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DOCENTE
Dra. ESTHER JUDITH VALDIVIESO CRESPO
GRUPO 13
CHICO SUÁREZ MARIANELLA ADELFA
FEIJOO ROMERO OSWALDO STEVEN
GÓMEZ OTALVAREZ MAYRA ALEJANDRA
GUACHAMIN CARRIEL TATIANA MARIBEL
IÑIGUEZ ESPINOZA JUAN DIEGO
JINES MACIAS ERIKA GABRIELA
30/JULIO/2018
1.- Anatómicamente ubique la localización de los riñones
Los riñones se encuentran por detrás del peritoneo parietal contra la pared posterior del
abdomen, un poco por afuera de las apófisis transversas de la 11va y 12va vertebras dorsales y
las dos primeras vértebras lumbares. El riñón derecho está un poco más abajo (L1-L3), cada riñón
está rodeado por dos capas de grasa (perirrenal y pararrenal) que ayudan a protegerlos El riñón
derecho está 2 cm más caudal que el izquierdo.
2.- ¿Hacia qué edad el riñón alcanza su madurez total?
Los riñones alcanzan la madurez glomerular a los 6 meses de edad mientras que la madurez
tubular a los 2 años de edad. Por lo tanto son totalmente maduros a partir de los 2 años edad.
3.- ¿El riñón del RN qué cantidad total de glomérulos tiene y con qué características?
Cada riñón tiene alrededor de 750.000 a 1.000.000 de glomérulos por riñón, la distribución del
número normal de nefronas es amplia, con una media ±2 desviaciones estándar.
Los glomérulos renales poseen un diámetro de 200 a 250 micras, a diferencia de los glomérulos
adultos cuyo diámetro es de 300 a 350 micras. En el momento del nacimiento, los glomérulos
yuxtaglomerulares son más maduros (representan las primeras nefronas formadas) que los
glomérulos superficiales (nefronas más jóvenes), siendo los glomérulos superficiales
significativamente menores que los yuxtaglomerulares.
4.- ¿Hacia qué semana de gestación el riñón fetal elabora orina?
El riñon comienza a elaborar orina aproximadamente en la 10ma a 12va semanas de gestación.
Aumenta progresivamente de 5ml/h a la semana 20 (90% de líquido amniótico) hasta 50ml/h a
la semana 40.
5.- ¿Cuál es la función del riñón fetal?
a) Regular la cantidad de líquido amniótico
b) Acción depuradora
c) AyB
d) Ninguna
6.- La función principal del riñón es mantener la constancia del medio interno, por la
modificación en la función de la orina. ¿A través de qué mecanismos?
Filtración: proceso por el cual llega al espacio urinario el producto del cribado de la
sangre a través de la barrera de filtración glomerular en donde se han detenido las
proteínas de elevado peso molecular y los elementos formes de la sangre.
Reabsorción tubular: Proceso por el cual los solutos como glucosa, aminoácidos, sodio,
bicarbonato y agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en la sangre.
Secreción tubular: proceso de eliminación de solutos hacia el líquido tubular (luz
tubular) como potasio, hidrogeniones, iones de amonio (NH4+), creatinina, urea,
algunas hormonas y fármacos.
Excreción tubular
7.- La acción depuradora en la época fetal, ¿a cargo de quién está?
Durante la vida fetal, la placenta es el órgano encargado de la depuración sanguínea; mantiene
la homeostasis y balance hidroelectrolítico. Así la sangre fetal al circular por la placenta se
enfrenta a la sangre materna que circula adyacente estableciéndose un equilibrio en la
composición de ambas. Hasta la primera semana de vida se reflejan valores maternos de urea y
creatinina.
8.- El Rn excreta ácidos subnormalmente como consecuencia de:
Los neonatos son capaces de excretar una carga ácida máxima en el curso de los dos primeros
meses. Esto se debe a que la capacidad renal neonatal de acidificación es limitada por la
excreción de una escasa cantidad de buffers urinarios como los iones fosfato y amonio;
insuficiente conservación de bicarbonato; índices neonatales de síntesis y excreción de
amoníaco disminuido, inmadurez funcional de los túbulos colectores renales.
Los neonatos que tienen lactancia materna ingieren una mínima cantidad de proteínas y fosfatos
por lo que excretan 60% menos ácido neto que algún neonato que tome leche de formula.
9.- Al realizar la anamnesis de una afecto renal, ¿siempre los signos y los síntomas nos
orientan? ¿Qué signos específicos y generales conoce, menciónelos?
No siempre ya que la presentación de la enfermedad renal puede ser diversa, generalmente
manifestándose con signos y síntomas inespecíficos como rechazo a la vía oral, pérdida de peso,
astenia, mialgia, irritabilidad, distermias, cuadros pseudogripales, dificultad respiratoria,
síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, cólico, diarrea, vómito), ictericia, anemia
inexplicable, deshidratación, HTA, alteraciones del equilibrio acido básico (acidosis o alcalosis
metábolica, hiponatremia, hipocalemia, hipofosfatemia), convulsiones, alteraciones
cardiovasculares (arritmias, bloqueos), sordera, púrpura, petequias, edema con o sin ascitis.
Y signos y sintomas especificas como, hematuria, proteinuria, aminoaciduria, cristaluria,
leucocituria, masa retroperitoneal, soplo retroperitoneal, hipostenuria, dolor supra púbico,
dolor lumbar, retención urinaria, urgencia, disuria
10.- En la anamnesis remota (antecedentes), ¿qué debo preguntar?
En la anamnesis remota debemos preguntar por:
Antecedentes gestacionales y perinatales:
Alteraciones en el líquido amniótico:
Oligoamnios: puede indicar una disminución de la producción fetal de orina. Se
asocia a menudo con obstrucción severa del tracto urinario, agenesia,
hipoplasia o displasia renal.
Polihidramnios: puede ocurrir por disfunción tubular renal con incapacidad para
concentrar adecuadamente la orina.
Aumento de los niveles de alfa fetoproteína en el suero y en el líquido
amniótico: se ha asociado con el síndrome nefrótico congénito.
Patología del embarazo actual:
Infecciones: Citomegalovirus o Treponema pallidum se asocian a síndrome
nefrótico congénito
Fármacos: IECA, ARA2, diuréticos, AINES son fármacos nefrotóxicos; Captopril o
Indometacina disminuyen la presión capilar glomerular y la TFG y se ha asociado
con insuficiencia renal neonatal.
Hallazgos en estudios ecográficos
Hipoxia feto-neonatal, sufrimiento fetal o el shock por pérdidas volumétricas
(necrosis tubular, trombosis venosa renal, fallo renal agudo).
Prematurez, bajo peso al nacer y desnutrición intrauterina
Antecedentes patológicos personales:
Episodios infecciosos agudos, febriles; semanas antes del comienzo de la
afección actual.
Infecciones virales de las vías aéreas como en cambios mínimos
Escaso crecimiento en las aminoacidurias y tubulopatías
Fotofobia síntomas inflamatorios oculares en la cistinuria
Un episodio de hematuria hace meses o años al que no se le dio importancia
Poliurias bien toleradas por mucho tiempo en las diabetes insípidas
Historia nutricional: Ingesta de proteínas, sodio, calcio y avidez por la sal y el agua.
Antecedentes patológicos familiares:
El riesgo de nefropatía aumenta si hay antecedentes familiares de anomalías del
tracto urinario, enfermedad poliquística renal, consanguinidad o trastornos
tubulares renales hereditarios, hipertensión arterial y enfermedad renal crónica
Las enfermedades familiares se pueden reconocer in utero (síndrome nefrótico
congénito, enfermedad poliquística renal autosómica recesiva) y al nacer
(anomalías renales, síndrome nefrótico congénito), o quedar asintomáticas
hasta épocas más tardías (enfermedad poliquística renal autosómica
dominante).