SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD

HEPATOBILIAR

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA

Transaminasas
 GOT o AST
 GPT o ALT
 Son marcadores de citólisis
 GOT es menos especifica de E. Hepática
 Corazón
 Musculo esquelético
 Riñón
 Cerebro
 En los individuos sanos, los niveles de GOT y GPT son similares
 El cociente de Ritis (relación GOT/GPT) normalmente es menor de 1
 En la hepatopatía alcohólica el cociente de Ritis es > 1 (GOT suele ser dos veces
superior a GPT)
 En las hepatopatías virales agudas o crónicas el cociente de Ritis es <1 (GPT mas
aumentada que la GOT)

Proteínas séricas
 La ↓ de albumina sérica es un buen marcador de la gravedad de una hepatopatía
crónica.
 El alargamiento del TP es un marcador de mal pronóstico tanto en hepatopatía
aguda como crónica sino responde a la administración parenteral de vitamina K
 Factores de coagulación dependientes de la vitamina K: I, II,VII, IX Y X

Amonio
 ↑ tanto en hepatopatía aguda como crónica
 No existe correlación directa entre los niveles de amonio y el grado de encefalopatía
hepática.

Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

 Puede producirse tanto hiper como hipoglucemia
 La hipoglucemia es especialmente peligrosa en el fallo hepático agudo
 Disminución de la gluconeogénesis

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 Disminución de la glucogenogenesis y Resistencia hepática al glucagón

Bilirrubina
 Proviene del metabolismo del grupo hemo de los hematíes envejecidos.
 La bilirrubina sérica es una mezcla de bilirrubina indirecta y de directa.
 ↑ de bilirrubina indirecta (no conjugada)
 Trastornos de la cognición
 Trastorno de la captación
 Aumento en la producción de bilirrubina
 ↑ de bilirrubina directa (conjugada)
 Alteración en la secreción de la célula hepática
 Alteración a nivel de los conductos biliares
 La bilirrubina directa es hidrosoluble y por lo tanto es la única fracción que aparecerá
en la orina.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON COLESTASIS

Existencia de un bloqueo del flujo biliar que no permite, total o parcialmente la llegada de
bilis al duodeno.
 Ictericia
 Coluria
 Acolia
 Prurito

Puede ser intrahepatica o extrahepatica

Existen elevaciones de enzimas de colestasis, las sales biliares y la bilirrubina conjugada
fundamentalmente.
Enzimas de colestasis
 Fosfatasa alcalina (+ utilizado)
 5 nucleotidasa
 Ganmaglutamiltranspeptidasa

La F.A es un marcador de coelstasis intra y extrahepatico

Puede aumentar en otras situaciones distintas de hepatopatías.
La 5 nucleotidasa se utiliza únicamente para confirmar que el nivel de F.A elevado es de
origen hepático.
La γGT es un marcador muy sensible de enfermedad biliar, pero es muy poco especifico

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Determina el origen hepático de la F.A elevado

Se encuentra ↑ en pacientes con alcoholismo o por la toma de determinados fármacos.

CAUSAS DE AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA

ICTERIA OBSTRUCTIVA  Obstrucción biliar intra o extrahepatica

 Osteítis deformante (E. de Paget)
 Raquitismo (su ↓ con el tratamiento se
utiliza para valorar su eficacia)
ENFERMEDADES ÓSEAS CON ↑ DE  Osteomalacia
ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA  Hiperparatiroidismo
 Fracturas en consolidación
 Tumores óseos osteocondensantes
 Sífilis ósea
 Carcinoma osteolítico metastásico
 Metástasis hepáticas y prostáticas
NEOPLASIAS ÓSEAS  Carcinoma osteoblástico metastásico
 Osteosarcoma
CANCER DE PROSTATA  Con metástasis ósea
TUMORES HEPATICOS  Primarios y metastásico
INTESTINO  Isquemia o infarto del intestino
CIRROSIS HEPÁTICA

Ecografía hepatobiliar
 Es la primera exploración a realizar
 Permite valorar con alta fiabilidad la existencia de dilatación del árbol biliar
 La dilatación biliar sugiere una colestasis extra hepática y la ausencia de dilatación
intrahepática.
 A nivel hepático permite detectar lesiones focales o múltiples , así como guiar una
biopsia

Tomografía computarizada
 Tiene una sensibilidad similar a la
ecografía para detectar dilataciones
de vías biliares.
 Es más útil para evaluar lesiones
hepáticas.

Colangiografía

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 Colangiografía transparietohepática
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Colangiografía transparietohepatica
 Útil cuando existe dilatación de los conductos intrahepáticos o biliar proximal.
 Actualmente es poco empleada para el diagnóstico y se utiliza más como
tratamiento de estenosis o fistulas o bien para colocar un catéter de drenaje.

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)

 Consiste en canular la ampolla de Vater endoscópicamente e inyectar contraste para
visualizar los conductos biliares y pancreáticos.
 Útil para lesión ampular, pancreática o distal de colédoco
 Puede ser terapéutica
 Esfinterotomía
 Extracción de cálculos en el colédoco
 Tomar biopsias de la región ampular
 Muestras para estudio citológico (liquido biliar o pancreático)
 Colocación de prótesis
 Complicaciones asociadas: pancreatitis, hemorragia, perforación duodenal, sepsis
biliar.

Colangioresonancia magnética
 Sensibilidad y especificidad similar a la CPRE
 No es cruenta
 No permite realizar maniobras terapéuticas

Ecoencodcopía
 Similar eficacia que la colangio-RM pero con mejor visualización del área papilar

Biopsia hepática
 Indica cuando existe colestasis intrahepática y si se sospechan hepatopatías difusas
 Está contraindicada si existe dilatación de la vía biliar.

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Ecografía abdominal

Dilatacion de la vía biliar extra Normal: causas no

Colelitiasis Coledocolitiasis
hepática sin objetivarse la causa mecánica

Colecistectomía Colangio-RM o
CPRE
electiva ecoendoscopía

Coledocolitiasis Tumor ¿Cálculo expulsado?

CPRE TC para estatificacion CPRE: drenaje de COLECISTECTOMÍA

la via biliar con prótesis

SÍNDROME ICTÉRICO
Definición
 Del griego “Icteros”= amarillez
 Condición en la cual la piel, las escleróticas y las mucosas van a desarrollar una
coloración amarilla anormal.
 Resultado de una concentración elevada de bilirrubina en el suero.
 Alteración en el metabolismo de la bilirrubina y la formación de bilis
 Producción
 Captación

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 Conjugación
 Excreción

Clasificación de la ictericia (arias, lewis y mahones):

Hiperbilirrubinemia no conjugada

Captación hepática
Exceso de la formación Defectos de conjugación
deficiente

•Hemólisis intra y •Síndrome de Girbert •Sindrome de Gilbert

extravascular
•Eritropoyesis ineficaz
•Drogas •Ictericia fisiologica
•Crigler Najjar
•Familiar transitoria del RN
•Sindrome de Lucey Discoll
•"Por leche materna"

Hiperbilirrubinemia conjugada

Excreción hepática Excreción hepática Obstruccion biliar extra

alterada adquirida hepática

•Desordenes hereditarios •Lesión hepatocelular •Cálculos

•Dubin Jhonson •Colestasis intrahepática •Tumores
•Sindrome de Rotor •Otros
•Colestasis Intrahepática
recurrente
•Colestasis del embarazo

SÍNDROME DE GILBERT
 Forma hereditaria de hiperbilirrubinemia no conjugada por mutación genética
 Defecto en la conjugación por déficit parcial de glucuroniltransferasa.
 Se manifiesta en la segunda década de la vida y se caracteriza por una ictericia
fluctuante que se exacerba tras ayuno prolongado, cirugía, fiebre, infección, ejercicio
intenso, ingesta de alcohol y en general cualquier estrés que surja en el organismo.

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 Trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad.

 La hiperbilirrubinemia no suele exceder de 5mg/dia
 La exploración física, el resto de pruebas de función hepática y la histología hepática
son normales.
 Alteraciones mitocondriales al microscopio electrónico en algunos pacientes
 Para distinguirlo de las anemias hemolíticas, se pueden utilizar dos pruebas:
 Prueba del ayuno
a. Dieta de 300 calorias por dos días seguidos
 Inyección intravenosa de ácido nicotínico

SÍNDROME DE CRIGLER- NAJJAR TIPO 1

 Ausencia completa de la actividad de la glucoroniltransferasa.
 Trastorno raro, autosómico recesivo
 Cursa con niveles de bilirrubina indirecta elevada superior a 20mg/dl
 Resto de pruebas normales.
 Bilis incolora
 Los niños suelen morir en el primer año de vida por kernicterus
 Trasplante hepático ayuda en algunos casos

SÍNDROME DE CRIGLER- NAJJAR TIPO 2

 Deficiencia parcial de la actividad de la glucuroniltransferasa.
 Herencia autosómica dominante
 Niveles de bilirrubina indirecta oscilan entre 6 y 20mg/dl y la ictericia no suele
aparecer hasta la adolescencia siendo los trastornos neurológicos raros.
 Resto de pruebas normales
 El fenobarbital es electivo para bajar los niveles de bilirrubina
 El trastorno es relativamente benigno y no evoluciona a la cronicidad

Deficiencia adquirida de glucuroniltransferasa:

 Por utilizaciond e diferentes fármacos (pregnanediol, cloranfenicol, aminoglucosidos,
ciertos inhibidores de la proteasa del VIH , novoviocina, vitamina K.
 Lactantes alimentados con pecho materno (sustancia de la leche materna 3-β-20-α-
diol que inhibe a la enzima)
 El hipotiroidismo demora la maduración normal de la enzima, por lo que en estos
pacientes la ictericia neonatalse prolonga por semanas o meses.

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SÍNDROME DE DUBIN-JHONSON
 Trastorno autosómico recesivo
 Defecto en la excreción biliar de bilirrubina conjugada
 E l nivel varia de 3 a 10 mg/dl
 Puede aumentar dicho valor en situaciones de estrés por infecciones, el embarazo o
por anticonceptivos orales
 La edad de presentación es variable
 Se manifiesta por ictericia crónica y fluctuante.
 Algunos pacientes se quejan de astenia y molestias abdominales vagas.
 Hepatomegalia dolorosa a la palpación en una cuarta parte de los casos.
 Resto de pruebas hepáticas normales
 El hígado de estos pacientes es de color negro debido a la acumulación de un
pigmento marrón negruzco en los hepatocitos, a nivel centrolobulillar y que
desaparece transitoriamente cuando el paciente tiene hepatitis aguda.
 La arquitectura hepática es normal
 Existe un trastorno en la excreción de coproporfirinas en orina
 El pronóstico es bueno y la enfermedad no requiere tratamiento
 Únicamente se recomienda evitar tratamiento con estrógenos

SÍNDROME DE ROTOR
 Trastorno autosómico recesivo
 Se caracteriza por un defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina,
probablemente por déficit de alguna proteína de transporte intracelular.
 Existe aumento de bilirrubina directa, pero sin acumulo de pigmento en las células
hepáticas.
 Tienen un aumento en la eliminación urinaria de coproporfirinas.
 El hígado morfológicamente es normal o presenta ciertas alteraciones inespecíficas.
 El pronóstico es bueno y no requiere de tratamiento.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA

Anamnesis completa:
Antecedentes familiares Antecedentes personales
 Anemias hemolíticas  Factores de riesgo de hepatitis
 Enfermedades hepáticas vírica
 Transmisión materno fetal

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 Transfusiones  Isoniacida
 Actividad sexual  Rimfapicina
 Drogas  Probenecid
 Viajes
Otros: episodios previos de ictericia
 Contactos infecciosos etc.

Fármacos
 Hepatotóxicos
 Paracetamol
 Ácido valproico
Historia actual de la enfermedad:
 Tiempo de evolución
 Manifestaciones que sugieran encefalopatía hepática
 Cambios de comportamiento
 Trastornos del sueño
 Deterioro del rendimiento diario
 Síntomas asociados
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Vomitos
 Prurito
 Curso de la enfermedad
 Aguda
 Cronica
 Recurrente
 Características de la orina y heces que sugieran colestasis

Exploracion física:
Alteraciones de piel y mucosas  Hepatomegalia
 Dura o nodular con cirrosis
 Intensidad de la ictericia
 De borde fino y dolorosa en
 Palidez
hepatitis
 Petequias
 Esplenomegalia
 Mascas de rascado
 Infecciones connatales
 Arañas vasculares
 Anemias hemolíticas
 Hematomas
 Hipertensión arterial
Adenopatías (infecciones)
Ascitis
Soplos cardiacos (síndrome de Alagille)

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Alteraciones neurológicas
 Delirio
 Confusión
 hiporreflexia
Estigmas de insuficiencia hepática:
 Xantelasmas  Ginecomastia
 Arañas vasculares o  Purpuras
telangiectasias  Circulación colateral
 Hipertrofia de maseteros  Ascitis
 Hipertrofia de parótidas  Eritema palmar
 Caída fácil de cabello  Edema de miembros inferiores
 Caída de cabello torácico, axilar  Hematomas
Pruebas complementarias:
Se han agrupado en síndromes biológicos:
 Síndrome citolítico
 Síndrome colestásico
 Síndrome inflamatorio
 Síndrome de insuficiencia funcional
 Síndrome neoplásico

Síndrome citolítico Síndrome de insuficiencia funcional

 Transaminasas  Albuminas
 Hierro serico  Tiempo de protrombina
 Fibrinógeno
Síndrome colestásico
 Protrombina
 Bilirrubinas  Factores de coagulación
 Urobilinogeno
Síndrome neoplásico
 Fosfatasa alcalina
 Colesterol y fracciones  Fosfatasa alcalina
 Ganma glutamil transpeptidasa  Ganma glutamil transpeptidasa
 Alfa feto proteína
Síndrome inflamatorio
 Serología de virus hepatotropos
 Globulinas séricas  Estudios por imágenes
 VSG acelerada
 Serología de virus hepatotropos

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HEPATITIS VÍRICAS
Aspectos generales
Enfermedad infecciosa que ataca al hígado con compromiso biosistemico
Causada por varios virus que tienen en especial tropismo hepático.
Hallazgos histológicos: necrosis, inflamación y regeneración
El cuadro clínico es similar para todos los virus.
El periodo de incubación varía según el virus
Fase prodrómica de una o dos semanas:
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos
 Astenia artralgias
 Mialgias
 Cefalea
 Alteraciones en el olfato y en el gusto
 Fiebre variable
Fase de estado o período ictérico:
 Dura entre dos a seis semanas
 Ictericia evidente
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia (10-25% de los casos)
 Adenopatías cervicales
 La sintomatología prodrómica suele mejorar
Fase de recuperación:
 Desaparecen síntomas y signos
 Más prolongada en la hepatitis B y C
Datos de laboratorio:
 Aumento variable de las transaminasas
 Aumento variable de la bilirrubina
 Neutropenia
 Linfopenia o linfocitosis

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Complicaciones:
Hepatitis fulminante
 Coexistencia de encefalopatía y disminución del TP sobre un hígado
previamente sano
 Más frecuente en hepatitis B, D y con la E en embarazadas
 Estos pacientes deben ser remitidos a un centro de trasplante

Tratamiento general:
 Reposo relativo
 Control clínico periódico
 Dieta variada
 Abstinencia alcohólica
 Especial cuidado en la administración de fármacos
 Paracetamol para alivio sintomático

INFECCIÓN POR EL VHA

Virología – epidemoiología y particularidades clínicas:
Pertenece al género hepatovirus dentro de la familia picornaviridae
Tiene un diámetro de 27 NM, de morfología icosaédrica y su inactivación puede
ser alcanzada por calentamientos (1min), en contacto con formaldehído, cloruro o
por radiación ultravioleta.
Periodo de incubación de unos 28 días (15-45)
El individuo infectado comienza a eliminar el virus por las heces en forma precoz.
Una vez iniciada la clínica, la eliminación del virus se mantiene por unos 5 a 10
días.
Ig M suele permanecer + durante unos 4 meses
La respuesta de tipo IG G aparece también precozmente sus títulos son más
bajos, pero persiste indefinidamente.
Transmisión por vía fecal oral
La transmisión por vía percutánea es excepcional

Grupo poblacional de mayor riesgo:

 Infantes

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 Adultos no inmunizados que viajan a lugares de alta endemicidad

 Personal que trabaja en guarderías
 Homosexuales masculinos
La mayoría de infecciones de VHA sobre todo en niños, son subclínicas
Pueden haber manifestaciones extrahepáticas: artritis, rash, vasculitis cutánea,
anemia aplásica, síndrome de Guillan-Barre, meningoencefalitis, pancreatitis,
entre otras.
La infección no evoluciona a la cronificación
Profilaxis:
*Medidas higiénicas generales
 Cloración de agua y tratamiento de los vertidos residuales
 Aislamiento de personas infectadas
*Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica inespecífica
Puede usarse pre o pos exposición
Si es por exposición, debe utilizarse antes de que transcurran dos semanas desde
el posible contacto.
 Se recomienda en contactos domésticos o íntimos del paciente
 No es necesaria para contactos causales del paciente
*Inmunoprofilaxis activa: cepa VHA inactiva
o Administración IM (deltoides)
o Posología: 0-1-6 meses
o Personas que viajen o trabajen en países endémicos
o Varones homosexuales
o Uso de drogas intravenosas
o Personas con hepatopatía crónica
o Personas con riesgo ocupacional

INFECCION POR EL VHB

Virología – epidemiologia y particularidades clínicas
 Pertenece al género Orthohepadnavirus, dentro de la familia
hepadnaviridae

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 Mide unos 42 NM de diámetro, presenta una cubierta lipoproteíca que

revista la nucleocápside donde se encuentra el ADN de doble cadena. Esta
cadena está unida de forma covalente a una enzima (ADN polimerasa)
 El genoma viral tiene cuatro regiones genéticas principales:
 Región S: donde se codifica la síntesis de las proteínas de la cubierta
del virus
 Región C: donde se controla la síntesis de las proteínas estructurales
de la nucleocápside
 Región P: codifica la síntesis de la ADN polimerasa
 Región o gen X: codifica la síntesis de la proteína o antígeno X

 Aumenta la replicación del propio virus o de otros como el VIH

 Se lo ha relacionado con el desarrollo de carcinoma hepatocelular
Mecanismos de transmisión
Percutánea o parenteral
Contacto íntimo o transmisión sexual
Transmisión perinatal
 El riesgo de la transmisión es directamente proporcional a la presencia del
AGHBE
 90% si la madre es AGHBE+
 10 a 15% si la madre es anti-AGHBE+
Periodo de incubación varía de 1 a 6 meses
Las manifestaciones clínicas no difieren de las otras formas virales
La frecuencia de manifestaciones extrahepáticas es mayor
AgHBs (antígeno de superficie del VHB):
 Es el primer marcador que aparece, incluso antes de que se eleven las
transaminasas
 Permanece elevado durante toda la fase de sintomatología clínica
 Desaparece durante la fase de convalecencia
 Si permanece en el suero más allá de 3 meses, existe la posibilidad de
cronicidad
Anti-HBS (Anticuerpos frente al antígeno de superficie):
 Aparecen una vez que se negativiza el AGHBS
 Permanecen de forma indefinida

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 Son anticuerpos protectores, evitando una reinfección

 Su presencia indica infección pasada con desarrollo de inmunidad
 Un 5% de pacientes que se curan de una hepatitis B aguda no los desarrollan
Diagnóstico de la infección por el vhb
*AgHBc:
 Antígeno de la región central o core, solo detectable en los hepatocitos
*Anti-NBC (Anticuerpos frente al antígeno core):
 Aparecen una o dos semanas después de la aparición del AGHBS
 Estos anticuerpos son predominantemente del tipo IG M y posteriormente
son de tipo IG G
 Los de tipo IG M hacen el diagnóstico de infección aguda por VHB
 Los de tipo IG G indican infección pasada o presente
*AgHBe (antígeno E del VHB):
 Si persiste más allá de la fase aguda, es sugestivo de cronicidad con
capacidad replicativa del virus
*Anti-HBE (anticuerpos frente al antígeno E del VHB)
 Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en
portadores
Pronóstico
 75% son infecciones subclínicas
 25% son infecciones clínicas
 1% desarrollan hepatitis fulminante
 5-10% evolucionan a cronicidad
 70-90% acaban siendo portadores “sanos” del AgHBs
 10-30% acaban desarrollando cirrosis
 Si la infección comienza a edad temprana hay más posibilidad de desarrollar
carcinoma hepatocelular.

Profilaxis
*Medidas higiénicas generales
 Uso de preservativos
 No compartir útiles de aseo personal con individuos infectados
 Evitar que pacientes infectados donen sangre

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 Utilizar material desechable en el ámbito hospitalario

*Inmunoprofilaxis
 Pasiva: inmunoglobulina específica anti-VHB
 Administrar en individuos susceptibles tras exposición al VHB
 Recién nacidos de madres portadoras en las primeras doce horas tras el
nacimiento
 Activa: vacuna recombinante (0-1-6 meses)
 Se detectan anticuerpos anti HBS (menor a 10 Mui/ML) en más del 90%
de los adultos y del 95% de niños y adolescentes
 Inmunogenicidad menor en inmunodeprimidos (40-60%)
 Edad superior a 40 años, la obesidad y el tabaco reducen la respuesta
*Para la vacunación
 Vacunación universal de recién nacidos/niños
 Vacunación universal de adolescentes no vacunados previamente
 Vacunación selectiva de grupos de riesgo:
 Personal con riesgo de exposición laboral, (personal sanitario,
estudiantes de medicina o enfermería, y cualquier actividad con riesgo
de exposición a sangre o fluidos corporales)
 Paciente atendidos en centros de discapacitados mentales, las personas
que conviven con ellos y el personal de instituciones que los custodian
 Convivientes de portadores AgHBs (+) o con enfermos agudos por VHB
 Recién nacidos de madres portadoras de AgHBs (+)
 Pacientes en programas de hemodiálisis
 Pacientes en programas de trasplantes
 Receptores de sangre y/o hemoderivados de forma reiterada
 Promiscuos sexuales (homosexuales, heterosexuales, y bisexuales,
pacientes con ETS)
 Viajeros a áreas endémicas con prevalencia media*alta de VHB
 Otras conductas de riesgo, reclusorio, penitencerias, etc.
Tratamiento
Normas clínica para decidir el tipo de antiviral:
 La edad del paciente
 La gravedad de la lesión hepática
 La posibilidad de respuesta terapéutica
 Gravedad de los efectos secundarios
Interferón pegliado o peginterperón:

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Se lo utiliza por vía subcutánea, una vez por semana

 La duración del tratamiento es de entre cuatro a doce meses
 Tiene bastantes efectos adversos
 Ventaja de lograr una respuesta sostenida en el tiempo
 No usar en casos de una cirrosis descompensada
 Factores predictores de buena respuesta
 Concentración sérica elevada de transaminasas
 Niveles séricos bajos de ADN viral
 Actividad inflamatoria significativa en la biopsia hepática previa al
tratamiento
 Mujeres
 Corta duración de la enfermedad
Lamivudina
 Se toma oralmente en dosis de 100 MG al día
 Inhibe directamente al virus interfiriendo con los mecanismos de replicación
viral
 Es bien tolerado, casi sin efectos adversos
 Requiere ser usado por períodos largos de tiempo, pudiendo causar la
aparición de virus resistentes
 Si se descontinúa el tratamiento la recaída ocurre en el 90% de los pacientes
Adepovir
 Funciona de manera similar a la lamivudina, inhibiendo la polimerasa viral
 Es bien tolerado en general, pero existe el riesgo de producir nefrotoxicidad a
dosis altas
 La duración óptima del tratamiento es incierta
 Se usa en dosis de 10 MG al día
 Su ventaja sobre la lamiduvina es que la posibilidad de generar mutantes
resistentes en mucho menor
Otros Antivirales
 Entecavir
 Televudina
 Emtricitabina
 Famciclovir
 Clevudina
 Tenofovir

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

INFECCION POR EL VHC

Virología – epidemiologia y particularidades clínicas
 Se clasifica dentro del género hepacivirus perteneciente a la familia
flaviviridae
 Se distinguen 6 genotipos principales y más de 80 subtipos. Estos
genotipos condicionan una diferente gravedad, una diferente respuesta al
tratamiento e influyen en la interacción virus-sistema inmunitario del
huésped
 La transmisión parenteral es la vía más común de contagio
 La transmisión materno fetal es inferior al 5%
 La transmisión sexual es menor al 3%
 El periodo de incubación varia de 15 a 150 días (media 50 días)
 Las manifestaciones clínicas son más leves en comparación a los otros
virus
 El riesgo de fallo hepático agudo es raro

Se han descrito muchas manifestaciones extra hepáticas asociadas a

infección crónica por VHC
 Glomerulonefritis membranosa
 Crioglobulinemias (vasculitis)
 Sialoadenitis linfocítica focal
 Ulceras corneales
 Purpuras trombocitopenicas
 Aplasia
 Porfiria hepatocutanea tardia
 Urticaria
 Eritema nodoso
 Liquen plano
 Eritema multiforme
 Panarteritis

Diagnostico
El diagnostico suele hacerse en fase crónica y se realiza mediante la detección del
anticuerpo Anti-VHC.
La existencia de una infección activa se determina mediante la técnica de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) donde se identifica el ARN del VHC
 Positiva si la viremia está por encima de 50 u/ml

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Negativa por debajo de este nivel

 Sensibilidad cercana al 100%

La realización de biopsia hepática es necesaria para determinar si los pacientes

requieren o no tratamiento y es el estándar de oro para tomar esta decisión
 Clasificación histológica de METAVIR (actividad inflamatoria)
 AO: sin actividad
 A1: actividad minima
 A2: actividad moderada
 A3: actividad severa

Evolución y tratamiento
 La infección por VHC se cronifica en el 80% de los casos.
 20-30% de pacientes desarrollaran cirrosis
 El tiempo de evolución a cirrosis es de unos 21 años
 Heaptocarcinoma- 29 años.
 Cuando la enfermedad se adquiere a edades más jóvenes, el periodo de
evolución a cirrosis y carcinoma es más largo
 El riesgo de cáncer es mayor si el paciente consume alcohol

Tratamiento:
 Ribavirina por vía oral más interferón pegilado por vía SC
 Respuesta positiva a tratamiento 54%
 Efectos colaterales:
 Cuadro pseudogripal
 Dolores musculares
 Fiebre
 Escalofríos


INFECCION POR EL VHD

Virología – epidemiologia y particularidades clínicas
 Partícula viral incompleta
 Requiere de las proteínas víricas del VHB para su replicación
 Mide entre 35 y 37nm, presenta una envoltura hibrida con AgHBs y un
centro donde encontramos el genoma del virus (ARN unicartenario) junto al
antígeno delta.

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 En países mediterráneos, la infección es endémica entre los pacientes que

tienen VHB
 La transmisión se hace por vía parenteral, sexual y perinatal
 La coinfeccion produce un discreto aumento del riesgo de hepatitis
fulminante hasta en un 20% de los casos
 La cronificacion es prácticamente del 100%

Diagnóstico, profilaxis y tratamiento

Coinfección (infección simultánea)
 AgHBs +
 IgM ANTI-VHD+
 Anticuerpos anti antígeno Delta +

Sobreinfección (infección sobre un portador del AgHBs)

 AgHBs+
 IgG anti-VHD+
 Anticuerpos anti anti antígeno Delta +

Profilaxis
 Vacunación contra el virus B
 No existe ninguna forma de inmunoprofilaxis contra el virus D
 La prevención iría dirigida a evitar la exposición percutánea y a limitar el
contacto intimo

Tratamiento
 Interferón G en dosis altas y por periodos prolongados

INFECCIÓN POR EL VHE

Virología – epidemiologia y particularidades clínicas
 Pertenece al género herpexvirus dentro de la familia caliciviridae
 Se transmite en zonas de deficiencia higiénico- sanitarias por la ruta fecal-
oral
 Se han identificado varios casos en India , África y América central
 El cuadro clínico es muy similar a la de la hepatitis A
 Frente la hepatitis colestasica
 La infección ocurre sobre todo en jóvenes adultos
 Riesgo de hepatitis fulminante en 1-2%de los casos

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Embarazadas 20% (alta mortalidad)

 No evoluciona a la cronicidad

Diagnóstico y profilaxis
 IgM anti-VHE
 IgG anti-VHE
 Control sanitario de agua y alimentos
 No existe tratamiento específico

CIRROSIS
 Termino propuesto por Laennec hace más de 150 años
 Del griego “cirros”= amarillo grisáceo
 Síndrome anatomoclínico, de etiología diversa, con un sustrato morfológico
que comprende una desestructuración profunda de la arquitectura lobulillar,
de carácter difuso, con compromiso del patrón vascular y que se expresa
clínicamente por una sintomatología variada.

Fisiopatología

DESTRUCCION REGENERACION TEJIDO CONECTIVO

CELULAS DEL
PARENQUIMA
HEPATICO

NODULOS DE
FIBROSIS REGENERACION

DESTRUCTURACION INSUFICIENCIA
VASCULAR FUNCIONAL

Causas de cirrosis

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Alcoholismo
 Poshepatitis vírica: B, C Y D
 Fármacos (metrotexato)
 Enfermedades congénitas y metabólicas hemocromatosis, etc.
 Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica.
 Fallo cardiaco u obstrucción venosa: insuficiencia cardiaca congestiva,
pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas.
 Otras: sarcoidosis, hepatitis autoinmune, diabetes mellitus, bypass
yeyunoileales.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Cirrosis micronodular
 Hígado de tamaño normal o agrandado
 Consistencia dura
 Nódulos de < 3mm de diámetro (apariencia granular)
 El alcohol es la causa más frecuente
 Otras: hemocromatosis, fármacos, etc.

Cirrosis macronodular
 Nódulos de >3mm hasta de varios centímetros separados por tabiques fibrosos
largos y delgados
 Superficie de apariencia irregular
 Las hepatitis crónicas víricas,, la cirrosis criptogenética dan una apariencia
macronodular

Cirrosis mixta
 Coexisten nódulos macro y micronodulares

ETIOLOGIA PATRON

Hepatitis B, C Y D Micro o macronodulares

Alcohol Mixta
Enfermedad de Wilson Macronodular
Hemocromatosis Micronodular
Deficiencia de a1 tripsina Micro o macronodular
Cirrosis biliar primaria Micronodular
Cirrosis biliar secundaria Micronodular

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Manifestaciones clínicas
 Puede manifestarse a cualquier edad
 Suelen diagnosticarse entre los 40-60 años
 Pueden cursar silentes
 20% de los casos se descubren casualmente
 10% en las necropsias
 Diagnostico por síntomas en el 60% de los casos
 10% sin diagnostico
 En etapas iniciales: anorexia, nauseas, vómitos, desnutrición, pérdida de peso,
disminución de la musculatura esquelética, erosiones cutáneas.
 Etapas avanzadas: ictericia, ascitis, hemorragia por várices esofagogástricas,
encefalopatía, peritonitis bacteriana espontanea, etc.
 Examen físico: estigma de hepatopatía crónica.
 Un signo precoz puede ser la palpación de un hígado duro y nodular ya que en
estadios finales el hígado es atrófico.
Datos de laboratorio
 Hemograma normal o mostrar anemia o pancitopenia
 Anemia por pérdidas hemáticas, carencial (ácido fólico, vitamina B12),
hiperesplenismo.
 Anemia hemolítica en algunos casos por efecto de la hipocolesterolemia sobre
las membranas eritrocitarias
 Marcadores serológicos de virus hepatotropos
 Pruebas inmunológicas: ANA – anti musculo liso – antiLKM (hepatitis
autoinmune)
Valoración por laboratorio de la función hepática
 Tiempo de protrombina prolongado
 Albumina disminuida
 Hipocolesterolemia
 Otras proteínas: fibrinógeno, alfa a1 antitripsina disminuida
 Hipergammaglobulinemia
 Ig A – cirrosis alcohólica
 Ig M – cirrosis biliar
 Bilirrubinas y fracciones aumentadas
 Urobilinógeno en orina > 4mg
 Transaminasas elevadas en grado variable
 Fosfatasa alcalina, LDH y GGT aumentadas
 Colinesterasa disminuida
Valoración funcional de la cirrosis

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

ESCALA DE CHILD – PUGH

PARAMETRO GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Encefalopatía No existe Grado I – II Grado III – IV
Ascitis Ausente Ligera Moderada
Bilirrubina (mg/dl) 1 a 2 2a3 >3
Albúmina (gr/l) >2.5 2.8 a 3.5 <2.8
Protrombina < 4seg 4-6 seg 6 seg

Pruebas de imágenes
Ecografía hepática
 Descarta presencia de tumores hepáticos primarios
 Tamaño del bazo
 Presencia de ascitis (poco volumen)
Ecografía doppler
 Mide la presión portal
 Normal 1 a 5 mmHg
 >5 mmHg – Hipertensión portal
 >12 mmHg – evidencia clínica
Se recomienda realizar ecografías seriadas cada 4 a 6 meses en los pacientes
con cirrosis para el diagnóstico precoz de cáncer
Gammagrafía con Tc 99
 Captación irregular del coloide
Endoscopía digestiva
 Descartar varices esofágicas
 Gastropatía hipertensiva
Diagnóstico:
 Laparoscopía
 Biopsia hepática
 Transcutánea
 Transyugular
 Laparoscópica
Tratamiento
 Evitar sustancias tóxicas como el alcohol, fármacos como el paracetamol.
 Restringir el uso de diuréticos por el peligro de desencadenar alteraciones
hidroelectrolíticas.

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Soporte nutricional
 En ausencia de coma hepático puede el paciente recibir una dieta que
contenga al menos 1gr de proteína por Kg de peso/día y 2000 a 3000
kcal/día.
 Utilizar también complejos vitamínicos
 El tratamiento de la afectación específica se orienta a las complicaciones
concretas
 El uso de interferón alfa-2b recombinante es útil en la cirrosis por necrótica de
etiología viral
 En cirrosis de origen autoinmune beneficia el uso de glucocorticoides o
azatioprina.

COMPLICACIONES DE CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
Patogenia
 Producción aumentada de
sustancias vasodilatadoras en
el lecho esplánico
(prostaglandinas, óxido nítrico,
FNT, endotelinas).
 Intensa vasodilatación
sistémica y esplánica
 Incremento de flujo
sanguíneo portal
 Resistencia al flujo portal
 Distorsión de los
sinusoides hepáticos por
los nódulos fibróticos y
la fibrosis
 Incremento del flujo a
través de colaterales, que se manifiestan como varicosidades en
diferentes lugares:
 Parte inferior del esófago
 Recto
 Región periumbilical
 Alrededor del ovario
 El riesgo de sangrado de las varices es mínimo cuando el gradiente de presión
portosistémica es menor de 12 mmHg.
 Gradiente de presión más elevado después de la medianoche (ritmo
circadiano)

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Disminuye significativamente después de las 9am

 Más bajo a las 7 pm
 Mayor frecuencia de sangrado en las primeras horas de la mañana
Clasificación de la HTP
 Pre hepática o pre sinusoidal
 Trombosis de la porta
 Esquistosomiasis
 Hepática
 Cirrosis
 Poshepática o pos sinusoidal
 Síndrome de Budd Chiari

Varices esofágicas
El método de elección para la detección es la endoscopía
Es la causa más frecuente de HDA en cirróticos
La incidencia de la hemorragia depende de la gravedad de la hepatopatía
Más del 20% de pacientes pueden morir después del primer episodio
Riesgo de resangrado durante las primeras seis semanas
Factores de riesgo:
 Consumo de alcohol
 Estadio Child Pug Avanzado
 Varices grandes
 Puntos rojos
 Varices gástricas
 Persistencia o desarrollo de ascitis
Complicaciones asociadas: deterioro de la función hepática infecciones (sepsis,
PBE)
Manejo de la HDA por várices
Fármacos para el control de la HDA
Terlipresina
 Derivado sintético de la vasopresina con vida media más larga
 Eficaz y con menos efectos secundarios
 Se administra en forma de bolos IV repetidos cada 4-6 h
 Tratamiento por cinco días

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Somatostatina
 Disminuye el flujo esplánico por acción directa sobre la t{única muscular de los
vasos
 No produce vasoconstricción sistémica
 Disminuye el riesgo de resangrado
 Se utiliza en perfusión IV continua
 El tratamiento se mantiene en torno a cinco días
Octreotida
 Análogo de la somatostatina con vida media más larga
 De utilidad muy discutida
 Poco eficaz en territorio esplánico
Vasopresina
 Produce constricción arteriolar esplánica y disminuye la presión portal
 Tiene muchos efectos secundarios
 Actualmente en desuso
Nitroglicerina
 Se ha usado en combinación con vasopresina para disminuir los efectos
secundarios
 La utilización transdérmica aumenta la eficacia de la vasopresina, pero no
atenúa los efectos secundarios
 La utilización en perfusión IV continua aumenta la eficacia y los efectos
secundarios de la vasopresina
Fármacos para prevenir la HDA
B Bloqueantes (propanolol y nadolol)
 Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplánico
 El bloqueo B1 reduce el gasto cardiaco
 El bloqueo B2 induce vasoconstricción esplánica y sistémica
 Se intentara dar la dosis necesaria para disminuir la FC un 25%
Otros agentes
 Utilizando nitritos se mejora el efecto de los B bloqueantes
 La administración de espironolactona a pacientes con cirrosis sin ascitis
disminuye el gradiente de presión portal
Tratamiento endoscópico
 Ligadura endoscópica de las várices

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Escleroterapia
 Taponamiento con balón
 Sonsa de Sengstaken Blakemore
 Colocacion de protesis autoexpandible entre la vena porta y vena cava por via
transyugullar (TIPS)
Cirugía
 Anastomosis portocava o mesocava

ASCITIS

Acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal

Causas:
 Enfermedad hepática (lo más frecuente)
 Ascitis maligna
 Carcinomatosis peritoneal
 Metástasis hepáticas
 Carcinoma hepatocelular
 Ascitis cardiaca y renal
 Ascitis infecciosa
 Tuberculosis, clamidia, coccidioidomicosis
 Ascitis pancreática o biliar
 Aumento del perímetro abdominal
 Dx mediante exploración física, ecografía abdominal o por paracentesis (30 ml
de líquido)
 Es necesario obtener una muestra de líquido ascítico en todo paciente
ingresado o ambulatorio
 El gradiente entre albumina sérica y albumina en liquido ascítico (calculo
GASLA) se calcula restando de la albumina sérica la albumina en el líquido
ascítico
 Este es el parámetro más útil para conocer la causa del problema
GRADIENTE ELEVADO (>1.1 g/dl) BAJO GRADIENTE (<1.1 g/dl)
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa
Ascitis cardiaca Ascitis pancreática
Metástasis hepáticas masivas Síndrome nefrótico
Insuficiencia hepática fulminante Ascitis biliar
Síndrome de Budd Chiari Obstrucción/infarto intestinal

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Trombosis de la vena porta Filtración linfática postoperatoria

Mixedema
Hígado graso del embarazo

Paracentesis
abdominal

> o igual leucocitos > o igual leucocitos

< 500 leucocitos Y
y/o 250 PMN >50% y/o 250 PMN (<50%
<250 PMN
PMN PMN)

* 1 solo germen * Polimicrobiana

* Ascitis cirrotica * Carcimatosis
* Proteinas totales * Proteinas totales * Amilasa >100
no complicada peritoneal
<1 >1
* Ascitis cardiaca * Peritonitis
* Glucosa >50 * Glucosa <50 tuberculosa
* Ascitis nefrótica
* LDH <225 * LDH >225
Ascitis pancreatica

PBS
PBE

PATOGÉNESIS DE ASCITIS
 Vasodilatación arterial periférica
 Glucagón, óxido nítrico y prostaglandinas
 Vasodilatación de todo el árbol arterial, sobretodo a nivel esplánico
 Disminución de la presión arterial
 Estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona, sistema
nervioso simpático y aumenta la ADH
 Vasoconstricción y aumento de la reabsorción tubular de sodio y
agua
 Expansión del volumen intravascular
 Hipoalbuminemia con disminución de la presión oncótica
 Exudado linfático a través de la superficie hepática
 Insensibilidad renal al péptido natriurético auricular

Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico

 Monitorizar peso, ingesta y eliminación de líquidos

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 “El reposo en cama reduce las concentraciones plasmáticas de renina” (18-20

horas al día)
 Restricción hídrica (1 – 1.5 lt de agua/día)
 Restricción de sodio (<90 mEq/día)
 Se controla o se determina basándose en la excreción urinaria
 Suplementos vitamínicos de acuerdo a la necesidad
 Tratamiento con diuréticos
 Furosemida sola es menos eficaz
 Se recomienda tratamiento combinado con espironolactona
 Dosis de inicio: 100 mg de espironolactona y 40 mg de furosemida (por
la mañana)
 Si después de tres días no hay pérdida de peso, aumentar dosis a 200
mg y 80 mg/día
 Máximo 400 mg y 160 mg

Meta: conseguir un balance negativo de sodio y una pérdida de peso de

aproximadamente medio kilo al dia en un paciente sin edemas periféricos.

Peritonitis bacteriana espontánea

 Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal

obvia
 Se debe al paso de microorganismos entéricos a través de la mucosa
intestinal, alcanzando los nódulos linfáticos mesentéricos y diseminándose por
vía hematógena a través del conducto torácico.
 Alteración inmunitaria propia de estos pacientes
 Escasa capacidad de opsonización del líquido ascítico
 Actividad reducida del sistema mononuclear fagocítico
 Factores de riesgo para el desarrollo de PBE
 Pacientes con hemorragia digestiva
 Pacientes hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteína totales
en liquido ascítico
 Marcado deterioro de la función hepática
 Malnutrición
 Consumo alcohólico activo
 Etiología microbiana: gérmenes gram negativos (E. coli), grampositivos
(neumococo), anaerobios (P.B. secundaria)

Clínica

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Dolor abdominal y fiebre

 Empeoramiento de la enfermedad hepática
 Aparición de encefalopatía hepática
 Importante el diagnostico precoz mediante paracentesis
 La instauración rápida del tratamiento empírico en base a otros criterios:
 Medición de leucocitos en liquido ascítico
 >500 x mm3
 > 250 x mm3 de PMN neutrófilos
 Nivel de lactato y PH
 Diferencia entre el pH arterial y el pH del líquido ascítico
 Datos que apoyan una peritonitis bacteriana secundaria:
 Un nivel de leucocitos >10.000/mm3
 Proteínas en liquido ascítico superior a 2.5 g/dl
 LDH superior a 225
 Glucosa menor a 50 mg/dl
 Existencia en los cultivos de múltiples patógenos, sobre todo, si hay
anaerobios
 Ante la sospecha clínica y/o analítica realizar técnicas de imagen para
confirmar o descartar perforación de víscera hueca o presencia de un
foco séptico
 El tratamiento consiste en cobertura antimicrobiana de amplio espectro y
valorar opción quirúrgica o bien drenaje percutáneo bajo control
radiológico.
Variantes de PBE
 Bacteriascitis monomicrobiana no neutrofílica
 Aparición de un cultivo positivo en liquido ascítico con menos de 250
PMN neutrófilos por mm3
 Bacterias grampositivas no entéricas son los gérmenes más frecuentes
(estafilococos)
 El 40% evolucionan a una clara PBE
 Solo los pacientes asintomáticos deben ser tratados con antibióticos
 Se debe realizar observación con repetición de paracentesis y cultivo en
pacientes asintomáticos
 Ascitis neutrofílica
 Aparición de un recuento de PMN > 250/mm3 con cultivo estéril
 Se considera una verdadera infección
 La evolución clínica y la mortalidad a corto y largo plazo es la misma
que la de los pacientes con PBE
Tratamiento
 Fármacos más utilizados

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Cefalosporina de tercera generación (7 – 10 días)

 Repetir la paracentesis para determinar de nuevo la cifra de PMN 48 – 72
horas tras el inicio del tratamiento antibiótico.
 El descenso de más del 25% de la cifra de PMN es un marcador de adecuada
respuesta.
 Falta de respuesta, posibilidad de una PB secundaria o resistencia
antimicrobiana.
 Profilaxis primaria o secundaria de PBE en pacientes cirróticos con alto riesgo
(norfloxacino 400 mg/día)
 Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 7 días
 Pacientes que sobreviven a un episodio de PBE de forma indefinida o
hasta el trasplante hepático
 Pacientes cirróticos con ascitis y proteínas bajas en liquido ascítico
durante el ingreso hospitalario
 Pacientes cirróticos con ascitis y proteínas bajas en liquido ascítico e
insuficiencia hepática grave (bilirrubina >3.2 mg/dl o plaquetas <98.000)
indefinidamente o hasta el trasplante hepático.

Síndrome hepatorrenal
 Insuficiencia renal que se desarrolla en el curso de una cirrosis con ascitis, en
ausencia de otras causas de fracaso renal
Criterios de diagnóstico:
 Disminución importante de la tasa de filtración glomerular (creatinina sérica >
1.5 mg/dl) en ausencia de tratamiento diurético
 Exclusión de otras causas que se asocian al desarrollo de insuficiencia renal
 La expansión de volumen plasmático con albumina no normaliza la función
renal
Tipos
SHR tipo 1:
 Aparece en pacientes con IH grave (ictericia, encefalopatía y coagulopatía) de
forma espontánea o en relación a un factor precipitante (PBE)
 Pronóstico malo, supervivencia inferior a 30 días
SHR tipo 2
 Deterioro de la función renal progresivo y de curso más estable
 Se observa en pacientes con ascitis refractaria y con función hepática
relativamente conservada
 Promedio de supervivencia entre 4-6 meses.

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Clínica
 Oliguria, insuficiencia renal progresiva, baja eliminación de sodio en orina, en
ausencia de otras causas específicas de IR.
 Patogenia no bien conocida
 “Desequilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores
renales”
 “Disfunción del óxido nítrico”
 Histología renal conservada
 Sodio urinario <10 mEq/l, sedimento urinario normal
 Factores involucrados
 Hemorragia digestiva
 PBE
 Paracentesis evacuadoras
 Tratamiento diurético intempestivo
Tratamiento
SHR tipo 1
 Hospitalización
 Canalizar vía central para monitorear PVC
 Expansión de volumen con albumina IV
 Suspender uso de diuréticos
 Uso de vasoconstrictores sistémicos (terlipresina)
 Aislada o asociada con albumina (más eficaz)
 Efectos adversos
 Isquemia en extremidades inferiores
 Arritmias cardiacas
 Dolores abdominales
 Diarrea
 Otras opciones:
 Uso de agonistas dopaminérgicos (noradrenalina IV)
 Colocación de TIPS (disminuye presión portal con mejoría de la función renal)
 Tratamiento farmacológico más colocación de TIPS da mejores resultados
 No se considera útil en estos casos la hemodiálisis
SHR tipo 2
 Manejo ambulatorio
 Tratamiento combinado con terlipresina y albumina es beneficioso
 Sin embargo se presenta recurrencia una vez interrumpida la terapéutica

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Disminución del nivel de consciencia
 Alteraciones del intelecto
 Cambios de personalidad
 Consecuencia de una reducción importante del parénquima hepático
funcionante
 Puede ser aguda (hepatitis fulminante)
 Puede ser crónica (cirrosis)
Patogenia
 Escape de aminas y otros productos neurotóxicos de procedencia
intestinal a través de la circulación portal a la circulación sistémica
Clínica
 Cambios del estado mental
 Alteraciones neuromusculares
 Incoordinación o alteraciones de la escritura
 Posturas de descerebración en grados avanzados
 En algunos pacientes se puede desarrollar mielopatía hepática
 Paraparesia espástica progresiva
 Hiperreflexia
 Reflejo cutáneo plantar extensor
 Dificultades en la deambulación con sensibilidad preservada
 Síntomas parkinsonianos (distonías, síndrome rígido acinético, temblores
posturales, deterioro de la postura y la marcha)
ESTADIO ESTADO ASTERIXIS EEG
MENTAL
I Euforia o A veces Anormal
depresión
II Letargia Si Anormal
III Gran confusión Si Anormal
IV Coma Si Anormal
Grados de encefalopatía hepática

Clínica
Factores principiantes
 Insuficiencia renal espontanea o inducida por diuréticos
 Uso de sedantes

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Hemorragia digestiva alta

 Hipopotasemia
 Alcalosis metabólica
 Sobreingesta proteica
 Estreñimiento
 Infecciones
Diagnostico
 Clínico y electroencefalograma
Tratamiento
 Aplicación de medidas físicas para evitar las caídas
 Si hay que emplear sedación utilizar benzodiacepinas de vida media corta
 Corregir factores precipitantes y facilitadores
 Disminuir las proteínas de la dieta
 Administrar lactulosa o lacitol
 Disminuye pH intestinal y la producción de productos nitrogenados
 Administración de antibióticos que disminuyan la flora intestinal productora de
nitrogenados
 Neomicina, paramomicina, metronidazol

ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS

BILIARES

LITIASIS BILIAR
Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar o al cualquier nivel del tracto
biliar
Tipos:
 De colesterol
 Mixtos (colesterol y carbonato de calcio) – 75% de los casos
 Pigmentarios (negros y marrones) aumento de bilirrubinato cálcico

Composición de la bilis
 Ácidos biliares
 Fosfolípidos
 Colesterol
 Bilirrubina

35
 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Patogenia
 Aumento de la secreción biliar de colesterol
 Disminución del HDL colesterol
 Aumento sérico de los triglicéridos
 Altas concentraciones de proteínas en la bilis

Factores predisponentes
 Determinadas zonas geográficas
 Obesidad por incremento en la secreción de
colesterol
 Pérdida rápida de peso, por aumento de la
secreción de colesterol y disminución de ácidos
biliares.
 Fármacos que aumentan la secreción de colesterol y disminuyen la
secreción de ácidos biliares (estrógenos – clofibrato – ceftriaxona y
somatoestatina)
 Enfermedad por resección ileal por disminución de la absorción de sales
biliares
 Edad
 Hipomotilidad de la vesícula biliar
 Enfermedades asociadas: cirrosis hepática, diabetes mellitus, enfermedad
de Crohn, dilipidemias, estados hemolíticos, etc.

Clínica
 Asintomáticas (80% de los casos)
 Síntomas debidos a las complicaciones: cólico biliar, colecistitis aguda,
colangitis, pancreatitis aguda.

Diagnostico
 Ecografía (el más utilizado)
 Rx simples de abdomen (cálculos calcificados)

Tratamiento
Pacientes asintomáticos no se deben tratar
Colecistectomía en pacientes asintomáticos:

36
 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Cálculos mayores de 2.5 cm (colecistitis aguda)

 Anomalías congénitas con calculo
 Pacientes diabéticos (mortalidad hasta en un 20%)
 Concomitante con cirugía de la obesidad
 Anemia falciforme (la colecistitis puede precipitar crisis hemolíticas graves)
 Calcificación vesicular (vesícula de porcelana) – alta asociación con cáncer
 Poblaciones con alta tasa de litiasis biliar asociada a cáncer de vesícula

Tipos de tratamiento
 Cirugía (colecistectomía laparoscópica)
o Mortalidad casi nula
o Mínima morbilidad cuando se realiza de forma efectiva
 Tratamiento médico con ácidos biliares (acido ursodesoxicólico)
o Pacientes asintomáticos con cálculos de colesterol no calcificados
menores de 15 mm
o Recidiva de la enfermedad litiásica en un plazo breve de tiempo
o Baja adhesión por sus efectos adversos
 Litiotricia biliar extracorpórea

COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS
Cólico biliar
 Dolor opresivo, continuo y progresivo en HD o epigastrio
 Se inicia en el periodo posingesta
 Puede irradiarse al flanco derecho y la espalda
 Se puede acompañar de nauseas y vómitos
 Diagnostico mediante ecografía abdominal
 Tratamiento sintomáticos (antieméticos y AINEs)

Colecistitis
TIPOS LITIASICA ALITIASICA ENFISEMATOSA
Frecuencia 90% 10% 1%
Paciente típico Mujer Críticamente Varón diabético
enfermos, 30 – 50% son
traumatizados, alitiásica
grandes
quemaduras, tras
cirugía biliar,

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

nutrición
parenteral
prolongada, SIDA
(CMV,
Salmonella,
Cryptosporidium),
diabetes mellitus,
ateroesclerosis
en niños con
anormalidad del
tracto biliar o con
determinadas
enfermedades
sistémicas.
Microorganismo E. Coli Gramnegativos Clostridium
como E. coli, perfringens
Klebsiella y
también
estreptococo del
grupo D,
estafilococos y
Clostridium
Clínica típica Dolor en HD Suele ser difícil la Se caracteriza
irradiado, valoración por ser por la presencia
nauseas, vómitos, paciente critico de gas en la luz y
fiebre, pared de la
leucocitosis vesícula,
evoluciona como
una sepsis
rápidamente
progresiva, con
alta mortalidad
Tratamiento Tratamiento Tratamiento Cirugía inmediata
conservador vs médico intensivo
quirúrgico +/-
colecistectomía
percutánea vs
cirugía urgente

COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA

 Empiema o hidrops vesicular
 Colecistitis xantogranulomatosa (engrosamiento de pared con aspecto
pseudotumoral)
 Vesícula en porcelana

38
 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Perforación
 Localizada (absceso pericolecístico)
 Libre con peritonitis biliar
 Hacia una víscera hueca (fístula colecistoentérica)
 Síndrome de Mirizzi (fistulación de un cálculo vesicular al hepático común o
al colédoco)

COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS
Íleo biliar
 Cuadro de obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar grande
impactado en íleon terminal (fistula bilioentérica)
 Se observa en un 15-20% de los casos
 Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años
 50-75% refiere antecedentes de patología biliar
 Mortalidad elevada por la dificultad diagnóstica y edad avanzada
 Estudio radiográfico muestra aerobilia mas dilatación de asas intestinales
 Tratamiento de elección es la enterolitotomia (localización del cálculo y
extracción)
 La colecistectomía concomitante estará determinada por el estado general
del paciente.

Colecistitis crónica
 Es la complicación más frecuente de la colelitiasis
 Se presentan cólicos biliares a repetición
 Causados por la obstrucción transitoria del cístico por los cálculos
 Otros síntomas: intolerancia a fritos o grasas, nauseas, vómitos
 Se trata en fase aguda con analgésicos y espasmolíticos
 Tratamiento definitivo: colecistectomía programada

Coledocolitiasis
 10 a 15% de pacientes con colelitiasis sintomática
 Pueden migrar desde la vesícula o formarse en el colédoco a partir de una
infección u obstrucción
 Pueden cursar asintomáticos o producir cólico biliar, ictericia obstructiva,
colangitis ascendente, pancreatitis cirrosis biliar secundaria
 Pruebas diagnosticas de elección: colangio RM o la ecoendoscopía
 Mejor método de diagnostico: CPRE

39
 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Tratamiento

Para valorar la existencia de colédocolitiasis en pacientes con colelitiasis

confirmada por ecografía:
o Colecistectomía laparoscópica asociada o no a colangiografia
intraoperatoria
 Pacientes sin riesgo
 No ictericia, ni dilatación de la vía biliar
o Con riesgo moderado de Coledocolitiasis (dilatación de la vida biliar
principal <8mm) o con alteraciones analíticas, sin ictericia ni
colangitis:
ColangioRM
 Normal: colecistectomía laparoscópica asociada o no a una
colangiografia intraoperatoria
 Litiasis en la vía biliar principal: CPRE con esfinterotomía
endoscópica
 Éxito: colecistectomía laparoscópica
 Fracaso: cirugía definitiva

Tratamiento
Con riesgo alto de colédocolitiasis (episodios de colangitis aguda, ictericia o
colédocolitiasis por ecografía):
 CPRE con esfinterotomía endoscópica
o Éxito: colecistectomía laparoscópica
o Fracaso: cirugía definitiva (de lección) vs colecistectomía
laparoscópica y CPRE posoperatoria
 Si el paciente esta colecistectomizado y presenta colédocolitiasis residual:
CPRE
o Éxito: seguimiento
o Fracaso: cirugía definitiva
 La esfinterotomía endoscópica puede ser una alternativa a la cirugía en
ancianos y pacientes de alto riesgo (pancreatitis litiásica grave con
colestasis, etc.)

Colangitis
 Infección de la vía biliar
o Coledocolitiasis (mas común)
o Estenosis benigna postquirúrgica
o Tumores de vía biliar y periampulares
o Pancreatitis crónica

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

o Pseudoquiste pancreático
o Divertículo duodenal
o Quistes congénitos del colédoco
o Infección por parásitos
o SIDA (citomegalovirus, criptosporidios)
 Causa infecciosa
o Por vía portal (mas común)
o Vía ascendente por duodenos
o Vía linfática
o Vía sistémica (arteria hepática)
 Clínica
 Tríada de Charcot
o Ictericia
o Dolor en HD
o Fiebre intermitente
 Leucocitosis y hemocultivos +
 Microorganismo más frecuente: E. coli
 Anaerobio más frecuente: Bacteroides fragilis
 Formas graves
o Colangitis supurativa aguda o aguda tóxica
o Se presenta exclusivamente en mayores de 70 años
o Pentada de Raynolds
 Triada de Charcot + shock y obnubilación
o Tratamiento
 Descompresión urgente endoscópica o quirúrgica mas
antibióticos
o Otras:
 Colangitis piógena recurrente
 Colangitis orientales por helmintos (áscaris)

TUMORES DE LA VESÍCULA BILIAR

Tumores benignos
 Raros y habitualmente asintomáticos
 Se detectan de manera fortuita
 No son precancerosos
 Pueden ocasionar síntomas si ocasionan una obstrucción biliar o una
colangitis
 Incluyen papilomas, adenomas, fibromas y tumores de células granulares

Carcinoma vesicular

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Frecuente en mujeres > de 65 años

 80% son adenocarcinomas
 Producen dolor continuo en HD, nauseas y vómitos
 Frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa palpable
 Diagnostico casual tras una colecistectomía
 Diagnostico mediante ecografía abdominal
 El estudio de extensión se realiza mediante TC
 Tratamiento
o Colecistectomía mas linfadenectomía portal y hepatectomía del lecho
vesicular cuando está localizado
 90% se diagnostican en estadío avanzados
 10% son tratados tempranamente

SINDROME POSCOLECISTECTOMIA
 Síntomas que se manifiestan después de una colecistectomía
 Cuando se presentan se debe descartar que no tengan otro origen
o Esofagitis por reflujo
o Ulcera péptica
o Pancreatitis crónica
o Colon irritable
 El único síntoma característico es el cólico biliar
o Episódico
o Localizado en epigastrio e HD
o Se puede acompañar de nauseas y vómitos, flatulencia, diarrea
 Complicaciones
o Coledocolitiasis residual
o Estenosis de la vía biliar
o Muñon cístico largo
o Estenosis y dehiscencia de esfínter de oddi
 La exploración física y los datos de laboratorio son normales
 Una vez descartado el origen extrabiliar de los síntomas, el mejor método
diagnostico es la CPRE

PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
Proceso inflamatorio agudo que puede o no involucrar otros tejidos regionales u
órganos a distancia

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Pancreatitis leve o edematosa (páncreas inflamado pero viable)

 Pancreatitis necrohemorrágica (necrosis pancreática o peripancreática)

Agentes causales más frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo.

CAUSAS DE PANCREATITIS

Obstructivas  Coledocolitiasis
 Tumores pancreáticos o
ampulares
 Parásitos o cuerpos extraños
 Coledococele
Toxinas y fármacos  Toxinas
 Alcohol etílico
 Alcohol metílico
 Veneno de escorpión
 Insecticidas organofosforados
Metabólicas  Hipertrigliceridemia
 Hipercalcemia
Traumas  Accidentes
 Iatrogenia
 Postoperatorio (abdominal o
no)
 CPRE
Infecciosa  Virus: parotiditis, VHA, VHB,
Epstein Barr, coxsackie B
 Bacterias: Mycoplasma,
campylobacter
 Parásitos
Vascular  Isquemia-hipoperfusion (pos
cirugía cardiaca)
 Embolias, arterioesclerosis
 Vasculitis: LES, HTA maligna,
PAN
Miscelánea  Ulcera péptica penetrante
 Enfermedad de Crohn
 Asociada al embarazo
 Fibrosis quística
Otras  Idiopática
 Hereditaria
80% de las idiopáticas son por microlitiasis
Otras causas: fármacos, hipertrigliceridemias y post.CPRE
 Fisiopatología

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

o Activación intracinar de la tripsina y de otras enzimas (fosfolipasa A2

– elastasa)
 Destrucción de las membranas celulares
 Necrosis de las células acinares
 Necrosis grasa peripancreática
 Hemorragia parenquimatosa

Fármacos causantes de pancreatitis

Antibióticos  Tetraciclinas
 Metronidazol
 Nitrofurantoína
 Pentamidina
 Sulfonilureas
 Eritromicina
Citotóxicos  Azatioprina
 6-mercaptopurina
 Citarabina
 L-asparraginasa
Diuréticos  Furosemida
 Tiacidas
Antivirales  Didanosina
 Zalcitabina
Clínica
 Dolor abdominal intenso (epigastrio – HD) con nauseas y vómitos
 Intensidad máxima del dolor al cabo de pocos minutos, con duración de
varios días
 Exploración física: abdomen doloroso, a veces distendido, con disminución
de ruidos hidroaéreos
 Nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa
 Zonas de equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o en área
periumbilical (Cullen)

Diagnóstico diferencial

o Ulcera péptica con o sin perforación

o Cólico biliar
o Cólico renal
o Colecistitis
o Colangitis

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

o Infarto y obstrucción del intestino delgado

Diagnostico bioquímico
 Amilasa sérica 3 veces más por encima del límite superior
 Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda
 La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del
dolor
 Si continua elevada más de 7 días posibilidad de complicación
 No hay relación entre los niveles de amilasa y la gravead del cuadro

Otras enzimas útiles

o Lipasa (más sensible y especifica que la amilasa, aumenta al mismo

tiempo pero persiste alta mas días)
o Tripsina sérica (más sensible y especifica que las anteriores, a pesar
de ello no aporta mayores ventajas respecto a la amilasa en el
diagnostico de la pancreatitis aguda)
o Tripsinógeno en orina (sensibilidad 96%-especificidad 92%)
 Otras pruebas analíticas: leucocitosis, hipocalcemia, aumento de bilirrubina
y fosfatasa alcalina, hipertransaminasemia, proteína c reactiva, elastasa
granulocítica, péptido de activación del tripsinógeno urinario

Diagnóstico por imágenes

 Rx de tórax y abdomen útiles para excluir otros procesos
 La ecografía abdominal determina si la pancreatitis es de origen biliar, así
como la presencia de complicaciones
 La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripancreático
 La TC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy validos sobre la
gravedad y el pronostico

GRADO TOMOGRAFICO NECROSIS (%)

A. Páncreas normal 0%
B. Agrandamiento pancreático 0%
C. Inflamación del páncreas y/o <30%
grasa peripancreática
D. Una colección liquida 30-50
peripancreática
E. >2 colecciones liquidas o >50
aire retroperitoneal
INDICE DE BALTHAZAR

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

Pronóstico
 La mortalidad se cifra entre 3 y 12%
 Condiciones de mal pronóstico:
o Obesidad
o Existencia de comorbilidades
 Existen varias escalas para valorar el pronóstico de una pancreatitis aguda
 En la escala de Ranson, si el paciente tiene tres o más factores de riesgo,
la morbilidad y mortalidad son mas latas

En el momento del riesgo  Edad >55 años

 Leucocitosis>16.000/mm3
 Hiperglucemia>200 mg/dl
 LDH>400 UI/L
 GOT >250 UI/L
A las 48 horas  Disminuye Hcto >10%
 Déficit de líquidos >4 lt
 Calcio <8 mg/dl
 PO2 <60 mmHg
 Aumento del BUN >5MG/DL
 Albumina <3.2 g/dl
CRISTERIOS DE RANSON

Criterios de APACHE
A. Edad B. Enfermedad crónica
D. Fsiológicos - 45=0 C. Otros marcadores
 Temperatura - 45-55=2 - PCR cuantitativa
 Presión arterial media - 55-65=3 - Fosfolipasa A2
 Frecuencia cardiaca - 65-75=4 - Elastasa leucocitaria
- >75=6 - Alfa 2
 Frecuencia
macroglobulina
respiratoria
 PaO2
 pH
 Na, K
 Creatinina
 Hcto
 Leucocitos

Tratamiento
 Tratamiento de soporte

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogástrica, salvo presencia de

vómitos o de íleo
 Aporte de líquidos intravenosos
 Analgesia
 No se justifica la utilización de antibióticos

Pancreatitis grave (manejo de complicaciones)

 Asistencia respiratoria (hipoxemia, PaO2<60 mmHg)
 Determinar PVC, diuresis horaria y Hcto diario (complicaciones vasculares)
 Insulinoterapia (hiperglicemia)
 Hipocalcemia se corrige solo si hay signos de tetania
 Uso de heparinas de bajo peso molecular (tromboembolismo pulmonar)

Manejo del dolor

 Evitar el uso de opiáceos, salvo buprenorfina y meperidina

SOPORTE NUTRICIONAL
 Nutrición enteral con sonda nasoyeyunal
 Nutrición parenteral (íleo)

ANTIBIOTICOTERAPIA
 Usar antibióticos según la necesidad
 Iniciar antibioticoterapia con imipenen en caso de signos clínicos de
infección

MANEJO QUIRURGICO
 Colecistectomía (pancreatitis litiásicas agudas)
 Papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas (coledocolitiasis o
dilatación de la vía biliar)
 La elección del momento de la intervención dependerá del tipo de
pancreatitis y del estado del paciente
 Pocas pancreatitis graves precisan cirugía urgente

COMPLICACIONES LOCALES

COLECCIONES LIQUIDAS
 Resultado de una reacción exudativa por el proceso inflamatorio
 Pueden localizarse tanto dentro como en las proximidades del páncreas

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 Carecen de una pared definida

 Resuelven espontáneamente en un 50% de los casos
 Pueden infectarse en un 25% de los casos
 El tratamiento es conservador
 Cirugía en caso de crecimiento rápido que cause dolor o compresión sobre
órganos vecinos.

Necrosis pancreática
 Existencia de un área focal o difusa de parénquima no viable, asociado con
frecuencia a necrosis de la grasa peropancreática
 Si compromete mas del 50% de la glándula se asocia a riesgo elevado de
infección y sepsis
 Diagnostico por TC abdominal
 Para detectar la infección se debe realizar una PAAF con control
radiológico, remitiendo material para gram y cultivo
 Si es estéril profilaxis antibiótica con imipenen por 3 semanas
 Si la necrosis está infectada (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus,
Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides y hongos)
 Imipenen y/o vancomicina (gran+) + desbridamiento quirúrgico

Pseudoquiste
 Complicación más frecuente
 Causa más frecuente de pancreatitis crónica
 Resolución espontanea 50% de los casos
 15% persisten y llegan a encapsularse
 85% se localizan en el cuerpo y cola – 15% cabeza
 Cirugía si el Pseudoquiste es > de 6cm de diámetro y persiste más de seis
semanas
 Clínica: dolor abdominal, obstrucción biliar o duodenal, signos de infección,
rotura o hemorragia
 Pueden cursar asintomáticos

Absceso
 Colección circunscrita de pus que puede derivar de un Pseudoquiste
infectado, de colecciones fluidas o de licuefacción de necrosis pancreática
 Se desarrolla tardíamente (5ta semana)
 El diagnostico se establece mediante punción guiada por TC o ecografía
 Estudio citológico, cultivo y gran del material extraído
 Riesgo de sepsis cuando no es tratado

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 Tratamiento a base de drenaje mínimamente invasivo (percutáneo,

endoscópico transcapilar o transmural)

PANCREATITIS CRONICA
Proceso inflamatorio que conduce al desarrollo de lesiones fibróticas permanentes
y pérdida progresiva del parénquima.
Fisiopatología
 Precipitación de proteínas en los ductos
 Daño directo toxico por alcohol

Causales
 Alcoholismo crónico
 Herencia
 Trastornos autoinmunes
 Enfermedades tropicales
 Obstrucción crónica
 Hiperparatiroidismo
 Idiopáticas (25%)

Clínica
Síntomas similares a una pancreatitis aguda
 El dolor es el síntoma principal
o Se exacerba con los alimentos
o Puede ser constante o ser tan grave que precise el uso de narcóticos
o Disminuye a medida que evoluciona la enfermedad
 Manifestaciones de mala digestión (pérdida de más del 90% de la función
exocrina)
o Pérdida de peso
o Anorexia
o Esteatorrea
o Déficit de B12
 Intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus (compromiso endocrina)

Diagnostico
 Ecoendoscopía

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 SEGUNDO PARCIAL – GASTROENTEROLOGIA V.Z.

 CPRE
 TC
 Colangio-RM
 Hallazgos:
o Atrofia y calcificaciones pancreáticas
o Dilatación del Wirsung
 Calcificaciones pueden ser demostrables por Rx simple de abdomen (30%)
 Niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales
 Puede haber aumento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina por colestasis
secundaria a inflamación

Complicaciones
 Obstrucción del colédoco
o Resultado de la fibrosis e inflamación repetida
 Obstrucción duodenal
o Mas común debida al cáncer de cabeza de páncreas
o Menos común por pancreatitis crónica
 Pseudoquiste
 Fistula pancreáticas
o Hacia mediastino o hacia la cavidad abdominal
o Ascitis pancreática
o Derrame pleural pancreático
 Adenocarcinoma pancreático
 Otros: pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutánea, dolores óseos,
artritis

Tratamiento
 Abandonar la ingesta de alcohol y consumo de tabaco
 Uso de analgésicos en caso de dolor
 Uso de preparados con enzimas pancreáticas, si hay esteatorrea
 Debe evitarse los antiácidos que lleven calcio y magnesio porque se unen a
las grasas y empeoran su absorción
 Indicaciones de tratamiento quirúrgico
o Dolor persistente e incontrolable con mórficos
o Ictericia obstructiva
o Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente
o Aparición de complicaciones

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