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Anestesia y reanimación en cirugía

de las glándulas paratiroideas
S. Rousseau, M. Leone, C. Martin

En general, la cirugía de las glándulas paratiroideas se practica en los

hiperparatiroidismos. El tipo de paciente y la gravedad de la enfermedad subyacente son
muy variables. Los progresos realizados en cuanto al diagnóstico, así como el desarrollo
de técnicas quirúrgicas menos invasivas, han modificado radicalmente el tratamiento de
los hiperparatiroidismos primarios: la cirugía está indicada cada vez más en los pacientes
asintomáticos o paucisintomáticos. Sin embargo, el hiperparatiroidismo y sus
consecuencias sobre el equilibrio fosfocálcico, así como las enfermedades que a menudo
se asocian (diabetes, insuficiencia renal crónica), pueden comprometer el pronóstico
vital.
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Palabras Clave: Glándulas paratiroideas; Calcio; Equilibrio fosfocálcico;

Hormona paratiroidea (PTH); Insuficiencia renal crónica

Plan Las glándulas paratiroideas superiores se originan en la

4. a bolsa, mientras que las glándulas paratiroideas
inferiores lo hacen en la 3.a bolsa y siguen la migración
¶ Anatomía y embriología de las glándulas paratiroideas 1
del timo [1, 2]. Esta migración explica la posibilidad de
¶ Fisiología 1 una glándula paratiroidea supernumeraria y ectópica,
¶ Hiperparatiroidismos 1 sobre todo intratorácica (Fig. 1).
Hiperparatiroidismos primarios 2 A partir de la disección de cadáveres, Gilmour encon-
Hiperparatiroidismos secundarios 4 tró cuatro glándulas paratiroideas en el 94%, tres en el
Hiperparatiroidismos terciarios 5 6% y dos en el 0,1% de los casos [3].
¶ Período preoperatorio 5
Consulta preanestésica
Tratamiento de las hipercalcemias graves
5
6
■ Fisiología
¶ Intervención 6 La hormona paratiroidea (PTH) es el factor principal
Anestesia general 6 del control de la homeostasis cálcica. Las acciones
Anestesia local y locorregional 7 principales de la PTH son la liberación del calcio y del
Analgesia 8 fósforo óseo (actividad osteoclástica), la reducción de la
excreción renal de calcio y el aumento de la excreción
¶ Postoperatorio 8
de fósforo, así como el aumento de la producción renal
Control postoperatorio 8
de la forma activa de la vitamina D, la 1,25(OH)2D [4, 5].
Complicaciones postoperatorias precoces 8
La homeostasis cálcica es posible debido a la presencia,
Complicaciones tardías 8
en numerosos tejidos, de receptores sensibles al cal-
¶ Conclusión 9 cio [6]. Su presencia en el tejido paratiroideo y en las
células renales de los túbulos colectores (sector luminal)
es lo que permite esta regulación fina. Estos receptores
forman parte de la superfamilia de los receptores trans-
■ Anatomía y embriología membrana unidos a una proteína G. Su clonación se
remonta a 1993 (Fig. 2). En el Cuadro II se reseñan las
de las glándulas paratiroideas acciones de la PTH en los órganos diana.
Las glándulas paratiroideas derivan de las 3.a y 4.a
bolsas branquiales a partir de la 5.a semana de desarrollo
embrionario. El aparato branquial, que representa la
■ Hiperparatiroidismos
base del desarrollo de la cabeza y del cuello, está Los hiperparatiroidismos agrupan enfermedades muy
constituido por seis arcos (engrosamientos mesoblásti- distintas. Se distinguen los hiperparatiroidismos prima-
cos) separados por hendiduras externas de tejido ecto- rios (el 80% de los casos), en su mayoría debidos a un
blástico y por bolsas internas de tejido endoblástico. La adenoma paratiroideo único y causante de hipercalce-
evolución de estas estructuras se reseña en el Cuadro I. mia, de los hiperparatiroidismos secundarios y terciarios

Anestesia-Reanimación 1
E – 36-590-A-50 ¶ Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas

Cuadro I.
Evolución de las estructuras branquiales.
Bolsas branquiales
1 2 3 4 5
Hendidura branquial CAE Seno cervical Seno cervical Seno cervical
(ectoblasto)

Arco branquial Mandíbula Hueso hioides Hueso hioides Cartílago tiroides Cartílago cricoides,
(mesoblasto) (cuerpo y astas (cuerpo y astas aritenoides
menores) mayores)
Apófisis estiloides

Músculos masticadores Músculos de la cara Músculos Músculos de la laringe

Martillo, yunque Estribo constrictores
de la faringe

V3 VII VIII, IX X

Arteria carótida Arco aórtico

interna Arteria subclavia derecha

Bolsa branquial Trompa de Eustaquio Amígdala palatina Glándulas Glándulas paratiroideas Células
(endoblasto) Cavidad timpánica paratiroideas superiores parafoliculares
inferiores Seno piriforme de tipo C
Celdas mastoideas
Timo Timo
Fosas piriformes
CAE: conducto auditivo externo; V3, VII, VIII, IX, X: nervios craneales.

Hendiduras Arcos Bolsas Figura 1. Desarrollo de las bolsas

branquiales ecto y endoblásticas. 1-4 a
Apófisis Apófisis
maxilar maxilar la izquierda: hendiduras; 1-5 a la dere-
Suelo de la faringe
cha: bolsas; I-IV: arcos; CAE: conducto
Cavidad auditivo externo.
timpánica
I primitiva
I Agujero
Apófisis ciego
mandibular CAE
CAE
1 1
II
II Amígdala
palatina
2
III
2 III
Glándula
3 paratiroidea
Seno superior
cervical (origen 4.ª bolsa)
3 IV IV
4 Glándula
4 5 Glándula
paratiroidea tiroidea
Cresta inferior
epicárdica (origen 3.ª bolsa)

Cuerpo
último branquial
Timo
Intestino
anterior

(20%) provocados por una hipocalcemia crónica en el
contexto de una insuficiencia renal crónica, con o sin
diálisis.
Hiperparatiroidismos primarios
Epidemiología
Las formas primarias representan el 80% de los
hiperparatiroidismos. En Gran Bretaña, la incidencia
promedio es de 25/100.000 casos en función de las
poblaciones estudiadas y el tipo de asistencia sanitaria
relacionada con las pruebas de detección. Actualmente,
la mayoría (80%) se detecta en una fase asintomática.
Los análisis de laboratorio revelan la hipercalcemia
(normal: 2,15-2,55 mmol/l), a menudo asociada a
hipofosfatemia (hiperparatiroidismo primario). Los
valores de calcemia se corrigen en función de la albu-
minemia para evitar los falsos negativos. En esta fase se
recaban también los antecedentes de un consumo de
hipercalcemiantes como, por ejemplo, diuréticos tiazídi-
cos. Las manifestaciones clínicas de estos hiperparatiroi-
dismos dependen del grado de hipercalcemia y de su
duración.
Causas
El 80% de los casos se debe a un adenoma paratiroi-
deo único, el 10-20% a una hiperplasia de varias glán-
dulas y el 1% a un carcinoma paratiroideo. Hay
hiperparatiroidismos que corresponden a enfermedades
hereditarias, como las neoplasias endocrinas múltiples
(NEM) de tipo 1 o 2a. Las lesiones causantes pueden ser
ectópicas (tiroideas, tímicas, pericárdicas, retrocardíacas).

2 Anestesia-Reanimación
 Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas ¶ E – 36-590-A-50

Vía endocrina Vía autoparacrina Figura 2. Efectos de la hormona para-

Magnesio tiroidea (PTH) sobre el metabolismo fos-
focálcico. PTHrp: proteína relacionada
con la hormona paratiroidea.

Receptores PTH
sensibles al calcio
PTHrp
Cartílagos y dianas
de la PTHrp
en otros tejidos

Receptores de la PTH
de tipo 1

1,25(OH)2D3

Espacio
intravascular
Calcio Calcio Calcio

Cuadro II.
Efectos de la hormona paratiroidea (PTH) sobre los órganos
diana. “ Calcemia corregida
Efectos Sitio
Calcemia corregida = calcemia medida + 0,02 (40
Riñón ↑ reabsorción calcio BAH , TCD, TC
- albúmina g/l)
↑ excreción fósforo TCP, TCD
• 1 g de albúmina fija 0,02 mmol de calcio
↑ aclaramiento HCO3-, TCP
• Sensibilidad 83%; especificidad 100%; valor
alcalinización de la orina, acidosis
tubular proximal predictivo positivo 100%; valor predictivo
↑ aclaramiento agua libre TCP, TCD negativo 95%
↑ actividad vitamina D,
1a-hidroxilasa

Hueso Inhibe osteoblastos manifiestan a posteriori, después de la paratiroidecto-

Estimula la resorción ósea
mediada por los osteoclastos (↑
fosfatasas alcalinas e hidroxipro-
lina urinaria)
Intestino Sin efecto directo, efecto indirecto
por la regulación de la síntesis
renal de 1,25(OH)2D3
Otros ↑ flujo sanguíneo celíaco
↑ lipólisis de adipocitos
↑ neoglucogénesis hepática y renal
BAH: rama ascendente del asa de Henle; TCP: túbulo contorneado
proximal; TCD: túbulo contorneado distal; TC: túbulo colector.
En el hiperparatiroidismo primario, la secreción de PTH
y las modificaciones del calcio extracelular son inde-
pendientes. Los receptores sensibles al calcio se vuelven
insensibles. El papel de una mutación del gen que
codifica estos receptores es motivo de controversia.
Presentación clínica
Los pacientes son, en su mayoría, paucisintomáticos.
Tras una anamnesis precisa, en alrededor del 50% se
detecta síntomas atípicos y neuroconductuales: debili-
dad muscular y fatiga. Algunas veces, estos síntomas se
mía. Las manifestaciones más típicas son:
• renales: poco frecuentes (10-20%) si el diagnóstico es
precoz. Las anomalías pueden ser anatómicas (litiasis
urinaria, nefrocalcinosis) o funcionales (acidosis
tubular de tipo 2, aminoaciduria, glucosuria, diabetes
insípida nefrogénica) a raíz de la alteración de las
funciones del túbulo contorneado proximal;
• óseas: la osteítis fibrosa quística típica del hiperpara-
tiroidismo o enfermedad de Von Recklinghausen se
ha vuelto extremadamente infrecuente; no obstante,
las manifestaciones osteoclásticas provocan una
pérdida ósea que puede ser muy intensa, lo cual se
puede demostrar con la densitometría ósea. Las
fracturas patológicas son infrecuentes;
• articulares: pueden observarse condrocalcinosis,
seudogota, erosiones yuxtaarticulares, sinovitis trau-
máticas, periartritis y calcificaciones periescapulares;
• neuromusculares y neuropsíquicas: suelen ser mani-
festaciones subjetivas e inaugurales de la enfermedad:
debilidad, trastornos de conducta o depresión, tras-
tornos de la memoria. Las alteraciones de la concien-
cia sólo se observan en las hipercalcemias graves;
• gastrointestinales: la úlcera gastroduodenal puede ser
una manifestación del hiperparatiroidismo primario o
formar parte de un síndrome de Zollinger-Ellison o de
una NEM de tipo 1 con tumor secretor de gastrina.
Las pancreatitis agudas también son posibles. El

Anestesia-Reanimación 3
E – 36-590-A-50 ¶ Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas
hiperparatiroidismo debe sospecharse ante una pan-
creatitis aguda normocalcémica. En raras ocasiones, el
diagnóstico de hiperparatiroidismo se formula tras la
valoración de una pancreatitis crónica calcificante;
• hipertensión arterial y riesgo de muerte prematura:
algunos autores refieren una mayor prevalencia de
hipertensión arterial y muerte súbita en los pacientes
afectados por un hiperparatiroidismo en comparación
con la población general. El efecto de la paratiroidec-
tomía sobre la gravedad de la hipertensión es escaso
o nulo. En cambio, reduce el riesgo de muerte prema-
tura, en particular cuando la cirugía se practica en
una fase precoz de la enfermedad [7];
• crisis hipercalcémicas: su gravedad depende del grado
de hipercalcemia. La deshidratación, algunas veces
acentuada, provoca anorexia, náuseas y vómitos que
agravan la hipercalcemia. La inmovilización en cama
aumenta la resorción ósea y también la hipercalcemia.
Son igualmente posibles los trastornos cognitivos y
las alteraciones de la conciencia, que pueden llegar al
coma. Sin tratamiento, avanza hacia la insuficiencia
renal aguda anúrica, la aparición de trastornos del
ritmo cardíaco y la muerte.
Confirmación diagnóstica
Se basa en la presencia de una calcemia total (calce-
mia corregida según la albuminemia) superior a
2,55 mmol/l o en un aumento del calcio ionizado por
encima de 1,30 mmol/l, en asociación con una eleva-
ción de la PTH intacta (>60 ng/l) [8].
La determinación de la PTH intacta es lo único que
permite una medición exclusiva de los fragmentos
activos de la PTH, es decir, de la 1-84 PTH intacta. En
este caso se usan anticuerpos que no se fijan a los
fragmentos más cortos como, por ejemplo, el péptido
7-84 (inactivo).
Las exploraciones radiológicas tienen dos objetivos:
• los pacientes que pueden ser operados con técnicas
mínimamente invasivas y por una vía de acceso
cervical unilateral. Las exploraciones determinan la o
las glándulas paratiroideas afectadas. Aunque todavía
se discute cuál es la mejor exploración, se valora al
90% de los pacientes mediante ecografía cervical y al
80% con una gammagrafía 99m Tc-metoxi-isobutil-
isonitrilo (MIBI) antes de entrar en quirófano;
• los pacientes que van a recibir un tratamiento conser-
vador y necesitan un control de la densidad ósea.
Tratamiento
La resección quirúrgica del tejido hipersecretor es la
técnica de referencia. La tendencia actual es indicar
cirugía a todos los pacientes con diagnóstico de hiper-
paratiroidismo primario, con inclusión de los pacientes
asintomáticos y sin límite de edad [9, 10] . En varios
estudios se han demostrado los efectos adversos del
hiperparatiroidismo: aumento del riesgo de muerte
prematura, hipertensión arterial, hipertrofia miocárdica
y pérdida ósea, sobre todo en la mujer de edad avanza-
da [1, 7, 11, 12]. En los pacientes sintomáticos, la parati-
roidectomía normaliza los parámetros de laboratorio y
provoca un incremento de la densidad ósea [13]. Las
modalidades quirúrgicas todavía son motivo de discu-
sión, a pesar de que las técnicas mínimamente invasivas
han mostrado un gran desarrollo en los últimos
15 años.
Hiperparatiroidismos secundarios
Epidemiología y etiología
En el hiperparatiroidismo secundario, la secreción de
PTH responde a una hipocalcemia crónica. El tejido
paratiroideo no es intrínsecamente anómalo. La preva-
lencia del hiperparatiroidismo secundario en pacientes
4 Anestesia-Reanimación
con insuficiencia renal es del 67%. Bajo tratamiento
médico sustitutivo con calcio y vitamina D, menos del
5% de estos pacientes necesita una paratiroidecto-
mía [14]. Los hiperparatiroidismos graves sobrevienen
con más frecuencia en pacientes de raza negra que
caucásica y más en no diabéticos que en diabéticos [15].
Presentación clínica
La gran mayoría de los pacientes se encuentra en
diálisis y tiene síntomas extremadamente variables en
frecuencia y gravedad. Los pacientes desarrollan una
osteítis fibrosa quística y una osteomalacia que pueden
ser responsables de deformaciones esqueléticas o fractu-
ras. Tórax en «embudo», deformaciones costales, fractu-
ras con aplastamientos vertebrales y cifoescoliosis llevan
a una insuficiencia respiratoria restrictiva. Los signos de
resorción ósea subperióstica se observan en más del 80%
de los pacientes (falanges, extremidades distales de las
clavículas, pelvis, costillas, mandíbula, etc.). El desarro-
llo de lesiones radiográficas en un paciente en diálisis y
con un tratamiento médico adecuado indica la necesi-
dad de una paratiroidectomía. Gracias a su mejor
tratamiento, la osteomalacia es excepcional en estos
pacientes, lo mismo que las lesiones óseas provocadas
por las sales de aluminio (actualmente reemplazadas por
las sales de calcio como quelantes del fósforo).
Las calcificaciones de los tejidos blandos son frecuen-
tes y se observan en el 27% de los pacientes al iniciar
la diálisis, frente al 58% en los que llevan ya 5 años en
diálisis. Afectan a los vasos, los riñones, el corazón, los
pulmones y la piel [16]. La calcifilaxia es una alteración
infrecuente que asocia concentraciones altas de PTH y
una elevación del producto fosfocálcico (calcemia ×
fosfatemia; normal < 4,5 mmol2/l2). El daño cutáneo es
extenso, con lesiones no ulcerantes de color rojo violá-
ceo, induradas y tensas que evolucionan hacia la necro-
sis. El depósito de calcio en las lesiones se ha
confirmado con estudios radiológicos. Las lesiones
habitualmente experimentan una regresión tras la
paratiroidectomía. También existen otras manifestacio-
nes como astenia, debilidad muscular, miopatía proxi-
mal o el desarrollo de úlceras pépticas. Las
manifestaciones cardíacas son frecuentes: lesiones
valvulares o del tejido de conducción por los depósitos
cálcicos y una hipertrofia miocárdica que correlaciona
con la elevación de la PTH. Así, la elevación del calcio
citosólico de los cardiomiocitos disminuye los rendi-
mientos miocárdicos. Los efectos del hiperparatiroi-
dismo sobre el sistema cardiovascular se resumen en el
Cuadro III.
Confirmación diagnóstica
Es biológica y se basa en la asociación de hiperfosfa-
temia, hipocalcemia o calcemia normal y elevación de
la PTH intacta. La elevación de las fosfatasas alcalinas es
un indicio de la gravedad de la lesión ósea. La determi-
nación de la vitamina D permite evaluar la eficacia de
la sustitución. La determinación del aluminio sérico se
realiza ante la sospecha de una intoxicación alumínica
como origen de las lesiones óseas.
Tratamiento médico
El tratamiento médico consiste en medidas simples:
• régimen sin fosfato y agentes quelantes de fosfato
(carbonato de calcio);
• suministro diario de calcio > 1,5 g (con la alimenta-
ción y, si es necesario, un suplemento oral);
• suplemento de vitamina D (semanal y por vía intra-
venosa);
• tratamiento de la intoxicación alumínica con defe-
roxamina;
• diálisis para aliviar el prurito y restablecer el equilibrio
fosfocálcico;
 Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas ¶ E – 36-590-A-50

Cuadro III. Cuadro IV.

Efectos del exceso de hormona paratiroidea (PTH) sobre la Neoplasias endocrinas múltiples (NEM): lesiones endocrinas y no
estructura y la función cardiovascular. endocrinas.
Presión arterial (PA) ↓ de la PA (aguda) Síndrome Neoplasias endocrinas Neoplasias
↑ de la PA (crónica) no endocrinas
↑ [Ca++] intracelular (CMLV) NEM 1 Glándulas paratiroideas Angiofibroma
↑ de la relación grosor MLV/luz (90%)
Tejidos endocrinos Colagenoma
Contractilidad ↓ de la fuerza contráctil y de enteropancreáticos
miocárdica la frecuencia cardíaca (agudo) Adenohipófisis Lipoma
↑ de la fuerza contráctil (crónico) Tumores carcinoides Leiomioma
↓ de la producción de energía Corteza suprarrenal Meningioma,
mitocondrial en los cardiomiocitos ependimoma
(crónico)
NEM 2 Glándulas paratiroideas
↑ de la masa ventricular Hipertrofia de los cardiomiocitos (10-25%)
izquierda ↑ de la fibrosis intersticial Feocromocitoma
↑ de la aterosclerosis Perturbación del metabolismo Lesión tiroidea células C Neuromas (NEM 2B)
(crónico) lipoproteico
↑ Insulinorresistencia
↑ [Ca++ ] intracelular (CMLV) ■ Período preoperatorio
↑ de los depósitos de fosfato
de Ca++ en las paredes vasculares
(mediacalcosis) Consulta preanestésica
Hipertensión En esta consulta se evalúa la gravedad de la enferme-
Pero: inhibición de la dad, el estado general del paciente y las comorbilidades,
migración/proliferación así como la técnica quirúrgica prevista con el propósito
de las CMLV por la PTH y la PTHrp de solicitar pruebas complementarias (si es necesario) y
la técnica anestésica más adecuada.
Calcificaciones
miocárdicas (crónico)
Gravedad de la enfermedad y estado
Calcificaciones del paciente
de las válvulas cardíacas Los pacientes que necesitan cirugía de las glándulas
(crónico) paratiroideas son muy distintos entre sí: desde la mujer
CMLV: células musculares lisas vasculares; MLV: músculos lisos que supera los 60 años de edad, ASA 1 (clasificación de
vasculares; PTHrp: proteína relacionada con la hormona paratiroidea. la American Society of Anesthesiologists) y con hiperpa-
ratiroidismo primario asintomático, hasta el paciente
con insuficiencia renal y en diálisis (ASA 4). Desde
• el tratamiento con bifosfonato se encuentra en luego, el riesgo y las complicaciones se incrementan en
estudio. el segundo grupo. Con la anamnesis se evalúa la reper-
Este tratamiento médico se vuelve insuficiente en el cusión de la enfermedad y se elabora la lista de medica-
5-10% de los pacientes dializados a largo plazo. Sin mentos consumidos (interacciones, anomalías iónicas y
embargo, su continuación permite llegar a la interven- fosfocálcicas). Mediante la exploración física se buscan,
ción quirúrgica en condiciones óptimas. en particular:
• signos de hipercalcemia en el contexto de un hiper-
Tratamiento quirúrgico paratiroidismo primario: deshidratación extracelular,
poliuria, náuseas, vómitos, trastornos de la vigilia;
Alivia los dolores óseos y articulares, el prurito y el
• anomalías de la frecuencia o del ritmo cardíacos,
malestar en casi el 80% de los casos. En la práctica,
hipertensión arterial;
estos pacientes son dializados el día anterior a la inter-
• la repercusión y la gravedad de los estados comórbi-
vención (y 48 horas después, si es necesario). Hay dos
dos: trastornos tróficos y lesión cutánea (diabetes,
técnicas posibles: la paratiroidectomía subtotal, en la
calcifilaxia), escoliosis, aplastamientos vertebrales,
que se extirpa la mitad de las glándulas paratiroideas, y
anomalías óseas torácicas que puedan conducir a una
la paratiroidectomía total con autoinjerto de la mitad de
insuficiencia respiratoria restrictiva, signos relaciona-
una glándula paratiroidea a nivel del antebrazo. Esta
dos con otras lesiones en el contexto de una NEM.
última evita una reintervención cervical en caso de
Estas lesiones se detallan en el Cuadro IV.
recidiva de hiperparatiroidismo. El fracaso del injerto es
excepcional; para esta posibilidad puede preverse una
crioconservación de tejido paratiroideo. Sin embargo,
Técnica quirúrgica prevista
aún no existe consenso respecto a la prevalencia de una La técnica de referencia implica un acceso bilateral,
técnica sobre otra. para lo cual se efectúa una cervicotomía horizontal, la
mayoría de las veces bajo anestesia general, con explo-
ración de todas las localizaciones paratiroideas debido a
Hiperparatiroidismos terciarios la posibilidad de adenomas múltiples o de paratiroideas
Corresponden a la situación en la que la hiperplasia supernumerarias.
paratiroidea progresa hacia la hipersecreción autónoma, En la cirugía del hiperparatiroidismo primario, las
de tal manera que la secreción excesiva de PTH prosigue técnicas de identificación preoperatoria por ecografía,
tras la corrección de la insuficiencia renal inicial. Esta gammagrafía con 99mTc-sesta-MIBI y, para algunos
situación afecta al 50-70% de los pacientes después del equipos, las mediciones intraoperatorias de PTH para
trasplante renal, pero la mayoría de las veces se corrige controlar su disminución, permiten considerar una vía
durante los primeros 12 meses. Los demás pacientes de acceso unilateral, potencialmente factible en
pueden necesitar una intervención quirúrgica. alrededor del 80% de los pacientes. El 20% restante

Anestesia-Reanimación 5
E – 36-590-A-50 ¶ Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas
Cuadro V.
Sedación y escala de Ramsay.
Nivel Respuestas
1 Enfermo ansioso, agitado
2 Enfermo que colabora, orientado y tranquilo
3 Enfermo que responde a órdenes
4 Enfermo dormido con respuesta clara
a la estimulación del entrecejo o a un ruido intenso
5 Enfermo dormido con respuesta débil
a la estimulación
6 Sin respuesta a la estimulación
La sedación corresponde a un nivel 2 o 3 de la escala de Ramsay.
corresponde a pacientes que tienen varios adenomas o
en los que las exploraciones preoperatorias no han
sido concluyentes. En estos casos se indica el acceso
bilateral, al igual que para los pacientes con hiperpa-
ratiroidismo secundario o terciario. El porcentaje de
buenos resultados de la vía de acceso unilateral es
similar al de la vía de acceso bilateral (95-98%) [17-19].
La cirugía mínimamente invasiva unilateral limita las
complicaciones y las duraciones de la intervención y la
estancia hospitalaria; el dolor es menor y la cicatriz más
corta. Además, puede efectuarse con sedación [20] (Cua-
dro V). Actualmente se usan dos técnicas para la vía de
acceso unilateral: cirugía mínimamente invasiva endos-
cópica o radioguiada.
Pruebas complementarias
La mayoría de los pacientes acude a la consulta con
pruebas biológicas recientes: estudio del metabolismo
fosfocálcico, ionograma plasmático y función renal. La
búsqueda de anemia es indispensable. Puede efectuarse
una gasometría en búsqueda de acidosis (tubulopatía,
insuficiencia renal) o de una alcalosis (vómitos reitera-
dos en el contexto de una hipercalcemia grave).
El electrocardiograma muestra anomalías correspon-
dientes a la dispotasemia (trastorno acidobásico) o a la
discalcemia. Se investigan alteraciones del ritmo o de la
conducción, una hipertrofia y signos de lesión coronaria
(Cuadro VI).
Otras pruebas complementarias se indican según el
contexto y el riesgo cardiovascular (Cuadro III):
• en pacientes con hiperparatiroidismo secundario se
busca, mediante ecografía cardíaca, una insuficiencia
cardíaca diastólica, calcificaciones de las coronarias y
de los anillos valvulares [21-23];
• en pacientes con hiperparatiroidismo primario hay
una prevalencia elevada de hipertensión arterial,
hipertrofia ventricular izquierda, trastorno del meta-
bolismo de los glúcidos y dislipidemia [7, 24, 25]. La
consulta con cardiología es, en algunos casos,
necesaria.
Tratamiento de las hipercalcemias
graves
Las hipercalcemias de 2,8-3,5 mmol/l son graves y
sintomáticas; requieren tratamiento y control regular.
Imponen la hospitalización de urgencia con el fin de
reducir con rapidez la calcemia con vistas a una inter-
vención en cuanto pueda confirmarse el diagnóstico. La
rehidratación es un elemento previo fundamental a
cualquier tratamiento. Aumenta la excreción urinaria de
calcio y permite bajar la calcemia.
En caso de hipercalcemia amenazadora (superior a
3,5 mmol/l, mal tolerada) o grave en pacientes debilita-
dos, el tratamiento se lleva a cabo en la unidad de
cuidados intensivos o en reanimación con el fin de
medir mejor la volemia.
6 Anestesia-Reanimación
Todos los tratamientos de la hipocalcemia pueden ser
útiles:
• la furosemida o el ácido etacrínico sólo deben usarse
tras la normalización de la volemia. La eficacia es
buena, pero requiere un control estricto del equilibrio
entre entradas y salidas de potasio, fósforo y magne-
sio. Pueden usarse en caso de insuficiencia renal con
diuresis conservada;
• la diálisis con solución pobre en calcio es el trata-
miento de elección en pacientes con insuficiencia
renal, ya que es el más rápido y eficaz;
• los bifosfonatos se usan lo más precozmente posible
debido a su período de acción. El ácido pamidrónico
se administra en dosis de 30-90 mg en función de la
gravedad de la hipercalcemia. El producto reconsti-
tuido se diluye en 250-500 ml de solución salina
isotónica y se administra en perfusión lenta (4 h) por
una vena de calibre grueso. Los bifosfonatos logran
disminuir la calcemia a partir de las 12-24 horas. Su
acción es prolongada, por lo que hay que evitarlos
cuando se confirma el origen paratiroideo de la
hipercalcemia y si la intervención está prevista en
48 horas;
• otros tratamientos:
C fósforo: su eficacia es considerable, pero la peligro-
sidad del medicamento (depósitos cálcicos extraó-
seos) limita su uso;
C los corticoides no son eficaces en esta indicación;
C la eficacia de la calcitonina es mediocre y temporal;
C los análogos del receptor sensible al calcio (NPS
r-568) están en curso de evaluación [26].
■ Intervención
La elección de la técnica anestésica depende del
paciente y de la técnica quirúrgica.
Anestesia general
Es la técnica de referencia cuando el acceso es bilate-
ral, la localización adenomatosa incierta o si hay con-
traindicaciones para la anestesia local o locorregional
con sedación.
Colocación del paciente
Implica situar un cojín bajo la cintura escapular,
realizar la extensión cervical y controlar todos los
puntos de apoyo. La pérdida del acceso a la cabeza
durante la intervención exige asegurar el dispositivo de
ventilación y proteger con cuidado los globos oculares.
Elección de los agentes anestésicos
Pueden usarse numerosos agentes anestésicos. El
estado del paciente condiciona el uso de uno u otro. Los
medicamentos hipnóticos de elección son los halogena-
dos y el propofol, ya que producen una anestesia
profunda y un despertar rápido. Se sospechó que el
propofol modificaba las concentraciones intraoperatorias
de PTH, pero esto no se ha confirmado [27].
La presencia de trastornos iónicos (hiperpotasemia) y
fosfocálcicos obliga a tomar algunas precauciones
respecto a los curares. Los curares despolarizantes
(succinilcolina) han sido incriminados como causantes
de fibrilación ventricular en pacientes con hiperpotase-
mia. En caso de hipercalcemia, para lograr el bloqueo
neuromuscular hay que aumentar las dosis de curares
no despolarizantes en un 30%. La hipercalcemia no
modifica las dosis de mantenimiento ni el tiempo de
recuperación [28].
Control de las vías respiratorias
Clásicamente se realiza con una sonda de intubación
armada. La intubación traqueal puede aumentar la

Cuadro VI.
Signos electrocardiográficos.
Hipercalcemia Hipocalcemia
Acortamiento QT Alargamiento QT
Bloqueo sinoauricular, Taquicardia ventricular
BAV polimófica (torsades de pointes)
BAV: bloqueo auriculoventricular.
concentración de PTH en los pacientes sin lesión para-
tiroidea. Esto no sucede en los pacientes hiperparatiroi-
deos, que tienen concentraciones basales elevadas de
PTH [29]. La mascarilla laríngea armada representa una
alternativa en la medida en que, en una cirugía tiroidea
o paratiroidea, permite controlar por vía endoscópica la
movilidad de las cuerdas vocales durante la interven-
ción, ante la duda sobre la presencia de una lesión del
nervio recurrente [30].
Sedación
Se trata claramente de una técnica de anestesia
general. La administración de un agente hipnótico en
dosis baja permite obtener una puntuación de 2 o 3 en
la escala de Ramsay (Cuadro V). Pueden usarse varios
agentes. Es probable que el propofol y las benzodiazepi-
nas sean los agentes más fáciles de utilizar. Pocos
autores hacen referencia al tipo de sedación en esta
cirugía. Sin embargo, el propofol sería el agente de
elección [31]. Las paratiroidectomías pueden llevarse a
cabo si a la sedación se asocia anestesia local o
locorregional.
Anestesia local y locorregional
Las técnicas mínimamente invasivas permiten efec-
tuar una paratiroidectomía bajo anestesia local o loco-
rregional. En el caso de pacientes de edad avanzada y/o
en mal estado general, estas técnicas son preferibles por
la simplicidad del postoperatorio y la corta duración de
la anestesia. Goldstein et al efectúan más de la mitad de
las paratiroidectomías mínimamente invasivas con
anestesia local [19]. Si la cirugía mínimamente invasiva
se realiza en un paciente que no tuvo anteriormente
una cirugía cervical, con exploraciones que localizan la
glándula paratiroidea afectada y sin lesión tiroidea
concomitante, los índices de fracaso de las técnicas de
anestesia local y anestesia locorregional son casi
nulos [32-35].
Técnicas de anestesia locorregional
El bloqueo cervical profundo se efectúa con la técnica
«de las tres agujas». Se coloca al paciente en decúbito
supino, con la cabeza girada hacia el lado opuesto al
bloqueo. Se localizan las apófisis transversas de C2, C3 y
C4, para lo cual se palpa la apófisis de C6, la más
prominente (tubérculo de Chassaignac), situado a la
altura del cartílago cricoides, y el proceso de C2 situado
1,5 cm por debajo de la mastoides. Entre ambas apófisis
se traza una línea, 1 cm por detrás del borde posterior
del músculo esternocleidomastoideo. La apófisis de
C3 está 1,5 cm por debajo de C2 y la de C4, 1,5 cm por
debajo de C3. En cada nivel se introduce una aguja de
bisel corto de 50 mm, en sentido perpendicular a la piel
y con una orientación ligeramente caudal hasta entrar
en contacto con el hueso (apófisis transversa) o, con
menos frecuencia, hasta que se produce una parestesia.
La orientación caudal evita el riesgo de inyección
vascular perimedular. Cuando las agujas están colocadas,
en cada nivel se inyecta un volumen de 5-7 ml de
ropivacaína con una concentración de 7,5 mg/ml.
Anestesia-Reanimación
Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas ¶ E – 36-590-A-50
Hiperpotasemia Hipopotasemia
Ondas T amplias, puntiagudas, simétricas, de base Ondas T aplanadas
angosta
Alargamiento de PR Depresiones ST
Ensanchamiento de QRS (>7 mmol/l) Aparición ondas U
Ritmo idioventricular lento
Este bloqueo también puede efectuarse con una
neuroestimulación en C3. La aguja del medio (C3) se
sustituye por una aguja aislada y se practica una estimu-
lación con respuesta motora. Se estimulan las fibras
motoras de los ramos anteriores del plexo cervical de
C2, C3 y C4, destinadas a los músculos trapecio y
elevador del omóplato (elevación y rotación interna del
omóplato, con descenso del muñón del hombro). Se
inyectan 15-20 ml de anestésico local.
El bloqueo cervical superficial se practica del siguiente
modo: se coloca al paciente en decúbito supino, con la
cabeza girada hacia el lado opuesto al bloqueo. Se
localiza el borde posterior del esternocleidomastoideo y
la línea horizontal que pasa por el cartílago cricoides y
la yugular externa, trazando su trayecto con un lápiz
dermográfico. Con una aguja de 50 mm de bisel corto
se pincha en el punto de Erb, situado 2 o 3 cm por
encima de la clavícula y por fuera del borde lateral del
músculo esternocleidomastoideo, ligeramente por
debajo del tubérculo anterior de C6. La profundidad es
de unos 5 mm. De este modo se forman cuatro ejes de
infiltración en X, en sentido paralelo al borde lateral del
músculo, en dirección al tercio externo de la clavícula y
otro opuesto diametralmente, evitando la vena yugular
externa.
Contraindicaciones y complicaciones
Las contraindicaciones de estas técnicas son la nega-
tiva del paciente, la infección del sitio de punción, la
presencia de una derivación ventriculoauricular o
peritoneal y la alergia a los anestésicos locales. Respecto
al bloqueo profundo, se añaden los trastornos de la
hemostasia que exponen a un riesgo hemorrágico, las
secuelas de irradiaciones cervicales, la insuficiencia
respiratoria grave, la lesión del nervio frénico contrala-
teral, el morfotipo y las lesiones medulares altas.
La única complicación del bloqueo superficial es la
extensión por difusión y la transformación en un
bloqueo profundo (a menudo incompleto).
Las complicaciones del bloqueo profundo son:
• la inyección intravascular (sobre todo arteria verte-
bral), excepcional, con la aparición casi instantánea
de crisis comiciales;
• la difusión a las estructuras adyacentes (bloqueo
parcial del plexo braquial, lesión del nervio laríngeo
superior: voz bitonal, trastornos de la deglución,
síndrome de Claude Bernard-Horner);
• el bloqueo del simpático cervical, el nervio vago o el
nervio glosofaríngeo;
• la parálisis o paresia frénica, muy frecuente (no debe
realizarse un bloqueo profundo bilateral);
• la inyección peridural suspendida en el tórax y el
miembro superior;
• la inyección subaracnoidea: riesgo de raquianestesia
total.
En vista de la gravedad potencial de las complicacio-
nes, las precauciones de uso de los bloqueos profundos
deben respetarse [36-38]. Para estos bloqueos puede usarse
una solución de ropivacaína, que es menos tóxica que
la bupivacaína (en dosis equipotente) en caso de inyec-
ción intravenosa accidental.
7
E – 36-590-A-50 ¶ Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas
El bloqueo cervical superficial puede ser suficiente
para este tipo de cirugía [31, 39]. Por tanto, antes de
indicar un bloqueo profundo debe sopesarse la relación
beneficio-riesgo. En alrededor del 10% de los casos, las
anestesias locales y locorregionales realizadas para una
cirugía mínimamente invasiva terminan en una aneste-
sia general [40].
Analgesia
Puede consistir en un bloqueo del plexo cervical
superficial o profundo, con preferencia en el período
preoperatorio. Estas técnicas se han detallado antes. La
eficacia real es controvertida: el bloqueo superficial
como única técnica de analgesia postoperatoria suele ser
insuficiente. El bloqueo profundo parece ser eficaz, pero
expone a más riesgos y complicaciones [41-43].
La analgesia intravenosa es más típica: paracetamol,
morfínicos y antiinflamatorios no esteroideos. Estos
últimos permiten ahorrar morfínicos y producen una
analgesia de mejor calidad sin aumentar el riesgo de
hemorragia cervical [44]. La analgesia debe iniciarse en el
período intraoperatorio.
■ Postoperatorio
Control postoperatorio
Se trata de detectar, en la sala de control posquirúr-
gico y en la habitación del enfermo, una disfonía y la
aparición de un hematoma cervical o una hemorragia
por los tubos de drenaje.
La vigilancia biológica se ajusta a cada caso. Incluye
por lo menos una determinación fosfocálcica, la magne-
semia, un ionograma y una valoración de la función
renal. La frecuencia de las pruebas biológicas varía según
el paciente, aunque en la mayoría de los casos los
parámetros empiezan a normalizarse al tercer día. En
todos los casos, el tratamiento del hiperparatiroidismo
primario no requiere un análisis biológico sistemático
antes de 24 horas.
Complicaciones postoperatorias
precoces
Parálisis del nervio recurrencial
Su incidencia es del 1-5%. El mecanismo es una
sección accidental, una contusión o una desecación
intraoperatoria del nervio recurrencial. Los factores de
riesgo son las reintervenciones y las disecciones difíciles.
La parálisis unilateral es el caso más frecuente y no
expone a ningún riesgo vital. La cuerda vocal opuesta
compensa la parálisis con una hiperaducción. La parálisis
bilateral en aducción es infrecuente (1/10.000) y grave. Se
manifiesta por una dificultad respiratoria inmediata tras
la extubación que hace necesaria la reintubación. La
parálisis bilateral en abducción es infrecuente; expone al
riesgo de deglución defectuosa y de aspiración.
Algunos autores recomiendan la laringoscopia directa
durante el despertar. La visualización fibroendoscópica
en la fase de despertar a través de una mascarilla
laríngea, descrita recientemente, es una técnica elegante
y fiable que provoca poca estimulación [30]. Si al día
siguiente de la intervención se nota una disfonía, deben
visualizarse las cuerdas vocales en todos los casos
(nasofibroendoscopia o laringoscopia).
Náuseas y vómitos postoperatorios
Es una complicación de escasa gravedad pero fre-
cuente en este tipo de cirugía. Su incidencia disminuye
si se usa propofol en lugar de halogenados [45] . Las
medidas usuales de prevención (evitar el protóxido de
8 Anestesia-Reanimación
nitrógeno, usar propofol, ahorrar morfínicos en la fase
postoperatoria, evitar la neostigmina) y la aplicación de
un protocolo estricto de profilaxis farmacológica en
función de la escala de Apfel, deberían reducir su
frecuencia a menos del 5% [46].
Tras la cirugía mínimamente invasiva con insuflación
gaseosa cervical se han descrito complicaciones infre-
cuentes a modo de neumotórax.
Complicaciones tardías
Hipocalcemia aguda postoperatoria
Es constante. Su ausencia pone en duda la resección
completa del tejido tumoral. Los signos clínicos más
frecuentes son la excitabilidad neuromuscular con
parestesias, los calambres y/o las crisis de tetania. En
una fase más tardía aparecen alteraciones de la concien-
cia, crisis convulsivas y broncoespasmos o
laringoespasmos [47].
En los pacientes operados de un hiperparatiroidismo
primario o terciario suele ser moderada. Sólo se la trata
si se vuelve sintomática, ya que la calcemia se normaliza
por lo general al 4.° o 5.° día. Por debajo de 1,9 mmol/l
y con síntomas musculares o electrocardiográficos, se
administran perfusiones de calcio durante 24-48 horas
(gluconato de calcio: 100 mg en 15 minutos, seguidos
de 1-2 mg/kg/h). La persistencia de la hipocalcemia se
debe, la mayoría de las veces, a una avidez del hueso
por el calcio, que hace necesario un suplemento fosfo-
cálcico y vitaminoterapia D [48].
La hipocalcemia es más intensa tras una cirugía de
hiperparatiroidismo secundario, pero en general se
mantiene asintomática. Necesita perfusiones de calcio
desde la 6.a hora, sustituidas por un tratamiento com-
binado de calcio oral y vitamina D si es sintomática.
La hipocalcemia puede acompañarse de una hipomag-
nesemia, la cual debe detectarse y tratarse pues provoca
un hipoparatiroidismo relativo. Además, la asociación
aumenta el riesgo de trastornos del ritmo cardíaco y la
aparición de manifestaciones neuromusculares.
La hipocalcemia aguda amenazadora se trata con
gluconato de calcio: 100 mg en inyección intravenosa
lenta y luego, si es necesario, una perfusión de calcio.
Insuficiencia renal postoperatoria
y pancreatitis agudas
Se observan en caso de hipercalcemia grave preopera-
toria. Por lo general, las pancreatitis agudas son de
escasa gravedad. La insuficiencia renal se debe, la
mayoría de las veces, a un defecto en el suministro
preoperatorio de sodio (insuficiencia renal funcional).
Fracaso de la intervención
Se manifiesta por la falta de hipocalcemia en el
período postoperatorio o la reaparición de una hipercal-
cemia a distancia (en días o semanas). Impone una
reintervención tras efectuar exploraciones de localiza-
ción tumoral (ecografía, gammagrafía con sestamibi,
resonancia magnética). Se investiga un adenoma ectó-
pico (cervical o mediastínico), una quinta glándula
anómala o una hiperplasia que pasó inadvertida.
Otras complicaciones
En los pacientes con insuficiencia renal crónica, la
susceptibilidad a las infecciones aumenta por la alteración
de las funciones leucocíticas: el aumento del calcio
intracelular reduce la capacidad de fagocitosis de los
neutrófilos [15] . Se están evaluando varias pistas de
tratamiento con vitamina 1,25(OH)2D3 y antagonistas del
calcio con el fin de disminuir el calcio intracelular. Las
complicaciones cardiovasculares se evitan con la valora-
ción preoperatoria de la estructura y la función cardio-
vascular, en particular en los hiperparatiroidismos
secundarios.
 Anestesia y reanimación en cirugía de las glándulas paratiroideas ¶ E – 36-590-A-50
■ Conclusión
En la cirugía paratiroidea se presentan diversas situa-
ciones, de modo que queda excluida la conducta uni-
cista en términos de técnica de anestesia y de asistencia
global. El bajo número de complicaciones en las grandes
series la convierten en una cirugía de riesgo reducido.
Sin embargo, existe un contraste entre las intervencio-
nes de cirugía mínimamente invasiva en pacientes de
edad avanzada pero ASA 1 y la vía de acceso cervical
bilateral del paciente ASA 3 o 4, como el insuficiente
renal crónico dializado. Son situaciones de riesgo
elevado que, en el mejor de los casos, deben detectarse
en la consulta anestésica. Requieren un conocimiento
perfecto de las complicaciones de la cirugía cervical y de
las afecciones vinculadas a los hiperparatiroidismos, así
como una colaboración estrecha con el equipo
medicoquirúrgico.
.
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Rousseau S., Leone M., Martin C. Anesthésie-réanimation
dans la chirurgie des parathyroïdes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-590-A-50, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias clínico

10 Anestesia-Reanimación