estudios radiológicos. Las lesiones habitualmente experimentan una regresión tras la paratiroidectomía. También existen otras manifestacio- nes como astenia, debilidad muscular, miopatía proxi- mal o el desarrollo de úlceras pépticas. Las manifestaciones cardíacas son frecuentes: lesiones valvulares o del tejido de conducción por los depósitos cálcicos y una hipertrofia miocárdica que correlaciona con la elevación de la PTH. Así, la elevación del calcio citosólico de los cardiomiocitos disminuye los rendi- mientos miocárdicos. Los efectos del hiperparatiroi- dismo sobre el sistema cardiovascular se resumen en el Cuadro III .

Confirmación diagnóstica

Es biológica y se basa en la asociación de hiperfosfa- temia, hipocalcemia o calcemia normal y elevación de la PTH intacta. La elevación de las fosfatasas alcalinas es un indicio de la gravedad de la lesión ósea. La determi- nación de la vitamina D permite evaluar la eficacia de la sustitución. La determinación del aluminio sérico se realiza ante la sospecha de una intoxicación alumínica como origen de las lesiones óseas.

Tratamiento médico

El tratamiento médico consiste en medidas simples:

• régimen sin fosfato y agentes quelantes de fosfato (carbonato de calcio);

• suministro diario de calcio > 1,5 g (con la alimenta- ción y, si es necesario, un suplemento oral);

• suplemento de vitamina D (semanal y por vía intra- venosa);

• tratamiento de la intoxicación alumínica con defe- roxamina;

• diálisis para aliviar el prurito y restablecer el equilibrio fosfocálcico;

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Cuadro III . Efectos del exceso de hormona paratiroidea (PTH) sobre la estructura y la función cardiovascular.

Presión arterial (PA)

de la PA (aguda)

de la PA (crónica)

[Ca ++ ] intracelular (CMLV)

de la relación grosor MLV/luz

Contractilidad

de la fuerza contráctil y de

miocárdica

la frecuencia cardíaca (agudo)

de la fuerza contráctil (crónico)

de la producción de energía

mitocondrial en los cardiomiocitos

(crónico)

de la masa ventricular

izquierda

de la aterosclerosis (crónico)

Calcificaciones

miocárdicas (crónico)

Calcificaciones de las válvulas cardíacas (crónico)

Hipertrofia de los cardiomiocitos

de la fibrosis intersticial

Perturbación del metabolismo lipoproteico

Insulinorresistencia

[Ca ++ ] intracelular (CMLV)

de los depósitos de fosfato

de Ca ++ en las paredes vasculares

(mediacalcosis)

Hipertensión

Pero: inhibición de la migración/proliferación de las CMLV por la PTH y la PTHrp

CMLV: células musculares lisas vasculares; MLV: músculos lisos vasculares; PTHrp: proteína relacionada con la hormona paratiroidea.

• el tratamiento con bifosfonato se encuentra en estudio. Este tratamiento médico se vuelve insuficiente en el 5-10% de los pacientes dializados a largo plazo. Sin embargo, su continuación permite llegar a la interven- ción quirúrgica en condiciones óptimas.

Tratamiento quirúrgico

Alivia los dolores óseos y articulares, el prurito y el malestar en casi el 80% de los casos. En la práctica, estos pacientes son dializados el día anterior a la inter- vención (y 48 horas después, si es necesario). Hay dos técnicas posibles: la paratiroidectomía subtotal, en la que se extirpa la mitad de las glándulas paratiroideas, y la paratiroidectomía total con autoinjerto de la mitad de una glándula paratiroidea a nivel del antebrazo. Esta última evita una reintervención cervical en caso de recidiva de hiperparatiroidismo. El fracaso del injerto es excepcional; para esta posibilidad puede preverse una crioconservación de tejido paratiroideo. Sin embargo, aún no existe consenso respecto a la prevalencia de una técnica sobre otra.

Hiperparatiroidismos terciarios

Corresponden a la situación en la que la hiperplasia paratiroidea progresa hacia la hipersecreción autónoma, de tal manera que la secreción excesiva de PTH prosigue tras la corrección de la insuficiencia renal inicial. Esta situación afecta al 50-70% de los pacientes después del trasplante renal, pero la mayoría de las veces se corrige durante los primeros 12 meses. Los demás pacientes pueden necesitar una intervención quirúrgica.

Cuadro IV . Neoplasias endocrinas múltiples (NEM): lesiones endocrinas y no endocrinas.

Síndrome Neoplasias endocrinas

Neoplasias

no endocrinas

NEM 1

Glándulas paratiroideas

Angiofibroma

(90%)

Tejidos endocrinos

Colagenoma

enteropancreáticos

Adenohipófisis

Lipoma

Tumores carcinoides

Leiomioma

Corteza suprarrenal

Meningioma,

 

ependimoma

NEM 2

Glándulas paratiroideas

(10-25%)

Feocromocitoma

Lesión tiroidea células C

Neuromas (NEM 2B)

Período preoperatorio

Consulta preanestésica

En esta consulta se evalúa la gravedad de la enferme- dad, el estado general del paciente y las comorbilidades, así como la técnica quirúrgica prevista con el propósito de solicitar pruebas complementarias (si es necesario) y la técnica anestésica más adecuada.

Gravedad de la enfermedad y estado del paciente

Los pacientes que necesitan cirugía de las glándulas paratiroideas son muy distintos entre sí: desde la mujer que supera los 60 años de edad, ASA 1 (clasificación de la American Society of Anesthesiologists) y con hiperpa- ratiroidismo primario asintomático, hasta el paciente con insuficiencia renal y en diálisis (ASA 4). Desde luego, el riesgo y las complicaciones se incrementan en el segundo grupo. Con la anamnesis se evalúa la reper- cusión de la enfermedad y se elabora la lista de medica- mentos consumidos (interacciones, anomalías iónicas y

fosfocálcicas). Mediante la exploración física se buscan, en particular:

• signos de hipercalcemia en el contexto de un hiper- paratiroidismo primario: deshidratación extracelular, poliuria, náuseas, vómitos, trastornos de la vigilia;

• anomalías de la frecuencia o del ritmo cardíacos, hipertensión arterial;

• la repercusión y la gravedad de los estados comórbi- dos: trastornos tróficos y lesión cutánea (diabetes, calcifilaxia), escoliosis, aplastamientos vertebrales, anomalías óseas torácicas que puedan conducir a una insuficiencia respiratoria restrictiva, signos relaciona- dos con otras lesiones en el contexto de una NEM. Estas lesiones se detallan en el Cuadro IV.

Técnica quirúrgica prevista

La técnica de referencia implica un acceso bilateral, para lo cual se efectúa una cervicotomía horizontal, la mayoría de las veces bajo anestesia general, con explo- ración de todas las localizaciones paratiroideas debido a la posibilidad de adenomas múltiples o de paratiroideas supernumerarias. En la cirugía del hiperparatiroidismo primario, las técnicas de identificación preoperatoria por ecografía, gammagrafía con 99m Tc-sesta-MIBI y, para algunos equipos, las mediciones intraoperatorias de PTH para controlar su disminución, permiten considerar una vía de acceso unilateral, potencialmente factible en alrededor del 80% de los pacientes. El 20% restante

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Cuadro V . Sedación y escala de Ramsay.

Nivel

Respuestas

1

Enfermo ansioso, agitado

2

Enfermo que colabora, orientado y tranquilo

3

Enfermo que responde a órdenes

4

Enfermo dormido con respuesta clara

a

la estimulación del entrecej o o a un ruido intenso

5

Enfermo dormido con respuesta débil

a

la estimulación

6

Sin respuesta a la estimulación

La sedación corresponde a un nivel 2 o 3 de la escala de Ramsay.

corresponde a pacientes que tienen varios adenomas o en los que las exploraciones preoperatorias no han sido concluyentes. En estos casos se indica el acceso bilateral, al igual que para los pacientes con hiperpa- ratiroidismo secundario o terciario. El porcentaje de buenos resultados de la vía de acceso unilateral es similar al de la vía de acceso bilateral (95-98%) [17-19] . La cirugía mínimamente invasiva unilateral limita las complicaciones y las duraciones de la intervención y la estancia hospitalaria; el dolor es menor y la cicatriz más corta. Además, puede efectuarse con sedación [20] ( Cua- dro V ). Actualmente se usan dos técnicas para la vía de acceso unilateral: cirugía mínimamente invasiva endos- cópica o radioguiada.

Pruebas complementarias

La mayoría de los pacientes acude a la consulta con pruebas biológicas recientes: estudio del metabolismo fosfocálcico, ionograma plasmático y función renal. La búsqueda de anemia es indispensable. Puede efectuarse una gasometría en búsqueda de acidosis (tubulopatía, insuficiencia renal) o de una alcalosis (vómitos reitera- dos en el contexto de una hipercalcemia grave).

El electrocardiograma muestra anomalías correspon- dientes a la dispotasemia (trastorno acidobásico ) o a la discalcemia. Se investigan alteraciones del ritmo o de la conducción, una hipertrofia y signos de lesión coronaria

( Cuadro VI ). Otras pruebas complementarias se indican según el contexto y el riesgo cardiovascular (Cuadro III ):

• en pacientes con hiperparatiroidismo secundario se busca, mediante ecografía cardíaca, una insuficiencia cardíaca diastólica, calcificaciones de las coronarias y de los anillos valvulares [21-23] ;

• en pacientes con hiperparatiroidismo primario hay una prevalencia elevada de hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, trastorno del meta- bolismo de los glúcidos y dislipidemia [7, 24, 25] . La consulta con cardiología es, en algunos casos, necesaria.

Tratamiento de las hipercalcemias graves

Las hipercalcemias de 2,8-3,5 mmol/l son graves y sintomáticas; requieren tratamiento y control regular. Imponen la hospitalización de urgencia con el fin de reducir con rapidez la calcemia con vistas a una inter- vención en cuanto pueda confirmarse el diagnóstico. La rehidratación es un elemento previo fundamental a cualquier tratamiento. Aumenta la excreción urinaria de calcio y permite bajar la calcemia. En caso de hipercalcemia amenazadora (superior a 3,5 mmol/l, mal tolerada) o grave en pacientes debilita- dos, el tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos o en reanimación con el fin de medir mejor la volemia.

Todos los tratamientos de la hipocalcemia pueden ser útiles:

• la furosemida o el ácido etacrínico sólo deben usarse tras la normalización de la volemia. La eficacia es

buena, pero requiere un control estricto del equilibrio entre entradas y salidas de potasio, fósforo y magne- sio. Pueden usarse en caso de insuficiencia renal con diuresis conservada;

• la diálisis con solución pobre en calcio es el trata- miento de elección en pacientes con insuficiencia renal, ya que es el más rápido y eficaz;

• los bifosfonatos se usan lo más precozmente posible debido a su período de acción. El ácido pamidrónico se administra en dosis de 30-90 mg en función de la gravedad de la hipercalcemia. El producto reconsti- tuido se diluye en 250-500 ml de solución salina isotónica y se administra en perfusión lenta (4 h) por una vena de calibre grueso. Los bifosfonatos logran disminuir la calcemia a partir de las 12-24 horas. Su acción es prolongada, por lo que hay que evitarlos cuando se confirma el origen paratiroideo de la hipercalcemia y si la intervención está prevista en 48 horas;

• otros tratamientos:

C

fósforo: su eficacia es considerable, pero la peligro- sidad del medicamento (depósitos cálcicos extraó- seos) limita su uso;

C

los corticoides no son eficaces en esta indicación;

C

la eficacia de la calcitonina es mediocre y temporal;

C

los análogos del receptor sensible al calcio (NPS r-568) están en curso de evaluación [26] .

Intervención

La elección de la técnica anestésica depende del paciente y de la técnica quirúrgica.

Anestesia general

Es la técnica de referencia cuando el acceso es bilate- ral, la localización adenomatosa incierta o si hay con- traindicaciones para la anestesia local o locorregional con sedación.

Colocación del paciente

Implica situar un cojín bajo la cintura escapular, realizar la extensión cervical y controlar todos los puntos de apoyo. La pérdida del acceso a la cabeza durante la intervención exige asegurar el dispositivo de ventilación y proteger con cuidado los globos oculares.

Elección de los agentes anestésicos

Pueden usarse numerosos agentes anestésicos. El estado del paciente condiciona el uso de uno u otro. Los medicamentos hipnóticos de elección son los halogena- dos y el propofol, ya que producen una anestesia profunda y un despertar rápido. Se sospechó que el propofol modificaba las concentraciones intraoperatorias de PTH, pero esto no se ha confirmado [27] . La presencia de trastornos iónicos (hiperpotasemia) y fosfocálcicos obliga a tomar algunas precauciones respecto a los curares. Los curares despolarizantes (succinilcolina) han sido incriminados como causantes de fibrilación ventricular en pacientes con hiperpotase- mia. En caso de hipercalcemia, para lograr el bloqueo neuromuscular hay que aumentar las dosis de curares no despolarizantes en un 30%. La hipercalcemia no modifica las dosis de mantenimiento ni el tiempo de recuperación [28] .

Control de las vías respiratorias

Clásicamente se realiza con una sonda de intubación armada. La intubación traqueal puede aumentar la

Cuadro VI . Signos electrocardiográficos.

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Hipercalcemia

Hipocalcemia

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Acortamiento QT

Alargamiento QT

Ondas T amplias, puntiagudas, simétricas, de base angosta

Ondas T aplanadas

Bloqueo sinoauricular,

Taquicardia ventricular polimófica (torsades de pointes)

Alargamiento de PR

Depresiones ST

BAV

 
 

Ensanchamiento de QRS (>7 mmol/l)

Aparición ondas U

Ritmo idioventricular lento

BAV: bloqueo auriculoventricular.

concentración de PTH en los pacientes sin lesión para- tiroidea. Esto no sucede en los pacientes hiperparatiroi- deos, que tienen concentraciones basales elevadas de PTH [29] . La mascarilla laríngea armada representa una alternativa en la medida en que, en una cirugía tiroidea

o paratiroidea, permite controlar por vía endoscópica la

movilidad de las cuerdas vocales durante la interven- ción, ante la duda sobre la presencia de una lesión del nervio recurrente [30] .

Sedación

Se trata claramente de una técnica de anestesia general. La administración de un agente hipnótico en dosis baja permite obtener una puntuación de 2 o 3 en la escala de Ramsay ( Cuadro V ). Pueden usarse varios agentes. Es probable que el propofol y las benzodiazepi- nas sean los agentes más fáciles de utilizar. Pocos autores hacen referencia al tipo de sedación en esta cirugía. Sin embargo, el propofol sería el agente de elección [31] . Las paratiroidectomías pueden llevarse a cabo si a la sedación se asocia anestesia local o locorregional.

Anestesia local y locorregional

Las técnicas mínimamente invasivas permiten efec- tuar una paratiroidectomía bajo anestesia local o loco-

rregional. En el caso de pacientes de edad avanzada y/o en mal estado general, estas técnicas son preferibles por la simplicidad del postoperatorio y la corta duración de

la anestesia. Goldstein et al efectúan más de la mitad de

las paratiroidectomías mínimamente invasivas con anestesia local [19] . Si la cirugía mínimamente invasiva se realiza en un paciente que no tuvo anteriormente una cirugía cervical, con exploraciones que localizan la glándula paratiroidea afectada y sin lesión tiroidea concomitante, los índices de fracaso de las técnicas de anestesia local y anestesia locorregional son casi

nulos [32-35] .

Técnicas de anestesia locorregional

El bloqueo cervical profundo se efectúa con la técnica «de las tres agujas». Se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza girada hacia el lado opuesto al bloqueo. Se localizan las apófisis transversas de C2, C3 y C4, para lo cual se palpa la apófisis de C6, la más prominente (tubérculo de Chassaignac), situado a la

altura del cartílago cricoides, y el proceso de C2 situado 1,5 cm por debajo de la mastoides. Entre ambas apófisis se traza una línea, 1 cm por detrás del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. La apófisis de C3 está 1,5 cm por debajo de C2 y la de C4, 1,5 cm por debajo de C3. En cada nivel se introduce una aguja de bisel corto de 50 mm, en sentido perpendicular a la piel

y con una orientación ligeramente caudal hasta entrar

en contacto con el hueso (apófisis transversa) o, con menos frecuencia, hasta que se produce una parestesia. La orientación caudal evita el riesgo de inyección vascular perimedular. Cuando las agujas están colocadas, en cada nivel se inyecta un volumen de 5-7 ml de ropivacaína con una concentración de 7,5 mg/ml.

Este bloqueo también puede efectuarse con una neuroestimulación en C3. La aguja del medio (C3) se sustituye por una aguja aislada y se practica una estimu- lación con respuesta motora. Se estimulan las fibras motoras de los ramos anteriores del plexo cervical de C2, C3 y C4, destinadas a los músculos trapecio y elevador del omóplato (elevación y rotación interna del omóplato, con descenso del muñón del hombro). Se inyectan 15-20 ml de anestésico local. El bloqueo cervical superficial se practica del siguiente modo: se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza girada hacia el lado opuesto al bloqueo. Se localiza el borde posterior del esternocleidomastoideo y la línea horizontal que pasa por el cartílago cricoides y la yugular externa, trazando su trayecto con un lápiz dermográfico. Con una aguja de 50 mm de bisel corto se pincha en el punto de Erb, situad o 2 o 3 cm por encima de la clavícula y por fuera del borde lateral del músculo esternocleidomastoideo, ligeramente por debajo del tubérculo anterior de C6. La profundidad es de unos 5 mm. De este modo se forman cuatro ejes de infiltración en X, en sentido paralelo al borde lateral del músculo, en dirección al tercio externo de la clavícula y otro opuesto diametralmente, evitando la vena yugular externa.

Contraindicaciones y complicaciones

Las contraindicaciones de estas técnicas son la nega- tiva del paciente, la infección del sitio de punción, la presencia de una derivación ventriculoauricular o peritoneal y la alergia a los anestésicos locales. Respecto al bloqueo profundo, se añaden los trastornos de la hemostasia que exponen a un riesgo hemorrágico, las secuelas de irradiaciones cervicales, la insuficiencia respiratoria grave, la lesión del nervio frénico contrala- teral, el morfotipo y las lesiones medulares altas. La única complicación del bloqueo superficial es la extensión por difusión y la transformación en un bloqueo profundo (a menudo incompleto). Las complicaciones del bloqueo profundo son:

• la inyección intravascular (sobre todo arteria verte- bral), excepcional, con la aparición casi instantánea de crisis comiciales;

• la difusión a las estructuras adyacentes (bloqueo parcial del plexo braquial, lesión del nervio laríngeo superior: voz bitonal, trastornos de la deglución, síndrome de Claude Bernard-Horner);

• el bloqueo del simpático cervical, el nervio vago o el nervio glosofaríngeo;

• la parálisis o paresia frénica, muy frecuente (no debe realizarse un bloqueo profundo bilateral);

• la inyección peridural suspendida en el tórax y el miembro superior;

• la inyección subaracnoidea: riesgo de raquianestesia total. En vista de la gravedad potencial de las complicacio- nes, las precauciones de uso de los bloqueos profundos deben respetarse [36-38] . Para estos bloqueos puede usarse una solución de ropivacaína, que es menos tóxica que la bupivacaína (en dosis equipotente) en caso de inyec- ción intravenosa accidental.

E – 36-590-A-50 Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas

El bloqueo cervical superficial puede ser suficiente para este tipo de cirugía [31, 39] . Por tanto, antes de indicar un bloqueo profundo debe sopesarse la relación beneficio-riesgo. En alrededor del 10% de los casos, las anestesias locales y locorregionales realizadas para una cirugía mínimamente invasiva terminan en una aneste- sia general [40] .

Analgesia

Puede consistir en un bloqueo del plexo cervical superficial o profundo, con preferencia en el período preoperatorio. Estas técnicas se han detallado antes. La eficacia real es controvertida: el bloqueo superficial como única técnica de analgesia postoperatoria suele ser insuficiente. El bloqueo profundo parece ser eficaz, pero expone a más riesgos y complicaciones [41-43] . La analgesia intravenosa es más típica: paracetamol, morfínicos y antiinflamatorios no esteroideos. Estos últimos permiten ahorrar morfínicos y producen una analgesia de mejor calidad sin aumentar el riesgo de hemorragia cervical [44] . La analgesia debe iniciarse en el período intraoperatorio.

Postoperatorio

Control postoperatorio

Se trata de detectar, en la sala de control posquirúr- gico y en la habitación del enfermo, una disfonía y la aparición de un hematoma cervical o una hemorragia por los tubos de drenaje. La vigilancia biológica se ajusta a cada caso. Incluye por lo menos una determinación fosfocálcica, la magne- semia, un ionograma y una valoración de la función renal. La frecuencia de las pruebas biológicas varía según el paciente, aunque en la mayoría de los casos los parámetros empiezan a normalizarse al tercer día. En todos los casos, el tratamiento del hiperparatiroidismo primario no requiere un análisis biológico sistemático antes de 24 horas.

Complicaciones postoperatorias precoces

Parálisis del nervio recurrencial

Su incidencia es del 1-5%. El mecanismo es una sección accidental, una contusión o una desecación intraoperatoria del nervio recurrencial. Los factores de riesgo son las reintervenciones y las disecciones difíciles. La parálisis unilateral es el caso más frecuente y no expone a ningún riesgo vital. La cuerda vocal opuesta compensa la parálisis con una hiperaducción. La parálisis bilateral en aducción es infrecuente (1/10.000) y grave. Se manifiesta por una dificultad respiratoria inmediata tras la extubación que hace necesaria la reintubación. La parálisis bilateral en abducción es infrecuente; expone al riesgo de deglución defectuosa y de aspiración. Algunos autores recomiendan la laringoscopia directa durante el despertar. La visualización fibroendoscópica en la fase de despertar a través de una mascarilla laríngea, descrita recientemente, es una técnica elegante y fiable que provoca poca estimulación [30] . Si al día siguiente de la intervención se nota una disfonía, deben visualizarse las cuerdas vocales en todos los casos (nasofibroendoscopia o laringoscopia).

Náuseas y vómitos postoperatorios

Es una complicación de escasa gravedad pero fre- cuente en este tipo de cirugía. Su incidencia disminuye si se usa propofol en lugar de halogenados [45] . Las medidas usuales de prevención (evitar el protóxido de

nitrógeno, usar propofol, ahorrar morfínicos en la fase postoperatoria, evitar la neostigmina) y la aplicación de un protocolo estricto de profilaxis farmacológica en función de la escala de Apfel, deberían reducir su frecuencia a menos del 5% [46] . Tras la cirugía mínimamente invasiva con insuflación gaseosa cervical se han descrito complicaciones infre- cuentes a modo de neumotórax.

Complicaciones tardías

Hipocalcemia aguda postoperatoria

Es constante. Su ausencia pone en duda la resección completa del tejido tumoral. Los signos clínicos más frecuentes son la excitabilidad neuromuscular con parestesias, los calambres y/o las crisis de tetania. En una fase más tardía aparecen alteraciones de la concien- cia, crisis convulsivas y broncoespasmos o laringoespasmos [47] .

En los pacientes operados de un hiperparatiroidismo primario o terciario suele ser moderada. Sólo se la trata

si se vuelve sintomática, ya que la calcemia se normaliza

por lo general al 4.° o 5.° día. Por debajo de 1,9 mmol/l

y con síntomas musculares o electrocardiográficos, se

administran perfusiones de calcio durante 24-48 horas (gluconato de calcio: 100 mg en 15 minutos, seguidos de 1-2 mg/kg/h). La persistencia de la hipocalcemia se debe, la mayoría de las veces, a una avidez del hueso por el calcio, que hace necesario un suplemento fosfo- cálcico y vitaminoterapia D [48] . La hipocalcemia es más intensa tras una cirugía de hiperparatiroidismo secundario, pero en general se mantiene asintomática. Necesita perfusiones de calcio desde la 6. a hora, sustituidas por un tratamiento com- binado de calcio oral y vitamina D si es sintomática. La hipocalcemia puede acompañarse de una hipomag- nesemia, la cual debe detectarse y tratarse pues provoca un hipoparatiroidismo relativo. Además, la asociación aumenta el riesgo de trastornos del ritmo cardíaco y la aparición de manifestaciones neuromusculares. La hipocalcemia aguda amenazadora se trata con gluconato de calcio: 100 mg en inyección intravenosa lenta y luego, si es necesario, una perfusión de calcio.

Insuficiencia renal postoperatoria y pancreatitis agudas

Se observan en caso de hipercalcemia grave preopera- toria. Por lo general, las pancreatitis agudas son de escasa gravedad. La insuficiencia renal se debe, la mayoría de las veces, a un defecto en el suministro preoperatorio de sodio (insuficiencia renal funcional).

Fracaso de la intervención

Se manifiesta por la falta de hipocalcemia en el período postoperatorio o la reaparición de una hipercal- cemia a distancia (en días o semanas). Impone una reintervención tras efectuar exploraciones de localiza- ción tumoral (ecografía, gammagrafía con sestamibi, resonancia magnética). Se investiga un adenoma ectó- pico (cervical o mediastínico), una quinta glándula anómala o una hiperplasia que pasó inadvertida.

Otras complicaciones

En los pacientes con insuficiencia renal crónica, la susceptibilidad a las infecciones aumenta por la alteración de las funciones leucocíticas: el aumento del calcio intracelular reduce la capacidad de fagocitosis de los neutrófilos [15] . Se están evaluando varias pistas de tratamiento con vitamina 1,25(OH) 2 D 3 y antagonistas del calcio con el fin de disminuir el calcio intracelular. Las complicaciones cardiovasculares se evitan con la valora- ción preoperatoria de la estructura y la función cardio- vascular, en particular en los hiperparatiroidismos secundarios.

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Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas E – 36-590-A-50

Conclusión

En la cirugía paratiroidea se presentan diversas situa- ciones, de modo que queda excluida la conducta uni- cista en términos de técnica de anestesia y de asistencia global. El bajo número de complicaciones en las grandes series la convierten en una cirugía de riesgo reducido. Sin embargo, existe un contraste entre las intervencio- nes de cirugía mínimamente invasiva en pacientes de edad avanzada pero AS A 1 y la vía de acceso cervical bilateral del paciente AS A 3 o 4, como el insuficiente renal crónico dializado. Son situaciones de riesgo elevado que, en el mejor de los casos, deben detectarse en la consulta anestésica. Requieren un conocimiento perfecto de las complicaciones de la cirugía cervical y de las afecciones vinculadas a los hiperparatiroidismos, así como una colaboración estrecha con el equipo medicoquirúrgico.

Bibliografía

[18] Rubello D, Pelizzo MR, Boni G, Schiavo R, Vaggelli L,

Villa G, et al. Radioguided surgery of primary hyperparathyroidism using the low-dose 99m Tc-sestamibi protocol: multi institutional experience from the Italian Study Group on Radioguided Surgery and Immunoscintigraphy (GISCRIS). J Nucl Med 2005; 46 :220-6. [19] Allendorf J, Kim L, Chabot J, DiGiorgi M, Spanknebel K, LoGerfo P. The impact of sestamibi scanning on the outcome of parathyroid surgery. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 :

3015-8.

[20] Malinvaud D, Potard G, Fortun C, Saraux A, Jezequel JA, Marianowski R. Management of primary hyperthyroidism:

toward minimal access surgery. Joint Bone Spine 2004; 71 :

111-6.

[21] Baykan M, Erem C, Erdogan T, Ersoz HO, Gedikli O, Korkmaz L, et al. Assessment of left ventricular diastolic function and the Tei index by tissue Doppler imaging in patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 66:483-8. [22] Hernandes FR, Barreto FC, Rocha LA, Draibe SA, Canziani ME, Carvalho AB. Evaluation of the role of severe hyperparathyroidism on coronary artery calcification in dialysis patients. Clin Nephrol 2007; 67:89-95.

[23]

Soubassi LP, Papadakis ED, Theodoropoulos IK, Poulos GD,

[1] Mihai R, Farndon JR. Parathyroid disease and calcium metabolism. Br J Anaesth 2000; 85 :29-43. [2] Devred P, Gorincour G, Bourlière-Najean B. Pathologie

Chaniotis D, Tsapakidis IP, et al. Incidence and risk factors of coronary artery disease in patients on chronic hemodialysis. Int J Artif Organs 2007; 30 :253-7.

[3]

malformative des parties molles du cou. EPU de radiopédiatrie : http://www.sfip-radiopediatrie.org/. Gilmour JR. The normal histology of the parathyroid glands.

[24] Garcia de la Torre N, Wass JA, Turner HE. Parathyroid adenomas and cardiovascular risk. Endocr Relat Cancer 2003; 10 :309-22.

[4]

Pathol Bacteriol 1937;45 :507-22. Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2001; 343 :1863-74.

[25] Andersson P, Rydberg E, Willenheimer R. Primary hyperparathyroidism and heart disease--a review. Eur Heart J 2004; 25 :1776-87.

[5] Albouy S, Rami L, Grimaud D. Métabolisme

phosphocalcique. In: Physiologie humaine appliquée . Paris:

[6]

Arnette; 2006. p. 471-84. Rodriguez M, Nemeth E, Martin D. The calcium-sensing receptor: a key factor in the pathogenesis of secondary

hyperparathyroidism. Am J Physiol Renal Physiol 2005; 288 :

253-64.

[7]

Hedbäck G, Odén A. Increased risk of death from primary hyperparathyroidism--an update. Eur J Clin Invest 1998; 28:

271-6.

[8]

Consensus development conference statement. J Bone Miner

[9]

Res 1991; 6 (suppl2):S9-S13. Eigelberger MS, Keat Cheah W, Ituarte PH, Streja L, Duh QY,

Clark OH. The NIH criteria for parathyroidectomy in asymptomatic primary hyperparathyroidism: are they too limited? Ann Surg 2004; 239 :528-35. [10] Kouvaraki MA, Greer M, Sharma S. Indications for operative intervention in patients with asymptomatic primary hyperparathyroidism: practice patterns of endocrine surgery. Surgery 2006; 139 :527-34. [11] Hedback G, Oden A. Persistent disease after surgery for primary hyperparathyroidism: the long-term outcome. Eur J Endocrinol 2004;150 :19-25. [12] Hedback G, Oden A. Cardiovascular disease, hypertension and renal function in primary hyperparathyroidism. J Intern Med 2002; 251 :476-83.

[13] Silverberg SJ, Shane E, Jacobs TP, Siris E, Bilezikian JP. A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med 1999; 341 :

1249-55.

[14]

of surgical treatment for hyperparathyroidism associated with renal disease. Am J Surg 1990; 160 :337-40. [15] Hörl WH. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant 2004; 19 (suppl5):V2-V8. [16] Goldsmith DJ, Covic A, Sambrook PA, Ackrill P. Vascular calcification in long-term haemodialysis patients in a single unit: a retrospective analysis. Nephron 1997; 77 :37-43. [17] Goldstein RE, Billheimer D, Martin WH, Richards K. Sestamibi scanning and minimally invasive radioguided parathyroidectomy without intraoperative parathyroid hormone measurement. Ann Surg 2003;237 :722-30.

Demeure M, McGee D,WilkesW, Duh QY, Clark OH. Results

[26]

Silverberg SJ, Bone 3 rd HG, Marriott TB, Locker FG, Thys- Jacobs S, Dziem G, et al. Short-term inhibition of parathyroid hormone secretion by a calcium-receptor agonist in patients with primary hyperparathyroidism. N Engl J Med 1997; 337 :

1506-10.

[27]

Sippel RS, Becker YT, Odorico JS, Springman SR, Chen H. Does propofol anesthesia affect intraoperative parathyroid hormone levels? A randomized, prospective trial. Surgery 2004; 136 :1138-42.

[28] Roland EJ, Wierda JM, Eurin BG, Roupie E.

Pharmacodynamic behaviour of vecuronium in primary hyperparathyroidism. Can J Anaesth 1994; 41:694-8. Mahajna A, Barak M, Mekel M, Ish-Shalom S, Krausz MM.

[29]

Parathyroid hormone response to tracheal intubation in hyperparathyroid patients and normal subjects. Endocr J 2005; 52:715-9. [30] Pott L, Swick JT, Stack Jr. BC. Assessment of recurrent laryngeal nerve during thyroid surgery with laryngeal mask airway. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 133:266-9. [31] Udelsman R, Donovan PI, Sokoll LJ. One hundred consecutive minimally invasive parathyroid explorations. Ann Surg 2000; 232 :331-9. [32] Monchik JM, Barellini L, Langer P, Kahya A. Minimally invasive parathyroid surgery in 103 patients with local/regional anesthesia, without exclusion criteria. Surgery 2002; 131 :502-8. [33] Pyrtek LJ, Belkin M, Bartus S, Schweizer R. Parathyroid gland exploration with local anesthesia in elderly and high- risk patients. Arch Surg 1988; 123 :614-7. [34] Inabnet WB, Fulla Y, Richard B, Bonnichon P, Icard P, ChapuisY. Unilateral neck exploration under local anesthesia:

the approach of choice for asymptomatic primary hyperparathyroidism. Surgery 1999; 126 :1004-9. [35] Cohen MS, Finkelstein SE, Brunt LM, Haberfeld E, Kangrga I, Moley JF, et al. Outpatient minimally invasive parathyroidectomy using local/regional anesthesia: a safe and effective operative approach for selected patients. Surgery 2005; 138 :681-7. [36] Sala-Blanch X, Lazaro JR, Correa J, Gomez-Fernandez M. Phrenic nerve block caused by interscalene brachial plexus block: effects of digital pressure and a low volume of local anesthetic. Reg Anesth Pain Med 1999; 24:231-5.

E – 36-590-A-50 Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas

[37] Carling A, Simmonds M. Complications from regional

[43]

Dieudonne N, GomolaA, Bonnichon P, OzierYM. Prevention

 

anaesthesia for carotid endarterectomy. Br J Anaesth 2000;

of postoperative pain after thyroid surgery: a double-blind

84

:797-800.

randomized study of bilateral superficial cervical plexus

[38]

D’Honneur G, Motamed C, Tual L, Combes X. Respiratory

 

blocks. Anesth Analg 2001; 92:1538-42.

 

[44] Basto ER, Waintrop C, Mourey FD, Landru JP, Eurin BG,

distress after a deep cervical plexus block. Anesthesiology 2005;102 :1070. SaxeAW, Brown E, Hamburger SW. Thyroid and parathyroid

surgery performed with patient under regional anesthesia. Surgery 1988; 103:415-20. [40] Carling T, Donovan P, Rinder C, Udelsman R. Minimally

[39]

Jacob LP. Intravenous ketoprofen in thyroid and parathyroid surgery. Anesth Analg 2001; 92:1052-7. [45] Sonner JM, Hynson JM, Clark O, Katz JA. Nausea and vomiting following thyroid and parathyroid surgery. J Clin Anesth 1997;9 :398-402.

invasive parathyroidectomy using cervical block: reasons for

[46]

Apfel CC, Laara E, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N. A

conversion to general anesthesia. Arch Surg 2006; 141 :401-4. [41] Eti Z, Irmak P, Gulluoglu BM, Manukyan MN, Gogus FY. Does bilateral superficial cervical plexus block decrease analgesic requirement after thyroid surgery? Anesth Analg 2006;102 :1174-6.

[42]

Aunac S, Carlier M, Singelyn F, De Kock M. The analgesic efficacy of bilateral combined superficial and deep cervical plexus block administered before thyroid surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002; 95 :746-50.

simplified risk score for predicting postoperative nausea and vomiting: conclusions from cross-validations between two centers. Anesthesiology 1999; 91:693-700. [47] Tohme JF, Bilezikian JP. Hypocalcemic emergencies. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:363-75. [48] Schomig M, Ritz E. Management of disturbed calcium metabolism in uraemic patients: 2. Indications for parathyroidectomy. Nephrol Dial Transplant 2000;

15 (suppl5):25-9.

S. Rousseau (sebastien.rousseau@mail.ap-hm.fr).

M. Leone.

C. Martin.

Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Nord, chemin des Bourrelly, 13915 Marseille cedex 20, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Rousseau S., Leone M., Martin C. Anesthésie-réanimation dans la chirurgie des parathyroïdes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-590-A-50, 2009.

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