Trastornos de Función de Bomba del Corazón
Mientras que los TRASTORNOS DE FUNCION DE
ESTUDIO DEL PACIENTE CON POSIBLE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Las patologías cardiovasculares son una de las
enfermedades más prevalentes a nivel mundial. En
países que tienen datos exactos, las enfermedades
cardiovasculares son responsables del 35% de muertes
(en USA 1 millón de personas mueren al año por estas
enfermedades) y de estas un 25% mueren de forma
súbita.
En las pasadas dos décadas países como USA han
disminuido en 2/3 la incidencia de sufrir enfermedades
cardiovasculares previniendo los factores de riesgo y
mejorando el tratamiento.
Antiguamente se creía que las enfermedades
cardiovasculares eran más comunes en varones pero las
muertes absolutas por esta enfermedad es mayor en
mujeres; y las muertes secundarias a enfermedad
cardiovascular es también mayor en mujeres
La enfermedad cardiovascular es igual de frecuente en
varones y mujeres.
Sin embargo hay algunas características respecto a la
evolución de las enfermedades cardiovasculares en las
mujeres que hace que sean más agresivas por ejemplo:
o Inflación cardiovascular
o Obesidad
o Síndrome metabólico para producir
ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
La enfermedad coronaria en las mujeres está
asociada a disfunción de la microcirculación
(arteriolas y vasos intramiocardicos). El
diagnóstico, tratamiento y pronóstico es más
difícil en las mujeres.
SINTOMAS CARDIACOS
Los pacientes que acuden por problemas cardiacos lo
hacen por:
 ISQUEMIA MIOCARDICA
 TRANSTORNOS DE BOMBA DEL CORAZON
(trastornos de contracción o de la relajación)
 PROBLEMAS DE OBSTRUCCCION AL FLUJO
SANGUINEO (problemas estenoticos)
 TRANSTORNOS DE RITMO Y FRECUENCIA
CARDIACA.
Isquemia Miocárdica
Las manifestaciones clínicas que presenta la ISQUEMIA
MIOCARDICA, que se produce por un desbalance entre
el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, está
representada principalmente por un DISCONFORT
TORACICO.
BOMBA DEL CORAZÓN (trastornos de contracción o
relajación) se manifiesta por FATIGA y ELEVADA
PRESION INTRAVASCULAR en la circulación que se
encuentra detrás del ventrículo insuficiente.
 Lo que nos ocasiona DISNEA en caso de que el
ventrículo insuficiente sea el izquierdo. El aumento
de presión ventricular izquierdo pasara a la
aurícula izquierda y se transmitirá a la circulación
venosa pulmonar lo que producirá CONGESTIÓN
PULMONAR y el paciente presentara DISNEA.
 Si el ventrículo derecho es el insuficiente esa presión
elevada se transmitirá a la aurícula derecha y
luego a la circulación sistémica y produce
INGURGITACIÓN YUGULAR, ASCITIS, EDEMA,
HETAPOMEGALIA, EDEMA DE MIEMBROS
INFERIORES.
Trastornos de Obstrucción al Flujo Sanguíneo
Los TRANSTORNOS DE OBSTRUCCCION AL FLUJO
SANGUINEO se producen en los casos de estenosis
valvulares (aortica o mitral) producen manifestaciones
similares a las anteriores.
Trastornos del Ritmo
Los TRANSTORNOS DE RITMO producen:
 Palpitaciones
 Disnea
 Hipotensión
 Angina
 Sincope
 A veces hasta shock; se caracterizan por aparecer
y desaparecer súbitamente.
La disnea, sincope y el dolor torácico son
manifestaciones importantes de la enfermedad
cardiaca pero no son exclusivas de esta.
La primera causa de sincope es de origen
neurológico no cardiaco.
Una historia clínica y examen físico adecuados nos
orientaran a descubrir si la patología de nuestro
paciente es cardiológico o no. Esta puede estar
ayudada por exámenes no invasivos
electrocardiograma, una prueba de esfuerzo,
ecocardiografía u otros.
Tenemos que tener en cuenta cuando evaluamos a un
paciente, que la RESERVA CARDIACA y la RESERVA
CORONARIA pueden ser normales en reposo pero las
manifestaciones se pueden dar en esfuerzo (lo contrario
no suele suceder). Hay pacientes que pueden estar
asintomático pero en el examen físico presentan
alteraciones como soplos o presión elevada o pueden
tener una insuficiencia cardiaca asintomática que solo se
manifestaría como cardiomegalia en una placa.
1
Es importante desarrollar el riesgo de nuestros pacientes
a sufrir enfermedad coronaria porque es la causa
fundamental de muerte desde el punto cardiológico y su
debut puede ser fatal.
Diagnóstico
Si nosotros planteamos un diagnóstico de enfermedad
cardiaca debemos estar atentos a
 Su ETIOLOGÍA, si la enfermedad es congénita o
adquirida
 Establecer las ANORMALIDADES ANATÓMICAS,
cuales son las cámaras afectadas, cuales son las
válvulas afectadas, existe afección del pericardio,
se ha producido un IAM
 Y con estas las ANORMALIDADES FISIOLÓGICAS,
se observa alguna arritmia, existe signos de IC o
isquemia miocardica
 También se debe establecer la CAPACIDAD
FUNCIONAL es decir a que grado de esfuerzo el
paciente desarrolla las molestias, esto es
importante ya que se relaciona con la severidad
de la enfermedad y con el pronóstico.
Cuanto más severo es el compromiso de la
capacidad funcional más severa es la enfermedad
y peor su pronóstico, y esto establecerá el plan de
trabajo y tratamiento.
CLASIFICACION FUNCIONAL CARDIACA
Clase I
Paciente no tiene limitación a su actividad ordinaria,
presenta manifestación cuando hace esfuerzos mayores
a los habituales, se relaciona con una enfermedad leve
y buen pronóstico
Clase II
Tiene molestias o síntomas cuando desarrolla su
actividad habitual, relativamente de buen pronostico
Clase III
Paciente que presenta molestias o disnea con esfuerzos
menores a los habituales
Clase IV
Paciente que presenta molestias en reposo
Los dos últimos nos indican que la enfermedad es severa
y de pronóstico malo
Se debe determinar si hay condiciones que puedan
empeorar a nuestro paciente por ejemplo una
anemia o una taquiarritmia.
En la actualidad se recomienda hacer análisis
sanguíneos (proteína C reactiva) o exámenes
invasivos.
Antecedentes Familiares
La historia clínica tiene que tener una amplia
recopilación de datos familiares del paciente porque
2
algunas patologías cardiológicas están determinadas
genéticamente como:
o Cardiomiopatía hipertrofica
o Síndrome de QT largo
o Síndrome de Marfán que desde el punto de
vista cardiológico se pueden manifestar por
disección aortica (principal causa de muerte en
paciente con síndrome de Marfan), prolapso de
válvula mitral o aneurisma de aorta ascendente.
Enfermedades Poli génicas
Existen otras enfermedades que son poli génicas es decir
que hay la alteración de muchos genes como:
o Enfermedad coronaria precoz
o Hipertensión arterial
o diabetes mellitus.
Es importante saber esto ya que hay familias donde
varios miembros están afectados por la misma
enfermedad.
Trastornos de comportamiento familiar
También hay trastornos de comportamiento familiar
como los
o Fumadores
o Consumidores de sal
o Obesos
Valoración de la Alteración Funcional
En la evaluación de la capacidad funcional es
importante evaluar:
 El grado de esfuerzo necesario para que se
manifieste los síntomas.
 Evaluar la actividad a la cual el paciente está
acostumbrado a realizar. Un atleta puede tener
insuficiencia cardiaca.
 También hay que preguntarnos si a pesar del
tratamiento el paciente sigue presentando
manifestaciones. Será mucho más representativo si
un paciente que a pesar de recibir tratamiento
presenta manifestaciones que otro que nunca ha
sido tratado.
 Se le debe preguntar al paciente sobre las
actividades anteriormente realizadas y que clase
de esfuerzo era capaz de hacer hace algunos
meses y ahora ya no lo puede realizar.
Electrocardiograma
Es un examen que a todos los pacientes con sospecha de
enfermedad cardiaca se les debe pedir. A pesar que su
utilidad diagnostica es pequeña porque solo sirve para
diagnosticar:
 ISQUEMIA
 HIPERTROFIA,
 ARRITMIAS
 TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
 Las variantes normales son bastantes y el trazado
electrocardiográfico pueden variar según:
 Hábito corporal
 Peso
 Concentraciones electrolíticas del paciente.
Es muy importante conocer la historia natural de la
patología.
HC y EF resultan suficientes para realizar un
diagnóstico, tratamiento y pronóstico adecuado
especialmente en: Insuficiencia cardiaca,
Enfermedad coronaria y Problemas valvulares.
Ejemplo:
En un Infarto agudo de miocardio (IAM) examinando
podemos saber si mortalidad es alta, si su pronóstico
es malo y si tenemos que ayudarlo inmediatamente.

 Algunas patologías se pueden presentar de forma No es bueno el pronóstico en un paciente con:

aguda como:
o Síndrome coronario agudo  Crepitantes
o Infarto agudo de miocardio  Tercer ruido
o Accidentes cerebrovasculares.  Soplo de insuficiencia mitral
 En otros casos el curso es prolongado:  hipotensión arterial
o Cardiomiopatías, que se caracteriza por
desarrollar insuficiencia cardiaca que se Esto correlaciona con una alta mortalidad y
presenta con problemas de exacerbación necesidad inmediata de intervenirlo desde el punto
de vista quirúrgico o desde el punto de vista
periódica, y problemas valvulares.
percutáneo.
Existe errores en medicina cardiovascular En pacientes con insuficiencia cardiaca que persiste
 Algunas manifestaciones cardiológicas son de con tercer ruido, ingurgitación yugular tiene peor
origen sistémico y otras manifestaciones sistémicas pronóstico que aquel paciente que recibe
pueden ser de origen cardiológico. tratamiento adecuado y que no tiene los anteriores
 El hipertiroidismo puede producir fibrilación signos.
auricular e insuficiencia cardiaca.
 Un derrame pericárdico rara vez es de origen
cardiaco.
 Sobrevaloración y sobreutilización de exámenes
auxiliares.
 Los exámenes auxiliares complementan una buena
historia clínica no la reemplazan.

Si mi paciente tiene problemas valvulares y esta

asintomático o mínimamente asintomático se evalúa
cada 6 o 12 meses así su problema valvular sea
severo.

El correcto abordaje de un paciente depende de:

 Una buena historia clínica (HC)
 Un buen examen físico (EF)
Historia clínica y examen fisico son métodos poco
utilizados y de bajo costo, ambos nos proporcionaran la
correcta información para solicitar un adecuado examen
auxiliar.
Las habilidades para realizar una buena historia clínica
y un buen examen fisico han ido disminuyendo en
estudiantes, residentes.

3
EXPLORACION FÍSICA EN CARDIOLOGÍA
Al empezar un examen físico debemos de empezar con
la apariencia física (Como encontramos al paciente o
como entra al consultorio) Cual es su actitud, posición,
comportamiento. Ejm: Si evita la posición de decúbito
por una probable pericarditis, o una intolerancia al
decúbito por una insuficiencia cardiaca. Tenemos que
distinguir si la disnea es de origen respiratorio
(Movimiento de labios, aleteo nasal, deformación
torácica: aumento del diámetro anteroposterior) o
cardiológico.
EXPLORACION FÍSICA GENERAL
Piel
Observar si el paciente tiene cianosis (cardiológico o
respiratorio, o periférica), ictericia y palidez.
Cianosis central
Desaturación de oxígeno en sangre como consecuencia
de un cortocircuito a nivel del corazón: En cardiopatía
congénita. O un cortocircuito a nivel pulmonar. (Mucosa,
orejas, lóbulo de nariz, mucosas orales)
Cianosis periférica
Como consecuencia de la reducción de la velocidad de
circulación de la sangre, como ocurre en pacientes con
insuficiencia cardiaca y en los pacientes con enfermedad
arterial periférica.
Cianosis diferencial
Cianosis solo de la mitad inferior del cuerpo en
pacientes que tienen: Ductus arterioso persistente
asociado a hipertensión arterial.
Ictericia
En cardiología se puede ver en las escleras por
congestión hepática crónica en pacientes con
insuficiencia cardiaca de larga evolución.
Cirrosis cardiaca
Es la consecuencia de la disfunción hepática cuyo origen
es la falla cardiaca crónica mal tratada.
Un paciente con insuficiencia cardiaca puede tener una
extraña mezcla de ictericia, palidez y cianosis.
Hemocromatosis
Paciente con piel de tono bronceado que padece de
diabetes e hipogonadismo nos hace sospechar que el
paciente sufre de una hemocromatosis de origen
genético. Sobre todo si el paciente tiene una falla
cardiaca de tipo sistólico o falla cardiaca compatible
con una cardiomiopatía de origen restrictivo.
Equimosis
A nivel de piel también podemos encontrar equimosis
como consecuencia del uso de los anticoagulantes orales
(ACO). En cardiología es común el uso de ACO, porque
los pacientes con fibrilación auricular reciben ACO, y la
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fibrilación auricular es más prevalente por que la
población cada vez envejece más.
Es muy común en pacientes que utilizan antagonistas de
la vitamina K (Warfarina), antiagregantes plaquetarios
(Aspirina).
Observar la apariencia general, si está sumamente
adelgazado podría ser un enfermo crónico, puede
ser una insuficiencia cardiaca por mucho tiempo o
puede tener cáncer. Evaluar el estado de conciencia,
el humor y su estado de relación con los demás.
Cabeza
Evaluar la boca porque nos da una idea de:
 Importancia del paciente a su higiene personal
 Podemos encontrar alteraciones que tienen
manifestaciones cardiacas
o En pacientes con síndrome de Marfan,
observar un paladar ojival. En estos
pacientes encontramos problemas de:
 Prolapso de válvula mitral
 Aneurisma de aorta o diseccion de
aorta.
o Enfermedad de Tangier (rara): Se
caracteriza por amígdalas anaranjadas.
 La boca puede constituir en endocarditis infecciosa
como un foco séptico.
La endocarditis infecciosa provoca manifestaciones
a nivel de la piel: hemorragias en astilla, manchas
de Janeway o nódulos de Osler.
Ojos
Al observar podemos ver:
oSi el paciente tiene hipertiroidismo (Causa
de fibrilación auricular e insuficiencia
cardiaca). En este caso debemos corregir el
hipertiroidismo.
o Paciente con micrognatia, hipertelorismo,
membrana cervical  Síndrome de Turner,
estos pacientes presentan como cardiopatía
más frecuente coartación de aorta.
o En pacientes con síndrome de Down la
cardiopatía más frecuente es la
comunicación interventricular y la Tetralogía
de Fallot.
 A veces observando el rostro podemos ver si el
paciente está viendo por una estenosis mitral:
Telangiectasias y cianosis a nivel de pómulos:
Facies mitral (No es exclusivo pero ya podemos
sospechar puede verse en esclerodermia y en otras
pacientes con hipertensión arterial pulmonar)
Es importante saber examinar un fondo de ojo: A nivel
de la retina tenemos acceso al examen de los vasos más
pequeños del organismo, también observamos los vasos
cerebrales.
Fondo de Ojo
Es obligatorio solicitar un fondo de ojo en: Endocarditis
infecciosas o en pacientes que la agudeza visual se
alteró de forma aguda: Amaurosis aguda o reducción
parcial de la agudeza visual.
Existe un orden para hacer un orden para hacer un
examen de fondo de ojo:
o Edema: es propio de enfermedades como la
encefalopatía hipertensiva, la
neovascularización es propio de retinopatía
diabética
o Neovascularización
o Palidez: es propia de problemas isquémicos.
o Atrofia óptica
 La arcada superior temporal debemos de
observarla en busca de placas de embolia en
arterias y alteración de cruces arteriovenosos (se
alteran en hipertensión arterial), temporal a la
fóvea buscamos microaneurismas que son propios
de la diabetes y alrededor del disco buscamos
infartos algodonosos.
 En la retina debemos de buscar variación en el
calibre de vasos está muy ligada a la retinopatía
hipertensiva, allí se habla de arterias en alambre
de hilo de plata o en alambre de hilo de cobre
(relacionada con remodelación arterial vascular
producida por la hipertensión arterial, más
frecuentes que alteración de cruces arteriovenosos).
El estrechamiento se relaciona con
hipercolesterolemia, en la hipertensión severa
podemos encontrar hemorragias en flama,
arteriolas muy contraídas y manchas algodonosas,
pueden haber embolias retinianas importantes las
plaquetarias son las más comunes y las más fugaces
indican un origen a nivel de las carótidas.
 Existen pacientes que sin ser diabéticos, ni
hipertensos hacen desordenes cerebrovasculares, a
estos pacientes se les pide un doppler de arterias
carotideas, si nosotros encontramos engrosamiento
de la íntima o media carotidea es muy posible que
la embolia venga de estos grandes vasos. Estos
pacientes son pasibles del uso de estatinas o
aspirina.
 Primero vemos la papila y luego la arcada
temporal en sentido horario en busca de todo lo
anterior.
 La vena se observa más gruesa que la arteriola, si
la arteriola está más delgada significa que está
más pesada, y porque esta pesada porque hay
remodelación.
 Los cruces arteriovenosos en hipertensión arterial se
hacen en ángulo recto.
 En un paciente hipertenso se puede observar los 4
estadios de retinopatía hipertensiva.
 En endocarditis infecciosa encontramos son
hemorragias en flama o manchas de Roth.
Tórax
 La forma del tórax nos indica si es disnea
respiratoria o cardiológica, sobre todo si es un
tórax en tonel.
 En pacientes con cardiopatías congénitas e
hipertensión arterial el diámetro anteroposterior
puede estar aumentado esto por crecimiento del
ventrículo derecho.
 Otros pacientes con alteraciones de tórax como
pacientes con espondilitis anquilosante, podemos
sospechar una aneurisma de aorta ascendente.
 Podemos encontrar cicatrices de esternotomia que
esta inconsciente y no nos pudo informar que fue
operado o podemos encontrar la cicatriz de un
marcapaso.
 Existe tórax excavado, tórax en quilla o xifosis, esto
es común en pacientes con síndrome de marfan
(Prolapso de válvula mitral, aneurisma de aorta
ascendente y disección de aorta).
Abdomen
 Podemos palpar hepatomegalia: En insuficiencia
cardiaca global congestiva de tipo crónica.
También palpar hepatomegalia averiguar si tiene
insuficiencia tricúspidia por que puede haber
expansiones sistólicas del hígado.
 Podemos palpar también en pacientes delgadas,
mayores de 50 años, varones, una masa pulsátil
indolora probablemente un aneurisma de aorta
abdominal.
 También podemos encontrar ascitis.
 En pacientes con insuficiencia cardiaca severa o en
pacientes con endocarditis infecciosa podemos
encontrar esplenomegalia.
 Podemos auscultar el abdomen y podemos
encontrar soplos de origen arterioesclerótico sobre
todo si se dirige de arriba hacia abajo en sentido
longitudinal, si el soplo se dirige en sentido lateral
y tiene características de un soplo continuo
podemos sospechar una estenosis de arteria renal,
estas lesiones producen un soplo continuo irradiado
a los flancos.
Examen de Extremidades
 Podemos buscar uñas en vidrio de reloj e
hipocratismo digital.
 En pacientes con síndrome de marfan las manos
suelen ser con dedos muy largos (aracnodactilia) y
son flexibles.
 En las extremidades inferiores evaluar la integridad
del pulso arterial, para ver si el paciente tiene
enfermedad arterial periférica, si el pulso está
ausente o disminuido Ejm: Claudicación intermitente
 Podemos encontrar:
o Edemas
o Varices
o Flebitis
o Tromboflebitis
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 EXPLORACION CARDIOVASCULAR
Presión Arterial
¿Cómo se toma la presión arterial?
Hacer descansar al paciente 5 minutos, sentado sobre el
brazo apoyado en una mesa, buscar arteria humeral
con dedo medio e índice en la flexura del codo, colocar
el manguito a 2-3 cm por encima de la flexura del codo.
Insuflamos 20-30mmHg más después de desaparecer el
pulso porque:
1. Hay pacientes con presiones de más de 240, si
nosotros insuflamos hasta 200 podemos fallar.
2. Para evitar la ventana auscultatoria, frecuente en
personas de edad avanzada debido a la
arterioesclerosis, es el silencio entre el 1er y 2do
ruido de korokoff que puede abarcar entre 20 y
30mmHg. ¿Por qué no debemos caer en la ventana
auscultatoria? Porque puedo tomar el 2do ruido de
korokoff como si fuera el primero.
Después de insuflar se baja a 2-3mmHg por segundo, a
1mmHg/segundo en pacientes con fibrilación auricular.
La presión sistólica se relaciona con el 1er ruido de
korokoff, la 5ta fase, es cuando inmediatamente
desparecen los ruidos esa es la presión diastólica.
La 4ta fase se toma en situaciones específicas como
la presión arterial diastólica, en pacientes con
insuficiencia aortica, en gestantes, o en pacientes con
estados de circulación hipercinetica.
La mejor toma de presión arterial es la que se hace con
el monitor ambulatorio de presión arterial, o es la que
se hace el paciente en su casa sin la presencia del
médico, también hay pacientes que tienen presión
normal frente al médico.
Las correas del manguito tienen que cubrir el lugar
que ubicamos la arteria humeral, es decir la arteria
humeral debe de quedar presa entre las correas del
manguito.
Tener el tensiómetro a la altura de los ojos del
médico.
El brazo más cercano al corazón es el derecho, la
presión arterial es ligeramente más elevada en el
brazo derecho que el izquierdo, esta diferencia no
supera los 10mmHg.
La presión debiera tomarse echado, sentado y de
pie y en ambas extremidades.
Pulso Arterial
Es la transmisión de la onda que se produce como
consecuencia de la fuerza contracción de ventrículo
izquierdo
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Tipos
Existen varios tipos:
Pulso Aórtico Central
Se palpa u observa en personas muy delgadas a nivel
del epigástrico justo por encima del ombligo, este pulso
tiene una forma característica, esta forma va variando
un poco si la comparamos con la onda del pulso
carotideo.
Pulso carotideo
Es el que nos brinda la mayor información acerca de la
hemodinámica o dela forma del pulso.
Forma
Se caracteriza por un ascenso rápido y dentro de este
ascenso se traza una muesca (anacrota se dice porque
es ascendente-flecha azul), esta muesca coincide con el
flujo aórtico máximo justo antes de que se alcance la
mayor presión intraventricular.
En la rama descendente se trata otra muesca
denominada incisura (incisura dícrota) que coincide con
el cierre de la válvula aortica.
Pulso Periférico
Cuando uno evalúa una onda de pulso debe estar
atento de:
 La simetría, es decir si el pulso se da simétricamente
en ambas extremidades superiores e inferiores
 También debe vigilar el volumen de llenado del
pulso
 La forma de la onda
 La amplitud
 La duración
 El tiempo
La palpación del pulso arterial periférico da menos
información que la del pulso carotídeo.
Recordar que nunca hay que palpar el pulso
carotideo de manera simultánea, en personas de la
tercera edad primero debemos auscultar el pulso,
estas recomendaciones se dan por dos razones:
1 Podemos desencadenar un fenómeno de
hipersensibilidad del seno carotideo y el
paciente hará un bloqueo auriculo ventricular y
finalmente sincope.
2 Si palpamos el pulso sin auscultar en personas de
la tercera edad y aprietan muy enérgicamente
la carótida pueden ocasionar que una placa
arterioesclerotida se desprenda y el paciente
puede desarrollar un DCV
Como ya se dijo el pulso que nos brinda mayor
información acerca de la forma del pulso es el
carotideo, pero el pulso biesferiens y el pulso alternante
se percibe de mejor manera a nivel periférico
especialmente a nivel radial.
Es importante tener en cuenta que todos los fenómenos
que coinciden con el pulso arterial coinciden con la
SÍSTOLE.
Debemos palpar los pulsos a diferentes niveles:
 Carotideo
 Axilar
 Humeral
 Radial
 Femoral
 Poplíteo
 Pedio
 Y retromaleolar interno.
El pulso pedio (tibial anterior) puede estar ausente
hasta en un 10% de las personas, el pulso que nunca
está ausente es el pulso retromaleolar interno (tibial
posterior). Cuando el pulso pedio está presente tiene
que ser simétrico, sino debemos sospechar de un
proceso obstructivo, no olvidemos evaluar las
características del pulso (forma, amplitud, duración,
etc.) cuando estas características están alteradas nos
darán diferentes tipos de pulsos.
La onda anacrota de pulso como ya dijimos tiene una
muesca que coincide con el alcance máximo de la
presión interventricular antes de la expulsión, la
segunda muesca descendente o incisura que coincide con
el cierre de la válvula aortica.
Pulso Filiforme
Podemos tener un pulso hipocinético o filiforme: en los
estadios en los cuales el gasto cardiaco está muy
disminuido o estadios en los cuales la volemia esta
reducida como en el shock hipovolémico.
Pulso Parvus-Tardus
En otros casos tenemos un ascenso muy lento de la onda
de pulso una amplitud reducida y un descenso muy lento
de la onda, a este pulso se denomina pulso parvus y
tardus, ete es característico de la estenosis aortica, ya
que es un proceso obstructivo de la aorta y ventrículo
izquierdo.
Pulso Saltón
El pulso opuesto es en pulso hipercinetico, saltón o de
Corrigan, este es característico insuficiencia aortica
Se puede ver también en una gran comunicación
interventricular, insuficiencia mitral, en la persistencia del
conducto arterioso y en estados de circulación
hiperkinetica: la fiebre, la anemia, el beri beri, el
hipertiroidismo y la fistula arteriovenosa.
Pulso Bisferens
En otras ocasiones se altera la forma del pulso, por
ejemplo en el pulso biesferiens, este pulso también
puede ser provocado por la insuficiencia aórtica
severa y consiste en la presencia de una doble onda
sistólica.
Como vemos en la imagen hay dos ondas sistólicas de
igual magnitud, es característico de la lesión aortica
doble es decir una insuficiencia aórtica combinada con
una estenosis aórtica, de las cuales la insuficiencia
aórtica es la predominante. También se puede ver en
pacientes con cardiomiopatía hipertrófica.
Existe otro tipo de pulso bisferiens producido por un
dispositivo usado en unidad de cuidados intensivos,
llamado balón de contrapulsación aórtica. Sin embargo
la segunda onda de este pulso es de tipo diastólico.
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Entonces el pulso bisferiens de la doble lesión aórtica
tiene dos ondas sistólicas, y el pulso bisferiens del balón
de contrapulsación aórtica tiene una onda sistólica y
otra onda diastólica.
Pulso Dícroto
El pulso dícroto también posee una sistólica y otra
diastólica este pulso no necesariamente señala una
cardiopatía aunque es frecuente en pacientes con
enfermedad coronaria y falla cardiaca, pero también
es frecuente en pacientes con fiebre tifoidea, estos
pacientes tiene cierto grado de miocarditis a
consecuencia de la fiebre tifoidea.
Pulso Alternante
Es la variación rítmica de la amplitud del pulso,
caracterizada por una onda de gran tamaño seguida
de una onda de menor tamaño, es característico de
pacientes que tienen falla cardiaca crónica o
insuficiencia cardiaca crónica, también se ve en
pacientes con enfermedad coronaria o cardiopatía
isquémica. No se sabe a ciencia cierta cuál es la causa
de este pulso pero se cree que durante las disminuciones
de la onda de pulso, ocurre una reducción del contenido
de calcio a nivel del miocito cardiaco impidiéndole una
contracción adecuada. Cuando este pulso se asocia a
alternancia de la onda T en el electrocargiograma, se
dice que estos pacientes tienen mayor probabilidad de
desarrollar alguna arritmia maligna.
Pulso Bigeminado
El pulso bigeminado tiene la misma definición del pulso
alternante, es decir es una variación rítmica de la
amplitud del pulso, es decir una onda de gran tamaño
es seguida por una onda de menor tamaño, esta onda
es producida por una extrasístole ya sea ventricular o
supraventricular.
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Pulso Paradójico
Es una exageración de un fenómeno normal como lo es
la reducción de la amplitud del pulso durante la
inspiración, para hacerlo evidente debemos tomar la
presión del paciente.
Tomamos la presión sistólica del paciente durante
inspiración que no debe caer más de 10 mm Hg que es
lo normal , si cae 10 mmHg o más durante la inspiración
estamos frente a una maniobra de pulso paradójico
positivo.
Este pulso se presenta con mayor frecuencia en
pacientes con taponamiento cardiaco o derrame
pericárdico con taponamiento. También se puede ver
en paciente con pericarditis constrictiva pero no es tan
común como en los pacientes que padecen tapomiento
pericárdico.
Cuando el estado el paciente es muy severo es decir el
taponamiendo es muy grave y la presión suele caer más
de 15 mm Hg en inspiración este fenómeno se puede
observar a la palpación. Normalmente no lo noto como
ya se dijo para comprobarlo debo medir la presión
para ver si baja 10 mmHg o más, pero cuando cae más
de 15 mmHg lo puedo palpar.
Este pulso paradójico también se observa en pacientes
con:
 Fibrosis pulmonar
 EPOC
 Asma
 Deshidratación
 Embolia pulmonar
Por lo tanto es necesario evaluar los otros signos y
síntomas para llegar al diagnóstico correcto.
Pulso Deficitario
Otra alteración pero de la frecuencia del pulso es el
denominado el pulso deficitario, es característico de la
arritmia más común a nivel mundial, la fibrilación
auricular, este pulso consiste en una diferencia entre la
frecuencia cardiaca y la frecuencia del pulso, en la cual
la frecuencia del pulso es menor que la frecuencia
cardiaca en 10 latidos o más.
La causa como ya se menciono es la fibrilación auricular,
la fibrilación auricular se pude producir por enfermedad
coronaria, hipertensión arterial o simplemente el
envejecimiento.
 En nuestro medio también es común encontrar a
pacientes que desarrollaron fibrilación auricular
después de padecer alguna valvulopatía ya sea por
cardiopatía reumática u otro.
Pulso Venoso
Evaluar el pulso venoso tiene dos objetivos, evaluar las
ondas del pulso venosos y determinar la presión venosa
central. A veces cuando se hace de forma casual no se
puede distinguir bien del pulso arterial.
Las diferencias entre el pulso arterial y pulso venoso son
las siguientes:
 El pulso arterial no se colapsa con la presión,
nosotros no colapsamos el pulso al apretar la
carótida, la onda de pulso arterial es una onda de
presión y monofásica. En cambio las ondas del
pulso venoso son rápidamente colapsables, son
ondas de volumen y también son ondas bifásicas.
 Para el examen del pulso venosos se debiera
preferir la yugular interna y tenemos que tener al
paciente a 30 grados.
El pulso venoso se caracteriza por la presencia de tres
ondas positivas y dos negativas:
Esta onda nos da una idea del ciclo cardiaco del lado
derecho de corazón
Onda A
 Es la onda predominante, corresponde a la última
fase de la diástole es decir la contracción auricular.
Recordemos que la diástole consta de:
o Llenado rápido
o Llenado lento
o Contracción auricular, la contracción
auricular aporta entre el 20 a 30% del
llenado.
 Esta onda aumenta de tamaño cuando la aurícula
se contrae contra una resistencia aumentada,
mayormente esta resistencia se incrementa por
condiciones que reduzcan la distensibilidad del
ventrículo derecho, tales como la estenosis pulmonar
e hipertensión pulmonar o por aquellas condiciones
que reduzcan el área de la válvula tricúspide como
en la estenosis tricuspidea.
 A veces el tamaño de la onda a crece aún más
denominándose onda a cañón, esto sucede en
casos de disociación auriculo – ventricular, es decir
en aquellos casos en los cuales la aurícula y
ventrículo se contraen en forma descoordinada,
esto ocurre en situaciones como el bloqueo auriculo
ventricular o en arritmias malignas como la
taquicardia ventricular.
A veces no se puede distinguir si una taquicardia es
ventricular o es supreventricular, característicamente
la taquicardia ventricular se manifiesta con un QRS
ancho, pero en algunas veces la taquicardia
supraventricular también da QRS ancho, entonces la
presencia de onda a cañon en un paciente con
taquicardia y QRS ancho determina infaliblemente
que se trata de una taquicardia ventricular, ya que
este produce disociación auriculo ventricular.
 La onda a esta ausente en pacientes en fibrilación
auricular, estos pacientes pierden la capacidad de
contracción auricular para su llenado ventricular.
9
 Hay un retraso entre a y c en el bloqueo
auriculoventricular de primer grado.
Onda C
En realidad no se tiene bien claro cuál es el origen de
la onda C, se piensa que se produce por la protusión de
la válvula tricúspide durante la fase de contracción
isovolumétrica, o probablemente se deba a la impresión
que le da la carótida a la yugular durante la sístole
ventricular.
No se sabe pero se designa con la letra C por carótida.
Seno X
 Es una onda negativa, se corresponde con la caída
de la presión auricular derecha, debida a la
relajación auricular y al inicio de la sístole
ventricular. Ahí empieza la contracción
isovolumetrica.
 Puede estar acentuado en la pericarditis
constrictiva, su profundidad esta disminuida en la
dilatación del ventrículo derecho y desaparece en
la insuficiencia tricuspidea.
Onda V
 Se refiere fundamentalmente al aumento de la
presión nivel auricular derecho por la llegada de
sangre a través de las cavas durante la diástole
auricular en el llenado auricular.
 En el tamaño de la onda V incide varias cosas no
solamente el llenado auricular sino también la
distendibilidad auricular derecha y también la
probable regurgitación de sangre desde el
ventrículo derecho hacia la aurícula esto delimitado
por el grado de insuficiencia tricúspidea que el
paciente posea.
 Se denomina onda V porque a este nivel está
ocurriendo la final de la sístole donde se da el
completo vaciamiento, de modo que lo tenemos que
tener idea es que cuando está culminando la sístole
ventricular se está produciendo la diástole
auricular.
La insuficiencia tricúspidea influye mucho en el
tamaño de la onda V, en la insuficiencia tricúspidea
severa tenemos un fenómeno denominado
ventricularización del pulso venoso, donde
desaparecen la onda C y X quedando sólo ondas a
seguidas de ondas V
10
La onda Y
 Se refiere a la caída de la presión a nivel auricular
derecho debido a la apertura de la tricúspide es
decir se produce la fase de llenado rápido
ventricular.
 Está acentuada en pacientes con insuficiencia
triscuspidea (colapso de y) y en pacientes con
pericarditis constrictiva.
 Esta reducida o desaparece en paciente con
taponamiento cardiaco, esta disminuida en
paciente con estenosis tricúspidea y en pacientes
con mixoma de aurícula derecha.
 El ventrículo derecho rígido ocasiona una onda a
con mayor tamaño esto coincide con un 4to ruido
cardiaco, este cuarto ruido se produce por la
contracción auricular, esto solo refleja que el
ventrículo derecho esta rígido o poco distensible ya
sea debido a una estenosis o hipertensión
pulmonar.
 La onda V crece muchísimo en los casos de
insuficiencia tricuspidea y como se dijo puede
ocasionar que desaparezca la onda x e incluso la
onda C a este fenómeno se le denomina
ventricularización del pulso venoso.
 El colapso de Y es propio de la insuficiencia
tricuspidea o pericarditis constrictiva.
Entonces la insuficiencia tricuspidea está
caracterizado por ventricularizacion del pulso
venoso y por un colapso de Y
 El colapso de la onda Y también se puede ver en
un paciente con pericarditis constrictiva, pero a
diferencia de la insuficiencia tricuspidea es que la
onda Y profunda en la pericarditis constrictiva no
está acompañada de una onda V grande y
también que en la pericarditis constrictiva esta
onda Y coincide con la letra K del fonocardiograma
(K que significa golpe hace referencia al golpe que
da el corazón contra el pericardio)
Presión Venosa Central
El otro objetivo de examinar la venas del cuello era la
de determinar la presión venosa central, se hacía
determinando la distancia vertical entre el ángulo de
Louis y el nivel máximo e oscilación del pulso venoso con
la persona a 30 grados, si esta distancia era de 4,5 cm
o más se decía que la presión venosa central esta
incrementada esto aún se puede hacer pero se ha
comprobado que es inexacta.
En la actualidad lo que se aconseja para determinar la
presión venosa central es sentar al paciente al borde de
la cama y observarlo (a 90 grados) si tiene oscilaciones
venosas por encima de la clavícula, si presenta estas
oscilaciones el paciente indefectiblemente tiene una
presión venosa central elevada.
 Recordemos que si medimos de esta manera la
presión venosa central lo estamos haciendo en
centímetros de agua, para transformarlo a una
notación científica es decir a mm de Hg debemos
utilizar los equivalentes (1mm Hg es igual a 1, 36 cm
de H2O)
La presión venosa central da idea de la volemia del
paciente y del estado circulatorio del lado derecho del
corazón, no suele informar del estado del corazón
izquierdo, aunque esto no es tan cierto porque hay
estudios que determinan por ejemplo que si la presión
venosa central esta elevada sabemos que hay
congestión pulmonar.
Entonces podemos asumir que en los pacientes con
insuficiencia cardiaca y presión venosa central elevada
tiene una presión pulmonar en cuña (o presión pulmonar
capilar) mayor a 22 mmHg (valores normales 12 a 14
mmHg)
También puedo encontrar una presión venosa central
aumentada en pacientes con fibrosis pulmonar, aunque
en este caso no debemos prestarle atención a la presión
venosa.
Reflujo Hepatoyugular
El reflujo hepatoyugular, es una técnica en la cual
aplicamos una presión a nivel de hipocondrio derecho
para ocasionar un retorno venoso, si el corazón derecho
es insuficiente entonces se producirá ingurgitación
yugular que persiste hasta 15 segundos después que
hayas retirado la presión.
Esta maniobra también ha probado ser útil en personal
con insuficiencia cardiaca de lado izquierdo cuando en
estos pacientes la maniobra de reflujo hepatoyugular es
positiva entonces podemos afirmar que la presión
pulmonar de estos pacientes tiene un exceso de por lo
menos 15 mmHg.
La persistencia de ingurgitación yugular en pacientes
con insuficiencia cardiaca es un marcador de mal
pronóstico.
Signo de Kussmaul
Otra maniobra sencilla es hacer inspirar al paciente,
normalmente la ingurgitación yugular disminuye o
desaparece durante la inspiración pero en algunos
pacientes persiste e incluso aumenta, este es el
denominado Signo de Kussmaul, este signo de Kussmaul
es característico de la pericarditis constrictiva, también
se ve en taponamiento cardiaco pero no es tan frecuente
como en la pericarditis constrictiva.
También vemos signo de Kussmaul en pacientes con
infarto de ventrículo derecho, fibrosis pulmonar, asma
bronquial o EPOC.
Palpación de la Región Precordial
La palpación y percusión en cardiología no son muy
importantes. Que no sea importante no se debe hacer,
podemos conseguir algunos datos al examen clínico y
cardiovascular.
Tiene que comenzar con el paciente decúbito dorsal
generalmente a 30º.
Lo primero que debemos buscar es el latido de punta o
choque de punta. El choque de punta es precisamente un
sitio donde la punta del corazón, el ápex del corazón
hace contacto con la pared torácica especialmente
durante la sístole y este contacto lo hace normalmente a
nivel del cuarto a quinto espacio intercostal izquierdo
interceptado con la línea medio clavicular, con un área
de 2 cm.
Cualquier ubicación fuera de esta área indica una
anormalidad o patología.
Los desplazamientos del choque de punta son muy
importantes porque nos informan:
o Si el choque de punta esta desplazado hacia
abajo y hacia la izquierda, esto se ve en las
situaciones en las cuales el ventrículo
izquierdo ha aumentado su cavidad
(dilatación ventricular), lo que indica una
sobrecarga de volumen.
Si yo palpo un choque de punta desplazado
hacia abajo y hacia la izquierda puedo
suponer que ese ventrículo esta dilatado y
con sobrecarga de volumen
o Si el choque de punta esta desplazado hacia
arriba y hacia la izquierda indica que el
ventrículo derecho está dilatado,
lamentablemente no se puede saber si
estamos frente a una sobrecarga de volumen
o de presión ya que el ventrículo derecho
reaccionan de igual manera para ambos
casos.
Otra característica que tenemos que evaluar en la
palpación del precordio son los impulsos ventriculares.
11
Impulsos Ventriculares
Impulso ventricular izquierdo híper
dinámico
Un impulso en el cual el precordio se mueve casi
libremente en forma hiperdinamica, este impulso
ventricular izquierdo si está asociado a un
desplazamiento hacia abajo y hacia la izquierda.
Si está asociado, entonces a una sobrecarga de
volumen, de modo que un desplazamiento hacia abajo
e izquierda, asociado a un impulso ventricular izquierdo
hiperdinamico: nos indica una sobrecarga de volumen y
por ende de una dilatación del ventrículo izquierdo.
Patologías de sobrecarga de volumen:
o Insuficiencia aortica
o Insuficiencia mitral
o Ductus arterioso persistente.
Impulso ventricular izquierdo sostenido
En el cual el precordio se eleva lentamente y en forma
sostenida; lo cual indica que la contracción del VI es
sumamente poderosa, esto indica que el ventrículo
izquierdo muy probablemente está hipertrofiado y que
probablemente tenga una sobrecarga de presión.
De modo que este impulso ventricular no se asocie a un
desplazamiento importante de choque de punta, este
puede estar en su sitio o ligeramente desplazado.
Patologías que nos dan sobrecarga de presión:
o Hipertensión arterial
o Estenosis aortica.
Pulsaciones anormales
 En otros casos puede haber pulsaciones anormales,
sensación de pulsaciones en el borde para esternal
derecho y ahí debemos de sospechar que el
paciente tiene una aneurisma de aorta ascendente.
 Podemos palpar también un 2do ruido intenso. A
nivel paraesternal izquierdo en el foco
auscultatorio pulmonar y eso nos indica que el
paciente tiene hipertensión pulmonar.
 Se puede palpar el 4to ruido esto asociado a un
impulso ventricular sostenido, me informa
nuevamente que el ventrículo izquierdo tiene
problemas para relajarse y estos problemas para
relajarse están asociados con hipertrofia
ventricular izquierda, y esta hipertrofia es un común
en la sobrecarga de presión.
 Puede palparse el 3er ruido, incluso antes de que
el 3er ruido se ausculte en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
Podemos sentir frémitos a nivel pre cordial.
12
Frémitos
Son la transmisión de las vibraciones producidas por un
flujo turbulento, en otras palabras son la palpación de
los soplos.
Normalmente el flujo a nivel cardiovascular es
absolutamente silencioso. Cuando el flujo se vuelve
turbulento aparecen soplos y a veces la transmisión de
esas vibraciones que produce el flujo turbulento nos
puede producir frémitos y es lo que podemos palpar.
La ubicación e irradiación de los frémitos nos pueden
indicar el origen de los soples.
Percusión del Precordio
 No es muy importante
 Sólo es útil en el taponamiento cardiaco y derrame
pericárdico donde el área de matidez cardíaca
está ampliada.
AUSCULTACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL
Se debe auscultar el paciente en una habitación
silenciosa, el médico debe concentrarse en la fase de
ciclo que desea auscultar. Ej., Si yo le palpo choque de
punta abajo y hacia la izquierda, pulso celer; puedo
sospechar que el paciente tenga insuficiencia aortica,
insuficiencia mitral o comunicación interventricular o que
tenga ductus. De modo que si sospecho que tenga
insuficiencia aortica el soplo será DIASTOLICO. Entonces
tengo que concentrarme en la fase de ciclo que deseo
determinar.
Podemos lograr determinar si es diastólico o sistólico
relacionando el fenómeno auscultatorio con otros
fenómenos observables del ciclo cardiaco por ejemplo
con el pulso carotideo, el choque de punta o
relacionándolo con el pulso venoso yugular.
 Todo lo que coincida con el pulso carotideo y
choque de punta será SISTOLICO.
Y algunos fenómenos que coincidan con el pulso venoso
yugular serán también sistólicos o diastólicos.
Todo aquello que coincida con el pulso es SISTOLICO,
por ejemplo si auscultamos y coincide con el pulso radial.
El paciente debe de estar con el tórax desnudo, no
coger las olivas del estetoscopio ni cerrar los ojos al
auscultar todo el precordio.
Los ruidos cardiacos que auscultamos son el primer y
segundo ruido cardiaco
Ruidos Cardíacos
Se debe a la abrupta aceleración y desaceleración del
flujo sanguíneo dentro del corazón y durante el ciclo
cardiaco.
 Primer ruido cardiaco
Se debe al cierre de las válvulas mitral y tricúspide, la
primera en cerrarse es la válvula mitral debido a la
mayor presión del ventrículo izquierdo.
Se cierra primero la válvula mitral porque las presiones
que soporta el lado izquierdo del corazón son mayores
que el lado derecho y el impulso que activa los
ventrículos sufre un retraso normal y fisiológico en la
rama derecha de 60 milisegundos.
Características de los ruidos
La intensidad del primer ruido depende de:
 La posición de las valvas de la mitral
o Especialmente de la valva anterior o septal
de la mitral al iniciar la sístole
o Depende también de la distancia que tiene
que viajar la valva anterior de la mitral
desde su máxima apertura hasta el plano
del anillo. Cuanto mayor sea la distancia
mayor será la intensidad del primer ruido.
 La velocidad de incremento de la presión
intraventricular izquierda.
 Presencia de enfermedad estructural de la válvula
mitral.
En general la auscultación de cualquier ruido 1ero o
2do, depende de la cantidad de tejido, aire o
líquido que esté entre la estructura que estamos
revisando y el estetoscopio. Ej. No es lo mismo
auscultar a un obeso, o un paciente que tienen
liquido del corazón, derrame pericárdico, y tampoco
es lo mismo auscultar a un paciente que tiene fibrosis
pulmonar, enfisema pulmonar crónico. Tampoco es lo
mismo auscultar a una persona con manejo de
respirador artificial
Primer ruido incrementado
En todas aquellas situaciones en las que exista:
 Taquicardia. (Incremento de FC)
 Flujo auriculoventricular incrementado. (Como los
estados de gasto cardiaco elevado: fiebre anemia,
fistula arteriovenosa, Beri Beri, Hipertiroidismo)
 Flujo auriculoventricular prolongado. (Como ocurre
en pacientes con estenosis mitral). En el caso de la
estenosis mitral un primer ruido incrementado nos
dice que las valvas de la mitral están móviles y no
están calcificadas.
 Intervalo PR cortó.
Desdoblamiento del primer ruido
 Puede ser fisiológico-normal
 Ese desdoblamiento fisiológico puede estar
incrementado en pacientes que tienen bloqueo de
rama derecha, especialmente si tienen bloqueo
completo de rama derecha del Haz de Hiss.
Primer ruido disminuido
 Intervalo PR prolongado
 Insuficiencia mitral
 Estenosis mitral severa. (Cuando la estenosis mitral
ha avanzado y las valvas de la mitral están
sumamente calcificadas y su movilidad está muy
comprometida)
Segundo ruido cardiaco
Se debe al cierre de las válvulas semilunares (válvulas
aórtica y pulmonar)
La primera que se cierra es la aórtica debido a la
mayor presión del ventrículo izquierdo. La aortica se
cierra antes por:
1 Diferencia de presiones
2 Porque el ventrículo izquierdo siempre es activado
antes que el ventrículo derecho por este retraso
fisiológico, que viaja a través de la rama derecha
y el aprox. 60 milisegundos.
Desdoblamiento del segundo ruido
 Puede ser un fenómeno fisiológico, porque siempre
las cavidades del VD se activan más tardíamente
con respecto al VI. Este desdoblamiento también
puede estar incrementado en el bloqueo de rama
derecha. Especialmente si este bloqueo es
completo.
 A veces el desdoblamiento del segundo ruido esta
reducido y esto se ve en pacientes con hipertensión
pulmonar incluso la hipertensión pulmonar puede
ocasionar que tengamos un segundo ruido intenso
al cierre de la válvula pulmonar.
 El desdoblamiento del segundo ruido que persiste
en espiración y con el paciente de pie, es anormal,
este desdoblamiento se ve en la extrasistolia del
ventrículo izquierdo, en la presencia de
marcapasos en el ventrículo izquierdo, en la
estenosis pulmonar, en la embolia pulmonar y en la
comunicación interauricular (CIA).
En la CIA un dato importante del desdoblamiento de
la comunicación interauricular es que el
desdoblamiento del segundo ruido es un
desdoblamiento fijo y amplio de la CIA tipo ostium
secundum, que es la forma más frecuente de CIA.
Fijo quiere decir que este desdoblamiento no se
altera con la inspiración ni espiración.
 Normalmente nosotros podemos provocar que el
desdoblamiento del segundo ruido sea evidente, el
desdoblamiento fisiológico, haciendo que el
paciente inspire. Al inspirar el retorno venoso se
incrementa, al incrementarse el retorno venoso la
cantidad de sangre que expulsa el VD también se
incrementa.
Por tanto el tiempo de expulsión del VD también se
incrementa.
En consecuencia el cierre de la válvula pulmonar se
RETRASA aún más. De modo que normalmente con
la inspiración el segundo ruidos desdobla.
13
 En cambio en la CIA el segundo ruido persiste
desdoblado tanto en espiración como en
inspiración.
 En la hipertensión pulmonar el componente
pulmonar del segundo ruido está incrementado.
 Otras veces el desdoblamiento fisiológico del
segundo ruido, cuando decimos fisiológico quiere
decir que la válvula aórtica se cierra antes que la
pulmonar. Este desdoblamiento puede
incrementarse en:
o Extrasístole
o CIA
o Insuficiencia mitral
Debido a que toda la sangre que debe expulsar el
VI hacia la aorta regurgita completamente hacia la
AI la mayor parte de la sangre de manera que la
válvula aortica se cierra muy precozmente,
entonces el desdoblamiento fisiológico se
incrementa, lo mismo pasa con la CIV; siempre y
cuando no haya hipertensión pulmonar.
La sangre que pasa del VI al VD en vez de irse a
la aorta hace que la válvula aortica se cierre más
precozmente de lo normal y esto ocasiona un
desdoblamiento fisiológico y amplio del segundo
ruido.
 También puede existir un desdoblamiento invertido
o paradójico del segundo ruido, esto quiere decir
que la válvula pulmonar se cierra antes que la
aortica esto no es normal y nos dice que el paciente
tiene un desdoblamiento paradójico o invertido del
segundo ruido.
Esto ocurre en pacientes que tienen:
o Bloqueo completo de rama izquierda
o Extasistolia ventricular que se origina en el
lado derecho
o Estenosis aortica
o Gran cortocircuito izquierda derecha
o Hipertensión arterial sistólica severa
o Cardiopatía isquémica
o Insuficiencia cardíaca.
Esto puede ocurrir por problemas eléctricos o
mecánicos:
¿Cuándo decimos auscultando que el componente
pulmonar del segundo ruido esta incrementado?
Cuando este se escucha más fuerte a nivel de la base
o cuando lo podemos escuchar a lo largo del borde
paraesternal izquierdo.
 Lo normal es que el segundo ruido este ligeramente
desdoblado en inspiración, o que podemos nosotros
logran una ampliación del desdoblamiento normal
del segundo ruido durante la inspiración. En cambio
en la CIA es desdoblamiento es fijo porque es igual
de amplio tanto en inspiración como en espiración.
 En el bloqueo de rama derecha, el desdoblamiento
fisiológico del segundo ruido se incrementa en
INSPIRACION.
 Mientras que en desdoblamiento paradójico o
invertido del 2do ruido ocurre estos fenómenos:
o En inspiración, el desdoblamiento
desaparece
o En espiración, el desdoblamiento se
intensifica.
Esto es lo inverso de lo normal, normalmente en
espiración los dos componentes se juntan, en
inspiración se separan.
En el desdoblamiento invertido o paradójico en
inspiración los dos componentes se juntan y en
espiración se separan. Esto se ve en:
o Bloqueo de rama derecha
o Estenosis aortica, aparte de verse en otras
situaciones.
 Podemos tener un desdoblamiento fijo del segundo
ruido y pequeño del segundo ruido o incluso un
segundo ruido único pero este desdoblamiento es
fisiológico un solo ruido en el caso de la
hipertensión pulmonar.

 Eléctricos
 Bloqueo completo de rama izquierda
del haz de his (el VI anormalmente se
activa después del VD entonces la
válvula pulmonar se cerrara antes que
la aortica un ejemplo de esto es la
estenosis aortica debido al tránsito
prolongado de la sangre por la
estenosis aortica que que puede ser
muy severa, la válvula pulmonar
puede cerrarse antes que la válvula
aortica.)
 Si el componente pulmonar del segundo ruido esta
incrementado hablamos de hipertensión pulmonar.

14
Ruidos Sistólicos
Ruidos sistólicos de eyección
 Este ruido se ve en pacientes con estenosis de las
válvulas semilunares, es decir estenosis aortica y
pulmonar.
 De origen congénito, el ruido sistólico de eyección
se ve en casos de estenosis debido a aorta
bicúspide o en caso de estenosis de válvula
pulmonar congénita.
 El ruido sistólico debido a estenosis aortica suele
desaparecer o hacerse más suave, conforme
aumenta la severidad de la estenosis aortica la
válvula aortica se calcifica.
Mientras el ruido originado por la estenosis de la
pulmonar suele ser más precoz y acercarse al
primer ruido.
Conforme a la severidad de la estenosis pulmonar
también se incremente.
 Por otra parte el ruido sistólico de la estenosis
pulmonar es el único fenómeno del lado derecho
que disminuye con la inspiración.
TODOS los fenómenos auscultatorios que se
producen por problemas del lado DERECHO del
corazón suelen INCREMENTARSE con la
INSPIRACION. La excepción a esta regla es el ruido
sistólico producido por la ESTENOSIS PULMONAR.
 Ocasionalmente también pueden identificarse
ruidos sistólicos eyectivos en pacientes que NO
tienen ni estenosis pulmonar ni estenosis aortica
SINO que tienen tanto DILATACION TANTO DE LA
RAIZ AORTICA COMO DE LA PULMONAR.
Entonces puede haber ruidos sistólicos eyectivos en
pacientes con dilatación de la raíz aortica o
pulmonar.
Ruidos sistólicos no eyectivos
 OTRAS VECES, tenemos click no eyectivos.
 Los primeros el ruido sistólico de eyección suelen
coincidir con el tope máximo de la curva del pulso
aórtico. Recordando la muesca anacrota, la curva
y luego la incisura. Entonces, los primeros ruidos, los
ruidos sistólicos de eyección suelen coincidir con el
tope de la curva.
 Estos ruidos sistólicos no eyectivos, se dicen no
eyectivos porque no están relacionados con la
eyección de la sangre.
 Son sistólicos pero no están relacionados con la
eyección de la sangre.
 Estos suelen coincidir con la incisura. Y la incisura
coincidía con el cierre de la válvula aortica cuando
hablamos de pulso arterial.
 Estos click no eyectivos, suelen ocurrir a mitad de la
sístole por eso son mesosistólicos o pueden ser
telesistólico; y pueden preceder a la aparición del
soplo telesistólico.
 Estos click mesosistolicos no eyectivos son
característicos del prolapso de la válvula mitral y
a veces pueden preceder a la aparición de un
soplo telesistólico que también es característico del
prolapso de válvula mitral.
 Estos click se suelen auscultar mejor a nivel del
ápex, y en borde paraesternal izquierdo también,
Otros ruidos que podemos auscultar son los ruidos
DIASTOLICOS.
Ruidos Diastólicos
Dentro de los ruidos diastólicos está el chasquido de
apertura
Chasquido de apertura
 Se presenta fundamentalmente en la estenosis de
las válvulas auriculoventriculares, especialmente en
estenosis mitral.
 La estenosis tricuspìdea también produce chasquido
de apertura, pero esta no es tan frecuente como la
estenosis mitral.
 El chasquido de apertura de la estenosis mitral es
un ruido de alta frecuencia y nos puede informar:
o Si está presente el chasquido de apertura las
valvas de la mitral también son móviles no
están calcificadas.
o Además, el chasquido de apertura, puede
informar de la severidad de la estenosis;
cuando más precoz es el chasquido de
apertura, es cuanto más pegado esta al
componente aórtico el segundo ruido, la
severidad de la estenosis es mayor, cuanto
más precoz es el chasquido más severo es la
estenosis. Mayor es la diferencia de
presiones entre AI y VI, mayor es la presión
a nivel auricular izquierdo.
o El chasquido de apertura desaparece en
pacientes que tienen calcificación de la
válvula mitral y cuando las valacas de la
válvula mitral no están móviles. (calcificación
e inmovilidad de las valvas).
Tercer ruido
 Su presencia es normal en los niños, adolescentes y
en los adultos jóvenes.
 El tercer ruido es producido fundamentalmente en
la fase de llenado ventricular rápido es decir en
la primera fase de la diástole .
 Es normal también, en los estados de gasto
cardiaco elevado:
o Anemia
o Fístula arteriovenosa
o Fiebre
o Hipertiroidismo
o Enfermedad de Paget
o Beri Beri)
Sin embargo en los pacientes adultos o adultos
mayores su presencia es patológica y significa que
le paciente tiene falla ventricular, significa
insuficiencia cardiaca o sea disfunción sistólica.
(Alteración de la sístole)
15
 Puede haber un tercer ruido izquierdo y derecho.
o El del lado izquierdo es un ruido con alta
frecuencia que se escucha mejor en la punta
del VI con la campana del estetoscopio y el
paciente decúbito lateral izquierdo.
o En cambio el tercer ruido del lado derecho
se escucha mejor con el paciente sentado,
inclinado hacia adelante y la maniobra que
incrementara su auscultación será la
INSPIRACION.
TODOS LOS FENOMENOS AUSCULTATORIOS DEL
LADO DERECHO SE AUSCULTAN MEJOR EN
INSPIRACION, salvo el RUIDO SISTOLICO EYECTIVO
DE LA ESTENOSIS PUMONAR.
 Algo que se puede confundir con el tercer ruido es
el golpe pericárdico.
Golpe pericárdico
 Se produce en la pericarditis constructiva
 Se puede confundir con el tercer ruido, pero
diferencia es que golpe pericárdico es más precoz
que el tercer ruido. Podemos fijarnos en la
ingurgitación yugular o el pulso venoso: si mi tercer
ruido se asocia a un colapso de pulso venoso lo que
estoy viendo es un colapso de onda Y, y lo que
estoy apuntando es golpe pericárdico porque
golpe pericárdico se asocia a prolapso de Y.
Plop tumoral
 Es aquel ruido diastólico que se debe a presencia
de mixoma ya sea en aurícula derecha o aurícula
izquierda.
 Sse debe al prolapso del tumor a través de las
valvas AV.
 El mixoma auricular es un tumor benigno, pero el
plop tumoral para escucharlo se debe poner al
paciente en diferentes posiciones y no es común
poderlo escuchar.
Cuarto ruido
 El cuarto ruido se produce debido a la última fase
de la diástole que es la contracción auricular.
 La presencia del cuarto ruido es típica de aquellas
situaciones que en las cuales el ventrículo requiere
o depende mucho de la contracción auricular para
su llenado. Estas situaciones se caracterizan por una
alteración de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo o derecho.
De modo que puede haber un cuarto ruido
izquierdo o derecho.
Quiere decir Si el TERCER RUIDO señala que el
paciente tiene problemas con su contracción
SEÑALA DISFUNCION SISTOLICA
 La presencia del CUARTO RUIDO quiere decir que
el paciente tiene o el paciente tiene un ventrículo
izquierdo o derecho que tienen problemas para su
relajación.
16
 Tercer ruido señala DISFUNCION SISTOLICA
 Cuarto ruido señala DISFUNCION DIASTOLICA.
Esto es por ejemplo en pacientes que tienen
hipertrofia ventricular izquierda, estos son:
o Hipertensión arterial
o Estenosis aórtica
o Insuficiencia mitral
o Cardiopatía isquémica
Nos indican presencia de cuarto ruido.
Así como la insuficiencia mitral aguda que también
nos indica presencia de cuarto ruido.
De manera que tercer ruido es igual a disfunción
sistólica además que puede verse normalmente en
las condiciones mencionadas y el cuarto ruido señala
disfunción diastólica y puede verse en hipertensión
arterial, estenosis aórtica, insuficiencia mitral aguda
y en la cardiopatía isquémica.
Soplos Cardiacos
 Son la transmisión de las vibraciones hacia la pared
torácica producidas por la transformación del flujo
laminar en forma turbulenta.
 Existen diferentes condiciones que nos pueden
ayudar a identificar la naturaleza del soplo, la
parte del ciclo cardiaca en la cual se está
produciendo, así como el origen del mismo (cuál es
la estructura responsable)
 De modo que al escuchar un soplo debemos estar
atentos en el tiempo en el cual se está produciendo
en el ciclo cardiaco, localización donde se ausculta
con mayor intensidad, así como la irradiación y la
respuesta a determinadas maniobras.
 Así como observar duración, frecuencia,
configuración e intensidad del soplo, estas
características dependerán de la magnitud, de la
variabilidad y duración de una diferencia de
presiones que existe entre dos cavidades
 De modo tal que al auscultar un soplo debemos de
pensar que se ha establecido una diferencia de
presiones esto se conoce como gradiente de presión
 La intensidad de los soplos se puede graduar de 1
a 6 y sabemos que desde 4/6 hay frémito
(transmisión palpable de las vibraciones
producidas por el flujo turbulento) en otras
palabras cuando uno palpa frémito se dice que el
paciente un soplo
 Si es de grado 1 significa que requiere de algunas
maniobras especiales para auscultarlo
 2/6 y 3/6 no requiere maniobras especiales para
auscultarlo
 4/6 y 5/6 significa que el paciente tiene frémito
 6/6 significa que no es necesario poner en contacto
el estetoscopio con la pared torácica para
auscultar el soplo es más se puede ver el frémito a
través de la pared torácica
 Los soplos debidos a su naturaleza musical tienen
una configuración musical, fenómenos audibles,
tienen una configuración ascendente que se dice
crecento o una configuración decrecento o soplos
crecento y decrecente a la vez, o puede ser soplos
en barra u horizontal
 De modo que lo podemos clasificar en:
o S. sistólicos – proto = inicio, meso = la mitad,
tele = final – de la sístole holo = en toda la
sístole
o S. diastólicos
o S. continuos
Soplos Sistólicos
Soplo Protosistólico
 Es característico de insuficiencia mitral aguda
debida a que la diferencia de presiones entre el
ventrículo y la aurícula izquierda desaparece
rápidamente; además que la auricula izquierda no
es distensible por lo que al inicio de la sistole
desaparece la diferencia de presiones
o Uno puede darse cuenta en la insuficiencia
mitral de que valva está afectada con el
simple hecho de la irradiación del soplo
 La valva anterior está afectada en
soplos que irradian hacia la axila
 Y cuando es la valva posterior se
irradia hacia la base, el cual puede
hacer confundir con el soplo de la
estenosis aortica
 Además, también se puede auscultar el soplo
protosistolico en:
o La insuficiencia tricúspidea aguda no
asociada a HTP
o CIV muscular pequeña
o CIV grande asociada a HTP
Soplos Mesositólicos
 Son característicamente soplos eyectivos cuya
intensidad es mayor a la mitad de la sistole, tienen
una configuración ascendente descendente o soplo
en diamante
 Se encuentra en:
o Estenosis aortica (principal causa de soplo
mesosistolico en la edad adulta), suele
irradiarse hacia las carótidas, y en pacientes
ancianos puede irradiarse hacia el ápex, lo
que se conoce como fenómeno de
Gallavardin
o Estenosis pulmonar
o Cardiomiopatía hipertrófica no se irradia
hacia las carótidas y se ausculta con mayor
intensidad en el borde para esternal
izquierdo, es un soplo que aumenta con la
reducción de la precarga y la reducción de
la post carga
 Por lo que se intensifica cuando el
paciente realiza la maniobra de
valsalva, cuando el paciente está en
cuclillas y repentinamente se pone de
pie
 Si se le da vasodilatadores el soplo se
hace más evidente
o Esclerosis aortica: se refiere a un proceso de
engrosamiento de las paredes de la aorta
sin embargo no llega a producir estenosis
o Aumento del volumen de eyección de los
ventrículos EJM CIA en el cual se produce un
aumento de volumen de eyección del VD lo
que produce un soplo mesosistolico a nivel
del foco pulmonar
o Causas no patológicas: en niños en
adolescentes y adultos jóvenes a nivel del
foco pulmonar
 Los llamados focos inocentes –
fisiológicos
o Estado de GC elevado: fiebre, anemia,
fistula arterio-venosa, hipertiroidismo, enf.
de Paget, beriberi
o Aorta dilatada o pulmonar dilatada por alguna
razón
 Cuando evaluamos un soplo mesosistolico la edad
es un determinante o nos puede ayudar a dirigirnos
hacia su origen, si es funcional, >55 años podemos
pensar que el origen del soplo es de causa
degenerativa, si escucho en una persona más joven
puedo pensar dos cosas que es de origen congénito
o es de origen reumático
17
Soplo Holosistólico
 El soplo holosistolico o en barra o en meseta a
diferencia de los soplos protosistolicos que se
producen por que la diferencia de presiones
desaparece al inicio; en este caso la diferencia de
presiones persiste durante toda la sístole por EJM
en la insuficiencia mitral crónica en el cual la
aurícula izquierda es distensible esto produce que
la diferencia de presiones se sostenga la cual
producirá el soplo durante toda la sístole
 También podemos encontrar soplo holosistolico en:
o Insuficiencia tricuspidea severa crónica
o Insuficiencia mitral se diferencia de la
insuficiencia tricuspidea porque en el mitral
se ausculta en la punta y disminuye con
vasodilatadores, disminuye con la maniobra
de valsalva
El único soplo del lado izquierdo que aumenta con la
maniobra de valsalva es la cardiomiopatía
hipertrófica y prolapso de valvula mitral, todos los
demás disminuyen
o El soplo de la insuficiencia tricúspide se
asocia a aumento de la onda V en el pulso
venoso, aumenta en intensidad con la
inspiración (maniobra de Ribero Carvallo)
o En CIV grande sin intervención pulmonar
importante
Soplos telesistolicos
 Suelen estar precedidos de un click mesositolico que
se presenta en pacientes con prolapso de valvula
mitral
 La que mayor se afecta es la valva posterior por
lo que se irradia hacia la base
 Ocasionalmente se puede oir solamente el click y
no el soplo o solamente el soplo y no el click en caso
de colapso de valvula mitral
 En casos de cardiopatía isquémica pueden tener
soplos telesistolicos por disfunción de los músculos
papilares
18
La zona sombreada corresponde a la diferencia de
presiones continua entre aurícula y ventriculo izquierdo
característico de insuficiencia mitral crónica.
Cuando tenemos soplo mesosistolico vemos que entre el
ventrículo izquierdo y la aorta hay un gradiente de
presión casi a la mitad de la sistole.
Soplos Diastólicos
 Siempre representan un problema
 Por diferencia de presiones en diastólicos
 En insuficiencia aortica aguda se produce un soplo
diastólico precoz o protodiastolico, por que la
diferencia de presiones entre la aorta y el
ventrículo izquierdo desaparece rápidamente ya
que ventrículo izquierdo no es distensible
 En insuficiencia aortica crónica el ventrículo
izquierdo puede ser distensible de manera que la
diferencia de presiones puede demorar al
desaparecer incluso toda la diastole (soplo
holodiastolico) se ausculta mejor en el foco
auscultatorio accesorio aórtico
 A veces se puede auscultar en la región
paraesternal derecha sobre todo cuando la causa
de insuficiencia aortica es por aneurisma aórtica
ascendente
 Soplo insuficiencia pulmonar se produce por HTP y
por dilatación del anillo aórtico, tiene las mismas
características que el soplo por insuficiencia aortica
(soplo protosistolico)
o ¿Cómo distinguir? Insuficiencia aortica hay
pulso celer, el choque de punta esta
desplazado hacia izquierda y abajo pero
solamente auscultando se oye un segundo
ruido aumentado por la HTP
Soplo Mesodiastolico
 Se debe principalmente a una desproporción del
orificio auriculo-ventricular con la cantidad de
sangre que va pasar por el orificio (estrechez del
orificio A-V)
 El área del orificio normal pero exista una
sobrecarga de volumen que ha de pasar
 Estenosis mitral o tricuspideo
 Soplo de rodamiento o soplo de retumbo o soplo
de rolido
 Característico de la estenosis mitral
 La intensidad no nos orienta hacia la gravedad
 Lo que si nos relaciona a la gravedad es la
duración del soplo
 Válvula mitral muy estrecho el rodamiento es suave,
pero es más prolongado
 Suele ir precedido de chasquido de apertura
sobretodo en estenosis mitral
 Otras causas:
o Insuficiencia mitral severa (que se da un
soplo holodiastolico) suele ir seguida de
rodamiento
o ¿porque? La desproporción entre la cantidad
de sangre que pasa con el tamaño de la
valvula, esto no indica que el paciente tenga
doble enfermedad, si no que posee mayor
daño
o Persistencia de conducto arterioso
o CIV
o Insuficiencia tricuspidea severa
o CIA grande
o Insuficiencia aortica severa crónica el
fenómeno fisiopatológico es diferente, lo
que ocurre es que la regurgitación impide
que la válvula mitral se apertura
adecuadamente, como si se produjera una
estenosis mitral el cual se conoce como soplo
de Austin Flint
 Esto calma con vasodilatadores en
cambio las personas con estenosis
mitral el soplo se incrementa en
intensidad
Se ve una intensificación del soplo en pacientes con
estenosis mitral, el cual se debe a la contracción de la
aurícula por lo que se produce el rodamiento debido a
la estreches de la válvula mitral durante la fase de
llenado rápido y lento
Hacia el final de la diástole se producirá la contracción
auricular en el cual se intensifica el rodamiento y ello se
conoce como refuerzo presistolico
La presencia de refuerzo presistolico requiere que el
paciente este en ritmo sinusal porque si el paciente se
encuentra en fibrilación auricular que es muy frecuente
va desaparecer este signo de refuerzo
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente
a nivel mundial, causas son: HTA, edad, cardiopatía
isquémica y solamente en nuestra región
valvulopatias principalmente afección mitral
Soplos Continuos
 Resultan de una continua diferencia de presiones
durante todo el ciclo
 Persistencia de conducto arterioso (frecuente en la
sierra) persistencia de la permeabilidad más de 28
días del RN, que suele auscultarse en región
infraclavicular izquierda
 Fistulas arterio-venosas, que puede ser congénitas
o adquiridas como en el caso de pacientes
sometidos a diálisis (soplo de Gibson o soplo en
maquinaria)
 Fistulas coronarias en el nacimiento anómalo de la
arteria coronaria izquierda a partir de la arteria
pulmonar y conexiones del seno de valsalva y las
arterias del lado derecho del corazón aneurisma
del seno de valsalva que fistuliza hacia la aurícula
derecha o al ventrículo derecho
 Coartación de aorta
 Embolia pulmonar
 Benignos: el soplo mamario en personas que dan
de lactar por hipervascularizaciòn, la benignidad
se comprueba mediante la compresión contra el
tórax con el estetoscopio y desaparece el
componente diastólico
 Zumbido venoso en fosa supraclavicular,
desaparece totalmente con la presión con el
estetoscopio en especial si se le pide al paciente
que gire la cabeza hacia el examinador
Frote pericárdico
 Tiene un carácter más rudo
 Inconstante
 Desaparece si desarrolla derrame pericárdico
19
Maniobras para diferenciar la localización
 Si coincide con el pulso o choque de punta es
sistólico
 La mayoría de fenómenos que ocurren a la derecha
se incrementan con la inspiración excepto la
estenosis pulmonar
 La mayoría de fenómenos auscultatorios del lado
izquierdo disminuyen con maniobra de valsalva
excepto prolapso de válvula mitral,
miocardiopatía hipertrófica
 El latido después de una extrasístole los soplos se
intensifican esto ocurre principalmente en estenosis
de válvulas semilunares
o ¿por qué? El llenado es mejor y aumenta la
fuerza del miocardio esto mismo ocurre en
pacientes con fibrilación auricular
 Cambios posicionales nos ayuda a determinar la
naturaleza del soplo sobre todo en pacientes con
cardiomiopatía hipertrofica y con prolapso mitral
o Si auscultamos de cuclillas el soplo esta
disminuido
o Si lo paramos se aumenta
o Si lo echamos y levantamos las piernas
aumentamos la pre carga aumentando la
intensidad
o Ya que si esta de cuclillas aumenta la
precarga y la post carga
 El ejercicio puede aumentar la intensidad de
algunos soplos EJM estenosis mitral
o Suba o baje escaleras aumenta la frecuencia
cardiaca, aumenta la gradiente y no se
puede escuchar el rodamiento mitral
 El soplo de la insuficiencia aortica crónica se
intensifica con vasoconstrictores y disminuye con
vasodilatadores

20
 ELECTROCARDIOGRAMA Una vez originado el impulso eléctrico ahí, es transmitido
hacia las aurículas, despolariza el primer lugar la
SITEMA DE CONDUCCION CARDIACA aurícula derecha y luego la aurícula izquierda; luego el
Es un examen auxiliar que todo médico general debe impulso es trasmitido hacia el nodo auriculoventricular
realizar. que es la única conexión normal eléctricamente
hablando entre las aurículas y los ventrículos, cualquier
Podemos considerar al corazón como una bomba otra conexión es anormal, ahí el impulso eléctrico sufre
electromecánica capaz de producir impulsos eléctricos un retraso fisiológico en su conducción y luego pasa al
que le permiten a las fibras musculares sobre todo haz de Hiss, este se divide en dos ramas: derecha e
ventriculares contraerse en forma sincronizada y de esta izquierda (el retraso fisiológico antes mencionado de 60
manera expulsar la sangre que va a ser distribuida a mseg en rama derecha favorece la conducción 1° del
todo el organismo, así como a los pulmones para su septum del izquierdo, 2° el ventrículo izquierdo, 3°
oxigenación. ventrículo derecho). Entonces la despolarización va en
este orden:
El impulso eléctrico se origina a nivel del nódulo sinusal
es trasmitido hacia las aurículas, luego hacia los 1 Septum
ventrículos, después que despolariza las aurículas el 2 Paredes ventriculares
impulso eléctrico pasa por el nodo auriculoventricular 3 Base de ventrículos (aquí se completa la
donde sufre un retraso fisiológico, luego al haz de Hiss, despolarización ventricular)
luego a las ramas del Haz de Hiss tanto derecha como
izquierda.
Como se sabe hay un retraso fisiológico de 60mmseg en
la conducción del impulso eléctrico hacia la rama
derecha, de modo que lo primero que se suele activar
es la porción septal→ ventrículo derecho→ ventrículo
izquierdo→ rama izquierda y derecha del Haz de
Hiss→ sistema de red de Purkinje= despolarización de
ventrículos.
Este sistema de producción del impulso eléctrico y de la
conducción del mismo se conoce como sistema
específico de conducción que le permite al corazón
contraerse sincronizadamente; en el caso del VI Células Cardiacas
(ventrículo izquierdo) al resto del organismo y el en caso
del VD (ventrículo derecho) a los pulmones para su
respectiva oxigenación.
La estructura que domina la actividad eléctrica del
sistema de conducción cardiaco es el nódulo sinusal
porque es la estructura que se despolariza con mayor
rapidez.

En el ambito electrofisiologico, existen dos tipos de

celulas cardiacas.
1. Celulas de automatismo, de respuesta lenta o celulas
de conduccion
 Se caracteriza por poseer esta propiedad de
automatismo.
 Aparte de conducir el impulso eléctrico tiene la
propiedad de automatismo (capacidad de
Nódulo Sinusal generar un potencial de acción, capacidad de
Es una estructura subepicardica, ubicada por debajo de generar una despolarización) y está mucho más
la desembocadura de la VCS (vena cava superior). desarrollada en nodo sinusal.

21
  Esta propiedad se debe a que esta célula de
respuesta lenta posea un potencial de reposo
inestable, cuando se traza la curva de este
potencial de acción.
 El potencial de reposo se caracteriza por un
pendiente de despolarización, lo que le permite a
estas células alcanzar un umbral de
despolarización: potencial umbral de
despolarización y se despolariza.
 Esta característica mucho más desarrollada en el
nódulo sinusal, lo que quiere decir que aquí está
pendiente de despolarización es más pronunciada
y más corta, por esa característica despolariza
más rápido que cualquier otra estructura a nivel del
corazón; todas estas características hacen que el
nodo sinusal sea el marcapaso principal del
corazón.
 La 2° estructura con un potencial de reposo
inestable más desarrollado es el nodo
auriculoventricular, es por eso que en situaciones
donde el nodo sinusal está enfermo ya sea por
fármacos, degeneración o isquemia, el nódulo
auriculoventricular es la siguiente estructura en
asumir el comando eléctrico del corazón. Y si este
también falla el siguiente es el Haz de Hiss, y si esta
falla entonces va cayendo el nivel de comando del
corazón.
 El problema es que cuanto más bajo nos
encontremos en el sistema de conducción, más
horizontal será la pendiente de despolarización
y por lo tanto la frecuencia y la velocidad de
despolarización también bajará.
Nodo sinusal: 60-100 lat/min
Nodo AV: <60 lat/min
Haz de Hiss: < 50 lat/min
La actividad eléctrica de estas células de respuesta lenta o
automáticas no está registrada por el EKG, el EKG de
superficie no registra la actividad de estas células lo que
registra este EKG de superficie son las potenciales y las
diferencias de potenciales desarrolllados tanto a nivel
auricular como ventricular, no registra la actividad eléctrica
del sistema de conducción y eso lo hace a través de electrodos
o estaciones de la actividad eléctrica que nosotros lo
colocamos en la superficie corporal (electrodos o
derivaciones).
2. Células de conducción rápida o de trabajo
 Las células de respuesta rápida están constituidas
fundamentalmente por los miocitos tanto auriculares
como ventriculares y son la recordaran trazado
electrocardiográfico del potencial de acción del
corazón (pero este varía según la región).
 La mayoría de células musculares tanto
ventriculares como auriculares tienen este perfil
cuando trazamos.
 Estas células no tienen la propiedad de
automatismo, no son capaces de generar su
propio potencial de acción es decir no alcanzan
22
espontáneamente el umbral de despolarización,
necesitan de un estímulo externo para
despolarizarse de acuerdo a la ley del todo o
nada, estas son las que cuando se contraen
sincronizadamente generan la sístole ventricular o
sístole auricular, luego también viene el proceso de
repolarización.
 Este potencial de acción es registrado por el EKG
que lo registra como el complejo
electrocardiográfico constituido por:
o QRS (Que se correlaciona con la 1° fase de
despolarización del potencial de acción
FASE 0)
o Luego viene la fase 1,2, 3 y 4 que son todos
de procesos de repolarización,
representados por el segmento ST y la onda
T. De modo que el trazado del potencial de
acción se relaciona con el EKG.
De esa forma el nodo sinusal es el marcapaso del
corazón y es el que comanda la actividad eléctrica
del corazón, el siguiente es el nodo AV y el siguiente
es el Haz de Hiss. Pero como vemos a medida que
vamos bajando la pendiente de despolarización se
va volviendo más horizontal, y eso significa que la
automaticidad está menos desarrollada y la
frecuencia cardiaca también será menor.
 El proceso de despolarización de los miocitos
cambia la polaridad de la membrana normalmente
en reposo positiva; la va a cambiar hacia el interior
positiva y por fuera negativa lo que ocasiona la
despolarización que lo podemos representar por
vectores.
 En caso del vector de despolarización lo podemos
representar como un vector de cabeza positiva y
de cola negativa, el electrodo explorador que se
encuentre entre 0° y 90° grados expuesto al vector
de despolarización registrara una deflexión
positiva, es decir que la posición del electrodo
explorador cuanto más coincida con el vector de
despolarización más positiva será la deflexión, si el
electrodo está enfrentado al vector de
despolarización entonces la deflexión que
produzca será positiva.
 Puede exponerse no tan perpendicular pero igual
si está dentro será positiva la deflexión. Cuanto
más coincida con la dirección el electrodo será más
positivo la deflexión que se produce.
Todo electrodo explorador que se encuentre a más
de 90° del vector de despolarización va a generar
una deflexión negativa, si este electrodo mira la
cola del vector de despolarización será la onda
negativa.
Esta es la razón de las ondas de QRS, el
electrocardiógrafo mediante sus electrodos
exploradores registrara sus ondas positivas de
acuerdo:
 A la polaridad del vector de
despolarización
 Dirección de vector de despolarización, si la
dirección esta es relación al electrodo
explorador la onda será positiva (0 y 90°);
si el electrodo se aleja del vector de
despolarización tendremos una onda
negativa y esto nos va a dar la dirección y
la magnitud del complejo QRS.
 La repolarización, es decir la recuperación de la
polaridad de reposo de la membrana con el
interior negativo y la cabeza positiva la podemos
representar con un vector de polaridad inversa con
la cabeza negativa y la cola positiva, la
repolarización ocurre en sentido inverso a la
despolarización.
Normalmente el corazón se despolariza de
endocardio a epicardio es decir de dentro hacia
afuera y se repolariza de epicardio a endocardio,
de manera que el electrodo explorador
enfrentado a este vector de cabeza negativa y la
cola positiva inscribirá una onda negativa porque
la cabeza del vector es negativa; pero si el
electrodo explorador se aleja se inscribirá una
onda positiva porque la cola es positiva; esto trae
como consecuencia que los QRS
predominantemente positivos son seguidos de onda
T predominantemente positiva, y los QRS
predominantemente negativas son seguidos de
onda T predominantemente negativos.
ELECTROCARDIOGRAFO
El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica
tanto de aurículas como de ventrículos en un papel
milimetrado y a partir de estaciones de observaciones,
de electrodos de observación ubicados en la superficie
corporal. Este registro lo hace en un papel milimetrado
en forma de cuadricula.
 Cada cuadricula mide 1mm tanto en altura como
en duración.
 Cada 5 cuadraditos existen una raya gruesa, que
nos da una distancia de 5mm para arriba y para
abajo.
 Si nosotros sabemos que el papel
electrocardiográfico corre a una velocidad de
25mm/ seg esto le da un valor en términos de
tiempo en el eje de las abscisas a cada cuadradito
pequeño de 0.4seg y cada cuadrado grande de
0.2seg. de modo que el tiempo lo medimos en el
eje de las abscisas y la amplitud los medimos en el
je de las ordenadas.
 Un desplazamiento de la aguja hacia arriba 2
cuadrados grandes es igual a 1mV, esto es
importante porque la mayoría de los EKG esta
calibrados para trazar a 1mV, lo que se
representa con un rectángulo, lo que nos ayuda a
determinar los voltajes que se puedan registrar de
acuerdo a la polaridad de los vectores que
acabamos de mencionar.
¿Por qué el electrocardiógrafo registra ondas
positivas y negativas? Porque el electrocardiógrafo
se mueve en consonancia con la polaridad de los
vectores (si yo tengo un electrodo explorador y un
vector de despolarización se va a mover hacia
arriba, si el vector de despolarización se aleja, la
guja se moverá hacia abajo, y si estamos hablando
de un vector de repolarización se producirá una
onda negativa porque la cabeza es negativa, por
si se está alejando se producirá una onda positiva
porque la cola de ese vector es positiva). Entonces
guarda consonancia con:
 Polaridad del vector
 Dirección del vector
 Amplitud del vector.
Si es un vector “poderoso”, la amplitud de esa
onda también será grande
Si es un vector pequeño débil, la amplitud de
esa onda también será pequeña.
23
El electrocardiógrafo describirá también el complejo
ELECTROCARDIOGRAFICO que no es sino la descripción
de las diferentes ondas, segmento e intervalos del
electrocardiograma.
Vale recordar que el electrocardiógrafo no describirá
la actividad eléctrica del nodo sinusal, ni del nodo AV ni
del sistema Hiss-Purkinje. Solo de células rápidas de
aurículas y ventrículos. Este complejo está formado por:
 Onda P:
o PRIMERA onda positiva que representa la
despolarización de aurícula derecha e
izquierda
o La amplitud no suele ser mayor de amplitud
2.5mm o 0.25mV
o La duración no mayor de 0.12seg.
o Cuando la onda P Tiene mayor a tal
amplitud hablamos de crecimiento aurícula
derecho.
Y cuando tiene la duración mayor de
0.12seg hablamos de crecimiento auricular
izquierdo.
 Segmento PR: que se examina desde el final de la
onda P hasta el inicio del complejo QRS.
 Intervalo PR:
o Incluye al segmento PR y a la onda P, inicio
de onda P hacia inicio de complejo QRS.
o Representa el viaje del impulso eléctrico
desde que se origina desde el nódulo sinusal,
despolariza las aurículas, pasa el nodo AV y
llega a despolarizar los ventrículos, este
viaje esta trazado por línea isoeléctrica
porque no se registró la actividad del nodo
AV, Haz de Hiss ni de Purkinje.
o Normalmente mide de 0.12-0.20seg en
tiempo.
 Complejo QRS:
o Despolarización de ventrículos, pero
básicamente del ventrículo izquierdo debido
a la gran masa muscular de este sobre el
ventrículo derecho, es sumamente más
grande, salvo en excepciones.
o Correlaciona con la fase 0 de
despolarización.
o Onda Q: es la primera onda negativa
o Onda R: segunda onda positiva
o Onda S: segunda onda negativa
 Punto J:
o Punto de unión (junction) entre complejo QRS
y segmento ST
o Es muy importante en cardiomiopatía
isquémica porque el desplazamiento de
este punto hacia arriba o abajo hace que el
segmento ST sufra un supra o infra desnivel
dependiendo del tipo de isquemia
miocárdica que enfrenta el paciente.
24
 Segmento ST, Onda T (a veces la onda U PARTE
DEL PROCESO DE REPOLARIZACION), ESO ES LA
repolarización ventricular
 Intervalo QT:
o Incluye al complejo QRS i al final de la onda
T, es decir incluye tanto la despolarización
como la repolarización.
o Varia inversamente con FC, cuanto más bajo
es la FC más largo es el intervalo QT, cuanto
más alto es la FC más corto es el intervalo
QT, eso es lo normal.
o La prolongación de intervalo QT produce
arritmias malignas.
o Existen anomalías congénitas de
prolongación del intervalo QT que se
asocian a muerte súbita, el uso de fármaco
anti arrítmicas que producen prolongación
de intervalo QT: isquemia miocárdica,
hipopotasemia, hipomangesemia prolongan.
El electrocardiograma registra la actividad eléctrica del
corazón mediante electrodos ubicados en la superficie
del organismo que forman derivaciones
electrocardiográficas que pueden ser consideradas
como sitio de observación de la actividad eléctrica del
corazón. Las examina en dos planos frontal y horizontal.
Cuando se examinan en el plano frontal describen
vector que van de izquierda a derecha y de arriba
hacia abajo, y son 6 (SISTEMA HEXAXIAL DE BAILEY):
Derivaciones Bipolares o Estandar
Que analizan la actividad eléctrica del corazón entre
dos puntos del corazón.
 DI:
o Diferencia de potencial entre brazo derecho
y brazo izquierdo(positivo)
o Es el sitio positivo que constituye el sitio de
observación de la actividad eléctrica del
corazón
o De modo que el sitio de observación del polo
de DI está en 0°
 DII:
o Diferencia de potencial entre brazo derecho
y pierna izquierda (positivo)
o El sitio de observación de DII se encuentra en
60º
 DIII:
o Diferencia de potencial entre brazo
izquierda y pierna izquierda (positivo)
o El ángulo de observación de DIII es más 120°
Derivaciones Unipolares
Que registran la actividad eléctrica del corazón en un
solo punto en relación a un punto neutro (pierna
derecha)
 AvL: Angulo de observación es de -30°
 AvF: Angulo De observación es de 90°
 AvR: Angulo de observación es de -150°
Entonces:
 DII, DII y avF: miran la misma cara del corazón
la cara inferior o diafragmática.
 DII y avL: miran la cara lateral
 avR: es aislada que ve al corazón por la parte
de atrás.
De esto se saca que:
 AvL es la bisectriz del ángulo entre DI y DIII y es
perpendicular a DII (60°)
 AvR es perpendicular a DIII (120°)
 AvF es perpendicular DI (0°)
Derivaciones Precordiales
Registran de izquierda a derecha o de derecha a
izquierda, pero de adelante hacia atrás o de atrás para
adelante en el plano horizontal, se determinan con la
letra V.
 V1: se localiza a nivel del 4° esp. Intercostal
derecho a nivel de la línea para esternal (en el
varón a la altura de la tetilla), la referencia es el
2° espacio intercostal que está debajo del ángulo
de Louis, luego el 3° y el 4°.
 V2: se localiza a nivel del 4° esp. Intercostal
izquierdo a nivel de la línea para esternal.
 V3: entre V2 y V4
 V4: línea medio clavicular 5° esp. Intercostal
 V5: línea axilar anterior 5° esp. Intercostal
 V6: línea axilar media 5° esp. Intercostal
De manera que lo que refleja la posición de los
electrodos es una curva justo en el trayecto del espacio
intercostal importante porque te le da una posición al
trazado electrocardiográfico.
 V1 y V2: D. precordiales derechas porque están
enfrentadas con el ventrículo derecho y el septum
interventricular
 V3 y V4: D. de transición enfrentado con el ápex
 V5 y V6: D. precordiales izquierdas enfrentados
con la cara lateral, entonces se van a parecer a DI
y avL
25

PREGUNTA: Despolarización y repolarización
Despolarización es la transformación de la
polaridad de la membrana, normalmente la
polaridad de la membrana es negativa en su interior
y positiva en su exterior, la despolarización
transforma esta polaridad en negativa en el
exterior y positiva en su interior esa despolarización
se puede representar con un vector de cabeza
positiva y cola negativa; todo electrodo explorador
que se encuentre entre 0-90° en relación a la
dirección de este vector va a describir una onda
positiva; y todo electrodo explorador que se
encuentre a más de 90° o por detrás del vector de
despolarización va inscribir una onda negativa. De
manera que si yo avanzo en dirección del electrodo
explorador se trazará una onda positiva; mientras
que el electrodo que se encuentra por detrás del
vector inscribirá una onda negativa porque la cola
del vector es negativa.
En el caso de la repolarización el vector de
repolarización se dirige en sentido inverso, con la
cabeza negativa y la cola positiva de este modo
este electrodo explorador vera la cola del vector
positiva y la cabeza negativa, así entonces las ondas
T que sigan a un complejo QRS predominante
positivo van a ser positivas mientras que las ondas T
que sigan a un QRS predominantemente negativo
serán negativas.
PREGUNTAS
1) ¿Qué pasos se aconsejan seguir para establecer el
dx de enfermedad cardiaca?
a) Etiología: Si es congénito o adquirido
de origen infeccioso o inflamatario
b) Alteraciones anatómicas  Se refiere a que parte
del corazón esta comprometido (musculo,
pericardio, endocardio, válvulas)
c) Alteraciones fisiológicas  Si tiene isquemia, IC o
arritmias
d) Capacidad funcional del paciente  Para
establecer:
Pronostico
Severidad de la enfermedad
E incluso el tto.
26
2) Diferencia entre pulso dicroto o bisferiens
-Bisferiens: Doble onda sistólica Ejm:
Doble lesión aortica (estenosis e insuficiencia) con
problema de insuficiencia
Cardiomiopatía hipertrófica
-Dicroto: Una onda sistólica y una diastólica Ejm:
Cardiopatia isquémica
IC
Fiebre tifoidea
GENERACION DEL TRAZADO
ELECTROCARDIOGRAFICO NORMAL
EN EL PLANO FRONTAL
Despolarización Auricular (Onda P)
1ro va a aparecer la onda P que es el producto de la
despolarización de las aurículas
 La despolarización de la AD genera vector que se
dirige de arriba abajo y ligeramente a la
izquierda
 La despolarización de la AI un vector que se dirige
a la izquierda de arriba abajo.
 Estos dos vectores generan un vector resultante que
normalmente se encuentra entre 0 a 90 grados,
para didáctica la ubicamos en 45°.
 De esta forma este vector es captado por todas las
derivaciones que se observan (DI, DII, DIII, aVR,
aVL, aVF)
 Si estamos a 45 grados y aVL a -30, se está a 75
grados de aVL, por lo tanto todo vector explorador
que se encuentre entre 0° a 90° del vector de
despolarización describe una onda positiva,
entonces la onda P de aVL va a tener una onda
positiva, al igual que DI (45°), DII (15°) esta onda
va a ser más positiva que cualquier otra derivación
 DII es la mejor derivación de los miembros para
evaluar la onda P.
 La onda P es positiva en casi todas las derivaciones
de los miembros. Especialmente en DII que es la
mejor derivación para examinar la forma y tamaño
de la onda P
 Onda P es negativo en aVR, porque está a más de
90 grados de aVR
Intervalo PR
Una vez ocurrido la despolarización de las aurículas, el
viaje del impulso eléctrico a través del nodo AV, haz de
hiss, las ramas del haz de hiss y el sistema de Purkinje
no se representan en el EKG y eso se representa por
una línea isoeléctrica conocida como el intervalo PR.
Despolarización ventricular (Complejo QRS)
Ocurre en forma ordenada, este orden implica la
aparición de tres vectores de despolarización
Septum Interventricular
 La primera porción de los ventriculos en
despolarizarse en la porción del septum IV
 Ésta se realiza de izquierda a derecha porque el
impulso eléctrico sufre un retraso de conducción
fisiológico de 60 mseg en la rama derecha del haz
de hiss por lo tanto el impulso llega primero a la
rama izquierda del haz de hiss, por lo que el vector
de despolarización septal ocurre de izquierda a
derecha y de arriba abajo en un ángulo de 120°
– 140°.
 Este primer vector es de baja amplitud y va a ser
registrado en todas las derivaciones.
 En aVL, se registra como onda negativa por que
este vector está a más de 90 de aVL y aVL está
observando la cola de este vector.
 En DI tambien se registra como una pequeña onda
negativa, porque está a más de 90° de DI y DI está
observando la cola de este vector.
 En el resto de las derivaciones se registra una onda
positiva y va a contribuir al complejo QRS
 Es más positivo aun en aVR donde se registra una
onda R positiva porque está a menos de 90 de
aVR,
 Entonces la primera onda R de aVR, significa
despolarización septal que es clara en aVL y DI
donde se ve que induce la aparición de una onda
negativa (onda Q)
 Esta despolarización septal no se ve en DII, DIII y
aVF, porque esta onda se está incorporando a la
onda R de DII, DIII y aVF.
Ventrículos
Luego ocurre la despolarización sincronizada de la
mayor parte de ambos ventrículos
 Esta despolarización está dominada
fundamentalmente por el VI por su mayor masa
muscular
 Esto hace que el vector de despolarización de los
ventrículos se ubique aproximadamente a 60° y
debido a la gran masa, la despolarización
ventricular
 Es un vector poderoso, grande
 Este vector como está exactamente a 90º de aVL
registra una onda isoeléctrica
 En las otras derivaciones va a registrar una onda
positiva porque en todas se ubica a menos de 90
del vector explorador (DI, DII, DIII y aVF
habitualmente son posirivos)
Porción Basal
Luego ocurre la despolarización de la porción basal de
ambos ventrículos
 Este vector es uno de baja amplitud
 Se dirige de abajo a arriba a aproximadamente
160º
 De manera que este vector se registre con una onda
negativa en todas las derivaciones excepto en aVR,
porque aVR está viendo la cabeza de este vector
y está a menos de 90 del mismo.
De este modo sabemos que aVR tiene:
o Una onda P negativa
o Una pequeña onda R positiva que significa
despolarización septal
o Puede tener una segunda onda R positiva que
significa despolarización de la porción basal
de ambos ventrículos.
Repolarización Ventricular (Onda T)
 Se representa con un vector de se dirige de abajo
a arriba y de izquierda a derecha a 150°.
 El vector de repolarización tiene una polaridad
inversa a la del vector de despolarización (cabeza
negativa y cola positiva), de modo que en todas
las derivaciones inscribe ondas T positivas excepto
en avR que inscribe onda T negativa
 Se este modo se cumple que la mayoría de las
veces los complejos QRS predominantemente
positivos van seguidos de ondas T negativas y
viceversa.
EN EL PLANO HORIZONTAL
Despolarización Auricular (Onda P)
 Este plano no registra el vector resultante de la
despolarización de las dos aurículas (onda P), sino
registra los dos vectores de despolarización por
separado.
 Se sabe que la AD es anterior y derecha, esta en
el plano horizontal produce un vector de atrás
hacia adelante y ligeramente de izquierda a
derecha
27
 Mientras que la AI siendo posterior e izquierda,
produce un vector que se dirige de adelante a
atrás y de derecha a izquierda.
 Estos dos vectores son especialmente captados por
V1, de modo que en esta derivación la onda P es
bifásica (modo positivo y modo negativo).
 Por esta razón en el resto de las derivaciones pre
cordiales la onda P suele ser positiva.
De esta manera, las mejores derivaciones para
examinar la onda P:
o En el plano frontal es DII
o En el horizontal es V1
Despolarización ventricular (Complejo QRS)
Luego va a ocurrir en forma ordenada la
despolarización de los ventrículos
Septum Interventricular
 Con un primer vector de despolarización septal que
se dirige de atrás a adelante y de izquierda a
derecha.
 Este vector de despolarización septal ocasiona en
V1, V2 una onda R pequeña, donde esta onda
sobre todo en V1 va a significar despolarización
del septum.
 Este mismo vector de despolarización es captado
por V5 pero especialmente por V6 como una onda
negativa por que está viendo la cola del vector
 Por lo que R en V1 significa lo mismo que Q en V6,
despolarización septal.
Ventrículos
 Luego ocurre la despolarización de ambos
ventrículos la cual está dominada por la
despolarización del ventrículo izquierdo debido a
la gran masa muscular que tiene
 Produce un vector de despolarización que se dirige
de atrás a adelante y de derecha a izquierda
 Este vector produce en V1 una gran onda S lo
mismo que en V2, mientras de en V5 y V6 produce
una gran onda R
 De esta manera la onda S en V1 y V2 significa lo
mismo que la onda R en V5 y V6, despolarización
del VI principalmente.
28
 V3 y V4 se les considera como derivaciones de
transición porque tanto la onda R y S tienen
aproximadamente la misma amplitud.
Lo característico de esto es que conforme nos
movemos de derecha a izquierda la onda R va
aumentando de tamaño, mientras que la onda S va
disminuyendo en su tamaño y hasta puede
desaparecer.
Es muy importante ver la progresión de la onda R
porque se puede ver alterada en diversas
patologías.
Porción Basal
La siguiente fase que vendría a ser la despolarización
de la región basal de los ventrículos no es captada por
este grupo de derivaciones, salvo en ocasiones raras y
cuando es así, en V5 y V6 se inscribe una onda S pero
puede no haber también.
Repolarización Ventricular (Onda T)
 Está representado por un vector que se dirige de
izquierda a derecha
 Este en la única derivación en que puede producir
onda negativa es V1 porque está a menos de 90
de V1
 Onda T negativa en V1 es normal
PRINCIPALES ANOMALIAS DEL ECG
DILATACION E HIPERTROFIA CARDIACAS
Onda P  Despolarizacion de ambas aurículas.
o La despolarización de la AD determina la
amplitud de la onda P (normal no >2.5 mm)
o mientras que la despolarización de la AI
determina la duración de la onda P (no > 0.12
seg).
o La despolarización de la AI nunca dura más de
1 mm ni tampoco su profundidad > a 1mm, esto
nos va servir para examinar situaciones en las
que puede haber crecimiento AD o AI.
Crecimiento Auricular Derecho
 Cuando hay crecimiento AD por cualquier causa la
masa muscular de la AD se incrementa y este
incrementa el poder del vector de despolarización
AD
 Este aumento de amplitud desplaza el vector
resultante ligeramente hacia la derecha, lo que
hace que DII sea la mejor derivación así como avF
para registrar el crecimiento AD.
 De manera que en DII la amplitud de la onda P se
incrementa >=2.5 mm.
 En V1 también puede verse ocasionalmente que
este modo positivo de la onda P aumente de
tamaño,
Causas del Crecimiento AD
 + común cor pulmonar relacionado con EPOC o
cualquier condición que produzca Hipertension
Pulmonar
 Algunas cardiopatías congénitas: estenosis
pulmonar, tetralogía de Fallot,
 Enfermedad de Ebstein
 Estenosis e insuficiencia tricuspidea
 Embolia pulmonar.
Crecimiento Auricular Izquierdo
 Aumenta la amplitud de despolarización de la AI y
esto ocasiona un desplazamiento hacia la izquierda
del vector de despolarización de ambas aurículas.
 Esto hace que el crecimiento auricular izquierdo
siga siendo captado bien por DII, también podemos
ver DI.
 Lo que se altera en el crecimiento AI la duración de
la onda P (>=0.12 seg).
 En el plano horizontal ocurre lo mismo, aumenta el
tamaño del vector de despolarización de la AI,
aunque no se altera la dirección del mismo vector y
esto es captado especialmente por V1
 V1 va a registrar un modo positivo normal de la
despolarización de la AD y un modo profundo de
una duración de más de 1mm y una profundidad
de más de 1mm ahí estamos hablando de
crecimiento AI.
Criterios de crecimiento AI
 Duración de la onda P >=0.12 seg en DII o DI
 Onda P negativa en V1 de una duración > 1mm
y una profundidad >1mm
Causas del Crecimiento AI
 Hipertension Arterial: Es la causa más común de
crecimiento de AI
 En nuestra región otras causas son:
o Estenosis e Insuficiencia mitral
o La estenosis + insuf mitral
Crecimiento Biauricular
Se combinan criterios
o Ondas P en DII que superen los 2.5mm de
amplitud y los 3 mm (>o,12 seg) de duración
o A nivel precordial: Aumento del modo
positivo de la onda P, así como un aumento
del modo negativo de la onda P
Causas
 Causa más común  Valvulopatias (estenosis
mitral)
 De ahí cualquier otra causa que provoque
crecimiento AI e HTP produce crecimiento
biauricular (cardiopatías congénitas)
Hipertrofia Ventricular Derecha
El ECG es básicamente un registro de la actividad
ventricular izquierda pues la derecha no se registra a
menos que este patológico.
1 Amplitud del vector de despolarización derecha se
hace notoria y el vector resultante en el plano
frontal es desplazado a la derecha lo cual
ocasiona onda R altas en avF y DIII (criterio 1)
2 A parte de eso se ve que segmento ST se ha
rectificado y que la onda T es negativa en V1 y V2
 Signos de sobrecarga ventricular (criterio 2)
3 Eje eléctrico desplazado a la derecha (criterio 3)
4 En las derivaciones precordiales: Vector de
despolarización de VD se inscriben en VI y V2. De
modo que V1 o el vector de despolarización septal
se ve opacado por la gran despolarización del VD
y V1 registra una onda R muy alta (lo normal es
que en V1 la onda R sea pequeña)  Onda R muy
alta en V1 y V2 (criterio 4)
29
5 En hipertrofia de ventrículo derecho la zona de
transición (V3 y V4) se desplaza a la derecha hacia
V5 y V6 y resulta que éstos últimos tienen una onda
R y S de la misma amplitud (criterio 5)
6 Tiempo de deflexión intrinsecoide (TDI) Tiempo
en que demora el impulso de viajar de endocardio
a epicardio y eso se traduce por el ensanchamiento
de la onda R y se mide desde el vértice de la onda
R hasta la base, si es >=0.04 seg  TDI
incrementado en las derivaciones derechas V1 y V2
(criterio 6)
7 Trazado QR en V1 (criterio 7)
8 Crecimiento auricular derecho (criterio 8)
Cuanto más criterios hay más posibilidad de Hipertrofia
VD
PREGUNTAS
1) ¿Cuáles son las razones por las cuáles con mayor
frecuencia consultan los pacientes por un probable
problema cardiovascular?
-Isquemia miocárdica
-Trastornos de bomba del corazón
-Problemas de obstrucción al flujo
-Trastornos del ritmo y frecuencia cardiaca
2) ¿Que caracteriza a los problemas producidos por
trastornos de la función de bomba e isquemia
miocárdica?
Las manifestaciones se presentan con el esfuerzo
3) ¿En qué consiste la ventana auscultatoria?
Es el silencio entre el primer y segundo ruido de
Korokoff, se debe insuflar entre 20 y 30 mmHg, después
que desaparece el pulso para evitar confundir el primer
ruido con el segundo. Se presenta con frecuencia en los
adultos mayores
4) ¿Qué indica el primer ruido intenso en la estenosis
mitral?
Que están móviles y no calcificadas
5) ¿Qué diferencia hay entre pulso alternante y
bigeminado?
Son alteraciones rítmicas de la amplitud del pulso, en
bigeminado se presenta en extrasístole
30
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Es cuando se produce por cualquier causa un incremento
en la masa del ventrículo izquierdo
 Se produce un incremento en la amplitud del vector
originado por el VI, este desplaza la resultante de
la despolarización ventricular hacia la izquierda
 Hace que los complejos QRS en las derivaciones
que miran al VI en el plano frontal, que son D1 y
AVL aumenten notablemente la altura de sus ondas
R.
 También se asocia a evidencia de sobrecarga
ventricular, caracterizado por rectificación del
segmento ST y ondas T negativas (patrón de
sobrecarga ventricular)
 Desplazamiento del eje eléctrico hacia la izquierda
y evidencia de crecimiento auricular izquierdo
 En el plano horizontal, debido al incremento de la
masa del ventrículo izquierdo, se amplía el vector
de despolarización del VI, y esto hace que el vector
resultante de despolarización se dirija de derecha
a izquierda apuntando a V5 y V6, haciendo que
las ondas R en V5 y V6 crezcan notablemente,
también se asocia a evidencia de sobrecarga (ST
rectificado y T negativa en V5 y V6).
 Si las ondas R están muy altas en V5 y V6 lo que
significa despolarización ventricular izquierda,
entonces las ondas S en V1 especialmente y V2,
están profundas.
 Esta característica de ondas R altas en V5 y V6, y
ondas S profundas, son parte de los criterios de
voltaje como el índice de Sokolow, que es otro
criterio de hipertrofia ventricular izquierda.
 La zona de transición, en la cual los complejos QRS
son más o menos del mismo tamaño, se desplaza
hacia la derecha.
 Incremento de la deflexión intrinsecoide tarda más
produciendo un ensanchamiento del complejo QRS,
si mide 0.04 o más se dice deflexión intrinsecoide
incrementada.
Criterios de HVI
Entonces tenemos ya varios criterios para la hipertrofia
ventricular izquierda:
1 Ondas R altas en D1 y AVL
2 Crecimiento auricular izquierdo
3 Eje eléctrico desplazado hacia la izquierda
4 Evidencia de sobrecarga ventricular en D1 y
AVL
5 Ondas R muy altas en V5 y V6
6 Ondas S profundas en V1
7 Sobrecarga ventricular en V5 y V6
8 Tiempo de deflexión intrinsecoide incrementado
El índice de Sokolow se utiliza como índice de
voltaje, en el cual la suma de la onda S en V1 mas
la R en V6, si esta es mas de 35mm decimos que es
un criterio más de hipertrofia.
El índice de Lewis, en el cual utilizamos la suma de R
en DI más la S en DIII y a eso le restamos la S en DI
más la R en DIII, si eso es igual o mayor a 17 mm, se
tiene otro criterio de hipertrofia ventricular
izquierda.
Existen otros criterios como la de Romhilt y Estes, en el
cual si juntamos 5 puntos, se dice que el paciente tiene
hipertrofia ventricular izquierda.
Cuanto más criterios se reúnan, mas posibilidad de que
el diagnostico electrocardiográfico que se da, sea
correcto.
Causas de HVI
 La causa más frecuente de hipertrofia ventricular
izquierda a nivel mundial es la hipertensión arterial
 Después se encuentran:
o La estenosis, insuficiencia aortica
o Miocardiopatía hipertrófica dilatada
o Coartación de aorta
o O alguna cardiopatía congénita
El diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda en
hipertensión arterial es sumamente importante
porque ello significa un factor de morbimortalidad
mayor
La hipertrofia ventricular izquierda, se constituye en
un marcador independiente de morbimortalidad
cardiovascular, esto quiere decir que el paciente
tiene mayores posibilidades de morir o re sufrir un
infarto al miocardio, un ACV o insuficiencia renal
Este diagnóstico se puede hacer con
electrocardiografía, sin embrago el EKG no es tan
sensible para el diagnóstico de hipertrofia, pero sí
es especifico, esto quiere decir que si el paciente no
presenta hipertrofia en el electro, no significa que
no la tenga, pero si presenta hipertrofia en el
electro, sí es muy probable que lo tenga; si se le
toma un EKG en un paciente hipertenso y hay
hipertrofia, ya no es necesario hacer una
ecocardiografía. Si le tomo un electro a un paciente
hipertenso y no hay hipertrofia, tendré que hacerle
una ecocardiografía, porque es más sensible.
Hipertrofia Biventricular
Cuando hay hipertrofia biventricular, se combina los
criterios de hipertrofia ventricular derecha e izquierda,
tanto en los planos frontal como en el horizontal.
Causas de Hipertrofia Biventricular
 Es más frecuente en las miocardiopatías con
afectación difusa del corazón
 O en algunas cardiopatías que sobrecargan el VI,
y generan hipertensión pulmonar y sobrecarga del
VD
31
 La primera causa de insuficiencia ventricular
derecha es la insuficiencia ventricular izquierda,
porque el VI y el VD comparten una pared común,
por ello lo que enferma al VI enferma al VD y
viceversa.
EJE ELECTRICO
En hipertrofia ventricular izquierda hay un
desplazamiento del eje eléctrico hacia la izquierda, y
en hipertrofia ventricular derecha hay un
desplazamiento del eje eléctrico hacia la derecha.
El eje eléctrico es la resultante de la actividad eléctrica
del corazón de cada ciclo cardiaco, es el vector
resultante de la despolarización de los ventrículos
Es normal entre 0º y 90º, el desplazamiento del eje
eléctrico ayuda al diagnóstico de ciertas patologías
como:
o Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
o Isquemia miocárdica
o Trastornos de conducción.
Para el cálculo del eje se utiliza las 6 derivaciones de
los miembros y el sistema hexaaxial, es importante
saber y determinar cuáles son las perpendiculares de
cada derivación, también donde está el polo positivo de
cada derivación, porque este se constituye el centro de
observación de la actividad eléctrica del corazón y
determina la posición del eje.
 La mayoría de las personas tienen el eje entre 0° y
90° grados pero puede variar normalmente entre
-30° y +110°.
Para calcular el eje eléctrico
32
1. Ubicamos en las derivadas del plano frontal, la
derivación más isoeléctrica o isodifásica, es aquella
cuyas ondas negativas y positivas suman cero,
consideramos todas las ondas negativas como
ondas que restan y las positivas como ondas que
suman, se considera la onda R como principal onda
positiva y las ondas Q y S como negativas.
2. Se asume que el eje es perpendicular a esa
derivación isodifasica o que por lo menos es
paralelo a la derivación perpendicular.
Suponiendo que la derivada isodifasica está en DII,
entonces su perpendicular es AVL, entonces el eje
eléctrico esta sobre AVL, lo que no sabemos es en
qué sentido discurre: hacia -30 o hacia +150; el
que determina la posición del eje es la
perpendicular (AVL), si AVL es predominantemente
positivo, entonces el eje eléctrico se dirige hacia el
polo positivo de AVL y este es -30. Si AVL fuera
predominantemente negativo, el eje eléctrico se
dirigiría al polo negativo de AVL, es esta en +150.
3. Puede pasar que encontremos un EKG en que
ninguna derivación de los miembros suma cero,
entonces escogemos la que más se acerque a cero.
De todas maneras el eje eléctrico va a discurrir más
o menos paralelo a la perpendicular. Si tomamos
AVF como la que más se acerque a cero, entonces
la perpendicular de acercará a DI, luego vemos si
el eje está en 0° o está en +180, entonces vemos
DI, como es predominantemente positivo, entonces
el eje esta en 0°, pero como AVF no es
completamente isoeléctrica, entonces el eje no está
exactamente en cero grados, estará o 15° más
cerca o 15° más lejos; ¿cómo decidimos esto? No
fijamos en la derivación original, si es
predominantemente positiva entonces el eje
eléctrico esta mas 15°, si fuera predominantemente
negativa, estaría 15° más lejos, en este caso
estaría a -15°, discretamente desviada hacia la
izquierda.

4. Otra forma rápida es ubicarnos en D1 y AVF, y
luego trazamos el plano; si observamos que:
a. D1 y AVL ambos son predominantemente
positivos, el eje eléctrico es normal
b. Si D1 es negativo y AVF es positivo, el eje
eléctrico esta desviado a la derecha
c. Si D1 de positivo y AVF es negativo, el eje
eléctrico esta desviado a la izquierda
d. Si D1 y AVF son negativos, es muy raro, se
ve en cardiopatías congénitas, se habla de
una extrema desviación del eje eléctrico
hacia la derecha.
Practica
AVL es el más isoeléctrico, su perpendicular seria D2,
como D2 es predominantemente positivo, entonces el eje
eléctrico se dirige hacia su polo positivo, el eje eléctrico
estaría aproximadamente en 60°, pero AVL no es
completamente isoeléctrico, es más negativo que
positivo, entonces el eje se aleja de AVL en 15°, entonces
el eje esta en 75°
Isodifasico en D3, la perpendicular seria AVR, este es
más negativo, entonces el eje esta en 30°
aproximadamente, entonces la derivación original es
más negativa, por lo tanto el eje se aleja 15°
La más isoeléctrica se encuentra en AVR, la
perpendicular seria D3, este es positivo, entonces el eje
eléctrico está en el polo positivo de D3 en 120°.
El más isoeléctrico está en AVR, pero DIII, es más
negativo, entonces está en el polo negativo de DIII, está
en -60°
BLOQUEOS DE RAMA DEL HAZ DE HISS
El impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal, pasa a
la AD, a la AI, puede sufrir bloqueos a nivel
auriculoventriular o en el Haz de Hiss o a nivel de sus
ramas, el impulso puede bloquearse a nivel de la rama
derecha, de toda la rama izquierda, a nivel de las
ramas de la rama izquierda a nivel anterosuperior o
posteroinferior.
 Bloqueo completo cuando la duración del QRS
es mayor o igual a 0.12 segundos
 Es incompleto en la rama derecha cuando es
menos de 0.12 segundos
 Trastorno de conducción de rama derecha entre
0.09 y 0.10 segundos.
En el caso de la rama izquierda, se dice bloqueo
completo de rama izquierda o trastorno de conducción
de rama izquierda, en cualquier caso se habla de
bloqueo completo de rama izquierda o derecha cuando
el QRS dura más de 0.12 seg.
Bloqueo de rama derecha
Cuando se produce un trastorno en la conducción en la
rama derecha del haz de His, normalmente la primera
parte de los ventrículos en despolarizarse es el tabique
y lo hace de izquierda a derecha por el retraso de 60
mseg
 De modo que en el bloqueo de rama derecha, la
primera parte de la despolarización ventricular no
se altera, se despolariza normalmente el septum, y
el VI
 Lo que si se altera es que ya no se va a registrar
en forma simultanea un vector resultante de la
despolarización, ya que el VD se despolariza
tardíamente
 Además se va a producir un ensanchamiento del
complejo QRS, esto va a ocasionar en el plano
frontal un vector que se dirige de abajo para
arriba y de izquierda a derecha y se dirige a AVR,
y hace que aparezca una gran onda R ancha y
amplia en AVR
 También una onda S ancha y amplia en D1, porque
capta el vector de despolarización por su cola.
 En el plano horizontal ocurre que el inicio de la
despolarización ventricular es normal:
despolarización septal, despolarización del VI,
pero el vector de despolarización del VD se retrasa
y produce un vector de atrás adelante y de
izquierda a derecha, y es captado por V1 como
una onda R´, porque se dirige directamente a V1 y
es ancho por la inducción lenta del impulso.
 En V5 y V6, produce despolarización septal, del VI,
del VD que produce la S, porque V6 está viendo la
cola de despolarización del VD.
33
 Causas de Bloqueo de Rama Derecha
 La presencia de bloqueo de rama derecha no
representa cardiopatía necesariamente
 Es frecuente en:
o Enfermedad pulmonar crónica de fondo
(fibrosis pulmonar, EPOC, asma)
o O simplemente por vivir en la altura
 Es muy frecuente en la comunicación interauricular
tipo osteum secundum, es tan importante que si no
se presenta el bloque de rama derecha junto con
la sospecha de osteum secundum, entonces se debe
replantear el diagnóstico.

 Entre 0.10 y 0.11, se dice bloqueo incompleto de

rama derecha, cuando mide menos de 0.10, se dice
trastorno de conducción de rama derecha
 La repolarización en el bloqueo de rama derecha
produce ondas T que se oponen a los
empastamientos (cuando una onda se superpone
encima de la otra, confundiéndose las
características de la terminación de una onda con
las características del principio de la siguiente
onda).
 En el plano frontal, el empastamiento, el
ensanchamiento está representado por una onda R
grande,
o E AVR hay una T negativa PREGUNTAS
o En D1 hay una onda T positiva, porque el
1) ¿Cuál es la onda dominante en el pulso venoso y a
empastamiento es la onda S o la onda
negativa. que se debe? la onda a, que es la contracción auricular
 En V1 se produce una onda T negativa porque se 2) ¿Qué significa la onda v del pulso venoso? Es la
opone a los empastamientos. relajación auricular y coincide con la sístole ventricular
3) ¿En qué patología esta incrementado a onda v?
insuficiencia tricuspidea
4) ¿Cuándo se dice que hay ventricularizacion del pulso
venoso? cuando la onda v es prominente y la onda x y
c desaparecen
5) 5 patologías que tengan pulso celer:
-beri beri
-insuficiencia aortica
-anemia,
-fistula AV
Son criterios e bloqueo de rama derecha: -enfermedad de Paget

1 R y R´ en V1 Bloqueo de rama derecha

2 QRS de duración igual o El impulso eléctrico puede estar bloqueado a nivel de la
mayor a 0.12 segundos rama izquierda cuando esto ocurre toda la
despolarización de ambos ventrículos se realiza en
La clásica problemática del forma anormal y lenta.
bloqueo de rama derecha, está en
sus diferentes morfologías Entonces esto va a provocar un incremento de la
duración del QRS es decir ensanchamiento y una
Decimos completo o incompleto de acuerdo a la alteración de la disposición de los vectores
duración de QRS despolarización de manera que:
 EN EL PLANO FRONTAL: el septum ya no se va
despolarizar de izquierda a derecha y a nivel de
34
 la porción superior generalmente el septum en este
caso se despolariza de derecha a izquierda y a
partir de la parte inferior del tabique
interventricular.
 De modo que puede ocurrir que el vector de
despolarización septal se dirija de izquierda a
derecha y de arriba abajo o puede ocurrir que el
vector de despolarización septal se dirija de
derecha a izquierda y de abajo para arriba
cualquiera de estos cambios va a ocasionar que los
complejos QRS en el plano frontal sean anchos y
altos y sumamente positivos especialmente en las
derivaciones que miran al VI como es DI y aVL.
 Entonces el bloqueo de rama izquierda en el plano
frontal ocasiona complejos QRS altamente positivos
en DI y aVL y sumamente anchos.
Porque el frente de despolarización le llega al VI
a partir de la rama derecha y todo eso ocasiona
la alteración de los vectores de despolarización.
 aVR y DIII siempre serán negativos.
 aVF y DII pueden ser positivos pero lo que interesa
es que las derivaciones que miran al VI como es DI
y aVL sean positivas y anchas.
 EN EL PLANO HORIZONTAL: ocurre una inversión
del primer vector de despolarización que puede
dirigirse derecha a izquierda y de abajo a arriba
u ocurre la alteración del primer vector de
despolarización septal que en este caso se dirige
de atrás a adelante y de derecha a izquierda.
 Si se ubica en el primer sentido tenemos una onda
r minúscula (onda r muy pequeña) en V1 y V2 pero
ya no tenemos la onda Q en V5 y V6.
Entonces puede ocurrir que tengamos una onda r
pequeña y una onda s profunda en V1 y V2.
Ocurre nuevamente el ensanchamiento de los
complejos QRS y unas ondas R sumamente altas
como consecuencia de bloqueo de rama izquierda
 Si el vector se ubica de la segunda manera genera
en DI un trazado QS. También igual que en el
anterior no hay onda Q en V5 y V6.
 Complejos QRS anchos en V5 y V6.
 Obviamente las ondas S son anchas en V1 y V2 (las
ondas s en V1 y V2 representan lo mismo que las
ondas r en V5 y V6)
Entonces el bloqueo de rama izquierda nos puede
producir dos tipos de cambio en V1 y V2:
1. Trazado rS
2. Trazado QS
¿Cómo reconocemos un bloqueo de rama izquierda?
1 En DI y aVL hay complejos QRS anchos y altos lo
mismo que en V5 y V6
2 Complejos rS profunda en V1 y V2 o complejos
QS en V1 y V2 dependiendo de cómo se ubique
el vector de despolarización septal
3 Desviación o hiperdesviacion del eje al lado
izquierdo
 La repolarización en el caso del bloqueo de la
rama izquierda se opone a los empastamientos es
decir se opone al complejo QRS de manera por
ejemplo que en aVL el complejo QRS es ancho y
positivo lo mismo que en DI pero la T tiene una
polaridad inversa es decir que DI y aVL los QRS
son positivos y la T es negativa.
Al revés en aVR el complejo QRS es negativo
mientras que T es positivo.
 Lo mismo pasa a nivel precordial el complejo
predominantemente negativo va seguido de ondas
T que se oponen a esta polaridad.
 En V5 y V6 ven que la repolarización se opone a
la despolarización. Es decir que la polaridad de la
repolarización se opone a la polaridad de la
despolarización.
En otras palabras la onda T se opone al complejo
QRS. El complejo QRS es predominantemente
positivo en V5 y V6 entonces la onda T es negativa.
35
 El complejo QRS es ancho y positivo: aVL, DI, V5 y
V6 se dirigen al vector por eso es positivo y es
ancho porque los vectores son lentos y son lentos
porque el vector de despolarización le llega al
ventrículo izquierdo a través de la rama derecha y
al ser lentos entonces el viaje del impulso eléctrico
desde el endocardio hasta el epicardio dura más y
eso ensancha el complejo QRS
 Puede haber QS en V1 y V2 eso depende de la
posición del primer vector de despolarización
septal.
Hay rS si el primer vector se dirige de atrás a
adelante y ligeramente de derecha a izquierda
pero si va de derecha a izquierda y de adelante
para atrás hay QS y no rS
Causas de Bloqueo Completo de Rama Izquierda
A diferencia del bloqueo derecho, el bloqueo izquierdo
la mayoría de veces si significa patología.
 En los ancianos puede haber trastornos del sistema
de conducción por una degeneración.
También el bloqueo de rama izquierda es frecuente en
pacientes con:
 Estenosis aortica
 HTP
 Cardiomiopatías
 Enfermedad coronaria aguda y crónica.
Si estamos seguros que el bloqueo es reciente es
criterio para trombolisis en un paciente anginoso
típico.
La guía dice si en el EKG sale bloqueo de rama
izquierda así sea antiguo o nuevo se debe
trombolizar al paciente porque a veces el bloqueo
no permite hacer diagnóstico de infarto agudo de
miocardio porque es normal que tenga QS.
Hemibloqueo Anterior Izquierdo
Ocasionalmente no está bloqueada toda la rama
izquierda sino solo una de sus ramas.
Cuando se produce el bloqueo antero superior estamos
hablando del hemibloqueo anterior izquierdo porque
esta rama lleva la activad eléctrica a la región anterior
y superior del V.I. cuando sucede este tipo de bloqueos
36
que se llaman fasciculares es decir del fascículo antero
superior o postero inferior se producen cambios cambios
vectoriales característicos.
Es decir cuando hay bloqueo del fascículo antero
superior o hemibloqueo anterior izquierdo se produce la
aparición de dos vectores un vector de baja amplitud y
pequeño tamaño que se aleja de la zona bloqueada y
otro vector de gran amplitud y tamaño grande que se
dirige a la zona bloqueada.
Estos fenómenos vectoriales determinan cambios
característicos en las derivaciones.
 El vector pequeño que se aleja de la zona
bloqueada determina que en DI se registre una
onda negativa y más negativa aun en aVL.
 Mientras que el vector grande determina ondas
positivas en aVL y DI.
 DII, DIII y aVF en el vector pequeño se registran
como ondas pequeñas mientras el vector grande
registra como ondas grandes y negativas
Entonces cuales son los criterios de hemibloqueo anterior
izquierdo:
1 Ondas rS profunda en DII, DIII y Avf
2 Ondas Q en DI y avL seguidas de R grandes es
decir trazado qR en DI y aVL
3 El segundo vector de despolarización desplaza
notablemente el eje hacia la izquierda hasta -30 o
más allá de + 30
Causas de Hemibloqueo Anterior Izquierdo
A veces el hemibloqueo anterior izquierdo puede
presentarse de forma normal en gente joven pero en
gente adulta tiene el mismo significado que bloqueo de
rama izquierda es decir es frecuente en pacientes con:
 Enfermedad coronaria aguda y crónica
 Hipertensión arterial
 Estenosis aortica
 Cardiomiopatías
 La repolarización no se altera.
Esta es una imagen de hemibloqueo anterior izquierda
aunque no hay una onda Q muy pronunciada en aVL y
no hay onda Q en DI.
Hay un trazado rS profunda en DII, DIII y aVF
La más isoeléctrica es aVR su perpendicular es DIII está
en el polo negativo entonces está a -60°
Podemos aumentar como criterio que aVL y DI sobretodo
están ensanchados debido al bloqueo entonces uno
podría decir que la deflexión intrinsecoide esta
incrementada en estas.
Hemibloqueo Posterior Izquierdo
 Se produce un vector despolarización de baja
amplitud que se aleja de la zona bloqueada y un
segundo vector de gran amplitud que se acerca la
zona bloqueada.
 Estos bloqueos no se diagnostican a diferencia del
bloqueo de rama derecha o izquierda junto con las
derivaciones precordiales SOLO SE
DIAGNOSTICAN CON LAS DERIVACIONES DE LOS
MIEMBROS.
 En DI y a VL encontramos r pequeñas y S profundas
 En DII, DIII y aVF una pequeña onda Q y una gran
onda R alta
 Desplazamiento del eje a la derecha
Si nos damos cuenta es lo inverso del hemibloqueo
anterior izquierdo.
El significado clínico del hemibloqueo posterior
izquierdo esta menos claro que el hemibloqueo
anterior izquierdo entonces puede verse en personas
sin ningún tipo de patología o en pacientes con
cardiomiopatía isquémica.
 La repolarización no se altera.
 En DII, DIII y a VF la deflexión intrinsecoide esta
incrementada.
Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo Anterior
Izquierdo
¿Puede haber condiciones que convienen los bloqueos
de ambos fascículos?
Uno de ellos es el bloqueo de rama derecha y el
hemibloqueo anterior izquierdo esta condición se puede
presentar tanto en forma aguda como crónica.
Un bloqueo de rama derecha puede presentarse en un
paciente con IAM en el cual se ha producido una oclusión
prematura de la descendente anterior porque esta es
responsable de la irrigación tanto de la rama antero
superior de la rama izquierda del Haz de Hiss como de
la rama derecha del Haz de Hiss.
Esto también se puede producir de forma crónica,
también en enfermedad coronaria. En ese caso se ve en
el EKG una combinación de los criterios hablamos en
bloqueo de rama derecha:
1 Trazado rsR´ en V1 y V2
2 Mientras que hay rS profunda DII, DIII y a VF
3 Onda Q y S grande en avL y DI
4 El eje siempre se deplaza a la izquierda
generalmente mas haya de -45°
 Cuando vemos precordiales rsR´ y bloqueo de
rama derecha entonces allí decimos que hay
BLOQUEO DE RAMA DERECHA Y EL
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO o
BLOQUEO BIFASCICULAR porque son dos
fascículos los que están dañados
Puede existir un paciente que tenga bloqueo A-V de
primer grado más bloqueo bifascicular la respuesta
es sí, y sería una enfermedad del sistema de
conducción en este caso no se puede decir que es un
bloqueo trifascicular porque el nódulo A-V no es un
fascículo.
ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO
Cardiopatía Isquémica
La cardiopatía isquémica es la principal causa de
muerte a nivel mundial. En el Perú es la quinta causa de
muerte.
Se produce por un desbalance entre el aporte y la
demanda miocárdica de oxígeno, es decir se produce
isquemia porque no le llega sangre al corazón o porque
el corazón requiere más sangre usualmente se combinan
ambas.
Usualmente estamos frente a una circulación coronaria
que no puede aportar una cantidad de sangre y a su
vez frente a un corazón que requiere más sangre a
pesar de tener una circulación adecuada.
La principal causa de falta de aporte de oxígeno y
nutrientes es la ateroesclerosis es decir la obstrucción
37
de las arteria coronarias epicardicas por placas
ateroescleróticas.
Se puede dividir entonces:
o Problemas coronarios crónicos como la
angina estable
o Problemas coronarios agudos como los
síndromes coronarios agudos que se dividen
en:
 Sin ST elevado la angina inestable y
el infarto sin ST elevado
 Con ST elevado infarto agudo de
miocardio
Los cambios que se producen en el EKG son
regionales o segmentarios y esto porque la
enfermedad coronaria es segmentada y esto
porque afecta a las arterias coronarias en diferente
frecuencia, es decir pueden estar enfermas de
ateroesclerosis las tres coronarias pero una de ellas
está más afectada que otras y esa es la que nos da
los cambios en el EKG. En otras palabras la
ateroesclerosis da una enfermedad segmentaria de
las arterias coronarias.
CIRCULACION CORONARIA
El corazón esta irrigado principalmente por dos arterias
que nacen de un seno de valsalva, de modo que existen
2 senos coronariano y 1 seno no coronariano
1 La coronaria izquierda: constituye un tronco corto y
grueso; y rápidamente se divide en 2 arterias:
a. CIRCUNFLEJA se dirige por el surco auriculo
ventricular izquierdo hacia la cara posterior
y lateral del ventrículo izquierdo, de modo
que irriga estas zonas.
Derivaciones que ven la cara lateral aVL , DI,
V5 y V6, de modo que si hay cambios en
esta derivadas podemos decir que hay daño
en la cara lateral y decir que la circunfleja
se está obstruyendo.
b. DESCENTENTE ANTERIOR continua el tronco
de la coronaria izquierda desciende por el
surco interventricular anterior esta es la más
importante porque da dos tipos de ramas:
i. Las diagonales que van a irrigar la
cara anterior del V.I
ii. Las ramas septales irrigan a cara
anterior y superior del septum
interventricular.
De modo que la irrigación de la cara
anterior y 2/3 del septum interventricular es
responsabilidad de la descendente anterior,
y esto significa el 70% de la musculatura del
ventrículo izquierdo.
Derivaciones que ven la cara anterior V1,
V2,V3 y V4 se puede decir que hay
compromiso antero septal y además que
esta obstruida la descendente anterior
38
Si hay compromiso desde V1-V6 puede que haya
compromiso del tronco de la coronaria izquierda
2 La coronaria derecha: sale del seno coronariano
derecho, inicialmente discurre surco auriculo-
ventricular derecho hasta que alcanza la cruz del
corazón y allí discurre a través del surco
interventricular posterior y se transforma en la
descendente posterior.
La coronaria derecha está encargada de irrigar la
cara inferior del ventrículo izquierdo y la mayor
parte de su cara posterior y a su vez irriga la
pared libre del ventrículo derecho.
Derivaciones que ven la cara inferior DII. DIII y aVF
¿Hay alguna derivación que normalmente vea el
ventrículo derecho? NO
¿Hay alguna derivación que normalmente vea la
cara posterior? NO, pero si podemos tener una idea
de esta cara con un EKG de 12 derivaciones
PREGUNTAS
1.- ¿Qué indica desplazamiento hacia arriba y hacia la
izquierda del choque de punta?
Sobrecarga de volumen o sobrecarga de presión del
ventrículo derecho (Porque reacciona dilatándose):
Ejm: En la insuficiencia tricuspídea o cualquier cosa que
te produzca Hipertension pulmonar.
*El ventrículo izquierdo reacciona a la sobrecarga de
presión hipertrofiándose y a la sobrecarga de volumen
dilatándose.
2.- 3 patologías que produzcan ONDAS A grandes.
Mixoma de aurícula derecha
Estenosis tricuspidea
Estenosis pulmonar
3.- ¿Qué indica el 4to ruido?
Indica que la distensibilidad de los ventrículos esta
alterada. Isquemia miocárdica y Hipertrofia de
ventrículo izquierdo.
4.- ¿Qué indica el 3er ruido?
Disfunción …………….. : Estados de circulación
hiperkinetica
5.- 5 ejemplos donde haya soplo mesodiastolico
Estenosis tricuspidea
CIV
CIA
Persistencia ductus arterioso
Estenosis mitral
Isquemia Miocárdica
Se produce por un disbalance entre el aporte y la
demanda miocárdica de oxígeno, cuando segmento del
miocardio sufre de isquemia, lo primero que se produce
NO SON LAS ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICAS, lo primero que se produce
es una alteración de la distensibilidad (de la diástole:
de la capacidad del ventrículo izquierdo para
relajarse).
 Lo primero que se produce en un ataque de
isquemia miocárdica es el 4to ruido. Un hallazgo
importante en un paciente con angina es el 4to
ruido.
 Después se producen cambios
electrocardiográficos, cuando se producen significa
que ya pasó cierto tiempo. (Es importante tener en
cuenta, porque la repercusión de la isquemia a
nivel miocárdico puede ser importante).
El corazón no soporta ni 20 minutos antes de que
haya lesión celular irreversible.
Después de esos cambios electrocardiográficos se
produce disfunción de tipo sistólica.
A eso se le llama la cascada isquémica.
 La porción del miocardio que con mayor frecuencia
desarrolla isquemia miocárdica es la porción
subendocárdica (El miocardio que se encuentra por
debajo del miocardio).
 La isquemia miocárdica ocasiona cambios
especialmente en la repolarización, en la parte del
EKG que representa la repolarización: SEGMENTO
ST y ONDA T.
La isquemia aguda y crónica produce cambios en el
segmento ST y onda T.
La necrosis puede producir cambios tanto en el
segmento ST como en el complejo QRS.
 La necrosis se manifiesta en el complejo QRS,
cuando hay ondas Q y amputación de las ondas R
(Reducción de la amplitud de las ondas R)
 Lo primero que produce la isquemia miocárdica es
afección de la parte de la repolarización del
complejo QRS, el segmento ST y la onda T.
Lesión Subendocardica
Es la disminución de aporte de oxígeno y nutrientes a
una porción del miocardio, que se puede producir por
el disbalance entre el aporte y la demanda miocárdica
de oxígeno.
 La causa más frecuente es la disminución del aporte
por arterioesclerosis.
 Desde el punto de vista del EKG hay cambios que
a pesar de ser producido por isquemia se
denomina LESIÓN o con el término de necrosis
 El 1er cambio en el EKG que puede aparecer es lo
que se llama la ISQUEMIA SUBENDOCARDICA, que
se caracteriza por ondas T altas, simétricas y
picudas.
Este trazado se ve en la fase hiperaguda del
infarto agudo de miocardio, entre 2 a 3 minutos
después que se ha ocluido la arteria uno puede ver
este trazado.
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
 Sin embargo podemos verlo en pacientes que
tienen:
o ACV (Desorden cerebrovascular)
o Dilatación ventricular
o Se puede ver normalmente en pacientes que
tienen vagotonismo (Aumento de la actividad
del sistema parasimpático
o Pacientes con hipertrofia ventricular.
¿Qué nos dice que esto es isquémico y no está producido
por las otras situaciones?
1 La variabilidad temporal, la duración escasa de
este cambio, evoluciona rápidamente en el tiempo
(minutos u horas)
2 El ámbito adecuado: Paciente en emergencia, con
dolor típico anginoso opresivo retroesternal
irradiado al cuello.
Si a una chica le tomo EKG, y le encuentro T picudas
y no varía en el tiempo: Puede ser una variante
normal.
Isquemia Subepicardica
¿Puede tener isquemia subepicardica? Si, con este
trazado.
ISQUEMIA SUBEPICARDICA
 Se caracteriza por ondas T, aplanadas, negativas,
asimétricas.
 O como en este caso T negativas y simétricas, estas
son más sugestivas de isquemia que el
aplanamiento de la onda T o como las T negativas
y asimetricas
39
 ¿Apartir de cuando consideramos LESION
SUBENDOCARDICA?
 Amplitud: A partir de 1mm, si baja 1mm ya es
infradesnivel.
 Tiempo: Que se extienda hasta dos cuadraditos
ISQUEMIA SUBEPICARDICA: Aplanamiento de onda T (80ms)
 La lesión subendocardica también puede verse en
pacientes con isquemia crónica o isquemia aguda
 Este cambio de ondas T negativas, simétricas o
asimétricas se ve tanto en la isquemia aguda como
El infradesnivel es el criterio de diagnóstico de
en la isquemia crónica.
enfermedad coronaria cuando se hace una prueba
de esfuerzo. Es decir cuando hacemos una prueba
Este cambio pueden tener las mujeres en toda la de esfuerzo buscamos un descenso del segmento ST
cara anterior, algunos cardiólogos le ponen “Patrón
femenino normal” el Dr. le llama “Trastorno de
 También este trazado se ve en:
repolarización antero lateral”.
o Angina inestable
o Infarto subendocardico.
 También este cambio se puede ver en:
o Desorden cerebrovascular
o Hemorragias subaracnoideas
o Sobrecarga ventricular
o Pacientes que reciben digoxina,
hipocalemia,
o Pacientes con tromboemboliapulmonar:
Ondas T negativas y profundas
El EKG debe ser evaluado de acuerdo a las
características clínicas del paciente.
Lesión Miocárdica
Si la reducción de oxigeno es más o menos prolongada
se puede producir lesión miocárdica que incluso puede Lesión subendocardica de cara anteroseptal:
ser reversible, cuando hay lesión miocárdica la primera Infradesnivel V1, V2, V3, V4.
porción que afecta es el subendocardio. V1 y V2 ven cara anterior, V3 y V4 ven septum, V5
y V6 cara lateral
 El trazado en EKG más frecuentemente producido
por la isquemia miocárdica es la imagen de LESION
 Es criterio electrocardiográfico en la prueba de
SUBENDOCARDICA y esta imagen consiste en un
esfuerzo
infradesnivel del segmento ST (Descenso del
 Factor de riesgo cuando aparece en el EKG de
segmento ST), especialmente del desplazamiento
reposo o durante la prueba de esfuerzo
hacia abajo del punto J.  Este cambio aparece en el EKG de reposo en los
Punto J (Join=Unión) (Unión entre el complejo QRS y el pacientes que tienen un Sindrome coronario agudo:
segmento ST) Tipo angina inestable o Tipo infarto
subendocardico: Infradesnivel de ST.
 A veces el infradesnivel del ST se puede asociar a
onda T negativa entonces podrían tener isquemia
subepicardica más lesión subendocardica.

Isquemia subepicardica: Lesión subendocardica

40
 La cubeta digitalica nos puede producir cierto grado
de infradesnivel, pero es diferente de la lesión
subendocardica.
Lesión Subendocardica:
Lesión del miocardio que está debajo del endocardio
La porción más frecuentemente afectada en la
isquemia de miocardio es el subendocardio.
Lesión Subepicardica
Tambien hay trazado de lesión subepicardica, que se
caracteriza por elevación del segmento ST
(supradesnivel del segmento ST), esto solamente se ve
en el SICA, la mayoría de veces significa que la isquemia
es transmural.
TRANSMURAL: La isquemia compromete todo el grosor
del miocardio
 Cuando estamos frente a un trazado de lesión
subepicardica por elevación del ST debemos de
asumir que se está produciendo compromiso
isquémico de todo el grosor del miocardio y que
siempre evoluciona a un infarto, la mayoría de
veces este infarto es transmural, no siempre.
 El paciente con lesión subendocardica puede:
o No infartarse y tener una angina inestable
o Infartarse y hacer infarto subendocardico
La isquemia subendocardica evoluciona a lesión
subepicardica y esta evoluciona a ondas Q
Isquemia subendocardica
Lesión subepicardica
↓ V6
Ondas Q
La isquemia subendocardica en fase hiperaguda
dura 2 o 3 minutos luego evoluciona a lesión
subepicardica (Elevación del segmento ST) y la
mayoría de veces evoluciona hacia aparición de
Ondas Q (6 y 12 horas) y amputación de onda R
(Reducción de amplitud de onda R).
Otras patologías con elevación del segmento ST
Elevación de segmento ST en II, III y aVF, la arteria
comprometida es la coronaria derecha. Entonces es
un infarto de cara diafragmática (cara inferior).
Angina de Prinzmetal: También produce elevación
del segmento ST se debe a un vasoespasmo, no se
incluye dentro de los SICAs porque su fisiopatología
es vasoespasmo.
 Otras patologías con elevación del segmento ST
que debemos tener en cuenta para el diagnóstico
diferencial: PERICARDITIS
Segmento ST esta elevado en DI, DII, DIII y de V2 a
1 Elevación de segmento ST es difusa, en las
isquemias miocárdicas las manifestaciones en el
EKG son segmentarias, porque son segmentarias
porque depende de la arteria que esté
comprometida ese momento. Si en este caso
pensaríamos que es una isquemia miocárdica las 3
arterias (circunfleja, descendente anterior y
41
 coronaria derecha) estarían comprometidas, es
algo difuso, no puede ser.
2 Estos fenómenos de infradesniveI se denominan
“imágenes en espejo” son más abundantes en la
isquemia miocárdica que en la pericarditis.
En la pericarditis el infradesnivel del segmento ST
generalmente afecta a AVR y otras veces V1, nada
más.
3 También nos hace pensar en pericarditis, la
persistencia del supradesnivel, el segmento ST
desciende en 6 horas.
4 No hay ondas T negativas, las ondas T negativas
solo aparecen cuando el segmento ST ha caído en En el infarto subepicardico o transmural, es
la pericarditis, eso puede ser días o semanas. aparentemente más fácil porque los pacientes con este
 Una característica importante en la isquemia tipo de evolución isquemia subendocardica, lesión
miocárdica es la evolución temporal que se da en subepicardica evolucionan hacia la evidencia de
minutos u horas necrosis transmural (Aparición de ondas Q y reducción
 Otra característica importante de la isquemia del tamaño de ondas R).
miocárdica es la manifestación segmentaria Las ondas Q se producen porque la necrosis produce un
vector de despolarización que se aleja de la zona
RECORDAR: necrosada, es decir si yo tengo un electrodo explorador
aquí y se produce un vector de despolarización
DI, AVL, V5, V6: Cara lateral
DII, DIII y AVF: Cara inferior (Diafragmática) Si tengo tejido vivo, se despolarizará de endocardio a
V1 – V4: Cara anteroseptal epicardio, pero como el grosor no es el mismo se ha
V1 y V2: Septum reducido la amplitud de la onda R (Tengo Onda Q y
V3 Y V4: Cara anterior onda R disminuida de tamaño)

DII, DIII y AVF: Responsable CORONARIA Si yo tuviera un electrodo explorador enfrentado a la

DERECHA zona de necrosis, trazaré una onda positiva (Porque el
V1- V4: Responsable DESCENDENTE ANTERIOR vector de despolarización) tiene cabeza positiva y cola
V5, V6, DI y AVL: Responsable CIRCUNFLEJA negativa (Si allí tuviera un vector la Onda Q se
V1 – V6: Responsable TRONCO CORONARIA convertiría en onda R)
IZQUIERDA
Este dato es importante para diagnosticar el infarto
Cuando la necrosis se ha completado tenemos 2 tipos de de cara posterior
imagen:
 No toda onda Q significan patología: Ondas Q se
 Necrosis subendocardica: Infarto subendocardico presentan normalmente en el EKG en V5 y V6, que
corresponde al trazado de lesión subendocardica. significa despolarización septal.
Es decir infradesnivel del segmento ST de modo  Tenemos que saber las características en una onda
que cuando estoy frente a un paciente con Q patológica:
infradesnivel de ST digo LESION o La duración de una onda Q patológica es
SUBENDOCARDICA, porque no puedo saber si esta mayor o igual a 0.04 seg
infartado o es una angina inestable. o Su inscripción es lenta y abigarrada (No es
una línea recta)
¿Cómo sé si se infarto o no? Cuando se infarta el
paciente, este trazado persiste por más tiempo,
algunos días.
La otra clave para saber si se infarto o no son los
marcadores bioquímicos, es decir el paciente que se
infarta libera especialmente: TROPONINAS, CPK-
MB.
EJM: Cuando enfrentamos en emergencia a un
paciente con dolor típico e infradesnivel de ST, no sé
si es una inestable o un infarto subendocardico, que
me dirá si es infarto, que me eleve las troponinas y
que el trazado persista por un tiempo más.

42
 o Cuando la onda Q precede a una onda R  Los pacientes con angina estable, en los pacientes
generalmente la amplitud de la onda R es que se hacen prueba de esfuerzo o en los pacientes
mayor del 25% de la onda R. (Cualquiera con isquemia silente el trazado
de estos criterios debe hacernos pensar que electrocardiográfico de esos eventos isquémicos es
es una Q patológica. de lesión subendocardica.
Angina Estable Ya dijimos entonces que la arterioesclerosis es la
Angina en la cual el cuadro clínico del paciente no va
presentando cambios recientes por lo menos de 4 principal causa de isquemia miocárdica
semanas y la duración de las características del dolor
son estables, es decir el paciente sabe caminando a que Ya hablamos de angina estable y dijimos que los
distancia le va doler, sabe que si descansa se le pasará cambios electrocardiográficos es la lesión
el dolor, si tomo nitroglicerina se le pasará el dolor. subendocardica es decir descenso del segmento ST
y eso lo podemos ver en el Holter y en la prueba de
¿Qué cambios en el EKG encontramos en el paciente con esfuerzo, de hecho, se busca infradesnivel del
ANGINA ESTABLE? segmento ST descenso del punto J por lo menos de
 Este diagnóstico es más que todo clínico, muy pocas 1mm y de 80 milisegundos del ST y también
veces encontraras al paciente con su ataque de habíamos dicho que dependiendo del descenso uno
angina estable, sin embargo existe exámenes puede asumir si la isquemia es severa o es leve a
auxiliares que nos permiten hacer el diagnostico moderada.
electrocardiográfico de angina estable, el estudio En la angina estable entonces cuando uno hace una
Holter (Es un monitor electrocardiográfico de 24 prueba de esfuerzo los cambios también son
horas) Ejm: Le decimos al paciente que haga su vida segmentarios dependiendo de la arteria que está
normal, este camina y comienza a hacer evidencia enferma, si es la coronaria derecha se va a observar
de isquemia miocárdica que se manifiesta por cambios en II, III y aVF.
infradesnivel del ST (Lesión subendocardica),
esto se puede identificar en el Holter o cuando le
hacemos una prueba de esfuerzo.
 Lo que esperamos de una prueba de esfuerzo
incluso si no hay dolor, es que el segmento ST
descienda, el punto J baje.
Hay pacientes que presentan infradesnivel del
segmento ST sin presentar dolor.
La lesión subendocardica es la imagen de la:
Angina estable y de la isquemia silente
(Evidencia electrocardiográfica de isquemia sin que
el paciente presente dolor).
 Lo que buscamos en la prueba de esfuerzo en un
descenso del segmento ST, que el punto J descienda
por lo menos 1mm hasta 80ms del mismo.
 Se dice que el tipo de descenso del segmento ST Si la arteria descendente anterior es la involucrada
correlaciona con la severidad de la enfermedad tenemos cambios es V1, V2, V3, y dependiendo de la
 Cuando el descenso es horizontal se dice que la severidad hasta V4
severidad es moderada cuando el descenso es
ascendente es dudoso (puede tener algo o no tiene
nada) es de buen pronóstico, cuando el descenso
del segmento ST quiere decir que esto es más
severo, correlaciona con enfermedad coronaria
severa.

Si fuera el tronco de la arteria coronaria izquierda los

cambios serian hasta V6

43
Si es la circunfleja vemos cambios en DI, V5, V6.
En la isquemia silente en el EKG se manifiesta por lesión
subendocardica
Angina Inestable
En la angina inestable (cualquier cambio en el patrón de
la angina que ocurre dentro de un mes de evolución y
por otro lado que se da en una serie de situaciones) Es
una manifestación aguda de la isquemia miocárdica
o Angina progresiva
o Angina de mínimo esfuerzo
o Angina de reposo
o Angina post infarto
¿Por qué se dice inestable? Porque es una condición
previa al infarto
Es necesario saber que el pronóstico y severidad de la
angina estable y de la angina inestable es muy
diferente, ya que el de la angina inestable es peor; y el
tratamiento será en función del tipo de angina inestable
que estemos enfrentando
Así como en la angina estable el cambio EKG es regional
depende de la arteria comprometida
En isquemia miocárdica aguda casi nunca hallaremos un
patrón en el EKG de angina inestable en cara
diafragmática (DII, DIII, aVF), pero si se puede hallar en
proceso crónico
Infarto Miocárdico
Infarto Subendocardico
 La región peor perfundida es el endocardio (es la
región que precozmente empieza a sufrir los
efectos de la isquemia)
 La imagen EKG es la misma, presenta lesión
subendocardica (infradesnivel del segmento ST) y
está también se puede asociar a lesión
subepicardica (ondas T negativas)

Produce un cambio en el EKG que se caracteriza por

lesión subendocardica (al igual que la angina estable)
infradesnivel del ST

¿Cómo diferencio una de otra?

 El paciente con angina estable tiene un dolor típico
sin modificaciones dentro de un mes que haya
reconocido por el paciente que se presenta por el ¿Cómo yo identifico que estoy frente a un paciente con
esfuerzo o por las emociones fuertes angina inestable o paciente con infarto subendocardico?
 En cambio el paciente con angina inestable puede  Fácil, la evolución transitoria del EKG
presentar el mismo tipo de dolor, pero al más  El paciente con angina inestable rápidamente
mínimo esfuerzo o al reposo o progresivo o regresa a EKG normal (al mismo tiempo que
presentarse después de un infarto, sin ningún desaparece el dolor)
desencadenante reconocido por el paciente.  El paciente con infarto subendocardico persiste días
o semanas
Se puede observar también ondas T negativas que en
el EKG se reconoce como lesión subepicardica; entonces
tenemos lesión sub endocardica (infradesnivel del ST) y
lesión subepicardica (onda T negativa), pero lo
característico es infradesnivel del ST

 Y la otra característica es la elevación de enzimas

como las troponinas

Por lo que en el momento que se evalúa a un paciente

que está en pleno cuadro no se puede diferenciar
44
¿Cuál es el diagnostico entonces? 5 Después de las 6 a 12 h ya se ha establecido
infarto y ya es clara la onda Q el segmento ST se
Síndrome coronario agudo sin ST elevado: descartar rectifica y la onda T se vuelve completamente
angina inestable vs infarto negativa
Infarto Transmural
La evolución EKG en el infarto transmural es temporal y
es segmentaria

1 Lo primero que se presenta el infarto transmural

inicialmente isquemia subendocardica onda T
picuda alta y positiva que dura minutos
(manifestación hiperaguda)

6 Cuando ha curado el infarto aproximadamente

más de 4 semanas lo que persiste es una onda Q >
0.04 s amputación de la onda R y la onda T se ha
vuelto negativa

2 A los 2 a 3 primeros minutos ocurre ese cambio,

después existe elevación del segmento ST (lesión
subepicardica), eso persiste entre 2 a 6 h

 Entonces el infarto transmural produce cambios

tanto en la repolarización como despolarización
 En resumen produce
o Lesión sub epicardica por que en la mayoría
de los casos existe compromiso de todo el
grosor de la pared ventricular
o Por lo que se le conoce con el nombre de
3 Hacia las 6h el segmento ST empieza a caer la síndrome coronario con ST elevado
onda T se empieza a volver negativa o También produce cambios EKG regionales
porque depende de la arteria que esta
ocluida

4 Y comienza aparecer las ondas Q.

45
 o Ocasionalmente el segmento ST puede no
caer persiste elevado
o Presencia de QS
 La persistencia de la elevación semanas después
del infarto nos debe hacer pensar que esa porción
se ha vuelto un aneurisma, es decir la
transformación aneurismática del infarto agudo de
miocardio
 Complicación mecánica bastante seria
Los cambios EKG son segmentarios ya que pueden
afectar diferentes arterias:
 Si hay compromiso de la arteria descendente
anterior
 Si hay compromiso de la arteria circunfleja
 Si hay compromiso de la coronaria derecha
 En el infarto de cara diafragmática deducimos que
la obstrucción se está dando en la arteria coronaria
derecha
46
o Pero esta arteria no solamente irriga la cara
inferior del ventrículo izquierdo sino también:
 Pared libre VD
 Pared posterior del VI
 Septum interventricular
o Por lo que hay que descartar que haya
compromiso de pared de ventrículo derecho
y compromiso de la pared posterior del VI
Entonces podemos estar frente a infartos
inferoposteriores, inferoposterior con compromiso del
VD, sobre todo si la lesión se da cerca al ostium de la
coronaria derecha
¿Cómo descartamos compromiso de cara posterior?
Recuerdar que la necrosis produce un vector de
despolarización que se aleja de la zona de necrosis con
la cabeza positiva y cola negativa por lo que un
electrodo explorador opuesta a la zona de necrosis
registra una onda positiva, de modo que el EKG no tiene
exploradores que registren directamente la actividad
de la cara posterior
¿Cómo sospechamos que hay compromiso de cara
posterior?
Cuando la onda R aumenta en amplitud en V1 y V2 +
supradesnivel en DII, DIII, AVF
¿Cómo descarto el compromiso de ventrículo derecho?
 Hay no hay signos indirectos se toma un trazado
especial con derivaciones derechas V4r en el mismo
sitio de V4 pero en el lado derecho
 V4r se parece mucho a V1
 Si se observa ST supradesnivel en V4r
Este diagnóstico de infarto de ventrículo derecho es
vital ya que los pacientes pueden presentar cuadros
de shock cardiogénico aun incluso con un ventrículo
izquierdo funcionante normal.
 Otra cosa que hay que saber es imagen en espejo
¿Qué se ve en el evento agudo?
El vector de lesión subendocardica se aleja al
explorador de derivaciones de cara anterior, pero en
las derivaciones de cara inferior se acerca.
 Si en DII, DIII, aVF hay un supra desnivel entonces
en V1, V2 hay un infradesnivel
o Por lo que casi nunca hay infradesnivel en el
evento agudo de infarto de cara
diafragmática.
 Si se observa infradesnivel en cara diafragmática
de inmediato ver V1, V2 que de repente hay un
tremendo supradesnivel
¿Qué otro criterio hay aparte de supradesnivel en V4r?
 Infradesnivel en aVL, DI, V4
PREGUNTAS
1. ¿Qué patología produce un desdoblamiento fijo del
segundo ruido?
Comunicación interauricular tipo ostium secundum
2. ¿Qué significa el desdoblamiento fijo del segundo
ruido?
Que no varía con el ritmo respiratorio
3. ¿Qué significa el desdoblamiento invertido del
segundo ruido?
Que primero se cierra la válvula pulmonar y luego la
aórtica. Lo producen la estenosis aortica severa,
bloqueo completo de rama izquierda, extrasístole de
ventrículo derecho.
4. ¿Con qué fase del potencial de acción se relaciona el
QRS?
Con F0
5. ¿Qué significa la onda P?
Despolarización auricular de ambas aurículas.
6. Valor normal de la Onda P:
En duración menor a 0,12 segundos y en amplitud menor
a 2,5 mV
FACTORES METABÓLICOS Y EFECTOS
FARMACOLÓGICOS
Hiperpotasemia:
En la insuficiencia renal la hiperpotasemia es muy común.
La hiperpotasemia o hiperkalemia del nivel de potasio
produce cambios en el electrocardiograma.
Hiperpotasemia leve a moderada:
 Leve onda T picuda o en tienda de campaña, que
nos hacen recordar a la isquemia subendocardica
en la fase hiperaguda del infarto agudo de
miocardio
Moderada a severa
 Se añaden trastornos en la conducción,
 Podemos observar también un intervalo PR que se
prolonga, valor normal de 0,12 a 0,20, valores
superiores a este se ve en los bloqueos auriculo-
ventriculares de primer grado.
 Entonces se añaden trastornos de la conducción, PR
aumentado y QRS ancho.
 Cuando es más grave la onda P se aplana y tiende
a desaparecer.
 De todas maneras esto no nos sirve para hacer un
diagnóstico de hiperpotasemia, sino que nos dan
una orientación y nos hacen sospechar de esto.
 Puede haber bloqueos AV completos cuando hay
hiperpotasemia, pero cuando se corrige el exceso
de potasio el EKG recupera su patrón normal.
47
Patrón sinusoidal
Se da en casos de hiperpotasemias muy severas, previo
a un arresto o paro cardiaco en diástole (porque el
potasio hiperpolariza la célula y la hace refractaria a
la despolarización)
Hipopotasemia
 Produce cambios inversos:
o Segmento ST rectificado
o Ondas T negativas
o Aumento de la onda U
La onda U es una onda que puede o no haber en el
EKG y que corresponde a la repolarización
ventricular.
 También aumenta el tiempo de repolarización
haciendo que el intervalo QT se prolongue
o La prolongación del intervalo QT predispone
a la aparición de arritmias cardiacas
principalmente de la taquicardia helicoidal
o torsión de punta.( que es una forma de
taquicardia ventricular que puede traer
muerte súbita)
Hipotermia
La hipotermia también aumenta el intervalo QT a partir
del aumento del tiempo de repolarización, esto debido
a una onda denominada onda J de Osborn (flecha) que
se caracteriza por la elevación del punto J.
48
Antiarrítmicos
Algunos de los antiarrítmicos también pueden dar
prolongación el QT
 Por ejemplo los antiarrítmicos de clase 1A
o Procainamina
o Disopiramina
o Quinidina
 Antidepresivos tricíclicos
 Fenotiacinas
Pueden predisponer al paciente a muerte súbita.
 Los antiarrítmicos de tipo 3:
o Amiodarona
o Sotalol
o Dromedarona
o Dofetilide (no disponible en Perú) también
suelen prolongar el QT.
De hecho no hay ningún fármaco antiarritmico que
no tenga un efecto proarritmico, estos ya que
alargan el intervalo QT y pueden predisponer a una
taquicardia ventricular helicoidal o torsión de punta
Hemorragias Intracerebrales
Hemorragia subaracnoidea
Presenta el patrón típico de lesión subendocardica e
isquemia subepicardica y nos pueden hacer confundir
con una angina inestable o un infarto de miocárdico.
Este cambio en el EKG se puede dar debido a
hemorragias intraparenquimales o subaracnoideas.
Existen otros cambios en el EKG que no representan una
patología, estas son variaciones normales como por
ejemplo el trastorno de repolarización caracterizado
por una rectificación del segmento ST y ondas T
negativas. Por eso se debe valorar primero la clínica del
paciente.
Hipocalcemia
Produce una prolongación del QT y por tanto también
predispone a padecer las arritmias ventriculares
malignas antes mencionadas.
Hipercalcemia
Acorta el intervalo QT al igual que la intoxicación por
digitálicos solo que la intoxicación por digitálicos da la
denominada cubeta digitálica
En pacientes con insuficiencia renal es común encontrar
patrón de hiperpotasemia e hipocalcemia.

Recomendaciones para leer

adecuadamente un EKG
Se recomienda el siguiente orden:
1. Determinar el ritmo, si es normal es decir ritmo
sinusal:
a. Onda P positiva en DII que precede a
cada QRS
b. Complejos QRS que se repiten a
intervalos más o menos regulares
c. Intervalo PR normal (aunque este último
criterio depende y puede variar)
2. Hallar la frecuencia cardiaca
a. Dividimos 1500 entre el número de
cuadraditos pequeños que separan QRS
Y QRS
b. 300 entre el número de cuadrados
grandes. Esto por la velocidad del
electrocardiógrafo ( 25 mm/seg)
3. Determinar el eje eléctrico.
4. Revisar onda por onda e intervalo por
intervalo.

49
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
Anormalidad congénita o adquirida de la estructura o
de la función del corazón que afecta tanto el llenado de
los ventrículos como la eyección ventricular y esto lleva
a una serie de signos (edema de miembros inferiores) y
síntomas (disnea) lo cual conlleva a Hospitalizaciones
repetitivas, disminución de la calidad de vida y pobre
expectativa de vida
Antes se definía como incapacidad de suplir
requerimientos metabólicos del organismo, lo cual se
cumple para ciertas condiciones
Epidemiología
Desde el punto de vista epidemiológico se calcula que
alrededor de 20 000 000 personas sufren de IC y esto
está aumentando año a año
 Y la prevalencia es de 2% en países desarrollados
 Se ha visto que aumenta en forma exponencial con
la edad, los mayores de 65 años representan el 6
al 10% del total de casos
 Antes de los 65 años la prevalencia es mayor en
varones
 Después de los 65 años es igual de prevalente en
varones y mujeres
Antes se decía que la insuficiencia cardiaca era
producida por una incapacidad de una disfunción del
tipo sistólico contracción inadecuada del VI
Pero los estudios epidemiológicos vieron que pacientes
que presentaban los síntomas tenían una fracción de
eyección ligeramente disminuida o normal
 Por lo que se habla de IC con fracción de eyección
reducida o preservada
o El problema del segundo caso es que la
fisiopatología y tratamiento no se conoce
bien
50
Etiología
Cualquier alteración de la estructura o función de
corazón es capaz de producir insuficiencia cardiaca. Las
etiologías de la insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida o con fracción de eyección
preservada difieren aunque existe una notable
sobreposición entren estas.
Insuficiencia cardiaca con fracción reducida
 Las causas más conocidas son:
o La enfermedad coronaria
o Hipertensión arterial
o Diabetes
El 70 % de los casos de este tipo de insuficiencia
cardiaca se explica por estas etiologías.
 En el 20 a 30% de casos la insuficiencia cardiaca
puede ser por diferente etiología. Por ejemplo
cardiomiopatía dilatada de origen tóxico
(medicamentos o toxinas) o de origen infeccioso
(miocarditis)
 Otro porcentaje considerable se explica por
defectos genéticos, especialmente de aquellas
proteínas que codifican el citoesqueleto del
corazón como la desmina, la laminina y la vinculina:
todo esto se engloba en el diagnóstico de
miocardiopatía dilatada de causa desconocida.
 En sociedades como la nuestra como por ejemplo
o La cardiopatía reumática y
o La enfermedad de Chagas
También representan una importante causa de
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida por producir problemas valvulares.
 En nuestro medio la anemia puede ser un factor
agravante de la insuficiencia cardiaca, ya que la
anemia induce a un estado de gasto cardiaco
elevado, si el corazón tiene un corazón maltrato
funcional o estructuralmente, la anemia que le
induce un mayor trabajo cardiaco es un factor
agravante, y a veces la anemia es tan severa que
no solo se comporta como un factor agravante sino
que esta misma puede producir insuficiencia
cardiaca.
 No olvidar que las principales causas de
enfermedad cardiaca con fracción de eyección
reducida son la enfermedad coronaria, la
hipertensión arterial y la diabetes.
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
preservada
La etiología es un poco más diferente, por ejemplo
tenemos a:
 Cardiomiopatía hipertrófica
 Hipertrofia secundaria a hipertensión
 Envejecimiento
 Cardiomiopatía adquirida.
Estado de gasto cardiaco elevado
 Justifican de definición de insuficiencia cardiaca es
el estado en el cual el corazón es incapaz de
 satisfacer la necesidades metabólicas del
organismo, en estos estados de gasto cardiaco el
corazón puede estar normal y no tener ninguna
alteración funcional o estructural.
 Lo que pasa es que las necesidades metabólicas
aumentan tanto que generan insuficiencia cardiaca.
 Wsto se puede denominar insuficiencia cardiaca a
gasto alto. Tenemos a:
o Tirotoxicosis
o Beriberi
o Fistula arteriovenosa
o Estados de circulación hiperkinetica.
Cualquier causa que afecte tanto la estructura o la
función del corazón es capaz de producir
insuficiencia cardiaca.
Si no se trata a un paciente con insuficiencia
cardiaca se sabe que 30 a 40 % de estas personas
se mueren al año y el 60 a 70% está muerto a los 5
años.
Hay que evitar que los pacientes lleguen a
insuficiencia cardiaca porque el paciente tiene 30 a
40% de posibilidades de morir en ese año.
Establecer el pronóstico individual de cada paciente es
un problema, sin embargo a esto ayuda mucho la clase
funcional establecida por la NYHA. Los pacientes que
están el clases funcionales 3 o 4 tienen un peor
pronóstico (de 30 a 70% de probabilidades de morir),
pero si el paciente está en clase 1 o clase 2 tiene un
pronóstico mejor (solo 5 a 10% de probabilidades de
morir en 5 años) yo puedo hacer que el paciente no
avance de clase funcional con el tratamiento o puedo
hacer que el paciente baje de clase funcional con
medidas adecuadas.
o Clase 1: disnea a esfuerzos mayores de los
habituales.
o Clase 2: disnea esfuerzos habituales, la actividad
ordinaría le produce disnea.
o Clase 3: disnea a esfuerzos menores de los
habituales.
o Clase 4: disnea en reposo.
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico, para que el
paciente haga insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida es vital un evento inicial: por ejemplo
la pérdida de miocitos (infarto de miocardio) o la
perdida de la función contráctil de los miocitos
(sobrecarga crónica de presión o de volumen,
insuficiencia cardiaca o hipertensión arterial)
A pesar de que se produzca este evento gatillo, el
paciente puede estar asintomático o mínimamente
asintomático en meses o años inclusive, para que el
paciente manifieste los síntomas debe haber una serie
de factores que influyan sobre este paciente.
El evento inicial ocasiona un compromiso en la función de
bomba en el corazón por una reducción en la fracción
de eyección, a pesar de esto el paciente esta
asintomático ya que se activa un mecanismo
compensatorio. Este mecanismo modula la función
cardiaca de manera que el paciente no manifiesta
ninguna molestia.
Sin embargo el corazón con el paso del tiempo se va
dilatando y su fracción de eyección se va reduciendo.
Existen una variedad de mecanismos compensatorios,
pero los que más influyen en la fisiopatología de la
insuficiencia cardiaca son el sistema nervioso simpático
y el sistema RAA.
Tenemos baroreceptores en el ventrículo, callado
aórtico y carótidas, estos receptores se estimulan por la
distención debido al gasto cardiaco, si cae el gasto
cardiaco el mensaje hacia al centro vasomotor del
cerebro provocará una inhibición del sistema nervioso
parasimpático y liberar el simpático. El sistema nervioso
simpático actuara a diferentes niveles
o En el corazón ocasionará un aumento de la
frecuencia cardiaca y aumentar la contractibilidad
a través de las catecolaminas y receptores β de
esta manera aumentará el gasto cardiaco.
o En los vasos sanguíneos produce contracción
mejorando la perfusión a nivel cerebral y corazón.
Aumenta la venocontracción aumentando el retorno
venoso (de manera que incrementa el llenado
ventricular y el gasto cardiaco)
o A nivel muscular produce vasoconstricción para que
la sangre no regrese a los músculos y regresa al
corazón.
A nivel renal promueve la retención de sodio y agua
(por los receptores B1) y estimula la producción de
renina (también por receptores B1). La renina
transforma el angiotensinogeno a angiotensina 1, esta
angiotensina 1 es convertida a angiotensina 2 por una
ECA, la angiotensina 2 promueve la sed, promueve la
vasoconstricción (para elevar la presión arterial y
mejorar la perfusión de órganos vitales) y tiene efectos
promitogenicos y proapoptoticos, también estimula la
secreción de aldosterona a nivel renal para la retención
de sodio.
En algún momento en la insuficiencia cardiaca la
balanza se inclina a la continua activación del sistema
simpático y SRAA y cuando esto ocurre el paciente entra
en insuficiencia cardiaca sintomática. Es decir en la
insuficiencia cardiaca se activa más el SRAA, por
razones aún desconocidas, se mencionan a los factores
genéticos (edad, sexo, raza) y medio ambientales como
predisponentes a esta sobreactivación. Cuando sucede
esto el paciente tiene un peor pronóstico de vida ya que
al ser sintomático pasa a la clase funcional 3 o 4
teniendo mayores probabilidades de morir.
51
Los mecanismos compensatorios permiten al paciente
estar asintomático por mucho tiempo inclusive años
En algún momento estos mecanismos compensatorios se
activan más porque el paciente se vuelve sintomático,
cuando sucede esto no se sabe porque ocurre o cuando
sucederá, estando sujetos a aspectos genéticos,
medioambientales, a la edad y al género.
Cuando el paciente se vuelve sintomático, la activación
de estos mecanismos compensatorios es mucho mayor
pero al contrario de ejercer “efectos positivos”, estos
empiezan a ejercer efectos negativos, llevando al
corazón a terminar en un proceso llamado remodelación
cardiaca.
que la muerte súbita es una realidad de los
pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida.
 El constante estimulo del corazón por la activación
del sistema nervioso simpático, trae una disminución
de la regulación de los β -receptores
especialmente de los β -1, o sea las células
miocárdicas ya no expresan la misma cantidad ni
calidad de receptores β -1 debido a la constante
estimulación del sistema nervioso simpático, por lo
tanto esto también disminuye la respuesta al efecto
inotrópico de las catecolaminas, progresando la
enfermedad cardiovascular hacia la muerte.

El estudio demuestra que cuando se activa en EN RESUMEN:

demasiado el sistema nervioso simpático, aumenta la
La actividad de las catecolaminas en el sistema
mortalidad a pesar de que en algún momento esto
cardiovascular, son básicamente:
le permitió al paciente estar asintomático.
 Aumento de la postcarga por aumento de la
El exceso de la actividad del sistema nervioso
simpático, representado aquí por un incremento de vasoconstricción.
la norepinefrina, se correlaciona directamente con el  Efecto cardiotoxico en aumento de consumo
nivel de mortalidad. miocárdico de oxígeno.
 Subregulacion de los β -receptores.
Los efectos deletéreos que empiezan a producir las
catecolaminas o la activación del sistema nervioso
simpático:
 Aumento de la constricción periférica y
vasoconstricción periférica, aumentando la
postcarga.
 Aumento de la contractibilidad miocárdica.
 Al producir un aumento de la postcarga con un
aumento de la contractibilidad y aumento de la
frecuencia cardiaca, aumentan las necesidades
miocárdicas de oxígeno, favoreciendo la
disminución de la contractibilidad y la caída de la
función ventricular.
 Responsables de un efecto cardiotoxico,
representado por la predisposición de los El otro sistema que nos permite retener un poco de agua
pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de para mejorar el gasto cardiaco, también comienza a
eyección reducida a arritmias malignas, de modo
52
tener efectos deletéreos siendo la activación del eje sodio y agua, esto nos produce congestión venosa
renina angiotensina. pulmonar (=disnea) y congestión venosa sistémica
(=edemas).
Sabiendo que la angiotensina es un poderoso
vasoconstrictor que favorece aún más el incremento de La aldosterona también tiene efectos a nivel molecular
la postcarga, estando así frente a un corazón que está como un aumento en la producción y aumento en la
lesionado, dilatado y que además tiene un incremento producción de colágeno, fibrosis miocárdica, atrofia
de la resistencia para su vaciamiento que eso es un miocárdica, llevando todo esto hacia el proceso
incremento de la postcarga. conocido como remodelación cardiaca. Este proceso
esta inicialmente desencadenado con los efectos
El SRAA favorece la retención de sodio y de agua con hemodinámicos antes mencionados, primeramente a
el fin de aumentar la precarga para mejorar el gasto nivel macro hasta el nivel celular.
cardiaco, el aumento de la precarga también se vuelve
deletéreo porque la retención de sodio y agua
predispone a que el paciente desarrolle cardiomegalia;
el aumento de la precarga incrementa las presiones de
llenado, incrementado la presión de fin de diástole, este
incremento se transmite hacia la aurícula izquierda o
derecha dependiendo que ventrículo este fallando o si
ambos ventrículos están fallando.
 Si está fallando el ventrículo izquierdo, este
incremento se transmite hacia la circulación venosa
pulmonar, congestión pulmonar y el paciente hace
disnea.
 Si está fallando el ventrículo derecho, aumenta la
presión de fin de diástole, esto se transmite a la
aurícula derecha, esta hacia el lecho venoso
sistémico y el paciente hace edemas, ascitis,
hepatomegalias, ingurgitación yugular, etc.
Esta curva es para demostrar como el paciente para
Entonces el SRAA no solo nos va a incrementar la mantener un gasto cardiaco mas o menos normal tiene
postcarga sino también la precarga, de manera que que duplicar su presion de fin de diastole. Un gasto mas
hasta ahora la fisiopatología de la insuficiencia o menos normal es de 4L/min.
cardiaca está caracterizada por ser un estado en que
la postcarga como la precarga está incrementadas en
el paciente.
La precarga esta incrementada por el aumento de la
secreción de la hormona antidiurética, la angiotensina II
estimula la secreción de la hormona antidiurética así
como la secreción de aldosterona, esta angiotensina II
estimula la sed por lo tanto el paciente retiene agua; la
hormona antidiurética retiene fundamentalmente agua
pero también es un potente vasoconstrictor, de modo
que estos pacientes están predispuestos no solo a
hiponatremia sino también tienen pre y postcarga
incrementada.
La acción del sistema nervioso simpático y SRAA no solo
están limitados a efectos hemodinámicos (aumento de la
postcarga, aumento de la precarga, arritmias, aumento
del consumo miocárdico de oxigeno). La angiotensina y
Un paciente con insuficiencia cardiaca para llegar a
la aldosterona suelen tener efectos a nivel molecular,
mantener ese gasto tiene que duplicar la presion de fin
celular y biomolecular, de manera que la activación de
de diastole entonces esta presion de fin de diastole esta
la angiotensina favorece la muerte del musculo cardiaco
incrementada por el aumento de la precarga.
(miocito) por apoptosis.
El aumento de la precarga es necesario para mantener
La angiotensina es un potente promotor de la apoptosis,
el gasto cardiaco en el paciente con insuficiencia
fibrosis, de reemplazo de la matriz extracelular a nivel
cardiaca.
cardiaco; lo mismo pasa con la aldosterona que no solo
favorece el aumento de la precarga con retención de
53
Este aumento de la presion de fin de diastole puede
incrementarse aun mas por el efecto del sistema nervioso
simpatico ya que el SNS nos aumenta la frecuencia
cardiaca, cuando hace esto, el tiempo que tiene el
corazon para expulsar la sangre, la diastole se acorta
mas que la sistole, el tiempo que tiene el corazon para
expulsar la sangre es mayor que para relajarse y la
taquicardia es otra condicion que aumenta la presion de
fin de diastole.
De modo que los pacientes que tienen insuficiencia
cardiaca, tienen aumento en la presion de fin de diastole
no solamente por la retencion de fin de diastole sino
porque desarrollan taquicardia y eso ocurre en
cualquier otra patologia.
La taquicardia recorta mucho el tiempo de llenado
diastolico por lo tanto el ventriculo no se llena ni se vacia
adecuadamente.
Entonces todas estas alteraciones como la activacion del
sistema nervioso simpatico, la activacion del sistema
RAA, la activacion de la aldosterona tiene efectos a
nivel celular y molecular conociendose a todo esto como
mecanismo basicos de la remodelacion cardiaca.
De modo que la remodelacion es consecuencia de:
 La hipertrofia miocitica: La aldosterona produce
hipertrofia patologica, lo mismo pasa con la
angiotensina II (inicialmente favorece la hipertrofia
miocitoca al igual que la aldosterona), esta
hipertrofia en algun momento se vuelve un
mecanismo mal adaptativo porque favorece el
aumento del consumo miocardico de oxigeno y
promueve la apoptosis, de modo que los miocitos
hipertroficos en algun momento hacen apoptosis.
 Alteraciones en las propiedades contractiles del
miocito: El paciente con corazon normal tiene actina
y miosina de tipo adulto mientras que el paciente
con insuficiencia cardiaca experimenta un cambio
en la expresion de sus proteinas contractiles
comenzando a expresar actina y miosina de tipo
fetal con la consiguiente disminucion de la
capacidad contractil del miocito.
 Perdida progresiva de miocitos por necrosis,
apoptosis o muerte celular autofagica: Aparte que
hay un miocardio sobrecargado porque hay
aumento de la postcarga y precarga, comienza a
perder miocitos.
 Desensibilizacion adrenergica: Debido a la
constante estimulacion del sistema nervioso
simpatico, llega un momento en que el miocito no
expresa la cantidad ni calidad adecuada de
receptores de modo que no responde
adecuadamente.
 Metabolismo miocardico anormal: Se traduce en una
reduccion en la produccion de energia por parte
de la celula miocardica.
54
 Reorganizacion de la matriz extracelular: Es decir se
favorece el deposito de colageno y de matriz
extracelular pero no cumplen las mismas funciones
de soporte que tiene a matriz extracelular del
corazon normal. Resulta que hay miocitos que se
contraen inadecuadamente y el soporte que
utilizan para contraerse y relajarse tambien es
anormal entonces hay un aumento en el deposito de
colageno y una alteracion de la matriz extracelular
que no va a proveer el soporte adecuado para que
los miocitos cumplan con su funcion adecuada de
contraccion y relajacion.
Los estimulos para que todo esto ocurra van desde
estimulos mecanicos, distension del miocito hasta la
accion de neurohormonas circulantes (catecolaminas,
angiotensina II, aldosterona,etc), citokinas
proinflamatorias ( interleukina I, factor de necrosis
tumoral α, etc), factores de crecimiento y especies
oxigeno reactivas de modo que todas estas moleculas y
estimulos se juntan para favorecer todos los cambios ya
mencionados (hipertrofia miocitica, apoptosis, etc),
siendo los mecanismos basicos que llevan a la
remodelacion.
Antes de evaluar el concepto de remodelacion,es muy
importante decir que cuando enfrentamos un px con IC,
asi como sabemos que tiene la pre y poscarga
incrementada,el px con IC, con fraccion de eyeccion
reducida tiene disfuncion sistolica (disminucion de su
capacidad contractil) y diastolica (incapacidad de
relajacion ventricular),por que hay una incapacidad???,
porque hay disminucion las reservas de energia, hay
deficit de ATP y sabemos que la diastole requiere más
energia que la sistole.
La IC con F.E reducida es una condicion en la cual existe
disfuncion sistolica predominante, pero tambien existe
disfuncion diastolica, que produce aumento de las
presiones de llenado: congestion, disnea, edema
.Entonces cuando hablamos de todo esto hablamos de
remodelacion.
La remodelacion se refiere a la perdida de la masa, de
la forma, asi como de la funcion ventricular, el corazon
adquiere una forma redondeada, esferica, pierde su
forma eliptica habitual.
 Entonces como consecuencia del fenomeno de
remodelacion, el corazon pierde su masa, su forma
y su funcion.
Explicacion en pizarra:
Normalmente el corazon o el ventriculo ; tiene esta
forma eliptica. El proceso de remodelacion se
caracteriza por que el ventriculo adquiere una forma
redondeada,entonces esto altera su capacidad
contractil y esto aumenta sus presiones de fin de
diastole.
Como consecuencia de la perdida de la forma del
ventriculo, se añade una alteracion mecanica, que
sobrecarga aun más el ventriculo, resulta que si yo le
pongo la valvula mitral a estos musculos papilares, la
valvula mitral cierra adecuadamente. Como
consecuencia de la remodelacion los musculos papilares
se desplazan lateralmente y las valvulas de la mitral no
coaptan adecuadamente y una cosa que se añade como
consecuencia de este proceso es insuficiencia mitral con
rejurgitacion yugular y esto añade mayor sobrecarga
a un ventriculo ya enfermo,de modo que un px con IC
con FE reducida que ha desarrollado remodelacion es
muy comun que desarrolle insufiencia mitral.
Entonces basados en estos mecanismos de la
fisiopatologia,se ha ideado un tratamiento -Si yo se que
mi px tiene aumento de la precarga, tengo que darle
medicamentos que reduzcan la precarga, como por ejm:
diureticos
 Si yo se que mi px tiene activados el SRAA, tengo
que darle medicamentos que bloquen el SRAA, β
inhibidores o ARA II
 Si yo se que que mi px tine problemas con el SNS,
tengo que darle medicamentos que actuen sobre el,
aunque no todos los β bloqueadores son utiles en
IC, pero existen medicamentos que si son utiles en
IC .
En resumen entonces tenemos:
o Catecolaminas activadas
o SRAA activado
o Aldosterona
o Aumento de la precarga y postcarga
o Perdida del musculo por necrosis o apoptosis
o Fibrosis miocardica
o Remodelacion
Por eso es que utilizamos:
o Diureticos
o β inhibidores
o nitratos en algunos casos
El uso de la digoxina en IC esta bastantemente
cuestionada
Cuadro Clínico
La IC, es una condicion que afecta a nivel sistemico, es
decir signos y sintomas en casi todos los sistemas, y el
aspecto del px puede ir desde una aspecto
absolutamente normal hasta un aspecto de una persona
cronicamente enferma
Por que si yo tengo un px con IAM, ese px tiene IC? Si,
porque ya tiene el evento inicial, pero puede estar
absolutamente asintomatico, con aspecto de sano, por
qué? porque esta echando mano de sus mecanismos de
compensacion, en el otro extremo tenemos a este px que
ya perdio la utilidad de sus mecanismos de
compensacion, entonces tiene aspecto de cronicamente
enfermo: cansado, adelgazado, con edemas ,etc. De
modo que, como les decia, la IC produce
manifestaciones clinicas casi a cualquier nivel,
 A nivel de la piel:
o Cianosis central; debido a congestion
pulmonar el px puede tener un inadecuado
intercambio de gases (oxigeno,CO2),
entonces el px tiene cianosis central, de
modo que el px puede tener cianoticos:
 Labios
 Mucosas orales
 Mucosas de la nariz
 Lobulos de la oreja
o Cianosis periferica; debido a la reduccion
del gasto cardiaco y vasoconstriccion
extrema .
o El px con IC tambien puede tener una
palidez importante, por la vasoconstriccion,
por la activacion del SNS.
o A su vez el px con IC tiene la piel fria y
sudorosa, es un px que suda facil, por
activacion del SN
o La vasoconstriccion intensa produce esa
mezcla de cianosis y palidez, y suda facil
por activacion del SNS.
o Algunos pxtes que tienen IC global, falla de
VD y congestion hepatica, pueden
desarrollar ictericia y se nota
fundamentalmente a nivel de las escleras
De modo que podemos tener un px con IC activa,
clinicamente compensado; un px que puede tener
una rara mezcla de cianosis, palidez,ictericia y
ademas piel humeda .
El px con IC de larga data esta: adelgazado, la
masa muscular esta muy reducida
 A nivel neurologico, el px puede tener cambios de
humor, olvidos, mareos y
Los px con IC y que desarrollan arritmias (muy
frecuentemente fibrilacion auricular) estan
predispuestos a sufrir a nivel neurologico de
fenómenos tromboembolicos
 Desde el punto de vista respiratorio:
o Sintoma patognomonico: disnea de carácter
progresivo, es decir que:
 Primero es ha esfuerzos mayores a los
habituales
 A esfuerzos habituales
 Menores que los habituales
 Puede llegar a disnea de reposo
La disnea se produce por una aumento de la
presion de fin de diastole, y eso se transmite
en forma retrograda: AI, circulacion venosa
pumonar, congestion pulmonar y se produce
disnea.
Existen 2 manifestaciones de disnea que el
px puede desarrollar:
55
  ORTOPNEA (incapacidad de asumir
la posicion decubito dorsal sin sentir
disnea, el px se sienta y siente alivio)
 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
(sensacion de falta de aire que siente
el px 2-3 h despues de haberse
acostado, que lo obliga a sentarse o
incluso a pararse)
Cuales de las 2 les orienta a ustedes que el px tenga
IC? DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA, porque al
echarse, el retorno venoso aumenta y al aumentar,
se incrementa la precarga. La disnea paroxística
nocturna describe mejor la fisiopatología de la IC.
o Otras manifestaciones respiratorias:
 Taquipnea o aumento de la frecuencia
respiratoria
 Polipnea o aumenta de la
profundidad de las respiraciones
 Crepitantes y sibilantes como
consecuencia de la congestión
pulmonar
 Signos auscultatorios de derrame
pleural especialmente del lado
derecho. En el paciente con IC el
derrame pleural es más frecuente en
el lado derecho, aunque puede ser
bilateral; todo eso podemos tener, en
cuanto a los síntomas: la disnea, la
ortopnea y la disnea paroxística
nocturna.
 A nivel cardiovascular: A veces no necesariamente
nos da la etiología y a veces no es muy
contributorio.
o Sintomas
 Palpitaciones, porque casi no hay
paciente con IC que no tenga
taquicardia, por la activación del SNS
 Arritmias, los pacientes crónicos con IC
están predispuestos a desarrollar
arritmias principalmente fibrilación
auricular
 De modo que, casi no hay paciente
con IC que tenga FC baja, no es lo
común. Paciente con IC finalmente esta
taquicardico y/o arrítmico, sin
embargo, no olvidar que en estos
paciente como consecuencia de
activación del SNS están
predispuestos a arritmias malignas.
 Otro síntoma es el dolor anginoso,
importante porque 2/3 de
enfermedad cardiaca se explica por
enfermedad coronaria, HTA, DBT
Mellitus, y es importante saber si tiene
dolor anginoso o no para poderlo
ayudar, por a veces la IC es
secundaria a una isquemia miocárdica
56
crónica, y podemos cambiarle la
vida.
o Signos:
 Tienen la presión normal o
ligeramente disminuida, porque a
pesar de la vasoconstricción del SNS
y el SRAA, la PA es función de la
resistencia periférica y del GC,
entonces tienen una resistencia
periférica muy incrementada pero un
GC bajo, eso hace que la presión sea
normal o incluso ligeramente
disminuida, casi no hay paciente con
IC con FE reducida y PA normal o alta
inclusive, quizás en las etapas iniciales.
 Es muy importante, para saber si el
edema es de origen CV o no,
podemos saber solo mirando el cuello,
si hay ingurgitación yugular es muy
probable que sea de origen de
cardiológico y si no hay es muy
probable que no sea cardiológico ,
porque aumenta la presión de fin de
diástole, eso se trasmite a aurícula
derecha y eso a la sistémica, y si yo
sospecho de un paciente con IC y tiene
edema de MMII, lo primero que haré
es ver el cuello, si tiene ingurgitación
yugular probablemente tenga razón,
entonces la ingurgitación yugular es el
signo cardiovascular de la IC con FE
reducida.
 Y si yo le palpo el pecho voy a buscar
Choque de punta desplazado hacia
abajo y al a izquierda porque el
ventrículo esta desplazado.
 Si la disnea es de origen
cardiológico, examinar evidencia de
derrame, taquicardia, etc o juntar la
mayor parte del rompecabezas
porque raramente hay un paciente de
libro
 La taquicardia sinusal al igual que la
fibrilación auricular también es
frecuente
 La auscultación puede no aportar
nada, no se escucha ni tercer ni cuarto
ruido, apenas la arritmia, ni soplos. La
auscultación casi no aporta nada y
cuando aporta:
Lo primero que vamos a encontrar en
paciente con IC con FE reducida?
Tercer ruido (galope)
Pero si mi paciente no está en ritmo
sinusal? Cuarto ruido (galope de
zoom)
Si está en fibrilación auricular? Tercer
ruido únicamente.
 Puede haber soplos y si hay, es de IM,
un soplo holosistolico de IM y cuando
hay soplos de inicio de repente es el
 soplo que resulta de la cardiopatía
que dio origen a la IC, un soplo de IM,
CIV, etc, entonces cuando hay soplo
de inicio es muy probable que sea el
soplo originado por la cardiopatía
que dio origen a la IC, otras veces no
hay soplo, en la etapa tardía;
entonces un soplo no aportan mucho,
puede ser el que origino la IC o ya
muy tardíamente.
 A nivel abdominal:
o Sintomas:
 poco apetito, anorexia por la
hepatomegalia y el lóbulo izquierdo
comprime el estómago, entonces el
paciente tiene sensación de llenura
precoz, entonces el paciente tiene
anorexia
 Además el paciente no absorbe bien
su alimento porque la presión
hidrostática incrementada venosa no
solo se transmite a las piernas, sino
todo el sistema venoso, entonces hay
edema de mucosa, entonces la
absorción se reduce, entonces
desarrolla una enteropatía
perdedora de proteínas, el paciente
pierde proteínas, entonces no consume
proteínas y las pierde
 Por otro lado la congestión hepática
crónica lo predispone a cirrosis
cardiaca y lo predispone a
problemas digestivos.
 De modo que, todas estas condiciones
hacen que el paciente pueda sufrir lo
que se llama caquexia cardiaca,
disminuye su peso, comienza a
consumir sus proteínas , un paciente
hinchado sin masa muscular y esto es
mal pronóstico, pronostico malo y hay
que evitarlo.
o Signos:
 Ascitis no tan exagerada
 Hepatomegalia o dolor en
hipocondrio derecho como
consecuencia de la congestión
 Otras veces esplenomegalia
 Puede desarrollar enteropatía
perdedora de proteínas y desarrolle
caquexia cardiaca y mal pronostico
 A nivel renal: La insuficiencia cardiaca (IC) a nivel
renal también tienen sus manifestaciones de tipo
crónico especialmente, definitivamente la
disminución crónica de la perfusión renal debido a
la IC se asocia a un incremento de la disfunción
renal o de la presencia de disfunción renal en estos
pacientes. En otras palabras, los pacientes con IC
es muy probable q a la larga hagan algún
problema de disfunción renal o falla renal crónica,
debido a la crónica hipo perfusión renal por la
falla cardiaca, obviamente.
Además, podemos tener algunas manifestaciones a
nivel renal, por ejemplo, el paciente con IC puede
desarrollar:
o Nicturia: es el cambio del hábito de
miccionar en la noche, muy frecuentemente el
paciente con IC presenta incremento de la
frecuencia de las micciones nocturnas ¿y esto
a que se debe? Se debe fundamentalmente
a que durante el día el gasto cardiaco se
redistribuye en favor de los órganos vitales,
en favor del propio corazón y cerebro, en
perjuicio del lecho esplacnico, y piel y de los
músculos. En la noche cuando el paciente
comienza a descansar ya no se necesita
tanto gasto cardiaco para los órganos
vitales, mejora el gasto cardiaco, mejora
perfusión renal y el paciente desarrolla
Nicturia.
o Edema, que no solamente se debe al
aumento de la presión hidrostática sistémica
debido a la falla del VD sino también se
debe a la retención de Na+ y de agua,
entonces la disfunción renal o la activación
del sistema R-A-A favorece también el
desarrollo de edema en estos pacientes.
Recordar que el edema debe estar
relacionado a otras manifestaciones que
hemos ya mencionados. Característicamente
este edema se desarrolla durante el día y
puede desaparecer en la noche, es un
edema blando no es un edema duro, es un
edema inflamatorio.
 Entonces en quienes debemos sospechar IC, cuales
son los síntomas típicos:
o Disnea
o Ortopnea puede considerarse
o Disnea paroxística nocturna
o Reducción de la tolerancia al ejercicio
o Fatiga
o Edema a nivel de los tobillos.
 Mas especifico de los signos la presión venosa
yugular incrementada:
o Ingurgitación yugular
o Reflujo hepatoyugular
o Presencia de tercer ruido
o 4 cuarto ruido dijimos que puede faltar,
o Soplo cardiaco eso depende.
 Menos especifico todas las demás alteraciones:
o La tos nocturna puede ser un orientador
acerca de IC
o Sibilantes
o Pérdida de peso, etc.
57
Diagnóstico
De modo que cuando enfrentamos un paciente con IC
como ya se dijo, el rango de síntomas puede variar
desde el asintomática hasta el paciente que viene
totalmente descompensado, estamos hablando de la IC
con fracción de eyección reducida y que probablemente
venga descompensado el dx resulta fácil, no es difícil dx
IC si nosotros nos fijamos si el paciente viene quejándose
de disnea, se le hincha los pies, tiene disnea paroxística
nocturna, lo examinamos y tiene taquicardia, fibrilación
auricular, tercer ruido, crepitante, entonces el dx no
resulta difícil.
Cuando yo era estudiantes como ustedes hacia practica
en el hospital Lorena y un día un sábado por la tarde
llego un paciente y el técnico me dijo tengo un paciente
con IC, no era tan merito hacer el dx de IC. De modo
que cuando nosotros hacemos el dx de IC teneos que
tener tres objetivos fundamentales:
1 ESTABLECER CUAL ES LA CLASE FUNCIONAL
QUE TIENE EL PACIENTE:
o Si mi paciente está completamente
asintomático podemos decir IC clase I.
o Si mi paciente viene con edemas y disnea de
reposo el paciente esta con IC clase III o IV
de modo que cuando ustedes hagan el dx de
IC, lo mínimo que tienen que poner es que
clase funcional está el paciente.
o Eso es importante porque si ustedes le ponen
clase funcional I significa que se paciente
tiene IC leve y su pronóstico es bueno, y si le
ponen clase III o IV significa que ese paciente
tiene que hospitalizarse, su enfermedad es
severa y su pronóstico es malo, y
probablemente todas las medidas de
manejo y tratamiento que tomen tienen que
ser mucho más rápidas y mucho más
agresivas para ayudarlo; entonces no solo es
elegante presentar así al paciente con IC.
2 DETERMINAR LA CAUSA: ¿muy importante Por
qué?
o Porque la IC es un síndrome no es una
enfermedad, es cierto que tenga a
enfermarse el miocito, el musculo cardiaco
pero esta enfermedad es secuela o
consecuencia de una serie de situaciones de:
 La pérdida de miocitos
 De la sobrecarga de presión o de
volumen crónico
 De problemas genéticos
o Lo cierto es que la IC es un síndrome y
tenemos que hacer todos los esfuerzos
posibles para determinar cuál es la
etiología, eso qué importancia tiene, así
como hemos visto cual es la importancia tiene
58
poner la clase funcional. La importancia de
determinar el origen tiene 2:
 Digamos que mi paciente tiene IC de
origen isquémico y yo determino que
tiene origen isquémico y hago los
esfuerzos posibles para saber si eso
es solucionable y no solamente mejoro
su calidad de vida, mejoro su IC, igual
de repente el origen es la IC es
valvular, lo mando a operar y mejoro
muchísimo su pronóstico, o es congénito
y hace que ese paciente no tiene
solución y lo que va ir es a un
trasplante cardiaco, y puedo ir
evaluando para que vaya a un
trasplante cardiaco
 O simplemente la IC no es de origen
cardiogénico
o Entonces por un lado me ayuda a determinar
si es:
 Hipertensivo
 Valvular
 Congénito
 Isquémico,
Y por otro lado resulta que no es de origen
cardiaco, sino resulta que la IC es por:
 Hipertiroidismo
 Paciente que tiene insuficiencia renal
y está reteniendo demasiado líquido
entonces hace una falla en edema
pulmonar no cardiogénico.
3 ¿QUE COSA DESCOMPENSO A MI PACIENTE?
Así sea un paciente que venga por primera vez o
es un paciente conocido y que cosa lo
descompensa, las causas más frecuentes de
descompensación de la IC están relacionados con:
o Su conducta: el paciente no cumple bien el
tratamiento o suspende el tratamiento o no
cumple bien su dieta, entonces es la principal
causa.
o Infecciones, procesos infecciosos a nivel
pulmonar por la congestión crónica del
pulmón o la congestión pulmonar
o Y existen una miscelánea de causa que
pueden ser:
 Hipertensión no controlada
 Infarto
 Arritmias
 O anemia que sabemos que los puede
descompensar o que le puede
ocasionar IC a cualquier persona.
Entonces tenemos que tener siempre presentes esos tres
objetivos, y no basta con solo poner de Dx IC, ahí solo
están describiendo un conjunto de signos y síntomas es
decir un Síndrome:
 Entonces tienen que orientarse a:
o Saber la causa de la insuficiencia cardiaca
o Saber qué cosa los descompenso
o Y finalmente poner la clase funcional.
Los tres objetivos tienen una utilidad remarcada
definitivamente.
Cuando uno evalúa a un paciente con IC entonces ya
se estableció que tiene IC, y espero que ustedes se
acuerden ponerle la clase funcional, tratar de
establecer la causa y finalmente investigar qué cosa
descompenso al paciente; todo esto es útil para
poder ayudar al paciente y mejorar su pronóstico y
calidad de vida, sino simplemente no están haciendo
nada. Estos tres objetivos hacen mucho la diferencia.
Exámenes Complementarios
Entonces han hecho el dx y han cumplidos tres objetivos
hay exámenes auxiliares o pedidos que rutinariamente
se le pide al paciente con IC, y a veces en cualquier
pacte resulta que son útiles, en el sentido de rutina, a
todo paciente con IC le debo pedir:
Hemograma Completo con Hematocrito
 El hemograma me informara si el paciente está
infectado o no
 El hemograma completo incluido hematocrito me
informa si el paciente tiene anemia o no, ya
acabamos de decirles que la anemia no solo es un
factor desencadenante sino un factor agravante y
que va entorpecer el tratamiento o a mejoría
adecuada del paciente con IC.
Glucosa-Urea-Creatinina
 Para saber con qué riñón estamos trabajando,
muchos de los fármacos que vamos a utilizar son
nefrotóxicos o actúan a nivel del riñón, ya hemos
dicho que los pacientes con IC en algún momento
desarrollan cierto grado de falla renal, de hecho,
le describen diferentes grados de síndrome
cardiaco renal y cuando esto se desarrolla el
pronóstico del paciente es malo.
 También le pedimos GLUCOSA, recuerden lo que
les he dicho ¾ partes de IC se explican por
enfermedad coronaria, hipertensión y diabetes.
Perfil Hepático
Es muy importante porque ya hemos mencionado que la
congestión crónica del hígado puede ocasionar su
disfunción y su evoluciona cirrosis hepática de origen
cardiaco, lo que se conoce como cirrosis cardiaca
Análisis De Orina
 También es importante, no solo para ver lesión
renal o si ese riñón está enfermo
 También para ver si hay algún foco infeccioso que
nos pueda informar y orientar hacia la causa de
descompensación de nuestro paciente.
Perfil Lipídico y Las Hormonas Tiroideas
 No se piden necesariamente en forma rutinaria en
los pacientes con IC.
 ¿En quienes pediríamos perfil lipídico?
o Si mi paciente con IC tiene evidencia de
diabetes
o Si mi paciente con IC tiene evidencia de
enfermedad coronaria
 Si mi paciente tiene características de que su
cuadro de IC esté relacionado con una
hiperactividad tiroidea también le pido hormonas
tiroideas, porque si el paciente tiene un
hipertiroidismo la resolución de esa IC, no es el
tratamiento de la IC la resolución es el tratamiento
del hipertiroidismo
 Pues no podemos pedir de rutina estos exámenes.
Tenemos que examinar al paciente, saber cuáles
son los síntomas del paciente, sudoración, pérdida
de peso, fibrilación auricular, etc, este tipo e IC es
de gasto cardiaco, y no va responder al
tratamiento normal para IC con fracción de
eyección reducida.
EKG
Examen que también podíamos pedirle a todo paciente
con IC, el EKG aporta algunas informaciones
importantes para el manejo del paciente con IC.
 Por ejemplo el EKG podría aportarnos presencia
de arritmias fibrilación auricular
 Por ejemplo puede aportar acerca de la
hipertrofia ventricular
 Por ejemplo la presencia de isquemia miocárdica,
de repente el EKG presenta una huella de un
infarto anterior previo, entonces yo ya me oriento
acerca del origen de la IC del paciente es coronal,
es un infarto.
Entonces el EKG nos informa de arritmias, infarto,
hipertrofias ventriculares y a todo paciente con IC se le
pide
Radiografía de Tórax
 Es importante en el paciente con IC
 Los hallazgos van a depender de la situación que
estemos enfrentando
o Si estamos enfrentando a un paciente
agudamente descompensando lo más
probable es que encontremos un edema
agudo de pulmón, cardiomegalias asociado
a edema pulmonar
o Pero si estamos enfrentando un paciente con
IC crónica es muy probable que solamente
encontraremos cardiomegalia y poca
congestión pulmonar y eso debido a que el
paciente con IC crónica de larga data tiene
su capacidad de drenaje linfático muy
incrementado.
59
 Mi paciente con IC puede sentirse mal puede estar
disneico yo lo ausculto y no le encuentro crepitantes
eso no significa que el paciente me esté mintiendo
debemos recordar que este paciente tiene la
capacidad de drenaje linfático incrementado, en
cambio el paciente con IC agudamente
descompensado y con un primer episodio de IC si
tiene crepitantes porque la congestión en este caso
supera la capacidad de drenaje linfático que tiene
el paciente a nivel pulmonar.
 Aparte de eso la Rx de tórax en la IC con FE
reducida nos muestra cardiomegalia y un botón
aórtico pequeño (eso significa que paciente ten GC
reducido)
Evaluación de la Función Cardiaca
Es muy importante, en realidad evaluar la función
cardiaca puede ser muy complicado; sin embargo una
forma muy sencilla no invasiva, barata ahora y que se
puede hacer al pie de la cama del paciente es la
ECOCARDIOGRAFIA.
 La ecocardiografía nos va informar muchas cosas,
nos puede informar de:
o La etiología, será coronaria, valvular
congénito, etc;
o El grado de compromiso hemodinámico del
paciente; de repente tiene un GC muy bajo,
uno puede informar respecto al GC del
paciente con la ecocardiografía
o El grado de hipertensión pulmonar que
tenga.
Sin embargo, hay un parámetro que a ustedes como
médicos generales les conviene saber: Fracción de
eyección a pesar de no ser parámetro perfecto
porque está influenciado por otras condiciones es un
parámetro que si ha resistido a la evaluación de
tiempo respecto de la sobrevida y contractilidad.
Pacientes que tienen FE > 50 tiene un buen
pronóstico y su contractilidad es maso menos
aceptable, mientras que los pacientes que tengan FE
entre 30 y 40 estamos seguro que el pronóstico no
es muy bueno y su contractilidad es mala.
Entonces la FE es un parámetro a recordar FE>40 y
< de 40 juega un papel importante en evaluación
de paciente con enfermedad coronaria y con
síndrome coronario agudo. Entonces la
ecocardiografía es un examen al cual debemos
recurrir.
60
Entonces de rutina que debemos hacer
 Hemograma
 Hematocrito
 Glucosa-urea-creatinina
 Examen de orina,
Dependiendo del caso le pedimos:
 Perfil lípido
 Hormonas tiroides
 EKG
 Placa de tórax
 En algún momento ecocardiograma.
En algunas situaciones podemos pedir algunos tipos de
exámenes como, por ejemplo:
Biomarcadores:
BNP y proBNP
 BNP =péptido natriuretico cerebral
 proBNP= precursor de péptido natriuretico
cerebral
 La idea es que en algunas situaciones le dx puede
resultar conflictivo, en lagunas situaciones nos
vamos a enfrentar a personas que se quejan de
disnea, lo examinamos y realmente no estamos
seguros si al disnea es de origen respiratorio o
cardiológico; sobre todo esto pasa en los pacientes
ambulatorios, en los cuales viene solo quejándose
de disnea, incluso nosotros sabemos que al disnea
puede ser de origen psicógena, entonces se quejan
solo de disnea, y le examina y le encuentran un
poco de taquicardia y edemas o bien no le
encuentran edemas y el paciente solo tiene disnea,
a veces es difícil diagnosticar porque el paciente
no se acuerda de antecedes.
En esas situaciones es útil pedir este tipo de
marcadores.
 En algunas guías también dicen que el BNP y el
proBNP también sirven para poder guiar el
tratamiento y optimizarlo, porque cuando uno
compensa al paciente con IC, el BNP y pro BNP
bajan y cuanto mejor está el paciente más bajo o
se normalizan estos marcadores, sin embargo, esto
no está generalizado.
 De manera que en situaciones conflictivas en las
que no estemos seguros después de haber
evaluado adecuadamente al paciente podemos
pedir BNP y pro BNP, si nos sale alto la disnea de
este paciente es de origen cardiológico. Si no sale
alto o es normal entonces la disnea es de origen
respiratorio.
 Sin embargo, no hay examen auxiliar completo. El
BNP aumenta con:
o La edad
o Pacientes con disfunción renal
o Es más alta en las mujeres
 o Esta falsamente elevada en obesos
o Se eleva en insuficiencia del ventrículo
derecho de cualquier causa.
 Se normaliza en sujetos bien tratados por eso
algunos dicen que podrían servir como seguimiento
de utilización del tratamiento
Troponinas
Otros marcadores pueden utilizarse como: troponina T,
I, C, si están elevadas estos marcadores se dice que el
pronóstico es malo.
PCR
En el caso de PCR su utilidad no está probada
Americanos dicen al respecto que pacientes
ambulatorios con disnea, y realizar BNP y proBNP
es útil para apoyar la decisión diagnostica para
diferenciar la insuficiencia cardiaca. Pero no
necesariamente se tiene que pedir a todos los
pacientes. Se debe hacer un buen examen físico y
una anamnesis.
Prueba de Esfuerzo
 Prueba de esfuerzo se recomienda a:
o Pacientes que serán sometidos a trasplante
(según el libro)
 Cuando un paciente tiene un consumo
de oxigeno>14ml/kg/min (esto nos
puede dar la prueba de esfuerzo)
puede soportar la prueba de
esfuerzo.
 Pero si tiene <14ml/kg/min este
paciente tiene que trasplantarse.
 En insuficiencia cardiaca esta prueba de esfuerzo
sirve:
o Cuando no se está seguro de que la
insuficiencia cardiaca es de origen
isquémico, estos pacientes tienen dolor de
pecho tipo anginoso y tiene insuficiencia
cardiaca; entonces se le hace la prueba de
esfuerzo, de repente sale isquemia y se
continúa el trabajo para la isquemia.
o Para mejorar el tratamiento, de repente el
paciente viene IC clase II, entonces el
objetivo es bajar a clase I (según el doctor)
Medicina nuclear
Para saber si la IC es de origen isquémico en un 95%
discernirá si es una cardiopatía isquémica.
La Resonancia Magnética
Es el Gold estándar para evaluar la masa miocárdica
como en la cardiomiopatía hipertrófica, para
diagnosticar amioloidosis cardiaca.
El estudio Hemodinámico y Cinecoronografia
Para el diagnóstico de enfermedad coronaria.
Sin embargo, estos no son exámenes que se tengan
que pedir de rutina, esto se hace en base a una
individualización del caso del paciente, en base a la
anamnesis y examen físico.
Examen físico, anamnesis en HHCC, para identificar
los desórdenes cardiacos y no cardiacos que puedan
causar el desarrollo de la insuficiencia cardiaca.
 Según los canadienses se recomienda hacer
examen físico y anamnesis para diagnóstico de
insuficiencia cardiaca.
 En pacientes ambulatorios con insuficiencia
cardiaca, se debe hacer los exámenes de rutina
como: ecocardiograma, electrocardiograma,
hemograma, péptido natriurético cerebral (no
todos están de acuerdo)
 Nivel de evidencia C: que es recomendado por
expertos, como hacer cinecoronografia,
resonancia magnética.
 Canadienses dicen que hay que seleccionar a
los pacientes para pedirle exámenes que no
son de rutina, y a todos los pacientes pedir
radiografía de tórax, ecocardiograma y
electrocardiograma.
Casi todas las guías están de acuerdo que para
diagnosticar insuficiencia cardiaca hay que hacer
un buen examen físico y una buena anamnesis.
Tratamiento
Para tratar a los pacientes con insuficiencia cardiaca
hay que ser conscientes de que tipo de pacientes
estamos tratando, tenemos que ubicarlo en una clase
funcional porque esto nos informa de la severidad del
pronóstico y del plan de trabajo agresivo o no que
debemos tener para con el paciente.
Pero existe otra clasificación de la AHA/ACC, que ubica
a los pacientes en diferentes estadios de la insuficiencia
cardiaca.
1 Estadio A (el más importante para el doctor)
pacientes en alto riesgo para insuficiencia
cardiaca, no tiene identificada anormalidad
estructural ni signos y síntomas. Estos pacientes son:
o Hipertensos
o Coronarios
o Diabéticos.
Entonces la HTA, la diabetes y la enfermedad
coronaria sí se pueden prevenir, modificar o tratar
bien, de manera que nuestra obligación es
identificar este grupo de pacientes con riesgo de
insuficiencia cardiaca y no solucionar sus problemas
(porque los tres no se pueden) pero si modificar sus
evoluciones y evitar que el paciente haga: en HTA
(remodelar el ventrículo), en enfermedad coronaria
y diabetes (infarto de miocardio).
61
 a. Entonces el objetivo más importante es
prevenir el desarrollo de insuficiencia
cardiaca, porque si el paciente hace
insuficiencia cardiaca asintomática el
diagnóstico es malo.
2 Estadio B: El paciente tiene defectos estructural y
funcional, no tiene signos y síntomas. Esto
correlaciona con la clase 1, daño con disnea a
esfuerzos mayores de los habituales, en su vida
habitual no tiene problemas.
 Entonces la clase 1 relaciona con el estadio B
 La clase 2 y 3 correlaciona con el estadio C
insuficiencia cardiaca con enfermedad
estructural subyacente
 Mientras que la clase 4 que es disnea en reposo
correlaciona con el estadio D, ya el paciente
tiene enfermedad cardiaca avanzada con
marcados signos y síntomas incluso en reposo a
pesar de una terapia médica adecuada.
¿PARA QUE LO IDENTIFICAMOS ASI?
1. Para el pronóstico de severidad
2. Para el tratamiento
3. Para modificar la evolución de la insuficiencia
cardiaca, en estadio C o D, o en clase 2 y 3, se
62
puede prevenir con el tratamiento que el paciente
pase de clase 1 a 2, o de estadio B a C. PUEDO
LOGRAR que regresione de clase 2 a 1, o de 3 a
2 rara vez de clase 3 a 1.
El objetivo del tratamiento de insuficiencia cardiaca es:
 Mejorar la calidad de vida del paciente y su
capacidad funcional
 Debemos evitar las hospitalizaciones porque cuanto
más se hospitalice más posibilidad de muerte tiene
este paciente como adquirir neumonía hospitalaria.
 Mejorar su sobrevida, prevenir la muerte
prematura
MEDIDAS GENERALES
 Tratar las comorbilidades, como su diabetes, HTA,
porque son factores modificables que empeorar la
IC, así como es su causa, la enfermedad coronaria
también se puede evitar.
 Que no consuma alcohol porque puede producir
cardiomiopatía dilatada
 Que no fume, es contraproducente para el sistema
cardiovascular sin ningún efecto benéfico porque
bloquea el tratamiento en pacientes con IC.
 Algunas drogas contraindicadas:
o Uso crónico de AINEs
o Calcioantagonistas empeoran el pronóstico
de IC aumentan la mortalidad (el único que
se utiliza es amlodipino y felodipino porque
no mejora ni empeora es decir tiene efecto
neutro, se utilizaría en el raro caso de tener
IC e HTA que no se pueda controlar con el
tratamiento habitual)
o Betabloqueadores, si bien es cierto algunos
están indicados en IC, el efecto benéfico no
es efecto de clase, es decir no todos los BB
sirven para el tratamiento de IC. Hay BB
como atenolol, propanolol, carvidolol, están
contraindicados en pacientes con IC
o los antiarrítmicos, a pesar que la IC
cardiaca es una condición que desarrolla
frecuentemente arritmias inclusive malignas,
no hay ni un solo arrítmicos que haya
mejorado la sobrevida de pacientes con IC,
Tienen efectos proarritmicos y efecto
inotrópico negativo.
De hecho, el manejo de arritmias en la IC
está más dirigido al uso de dispositivos como
marcapasos, desfibriladores que hacen el
uso de medicamentos, vacunarlos contra
influenza y neumococo porque tiene más
probabilidad de morir
Dieta
Otro aspecto importante es la dieta, hay que tener en
cuenta dos cosas: la primera es la dieta en la
descompensación aguda, se ve en los hospitales una
tendencia a restringir líquidos, dieta blanda hiposódica,
volumen total 1200ml o 1500ml, en realidad no hay
evidencia de que la reducción de volumen sea
terapéutica, por lo menos se tiene garantizar los 1800ml
y 2L de ingesta de agua. La restricción muy severa de
volumen puede tener consecuencias desagradables.
La otra es la falla renal, en un paciente con gasto
cardiaco disminuido, una perfusión renal disminuida,
encima se le reduce la ingesta de líquidos, entonces
habrá menos gasto cardiaco, menos perfusión y más
falla renal. Solo se aconseja reducir o restringir la
ingesta de volumen en pacientes cuya IC, además curse
con una IR crónica.
Es importante reducir la sal, no se debe recetar dieta sin
sal, una cosa es dar 1 g de sal y otra 1 g de Na, en
general es suficiente aportar el requerimiento mínimo de
sal que necesita una persona: 6 g.
Cuando decimos dieta hipo sódica: 4 g de sal y 1200
cc, si se restringe demasiado la sal, se puede ocasionar
hiponatremia porque se usan fármacos que depletan
sodio como los diuréticos. También condicionan al
paciente a hiponatremia, lo que complica bastante el
manejo, ya que esto dispone a hipotensión y estos por si
mismos ya tienen presiones muy bajas. También hace
que respondan demasiado a los vasodilatadores.
La restricción severa de sodio se relaciona con aumento
de la mortalidad de pacientes tanto con IC como con
HTA, de modo que sí es importante dieta baja en sal,
pero no sin sal.
Puede ser importante restringir el volumen, pero solo en
paciente con compromiso o falla renal, es muy
importante que el paciente mantenga su peso y que no
suba, es importante enseñar al paciente a controlar su
peso ¿por qué? Porque las elevaciones bruscas del peso
pueden estar relacionadas a retención de sodio y agua,
aumento de volumen que tenía, antes que a un
incremento de la masa corporal en forma adecuada.
Ejercicio
También es importante estimular el ejercicio, existe más
de un estudio que correlaciona el ejercicio monitorizado
por especialistas en rehabilitación cardiaca con la
mejoría de la sobrevida, y aunque no la mejore, mejora
la calidad de vida del paciente.
El mejor ejercicio es el aeróbico, el mejor ejercicio es
caminar, si no tenemos un especialista en rehabilitación
cardiaca, simplemente caminar 30 min sin detenerse 4
veces por semana (mínimo 3 veces por semana), mejor si
es todos los días, mejora la capacidad funcional y
calidad de vida y cuando está vigilado por
especialistas en rehabilitación mejoran la sobrevida; si
no se puede los 30 min seguidos, 15 min en la mañana
y 15 min en la tarde sin detenerse, tiene el mismo
significado. Hay que estimular el ejercicio y movimiento
en pacientes con IC cuando ya estén compensados.
Educación
Otra medida es la educación, tanto del paciente como
de la familia, recuerden que la mayoría de nuestros
pacientes son de la tercera edad, la IC aumenta en
prevalencia cuanto más edad tiene el paciente, y en las
mujeres es prevalente después de los 65 años y allí es
cuando se iguala la prevalencia con los hombres.
Es importante la educación ya que como veremos el
tratamiento es una polifarmacia, reciben mínimo 4 o
cinco pastillas, ¿se acordaran? en vez de recetar
digoxina cada 24 horas podríamos recetar: digoxina
una tableta después de almuerzo para que se acuerden
mejor.
Es importante dar escritas las indicaciones, ya que no se
acuerdan los nombres de los fármacos, o la dieta, o
sobre la sal, etc.
Es importante educar a la familia sobre el pronóstico, si
el paciente está en clase 3 o 4 su pronóstico no será
bueno, se debe informar que el paciente puede fallecer
súbitamente, todo ello nos librará de problemas legales.
Lo otro es la calidad de vida, supongamos que hay un
viejito de 90 años con IC, y la hija te dice Dr., mi papá
no quiere hacer dieta baja en sal, encima quiere tomar
café, y quiere tomar viagra; lo que yo digo es, si tiene
90 años, para que le van a prohibir, que sea feliz o
quieren que los últimos años la pase sin sal, sin sexo, etc.
Pero si mi paciente tiene 65 años, entonces que tome sus
pastillas y cumpla su dieta, que no fume, que no tome.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Drogas de 1ra Linea
Diuréticos
 Ningún diurético usado como diurético ha mejorado
la sobrevida de los pacientes.
 Se usan especialmente los diuréticos de asa como
la furosemida, bumetanida, etc, por su potencia,
 ¿por qué se usa en paciente con IC con fracción de
eyección reducida?, para reducir la precarga,
para manejar hemodinámicamente al paciente ya
que la precarga esta aumentada en la IC.
Al aumentar la precarga, aumenta la tensión de fin
de diástole y aumenta la tensión a nivel auricular
izquierdo o derecho y congestión pulmonar o
congestión venosa sistémica, así como no hay
63
 evidencia de que ningún diurético usado con ese fin
mejore la sobrevida, no hay en todo el mundo
ningún cardiólogo que no use diuréticos con el fin
de mejorar al paciente, ya que mejora la
sintomatología.
 Los diuréticos se usan para reducir la precarga y
usamos los diuréticos de asa, en el país: furosemida.
 Tenemos que tratar de usarlos a razón de la dosis
mínima efectiva, no es cuántos miligramos, sino en
cuánta frecuencia.
 Cuando se reduce la dosis de furosemida a un
cuarto: a 20mg o 10 mg, no produce la diuresis,
sino se produce perdida de sodio y potasio.
 La idea de producir diuresis es inhibir bien la triple
bomba (Na, K, Cl) a nivel del asa de Henle en
forma potente.
 La dosis mínima útil, en vez de darle diario, le
podemos dar inter diario o dos veces por semana,
se puede usar en dosis altas y diarias.
 Más que pensar en los miligramos se piensa en la
frecuencia de administración, si los pacientes
pueden mantenerse sin diuréticos es mucho mejor,
ya que el diurético al eliminar sodio, hace que se
active el sistema RAA, si eliminamos Na
predisponemos al paciente a hipotensión, por lo
tanto tenemos que individualizar la terapia.
 Es útil el uso del diurético para eliminar los síntomas
congestivos del paciente.
 Se pueden utilizar 10 tabletas de 40 mg de
furosemida al día, hemos pasado de un paradigma
hemodinámico a un paradigma netamente renal y
no a un paradigma de bloqueo neurohormonal.
 El tratamiento de la IC con diuréticos y digoxina se
conocía desde Hipócrates. Los romanos usaban la
digoxina como veneno, Hipócrates la usaba para
combatir la hidropesía (es el estado congestivo de
la IC) y los pacientes mejoraban su estado
congestivo. Se trató así hasta inicios de los 90s,
hasta el siglo 20, ese tratamiento los mejoraba
clínicamente, pero el pronóstico de vida seguía
igual.
ECA inhibidores
De modo que hasta inicios de los 90’s y fines de los 80’s,
no había ningún fármaco que mejore la sobrevida, hasta
que un médico serumista argentino reportó que los
pacientes del norte de Argentina que eran picados por
una víbora brasileña, se morían por shock vasopléjico.
Una doctora brasilera va y descubre la sustancia
vasodilatadora en el veneno de la serpiente, esta
resulta siendo el captopril.
Hasta ese ya momento habían reportes de que los
pacientes con IC mejoraba con vasodilatadores, y que
64
la primera causa de IC es la enfermedad coronaria, el
infarto de miocardio. Esta doctora hizo un trabajo en
ratas, a las cuales les provoco infartos, a unas les dio
captopril y a otra no, las que recibieron captopril
vivieron más y mejor que las infartadas que no
recibieron captopril. Su esposo lo probó en humanos,
luego se hizo millonario.
De allí vinieron varios estudios, se vio que los IECA con
efecto vaso dilatador de la familia del captopril todos
producían efecto beneficioso en la sobrevida de los
pacientes con IC con fracción de eyección reducida.
 El efecto que tienen los IECAs sobre la IC y en la
sobrevida de los pacientes, es un efecto de familia,
cualquier “pril”, tiene un efecto “beneficio” en la
sobrevida de los pacientes con IC con fracción de
eyección reducida.
 Recién a partir de ese momento fuimos capaces de
mejorar la sobrevida de los pacientes con IC.
o No solamente mejoraron la sobrevida
o Sino también mejoraron la calidad de vida
o Disminuyeron la hospitalizaciones
o Disminuyeron los eventos de
descompensación
Ahora los IECA se pueden usar en pacientes que ya
tienen IC, daño miocárdico y que han hecho IC
clínica, pueden y deben usarse en los pacientes que
se infartaron para evitar la remodelación.
 Entonces la uso para prevenir la IC sintomática y
para combatir la IC sintomática.
 En los meta análisis se demuestra la mejoría de los
pacientes, la mortalidad se reduce con el uso de
ECA inhibidor.
 El tiempo de tratamiento es mínimo de 5 años para
que las curvas se separen, pero se empiezan a
separar desde el año.
 Tenemos que hacer el tratamiento adecuado de IC
con fracción de eyección reducida y es fundamental
usar ECA inhibidores, cualquier ECA inhibidor va a
tener el efecto de familia, y mejorar la sobrevida.
¿Cómo utilizamos el ECA inhibidor?
 Tengo que tratar de alcanzar la dosis máxima
recomendada por los estudios o la dosis máxima
tolerada por el paciente.
Es decir, tengo que titular la dosis, hasta alcanzar
la dosis máxima recomendada por los estudios o
tolerada por el paciente.
Si yo le empiezo a dar un cuartito de captopril
cada 8 horas y lo dejo así el resto de su vida, no
sirve para nada. Hoy le doy un cuartito, mañana le
doy media cada 8, pasado 1 cada 8, y después
 50mg cada 8 horas, hasta que complete la dosis
máxima recomendada por el estudio, la cual para
el captorpil es de 150 mg al día.
 El paciente puede tener la presión baja, pero va a
tolerar los 150 mg al día, en este caso no se usa
para la hipertensión, sino para la IC. Si el paciente
no tolera más de 25mg cada 8 horas, lo tengo que
evaluar porque le voy titulando la dosis día por
día.
 Hay que tener cuidado al empezar ECA inhibidores
por el efecto nefrotóxico, ya que reducen la
presión intraglomerular de filtrado, si mi paciente
no tiene una buena presión de filtrado, una buena
perfusión renal, puedo producirle cierto grado de
falla renal.
 Al empezar a usar el ECA inhibidor, se puede ver
un incremento de la creatinina generalmente
transitorio. El reducir la presión intraglomerular, al
producir dilatación de la arteriola eferente al
bloquear a la angiotensina 2, resulta productivo en
el paciente con hipertensión arterial, pero debemos
tenerlo presente en el paciente con IC.
 Otro efecto colateral muy frecuente es la tos, se
presenta hasta en el 10% de pacientes, es más
frecuente con el captopril (10%), es menos
frecuente con el enalapril (5%), y hay otros más
selectivos que hacen que del 97-98% de pacientes
con IC toleren el ECA inhibidor.
A veces la tos obliga a cambiar el tratamiento,
pero antes de cambiar, la tos no se produce por
toxicidad pulmonar, bronquial, cáncer, tbc,etc; se
produce como un efecto colateral del mecanismo
de acción.
 La ECA es una quininasa II, es decir, inactiva
proteínas como las quininas, bradiquininas y
sustancia P, al estar inhibida, no se inactiva la
sustancia P, y esta estimula el reflejo de la tos en el
cerebro.
El aumento de las quininas mantiene el efecto
benéfico sobre la sobrevida de paciente con IC
cuando recibe ECA inhibidor.
 Hay que preguntar si la calidad de vida está muy
afectada por la tos y si ya no es tolerable. El
captorpil costaba aprox 500 soles cuando salió por
los 60s a 70s, ahora cuesta ni un sol, un sobre de
20 tabletas.
Beta-bloqueadores
¿Por qué usamos un Beta adrenérgico?
Los suecos investigaron si el bloquear el sistema nervioso
simpático a través de β bloqueadores era útil en
pacientes con IC, los primeros estudios fueron muy
decepcionantes. Sin embargo encontraron que los β
bloqueadores no tienen efecto de clase sobre la IC, no
todos los Beta bloqueadores son útiles en la IC.
 Hay entre 3 y 4 moléculas útiles en IC:
o el carvedilol
o el bisoprolol
o el metoprolol
o el nebivolol en personas mayores de 65
años.
Estos son usados actualmente, todos los otros no son
útiles en IC. Si se piensa añadir beta bloqueador al
paciente, se debe pensar en estos.
¿Por qué mejoran la sobrevida?
 Nadie sabe, pero está probado en estudios como
el MERIT-HF, CIBIS-II, III, IV, etc.
 Se debe usar el metoprolol succinato ya que tiene
vida prolongada y no el metoprolol tartrato.
 El mejor es el carvedilol, es el único que ha
mejorado la sobrevida de pacientes con IC clase IV
inclusive.
¿Cómo usamos los beta-bloqueadores?
 Tenemos que titular la dosis y tratar de encontrar
la dosis máxima recomendad por los estudios o la
máxima tolerable por el paciente, a diferencia de
los ECA inhibidores que se hace la titulación día a
día, con los beta bloqueadores se hace cada 2 a 3
semanas.
 Otra diferencia es que con los β bloqueadores no
se requiere alcanzar la dosis máxima para obtener
beneficio como con los IECAs. Así se de una dosis
muy bajita, ya se demuestra un efecto benéfico
sobre la calidad de vida y la sobrevida del
paciente, lo mejor es que le demos la dosis máxima
tolerada o recomendada por los estudios.
 No se recomienda empezar el uso de beta-
bloqueadores en estado descompensado, se debe
esperar hasta que este con su peso seco
compensado hemodinamicamente.
Si tengo un paciente que haya recibido ECA
inhibidor más β bloqueadores y viene
descompensado e emergencia, no debo retirar el β
bloqueador, puedo retirar primero el diurético, el
IECA, y al final tratar de no retirar el β bloqueador,
sino reducir la dosis, pero no suspenderlo, ya que
ocurre un empeoramiento del estado del paciente.
 El efecto benéfico sobre la sobrevida, se añade al
efecto benéfico del ECA inhibidor, se le tienen que
dar los dos.
65
 El paciente con IC tiene que recibir como primera
línea:
 ECA inhibidor
 β bloqueador
 De repente un diurético
 Si no le doy IECA igual tengo beneficio, si le doy
beta-bloqueador el beneficio se incrementa, de
modo que si tienen IC con fracción de eyección
reducida, tiene que recibir obligatoriamente ECA
inhibidor, beta-bloqueador y/o un diurético como
primera línea.
Antagonistas de los mineralocorticoides
¿Por qué usamos un bloqueador de la Aldosterona? La
aldosterona promueve la retención de sodio y agua
aumentando la precarga, a su vez la aldosterona
promueve la apoptosis y la fibrosis miocárdica, de modo
que desde 1999-2000 con el estudio RALES, se probó
la espironolatona en pacientes con IC de clase III y IV,
donde mejoro la sobrevida de los mismos, por ello se
recomendó en estos pacientes.
 La espironolactona tiene muchos efectos
colaterales:
o Ginecomastia
o Impotencia
o Disminución de la libido
o Hirsutismo
o Cambios en la voz
o Irregularidades menstruales.
 Para obviar los efectos colaterales de la
espironolactona se creó la eplerenona, y se usó un
estudio similar al RALES, que se llamó estudio
EPHESUS, donde la eplerenona demostró el mismo
efecto, mejoro la sobrevida de paciente con IC
clase III y IV. Por lo tanto conviene bloquear la
aldosterona.
Estos son diuréticos que se usan con el fin de
bloqueo neurohormonal, y no como diuréticos.
 En el estudio EMPHASIS en 2012 se usó eplerenona
en pacientes con IC clase II, donde se observa que
el beneficio sobre las causas de muerte
cardiovascular o por cualquier causa, fue por el uso
de eplerenona a partir de la clase II, de modo que
está indicado bloquear el sistema de la
aldosterona a partir de los pacientes con clase
funcional II: Disnea a esfuerzos habituales.
 Las dosis no tienen por qué ser diuréticas, la
espironolatona funciona desde los 12.5 mg hasta
los 75 mg, yo les doy 25mg. No solo mejoró la
sobrevida, también redujo las hospitalizaciones por
IC y por otra causa.
66
El tratamiento medicamentoso estándar para el
tratamiento del paciente con IC en la actualidad es
(todo mundo de acuerdo, nivel de evidencia alto):
 Los ECA inhibidores asociada a Beta-
bloqueadores, utilizar antagonistas de la
aldosterona pero se debe utilizar entre la clase
II y IV.
 Podemos prevenir la progresión a IC
sintomática con ECA inhibidores o ARA II, beta
bloqueadores mas no espironolactona si está en
clase funcional I.
 Se tiene una dosis objetivo, y es la máxima
recomendada por los estudios o la máxima
tolerada por los pacientes, si no se llega a esa
dosis, no se está haciendo nada. Esto no se
cumple para los beta-bloqueadores.
 Los tres ARA, y los antagonistas de
mineralocorticoides: la eplerenona y la
espironolactona.
 En resumen son drogas de primera línea en
pacientes con insuficiencia cardiaca:
 Los ECA inhibidores
 Diuréticos
 Antagonistas de la aldosterona (a partir de
la clase 2)
 Los beta bloqueadores
Drogas de 2da linea
Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA 2)
Los ARA II, losartan, valsartan, candesartan, probados
en IC, se investigaron por el efecto colateral de la tos y
porque los niveles de angiotensina regresan a sus niveles
previos al tratamiento después de un tiempo, porque
existen otras vías de producción. Pero aun cuando
regresa a sus niveles previos, se mantiene el efecto
benéfico de los IECAs. Pero a alguien se le ocurrió
bloquear a la angiotensina a nivel de su receptor AT1.
 Se hicieron estudios comparando losartan con
captorpril y se vio que no había diferencia
significativa del beneficio, los dos reducían la
mortalidad, si ven siempre hay una tendencia a
favor de ECA inhibidor; por esa razón lo ECA
inhibidores son de primera línea. Si el paciente con
IC no tolera el ECA inhibidor por tos o por otra
causa entonces le doy ARA II, estos son de segunda
línea usados en vez de los IECA solo si el paciente
no tolera el ECA inhibidor.
 Los ARA II no son mejores que los ECA inhibidores,
son medicamentos de segunda línea en caso de que
el paciente sea intolerante al ECA inhibidor.
 El losartan, el valsartan y el candesartan están
aprobados.
Digoxina
 Antes las drogas de primera línea eran los
digitalicos y los diuréticos.
 La digoxina es una droga de segunda línea y hay
algunos reportes que están recomendando su
retiro.
 En 1997 se hizo un estudio, el estudio DIG que
demostró una reducción en la hospitalización de los
pacientes con insuficiencia cardiaca pero no
demostró una reducción en la mortalidad, es decir
no mejoro la sobrevida de estos pacientes pero
tampoco lo empeoro.
En las mujeres tratadas con digoxina hubo más
mortalidad.
 La DIGOXINA tiene cierto efecto inotrópico positivo
y le permite al paciente reducir la presión de fin de
diástole; además que esta actúa sobre los
baroreceptores a nivel carotideo y modula la
actividad del sistema nervioso simpático, es decir
reduce la hiperactividad del SNS en el paciente
con insuficiencia cardiaca.
Los cardiólogos aún no saben porque los beta
bloqueadores mejoran la sobrevida. Existe una serie
de teorías:
o Porque reducen la frecuencia cardiaca y el
consumo miocárdico de oxigeno
o Porque disminuyen el inotropismo y el consumo
miocárdico de oxigeno
o Porque bloquean las catecolaminas y mejoran
la expresión de receptores beta
o Porque tienen efecto antioxidante
Ivabradina
 Una droga que baja la frecuencia cardiaca porque
es inhibidora del nodo sinusal es la IVABRADINA
 Su uso no está aprobado en EEUU pero si lo está
en Europa como droga de segunda elección
 Se estudió esta droga y se demostró que reducía
la mortalidad pero que no era estadísticamente
significativo pero si fue significativo la reducción de
hospitalizaciones.
 Entonces la ivabradina se demostró que mejoraba
la función del ventrículo izquierdo y la calidad de
vida.
Hasta ahora lo que utilizamos es ECA inhibidores,
diuréticos, antagonistas de la aldosterona (a partir
de la clase 2) y los beta bloqueadores.
Hidralazina + Dinitrato de Isoborbide
 En la raza negra la combinación HIDRALAZINA +
DINITRATO DE ISOBORBIDE es muy útil, aunque no
con la efectividad que tienen los beta
bloqueadores
 Entonces si los pacientes no toleran bien los
fármacos de primera línea se les puede tratar con
esta combinación, el problema es que tiene muchos
efectos colaterales.
Anticoagulantes
Muchos de los pacientes con insuficiencia cardiaca
cursan con arritmias frecuentemente tienen fibrilación
auricular lo cual los predispone a fenómenos
tromboembolicos por lo cual muchos de estos pacientes
necesitan anticoagulación por vía oral.
 En los pacientes con insuficiencia cardiaca no
valvular con fibrilación auricular no valvular ni
prótesis valvular podemos usar cualquier
anticoagulante incluida la WARFARINA,
RIVAROXABAN, EDOXABAN, APIXABAN.
 Pero si es valvular o tiene prótesis solo podemos
utilizar la WARFARINA.
Las condiciones para anticuagular a un paciente son:
o La presencia de fibrilación auricular
o Coágulo en cavidad
o Antecedente DCV
Antes se decía que una fracción de eyección de 25%
menos también estaba indicada la anticoagulación pero
sin embargo los estudios han demostrado que no.
La selección del anticoagulante debe ser de acuerdo a
la causa de la insuficiencia cardiaca.
Ácidos Grasos Poliinsaturados
En algunos pacientes el uso de ácidos grasos
poliinsaturados o la suplementación de ácidos grasos
poliinsaturados han demostrado un aumento ligero
sobre la sobrevida de los pacientes.
Los medicamentos de segunda línea son:
 ARA II
 DIGOXINA
 IVABRADINA
 ACIDOS GRASOS PILIINSATURADOS OMEGA
3
 HIDRALAZINA + DINITRATO DE ISOBORBIDE.
Recomendaciones
 Pueden empeorar la situación de nuestros pacientes
rosiglitazona o la pioglitazona (que son
antidibeticos) no se usa si el paciente tiene
insuficiencia cardiaca.
 La mayoría de los calcio antagonistas pueden
empeorar la condición de nuestro paciente excepto
el AMLODIPINO y FELODIPINO y estos los usamos
en la rara situación en que nuestro paciente con
insuficiencia cardiaca tenga una hipertensión que
no la podemos controlar con dosis máximas de ECA
inhibidores, con diuréticos o beta bloqueadores.
 Los AINES están contraindicados en pacientes con
insuficiencia cardiaca.
67
 NO SE DEBE ASOCIAR ECA INHIBIDORES Y ARA II
en pacientes con insuficiencia cardiaca. Tampoco
está recomendada en pacientes con hipertensión
arterial.
El tratamiento entonces es:
1 DIURETICOS para tratar la congestión
2 Luego se añade un ECA inhibidor
3 Si es intolerante un BLOQUEADOR DE LA
ANGIOTENSINA + BETA BLOQUEADORES
pero no todos solo BISOPROLOL,
METOPROLOL, CARVEDILOL también puede
darse aunque no se usa mucho NEBIVOLOL.
Y esto se va combinando hasta llegar a las dosis
objetivas que son las dosis recomendadas por los
estudios o sino las dosis máximas aguantada por el
paciente.
Si mi paciente a pesar del tratamiento sigue
sintomático podemos considerar el uso de
DIGOXINA.
 Los pacientes con insuficiencia cardiaca están muy
predispuestos a desarrollar arritmia no solamente
la fibrilación auricular sino también a desarrollar
arritmias malignas.
De modo que es importante conservar el ritmo
sinusal. Si un paciente tiene fibrilación es
importante hacer la cardiovercion (hacer volver al
paciente a ritmo sinusal) que puede ser eléctrica o
medicamentosa.
Cuál es el medicamento que mejor mantiene el
ritmo sinusal es la AMIODARONA esta no tiene
efecto sobre la sobrevida del paciente ni sobre la
mortalidad, es decir tiene efecto neutro.
Es una ventaja tener a nuestro paciente en ritmo
sinusal ya que se conserva la hemodinámica del ciclo
cardiaco. El problema es que a veces cuando se
desarrolla fibrilación auricular ya no se puede
volver a ritmo sinusal.
 Que pasa con los pacientes que hacen arritmias
malignas taquicardia ventricular (lo más común) o
fibrilación ventricular en esa condición no hay
ningún fármaco anti arrítmico que haya
demostrado acción. En este caso el tratamiento está
orientado hacia el uso de dispositivos, el
tratamiento de elección es un DESFIBRILADOR.
 Hay otras terapias para pacientes con insuficiencia
cardiaca más avanzada, resulta que hay pacientes
con insuficiencia cardiaca que pueden desarrollar
bloqueo, especialmente bloqueo de rama
izquierda es decir QRS anchos cuando los
pacientes desarrollan ensanchamiento del QRS
mayor a 0,12 s la sincronía de la contracción
ventricular se pierde y eso empeora la insuficiencia
cardiaca. Por eso se tiene que hacer una terapia
68
de RESINCRONIZACION y para esto hay que tener
en cuenta:
o QRS mayor a 0,12 seg o morfología de
bloqueo de rama izquierda
o Que este en ritmo sinusal
o Fracción de eyección menor 35%
El RESINCRONIZADOR es un marcapasos
tricameral es decir va a dirigir la relajación y
contracción auricular y ventricular.
 Se debe trabajar escalonadamente según aumente
la clase funcional de nuestro paciente.
 Existe el tratamiento quirúrgico en pacientes con
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
reducida. Un médico brasilero llamado Batista
provoco insuficiencia cardiaca a vacas y luego las
opero tratando de recuperar su forma elíptica pero
se le murieron muchas vacas; a partir de esto se
creó el CARDIOCORO que es una malla que se
pone encima del corazón para evitar la
deformación.
También se ha probado el corazón externo que es
una bomba y se coloca una manguera del
ventrículo a la aorta. Actualmente esto se utiliza
como puente para el paciente que va a recibir
trasplante cardiaco.
 Hay una nueva droga que aún no se ha probado
que es LCZ696 que es la combinación de
VALSARTAN + SACUBITRIL (inhibidor de la enzima
que destruye a los péptidos natriureticos) que ha
demostrado en un estudio ser superior al
ENALAPRIL en términos de sobrevida y en calidad
de vida.
 Lo último que le queda al paciente que hace
insuficiencia es el trasplante.
 También se ha probado el tratamiento con células
madre esta terapia génica ha mostrado ser útil
pero en muy contadas personas no es
estadísticamente significativa, en un futuro podría
ser útil para personas que tienen insuficiencia
cardiaca de origen isquémico, es decir que han
perdido miocitos.
Tratamiento de la IC con FE preservada
 Lamentablemente no existe
 Se ha tratado con las drogas para pacientes con
fracción de eyección reducida pero ha sido un
fracaso.
 Entonces ahora se trata aquellas enfermedades
que inducen la insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección preservada que son enfermedad
coronaria y HTP; parece que LCZ696 sirve también
en estos casos, hay un estudio que se hizo con
nitratos inorgánicos por un peruano que podría ser
usado como tratamiento.
 Hay escuelas como la mexicana que dice que
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCION DE
EYECCION PRESERVADA no es una insuficiencia.
 El pronóstico de sobrevida con trasplante del
corazón ha mejorado mucho hasta hace unos años
 era 5 años ahora sea duplicado. Lo malo es que los
donantes no abundan y que no se puede hacer
trasplante de material cadavérico sino que el
donante debe tener muerte cerebral; además que
se debe dar un tratamiento de inmunosupresión
muy fuerte ya que antes de trasplantar no se hace
estudios de compatibilidad.

La idea entonces es impedir que el paciente haga

insuficiencia cardiaca; la idea es manejar bien la
enfermedad coronaria, diabetes y HTP porque son
los 2/3 de todas las formas de insuficiencia
cardiaca.

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