1 DEFINIR ASMA Y CRISIS DE ASMA

ASMA: Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, que predispone
a la hiperreactividad bronquial y provoca episodios recurrentes de obstrucción reversible
de las vías aéreas. Se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias, a menudo con
tos, que responden al tratamiento con broncodilatadores y medicamentos
antiinflamatorios.

CRISIS DE ASMA: (también denominada ataque, brote o episodio asmático,

o exacerbación de asma), es una experiencia desagradable en que los problemas
asociados a inflamación de las vías bronquiales se agravan de forma rápida y reversible,
presentándose broncoconstricción más hipersecreción de moco. Una crisis asmática
puede cursar con tos, opresión de pecho, jadeo, respiración sibilante y dificultades para
respirar.

CLASIFICACION EL ASMA SEGÚN GINA SEGÚN GRAVEDAD

Persistente
Parámetros Intermitente
Leve Moderada Grave
<2 veces por >2 veces por Varias veces al
Síntomas Diurnos Síntomas diarios
semana semana día.
Muchas veces al
Síntomas Nocturnos <2 veces por mes >2 veces por mes Bastante al mes
mes
< 2 dosis por >2 dosis por Más de dos veces
Uso de b-agonistas Uso diario una vez
semana semana al día
Limita actividad Nunca Algo Bastante Mucho
PEF >80% <80% 60-80% >60%
Exacerbaciones Ninguna 1 al año 2 o más al año 2 o más al año

Otra forma de clasificarla es según su control siendo: Bien controlada, parcialmente controlada y mal controlada lo cual
va a depender de sus manifestaciones clínicas.

Tradicionalmente algunos autores la clasificaban por su etiopatogenia en 4 grupos:

La denominación de asma extrínseca se dejaba para los sujetos, generalmente niños o adultos jóvenes, con historia
familiar o personal de atopia, exposición a alérgenos, cifras elevadas de IgE, aumento de eosinófilos y relativo buen
pronóstico.

El término de asma intrínseca o idiopática se acuñaba para aquellos enfermos con una historia negativa para
antecedentes familiares o personales de alergia, inicio post-viral en la tercera o cuarta décadas de la vida, IgE normal y
pronóstico menos favorable.

El término de asma ocupacional identifica a los sujetos que se vuelven asmáticos por la exposición laboral a diversas
sustancias inductoras de asma.
Las asmas nocturna y de ejercicio, así como la llamada atípica o los denominados equivalentes asmáticos, son más bien
formas de presentación de la entidad que cuadros separables en condiciones aisladas.
2 CONOCER LA EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Se estima que existen unos 300 millones
de asmáticos en el mundo.
El asma bronquial ocurre a todas las
edades, pero lo hace de manera
predominante al principio de la vida.
Cerca de la mitad delos casos se inician
antes de los 10 años de edad, y otra
tercera parte lo hacen antes de los 40
años.
Durante la infancia la tasa preponderante
entre varones y mujeres es de 2:1,
pero las frecuencias por género se igualan
a los 30 años. Desde un punto de vista
etiológico, el asma es una enfermedad
heterogénea, y contribuyen a su iniciación
y continuación factores genéticos
(atópicos) y ambientales como virus,
exposiciones ocupacionales y alérgenos.
Las razones de esta distribución siguen
siendo desconocidas.
Se estiman aproximadamente 25,000
muertes anuales por crisis de asma.
Los factores de riesgo se pueden
agrupar en cuatro grupos.
 Factores predisponentes
Atopia
Sexo
 Factores causantes
Alérgenos domésticos y ambientales
Aspirina
Sensibilizantes ocupacionales
 Factores contribuyentes
Infecciones respiratorias
Dieta
Contaminación ambiental
Tabaquismo
 Factores desencadenantes
Alérgenos domésticos y
ambientales
Infecciones respiratorias
Ejercicio e hiperventilación
Condiciones ambientales
Aditivos
Drogas
3 EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA Y CUADRO CLÍNICO DEL CASO

Se fija el receptor de F.C de

Hipersensibilidad de tipo 1.
Células dendríticas presentan al
antígeno a linfocitos TH2 y estos
secretan interleucinas (IL).
IgE de los mastositos y los
Contacto con el alérgeno eosinofilos activándolo.
Síntesis de IgE.
Re-expone al alérgeno

Convierte más TH2 y

IL-5 IL-3 IL-4 transforma más células Mastositos armados con
B encargadas de: anticuerpo (IgE) y antígeno.

Activa eosinofilos Ayuda a la

hipertrofia de Este complejo inicia la
las glándulas de degranulacion del
Proteína Proteína la mucosa. mastosito, que descarga:
Básica catiónica
Mediadores primarios de la
Enzima Enzima inflamación y otros agentes Mediadores secundarios de
Tritasa Quimasa la inflamación y otros.

Aminas Proteoglutamato Leucotrienos

Agentes encargados biogenéticas
del daño tisular. (histamina) C4 y D4 Agentes vaso activos y
Ayuda a la musculo espasmódico 100 veces
degranulacion más fuertes que la histamina
del mastosito.
Histamina: compuesto que induce
broncoconstricción, vasodilatación, Edema, fibrosis
edema, aumento en la producción de Edema El Leucotrieno B4, es muy de glándulas,
moco, contracción del musculo liso y quimioactivo de neutrófilo, mucosa y
eosinofilos y monocitos. musculo liso
aumento de la permeabilidad vascular.

Espasmo

Reducción del diámetro de

las vías respiratorias.
 Manifestaciones clínicas (cuadro clínico)
Los síntomas del asma consisten en la tríada de disnea, tos y sibilancias, siendo esta última considerada
como la condición sine qua non.
En su forma más típica, el asma es una enfermedad episódica y coexisten los tres síntomas. Al inicio del
ataque, los pacientes experimentan sensación de constricción en el tórax, a menudo con tos no
productiva. La respiración se hace ruda y audible y aparecen sibilancias en ambas fases de la
respiración, la espiración se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve
hipertensión sistólica. Los pulmones se hiperdistienden rápidamente y aumenta el diámetro
anteroposterior del tórax. Si la crisis es grave o prolongada, puede haber una pérdida de los sonidos
pulmonares adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo. Además, se hace visible la actividad
de los músculos accesorios y con frecuencia se instaura un pulso paradójico. Estos dos signos han
mostrado un gran valor como indicadores de la gravedad de la obstrucción.
El compromiso respiratorio y por ende del proceso de hematosis hace que el cuerpo use mecanismos
de compensación elevando la frecuencia respiratorio y cardiaca para suplir la necesidad de O2 de los
tejidos acompañado esto de otras manifestaciones como palidez cianótica, sudoración y el uso de
músculos accesorios de la respiración con evidente tiraje intercostales antes mencionados. Este
compromiso en el intercambio gaseoso hace que los gases arteriales de vean afectados como en el
caso.

4 MENCIONAR MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y EX COMPLEMENTAR

Oximetría de pulso: útil para valorar la severidad de la crisis de asma aguda (saturación de 97% y
más se considera asma leve, de 92-97% asma moderada y < de 92% asma severa).

BHC: por lo general los pacientes con asma tienen un recuento ligeramente elevado de eosinófilos, el
cual puede servir para reafirmar el diagnóstico. También puede confirmar presencia de infección
bacteriana, al encontrar neutrofilia.
METODOS DIAGNOSTICOS

Gases arteriales, en caso de disponer en
el hospital para evaluar la PaCo2 en
pacientes con sospecha de
hipoventilación (hipercapnia), dificultad
respiratoria severa. No es necesaria en
niños con Saturación de oxígeno de 90%.
Niños con PaCO2 “normal” (35-40 mmHg) pero con
dificultad respiratoria severa están en alto riesgo de
insuficiencia de falla respiratoria.
Una PaO2 menor de 60 mmHg y una PaCO2
normal o aumentada indican la posibilidad de
insuficiencia respiratoria y la necesidad de
monitorizar al paciente.

Radiografía de tórax PA: valorar presencia de hiperinflación, engrosamiento

peribronquial, expansión de la caja torácica. Su utilidad es ante la sospecha de
complicaciones como atelectasias,neumotórax, neumomediastino o neumonía.
5

PLANTEAR MANEJO INTEGRAL DEL CASO (CRISIS SEVERA DE ASMA).

1. Oxigenoterapia: debe ser dosificado según la saturometría. Se administrará
mediante cánula nasal o máscara a efectos de mantener una SaO2 superior al
90% (superior al 95% en embarazadas o en pacientes con enfermedades cardiaca
coexistente).
2. Agonistas beta 2 adrenérgicos de accion rápida: 4-8 pulsaciones (100
microgramos/pulsaciones), 2.5-5 mg cada 20 min (NEB intermitente)
3. Anticolinérgicos: 4-8 pulsaciones (18 microgramos/pulsación) cada 10-15
minutos (IDM + INHAL), 0.5 mg cada 20 minutos (NEB intermitente)
4. Glucocorticoides sistémicos: deben ser administrados precozmente (dentro de
la primera hora del tratamiento en urgencias). Hidrocortisona - 100-200 mg cada 6
hrs IV o Prednisona - 20-40 mg cada 12 horas (oral)
5. Glucocorticoides inhalados: Budesónida - 800 microgramos cada 20 min (NEB)
6. Aminofilina: el uso de aminofilina intravenosa no se recomienda debido a su bajo
poder broncodilatador y sus importantes efectos secundarios. 6 mg/kg a pasar en
30 minutos, seguidos de 0,5-0,9 mg/kg/h
* El uso de adrenalina por vía subcutánea o intramuscular no está indicado en el
tratamiento de la crisis asmática.

6 MENCIONAR LAS COMPLICACIONES DEL CASO.

1. Neumotórax
2. Atelectasia.
3. Insuficiencia respiratoria
4. Neumonía.
5. Agotamiento.
6. Deshidratación.
7. Infección de Vías Respiratorias.
8. Síncope tusivo.
9. EPOC
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Tresguerres, Jesus A, Anatomía y Fisiología Médica, Edición 5,
Universidad de Madrid, Departamento de Fisiología, FER Fotocomputación,
Madrid España,2000, cap. 7.

2. Farreras y Rozman, Medicina Interna, Edición XVII, Barcelona España,

Editorial Elsevier, 2012, Capítulo 76, Página 651-675.

3. Lawrence, Diagnóstico y Tratamiento Clínico, 46° Edición, Ediciones y

Recursos Tecnológicos, S.A. de C.V 2007, Cap. 8, Página 230-241

4. MINSA, Formulario Terapéutico 2013, Managua, Nicaragua.

5. MINSA, Normativa 51, Protocolo de atención de problemas médicos más

frecuentes en adultos. Managua, Nicaragua. Septiembre 2010.
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, LEÓN
Facultad de Ciencias Médicas
Medicina IV Año
Módulo: Respiratorio II.
MEDICINA INTERNA

Asma bronquial en el adulto

Tutor:
Dr. Carlos López
León, Nicaragua 11 de agosto de 2017.

Elaborado por:
Br. Bayardo Salomón López Herrera. #88.

¡A la libertad por la Universidad!