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Fisiologia e Anatomia do Envelhecimento
Fisiologia e Anatomia
do Envelhecimento
Fisiologia e Anatomia do Envelhecimento Dr. Leonardo Piovesan Mendonça Serviço de Geriatria e Gerontologia

Dr. Leonardo Piovesan Mendonça

Serviço de Geriatria e Gerontologia
Serviço de Geriatria e
Gerontologia
Fisiologia e Anatomia do Envelhecimento Dr. Leonardo Piovesan Mendonça Serviço de Geriatria e Gerontologia
Fisiologia e Anatomia do Envelhecimento Dr. Leonardo Piovesan Mendonça Serviço de Geriatria e Gerontologia
Envelhecimento Normal
Envelhecimento Normal
Senescência
Senescência
Senilidade
Senilidade
Envelhecimento Normal Senescência Senilidade

Senescência

Senescência  Funções fisiológicas começam a declinar, progressivamente, após os 25 anos de idade;  O

Funções fisiológicas começam a declinar, progressivamente, após os 25 anos de idade;

O ritmo de declínio da função orgânica não é uniforme entre as pessoas. Existe uma variabilidade interindividual; Em um mesmo indivíduo o declínio da função de seus orgãos também ocorre em ritmo diferente. Existe uma plasticidade

intraindividual;

Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular  Pericárdio → espessamento difuso e aumento da taxa de gordura epicárdica;
Envelhecimento Cardiovascular  Pericárdio → espessamento difuso e aumento da taxa de gordura epicárdica;

Pericárdio

espessamento difuso e

aumento da taxa de gordura epicárdica;

Endocárdio

Espessamento e opacidade, proliferação das fibras

colágenas e elásticas,

fragmentação e desorganização destas, infiltração lipídica,

alterações escleróticas;

e elásticas, fragmentação e desorganização destas, infiltração lipídica, alterações escleróticas;
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular  Miocárdio → acumulo de gordura nos átrios e septo; degeneração muscular

Miocárdio acumulo de gordura nos

átrios e septo; degeneração muscular

com substituição por tecido fibroso;

Depósito de lipofuscina intracelular atrofia fosca ou

parda;

Depósito de substância amiloide amiloidose senil;

lipofuscina intracelular → atrofia fosca ou parda;  Depósito de substância amiloide → amiloidose senil;
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular  Valva Mitral → calcificação e degeneração mucóide;  Valva Aórtica

Valva Mitral calcificação e degeneração mucóide;


Mitral → calcificação e degeneração mucóide;  Valva Aórtica → Excrecências de Lambi, Calcificação

Valva Aórtica Excrecências de Lambi, Calcificação e Amiloidose;

 Tecido Específico e Sistema de Condução → Acúmulo de gordura, redução da musculatura e
 Tecido Específico e Sistema de Condução →
Acúmulo de gordura, redução da musculatura e
aumento colágeno, fibrose, atrofia celular,
calcificação, processos esclerodegenerativos;
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular  Aorta Senil → Aumento do calibre, volume e extensão; maior espessura e

Aorta Senil Aumento do

calibre, volume e extensão;

maior espessura e rigidez da parede; desorganização e perda de fibras da túnica

elástica; hiperplasia

subendotelial;

Coronárias tortuosas, dilatadas e perda das fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de lípides;

 Coronárias → tortuosas, dilatadas e perda das fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de
 Coronárias → tortuosas, dilatadas e perda das fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de
 Coronárias → tortuosas, dilatadas e perda das fibras elásticas e aumento do colágeno, depósito de
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
 Menor resposta β adrenérgica;  ↑ DC → aumento mecanismo de Frank Starling com
 Menor resposta β
adrenérgica;
 ↑ DC → aumento
mecanismo de
Frank Starling com
dilatação cardíaca
e ↑ volume
sistólico;
 ↓ complascência ↑
RVP e ↑ PA e ↑
Pós-Carga;
com dilatação cardíaca e ↑ volume sistólico;  ↓ complascência ↑ RVP e ↑ PA e
com dilatação cardíaca e ↑ volume sistólico;  ↓ complascência ↑ RVP e ↑ PA e
com dilatação cardíaca e ↑ volume sistólico;  ↓ complascência ↑ RVP e ↑ PA e
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento
Cardiovascular
Envelhecimento Cardiovascular
Envelhecimento Respiratório
Envelhecimento
Respiratório
 Pulmão → aumento espaço
 Pulmão → aumento espaço

morto, alargamento e calcificação das cartilagens traqueais e brônquicas; Aumento do diâmetro dos ductos alveolares,

Redução do clearence mucociliar;



Parede Torácica Aumento da Rigidez;

 Redução da elasticidade pulmonar;
 Redução da elasticidade
pulmonar;
 Redução dos fluxos respiratórios;
 Redução dos fluxos respiratórios;
→ Aumento da Rigidez;  Redução da elasticidade pulmonar;  Redução dos fluxos respiratórios;
→ Aumento da Rigidez;  Redução da elasticidade pulmonar;  Redução dos fluxos respiratórios;
Envelhecimento Respiratório
Envelhecimento
Respiratório
 Redução da capacidade vital, aumento dos volumes residuais;  Redução da relação VEF1/CVF; 
 Redução da capacidade
vital, aumento dos
volumes residuais;
 Redução da relação
VEF1/CVF;
 Redução da PaO2;
 Redução da taxa de fluxo
expiratório;
residuais;  Redução da relação VEF1/CVF;  Redução da PaO2;  Redução da taxa de fluxo

Envelhecimento Respiratório

Complacência Pulmonar

Enrijecimento da caixa torácica.

Redução das forças musculares que promovem expansão.

Maior colabamento das vias aéreas.

Com envelhecimento o diafragma enfraquece até 25%.

Pressão Parcial de Oxigênio

Declínio linear da pressão PaO2, numa taxa de aproximadamente 0,3%

ao ano;

PaO2 = 109 - (0.43

idade)

PaO2 estável em 83 mmHg a partir dos 75 anos. (Ocorre em paralelo com a redução da força elástica e o aumento fisiológico do espaço morto).

Envelhecimento Respiratório

Diminuição da FC e FR, em resposta à hipoxemia e

hipercapnia.

Hiporresponsividade dos quimioreceptores

periféricos e centrais.

Redução do transporte mucociliar.

Redução do reflexo da tosse.

Redução da resposta aguda aos antígenos extrínsecos e da imunidade celular (aumento da taxa de reativação de tuberculose).

Envelhecimento Respiratório
Envelhecimento
Respiratório
 Redução da taxa de fluxo expiratório;  Redução da difusão pulmonar de CO2; 
 Redução da taxa
de fluxo
expiratório;
 Redução da
difusão
pulmonar de
CO2;
 Redução da
sensibilidade
respiratória à
hipóxia e à
hipercapnia;
Redução da difusão pulmonar de CO2;  Redução da sensibilidade respiratória à hipóxia e à hipercapnia;
Redução da difusão pulmonar de CO2;  Redução da sensibilidade respiratória à hipóxia e à hipercapnia;
Envelhecimento do Sistema Endócrino Hormônio Senescência GH Secreção de 24h ↓ Prolactina Pouco ↑ TSH
Envelhecimento do Sistema
Endócrino
Hormônio
Senescência
GH
Secreção de 24h
Prolactina
Pouco ↑
TSH
Nl
ACTH
Nl
LH/FSH
T4/T3
Nl, pouco ↑
Cortisol
Nl
DHEA-S
PTH
25 (OH)Vit.D
Testosterona total
Testosterona livre
Nl/ ↓
Estradiol

1. Hormônio Antidiurético (ADH)

Níveis séricos basais1. Hormônio Antidiurético (ADH) Liberação do ADH após estimulação dos osmorreceptores Liberação do ADH após

Liberação do ADH após estimulação dos osmorreceptores1. Hormônio Antidiurético (ADH) Níveis séricos basais Liberação do ADH após estimulação dos barorreceptores

Liberação do ADH após estimulação dos barorreceptoresLiberação do ADH após estimulação dos osmorreceptores Responsividade renal ao ADH 2. Aldosterona (

Responsividade renal ao ADHLiberação do ADH após estimulação dos barorreceptores 2. Aldosterona ( hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

2. Aldosterona ( hipoaldosteronismo

hiporreninêmico)

Níveis basaisao ADH 2. Aldosterona ( hipoaldosteronismo hiporreninêmico) Liberação de aldosterona após depleção do sódio

Liberação de aldosterona após depleção do sódio( hipoaldosteronismo hiporreninêmico) Níveis basais Liberação de aldosterona após mudanças posturais 3.

Liberação de aldosterona após mudanças posturaisbasais Liberação de aldosterona após depleção do sódio 3. Hormônio Natriurético Atrial Níveis basais Liberação

3. Hormônio Natriurético Atrial

Níveis basaisapós mudanças posturais 3. Hormônio Natriurético Atrial Liberação após estimulação 4. Sensação de Sede 5.

Liberação após estimulaçãoposturais 3. Hormônio Natriurético Atrial Níveis basais 4. Sensação de Sede 5. Outros: diuréticos, sudorese

4. Sensação de Sede

5. Outros: diuréticos, sudorese excessiva, restrição

física, confusão mental, demência, diarréia, etc

DESIDRATAÇÃO

(Redução de 20% da

água corporal total e 8 -

10% do volume

plasmático)

HIPOTENSÃO

ORTOSTÁTICA

HIPONATREMIA

HIPERPOTASSEMIA

(IRC, diabetes, AINE)

Composição Corporal

Composição Corporal

Composição Corporal

Composição Corporal
Alterações na Nutrição
Alterações na Nutrição
Redução do metabolismo basal: redução de 100 Kcal por década ( massa magra e da
Redução do metabolismo basal: redução de 100
Kcal por década (
massa magra e da atividade
física);
 Aumento da necessidade protêica:
síntese e
ingestão;
 Redução da biodisponibilidade da vitamina D:
redução da absorção intestinal de cálcio;
Redução do olfato e paladar;

Alterações na Nutrição

Deficiência da utilização da vitamina B6; Redução da acidez gástrica: B12, Ferro, Cálcio, Ácido Fólico
Deficiência da utilização da vitamina B6;
Redução da acidez gástrica:
B12, Ferro, Cálcio,
Ácido Fólico e Zinco
Insuficiência do mecanismos reguladores da sede,
fome e saciedade;
Aumento da toxicidade de vitamina lipossolúveis:
vitamina A, D, E, K
Maior dificuldade na obtenção, preparo e ingestão de
alimentos;
Xerostomia;
Redução da água corporal entre 13 e 15%;
Envelhecimento Oftalmológico
Envelhecimento
Oftalmológico
Envelhecimento Oftalmológico
Sistema Auditivo
Sistema Auditivo
Sistema Auditivo

Audição

IMUNIDADE CELULAR

Involução anatômica e funcional do timo;

Redução de 20 a 30% dos linfócitos T circulantes (maestro daIMUNIDADE CELULAR Involução anatômica e funcional do timo; resposta imune); Declínio na reação de hipersensibilidade

resposta imune);de 20 a 30% dos linfócitos T circulantes (maestro da Declínio na reação de hipersensibilidade tipo

Declínio na reação de hipersensibilidade tipo tardiados linfócitos T circulantes (maestro da resposta imune); Declínio na citotoxicidade e na resposta proliferativa;

Declínio na citotoxicidade e na resposta proliferativa;Declínio na reação de hipersensibilidade tipo tardia Redução na produção de citotoxinas IL-2 (essencial na

Redução na produção de citotoxinas IL-2 (essencial na proliferação etipo tardia Declínio na citotoxicidade e na resposta proliferativa; diferenciação dos linfócitos T) e IL-10;

diferenciação dos linfócitos T) e IL-10;

Não há redução quantitativa ou qualitativa na função dos leucócitos

polimorfonucleares

IMUNIDADE HUMORAL

Não há mudança no número de linfócitos B circulantes;Aumento naIMUNIDADE HUMORAL produção de auto-anticorpos;Menor produção de anticorpos contra antígenos específico ( IgA e IgG,

produção de auto-anticorpos;Menor produção de anticorpos contra

antígenos específico (

produção de anticorpos contra antígenos específico ( IgA e IgG, IgM  resposta vacinal contra tétano,

IgA e IgG,

de anticorpos contra antígenos específico ( IgA e IgG, IgM  resposta vacinal contra tétano, influenza

IgM

contra antígenos específico ( IgA e IgG, IgM  resposta vacinal contra tétano, influenza e hepatite).

resposta vacinal contra

tétano, influenza e hepatite). Possivelmente quando a imunização

primária é feito na infância, a resposta secundária é mantida por toda

vida. Entretanto, quando a imunização primária ocorre tardiamente (>65

anos), parece haver declínio na resposta secundária;

Menor capacidade de neutralização dos anticorpos;tardiamente (>65 anos), parece haver declínio na resposta secundária; Maior latência na resposta anticórpica;

Maior latência na resposta anticórpica;(>65 anos), parece haver declínio na resposta secundária; Menor capacidade de neutralização dos anticorpos;

dos anticorpos; Maior latência na resposta anticórpica; INFECÇÃO AUTOIMUNIDADE NEOPLASIA CO-MORBIDADES QUE

INFECÇÃO

Maior latência na resposta anticórpica; INFECÇÃO AUTOIMUNIDADE NEOPLASIA CO-MORBIDADES QUE PREJUDICAM A

AUTOIMUNIDADE

latência na resposta anticórpica; INFECÇÃO AUTOIMUNIDADE NEOPLASIA CO-MORBIDADES QUE PREJUDICAM A RESPOSTA IMUNE

NEOPLASIA

CO-MORBIDADES QUE PREJUDICAM A RESPOSTA IMUNE

Desnutrição, pobreza, poluição, depressão, tabagismo, drogas

(corticóides,

),

doença mental, diabetes mellitus,

doenças consumptivas,

álcool, fatores genéticos,

Termorregulação

• Disfunção Hipotalâmica • Menor potencial pirogênico • Maior potencial hipotérmico •Diminuição da
• Disfunção Hipotalâmica
• Menor potencial pirogênico
• Maior potencial hipotérmico
•Diminuição da transpiração
 Menor tolerância ao calor
 Desidratação
• Maior potencial hipotérmico •Diminuição da transpiração  Menor tolerância ao calor  Desidratação
Envelhecimento Cutâneo
Envelhecimento Cutâneo
Envelhecimento Cutâneo

LOCALIZAÇÃO

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS /

FUNCIONAIS

REPERCUSSÃO CLÍNICA

(ANAMNESE E EXAME FÍSICO)

EPIDERME

DERME

SUBCUTÂNEO

ANEXOS

Redução do número de melanócitosRedução do potencial proliferativo e células de Langerhans Redução da adesão dermato- epidérmica

Redução do potencial proliferativo

e células de Langerhans

Redução da adesão dermato-Redução do número de melanócitos Redução do potencial proliferativo e células de Langerhans epidérmica

epidérmica

Redução da celularidade ede Langerhans Redução da adesão dermato- epidérmica Redução da espessura vascularidade Degeneração das

Redução da espessura

vascularidade

Degeneração das fibras de colágenoda celularidade e Redução da espessura vascularidade Degeneração das fibras de elastina Redução da gordura e

Degeneração das fibras de elastina

Redução da gordura e redistribuiçãodas fibras de colágeno Degeneração das fibras de elastina Redução das glândulas sudoríparas Redução do tamanho

Redução das glândulas sudoríparasfibras de elastina Redução da gordura e redistribuição Redução do tamanho e função das glândulas sebáceas

Redução do tamanho e função das

glândulas sebáceas

Redução do folículos piloso Redução do tamanho e função das glândulas sebáceas Redução da lúnula Redução do rescimento das unhas

Redução da lúnula

Redução do rescimento das unhas

Autor: Prof. Edgar Nunes Moraes

FLACIDEZ

REDUÇÃO DO TURGOR

REDUÇÃO DA

ELASTICIDADE

MAIOR MOBILIDADE

RUGAS

PALIDEZ

XEROSE (Pele seca)

PÚRPURA SENIL

LEUCODERMIA

PUNTIFORME

DISFUNÇÃO DA

TERMORREGULAÇÃO

HIPERPLASIA SEBÁCEA

UNHAS ESPESSAS

(“ranhuras”, onicogrifose,

onicomicose)

Envelhecimento Genito- Urinário
Envelhecimento Genito-
Urinário
Envelhecimento Genito- Urinário
Envelhecimento Genito- Urinário

Capacidade

Habilidade de adiar a miccção

Contratilidade

Resíduo pós-miccional

Contrações involuntárias

Celularidade Deposição de colágeno

Celularidade

Celularidade Deposição de colágeno

Deposição de colágeno

Resistência ao fluxo micional Pressão de fechamento

Resistência ao fluxo micional

Pressão de fechamento

Irritação de receptores adrenérgicos

Hiperplasia

 

NOCTÚRIA

Mecanismos: Ingestão noturna de líquidos, redução da complacência

vesical, redução da produção noturna de ADH (

na produção

na produção

noturna de urina 35%) , ICC, insuficiência venosa, diabetes

mellitus e hiperplasia prostática.

 
Celularidade . Atrofia do epitélio

Celularidade . Atrofia do epitélio

 
Deposição de colágeno

Deposição de colágeno

Tecido conjuntivo Fraqueza muscular

Tecido conjuntivo Fraqueza muscular

BEXIGA

Risco de infecção do trato urinário Risco de incontinênc ia urinária

Risco de infecção do trato urinário

Risco de incontinênc ia urinária

Risco de infecção do trato urinárioRisco de incontinência urinária

Risco de incontinência urináriaRisco de infecção do trato urinário

URETRA

Risco de infecção do trato urinário Risco de incontinência urinária Retenção urinária

Risco de infecção do trato urinário

Risco de incontinência urinária

Retenção urinária

PRÓSTATA

Despertar noturno: INSÔNIA QUEDAS

urinária PRÓSTATA Despertar noturno: INSÔNIA – QUEDAS Dispareunia Uretrite atrófica: polaciúria, urgência

Dispareunia Uretrite atrófica: polaciúria,

urgência miccional

Incontinência urinária de esforço

VAGINA

ASSOALHO

PÉLVICO

Uretrite atrófica: polaciúria, urgência miccional Incontinência urinária de esforço VAGINA ASSOALHO PÉLVICO
Envelhecimento Genito- Urinário
Envelhecimento Genito-
Urinário

Fluxo sangüíneo renal

Redução de 10% por década a partir dos 30 anos.

Taxa de filtração glomerular

Declínio progressivo, caindo 8 mL/minuto/1.73 m2/década após os 40

anos.

Aproximadamente 30% dos idosos não apresentam redução da taxa de filtração glomerular.

Há uma redução paralela da produção de creatinina devido à

sarcopenia. A creatinina plasmática pode permancer estável.

Para evitar erros recomenda-se a utilização da fórmula de Cockcroft-

Gault:

Clerance estimado = (140 idade x peso)/ (72 * creatinina)

Envelhecimento Digestivo
Envelhecimento Digestivo
Envelhecimento Digestivo • Estomago  Redução Motilidade  pH eleva • Intestino Delgado  Absorção ?

Estomago Redução Motilidade pH eleva

Intestino Delgado

Absorção ?

Intestino Grosso

Motilidade Reduzida

Figado Redução circulação

Redução citocromo P450

ALTERAÇÕES

ANATÔMICAS

ALTERAÇÕES

FUNCIONAIS

REPERCUSSÃO CLÍNICA (ANAMNESE - EXAME

FÍSICO)

Presbiesôfago:

20-60% dos neurônios do plexo mioentérico;

Presbiesôfago: 20-60% dos neurônios do plexo mioentérico; Motilidade esofageana Espasmo esofageano Engasgos ocasionais

Motilidade

esofageana

Espasmo esofageano

Engasgos ocasionais Maior prevalência de dor

esofageana, simulando

angina pectoris

Maior prevalência de gastrite atrófica auto-imune e secundária ao H. pylori

de gastrite atrófica auto-imune e secundária ao H. pylori Acidez gástrica Deficiência da absorção de vitamina

Acidez gástrica

Deficiência da absorção de vitamina B12 e ferro

Redução na

mucosa gástrica dos fatores citoprotetores

Maior susceptibilidade a gastrotoxicidade pelos AINE

Envelhecimento Sistema Digestivo

Redução do tamanho do fígado (35%) Redução do conteúdo, afinidade e atividade

das enzimas

Metabolismo das drogas, principalmente do metabolismo oxidativo (Ex.: Fenitoína)

Metabolismo das drogas, principalmente do metabolismo oxidativo (Ex.: Fenitoína)

 

hepáticas Fluxo Sangüíneo Hepático (35%)

hepáticas Fluxo Sangüíneo Hepático (35%)
 

Maior meia-vida das drogas Iatrofarmacogenia

Litíase biliar Intolerância maior a gordurosos Maior prevalência de colelitíase e suas complicações

Litíase biliar

Intolerância maior a gordurosos

Maior prevalência de colelitíase e suas complicações

Neurônios do plexo mioentérico

Neurônios do plexo mioentérico

Neurônios do plexo mioentérico Trânsito Intestinal: idosos saudáveis (até 3 dias) Constipação intestinal

Trânsito Intestinal: idosos saudáveis (até 3 dias)

Constipação intestinal

Maior hipotrofia da parede colônica

 

Diverticulose

Maior risco de diverticulite

Musculatura abdominal

Musculatura abdominal

 
Hérnias abdominais

Hérnias abdominais

Envelhecimento Cerebral
Envelhecimento Cerebral
Envelhecimento Cerebral • Evolução ponderal do cérebro Em kg por sexo e grupo etário Roessle et

Evolução ponderal do cérebro Em kg por sexo e grupo etário

Roessle et Roulet.

20-29 Anos 60-69 Anos 70-79 Anos 80 ou mais 1,389 1,306 1,265 1,170 1,242 1,209
20-29 Anos
60-69 Anos
70-79 Anos
80 ou mais
1,389
1,306
1,265
1,170
1,242
1,209
1,150
1,061
Envelhecimento Cerebral
Envelhecimento Cerebral

Redução do peso (10%), fluxo sanguíneo cerebral (15- 20%), dilatação dos ventrículos;

Redução progressiva e irreversível do número de

neurônios cerebrais (particularmente no hipocampo) , cerebelares e medulares;

Deposição neuronal de liposfuscina; Degeneração vascular amilóide;

Aparecimento de placas senis e degeneração neurofibrilar;

Comprometimento da neurotransmissão dopaminérgica e colinérgica.

Lentificação da velocidade da condução nervosa

Envelhecimento Cerebral Neurotransmissores e Enzimas  ACH, COMT, 5HT, GlUT, GABA  MAO
Envelhecimento Cerebral
Neurotransmissores
e Enzimas
ACH, COMT, 5HT,
GlUT, GABA
MAO
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular
Envelhecimento do Sistema
Osteoarticular
 Músculo Esquelético → diminuição lenta e progressiva da massa muscular → colágeno e gordura;
 Músculo Esquelético → diminuição
lenta e progressiva da massa muscular
→ colágeno e gordura;
 Fibras musculares → 20% menor
que adulto, principalmente tipo II;
 Força muscular → diminui 15%
década até a 6a e 7a década; após 80
anos → 30%
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular
Envelhecimento do Sistema
Osteoarticular
 Estatura → 1cm perda por década;  Perda do arco do pé;  Tronco
 Estatura → 1cm perda por
década;
 Perda do arco do pé;
 Tronco curto e extremidades
longas;
 Marcha → perda do balanço
normal dos braços, diminuição
da rotação pélvica e do joelho,
cadência diminuida e aumento
da altura de cada passo, passos
curtos;
diminuição da rotação pélvica e do joelho, cadência diminuida e aumento da altura de cada passo,

Avaliação da Postura e das Alterações Posturais

Avaliação da Postura e das Alterações Posturais Postura Posterior de um homem de 60 anos de

Postura Posterior de um homem de 60 anos de idade, um homem de 78 anos de idade e um homem de 93 anos de idade, respectivamente

de idade e um homem de 93 anos de idade, respectivamente Postura lateral de um homem

Postura lateral de um homem de 60 anos de idade, um homem de 78 anos de idade e de um homem de 93 anos de idade, respectivamente

Alterações na Postura

modificações nos constituintes do disco intervertebral

degeneração da capacidade dos ligamentos da coluna vertebral

perda da resistência vertebral relacionada à diminuição da

quantidade de tecido ósseo

alteração na relação geométrica das costelas e da coluna vertebral

alterações na cartilagem articular

alterações nos músculos pré e pós-vertebrais

alterações tendíneas

Muito Obrigado!
Muito
Obrigado!
Muito Obrigado!
Muito Obrigado!