Note:
Prevalenza: Complessivamente pi� del 10% pop
Depressivo Maggiore M 2.3-3.2% (7-12% LF)
F 4.5-9-3& (20-25%)
Bipolare I (0.4-1.6%)
II (0.5%) senza differenze sesso/razza
Distimia (M 4.1%)
(F2.2%)
Ciclotimia (0.4-1%)
Disforico Premestruale 1.8-5.8/y
Continuazione terapia riduce il rischio di recidive, che avvengono tuttavia
comunque nel 15% dei casi
Rischio aumenta con numero di recidive, 10x dopo primo, 18x dopo secondo, rischio
lifetime recidive 90%, ogni nuovo episodio aumenta rischio cronicit� 10-15%
Predittori recidive: numero episodi, durata, esordio precoce o tardivo, comorbidit�
ansia o psicotici, storia familiare, genere femminile, persistenza sintomi residui,
scarso funzionamento lavorativo
Rischi scarsa compliance: Effetti collaterali, frequenza somministrazioni,
interferenza con abitudini, costo cure, pregiudizi su depressione o su farmaci.
80% di chi soffre il primo episodio depressivo maggiore ne avr� almeno un altro,
con una media di 4 lifetime
Altro studio mostra 50% recover e 50% almeno un altro, 15% cronicizza
Depressione a tratti psicotici ha 90% di ricorrenza
Entro 1/y perdita coniuge rischio 4x
Mortalit� per suicidio 15% nei depressi gravi
Alta comorbidit� tra depression ed ansia (51% lifetime)
Legame con abuso d'alcol e droghe, ADHD, PTSD
Aumento rischio CVD a parit� d'altri fattori
Teorie eziopatogenesi depressione
Triade cognitiva di Beck: idee/errori negativi su di s�, ambiente esterno, e futuro
Fattori psicologici predisponenti o protettivi (metodi di coping, autostima,
pensiero, etc)
Fattori biologici: polimorfismo trasportatore lungo della serotonina pu� fornire
qualche idea
ruolo dell'ippocampo (ridotto in alcuni pz depressi), correlato
con lunghezza malattia, e area corteccia cingolata anteriore, antidepressivi
aumentando serotonina stimolano queste aree?
BDNF sembra implicato sia in patogenesi che in azione di alcuni
serotoninergici
depressione ed infiammazione cronica?
Terapia depressione: farmaci antidepressivi, psicoterapia (CBT, interpersonale,
psicodinamica?), ECT
Se lieve > Psicoterapia Se severa > antidepressivi Se
farmacoresistente > ECT
Eziopatogenesi bipolare ed in generale disturbi umore:
Kindling Model: stressori possono inizialmente scatenare episodi, ma con la
progressione del disturbo gli episodi si slegano (stimoli minori) e iniziano
autonomamente
Ipotesi deficit noradrenalina e serotonina, superata da latenza effetto
antidepressivi
Coinvolgimento asse ipotalamo ipofisi, TRH-TSH
Aumento cortisolo ed alterazione ritmo diurno di escrezione danno supporto a teoria
di depressione come reazione disfunzionale allo stress o a reazione a stress troppo
lunga
Ereditariet�: 1 genitore affetto> 27% 2>50-75%
Vulnerabilit� genetica pare maggiore nei bipolari
Quali geni? Xq, HLA, noradrenalina, dopamina e serotinina, Ch 18, 21,
4, regioni su svariati altri
Teorie psicanalitiche: Conflitti inconsci, o mancato sviluppo causa privazioni
precoci, "perdita d'oggetto interiorizzato"
CBT: triade di Beck, distorsioni cognitive (inferenza arbitraria,
ipergeneralizzazione), alterazioni information processing
Teorie cognitivo-evoluzionistiche: "attaccamento insicuro", sconfitta relazionale
ed esistenziale
Trattamento bipolare: stabilizzatori dell'umore,stab+sedativi in fase maniacale
(bdz o antipsicotici), stab+antidepressivi (NON TRICICLICI) in ep. depressivo