UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TRABAJO MONOGRAFICO:
“ALTERACIONES PATOLOGICAS DE LA GLANDULA TIROIDES
Y EL ESTUDIO DE SUS TECNICAS RADIOGRAFICAS”

ALUMNOS:

GUTIERREZ ESCOBAR, DIANA LUISA

MEJIA ZAMBRANO, HENRY WILLIAMS

Lima – Perú

2018 - II

1
 DEDICATORIA
A nuestros queridos padres por su amor, cariño

Y permanente apoyo y comprensión para

Lograr nuestras ideales y competencias”

2
 INDICE

Portada I

Dedicatoria II

Índice III

Introducción IV

Objetivo VI

CAPITULO I: GLÁNDULA TIROIDES……………………………………..........................................................7

1.- Anatomía………………………………………………………..…………………………………………………………….......7

1.1.- Estructura y secreción……….…….…………………………………………………………………….………….......8

1.2.- Irrigación e Inervación:………………………………..………………………………………………….………….…..9

1.3.- Embriología en el tiroides……………………………..…………………………………………………………….….10

1.4.- Regeneración………………………………………………..……………………………………………………….……....11

CAPITULO II. Causas de los Trastornos del Desarrollo de la Tiroides……………………………….……...11

1.- Hipertiroidismo:………………………………………………….................................................................12

1.2.- Fisiopatología:…………………………………………………………………………………………………………….....14

1.3.- Cuadro clínico:……………………………………………………………………………………………….……………....14

1.4.- Tratamiento:……………………………………………………………………………………………………………….....14

1.5.- Hipertiroidismo primario…………………………………………………………………………………….............15

2.- Hipotiroidismo.…………………………………………………………..........................................................15

2.1.-Hipotiroidismo primario:…………………………………………….......................................................16

2.2.- Hipotiroidismo secundario:………………………………………...………………………………………………….16

3.- Hipotiroidismo hipotalamico…………………………………..............................................................16

3.1.- Cuadro clínico:………………………………………………….................................................................16

3.2.- Tratamiento:…………………………………………………....................................................................16

3.3.- Hipotiroidismo en el adulto:……………………………………..........................................................17

3.4.- Hipotiroidismo en el niño:………………………………………...........................................................17

4.- Bocio……………………………………………………………………................................................................18

4.1.- Etiopatogenia…………………………………………………….....……………………………………………………….18

4.2.- Fisiopatología:…………………………………………..........................................................................18

3
CAPITULO III. HORMONAS TIROIDEAS……………………………………………………………………………………..19

1.- Acción de las hormonas tiroideas…………………………………….....................................................19

1.2.- Las hormonas tiroideas en sangre……………………………….......................................................20

CAPITULO IV: TECNICA DE IMAGEN DE INFORMACION EN LA PATLOGIA DE LA GLANDULA

TIROIDES…………………………………………………………………………………………………………………………………22

4.1. Radiografia de la tiroides ………………..……………………………………………………………………………….22

4.2. Gammagrafia de la tiroides………………………………………………………………………………………………23

4.3. Ultrasonido de la tiroides………………………………………………………………………………………………….24

4.3. Tomografia Axial Computarizada………………………………………………………………………………………24

4.4 Resonancia Magnetica………………………………………………………………………………………………………25

CONCLUSIONES………………………………………………………………………………………………………………….…..26

BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………………………………………………...27

4
 INTRODUCCION

Debido a la regular incidencia de afecciones de la glándula tiroides en nuestro

medio, este trabajo pretende familiarizar a profesionales de la salud y estudiantes
con su Anatomia, fisiología y patologías más comunes, sobre todo en nuestro
país para lograr así, facilitar el trabajo al realizar un diagnóstico acertado y un
tratamiento eficiente. En el proceso de la investigación se recurrió a la revisión
bibliográfica en libros e Internet; dicha glándula interviene en la producción de
hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas
regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad
de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para
T3 como para T4. En la técnica de imágenes radiográficas (radiografía simple
del tórax, Gammagrafía de la tiroides, Tomografía Axial Computarizada de la
tiroides, Ultrasonido y Resonancia Magnética), nos proporciona un diagnostico
complementaria con respecto a la clínica para llegar a la patología, en este caso
la alteración de la glándula tiroides, y es sumamente indispensable la
determinación de esta glándula para la detección de enfermedades como el
Bocio, Cáncer, Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras.

5
 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL

 Determinar las alteraciones patológicas de la glándula tiroides y el estudio

de sus técnicas radiográficas.
OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Observar la glándula tiroides

 Conocer las causas de los trastornos del desarrollo de la glándula tiroides
 Conocer los niveles de las hormonas tiroideas
 Analizar las técnicas de estudio radiográfico en las alteraciones de la
glándula tiroides

6
CAPITULO I: GLANDULA TIROIDES
La tiroides es una glándula neuroendocrina, que se encuentra en casi todos los
vertebrados, situada en la parte anterior y a cada lado de la tráquea justo debajo
de la Nuez de Adán junto al cartílago tiroides. Pesa entre 15 y 30 gramos en el
adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de
la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el
metabolismo del cuerpo. Segrega unas hormonas que controlan el metabolismo
y el crecimiento de los órganos y del cuerpo.

1. ANATOMÍA

La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta
por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un
lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada en la parte
frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides,
yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está
cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma o músculo cutáneo
del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la
glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.

7
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de
la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción
más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical
y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara
anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo
esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los
cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un
engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry

1.1.- ESTRUCTURA Y SECRECIÓN:

La glándula tiroides humana es un órgano de color entre castaño y rojizo con dos
lóbulos conectados por un istmo, rodeada por una cápsula de tejido conjuntivo;
pesa unos 28 g y está formada por células epiteliales cúbicas, dispuestas en forma
de pequeñas bolsas que se conocen como vesículas o folículos. Las vesículas
tienen un tejido de soporte que forma un esqueleto en toda la glándula. En
situaciones normales las vesículas están llenas de una sustancia coloidal
constituida por la proteína llamada tiroglobulina junto con las dos hormonas
tiroideas, tiroxina, también llamada tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3).
Estas hormonas están compuestas por múltiples copias del aminoácido tiroxina,
conteniendo tres o cuatro átomos de yodo.
La cantidad de tiroglobulina segregada por el tiroides es controlada por la hormona
estimulante del tiroides (TSH) de la hipófisis. La hormona hipofisaria TSH es
regulada a su vez por una sustancia llamada factor regulador de la TSH (TRH),
segregada por el hipotálamo. La tiroglobulina es muy rica en yodo. Aunque el
tiroides constituye apenas el 0,05% del peso corporal, acumula cerca del 25% del
total del yodo del organismo, que se obtiene a partir de los alimentos y del agua. El
yodo suele circular en la sangre como yodo inorgánico y se concentra en el tiroides
en una cantidad 500 veces superior al nivel sanguíneo.

8
1.2.- IRRIGACIÓN E INERVACIÓN:
La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:

 Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida

externa, e irriga principalmente la parte superior de la glándula.

 Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se

deriva de la arteria subclavia.

El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6

ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria
Tiroidea, media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco
braquiocefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior,
media e inferior que desembocan en las venas yugulares internas.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos
que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios
situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los
medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios
laterales del cuello.
La inervación es de dos tipos:
 Simpática. Proviene del simpático cervical.
 Parasimpática. Provienen de los nervios laríngeos superiores y laringeos
recurrentes, ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la

glándula.

9
1.3.- EMBRIOLOGÍA EN EL TIROIDES.

Es importante conocer el desarrollo del tiroides en el embrión, porque se pueden

producir algunas anomalías en este desarrollo que pueden dar lugar a problemas
como el Tiroides Lingual o el Tiroides Ectópico (fuera de su sitio), que no se
comprenden si no conocemos el principio.

Hay que comenzar señalando que todas las glándulas proceden del ectodermo
esto es de lo que es la superficie o la "piel" del embrión. Y tenemos que
comprender que ectodermo es todo lo que de alguna forma está en contacto con
el exterior, aunque esté dentro del organismo. Es fácil, el tubo digestivo es una
continuación de la piel que en la boca se transforma en mucosa bucal, mucosa
esofágica, mucosa gástrica, etc. pero son mucosas y son ectodermo. El tubo
digestivo se forma por una "invaginación" de la piel cuyo comienzo es la boca.
La glandula tiroides se origina en la base de la lengua y las células que van a
formar el tiroides van descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el
cuello. Esto ocurre muy pronto como alrededor de la 3ª semana del embarazo,
comienza la emigración de las células que han de constituir la tiroides. Quizá
porque la tiroides tenga que estar en la superficie para tener una temperatura
algo más baja que el resto del organismo, como le pasa a los testículos. Los
primeros anatómicos, cuando lo encontraron y no sabían para que servía
pensaban que era un relleno y que era mayor en las mujeres para hacerlas más
hermosas. (Warton, 1656 que fue el que lo descubrió y le llamo "tiroides”,
"escudo oblongo”, aunque realmente lo descubrió Vesalio en 1534). Lo que
interesa es el hecho de que puede producirse una falta de emigración de esas
células, o desde el principio o en el camino o quedar restos de ellas en cualquier
parte del recorrido. Si las células no emigran y persisten en la base de la lengua,
al crecer pueden constituir un Tiroides Lingual. Puede llegar a funcionar como
un tiroides normal y descubrirse cuando el niño tiene 6 ó 7 años, en que se
advierte el bultito en la parte de atrás de la lengua. Si las células emigran
parcialmente puede presentarse la Tiroides Sublingual que habitualmente está
en la parte superior del cuello.
Si hemos comentado la embriología en el aspecto morfológico, es también
importante comentar el desarrollo de la glandula tiroides en el aspecto funcional.
Es decir, cuando empieza a tener su estructura glandular y lo que es más
importante, cuando empieza a acumular el yodo y cuando empieza a trabajar. La
tiroides se desarrolla muy pronto, aproximadamente a los 30 días del desarrollo
del embrión, la tiroides aparece como una estructura con dos lóbulos y a los 40
días se interrumpe la conexión que tenía con la base de la lengua, atrofiándose
y desapareciendo este hilo de unión. En la 8ª semana empieza a reconocerse la
estructura tubular que caracteriza al tejido glandular y entre la 11 y la 12 semana
la tiroides del embrión ya concentra yodo y se puede decir que empieza a
funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa nada porque la
hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrión. También la hormona
que produce el embrión pasa a la madre y es un maravilloso fenómeno de mutua

10
ayuda, el embrión con un tiroides normal ayuda a su madre si ella tiene un déficit
funcional.
Se sabe desde hace mucho tiempo que en el embarazo las mujeres hipotiroideas
mejoran y a veces necesitan una menor compensación hormonal: La tiroides de
su hijo está trabajando en colaboración y ayuda a la madre.
1.4.- REGENERACIÓN:
La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica
parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra
tiroides disecada. El autotrasplante tiene ordinariamente éxito, particularmente
si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios
meses como los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.

CAPITULO II
1.- Causas de los Trastornos del desarrollo de la tiroides.
En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la producción de
tiroxina en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los
cuellos hinchados del bocio endémico.
La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo
el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes
bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se
conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la
metamorfosis.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas
tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente
lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién
nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la
deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña
gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también
utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de
etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser
tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un
desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo
que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de
varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de
que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal
material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo
ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. La sal yodada es
una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier
problema relacionado con la tiroides.

11
1.- Causas de los Trastornos del desarrollo de la tiroides.
En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la producción de
tiroxina en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los
cuellos hinchados del bocio endémico.
La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo
el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes
bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se
conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la
metamorfosis.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas
tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente
lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién
nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la
deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña
gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también
utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de
etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser
tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un
desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo
que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de
varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de
que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal
material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo
ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. La sal yodada es
una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier
problema relacionado con la tiroides.

1.1.- HIPERTIROIDISMO
Es el síndrome clínico, bioquímico y fisiológico producido por un aumento
anormal de la actividad de la glándula tiroides, que produce concentraciones
excesivas de hormonas tiroides (T4 y T3).
Se observa con mayor frecuencia en mujeres en proporción de 8 a 1 con
predilección entre los 30 a 50 años.
Fue descrita en el año de 1835 por Graves y complementada por Basedow en
1843, por lo que se conoce también con el nombre de enfermedad de Graves-
Basedow. Cuando el hipertiroidismo se acompaña de hiperplasia nodular del
tiroides, se denomina enfermedad de Plummer.

12
La etiología no está muy aclarada, pero parece ser de tipo Inmunológico.

Algunos pacientes con enfermedad de Graves tienen en su suero un estimulador

tiroideo de acción prolongada denominado (LATS) que es una gamma-globulina
7S con características de anticuerpo. Se encuentra también en el tejido
trofoblástico normal o patológico, lo que explica el hipertiroidismo en algunos
casos de embarazo.
La gamma-globulina LATS (Long-action-thyroid-stimulator) es una sustancia
tirotrópica diferente a la TSH hipofísiaria, pero con efectos similares.
La dosificación de la T3 Uptake y T4 son de gran utilidad diagnóstica y a veces
hay que recurrir a la dosificación de la T3 total o libre, cuando se sospecha una
tirotoxícosis. La prueba de estimulación de la TSH con TRH es de gran utilidad.
Generalmente el Colesterol está disminuido, glicemia en ayunas y postprandial
elevada con tendencia a formar curva diabetes mellitus, encontrándose la
glicemia normal cuando hay adenoma tóxico.
Es frecuente la poliuria debido a excreción aumentada de residuos del
metabolismo proteico. La cetonuria discreta es frecuente. El calcio urinario
generalmente está aumentado.
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la
glándula a causa de una secreción excesiva de TSH, o bien a la estimulación de
la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se
unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre
una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a
una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes
puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con
una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena
excesiva de HT.

13
1.2.- FISIOPATOLOGÍA
El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con
una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de
oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el
catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado
negativo. Además, aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las
catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores
adrenérgicos.
Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento. La piel se hace fina,
aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse
del lecho ungueal.
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal
por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato
cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de
oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la
hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca
y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino
distal, hipereflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la
ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio
voluminoso al estrechar la vía respiratoria.
1.3.- CUADRO CLÍNICO
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y
consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la
sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia
al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares
que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de
un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad,
inquietud, desasosiego, susceptibilidad, dolores musculares, diarrea o
irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos:
taquicardia y palpitaciones.
1.4.- TRATAMIENTO
Con la aparición de síntomas pedir T4 libre, TSH o eco doppler color. Existen
tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo), radio yodo y tratamiento quirúrgico.

14
1.5.- HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
El exceso de Hipertiroidismo se debe a una enfermedad primaria de la glándula
tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH.
Las enfermedades pueden ser:
 Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología
autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor
de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del
tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con
captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos
anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se
manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
 Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno
del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en
exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH,
la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el
resto de la tiroides no capta yodo.
 Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de células
tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño,
consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas
con captación variable.
 Tiroiditis: Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de
la tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides
inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.
 Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod Basedow. Aparece al
administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT
era baja precisamente por la falta de yodo.

2.- HIPOTIROIDISMO

Es la disminución anormal de la actividad de la glándula tiroides, que origina

deficiencia de la secreción de las hormonas tiroideas. Puede ser Primario debido a
trastornos intrínsecos del tiroides, Secundario debido a deficiencia de hormona
hipofisiaria estimulante de la tiroides (TSH) o Hipotalámico por alteraciones en el
hipotálamo liberador de tirotropina.
Es importante diferenciar el secundario del primario. El primero, no es frecuente
y generalmente presenta afección de alteraciones endocrinas por el eje
hipotálamo - hipófisis. Los niveles de TSH son bajos en el hipotiroidismo
secundario mientras que en el primario no hay inhibición de retroalimentación
para la hipófisis intacta y los valores de TSH son elevados.
El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente elevado en
el primario; otras hormonas hipofisiarias pueden estar bajas en el hipotiroidismo
secundario.
La prueba de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH) es útil para distinguir
entre el hipotiroidismo secundario a insuficiencia de hipófisis e hipotiroidismo por
insuficiencia del hipotálamo. En el primer caso, no se libera TSH en respuesta a
la TRH y en el primario se eleva la TSH notablemente.

15
La TSH es una glicoproteína que se produce en la adenohipófisis actúa
directamente sobre la tiroides, para que los depósitos de las hormonas
producidas T3 y T4 salgan en forma libre a la circulación.
Cuando existe un déficit en su producción, se origina un estímulo en el
hipotálamo para que la hipófisis produzca más TSH y por lo tanto en el
hipotiroidismo primario y en neoplasias tiroideas donde hay baja producción de
T3 T4 los niveles de TSH están aumentados. Y en cambio en la mayor parte de
los pacientes que tienen exceso de producción de hormonas tiroideas como en
el hipertiroidismo, la TSH se encuentra disminuida.
La mayor parte de los endocrinólogos consideran que la mejor prueba para
explorar la función tiroidea, es la estimulación con la Protirrelina conocida como
estimulación con TRH.
Valoración
Respuesta normal: Dobla la concentración de TSH basal.

2.1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor BASAL alto.

Estimulación con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH ELEVADA
2.2.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor BASAL bajo.
Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: RETRASADA O AUSENTE.
3.- HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tardía a los 60
minutos, con valores de TSH más altos de lo normal.
3.1.- Criterio clínico:
La mejor prueba global para explorar, confirmar o descartar un hipotiroidismo, es
la de estimulación con TRH.
CUADRO CLÍNICO:
Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las
Hormonas Tiroideas sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención
de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos). En casos
avanzados se puede detectar edema generalizada, voz ronca, caída de cabello,
especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo se
puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede determinar
deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones, hígado, etc.
3.2.- TRATAMIENTO:
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada
por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 libre
y T3, también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos. El
tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El

16
paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de
cambio de la dosificación.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar
Hormonas Tiroideas. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la
TSH plasmática. Es la forma más frecuente de hipotiroidismo, y puede ser
congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la
embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas
en las síntesis de Hormonas Tiroideas y el tratamiento con yodo o con
antitiroideos durante el embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del
tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo
o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo
inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.
3.3.- HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
Aparece mixedema, agrandamiento de la lengua, voz ronca, sordera, derrames
articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La
disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los
pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce
hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color
amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que no se
metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse.
Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a
medicamentos.
La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de la Hormona
Tiroidea por lo que se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde
la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces
trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales.
Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
3.4. HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el
hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con
agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo
cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el
nacimiento los niños ya no dependen de las Hormonas Tiroideas de la madre y
esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto
ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los
huesos es irregular.

17
4.- BOCIO
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La
aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina
estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
4.1.- ETIOPATOGENIA.
1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si
bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos
clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio
multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y
afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH
y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el
crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el
crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como
una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede
aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes
(amiloidosis), tumorales (metástasis), hemorragias, quistes, etc.
4.2.- FISIOPATOLOGÍA:
Según la causa que lo produzca el bocio puede ser normofuncionante, hipo
funcionante o hiper funcionante. La tiroides al crecer provoca trastornos en la vía
respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa
(parálisis recurrente).

18
 CAPITULO III

HORMONAS TIROIDEAS

1.- ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio
efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados
efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en
los primeros meses que siguen al nacimiento. De ahí la importancia de la
profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnóstico
precoz. En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional
al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el
crecimiento parece ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento
se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del
tratamiento.
En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta
por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de
oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y
vitaminas.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.

 Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxígeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
 Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa
(azúcar).
 Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad
intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.
 En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la
totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo
vital.
19
 2. LAS HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE.
El organismo no utiliza directamente las hormonas que la tiroides produce, utiliza
las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina,
básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). Decíamos que la Tiroxina (T4)
tiene 4 átomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3
átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación con la T4, sin embargo,
la T3 es la molécula realmente activa. Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3
y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas en la
sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen a una
proteína específica que, los investigadores han llamado "proteína transportadora
de compuestos yodados". También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3
circulan en sangre en su forma "ligada a la proteína" y sólo en una proporción
muy pequeña en su forma libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan
sin ligar, es decir, en su forma libre, las denominamos T4 Libre (T4L) y T3 Libre
(T3L).
A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el
Tiroides como Tiroglobulina, que según las necesidades se fracciona por
hidrólisis en el propio tiroides liberándose T4 y T3. Estas circulan en sangres
como T4 y T3 unidas a una proteína y sólo en una pequeña fracción como T4L
y T3L.
Durante mucho tiempo sólo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y la
T3 totales, y esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70 no se
dispuso de las técnicas de radioinmunoanálisis, solo podíamos disponer de los
valores de PBI, porque la cuantía en sangre de estas hormonas es muy baja y
no teníamos métodos analíticos que afinaran tanto. Pero la valoración de T4 y
T3 mide la cantidad total de estas hormonas en sangre, tanto las ligadas como
las libres, y nos interesan las formas activas. Hace aproximadamente unos 10
años se mejoraron las técnicas de inmunoanálisis y ahora podemos cuantificar
también la T4 Libre de forma rutinaria y la T3 Libre. Como se regula la
producción, secreción y paso de las hormonas a la sangre. La Hipófisis, la TSH
y sus funciones en el equilibrio hormonal. El organismo está bien organizado y
funciona con múltiples sistemas de regulación. De alguno de estos sistemas
reguladores sabemos poco, de otros sabemos algo más, de la regulación del
tiroides sabemos bastantes cosas. Un mecanismo de regulación que todos
conocemos es el termostato que controla la temperatura de las habitaciones con
la calefacción o el aire acondicionado. Si colocamos el termostato a una
temperatura determinada, cuando en la habitación se alcanza esa temperatura
se interrumpe la calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la
contracción de una espiral de un metal o de una aleación sensible a las
variaciones de temperatura se conectan o desconecta el sistema. El ejemplo
simple es totalmente válido para comprender el mecanismo de regulación de la
función del tiroides. La hipófisis es probablemente la glándula más importante
del organismo, ya que regula la función de bastantes glándulas endocrinas. Si
es tejido glandular iba a originarse en el embrión en el ectodermo, es decir, a
partir de la piel o de las mucosas. En este caso la hipófisis se origina en la parte

20
superior del paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior
del cerebro, quedando alojada en una pequeña cavidad que el hueso fabrica
para ella y que a alguien se le ocurrió llamar "silla turca", que realmente tiene
forma de nido. Es sin ningún género de duda la zona más protegida del
organismo y es también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de
vasos que aseguran su riego sanguíneo en cualquier circunstancia. La hipófisis
regula la función de las glándulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente
con ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glándulas mamarias
y la secreción láctea, de los testículos y toda la función androgénica. La hormona
que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene un nombre
muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides. Es un mecanismo
muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas
baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que
estimula a la tiroides para que produzca y libere más hormonas tiroideas; cuando
el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre
y el tiroides ralentiza su actividad.
El mecanismo se realiza a través del hipotálamo, que está en el cerebro
inmediatamente por encima de la hipófisis y unida a ella por el "tallo hipofisario",
y existe un neurotransmisor que estimula a la hipófisis a través de la TRH, la
TSH también se llama tirotropina.

21
 CAPITULO IV
TECNICA DE IMAGEN DE INFORMACION EN LA PATOLOGIA DE LA
GLANDULA TIROIDES

4.1. RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL

Las radiografías del cuello pueden mostrar calcificaciones en los nódulos
tiroideos. También se puede observar incremento del volumen de partes blandas
por aumento de tamaño de la glándula.
La radiografía PA del tórax permite observar ensanchamiento del mediastino
superior en los casos de bocio sumergido. Los tumores tiroideos pueden dar
metástasis nodular múltiple pulmonar de aspecto miliar o también imágenes de
linfangitis carcinomatosa.

22
4.2. GAMMAGRAFIA DE LA TIROIDES
Nos brinda información morfológica y funcional de la glándula tiroidea. Los
radioisótopos más usados son el I 131 y I 125. El pertecnetato de tecnecio 99,
es atrapado por el tejido tiroideo dándonos imágenes uniformes glandulares,
lográndose obtener datos sobre la forma, tamaño, posición y patrón de
captación.
El patrón básico de captación de formaciones nodulares, es:
a.-nódulo frio (no capta el radioisótopo). Se deben extirpar ya que entre un 15 al
25 % se malignizan.
b.-nódulo caliente (capta abundantemente el radioisótopo) raramente son
malignos
c.-nódulo tibio (normo captador del radioisótopo). Examen
clínico es nodular. Se observa en bocio multinodular y tiroiditis de
Hashimoto.
d.-presencia de tejido tiroideo en otras regiones o búsqueda de lesiones
metastásicas.

23
4.3. ULTRASONIDO DE LA TIROIDES
Brinda información morfológica. Su uso está indicado para determinar
características de un nódulo, si es sólido o quístico y permite analizar las
características de forma, tamaño, localización, contornos y patrón ecogénico de
la tiroides. También se usa como guía para la BIPA. Los nódulos múltiples son
más frecuentemente benignos que los nódulos solitarios.
Las examinaciones por ultrasonido no utilizan radiación ionizante (como se usa
en los rayos X). Debido a que las imágenes por ultrasonido se capturan en
tiempo real, pueden mostrar la estructura y el movimiento de los órganos internos
del cuerpo, como así también la sangre que fluye por los vasos sanguíneos.

4.4. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

su indicación principal es el estadiaje de los tumores tiroideos, analizando su
tamaño y el compromiso con los órganos vecinos. Está indicado su uso en los
casos de sospecha de bocio mediastínico (bocio sumergido).
La Tomografía computada es útil para la evaluación y el seguimiento de los
pacientes con cáncer de tiroides, para evaluar la extensión de tejido metastático
o de la invasión vascular. No es útil en la diferenciación de nódulos benignos de
malignos.

24
Una TAC usa una cámara de rayos X que circunda al paciente para arrojar
imágenes axiales detalladas del tejido blando y de los vasos sanguíneos. La TAC
puede ser útil para distinguir tejido normal de tumores tiroideos.

4.5. RESONANCIA MAGNETICA

Una RMN utiliza la resonancia magnética para producir imágenes muy
detalladas y sirve para confirmar la presencia de lesiones. Se utiliza muy
frecuentemente para establecer la localización de metástasis del cáncer de
tiroides (principalmente ganglionares), aunque puede utilizarse para el
diagnóstico de metástasis pulmonares.

25
 CONCLUSIONES

 Resulta de suma importancia el análisis, investigación y valoración de la

glándula tiroides esto es un hecho importante debido a la regular incidencia
de afecciones en nuestro medio; cuyo objetivo general de este trabajo de
monografía nos ayuda ampliar y familiarizarse con las patologías
relacionadas con el funcionamiento de esta glándula, muchas de estas
patologías y condiciones de la tiroides pueden causar estos desbalances en
el organismo. Algunas de las más frecuentes son las enfermedades del
sistema inmunológico, otras enfermedades son causadas por tumores por
infecciones en la tiroides o por falta de yodo en la dieta, si estas
enfermedades no son tratadas a tiempo pueden causar problemas,
infertilidad, osteoporosis, y daño a los órganos más importante, alteraciones
en el metabolismo y el metabolismo es el termostato del cuerpo y por lo
mismo afecta muchos de los aspectos de la salud física.
 podemos concluir que la glándula tiroides es de suma importancia para el
organismo ya que las hormonas que secreta dicha glándula son esenciales
para el adecuado funcionamiento de todo el cuerpo. Señalan a los diversos
órganos la velocidad con que deben darse los procesos metabólicos, regula
el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la
sensibilidad del cuerpo a otras hormonas, tienen efectos sobre casi todos
los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de
oxígeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que
sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del
sistema nervioso central.

 En el conocimiento de las causas de los trastornos del desarrollo de la

tiroides podemos concluir de acuerdo a lo investigado que las hormonas
tiroideas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal, estas
enfermedades producidas se pueden evitar, de allí la detección temprana y
adecuada de esta glándula, que, si son tratadas a tiempo y de manera
adecuadamente, los pacientes con desórdenes de la tiroides pueden llevar
una vida normal y activa.

 Con las técnicas de imágenes relacionados con las alteraciones patológicas

de la glándula tiroides, nos ayudan a orientar con mayor precisión el
diagnostico definitivo, ayudado con la clínica, para que luego con
tratamientos farmacológicos o terapéuticos llevar al bienestar de los
pacientes.

26
BIBLIOGRAFIA

1. Pereira-Despaigne O, et al. Diagnostico de las afecciones nodulares del

tiroides. MEDISAN. 2015; 19(6): 788

2. Pitoia F. Glandula Tiroides. [INTERNET] [citado el 25 de noviembre del

2018; publicado el 4 de noviembre del 2011]
Disponible en:
http://glandulatiroides.com.ar/vn/index.php?option=com_content&view=articl
e&id=16:icuales-son-los-estudios-que-se-usan-para-ver-como-esta-
funcionando-la-glandula-tiroides&catid=25:todo-sobre-la-tiroides&Itemid=69

3. XVIII CONGRESO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil.

anat. [online]. 1998, vol. 16, no. 1 [citado 2009-03-09], pp. 115-166.
Disponible en: [1]. ISSN 0716-9868.

4. Lemaire, David. eMedicine - Thyroid anatomy [Último acceso 19 de enero

de 2008; publicado el 27 de mayo del 2005]

5. https://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=us-thyroid

6. Peña-Irun A, et al. Gammagrafia tiroidea en el diagnóstico diferencial del

hipertiroidismo. A propósito de un caso de tiroiditis subaguda.
Semergen.2014; 41(2): 112-113.

7. Berrocal-Zamora R. Hipotiroidismo Subclinico. Revista medica de costa rica

y centro América. 2014; 71(613): 755-58
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2014/rmc145m.pdf

8. Infante-Amoros A, Turcio-Trista S. Hipertiroidismo. Revista cubana de

Endocrinologia. 2012; 23(3): 213-220
Disponible: http://scielo.sld.cu/pdf/end/v23n3/end05312.pdf

9. Ladsous M, Wemeau J. Hipotiroidismo del adulto. EMC-Tratado de

medicina. 2018; 22(3): 1-7.
Disponible en: https://sci-
hub.tw/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S16365410189142
48

10. Grob F, Martinez-Aguayo A. Hipotiroidismo Congenito: un diagnostico que

no se debe olvidar. Revista Chilena de Pediatria. 2012; 83(3): 482-491.
Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0370-
41062012000500011&script=sci_arttext&tlng=pt

11. Gonzalo-Dominguez M, et al. Resonancia Magnetica de Tiroides y

paratiroides. Revista ORL. 2017; 8: 219-226.
Disponible en: http://dx.doi.org/10.14201/orl201784.14846

12. Lobo M. Ecografia de la tiroides. Revista medica clínica Las Condes. 2018;
29(4): 440-449.
Disponible en: https://sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2018.06.002

27
28