Esquistosomiasis

Es una enfermedad que la padecen aproximadamente 200 millones de personas,

con una mortalidad de 200mil personas al año a nivel mundial. Los países donde
predomina esta enfermedad están ubicados en la región inter tropical (36°C
latitud norte, 36° latitud sur), entre ellos esta Venezuela.

Se define la esquistosomiasis como un grupo de enfermedades producidas por

varias especies de trematodos, quien tienen ciclo sexual y otros asexual, del
género Schistosoma (para mí no es género, es especie pero así dijo el Dr.).

El objetivo final de este parasito es el hombre, aunque hay ciertas modificaciones

genéticas hoy en día, en relación a la especie, pero definitivamente el hombre es
el hospedero definitivo, las cuales se reproducen sexualmente en las venas de las
personas infectadas es decir, el tiene una afinidad por el territorio “porto
mesentérico” de las venas mesentéricas inferior y superior, por el territorio de la
porta, recuerden que la vena porta está formada por la vena esplénica y la
mesentérica superior . Éste es el destino final de estos parásitos, donde pueden
permanecer mucho tiempo.

Hoy en día se define 6 especies de schistosoma, anteriormente había 3, pero la de

importancia médica actual está dada por el schistosoma mansoni, es el que se
ve en nuestro medio, que tiene preferencia por el sistema portal. El schistosoma
haematobium que se ve en Asia, Japón, China, donde las lesiones se ven es en el
aparato urinario, vejiga. El japonicum y mekongi tienen preferencia por las
vénulas del intestino delgado. El intercalatum la mayor de África central
malayensis tienen afinidad también por la vénulas intestinales

Es nuestro medio es de importancia capital el schistosoma mansoni que es el que

vemos. En Brasil se estima 12 millones de personas infectadas, debemos tenerlo en
cuenta, para comprender que con la globalización, nuevas fuentes de aguas, los
viajes, pudiera causar problemas en la transmisión de la enfermedad.

Epidemiologia: África casi 100%, todo esto tiene que ver con la construcción de
nuevas presas de aguas y las grandes migraciones, problemas políticos y guerra.
Se ha comprobado que la trasmisión sea de gestacional a permanente.
Anteriormente con la lluvias, que tenían un ciclo, se esperaba un aumento en las
épocas de lluvia, hoy en día eso no ocurre, es permanente porque el fenómeno el
niño cambio todas estas características ambientales al igual que la mano del
hombre con la creación de nuevas fuentes de agua. Esta enfermedad ocupa el
2do lugar de enfermedad parasitaria a nivel mundial.
Hoy en día hay estudios que han demostrado que en ratas salvajes pueden ser
hospederos definitivos de este parasito.

Se consideran hemoparasitos verdaderos porque llegan momentos que el

organismo tiene un tolerancia inmunológica tal que le permite vivir en su propio
sistema porto mesentérico.

La vena mesentérica superior e inferior, recoge el drenaje venoso del intestino. La

vena porta, es formada por la vena esplénica y mesentérica superior, esto tiene
mucha importancia anatómica porque explica porqué el parasito, el huevo va a
lesionar al hígado y a nivel del intestino también.

Ciclo de Vida

El individuo enfermo excreta los huevos a través de las heces, en un ambiente

que este dado para que esto ocurra como es la presencia de agua. Estos huevos
cuando caen al agua liberan una larva que tienen en su interior llamada
miracidio, ese miracidio nada como loco buscando hospedero intermediario, el
hospedero intermediario que busca es el caracol, este planorbídeos es abordado
por el miracidio y aquí sufre una división dentro del caracol y da origen a la
cercaría, que es la forma infectante de la enfermedad, entonces esta cercaría
nada libremente en el agua hasta que encuentra un individuo sano, la cercaria
penetra la piel y a través de las venas cutáneas hace el recorrido hasta llegar al
territorio porto mesentérico y de allí comienza el ataque a los distintos tejidos, el
alcanza su maduración en la venas del intestino entonces comienza la
copulación y comienza la oviposición. Estos huevos pueden agarrar distintas vías,
son eliminados a través del intestino o se pueden ir por el territorio porto
mesentérico y al hígado.

El huevo realmente es un elemento importante en la producción de antígenos, el

tiene una cascara entonces libera antígenos, los cuales van a despertar una
respuesta inmunológica variable y donde juegan un papel importante los
linfocitos CD4. Los huevos también liberan antígenos que van a estimular la
formación de granulomas y este es un elemento anatomopatológico
fundamental para comprender porque se desarrollan lesiones hepáticas
(granulomas), lesiones que van a evolucionar a la forma hepatoesplenica.

Ya sabemos que los granulomas se van a formar por una estimulación antigénica
de sustancias que salen del huevo, que puede ser de acuerdo a la liberación de
citocinas que predominen, va haber una respuesta en uno o en otro sentido.
Puede haber una respuesta de tipo Th2.

Respuesta de tipo TH2: que significa, que predominan las citocinas

antiinflamatorias, donde el daño hepatocelular va a ser leve, porque esas IL, IL4,
IL5, IL10.. Son antiinflamatorias, entonces esta respuesta inmunológica neutraliza la
acción del huevo y sus antígenos por lo tanto el daño va a ser menor, el
granuloma va a producir fibrosis pero con un compromiso menor. Esto en
contraposición con la respuesta Th1.

Respuesta tipo TH1:

En la respuesta tipo TH1 que forma granuloma predomina la formación de

citoquinas proinflamatorias; la calibración de citoquinas proinflamatorias significa
que van a estimular la formación de colágeno tipo 1, tipo 2, tipo 3, procolageno,
actina, fibronectina, una serie de sustancias que van a estimular la formación del
granuloma y que esta mediada por una gran producción de Interferon Gamma
proinflamatorio, por lo tanto el daño que se produce es severo, es un granuloma
que va a obstruir el sector de las venas portales intrahepáticas, esta formación de
granuloma en el espacio porta va a originar hipertensión portal que es la forma
grave. A veces puede haber un equilibrio, comienza una respuesta celular
inflamatoria grave Tipo TH1 y después esta respuesta se transforma en una Tipo
TH2 gracias a un mecanismo conocido como inmunomodulación que hace q un
granuloma disminuya de tamaño y después pueda desaparecer.

Formas Clínicas

Forma asintomática:

 Ríos Centro Costera del país: Vargas, Carabobo, Aragua y norte de

Guárico. La gran mayoría de esos ríos están contaminados con cercaría.

 Si llega un paciente con hipertensión portal debemos preguntarle baños en

ríos de las zonas planteadas. Es importante que en un paciente con fiebre,
coluria, malestar, hepatoesplenomegalia, hacer reconocimento de la
procedencia.

 Los pacientes de estas zonas tienen una sintomatología ausente, pueden o

no tener hepatomegalia.

 Si procede de la zona centro costera del país, y refieren baños, muchas

veces expresan la sintomatología como prurito, esto no es mas que la
traducción física de la invasión cercariana presente en el agua a un
individuo sano expuesto a esta.

 El hallazgo fundamental desde el punto de vista de laboratorio es la

presencia de huevos en heces.
Forma aguda:

Fiebre de Katayama, aquí hay una reacción inmunológica más grave por
la presencia de complejo inmunocirculantes, una gran cantidad de anticuerpos
que están en la circulación que son los responsables de esta forma aguda de la
enfermedad, el paciente va presentar: fiebre, artralgia, mialgia, tos,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, eosinofilia (hallazgo fundamental). Estos
complejos inmunocirculantes pueden afectar cualquier órgano como el riñón.

Forma intestinal:

 Ya sabemos que el parasito tiene predilección por el territorio

portomesenterico.

 Predomina los síntomas digestivos: evacuaciones mucosanguinolentas,

diarrea, etc.

 Puede interpretarse como síndrome disentérico.

 Hay una reacción granulomatosa en la pared intestinal con la formación

de granulomas que parecen pólipos inflamatorios.

 Puede haber un compromiso apendicular.

 Puede haber o no hepatomegalia.

 La presencia de eosinofilia es un hallazgo de laboratorio que nos induce a

pensar de tipo parasitario.

Forma hepatoesplenica

Es la forma mas grave. En el sistema portal es donde el parasito copula y

pone huevos, estos huevos son llevados por la sangre portal al hígado, comienza
la reacción granulomatosa, estos granulomas van a obliterar el espacio porta
entonces la vena porta no puede circular y se derivan colaterales, crece el bazo,
aumenta el grosor de la vena esplénica, se forman colaterales llamadas varices
esofágicas buscando el territorio de la ácigos hacia la vena cava superior porque
no puede pasar por el hígado y se forma el síndrome de hipertensión portal
(presencia de varices esofágicas, esplenomegalia y red venosa colateral) como
consecuencia de un obstáculo a la circulación portal que puede ser pre-
hepático, hepatico o post-hepatico, en este caso es hepático. El paciente se
puede morir de una hemorragia digestiva superior por ruptura de varices
esofágicas.
Otras formas clínicas

 Pulmonar

 Cianótica

 Mielomeningoradicular

Diagnóstico

 Clínico – epidemiológico

 Laboratorio

 Pruebas inmunológicas para determinar anticuerpos

 Determinación de la fosfatasa alcalina del parasito como prueba

diagnostica que se conoce como IE FA ( inmunoensayo de la fosfatasa
alcalina del parásito).

Laboratorio

 Demostración de huevos, los huevos tienen una característica morfológica

fundamental que nos permite reconocer que es la presencia de un colon
lateral.

 Examen de heces (método de stoll, teleman,..)

 Biopsia rectal a través de una colonoscopia, una rectoscopia.

 Biopsia del hígado

Pruebas inmunológicas

 Intradermorreacción, es una inyección intradérmica de componentes

antigénicos del parásito y la respuesta esta dada por una reacción
vascular de distintos tamaños.

 La reacción de fijación de complemento

 Reacción cercariana (vogel)

 Circunoval precipitación: es la exposicón de un huevo de schistosoma

al suero, en caso de positividad ocurre la adhesión de anticuerpos
alrededor de la cascara de huevo.
Tratamiento

 Prazicuantel (de elección)

 30 – 40mg/kg v.o. dosis única

 Evita las formas graves de la enfermedad

 Oxanniquina (uso alternativo)

 15 – 18 mg/kg v.o. dosis única

 Tiene mas efectos colaterales